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UNIDAD N°2

Trastornos del sistema


endocrinos
Cuarta Parte

Asignatura
Cuidado de enfermería del adulto y el adulto
mayor II
Universidad Provincial del Sudoeste

Autora
Mg. María Alejandra Mangano
Copyright © 2022 U.P.S.O.
Universidad Provincial del Sudoeste de la Provincia de Buenos Aires

Para citar este documento, en forma completa:


Universidad Provincial del Sudoeste (2022). Materiales Didácticos de
la asignatura Cuidado de enfermería del adulto y el adulto mayor II
[Apuntes]. Pigüé, Argentina: Mangano, M.
Para citar este documento, en forma parcial:
Universidad Provincial del Sudoeste (2022). Unidad N°2. Cuarta
parte. Trastornos del sistema endocrinos. En Cuidado de enfermería
del adulto y el adulto mayor II [Apuntes]. Pigüé, Argentina: Mangano,
M.

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ICONOGRAFÍA DE LOS DOCUMENTOS TEÓRICOS

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obligatoria a la que se debe recurrir para ampliar y
profundizar algún tema.

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ampliar el contenido con recursos web (páginas, videos,
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Recordatorio. Se emplea para hacer mención a contenidos


ya trabajados en documentos anteriores o que se
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propuestas durante la lectura de los contenidos. Estas
actividades pueden ser de diferentes tipos: ejercicios,
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el abordaje de materiales de consulta adicionales sugeridos
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DOCUMENTO TEÓRICO
Unidad 1. Trastornos del sistema endocrino – Cuarta parte
Asignatura: Cuidado de enfermería del adulto y el adulto mayor II
Autora: Mg. María Alejandra Mangano

ÍNDICE DE CONTENIDOS

1. TRASTORNO DE LA GLÁNDULA TIROIDES ....................................................................... 4


1.1. Intervención de enfermería en cuadros de hipertiroidismo. .................................................. 7
1.2. Hipotiroidismo ........................................................................................................................ 8
1.3. Trastornos de las glándulas paratiroides............................................................................. 10
1.4. Trastornos de las glándulas suprarrenales. ........................................................................ 13
1.4.1. Hipercorticismo - Síndrome de cushing: ........................................................................... 13
1.4.2. Enfermedad de Addison .................................................................................................... 14
2. BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................................... 15

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Unidad N°2. Trastornos del sistema endocrino

El sistema endocrino está conformado por las glándulas tiroides, paratiroides,


suprarrenales e hipófisis, ante alteraciones en la estructura de las glándulas o en su
funcionamiento, se manifiestan modificaciones en los parámetros de los niveles
hormonales y esto repercute en el estado de salud, tanto la disminución como el
incremento de los niveles hormonales repercutirán en afecciones en el organismo. En
otros espacios curriculares ya has visto lo que es una glándula, una hormona y su
funcionamiento, por lo tanto, en este apartado abordaremos directamente algunos
trastornos y los cuidados que enfermería debe brindar.

1. TRASTORNO DE LA GLÁNDULA TIROIDES

Cuando en el adulto se ven afectados los niveles de la hormona tiroidea (HT), se


podrán manifestar varias alteraciones, se encontrarán afectados el metabolismo, el
funcionamiento del sistema digestivo, el sistema cardiovascular y neuromuscular
(Hinkle, 2019, pp. 3256-3259).

¿Qué es el hipertiroidismo y cómo afecta al organismo?

El hipertiroidismo, también se clasifica como tirotoxicosis, este es un trastorno


ocasionado por el incremento de la secreción de la HT, ocasionando un aceleramiento
del metabolismo y alteraciones en el gasto cardíaco (Hinkle, 2019, pp. 3270-3274).

El incremento en la secreción de la HT da como resultado un metabolismo


aumentado y un incremento en la respuesta del sistema nervioso simpático.

Las manifestaciones que se pueden valorar son el incremento de la frecuencia


cardíaca y del volumen sistólico, por lo que se verá aumentado el gasto cardíaco y el
flujo sanguíneo periférico, a su vez se verá incremento el metabolismo de los lipídicos,
se manifestara una alteración en la tolerancia de la glucosa y un aumento en la

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degradación proteica, si esta situación no es controlada y se prolonga en el tiempo el
paciente puede presentar carencias nutricionales y calóricas.

El tratamiento del hipertiroidismo se basa en disminuir la producción de HT hasta


llegar a valores preestablecidos o normales (nivel eutiroideo), a su vez un objetivo
terapéutico es la prevención de complicaciones y por ende realizar un diagnóstico de
forma precoz. Existen tres tipos de terapias, el farmacológico, tratamiento con yodo
radiactivo o cirugía (Blanco Carrera, Cabañas-Durán, Tasende Fernández y Rubio
García, 2020, pp.722-725).

¿Cómo se llega al diagnóstico?

A través de la sintomatología y por el resultado de las pruebas diagnósticas, en ellas


se evidencian niveles elevados de HT, T3, T4, y la captación aumentada de yodo
radiactivo (Sociedad Española de endocrinología y nutrición, 2018, pp.33-36)

Las pruebas que puede solicitar el facultativo medico son:

• Prueba de AAT, en ella se evalúan los niveles de anticuerpos antitiroideos (AAT), la


finalidad de dicha prueba es definir si los síntomas que manifiesta el paciente son
debido a una enfermedad tiroidea autoinmunitaria. La AAT está elevada en la
enfermedad de Graves.

• TSH: se solicita la concentración plasmática de TSH, con la finalidad de compararla


con la concentración de la tiroxina (T4), de esta forma el medico puede discernir si
existe una disfunción hipofisaria.

• Valoración de T4. Con esta prueba diagnóstica se evalúa la función de la glándula


tiroides, si los niveles de T4 se encuentran elevados se está frente a un
hipertiroidismo o ante un cuadro clínico de tiroiditis aguda.

• T3, a través de este análisis se mide el nivel de hormona libre y la unida a


proteínas. Esta prueba es eficaz para el diagnóstico del hipertiroidismo, esta
hormona se encuentra elevada en cuadros clínicos de hipertiroidismo y ante la
presentación clínica de tiroiditis.

• Prueba de captación de IRA, en ella se realiza la captación de yodo radiactivo


(gammagrafía tiroidea) se mide la absorción del I131 y el I123 por la glándula
tiroides. Una característica fundamental de este estudio es que 24 hs antes de

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realizar la prueba diagnóstica se administra una dosis prescripta de yodo radiactivo
por vía oral o intravenosa con la finalidad de poder registrar la distribución de la
radiactividad en la glándula. En los cuadros clínicos de enfermedad de Graves, se
valora una captación incrementada de yodo radiactivo.

• Prueba de supresión tiroidea, en ella se evalúan los niveles de IRA y T4,


posteriormente se le indica al paciente la toma de HT durante 7 a10 días y se
repiten las pruebas. Un dato a tener en cuenta es que el fracaso de la
hormonoterapia se da en el hipertiroidismo.

Un indicador de hipertiroidismo primario y de enfermedad de Graves, es la


supresión de TSH a menos de 0,1 g/Ml, si la TSH sensible no se encuentra
suprimida, la causa del hipertiroidismo puede estar dada por un tumor
hipofisario productor de TSH (Builes Barrera, 2005, p.95).

El tratamiento farmacológico en este tipo de cuadros clínicos es la administración de


medicamentos antitiroideos, con la finalidad de reducir la producción de HT, este tipo
de intervenciones no alteran la liberación de la hormona, por lo que los efectos
terapéuticos serán visibles a las semanas de haber iniciado el tratamiento. Debido a
las afecciones que acarrea esta patología se asocian terapias farmacológicas para
disminuir las alteraciones cardiovasculares, ejemplos de ellos son el propanolol
(betabloqueante).

La glándula tiroides capta las diversas formas de yodo, por lo que el yodo radiactivo
(I131) se aglutina en la glándula tiroides, destruyendo las células tiroideas, a través de
este mecanismo se reduce la producción de HT, por lo general los efectos terapéuticos
se observan a partir de la sexta semana de tratamiento.

Este tratamiento está contraindicado en el periodo de embarazo porque el


yodo radiactivo atraviesa la placenta y puede ocasionar efectos adversos en el
desarrollo fetal de la glándula tiroides.

Debido a esta patología la glándula puede ir incrementando su tamaño, en el caso de


que la glándula tiroidea presiona el esófago o la tráquea provocando episodios de
disnea o de disfagia, el médico tratante suele indicar su resección, esta se puede
realizar de forma parcial o total. En la mayoría de los casos se indica una resección
parcial con la finalidad de conservar una producción adecuada de HT. En el caso que

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el cuadro clínico este dado por un cáncer de tiroides el medico indicará una
tiroidectomía total, luego el paciente deberá recibir HT de por vida (Delgado, 2016, pp.
635-636).

1.1. Intervención de enfermería en cuadros de hipertiroidismo

¿Cuál es la función de enfermería en este tipo de cuadros clínicos?

En una tiroidectomía subtotal enfermería administrara los fármacos antitiroideos y los


preparados de yodo, a su vez evaluara la presencia o no de efectos colaterales.

Los cuidados perioperatorios generales ya fueron analizados en un


apartado previo, por lo tanto, nos enfocaremos en los cuidados concretos de
este cuadro clínico.

Se debe informar al paciente y a la familia, cual es la técnica correcta para sujetar el


cuello en caso de que presente la necesidad de toser, la finalidad de este accionar es
proteger la herida quirúrgica. Se debe tranquilizar al paciente si este se preocupa por
la aparición de disfonía, ya que esta es el resultado de la inflamación a nivel de la
herida quirúrgica, por lo tanto, esta sintomatología desaparecerá a medida que se
logre la desinflamación de la zona.

En el post operatorio se administrarán analgésicos según indicación médica, se


valorará su eficacia y la presencia o no de efectos adversos. Se colocará la cama del
paciente en posición de semi - fowler, con la finalidad de reducir la tensión en la herida
quirúrgica.

¿Se debe valorar la posibilidad de complicaciones en este tipo de


cirugías?

Como en toda cirugía existe la posibilidad de una hemorragia, por lo tanto, el personal
de enfermería debe controlar los apósitos colocados en la herida quirúrgica y el estado
de la misma. Por el mismo motivo se debe controlar la TA y la FC.

El paciente puede presentar disnea, por lo que se debe controlar la FR y sus


características, se debe tener preparado un equipo de aspiración, oxígeno y los

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elementos necesarios para realizar una traqueotomía de urgencia, si es que fuera
necesario, ya que la disnea puede estar ocasionada por un edema o una hemorragia
que oprimen la tráquea. La disnea también puede ser una consecuencia de espasmos
laríngeos debidos al déficit hormonal por la resección de las glándulas paratiroides.

¿Qué se observa en este tipo de obstrucción de la vía área?

Se escucha un estridor aun sin necesidad de auscultación

Debemos destacar que no es la única complicación posible, existen otros potenciales


cuadros clínicos como la aparición de sintomatología compatible con una tetania,
debido a un déficit de calcio, en este caso el paciente referirá presentar hormigueos en
los dedos de los pies y de las manos, el hormigueo también puede estar presente en
los labios; pueden manifestarse fasciculaciones y estar presentes los signos de
Chvostek y Trousseau positivos. Las concentraciones plasmáticas de calcio se pueden
ver disminuidas, por lo que se controlaran en el postoperatorio.

Enfermería debe tener prevista esta posible complicación y tener a mano gluconato
cálcico o cloruro cálcico por si se requiere una administración inmediata.

Se debe tener en cuenta que existe la posibilidad de dañar o extirpar las


glándulas paratiroides debido a su ubicación anatómica, por lo que el paciente
puede desarrollar un cuadro de hipocalcemia y tetania, pudiendo manifestarse
esta dentro de la semana de la tiroidectomía.

Te invito a leer y analizar el proceso de enfermería titulado: “El paciente


con hipertiroidismo”, lo encontraras en Hinkle, J. (2019). Brunner y Suddarth.
Enfermería medicoquirúrgica. Tratado de enfermería medicoquirúrgica. España:
Wolters Kluwer, pp. 3278 – 3282

1.2. Hipotiroidismo

El hipotiroidismo se manifiesta cuando el paciente presenta una disminución de los


niveles de HT, a nivel orgánico esto produce una reducción en el metabolismo, esta
patología es frecuente en las mujeres de entre 30 y 60 años; pero puede presentarse
en cualquier etapa de la vida. En los adultos mayores puede solaparse las

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manifestaciones del hipotiroidismo con las del proceso de envejecimiento (Hinkle,
2019, pp. 3261-3263).

El hipotiroidismo se encuentra clasificado como primario o secundario, el


hipotiroidismo primario se desarrolla como consecuencia de defectos congénitos de la
glándula y el secundario puede manifestarse luego de un tratamiento para el
hipertiroidismo, también puede estar dado por un déficit de TSH en la hipófisis o
debido a una resistencia periférica a las hormonas tiroideas (Lozano, 2006, pp.62-64).

Cuando el organismo capta que existe una disminución en la producción de HT,


durante un lapso de tiempo prolongado, intenta compensarlo aumentando el tamaño
de la glándula tiroides para aumentar su producción hormonal.

Las personas que viven en zonas donde el suelo es pobre en yodo son más
susceptibles a desarrollar hipotiroidismo y bocio simple. Los pacientes con cuadros
clínicos de hipotiroidismo pueden desarrollar bocio, presentar retención hídrica,
disminución del apetito, aumento de peso, estreñimiento, sequedad cutánea, disnea,
palidez, disfonía y rigidez muscular, algunos pacientes refieren un déficit o alteración
en el sentido del gusto y del olfato, también se pueden presentar alteraciones en el
ritmo menstrual, anemias y cardiomegalia. Los pacientes con hipotiroidismo presentan
alteraciones del metabolismo lipídico y como consecuencia se evidencia un
incremento en las concentraciones séricas de colesterol y triglicéridos, esto acarrea un
riesgo potencial de desarrollar una ateroesclerosis y cardiopatías. Otras
manifestaciones son la apnea del sueño y la disminución de la filtración glomerular
(Sociedad Española de endocrinología y nutrición, 2018, pp.41-56)

Se puede presentar un estado grave de hipotiroidismo al cual se lo denomina coma


mixedematoso, este se caracteriza por edema superficial alrededor de los ojos, en
manos y en pies, acompañado de sintomatología sistémica, llegando a un estado de
letargia, estupor y finalmente un coma, que de no ser tratado de forma precoz puede
desencadenar secuelas o la muerte (Rizzo, Mana, Bruno y Wartofsky, 2017, pp. 321-
323).

Para el diagnóstico del hipotiroidismo se realizan las mismas pruebas diagnósticas de


laboratorio que para el hipertiroidismo, los resultados son opuestos al hipertiroidismo.
El tratamiento se basa en la administración de fármacos que reemplazan las HT, el
tratamiento de elección es la levotiroxina.

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En el caso que el paciente con hipotiroidismo desarrolle un bocio que por su tamaño
ocasione dificultades respiratorias o disfagia, el facultativo medico puede llegar a
indicar una tiroidectomía subtotal.

Los cuidados de enfermería en el caso de una tiroidectomía fueron


expuestos en el apartado de hipertiroidismo.

1.3. Trastornos de las glándulas paratiroides

El hiperparatiroidismo y el hipoparatiroidismo, no son tan frecuentes como el


hipotiroidismo e hipertiroidismo. En el hiperparatiroidismo se presenta un aumento en
la secreción de la hormona paratiroidea (HPT), esta hormona es la responsable de
regular la concentración plasmática de calcio. Esta afectación se pueden encontrar
alteraciones en el sistema renal y óseo, algunas de las manifestaciones son el
aumento de la reabsorción renal de calcio y la excreción renal de fosfato, lo que trae
como consecuencia el riesgo de padecer una hipercalcemia e hipofosfatemia.

Se ve aumentado el riesgo de desarrollar una acidosis metabólica y una


hipopotasemia, debido a que la excreción renal de bicarbonato se encuentra
aumentada y la excreción renal de ácido disminuida. La alteración en la secreción de
calcio aumenta la posibilidad de descalcificación ósea, a su vez se pueden presentar
depósitos de calcio en las partes blandas y cálculos renales (Martínez Cordellat, 2012,
287-289).

Existen tres tipos de hiperparatiroidismo:

• El hiperparatiroidismo primario, este cuadro clínico se da ante una hiperplasia o


adenoma en una de las glándulas paratiroides, en estos casos se evalúa una
alteración en la regulación de la concentración plasmática de calcio y en la
secreción de HPT, a su vez se manifiesta un aumento en la absorción de calcio a
nivel intestinal.

• El hiperparatiroidismo secundario, se presenta como una respuesta


compensatoria de las glándulas paratiroides ante una hipocalcemia crónica, se
evidenciará un aumento en la secreción de HPT.

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• El hiperparatiroidismo terciario se desarrolla como consecuencia de una
hiperplasia de las glándulas paratiroides con una respuesta nula a las
concentraciones plasmáticas de calcio. Este cuadro clínico se observa
frecuentemente en los pacientes que padecen insuficiencia renal crónica (Perinetti,
2005, pp.4-15).

Los pacientes pueden desarrollar esta patología de forma asintomática, cuando


debutan con un cuadro sintomático se pueden evidenciar síntomas como
manifestaciones digestivas, renales y musculoesqueléticas. A nivel óseo pueden
producirse fracturas patológicas y ante niveles elevados de calcio se ve afectada la
actividad neuromuscular, pudiendo manifestarse debilidad muscular y atrofia. A nivel
renal se altera el funcionamiento del túbulo renal proximal, se puede desencadenar
una acidosis metabólica, se pueden formar cálculos renales y presentar poliuria.

En cuanto a las manifestaciones que se pueden presentar por una hipercalcemia a


nivel digestivo se han descripto dolor abdominal, estreñimiento, anorexia, úlcera
péptica, arritmias, hipertensión y una alteración en la metabolización de los glucósidos
cardíacos (digitálicos).

En oposición se encuentra el cuadro clinico denominado hipoparatiroidismo, en él los


niveles de HPT se encuentran disminuidos, este cuadro se puede presentar por una
lesión o por la resección de las glándulas paratiroides durante una tiroidectomía, como
consecuencia se puede manifestar una hipocalcemia y una elevación del nivel
plasmático de fosfato.

Se debe tener en cuenta que ante la disminución de esta hormona se


puede desarrollar un deterioro en la regulación del calcio y el fosfato en el
túbulo renal, a su vez existe un deterioro en la activación de la vitamina D lo que
provoca una menor absorción de calcio a nivel intestinal. Las alteraciones en los
niveles de calcio causan afectación en la actividad neuromuscular, afectando a
los nervios periféricos sensitivos y motores. La tetania es el principal síntoma de
la hipocalcemia (Pacheco, Guerrero, Pedrique, Pérez y Zerpa, 2014, pp. 204-207)

Cada una de las referencias bibliográficas, cuentan con el link de ingreso


para que puedas ampliar la lectura, si así lo deseas, a su vez el material de
lectura de la cátedra es el Manual Brunner y Suddarth, por lo tanto, con el
material que desees te propongo que completes el cuadro comparativo de
sintomatología

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Cuadro de comparación de sintomatología: Hipoparatiroidismo – hiperparatiroidismo.

Manifestaciones

Hipoparatiroidismo Hiperparatiroidismo

Espasmos musculares

Aparato locomotor
Muecas faciales

Uñas quebradizas

Sistema tegumentario XXXX

Piel seca y descamada

Dolor abdominal

úlceras pépticas

Aparato digestivo pancreatitis

nauseas

estreñimiento

Arritmias

Aparato circulatorio arritmias Hipertensión

Parestesias Parestesias,

Trastornos del humor Depresión,

Sistema Nervioso central


Reflejos hiperactivos Psicosis

Cálculos renales,
Efectos renales xxx
Poliuria,

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Polidipsia

Acidosis
Efectos metabolicos XXXX
Pérdida de peso

1.4. Trastornos de las glándulas suprarrenales

Cuando se producen alteraciones en la corteza o en la médula suprarrenal se


manifiestan cambios en la producción de la hormona adrenocorticotropa (ACTH). Las
hormonas que se encuentran presentes en la corteza suprarrenal son esenciales para
el mantenimiento de la vida, las alteraciones de la corteza suprarrenal conllevan a
alteraciones físicas, psicológicas y metabólicas. Las hormonas de la médula
suprarrenal no son primordiales para la vida, debido a que el sistema nervioso
simpático promueve respuestas corporales similares. Las alteraciones que se pueden
presentar son hiperfunción o hipofunción de la corteza suprarrenal y a nivel de la
médula suprarrenal una hiperfunción.

Veamos brevemente cada posible situación (Araya, 2013, 768-771).

1.4.1. Hipercorticismo - Síndrome de cushing:

Cuando el paciente sufre una hiperfunción de la corteza suprarrenal de forma crónica


el exceso de ACTH o cortisol dan lugar al síndrome de Cushing. Las personas que por
algún tratamiento consumen esteroides por tiempos prolongados tienen un mayor
riesgo de padecer síndrome de Cushing. Este trastorno también se puede presentar
como respuesta del organismo ante la presencia de un tumor en la corteza
suprarrenal, en estos casos el medico realizara una evaluación general y dependiendo
del cuadro puede llegar a indicar una suprarrenalectomía, por lo general se encuentra
afectada una glándula suprarrenal; se realiza una suprarrenalectomía bilateral cuando
el tumor es ectópico (Hinkle, 2019, pp. 3308 - 3311).

Cuando el síndrome de Cushing es provocado por un trastorno en la hipófisis, el


medico indicara una resección quirúrgica, este tipo de cirugía se puede realizar a
través de un abordaje transfenoidal o mediante craneotomía.

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¿Cuáles son las intervenciones de enfermería en el periodo post
operatorio de una suprarrenalectomía?

Como en todo post operatorio se deben valorar las constantes vitales, el drenaje de la
herida quirúrgica y se deberá realizar un estricto control hídrico - electrolítico, debido a
que dentro de las 48 hs post operatorias existe un riesgo mayor de que el paciente
desarrolle una crisis addisoniana y/ o un shock hipovolémico. En el pre e intra
operatorio se tendrá la indicación de administrar cortisol con la finalidad de compensar
el déficit hormonal.

Te invito a leer y analizar el proceso de enfermería titulado: “El paciente


con síndrome de cushing”, lo encontraras en Hinkle, J. (2019). Brunner y
Suddarth. Enfermería medicoquirúrgica. Tratado de enfermería
medicoquirúrgica. España: Wolters Kluwer, pp. 3312 – 3317.

1.4.2. Enfermedad de Addison

Este cuadro clínico se presenta en pacientes que mantienen niveles elevados de


ACTH y disminuidos los de aldosterona y cortisol.

Como consecuencia de un déficit de aldosterona se verá alterada la capacidad del


túbulo distal de la nefrona para conservar el sodio. Aquí se ingresa en un circuito
donde se pierde sodio, se retiene potasio, se ve disminuido el líquido extracelular y la
volemia. En estos casos la hipotensión ortostática y el síncope son frecuentes
pudiendo manifestarse un shock hipovolémico.

En este desequilibrio hídrico-electrolítico se puede presentar una hiponatremia, por lo


que el paciente manifestara mareos, confusión e irritabilidad neuromuscular. Como
consecuencia de una hiperpotasemia el paciente puede desarrollar arritmias
cardíacas.

Debido al déficit de cortisol se produce una disminución de la gluconeogénesis


hepática, con hipoglucemia. Dentro del cuadro clínico el paciente puede presentar
letargo, astenia, anorexia, náuseas, vómitos y diarrea (Reyes-Justiniano, Beltrán-Luna
y Caballero-Chacón, 2021, pp.63-67).

Teniendo en cuenta toda la sintomatología que puede presentar el


paciente te propongo que planifiques los cuidados de enfermería.

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2. BIBLIOGRAFÍA

• Araya, V. (2013). Trastornos de la glándula suprarrenal: diagnóstico y tratamiento.


Revista Médica Clínica Las Condes, 24, (5), 768-777. Disponible en:
https://bit.ly/3IXxZ5E
• Blanco Carrera, C., Cabañas-Durán. M, Tasende Fernández, C. y Rubio García, J.
(2020). Tirotoxicosis e hipertiroidismo. Medicine, 13(13):718-726. Disponible en:
https://bit.ly/3qNjLOu
• Builes Barrera, C. (2005). Enfoque del paciente con enfermedad de Graves –
Revisión. Revista Med, 13, (1), 93-98. Disponible en: https://bit.ly/3IWtXue
• Delgado, D. (2016). Generalidades del cáncer de tiroides. Revista Médica de Costa
Rica y Centroamérica, 73, (620), 633 – 636. Disponible en: https://bit.ly/3DxuGRK
• Hinkle, J. (2019). Brunner y Suddarth. Enfermería medicoquirúrgica. Tratado de
enfermería medicoquirúrgica. España: Wolters Kluwer.
• Lozano, J. (2006). Hipotiroidismo. Manifestaciones clínicas, diagnóstico y
tratamiento. OFFARM, 25, (1),61-66. Disponible en: https://bit.ly/3uEpO9e
• Martínez Cordellat, I. (2012). Hiperparatiroidismo: ¿primario o secundario?
Reumatología Clínica, 8, (5), 287-291. Disponible en: https://bit.ly/36zZgy5
• Pacheco, J., Guerrero, Y., Pedrique, G., Pérez, J. y Zerpa, Y. (2014). Manejo de
pacientes con hipoparatiroidismo: Guías clínicas del Servicio de Endocrinología del
Instituto Autónomo Hospital Universitario de Los Andes. Revista Venezolana de
Endocrinología y Metabolismo, 12(3), 204-213. Disponible en: https://bit.ly/3iMKmXA
• Perinetti, H. (2005). Hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario:
actualización. Revista Médica Universitaria, 1, (1), 1-10. Disponible en:
https://bit.ly/3JWT815
• Reyes-Justiniano, A., Beltrán-Luna, E. y Caballero-Chacón, M. (2021). Enfermedad
de Addison e Insuficiencia adrenal aguda: Presentación de un caso y revisión de la
literatura. Revista "Cuadernos", 62, (1), 63-71. Disponible en: https://bit.ly/3wUnrSq
• Rizzo, L., Mana, D., Bruno, O y Wartofsky, L. (2017). Coma Mixedematoso.
MEDICINA, 77, (4), 321-328. Disponible en: https://bit.ly/3NBj44u
• Sociedad Española de endocrinología y nutrición. (2018). Manual de Patología
Tiroidea. Fundación Merck Salud. Disponible en: https://bit.ly/3NB2pOA

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