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ARTÍCULOS

Poxvirus porcino: a propósito

de dos casos clínicos en España

D Martín Jurado1, M Sheik Al Ard2, JM Saura3, E Magallón Botaya2 y MT Verde Arribas4.

1
Exopol; 2Inga Food SA; 3Nanta; 4Facultad de Veterinaria. Universidad Zaragoza.
Imágenes cedidas por los autores.

Resumen Abstract

En este artículo se describen dos casos de Poxvirus porcino congénito y se
confirma su diagnóstico definitivo por primera vez en España.
Ambos casos fueron similares en su presentación y evolución. La sintoma-
tología clínica apareció de manera esporádica en algunos lechones de un
pequeño número de camadas de dos granjas y en tres semanas desapareció
el proceso.
Se ha hecho un seguimiento de dos y un año respectivamente en cada una
de las granjas, no habiéndose presentado ningún otro caso hasta la fecha.
Palabras clave: Poxvirus, porcino, diagnostico, dermatología.
Poxvirus in Spain. About two clinical cases
This paper describes two cases of congenital porcine Poxvirus and its defin-
itive diagnosis confirmed for the first time in Spain.
Both cases were similar in their presentation and evolution. The clinical
signs appeared sporadically in some piglets from a small number of litters
from two farms, and the process disappeared within three weeks.
There has been a follow-up of two and one year respectively in each of the
farms, and no other cases have been presented to date.
Key words: Poxvirus, swine, diagnosis, dermatology.

Contacto con el autor: e.magallon@nutreco.com

E
n los meses de marzo y abril de
2017 se presentó un problema
clínico en una granja de repro-
ductoras (Granja A), en la que
aparecieron lechones al nacimiento con
lesiones cutáneas pápulo-pustulares a
vesiculares, costrosas y algunas ulcera-
das (figuras 1 y 2). La granja tiene una
capacidad de 2.500 cerdas, con genética
hiperprolífica, y está situada en Tauste
(Zaragoza). La granja era PRRS positiva
y estable, y Mycoplasma hyopneumoniae
positiva. En algunos lechones las lesiones
se apreciaban desde el momento del naci-
miento (figuras 1 y 2); en otros eran más
evidentes cuando ya se habían secado los
restos de las placentas que les cubren al
nacer (figura 3).
Los lechones con lesiones aparecían en di-
ferentes camadas y siempre en cerdas mul-
típaras. En la misma camada nacían lecho-
nes tanto afectados como animales sanos.
Los lechones afectados nacían con un
peso normal, pero muy débiles. De hecho,
tres lechones de un total de seis que nacie-
ron afectados, se llegaron a destetar.
Todos estos lechones recibieron trata-
miento vía intramuscular con amoxicilina
y corticoesteroide (dexametasona).
Con el paso de los días, las lesiones evo-
lucionaron, llegando a desaparecer, sin
apenas dejar marcas en la piel, antes de
destetarlos a los 28 días de vida. Poste-
riormente, no han aparecido más casos.
Por otra parte, de junio a agosto de
2019 apareció otro caso similar al des-
crito anteriormente, en una granja de
350 cerdas situada en Pulpí, en el sur de
la provincia de Almería (Granja B). Esta
granja trabaja en bandas de tres semanas,
es PRRS positiva con un pase clínico al fi-
nal de invierno y principios de primavera
de 2019, pero en el momento de la apa-
rición de los síntomas, verano del 2019,
estaba totalmente estabilizada, con una
media de destetados por banda superior a
12,5 y la transición muy estable con me-
nos de 1,5 % de bajas en animales de 7 a
20 kg. Era Mycoplasma hyopneumoniae
positiva.
En una de las bandas, en la que había
cuatro cerdas primíparas, dos de ellas
parieron dos y tres lechones con lesiones
cutáneas pápulo-pustulosas, vesiculares

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Figura1. Granja A. Lechón de un día de vida con lesiones Figura 2. Granja A. Lechón de un día de vida con lesiones Figura 3. Granja A. Mismo lechón de figura 1 a los 5 días
pápulo-pústulares y costrosas desde el momento del pústulo-costrosas al nacimiento. de vida con lesiones pustulosas-costrosas en proceso de
nacimiento. cicatrización.

y costrosas (figuras 4 y 5), que eran muy

evidentes desde el momento del nacimien-
to. En el resto de las camadas del lote, los
lechones eran totalmente normales. Las
lesiones fueron desapareciendo con el
paso de los días y los lechones afectados,
aunque pesaban más de 1,5 kg en el mo-
mento del nacimiento, presentaban claros
signos de debilidad, fueron causando baja
y ninguno de ellos sobrevivió más allá
de quince días. El resto de camadas y los
lechones hermanos de los afectados se
destetaron sin ningún tipo de problema,
alcanzando el peso objetivo a su debido
tiempo.
Tres semanas más tarde, en la siguiente
banda se vuelven a presentar dos primeri-
zas con dos y tres lechones afectados con
las mismas lesiones en la piel. Por temor
a enfermedad contagiosa y dada la evolu-
ción de los lechones nacidos en la banda
anterior, se procedió a eutanasiar y enviar
muestras al laboratorio. El resto de los le-
chones permanecieron con buen estado y
sin signos de enfermedad.
En las biopsias cutáneas se observaron
lesiones de degeneración vacuolar en los Figura 4. Granja B. Aspecto de las lesiones pápulo-pustu- Figura 5. Granja B. Aspecto de las lesiones en áreas
diversos estratos de la epidermis, cuerpos lares en la zona dorsal. laterales y ventrales.

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de inclusión eosinófilos intracitoplasmá-
ticos e infiltrado inflamatorio de predo-
minio linfoplasmocitico compatibles con
infección por Poxvirus (figuras 6, 7, 8 y
9). En la sangre de las madres de los le-
chones afectados no se pudo hallar nada
reseñable.
En el seguimiento de ambas granjas, des-
de la detección de los casos afectados
hasta el momento de la redacción de esta
comunicación, no ha aparecido ningún
otro caso clínico, se han dado partos de
primerizas compañeras de lote de las cer-
das que gestaron los lechones con proble-
mas y en ninguna camada han vuelto a
aparecer lechones con la misma sintoma-
tología. Las granjas se mueven en unos
índices productivos muy elevados, tanto
en la tasa de partos, como en los nacidos
totales y destetados.
Las cerdas, en ambos casos, no presen-
taron sintomatología clínica alguna y el
siguiente parto fue normal sin ninguna
sintomatología de Poxvirus.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El cuadro clínico presentado por todos
los lechones es de tipo pápulo-pustular,
vesicular y costroso. Entre las causas
que pueden ser responsables de este pa-
trón en la especie porcina de hallan las
enfermedades vesiculares como la fiebre
aftosa, la enfermedad vesicular porcina,
infecciones por parvovirus y el Virus del
Séneca. Pero también hay que considerar
otras enfermedades que producen erup-
ciones cutáneas como erisipela, pitiriasis
rosea, dermatitis alergias, púrpuras trom-
bocitopénicas, reacciones a picaduras de
insectos, dermatitis por Staphylococcus y
por Streptococcus e incluso quemaduras
provocadas por el sol.
Pero el listado del diagnóstico diferencial
se reduce mucho cuando al tipo de lesio-
nes se añade la característica de la edad de
aparición de las lesiones. Solo los proce-
sos inducidos por parvovirus y poxvirus
inducen infecciones congénitas; y de es-

Figura 6. Imagen histológica de biopsia cutánea del lechón B1. Hiperplasia y necrosis epidér- Figura 7. Detalle de la fig.6. donde se aprecian cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos
mica. Degeneración vacuolar en los estratos superiores de la epidermis. Infiltrado dérmico de en el estrado epidérmico más superficial e intenso infiltrado dérmico con abundantes
predominio linfoplasmocitario. H&E. 100x. linfocitos, células plasmáticas y polinucleares en menor proporción. Destrucción necrótica
de la epidermis. H&E. 200x.

Figura 8. Imagen histológica de biopsia cutánea del lechón B2. Hiperqueratosis ortoquera- Figura 9. Imagen histológica de biopsia cutánea del lechón B2. Degeneración vacuolar
tósica. Degeneración vascular afectando al estrato basal y espinoso. Infiltrado inflamatorio o globosa localizada fundamentalmente en estrato espinoso. Necrosis epidérmica y
dérmico de grado medio con predominio de linfocitos y células plasmáticas. H&E. 200x. costra. Fuerte infiltrado inflamatorio dérmico formado por linfocitos, células plasmáticas y
neutrófilos. H&E. 200x.

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tas dos enfermedades, solo en el caso del

poxvirus, los signos clínicos aparecen en
lechones al nacimiento (figuras 10 y 11).
En la parvovirosis, las lesiones van apare-
ciendo a partir de la primera semana de
vida y hasta el mes de edad.
Teniendo en cuenta la presencia de otros
síntomas sistémicos, además del tipo de
lesiones y su distribución, podemos esta-
blecer el diagnóstico diferencial con:
1. La enfermedad vesicular que presenta
mortalidad baja, vesículas alrededor de
boca, lengua, y patas y madres afectadas;
2. La fiebre aftosa que es un proceso muy
contagioso, las madres no están afecta-
das, cursa con fiebre muy alta, cojeras
y depresión;
3. Dermatitis bacteriana que da lugar a
cuadros más exudativos y en lechones
jóvenes próximos al destete;
4. Dermatitis fúngicas o dermatofitosis
que suelen afectar tanto a madres como
a lechones y las lesiones no suelen ser
pápulo-pustulares ni vesiculares.
Además, hay que tener en cuenta que Figura 10. Lesiones pustulosas y costrosas en un lechón Figura 11. Lesiones papulares generalizadas en un lechón
los lechones nacidos en la misma pari- de un día de edad (Poxvirus porcino). con escasas horas de vida (Poxvirus porcino).
dera no estaban afectados, ni se conta-
giaron de los que si presentaban sinto-
matología. Observaciones macroscópicas agentes: Staphylococcus chromogenes,
Ambos animales presentaban lesiones Escherichia coli, Staphylococcus chromo-
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL pustulosas-costrosas de tamaño en torno genes y Staphylococcus haemolyticus.
De la Granja A, no se pudo realizar diag- a 1 cm de diámetro, diseminadas por todo
nóstico laboratorial. el cuerpo (tronco dorsal y ventral, extre- PCR
En el caso de la Granja B se cogieron midades y cabeza).El resto de órganos Se analizaron muestras de tejido e hisopos
2 lechones muertos (B1 y B2), nacidos internos presentaban aspecto normal, a tomados de las pústulas, así como los sue-
débiles y que presentaban lesiones pápu- excepción de los riñones que presentaban ros de las cerdas mediante técnicas mole-
lo-pustulares al nacimiento y se extrajo color aclarado y aspecto inflamado y en culares (PCR) obteniendo los resultados
suero de las 2 cerdas que parieron estos los que se apreciaba un punteado miliar mostrados en la tabla.
lechones. El material fue enviado al labo- blanquecino en la corteza.
ratorio Exopol (San Mateo de Gállego, Diagnóstico histopatológico de las
Zaragoza) para realizar los análisis co- Cultivo microbiológico biopsias cutáneas
rrespondientes. Se obtuvieron muestras para cultivo de En las muestras de piel se observó hiper-
Se realizó la necropsia de los 2 lechones. las pústulas y crecieron los siguientes plasia epidérmica, hiperqueratosis orto-
queratósica, degeneración vacuolar o de-
generación globosa de los queratinocitos
Tabla. Resultados obtenidos en suero mediante PCR. de los estratos epidérmicos basal y espi-
noso, y la presencia de cuerpos de inclu-
Muestras Poxvirus (Cq)*
sión de aspecto eosinófilo en el citoplas-
Tejido pápula lechón 1 Positivo (16,63) ma de los queratinocitos de los estratos
más superficiales(figuras 6, 7, 8 y 9), así
Hisopo pápula lechón 1 Positivo (22,36)
como necrosis epidérmica. En la dermis se
Tejido pápula lechón 2 Positivo (18,28) observa infiltrado inflamatorio de grado
medio a intenso variando en función de
Hisopo pápula lechón 2 Positivo (27,70)
la gravedad de la lesión pápulo-pustular
Suero 920 Negativo y compuesto por linfocitos y células plas-
máticas, además de neutrófilos en las
Suero 910 Negativo
áreas necróticas. Estas lesiones son com-
Swine poxvirus: detección mediante PCR en tiempo real. Una muestra se considera positiva si patibles con una infección por poxvirus
tiene un valor de Cq ≤ 38.
porcino.

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DISCUSIÓN Y RESULTADOS
La sintomatología, los análisis labora-
toriales e histopatológicos, así como el
primer diagnóstico por PCR del que tene-
mos constancia en España, confirman un
caso de Poxvirus porcino congénito.
Poxvirus pertenece a la familia Poxviridae
que incluye 2 subfamilias Chordopoxvi-
rinae (afectan a animales vertebrados) y
Entomopoxvirinae (que afectan a insectos).
Poxvirus porcino pertenece a la subfami-
lia Chordopoxvirinae y es el único dentro
del género Suipoxvirus.
La primera vez que se comunicó un pro-
ceso de Poxvirus porcino fue en América
del Norte en 1929 (McNutt et al. 1929)
pero posteriormente se han descrito casos
en todo el mundo.
La transmisión en lechones adultos se
produce por vectores, normalmente pio-
jos (Haematopinus suis), que afectan a los
cerdos y suele darse en granjas con pro-
blemas de higiene, pero no siempre es así.
En animales infectados el desarrollo de
la sintomatología clínica es esporádico y
depende de la edad; así, es más común en
animales jóvenes (< 4 meses) donde puede
llegar a ser grave.
En los adultos el proceso es asintomático
sin la presencia de lesiones, o puede ser
de carácter leve y autolimitante en un par
de semanas. Sin embargo, en caso de in-
fecciones congénitas, como las que se han
detectado en estas dos granjas en España,
en los lechones que nacen afectados pue-
den observarse altas tasas de mortalidad,
si bien, sus madres, no presentan ninguna
sintomatología.
No se tiene un conocimiento claro de la
patogenia del poxvirus porcino congé-
nito, ni por qué solo una parte de la ca-
mada aparece afectada y el resto de los
lechones no presentan ni una sola lesión.
Entre las teorías a considerar se especu-
la con la posibilidad de que se presente
en lechones nacidos de cerdas con una
viremia de bajo nivel que infectaría solo
algunas membranas fetales. Por otra par-
te, también se considera que, el hecho ca-
racterístico de la compartimentación de
las membranas placentarias en la especie
porcina, podría explicar por qué se afec-
tan algunos lechones de la camada y otros
no; y también podría explicar por qué los
afectados pueden estar en diferentes esta-
dios de la infección.
Los procesos debidos a Poxvirus porcino
no son patologías de declaración obliga-
toria, pues se trata de un virus que no su-
pone ningún riesgo de Salud Pública.
CONCLUSIONES
■ Se describen dos casos de Poxvirus
porcinos congénitos, y se confirma
(diagnóstico definitivo) por primera
vez en un caso en España.
■ Ambos casos fueron similares en su
presentación y evolución. La sinto-
matología clínica apareció de manera
esporádica afectando a los lechones
de un pequeño número de camadas de
dos granjas y en, escasamente tres se-
manas, desapareció el proceso.
■ Se ha hecho un seguimiento de dos y
un año respectivamente en cada una
de las granjas (Granja A y B), no ha-
biéndose presentado ningún otro caso
hasta la fecha de la redacción de este
trabajo.
Agradecimientos
Al Dr. José Antonio García de Jalón por
el escaneado de las imágenes histológi-
cas.

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