STAPHILOCOCCUS

Generalidades -> cocos G+ en racimo (staphilo), inmóviles, capsulados, anaerobios facultativos, catalasa +, poco exigentes, oportunistas, flora normal,

Clasificación -> coagulasa + (S. aureus), coagulasa – (S. epidermidis, S. saprophyticus)

S. aureus
Generalidades Fermenta el manitol, crece al 7,5% NaCl, coagulasa +, especie más virulenta del género, piogénico, slime, intracelular facultativo
Epidemiologia Reservorio humano -> endógeno (30% flora normal fosas nasales) o exógeno. Transmisión cruzada personal sanitario-enfermo
(manos) PS personas con prótesis, heridas, ID. R a vancomicina y meticilina frecuentemente
Determinantes PV Estructural -> PBP2a (resistencia a meticilina -> gen. mecA), proteína A antifagocitaria (fija Fc), FnBP, ac. Teicoico, Cumpling factor
(fibrinógeno -> fibrina). Ez (invasinas) -> coagulasa, estafiloquinasa (fibrinolisina), penicilasa, hialuronidasa, lipasa -> diseminación
Exotoxinas -> citotoxinas (hemolisina α -> hemolisis β. Leucocidina de Panton-Valentine), superantígenos (TSST pirogénica,
enterotoxina estafilocócica B termoestable -> agente bioterrorismo B), exfoliantinas (rompe desmogleína 1 -> ampollas)
Patogenia Enfermedades exfoliativas -> puerta entrada cutánea, coloniza, multiplica, infección local (exfoliantina -> impétigo bulloso), absceso
con pus (coagulasa), pasa a la sangre, bacteriemia (exfoliantina -> síndrome piel escaldada)
Síndrome del shock séptico -> colonización vaginal por cepas TSST debido en ID, tampones absorbentes, lesiones vaginales
Acción patógena Infecciones oportunistas -> locales (foliculitis-forúnculos-ántrax, celulitis, impétigo, blefaritis), generales (bacteriemia-sepsis-shock
séptico, CID -> purpura fulminans (necrosis y hemorragias cutáneas) + suprarrenal = Síndrome de Waterhouse-Friderichsen) o
metastáticas (1ª causa osteomielitis aguda, endocarditis derecha)
Enfermedades por toxinas -> exfoliantina (impétigo -> síndrome de la piel escaldada = enfermedad de Ritter o necrosis epidérmico-
tóxica), enterotoxina B (intoxicación alimentaria afebril, enterocolitis asociada a ATB), TSST (febril -> fascitis necrotizante)
Diagnostico Muestra adecuada exudados purulentos por aspiración, transporte correcto al laboratorio, tinción de Gram o cultivo -> colonias
doradas (estafiloxantina) en agar manitol salado (selectivo y diferencial), colonias β hemolíticas en agar sangre (enriquecido).
Antibiograma para detectar MRSA y VRSA, PCR para detección genética y detección de toxinas
Tratamiento Infecciones -> locales (drenaje y desbridamiento, ATB -> cutáneas (mupirocina))
MSSA -> cloxacilina, amoxicilina clavulánico, cefalosporinas 1ªgen. Si hay alergias -> Macrólidos, clindamicina
MRSA (PBP2a -> R cruzada a betalactámicos excepto cefalosporinas 5ªgen) -> ceftarolina, vancomicina, daptomicina, dalbavancina
Prevención Mupirocina tópica nasal
Estafilococos coagulasa - (S. saprophyticus, S. epidermidis)

Patogenia -> viven en la piel, baja virulencia (se consideraban contaminaciones) solo en ID o prótesis. No matan, pero son persistentes. Se adhieren por
fuerzas hidrofóbicas, proteínas o por slime, que los protegen de ATB. Si se desprende el slime invaden otras zonas del organismo

S. saprophyticus -> cistitis en mujeres que follan, R a fosfomicina, se usa nitrofurantoina S. epidermidis -> bacteriemias asociadas a materiales protésicos

Diagnóstico -> similar a S. aureus, pero son coagulasa -, como viven en la piel hay que descartar contaminación

STREPTOCOCCUS

Generalidades -> cocos G+ en cadenas (strepto), inmóviles, capsulados, anaerobios facultativos, catalasa -, exigente (necesita medios enriquecidos),
oportunistas, flora normal

Clasificación -> especies (S. pyogenes, S. agalactie -> piogénico, S. pneumoniae -> mitis), hemolisis (α, β o γ), grupos serológicos para los β-hemolíticos
(polisacárido C -> A-V. S. pyogenes A, S. agalactie B, Enterococcus D)

S. pyogenes - faringoamigdalitis
Generalidades β-hemolítico grupo A (Lancefield), S a bacitracina (como prueba de la coagulasa, pero para estreptococos)
Epidemiologia Reservorio humano -> 10 % flora normal faringe. Transmisión vía aérea o cutánea. PS diabetes, alcoholismo, varicela o cirugía.
Determinantes PV Estructurales -> cápsula de ácido hialurónico mimética antifagocitaria, pared celular con proteína M (serotipos) + ac. Lipoteicoico =
fimbrias, FnBP. Ez (invasinas) -> estreptoquinasa (fibrolisina), estreptodormasas (fluidifican pus y exudados), hialuronidasa, C5a peptidasa
Exotoxinas -> superantígenos (toxina eritrogénica pirogénica), citolisinas (hemolisinas: estreptolisina O -> oxigeno lábil, antigénica;
estreptolisina S -> oxigeno estable, no antigénica)
Patogenia Acción directa (infecciones purulentas y toxicas) -> adhesión y colonización faríngea o cutánea, invasión, evasión fagocitosis, sangre,
bacteriemia (meningitis). Acción indirecta (tiempo después de la infección) -> fiebre reumática y glomerulonefritis postestreptocócica
Acción patógena Infecciones purulentas -> respiratorias (faringoamigdalitis bacteriana más frecuente) de piel y partes blandas (impétigo, erisipela (≠
erisipeloide), escarlatina, fase inicial pie diabético, fascitis necrotizante (G. estreptocócica)). Bacteriemia -> síndrome de shock tóxico
estreptocócico. No purulentas -> fiebre reumática post faringoamigdalitis (endocarditis por Ag cruzada) y glomerulonefritis y PANDAS
Diagnostico Directo -> cultivo en agar sangre o chocolate (medio enriquecido), identificación antigénica (Ac contra Ag polisacárido de grupo A), no
antibiograma salvo en pacientes alérgicos a la penicilina. Indirecto -> Ac antiestreptolisina O tras la enfermedad
Tratamiento Penicilina G o amoxicilina, macrólidos en alérgicos, mupirocina y retapamulina en infecciones cutáneas e inhibidores de la síntesis proteica
(clindamicina, linezolid) en casos de síndrome de shock tóxico. Previene la fiebre reumática
 S. agalactie - leche - lactante
Generalidades β-hemolítico grupo B, hidroliza hipurato, CAMP+ (potencia hemolisis S. aureus)
Epidemiologia Reservorio humano -> flora normal AD, AGF de embarazadas (20%). Transmisión al feto por el canal del parto) PS RN, ID
Acción patógena Infecciones neonatales -> 1ª causa meningitis y bacteriemia neonatal. Infecciones en adultos menos frecuentes
Diagnostico Prenatal -> colonización madre. Infecciones (= S. pyogenes). Directo -> identificación bq (CAMP+, hidrolisis hipurato) y antigénica (grupo B)
Tratamiento Penicilina G o ampicilina (no se han desarrollado resistencias) +- gentamicina
Prevención Penicilina G o ampicilina al comienzo del parto en una mujer colonizada o al bebé nada más nacer

S. pneumoniae
Generalidades No incluido en la clasificación. Diplococos lanceolados, α-hemolíticos, presentan autolisinas (= amidasas) que destruyen las bacterias
(colonias convexas). S a optoquina y bilis (activan autolisina), s tolerancia al frío. Cápsula determina tipo colonia -> vacuna
Epidemiologia Reservorio humano -> flora normal nasofaríngea. Transmisión vía aérea PS enfermos respiratorios, tabaco, ID, asplénicos
Determinantes PV Estructurales -> cápsula, proteínas superficiales neumocócicas (pspA -> impide deposito complemento) Enzimas -> IgA proteasa (común
en bacteria que viven en mucosas), hialuronidasa Exotoxinas -> hemolisina (neumolisina oxígeno lábil = estreptolisina O)
Patogenia Vía aérea, faringe, oído (otitis media aguda en niños), senos (sinusitis), meninges (meningitis), alveolos (neumonía, empiema), bacteriemia
Acción patógena 1ª causa de infección respiratoria bacteriana comunitaria (reagudización EPOC), 2ª causa de meningitis en IC, síndrome hemolítico
urémico (anemia hemolítica + trombocitopenia + fallo renal agudo)
Diagnostico Directo -> cultivo. Inmunocromatografía en orina, LCR o líquido pleural (polisacárido común de neumococos -> rápida). Antibiograma
Tratamiento Penicilina G o amoxicilina. Si es R a penicilina (PBP mosaico) -> vancomicina o quinolonas (levofloxacino, moxifloxacino)
En meningitis vacomicina + cefotaxima/ceftriaxona (por si N. meningitidis)
Prevención (vacuna) Conjugada (polisacárido capsular + proteína inmunogénica) 13 valente en niños (calendario), no conjugada 23 valente en ancianos y PS

Estreptococos grupo viridans (S. mutans S. salivarus) -> endocarditis relacionada con maniobras orodentales (herida-sangre), caries (S. mutans)

ENTEROCOCCUS

Generalidades -> cocos G+ en cadenas, anaerobios facultativos, catalasa -, poco exigente, γ-hemolisis, R a sal (S. aureus) y bilis, hidrolizan esculina, grupo

D Flora normal colon, transmisión por fómites, diagnóstico directo (= S. pyogenes), medios selectivo-diferenciales. Antibiograma

Acción patógena -> infecciones oportunistas nosocomiales (urinarias, bacteriemia, endocarditis, peritonitis, colangitis)

E. faecalis -> penicilina G, ampicilina, amoxicilina E. faecium -> R a penicilina (hiperproducción PBP5) EFVS (glucopéptidos) o EFVR (linezolid)
NEISSERIA

Diplococos G- arriñonados, inmóviles, capsulados o no, exigentes, aerobios capnófilos, oxidasa +, patógenos verdaderos o comensales oportunistas
N. meningitidis
Generalidades Fimbrias, cápsula-serogrupos (A, B endémico, C epidémico, Y, W-135), pared (LOS + prot), oxida Glc y Mal
Epidemiologia Reservorio humano, flora normal faríngea (10%), transmisión directa vía aérea (gotitas Pflügge), PS niños (1º causa de meningitis en IC)
Determinantes PV Estructura -> Fimbrias, cápsula, LOL-inmunotipos, proteinas Opa, Opc, PorB, PorA (invasión) + Ez -> IgA1 proteasa
Patogenia Colonización mucosa nasofaringe adhesión por fimbrias y Op, invasión (transepitelial-subepitelial-sangre-meninges) o portador
asintomático hasta eliminación. Produce daño con el LOS (RII). Se desconoce la forma por la que atraviesa la barrera hematoencefálica
Acción patógena Enfermedad meningocócica -> bacteriemia-sepsis-shock endotóxico + CID = purpura fulminans (necrosis y hemorragias cutáneas) +
hemorragia suprarrenal = síndrome de Waterhouse-Friderischen. Meningitis -> fiebre, cefalea, vómitos
Diagnostico Directo y urgente -> muestra a T. ambiente o 37ºC (NO nevera), examen LCR (turbio) o sangre, +++PMN y diplococos G-
Cultivo selectivo Thayer Martin (Neisseria spp.) para muestras faríngeas con CO2, MALDI-TOF Antibiograma penicilina (CMI)
Tratamiento Meningitis (2 causantes: N. meningitidis o S. pneumonie)-> cefotaxima/ceftriaxona + vancomicina URGENTE
Infección meningocócica -> cefalosporinas 3ªgen o penicilina G si es S)
Prevención (vacuna) Meningococo C (incluida en calendario) -> conjugada (capsula + proteína inmunogénica -> toxoide o toxina), larga duración
Meningococo B (no incluida en calendario) -> tetrantígena (2014), biantígena Trumenva (2018)
Conjugada tetravalente (A, C, Y, W-135)
N. gonorrhoeae
Generalidades Fimbrias, capsula, pared (LOL+prot), interior de PMN, oxida Glc NO Mal
Epidemiologia Reservorio humano, no flora normal, transmisión directa (sexual, parto), PS adolescentes, jóvenes
Determinantes PV Cápsula antifagocitaria, fimbrias, LOL, pero solo Opa (adhesión) y PorB (invasión) + Ez IgA1 proteasa
Patogenia Colonización mucosa uretra, útero, ano, invasión (transepitelial-subepitelial-sangre), LOS - inflamación – fibrosis
Acción patógena Gonorrea -> Varones sintomática, uretritis (disuria, purulento) Mujeres -> asintomática (80%) hasta EPI (+ perihepatitis = Fitz-Hugh-Curtis)
Infecciones diseminadas (bacteriemia) -> 1º causa artritis en jóvenes. Conjuntivitis en el adulto
Oftalmia neonatorum (conjuntivitis recién nacido) -> Se adquiere en el parto (no S.I. desarrollado), ceguera, Chlamydia 1ª causa
Diagnostico ≈ N. meningitidis, exudado zonas guarras, liquido articular, diplococos G- dentro de PMN Antibiograma (R a penicilina, multiR)
Tratamiento Uretritis, cervicitis, proctitis, faringitis -> Ceftriaxona/cefixima + azitromicina para ETS en dosis única Tratamiento según antibiograma
Oftalmia neonatorum -> Ceftriaxona EPI -> Ceftriaxona + doxiciclina
Prevención Gonorrea -> profilaxis individual (preservativo) Oftalmia neonatorum -> profilaxis de Credé (AgNO3, tetraciclina en colirio o pomada)
ENTEROBACTERIACEAE
Bacilos G-, anaerobios facultativos, poco exigentes (menos Y. pestis), fermentadores Glc, oxidasa-, móviles o inmóviles, crecen en el medio selectivo
(enterobacterias + P aeruginosa) y diferencial (P. aeruginosa) Agar MacConkey, pueden ser patógenos verdaderos (Salmonella spp, Shigella spp, Yersinia
pestis y algunos patotipos E. coli) u oportunistas (otros E. coli, Kleibsella, Proteus)

Determinantes patogenicidad: exotoxinas, cápsula AgK (Vi en Salmonella typhi), flagelo AgH, fimbrias, pilis, pared con LPS AgO

E. coli
Generalidades Enterobacterias + movil, produce indol, clasificación: AgO y AgH (serotipos), Factores de patogenicidad (patotipos)
Epidemiologia Reservorio humano, animal (flora colorrectal habitual). Endógena nosocomial o exógena comunitaria. Exógeno -> digestivas (persona-
persona o por agua, alimentos contaminados) y neonatales (madres portadoras)
Determinantes PV Generales + adhesinas (fimbriales o no fimbriales, impiden eliminación), exotoxinas (depende patotipo) y sideróforos (aerobactina)
Patogenia Infecciones gastrointestinales
Intestino delgado ECET -> diarrea no invasora secretora (agua, electrolitos), no inflamatoria, afebril. Colonización por adhesinas, toxina termolábil-TL
(∆cAMP = V. cholerae) y termoestable-TE (∆cGMP). Causa diarrea del turista en países en desarrollo
ECEP -> diarrea no invasora por malabsorción (destrucción microvillis) no inflamatoria, normalmente afebril. Colonización por adhesinas
(Bfp, intiminas), inyección Tir (sistema de secreción de proteinas tipo III -> actina). Causa diarrea infantil en países en desarrollo
ECEAg -> = ECET. Colonización por adhesinas (AAF), generación biofilm (por eso se agrega), toxina termoestable agregante (≈ TL),
proteasas citotóxicas. Causa diarrea infantil en países desarrollados y diarrea del turista
ECDA -> =ECET. Desconocido. Causa diarrea en niños mayores en países desarrollados
Intestino grueso ECEI -> diarrea invasora, malabsorción, disentérica (moco, sangre, pus), inflamatoria, febril. Colonización = Shigella spp
ECTS, ECVT, ECEH -> ≈ ECEI, pero menos invasora. Transmisión por bovinos. Colonización por adhesinas (intiminas) Toxina Shiga (A+B)
produce daño intestinal, necrosis hemorrágica. Si pasa a sangre produce síndrome hemolítico urémico (O157:H7) -> anemia hemolítica
+ trombocitopenia + fallo renal agudo. O104:H4 -> cepa híbrida ECEAg-ECTS
ECAI -> enfermedad de Crohn (inflamación crónica): multifactorial Tratamientos alternativos a ATB
Extraintestinales Infección urinaria: vía ascendente hasta el riñón -> sangre
Infecciones neonatales: colonización digestiva previa. Serotipo K1 (cápsula siálica de camuflaje) -> meningitis y sepsis
Acción patógena ITU -> pielonefritis, cistitis, prostatitis, bacteriuria asintomática. 1ª causa infección urinaria comunitaria (mujeres)
Diagnostico Directo -> cultivo en medios enriquecidos (LCR) o Agar MacConkey (muestras contaminadas) Detección de Ag en LCR. Antibiograma
Tratamiento Diarrea -> hidratación (a veces con esto basta) + ATB (en ECTS no porque aumenta toxina Shiga) como quinolonas (ciprofloxacino)
ITU -> fosfomicina Tratamiento empírico neonato -> cefalosporinas 3gen: ceftazidima/avibactam, ceftolozano/tazobactam
SHIGELLA

Shigella -> S. sonnei, S. flexneri, S. boydii, S. dysenteriae (AgO)

Generalidades Enterobacterias + inmóvil (no presenta flagelos), no capsulado, resiste sales biliares
Epidemiologia Reservorio humano, transmisión directa (manos) o indirecta (alimentos, agua), dosis infectiva (DI) baja, PS niños y su entorno
S. sonnei endémica en países desarrollados -> brotes epidémicos en guarderías
Determinantes PV Generales + adherencia a células M, plásmido virulencia responsable de la invasión. Enterotoxina (diarrea acuosa) y toxina Shiga
(producida por el serotipo 1 de S. dysenteriae -> S. hemolítico-urémico)
Patogenia No invaden directamente el enterocito. Transcitosis células M, fagocitadas por macrófagos, apoptosis (liberación IL-1), lesión epitelial e
inflamación, invasión enterocito por polo basal, polimerización actina (cola), diseminación. Gracias a plásmido virulencia
Acción patógena Shigelosis -> diarrea invasora, malabsorción. De acuosa a disentérica, inflamatoria, febril. Comienzo brusco, aguda y autolimitada.
Tenesmo, deshidratación y muerte. Síndrome hemolítico urémico -> toxina Shiga. Convulsiones febriles en niños
Complicaciones postinfecciosas (HLA-B27) -> Síndrome de Reiter (artritis, conjuntivitis, uretritis) por S. flexneri
Diagnostico Directo -> coprocultivos, con un medio selectivo-diferencial. Antibiograma
Tratamiento Hidratación. ATB en casos graves y pacientes de riesgo. Quinolonas (Ciprofloxacino), Azitromicina (están desarrollando resistencias)
Prevención Higiene correcta y saneamiento. Vacunas en desarrollo

Enterobacterias oportunistas -> Proteus (P. mirabilis), Kleibsella (K. pneumoniae), Enterobacter, Morganella morganii
Generalidades Enterobacterias + muy móviles (crecimiento en oleadas), ureasa (mal olor), inmóviles, gran cápsula mucosa
Epidemiologia Factores predisponentes (baja virulencia) -> locales (rotura de barreras, prótesis, alteraciones aclaramiento pulmonar) o generales
(ID, alteración RII). Generalmente endógeno
Patogenia Ureasa eleva pH -> toxicidad uroepitelial y precipitación Ca2+ y Mg2+ -> cálculos
Acción patógena En general pueden provocar cualquier enfermedad (ITU) -> infecciones oportunistas nosocomiales, polimicrobianas y R a ATB
Subespecies K. pneumoniae -> pneumoniae (neumonía), ozaenae (ocena -> rinitis crónica), rhinoscleromatis (rinoescleroma),
granulomatis (granuloma inguinal -> enfermedad de Donovan). Cepas de K. pneumoniae hipervirulentas por su enorme cápsula
Diagnostico Directo -> cultivo (permite identificación y antibiograma)
Tratamiento P. mirabilis suele ser S a penicilina (amoxicilina clavulánico). Es frecuente la producción de betalactamasas (penicilasas,
carbapenemasas).
SALMONELLA

Generalidades -> Enterobacterias + móvil (flagelos peritricos), capsulado, resiste sales biliares

Taxonomía -> S. enterica y S. bongori. S. enterica subespecie enterica. Serogrupos gastroentéricos o Tifoparafíticos

Gastroentéricas -> S. Enteriditis, S. Typhimurium

Epidemiologia Animal, humano. Transmisión directa o indirecta (heces -> agua, alimentos. Fecal-oral en niños), PS ID y edades extremas.
Predisposición -> Incremento de pH (disminuye DI), alteración flora, PS, enfermedades subyacentes
Determinantes PV Generales + adhesinas (fimbrias), proteinas invasoras, sistema de secreción tipo III, supervivencia dentro macrófagos
Patogenia Vía oral (mayor DI que Shigella), invaden directamente el enterocito, fagocitadas por macrófagos, inhibe fusión, apoptosis, inflamación
(diarrea y dolor), liberación Ag (artritis reactiva) y bacterias (bacteriemia), metástasis. Se elimina por las heces
Acción patógena Salmonelosis -> diarrea invasora por malabsorción, inflamatoria y febril con náuseas, vómitos. Bacteriemias. Síndrome de Reiter
Diagnostico Directo -> coprocultivo, con un medio selectivo-diferencial. Antibiograma
Tratamiento =Shigella. En casos de metástasis cefalosporinas 3gen (cefotaxima, ceftriaxona) o aztreonam

Tifoparafíticas -> S. Typhi, S. Paratyphi A, B, C

Epidemiologia Solo humano. Transmisión generalmente indirecta (heces -> agua, alimentos) o directa (portadores). Países subdesarrollados
Determinantes PV Generales pero el AgK es sustituido por el AgVi en la cápsula
Patogenia Vía oral, intestino (contacto 1), transcitosis células M (a veces diarrea contacto 1), fagocitadas por macrófagos, gl linfáticos, bacteriemia
primaria, MO, hígado, bazo, bacteriemia secundaria, metástasis sépticas, colecistitis (acantonado), intestino (contacto 2), inflamación
Acción patógena Fiebre tifoidea -> fiebre alta, bradicardia, roséola en tórax y abdomen. Relacionado cáncer vesícula biliar, alta mortalidad
Diagnostico Directo (sangre, MO, roseola). No heces porque puede ser portador. Antibiograma
Tratamiento Cefalosporinas 3ªgen (Ceftriaxona, cefixima), Macrólidos (azitromicina)
Prevención (vacuna) S. Typhi -> solo al viajar a zonas endémicas. Oral atenuada y parenteral (AgVi purificado)
YERSINIA

Generalidades -> Enterobacterias + inmóvil (Y. pestis) o móvil (Y. enterocolítica, Y. pseudotuberculosis dependiendo de temperatura), capsulado, zoonosis

Taxonomía -> entéricas (Y. enterocolítica, Y. pseudotuberculosis) o sistémica (Y. pestis). Y. ruckeri (infección de herida)

Y. enterocolítica, Y. Pseudotuberculosis (analogía con V. parahemolyticus, V. vulnificus)

Generalidades Enterobacterias + Movilidad relativa (móvil a Tº ambiente, inmóvil a 37ºC), crece a Tº bajas. Clasificación serotipos AgO (O3, O8, O9)
Epidemiologia Zoonosis (cerdo). Transmisión indirecta fecal-oral o por carne cruda contaminada). PS niños, ID. Países templados y fríos en invierno
Patogenia Vía oral, íleon terminal, transcitosis células M, fagocitadas por macrófagos, ganglios mesentéricos, sangre
Acción patógena Enterocolitis -> más frecuente, diarrea, niños. Linfadenitis mesentérica -> dolor hipocondrio dcho. (DD apendicitis), adolescentes.
Bacteriemia -> en enfermos ID o con enfermedades depósito de hierro. Formas focales primarias -> ITU, amigdalitis
Complicaciones postinfecciosas -> síndrome de Reiter (artritis reactiva), eritema nodoso
Diagnostico Directo -> coprocultivo o hemocultivo, medios selectivos, mayor crecimiento en frío
Tratamiento Enterocolitis -> rehidratación. ATB en casos graves quinolonas (ciprofloxacino). Bacteriemia -> ceftriaxona/cefotaxima +
aminoglucosidos (gentamicina). Aminopenicilinas (ampicilina)

Y. pestis
Generalidades Coloración bipolar con Giemsa, inmóvil, capsulado, exigente. 3 biotipos (Antiqua, Medievalis, Orientalis) dependiendo pruebas bq
Epidemiologia Enfermedad reemergente en EEUU (África 90% casos). 3 pandemias (Justiniano, negra, S.XIX)
Reservorio salvaje y peridomésticos. Persiste en el ambiente, DI baja. Vía más importante -> pulga de la rata, aerosoles (aérea)
Determinantes PV Enterobacterias + plasmídicos -> proteína capsular F1, activador del plasminógeno (invasión -> degrada complemento, fibrina),
proteinas Yops (se inyectan con sistema secreción III, citotóxicas) + cromosómicos -> sideróforos (Yersiniobactinas)
Patogenia Pulgas inoculan Y. pestis, fagocitadas por macrófagos, linfa, ganglios (bubones -> peste bubónica), sangre (peste septicémica),
metástasis, pulmón (peste neumónica secundaria). Inhalación de aerosoles, pulmón (peste neumónica primaria)
Acción patógena Peste bubónica -> comienzo brusco, Bubón doloroso, inflamación sistémica (CID -> coloración negruzca)
Peste septicémica -> ≈ bubónica sin bubones, más grave Peste neumónica -> mortalidad casi 100%
Otros -> meningitis en IC, peste gastrointestinal, cutánea
Diagnostico Directo (aspirado de bubones) -> imperdible, Giemsa Indirecto -> Ac frente a proteína F1
Tratamiento Aminoglucósidos (estreptomicina, gentamicina) + quinolonas (ciprofloxacino). Cotrimoxazol en embarazadas, cloranfenicol en
meningitis URGENTE
Prevención Aislamiento absoluto en neumónica. Quimioprofilaxis con doxiciclina, vacunación sanitarios (muerta formol, atenuada, purificada)
BACILOS G- NO FERMENTADORES (5)

Generalidades -> Poco exigentes, no fermentadores, aerobios, oportunistas, muy resistentes

Especies -> Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanii, Burkholderia cepacia, Stenotrphomonas maltophilia, Moraxela catarrhalis

PSEUDOMONAS

P. aeruginosa
Generalidades Prototipo de agente oportunista estricto, bacilos en parejas (pseudounos) aislados o en biofilms, glucocálix de alginato con mucho
slime, móviles con flagelo polar, no esporulados, aerobios estrictos, oxidasa +
Epidemiologia Endógeno o exógeno, nosocomial (casos aislados, endémico o brotes epidémicos)
Reservorio ubícuo -> agua (soluciones acuosas hospitales), flora transeúnte en animales y humanos (ID)
Determinantes PV Estructurales -> cápsula de alginato en pacientes con fibrosis quística (FQ)
Segregados -> proteasas (proteasa alcalina para difundir y elastasa -> ectima gangrenoso), exotoxina A (ribosila EF-2 = diftérica),
pigmentos difusibles (piocianina -> pioquelina, pioverdina) que actúan como sideróforos
Patogenia Necesita factores predisponentes. Colonización, infección local, diseminación, infección sistémica
Acción patógena Infecciones de piel y anejos -> osteítis y osteocondritis en heridas punzantes en el pie, quemaduras verdes, onixis (uña verde)
Infecciones oculares (queratitis, endolftalmitis), óticas (otitis externa maligna aguda), respiratorias (neumonía en pacientes con FQ,
agudización de la EPOC), endocarditis. Bacteriemias y septicemias -> ectima gangrenoso
Diagnostico Directo -> cultivos con olor a jazmín (agar McConkey) recuerda que también era diferencial
Tratamiento Alta resistencia natural + alta capacidad de adquirir resistencia -> Antibiograma. Penicilinas antipseudomónicas (Piperacilina-
tazobactam), tobramicina, y se puede llegar a utilizar colistina. Sulfadiazina argéntica para infecciones cutáneas

1. ACINETOBACTER (A. baumanii) -> vive en el agua y coloniza material hospitalario.

2. MORAXELLA (M. catarrhalis) -> flora normal faríngea. Infecciones respiratorias
3. STRENOTROPHOMONAS (S. maltophilia) -> vive en el agua, coloniza material hospitalario
4. BURKHOLDERIA -> B. cepacia, B. pseudomallei (melioidosis -> cutánea con adenopatía), B. mallei (muermo -> cutánea purulenta con adenopatía)
VIBRIOS

Bacilos G-, aerobio o anaerobio facultativo, poco exigentes, amplios márgenes Tº y pH, oxidasa +, móvil y flagelado, agua salada (halófilas y no halófilas)

V. cholerae Coléricos No coléricos

Generalidades Resiste álcalis, 2 crom. circulares (= Brucella ¿fusión?), paradigma infección tóxica (solo hay cólera con profago), patógeno estricto
Epidemiologia Endémico algunos países pobres, reservorio acuático (humano cuando epidemia), transmisión indirecta (heces -> agua, alimentos)
Determinantes PV Coléricos y no coléricos: Flagelo AgH (común), LPS AgO + Ez -> Neuramidasa, mucinasa + enterotox accesoria (ace), toxina zona oclusiva
(zot) -> diarrea. Coléricos: fago lisogénico -> toxina colérica, tcp (pilis corregulados por toxina), proteína cep (adherencia).
Clasificación Inmunológica -> serogrupos O1, O2-O138, O139 -> serotipos (O1) Ogawa, Inaba, Hikojima (no estable). Metabólica -> biotipos (Tor,
clásico, Tor atípico) Tor -> + contagioso (más periodo), - colérico (menos grave, baja % enfermos/portadores), + supervivencia
Patogenia Forma biofilms en el mar, vía oral -> alta DI (superar mecanismos defensa).
Fase no epidémica: agua Tº baja-> biopelículas en caparazones moluscos, muchas VBNC, pocos fagos líticos. Epidémica -> lo contrario
Génesis -> formas vegetativas, contagios esporádicos, cepas hiperinfecciosas, brote epidémico
Mecanismo -> toxina colérica (A+B) B une a GM1, A penetra, activa a Gs e inhibe su inactivación. +++cAMP -> liberación iones y agua
Acción patógena Diarrea fecaloidea: agua de arroz, intensa deshidratación, M 50%, normalmente afebril
Diagnostico Heces o vómito, estudio microscópico (eliminación errática), medios de cultivo selectivo (agua de peptona alcalina, TCBS).
Tratamiento Hidratación. ATB en casos graves: Adultos -> Macrólidos (azitromicina) dosis única. Niños -> Cotrimoxazol
Prevención (vacunas) Zonas endémicas, investigadores -> Células inactivadas + subunidad B toxina. No muy eficaces, varias dosis
Viajeros -> mejor profilaxis con tetraciclina, pues las vacunas tienen efecto retardado

V. parahemolyticus (V. vulnificus)

Determinantes PV: capsula (si no la tienen apenas tienen capacidad patógena) + enterotoxina/hemolisina Kanagawa

Patogenia: Gastroenteritis relacionada con alimentos marinos crudos -> diarrea invasiva -> atraviesa barrera intestinal y pasa a sangre (septicemia) ->
lesiones cutáneas y celulitis rápidamente progresiva (requiere ATB -> minociclina + cefotaxima)

PLESIOMONAS

P. shigelloides: ≈ enterobacterias, agua dulce, gastroenteritis secretora o invasiva asociada a alimentos marinos
AEROMONAS

Aeromonas -> A. caviae, A. hydrophila, A veronii

Generalidades ≈ vibrios, pero pueden vivir en agua dulce o salada
Acción patógena Gastroenteritis con diarrea invasiva intermitente, infecciones de heridas, piel y tejidos blandos, infección sistémica en ID
Tratamiento Hidratación, sin tratamiento de elección

CAMPYLOBACTER

Bacilos G- espirales, exigentes, usan aa (= Legionella), microaerófilos (se tardaron en descubrir), algunas termófilas, oxidasa + y catalasa +

Género Campylobacter –> extraintestinales (C. fetus) o intestinales (C. jejuni)

C. jejuni
Generalidades No capsulado, móvil (flagelo). 1ª causa diarrea bacteriana en países desarrollados
Epidemiologia Zoonosis, transmisión indirecta por agua o alimentos (leche, alimentos de origen aviar) vía oral (DI alta) PS hipoclorhidria e ID
Determinantes PV Flagelos, adhesinas, enterotoxina (≈ colérica), citotoxinas, LOS
Acción patógena Diarrea invasiva frecuentemente hemorrágica con fiebre en niños, autolimitada
Diagnostico Detección del antígeno en heces (sensible, rápido). Cultivo en medios selectivos (Skirrow) + microaerofilia + 37-42ºC (42ºC si hay
+++C. jejuni, 37ºC si hay otras especies)
Tratamiento Macrólidos (eritromicina) y tetraciclinas si hay resistencia (no en niños).
Secuelas Síndrome de Guillain-Barré (polineuropatía simétrica por desmielinización) -> O19 de C. jejuni. Neuronas tienen moléculas similares
postinfecciosas al LOS de su pared. Otras -> Síndrome de Reiter (artritis reactiva), colon irritable postinfeccioso, enfermedad linfoproliferativa del
intestino delgado. Se reducen con tratamiento ATB

C. Fetus -> normal en animales, raro en humanos (ID), cápsula antifagocitaria, sangre (bacteriemia)

Cuadros invasivos origen digestivo -> sepsis (proteína S -> impide opsonización y dificulta fagocitosis)
HELICOBACTER PTI -> púrpura trombocitopénica idiopática AFI -> anemia ferropénica idiopática

Bacilos G- curvados, microaerófilos, exigentes, oxidasa +, catalasa +, ureasa + (esencial en colonización)

Clasificación -> gástricas (H. pylori) e intestinales (H. cinaedi, H. fenelliae)

H. pylori
Generalidades Vinculada con cáncer gástrico y linfoma MALT, agente etiológico de patología gastroduodenal más frecuente
Epidemiologia Colonización gástrica crónica generalmente asintomática el 50% población (aumenta con la edad y en países pobres)
Transmisión persona-persona por mecanismo desconocido -> fecal-oral (acumulo familiar). 50% población mundial
No se recomienda eliminar sistemáticamente la colonización asintomática (se está cambiando la idea tras el consenso de Maastricht)
Determinantes PV Flagelos, adhesinas, toxinas cagA (atrae leucocitos -> inflamación) y vacA (ataca epitelio) + Ez -> ureasa (desdobla urea en amoniaco)
Patogenia Vía oral, llega estómago, ureasa aumenta el pH (nube alcalina) llega a mucosa y epitelio. VacA y cagA se asocian a lesión ulcerosa y
gastritis aguda por primoinfección. LPS poco antigénico -> asintomática, aunque puede evolucionar
Acción patógena Gastritis crónica: Gastritis predominantemamente antral -> ulcera duodenal. Pangastritis nonatrófica -> linfoma MALT
Ya no valen ATB Gastritis atrófica -> ulcera gástrica (aumenta el riesgo de metaplasia, displasia y cáncer gástrico).
Otros -> anemia perniciosa (déficit B12), dispepsia no ulcerosa, PTI, AFI Mejora reflujo gastroesofágico, AC de cardias y esófago
Diagnostico > 50 con riesgo de cáncer -> gastroscopia para obtener muestras (biopsia para antibiograma o para prueba de la ureasa rápida)
Niños -> técnicas no invasivas (enzimoinmunoanálisis, prueba de C13 en aire espirado, detección del antígeno en heces)
Tratamiento Complicado (pH ácido, poca difusión, resistencias) -> abandono. Indicado para gastritis atrófica, MALT, dispepsia, ulcera duodenal
<20% R a claritromicina -> IBP-claritromicina-metronidazol u IBP-claritromicina-amoxicilina Antibiograma
>20% R a claritromicina -> IBP-amoxicilina + IBP-claritromicina-metronidazol u IBP-claritromicina-amoxicilina-metronidazol
Prevención (vacunas) Fase experimental -> H pylori inactivada junto con toxina colérica
BRUCELLA Y BARTONELLA

Brucella
Generalidad Cocobacilos G- inmóviles, no capsulados, aerobios capnófilos, exigentes, oxidasa +, catalasa +, ureasa +, crecimiento lento, utilizan
eritritol, intracelular facultativo
Clasificación B. mellitensis, B. abortus, B. suis, B. canis, B. ceti (cetáceos como ballenas, delfines)
Epidemiologia Cuenca mediterránea oriente medio e Iberoamérica. Zoonosis (AG, placenta, mamas de animales). Transmisión directa o indirecta
(alimentos), PS veterinarios, ganaderos.
Determinantes PV No toxinas ni Ezs, patogenicidad relacionada AgO (permite supervivencia intracelular en leucocitos). Resistentes al medio externo
Patogenia Principalmente vía cutánea (microlesiones), digestiva (leche) y respiratoria (laboratorio). Mucosas, Captada PMN, fagocitada pero no
destruida, ganglios linfáticos, bacteriemia, focalización
Acción patógena Brucelosis -> crónica en animales (cabras, ovejas), les provoca abortos y esterilidad. En humanos:
Aguda -> fiebre ondulante y de varias semanas de duración, astenia, sudor paja mojada, hepatoesplenomegalia, exantema, artralgias
Crónica -> febrícula, astenia, artritis (sobre todo vértebras iliacas -> sacroileitis), endocarditis (válvulas)
Diagnostico Directo -> hemocultivo (tarda mucho en crecer, elección). Indirecto -> prueba del Rosa de Bengala (brucellas muertas + sangre,
riesgos falsos positivos). En caso de positivo realizar ELISA a dilución de suero 1/80 para confirmar.
Fiebre crónica -> sospecha de brucelosis (en nuestro medio)
Tratamiento No inferior a 6 semanas. Rifampicina + doxiciclina (oral, cara), Estreptomicina + doxiciclina (muscular, barata)
En embarazadas y niños sustituir doxiciclina por cotrimoxazol
Prevención Lucha contra la enfermedad en animales -> vacunas para animales (no existen para humanos)

Bartonella
Generalidades Bacilos G- aerobios, oxidasa -, catalasa -, muy exigentes, crecimiento lento
Epidemiología Transmisión por contacto o artrópodos vectores (mosca de la arena, piojos) o gatos
B. baciliformis Fiebre de Oroya/enfermedad de Carrión (aguda) -> fiebre, anemia (hepatoesplenomegalia). Verruga peruana -> exantema nodular
B. quintana Fiebre de las trincheras (WWI) -> bacteriemia febril. En ID -> bacteriemia febril + endocarditis, angiomatosis
B. henselae Enfermedad por arañazo de gato (desaparece sin tratar)
Tratamiento Macrólidos o tetraciclinas
LEGIONELLA Y FRANCISELLA

Legionella (no descubierto hasta los 70’)

Generalidades Bacilos G-, móviles, aerobios (usan aa = Campylobacter), intracelular facultativo, no capsulados, condiciones de cultivo muy estrictas
(BYCE, pH 7,4), pero in vivo vive en amebas (agua dulce), se tiñe difícil con Gram. Destaca L. pneumophila ser. 1
Epidemiologia Agua dulce -> ciudad (agua caliente, torres refrigeración, sistemas AC). Transmisión vía respiratoria, nunca digestiva. Se
almacenan en sistemas de conducción de hierro (aumenta patogenicidad) donde sobreviven gracias a slime. PS ancianos, fumadores
Determinantes PV Proteína potenciadora de infectividad del macrófago
Patogenia Fase aguda -> vía respiratoria (alveolos), opsonizada y fagocitada, inhibe fagolisosomas y si se forma sobrevive a ez lisosómicas, se
multiplica en el macrófago y lo destruye. Fase tardía -> aparecen macrófagos activados a través de Linf T (bloquean hierro)
Acción patógena Fiebre de Pontiac -> cuadro pseudogripal sin neumonía (hipersensibilidad ante Ag tras una infección asintomática)
Legionelosis -> Neumonía grave multilobular y con limites difusos (≠ S. pneumoniae), fiebre, infiltrados pulmonares, insuficiencia
respiratoria, diarrea, hiponatremia
Diagnostico Diagnostico microbiológico (BYCE) o detección del antígeno en orina (detección prolongada). Antibiograma no es necesario
Tratamiento Macrólidos (azitromicina) o fluoroquinolonas
Prevención Control sistemas AC (elevación de la temperatura e hipercloración)

Francisella (no descubierto hasta los 70’)

Generalidades Cocobacilos G-, inmóviles, aerobios, capsulados, intracelular facultativo. F. holarctica, F. turalensis
Epidemiologia Hemisferio norte, zoonosis (roedores silvestres -> mordedura, manipulación, parásitos vectores), DI baja salvo por via digestiva
Determinantes PV Cápsula -> inhibe formación fagolisosoma
Patogenia Inhibe fagolisosomas por cápsula, macrófagos activados resisten colonización
Acción patógena Turalemia -> ulceroganglionar y oculoganglionar (zona de contacto + adenopatía), tifoidea -> fiebre (más frecuente, pero se suele
confundir con brucelosis) y neumónica
Diagnostico Directo -> cultivo en medios con cisteína. Indirecto -> aglutinación (título x4 o > 1/160)
Tratamiento aminoglucósidos (estreptomicina -> ototóxico)
PASTEURELLACEAE -> bacilos G- pequeños (comparado con E. coli), exigentes e inmóviles. Haemophilus, Actinobacillus, aggregatibacter y Pasteurella

HAEMOPHILUS

Generalidades -> “amigo de la sangre”. Cocobacilos pleomórficos G-, oxidasa +, catalasa +, patogenicidad asociada a presencia de cápsula, requieren
factores presentes en la sangre (X -> hemina, V -> NAD), parásitos obligados asociados a mucosas respiratorias, transmisión persona-persona. Cultivo en
agar chocolate (al calentar libera factor V).

H. influenzae
Generalidades Se pensó que era causante de la gripe, necesita factores X y V
Epidemiologia Colonización faríngea cepas no capsuladas. Mayor patógeno HIB hasta vacunas (¿HIA? -> produce enfermedades invasivas en niños
vacunados contra HIB). PS niños
Determinantes PV Cápsula polisacáridarida inconstante -> 6 serotipos (A, B) + no tipables. HIB -> cápsula de PRP. Enzimas inconstantes -> 8 biotipos
Patogenia Colonización faríngea (pilis), alteración ciliar, daño epitelio respiratorio, bacteriemia (solo capsulados).
Acción patógena Invasivos (diseminación desde faringe) -> asociados a bacteriemia (meningitis, epiglotitis, celulitis, artritis) en niños no vacunados
No invasivos -> Asociados a mucosa de vías altas (otitis, sinusitis, conjuntivitis) y bajas (reagudización EPOC y FQ),
Antes de la vacuna HIB era la causa más frecuente de meningitis en niños
Diagnostico Directo -> muestra LCR, sangre. Cultivo en agar chocolate (colonias pequeñas), técnicas moleculares. Indirecto -> Ac anti PRP (HIB)
Tratamiento Betalactámicos + inhibidores, macrólidos (azitromicina) o quinolonas respiratorias. En meningitis -> cefalosporinas 3ªgen
Prevención (vacunas) Polisacáridas -> no protegen a menores de 18m. Conjugadas (toxoide) -> usada en actualidad para HIB (calendario)

H. ducreyi -> chancro blando (más grande y exudatorio que sifilítico. Doloroso) + adenopatía regional. Azitromicina (ETS), quinolonas (ciprofloxacino)

H. aegyptius -> conjuntivitis aguda purulenta menos común que la de H. influenzae

PASTEURELLA -> zoonosis. Orofaringe animales sanos.

P. multocida (P. canis) -> celulitis localizada y linfadenitis, sistémica en ID. Penicilina o macrólidos si alergia.

HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) -> Colonizadores faríngeos asociados a endocarditis en pacientes con
valvulopatías o prótesis. Difícil diagnóstico.
BORDETELLA

Generalidades -> cocobacilos G- aerobios estrictos, metabolismo aa. Patógeno primario exclusivamente humano (excepto B. bronchiseptica). Produce
tosferina (muertes en países en desarrollo). Vacuna no produce inmunidad permanente -> casos atípicos en adultos (mal diagnosticados) transmiten a niños
no vacunados (típica). Con las nuevas técnicas moleculares se ha aumentado el nº de diagnósticos. S a desecación y tóxicos -> cultivos especiales (antes
Bordet-Gengou y ahora Regan-Lowe).

B. pertussis
Epidemiologia Reservorio humano (enfermo o portador). Transmisión via respiratoria. PS niños no vacunados. Tendencia en alza debido a nuevas
técnicas moleculares de diagnóstico. Incidencia altamente reducida debido a vacuna
Determinantes PV Toxina pertussis (≈colérica -> ∆cAMP) + coadyuvantes -> Hemolisina adenil-ciclasa (∆cAMP, entorpece SI en fases iniciales), toxina
dermonecrótica, citotoxina traqueal pirogénica (fragmento peptidoglicano -> parálisis y destrucción células ciliadas). Fimbrias
(inmunogénica), pertactina P69 y hemaglutinina filamentosa -> adhesión
Patogenia Colonización epitelio ciliado por adhesinas, daño tisular -> aumento secreción y destrucción ciliar -> acumulación
Acción patógena Tosferina típica (infrecuente) -> Periodo de incubación (1s) + 3 periodos. Catarral -> rinorrea, tos, fiebre (muy contagioso y poco
diagnosticado). Paroxístico -> tos paroxística (glotis semicerrada -> ruido inspiratorio) con agotamiento y linfocitosis. Convalecencia ->
menos paroxismo, complicaciones (aspiración secreciones -> neumonía, tos -> ∆ presión torácica (hemorragias conjuntivales)
Tosferina atípica (frecuente) -> asintomática con cuadros similares al resfriado común o con tos crónica
Diagnostico Directo -> muestra de aspirado nasofaríngeo y cultivo o PCR. Indirecto -> poco útil, estudios epidemiológicos
Tratamiento Sintomático (mantener función respiratoria) o con ATB solo en el periodo catarral (en otros periodos el daño ya hecho) -> eritromicina
Prevención Profilaxis -> diagnóstico y tratamiento precoz, aislamiento respiratorio, quimioprofilaxis con macrólidos para contactos íntimos
Vacunas acelulares -> DTaP (difteria, tétanos, pertussis acelular -> menos efectos secundarios). Nueva vacuna atenuada intranasal

B. parapertussis -> ≈ B. pertussis, pero al no tener la toxina pertussis es más leve

B. bronchiseptica -> zoonosis, infrecuente. Penicilinas antipseudomónicas -> piperacilina tazobactam (R a macrólidos)
BACILLUS
Bacilos G+ esporulados, móviles o inmóviles, ubicuos, saprofitos. Clasificación -> B. anthracis, B. cereus, B. stearothermophilus.
B. anthracis
Generalidades Caña de bambú, Inmóvil, espora central, anaerobio facultativo, intracelular facultativo, colonias γ-hemolíticas (cabeza de medusa)
Epidemiologia Zoonosis. Transmisión vía cutánea, digestiva o respiratoria (arma biológica) por contacto animal, ingestión alimentos, inhalación polvo
Determinantes PV Cápsula y exotoxina en cepas virulentas -> factor edematógeno (ΔcAMP) + factor letal (altera fagocitosis) + Ag protector (Ac protector)
Patogenia Esporas entran a través de heridas, alimentos -> forma vegetativa, produce toxina, fagocitadas y distribuidas por todo el organismo, de
linfa a sangre, toxicidad sistémica y metástasis
Acción patógena Cutáneo -> lesión cutánea - escara con edema - pápula eritematosa – vesícula pruriginosa – necrosis – úlcera negruzca
Inhalatorio -> bifásico. Primero inespecífico (neumonía primaria), después mediastinitis con edema de cuello, tórax y mediastino
Digestivo -> gastroenteritis invasiva disentérica + adenitis mesentérica
Diagnostico Directo -> Cultivo agar sangre (cabinas seguridad II), EIA o ELISA (enzimoinmunoanálisis -> Ac unido a Ez capaz de generar producto
detectable)
Tratamiento Fluoroquinolonas (ciprofloxacino), tetraciclinas (doxiciclina) o Raxibacumad (Ac monoclonal contra Ag protector)
Prevención Incineración animales muertos, mascarillas

B. cereus -> gastroenteritis citotóxica, enfermedad pulmonar grave B. stearothermophilus -> control de esterilización
LISTERIA
L. monocytogenes
Generalidades Bacilo G+, no esporulados, móviles (flagelos peritricos), crecen en frigorífico (4ºC), anaerobios facultativos, intracelular facultativo
Epidemiologia Reservorio ubicuo. Transmisión alimentaria por ingestión (se multiplica en alimentos contaminados), placentaria (diseminación
transplacentaria) o vaginal (canal del parto). PS embarazadas, neonatos, ID, sobrecarga hierro
Determinantes PV Muy resistentes a ATB. Factores de adhesión celular, listerolisinas, proteinas que median la movilidad intracelular
Patogenia Vía digestiva (exceptualmente contacto), atraviesa barrera intestinal, sangre, fagocitada, macrófagos no activados -> SNC, placenta
Acción patógena Adultos -> cuadros leves (pseudogripales, gastroenteritis febril), cuadros graves en PS (sepsis, meningitis)
Materno-fetal: Cuadro pseudogripal asociado al embarazo, pero provoca sepsis neonatal temprana (granulomatosis infantiséptica)
Neonatal -> colonización vaginal durante el nacimiento o por infección cruzada madre-hijo (sepsis, meningitis)
Diagnostico Directo -> Cultivo en agar sangre (colonias β-hemolíticas) o LCR que crecen a bajas Tº. móvil 25ºC
Tratamiento Ampicilina + gentamicina
CORYNEBACTERIUM

C. diphtheriae
Generalidades Bacilos G+, no esporulado, inmóvil, anaerobio facultativo, extremos en maza (korine), agrupados en empalizadas, gránulos
metacromáticos (rojo al teñir)
Epidemiologia Distribución mundial durante todo el año. Reservorio humano enfermo o portador. Transmisión directa inhalación o contacto.
Colonización asintomática mantiene la bacteria. PS personas no vacunadas
Determinantes PV Toxina diftérica bacteriófago β (binaria A+B) -> B se fija a receptores y A bloquea síntesis proteica (ribosila EF-2)
Patogenia No invasiva (colonización y multiplicación local) -> exotoxina produce necrosis, inflamación, pseudomembranas y se disemina
Acción patógena Faringoamigdalar -> secreción purulenta + restos celulares = pseudomembrana obstructiva respiratoria (disnea y estridor) que sangra +
adenopatías cervicales (cuello de toro). Toxemia intensa si pasa a sangre (corazón y SN). Cutánea -> herida con pseudomembrana
Diagnostico Directo -> Cultivo en agar sangre (+ telurito potásico = Tinsdale) o bffler. Detección producción toxina (test de Elek)
Tratamiento Antitoxina diftérica (suero) + Macrólidos (eritromicina) o penicilinas. Hay que matar la bacteria y anular la toxina
Prevención Calendario. Toxoide diftérico con recuerdo cada 10 años

OTROS CORYNEBACTERIUM -> bacilos G+ que se han separado de este grupo

1. ARCANOBACTERIUM: A. haemolyticum -> Reservorio humano. Faringitis (similar a S. pyogenes) +- exantema en adultos jóvenes. Macrólidos
2. ERYSIPELOTHRIX: E. rhusiopathie -> Reservorio cerdos, PS ganaderos. Neuraminidasa para abrirse paso y cápsula antifagocitaria.
Erisipeloide (≠ erisipela) -> celulitis subaguda localizada o difusa (amoxicilina o ciprofloxacino) que evoluciona a septicemia (penicilina G) con
endocarditis
3. GARDENELLA: G. vaginalis -> Flora saprofita normal vagina, desequilibro (disminución Lactobacillus spp., aumento pH), sobrecrecimiento G.
vaginalis. Vaginosis bacteriana (no es ETS) -> sin inflamación, mal olor, a veces asintomática. Evoluciona a vaginitis con inflamación. Metronidazol

* Los ATB de amplio espectro como la clindamicina pueden provocar colitis pseudomembranosa asociada a C. difficile.
CLOSTRIDIUM

Generalidades -> Bacilos G+ rectos (huso de hilar), esporas terminales, anaerobios estrictos (menos C. perfringes), acapsulados (menos C. perfringes y C.
difficile), móviles por flagelos peritricos (menos C. perfringes), flora normal (menos C. tetani y C. botulinum), detección toxina en heces (menos C. tetani),
diagnóstico clínico en gangrena gaseosa y toxinas tetánica y botulínica, coprocultivo en C. difficile

Cuadros específicos (exógenos) neurotóxicos (C. botulinum, C. tetani), citotóxicos (C. perfringes), enterotóxicos (C. difficile, C. perfringes A y C)
Cuadros inespecíficos (endógenos) no hay exotoxinas. Es oportunista, inespecífico, mixto y polimicrobianos -> C. perfringes, C. difficile. * Imipenem, metro

C. perfringes (romper)
Generalidades Bacilo corto y ancho, inmóvil, capsulado, aerotolerante, esporulación infrecuente, sacarolítico (CO2)
Clasificación según toxinas (A, B, C, D, E)
Epidemiologia Ubicuo -> medio ambiente y flora colofecal animal y humana (A). Transmisión tanto por heridas con bajo potencial de Eh
(accidentes tráfico) como por vía digestiva (alta DI).
Determinantes PV Toxinas θ y α -> doble β-hemolisis (interna intensa por θ y externa por α). Enzimas -> colagenasa
Acción patógena Gangrena gaseosa (mionecrosis) -> 80% C. perfringes. Origen por trauma en las extremidades o por vasculitis (diabéticos).
Locales -> dolor intenso, hinchazón por gas y/o edema (piel tensa). Secreción serohemorragica dulce. Generales -> shock, fallo renal
Celulitis anaeróbica -> no afecta al musculo (extensión a través de las fascias). Supuración y gas (menos grave). Aguda
Enterocolitis necrotizante -> déficit tripsina + ingestión C. perfringes tipo B. Dolor abdominal, diarrea disentérica, vómitos, shock
Intoxicación alimentaria -> alimentos cárnicos. Diarrea acuosa (altera permeabilidad enterocitos) sin vómitos. Autolimitado
Diarrea asociada a ATB -> más común C. difficile
Diagnostico Clínico (gangrena gaseosa). Directo -> microbiológico (infecciones tisulares y bacteriemias), detección de enterotoxina en heces
(cuadros digestivos),
Tratamiento G. gaseosa -> limpieza quirúrgica + ATB (Imipenem, penicilina + clindamicina) + O2 hiperbárico
Prevención Gangrena gaseosa -> eliminar tejidos necróticos. Intoxicación alimentaria -> recalentar alimentos

* Al ser una infección mixta necesitamos un ATB de amplio espectro

C. tetani (contracción)
Generalidades Forma de palillo de tambor o raqueta, acapsulados, móviles, muy sensible al O2
Epidemiologia Ubicuo -> medio ambiente y flora colofecal animales (no humana). Transmisión por heridas con bajo Eh o por falta de higiene al
cortar el cordón umbilical. PS No vacunados e hijos de madres no vacunadas
Determinantes PV Neurotoxina tetanospasmina -> Binaria. Cadenas A (hidroliza sinaptobrevina e impide liberación Nt en neuronas inh) y B (fijación)
Patogenia Infección no invasiva. Bacterias se multiplican a nivel local y liberan tetanospasmina a nivel sistémico (no pasa BHE -> no meningitis)
Acción patógena Generalizado -> comienzo con trismus (masetero), después opistótonos (“C” invertida) y risa sardónica.
Contracturas dolorosas ante estímulos, muerte por fallo respiratorio. Neonatal -> incapacidad de succión
Diagnostico Clínico (= G. gaseosa)
Tratamiento Neutralización de la toxina (Ig + Vacuna en lugares distintos) + medidas de sostén (miorrelajantes) + eliminación fuente toxina ->
cirugía y ATB (metronidazol)
Prevención Vacunación -> toxoide de tetanospasmina (calendario). Heridas sospechosas -> depende de si vacunado o no
Tétanos neonatal -> vacunación en embarazadas, IG a neonatos de madres no vacunadas en partos no estériles

C. botulinum
Generalidades Móviles, acapsulados. Clasificación según toxina (A, B, F en humano)
Epidemiologia Ubicuo. Vía digestiva (ingestión de toxina preformada -> conservas caseras alcalinas)
Botulismo del lactante (miel -> tiene esporas) o intestinal del adulto. Cutánea (heridas), respiratoria (aerosol laboratorio)
Determinantes PV Neurotoxina botulínica -> Binaria. Fragmentos A (hidroliza proteínas e impide liberación Ach a placa motora -> Laxitud) y B (fijación)
Patogenia Infección no invasiva, neurotoxina circula por la sangre (preformada, desde infección local o desde intestino)
Acción patógena Intoxicación alimentaria (botulismo de heridas) -> parálisis flácida descendente y simétrica. Botulismo del lactante -> estreñimiento
Diagnostico Clínico (= G. gaseosa), Directo (intoxicación alimentaria) -> microbiológico (detección neurotoxina en heces)
Tratamiento Intoxicación -> lavado gástrico + antitoxina Heridas -> desbridamiento, ATB (metronidazol) + antitoxina Lactante -> solo Ig
Prevención Precaución en conservas, evitar miel en lactantes, vacunación para microbiólogos
 C. difficile
Generalidades Móviles, capsulados
Epidemiologia Flora ambiental (exógeno) en hospitales y resis, flora colofecal en neonatos (60%), lactantes, animales y raramente en adultos (3%)
Transmisión fecal-oral. PS ancianos, hospitalizados, oportunista. 1º causa de diarrea nosocomial
Determinantes PV Toxinas -> enterotoxina A, citotoxina B y toxina binaria. Cepa BI/NAP1/O27/toxinotipo III (+ resistente, + toxinas). Cepas no toxigénicas
Patogenia Exógeno (vía oral en esporas -> pH gástrico) o endógeno. Alteración flora normal (ATB, cirugía, antineoplásicos) -> receptores libres
ATB (orales no absorbibles o parenterales) de amplio espectro -> fluoroquinolonas, cefalosporinas 3ª gen,)
Acción patógena Intestinal -> Casos leves (diarrea y colitis asociada a ATB) y graves (colitis pseudomembranosa -> fulminante) 15-45% recidivas
Diagnostico Directo -> Coprocultivo (fluorescencia verde y olor a estiércol), EIA (detección toxinas A y B y Ag en heces -> Glu DH), PCR, MALDI-TOF
Tratamiento No usar opiáceos, IBP ni bloqueadores del peristaltismo. Asintomático-> retirar ATB Leves -> retirar ATB + metronidazol. Moderados o
graves -> retirar ATB + Vancomicina Recaídas -> metronidazol (o fidaxomicina -> corto espectro) + Saccharomyces, Lactobacillus
Prevención Aislamiento entérico, lavado de manos, restringir uso de ATB y en caso de usarlos, asocidados con Saccharomyces

BACTERIAS ANAEROBIAS NO TOXIGÉNICAS

Actinomyces, eubacterium, bacterioides, porphyromonas

Generalidades No producen toxinas, infecciones indistinguibles, flora normal
Patogenia Producen infecciones endógenas, oportunistas, mixtas, inespecíficas y polimicrobianas
Acción patógena Cuadros de casi cualquier nivel, generalmente donde se encuentran como flora
Diagnostico Pistas -> proximidad a superficie mucosa, olor fétido y gas en los tejidos, abcesos, terapia previa con aminoglucosidos, bacteriemia
con cultivos de rutina negativos (anaerobios). Se necesita un cultivo en anaerobiosis
Tratamiento Cirugía, ATB (metronidazol, Imipenem)

* MALDI-TOF es una técnica más moderna que PCR

 ACTINOMYCES -> A. israelii, A. naeslundii, A. odontolyticus
Generalidades Bacilos G+ filamentosos ramificados, anaerobios estrictos o facultativos, AAR-, muy exigentes, crecimiento lento. No son hongos
porque no tienen mitocondrias ni membrana nuclear, se reproducen por fisión y son S a penicilina
Infección presenta granos de azufre no patognomónicos
Epidemiologia Reservorio humano (colonizan vías respiratorias superiores, AD, AGF) -> infecciones endógenas (cervicofaciales, torácicas,
abdominales, pélvicas, SNC) por traumatismos. Baja virulencia -> infecciones exógenas por alteración de barreras
Acción patógena Actinomicosis (≠micosis) -> infección subaguda-crónica que se extiende sin respetar los planos tisulares y tiende a la fistulización y
formación de fibrosis. Lesiones granulomatosas crónicas que se vuelven abcesos y fistulizan. Principalmente en la zona oral
Mas frecuentes -> infecciones orales polimicrobianas
Diagnostico Directo -> microscopía, cultivo
Tratamiento Desbridamiento, ATB (R a metronidazol y aminoglucosidos) -> penicilina y amoxicilina mucho tiempo

NOCARDIA -> N. brasiliensis

Generalidades Bacilos G+ filamentosos ramificados, aerobio, AAR+, poco exigentes, crecimiento lento, pared celular con ácidos micólicos
Epidemiologia Reservorio suelo con mucha materia orgánica, infección exógena y oportunista. Transmisión por heridas o por inhalación
PS ID e inmunocompetentes con enfermedad de base
Determinantes PV Cord factor evita fusión fagosoma-lisosoma
Acción patógena Micetoma -> infección indolora crónica con inflamación subcutánea, supuración y múltiples fístulas, respetando los planos tisulares
(también causada por hongos). Nocardiosis respiratoria -> infección respiratoria con afectación pulmonar subaguda oscilante
SNC (meningitis secundaria a Nocardiosis -> bacteriemia) -> realizar siempre RM craneal a paciente con Nocardiosis extracerebral
Diagnostico Directo -> microscopía, cultivo (presencia de hifas y acido resistencia)
Tratamiento Cotrimoxazol (=SXT) porque tienen pared rara (AAR+)

ACTINOMADURA (A. madurae) -> bacilo G+ aerobio. Actinomicetoma o pie de madura -> infección crónica y destructiva desde la piel hasta el hueso
MYCOBACTERIUM

Generalidades -> bacilos finos G+ AAR+, (se tiñen con Ziehl-Neelsen y no se decoloran), no se tiñen con Gram (bacilos fantasmas), inmóviles, aerobios,
exigentes, velocidad de crecimiento variable, intracelular obligado, ubicuos, saprofitas, pared con ácidos micólicos

Clasificación genética por composición lipídica de la pared (cromatografía) -> la que se utiliza

Clasificación de Timple y Runyon para micobacterias no tuberculosas (velocidad de crecimiento en Löwenstein-Jensen (L-J) y capacidad de producir
pigmentos) -> Fotocromógenas (con luz), escotocromógenas (independientemente de luz), no cromógenas y de crecimiento rápido

Clasificación patogénica -> patógenas (M. leprae, M lepromatosis, M. tuberculosis complex) y no patógenas

PATOGENAS

M. leprae
Generalidades Temperatura óptima de crecimiento más baja (33-35ºC) de lo habitual (tejidos fríos)
Epidemiologia Reservorio animal y humano, transmisión persona-persona (quizás armadillos) por inhalación partículas infecciosas o contacto
cutáneo. No es muy infecciosa, aunque permanece viable 24H en el ambiente -> solo 3-5% es susceptible a infectarse. PS ID
Patogenia Manifestaciones dependen del SI (HLA) frente al bacilo, cúmulo de bacilos (globi) en piel (macrófagos) y SN (Schwann),
Acción patógena OMS (nº lesiones cutáneas, presencia de bacilos en brotes cutáneos y nº troncos nerviosos afectados) -> Paucibacilar, Multibacilar
Ridley-Jopling (según RI) -> indeterminada, tuberculoide, borderline, lepromatosa
Indeterminada -> fase inicial, 1-2 maculas hipopigentadas, ligera hipoestesia
Tuberculoide -> leve, respuesta celular (granulomas) y poca humoral, pocos bacilos, hipoestesia, máculas hipopigmentadas anulares
Lepromatosa -> grave, respuesta humoral y poco celular (no granulomas), muchos bacilos, desmielinización (disminuye sensibilidad y
sudoración), periodo de incubación muy largo, facies leonina (perdida de cejas y pestañas)
Otros signos y síntomas -> ceguera, leproreacciones tras el tratamiento (tipo I -> inflamación aguda lesiones, tipo II -> depósito de
complejos con afectación orgánica sistémica), fenómeno de lucio (M. lepromatosis) -> vasculitis dermonecrótica
Diagnostico No crecen en medios de cultivos artificiales (L-J), por lo que se opta por la tinción (Ziehl-Neelsen) o inoculación en almohadilla plantar
Intradermorreacciones -> Fernández (leprosinas -> bacilos ultrasonicados) determina si ha habido contacto y Mitsuda (lepromina ->
bacilos muertos) diferencia tuberculoide (granuloma) de lepromatosa
Tratamiento Polimicroterapia (PQT) -> Pauciibacilar (Dapsona + Rifampicina) o Multibacilar (Dapsona + Rifampicina + Clofazimida) -> DRC
Prevención Examen físico de nervios periféricos en domiciliarios del paciente inmediatamente después del diagnóstico. Vacuna poco útil
 M. tuberculosis
Generalidades Temperatura óptima de crecimiento 37ºC, velocidad de crecimiento lento
Epidemiologia 1/3 población infectada -> reservorio muy grande en países en desarrollo y en aumento. En los 50’ se introdujeron fármacos que casi la
erradicaron, pero en los 90’ por los movimientos migratorios y VIH aumentaron coinfectados -> más resistentes
Reservorio humano, transmisión persona-persona, PS ID
Determinantes PV Cord factor -> impide fusión fagosoma-lisosoma -> bacterias forman cordones (granulomas crónicos)
Patogenia Vía respiratoria, pulmón, fagocitada por macrófagos alveolares y multiplicación intracelular, ganglios linfáticos.
Acción patógena Primoinfección -> Lesión exudativa en la base del pulmón con adenopatía. Resolución por RI celular o reactivación por bacilos latentes
Enfermedad tuberculosa -> general (fiebre, sudoración), local (tos sin expectoración o tos cavernosa y hemoptisis)
Diagnostico Cultivo -> si crece en L-J (colonia rugosa no pigmentada) lentamente y en el sistema de cultivo líquido BACTEC (detecta C14 procedente
del metabolismo). Microbiológico -> muestra esputo (o aspirado gástrico en niños -> no expectoran). Tinción -> Ziehl-Neelsen
Intradermorreacciones: Prueba de la tuberculina -> 5 U de derivado proteico purificado (DPP) por via intradérmica. Se mide reacción
(<5, 5-9, >9). Si es + no diferencia infección latente, activa, pasada o por contacto. Falsos + (vacunados, trasfundidos) o falsos – (ID)
Prueba IGRA -> cuantifica liberación de IFNγ por linfocitos T. Más específico, rápido y sensible, pero más caro.
Tratamiento Isoniacida + rifampicina + piracinamida +- etambutol -> IRPE

M. tuberculosis complex

M. bovis -> ingestión leche contaminada M. bovis BCG -> cepa vacunal, puede provocar BCGosis M. caprae

M. africanus -> tuberculosis en África M. canetti -> infrecuente M. orygis

NO PATÓGENAS O ATÍPICAS

Generalidades Infecciones por MAPP en aumento, clasificación Timple y Runyon

Epidemiologia Ubicuas (R agentes externos) fundamentalmente ambientales (agua, suelo), transmisión por inhalación, ingestión o
inoculación (no persona-persona), PS ID, heridas, ancianos, profesionales acuáticos
Acción patógena Infecciones cutáneas y de tejidos blandos (M. marinum -> granuloma de piscina (o de los acuarios), M ulcerans -> ulcera de
Buruli), pulmonares (M. avium), diseminadas o Linfadenitis (M. scrofulaceum)
Diagnostico = tuberculosis
ESPIROQUETAS

Generalidades -> espiroquetas G- helicoidales, no se ven al MO, se necesita de campo oscuro, muy móviles por flagelos periplásmicos o endoflagelos

Géneros -> Leptospira, Treponema, Borrelia. En todos los géneros nos podemos encontrar la reacción de Jarisch-Herxheimer (J-H) tras el tratamiento por la
destrucción masiva de bacteria y liberación de toxinas (determinantes de PV) -> tratamiento sintomático

LEPTOSPIRA

Generalidades Viven en TP renales de roedores y en el ambiente (agua) si reúne condiciones adecuadas, crecimiento lento
Epidemiologia Reservorio animal y acuático (roedores -> orina -> ambiente), transmisión directa (animales) o indirecta (alimentos, agua). PS
profesionales con animales, desastres naturales (inundaciones), ambientes tropicales
Patogenia Infección bifásica -> penetra por vía cutánea, inhalatoria (o digestiva), sangre (Leptospiremia -> vasculitis, diseminación),
respuesta inmune, acantonamiento en ojo y riñones (TP -> leptospiruria)
Acción patógena Generalmente asintomática o enfermedad leve no bifásica -> Leptospiremia (cuadro pseudogripal, conjuntivitis)
Bifásica: Respuesta inmune (leptospirosis) -> leve (anictérica, meningitis aséptica con afección ocular) o grave (ictérica,
afectación hepática, renal, vascular y respiratoria -> Síndrome de Weil)
Diagnostico Directo (muestras de sangre, LCR u orina) -> cultivo en Fletcher (crecimiento lento)
Indirecto -> serología de aglutinación microscópica en campo oscuro
Tratamiento Penicilina G o ampicilina, reacción de J-H

BORRELIA

Clasificación -> grupo de la Borrelia burgdorferi (no en España, pero hay similares) y grupo de productores de fiebres recurrentes

B. recurrentis, B. hispánica
Epidemiologia B. recurrentis (epidémica, piojos, infrecuente). B. hispánica (endémica, garrapatas, frecuente)
Acción patógena Fiebre recurrente -> bacteriemia (cuadro pseudogripal), apirético, bacteriémico (+ leve, corto) …
Diagnostico Directo (muestra de sangre, LCR) -> microscopía campo oscuro (en periodo febril teñidas con Giemsa) o cultivo
Tratamiento Tetraciclinas (doxiciclina) o macrólidos (eritromicina), reacción de J-H
 B. burgdorferi (USA), B. afzeelii, B. garinii (EU)
Epidemiologia Norte de España en verano. Reservorio animal (ciervos), transmisión por garrapatas duras
Acción patógena Enfermedad de Lyme: PI 3-30 d + estadios. Mialgia en las extremidades + fiebre -> sospecha
Estadio 1 (local) -> eritema migratorio crónico, extensión centrifuga y curación central (anular) excepto zona de inoculación
Estadio 2 (diseminada) -> eritema migratorio múltiple, neuritis faciales. Estadio 3 -> no eritema, piel de papel de seda, neuritis
Diagnostico Directo -> tinción, cultivo. Indirecto -> serología
Tratamiento Estadios 1,2 -> tetraciclinas (doxiciclina). Estadio 3 -> cefalosporinas 3ªgen (cefotaxima, ceftriaxona). Reacción de J-H

TREPONEMA

Clasificación -> T. pallidum (ssp. pallidum -> sífilis, ssp. endemicun -> bejel, ssp. pertenue -> pian) y T. carateum (pinta)

T. pallidum ssp. pallidum

Generalidades No cultivable en medios acelulares (= M. leprae) -> células epiteliales de conejo
Epidemiologia Reservorio humano (infección experimental conejos), transmisión directa por contacto venéreo, transfusiones o placentario.
PS jóvenes y adultos, sexo no protegido
Acción patógena Sífilis: PI 2-4s + tres periodos clínicos + periodo latencia. También existe sífilis congénita -> muerte fetal
Primaria (local) -> chancro duro (≠ H. ducreyi) que evoluciona a úlcera dura, elevada e indolora + adenopatía regional indolora
Secundaria (diseminada) -> cuadro pseudogripal + roseola sifilítica (exantema mucocutáneo) + adenopatía generalizada. A
veces aparecen manifestaciones locales -> condiloma lata (pápulas que crecen y se erosionan en regiones húmedas)
Latencia -> recurrencias a secundaria o evolución. Terciaria -> gomas sifilíticos (lesiones granulomatosas) no contagiosos
Diagnostico Directo -> muestra de lesiones mucocutáneas, microscopía de campo oscuro o tinción
Indirecto (serología). Pruebas inespecíficas -> Ac reagínicos contra Ag no treponémicos de células dañadas (cardiolipina) para
sífilis primaria, secundaria, neurosífilis o control tratamiento (VDRL, RPR). Pruebas específicas -> Ac específicos contra Ag
treponémicos para confirmación de pruebas no treponémicas, sífilis terciaria (FTA-Abs, MHA-TP)
Tratamiento Penicilina G sódica o benzatina. En neurosífilis tetraciclinas (minociclina) Reacción de J-H
Prevención Tratamiento de la pareja
MYCOPLASMA Y UREAPLASMA

Generalidades -> Genéticamente están relacionadas con G+, carecen de pared celular (plasticidad, comportan como G-, R a ATB), móviles por deslizamiento
(no flagelos), exigentes, aerobias o anaerobias facultativas, flora normal, poco patógenas

Clasificación -> Mycoplasma (M. pneumoniae, M. hominis, M. genitalium) y Ureaplasma (U. urealyticum)

MYCOPLASMA
Generalidades -> bacterias más pequeñas de vida libre (atraviesan filtros bacterianos), membrana trilaminar, exigentes (requieren esteroles -> único en
bacterias), crecimiento lento, no hidrolizan la urea, intracelular facultativo,
M. pneumoniae (le pone el ácido siálico)
Generalidades Aspecto de huso con orgánulo filamentoso de fijación, cápsula de lipoglicano, aerobio estricto, patógeno estricto
Epidemiologia Reservorio humano, transmisión directa via respiratoria (gotas de Pflügge), baja DI, prolongada eliminación. PS niños y adolescentes
Determinantes PV Estructurales -> Proteinas P1, P30. Enzimas (invasinas) -> producción H2O2, O3. Toxinas -> Superantígeno (lipoproteína ->
receptores toll) y exotoxina (toxina del síndrome de distress respiratorio ADP-R)
Patogenia Via respiratoria, P1, P30 se unen al ac. Siálico (glucocálix) de la base de las células ciliadas respiratorias, se libera H2O2, O3 ->
ciliostasis, inflamación, descamación e invasión. En sangre ataca al ac. siálico de los hematíes (anemia). Carbohidratos de la bacteria
similares con tejidos humanos -> antigenicidad cruzada
Acción patógena Directa -> infecciones inaparentes, de vías respiratorias altas (faringitis, miringitis), traqueítis y traqueobronquitis aguda, neumonía
atípica (2ª causa neumonía comunitaria) y anemia hemolítica.
Indirecta -> autoinmunes (síndrome de Stevens-Johnson = eritema multiforme grave, fenómeno de Raynaud, PTA, mielitis
transversa, síndrome de Guillain-Barré, hepatitis aguda, artralgias y artritis), exacerbación asma y EPOC
Diagnostico Directo (muestra) -> PCR, no vale tinción, cultivo lento (colonias esféricas). Indirecto -> EIA
Tratamiento Macrólidos (Azitromicina), tetraciclinas (doxiciclina) o quinolonas respiratorias (levofloxacino, moxifloxacino)

M. hominis -> Colonias en huevo frito. Infecciones urinarias (uretritis, pielonefritis), AGF (Vaginosis). R a macrólidos -> doxiciclina o moxifloxacino

M. genitalium -> uretritis no gonocócica. R a doxiciclina -> macrólidos (azitromicina) o moxifloxacino

UREAPLASMA (hidrolizan urea)

U. urealyticum -> colonias pequeñas. Uretritis no gonocócica, síndrome uretral femenino (molestias ginecológicas sin causa aparente). Macrólidos
(azitromicina)
BACTERIAS ATÍPICAS

Reservorio siempre roedor excepto en la R. prowazekii (humano), transmisión por piojos (R. prowazekii), pulgas (R. Typhi, R. felis), garrapatas (el resto)

Rickettsia y Orientia
Generalidades Bacilos y cocobacilos G- pleomorfos muy pequeños, se tiñen mal con Gram, inmóviles, parásitos intracelulares obligados (carecen de
via glucolítica) de ciclo sencillo transmitidos por artrópodos, fisión binaria transversal -> Bacterias atípicas. Orientia no tiene LPS ni
peptidoglucano.
Clasificación Belli o ancestral, tífico (R. prowazekii, R. typhi), de las fiebres manchadas (R. conorii, R. sibirica, R. rickettsii, R. slovaca, R. rioja),
transicional (R. felis, R. akari), del tifus o fiebre de los matorrales o la maleza (O. tsutsugamushi, O. chuto)
Epidemiología Especies autóctonas (R. conorii ssp. conorii, R. felis, R. sibirica ssp. monfolotimonae, R. slovaca, R. rioja)
R. prowazekii -> reservorio humano, transmisión por piojos. R. typhi -> zoonosis (roedor), transmisión por pulgas de las ratas
Fiebres manchadas -> zoonosis (roedor, perro), transmisión por garrapatas (y a su descendencia)
Transicional -> zoonosis (roedor, gato), transmisión por pulga del gato, ácaros. Orientia -> roedor, transmisión por ácaros
Patogenia Infección células no fagocíticas (endoteliales), multiplicación (aporta energía), desplazamiento lateral por polimerización de la actina,
necrosis celular (vasculitis de vasos pequeños -> nódulos de Fraenkel. Piel -> petequias y exantema. SNC -> desorientación
Acción patógena Tifus exantémico epidémico (R. prowazekii) -> fiebre, vasculitis, exantema. Años después -> recidiva (enfermedad de Brill-Zinsser)
Tifus endémico (R. typhi). Linfangitis asociada a Rickettosis (R. sibirica ssp. mongolitimonae) Fiebre de las montañas rocosas
Fiebre botonosa del mediterráneo -> exantema maculopapular purpureo con mancha negra en la picadura de garrapata
TIBOLA -> escara necrótica con halo eritematoso en cuero cabelludo, linfoadenopatías regionales dolorosas (≠ sífilis)
Diagnostico Directo -> muestra de exantema o sangre para PCR (cultivo en embriones peligroso) Indirecto -> serología
Tratamiento Doxiciclina, cloranfenicol, josamicina
Prevención Lucha contra los piojos (tifus epidémico), retirar garrapatas lo antes posible
COXIELLA (relacionada con Legionella)

C. burnetti
Generalidades Cocobacilos G- pleomorfos, inmóviles, parásitos intracelulares obligados de ciclo complejo. No se transmiten por artrópodos
Variante de células pequeñas (extracelular, resistente ≈ esporas, activan por el pH ácido de las fagolisosomas y se vuelven grandes
Variante de células grandes (intracelular, metabólicamente activo, se replican en SMM y se transforman en pequeñas -> liberación)
Epidemiologia Zoonosis (vacas, ovejas, cabra), persisten en el ambiente (sobrevive en amebas de vida libre = Legionella), transmisión vía
respiratoria (parto, fómites), digestiva (leche, queso). PS profesionales con animales
Patogenia Infección de macrófagos, replicación dentro del fagolisosoma (no aporta energía). Generalmente asintomática.
Infección aguda (celular -> granuloma en donut) o crónica (humoral).
Acción patógena Fiebre Q aguda (leve y rara vez grave) -> neumonía atípica (Norte) o hepatitis aguda granulomatosa (Sur) + cuadro pseudogripal
Fiebre Q crónica (se desarrolla en embarazadas e ID, muy grave) -> Endocarditis, infección de aneurisma o prótesis vascular
Diagnostico = Rickettsia. Indirecto -> presencia de antígenos específicos permite diferenciar infección aguda (Ag fase II) de crónica (Ag fase I)
Tratamiento Aguda -> Doxiciclina. Crónica -> doxiciclina + cloroquina (antimalárico). Cotrimoxazol en embarazadas
CHLAMYDIA

Generalidades -> cocobacilos G-, pequeñas, Gram no diagnóstico, inmóviles, parásitos intracelulares obligados (ATB que penetren en las células) de ciclo
complejo (producen cúmulos llamados cuerpos de inclusión), necesitan ATP, pared celular con peptidoglucano y PBP. Cuerpos elementales -> formas
infectantes, pequeños, no se dividen, rígidos, extra e intracelulares, inactivos. Cuerpos reticulares -> formas replicativas, grandes, fisión binaria transversal,
intracelulares, activos. Formas resistentes -> CR aberrantes tras ATB.

Epidemiología -> Tropismo por células de la mucosa conjuntival, respiratoria o genital

Clasificación -> C. trachomatis, C. pneumoniae, C. psittaci, C. abortus

Patogenia -> penetra por endocitosis, aprovecha ATP intracelular, produce inflamación y apoptosis -> fibrosis y cicatrización

C. trachomatis
Clasificación Biotipos -> Tracoma (A, B, C), óculo-genital no invasivo (D-K), linfogranuloma venéreo (L). S a sulfamidas, inclusiones glucógeno
Epidemiología Reservorio humano, transmisión manos-ojos, fómites-ojos (tracoma) o por contacto sexual (otros serotipos) PS jóvenes
Acción patógena Tracoma -> agudo (conjuntivitis), crónico (tracoma -> necrosis folículos, inversión parpados, pannus, ceguera prevenible)
Infección oculogenital-> Hombres (50% asintom, 1ª causa de uretritis no gonocócica, conjuntivitis -> prostatitis, orquitis) Mujeres
(75% asintom, cervicitis, conjuntivitis -> EPI, embarazo ectópico). Niños (oftalmia neonatorum, neumonía). Secuelas -> Reiter
Linfogranuloma venéreo -> PI 1-4s + 3 etapas. Primaria -> pápulas en lugar de inoculación no dolorosas que ulceran
Secundaria -> adenopatías fluctuantes dolorosas. Terciaria (síndrome genitoanorrectal) -> obstrucción linfática, elefantiasis
Diagnostico Directo -> PCR. Indirecto -> serología solo para el linfogranuloma venéreo
Tratamiento Macrólidos (azitromicina) en monodosis, tetraciclinas (doxiclina)

C. pneumoniae -> R a sulfamidas, inclusiones sin glucógeno. Cuadros inaparentes, agudos (traqueobronquitis, neumonía atípica como patógeno
acompañante) y crónicos (exacerbación asma y EPOC, sarcoidosis, arterioesclerosis, Alzheimer).

C. psittaci -> zoonosis (aves), transmisión por inhalación de heces secas). PS profesionales. Arma biológica categoría B. Se fija al epitelio respiratorio,
bacteriemia primaria, SMM, bacteriemia secundaria, infección pulmonar. Ornitosis (de inaparente a neumonía atípica grave) -> Neumonía atípica (tos seca,
hepatoesplenomegalia). Sospecha -> Neumonía bilateral + contacto con pájaros.
VIRUS DNA

Familia Poxviridae (pox = pústulas)

Generalidades Virus de mayor tamaño, dsDNA lineal (únicos DNA virus con replicación intracitoplasmática), envueltos, cuerpos eosinófilos
Clasificación Molluscipoxvirus, Parapoxvirus, Orthopoxvirus
Molluscum contagiosum Reservorio humano, frecuente (5-20%). Transmisión cutánea o sexual. Lesiones cutáneas nodulares (como verrugitas), en partes
proximales y tronco. Presentan una zona caseosa central (queso). Duran 1 año. Diagnóstico histológico (cuerpos de inclusión
eosinófilos de Henderson-Paterson. Tratamiento de verrugas (curetaje o N2 líquido) y en ID KOH o ATV (Imiquimod o cidofovir)
Orf y vacuna Zoonosis (ovino, bovino), PS profesionales. Nódulo en área de contacto granulomatoso o hemorrágico. Dura 1 mes
El virus de la vacuna presenta antigenicidad cruzada con el virus de la viruela, por eso se llama así

Familia Adenoviridae
Generalidades dsDNA lineal, icosaédricos, desnudos, se unen a HLA. Implicados en infecciones respiratorias, digestivas, conjuntivitis y cistitis
hemorrágica, que pueden ser líticas (epitelios mucosos), latentes (tejido linfoide) o con transformación tumoral (animales)
Clasificación 7 subgrupos en humanos serogrupos A-G
Epidemiología R a factores externos, transmisión a través de manos, fómites, aerosoles, feco-oral favorecida por hacinamiento, convivencia
estrecha. PS niños y jóvenes. Cuadros esporádicos, endémicos (todo el año) o epidémicos (primavera)
Patogenia Vía respiratoria, conjuntival (vías altas, vías bajas, intestino) o digestiva directamente, ganglios linfáticos, viremia, diseminación,
curación o latencia
Acción patógena Mayoría de las infecciones producidas en niños asintomáticas -> 15 % gastroenteritis graves (adenovirus 40, 41, autolimitada),
10% infecciones respiratorias agudas (fiebre faringoconjuntival o faringitis aguda -> cuadro pseudogripal + faringoconjuntivitis),
conjuntivitis de las piscinas, cistitis hemorrágica, ETS (uretritis no gonocócica), infecciones sistémicas en ID (hepatitis, neumonía)
Inmunidad humoral resuelve infección evitan infecciones del mismo serotipo, pero inmunidad celular limita extensión y
gravedad. La infección puede permanecer latente
Diagnóstico PCR cuantitativa con muestras que tengan que ver con la clínica del paciente
Tratamiento En IC no es necesario. En ID se emplea cidofovir y ribavirina
Prevención Cloración del agua
Familia Parvoviridae (parvus = pequeño)
Generalidades ssDNA lineal, icosaédricos, desnudos
Clasificación Erythroparvovirus -> Parvovirus humano B19 (solo afecta células en mitosis activa). Bocaparvovirus -> Bocavirus humano 1-4
Epidemiología Reservorio humano, transmisión respiratoria (contagioso hasta aparición de exantema), PS niños y adolescentes en primavera
Patogenia Fase febril (contagiosa) -> Via respiratoria, multiplicación local, viremia, infección de las células precursoras eritroides (caída
serie roja) de las que sale por citólisis. Fase inmunológica (no contagiosa)-> depósito de Ag-Ac, no viremia, rash y eritema
Acción patógena En niños -> Eritema infeccioso, 5ª enfermedad o síndrome de las mejillas abofeteadas (asintomático o inespecífico)
En adultos -> Eritema infeccioso (poliartropatía, rash localizado en manos y pies (gloves and socks), síndrome de Raynaud)
Complicaciones -> crisis aplásicas en pacientes con anemia hemolítica crónica, anemia crónica con reticulocitopenia en ID,
afectación de precursores eritrocitarios en el feto (aborto), Hydrops fetalis (edema generalizado fetal), sin malformaciones
Diagnóstico Directo -> PCR. Indirecto -> serología (presencia de IgM)

Familia Papilomaviridae (HPV)

Generalidades dsDNA circular, icosaédricos, desnudos, infecta epitelios escamosos estratificados (piel y mucosas) -> lesiones líticas, tumorales
benignas, malignas o latentes (capa basal).
Determinantes PV Presenta proteinas capsulares (L1, L2) que comparten epítopo con algunas células humanas -> adhesión
Clasificación Depende de especie hospedadora, tropismo epitelial, potencial carcinogénico: Géneros humanos (HPV) ->
 (mucosatrópicos)    
Genotipos (según el gen que codifica la proteína principal de la cápside) -> 16, 18 (cáncer cervical), 6, 8 (condiloma acuminado)
Epidemiología Reservorio humano, transmisión directa por relaciones sexuales, lesiones cutánea s o en parto, aunque también indirecta por
fómites. PS ID (aumenta riesgo malignidad). La mayor parte de la población entrará en contacto con el virus y lo aclarará
espontáneamente, si persiste -> cáncer generalmente cervical
Patogenia Vía cutánea (heridas), adherencia a capa basal (L1, L2), penetración queratinocitos, replicación a la vez que maduración céls
epiteliales, liberación junto con la capa cornificada. Pueden formar tumores benignos cuando el virus está en forma de episoma
o producirse transformación maligna cuando el virus integra su información (oncogenes E6, E7) en la célula -> inhibe p53
Acción patógena Verrugas cutáneas (epidermodisplasia verruciforme) infección de mucosas genital (ETS) y no genital
Diagnóstico Directo -> PCR, tinción de Papanicolaou de coilocitos (célula precancerosa cervical)
Tratamiento No es necesario, en casos graves Imiquimod
Prevención Vacuna (L1 -> no elimina la infección, pero impide que el virus se adhiera a la mb), revisiones ginecológicas
 Familia Poliomaviridae (≠ poliovirus)
Generalidades dsDNA circular, desnudos, destacan los Betapoliomavirus (BK, JC, WU)
Epidemiología Transmisión respiratoria, PS niños
Patogenia Se replican en el núcleo de las células del tracto respiratorio, viremia, infecciones persistentes en riñón, puede reactivarse
Acción patógena BK -> cistitis hemorrágica en trasplantados, nefropatía BK (nefritis intersticial), estenosis ureteral
JC -> leucoencefalopatía multifocal progresiva en ID
Diagnóstico Directo -> PCR, en BK se puede realizar una citología de la orina en la que se ven células señuelo
Tratamiento Reducir la inmunodepresión, cidofovir

Familia Herpesviridae

Generalidades -> dsDNA lineal, icosaédricos, envueltos (tegumento), presentan espículas y pueden producir infecciones latentes - recurrentes (infección
lítica y latente dependen del tipo de virus -> en las células latentes el virus se mantiene viable a la espera de oportunidad). Reservorio humano. Cidofovir

Clasificación -> -herpesvirus (HV1, HV2, HV3 = varicela-zóster), -herpesvirus (HV5 = citomegalovirus, HV6, HV7 y -herpesvirus (HV4 = Epstein-Barr, HV8)

Alfaherpesvirus -> Amplio espectro, forman sincitios e inclusiones Cowdry tipo A, apetencia por tejidos ectodérmicos (piel y mucosa en primoinfección lítica
o SNC en infecciones latentes), codifican una timidina quinasa (fosforila ATV)

HVS (HV1, HV2)

Epidemiología Reservorio humano, transmisión cutánea oral o genital (el VHS-1 es precoz y mayoría de la población infectada, VHS-2 es tardío y
la infección se produce al comienzo de las relaciones sexuales. Distribución mundial. Replicación rápida
Patogenia Contagio por mucosas (primoinfección), transporte retrógrado por terminaciones nerviosas del trigémino (VHS-1) o de ganglios
sacros S2-S5 (VHS-2), latencia. Por ID o factores exógenos (estrés, Rx, UV) reactivación por transporte anterógrado -> infección
recurrente en lugar de primoinfección y alrededores
Acción patógena Lesión cutaneomucosa dolorosa -> mácula, pápula, vesícula, pústula, úlcera, costra (solo en epitelio). Infección sistémica en ID
VHS-1 -> primoinfección (herpangina), reactivaciones (herpes simple), complicaciones (queratitis herpética, panadizo herpético)
VHS-2 (genital) -> primoinfección y reactivaciones (herpes genital, rectal, perirrectal), complicaciones (infecciones perinatales)
Puede migrar a SNC -> principal causa de meningitis vírica (aséptica) recurrente -> encefalitis herpética
Diagnóstico Directo -> PCR de muestra directa de la lesión. Indirecto -> serología (IgM -> aguda o reciente, IgG -> pasada o recurrente)
Tratamiento Aciclovir, penciclovir, famciclovir y valaciclovir (prolonga t1/2 de Aciclovir) -> análogos de la guanosina que necesitan ser
trifosforilados (tercera fosforilación por la timidina quinasa vírica) para inhibir síntesis nucleótidos
 Varicela – Zóster (HV3)
Epidemiología Reservorio humano, transmisión directa por gotas respiratorias (muy contagioso, sobre todo en la fase previa a la clínica) y por
contacto con vesículas y transplacentario. Reactivaciones -> herpes zóster
Patogenia Transmisión directa gotitas respiratorias, ganglios linfáticos regionales, viremia primaria, SMM, viremia secundaria, lesiones en
piel y mucosas por oleadas (lesiones en diferentes estadios -> mácula, pápula, vesícula, pústula), acantonamiento en ganglios
sensitivos (latente). Inmunidad celular -> limita extensión y curación. Inmunidad humoral -> previenen infección
Acción patógena Varicela (infantil) -> fiebre, malestar, exantema maculopapular, lesiones simultáneas en varias fases de evolución
Herpes zóster (10-20%, ancianos) -> reactivación a partir de ganglios paravertebrales (distribución metamérica -> en cinturón),
exantema maculopapular. Complicaciones -> neuritis y neuralgia postherpética (corticosteroides), infección diseminada en ID,
pues inmunidad celular impide extensión. No se contagia, salvo en contacto directo con el contenido de las vesículas
Diagnóstico Directo -> PCR. Indirecto -> serología IgM, IgG
Tratamiento Aciclovir, penciclovir, famciclovir y valaciclovir en neonatos. Brivudina Vacuna viva atenuada o Ig en personas de alto riesgo (ID).
En niños tratamiento sintomático, nunca administrar AAS a niños -> Síndrome de Reye

Gammaherpesvirus -> crecimiento lento, linfoproliferativos y latencia en el tejido linfoide

EBV (HV4)
Generalidades Virus linfoproliferativos de crecimiento lento. Primoinfección a LB o células epiteliales bucofaringe. Latencia en LB de memoria
Epidemiología Reservorio humano (70% población, 90% eliminan por la saliva), transmisión directa por saliva. 70% población infectada, pueden
eliminar el virus asintomáticamente. PS adolescentes y adultos porque en niños suele ser asintomático (SI poco desarrollado)
Patogenia Via oral (saliva), infectan LB de la bucofaringe (faringitis), que proliferan (linfomonocitosis -> puede producir linfomas), expresan
Ac heterófilos y activan a los LT. Los LT controlan la proliferación, pero producen linfocitos atípicos (Downey), y generan síntomas
Acción patógena Primoinfección -> mononucleosis infecciosa (fiebre, faringoamigdalitis, adenopatías cervicales, esplenomegalia, astenia intensa).
Mononucleótico nunca se va sin prueba de VIH. Reactivación generalmente asintomática, aunque puede provocar fatiga crónica y
fibromialgia, cuadros tumorales en ID (linfomas Hodgkin y Burkitt y leucoplasia vellosa ora, carcinoma nasofaríngeo)
Diagnóstico Directo -> PCR. Indirecto -> Ac heterófilos (falsos -negativos en niños), IgM o IgG contra VAC (viral capsid antigen), EA (early
antigen) y EBNA (Epstein Barr nuclear antigen)
Tratamiento Sintomático + reposo. No se deben dar Aminopenicilinas porque producen exantemas maculares.

HV8 -> ≈ EBV. Participa en la génesis del Sarcoma de Kaposi, la enfermedad de Castleman y el linfoma primario de cavidades
Betaherpesvirus -> citomegalia, apetencia por leucocitos, no codifican timidina quinasa

Citomegalovirus (HV5)
Generalidades Primoinfección en numerosas líneas celulares, mayor genoma del grupo
Epidemiología Reservorio humano (50-80% población), asintomático salvo en ID (deben vigilarse en trasplantes de órganos) y en neonatos
(malformaciones congénitas). Transmisión en fase activa por numerosas vías (todos los fluidos corporales)
Patogenia Infectan todo tipo de células, especialmente linfocitos y se mantiene latente en monocitos
Acción patógena Recién nacidos (1%, 15% en prematuros) -> generalmente asintomáticos, pero puede provocar malformaciones y retraso
Adultos -> generalmente asintomáticos, pero puede aparecer síndrome mononucleósico (como en EBV)
ID -> infecciones a todos los niveles, sobre todo gastrointestinal, con recidivas
Diagnóstico Directo -> PCR cuantitativa (determina carga viral -> aumento de la viremia indica reactivación)
Indirecto -> Negativo (susceptible), IgM (infección actual o reciente -> comportamiento atípico), IgG (infección pasada)
Tratamiento ID -> Ganciclovir, Vanganciclovir (prolonga t1/2 de Ganciclovir), en caso extremo foscarnet
Prevención Transfusiones desde donantes seronegativos o sin leucocitos. Trasplantes desde seronegativos o con profilaxis con ATV

HV6-7 -> ≈ citomegalovirus. Infectan LT CD4+, latencia en CMH de la MO, transmisión directa por saliva, generalmente asintomático. Roseola infantum
(HV6B) en niños -> exantema maculopapular súbito benigno.
VIRUS RNA

Familia Orthomyxoviridae
Generalidades ssRNA- (necesita RNA polimerasa propia), segmentados, envuelto
Clasificación Tipo antigénico (A, B, C), huésped (porcino, equino), origen geográfico, número de cepa, año de aislamiento y Ag (solo en tipo A)
Determinantes PV Hemaglutinina (16 -> H1, H2, H3) -> fusión virus-célula, adherencia al Ac siálico, Ag protector (diana Ac protector)
(proyecciones Neuraminidasa (9 -> N1, N2 -> no en el tipo C) -> penetración en el moco y liberación de la célula
glucoproteicas) Variaciones mayores poco frecuentes solo en tipo A -> pandemias (salto antigénico en Hemaglutinina o Neuramidasa)
Variaciones menores frecuentes en tipo B y sobre todo en A -> epidemias estacionales (inserción segmentos virus de aves y cerdos)
Epidemiología ¿Reservorio? Transmisión directa via respiratoria. PS no inmunizados, ID. Aumenta en invierno y tiene distribución mundial
Patogenia Via respiratoria, replicación en tracto respiratorio, descaman epitelio, síndrome gripal (inmunidad celular + IFN + acción virus). Los
LT y Ac protegerán de infecciones sucesivas por esta cepa
Acción patógena Adultos -> fiebre, mialgia, faringitis, tos seca. Niños -> fiebre alta, diarrea, otitis, crup (tos ronca seca)
Complicaciones -> neumonía vírica primaria o bacteriana secundaria, miositis, síndrome de Guillain-Barré y de Reyé (aspirina)
Diagnóstico Clínico. Directo -> PCR (en ID, embarazadas, pacientes ingresados). Indirecto -> serología (fines epidemiológicos)
Tratamiento Sintomático. En grupos de riesgo ATV (análogos Ac siálico -> oseltamivir, zanamivir). A veces R a oseltamivir
Prevención (vacunas) Trivalente -> inactivada simple (embriones pollo, no alérgicos al huevo), o con fracciones antigénicas. Aerosol con virus atenuado
Tetravalente intranasal (USA). Se administran en otoño en población de riesgo con frecuencia anual
Selección de cepas por la OMS -> mutaciones generalmente en países asiáticos y tipos A y B. No siempre aciertan
Familia Paramyxoviridae

Generalidades -> ssRNA-, envueltos, forman sincitios, crecen en cultivos celulares (parotiditis -> huevos embrionados, Nipah y Hendra difícil). Reservorio
humano (excepto Nipah, Hendra, Menangle -> zoonosis). Transmisión directa vía respiratoria

Virus del sarampión (Morbilivirus)

Generalidades Un solo serotipo (prevenible y erradicable), produce sarampión (cuadro exantemático grave generalizado)
Epidemiología Muy contagioso (+- 4d de exantema). PS no inmune (tanto infección como vacunación dejan inmunidad permanente)
Patogenia Vía respiratoria, replica en mucosa donde forma sincitios (rompe citoesqueleto afectando a cromosomas), viremia primaria,
linfáticos (disminuye serie blanca -> sobreinfecciones), segunda viremia, viruria, síntomas (afecta tracto respiratorio y conjuntiva en
el periodo catarral, produce vasculitis, edema e infiltrado mononuclear en vasos en el periodo exantemático)
Acción patógena Periodo incubación (1-2s). Periodo catarral -> tos, conjuntivitis, manchas de Koplik (lesión en grano de sal)
Periodo exantemático -> exantema maculopapular centrífugo (cabeza, tronco, extremidades). Mas grave en ID
Complicaciones -> sobreinfecciones, neumonía con células gigantes a nivel linfático (células de Warthin Finkeldey), disminución
inmunidad celular y panencefalitis esclerosante subaguda
Diagnóstico Clínico. Directo -> PCR nasofaríngeo y orina
Tratamiento Sintomático, vitamina A en niños. Para la panencefalitis IFN
Prevención Vacuna viva atenuada incluida en la triple vírica (PRS). Medida preventiva -> Ig después del contacto

Virus de la parotiditis (Rubulavirus)

Generalidades Un solo serotipo (prevenible y erradicable), produce paperas (enfermedad sistémica que afecta a las gl parótidas uni o bilateral)
Epidemiología Generalmente infecciones asintomáticas. PS no inmune (tanto infección como vacunación dejan inmunidad permanente)
Patogenia Vía respiratoria, replica en mucosa respiratoria, primera viremia, diseminación (gl salivales), segunda viremia, viruria
Acción patógena Periodo de incubación (2-3s). Paperas -> hinchazón dolorosa uni o bilateral de las gl salivales + fiebre
Complicaciones -> orquitis, epididimitis (infertilidad). Inmunidad celular (sintomatología, control) y humoral (inm. permanente)
Diagnóstico Clínico. Directo -> PCR, cultivo (único virus que permite su cultivo en huevos embrionados). Indirecto
Prevención Vacuna viva atenuada incluida en la triple vírica (PSR)
 Virus respiratorio sincitial (Pneumovirus)
Generalidades Produce infecciones respiratorias y sincitios
Epidemiología PS niños prematuros y lactantes, ancianos, ID y personas con enfermedades crónicas de pulmón.
Patogenia Vía nasal, infección local. No es un virus invasivo por lo que no hay diseminación ni viremia, se disemina por continuidad.
Neumonía se debe a la acción citopática y los bronquiolos a la RI. Los anticuerpos no dan inmunidad y padecer la enfermedad no da
inmunidad permanente
Acción patógena Primera causa de bronquiolitis y pulmonía en niños menores de 6 meses, generalmente provoca resfriado común. Neumonía en ID
Diagnóstico Clínico. Directo -> EIA, Inmunocromatografía, PCR. Indirecto -> IgM
Tratamiento Sintomático. En ID con neumonía -> ribavirina en aerosol
Prevención Palivizumab, Presatovir

Parainfluenzavirus -> 1, 3 (respirovirus) 2, 4 (rubulavirus). No hay diseminación ni viremia, sintomatología indistinguible -> infecciones vías respiratorias altas
(resfriado común). Diagnostico PCR múltiplex (para todos los virus respiratorios, Tratamiento sintomático, en ID ribavirina en aerosol
Familia Togaviridae

Generalidades -> ssRNA+, envueltos (toga). Clasificación en alphavirus (arbovirus A) y rubivirus

Alphavirus -> zoonosis (mosquitos), virus neurótropos (encefalitis equina de Venezuela, occ y or) y provocan síndromes febriles con exantemas y
poliartropatía (virus Chikungunya). Importante revisar HC (visita a países endémicos) y vivir en el levante

Chikungunya
Epidemiología Reservorio pájaros y mamíferos, transmisión por Aedes spp. (A. aegypti, A. albopictus)
Acción patógena Fiebre exantemática con afectación poliarticular -> fiebre alta + afectación poliarticular (artralgia) + rash (lesión) maculopapular
Diagnóstico Clínico. Directo -> PCR
Tratamiento Sintomático (no hay ATV ni vacunas)

Rubivirus -> una sola especie (rubeola)

Rubeola
Generalidades Produce rubeola, enfermedad habitualmente benigna salvo en embarazadas (malformaciones)
Epidemiología Reservorio humano, transmisión directa vía respiratoria, alta infectividad (+-7d exantema), baja virulencia. PS no inmune.
Inmunidad celular (controla) y humoral (exantema, artralgias). Un solo serotipo (prevenible y erradicable)
Patogenia Vía respiratoria, replicación en nasofaringe, ganglios linfáticos, viremia única, diseminación. En la placenta y feto produce vasculitis
(déficit de O2) e infección crónica con efectos teratogénicos (inhibición mitosis, alteraciones cromosómicas y necrosis tisulares)
Acción patógena Postnatal -> generalmente asintomática. Cuando sintomática -> infección vías altas, adenopatías retroauriculares y retrocervicales,
exantema maculopapular descendente, petequias en el paladar blando y artralgias
Congénita -> malformaciones cardiacas, microcefalia, retraso mental, cataratas. Mas intensos cuanto más precoces
Diagnóstico Directo -> PCR. Indirecto -> serología IgM
Tratamiento Sintomático
Prevención Vacuna viva atenuada incluida en la triple vírica (PSR)

*Arbovirus (arthropod-borne virus) -> 2 huéspedes (artrópodo-vector y vertebrado-reservorio). Deben producir en el vertebrado una viremia suficiente para
infectar otros artrópodos (mosquitos, garrapatas). Humano se convierte en huésped accidental, pues los reservorios normales son pájaros y roedores. En
humanos se para el ciclo (viremia no suficiente) salvo en el dengue. Provocan enfermedades sistémicas febriles frecuentemente hemorrágicas y exantema.
Familia Flaviviridae

Generalidades -> ssRNA+, envuelto. Clasificación en flavivirus (arbovirus B) y hepacivirus (Hepatitis C)

Flavivirus: Neurótropos -> encefalitis japonesa y centroeuropea (Culex spp). No neurótropos (fiebres hemorrág.) -> Dengue, fiebre amarilla, Zika (Aedes spp.)

Virus Zika
Epidemiología Reservorio desconocido, transmisión por Aedes spp. hembra o de forma congénita o sexual. Asia, áfrica y zonas del Pacífico
Acción patógena Postnatal -> generalmente asintomática. Cuando sintomática -> fiebre, conjuntivitis, cefaleas, artromialgias, rash maculopapular
Síndrome congénito por Zika -> daño en parte posterior del ojo + afectación articular + microcefalia + tejido cerebral disminuido
Diagnóstico Directo -> PCR
Prevención Relaciones sexuales protegidas, eliminar vector

Virus del Dengue

Generalidades 4 serotipos. Primera infección produce un cuadro pseudogripal leve. Segunda infección por serotipo distinto produce dengue grave
Epidemiología Reservorio selvático (mono) y urbano (humano). Transmisión por Aedes spp. hembra, distribución tropical (arbovirus más frecuente)
Acción patógena Clasificación tradicional -> fiebre indiferenciada (primoinfección), fiebre de dengue o dengue clásico (cuadro pseudogripal + exantema
maculopapular), dengue hemorrágico (fiebre, hemorragia, trombocitopenia, aumento permeabilidad capilar) y síndrome de shock del
dengue (4 + insuficiencia circulatoria)
Clasificación OMS -> sospecha de dengue (cuadro febril inespecífico 7d, torniquete +, leucopenia y plaquetopenia), signos de alarma
(dolor abdominal intenso, vómitos persistentes, derrames serosos, sangrado de mucosas, hepatomegalia, aumento hematocrito)
Sin signos -> trat. ambulatorio, salvo impedimento. Con signos o grave (extravasación, hemorragia, afectación orgánica) –> hospital
Diagnóstico Directo -> PCR. Indirecto -> serología
Tratamiento Sintomático. Evitar AINES (antiagregante)
Prevención Vacuna -> forma quimérica tetravalente (América y Asia). Combatir el vector. Vigilancia epidemiológica

Virus de la fiebre amarilla

Epidemiología Reservorio selvático (mono) y urbano (humano). Transmisión por Aedes spp. hembra, distribución tropical
Acción patógena Infección subclínica o clínica (periodo de incubación, etapa temprana (cuadro pseudogripal), remisión o intoxicación (disfunción
multiorgánica, vómitos negros, elevada mortalidad)
Prevención Vacuna atenuada para viajeros
Familia Picornaviridae

Generalidades -> ssRNA+, desnudos, pequeños (pico), citolíticos (excepto rhinovirus y hepatitis A -> por eso no cronifica), cápside interviene en fijación y RIE

Clasificación -> Enterovirus (poliovirus), hepatovirus (hepatitis A), kobuvirus (Aichi - ostras), paraechovirus, rhinovirus (A, B, C -> provocan resfriados)

Enterovirus (adquisición y eliminación gastrointestinal)

Clasificación antigua -> virus de la polio, echovirus (virus huérfanos -> en un inicio no se les asociaba con ninguna enfermedad), virus Coxsackie y resto.

Clasificación nueva -> A, B, C (poliovirus 1-3), D

Poliovirus
Generalidades Tanto los salvajes como los utilizados para la vacuna son genéticamente inestables
Epidemiología Reservorio humano, transmisión directa o indirecta via respiratoria, digestiva (heces). PS no inmune
Patogenia Via oral, replicación en tejido linfático orofaríngeo y placas de Peyer intestinales, linfáticos regionales, viremia primaria, SMM,
viremia secundaria, afectación órganos (receptores específicos -> motoneuronas asta anterior -> parálisis asimétrica y flácida)
Acción patógena Generalmente asintomática. 10% Poliomielitis -> abortiva (se aborta = desaparece), evoluciona a no paralítica (meningitis
aséptica) o a paralítica. Síndrome postpolio -> contracturas y dolor
Diagnóstico Directo -> PCR. Indirecto -> serología
Tratamiento Pleconaril
Prevención Vacuna Salk (inactivada) y Sabin (viva atenuada)

Otros enterovirus -> conjuntivitis aguda hemorrágica epidémica, herpangina, enfermedad boca-mano-pie en niños, pleurodinia epidémica de Bornholm,
síndrome pseudopolio (D68)

Rhinovirus
Generalidades La mitad de los catarros, se replican a 33-35ºC. Clasificación -> A, B, C)
Epidemiología Reservorio humano, transmisión directa o indirecta. PS no inmune
Patogenia Infección de vías respiratorias altas -> se replican localmente en la nariz (Tº óptima). La inflamación es debida a Ia RI (síntomas)
Acción patógena 1ª causa del resfriado común -> PI 1-5d, congestión nasal, estornudos -> sinusitis, otitis media aguda ≠ gripe
Diagnóstico Directo -> PCR (no suele ser necesario)
 Familia Rhabdoviridae -> Lyssavirus (rabia),
Generalidades Forma de bala, envuelto, ssRNA-, proteína G (principal factor inmunógeno)
Epidemiología Zoonosis -> reservorio doméstico y peridoméstico (mordedura animal salvaje -> sospecha rabia). Transmisión por mordedura
Patogenia Vía cutánea (o inhalatoria), replicación local (∆t), avanza por axón hasta g. paravertebrales, SNC (receptores específicos NCAM,
AChR) -> gl. salivales, ojo, riñón. Mortalidad 99 %
Acción patógena PI -> asintomático (t depende de DI, cercanía a SNC). Fase prodrómica -> sintomatología inespecífica, comienza invasión SNC
Fase neurológica (periodo transmisible -> SNC, cuadros psiquiátricos (hidrofobia, espasmos faríngeos dolorosos al tragar)
Diagnóstico Directo -> confirmación postmortem del animal, cuerpos de negri en tinción, PCR. Indirecto -> EIA
Tratamiento Cuando aparecen síntomas es demasiado tarde, Vacunación -> profilaxis postexposición, trabajadores de riesgo
Mordedura de animal no vacunado -> profilaxis postexposición + suero antirrábico
Prevención Vacunación de animales domésticos y en salvajes (soltar comida con vacuna oral)

OTROS VIRUS RNA

Familia coronaviridae (forma de sol al MO) -> MERS CoV

Generalidades ssRNA+, envueltos, helicoidales, se replican a 33-35ºC, peplos
Epidemiología 2ª causa del resfriado común tras rhinovirus, los más peligrosos son los virus animales mutados (camello) en zonas geográficas
restringidas (península arábiga) con una mortalidad del 35%. Transmisión por inhalación
Acción patógena MERS-CoV (mortalidad 35%) -> cuadros respiratorios graves (disnea, neumonía) + fracaso renal
SARS-CoV -> neumonía atípica grave + diarrea. Sospecha -> fiebre, neumonía + viaje a península arábiga
Diagnóstico Directo -> PCR

Familia Bunyaviridae -> virus Crimea Congo

Generalidades ssRNA-, envueltos, esféricos
Epidemiología Zoonosis transmitidas por artrópodos en zonas geográficas restringidas (graves y contagiosas)
Patogenia Inoculación, primera viremia, ganglios, segunda viremia, SNC, endotelio
Acción patógena Síndrome febril + encefalitis + cuadros hemorrágicos.
Diagnóstico Sospecha -> viaje a zona endémica. Directo -> PCR
 Familia Filoviridae
Generalidades ssRNA-. Cuadros hemorrágicos graves y con alta mortalidad (50%) -> circunscritos
Virus de Marcburg y del Ébola
Epidemiología Zoonosis (murciélagos, monos) aunque también contagio entre humanos.
Acción patógena PI 2-21d. Ébola -> fiebre, mialgia, alteraciones coagulación con liberación de Hb, fallo multiorgánico y muerte.
Tratamiento Sintomático, ZMapp. Secuelas
Prevención Tras la epidemia de 2015 se desarrolló una vacuna con buenos resultados. Epidemia tuvo un efecto negativo en el control de otras
enfermedades

Familia Arenaviridae -> ssRNA-, coriomeningitis linfocitaria (plexos coroideos), fiebres hemorrágicas, petequias. Instalaciones bioseguridad 3

Familia Reoviridae -> rotavirus

Generalidades dsRNA+, desnudo, serogrupos A, B, C… dependiendo de proteinas
Epidemiología DI baja. Inmunidad humoral es duradera -> vacuna útil. Transmisión fecal-oral, virus ubicuo (90% ha contactado con él)
Determinantes PV 2 cubiertas -> muy resistente. Toxina NSP4 facilita entrada Ca2+ en la célula, relajando unión intercelular
Patogenia Con doble cubierta no es infeccioso, debe perder la primera. Se adhiere y replica en células del ID, altera disacaridasas, reacción
inmune destruye vellosidades -> diarrea por malabsorción. al salir al exterior produce lisis celular
Acción patógena 1ª causa gastroenteritis en niños en meses fríos. PI 2d. Cuadro -> vómitos + diarrea + fiebre
Diagnóstico Directo -> detección Ag vírico
Tratamiento En países en desarrollo producen muchas muertes por deshidratación
Prevención Solo merece la pena vacuna en países subdesarrollados donde muere gente. Lactancia materna papel protector -> IgA+

Familia Noroviridae -> 1ª causa diarrea asociada a alimentos en países desarrollados en cualquier época del año (50 % brotes gastroenteritis, baja DI)

Diferencias con rotavirus -> dura menos tiempo, se asocia a un foco común (agua, alimentos), respuesta humoral escasa, posible reinfección
HEPATITIS

Infecciosa -> Bacteriana (Brucella spp, C. burnetti), fúngica (Aspergillus spp.) o vírica (EBV, citomegalovirus, virus de la hepatitis)

Infecciones -> Asintomáticas o con sintomatología común de infección digestiva (fiebre, abdominalgia, ictericia).

Clasificación -> Fecal-oral (A, E -> desnudos (= enterovirus)) o parenteral (B, C, D + B -> envueltos). Realizar analítica (ASAT, ALAT, hiperbilirrubinemia)

VHA (Familia Picornaviridae -> hepatovirus)

Generalidades ssRNA+, desnudo, icosaédrico, no citolítico -> daño celular se debe a SI (recuperación de IC produce necrosis hepática masiva)
Epidemiología Reservorio humano, transmisión por ingestión de agua, moluscos. Baja mortalidad, no cronifica, sin secuelas
Áreas con alta prevalencia -> brote común (agua, alimentos). Muchos casos poca gravedad (niños SI poco desarrollado)
Áreas con baja prevalencia -> Persona-persona (asintomáticos). Pocos casos mucha gravedad (adultos SI desarrollado)
Determinantes PV Alta transmisibilidad -> viremia alta en heces antes de clínica (máxima al inicio), portadores asintomáticos, muy R al ambiente
Patogenia Via digestiva, viremia, hígado. Curación enfermedad (celular -> IFN, Linfocitos NK y Tc) y protección (humoral)
Acción patógena No cronifica. PI 1m. Complicación -> hepatitis fulminante
Diagnóstico Indirecto -> serología (IgM, IgG, ALAT)
Prevención Preexposición -> Vacuna inactivada junto a VHB (viajeros). Postexposición -> Ig anti VHA (sospechosos y contactos próximos)

VHE (¿?)
Generalidades ssRNA+, desnudo, icosaédrico, causa más frecuente de hepatitis a nivel mundial y en países desarrollados
Epidemiología Formas epidémicas (1, 2 -> reservorio humano, 60% seropos) o esporádicas (3, 4 -> zoonosis, en nuestro medio, 20 % seropos)
Acción patógena Similar VHA (muchos casos de VHA eran VHE). Cronifica raramente en ID y es grave en embarazadas (alta mortalidad)
Complicaciones neurológicas cuando se superpone a otras hepatitis
Diagnóstico Indirecto -> serología (IgM, IgG, ALAT). Obligada comprobar HVE en hepatitis agudas o crónicas no explicables por otras causas
Tratamiento Crónica -> IFN pegilado + ribavirina
Prevención Control -> animales en formas esporádicas, hemodonaciones. Vacuna recombinante
 VHB (Familia Hepadnaviridae)
Generalidades dsDNA parcial con retrotransctiptasa, envuelto (pero R), no citolítico -> se debe al SI
Epidemiología 1/3 población infectada, 10% cronifican (90% neonatos). Con la edad se vuelve más sintomática y menos crónica.
Transmisión -> sangre (transfusión, UDVP). Puede producir cirrosis hepática y hepatocarcinoma
Determinantes PV Síntesis de Ag de cubierta en exceso (despiste SI) -> en el suero hay viriones completos y conglomerados de Ag de superficie
Patogenia Completa dsDNA en el citoplasma, síntesis mRNA en núcleo y formación de dsDNA parcial mediante la retrotransctiptasa.
Respuesta potente (sintomático, adultos) -> daño celular (ALAT, ASAT), curación
Respuesta débil (asintomático, neonatos) -> poco daño celular, cronificación (no evolutiva o evolutiva)
Acción patógena Complicaciones -> hepatocarcinoma, cirrosis (integración cromosómica, destrucción y regeneración continua de células)
Diagnóstico Indirecto -> serología (HBsAg, HBeAg, DNA, HBsAc, HBcAc, HBeAc)
Agudo -> ALAT, ASAT, HBsAg, HBeAg, HBcAc IgM. Curación -> desaparece HBsAg a los 6m, HBsAc, HBeAc). Vacunación -> HBsAc
Crónico -> transaminasas en picos, HBsAg, HBeAg, HBcAc IgG. Evolutiva (DNA) o no evolutiva (no DNA).
Tratamiento Crónica -> IFN pegilado (baja eficacia), lamivudina. ATV para mantener viremia baja.
Prevención Vacuna HBsAg -> muy efectiva. Postexposición -> Ig y a la vez vacunación

VHC (Familia Flaviviridae -> hepacivirus)

Generalidades ssRNA+, envuelto, icosaédrico.
Clasificación 6 genotipos (diferentes tratamientos) -> España 1 y 4 (peor tratamiento). Dentro de cada genotipo hay quasiespecies
Epidemiología Hombre y chimpancé. 2% población, asociado a VIH+ UDVP (principal causa muerte VIH). Cronificación 80% (100% VIH)
Transmisión -> sangre, ETS, madre-hijo. Puede producir cirrosis hepática y hepatocarcinoma.
Determinantes PV Gran variabilidad genética-proteica-antigénica (quasiespecies -> RNA polimerasa con alta tasa de error)
Ac contra cubierta (E2) de una quasiespecie no afecta a otra (varía HVR1). R a IFN α (varía NS5)
Acción patógena Cronifica. Sintomatología hepática y extrahepática (asociada a los complejos Ag-Ac). Evolución depende de VIH, alcoholismo.
Complicaciones -> hepatocarcinoma, cirrosis (citotoxicidad y necrosis hepatocelular)
Diagnóstico Indirecto -> HCAc (1-6m y se mantienen positivos). Directo -> carga viral (7-10d). Curación si desaparecen a los 6m
Tratamiento Vacunación HVA/HVB, suprimir alcohol, mantener viremia indetectable. Tratar a pacientes con cirrosis, fibrosis, manifestaciones
extrahepáticas graves, alto riesgo de transmisión o que no respondieron bien a tratamientos previos, coinfectados VHB/VIH,
trasplantados. IFN pegilado, ribavirina + telaprevir/boceprevir. Tratamientos libres de IFN con dos dianas diferentes (no R)

VHD -> defectivo (no cubierta, necesita infección por VHB). Coinfección (se adquieren a la vez -> evolución como HVB) o sobreinfección (fulminante)
PROTOZOOS

Generalidades -> Unicelulares, eucariotas, móviles, sin pared, mayoría de vida libre, pero algunos tienen huéspedes, reproducción asexual y sexual,
transmisión directa o indirecta -> vectores (activos o pasivos)

Clasificación
• Amebas -> pueden ser comensales (Entamoeba coli), patógenas (Entamoeba histolytica, Blastocystis hominis) o de vida libre/patógenos emergentes
(Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp., Blamuthia madrillaris,)
• Ciliados -> Balantidium coli
• Flagelados -> intestinales (Giardia lamblia, Dientamoeba fragilis), urogenis (Trichomonas vaginalis) o hemáticas (Leishmania spp., Trypanosoma spp.)
• Api + complexos -> complejo apical implicado en adherencia y penetración.
o Coccidios -> gastrointestinales (Cryptosporidium spp.), tisulares (Toxoplasma gondii)
o Aconoidasia -> Plasmodium spp.
Acción patógena
• Intestinales y urogenitales (monoxenos) -> fase vegetativa infecciosa, móvil, con replicación + fase de quiste infectante, resistente, inmóvil
• Otros (heteroxenos) -> sanguíneos, tisulares

AMEBAS

E. histolytica
Generalidades Cosmopolita (10% población), produce disentería amebiana
Epidemiología 3ª causa de muerte parasitaria (1ª malaria, 2ª esquistosomiasis), parásito intestinal y tisular, desde el intestino disemina.
Reservorio humano (enfermos y portadores), transmisión fecal-oral (quistes)
Patogenia (ciclo) Via oral, exquistación en ID, invasión del íleon terminal y colon. Asintomática 90%, invasiva 10%, extraintestinal 1%
Acción patógena Amebiasis intestinal -> asintomática o sintomática (disentería amebiana con ulceras en botón) Muy raro que cronifique
Amebiasis extraintestinal (infección sistémica) -> abscesos hígado, pulmón, cerebro (meningoencefalitis amebiana secundaria)
Diagnóstico Directo -> microscópico (quistes o trofozoítos en heces, trofozoítos en abscesos). Eliminación errática (varias muestras) y DD con
otras amebas. Cultivo (E. coli + muestra -> caminos = protozoos), detección Ag, AN
Tratamiento Metronidazol (sistémico) seguido de paromomicina (aminoglucósido activo en la luz intestinal)
Prevención R al ambiente y a la cloración
 B. hominis
Generalidades Chromista, polimorfo
Epidemiología Distribución mundial, reservorio humano, transmisión fecal-oral
Acción patógena Blastocitosis asintomática o sintomática (diarrea autolimitada)
Tratamiento Metronidazol

Amebas de vida libre -> producen cuadros a nivel del SNC (no gastrointestinales), generalmente son oportunistas (excepto N. fowleri y queratitis por
Acanthamoeba), fase de quiste y trofozoíto, no transmisión persona-persona

N. fowleri
Generalidades Patógeno verdadero (IC)
Epidemiología Reservorio agua contaminada, afecta a jóvenes sanos, mortalidad 95%
Patogenia (ciclo) Via respiratoria, invasión mucosa nasal, nervios olfatorios -> SNC
Acción patógena Meningoencefalitis amebiana primaria (MAP) -> rápida, fulminante y fatal
Diagnóstico Directo -> PCR de muestra nasal, LCR
Prevención Quiste -> S a cloración

Acanthamoeba spp
Generalidades Generalmente oportunista (ID) excepto en queratitis, no se relaciona con actividades acuáticas
Epidemiología Reservorio agua contaminada, sistema AC, distribución mundial. Queratitis por traumatismo ocular o por lentes de contacto
Patogenia Via respiratoria o cutánea, diseminación hematógena -> SNC
Acción patógena Meningoencefalitis granulomatosa en ID y queratitis
Diagnóstico Directo -> PCR de córnea, LCR, microscopía, cultivo
Tratamiento Encefalitis, infección cutánea -> no hay tratamiento (no atraviesan BHE). Queratitis -> Clorhexidina + diamidina
Prevención Quiste -> R a cloración, limpieza correcta lentillas

B. madrillaris (≈ Acanthamoeba spp.) -> meningoencefalitis granulomatosa en ID

CILIADOS

B. coli
Epidemiología Reservorio cerdo, transmisión fecal-oral
Acción patógena Balantidiasis aguda-> cuadros diarreicos a veces disentéricos, colonización bacteriana secundaria, crónica. DD con E. histolytica
Tratamiento Tetraciclinas

FLAGELADOS

G. intestinalis (intestinal)
Generalidades Patógeno intestinal estricto
Epidemiología Reservorio humano, transmisión fecal-oral directa o indirecta
Determinantes PV Trofozoito -> Disco de succión que se pega a vellosidades intestinales (duodeno e íleon)
Patogenia No invade, se pega a vellosidades intestinales -> diarrea por malabsorción, enquistamiento y expulsión en heces
Acción patógena Giardiasis -> asintomático 50%. Provoca desde diarrea acuosa leve a grave. Puede cronificar
Diagnóstico Directo -> microscopía de heces. Eliminación errática (múltiples muestras), prueba del hilo (enterotest)
Tratamiento Quiste -> R a cloración. Metronidazol

D. fragilis (intestinal)
Generalidades Es un flagelado, sin fase de quiste
Epidemiología ¿Reservorio? Distribución mundial, transmisión fecal-oral directa
Acción patógena Diarrea + eosinofilia
Tratamiento paromomicina

T. vaginalis (genitourinario)
Generalidades Siempre está en forma de trofozoíto -> transmisión directa
Epidemiología Distribución mundial (protozoo más habitual en países desarrollados), reservorio humano, transmisión sexual o por canal del parto
Acción patógena Tricomoniasis -> en hombres generalmente asintomática, uretritis no gonocócica. En mujeres vaginitis con flujo verdoso
Diagnóstico Directo -> microscopía de exudado de zonas guarras
Tratamiento Metronidazol o tinidazol si es R
Prevención Tratamiento parejas sexuales
Trypanosoma -> clasificación según patogenia, clínica, distribución y vectores -> africana (T. brucei -> enfermedad del sueño), americana (T. cruzi -> Chagas)

T. cruzi (hemático) -> tri = tres formas

Generalidades Tripomastigote (infectante, sangre del mamífero), epimastigote (intestino del insecto), amastigote (intracelular en mamífero)
Epidemiología Reservorio humano y animal, transmisión por vector (reduviidae, chinche besador, vinchuca -> facilita entrada, no inocula),
transfusiones, trasplantes, transplacentaria. Sudamérica
Patogenia (ciclo) Chinche pica y caga heces con tripomastigotes, invaden células, amastigotes, multiplicación, tripomastigotes…, chinche pica …
Acción patógena Enfermedad de Chagas -> Agudo: asintomático 95% o sintomático -> chagoma (nódulo + adenopatías), signo de Romaña.
Latencia. Crónico: cardiopatía chagásica y megavísceras. Congénita -> aborto
Diagnóstico Directo -> microscopía en fase agua, caja con chinches. Indirecto -> fines epidemiológicos en fase crónica
Tratamiento Nifurtimox (antiprotozoario) para la fase aguda
Prevención No hay vacunas. Control de vectores

Leishmania -> clasificación según distribución geográfica, clínica. Leishmaniasis cutánea (botón de oriente), mucocutánea (espundia) y visceral (kala-azar)
Clasificación -> L. donovani complex (L. donovani, L. infantum)

L. infantum (hemático)
Generalidades Amastigote (células SMM del perro), promastigote (gl salivales del vector)
Epidemiología Parasitosis hemática y del SMM. Zoonosis (perro), transmisión por Phlebotomus, mosca de la arena. Si infecta humanos se
transforma en antropozoonosis (persona-persona). Importancia en coinfectados VIH+ (acelera SIDA)
Patogenia (ciclo) Mosca inocula promastigotes, fagocitados por macrófagos, amastigotes, multiplicación, lisis, promastigotes, mosca pica e ingiere
macrófagos infectados con amastigotes …
Acción patógena Leishmaniosis cutánea -> pápulas + adenopatías, curación o diseminación -> mucocutánea -> mucosa nariz boca, laringe -> Visceral
(kala-azar) -> esplenomegalia e hiperesplenismo, fiebre, evolución fulminante o crónica (complicaciones post kala-azar -> lesiones
cutáneas que permiten la transmisión directa)
Diagnóstico Directo -> microscopía de muestras medula ósea, bazo. Cultivo en NNN. Indirecto -> fines epidemiológicos
Tratamiento Visceral -> Anfotericina B liposomal + Glucamtime
Prevención Control de vectores, vacuna canina
APICOMPLEXOS

C. parvum (intestinal)-> produce parasitosis intestinales con diarrea leve en guarderías. Antropozoonosis. Nitaxozanida (antiprotozoario)

T. gondii (tisular)
Generalidades Parásito intracelular, predomina en ID, el verdadero problema es la transmisión al feto con graves secuelas, heteroxeno
Trofozoito -> taquizoito (fase aguda) o bradizoito (crónica -> quiste). Ooquiste -> inmaduro (intestino gato) y maduro (ambiente)
Epidemiología Distribución mundial, HI otros animales, HD gatos, transmisión fecal-oral, por ingestión de carne de HI, transplacentaria (40%) ->
aumenta posibilidad, pero menos gravedad al pasar la gestación
Patogenia (ciclo) Gato libera ooquistes -> animales poseen quistes. Humano puede ingerir quistes tisulares u ooquistes
Acción patógena Toxoplasmosis -> asintomático 85% o sintomático -> síndrome mononucleósico autolimitado (a veces coriorretinitis -> ceguera)
En ID (SIDA) más grave (quistes tisulares -> reactivación). Congénita -> hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y coriorretinitis
Diagnóstico Directo -> microscopía (biopsia de taquizoitos y bradizoitos). Indirecto -> detección de IgG, IgM en embarazadas
Diagnóstico de infección fetal -> PCR líquido amniótico si Ig sale positiva
Tratamiento Sulfadiazina + pirimetamina
Prevención Usar guantes para caca de gato vagabundo, evitar carne poco cocinada

Plasmodium
Generalidades Parásitos intracelular hemático y tisular, heteroxeno. En P. ovale y P. vivax -> hipnozoitos latentes en hepatocitos (recurrencia)
Clasificación P. vivax (= P. cynomalgi) -> más común. P. falciparum -> más grave. P. knowlesi -> malaria atípica con fiebre diaria
Epidemiología HI hombre -> reproducción asexual, HD hembra de mosquito Anopheles -> reproducción sexual. Transmisión vectorial (no
persona-persona), distribución tropical y subtropical, paludismo de aeropuerto
Patogenia (ciclo) Ciclo hepático y ciclo eritrocítico. Mosquito pica e inocula esporozoítos, hepatocitos -> esquizontes, multiplicación asexual,
ruptura esquizonte y liberación merozoitos, eritrocitos -> esquizonte, reproducción asexual… o gametocito, mosquito pica…
Acción patógena Paludismo -> cuadro pseudogripal, paroxismos palúdicos -> accesos febriles periódicos por ruptura sincrónica de esquizontes cada
48h (P. vivax, P. ovale, P. falciparum), 74h (P. malaire), diario (P. knowlesi)
Diagnóstico Directo -> PCR, microscopía de muestra de sangre durante periodo febril. Indirecto -> fines epidemiológicos
Tratamiento Artemisina medicina china -> dihiroartemisina/piperaquina muy eficaz incluso frente a P. falciparum. Cloroquina
Prevención Mosquiteras, quimioprofilaxis con cloroquina. Vacuna en desarrollo
HONGOS

Generalidades -> eucariotas, pared celular quitina rígida, no fotosintéticos, inmóviles, MP con ergosterol, cápsula polisacárida (Criptococcus neoformans),
mayoría de vida libre

Clasificación

• Filamentosos -> multicelular, hifas (tabicadas o no, vegetativas o reproductoras -> micelio) -> Aspergillus spp., Epidermophyton spp.
• Levaduriformes -> unicelular, redondos, reproducción asexual (gemación, fisión binaria)-> Candida spp., Criptococcus spp.
• Dimórficos -> dependiendo de Tº son filamentosos (21ºC) o levaduriformes (37ºC), pareciendo especies diferentes Micosis endémicas

Acción patógena -> micetismo (setas), micotoxicosis (toxina), hipersensibilidad, micosis (superficiales, cutáneas, subcutáneas, sistémicas, oportunistas).
Distinto del micetoma, que está provocado por la Nocardia spp.

• Superficiales -> piel, pelos, uñas. Pinzas o raspado de uña

• Cutáneas (dermatofitos) -> capas profundas piel, cuadros invasivos pelo y uñas (hay RI). Raspado de bordes -> hongo tiene crecimiento centrífugo
• Subcutáneas -> dermis, musculo, fascia. Punción aspiración
• Sistémicas y diseminadas -> generalmente respiratorio (pulmón) y causados por micosis endémicas. Depende de la ubicación

Diagnóstico -> Extracción de la muestra, observación + sospecha clínica -> diagnóstico

• Directo -> microscopía (morfología, cambio de color) o cultivo Sabouraud (ATB), antifungigrama, PCR, Detección Ag
• Indirecto -> en algunos casos
Tratamiento -> ATF generalmente tóxicos (difícil toxicidad selectiva), aplicación tópica. Hongo implicado + localización anatómica.

• Polienos -> se une a los esteroles y desorganiza MP (fungicidas), baja toxicidad selectiva pues ergosterol es parecido a colesterol
o Anfotericina B -> ATF de referencia en micosis sistémicas y oportunistas, amplio espectro. Aspergilosis y candidiasis diseminadas
▪ Formulaciones lipídicas (- toxico, + dosis) -> asociado con Glucantime para infecciones por Leishmania spp.
o Nistatina -> solo tópica, amplio espectro, alta toxicidad. Candidiasis mucosas
o Natamicina -> amplio espectro, solo tópica
• Azoles -> inhiben síntesis ergosterol (fungistáticos, fungicidas en altas dosis)
o Imidazol (2N) -> miconazol (tópico, más usado), ketoconazol (oral/tópico, mala farma -> no atraviesa BHE, espectro restringido)
o Triazol (3N) (+ potencia, + especificidad, - toxicidad) -> Itraconazol (buen micro, mala farma), fluconazol (mala micro, buena farma),
voriconazol (buen micro, buena farma -> infecciones diseminadas Aspergillus spp., Candida spp.)
• Equinocandinas -> inhibe síntesis pared celular, - toxicidad, + potencia, amplio espectro
o Caspofungina -> mala farma, cuadros invasivos y diseminados por Candida spp. y Aspergillus spp.
o Triterpenoides -> ibrexafungerp (ausencia R cruzadas, cuadros invasivos y diseminados Candida spp. y Aspergillus spp y Pneumocystis spp.)
• Alilaminas (dermatofitos), amorolfina (dermatofitos, laca uñas), 5-flucitosina + anfotericina B, griseofulvina (dermatofitos), pentamidina (P. jiroveci)

Tipos de micosis

Superficiales
Malassezia furfur Hongo lipófilo que invade gl. Sebáceas -> Pitiriasis versicolor (lesiones hiper/hipopigmentadas)
Hortaea werneckii Hongo dimórfico que produce melanina -> Tiña negra (lesiones maculares negras en palmas y plantas)
Piedraia hortae Piedra negra -> nódulos duros y carbonáceos en el pelo (distinguir de liendres)
Trichosporon beigelli Piedra blanca -> protuberancias pastosas blancas en el pelo
Tratamiento Pelo -> rasurado. Piel -> ac. Salicílico, ATF (miconazol)

Cutáneas (dermatofitos)
Especies Microsporum spp. (geofílico), Trichophyton spp. (zoofilico), Epidermophyton spp. (antropofílicos -> menos grave)
Acción patógena Tiñas -> barbae, capitis, pedis, manus, cruris, unguium, corporis
Tratamiento Azoles tópicos (miconazol), alilaminas, amorolfina, griseofulvina (tiña capitis)
Subcutáneas (Sporothrix schenkii)
Generalidades Via de entrada -> inoculación por traumatismo
Acción patógena Esporotricosis linfocutánea -> lesiones nodulares y ulceradas que siguen el trayecto linfático
Tratamiento Itraconazol (un punto medio entre tópicos y sistémicos), KI

Sistémicas (micosis endémicas)

Generalidades Distribución específica. Se adquieren por inhalación, foco primario en pulmón, afecta a IC, no se transmiten entre humanos
Especies Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Paracoccidioides brasiliensis, Coccidioides immitis, Criptococcus neoformans

Oportunistas
Candida spp. C. albicans, C. glabrata, C. parasilopsis. Generalmente endógeno -> alteración flora por ATB, inmunosupresores, corticoides.
Candidiasis -> cutáneomucosa aguda o crónica (miconazol, nistatina), sistémica (Caspofungina+, anfotericina B)
Aspergillus spp. Origen exógeno, vía inhalatoria o inoculación directa. Aspergilosis -> aspergiloma (bola fúngica). Voriconazol, anfotericina B
P. jiroveci Transmisión persona-persona via inhalatoria. Neumocistosis -> intersticial con infiltración de células plasmáticas (pulmón de
cristal). No sirve anfotericina B -> cotrimoxazol, pentamidina. Asociado a SIDA
C. neoformans Levaduriforme, polisacárido capsular, capacidad patógena en IC, pero generalmente en ID. Transmisión por heces de palomas
Inhalación, pulmón, diseminación cerebro y meninges. Anfotericina B, fluconazol
Filo Microspora Eucariotas primitivos, emergentes
PARASITOLOGÍA

Rama de la ecología encargada de estudiar los sv que parasitan humanos, es decir, protozoos y helmintos. En aumento (viajes, aumento ID).

HELMINTOS (metazoos)

- Platelmintos (gusanos planos) -> cestodos (Taenia spp., Echinococcus spp., Diphyllobothrium spp.) y trematodos (Fasciola spp., Schistosoma spp.)
- Nematelmintos (gusanos redondos) -> Ascaris spp., Trichuris spp., Enterobius spp., Strongyloides spp., Trichinella spp., Dracunculus spp.

Los helmintos pueden ser clasificados según:

- Grado de parasitismo (dependencia del hospedador)

o Obligados -> parte o todo el ciclo en un H
o Facultativos -> vida libre, pero pueden parasitar a un H susceptible
o Accidentales -> humano no es H habitual
- Duración del parasitismo -> temporal < periódico < permanente
- Número de H -> monoxenos (E. vermicularis), heteroxenos (T. saginata, T. solium)
Los H pueden ser:

- Definitivos (HD) -> alberga la forma adulta (fases maduras/sexuadas) casa tuya
- Intermediarios (HI) -> alberga formas larvarias (fases inmaduras/asexuadas) casa de los papis
- Reservorio (casa comprada) o vector (coche que te lleva de una casa a otra)
Ciclos biológicos -> diferentes etapas por las que pasa un P en su ciclo vital

- Directo (simple) -> un único hospedador (naces y ya tienes casa) salvo transmisión accidental (salvo que te la destroce un terremoto)
- Indirecto (complejo) -> varios hospedadores (casa de los papis, casa tuya) transmisión (a veces tienes coche, otras a pata)
Principales enfermedades
- Cestodiasis -> teniasis (Taenia spp., adultas, intestinal), cisticercosis (T. solium, larvaria, tisular) hidatidosis/equinococosis -> (E. granulosus, larvas)
- Trematodiasis -> fascioliasis (F. hepática), esquistosomiasis (Schistosoma spp.)
- Nematodiasis -> ascaridiasis (A. lumbricoides, intestinal), triquinosis (T. spiralis, tisular), oxiuriasis/enterobiasis (E. vermicularis intestinal),
trichuriasis (T. trichuria, intestinal), estrongiloidiasis (S. stercolaris, intestinal/tisular), dracunculiasis (D. medinensis -> lombriz de guinea, hemático)
HELMINTOS

Generalidades -> huevos - larvas (mudas, asexual) – adultos (sexual). Secretan Ez (destruyen células), alteran su tegumento con proteinas del H (eluden RI)

Antiparasitarios -> praziquantel (teniasis, esquistosomiasis), albendazol (quistes), Triclabendazol (fascioliasis)

CESTODOS

Generalidades -> segmentados (proglótides), hermafroditas (monoicos), heteroxenos, sin AD. Morfología -> escólex con 4 ventosas, cuello y estróbilo con
proglótides (maduran hacia distal -> diagnóstico). Fases -> adulto (tubo digestivo), huevo y larva = oncosfera = hexacanto (quistes -> cisticerco, hidátide).
FI -> huevos embrionados. Los tres son de la familia Taenidae y el HD elimina huevos embrionados indistinguibles no diagnósticos. Los huevos de
Diphyllobothrium spp. deben embrionarse

Taenia (T. saginata, T. solium)

Generalidades Escólex inerme (solo ventosas) o armado (doble corona con ventosas y ganchos) Muchas proglótides
Epidemiología HI -> vaca, cerdo o humano (cisticerco con un escólex). HD -> humano (ambas)
Tratamiento Teniasis -> praziquantel o niclosamida. Cisticercosis -> albendazol

E. granulosus (EDO)
Generalidades Escólex armado y 3 proglótides
Epidemiología HI -> ser humano (hidátide con muchos escólex -> diagnóstico). HD -> cánidos
Patogenia Vía digestiva. Te comes el huevo embrionado que cagan los perros
Acción patógena Hidatidosis quística (tumor). Si se rompe el quiste -> fiebre, shock anafiláctico
Diagnóstico Clínico -> TAC, RMN. Directo -> examen histológico quiste. Indirecto -> serología
Tratamiento Eliminación quiste + ATP (albendazol) + AINES
TREMATODOS (duelas)

Generalidades -> forma de hoja que se pliega, heteroxeno, AD incompleto, órganos de fijación (2 ventosas).

Familia Schistosomatidae (Schistosoma spp.) y Fascioloidae (Fasciola spp.). No segmentados. Fases -> adulto, huevo y larva (miracidio, esporocisto, redia,
cercaria, metacercaria) Miracidio y cercaria nadan libres. FI -> cercaria, metacercaria. Eliminación de huevos embrionados en heces diagnósticos

F. hepática
Generalidades Aspecto foliáceo, huevo ovoide con opérculo, hepático, dos HI
Epidemiología HI1 -> caracoles - HI2 -> berros - HD -> mamíferos, humano (FI -> metacercaria = larva enquistada)
Reservorio hervíboros, transmisión indirecta por ingestión de berros o agua
Patogenia Via digestiva (escólex en el duodeno), hígado -> conducto hepático (adultos, huevos no embrionados)
Acción patógena Fascioliasis -> Fase aguda hepática de invasión y fase crónica biliar de estado (fascioliasis propiamente) -> Diseminación
Diagnóstico Sospecha clínica + TAC, RMN + Historia clínica (consumo berros). Detección de huevos (o Ag) en heces concentradas
Tratamiento Triclabendazol

S. mansoni, japonicum, haematobium

Generalidades Aspecto cilíndrico (perrito caliente), dioicos (macho forma canal ginecóforo donde se aloja la hembra)
Huevo con espina (espolón) lateral o terminal, hemático, HI único
Epidemiología HI -> caracoles – HD -> humano (FI -> cercaria). Reservorio humano, transmisión indirecta por penetración cutánea
Patogenia Vía cutánea, circulación (porta, venas mesentéricas)
Acción patógena Esquistosomiasis/bilharziasis -> fase aguda por primoinfección (síndrome de Katayama) y crónica en zonas endémicas
(esquistosomiasis genitourinaria, intestinal, gastroesplénica)
Diagnóstico Detección de huevos en heces concentradas, orina o semen.
Tratamiento Praziquantel
NEMATODOS

Generalidades -> cilíndricos, sexos separados (dioicos), no segmentados, monoxenos (solo afectan a humanos salvo la triquinosis). Órganos de fijación
(labios, placas cortantes, dientes) Familia Ascarididae (Ascaris spp.), Oxyuridae (Enterobius spp.), Trichuridae (Trichuris spp.), Strongyloidae (Strongyloides
spp), Trichinellidae (Trichinella spp.). Filariasis, dracunculiasis. Fases -> huevo (excepto T. spiralis, E. vermicularis), larvas (L1, L2, L3, L4 -> 4 mudas), adulto.
FI -> huevos larvados (eliminación fecal, maduración en el suelo, R al ambiente -> diagnóstico)

A. lumbricoides
Generalidades Intestinal, extremos puntiagudos, 3 labios dentados
Epidemiología Reservorio humano. Transmisión por ingestión. FI -> huevo con L2
Patogenia Vía digestiva, pulmón
Acción patógena Ascaridiasis -> generalmente asintomática, puede provocar neumonitis por paso transpulmonar
Diagnóstico Detección de huevos en heces concentradas. FD -> huevos en heces
Tratamiento Albendazol

E. vermicularis
Generalidades Intestinal, 3 labios, ovovivíparo
Epidemiología Reservorio humano. Transmisión por ingestión (autoinfección, persona-persona por rascado de culo). FI -> huevo con L2 visible
Patogenia Via digestiva, ID, colon
Acción patógena Oxiuriasis -> prurito anal nocturno, lesiones por rascado
Diagnóstico Examen macroscópico heces, técnica de Graham (cinta adhesiva). FD -> huevos en pliegues perianales
Tratamiento Albendazol, pamoato de Pirantel en embarazadas

T. trichuria
Generalidades Intestinal, gusano látigo (tricocéfalo -> tricos = cabello)
Epidemiología Reservorio humano. Transmisión por ingestión. FI -> huevo (forma de barril) con L1
Patogenia Vía digestiva, eclosión, ID, colon
Acción patógena Trichuriasis -> generalmente asintomática, puede provocar prolapso rectal en niños.
Diagnóstico Detección de huevos, larvas o gusanos en heces concentradas. FD -> huevos, larvas o adultos
Tratamiento Albendazol
S. stercolaris (gusanitos de la piel)
Generalidades Intestinal
Epidemiología Reservorio humano. Transmisión por contacto con larvas (autoinfección. FI -> L3 filariforme (hay huevo, pero ya salió en L2)
Patogenia Vía cutánea
Acción patógena Usualmente asintomática, puede provocar infección cutánea (gusanos bajo la piel) e hiperinfección en ID
Diagnóstico Detección de larvas en heces concentradas FD -> larva rabditiforme
Tratamiento Ivermectina

T. spiralis
Generalidades Tisular, vivíparo, autoheteroxeno (mismo H como HI y como HD), hombre se infecta ocasionalmente (zoonosis)
Epidemiología Reservorio cerdo, jabalí. Transmisión por ingestión de cerdo crudo (no persona-persona). FI -> L1 enquistada (no hay huevo)
Patogenia Via digestiva, adulto en intestino y larva en músculo
Acción patógena Triquinosis -> edema palpebral, hemorragias subungueales
Diagnóstico Serología, PCR de biopsia muscular, no heces
Tratamiento Albendazol, prednisona