Mi#obiología

Imperios • 1609 Zacarias Janseen inventa el microscopio

• Antoon Van Leeuwenhoek, el padre de la microbiología, fue el
Procariotes primero en descubrir microorganismos
Carecen de membrana nuclear y mitocondria, poseen genoma, tienen • Agosino Basii fundador de la teoría del parassitismo: hongo
algunos organelos boytrytiss basssina, causasaba enfermedades de los gusanos de
Procaria: reino bacteria, antes monera y el reino cromista seda
• Redi rebate la teoría de la generación espontanea
• Pasteur: Vacuna contra la rabia
Eucariontes • Roberto Koch: mycobacterium tuberculosis, etc
Núcleo definido
a) Eucariontes inferiores (protozoarios) Historia natural de la enfermedad
b) Eucariontes superiores
Eucaria están los protozoa (antes protista) fungi, plantae, animalia Manera de evolución de la enfermedad sin ninguna intervención médica
Curso de la enfermedad desde el inicio hasta su resolución
• Wilttaker 1969 propone el reino fungi (hongos)
Leavell y Clark 1965: niveles de prevención
• Cambio de los reinos en 1998
• Primaria
V i r u s • Secundaria: x oportuno, tx eficaz
• No tienen reino • Terciaria: rehabilitación en las secuelas
• No son células
• Son partículas activas e inactivas
• Familias, géneros y especies Periodo prepatogénico
1) Prevención primaria:
Según Hipócrates Promoción de la salud (educación médica, sexual y sanitaria)
Factor constitucional (factor intrínseco) + miasma/galeno (factor Promoción especifica (medidas aplicables a la prevención de enfermedades,
extrínseco) = individuo enfermo accidentes, sustancias tóxicas)(vacunas)
• Interacción entre el agente potencial de la enfermedad, hospedero
• 1546, Fracastorius describe la transmisión de enfermedades por y factores ambientales
contagio directo por objetos inanimados; “contagium vivo”
 Huésped: ser vivo que permite el alojamiento de un agente infecciosos, el -Periodo prodrómico
que se enferma Primeros síntomas y signos no específicos
Medio ambiente: propicia el enlace entre agente y hospedero. Físicos, -periodo de estados
químicos y biológicos Signos y síntomas específicos
-Curación o secuelas
Factores bióticos: flora y fauna -periodo clínico
Factores abióticos: temperatura, presión atmosférica,

Agente: microorganismo, sustancia química o forma de radiación cuya ENFERMEDADES INFECCIOSAS DESATENDIDAS U OLVIDADAS
presencia excesiva es esencial para que ocurra la enfermedad. Biológicos Las EID son grupo heterogéneo de enfermedades transmisibles, prevalente
(patógenos) y no biológicos: químicos y físicos mayoritariamente en áreas tropicales. Causados por diversos patógenos.

Patogenicidad: capacidad de un agente infeccioso de producir la

enfermedad en un hospedero susceptible. Mecanismo de infección y
desarrollo de la enfermedad, comparar especies

Virulencia: grado de patogenicidad del agente infeccioso (virus, bacterias,

proto, hemitos, hongos, artrópodos, todos estos parásitos), compara cepas
dentro de la misma especie. Inoculo hace referencia a dosis de
microorganismos

Periodo patogénico
Inicio de la enfermedad
Rompimiento de triada ecológica= hospedero Afectado=enfermedad
Inicio de cambios celulares o tisulares

Periodo subclínico, de incubación o latencia

Tiempo que tarda en ingresar un agente infeccioso
 Virología
Pag 490 Rama de la biología, estudia virus, estructura funciones,
replicación y enfermedades que producen
Son parasitos intracelulares obligados
• Descubierto por Ivanovic Y Beijerinck
• Más pequeños que las bacterias y pueden multiplicar en células
vivas o tejidos
• Adolf Eduard Mayer descubrió el virus del mosaico del tabaco y
virus en general
• Virus= veneno
• Partículas filtrables
• Macromoléculas mixtas que se replican dentro de células vivas
• Miden de 20-300nm de diámetro
 Virión Viroides Virusoides Prión
Partícula viral Sistemas Complejo Proteína
completa autónomos de autónomo de alterada en su
infectante replicación replicación (a. estructura
(RNAmc) sin nucleico) posee secundaria.
cápside, puede cápside, Puede enfermar
infectar células requiere un y diseminarse
y dirigir su virus adicional, de célula en
replicación hepatitis D célula

Mecanimos de patogenicidad viral

Formación de los virus
1 A.N envuelto por capsomeros (sub proteicas) juntos crean al • Fusion celular: genera celulas gigantes multinucleadas
nucleocapisde (a.n + cápside). • Necrosis celular: inhibición de la sintesis proteica o bloqueo de
Proteinas adn
• Externas y especificas • Cuerpos de inclusion: particulas virales o de proteinas virales
Espícula: glucoproteinas, failicitan la union a la celula diana, (intranucleares o intracitoplasmaticas)
protegen al genoma contra la inactivación de enzimas. Son • Transformacion maligna: HTLV1 y HTLV2
receptores especificos. Participian como determinates antigenicas
ante los anticuerpos Clasificación de los virus
• Algunos lipidos Los virus pueden ser clasificados en sus diferentes caracteristucas
• Algunos poseen envoltura y se derivan de la celula hospedera como morfologia, propiedades fisioquímicas
(bicapa lip= membrana=)
• Virus desnudos: soportan desecación ácidos y detergentes
Pueden producir enzimas • Virus envueltos : sensibles al eter
• Hemaglutinassa • Alcohol
• Mucinassa • Desecación
• Hialuronidasa • Detergentes
• Neuraminidasa: hidroliza la galactasa y el acido N-acetil nuraminico
Por su simetria capsidal
• Icosaedrica: forma poliedros. Virus poliomielitis
• Helicoidales: capsomeros unidos al ac. Nucleico formando espiral.
Virus influenza. Solo los virus que tiene RNA tienen simetria
helicoidal

Virus complejos/fagos. (T4)

Solo infectan a bacterías. Hiperparasitismo

Ciclo lítico Ciclo lisogénico

El fago infecta a una bacteria, la
secuestra para hacer un montón de
fagos y luego mata a la célula al
hacerla explotar
El fago infecta una bacteria e
inserta su ADN en el cromosoma
bacteriano, lo que permite que el
ADN del fago (ahora profago) sea
copiado y transmitido junto con el
propio ADN de la célula
 Los virus DNA son bicatenarios excepto los parvovirus (P.V-19)
Los virus RNA son monocatenarios, menos los de la familia reoviridae
puesto que poseen 2 cadena (rotavirus )
Re=respiratorio/respiratory
O=orphan
Dae=familia
Rota= rueda.
• Rotavirus: niños menores de 2 años, incluso hasta los 5, causa
gastroenteritis. (sin envoltura, 2 cápsides, ARN bicatenario)
• Pneumovirus: niños -2 añosv
• Rubeola/ riubivirus: cuidar a embarazdas, puede causar muerte del
feto o (SRC), caracterizado por defectos múltiples, particularmente
en cerebro, corazón, ojos y oídos
• Lysssavirus/ rabia (ARN monocatenario negativo. Forma de bala,
nucleocápside helicoidal y una envuelta lipídica de la que sobresalen
glicoproteínas con forma de espícula)
• Retroviridae: lentivirus, oncovirus, spumavirus (Retrotranscriptasa
actua en la familia de los retroviridae)
La célula afectada convierte el ARN retroviral en ADN, que a su vez
se inserta en el ADN de la célula huésped. La célula luego produce
más retrovirus, que infectan otras células
• HTLV-1 y HTLV-2 : virus linfotrópicos de células T humanas
Retrovirus (Retroviridae). HTLV-1agente etiológico de la
leucemia/linfoma a células T del adulto (ATL). HTLV-2 ha sido
relacionado con neoplasias de células T y casos de enfermedad
neurodegenerativa
Replicación Viral
Todos los virus DNA se replican en el nucelo, menos los poxvirus (viruela)
Todos los virus RNA se replican en el citoplasa , menos influenza y
retrovirus
Los virus RNA requieren polimerasa RNA, menos retrovirus
Ciclo de replicacion
1. Adsorcion, anclaje, fijación o adherencia. Se queda en la
superficie
La fijacions se realiza por ligandos virales (proteinas en la
cpaside). Muy especifico. Glucoporteina gp350 y gp120 + acido
sialico en los vertices
2. Penetracion (viropexia, fusion, endocitosis)
Enzima hidroliticas de la capside, pueden entrar directamente o
por endocitosis. Fusion de la membrana (endocitosis)
3. Desnudamiento (liberación de envoltura, desensamblaje capside)
Libera A. nuleico
4. Multiplicación (liberacion del material genetico, duplicacion del
genoma)
5. Ensamblaje
Se unen a las porteínas, maduracion
6. Liberacion (lisis o muerte y por gemación)
 Virus ARN monocatenario + tienen la misma polaridad que el ARNm, asi que
llegan con ventaja a la celula y pueden ser traducidos directamente

Clasificación de baltimore
Se basa en las propiedades del genoma
7 familias
1) Virua dsDNA (+) Los agentes antivirales inhiben slectivamente las funciones virales sin
2) Virus ss DNA lesionar al hsopedero; impiden la adorsción. Bloquean la proteasa para VIH
3) Virus dsRNA (reo)
4) Virus ssRNA (+) Interferones: glucoproteínas producidas por las mismas células infectadas
5) Virus ssRNA (-) con virus o estimuladas por sustancias naturales o sintéticas. Son un tipo
6) ssRNA (+) retrotranscriptasa de citocina y un tipo de agente inmunomodulador.
7) Virus dsDNA (Heptisis B) a) alfa (leucocitos)
b) beta (fibroblastos)
c) gamma (antígenos)

(IRF7 e IRF3, activan la transcripción de IFNα e IFNβ)

Las vacunas refuerzan el sistema, previenen enfermedades graves y
mortales. 4 tipos
bacterología
147Unidades formadoras de colonias (UFC)

Caracteristicas
• Unicelulares procariontes
• Reproducción asexual
• División por fisión binaria
• Produce copias genéticamente identicas a la original

Cepa: población de microorganismos de una sola especie descendientes de

unica célula

Clona: conjunto de bacterias genéticamnete identicas que desciende de una

misma célula que la origina y por mecanismos de reproducción asexual

FORMA
• Esfericas: cocos: diamatro 1micrometro
• Bastoness: bacilos. Diametro 5micrometros.
• Espirales: espirilos, tirabuzon, helucoidales. 5-15micrometros •
• Vibrios: coma, gran moviliddad, movimiento vibratorio
AGRUPAMIENTOS
• Pleomorficas: variedad morfológica. Cocobacilos
• Diplococos: en pares
• Estafilococos: en racimo
• Estreptococos: en cadena
• Tetradas: grupo de 4
• Sarcinas: grupo de 8

Bacilos pueden existr diplobacilos, estreptobacilos, en empalizadas o letras

chinas.
 Mesosoma: en G+ y G- : invaginación de le membrana citoplasmatica, cerca
Estructura bacteriana del nucloide. División celular y sitio inicial de duplicacion del DNA
• En el citoplasma: ADN (genoma bacteriano), mesomas, ribosomas,
inclusiones. Reservorio de energia y reguladores de metabolismo.
Proteínas, carbohidratos, granulos matacromicos y almidón
• Membrana interna/citoplasmatica: permeabilidad selectiva, sitio de
transporte activo de solutos, sistema de transducción por
fosforilación, excreción de enzimas, nutrición celular, fosforilacion
oxidativa. No hay esteroles
• Pared bacteriana: diferencia el tipo de bactería. Rígida: determina
la forma. Proteccion del medio interno y externo. Divide en gRAM+
Y GRAM-. Porosa: permite el paso del líquido y moleculas pequeñas.
En las gram- hay una membrana externa de fosfolipidos y prote
como porinas, lipoporisacarido (lps) a la mitad, fina capa de
peptidoglucano. Gram+ de peptiglucano hay acidos teicoicos
(importantes antigenos de superficie) y linpoteicoicos (determiantes
antigenicas pueden actuar como adhesinas)
• Flagelos (algunos). Gandes, flagelina y responsables del
movimiento.
• Pili : generalmnete en gram-, mas cortas que los flajelos, formados
por pilina. Pilis sexuales: cortos, intercambio de material genetico Lipopolisacaridos: endotoxinas, pirogenos que activan el complemento,
ya que funcionan comos puentes y receptores de bacteriofagos causan fiebre. Compuestas por fosfolipidos, (lipidico A) centro polisacarido
• Fimbrias: Solo Gram- (5 azucares enlazados al Lip A), polisacarido externo (25 unidades repetidas
• Cápsula : capa mucoide o glicocalix. Macrocapsula, microcapsula. de 3 carbones, 5 carbones llamado somático O)
• Quimicamente: polisacaridios, determinates antigenicas, protegen
ante la fagocitosis, importante para la patogenicida.
Antimicrobianos destuyen la pared celular contra la gram +
• Ribosoma: proteínas + ARN tamaño 20nm, 30s; 50s (70s) forman
Antimicrobiano en las gram – llegan al citoplasma y destruyen ribosomas y
polirribosomas ADN
• Genoma bacteriano: 2000 genes
 Esporas: formas de resistencia
Plásmidos bacterianos: Algunas bacterias forman esporas, aquellas que la forman resistencia en la
Molecula extracromosomica circular de ADN doble tira. Replicación naturaleza por mucho tiempo.
independinete, contiene genes para resistencia a antimicrobianos, enzimas y Corteza que cubre a las bacterías, cuando llega al sitio se desprende la
toxinas. Mutaciones corteza. Bacilos antrasis

Número de flagelos

Átrica No tiene como los cocos

Monótrica: Flajelo en 1 polo
Lofótricoa: Mechones en 1 polo
Anfitrica Mechon en ambos polos
Peritrica Mechones en ambos polos

Las proteinas de los flajelos se insertan en las membrnas

 Requieren factores fisicos como temperatura: Criofilas/ssicrofulas: -15C
Mesofílicas: 20-40 C
Termofilicas: 50-60C
pH , generalmnete un pH neutro
Requieren nitrogeno y oxigenio

Aerotolernaca (O)
• Aerobias estrictas
• Anaerobias estrictas: requieren CO2
• Aerobias y anaerobias facultativas
• Microaerofilicas

Curva de crecimiento bacteriano (semilogarítmica)

Metabolismo bacteriano
Reacciones que ocurrene un organismo de manera organizada generando un
crecimiento y reproduccion para perpetuar la especie, son necesarios
requerimientos nutritivos, fisicos y ambientales como el agua, carbono
importante en sisntesus de A, G Y DEL ACIDO TRICARBOXILICO y autotrofas
Heterotrosos: requieren de materia preformada, realiza de 2 maneras;
1) saprobios: alimentan de materia organica putrefacta o en
descomposicion
2) parasitos: se alimentan de un organismo vivo, necesitan vitaminas,
complejo B, tiamina, etc.
Genetica bacteriana
Asexual por division binaria, cada bacteria es clona de la que le dio origen.
Existen otros mecanimos que permiten que organimos no relacionados
pueden realizar transmision genetica
Intercambios de material genetico
• Transformación: introducen fragementos de ADN de otra bacteria
que se encuentra disperso en el medio donde vive
• Transducción: introduccion del material genetico generando
replicas. Ciclo litico y lisogenico
• Conjugación: mediada por pilis mediada por los plasmidos (material
extracromosomico de ADN).
 ANTIMICROBIANOS
Por su mecanismo o sitio de accion se clasifica. beysan en
1) Inhibición de la sintesis de pared : penicilinas,
cefalosporinas

2) Inhibición de la funcion de la membrana. Contra hongos.

Polienos, polimixinas, imidaszoles

3) Inhibición de la sistesis de proteinas. Tetraciclinas,

oxiteraciclina, clortretaciclina, anfenicoles,
saminoglicosidos, macrolidos

4) Inhibicion de sitesis del acido nucleico. Quinolonas

5) Por competencia metabolica PRIONES

Anillo beta-lactamico = penicilina activa
Intervienen en enfermedades neurodegenerativas como
Alzheimer, Parksion, clerosis lateral aminotrofica (ELA),
enfermedad de las neuronas, tronco cerebal y medual
espinal que controla el movimiento
PRP normal con 3 helices
PrPcs anormal o infeccioss
Carentes de ADN, se replican sin genes
254 aminoacidos + 1 puente disulfuro
En humanos causa: enfermedad de Creutzdeld Jacob,
sindrome de Gertsmaan, kuru e insomnio fatal. Fase
psiquica: modificacion de la coidnucta y transtornos de la
memoria
 Infecciones respiratorias aguadas (IRAS) en menores
- Se puede complicar en neumonia
de 5 años - 3 primeras causa de muertes

Sindorme respiratorio agudo: cualquier alteracion inflamamtoria Epidemiología

que sufre el aparato respiratorio causado por agentes Ser humano es el reservorio, hospedero
infecciosos - Fuente de transmision: vias respiratorias
- Periodo de incubacion: depende del agente
- Contagiosidad: hasta 1 dia antes de las manifestaciones
Insipiracion: la presion pulmonar es menor que la atmosferica. clinicas
Contraccion diagrafmatica e intercostales - Distribucion geografica: cosmopolita
- Fuente de infeccion: gotas de pflugge personas enfermas
Espiración: presion pulmonar mayor a la atmosferica - Hacinamiento
Gotas de fluge; gotas grandes y transportan virus
• Microbiota del aparato respiratorio en la parte superior Niños -5 presenta. De 4 a 8 episodios de IRA
del aparato. Area rural es menor la incidencia
• Inferior es esteril
Factores predisponentes
Microbiota: comunidad de microorganismos que ocupa en un • Cambios bruscos temperatura
habitad especifico • Tabaquimso pasivo
• Deficiente ventilacion
Microbioma: microbiota + su funcion dentro de dicho entorno
• Edad
Impacto de IRAS • Bajo peso al nacer
- Contacto directo • Ausencia de lactancia materna
- 15 dias de duracion • Deficiencia de A
- 90% virus (- graves)
 • 80-90% de los casos de ira sin neumonia son de Renofringitis
etiologia viral del aparto sueprior, (Rinitis, faringirtis) • Viral
• Influenzavirus provoca gripe • Enrojecimiento faringeo
• Inferior 60-70 por virus • Cosquilleo, dolor, conjuntivas rojas,mialgias, artalgias,
• 30-40 etiologia bacteriana cefalea, hiporexia u aorexia
• Fiebre. 3-4 días

Etiologia bacteriana Faringitis congestiva

Sincitial respirio: principal en causar neumonia en menores de viral
2 años
fARINGE HIPEREMICA
Patogenia
-Efectos citopaticos proteinas (glucoprote) Faringoamigalitis purulenta
-Presentes en el moco que cubre el epitelio ciliado Sterptococus ppyogenes.
-Irritación Complicada No complicada
-Edema: diseminación interticial celular Vesiculosa (herpesvirus tipo1) Fiebre variable, mucosa irritada,
- Infalamacion Diftermia forma una erietematosa, dolor deglutir,
-Exudado pseudomembrana crecimiento de ganglio amigdalas,
(cornynerbacterium dispteriae) ganglios cervicales inflamados,
IRA sin neumonia Tosferina (bacter puntilleo hemorragico, exudado
blanquecino o purulento, mialgias ,
artragias
Complicada No complicada
Rinitis (catarro comun), irritacion
mucosa, rinorrea, lagrimeo,
estornudo, febricula. 3-7 días
 Sinusitis aguda Laringotraqueitis (CRUP) Virus ssinicitial respiratorio
Inflamacion de senos paranasales. Estridor laringeo, aleteo nasal, sisfonia, somnolencia, hipoxemia
Producen secrecion mucosa que drena la nariz.
IRA con Neumonia
Aguda Cronica Pyogenes=pus
Ocasionada por infeccion o Antibioticos
neoplasias.
Sintomas: dolor de cabeza y
facils, secreción nasal y
congestión. Lavados nasales,
analgesicos

Otitis media aguda

+ frecuente en menores de 1 año
Otagia-dolor
Otorrea <2 semanas
Timpano rojo e inmovil
Bacteriana

Epiglotitis
(Haemophilius influenzae)
Inicio agudo, fiebre alta, epioglotis y garganta hipermica,
Obstrucion respiratoria que puede llegar a paro respiratorio y
muerte
 • Coronarivus
• Influenzavirus A,B,C

Familia pirconaviridae
• Infecta por si solo. Miden de 20-30nm.
• Icosaedricos sin envoltura.
• Formado 4 proteinas (VP1 a VP4)
• Virus de clase IV en la clasificación de Baltimore
• RNAm (+) Ts (+). Generos: rinovirus y enterovirus
• Enterovirus; residentes transitorios del tubo digestivo y
pueden aislarse de la faringe o del colon.
• Los rinovirus se alojan en el aparato respiratorio y se
aislan sobre todo de la nariz y la faringe.

Patogenia
• Ingesta por nariz = 33C , se reproduce en la mucosa
nasal. Las celulas infectadas segregan bradiquinina e
histamina (vasodilatadores activan dolor) que provocan
catarro, escurrrimiento hialino-transparente nasal.
AGENTES ETIOLÓGICOS DE IRAs • La infección se disemina de persona a persona por
contacto directo; a través de secreciones respiratorias
Virus contaminadas y por contacto con objetos ambientales o
• Rinovirus (picornavirus) superficies contaminadas.
• Adenovirus
• Periodo de incubación de 1 a 4 días.
• VSR
• Parainfluenza
• Estornudo, obstrucción y secreción nasal, dolor faríngeo
cefalea, tos y malestar general. En algunos casos pueden
 estar involucrados en otitis media aguda, sinusitis e INFLUENZA A Cambios antigenicidad Hemaglutinina:
infección del tracto respiratorio inferior de hemaglutinina (16 provocar aglutinacion
suptipos antigenicos) de los hematies
y neuroaminidasa (9 NA degrada la capa
subtipos antigeniocs) protectora del moco
Familia adenoviridae (N1-N9) para permitir la
entrada a vias
• AND bicatenario
respiratorios
• Icosaedrica 70-90nm. Sin envoltura.
• Provocan conjuntivitis, cistitis hemorragica y INFLUENZA B Clasificados en 2 Puede producir
gastroenteritis. El 51% de serotipos son capaces de linajes: B/victoria y cambios antigénicos
infectar al humano. (enterocito y de la mucosa) B/Yamagata
INFLUENZA C Estabilidad antigénica Sólo produce
enfermedad leve en
Famliia Paramixoviridae individuos
• Pneumovirus: virus aincitial respiraotrio inmunocompetentes
• Paeamyxovirus: parainfluenza, pareatifis, morbilvirus
(sarampion) • Solo 3H y 2N en humanos
• ARN monocaterio lineal no segmentado (-).
Patogenia: necorsis de capas de epitelio de vias respiratorias,
• Envoltura glucoproteinas.
produce neumonia. Es intersticial
• Paramixovirus se calisifiscan en 4 tipos
Cuadro clínico: gripe de inicio brusco a mera subita hasta fiebre
Familia ortomyxoviridae de 40. Mialgias, artragias cefalea y tos.
• ARNm(-) segmentado.
• Helicoidal, con envoltura de hematlutanina y
neuroaminidasa.
• Influenza A: pandemias. B= brotes , C= infeccion leve y
D=ganado
 Sı́ndrome de Reyé
Encefalopatía grave y degeneración hepática grave Variante onicronaltamente transmisible del SARS-COV-2
Daño cerebral subito aguda. Se ha presentado en niños a quienes • Dolor garganra, cabeza, muscular, fatiga extrema
han administrado acido acetilsalicilico cuando tenian varicela o • Surgen sub-variantes BA.1 BA.2 y BA.3
gripe.
Tx: tamiflu, oseltamivir , antiviral selectivo contra el virus de la gripe Omicron furtiva
• Sintomas similares.
• Tos seca y persistente (NO GENERA EXPECTORACION Y
CORONAVIRUS DIFICULATA respiracion)
• ARN Cs+ 80-160nm, envuelto Diferencia entre omicron y B.2: alta capacidad de contagio de
• Proteina de adherencia viral E2. BA.2 (39%)
• Sencible al eter, acido, alcohol, detergentes y desecacion.
• Fam: coronaviiridae Variante flurona
• Invierno y primavera mayor incidencia. • Gripa + omicron.
Influenza: único con gripe, los demas catarro común • Fiebra, dolor gargata, congestion nasal, cansancio,
estornudos y dolor muscular
Influenza + SARS
• Periodo de incubación: 2-14 días, promedio de 5 Dx lab: pruebas rapidas, ELISA, IFI directa, PCR, aislamiento de
• Tasa de leatilidad 0-50% dependiendo del grupo de cultivos y microscopia electronica
edad
• Contagio directo
• Cuadro clinico: 3-7 días >38C, escalofrios, cafalea
mialgias, atragias
Bacterias

Staphylococus

Gram+ que se agruopan en racimos. Agentes causales de

absesos, septicemia. Oportunistas
Se encuentran en piel, faringe, nariz y microbiota
Infeccion endogena, fuentes de infección: lesiones humanas en
portadores, el contagio en paciente hospitalizados es grave. 3
especies
• Staphylococcus aureus/dorado: nariza, faringe y piel
• Staphylococcus epidermidis: piel y mucosas
• Staphylococcus saprophyticus: region perianal

Inmoviles, no esporilados, se une en racimos o teradas. Colonias

pequeñas, lisas, borde continuo y cremosas
Todos los staphylococcus crecen en el medio de sal y manitol
S. aurerus: fermenta manitol (amarillo dorado)
Patogenicidad
Componetes de la pared: A.G superficie
1) Proteína A: factor de virulencia
2) Ac. Teicoicos
Polimeros de fosfato ribitol (s.a aureur), ac. Glicerol
teicoco(s. epidermis)y ac. Ribitol teicoco (s.saprophyticus)
3) Receptores de superficie: permiten identificar a fagos.
Produce catalasa: convierte el peroxido de hidrogeno en H20 y O2
• Strepto: catalasa –
• Staphylcoccus: catalasa +
• Neumonía postoperatoria
• Sinusitis, otitis, abssceso retrofaringeo, bronquitis,
absceso pulmonar, pleural
• Digestivo: enterotoxinas: toxinas solubles de A-F proteína
liberadora de gandes cantidades de IL1 y 2
• Alimento+ enterotoxina como embutidos, pastelillos.
• No se destruye a T moderada
• Periodo de 2-6 horas se presenta nausea, vómito, dolor
abdominal, diarrea (hasta 3 días), febricula, postración. Es
autolimitante

Coagulasa.
Coagula el plasa citratado humano. Fibrinogeno a fibrina. Protege
de fagocitosis. Potencial invasor patogeno

Hialuronidasa: factor de extensión

Estafiloquinasa
Leucocidina: muerte de PMN - necrosis de tejido por toxina a,
otros leucocitos quedan intactos
Fibrinolisina
Proteasa
Lipasa
Productores de bipeliculas (limo)

Patogenia y cuadros clinicos

Infecciones intrahospitalarias o nosocomiales (oportunista)
 Tóxina de síndrome de choque tóxico (TSCT)

Presente en mujeres con uso de tampones , en persona con

heridas infectadas libera grabdes cantidad des ILI1 y 2
• Síndrome de choque toxico: infeccion fatal: la toxina se
disemina por via hematogenea, fiebre, hipotension,
exantema eritematosa, afeca riñón, higado, SNS

Síndrome estafilococcico de piel escalada

Producida por la toxina exfoliativa a-b prioteína sintetizada por S.
aureus infectados por fagos
Eritema peioral, se extiende en 2 días, la piel se desprende por
presión formando ampollas, vasiulas. La piel se restablece 7-10
días

Infección cutánea: impétigo, furúnculo, celulitis orbitaria
Vías urinarias: S. saprophyticus
Ostiomielitis
Abscesos
Bacteriemia
TX: son b- lactamasa. Resistentes a penicilina. Penicilinas
sinteticas (dicloxacilina, meticilina, oxacilina) Profilaxis,
vancominicina, drenaje de abscesos
STREPTPCOCCUS
Gram+, agrupados en parejas o cadenas cortas, producen
faringitus, celulitis y septicemia. Desarrollan enfermedades
postestreptoccocias como fiebre reumatica y glomerulonefritis
aguda
Algunos de la microbiota y otros patógenos.
Infeccion: gotas de plugge, personas enfermas
Epidemiología: portadores cronicos, clima frio, templado otoño e
invierno. Por traumatismos. Permanece de 1-4 semnas despues
de que los sintomas desaparecen
1. Estreptococo del grupo A= pyogenes B-hemolitico
2. Estreptococo del grupo D= enterococo; streptococcus
fecalis. Alfa, beta o gama hemolitico
3. Grupo viridans
4. Grupo neumococo, a-hemolitico
Streptoccus peneumoniea causa neumonía y es a-hemolitico.
Neumococo
• Gram+, forma oval o en lanceta, agrupados en pares y
formado en cadenas cortas. Sensible a la optoquina
• Las cepas virulentas estan recubiertas de una capsula de
polisacaridos que no se observa en la coloración de GRAM
Cuadro clinciio: neumonia lobar aguda, sinusitis, otitis media,
meningitis, bacteriemia.
Streptococcus pyogenes Enfermedades postestreptococcicas

Gram+. Matabolismo B-hemolisis. Coagulasa y catalasa Fiebre reumatica

negativas. Anaerobios facultativos. 2-4 semanas, varias infecciones de faringoamigdalitis;
Producen toxinas pritogenas o eritrogenicas responsables del anticuerpos-reaccion cruzada con celulas del endocardio
exantema de la escrlantina. Antiestreptolisinas demuestran Lesion de valvulas del musculo cardiaco
infeecion reciente de este.
Estreptocinassas: lisis de los coagulos y depositos de fibrina Glomerulefritis aguda
ADNasas: reduce viscosidad del pus, faciltando sideminación de • Complicacion no suporativa de la enfermedad
bacterias estreptococica
Hialuronidasa: disemina la infección • Inflamacion aguda del glomerulo renal, edema,
Sus enfermedades por supurativas (faringitis, pioderma, hipertension, hematura y proteinuria
neumonias, septicemia,ect )y no supurativas (fiebra reumatica y
• Causada por cepas nefriticas
glomerulonefritis)
En la piel pioderma, celulitis, bacteremia y erisipela
Son catalasa negativa
Pioderma: + frecuente en niños de 2-5 años
A-hemolitico: hemolidis parcial. Halo verdoso
Faringoamigdalitis purulenta
B- hemolitico: hemolisis completa . halo transparente
<5 años, otoño/inv. Dolor agudo en garganta, fiebre, cefalea,
paladar blando, eritema, exudado purulento, blanco amarillento.
Fiebre reumatica: biometria hematica, proteina C reactiva positiva
Otros como otitis, sinusis
y antiestreptolisinas
Tratamiento: penicilina G/10 días c/8hrs
Escarlatina
Penicila benzatinica 1 vez c/6 meses para fiebre reumatica por
Enfermedad exantematica, parte alta del torax,extremidades
mas de 5 años
lengua blanca y descamada deespues de descama y se convierte
Cefalosporina, tetraciclina, macrolidos
en lengua aframbuesada
 Haemophillus B. infecciones extremadamente graves, neumonia
Haemophilsus influenzae que comlica a meningitis, celulitiss bucal y epiglotis, artritis septica,
Unico reservorio es el ser humano osteomielitis, pericarditis y bacteriemia
Trasmitido por contacto directo o vía respiratoria Estos organismos viven intracelularmente
95% en – 5 años y el 80% en -2 años
Prevalencia 1-5% Prevención: vacuna, quimioprofilaxis con rifampicina (radica el
Gram- pequeños, cocobacilos 95%)
Para su cultivo se requieren del factor de creciemitno X (hemina) • -1 mes: 10mg/kg/día en 1 toma x 6 días
yV • 1m – 12 años: 20mg (max 600mg)
• -12 años y adultos: 600mg x 4 días

Difteria: corynebacteium difterie

Bacilos gram+
Granulos cromaticos que dan aspecto de paleta/chetos jijijji
Agrupan en letras chinas
Aerobios, anaerobios facultativos
Viven en saprobios de piel y vias aereas superiores
Cepas toxigénicas patógenas
- Mecanismo de infección: particulas de pflugge, prolifera en
hacinamientoss, altamente ciontagiosa.
- Peridoo de incubación: 2-6 días
- Manifestaciones clinicas: amigdolofaringea, 80% incia en
las amigadalas pero se exiente a nariz, lanringe o traquea.
Pseudomembranas inflamadas intensamente , bordes
sangrandes menudamente y olor desagradable por el
proceso necrotico
 - Manifestadiones:postración, palidez, infarto ganglionar, • Paroxística: accesos respetidos de tos, estridor
asfixia si las pesudomembranas estan en laringe respiratorio (canto de gallo, estridos inspiratorio) suele
- Engrosamiento del cuello= cuello de toro termianr en vomito y agotamiento. Linfocititis intensa (2-4
- Diagnostico: exudado faringeo y coloracion de gram semanas)
- Tratamiento con antitoxina que neutraliza, antibioticos, • Convalescencia: disminuye sintomatología
penicilina procínica 800 000 u, Im x 7 días. - Diagnostico: placa en medio de bordet gengou, frotis de
- Prevención: vacuna secreciones
- Tratamiento: macrólidos : claritromicina o azitromicina
Bordatella pertussis - Prevencion: vacuna DTP+HB+Hib
Sindrome coqueluchoide. Afecta a niños - Vacuna pentavalente acelular (DpaT+VIP+Hib) contra
Tosferina difteria, tetanosm tosferina, meningitis,)
Cocobacilos Gram-, aerobios
Crecen en medios de carbón, almidón sangrfe o albumina (bordet-
gengou)
- Patogenia: la hemaglutinina filamentosa y toxina pertussis
son responsables de la fijación a las celulas epitelialaes
ciliadas
- Citotoxina traqueal: produce cilioestasis
- Toxina dermonecrotica: vasconstricción con isqueimia
localiza
- Epidemiología: cosmopolita, resverovio humanos
infectados
- Transmisión: secreciones respiratorias
- Manifestaciones clinicas: 10 días en 3 estadios
• Catarral: rinitis, malestar general, anorexia, febricula (1-2
semanas)
IRAS CRÓNICAS
Dentro del macrofago actuvan a factores por citocinas generando
Mycobacterium tuberculosis la produccion de granulomas

Micobacterias: crecimiento lento. Bacilos ácido Alcohol Resistentes

(BAAR) . Aeróbicas. Composición propia de pared celular: acido
micólico. Patógenos y saprobios (vias urinarias, microbiota). 0.2-
0.4 < 2-10um

• Mycobacterium tuberculosis
• Mycobacterium leprae

1881-1882 descubre el bacilo y los 4 postulados de koch

1890 anuncia el descubrimiento de la tuberculina
Mycobacteium laprae y Hepatitis C no cumplen los pustulados de
koch

Tuberculosis epidemiología: afecta cualquier organo, unico

microorganismo con + mortalidad documentada con evidencias
(+ 90 millones de casos nuevos y + 30 millones muertes en el
mundo). Principal enfermedad infecciosa mundial dedpues de VIH
y malaria

Transmición tuberculosis: riesgos pobreza, contacto estrecho,

inmunosupresión : HIV, DM2, desnutrición y uso de esteroides.
Aerosoles <5 um
 Administración de la prueba PPD , lectura de 48-72 hrs , medir el
Puede llegar a diseminación en riñones, hueso, ganglios linfaticos, diametro (solo la induracipon)
cerebro-meninges e intestino. Peronas con VIH > 5 hay tuberculosis
Reactivación de infección inmovil: ocurre en 20 años + despues
de la infección primaria Farmacos antitubercuslos sde primera linea: etambutol,
• Deterioro de resistencia inmune isoniacida, rifampicina, estreptomicina y pirazinamida
• Forma mas coun en occidente
• Varones > 50 años Vacuna BCG (bacilos de calmette guerin)

Cuadro clínico
• Dificultad respiratoria
• Fiebere
• Dolor toracico
• Tos (ocasionalmente con expectoración de moco)
• Hemoptisis (Destruye el tejido pulmonar)
• Diaforesis noctura
• Fatiga
• Peridad de peso

Diagnostico:
clinico y laboratorio (cultivo y baciloscopías BAAR en
expectoración, prueba de mantouz o PPD y PCR) Estudioso de
gabinete (rx detorax. TAC)

Medios solidos: lowenstein jensen de 2 -6 semanas, el mas común

SINDROME DIARREICO EN NIÑOS (EDA) • OMS la diarrea es la 2 causa de morbimortilidad infantil.
90% en <5 años
Microbioma=microbiota y la función que cumple dentro de su • 80% mueren por deshidratación
entorno • Fecalimo al raz de suelo, pobrez, malos habitos, deficiente
EDA son evacuacion liquidas o acuosas con incremento de peso higiene son causas predisponentes
de la meteria fecal por encima de los 200gr/día y un incremento
en la frecuencia de las mismas Aguda: -2 días
Persistente : 2-4 semanas
• Diarrea infeciosa: evaciones incremento de frecuncia con Cronica; +4 semanas
dismunución de consistencia(>3/24 hrs) por un proceso
no inflamatorio o inflamanrtio del tubo de etiología viral, Adquirida en la comunidad o intrahospitalaria
bacteriana o parasitaria Cuadro clínico:
• Diarrera no infecciosa : causas alimentarias, - Adeherente a la mucosa, vellocidades
inmunológicas, tóxicas, homronales, metabólicas, - Toxigénico
medicamentos. - Invasivo

Diarrea infecciosa = resultado de accion de agentes en la pared
intestinal que irritan e inflaman. Se puede volver cronico.
Aumenta la materia fecal la frecucnia y el volumen pero disminuye
su consistencia
La irritación intestinal hace que las heces sean acuosas por baja
absocrición de liquidos y nutrientes, de 6 a + veces , de
constinetecia liquida.
Los virus proliferan dentro y las destruyen. Como consecucnia hay
perdida hidroelectrica por exudación y disminución de la absorción
Virus y bacterias Entero-Adherente de forma
adeherente
• Rotavirus (grupo A). Fam reoviridae ARN bc, clase 3
• Adenovirus enterico 40 y 41. AND bc, Clase 1
• Parvo grupo A, ADN mc, clase II
• Astrovirus , ARNmc, clase IV
• Calicivirus
 Bacterias enteroadherentes: • Clostridium difficile (abuso de AMBs de muy alto espectro)
• E. coli enteroadherente (entero-agregativa) Aeromonas hydrophila
• E. coli enteropatogena
• Salmonella serovar No typhi Invasivo
Destruyen las vellocidades intestinales. Se unen a las celulas M
Toxigenico (parte basal de la vellocidad intestinal)
Estimulan la adenilciclasa de la membrana basal y lateral del
enterocito, se transforma el adenosil 3-fosfato, ATP, en adenosin Bacterias enteroinvasivas:
mono fosfato, amp, este inhibe la entrada de NA y Cl, sale H20 , 1) Shigella dysenteriae
electrolitos y bicarbonatos a la luz intestinal 2) Escherichia coli enteroinvasiva
3) campylobacter jejuni
• Enterotoxina Colerica (TC) 4) Plesiomonas shigeloides
5 sibunidades B. se encargan de la union al enterocito 5) Salmonella serovar thyphi (fiebere tifoidea)
1 sub A con 2 segamentos A1 y A2 6) Yersinia enterocolytica
Sub Aes responsable de la acción de la toxina, atravies ala 5 y 6 causan sindromes /enfermedades especificas. Yersinia
membrana y activa la AC produce pseudoapendicitis

Las bacterias tienen la cap de formar de aguja que entra al

• Las bacterias enterotoxicas poseen 2 accion patogena,
enterocito, ingresan efectores (moleculas) que activan la
adherencia a la mucosa en las vellocidades que quedan
polimerización de la actina y desorganiza la membrana y así poder
intactas y secreción de la toxina que modifica el
entrar al enterocito.
metabolismo del enterocito.
Internalización de bacteruas invasivas por mecanismo de cierre o
Bacterias enterotoxigenicas
similar a macropinocitosis
• Vibrio cholerae
• Escherichia coli enterotoxigenica (ECET)
• Staphylococcus aureus (enterotoxinas)
Rotavirus prinicpal en generar cuadros diarreicos en niños
menores a 2(hasta los 5) forma de transmisión fecal- oral.
Prevalencia: otoño/invierno
SÍNDROME DIARREICO AGUDO SÍNDROME DISDENTERIFORME
Invasión de pared intestinal (en el intestino grueso, las 2
>3 evacuaciones/24hrs sin sangre anteeriores en el delgado )
Evacuaciones con sangre, pujo y tenesmo rectal, DOLOR
Nausea, vomito, dolor abdominal, febricula, distención abdominal,
meteorismo y flatulencia ABDOMINAL, hiporexia/anorexia. Deficit ponderal rapdio/daño a la
Evolución <14 días mucoisa intestinal
Etiología • Bacilar shigella dysenteriae, ECEI, ECEH, camphylobacter
• Rota grupo A jejuni, salmonella enterica serovar typhimurium, plesiomas
shigeloides
• Adeno 40 y 41, astro, norwal
• Salmonella enterica serovar thphi, yersinia enterocolytica
• ECEA,ECEP, salmonella enterica no typhi (enteritidis)
S. D persistentes > 15 y menos a 1 mes producido por parasitos
Síndorme diarreico agudo (toxigenico)
>3evaciones/24hrs
Nausea, vomito, dolor abdominal, febricula Liquidos sugeridos: suero de arroz, agua de coco, sopa de pastar,
Evolucion: <14 dpias atole e harina de arroz
Etiología: vibrio colera (presnete la diarrea con morflogia de
agua de arroz)
Diagnostico micro
E. colo enterotoxigenica,
• Citologia del moco fecal: indicador de inflamación
S. aureus (enterotoxina A-F)
intestinal. Dtermina leucocintos fecales por tincion azul
Bacillus cereus (comer arroz de tiempo despues)
metileno
Aeromonas hydrophilia
Clostridium difficile (esta presente en la flora)
 CONSECUANCIA DE LA DESHIDRATACIÓn y desquilibrio
INVASIVAS: hidroelectrico y vacuna rotarix que protege contra el serotipo
Shigella, dyssenteriae, campylobacter jejuni( identificada por G1P1 en 2007
tincion de gram) ECEI, ECEH

NO INVASIVAS CO% LERA

Rotavirus Diarrea infecciosa aguda. Causa por la toxina de vibrium colera
Rueda. Desnudo . RNA bicatanrio. Icosaedrico. Dividod en 11 Grupo de riesgo: > 25 años
segmentos . VP1-VP7 , NSP1-NSP6 Endemica, india y africa
Las NSP son parte de la estructura pero participan en ña Tansmision por fecalismo , aguda no tratada, productos del mar.
formacion de nuevos virus dentro del enterocito Migración
Contiene VP Agente etiologico: bacilo gram+. Monofalgealado. 12 especies, 10
La exresion viral dura de 2-12 dias en pacientes nutridos per en haoloficas (resitentes a la NA)
los que no + tiempo • Vibrio cholerar- diarrea toxigenica
NSP4 induce la secresion de lq y electrolitos a la luz intestinal • Vibrio parahemolyticus: diarrea autolimmitante
• Cuadro clinico Antigeno O , eL O1 produce la enfermedad. Cada serotipo se
Periodo de incubación de 48hrs dubdicie en :
Vomito, diarrea sin sangre o leucoitos y autolimitante, febricula y 1) Clasico (+ severo)
deshidratación. Enfermedad mortal en lactatentes denutridos 2) Tor (sobrevive mejor en medios ianimados)
especialmente en – 2 años Biotipos: clasic y tor
• dX por lab Subtipos: ogawa, inaba e hikojima
gran cantidad de virus en heces. Enzimoinmunoanalisis y
aglutinación, en latex, rodatex
• Tratamiento, orevencion, control
 a) a1 activa a la adenialto cicalasa

Cuadro clinico
heces como agua de arroz (acolia), anuria, vomito, no dolor ni
fiebre, DHE, hipotension, choque hipolemico

Diagnostico
Epidemio, clinico y lb
Cultivo en tcbs
Colonias amarillas por v. cholerae
Colocinas zuales: por v. parahemolyticus

SI es por cholerae se realiza aglutinacion con antisuero polivante

pasa saber si es 01 o no.

La enterotoxina colerica es ecotoxina

Patogenia: depende de la colonizacion de intestino d por v. chlerae
y su enterotoxina. Ingerir inoculo
Contiene adhesina y muciasa en las celula del borde en cepillo,
multiplicacion, secreta la enterotoxina y genera los sintomas

Toxina :
Escherichia coli
• 1885, Procariota de la fam enterobacteriaceae
• Cosmopolita
• Pertenece a la microbiota
• Causa brotes de diarrea en méxico
• En intestinos de animales y humanos, aguans negras
• Bacilo gram – movil
• Anaerobios, aerobios facultativos
• Ade¿herencia a yeyuno e ileo por sus fimbrias
• Antigeno somatico “O”, antigeno capsular “K” y antigeno
flagelar “H”
• Fermentan glucosa, lactosa (lactosa +) de color rosadas
• Oxidasa negativa
• Produccion de gas y acidos
Escherichia coli enteroPATOGENICA
• Principal causa de diarrea infantil en paises
subdesarrollados
• Destruccion de vellosudades
• Diarrea con moco, no sangre. Nausea, vomito, febricula
Escherichia coli enterotoxigenica
• Niños de 3 años de edas
• 2 exotoxinas: TTL, TTE
• Unión meidnate pili AFC (antigen de factor de
colonización) se fija al enterocito, expresion de LT-1
(toxina termolabil) o Sta /toxina termoestable plasmido
traasnferible)
• Diarrea acuods, espasmos abdominales, febricula,
nauseas, vomitos
• Diarrea aguda autolimitada

Epidemiología Escherichia coli enteroinvasiva

Tranmision fecal-oral-exogena (Facalimso) • Infrecuentes
• Invasion y destruccion de epitelio colonico
Cepas
• Lactantes y niños
Escherichia coli enteroagregativa
• Autolimitante : 7-10 días
• Causa duarrea del viajero
• Diarrea acuosa, espasmos, fiebres y progresar a heces
• Ladrillosa apilados
sanguinolentas con leucocitos fecales
• Diarrea cronicas y retraso en crecimiento de niños
Escherichia coli enterohemorragica verotoxigenica
• Colitis hemorragica: acuosa y sanguinolienta sin fiebre. 4-
9 días
• Sindrome hemolitixo uremico: insuficiencia renal, anemia
hemolitica, trombocitopenia

Diagnostico
Epidemiologico, clinico y lab por agar macconkey

Tratamiento: rehidratacion, antimicrobianos

SHIGELOSIS Enfermedades: gastroenteritis, shigelosis, diarrea acuosa,
Ifneecion aguda espasmos abdominales
Bacilo gram-, anaerobio facultativo, inmovilpertenece a
enterobacteriacea. Contiene LPS se comporta como una Cuadro clinico: incio repentino de fiebre, sensibilidad, calambres
endotoxina. abdominales, diarrea liquida, evacuaciones con sangre y mco

Endotoxina y genes de adherencia, invasion y replicacion

intracelular,
Bacteria + infecciosa
Vehiculo: macteria fecal, transmision viea fecal-oral
Sobrevien 30 días en lacteos
Fuente de infeecion: alimentos o agua, manos, moscas, fomites
contamiandos con kk
Px con riesgo: <5 años, frecuente en meses calurosos en
poblaciones cerradas

Patogenia: adehsion transitoria a intestino delgado, adhiere al

epitelio del recto, colon e ileon terminal. Reespuesta inflamatoria
de polimorfonucleares
Toxina shiaga- exacerbia inflamación- hemorragia

Patogenia: se unen a celulas M de placas de peyer. Sistema de

secrecion de tipo 3: secrecion de 4 prote en celulas epiteliales
Sobrevivem a fagocitosis, liberacion de interlucina que atrae a
leucos PMN y desestabiliza la integridad de la pared intestinal.