GINECOLOGÍA I


GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA
 AMENORREA GINECOLOGÍA I

PREGUNTAS SIMILARES A LA RMB

¿Cuál es la manifestación clínica más relevante del síndrome de la

1 7)
silla en relación a las amenorreas de origen orgánico?
B 201
(RM
a Falta de secreción de leche tras el parto.
b Muerte de tejido en la hipófisis.
c Bajos niveles de estrógenos.
d Incremento en la liberación de gonadotropinas.
e Hipopituarismo

¿Cuáles son las modificaciones primordiales vinculadas al ciclo

2 9)
menstrual?
B 201
(RM
a Ganancia de peso durante la fase premenstrual. (RMB 2019 FEB)
b Presencia de acné.
c Elevación de la temperatura basal.
d Momento en que se presenta el primer ciclo.
e Variaciones en el ritmo, duración y volumen.

¿Cómo se denomina la perturbación del ciclo por falta de

3 9)
menstruación debido a adherencias intrauterinas?:
B 201
(RM
a Síndrome de Aschermann.
b Afección de Rokitanski.
c Afección de Turner.
d Afección de Melgs.
e Afección de ausencia de menstruación/acumulación de leche en las mamas.

Al enfrentar un caso de amenorrea, es esencial determinar

4 principalmente: 9)
B 201
a La integridad del tracto genital.
(RM
b Si es de tipo primario o secundario.
c La habilidad del ovario para generar estrógenos.
d El correcto funcionamiento del eje hipotálamo-hipofisario-ovárico.
e La reserva celular ovárica.

Ref.: Gori J. Ginecología 3º edición, editorial El Ateneo 1

 AMENORREA GINECOLOGÍA I

Las situaciones en las que se presenta una amenorrea fisiológica

5 incluyen: )
1
B 202
a Inicio de la menstruación. (RM
b Problemas de tiroides.
c Razones terapéuticas o iatrogénicas.
d Cuestiones endocrinas.
e Periodo de embarazo y lactancia.

6 Si se observan adherencias o daño en el endometrio tras un

legrado intenso que causa amenorrea, estamos refiriéndonos al
1)
síndrome de:
B 202
(RM
a Kaliman.
b Rokitanski.
c Silla turca desocupada.
d Variabilidad genética.
e Adherencia endometrial – Asherman

¿En cuál de las siguientes situaciones se puede presentar una

7 amenorrea fisiológica? 1)
B 202
a Inicio del ciclo menstrual. (RM
b Condiciones tiroideas.
c Intervenciones terapéuticas o resultantes de algún procedimiento médico.
d Problemas de origen endocrino.
e Periodo de gestación y amamantamiento.

8 Cuando hay un daño o adhesiones en el endometrio después de

un legrado profundo que resulta en amenorrea, ¿a qué síndrome
nos referimos?
1)
B 202
a Kaliman. (RM
b Rokitanski.
c Cavidad de la silla turca desocupada.
d Diversidad genética.
e Adherencia endometrial – Asherman

Ref.: Gori J. Ginecología 3º edición, editorial El Ateneo 2

 AMENORREA GINECOLOGÍA I

La amenorrea natural o fisiológica puede ocurrir en cuál de las

9 siguientes circunstancias:
2)
B 202
a Periodo de amamantamiento. (RM
b Ovarios poliquísticos.
c Presencia de miomas en el útero.
d Uso de métodos anticonceptivos.
e Implementación de un dispositivo intrauterino.

AMENORREA PRIMARIA

DEFINICIÓN

La ausencia de menarquia a los 15 años de edad a

pesar del desarrollo normal de las características
sexuales secundarias , o ausencia de menstruación a
los 13 años de edad en mujeres sin características
sexuales secundarias

CLASIFICACIÓN

Según el punto de vista que se considere, cabe hacer

diversas clasificaciones.

Ref.: Gori J. Ginecología 3º edición, editorial El Ateneo 3

AMENORREA GINECOLOGÍA I

En primer lugar, se deben distinguir las amenorreas

fisiológicas (embarazo, lactancia) de las que son el
resultado de determinadas enfermedades, o sea,
de las patológicas.
Según el tipo de lesión sufrido por alguno de los
eslabones de la cadena endocrina que intervienen en
la producción del ciclo menstrual o de su órgano
elector, las amenorreas son:
a Orgánicas. Cuando un proceso patológico o
agresión física ha destruido o lesionado
gravemente alguno de los órganos que intervienen
en el ciclo menstrual.
b Funcionales. Si tales órganos solo han sido
alterados en su función por el agente agresor, ya
sea en forma transitoria o definitiva.
c Primaria y secundaria, considerando el momento
de su aparición. La amenorrea primaria se refiere a
la ausencia de menarca, por lo tanto, está
relacionada con el desarrollo puberal. Aquí cabe
preguntar desde cuándo se puede considerar que
una joven tiene una amenorrea o que se trata de
una menarca tardía. El límite entre una menarca
tardía y la amenorrea primaria no puede ser
establecido en forma terminante, ya que varía
según los grupos étnicos y familiares o las regiones
geográficas.
De acuerdo con la Sociedad Estadounidense de
Medicina
Reproductiva (ASRM) se define amenorrea primaria
ante las siguientes situaciones:
Ausencia de menarca a los 15 años de edad con
presencia de caracteres sexuales secundarios.
Cuando no presenta caracteres sexuales
secundarios a los 14 años de edad.
Si han transcurrido 5 años desde la telarca.
La amenorrea secundaria se define como la ausencia
de menstruación por más de tres meses (90 días), en
pacientes con presencia de ciclos previos.
d Según el tenor de gonadotrofinas, estrógenos y
prolactina (clasificación endocrina).
En el año 2006, la ASRM propuso la siguiente
clasificación:
Grupo I: pacientes con hipogonadismo
hipogonadotrófico hipoestrogénico
Grupo II: pacientes con niveles elevados
de prolactina

Ref.: Gori J. Ginecología 3º edición, editorial El Ateneo 4


Grupo III: pacientes con niveles normales
de FSH (hormona foliculoestimulante),
prolactina y estradiol (disfunción
hipotalamo-hipofisaria)
Grupo IV: pacientes hipoestrogénicas
hipergonadotróficas (FHS elevada-fallo
gonadal)
e Según el órgano afectado del eje
hipotalamo-hipófisogonadal y vías de excreción,
como de ciertas alteraciones extragonadales,
existe una clasificación etiológica de acuerdo con
cada compartimento afectado
Así se obtienen 5 grupos, tanto en las amenorreas
primarias como en las secundarias:
Hipotalámica
Hipofisaria
Ovárica
Uterina
Extragonadales.
AMENORREA PRIMARIA
RETRASO PUBERAL CONSTITUCIONAL
Esta situación se presenta en jóvenes en las que no
puede demostrarse ninguna patología y quienes, con
un retraso variable, alcanzan espontáneamente el
desarrollo completo y fertilidad.
INSUFICIENCIA HIPOTALAMO-HIPOFISARIA
(HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO)
CONGÉNITAS
SÍNDROME DE KALLMAN
Este cuadro se caracteriza por la asociación de
hipogonadismo hipogonadotrófico con grados
variables de alteración olfatoria (desde mínima
hiposmia hasta anosmia).
Este síndrome es genéticamente heterogéneo; existen
numerosas formas familiares de síndrome de Kallman
con herencia autosómica recesiva, autosómica
dominante y recesiva ligada al X. Los genes
involucrados en su etiología hasta el momento son:
KALI, FGFR1, FGF8, PROK2, PROKR2, WDR11,
NELF, CDH7.
Clínicamente se caracteriza por una amenorrea
AMENORREA GINECOLOGÍA I
primaria con desarrollo mamario escaso o ausente, aunque puede existir vello axilar y pubiano
por estímulo de los andrógenos suprarrenales.
El diagnóstico diferencial debe efectuarse con lesiones orgánicas del hipotálamo, del tipo de los
tumores (craneofaringioma) o con el síndrome de Laurence-Moon-Biedl.
Durante la adolescencia se deberán administrar estrógenos en dosis sustitutivas para lograr el
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios; dicha terapéutica se mantendrá durante la
vida sexual activa, evitando de esta manera los efectos adversos del hipoestrogenismo sobre la
masa ósea y preservando el trofismo genital.
En cambio, cuando la paciente busca descendencia, el tratamiento de elección es la
administración de GnRH mediante bomba de infusión pulsátil por vía subcutánea. Si no se
dispone de ella, puede recurrirse a la administración de gonadotrofina de mujer menopaúsica
(HMG).
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO CONGÉNITO (HHC) NO KALLMAN
Se ha descrito la asociación de insuficiencia suprarrenal neonatal con hipogonadismo
hipogonadotrófico ligada al X. Este cuadro se explica por mutaciones del gen DAXI, que
codifica para un receptor nuclear, que se expresa en corteza suprarrenal, gónadas, hipotálamo
e hipófisis.
SÍNDROMES POLIMALFORMATIVOS
El síndrome de Prader-Willi se caracteriza por hipotonía muscular, retraso mental, obesidad,
intolerancia a los hidratos de carbono en la adultez, hipogonadismo hipogonadotrófico y déficit
de talla. El 75% de estos pacientes presenta deleciones en el cromosoma 15 de origen paterno
y en el resto existe una disomia uniparental materna del cromosoma 15.
El síndrome de Laurence-Moon-Biedl fue descrito por primera vez en 1866 por Laurence y Moon
en cuatro pacientes de una misma familia que presentaban talla corta, hipogenitalismo, retardo
mental y retinitis pigmentaria.
ADQUIRIDAS
TUMORALES
Craneofaringiomas. Se trata de tumores selares y paraselares originados de restos celulares
pluripotenciales del proceso embriológico de la adenohipófisis, predominantemente intraselares.
Radiológicamente existen dos signos típicos: los quistes intratumorales y las
microcalcificaciones. Tradicionalmente, la cirugía ha sido el tratamiento principal para el
craneofaringioma; sin embargo, la radioterapia puede ser otra opción para algunos pacientes.
Su pronóstico en general es bueno en aquellos casos en los que se logra extirpar todo el tumor
y las deficiencias neurológicas y desequilibrios hormonales producidos no son irreversibles,
pero pueden recidivar en los casos de extracción tumoral incompleta.
Germinomas. Siguen en frecuencia y pueden manifestarse como hipogonadismo o pubertad
temprana.
Meningiomas. Son tumores benignos, de células derivadas de células aracnoides y de la
duramadre, y representan el 20% de las lesiones intracraneales.
Adenomas hipofisarios. Los adenomas hipofisarios pueden ser funcionantes o no
funcionantes.
Prolactinomas. Representan el mayor porcentaje de tumores hipofisarios y provocan
amenorrea primaria en un 50% de los casos.
Ref.: Gori J. Ginecología 3º edición, editorial El Ateneo 5

Somatotrofinomas. Son tumores secretores de
GH. Provocan gigantismo en niñas que aún no han
completado su crecimiento óseo. Pueden ir
acompañados de hiperprolactinemia.
Corticotrofinomas. Son tumores secretores de
adrenocorticotrofina (ACTH), que provocan la
enfermedad de Cushing o Cushing hipofisario.
Síndrome de Babinsky-Fröhlich o distrofia
adiposo-genital. Esta enfermedad lleva el nombre
de Alfred Fröhlich, por ser el primero en describir
su patrón típico. Está provocada generalmente por
un tumor que se localiza en el hipotálamo y/o la
hipófisis, por ello se producen tanto trastornos en el
apetito como en el desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios. Sus principales
características son la obesidad y el hipopitutarismo.
Clínicamente se manifiesta con obesidad,
principalmente en la cintura pelviana, el
abdomen y las piernas, escasa estatura,
cara de luna llena e hipogonadismo
hipogonadotrófico en adolescentes,
especialmente de sexo masculino.
También se acepta que exista diabetes
insípida, ceguera parcial y enanismo.
Su tratamiento consiste en la extirpación
del tumor y la restricción de la dieta hasta
que se alcance un peso normal.
LESIONES VASCULARES
Entre las lesiones se hallan los infartos, las isquemias
y las derivadas de traumatismos craneales.
OTROS PROCESOS ORGÁNICOS
La histiocitosis de células de Langerhans o
enfermedad de Hans-Schuller-Christian se caracteriza
por infiltración histiocitaria que afecta piel, hueso e
hipotálamo, determinando retraso puberal, déficit de
GH y diabetes insípida.
CAUSAS OVÁRICAS. AMENORREAS PRIMARIAS
DENOMINADAS DE FALLO GONADAL PRIMARIO
(HIPOGONADISMOS HIPOGONADOTRÓFICOS)
CONGÉNITAS
La insuficiencia gonadal congénita se relaciona
generalmente con una disgenesia gonadal.
El fallo ovárico puede coexistir con cariotipo anormal,
entre los que se hallan defectos numéricos o
estructurales, y con cariotipo normal donde
AMENORREA GINECOLOGÍA I
numerosos genes autosómicos pueden originar falla ovárica temprana; dentro de este último se
encuentran:
Disgenesia gonadal XX
Mutación del receptor de FSH
Mutación del receptor de LH
Defectos en la biosíntesis suprarrenal y ovárica
Errores congénitos del metabolismo: galactosemia
Anticuerpos específicos antiovario
Síndrome poliglandular autoinmunitario
SÍNDROME DE TURNER
Es uno de los trastornos cromosómicos más frecuentes y afecta a una de cada 2 500 a 3 000
recién nacidas vivas. Es la monosomía parcial o completa del cromosoma X. El 1 al 2% de los
fetos 45x llega a término. El 10% de los abortos espontáneos tiene cariotipo 45X.
La disgenesia gonadal observada en las pacientes con este síndrome es secundaria a un
proceso de apoptosis temprana y acelerada de las células germinales, con su posterior
reemplazo por fibrosis del estroma.
El mayor riesgo de tiroideopatía en este síndrome es inducido por la haploinsuficiencia del gen
ubicado en el brazo corto de cromosoma X, región 11.2-22.1.
La prevalencia de anomalías cardiovasculares se estima entre el 23 y 40%; las más frecuentes
son aorta bicúspide, coartación de aorta y estenosis aórtica. El diagnóstico puede realizarse en
la etapa prenatal basándose en elementos ecográficos (incremento de translucencia nucal,
linfedema, higroma quístico, coartación de aorta y anomalías renales). Bioquímicamente, los
estrógenos y andrógenos están disminuidos y FSH y LH aumentadas.
Las características clínicas son las siguientes:
Craneofaciales: facies en esfinge, epicanto, estrabismo, cataratas, trastornos retinianos, ptosis
palpebral, micrognatia, orejas y cabello de implantación baja, ptrigyium coli.
Tronco: tórax ancho, mamilas separadas.
Retraso de crecimiento.
Extremidades: linfedema en dorso de pies y manos.
Amenorrea primaria o retraso puberal.
Alteraciones cardiológicas y renales.
Enfermedades asociadas: tiroiditis de Hashimoto, hipertiroidismo, diabetes, enfermedad de
Addison o de Crohn, alopecia, vitiligo, colitis ulcerosa, hipertensión arterial e
insulinorresistencia.
Tratamiento: durante la infancia debe utilizarse GH para la corrección de la talla baja, hasta
alcanzar una edad ósea de 14 años.
DISGENESIA GONADAL PURA XX
Las pacientes presentan fenotipo femenino normal y gónadas constituidas por tejido fibroso sin
presencia de estigmas turnerianos. La incidencia es de 1 en 8.000 recién nacidas. Los genes
Ref.: Gori J. Ginecología 3º edición, editorial El Ateneo 6
 AMENORREA GINECOLOGÍA I

involucrados en este trastorno son el WNT4, FOXL2y BMP15. El gen WNT4 es necesario para el desarrollo de los conductos müllerianos, para la
esteroideogénesis ovárica y el desarrollo renal.

DISGENESIA GONADAL XY

Conocida clásicamente como síndrome de Swyer (quien lo describió en 1955), se caracteriza por un cariotipo 46XY y presencia de cintillas fibrosas
reemplazando las gónadas. La falta de desarrollo testicular puede deberse a la ausencia del gen de determinación testicular (SRY) o mutaciones
inactivantes de este.

La terapia hormonal de reemplazo en la pubertad
estará indicada para el desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios.
DEFICIENCIA EN LA BIOSÍNTESIS DE ESTRÓGENOS
Son causas menos frecuentes de hipogonadismo
hipergonadotrófico. El citocromo P450c17 comprende
dos enzimas: 17 �-hidroxilasa y la 17-20 desmolasa,
que son necesarias para la conversión de
pregnenolona y progesterona en
17a-hidroxipregnenolona y 17 �-hidroxiprogesterona,
tanto en la esteroideogénesis suprarrenal como en la
gonadal.
SÍNDROMES POLIMALFORMATIVOS
El síndrome de Noonan (llamado también
seudo-Turner o síndrome de Ullrich) posee fenotipo
similar al Turner, pero con cariotipo 46XX, y se debe a mutaciones de diferentes genes en el
brazo largo del cromosoma 12.
GALACTOSEMIA
Consiste en el fallo de la galactosa-1-fosfatouridil- transferasa que ocasiona fallo gonadal
primario con poca oogénesis, ya que los metabolitos de la galactosa son tóxicos para las
células germinales. Se manifiesta como un hipogonadismo hipergonadotrófico, con amenorrea
primaria,
ADQUIRIDAS
Ooforitis autoinmunitaria.
Quimioterapia y radioterapia.
AMENORREAS PRIMARIAS NORMOGONADOTROFICAS
Representan la tercera causa en frecuencia de amenorreas primarias. Se pueden producir por

Ref.: Gori J. Ginecología 3º edición, editorial El Ateneo 7


CAUSA UTERINA
SÍNDROME DE
MAYER-ROKITANSKY-KÜSTER-HAUSER
Este síndrome está caracterizado por la ausencia
parcial o completa de las estructuras müllerianas
(trompas, útero, vagina) asociada a una mutación
del gen WNT4. Su incidencia es de 1 en 4000 a 5 000
recién nacidas.
Las pacientes tienen cariotipo 46XX y caracteres
sexuales femeninos secundarios normales; existe
ausencia de útero y vagina, con ovarios y trompas
presentes. Los niveles de gonadotrofinas y
estrógenos son normales.
La sintomatología aparece recién en la etapa puberal
con amenorrea primaria. El diagnóstico está basado
en la inspección genital: vagina corta, ausencia de
cuello uterino y ausencia de útero, y puede
corroborarse con ecografía y resonancia magnética
(RM).
El tratamiento es quirúrgico: la realización de una
neovagina.
METROSIS DE RECEPTIVIDAD
AMENORREA GINECOLOGÍA I
SÍNDROME DE INSENSIBILIDAD COMPLETA A LOS ANDRÓGENOS
Es una enfermedad genética, ligada al X. Se trata de pacientes con cariotipo 46XY, que
presentan una mutación del gen del receptor de andrógenos, que mapea en Xq11-Xq12,
impidiendo la acción de la testosterona, por lo que los genitales externos se diferencian como
femeninos; consiguientemente no se desarrollan los derivados del conducto de Wolff (epidídimo,
conductos deferentes y vesículas seminales), mientras que las células de Sertoli producen HAM
(hormona antimülleriana), que impide el desarrollo de estructuras derivadas de los conductos de
Müller.
EI diagnóstico, en general se efectúa en la adolescencia, por amenorrea primaria, ausencia de
vello pubiano, ausencia de útero y desarrollo mamario (secundario a la aromatización de los
andrógenos circulantes). Las gonadotrofinas son normales y la testosterona en rango masculino
normal.
DERIVADAS DEL SENO UROGENITAL
HIMEN IMPERFORADO
El himen imperforado es una malformación vaginal poco común. La frecuencia descrita en la
literatura alcanza entre 0,5 y 1/1 000. Se caracteriza por la falta de canalización del tejido
conjuntivo que conforma el himen, permaneciendo ocluida la salida de la vagina.
TABIQUES VAGINALES
Son malformaciones menos frecuentes, polimórficas. La aparente amenorrea primaria
(criptomenorrea) se presenta en casos de tabiques horizontales completos.
CAUSA ENDOCRINA
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Constituye una causa poco frecuente de amenorrea
primaria, correspondiendo aproximadamente al 2%
de todas las amenorreas primarias.
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
El déficit de 21-hidroxilasa es la forma más frecuente
de HSC, ya que supone el 95% de los casos.
Presenta 2 características fundamentales:
insuficiencia suprarrenal e hiperandrogenismo,
que derivan directa o indirectamente de la
incapacidad de transformar 17-OH progesterona
(17-OHP) en 11-desoxicortisol (déficit de secreción
del cortisol) y progesterona en desoxicorticosterona
(déficit de secreción de aldosterona), así como de la
acumulación de 17-OH progesterona, a rostendiona,
testosterona y de sus metabolitos respectivos. Se
habla de un espectro continuo de manifestaciones
clínicas, que se clasifican en 2 formas:
Clásicas (pérdida salina y virilizante simple)
No clásicas (sintomática y críptica)
La incidencia general de las formas clásicas es de
aproximadamente 1/15 000 y de las formas no
clásicas de 1/1 000, si bien existen variaciones
geográficas importantes.
FORMAS CLÁSICAS DE DEFICIENCIA DE
21-HIDROXILASA
La forma clásica implica la existencia un
hiperandrogenismo ya intraútero, que condiciona la
aparición de macrogenitosomia en el varón y de un
grado variable de virilización de los genitales externos
en la mujer.
Clínicamente provoca hipotensión, shock, colapso
cardiovascular e incluso la muerte si el tratamiento no
es temprano.
La pérdida salina se desarrolla después del
nacimiento, alrededor de la segunda semana de vida,
ya que la placenta y las funciones renal y suprarrenal
maternas permiten, intraútero y en las dos primeras
semanas de vida, mantener la homeostasis
electrolítica.
En las formas clásicas existen dos tipos de
presentación:
Forma clásica con pérdida salina: se presenta con
ambigüedad sexual en niñas y macrogenitosomía
en varones; en las primeras semanas de vida se
produce un cuadro agudo de pérdida salina, con
anorexia, escasa ganancia ponderal, pérdida de
AMENORREA GINECOLOGÍA I
peso, decaimiento, vómitos y/o diarrea, o puede presentarse súbitamente con deshidratación
hiponatrémica, acidosis metabólica, hiperpotasemia, shock y colapso vascular.
Forma clásica virilizante simple: se observa en las niñas con genitales ambiguos y en los
niños con signos clínicos más tardíos, como pubarquia precoz, axilarquia, vello en zonas
dependientes de andrógenos, aceleración de la velocidad de crecimiento y de la maduración
ósea.
FORMAS NO CLÁSICAS DE DEFICIENCIA DE 21-HIDROXILASA
La forma no clásica es la deficiencia enzimática más frecuente (90-95%). Presenta una
deficiencia moderada de cortisol, con producción de aldosterona normal e hiperproducción de
andrógenos
DEFICIENCIA DE 118-HIDROXILASA
En la deficiencia de 11ß-hidroxilasa, la clínica es de virilización en la niña e
hiperandrogenización en el varón, sin pérdida salina y asociado a hipertensión arterial en la
mitad de los casos.
DEFICIENCIA DE 33-HIDROXIESTEROIDE DESHIDROGENASA (3B-HSD)
Esta deficiencia afecta a las síntesis de todas las clases de esteroides suprarrenales y
gonadales, con disminución de cortisol, andrógenos y aldosterona.
DEFICIENCIA DE 17A-HIDROXILASA
DEFICIENCIA DE PROTEÍNA STAR
TRATAMIENTO DE LA HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
Todos los pacientes con déficit clásico de 21-OH, así como los pacientes sintomáticos de las
formas no clásicas, deben tratarse con glucocorticoides, ya que así se suprime el exceso de
secreción de hormona liberadora de corticotropina (CRH) y adrenocorticotrofina (ACTH) y se
reduce el exceso de esteroides sexuales de origen suprarrenal. La hidrocortisona es el
tratamiento más fisiológico.
HIPERPROLACTINEMIA
La hiperprolactinemia prepuberal y peripuberal altera la pulsatilidad de la GnRH, que condiciona
la amenorrea primaria (véase capítulo acerca de hiperprolactinemia).
HIPOTIROIDISMO
Es raro que el hipotiroidismo sea causa de amenorrea primaria y en general se acompaña de
hiperprolactinemia. El tratamiento con hormona tiroidea disminuye los niveles de prolactina (PRL)
y da lugar a la menarca.
DIAGNÓSTICO DE AMENORREAS PRIMARIAS
Frente a una paciente con amenorrea primaria, la anamnesis cuidadosa y un examen físico
minucioso orientarán con el fin de solicitar estudios complementarios adecuados (cariotipo,
gonadotrofinas, prolactina, hormona tirotropa (TSH), andrógenos, ecografía ginecológica, RM).
De acuerdo con la presencia de útero y desarrollo mamario, se pueden efectuar diferentes
algoritmos diagnósticos.
Ref.: Gori J. Ginecología 3º edición, editorial El Ateneo 9
AMENORREA GINECOLOGÍA I

Ref.: Gori J. Ginecología 3º edición, editorial El Ateneo 10

AMENORREA GINECOLOGÍA I

Ref.: Gori J. Ginecología 3º edición, editorial El Ateneo 11


EXPLORACIÓN HORMONAL
Es importante tener en cuenta que el dosaje de FSH
constituye el mejor marcador de patología ovárica y el
de LH, el más útil para caracterizar las alteraciones
hipotálamo-hipofisarias.
La mayor parte de los casos de hipogonadismo
hipogonadotrófico como de RPC presentan niveles
bajos de LH y FSH.
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
En todas las pacientes con retraso puberal debe
evaluarse inicialmente la maduración esquelética a
través de una radiografia simple de mano y muñeca
izquierdas para la determinación de la edad ósea.
TRATAMIENTO DE LAS AMENORREAS PRIMARIAS
Siempre debe intentarse un tratamiento basado en la
causa del proceso y buscar, de esta manera, su
curación.
En el caso de pacientes con hipogonadismo
confirmado debe plantearse la inducción del
desarrollo puberal, alrededor de los 12 a 13 años.
Debería iniciarse con dosis mínima de estrógenos
(puede usarse valerato de estradiol 0,5 mg/día, o
estrógenos conjugados 0,15 mg/día, o estradiol
micronizado 1 a 2 mg, e incrementarla cada 4-6
meses, hasta alcanzar dosis adecuadas para adultos
en aproximadamente 2 años).
En el síndrome de Turner se propone tratamiento con
GH exógena de forma temprana (4-5 años de edad)
seguido de inducción puberal en edad normal.
AMENORREA SECUNDARIA
Se define amenorrea secundaria como la ausencia de
menstruación por un periodo igual o mayor de 90
días, en una paciente con ciclos menstruales previos.
AMENORREA SECUNDARIA DE CAUSA
HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIA
La amenorrea secundaria hipotalamo-hipofisaria se
caracteriza por ausencia de menstruación, asociada
a hipoestrogenismo y niveles de gonadotrofinas
normales o bajos.
El hipopituitarismo es el resultado de la disminución
en la secreción de una, varias o todas las hormonas
hipofisarias, constituyendo una deficiencia selectiva
parcial o total, respectivamente. Una causa común de
AMENORREA GINECOLOGÍA I
hipopituitarismo son los tumores intraselares o paraselares, como los adenomas hipofisarios, los
craneofaringiomas, meningiomas y linfomas. La necrosis isquémica de la hipófisis, posterior a
una hemorragia posparto, así como la isquemia hipofisaria por vasculitis o por diabetes mellitus,
pueden ocasionar pérdida de la función hipofisaria.
AMENORREAS ORGÁNICAS DEL ÁREA HIPOTALAMO-HIPOFISARIA
RADIOTERAPIA-CIRUGÍA
TRAUMATISMO DE CRÁNEO
SÍNDROME DE SHEEHAN
El síndrome, descrito por Sheehan en 1939, se refiere al panhipopituitarismo que resulta del
infarto de la glándula pituitaria por hemorragia severa asociada al parto.
En las importantes hemorragias posparto, con hipotensión y shock, puede producirse una
brusca reducción del flujo sanguíneo en el sistema portal, que condiciona la isquemia y
posterior necrosis de la hipófisis.
La amenorrea posparto con agalactia orienta el diagnóstico, que se confirma a partir de valores
disminuidos de gonadotrofinas, PRL, TSH y cortisol y de la ausencia de respuesta a las pruebas
de estímulo hipotalámico (TRH, GnRH y CRH).
La tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética son especialmente útiles en el
diagnóstico de los procesos de la silla turca, pero en este síndrome no lo son en la fase aguda.
La imagen característica es la de "silla turca vacía", la cual aparece varios meses posteriores
al evento hemorrágico.
El tratamiento consiste en la sustitución hormonal en todas las líneas afectadas. Se indicarán
corticoides, levotiroxina estrógenos, etcétera.
SÍNDROME DE SILLA TURCA VACÍA
La silla turca vacía (STV) es un concepto radiológico, que no representa en sí mismo una
enfermedad, sino constituye los síntomas y signos consiguientes a la patología que la produce;
es compartida por varias enfermedades que por una razón u otra provocan una alteración en el
funcionamiento de la hipófisis.
Mediante TC o RM se observa una silla turca ligeramente agrandada (con hipodensidad en su
contenido en la TC o hipointensidad en las secuencias ponderadas en T1 e hiperintensidad en
T2, en la RM), que está en comunicación con los espacios subaracnoideos supraselares.
Su manifestación clínica es la de un hipopituitarismo de diferente grado, según los ejes
hipofisarios afectados, que puede llegar a un panhipopituitarismo o no tener ninguna
manifestación y ser un hallazgo imagenológico. Las alteraciones funcionales son en general más
selectivas que globales, habiéndose descrito cuadros de hiperfunción y de hipofunción
hormonal como acromegalia, enfermedad de Cushing, galactorrea-amenorrea y, más
frecuentemente, ausencia de respuesta de la hormona de crecimiento ante pruebas de
estimulación, déficit aislado de ACTH, pobre respuesta de TSH a TRH con hipotiroidismo
secundario asociado o sin él, hipogonadismo, diabetes insípida y panhipopituitarismo.
Se la denomina primaria (STVP), cuando es producida por un defecto de formación del
diafragma hipofisario o no se encuentra una causa específica, y secundaria (STVS) cuando está
originada por un tumor que sufrió una involución, dejando un vacío en su lugar, o bien como
consecuencia de su tratamiento. También existen otras causas no tumorales, pero de más rara
observación.
Ref.: Gori J. Ginecología 3º edición, editorial El Ateneo 12

SILLA TURCA VACÍA PRIMARIA
En 1951, en un estudio de 788 necropsias, Busch
clasificó el diafragma en tres tipos: normal, ampliado
y casi ausente, correspondiendo a esta última
variante un 20% de los casos. Algunos de ellos tenían
la hipófisis aplanada y rechazada contra la porción
inferoposterior de la fosa pituitaria, por lo que este
autor acuñó el término "silla turca vacía" (5% del total
de las necropsias), resaltando que la mayoría
correspondían a mujeres.
Involución fisiológica de la hipófisis: Foresti y
cols., en un estudio con RM de 500 pacientes,
encontraron que la prevalencia de la STVP aumenta
con el paso de los años, por lo que propusieron
que la involución fisiológica de la glándula,
relacionada con la edad, es un factor que
interviene en el desarrollo de la STVP cuando el
diafragma es incompetente.
Embarazos múltiples: ya que la hipófisis aumenta
más de dos veces su volumen durante el embarazo
y en razón de los antecedentes de embarazos
múltiples en una importante proporción de mujeres
con STVP, se ha postulado que, tras agrandarse la
hipófisis y luego involucionar de nuevo a su tamaño
normal luego del parto, la glándula deja parte del
espacio intraselar libre para que se introduzca
líquido cefalorraquídeo, en presencia de un
diafragma selar incompetente.
Apoplejía y otros procesos destructivos de la
hipófisis: se ha sugerido que otros procesos no
tumorales pueden dar lugar a la destrucción parcial
o total de la adenohipófisis (apoplejía posparto,
infarto en diabéticos, infecciones), pudiendo el
episodio clínico de la destrucción pasar
inadvertido, con el resultado de una STVP, aunque
posteriormente se detecte su insuficiencia
hormonal.
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El tratamiento quirúrgico se realiza en los pacientes
con STVP sintomática, cuando se presenta alguna de
las siguientes circunstancias:
Fístula de líquido cefalorraquídeo.
Hipertensión intracraneal crónica idiopática
subyacente a una fístula o con cefalea.
Deterioro visual por hernia de las vías ópticas hacia
el interior de la silla turca.
AMENORREA GINECOLOGÍA I
Cefalea grave que no responde al tratamiento médico.
Patología intracraneal que condiciona una hipertensión intracraneal crónica, bien tumoral,
malformativa o bien por hidrocefalia.
HIPOFISITIS LINFOCITARIA
Histológicamente hay 3 subtipos: linfocítica, granulomatosa y xantomatosa; se postula que
podrían corresponder a diferentes expresiones de la misma entidad.
ADENOMAS HIPOFISARIOS
Los adenomas hipofisarios son neoplasias benignas originadas en células de la adenohipófisis.
Representan el grupo tumoral más habitual en la silla turca, constituyendo un 10-15% de las
neoplasias intracraneales.
ADENOMAS GONADOTROPOS FUNCIONANTES Y NO FUNCIONANTES
ADENOMAS NULOS
ADENOMAS NO FUNCIONANTES NO GONADOTROPOS
ADENOMA HIPOFISARIO NO FUNCIONANTE
ADENOMA PROLACTÍNICO O PROLACTINOMA (ADENOMA LACTOTROPO)
Es el tipo más frecuente de adenoma hipofisario: constituye el 50% de las causas de
hiperprolactinemias. Se clasifican en macroadenomas y microadenomas según presenten un
diámetro mayor o menor de 10 mm. El microadenoma se halla en mayor porcentaje, pero no
tiene tendencia a la expansión supraselar, mientras que el macroadenoma representa una forma
más agresiva, con tendencia a la expansión, y provoca compresión de estructuras vasculares y
neurológicas.
ADENOMA DE CÉLULA ACIDÓFILA MADRE
Esta variedad de prolactinoma, de comportamiento más agresivo, se caracteriza por presentar
hiperprolactinemia asociada a síntomas menores derivados de la secreción de GH. La
morfología corresponde a un adenoma tintorialmente cromófobo o levemente acidófilo, con
arquitectura difusa.
ADENOMAS TIROTROPOS. ADENOMA SECRETOR DE TSH
Los adenomas hipofisarios secretores de hormona tirotropa (tirotropinomas) son tumores poco
frecuentes: constituyen entre el 0,5 y el 2% de los adenomas hipofisarios. Son causa infrecuente
de hipertiroidismo, pero pueden simular la enfermedad de Graves. Lo habitual es que la
inmunohistoquímica demuestre además de hormona tirotropa (TSH), inmunorreactividad para
GH o prolactina hasta en un 75% de los casos y, en menor proporción, para hormonas
gonadotropas.
Clínicamente pueden presentar acromegalia, con secreción de GH en el 16-19% de los casos e
hiperprolactinemia (amenorrea galactorrea) en un 11-21%, la cual muestra generalmente cifras
menores de 200 µg/mL y suele deberse a efecto de sección del tallo, especialmente en
macroadenomas con extensión supraselar.
La presencia de cifras elevadas de TSH permite la sospecha diagnóstica, si bien puede estar
presente solo en el 41% de los casos.
Ref.: Gori J. Ginecología 3º edición, editorial El Ateneo 13
 AMENORREA GINECOLOGÍA I

ADENOMAS SOMATOTROPOS. ADENOMA ALTERACIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES

SECRETOR DE GH (ACROMEGALIA)
Los cuadros depresivos, a su vez, se asocian generalmente con pérdida del apetito y
Los adenomas somatotropos constituyen el 10-15% desnutrición, generando cuadros hipoestrogénicos.
de todos los adenomas hipofisarios. La mayoría son
tumores funcionantes que segregan hormona del
crecimiento (GH), provocando gigantismo en niños y
acromegalia en adultos. En este último caso, se
observa sobre todo acentuación del tamaño del
cráneo, los huesos de las manos y de los pies. El
aumento de la secreción de GH y del factor del
crecimiento símil insulina 1 (IGF-1), altera la secreción
de GnRH, llevando a la paciente a anovulación y
amenorrea. Suele acompañarse de hirsutismo,
intolerancia a la glucosa e hiperinsulinemia.
En el suero se observan niveles elevados de hormona
del crecimiento e IGF-1 (insulin growth factor) y, con
frecuencia, aumento de otras hormonas como
prolactina (PRL). Radiológicamente, la mayoría
(70-80 %) son macroadenomas (> 10 mm).
El tratamiento de la acromegalia se basa en la cirugía
del tumor hipofisario. En caso de resección
incompleta debe realizarse tratamiento con
radioterapia. Un procedimiento alternativo a la cirugía
es el tratamiento con análogos de somatostatina
como el octeótrido (lanreótido).

ADENOMA DE NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE

TIPO L

El adenoma de neoplasia endocrina múltiple tipo I

(NEM 1) es un síndrome familiar que se transmite de
forma autosómica dominante, con una penetrancia
mayor del 95% y sin diferencia de sexo. Se
caracteriza por la presencia de neoplasias de
paratiroides (90-95%), entero pancreáticas (30-80%)
e hipófisis anterior (15-50%).
El gen causante del NEM 1 está ubicado en el El tratamiento psicofarmacológico de estas pacientes en la actualidad se efectúa con
cromosoma 11q13. Es un gen supresor y codifica inhibidores de la recaptación de la serotonina (IRSS), como la fluoxetina, la paroxetina, la
para una proteína llamada menina. Se encuentra en el sertralina, etc.
núcleo y se une al ADN actuando en la regulación de Algunas de estos fármacos pueden provocar hiperprolactinemia, que también disminuye la
la transcripción o replicación del ADN, aunque su GnRH hipotalámica.
función exacta aún no se conoce.
AMENORREA Y PÉRDIDA DE PESO
ADENOMA SECRETOR DE ACTH (ENFERMEDAD DE
CUSHING) En 1971, Frisch propuso la hipótesis del llamado peso crítico para que se produzca el desarrollo
y el mantenimiento de la regularidad menstrual.
AMENORREAS HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIAS
FUNCIONALES. Se requiere aproximadamente un 17% de grasa corporal para iniciar la menarca y alrededor de
un 22% para mantener los ciclos. La instalación de la amenorrea es proporcional a la velocidad
AMENORREA HIPOTALÁMICA DISFUNCIONAL con que se produzca la pérdida de peso y es temprana en las pérdidas bruscas.
En estos casos, la amenorrea obedece a una alteración hipotalámica similar a la de la anorexia

Ref.: Gori J. Ginecología 3º edición, editorial El Ateneo 14


nerviosa, con descenso tanto de FSH como de LH.
Existe supresión o bloqueo de la secreción pulsátil de
GnRH por efecto sobre el núcleo arqueado y la mujer
vuelve al estado prepuberal. Con la recuperación del
peso se observa un incremento de la respuesta
gonadotrófica a la administración de la GnRH.
AMENORREA Y EJERCICIO
Se observa una correlación significativa entre el
ejercicio extremo y el atraso en la menarca, así como
un incremento en la incidencia de trastornos
menstruales y amenorrea.
Los grados variables de estos trastornos se
correlacionan con la duración y la intensidad de la
actividad. La incidencia es mucho mayor en las
atletas que compiten y en las bailarinas de ballet
(40-50%). Existe un nivel crítico de grasa corporal de
alrededor del 22% para mantener los ciclos. Una
pérdida de peso del 10-15% se correlaciona con una
pérdida del 30% de grasa corporal.
El estrés crónico y el gasto energético desempeñan
un papel importante por la participación de opioides
endógenos en la regulación del ciclo. La liberación de
endorfinas actúa sobre el núcleo arqueado inhibiendo
la secreción de GnRH y aumentando los niveles de
prolactina por supresión dopaminérgica hipotalámica.
Existe una disminución en la frecuencia y en la
amplitud de los pulsos de gonadotrofinas generada
por una alteración en la secreción de GnRH. Además,
en estas pacientes se encuentra alterado el eje
hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, con aumento en los
niveles de cortisol plasmático y de
adrenocorticotrofina (ACTH).
Con respecto a la melatonina, se observa un
incremento tanto diurno como nocturno en su
secreción, y en las pacientes amenorreicas el
incremento nocturno es más manifiesto.
En resumen, estas pacientes presentan un aumento
en los niveles de ACTH, cortisol, prolactina,
beta-endorfinas y melatonina, y una disminución de
gonadotrofinas.
AMENORREA PSICÓGENA
ANOREXIA NERVIOSA
Existen tres aspectos interrelacionados: 1)
alteraciones neuroendocrinas y metabólicas; 2)
factores psicógenos y 3) desnutrición, que por
razones didácticas se analizarán separadamente.
AMENORREA GINECOLOGÍA I
ALTERACIONES NEUROENDOCRINAS
FACTORES PSICÓGENOS
DESNUTRICIÓN
Los signos y síntomas físicos que se destacan son hipotermia, hipotensión, bradicardia, lanugo,
vómitos, constipación, hipercarotinemia y diabetes insípida.
AMENORREA POSPÍLDORA
La amenorrea que se produce después de la suspensión de los anticonceptivos orales es un
hecho poco frecuente, con una incidencia que varía entre el 1,5 y el 3% de las usuarias.
El origen hipotalámico de esta entidad se explica por la persistencia del feedback
(retroalimentación) negativo de los contraceptivos sobre los centros hipotalámicos luego de
haber suspendido su administración. Este fenómeno es reversible y se relaciona con
anormalidades previas del eje, existiendo en la mayoría de los casos antecedentes de
anovulación crónica hipotalámica.
Se observa, con frecuencia, como causa subyacente, la aparición de hiperprolactinemia debida
a la activación de los lactotropos generados por los estrógenos contenidos en la píldora, aunque
esta última razón invalidaría el carácter hipotalámico de este cuadro.
ENFERMEDADES SISTÉMICAS CRÓNICAS
Estas enfermedades, más allá de la problemática individual, presentan desnutrición asociada a
amenorrea como factor común.
DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus insulinodependiente es la forma menos frecuente (5 a 15%), pero la más
grave.
El tratamiento debe enfocar el buen control glucémico, el peso adecuado y la actividad física
moderada.
FIBROSIS QUÍSTICA
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
AMENORREA SECUNDARIA DE CAUSA OVÁRICA
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP)
El síntoma clínico más común es la irregularidad menstrual, generalmente de comienzo puberal.
El hirsutismo depende no solo de la concentración de andrógenos séricos sino también de la
sensibilidad del folículo piloso a los andrógenos. El hiperandrogenismo también suele
expresarse con alopecia, acné y/o seborrea. Los niveles de andrógenos, especialmente la
testosterona libre, son importantes para el diagnóstico de este síndrome. Un 40% de pacientes
con SOP son obesas y más de un 50% presentan insulinorresistencia e hiperinsulinismo
Ref.: Gori J. Ginecología 3º edición, editorial El Ateneo 15

compensador. Los niveles elevados de insulina
disminuyen la globulina ligadora de hormonas
sexuales (SHBG), condicionando mayores niveles de
andrógenos libres. Por otro lado, la insulina actúa
sinérgicamente con la LH, estimulando la producción
de andrógenos tecales. Las pacientes con SOP
presentan a nivel gonadotrófico valores elevados de
LH con FSH normal o baja.
El enfoque de este cuadro será tratado con mayor
profundidad en el capítulo correspondiente a
hiperandrogenismo.
FALLO OVÁRICO PREMATURO
El fallo ovárico prematuro (FOP) es una patología que
afecta al 1% de las mujeres en edad fértil y se
caracteriza por presentar amenorrea primaria o
secundaria (antes de los 40 años) con
hipoestrogenismo y gonadotrofinas elevadas.
FISIOPATOLOGÍA
Existen dos mecanismos que se presume
desempeñan un papel en esta enfermedad: la
depleción folicular y la disfunción folicular.
Depleción folicular: es el mecanismo patogénico
más importante en el desarrollo del FOP.
Disfunción folicular: algunas pacientes con FOP
presentan numerosos folículos con ovocitos que
parecen normales, pero fallan en el crecimiento y la
ovulación.
De acuerdo con la fisiopatogenia de la enfermedad,
se describen dos tipos histológicos de ovarios:
Tipo 1. Afolicular: ocurre una depleción completa
de los folículos y cesa permanentemente la función
ovárica.
Tipo 2. Folicular: las estructuras foliculares se
encuentran presentes, con posibilidad de reiniciar
la función ovárica, por inducción o de forma
espontánea.
ETIOPATOGENIA
Las causas del desarrollo de la FOP pueden ser:
Genéticas: anomalías cromosómicas, mutaciones
Autoinmunitarias
Latrogénicas
Posquirúrgicas
AMENORREA GINECOLOGÍA I
Idiopáticas
GENÉTICAS
Se sugiere que la FOP puede ser de origen genético debido a la presencia de varios casos de
FOP en una misma familia.
Anomalías cromosómicas: la anomalía numérica más conocida es el síndrome de Turner y sus
variantes (mosaicismos).
Mutaciones genéticas:
Mutaciones de los genes de la región crítica del cromosoma X: se han descrito dos
regiones en el cromosoma X ligadas al desarrollo de FOP (FOP1 y FOP2). Las
alteraciones que involucran la región FOP1 suelen evidenciarse más tardíamente
que las relacionadas con la región FOP2. Existen mutaciones específicas en
pacientes con cariotipo normal.
El FMR1 (síndrome de X frágil) es un trastorno dominante ligado al X, que se estima
responsable de aproximadamente el 21% de los casos familiares de FOP. Se
manifiesta clínicamente con fallo ovárico, retraso de crecimiento y mental y algunos
estigmas como fascies alargada, mandíbula prominente, orejas grandes y
articulaciones hipermóviles.
Mutaciones en genes autosómicos: pueden existir mutaciones en genes de
cromosomas autosómicos como causales de FOP. Para su diagnóstico se requieren
técnicas mole- culares complementarios al cariotipo, como la reacción en cadena
de la polimerasa (PCR).
Galactosemia: alteraciones en el gen que codifica la enzima galactosa-1-uridiltransferasa, que
convierte galactosa en glucosa. La FOP se desarrolla secundariamente a efectos tóxicos de la
galactosa, generalmente en forma temprana.
Síndrome de blefarofimosis, ptosis y epicanto inverso (BPES): ocasionada por mutación del
gen FOXL2 que genera un desarrollo incompleto de los párpados, pero además es necesario
para el crecimiento de los ovocitos durante la vida fetal; por eso, las portadoras presentan
ovarios con múltiples folículos que no alcanzan madurez y originan posteriormente una falla
ovárica.
Mutación en el gen de la inhibina: un polimorfismo y una sustitución en este gen están
asociados al desarrollo de FOP.
Mutación del gen AIRE: las alteraciones en este gen se asocian a síndrome poliglandular
autoinmunitario tipo 1.
Gen del receptor FSH: actualmente se encuentran descritas 8 mutaciones inactivantes del
receptor de FSH.
Gen del receptor LH: las mutaciones en este gen generan fallos en la producción de estradiol.
Gen CYP 17 A1: este gen codifica las enzimas 17 �-hidroxilasa/17-20 desmolasa, necesarias
para la esteroideogénesis.
AUTOINMUNITARIAS
De esta forma, la ooforitis autoinmunitaria está asociada a adrenalitis autoinmunitaria. La FOP se
relaciona con enfermedad autoinmunitaria en el 15 al 30% de los casos y la autoinmunidad
tiroidea es la más prevalente (22%) de ellas.
Síndrome poligladular autoinmunitario tipo1: insuficiencia suprarrenal, candidiasis
Ref.: Gori J. Ginecología 3º edición, editorial El Ateneo 16
 AMENORREA GINECOLOGÍA I

mucocutánea, hipoparatiroidismo crónico,

insuficiencia gonadal.
Síndrome pluriglandular autoinmunitario
tipo 2: enfermedad de Addison,
enfermedad tiroidea autoinmunitaria,
diabetes mellitus tipo 1, hipogonadismo
primario.
FOP aislada: se han descrito anticuerpos antiovario
(AOA) y anticuerpos antirreceptores de FSH como
marcadores de autoinmunidad ovárica.
Anticuerpos antiovario: son anticuerpos
citotóxicos dirigidos a diferentes
antígenos presentes en el ovario
provocando destrucción del parénquima
ovárico.
Anticuerpos antirreceptor de FSH: son
anticuerpos bloque antes que interfieren
con la unión de FSH a su receptor.
Las pacientes presentan folículos primordiales que se
encuentran detenidos en su crecimiento y desarrollo.
El síndrome de ovario resistente, está caracterizado
por la presencia de inmunoglobulinas circulantes
dirigidas al receptor de la hormona
foliculoestimulante.
Anticuerpos anti-SCA: son anticuerpos
dirigidos a las células productoras de
esteroides, especialmente a las enzimas
intervinientes en la esteroideogénesis, con
posterior destrucción del parénquima
ovárico.

CAUSAS IATROGÉNICAS

Los tratamientos quimioterápicos y/o radiantes

conllevan un riesgo potencial de destrucción del
epitelio germinal del ovario.

AMENORREA SECUNDARIA DE CAUSA UTERINA

El factor uterino es responsable de amenorrea

secundaria en aproximadamente el 5% de los casos;
el síndrome de Asherman es la causa más frecuente.

SÍNDROME DE ASHERMAN

Heinrich Fritsch en 1894 fue el primero en describir la

obliteración traumática de la cavidad uterina luego de
un raspado puerperal, pero esta entidad adquirió
jerarquía por las publicaciones de Asherman en 1948

Ref.: Gori J. Ginecología 3º edición, editorial El Ateneo 17


El síndrome es generalmente una secuela tardía de
un raspado uterino posterior a un parto o aborto.
Asherman distinguió dos tipos de sinequias: la
estenosis u obliteración del canal cervical y la
obliteración parcial o completa de la cavidad uterina.
Posteriormente, en 1957, la Federación Francesa de
Sociedades de Ginecología y Obstetricia, propuso
una nueva clasificación dividiéndolas en 4 grupos:
Sinequias traumáticas relacionadas con la
evacuación quirúrgica del útero.
Sinequias espontáneas por tuberculosis.
Sinequias posmiomectomías.
Sinequias secundarias a agentes físicos o químicos
sobre el endometrio.
PREVALENCIA
La verdadera prevalencia de las adherencias
intrauterinas es difícil de establecer debido a que las
pacientes son generalmente asintomáticas. Se
estiman cifras de un 1,5% en mujeres con problemas
de infertilidad hasta un 40% en mujeres sometidas a
evacuación de tejido placentario retenido o a
legrados repetidos por aborto. El legrado realizado
entre 2 y 4 semanas tras el parto parece ser el factor
más peligroso para producir adherencias
intrauterinas, que puede ser agravado por períodos
de hipoestrogenismo provocados por la lactancia.
ETIOPATOGENIA
Existen varios mecanismos fisiopatológicos en la
génesis de adherencias uterinas. En casi todos los
casos se encuentra como antecedente la presencia
de hemorragia posparto o posaborto que requirió un
raspado instrumental.
Tres situaciones pueden estar involucradas en la
formación de adherencias:
Estado hipoestrogénico
Traumatismo mecánico
Probable infección clínica o subclínica
CLÍNICA
De acuerdo con el grado, la extensión y el tipo de
adherencias intrauterinas, el cuadro puede variar
desde las sinequias asintomáticas, hasta la completa
obliteración de la cavidad uterina, causando diversos
tipos de alteraciones menstruales, desde la
AMENORREA GINECOLOGÍA I
hipomenorrea a la amenorrea secundaria. Si se produce un embarazo, el cuadro puede
condicionar abortos recurrentes.
PERFIL BIOQUÍMICO
El perfil hormonal de estas pacientes es completamente normal.
HISTEROSALPINGOGRAFÍA
Con la inyección de contraste intrauterino pueden ponerse en evidencia uno o varios defectos
de relleno o imágenes lacunares irregulares, diferentes de las imágenes histerográficas de los
miomas, que son redondeadas y de bordes bien definidos.
HISTEROSCOPIA
Es el método de elección para el diagnóstico
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en la liberación de las adherencias y la instauración de estrategias que
prevengan la formación de nuevas adherencias.
Para la prevención de nuevas adherencias, luego de la liberación de estas, se han planteado
diversos procedimientos mecánicos y hormonales:
DIU: el objetivo es evitar el contacto de las paredes uterinas liberadas. Se emplean
dispositivos sin contenido de cobre para prevenir la reacción inflamatoria local producida por
dicho metal.
Hormonoterapia: para estimular la proliferación endometrial se utilizan estrógenos en dosis
proliferativas y progestágenos en forma secuencial. A tal fin, podrá utilizarse estradiol
micronizado 2-4 mg/día y progesterona los 10 últimos días de cada mes, manteniendo dicho
tratamiento por 2 o 3 ciclos.
DIAGNÓSTICO EN AMENORREAS SECUNDARIAS
Cuando una paciente consulta por amenorrea, ya al referirse a ella establece su carácter
primario o secundario.
En caso de amenorrea primaria, el examen ginecológico revelará si se trata de una amenorrea
propiamente dicha o de una criptomenorrea por ginatresia (imperforación del himen, tabique
vaginal transversal), así como si responde a una agenesia uterovaginal. En las amenorreas
secundarias es prioritario descartar un embarazo.
ANAMNESIS
En el interrogatorio, que debe ser minucioso, se recabarán datos de los antecedentes familiares
sobre casos similares, del medioambiente, hábitos, etc. De los antecedentes personales
interesan particularmente, tratándose de amenorreas secundarias, la edad al producirse y la
forma súbita o progresiva de instalarse, la duración, si ocurre por primera vez o si ya en otras
ocasiones se han producido episodios semejantes.
Se tomará debida nota de las intervenciones quirúrgicas efectuadas en el aparato genital
(raspado, tratamientos endocervicales, electrocoagulación, etc.), enfermedades infecciosas,
aplicación de radiaciones, regímenes dietéticos de adelgazamiento, ingestión reciente de
psicofármacos y anticonceptivos, conmociones psíquicas, traumatismos craneanos o torácicos,
etcétera.
Ref.: Gori J. Ginecología 3º edición, editorial El Ateneo 18

Si la paciente ha estado embarazada, se averiguará
si sufrió hemorragias profusas en el puerperio, así
como la duración de lactancia.
EXAMEN CLÍNICO
En el examen somático se tomarán en particular
consideración:
Datos antropométricos: talla, envergadura,
distancia pubocefálica y pubopédica.
Caracteres sexuales secundarios: a) distribución
pilosa (normal, hirsutismo o ausencia de vello
sexual), acné, calvicie, hipertrofia del clítoris, voz
grave; b) distribución de la grasa corporal: normal,
acumulación en la cintura pelviana y raíz de los
muslos y el abdomen inferior (síndromes
hipotálamo-hipofisarios, corticosuprarrenales,
ováricos), adelgazamiento o emaciación
(hipertiroidismo, síndrome de Simmons, anorexia
nerviosa, dietas de adelgazamiento); c) mamas:
hipoplasia o falta de desarrollo mamario,
galactorrea; d) virilización, acentuación de
caracteres intersexuales y declinación de los
femeninos.
EXAMEN GINECOLÓGICO
Se prestará especial atención a las modificaciones
que se observan en los órganos genitales: tamaño de
los ovarios (a veces se recurrirá a la ecografía o la
laparoscopia) grado de trofismo de los genitales
externos e internos. La exploración de la vagina se
efectúa en la virgen introduciendo un histerómetro o
bujía fina para comprobar la permeabilidad, no
omitiendo nunca en estas últimas el tacto rectal. La
ausencia de vagina se acompaña generalmente de
rudimentos uterinos.
Es importante determinar las características del moco
cervical, ya que este simple estudio aporta datos
importantes sobre la presencia o ausencia de
estrógenos.
MÉTODOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
Son útiles para aclarar la etiología, de origen
hipotalámico, hipofisario, ovárico o uterino. Las
investigaciones clásicas para estudiar la función
ovárica son de gran utilidad.
AMENORREA GINECOLOGÍA I
ESTUDIO DEL MOCO CERVICAL
Es un excelente parámetro de la función ovárica. Su cristalización habla de una amenorrea con
estrógenos
COLPOCITOGRAMA O UROCITOGRAMA
Dan un testimonio fiel de dicha función, igual que el moco cervical.
BIOPSIA DE ENDOMETRIO
Es un procedimiento valioso, pues se trata del tejido efector por excelencia de las hormonas
ováricas. En los casos de amenorrea grave es con frecuencia imposible obtener material para su
estudio dada la hipoplasia acentuada o la atrofia de la mucosa uterina.
PRUEBAS FUNCIONALES
Para detectar el órgano responsable de la amenorrea o el nivel patológico donde se genera el
trastorno endocrino se puede recurrir a tres pruebas funcionales.
En todos los casos, el primer paso es siempre descartar un embarazo. Debe realizarse además
un laboratorio de rutina general y evaluación de la función hepática y renal, para posteriormente
seguir con pruebas diagnósticas con el fin de hallar la causa de la amenorrea.
Prueba de progesterona. Se trata de una prueba muy sensible, pero poco especifica, por lo cual
no debe ser realizada como un estudio aislado. Sirve para evaluar la integridad del eje
córticolímbico-hipotalamo-hipófiso-gonadal:
Indemnidad del tracto genital, presencia de útero y endometrio sensible a la acción hormonal.
Ovarios capaces de producir estrógenos suficientes para permitir proliferación endometrial.
Adecuada secreción de FSH y LH, que permiten la producción de estradiol por el folículo.
Producción adecuada de GnRH, evidenciada por la producción de gonadotrofinas.
Para esta prueba deben administrarse 200-300 mg de progesterona natural micronizada durante
5-7 días por vía oral o progesterona intramuscular 100 mg en monodosis. Si se produce
sangrado entre los días 4 y 14 luego de suspender la progesterona, la prueba se considera
positiva; en este caso, la amenorrea puede deberse a:
Ciclos anovulatorios con adecuados niveles de estrógenos.
Pacientes con SOP.
Anovulación crónica secundaria a pérdida de peso o estrés.
Si la prueba de progesterona es negativa, deben considerarse las siguientes opciones
diagnósticas:
Déficit estrogénico
Anomalías del gonaducto
Ref.: Gori J. Ginecología 3º edición, editorial El Ateneo 19
 AMENORREA GINECOLOGÍA I

ENFOQUE DIAGNÓSTICO EN AMENORREA SECUNDARIA

Gonadotrofinas elevadas Valores elevados de

gonadotrofinas, especialmente si se trata de FSH,
confirman hipogonadismo hipergonadotrófico, que
pueden vincularse a disgenesias gonadales y
alteraciones ováricas de diversos orígenes
(autoinmunitarias, posquirúrgicas, posradioterapia o PRONÓSTICO
quimioterapia, iatrogénicas, etc
En términos generales el pronóstico es mejor:
Gonadotrofinas bajas. Los niveles basales bajos de
gonadotrofinas orientan hacia patología a nivel del En las amenorreas con estrógenos,
hipotálamo, hipófisis o área corticolímbica del SNC. En las amenorreas secundarias que en las primarias,
Gonadotrofinas normales. Ante estos resultados Cuando son de tipo funcional y no orgánicas, dado el carácter destructor de estas últimas,
debe sospecharse una disfunción hipófisis-SNC o cuando se instala antes de los 35 años de edad,
presencia de gonadotrofinas de formas moleculares
de baja actividad biológica. Cuanto menor sea su duración, pues suelen ser desfavorables si ha transcurrido más de un
año desde su comienzo.

Ref.: Gori J. Ginecología 3º edición, editorial El Ateneo 20

 AMENORREA CARDIOLOGÍA
GINECOLOGÍA I

PREGUNTA PREGUNTA

1. El Síndrome de Kallman se 2. En el hipogonadismo hipogonadotrófico

caracteriza por: congénito (HHC) o no kallman, cual es el
gen que tiene mutaciones:
a Hipogonadismo – hipogonadotrófico
a DAX 6
b Hipogonadismo – hipergonadotrófico b PAX 6
c Hipergonadismo – hipogonadotrófico c BBS 1
d Hipergonadismo – hipergonadotrófico d DAX 1
e Ninguno es Correcto e KAL

PREGUNTA

3. La causa endocrina en la amenorrea

primaria constituye cuanto %:

a 4%
b 6%
c 80%
d 1%
e 2%

NOTA
Banco de preguntas justificadas de la bibliografía: www.ceamedicina.org Aplicaciones CEAM
Simulador: www.simulador-ceam.org Patrón de respuesta en el CURSO – VIP.
Flashcards: www.flashcards-ceam.org Retroalimentación: con quizizz
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Ref.: Gori J. Ginecología 3º edición, editorial El Ateneo 21


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