EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES

DR. HUMBERTO MULLER VILLA

HOJA DE RUTA

∙ Importancia en emergencias cardiovasculares (CV) en urgencia

∙ Presentación clínica
∙ Etiologías principales
∙ Enfrentamiento y estudio inicial
∙ Manejo en urgencia
∙ Disposición

IMPORTANCIA DE EMERGENCIAS CV EN URGENCIA

Las emergencias CV son un motivo de consulta relativamente común, destacando el dolor torácico
como síntoma cardinal, siendo uno de los tres motivos más frecuentes.
Poseen una alta morbimortalidad y pueden dejar secuelas tanto a nivel CV como funcional, tales
como insuficiencia cardiaca o aumento del riesgo CV del paciente. Por lo tanto, es importante
conocer y poder diagnosticar oportunamente estas patologías.

CARACTERÍSTICAS CL ÍNICAS

Al ser el dolor torácico el síntoma cardinal, su caracterización, en conjunto con algunos análisis
básicos, llevará a tomar conductas tiempo-dependientes que pueden ayudar a salvar la vida de un
paciente (presencia de riesgo vital) o, por el contrario, ayudar a llevar un flujo adecuado al SU para
evitar el colapso de éste (derivar). Es relevante conocer la semiología del dolor e identificar patrones
de alto o bajo riesgo (ej: Patología coronaria, o aórtica). Dentro de la caracterización encontramos:

∙ Episodios previos: ante el antecedente de IAM, por ejemplo, el paciente va a poder

identificar de buena manera el dolor torácico actual y compararlo con el previo. De igual
manera con un TEP o un aneurisma aórtico agudo, aunque en estos casos es más baja la
asociación.
∙ Inicio: saber si fue ictal, en reposo o ante esfuerzo, cuánto demoró en llegar a la intensidad
más alta.
 Diagnóstico Cuadro sugerente
Síndrome aórtico agudo (SAA) Dolor ictal de inicio súbito y rápidamente progresivo
Síndrome coronario agudo Dolor de inicio insidioso, que pudo haber iniciado en reposo
(SCA) y que aumenta con el esfuerzo
Tromboembolismo pulmonar Dolor de tipo pleurítico, de inicio insidioso y posterior a un
(TEP) viaje prolongado o a un episodio de palpitación/taquicardia
∙ Irradiación:
▪ Origen coronario: dolor retroesternal opresivo que irradia a brazo izquierdo, ambos
hombros, dorso o mandíbula.
▪ TEP: dolor torácico de características irritativas pleurales, lateral.
▪ SCA: irradiación de dolor torácico hacia dorso y abdomen de inicio ictal.
∙ Exacerbantes y atenuantes: pueden orientar a patologías CV isquémicas. Si el dolor se
exacerba con esfuerzo y disminuye con reposo, es altamente sugerente de patología
coronaria.
∙ Síntomas asociados: náuseas, vómitos, diaforesis (sudoración fría) o “cortejo
neurovegetativo” sugieren patología CV de urgencia (IAM o SAA).
∙ Preguntar por antecedentes y patrones de riesgo CV. La presencia de estos orienta a
patología de mayor gravedad y hay que estar más activo en la pesquisa de patología CV de
urgencia.

ETIOLOGÍAS URGENTES / EMERGENTES

∙ Síndrome coronario agudo (SCA)

∙ Síndrome aórtico agudo (SAA)
∙ Tromboembolismo pulmonar (TEP)
∙ Arritmias (taquiarritmias y bradiarritmias)
∙ Emergencia hipertensiva
∙ Síncope

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

El SCA es un espectro de patologías producto de isquemia de la pared cardiaca, que se origina

principalmente por accidente de una placa ateroesclerótica.
En el caso del IAM con elevación del segmento ST (IAMCEST), existe una lesión del miocardiocito
que lleva a necrosis de una parte del corazón. Es considerada una patología tiempo-dependiente,
ya que existen intervenciones (ej: angioplastia, stent, fármacos) avaladas por la literatura y guías
clínicas que pueden reducir secuelas (mejorar la morbimortalidad) e incluso pueden mejorar la
calidad de vida si es que se realizan en el tiempo adecuado.
 ∙ IAMCEST: oclusión completa.
∙ IAMSEST: no hay una oclusión completa, sino un accidente de placa que genera una necrosis
discreta.
∙ Angina inestable: no se asocia a oclusión/accidente de placa, sino a cambios vasomotores o
cambios del flujo de la circulación coronaria, que están gatillando el dolor. Tiene un gran
riesgo de generar un infarto posteriormente (“preinfarto”).

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y DE TRIAGE

Hay patrones en los síntomas, ECG y exámenes de laboratorio que ayudarán a tomar las decisiones
referentes al estudio y manejo inicial de los pacientes:
∙ Patrones de dolor (en primera figura de la imagen): un dolor puntiforme, sin características
ni irradiación clásica, sin síntomas neurovegetativos, es poco probable que sea un infarto.
Al aumentar la extensión del dolor, aumenta el riesgo de tener un SCA.
 ∙ Patrones ECG: el ECG es un estudio básico y ampliamente disponible, que orientará acerca
de la probabilidad real de estar con un paciente con un IAM o SCA.
o Si tiene un ECG normal de entrada, probablemente no tendrá IAM
o Si hay una depresión o elevación del ST, aumenta la probabilidad de IAM.

∙ Exámenes de laboratorio (troponinas):

o Negativas: las probabilidades de IAM son menores.
o Si están en una zona gris (-/+) o francamente positivas aumenta la probabilidad de
IAM.
La medición de las troponinas es un examen dinámico. En general, se hacen curvas para
determinar si efectivamente están en contexto de IAM. Esto se debe a la cinética de la
elevación de las troponinas frente a una injuria miocárdica: se empiezan a elevar a la
primera hora del inicio del dolor torácico y completan su elevación entre 2 a 6 horas
(dependiendo del ensayo de troponina que se utilice). Por eso es importante definir: cuándo
es necesario el estudio con curva de troponina, o cuándo un valor elevado aislado será útil
para poder tomar las decisiones terapéuticas.
Con todo lo anteriormente mencionado, se decidirá si se toma un flujo de exclusión del diagnóstico
de IAM o si se considera como un SCA: IAM o angina inestable.

MANEJO FRENTE A LA SOSPECHA DE IAM

Frente a la sospecha de un IAM con o sin elevación del ST. Es necesario tener claro la manera de
proceder para así optimizar estudios.
∙ Ante SCA con elevación de ST hay
que activar todo el protocolo de
hemodinamia, sin importar si las
troponinas están positivas o no
∙ Ante SCA sin elevación del ST
(algoritmo en la imagen): apoyarse
del ECG y troponinas
▪ Dolor torácico >1 hora de
evolución con niveles bajos
de troponinas: se descarta
con la troponina inicial, no
es necesario construir la curva.
▪ Dolor torácico <1 hora de evolución: realizar curva de troponinas (correspondería
al tiempo 0).

∙ Es importante conocer el ensayo del laboratorio (la “marca” de la troponina del laboratorio),
porque cada una informa una sensibilidad diferente y se debe saber si se requiere de una
curva de 1, 2 o 3 horas para descartar el diagnóstico.
 ∙ Si inicialmente la troponina era baja y no hay variación en la curva a las 1, 2 o 3 horas (según
el tipo de ensayo) se descarta IAM, por lo que podría manejarse de forma ambulatoria y
adicionalmente tomar imágenes (como ecocardiograma, angiografía, TC coronario o nada),
según las hipótesis diagnósticas que se estén considerando.

∙ Si inicialmente la troponina de tiempo 0 es alta o hace una variación importante, el

diagnóstico es un IAM (con o sin elevación del ST) → se deben hacer todos los procesos de
diagnóstico y tratamiento que correspondan.

∙ Si un resultado no da una variación significativa de troponinas (en amarillo en la imagen),

hay que observar. Lo que propone la guía 2020 de la Sociedad Europea de Cardiología, es
observar + ECG + estudio adicional de estrés (ecocardiograma con estrés farmacológico, test
de esfuerzo, angiografía o TC coronario).

Pregunta: En la bibliografía, se menciona que la disnea es un equivalente anginoso, ¿en ese caso
se debe estudiar y hacer el manejo igual que un SCA?
Depende de si es de inicio reciente, en ese caso si se debe realizar el estudio.

SÍNDROME AÓRTICO AGUDO (SAA)

El SAA es un espectro de
patologías, desde la
disección aórtica hasta la
úlcera aórtica penetrante.
En ésta última, hay una
rotura en alguna de las
capas de la aorta, pero sin
complicaciones mayores.

DISECCIÓN AÓRTICA
La necesidad de manejo quirúrgico depende de la localización de la lesión. Para esto se utiliza la
Clasificación de Stanford.

Requiere indicación quirúrgica de urgencia,

Intratorácico: dada la presencia de vasos importantes
Stanford A (como los que van a la circulación cerebral)
y coronarias.

Resolución quirúrgica diferida, pero su

No intratorácico: manejo médico es de urgencia. Evitar
Stanford B hipertensión, llevar a presión objetivo de
140/90 mmHg.
ANEURISMA AÓRTICO ACCIDENTADO
∙ Aneurisma aórtico roto: manejo quirúrgico de urgencia, dado la pérdida del flujo
significativo que lleva la aorta puede causar la muerte.
∙ Aneurisma aórtico disecado: no necesita manejo quirúrgico de urgencia, pero sí manejo
activo del dolor y de la presión arterial

ÚLCERA AÓRTICA PENETRANTE

En general, no necesita manejo quirúrgico, sino que manejo médico (del dolor y la PA). La presión
elevada genera un mecanismo de cizalla, aumentando el tamaño de la lesión y retardando el tiempo
de recuperación de ésta. Por lo tanto, requiere manejo activo de la PA, con fármacos EV como
labetalol o nitroglicerina, siendo el labetalol la primera opción para el manejo de un SAA.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Es una patología difícil de

diagnosticar en el SU. Se define
como el ingreso de un coágulo al
sistema de circulación pulmonar
que genera una alteración
ventilación/perfusión (V/Q).
Según el tamaño y localización
del émbolo, se van a generar
repercusiones hemodinámicas
(HDN) a nivel CV, las que definirán la gravedad.
Existen muchos algoritmos diagnósticos, pero se trata de hacer algo diferenciado que optimice los
recursos para el estudio y manejo.
La estratificación se da según clínica de presentación, alteración de la funcionalidad cardiaca y
puntaje de severidad, lo que permite definir manejo y unidad de destino.
Dentro de la clasificación de la severidad de la embolia pulmonar están los de riesgo alto,
intermedio y bajo.
 Presencia de inestabilidad HDN.
Probablemente presentará puntaje PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) de
alto o muy alto riesgo, disfunción del ventrículo derecho (en ecocardiograma
Riesgo Alto
transtorácico o AngioTC se verá alteración de las cavidades derechas) y una alta
concentración de troponinas (forma bioquímica de medir un TEP).
Su manejo es de urgencia, independiente del tamaño del coágulo.

No hay inestabilidad HDN, pero sí disfunción del ventrículo derecho (alteración de

Riesgo su función y dilatación de cavidades derechas) y alteración de las troponinas.
intermedio- Como el VD maneja mal las presiones, un aumento de su postcarga dilatará sus
alto cavidades. Este mecanismo se plantea como la explicación fisiopatológica del
aumento de las troponinas.

Riesgo Elevación de las troponinas o disfunción del VD (solo una, no ambas alteraciones).
intermedio-
bajo

No presenta ninguna alteración: no hay disfunción VD, elevación troponinas, ni

puntaje PESI alto. Este tipo de TEP podrían manejarse de forma ambulatoria si
Riesgo bajo
hubiese red de apoyo para hacerlo. Este no es el caso de Chile, por eso todo TEP
se hospitaliza.

Los pacientes que tienen un riesgo bajo podrían ir a sala básica, dependiendo de la experiencia y
posibilidades del centro. Los TEP de riesgo intermedio o alto, en cambio, deben ir a una unidad
monitorizada (UTI o UCI), dependiendo de los protocolos o camas del centro.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE TEP

Desde el punto de vista del
diagnóstico, ha sido bastante
discutido cómo hacer un algoritmo
que ayude a la toma de decisiones.
Esto porque determinar que un
dolor torácico se debe a un TEP es
difícil. En el caso de un paciente
que tenga sospecha de TEP y no
tenga inestabilidad HDN, se evalúa
la posibilidad clínica mediante el
juicio médico, regla de predicción o
algún score.
Los puntajes que más se usan son
el Wells dicotómico (que da
resultados de alto o bajo riesgo).
También existe el score de Ginebra, pero no se usa mucho a nivel nacional.
∙ Score de Wells bajo: se puede utilizar la prueba de dímero D para objetivar el riesgo de TEP.
En el último tiempo se actualizó el puntaje de corte del Dímero D para ajustarlo a la edad
de pacientes.
o Pacientes mayores de 50 años: punto de corte más flexible.
▪ Score Normal: 10 x edad. Ej: en paciente de 58 años, se consideraría normal
hasta un Dímero D de 580.
Hay que averiguar la unidad diagnóstica del centro. En el HCUCH, por ejemplo, se
considera valor normal 500. En otros lugares el corte es 0.5
o Pacientes menores de 50 años: el valor de corte es 500.
Por ejemplo, si un paciente de 45 años tiene un Dímero D de 550 se debe proceder como si
fuera (+), pero si el paciente tuviera 80 años, un Dímero D de ese valor se considera (-).

∙ Cuando el Score de Wells (u otros) es alto de TEP o tenemos un dímero D (+) se debe realizar
el estudio de elección: Angio-TC de tórax con fase de TEP: si se confirma el diagnóstico el
tratamiento es anticoagular; si resulta (-), hay que realizar una investigación adicional (en
caso de no quedar conformes con el diagnóstico) o dejar sin tratamiento y manejar
ambulatoriamente con analgesia.

Pregunta: Sobre uso del dímero D en un paciente con una TVP confirmada
No hay que tomarle un dímero D porque probablemente va a estar alterado. En este caso, hay
que tomar un AngioTC, porque el solo hecho de tener una TVP aumenta mucho el riesgo. Si ya
tiene una TVP, no hay diferencia en tomar un dímero D.

ARRITMIAS

Taquiarritmias Bradiarritmias

En esta clase se mencionarán aquellas arritmias que son motivos de consulta frecuente en SU y que
puedan necesitar manejo intrahospitalario. Las arritmias ventriculares malignas se verán en otra
clase.
BRADIARRITMIAS
Existen algunas importantes que pueden requerir hospitalización, instalación de sonda marcapaso
transitoria, implante de marcapaso, etcétera. Las bradiarritmias se clasifican de acuerdo con el
grado de bloqueo o de función auriculo-ventricular.
∙ Bloqueo AV de 1° grado: prolongación del intervalo PR (sólo un aumento del tiempo del
proceso de la conducción AV)
∙ Bloqueo AV de 2° grado (Mobitz I y Mobitz II): son una prolongación mayor e intervalo de
irregularidad en la conducción.
a. Bloqueo AV de 2° Mobitz I: el intervalo PR se va prolongando cada vez con mayor
frecuencia.
b. Bloqueo AV de 2° Mobitz II: esta prolongación es aún mayor. Sin embargo, no se
pierde la continuidad de la conducción AV. Cada vez que hay un complejo auricular
(una onda P) siempre habrá un complejo QRS, no importando el plazo de tiempo.
∙ Bloqueo AV de 2° avanzado o AV de 3°: se pierde completamente la conducción del QRS.
Existe una disociación eléctrica de mayor severidad.
MANEJO
∙ Los bloqueos AV de 2° grado Mobitz II hacia arriba (bloqueo AV de 2° grado avanzado o
de 3° grado) son los que requieren intervención en el SU. Son ritmos cardiacos de baja
frecuencia, por lo que hay que realizar un ECG de mayor duración (coloquialmente conocido
como “D2 largo”). Es difícil diferenciar entre bloqueo AV 2° grado avanzado y de 3° grado,
así que se habla de bloqueo AV de alto grado, pues tienen el mismo manejo.
∙ Un bloqueo AV de 1° grado sin nada asociado no requiere intervención adicional.
∙ Un bloqueo AV de 2° grado Mobitz I requiere intervención adicional si es que genera
compromiso HDN o disconfort del paciente.

TAQUIARRITMIAS
∙ Taquiarritmias con complejo QRS estrecho: entre ellas están las taquicardias
supraventriculares (TSV), fibrilación auricular (FA) y el flutter auricular. Son entidades que
pueden generar malestar torácico, compromiso de conciencia y, en grados más severos,
inestabilidad HDN, por lo que requieren manejo de urgencia.
∙ Taquiarritmias con complejo QRS ancho: estas son las taquicardias con pulsos
(monomórficas) y taquicardia ventricular polimórfica (Torsión de Puntas). Son ritmos
previos a un ritmo de paro CV.
∙ Existen algunas taquiarritmias, como la TSV conducida con aberrancia o una FA conducida
con aberrancia, que pueden alterar la proporción del complejo QRS. Hay algunos algoritmos
diagnósticos que pueden ayudar a orientar en esos casos, pero no serán vistos en la clase.
FIBRILACIÓN AURICUL AR

La FA es un motivo de consulta común en el SU. Se puede ver en distintos escenarios:

∙ FA descompensada por alguna causa con respuesta ventricular rápida.
∙ FA bloqueada, es decir, que está con una alteración de su conducción, debido a un bloqueo
de origen bioquímico, toxico-metabólico o farmacológico, generando una bradicardia de
difícil manejo.
∙ Debut de FA.
Es importante considerar la clasificación de la FA (tabla) y se debe intentar evitar los términos de FA
aislada, FA valvular/no valvular, FA crónica (parte inferior de la tabla).

MANEJO
∙ Debut de FA: hospitalizar para iniciar manejo anticoagulante, estudio de etiología
(estructural u otra causa, como ELP alterados, problemas tiroideos, etcétera) e identificar
causas potencialmente tratables.
∙ El estudio estructural y funcional cardiaco es importante, porque la fisiopatología de la FA
se relaciona con una alteración estructural de la aurícula que va a gatillar la alteración de la
conducción por diferentes mecanismos.
La guía de la actualización de la Sociedad Europea de Cardiología sobre FA (imagen) considera un
cambio de paradigma de la atención de esta patología.
1. Hay que confirmar el diagnóstico con un ECG de 12 derivaciones que muestre un patrón
de FA mayor de 30 segundos.
2. Caracterizar la FA con el esquema de 4S-AF.

Esquema 4S-AF
∙ Stroke Risk: riesgo de tener un infarto cerebral (ictus) según score CHA2DS2-VASc
∙ Symptom severity: gravedad de los síntomas. Escala de síntomas de la EHRA.
∙ Severity of AF burden: gravedad de la carga de enfermedad (duración, reversión
espontánea)
∙ Substrate severity: gravedad del sustrato (edad y comorbilidad del paciente)
3. Tratar:
a. Anticoagulación según score de riesgo para anticoagular una FA y prevención del ictus.
b. Buen control de síntomas, que va dado por el manejo de la frecuencia de la FA, porque
eso genera los síntomas asociados (no hay que manejar el ritmo necesariamente)
c. Control de factores de riesgo CV y de comorbilidades que también contribuye a la salud
CV de los pacientes.
Anticoagulación
Las guías avalan el manejo con nuevos anticoagulantes orales (NOAC/NACO). Hay diferentes
indicaciones para cada uno de ellos: considerar rivaroxabán (Xarelto) para manejo inicial o algún
otro NACO.
Si por temas de recursos o existe alguna contraindicación, están los tradicionales antagonistas de la
vitamina K (warfarina o acenocumarol). Estos últimos tienen mayor riesgo de anticoagulación y
arrastran mayor morbilidad (como síndromes hemorragíparos) con su uso, por eso no se prefieren
de forma inicial.
Desde SU no se inicia anticoagulación oral, sino que se inicia anticoagulación EV con HBPM (o
heparina convencional si hay alteración de la función renal). Después, durante hospitalización, se
inicia el tratamiento vía oral a permanencia.
Control de síntomas
El objetivo es una FC de entre 80 a 110 lpm. Para esto hay diferentes opciones farmacológicas (EV
u orales) que se prefieren según la gravedad de síntomas asociados y al componente HDN. En
general, se elige el betabloqueo (propanolol) como manejo de 1° línea. Si hay alguna
contraindicación, se prefieren bloqueadores de canales de calcio (verapamilo EV). En menor medida
se recomienda el uso de glucósidos cardiacos, como el Cedilanid (Lanatósido C)
No se recomienda amiodarona para manejo inicial porque, además de manejar la frecuencia,
puede cardiovertir una FA -sin llevarla a ritmo sinusal- con riesgo de ictus.

EMERGENCIA Y URGENCIA HIPERTENSIVA

EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Es una elevación de la PA que puede
provocar alteraciones estructurales o
funcionales en los órganos (complicaciones
asociadas a los órganos diana):
∙ Cerebro: riesgo de hematoma
hipertensivo y hemorragia
intracraneal hipertensiva.
∙ Corazón: riesgo de lesión isquémica
por HTA.
∙ Pulmón: riesgo de edema pulmonar
agudo (EPA).
∙ Riñón: riesgo de falla renal aguda
hipertensiva.
Por lo tanto, es importante considerar estas complicaciones para realizar el estudio dirigido. En
general, se trata de limitar las cifras para pensar en daño de órgano blanco:
 ∙ Para que exista un daño de órgano blanco en contexto de una emergencia hipertensiva debe
haber una PAS ≥ 210 mmHg y/o PAD ≥ 120 mmHg.
▪ Si se tiene una PA 210/100 mmHg: lo más probable es que sea una emergencia
hipertensiva y se debe estudiar.
▪ Si hay una PA de 190/130 mmHg: también se debe estudiar.
▪ Si ambas presiones están sobre el límite: estudiar
∙ En estos casos, se deben buscar signos de daño de órgano blanco y deben realizar el estudio
dirigido con al menos RxTx, TC de cerebro, medición de troponinas y de la función renal.
MANEJO
Se requiere manejo farmacológico intensivo (fármacos EV en la urgencia) y, posteriormente, ser
hospitalizado en UPC. El manejo farmacológico está dado por la complicación que se pesquise:
∙ Hemorragia intracerebral hipertensiva: el manejo es con labetalol (ha dado mejores
resultados neurológicos). Esto requiere de manejo intrahospitalario: no se puede dar una
infusión de labetalol y dar de alta al paciente inmediatamente. En la hospitalización no se
maneja sólo la presión, sino que también las complicaciones asociadas: en caso de un
hematoma o hemorragia hipertensiva requerirá una consulta neurológica o
neuroquirúrgica.
∙ Complicación cardiaca, pulmonar o renal: la nitroglicerina será la mejor opción de manejo.
Se inicia de forma IV y se va controlando su efecto antihipertensivo.
∙ Edema pulmonar agudo: requiere nitroglicerina + furosemida.
∙ Complicación cardiaca (elevación de las troponinas): requiere estudio coronariográfico.
∙ Falla renal: evitar nefrotóxicos y consultar con nefrología para evaluar la necesidad de
hemodiálisis.

URGENCIA O CRISIS HIPERTENSIVA

La elevación de la PA no conlleva daño de órgano blanco. Será asintomático o con síntomas
inespecíficos que no van a estar relacionados con la elevación de la PA y no va a conllevar un riesgo
vital inmediato.
MANEJO
En esta situación el manejo es más laxo. No necesita hospitalización y se puede adicionar un
medicamento oral, como un bloqueador de canal de calcio de inicio rápido (amlodipino).
El objetivo es bajar la presión en 24-48 horas y control médico ambulatorio para el ajuste posterior
del tratamiento. Se prefiere la vía oral.
Se debe evitar el uso de captopril sublingual. Si bien el de 25 mg está muy disponible:
∙ Tiene un inicio de acción entre 30 minutos a 1 hora
∙ Su efecto en la presión es bastante irregular entre todos los tipos de pacientes
∙ Alta variabilidad entre sujetos y no existe una variable que se pueda medir para ver si es o
no efectiva.
 ∙ Duración errática (entre 2 a 12 horas), por lo tanto, no se puede monitorizar
adecuadamente a un paciente que se va de forma ambulatoria.

Pregunta: Cuando se habló de las urgencias hipertensivas, se habló de evitar el Captopril, pero
¿cuál sería el medicamento idóneo en ese caso?
El medicamento en SU, se escogerá dependiendo de la patología:
▪ Si está en emergencia hipertensiva: fármacos EV.
▪ Si está en crisis hipertensiva y se maneja de forma ambulatoria: medicamentos vía oral, como
bloqueadores de canales de calcio de inicio rápido (amlodipino oral), o bien betabloqueo oral
con Bisoprolol.
Eso sería lo más actual en caso de manejo ambulatorio. Con respecto a lo anterior (crisis
hipertensivas), algunos dicen que no es necesario bajar la presión en servicio de urgencias, sino
que derivar a CESFAM para que el médico tratante inicie tratamiento. Hay varias fuentes que lo
recomiendan, depende de los recursos que se tengan. Si están en un SAPU y pueden otorgarle
una consulta de urgencia en el PSCV se puede ocupar esa posibilidad. Si no está la posibilidad,
dejar la terapia oral.
Pregunta: Si un paciente tiene más de 210 o 120 (PAS/PAD), sin síntomas, hay que buscar daño al
órgano blanco?
Si, hay que buscar dirigidamente.
Pregunta: En otras bibliografías habla de valores sobre 180, no 210. ¿Cómo considerarlo?
Para la emergencia hipertensiva siempre hay que considerar sobre 210. Para la urgencia
hipertensiva es más variable. La emergencia hipertensiva que hay que tratar sí o sí son algunos
diagnósticos (EPA, eclampsia, preeclampsia, infarto al corazón, al cerebro). Si el paciente es
hipertenso, se deriva a su programa de salud correspondiente, para que lo pueda definir su
tratamiento.
El problema de sólo tratar el alza de presión puntual es que deja la sensación de que ya fueron
tratados y no quedan con un tratamiento a largo plazo. Los urgenciólogos intentan que los
pacientes queden en seguimiento con un médico tratante porque dejar solo el medicamento no
sirve de nada porque no continua con los controles. Una sola muestra de presión no sirve como
diagnóstico de Hipertensión.
Pregunta: Entonces, en crisis hipertensiva ¿en vez de preferir el Captopril, intentamos siempre el
Labetalol?
Depende de la patología / complicación asociada:
∙ Neurológica: labetalol
∙ IAM: nitroglicerina
∙ EPA: nitroglicerina.
Pregunta: ¿Si estoy en un SAPU, mientras se traslada se deja con medicamento igual?
Hay muchas condiciones que varían, si no saben es mejor derivar. Si es una hipertensión
asintomática es raro que haya daño de órgano blanco → podemos encontrarnos muchos
pacientes con presión alta, pero si no desarrolla síntomas es muy raro que sea una urgencia.
 Pregunta: En el caso de la crisis hipertensiva, respecto a la cefalea y la sensación de cabeza
abombada ¿son importantes pensando en daño de órgano blanco?
En general, la crisis hipertensiva no da cefalea y se maneja más bien de manera sintomática,
porque es posible que el dolor es el que pueda estar generando aumento de la PA. Lo que se
considera de riesgo es la focalidad neurológica y convulsiones.

SÍNCOPE

Corresponde a una pérdida de conciencia transitoria con recuperación ad integrum, que

típicamente es de duración breve. Está dado principalmente por hipoflujo cerebral y puede ser de
causa cardiogénica o neurológica. Del punto de vista cardiogénico, lo más importante a investigar
es la presencia de arritmias, IAM o patología estructural valvular. Mientras que, del área
neurológica, hay que estudiar la presencia de un accidente cerebrovascular transitorio (TIA).
Hay distintas formas de clasificar y estratificar el riesgo del síncope, dadas principalmente por la
sintomatología asociada, los hallazgos al examen físico y estudios complementarios. Los scores más
utilizados son el de San Francisco y OESIL, que tienen correlación con la morbilidad y mortalidad:
∙ Si se determina que un síncope es de bajo riesgo se puede manejar de manera ambulatoria
con estudio diferido con cardiología.
∙ Si se determina que un síncope es de alto riesgo se debe hospitalizar y manejar en unidad
monitorizada.

ELEMENTOS QUE SUGIEREN ALTO RIESGO

∙ Evento sincopal:
o Existencia de pródromo y si su duración fue menor a 10 min.
o Características del pródromo: si presentó dolor torácico es
muy alto riesgo. Las náuseas o vómitos también traducen
alto riesgo.
o Duración de su efecto.
o Lesión asociada (porque ahí se considera que no hubo
defensa en el paciente, por lo tanto, fue una perdida súbita
de conciencia en la que no pudo evitar la caída).
∙ Anamnesis: antecedentes CV, episodios previos, antecedentes de
arritmias, palpitaciones, dolor torácico previo al evento.
∙ Examen físico: hallazgo de las lesiones, soplo asociado, estigmas de
patología CV (ej: insuficiencia cardiaca).
∙ Alteraciones electrocardiográficas: arritmias, bloqueos, IAM o SCA.

MANEJO
∙ Si no tiene ninguna patología asociada y parece ser un síncope reflejo, situacional u
ortostatismo: dar de alta desde el SU.
 ∙ Si tiene alguna patología o característica que sea sospecha de algo de alto riesgo:
hospitalizar para estudio.
∙ Si no queda claro si es de alto o bajo riesgo de acuerdo con la historia no se debe dar
alta desde el SU: enviar a unidad de observación, gestionar ecocardiograma de forma
ambulatoria u hospitalizar directamente en una unidad monitorizada.

ENFRENTAMIENTO

Estas patologías son de gravedad y los recursos son limitados. Además, depende del servicio en
donde se desempeñen, pues hay servicios en los que ni siquiera se podrá realizar un scanner. Por lo
tanto, se deben optimizar los recursos y decidir quienes requieren estudio de urgencia y quienes no.
Considerar que estas patologías son tiempo-dependientes, por lo que se debe tomar esta decisión
de forma rápida. En base a esto, hay diferentes estudios tanto de laboratorio como de imagenología
que se deben gestionar de forma adecuada para su manejo.
ESTUDIOS INICIALES

El estudio inicial de regla en casi todas las patologías CV de urgencia es el ECG.

Si un paciente consulta por dolor torácico, según la guía GES, debe tomarse un ECG en menos de
10 minutos desde que ingreso al SU. Este debe ser revisado (dependiendo de la guía) dentro de 10
a 30 min por un médico para determinar si es que tiene una patología tiempo-dependiente.
El ECG sirve para múltiples patologías CV de urgencia (IAM, arritmias, TEP, síncope), siendo una
herramienta indispensable de aprender a utilizar e interpretar como médico/a general.

MARCADORES BIOQUÍMICOS
∙ Troponina: marcador de necrosis miocárdica, altamente sensible y específica para daño
tisular miocárdico (muerte miocardiocito). Existen diferentes tipos, ensayos y sensibilidades
de troponinas. El vital informarse sobre qué tipo de ensayo de troponinas tienen en el
laboratorio para utilizarlas de la manera correcta y determinar si solicitar una u otra, de
acuerdo con las necesidades del servicio.
∙ ProBNP o BNP: altamente sensible y específico para IC.
∙ CK y su forma miocárdica (CK-MB): desde el punto de vista histórico, han tenido gran
importancia en el diagnostico de IAM, pero su elevación es mucho más tardía que la
elevación de las troponinas. En todas las guías se está desestimando su uso como marcador
inicial.
La indicación actual de la CK-MB es en la sospecha de un paciente con re-infarto agudo de
miocardio de forma precoz en un infarto previo. Esto dado que las troponinas tienen una
cinética de elevación diferente a la CK y CK-MB. Las troponinas se elevan precozmente, pero
se mantienen mucho tiempo elevadas (entre 4 a 7 días -más cercano hacia 7 días-
dependiendo del ensayo de troponina utilizado). En cambio, CK y CK-MB tienen una
elevación más tardía (4 a 8 horas), pero con un peak y una vida media mucho menor que
van a provocar una elevación y duración menor a 24 horas.

IMAGENOLOGÍA
∙ RxTx: frente a sospecha de EPA o en dolor torácico que no parezca de características
coronarias (ej: neumotórax espontáneo)
∙ AngioTC para un TEP: de regla si hay alta sospecha o dímero D elevado y no hay otra
alternativa para descartar que sea por un TEP. Va a informar la localización de los trombos,
las intervenciones a requerir (farmacológica o mecánica) y el grado de compromiso cardiaco
(alteración de las cavidades derechas)
∙ AngioTC de tórax para aorta: tiene un protocolo diferente, puesto que la capacitación debe
ser en una fase más tardía para que se impregne a la aorta, a su salida, su cayado y a todo
su trayecto.
Por lo tanto, hay que ser cuidadoso al pedir uno u otro estudio e informar efectivamente al
tecnólogo que va a tomar la imagen cuál es la sospecha diagnostica, para que él entregue la mejor
calidad de estudio y facilitar su interpretación.

Pregunta: ¿La RxTx se hace según sospecha clínica? ¿o siempre? Depende del setting en el que
estés:
▪ Si tiene un dolor torácico no traumático, es deseable estudiar a los pacientes con RxTx y
troponina para buscar las causas de mayor gravedad.
▪ Si cumple criterios o no para tomarle un dímero D, se hace en base al juicio clínico y los scores
vistos → para buscar una complicación no traumática (ej: neumotórax espontáneo)

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

Estas patologías tienen cierto grado de dificultad para establecer diagnóstico, a lo que se suma el
tiempo-dependencia de la gran mayoría de ellas. Por esto, se han realizado diferentes scores que
se puedan recordar o buscar rápidamente para establecer diferentes patrones de manejo para
optimizar los recursos, los estudios y el tiempo de estadía en urgencia.

Dolor torácico HEART, TIMI (probabilidad pretest de que sea de origen coronario)

TEP Wells: es dicotómico, indica alto o bajo riesgo. Orienta hacia el estudio a
realizar.

Geneva: funciona de la misma manera que Wells.

PERC: descarta clínicamente el diagnóstico de TEP sin necesidad de hacer

estudio. Considera 8 ítems (en clase dijo 4-5, pero que no estaba seguro).
▪ Si PERC puntúa cero: la probabilidad que tenga un TEP es menor a 1%, por
lo que no se necesita realizar un Dímero D.
▪ Wells de bajo riesgo y un PERC de cero: no necesitan estudiar a este paciente
con Dímero D en contexto de dolor torácico.

Síncope San Francisco y/u OESIL ayuda a determinar si el síncope es de bajo o alto riesgo
con algunas exploraciones complementarias básicas (exámenes de laboratorio,
troponinas, etcétera) + exploración clínica. Con eso se puede determinar si los
pacientes necesitan hospitalizarse para su manejo o se puede seguir estudiando
de forma ambulatoria.
 Nota: Tabla sacada de internet.
Cada criterio equivale a 1 punto.
Por lo que deben estar todos
ausentes para que la
probabilidad de TEP sea <1%

Pregunta: ¿Cuál es la utilidad del score de PERC?

PERC se utiliza solo en pacientes con score de Wells bajo y para evitar la toma de dímero D. Si
no cumple las condiciones y da un valor 0 se puede evitar el dímero D y excluye la posibilidad
diagnóstica de TEP, en cambio si el PERC tiene valor ≥ 1, se debe tomar el dímero D, porque no
se puede descartar el TEP
Pregunta: ¿Cuándo uso score de Wells? ¿cuándo el score de PESI?
Wells es diagnóstico, PESI es para estratificar gravedad del TEP; uno primero y el otro después.
ALGORITMO DE LA GUÍA EUROPEA
La imagen muestra el algoritmo que propone la Guía Europea para el diagnóstico y manejo de dolor
torácico como sospecha de SCA sin elevación del ST, utilizando como estudio las troponinas
ultrasensibles.
∙ Ante una troponina inicial muy baja + un tiempo de presentación mayor a tres horas se
podría descartar el diagnóstico y estudiar de forma ambulatoria.
∙ Troponina inicial muy baja, sin cambios en una hora (sin cambios en la curva de troponina
abreviada) → se puede dar de alta
∙ Troponina alta de ingreso o variación significativa en una hora: se confirmaría el diagnóstico
de SCA sin elevación del ST y va a requerir estudio:
▪ Presencia de factor de riesgo o inestabilidad HDN: estudio coronariográfico de
urgencia
▪ Ausencia de factores de riesgo o compromiso HDN: se puede realizar el estudio
dentro de las primeras 24 horas idealmente.
ENSAYOS DE TROPONINA
Es muy importante conocer el ensayo disponible en el centro de salud y cuáles son los rangos o la
variación esperable en una hora frente a un SCA sin elevación del ST. Éstas se dividen en algoritmos
de 0 a 1 hora o de 0 a 2 horas. Dependiendo del ensayo es el tiempo de curva que se va a utilizar, y
así poder diseñar un protocolo de estudio seguro para los pacientes.

MANEJO INICIAL

Varía según la patología estudiada. Sin embargo, la gran mayoría conlleva los mínimos necesarios
para aplicar en los servicios de urgencia:
∙ El ECG tiene que realizarse en menos de 10 minutos: en la práctica es bastante factible de
realizar en el SU (ya sea en hospitalarios grandes o en un SAPU)

∙ Intervenciones tiempo-dependientes comprobadas: para el SCA con elevación del ST o sin

elevación del ST con algún factor de riesgo, las intervenciones van a ayudar a disminuir la
morbimortalidad asociada. Esto mismo se aplica para el SAA o TEP con inestabilidad HDN.

∙ La coordinación con unidades de estudio y manejo tiempo-dependiente: el SU no funciona

solo, pues necesita de múltiples unidades de apoyo (imagen, laboratorio y farmacia,
laboratorio de coronariografía o pabellón) dependiendo de la patología. La coordinación
entre todos los equipos es fundamental para tener un outcome favorable para los pacientes.

∙ La comunicación continua con equipos tratantes, el diseño de protocolos y manejo de

gestión a nivel institucional. Del punto de vista operativo del funcionamiento de la urgencia,
es importante la coordinación con los equipos. Ejemplo: Si se pesquisa un paciente con
sospecha de IAM, es importante notificar al centro que lo va a recibir y coordinar los
estudios y tratamientos que se van a aplicar.
ESQUEMA SÍNDROME CORONARIO SIN ELEVACIÓN DEL ST

Se coloca este esquema para visualizar una idea de cómo debería coordinarse todo, de acuerdo con
los estudios y a la patología que ustedes vayan sospechando.

∙ En un centro con cateterismo primario, con angioplastia de urgencia y un paciente con SCA
sin elevación del ST con estratificación de riesgo muy alto: hay que realizar estudio
inmediato (en menos de 2 horas). Si el centro no cuenta con estas características, hay que
derivar inmediatamente.

Criterios de riesgo muy alto:

▪ Inestabilidad HDN
▪ Shock cardiogénico
▪ Dolor torácico recurrente o refractario al tratamiento médico
▪ Arritmias potencialmente mortales (ej: a. ventricular)
▪ Complicaciones mecánicas del infarto del miocardio
▪ Insuficiencia Cardiaca Aguda relacionada con el SCA
▪ Depresión del ST mayor a 1 mm en 6 derivaciones, que son generalmente las
precordiales.
▪ Elevación del ST en aVr y/o V1: Se relaciona con la arteria coronaria descendente
anterior o el tronco coronario. Es un infarto de alta masa miocárdica, que requiere de
una revascularización precoz pese a no tener supradesnivel del segmento ST, es un
patrón electrocardiográfico notable. Traduce alta morbilidad y mortalidad
 ∙ IAM sin elevación del ST con riesgo alto: requiere de una intervención temprana (en menos
de 24 horas). Si el centro no tiene capacidad resolutiva hay que trasladarlo durante el día
→ es deseable la derivación de forma inmediata, pero no es exigible.

Indicadores de riesgo alto:

▪ Diagnóstico confirmado, con cambios dinámicos contiguos o presumiblemente nuevos
del ST
▪ RCP por parada cardiaca sin elevación del ST o shock cardiogénico
▪ Puntación GRACE mayor a 140.

∙ Bajo riesgo: no tiene indicadores antes mencionados. Si se sospecha bajo riesgo en un

centro sin capacidad resolutiva, el traslado puede hacerse en algún momento durante la
hospitalización.

DISPOSICIÓN: ¿QUÉ HAREMOS CON LOS PACIENTES?

∙ Traslado a unidad de destino de acuerdo con patología e intervenciones requeridas.

∙ Traslado a centro con capacidad resolutiva.
∙ Gestión de pacientes en emergencia tiempo dependientes.
En general, si logran pesquisar y diagnosticar algunas de las patologías que se han abordado en esta
clase, se debe trasladar a una unidad de destino según la patología e intervención requerida.
Si ustedes trabajan en un SAPU y logran pesquisar un IAM con elevación del ST tiene que trasladarlo
a un centro con capacidad resolutiva, es decir, que tenga hemodinamia de urgencia. No se obtiene
nada trasladándolo a un hospital o clínica que no tenga hemodinamia de urgencia, porque no va a
poder solucionar el problema del paciente, dado que es una emergencia tiempo-dependiente.
De igual modo con pacientes que requieren manejo quirúrgico de urgencia, hay que trasladarlos a
centros que tengan la capacidad de resolución quirúrgica que el paciente necesita. Ej: si tiene una
disección aórtica perforada, se debe trasladar a un centro que tenga la capacidad resolutiva de
cirugía CV.
Sobre la gestión del paciente en emergencias tiempo-dependientes: hay que conocer la red de
derivación, a que hospital o unidad se debe derivar, conversar con los médicos tratantes de las
unidades, conversar con los médicos de hemodinamia y ajustar el mejor tratamiento para los
pacientes.
 EMERGENCIAS RESPIRATORIAS
DRA. MACARENA MARÍN VIÑUELA

INTRODUCCIÓN

Las emergencias respiratorias son un motivo de consulta frecuente en el servicio de urgencias,

aproximadamente el 25% de las consultas. Comprenden un grupo de patologías de diferentes
etiologías, siendo el síntoma cardinal la disnea.

DISNEA

Se define como la sensación subjetiva de falta de aire o percepción consciente de dificultad

respiratoria. Se puede acompañar de manifestaciones objetivas como taquipnea o uso de
musculatura accesoria.

Tiene múltiples causas, y para orientarnos a su origen, es necesario y fundamental una anamnesis
completa, buscando acuciosamente las características del síntoma y un examen físico orientado a
la búsqueda de causas.

En la tabla se observan diferentes causas de disnea clasificadas por el sistema comprometido. Por
ejemplo, dentro de las causas endocrinas está la cetoacidosis diabética, donde los pacientes llegan
taquipneicos y con dificultad respiratoria para compensar la acidosis metabólica.
CLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGÍA

INFECCIOSA

● Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)

● Crisis asmática
● EPOC/Fibrosis descompensada (estudio y manejo similar)

PULMONAR

● Tromboembolismo pulmonar (TEP, es una emergencia respiratoria)

● Hemoptisis
● Neumotórax

CARDÍACA

● Insuficiencia cardíaca descompensada (ICD)

● Edema pulmonar agudo (EPA)

1. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Es una infección aguda del parénquima pulmonar por microorganismos extrahospitalarios.

Corresponde a la principal causa de muerte por enfermedades infecciosas y 3º causa específica de
muerte en población adulta. Representa 3-5% de las consultas respiratorias por disnea.

Su presentación clínica abarca desde cuadros leves hasta requerimientos de UPC por distrés
respiratorio. Afecta más a edades extremas, menores de 4 años y mayores de 65 años.

La neumonía intrahospitalaria o asociada a la atención de salud, se refiere a pacientes que

estuvieron hospitalizados hasta hace 2 semanas (por ejemplo, por una ITU o pie diabético) y que
consultan por un cuadro respiratorio. La clínica es la misma, pero se deben cubrir microorganismos
según la epidemiología local.

DIAGNÓSTICO

Es Clínico-Radiológico:
● 2 o más síntomas de infección respiratoria aguda:
fiebre, tos, disnea, dolor torácico.
● Hallazgos semiológicos compatibles: broncofonía,
crépitos, soplo tubario por condensación pulmonar.
● Radiografía de tórax AP y lateral con infiltrado
compatible: Método simple y accesible. Un grupo de
neumonías pueden pasar desapercibidas si sólo se
pide RxTx AP y no lateral. RxTx: NAC de lóbulo superior derecho
 ● TAC de tórax: Menos disponible y más sensible que la RxTx en neumonías retrocardíacas o
posterior al diafragma, siendo una gran herramienta ante dudas o sospecha de
complicación. La imagen entrega mayor probabilidad pretest.

ESTUDIO MICROBIOLÓGICO

Posee un rendimiento intermedio. Se omite en pacientes relativamente estables sin FR o

complicaciones por alta probabilidad de que el microorganismo sea Streptococcus pneumoniae o
Haemophilus influenzae.

Se usa principalmente en NAC grave (sepsis, shock). Existen:

● Hemocultivos: 14-27% de rendimiento
● Cultivos de secreción: Paciente despierto expectorando o intubado con aspiración
● Antígenos urinarios: Para neumococo y legionella
● Cultivo de lavado broncoalveolar: En paciente intubado mediante fibrobroncoscopía o
sonda de aspiración, procedimiento invasivo

MO más frecuentes: S. Pneumoniae. H. Influenzae, M. catarrhalis, P. jiroveci (en

inmunocomprometidos).

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO DE MORTALIDAD (AUNQUE SIEMPRE PRIMA EL CRITERIO MÉDICO)

● Criterios de la Sociedad Británica de Tórax

(CURB 65): Mide la mortalidad (S 83%, E
70%, VPP 26%).
● Criterios de la Sociedad Americana de
Tórax (ATS modificado): Objetivo inicial de
ver qué pacientes tenían requerimientos
de UCI (S 74%, E 94%, VPP 74%).
● PSI: Evalúa qué pacientes podrían
manejarse ambulatorios. Difícil de aplicar
porque tiene muchas variables.

TRATAMIENTO EMPÍRICO SEGÚN LA FRECUENCIA DE LOS MICROORGANISMOS

AMBULATORIO HOSPITALIZADO

● B-Lactámicos + Macrólido (amoxicilina + ● Cefalosporina 3ra generación +

azitromicina/claritromicina) Macrólido (ceftriaxona + azitromicina,
● Quinolonas (levo o moxifloxacino) asociación que muestra disminución de
VM y días cama)
● Corticoides en NAC grave
2. CRISIS ASMÁTICAS/EPOC

La crisis asmática es una inflamación de la vía aérea, normalmente producida por un aumento de
la respuesta del sistema inmune que generalmente viene de la infancia.

El EPOC es una patología adquirida, por tabaco o exposición prolongada a humo de leña o
carbón; o genética, por deficiencia de alfa-1-antitripsina que genera gran enfisema pulmonar.

La exacerbación es una descompensación del estado basal del paciente, que se caracteriza por:
inflamación vía aérea, hiperreactividad bronquial y obstrucción reversible de la vía aérea.

CAUSAS

● Mal adherencia al tratamiento: Principal causa

● Infecciosas
● Exposición a alérgenos: En crisis asmáticas (polen, comidas, AINE, colorantes)

CLÍNICA

● Disnea, tos
● Aumento de requerimientos de terapia SOS (salbutamol cuando sientan disnea)
● Sibilancias a distancia, inspiratorias o espiratorias, silencio auscultatorio

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Se utiliza para descartar otras causas de disnea, como procesos infecciosos y alteraciones
estructurales (bulas). Se observa:

● Aplanamiento de diafragma ● Aumento de diámetro AP

● Horizontalización costal ● Corazón en gota por hiperinsuflación

ESTRATIFICACIÓN DE GRAVEDAD

CRISIS LEVE

El paciente puede conversar, tiene

dificultad respiratoria leve, poco uso de
musculatura accesoria (de abajo hacia
arriba: subcostal, intercostal, supracla-
vicular). Posee signos vitales normales.

El 1 signo de obstrucción es la espiración

prolongada, luego obstrucción bronquial y
sibilancias.
CRISIS MODERADA

El paciente habla entrecortado, le cuesta terminar las frases y hablar de corrido. Hay sibilancias
audibles a distancia, uso de musculatura accesoria, desaturación límite y aumento de FR y FC.

CRISIS SEVERA

Existe uso de musculatura accesoria marcada o bien, esta se agotó y el paciente no logra respirar.
Se agrega caída de la saturación de O2, compromiso de conciencia, aumento o disminución de FR
y FC por hipoxia (empieza a caer la FC, generando bradicardia y paro cardiorespiratorio PCR), y
disminuye cada vez más el volumen de espiración, con alteración V/Q con hipercapnia.

Cuando el paciente ya está muy grave se encuentra comprometido de conciencia, sin uso de
musculatura accesoria, con respiración paradójica, examen físico con silencio auscultatorio y
bradicardia.

TRATAMIENTO

● Oxigenoterapia en pacientes hipóxicos

● Broncodilatación: Se puede usar salbutamol junto con bromuro de ipratropio (este se

demora más en actuar). En casos más graves intercalar cada 5 minutos:
○ B2 agonistas de corta acción (salbutamol)
○ Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio)
○ Adrenalina: Buena en pacientes asmáticos por broncodilatación y disminución de la
secreción a nivel bronquial.

● Corticoides sistémicos VO o EV (prednisona, hidrocortisona, metilprednisolona)

● Sulfato de magnesio: 2º línea de broncodilatación por bloqueo de los canales de calcio, con
la consecuente relajación del músculo liso.

● Tratamiento del desencadenante de la crisis: Infeccioso, alérgeno, adherencia, etc.

● VMNI: Documentado su funcionamiento en EPOC, no tanto en crisis asmáticas. Usar en:

○ Pacientes conscientes
 ○ Ante FR > 30 rpm
○ Ante FC > 110 lpm
○ Uso de musculatura accesoria
○ Hipercapnia < 60 mmHg, PaFi > 200 mmHg, pH >7.2

● VMI: Asma moderada a casi fatal. Estos pacientes tienen una presión intrínseca pulmonar
muy alta, por lo que cada vez que respiran, tienen que vencer la presión para que entre el
aire. La VM ayuda a vencer esa presión y a disminuir el esfuerzo respiratorio que necesita.

3. FIBROSIS PULMONAR DESCOMPENSADA

Patología muy similar al asma y EPOC en cuanto a clínica y manejo, a pesar de ser una patología
restrictiva (las anteriores eran obstructivas). El tratamiento es el mismo: broncodilatador,
corticoides y manejo del desencadenante.

4. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Su epidemiología es difícil de definir, ya que puede ser asintomática. Se puede presentar como un
hallazgo incidental en TAC de tórax o como una muerte súbita. Su mortalidad está dada por la
sobrecarga del ventrículo derecho por aumento de la presión de la arteria pulmonar y no por
hipoxia.

Algunos factores de riesgo son:

● Cirugías o fracturas ● Uso de ACO
● Inmovilización ● Cáncer (estado protrombótico)
● Embarazo

PRESENTACIÓN CLÍNICA

● Disnea variable: Progresiva o súbita

● Dolor torácico: TEP con infarto pulmonar: tipo puntada; TEP central: retroesternal o dorso
● Tos
● Hemoptisis: Rastros de sangre en expectoración
● Síncope/Lipotimia: Sospechar TEP si se asocia a taquipnea, saturación O2 92%, etc.

SCORES DE PROBABILIDAD DIAGNÓSTICA PRE-TEST

Score de Wells, Geneva y PERC (descarta TEP en paciente con baja o muy probabilidad).

Tanto el score de Wells y de Geneva clasifican la probabilidad en:

● Baja probabilidad: El 10% de los pacientes tendrán un TEP
● Moderada probabilidad: El 30% de los pacientes tendrán un TEP
● Alta probabilidad: El 65% de los pacientes tendrán un TEP
SCORE DE WELLS

SCORE DE GENEVA
DIAGNÓSTICO

DÍMERO D

Es un marcador inespecífico, ya que es producto de la fibrinolisis que se eleva en muchos procesos

(infecciones, golpes, traumas, post cirugía o fractura).

Tiene un alto VPN, por lo que se puede utilizar para descartar TEP (si esta normal no es TEP, pero si
está elevado, puede ser por distintos motivos, por lo que se pide un AngioTAC). Se utiliza en
historia poco determinante con score de Wells de bajo riesgo.

ANGIOTAC

Gold standard. Se utiliza en alta sospecha de TEP (cáncer, disnea súbita, desaturación,
taquicardia). Su uso en embarazadas es cuestionable según la edad gestacional y el riesgo
materno-fetal (mayor en 1er trimestre).

OTROS EXÁMENES

● Cintigrafía Pulmonar V/Q: Examen de medicina nuclear poco accesible que se usa en
pacientes que no se pueden tomar angioTAC (embarazadas).
● Angiografía pulmonar: Gold standard. Método invasivo, poco accesible y con poca
diferencia de sensibilidad en comparación al TAC.
● RNM pulmonar: En embarazadas o alergia al contraste yodado. Poco disponible y usado.
● Ecocardiografía: Se usa en pacientes con shock, y/o en malas condiciones, ya que ayuda a
tomar decisiones rápidas. Permite buscar TEP y sospecharlo por la sobrecarga del ventrículo
derecho.

CLASIFICACIÓN

● Alto riesgo: Con compromiso hemodinámico

(shock o hipotensión)
● Moderado y bajo riesgo: Sin compromiso
hemodinámico. Se aplica el score que traduce la
mortalidad:
○ PESI
○ PESI modificado
MANEJO

● Soporte hemodinámico y ventilatorio: En pacientes que vienen en shock

● Anticoagulación

● En TEP de alto riesgo con shock e hipotenso, o TEP moderado sin compromiso
hemodinámico se puede utilizar:
○ Trombólisis: Químico con medicamentos.
○ Trombectomía mecánica: A través de angiografía se saca el trombo ocluyente.

5. HEMOPTISIS

Es la expectoración de sangre desde el tracto respiratorio bajo a las cuerdas vocales. Sólo un 1 a
5% es masiva (100-600 ml en 24 hrs) y pone en riesgo la vida. La mortalidad está dada
principalmente por hipoxia y no por compromiso hemodinámico (es poca la pérdida de sangre).

El sangrado viene principalmente de los alvéolos (capilares alveolares).

También puede venir de las arterias bronquiales, ramas directas de la aorta que irrigan el
parénquima pulmonar. Cuando una de estas se rompe, el sangrado es importante (al ser un
sistema de alta presión) y puede causar la muerte, a diferencia del sangrado de venas pulmonares
que tiende a ser autolimitado.
CAUSAS

● Bronquiectasias: Principal causa. Hay una alteración de la arquitectura pulmonar con

alteraciones de los capilares pulmonares (son frágiles y tienden a sangrar más)
● Fibrosis quística
● MAV a nivel del capilar pulmonar
● Infecciones: Bronquitis, TBC, aspergilosis, NAC. Muy frecuentes, cursan con inflamación de
los bronquios y rotura de la mucosa, con sangrado sin mayor gravedad
● TEP
● Trauma de la vía aérea
● Neoplasias
● Enfermedades autoinmunes: Enfermedad de Wegener

DIAGNÓSTICO

Principalmente clínico. Se puede complementar con:

● Laboratorio: Hemograma, pruebas de coagulación (en TACO), función renal (pensando en
patologías autoinmunes riñón-pulmón)
● TAC de tórax de alta resolución: Imagen de elección (en RxTx se
ven infiltrados algodonosos, pero no identifica la causa)
● Broncoscopía diagnóstica y terapéutica: Ve directamente el sitio
del sangrado y permite hacer inyectoterapia en este lugar
● Angiografía diagnóstico y terapéutico: Ve directamente el sitio
del sangrado y permite balonar o colocar un stent

TAC Tx: hemorragia alveolar bilateral (sangre central en los alvéolos, distinto a que los alvéolos sangren).

MANEJO

● Estabilización hemodinámica (excepto si es sangrado de una arteria bronquial, ya que no

será la principal causa de muerte, a diferencia de la falla respiratoria)

● Manejo de vía aérea en caso de falla respiratoria (principal causa de muerte)

● Tratamiento de causa:
○ Infecciones
○ Inyectoterapia: Mediante broncoscopía
○ Embolización: Mediante angiografía
○ Cirugía: Lobectomía en una neoplasia que genere sangrado hacia el bronquio

En el caso de un paciente con un TAC de tórax que muestra compromiso pulmonar derecho, se
debe lateralizar al paciente hacia el lado izquierdo para que la sangre se vaya hacia ese lado y el
pulmón derecho pueda expandirse y generar intercambio gaseoso. Si se lateraliza al paciente hacia
el lado derecho, colapsaría este pulmón, pero permitiría que el izquierdo se expanda.
6. NEUMOTÓRAX

● Neumotórax espontáneo primario: No tiene una

causa clara
● Neumotórax espontáneo secundario: Debido a
patologías de la arquitectura pulmonar

Otras causas: traumático, iatrogénico (instalación de catéter venoso, toracocentesis).

ETOLOGÍA DEL NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO PRIMARIO (PSP)

● Ampollas y/o bulas subpleurales: >90% PSP

● Anormalidades anatómicas incluso en ausencia de enfermedad pulmonar (pulmón sano)
● Tabaquismo: hasta un 12% de los pacientes que presentan neumotórax espontáneo son
fumadores (80-86% sigue fumando después del evento) versus 0,1% de los no fumadores

ETIOLOGÍA DEL NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO SECUNDARIO (PSS)

● EPOC: Sobre todo en fenotipos enfisematosos. Se generan grandes bulas fáciles de romper
● Fibrosis quística
● Neumonía por pneumocystis jiroveci
● TBC: cuando está cercana a la pleura
● Asma: provoca cambio en la arquitectura pulmonar y aparecen bulas que se rompen

CUADRO CLÍNICO (TRIADA CLÁSICA)

Disnea + Dolor torácico + Taquipnea

EXAMEN FÍSICO

● Cianosis, dificultad respiratoria, uso de musculatura accesoria

● Disminución de la expansión del hemitórax
● Disminución o ausencia del murmullo pulmonar en un hemitórax
● Disminución de las vibraciones vocales en un hemitórax (pulmón no pegado a la pleura)
● Timpanismo aumentado

DIAGNÓSTICO

● Rx de tórax AP y Lateral: Lo más accesible. Los neumotórax muy pequeños, o en los ápices,
se mezclan con las sombras que genera la clavícula, orilla de la escápula, costillas (imágenes
superpuestas), pudiendo pasar desapercibidos.
● TAC de tórax: Mucho más sensible. Se utiliza en pacientes con sospecha de complicaciones
parenquimatosas, heridas por arma blanca, heridos por balas.
 ● Ecografía: Se utiliza mucho en el SU por su alto nivel de sensibilidad
(cercano al 99%). Permite diagnosticar neumotórax pequeños,
derrames pleurales, EPA.

RxTx: Pulmón izquierdo sano, se ve su vasculatura (los vasos tocan la pared

costal). Pulmón derecho colapsado por neumotórax y atelectasiado sin
visualización de vasculatura. Permite descartar compromiso del mediastino. La
columna de aire se ve bien, no desplazada. Por lo tanto, probablemente no esté
causando mucho compromiso hemodinámico.

TAMAÑO

Hay dos opciones:

a) Sociedad americana: medir desde el ápex la distancia entre el
pulmón y la pleura
b) Sociedad británica: distancia por lateral entre el pulmón y la pleura

Cuando el neumotórax es completo (separa por completo el pulmón de la

pared) o incompleto con medición > 2 cm, tiene indicación de manejo con tubo pleural.

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

Neumotórax de gran volumen que genera compresión de las cavidades cardíacas y

desplazamiento del mediastino. Genera compromiso hemodinámico que puede llegar a PCR.

Su diagnóstico es clínico, no se espera la radiografía, por lo que puede ser útil la ecografía.
Requiere de manejo inmediato.

MANEJO

● Neumotórax completo o > 2 cm: Pleurostomía

● Neumotórax a tensión: Descompresión con bránula
(punción del 2º espacio intercostal, en línea
medioclavicular con una bránula 14-16F larga, o punción
en línea anterior axilar en el 5to espacio intercostal, con
mayor llegada al espacio intercostal, sobretodo en
pacientes obesos) o pleurostomía digital (en la misma
posición se hace una descompresión rápida con el dedo, libera más aire que la bránula).

7. INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA Y EPA

El EPA es la presentación más grave de la IC descompensada. Existen EPA no cardiogénicos como

el nefrogénico en pacientes con ERC, con aumento del volumen extravascular, que probablemente
requiere diálisis precoz.
La IC descompensada es un motivo de consulta muy frecuente en el SU y significa alrededor de 1
millón de hospitalizaciones al año. Se encuentra en aumento debido al envejecimiento de la
población y el aumento de comorbilidades.

DESCOMPENSANTES DE IC Y EPA

● SCA
● Arritmias: FA descompensada
● TEP: simultáneo que genera sobrecarga cardiaca
● Miocarditis: genera disminución de la función cardiaca
● HTA: en mal control, con postcarga aumentada que hace que el corazón claudique
● Falla renal: hipervolemia
● Anemia severa: falta de entrega de O2
● Sepsis: Por ejemplo, por pielonefritis
● Mala adherencia al tratamiento
● Cambios en la dieta o aumento de la ingesta de líquidos
● Efectos adversos de medicamentos

CUADRO CLÍNICO

IC DESCOMPENSADA EPA

● Disnea progresiva de varios días de ● Disnea progresiva o de instalación

evolución (1-2 semanas) que puede brusca
llegar a reposo ● Dificultad respiratoria en reposo
● Disminución de la capacidad funcional ● Hipertensivo o normotensivo
● Ortopnea y DPN
● Nicturia
● Edema de EEII (frecuente), escrotal,
pared abdominal o EESS
● Dolor torácico

EXAMEN FÍSICO

IC DESCOMPENSADA EPA

● Yugulares ingurgitadas ● Yugulares ingurgitadas

● Crépitos bilaterales ● Marcada disnea
● Sibilancias ● Uso de musculatura accesoria
● Soplos, arritmias (antiguos o nuevos) ● Pálido, sudoroso, frío distal, húmedo
● Edema EEII, pared abdominal, EESS ● Edema puede o no estar presente
ESTUDIO

Diagnóstico clínico. Se puede pedir:

● ECG: Evidencia arritmias, infartos nuevos y antiguos, bloqueos de rama, hemibloqueos
● Rx de tórax: Muestra infiltrados intersticiales por líquido en los pulmones, aumento de la
vasculatura, cisuras marcadas, cardiomegalia, derrame pleural bilateral
● ProBNP: Se produce a nivel de la aurícula cuando ésta se distiende, habla de sobrecarga del
corazón. VPN muy alto para patología cardiaca, ayuda a descartar causa cardiaca de disnea si
no está elevado
● Biomarcadores cardiacos: Troponina elevada habla de peor pronóstico por el nivel de
sobrecarga cardiaca con necrosis miocárdica
● Parámetros Inflamatorios: Para buscar infección descompensante
● Fx renal: Síndrome corazón-riñón por disminución del gasto cardiaco genera hipovolemia a
nivel renal o descompensación de patología renal
● Ecocardiograma o ecoscopia bedside: Función cardiaca, estimación de fracción de eyección,
valvulopatía, líneas B que orientan a EPA a nivel pulmonar

MANEJO

NORMOTENSIVO

● Terapia depletiva con diuréticos de asa y mantención de las presiones estables.

HIPOTENSIVO

● Es el más difícil de manejar, ya que es un paciente con bajo gasto cardiaco, que no maneja
bien los volúmenes.
● Se parte con 250-500 ml de volumen. Debido a su presentación similar a shock cardiogénico,
se debe utilizar fármacos inotropos positivos como dobutamina y en segunda instancia un
vasoactivo como noradrenalina.

HIPERTENSIVO

● Uso de vasodilatadores como bolos de nitroglicerina a dosis altas (a dosis bajas es

vasodilatador venoso, y a altas es vasodilatador arterial). No se usa tanto nitroprusiato
porque requiere monitorización. Luego se deja infusión de nitroglicerina a dosis altas. Así
disminuye la postcarga y mejora el gasto cardiaco.

● Uso de VMNI. Estos pacientes por su patología tienen el alveolo lleno de líquido y debido a
la tensión superficial del agua se tienden a cerrar (ya que desplaza al surfactante). La VMNI
mete presión dentro del pulmón, aumentando la presión final de inspiración e intraalveolar,
manteniendo los alvéolos abiertos a pesar de que estén llenos de agua. El líquido
intrapulmonar se desplaza hacia el intersticio y el surfactante vuelve a su lugar.

● Diuréticos de asa: Terapia depletiva.

○ Paciente con EPA y edema de EEII: Se utilizan sin problemas. Dado que la mayoría
de los pacientes serán usuarios de furosemida, se debe usar dosis mayores a las
que usan crónicamente.
○ Paciente con EPA y sin hipervolemia: No es necesario utilizarlos ya que no se ha
demostrado disminución de mortalidad ni días cama.

VMNI

● En paciente con EPA ha demostrado disminución de morbimortalidad y días cama.

● Produce reclutamiento alveolar y empujan el fluido intraalveolar hacia el intersticio. El
paciente debe estar vigil y cooperador para ser candidato.

RESUMEN FINAL

● Fundamental una anamnesis completa, con preguntas dirigidas a confirmar o descartar

ciertos diagnósticos.
● Examen físico dirigido a buscar signos compatibles con diferentes etiologías.
● Estudios complementarios acordes. Probablemente la RxTx será la herramienta más
frecuente y más útil en la mayoría de los casos.
 07. EMERGENCIAS INFECCIOSAS
DR. RICARDO A. ROJAS
La patología infecciosa, y en particular los cuadros graves infecciosos son de los diagnósticos
que hacemos más frecuentemente en el SU, tanto en manejo ambulatorio como hospitalizado. Si
bien la gran mayoría serán de curso benigno (muchos solo manejo sintomático), hay algunos
cuadros bien específicos que pueden llevar a alta letalidad y que incluso se podría decir que son
tiempo-dependientes.

Las decisiones que tomemos sobre ellos pueden llevar a manejos muy diversos:
sintomáticos hasta ATB dirigido, drenaje hasta reanimación de shock incluso pasando por terapia
biológica; y una de las cosas más importantes a determinar es si es de manejo ambulatorio o si
necesita algún tipo de hospitalización y aislamiento. Retrasar esto en una emergencia infecciosa
grave puede repercutir de forma directamente en morbimortalidad.

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

Antiguamente era la primera causa, no solo de patología infecciosa, sino también de

mortalidad por causa infecciosa en el mundo. Aunque actualmente ha sido desplazada por la
patología cardiovascular como primera causa de mortalidad, todavía sigue estando dentro de las
top 10 y sigue siendo la principal causa de muerte infecciosa. En EE. UU. se menciona como la tercera
causa de hospitalización en el SU.

Tiene un amplio espectro de gravedad, que puede ir de mortalidades tan bajas como 1%
(incluso menos) en pacientes ambulatorios hasta 20% en hospitalizados UCI. Incluso mantiene una
mortalidad elevada post hospitalización (10-12% a 30 días del alta) y con una tasa de reingreso del
18%.

MICROBIOLOGÍA

Todavía el agente más frecuente que vamos a encontrar en NAC es el

Rhinovirus, seguido por el virus Influenza y Streptococcus pneumoniae
(datos previos a la pandemia, donde las prevalencias han cambiado y que
el Sars-Cov2 puede dar un cuadro de neumonía grave). Vemos acá que
hay otras varias causas que pueden dar NAC, tanto bacterianas como
virales, pero no nos vamos a detener mucho en eso ahora.
FISIOPATOLOGÍA

La superficie alveolar cubre un área enorme de

2,
140m , por donde pasan aproximadamente 10 litros de
aire al día por las vías aéreas. Este aire contiene cientos
de miles microorganismos, entonces los mecanismos
de defensa de la vía aérea para evitar la infección son
altamente efectivos.

Considerando esto, es que en la vía aérea

inferior se consideran ambientes virtualmente
estériles, a pesar de que pase todo este aire
“contaminado” en el día a día.

El desarrollo del NAC va a depender de la alteración de las defensas del hospedero, la

virulencia del microorganismo y/o que sea un gran inóculo de microorganismos en un periodo corto
de tiempo. Lo más frecuente es que este fenómeno de infección venga de mecanismo de
microaspiración de secreciones orofaríngeas. Más que la infección en sí, una vez que coloniza
nuestra vía respiratoria inferior, prolifera el agente invasor y se genera una respuesta inflamatoria.
Esto es lo que finalmente generará daño pulmonar adicional, además de los síntomas sistémicos
(decaimiento, fatiga, fiebre, etc.), dando finalmente el cuadro clínico de neumonía.

Hay algunos cuadros más leves que solo llevarán a inflamación, mientras que otros alterarán
francamente la mecánica y fisiología pulmonar: pus en el parénquima, que disminuye la compliance
y aumentan los shunts pulmonares, lo que nos determina un aumento del trabajo respiratorio y
genera hipoxemia y respuesta compensatoria taquipnea. Estas dos son grandes banderas rojas que
debemos tener ojo en la medicina de urgencia, más que nada para que no se nos pase los pacientes
con neumonía grave.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

● Bronquitis: Es el principal
diagnóstico diferencial, teniendo en
cuenta el cuidado de ATB. Si bien es
una infección de la vía respiratoria
inferior, no alcanza a comprometer
a nivel alveolar. 90% son de
contexto viral, por lo que es manejo
ambulatorio sintomático sin ATB.
Entonces, la tos con expectoración y
fiebre no siempre le llevan ATB.

En un estudio de EEUU se vieron diagnósticos diferenciales de la tos aguda según hallazgos

radiológicos. Lo importante es no encasillarse precozmente, sino tener un amplio margen de
diagnósticos diferenciales, ya que tienen manejos particulares.

ENFRENTAMIENTO EN SU

Básicamente lo que tenemos que hacer es intentar llegar al diagnóstico más certero y
preciso posible, definir la necesidad de hospitalización (por categorización de su gravedad) y definir,
cuando sea apropiada, la antibioterapia.

DIAGNÓSTICO

Tenemos 3 pilares fundamentales:

● Cuadro clínico → Es bastante clásico: tos, expectoración, síntomas consuntivos, mialgias,

astenia, adinamia, fatiga.
● Control de signos vitales (CSV)
● Poblaciones de riesgo → Adultes mayores, inmunosuprimides. Ojo que los AM en el mismo
cuadro e incluso más grave pueden hacer mucho menos síntomas, presentar síntomas
atípicos (por ejemplo, compromiso de conciencia) e incluso por un contexto de
deshidratación crónica (presensible por taquipnea) pueden no presentar tos con
expectoración, lo que no significa que no sea NAC.

Pacientes que no son AM con CSV normales (sin taquipnea, hipotensión ni hipoxemia) y sin
focalidad auscultatoria (no escuchamos crépitos, ni estertores, ni disminución del murmullo
pulmonar), podemos descartar de manera bastante segura un cuadro neumónico, con estudios que
llegan a decir que tienen una probabilidad <1%. Básicamente la clínica, los signos vitales y el examen
físico permiten hacer un ruled out de esta patología en el contexto de pacientes adecuados
(previamente sanos sin mayor comorbilidad). En estos pacientes entonces podría no ser necesario
hacer un estudio imagenológico.
 En este esquema de estudio: el estudio de la tos aguda en
pacientes sin comorbilidades, no viejos, con CSV normales y
auscultación normal, podemos descartar NAC y mandarlo para
la casa: sería una infección respiratoria alta o bronquitis, pero
sin requerimiento de mayor estudio imagenológico ni ATB. En
cambio, si tenemos cualquiera de estas cosas alteradas o AM, sí
o sí tendrá que ir el estudio con Rx de Tórax. Ahí definiremos si
es una NAC vs otro cuadro. Si está normal, podemos darlo de
alta. Si está alterado, tendríamos diagnosticado el cuadro de
NAC y tendremos que evaluar con un score de gravedad, para
poder definir qué estudios requiere y ver si puede ser un
paciente ambulatorio vs que tenga que ser hospitalizado y en
qué unidad, lo que recae en quienes están en el SU.

La radiografía sigue siendo el Gold

Standard, básicamente por lo ampliamente
disponible y por la interpretación de ésta que
se enseña en el pregrado. Lo que vamos a
buscar básicamente son condensaciones.
Podemos ver signos de NAC severa, como que
sea multilobar, tenga cavitaciones o derrames
pleurales en neumonías complicadas.

Es muy importante que la Rx se empieza a opacificar 12 horas después de que haya

empezado el cuadro clínico. Entonces, si tenemos una alta sospecha clínica con una
Rx que es inicialmente normal, está indicado el seguimiento (puede ser
ambulatorio) en 24-48 horas con una nueva imagen e iniciando ATB empírico. Si no,
y si está disponible, empezar el estudio con escáner. La TC tiene mayor sensibilidad
que la Rx (cercano al 99-100%) y tiene un mejor rol en el de evaluar las
complicaciones, ya sean cavitaciones, abscesos, derrames, etc.

El estudio microbiológico no está recomendado en NAC de manejo

ambulatorio. Sí se recomienda un estudio acotado cuando se está
pensando hospitalizar en una sala (pacientes que tienen algún nivel de
gravedad pero no tanto para requerir UCI). Mientras que los pacientes
que se van a hospitalizar en UCI, requieren (además de hemocultivo y
cultivo de esputo) antígeno específico para identificación rápida de
Neumococo, Legionella y según sospecha serología de Chlamydia y
Mycoplasma. Los que sí se piden incluso en pacientes de baja gravedad
son estudios en caso de sospechar algún agente de importancia
epidemiológica: virus respiratorios (VRS en contexto de epidemia),
Hantavirus, Pneumocystis, etc.
 El laboratorio en general no es necesario
en la gran mayoría de pacientes que enfrentamos
con NAC (<50 años, sin comorbilidades y sin
clínica de gravedad). Pero ante cualquiera de
estas cosas que encontremos alteradas sí vamos
a necesitar algún tipo de estudio, principalmente
para evaluar la gravedad del paciente y definir el
destino de hospitalización. Aquí ojo que se han
definido estos valores (recuadro rojo) como
pacientes que van a tener mayor mortalidad. De
hecho, están incluídos en los distintos scores de
riesgo.

CATEGORIZACIÓN DE RIESGO

No solamente en este contexto el SMART-COP es nuestra única herramienta, se sabe que

varios pacientes van a sobre utilizar los recursos hospitalarios (o sea estamos hospitalizando más
pacientes de lo que lo necesitan). El uso de scores validados nos permitirá determinar que son
pacientes que pueden ser manejados de forma ambulatoria, con seguimiento precoz. Por otro lado,
hay pacientes que por no usar los scores de riesgo de forma adecuada retrasamos su ingreso a UCI,
aumentando significativamente su mortalidad.

● CURB 65: es un score bastante sencillo de usar

y que podemos mantener en nuestra memoria
por la sigla: >65 años, compromiso de
conciencia, BUN >19 mg/dL, frecuencia
respiratoria >30 x’ y Blood Pressure (PAS <90
o PAD <60). Puede definir la mortalidad a 30
días. Un score 0-1 indica una mortalidad <2%
y pueden ser manejados de forma ambulatoria. Hay algunos papers que dejan en score 1 a
criterio clínico. Cuando tenemos 2 puntos de este score, la mortalidad sube casi a un 10%,
por lo que debieran quedar hospitalizados. Más de 3 puntos indican 22% de mortalidad.
Algunos papers indican que mientras más puntaje, tendrá mayor requerimiento de cama
UCI. Pero lo que más nos asegura es si es de manejo ambulatorio vs hopitalizado. Para
definir a dónde debiésemos enviar nuestro paciente hospitalizado tenemos otras
herramientas
● Pneumonia Severity Index (PSI): Es el
más acabado para la evaluación de la
neumonía. Comprende muchas
variables para sacar los distintos
puntajes de riesgo (20 variables de
laboratorio). Su enfoque es para
 distinguir pacientes de bajo riesgo,
pero IV-V orienta mucho a que
necesita hospitalización
monitorizada, que llegan a
mortalidades desde un 12% a un 31%.
(ver recuadro para variables)

● Criterios ATS: Nos permiten evaluar si es una NAC grave, que nos
indica que debemos hospitalizados en UCI o una unidad de monitoreo
de alto nivel. Vale decir, aquellos pacientes que requieran ventilación
mecánica invasiva o shock séptico con necesidad de vasopresores
(criterios mayores), o también 3 criterios menores (ver cuadro).

● SMART-COP: Nos predice la

necesidad de ventilación
mecánica y el uso de drogas
vasoactivas, vale decir NAC grave.
Tiene mayor sensibilidad para
ingresar a UCI que el CURB 65 y el
PSI. Lo que busca son 8 variables
(PA, compromiso multilobar,
hipoalbuminemia, taquipnea,
taquicardia, confusión,
hipoxemia). Con corte >5 puntos tienen alto riesgo de requerir lo ya mencionado, por lo que
debiese ser hospitalizado en una unidad de alto monitoreo.

Estos scores han sido bastante revisados y modificados por

distintos autores y organizaciones. Algunos los han simplificado y
manteniendo bastante buena sensibilidad para la detección de NAC
graves.
MANEJO

GRUPO 1 (CRB-65: 0, AMBULATORIOS)

No me voy a detener mucho en este grupo.

Básicamente, bajo riesgo ambulatorio, la Amoxicilina
sigue siendo la primera línea. En caso de tener más de
60 años o comorbilidades, agregar Ácido Clavulánico.

GRUPO 2 (CRB-65: 1-3, HOSPITALIZADOS EN SALA)

Para quienes necesitan hospitalización en

sala, todavía la Aminopenicilina se utiliza junto con
un inhibidor de la betalactamasa (Sulbactam). O
podríamos echar mano a cefalosporinas o
quinolonas como alternativas.

GRUPO 3 (CRB-65: 2-4, HOSPITALIZADOS EN UCI)

A pacientes en UCI hay que tener un

abordaje más bien amplio: Aminopenicilina +
inhibidor de una betalactamasa y agregar
algún macrólido (Sulbactam con
Azitromicina). Se ha demostrado que los
macrólidos, a diferencia de las quinolonas, tienen algún efecto inmunomodulador, por lo que podría
mejorar los outcomes en NAC grave.

Lo otro bien sería ajustar el tema del

manejo antibiótico específico en caso de que
tengamos riesgo de algún otro microorganismo
que requiera algún manejo especial, como la
Pseudomona.

En general, los antivirales en pacientes

hospitalizados con NAC grave, pero en los demás
grupos no debiese ser necesario.

PIELONEFRITIS AGUDA (PNA)

La infección del tracto urinario es una patología muy común, la segunda que viene después
de NAC y en algunos lugares la mencionan al mismo nivel de prevalencia. Es más frecuente en
mujeres (35:1) y tiene un amplio espectro de presentación: desde cistitis (ITU baja, que solo
compromete la vejiga y la zona uretral), pasando por ureteritis, pielonefritis e incluso llegando a ser
shocks sépticos.

Nos importa definir si está complicada vs no complicada, el estudio que va a requerir

(urinario, imagenológico o algún otro estudio de laboratorio), requerimiento o no de ATB y si lo
vamos a manejar ambulatorio o lo vamos a hospitalizar y en qué unidad.

MICROBIOLOGÍA

Acá vemos que la E. Coli sigue siendo la causante

más frecuente de estas patologías, seguidas de los bacilos
Gram(-), Klebsiella, Proteus, etc.

ENFRENTAMIENTO EN SU

● ¿Está mi paciente en shock?

● ¿Es una ITU?, si lo es, ¿es complicada o no complicada?
● ¿Requiere ATB? ¿Mejor selección?
● ¿Podremos manejarla ambulatoria? ¿O requerirá algún tipo de disposición hospitalaria?

CUADRO CLÍNICO

Los síntomas clásicos de infección urinaria (disuria, urgencia miccional y aumento de

frecuencia miccional) tienen muy buena especificidad para identificar estos cuadros. Pero los que
tienen mejor sensibilidad de todos es la presencia de disuria con ausencia de patología genital, con
un Likelihood Ratio (LR) de 24 en lo que muestran los estudios. Lo otro que tiene muy buen
rendimiento es que el paciente nos diga que tiene un cuadro
compatible con infección urinaria que ya ha tenido antes (LR 4)

Los síntomas que podemos encontrar y que nos interesan

particularmente para la PNA, porque nos indica ya compromiso
ureteral o renal, son básicamente dolor lumbar, fiebre, náuseas,
vómitos. Incluso en un paciente de edad avanzada con
comorbilidad neurológica podemos encontrar delirium y
compromiso de conciencia.

Nos importa definir los pacientes que tengan una

PNA complicada, que son básicamente los que se
describen en esta tabla. En pacientes embarazadas (por
las complicaciones que puede tener para el embarazo),
urolitiasis, alteraciones estructurales,
instrumentalización de la vía urinaria, falla de manejo
ATB ambulatorio, ITU asociada a atención de salud,
inmunocomprometides, presencia de malignidad y
particularmente el cáncer de próstata. También hay que
pensar en otras etiologías, como ITS.

ESTUDIO DIAGNÓSTICO

No todos los pacientes requieren orina completa y urocultivo. La mayoría de las ITU,
particularmente pacientes jóvenes sin comorbilidades, se puede hacer inicialmente un intento de
manejo ambulatorio con seguimiento en APS. En caso de que tengamos algún paciente con algún
signo de gravedad, alteración de signos vitales o que requiera algún tipo de tratamiento secundario
y manejo hospitalizado, ellos si van a requerir una orina completa y urocultivo. En otros lugares se
menciona (y que estoy muy de acuerdo) que la PNA siempre lleva orina completa y urocultivo.
Porque ante complicaciones de ésta puede llevar a cuadros bien graves, dejando secuelas renales
permanentes.

Los casos que requieren estudio imagenológico son los cuadros

que tengamos sospecha de litiasis (ureterolitiasis principalmente). Los
casos de nefrolitiasis, a menos que sean cálculos coraliformes
obstructivos no conllevarían mayo gravedad. Los otros casos de estudio
son en los que haya incerteza diagnóstica, falla del tratamiento, PNA
recurrente o que estemos sospechando alguna complicación (como
abscesos). Lo que más nos sirve es pedir TAC, donde además de ver el
parénquima renal podemos ver la vía urinaria hacia inferior y buscar abscesos, piedras, etc.

MANEJO

Básicamente la terapia ATB se va a basar en cubrir los agentes más comunes. En general,
Ciprofloxacino o Cefotaximo son buenas opciones. El problema es que tienen alta resistencia a nivel
ambulatorio entre un 20% hasta incluso un 30%. Pero es una buena opción por mientras esperamos
el urocultivo para ajustar el tratamiento de manera precoz.

Hay que pensar en hospitalizar a pacientes

que no puedan tolerar la vía oral por estos síntomas
constitucionales de la PNA, inestabilidad
hemodinámica, obstrucciones mecánicas o
complicaciones de la vía urinaria, falla de la terapia
ambulatoria, por red social (donde no podrá obtener
los medicamentos, seguimiento o pedir ayuda en caso de que se complique), que haya algún tipo
de preocupación por gérmenes más bien resistentes (por urocultivos previos o características
especiales del paciente) o PNA en embarazada, porque puede terminar incluso en partos precoces.

CELULITIS

Es una infección que compromete a la piel y el celular subcutáneo, que puede ser en
cualquier parte del cuerpo, y habitualmente se da por alteración de la barrera cutánea, del sistema
inmune y/o del sistema circulatorio.

Hay factores de riesgo para hacer celulitis: DM, obesidad, insuficiencia venosa, alteración
del drenaje linfático, drogas ilícitas endovenosas (como es tan frecuente en Chile) y ser AM.

La bacteriología en estos pacientes en general tiene muy mal rendimiento. En general solo
está indicada en temas de investigación.
CUADRO CLÍNICO

Vamos a ver a un paciente con, a

nivel de piel, todos los signos
inflamatorios: calor local, aumento de
volumen, dolor, impotencia funcional,
etc. Lo importante a destacar es que
tenemos que diferenciar a la celulitis
purulenta de la no purulenta, porque le
lleva especificaciones microbiológicas,
además que a purulenta puede requerir
incluso algún tipo de drenaje (en box, pabellón menor o pabellón mayor).

Éstos purulentos tienen alta tasa de sobreinfección de Staphylococcus Aureus Meticilino

Resistente (MRSA), lo que tiene indicación de manejo específico ATB precoz, incluso con
seguimiento cercano por infectología.

MANEJO

El manejo de la celulitis en general puede ser ambulatorio, a menos que sea muy extenso o
en pacientes de riesgo (inmunosuprimides, AM) .

La primera línea es con Cloxacilina o

Flucloxacilina, la idea es cubrir Gram(-). Otra
alternativa es Amoxi/Clav. En pacientes
hospitalizados se puede usar el manejo
endovenoso en muy extensos y/o pacientes
de riesgo. Una primera opción que se
propone es PNC + Cloxacilina, otras opciones
es Cloxacilina sola, Clindamicina sola, etc.

FASCEITIS NECROTIZANTE (FN)

En la última literatura se está entendiendo como las infecciones necrotizantes de tejidos

blando, porque se entiende ya que no solo comprometa a la fascia. Es una amplia categoría
infecciosa, lleva muchos subtipos de infecciones: celulitis necrotizante, gangrena gaseosa clostridial,
mionecrosis, miositis estreptocócica, etc.

Son de rápida propagación bacteriana y le conlleva una muy alta mortalidad de hasta un
30%, incluso en los casos que son bien diagnosticados y tratados. En incidencia todavía siguen siendo
raras, pero el tema es que hay grupos de riesgo que tienen una mayor incidencia que los pacientes
sanos, de 1 puede subir hasta 15 casos por 100.000 personas. También es importante que a estos
pacientes les lleva exploración quirúrgica precoz y debridamiento para poder darles alguna chance
de sobrevivencia.

Un gran problema, no solo a la medicina de urgencia, sino que en general, es que al

enfrentar de esta patología existe una tasa de hasta un 71% de mal diagnóstico en un primer
enfrentamiento de estos pacientes. Tienen una alta probabilidad de mortalidad, ya que esta
patología sin tratamiento quirúrgico y precoz desbridamiento le conlleva una mortalidad de casi un
100%.

FISIOPATOLOGÍA

Antiguamente se creía que esta patología era solo de tejido desvitalizado en contexto de
trauma, postquirúrgico o en contexto de campo de batalla. Pero ahora se sabe que puede haber FN
en heridas y traumas menores, incluso en pacientes sin cortes o entradas aparentes.

Los factores de riesgo para esta patología son: drogas ilícitas endovenosas, cirugía u otro
trauma reciente, infección de pie diabético (particularmente si tiene úlceras), enfermedad arterial
periférica, malnutrición y alcoholismo.

El tema de la fisiopatología, básicamente lo más importante es pensar de dónde viene la

puerta de entrada y el agente microbiano. En caso de que la puerta de entrada sea para bacteria o
esporas clostridiales, la inflamación y necrosis va a ir desde la piel, pasando por los tejidos
subcutáneos, hasta llegar a los planos profundos. Esto nos va a hacer tener sintomatología
subcutánea que nos va a hacer sospechar esta patología de forma más precoz.

Otro caso es que sea siembra bacteriémica, particularmente por SGBA de músculo
lesionado (como sin puerta de entrada y traumas menores), donde la infección va a ir desde el
músculo hacia la piel, entonces no vamos a tener tantos signos físicos externos. Cuando aparezcan,
estos ya van a ser en un contexto bastante tardío.

Muy importante por tanto por tema del mismo combate del sistema inmunológico a estas
infecciones, es que éstas llevan a oclusión vascular, habitualmente de la microvasculatura, lo que
dificulta tanto que sane como que le lleguen los medicamentos.

Aquí tengo a dos agentes que los estoy usando de modelo. Primero está Clostridium
Perfringens, que tiene alfatoxina. Ésta a nivel del cuerpo va a producir destrucción plaquetaria,
hemólisis, aumento de la permeabilidad capilar y esto incluso puede llevar a un shock por
cardiotoxicidad directa, finalmente llevando a un colapso circulatorio, con alta mortalidad.

Por otro lado, un Streptococcus pyogenes, que tiene exotoxina. Ésta va a actuar como
superantígeno que generará una tormenta de citoquinas, básicamente llevando a shock distributivo
con falla multiorgánica, lo que finalmente lleva a un Síndrome de Shock Tóxico con muy alta
morbimortalidad.

MICROBIOLOGÍA

Podemos identificar 2 grandes tipos de FN. De

hecho, hay partes que las subdividen hasta en 4.Esto es
importante porque el espectro ATB son distintos. Las
más importantes son:

● Tipo I: son más bien polimicrobianas. Contienen especies estreptocócicas,

enterobacterianas, especies clostridiales, anaerobios no clostridiales, especies
estafilocócicas, etc.
● Tipo II: monomicrobiana. En general se ve Streptococcus grupo A, pero también se pueden
ver algunos tipos más raros, como Vibrio vulnificus, Aeromonas hydrophila (en contextos de
agua salada y dulce respectivamente), Clostridium perfringens y aquí también podemos ver
MRSA.

Según el lugar donde esté se le han

dado incluso epónimos propios. Por ejemplo,
en el contexto de que esté en la región perineal
o inguinal, particularmente se llama Gangrena
de Fournier. En el caso que esté en el piso de la
boca, particularmente en el caso de una
infección odontogénica, Angina de Ludwig.

ENFRENTAMIENTO EN SU

Lo difícil del cuento es la sospecha clínica. Son cuadros que en general son muy difíciles de
enfrentar y muy difíciles de sospechar. Si no los pensamos, habitualmente no los estudiamos y
menos los manejamos de manera adecuada.
 Hay varios estudios que han tratado este tema. Este es uno de los que más me gusta, que
demostraron que lo más frecuente que vamos a encontrar al enfrentarnos estos pacientes son bulas
o ampollas a nivel de extremidades comprometidas. El problema es que cuando ya encontramos
esto, son hallazgos más bien tardíos. Y ojo, demostraron que los crépitos y enfisema subcutáneo
que se describe básicamente en la gangrena gaseosa, son hallazgos más bien raros y tardíos. Lo que
vemos más precozmente son eritema, aumento de calor local, harto dolor en la palpación
(básicamente signos inflamatorios que podríamos ver en cualquier celulitis).

Entonces vamos a hacer la sospecha clínica, frente a un paciente con dolor

desproporcionado de la clínica, dolor más allá de la aparente área afectada, eritema de márgenes
difusos y progresión rápida o de gravedad pese al uso de ATB. Puede afectar todos los segmentos
corporales.

Aquí les quiero mencionar banderas

rojas que se han estudiado.

Banderas que nos van a aumentar la

probabilidad de que el cuadro
corresponda a una FN. El problema es
que se presentan tarde y nosotros
debemos sospechar y tratar antes para
mejorar el pronóstico y sobrevida del
paciente.

Aquí vemos una imagen de

un paciente con una FN en
un contexto más tardío.
Podemos observar la lesión
antes de la intervención
quirúrgica(a) y después de
haber sido debridado(b).
Vemos abundante necrosis.

Respecto a esta patología, quería dejarles planteados como banderas rojas o patrones de
presentación de ciertos en pacientes en que tenemos que pensar y buscar dirigidamente una FN:
(Aunque sea pensarlo)

● Infecciones en pie diabético

● Infecciones perineales, especialmente en hombres (gangrena de furnier)
 ● Infecciones odontogénicas con extensión al piso de la boca
● Cualquier infección cutánea o queja de tejido blando pobremente diferenciado en usuario
de drogas ilícitas endovenosas
● Dolor muscular muy intenso, no explicado

ESTUDIO DE LABORATORIO

Se ha demostrado que en pacientes que no tengan Leucocitosis (>15400) o Hiponatremia (<135).

Tienen (muy muy muy) poca probabilidad de presentar este cuadro (VPN 99% y VPP 26%)

Leucocitosis (>30000) es un sello de infección de algunos clostridium.

Una elevación de la creatinfosfoquinasa nos hace

sospechar de compromiso en fascia y músculo

Se ha intentado crear score de sospecha de FN. En

la tabla tenemos un indicador de riesgo según
estudio de laboratorio. Un score igual o superior a
6, requiere realizar estudio. En ningún caso sirve
para la confirmación diagnóstica.

ESTUDIO IMAGENOLÓGICO

Ecografía de partes blandas:

● Buena sensibilidad, pero requiere de un entrenamiento adecuado. Es complejo de

encontrar para operadores no expertos.
● S:88,2% E:93,3% VPP: 83,3% VPN: 95,4% *En extremidades
● Se observa engrosamiento difuso de tejido subcutáneo, Aire subcutáneo, colección de
líquido de >4mm de grosor perifascial.

Tomografía Computada

● Dada la complejidad de uso de la eco, la TC va a ser de

mayor ayuda.
● Tiene una sensibilidad del casi el 100% E:81% VPP 76%
VPN 100%
● Inflamación-isquemia asimétrica y difusa de tejidos
blandos, necrosis muscular, colección de líquido y, lo más
importante, gas a nivel del tejido subcutáneo o perifascial.
 El Gold Standard diagnóstico es la exploración quirúrgica
con tejido no sangrante, fascia muscular no adherente
que debrida con el dedo, fascia grisácea y “dishwasher
pus” que es un líquido tenue, acuoso y maloliente. Estos
signos los va a ver el cirujano en pabellón, pero lo
importante es realizar una buena sospecha diagnóstica.

MANEJO

La FN requiere un debridamiento quirúrgico deliberado, radical (todo el tejido afectado) y temprano

(inmediatamente luego de la sospecha) idealmente acompañado con cultivos intraoperatorios.
Sobrevida acumulada de 93,2% a las 24 hrs y 75,2% a las 48 hrs.

Para el manejo antibiótico es importante realizar un esquema amplio biasociado. El tratamiento ATB
no va a tener una mayor injerencia si no se asocia con un manejo quirúrgico adecuado y precoz

Tipo I: (70-80%) Staphilococcus spp, Streptococus spp, bacteroides, E. Coli, Pseudomonas spp

Tipo II: (20-30%) Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus

Tipo III: Aguas contaminadas

Tipo IV: Fungico

Esquemas recomendados:

1. Uno de cada grupo(en general):

a. Ceftriaxona o Ciprofloxacino
b. Clindamicina o Metronidazol
2. B-lactámicos inhibidores de la b-lactamasa (Ampicilina/Sulbactam, Pipe/Tazobactam)
3. Carbapenémicos (Ertapenem, Imipenem, Meropenem)

Streptococcos del grupo A 🡪 PNC 20-24mill/día + Clindamicina por 10-14 días

MRSA: Vancomicina, Daptomicina, Linazolid

Y por último, La FN duele. No olvidar el manejo analgésico.

SHOCK TÓXICO

El shock tóxico es un SIRS mediado por toxina descrita alrededor de 1978 en paciente entre 8 a 17
años con cuadros graves para la corta edad que tienen caracterizados por fiebre alta, rash, cefalea,
cofusion, inyección conjuntival, edema, vómitos, diarrea, falla renal, disfunción hepática, CID y
SHOCK. Posteriormente, en 1980, se vio una asociación con el uso de tampones y cultivos vaginales
positivos de St. Aureus y a finales de la década se encontraron pacientes con los mismos síntomas,
pero con Estreptococo B-hemolítico del Grupo A.

No es un cuadro tan frecuente, pero pueden

conllevar a harta comorbilidad. Hay alrededor
de 200 casos al año. El shock tóxico
streptocócico presenta una mortalidad
alrededor de 30-70% y se encuentran en alza,
mientras que el shock estafilocócico posee
una baja mortalidad (<3%) y presentan una
baja progresiva de casos. En la tabla
comparativa podemos ver las diferencias y
similitudes entre los dos shocks. Entre las
similitudes tenemos lo característico de un
shock como la hipotensión, falla renal, etc.

El síndrome por shock tóxico (SST)

estafilocócico puede originar de
superinfecciones de lesiones cutáneas como
quemaduras, sitio quirúrgico, catéter de diálisis y pulmonares. También en asociación a infección
respiratoria estafilocócica o colonización de cepa toxigénica sin fuente evidente.

El SST Estreptocócico claramente origina de infecciones de tejido blando graves como la fasceitis
necrotizante o la miositis. También se relaciona con infecciones menos evidentes como neumonías,
peritonitis, miometritis y osteomielitis, es decir, pueden originar de cualquier parte.

FISIOPATOLOGÍA

Las exotoxinas son absorbidas por el torrente sanguíneo, las cuales actúan como superantígeno
montando una respuesta inflamatoria exagerada a nivel de todo el cuerpo. Se genera entonces, una
cascada de vasculitis sistémica y manifestaciones multisistémicas. Existe un daño progresivo de
órganos.

MANIFESTACIÓN CLÍNICA

Esta patología presenta un pródromo clínico de 2-3 días en donde se presenta un cuadro con fiebre,
náuseas, vómitos, cefalea, un poco de diarrea líquida, mialgias y odinofagia. Rápidamente se genera
un cuadro de fiebre asociado a rash, hipotensión y/o falla orgánica. En algunos pacientes, en
especial los con SST estreptocócico, presentan compromiso del sistema nervioso manifestándose
con confusión, somnolencia o agitación.

El Rash es más frecuente en SST estafilocócica (Menos del

10% de SST estreptocócica lo presentan). Inicialmente es
difuso, no pruriginoso, blanquecino-eritrodérmico y
macular, en algunos casos evanescente (aparecen y
desaparecen). A la semana ocurre un evento muy
característico que es la descamación fina y escamosa
palmoplantar y digital. Puede haber otras manifestaciones
cutáneas como rash tipo escarlatina, lesiones
maculopapulares, petequias. Es importante revisar
compromiso de mucosa porque los pacientes pueden
presentar hemorragia conjuntival, ulceras orales, etc.

El cuadro agudo clínico es agudo de rápida progresión que le conlleva compromiso multisistémico
es muy variado afectando a cualquier órgano. Puede haber: Vómitos y diarrea con dolor abdominal
intenso, hepatomegalia, crépitos pulmonares, hipoxemia, falla renal aguda (80% de los casos, pero
sólo 10% es reversible), Rabdomiolisis (63% de SST estreptocócica), Convulsiones, Pancreatitis,
pericarditis y cardiomiopatía.

ESTUDIO DIAGNÓSTICO

Aquí no nos vamos a

detener tanto, pero hay
ciertas definiciones de caso
que nos van a decir si el caso
es SST Estreptocócico o
estafilocócico según se
cumplan los criterios. Lo
único que les quería
mostrar acá es que el único
shock tóxico que nos pide
como criterio el cultivo
microbiológico es en el
contexto de SST
estreptocócico.
MANEJO

Principalmente terapia de soporte hemodinámico, ventilatorio en el caso que lo requiera, renal. Es

importante desfocalizar a los pacientes como en pacientes con fasceitis necrotizante, miositis, etc.
El uso antibiótico siempre va y el recomendado es clindamicina en altas dosis (Clindamicina 600-
900mg c/8hrs EV).

En el caso de que se tenga un shock refractario y/o VMI (incluso solamente el requerimiento de
hospitalización en UCI) administras Inmunoglobulina IV. 1-2g/Kg EV a pasar en varias horas, luego al
día siguiente 400-500mg/kg/día por 5 días.

Los corticosteroides no están recomendados inicialmente, solo administrarlos ante una sospecha
de insuficiencia suprarrenal en el contexto de un shock séptico severo

Disposición de todos estos pacientes: UCI

INFECCIONES DEL SNC

La incidencia de meningitis todavía no es tan alta. 50-62 casos cada 100.000 hab. En USA. El
problema es que tiene una alta mortalidad cerca del 33% (1/3). Un 31% corresponde a cuadros de
etiología viral (31%), seguidas por las bacterianas (8%) y fúngicas (1%), sin embargo, un 60% es no
precisada. Hasta un 56% de los casos pueden quedar con secuelas físicas y cognitivas bastante
severas.

La incidencia de encefalitis es de 12,6 cada 100.000 habitantes a nivel mundial, es más rara que la
meningitis. Tiene una mortalidad menor de 7-20%. La mayoría son infecciosas 40% (virales primero)
y 20% inmuno-mediadas.

Las vacunas han cambiado bastante la epidemiología de estas infecciones. En particular la

introducción de las vacunas haemophilus Influenzae y pneumocócica.

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

Es una infección de las leptomeninges craneales y raquídeas por bacterias piógenas que generan
daño. Se produce por parte del huésped una respuesta inflamatoria leucocítica polimorfonuclear.

La triada clínica clásica es: Fiebre + Rigidez cervical + Compromiso de conciencia. Sin embargo, solo
un 44% de los casos la presentan y son signos de presentación tardío. Su pronóstico depende de la
oportunidad del diagnóstico y del inicio del tratamiento.

Los principales agentes son Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus

influenzae y Listeria monocitogenes.

Sin tratamiento la mortalidad es de 100%, mientras que con un tratamiento disminuye, pero puede
llegar a 10-30%.
CUADRO CLÍNICO

Fiebre, Cefalea, Signos meníngeos. No son frecuentes de

encontrar, pero hay que buscarlos en forma dirigida.

Compromiso de conciencia: particularmente en AM que pueden

presentarlo solo con esta manifestación.

Déficit focal neurológico: visuales, motores e incluso con afasias

(20-50% de los pacientes)

Otras manifestaciones: Náuseas, vómitos,

fotofobia, convulsiones, HTA, Bradicardia,
Coma. En la presencia de los últimos tres,
sospechar HTE, particularmente en pacientes
con compromiso de conciencia.

Complicaciones: del SNC, sistémicas por

alteración de la barrera hematoencefálica y
asociadas al manejo intensivo y reposo.

ESTUDIO

El estudio de estos pacientes es con PUNCION LUMBAR.

Está contraindicado frente a:

● Sospecha de proceso expansivo intracraneano (lo sospechamos frente a compromiso

neurológico focal, edema papilar)
● Evidencia clínica de diátesis hemorrágica en usuarios de TACO a dosis plena,
trombocitopenia con menos de 50.000-35.000 plaquetas mm3
● Inestabilidad hemodinámica
● Infección en la zona de punción lumbar

En estos casos se realiza hemocultivo y tratamiento ATB precoz para MB

Imágenes: TC cerebral sin contraste sirve para disminuir riesgo de herniación cerebral. Los pacientes
que se encuentran en riesgo y se recomienda TC: Inmunosuprimidos, Antecedente de lesión
cerebral, Convulsiones de inicio reciente, Edema de papila, Compromiso de conciencia, Déficit
neurológico focal. Nos hacen sospechar de algún proceso expansivo intracraneano.

En los estudios de medicina de urgencia se ha demostrado que el riesgo del cuadro clínico mismo
en ausencia de compromiso de conciencia y déficit neurológico focal es bastante bajo para hacer de
todas formas la PL. Beneficios superan las complicaciones
LCR

No me voy a detener en el LCR, pero podrá ser revisado en otro momento

MANEJO

Es importante un tratamiento precoz.

En general, el manejo inicial de una meningitis bacteriana extrahospitalaria en espera de resultado

es con Ceftriaxona 2g cada 12 horas o Cefotaxima 8-12gr en 4-6 dosis.

Si se sospecha listeria (en inmunosuprimidos, en pacientes con gram sugerente en LCR aka:
cocobacilo pleomórfico, en contexto epidemiológico e incluso en AM) se añade Ampicilina (12gr en
6 dosis) o Ceftazidima (8gr en 4 dosis).

Si el cultivo es positivo a S. pneumoniae resistente a cefalosporina: Vancomicina 2 gr en 2-4 dosis.

Los corticoides se han planteado como tratamiento coadyuvante para disminuir la inflamación del
territorio cerebral. Sin embargo, solo se ha demostrado que sirve en contexto de meningitis
bacteriana por S. pneumoniae donde ha disminuido la mortalidad e incidencia de secuelas
neurológicas(deterioro cognitivo e hipoacusia).
En ese contexto se recomienda Dexametasona
10mg cada 6hrs EV por 4 días.

En el caso de meningitis Bacteriana por

meningococo se debe realizar profilaxis a los
contactos. Se define contacto a cualquier
persona que conviva por más de 8 horas o que
haya sido expuesta a secreciones durante la
última semana previo al inicio de síntomas y
hasta 24 horas después del inicio de la terapia.
En adulto se utiliza Rifampicina oral
600mg/12hrs por 2 días, Ciprofloxacino 500mg dosis única(muy fácil de acodarse) o ceftriaxona
250mg. En niños ceftriaxona 125mg

MENINGITIS Y ENCEFALITIS VIRAL

Pueden producir un espectro clínico muy amplio en el SNC. Esta variabilidad se debe al tropismo de
cada virus por las diferentes líneas celulares del SNC que por las propiedades inmunológicas facilitan
la adhesión a ciertas membranas.

La meningitis viral es un proceso inflamatorio no supurativo, sin compromiso del parénquima

cerebral. Afecta principalmente a jóvenes (90%<30 años), con variación estacional (más casos en el
verano), incidencia de 15.000 al año en USA, transmisión fecal-oral por enterovirus, no representa
gravedad, con manejo sintomático.

La encefalitis viral es un proceso inflamatorio no supurativo del parénquima cerebral que puede ser
focal o difuso con LCR normal. La clínica suele ser más alarmante. Distribución bimodal entre 10-20
años y segundo peak 50-60 años. Principalmente en invierno con incidencia de 9-22 casos cada
100.000 hab al año. No hay diferencia por sexo. Es un cuadro grave requiere alta sospecha
diagnóstica para un tratamiento precoz. El principal agente etiológico es VHS-1(90%), lo sigue
VHS2,6,7, CMV, VEB y VVZ. En forma infrecuente arbovirus y enterovirus

La meningoencefalitis es un cuadro que comparte características de ambos.

FISIOPATOLOGÍA

En el siguiente cuadro se describe la

fisiopatología.

La replicación ocurre mediante 2

peaks inoculo virales sistémicos. El
primer peak puede dar
sintomatología precoz bastante
inespecífica, el segundo da una
clínica más florida (focalidad,
compromiso de conciencia,
convulsiones, etc.).

Hay que recordar que puede no haber una puerta de entrada especifica como es el caso del virus
herpes que se aloja en los nervios periféricos en forma latente y que migra en forma retrograda
hasta los lobos temporal y frontal. Que da signos específicos en las imágenes que se pueden ver en
una TC.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Debutan con cefalea, fiebre, CEG, mialgias y fotofobia. En horas se produce una alteración cuali y
cuantitativa de conciencia que habitualmente se expresa como un cambio de personalidad (se
ponen agresivos), alteración del lenguaje (afasia más frecuente), crisis convulsivas (60% de los
pacientes).

Como se afecta el parénquima cerebral también puede haber compromiso de los Pares craneanos
(25-35%), hemiparesia y ataxia(40%), y ataxia(hasta 70%). Papiledema en 40%.

Los signos meníngeos pueden estar ausentes en 40%

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

● Laboratorio LCR se necesita para hacer el diagnóstico etiológico específico. Hoy está
ampliamente disponible el panel meníngeo: PCR para VHS1 y VHS2 (VPP 95%). Importante
tener en cuenta que la sangre y el tratamiento antiviral pueden inactivar la PCR
Pleocitosis discreta 50-1000 cél) de predominio mononuclear, glucorraquia,
hiperproteinorraquia leve

● Imágenes.
En encefalitis VHS hay alteraciones en la TC y RM en 89%
En la TC se puede ver edema cerebral difuso con refuerzo leptomeníngeo con contraste
Al 5to día se ven áreas hipodensas en lobo frontoorbitario y temporal que pueden
extenderse hasta el putamen e ínsula con escaso realce con contraste
Puede haber zonas hiperdensas hemorrágicas. Más raro y pequeñas.
La RM es la imagen de elección que sirve para el diagnóstico, seguimiento y pronóstico. Hay
hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2, FLAIR y densidad protónica con focos de
captación de gadolinio a nivel temporal y frontoorbitario

En las encefalitis no-VHS hay pocas lesiones focales en distintas localizaciones (occipital,
ganglios de la base) siendo frecuente el compromiso exclusivo de sustancia blanca.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

● Meningitis bacterianas agudas

● Abscesos cerebrales
● Síndrome confusional agudo febril de origen médico
● Enfermedad cerebrovascular
● Compromiso encefálico no infeccioso (mesenquimopatías, paraneoplasico, tóxico,
encefalitis diseminada aguda parainfeccioso o autoinmune)
● Tumores cerebrales
MANEJO

Tratamiento precoz habitualmente en una UCI con aislamiento y vigilancia de nivel de conciencia.
Manejo de HTE secundaria a edema y/o hemorragias. Solo usar anticonvulsivantes frente a crisis
convulsivas

El único tratamiento etiológico específico es Aciclovir 30mg/kg/día en 3 dosis por 14-21 días. Cepas
resistentes a aciclovir: Foscarnet o Cidofovir

Se ha planteado el uso de valaciclovir oral por tres meses luego del tratamiento por aciclovir para
disminuir secuelas cognitivas (no está aprobado)

PRONÓSTICO

Discapacidad severa en 20-30%

Si se logra un diagnóstico precoz y manejo adecuado, hasta un 60% logra una buena recuperación y
40% sin secuelas.

Las secuelas más frecuentes son:

● Trastornos de personalidad
● Alteraciones de memoria
● Alteraciones del lenguaje
● Epilepsia

El pronóstico depende del estadio en que se encuentre el paciente al momento de inicio de la

terapia. Otros factores de mal pronóstico con una menor edad y un compromiso de conciencia
inicial.
ENFERMEDADES DE NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA

Son enfermedades transmisibles que requieren notificación al centro epidemiológico precoz en

alguno en contexto ante sospecha (inmediato), frente a un caso confirmado (diario) y otras solo
mediante un establecimiento centinela que son las que requieren seguimiento y manejo por el
centro epidemiológico para evitar brotes.

Las ENO existen desde 1931 y eran las de alto riesgo de producir brotes. El 2007 se implementa el
reglamento sanitario internacional por lo que el país se compromete a implementar la capacidad
para identificar, investigar, confirmar, notificar y analizar los eventos de enfermedades nacionales
que potencialmente puedan afectar a otros países.

Este procedimiento de notificación desencadena una investigación epidemiológica no por el centro

que notifica (usualmente es el servicio de salud respectivo o por departamento epidemiológico
local). Este sistema permite la aplicación de medidas para interrumpir la cadena de transmisión de
la enfermedad, es decir, reducir y controlar brotes.

El reporte de ENO permite ver cómo varían las incidencias de enfermedades, ver si son efectivas las
medidas que se toman, etc. Un ejemplo es cómo disminuye la polio a través de los años o cómo baja
la prevalencia de Neisseria meningitidis serogrupo B en chile.

TIPOS DE NOTIFICACIÓN

Inmediata: Alta capacidad de producir brotes o por su alta letalidad. Se exige notificación nacional
e incluso internacional según lo estime la SEREMI. Se notifica ante SOSPECHA
 ● El clínico, frente a la sospecha diagnóstica sin esperar la confirmación de laboratorio,
notifica al delegado de epidemiología de la institución. En el caso de no tener contacto con
el delegado se notifica a la SEREMI por la vía más expedita (email, teléfono).
● Es importante enviar las muestras al ISP para el estudio microbiológico según corresponda
con los formularios pertinentes. Lo hace el laboratorio con los formularios adjuntos

Diaria: Se notifica ante CASO CONFIRMADO. Tienen un potencial epidémico menor, pero igualmente
requieren un seguimiento estricto

Centinela

Agentes de Laboratorio

CÓMO SE NOTIFICA

Mediante un formulario ENO disponible en la web. Se deben descargar los formularios y llenar todos
los campos

Epi.minsal.cl

EN CASO DE INCUMPLIMIENTO

Produce daños a la persona involucrada, aumenta la carga laboral y recursos involucrados en todos
los niveles de la red de vigilancia

Retrasa la implementación de acciones específicas a fin de evitar la propagación de la enfermedad

Es una infracción por lo que está sujeto a sanciones establecidas en el libro X del código sanitario
que se aplicarán con posterioridad al correspondiente sumario sanitario. Acciones punitivas en
contra del centro.

GESTIÓN ANTIMICROBIANA (ANTIMICROBIAL STEWARDSHIP)

Es importante dado que los servicios de urgencias son la primeria línea y en general es el lugar en
donde existe mayor probabilidad de recetas antimicrobianas con menos herramientas o certezas
diagnósticas posibles.

La gestión antimicrobiana es un esfuerzo enfocado en la optimización del uso anti-infecciones con

la idea de reducir los costos y mejorar los outcomes clínicos. A los pacientes les va mejor. Además,
tiene impacto en salud pública porque la resistencia antimicrobiana, que es un fenómeno natural,
ha ido acelerando producto del mal uso. Por ejemplo, la resistencia del neumococo a macrólidos,
que en la década de los 90s era de 10%, aumentó al 50% en el año 2009.

Respecto a las muertes relacionadas por la resistencia antibiótica, hoy tenemos 700.000 muertes
anuales a nivel mundial, pero se estima que para el año 2050 esta cifra suba a 10 millones por año.
El mal uso de antibióticos no se relaciona exclusivamente con la resistencia antibiótica, también se
relaciona con un aumento de 20% en la incidencia de eventos adversos.

Para gestionar los antimicrobianos en forma adecuada se recomienda el uso de las 5D:

● Droga: utilizar el fármaco más adecuado a la sospecha diagnóstica

● Dosis: recetarlo en dosis óptimas. No recetar menos o de más. Una mala dosificación puede
“quemar” el ATB haciéndolo inútil en el mismo cuadro.
● Duración: En forma adecuada, guiado según la evidencia más reciente y según el foco
infeccioso.
● De escalación: Descalamiento precoz, idealmente mediante el uso de cultivos, pero en el SU
no disponemos eso
● Diagnóstico: Realizar un diagnóstico preciso

Intervenciones en el SU

● Programas de seguimiento de cultivos en SU: el hacer cultivos y ajuste de esquema precoz

del tratamiento mejora: el uso y vigilancia antimicrobiana, disminuye los outcomes clínicos
y disminuye las tasas de resistencia.
● Restricciones de formularios en el SU: exigir formularios para ciertos microbianos
específicos que puedan ser los que generan más resistencia, pero tiene la desventaja de que
ha retrasado tratamiento precoz en cuadros en donde se requiere
● Farmacéutico en el SU
● Antibiogramas del SU: no es algo que se realice en la primera consulta, pero ayuda en el
seguimiento
● Revisión de intervenciones del comportamiento: realizar feedback respecto a las
prescripciones que se realizan en el SU

Los programas de gestión de antimicrobianos son un área importante de los focos para mejorar los
outcomes clínicos, optimizar la seguridad del paciente, y proteger los antibióticos como un recurso
crítico de salud pública. Abundan las oportunidades en el SU. Cada una de las infecciones comunes
tienen aspectos de prescripción que se pueden mejorar significativamente (Infecciones como la
bronquitis viral o la bacteriuria asintomática no requieren uso de ATB)
PREGUNTAS

● Considerando la etiología de las encefalitis ¿el tratamiento con aciclovir se inicia ante la
sospecha o tras la confirmación diagnóstica? Ante la sospecha. En general, todo lo que
tenga que ver con SNC se inicia con la sospecha y después se des-escala en el caso de que
haya que sacar el fármaco.
● En el caso de celulitis con riesgo de fasceitis necrotizante ¿se hospitaliza o se envía de alta
con observación? La FN al ser una patología con alta mortalidad y es de difícil diagnóstico,
por lo tanto, hospitalizar un paciente frente a la sospecha no es algo descabellado. Lo
dejamos en observación y reevaluaciones precoces. Si tienes sospecha de FN encuentro que
no cabe lugar el manejo ambulatorio.
Ojo, Lo que le salva la vida a un paciente con FN es el debridamiento precoz, este
debridamiento no es algo que se pueda hacer en un pabellón programado por decir de
alguna forma.
● ¿En meningitis bacteriana no se utiliza penicilina si sospecho meningococo? En general no.
El tratamiento recomendado es ceftriaxona en dosis meníngeas +/- ampicilina y con aciclovir
asociado hasta descartar VHS
● Si tengo un paciente con hiponatremia y leucocitosis en un paciente en el que no tengo
tanta sospecha de FN, es suficiente como para sospechar una FN Osea para sospechar el
cuadro tengo que estar en un contexto clínico adecuado, pero los síntomas son super
inespecíficos como en una celulitis o dolor muscular inespecífico. En ese caso podría ser
adecuado realizar una segunda evaluación o incluso reevaluar en compañía de cirujano. Los
estudios han demostrado que estos signos tienen un buen VPN de FN, es esa su mayor
utilidad.
 DOLOR ABDOMINAL EN EL SERVICIO DE
URGENCIA
DR. CAMILO HERNÁNDEZ LÓPEZ

DEFINICIÓN

El abdomen agudo corresponde al dolor abdominal que se instala en una temporalidad reciente y
que, por ende, requiere una rápida evaluación diagnóstica y un manejo que puede ser médico
(inicialmente) o quirúrgico (posteriormente). Por su naturaleza temporal, requiere de una
intervención aguda.

El dolor abdominal es un motivo de consulta:

● Frecuente en el SU
● Dinámico en el tiempo: Presenta una determinada evolutividad)
● De intensidad no necesariamente relacionada con la gravedad: Pacientes con cuadros
‘’poco floridos’’ pueden tener patologías graves y viceversa

Es importante desarrollar capacidades y competencias que permitan identificar al paciente

potencialmente grave. Hay ciertos casos que constituyen un desafío diagnóstico especial, pues
presentan características diferentes a las del paciente habitual: causas
extraabdominales que provocan síntomas abdominales, adulto mayor, mujer en
edad fértil, inmunosuprimidos. El dolor abdominal, en algunos casos, puede llegar a
ser tan misterioso como el lado oscuro de la luna.

¡No todo es como el libro lo dice! Tener en cuenta las presentaciones atípicas, distintas a lo que
se describe en la literatura habitual.

EPIDEMIOLOGÍA

El dolor abdominal (DA) es el motivo de consulta más frecuente en el SU en Estados Unidos,

llegando hasta el 8% en adultos. La tasa de ingresos hospitalarios está entre un 18% y un 42%.

2/3 de los adultos mayores que consultan en la urgencia por dolor abdominal pueden requerir
una hospitalización. De este porcentaje, un 20% puede requerir manejo quirúrgico. En general,
puede llegar a hablarse de un 5-7% de mortalidad en este tipo de paciente.

Muchas veces nos encontraremos con la incertidumbre de no tener diagnóstico etiológico, lo cual
ocurre en el 30%-40% de las consultas de DA. Sin embargo, no hay que forzar un diagnóstico (no
poner gastroenteritis aguda si no hay certeza), porque eso puede llevar a un alta precoz sin la
educación óptima, o bien a un error diagnóstico posterior (por falta de tiempo de evolución
necesario del cuadro).

FISIOPATOLOGÍA

El dolor abdominal se puede producir por diferentes causas, que pueden ser tanto de estructuras
intra como extraabdominales. Los mecanismos son diversos y se presentan en el siguiente cuadro,
con sus respectivos ejemplos:

Víscera hueca Cólico ureteral

Víscera maciza Hígado congestivo

Tracción del mesenterio Obstrucción intestinal - bridas

Irritación peritoneal Apendicitis

Oclusión vascular Isquemia mesentérica

Extraabdominal Neumonía - IAM

Un dolor tipo cólico en hipocondrio derecho puede darse en ausencia de patología biliar y
deberse incluso a una neumonía.

Fisiopatológicamente, se describen tres tipos de dolor abdominal:

● Visceral: Surge de la irritación del peritoneo visceral; se

relaciona con el origen embriológico del segmento
gastrointestinal evaluado.
➔ Intestino anterior: Dolor abdominal superior. Ejemplo:
un dolor en hipocondrio derecho o una epigastralgia.
➔ Intestino medio: Dolor periumbilical.
➔ Intestino posterior: Dolor abdominal
bajo/hipogástrico. Puede producirse por distensión,
inflamación o isquemia del intestino. En ese contexto,
vamos a tener un dolor que se caracteriza como difuso
y poco localizable.

● Somático: Surge de la irritación del peritoneo parietal. Se localiza donde está físicamente el
estímulo (ejemplo clásico: dolor de la apendicitis y su migración a la fosa ilíaca derecha). Se
exacerba con la movilización de la pared abdominal (dada la relación directa con el
peritoneo parietal).
● Referido: Dolor de origen remoto, que está lejos del lugar afectado inicialmente.
Fisiológicamente, se explica por las aferencias que migran de forma conjunta hacia una
misma raíz nerviosa. Ejemplos:
➔ Rotura esplénica presentada como omalgia izquierda.
➔ Úlcera duodenal presentada como omalgia derecha.
➔ Pancreatitis aguda con dolor en faja que llega hasta la pared posterior.
EVALUACIÓN DEL DOLOR ABDOMINAL

ANAMNESIS

¿Cómo se evalúa el dolor abdominal inicialmente? Con anamnesis próxima y remota, evaluando el
síntoma, caracterizándolo bien y acotándolo lo más posible, detallando rasgos como:

● Inicio: Súbito v/s insidioso. Los de inicio súbito pueden ser de carácter vascular, como
disección aórtica, aneurisma roto o IAM con irradiación epigástrica.
● Localización e irradiación
● Carácter: Cólico, punzante, urente
● Intensidad (¡No se correlaciona con la gravedad!)
● Duración y evolución: Agudo v/s crónico
● Desencadenantes, agravantes y atenuantes
● Síntomas asociados: Neurovegetativos, diarrea, vómitos, fiebre
● Anamnesis remota: Cirugías y enfermedades previas
De la anamnesis se puede obtener información que indicará ciertos FR para patología grave:
● Adultos mayores
● Pacientes con cirugías previas o instrumentalización reciente (como endoscopía,
colonoscopía, ostomías, intervención de la vía urinaria)
● Paciente inmunosuprimido (cuadro atípico por escasa respuesta inflamatoria)
● Mujer en edad fértil (riesgos de patología ginecoobstétrica)
● Antecedentes de EII y neoplasia (abdominal, pélvica o retroperitoneal)
● Barrera lingüística o cognitiva

EXAMEN FÍSICO

Dentro del examen físico, debieran considerarse:

● Signos vitales: Orientan al compromiso sistémico
o Temperatura: Fiebre o hipotermia
o Frecuencia respiratoria: > 20 ciclos por minuto
o Presión arterial: Hipertensión o hipotensión
o Frecuencia cardíaca: Taquicardia como respuesta a la adrenergia relacionada al dolor,
así como una respuesta al shock
● Inspección: Ojo con cicatrices de cirugías o traumas previos
● Auscultación: Alteraciones de los ruidos
● Palpación: Tocar de forma superficial para buscar alteraciones de la pared abdominal
(hernias) y de forma profunda para evaluar zonas dolorosas (muchas veces se deberá aplicar
analgesia para poder hacer esta última evaluación)
● Signos de irritación peritoneal: Blumberg, Rovsing, Murphy, signo del psoas, abdomen en
tabla
● Examen pélvico y ginecológico
MANEJO INICIAL DEL DOLOR ABDOMINAL

Paciente con dolor abdominal y signos de shock, debe ir al box de reanimación.

En todo paciente debe hacerse evaluación inicial ABCDE:

● A: Vía aérea
● B: Ventilación
● C: Hemodinamia/circulación
● D: Estado neurológico
● E : Exponer al paciente con posterior cobertura para evitar hipotermia)

Siempre evaluar la reanimación con fluidos, inicio de drogas vasoactivas y necesidad de

transfusión (en caso de sangrado activo).

El dolor abdominal en el SU siempre debe ser manejado con analgesia, pues no enmascara la
etiología (tal como se creía antes). Es más, ayuda a tener un diagnóstico más certero al reducir la
ansiedad del paciente, mejorar la comunicación y la tolerancia al examen físico abdominal.

La disminución de la intensidad del dolor no nos habla de mejoría ni de menor gravedad del
cuadro clínico. Debe otorgarse la importancia necesaria al dolor inicial y estudiarlo
detalladamente.

¿Qué opciones analgésicas se tienen?

● Opioides
● AINEs
● Paracetamol.
● Metamizol/dipirona.
● Ketamina (esta última ha ido apareciendo progresivamente, se recomienda uso de forma
consciente)

MANEJO ETIOLÓGICO

Ya teniendo al paciente estable y con menos dolor, viene el manejo etiológico. Muchas veces hay
que comunicarse con el equipo de cirugía, urología o ginecología. En otras, se tendrá una etiología
infecciosa, frente a la cual se debe iniciar terapia antibiótica teniendo en cuenta la epidemiología
local (del centro de salud o la comunidad en la cual se trabaja).

ESTUDIO INICIAL

● Parámetros inflamatorios: No definen diagnóstico, sólo complementan la sospecha de

inflamación sistémica
● Hemograma
● Lactato: Pacientes en shock o isquemia intestinal
● Perfil hepático: Alta incidencia de patología biliar en Chile
 ● Lipasa y amilasa: No olvidar que la lipasa es más útil para buscar pancreatitis, y que debe ser
3 veces mayor al límite superior que defina el lugar en el que se trabaje
● Hemoglucotest: Pacientes diabéticos con control deficiente pueden tener alteraciones
agudas como cetoacidosis, que pueden expresarse con dolor abdominal
● Orina completa: Ante síntomas urinarios o si es que se sospecha etiología infecciosa y no se
sabe la localización del foco
● ECG: Ante dolor epigástrico debe ser de regla, pues es una forma atípica de presentación de
IAM de pared inferior

IMAGENOLOGÍA

● Radiografía de abdomen simple: Poco útil. Tiene indicaciones puntuales (vísceras huecas
perforadas, obstrucción intestinal, isquemia intestinal) y no es buena descartando
diagnósticos en caso de no encontrar las alteraciones esperadas.
● Ecografía abdominal: Indicación puntual en la patología biliar y ginecológica (identificación
de sacos gestacionales o embarazos ectópicos).
● TC de abdomen y pelvis con contraste: Imagen de elección. Es de regla en adultos
mayores con antecedente de cirugía abdominal previa, ya que la probabilidad de
patología de resolución quirúrgica es alta.
● Resonancia de abdomen y pelvis: Alto costo y baja disponibilidad. Útil en mujeres en edad
fértil.
● Ecoscopía o ultrasonido bedside: Tiene utilidad en pacientes con cuadro crítico e
inestabilidad hemodinámica que no permite sacarlo del reanimador. Permite dar una
aproximación clínica e imagenológica, sin ser una técnica diagnóstica como tal. Es útil para
buscar líquido libre abdominal, etiologías ginecoobstétricas, patología biliar o
hidronefrosis.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES RELEVANTES

● Emergentes (manejo inmediato): Embarazo ectópico roto, Aneurisma aórtico abdominal

roto, isquemia mesentérica (arterial más que venosa), obstrucción intestinal, perforación de
víscera hueca (puede ser causa de shock), sangrado masivo intestinal, pancreatitis aguda.
 ● Urgentes (manejo rápido pero no emergente): gastritis, esofagitis, apendicitis aguda,
enfermedades del tracto biliar, cólicos ureterales, diverticulitis aguda, gastroenteritis aguda,
constipación.

GRANDES IMITADORES EN DOLOR ABDOMINAL

Muchas veces, por falta de tiempo, subestimación del cuadro clínico o falta de experiencia,
algunos cuadros clínicos pueden ser mal diagnosticados (ejemplo: apendicitis aguda
diagnosticada como gastroenteritis, que vuelve a consultar ya en estado de peritonitis). Por lo
tanto, no se debe hacer un cierre precoz del cuadro clínico, pues los tiempos evolutivos de cada
diagnóstico pueden inducir a error.

En la siguiente tabla, a la izquierda se muestra el diagnóstico verdadero y a la derecha los

diagnósticos con los que puede ser confundido.

Existen muchas causas extraabdominales de dolor abdominal, las cuales se exponen en la

siguiente tabla. Incluyen el origen tóxico, genitourinario, infectocontagioso, entre otros.
DOLOR ABDOMINAL EN SITUACIONES ESPECÍFICAS

EL ADULTO MAYOR

En el adulto mayor el cuadro clínico no suele ser clásico (sin mucho dolor, sin mayor respuesta
inflamatoria sistémica evidenciable en exámenes complementarios).

Siempre debe considerarse la patología vascular (puede llegar a ser de un 10%), considerando los
diagnósticos diferenciales de isquemia mesentérica, rotura de aneurisma de la aorta abdominal e
infarto agudo de miocardio.

Los exámenes no hacen mucha diferencia en la conducta (pues no siempre se observan

alteraciones) y en general la precisión diagnóstica disminuye con la edad (en mayores de 80 la
precisión puede disminuir hasta el 30%).

En pacientes mayores, toman relevancia diagnósticos como la obstrucción intestinal,

colecistitis o apendicitis. Por todo esto, ante un adulto mayor con dolor abdominal debemos
ser “malpensados” y tomar un TC para mayor precisión diagnóstica.

En la siguiente tabla se muestra la diferencia de etiologías de dolor abdominal según la edad:

MUJER EN EDAD FÉRTIL

Es siempre un desafío diagnóstico:

● Acotar la sospecha de embarazo ( aunque niegue actividad sexual). Solicitar B-HCG.
● En la paciente embarazada, se debe considerar la patología uterina, anexial y la no
ginecológica.
● En la paciente no embarazada, se pueden tener cuadros ginecológicos y no ginecológicos.

En general, los principales diagnósticos a descartar en la mujer en edad fértil son el embarazo
ectópico roto, la torsión ovárica (puede llegar a ser hasta el 20% de las consultas por dolor
abdominal) y otras patologías anexiales.

Hay que recordar también que muchas veces se cruzan los diagnósticos y la patología no
ginecológica se presenta de forma atípica, como por ejemplo:
● 1/3 de las pacientes en edad fértil tienen apendicitis e inicialmente tenían otro diagnóstico
● 25% de pacientes con apendicitis pueden tener dolor a la movilización del cuello uterino

PACIENTES CON CIRUGÍAS PREVIAS

Se debe preguntar por antecedentes de cirugías previas y buscar cicatrices en el examen físico, ya
que la obstrucción intestinal de etiología adherencial puede llegar a ser muy común (hasta 70% en
países industrializados). También es importante considerar el antecedente de cirugía bariátrica,
pues puede tener complicaciones agudas (<10 días) y tardías:

Complicaciones agudas Complicaciones tardías

● Infección de sitio quirúrgico ● Obstrucción del intestino delgado

● Fuga de contenido por anastomosis ● Hernias internas
● Hernias ventrales
● Úlceras marginales
ESCENARIOS CLÍNICOS

ESCENARIO CLÍNICO 1

➔ Paciente femenina, 25 años

➔ Dolor abdominal EVA 10/10 con signos de irritación
peritoneal
➔ Durante atención clínica presenta compromiso de
conciencia, hipotensión, taquicardia y llene capilar
enlentecido.

¿Qué nos debe llamar la atención? Es una mujer en edad

fértil con dolor abdominal, por lo que se debe buscar
patología anexial o un embarazo ectópico roto.

En la imagen se observa líquido libre a nivel hepático y de asas

intestinales, con un embarazo ectópico roto en la tuba ovárica izquierda.

ESCENARIO CLÍNICO 2

➔ Paciente femenina, 75 años

➔ Dolor abdominal EVA 10/10 de presentación
súbita con signos de irritación peritoneal
➔ Durante la atención clínica presenta
compromiso de conciencia, hipotensión, y
taquicardia

Este caso es muy parecido al anterior, solo que cambia

la edad. En la imagen se observa un aneurisma roto.
Una etiología totalmente diferente.

ESCENARIO CLÍNICO 3

➔ Paciente masculino, 72 años

➔ Dolor abdominal EVA 7/10 con abdomen
distendido, con hemodinamia estable
➔ Durante la atención clínica aumenta el dolor a
pesar de analgesia y comienza con vómitos
fecaloideos

En este caso, estamos ante una obstrucción intestinal.

La etiología debe buscarse y conversarse con el equipo
de cirugía.
 ESCENARIO CLÍNICO 4

➔ Paciente masculino, 67 años

➔ Dolor abdominal EVA 10/10 con abdomen en
tabla y refiere haber presentado vómitos con
sangre
➔ Durante atención clínica persisten con dolor a
pesar de analgesia, presenta hematemesis y
presenta hipotensión y taquicardia.

En este caso estamos frente a una úlcera

gastroduodenal perforada, típica del post-18. En la
imagen obtenida luego de la estabilización se observa
líquido libre intraabdominal y neumoperitoneo.

PARA LA CASA…

● Siempre tener una sospecha de patología grave en AM, mujer en edad fértil,
inmunodeprimidos y pacientes con cirugía previa.
● El paciente inestable debe ser reanimado y estabilizado antes que cualquier otro examen
(el escáner, sobre todo).
● Siempre manejar la analgesia (mejora examen clínico y es un deber moral).
● Imagen de elección es la TC de abdomen y pelvis CON CONTRASTE (arterial o venoso
según sospecha).
● Exámenes normales no
descartan patología grave.

FALTA LA CLASE DE GENITOURINARIO, QUE NO PILLÉ LA TRANSCRI DEL AÑO PASADO, PERO ESTÁ EL
PPT DE ESTE
Urgencias
Genitourinarias
 Urgencia Genital
Femenina
Urgencias
Genitales Urgencia Genital
Urinarias Masculina
Urgencias Urológicas
 Desafío Diagnóstico

Siempre solicitar β-hCG o Test de embarazo

Urgencias Embarazada  Uterina, Anexial u otros

Genitales No embarazada  Ginecológico o no Ginecológico

Femeninas Principales diagnósticos :

• Embarazo Ectópico roto
• Torsión Ovárica
• Patología Anexial
Torsión Ovárica
• 3% consulta Ginecológica de Urgencia
• Torsión de Tuba Uterina y Ovario sobre ligamento
infundíbulo-pélvico y útero-ovárico.
• Fisiopatología:
• Congestión venosa, Edema y compresión de flujo
arterial
• Clínica:
• Presentación Aguda
• Náuseas y Vómitos
• Sangrado Genital
Imágenes en Urgencias
Genitales Femeninas
• Torsión Ovárica  US

• PIP  TC de abdomen y pelvis

• Ectópico Roto  US TV y TC

• POCUS
 Semiología:
• Signos locales: aumento de volumen y sensibilidad
• Signos sistémico: Vómitos y Fiebre.

Diagnósticos Diferenciales testiculares:

Testículo • Torsión Testicular
• Gangrena de Fournier
Agudo • Trauma Testicular.

Diagnósticos Diferenciales no testiculares:

• Hernia Inguinal complicada
• Apendicitis
• Aneurisma de Aorta Abdominal.
Torsión Testicular
• Patología Tiempo dependiente en la pubertad (Cirugía < 6 horas)
• Torsión del cordón espermático  alteración flujo venoso y arterial.

• Clínica:
• Nauseas, Vómitos (S 93% y E 69%)
• Ausencia de Reflejo Cremastérico (VPN 98%) y testículo ascendido (VPN 95%)
• Signo de Prehn Negativo

• Diagnósticos Diferenciales:
• Torsión Apendicular, Epididimitis y orquitis.
Gangrena de Fournier.
• Fasceitis Necrotizante Polimicrobiana
• Inmunosuprimidos  Diabéticos y Alcohólicos
• Tasa de Mortalidad 20 a 40%
• Predictores de mortalidad en Gangrena de Fournier:
• Mayores de 60 años
• Necesidad de VMI
• Necesidad de Transfusión de GR
• Examen Físico:
• Crepitaciones y Equimosis
• Salida de Secreción purulenta por el Periné
• Fiebre.
Imágenes en Urgencias Genitales
Urgencias
Urológicas
 Retención Aguda de Orina

Urgencias Cólico Renal

Urológicas Infecciones:
• Pielonefritis Aguda
• Prostatitis
Urolitiasis
Manejo de la Urolitiasis

• Analgesia Multimodal
• AINEs + Paracetamol + Opioides.
• Terapia Expulsiva
• Antibióticos

• Instrumentalización por Urología.

Retención Aguda
de Orina
 Alto riesgo de sospecha de patologia grave:
• Adulto mayor
• Mujer en Edad Fértil
• Inmunosuprimidos
• Antecedente de Cirugía Previa

Paciente inestable  Reanimar y estabilizar

Para la casa… Siempre administrar Analgesia

Exámenes normales no descartan enfermedad grave

Imagen de elección:
• Tomografía Computada en Urgencia Abdominal
• Ecografía Doppler en Algia Testicular
 CEFALEA EN URGENCIA
DRA. CAROLINA ESPINOZA
MAGNITUD DEL PROBL EMA

La cefalea corresponde al cuarto motivo de consulta más frecuente en el SU (3% del total
de consultas).
El 50% de los adultos tuvo un episodio de cefalea en el último
año y la mayoría de los pacientes ha tenido cefalea alguna vez
en la vida.
La evaluación en SU va dirigida a aliviar el dolor y considerar
causas secundarias.
Los costos asociados al estudio (neuroimagen) y al manejo.
Según la OMS la migraña es la sexta causa de años perdidos
por discapacidad (gastos por miles de millones de dólares).
De todo el universo de las cefaleas, aproximadamente el 2%
tendrá una causa secundaria, como hemorragia
subaracnoidea (HSA), síndrome de vasoconstricción cerebral
reversible (SVCR), etcétera. El rol del urgenciólogo/a es
identificar a ese 2% de los pacientes.

MITOS

“La cefalea ‘benigna’ responde a analgesia, descartando causas graves” → existen

reportes de HSA y disección de arterias cervicales sin dolor post analgesia.
“Como la mayoría de las cefaleas son benignas, no tiene real importancia el estudio
dirigido a descarar causas graves” → hay un alto porcentaje de error diagnóstico, con
consecuencia de muerte y patología benigna con “presentación anodina”
“Para evitar no diagnosticar causas graves de cefalea, hacer TC a todos” → preferir
anamnesis y examen físico (tienen mayor rendimiento). No todas las HSA se ven en el TC.

VERDADES

Patología muy frecuente, la gran mayoría de las cefaleas son benignas, pero no todas.
Corresponden a un gran número de consultas.
Una anamnesis dirigida y examen físico adecuado identificarán la mayoría de las cefaleas
que requieren estudio adicional.
Existen cefaleas de riesgo y pacientes de riesgo.
La misión en la urgencia es descartar la patología que ponga en riesgo la vida del paciente,
es decir, identificar al 1-2%.
FISIOPATOLOGÍA

La cefalea corresponde a cualquier dolor desde el cuero cabelludo hasta la inserción de los músculos
cervicales, en algunos casos de incluye la cara. El dolor se produce por cualquier lesión que altere
las terminaciones nerviosas de cualquiera de las siguientes estructuras.

Cuero cabelludo Músculos Arterias intracerebrales

Piel Duramadre PC V, VI, VII
Vasos sanguíneos Arterias durales Nervios cervicales

El cerebro no tiene receptores del dolor, así que no duele. Los nociceptores ubicados en tejido
circundante y vasos pueden ser estimulados por trauma, inflamación, edema, irritación, tracción,
tensión o lesiones ocupantes de espacio.

CLASIFICACIÓN

La tercera edición de la Clasificación Internacional de Cefaleas (ICHD-3) clasificó las cefaleas en tres
categorías:

Primarias: generalmente benignas, presentación clínica conocida. Es importante manejar el

síntoma y, de esa manera, disminuir la reconsulta.
Secundarias (incluye cefaleas potencialmente mortales)
Neuropatías craneanas (neuralgias)

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO

Inicio del dolor: si es ictal (llega a su máximo en 1

– 10 minutos, algunos autores describen hasta 1
hora), sugiere cefalea de riesgo.
Localización/ radiación: alerta si se irradia hacia
el cuello.
Intensidad: más que la intensidad misma, es la
rapidez con la que la alcanza.
Síntomas asociados: vómitos explosivos sugieren
hipertensión endocraneana.
Signos vitales: si se asocia a fiebre o a PA muy
elevada sugiere causa secundaria.
Función neurológica: evaluar focalidad
neurológica. Examinar todas las funciones: pares
craneanos, pupilas, motilidad ocular, signos
meníngeos, vía motora (lo normal es M5 en todas
las extremidades), funciones cerebelares,
 etcétera. La alteración de la función neurológica es el factor predictivo de patología
intracraneana más importante.
Pares craneanos
Cabeza y cuello: si el dolor es unilateral irradiado a cuello, sugiere disección de vaso.
Fondo de ojo: no está disponible en todos los lugares, pero puede entregar información
relacionada con hipertensión intracraneana.

En la tabla se muestran factores de la historia clínica que hacen sospechar causa secundaria. Uno
de los más importantes es el inicio súbito, que es sugerente de HSA, hemorragias y trombosis de
vasos corticales. También hay que sospechar causa secundaria en cefaleas que se producen en
Valsalva (esfuerzos, relaciones sexuales) y en aquellas en las que se genere un cambio abrupto de
sus características. Actualmente, “la peor cefalea de la vida” es un criterio controversial.

CEFALEAS PRIM ARIAS

Por definición, son eventos recurrentes, por lo que cualquier primer episodio de cefalea intensa no
puede catalogarse definitivamente como cefalea primaria. Suelen ser episodios similares entre sí en
un mismo paciente.

Rara vez aparece después de los 50 años (migraña aparece habitualmente antes de los 30 años y la
cefalea tensional debuta antes de los 50). Averiguar en concreto la causa que motivó la consulta a
SU. El pilar fundamental es el manejo de la cefalea y los síntomas asociados.

MIGRAÑA/ CEFALEA VASCULAR

Familiar
Más frecuente en mujeres
Fisiopatología: teoría de la inflamación vasogénica.
Puede tener aura: síntomas positivos como luces intermitentes, patrones de zigzag en la
visión, hormigueo de cara o brazo. En la isquemia, em cambio, se dan síntomas negativos.
Dolor intenso, unilateral, pulsátil.
Recurrente. Primer episodio en la juventud.
Síntomas acompañantes: fotofobia, fonofobia, náuseas, vómitos.
El manejo debe ser precoz y eficaz: AINEs, triptanes (agonista receptor 5HT1),
neurolépticos, metoclopramida, dexametasona (rol en cefalea de rebote), ergotamínicos en
crisis refractarias (generalmente indicados por el tratante, ya que producen cefalea de
rebote). Los opioides son última opción, ya que no tienen
mucha evidencia en cefalea. Un buen esquema sería un
AINEs, metoclopramida y un corticoide para evitar
reconsulta.
Indicaciones generales: hidratación, descanso, evitar
gatillantes, control con tratante, derivación diferida a
neurología, educación sobre motivos de consulta.
CEFALEA TENSIONAL

Generalmente crónica
Asociado a alteración del ánimo
Dolor opresivo en cintillo
Tratamiento: analgesia, educación, terapias alternativas.

CEFALEA EN RACIMO O CLUSTER

Más recuente en hombres entre 20 – 40 años

Dolor unilateral y severo. Se asocia a rinorrea, epífora e
inyección conjuntival
Dura 30 – 90 minutos. Varios episodios en un día, varios días
Tratamiento con O2 en alto flujo por 15 minutos y
corticoides. Se pueden dejar bloqueadores de los canales de
calcio o lidocaína, pero deberían responder bien a O2.

CEFALEAS SECUNDARIAS

Este tipo de cefalea no se puede pasar, puesto que generan mortalidad y amenazan la funcionalidad
(extremidades, visión ocular).

HSA Arteritis de células gigantes (vasculitis)

Hematoma subdural y epidural Infecciones del SNC (abscesos,
HIC meningoencefalitis)
ACV Pseudotumor cerebral
Disección de vasos cervicales Trombosis venosa cerebral
Encefalopatía hipertensiva Glaucoma de ángulo estrecho
Tumor cerebral

BANDERAS ROJAS
Déficit neurológico focal
Inicio súbito o en trueno
Inicio reciente en pacientes ≥50 años
Dolor o rigidez de cuello
Cambios en la agudeza visual
Fiebre o inmunocompromiso
Historia de malignidad
Embarazo o post parto (hasta 6 semanas)
Síncope
Convulsión
Compromiso de conciencia
Neurocirugía
ESCENARIOS DE RIESGO

CEFALEA DE INICIO ICTAL

Una cefalea de inicio súbito y severo configura un escenario de alto riesgo que requiere una
evaluación médica juiciosa para manejo específico. Si bien hay patología benigna ictal, como una
crisis migrañosa, deben buscarse dirigidamente causas secundarias, sobre todo si es la primera vez.
La tabla muestra algunas causas de cefalea ictal (intensidad máxima en 1 minuto):

CAUSAS
HSA
Disección de arterias cervicales
Glaucoma agudo de ángulo cerrado
Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
Encefalopatía posterior reversible (PRES)
Apoplejía hipofisiaria
Encefalopatía hipertensiva
Relacionadas con aumento de PIC (pseudotumor,
trombosis seno o vena cortical)

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

Representa al 1% de todas las cefaleas y al 11 –

25% de las de inicio ictal.

El 70% de las HSA se presenta con cefalea, pero

no todas son ictales. Otros síntomas son rigidez
de nuca, alteración visual, compromiso de
conciencia, vómitos. Sin diagnóstico, la
mortalidad alcanza el 50%.

Lo más común es que sea secundaria a rotura de

un aneurisma (HSA no traumática).

Estudio

TC de cerebro sin contraste es el gold standard dentro de las primeras 6 horas (pierde
sensibilidad con el paso de las horas).
Punción lumbar: útil si existe alta sospecha diagnóstica con TC(-). La xantocromía aparece
con las horas (peak a las 12 horas).
RM
HSA confirmada: AngioTC para evaluar etiología.
Manejo

Interconsulta con neurocirugía para excluir el aneurisma de la circulación (cirugía abierta o

angiografía). El objetivo del tratamiento de la HSA aneurismática es reducir la probabilidad
de una nueva rotura del aneurisma.
Bajar PA, sedoanalgesia y en algunos casos anticonvulsivantes (si la hemorragia es muy
difusa o el paciente ya convulsionó). No hay ningún anticonvulsivante de preferencia, pero
se trata de no utilizar la fenitoína, ya que interfiere con el nimodipino.
Nimodipino 60mg cada 4 horas por 21 días para mejorar outcome neurológico (disminuye
la probabilidad de vasoespasmo).

Objetivos del tratamiento

La clave es el diagnóstico precoz, que
Avocado en excluir el aneurisma de la modifica la historia natural y mejora
circulación la morbimortalidad
Evitar resangrado
Controlar vasoespasmo
Cirugía vs endovascular (según características del centro, morfología del aneurisma,
etcétera)

Una cefalea ictal o severa con TC normal, presión de apertura y LCR normal puede darse de
alta del SU con seguimiento. VPN 100% para patología intracraneana.

DISECCIÓN DE VASOS CERVICALES

Dada por la disección de la arteria carótida interna (ACI) o

vertebrales. La disección de la ACI causa el 2% de todos los
ACV y hasta el 24% de los ACV en adultos jóvenes.

Se asocia a trauma (no necesariamente violento y evidente,

como hiperelongación de cuello en yoga, pilates,
peluquería, quiroprácticos), tos, estornudos o
manipulación externa del cuello en el 40% de los casos.

El 70% presentará cefalea, otros solo dolor cervical o facial. Los síntomas neurológicos generalmente
aparecen tarde (disección vertebral 14h, y la disección de carótida hasta 4 días de retraso en el
diagnóstico).

El ultrasonido tiene baja sensibilidad. El estudio de elección es el AngioTC.

Por lo tanto, cualquier cefalea ictal DEBE estudiarse y dicho estudio no termina con descartar
la HSA.
CEFALEA ASOCIADA A ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL/ DÉFICIT FICAL

Tiene el mayor VPP para patología intracraneana. Por sí solo tiene un valor predictivo del 40%, OR
3 para TC alterado.

CAUSAS
Hemorragia intracraneana (HIC)
ACV isquémico
Tumores
Infecciones
Trauma inadvertido
Aumento de PIC
Disección de vasos cervicales
Trombosis de seno venoso
Intoxicación por CO

TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

Trombosis de vena cortical o de seno venoso

Promedio de edad de presentación: 40 años
Factores de riesgo: ACO, antecedentes de enfermedades trombóticas, embarazo,
puerperio, infecciones de cabeza y cuello
Más del 90% tendrá cefalea de inicio lento y progresiva debido al edema. Algunas pocas
son ictales.
El retraso del diagnóstico es de 7 días
En trombosis del seno sagital (localización más frecuente) buscar papiledema y parálisis
del VI PC.
Los síntomas dependen de la localización del infarto o hemorragia secundaria (1/3 de los
casos)
Compromiso de conciencia de rápida evolución en el 14%, convulsiones en el 40%

El escáner pertenece a una paciente joven que consultó por paresia de una mano de una semana
de evolución que consultó múltiples veces, sin resolución del cuadro. Lo que tenía era una
trombosis de una vena cortical.
CEFALEA ASOCIADA A PÉRDIDA DE CONCIENCIA (SÍNCOPE O SÍNDROME
CONVUL SIVO)

La etiología vascular es la primera causa

La HSA se presenta con síncope en el 5% de los casos
Masa intracraneana obstruyendo el ventrículo, que produce hidrocefalia
En convulsión: eclampsia, infección del SNC, HIC, tumor,
aumento PIC

En la imagen se ve una hemorragia en el hemisferio derecho, que

asocia edema perilesional, desviación de línea media y compresión
de ventrículos. Ese paciente se presentó con compromiso de
conciencias súbito.

CEFALEA ASOCIADA A COAGULOPATÍA

El estado de hipercoagulabilidad es un factor de riesgo para trombosis cerebral. El 34% de

las trombosis cerebrales tienen alteraciones protrombóticas (déficit de antitrombina,
proteína C y S, mutación del factor V, uso de ACO, hiperhomocisteinemia, etcétera).
Los pacientes en tratamiento anticoagulante tienen más riesgo de stroke hemorrágico. El
12 – 20% de los pacientes con HIC están anticoagulados.
Pacientes hemofílicos o con enfermedad de von Willebrand tienen riesgo de stroke
hemorrágico post trauma.

CEFALEA ASOCIADA A ANTECEDENTES DE CÁNCER

Los tumores primarios de cerebro y metástasis pueden producir cefalea con igual
probabilidad (60%). Sus causas son múltiples, como efecto de masa del tumor o la propia
terapia.
Tumores primarios que generan metástasis en cerebro: pulmón (19,9%), melanoma (6,9%),
renal (6,5%), mama (5,1%), colorrectal (1,8%).
Los tumores cerebrales dan cefalea con focalidad neurológica, convulsiones o alteraciones
psiquiátricas. También presentan náuseas y vómitos.
Alto riesgo de HIC en metástasis.

CEFALEA ASOCIADA A FIEBRE

Por infección del SNC o enfermedad sistémica. Es difícil diferenciar entre ambas. Si no hay
causa sistémica evidente, se debe realizar una punción lumbar.
Absceso cerebral: el 70% reportará cefalea, el 50% fiebre y el 20% la triada con focalidad.
La causa más frecuente es la diseminación continua por OMA, sinusitis o infección dental.
Puede darse también por diseminación hematógena (absceso pulmonar, endocarditis) y en
pacientes neuroquirúrgicos.
 CAUSAS
Meningoencefalitis
Absceso cerebral
Apoplejía hipofisiaria
HSA
Arteritis de células gigantes

CEFALEA ASOCIADA A DÉFICIT VISUAL

Déficit visual persistente >60 minutos. El aura visual es diferente: en caso de migraña hay
alteración de colores, escotomas, centellas, se desarrolla en 5 a 20 minutos y se resuelve
dentro de 60 minutos (precede a la cefalea).
Riesgo:
o Pérdida súbita de visión monocular → disección carótida e isquemia retinal, neuritis
óptica, arteritis de células gigantes, etcétera.
▪ Neuritis óptica: evaluar el defecto pupilar aferente relativo.
o Pérdida de visión binocular → hipertensión intracraneana idiopática, mesa
intracraneana, etcétera.
o Defectos de campo visual (hemianopsia homónima) → ceguera cortical.

Arteritis de células gigantes Glaucoma agudo de ángulo estrecho

Vasculitis de vasos medianos y grandes
>50 años. Dos veces más probable en
mujeres
Polimialgia reumática asociada
Dolor, inflamación, engrosamiento de
la arteria temporal
Claudicación mandibular
Fiebre, pérdida de visión mono o
bilocular
En el 15% de los casos se produce
ceguera por isquemia retiniana
Manejo precoz con corticoides
Cámara anterior estrecha, se obstruye
flujo de humor acuoso, aumentando la
PIO
Dilatación pupilar puede precipitar la
crisis (ver en oscuridad)
Dolor brusco ocular, visión borrosa,
cefalea
Náuseas, vómitos
Midriasis fija, inyección conjuntival,
edema córneas
PIO >21 mmHg (típico >30 mmHg)
CEFALEA EN EMBARAZO

Las mujeres embarazadas son pacientes complejas, puesto que pueden presentar cefalea de la
misma etiología que una mujer no embarazada, pero también hay otras cefaleas secundarias de
especial frecuencia.

Si bien el 95% de las causas de cefalea en embarazo y post parto son benignas, no olvidar
preeclampsia (desde semana 20 de embarazo hasta la sexta semana post parto).

Ante una PAS >140mmHg o PAD >90mmHg se debe estudiar (orina, hemograma, pruebas
hepáticas) y derivar a ginecología. Una PA >140mmHg con cefalea ictal recurrente es altamente
sugerente de SVCR (vasoconstricción prolongada de arterias cerebrales medias y grandes), que
genera HIC, ACV isquémico y edema vasogénico.

CAUSAS
Preeclampsia
Trombosis venosa cerebral
Apoplejía hipofisiaria
Stroke
Cefalea post PL
Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible

CEFALEA EN PACIENTES QUE VIVEN CON VIH EN ETAPA SIDA

La incidencia de cefalea en etapa SIDA es de 11 – 55%

El 24 – 36% tendrá patología intracraneana

CAUSAS
Meningitis criptocócica (alta incidencia: 10%)
Meningitis linfocítica
Toxoplasma gondii (abscesos)
Linfoma de células B
Leucoencefalopatía multifocal progresiva

ESTUDIO DIAGNÓSTICO

Laboratorio: tiene bajo rendimiento en estudio de cefalea.

o Excepciones: glicemia/ PCR y VHS (baja sensibilidad y especificidad) / CarboxiHb
(historia de una familia completa con cefalea, calefacción, asados o braseros dentro
de la casa)
Neuroimágenes
o TC de cerebro sin contraste es diagnóstico en el 2,5 a 10% de los casos de cefalea.
Es un examen obligatorio en sospecha de patología de alto riesgo. Sin embargo, no
tiene utilidad en el diagnóstico de meningoencefalitis, intoxicación por CO ni
hipertensión intracraneal idiopática.
 o TC con contraste para lesiones vasculares u ocupantes de espacio (tumor, absceso),
infecciones (toxoplasmosis, neurocisticercosis)
o AngioTC o RM de cabeza y cuello para disección de vasos cervicales
o RM de cerebro para PRES y trombosis de seno venoso
Punción lumbar (PL)
o Conocer la técnica → es competencia de médico/a general.
o Herramienta diagnóstica en pacientes con cefalea y anamnesis o examen físico
sugerente de HSA, hipertensión intracraneal idiopática o meningitis.
o Existe riesgo de herniación en cefalea con signos de aumento de PIC: papiledema,
ausencia de pulsación venosa de vasos retinianos, alteración del estado mental,
déficit neurológico focal, signos de irritación meníngea. A todos esos pacientes
debería tomarse un TC previo a la PL.

TRATAMIENTO

Específico a la causa
Medidas de neuroprotección: posición en 30°, manejo de temperatura, glicemia, natremia,
etcétera.
ABCD
Manejo vía aérea si se requiere
Manejo activo de PA en algunos casos: <160 mmHg para HSA, <140 mmHg para HIC. El
fármaco ideal sería uno con vida media corta e inicio de acción rápida, para poder titular la
respuesta y dejarlos en infusión. Opciones de manejo son el labetalol o, en algunos casos,
nitroprusiato. La nitroglicerina genera vasodilatación, así que no es primera opción.
Sedoanalgesia
Hospitalizar
 ACV HEMORRÁGICO
DRA. CAROLINA ESPINOZA

CONCEPTOS GENERALES DE ACV HEMORRÁGICO

✓ El ACV hemorrágico es una hemorragia espontánea, no traumática que se genera en el

parénquima cerebral. NO entre las meninges u otro lado.
✓ Las causas frecuentes van a ser:
➢ HTA crónica como gran culpable (60%).
➢ Angiopatía amiloidea.
➢ Tratamiento anticoagulante.
➢ Drogas: consumo de metanfetamina o cocaína.
➢ Anormalidades vasculares, por ejemplo, MAV.

HORA DE ORO

El paciente tiene una clínica sugerente y una hora de oro, porque es una emergencia médica. Estos
pacientes evolucionan rápidamente con un deterioro del Glasgow, donde esto depende de la
ubicación y tamaño de la hemorragia.

Según las teorías que explican cómo se regulan las presiones dentro del cerebro, cuando hay un
sangrado en un cerebro que está en un cráneo rígido, que no permite movilidad, habrá un
aumento de la presión que va a ser difícil de regular. Existen algunas medidas, ciertas cifras que se
pueden manejar, como la disminución de la perfusión cerebral, pero esto a costa de deterioro. Por
tanto, a estos pacientes al sangrar se genera rápidamente una evolución más bien tórpida.

✓ Más del 20% de los pacientes presentará caída del GCS en 2 o más puntos desde el
traslado de domicilio de SU. Entre estos pacientes, el GCS cae en promedio 6 puntos, y la
mortalidad >75%.
✓ El riesgo de deterioro neurológico rápido y la alta tasa de mal outcome a largo plazo obliga
a un manejo agresivo precoz.

CLÍNICA

La clínica de déficit focal debe alertar a tomar una imagen rápida. Vamos a estar a ciegas, puesto
que no sabremos si es isquemia o hemorragia. Pero, existen algunos signos pueden orientarnos,
considerando siempre que un neurólogo/a/e experimentado se va a equivocar 1-2 veces entre 5
que evalúe al hacer esta diferenciación.
Lo que nos puede hacer pensar que es hemorrágico es lo descrito en el cuadro, pero hay que
considerar que es poco específico, pero nos puede sugerir.

Es importante llevar al paciente a neuroimagen rápido, y esto es realizarle un TC de cerebro sin

contraste (gold standard). Y luego de AngioTC para ver qué zona está sangrando y por qué está
sangrando.

✓ Angio y TC con contraste para identificar riesgo de expansión

✓ RNM cerebro

SITIOS DE SANGRADO

Los sitios más frecuente de sangrado van a hacer en orden de frecuencia: Lobar - Ganglios basales -
Tálamo - Cerebelo - Tronco - Intraventricular.

Hay un signo imageneológico que se llama spot sign que lo muestra la flecha, esto muestra que
hay un sangrado activo. Este es un signo ominoso que indica llamar rápidamente a un
neurocirujano/a/e o radiólogo/a/e intervencional para definir si hay que embolizar esa zona.

Estos pacientes sangran rápidamente y se complican rápidamente.

MANEJO

Cuando se ve un scanner con sangrado lo que se debe hacer es dar analgesia, medidas de
neuroprotección y un manejo de presión arterial agresivo.

Se tienen que manejar presiones sistólicas menores a 140 mmHg, porque esto disminuye la
probabilidad de que el hematoma crezca dentro de las primeras 24 horas. No se asocia a mayores
eventos adversos o deterioro neurológico al bajarles la presión a estos pacientes. Y además,
deberían tener un mejor outcome neurológico (INTERACT-II), por eso la presión sistólica menor a
140 mmHg sería como el “gold standard”.

El manejo médico es más bien agresivo. Los pacientes al tener deterioro de conciencia hay que
intubarlos y si el paciente toma anticoagulantes hay que revertir la coagulopatía, es un manejo
activo.

Hay que avisar rápidamente al neurocirujano/a/e y definir si el hematoma se puede drenar o no. Si
el paciente, por ejemplo, además tiene un vaciamiento ventricular y está generando hidrocefalia
aguda, también se puede poner un drenaje ventricular. Y si el paciente ya está intubado hay que
poner un captor de PIC para monitorizar la presión intracraneal.

SCORE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (ICH SCORE)

Se muestra la imagen para saber cómo se calculan los mililitros del tamaño de la hemorragia, y
esto aplicando la siguiente fórmula:

(A X B X C) / 2

✓ A: Eje mayor (cm) del corte donde se vea más grande

la lesión
✓ B: Longitud del eje mayor perpendicular a A (cm)
✓ C: número de cortes donde se ve la hemorragia
multiplicado por el ancho de los cortes (cm).

Esto es importante porque si el tamaño de la hemorragia es

mayor a 30 mL, le da mayor severidad. Esto se integra en el
score ICH (ver cuadro), en donde se observa que a medida que
aumenta su puntaje, la mortalidad a 30 días es mayor.
INDICACIONES ESPECIALES

Hay algunas indicaciones en donde se podría plantear la cirugía o el drenaje rápido, como en:

✓ Hemorragias lobares: Cuando producen efecto de masa y/o se están herniado, en paciente
severamente dañado, pero salvable (se encontró rápido o no hay zonas de infartos
asociadas).
✓ Hemorragia cerebelosa: Cuando cae el GCS, son mayores a 3 cm o hay compresión de
tronco o hidrocéfalo.

CHECKLIST DE LA PRIMERA HORA DE HIC

✓ ABC: Pacientes que vamos a tener que manejar un poco más agresivo, interviniendo la vía
aérea, entre otras cosas.
✓ GCS: Seguimiento del Glasgow periodico porque se deterioran de un momento a otro.
✓ Exámenes generales: Importante la parte de la coagulación para corregir cualquier
problema que haya.
✓ TC de cerebro: Indicará el tamaño y la localización de la hemorragia.
✓ Bajar la PAS a 140 mmHg
✓ Revertir coagulopatía
✓ Evacuación quirúrgica: Hablar con el neurocirujano/a/e si se va a drenar el hematoma o si
se va a hacer monitoreo invasivo.
 ACV ISQUÉMICO
DRA. CAROLINA ESPINOZA

CONCEPTOS GENERALES DE ACV

✓ Primera causa de mortalidad específica en Chile (23% a 30 días y 33% a 6 meses)

✓ Incidencia 97.4-140/100 mil/año
✓ Alta tasa de secuelas funcionales
✓ El reconocimiento precoz y tratamiento oportuno es clave
✓ Derivar a centro competente para el manejo. Los últimos años las estrategias de
reperfusión han mejorado el pronóstico funcional, disminuyendo la tasa de secuelas y de
complicaciones.

EPIDEMIOLOGÍA

✓ HTA es el principal factor de riesgo para ACV isquémico. PA > 160/90 mmHG tiene un OR
de 3,4. Este riesgo disminuye cuando uno maneja presiones < 140/85 con la terapia,
también disminuye el riesgo de hemorragia intracraneana (HIC) si lo manejamos en
presiones < 130 (sistólica).
✓ Diabetes Mellitus genera mayor riesgo en < 65 años y en mujeres.
✓ Fibrilación auricular aumenta el riesgo de hacer accidente embólicos.

DEFINICIÓN

Es cualquier síndrome clínico caracterizado por

aparición brusca de síntomas neurológicos focales
deficitarios.

En su mayoría son isquémicos, con un 70-85% de las

veces, seguido un 20% hemorrágico y, finalmente, un
8-10% corresponde a hemorragias subaracnoideas.

ACV ISQUÉMICO

El diagnóstico se basa en la clínica de déficit neurológico focal + TC que no muestra hemorragia o

muestra signos de infarto. Esto último depende de la temporalidad del cuadro, generalmente
cuando la clínica es aguda (primeras 6 horas) puede ser que no veamos nada en la TC. Por lo tanto,
el fin de esta imagen es determinar que no haya sangre y así poder iniciar terapia de reperfusión (se
verá mejor más adelante).

Síntomas: parálisis facial central, disartria, desviación de la mirada conjugada (generalmente va a

mirar hacia el lado de la lesión), debilidad motora y sensitiva, etc.
Hay que determinar NIHSS score y hora de inicio de los síntomas. Esto es importante para ver si el
paciente es susceptible de ser tratado y el score es importante para evaluar el grado de déficit que
tiene el paciente.

El reconocimiento en personal no entrenado es bastante complejo. En un estudio en Estados Unidos

se determinó que la sensibilidad diagnóstica para sospechar un ACV por parte de los funcionarios
de la salud era de 64%. Esto se ha ido mejorando con campañas de educación y prevención.

¿POR QUÉ SE HA HECHO TANTA CAMPAÑA PARA RECONOCER UN ACV?

La neurona se va a nutrir directamente de la perfusión de la sangre en ese territorio. Entonces,

cualquier patología que altere el flujo hacia esa área neuronal, va a generar un compromiso
metabólico en las neuronas de esa región. Además, que no tiene “autosuministro”, la mayoría del
gasto cardíaco se va para el cerebro, cerca de un 20%.

“El tiempo es cerebro”

CLÍNICA SEGÚN TERRITORIO AFECTADO

Según el área afectada, van a corresponder ciertos

síntomas (ver imagen). Esto también corre sobre qué
hemisferio es afectado:

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

- Hemiparesia y hemihipoestesia
contralateral predominio crural
(disarmónico → en general el
compromiso disarmónico de
extremidades es típico de la afectación
de grandes vasos).
- Disminución de actividad psicomotora y
del lenguaje espontáneo (área
prefrontal).
- Reflejo de presión, succión y rigidez
paratónica (área motora suplementaria frontal).
- Negligencia motora de un brazo.
- Apraxia de la marcha e incontinencia urinaria (lóbulo frontal parasagital-lesión bilateral,
Tríada de Hakim-Adams).
- Retención urinaria

ARTERIA CEREBRAL MEDIA

- Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral
de predominio faciobraquial.
- Hemianopsia homónima contralateral.
- Desviación oculocefálica ipsilateral con
conservación de reflejo oculocefálico y
oculovestibular.
- Afasia de Broca, Wernicke o global (según
localización y extensión).
- Asomatognosia, anosognosia y desorientación
espacial.
* Dato: los scores (NIHHS) están creados principalmente para identificar ACVs de este tipo.
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
- Hemianopsia contralateral que suele respetar la visión
macular.
- Reflejos pupilares conservados.
- Alexia y acalculia (si alexia + agrafia = ACM).
- Porción proximal → Sd. Talámico (hemianestesia
contralateral extensa, hiperpatía o hiperalgesia,
movimientos pseudoatetoides de mano).
- Alteraciones de la marcha y el equilibrio.
- Dismetría y disdiadococinesia.

AFECTACIÓN POSTERIOR
Recordar síntomas de:

- Alteraciones de la marcha
- Disdiadococinesia
- Dismetría

ÁREA DE PENUMBRA

¿Por qué es importante reconocer la arteria afectada? Porque aparte

de darnos la sospecha clínica diagnóstica, debemos recordar que
tenemos un sistema que está más o menos diseñado para proteger el
cerebro (polígono de Willis). Cada hemisferio va a estar
principalmente irrigado por una de las arterias grandes que son las
carótidas. En pacientes sin patología ateromatosa, en teoría,
podríamos clampearle una de las arterias carótidas y la circulación del
polígono debiese ser lo suficientemente efectiva para mantener la
irrigación por la arteria contralateral. Entendiendo esto vamos a ver
que hay pacientes que a veces tienen un daño neurológico por
infarto, sin embargo, puede ser que la clínica revierta o se mantenga
por un tiempo y luego mejore.
A partir de esto, nace el concepto de
área de penumbra. En un área de
tejido normal la perfusión va a ser > 55
ml/100 gr/min, lo que es un flujo
suficiente para un cerebro sano.
Cuando este flujo cae a 10-30 ml se
genera una alteración a nivel funcional
que va a manifestar un síntoma. Si esta
baja irrigación se mantiene en el
tiempo y el flujo colateral no es capaz
de suplementar correctamente, se llega a una perfusión <10 ml por min, generando un infarto en
poco tiempo. A nivel molecular se desata una cascada de inflamación, prostaglandina, caen las
bombas y se produce una apoptosis de la neurona.

El área de penumbra es el área que vamos a salvar con el tratamiento, ya que en el área de infarto
el daño es irreversible. Hoy en día existen algunos centros donde se puede evaluar mediante
imágenes el área de penumbra y si hay una gran diferencia entre la penumbra y el infarto uno puede
ser mucho más agresivo con la terapia.

FISIOPATOLOGÍA

Cuando disminuye el flujo

sanguíneo del cerebro se produce
una caída del ATP a nivel celular. A
nivel de las glías se produce una
apertura de canales iónicos
generando un edema celular.

En neuronas se produce una

alteración en la actividad de las
bombas Na/K, acumulando sodio
en la célula, y produciendo edema
celular. Además, esto genera una
despolarización de la membrana
produciendo una liberación de
glutamato, que es un
neurotransmisor que genera bastante inflamación. También se produce una apertura de los canales
de calcio aumentando su ingreso a la célula y produciendo una activación de las lipasas y proteasa
que producen el daño celular irreversible.

A nivel de la microcirculación se produce lesión endotelial y respuesta inflamatoria. Esta inflamación

neurovascular produce una disrupción de la barrera hematoencefálica, con llegada de PMNs y
edema vasogénico.
ETIOLOGÍA

Aquí les dejo las prevalencias de las distintas

etiologías, siendo la mayoría de causa
cardioembólica (40%). La idea de saber cuál es la
causa de lo que está ocurriendo es para evitar a
futuro que esto vuelva a ocurrir (prevención
secundaria).

Como pueden ver en los siguientes ejemplos, cuando

hay un ACV lacunar pueden ocurrir los siguientes
patrones de síntomas. Pero cuando se compromete
un gran vaso, aparecen síntomas más complejos, lo
que da la pista es que es disarmónico -casi siempre es así-. Por ejemplo, la paresia va a ser menor
en la pierna que en el brazo.

EVALUACIÓN (NIHHS)

✓ Mide 11 puntos, la idea es que aprendamos a hacerlo (dato: hay una página de la Clínica
Alemana que capacita y certifica). Va a evaluar: nivel de conciencia, función visual,
habilidades motoras, sensación y negligencia, lenguaje e integridad cerebelosa.
✓ Además de ser útil para determinar la gravedad del paciente, también es útil para
monitorizar la evolución después de iniciar el tratamiento y para determinar un pronóstico
neurológico al año (predice funcionalidad neurológica).
✓ Se puede observar en los criterios (imágenes de abajo) que tiene una mayor orientación a
reconocer un ACV de la arteria cerebral media.

NIHSS < 4: estos pacientes no van a tratamiento fibrinolítico, debido a que la terapia tiene más
riesgo que beneficios, aunque es discutible en ciertos casos. Por ejemplo, un pianista o pintor que
tiene paresia de una de sus manos (queda a juicio del especialista).

NIHSS ≥ 25: es un infarto muy grande donde tiene un mayor riesgo de transformarse a hemorragia
si es que lo tratamos. Tampoco van a terapia fibrinolítica.
STROKE MIMICS

Son patologías que se pueden presentar con déficit focal de inicio abrupto y pueden confundirnos
en el diagnóstico. Siempre considerar en el diferencial:

✓ Hipoglicemia/hiperglicemia: siempre tomar un hemoglucotest a estos pacientes.

✓ Parálisis de Todd
✓ Crisis migrañosas
✓ Tumor cerebral
✓ Convulsiones focales
✓ Sepsis
✓ Síndrome conversivo

ESTUDIO INICIAL

1. Imágenes
a. TC sin contraste de cerebro para descartar la hemorragia. Debe realizarse dentro
de 20 minutos de llegada al SU, recordar el concepto de ventana terapéutica (4.5
horas desde el inicio de síntomas). Lo más importante a realizar y lo que debemos
manejar, el resto de las imágenes puede dejarse a manejo de especialista.
b. RNM con protocolo de stroke: nos puede ayudar a determinar el tiempo del infarto,
como en el caso de pacientes que despiertan con un stroke y no sabemos cuándo
se inició o, también, en infartos muy pequeños. Puede utilizarse si está disponible y
si está protocolizado, ya que aumenta la sensibilidad del diagnóstico. También
pueden hacerse estudios de perfusión para determinar el área de penumbra, pero
requieren softwares más avanzados y un neuroradiólogo disponible.
c. AngioTC de cuello: una vez sospechado u objetivado el infarto debemos ir a buscar
el trombo y eso se hace a través del estudio de vasos de cuello.
2. Laboratorio: exámenes básicos de urgencia.
a. Hemograma
b. Perfil Bioquímico
c. Pruebas de coagulación
d. ECG: solo si tenemos tiempo y no retrasa la terapia, buscando una FA

TC Y SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA

La mayoría de las veces no vamos a ver alteraciones isquémicas (poco sensibles), pero si las
encontramos nos hablan de que hay isquemia con una alta especificidad.

✓ Desdiferenciación de sustancia gris y blanca: se empieza a borrar la definición entre ambas

sustancias, se ve todo más o menos homogéneo.
✓ Borramiento de surcos corticales: indica edema cerebral.
✓ Borramiento de ganglios de la base (2da imagen).
✓ Borramiento de la ínsula
 ✓ Signo del vaso hiperdenso (última imagen): es la observación del trombo mismo que está
en la arteria (30%). Cuando vemos este signo debemos asumir que hay un infarto.

*ASPECT: Score que evalúa cortes a nivel de los ganglios de la base y otros cortes más altos para ver
el infarto mismo y va descontando puntaje. Antes se usaba como predictor para quienes iban a
trombolisis o no. No es necesario manejarlo, solamente conocerlo por si aparece en la literatura.

MANEJO

Hay que trabajar lo mejor posible con el equipo de enfermería, medicina, servicio de radiología,
laboratorio, etc., entendiendo que estamos frente a un paciente con ventana terapéutica (4.5 horas
desde el inicio de síntomas). Esto en muchos centros se ha protocolizado con algún “código ACV”,
para que así todos los servicios sepan y trabajen sin retraso.

Los pilares del tratamiento son:

✓ Rápida recanalización de la arteria ocluida y reperfusión.
✓ Optimización del flujo colateral para mantener el área de penumbra.
✓ Evitar daño cerebral secundario.
Siempre que tengamos sospecha de un paciente con ACV debemos activar al neurólogo o médico
encargado de tratamiento de turno como primera medida.

A- Manejo Inicial: Neuroprotección

1- ABC y estudiar compromiso de otros sistemas: En casos de ACV hemorrágico muchas veces
los pacientes van a estar comprometidos de conciencia, por lo que se debe intubar antes de
irse a imágenes.
2- Manejo de hemodinamia y de las presiones: El manejo de presiones debiese realizarse
luego de tener el diagnóstico ya que es distinta la meta para cada lesión.
3- Glicemia y temperatura en rangos adecuados: Glicemia > 180 mg/dL tienen un peor
outcome, buscar entre el rango de 140-180 y mantener. En caso >38° buscar causa y tratar.
Hipotermia no ha probado beneficio en ACV isquémico
B- Terapia Específica: Reperfusión (Farmacológica y/o mecánica)
1. Manejo de Presiones
a. Si va a trombólisis o trombectomía: objetivo ≤ 185/110. Una vez en terapia, se busca
que baje a PA < 180/105, al menos por 24 horas. Idealmente deberíamos tener una
línea arterial en estos pacientes para un control más fidedigno de la presión
 b. Sin trombólisis o manejo endovascular: uno es más tolerante en el manejo de la
presión pudiendo tener presiones de 220/120, sin tener que bajarlas abruptamente
en búsqueda de mantener la zona de penumbra bien perfundida. (PPT: bajar 15%
las primeras 24 horas).
c. Manejar hipotensión: PAM siempre ≥ 70 mmHg
d. Post procedimiento: según grado de recanalización (indicación del especialista)
2. Trombolítico
a. Actilyse: fármaco se debe diluir en otra solución de la misma marca (son 2 frascos).
i. Dosis: 0.9 mg/kg con, máx 90 mg. Se pasa en 1 min el 10% de esa dosis y
luego en 60 min dar el resto de la dosis.
b. Es importante que idealmente debemos estar iniciado la terapia de reperfusión
idealmente entre 45-60 minutos desde que el paciente llegó a la urgencia.
c. Contraindicaciones: antecedentes hemorragia digestiva y cirugías intracraneanas
d. RAM: cefalea intensa, compromiso de conciencia o empeoramiento del examen
neurológico, vómitos, HTA severa no manejable (180/110) y angioedema.
e. Se debe detener el tratamiento en caso de angioedema, cefalea intensa, vómitos o
deterioro neurológico y llevar al paciente a una TC por sospecha de HIC.
Hospitalización: en unidades de tratamiento de ataque cerebral, ha demostrado que baja la
mortalidad y aumenta la funcionalidad, es el gold standard de manejo, por lo que debemos hacer
lo posible por derivar a estar unidades.

INFARTO MALIGNO DE ACM

✓ Es un tipo de infarto isquémico, que representa un 10% de los infartos supratentoriales. Este
tipo de infarto debe tener al menos 2/3 de compromiso del territorio de la ACM.
✓ Tiene una alta tasa de mortalidad, 80% de herniación, facilidad para tener hemorragia al
administrar trombolíticos, edema cerebral, convulsión, herniación, hidrocefalia.
✓ Debido a su complejidad y complicaciones estos pacientes pudiesen ser sometidos a una
craniectomía descompresiva.
o En ≤ 60 años con ACV isquémico de ACM dentro de las primeras 48 horas uno
podría plantearlo, ya que reduce un 50% la mortalidad al año y en un 55% de los
casos logra reducir la disabilidad al año
o > 60 años disminuye la mortalidad, pero no las secuelas.

RESUMEN

Checklist de la primera hora del paciente con ACV isquémico:

✓ Signos vitales – Monitorización

✓ Activar código ACV
✓ Accesos venosos
✓ HGT, Hto, plaq, INR, TTPA, ECG
✓ Determinar tiempo de clínica
✓ NIHSS
✓ TC de cerebro sin contraste
PREGUNTAS

✓ ¿Qué pasa si no tenemos Actilyse? R: Se puede utilizar Tenecteplase, que hay en varios
centros, no es inferior en su rendimiento. Puede estar presente en SAPU debido a que se
está usando en el manejo de IAM, pero recordar que nunca debemos pasar un trombolítico
si no tenemos una TC del paciente.
✓ ¿Qué pasa si nos pasamos de las 4.5 horas de las ventana terapéutica? R: Si estamos a ciegas
va a depender de varias cosas. Una es el NIHHS, por ejemplo, si vemos que el paciente tiene
un déficit clínicamente compatible con un ACV, tenemos un scanner que no muestra sangre,
eventualmente podríamos manejar con el neurólogo dar la terapia igual, sobre todo en
pacientes donde no está tan clara la hora de inicio o con clínica intermitente. Lo que se hace
generalmente es dar el fármaco y derivar al paciente a un lugar que tenga posibilidad de
realizar trombectomía. En estos casos límites, y si es que no tenemos resonador, podríamos
agregar un AngioTC para buscar trombos en las carótidas lo que nos permitiría iniciar terapia
farmacológica (con indicación del especialista), porque hay varios criterios como tamaño,
edad del paciente y el NIHSS que han permitido flexibilizar la ventana terapéutica.
✓ ¿He escuchado que el ACV de fosa posterior no se ve en la TC, si es así se hace resonancia
para confirmar o se inicia tratamiento en base a la clínica y las escalas? R: si estas en un
centro que solo hay scanner, tiene clínica de ACV de fosa posterior y no hay otra causa que
lo explique, deberíamos manejarlo igual iniciando el trombolítico. Es verdad que en el
scanner no se ve tan bien la fosa posterior por alta interferencia de la imagen con los huesos.
Si hubiese RNM se debe realizar esta imagen, idealmente con protocolo stroke.
✓ ¿En caso de tener un paciente febril es posible que sea secundario al mismo ACV que a una
causa infecciosa? R: podría pasar, pero es poco frecuente. Lo importante es manejar la
fiebre. Recordar que la clínica de una meningoencefalitis también es un poco distinta. Por
eso es importante saber los síntomas que dan las afectaciones de cada área.
 EMERGENCIAS METABÓLICAS
DR. MAX CEBALLOS

HIPOGLICEMIA

GENERALIDADES

Es una patología muy importante, tiempo-dependiente, y con diversos síntomas, que pueden
llegar hasta el compromiso de conciencia. Los pacientes que se ven más afectados son aquellos con
riesgo por control de glicemia (uso de insulina o hipoglicemiantes orales). Es gatillada por:

● Problemas Nutricionales
● Ejercicio: pacientes que consumen baja carga de glucosa y hacen ejercicio
● Ajuste Terapéutico: insulina (ajuste terapéutico reciente)
● Consumo Crónico de Alcohol

Las hipoglicemias son más frecuentes en pacientes mayores de 60 años, y cada episodio aumenta
el riesgo de muerte en 3.4 veces en los pacientes diabéticos, por lo que es muy importante tratar
de evitarla.

CAUSAS DE HIPOGLICEMIA

● Hipoglicemia Inducida por Medicamentos: insulina, hipoglicemiantes orales

● Accidente Vascular
● Shock Cardiogénico
● Convulsiones
● Enfermedades Adrenales: Enfermedad de Addison y crisis adrenales
● Sepsis: es más frecuente que la sepsis genere hiperglicemia, pero con cierta frecuencia
también se ven hipoglicemias.
● Insulinomas
● Toxicidad por Fármacos: beta-bloqueadores (disminuyen la liberación pancreática de insulina)
y otros (trimetoprim, sulfametoxazol, etc)

SÍNTOMAS

Los síntomas de la hipoglicemia ocurren cuando la glicemia es < 60 mg/dL. Existen 2 tipos de
síntomas:

● Síntomas Hipoglucémicos o Glucopénicos (por acción directa de la hipoglicemia): compromiso

del SNC, comportamiento extraño-confusión-coma, convulsiones, signos/síntomas focales
(pacientes con hipoglicemia pueden focalizar igual que un paciente con un ACV, por lo que en
todo paciente con ACV debe medirse la glucosa de entrada).
● Síntomas Adrenérgicos (por descarga adrenérgica): sudoración, taquicardia (puede ser
taquicardia sinusal, pero cuando esta es mucha, podría ser una taquicardia ventricular (TV) o
una fibrilación ventricular (FV)) y temblor. Estos son los síntomas más importantes, porque
pueden llevar a un cuadro más grave.

MANEJO

El manejo consiste en administrar glucosa. Existen 2 tipos de tratamiento, que van a depender de
la severidad de los síntomas del paciente:

● Síntomas Leves: se recomienda consumo oral de alimentos o bebidas altos en glucosa

● Síntomas Moderados o Severos: en estos casos el paciente no puede ingerir azúcar, por lo que
requiere glucosa endovenosa (D30%-D50%) 1 a 3 ampollas.

Para tenerlo en cuenta, 1 ampolla de 20 cc de glucosa al 30% (30 gr/100 mL) trae 6 gr de glucosa
(esta ampolla es la que más se usa, porque se puede dar por vía periférica, mientras que la de 50%
requiere de vía central). Si lo comparamos una lata de coca-cola normal (250 cc), esta tiene 37
gramos de glucosa (necesitamos más de 6 ampollas de glucosa 30% para igualar 1 botella de
coca-cola). Por lo tanto, si se puede, preferir la vía oral.

Cuando no hay vía endovenosa, está descrito el uso de glucagón 1-2 mg IM, pero es muy caro (1
ampolla de 1 mg vale 50.000 pesos) y difícil de conseguir. En general, se le deja a la gente a la que
maneja su hipoglicemia en domicilio (están entrenadas para eso).

HIPOGLICEMIA POR FÁRMACOS

La hipoglicemia por fármacos es muy frecuente de ver.

● Metformina: es raro que produzca hipoglicemia por sí sola, ya que modula la interacción de la
glucosa (es distinto).

● Sulfonilureas: son los fármacos que más frecuentemente producen hipoglicemias. Al ser
hipoglicemias farmacológicas, los pacientes tienden a recurrir varias veces (hipoglicemia
prolongada y severa). Si estamos manejando a un paciente que consumió alguna sulfa, hay que
mantenerlo en observación, al menos por 24 horas (no se puede mandar a domicilio), porque
ante una sobredosis de sulfa, el paciente podría hacer una hipoglicemia de rebote. Hay más
riesgo de hipoglicemia por sulfonilureas en pacientes que las iniciaron recientemente,
tomaron sobredosis y en pacientes con insuficiencia renal (el fármaco tiende a permanecer
por más tiempo en el organismo).

HIPOGLICEMIA EN DM1

● Manejo Domiciliario con Glucagón: puede utilizarse en caso de familiares entrenados. Según
un estudio, de los familiares entrenados, menos del 42% utiliza glucagón en casa o se siente
capaz de usarlo en casa, por lo que no es una herramienta que se use frecuentemente.
Las hipoglicemias por DM1 son producidas por una sobredosis de insulina. Como la insulina va a
durar poco tiempo (no como las sulfonilureas), una vez que se resuelve la hipoglicemia, podrían
darse de alta (sin necesidad de mantenerlos en observación como en los otros pacientes).

A estos pacientes no solo hay que darle glucosa endovenosa, sino iniciar también la alimentación
oral, porque esta tiene mucha mayor carga de glucosa, y eso va a manejar y evitar el rebote. Se
debe dar alimento oral para reponer reservas de glicógeno y probar tolerancia oral.

HIPOGLICEMIA EN NO-DM

La hipoglicemia también se produce en pacientes no diabéticos:

● Hipoglicemia Postprandial: producida por hiperinsulinismo (cirugías bariátricas y pacientes

vagotomizados), en que se genera una carga de insulina mayor a la que se necesita.
● Hipoglicemia por Baja Producción de Glucosa: pacientes con insuficiencia hepática (la
conversión de glucógeno a glucosa está dificultada) u otro defecto metabólico, y pacientes con
ayuno prolongado.
● Hipoglicemia Fáctica: intento suicida. Es poco frecuente. Se puede distinguir de una
hiperinsulinemia endógena midiendo los niveles de péptido C, ya que los pacientes que
intentan suicidarse con insulina exógena no debieran tenerlo elevado.

CETOACITOSIS DIABÉTICA (CAD)

GENERALIDADES

Es una clásica presentación de un debut de DM, siendo muy común en DM1 y menos frecuente en
DM2. Para que se de en DM2, el paciente debe tener un nivel de insulino-resistencia muy alto,
para comportarse como si fueran DM1.

Aparece a las horas después de haber tenido un gatillante, y pese a ser una patología en donde los
pacientes pueden llegar muy graves, la mortalidad es muy baja (<2%), porque el tratamiento es
muy agresivo.

FISIOPATOLOGÍA

Fisiopatológicamente se caracteriza porque el paciente tiene un déficit de insulina absoluto (o una

resistencia absoluta), que activa la gluconeogénesis, aumentando la producción de glucosa. El
paciente tiene hiperglicemia, las células del organismo no son capaces de procesar esa glucosa
(porque no hay insulina), por lo que estas generan otras formas de producir ATP. Así, empiezan a
generar cuerpos cetónicos (a partir de proteínas o ácidos grasos), pudiendo nutrir a las células,
especialmente a las células cerebrales.

Por otro lado, la hiperglicemia sobrepasa la capacidad de reabsorción renal (200), generando
diuresis osmótica, arrastrando aguda, Na+, K+, Ca y P. De esta manera, el paciente tiende a
deshidratarse y perder electrolitos (Na y K principalmente). Además, por disfunción pancreática se
produce una diarrea osmótica, además de vómitos y mala tolerancia oral. Todo esto contribuye a
la deshidratación.

En resumen, los 3 pilares fisiopatológicos de la cetoacidosis (y que debemos tratar) son:

producción de cuerpos cetónicos, deshidratación y pérdida de electrolitos.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

● Los síntomas más frecuentes son las 4 P: polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso.
● Se puede agregar debilidad, visión borrosa, CEG, vómitos, náuseas y dolor abdominal.
● Respiración de Kussmaul: respiración acidótica, caracterizada por ser amplia y veloz (el
paciente respira grandes volúmenes a alta frecuencia), porque está tratando de compensar la
acidosis metabólica, botando CO2.
● Taquicardia, Hipotensión y Ortostatismo: por la deshidratación
● Halito Cetónico: olor clásico del paciente diabético descompensado

LABORATORIO

Dentro del estudio inicial de estos pacientes están los ELP, debido a las pérdidas de Na+ y K+ por la
diuresis osmótica. Por tener una hiperglicemia tan alta, los pacientes pueden generar una falsa
hiponatremia, que hay que corregir (ver fórmula, no hay que aprendérsela). También puede haber
una falsa normokalemia secundaria al shift de acidosis (los protones entran a la célula y el K sale
de ésta).

Otros hallazgos son acidosis (compensada o no) e hiperglicemia. Una glicemia > 350 mg/dL es muy
sugerente de cetoacidosis, pero tener cifras menores no la descarta (hasta 18% de los pacientes
tiene glicemia < 350 mg/dL). De hecho, existen estudios que plantean que una glicemia > 220
mg/dL ya nos debe hacer pensar en cetoacidosis.

También hay que pedir cuerpos cetónicos, que pueden estudiarse en sangre y en orina. Los de
sangre son mejores, porque hablan del momento actual, y los de la orina son un poco más tardíos
(hablan de lo que estuvo antes en la sangre). También es importante pedir función renal (Crea y
BUN), para ver cuán deshidratado está el paciente.

BUSCAR DESCOMPENSANTES

En todo paciente cetoacidótico descompensado hay que buscar la causa de esta, ya que la
cetoacidosis no ocurre sin una causa.
● Infecciones: las más frecuentes son NAC y PNA, pero cualquier infección puede
descompensarla.
● No Adherencia Farmacológica: pacientes que por algún motivo dejan de inyectarse insulina
● Corticoides: sobre todo a altas dosis
● Beta-Bloqueadores y Bloqueadores de Canales de Calcio: inhiben la liberación de insulina en
las células beta-pancreáticas.
● SIRS: cualquier tipo de SIRS, infeccioso o por pancreatitis
● IAM, ACV

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CETOACIDOSIS

Existen 3 niveles de cetoacidosis (leve, moderada y severa), lo que va a depender del pH arterial
del paciente y del bicarbonato. Según la última guía de la ADA (en negrita los criterios):

Leve Moderada Severa

pH Arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00
Bicarbonato (mEq/L) [15-18] [10- 15[ <10
Cuerpos Cetónicos Positivo Positivo Positivo
Urinario
Cuerpos Cetónicos Positivo Positivo Positivo
Séricos
Osmolalidad Sérica Variable Variable Variable
Efectiva
Anión GAP >10 >12 >12
Estado Mental Alerta Alerta/Somnolencia Estupor/Coma

Toda cetoacidosis, por criterio, debe tener cuerpos cetónicos en sangre.

MANEJO

● Volemizar al paciente: es lo primero y más importante a realizar. Como los pacientes se

deshidratan, es muy importante reponer el estado volémico del paciente. Para esto se dan
20-30 mL/kg de SF 0.9% en la primera hora. Se estima que para tener cetoacidosis, al menos
hay un déficit de agua mayor a 6 L, por lo que esto debe ser repuesto en la primera hora. Una
vez que ya se está volemizando al paciente hay que ajustar y corregir los electrolitos.

● Evaluar Potasio: es lo primero en lo que hay que fijarse después de volemizar

o Normokalemia: administrar K+ e insulina
o Hipokalemia: administrar solamente K+, y no insulina, porque la insulina baja el K+, y
este podría llegar a valores aún más bajos. En estos pacientes hay que esperar a tener
un K+ normal para poder administrar insulina.
o Hiperkalemia: dar solo insulina, sin K+.

● Insulina: una vez corregido el K+ según lo mencionado, se administra insulina. Se puede partir
con 0.1 UI/kg/hr (hay otras guías en donde parten con 0.15). Aún está en discusión si se
 administra inicialmente un bolo de insulina de 0.1 y luego se deja una BIC de infusión de 0.1
kg/hr o solo la infusión. No se han visto grandes diferencias al respecto, por lo que lo más
seguro y fácil es mantener una BIC de insulina en esa dosis.

● Bicarbonato: se tiende a creer que es muy útil en la cetoacidosis, pero, por el contrario, podría
empeorar el cuadro en pacientes que no están tan graves. Por lo tanto, se reserva el
bicarbonato para pacientes con pH < 6.9.

HIPERKALEMIA

GENERALIDADES

Es el trastorno hidroelectrolítico más peligroso de todos, porque genera arritmias cardíacas, con
una alta mortalidad. Es un trastorno frecuente de ver: 8% de los pacientes que se hospitalizan
tienen hiperkalemia, y de este grupo, 52% son pacientes con ERC terminal (en diálisis).

CAUSAS

● Insuficiencia Renal: es la causa más frecuente

● Insuficiencia Cardíaca
● Diuréticos Ahorradores de Potasio: espirinolactona, hidroclorotiazida
● iECA
● Catabolismo Aumentado: frecuente en pacientes con lisis tumoral

SÍNTOMAS

Los síntomas son muy inespecíficos:

 ● Náuseas y Vómitos ● Parestesias
● CEG ● Debilidad Muscular
● Fatiga ● Disnea

Debemos tener muy claro que,si esperamos tener síntomas que nos digan que estamos frente a
una hiperkalemia, no los vamos a encontrar. Por lo tanto, debemos sospecharla en pacientes con
factores de riesgo (principalmente insuficiencia renal). En todo paciente con factores de riesgo,
siempre evaluar el K+.

Nemotecnia: el potasio afecta al K-orazón, y el sodio afecta a nivel de Na-euronas. Entonces,

los problemas eléctricos del corazón tienen que ver con el K, y los del SNC con el Na.

CLASIFICACIÓN

El efecto más peligroso de la hiperkalemia es en el corazón. Mientras más alto esté el K+, más se
altera el ritmo cardíaco, pudiendo producir fibrilación ventricular, taquicardia ventricular o ritmo
de onda sinusoidal. Por lo tanto, las arritmias se relacionan con los niveles de K+, pero también con
la velocidad de adquisición.

● Hiperkalemia Leve: 5.5-6.5 mEq/L. Clásicamente tiene una onda T picuda al ECG.
● Hiperkalemia Moderada: 6.5-7.5 mEq/L. Se empieza a perder la onda P
● Hiperkalemia Severa: > 7.5 mEq /L. Tienen arritmias malignas (TV, FV, etc).
MANEJO: MEDIDAS HIPOKALEMIANTES

● Rápidas: se utilizan en urgencia. Son principalmente insulina, salbutamol y diálisis. Estas

medidas están más centradas en el shift protón-potasio.
● Lentas: no se usan en urgencia, por su efecto más retardado. Son furosemida (no se
recomienda, porque su efecto es muy leve), resinas de intercambio (kayexalate) y diarrea
osmótica (manitol). Estas medidas están más centradas en la eliminación del K+.

TRATAMIENTO EN SERVICIO DE URGENCIA

● Estabilizar Membrana: es lo primero a realizar. Busca disminuir las alteraciones observadas en

el ECG. La idea es obtener un ECG normal, que refleje que los miocardiocitos no están siendo
afectados por el K+ tan alto. Para esto sirve:

○ Gluconato de Calcio: 1 gr ev por vía periférica (1 ampolla = 1 gramo). Se debe pasar

en 10 min, y su efecto dura 30 min aprox. Si no logramos bajar el K+ en ese rango,
tendremos que dar una segunda dosis de gluconato de calcio, o una tercera dosis si
corresponde, porque disminuye el riesgo de arritmias malignas.
○ Cloruro de Calcio: 1 gr ev, requiere CVC (1 ampolla = 1 gramo)

● Aumentar Shift K-H: recordar que todas las células tienen una bomba H-K en su membrana
celular. Si aumentamos los protones en el extracelular, estos ingresarán a la célula y el K+
saldrá hacia el extracelular. Por otro lado, si aumenta el K+ por fuera, este tiende a entrar a las
células y saldrán protones hacia el extracelular. Hay 2 formas de estimular esta bomba:

o Insulina + Glucosa: importante asociar la insulina con glucosa, para evitar cualquier
hipoglicemia. A tener en consideración: 1 UI de insulina ayuda a disminuir 5 gr de
glucosa (es una aproximación, y depende del paciente, ya que los que usan insulina
son más resistentes y los vírgenes a la insulina son más sensibles). Receta de cocina:
10 UI + 500 cc de suero glucosado 10% (esa es la dosis que se les da).
o Salbutamol: en puff o en nebulizaciones, dependiendo del paciente.

● Diálisis: en caso de hiperkalemias severas e hiperkalemias refractarias.

HIPOKALEMIA

GENERALIDADES

Corresponde al trastorno hidroelectrolítico más frecuente en pacientes hospitalizados

(hiperkalemia es la más grave e hipokalemia la más frecuente). Hay diferentes niveles:

● Hipokalemia Leve: 3.0-3.5 mEq/L

● Hipokalemia Moderada: 2.5-3.0 mEq/L
● Hipokalemia Severa: < 2.5 mEq/L
Al igual que en la hiperkalemia, los síntomas son inespecíficos (náuseas, vómitos, CEG, fatiga,
parestesias, debilidad muscular, disnea). Los síntomas son los mismos que en hiperkalemia. Por
tanto, con solo los síntomas no podemos determinar que un paciente tiene hipokalemia.

CAUSAS

● Disminución de la Ingesta de K+: muy raro, porque casi todos los alimentos tienen K+, por lo
que tendría que ser un paciente que no se está alimentando.
● Aumento de las Pérdidas de K+: diuréticos perdedores de K+ (furosemida), laxantes (aumentan
la K+ de potasio al producir diarrea), síndromes diarreicos.
● Intercambio Celular Aumentado: alcalosis metabólica (hay tan poco protón en el extracelular,
que este sale de la célula, y el K+ entra). Es una hipokalemia relativa.

¿EN QUIÉNES SOSPECHAR HIPOKALEMIA?

● Usuarios de Diuréticos en Altas Dosis: insuficiencia cardíaca (ICC), jinetes (antes de correr
tienen que pesar cierto peso, y usan diuréticos en dosis altas para entrar por peso a la carrera),
modelos y novias (ponerse traje de novia)
● Diarrea Importante
● Uso de Laxantes

TRATAMIENTO

Saber que el ión K+ se parece al ión magnesio. Por lo tanto, los pacientes con hipokalemia
generalmente también tienen hipomagnesemia. Cuando veamos una hipokalemia, debemos
tratar también una hipomagnesemia.

La ampolla de KCl al 10% trae 10 mL, y eso equivale a 1 gr de K+, lo que son 13.5 mEq. Las dosis
máximas de K+ que se pueden dar son:

● Vía Periférica: 20 mEq/hora (aproximadamente 1.5 ampollas)

● Vía Central: 40 mEq/hora

Sabiendo lo anterior, podremos pasar la infusión. No importa tanto la concentración a la cual se

haga, pero sí la velocidad de infusión. Algunos pacientes pueden presentar un poco de dolor,
porque el KCl es irritante, teniendo que bajar un poco más la infusión en algunos casos.

Receta de Cocina: 4 ampollas de KCl 10% + Sulfato de Mg 2.5 gr disueltos en 500 mL de suero.
Pasar todo esto en 4 a 6 horas por vía periférica. En USA usan lo mismo, pero disuelto en 1000 mL
de suero (lo importante es la velocidad de infusión, y no tanto la concentración).
CONCLUSIONES

● Hipoglicemia: preferir administrar glucosa por la vía oral. No toda hipoglicemia se corrige y se
da de alta (pensar en la causa, ya que una intoxicación por hipoglicemiantes orales puede
generar un efecto rebote).
● Cetoacidosis Diabética: lo primero que hay que hacer es administrar volumen, luego evaluar el
K+, y en último lugar va la insulina.
● Hiperkalemia: estabilizar la membrana y bajar rápidamente el K+, con medidas veloces en el
servicio de urgencia.
● Hipokalemia: volemizar al paciente. Lo importante son los mEq que se dan por hora (velocidad
de infusión), y no tanto la concentración de la infusión.
 COMPROMISO DE CONCIENCIA
DRA. CAROLINA MILLACURA MENESES

GENERALIDADES

¿QUÉ ES LA CONCIENCIA?

Un estado de conciencia normal se compone de una serie de funciones como el alerta, la

capacidad de estar despiertos y “el darse cuenta”. Puede acompañarse de un estado de sueño el
cual es normal y del cual se puede ser fácilmente despertado.

Un estado de conciencia “anormal” es cualquier alteración de alguna de estas funciones.

Es difícil de caracterizar y suele aparecer con una serie de términos que pueden significar distintas
cosas para distintas personas, como por ejemplo: compromiso de conciencia, estado confusional,
delirium, letargia, estupor, demencia, hipersomnia, mutismo, coma, etc.

La conciencia se define en dos grandes áreas dentro

un espectro. Está el área cuantitativa, que comúnmente se
conoce como cantidad de conciencia, y que habla de la
vigilia, del estar despierto, estar alerta; y el área de lo
cualitativo que vendría a ser el contenido de la conciencia, el
lenguaje, las emociones y abarca más la esfera de lo
psiquiátrico. Al ser un espectro las patologías muchas veces
tienen una mezcla de ambas áreas, entonces dependiendo
de cómo se enfrenta al paciente hay que siempre tener
presente qué es lo que va a estar alterado, la vigilia o también en la alteración de contenido.

CONCIENCIA CUANTITATIVA

Lo cuantitativo se define de muchas

formas como se ven en la imagen, pero más
allá de los distintos conceptos es mucho más
útil y más práctico para poder caracterizar al
paciente según su nivel de alerta, hacerlo
según el estímulo que posibilita el despertar
de ese paciente. Por ejemplo, va a ser muy distinto un paciente que espontáneamente está
despierto versus un paciente que va a necesitar ser estimulado verbalmente o estimularlo con algo
doloroso para poder despertarlo. Eso cuando se describe en la ficha es mucho más práctico y
sencillo imaginar al paciente versus colocar “paciente obnubilado” u otros que pueden prestarse
para un poco de confusión porque muchos de estos términos no están totalmente unificados.
 El concepto de coma es distinto porque hay mayor acuerdo. Hay distintas definiciones por
ejemplo:

● Estado reducido de respuesta ya alerta, del cual el paciente no puede ser despertado.
● Estado de disminución profunda de la vigilia, similar a un estado de sueño.
● Estado de ausencia de respuesta en cual el paciente no está despierto y no puede interactuar
con el ambiente, incluso luego de la estimulación vigorosa. La más correcta según la
profesora, que le agregaría cuál tipo de estímulo es el que se refiere.

En el coma el paciente no va a hablar, no va a tener movimientos intencionados, la

estimulación verbal no evoca ningún tipo de respuesta y probablemente la dolorosa tampoco, pero
sí van a estar presentes algunos movimientos reflejos que van a ser no intencionados y que van a
estar mediados a través de la médula o de distintas vías del tronco encefálico.

Si bien hay un espectro de estados en el compromiso cuantitativo de conciencia, lo más

práctico siempre es definirlo de acuerdo a la respuesta al estímulo.

CONCIENCIA CUALITATIVA

Cuando se habla de un compromiso cualitativo de conciencia que es más bien el contenido

de la conciencia, aparecen algunos conceptos como las alucinaciones, la confusión, la coherencia
en el lenguaje. La distinción más importante suele ser el origen orgánico de ese compromiso
cualitativo en donde el diagnóstico más frecuente es el delirium y desde ahí todas las causas
orgánicas de delirium, y la otra distinción es más bien del área de la psiquiatría. Entonces muchas
veces al enfrentar a un paciente y hay que preguntarse si tiene un origen orgánico de su
compromiso cualitativo de conciencia y si no es así lo más probable es que tenga un origen
psiquiátrico que va a tener que ser derivado probablemente.

FISIOPATOLOGÍA

Las partes cuantitativa y cualitativa de la conciencia obedecen a zonas distintas del

cerebro. La conciencia cuantitativa (la vigilia, el estar despierto) pertenece a estructuras
subcorticales y la conciencia cualitativa (el contenido) pertenece a
estructuras corticales, por lo tanto la suma de ambas, tener lo
cuantitativo y lo cualitativo normal, correspondiente a un estado de
conciencia normal va a depender de que se integren adecuadamente
ambas funciones.

El estado de conciencia cuantitativo pertenece a estructuras

subcorticales que se conocen como el sistema reticular ascendente
activante, que no es una zona específica sino que un conjunto de
neuronas que se encuentran a lo largo del puente y mesencéfalo, que se
conectan con el tálamo y luego a través de axones se proyecta la
información a la corteza. Por lo tanto, cualquier daño que pase por
alguna de estas zonas, ya sea puente, mesencéfalo, tálamo o que dañe cualquiera de las
proyecciones axonales que llegan a la corteza, va a provocar distintos grados de compromiso de
conciencia cuantitativa. La conciencia cualitativa va a estar en la corteza y aquí van a estar los
distintos hemisferios, pero esto más bien es del área de la psiquiatría. Lo que hay que tener claro
son las estructuras subcorticales porque éstas cuando se dañan son las que van a manifestarse
como compromisos cuantitativos de conciencia

CONCIENCIA ANORMAL

Al pensar por qué está anormal el estado de conciencia, hay que pensar que es porque
algunas de las neuronas de estos segmentos subcorticales no está funcionando de forma
adecuada, lo que puede ser por una caída en el metabolismo de las neuronas, provocada por una
disminución de síntesis de acetilcolina que puede ocurrir cuando no llega el sustrato adecuado,
como ocurre en la hipoxia o la hipoglicemia.

Otros mecanismos son los síndromes compresivos y los síndromes de herniación que
habitualmente producen isquemia, aunque la verdad no está comprendido completamente el
mecanismo. Lo más importante es que hay algo que está evitando que las neuronas de este
sistema reticular ascendente activante estén funcionando de forma adecuada y ese algo va a ser la
causa que hay que buscar y que ojalá corregir para poder retornar la conciencia a un estado
normal.

ESTUDIO

Comienza principalmente con la anamnesis y el examen físico que son las herramientas
más importantes y que en el 90% de los casos van a permitir llegar a la causa, las cuales se dividen
en cuatro grandes grupos más bien teóricos, como una aproximación para poder entenderlo de
forma más sencilla y que corresponden a las causas estructurales, las causas tóxicos-metabólicas,
las causas infecciosas y las causas ambientales.

Las causas estructurales

habitualmente van a ser causas que van a
estar ocurriendo en el interior del
parénquima cerebral, como isquemia o
hemorragias y que van a estar
produciendo ya sea a través de síndromes
de herniación u otros mecanismos,
alteraciones en la función neuronal. Las
causas tóxicas-metabólicas son más sistémicas, del resto del organismo o fuera del cerebro, como
las que se ven en la imagen que de una u otra forma, ya sea a través de disminución de flujo o a
través de disminución de sustratos, van a evitar que la neurona tenga su metabolismo adecuado
para que pueda funcionar de forma adecuada. Las causas infecciosas, donde las infecciones del
SNC son las más fundamentales, como la meningitis, encefalitis y la meningoencefalitis. Las causas
ambientales son la hipotermia, la hipertermia y la electrocución que son más bien por el contexto,
por anamnesis.

CAUSAS CRÍTICAS

Al estratificar riesgo, en la toma de decisiones muchas veces lo que hay que hacer es
descartar causas de riesgo vital que son las patologías tiempo dependientes y son las que
rápidamente pueden comprometer al paciente. Cada vez que se analicen algunos de estos
síntomas y síndromes siempre hay que estar pensando cuáles son estas causas críticas de riesgo
vital de compromiso de conciencia que hay que descartar rápidamente en el primer
enfrentamiento del paciente.

En las causas metabólicas va a ser siempre importante descartar la hipoglicemia y la

hiperglicemia. En las causas tóxicas, las intoxicaciones por opioides, por monóxido de carbono y
otras intoxicaciones no tan frecuentes pero importantes de reconocer como las
metahemoglobinemias. En las causas estructurales son fundamentales las hemorragias, ya que son
patologías que van a motivar un rápido cambio de conducta, porque si es una hemorragia muy
importante podría producir un síndrome herniación y un síndrome de hipertensión endocraneana,
y con ello un rápido deterioro hacia la muerte del paciente. Eso cambia la conducta en cuanto a si
hay que llamar o interconsultar al especialista neurocirujano o si es necesario hacer alguna
intervención.

MANEJO

El primer enfrentamiento siempre va a ser

hacerse dos preguntas: ¿el paciente responde? y ¿el
paciente respira?. Si la respuesta a ambas preguntas es
no, es decir si el paciente está comprometido de
conciencia, no responde y no respira, lo más probable es
que sea una situación de sospecha de paro
cardiorrespiratorio que es otro escenario que hay que
tener presente como primera aproximación. Si alguna de
esas respuestas es sí, ya sea una pequeña respuesta somera al estímulo doloroso o al menos se
nota que está respirando, el enfrentamiento va a
cambiar y hay que pensar el paciente está con un
compromiso de conciencia (dg sindromático) y hay
que seguir una serie de pasos. Siempre hay que tener
presente que en el contexto de un paciente
comprometido de conciencia, es imperativo
estabilizar, diagnosticar y manejar al mismo tiempo.

Lo primero que hay que preguntarse es si el paciente está estable o inestable y esa
inestabilidad va a estar dada por la evaluación primaria del ABCDE. Si ese paciente está estable,
responde, respira, se comunica y tiene buenas presiones lo más probable es que sea un escenario
como el del lado derecho del algoritmo en donde se puede con calma hacerle una buena
anamnesis, examen físico, solicitar los exámenes y llegar a la causa.

Si es la situación de la izquierda no habrá mucho tiempo y se tendrá que diagnosticar,

estabilizar y manejar al mismo tiempo. Si el paciente está
comprometido de conciencia y se sospecha que está inestable, hay que
seguir el ABCDE y una monitorización básica de signos vitales que va a
incluir el hemoglucotest y la instalación al menos de dos vías venosas
periféricas.

➢ A: Evaluar y permeabilizar la vía aérea y poner oxígeno al 100%

de entrada si se sospecha que está inestable, no pensando en
que sea una causa ventilatoria, sino que para pre-oxigenar y
ventilar adecuadamente al paciente
➢ B: Optimizar las condiciones para una adecuada ventilación
➢ C: Alteraciones circulatorias que determinen hipoperfusión, cualquier causa como
bradicardia extrema o shock va a determinar un fenómeno de hipoperfusión a nivel de la
zona del sistema reticular ascendente activante que es la zona de la vigilia y a través de eso
por hipoflujo pueden dejar de funcionar las neuronas y puede comprometerse de
conciencia el paciente. Por lo tanto es importante al monitorizar un paciente fijarse en la
FC y PA. El ECG no es un examen de primera línea de un compromiso de conciencia, pero si
hubiera una alteración muy grosera como una taquicardia muy llamativa que haga
sospechar una taquicardia ventricular o una bradicardia extrema pudiese ser de utilidad
para apoyar en el diagnóstico.
➢ D: Causas neurológicas estructurales y la idea es hacer una evaluación rápida con un
examen neurológico acotado para determinar si es que están o no presentes causas de
riesgo vital.

En cuanto al hemoglucotest, es muy importante y hay que pedirlo siempre apenas se

enfrente a un paciente con compromiso de conciencia porque la hipoglicemia es una causa
rápidamente reversible de compromiso de conciencia y el paciente puede retornar a su basal en
la medida que se corrija rápidamente y a su vez puede hacer pensar o confundir con otras causas
como ACV, alteraciones tóxicos metabólicas. La idea es que no pase más tiempo esperando
exámenes sino que rápidamente se diagnostique y se pueda revertir. También hay que tener
presente según el contexto del paciente las intoxicaciones ya sea OH, opioides, monóxido de
carbono, etc.

ESCALA DE GLASGOW

Dentro de los scores de evaluación del estado neurológico del

paciente, el más usado es la escala de Glasgow. Sin embargo, es una
escala que se diseñó inicialmente en el contexto de trauma, no para
evaluar causas médicas y compromisos de conciencia en enfrentamiento
en servicio de urgencia, sino que apareció para evaluar el TEC ya que se
correlacionaba con sobrevida y outcome neurológico.

Por su facilidad de calcular y por lo utilizada que es, se aplica y

tiene buena correlación con otras injurias neurológicas. Sin embargo es
importante conocer la escala y sus limitaciones, por ejemplo los pacientes
que hablen en algún otro idioma, que tengan alguna discapacidad auditiva
o que estén con alguna alteración neurológica que les condicione afasia
van a puntuar muy bajo en la respuesta verbal, y eso no necesariamente
se va a relacionar con un compromiso cuantitativo de conciencia o con la lesión específica que
tiene el paciente. Por lo tanto, si bien va a dar una orientación y también va a permitir imaginar
qué tan comprometido está el paciente, es importante considerar las limitaciones de la escala y el
origen para lo cual realmente fue hecha y las adaptaciones que uno realiza.

Es importante conocer sus tres aspectos: Apertura ocular, respuesta verbal y la respuesta
motora. Habitualmente cuando se enfrenta al paciente lo primero que se hace es acercarse y ver si
está con apertura ocular espontánea y si es que no, se empieza a estimular y puntuar ya sea verbal
o doloroso. En la respuesta motora habitualmente se piden 2 órdenes, como que saque la lengua o
que apriete la mano, y si no es capaz de hacerlas se empiezan a hacer maniobras dolorosas y se
observa la respuesta a esa maniobra (sobre todo con las extremidades superiores), si localiza el
dolor, si retira, si tiene flexión o extensión. Si se sospecha que el paciente tiene algún tipo de
focalidad neurológica de tipo paresia, lo ideal es
estimular la respuesta motora del lado que no esté
afectado.

ESCALA FOUR

Desarrollada para cubrir las limitaciones de

la escala Glasgow en pacientes críticos intubados.
No es necesario aprenderla, pero es importante
considerar que siempre se intenta simplificar la
evaluación neurológica del paciente comprometido
de conciencia. Pero por más que se intente siempre
va a ser limitado acotar una descripción de este tipo a números.

➢ E: Exponer al paciente, buscando hemorragias, parches, multipunción, alteraciones de

temperatura o color que pueden orientar y aportar información para la causa del
compromiso de conciencia. Por ejemplo, en las alteraciones de color pueden haber
pacientes con cianosis (hipoxia y metahemoglobina), pálidos (hemorragias), ictéricos
(encefalopatia hepática) y rojos o eritematosos (anafilaxia, golpeda calor, CO). Es
importante exponer completamente al paciente, ya que toda información que pueda
complementar la anamnesis va a permitir llegar más rápido a la causa del compromiso de
conciencia.

MANEJO EMPÍRICO

Corresponde a la administración de ciertos

medicamentos como antídotos sin saber aún la causa del
paciente para ver si hay una respuesta y se recupera el estado de
conciencia.

Surge en USA como parte de protocolo de resucitación

llamado Coma Cocktail, en donde por ejemplo se llega a la casa
del paciente, lo encuentra comprometido conciencia, se hace la
monitorización inicial y si no hay nada que oriente la causa, se
administran ciertos antídotos para ver si responde y se planteaba
que así podía haber una recuperación más rápida. Lo más común
que se ocupa ahora son el Flumazenil y la Naloxona, que corresponden a antagonistas altamente
específicos y efectivos de las intoxicaciones más frecuentes. El flumazenil es un antagonista de las
benzodiacepinas y la naloxona un antagonista de opioides.

A nivel de evidencia si bien se ha visto que el flumazenil es un antagonista bastante

potente también, al antagonizar completamente el efecto de las benzodiacepinas, se ve que
disminuye el umbral convulsivo y el paciente pasa de un efecto muy depresor del SNC a uno muy
activador, apareciendo en un porcentaje no bajo convulsiones, agitación. Por ende, se entra en un
círculo vicioso ya que en un paciente comprometido de conciencia al que se le aplica flumazenil y
empieza a convulsionar, hay que tratarlo con benzodiacepinas. Por esto finalmente se sacó al
flumazenil de este protocolo.

El que sí ha permanecido bastante y es útil es la naloxona que viene en ampollas de

0,4-10 mg IV o IM (2 mg lo habitual) y es un fármaco que casi no tiene efectos adversos, que tiene
un inicio de acción bastante corto pero lo que sí también tiene una duración bastante corta.
Habitualmente se empieza pasando 2 a 3 ampollas y en la medida que haya respuesta, se puede
dejar en bomba de infusión continua, lo que se ocupa bastante en urgencias cuando se ven
intoxicaciones conocidas. Cuando las intoxicaciones son más mixtas y se cree que hay consumo de
varias cosas es imposible fiarse solo de la naloxona, pero en el fondo hay que tener en cuenta que
es un antídoto útil.
¿QUÉ HACER?

Lo más importante como conclusión del manejo inicial es siempre el ABC, evaluar vía
aérea, oxigenar, ventilar, evaluar la circulación, HGT sí o sí y considerar algunos antídotos como la
naloxona y eventualmente la tiamina que tiene un rol en la prevención de la encefalopatía
diabética (únicos dos antídotos importantes de aprender, el resto ya no se ocupa). La idea no es
hacer un manejo empírico al azar sino estabilizar al paciente, el ABC es lo fundamental y en la
medida que se va teniendo la anamnesis, examen físico o exámenes de laboratorio sugerentes, ir
manejando la causa.

ESTUDIO

Una vez que el paciente ya se logra estabilizar, da tiempo para poder completar una
anamnesis y un examen físico y ahí sí poder llegar a la causa. En la anamnesis es importante
intentar obtener toda la información posible: en qué momento empezó el compromiso de
conciencia, si fue brusco o progresivo, cuánto tiempo lleva, si tiene algún otro síntoma o
acompañante y sobre todo el contexto (dónde estaba cuando ocurrió, la posibilidad de que esté
expuesto a algún tóxico o alguna otras alteración ambiental). Por ejemplo, algún paciente en
situación calle o un paciente que consulte en enero con 35°C etc, pero hay que tener presente la
exposición ambiental.

Llegando al examen físico, probablemente se va a partir por un examen físico clásico,

partiendo con la evaluación cardiopulmonar, abdominal, extremidades, cráneo, cuello y en algún
momento llegar al examen neurológico. El examen neurológico en el escenario de urgencia es muy
distinto al examen neurológico común, en este contexto es imposible hacer todas las pruebas
neurológicas habituales y lo que se trata de hacer es más acotado, evaluando algunas cosas
rápidamente con la finalidad de distinguir causas tóxico metabólicas de causas estructurales
mostradas en la imagen de abajo, ya que eso va a modificar la conducta.

Van a haber causas estructurales que se van a tener que detectar rápidamente,
probablemente con un escáner de cerebro sin contraste y así poder tomar conducta y hacer la
interconsulta a un especialista.
 En las causas tóxico-metabólicas en las cuales quizás el escáner no va a tener un rol tan
importante, probablemente se va a solicitar igual, pero con más atención en los exámenes de
laboratorio para ver si es que hay alguna alteración sistémica que esté explicando el compromiso
de conciencia. A grandes rasgos, los compromisos tóxico metabólicos tienen varias diferencias con
los compromisos estructurales neurológicos. Suelen presentarse de forma difusa, no hay una
focalidad específica en una zona específica, es decir si el paciente siente menos fuerza no la va a
localizar en un solo lado o en una sola extremidad, probablemente diga que no siente fuerza en
ninguna de las cuatro extremidades; cuando se evalúan los reflejos, por ejemplo con la respuesta
pupilar todo va a ser más bien simétrico y las alteraciones incluso pueden ser un poco cualitativas,
acá se mezcla este espectro que se comentaba anteriormente de lo cuantitativo más lo cualitativo.
Entonces cuando se sospecha una causa tóxico-metabólica, cobra relevancia la FC, la PA y los
exámenes de laboratorio.

Por otro lado si en la evaluación neurológica parece que hay un compromiso más bien de
hemisferios, con focalidad neurológica muy marcada, por ejemplo una pérdida de fuerza en el
cuerpo derecho que se nota mucho con respecto al izquierdo y va a estar por lo tanto asimétrico
y/o pueden haber algunas alteraciones específicas de pares craneanos, etcétera. Todo eso va a
sugerir un compromiso estructural y aquí rápidamente hay que llevar al paciente al escáner de
cerebro y buscar esa alteración estructural para poder diagnosticar. Acá incluso se puede hacer una
distinción entre lo supratentorial y lo infratentorial. Lo infratentorial tiene algunos compromisos
más específicos: cerebelo, pérdida de reflejos pupilares, pérdida de movimientos extraoculares. En
el fondo, cualquier alteración ya sea masa o hemorragia que haya infratentorial, dado que hay
menos espacio para cualquier proceso expansivo, es mucho más rápido el fenómeno de herniación
y por ende el Síndrome de Hipertensión Endocraneana. Esto es una distinción mucho más
específica, es más importante poder distinguir las causas tóxico-metabólicas de una estructural y
reconocerlo en el examen neurológico inicial para poder determinar cuál es el examen más
importante que hay que ir a acelerar para poder encontrar el diagnóstico.

El examen neurológico que se realiza es

similar al que se realiza en el paciente en coma, en
donde se acotan las pruebas neurológicas a algunas
cosas principales para poder hacer la distinción
entre tóxico-metabólica vs estructural.

Lo primero a evaluar va a ser el estado de

conciencia, observar al paciente y ver si adquiere
vigilia espontánea y si es que no, estimularlo y
calcular un Glasgow y tenerlo presente. Luego hay
que evaluar pares craneanos centrándose en
pupilas, el tamaño, respuesta a la luz, asimetrías y
algún movimiento espontáneo que tengan. Hay que
gatillar algunos movimientos oculares, ver si son espontáneos, si tienen mirada conjugada y
reflejos oculocefálicos, buscar reflejo corneal y reflejo faríngeo y de tos. Si es posible evaluar la
sensibilidad y paresias bien pero sino, con lo anterior ya es más o menos suficiente porque aquí ya
se pueden determinar asimetrías y determinar si es un compromiso más bien focal o más bien
difuso.

Luego hay que hacer el examen motor, fijándose en si las extremidades tienen
movimientos espontáneos, asimetrías, hemiparesias o no y algunas posturas clásicas como la
rigidez de descerebración o de decorticación. También hay que mirar algunos reflejos, uno o dos
osteotendinosos de extremidades superiores e inferiores y el reflejo plantar, evaluar la sensibilidad
a grandes rasgos y no olvidar los signos meníngeos. Si el estado de conciencia del paciente lo
permite se pueden hacer algunas pruebas cerebelosas o vestibulares como el Romberg. Con todo
esto ya se tiene suficiente información para poder diferenciar entre una causa tóxico metabólica y
una estructura para poder orientar el estudio

LABORATORIO

Muy importante al inicio el monitoreo de los signos vitales, el ABC, el hemoglucotest y

posiblemente el ECG.

Dentro de los exámenes que ayudan a orientarse está el hemograma cuando se sospecha una
anemia severa o alguna alteración hemorrágica donde se necesite conocer el recuento plaquetario,
el lactato cuando sospecha de shock o hipoperfusión, disfunción renal, encefalopatía hepática.
Cuando se sospeche una disfunción y/o falla primaria se puede pedir creatinina, BUN, perfil
hepático y no olvidar pedir en caso de intoxicaciones la carboxihemoglobina.

Los exámenes de laboratorio se demoran por lo menos una hora, lo que significa que hay
que estar una hora esperando antes de poder tener más información del paciente. Existe un tipo
de laboratorio llamado Point of Care (iSTAT) que en 5 minutos permite determinar con una muestra
venosa algunos valores aproximados como el pH, natremia, BE, calcio, Hb, parámetros
inflamatorios y eso permite orientar más rápidamente a la causa del compromiso de conciencia,
aunque todo estos valores hay que corroborarlo con los resultados del laboratorio central.

Con esta primera línea de exámenes habrá suficiente información para distinguir los cuatro
grupos de causas. Sólo si no apareciera absolutamente nada en ninguno de los exámenes de
primera línea, se pueden plantear exámenes de segunda línea: punción lumbar y EEG. Estos
exámenes nunca son de entrada a no ser que haya una sospecha altísima de infecciones del SNC en
donde la punción lumbar cobra mucho más importancia.

IMÁGENES

La principal, más importante y de elección, que está bastante disponible es el TC de

cerebro sin contraste, es una imagen rápida, no tienen casi ninguna contraindicación y permite
rápidamente diagnosticar hemorragias, lesiones ocupantes de espacio o cualquier desviación de
línea media o herniación que pueda ocurrir por edema. Esto permite descartar o confirmar una
causa estructural y proceder a la evaluación por el interconsultor y el especialista. No evalúa
adecuadamente la fosa posterior, pero si la alteración es muy grosera y grande igual la va a evaluar.
Si se sospecha algo específico como hemorragia subaracnoidea o aneurisma se puede agregar un
angioTAC que es una fase arterial que con contraste permite visualizar mejor las arterias.

Cuando está disponible la resonancia magnética, puede tener protocolos que son más
rápidos que una resonancia completa, pero que pueden demorar desde 10 minutos hasta una
hora, frente al escáner que suele demorar 2-3 minutos, por lo que no se recomienda como estudio
inicial.

Dependiendo de la sospecha clínica, puede agregarse la imagen de tórax-abdomen-pelvis.

DIAGNÓSTICO/DISPOSICIÓN

Una vez que ya está la estabilización y el manejo,

orientando la anamnesis y el examen físico, de acuerdo a la
causa si es que se logra llegar al diagnóstico según el
resultado de los exámenes, lo ideal es manejarlo. Si la
causa es reversible eventualmente puede darse de alta,
pero lo más importante es que todo lo que se haga vaya
orientado al manejo de la causa para tratar el la causa
etiológica del compromiso de conciencia.

PREGUNTAS

1. De los exámenes iniciales, ¿se hacen todos siempre? El hemoglucotest siempre, el ECG va
a depender pero probablemente no sea el primero a pedir, aunque debería pedirse sí o sí.
Los exámenes siempre van a tener que orientarse dependiendo de la sospecha que se
tenga, en un caso con fiebre pueden ser más importantes los marcadores inflamatorios,
pero en un paciente que viene pálido, con estigmas de sangrado, ahí va a orientar más un
hemograma con pruebas de bande de sangre para una eventual transfusión, lactato para
descartar shock.
2. ¿Cuál es el concepto de paciente con compromiso de conciencia inestable? Cuando llega
un paciente comprometido de conciencia siempre hay que preguntarse primero si está
estable o inestable. Que esté estable va a ser un paciente que va a responder, que va a
estar vigil, con normotensión y normocardico o quizás con una taquicardia no complicada y
bien perfundido, es una suma de características y una impresión que se va aprendiendo al
ver más pacientes. El concepto de inestable va a ser cualquier alteración que haga
sospechar que el paciente potencialmente puede evolucionar a un riesgo vital, por
ejemplo una taquicardia de 180-200, una bradicardia extrema, un llene capilar de 4
segundos, una presión de 70/40; cualquier alteración en la impresión general o en los
 signos vitales que habitualmente significa que será llevado al reanimador, será
monitorizado y habrá que partir con la evaluación primaria.
3. En la evaluación verbal de la escala de glasgow, ¿qué se hace si la paciente habla en otro
idioma? Se deja el glasgow constatado, describiendo que el paciente habla otro idioma y
detallar el estímulo al cual el paciente responde. A veces es mejor tratar de ser más
descriptivo en cuanto al examen neurológico que guiarse solamente por un número.
4. En cuanto al ABC, ¿qué comprende el optimizar las condiciones para una adecuada
ventilación? En general cuando se enfrenta un paciente con el ABC, pensando en una
situación inestable con el paciente en un reanimador. La A va a significar vamos a abrir la
boca, traccionar un poco la mandíbula, evaluar cómo está el interior de la cavidad oral, que
no haya objetos extraños, que la lengua no esté hacia atrás, optimizando la posición en ese
sentido. Después hay que colocarle oxígeno al 100% y observar el patrón respiratorio del
paciente, si está respirando tranquilo y se le coloca el oxígeno al 100% y la saturación es de
un 100% está ventilando adecuadamente, pero cualquier cosa externa, si no está
saturando bien, si el oxígeno no está funcionando y el paciente está respirando de forma
alterada, de forma asimétrica o al auscultarlo está obstruido; es poco probable que un
compromiso de conciencia solo tenga una patología respiratoria pero hay que ser
ordenados en la evaluación y en el examen físico hay que pasar por examen pulmonar y
cualquier cosa que uno crea que puede beneficiar esa oxigenación, broncodilatación si está
obstruido, mejorar la posición, cualquiera de esas cosas se le llama optimizar las
condiciones, son términos más bien clínicos.
5. ¿Cuándo se solicitan imágenes en un paciente con compromiso de conciencia? El escáner
de cerebro sin contraste va siempre. Todas las demás imágenes van a depender de la
sospecha clínica. Por ejemplo si llega un paciente que solo está comprometido de
conciencia, que es chileno y habla español pero llega con un glasgow 10 y no tiene ninguna
alteración al examen físico, se le toman los exámenes y el escáner de cerebro. Si el mismo
paciente además en el examen físico se le encuentra resistencia muscular abdominal,
abdomen distendido y algo específico en el examen que sugiere que hay algo en el
abdomen, ahí si se agregaría por ejemplo una imagen de abdomen. Lo más importante es
orientar los exámenes según la sospecha.
6. En el caso de tener recursos limitados o contra el tiempo ¿puede darse el caso en el que
se tenga que privilegiar el escáner de cerebro por sobre los exámenes de laboratorio o
viceversa? El primer caso es poco probable porque en urgencias los exámenes se toman
súper rápido, son 3 tubos que se sacan en una muestra venosa y son pocos casos en los
que los pacientes no tienen accesos venosos. Si aparece una focalidad sería lógico apurar
el escáner, pero si el compromiso parece muy tóxico metabólico y está muy inestable es
razonable esperar por el escáner, estabilizar al paciente un poco más, probablemente
demorandose pasandole volumen o usando drogas vasoactivas y una vez que esté estable
llevarlo al escáner. Hay que orientar según la sospecha, llevar al escáner a un paciente
inestable siempre es un desastre.
7. ¿En qué caso de un paciente con compromiso de conciencia hay que considerar la
intubación para proteger la vía aérea? Es una decisión compleja, se pone de corte
habitual un glasgow 8 (extrapolado del TEC), hay otras técnicas más “caseras” como la
 capacidad del paciente de responder a la instalación de una cánula mayo, si muerde la
cánula es porque protege la vía aérea, si no la muerde y no la rechaza, no la protege y es
indicación de intubación. No hay nada estandarizado, es una evaluación multifactorial que
hay que hacer que lleva incluido el puntaje glasgow, la causa que uno piensa que está
detrás y acompañada de la anticipación al evento porque la idea es proteger al paciente de
una potencial aspiración.
8. ¿Cómo se evalúa la sensibilidad en un paciente comprometido de conciencia? Es
compleja y al final es un tipo de sensibilidad de respuesta al dolor, viendo que tanta
respuesta al estímulo doloroso hay en una extremidad versus la otra, es una evaluación
más bien grosera. Si no se puede constatar simplemente se coloca sensibilidad no
evaluable.
9. ¿Todo tipo de compromiso de conciencia queda categorizado como C1 en triage aunque
sea algo cualitativo leve o una “obnubilación”? Habitualmente no, los que son más leves
pueden quedar categorizados como C2 pero un compromiso de conciencia inestable o que
quede en la duda puede pasar a C1. Como el espectro es muy amplio puede quedar como
C2 si es más cualitativo.
 MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA,
VOLUMEN Y VASOACTIVOS
DR. CÉSAR CORTÉS

INTRODUCCIÓN

Para introducir y ejemplificar, se hablará del shock séptico. Este se da por una interacción entre un
agente y un huésped, relación que determina una respuesta defensiva del organismo de tipo
proinflamatoria que en algunas ocasiones puede ser desproporcionada y exuberante, lo que
puede llevar a cambios adaptativos no deseados que pueden llevar a la muerte.

Según el órgano afectado, puede haber disfunción orgánica de tipo neurológica, respiratoria,
cardiovascular o hemodinámica, hematológica (cuando se altera la producción de las distintas
series a nivel sanguíneo), hepática, digestiva, renal y de coagulación. Siempre pensar en los
componentes corporales que pueden constituir un órgano, en especial la piel (órgano más grande
del cuerpo), y también el endotelio (órgano importante que produce sustancias y hormonas y
también puede verse afectado en cuanto a su función).

El resultado final del shock es una injuria microvascular y celular que lleva a una activación
endotelial que determina:
● Aumento de la permeabilidad endotelial que lleva a la formación de edema
● Reducción de flujo microcirculatorio (estasis) que puede producir microtrombosis
● Redistribución del flujo sanguíneo
● Edema tisular y shunt AV
● CID + trombosis in vitro
● Cambios en la forma de los glóbulos rojos

TIPOS DE SHOCK

SHOCK DISTRIBUTIVO

En el shock distributivo el fluido intravascular se redistribuye de forma no selectiva. Por una

vasodilatación se pierde la capacidad de redistribuir el flujo mediante el tono vasomotor, por lo
que pueden haber distintos tipos de shock distributivo, como el shock séptico, anafiláctico,
térmico, o por tóxicos. En todos los casos, se produce un secuestro del fluido en la red capilar y
compartimiento venoso, disminuyendo el retorno venoso y generando un shock. Entonces, se
puede disminuir la precarga por vasoplejia en este tipo de shock. El problema está en el tono.

● Shock séptico: Existe una vasoplejia por generación de citoquinas producto de una
respuesta disregulada ante infecciones.
 ● Shock anafiláctico: Existen vasodilatadores secretados por células sanguíneas en relación a
la exposición a un alérgeno.
● Shock térmico o heat stroke: Ocurre ante la incapacidad de liberar calor excesivo, y
también presenta vasoplejia.
● Existen tóxicos que van a generar cierto tipo de vasoplejia.

SHOCK HIPOVOLÉMICO

El shock hipovolémico ocurre ante la pérdida significativa de volumen intrasanguíneo o

intravascular (hemorragias). También puede estar presente sólo por la pérdida de agua
(deshidrataciones severas, cólera o cetoacidosis diabética). En estos casos hay una pérdida de
volumen no sanguíneo excesiva, que va a generar una disminución de la volemia y de la precarga
por la caída del retorno venoso, aunque lo más agudo sigue siendo la pérdida de sangre. El
problema en este tipo de shock está en el componente intravascular.

SHOCK CARDIOGÉNICO

El shock cardiogénico es la disminución del GC producto de la caída de la capacidad contráctil del

corazón, como en isquemia, ciertas intoxicaciones o acidosis importantes, y arritmias,
(taquicardias o bradicardias extremas). El problema en este tipo de shock es una falla de bomba.

SHOCK OBSTRUCTIVO

En el shock obstructivo hay una disminución del GC producto de la caída de precarga por
obstrucción al llenado, como en TEP (obstaculización del llenado de cavidades izquierdas,
aumentando la postcarga en el corazón derecho), taponamiento cardiaco (se comprime el
ventrículo derecho y se afecta su capacidad de generar VE), y neumotórax a tensión (la presión de
este supera la presión venosa y la capacidad de retorno venoso). El problema en este tipo de shock
es algo que comprime e impide el retorno venoso.

SHOCK DISOCIATIVO

En el shock disociativo, si bien el compartimento hemodinámico es normal, hay una hipoxia

celular, lo que ocurre con tóxicos como CO, metahemoglobinemia o cianuro. Se genera un
desacople en la capacidad de captar oxígeno por parte de la célula, lo que lleva a una
hipoperfusión celular (no por la caída en la circulación, sino por la presencia de un tóxico).
PRINCIPIOS DEL MANEJO

Lo primero es hacer el diagnóstico, y la meta principal, más que aumentar el aporte de oxígeno, es
corregir la hipoperfusión, logrando que el oxígeno que se le aporta a la célula sea consumido.

En cuanto a las variables hemodinámicas, el manejo se centra en incrementar el GC y optimizar el

contenido de oxígeno en la sangre.

● Los determinantes del GC son el VE (volumen sistólico), la FC y el

ritmo cardiaco.
● El aporte de oxígeno (DO2) está determinado por el GC y el
contenido arterial de oxígeno.
● El consumo de oxígeno (VO2) está determinado por el GC y el
valor consumido de cuanto se entrega.

En la imágen se muestra la fórmula de presión

arterial, que se determina por la resistencia
vascular sistémica (SVR) y el gasto cardíaco (CO).
La SVR se va a alterar en los distintos tipos de shock
como el anafiláctico, neurogénico, séptico o
vasodilatador inducido por drogas. El GC a su vez
puede modificarse a través de la frecuencia
cardíaca (HR) para generar taquicardias o
bradicardias extremas y el volumen sistólico (SV) que es el que será expulsado. Este corresponde a
la diferencia del volumen de fin de diástole (EDV) y el volumen de fin de sístole (ESV). Si el ESV está
aumentado, refleja la incapacidad de bombear sangre y por lo tanto es un shock cardiogénico. Si
hay un ESV bajo, indica que hay poco volumen, como en el shock hipovolémico.

Los objetivos del manejo inicial son:

● Optimizar la oxigenación
● Perfusión con metas terapéuticas, sin sobreperfundir los órganos
● Monitorizar las variables hemodinámicas y metabólicas.
● Buscar la etiología del shock.

A medida que pasa el tiempo, aumentan las disfunciones y por lo tanto la mortalidad.

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA

Puntos a favor: Tiene una experiencia previa beneficiosa (histórica) y permite la interpretación
gracias al conocimiento de la fisiopatología de los procesos tratados.

Puntos en contra: No hay ninguna evidencia de que monitorizar a los pacientes influya sobre el
outcome. Se puede tener un paciente shockeado y no por monitorizarlo se va a salvar; en ese caso
más que el monitoreo importa el tratamiento que se realiza.
RECONOCER EL SHOCK

En la imágen se ve un resumen de 2 horas de un

paciente en shock hipovolémico. En rojo están las
variaciones de la PA (formal sinusoidal) y en verde
la compensación de la FC.

En esas 2 horas cursando el shock, el paciente no

fue adecuadamente corregido, ya que se corregía
parcialmente y luego volvía a presentar el shock
manifestando las alteraciones hemodinámicas.

Variables de monitorización hemodinámica son clínicas, no invasivas, invasivas y de laboratorio.

CLÍNICA

La monitorización clínica es la observación seriada en el tiempo de los siguientes parámetros:

● Estado de conciencia ● FR (reflejo de aumentar el retorno

● Estado de hidratación venoso)
● Llene capilar, presencia de livideces ● Diuresis
● Características del pulso (débil o ● Distensión yugular
perceptible)
● Temperatura central y periférica

En la identificación del shock sirve evaluar las variables de la alteración del estado de conciencia:
confusión, agitación, sopor y delirium; también el llene capilar > 4,5 segundos y la frialdad distal
con la diferencia de temperatura central y distal.

En la imágen superior se observa un ejemplo de cómo se ven los

pacientes en shock, con una vasoconstricción y llene capilar
completamente disminuido, con los dedos básicamente blancos, aunque
la foto corresponde a un fenómeno de raynaud.

La imagen inferior muestra un paciente gran quemado en estado de

shock, que llevaba 3 días subreanimado. El primer ortejo había sido
comprimido y no presentaba llene capilar y al lado se ve el débito urinario
de 24 hrs.

En la siguiente imagen se muestra el mottling score, que muestra la capacidad de perfundir la piel.
El mottling aumentado es una monitorización de la perfusión tisular.
MONITORIZACIÓN NO INVASIVA

● Presión arterial no invasiva (PANI)

● Ecocardiografía - Doppler
● Análisis del contorno de la onda de pulso
● CO2 reinhalado y bioimpedanciometría eléctrica torácica (no es necesario saberlo)

LABORATORIO

Existen medidas de perfusión global y regional, que va a evaluar si el paciente que está con
actividad metabólica anaeróbica o aeróbica.

Perfusión global Perfusión regional

● Saturación venosa mixta de oxígeno: ● Tonometría gástrica: El CO2 es un desecho

Mediante un catéter venoso central, se del metabolismo, por lo tanto, se va a
extrae sangre venosa de la vena cava y se medir el CO2 generado a nivel de mucosa
le mide el contenido de oxígeno. Si las gástrica.
células estuvieran ávidas por oxígeno, la ● PCO2 sublingual
saturación sería baja; si las células ● OPS
estuvieran muertas, la saturación venosa ● Tensión tisular de O2
no deberá ser distinta a la saturación
arterial de oxígeno. Esto orienta el
consumo de oxígeno por los tejidos.
● Lactato: Refleja el estado ácido-base y el
metabolismo anaeróbico de las células.
● Cálculo DO2
● Cálculo VO2, con el contenido arterial de
oxígeno.
MONITORIZACIÓN INVASIVA

Se puede realizar mediante:

● Catéter arterial: Se mide la presión directamente dentro de la arteria.

● Catéter venoso central: Se miden las presiones intracardiacas.
● Catéter de arteria pulmonar: Se mide la presión de lo que genera el GC del corazón
derecho. Esto permite inferir cómo está la actividad cardiaca.

MONITORIZACIÓN DE PA

Habitualmente no invasivo con el esfigmomanómetro e invasivo con catéter arterial.

Las ventajas de la monitorización invasiva de la PA es que se está monitoreando

permanentemente, y permite medir la onda de pulso, además de tomar muestras de sangre para
gases arteriales. Es un procedimiento invasivo (catéter arterial) que tiene su riesgo, porque se está
pinchando una arteria (radial, humeral o femoral).

Esta medición continua permite

detectar tendencias, deterioros
hemodinámicos bruscos , que se van a
evidenciar de forma numérica.

En la imagen se encuentran todas las

presiones que se pueden identificar al
medirlas invasivamente. Con esto se
puede saber qué está pasando dentro
de cada cámara y tomar alguna
intervención.

VARIACIÓN Pº ARTERIAL DURANTE VENTILACIÓN: DELTA PP

La presión arterial genera una onda de pulso,

la cual puede tener variaciones con la
respiración, lo que se denomina Delta PP.
En la imagen superior derecha está la onda de pulso, que es una onda pulsátil con máximos y
mínimos, que refleja el sístole cardíaco y el término del sístole. Habitualmente puede tener una
variación fisiológica, pero cuando el Delta PP es > 13% predice que al paciente le falta un poco de
volemia, pudiendo beneficiarse de volumen y no tanto de DVA. Recordar que estas variaciones se
generan porque el ciclo respiratorio va a disminuir el retorno venoso por aumento de la presión
negativa intratorácica.

Habitualmente se ve en un paciente en reposo, no obstante, el paciente en shock no está en

reposo a menos que esté en VM profundamente sedado.

El aumento de la FR es un indicador de shock, porque aumenta la presión negativa. Cuando se

utiliza VM, se está metiendo aire al tórax, y al estar insuflado se genera una presión intratorácica
positiva, afectando negativamente al retorno venoso. Si Delta PP es > 13%, se puede inferir que al
paciente le falta volumen, siendo un componente que estaría explicando el shock.

EVALUACIÓN CON US EN AESP (SHOCK PROFUNDO)

Existe un protocolo llamado RUSH (rapid ultrasound evaluation in shock), que permite reconocer el
shock, su causa y cómo va la reanimación. Los 3 componentes a evaluar son:

1. Bomba (corazón): Capacidad contráctil, cavidades, relación entre estas y el pericardio.

2. Estanque (volemia): Más allá de ver la vena cava (que es un reflejo de la volemia), permite
ver si hay volemia fuera del intravascular, como en ocupación pleural, o hemoperitoneo.
(Ppt dice: pulmones, pleura y abdomen FAST, vena cava inferior y Yug).
3. Tuberías (grandes vasos): Ver aneurismas, disecciones o TVP. En el caso de esta última no
se verá directamente el trombo, sino una vena no comprensible a nivel femoral/ poplíteo.
Si además se ve una cavidad derecha completamente dilatada, se va a asumir que ese
paciente puede estar cursando un TEP.

En la imagen se observa cómo se ven las distintas cámaras.

Como alumnos debemos manejar los 3 elementos que
evalúa el protocolo RUSH (bomba, estanque y tuberías), y
tratar de interpretar los distintos hallazgos en los distintos
tipos de shock.

BOMBA

En la primera imagen se ve un VD
completamente dilatado; en la segunda hay
un taponamiento y no se ve el VD (está
colapsado); y en la tercera se ve líquido
alrededor del corazón, siendo un derrame
pericárdico importante.
TANQUE Y TUBERÍAS

Tanque: Destinado a buscar volemia intravascular o extravascular (hemorragia, ya sea torácica con
un derrame pleural o líquido libre intraabdominal).

EVALUACIÓN DE PERFUSIÓN GLOBAL

Se realiza a través de marcadores bioquímicos, con los cuales se evaluará la actividad mitocondrial.
El ciclo de Krebs se pierde en condición de shock, porque el aceptor final de los electrones no es el
piruvato. Estas son:
● Lactato arterial ● Transporte de O2
● pH ● Consumo de O2
● Saturación venosa mixta

LACTATO ARTERIAL

Su valor normal es 1-2 mmol/L. Sobre 2 mmol/L se considera indicador de oxigenación

inadecuada, y sobre 4 mmol/L, se habla de hiperlactacidemia, con diagnóstico de alta certeza de
shock. Tiene un buen índice pronóstico, porque varía con las intervenciones realizadas, y si nuestra
intervención permite perfusión celular el lactato debiese disminuir.

Causas de hiperlactacidemia son: hipoxia tisular, inhibición de PDH (sepsis), glicólisis aumentada,
disfunción hepática y déficit de tiamina, pero el mecanismo fundamental para el shock es la
hipoxia.

Es importante tener en cuenta que sobre 10 mmol/L es predictor de mortalidad.

PH Y BE

Es un reflejo del estado ácido-base. Se manifiesta como acidosis por la hiperlactacidemia. También
sirve ver el BE, ya que si es < -4 es predictor de mortalidad. El estado ácido-base más frecuente en
shock es la acidosis metabólica. Los GSA aportan: pH, presión de CO2, presión de O2, BE (predictor
independiente de shock), bicarbonato y la saturación de O2. También se puede pedir el delta de
saturación de O2 y el delta de CO2.
MANEJO DEL SHOCK

Primero, pesquisar al paciente en shock, con identificación de hipoperfusión clínica o por

laboratorio. En el caso de shock séptico administrar ATB. Para el manejo propio de la inestabilidad
circulatoria hay metas hidráulicas y metabólicas:

● Metas hidráulicas: Garantizar que la entrega de fluidos a las distintas células es adecuada.
Esto se realiza modificando las variables de fluido intravascular con administración de
volumen, y midiendo la presión venosa central, para ver que la vena cava está llena, lo que
indica que el compartimiento intravascular está adecuado. La PAM es reflejo del tono
vasomotor, el cual va permitir distribuir el flujo hacia sectores más dependientes de
oxígeno. OJO que el tono vasomotor es fisiológico.

● Metas metabólicas: Ver cómo las células están utilizando el oxígeno, si lo están
consumiendo o no. Pensar también en el contenido o transportador de oxígeno.

VOLUMEN

El volumen es necesario para las metas hidráulicas. Este puede ser coloides o cristaloides, y está
destinado a mantener el intravascular. De acuerdo a la ley de Poiseuille, los catéteres más cortos y
de mayor calibre van a aportar un mayor flujo; es así como un catéter 24 permite solamente 20
ml/min, pero un catéter 14 permite 330 ml/min, por lo que en 3 minutos se podría administrar 1 L
de SF.

DROGAS VASOACTIVAS (DVA)

Todas las DVA se relacionan con el tono vasomotor, y para que actúen necesitan receptores.
Existen receptores alfa adrenérgicos, beta adrenérgicos, dopaminicos y para ADH. El efecto alfa
es predominantemente vasoconstrictor, aumentando el tono motor; y el efecto beta es
cronotropo positivo, aumentando la FC. De esta manera van a influir en la PA y el GC.

En cuanto a las metas hidráulicas, se aumentará

la presión con la administración de DVA como
norepinefrina, dopamina o adrenalina. En la
imagen se ven opciones de inicio de algunos
vasoactivos, siendo los más importantes los
encerrados en rojo. Habitualmente la evidencia
apoya el uso de noradrenalina por sobre las otras
drogas principalmente por 5 motivos:

1. La duración e intensidad de la hipotensión se asocia a aumento de la mortalidad, por lo

que hay que usar hipotensores.
2. El retardo del inicio de los vasopresores aumenta la mortalidad.
3. El inicio temprano de noradrenalina se asocia a aumento del GC a través del aumento del
RV, mejorando el outcome.
4. La administración precoz de noradrenalina en la hipotensión severa mejora la
microcirculación.
5. La administración temprana de noradrenalina se asocia a menor requerimiento de
fluidos, los cuales pueden ser nocivos cuando son administrados innecesariamente.
PREGUNTAS

1. En cuanto a la saturación venosa mixta de oxígeno, por ejemplo en un shock vasopléjico, en

donde la mayoría de la sangre estaría en el compartimiento venoso y por muy “hambrientas”
que estén estas células por oxígeno, igual no serán capaces de extraerlo ¿la saturación igual se
va a mover como se explicó?
Sí, porque si bien las células necesitan oxígeno para poder vivir, la sangre está encharcada en el
compartimiento venoso; sigue llegando sangre pero poca, dado que están abiertos todos los
capilares.
Un paralelo es lo siguiente: “Un regadío en una parcela. Si se abre la llave y están abiertos todos
los canales, a todas las plantas les va a llegar poca cantidad de agua porque se está
distribuyendo el primer flujo en múltiples flujos, y por lo tanto, va a llegar poca agua rica en
nutrientes para cada planta. Si se aumenta la cantidad de nutrientes (por ejemplo, la cantidad
de azúcar), y se mide la cantidad de esta al final, va a estar baja, ya que todas las plantas
estarán sacando ese azúcar. Ahora, si se aumenta la irrigación de toda esa zona entregando
azúcar a células que habitualmente no la necesitaban, porque se está en un estado patológico en
que se vasodilatan todos los canales, cada célula está recibiendo insuficientemente la cantidad
de nutrientes que requieren”.
Por lo tanto, se agrega el “hambre” celular individual, pero por muchas otras células que están
consumiendo poco oxígeno debido a la vasodilatación. Lo anterior se traduce en poco oxígeno
disponible en el retorno venoso, sumado al edema tisular que dificulta la oxigenación y el
pseudo shunt que se forma a nivel de circulación sistémica. Considerar que el corazón trabaja de
más aumentando el GC, y se redistribuye la sangre a territorios con autorregulación (corazón y
cerebro), por lo que va a estar aún más disminuido el contenido de oxígeno.

2. ¿La diferencia entre el protocolo RUSH y ECOFAST, es que al FAST se le agregan las tuberías?
El ECOFAST sólo evalúa si hay líquido libre intraabdominal y pericárdico, no evaluada
contractilidad cardiaca. Dentro del RUSH está el FAST, es un concepto mucho más grande.E

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ANEXOS

Es importante aprenderse este cuadro porque podría ser preguntado en la prueba.

 Shock Vasopléjico

Vasoplejia

Plejia (griego Plegeia): parálisis. Es decir, es un vaso

A que está paralizado, que no es capaz de contraerse.

En un paciente (A) con un gasto cardíaco (GC)

adecuado con un vaso contraído produce
B
normotensión. En cambio, si el corazón produce el
mismo gasto (B), pero el vaso no es capaz de
contraerse, se puede generar hipotensión.

Shock cardiogénico: cuando el corazón no es capaz de mantener un gasto adecuado y los vasos están
normales.

Shock vasopléjico: cuando el corazón funciona bien, pero los vasos fallan.

El shock vasopléjico es un fenómeno que ocurre en distintas circunstancias:

▪ Shock séptico: “es más sucio”, tiene un poco de todo, de falla cardíaca, de vasoplejía y de
hipovolemia.
▪ Shock anafiláctico: es casi puramente vasopléjico.
▪ Shock neurogénico: se produce por denervación.
▪ Shock por intoxicación: en algunas intoxicaciones muy específicas ocurre vasoplejía.
▪ Shock en quemados: similar a un shock séptico.

Contracción de músculo liso

El músculo liso de los vasos permite realizar la contracción.

Esta acción depende del nivel de calcio.

Una estimulación, ya sea química, eléctrica u hormonal,

produce el ingreso de calcio a la célula, que activa al retículo
sarcoplásmico, el cual saca más calcio.

El calcio intracelular activa la calmodulina, la que activa la

miosina kinasa (MLCK) de cadena liviana que fosforila a la
miosina, la que produce contracción.

Cualquier cosa que impida que el estímulo active los canales

de calcio, generará una disminución de la contracción
muscular y la pérdida del tono vascular.
 Factores que disminuyen el tono vascular

Existen 2 tipos de moléculas que disminuyen el tono vascular, los DAMPs y los PAMPs.

DAMPs (damage-associated molecular patterns). Moléculas que el mismo cuerpo produce y que
generan la vasodilatación. Son más frecuentes en anafilaxia (procesos inflamatorios propios).
▪ De origen endotelial (óxido nítrico, prostaciclinas, endotelinas).
▪ Agentes metabólicos (acidosis, hipoxia).
▪ Otros productos (serotonina, prostaglandinas, tromboxano A2).

PAMPs (pathogen-associated molecular patterns). Moléculas producidas por patógenos. Son más
frecuentes en Shock Séptico.
▪ Factores externos en relación a patógenos
▪ Lipopolisacáridos
▪ Aminoglucanos bacterianos
▪ ARN viral

En la figura 1, se puede observar que la sepsis se compone principalmente de PAMPs y en el otro

extremo, la anafilaxia es casi puramente DAMPs. Cirugías mayores, pancreatitis, politrauma y las
quemaduras tienen ambas moléculas.

Figura 1: PAMPs en rojo, DAMPs en naranjo.

SHOCK ANAFILÁCTICO

Definiciones

Anafilaxia
▪ Reacción de hipersensibilidad sistémica.
▪ Inicio rápido, generalmente relacionado
con el contacto con el antígeno.
▪ Puede causar la muerte, por lo tanto, es
una patología de extrema gravedad.
▪ Cualquier antígeno puede causar
anafilaxia, depende del sistema inmune
de la persona. Las causas más frecuentes
son ATB, látex, mariscos, insectos.
 Fisiopatología

▪ Los alérgenos activan mastocitos, que liberan

histamina.

▪ Liberación de histamina genera:

o Vasodilatación (hipotensión).
o Edema de tejidos (a nivel intestinal
genera diarrea, a nivel respiratorio
dificultad respiratoria).
o Prurito

▪ Afecta generalmente:
o Piel y mucosas
o Sistema respiratorio
o Sistema digestivo
o Sistema circulatorio

Criterios diagnósticos de anafilaxia

Estas 3 formas definen anafilaxia:

1. Compromiso mucocutáneo asociado a 1 de estos:

▪ Hipotensión
▪ Distress respiratorio
▪ Disfunción de órganos (síncope, hipotonía, incontinencia urinaria, etc.).

2. Compromiso de 2 sistemas (piel, cardiovascular, respiratorio, digestivo).

3. Hipotensión en relación con alérgeno conocido.

Anafilaxia

88% tiene compromiso cutáneo. 12% sin compromiso de piel o mucosas, casos
difíciles de evaluar.

20% recurre hasta 6 días posterior al cuadro.

Shock anafiláctico

El shock anafiláctico es el extremo antes de llegar al PCR. Es una Emergencia. Se define como una
anafilaxia asociada a hipotensión.
 Tratamiento

▪ ABC

▪ Adrenalina: tratamiento de la anafilaxia.

o 0,3-0,5 mg IM cada 5 minutos (2 intentos).
o Bolos de 10 ug/min (si no hay respuesta a la dosis IM).
o Infusión continua de adrenalina (si no hay respuesta a la dosis IM).

▪ Coadyuvantes
o Anhistamínicos (clorfenamina, ranitidina).
▪ Para prurito
o Corticoides
▪ Disminuye reincidencia
o Glucagón
▪ Utilidad en refractarios a adrenalina. En pacientes que usan betabloqueo.

SHOCK NEUROGÉNICO

Generalidades

El sistema parasimpático (D) tiene su salida de inervación a

C D
nivel sacro y cervical. En cambio, el simpático (C) tiene sus
raíces a nivel dorsal y lumbar, generando los ganglios
simpáticos.

El shock neurogénico es un síndrome extremadamente raro

Al enfrentar a un paciente politraumatizado o con daño en

la columna, en primera instancia no hay que pensar en un
shock neurogénico, lo más probable es que su shock sea de
origen hemorrágico.

Por lo tanto, el shock neurogénico es un diagnóstico de descarte.

Se produce por la denervación de ganglios simpáticos, en algún nivel. Mientras más alto
sea el nivel más profundo es el shock. Se genera una pérdida de tono del músculo liso.

Nunca es la primera causa de shock en el trauma. Sospechar cuando se haya descartado

otras causas.

Requiere importante lesión medular. Daño medular:

Tratamiento
▪ Arriba de T1: pérdida total simpática. Soporte con drogas vasoactivas.
▪ Debajo de L4: sin pérdida simpática.
 SHOCK TOXICOLÓGICO

Generalidades

▪ Producto por intoxicación farmacológica, la mayoría de las veces con intención suicida.
o Pueden producir shock cardiogénico también.

▪ Principalmente hipotensores
o Betabloqueo
o Bloqueadores de canales de calcio
o Clonidina
o Sedantes o hipnóticos, opiáceos.

▪ Tratamiento específico según fármaco ingerido.

Resumen

✓ DAMPs/PAMPs producen vasoplejía.

✓ Presentan vasoplejía:
o Shock séptico/quemado
o Shock anafiláctico
o Shock neurogénico: denervación
o Shock toxicológico: uso de vasodilatadores.

Bibliografía

Ceballos M. Shock Vasopléjico. Presentación; 2020; Universidad de Chile.

Bibliografía complementaria:
 SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO
DRA. LORETO ACUÑA

GENERALIDADES

La sepsis no es un concepto fácil de explicar. Hay una gran cascada de inmuno-mediación, en

donde interactúan factores proinflamatorios y antiinflamatorios que se desregulan. Este
descontrol hace que finalmente lleguemos a esta situación de riesgo vital. La sepsis no se trata de
una infección pequeña, sino que es una infección que gatilla una respuesta descontrolada que
puede terminar con disfunción orgánica.

FISIOPATOLOGÍA

Un patógeno ataca, generando una respuesta proinflamatoria (activación de leucocitos, factores

de coagulación y complemento) y con ello, muerte celular. Esto se perpetúa a través de la
inflamación y desregulación de ésta, llevando a sepsis y falla orgánica. La sepsis se asocia a
trombosis, haciendo que la perfusión tisular disminuya, con una consecuente falla orgánica.
Entonces, hay muerte celular y desregulación de los sistemas.

DEFINICIONES

Existe un grupo de médicos que se juntaron y definieron lo que conocemos como sepsis. Este
grupos de especialistas, incluye Intensivistas, internistas, cirujanos, broncopulmonares, pero no
urgenciólogos, lo que implica que en estos consensos no se aplica necesariamente la realidad de
las personas que trabajan en la urgencia.

En el año 1991 se hizo una primera reunión, definiendo lo que es sepsis y falla de órganos.
Después en el 2001 se juntaron nuevamente y se revisó lo que ya tenían definido. Así se realizaron
las definiciones de la Conferencia Internacional de la Sepsis. Finalmente, en el año 2016 se
volvieron a juntar, estableciendo el 3º Consenso de Sepsis o Sepsis-3.

DEFINICIONES SEPSIS-3

Sepsis: disfunción de órganos que amenaza la vida, causada por una respuesta inadecuada del
huésped a la infección.

● Criterios Clínicos: infección sospechada o documentada con un SOFA ≥ 2

Shock Séptico: sepsis con anomalías circulatorias y metabólicas/celulares lo suficientemente

profundas como para incrementar sustancialmente la mortalidad.

● Criterios Clínicos: sepsis que necesita DVA para alcanzar una PAM ≥ 65 mmHg y un
lactato > 2 mmol/L (18 mg/dL) después de una adecuada resucitación con fluidos.
SOFA

El SOFA (Sequential Organ Failure Assesment) es un score, en el que se pide la PaFi, pruebas de
coagulación, bilirrubina, presión arterial, Glasgow, creatinina, etc.

En el SU no siempre se tienen rápidamente estos exámenes. Por ejemplo, la bilirrubina se puede

demorar entre 1,5 a 2 horas. Por tanto, en este contexto, es difícil aplicar esta escala, porque
debemos esperar cerca de 2 horas para poder decir que el SOFA está alto o no. Por tanto, en el SU
el SOFA no es una herramienta adecuada, pero sí para otros contextos, en donde se tiene acceso
más rápido a estos exámenes.

QUICK-SOFA O Q-SOFA

Por lo anterior, se creó el q-SOFA. Con estos

criterios, se habla de sepsis cuando hay una
infección, más 2 ó más puntos de la escala del
q-SOFA:

● Alteración del Nivel de Conciencia:

Glasgow ≤ 13
● Tensión Arterial Sistólica ≤ 100 mmHg
● Frecuencia Respiratoria ≥ 22 rpm

De esta manera, no dependemos de la llegada

de los exámenes para actuar, ya que los criterios son completamente clínicos.

RECOMENDACIONES SOCHIMI

Hay que tener en cuenta que el q-SOFA es una escala de tamizaje, cuyo objetivo es identificar a la
mayor cantidad de pacientes con posible sepsis, para poder hacer intervenciones, de manera de
que no se arranque ningún paciente. Sin embargo, el uso de esta escala se asocia a un
sobre-tamizaje, ya que hay muchos pacientes que cumplen 2 ó más de esos criterios en el SU.

Por esta razón, en Chile se juntaron especialistas de la SOCHIMI, e hicieron recomendaciones

respecto a Sepsis-3. Así, ellos plantean que estos criterios, “si bien identifican una población de
mayor severidad, no reconocen o retrasan el diagnóstico de pacientes que aún tienen una
mortalidad significativa y que se beneficiarían de una reanimación precoz”. Entonces, ¿por qué
es importante reconocer precozmente la sepsis y el shock séptico?:

● Sepsis y shock séptico son emergencias médicas. Una vez identificadas se debe iniciar de
inmediato el Enfrentamiento Operativo de la Reanimación.
● En pacientes que presenten criterios SIRS y sospecha de infección, iniciar de inmediato
Enfrentamiento Operativo de la Reanimación.
● En pacientes con criterios SIRS y sospecha de infección, aplicar q-SOFA o SOFA, en busca de
disfunciones orgánicas, para optimizar el diagnóstico de sepsis.
● En pacientes que desarrollen disfunciones orgánicas sin una causa clara ni criterios SIRS,
sospechar sepsis e iniciar el Enfrentamiento Operativo de la Reanimación.
● No emplear SOFA o q-SOFA a priori para la identificación de pacientes con sospecha de
infección, ni para definir conductas como el inicio de la reanimación.

SIRS - SEPSIS - SEPSIS SEVERA - SHOCK SÉPTICO

Todos estos conceptos son un continuo, desde lo menos grave a la disfunción orgánica.

● SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica, frente a diferentes injurias
(infecciosas o no).

● Sepsis: SIRS + proceso infeccioso confirmado o

presumido (respuesta inflamatoria sistémica
desregulada provocada por una infección).

● Sepsis Severa: sepsis + 1 o más signos de falla

orgánica, hipotensión o hipoperfusión que
revierte con fluidos (incluye compromiso de
conciencia, sin necesidad de que hayan
exámenes alterados).

● Shock Séptico: SIRS + infección + falla orgánica + hipotensión refractaria (no responde a
volumen). Es un SIRS de origen infeccioso con criterios de hipoperfusión e hipotensión
persistente que no revierte con la administración de fluidos (requiere de DVA para su
corrección). El shock séptico es un shock distributivo.

● Falla Orgánica Múltiple (MODS): alteración de la función de 2 ó más órganos o sistemas.

En la siguiente página se muestran los criterios de SIRS, sepsis, sepsis severa, shock séptico y
MODS. No hay que saberlos de memoria, porque se puede revisar en el celular. La tabla es de MD
CALC, y es muy útil cuando no nos acordamos de los parámetros.

GUÍAS DE SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO 2021: SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN

En estas guías se vuelve a argumentar en contra de usar el q-SOFA y el SOFA en comparación a los
criterios de SIRS, NEWS o MEWS como una herramienta única de screening para sepsis y shock
séptico. Las escalas de NEWS y MEWS son otras escalas que no se hablarán en esta clase.

OTRAS RECOMENDACIONES

● La sepsis y el shock séptico son emergencias médicas en las que se recomienda la resucitación
y tratamiento inmediato (vemos al paciente e iniciamos la reanimación).
● En pacientes con hipoperfusión inducida por sepsis o shock séptico se sugiere usar fluidos
cristaloides EV, al menos 30 mL/kg dentro de las primeras 3 horas de resucitación. Se
definieron 30 mL/kg casi en forma arbitraria (no hay estudios propiamente tal). Se sugiere usar
soluciones balanceadas (Ringer Lactato, o sueros que no son al 0,9%) más que SF, porque este
último produce acidosis hiperclorémica (obviamente si no hay Ringer, dar SF).
● Para adultos con sepsis o shock sépticos, se sugiere usar mediciones dinámicas para guiar la
resucitación con fluidos (stroke volume, stroke volume variation, presión de variación de pulso
o ecocardiografía si está disponible), más que el examen físico o parámetros estáticos por sí
solos.
● Para adultos con sepsis o shock séptico, se sugiere guiar la resucitación hacia una disminución
de los niveles séricos de lactato en pacientes con lactato elevado. Durante la resucitación, los
niveles de lactato deben ser
interpretados según el contexto
clínico y otras causas de
elevación del lactato.
● Para adultos con shock séptico,
se sugiere usar el tiempo de
llene capilar para guiar la
resucitación como un
complemento a otras medidas de
perfusión.

Todas estas cosas ocurren en

paralelo, con el paciente en el
reanimador, igual que en el manejo
del paro. El paciente ingresa,
sospechamos que está con SIRS,
sepsis o shock e iniciamos el manejo,
todo al mismo tiempo. Considerar
que estas son las recomendaciones
actuales, y es de esperar que lo
cambien próximamente.

ANTIBIÓTICOS

El uso de ATB ha demostrado tener cambios en la mortalidad. Tenemos 2 posibles escenarios:

● Paciente en Shock: si en un paciente en shock la sepsis es definitiva o probable, administrar

inmediatamente ATB, idealmente dentro de la primera hora desde que se sospecha la sepsis.
Si la sepsis es posible (no probable ni definitiva), también dar ATB inmediatamente.
● Paciente no en Shock: si se confirma o sospecha sepsis, iniciar los ATB inmediatamente. Si la
sepsis es posible, pero no probable ni definitiva, hay que hacer una evaluación (Assessment)
rápida para buscar causas infecciosas y no infecciosas (quemaduras, pancreatitis, etc), ya que
 tenemos una ventana de tiempo un poco mayor (3 horas) para iniciar los ATB si la
preocupación por la infección continúa.

Esto es un cambio importante. Antes se daba ATB a todos antes de 3 horas, pero aquí se hace esta
división dependiendo de si el paciente está shockeado o no. Es importante que, siempre que
sospechemos que el paciente tiene sepsis, hay que darle ATB, pese a que se atrase la toma de los
hemocultivos. La toma de hemocultivos no debe detener la reanimación del paciente (si es
posible hacerlo antes está bien, pero si no se puede, dar los ATB y no esperar los hemocultivos).
NADA debe retrasar el inicio de los ATB, porque eso le mejora la sobrevida al paciente, y eso es
algo que está completamente demostrado.

Si tenemos un paciente con compromiso de conciencia o hipotensión, y no tenemos cómo saber

por qué está así, la profesora recomienda iniciar igual los ATB, y si no era un shock séptico, los
sacamos después, pero no podemos arriesgarnos a que no sea un shock séptico.

DROGAS VASOACTIVAS (DVA)

Antes siempre se decía que no se podían pasar DVA por vía periférica, y que había que preferir la
vía central. Sin embargo, se dieron cuenta que esta conducta retrasaba el inicio de las DVA, porque
no siempre está disponible el especialista para poner una vía central. Por lo tanto, en esta guía sí
está indicado iniciar DVA por vía periférica hasta que el paciente pueda tener una central.
Respecto a qué DVA utilizar, han habido varios estudios al respecto. La guía 2021 dice:

● Usar norepinefrina (NE) como DVA de primera línea para alcanzar una PAM > 65 mmHg.
● Considerar monitorización invasiva de la presión arterial (línea arterial para controlar la PA, y
CVC para darle las DVA)
● Si no se tiene acceso a CVC, considerar usar DVA en forma periférica. Las DVA administradas
por vía periférica debieran darse por un periodo corto de tiempo y en dosis no tan altas, en
una vena proximal de la fosa antecubital, porque las DVA periféricas duelen y producen
necrosis. Si el paciente está muy mal, se pueden dar en dosis más altas y por más tiempo.
● Si al reevaluar al paciente la PAM es inadecuada pese a las dosis de NE, se puede considerar
usar vasopresina. Cuando hay disfunción cardíaca o hipotensión persistente, pese a volumen y
PA adecuada, considerar dobutamina o epinefrina (antes no se consideraba la dobutamina,
pero ahora se puede usar si la NE y la vasopresina no fueron suficientes).

INÓTROPOS, MONITOREO Y ACCESO INTRAVENOSO

● Para adultos con shock séptico y disfunción cardíaca con hipoperfusión persistente, pese a un
adecuado estatus de volumen y presión arterial, se sugiere agregar o dobutamina a la
norepinefrina o usar solo epinefrina (lo de la dobutamina lo recalcó mucho).
● Para adultos con shock séptico y disfunción cardíaca con hipoperfusión persistente pese a un
estatus de volumen y PA adecuada, no se recomienda el uso de levosimendan.
● Para adultos con shock séptico, se sugiere usar monitorización invasiva de la presión arterial
por sobre la monitorización no invasiva, lo más pronto que sea posible.
● Para adultos con shock séptico, se sugiere iniciar vasopresores periféricos para restaurar la
PAM (recalcó mucho esto) y no retrasar su inicio hasta que el acceso venoso central sea
seguro. Cuando se usen vasopresores periféricos, estos debieran ser administrados por un
periodo corto de tiempo en una vena de la fosa antecubital o proximal a esta.
CORTICOESTEROIDES

En la guía del 2016 no se indicaban corticoides, pero ahora sí se ocupan (probablemente este
cambio en la recomendación tiene que ver con los requerimientos de corticoides en COVID).
Cuando el paciente está con requerimientos de vasopresores, se sugiere agregar corticoides.

Para adultos con shock séptico y

requerimiento de vasopresores, se
sugiere uso de corticoides EV. Los más
usados son hidrocortisona 200 mg/día
(50 mg EV cada 6 horas en infusión
continua). Debe iniciarse al menos 4
horas después del inicio de más de 0.25
mcg/kg/min de epinefrina o
norepinefrina de más.

ENFRENTAMIENTO

Ahora se va a ordenar un poco todo lo dicho en las recomendaciones anteriores para el manejo de
la sepsis y shock séptico.
ENFRENTAMIENTO INICIAL: BUNDLE DE SEPSIS

El bundle de sepsis se refiere a un conjunto de medidas que deben ser implementadas dentro de
las primeras 3 horas desde el tiempo de presentación (desde que ingresa al triage en el SU).
Entonces, llega el paciente, se va al reanimador, y aplicamos las siguientes medidas:

● Medir lactato o déficit de base (base excess) si no se dispone del primero (hay hospitales que
no tienen lactato). También pedir hemograma, PCR, pruebas de coagulación y perfil
bioquímico. Lo más importante es el lactato, porque va a indicar si hay hipoperfusión o no.
● Tomar hemocultivos antes de iniciar los ATB, evitando un retardo mayor a 45 minutos en la
administración de la primera dosis del esquema seleccionado. Hay veces en que no se
pueden hacer cultivos, y en esos casos se inician los ATB y después se toman los hemocultivos.
RECORDAR: No retrasar el inicio de los ATB por la toma de cultivos.
● Administración precoz de ATB EV de amplio espectro. En pacientes con shock séptico, emplear
un esquema ATB biasociado). Iniciar con las dosis máximas recomendadas.
● Infundir 30 mL/kg de cristaloides para hipotensión y/o lactato > 2 mmol/L (ese es el punto de
corte para decir que el paciente está en sepsis)

BUNDLE DE SEPSIS: < 6 HORAS

Estas medidas se deben tomar dentro de las primeras 6 horas desde el tiempo de presentación:

● Iniciar noradrenalina si la hipotensión no responde a la reanimación inicial con fluidos, para

mantener una PAM de 65 a 70 mmHg.
● En caso de hipotensión persistente y/o lactato plasmático > 2 mmol/L (pese a fluidos),
reevaluar el estado del volumen intravascular y la perfusión mediante:
o Evaluación clínica seriada por un profesional certificado que puede incluir: signos
vitales, llene capilar, diferencia de Tº central-periférica, score de moteado, hallazgos
cardiopulmonares.
o En forma complementaria se pueden considerar lo siguiente: medición de presión
venosa central, medición de saturación venosa central, diferencia veno-arterial de
CO2, ultrasonografía cardiovascular in situ (no es una ecocardiografía, sino una
ecostomía en donde se pone el transductor rápidamente para ver si se mueve bien el
 corazón) y evaluación dinámica de la respuesta a fluidos (elevación pasiva de
extremidades inferiores o desafío con fluidos y ver cómo reacciona la PA).
● Reevaluación del lactato plasmático en caso de ser > 2 mmol/L al inicio

En esta imagen resumen se muestra lo mismo: cuando sospechamos que un paciente puede estar
séptico iniciamos bundle de sepsis, que incluye la medición del lactato, hemocultivos, ATB de
amplio espectro e inicio de la reanimación con cristaloides, y luego aplicamos vasopresores en caso
de que no haya funcionado el manejo con cristaloides.
Estos pacientes son muy complejos e inestables, muchas veces requieren intubación, y necesitan
que haya alguien monitorizándolo constantemente en el reanimador. Debemos quedarnos con el
paciente hasta que esté estable hemodinámicamente, haya recibido sus medicamentos y recupere
el sensorio. Son fácilmente 2-3 hrs que nos demoramos en reanimar a estos pacientes.

Pregunta: ¿Se pasa volumen solo si el paciente está hipotenso, o siempre se pasa volumen?:
En general siempre se da volumen, a menos que la PA esté muy alta. Va a depender mucho de la
presentación del paciente. Si el paciente viene con PA normal, pero con compromiso de
conciencia y fiebre, igual se le pasa volumen. Si tenemos dudas podríamos hacer una ecoscopía,
evaluar la cava (ver si se colapsa o no), y determinar clínicamente si necesita volumen o no. En la
práctica uno tiende a darle volumen, pero si somos muy estrictos con lo que dice la guía 2021,
un paciente normotenso no debería recibir volumen.

Pregunta: ¿La re-medición del lactato se hace siempre o solo si el inicial fue mayor a 2
mmol/L?: Solo si el inicial fue > 2. La idea de medir el lactato nuevamente es ver si las
intervenciones iniciales funcionaron o no (barrer lactato). Si yo tengo un paciente que
inicialmente tenía un lactato en 7, y luego lo medimos y está en 9, estamos por mal camino,
pero si al re-medirlo está en 4, quiere decir que vamos bien.

MANEJO

OBJETIVOS

La meta principal es optimizar la perfusión tisular, para así disminuir la disfunción de órganos, y la
mortalidad. Esto se hace incrementando el aporte de oxígeno para corregir la hipoperfusión. Para
esto debemos:

● Optimizar la oxigenación
● Perfusión con metas terapéuticas
● Monitorización hemodinámica y metabólica
● Buscar etiología

Recordemos que los determinantes del gasto cardíaco (GC) son el volumen sistólico, la FC y el
ritmo cardíaco. El GC está dentro de las fórmulas de aporte de oxígeno y consumo de oxígeno.

MANEJO

● Volemizar con cristaloides 30 mL/kg. Se busca una saturación de oxígeno > 94% (con
saturómetro, no saturación central).
● Dentro del laboratorio medir lactato, tomar hemocultivos (al menos 2) y buscar activamente
disfunciones orgánicas.
● Antibióticos: deben ser adecuados al foco, asociados cuando el paciente está en shock séptico
y de amplio espectro. Lo importante es que sean precoces: < 1 hora si el paciente está en
shock y < 3 horas si no está en shock (la diapo dice <2 horas, pero está malo).
● Defocar: cuando veamos que el paciente tiene algo infeccioso que sea operable (apendicitis
perforada, colecistitis aguda, gangrena de Fournier), lo más importante, además del bundle de
sepsis, es que ese paciente vaya a pabellón para que le saquen el foco que le está produciendo
el shock, ya sea por drenaje percutáneo o cirugía (el drenaje percutáneo se hace por radiología
intervencional). Siempre tener un nexo con los cirujanos.
● Corticoides: una proporción de pacientes con shock séptico desarrollaban un estado de
insuficiencia suprarrenal relativa, es decir, aún con niveles adecuados de cortisol circulantes,
éstos eran insuficientes para la condición de estrés a la que se encontraban sometidos. Por lo
tanto, se recomienda administrar hidrocortisona por 7 días, independiente de los
requerimientos de noradrenalina (eso dice el ppt y es lo que se usa en el HCUCH, pero la guía
2021 dice solo corticoides si se usan DVA) con el siguiente esquema:
o 50 mg cada 6 horas por 3 días, luego
o 50 mg cada 8 horas por 2 días, y finalmente
o 50 mg cada 12 horas por 2 días y suspensión

REVISIÓN DE RESPUESTA CLÍNICA

● Meta de PAM: 65-70 mmHg

● Diuresis > 0,5 mL/kg/hr o 50-100 mL/h. En el reanimador al paciente se le pone una sonda
Foley para monitorizar la diuresis. Si al poner la sonda el paciente no hace pipí, no se está
perfundiendo, y debemos pensar que algo está fallando.
● Control de lactato a las 6 horas (control cada 6 horas hasta lograr un lactato ≤ 2).
● Mottling Score: evaluar la zona de las rodillas:
o 0: sin Mottling
o 1: Mottling del tamaño de una
moneda
o 2: Mottling superior a la rótula
o 3: Mottling llega a la mitad del
muslo
o 4: Mottling llega a la ingle
o 5: Mottling llega más arriba de
la ingle

RESUMEN

El manejo y enfrentamiento de la sepsis es un continuo, donde se hacen todas las cosas al mismo
tiempo:

● Hora 0: llega el paciente. Se le dan los ATB, llamar a cirujanos si fuese necesario, realizar
reanimación hemodinámica con fluidos (y vasoactivos si fuese necesario)
● Hora 6: dentro de las primeras 6 hrs agregar corticoides, seguir dando fluido si corresponde
● Primeras 24 a 48 Horas: evaluar si es necesario seguir con ATB, ajustarlos o sacarlos. Reevaluar
si se requiere evaluación por cirugía (podría requerir una segunda intervención)
● 48 Horas a 7 Días: evaluar la posibilidad de retirar las DVA, parar los corticoides si la
suprarrenal está normal.
● Cuidados Post Alta: se le da mucho énfasis en la guía 2021. Estos pacientes pierden mucha
masa muscular, tienen problemas de cognición después de 7 días en la UCI. No se verá en la
clase porque va más allá de lo que se hace en el SU (si a alguien le interesa está en la guía).

Cuando nos enfrentamos a estos pacientes, hay que saber que existen cosas que se deben hacer
dentro de un periodo de tiempo para mejorar la sobrevida del paciente. Las intervenciones son
multimodales (en el mismo momento se hacen varias cosas), y constantemente hay que estar
reevaluando al paciente para ver si las intervenciones que se le están haciendo funcionan o no.
Tratar de conseguir una cama en UTI o UCI, y contactarse con cirujano si fuese necesario. Son
pacientes que requieren de mucho recurso humano, tanto de personal médico como de
enfermería.

En la siguiente imagen están los criterios de cada uno de los conceptos que vimos (no hay que
aprendérselos de memoria, pero es para tener una idea de los parámetros que hay que ir
evaluando). No es tan fácil, los pacientes son dinámicos, y siempre hay que ir cuestionándose si el
paciente cumple o no con los criterios, e ir reevaluando lo que se va haciendo.
 SHOCK OBSTRUCTIVO
CESAR CORTÉS

INTRODUCCIÓN

Existen distintos tipos de shock con diversas variables hemodinámicas. En el shock obstructivo hay
una obstrucción al llenado cardíaco, con una consecuente
caída de la precarga. Esto desencadena mecanismos
compensatorios como el aumento del tono vascular, que
se manifiesta a través de aumento de la resistencia
periférica total. La caída en la precarga determina la
caída del gasto cardíaco (GC).

Recordar que GC= VE x FC. A su vez, el volumen eyectivo

(VE) es determinado por el volumen diastólico final (VDF)
o precarga, y por el volumen sistólico final (VSF) que
depende de la contractilidad (VE= VDF-VSF). Entonces si
cae la precarga, cae el VE y por ende cae el GC.

El shock obstructivo mantenido lleva rápidamente a la AESP. Sus causas son corregibles y
reversibles como: TEP, neumotórax a tensión o taponamiento cardíaco.

DEFINICIÓN

Disminución crítica y aguda de la llegada de precarga, u obstrucción del flujo de salida del VI o VD.
Se obstaculiza el vaciamiento ventricular generando un aumento de la postcarga.

AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRATORÁCICA

Se produce una compresión extrínseca del corazón y de sus estructuras vasculares. Existe pérdida
de compliance, baja del llenado diastólico y con ello del VE. Esto lleva a una disminución de la
precarga y, por ende, del GC. Las principales causas de este fenómeno son:

● Taponamiento cardíaco: Se supera la presión de las cavidades derechas. No se requiere

una presión de alta magnitud ya que los VD manejan bajas presiones
● Neumotórax a tensión: El neumotórax supera la presión del retorno venoso
● Exceso de P° positiva intratorácica: La fisiología respiratoria es a presión negativa
○ Crisis asmática severa: Por atrapamiento aéreo
○ Ventilación mecánica
● Herniación de contenido abdominal al tórax: Hernias diafragmáticas 2º a trauma
● Aumento de la P° intraabdominal: Se podría comprimir la vena cava generando una
disminución del retorno venoso
OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DE SALIDA DE VD

La obstrucción produce una disminución del VE del VD, baja del flujo arterial pulmonar y baja de
la precarga del VI y el GC. Con ello disminuye el VO2 periférico (consumo máximo de oxígeno), y se
cae en una condición de hipoperfusión. Sus causas son:

● Hipertensión pulmonar aguda ● TEP masivo (alto riesgo)

MODELO HIDRÁULICO

El sistema cardíaco funciona como un sistema hidráulico. La bomba es el corazón, el cual está
determinado por su contractilidad; las cañerías son las arterias que determinan la postcarga, y el
tanque hace referencia a la precarga de la bomba. Estos 3 componentes están interrelacionados.

Respecto a la bomba, hay que evaluar si existe una obstrucción

mecánica, como un TEP, que puede aumentar la postcarga del
VD. Si existe un derrame pericárdico, aumenta la presión
intrapericárdica, impidiendo el llenado adecuado del VD (la
presión extrínseca colapsa el VD, disminuyendo su volumen
diastólico).

Una falla primaria de bomba hace referencia a una falla de la contractilidad, lo que se encuentra
principalmente en el shock cardiogénico.

En el shock obstructivo, por ejemplo, por un taponamiento cardíaco, aumenta la presión

intrapericárdica, y la postcarga del VD, por lo que al corazón le va a costar bombear sangre, lo que
puede llevar a una dilatación del VD, y a comprometer los volúmenes del VI (precarga). El paciente
se presentará hipoperfundido, con llene capilar disminuido, con moteado, taquicárdico (en un
intento de compensación) e hipotensión.

Por otro lado, el tanque evalúa la situación de la volemia,

donde pueden haber fugas por hemorragia o hipovolemia,
como en el shock hipovolémico. No obstante, también puede
estar comprometido en el neumotórax a tensión, ya que la Pº
intrapleural al ser tan alta, afecta el retorno venoso (si bien la
volemia es adecuada, el tanque no se está llenando).

MANEJO GENERAL

Para todo shock se debe hacer una evaluación primaria, poner accesos venosos (u óseos), aportar
oxígeno, volumen y monitorizar. Se debe llevar a cabo una una evaluación seriada de la
perfusión, ya que indica cómo es la respuesta al volumen. Luego, realizar un manejo específico
según la causa. Mientras no se corrija la causa, hay que asegurar la precarga, ya que es un
determinante importante del GC.
CAUSAS DE SHOCK OBSTRUCTIVO

TEP

En el TEP masivo con shock, se observan en la ecografía signos de sobrecarga del VD:

● Dilatación de VD: El VD bombea sangre a baja capacidad, ya que su músculo es bastante

delgado y tiene baja capacidad contráctil. Su trabajo se ve facilitado por el juego de
presiones a nivel intratorácico por la respiración. Ante un trombo, aumenta la postcarga y
la masa muscular delgada se dilata.
● Relación VD:VI > 0.6
● Movimiento paradójico del septum: El septum se desplaza hacia la cavidad izquierda en
vez de la cavidad derecha. Normalmente el VI tiene más fuerza que el VD, por lo que al
contraerse, empuja el septum hacia las cavidades derechas. En este caso la presión
intraventricular del VD está aumentada y desplaza el septum paradojalmente.
● Hiperkinesia punta del ventrículo derecho
● Hipokinesia global

El manejo específico en este caso es la disminución de la postcarga mediante el uso de

trombolíticos (farmacológico) o trombectomía (mecánico).

TAPONAMIENTO CARDÍACO

El taponamiento cardiaco agudo produce un shock obstructivo. Se produce un aumento de la

presión intrapericárdica que supera la presión de las cavidades derechas; se supera la capacidad de
llenado y de contractilidad del VD, debido a que no tiene tiempo para adaptarse. La principal forma
aguda de aumentar el líquido pericárdico es con sangre, como en heridas penetrantes al corazón,
disección aórtica y rotura de la pared libre en IAM.

Los derrames pericárdicos o taponamientos crónicos presentan una adaptación hemodinámica en

el tiempo, lo que determina un aumento lento de la presión intrapericárdica. El pericardio tiene
cierta compliance en procesos paulatinos y puede adaptarse a aumentos de volumen.

Agudo Crónico
● Trauma (herida penetrantes) ● Cáncer
● Disección aórtica ● Inflamación/pericarditis
● Post ablación ● Infección
● Rotura pared libre (en IAM) ● Uremia
● Hipotiroidismo
● Radiación
● Fármacos

En algunos casos, el derrame pericárdico puede no ser suficiente para generar un colapso de las
cavidades derechas. Aunque puede que ese paciente esté con hipovolemia y presiones
intracardiacas disminuidas, por lo que las presiones necesarias para generar un colapso de estas
cavidades pueden ser menores, versus un paciente con normovolemia.

CLÍNICA

Se caracteriza por disnea (88% de los casos) y en menor medida, por dolor torácico (20%), fiebre,
tos, fatiga, debilidad, anorexia y palpitaciones.

En el derrame pericárdico agudo es clásico la triada de Beck: ingurgitación yugular (por dificultad
al retorno venoso), disminución de los tonos cardiacos (por interfase líquida entre corazón y lo
que es audible) e hipotensión (por bajo débito). La ingurgitación yugular es un signo de mal
pronóstico.

También puede haber pulso paradójico, que es la exacerbación de un fenómeno normal. Al

inspirar tiende a haber una disminución del pulso por aumento de la presión intratorácica y
disminución del retorno venoso. Baja la PAS ya que el VI se “acomoda” al crecimiento del VD
durante la inspiración (por aumento del llenado), habiendo una leve disminución del VE. En un
paciente con taponamiento súbitamente la interdependencia ventricular se exagera y se genera
una diferencia entre la presión sistólica inspiratoria y espiratoria > 10 mmHg. El pulso paradójico
no es 100% específico para taponamiento, también se puede ver en hipovolemia severa e
hipertensión pulmonar aguda.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del taponamiento cardíaco es clínico, aunque se puede ayudar de la ecografía.

En la RxTx se podría ver un ensanchamiento mediastínico, y en el ECG existe una disminución de

voltaje y alternancia eléctrica.

En la ecografía se ve un corazón rodeado por un halo hipodenso (líquido), un VD que colapsa en

diástole y una aurícula derecha que colapsa en sístole. La VCI se ve pletórica, porque le cuesta
vaciar su contenido en el VD, y no se observa variación de VCI con movimientos respiratorios.

MANEJO

El manejo es con pericardiocentesis, la cual debe ser guiada mediante ecografía; se punciona el
bolsillo con más volumen. Las complicaciones de este procedimiento son punción hepática,
punción coronaria y neumotórax.

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

Se genera un colapso intravascular debido a que la presión del neumotórax supera la presión
intravascular venosa. Disminuye el compliance cardíaco, se genera obstrucción de la vena cava, y
baja la precarga y el GC.
CLÍNICA

La clínica es de un paciente comprometido de

conciencia, taquicárdico y con inestabilidad
hemodinámica. En situaciones más tardías puede
estar cianótico, disneico, con fatiga respiratoria, y
en casos más extremos, puede haber desviación
de la tráquea y timpanismo a la palpación.

En el neumotórax a tensión solo hay shock obstructivo. Sin embargo, en el hemotórax

exanguinante hay tanto un shock hemorrágico como obstructivo, dado que el espacio pleural
tiene una gran capacidad y puede albergar hasta 30-40% de la volemia, y además, se compromete
la capacidad de ventilación.

DIAGNÓSTICO Y MANEJO

El diagnóstico es clínico, la ecografía es un examen de apoyo diagnóstico. El manejo específico es

mediante toracocentesis o pleurostomía.

RESUMEN
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
DR. CÉSAR CORTÉS

INTRODUCCIÓN

La imagen muestra que el desbalance entre la

demanda y el aporte de oxígeno lleva a un estado de
hipoperfusión (shock). Existen varias causas, pues el
flujo de sangre depende tanto del fluido mismo, como
de la bomba y de la resistencia de los distintos tejidos.
En el caso del shock hipovolémico hay una
disminución patológica del volumen, que es lo que
genera este desbalance.

Tal como lo muestra la tabla, el shock de

mayor incidencia es el shock distributivo, con
el modelo de shock séptico. El segundo es el
shock hipovolémico, que en su gran mayoría
corresponde a uno hemorrágico, la mayoría
de las veces causado por el trauma. Menos
frecuente son patologías no traumáticas
(desbalance coagulación o hemorragia
vascular, sobre todo digestiva y ginecológica).

CLASIFICACIÓN

Tratamiento
Traumático
anticoagulante
Hemorrágico
Shock hipovolémico

No traumático CID

Vómitos profusos Iatrogenia

Diarrea de gran
cuantía (cólera)
No Hemorrágico
Fístulas (poco
frecuente)

Cetoacidosis
diabética
FISIOPATOLOGÍA

Durante las etapas iniciales del shock el

corazón está en buenas condiciones para
poder trabajar, porque lo que ocurre en este
caso es que no hay suficiente volumen
sanguíneo para satisfacer las necesidades
metabólicas de todos los tejidos.

El efecto fisiológico que lleva a este shock es una caída del gasto cardíaco por disminución del
volumen expulsado que se censa por los barorreceptores, aumentando la resistencia vascular
sistémica y arteriolar.

En la evaluación primaria (ABCDE) pueden verse alteradas algunas cosas en contexto de shock, como
las output-related y volumen-related (columna de en medio de la imagen). El volumen puede estar
redistribuido, pero también puede estar bastante disminuido. Recordar que la redistribución de
volumen (saliendo del intravascular al extravascular) también se puede manifestar como una
hipovolemia (que es relativa, porque en estricto rigor no ha perdido su volumen, sino que se
trasloca).
CONCEPTOS CRÍTICOS

HIPOVOLEMIA

Disminución de volumen sanguíneo dado por pérdida de sangre (hemorragia), plasma o

plasma/agua. Determina un impacto hemodinámico complejo, que es generado por la génesis del
shock hipovolémico.

VOLUMEN NO ESTRESADO

Volumen/sangre almacenada en venas de gran capacitancia. El sistema venoso alberga

aproximadamente el 70% de la volemia. El circuito cardíaco no contempla la volemia total en gran
parte de los casos, pues la sangre que queda en este compartimiento no contribuye al retorno
venoso.

Una definición para este volumen es el volumen intravascular cuando la presión transmural es cero.
La presión hidráulica de un fluido dentro de un cilindro, como es el sistema venoso cava, el volumen
se asocia a presión, de acuerdo con la Ley de Boyle. Si el delta de presión es cero, ¿cuál es la presión
propia de ese volumen? Ningún ser humano puede tener una presión de 0, por el simple hecho de
tener fluido dentro de un compartimento. Entonces, el volumen no estresado va a determinar
ciertos rangos de presiones.

VOLUMEN ESTRESADO

Es aquel volumen que sí contribuye al retorno venoso, por lo que es fundamental para poder
generar un movimiento de fluido y hacer funcionar la bomba cardiaca.

Habitualmente es el volumen intravascular removido para cambiar la presión transmural “x” de cero
a una valor “x”.

Al volumen estresado es a lo que se acude para optimizar el retorno venoso. También va a

determinar la presión venosa de llene sistémico de un compartimiento cerrado, que sería medir la
presión mediante un catéter cuando no hay actividad cardíaca, y por lo tanto no hubiese
teóricamente un movimiento de fluido. Si se midiera en la vena cava, se estaría midiendo la presión
del llene sistémico.

HIPOVOLEMIA NO COMPENSADA

Caída de volumen con mecanismos compensatorios insuficientes y determina una caída en retorno
venoso y gasto cardíaco. Por lo tanto, cae el volumen estresado y habitualmente se presenta con
taquicardia y/o hipotensión.
HIPOVOLEMIA COMPENSADA

Compensación de la pérdida sanguínea mediante reducción del volumen no estresado y

manteniendo el volumen estresado y gasto cardíaco. Por lo tanto, el compartimiento de sangre que
no servía para el retorno venoso disminuye para
convertirse en volumen estresado, y de esa manera
mantener los parámetros mencionados.

El 70% del volumen se encuentra en el sistema venoso,

que corresponde a un sistema de baja presión que va de
0 a 10 mmHg.

El esquema de la derecha ilustra una situación normal.

El cuadrado azul representa al sistema venoso, que
retorna sangre al corazón para ser bombeada y volver a
llenar el tanque. Este sistema venoso tiene un volumen
no estresado (capacitancia venosa) y estresado.

En una hipovolemia compensada (esquema de la izquierda), el volumen sanguíneo de la

capacitancia venosa disminuye para mantener el volumen estresado y el gasto cardiaco adecuado a
las necesidades metabólicas.

En una hipovolemia no compensada (esquema derecho) se va a generar también una caída del
volumen no estresado, pero también una caída del volumen estresado, disminuyendo
significativamente el gasto cardíaco. En este contexto, los mecanismos compensatorios son
ineficientes o insuficientes.
En el caso de una redistribución del flujo, puede no
necesariamente existir una pérdida de volumen hacia el
exterior. Lo que ocurre es una redistribución del
volumen intravascular, modificando tanto el
compartimiento estresado como no estresado, y el
paciente va a manifestar una hipovolemia relativa. Esto
ocurre con una vasodilatación importante, como sucede
en el modelo de shock séptico, distributivo y vasopléjico
(drogas, golpe de calor, anafilaxia). En este escenario, la
precarga disminuye, pero no por pérdida del fluido. Lo
que no se puede compensar es la vasoplejia, que provoca una pérdida de tono y de la capacidad de
disminuir el volumen no estresado.

PRESIÓN Y FLUJO

El gráfico muestra el flujo según la medición

de la presión de llene sistémico. Es decir, el
flujo es dependiente de un delta de presión.
Cuando este último disminuye, disminuye
también el flujo de manera considerable.

Lo que se hace es disminuir ese delta de

presión necesario para que haya retorno
venoso. Este delta de presión no se puede
disminuir cuando hay vasoplejia (por
sedantes, parálisis neuromuscular de la
bomba e hipovolemia). Por otro lado, el flujo también puede disminuir por aumento en la presión
de la aurícula derecha (disfunción de la aurícula derecha o hipertensión pulmonar, por ejemplo).

En la imagen se ilustra el sistema vascular,

con el corazon y los distintos vasos con sus
respectivos calibres.

La aorta, por su estructura, absorbe la

presión de pulso (eyección sistólica de
la cavidad cardiaca). Posteriormente,
este volumen contenido por las
paredes elásticas de la aorta se
distribuye por las arterias
importantes.
Las arteriolas determinan el tono a
través del cual se redistribuye la
sangre a los distintos tejidos. A través
 de ellas ingresa sangre a la capacitancia venosa. Además, además de regular el flujo a los tejidos
según las distintas demandas metabólicas, regulan la PAM.
Los capilares, al ser una gran red, disminuyen considerablemente la velocidad de flujo,
permitiendo el intercambio de nutrientes.
Las vénulas recolectan la sangre capilar para dirigirla al torrente venoso.
Las venas expandibles contienen válvulas unidireccionales que permiten comportarse como un
almacén.
Sistema venoso cava. No tienen válvulas, por lo que determinan un sistema de conducción
unidireccional.

La presión sistólica (PAS) se crea cuando el ventrículo se contrae y la sangre es eyectada hacia
la aorta, generando una onda pulsátil que llega a los 120 mmHg aproximadamente. Esta onda
expansiva es favorecida por el tono arteriolar (si no hay tono arteriolar, la onda pulsátil no va
a alcanzar ese valor).
La presión diastólica (PAD) depende de la elasticidad y del cierre adecuado de la válvula
aórtica, y habitualmente mantiene la presión dependiendo de la volemia.
La presión de pulso es la diferencia entre la presión sistólica y diastólica. Solo es aplicable a
las arterias.
Con estas presiones se puede determinar la presión arterial media (PAM), que determina la
capacidad de perfundir órganos. Es proporcional al GC y a la resistencia vascular. Si el gasto
cardiaco aumenta, pero la resistencia no lo hace, se nos va a escapar sangre del sistema
impidiendo tener una presión adecuada.

PAM= PAD + 1/3(PAS - PAD) o (2xPAD + PAS) /3

¿QUÉ NECESITAMOS PARA TENER FLUJO?

El flujo va por todos los vasos, y la presión es

proporcional a la resistencia (que determina
una oposición al flujo sanguíneo). Hay
variables que son dependientes e
independientes.

La resistencia es directamente proporcional a

la longitud y a la viscosidad sanguínea.
Además, es inversamente proporcional al
radio del vaso (4 veces). Si un vaso es amplio,
la resistencia disminuye y aumenta el flujo.
GASTO CARDIACO

El gasto cardiaco es determinado por el stroke volume (cantidad de sangre bombeada por el corazón
en cada latido), que se mide mediante la diferencia entre el volumen de fin de diástole y el volumen
de fin de sístole. El stroke volume multiplicado con la FC resulta en el Gasto Cardiaco (L/min).

Gasto Cardiaco = Stroke Volume x Frecuencia cardiaca

La hipovolemia va a alterar considerablemente el stroke volume, el gasto cardiaco y la perfusión a

los órganos, que tenderán a activar mecanismos compensatorios.

¿QUÉ ELEMENTOS INFLUYEN EN EL STROKE VOLUME (VOLUMEN EYECTADO)?

Precarga

Depende de la Ley de Starling. Depende del retorno venoso que, a su vez, es impulsado por la bomba
de los músculos esqueléticos, la bomba de succión que genera la respiración y el delta de presión
que favorece la succión de la aurícula derecha. Estos factores son importantes de considerar en un
paciente hipovolémico. Por ejemplo, en un paciente al que se le induce una parálisis neuromuscular
en la intubación, va a caer el retorno venoso pudiéndose generar un shock y muerte; un paciente
hipovolémico que presenta un alto patrón respiratorio, como ocurre en pacientes con CAD que
presentan FR de 60 o más, al momento de interrumpir el patrón respiratorio se pierde el mecanismo
compensatorio disminuyendo el retorno venoso y generándose un shock.

Las siguientes imágenes resumen los determinantes del gasto cardiaco y del flujo sanguíneo.
PATOGENIA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO

El esquema muestra la patogenia de un shock hipovolémico. El trauma está como el gran

contribuyente de patología hemorrágica, pero también puede generar tercer espacio, que se
comporta como una redistribución de flujo, como ocurre en un paciente gran quemado.

La pérdida de volumen vascular deriva en una pérdida del volumen circulante, que determina en
una disminución significativa del retorno venoso al corazón y de la presión venosa en circulación
que, de ser mantenido o inadecuadamente corregido, o cuando la pérdida de volumen supera la
capacidad de compensación, genera un shock hipovolémico, siendo su génesis la disminución de la
precarga.

Cada órgano tiene un mecanismo de compensación diferente:

Piel: se torna fría y moteada.

Cerebro: compromiso de conciencia (una vez que los mecanismos de compensación no son
suficientes).
Corazón: habitualmente es el último que falla. Frente a la caída de la PA aumenta la FC. La
hipoperfusión mantenida disminuye la contractibilidad producto de acidosis láctica y se corre
riesgo de progresar a un paro por actividad eléctrica sin pulso (máxima manifestación de un
shock indiferenciado).
Riñones: disminución de su flujo sanguíneo, VFG e isquemia renal. Deriva en oliguria, necrosis
tubular aguda y falla renal, que acumula metabolitos tóxicos.
En el resto de los tejidos va a aumentar el ácido láctico producto del metabolismo anaeróbico.
Es un sistema poco eficiente de generación de ATP.
 Una vez mantenido el shock se produce disfunción endotelial, que es otro gran órgano que
muchas veces no se considera, con liberación de citoquinas y un comportamiento similar con
otros tipos de shock

Las imágenes inferiores ilustran un modelo de shock hemorrágico. La hipoperfusión y coagulopatía,

ya sea por pérdida de factores de coagulación por la hemorragia o por la acidosis del paciente que
disminuye la capacidad de agregación y formación de trombos plaquetarios, van a perpetuar la
hemorragia.
La disfunción de la cascada de factores de coagulación va a ser determinante en perpetuar el shock
hemorrágico. En este tipo de shock se tiende a pensar que para reponer el desbalance se deben
reponer los componentes sanguíneos que se están perdiendo, pero lo primordial es asegurar una
buena hemodinamia, es decir, una buena precarga y volumen. Posteriormente se reponen todos
los componentes sanguíneos.

TRATAMIENTO

Para tratamiento del shock es importante recordar cómo mantener las variables hemodinámicas lo
más cercanas a lo normal de acuerdo con la demanda metabólica. En el caso del shock hipovolémico,
se sabe que el volumen expulsado cae debido a una disminución de la precarga y esta, a su vez,
disminuye por pérdida de volumen, por lo que se necesita recuperar el volumen intravascular.

Para restaurar volumen:

Restaurar Volumen/Fluidos en el compartimento venoso (no estresado) y propiciar el retorno

venoso.
Considerar añadir vasoconstrictores para aumentar la resistencia vascular sistémica y subir la
presión
 Reponer los componentes sanguíneos: no es
lo más necesario en un inicio, pero puede ser
necesario.

o Glóbulos rojos para restaurar la

capacidad de transporte de O2.
o Plasma para restaurar la coagulopatía
y el volumen sanguíneo.
o Plaquetas para recuperar la
formación de trombo primario.

MANEJO

La HDN es, probablemente, la meta primordial y

se logra jugando con las variables de precarga y tono vascular a dosis variables según la
administración de volumen.

ESTRATEGIA DE VOLEMIZACIÓN

Carga de Volumen: Bolo 250-1000cc en intervalo corto (15-30 min). Esto depende del calibre
del catéter a utilizar, que se comporta similar a los vasos sanguíneos por la ley de Poiseuille
(flujo se determina por el largo y el diámetro del vaso). Posterior a la administración, se evalúa
el estado circulatorio y gasto cardiaco, ya sea por monitorización no invasiva o invasiva. En el
fondo, lo que se busca es evaluar la presión en las cavidades derechas.
El bolo de fluido debería aumentar la precarga, la presión venosa central y el diámetro de la
vena cava (colapsa cuando el volumen disminuye y su diámetro varía con la ventilación. La
variación en su diámetro orienta sobre la volemia del paciente).
En caso de no cumplir con dicho objetivo de carga de volumen, no ha incrementado el volumen
estresado necesario para la demanda cardiaca.

Administración volumen, evitar pérdida mayor y redistribución de flujo mediante vasopresores

(ayudando mecanismos compensatorios normales).

PREGUNTAS

EN EL CASO DE QUE TENGAMOS A UN PACIENTE CON TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE O ANTICOAGULANTE , ¿TENEMOS

QUE SUSPENDERLO?

Va a depender de la situación, si tengo un sangrado activo con un tratamiento anticoagulante muy

probablemente ese sangrado se va a perpetuar si estoy bajo efecto de estos fármacos, pero además
de suspenderlo, es probable que tenga que contrarrestarlo y balancear el riesgo de trombosis (por
lo que estaba tomando anticoagulante) vs. el riesgo de hemorragia. La corrección de la coagulación
es uno de los pilares del manejo del shock hipovolémico.

¿CUÁNDO SE PLANTEA QUE UN PACIENTE NECESITA TRANSFUSIÓN DE SANGRE EN UN PACIENTE CON HEMORRAGIA ?

Esto se revisa en trauma o en el caso de una hemorragia digestiva alta. Habitualmente, la primera
meta es administrar volumen para mantener una precarga, presión venosa. El volumen
administrado en forma de cristaloides o coloides puede tener efectos adversos cuando son
utilizados en exceso. Por ejemplo, la solución salina de cloruro de sodio 0,9% (“mal llamada suero
fisiológico”), tiene un pH bastante ácido, por lo que, al ser administrado en grandes cantidades, va
a evolucionar con una acidosis hiperclorémica. Al aplicar cristaloides, estoy diluyendo al paciente y
además el volumen administrado va a inducir hipotermia porque la temperatura para
administrar(20-30°C) es menor a la fisiológica (…) Cuando se sobrepasan los límites permitidos de
administración de volumen no sanguíneo (1500cc coloides y 3000cc cristaloides) voy a tener efectos
adversos y en esos casos se considera la administración temprana de componentes sanguíneos.