6.

TEJIDO CONJUNTIVO
 Fibras proteícas (colágeno, elásticas y reticulares) y componente amorfo (proteglucanos, proteinas multiadhesivas, y
glucosaminoglucanos.
TEJIDO CONJUNTIVO EMBRIONARIO

 Mesodermo da origen a todas las células, excepto en la cabeza, donde derivan del ectodermo por la cresta neural.
 Dos tipos: mesénquima y mucoso
 Mesénquima: en el embrión, células fusiformes, uniones de hendidura, fibras reticulares y elásticas con deficiencia
de fibras de colágeno.
 Tejido conjuntivo mucoso: cordón umbilical, su sustancia fundamental se denomina gelatina de wharton. Formado
principalmente por ácido hialurónico.
TEJIDO CONJUNTIVO ADULTO

 Tejido conjuntivo laxo (aerolar), tejido conjuntivo denso (regular e irregular).

 Tejido conjuntivo laxo (aerolar): fibras de colágeno delgadas y escasas, abundante sustancia fundamental. Primer
sitio donde las células del sistema inmunitario enfrentan a los patógenos.
 Tejido conjuntivo denso irregular (no modelado): fibras de colágeno dispersas, fibroblastos, capa reticular o
profunda en la dermis, submucosa.
 Tejido conjuntivo denso regular: tendones, ligamentos y aponeurosis. Poca MEC, fibras paralelas y juntas.
o Tendón: tendinocitos, presentan un aspecto estrellado. Epitendon, dividido en fascículos por endotendón.
o Ligamentos: colágeno, en los ligamentos elásticos hay más fibras elásticas.
o Aponeurosis: varias capas, a 90 grados de las vecinas, disposición ortogonal en la cornea del ojo.

FIBRAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO

FIBRAS Y FIBRILLAS DE COLÁGENO

 Se tiñen con eosina y colorantes ácidos, azul de anilina (técnica de Mallory), verde luz (Masson).
 Las fibras de colágeno son haces de fibrillas de colágeno (15-20nm), patrones transversales de 68nm.
 Molécula de colágeno: 300 nm de largo, 1.5nm de espesor. Tres cadenas polipeptídicas llamadas cadenasas. Bandas
transversas cada 68nm. Puede ser homotrimérica o heterotrimérica dependiendo las cadenas – a.
 Colágeno tipo 1: 2 a1 idénticas, 1 a2 diferente.
 Colágeno tipo II: homotrimérico
CLASES DE COLÁGENO

 Colágenos fibrilares (I, II, II, V, XI, XXIV): secuencias ininterrumpidas de glicina-prolina-hidroxiprolina.
 Colágenos con fibras interrumpidas FACIT (IX, XII, XIV, XVI, XIX, XX, XXI, XXII)
 Formadores de redes hexagonales (VIII, X):
 Colágenos transmembrana: (XIII, XVII, XIII, XXV): 13 en adhesiones focales, 17 en hemidesmosomas, 23 en
células cancerígenas, y 25 del encéfalo.
 Multiplexinas (XV Y XVIII): Dominios interrumpidos.
 Formadores de la membrana basal (IV, VI, VII): 4 hace la superestructura de colágeno en las membranas basales,
el 6 forma filamentos perlados, y el 7 forma fibrillas de anclaje que fijan la membrana basal a la MEC.
BIOSÍNTESIS DE LAS FIBRAS DE COLÁGENO
Procesos intracelulares:

 Procadenas a sintetizadas en el RER

 Modificaciones postraduccionales: hidroxilación de prolina y lisina, adición de oligosacáridos, estructura globular
estabilizada por puentes disulfuro.
 Triple hélice formada por tres cadenas a
 Unión de la proteína chaperona Hsp47 que lo estabiliza
 Formación de procolágeno
 Golgi
Procesos extracelulares:

 El procolágeno se convierte en colágeno maduro a través de la procolágeno-peptidasa que escinde los extremos no
helicoidales.
 Las moléculas de colágeno se aglomeran para formar fibrillas en la fibrilogénesis. En sitios de armado llamados
bahías.
 Las fibrillas después se aglomeran para formar fibras de colágeno.

 TGF-B, PDGF: Estimulan la síntesis de colágeno en los fibroblastos

 Hormonas (glucotiroides): inhiben
 Degradación proteolítica: por metaloproteinasas de la matriz MMP (colagenasas, gelatinasas, esteromelisinas,
matrilisinas, MMP de membrana, metaloelastasas macrofágicas).
 Degradación fagocítica: macrófagos
FIBRAS RETÍCULARES

 Colágeno tipo III

 Se distinguen fácilmente con PAS por sus sacáridos, aparecen negras después de tratarse con platas ya que son
argirófilas.
 Unión con el tejido epitelial, actúan en primeras etapas de curación de heridas.
 En el tejido hematopoyético y linfático las produce una célula reticular.
FIBRAS ELÁSTICAS

 Limitan la distensibilidad del tejido.

 Ligamento amarillo, ligamento nucal, cuerdas vocales de la laringe
 Elastina: contiene desmosina e isodesmosina y unen 4 moléculas de elastina.
 Las fibras elásticas están compuestas por elastina y fibrilina.
 Fibrilina I: glucoproteína, forma microfibrillas de fibrilina. Donde se deposita la elastina
 EMILIN-1 (interfase elastina-microfibrillas).
 MAGP-1: glucoproteínas asociada con microfibrillas 1.
 SÍNDROME DE MARFAN
MATRIZ EXTRACELULAR
GAG

 Dos hexosas modificadas (N-acetil glucosamina).

 Carga negativa.
 TABLA 6.3 (187)
 Hialuronato: polímeros muy grandes (100-10000KDa), desplazan gran volumen de agua, no contienen sulfato, no
son una modificación postraduccional.
 Los proteoglucanos + hialuronato: agregados de proteoglucanos. (presentes en la sustancia fundamental del
PROTEOGLUCANOS (GAG + proteínas centrales)

 Cantidad de GAG unidos a la proteína central: decorina (1), agrecano (+200)

 Sindecano: Une las células con moléculas de la MEC, se expresa en la superficie de los linfocitos B.
 Agrecano: se une al hialuroato, y a estos se les unen condroitín-sulfato y queratán sulfato.
 TABLA 6.4 (190)
GLUCOPROTEÍNAS MULTIADHESIVAS

 Fibronectina, laminina, tenascina, osteoporina.

CÉLULAS DE TEJIDO CONJUNTIVO

 Población celular residente: fibroblastos, macrófagos, adipocitos, mastocitos, células madre adultas.
 Población errante o transitoria: linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos.
FIBROBLASTOS Y MIOFIBROBLASTOS

 Fibroblastos: sintetizan todas las fibras colágenas, elásticas y reticulares, se activan en una lesión (más visibles y
basófilos).
 Miofibroblasto: presencia de filamentos de actina y proteínas motoras asociadas. Se diferencia de la célula muscular
porque carece de una lámina basal circundante.
 Fibronexo: sitio de fijación de los filamentos de actina a la célula.
MACRÓFAGOS (HISTIOCITOS)

 Derivan de los monocitos.

 Solo se logran identificar en indicios de actividad fagocítica.
 Núcleo en forma de riñon.
 Secreción de linfocinas
 Presentan antígenos y respuesta inmunitaria
 Fagocitosis.
 Poseen moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad MHC II, que les permite interactuar con los
linfocitos T CD4 (cooperadores). Se les llama células presentadoras de antígenos ya que los presentan a los
Linfocitos TCD4 (cooperadores) para que induzcan una respuesta inmunitaria.
 En la lesión tisular, los primeros involucrados son los neutrófilos. Los antígenos que sobreviven son erradicados por
macrófagos diferenciados desde monocitos y permanecen hasta eliminar la inflamación.
 Macrófago de activación clásica o M1: Se activa por TNF, LPS, IFN-y. secretan interleucina 12 para los linfocitos
TCD4+, y los linfocitos T IL1 para TCD8+, promueven la inflamación crónica y lesión tisular.
 Los macrófagos se pueden acumular hasta 100 veces y formar Células gigantes de cuerpo extraño (CPELULAS
DE LANGHANS).
 Macrófagos de activación alternativa o macrófagos M2: Resuelven la inflamación y recomponen la MEC mediante
angiogénesis. Secretan IL4 para diferenciar a los linfocitos B en células plasmáticas y factor de crecimiento endotelial
VEFG.
MASTOCITOS

 Gránulos basófilos, de células madres hematopoyeticas HSC.

 Células progenitoras de los monocitos MCP.
 Su superficie presenta receptores Fc para anticuerpos de inmunoglobulinas.
 Mastocitos MCtc: quimasa y triptasa
 Matocitos MCt o mucosos: triptasa.
 Gránulos mediadores de la inflamación
 Mediadores preformados: histamina, heparina, serina proteasas (triptasa y quimasa) generan angiotensina e inducen
apoptosis, Factor quimiotáctico para eosinófilos y neutrófilos ECF, NCF, los atraen a la inflamación.
 Mediadores neosintetizados: leucotrieno C (LCT4)  leucotrieno D y E. TNF-a con efectos antitumorales,
interleucinas y prostaglandina D.
BASÓFILOS

 Granulocitos
 Desde la médula ósea
 Receptores Fc de ig E
 No producen prostaglandina en diferenciación
ADIPOCITOS

 Célula del tejido conjuntivo que almacena lípidos neutros y produce hormonas
CÉLULAS MADRE ADULTAS Y PERICITOS

 Pericitos, adventicias o perivasculares: alrededor de capilares o vénulas, pueden diferenciarse en músculo liso.
 Los fibroblastos y los vasos sanguíneos de las heridas en cicatrización se desarrollan a partir de células madre
mesenquimatosas asociadas con la túnica adventicia de las vénulas.
LINFOCITOS, CÉLULAS PLASMÁTICAS Y OTRAS CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO
LINFOCITOS

 Linfocitos T: CD2, CD3, CD5 y CD7, receptores de linfocitos TCR, inmunidad mediad por células.
 Linfocitos B: CD9, CD19, CD20, IgM, IgD, inmunidad mediada por anticuerpos, inmunidad humoral.
 Linfocitos NK: CD16, CD56,CD94.
CÉLULAS PLASMÁTICAS

 Derivan de los linfocitos B.

 Citoplasma basófilo.
 Núcleo extrínseco.
 Heterocromatina y eucromatina Rueda de ruleta o reloj analógico.
EOSINÓFILOS

 Interviene en reacciones alérgicas y en las infestaciones parasitarias, se observan en la lámina propia del intestino.