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Patología de cabeza y cuello (2019) 13:47–55

https://doi.org/10.1007/s12105­018­0980­9

NÚMERO ESPECIAL: COLORES Y TEXTURAS, UNA REVISIÓN DE LAS ENTIDADES DE LA MUCOSA ORAL

Negro y marrón: pigmentación no neoplásica de la mucosa oral

Molly S. Rosebush1 ∙ Ashleigh N. Briody2 ∙ Kitrina G. Cordell1

Recibido: 24 de septiembre de 2018 / Aceptado: 24 de octubre de 2018 / Publicado en línea: 22 de enero de 2019
© Springer Science+Business Media, LLC, parte de Springer Nature 2019

Abstracto

La pigmentación negra y marrón de la mucosa oral puede ocurrir debido a multitud de causas no neoplásicas. Los pigmentos endógenos o exógenos pueden ser
responsables de la decoloración bucal, que puede variar desde inocua hasta potencialmente mortal.
Se presenta la producción de melanina fisiológica, reactiva e idiopática que se observa en la melanosis del fumador, decoloraciones relacionadas con
medicamentos, mácula melanótica, melanoacantoma y enfermedades sistémicas. También se analizan las fuentes exógenas de pigmentación, como los tatuajes
de amalgama y la lengua peluda negra. Determinar la importancia de las lesiones pigmentadas de las mucosas puede representar un desafío diagnóstico para
los médicos. La biopsia está indicada siempre que no se pueda identificar definitivamente la fuente de pigmentación según la presentación clínica.

Palabras clave Negro ∙ Marrón ∙ Pigmentación ∙ Mucosa oral ∙ Melanina ∙ Melanótica ∙ Biopsia

Introducción de una mayor actividad melanocítica en lugar de un mayor número de

Las lesiones pigmentadas de color negro y marrón de la cavidad bucal pueden
ocurrir por depósito de materiales exógenos o pigmentos endógenos. La
etiología puede ser fisiológica, reactiva, neoplásica, idiopática o un signo de
enfermedad sistémica. Si bien la función de los melanocitos en la mucosa
oral es incierta, se encuentran dentro de la capa basal y producen melanina
que puede ser absorbida por las células epiteliales y/o derramada hacia el
tejido conectivo subyacente [1] . Determinar la importancia de la pigmentación
de la mucosa oral requiere experiencia clínica y una evaluación cuidadosa.
Esta sección se centra en las causas no neoplásicas de lesiones marrones
y negras que afectan la mucosa oral.
pigmentación fisiológica
La pigmentación fisiológica (pigmentación racial) se presenta clínicamente
como áreas pigmentadas maculares de diferentes formas y tamaños en
pacientes de muchos orígenes étnicos diferentes. Se ve más comúnmente en
personas de piel más oscura y resulta
melanocitos [2]. No se ha informado ninguna predilección de género [3, 4]. La
pigmentación se puede observar en personas de cualquier edad, sin embargo,
la prevalencia aumenta con la edad [3, 5].
Puede producirse una mayor intensidad del pigmento cuando intervienen
factores como el tabaquismo, los cambios hormonales y los medicamentos
sistémicos [5].
El color de la pigmentación puede variar desde bronceado claro hasta
marrón oscuro y casi negro. La pigmentación fisiológica se puede observar en
cualquier ubicación bucal, pero la encía adherida es la más común (Fig. 1a).
La pigmentación gingival es muy variable tanto en patrón como en color entre
personas de diferentes razas.
Además, también se observa variabilidad dentro de una misma raza.
Otros sitios involucrados en orden decreciente de frecuencia incluyen la
mucosa bucal, los labios y el paladar [4, 5]. En localizaciones no gingivales, la
pigmentación tiende a tener una forma irregular con bordes menos definidos
[6]. En la lengua dorsal, la mentación porcina puede afectar solo las puntas
de las papilas fungiformes (Fig. 1b). Cuando se examina microscópicamente,
la pigmentación fisiológica muestra un aumento de melanina dentro de la capa
epitelial basal e incontinencia de melanina dentro de la lámina propia
superficial [2]. El diagnóstico de pigmentación fisiológica se basa en el examen
clínico y no es necesario tratamiento.

sario. Otras entidades que pueden presentar características similares incluyen

* Molly S. Rosal
mroseb@lsuhsc.edu
la melanosis del fumador, la pigmentación relacionada con la medicación, la
enfermedad de Addison y posiblemente el síndrome de Peutz­Jeghers (PJS).
1
Universidad Estatal de Luisiana, 1100 Florida Avenue, Las personas de piel oscura también son propensas a desarrollar
Nueva Orleans, LA 70119, EE. UU.
pigmentación posinflamatoria en la cavidad bucal, que puede ser
2
Central Ohio Skin & Cancer, Inc., Westerville, OH, EE. UU.

Vol.:(0123456789) 1 3
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48
Fig. 1 a Pigmentación marrón difusa y homogénea de la encía adherida. b
Pigmentación fisiológica de las papilas fungiformes. C
Pigmentación posinflamatoria de la lengua dorsal en un paciente con liquen plano
erosivo
visto con traumatismos crónicos o condiciones inflamatorias [2, 5, 7, 8].
Se observa comúnmente dentro o adyacente a las lesiones del liquen
plano (Fig. 1c). Para determinar el diagnóstico es importante realizar
una historia médica y social completa, así como interrogar al paciente
sobre la aparición de la pigmentación.
Pigmentación debida a enfermedad sistémica
La pigmentación oral y/o perioral puede verse como una manifestación
de ciertas enfermedades sistémicas. Las lesiones pigmentadas tienden
a ser multifocales; sin embargo, la presentación clínica puede variar de
sutil a dramática incluso dentro de la misma enfermedad [5]. Para cada
una de las tres condiciones que se analizan a continuación, los hallazgos
de la biopsia muestran que la pigmentación es el resultado del aumento
de melanina dentro de la capa basal [5, 9­11].
Enfermedad de Addison (hipoadrenocorticismo)
La pigmentación difusa de la cavidad bucal y la piel es una manifestación
temprana y altamente específica de la enfermedad de Addison, que
ocurre hasta en el 92% de los pacientes [8]. La enfermedad de Addison
es el resultado de una producción inadecuada de cortisol y
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Patología de cabeza y cuello (2019) 13:47–55
Fig. 2 Pigmentación difusa de color marrón claro que afecta a la mucosa bucal
(a) y ventral de la lengua (b) en un paciente con enfermedad de Addison.
aldosterona debido a la destrucción de la corteza suprarrenal [12]. Una
variedad de mecanismos que incluyen infecciones (es decir, tuberculosis)
y neoplasias pueden causar la enfermedad de Addison; sin embargo,
la causa más común es la adrenalitis autoinmune [8, 12, 13]. En
respuesta a niveles insuficientes de corticosteroides, la glándula pituitaria
sintetiza y secreta mayores cantidades de hormona adrenocorticotrópica
(ACTH). A medida que aumentan los niveles de ACTH, hay un aumento
correspondiente en la hormona estimulante de los melanocitos α;
Ambos promueven la melanogénesis y, por tanto, la pigmentación
mucocutánea característica [7, 12].
La enfermedad de Addison no tiene predilección por género y afecta
a todos los grupos de edad [13]. En la cavidad bucal, la enfermedad de
Addison generalmente se manifiesta como una melanosis parcheada
que afecta a múltiples localizaciones (Fig. 2). La pigmentación intraoral
suele preceder al bronceado de la piel [13, 14]. Otras características
clínicas incluyen debilidad lentamente progresiva, anorexia, alteraciones
del estado de ánimo, náuseas, vómitos, diarrea y pérdida de peso [1, 5, 12, 13].
También se observan hiperpotasemia e hiponatremia que provocan un
antojo de sal [5, 7, 13]. Reconocer los primeros signos de la enfermedad
de Addison es fundamental porque la afección puede ser mortal si no se
trata [12]. El diagnóstico implica pruebas de estimulación con ACTH
exógena con la medición posterior de cortisol sérico y niveles plasmáticos
de ACTH [12, 14]. El tratamiento consiste en una terapia de reemplazo
de esteroides que generalmente resuelve
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Patología de cabeza y cuello (2019) 13:47–55 49

la hiperpigmentación. Es posible que sea necesario aumentar Síndrome de Laugier­Hunziker (idiopático

temporalmente la dosis antes de un procedimiento médico o dental pigmentación mucocutánea lenticular)
prolongado debido a la mayor necesidad de corticosteroides del
cuerpo durante ocasiones estresantes [14]. Los pacientes que reciben El LHS se caracteriza por múltiples máculas idiopáticas adquiridas
un tratamiento adecuado pueden esperar una vida normal [14]. en forma de cerdo en la mucosa oral y los labios [10]. La afección
suele diagnosticarse en la edad adulta, a una edad promedio de 48
años [16]. Las mujeres se ven afectadas con el doble de frecuencia
Síndrome de Peutz­Jeghers que los hombres [16]. Si bien se informa que es más común en
caucásicos [5, 16], los casos que se presentan en personas de piel
El SPJ es una afección genética autosómica dominante debido a la oscura pueden malinterpretarse como pigmentación fisiológica. Las
mutación del gen supresor de tumores STK11 [1, 7, 15]. lesiones son más frecuentes en la mucosa bucal, labios, encía,
Zhang et al. demostró una correlación positiva entre el número de paladar y lengua (Fig. 4a) [5, 10, 16]. También pueden verse afectadas
copias de STK11 mutante y la gravedad fenotípica del SPJ [15]. Los otras mucosas anatómicas [7, 16]. Las uñas de las manos y/o de los
pacientes con la enfermedad desarrollan múltiples pólipos intestinales pies presentan rayas pigmentadas longitudinales (melanoniquia) en
hamar­tomatosos y tienen una mayor probabilidad de desarrollar el 60­65% de los pacientes (Fig. 4b) [10, 16]. Debido a que el LHS es
neoplasias malignas en múltiples sitios, incluidos el tracto un diagnóstico de exclusión, los pacientes con esta presentación
gastrointestinal, la mama, la tiroides, los ovarios, los testículos y el clínica deben ser remitidos a un gastroenterólogo para descartar SPJ
páncreas [1, 5, 8 , 15 ] . También se producen intususcepción y [17]. La afección es gradualmente progresiva pero completamente
obstrucción intestinal [11]. Los hombres y las mujeres se ven benigna [16, 18]. La ablación con láser puede ser eficaz para reducir
igualmente afectados por el SPJ [11]. la visibilidad de las lesiones en el LHS [16, 19].
La pigmentación característica de los labios y la piel perioral, que
se asemeja a numerosas pecas oscuras (Fig. 3), es una de las
primeras manifestaciones del SPJ y se presenta típicamente durante
la infancia o la adolescencia [5, 7, 15]. La pigmentación también
puede ocurrir intraoralmente (particularmente en la mucosa bucal) y
en la piel de las extremidades [7, 11, 14]. El diagnóstico diferencial
para este patrón de pigmentación oral y perioral incluye el síndrome
de Laugier­Hunziker (LHS), aunque la pigmentación en esa condición
no ocurre hasta la edad adulta [7, 16].
Otras características clínicas del SPJ incluyen dolor abdominal,
anemia y hemorragia gastrointestinal [15]. El tratamiento implica el
control de los síntomas gastrointestinales y un seguimiento cuidadoso
del desarrollo de cánceres [7, 14]. La pigmentación oral y perioral
persiste durante toda la vida y no requiere tratamiento; sin embargo,
se puede realizar terapia con láser si el paciente elige una intervención
cosmética [11].

Fig. 3 Múltiples máculas pequeñas de color marrón oscuro en el labio bermellón Fig. 4 a Múltiples máculas marrones en la mucosa labial de un paciente con
y la piel perioral de un paciente con síndrome de Peutz­Jeghers (fotografía síndrome de Laugier­Hunziker (fotografía cortesía del Dr. Carl Allen) y b uña
cortesía del Dr. Robert Brannon) del pie que muestra melanoniquia

13
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50 Patología de cabeza y cuello (2019) 13:47–55

Decoloraciones relacionadas con las drogas Gránulos de color marrón amarillento en la lámina propia que se interpretan como

depósito de fármaco o productos farmacéuticos [20].

Se ha implicado a numerosos medicamentos sistémicos en la aparición de pigmentación Aunque es poco común, la pigmentación de la mucosa oral puede ser una

de la mucosa oral, ya sea mediante la inducción de la síntesis de melanina o manifestación de intoxicación por metales [20]. La exposición sistémica a metales

mediante el depósito del fármaco o sus metabolitos. Los medicamentos que han sido pesados puede ocurrir debido a ingestión accidental, exposición ocupacional o uso

implicados con mayor frecuencia incluyen antipalúdicos, hormonas, anticonceptivos como tratamiento médico.

orales, fenotiazinas, quimioterapéuticos, amiodarona, minociclina, zidovudina, El envenenamiento por plomo (plombismo) resulta en la formación de una coloración

clofazimina y ketoconazol [2, 5, 7, 8 , 20 , 21 ] . Cualquier paciente que tome estos azul de la encía marginal (línea de Burton) debido a la acción de las bacterias orales

medicamentos a largo plazo debe ser monitoreado para detectar el desarrollo de que producen un precipitado de sulfuro de plomo [1, 5, 8, 14]. Se puede observar una

pigmentación oral [22]. El paladar duro, las encías y la mucosa bucal son los lugares decoloración gingival similar en caso de intoxicación por mercurio, plata y bismuto [14].

más comúnmente afectados [8, 9]. Clínicamente, la decoloración es plana y puede

ser focal, multifocal o difusa. El color puede ser negro, gris, azul o marrón. La

pigmentación restringida al paladar duro se observa clásicamente con los antipalúdicos,

que se recetan comúnmente en el tratamiento de la artritis reumatoide y el lupus Mácula melanótica
eritema toso sistémico [23]. Se puede observar un área de afectación algo simétrica

centrada en la línea media (Fig. 5). La minociclina induce una coloración azul­negra La mácula melanótica es una de las lesiones pigmentadas más comunes que afectan

de los huesos gnáticos en el 20% o más de las personas que han tomado el la cavidad bucal. Es una lesión benigna resultante del aumento de la producción de

medicamento. melanina con un aumento ocasional del número de melanocitos [2]. Se han notificado

lesiones en pacientes de 1 a 98 años, con una media de aproximadamente 42 años

[25­28]. Las lesiones labiales tienden a diagnosticarse a una edad más temprana que

las lesiones intraorales, posiblemente como resultado de la facilidad de visualización

del paciente del labio bermellón en comparación con las zonas intraorales [27]. La

más de 4 años [22]. Si bien esto puede hacer que el tejido suprayacente parezca mayoría de las máculas melanóticas se encuentran en pacientes femeninas. La

clínicamente azulado, no representa una verdadera pigmentación de la mucosa [7]. mayoría de los investigadores informan una proporción promedio de 2:1 entre mujeres

Sin embargo, se ha informado que la minociclina produce pigmentación de la mucosa y hombres, sin embargo, Gupta et al. informaron una proporción de 5:1 entre mujeres

oral como resultado del aumento de la producción de melanina [20, 22, 24]. y hombres en una serie de 79 casos [25–27, 29, 30]. Se pueden observar máculas
melanóticas en pacientes de cualquier raza.

El diagnóstico se basa en la correlación temporal del tratamiento porcino con el

inicio de un fármaco que se sabe que causa este efecto adverso. Puede producirse un Kaugers et al. informaron que los pacientes blancos tenían más probabilidades de

desvanecimiento significativo de las lesiones después de la interrupción del tener lesiones en el labio inferior, mientras que los pacientes negros tenían con mayor

medicamento [5, 20]. En algunos casos, puede ser necesaria una biopsia para frecuencia lesiones en la mucosa bucal [25].

confirmar el diagnóstico, dado que estas decoloraciones tienden a ocurrir en los Clínicamente, la mácula melanótica se presenta como una lesión plana, solitaria,

mismos lugares donde se desarrolla con mayor frecuencia el melanoma oral. bien definida, pigmentada uniformemente, que varía de color tostado a marrón oscuro

(Fig. 6a). Se han informado múltiples lesiones [5, 29, 31]. Las lesiones varían en

Dependiendo del medicamento, las características histopatológicas imitan las de la tamaño de 0,1 a 2,0 cm y la mayoría mide menos de 1 cm [2, 26]. El labio inferior es la

mácula melanótica o se presentan como finas. localización más común en todas las series revisadas, siendo el labio inferior el más
común [25­28, 30]. A diferencia de la ephelis, las máculas melanóticas no se oscurecen

con la exposición al sol [31, 32]. Las ubicaciones intraorales más comunes incluyen

encía, paladar y mucosa bucal (Fig. 6b). Tanto las lesiones labiales como las
intraorales suelen ser asintomáticas. Algunos pacientes desconocen la presencia de

máculas pigmentadas, mientras que otros informan haber notado su aparición durante

semanas o años [26, 29, 32].

Microscópicamente, las máculas melanóticas exhiben un aumento de la

pigmentación de melanina dentro de los melanocitos y queratinocitos ubicados en la

capa basal del epitelio escamoso estratificado normal (Fig. 6c) [ 2, 31­33]. Se ha

informado que la pigmentación de melanina es más intensa en las puntas de las

crestas de la red [31, 34]. Se puede observar hiperqueratosis leve y/o acantosis leve

de la capa espinosa, sin embargo, el alargamiento de las crestas rete está ausente
Fig. 5 Decoloración relacionada con el fármaco: pigmentación gris/negra
[1, 5, 26, 31, 33]. Típicamente,
simétrica del paladar duro posterior en un paciente que toma hidroxicloroquina
para el tratamiento del lupus eritematoso sistémico

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Fig. 6 una mácula melanótica en la línea húmeda­seca del labio inferior. b
Mácula meloanótica de la papila interdental entre los números 8 y 9. c
Características histopatológicas de la mácula melanótica que demuestran un
aumento de melanina dentro de la capa basal y melanina incontinente dentro
de la lámina propia
no se informa ningún aumento en el número de melanocitos [7, 27, 35]
aunque Page et al. informaron hiperplasia melanocítica en el 24% de
los casos en la primera publicación sobre la mácula melanótica oral [33].
Además, Sexton y Maize encontraron un aumento estadísticamente
significativo en el número de melanocitos presentes dentro de las capas
epiteliales basilares de las máculas melanóticas labiales en comparación
con el tejido de control del labio adulto clínicamente normal [34]. La
lámina propia superficial puede exhibir melanina incontinente (Fig. 6c),
melanofagos y cantidades variables de inflamación crónica [25, 26,
31­33]. Las lesiones no deben presentar atipia ni anidamiento de
melanocitos. En la serie de Ho et al. de 36 máculas mel anóticas labiales,
todas fueron negativas con el marcador inmunohistoquímico HMB­45
[31].
Por lo general, se requiere una biopsia para un diagnóstico definitivo
de mácula melanótica. Si se presenta con características clásicas en el
labio inferior, se puede establecer un diagnóstico clínico con la
recomendación de un seguimiento periódico por parte de un proveedor
médico o dental. Lambertini et al. sugirió fotografía secuencial para
máculas melanóticas <0,5 cm y biopsia de lesiones>0,5 cm [36]. Uribe
et al. informaron que la microscopía confocal de reflectancia in vivo es
útil para diferenciar entre máculas melanóticas labiales y melanoma; sin
embargo, la biopsia aún era necesaria para el diagnóstico definitivo [37].
Si las lesiones labiales tienen bordes irregulares, pigmento desigual,
color
51
Fig. 7 a Melanoacantoma de la mucosa labial superior. b Características
histopatológicas del melanoacantoma que muestran melanocitos dendríticos
dispersos por todo el epitelio escamoso estratificado acantósico y melanina
incontinente dentro de la lámina propia.
cambio, ulceración u otras características sospechosas,
independientemente del tamaño, se recomienda una biopsia para
descartar melanoma. Como no existen criterios clínicos para distinguir
las máculas mel anóticas intraorales del melanoma, se recomienda
realizar una biopsia de todas las lesiones de la cavidad bucal,
particularmente las del paladar, ya que este es el sitio más común de
melanoma intraoral [2, 33 ] . No es necesario ningún tratamiento
adicional una vez que se ha obtenido un diagnóstico de mácula melanótica comprobado
Melanoacantoma
El melanoacantoma es una lesión pigmentada de la mucosa oral poco
común, adquirida, benigna y de rápida evolución [7, 27, 38].
Se desconoce la causa de esta lesión, sin embargo, se ha sugerido una
etiología traumática o reactiva [1, 5, 27]. Suele ocurrir en mujeres de
raza negra entre la tercera y cuarta décadas de la vida, pero puede
observarse en otras poblaciones [2, 5, 39, 40].
Clínicamente, el melanoacantoma se presenta como una pigmentación
de la mucosa oral de color marrón oscuro a negro que aumenta
rápidamente y que puede simular un melanoma (Fig. 7a) [7, 27, 38]. El
toma melanoacano suele ser unilateral pero puede ser bilateral. puede ser plano
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52 Patología de cabeza y cuello (2019) 13:47–55

o ligeramente elevado y generalmente está bien delimitado del tejido

circundante [5, 39, 40]. El sitio más comúnmente afectado es la mucosa
bucal; sin embargo, esta afección también se ha informado en el labio,
paladar y encía [5, 7, 40–42].
Microscópicamente, el melanoacantoma exhibe epitelio
hiperqueratótico, acantósico y espongiótico con melanocitos dendríticos
dispersos por las capas de células epiteliales (Fig. 7b) [2, 27, 35, 39]. Se
puede observar la presencia de un infiltrado de células inflamatorias en el
tejido conectivo superficial y apoya una etiología reactiva [2, 43]. Debido
a la naturaleza rápidamente progresiva de esta afección, es necesaria una
biopsia incisional para descartar un melanoma oral [27, 36, 38].

Los melanoacantomas típicamente involucionan después de una biopsia

incisional [7, 27]. Si no se produce la resolución, los esteroides tópicos
pueden ser beneficiosos [36].

Melanosis del fumador

La melanosis del fumador es una afección reactiva, benigna y común que

provoca un aumento de la pigmentación de la mucosa oral por fumar
cigarrillos o pipa. Se cree que este proceso es el resultado de las
sustancias químicas nocivas del humo del cigarrillo o de la estimulación
térmica de los melanocitos para producir melanina de forma protectora
[2, 5, 7, 44]. Esta afección suele ocurrir en adultos y se ha informado en
entre el 21,5% y el 30% de los fumadores [1, 39, 40].
Las mujeres se ven afectadas con mayor frecuencia, lo que ha llevado a
algunos autores a sugerir un posible vínculo hormonal [2, 39]. La ubicación
más común de la melanosis del fumador es la ante
Sin embargo, la encía mandibular labial anterior, la mucosa bucal, el labio,
el paladar duro y la lengua también pueden verse afectados [1, 2, 36, 45].
Por lo general, hay múltiples máculas marrones que pueden tener un
aspecto de color marrón claro a marrón negro, dependiendo de la duración
y la cantidad de tabaco (Fig. 8) [40].
Microscópicamente se puede observar la producción de melanina en
la capa basal del epitelio. Se pueden observar melanina y melanófagos
incontinentes en el tejido conectivo superficial.
Fig. 9 a Aspecto clínico de un tatuaje de amalgama. b Hallazgos radiológicos en
el mismo paciente de a. c Histopatología del tatuaje de amalgama que también
muestra tinción de fibras de reticulina alrededor de pequeños vasos sanguíneos. d
Tatuaje gingival intencional en una mujer africana
tejido [1, 40, 45]. La histopatología de la melanosis del fumador es
microscópicamente idéntica a la pigmentación fisiológica o la mácula
melanótica, por lo que es necesaria una correlación clínica para
diagnosticar definitivamente esta afección [40]. La combinación de
presentación clínica y antecedentes de tabaquismo suele ser suficiente
para el diagnóstico; sin embargo, si una lesión está elevada o se produce
en un sitio inusual, es necesaria una biopsia para descartar melanoma
[35, 36, 45 ] . Si bien esta afección no requiere tratamiento, se sugiere
conversar con el paciente sobre los riesgos para la salud asociados con
el tabaquismo. Dejar de fumar puede resultar en la desaparición gradual
de las áreas pigmentadas [1, 38]. Para pacientes con inquietudes estéticas,
la escisión quirúrgica o la ablación con láser pueden dar como resultado
la resolución de las áreas pigmentadas; sin embargo, la pigmentación
puede reaparecer si el hábito persiste [46].

Tatuaje de amalgama/Tatuaje de cuerpo extraño

La pigmentación de la mucosa puede ocurrir debido a la deposición de

Fig. 8 Pigmentación marrón clara de la encía anterior mandibular en una mujer
caucásica que informó haber fumado un paquete de cigarrillos al día durante 40
años.
materiales extraños exógenos como amalgama dental, pigmentos para
tatuajes o grafito. Con diferencia, el más común de ellos es la implantación
involuntaria de amalgama, conocida como tatuaje de amalgama, que
afecta al 3,3% de la población adulta estadounidense [47]. Esto puede
ocurrir durante la colocación o extracción de una restauración donde los
fragmentos pueden ingresar a través de una abrasión, el sitio de extracción
o el surco gingival. El tatuaje de amalgama puede ocurrirle a cualquier
persona con antecedentes de restauraciones de amalgama. Se presenta como un piso.

13
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decoloración que puede ser gris, azul o negra (Fig. 9a).
Los bordes pueden ser bien definidos, irregulares o difusos. La mayoría
de los tatuajes de amalgama miden 6 mm o menos [48]. Puede
producirse un agrandamiento, presumiblemente debido a la migración
de macrófagos, la resorción del hueso subyacente o la corrosión continua [49].
La localización más común es la encía o la mucosa alveolar, aunque a
menudo se ven afectados otros sitios, como la mucosa bucal y el suelo
de la boca [48]. Se pueden observar múltiples lesiones.
La evidencia de fragmentos metálicos radiopacos puede ayudar a
diagnosticar un tatuaje de amalgama (Fig. 9b); sin embargo, muchos
casos no presentan hallazgos radiológicos [14]. El examen microscópico
del tatuaje de amalgama muestra numerosos gránulos negros finos
dentro del tejido conectivo que muestran afinidad por las fibras de
reticulina (Fig. 9c). Los agregados más grandes de amalgama pueden
provocar una respuesta inflamatoria crónica que incluye linfocitos,
macrófagos y células gigantes multinucleadas. Con el tatuaje
intencional se observa una pigmentación negra grisácea extensa de la
encía maxilar anterior, que es más común en ciertas culturas africanas
(Fig. 9d) [14]. No es necesario ningún tratamiento para los tatuajes de
amalgama o cuerpo extraño. La biopsia está indicada si una lesión no
puede diagnosticarse ni clínica ni radiográficamente. Las lesiones
extensas en la zona cosmética pueden tratarse con éxito mediante
escisión quirúrgica e injerto gingival [50].
Lengua peluda negra
La lengua peluda negra es una afección adquirida benigna que afecta
la lengua dorsal y se caracteriza por papilas filiformes alargadas y de
color oscuro. No existen grandes estudios de población sobre la lengua
peluda negra específicamente; sin embargo, se han publicado datos
sobre la lengua peluda. En un estudio turco, a 581/5150 pacientes
(11,3%) se les diagnosticó lengua peluda; La frecuencia aumentó con
el sexo masculino, la edad avanzada, el tabaquismo, el consumo de
grandes cantidades de té negro caliente y la mala higiene bucal [51].
Por el contrario, Shulman et al. informaron sólo 51 casos de lengua
peluda en 17.235 pacientes (0,0029%) de 17 años o más [47]. Otros
estudios realizados en EE. UU., Finlandia e Irán informan prevalencias
que varían del 0,06 al 8,4 % de los pacientes del estudio que presentan
lengua peluda, y la mayoría afirma que los hombres se ven afectados
con mayor frecuencia [ 52­54].
Aunque el nombre implica que el cambio de color es negro, se
observan variaciones de amarillo, tostado, marrón e incluso verde.
Las papilas filiformes son alargadas y se superponen entre sí, formando
una apariencia casi similar a una estera en la lengua dorsal (Fig. 10)
[14, 54]. Estas proyecciones parecidas a pelos pueden variar de 3 a 20
mm de longitud [55­57]. Los pacientes no informan dolor con esta
afección; algunos pueden no ser conscientes de su presencia, mientras
que otros buscan atención debido a su apariencia inusual. El
alargamiento papilar puede deberse a una disminución de la
descamación y/o una mayor producción de queratina. Manabe et al.
informó que estas agujas alargadas de queratina se produjeron
53
Fig. 10 Lengua peluda con pigmentación marrón.
por células epiteliales que expresan queratinas de tipo cabello, ubicadas
específicamente en las puntas de las papilas filiformes [58]. La ingesta
dietética puede afectar el espesor de la queratina en la lengua dorsal,
y los alimentos ásperos/crujientes ayudan en la descamación.
Una dieta compuesta principalmente de alimentos blandos, la falta de
una higiene bucal adecuada y el debilitamiento general pueden
provocar una mayor acumulación de queratina [14]. El exceso de
producción de queratina puede ser provocado por irritantes como fumar,
beber líquidos calientes en exceso y el uso de enjuagues bucales
oxidantes [55]. Se ha informado sobre la decoloración de la queratina
junto con el tabaquismo, el uso de cigarrillos electrónicos, la
colonización con bacterias o levaduras cromogénicas, el uso de
enjuagues bucales oxidantes, la radioterapia, la quimioterapia y un
amplio espectro de medicamentos que incluyen, entre otros: bismuto,
clorpromazina. , linezolid, olanzapina, penicilina, ranitidina y tetraciclina
[57, 59­62]. Muchos de los factores enumerados anteriormente también
pueden provocar xerostomía, que está implicada en la causa de la
lengua peluda. En algunos casos, la decoloración se produce en las
puntas de las papilas filiformes que de otro modo serían normales (no
alargadas); este cambio se ha denominado lengua peluda pseudonegra
[57]. Esto ocurre con mayor frecuencia cuando el sulfuro de bismuto se
acumula en la lengua, como resultado del uso de medicamentos que
contienen bismuto que reaccionan con trazas de azufre presentes en la
saliva [14].
El diagnóstico de lengua peluda, negra o no, se basa en los
hallazgos clínicos. La biopsia no es necesaria; sin embargo, si se
realiza, las características histopatológicas incluyen epitelio escamoso
estratificado hiperplásico marcadamente hiperparaqueratósico que
demuestra una arquitectura papilar con acumulación de agujas de
queratina alargadas y parecidas a pelos [14, 63]. La queratina es
frecuentemente colonizada por organismos bacterianos. No es necesario
ningún tratamiento para la lengua negra y peluda, aunque cuando los
pacientes buscan atención suele ser por motivos estéticos o halitosis.
El tratamiento de la enfermedad comienza con la determinación de los
posibles factores causales [57]. Se recomienda el cese de los hábitos,
la mejora de la higiene bucal, el aumento de la fibra dietética y la
eliminación de los medicamentos implicados, si es posible. En última
instancia, raspar o cepillar suavemente la lengua.
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con un cepillo de dientes puede ser todo lo que se necesita para
eliminar la afección.
Resumen
La pigmentación de la mucosa negra y marrón puede deberse a una
variedad de fuentes que van desde condiciones inofensivas hasta
enfermedades potencialmente mortales. Cuando los médicos
identifican estas lesiones en sus pacientes, se debe obtener una
historia clínica completa que incluya el inicio, la duración y la
presencia de síntomas locales o sistémicos. Aunque algunas
lesiones pueden diagnosticarse clínicamente o mediante pruebas
de laboratorio, es necesaria una biopsia siempre que no se pueda
determinar definitivamente la causa de la pigmentación.
Financiamiento Ninguno.
Cumplimiento de estándares éticos
Conflicto de intereses Todos los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Aprobación ética Este artículo no contiene ningún estudio con participantes humanos
o animales realizado por ninguno de los autores.
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