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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL SUR DEL LAGO

“JESÚS MARÍA SEMPRUM”

MODELOS DESCRIPTIVOS DE LOS TIPOS DE INMUNIDAD; PASIVA Y ACTIVA.

Docente: Alumnos:
José Gregorio Fernández Frontado Isabela
Marin Luis
Mendoza Juan
Mincioni Gianna

Caracas, diciembre del 2022

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Leptospirosis Bovina

1 La leptospirosis es una enfermedad infecciosa y zoonótica causada por espiroquetas del

2 género Leptospira. Las infecciones causadas por este pueden ser asintomáticas, leves, agudas o

3 crónicas. Los signos clínicos generalmente se asocian con enfermedad renal, hepática y

4 disfunciones reproductivas. La presentación crónica suele ser asintomática.

5 Se han identificado sietes especies patógenas, 19 serogrupos y más de 200 serovariedades

6 o tipos de Leptospira. La leptospirosis aparece allí donde hay ganado bovino. Las cuatro

7 serovariedades vinculadas con más frecuencia a la leptospirosis bovina son:

8  Leptospira borgpetersenii serovariedad hardjo. (Tipo: hardjo-bovis).

9  L. interrogans serovariedad hardjo (Tipo: hardjo-prajitno).

10  L. interrogans serovariedad pomona.

11  L. kirschneri serovariedad grippotyphosa.

12 Las bacterias penetran en el cuerpo a través de las membranas mucosas de la nariz, los

13 ojos, la boca y el aparato reproductor, o se abren paso por grietas de la piel. Las bacterias se

14 propagan inmediatamente desde el punto de entrada al torrente sanguíneo y de ahí a todos los

15 tejidos. Las bacterias que no son destruidas por las defensas inmunitarias del cuerpo se

16 multiplican exponencialmente, doblando su número en ocho horas en el torrente sanguíneo y en

17 los tejidos.

18 El crecimiento aumenta de forma exponencial en los riñones, alcanzando su punto

19 máximo entre 21 y 28 días después de la infección. Las bacterias presentes en los animales

20 hospedadores pasan finalmente a la orina y a través de ella provocan más infecciones, sobre todo

21 si la orina contamina las fuentes de agua frecuentadas por animales sensibles.

22 Las bacterias se transmiten al ganado bovino a través de hospedadores que actúan de

23 reservorio y hospedadores accidentales. Los hospedadores que actúan de reservorio constituyen

24 un foco de infección constante y normalmente no presentan signos clínicos. Como portadores

25 asintomáticos, mantienen las bacterias en su interior y las transmiten a otros animales. La

26 transmisión es eficaz, y la incidencia de la infección resulta relativamente alta.

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Modelo de Inmunidad (Pasiva natural)

27 Dentro de la inmunidad pasiva natural, encontramos que ésta puede desarrollarse a través

28 de vio trasplacentaria (IgG) o por medio de la leche materna (IgA, IgG, IgM). Relacionándolo

29 con la infección bacteriana previamente descrita (Leptospirosis), se puede explicar los siguientes

30 modelos:

Transplacentaria

31 En la forma natural pasiva, se puede llegar al estado de inmunidad específica cuando la

32 cría (en este caso de un bovino) recibe, a través de la placenta materna, anticuerpos

33 pertenecientes a la clase IgG (única inmunoglobulina de las cinco con transporte activo a través

34 de la placenta), específicos contra aquellas experiencias antigénicas que la madre ha tenido, en

35 este caso de leptospira.

36 Lo anteriormente descrito, es la razón por la cual dentro de los sistemas de producción

37 bovina se contempla en los planes de manejo la vacunación contra leptospira, en las vacas cuya

38 gestación se encuentre en los últimos 3 meses (antes del parto).

39 Después del nacimiento, el abastecimiento de IgG materna va disminuyendo

40 progresivamente, ya que es catabolizada. A los 6 meses de edad, el becerro tiene pocos

41 remanentes de la IgG materna y ha iniciado su propia producción de IgG.

Leche materna

42 También puede ser conferida esta inmunidad por medio de la leche de la madre en el

43 período de lactancia. La leche materna posee propiedades inmunológicas denominadas factores

44 específicos (IgA, IgG, IgM e IgD) y factores inespecíficos (lactoferrina, proteína fijadora de la

45 vitamina B12, lisozima, componentes C3 y C4 del complemento, macrófagos, linfocitos T y B,

46 leucocitos polimorfonucleares, entre otros).

47 Estos elementos hacen de la leche de la vaca una fuente primordial de defensa contra

48 infecciones para su cría, ya que la presencia de estos anticuerpos permitirá al becerro sobrepasar

49 una etapa crítica en su vida, durante los primeros meses, cuando su sistema inmunitario todavía

50 no está maduro y aún no está capacitado para sintetizar sus propios anticuerpos.
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51 Es por eso que, en numerosos planes de manejo de las unidades de producción, se

52 contempla la toma de calostro materno como la estrategia de atención primaria que asegura la

53 supervivencia de las crías (Un becerro que no tome calostro de su madre en las primeas 24 horas

54 de haber nacido, tendrá índices muy bajos de supervivencia), pues genera el mayor impacto en la

55 reducción de la morbimortalidad, con énfasis en las enfermedades infecciosas.

56 En el momento de suplir las necesidades alimenticias de las crías después del parto, por

57 medio de la leche materna, el becerro va adquiriendo las inmunoglobulinas de la madre,

58 generalmente IgA, la cual es abundante en el calostro, pero declina cuando la leche está madura.

59 La IgA no es absorbida dentro de la circulación; ésta confiere gran protección pasiva a nivel

60 orogastrointestinal y en el tracto respiratorio. Pequeñas cantidades de IgG e IgM también están

61 presentes en la leche materna, especialmente en el calostro, pero no son absorbidas por el

62 intestino. Además de las propiedades inmunológicas y nutricionales, también se han encontrado

63 en la leche bovina factores de crecimiento, que potencialmente ayudarían a crecer o regenerar

64 tejidos lesionados como el factor de crecimiento epidérmico, el factor estimulador de colonias, la

65 eritropoyetina, el factor de crecimiento de la αtransferrina, el factor de crecimiento insulínico y

66 los factores de crecimiento nerviosos (neuronas simpáticas).

67 Con todos estos componentes, es claro que a las crías que se les garantice un buen

68 amamantamiento con leche materna en sus primeros meses de vida, lograran un mejor

69 crecimiento y desarrollo tanto a nivel corporal, como inmunitario.

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Virus Respiratorio Sincicial Bovino

70 El virus respiratorio sincicial de los bovinos (BRSV), está clasificado dentro del género

71 Pneumeovirus, subfamilia Pneumovirinae, familia Paramyxoviridae, son virus de forma esférica

72 con envoltura de membrana lipídica y genoma de ARN de una simple hebra, por lo que es muy

73 permisivo a generar variantes por mutaciones.

74 Es un virus compuesto por dos proteínas no estructurales y ocho proteínas estructurales.

75 La proteína G une los viriones a las células del huésped y la proteína F es responsable de fusión

76 entre la envoltura vírica y la membrana celular.

77 El virus perteneciente a la familia Paramyxoviridae induce necrosis en el epitelio de los

78 bronquiolos. El origen de la alta mortalidad de las infecciones por virus respiratorio sincicial

79 bovino es debido a la habilidad del virus para desencadenar una reacción inflamatoria aguda y

80 grave a nivel pulmonar.

81 El virus sincicial respiratorio bovino junto a los virus causantes de la rinotraqueitis

82 infecciosa bovina, diarrea viral bovina y parainflueza 3 hacen en conjunto los principales agentes

83 virales responsables del complejo respiratorio o síndrome respiratorio bovino, causante de

84 pérdidas económicas en la industria ganadera, en sistema de producción de leche y cárnicas.

85 Generalmente su transmisión es por vía aérea y por contacto directo entre mucosidades y

86 secreciones de animales infectados, es posible su transmisión por la dispersión de aerosoles de

87 las secreciones nasales y por objetos contaminados.

88 En la actualidad el virus sincicial respiratorio bovino está reportado como el virus más

89 frecuente aislado en becerros menores de 6 meses. La infección en bovinos adultos es

90 considerada subclínica, se pueden presentar brotes en rebaños en todas las edades en poblaciones

91 inmunológicamente susceptibles. Si bien sus casos son de signos moderados, aún pueden causar

92 enfisema pulmonar y muerte. Entre los síntomas podemos encontrar fiebre, aumento del ritmo

93 respiratorio, tos y descargas a nivel de las mucosas nasales y respiración bucal en posición

94 ortopneica.

95 El cuadro clínico asociado a la infección por BRSV se debe la respuesta inmunológica y

96 la producción de citoquinas.
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Modelo de inmunidad (Activa natural)

97 Las partículas que llegan a las vías aéreas son procesadas por un complejo mecanismo de

98 defensa, como las secreciones respiratorias. Donde ellas colaboran directamente en la

99 eliminación y neutralización de microorganismos y material particulado inerte. Donde

100 encontramos los siguientes componentes activos de las secreciones:

101 Interferones: tienen actividad antiviral e inmunomoduladora, y su principal estímulo es la

102 infección viral.

103 Complemento: los componentes del complemento recubren microorganismos actuando

104 como opsoninas, así facilitando su fagocitosis.

105 Fagocitos: en el tracto respiratorio se encuentran neutrófilos y macrófagos alveolares,

106 estas pueden fagocitar diferentes sustancias de forma inespecífica o hacerlo después de la

107 opsonización por anticuerpos. Después de este proceso los neutrófilos mueren y liberan detritos

108 celulares al medio, mediadores y enzimas que son fagocitados por macrófagos o neutralizados

109 por antiproteasas y antioxidantes.

110 Parte de este material particulado es eliminado por el mecanismo de limpieza del pulmón

111 y vías respiratorias como la tos. Producida por la estimulación de los receptores de irritación

112 ubicados en tráquea y bronquios.

113 Cabe mencionar que de los variados tipos de inmunoglobulinas que poseen los

114 mamíferos, la más importante en el aparato respiratorio es la IgA, presente en concentraciones

115 mayores que la del plasma, indicando una secreción activa local. La alteración de la producción

116 de estas inmunoglobulinas determina una mayor prevalencia y gravedad de infecciones.

Respuesta inmune de la infección por virus sincicial bovino

117 Ya que el virus ha producido la infección en el aparato respiratorio se activa la respuesta

118 inmune natural, acudiendo al foco de infección linfocitos T citotóxicos CD8+, estos produciendo

119 interferón gamma (IFN-γ), así expresando una inmunidad celular de tipo Th1.

120 Las respuestas Th1 o Th2 van a determinar que la infección se desarrolle de uno u otro

121 modo. Una respuesta Th2 promueve respuestas patológicas de hipersensibilidad tipo I, con

122 producción de IgE junto con la activación de mastocitos y eosinófilos. En su contra parte, las

123 respuestas de tipo Th1 se asocian al aclaramiento viral y una respuesta eficaz.
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124 La presencia de linfocitos T citotóxicos CD8+ específicos para el virus sincicial

125 respiratorio bovino se puede detectar en sangre y pulmones a los 10 días después de la infección.

126 La disminución de las células CD8+ en la circulación de los becerros infectados

127 experimentalmente, aumenta la severidad de las lesiones neumónicas y prolonga la excreción

128 nasofaríngea del virus.

129 Estudios demuestran que los anticuerpos neutralizantes se dirigen contra las proteínas F,

130 G y NP. En becerros seronegativos de 3 a 4 semanas de edad la IgM e IgA específicas del virus

131 aparecen en suero, secreciones y heces después de los 8 a 10 días de la infección.

132 La IgG1 indicadora de una respuesta de predominio Th2 frente al virus sincicial

133 respiratorio bovino se detecta en suero entre los 13 y 17 días después de la infección. Mientras

134 que la IgG2 indicadora de la respuesta Th1 aparece en suero entre el primer y el tercer mes

135 después de la infección.

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Imagen Inmunidad Activa

136 En la imagen presentada esta explicada de manera breve lo que es la inmunidad activa.

137 Primero podemos observar la entrada de un antígeno al cuerpo ya sea por infección o vacuna

138 (representado con las imágenes redondeadas de color marrón). Posterior a que el antígeno

139 ingresa al cuerpo del individuo transcurren días o semanas para que se combata la infección por

140 medio de los anticuerpos. Una vez que la infección cesa el individuo se recupera creando así

141 inmunidad hacia este tipo de antígeno, por lo que en este tipo de inmunidad va a existir lo que se

142 nombra como especificidad; definida como la propiedad que tienen algunos anticuerpos de

143 reaccionar con ciertos epítopes y no contra otros; y a su vez existe la memoria inmune en este

144 tipo de inmunidad, que es la capacidad de los anticuerpos específicos de “recordar” cómo

145 combatir la infección después de haberla combatido una vez.

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Imagen inmunidad pasiva

146 En la segunda imagen se puede ver representado un diagrama de cómo es la inmunidad

147 pasiva. La inmunidad pasiva puede ocurrir tanto de manera natural como de manera artificial. La

148 inmunidad pasiva natural ocurre cuando los anticuerpos maternos son transferidos al feto a través

149 de la placenta o la leche materna. En la foto podemos observar una inmunidad pasiva artificial

150 que, en primer lugar, los anticuerpos que se le administrarán al individuo que sufre dicha

151 infección serán obtenidos de un animal, el cual se le suministrara el germen para que este pueda

152 generar una respuesta inmune. Posteriormente, en el organismo de dicho animal se encontrarán

153 las globulinas especificas en su sistema sanguíneo. Después, se extrae la sangre del animal, se

154 aísla y se purifican los anticuerpos que luego serán inyectados en la persona o el animal

155 infectado. Seguidamente, después de la adquisición del anticuerpo se le va administrar una

156 inyección con los anticuerpos específicos del germen causante a un individuo que sufre una

157 infección para que pueda reaccionar de manera rápida sin que haya que esperar por el sistema

158 inmunitario del mismo o simplemente para reducir los síntomas de la enfermedad crónicas o

159 inmunodepresora la cual se está tratando combatir. La inmunidad pasiva a diferencia de la

160 inmunidad activa es que es de corta duración ya que el cuerpo no desarrolla memoria para este

161 tipo de inmunidad y por lo tanto el paciente tiene el riesgo de ser infectado por el mismo

162 microorganismo patógeno posteriormente.

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Referencias Bibliográficas

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Instituto de Investigaciones Veterinarias, CENIAP-INIA. Aragua, Venezuela.

Inmunología y enfermedades infecciosas en vacuno por Guerrero, F. García, J. Casalta, J.

2016. Editorial Servet.

Inmunidad pasiva en potros de madres inmunoestimuladas con células inactivadas de

propionibacterium granulosum y lipopolisacáridos por Camilo A. Becerra Sandoval,

Diego H. Montenegro Castillo, Germán F. Ramírez, Mauricio Parada Gómez, Francisco

Bustos Malavet, Jorge Almansa Manrique. 2008.

file:///C:/Users/luism/Downloads/Dialnet-

InmunidadPasivaEnPotrosDeMadresInmunoestimuladasCo-4943799.pdf

Inmunización pasiva por Margot L. Savoy , MD, MPH, Lewis Katz School of Medicine at Temple

University. https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/

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Virus Respiratorio Sincicial Bovino (BRSV) por Lic. Eduardo Reolón. 2012. Laboratorios Santa

Elena. Sitio Argentino de Producción Animal

https://www.produccion-animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/

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