Universidad de El Salvador

Facultad Multidisciplinaria Oriental

Departamento de Medicina

Dra. Rosy Ibette Cáceres Chavarria

Estudiantes:

Nombre Carnet
Rodríguez Portillo Miriam Alexandra RP22031
Rodríguez Tévez Jacqueline Melissa RT22002
Rodríguez Zelaya Jacqueline Iveth RZ22001
Romero Granados David Isaac RG21030
Romero Maravilla Ariana Milena RM22058
Rosales Flores Jose Oscar RF22022
Salmeron Ramirez Nohelia Yamileth SR21005
Sanchez Cruz Alondra Marisol SS22019
Sandoval Alas Rachel Marlene SA22011
Saravia Bonilla Hegel Grabiel SB22001
Saravia Granados Cristal Eunice SS21025
Sorto Guardado Alondra Lisbeth SG20043
Trejos Flores Jocelyn Esperanza TF22003
Vasquez Alvarenga Katherine Saraí VA22015
Vásquez Cruz Margarita Mariana VC22014
Vasquez Lopez Cindy Paola VL21020
Vásquez Saravia Marilyn Magdalena VS21020
Velasquez Diaz Jefferson Arturo VD22003
Velis Castillo Angelica Gicela VC22018
Ventura Sorto Oliver Daniel VS21019
Villalobos Contreras Luis Antonio VC22008
Villatoro Miranda Gloria Estefani VM22033
Índice.

Objetivo general. 4

Objetivos específicos. 4

Introducción. 5

1. Identificar cuales son las principales proteínas plasmáticas, nombrar sus sitios de síntesis y las

funciones que desempeñan. 6

2. Enumerar y explicar en qué consisten las principales funciones del hígado. 8

3. Describir la clasificación de las proteínas plasmáticas en base a la electroforesis. 13

4. Explicar la importancia de las proteínas plasmáticas en el diagnóstico clínico de 15

las enfermedades. 15

5. Explicar el metabolismo de la Bilirrubina 16

6. Analizar las diferentes tipos de hiperbilirrubinemias a predominio de directa e indirecta

mencionando enfermedades que las produzcan. 18

7. Recordar las características físico químicas del etanol y su proceso de absorción y oxidación

(sistema de la alcohol deshidrogenasa, MEOS y catalasa) 22

8. Explicar cuál es el efecto de la ingesta crónica de etanol sobre el estado del hígado. 23

9. Explicar las alteraciones bioquímicas como consecuencia de los efectos tóxicos de la ingesta

crónica de etanol. 25

10. Definir desnutrición y explicar las diferentes razones por las que fue detectada en el paciente

del caso. 28

12. Explicar cuales son las implicaciones del consumo de alcohol junto con otras drogas y su

1
relación con la función mental y coordinación motora. 34

13. Analizar cuál es el significado clínico de la intoxicación alcohólica 35

14. Interpretar el proteinograma en la cirrosis hepática y síndrome nefrótico 37

Parte II 39

1. ¿Cómo se explica la epistaxis en un paciente alcohólico?; y en caso de presentarse

hematemesis ¿Cuáles podrían ser las causas? 39

2. ¿Cómo interpreta la elevación de aspartato aminotransferasa? 40

3. ¿Es de esperarse una elevación simultánea de la alanina aminotransferasa? 42

4. ¿Por qué el paciente mostró niveles séricos de bilirrubina aumentados? 43

5. ¿El aumento de la bilirrubina sería predominio de la directa o de la indirecta? 43

6. ¿Cuáles metabolitos serían los responsables si en la paciente el color de la orina fuera amarillo

como el té? 44

7. ¿Cómo relaciona los niveles de hemoglobina con los del hematocrito del paciente? 45

8. ¿Podría usted relacionar la ingesta crónica de alcohol con la patología mostrada por el

paciente? 46

Preguntas #2. 47

1 ¿Cuál de estos signos o síntomas es más característico del alcoholismo crónico, que de la

hepatopatía? 47

2. Uno de estos datos analíticos NO es un marcador biológico de alcoholismo 47

3. ¿Cuál de estos síntomas no es característico del síndrome de abstinencia menor? 47

4. ¿Cuál de estas afirmaciones es falsa? 48

5. Dentro del diagnóstico diferencial de las convulsiones generalizadas en el paciente alcohólico,

2
no se incluiría 48

Conclusión. 49

Bibliografía. 51

3
Objetivo general.

Analizar de manera integral las enfermedades del hígado, investigando su impacto en la

salud humana y examinando detalladamente la función crucial del hígado en el organismo, con el

propósito de aumentar la comprensión sobre estas patologías y promover medidas de prevención,

diagnóstico y tratamiento eficaces

Objetivos específicos.

● Explicar las posibles complicaciones a partir de la sintomatología, historial clínico y las

pruebas de laboratorio.

● Comprender las funciones y metabolismos biológicos que se ven comprometidas en esta

enfermedad.

4
Introducción.

El presente trabajo, tiene la finalidad de investigar cuáles son las principales proteínas

plasmáticas y sus funciones al igual que enumerar y explicar en qué consisten las principales

funciones del hígado, también se discutirá la importancia de las proteínas plasmáticas en el

diagnóstico clínico de las enfermedades ya que la determinación total de las proteínas nos ayuda

a diagnosticar distintas enfermedades que alteran las proteínas de la sangre u orina. Además, se

explicará el metabolismo de la Bilirrubina y análisis de los diferentes tipos de

hiperbilirrubinemias. Se abordarán casos como la desnutrición la cual es una afección que se

presenta cuando el cuerpo no recibe los nutrientes suficientes para satisfacer las necesidades

básicas de energía alimentaria, la consecuencia del consumo de alcohol y otras drogas que

pueden generar problemas en las funciones mentales y motoras del cuerpo humano. Se

interpretará la proteinograma en la cirrosis hepática y el síndrome nefrótico, en donde la cirrosis

hepática se presenta con una disminución de las proteínas sintetizadas por el hígado y el síndrome

nefrótico lo encontramos caracterizado por una disminución de la albúmina. Además se hará un

investigación sobre el efecto del consumo crónico de etanol en el hígado graso, hepatitis y

cirrosis, así como las alteraciones bioquímicas resultantes.

Se investigaran las implicaciones del consumo de alcohol junto con otras drogas en la

función mental y la coordinación motora, así como el significado clínico de la intoxicación

alcohólica. Por último, se interpretará el proteinograma en la cirrosis hepática y el síndrome

nefrótico para comprender mejor sus implicaciones clínicas. Al profundizar en estos temas, se

han revelado conexiones cruciales entre la bioquímica del cuerpo y su salud general. Este estudio

proporcionará un entendimiento más completo de cómo las alteraciones en estos procesos pueden

manifestarse en diversos síntomas y condiciones médicas.

5
 1. Identificar cuales son las principales proteínas plasmáticas, nombrar sus sitios de
síntesis y las funciones que desempeñan.

En el plasma se encuentran proteínas que cumplen funciones fundamentales en el cuerpo.

Estas son las comúnmente llamadas proteínas plasmáticas y son las que conforman la mayor
parte de los compuestos sólidos que conforman el plasma, siendo la concentración de alrededor
de siete gramos por cada cien mililitros.

Para separar las proteínas plasmáticas del plasma se utiliza un conocido método que es el
método conocido como electroforesis del suero de la sangre en donde se logra separar las
principales proteínas, como son el caso de la albúmina y las globulinas alfa 1, 2, beta y gamma.

Albúmina: Esta es una proteína de origen globular que se encuentra constituida por unos
610 aminoácidos. Esta es la proteína más abundante en el plasma sanguíneo y la función
principal que cumple es la de transporte, llevando entre tantos otros pigmentos, esteroides, ácidos
grasos, fármacos, etc.

Globulina alfa 1: Se llama también alfa 1-antitripsina, esta globulina presenta 4 funciones
bien marcadas y para cada función en particular se la denomina en forma diferente:

❖ Antitripsina: cumple la función de control de las enzimas lisosomales.

❖ Orosomucoide: es un reactivo de fase aguda que ha sido sintetizado en el hígado y que
actúa en respuesta en caso de daño o inflamación tisular.
❖ RPB: esta es la hormona encargada de fijar la vitamina A.
❖ TBG: es la encargada de fijar a la hormona tiroidea y de transportar a los T3 y T4

Globulina alfa 2: En este grupo vamos a ubicar a la ceruloplasmina y haptoglobina,

encargada estas de transportar y fijar la hemoglobina plasmática que se producen en los
eritrocitos, que luego serán llevados a la zona del hígado para evitar de esa forma ser expulsada
por la orina. También dentro de la globulina alfa 2 encontraremos la macroglobulina cuya función
es la de neutralización de las enzimas proteolíticas. Por último, dentro de este grupo tendremos a
la eritropoyetina que es sintetizada por el riñón y es la responsable de la creación de eritrocitos y
de las plaquetas.

6
 Globulinas beta: Encontraremos dos sustancias representativas de esta globulina que son
la transferrina y la hemopexina. La primera se encarga del transporte del mineral de hierro que se
encuentra en los intestinos a los depósitos de ferritina que se ubican en los diferentes tejidos y
desde esto tejidos a los lugares donde el cuerpo demande de este mineral. La segunda sustancia
tiene también la función de transporte y fijación de los elementos del grupo hemo que son
extraídos de la hemoglobina y transportados hacia el hígado.

Globulina gamma: Este tipo de globulina pertenece al grupo de los anticuerpos o

inmunoglobulina, dentro de ellas podremos ubicar 5 clases diferentes que variarán de acuerdo a
su concentración siendo ellas las IgG, IgM, IgD, e Ige respectivamente y en el orden de acuerdo a
su concentración y tamaño.

La gran mayoría de las globulinas y la albúmina tiene su proceso de sintetización en el

hígado, siendo la Ig las que se sintetizan dentro de las células plasmáticas. Dentro de las tantas
funciones que cumplen las proteínas plasmáticas hay una en particular en la que nos detendremos
a detallar qué es la de control de la volemia, esta función hace referencia a un factor que actúa
como regulador del intercambio de líquidos entre los espacios intersticiales y la sangre, se debe
esto a que la presión oncótica de las proteínas plasmáticas atrae el agua a los capilares, entonces
la presión en la sangre tiene la tendencia a expulsar el líquido.

En los extremos del capilar, la presión oncótica es superior a la presión hidrostática, lo

que garantiza que el líquido vuelva a los torrentes sanguíneos. Un dato muy relevante es que la
mayor responsable de la presión oncótica del plasma es la albúmina siendo en un 70 %
responsable ella de esta presión. En el desarrollo de las proteínas plasmáticas hay un elemento
muy importante, es la ceruloplasmina, perteneciente a la familia de las oxidasas. La sintetización
de ella se realiza en forma principal en la zona del hígado, aunque también es producida por otro
tipo de células como los monocitos, astrocitos, etc.

La forma que posee es la de una cadena polipeptídica sencilla y la forma de secreción que
tiene es la de una a2-glicoproteína a un nivel plasmático. Desde su punto de vista estructural la
característica más destacada es que tiene una unión triple para el cobre y si abordamos desde el
punto de vista de las funciones, se destaca por efectuar un mecanismo de catalización sobre la
reducción de una molécula de oxígeno para lograr formar una molécula de agua.

7
 2. Enumerar y explicar en qué consisten las principales funciones del hígado.

El hígado es un órgano vital y

multifuncional que se encuentra en la cavidad
abdominal, en el lado derecho del cuerpo, debajo
de las costillas. Es el órgano más grande del
cuerpo humano después de la piel y desempeña
una variedad de funciones esenciales para el
metabolismo, la desintoxicación y la regulación
de numerosos procesos en el cuerpo.

El hígado tiene una estructura única compuesta por células hepáticas llamadas
hepatocitos, que están organizadas en unidades funcionales llamadas lóbulos. Estos hepatocitos
realizan una serie de tareas críticas que abarcan desde el procesamiento de nutrientes hasta la
eliminación de toxinas del cuerpo. A lo largo de la historia de la medicina, su importancia ha sido
ampliamente reconocida debido a sus múltiples funciones esenciales que abarcan desde el
metabolismo de nutrientes hasta la desintoxicación y la producción de sustancias vitales; sus
principales funciones son:

1. Metabolismo, almacenamiento y liberación de glucosa: El hígado se encarga de

procesar la glucosa proveniente del metabolismo de los carbohidratos a nivel intestinal, esto

con la finalidad de producir la energía necesaria para el mantenimiento de las funciones del

organismo. Asimismo, la glucosa en exceso se almacena en este órgano en forma de

glucógeno, por lo que ayuda a regular el azúcar en la sangre y sirve como reserva en caso el

organismo precise de ella, liberándose en la sangre para mantener la glucemia, como puede

ocurrir en una actividad deportiva de alto impacto, por ejemplo.

8
 También favorece la regulación de la glucosa sanguínea, ya que cuando hay

mucho azúcar en exceso en la sangre, el hígado retira parte de este y lo almacena en

forma de glucógeno.

2. Digestión de las grasas: El hígado participa en la digestión de las grasas y de las

vitaminas liposolubles (A,D,E y K) provenientes de los alimentos, debido a que se encarga de

la producción de la bilis, una sustancia que se almacena en la vesícula biliar y es liberada al

intestino ante la presencia de grasas para facilitar su digestión y absorción.

Además de esto, la bilis también se encarga de eliminar el exceso de colesterol del

organismo y de algunas sustancias tóxicas, y debido a su color amarillo verdoso, le da el

color característico a las heces.

3. Producción de proteínas: El hígado también se encarga de la regulación del

metabolismo de los aminoácidos y de las proteínas, produciendo sustancias como la

albúmina, la principal proteína de sangre y una de las más abundantes en el organismo, la

cual se encarga de regular el volumen sanguíneo, distribuir los fluidos del cuerpo y de

transportar varias sustancias a través de la sangre, como la bilirrubina, hormonas, vitaminas,

enzimas, metales, iones y algunos medicamentos.

Otras proteínas que son producidas por este órgano son la transferrina, que se

encarga de transportar hierro y almacenarlo en forma de ferritina para ser utilizado por los

glóbulos rojos y por la médula ósea para para producción de eritrocitos, y el fibrinógeno,

importante para la coagulación sanguínea.

9
 4. Eliminación de toxinas: El hígado desempeña un papel importante en la

protección del organismo contra sustancias tóxicas como el alcohol, por ejemplo, por tener la

capacidad de filtrar la sangre, removiendo toxinas que son enviadas para los riñones y

eliminadas a través de la orina.

5. Producción de colesterol: El hígado produce colesterol a partir de alimentos ricos

en grasas, que luego son transportados en la sangre por moléculas llamadas lipoproteínas,

como LDL y HDL. El colesterol es necesario para el funcionamiento normal del organismo,

participando en la producción de vitamina D y de hormonas como la testosterona y el

estrógeno, y para la producción de ácidos biliares que disuelven la grasa, además de estar

presente en la membrana de todas las células del organismo.

6. Almacenamiento de vitaminas y minerales: El hígado almacena vitaminas A,

B12, D, E y K, que se absorben a través de los alimentos y las distribuye por todo el cuerpo a

través del torrente sanguíneo. Estas vitaminas son importantes para el crecimiento y

desarrollo del tejido cutáneo, para mejorar la salud ocular, fortalecer el sistema inmunológico,

además de fortalecer los huesos y los dientes.

Algunos minerales, como el hierro y el cobre, también se almacenan en el hígado

y son fundamentales para diferentes reacciones químicas en el organismo, que incluyen:

la producción de energía, que mantiene la función de las células; la síntesis de proteínas,

como colágeno y elastina; la prevención en la formación de radicales libres; y para la

formación de proteínas en el hígado.

10
 7. Destrucción de los glóbulos rojos: El hígado participa constantemente en la

destrucción de los glóbulos rojos, también llamados eritrocitos, que viven en promedio 120

días.

Cuando estas células son viejas o anormales, el hígado digiere los glóbulos rojos y

libera el hierro contenido en esas células en el torrente sanguíneo, de manera que la

médula ósea se encarga de producir más glóbulos rojos.

8. Regulación de la coagulación sanguínea: El hígado participa en la regulación de

la coagulación sanguínea, aumentando la absorción de vitamina K a través de la producción

de bilis, además de almacenar esta vitamina en sus células, que es fundamental para la

activación de las plaquetas que favorecen la coagulación sanguínea.

9. Transformación de amonio en urea: El hígado transforma el amoníaco, que

proviene del metabolismo de las proteínas de la dieta, y que es tóxico para el organismo en

urea, lo que permite que esta sustancia se elimine a través de la orina.

10. Metabolismo de medicamentos: El hígado es el principal órgano que metaboliza

los medicamentos, el alcohol y las drogas, ya que produce enzimas que degradan e inactivan

estas sustancias, favoreciendo su eliminación a través de la orina o las heces.

11
 Esta función del hígado es importante para prevenir la intoxicación por este tipo

de sustancias, pero también puede ser importante para activar ciertos medicamentos,

como el omeprazol o la capecitabina, que necesitan ser metabolizados por el hígado para

ejercer su efecto.

11. Destrucción de microorganismos: El hígado posee células de defensa, llamadas

células de Kupffer, las cuales son capaces de destruir microorganismos como virus o bacterias

que pueden ingresar al hígado a través del intestino y causar enfermedades.

Además, estas células también tienen la capacidad de resistir infecciones creando

factores inmunológicos y eliminando bacterias del torrente sanguíneo.

12
 3. Describir la clasificación de las proteínas plasmáticas en base a la electroforesis.

Las proteínas plasmáticas son las que se encuentran disueltas en el plasma, que es la parte

líquida de la sangre. Estas proteínas tienen diferentes funciones en el organismo, como

transportar sustancias, regular el equilibrio de líquidos, participar en la coagulación y defender al

cuerpo de infecciones.

La electroforesis es una técnica de laboratorio que se utiliza para separar las proteínas en

función de su carga eléctrica y tamaño en un gel o medio similar cuando se someten a un campo

eléctrico. En este caso, esta técnica es fundamental para analizar la composición de las proteínas

plasmáticas y diagnosticar diversas condiciones médicas. La electroforesis de proteínas

plasmáticas permite su separación en diferentes fracciones o bandas según su movilidad relativa

en respuesta a una corriente eléctrica.

Clasificación de las proteínas plasmáticas en base a la electroforesis:

Albúmina (A): La albúmina es la proteína más abundante en el plasma sanguíneo,

representando aproximadamente el 60% de todas las proteínas plasmáticas. Durante la

electroforesis, la albúmina se desplaza hacia el electrodo positivo, formando una banda ancha y

13
densa cerca del origen de la migración. La albúmina desempeña un papel esencial en el

mantenimiento de la presión osmótica y el transporte de muchas sustancias en la sangre, como

hormonas y fármacos.

Alfa-1-Globulinas (α1-G): Esta fracción comprende varias proteínas, entre las que

destacan la alfa-1-antitripsina y la alfa-1-fetoproteína. Durante la electroforesis, estas proteínas se

separan cerca de la albúmina y se mueven hacia el electrodo positivo. La alfa-1-antitripsina es

importante para proteger los tejidos del daño causado por enzimas proteolíticas, mientras que la

alfa-1-fetoproteína está asociada con el desarrollo fetal y puede elevarse en ciertos tipos de

cáncer.

Alfa-2-Globulinas (α2-G): Esta fracción incluye proteínas como la

alfa-2-macroglobulina y la haptoglobina. Durante la electroforesis, estas proteínas se separan en

una posición intermedia entre las alfa-1-globulinas y las beta-globulinas. La

alfa-2-macroglobulina es una proteína de transporte y una importante defensa contra proteasas,

mientras que la haptoglobina se une a la hemoglobina liberada de los glóbulos rojos dañados.

Beta-Globulinas (β-G): Esta fracción contiene proteínas como la transferrina y la

ceruloplasmina. Durante la electroforesis, estas proteínas forman una banda que se mueve hacia

el electrodo positivo, pero a una velocidad más lenta que las alfa-globulinas. La transferrina está

involucrada en el transporte de hierro en la sangre, mientras que la ceruloplasmina juega un papel

en el metabolismo del cobre.

Gamma-Globulinas (γ-G): Las gamma-globulinas consisten principalmente en

inmunoglobulinas, que son anticuerpos producidos por el sistema inmunológico en respuesta a

infecciones y otras amenazas. Durante la electroforesis, las gamma-globulinas se desplazan hacia

14
el electrodo positivo y forman una banda densa y ancha cerca del final de la trayectoria de

migración. La cantidad y el tipo de gamma-globulinas en el suero pueden cambiar en respuesta a

enfermedades infecciosas o autoinmunitarias.

¿Cuál es la importancia de la electroforesis su relación con el plasma sanguíneo? Es

una herramienta valiosa en el diagnóstico de trastornos médicos, ya que cambios en la

distribución de estas proteínas pueden indicar condiciones como enfermedades hepáticas,

trastornos inmunológicos, mieloma múltiple, entre otros. Contribuyendo así a un mejor

diagnóstico.

4. Explicar la importancia de las proteínas plasmáticas en el diagnóstico clínico de

las enfermedades.

Las proteínas sanguíneas, también denominadas proteínas plasmáticas, son proteínas

plasmáticas en el plasma sanguíneo. son las proteínas distribuidas en el torrente sanguíneo

divididas en albúminas y globulinas, las funciones de las proteínas plasmáticas son; transportar

compuestos poco solubles en agua, producir respuesta inflamatoria y control de la infección y

regular la presión oncótica que sirve para mantener el líquido dentro del espacio vascular y

minimizar, por tanto, su extravasación, cumplen muchas funciones diferentes, el estudio de las

proteínas plasmáticas se utiliza para el seguimiento de las enfermedades y para diagnostico y

muy rara vez, por eso es importante tener el valor normal del paciente y ver qué pasa cuando

entra en estado de enfermedad.

Se acepta clasificar a las proteínas plasmáticas de acuerdo a sus funciones:

● Proteínas con función de transporte y asociados a sistemas buffer.

15
 ● Proteínas reactantes de fase aguda, se llaman así porque en situaciones de estrés,

procesos inflamatorios o traumatismos aumentan su concentración para compensar

esos estados.

● Proteínas sintetizadas por el sistema inmunocompetente.

Las mayoría de proteínas plasmáticas sufren alteraciones por exceso o disminución de las

mismas, debemos aclarar que la excepción es la albúmina, cuya única patología corresponde a la

disminución , siendo los principales órganos involucrados (El hígado por disminución de la

síntesis) y (El riñón por aumento en la eliminación). Entre las patologías de las alteraciones de las

proteínas plasmáticas se encuentra el SÍNDROME NEFRÓTICO-HEPATOPATÍAS reacción de

fase aguda (inflamación), alteración de proteínas tisulares entre otras. Por ello son de ayuda al

diagnóstico de varias enfermedades ya que pueden alterarse o disminuir causando estos tipos de

patologías o síntomas.

5. Explicar el metabolismo de la Bilirrubina

a) Biosíntesis: La bilirrubina es un producto de desecho proveniente del metabolismo de la

hemoglobina. Los hematíes viejos, defectuosos o dañados, son retirados por unas células

fagocíticas (macrófagos). Dentro de estas células la hemoglobina se metaboliza y el hemo

se transforma en bilirrubina, que es liberada a la sangre.

b) Transporte: Esta bilirrubina es muy poco soluble en agua y para su transporte en sangre

va unida a la albúmina. La bilirrubina es el desecho de la hemoglobina.

16
 La albúmina es una proteína producida por el hígado, que ayuda a transportar la

bilirrubina, ya que esta por si sola no puede transportarse por la sangre ya que no se

diluye.

La bilirrubina producida, llamada bilirrubina no conjugada (BNC), es poco soluble

en el plasma y su unión no covalente a la albúmina incrementa su solubilidad en el

plasma. En esta forma, unida a la albúmina, este compuesto es transportado al hígado.

Una vez que llega al hígado esta bilirrubina es captada y se une al ácido

glucurónico, de forma que la bilirrubina se hace más soluble. Después, se dirige hacia el

intestino.

Las bacterias intestinales metabolizan esta bilirrubina y la transforman en una

serie de pigmentos (urobilinógenos) que son los que le dan a las heces el típico color

amarillo marrón.

Una parte de estos urobilinógenos, dado que son más solubles en agua, se

reabsorben hacia la sangre y son eliminados por los riñones a la orina.

c) Degradación: La bilirrubina conjugada se elimina por bilis y pasa al intestino en donde

es degradada por las bacterias intestinales a urobilinógeno, que en parte se oxida a

urobilina.

El urobilinógeno y la urobilina parcialmente se absorben, pasan a la circulación

general, y se eliminan por vía renal.

17
 En el adulto sano la eliminación diaria de urobilinógeno por orina es <5mg/día. Se

incrementa en enfermedades con un catabolismo alto de la hemoglobina (anemia

falciforme, talasemias, anemia hemolítica).

El urobilinógeno y urobilina no absorbidos se convierten en estercobilina,

pigmento que confiere a las heces su color característico.

6. Analizar las diferentes tipos de hiperbilirrubinemias a predominio de directa e

indirecta mencionando enfermedades que las produzcan.

Primeramente, tenemos que definir qué es la hiperbilirrubinemia la cual es un término

médico que se refiere al aumento de los niveles de bilirrubina en la sangre, normalmente la

bilirrubina es transportada en el torrente sanguíneo hacia el hígado, donde se procesa y se

convierte en una forma soluble en agua que puede ser excretada a través de la bilis y finalmente

eliminada del cuerpo a través de las heces. Sin embargo, cuando hay un problema en este

proceso, los niveles de bilirrubina pueden aumentar en la sangre, lo que resulta en

hiperbilirrubinemia.

En la hiperbilirrubinemia existen varios tipos y se clasifican en dos categorías:

hiperbilirrubinemia directa e hiperbilirrubinemia indirecta.

Hiperbilirrubinemia directa (conjugada).

En esta forma de hiperbilirrubinemia, la bilirrubina ya ha sido procesada por el hígado y

se ha convertido de una forma insoluble en agua a una soluble conocida como bilirrubina

conjugada o directa y esta forma conjugada es luego eliminada del cuerpo a través de la bilis, que

18
es un fluido producido por el hígado y liberado al intestino para ayudar en la digestión de las

grasas.

Cuando hay una acumulación de bilirrubina conjugada en la sangre, puede indicar un

problema en el proceso de excreción de la bilis desde el hígado hacia los conductos biliares y,

finalmente, hacia el intestino.

Posteriormente podemos decir que el diagnóstico de la hiperbilirrubinemia directa se

realiza mediante análisis de sangre que miden los niveles de bilirrubina conjugada y otros

marcadores hepáticos.

Entre las enfermedades que la producen podemos mencionar:

1. Obstrucción Biliar: Si los conductos biliares, que son los tubos que transportan la bilis

desde el hígado hasta el intestino, están obstruidos debido a cálculos biliares, tumores u otras

causas, la bilirrubina conjugada no puede fluir normalmente hacia el intestino, lo que resulta

en su acumulación en el torrente sanguíneo.

2. Enfermedades Hepáticas: Las enfermedades que afectan al hígado, como la hepatitis, la

cirrosis y la enfermedad hepática alcohólica, pueden dañar las células hepáticas y

comprometer su capacidad para procesar y excretar la bilirrubina de manera eficiente.

3. Síndrome de Dubin-Johnson y Rotor: Estas son afecciones genéticas raras que afectan la

función del hígado y pueden causar una acumulación crónica de bilirrubina conjugada en la

sangre.

4. Infecciones: Algunas infecciones graves, como la sepsis, pueden dañar el hígado y causar

hiperbilirrubinemia directa.

19
5. Medicamentos: Ciertos medicamentos y sustancias tóxicas pueden dañar el hígado y

causar un aumento en los niveles de bilirrubina conjugada.

6. Enfermedad de Gilbert: Aunque es más conocida por causar hiperbilirrubinemia indirecta,

el síndrome de Gilbert es una enfermedad hereditaria que se manifiesta por

hiperbilirrubinemia intermitente provocada por una deficiencia parcial de la enzima

glucuroniltransferasa.

Hiperbilirrubinemia indirecta (no conjugada).

En esta forma, la bilirrubina no ha sido procesada completamente por el hígado lo que

quiere decir que se encuentra en su forma original en la que la bilirrubina es insoluble en agua, lo

que la hace "no conjugada" o "indirecta", lo cual significa que no puede ser excretada

directamente por el cuerpo.

Además, podemos agregar que la hiperbilirrubinemia indirecta se manifiesta comúnmente

como ictericia, que es la coloración amarillenta de la piel y los ojos debido a la acumulación de

bilirrubina en los tejidos. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre que miden los

niveles de bilirrubina no conjugada y otros marcadores hepáticos

Entre las enfermedades que pueden provocar esta afección podemos mencionar:

● Enfermedad de Gilbert: Es una condición genética común que afecta la forma en que el

hígado procesa la bilirrubina. Las personas con este síndrome tienen períodos

intermitentes de ictericia leve, especialmente después de situaciones que pueden aumentar

la degradación de los glóbulos rojos, como el estrés, la falta de sueño o la infección.

20
● Síndrome de Crigler-Najjar: Es una rara enfermedad genética en la que el hígado carece

de una enzima llamada glucuronosiltransferasa, que es necesaria para convertir la

bilirrubina no conjugada en una forma soluble en agua. Puede haber niveles muy altos de

bilirrubina en sangre, lo que puede ser peligroso para la salud.

● Esferocitosis Hereditaria: Es un trastorno hereditario en el que los glóbulos rojos tienen

una forma anormal, lo que hace que sean destruidos más rápidamente de lo normal. La

degradación aumentada de los glóbulos rojos puede llevar a niveles elevados de

bilirrubina no conjugada.

● Enfermedad de Hemoglobina C:5. Deficiencia de G6PD (glucosa-6-fosfato

deshidrogenasa): Esta enzima es esencial para proteger a los glóbulos rojos del daño

oxidativo. La deficiencia de G6PD puede provocar una mayor fragilidad de los glóbulos

rojos y su destrucción prematura, lo que resulta en hiperbilirrubinemia indirecta. Es una

forma de anemia hemolítica hereditaria en la que la hemoglobina es anormal, lo que

puede llevar a una mayor destrucción de los glóbulos rojos y, por lo tanto, a una

acumulación de bilirrubina no conjugada.

● Anemia Hemolítica: Cualquier forma de anemia hemolítica, en la que los glóbulos rojos

se destruyen más rápido de lo que el cuerpo puede producirlos, puede conducir a la

acumulación de bilirrubina no conjugada.

● Enfermedades Infecciosas: Algunas infecciones graves, como la malaria, pueden causar

la destrucción acelerada de los glóbulos rojos y, por lo tanto, aumentar los niveles de

bilirrubina no conjugada.

● Enfermedades Hepáticas: Aunque la hiperbilirrubinemia indirecta generalmente se

asocia con problemas de degradación de los glóbulos rojos, algunas enfermedades

hepáticas pueden afectar la capacidad del hígado para procesar la bilirrubina en general

21
 7. Recordar las características físico químicas del etanol y su proceso de absorción y
oxidación (sistema de la alcohol deshidrogenasa, MEOS y catalasa)
Características físico-químicas del etanol

Físicas

● El etanol es un líquido incoloro, volátil, con un olor característico y sabor picante.

● Punto de fusión 158,9K (-114,1C°)

● Punto de ebullición 351,6K (78,6C°)

Químicas

● Acidez (pKa) 15,9

● Solubilidad en agua miscible

● Masa molecular de 46,07 g/mol

Procesos de absorción y oxidación

El etanol se absorbe por el tracto intestinal para ser transportado al hígado, donde se

metaboliza el 90% del alcohol; el 2% al 10% restante se metaboliza en los pulmones y riñones (3,

7). En el metabolismo del alcohol en el hígado intervienen 3 sistemas. El más importante es la

ADH; esta enzima está en el citosol de los hepatocitos y cataliza la formación de acetaldehído por

transferencia del hidrógeno del grupo OH al cofactor nicotinamida adenina dinucleótido (NAD)

para convertirlo en NADH y luego, por transhidrogenación, en NADPH (7, 8). El segundo

sistema que interviene es la microsoma de oxidación del etanol (MEOS), un sistema inducible en

el que participa el citocromo P450 (CYP450). Específicamente, el CYP2E1 cumple una función

principal metabólica en las microsomas del hígado; la transcripción de este gen se activa en

condiciones de alto consumo de alcohol, se metaboliza a acetaldehído utilizando el NAD

fosforilado o el NAD reducido (NADPH) y oxígeno (O2). Este Sistema contribuye con el 3% al

8% del metabolismo del alcohol.

22
 8. Explicar cuál es el efecto de la ingesta crónica de etanol sobre el estado del hígado.

En general, la cantidad de alcohol consumida (cuánto, con qué frecuencia y durante

cuánto tiempo) determina el riesgo y la gravedad de la lesión del hígado. El etanol se absorbe con

rapidez en el estómago, pero la mayor parte se reabsorbe en el intestino delgado. Esta sustancia

no puede almacenarse. Una pequeña cantidad se degrada durante su tránsito a través de la mucosa

gástrica, pero la mayor parte se cataboliza en el hígado, en forma predominante por la acción de

la alcohol deshidrogenasa (ADH) pero también por la citocromo (CYP2E1) y el sistema

enzimático de oxidación macrosómico.

a) Hígado graso

La enfermedad del hígado graso es consecuencia del alto consumo de alcohol. Debido a

que el hígado descompone la mayor parte del alcohol para ser eliminado del cuerpo, el proceso de

descomposición puede generar sustancias dañinas que lleguen a dañar las células del hígado,

causando su inflamación y debilitando las defensas naturales del cuerpo.

La enfermedad del hígado graso por el etanol es la etapa más temprana de la enfermedad

del hígado por la ingesta de alcohol (hepatopatía alcohólica). Un factor a tener en cuenta es el

tiempo de consumo.

b) Hepatitis

La hepatitis alcohólica es un cuadro de evolución subaguda. Se considera que consumir

alcohol en cantidad excesiva al menos durante 5 años puede llegar a desarrollar este cuadro. Las

complicaciones de la hepatitis alcohólica, que resultan del daño hepático grave, se relacionan con

el tejido cicatrizal, ya que el tejido puede retardar la circulación de sangre a través del hígado, y

23
aumentar la presión de un vaso sanguíneo importante (vena porta) y la acumulación de toxinas.

En todo caso si se ha llegado a diagnosticar hepatitis alcohólica la ingesta de alcohol debe ser

eliminada por completo de la rutina diaria, ya que las personas con hepatitis alcohólica presentan

un alto riesgo de daño hepático o peor, la muerte.

c) Cirrosis

La cirrosis es una condición médica en la que el hígado está cicatrizado y

permanentemente dañado. El tejido cicatricial reemplaza el tejido sano del hígado y evita que este

funcione correctamente. A medida que la cirrosis avanza mayor es la posibilidad de que el hígado

falle. Aunque algunos pacientes permanecen asintomáticos en las fases iniciales de la

enfermedad, muchos aun así presentan síntomas. Se llegan a producir alteraciones analíticas y se

deteriora la función hepática y muchos pacientes acaban falleciendo a consecuencia de la

enfermedad.

9. Explicar las alteraciones bioquímicas como consecuencia de los efectos tóxicos de la

ingesta crónica de etanol.

24
a) Aumento del cociente NADH/NAD +: El etanol (alcohol etílico) produce acetaldehído y

ácido acético. Esto provoca un aumento relativo en la concentración de NADH, el NADH

activa fosforilación oxidativa y produce un efecto eufórico en humanos debido a la

elevación de los niveles de ATP.

El NADH activa la lactato deshidrogenasa, lo que aumenta el lactato en sangre y

además de provocar acidosis sanguínea además de la inhibición de la gluconeogénesis. El

NADH activa la malato deshidrogenasa y hace reducir el oxaloacetato y aumentar el

malato. La formación de NADH supera la capacidad de otros sistemas

enzimáticos.Utilizando como la propia cadena de transporte electrónico.

La acumulación de NADH pudiera inhibir de diversas maneras esta ruta

metabólica. La formación de lactato es regulada por la concentración de piruvato y por la

relación intracelular de NADH/NAD. Una relación NADH/NAD facilita la conversión de

piruvato a lactato.

b) Cetoacidosis inducida: El síndrome de cetoacidosis etílica es poco frecuente y suele

producirse en pacientes que ingieren etanol crónicamente y tienen enfermedad hepática.

Se produce durante periodos de alta ingesta de etanol y baja ingesta de comida. El

consumo crónico resulta en una reducción de la capacidad de las mitocondrias de la

célula hepática para oxidar el acetaldehído y como resultado final los niveles en sangre se

elevan progresivamente, lo cual reduce la actividad de los sistemas transportadores de

equivalentes reducidos de la mitocondria, de la fosforilación oxidativa y de la oxidación

de los lípidos.

El tratamiento puede involucrar la administración de líquidos (solución de sal y azúcar)

por vía intravenosa. Puede ser necesario que le realicen análisis frecuentes de sangre.

25
 Puede recibir suplementos vitamínicos para tratar la desnutrición causada por el consumo

excesivo de alcohol.

c) Acidosis láctica: El ácido láctico se produce por acidosis metabólica, que manifiesta el

paciente; La alta concentración de etanol en el cuerpo causa Inhibición de la

gluconeogénesis debido a una cantidad insuficiente de ácido pirúvico. través de la

transformación a ácido láctico, pero para que se agregue al proceso de formación de

nueva glucosa debe de volver a transformarse ácido pirúvico, que provoca la falta del

factor inverso NADH/NAD, dando niveles bajos de NAD, todo lo cual conduce a al

paciente a cuadros hipoglucémicos con nutrición inadecuada. Como consecuencia, se

eleva la concentración de lactato de sangre. El etanol puede potenciar notablemente la

hiperlactacidemia.

d) Hiperuricemia: El consumo crónico de alcohol puede aumentar la producción de ácido

úrico en el organismo y disminuir su excreción. Esto puede llevar a la acumulación de

ácido úrico en la sangre, lo que se conoce como hiperuricemia.

El alcohol ocasiona hiperuricemia por varios mecanismos. Durante el consumo

excesivo y agudo de alcohol, éste es convertido en ácido láctico, que reduce la excreción

renal de Ácido Úrico inhibiendo competitivamente la secreción de Ácido Úrico por el

túbulo proximal. El consumo crónico de alcohol incrementa la producción de purinas y de

Ácido Úrico, acelerando la degradación de adenosina trifosfato (ATP) la adenosina

monofosfato, un precursor de Ácido Úrico. Los mayores efectos hiperuricémicos de la

cerveza, en comparación con otras bebidas alcohólicas, se atribuyen a su gran contenido

en purinas, predominantemente guanosina. El exceso de lactato favorece la hiperuricemia

al competir con el urato en la excreción renal, presumiblemente como resultado de una

26
 mayor reabsorción tubular de ácido úrico y quizá una disminución del índice de filtración

glomerular.

Aunque, los fármacos también pueden ser un factor causal de hiperuricemia en hasta un

20% de los pacientes.

e) Hipoglucemia: Es uno de los efectos agudos que produce la intoxicación por etanol está

que reduce el apetito, generando calorías vacías (no produce energía) en nuestro cuerpo,

afectando a la mucosa del sistema digestivo e imposibilita la absorción apropiada de los

alimentos ingeridos, de la misma manera incrementa relevantemente los requerimientos

vitamínicos del organismo, disminuyendo los niveles de azúcar por la falta de alimentos

dándose la hipoglucemia.

Los pacientes que consumen una cantidad muy elevada de alcohol tienen riesgo de

hipoglucemia grave, falta respiratoria, muerte súbita cardiovascular, aspiración del vómito

y psicosis. En su mayoría, los pacientes intoxicados por etanol reciben tratamiento de

soporte, son tratados con Tiamina y Glucosa, la Tiamina se administra para evitar la

encefalopatía de Wernicke o la miocardiopatía.

A los pacientes que ingieren una gran cantidad de alcohol durante la hora anterior

del tratamiento les puede ayudar un lavado gástrico. Además si es necesario, puede

utilizarse la hemodiálisis para eliminar el etanol de la sangre.

27
 10. Definir desnutrición y explicar las diferentes razones por las que fue detectada en el
paciente del caso.

Es una carencia de calorías o de uno o más nutrientes esenciales. Puede desarrollarse si no se

puede obtener o preparar la comida, si se tiene un trastorno que hace que comer o absorber

alimentos resulte difícil, o si aumenta mucho la necesidad de calorías.

Sus causas pueden ser dos:

● Ingesta deficiente de alimentos.

● Dieta mal balanceada

Se detectó malnutrición por:

● Tiempos de protrombinas muy altos.

● Fosfatasa elevada.

● Deficiencia de piridoxina clorhidrato.

● Deficiencia de proteínas totales y de albúmina.

● Bilirrubina y urobilinógenos positivos en orina.

● Alaninaminotransferas y aspartatoaminotransferasa elevados.

Con estas causas podemos determinar que el paciente no tenía una dieta balanceada, por

lo que debido a esto se complica su atención, estas proteínas se sintetizan en el hígado, por falta

de potasio, disminuyen, los factores de coagulación; la deficiencia de piridoxina clorhidrato se

debe a la ingesta de alimento que no la posee o deficiencia de los alimentos que la posee; la

albúmina se encuentra deficiente, por lo que la bilirrubina libre o indirecta se ha acumulado; el

urobilinógeno no es normal en la orina. (Gispert).

28
 11. Explicar la razón por la que el paciente presentaba

a) Epistaxis⁚ El hígado produce sustancias como la protrombina que son esenciales en la

coagulación. Al disminuir estas sustancias el tiempo de coagulación aumenta, siendo más difícil

detener una hemorragia. Los pacientes con cirrosis presentan epistaxis (sangramiento nasal),

hematemesis o gingivorragia, o presentan equimosis con facilidad.

Se define como epistaxis (del griego, literalmente, «gotear») la hemorragia o sangrado

cuyo origen se sitúa en las fosas nasales o en los senos paranasales, exteriorizada a través de las

narinas o hacia la boca por la nasofaringe. La profusa vascularización de las fosas nasales y su

especial distribución en la fina mucosa nasal hace que esta patología sea muy frecuente en la

población general, constituyendo en la gran mayoría de los casos episodios aislados y

autolimitados de escasa trascendencia. Sin embargo, en casos extremos o en pacientes con

comorbilidad significativa, puede constituir una complicación amenazante para la vida. La

mayoría de los episodios de epistaxis (90-95%) provienen del plexo de Kiesselbach, que es una

zona situada en la parte anteroinferior del septum nasal, susceptible a la sequedad mucosa y a la

manipulación digital. El 5-10% restante de las epistaxis tienen un origen más posterior en la

cavidad nasal, pudiendo gotear la sangre hacia la orofaringe con mayor facilidad y ser entonces

deglutida hacia el tracto gastrointestinal.

La epistaxis es la urgencia otorrinolaringológica más frecuente, con más de 25.000 casos

anuales en los servicios de Urgencias en países como el Reino Unido. No obstante, la evidencia

científica al respecto de esta patología es escasa y las primeras guías de práctica clínica sobre esta

condición son de muy reciente publicación. Entre las causas de epistaxis, las más frecuentes son

la traumática, la idiopática y la hipertensión arterial; constituyendo las hepatopatías en general

una causa rara (< 5%) de este tipo de sangrado en la población general.

29
 La hemorragia de las fosas nasales puede ser deglutida y manifestarse como una

hemorragia de origen digestivo como hematemesis y/o melenas, hecho que puede ocurrir hasta en

el 0,5% de los pacientes que se presentan con sospecha de hemorragia digestiva según series

clásicas 8. En pacientes con cirrosis hepática y varices esofágicas este diagnóstico diferencial

cobra, si cabe, mayor importancia ya que una epistaxis masiva puede ser confundida con un

sangrado varicela y producir importantes retrasos en el tratamiento efectivo de la epistaxis (o

tratamientos innecesarios sobre las varices que a su vez someten al paciente a riesgo de

iatrogenia)

Hasta la fecha, la literatura publicada sobre epistaxis en pacientes cirróticos es bastante

escasa 10,11,12. Por todo lo anteriormente comentado, y ante la sensación habitual en nuestra

práctica clínica de que este no es un problema anecdótico, decidimos llevar a cabo este estudio

con el objetivo principal de conocer las características clínicas de los pacientes cirróticos

ingresados que presentan un episodio de sangrado nasal significativo.

b) Edema Maleolar⁚ Está relacionado con la incapacidad del hígado enfermo para

producir cantidades normales de proteínas circulantes importantes o de los precursores de los

cuales ellas son derivados.

La albúmina producida en el hígado es la proteína que más contribuye al mantenimiento

de la presión coloidosmótica que permite el regreso de los líquidos extracelulares desde los

espacios intersticiales hacia el lecho capilar. Cuando la concentración se reduce, los fluidos

tienden a acumularse entre las células donde produce edema y distensión. La albúmina sérica

disminuida también interfiere con la reabsorción normal de agua en el riñón, conduciendo a la

deshidratación. Note que el total de la proteína sérica fue solamente de 5 g/dL (normal 6 a 8

g/dL). Se puede predecir que la disminución más grande será encontrada en la fracción de

albúmina; ya que, otros tejidos diferentes al hígado contribuyen a la síntesis de globulinas. La

30
relación de albúmina con las globulinas (relación A/G) la cual usualmente varía de 1.8 a 2.3

podría muy bien haber estado reducida a 1.0 ó aún menos.

En el organismo se están produciendo y eliminando proteínas continuamente. En el

hígado están presentes los aminoácidos que se utilizan para producir dichas proteínas. Cuando

este órgano falla disminuye la cantidad de algunas de las proteínas que tenemos en la

sangre con lo que se producen alteraciones en la coagulación ó, el líquido intravascular

tiende a desplazarse al extravascular provocando edema de piernas y abdomen por disminución

de la presión oncótica.

Dado que algunas de nuestras defensas son un tipo de proteínas también se puede alterar

la capacidad de defensa de nuestro organismo frente a algunas infecciones.

La cirrosis reduce el flujo normal de la sangre a través del hígado. Esto aumenta la

presión en la vena que lleva la sangre al hígado.

Hinchazón en las piernas y el abdomen. El aumento de la presión en la vena porta puede

causar la acumulación de líquido en las piernas, llamada edema, y en el abdomen, llamada ascitis.

c) Ligera desnutrición⁚ El hígado produce ácidos grasos que se utilizan como fuente de

energía y además produce colesterol. En los pacientes con cirrosis esta función se ve alterada y

puede haber menos grasas de lo necesario.

Las causas de desnutrición en la cirrosis hepática son multifactoriales, siendo las más

relevantes las alteraciones metabólicas a nivel de todos los nutrientes. Diversos estudios

demuestran que una intervención nutricional temprana, mejora el pronóstico y la calidad de vida.

El hígado ejerce importantes funciones bioquímicas y fisiológicas, desempeñando un

papel fundamental en el estado nutricional y metabólico. Entre éstas se encuentra la síntesis de

proteínas, incluyendo albúmina, prealbúmina, transferrina y protrombinas, así como la secreción

y excreción de bilis requerida para la digestión y absorción de lípidos, la conjugación,

31
degradación y excreción de productos metabólicos o productos altamente tóxicos (como amonio,

bilirrubina, medicamentos, contaminantes ambientales, entre otros). Una de sus funciones más

importantes es ser el modulador del flujo de sustratos entre células y tejidos, sobre todo en

periodos de ayuno. Es por esto que cualquier disfunción en este órgano lleva a problemas clínicos

y nutricionales graves.

La cirrosis hepática (CH) representa la fase final de cualquier enfermedad crónica del

hígado, en la que confluyen alteraciones metabólicas de los nutrientes, con una disminución en la

utilización y almacenamiento de carbohidratos y un aumento del catabolismo de grasas y

proteínas. A esto se suma la baja ingesta y malabsorción de nutrientes, provocando altos índices

de desnutrición, incluso en fases tempranas. La malnutrición está asociada a un peor pronóstico,

complicaciones y detrimento en la calidad de vida, por ello la intervención nutricional se hace

indispensable en cualquier fase de la enfermedad.

d) Hemoglobina baja⁚ La hematemesis (vómito de sangre) es obviamente anormal. El

ejercicio físico violento puede generar ruptura de las venas esofágicas dilatadas y

debilitadas cuando la presión sanguínea aumenta en respuesta al ejercicio; las várices esofágicas,

como son llamadas las venas dilatadas, están frecuentemente asociadas con enfermedad

hepática. Una vez iniciado el sangramiento puede continuar por algún tiempo, debido a que el

hígado enfermo usualmente no es capaz de producir una cantidad normal de protrombina, la cual

es un factor esencial en la coagulación.. Al fallar el hígado, es frecuente el sangrado por las

encías, por la nariz y la aparición de hematomas con golpes suaves.

Algunos pacientes presentan hemorragias internas graves, sobre todo en el aparato

digestivo por rotura de varices en el esófago o el estómago. Estas hemorragias son graves, pueden

ser mortales y requieren ingreso en un hospital para su tratamiento.

32
 El hígado retira de la sangre sustancias tóxicas para el cerebro. Si el hígado fracasa, estas

sustancias producen una intoxicación cerebral manifestada por insomnio nocturno, somnolencia

diurna, cambios en la conducta y en el humor y desorientación y progresiva disminución del nivel

de consciencia, que puede llegar al coma. Esta complicación es grave y requiere ingreso

hospitalario.

La concentración baja de hemoglobina es causada en parte por la pérdida de sangre de los

vasos. Debe de tenerse en mente sin embargo, que el hígado es importante porque en la síntesis

de hemoglobina provee la glicina que es un componente esencial del ácido delta

aminolevulínico, el cual al final es incorporado dentro de la estructura del hemo, para la síntesis

de la hemoglobina. La enfermedad hepática puede por lo tanto producir anemia aún en ausencia

de pérdida efectiva de sangre.

E) Hematocrito dentro de los niveles normales: debido al sangrado que el paciente a

obtenido lo cual hace que los niveles de hematocrito bajen un poco

F) Hipoalbuminemia: Debido a que el hígado es el encargado de producir Albúmina

Cuando este tiene un daño en este caso que del paciente es la cirrosis Este no produce las

cantidades necesarias de albúmina Por lo que sus concentraciones se vienen abajo la disminución

de la función hepática en la cirrosis hepática de larga data produce disminuciones de la albumina

que pueden ser marcadas y asociarse a edema de extremidades y ascitis.

G) Valores séricos elevados de aminotransferasas: los aumentos leves de las

contracciones de alanina aminotransferasas Esto es provocado porque se aumentan los valores de

la aminotransferasas Como resultado del daño del hígado Producido pues por el exceso de

alcohol Que posee el paciente en su cuerpo Debido a que ha consumido alcohol por muchos años.

33
 H) Tiempo de coagulación prolongadas: El hígado es el encargado de producir

diferentes sustancias como lo es troponina que se introduce en el torrente sanguíneo para ayudar

que el cuerpo pueda realizar las funciones como éste posee el daño de la cirrosis este no produce

las mismas cantidades de troponina y las diferentes sustancias por lo que se tiene una decadencias

de estas sustancias abran niveles bajos y a la hora del sangrado llegan y se acoplan rápidamente

pero como no hay tantas entonces su llegada es más lenta Por ende, el tiempo de la plaqueta va a

hacer mucho más tardado por lo que decimos que el tiempo de coagulación va a ser más

prolongada

12. Explicar cuales son las implicaciones del consumo de alcohol junto con otras drogas
y su relación con la función mental y coordinación motora.

Alcohol y Drogas

Implicaciones Función Mental Coordinación Motora

-Enfermedades cardíacas. -Puede afectar el desarrollo afectivo -Disminuye el equilibrio, la
y social, el consumo de alcohol coordinación motora fina, la visión
-Enfermedades pulmonares. puede causar cambios en la lucidez y el audio.
mental.
-En casos extremos se -También se ven afectados los
conlleva al desarrollo de -Una mala percepción de ideas, centros inferiores, los reflejos
cáncer de: esófago, hígado, razonamiento, y atención espinales.
colon y cáncer pulmonar
-En un caso especial de un -Al exceder el consumo alcohólico
adolescente interviene en el puede llevar a una coma o en
desarrollo de aprender, razonar y casos extremos a la muerte.
tomar buenas decisiones.

34
 13. Analizar cuál es el significado clínico de la intoxicación alcohólica

La intoxicación alcohólica es el conjunto de síntomas y alteraciones que se producen en el

organismo por el excesivo consumo de alcohol en periodo de tiempo corto, lo que puede afectar

el sistema nervioso, sistema digestivo, sistema respiratorio y cardiovascular.

La intoxicación alcohólica puede ser leve, moderada o grave esto depende de la cantidad

y la clase de alcohol consumido por una persona ,además de eso dependera tambien de el peso de

la persona y la tolerancia que esta tenga al momento de ingerir alcohol.En un caso grave de

intoxicación puede causar la muerte e incluso hasta la muerte.

Síntomas de la intoxicación alcohólica.

● Confusión.

● Vómitos.

● Respiración lenta, por debajo de las 8 respiraciones por minuto.

● Convulsiones.

● Dificultad para mantenerse consciente o despierto.

● Piel azulada , grisácea o pálida.

● Temperatura corporal baja, también conocida como hipotermia.

● Respiración irregular. Esto ocurre cuando hay una interrupción de más de 10 segundos

entre una respiración y otra.

Factores de riesgo.

● La estatura.

● Enfermedades que alteran la forma en que tu cuerpo procesa el alcohol.

35
 ● Si bebiste alcohol junto con otras sustancias, incluso medicamentos que tomes por

razones de salud.

● Si la persona comió hace poco tiempo.

● El porcentaje de alcohol en las bebidas .

Complicaciones.

● Ahogo. El alcohol puede provocar vómitos. Dado que se reprime el reflejo nauseoso,

aumenta el riesgo de ahogarse con vómito si la persona se desvanece.

● Interrupción de la respiración. Inhalar vómito por accidente hacia los pulmones puede

provocar una interrupción peligrosa o mortal de la respiración, lo que también se conoce

como asfixia.

● Pérdida grave de líquidos. Los vómitos pueden provocar una deshidratación grave, que

se produce cuando el cuerpo no tiene suficiente agua u otro tipo de líquidos. Esto puede

dar lugar a una presión arterial peligrosamente baja y una frecuencia cardíaca rápida.

● Convulsiones. El nivel de glucosa en la sangre puede disminuir lo suficiente como para

causar convulsiones.

● Hipotermia. La temperatura corporal puede disminuir tanto como para producir un paro

cardíaco.

● Latidos cardíacos atípicos. La intoxicación por alcohol puede producir latidos cardíacos

irregulares e incluso que el corazón se detenga.

● Daño cerebral. El consumo excesivo de alcohol puede provocar daño cerebral que no se

puede revertir.

● Muerte. Cualquiera de los problemas anteriores puede llevar a la muerte.

36
 14. Interpretar el proteinograma en la cirrosis hepática y síndrome nefrótico

El proteinograma es un análisis de laboratorio que se utiliza para evaluar las

concentraciones relativas de diferentes tipos de proteínas en el suero sanguíneo. En el contexto de

la cirrosis hepática y el síndrome nefrótico, el proteinograma puede proporcionar información

valiosa sobre la función hepática y renal, así como sobre la alteración en la homeostasis de

proteínas en el cuerpo. Aquí está cómo se interpreta en cada uno de estos casos:

Interpretación en la Cirrosis Hepática:

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado caracterizada por la

cicatrización del tejido hepático normal y la disminución de la función hepática. En el

proteinograma de pacientes con cirrosis hepática, se pueden observar los siguientes cambios:

● Hipoalbuminemia: La albúmina es una proteína producida principalmente por el hígado y

desempeña un papel importante en el mantenimiento de la presión coloidosmótica en los

vasos sanguíneos. En la cirrosis, la producción de albúmina se reduce, lo que puede llevar

a niveles bajos de albúmina en el suero sanguíneo.

● Hipergammaglobulinemia: Puede haber un aumento en las globulinas gamma, que son

inmunoglobulinas producidas en respuesta a la inflamación crónica presente en la cirrosis.

Esto puede ser una manifestación de la respuesta inmunitaria del cuerpo a la enfermedad

hepática.

● Relación Albúmina/Globulina (A/G): En la cirrosis, la relación A/G suele estar

desequilibrada debido a la disminución de la albúmina y el aumento de las globulinas

gamma. Esta relación puede estar invertida.

37
 ● Reducción de otras proteínas hepáticas: Además de la albúmina, otras proteínas

producidas por el hígado, como la protrombina y la transferrina, pueden estar

disminuidas, lo que refleja la función hepática comprometida.

Interpretación en el Síndrome Nefrótico:

El síndrome nefrótico es una condición renal que se caracteriza por la proteinuria

(proteínas en la orina), hipoalbuminemia, edema y niveles elevados de lípidos en sangre. En el

proteinograma de pacientes con síndrome nefrótico, se pueden observar los siguientes cambios:

● Hipoalbuminemia: Al igual que en la cirrosis hepática, la hipoalbuminemia es una

característica prominente debido a la pérdida de albúmina a través de la orina.

● Hiperlipidemia: Pueden estar elevados los niveles de lipoproteínas en sangre, como el

colesterol y los triglicéridos. Esto es consecuencia de la disminución de la albúmina, que

normalmente ayuda a mantener los lípidos en solución en el suero.

● Relación Albúmina/Globulina (A/G): En el síndrome nefrótico, la relación A/G puede

estar desequilibrada debido a la pérdida de albúmina y la presencia de globulinas en el

suero

● Incremento de proteínas en la orina: La proteinuria es una característica definitoria del

síndrome nefrótico y puede resultar en la pérdida de varias proteínas en la orina

Es importante recordar que la interpretación del proteinograma debe hacerse en conjunto

con la evaluación clínica del paciente y otros exámenes de laboratorio y diagnóstico para obtener

un cuadro completo de la situación de salud. Si tienes inquietudes específicas acerca de tus

resultados, es recomendable discutirlas con un médico o un profesional de la salud.

38
Parte II

1. ¿Cómo se explica la epistaxis en un paciente alcohólico?; y en caso de presentarse

hematemesis ¿Cuáles podrían ser las causas?

La epistaxis, o sangrado nasal, en un paciente alcohólico puede tener varias explicaciones

debido a los efectos del alcohol en el cuerpo. Algunos de los mecanismos que podrían contribuir

a la epistaxis en pacientes alcohólicos incluyen:

● Irritación de las membranas mucosas: El consumo excesivo de alcohol puede causar

irritación de las membranas mucosas de la nariz y los senos paranasales, lo que puede

llevar a la sequedad y la formación de costras. Esto puede hacer que las membranas sean

más propensas a sangrar.

● Vasodilatación: El alcohol puede dilatar los vasos sanguíneos, incluidos los capilares en

la nariz. Esta vasodilatación puede aumentar la fragilidad de los vasos sanguíneos y hacer

que sean más propensos a romperse, lo que podría resultar en sangrado nasal.

● Deficiencia de vitamina K: El consumo crónico y excesivo de alcohol puede afectar la

absorción de nutrientes, incluida la vitamina K, que es importante para la coagulación

sanguínea. Una deficiencia de vitamina K podría contribuir al sangrado.

En cuanto a la hematemesis, que es el vómito de sangre, puede ser causada por varias

condiciones, algunas de las cuales podrían ser más comunes en pacientes alcohólicos debido a los

efectos del alcohol en el sistema digestivo y el hígado. Algunas posibles causas de la

hematemesis en un paciente alcohólico podrían incluir:

39
 ● Úlcera gástrica o duodenal: El alcohol puede aumentar el riesgo de desarrollar úlceras

en el estómago o el duodeno, que son áreas propensas a sangrar y causar hematemesis si

la úlcera se rompe.

● Cirrosis hepática: El consumo crónico de alcohol puede dañar el hígado y llevar a la

cirrosis. La cirrosis puede provocar hipertensión portal, lo que aumenta la presión en las

venas del sistema digestivo y puede causar sangrado en el tracto gastrointestinal.

● Varices esofágicas: La cirrosis también puede llevar a la formación de varices en el

esófago, que son venas dilatadas y frágiles que pueden romperse y causar sangrado grave.

● Gastritis o esofagitis: La irritación crónica del revestimiento del estómago o el esófago

debido al consumo de alcohol puede aumentar el riesgo de sangrado.

Es importante destacar que el consumo crónico y excesivo de alcohol puede tener efectos

negativos en varios sistemas del cuerpo, incluyendo el sistema cardiovascular, gastrointestinal y

hepático, lo que puede aumentar el riesgo de trastornos que causan sangrado.

2. ¿Cómo interpreta la elevación de aspartato aminotransferasa?

El aspartato aminotransferasa, o AST, es una enzima que ayuda al hígado a transformar el

alimento en energía. Una concentración alta de esta enzima puede ser un signo de que el hígado

está lesionado o irritado y de que estas enzimas se están escapando de las células hepáticas. Otros

nombres: Alanina transaminasa (ALT), SGPT, glutamato piruvato transaminasa en suero, GPT.

Algunos síntomas de daño en el hígado que puede indicar elevación de aspartato

aminotransferasa son: Náuseas y vómitos , falta de apetito, fatiga ,debilidad, Ictericia que es una

afección que causa un tono amarillento en la piel y los ojos, hinchazón y dolor abdominal,

40
hinchazón de los tobillos y las piernas, orina de color oscuro y/o heces de color claro, picazon

frecuente.

Como profesionales de la salud también podemos solicitar una prueba de ALT cuando se

tiene riesgo de tener daño al hígado por: Antecedentes familiares de enfermedad del hígado,

Trastorno de abuso de alcohol, Obesidad, Diabetes, Tomar ciertos medicamentos que pueden

causar daño al hígado,Hepatitis o exposición a hepatitis.

Como podemos observar en nuestro paciente de nuestro caso clínico tiene muchos se los

síntomas antes mencionados que indica que en efecto sus niveles de transaminasa están elevados

y después de realizarse el examen requerido y observar que esta arriba de el limite se puede

proseguir a dar indicaciones para bajar las transaminasas altas, no olvidemos que el rango normal

es de 4-36 U/L estos rangos pueden variar ligeramente en diferentes laboratorios.

Cómo bajar las transaminasas altas

Dependiendo de la enfermedad que afecte a tus niveles de transaminasas, el tratamiento

será muy diferente. Sin embargo, hay que tener en cuenta que muchas de ellas son provocadas

por seguir una mala dieta y tener hábitos perjudiciales para la salud.

Para ayudar a bajar las transaminasas te recomendamos:

● Realizar deporte.

● Evitar las comidas grasas.

● Comer mucha fruta y verduras, además de seguir una dieta equilibrada.

● Beber 2 litros de agua al día o más.

● Tomar infusiones para limpiar el hígado.

41
 ● Dejar de tomar alcohol, tabaco y drogas.

Todo ello deberá ir acompañado del tratamiento que te recomiende tu médico. Cuanto

antes descubras el motivo de tener las transaminasas elevadas, antes podrás ponerle remedio y

evitar complicaciones.

3. ¿Es de esperarse una elevación simultánea de la alanina aminotransferasa?

Sí, es de esperarse una elevación simultánea de la alanina aminotransferasa (ALT) en este

caso, dado que los hallazgos clínicos, de laboratorio y los resultados de los estudios sugieren la

presencia de una enfermedad hepática crónica, específicamente cirrosis micronodular.

La cirrosis es una condición en la cual el hígado está dañado y reemplazado por tejido

fibroso, lo que afecta su función normal. La elevación de las enzimas hepáticas, como la ALT y la

AST (aspartato aminotransferasa), es común en pacientes con cirrosis debido al daño y la

inflamación del tejido hepático. La ALT es una enzima que se encuentra principalmente en las

células del hígado y se libera en el torrente sanguíneo cuando hay daño hepático. Por lo tanto, en

la cirrosis, las enzimas hepáticas a menudo se elevan, reflejando la disfunción hepática.

En los resultados de los exámenes de laboratorio proporcionados:

- ALT: 60 U/L (VN: 5-35 UIL)

- AST: 80 U/L (VN: 5-40 UIL)

Podemos ver que tanto la ALT como la AST están elevadas por encima de los valores

normales. Esta elevación es consistente con el daño hepático y la inflamación observados en la

cirrosis. Además, la cirrosis también puede causar alteraciones en otros parámetros hepáticos y de

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la función hepática, como la disminución de la albúmina, el aumento de las bilirrubinas y la

alteración de la coagulación, lo cual también se evidencia en los resultados proporcionados.

En resumen, la elevación de la ALT junto con otros hallazgos clínicos y de laboratorio son

indicativos de la cirrosis micronodular que está afectando al paciente Manuel Mármol.

4. ¿Por qué el paciente mostró niveles séricos de bilirrubina aumentados?

¿Por qué el paciente mostró niveles séricos de bilirrubina aumentados? Como la

bilirrubina es una sustancia de color amarillento que se produce principalmente en el hígado

sobre todo a partir de los glóbulos rojos envejecidos Una parte de la bilirrubina es conocida como

conjugada, pasa a la sangre y a otra parte se le denomina no conjugada o directa Estas se secretan

en los conductos biliares y llegan a la bilis por el tubo digestivo En paciente con cirrosis se

produce en una gran cantidad la bilirrubina conjugada que pasa a la sangre por lo que la mayor

parte de los enfermos presentan ictericia Los glóbulos rojos contienen hemoglobina necesaria

para trasportar oxigeno y cuando la hemoglobina se desgrada aparece un producto de desecho

que es la bilirrubina, para poder ser eliminada se transforma en bilirrubina directa y indirecta.

5. ¿El aumento de la bilirrubina sería predominio de la directa o de la indirecta?

Existe un aumento de la producción de bilirrubina por una destrucción excesiva de los

eritrocitos. Predomina la bilirrubina indirecta o no conjugada y las pruebas de función hepática

son normales. En estos casos existe un aumento de la bilirrubina en sangre, a expensas de su

forma no conjugada y no existe coluria (coloración en orina). Hay coloración oscura de las heces

fecales por acúmulo de estercobilinógeno (hipercolia).

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 6. ¿Cuáles metabolitos serían los responsables si en la paciente el color de la orina
fuera amarillo como el té?

Urobilina: Producto como es sabido de hidratación de la bilirrubina esta sustancia existe

normalmente en la orina. Su carácter patológico depende de su exceso, e indica una perturbación

hepática, este al eliminarse por la orina en estado de urobilinogeno trasformándose, por oxidación

en urobilina. Su aumento significa lesión hepática (cirrosis, cáncer hepático, ictericia biliar)

enfermedades infecciosas (fiebre tifoidea fiebre amarilla, septicemias graves) destrucciones

globulares,(ictericia hemolíticas, intoxicaciones hemolíticas ,reabsorción de hemorragias

peritoneales, pleurales).

Bilirrubina: Este pigmento colorea de amarillo intenso la orina con espuma amarilla. Se

presenta en las ictericias precediendo a la aparición del color amarillo de la piel y desaparece

antes de que la piel se decolore. Falta solo en las ictericias acoluricas, hemolíticas.

Medicamentos y tóxicos: Quinacrina, Vitamina B2, santonina, ruibarbo, acido pícrico, en

este ultimo puede colorear la piel y la conjuntiva de amarillo simulando una ictericia pero

realmente tienen tonalidades diferentes el pigmento amarillo de las ictericias es el acido

picraminico. Las orinas amarillo oscuras no anaranjadas se ven en los individuos que tienen un

régimen carnívoro, o ingieren fármacos acidificantes. Fisiológicamente las orinas van

oscureciendo cuando se deja durante cierto tiempo, o los fosfatos precipitan un ph alcalino. Las

orinas mas claras, a veces incoloras se pueden ver en las dietas cargadas de frutas y vegetales,

alimentación vegetariana, y reducida en productos cárnicos o en los individuos que son tratados

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con fármacos alcalinizantes administrados regularmente para impedir la precipitación de uratos u

otros cálculos.

7. ¿Cómo relaciona los niveles de hemoglobina con los del hematocrito del paciente?

En el caso del paciente Manuel Mármol, los niveles de hemoglobina y hematocrito están

ligeramente bajos. La relación entre la hemoglobina y el hematocrito está vinculada a la cantidad

de glóbulos rojos y su contenido de hemoglobina en la sangre.

En condiciones normales, el hematocrito es un porcentaje que indica el volumen de

glóbulos rojos en relación con el volumen total de sangre. La hemoglobina, es una proteína que

se encuentra en los glóbulos rojos que transporta oxígeno desde los pulmones a los tejidos y lleva

dióxido de carbono de regreso a los pulmones para ser exhalado.

Cuando los niveles de hemoglobina están bajos, siendo el caso de Manuel Mármol, se

puede apreciar una disminución en la cantidad de oxígeno que puede ser transportada en la

sangre, lo que podría contribuir a los síntomas como debilidad muscular, palidez y mareos que

experimenta. La relación entre los niveles de hemoglobina y hematocrito se mantiene en gran

medida porque la hemoglobina es el componente principal de los glóbulos rojos y es responsable

de su capacidad para transportar oxígeno y dióxido de carbono.

En este caso, el hematocrito refleja la disminución en la cantidad de glóbulos rojos en la

sangre, lo que puede estar relacionado con la cirrosis hepática.

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 8. ¿Podría usted relacionar la ingesta crónica de alcohol con la patología mostrada por
el paciente?

Si, ya que el proceso del cuerpo para descomponer el alcohol produce químicos altamente

tóxicos, estos químicos activan la inflamación que destruye las células del hígado. Con el

tiempo, las cicatrices reemplazan el tejido hepático sano, e interfieren con la función hepática. La

mayor parte del etanol en el cuerpo se descompone en el hígado por una enzima llamada alcohol

deshidrogenasa (ADH), que transforma el etanol en un compuesto tóxico llamado acetaldehído.

Un consumo excesivo de alcohol sobrecarga el hígado de trabajo y conlleva depósitos de

grasa en las células de este órgano. Eso provoca un aumento anormal del hígado llamado

(Hepatoesplemomegalia) la cual fue presentada por el paciente referido en el hospital, siendo así

la ingesta crónica de alcohol está relacionada con el desarrollo de enfermedades hepáticas en el

mundo, pero no siempre es el principal factor de riesgo del desarrollo de estas, existe un

porcentaje de pacientes etilistas que no presentan estas enfermedades, ya que también dependerá

de los hábitos y cantidades de consumo de etanol, además de la correlación de otros factores de

riesgo. Las diferencias en el metabolismo del alcohol pueden poner a algunas personas en mayor

riesgo, mientras que otras pueden tener un riesgo menor. En resumen, las consecuencias del

metabolismo del alcohol por las vías oxidativas pueden contribuir con el daño hepático.

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Preguntas #2.
1 ¿Cuál de estos signos o síntomas es más característico del alcoholismo crónico, que de la

hepatopatía?

a. Telangiectasias

b. Pseudo Cushing

c. Disminución sensibilidad vibratoria en )guante y calcetín*

d. Cambios ungueales

e. Ausencia de vello axilar

2. Uno de estos datos analíticos NO es un marcador biológico de alcoholismo

a. Macrocitosis.

b. Trombocitosis.

c. Aumento de la gammaglutamiltransferasa.

d. Etil-glucoronato.

e. Transferrina deficiente de carbohidratos.

3. ¿Cuál de estos síntomas no es característico del síndrome de abstinencia menor?

a. Temblor.

b. Insomnio.

c. Náuseas

d. Sudación

e. Alteración del contenido de la consciencia.

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4. ¿Cuál de estas afirmaciones es falsa?

a) Es clásica la auscultación de soplo en área hepática en situaciones de esteatohepatitis

aguda y hepatocarcinoma.

b) La hipoglucemia en pacientes alcohólicos se debe sobre todo a la escasa ingesta de

hidratos de carbono y la inhibición sobre la gluconeogénesis

hepática inducida por el alcohol.

c) Se ha detectado en poblaciones de alcohólicos, una mayor proporción de pacientes que

presentan prolon- gación en el intervalo (T corregido, 1013.o)

d) La fibrilación auricular se ha relacionado principalmente con el consumo og diario de

alcohol.

e) Está descrita clásicamente en la población alcohólica, la meningoencefalitis en relación

con bacterias gram negativas y con L. monocytogenes

5. Dentro del diagnóstico diferencial de las convulsiones generalizadas en el paciente

alcohólico, no se incluiría:

a. Rum fits.

b. Hiperglucemia.

c. Hipomagnesemia.

d. Epilepsia latente.

e. Enfermedad de Marchiafava-Bignami

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Conclusión.

La cirrosis hepática es una enfermedad en la cual el tejido sano del hígado es reemplazado

por tejido cicatrizado que, con el tiempo, impide que el hígado funcione correctamente. Varias

lesiones pueden dañar el hígado, incluidas infecciones virales, toxinas, afecciones hereditarias o

procesos autoinmunes. Con cada lesión, el hígado forma tejido cicatricial (fibrosis), inicialmente

sin perder su función. Después de una lesión crónica, la mayor parte del tejido hepático se vuelve

fibrótico, lo que lleva a la pérdida de función y al desarrollo de cirrosis.

El consumo de alcohol de manera excesiva, ya sea por sí solo o mezclado con otras

sustancias, causa una serie de efectos adversos en el organismo, malestares en nuestra vida

cotidiana, afectando nuestra capacidad motora y mental y pudiendo causar la muerte en casos

extremos.

El consumo excesivo del etanol sobrecarga el hígado de trabajo y conlleva depósitos de

grasa en las células de este órgano alterando así su normal funcionamiento y afectando la calidad

de vida de la persona, ya que el hígado es un órgano fundamental e importante de nuestro

organismo, debido principalmente a todas y cada una de las funciones que realiza, que lleva a

cabo o en las que participa o interviene.

El etanol puede causar diferentes tipos de reacciones en el hígado como lo son: la

epistaxis, edema maleolar, desnutrición, hemoglobina y hematocritos bajos, hipoalbuminemia,

entre otros. Este conjunto puede llevar a padecer enfermedades como lo es la cirrosis hepática, la

alteración de la estructura del hígado por los procesos de cicatrización (fibrosis) producidos en el

hígado, el cual es irreversible. La intoxicación de alcohol pone en riesgo la vida de la persona, el

alcohol puede dañar el cerebro, hígado, corazón, riñones y pulmones. Puede ser más probable que

actúe de una forma violenta cuando está intoxicado. Afecta también la capacidad de razonar,

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llegando a tener comportamientos inadecuados. Por lo tanto, es importante conocer el estado ya

sea normal o intoxicado del alcohólico para tratar sus síntomas y comorbilidad, que suele afectar

al hígado desencadenando problemas hepáticos con la cual uno de los más importantes es la

cirrosis hepática, y a los riñones que dañan los glomérulos, consecuencias clínicas como el

síndrome nefrótico. Por lo tanto, es muy importante cuidar nuestro organismo y evitar el

consumo excesivo de alcohol en nuestra vida diaria.

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Bibliografía.
● Epistaxi Libro, Autores: Dra. Begoña Torres Muros, Dr. Aurelio Lazarich Valdes, Dr.
Javier Becerra Vicaria.
● Mendi, C. P. A., Jaime, P. T. R.). Enfermedad hepática por alcohol.
● Interpretar el proteinograma en la cirrosis hepática y síndrome nefrótico - Búsqueda
(bing.com)
● Bibliografía: Mayo Clinic Family Health Book (Libro de Salud Familiar de Mayo Clinic)
5.ª edición.
● Análisis de sangre: Aspartato aminotransferasa (AST o SGOT) (para Padres) - Nemours
KidsHealth. (2022).
● Amilibia, Á. (2013-2023). Transaminasas altas: Causas, síntomas y cómo bajarlas.
tuMédico.
● Electroforesis de proteínas plasmáticas: proteinograma. (2020). PubMed.

● Electroforesis de proteínas (2020, 10 de noviembre). CuidatePlus.

● Torres, M. (2016). Intoxicación alcohólica. SciELO.

● Revista gastroenterología. (2019). Epistaxis en el paciente cirrótico: una complicación a

tener en cuenta.

● Causas de desnutrición en la cirrosis hepática. Recomendaciones nutricionales para su

abordaje. Revisión bibliográfica. (2021, May 15). Ocronos.

● Manejo clínico y terapéutico en pacientes con cirrosis hepática. Clinical and therapeutic

management in a patients with hepat. (2021, October 27).

● Loscalzo - Fauci - Kasper - Hauser - Longo – Jameson, “Harrison. Principios de Medicina

Interna”, capítulo 50, página 252.

● Consumo de alcohol y drogas | Cigna. (11995-2023). Cigna Healthcare.

● Hiperbilirrubinemia: Causas, síntomas, Pronóstico, Diagnóstico y Tratamiento. (n.d.).

Arriba Salud.

51
● Enfermedades-tratamientos/enfermedades/hepatopatía-alcohólica (Universidad de

Navarra, 2023)

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