PEDIATRÍA

DALIS
 ÍNDICE
Presentación --------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 1
Recepción del RN normal ----------------------------------------------------------------------------------------------- 2
Neonatología -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 5
Ictericia neonatal --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 9
Lactancia -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 14
Alimentación en el primer año de vida ------------------------------------------------------------------------------ 23
Alimentación complementaria ---------------------------------------------------------------------------------------- 27
Consulta del lactante en el primer año de vida -------------------------------------------------------------------- 31
Desarrollo infantil --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 34
Pautas madurativas ------------------------------------------------------------------------------------------------------- 37
Taller de juego -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 38
Pediatría social ------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 41
Familia ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 43
Semiología del niño prescolar ------------------------------------------------------------------------------------------- 45
Adolescencia ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 49
Resiliencia -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 57
Precocidad sexual ---------------------------------------------------------------------------------------------------------- 60
Crecimiento normal ------------------------------------------------------------------------------------------------------- 63
Crecimiento patológico --------------------------------------------------------------------------------------------------- 70
Crecimiento y desarrollo puberal --------------------------------------------------------------------------------------- 75
Taller baja talla -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 78
Malnutrición ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 90
Raquitismo ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 95
TCA ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 97
Vacunas ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 101
Asma aguda en la infancia ------------------------------------------------------------------------------------------------ 103
Sibilante recurrente -------------------------------------------------------------------------------------------------------- 110
Asma crónica ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 113
Tos convulsa ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 117
Bronquiolitis ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 119
Laringitis ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 123
Faringoamigdalitis ----------------------------------------------------------------------------------------------------------- 127
Fiebre reumática ------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 129
TBC ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 132
Sinusitis ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 140
OMA ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 142
Exantemáticas ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 145
Sme mononucleosiforme --------------------------------------------------------------------------------------------------- 152
ITU -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 154
SUH ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 159
Sme nefrótico ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 169
Sme nefrítico ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 172
Sepsis ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 175
Medio interno ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 181
Diarrea aguda ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 183
Diarrea crónica ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 193
Enfermedad celíaca ----------------------------------------------------------------------------------------------------------- 200
Enuresis y encopresis --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 203
Dolor abdominal recurrente (DAR) ---------------------------------------------------------------------------------------- 208
Gineco ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 212
Dermato -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 216
Problemas neurológicos en la infancia ------------------------------------------------------------------------------------ 217
Convulsiones febriles ---------------------------------------------------------------------------------------------------------- 222
ALTE -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 224
Traumato ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 227
Artritis crónica ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 234
CAD --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 240
Cardiopatías congénitas ------------------------------------------------------------------------------------------------------- 244
Intoxicaciones -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 248
Repaso ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 253
 A TENER EN CUENTA
Los resúmenes están hechos con las clases de pediatría del Durand (Dr Adrián Gindin y equipo). Para estudiar usé la
mayoría como base y complementé con el Flor & Co. Algunos temas los hice directamente del flori porque las clases
no me gustaron o porque ya estaba jugada de tiempo y no llegué (habré agregado encima algún que otro dato que me
parecía que faltaba). Los más importantes de estos últimos fueron: meningitis, neumonía, capítulo digestivo qx
(invaginación intestinal e hipertrofia del píloro, sobre todo), exantemáticas, púrpuras, anemia ferropénica,
incompatibilidad ABO.

Como tip: si quieren leer algún consenso, el de diarreas y el de infecciones respiratorias están buenos, pero no es
necesario.

En cuanto a EFUs: con mis amigas arrancamos con los del bebote. Tienen la metodología vieja, donde hay arrastre de
6 preguntas (o sea, todas se basan en un primer enunciado). Ahora ya no es así, son ejercicios separados. Lo bueno es
que en el bebote cada EFU tiene un tema específico, entonces sirve para hacer al principio donde todavía no se tiene
toooda la materia estudiada. Una vez que avanzamos con el estudio, arrancamos con los exámenes más nuevos que
son bastante distintos. Mega importante arrancar con tiempo para saber a qué apuntan. No desesperen si al principio
no les salen, es normal. Nosotras un día antes de rendir seguíamos marcando killers.

Consejo: las killers son respuestas que si marcás te anulan el ejercicio entero aunque hayas respondido todo el resto
bien (es porque esa acción mataría al bb). Mi consejo es que en el EFU siempre vayan a lo seguro: si piden 3 respuestas
y están segurxs de 2, NO pongan al azar una tercera porque puede ser killer y cagarles el ejercicio. Todxs hacemos lo
mismo, así que la campana de Gauss nos salva.

Pd. Puede haber algún error que haya encontrado mientras estudiaba, pero que no esté corregido en el archivo
(ejemplo: los valores de EAB están mal calculados)

Suerte y éxitos, se puedeeeeeee

Autora: Dalila
 RECEPCIÓN DEL RECIÉN NACIDO NORMAL
RECEPCIÓN
Tener en cuenta a la hora de la recepción:
• ATC maternos: serología, grupo sanguíneo, edad gestacional (a término o prematuro, prematuro de 27 semanas o
de 36 semanas, etc), HTA,DBT gestacional, rotura prematura de membranas → cualquier ATC que sea importante
con respecto al RN
• Preparación de elementos necesarios para la recepción: buen aporte de oxígeno, que la aspiración funcione
correctamente, aire comprimido, laringoscopio en condiciones, que funcione la luz, que tenga pila → todo esto
incide en el pronóstico. Esperamos un RN normal, pero si llega con alteraciones no hay tiempo de buscar soluciones
de factores evitables (ej: mandar a UTI a buscar un laringoscopio que funcione).
• Recurso humano entrenado
TODO ESTO INFLUYE EN LA EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO DEL RN

¿Cómo tiene que ser el ambiente térmico para recibir al bebé?

• Neutral, confortable, con temperatura adecuada (26-28°C, independiente de la temperatura exterior)
• Debido a que tiene mucha facilidad para perder y retener calor.
• Está muy relacionado con la edad gestacional, con la cantidad de TCS, que actúan como barrera para ganancia y
pérdida de temperatura y líquidos

MECANISMOS DE TERMORREGULACIÓN
• Evaporación: pérdida de calor a través de la pérdida de líquido; por acción del calor, el líquido se transforma en
vapor, gas invisible que se pierde
• Conducción: intercambio de calor entre dos sólidos que están en contacto directo (ej: sweater en contacto directo
con la piel)
• Convección: intercambio de calor entre un sólido y un fluido, o entre dos fluidos. En este caso, se denomina
convección al intercambio de calor y de agua entre la piel del RN y el aire que la rodea. Otro ejemplo es el baño
térmico que se le indica a una mamá cuando el bebé está con fiebre (agua a temp cercana a la del paciente).
• Radiación: transmisión de calor de un cuerpo a otro que NO está en contacto con él. En la sala de partos, hay una
cuna que tiene arriba una “estufa eléctrica” que irradia calor al bebé.

MECANISMOS DE ADAPTACIÓN CARDIOPULMONAR DEL RN

• Son mecanismos para adaptarse de la vida intrauterina a la extrauterina.
• Se produce inmediatamente (en forma simultánea) con el clampeo del cordón umbilical, seguido a lo cual se
produce un aumento de la pCO2, disminución de la pO2 y disminución del pH → actúan en el centro respiratorio,
para estimular la respiración.
• Sumado a esto, también están todos los mecanismos de los sentidos como la visión, que van a estimular la
respiración del RN, táctil con el neonatólogo, auditiva de la conversación de todo el equipo de salud que forma la
recepción.
• Simultáneamente, el pulmón tiene que deshacerse del líquido dentro:
o Por compresión: pasaje a través del canal de parto
o Bomba de Na2+/K+ que permite la eliminación de líquido
o Hormonas que actúan durante el trabajo de parto, que favorecen la eliminación de líquido (por esto, cuando
no se realiza el trabajo de parto y se hace cesárea, hay mayor riesgo de desarrollar dificultad respiratoria y,
por ende, mayor dificultad para eliminar el líquido pulmonar.
• ¿Cómo se produce la transición cardiorrespiratoria en el recién nacido?
o Inicia la respiración → se produce la expansión del pulmón → aumenta la PaO2 y disminuye la PaCO2, lo
que hace que disminuya la resistencia vascular pulmonar → hay una caída de la presión en los vasos
pulmonares, lo que constituye otro mecanismo de reabsorción de líquido pulmonar

2
 o Cierre del ductus arterioso, aumento del flujo pulmonar
(también por la disminución de la resistencia vascular
pulmonar), aumento de la presión en la aurícula izquierda y
simultáneamente el cierre del foramen oval.
o Inicia la primera respiración y su primer llanto. Se lleva al pecho
materno si hay chance.

EXAMEN FÍSICO DEL RN NORMAL

Primer contacto físico con la mamá, si se puede, se realiza el acercamiento al pecho materno para su reconocimiento y
se lo lleva a la mesa de reanimación, donde se realiza el E.F.

1) Inspección general
• Color: rosado, rubicundo, ictérico, moteado.
• Acrocianosis: es NORMAL. Desaparece luego de unos días (pies y manos).
• Piel seca con grietas: en RN postérmino.
• Lanugo: cabello fino y lanoso que luego desaparece.
• Vernix caseoso: sustancia blanquecina, grasosa, que puede cubrir todo el cuerpo (frente, espalda, cuero cabelludo y
pliegues) → mayor cantidad cuanto más prematuro.
• Milia de la cara: glándulas sebáceas dlatadas.
• Manchas mongólicas: se ubican en el dorso y a nivel sacro. Son azuladas, sobre todo en los de piel más oscura.
• Hemangiomas: manchas rojizas o rosadas, ubicadas en el cuello. Marca de la cigüeña. MUY importante observar su
evolución en el primer año. La gran mayoría desaparece, pero otros pueden convertirse en angiomas.

2) Actitud: extremidades flexionadas, algo hipertónicas; puños apretados. Si recibimos un RN prematuro, al tener
menor tono muscular, las extremidades van a estar más extendidas.

3) Cabeza: IMPORTANTE realizar el E.F de cefálico a caudal para no olvidarse de nada.

• Circunferencia craneana aprox 35 cm.
• Las fontanelas anterior y posterior entre 0,6 y 3,6 cm.
• Cabalgamiento de las suturas: es fisiológico, se produce intraútero para disminuir el diámetro y facilitar el pasaje por
el canal de parto.
• Lesiones frecuentes:
o Tumor serosanguíneo: es de aparición más tardía. Como particularidad se extiende más allá de la sutura
(porque está en el TCS) y desaparece rápido.
o Cefalo-hematoma: se encuentra a nivel subperióstico y no sobrepasa la sutura. Tarda más en desaparecer, y
puede osificarse.

4) Cara
• Ojos: buscamos leucocoria (blanquecinos) → suele pesquisarlo la madre, xq muchas veces en el nacimiento tienen
los ojos muy irritados y se indican colirios, por lo que se puede evidenciar luego de solucionado.
• Nariz: fosas nasales permeables.
• Oídos: malformaciones, presencia del CAE.
• Genitourinario (por tener el mismo origen embriológico) → por eco renal. Evita ITU que pueden ser graves en el RN.
• Boca: labio y/o paladar hendido → si pasa desapercibido puede traer problemas en la alimentación.
• Verificar permeabilidad esofágica con sonda orogástrica → realizarlo en la mesa de reanimación para evitar una
aspiración broncopulmonar (si es leche materna no genera grandes problemas, pero si es leche de fórmula puede
provocar una neumonitis química).

5) Tórax
• FR = 40 – 60 rpm → respiración abdominal, superficial e irregular
• FC = 120 – 160 lpm → presencia de dos ruidos con silencios libres
• TA = 45 – 55 mmHg (promedio) → los pulsos deben ser IGUALES y palpables en cuatro miembros

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• Clavículas: realizar palpación para ver fracturas espontáneas, para disminuir el diámetro diacromial y pueda pasar
por el canal de parto

6) Abdomen
• Plano (normal), prominente (descartar hepatoespleno) o excavado (descartar hernia diafragmática congénita).
• Cordón umbilical: 2 arterias y 1 vena (si no es así, buscar otras malformaciones a nivel genitourinario)
• Hígado palpable: debe palparse a 1,5 cm del reborde costal → si es mayor, buscar afecciones congénitas específicas
• Bazo palpable en un 10% de los casos

7) Genital
• Femenino:
o Labios menores y clítoris están cubiertos por los labios mayores.
• Masculinos:
o Testículos en escroto, fimosis fisiológica, bastante frecuente el hidrocele (acumulación de líquido en la bolsa
escrotal rodeando al testículo, de resolución espontánea).
• Esfínter anal:
o Verificar permeabilidad → introducción muy suave de una sonda. Importante porque hay dos tipos de
atresia anal:
▪ Baja: hay presencia de esfínter (puede tener una película que impide el tránsito).
▪ Alta: no suele estar el esfínter. Puede ir acompañada de la eliminación de meconio (ojo en niñas:
puede haber fístula rectovesical o rectovaginal. En el niño puede haber salida de materia fecal por el
pene, lo cual es obvio y no genera dudas)
o Primera deposición antes de las 24 horas

8) Cadera
• Buscar el click de la cadera (maniobra de Ortolani: flexión del muslo sobre la cadera, se realiza aducción y abducción,
y con el dedo anular encontramos el salto de la cadera) → para descartar luxación congénita de cadera. Si se trata
de forma temprana NO deja secuelas.
• SIEMPRE ecografía de control (por ley)

9) Pies
• Descartar Pie Bot (cualquier anomalía en los pies)
o Posicional: por la postura (reductible manualmente)
o Estructural: malformación ósea

10) Manos: dermatoglifos anormales, asociado a enfermedades genéticas

11) Sistema nervioso

• Tono muscular (flexión de los cuatro miembros) y actividad del RN: evaluamos con movimientos espontáneos
• Verificar reflejos arcaicos:
o Moro: se toma de los brazos, se los levanta levemente del plano de la cama. Cuando se suelta, produce
hiperextensión y flexión de los cuatro miembros, y suelta un llanto → ¡!: Moro asimétrico por traumatismos
en el parto
o Marcha: rozar el dorso del pie sobre el lateral del colchón
o Prensión palmar y plantar
o Succión → apenas se roza la mejilla produce reflejo de succión.
• Detectar paresias o parálisis

12) Higiénicas: gotitas de colirio en los ojos (para evitar la conjuntivitis gonocócica), ligadura del cordón umbilical (1 cm
del abdomen), vitamina K para prevenir hemorragia primaria del RN, secado, vestido y entregado a la mamá.

4
 NEONATOLOGÍA
La neonatología es una rama de la pediatría deducada a la atención del recién nacido, sea sano o enfermo. Proviene
etimológicamente de la raíz latina natos, que significa nacer y logos, que significa estudio, es decir, es el estudio del
recién nacido.

La neonatología va a incluir:
• Perinatología: incluye desde la concepción hasta el periodo neonatal. Nos acerca mucho a lo que es salud pública,
porque los cuidados de la pareja antes de llegar a la concepción van a crear el ambiente preciso para recibir a un RN
sano. La medicina materno-fetal tiene como misión disminuir los indicadores de morbilidad basándose en un equipo
multidisciplinario que, mediante acciones conjuntas, ofrece alternativas válidas para prevenir o resolver los
problemas de salud que afectan la integridad del binomio madrefeto, en especial a la embarazada de alto riesgo.
• Periodo gestacional: 3 trimestres
• Periodo neonatal: 0 a 28 días → el neonatólogo puede atender más allá de los 28 días (sobre todo en prematuros)

EDAD GESTACIONAL
Es la forma de juzgar la madurez y el tamaño de un recién nacido, con el propósito de anticipar riesgos médicos,
prevenir complicaciones y distinguir capacidades de cada niño de acuerdo a su desarrollo, como alimentarse o
estipular.

¿Por qué es importante saber la edad gestacional? Porque da los criterios de madurez y permite dar la atención
necesaria en cada aspecto importante. Ejemplo: si sé que es un recién nacido de 24 semanas, debo poner el ojo en la
alimentación porque no va a tener desarrollado
correctamente el reflejo de succión

Se puede calcular de forma:

• FUM + eco precoz (8 – 12 semanas de gestación) →
método indirecto
• Método de Capurro → método indirecto. Se realiza x
examen físico al momento del parto, en la sala de
recepción. Incluye forma de la oreja, textura de piel,
glándula mamaria y pezón, pliegues plantares.
• Test de Ballard: criterios físicos y neurológicos →
método directo. Asigna un valor a cada criterio de
examinación y, la suma total, indica la edad
gestacional del neonato. Es una escala de mayor
exactitud, con un margen de error de +/- 15 días, igual
que el ultrasonido que se obtiene entre la semana 18 y
28 de gestación. Es recomendado por la Academia
Americana de Pediatría.

Así, según la edad gestacional, podemos encontrar

RN:
• Pretérmino: hasta las 36 semanas y 6 días
o Extremos: < 1500 g
o Tardíos: 34 – 36 semanas y 6 días →
ictericia precoz, trastornos en
seguimiento a largo plazo, etc. Hasta
hace un tiempo no se le daba un
apartado especial porque se los
consideraba a término, pero ahora se
vio que pueden tener particularidades.

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• Término: desde 37 semanas hasta 41 semanas y 6 días. 90% de los RN.
• Postérmino: desde 42 semanas en adelante

Relación peso y edad gestacional: percentilo 10 a 90. Los términos son entre 2,500 y 4,250 kg.

ATENCIÓN EN SALA DE PARTOS

Una vez que se lleva al RN a la sala de recepción (ya puesto el clamp y cortado el cordón), se realizan los primeros
controles, viendo FC, EF, etc. De esta forma se evalúa, entre momento que se cortó el cordón y se lo llevo a la sala, la
vitalidad del bebé. Dentro de esta evaluación de vitalidad, lo que se va a ir viendo es el pasaje desde el momento de vida
IU a EU (intrauterina a extrauterina), de circulación fetal a circulación del adulto. De esta forma, la vitalidad se evalúa
con el score de APGAR (fue una anestesióloga inglesa).

APGAR
La vitalidad se evalúa a partir del score de APGAR. No es pronóstico: no permite saber a futuro cómo será la evolución
del niño, sino permite tener una idea con respecto al momento del nacimiento.
• El APGAR se toma al minuto de vida y a los 5 minutos, eso nos va a dar 2 puntajes.
• Generalmente los chicos en el minuto de vida están con una acrocianosis (normal).
• FC normal: 120 – 160 lpm

Puntuaciones
Señal 0 puntos 1 punto 2 puntos
Apariencia (color de la Todo azul Extremidades azules Todo rosado
piel)
Pulso (FC) Ausente Lento (< 100 por minuto) Rápido (> 100 por minuto)
Gesticulación (rta a No responde Muecas y llanto débil Llanto, estornudo, tos
estímulos)
Actividad (tono muscular) Músculos flácidos y flojos Cierto tono muscular, Movimientos activos
flexiona las extremidades
Respiración No respira Respiración lenta e Fuerte y regular. Llanto.
irregular

¡!: Casi nunca llega a 10 en el primer minuto porque generalmente tiene una ligera cianosis. A los 5 minutos ya toma
color rosado. Si no llega a ser así, puedo pensar que la cianosis es por otro factor (tener en cuenta cardiopatía). Si x
ejemplo tiene dificultad respiratoria, es clínica en toda patología del RN porque está pasando circulación fetal a
circulación del adulto.

Una vez que lo evalúo le doy el puntaje.

• APGAR > 7 al minuto y a los 5 minutos → RN vital
• AGAR < 4 al minuto > 7 a los 5 minutos → deprimido moderado
• APGAR < 4 al minuto > 7 a los 5 minutos → deprimido grave
• APGAR < 4 al minuto y < 7 a los 5 minutos → deprimido grave grave

El APGAR me da idea de cómo tratar al RN. Por ej:

• RN APGAR > 7 al minuto → es vital, seguramente a los 5 mins aumenta su APGAR. Lo que tengo que hacer es secarlo
y realizar EF, siempre en la sala de recepción. Se lo pone con la cabeza hacia el receptor, se lo apoya en la mesa con
fuente de calor importante (servocuna → si baja la T° del RN le da mayor calor y si aumenta la T° da menor). La sala
de recepción tiene que tener por encima de 28-29°
• Deprimido moderado: por ejemplo si tuvo sufrimiento fetal intraútero, por lo que ya debió tener alguna maniobra
de reanimación. En este caso, tener en cuenta que este periodo pudo haber mostrado un reacomodamiento de la

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 circulación que, según el grado de depresión, se adapta y va hacia los órganos vitales, dejando menos irrigados los
que no lo son (intestinos, mesenterio, etc)
• Deprimido grave: por ejemplo si requirió O2 (administrar con cuidado para no aumentar mucho la FIO2). Si lo
traslado a UTI, siempre debe ser con cuidados (incubadora manteniendo temperatura, sin que se corte el nivel de O2
que le venía dando, ni la FIO2.)
• Deprimido grave grave: por ejemplo si requirió maniobra da reanimación durante tiempo importante y hubo que
intubar y poner O2. En estos casos seguramente tuvo redistribución de flujo y el intestino no recibió sangre
adecuada. Por ello, no lo voy a alimentar para dejar el intestino en reposo. Esto puede requerir alimentación
parenteral 24 hs. Posteriormente, cuando se recupera por haber pasado las horas suficientes y tras evaluación
correcta sin trastornos ni dificultad respiratoria, se puede dar alimentación con pequeñas cantidades de leche.

El mejoramiento de la calidad en la atención neonatal es el proceso para lograr el rendimiento individual e institucional
deseado. Este proceso describe el rendimiento deseado, identifica la brecha entre lo actual y lo deseado, implementa
intervenciones para cerrar esa brecha y mide los cambios que resultan en el mejoramiento de la calidad

MOMENTOS
• Atención perinatal
• Recepción y reanimación del R.N.
• Traslado a la unidad
• Internación en UTIN si necesita
• Seguimiento post alta

INTERNACIÓN CONJUNTA
Lo más importante es que el RN vaya lo más rápido posible con su mama (colocar al RN en el pecho de su madre). Si se
puede poner sobre el pecho es ideal para que se libere oxitocina y ayude al desprendimiento de la placenta. Luego
pasa a sala de recepción, donde se hace profilaxis para hepatitis B y se administra vitamina K para que no se produzca
ninguna hemorragia del RN. Además, se lo pesa, mide y clasifica según edad gestacional y peso. Así, la internación
conjunta es de lo más importante: que este al lado de la mamá y estimular la lactancia. Ese contacto que tuvo en la sala
de parto y se lo puso al pecho muchas veces hace que la probabilidad de la lactancia materna sea exitosa.

¡!: Internación en neonatología se divide en:

• Terapia intensiva
• Terapia intermedia
• Internación conjunta

SEGUIMIENTO
Muchas veces se aprovecha la sala de espera para dar lineamientos generales y hablar con las mamas, porque muchas
de las dudas son conjuntas, más todavía en los sanos. Los pretérmino o prematuros tardíos tienen consultorio especial
para el seguimiento.
Otra posibilidad es que vaya a terapia intensiva.

PARTICIPACIÓN FAMILIAR EN EL CUIDADO DEL RN

Una maternidad "centrada en la familia" promueve la idea de que tanto la mujer como su familia debe tomar un rol
activo en el cuidado de su embarazo y participar en el desarrollo y la evaluación del mismo.

ESTADÍSTICAS NEONATALES
Lo que pasa en el primer año de vida es, generalmente, consecuencia de todo lo que incluye el sistema de salud: post-
parto, controles neonatales, controles pediátricos. También es importante lo que sucede durante el embarazo,
incluyendo los controles gestacionales y las medidas de cuidado.

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Tasa de mortalidad infantil: RN fallecidos sobre nacidos vivos x 1000. En Argentina, el valor de la TMI es 9,7% (9,7
mueren 9,7 RN cada 1000 RN vivos). Los valores más altos se encuentran en Corrientes (tiene la TMI más alta del país,
con 14,5%), Formosa, Tucumán, Salta, Chaco, La Rioja, Catamarca, Santa Cruz, Entre Ríos. En CABA se encuentra la más
baja, con 6,4%. Obviamente esto se relaciona con los recursos de cada provincia, ya que la mortalidad infantil está
íntimamente relacionada con las posibilidades de acceso a terapéuticas adecuadas, sobre todo las terapias neonatales
(ej: el Durand tiene una terapia 3b de alta complejidad, con equipos adaptados para tratar al RN en caso de ser
necesario).

Causas de mortalidad infantil: las ppales causas son:

• Mortalidad neonatal: 45% → RN fallecidos hasta los 28 días sobre el total de RN vivos x 1000.
o Temprana: se relaciona con sufrimiento fetal, parto, patologías genéticas incompatibles con la vida. Se
calcula como RN fallecidos menores a 7 días sobre RN vivos x 1000.
o Tardía: RN fallecidos de 7 a 28 días sobre RN vivos x 1000
• Malformaciones congénitas: 25% → no es lo mismo que nazca un bebé ya diagnosticado a uno que no, ya que
permite un dx y tto temprano, con un manejo adecuado para el neonato en cuestión.
• Patologías dentro del primer año de vida: 25%. Se dan en el período pediátrico, sacando el neonatal. Incluye
infecciones, desnutrición, etc.

OJO: para evaluar la salud pública de un país es importante la mortalidad infantil y la mortalidad materna.

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 ICTERICIA NEONATAL
Color amarillento de piel y mucosa que se da cuando bilirrubina sérica total (BST) > 5 mg% → distinto de
hiperbilirubinemia neonatal (toda concentración > 2 mg%) → OJO: puede haber hiperbilirrubinemia sin ictericia.

¿Cómo es la epidemio?
• Presente hasta en 60% de los RN de termino
• 80% RN prematuros
• Posibilidad de complicaciones severa (kernicterus)

BILIRRUBINA PRODUCCIÓN Y METABOLISMO

La bilirrubina viene de la destrucción del grupo hemo, consecuencia de la destrucción por macrófagos esplénicos y
de M.O. Ese grupo hemo sufre proceso de óxido-reducción, transformándose en biliverdina y después en bilirrubina.
Esta se une a albumina circulando unida a ella (BI o no conjugada), que penetra en hepatocito, se conjuga con ácido
glucurónico a través de beta glucuronidasa, pasando a formar BD o conjugada. Esta va a través de canalículos biliares
a ID y, dentro de este, a través de flora intestinal, se desconjunga y parte se transforma en urobilinógeno y se
elimina por riñón, otra en esterocobilina (MF) y otra parte vuelve a circulación penetra en hígado nuevamente
(circulación enterohepático).

ETIOLOGIA
• Benigna • Patológica
o Fisiológica → forma + F o Múltiples cusas
o Amamantamiento o lactancia materna

A. ICTERICIA FISIOLÓGICA
• Causa más fte de ictericia en el RN
• Aumento de BI o no conjugada
• BST generalmente aumenta 5-6mg/dl al día 3.4 y luego disminuye hacia el día 10 o 15 → por lo general
desaparece en al 2da semana de vida

Varios aspectos responsables:

• Aumento en volumen y cantidad de GR (nace con Hto de 50 – 55 %, y hasta 60%). Están compuestos por HbF
(vida media más corta), que son destruidos rápidamente y el exceso de bilirrubina es liberado a circulación.
• Inmadurez hepática (captación y conjugación disminuidas en periodo neonatal) → luego de la 2da semana
comienzan a asimilarse los valores del adulto
• Aumento del circuito enterohepático: En especial RN alimentados a pecho encontramos

B. ICTERICIA POR LECHE MATERNA

• Bilirrubina no conjugaba elevada → hasta 3 meses es normal
• Dos picos:
o Primer pico: 3 – 4 día de vida
o Segundo pico: luego del 10mo día
• Prolongación de la ictericia fisiológica
o Lento descenso a valores adultos
▪ 66% permanecen ictéricos en la 3era semana de vida
▪ En algunos casos puede persistir hasta 3 meses
• BST promedio = 10 – 12 mg/dl
• BST puede llegar a 22 – 24 mg% que puedan requerir luminoterapia

Etiología → teorías:
• Esteroides (pregnandiol) → poco probable
• Ácidos grasos en leche materna → probable
• B glucuronidasa (aumenta reabsorción y, con ello, el circuito enterohep) → probable

¡!: Primero descartar otras causas y después por descarte hago dx → ictericia por lactancia materna se diagnostica
por descarte.

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Tto: suspendiendo lactancia por 48 – 72 hs, administrando leche complementaria, los valores disminuirían. Sin
embargo, la última recomendación dice que no hay que intervenir → ictericia desaparece con el tiempo y no trae
complicación

C. ICTERICIA PATOLÓGICA
Ictericia en primeras 24 hs de la vida. Muestra un rápido ascenso de la BST (> 5 mg%/día → ritmo de ascenso diario
de la bilirrubina). OJO: puede alcanzar valores que superen los 17 mg/dL.

Categorías:
• Aumento en oferta de bilirrubina
• Disminución de la conjugacion
• Alteración en excreción

AUMENTO DE OFERTA
Elevada bilirrubina indirecta o no conjugada. 2 grupos de causas:
• Hemolítica: aumento en reticulocitos y disminución de Hto y Hb. 2 subtipos
o Coombs +: incompatibilidad Rh o ABO, incompatibilidades por antígenos menores (menos fte=
o Coombs -: G6PD, esferocitosis, etc.
• No hemolítica: reticulocitos normales (no hay destrucción de GR)
o Causa extravascular: ej. cefalohematoma
o Policitemia (GR > 60%)
o Circulación enterohepática aumentada → ej. fibrosis quística del páncreas

DESCENSO EN LA CONJUGACIÓN DE BILIRRUBNA

Aumenta bilirrubina no conjugada. Causas:
• Tno genéticos
o Crigler-Najjar: 2 tipos, severa hiperbilirrubinemia
o Síndrome de gilbert: moderada hiperbilirrubinema
• Hipotroidismo; más fte. Inhibición en conj de bilIRRUBINA

Sme de Crgler-Najjar
Trastorno AD del metabolismo de bilirrubina caracterizado por déficit hepático de la actividad de la
glucuroniltransferasa
• Tipo 1 → SCN-1: déficit completo de la enzima que no mejora con la terapia de inducción con fenobarbital
• Tipo 2 → SCN-2: déficit enzimático parcial que mejora con la terapia de inducción con fenobarbital
Muestran ictericia intensa y precoz, hiperbilirrubinemia no conjugada grave > 20 mg%, pruebas de laboratorio
hepáticas normales, estudios con imágenes abdominales normales. Además, SCN2 cursa con menor
hiperbilirrubinemia que el 1.

Gilbert
Déficit leve de glucuroniltranferasa, autosómico recesivo. Muestra ictericia leve < 6 mg% e ictericia de carácter
intermitente. Se manifiesta en relación a situaciones de estrés, infecciones, ayuno. No requiere tto.

ALTERACIÓN EN EXCRECIÓN DE BILIRRUBINA

Aumento BD o no conjugada (>2mg% o >20mg% de BST). La BD representa 20% del total de la BST (bilirrubina sérica
total). Cuando esa concentración supera el 20%, hablamos de hiperbilirrubinemia directa o no conjugada o colestasis
neonatal.
Como causas enocontramos:
• Obstrucción biliar
o Defectos estructurales. Ej. atresia biliar → si es completa es emergencia qx. Representa el 50% de causas
de trasplante hepático.
o Defectos genéticos: Rotor y Dubin, Johnson síndromes
• Infección, sepsis, TORCH (toxo, rubeola, CMV, cagas, otra hepatitis sífilis hiv)
• Tnos metabólicos: ej déficit de alfa 1 antritripsina

10
Atresia biliar
Puede ser una emergencia qx. Se caracteriza por ictericia, acolia, coluria, hepatomegalia. Habitualmente es
detectada en el control de los 2 meses de vida. Muchas veces pasa como ictericia por leche materna, lo que retrasa
el dx. Dentro del laboratorio, la BD no suele ser muy elevada, pero sí la BI (BD 6 – 10 mg%; BI 3 – 8 mg%). Además,
hay aumento de FAL y GGT.

DIAGNOSTICO Y EVALUACIÓN
• EF
• Bilirrubina > 5% (en sangre o bilirrubinómetro transcutáneo)
o Ictericia leve → cara y tórax superior
o Progresión caudal generalmente significa mayores niveles de BI
• Laboratorio: sangre, transcutánea
• Empieza por cabeza y termina por los pies
• Desaparece: empieza por pies termina por cabeza

ZONAS DE KRAMER
La progresión de la ictericia es cefalocaudal, y la desaparición es caudalocefálica.
Las zonas de Kramer sirven para evaluación clínica del RN ictérico. Debo contar con buena luz
natural → la artificial distorsiona la percepción del color. El RN debe estar desnudo o con pañal.
• Zona 1: 4 – 7 mg/dl. Cara y cuello.
• Zona 2: 5 – 8,5. Raíz de tronco hasta ombligo.
• Zona 3: 6 - 11,5 mg%. Ombligo y rodillas.
• Zona 4: 9 – 17 mg%. Rodillas y pies.
• Zona 5: > 15 mg%. Palmas y plantas.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Hiperbilirrubinemia indirecta Hiperbilirrubinemia directa
• Hemograma completo (Hto y Hb por lo menos) • Pruebas de fc hepática (GOT, GPT, GGT, FA)
• Reticulocitos • Pruebas de síntesis hepática: PT, proteínas
• Frotis sanguíneo → buscar esferocitos séricas totales, albumina, colesterol, glucosa
• Coombs directo e indirecto • Ecografía abdominal
• Dosaje de bilirrubina indirecta y directa • Serología de virus hepatotropos
• Grupo sanguíneo y Rh

Normograma divide, de acuerdo a valores

de bilirrubina, en bajo, mediano y alto
riesgo. Este se basa en la posibilidad que
tien el RN de presentar compromiso
neurológico por bilirrubina. Seguimiento
más estrecho en medio y alto.

FACTORES DE RIESGO PARA HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA

Mayores
• Bili pre-alta en zona de alto riesgo • Otros hnos que requirieron luminoterapia
• Ictericia en las 1eras 24 hrs • Cefalohematoma
• Incomp. de grupo con PCD+, otras enf hemolíticas • Alimentación a pecho exclusivo
(ej déficit G6PD) • Raza oriental
• Prematurez

11
Menores
• Bili en zona de riesgo intermedio-alto • Hijo de madre diabetica
• Edad Gestacional 37-38 s. • Edad materna >25
• Ictericia pre-alta • Sexo masculino
• Hermanosnos previos con ictericia

Bajo riesgo
• Bili en zona de bajo riesgo en RN postérmino • Raza negra
(>=41 semana de gestación) • Alta >72hs
• Lactancia artificial exclusiva

COMPLICACIONES
• Encefalopatía aguda por bilirrubina
o Rechazo alimento, letargia, alteraciones del tono muscular (hipo/hipertonía, retrocolis, opistótonos),
llanto agudo, ojo en sol poniente, fiebre, crisis convulsivas, coma, axitus
o Alteraciones PEATC
o Hallazgos en la RM (T1): núcleos pálidos y subtalámicos
• Encefalopatía crónica por bilirrubina
o Trastorno del movimiento: atetosis, distonía, espasticidad o hipotonía
o Trastorno sensorial auditivo: sordera (total o parcial) o neuropatía auditiva
o Trastorno oculomotor: parálisis mirada vertical o lateral
o Displasia de la dentición decidua: decoloración y perdida del esmalte dental
• Formas sutiles de kernicterus: disfunción neurológica inducida por bilirrubina (BIND)
o Alteraciones neurológicas: cognitivas, trastornos del aprendizaje, trastornos del movimiento
o Déficit sensorial auditivo aislado
o Otras complicaciones: TDAH, autismo, torpeza motriz, Parkinson

TRATAMIENTO
Luminoterapia
• Mecanismo: Bilirrubina es fotosensible. Convierte bilirrubina en formas hidrosolubles que se excretan fácilmente
• Formas: luz fluorescente, fibra óptica
• Meta: descenso de BST 4 – 5 mg/dL respecto al valor de inicio o lograr una bilirrubina <15 mg/dl total
• Se aplica con tubos o a través de fibra óptica
• Hiperbilirrubinemia severa por efecto rebote es rara (el aumento promedio es 1mg%) Se da porque bilirrubina
del extra vascular pasa al intra.

Intensiva
• Tubo especial con luz azul-verde
• Cerca del bebe
• Exponer la mayor superficie
• Protección ocular → puede dañar retina q todavía está desarrollándose
• La exposición se puede hacer en forma continua o intemitente, dependiendo del valor
• Una vez que alcanzo el valor de seguridad (o sea que la bilirrubina baje por debajo de 15), se puede sacar al RN
de la luminoterapia, y hacerle control posterior a lumintoreapia para ver si hay efecto rebote → efecto rebote:
toda la bilirrubina del extravascular pasa al intravascular. En este caso el bebé debe volver a luminoterapia.

Exsanguíneo-transfusión
• Generalmente en la severa. Básicamente cambiar la sangre
• Mecanismo: remover bilirrubina y anticuerpos de la circulación
• Mas beneficiosa en casos de hemolisis
• Generalmente se usa luego de fototerapia invasiva
• Canalizo el cordón umbilical → hago catéter por vena cava al espacio porta y, a partir de ahí, recambio
generalmente 2 volemias del RN con sangre de grupo 0 negativo
• No es inocuo, complicación infecciosa y metabólica

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• Se utiliza en casos graves

Tratamiento farmacológico
• Fenobarbital: inductor enzimático que estimula las etapas de captación conjugación y excreción. Se utiliza como
coadyuvante de lumino o extransf
• Inmunoglobulina EV: en casos de hemólisis severa
• Resinas de intercambio: al captar bilirrubina en luz intestinal, reducen absorción enteral

13
 LACTANCIA
Lactancia materna: forma ideal de aportar a los niños pequeños los nutrientes que necesitan para un desarrollo
saludable. Aporta todos los nutrientes y energía que un bebe necesita en los primeros meses de vida, y cubre la mitad
de los requerimientos en los segundos seis meses de vida. Se da con la alimentación complementaria.

Es un tejido vivo y cambiante, que se adapta a cada madre, bebe y momento. Se ve reflejado por ejemplo cuando un
bebe nace prematuro, ya que en ese momento la leche que la madre produce es diferente (mayor aporte proteico y
calórico, cambios que se adaptan a lo que el bebé necesita); similar situación sucede al momento del destete, donde las
características de la leche van cambiando.

La leche materna es una suspensión acuosa de macronutrientes, células, hormonas, factores de crecimiento,
inmunoglobulinas, enzimas, e incluso elementos aún en estudio. Es fresca, a temperatura adecuada y carece de
bacterias. Al momento ningún producto de la industria se puede equiparar a la leche materna.
La leche materna es la única leche viva, humana y cambiante que puede tomar un recién nacido, un lactante o un niño.

BENEFICIOS DE LA LACTANCIA
Para el bebé:
• Provee la nutrición ideal para los RN, y se adapta a cada necesidad. Su composición es óptima para la
neuromaduración y favorece el proceso de mielinización progresiva de los primeros años de vida
• Protege de múltiples enfermedades infectocontagiosas, y en caso de haber infecciones son menos graves. → la
sumatoria de efectos inmunológicos producto de su composición.
• Optimiza la maduración del sistema inmune, es un factor protector de alergias cutáneas, digestivas (intolerancia a la
leche de vaca) y respiratorias. Otorga protección específica contra infecciones prevenibles influyendo de manera
positiva en su progresión.
• Más fácil de digerir por sus características en su composición (vs. las fórmulas industriales)
• Optimiza el aprendizaje de succión/deglución; que se dificulta con el biberón.
• A largo plazo los niños alimentados con leche materna tienen menos riesgo de enfermedades crónicas como
obesidad, DBT 2 y otras enfermedades CV del adulto.

Para la madre:
• Produce placer, superados los inconvenientes de las primeras semanas
• Estrecha y fomenta el vínculo madre-hijo
• Cuando el bebé succiona se libera oxitocina, lo que en las primeras horas postparto ayuda al útero a volver a su
tamaño original, y podría reducir el sangrado uterino
• Disminuye el riesgo de cáncer de mama, ovario, osteoporosis
• Las madres que amamantan vuelven a su peso normal más rápido

COMPOSICIÓN (LECHE MADURA)

• Agua (88%): contribuye a la termorregulación del RN (el 25% de las pérdidas de calor del RN se producen por
pérdidas de agua x pulmones y piel). Cubre las necesidades de agua aun en épocas de mucho calor, sin agregar nada.
Por ello se puede aconsejar que lo ponga con más frecuencia al pecho en estos meses.
• Características fisicoquímicas: pH: 6,7-7.4 (media de 7,1), osmolaridad similar a la del suero (286 mOsm/L), mientras
que las concentraciones de Na y K son mayores a las que se encuentran en la leche entera.
• Calorías: 65/70 cal x 100ml (se modifica con el correr del tiempo).
• Proteínas (0,9%): el contenido es más alto al nacer, de 1, 8 g/100 ml, (mayor aún en prematuros) y va disminuyendo
durante las 2 a 4 semanas hasta llegar a 0,9 g/100 ml; esto es importante porque las fórmulas lácteas que se
asemejan a la leche materna intentan llegar a los mismos valores. No son un gran aporte calórico del RN (7%); pero
si aseguran un buen estado proteico durante el primer año de vida. Se dividen en solubles e insolubles, aunque esta
relación es cambiante al principio es 90%/10%, luego 60%/40% y al final de la lactancia 50/50:
o Solubles (60%): Entre ellas se encuentran la alfa-lactoalbumina (en mayor cantidad, bacteriostática),
lactoferrina (antibacteriana, antiviral y antifúngica, efecto inhibidor del crecimiento de E. Coli y favorece la

14
 microbiota), inmunoglobulina (fundamentales para maduración del sistema inmune y para protección
contra infecciones, principalmente son IgA secretoria que bloquean la adhesión de patógenos al epitelio
intestinal, en menor medida IgG e IgM; responsables de la menor incidencia de diarrea, otitis media,
neumonía, meningitis), lisozima (bactericida), lipasa (acciones antibacterianas, antivirales y antiparasitarias)
y peroxidasa (bactericida)
o Insolubles (40%): caseína. Más blando y digerible que la leche de vaca, favorece el vaciado gástrico.
o Tiene todos los aminoácidos esenciales y algunos no esenciales importantes para el desarrollo neurológico
como la taurina o la carnitina.
o Enzimas: la amilasa hidroliza polisacáridos, la lipasa triglicéridos y las proteasas: proteínas; la xantina
oxidasa transporta hierro y molibdeno, la glutatión peroxidasa selenio y la fosfatasa alcalina zinc y magnesio.
Otras enzimas preservan componentes de la leche: la antiproteasa protege a proteínas bioactivas como las
inmunoglobulinas y la sulfidril oxidasa mantiene la estructura y función de proteínas con enlaces disulfuro.
o Agentes antinflamatorios: Además de los mencionados, otros agentes antiinflamatorios como las vitaminas
A, C y E actúan en la captación de radicales libres, las catalasas en la degradación de peróxidos, la glutatión
peroxidasa en la prevención de la peroxidación lipídica, la Alfa 1 antitripsina y Alfa 1 antiquimotripsina en la
inhibición de proteasas inflamatorias, las prostaglandinas 1 y 2 en citoprotección. La leptina: función
inmunológica y antiinflamatoria por su acción sobre el tejido adiposo, además de su acción sobre la
regulación de la ingesta de alimentos, maduración sexual, hematopoyesis, formación de huesos,
proliferación de epitelio renal y factor angiogénico.
• Carbohidratos (Lactosa = 7,0% del total): el principal es la lactosa. Promueve la absorción de calcio, y es fuente de
glucosa y galactosa que es fundamental para la producción de galactolipidos; también es fuente de oligosacáridos.
Además, es importante para mantener la presión osmótica.
• Oligosacaridos: tercer componente más abundante (después de lactosa y lípidos). Pasan sin digerir a la parte inferior
del tracto intestinal, donde son consumidos por la microbiota intestinal, que se forman los primeros meses de vida.
• Grasas (3,8%): son el componente más variable y son el 50% de las calorías de la leche. Principalmente son
triglicéridos de cadena larga (casi 98%), fosfolípidos, glicolípidos, ácidos grasos libres y esteroles. Son la fuente de
ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, que están implicados en el desarrollo neurológico (especialmente el
ácido araquidónico y el decosahexanoico). Es un componente variable ya que cuando se arranca a amamantar
durante los primeros minutos sale agua y lactosa, y en los próximos se produce la grasa.
o El ácido oleico (33%) el palmítico (23%) y el ácido linoleico (14%) son los ácidos grasos más abundantes. Los
ácidos grasos saturados representan el 42 a 47% y los insaturados, el 53 a 58%.
o Se cree que algunos ácidos confieren protección CV, contra enfermedades crónicas y cáncer, o incluso tienen
propiedades bactericidas y relajantes de la vasculatura colónica.
o Los niveles de colesterol y LDL son mayores lactancia materna e inducen el desarrollo de procesos
enzimáticos que a largo plazo los protegerán de hiperlipidemias causantes de aterosclerosis, ACV e infartos.
• Nucleótidos: promueven el crecimiento y maduración intestinal, favorecen la función inmune, modifican la
microflora intestinal, incrementan la BD del hierro y aumentan la concentración de lipoproteínas y ácidos grasos.
Actuaría como inmunomoduladores, como promotores de las bifidobacterias a nivel de la flora intestinal y también
mejorarían la maduración y proliferación gastrointestinal. Participan en la síntesis y el metabolismo de ácidos
nucleicos (ADN y ARN). Son considerados semi-esenciales para los recién nacidos.
• Otros (0,2%): micronutrientes
o Minerales: concentraciones son más bajas que en cualquiera de los sustitutos y están adaptados a los
requerimientos nutricionales y capacidades metabólicas del lactante.
▪ Sodio, potasio, calcio (Ca2+: si bien hay menos que en la leche de vaca se absorbe mucho mejor),
magnesio son los principales cationes
▪ Fosfato, cloruro y citrato los aniones.
▪ Hierro ídem calcio (cantidades mínimas, pero biodisponibilidad alta). Los RN tienen depósito de
hierro por 4-6 meses. Es esencial para el transporte de oxígeno, también interviene en el desarrollo
cognitivo
o Vitaminas: puede variar según la ingesta de la madre, a diferencia de los macronutrientes. La absorción de
vitaminas liposolubles está relacionada con la variabilidad de la concentración de la grasa en la leche
materna. En las vitaminas hidrosolubles pueden ocurrir variaciones dependiendo de la dieta materna, los
niveles son más altos en las madres bien nutridas

15
 ▪ Déficit Vitamina B12: mamas con enfermedad o dieta en especial.
▪ Leche materna tiene un aporte bajo de Vitamina K: puede favorecer la enfermedad hemorrágica del
RN. Se recomienda una dosis de 1 mg a todos los RN por vía parenteral.
o Células: la proporción de células en la leche humana es variable: leucocitos de 13 a 20% en el calostro y 1 o
2% en la leche madura, células mioepiteliales 50 a 90% y células madre 10 a 15% en el calostro y luego
menos; lactocitos (sintetizan alfalactoalbúmina y caseína) y células madre mesenquimales en cantidades
mínimas. En caso de enfermedad en la madre o el niño la cantidad aumenta.
o Hormonas: lectina, prolactina, hormonas de crecimiento, prostaglandinas, GHR, insulina, somatostatina,
tirotropina, eritropoyetina, entre otros.
o Microbioma: la leche materna contribuye en más del 30% de la constitución de la flora intestinal del recién
nacido, 10% más proviene de la piel areolar. Los avances en la evaluación de las interacciones tempranas
entre el huésped y los microbios sugieren que la colonización temprana del intestino del bebé por las
bacterias de la leche puede tener un impacto en la prevención de enfermedades en los niños y en la salud
posterior.
o No aporta flúor ni vitamina D: se debe ingerir 200 UI/día desde los 2 meses de vida de vitamina D, sobre
todo en zonas donde la exposición solar es baja.

AMAMANTAMIENTO
− La alimentación debe comenzar tan pronto como sea posible, y depende de la capacidad del neonato en tolerar la
nutrición enteral. La mayoría de los niños comienzan a mamar casi 1 – 4 hs después del parto (hora de oro). Si el
RN no lo tolera, deberá realizarse un examen exhaustivo. La mayoría de los lactantes se encuentran adormecidos
varios días tras el nacimiento, por lo cual no succionan con avidez (solo extraen 5 – 10 ml/toma las primeras 24hs).
Los niños sanos “despiertan” y son buenos lactantes en torno al 4to o 5to día.
− A partir de las 36 horas del parto, la madre elimina de su cuerpo el resto de las hormonas placentarias que inhiben
parcialmente la bajada de la leche, y la cantidad aumenta a 15 – 20 ml por toma. La bajada de la leche, es decir, la
llegada brusca de sangre al pecho para producir leche y el edema acompañante en el intersticio de la glándula se
produce entre las 48 y las 72 horas (a veces hasta el 5º día), entonces se pasa a producir entre 30 y 70 ml de leche
por toma. La mayoría de los niños (60%) mama en forma variable, a veces un solo pecho y otras ambos, un 30%
toma sólo un pecho por vez y un 10% siempre los dos pechos.
− La duración es variable de 5 a 20 minutos o entre 10 – 60’ (varía según la bibliografía) y los lactantes en ese tiempo
consumen entre 50 y 230 ml de leche (varía según la bibliografía). Hacia el tercer mes, por aumento de la eficiencia
en la producción y eyección de leche y la fuerza y eficacia del niño para mamar, se reduce sensiblemente el tiempo
de cada mamada: a algunos niños les es suficiente con 5 minutos por toma. La mayor parte de la leche se obtiene al
comienzo de la toma (80 – 90 % a los 4 minutos). A menos de que la madre tenga los pezones irritados, lo ideal es
que el niño mame hasta que quede satisfecho. Retirarlo con suavidad.
− Lo ideal es que el niño sea quien “autorregule” el horario de tomas, contemplando que el tiempo necesario para
que se vacíe el estómago del RN oscila entre 1-4 hs. Esta autorregulación del niño no es inmediata por lo que puede
llevar las primeras semanas de vida. Al final de la primera semana, en bebé ingiere 30 – 100 ml/toma y requiere 6
– 9 tomas/24hs, por lo cual tomarán la teta entre 2 – 4 hs, dependiendo qué tan satisfecho quede el RN (<2hs inhibe
la secreción de prolactina). Se considera que la lactancia es satisfactoria si el niño deja de perder peso al cabo de la
primera semana, y lo gana hacia la 2da semana (normal: hasta 10% de pérdida). Los bebés que no puedan ser
alimentados a demanda, deberán realizar una alimentación cada 3 hs, tanto de día como de noche.
− Es normal que el niño quiera lactar de forma nocturna hasta las 3 – 6 semanas. Luego de 4 – 8 meses pierden el
interés de la toma nocturna y a los 9 – 12 meses se encuentran satisfechos con 3 tomas, ya que se acostumbran a
los alimentos sólidos y beber líquidos por botella o taza. Finalmente: de forma parcial la leche materna es sustituida
por fórmulas artificiales y, posteriormente, de forma total hasta que se produzca el destete completo → el destete
se producirá cuando el niño y la madre lo deseen. Estos cambios deben ser graduales y no constituir un conflicto.
− Recordar que la falta de alimento no es la única causa por la que lloran los niños (demasiada ropa, cólicos, pañales
sucios o incomodos, deglución de aires, ambiente caluroso o frío, enfermedad; incluso para llamar la atención)

PREPARACIÓN DE LA MADRE
• Factores que favorecen la lactancia: buen estado de salud, equilibrio entre el ejercicio y reposo, ausencia de
preocupaciones, tratamiento correcto y suficiente de cualquier enfermedad recurrente y nutrición adecuada (si es

16
 adecuada no necesita ni perder, ni ganar peso durante la lactancia). La inversión del pezón puede corregirse con un
sacaleches, en el tercer mes de gestación.
• Establecimiento y mantenimiento del aporte de leche: el estímulo más satisfactorio para la secreción de leche es el
vaciamiento regular y completo de las mamas; por lo tanto, debe establecerse de forma precoz la lactancia normal y
vigorosa, incluso durante los primeros días posparto. Debe llevarse a cabo la atención adecuada de pezones
sensibles o dolorosos, porque el reflejo de succión puede retrasarse, causa de frustración en el bebé y succión más
vigorosa.
• Las 2 primeras semanas postparto son cruciales para establecer la lactancia materna. No Hay problema en que la
madre saque de la mama y se la dé en biberones durante las primeas 1-2 semanas, la diferencia entre el pezón y la
tetina del biberón no supone un problema. Es ideal que comience en el hospital.
• La extracción adicional de leche incrementará su producción, asegurando un aporte adecuado. Incluso luego de que
la lactancia haya terminado, puede ser aconsejable que la madre extraiga leche de forma adicional y la almacene.
• Preocupaciones: Cualquier sugerencia sobre le deficiencia de leche, ya sea cuantitativa o cualitativa, molestias por la
escasez del calostro, sensibilidad de los peones y plenitud de las mamas al 4-5to día.
• Higiene: ayuda a prevenir la irritación e infecciones en los pezones, la maceración por humedad o roce con la ropa.
El área del pezón debe mantenerse seca.
• Dieta materna: tiene que ser suficiente para mantener el peso y generosa en líquidos (3 L/día), vitaminas y
minerales. Deben evitarse dietas para perder peso. La ingestión de algunos alimentos como tomates, cebollas,
chocolates y condimentos pueden generar que le niño tenga molestias gástricas o deposiciones blandas. Sin
embargo, no es necesario retirar ningún alimento a la madre al menos que se sospeche de forma fundada que
cause molestias en el niño. Por otro lado, no deben tomar fármacos a menos que sea absolutamente necesarios. CI:
litio, antitiroideos, antineoplásicos, drogas de abuso. En caso de ser necesario, se deberá interrumpir la lactancia.
Desaconsejable el tabaco y el alcohol.
• ¡Amamantar no debe doler!

ETAPAS DE LA FORMACIÓN DE LA LECHE MATERNA:

Son parte de un proceso normal, e incluyen algunas crisis que se deben a desajustes entre la producción de la leche y la
demanda del bebe. Es importante para poder explicarle a la madre. Grandes rasgos hay 2 etapas:
• Lactogénesis primaria: desde el nacimiento hasta el tercer día (puede demorar hasta el 5to día). Hay una inhibición
por parte de las hormonas placentarias, principalmente por parte de la progesterona, que inhibe la liberación de
prolactina y oxitocina. Se produce el calostro y la producción es de escaso volumen. Cuanto más temprano y más
tiempo se coloque el niño en el pecho, más copiosa va a ser la secreción.
• Lactogénesis secundaria: luego de los 3 días ocurre la “bajada de la leche”. La oxitocina y prolactina empiezan a
hacer efecto, y la secreción es mucho más copiosa e, incluso, a veces, la producción sobrepasa las necesidades del
bebe. Es importante informarle a la madre que probablemente el bebé se llene antes y que es necesario que se
saque la leche. Debemos enseñarle como se guarda y se mantiene la leche.

Durante los primeros tres meses la regulación es hormonal y luego es autocrina, es decir, depende de la succión del
bebe, se produce a medida que el niño va tomando; solo el 20% se acumula en las mamas (pechos menos turgentes,
pierde la sensación de bajada de leche y deja de chorrearse). Esto suele ocurrir al mes y medio en la madre primeriza y a
los 20 a 30 días en la madre que ya ha amamantado a otro hijo, pero es bastante variable.

TIPOS DE LECHE → LA LECHE SIEMPRE ES DE BUENA CALIDAD

La leche humana es cambiante a través de los días y en cada mamada, según una infinidad de variables, algunas
conocidas, como la edad gestacional, los microorganismos ambientales, la edad del niño, las enfermedades a que estén
expuestos él o ella y su madre y seguramente muchas otras aún no conocidas.
• Calostro (primera leche): se produce desde el nacimiento hasta el 5to
/7mo día (variable según bibliografía). Ni siquiera parece leche, pero
no hay que descartarlo. Tiene un aspecto malo porque tiene mayor
contenido de betacarotenos y vitamina A (color amarillo
anaranjado). Tiene varias características distintas a las de la leche
madura
o Menos grasas, más proteínas

17
 o Menor aporte calórico, 2g% de grasa.
o Es rico en minerales (concentración de Na, K y Cl > leche madura) y tiene mayor concentración de vitaminas
A, E y K que la leche madura.
o Escaso volumen: esto ayuda al niño a originar el tríptico funcional de succión-deglución-respiración.
o Tiene más células inmunitarias y más inmunoglobulinas que la leche madura. Un importante contenido de
inmunoglobulinas, es el encargado de sellar la permeabilidad intestinal a través de su IgA secretoria. Son
encargadas de revestir en TGI previniendo la adherencia de patógenos.
o Actúa como laxante facilitando la liberación del meconio, previene y reduce la ictericia por recirculación
entero-hepática.
o Su volumen y osmolaridad están adaptados a los riñones inmaduros del bebé.
o Los antioxidantes (vitamina A y betacarotenos) y las quinolonas son necesarias para protegerlo del daño
oxidativo y la enfermedad hemorrágica
o Factores de crecimiento que estimulan la maduración de los sistemas propios del niño
• Leche de transición: es la de la bajada de la leche, luego del tercer día hasta el día 15.
o Su color blanco se debe a la emulsificación de grasas y a la presencia de la proteína caseinato de calcio.
o Mas grasa, mayor lactosa (mayor aporte calórico)
o Los componentes son similares a los de la leche madura
o Producen aproximadamente 750 ml/día si la madre amamanta un solo hijo.
• Leche madura: a partir del día 15 aproximadamente donde empieza a haber la formación de la leche madura. La
secreción es autocrina.

Conocer los distintos tipos de leche es importante para que nos e malinterprete como disminución en
la producción y llevar al uso injustificado de complementos artificiales.

CAMBIOS EN LA LECHE
• A lo largo de cada mamada: primeros 3 – 4’ se extrae solución aguada con lactosa que es útil para calmar la sed y el
hambre, luego se forma una suspensión con caseína y calcio. Luego de los 10’ se extrae una emulsión más grasosa.
• A lo largo del dia: hierro y lactosa principalmente al amanecer y los aa esenciales principalmente por la tarde. Ayuda
a programar el reloj biológico, ya que antes de los 3 meses no se detecta melatonina en los bebés.
• Sabor y olor: según la dieta de la madre. El sabor podría tener un efecto regulador del apetito con la leptina (puede
explicar la obesidad) La falta de monotonía de la leche materna estimula el desarrollo sensorial y permite una mejor
adaptación a nuevos sabores y alimentos luego del sexto mes, cuando se incorporan a la dieta; ayuda a prevenir las
neofobias y favorece el aprendizaje.
• Según el ambiente: Estamos hablando de mecanismos regulatorios no heredados, sino moldeados para la
adaptación a nuevas circunstancias ambientales
• Cambios en situación de enfermedad: Cuando la madre padece una infección, rápidamente libera leucocitos,
produce anticuerpos y los transmite a su bebé a través de la leche, por esto en la mayoría de las infecciones
maternas habituales, no sólo no está contraindicada la lactancia, sino que es protectora para el niño.
• Cambios según la dieta y estilo materno: La evidencia científica respalda la capacidad de la leche materna para cubrir
las necesidades nutricionales del niño, incluso en situaciones de malnutrición materna, por lo que la lactancia es,
aún en estas situaciones, la mejor alimentación para el bebé. El estado nutricional de la madre no modifica
significativamente la composición de la leche materna. No realizar dietas restrictivas en calorías, proteínas o
micronutrientes.
o La excepción es que, en el caso de mujeres veganas y vegetarianas, debe descartarse la deficiencia de
vitamina B 12 o suplementar, ya que la deficiencia de esta vitamina sí puede provocar al bebé daño
neurológico irreversible.
o Tabaquismo: aumenta niveles de cadmio, mercurio y metales pesados en la leche materna y reduce las
vitaminas, altera el patrón lipídico y disminuye la cantidad de leche. Si no lo puede dejar, que baje la
frecuencia y no lo haga en la casa, pero que siga amamantando. Existe mayor riesgo de infecciones
respiratorias y de muerte súbita. Se debe a la inhalación del humo en el mismo ambiente.
o Alcohol: puede causar sedación, desmedro, irritabilidad y retraso psicomotor en el lactante. Sin embargo, la
madre puede consumir pequeñas cantidades como dos medios vasos de cerveza o dos cuartos de vaso de
vino por día. Si consume alcohol en exceso tiene que esperar que se elimine

18
 o Cambios influenciados por situaciones psico-emocionales: es normal sufrir situaciones de angustia, estrés y
tristeza. Cuando se sospecha una verdadera depresión puerperal se deber consultar con un profesional de
salud mental que oriente el tratamiento. Separar a la madre del bebé o suspender la lactancia empeoran la
situación y no están indicados, aun cuando la madre necesite tratamiento farmacológico

RECOMENDACIONES
• OMS y SAP: A libre demanda hasta los 6 meses. No hay necesidad de un horario fijo y estricto, ni un intervalo de
tiempo entre episodios. Cada familia adapta a su ritmo, si uno no se adapta se deja la lactancia.
• A partir de los 6 meses: alimentación complementaria, tiene que seguir con el pecho materno, ya que el 50% de lor
requerimiento calórico-proteicos son dados por la leche materna.
• Continuar hasta los 2 años, se sugiere. El destete va a depender de cada familia.

Luego de los seis meses la leche materna aporta el 93% de las calorías que el niño recibe. Entre los 11
y los 15 meses, la mitad de la ingesta calórica proviene de la leche materna y entre los 16 meses y los
dos años el 40%.

SEMIOLOGÍA
Es importante ya que muchas veces una
técnica incorrecta es la fuente de los
problemas que se observan, lo que hace que la
lactancia deje de ser un placer. Es
fundamental controlar que haya una buena
técnica en la consulta.
• Las técnicas son múltiples, lo importante
es que ambos estén cómodos. No debe
doler y tiene que ser una actividad
placentera.
• Técnica correcta: los labios deben estar totalmente evertidos, no se debe ver nada de la areola y se debe escuchar el
sonido de la deglución de la leche.
• Signos de succión efectiva:
o Se lo ve y se lo oye tragar
o Ritmo succión deglución: 2/1, 1/1 → 4/1 o más es incorrecto
o Ruidos de succión: chasquido
o No se debe observar hundimiento de mejillas
o Labios superiores e inferiores evertidos → si están hacia
adentro es incorrecto
o Areola solo por fuera del labio inferior
o Punta de la nariz y mentón pegados al pecho
• El niño debe estar hambriento, seco y el ambiente templado.
• La gran mayoría de los problemas que ocurren se deben a una técnica
incorrecta, hace que se agriete el pecho, dolor y empieza un círculo vicioso donde se abandona la lactancia y puede
haber problemas con la ganancia de peso.
• Reflejos en juego: reflejo de hociqueo (huele la leche y va en busca del pezón), reflejo de deglución (solo cuando la
leche está en la boca), reflejo de succión (estímulo de la prolactina y la secreción es el estímulo de la oxitocina;
puede ser errático si hay dolor) y saciedad. Si el niño no tiene hambre, no buscará el pezón ni succionará.
• Luego de lactarlo, ponerlo en posición erguida pobre el hombro de la madre o su regazo, dando palmaditas en la
espalda, para favorecer la salida de aire que haya deglutido.

PROBLEMAS FRECUENTES
• Grietas del pezón: la mayor parte de las veces es por una técnica incorrecta. El bebé no se tiene que prender solo al
pezón. Cuando esto sucede se puede corregir la técnica, dejar la mama al aire libre o se la puede humectar con la

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 misma leche. Generalmente resuelven solas con o sin necesidad de analgesia. Es fundamental la información y la
educación ya que si se deja pasar pueden evolucionar hacia una infección o mastitis.
o El vaciamiento de la mama también es importante, principalmente en los primeros meses donde la bajada de
leche es mayor a las necesidades del bebé, debe sacarse la leche para evitar la congestión y el dolor, que con
el tiempo puede llevar a la infección.
• El bebé no aumenta de peso: en la primera semana es normal que no se gane peso, e incluso un 10% puede perder
peso de forma normal. Luego de ese periodo se debe buscar alguna alteración en el examen físico (color de piel y
mucosas (ej: ictericia), tono muscular, malformaciones bucales, etc). Si no gana peso, NO ponemos leche y fórmula
enseguida, sino que buscamos en el E.F alguna alteración y muchas veces el aumento de peso se produce mejorando
la técnica hasta afianzar la lactancia. Otros factores pueden ser maternos: trastornos emocionales o relacionados
con la dieta. Se cita a la madre cada 48hs y se va viendo cómo evoluciona.
• El bebé se queda con hambre: los bebes durante los primeros tres meses de vida tienen reflejos arcaicos y
chupetean todo lo que se les acerque a la boca.
• Lactancia y cesárea: dificulta, pero no imposibilita la lactancia. La eliminación de la placenta hace que las hormonas
placentarias no se liberen del cuerpo de la mamá y, entonces, tarde en bajar la leche y genere mucha ansiedad. En
una cesárea esto se prolonga y puede tardar hasta 5 – 6 días. Es un poco más difícil, pero no es imposible.
• Lactancia y prematuros: la lactancia materna se torna fundamental en los bebés prematuros. A veces en casos de
prematuros extremos que no tienen reflejo de succión, la madre se debe sacar la leche y se la pasa por sonda.
• Lactancia y enfermedad de la madre/medicamentos: se debe buscar una alternativa terapéutica para no impedir la
lactancia en la medida que sea posible → e-lactancia.org. Hay que evaluar cada fármaco en particular y a partir de
ello se aconseja o se desaconseja. Los fármacos más comunes como ATB o analgésicos tienen alternativa. La madre
no se tiene que aguantar el dolor.
• Hay que interrogar sobre el estado anímico de la madre, los primeros días después de tener un bebe son momentos
difíciles, especialmente cuando la madre se queda sola en la casa. Es algo importante que el pediatra de cabecera
tiene que tener en cuenta; el estado emocional de la madre (que se transmite a lactante) es uno de los factores
determinantes del entorno afectivo que tiene lugar la alimentación.

QUÉ HACER EN CASO DE QUE LA MADRE TENGA QUE IR A TRABAJAR

• Es fundamental aprender a extraerse la leche, lo más pronto que se pueda luego del nacimiento. El momento
crucial donde enseñar a la madre es en el periodo de la bajada de la leche, ya que es abundante.
• No hervir ni recalentar por la alteración proteica → calentar en baño maría o de forma natural
• La leche humana sometida a pasteurización presenta cambios en su composición nutricional, y en sus componentes
inmunológicos, enzimáticos y celulares. Los componentes nutricionales no varían de manera significativa y los
componentes inmunológicos disminuyen en promedio un 40%
• Hay que interrogar sobre las horas que la madre estará lejos de su bebé (si puede o no llevar al bebé al trabajo tmb
es importante)
• Interrogar sobre las ganas de continuar con la lactancia y fomentarla
• Informarle sobre sus derechos (en torno a legislación laboral) → horas de lactancia
• Libro: cuando por situaciones de estrés y limitaciones temporales no es posible amamantar, se pueden utilizar
fórmulas artificiales durante el día y con el pecho por la noche

CONSERVACIÓN DE LA LECHE
La refrigeración busca inhibir la proliferación bacteriana, ya que la actividad bactericida se conserva.
• Temperatura ambiente: 6 – 8 hs
• Refrigerada (NO en la puerta del refrigerador): 3 días, disminuye la actividad bactericida.
• Freezer: hasta 3 meses (dejarlo a temperatura ambiente hasta que se haga fluido o calentar con baño maría → no se
debe hervir porque altera las proteínas)

ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA
A partir de los 6 meses el pecho tiene que continuar como venía siendo, ya que el 50% de las necesidades nutricionales
son cubiertas por el pecho. Es algo que cada familia y cada bebé va adaptando a su manera, pero a grandes rasgos se
puede indicar que:

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• Entre los 6 – 7 meses: que la leche materna continúe igual, porque el bebé hace una sola comida.
• Entre los 7 – 8 meses: por lo menos una hora antes de las comidas NO ofrecer el pecho para que tenga ganas de
comer.
• 9 meses – 2 años: se va variando lentamente. Especialmente después del año a la madre se le recomienda que como
el bebé se empieza a sentar en la mesa familiar se debe ir disminuyendo la leche de la noche.
• 2 años: el destete se sugiere a los 2 años, pero depende de cada familia.

CONTRAINDICACIONES
• HIV: la transmisión del virus está bien documentada. También se identificó: CMV (más problemático), HTLV1, virus
de la rubeola, HBV (mayor durante el parto), HSV. Son raros los casos por otros virus.
• Enfermedades metabólicas del bebé → fenilcetonuria, galactosemia
• Herpes simple: solo si hay lesiones que contacten con el bebé. Mantener un buen lavado de manos y evitar el
contacto cuando hay lesiones activas.
• TBC en etapas baciliferas. Después del tto se puede volver a instaurar la lactancia.
• Otras infecciones: septisemia, fiebre tifoidea, CA de mama o paludismo.
• El consumo de drogas y neurosis o psicosis graves pueden suponer una CI
La menstruación NO debe interferir en la lactancia mientras que la gestación junto con el amamantamiento supone una
demanda combinada de nutrientes, por lo cual una atención especial a la nutrición materna.

LACTANCIA ARTIFICIAL
Se debe fomentar la lactancia materna siempre que se pueda, y se debe informar sobre su importancia a nivel
nutricional y del desarrollo neurológico.
Son fórmulas que intentan asemejarse a la leche humana (aún no lo lograron), diseñadas a base de leche de vaca.
Pueden ser fluidas o en polvo. Es importante enseñar cómo se deben preparar.

Hay dos grandes grupos:

• Fórmulas de inicio: hasta los 6 meses, tienen menos proteínas y son 100% lactosa
• Fórmulas de continuación: 6 meses a 1 año. Tienen más proteínas y ligeramente menos grasas. 50% lactosa 50%
maltodextrina
Libro: estudios nutricionales objetivos con menores de 4 – 6 meses en crecimiento lo valores de crecimiento de peso y
talla, normalidad de varios componentes sanguíneos, estudios metabólicos y composición corporal tienen una variación
mínima con la leche materna y con la leche artificial moderna. Por lo cual la capacidad de mantener un crecimiento y
desarrollo normal es posible.

• Técnica: es la misma que para leche materna, el agujero de la tetina no debe ser muy amplio para que la leche salga
lentamente y no ingrese aire. No privar al niño de contacto físico. Es importante que le niño eructe el aire deglutido
para evitar regurgitación y molestias abdominales. La toma dura entre 5-25 minutos y la leche que sobre se debe
tirar.
• Composición: la recomendación mínima de cada nutriente es superior a la existente en la leche humana,
posiblemente porque la biodisponibilidad de los nutrientes sea menor. La mayoría de las fórmulas poseen una
mezcla de proteínas de leche de vaca, soja; lactosa y otros azúcares, una combinación de aceites vegetales, sales
minerales y vitaminas.
• Cantidad: varía entre niños de la misma edad, sino también en un mismo lactante. Es raro que sea > 210-240 ml/día.
Son más bajas las primeras semanas de vida y aumentan 5-6 meses posteriores

LECHE ENTERA DE VACA

La leche entera de vaca no es algo que se recomiende, pero si no hay alternativa se puede dar. NUNCA SE DEBE DAR
DIRECTAMENTE SACADA DEL SACHET, ya que su osmolaridad y composición no están preparadas para un riñón y
sistema digestivo inmaduros. Se debe diluir y, en los primeros seis meses, se le debe agregar aceite y azúcar, ya que si no
es hipocalórica → las concentraciones proteicas son hasta 3 veces más altas (se desconoce si son perjudiciales), 50%
más de sodio (se desconoce si son perjudiciales), 2/3 del hierro recomendado, bajo aporte de ácido linoleico (deficiencia
de ácidos grasos esenciales), e incrementa las pérdidas hemáticas intestinales, favoreciendo una anemia ferropénica.

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CONCLUSIONES
• Lactancia materna es el mejor alimento
• que le podemos ofrecer a un recién nacido.
• Importante no solo desde el punto de vista nutricional, sino también desde el desarrollo neuromadurativo.
• No existe hasta el momento formula artificial que mejore los beneficios que otorga la lactancia materna.
• Existen pocas contraindicaciones absolutas.
• Interrogar sobre el estado anímico de la mama (sobre todo los primeros meses donde la mamá se queda sola en la
casa), técnica de amamantamiento e intercurrencias.
• Luego de los 6 meses se incorpora ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA.
• Y, aunque mirándolo de afuera parezca fácil, no lo es!
• Amor, paciencia, perseverancia, acompañamiento → claves del éxito!!

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 NUTRICION EN EL PRIMER AÑO DE VIDA
La nutrición adecuada durante los primeros dos años de vida es fundamental para el desarrollo pleno del potencial
de cada ser humano. Esta etapa es crítica para un correcto desarrollo. Se caracteriza por su rápida velocidad de
crecimiento, que impone mayores requerimientos de energía y nutrimentos y colocan en riesgo nutricional a los
lactantes que se ven expuestos a malas prácticas de alimentación. Actualmente se reconoce que el período que
comprende del nacimiento a los dos años de edad es una ventana crítica para la promoción de un crecimiento y
desarrollo óptimos, y un buen estado de salud.

ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA (AC)

Se define como el proceso que se inicia cuando la lactancia materna no es suficiente para cubrir los requerimientos
nutricionales de los lactantes y, por tanto, se necesita la introducción de otros alimentos, además de continuar la
lactancia materna. OJO: lactancia materna o artificial hasta los 6 meses.

Criterios de inicio de la alimentación complementaria ¿iniciar a los 4 o 6 meses de edad?

Existen numerosos beneficios de la lactancia materna exclusiva durante 6 meses, tanto para el lactante como para la
madre. Por lo tanto, organismos internacionales, como la (OMS), y la Academia Americana de Pediatría, entre otras,
recomiendan mantener la lactancia materna exclusiva por 6 meses, para iniciar posteriormente la alimentación
complementaria.

¡!: el mantenimiento de la lactancia materna exclusiva o la introducción de gluten en la ventana de oportunidad de

cuatro a siete meses no protegen ni incrementan el riesgo de padecer enfermedad celiaca. Sin embargo, no se
recomienda su introducción antes de los cuatro ni después de los siete meses de vida.

ALIMENTACION EN EL PRIMER AÑO DE VIDA

También depende, más allá de la edad
La alimentación durante la vida extrauterina se puede dividir en 3 fases:
(6 meses), de si la madre es primeriza
1. LACTANCIA EXCLUSIVA → leche materna o artificial
o con experiencia, si el niño fue
2. FASE DE DESTETE PROPIAMENTE DICHA → transición
prematuro o no, del nivel
3. FASE DE ALIMENTACION TIPO ADULTO MODIFICADA
sociocultural, etc.
La velocidad con la que pasa de una fase a otra está determinada por:
• La velocidad de maduración del SNC → niño que se sienta sin apoyo
• Velocidad de maduración del aparato digestivo
• Velocidad de maduración del sistema renal

PROBLEMAS DEL DESTETE PRECOZ:

• GI: menores de 6 meses tienen bajos niveles de amilasa pancreática pueden aparecer alteraciones en la
digestión (principalmente de almidon). En países subdesarrollados es mayor la posibilidad de
hipercontaminacion ambiental, lo cual produce un profundo cambio en Ia microflora intestinal, induciendo a
cambios en la fisiología de Ia digestión y absorción. Como consecuencia cuadros de diarreas prolongados o
crónicos (principal causa de morbimortalidad) → niveles bajos de la amilasa pancreática, un destete precoz
puede provocar alteraciones en la digestión. También puede generar cambios en la microbiota intestinal.
• Problemas alérgicos: con la incorporación precoz de alimentos, aumenta la posibilidad de alergias inducidas por
alimentos. Tener en cuenta sobre todo los ATC familiares. Algunos alimentos alergénicos son: miel (en esta tmb
se suma el riesgo de botulismo), frutilla, pescado, mariscos, leche de vaca (alergia a la prot de la leche de vaca),
chocolate, maní, cítricos
• Problemas Renales: la capacidad renal para poder excretar solutos se encuentra en bajos niveles durante los
primeros 5-6 meses de vida.
• Problemas del sueño: no es aconsejable procurar prematuramente que el niño duerma toda Ia noche gracias a
Ia comida más abundante. ¡!: muchas veces se cree que el llanto siempre es por hambre, pero puede ser
también por sueño, cólicos, sociabilización con el medio, etc. Si creo que siempre que llora tiene hambre, voy a
alimentarlo y favorecer los cólicos y dificultar el sueño.

MOMENTO DEL DESTETE: aunque hay autores que opinan que la lactancia materna exclusiva hasta el año de vida
seria lo normal, no suministra una nutrición adecuada a través de todo este periodo. La madre debe saber que la

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alimentación mixta es algo natural, y que su inicio debe ser en forma gradual, de una manera complementaria más
que suplementaria en el que comienza entre los 5 – 6 meses de vida (6 meses como dato choice).
Es decir que Ia leche materna en un alimento completo y suficiente para el niño hasta los 6 meses de edad
aproximadamente, con el suplemento de vitaminas A, C, D + Fe a 1mg/kg/día.

MODIFICACIONES DE CONSISTENCIA DE ALIMENTOS DE ACUERDO A LA MADURACIÓN NEUROLÓGICA

PRÁCTICAS INADECUADAS DE ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA

Es importante lograr un balance. El mismo se altera ante introducción temprana o introducción tardía.
• Introducción temprana (< 4 meses de edad): daño renal por sobrecarga de soluto, no se garantiza madurez
inmunológica, riesgo de enfermedades crónico-degenerativas, riesgo de alergia alimentaria.
• Introducción tardía (> 6 meses de edad): enfermedades con componente inmunológico, trastorno de la
deglución, desnutrición, deficiencia de nutrientes.

INTRODUCCIÓN TEMPRANA DE ALIMENTOS COMPLEMENTARIOS

Se considera introducción temprana de alimentos complementarios cuando se inicia antes de la semana 17 de vida.

Los riesgos a corto plazo son:

• Interferencia de la alimentación exclusiva con leche materna: incremento de infecciones gastrointestinales por
reducción del efecto protector de la leche humana y por la introducción de alimentos contaminados.
• Desaceleración del crecimiento y desnutrición debido a disminución del volumen de consumo de leche materna
y/o fórmula láctea, con introducción de alimentos de pobre densidad energética.
• Incremento del riesgo de presentar dermatitis atópica, sibilancias o alergia a la proteína de la leche de vaca.
• Incremento del riesgo de presentar deficiencia de hierro y anemia, y deficiencia de zinc, debido a disminución
del consumo de leche humana y/o fórmula láctea que cubren la ingesta diaria recomendada (IDR) para la edad.
• Posible daño renal por aumento en la carga de solutos.

Los riesgos a largo plazo son:

• Aumento de la adiposidad, predisposición a desarrollar hipertensión y obesidad
• Modificación de las preferencias alimentarias saludables y la nutrición futura del individuo
• Desarrollo de hábitos alimenticios no saludables, alergia alimentaria.

INTRODUCCIÓN DE ALIMENTOS
Edad cumplida Alimentos a introducir Frecuencia Consistencia
0 – 6 meses Lactancia materna exclusiva A libre demanda Líquida
6 – 7 meses Puré y papilla. Carnes 2 – 3 veces al día Puré, papilla
(ternera, pollo, pavo, res,

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 cerdo, hígado) ••, cereales
(arroz, maíz, trigo, avena,
centeno) verduras, frutas
peladas y cocidas
7 – 8 meses Agregar leguminosas (frijol, 3 veces al día Puré, picado fino, alimentos
haba, garbanzo, lenteja, machacados
alubia). Purés, picados finos,
alimentos machacados.
8 – 12 meses Incorporar alimentos sólidos, 3 – 4 veces al día Picado fino, trocitos
derivados de la leche (queso,
yogurt y otros), huevos
(primero la yema y luego la
clara que es más alergénica),
pescados ••
> 12 meses Dieta casi completa, leche 4 – 5 veces al día Trocitos más pequeños
entera, cítricos ••
•• Excepto embutidos o carnes frías elaboradas con cualquiera de estas carnes
•• Se deben introducir si no existen ATC familiares de alergia al alimento. Si es así, esperar hasta después de los 12 meses →
si hay antecedentes de alergia alimentaria en los padres, no dar hasta el año de vida (huevo, pescado, cítricos, tomate).
•• La leche de vaca no se recomienda hasta después del primer año de vida
Además:
-Se recomienda introducir solo un alimento a la vez por dos o tres días, con el propósito de valorar su tolerancia y descartar
alergia al mismo.
-Es conveniente garantizar el aporte de hierro y zinc por medio de la alimentación complementaria, por lo que se
recomienda a partir de los 6 meses de edad, el consumo diario de carne y otros alimentos de origen animal.

INICIACIÓN DEL ALMUERZO: el almuerzo reemplazarla progresivamente a la teta o al biberón. Todo alimento nuevo
debe introducirse de a poco en la dieta (tener cuidado al principio con huevo, banana, colados artificiales, pescado,
miel, chocolate, jugos con soja, etc.). El almuerzo debe constar de una papilla, y un postre.
• Papilla: al principio se debe aconsejar que haga poca cantidad (aprox media a una taza). Generalmente se
comienza con pure: amarillo, sin agregar azúcar, sal, sémola, fideos, arroz.
• Postre, se puede introducir a cualquier hora, siendo lo más frecuente comenzar con manzana rallada. No agregar
al postre azúcar, ni miel. Yogurt entero no hasta el año de vida. No agregar lácteos ni leche entera

OJO: es frecuente que al principio el babe escupa los alimentos, con la cucharita se debe poner los alimentos lo más
atrás posible de la lengua.

¿Cuáles son las alergias alimentarias más comunes en niños? El 75% de los casos de estimulación alimentaria
anormal corresponde al huevo, leche, soja, pescado, trigo, maní, pollo
Tabla 1: Cantidad máxima de alimentos y líquidos recomendados por tiempos de comida
Edad (meses) Capacidad gástrica Cantidad máxima de alimentos Cantidad máxima de líquidos o
por tiempo de comida leche acompañando a los
alimentos sólidos
6–8 249 g ¼ a ½ taza = 60 a 120 g 130 – 180 mL
9 – 11 285 g ½ taza = 120 g 160 mL
12 – 23 345 g ¾ a 1 taza = 180 a 250 g 95 – 165 mL

Tabla 2: Cantidad de incremento de porciones por cada grupo de alimento según rango de edad (meses)
Alimento 6 – 8 m (cdas) 9 – 11 m (cdas) 12 – 23 m (cdas)
Frutas 2–4 4–6 6–8
Verduras 2–4 4–6 6–8
Carnes de res o pollo 1–2 2–3 3–4
Leguminosas 1–2 2–3
Cereal infantil en polvo 2 2–4
Cereales/papa/arroz/sopa de 2 3–4 8 – 10
pasta
Derivados lácteos 1–2 2–4
Aceites ⅓a½ 1
Azúcares 1–2
Cdas: 1 cucharada sopera = 15 g de fruta o verdura, 7 – 9 g de leguminosas, 8 – 10 g de cereal infantil en polvo, 9 – 10 g de arroz, sopa de
pasta, papa, 10 – 15 g de aceites o azúcares.

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Recomendaciones del consumo total de energía y proteínas
Edad Kcal/d G prot/kg/d Proteínas Grasa HCO
6–8m 641 1.5 6-8% 40-60% 35-54%
9 – 11 m 713 1.5 6-8% 35-40% 50-55%
12 – 23 m 906 1.1 10-14% 35% 55-60%
¡!: hidratos de carbono → el consumo de azúcar simple debe ser menor al 10%.

RELACIÓN ALIMENTARIA ENTRE EL LACTANTE Y EL ALIMENTADOR

• Niño decide cuánto comer y los padres qué, cuándo y cómo.
• El niño debe comer acompañado
• Los cuidadores deben ver y probar el alimento para mejorar la aceptación.
• Se debe exponer el alimento de 8 – 15 veces para una mejor aceptación.
• Presionar, controlar y restringir tiene consecuencias negativas a futuro sobre la conducta del lactante.
• La preferencia por los alimentos disminuye en niños que son presionados para comer cierto tipo de alimentos.
• La duración de los tiempos de la comida depende de la autorregulación del niño, del entorno y del vínculo padre-
hijo → muchas veces los momentos de alimentación son el único momento donde se enlaza un vínculo (por
trabajo, etc)
• Se debe fomentar un ambiente agradable → no debe haber gritos, corridas, etc.
• El bebé debe estar sentado en forma recta, ya sea en el regazo o en la silla de seguridad.
• Es necesario hablarle durante todo el proceso de alimentación.
• Idealmente no se deberá ofrecer alimentos directamente del envase/recipiente en el que se prepararon, sino
colocarlos en su plato.
• Hay que brindarle la confianza de que puede comer por su cuenta, tomando la cuchara por sí mismo.

¿Podemos recomendar una secuencia de introducción de alimentos? No hay evidencia científica de un beneficio
para la introducción de alimentos complementarios en cualquier secuencia específica. Sin embargo, hay datos
presentados que confirman que, además del aporte extra de energía, los alimentos fuente de hierro y zinc como las
carnes y los cereales, son la mejor elección para iniciar este proceso. Asimismo, se recomienda que los primeros
alimentos sólidos se inicien en forma individual, cocidos, sin sal, edulcorantes, saborizantes o conservantes.
Se sugiere la introducción de un alimento a la vez con intervalos de dos a tres días, con observación de la tolerancia y
aceptación.
Con la introducción de un alimento a la vez y la integración de los diferentes grupos de alimentos, en un período
breve de tiempo, un lactante estará consumiendo los grupos básicos de alimentos recomendados (carne, cereales,
verduras, frutas y leguminosas) y, de esta forma, a los siete meses contará ya con tres alimentos de cada grupo, que
proporcionarán nutrientes suficientes en combinación con la leche humana.

INGESTIÓN DE SAL
• Se recomienda incluir sal yodada en la dieta a partir del primer año de vida.
• La cantidad sugerida es de 1500 mg diarios.
• No se recomienda el consumo diario de otras sales no yodadas como la sal Light o las sales gourmet.
• Es necesario tener cierta cautela para evitar tanto un consumo deficiente como excesivo de sal, pero la
recomendación de evitar la sal para prevenir la hipertensión no ha sido corroborada por estudios a largo plazo
• ¡!: NO hay estudios que demuestren un aumento de la prevalencia de HTA en la infancia. Sin embargo, si
acostumbro al niño a comer con poca sal, voy a disminuir riesgos en el futuro.

CONSUMO DE BEBIDAS ENDULZADAS

• El consumo de bebidas endulzadas disminuye el consumo de leche y alimentos de mejor calidad nutricional, lo
que disminuye la ingestión de calcio y vitamina D.
• La mayoría de las bebidas endulzadas disponibles en el mercado contienen jarabe de maíz (rico en fructosa)
como edulcorante principal.
• La absorción de la fructosa puede asociarse a diarrea por malabsorción, lo que incrementa el riesgo de
desaceleración del crecimiento.

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 ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA
Hay que remarcar la importancia de la alimentación en los primeros 1000 días de vida del niño, que incluye una
adecuada alimentación de la madre gestante → el carecimiento de ciertos nutrientes puede provocar defectos en el
desarrollo del niño → para evitar esta vulnerabilidad, hay que trabajar sobre:
• La madre: clave la lactancia exclusiva hasta los 6 meses, con una dieta equilibrada en la mujer, donde no falte
ningún nutriente. Es importante remarcar las diferencias con la leche de vaca, la cual no es recomendable para
los RN → ¡!: el ppal motivo de abandono de la LM sigue siendo que la madre refiere haberse quedado sin leche.
Acá es donde entra el papel fundamental del pediatra.
• El niño: sobre todo hasta los 5 años (mucho desarrollo)

DESARROLLO DEL CEREBRO HUMANO

La formación de sinapsis depende del ambiente y experiencias, especialmente en los primeros 1000 días de vida.
Cualquier injuria infecciosa, ambiental o nutricional, tendrá un impacto relevante en el desarrollo nervioso.

NUTRIENTES CRÍTICOS → MICRONUTRIENTES EN ADULTOS VS NIÑOS

Nutriente Niño de 2 años Adulto de 19 – 50 años
Vitamina A (ug/d) 35 10
Hierro (mg/d) 0,8 0,12
Zinc (mg/d) 0,5 0,14
Iodo (ug/d) 7 2
Tiamina (ug/d) 0,05 0,01
Riboflavina (ug/d) 0,06 0,02
Niacinamida (NE/d) 0,8 0,23
Vitamina C (ug/d) 3 0,57
Folatos (ug/d) 7 2,9

PORCENTAJE DE ALIMENTOS COMPLEMENTARIOS

Leche humana contribuye a satisfacer los nutrientes en los primeros seis meses de vida. Los requerimentos del
lactante dejan de ser cubiertos únicamente con leche materna a partir de los 6 meses, momento en el que se debe
instaurar la alimentación complementaria → alimentos altamente nutritivos: hierro (no todos los alimentos aportan
hierro posible de absorber en buena proporción) y zinc son los que más deben ser aportados (casi 100%).
• Zinc: 99% • Calcio: 70%
• Hierro: 99% • Vitamina A: 13%
• Niacina: 80% • Etc
• Manganeso: 70%

OBESIDAD INFANTIL
Es muy importante crear un hábito saludable que no repercuta de forma negativa hacia el futuro. Para ello:
• Cuidado de la alimentación en preconcepción y embarazo
• Cuidado de la aliemtación en etapas tempranas
• Nutrición y act física en etapa escolar
• Control de peso en la infancia
• Promover la ingesta de alimentos saludables
• Promover la actividad física

¿QUÉ ES LA ALIMENTACIÓN?
La alimentación es mucho más que comer como un simple hehco. Implica distintas esferas, ligadas a cuestiones
sociales y culturales:
• Nutrición: recomendaciones
• Placer
• Identidad: uno se va formando culturalmente en relación a su familia y el acto de comer
• Socialización: en términos de ¿con quién como? ¿Cómo como?

ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA
Se define como: proceso que comienza cuando la leche materna por sí sola ya no es suficiente para satisfacer las
necesidades nutricionales del lactante y, por tanto, se necesitan otros alimentos y líquidos, además de la leche

27
materna. Es un período crítico (6 – 24 meses) de crecimiento, en el que las carencias de nutrientes y las
enfermedades contribuyen a aumentar las tasas de desnutrición en los menores de cinco años a nivel mundial.

Nos preguntamos:
1. Cuándo comenzar?
2. Cuándo introducir los alimentos?
3. Cómo debe ser alimentado un niño?
4. Cuáles son los efectos sobre la salud?
5. Cómo promover el control de la ingesta?

Las recomendaciones actuales para comenzar son a partir del sexto mes (OMS) → algunos países difieren, pero
todos están de acuerdo que NO debe hacerse antes del cuarto mes o semana 17 → OJO: NO se debe postergar más
allá del sexto mes!!

Estas recomendaciones se asocian con:

• Estado nutricional (hierro, zinc y vit D sobre todo)
• Intolerancias y alergias alimentarias
• Crecimiento y OBS

A los 6 meses es importante empezar a incluir comidas variadas con cuchara, modificando gradualmente la
consistencia y permitir que el niño se lleve alimentos a la boca (antes de los 10 meses introducir alimentos
grumosos, de mayor consistencia, para que el niño pueda usar sus manos).

La OMS sugiere que existe una “ventana crítica” para la introducción de alimentos sólidos grumosos que, si no son
introducidos antes de los 10 meses de edad, es posible que aumente el riesgo de dificultades para la alimentación a
futuro.

DESARROLLO DE LA HABILIDAD PARA ALIMENTARSE

Antes de iniciar la alimentación complementaria, se debe realizar una evaluación del niño y su grado de desarrollo,
probando la motricidad fina, motricidad gruesa, posición (cuello rígido, etc), que le permita poder tragar sin
dificultad.

Se debe comenzar con texturas semisólidas (puré), y continuar con texturas más grumosas (implica movimientos de
masticación). A los 8 meses el niño ya puede aceptar texturas más consistentes porque mastica sin realizar gagging
(arcada o vómito al alimentarse → puede ser rechazo al alimento nuevo). Es muy importante planearlo en un
momento tranquilo y con cierta organización familiar que le otorgue al niño el tiempo que necesite.

ALIMENTACIÓN PERCEPTIVA
Recordar que el momento de comer es una situación más de aprendizaje y que mantener el contacto visual, trato
afectivo y dar confianza son elementos esenciales en este periodo.
Se debe indicar que es importante:
• Incluir a los niños a la mesa familiar desde edades tempranas.
• Evitar distracciones al momento de comer (pantallas como TV, tablets, celulares, computadoras, etc).
• Aprovechar el momento de la comida para mimarlos y hablarles.
• Respetar sus tiempos, su nivel de hambre y no obligarlos ni convencerlos de comer si no lo desean.
• Combinar diversos sabores, colores, texturas y métodos de cocción antes de eliminar de la dieta un alimento que
haya sido rechazado por el niño.

Contexto familiar:
• Los niños pequeños comen con uno o más familiares: las opciones de alimentos son manejadas por sus padres,
que tienen diferentes actitudes (pasivos o activos).
• La disponibilidad de alimentos en la mesa influye sobre la ingesta de frutas y verduras.
• Ver a los padres y hermanos comer frutas y verduras tiene un efecto positivo sobre la aceptación.

ACEPTACIÓN DE ALIMENTOS
Factores relacionados con la aceptación de alimentos al comienzo de la AC (alimentación complementaria):

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• Experiencias previas: qué come la madre durante la lactancia influye mucho. Además, la lactancia en sí tiene un
impacto positivo sobre la AC:
o Efecto sensorial: los sabores de las comidas ingeridas por la madre son parcialmente transmitidos en la
leche materna. Esto provoca una mayor aceptación de sabores al comienzo de la AC.
o Efecto mecánico: mayor actividad de la musculatura maxilofacial en bebés con lactancia materna (vs.
Bebés sin lactancia materna)
• Repetición de la comida ofrecida: hasta 8 – 10 veces cada alimento (algunos autores dicen hasta 15).
• Variedad de alimentos ofrecidos desde el comienzo de la AC → si se ofrecen más alimentos a la vez hay mejor
aceptación que ofreciendo uno por uno como se hacía antes.

Es importante saber que los niños igualmente tienen preferencias por ciertos gustos (dulce o salado) y no es posible
alterarlas. Sin embargo, los padres pueden modificarlas ofreciendo comidas sin agregados de sal o azúcar, comidas
variadas y que incluyan diferentes sabores.

Hay 4 posiciones de los padres frente a la aceptación de alimentos por parte del niño:
• Autoritario (obligan al niño a comer)
• Indulgente (ofrecen al niño lo que come, y el retso no)
• No comprometido (les da igual si el niño come o no)
• Con autoridad → es la forma ideal que se busca, donde los padres son quienes deciden qué se come, pero sin
obligar al niño, cuya respuesta a la presión termina generando el efecto contrario.

RECOMENDACIONES DE CONSUMO
Respecto a los nitratos y nitritos:
• En menores de un año, procurar que el contenido de espinacas y/o acelgas no sea > 20% del contenido total de
la papilla
• No mantener a temperatura ambiente las verduras cocinadas (enteras o en puré) y conservarlas en la heladera
(4 grados) si se van a consumir en el mismo día y, de lo contrario, congelar.
• Conviene recordar que cuando se comparan riesgos/beneficios de la exposición a nitratos por el consumo de
hortalizas, prevalecen los efectos beneficiosos reconocidos por su contenido nutricional.

ALERGIAS
Los estudios indican que habría mayor riesgo de desarrollo de alergias si se realiza la introducción de alimentos
alergénicos antes del cuarto mes de vida. A partir de ese momento, no debería postergarse la introducción, incluso
en niños con antecedentes familiares de alergia.

GLUTEN
¿Cuándo introducir el gluten en la dieta?
• La lactancia materna es siempre recomendable, y es independiente de la enfermedad celíaca.
• Se recomienda introducir la AC preferentemente mientras se mantiene la LM.
• En todo lactante, independientemente del riesgo genético, se recomienda introducir el gluten en torno a los 6
meses de edad.
• El amamantamiento y la introducción tardía del gluten (posterior al año de vida) no modifican el riesgo de
enfermedad celíaca en pacientes genéticamente predispuestos.

BABY LED WEANING (BLW)

El BLW puede traducirse como “alimentación complementaria autorregulada” o “alimentación complementaria a
demanda”. Es una rama de la pediatría que sigue el consejo de incorporar los sólidos en la alimentación del bebé sin
pasar por la fase de purés y papillas, siendo el propio bebé quien se alimenta por sí mismo usando las manos.

DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
En madres veganas y vegetarianas es MUY importante complementar con vitamina B12 durante la lactancia, ya que
de lo contrario puede haber compromiso neurológico grave por déficit de la vitamina en el niño (hay estudios
realizados en el último tiempo que demuestran esto).

Los nutrientes que generan mayor preocupación por la posibilidad de déficit son:
• Aporte proteico ante la diferente calidad biológica de las proteínas de fuentes no animales

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• Vitamina B12
• Ácidos grasos
• Omega 3
• Calcio
• Vitamina D
• Hierro
• Zinc

Por ello, es muy importante que el pediatra indague sobre la alimentación de la madre y de los suplementos
necesarios para el correcto desarrollo del niño.

INTERROGANTES DE LA AC
• Introducción de la AC en bebés con fórmula
• Efecto de diferentes proteínas sobre la composición corporal y el crecimiento
• Cuál es la cantidad de gluten adecuada en la AC
• Cuál es la cantidad y momento adecuado de introducir alérgenos para generar tolerancia
• Efecto de las nuevas propuestas en la forma de introducir la AC

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 CONSULTA DEL LACTANTE
No hay un esquema adecuado de consultas, generalmente se recomienda que las consultas de vacunación son
suficientes, pero no hay evidencia firme. No existe una pauta clara sobre la frecuencia y la periodicidad con la que
deben realizare los controles de salud de los niños, las recomendaciones se basan en expertos, y estas tienen que ser
adaptadas a la necesidad o riesgo de local y cada paciente en particular. Pero están todos de acuerdo que un niño se
controla con más frecuencia que un adulto.

En Argentina la frecuencia es de 20 controles de salud con médico en los primeros 24 meses. El examen físico tiene
mejor rendimiento a la hora de encontrar a malformaciones, alteraciones congénitas pero que además, si es
sistematizado, nos permite detectar alteraciones en el crecimiento y desarrollo de forma precoz (sin evidencia).

PARTICULARIDADES EN EL CONTROL DE SALUD DEL LACTANTE

• Establecer las características del vínculo con la madre como principal cuidador: como es el vínculo entre el niño
y la atención de la madre → cómo se está desarrollando, si debe ser estimulado, etc. Punto muy importante.
• Vigilar los datos dinámicos del crecimiento antroprométrico → peso, talla y perímetro cefálico ppalmente
• Realizar examen físico exhaustivo y completo para detectar → destinado a detectar:
o Anomalías congénitas
o Cambios físicos propios del crecimiento corporal
o Aparición de pautas de desarrollo
o Desaparición del “reflejos arcaicos”
• Aconsejar sobre pautas de cuidado general
• Asesorar y promover el mantenimiento de la lactancia
• Indicar la aplicación de vacunas → imp confirmar q se haya realizadp
• Indicar las pautas de alarma
• Aconsejar sobre medias de rastreo y vigilar los resultados de la mismas

A. Establecer las características del vínculo con la madre como principal cuidador
Características del vínculo con la madre: la mirada es una forma de vínculo que es necesaria para el desarrollo
neuromadurativo en los primeros meses de vida. Un bebé que no mira a su mamá y una mamá que no mira a su
bebe, debe llamar la atención → hasta que se configure un “otro”, ambos son una unidad.

B. Vigilar los datos dinámicos del crecimiento antroprométrico

No es fácil hacerlo y generalmente requiere una habilidad para hacerlo → ej: es muy difícil pesar a un niño porque se
mueven y lloran, pudiendo caerse de la balanza.
Tres mediciones esenciales:
• Peso
• Talla → tallómetro: rígido con tope arriba y tope abajo, con la planta pegada en la parte inferior.
• Perímetro encefálico → cinta debe ser atravesada en la circunferencia cefálica en forma paralela en una raya
que une el ojo con la oreja, mientras que la cinta no haya sido desviada o estirada.

Luego debemos comparar en las tablas de percentilo: al niño sano con otros niños sanos y al niño en sí con su propio
crecimiento → se deben utilizar las tablas que da el MSal, que son tablas acordes a la población argentina. Esta
comparación nos dice en qué percentilo de la distribución poblacional está el niño.

C. Realizar examen físico exhaustivo y completo para detectar

• General: tono muscular predominante es flexor (el niño está enrolladito), alineación y simetría particular (el
tono cervical es asimétrico → posición del esgrimista: si el niño mira hacia la derecha, el brazo izquierdo se
contrae más y el derecho se afloca un poco → imp en reflejos arcaicos)

• Examen de piel: hallazgo de angiomas, hemangiomas es normal. Van disminuyendo a medida que le niño crece y
deben ser vigilados. La grasa parda o mancha mongólica (en la zona sacra) también es normal a esta edad (y no
tiene ninguna relación con el Síndrome de Down).

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• Cabeza y cuello:
o Suturas bien colocadas y las fontaneras estén: fontanela posterior abierta hacia el mes y la fontanera
anterior aún más tiempo.
o Ojos: la simetría de los mismos, la presencia de elementos que no se correspondan
o Nariz: que las narinas sean permeables
o Boca: simétrica y que el frenillo no impida que la lengua protruya para que el niño se puede alimentar
correctamente
o Cuello: palpación y búsqueda de adenopatías.

• Tórax (además de la semiología normal):

o Esternón: buscando un pectus escabatum
o Tetillas: buscando mamas supernumerarias
o Aparato respiratorio: saber buscar el tiraje
o Saber palpar el latido precordial y los pulsos periféricos simétricos, para intentar detectar, por ejemplo,
una coartación de la aorta.

• Abdomen:
o Ombligo: cuándo se cayó, cuánto tardó, si cicatriza correctamente, si tiene hernias inguinales o
umbilicales
o Palpación abdominal: masas abdominales, como puede ser un teratoma abdominal
o Catarsis: tiene ciertas variaciones que van desde el meconio (marrón oscuro, casi negro) o la caca
grumosa, amarillo-verdosa con consistencia de sopa de vitina, que también es una deposición de
transición.
o Diuresis
o Columna vertebral: señales de disrafia del tubo neural (ej: pelos en la parte sacra)

• Genitales:
o Crisis genital del RN (del lactante): donde las hormonas maternas provocan cambios como ingurgitación
de la glándula mamaria del bebé (no es patológico), flujos blanqucinos en la vulva con
hipertrofia/hiperplasia de los labios (tampoco es patológico), alteraciones del crecimiento normal
o Malformaciones: son patológicas. Hay que revisar con detenimiento los genitales del bebé. Ejemplo:
hipoespadia.
o Lesiones de alarma

• Extremidades:
o Estabilidad de la cadera: luxación o subluxación de la cadera.
o Maniobras de Ortolani y Barlow → busca luxación de cadera

OJO: es MUY importante evaluar el desarrollo madurativo, que se manifiesta por ser:
• De cefálico a caudal
• De proximal a distal (adentro hacia afuera)
• De reflejo a cortical: los reflejos de un niño pequeño nos dan la pauta de la integridad del niño.
• De involuntario a voluntario
¡!: muchas veces el anormal desarrollo madurativo es por mal cuidado → el desarrollo madurativo es una conjunción
entre la indemnidad del aparato con el que nació y la aparición de estímulos que lo lleven al desarrollo madurativo.
Cuando el niño tiene problemas de cuidados, rápidamente van a repercutir en su desarrollo madurativo (no toda
afección del desarrollo no tiene como causa la falta de cuidado).

Pautas de desarrollo: Reflejos arcaicos:

• Sonrisa social • Posición flexora generalizada
• Sostén cefálico • Reflejo tónico cervical asimétrico
• Fijación y seguimiento de la mirada • Reflejo de marcha
• Gorjeo • Reflejo de Moro
• Búsqueda de la fuente de sonido • Presión palmoplantar
• Manos semiabiertas

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D. Aconsejar sobre pautas de cuidado general
• Abrigo: la madre es el mejor traductor de las necesidades de un niño.
o Los niños pierden calor mediante distintos mecanismos, por lo cual su piel debe estar cubierta → pero
NO llena de capas de ropa, sino cubierta. Esto es porque la pérdida de calor por convección (pasaje de
aire) suele ser más alta que otros niños.
o Debe tener la cabeza cubierta porque la superficie de la misma representa un porcentaje alto de la
superficie corporal (mayor que en adultos).

• Higiene: no necesita jabón todos los días, pero la predisposición de un baño diario le genera un hábito → si una
madre quiere bañar a su hijo todos los días puede hacerlo, pero no es necesario como justificación al higiene.
o No necesita un jabón con desodorante → jabón blanco o de glicerina.
o No es bueno que quede agua en la piel y en los pliegues.
o Abrigo después del baño, fundamental → ambiente bien calefaccionado.

• Colecho: la SAP recomienda que el niño duerma en una cuna al lado de la cama de los padres y NO en la cama de
los padres → es recomendable que el niño tenga su espacio para dormir.
o Hay motivos que tienen que ver con lo vincular y motivos físicos como aplastarle un bracito.
o Colecho social: porque no hay otra cama en la casa → distintas realidades. Si no hay posibilidad de
conseguir una cuna para el bebé, obviamente puede dormir en la misma cama con la mamá. En estos
casos, siempre con las recomendaciones de posición del sueño.

• Posición del sueño: siempre con almohada alrededor para que no se caiga y no aplastarlo, siempre con los pies
haciendo tope con el final de la cama o con una almohada que lo frene si se desliza, siempre los brazos por
arriba de la sábana que lo cubre y siempre boca arriba o de costado, que son las dos posiciones que se sabe
disminuyen el riesgo de muerte súbita del lactante.

E. Asesorar y promover el mantenimiento de la lactancia e indicar la aplicación de vacunas

Es un tópico a tocar siempre.

F. Indicar pautas de alarma. Aconsejar sobre medidas de monitoreo y vigilar los resultados de las mismas
• Evitar accidentes: enseñar medidas de establecimiento del uso de sillas en los vehículos (debe estar mirando
hacia atrás en los lactantes pequeños)
• Control de la fiebre y la temperatura: enseñar el uso correcto del termómetro
• Detección de trastornos congénitos del metabolismo → es ley
• Otoemisiones acústicas: se realiza para detectar hipoacusia de forma precoz
• Fondo de ojo: indemnidad del aparato ocular
• Ecografía de cadera para confirmar una subluxación o luxación es controversial → no deberíamos tener
sospecha de la patología si no encontramos signos cínicos de ello (asimetría pliegues, examen de las piernas,
maniobras de Ortolani y Barlow)
o Algunos estudios dicen que solo se debe buscar luxación o subluxación congénita de cadera en bebés
predispuestos, que son sexo femenino, de primer parto, en posición de cadera (no nació cefálico, si no
de cadera)

33
 DESARROLLO INFANTIL
Importancia del desarrollo infantil: la ciencia ha demostrado que el desarrollo cerebral en la infancia temprana es un
factor determinante de la salud, aprendizaje y conducta a lo largo de toda la vida → es lo que permite que las
personas puedan ser autovalentes en el futuro.

Es un proceso evolutivo, multidimensional e integral. Se caracteriza por la adquisición de habilidades y respuestas

cada vez más complejas, y tiene como objetivo la adquisición de independencia y capacidad de interactuar con el
mundo y transformarlo.

Los niños comienzan a aprender desde que nacen. Crecen y aprenden más rápidamente cuando reciben atención,
afecto y estímulos, además de una buena nutrición y una atención de la salud adecuada. Alentar a los niños a
observar y expresarse por su cuenta, a jugar y a explorar, les ayuda en su aprendizaje y en su desarrollo social, físico
e intelectual. Tomado de “Para la Vida” (UNICEF).
DESARROLLO INTEGRAL DE NIÑOS
• Objetivo gral: contribuir al desarrollo integral de niños y niñas, a
DESARROLLO INFANTIL través de la detección precoz y estrategias de intervención
Es un proceso multidimensional: • Objetivo específico:
• Físico: movimientos y coordinación o Detectar déficit de desarrollo psicomotor de niños o niñas
• Intelectual: pensamiento y razonamiento o Intervenir oportuna y eficazmente y lograr la recuperación
de los niños y niñas
• Social: interrelacionarse con otros
• Emocional: autoestima y sentimientos → poder expresar sentimientos (hay alteraciones que no se los permiten,
y esto trae muchos trastornos sociales)

ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE EL DESARROLLO CEREBRAL

1. Leyes del Desarrollo
2. Neuroplasticidad cerebral
3. Interacción compleja entre la genética y las experiencias (tanto nutricional como interaccion con otros) → un
niño tiene todas las posibilidades, pero si las experiencias sociales no son las adecuadas no se va a desarrollar
(acá entra en juego no solo el factor nutricional, sino que también el social).

1. LEYES DEL DESARROLLO

Los procesos son:
• Cefálico a caudal → fijación de mirada, salivación, coordinación brazos, escapulas, manos.
• Proximal a distal → linera media a periferia (de llevarse la mano a la boca hacia motricidad fina).
• Reflejo a cortical
• Involuntario a voluntario → del reflejo a hacer las cosas voluntariamente.

2. NEUROPLASTICIDAD
• Capacidad del tejido neuronal de presentar cambios adaptativos y de reorganización, de manera fisiológica o
patológica
• Los últimos meses de gestación y los primeros 2 años de vida son FUNDAMENTALES para el desarrollo de una
persona
• Hace que desde el centro del cerebro periacueductal crezcan gran cantidad de neuronas que migran en el tercer
trimestre del embarazo (sobre todo hacia la corteza cerebral y hacia su lugar genéticamente determinado → si
esto se interrumpe, por ej en prematuros, la migración se produce extrautero, con lo cual hay mayor riesgo de
que estas neuronas no lleguen a su sitio)

ETAPAS
1. Período antenatal
• Proliferación neuronal
• Migración hacia zonas más especializadas
o Cada tipo neuronal tiene su patrón de movilidad, un lugar a donde llega y las conexiones que hace
posteriormente
2. Periodo posnatal
• Organización del SNC
o Sinapsis

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 o Cortocircuitos neuronales de complejidad creciente
o Periodos críticos de desarrollo → a medida que el niño va creciendo los circuitos se van formando, y las
conexiones que no sirven mueren (apoptosis)

EL PEDIATRA Y LA EVALUACIÓN DEL DESARROLLO

Las familias llegan al consultorio de pediatría del desarrollo, generalmente derivados de pediatría en consultorio
externo. El motivo es diferencias o falta de aspectos esperados para la edad, por comparación con sus hermanitos o
con niños de la misma edad, muchas veces observado por las maestras.
• HC detallada → historia familiar, embarazo, parto, situaciones inherentes al niño y sus antecedentes personales.
• Examen clínico y exámenes complementarios (mirar mucho la piel x asociación de enf neuro y dérmicas)
• Pruebas de pesquisa → NO son pruebas diagnósticas, sino que detectan alteraciones del desarrollo y muestran
qué situación esta desfasada o perdida con respecto a la edad del paciente, si hubo un desvío (la adquisición era
posterior de una cosa, pero no las de ese momento)
• Pruebas dx
• Intervención terapéutica → acorde a la situación del niño. Entran en juego las interconsultas: depende de las
necesidades del niño. Ej: fonoaudióloga si hay problemas en el lenguaje.

CARACTERÍSTICAS SEGÚN EDAD

• Niño RN
o Tono flexor extremo que debe irse perdiendo para ganar el tono extensor.
• 1 mes
o Pierden tono flexor, comienzan a ganar tono extensor (simétrico) y un poco de fijación de mirada.
• 2 meses
o Pierden el tono flexor simé trico y comienzan a tener asimetría corporal, con ganancia de tono extensor
→ posición del esgrimista (extendido un brazo y flexionado el otro, etc) → flexiona y extiende uno u
otro hemicuerpo, no ambos al mismo tiempo → se ve u n tono flexor muy descendido y el tono extensor
empieza a ganar.
o La fijación de la mirada empieza a ser más notoria
o Comienza lo que se llama sonrisa social: esbozo de sonrisa tiene que ver con la identificación de otro
adulto que está con él. Tiene que ver con que logra identificar un rostro humano, principalmente los
ojos, si uno se acerca más de 25 – 30 cm. Sonríe ante la mirada y no ante la sonrisa refleja → responde,
no reflejo.
o Las manos comienzan a estar abiertas
o Pueden sostener, pero no mantener la posición sentada → sostén cefálico: músculos cervicales pueden
sostener la cabeza y objetos con la mano, pero no el tronco (x eso no pueden mantenerse sentados)
o Aparato de fonación: comienzan a hacer rui dos (Ajó), porque empieza a sacar la columna de aire por las
cuerdas vocales. Es parte de la interacción con el otro.
• 3 meses y medio / 4 meses
o Tiene sostén cefálico: puede dirigir la mirada hacia el adulto, tener sonrisa social, girar la cabeza, agarrar
no de forma refleja, sino porque lo quiere sostener.
o Las escápulas comienzan a liberarse, produciendo el movimiento de los hombros que, en conjunto con la
elongación del cuello, son fundamentales para el sostén cefál ico. Los músculos cervicales comienzan a
tener fuerza por lo cual puede sostener la cabeza y girarla.
o Todavía no puede sostener el tronco.
o Todavía no puede estar sentado (proceso de fijación cefalo-caudal): todavía no hay una fijación de la
cadera.
o En decúbito ventral: vuelve a cerrar las manos porque le da seguridad, puede levantar la cabeza,
separa los hombros, pero levanta ligeramente el tronco → esta instancia se llama balconeo y se
produce aproximadamente a los 3,5 meses, donde mira al adulto con esfuerzo.
o En el trascurso de los 4 meses: comienza a apoyar los antebrazos y a liberar las manos (importante
porque le permite agarrar y experimentar, ya que es una zona muy sensitiva → fundamental para la
adquisición de otros parámetros del desarrollo), libera la mirada y la sonrisa ya que se ve más relajada.
o Si lo sentamos: aparece un trípode (posición inestable donde el chico separa las piernas y apoya las
manos). Es un trípode inestable, donde se va para adelante (NO es producto de una luxación de cadera),
tiene algo de sostén de tronco, aunque no es completo. Con el correr de los días, esto se va reeducando:

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 las manos van cada vez más cerca de los piecitos y el tronco toma cada vez más fuerza, logrando
sentarse. esto se produce hacia el final 5to mes.
o Aparato de fonación: comienza a madurar parte de los músculos fonatorios y la boca por lo cual
comienza con sonidos como “eeee, aaaa, mmm” y si uno le repite estos sonidos en el 5to mes de vida
tiene la capacidad de repetirlo.
• 5to mes
o Trípode inestable al principio y luego logra sentarse más erguido.
o Rolación: al ponerlo en decúbito dorsal, va a empezar a girar la parte dorsal del tronco sobre la parte
superior. Moviliza una cadera sobre la otra dejando los hombros apoyados, hasta que logra, con este
mismo impulso, darse vuelta.
▪ Puede darse vuelta: lo cual le genera mucha felicidad, pero el brazo le queda trabado (no se da
cuenta que tiene que liberar el brazo para lograr un completo decúbito dorsal)
▪ Cuando logra sacar el brazo: puede empezar a girar de ventral a dorsal y de dorsal a ventral.
o Emite sonidos: se debe a que el aparato fonotario también va madurando.
o Aparato de fonación: logra repetir los sonidos
• 6to mes de vida
o Se sigue sentando con las piernas abiertas, aumentando la base de sustentación
o Pueden girar la cabeza, mirar para arriba, mirar para abajo
o Tiene las manos abiertas → si se acerca un juguete pueden agarrarlo
• 7mo mes de vida
o Sedestación completa (se sienta firme)
o Gira la cabeza y ligeramente el tronco.
• 8vo mes de vida
o Logran pararse y pueden deambular de costado, agarrándose de barandas de la cuna.
o El gateo NO se toma como una pauta madurativa, porque algunos lo hacen y otros no. Sin embargo, el
gateo en aquellos que lo hacen es fundamental, porque demuestra que el chico tiene una coordinación
entre los 2 hemisferios que es completa para la edad → porque el gateo requiere que un hemisferio se
mueva mientras el otro se mantiene quieto.
o Apoyan toda la planta del pie, todavía no tienen articulación.
o Es conveniente dejarlo descalzo, porque si le doy estímulo a toda la planta del pie, además de tomar de
tomar fuerza y formación del arco, a nivel cerebral comienza a tomar noción de que está parado y que
puede caminar.
o Uno puede ayudar al niño al desarrollo de la deambulación por medio de la colocación de un cochecito
con rueditas (andarines, NO andadores que están prohibidos) o poniéndole superficies blandas como las
alfombras → con los andarines el niño va erguido, manteniendo su centro de bipedestación a nivel
lumbosacro (con los andadores el niño apoya el tronco en el aro y se desplaza hasta la zona dorsal baja).
Así, el niño comienza a dar pasos adelante y no hacia el costado como lo hacía antes → logrando
adquirirlo completamente al 10 – 11 mes, aunque el 50% de los chicos camina a los 12 meses, y así se
toma como hito madurativo.
• 12vo mes de vida
o Logra caminar: algunos lo logran un poco después y eso no es un problema mientras haya cumplido
los hitos madurativos en el 8vo mes. Un problema es el chico que no logra pararse.

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 TALLER DE JUEGO
A través del juego el niño pone en práctica la creatividad, puede ficcionar y su mundo interno se puede desplegar y
ampliar → El jugar no es únicamente agarrar un juego, sino poder inventar, armar una ficción (distinto al adulto).
Jugar es un derecho del niño.

“En el juego y solo en él, pueden el niño o el adulto crear y usar toda la personalidad, y el individuo descubre su
persona solo cuando se muestra creadora” Winnicott.

“El juego es el espejo en el que el sujeto se reconoce como juego. El niño se hace sujeto infantil, se hace niño en el
juego” “El juego cuenta en tiempo presente la vida de un chico, muchas veces los personajes que eligen, dan cuenta
de los lugares que él ocupa” Fukelman.

Relacionarse a través de la queja → contraproducente. Genera una relación distante.

SALA DE JUEGOS
Internación: niño sin sus juegos, sin su rutina diaria, sin sus amigos, sin el colegio, etc. Por ello existe la sala de
juegos: es un espacio externo al consultorio médico, donde se crea un espacio lúdico para que el niño pueda llevar a
cabo la actividad.

Permite:
• Promoción de la salud concebida como integral.
• Prevención de padecimientos de orden emocional de pacientes con enfermedades orgánicas.
• Posible derivación a Tratamientos especializados.
• Cuanto más rápido pueda jugar, más rápido podrá volver a su casa.

El objetivo es:
• Posibilitar un espacio lúdico
• Humanizar el ambiente hospitalario
• Prevenir la interrupción del crecimiento evolutivo del niño hospitalizado.

JUGAR COMO DERECHO

El juego es reconocido como un derecho y establece: “Derecho del niño al descanso y el esparcimiento, al juego y a
las actividades recreativas propias de su edad y a participar libremente en la vida cultural y en las artes” así, “El juego
está asociado al bienestar del/la niña/o y en tal sentido es considerada una práctica saludable”.

En países desarrollados, el derecho a jugar no se cumple en su totalidad porque cada vez más los padres ponen a los
niños cientos de actividades que generan una agenda completa similar a la de un adulto.
En países subdesarrollados no se cumple porque en zonas más precarias los niños trabajas (ej: vendiendo
estampitas).

EL TRABAJO DEL JUEGO

Winnicott en “Realidad y juego plantea”: “El Juego es la actividad más importante para el niño y para su
crecimiento”. Es una actividad CREADORA:
• En función de lo que existe
• En condiciones que el niño tiene confianza
• Lo característico es el placer

Freud en “El poeta y la fantasía” plantea: “El juego de los niños es como la realización de los deseos y el deseo que
realizan es el de ser mayores”. Los niños reproducen en los juegos lo que los adultos hacen o más bien lo que han
llegado a conocer.

JUGAR
Jugar le permite al niño:
• Diversión
• Ser

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• Forma de expresión
• Distracción
• Lo ayuda a vivir mejor
• Abordar la realidad que en ocasiones le resulta insoportable.
• Ligar la angustia
• Aprender, porque es un gran componente de estimulación
• Comunicarse
• Relacionarse con el otro

Cumple una función vital para el manejo de la agresión y la destructividad. En el juego el objeto puede ser:
• Destruido y restaurado
• Dañado y arreglado
• Ensuciado y vuelto a limpiar
• Matado y revivido

Jugar le permite al niño desarrollar la capacidad de socialización:

• Jugar con otros
• Jugar respetando las reglas: propias, de otros, o normas compartidas.

Freud en “Más allá del principio del placer” dice: “Tanto las neurosis como el juego del niño, está sometido al
principio de repetición, el niño insiste en lo displacentero para ligar algo de lo traumático o aquello sufrido
pasivamente, el placer lo encuentra en esta posibilidad de hacer activo lo vivido pasivamente”.

EL RIESGO DE NO PODER JUGAR

• Hay un atascamiento, una detención en el desarrollo del sujeto.
• No diferencian entre juego y no juego.
• Quedan inmersos en el mundo adulto.
• Compromiso corporal
• Enfermedades a repeticiones inhabituales
• Enuresis
• Encopresis
• Falta de atención, movimientos excesivos
• No juegan a golpear → lastiman y se lastiman
• No juegan a volar → se arrojan y son arrojados fuera del grupo de pares

JUEGO SEGÚN EDAD

• 0 a 5 meses:
o Bebe realiza acciones sobre su propio cuerpo que le producen placer.
o Comprende los sentidos.
o Se chupa el dedo, los pies, juega con sus manos.
o No hay una distinción entre el niño y el adulto.
o Participa visual y activamente.
o Juegos de sostén, juegos corporales: gestos, actitudes, posturas.
o Aparece la sonrisa social.
o Los bebes ya pueden sostener objetos con sus manos y los llevan a su boca que es el modo e ir
conociéndolos. Además de tener un espacio para movilizarse ya que comienzan a estar cada vez más
activos.
• 6 a 10 meses:
o Logran comenzar a mantenerse sentados: tienen una visión que les da la posibilidad de interactuar con
los juguetes y el medio ambiente.
o “Angustia del octavo mes”: es la angustia por la separación con la figura de apego. Noción de que la
madre se ausenta.
o Diferenciación: madre vs. extraños y conlleva una angustia.
o Juegos de construcción de objeto permanente: las sabanitas y almohadones ocultan y develan el objeto
ausente.
o Mete objetos dentro de otros.

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 o Balbuceo.
• 12 a 18 meses:
o Comienza la marcha, aparece juegos de desplazamiento.
o Autos, trenes, animales para arrastrar o mesitas para arrastrar o sostenerse y empujar.
o Palabras frases, stes indiferenciados (ejemplo palabra “agua”)
• 2 años: el juego por excelencia
o Juego de imitación: imita acciones habituales, dormir, comer. Luego aplica esquemas simbólicos a
objetos nuevos: dormir a muñecos, cambiarle el pañal a un bebe, jugar con autos → hacen activo lo
sufrido por ellos mismos.
o El juego es paralelo.
o Masa servirá para el control de esfínteres.
• 3 años:
o Mayor control del cuerpo.
o Mayor destreza.
o Saltar.
o Jugar con triciclos.
o Armar rompecabezas.
o Juegos dramáticos.
o Comienza la distribución de roles.
• 4 a 5 años:
o Comprenden consignas más complejas
o Participan de juegos reglados: juego de la oca, cartas.
• 6 a 11 años:
o Represión del interés sexual. Sublimación.
o El niño sale del pensamiento egocéntrico a un pensamiento intuitivo, es capaz de aceptar reglas
universales.
o Permite desarrollar la competitividad, aceptando las diferencias, buscando superaciones y tolerando
o frustraciones juego de roles.
o Cartas, carreras.
o Se fortalece la autoestima
o Actividad del juego desordenada.
o Actividades deportivas
o 11 años: Interioriza los roles, diferencia lugares y funciones → aparece tarea en equipo. Mayor
habilidad, ingenio.
• 10 a 11 años:
o Despertar sexual: maduración física con características psíquicas concomitante. Etapa genital.
o Pensamiento racional, prudencia, buen sentido.
o Juegos con pares, en red.
o Impulsan la colaboración y cooperación.

ROL DEL PEDIATRA

Es privilegiado ya que son lo que en primera instancia toman contacto con el niño y sus familias. Pueden crear un
espacio de confianza, de escucha y empatía con el niño y la persona que acompaña.
Es fundamental que puedan indagar para fomentar la autonomía
• Si hay momentos de juego.
• Si el niño quiere jugar.
• A qué juegos les gusta jugar.
• Si le brindan juegos acordes a la edad.

CONCLUSIONES
El rol del pediatra en la consulta con un niño y su familia es privilegiado ya que el vínculo de confianza, de escucha y
buena comunicación que puedan crear, influirá en la salud bio psico social del niño. Esto permite un mejor
diagnóstico, satisfacción del paciente y su familia, mayor cumplimiento del tto, menor ansiedad y depresión, mejor
evolución y satisfacción médica.

40
 PEDIATRÍA SOCIAL
La pediatría social se dedica a la atención de la salud del niño: todas aquellas situaciones en las que la salud del niño
sufre por una causa externa social y, también, aquellas situaciones de la salud del niño que repercuten sobre su
entorno social.

La pediatría y su práctica no son sociales cuando no tienen en cuenta los orígenes, la familia y las condiciones de
vivienda, ni las consecuencias sociales de la enfermedad y la salud → visión integral.

: Pandemia genera falta de controles de salud, falta de seguimiento de calendario de vacunación, etc → problemas
a futuro.

¿Cómo se evalúa?
• Indicadores de salud
• Situación socioeconómica y cultural del mundo
• Mortalidad
• Factores desagregados
• Población
• Migraciones
• Prevalencia de enfermedad diarreica y respiratoria, obesidad, etc
• Enfermedades transmisibles
• Situación nutricional

INDICADORES DE SALUD
Son medios idóneos de evaluación de sistemas. Se generan para que, una vez establecido un valor, el sistema de
salud establezca programas que reduzcan esos valores y, en base a eso, se evalúe la efectividad de los mismos.
Permiten:
• Planear programas, reajustar objetivos
• Redistribuir recursos
• Tomar conciencia de la tarea realizada al personal correspondiente
• Evaluar las acciones en salud y los sistemas intervinientes

¿Cuáles son las características de los indicadores de salud? Son antigentes, sensibles, específicos, racionales y
económicos. El más conocido hoy en día es la tasa de mortalidad infantil (defunciones en menores de un año sobre
1000 RN vivos) → tasa: indicador específico para una población. Otros indicadores son:
• Tasa de mortalidad infantil perinatal: defunciones fetales tardías + defunciones de menores de 7 días x 1000 /
RN vivos.
• Tasa de mortalidad infantil neonatal: defunciones de menores de 28 días x 1000 / RN vivos.
• Tasa de mortalidad infantil neonatal precoz: primeros 7 días.
• Tasa de mortalidad infantil neonatal tardía: 7 a 30 días.
• Tasa de mortalidad infantil postneonatal: defunciones de 1 a 11 meses x 1000 / RN vivos

Factores de riesgo:
• Riesgo: contingencia o proximidad de un daño para la salud.
• Factor de riesgo: características de una persona o grupo asociadas a mayor probabilidad de enfermar. Incluyen
factores:
o Biológico
o Ambiental
o Conductual
o Sociocultural
o Económico
o Vinculado al sistema de atención de salud

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SITUACIÓN SOCIOECONÓMICA
Necesidades insatisfechas Indicador de privación crítica
Habitacionales
Tipo de vivienda Hogares que residen en inquilinato o vivienda de familia
Tipo de materiales con que está construida la vivienda Hogares que residen en viviendas cuyas paredees no son
de mampostería (madera, metal, fibrocemento, adobe,
chorizo, cartón, deshechos, etc)
Hacinamiento Más de dos personas por cuarto
Sanitarias
Disponibilidad de agua corriente Hogares cuya vivienda carece de instalación de agua
corriente
Tipo de sistema de eliminación de excretas Hogares cuya vivienda carece de instalación de baño

Noreste argentino y Gran Buenos Aires son las regiones más damnificadas.

Tasas comparativas de mortalidad: Bs As tiene 7,3 → similar a New York.

MORTALIDAD
Las principales causas de muerte son:
• Menores de 1 año: afecciones perinatales > malformaciones congénitas > otros
• 1 – 5 años: causas externas > malformaciones congénitas > otros
• 5 – 14 años: accidentes > tumores > otros
• 15 – 19 años: accidentes y suicidio > otros

EDUCACIÓN
En la salud biopsicosocial es importante tanto la formación del paciente como la de sus padres. ¡!: Hay un gran
porcentaje de adolescentes que no estudian, no trabajan y no buscan empleo.

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 FAMILIA
La familia es la unidad básica de la organización social y también la más accesible para efectuar intervenciones
preventivas y terapéuticas. Brinda un entorno social para el desarrollo natural de todos los individuos.

La familia es un sistema de individuos que se relacionan y toman roles de acuerdo a las situaciones que va pasando
la misma. Estos roles son adoptados de manera implícita.

TIPOS DE FAMILIAS
Hay 4: 1 normal y 3 patológicas.
• Integrada: normal. Roles estables y flexibles, con carga emocional equilibrada.
• Aglutinada: patológica. Individuos poco diferenciados y rol materno exagerado (lazos afectivos).
• Uniformada: patológica. Tendencia a la individualización con absolutismo de rol paterno. Lazos rígidos.
• Aislada: patológica. Predomina la individualización también, pero sin tanta imposición por parte paterna. Pocas
reglas. Cada integrante va a estar aislado.

ROL DEL PEDIATRA

La relación médico-paciente en pediatría es particular, xq debemos tratar con el paciente y con los padres como
intermediaria entre el pequeño y nosotros. Por ello, es importante decodificar a la familia, entender cómo funciona,
cómo es la dinámica, cómo está formada, etc, para saber el contexto de nuestro paciente y así poder abordar la
consulta y posibles tratamientos futuros de la mejor manera.

Así, es importante analizar:

• Origen: relación de los padres con sus padres, cómo fueron criados
• Constitución: cómo es la familia, a qué se dedican, qué actividades hacen, etc
• Integración: con quién convive el niño? Con ambos padres? Con uno solo? Cómo se distribuyen los roles?
• Estado madurativo: familia es una entidad dinámica que se reestructura a medida que pasa el tiempo. En ella
puede haber:
o Crisis normativas: predecibles. Por esta cualidad permiten dar herramientas a la familia para sobrellevar
los momentos → ej: nacimiento del niño, adolescencia del niño.
o Crisis no nortmativas: no esperables. Alteran la dinámica familiar y, familias poco estructuradas sin
herramientas, no van a saber cómo sobrellevarlo. Ejemplo: accidente, aborto.
• Perspectiva: valores que tiene una familia, qué se exigen cómo padres, qué esperan de los hijos.
Todo esto permite hacer un análisis y atención integral. Entra en juego la importancia del genograma.

GENOGRAMA
Es una de las herramientas que tenemos para indagar y
tener un rápido acceso para ver la estructura de la familia.
• Representación gráfica de la estructura familiar
• Condensa abundante información y permite una
lectura ágil y rápida
• Nos informa el funcionamiento y el contexto donde
nuestro paciente vive

Se compone por tres partes:

• Estructura
• Mapa de información → edad (dentro del símbolo),
profesión, ATC importantes, causa de muerte si la
persona falleció, etc (se pone a la derecha del símbolo)
• Mapa relacional → habla del contexto donde vive el paciente.

CONFIGURACIONES ACTUALIZADAS
Las configuraciones familiares, con la familia como un organismo, no fueron
siempre iguales. Antiguamente se tenía el rol del padre como el trabajador, donde
todo pasaba por él y la mujer se tenía que ocupar de los labores de la casa y de los
hijos. Cuando empiezan a generarse cambios y la mujer gana derechos (voto,

43
universidad, anticoncepción), la configuración de familia cambia y se ven las configuraciones que podemos encontrar
hoy en día:
• Homoparental: dos hombres o dos mujeres como figura parental.
• Ensambladas: familias separadas que se juntan (ej: mujer separada con hijos se junta con hombre separado con
o sin hijos).
• Ampliada: no habla solo de relacion parental, sino también de tíos y abuelos.
• Monoparentales: con donación de esperma o vientre subrogado
• Globales: parte de la familia está lejos (en otro país, etc)

CONCLUSIONES
• El pediatra no solo atiende al niño, sino también a la familia.
• La familia resulta fundamental para la estructuración y el desarrollo del niño. Como profesionales es necesario
reconocer las nuevas estructuras que existen además de los modelos tradicionales.
• El genograma resulta una herramienta fundamental para comprender el contexto en el que se desarrolla el
paciente y así permitir un abordaje integral, evitar errores dx y adaptar la terapéutica para mejorar el pronóstico.
• Ejemplo de genograma:

44
 SEMIOLOGIA PEDIATRICA DEL PREESCOLAR (3 AÑOS)
La semiología difiere del adulto porque el niño está en constante crecimiento y desarrollo. Se realiza de forma
cefalo-caudal:
1. Aspecto general
2. Cabeza y cuello
3. Torax y aparato reproductor
4. Aparato cv
5. Abdomen
6. Ap. Osteoarticular
7. Región genital, inguinal y anal
8. Evaluación del desarrollo psicomotor
9. Otoscopia (los dejamoa al final pq a los niños les suele molestar)
10. Boca → último xq es lo que más molesta al niño (si lo hacemos primero el niño ya empieza con mala
predisposición)
11. Orofaringe → último xq es lo que más molesta al niño

1. ASPECTO GENERAL
• A los 2 – 3 años el niño ya entra caminando al consultorio
• Observar:
o Postura (subir escaleras, agarrar una o Límites de la madre
pelota, etc, sin perder el equilibrio) o Reacción del niño
o Actitud con el ambiente (siguen o Solicitarle que se saque la ropa (se sacan
instrucciones simples, ordenan cosas por pantalones y zapatos. Pueden volver a
color o forma) ponérselos, aunque sea en el pie
o Movimiento incorrecto)
o Conciencia (activo) o Comprensión de ordenes
o Atención (presta atención a los que o Coordinación motora
sucede a su al rededor) o Independencia
o Independencia de los padres (se sientan o Adaptación psicosocial
solos o en la falda de sus padres) o Autonomía en tareas simples

2. EXAMEN ANTROPOMETRICO
• El niño debe ser pesado en una balanza biométrica o digital
• Desnudo
• Se observa el equilibrio y la coordinación motora (por subirse a la balanza o camilla)
• Se mide la talla con el pediometro con el niño en decúbito dorsal y el examinador a la derecha → acá t,b se
evalúa si sube solo a la balanza y a la camilla
• Inspección:
o Facies (características: sme genético?)
o Expresión
o Proporciones corporales → relación cara:cuerpo → nacim 1:8 / 2 – 3 años 1:5 / 18 años 1:2
o Simetría de segmentos
o Piel: color, turgencia, humedad (se pierde por deshidratación, desnutrición), elasticidad, manchas (tipo y
localización → mancha de tipo mongólica desaparece, y pueden tener manchas de tipo café con leche y
hay que pensar en NFM, hemangiomas, etc)
o Examen ganglionar:
▪ Palpación
▪ Movilidad
▪ Adherencia
▪ Tamaño
▪ Sensibilidad
▪ Ver: retroauriculares, submaxilares, cervicales anteriores y posteriores, supra e infra claviculares,
axilares e inguinales
▪ Submaxilares, inguinales, cervicales: hasta 1cm de diámetro son NORMALES (elásticos, móviles,
indoloros)

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 ▪ Medir T° axilar: termómetro x 3 min
▪ Ganglio normal: móvil pequeño, que no se adhiere a planos profundos y sin sensibilidad

3. CABEZA Y CUELLO
• Forma y simetría del cráneo: las asimetrías tienden a desaparecer → si persiste es patológica
• Proporción craneofacial (1:5 a los 2 años)
• Ver la implantación y lesiones del cabello y cuero cabelludo (lesiones micóticas, eccematosas, alopecías)

4. OJOS
• Relación con la base de la nariz • Pupilas (verificar paralelismo con foco luminoso a
• Desvío o estrabismo 30cm de los ojos)
• Parpados • Reflejo fotomotor
• Movimiento del globo ocular • Se lo manda al especialista para que le haga un
• Coloración de la esclerótica y pupilas fondo de ojo y un examen más exhaustivo

5. OREJAS Y OIDOS
• Forma e implantación • CAE (permeable o no y si es simétrico en ambos
• Presencia de lesiones oidos) y membrana timpánica (transparente con
• Implantación superior es la altura de cantos triangulo luminoso, a veces se ven los huesesillos.
internos de los ojos (hay smes genéticos donde la En otitis se puede ver enrojecimieto y
implantación es baja) abombamiento de la membrana timpánica< y
• Otoscopia también se puede ver una meningitis bullosa en
algunas patologías infecciosas)

6. NARIZ
• Rinoscopia anterior • Coloración de las mucosas (pacientes alérgicos o
• Permeabilidad de narinas con rinitis alérgicas con mucosa más clara)
• Base anterior de la nariz • Aspecto de las secreciones y el olor de las mismas
(fétidas si hay cuerpo extraño)

7. CUELLO
• Observar forma y movilidad (corto, normal y simétrico, movilidad conservada o con torticolis adquirida (la
congénita se descarta antes). Ver la piel que puede sobresalir del cuello en sme de Turner por ej)
• Tumoraciones o adenopatías
• Palpación de tiroides (no se palpa)

8. TÓRAX Y APARATO RESPIRATORIO:

• Inspección:
o Simetría, movilidad (si es expansible o no), formaciones (o deformaciones), tiraje, mamilas (mamas
supernumerarias)
o Pectum excavatum, tórax en pecho de paloma
o Signos de variantes anatómicas (anomalía de Poland: ausencia o hipoplasia unilateral del músc. pectoral)
o Desde el dorso, ver altura de las escápulas
• Palpación:
o Aparato óseo y tejido mamario
o Respiración toracoabdominal (ritmo, frecuencia, amplitud, frémito torácico)
o Aleteo nasal
o FR normal = 15-25 rpm
• Percusión:
o Submatidez cardíaca, hepática, sonoridad abdominal comparativa
o MUY útil en el caso de que estemos sospechando alguna patología que genere matidez a nivel
parenquimatoso (DP, neumonía importante)
• Auscultación:
o Murmullo vesicular,
o Ruidos accesorios (rales, crepitantes en bronquitis o neumonías, sibilancias en procesos obstructivos)
o COMPARATIVO entre ambos hemitórax

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 o Auscultación de la voz a cada lado, y en la región axilar

9. APARATO CARDIOVASCULAR:
• Inspección general:
o Ver si hay presencia de cianosis peribucal o ungueal: nos puede denotar la presencia de alguna
malformación congénita del aparato cardiovascular
o Choque de la punta (en gral coincide con el ictus)
o Abombamientos
o Precordio; frémitos
o Ictus en 4to espacio intercostal, fuera de la línea hemiclavicular
o Extensión e intensidad de los latidos
o Ruidos cardíacos, ritmo, intensidad y presencia de soplos (puede haber soplos inocentes: murmullo
venoso)
o FC normal = 80-120 lpm
o SIEMPRE en todos los focos
o Palpar los pulsos periféricos (radial, femoral, pedio) y compararlos en simetría y amplitud
o Tomar la TA con maguito adecuado: 2/3 del brazo, paciente sentado a la altura del corazón
o HTA en la infancia en generalmente de origen renal, coartación de aorta, endocrinopatías,
glomerulonefritis postestreptocóccica, feocromocitoma (más grave)

10. ABDOMEN:
• Inspección:
o Abombamientos, retracciones
o Circulación colateral, diastasis de músculos recto abdominales, hernias
• Auscultación PRIMERO!!
• Palpación:
o Superficial y profunda y mirar las fascies del paciente mientras
o Buscar vísceromegalias
• Percusión:
o Borde superior hepático (5-6 espacios intercostales derechos)
o Bazo no percutible ni palpable
o Seguir el sentido de las agujas del reloj → FFI, flanco izq, hipocondrio, epigastrio, periumbilical, HD, FD,
FID, hipogastrio

11. APARATO OSTEOARTICULAR:

• Relación de cabeza, tronco y miembros
• Movilidad articular:
o Si hay dolor
o Aducción, abducción, rotación interna y externa de miembros
o Patologías: sme de Eler Dahlos
• Tono y trofismo
• Medición de miembros (diferencia normal hasta los 0,5 cm)
o Variación fisiológica 75%
• Examen de la marcha, movimientos asociados (balismo fisiológico hasta los 5 años aprox)
o Alteraciones de la marcha: con claudicación o con cojera, cuando se interrumpe la irrigación de la cabeza
femoral (Legg-Calve-Perthes)
o Enfermedad de Duchenne: distrofia muscular
• Columna vertebral de frente y perfil

12. APARATO GENITAL Y ANAL:

• En niños, inspección de:
o Pene, glande, orificio uretral (central o más periférico)
o Escroto
o Palpación testicular (puede tener cierta complejidad)
o Reflejo cremasteriano (unamano a la altura inguinal para evitar este reflejo)
o Balanitis

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 o Criptorquidea
o Orquitis
o URGENCIAS PEDIÁTRICAS QUIRÚRGICAS, porque puede necrosarse el testículo
• En niñas, inspección de:
o Labios mayores y menores
o Mucosa, clítoris, himen, orificios
o Ver malformaciones congénitas y fisuras
o Adherencia o sinequia de los labios menores
o Secreción vulvovaginal, que si tiene fetidez o cambios de coloración, puede merecer un cultivo
(Chlamydia o Neisseria, siempre sospechar abuso sexual)
o Lo más frecuente es el flujo vaginal por Oxiurus: realizar test de Graham

13. PSICOMOTOR:
Al ingreso se recaba información:
• Comprensión
• Vigilia
• Colaboración
• Interés por lo juguetes
• Información de los padres: rutinas y preferencias, uso de chupete y biberón a esta edad; rutinas en cuanto al
sueño, ritmo evacuatorio
• Adquisición del habla: cómo está instalado
• Evaluación auditiva y visión general
• Reconocimiento de formas y colores
• Suelen necesitar aún ayuda para vestirse

14. DEJAR OTOSCOPIA Y EVALUACIÓN DE LA OROFARINGE PARA EL FINAL:

• Orofaringe con baja lenguas en 1/3 anterior de la lengua, para no generar el reflejo nauseoso
• Ver color de las mucosas, encías, manchas, lesiones, piezas dentarias, caries
• Paladar, úvula (bífida, puede enmascarar un peladar hendido), pilares, amígdalas, secreciones
• Lengua: movilidad, papilas, aspecto, lesiones, frenillo corto

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 ADOLESCENCIA
Periodo de crecimiento y desarrollo humano que se produce después de la niñez y antes de la edad adulta. Oscila
entre los 10 y 24 años.

Características propias: gran foco en la autoestima, autonomía progresiva, valores e identidad se van afirmando en
este proceso → gran diferencia entre un adolescente de 10 años y de 19 años.

En la primera parte de la entrevista intervención conjunta con adulto y adolescente y luego invitamos al adulto
preguntándole al adolescente si quiere que espere afuera para trabajar la autonomía

OJO: adolescencia NO proviene de adolecer, que implica tener o padecer alguna carencia, dolencia o enfermedad. La
adolescencia es una etapa del desarrollo de la vida, siendo una etapa de transición con pérdidas (se puede cuerpo
de niño, ideología de los padres, amigos → pérdida físicas, emocionales, de mitos, creencias) → transición a la edad
adulta.

División: Etapas según la OMS:

• Adolescencia: 10 – 19 años • Adolescencia temprana: 10 – 14 años
• Juventud: 15 – 24 años • Adolescencia media: 14 – 16 años
• Población juvenil: 10 – 24 • Adolescencia tardía: 16 – 19 años

Periodo donde existe una gran TRANSFORMACIÓN:

• Proceso dinámico, complejo, propio e irrepetible
• Crecimiento simultáneo y asincrónico (primero gran crecimiento de manos y pies, luego brazos y piernas y, por
último, el tronco. En última instancia termina el desarrollo del sistema neurológico). En los varones, crecen más
los hombros y, en las mujeres, las caderas.
• El gran cambio transcurre en lo físico, cognitivo, psicológico y social

1. PUBERTAD
Proceso en que los niños se transforman en personas sexualmente maduras capaces de reproducirse. Comienza con
los primeros cambios puberales y finaliza con la adquisición de la capacidad de reproducirse y con el cese del
crecimiento somático.
• Se adquiere pico de gametogénesis y fertilidad mediada por los esteroides sexuales.
• Aumenta la velocidad de crecimiento esquelético de músculos y vísceras. El comienzo de este proceso tiene que
ver con el “estirón”.
• Cambio ACELERADO es el rasgo más constante, lleva a transformación de niño a hombre y de niña a mujer.
• Variabilidad: intra sujeto y entre sujeto. No tiene un patrón → si bien hay uno establecido, es muy variable
(barba o no barba, alto o bajo, etc)
• Secuencia ordenada: telarca, pubarca, menarca → siempre tiene que anteceder un evento para poder continuar.
• El comienzo, la cronología, el ritmo y la magnitud de los cambios están influenciados por:
o Factores genéticos o Factores nutricionales
o Estado de salud o Factores ambientales y socioeconómicos
• Incrementan el 50% de su peso y de su masa esquelética y el 20% de su altura. El 80% se produce en la primer
infancia
• Se producen cambios en la composición corporal. Los niños son más magros que los adolescentes, y los hombres
son más magros que las mujeres. Las mujeres tienen mayor proporción de grasa corporal que los hombres y
mucho más que las niñas. Entre el inicio del brote del crecimiento y la menarca, la cantidad de grasa corporal en
las niñas aumenta casi un 120%.

CRECIMIENTO
• El crecimiento se evalúa a través del peso y talla. La condición ideal es con la menor cantidad de ropa, descalzos.
Ambos registros deben ser percentilados según las curvas de peso y talla para una determinada edad y sexo.
• El ritmo de crecimiento se acelera en el período puberal. Allí se inicia el brote puberal de crecimiento.
• Durante su pubertad incrementan 50% de su peso y de su masa esquelética, y 20% de su altura. El 80% se
produce en la primera infancia.

49
• Niñas: aceleración del crecimiento comienza a aparecer el botón mamaria (edad promedio 10.8 años). En este
periodo crecen entre 20 – 25 cm. Pico de velocidad máxima de crecimiento a los 12 años, pudiendo alcanzar un
crecimiento de 9 cm/año. Tiene lugar después de la telarca y antes de la menarca, y coincide con el estadio 3 de
Tanner.
• Niños: al alcanzar el volumen testicular 4 cm3 comienza la etapa puberal (edad promedio 11,8 años). Crecen
entre 25 – 30 cm. Pico velocidad de crecimiento: 14 años, en el cual crecen promedio 10cm/año. Coincide con el
estadio 4 de Tanner
• La diferencia entre los hombres y las mujeres adultos es de 10 a 12 cm. Esta diferencia de estatura se debe, en
su mayor medida, a que los varones comienzan su desarrollo 2 años más tarde.
• La estatura de los padres influye en la estatura final de los adolescentes (esto se ve mejor en la clase de
percentilos)
• Tanner: visualiza y diferencia estadíos de la evolución en el crecimiento. Clasifica en estadios puberales,
numerados del 1 al 5, el grado de desarrollo en base a la exploración física.

FACTORES QUE REGULAN EL CRECIMIENTO

• Hormonales: el hipotálamo segrega GHRH y somastostatina, que la inhibe. La secreción de GH estimula la
producción de somatomedina-C o IGF-I, que estimula la síntesis proteica, la proliferación celular y el crecimiento.
• Genéticos: influyen en gran medida en el pronóstico de talla y peso a alcanzar
• Esqueléticos: la integridad del esqueleto es esencial.
• Estado de salud: las enfermedades crónicas afectan el crecimiento por diferentes motivos:
o Hipoxia, en enfermedades cardíacas congénitas y pulmonares graves y crónicas.
o Procesos metabólicos alterados, en algunas enfermedades renales y hepáticas.
o Dificultades en la absorción de alimentos, en celiaquía, giardiasis, etcétera.
o Trastornos endocrinológicos: hipotiroidismo, enf. de Cushing, afecciones del hipotálamo o hipófisis, etc.
o Trastornos psiquiátricos, como anorexia, depresión, bulimia, etcétera, se asocian con carencias
alimentarias, trastornos hormonales y de los neurotransmisores.
• Nutricionales, socioeconómicos y emocionales: son preponderantes, ya que un niño sin comida, sin cuidado y sin
afecto no crece.

El crecimiento lineal normal se divide en 3 componentes que se suman y, en parte, se superponen: infancia, niñez y
pubertad. La división del crecimiento en estos 3 se corresponde con la regulación hormonal del crecimiento.
• Infancia: regulado por factores nutricionales, los cuales estimulan la secreción de insulina que, a su vez, regula la
producción de IGF-I. Su influencia va desacelerándose hasta los 3 años de edad.
• Niñez: se relaciona con el efecto de la GH (en un medio con nutrición adecuada y secreción normal de hormona
tiroidea). Su inicio define el momento en que la hormona de crecimiento comienza a ejercer su rol
preponderante en el crecimiento y se convierte en el principal regulador de la producción de IGF-I. Su comienzo
se observa entre los 6 y los 12 meses de edad. No desaparece hasta lograr la talla adulta.
• Pubertad: aceleración de crecimiento en ese período y se debe al aumento de la secreción de GH, de IGF-I y de
esteroides sexuales.
o Niñas: activación a nivel del hipotálamo que estimula la secreción hipofisaria. En forma cíclica, durante la
noche, sobre todo, comienza a segregarse a los 11 años la hormona de crecimiento impacta en la
hipófisis estimulando la secreción de LH y FSH impactando a nivel ovárico segregando E2, pg activando el
eje y estimulando caracteres sexuales 2rio
o Niños: lo mismo, pero a nivel gonadal testosterona

ÍNDICE NUTRICIONAL
Para valorar el estado nutricional, son útiles las tablas que contemplan la relación peso/talla. Estas curvas son
prácticas para evaluar déficit de peso y, eventualmente, sobrepeso. En la actualidad, se considera que este índice es
útil hasta los 6 años de edad. Después de dicha edad, es conveniente utilizar el índice de masa corporal.
El índice nutricional →[(peso actual/talla actual) / (peso medio/talla media)] x 100, permite diferenciar 4 situaciones:
• Desnutrición: inferior a 90.
• Normal: de 90 a 110.
• Sobrepeso: de 110 a 120.
• Obesidad: superior a 120.

50
ÍNDICE DE MASA CORPORAL
Relaciona el peso en kg con la talla en m2. Suele utilizarse la siguiente escala para evaluar la obesidad:
• Obesidad de primer grado: entre 25 y 29,9.
• Obesidad de segundo grado: entre 30 y 39,9.
• Obesidad de tercer grado: superior a 40.

En el seguimiento longitudinal de los niños, un cambio de 2 puntos en el IMC, en un año, podría reflejar el aumento
rápido del porcentaje de la grasa corporal.

A tener en cuenta:
• 10% de la población adolescente está comprendida dentro del grupo de adolescentes delgados constitucionales,
y un 10%, dentro del grupo de contextura grande. Las tablas de crecimiento no contemplan contextura corporal.
• Para que la menarca tenga lugar, las mujeres necesitan que un 17% de su peso corporal este constituido por
masa grasa y, para una ovulación adecuada, necesitan un 22% de grasa corporal.
• En los varones, aumenta la masa magra y disminuye la masa grasa hasta un valor de 12%.

ESTADIOS DE TANNER
Nos permiten realizar la evaluación clínica de esta etapa de la vida. Hay una variación bastante marcada entre cada
adolescente → visualización y clasificación de los estadios de evolución de cada uno. La única generalización que se
puede hacer respecto de la pubertad sin temor a la contradicción es que varía de todas las maneras posibles entre
un individuo y otro. La pubertad se asocia al desarrollo de caracteres sexuales secundarios, en niñas marcado por el
ciclo sexual (en cada control ver cómo va evolucionando, en los primeros 2 años es normal que tenga atrasos, que
desaparezca) y en varones por aumento del tamaño testicular (se evalúa con el orquidómetro de Prader, en cada
etapa se mide hasta que llega a estadio de adulto).

Niñas
ESTADIO VELLO PUBIANO MAMAS
1 Preadolescente Preadolescente
2 Pubarca: Aparece el primer vello, escaso, ligeramente Telarca: Aparece el botón mamario; areola y
pigmentado, lacio, en el margen medio de los labios pezón se elevan ligeramente → 8 a 13 años
3 Mas oscuro, comienza a rizarse, aumenta en cantidad La mama y la areola crecen, no existe separación
de los contornos
4 Burdo, rizado, abundante, pero en menor cantidad La areola y el pezón forman una elevación 2ria con
que en las adultas respecto al resto de la mama
5 Triangulo femenino de las adultas, límite superior Maduras, el pezón se proyecta sobre la areola,
horizontal pero esta se integra al contorno general de la
mama

En las niñas, la aparición del botón mamario o telarca marca el inicio de la pubertad. Suele tener lugar entre los 10 y
11 años (edad promedio 10,8 años), rango 8,3 a 13,3 años. La aparición del botón mamario no siempre es igual de
ambos lados, puede haber diferencias en los momentos de aparición y molestias en la zona, que no son patológicas,
pero que motivan una consulta. Junto con las mamas, o un poco después, aparece el vello pubiano o pubarca.
Últimamente, se ha observado que el inicio de la pubertad en algunas mujeres comienza a edades más tempranas.
Esto está influenciado por cambios seculares y, según algunos, puede estar relacionado con contaminantes
ambientales.

Signos de comienzo puberal en las niñas:

• Telarca grado 2.
• Urocitograma o colpocitograma estimulados.
• Longitud uterina > 3,5 – 4 cm.
• Volumen ovárico > 2,1 cm3, a veces con 3 – 4 folículos < de 1 cm.
• Respuesta puberal de LH y FSH al GnRH exógeno (100 ug/m2 IV).
• Menarca: aparece 2 + 1 años después del botón mamario, a una edad media de 12,5 años + 2,2 años según la
SAP, a los 12,2 + 1,3 años según Sociedad Argentina de Ginecología Infanto Juvenil, SAGIJ (rango 9 a 16 años), en
general en estadio 4 de Tanner. Previa y posteriormente a la menarca, puede haber un flujo blanquecino,
incoloro, que no causa molestias, y que está relacionado con los cambios hormonales. Los primeros ciclos

51
 menstruales pueden presentarse en forma irregular. Después de 2 años de aparecida la menarca, lo normal es
que las menstruaciones ocurran a intervalos entre 28 ± 7 días, rango 21 a 35 días. Se ha observado la
persistencia de ciclos anovulatorios durante más tiempo cuando la menarca ocurre tardíamente.
• Amenorrea primaria: presenta amenorrea primaria toda adolescente que no ha tenido su menarca a los 16 años
o 5 años después de la aparición de la telarca
• Postmenarca: el crecimiento suele finalizar a los 2 años postmenarca, creciendo, en ese tiempo, un promedio de
7 cm (rango 3 – 10 cm). Este proceso, desde la aparición de la telarca hasta adquirir las características adultas,
dura aproximadamente 4 años. Las mujeres adquieren el máximo de sus redondeces alrededor de la menarca o
un poco después. Los estrógenos influyen en el depósito de la grasa en glúteos, en abdomen, en caderas y en
muslos.

Niños
ESTADIO VELLO PUBIANO PENE TESTÍCULOS
1 Preadolescente Preadolescente Preadolescente
2 Pubarca: aparece el primer El pene todavía no crece o Gonarca: comienzan a crecer los
vello, escaso, largo y aumenta ligeramente de testículos, volumen > 4ml, el escroto se
ligeramente pigmentado tamaño oscurece y tiene aspecto más arrugado
→ 9 a 14 años
3 Más oscuro, comienza a Aumenta en forma evidente el Más grande
rizarse, poca en cantidad tamaño del pene a predominio
de la longitud
4 Parecido al de los adultos, Se desarrolla el glande y el Más grande, el escroto se oscurece y
pero menor cantidad, volumen del pene aumenta en aumentan sus arrugas
burdo, rizado diámetro y largo
5 Distribución tipo adulto: se Adulto Adulto. Testículos >12ml
extiende a superficie media
de muslos

• 1er cambio genital → aumento del tamaño testicular a 4 cm3. Posteriormente, aumenta el tamaño del pene y
aparece el vello pubiano. Luego crece el vello axilar, la barba y tiene lugar el cambio en la voz (Tanner 3 – 4). Los
primeros cambios testiculares aparecen a los 11,8 años con un rango entre los 8,9 y los 14,7 años
• El desarrollo puberal se considera completo cuando el tamaño testicular llega a 15 – 17 cm3 promedio, y el niño
no crece más. Tiempo que los adolescentes tardan en recorrer todos los estadios: 2 – 5 años (prom 3 años).
• La primera eyaculación tiene lugar entre los 12,5 y los 16,5 años, consecutiva a la masturbación, emisión
nocturna, contacto sexual o fantasías sexuales.
• Un motivo de preocupación para los varones en esta etapa es la ginecomastia (agrandamiento de una o de las
dos mamas, de 1 a 4 cm, que provoca una sensación especial al nivel de la mamila). Es relativamente frecuente
(50% a 75%), transitoria, puede aparecer poco después del comienzo del crecimiento testicular, pero
habitualmente se hace más visible en los estadios G3 – G4 (Genital 3 – 4); y no excede el tamaño del estadio M3
(Mamas 3). Al finalizar el crecimiento y el desarrollo, la ginecomastia suele haber desaparecido; de no ser así,
consulta con endocrino.

Diferencia entre evolución de niña y niño. Aparición de botón

mamario y menarca en el pico max aparece la mecarca y la gonarca
y esperamquia en el varón. Es importante preguntarle al niño sobre
estas cuestiones haciendo que pueda visibilizar y naturalizar estas
sensaciones y nuevos cambios

VALORACIÓN CLÍNICA DEL GRADO DE MADUREZ SEXUAL

• EF y parámetros antropométricos (peso, talla, velocidad de crecimiento, toma de TA)
• Estadios de maduración sexual (método visual): estadios de Tanner

52
• Menarca y características del ciclo menstrual. Preguntar cómo fue la menstruación de la madre
• Volumen testicular
• Edad ósea: muy importante → el crecimiento óseo va marcando las diferentes etapas de crecimiento

PUBERTAD PRECOZ
• Aparición de caracteres sexuales secundarios sin afectación de velocidad de crecimiento
• Elevación de esteroides sexuales que tienen origen en gónadas o glándulas suprarrenales sin compromiso del eje
hipotálamo hipofisaria → hay varias causas
• Niñas antes de los 8 años y varones antes de los 9

RETARDO PUBERAL EN LA MUJER

Una mujer que no presenta cambios puberales a los 13 años y medio debe ser estudiada. Se dice que una niña
presenta retardo puberal o detención del desarrollo puberal si es o presenta:
• Adolescente mayor de 13 años y no tiene características sexuales secundarias
• Mayor de 16 años y no ha tenido su menarca
• Tanner 5 de más de 1 año de evolución y no ha tenido su menarca
• Mas de 5 años desde el inicio de la telarca y no ha tenido su menarca

RETARDO PUBERAL EN EL VARÓN (varón que no presenta cambios puberales a los 14 años debe ser estudiado)
• Ausencia de cualquier signo de pubertad después de las 14 años
• Desarrollo puberal que comenzó, pero que no progresa
• Si pasaron más de 5 años desde los primeros signos puberales y el desarrollo genital completo en el varón

2. ADOLESCENCIA
La adolescencia es una etapa donde se afianza la identidad los valores, y el adolescente empieza a crear su propia
vida. Las modificaciones se dan en todos los ámbitos (psicológico, biológico, social, médica).
Muy importante la primera consulta. De cómo se sienta el pte dependerá si
vuelve o no.

Garantizar en la consulta:
• Confidencialidad
• Privacidad
• Profesional interesado
• Ambiente adecuado
• Sala de espera diferenciada → pediatría separado del consultorio de
adolesc
• Horarios flexibles

A. ADOLESCENCIA TEMPRANA
Desarrollo físico: preocupación por el cuerpo y cambios puberales → estadio de Tanner. ¡!: gralmente las
preocupaciones que traen al conultorio son físicas (ej: no crecen mamas, etc)

Desarrollo emocional:
• Cambios de humor e hipersensibilidad
• Reacciones infantiles y otras aparentan muy adultas
• Intentos de autonomía y separación de padres
• Desafío de autoridad parental
• Búsqueda de emociones nuevas cuestionando las normas de los adultos.
• Es frecuente el aspecto desaliñado y sucio como expresión de rebeldía o desajuste con su nueva imagen
corporal.

Desarrollo intelectual:
• Pensamiento concreto → adquieren abstracción. Entre los 7 y los 12 años, el niño adquiere el pensamiento
operatorio concreto: realiza operaciones lógicas sobre problemas ligados a objetos concretos.

53
 A partir de los 12 años, aparecen transformaciones que permiten al niño liberarse de lo concreto y le otorgan la
posibilidad de orientar sus intereses hacia lo inactual y el porvenir: es la edad de los grandes ideales o del
comienzo de la elaboración de teorías abstractas. Surge el pensamiento hipotético deductivo, capaz de deducir
conclusiones de puras hipótesis, y no solo a partir de la observación de objetos reales que pueda manipular.
• Creencias basadas en mitos (de pares)
• Capacidad de reflexión e introspección (empieza a trabajar el autoestima)

Desarrollo social:
• Apego a amistades infantiles (le cuesta abrirse a nuevas amistades)
• Influencia y sumisión a grupos de pares (mismo sexo)

Motivo de consulta: cambios puberales → el desconocimiento del cuerpo hace que vengan a la consulta:
• Telarca y volumen mamario • Crecimiento
• Flujo • Desarrollo genital
• Ciclo menstrual • Ginecomastia: gran descarga de testosterona que
• Retraso puberal haces una asimetría en las mamas en los varones
• Crecimiento • Dolores
• Dolores • Varones (masa muscular)
• Menarca

B. ADOLESCENCIA MEDIA (14 – 16)

Desarrollo físico: cuando más cerca está su cuerpo del adulto.
• Niñas alcanzan desarrollo físico completo
• Varones continúan ganando peso y fuerza muscular

Desarrollo emocional:
• Afirma identidad sexual
• Dificultades salud sexual → consulta suele no ser clara, ya que a veces enmascaran la causa (ej: viene a la
consulta con alguna amiga porque le duele cabeza o panza y hay que ir buscando el verdadero motivo de
consulta)
• Sentimientos de seguridad e inseguridades, audacia y timidez. Esto se da porque el sistema prefrontal es
inmaduro y el límbico muy desarrollado.

Desarrollo intelectual:
• Pensamiento abstracto se comienza a afianzar → pensar en otro
• Preocupación por el futuro → vocación

Desarrollo social:
• Identificación → grupos de pares, búsqueda de identidad, como lo son los tatuajes, piercing, ritos de iniciación,
tribus urbanas. El adolescente necesita ser querido respetado cuidado, pero básicamente lo que quiere es SER
ACEPTADO llega hasta hacerse tatuajes o piercing para ser aceptados y pertenecer
• Confrontación generacional → con adultos: sutilmente a los 12 años, a los 16 es cuando más intenso se pone. Se
fomenta esto, cuando confronta es cuando más afianza su identidad (dentro de un marco de respeto).
• Se profundizan los vínculos fraternos y con el grupo de pares. Es de gran importancia la función del «amigo».
• A partir de las primeras relaciones de pareja, que suelen ser de corta duración, se debilitan los lazos afectivos
con el grupo; sin dejar de ser éste el espacio privilegiado durante toda la transición adolescente. La pertenencia
grupal facilita la transición adolescente.

Motivos de consulta:
• Peso, aspecto corporal • Relaciones sexuales
• Trastornos menstruales • Orientación sexual. No se va de la consulta si no
• Mastalgia se pregunta y se hace consejería del se usa el
• Dismenorrea → muy fte preservativo y otros métodos de anticoncepción.
• Sexualidad Le damos preservativos y le mostramos como se
• Desarrollo muscular pone inclusive
• La prevención de HIV y otra ITS

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C. ADOLESCENCIA TARDIA
• Están en umbral del mundo adulto.
• Mayor logro de autonomía y afirmación de identidad.
• Relaciones parentales se renegocian a relaciones más adultas.
• Compromiso con pareja va teniendo más que ver con lo afectivo no tanto con la cuestión de conocerse como en
la adolescencia media.
• Mayor comprensión de normas y valores básicos.
• Aumento de la autoestima.
• Conflicto en lo social y político. Empieza a salir de su núcleo infantil, primero hace introspección y ahora mira
hacia adelante.
• Se ponen a prueba en el trabajo y estudio. Orientación vocacional.
• Evolución de la sexualidad; probar una sexualidad basada en el afecto.
• Relación entre placer y concepción responsable.
• Crecimiento e independencia.
• Pueden aparecer sentimientos de tristeza, desorientación y caos interior. Esta crisis se acentuará, si al terminar
el secundario, no pueden desarrollar un proyecto viable y/o tienen que migrar y transculturalizarse, y/o ante
dificultades de asumir el rol adulto.
• La construcción de la identidad adolescente es diferente dependiendo de: los sistemas de valores en los que se
desarrollan, contexto sociocultural y contexto familiar. Todos estos factores determinarán la variabilidad
pluriforme identitaria.

Motivos de consulta:
• Síntomas en diversos órganos. • Acné, celulitis, caída de cabello
• Apto físicos • Problemas emocionales. se ahonda bastante
• Algias diversas porque en general hay algo familiar o de bastante
• Astenia peso no es una situación emocional lábil como se
• Preocupación por el cuerpo da en el adolescencia temprano

CONTROL DE SALUD AMPLIADO

• Control de crecimiento: peso, talla, po, velocidad • Examen osteoarticular → escoliosis, asimetrías,
de crecimiento, IMC pie plano
• Control de desarrollo puberal “estadio de Tanner” • Agudeza visual
→ marca en qué momento del desarrollo se • Vacunas
encuentra y si lo va haciendo normalmente • Ginecología: reafirmar con ginecóloga prevención
• Control TA percentilos de embarazo y diferentes métodos
• Palpación tiroidea → muy imp anticonceptivos, etc
• Salud bucal

INTERVENCIONES OPORTUNAS
Son posibles si se hace abordaje Integral → aspectos biológicos, psicológicos, sociales, espirituales. Incluye:
• El control del crecimiento y desarrollo.
• Detectar factores de riesgo, entre ellos: depresión severa, riesgo de suicidio, abuso físico, sexual o emocional.
• Indicar las inmunizaciones acordes.
• Brindar información, educación y comunicación en relación con los cambios físicos, emocionales y sociales y
cómo buscar ayuda.
• Orientar sobre salud sexual y reproductiva, sobre salud mental, nutrición, higiene y sobre el riesgo del consumo
de alcohol, tabaco y drogas.
• Dialogar sobre la prevención de accidentes.
• Orientar sobre trastornos de aprendizaje.
• Promover un estilo de vida saludable, el desarrollo de las máximas potencialidades y reforzar los factores
protectores.

Estas intervenciones están centradas en la persona y la familia. Debe haber perspectiva de derechos y autonomía y
ser interdisciplinario (se deriva mucho a nutrición y endocrino) y transectorial. Las acciones son menos dirigidas y
más motivacionales. Además, evaluar:
• Flexibilidad y sentido del humor

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• Hábitos: ej. adolescente que esta mucho en su casa, no lo dejan salir sale, va a la iglesia o religión en particular
ahondamos y preguntamos cómo se siente si va porque quiere o porque la mama quiere, invitarlo a reflexionar
en diferente medida uno de 12 y uno de 19

MOTIVOS DE CONSULTA → diferenciar el motivo de consulta de la madre del de la adolescente

Muchas veces se le pregunta al padre dice un motivo y cuando el padre sale y el adolescente queda solo es
absolutamente diferente el de este, incluso es importante ahondar en el motivo propio del adolescente porque
muchas veces no es el que dice
• Enfermedades crónicas • Embarazo
• Discapacidad • ITS, VIH
• Violencia, accidentes • TCA (bulimia, anorexia)
• Adicciones
¡!: Preguntar siempre si hay algo más que quería preguntar, que le preocupe, como se está sintiendo, etc.

DIFERENTES PATOLOGÍAS DURANTE LA VIDA DEL ADOLESCENTE

• Aparato digestivo: dolor abdominal recurrente, síndrome de colon irritable, dispepsia no ulcerosa.
• Aparato respiratorio: neumonía viral y bacteriana, asma
• Patología infecciosa: mononucleosis infecciosa, enfermedades “importadas”, infecciones de trasmisión sexual
• Aparato cardiovascular: factores de riesgo cardiovascular, hipertensión
• Patología endocrinológica: diabetes mellitus, disfunción tiroidea, pubertad precoz y retrasada, talla baja y alta
• Nutrición: obesidad, deficiencias nutricionales (fe, vit d)
• Trastorno del comportamiento alimentario: bulimia nerviosa, trastornos no especificados, anorexia nerviosa
• Sistema nervioso: cefalea, síncope, epilepsia
• Piel: acné, hirsutismo
• dientes: caries, enfermedad periodontal, gingivitis, maloclusiones, ortodoncia
• Órganos de los sentidos: trast de refracción visual, hipoacusia
• Ginecología: menarquia: dismenorrea, embarazo no desado, abortos, enfermedad inflamatoria pélvica,
ginecomastia, botón mamario
• Aparato locomotor: escoliosis, dolor por crecimiento, epifisiolisis femoral, osgood, schlatter, epifisitis vertebral,
condromalacia rotuliana, lesiones tendinosas, musculares u óseas por accidentes
• Patología oncológica: leucemias, enfermedad de hodgkin linfomas no hodgkin, tumores óseos, tumores
encefálicos, tumores de células germinales.
• Problemas escolares: rechazo escolar, fracaso escolar, tdah, acoso escolar
• Problemas psicosociales: tabaquismo, abuso de alcohol, uso de drogas, estrés psicosocial, conducta antisocial,
depresión, ansiedad, somatización, desórdenes psiconeuróticos
• Nuevas tecnologías: adicciones a pantallas, ciberacoso-grooming.

La evaluación del Crecimiento y Desarrollo es una tarea fundamental del médico que atiende adolescentes, ya que
es un espejo de la salud, nutrición y bienestar general. Saber que voy a buscar para darle herramientas y se pueda
sentir cómodo el adolescente en la consulta y pueda visibilizar todo lo que trae para darle herramientas o derivarlo

SEGÚN EL CÓDIGO CIVIL

• Hasta 13 años inclusive: brindar su consentimiento con asistencia de una persona adulta referente.
• Entre 14 y 16 años: brindar su consentimiento para toda práctica que no implique riesgo grave para la salud o
vida (prácticas NO invasivas → obviamente si hay q realizar una práctica invasiva sí se necesita un adulto).
• Mayor de 16 años: capacidad plena para la toma de decisiones sobre el cuidado del propio cuerpo.

Es muy fte cuando se deriva al adolescente a otro servicio que no lo quieran atender porque está solo. Esto NO es
correcto, porque a partir de los 14 años son sujeto de derecho. Si vienen acompañados, mejor, pero si no NO
PERDER OPORTUNIDAD DE ATENDER A UN ADOLESCENTE. Obviamente si se requieren cuestiones invasivas se va a
requerir de un adulto sí o sí.

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FACTORES DE RIESGO, FACTORES PROTECTORES Y RESILIENCIA EN LA ADOLESCENCIA
OMS: recomienda no solo actuar sobre el aspecto físico del adolescente, sino también sobre su aspecto emocional
para así poder asesorarlos, orientarlos y prevenir en el camino de la adolescencia.
• Prevención primaria: anticiparse y prevenir los factores de riesgo, promoviendo cambios en el entorno del joven.
• Prevención secundaria: detección precoz del daño para evitar el desarrollo de este.
• Prevención primordial: poner en funcionamiento todos los factores protectores que pueden proporcionar un buen
estado de salud y mejorarlo.

FACTORES DE RIESGO
• Riesgo: evento, contingencia o acción que pueden aproximar a un daño. Ej. Cromañon.
• Conducta de riesgo: actuación o expresión repetida y voluntaria que pone en riesgo la salud física, mental y social
del individuo. Ej. Tomar mucho alcohol reiteradamente, manejar a altas velocidades.
• Signo de riesgo: circunstancia o característica que puede conducir a la posibilidad de generar daño, enfermedad o
muerte. Ej. Pobreza, situación de calle y hambre.
• Comportamiento de riesgo: cualquier acto por su reiteración o agresividad pueden cuestionar los límites normales
para desviar o comprometer el desarrollo normal del adolescente ya sea en forma actual o futura. Ej. Adicciones
a drogas, alcohol, iniciación sexual temprana, embarazo y aborto.
• Situación de riesgo: circunstancia o acción que pone en riesgo a toda la comunidad o grupo social.
• Factores de riesgo: características, comportamiento o situaciones de los adolescentes con mayor probabilidad de
provocar un daño o patología en la vida actual o futura.

REACCIÓN DE LOS ADOLESCENTES

• Depresión y búsqueda de límites a los fines de reparar sus acciones impulsivas
• Mayor afinidad y excitación con el comportamiento de riesgo, lo cual da mayor poder entre sus pares y así, poder
generar aún mayor riesgo.

INFLUENCIA DE LOS FACTORES DE RIESGO

Son factores del área personal, familiar y social, y del contexto social.

a) En el área personal:
• Puede haber enfermedades agudas, crónicas (DBT, asma, HTA, AR juvenil, trastornos alimentarios, Turner,
Klinefelter, neurológicas (epilepsia, EM, ELA, trastornos generalizados del desarrollo), psiquiátricas)
• Defectos físicos: sme de Polank (pene curvo y pequeño, ginecomastia y anorquia), orejas aladas, nariz aguileña,
talla baja, pectum excavatum, pecho en carena de pollo, tatuajes, alopecia, psoriasis, acné, vitíligo
• Se muestra por fuera muy valiente. Sin embargo, son bastante tímidos a la hora de hacer las cosas (encarar una
chica)
• Problemas en la actividad sexual: identidad sexual no resuelta, inicio muy temprano de la actividad sexual, ATC de
abuso o violación, masturbación mal entendida; rasgos o padecimientos de violencia, adopción no revelada, uso
problemático de sustancias

b) En el área familiar:
• Parejas disfuncionales con o sin violencia • Maltrato, abuso, prostitución
• Negligencia o abandono • Padres separados o divorciados con mala relación
• Migraciones familiares traumáticas • Ausencia o desconocimiento de los padres
• Roles familiares cambiados • Hermanos discapacitados (no quiere llevar a sus
• Pobreza o situación de calle amigos a su casa)
• Hogares promiscuos, autoritarios con falta de
diálogo y contención familiar

Progenitores:
• Alcohólico o drogadicto • Persona violenta
• Desocupación permanente • Único sostén económico
• Defunción o enfermedades graves • Fallecimiento de algún miembro de la familia
• Padre o madre presos • Madre soltera y/o adolescente

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c) Área social y de contexto:
• Trabajo insalubre • Falta de acceso a la salud
• Falta de vivienda • Víctima de violencia de género
• Falta de Abrigo • Discriminación física, psicológica, social, bullying o
• Falta comida o alimentación saludable por redes sociales
• Falta de acceso a la educación

FACTORES PROTECTORES:
Son factores personales, sociales y/o comunitarios que neutralizan los factores de riesgo.

a) Factores personales
• Buena alimentación: lleva a un buen desarrollo neurológico, cognitivo, emocional y social. Buena escala de valores.
• Proyecto de vida viable
• Buena familia: padres juntos o separados pero presentes para sus hijos. Familia funcional con vínculos familiares
sanos y solidarios. Presencia de límites adecuados. Consejería sobre sexualidad y embarazo adolescente.
Valoración y ocupación del tiempo libre (banda, instrumento, hobbie). Acceso a actividades deportivas y
recreativas. Diálogo y contención familiar

b) Factores sociales
• Oportunidades de educación satisfactorias.
• Actividad laboral adecuada y bien legislada.
• Educación en prevención de accidentes.
• Acceso a Servicios de Salud adecuados, amigables y diferenciados para los adolescentes.
• Prevención de ITS y embarazo.
• Educación para la solidaridad.
• Saneamiento ambiental.
• Acceso a redes sociales de apoyo.
• Promover características POSITIVAS del adolescente, su familia y su ambiente.
• Fortalecer valores protectores.
• Servicio de adolescencia con buen vínculo médico adolescente y familia.
• Trabajo interdisciplinario e intersectorial.
• Aprovechar redes sociales dentro y fuera de la familia.
• Nunca hacer diagnósticos o pronósticos sombríos.
• Siempre creer y confiar en la capacidad de resiliencia de cada paciente adolescente.
• Clima educativo abierto, positivo y orientador con normas y valores claros.
• Características temperamentales que favorezcan el enfrentamiento efectivo (flexibilidad y capacidad de
reflexionar en las diferencias).
• Controlar impulsos y habilidades para comunicarlas.
• Confianza en sí mismo.
• Autoconcepto positivo de sí mismo.
• Actitud positiva frente a situaciones estresantes.
• Experiencia de sentido y significado de la propia vida: fe, religión, valores.

Riesgo Conducta de riesgo Signo de riesgo Comportamiento de riesgo Situación de riesgo

Evento, contingencia o Actuación o expresión Circunstancia o Actuación que por su Circunstancia que ofrece
acción que aproxima a un repetida y voluntaria característica que reiteración o agresividad riesgo a toda la comunidad o
daño relacionado con que pone en riesgo la conduce a la puede cuestionar los límites grupo social, pudiendo
distintos factores: salud mental, física y probabilidad de adecuados para desviar o reaccionar cada joven con:
- Individuales social del individuo. experimentar daño, comprometer el desarrollo - Depresión dándose
- Fmailiares Ej: alcoholizarse, enfermedad o normal del adolescente con cuenta que debe volver
- Socioeconómicos manejar a altas muerte. consecuencias para su vida a sus límites.
- Culturales velocidades. Ej: hambre, pobreza, actual o futura. - Excitación
- Politicos situación de calle. Ej: correr picadas. envalentonándose ante
- Ambientales sus pares y buscando
Ej: Cromañón, cruzar en más situaciones de
rojo. riesgo.

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RESILIENCIA
Condiciones o atributos de una persona cuyo fortalecimiento aumenta la capacidad de sobreponerse a las
adversidades e incluso construir sobre ellas, para poder vivir bien y desarrollarse positivamente aun ante condiciones
adversas de vida, y esto siempre de manera socialmente aceptable.
Un enfoque completo de resiliencia debe incluir el reconocimiento de que los conflictos son parte del desarrollo por
el que todo ser humano atraviesa en los distintos momentos de su vida.
Es la capacidad de poder sobreponerse a los obstáculos y problemas y salir fortalecido de estos.

¿Cómo evaluar la resiliencia?

• Por la autoestima.
• Por la satisfacción consigo mismo.
• Los buenos lazos familiares y sociales.
• La honestidad.
• EL BUEN HUMOR (Encontrar comedia en la propia tragedia).
• Identidad cultural que tiene que ver con su sensación de pertenencia a la comunidad.
• El reconocimiento del otro como un ser tan importante y legitimo como uno mismo.
• La resiliencia no es más que caminar por la vida sabiendo que encontraremos momentos de felicidad y también
grandes sin sabores estando seguros de que seremos capaces de sobreponernos a ellos.

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 PRECOCIDAD SEXUAL
ESTADIOS DE TANNER
• Estadio1 → mama infantil
• Estadio2 → botón mamario
• Estadio3 → mama pequeño esbozo
• Estadio4 → cupulino (sobresale más la areola al resto de la mama)
• Estadio5 → mama adulta

Son importantes para poder detectar antes de tiempo un desarrollo inadecuado para la edad.
UNA TELARCA 2 O UNA PUBARCA 2 ANTES DE LOS 8 AÑOS ES UNA PRECOCIDAD SEXUAL.

TELARCA PRECOZ: CAUSAS

• Estrógenos exógenos / Iatrogénica → la más frecuente → Puede deberse a la utilización de fármacos, a la ingesta
excesiva de ciertos alimentos con citoestrogenos (soja), pollo (la grasa tiene mucho Eg)
• Idiopática → no tiene explicación → desaparece espontáneamente
• Estrógenos endógenos / tumores funcionantes → ver la presencia de ovarios y los estromas funcionantes (tumores
de la granulosa, de las células germinales)
• Pubertad precoz verdadera
Todo esto nos obliga a distinguir si son centrales de periféricas, pedir una edad ósea, FSH, LH

PUBARCA PRECOZ: CAUSAS

• Iatrogenica/ andrógenos anabólicos exógenos → anticonvulsivantes
• Andrógenos exógenos → tumores que secretan andrógenos
• Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) → formas tardías que generen andrógenos
• Idiopática → hiperplasia precoz de la capa reticular

COALESCENCIA/FUSIÓN DE LABIOS MENORES

• Entre los 6 meses y 3 años
• Fusión de los labios menores → no se ve el vestíbulo
• Etiología: desconocida (teoría: falta de receptores de estrógeno/inflamación y edema que juntan los bordes,
forman bridas y se cierran)
• Muy frecuente
• Tto médico (raro qx) → estrógenos locales con hisopo sobre rafe medio (3 veces por día con controles cada 15
días → 95% respuesta positiva). Tmb se puede usar GCC de alta potencia (ej: betametasona)
• Sospecha: ante orina en gotas
• Seguimiento con la telarca, deteniendo el tto si observamos aumento del tamaño mamario

VULVOVAGINITIS EN LA INFANCIA
• El flujo en la infancia es SIEMPRE patológico (no hay descamación ni flujo en la infancia)
• Es el resultado de: un estímulo hormonal inadecuado para la edad o de una infección (bacteriana, micótica,
parasitaria o viral
• Se dividen en específicas e inespecíficas (las más frecuentes)
• Microorganismos aislados en la microbiota de niñas sanas: Klebsiella, E. coli, estreptococo grupo B, estafilo
coagulasa negativo, baterioides, etc → conviviendo en equilibrio sin producir patología inflamatoria (ni signos
infecciosos)
• La E. coli es el que más actuaría como disruptor de esa microbiota en equilibrio (en general proviene de la flora
intestinal por mala higiene al defecar)

VULVOVAGINITIS INESPECÍFICAS
• Flora endógena (disruptora del equilibrio)
• Flora única, predominante o polimicrobiana

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Factores predisponentes
• Características anatómicas de la región genito-anal de las niñas: labios poco desarrollados, ano cercano a la vagina,
orificio himeneal amplio, vestíbulo entreabierto y poco profundo
• Hipoestrogenismo: se asocia a atrofia
• Ausencia de una flora protectora y de anticuerpos
• Afecciones dermatológicas: coalescencia de labios menores, liquen escleroatrófico, dermatitis por contacto, etc
• Características: introito inflamado, hiperémico

Importante preguntar CÓMO SE HIGIENIZA, restos de papel higiénico (altamente frecuente relación con
vulvovaginitis)

Factores desencadenantes
• Higiene inapropiada • Cuerpos extraños (papel higiénico)
• Ropa ajustada o poco absorbente • Infecciones previas o concomitantes (respiratoria,
• Jabones con irritantes entérica o dérmica)
• Baños de inmersión con espuma • Enfermedades sistémicas (varicela,
• Parasitosis (oxiuriasis) mononucleosis)
• Traumatismos (accidental, masturbatorio, abuso • ITS
sexual)

Criterios de manejo clínico:

• Interrogatorio minucioso
• Examen de la región urogenital, anal, orofaringea, piel y sistema linfático
• Estudio parasitológico con test de Graham
• Ecografía
• Modificación de las pautas de higiene, supresión de agentes irritantes externos o resolución de patología de base
• Conducta expectante por un mes
• Controlar al mes si persiste la sintomatología
• Examen bacteriológico y cultivo → si hay leucocitosis podemos hacer un tratamiento empírico con un ATB de
amplio espectro.
• Si existe reacción inflamatoria en el Gram y no se encuentran patógenos en un primer cultivo, se repetirá una
segunda toma sembrando el material en todos los medios disponibles
• Cultivo de control a los 10 días de finalizado el tratamiento → en la práctica en realidad no se hace.
• Si no hay mejoría clínica se cultiva de inmediato o intratratamiento. Si el germen es Chlamydia Trachomatis se
espera 3 semanas para repetir cultivo. En caso de hallar C. Trachomayis o Shigella, continuar con controles
bacteriológicos trimestrales durante 1 año, porque dan infecciones crónicas.

¡!: en un gran porcentaje importante de pacientes, es suficiente con cambios de medidas higiénicas + test de Graham
por oxiuriasis, mientras que solamente en 1/3 de los pacientes en necesario realizar el cultivo. Los gérmenes
encontrados: E. Coli en su mayoría seguido por klebsiella, corynebacterium, Hib, Pyogenes, SA, shiguella.

OXIURIUS
El rascado con la mano o con los juguetes permite la inoculación del enterobius vermicularis. Por este ciclo, el
tratamiento se debe repetir a los 14 días. Siempre tratar a toda la familia y lavar todos los objetos con agua caliente,
porque si no la reinfestación es permanente.

Da signos patognomónicos:
• Vulvitis muy intensa con compromiso perianal
• Lesiones liquidificadas por rascado crónico

VAGINITIS POR CUERPO EXTRAÑO

• En general no se asocian a vulvitis
• Secreción purulenta abundante refractaria a todo tratamiento
• Se acompaña de hemorragia genita
• El cuerpo extraño mas frecuente es la arena y el papel higiénico

61
• A veces lo resolvemos con una sonda, ATB y arrastre
• A veces necesitamos hacer eco o vaginoscopía

VULVOVAGINITIS ESPECIFICAS
Patógenos respiratorios Patógenos entéricos ETS
S. pneumoniae Shigella sp N. gonorrhae
N. meningitidis Yersinia C. tracomatis
S. aureus S.agalactiae M. hominis
H. influenzae E. coli U. urealiticum
Klebsiella Enterococis T. vaginalis
H. parainfluenzae T.palidum H. Ducreyi
S. pyogenes Candida spp HSV-HPV-CMV
• H. infuenzae produce infección subaguda con flujo grisáceo, fácil de resolver a nivel respi pero a nivel genital a
veces persiste, con infección respiratoria concomitante o previa
• S. pyogenes: infección aguda con flujo purulento a veces 20% con proctitis, mucho prurito, y flujo, puede
acompañarse de angina.
• S. Aureus: en algunos casos produce proteasas y produce una vulvitis ulcerativa, se puede confundir muchas veces
con herpes, se trata con cefalexina, acido fusidico, a veces hay que poner sonda porque la nena no puede orinas
por IU y dolor muy intenso
• Shigella produce hemorragia genital
• Cada caso se acompañará de cuadro diferente
• ITS pueden avisar de abuso sexual

ABORDAJE
• Corrección de medidas higiénicas inapropiadas (50-80% mejorías): no usar bidet, jabón neutro, ropa de algodón,
etc.
• En vulvitis agudas:
o Permanganato de potasio 1/6000
o Infusión de malva o manzanilla → baño de asiento
o En casos muy severos ATB de amplio espectro por VO
o En etapa subaguda puede agregarse cremas locales con corticoides (de baja potencia) al 1% y ATB
o En vulvovaginitis inespecíficas en las que se ha descartado cuerpo extraño. ATB de amplio espectro
o En vulvitis especificas en tto se realiza de acuerdo al resultado del cultivo y antibiograma

SOSPECHA DE ABUSO SEXUAL

• La experiencia del profesional en el EF y sus variaciones será fundamental para discernir en casos dudosos de
abuso
• En la mayor parte de los abusos los EF son normales y/o inespecíficos o están ausentes

DIAGNÓSTICO DE ABUSO SEXUAL

4 criterios
• Indicadores de comportamiento relacionados con abuso sexual
• Hallazgos físicos relacionados con abuso sexual
• Hallazgos microbiológicos y serológicos asociados a enfermedades que pueden ser transmitidas sexualmente
• Entrevistas realizadas por personal experto en psicodiagnóstico

62
 CRECIMIENTO NORMAL
Crecimiento: consta de diversos procesos cuantitativos que incluyen: la formación de los tejidos, aumento del tamaño
de la cabeza, del tronco y de las extremidades, aumento gradual de la fuerza muscular y de la capacidad de controlar los
grandes y pequeños músculos. Si lo relacionamos con el desarrollo, se da debido a la interacción del potencial genético
innato con el medio ambiente que lo rodea.

Desarrollo: es la capacidad de relación social, pensamiento y lenguaje, y aparición de la personalidad. Las secuencias
neuromadurativas pueden ser evaluadas a través de los hitos madurativos que el niño va expresando a lo largo de su
desarrollo. Estos comportamientos van proporcionando un método sistemático que permite observar el progreso del
niño en el tiempo.

PERÍODOS
Se habla de dos períodos importantes: embrionario y a partir del nacimiento, a partir del cual se desencadenan 3
períodos:
• Nacimiento – 3 años: etapa de crecimiento importante donde se llevan a cabo muchos controles de salud para
detectar de forma precoz malformaciones y otras patologías.
• 3 años – pubertad: velocidad de crecimiento constante
• Pubertad en adelante: velocidad máxima de crecimiento

De esta forma, el crecimiento es el resultado de un programa genético que se expresa a lo largo del eje del tiempo y que
está condicionado por el medio ambiente. Para determinar la velocidad de crecimiento deben utilizarse dos ejes de
mediciones: TIEMPO Y ESPACIO → velocidad de crecimiento = espacio/tiempo.

FISIOPATO
El crecimiento humano es el resultado de tres factores:
• Programa genético
• Medio ambiente
• Interacción entre ambos

La variación individual depende de todos estos factores. Un ejemplo es la estatura de cada individuo → varía según la
estatura de los padres, lo que se conoce como blanco genético: (Talla padre + Talla madre +/- 12.5 cm) / 2 = +/- 8.5 cm2.

TÉCNICAS ANTROPOMÉTRICAS
La antropometría mide la masa corporal y sus cambios a lo largo del crecimiento. También sirve para circunstancias de
enfermedad o de privación nutricional. De esta forma, sirve para medir el crecimiento.
El peso determina masa corporal y, dado que puede tener grandes variaciones, se determinan otros parámetros para
enriquecer la información que proveen.

El peso se mide con balanza de palanca con divisiones de 10 a 100 g, siempre calibradas. Se debe realizar con el bebé sin
pañal, niño sin ropa y con el paciente en el centro de la balanza. Hasta 16 kg se realiza en balanza de bebés y, luego de
los 2 años si el niño se deja, en balanza común. Lo mismo aplica para la talla.

La talla se toma en decúbito supino hasta los 2 años (hasta 16 kilos) y, a partir de esa edad, se los mide de pie. Se
utilizan superficies duras, tanto en posición horizontal como vertical, con cinta métrica fija y graduada en mm.

También se puede medir el PC (perímetro cefálico), con cinta métrica desde la parte de arriba de las cejas hasta el
occipucio.

Otras mediciones incluyen:

• Longitud vértex-nalgas → para lactantes. Mide la longitud del tronco y la cabeza.
• Estatura sentada

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• Perímetro cefálico
• Circunferencia del brazo
• Pliegue cutáneo tricipital y subescapular
OJO: habitualmente en los controles se realiza peso, talla y PC. El resto es para determinar ciertas patologías.

TABLAS DE CRECIMIENTO
Una vez que tenemos los datos anteriores, hay que corroborar si el crecimiento es normal. Para ello existen las tablas de
crecimiento. Estas son herramientas poderosas para evaluar la salud de los niños. Expresan una variación individual que
se ilustra en la gráfica de los percentilos, detectando niños que no crecen normalmente (asociado a la velocidad de
crecimiento) y estudiando así el impacto de determinadas acciones en niños con enfermedades crónicas.

Referencias:
• Transversales: se utilizan mediciones únicas de niños de diferentes edades, se agrupan por edad alrededor de un
valor central y luego se calculan los percentilos. Sirven para referencias de distancia, descriptivas del peso, la talla o
el tamaño que alcanzarán los niños a determinada edad.
• Longitudinales: se basan en las mediciones repetidas de los mismos niños a lo largo del tiempo, permitiendo conocer
la variación en la velocidad de crecimiento del mismo niño.

Hay dos tipos de tablas:

• Tablas descriptivas → tablas de referencia: son descriptivas y expresan la forma en que crecen los niños sanos de
un país o grupo de población (las del Garraham). Expresan CÓMO CRECEN. Se usan luego de los 6 años.
• Tablas prescriptivas → tablas estándar: son las de la OMS. Expresan el óptimo crecimiento del ser humano en los
primeros cinco años de su vida. Expresan CÓMO DEBEN CRECER. Se usan hasta los 5 años inclusive.
o Hay tablas con estándares específicos que fueron creadas para ciertas patologías especiales, como el Sme de
Down, la acondroplasia y el Sme de Turner. Las funciones de estos estándares son:
▪ Detectar los factores de riesgo
▪ Detectar a lo largo del tiempo aquellos niños que se desvían de la media
▪ Evaluar el estado de salud y nutrición de una población

PERCENTILO
Cuando volcamos la información que tenemos en esas tablas, vamos a obtener un PERCENTILO: son puntos estimativos
de una medición de fecuencia que se ubican en un porcentaje de individuos por debajo o por encima de ellos. Muestran
el porcentaje de niños normales con una medición por debajo de la expresada por dicho centilo y así informan la
probabilidad que tiene un individuo de encontrarse dentro de la variación normal. Son puntos estimativos de una
distribución de frecuencia que ubican un % de individuos por debajo o por encima de ellos.

Los desvíos estándar deben mostrar los valores centrales de las mediciones que representan y la variación individual a
cada edad. Son medidas matemáticas que, luego de encontrar su equivalencia en una tabla especial, informan sobre el
porcentaje de individuos que se encuentran por debajo de dichos límites.

En el caso de la talla, estamos frente a una curva Gaussiana, donde el percentilo 50 coincide con la mediana de la
población. En el peso, la distribución es no Gaussiana

HERRAMIENTAS PARA LA EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO

• Percentilos en parámetros de distribución normal o gaussiana (talla, CC, diámetro bicromial): distribución gaussiana.
Son aquellos donde el punto más alto de la curva (modo) coincide con la mediana y media.
• Otros parámetros como el peso y el pliegue cutáneo: presentan una curva de distribución no gaussiana, donde la
interpretación es la misma, pero los percentilos 95 y 5 no son equidistantes de la mediana → significa que una
población de niños (los más pesados) se alejan más de la mediana que los niños más livianos.

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 Relación entre la talla y el número de niños, que muestra Para el peso: NO coincide. El percentilo de aquellos
coincidencia del percentilo 50 con la mediana chicos más pesados se aleja más de la mediana

VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
Es necesaria la edad decimal: se utiliza para promediar edades y calcular la velocidad de crecimiento. Se calcula
restando de la fecha decimal del nacimiento, la fecha decimal del día del control. El número entero es el año
calendario y la fracción (decimales) las cifras que corresponden al mes y día considerados.

¿Cómo se calcula la velocidad de crecimiento?

• A partir de dos mediciones de peso o estatura separadas por un intervalo de tiempo según la fórmula:
o V=e/t
▪ V = velocidad de crecimiento expresada en cm/año o grs/año
▪ e = diferencia de cm/grs de las dos mediciones
▪ t = intervalo de tiempo entre las dos mediciones se obtienen restando las edades decimales
• Para graficar la velocidad de crecimiento, necesitamos tener los controles separados al menos 4 a 6 meses. El punto
de la velocidad se grafica en la edad central entre ambas velocidades. Esta edad central se obtiene del promedio de
las edades en las que hicimos los controles.

OTRA HERRAMIENTA: PUNTAJE Z

Puntaje estandarizado o puntaje Z. Consiste en determinar en qué medida un valor determinado se aparta de la media.
Se utiliza para la evaluación del crecimiento y nutrición, determinando el déficit o exceso de cualquier medida
antropométrica cuando los valores de un individuo se ubican en un estándar por fuera de los límites marcados por los
percentilos extremos (3 y 97). En grupos de población se pueden agrupar valores centrales y de dispersión y comparar
diferentes mediciones de crecimiento

CÁLCULO PARA MEDICIÓN DE DISTRIBUCIÓN GAUSSIANA

Puntaje Z = x - p50 / DS
o X: estatura del paciente
o p50: mediana o centilo 50 a la edad del paciente. Lo que le correspondería a esa edad ese paciente en el
percentilo 50
o DS: desvio estándar

En el libro de la SAP hay una gráfica donde coloca la edad del pte, el p50 que le correspondería a esa edad y el DS (desvío
estándar). Con esto se obtiene un número, que va a ser la escala que lo separa de la mediana (ej, +1, -1, +2, -2). Con esto
veo cuánto se aleja de la mediana, y es un dato más para saber si el paciente está creciendo en forma normal.
• En las distribuciones gaussianas, indica la proporción por arriba y por debajo de ese valor.
• En las distribuciones no gaussianas (peso) no corresponden porcentajes iguales de individuos a cada lado de la curva
de distribución, por lo tanto, se debe utilizar el valor del DS de la hemidistribución según se ubique por arriba o por
debajo de la mediana.
RELACIÓN PESO/EDAD → EN < DE 2 AÑOS

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Es otra manera para ver si el niño está creciendo en forma normal En < de 2 años puedo relacionar el peso únicamente y
NO la talla, porque a partir de esta edad empieza a subirse a su carril genético y acomodarse.

Clasificación de Gómez: da 3 grados según el porcentaje de déficit de peso que muestra el pte:
• Grado I: 10 a 25%
• Grado II: 25 a 40%
• Grado III: > de 40%
OJO: dado que no relaciona la talla, no puede determinar si el déficit se debe a condiciones actuales o pasadas.

Clasificación de Waterlow: talla/edad y peso/talla

• Relación peso/talla: no recomendable en < de 2 años. La adecuación del peso teórico para la talla es de 90 – 110 %,
coinciden con los Pc entre 5 y 95 de peso para la estatura, y +/-2 DS de puntaje Z.
• Índice de masa corporal (IMC): en > de 2 años. Se calcula como IMC = peso (kg) / Talla2 (metros). El VN es 19 – 25. Es
una medición utilizada para definir sobrepeso y obesidad. Se definieron los valores de IMC para cada sexo entre los
2 y los 18 años, que se corresponden con los valores de 25 kg/m2 y 30 kg/m2 del adulto, considerados como puntos
de corte de sobrepeso y obesidad. Entre valores mayores de 25, el pc me va a dar mayor o tocando el 97. El
resultado de 30 va a ser mucho más alto, con DS mayor.

CURVA DE CRECIMIENTO EN LA NIÑEZ EN PACIENTE CON CRECIMIENTO NORMAL

• En el crecimiento normal, la curva es una pendiente pronunciada en los primeros años. Luego, progresivamente se
hace menos empinada hasta la adolescencia, donde se produce un gran incremento de estatura seguido de
aplanamiento progresivo hasta la estatura final.
• La misma puede reflejar una mayor o menor estatura, pero la forma será siempre igual.
• En la curva de velocidad de crecimiento se hacen más
evidentes las características del crecimiento.
• Gráfico de la derecha es de velocidad de crecimiento
donde empieza con mayor crecimiento al nacimiento
a partir que pasan los meses va declinando, hay una
meseta durante 2da infancia, y se produce un pico
entre 14 y 16 años que se debe al pico de mayor
velocidad de crecimiento que se da en la pubertad,
hasta que cae abruptamente porque concluyó el
crecimiento.

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Ejemplos de crecimiento normal y patológico:

• Curva F: paciente con peso entre pc 50-75 y a partir de los

siguientes controles fue pasando al 25, 10 y 3. Fue cruzando
percentiles, perdió la capacidad de estar siempre paralelo a la
curva. Es un pte que seguramente tiene un proceso patológico.

• Curva G: Del pc 50 en los próximos se va al 95, la talla no puede

crecer tan abruptamente salvo en condiciones especiales.

Para decir que un paciente está creciendo en forma normal

siempre la curva tiene que ser paralela a la curva del crecimiento
o tener un leve aumento pero que no cruce más de 2 pc

Ambas están por debajo del pc 3

• Curva H: está muy pegada al pc 3, no se mueve, esta paralela,

seguramente se da en una patología crónica que no le permite
aumentar la talla, pero no la desvía, se mantiene siempre por
debajo y seguramente cuando su enfermedad crónica pueda llegar
concluir pueda lograr el pc.

• Curva F: no va paralela al resto de las curvas de la tabla si no que

se está aplanando. No es normal, es patológica, paciente que va a
haber que estudiar mas

MADURACION
El crecimiento está íntimamente relacionado con el desarrollo, pero también lo está con la maduración. El crecimiento y
la maduración están relacionados, pero no van por el mismo camino.

La maduración es el proceso por el cual se producen adquisiciones progresivas de nuevas funciones y características
físicas. No se completa a una edad determinada como el crecimiento, ni en todos los individuos por igual. Cada niño
madura a una velocidad propia y tiene su tiempo madurativo.

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Indicadores de maduración: dentaria, sexual (Tanner), psicomotriz y ósea.
• La erupción dentaria suele comenzar con los incisivos centrales mandibulares alrededor del sexto mes de vida y su
desarrollo refleja la maduración esquelética y la edad ósea.
• El retraso en la salida de todos los dientes que se define más allá de 13 meses de edad puede indicar trastornos
generales o nutritivos como hipotiroidismo:
• Síndromes y causas idiopáticas que son las más frecuentes
o Hipoparatiroidismo
o Hipopituitarismo
o Raquitismo
o Múltiples
o Si afecta solo a un diente o a un grupo, las causas pueden ser locales.
• Edad ósea: la edad ósea guarda relación con la fase del desarrollo puberal y resulta útil para predecir la talla adulta
en los adolescentes de maduración temprana o tardía. La maduración esquelética está unida más a la maduración
sexual que a la edad cronológica.

PERÍODOS CRÍTICOS
Son periodos donde se produce la mayor velocidad de crecimiento:
• Prenatal
• De 0 a 2 – 3 años
• Pubertad
 Si la noxa actúa en algunos de estos períodos, es más difícil la recuperación del déficit.

Fenómeno de recuperación nutricional: cuando se recupera lo perdido → la velocidad de crecimiento puede alcanzar
valores hasta 10 veces mayores que lo normal.

SEGUIMIENTO DE NIÑO SANO

• Se recomienda control y seguimiento del niño al nacimiento, a las 48 horas del alta, a los 15 y 30 días y luego,
control mensual hasta el año de vida.
• Desde el año hasta los dos años de vida: cada 3 meses.
• Desde los dos años hasta el final de la adolescencia: cada 6 meses.

EDAD CORREGIDA
Para evaluar el crecimiento y desarrollo en niños de 0 a 2 años que hayan nacido pretérmino se deberá realizar una
fórmula que incluye un factor de corrección para obtener la edad corregida.
Edad corregida = Edad gestacional + Edad cronológica – 40 semanas.
Con esto, especialmente los primeros 2 años de vida, vamos a hacer el seguimiento del paciente.

CÓMO SE RELACIONA EL AUMENTO DE PESO Y TALLA CUÁNTOS GRAMOS POR DÍA DEBE AUMENTAR UN
A LO LARGO DEL TIEMPO PACIENTE

¡!: Cuando recién nace es la mayor cantidad que necesitan incorporar para obtener un crecimiento óptimo.

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RECORDAR
• El peso se duplica a los 5 meses
• Se triplica al año
• Se cuadriplica a los 4 años
• La talla se duplica a los 4 años
• Los niños alimentados a pecho presentan un aumento de peso y estatura menor que los alimentados a biberón
sobre todo entre los 4 y 7 meses.

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 CRECIMIENTO PATOLÓGICO
2 preguntas claves: ¿tiene el niño una estatura normal para su edad? ¿está creciendo a una velocidad de crecimiento
normal?

Bajo peso: Todo niño cuyo peso se encuentra debajo del Pc 3 para las normas de su país (el 3% son NORMALES)

• Clasificación de Gómez: nos permite saber para los mayores de 2 años, relacionar el peso para la edad

• Relación Peso/Edad (en < de 1 años)

o Grado I: 10 a 25%
o Grado II: 25 a 40%
o Grado III: > de 40%
Dado que no relaciona la talla, no puede determinar si el déficit se debe a condiciones actuales o pasadas.

• Relación Peso/Talla (NO recomendable en < de 2 años)

La adecuación del peso teórico para la talla es de 90-110%, coinciden con los Pc entre 5 y 95 de peso para la estatura y
+/-2 DS de puntaje Z.

• Clasificación de Waterlow: relaciona:

o Talla/edad
o Peso/talla

Chicos en riesgo: peso entre el pc 10 y 3

TALLA BAJA
DEFINICIÓN DE BAJA TALLA
Se define como baja talla a la estatura medida adecuadamente, según las “Normas y Técnicas de Antropometría”, por
debajo del percentilo 3 de los estándares nacionales, que corresponde a 1,882 desvíos estándar por debajo de la
mediana de la población (el puntaje Z se encuentra MUY por debajo del menos 2)

DIAGNÓSTICO DE BAJA TALLA

Los datos que deben considerarse al momento de estudiar a un niño con baja talla son:
• Anamnesis y examen físico minucioso:
o Preguntar si el embarazo fue controlado, si la madre tuvo algún problema de salud, cuál fue el peso y talla
de nacimiento y cómo viene sus pesos y tallas anteriores; enfermedades crónicas, diarreas recurrentes, enf
pulmonares habituales.
o Al EF se ve el fenotipo del pte, pigmentación, malformaciones.
o El peso, la talla y el perímetro cefálico se realizan en el momento de la consulta y se vuelcan en una tabla
para saber el percentilo.
o La velocidad de crecimiento tomadas en dos ocasiones que deben estar separadas por un período mayor de
4 – 6 meses (o 3 – 6 meses).
o La talla familiar (blanco genético) → relacionar la talla del paciente con la talla de los padres
1. Blanco o potencial genético: (Talla paterna + T. materna +/- 12.5 cm) / 2 = +/- 8.5 cm2 (dentro de
una talla familiar normal)
→ Rango genético: de la ecuación se obtiene un número al cual se le hace +/- 8,5, dependiendo la
medida del pte y el percentilo 50 que le corresponde a su edad.
→ OJO: los 12,5 cm se suman si es niño o restan si es niña
2. Recanalización genética: los niños pueden cambiar de Pc (hacia arriba o hacia abajo) entre los 6
meses y los 3 años
o Edad ósea: nos va a servir mucho en el desarrollo puberal.

70
• Laboratorio: perfil tiroideo, dosajes de GH, IGF 1, IGFBP 3. ACTH, cortisol libre, creatinina en orina de 24 horas, Ac
para enfermedad celíaca.
• Estudios por imágenes: Rx de huesos largos, Rx de silla turca, RMN.

CLASIFICACIÓN DE BAJA TALLA

La baja talla se separa en dos grandes grupos:
A. Velocidad de crecimiento normal, pero con talla baja (57%): se relaciona con:
o El potencial genético (aunque no siempre). Si el potencial genético está dentro de su velocidad de
crecimiento (o sea que lo está afectando), se habla de baja talla familiar
o El retardo constitucional del crecimiento y del desarrollo (maduradores lentos y rápidos)
B. Velocidad de crecimiento disminuida

A tener en cuenta:
• La baja talla siempre debe ser relacionada con los estadíos puberales, porque puede haber normalidades dentro de
las patologías.
• La velocidad de crecimiento normal siempre va a estar cercana al percentilo 50, pero si vemos que un paciente tiene
una velocidad de crecimiento constante en un percentilo 10 (por ejemplo) en más de dos consultas, hay que
estudiarlo.

A. VELOCIDAD DE CRECIMIENTO NORMAL CON BAJA TALLA

• Baja talla familiar: es la causa más frecuente. En estos casos de niños presentan velocidad de crecimiento normal,
edad ósea de acuerdo a la edad cronológica, sin antecedentes patológicos, con EF normal.
o Muestran:
▪ Talla baja
▪ VC normal
▪ EO (edad ósea) adecuada: se calcula a partir de una Rx de la muñeca izquierda, que se extrapola a
un atlas para compararla con otras Rx, pudiendo determinar si la edad cronológica coincide con la
edad ósea → normal: diferencia de +/- 2 años.
▪ Relación P/T adecuada
▪ Apariencia normal
• Madurador lento: variante muy frecuente de la normalidad, en la cual el empuje puberal se produce después de la
edad promedio y antes del extremo tardío del rango normal, que generalmente se asocia con una pubertad

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 retrasada y una maduración esquelética acorde (el chico está tardando, pero va a alcanzar el crecimiento más tarde,
con un empuje). El término >>madurador lento<< aplica a dos entidades:
o Retraso de la maduración ósea
o Retraso de la pubertad: falta de signos que deberían empezar a aparecer en el desarrollo puberal.
• RCCD → Retardo Constitucional del Crecimiento y el Desarrollo: madurador lento.
o Talla baja
o VC normal
o EO retrasada menos 2 años.
o Relación P/T adecuado.
o Liberación retrasada de hormona de crecimiento.
o Talla final: normal → si se asocia con talla baja familiar: la talla final es baja.
o Si se dx madurador lento, se intenta no tratar al niño y esperar a que llegue a la talla correspondiente, a
menos que el mismo se encuentre muy angustiado por compararse con los amigos y ahí sí se elige instaurar
un tto.
o Casi siempre se asocia a madres con menarca tardía.

¿Cuándo sospechar una variante de la normalidad?

• Ausencia M2 13,3 años y G2 14,7 años.
• Ausencia de empuje puberal a los 16 años.
• Ausencia de progresión puberal a los 18 años.
• Ausencia de menarca a los 5 años de inicio de la pubertad.
• Pérdida de la armonía entre estadios puberales, maduración esquelética y crecimiento.
• Ausencia de síntomas de enfermedad.

B. VELOCIDAD DE CRECIMIENTO NORMAL CON POTENCIAL GENÉTICO FUERA:

Incluye RCIU y patologías en etapas tempranas del desarrollo.
RCIU: en general nacen con un peso adecuado a su edad gestacional, pero por ser prematuros presentan bajo peso. La
mayoría experimenta una aceleración en la velocidad de crecimiento (crecimiento compensatorio) durante los 3
primeros años de vida hasta alcanzar una estatura adulta normal. La mayoría la logra, salvo aquellos retardos que son
muy disarmónicos y tardan mucho más, y a veces lo logran en la pubertad.

C. VELOCIDAD DE CRECIMIENTO DISMINUIDA

Se divide según apariencia:
• Apariencia normal:
o Causas orgánicas: implican talla baja, VC baja y P/T baja. Las causas incluyen: desnutrición (proteico-
calórica), anemias crónicas que lleva a la inapetencia, malabsorción (giardiasis, celiaquía, enfermedad
inflamatoria intestinal, fibrosis quística), EPOC con hipoxemia, cardiopatías descompensadas, IRC, DBT 1 de
mal manejo, ECNE (encefalopatías crónicas no evolutivas). Todos estos pueden afectar el potencial genético
de base.
o Causas inorgánicas: niños con problemas alimentarios solapados. Una de las causas ppales es el mal vínculo
madre-hijo. El 6 – 34 % de los que se encuentran por debajo del pc 3 se los considera como “forma particular
del crecimiento”. Para hacer diagnóstico se deben tomar datos fehacientes y luego de haber descartado
patologías orgánicas.
o Peso aumentado para la talla: endocrinopatías → muestra talla baja, VC disminuida, EO retrasada, P/T
aumentada (no crecen, pero aumentan de peso). Hay 3 endocrinopatías importantes:
▪ Hipotiroidismo: 10%. Se pide un perfil tiroideo (T4, TSH, EO, IGF-1 sérica (en los < de 4 años) y
IGFBP3 (proteínas de la unión)) para el dx.
▪ GHD (déficit de hormona de crecimiento): Se asocia a asfixia perinatal y malformaciones
embriológicas prenatales tempranas, como displasia septo-óptica, anomalías del macizo facial y
micropene en varones.
▪ Exceso de glucocorticoides: causa iatrogénica → pte con enfermedad crónica que necesita alta dosis
de cortcoide.

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• Apariencia anormal:
o Genéticos: 3%. Muestran talla baja, VC baja, EO generalmente normal y P/T baja.
o Las causas son:
▪ Acondroplásico: Rx de huesos y relación de las mediciones S/I.
▪ Hipocondroplásico
▪ Sindrome de Turner → cariotipo.
▪ Prader Willi
▪ Síndrome de Down
▪ RCIU → una minoría puede presentar un síndrome genético asociado.
o ¡!: Además de saber el cariotipo pueden realizarse otros estudios

CRECIMIENTO PATOLÓGICO → ¿CÓMO SEGUIR AL PTE CUANDO AL MEDIRLO, PERCENTILARLO Y REALIZAR VC, EL
CRECIMIENTO ES PATOLÓGICO?
Fase 1 Fase 2
Hemograma Estudio citogenético con bandeo (Sme de Turner)
Urea-creatinina Dosaje T3, T4, TSH, T4 libre
Orina completa Acs antitiroideos
Acs antigliadina y antiendomisio EAB
Glucemia Ionograma
Rx silla turca Eco renal
Calcio, fósforo, fosfatasa alcalina Rx de esqueleto
Rx de mano y muñeca izquierda
Eritrosedimentación

73
 TALLA BAJA
Percentilos por arriba del 97 y puntaje Z mucho más que +2 desvíos estándar.

APARIENCIA
• Normal
o VC normal
▪ Madurador rápido
▪ Padres altos
o VC anormal
▪ Ver signos puberales
• Anormal
o Sme de Beckwith-Wiedemann: niños nacen grandes a partir de cierto momento empiezan a tener talla casi
normal, pero puede traer tumores sólidos durante los primeros años de vida y retardo mental. Se los
empieza a estudiar de forma muy temprana
o Sme de Sotos: nacen con talla alta, pero a medida que pasa el tiempo empiezan a tener dificultad deglutoria
por la hipotonía que comienzan a tener y empiezan a bajar de peso comenzando con un déficit. Detectar en
forma temprana.

CRECIMIENTO DESPROPORCIONADO
La velocidad de crecimiento puede estar alterada o no. Hay 2 smes importantes:
• Síndrome de Klinefelter: (XXY) con retraso mental leve, ginecomastia, disminución en la relación de los segmentos
S/I, testículos pequeños.
• Síndrome de Marfan: disminución en la relación de los segmentos superior e inferior, aracnodactilia, trastornos
aculares y cardíacos.

74
 CRECIMIENTO Y DESARROLLO PUBERAL NORMAL
EVALUACIÓN AUXOLÓGICA
• Tamaño: tamaño alcanzado a determinada edad → un niño es de tamaño normal, cuando su P y E se encuentran
entre los centilos 3 y 97)
o Evaluación transversal (al medir a un niño y compararlo con otros niños de su edad y sexo) y estático
• Crecimiento: incremento de tamaño en un periodo de tiempo. Es necesario tener más de una medición→
crecimiento normal cuando la pendiente de la curva que surge de la unión de los diferentes puntos es paralela a
los centilos
o Evaluación longitudinal y dinámica
• Tempo: cuál es el tiempo que le lleva a cada niño o niña alcanzar el estado físico adulto. Edad de aparición de los
caracteres sexuales 2°, edad de empuje puberal del crecimiento, relación de edad ósea y cronológica, etc

CRECIMIENTO NORMAL
• Incremento de “tamaño”
• Proceso complejo y multifactorial
• Factores que influyen en el crecimiento:
o Factores externos: alimentación, medioambiente adecuado y seguro
o Factores internos
▪ Genéticos: influye en el tamaño en la adultez
▪ Hormonas: GH, T3, FGF23, PTH, esteroides sexuales
▪ Locales: PTHLH, IHH, BMPs, TGFBeta, WNTs, CNP, IGF1, EGF, TGF, FGFs
o Factores mecánicos: fuerza hidrostática, contracción muscular y gravedad

MODELO ICP DE KARBELG

Incluye tres etapas, cuyas características van variando.

1. PRIMERA INFANCIA
Va desde el nacimiento hasta los 2 – 3 años de edad.
• Periodo de alta velocidad de crecimiento, pero en desaceleración → cualquier injuria intensa y que perdure,
puede dejar una secuela irrecuperable.
• Tamaño: altamente dependiente del tamaño al nacer
• Factor ppal: aporte nutricional → lactancia materna, alimentación complementaria (cómo y qué le dan)
• Funcionamiento normal de sistemas y órganos
• Recanalización genética: comienzan a “cruzar” centilos hacia arriba o abajo, para ubicarse en el centilo de
crecimiento que su genética le indica.
o RN: tamaño al nacer no depende del de los padres, sino del tamaño del útero, irrigación, etc → baja
correlación entre el tamaño al nacer y la estatura parental. El tamaño al nacer no depende del tamaño
promedio de los padres (solo el 15% del peso y la estatura se vincula a esto). El resto depende del
tamaño del útero/placenta/irrigación (factores prenatales).
o Edad 2 años: la mayoría de los niños alcanza el carril correspondiente a su genética a los 2 años de
edad. Aumenta correlación entre longitud corporal del niño y estatura media parental → recién a partir
de esta edad se relaciona la estatura de los niños con la de sus padres.

Evaluación del tamaño a nacer: se utilizan los gráficos de Interglow (peso, longitud corporal y perímetro cefálico) →
PEG: peso y/o longitud corporal < centilo 3 o < -2 DS p/ sexo y edad gestacional. En unidades neonatales puede
variar para mayor sensibilidad, poniendo al centilo 10.

Criterios auxológicos para seguimiento del crecimiento: se utilizan los gráficos de Naom.
• Tamaño
o Baja estatura: < centilo 3 para edad y sexo
o Bajo peso: < centilo 3 para edad y sexo
• Crecimiento
o Retardo de crecimiento: se define por:
▪ Curva de distancia: cruce de 2 o más centilos hacia abajo

75
 ▪ Curva de velocidad de crecimiento: velocidad patológica en cm por año debajo del centilo 3 o en
gramos por mes

2. SEGUNDA INFANCIA
Va desde 2 – 3 años de edad hasta la pubertad.
• Tamaño: se correlaciona con la estatura de los padres (calcular blanco y rango genético)
• Velocidad entre 4 a 7 cm/año (meseta)
• Factores nutricionales (adecuado en cantidad y calidad), hormonales, genéticos
• Funcionamiento normal de sistemas y órganos

Criterios auxológicos para seguimiento del crecimiento:

• Tamaño (P y E): normal entre centilos 3 y 97 o -/+ SDE
o Baja estatura: < centilo 3 o < -2 SDE. Es severa cuando es < -3 SDE (score desvío estándar)
o Baja estatura para padres: la estatura de un niño se encuentra por debajo del limite inferior del rango
genético
o Alta estatura: > centilo 97 o > +2 SDE. Es severa cuando es > +3 SDE.
o Alta estatura para padres: estatura de un niño se encuentra por encima del límite inferior del rango
genético
¡!: Los niños con baja o alta estatura severas son indicación de estudio: es poco probable que pertenezcan a la
distribución normal de estaturas de la población gral

• Crecimiento: se define por:

o Curva de distancia: retardo de crecimiento → curva que cruza 2 o más centilos hacia abajo
o Curva de velocidad:
▪ Normal: fluctúa entre los centilos a lo largo de los años
▪ Retardo en la velocidad de crecimiento > 1 año en centilo (persistente) en:
- Centilo 3: retardo de crecimiento
- Centilo 97: crecimiento acelerado

3. PUBERTAD
Va desde 8 – 10 años de edad hasta que el niño alcanza su estatura adulta.
• Tamaño: el tamaño se correlaciona con la estatura de los padres → calcular blanco y rango genético
• Periodo de alta velocidad de crecimiento
• Factores nutricionales (consumo de lácteos para asegurar el aporte de calcio p/ formación de masa ósea),
hormonales (tiroidea, crec y sexuales)
• Funcionamiento normal de sistemas y órganos

Empuje puberal:
• Ocurre en todo el esqueleto, pero no es uniforme ni simultaneo
• Es más tardío e intenso en tronco que en miembros
• En miembros superior e inferiores → ocurre en dirección distal a proximal
o Pies y manos: lo primero que se nota es el cambio del n° de calzado en un periodo corto de tiempo
o Pantorrilla y antebrazos
o Muslos y brazos
• Empuje puberal en diferentes partes del cuerpo:
o Tronco: puede aparecer escoliosis. Realizar maniobra de Adams p/ ver asimetrías en triangulo de la talla,
a nivel escapular/hombros
o Ojos: puede dar vicios de refracción

Maduración física: evaluación del desarrollo puberal a estas edades → adecuada interpretación del tamaño y
crecimiento

76
Estadios de Tanner:
Niñas:
1. Grado 1 → prepuberal: solo elevación del pezón.
2. Grado 2 → mamas en etapa de botón: elevación de la mama y pezón en forma de un pequeño
montículo → 8,3 a 13,3 años de edad.
3. Grado 3 → mayor agrandamiento y elevación de la mama y la aréola, sin separación de sus
contornos.
4. Grado 4 → proyección de la aréola y pezón para formar un montículo secundario por encima
del nivel de la piel de la mama.
5. Grado 5 → etapa de madurez: proyección del pezón solamente, debido a la recesión de la
aréola al nivel de la piel de la mama.

• Empuje puberal de crecimiento→ fenómeno temprano si se relaciona con el desarrollo

mamario
• Luego del pico del desarrollo puberal→ ocurre una desaceleración de la velocidad de
crecimiento, que coincide con tanner 4 y la menarca

Niños:
1. Grado 1 → prepuberal: los testículos, escroto y pene son del mismo tamaño y proporciones
que en la primera infancia.
2. Grado 2 → agrandamiento del escroto y testículos. La piel del escroto se congestiona y cambia
de textura. En esta etapa hay poco o ningún agrandamiento del pene→ 9,5 a 13,5 de edad.
3. Grado 3 → agrandamiento del pene que tiene lugar al principio sobre todo en longitud. Los
testículos y el escroto siguen desarrollándose.
4. Grado 4 → aumento de tamaño del pene que crece en diámetro y desarrollo del glande. Los
testículos y escroto se hacen grandes, la piel del escroto se oscurece.
5. Grado 5 → genitales adultos en tamaño y forma.

• 1° signo de inicio de pubertad: aumento del tamaño testicular

o Comparar el volumen del testículo con el de un orquidometro: tamaño 4 indica que ha
iniciado la pubertad, sobre todo si se acompaña de cambios en la piel y color escrotal.
Si no se cuenta con eso, se puede medir: longitud 2,5 a 3,5 cm.
• Empuje puberal de crecimiento → fenómeno tardío si se relaciona con estadios de tanner
• Pico de desarrollo puberal → cuando están en G4 de tanner y volumen testicular 10- 12 del
oquidometro

Tempo: relacionar crecimiento con el estadio de desarrollo puberal p/correcta interpretación de la curva de
crecimiento.
• Maduradores rápidos: inicio de la pubertad a edades tempranas dentro del rango normal. Cruzan centilos hacia
arriba para llegar a su altura adulta en el rango genético
• Maduradores lentos: inicio de la pubertad a edades más tardías dentro del rango normal. A veces cruzan
centilos hacia abajo en un periodo de tiempo, pero luego alcanzan la estatura adulta dentro del rango genético.

77
 BAJA TALLA
Se define baja estatura, baja talla o déficit de talla cuando comparamos la estatura de un niño con los estándares
nacionales para edad y género de nacimiento y la misma es menor a 2 desvíos estándar.

¡!: percentilos varían según, edad y origen etario.

CASO 1
Mateo es un niño de 4 años que concurre por primera vez a su consultorio para control de salud (18/03/2020). Los
padres nos relatan que su casa anterior se incendió y que perdieron todos registros previos antropométricos del niño
y tuvieron que mudarse lejos a una vivienda más económica, dejando detrás a su pediatra de cabecera.
Al interrogatorio los papás refieren que el niño está teniendo problemas de conducta en el colegio y que tiene
dificultades para que les haga caso en casa, que insulta mucho.
Al examen físico:
-Peso 15 kg (p25) // Talla 92 cm (p<3 pZ -2,7) // IMC 17,7 (p85-97)
-Fimosis puntiforme
-Piel atópica
-Talla padre: 152,4
-Talla madre: 141,5 (masc) 154
-p50 para 4 años varon: 103,33 DE 4,19
-p50 para 19 años varon: 172,8 DE 6,8
-Blanco: 153,2 (p<3 pZ-2,8)
-Rango: 142,7 (p<3 pZ -4,42) a 161,7 (p<3 pZ -1,63)

1) ¿Pondría usted el rótulo de NIÑO SANO a ésta paciente? ¿Por qué?

2) ¿Cuáles son los elementos con los que contamos en la consulta pediátrica para ORIENTAR nuestra presunción
diagnostica?
3) ¿Cuál será la conducta terapéutica más adecuada para este caso?
4) ¿Pediría ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS a esta paciente? ¿Cuales?
5) ¿Pediría INTERCONSULTA con especialistas pediátricos u otros?

1) No todavía. Debemos buscar si la baja talla es debido a una patología o se encuentra dentro del rango de niño
sano, pero por ahora no podemos afirmarlo.

2) Anamnesis, examen físico, blanco y rango genético.

Construcción de historia clínica: lo que vemos + lo que el paciente nos deja ver + lo que el paciente nos cuenta.

78
Antecedentes: siempre los antecedentes los podemos dividir en:
• Perinatológicos
o Peso al nacer
o Edad gestacional al nacer
o Enfermedades al nacer
o Enfermedades maternas durante el embarazo
• Vacunas
o Estado de inmunizaciones
• Antecedentes personales
o Enf ambulatorias previas
o Internaciones previas
o Medicación aguda frecuente y crónica
• Antecedentes familiares
o Familiograma
o Búsqueda concreta de enfermedades relacionadas con el paciente

Examen físico: lo vamos a centrar en:

• Antropometría: ciencia de la medición, sobre todo peso y talla. SIEMPRE medir y pesarlo en el consultorio, a
pesar de que los padres lo pesen todos los días en su casa. Se usa IMC (no tiene rédito antes de los 2 años).
• Percentilos: ¿Cómo se percentila?
Para el choice, si cae justo en p3 listo. Para la
o Ordenadas: talla o peso vida, si tengo un niño con p3 justo, lo estudio.
o Abscisas: edad (meses/años)
o A la derecha: percentilo correspondiente a cada curva (puede estar entre 3 y 97 o entre 5 y 95)

OJO: cada vez que percentilo un valor, debo tener en cuenta la historia del niño: blanco y rango genético,
historia y antecedentes personales. ¿Enfermedad del crecimiento? ¿Enfermedad oncohematológica? ¿Sus
padres son bajitos? Todavía no lo sé.

El resultado se pone el percentilo en el que cae o los percentilos entre los que está. Además, si cae justo en los
percentilos extremos (3 o 97), se puede objetivar con otras herramientas. También es importante aclarar que no
es lo mismo un valor que cae muy cerquita a p3, que uno que cae bien lejos del mismo. Cuanto más lejos de p50
(que es la media), peor.
Entonces, ¿Qué otras herramientas tenemos?
o Distribución estándar
o Distribución normal → distribución normal Gaussiana es simétrica (como una V invertida). El medio es la
medida de tendencia central o X, es decir, el valor hacia el que tiende la mayoría de los casos. Los
desvíos estándar son los movimientos a partir de X.
▪ Ordenadas: número de niños (en vez de talla)
▪ Abscisas: estatura (cm)

→ no se usa el gráfico, es a modo ilustrativo. Hay uno

para cada edad.

OJO: cuando está por debajo de p3, ya sé que el DE es < -2. Lo mismo para p97, donde el DE > +2

79
 o Puntaje Z: valor entre p50 y mi paciente. Siempre que tenga un valor por fuera de los percentilos, voy a
usar el puntaje Z (hay que calcularlo sí o sí, paja).

→ Página 86 y 87 del librito verde da los valores de p50 y

el DE correspondiente a la edad.

Si el valor da menor a -2, está okey haber hecho el puntaje Z. Si me da mayor a -2, no tiene baja talla y
perdí tiempo haciendo cuentas cuando no era necesario.

En el caso de Mateo (calculo porque tiene p<3):

Específicamente para nuestro paciente, luego de todo esto llego a los siguientes valores:
• Peso: 15 kg, p10
• IMC: 16,6 kg/m2, p85, pZ 0;+1
• Talla: 95 cm, p < 3, pZ -2,7

IMC: peso/talla/ talla

OJO: realizo solo a partir de los 2

años (antes no tiene rédito).

¡!: Analizo la forma de alimentación,

etc. NO intervengo.

80
Una vez que tengo estos datos me pregunto: ¿Está dentro del rango familiar? para
saber cómo continuar con el algoritmo del inicio.

¿Cómo determino la talla familiar?

• Medición parental: se realiza en las mismas condiciones que al niño (descalzos,

derechos, mirando hacia adelante). Así, con talla materna y talla paterna, obtengo:
o Blanco genético: talla aproximada en forma y medida de tendencia central de la talla de nuestro
paciente en la edad adulta (19 años). SIEMPRE en cm. Requiere curva de percentilo.
▪ En niños: masculinizo la talla de la madre sumándole 12,5 cm.
▪ En niñas: feminizo la talla del padre restándole 12,5 cm.

→ agrego 12,5 cm porque es la diferencia entre la talla

femenina y la talla masculina: “masculinizo” la talla
femenina (talla madre + 12,5 cm = lo que hubiese
medido la madre si hubiese sido hombre).

Así, el blanco genético se expresa como un valor de talla, pero luego debo percentilar el valor para ver si,
según la predicción hacia futuro, el niño estará o no dentro de rangos normales (el valor obtenido NO
existe, sino que es un valor que se espera que desarrolle el niño). Luego, en el punto en el que
percentilo, en caso de obtener p<3, realizo el puntaje Z → siempre que obtengo un p < 3, ya sea en talla
o en peso, sea para mi pte o para sus valores de blanco genético y rango genético, debo calcular su
puntaje Z para saber qué tan alejado de p3 estoy. Se expresa como: blanco genético nº; p<3; pZ nº.
1. Blanco genético (BG)
2. Percentilo el BG
3. Si obtengo un resultado p<3 → puntaje Z (pZ) → la diferencia es que esta vez lo hago con los
valores del blanco genético (talla del paciente a los 19 años, p50 correspondiente según tabla
para los 19 años, DE correspondiente según tabla para los 19 años), NO los de la consulta en el
momento.

81
 Para el caso de Mateo, el blanco genético sería:

Una vez realizado el blanco genético, calculo el percentilo y, en el caso de Mateo, da p<3. Por ello realizo
el puntaje Z pero, esta vez, con los valores del blanco genético.

Así, los datos que tenemos

hasta el momento son:
-Blanco genético: 153,2 cm
-Percentilo (para el BG): < 3
-Puntaje Z (para el BG): -2,8

o Rango genético: a partir del BG, abrimos el rango de valores posibles, estimando la posibilidad de
variabilidad. También hay curva para ellos. Obtengo rango superior y rango inferior → determina un
rango entre el cual puede caer la talla futura del niño (19 años) para que sea un crecimiento esperado
normal.

-Rango superior: altura máxima

que puede llegar a tener
-Rango inferior: altura mínima
que puede llegar a tener

Con este valor debo percentilar y luego, si es necesario, calcular pZ.

1. Rango genético
2. Percentilo rango superior y rango inferior
3. Realizo puntaje Z del rango cuyo percentilo sea < 3 (puede ser solo el inferior, no
necesariamente ambos).

82
Yendo al caso de Mateo, el rango genético es:

OJOOOOO
Acá percentilo los rangos y:
-Inferior: da p<3, por lo que saco el pZ
-Superior: da p3-10, por lo que NO es
necesario realizar el pZ. Por ello es que está
vacío el casillero del valor

83
Así, obtengo el rango entre el cual Mateo podría estar a los 19 años (rango superior y rango inferior), y extrapolo el
puntaje Z de Mateo en la actualidad (-2,7) → trazo una línea ficticia que cae dentro del rango genético

¿Qué significan estos valores? Mateo se encuentra dentro del DE (desvío

Son los que calculamos antes:
✓ p3-10: rango superior (NO lo expreso como puntaje Z
porque se encuentra por encima del p3, por lo que no
fue necesario calcularlo)
✓ -2,8 DS: pZ del blanco genético (calculado
anteriormente)
✓ -4,1 DS: pZ del blanco genético (calculado anteriormente
porque al calcular el rango inferior, el percentilo fue <3,
lo que requiere averiguar el puntaje Z)
✓ -2,7 DS: pZ de Mateo en el momento de la consulta
estándar) de los padres (corchete), por lo
que la baja talla es familiar y NO patológica.
Por ello, Mateo es un niño sano.
¡!: desde ahora en más y hacia el futuro,
siempre voy a fijarme que el percentilo y pZ
del momento de la consulta caiga en el rango
genético que calculo con los datos parentales
y que espero para el futuro (19 años)

CASO 2
Concurre a su consultorio Barbara, de 10 año de edad, para su control periódico de salud pre-escolar. Los padres de
la niña le relatan que hace 3 años que no realiza controles de salud ya que en su colegio anterior no se lo pedían. Los
facilita el registro de pesos y tallas de los últimos controles:

• Edad (años) 4
Peso (kg) 17 (p50)
Talla (cm) 90 (p25)

• Edad (años) 5
Peso (kg) 18 (p25-50)
Talla (cm) 102 (p 10-25)

• Edad (años) 7
Peso (kg) 19 (p25)
Talla (cm) 115 (p3-10)

84
La madre nos relata también qué la niña estaba tomando hierro como tratamiento de la anemia, pero que lo
discontinuó luego de 1 año porque no le hacía efecto.
Mientras la niña se entretiene con los juguetes del consultorio, la mamá nos cuenta que desde la mudanza la han
notado algunos cambios en ella, más triste y con menos apetito.

Al examen físico constata:

-Peso 25 (p3-10) Talla 120 cm (p<3, pZ-2,2)
-p50 para 10 años mujer: 134,4 DE 6,8
-p50 para 19 años mujer: 160,7 DE 6,1
-Talla padre: 177 (p75) fem 164, 5
-Talla madre: 155 (p25)
-Blanco: 159,75 (p50)
-Rango: 151,25 (p3-10) a 170,25 (p90)
-Piel pálida, con lesiones descamativas levemente pruriginosas en cosas
-Caries y ulceras orales tipo aftas
-Leve taquicardia, normotensa
-Armónica, sin disgenesias

¿Pondría usted el rótulo de NIÑA SANA a ésta paciente? ¿Por qué?

¿Cuáles son los elementos con los que contamos en la consulta pediátrica para ORIENTAR nuestra presunción
diagnostica?
¿Pediría ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS a esta paciente? ¿Cuales?
¿Pediría INTERCONSULTA con especialistas pediátricos u otros?
¿En cuánto tiempo recitaría a esta paciente y por qué?

Percentilo todos los datos previos que tengo de Camila. Los valores están dentro del rango normal (p3 – 97), pero va
disminuyendo de forma marcada a medida que crece.

Siguiendo el algoritmo del principio, si la baja talla NO está dentro del rango familiar, calculo velocidad de crecim.

Velocidad de crecimiento

Edad decimal, fecha decimal:

En base a esto voy a

una tabla que pasa
fechas a decimales →

Lo mismo hago con la fecha de nacimiento y con la fecha del último registro en el control pediátrico.

85
Ahora, puedo sacar la edad decimal de la paciente en las distintas circunstancias:

Con todos estos datos, finalmente puedo calcular la velocidad de crecimiento:

OJO: hay que tomarse el tiempo para hacer las cuentas tranquila. Si los padres hablan mucho y estoy apurada, les
digo que vuelvan la semana siguiente y lo hago en mi casa.

Una vez que obtengo la velocidad de crecimiento, percentilo (como todo percentilo depende de edad, género y
etnia). Hay una tabla específica para velocidad de crecimiento!! (tiene una formita rara).

86
 Linea verde: velocidad de crecimiento
Líneas rosas: edad de última consulta y edad
actual
Línea amarilla: edad central (promedio de las
edades anteriores) → es el valor que más me
importa.

Edad central: cálculo de edad central para velocidad de crecimiento. Es el promedio entre las dos edades utilizadas,
siempre en forma decimal.

Ejemplo con el caso clínico:

OJO: la velocidad de crecimiento es anormal cuando está POR DEBAJO DE 10 (distinto de los otros percentilos). En
este caso NO HACE FALTA CALCULAR EL Z, simplemente se denomina como BAJA.

En el caso de Camila, si percentilo obtengo un valor p < 3.

87
 Busco enfermedades
que cursan con BT

Sigo el algoritmo si la velocidad de crecimiento da mal:

Estudios complementarios:
ESTUDIOS POR FASES
Fase I Fase II
Laboratorio -Hemograma -TSH, T4 libre, ATPO
-Urea, cretinina, OC -Medio interno: EAB, ionograma sérico
-AEA, DPG, ATG IgA e IgG + IgA total
-Glucemia
-Calcio, fósforo, magnesio, FAL
-ERS
-GOT, GPT, coagulograma
Rx -Rx de mano izquierda con foco en tercer -Rx esqueleto
metacarpiano -Ecografía renal
-Rx de silla turca -Ecocardiograma

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Nutrición -Hipoaporte social -Diario de alimentación y actividad, glucemia
-Trastorno de condición alimentaria -Valoración de salud mental
-Malabsortivas, celiaquía, EII -IgA total, proteinograma, ATG IgA-IgG, AEA IgA-IgG,
DPG IgA-IgG, ERS, PCR, calrpotectina MF
Endócrino -Hipotiroidismo -TSH, T4 libre, ATPO
-Corticoterapia prolongada -ACTH, cortisol
-Pubertad precoz -LH, FSH, estrógenos, PRL
-Déficit de hormona de crecimiento (GH) -ACTH, cortisol, glucemia
Crónicas -Respiratorias: BOR, asma, hipoxia -Saturometría, Rx tórax, espirometría
crónica -OC, urea, creatinina
-Renal: IRC, tubulopatías -ECG, ecocardio, Rx tórax, saturometría
-Cardio: cardiopatía estructural + ICC -GOT, GPT, FAL, Bi, coagulograma, proteinograma
-Hepáticas: IHC -Glucemia
-DBT -EAB, ionograma
-Metabolopatías

88
OJO: si la velocidad de crecimiento hubiese dado bien, seguiría el algoritmo analizando:

Variantes de la normalidad

¡!: caso especial → talla p < 3 pZ < -3: hago todas las cuentas, pero ya sé cómo me van a dar los resultados, poniendo
el ojo en la siguiente parte del algoritmo:

89
 MALNUTRICIÓN
La malnutrición puede ser:
• En exceso: obesidad
• En déficit: desnutrición

Así, la malnutrición es una enfermedad multisistémica determinada por una situación pluricarencial (nutrientes,
afectos, asistencia a salud, sociales y económicas), que limita la capacidad de expresión del potencial genético en
múltiples áreas.

EPIDEMIO
• Malnutrición por déficit a nivel mundial tiene una prevalencia del 7,3%.
• Menores de 5 años sufren emaciación.
• Retraso del crecimiento en ese grupo de edad disminuyó un 10% en los últimos 6 años, aunque según datos del
2018 continúa afectando 21,9%, con mayor frecuencia en Asia y África.
• En Argentina:
o Menores de 5 años:
▪ 7,9%: baja talla → habla de cronicidad
▪ 1,6%: emaciación
▪ 1,7%: bajo peso
▪ Aumento del porcentaje de alto peso
o 5 – 17 años:
▪ 3,7%: baja talla
▪ Aumento del porcentaje de alto peso

ETIOPATOGENIA
Niños tienen períodos críticos. Es importante identificarlos porque son los que muestran mayor tasa de crecimiento,
por lo que necesitan correcto aporte energético. Estos períodos de alta vulnerabilidad son:
• Últimos 3 meses de vida intrauterina
• Primeros 2 años de vida → seguimiento exhaustivo de los niños en este período
Si en estos momentos hay daños (falta de comida, falta de acceso a la salud, infecciones recurrentes) de forma
temprana, intensa y prolongada, probablemente derive en niños que no lleguen a desplegarse y desarrollarse en su
totalidad (talla, peso, desarrollo neuro, aprendizaje, etc).

¿Qué sucede en el tiempo cuando un pte en crecimiento no recibe los requerimientos nutricionales para su edad?
• Disminuye el gasto energético y la actividad física → Gasto energético basal: corazón, cerebro, etc. Organismo
intenta llevar al equilibrio lo máximo posible, disminuyendo energía en funciones importantes.
• Moviliza reservas de energía para preservar la masa proteica visceral
• OJO: si hay afectación de la talla podemos sospechar de una baja talla o de una noxa que está actuando con gran
tiempo de evolución, por lo que además de la talla probablemente esté afectado el sistema de desarrollo.

CLASIFICACIÓN
• Según etiología
o Primaria: por falta de acceso a una alimentación adecuada
o Secundaria: secundaria a una patología de base que actúa produciendo desnutrición (ej: enf celíaca que
disminuye absorción y, por eso, genera desnutrición)
o Mixta: ambas situaciones se combinan
• Según gravedad
o Clasificación de Gómez (NO en < 2 años)
▪ Grado 1: déficit ponderal de 10 – 25 %
▪ Grado 2: déficit ponderal de 25 – 40 %
▪ Grado 3: déficit ponderal de > 40%
▪ Ej: niño de 1 año con peso actual de 6 kg. El p50 para él es de 8,950, por lo que, si 8,950 kg es el
100%, 6 kg es 67%. Así concluimos que el niño tiene un déficit del 33% (desnutrición grado 2)
o Clasificación de Waterlow (para > 2 años) → es la más usada (es la q utiliza la OMS)
▪ Grado 1: 10 – 20 %

90
 ▪ Grado 2: 20 – 30 %
▪ Grado 3: > 30%
▪ Ej: niño de 5 años con peso de 10 kg y talla de 1,10 m (peso para esa talla corresponde con una
edad de 5 años y 1 mes → p50: 18,510 kg). Entonces: 18,5 kg es el 100% y 10 kg es el 54% de
adecuación P/T, deriva en que tiene una desnutrición grado 3, con un déficit de 46%.
• Según la OMS
o Insuficiencia ponderal → bajo peso
o Emaciación → desnutrición aguda
o Retraso del crecimiento → desnutrición crónica
o Carencias de vitaminas y minerales
• Según evolución
o Eutrófico: P/E y T/E normales (normal para edad, sexo y curvas de la SAP)
o Desnutrición aguda (emaciación): P/T baja y T/E normal → no hubo tiempo para que el peso se adecúe a
la talla
o Desnutrición crónica reagudizada: P/T y T/E bajas (secuelar) → desnutrición crónica en la cual actúa una
noxa que reagudiza la situación
o Desnutrición crónica: P/T normal y T/E baja (secuelar)

Ejemplos:
Desnutrición aguda Desnutrición crónica
Niña sana que sufre intercurrencia infecciosa: Niña con mal medio socioeconómico: parasitosis,
grastroenteritis, broncoespasmo con hipoxemia infecciones diversas → retraso en el crecimiento,
dificultades en el aprendizaje
Adolescente con TBC: sme de impregnación Niño con parálisis cerebral con dificultades en la
alimentación
Adolescente con debut de enfermedad oncológica: sme Prematuro extremo que no realizó catch-up con
de impregnación trastornos en la alimentación
Niña con IRC

La pérdida de peso debe relacionarse con el tiempo en el que ocurre. En los niños más pequeños el descenso de peso
siempre es más significativo porque al descenso de agrega la falta de crecimiento.
Pérdida de peso
Tiempo
Significativa Severa
1 semana 1–2% > 2%
1 mes 5% > 5%
6 meses 10% > 10%

CRITERIOS DE INTERNACIÓN
Items antropométricos: desnutrición grave (< 70% P&T, < 60% P/E o IMC -3 DE)
• Edema: un chico con edemas y pérdida de peso, se interna.
• Deshidratación grave
• Diarrea persistente, vómitos o ambos
• Palidez extrema, hipotermia, shock
• Signos de infección sistémica
• Anemia grave: Hb < 4g/dl
• Ictericia
• Púrpura
• Anorexia persistente
• Edad < 1 año: generalmente si pierde peso de forma leve y tuvo una causa autolimitada como la gastronteritis, se
puede ir a la casa. Pero si persiste en el tiempo y no crece, lo tengo que internar para buscar la causa.

MARASMO Y KWASHIORKOR
Hoy en día se diferencian por las características clínicas. Anteriormente se consideraban entidades distintas, pero
hoy se sabe que se pueden combinar en un mismo paciente y que las causas subyacentes son las mismas. Antes
estaba descripto que el marasmo es una DNT proteico-calórica y kwashiorkor una DNT proteica.

91
 Características Marasmo Kwashiorkor
Población Urbano Rural
Edad de aparición Lactantes pequeños A partir del año
Amamantamiento Poco tiempo Tiempo prolongado
Anemia Ausente o leve Presente/severa
Proteínas plasmáticas Normales Disminuidas
Inmunidad Alterada Alterada
Signo de avitaminosis Ausentes Presentes
Edema Ausente Presente
Hígado graso Ausente Presente
Masa grasa Disminuida Conservada
Masa muscular Disminuida Conservada

La diferencia en el marasmo es que el paciente se adepta a que le falte todos los nutrientes en el tiempo. Por eso se
ve: escasa grasa facial, pelo y uñas atróficas, piel seca, una pérdida de masa corporal importante, pero sin edemas.

Paciente compensado
• Marasmo: Paciente con escasa grasa facial, pelos uñas atróficas, piel seca, pérdida de masa muscular importante
sin edema
• Kwashiorkor: no tanta pérdida de masa muscular peor no porque no lo tenga si no por los edemas
generalizados. Edema marca gravedad. Suelen tener hígado graso (no pueden sintetizar lipoproteínas entonces
acumulan la grasa como triglicéridos)

VALORACIÓN NUTRICIONAL: DIAGNÓSTICO

Antecedentes perinatales
Historia alimentaria, aporte
vitamínico y mineral, carácterísticas
de la modalidad de alimentación (en
familia o institucional)
Calidad del agua
Antecedentes patológicos
Día de vida del niño
Anamnesis
Características de la catarsis y
diuresis
Clínico
Antecedentes patológicos de la
familia
Hábitos de los padres (alcoholismo,
otras adicciones)
Estructura familiar, vínculos
Situación social y económica
Examen físico Completo
Lenguaje
Desarrollo Coordinación
Motricidad
Peso Indicadores: P/E, P/T, IMC
Antropometría
Talla y perímetro cefálico T/E, PC/E, pliegues y otros métodos
Hemograma, orina, parasitológico
Laboratorio Opcional
de MF

ANAMNESIS
• Antecedentes perinatales
• Historia alimentaria
• Aporte de vitaminas y minerales
• Características de la modalidad de alimentación en familia o constitucional

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• Calidad de agua
• Antecenetes patológicos
• Días de vida del niño
• Características de la catarsis y diuresis (color consisencia)
• Antecedentes patológicos de la familia
• Hábitos de los padres (alcoholismo, otras adicciones)
• Estructura familiar. Vínculos
• Situación social y económica

EXAMEN FÍSICO Y EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Buscar signos de carencias específicas que muchas veces son reflejados en faneras (pelo, piel, uñas)
• Desarrollo: en un chico no crece bien lo primero que vamos a buscar es el desarrollo neuromadurativo, si esta
asociado o no con alteración del desarrollo
o Lenguaje
o Coordinación
o Motricidad
• Antropometría: es elemental
o Peso y talla
o Percentilar
o Peso/edad
o Talla/edad
o Perímetro cefálico: PC/edad
o Peso/talla (muy útil para evaluar gravedad)
o Incremento de peso: <2 años
o Puntaje Z
o IMC >6 años
• Composición corporal → pliegues y otros métodos. El peso representa la masa corporal total, refleja la cantidad
total de los tejidos de muy disiento valor nutricional: agua, masa magra. Por lo tanto el peso aisladamente o
comparado con la edad, es un indicador global y poco especifico.
• Laboratorio: opcional
o Hemograma
o Orina
o Parasitológico de MF

TRATAMIENTO
El tratamiento del niño desnutrido depende del grado de compromiso de su estado de salud, con desnutrición leve o
moderada debe tratarse en su comunidad y ambulatoriamente. En esta condición están la mayoría de los niños.

Desnutrición grave: causa de mortalidad → alteraciones hidroelectrolíticas, déficit de minerales, alteraciones del
metabolismo y de las proteínas. Lo primero que se hace es compensarlos hemodinámicamente y después reiniciar la
alimentación. Esto tiene que ser lento porque si no surge el síndrome de realimentación que puede generar grandes
problemas.

93
CONCLUSIONES
• La anamnesis y el EF con pilares fundamentales en el abordaje de un pte que crece mal
• La etiología generalmente es 1°, peor existe un 10% de causas 2rias y muchas veces pueden coexistir
• La antropometría nos habla de donde estamos parados
• Prevención: fomentar la lactancia materna + alimentación complementaria oportuna. Recordar periodos críticos

94
 RAQUITISMO
Enfermedad del hueso en crecimiento. Se produce exclusivamente en niños antes de la fusión de las epífisis → hay
engrosamiento de las metáfisis. En general se ablandan los huesos, de forma que se comban (arquean) con facilidad
si se someten a fuerzas como el peso o la tracción muscular (marcha inestable, genu-varo)

EPIDEMIO
• Déficit de Vitamina D → dos fuentes: luz solar (más importante) y alimentación → VN: > 20
• Los niños necesitan suplementos porque solo la exposición al sol no alcanza en Argentina
• Alimentos: pescado, yema de huevo, lácteos (porque están fortificados por ley) → niños veganos tienen que tomar
leches veganas fortificadas

METABOLISMO DE VITAMINA D

Cuando hay una alteración del

metabolismo (en cualquiera de sus
partes), puede haber raquitismo.

CAUSAS DE RAQUITISMO
• Trastornos de la vitamina D
o Deficiencia de vitamina D en la dieta
o Deficiencia congénita de vitamina D
o Deficiencia secundaria de vitamina D
▪ Malabsorción
▪ Aumento de la degradación
▪ Reducción de la 25-hidroxilasa hepática
o Raquitismo dependiente de la vitamina D de tipo 1 y 2
o Insuficiencia renal crónica
• Deficiencia de calcio
o Baja ingesta
▪ Dieta
▪ Lactantes prematuros (raquitismo de los prematuros)
o Malabsorción
▪ Enfermedad primaria
▪ Inhibidores de la absorción de calcio en la dieta
• Deficiencia de fósforo

95
 o Ingesta inadecuada
▪ Lactantes prematuros (raquitismo de los prematuros)
▪ Antiácidos que contienen aluminio
• Pérdidas renales
o Raquitismo hipofosfatémico ligado al X
o Raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante"
o Raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria
o Hiperproducción de fosfatonina
▪ Raquitismo secundario a tumor"
▪ Síndrome de McCune-Albright*
▪ Síndrome del nevo epidérmico'
▪ Neurofibromatosis
o Síndrome de Fanconi
o Enfermedad de dentaria
• Acidosis tubular renal distal
o Trastornos secundarios a un exceso de fosfatonina.

CLÍNICA
• Generales • Cabeza
o Retraso del crecimiento o Craneotabes
o Apatía o Abombamiento frontal
o Abdomen protruyente o Cierre retrasado de las fontanelas
o Debilidad muscular (sobre todo proximal) o Retraso de la dentición, caries
o Fracturas o Craneosinóstosis
• Tórax
o Rosario raquítico (se palpa más de lo que se ve) → dato choice: rosario costal se refiere a raquitismo
o Hendidura de Harrison (por retracción)
o Infecciones respiratorias y atelectasia
• Extremidades
o Aumento de tamaño de las muñecas y tobillos
o Deformidades en varo o valgo
o Deformidad «barrida por el viento» (combinación de deformidad en valgo de una pierna con deformidad
en varo de la otra)
o Arqueamiento anterior de la tibia y el fémur
o Coxa vara
o Dolor de pierna
• Espalda • Síntomas de hipocalcemia
o Escoliosis o Tetania
o Cifosis o Convulsiones
o Lordosis o Estridor secundario al espasmo laringe

DIAGNOSTICO
• Anamnesis + Exploración física
• Alteraciones radiológicas clásicas
• Laboratorio: calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, hormona paratiroidea (PTH), 25-hidroxivitamina D, 1,25-
dihidroxivitamina D3, creatinina y electrólitos séricos, orina. La determinación directa de otras vitaminas

En menores de un año que toman leche de pecho, a partir de los dos meses se suplementa ADC/hierro a partir
de los 6 meses. Si el niño toma leches pasteurizadas, no necesitan suplemento porque ya vienen fortificadas

CONCLUSIONES
• La anamnesis y el examen físico son pilares fundamentales en el abordaje de un paciente que crece “mal”.
• La etiología generalmente es primaria, pero existe un 10% de causas secundarias y muchas veces pueden coexistir
• La antropometría nos habla de donde estamos parados
• Prevención: fomentar la lactancia materna + alimentación complementaria oportuna. Recordar períodos críticos.
• Debemos seguir trabajando como sociedad para erradicar estas enfermedades.

96
 TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA (TCA)
Anorexia nerviosa: pérdida de peso deliberada, con intensa preocupación por el peso y la figura, presencia de
conductas dirigidas a la búsqueda de la pérdida de peso, y las consecuencias físicas resultantes de estas conductas
(desnutrición y deshidratación). Distorsión de la figura de su cuerpo.

Bulimia nerviosa: más frecuente que la anorexia. Control de la dieta por períodos prolongados, interrumpidos (en
general en episodios de ansiedad) por episodios de hiperfagia reactiva (cantidades industriales de comida, a veces
comida en mal estado), les genera culpa y desencadenan conductas compensadoras (consumo de diuréticos, laxantes,
vómitos). El peso es fluctuante

Trastorno de ingesta compulsiva: episodios de hiperfagia importante sin las conductas compensadoras de la bulimia
nerviosa. Tienden a ser pacientes con obesidad (sin sentimiento de culpa). Son la mayoría de los pacientes, la obesidad
está en gran aumento.

La obesidad está en aumento, siendo cada vez más frecuente. El pediatra debe prevenir esto y crear hábitos saludables
en las familias para potenciar su salud. Esto incluye buena relación con la comida, hábitos dietarios beneficiosos,
ejercicio (cada vez hay más sedentarismo en niños y adolescentes).

EPIDEMIOLOGÍA
• En las últimas 2 a 3 décadas, aumentó mucho la incidencia de los TCA
• Anorexia nerviosa: 1 de cada 100 mujeres de 16 – 18 años, con pico a los 14.5 y a los 18 años. La prevalencia es de
0,5 – 3,7 % → tiene que ver con que los adolescentes buscan la aceptación de sus pares (en general con poca
continencia familiar, o familias disfuncionales).
• En la actualidad, se está igualando la cifra entre hombres y mujeres.
• Bulimia nerviosa: prevalencia de 1.1 – 4.2%.
• Cada vez se ve en niños más chicos!!!!

FISIOPATO
• MUCHAS teorías
• Desde un modelo conductual, el comportamiento humano se explica considerando la triple interacción:
componentes biológicos, variables psicológicas (interacción entre el individuo y su entorno) y las variables
socioculturales (patrones de belleza, fuera de los parámetros de salud)

DIAGNÓSTICO
1. ANOREXIA NERVIOSA (DSM-IV)
• Miedo intenso a engordar (que no desaparece, aunque se siga perdiendo peso y estén extremadamente delgados)
• Alteraciones en la forma de percibir la propia forma, tamaño o peso corporal (si les pedís que se dibujen, se hacen
obesos cuando son muy flacos).
• Se niegan a mantener el peso corporal por encima de un peso normal mínimo para la edad y altura.
• En mujeres, la primera manifestación puede ser ausencia de al menos 3 menstruaciones consecutivas, cuando ya
debían haberse presentado (amenorrea) → muchas veces pueden aparecer incluso antes de ser gatillada
completamente la patología.
• En pacientes mayores de 17 años, un IMC < 17,5.
• Actividad física excesiva.
• Negación del hambre (pierden la sensación de hambre).
• Preocupación por la preparación de la comida (conocen las calorías de TODO) → hay que sacarlos de la cocina.
• Conductas alimentarias extrañas (revuelven mucho, la esconden, la tiran, dan vueltas, no comen en público)
• Aplicación y éxito académico.
• Subdivisión: restrictiva vs asociada a bulimia → en estos pacientes hay que tener una buena progresión psicológica
acompañando al cuadro!!! Es FUNDAMENTAL porque si no empiezan con las conductas compensadoras de la
bulimia (vómitos) → deriva en una anorexia nerviosa asociada a bulimia nerviosa.

2. BULIMIA NERVIOSA (DSM-IV)

• Episodios recurrentes de hiperfagia o atracones (consumo rápido de gran cantidad de comida en un periodo corto
de tiempo).

97
• Durante los atracones, miedo de no ser capaz de parar de comer.
• Inducción regular del vomito, uso de laxantes, dietas estrictas o ayuno para contrarrestar el atracón (CONDUCTA
COMPENSADORA → CLAVE para el diagnóstico).
• Mínimo 2 episodios de hiperfagia por semana durante al menos 3 meses → igualmente no vamos a desestimar un
paciente que lo hizo una vez al mes por un año, ni un paciente que lo hizo 3 veces en un mes.
• Autoevaluación influida por el peso corporal y la forma.

3. TRASTORNO DE LA INGESTA COMPULSIVA

• Episodios de hiperfagia recurrentes similares a los de la bulimia → se diferencian por AUSENCIA de conducta
compensadora. Por ello suelen ser obesos.
• Estos episodios se asocian con el hecho de comer más tapido de lo normal, comer hasta sentirse cómodamente
lleno, comer grandes cantidades de comida sin sentir hambre, comer solo por sentirse avergonzado de la gran
cantidad que va a comer, sentirse mal consigo mismo, deprimido o muy culpable, después de comer
• Los atracones generan culpa → esto lo transforma en un trastorno.
• Malestar importante por la hiperfagia.
• Atracones con media de 2 días por semana durante 6 meses.

CLÍNICA
1. ANOREXIA NERVIOSA
• Tiene la mayor tasa de mortalidad de todos los trastornos psiquiátricos (15,6%): secundaria a alteraciones
electrolíticas graves (todo está hipo), arritmias cardíacas, insuficiencia cardíaca congestiva en la fase de
recuperación (si los rehidrato de golpe, a este cuerpo, que está acostumbrado a una volemia mínima, le genero
una ICC → empezar a compensar con 1/3 de las basales y balance estricto → evaluar post 48 – 72 horas para
chequear cuándo se pueden empezar a pasar las basales acorde al peso)
• Debilidad, mareos, dolor torácico (falta de fuerza muscular y ángor de angustia), respiración difícil, palpitaciones,
vasoconstricción periférica (manos y pies extremadamente fríos), bradicardia, hipotensión postural
• Siempre que ingresan al hospital se pide, además del laboratorio, un ECG y una valoración cardiológica por el
riesgo de arritmias
o Alteraciones electrocardiográficas: bajo voltaje, inversión y aplanamiento de la onda T, depresión del
segmento ST, arritmias supraventriculares y ventriculares. (típicas de hipokalemia)
• Detención de la maduración psicosexual: hormonas sexuales necesitan grasa corporal
• Perdida de la libido
• Amenorrea asociada a patrones inmaduros de secreción de LH (precede a la pérdida de peso en la mitad de las
pacientes, y puede persistir por más de 10 años)
• Fatiga, intolerancia al frío, problemas de regulación térmica
• Edemas periféricos: en estadios más avanzados bajan proteínas en sangre
• Concentración de urea normal o alta: cuando prácticamente no tengo metabolismo de proteínas no se genera
tana urea (a veces el paciente está deshidratado con urea casi normal)
• Proteinuria, hematuria y piuria que revierte con la hidratación → siempre que ingresa un paciente deshidratado
el labo de orina me va a dar mal. Por eso debe pedirse uno luego del manejo de la DHT para corroborar su
normalización
• Densidad ósea disminuida → porque disminuye calcio y Vit D (fracturas por estrés y dolor óseo con el ejercicio).
• Leucopenia, anemia, trombocitopenia
• Resistencia a infecciones (porque lo último que cae es la gammaglobulina)
• Lentitud del vaciado gástrico → se altera también el ritmo catártico y la digestión entonces, cuando se comienza
la realimentación, ponerle hiperquinético o laxantes para no generarle malestar abdominal
• Esofagitis en los que vomitan
• Tumefacción parotídea bilateral o pancreatitis por aumento de amilasa
• Desequilibrios hidroelectrolíticos: hipokalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia → ir
normalizando de a poco, suele ser lo primero que se hace
• Colesterol elevado
• Piel seca, cicatrización del dorso de los nudillos y erosiones del esmalte en casos de autoinducción del vomito

Respuestas cognitivas y emocionales en la anorexia nerviosa:

• Valoración distorsionada de la imagen corporal
• Falta de reconocimiento de la existencia de un problema

98
• Ausencia de valoración de sensaciones propioceptivas como hambre, sed, fatiga o sueño
• Pensamientos obsesivos relacionados con el peso
• Desinterés por todo lo que no esté relacionado con la ingesta
• Dificultades para identificar sus emociones
• Temor a perder el control
• Fobia a aumentar de peso
• Irritabilidad

Respuestas instrumentales en la anorexia nerviosa:

• Restricción voluntaria de alimentos con intención de bajar de peso suele ser gradual: primero deja grasas, después
harinas, etc, llegando prácticamente a no comer nada. En estadios finales reducción del líquido → toman un vaso
de agua, se edematizan, piensan que están gordos de nuevo, potencian la conducta.
• Reducción de la ingesta de alimentos cocinados a los cocidos o “a la plancha”
• Disminución o ingesta excesiva de agua o líquidos
• Modo de comer “extraño”: de pie, cortando los alimentos en trozos pequeños
• Aumento de la actividad física (en ocasiones ejercicio compulsivo)
• Incremento del tiempo dedicado a actividades, supuestamente, útiles
• Reducción de las horas de sueño
• Uso de laxantes, diuréticos y/o vómitos autoinducidos → a veces aparecen las conductas compensadoras

2. BULIMIA NERVIOSA
• No es tan florida como la anorexia porque los pacientes no son desnutridos.
• Por el uso extremo de laxantes o por inducción del vómito pueden tener alteraciones hidroelectrolíticas.
• Debilidad, irritabilidad, molestias gastrointestinales, alteraciones de la motilidad
• Dismenorrea
• Problemas de fertilidad: a largo plazo a diferencia de la anorexia nerviosa.
• Caries
• Tumefacción parotídea
• Problemas cardíacos asociados a los disbalances hidroelectrolíticos.

Respuestas cognitivas y emocionales:

• Pensamientos obsesivos relacionados con el peso • Restricción dietética en comidas con otras
corporal personas
• Valoración distorsionada de la imagen corporal • Almacenamiento de comida
• Falta de reconocimiento de la existencia de un • Consumo impulsivo de alimentos no comestibles:
problema congelados, deshechos, etc
• Percepción persistente de la sensación de hambre • Rechazo de comidas sociales
• Temor a la falta de control sobre la ingesta (culpa) • Rechazo a tragar la comida
• Pensamientos negativos sobre sí mismo/a • Reducción de las horas de sueño: porque el cuerpo
• Sentimientos de culpa esta siempre en alerta
• Baja autoestima • Consumo de tóxicos
• Desconfianza hacia las demás personas • Uso de laxantes, diuréticos y/o vómitos
• Cambios bruscos en el estado de ánimo autoinducidos
• Irritabilidad • Aumento aparente del tiempo dedicado a
• Depresión actividades útiles
• Ansiedad generalizada • Aumento del ejercicio físico para incrementar el
• Atracones de comida en privado gasto energético

3. TRASTORNO DE INGESTA COMPULSIVA

• Aumento de peso • Malestar
• Perforación gástrica • Trastorno depresivo mayor: siempre, se vuelve un
• Trastornos de autoestima negativa círculo vicioso (comen, aumentan de peso, se
• Alteración del funcionamiento social: no se pueden deprimen por eso, comen) → puede requerir el
mover por ser obsesos mórbidos acompañamiento de un psiquiatra

99
TRATAMIENTO
• Ambulatorio: es lo ideal si la situación y el entorno social lo permiten.
• Clínico/pediatra (maneja a todo el equipo): nutricionista, psicólogo y psiquiatra.
o Manejo en grupo y atención en grupo.
o El trabajo debe ser simultáneo, no cada uno por su lado.
o Deben reunirse periódicamente, evitando interlocutores.
o De lo contrario, fracasa el tratamiento.
• Lo mejor es que se atiendan en un centro de día.

¿Cuándo INTERNAMOS?
• Ritmo cardiaco > 45 latidos por minuto
• Otras alteraciones del ritmo cardiaco
• Presión arterial < 80/50 mmHg
• Hipotensión postural que produce una disminución > 10 mmHg o un aumento de > 20 latidos por minuto
• Hipopotasemia
• Hipofosfatemia
• Hipoglucemia
• Deshidratación
• Temperatura corporal <36.1o
• Peso corporal <75% del normal
• Alteraciones renales, cardiacas o hepáticas
• Intento o plan de suicidio
• Poca motivación para recuperarse de paciente y la familia
• preocupación por pensamientos egosintónicos
• Trastornos psiquiátricos coexistentes: lo ideal es mantenerlo en sala de internación común.
• Necesidad de supervisión tras las comidas o cuando acude al cuarto de baño: allí aparecen las conductas
compensadoras.
• Fracaso de tratamiento en centros de día

PRONÓSTICO
1. ANOREXIA NERVIOSA
Alta mortalidad por suicidio y complicaciones físicas. El proceso de recuperación en general lleva aproximadamente
2 años, y es atípico cuando lleva más de 5. La posibilidad de recuperación es alta. La recuperación de la AN es un
factor de riesgo importante de desarrollar BN. Es muy importante respetar los tiempos del paciente.

2. BULIMIA NERVIOSA
El 50 – 70 % de los casos presentan mejoría a corto plazo con tratamiento psicológico, pero a 6 años puede recaer
hasta un 30 – 50 %.

100
CALENDARIO NACIONAL DE VACUNACIÓN El Estado Nacional garantiza VACUNAS GRATUITAS
en centros de salud y hospitales públicos de todo el país
E XCLUSIVO ZONAS DE RIESGO

Va
c un Neumococo
Quíntuple o
Triple Triple
Virus Doble Fiebre
Ed as BCG
(1)
Hepatitis B
Conjugada
13 valente
Pentavalente
IPV
(4)
Rotavirus
Meningococo
ACYW
Antigripal Hepatitis A
Triple Viral
(5)
Varicela
Bacteriana
Celular
Bacteriana
Acelular
Papiloma Bacteriana
Fiebre
Amarilla
Hemorrágica
a d (2)
(3)
(6) (7)
Humano (8) Argentina

única dosis
Recién nacido dosis (A) neonatal (B)

2 meses 1º dosis 1º dosis 1º dosis 1º dosis (D)

3 meses 1º dosis

4 meses 2º dosis 2º dosis 2º dosis 2º dosis (E)

5 meses 2º dosis

6 meses 3º dosis 3º dosis

12 meses refuerzo única dosis 1º dosis

15 meses refuerzo dosis única dosis

anual
(F)
15-18 meses 1º refuerzo

18 meses 1º dosis (N)

24 meses
5 años 1º refuerzo 2º dosis 2º refuerzo
(ingreso escolar)

11 años única dosis refuerzo 2 dosis (M) refuerzo (O)

dosis
anual iniciar o
A partir de (G) completar
los 15 años esquema (J) única única
Esquema refuerzo dosis (P) dosis (P)
Adultos iniciar o secuencial cada 10 años
completar
esquema (C) una
Embarazadas dosis (H) una dosis (K)
una
Puerperio dosis (I) iniciar o
completar
Personal dosis esquema (J)
anual una dosis (L)
de salud
(1) Previene la tuberculosis. (A) Antes de egresar de la maternidad. (J) Si no hubiera recibido dos dosis de triple viral o una dosis de triple viral + 1 dosis de doble
(2) Previene meningitis, neumonía y sepsis por (B) En los primeras 12 horas de vida. viral, después del año de vida para los nacidos después de 1965.
neumococo. (C) Vacunación Universal. Si no hubiera recibido el esquema completo, deberá completarlo. En (K) Aplicar dTpa en cada embarazo independientemente del tiempo transcurrido desde la dosis
(3) DTP-HB- Hib: previene Difteria, Tétanos, Tos caso de tener que iniciar: aplicar 1º dosis, 2º dosis al mes de la primera y 3º dosis a los seis previa. Aplicar a partir de la semana 20 de gestación.
Convulsa, Hepatitis B, Haemophilus Influenzae b. meses de la primera. (L) Personal de salud que asista menores de 12 meses. Revacunar cada 5 años.
(4) Vacuna antipoliomielitica inactivada tipo Salk.
(5) Previene sarampión, rubéola y paperas.
(D) La 1º dosis debe administrarse antes de las catorce semanas y seis días o tres meses y
medio de vida.
(M) Varones y mujeres deben recibir 2 dosis separadas por un intervalo mínimo de 6 meses.
(N) Residentes en zonas de riesgo.
0-800-222-1002
(6) DTP previene difteria, tétanos y tos convulsa.
(7) dTpa previene difteria, tétanos y tos convulsa.
(E) La 2º dosis debe administrarse antes de las venticuatro semanas o los seis meses de vida.
(F) Deberán recibir en la primovacunación 2 dosis de la vacuna separadas al menos por cuatro
(O) Residentes en zona de riesgo, único refuerzo a los diez años de la primera dosis.
(P) Residentes y/o trabajadores con riesgo ocupacional en zona de riesgo y que no hayan
argentina.gob.ar/salud/vacunas
(8) dT previene difteria y tétanos. semanas. recibido anteriormente la vacuna.
(G) Recomendada a personas con factores de riesgo y adultos de 65 años o más.
(H) En cada embarazo deberán recibir la vacuna antigripal en cualquier trimestre de la
gestación.
(I) Puérperas deberán recibir vacuna antigripal si no la hubiesen recibido durante el embarazo,
antes del egreso de la maternidad y hasta un máximo de diez días después del parto.
101
De vacunación SIEMPRE entran preguntas. Para mi lo importante es saberse tal cual el cuadro del MinSal y algunos
datitos extras:
• Vacunas a virus vivos atenuados: salk, triple viral, rotavirus, varicela, BCG, hepatitis A.
• En enf de Kawasaki tratada con globulinas NO dar la triple viral al toque!! Esperar un tiempo (depende el lugar
dice entre aprox 6 a 12 meses).
• Intervalos entre vacunas: inactivadas en cualquier momento. Atenuadas en el mismo momento o separadas por 4
semanas.
• Profilaxis:
o Meningococo: rifampicina por 2 días en TODOS los contactos.
o H Influenzae: rifampicina por 4 días en contactos que convivan con menores de 4 años, en personal de
guardería.
o Varicela: vacuna en mayores de 12 meses NO vacunados, globulina en menores de 12 meses, en
embarazadas y en inmunocomprometidos.
o Hepatitis A: vacuna en mayores de 12 meses y globulina en menores
o Sarampión: vacuna en mayores de 6 meses
• Hijos de madres embarazadas pueden recibir cualquier vacuna!!! (antes no se podía la sabín porque se elimina
por materia fecal, pero ya no está en el calendario)
• La de rotavirus NO se puede dar en cualquier momento!!
o Primera dosis: hasta los 3 meses y medio
o Segunda dosis: hasta los 6 meses
o DESPUÉS DE LOS 6 MESES PROHIBIDO ROTAVIRUS!!!
• BCG constatada si:
o Nódulo sin carnet
o No nódulo con carnet
o porque NO todxs hacen nódulo!! La ausencia no es indicación de reaplicación
• Después de los 7 años NO se da la triple bacteriana CELULAR porque tiene muchos E.A → triple ACELULAR

102
 ASMA AGUDA EN LA INFANCIA
Enfermedad inflamatoria de los bronquios, caracterizada por un estado de hiperreactividad bronquial como
consecuencia del cual se producen crisis paroxísticas de disnea secundarias a broncoespasmos, y que son
reversibles espontáneamente o con tratamiento específico → definición del doc que dio la clase: enfermedad
inflamatoria de las vías aéreas, en la cual los eosinófilos, mastocitos y linfocitos T juegan un rol prominente,
produciendo episodios recurrentes de tos y sibilancias, frecuentemente asociado con incremento de la reactividad
bronquial y limitación reversible al flujo de aire.

Es una enfermedad heterogénea que suele cursar con inflamación crónica de las vías respiratorias. Los pacientes con
asma presentan dos características claves:
• Limitación variable del flujo de aire
• ATC de síntomas respiratorios, como sibilancias, disnea, opresión torácica, tos, con una duración e intensidad
variables

CARACTERÍSTICAS DEL ASMA

¿Cuáles son las características que usamos para definir si un paciente tiene asma?
• Inflamación crónica de la vía aérea
• Episodios recurrentes de obstrucción bronquial (sibilancias) o tos → clínica
• Obstrucción reversible de vías aéreas → por medicación o desarrollo natural de la enfermedad (si no es
reversible con broncodilatadores, NO es asma)
• Hiperreactividad bronquial

FISIOPATOGENIA
• Obstrucción bronquial → contracción músculo liso, hipersecreción mucosa, edema
• Inflamación VA → Mastocitos activados liberan mediadores proinflamatorios y broncoconstrictores
• Hiperreactividad bronquial (HRB) → estrechamiento de la VA x estímulos con limitación variable y reversible

Todo asma tiene hiperreactividad bronquial, pero no toda hiperreactividad bronquial es asma (ejemplo: rinitis
alérgica, fibrosis quística del páncreas o bronquiectasias)

HIPERREACTIVIDAD: TEST DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL

En general, se asume clínicamente que el paciente tiene hiperreactividad bronquial por su condición de asmático. Sin
embargo, cuando quedan dudas (casi nunca se hace!!!!) o para investigación (proyectos en laboratorios
seleccionados), se puede realizar el test de provocación bronquial. Este consiste en:
• Espirometría basal (con valores normales)
• Espirometría con fármacos: se repite con dosis o concentración progresiva de un agonista que produzca una
caída del VEF1 mayor a un 20% respecto al valor basal. A eso se llama PC20 o PD20 del VEF1. La provocación se
puede hacer de diversas maneras: con ejercicio físico intenso, nebulizando al paciente con aire frio o con Pg, LT o
alérgenos, pero se prefiere la metacolina (derivado de la histamina).
Metacolina (mg/ml) Hiperreactividad
0,03 – 0,124 Severa
0,125 – 1,99 Moderada
2,00 – 7,99 Leve
> 8,00 Normal
Cuando la cantidad de metacolina nebulizada es baja y se produce la caída del VEF1 > 20%, decimos que el pte es
altamente hiperreactivo (con poca cantidad de metacolina logramos el objetivo). A medida que vamos aumentando
la concentración de metacolina para provocar la hiperreactividad, esta es menos importante.
Punto de corte 8mg/ml → cualquier individuo sano reacciona con caída del VEF1

¿CUÁNDO PENSAR EN ASMA?

Según la clínica y los factores desencadenantes.

FACTORES DESENCADENANTES
• Ejercicio

103
• Infecciones virales: especialmente el rinovirus
• Epitelio de animales: perro, gato, caballo
• Polvo: ácaros (es el alérgeno universal) → polvillo de la habitación es el alérgeno ppal en ptes asmáticos
• Hongos de la humedad: anemófilos; detrás de los muebles, en las paredes
• Humo de tabaco, combustión de biomasa: humo del TBQ, motores, quemar papel o incienso, sahumerios,
aceites aromáticos. Son poderosos agentes inflamatorios de las vías aéreas que potencian la hiperreactividad
bronquial en la población blanco, pero no son alérgenos.
• Pólenes
• Cambios estacionales: otoño, sobre todo
• Cambios emocionales: comienzo escolar, mudanza, cumpleaños, violencia familiar, discusión de los padres
• Polución ambientar, ambientes húmedos y fríos

CLÍNICA
• Sibilancias espiratorias
• Tos empeora por la noche → por aumento del tono vagal a la noche
• Sibilancias recurrentes
• Dificultad respiratoria → taquipnea con tiraje
• Disnea
• Historia familiar asma o atopía
• Opresión o dolor torácico

ÍNDICE PREDICTIVO DE ASMA

NO es diagnóstico (determina cuál es la probabilidad de asma dentro de la población de pacientes con sibilancias).
Castro Rodríguez Guilbert
Criterios mayores
-Historia de asma en algún padre -Historia de asma en algún padre
-Dx médico de dermatitis atópica en el niño -Dx médico de dermatitis atópica en el niño
-Sensibilización alérgica a uno o más aeroalérgenos
Criterios menores
-Rinitis alérgica diagnosticada por un médico -Sensibilización alérgica al huevo, leche o frutos secos
-Sibilancias no relacionadas con resfriados -Sibilancias no relacionadas con resfriados
-Eosinofilia en sangre periférica ≥ 4% -Eosinofilia en sangre periférica ≥ 4%
- 1 mayor o 2 menores: VPP de 76% de ser asmático
- Cuando no reúne ninguna de estas: VPN de 68%
- Niño con IPA (índice predictivo de asma) positivo, tiene 7 veces más riesgo de tener asma en la edad escolar, que
los IPA negativos

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DEL ASMA A PARTIR DE LOS 5 AÑOS

Es la edad a partir de la cual los concensos internacionales aceptan que un paciente puede ser asmático.

Patrón de los síntomas

Pocos tienen asma
-Síntomas (tos, sibilancias y respiración
intensa) durante < 10 días en presencia
de infecciones de las vías respiratorias
superiores.
-2 a 3 episodios al año.
-Sin síntomas entre episodios.
(pueden modificarse en el tiempo)
Algunos tienen asma
-Síntomas (tos, sibilancias y respiración
intensa) durante > 10 días en presencia
de infecciones de las vías respiratorias
superiores.
-Más de 3 episodios al año, episodios
graves o empeoramiento nocturno.
-El niño puede presentar tos, sibilancias
o respiración intensa de forma ocasional
entre episodios.
La mayoría tiene asma
-Síntomas (tos, sibilancias y respiración
intensa) durante > 10 días en presencia
de infecciones de las vías respiratorias
superiores.
-Más de 3 episodios al año, episodios
graves o empeoramiento nocturno.
-El niño presenta tos, sibilancias o
respiración intensa mientras juega o
cuando se ríe entre episodios.
-Sensibilización alérgica, dermatitis
atópica, alergia alimentaria o
antecedentes familiares de asma

104
ASMA INDUCIDO POR EJERCICIO
Consulta frecuente de niños → paciente con episodios de sibilancias durante el ejercicio: ¡¡¡INTERROGAR!!!. Datos
importantes: si cuando corre se fatiga y cuando descansa se le va todo el cuadro, muchas veces es debido a
sobrepeso o falta de estado atlético. Cuando realmente el paciente es asmático, el broncoespasmo continúa en el
descanso.
Dx de asma a través de una prueba de ejercicio:
El paciente en estudio se somete a una
espirometría basal, que debe tener valores
normales y, a partir de esa espiro, se lo somete
a un ejercicio físico intenso (6 – 8 min se lo hace
correr en carrera libre, pedalear, o correr en la
cinta, hasta alcanzar la FC submáxima), con un
esfuerzo submáximo (FC submáxima es de (220
– edad) – 20%). Una vez que realizó el ejercicio
físico, se suspende la prueba y entre 5 y 10 min
después va a haber una caída franca del VEF1
mayor al 20% (reacción asmática precoz). Si acá
se le administra un BD, el paciente mejora el
VEF1. Al cabo de 3 – 6 horas, vuelve a caer (reacción asmática tardía).

ASMA AGUDO EN EDAD ESCOLAR

Tiene distintos grados de penetración y, por lo tanto, distintos grados de manejo terapéutico.
Leve Moderado Grave CRIA
Disnea -Al caminar -Al hablar, al llanto corto -En reposo
-Puede recostarse -Dificultad para -No puede alimentarse
alimentarse -Inclinado hacia adelante
-Prefiere sentarse
Lenguaje Normal Frases cortas Palabras
Conciencia Normal Generalmente excitado Excitado Confuso
FR Aumentada* Aumentada* > 30*
Uso de músculos No Sí, algunos Sí, todos Movimiento toraco-
accesorios abdominal paradojal
Sibilancias Espiratorias Espiratorias y/o Disminuidas Silencio respiratorio
espiratorias
FC < 100 100 – 120* > 120* Bradicardia
Pulso paradojal (es la -Ausente -Puede estar presente -Frecuentemente Su ausencia sugiere fatiga
diferencia de la TAS en - < 10 mmHg -10 – 20 mmHg presente músculo-respiratoria
final de inspiración y -20 – 40 mmHg
final de la espiración)
Saturación de O2 > 95% 91 – 95 % < 90%
PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg
PFE (en ptes 70 – 90 % 50 – 70 % < 50%
entrenados o
capacitados
previamente)

*CRIA (claudicación respiratoria inminente aguda)

ASMA LEVE
José de 7 años es traído a la guardia por su madre pues durante la noche tuvo tos persistente y por momentos
respiraba con silbidos El cuadro comenzó 2 días antes con tos seca, estornudos, picor nasal y rinorrea acuosa. Ex
físico: Sibilancias espiratorias. BEAB. FC 100x`FR 26 x` SpO2 97%

Asma leve: se caracteriza porque no tiene dificultad respiratoria → es decir el paciente no tiene tiraje.

Tratamiento:
• Tratamiento ambulatorio
• Con nebulizaciones con B2 adrenérgicos como salbutamol (de rutina se hacen 2 disparos de 100 mcg cada dosis,
4 veces en el día repartidos en el día)

105
• Conjunto con corticoide oral (antiinflamatorio de la vía respiratoria): betametasona 1 gota/kg/dosis 3 veces por
día durante 4 días o Metilprednisona 5 gota/kg/dosis.

ASMA MODERADA
Dos meses más tarde José es traído nuevamente a la guardia con cuadro de tos de 12 horas de evolución, con tos
seca frecuente, necesita estar sentado, le cuesta respirar y habla pausado. sensación de falta de aire. refiere opresión
retroesternal. Examen Físico: pálido y ojeroso, tiraje intercostal y supraesternal, FC 128, FR 36, disminución del
murmullo vesicular, espiración prolongada y sibilancias espiratorias e inspiratorias, rales medianos diseminados
bilaterales. Sp O2 (saturación de pulso) es de 93%.

Suelen mostrar ortopnea: sentado con las manos de apoyo a los costados para elevar la cintura escapular y, de esa
manera, mejorar la excursión ventilatoria. La presencia de tiraje hace la diferencia entre un asma agudo leve y un
asma agudo moderado, acompañado de aumento de la FC y FR resultado de la hipoxemia.

Tratamiento:
Hay que tratarlo en la guardia y posteriormente le podemos ofrecer un tratamiento ambulatorio luego de las
indicaciones y con la seguridad de que este con una oxigenación adecuada.
Tratamiento en guardia:
• O2 humidificado para mantener una SpO2 >95% por una máscara de O2 o cánula nasal
• Tratamiento secuencia con ß 2 adrenérgicos en forma secuencial → 2 disparos cada 20`durante 1 hora o una
nebulización con 1 gota/kg/dosis cada 20’ durante 1 hs o asociado a Bromuro de Ipratropio 1 puff 4 veces por
dia
• Corticoides por vía oral o le podemos ofrecer corticoide por vía IM o EV en caso de ser necesario.
• Con buena respuesta al tratamiento y elevación de la SpO2 puede continuar tratamiento ambulatorio sin
suspender la medicación hasta nuevo control dentro de las 72 hs o al día siguiente.

ASMA GRAVE O CRISIS ASMÁTICA GRAVE:

Luego de dos horas de tratamiento José en guardia, no hay signos de mejoría.
Presenta sensorio excitado, le cuesta hablar, sentado hacia adelante, mayor
sensación de falta de aire. tiraje universal, tórax en tonel, sibilancias poco
audibles, FC 144 x F́ R 44 x ́ descenso de la SpO2 90% con pulso paradojal de 30
mmHg

Es necesario mantener vigilancia rigurosa además del tto, previendo la

aparición de claudicación respiratoria inminente aguda o CRIA.

CRIA: pte comienza con confusión (desorientación temporo-espacial) y

movimiento toraco-abdominal paradojal (cuando excursiona el tórax se
deprime abdomen y viceversa) → significa que el pte tiene fatiga muscular.
Esto se acompaña de silencio respiratorio (OJO: pte con dificultad respiratoria y
silencio respiratorio NO significa que está mejor, sino que la excursión
ventilatoria es tan pobre y la movilización del aire es tan pequeña, que no
alcanza a producir sonido). Muchas veces comienza a aparecer la claudicación
cardiovascular (mecanismos de alarma claudican pte y, en lugar de estar
Intenso atrapamiento bilateral con
taquicárdico, empieza con bradicardia y desaparece el pulso paradojal). Esto
microcardia relativa. Parece una Rx
significa que el pte tiene claudicación respiratoria inminente aguda (CRIA). El de una cetoacidosis DBT o DHT. Sin
agotamiento del esfuerzo ventilatorio necesita terapia intensiva y siempre embargo, lo que tiene es un
terminan en ARM. aumento de las playas pulmonares,
con descenso del diafragma que
Tratamiento: caracteriza la crisis.
• Internación: monitoreo clínico. Posición semisentada.
• Normotermia. Hidratación parenteral
• O2 calentado humidificado
o Bajo flujo: cánula, máscara simple (depende valor de O2)
o Alto flujo: máscara de reservorio o de reinhalación, ARM
• ß2 adrenérgicos: en forma secuencial cada 20 minutos

106
• Bromuro de ipratropio
• Hidrocortisona EV 5 – 10 mg/kg/dosis y repetir cada 6 hs, hasta 4 veces x día → EV por la rapidez de acción
• Sulfato de Magnesio 15 – 20 mg/kg por goteo en 30 ́ o aminofilina EV → en algunos ptes es necesario en el
primer día de evolución

SIBILANCIAS EN LOS PRIMEROS AÑOS DE VIDA

Hay distintos patrones de sibilancia → no siempre se corresponden al diagnóstico de asma. Muchos tienen y no son
asmáticos ni lo van a ser, ya que sus sibilancias van desapareciendo durante la primera y segunda infancia, llegando
a edad escolar sin sintomatología.

FENOTIPOS
Hay 3 fenotipos distintos de lactantes y niños pequeños con sibilancia:

A. SIBILANCIAS TEMPRANAS TRANSITORIAS

• Comienzan en el primer año de vida y desaparecen hacia los 3 años de edad.
• Función pulmonar disminuida.
• IgE y pruebas cutáneas negativas → no son ptes alérgicos. No se asocian a atopía.
• Asociadas a prematuridad y padres fumadores.
• Se ve mucho en niños que van al jardín maternal y/o que tienen hermanos mayores escolarizados (traen las
virosis respiratorias)

B. SIBILANCIAS PERSISTENTES NO ATÓPICAS

• Pueden comenzar antes del primer año de vida, pero en general se ven más en la segunda infancia (pte
escolarizado) asociados a infecciones virales agudas, y hace como rta a las mismas cuadro se sibilancia
recurrente. Se llaman pacientes BOR (bronquitis obstructiva recidivante) no son ptes asmáticos.
• Sin evidencia de atopía → IgE normal.
• HRB que disminuye con la edad.
• Persisten a lo largo de la edad escolar y desaparecen antes de la pubertad

C. SIBILANCIAS o ASMA DE COMIENZO TARDÍO

• Aparece después del primer año de vida.
Persisten con asma hasta la vida adulta. No
tienen síntomas en los primeros años, comienzan
a instalarse cuando va creciendo y se acerca al
ciclo escolar.
• Antecedentes familiares de atopía → IgE elevada,
eczema.
• La fisiopatología es característica del asma.
• Función pulmonar se reduce a los 6 años.
• HRB persiste en adolescencia y hasta la vida
adulta
• Los ptes asmáticos verdaderos son los que
debutan hacia la segunda infancia o edad escolar
(muchas veces los padres dicen que “no puede
ser asmático porque nunca había tenido
sibiulancias” y es justamente por eso que sí es
asmático).

OTRAS CAUSAS MENOS FRECUENTES

• En menores de 3 años:
o Rinosinusitis
o Fibrosis quística
o Reflujo gastroesofágico
o Infecciones virales

107
 o Displasia broncopulmonar
o Malformaciones congénitas. cardiopatías, estrechamiento de la vía aérea.
o Episodios que aparecen dentro de los 3 años.
o Anillos vasculares: muchas veces cursan con sibilancias
• Después de los 5 años es probable que tengan asma

HALLAZGOS CLÍNICOS PARA UN DIAGNÓSTICO ALTERNATIVO

1. Historia clínica
• Síntomas desde el nacimiento: malformación congénita de vía aérea, cardiopatía, displasia broncopulmonar
(prem con 02), enfermedad fibroquística
• Sibilancias asociadas a alimentación o vómitos: reflujo o dificultas en deglución con micro aspiraciones
bronquiales y esto desencadene broncoespasmo
• Comienzo brusco con tos o asfixia: pensar cuerpo extraño (ej: pochoclo es muy F actualmente)
• Esteatorrea: fibrosis quística
• Estridor: compromiso de vía aérea alta y no a nivel bronquial

2. Examen físico
• Retraso de crecimiento: asmáticos no suelen tener porque episodios de hipoventilación son transitorios (excepto
pequeño grupo)
• Soplo cardíaco: sibilancias de causa cardiaca
• Hipocratismo digital
• Tórax rígido
• Signos pulmonares unilaterales: bronquiectasias, malformación de vía aérea, atelectasia

3. Evolución
• Ausencia de reversibilidad con broncodilatadores
• Hallazgos Rx pulmonares focales o persistentes

PACIENTE ASMÁTICO AGUDO → LO PUSO DALOMON EN EL TABLON

Antecedentes: es muy frecuente que los padres nieguen la posibilidad de que su hijo sea asmático, pues no tuvo
ningún cuadro obstructivo en los primeros años de vida. Justamente los verdaderos asmáticos suelen comenzar en
edad escolar y son el grupo que continuara con el cuadro en la adolescencia y adultez ya sea como broncoespasmo o
como rinitis alérgica. La mayoría de ellos son también alérgicos y algunos tuvieron dermatitis atópica en los primeros
años como marcador de terreno atópico. Asimismo la enorme mayoría de los sibilantes de los primeros dos años de
edad dejan de tener síntomas hacia los 6 años de edad.

Estudios iniciales: incluyen hemograma para evaluar eosinofilia, dosaje de IgE y espirometría, luego de constatado la
base alérgica y solo en casos de mucho compromiso respiratorio y pobre calidad de vida, podría justificarse estudio
de pruebas cutáneas para identificar alérgenos (alimentos pólenes, hongos, gramineas, epitelios) pues siempre los
atópicos son sensibles al polvillo de habitación (ácaros y hongos de la humedad).

Espirometría: la caída del VEF 1 mide el grado (intensidad) de obstrucción leve >65% moderada 50-65% y grave
<50% pero el diagnostico de obstrucción lo hace el índice de Tiffeneau (VEF/CVF) cuando es menor al 80%. La
espirometría con metacolina u otros BC (aire frio, alérgenos, prostaglandinas, histamina) no es un estudio de rutina y
está reservado a laboratorios pulmonares con fines de investigación de pacientes hiperreactivos. El Neumólogo
infantil realiza espirometría basales y postbroncodilatadores y basal y postejercicio.

Radiografía de tórax: La Rx de tórax no forma parte de los estudios iniciales para confirmar asma dado que
difícilmente podamos encontrar atrapamiento aéreo fuera del episodio agudo, tal vez sea útil para otros
diagnósticos diferenciales como malformaciones anatómica, atelectasias residuales, cuerpo extraños, enfisemas
lobares.

Derivación: La decisión de derivar al neumólogo no depende que el cuadro sea leve pues, aunque fuese moderado o
intenso, debe ser atendido por un pediatra, la decisión de derivar depende que el paciente sea sospechoso de asma
persistente moderado o severo

108
109
 SIBILANTE RECURRENTE
CARACTERÍSTICAS QUE PREDISPONEN A LAS SIBILANCIAS
• Menor diámetro de la vía aérea
• Mayor distensibilidad torácica → comprime más a los pulmones
• Menor elasticidad pulmonar → pulmones más rígido
• Cartílago bronquial menos rígido → más colapsable
• Mayor tendencia a secreciones bronquiales
• Mayor prevalencia de hiperreactividad bronquial inespecífica
• Menor circulación colateral → aire no puede ser desviado de áreas poco a más ventiladas
• Inserción desventajosas del diafragma → ángulo no se inserta en forma aguda como en el adulto, sino que son
más aplanados con menor excursión diafragmática

NIÑO SIBILANTE, ¿QUÉ NOS PREGUNTAMOS?

• ¿Es un chico asmático o va a serlo?
• ¿Es un chico con bronquiolitis en curso?
• ¿Es un hiperreactivo bronquial?
• ¿Tiene patología funcional o estructural de la vía aérea?

ETIOLOGÍAS
A. BRONQUIOLITIS
Primer o segundo episodio de IVO (insuf ventilatoria de tipo obstructiva) de origen viral en menores de 2 años,
generalmente provocada por el VSR.

B. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL O FUNCIONAL

Se caracteriza por:
• Síntomas gatillados solo por resfríos
• Tos permanente catarral
• Falta de rta a broncodilatadores
• Dedos en palillo de tambor
• Sx de aparición súbita (ej: aspiración de cuerpo extraño)
• Examen funcional repsiratorio normal durante los síntomas
• Mal progreso pondoestatural, diarrea malabsortiva
• Asociado a infecciones múltiples
• Infección viral grave durante los primeros meses
• Predominio inspiratorio o focalizadas

Ejemplos:
• Enfermedad pulmonar crónica posviral: infección temprana por adenovirus produce injuria pulmonar con
reparación aberrante del pulmón. En TAC se puede ver imagen en vidrio esmerilado, atelectasias, áreas
parcheadas y fibrosis.
• Aspiración de cuerpo extraño: la gravedad es que actúe a modo de válvula, haciendo que el aire entre y no pueda
salir. También puede provocar una obstrucción completa en determinado sector del pulmón y generar una
atelectasia por detrás de la localización.
• fibrosis quística: múltiples bronquiectasias en TAC.
• Adenomegalias por TBC: pueden provocar obstrucción bronquial.

C. ASMA
Tos, sibilancias generalizadas, disnea, opresión torácica (son recurrentes y especialmente en ausencia de resfríos).
Tienen antecedentes personales y familiares de atopiía, y los desencadenantes pueden ser múltiples (ejercicio,
contacto con animales, aire frío, aerosoles, desencadenantes emocionales, etc).

Los sx predominan por la noche o temprano a la mañana. Cursan en ausencia de datos que hagan sospechar otro dx y
tienen respuesta favorable a broncodilatadores.

110
Se usa el índice predictivo para asma (API), que aproxima sobre si un paciente tiene mayor o menor probabilidad de
ser asmático (ver clase de asma).

COHORTE DE TUCSON
Estudio que toma 806 niños menores de 6 años en el año 1982 y observa la prevalencia de sibilancias a lo largo de su
vida:
• 51% sin sibilancias
• 49% con sibilancias (una o más veces)
o 20% sibilantes transitorios
o 15% sibilantes tardíos
o 14% sibilantes permanentes

¿Hasta cuándo duran las sibilancias?

• Precoces transitorias: hacia los 3 años dejan de tener sibilancias
• Persistentes no atópicas: hacia los 11 años disminuyen las sibilancias
• Persistentes atópicas: se mantienen toda la vida

A. SIBILANTES TRANSITORIOS
Tienen como características:
• Vía aérea pequeña
• Función pulmonar disminuida
• TBQ durante el embarazo
• Desencadenado por infecciones virales
• Buena evolución
• Ausencia de ATC familiares de atopía
• No responden a corticoides inhalatorios como tto preventivo

B. SIBILANTES TARDÍOS
Tienen como características:
• Función pulmonar normal al nacimiento
• Ausencia de ATC de asma y atopía materna
• Antecedentes de infección por VSR en un 70%
• Buena rta a broncodilatadores
• Es controversial la rta a corticoides inhalados → se hace una prueba durante una semana y se ve si hay rta
favorable

C. SIBILANTES PERSISTENTES
Tienen como características:
• Función pulmonar normal al nacimiento que va deteriorando con el tiempo
• Sibilancias frente a distintos alérgenos
• IgE aumentada
• Antecedentes de atopía personal y familiar

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
No se piden todos. Sí o sí los siguientes:
• Radiografía de tórax: NO en el momento agudo
• Examen funcional respiratorio: a partir de los 6 años

Opcionalmente los siguientes:

• Hemograma
• Proteinograma
• Dosaje de IgE total
• Test del sudor
• SEGD con tiempos deglutorios
• Estudios para TBC
• Rx o TAC de senos paranasales

111
• Serología para toxocariasis
• pHmetría → gold standard para enf por RGE
• Cámara gamma → para smes aspirativos
• FENO: estudio de óxido nítrico exhalado. Aumenta su producción cuando hay inflamación eosinofílica. Hay
asociación entre niveles elevados y un índice predictivo para asma en niños pequeños con sibilancias recurrentes.
Con el tto, se puede ver el índice en disminución.

TRATAMIENTO
Los corticoides inhalados resultan la mejor opción para niños con factores de riesgo para desarrollar asma →
budesónida o fluticasona en niños pequeños, y en más grandes asociados a broncodilatadores (salbutamol). Hay que
hacer seguimiento durante 4 a 8 semanas. OJO: NO modifican la evolución natural de la enfermedad, pero controlan
la sintomatología.

• Rescate con salbutamol: 2 paf con aerocámara → 1 paf y cuenta 10 respiraciones, se saca y se acciona nuevamente
con la misma técnica.

• Tratamiento preventivo con corticoides inhalados: 1 paf con aerocámara.

• Rescate + tratamiento preventivo → primero salbutamol con 2 paf separados y luego el preventivo → abrimos vía
aérea con el rescate y el corticoide se absorbe mejor.

Como prevención:
1. Corticoides inhalatorios
2. Si no responde..
3. Revisar técnica inhalatoria, compromiso con el tto, ver si hay otra enf asociada, etc
4. Si sigue sin responder..
5. Aumentar dosis de corticoide inhalatorio, agregar montelukast o agregar broncodilatador de acción prolongada.

Para el momento agudo:

1. Salbutamol
2. Corticoide oral

Es FUNDAMENTAL revisar la técnica que realiza el paciente → muchísimas veces el fracaso del tto se debe a una
técnica deficiente.

CASO CLÍNICO 1
Paciente de sexo masculino de 18 meses sin antecedentes perinatológicos de importancia que concurre a jardín
maternal, fue internado hace 20 días por bronquiolitis (VSR +). No presenta antecedentes familiares a destacar. El día
de la fecha se presenta con un nuevo episodio de sibilancias.

a) ¿Diagnósticos probables?
b) ¿Factores de riesgo?
c) ¿Qué utilizaría como tratamiento preventivo?

CASO CLÍNICO 2
Paciente de 24 meses con sibilancias recurrentes que recibe desde hace cuatro meses fluticasona 125 mcg dos veces
al día, tuvo alguna mejoría, pero persiste con tos nocturna.

a) ¿Cuál sería la conducta inicial?

Ud mejora la técnica inhalatoria y cita en un mes para reevaluar al paciente. La mamá se encuentra preocupada porque
la tos nocturna persiste, también refiere hipo a repetición.

b) ¿Qué otra patología podría explicar su evolución respiratoria y su clínica?

c) ¿Qué estudios solicitaría en función de su sospecha clínica?

112
 ASMA CRÓNICO EN LA INFANCIA
El diagnóstico del asma crónico puede ser según criterio de gravedad o según grado de control (GINA).

El diagnóstico según criterio de gravedad depende de evolución clínica, datos de laboratorio y espirometría. Se clasifica
en 4 estadíos:
• Episódica ocasional: 40%
• Episódica frecuente: 35%
¡!: Condición atópica se hereda de los
• Persistente moderada: 20% padres: cualquier chico con atopía
• Persistente grave: 5% tiene uno o ambos padres atópicos.

A. ASMA EPISÓDICA OCASIONAL (40%)

• Mayoría de los pacientes asmáticos
• Síntomas MUY esporádicos: menos de 1 vez por semana; síntomas nocturnos menos de 2 veces por mes;
asintomático entre exacerbaciones (lo más característico); no más de 3 episodios por años.
• Tratamiento del episodio: B2 agonistas de acción corta + bromuro de ipratropio
• Prevención: NO farmacológico, estimular el deporte (cualquier deporte, mejor que sean de grupo), consejo alérgico
(si el paciente presenta ATC de episodios atópicos: atopía, broncoespasmo, rinitis alérgica, ATC familiares de los
padres, eosinófilos por encima del 20%)
• Caso clínico: Juan de 5 años refiere haber tenido sibilancias en dos oportunidades en el último año. Lo trataron con
salbutamol por 5 días con excelente respuesta .una vez se despertó de noche con sensación de falta de aire y tos
persistente. Juega fútbol 3 veces por semana y lo tolera bien. Se resfría con los cambios de temperatura.

B. ASMA EPISÓDICA FRECUENTE (35%)

• Sólo se diferencia del cuadro anterior por presentar más episodios por año. Ataques que pueden afectar la
actividad, NO más de 6 – 8 ataques por año, asintomático entre ataques, espirometría normal fuera del episodio
agudo.
• Prevención: por la frecuencia de los episodios es conveniente ahora agregar un antiinflamatorio de las vías
respiratorias: corticoides inhalados a dosis bajas (budesinida o fluticasona) y si NO mejora la frecuencia de ataques,
evaluar el agregado del montelukast.
• Caso clínico: Sofía de 8 años tiene broncoespasmos con tos y sibilancias que la obligan a usar salbutamol aerosol y
corticoides entre cuatro y cinco veces por año especialmente durante otoño y primavera . Siempre se recupera en
menos de una semana. Tolera bien el deporte. Asintomática en el verano. Tiene una espirometría de control con VEF
1 seg 85%.

C. ASMA PERSISTENTE MODERADA (20%)

• Afectación de la actividad cotidiana, síntomas nocturnos más de una vez por semana (síntomas persistentes), uso
diario de B2 agonistas, síntomas respiratorios entre crisis → clínicamente bien, pero rales en campos, sibilancias y
tos cuando corre, ríe, sube la escalera.
• Espirometría: con índices de flujo descendidos y mejoría significativa con broncodilatadores.
• Prevencion:
o Corticoides inhalatorios + LABA → eventual montelukast (si es necesario)
o Los LABA tienen una duración de acción de 12 hs, con lo cual dos inhalaciones por día generan que el
paciente este cubierto para realizar ejercicio
o Incentivar ejercicio físico → cualquier deporte es bueno

→ Caso clínico 1: Fabricio de 14 años tiene sibilancias varias veces por semana casi síntomas diarios de tos y molesta
rinitis serosa con picazón nasal y algunos estornudos. Le cuesta mucho jugar al futbol si no se hace previamente un
puff de salbutamol. Se despierta de noche para hacerse un puff casi todas las semanas. Suele tener tos catarral
cuando se agita (risa, correr). Espirometria de control con VEF1: 61% → espirometría de obstrucción bronquial

113
• Espirometría de Fabricio:

o CVF: 94 (normal)
o VEF1: 61.3 (VN > 80) La espirometría del paciente muestra una incapacidad
o Índice de Tiffeneau: 65 (VN > 80) ventilatoria obstructiva moderada, reversible con
o Flujo espiratorio pico: 60 (VN > 65) broncodilatadores → mejoría significativa.
o FEF 25-75: 26 (VN > 65)
o Paciente tiene una incapacidad vital obstructiva → tiene todos los índices descendidos con una capacidad vital
normal). Se le hace la prueba con broncodilatadores, se mide de nuevo a los 10 min y se ve que mejora la CVF y
los índices de flujo [los del segundo círculo rojo en la foto].
▪ VEF1 se considera una mejora significativa cuando mejora > 12% del valor basal.
▪ FEF 27-75 se considera una mejora significativa cuando mejora un 26% → mejora
broncodilatadora.

→ Caso clínico 2: Roxana tiene tos con ejercicio y sensación de falta de aire 3 a 4 veces al mes, especialmente en
otoño, algunas veces suele tener rinitis serosa, picor nasal y estornudos. Suele tomar antihistamínicos.
• Espirometría de Roxana:

o Espirometría basal normal → a todos los pacientes se les hace una prueba con broncodilatadores, no importa
si tiene espirometría normal (si uno no la hace, no puede ver el dx de asma)
o Respuesta significativa con broncodilatadores

D. ASMA GRAVE PERSISTENTE

• Los pacientes de esta categoría no suelen tener un seguimiento pondoestatural normal (como en el resto de los
casos), ya que son pacientes a los que se les administra corticoides con alta frecuencia, por vía oral e inhalatoria →
se encuentra Síndrome de Cushing: baja estatura y obesidad + todas las características del Cushing en sí (cara de
luna llena, giba dorsal, hirsutismo, acné, estrías, etc).
• Afecta al 5% de los niños asmáticos. Es una forma poco frecuente, pero con mayor compromiso.
• Generalmente requiere manejo por parte del neumólogo.
• Síntomas característicos:

114
 o Ortopnea casi permanente
o Síntomas continuos con frecuentes episodios agudos.
o Síntomas nocturnos frecuentes.
o Consultas a la urgencia frecuentes
o Ausentismo escolar.
o Limitación de la actividad física.
o Compromiso pondoestatural, tórax en tonel + Rx atrapamiento aéreo
o Espirometría de control con VEF1 54%
• Función pulmonar: variabilidad diaria del PEF > 30% diario (debería ser < al 20% por el tono broncomotor
circadiano). Espirometría con VEF1 menor al 50%.
• Tratamiento – Prevención:
o Prevención con CC inhalatorios a altas dosis + LABA +/- Montelukast.
o Pueden llegar a requerir series cortas de CC orales.
o Eventual teofilina de liberación prolongada.

Caso clínico: Silvia de 10 años cursa asma persistente tiene respiración sibilante y tos catarral con la risa, se administra
salbutamol varias veces por día. Se despierta de noche y tuvo varias internaciones. Falta al colegio con mucha frecuencia
y rechaza el ejercicio físico. Es de poca estatura (Po 25) y obesa (Po> 97). Se auscultan rales medianos bilaterales en
forma casi permanente.

CLASIFICACIÓN DE LA GUÍA ESPAÑOLA DE ASMA BRONQUIAL

Episódica ocasional Episódica frecuente Persistente moderada Persistente grave
- De pocas horas p días de
- < de uno cada 5/6
duración < de 1 cada 10-12 > de uno cada 4/5
Episodios semanas Frecuentes
semanas semanas
- Máximo 6-8 crisis/año.
- Máxima 4-5 crisis/año
Síntomas Asintomáticos, con buena
Asintomático Leves Frecuentes
intercrisis tolerancia al ejercicio
Con esfuerzos
Sibilancias - Con esfuerzos intensos Con esfuerzos mínimos
moderados
Síntomas
- - <= 2 noches por semana > 2 noches por semana
nocturnos
Medicación de
- - <= 3 días por semana > 3 días por semana
alivio: SABA
Fx pulmonar:
FEV1 > 80 > 80 < 70 - 80 < 80
Variabilidad PEF < 20 < 20 > 20 - 30 > 30

ESQUEMA SIMPLIFICADO PARA CATEGORIZAR EL TRATAMIENTO DEL ASMA CRÓNICA

Tratamiento farmacológico según la gravedad
Clasificación según la Episódica ocasional Episódica frecuente Persistente moderada Persistente grave
gravedad
Esquema de tto Beta 2 agonistas según -CTCI (corticoide -CTCI dosis moderada -CTCI dosis moderada
farmacológico sx inhalado) dosis baja -Beta 2 agonistas de -Beta 2 agonistas de
-Antileucotrienos acción prolongada acción prolongada
-Antileucotrienos
-CTCI dosis alta
-CTC (corticoide) orales
-Omalizumab

GRADO DE CONTROL DEL ASMA SEGÚN EL GINA

Propone que la categorización de los pacientes con asma crónico se haga a partir del grado de control del cuadro
asmático en las últimas 4 semanas y no según la gravedad.

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 Grado de control
En las últimas 4 semanas ¿el paciente tuvo lo siguiente? Sí Parcial No
Síntomas diurnos > 2 veces por semana No/sí
Algún despertar por asma No/sí
Ninguno de ellos 1 o 2 de ellos 3 o 4 de ellos
Medicación de rescate > 2 veces por semana No/sí
Limitación en la actividad física No/sí

Esta clasificación permite que le paciente pueda entrar y salir con mayor velocidad durante la evolución de su cuadro
respiratorio. Por ejemplo, un paciente que tiene un asma episódica frecuente, le vamos a dar un tratamiento con CC
inhalatorio por 6 M; en este caso según el grado de control el paciente puede entrar y salir del cuadro respiratorio de
una forma más dinámica.

Control clínico del asma según GINA:

• Sin (o mínimos → 2 o menos por semana) síntomas diarios
• Sin limitaciones de la actividad
• Sin (o mínima) medicación de rescate
• Función pulmonar normal
• Sin exacerbaciones

AEROCÁMARAS
• Son prácticamente de uso obligatorio
• Cuando uno hace le aerosol directamente en la vía respiratoria, el aerosol pega en la garganta y se deglute por lo
cual la medicación no permite en la vía respiratoria.
• Para enlentecer el flujo y favorecer la inhalación respirador se inventaron las aerocámaras que es un cilindro que en
el extremo distal se coloca el aerosol y la máscara sobre la cara cubriendo boca y nariz (hay tres tamaños distintos:
de <1,1 a 6 y >6), formando una cavidad cerrada. Esto ideal para los chicos menores de 6-7 años, con máscara.
• En los chicos mayores de 6 años que pueden colaborar, generalmente se puede utilizar una aerocámara, pero en vez
de máscara, sino con una pipeta bucal. Se coloca la pipeta dentro de la boca y que coordine el disparo del aerosol
con la coordinación inhalatoria.

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 TOS CONVULSA, TOS FERINA O COQUELUCHE
Enfermedad respiratoria aguda altamente contagiosa que afecta preferentemente menores de 1 año.

EPIDEMIO
• En Argentina presenta ciclos epidémicos cada 3 – 5 años
• Se subestima la incidencia de la enfermedad en adolescentes y adultos jóvenes que pueden presentar formas
clínicas más leves que pasan desapercibidas → OJO: actúan como reservorio natural y contagian posteriormente
a los lactantes.
• Fácilmente transmisible: hay autores que aseguran que el 100% de los contactos se transmite

ETIOLOGÍA
Bordetella Pertussis o parapertussis.

FISIOPATO
La Bordetella produce toxinas, que son factores biológicamente activos y con capacidad inmunogénica (vacunas
acelulares). Esto quiere decir que la Bordetella no daña per sé, sino que lo hace a través de sus toxinas:
• Toxina pertussis
• Hemaglutinina filamentosa
• Adenilciclasa
• Citotoxina traqueal
• Pertactina
• Aglutinógeno fimbrial

CLÍNICA
Tiene 3 períodos:
1. Catarral: dura dos semanas y muestra rinorrea, inyección conjuntival, tos seca (inespecífica) y fiebre → es difícil
sospechar el cuadro porque simula cualquier infección aguda alta o baja de etiología viral. Es prácticamente
imposible sospechar coqueluche en un lactante en esta etapa. Es el periodo de máxima contagiosidad. Esto
provoca que no se tomen las medidas de aislamiento y tto ATB, aumentando la transmisión.
2. Paroxístico: dura 2 – 4 semanas. Es un cuadro muy intenso que se caracteriza por la tos en quinta: serie de 5
episodios de tos forzada con una sola espiración y luego esfuerzo inspiratorio o reprise (estridor) y vómitos,
con coloración rojiza de la piel (por el esfuerzo). Puede cursar con cianosis y petequias (por aumento de la
presión venosa durante el episodio fuerte de tos). Apnea en menores de 6 meses.
3. Convalescencia: dura 1 – 2 semanas. La tos se va desvaneciendo progresivamente.

CASO SOSPECHOSO
¿Cuándo sospechamos un caso de coqueluche? Persona que presente alguno de los siguientes síntomas:
• Tos paroxística de cualquier duración.
• Tos persistente de al menos 14 días de evolución.
• Tos asociada a vómitos o estridor inspiratorio.
• Tos asociada a apnea, cianosis o convulsiones en menores de un año.
• Tos de cualquier duración y antecedente de contacto con caso sospechoso.

DIAGNÓSTICO → CASO CONFIRMADO

• Cultivo de secreciones nasofaríngeas → NO de rutina. Solo con criterio epidemiológico, porque el cultivo
requiere mucho tiempo que impide iniciar rápidamente el tto.
• Serología → técnica más moderna. Sin embargo, se requieren muestras pareadas cada 14 días, lo que también
retrasa el tto.
• PCR con hisopo de dacron → es la técnica más implementada hoy en día
• Nexo epidemiológico con un caso confirmado → confirma directamente

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Síndrome coqueluchoide: cuadros de otra etiología que simulan un cuadro de coqueluche y obligan a un dx
diferencial:
• Bordetella parapertussis-bronchiseptica

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• Mycoplasma pneumoniae
• Chlamydia trachomatis
• Chlamyidia pneumoniae
• VSR
• Adenovirus

TRATAMIENTO
• < 1 mes: azitromicina 10 mg/kg/día por 5 días. Alternativa: eritromicina 14 días → se prefiere no usar
eritromicina dentro del primer mes de vida porque se la asocia a la posibilidad de aparición de estenosis
hipertrófica de píloro.
• 1 – 5 meses: claritromicina 15 mg/kg/día por 7 días. Alternativa: eritromicina 14 días o azitromicina 5 días.
• > 6 meses: claritromicina. Alternativa: eritromicina, azitromicina, TMX 14 días.

PROFILAXIS
• Todos los convivientes del caso de coqueluche deben recibir como profilaxis tratamiento con azitro o
eritromicina durante 5 o 14 días, correspondientemente.
• Vacuna triple, cuádruple, quíntuple, séxtuple (todas tienen contra Bordetella Pertussis)
o 4 dosis hasta los 18 meses
o 5 años (al ingreso escolar): refuerzo triple bacteriana
o 11 años: otro refuerzo de la triple bacteriana
• OJO: en niños menores a 6 meses el esquema todavía no está completo, por lo que la inmunidad no es máxima.
Por ello puede desarrollar enfermedad tras contacto por tener menos dosis de la triple. Lo mismo sucede en niños
de 10 años, ya que a pesar de tener el esquema completo para la edad, no lo tienen para la vacuna en sí.

CONTROL COMUNITARIO
• Informar a los padres sobre ventajas de cumplimiento del calendario de inmunizaciones y sobre los riesgos de
no hacerlo.
• Monitorear siempre coberturas con DPT-Hib y DPT.
• Asegurar la aplicación de 4 dosis en menores de 5 años y refuerzo al ingreso escolar.
• Asegurar que reciba refuerzo a los 11 años.
• Aprovechar todas las oportunidades para completar el calendario de inmunizaciones.

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 BRONQUIOLITIS AGUDA
Cuadro de mucha prevalencia. Es la primera causa de internación por patología respiratoria. En épocas de endemia
llega a saturar las salas de terapia intensiva

Caso clínico: lactante de 4 meses que en el mes de junio comienza con tos leve y rinitis serosa. Temperatura axilar
38º. Luego de 12 hs se agrega tos seca irritativa, rechazo parcial al alimento, tiraje subcostal, tiraje intercostal, tiraje
supraesternal (en casos más severos, al igual que los supraclavicular), rales finos diseminados bilaterales con
sibilancias en los dos tiempos. Aleteo nasal (compromiso respi más severo). Al E.F hay FC 150 lpm, FR 64 rpm.
Todo esto nos da el indicio de bronquilitis. Muestra un pródromo viral (tos seca, rinitis serosa y fiebre), con
desarrollo progresivo a un grado moderado de dificultad respiratoria en menos de 24 hs, con taquipnea, taquicardia,
tiraje, rales finos y sibilancias.

CLÍNICA
• Mayor prevalencia en invierno
• Pródromo viral
o Tos seca ocasional
o Rinitis serosa
o Fiebre
• En las 12hs del inicio de los síntomas:
o Aparece cuadro de tos seca irritativa acompañado de dificultad respiratoria,
o Tiraje subcostal e intercostal
o Aleteo nasal
o Rechazo del alimento
o Rales diseminados bilaterales con sibilancias en los dos tiempos
• ↑ FC y FR
• Según el orden:
o Inicia:
▪ Obstrucción nasal ▪ Conjuntivitis
▪ Tos ▪ OMA
▪ Fiebre ▪ A veces Apnea
o Continúa:
▪ Dificultad respiratoria ▪ Sibilancias
▪ Tiraje ▪ Roncus
▪ Taquipnea ▪ Estertores finos
▪ aleteo nasal ▪ Hiperinsuflación torácica
▪ Quejido espiratorio
o Severa:
▪ Hipoxemia e hipercapnia ▪ Acidosis respiratoria
o Rx:
▪ Atrapamiento aéreo bilateral por ▪ Infiltrado perihiliar
retención de aire distal ▪ Atelectasia LSD

CLAVES DIAGNÓSTICAS
• Primer o segundo episodio de obstrucción bronquial en niño menor de 2 años
• Compromiso inicial de las vías aéreas superiores y luego progresa a la vía aérea inferior → progresa como en
“incendio de pradera”
• Taquipnea, sibilancias, estertores finos
• Identificación del VSR (virus sincicial respiratorio) en aspirado nasofaríngeo → gold standard

AGENTES
• Virus sincicial respiratorio 70 % • Influenzae tipo A- B
• Parainfluenza tipo I.II.III 20% • Enterovirus
• Adenovirus 5 % • Sarampion
• Rinovirus
Detección: técnica inmunofluorescencia indirecta (IFI)

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Nuevos virus respiratorios (solos o asociados a los clásicos):
• Metapneumovirus (MNV)
• Rinovirus (RV)
• Enterovirus (EV)
• Coronavirus (CoV) OC43 -229E. NL63-NH-HKU
• Bocavirus (BoV)
• Emergentes: Influenza aviaria/síndrome respiratorio agudo grave (SARS)
Detección: técnica de biología molecular y amplificación de ADN

VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO

• Subtipos A y B
• ARN 120 – 300 mμ → pequeño
• Incidencia estacional :12 semanas aprox (otoño e invierno)
• Predominio entre los 2 y 6 meses de edad.
• 80% en el primer año de vida y 50% padecen 2 infecciones en los primeros 2 años
• Contagia por saliva y fómites.
• 5 de cada 1000 nacidos vivos son hospitalizados
• Mortalidad 0,5 – 1,5 % de hospitalizados (manejo principalmente ambulatorio) → mayoría son ambulatorios y,
de los hospitalizados, la mortalidad es muy baja, a menos que haya factores de riesgo.
• Población de riesgo: (15% en ARM) cardiopatías. HAP
o Proteína G: media la unión del virus al receptor de la célula huésped
o Proteína F: inicia penetración del virus en la célula huésped, destruye las paredes y forma un sincicio
en el citoplasma
• Del total de las células epiteliales:
o De la mucosa nasal: un 31,8% están infectadas por el virus.
o De la tráquea: un 33,2% están infectadas por el virus.
o De las bronquiales: 42,3% están infectadas por el virus → el virus se deposita más en la mucosa
bronquial, tiene mayor tropismo por la mucosa bronquial y bronquiolar.
• Histología: la porción respiratoria del pulmón (conductos alveolares, alveolos y sacos
alveolares) están indemnes, libres. Sin embargo, en un corte histológico del
bronquio, vemos una enorme cantidad de células, detritus celular y moco, que
taponan la luz del bronquiolo. La periferia del bronquiolo esta infiltrada por células
linfocíticas y monocíticas [LA BRONQUIOLITIS ES UN TAPON DE MOCO EN LA
PEQUEÑA VIA AEREA O VÍA AÉREA DISTAL].

DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico siempre clínico (ATC + examen físico)
• No realizar Rx de tórax en BQL típica (excepto si se sospecha además neumonía o
atelectasia) → dato EFU: sí se hace
o De frente:
▪ Presencia de infiltrado intersticial en la base del pulmón derecho
▪ Insuflación del parénquima con descenso de los diafragmas → el
diafragma descendido se da por hiperinsuflación pulmonar. ¿Cómo
definir esto? Contar los espacios intercostales o las costillas
anteriores para poder identificarlo. Lo normal es que el diafragma
esté en el quinto EIC).
o De perfil:
▪ Tórax en tonel: presencia de aire por delante de la silueta cardíaca.
Generalmente no se ve y es un signo de atrapamiento aéreo bilateral.
▪ Aplanamiento y descenso de los diafragmas
▪ Imagen de una atelectasia del lóbulo medio
• El estudio virológico no es necesario en ambulatorio (solo para ptes que se internan
para fines epidemiológicos y etiológicos)
• Hemograma no tiene valor diagnostico para sobreinfección → dato EFU: sí se hace
• No realizar hemocultivos ni urocultivo excepto en lactantes < 2 meses con fiebre (por
sospecha de sepsis)

120
• Se recomienda: saturometría de pulso → < 92 – 94 % sugiere internación
• Estado ácido-base arterial fuertemente recomendado en distress respiratorio grave o en fallo respiratorio

Puntaje clínico de TAL (IMPORTANTÍSIMO)

• Permite objetivar el grado de compromiso respiratorio de cualquier lactante con dificultad respiratoria
• Se realiza de rutina en los niños menores de 2 años
• 4 parámetros: FC, FR, sibilancias y el uso de músculos accesorios (tiraje)

FR
Puntaje FC Sibilancias Tiraje
<6 meses >6 meses
0 < 120 x` < 40 x` < 30 x` NO NO
1 120 – 139 40 – 54 30 – 44 Final espiración Tiraje intercostal leve
2 140 – 160 55 – 70 45 – 60 Inspiración/espiración Tiraje generalizado
3 >160 > 70 > 60 audible +aleteo nasal
TAL de 9 o +: IR (insuf respi)
S > 100%
VPN > 100% E > 45%
ALGORITMO
Evalúo según TAL:
• ≤ 4: ambulatorio con salbutamol
• 5 – 8: guardia con salbutamol cada 20 minutos durante una hora
• ≥ 9: interno

Opción 5 – 8: evalúo según TAL a la hora:

• ≤ 5: ambulatorio con salbutamol
• 6 – 8: guardia con salbutamol cada 20 minutos durante una hora
• ≥ 9: interno

Opción 6 – 8: evalúo según TAL a la hora:

• ≤ 5: ambulatorio con salbutamol
• ≥ 6: interno

Resultados:
1. TAL ≤ 5 (son + del 90% de casos) → hipoxemia no compromete su seguridad
• Ambulatorio
• Tolera alimentos
• Sueño tranquilo
• Confort
• Pautas de alarma: FUNDAMENTAL dárselas a los padres. Son: aumento de la dificultad para respirar, pausas de
apneas, fiebre muy alta (39º), rechazo total del alimento, sensorio deprimido, somnolencia, coloración violácea
de labios y uñas.
• Citar en 24 hs

2. TAL ≥ 6 SaO2 <92%

• Internación
• Factores de riesgo
o Prematurez o Madre adolescente
o Edad < 3 meses o Bajo nivel educativo de los padres
o Apneas o Dificultad de traslado y regreso a consulta
o Cardiopatías o Familia no continente
o Enfermedad respiratoria crónica o Tabaquismo
o Desnutrición
• Criterios de severidad
o Regurgitaciones o Letargo
o Intolerancia digestiva: ingesta < 50% de su o Apneas > 20seg
ingesta habitual o Taquipnea >60x`

121
 o Dificultad respiratoria con aleteo nasal o Cianosis
o Tiraje universal

MANEJO TERAPÉUTICO
• Posición semisentada: permite la mejor excursión ventilatoria
• Desobstruir la vía aérea: aspirar las narinas con una sonda, siempre tratar de mantenerla permeable
• Controlar la temperatura: normotérmico. Bajar la fiebre porque favorece la pérdida de líquido y produce
taquipnea
• Hidratación: cubrir las necesidades basales y pérdidas concurrentes si las hubiera. Evitar la sobrehidratación.
• Realimentar precozmente: lo más rápido posible, pero dependiendo del grado de taquipnea
o FR < 60x’ por succión → leche materna
o FR > 60x’ por SNG: para evitar el vómito
o FR > 80x’: suspender la VO y manejo con vía parenteral
• Kinesiología respiratoria: no indicada de rutina, salvo cuando tienen mucho compromiso de secreciones en la
vía aérea o han sido diagnosticados con una atelectasia. Se lleva a cabo por un kinesiólogo, NO por los padres de
forma doméstica.
• Administrar oxígeno: por definición, los pacientes internados son pacientes hipoxémicos. Se debe administrar
por cánula nasal (flujo de 2 – 3 L/min). En caso de ser insuficiente, progresivamente se pueden utilizar recursos
para administrar concentraciones mayores → CAFO (cánula de alto flujo de oxígeno [oxígeno calentado y
humidificado donde se pueden dar concentraciones más altas]), mascarilla con reservorio, ventilación no
invasiva y, en casos extremos, ARM.
o Cualquier paciente con bronquiolitis, dificultad respiratoria y SatO2 de 92% o menos, debe estar
internado y con O2
o ¿Cuándo suspender? Cuando se logre una SaO2 > 92% (o 94% en Argentina) respirando aire ambiental,
durante vigilia, sueño y alimentación por 12 hs. En ptes < 2 meses se debe realizar control por 24 hs.
• Antivirales (Ribavarina): NO ESTAN RECOMENDADOS. El manejo es únicamente por tratamiento de sostén:
oxigenoterapia, adecuada alimentación e hidratación, despejar las fosas nasales, controlar la temperatura,
posición en la cama y evitar la inhalación pasiva de tabaco.
• No esta indicado los ATB: nivel de evidencia bajo y nivel de recomendación fuerte. NO modifican la evolución de
la enfermedad.
• Broncodilatadores: NO mejoran la evolución de la enfermedad, no evitan la internación, no acortan la evolución
de la internación. Ni los Alfa (adrenalina) ni los Beta (salbutamol) modifican la evolución de la enfermedad. Nivel
de evidencia alto y nivel de recomendación fuerte
• Corticoides: sistémicos o inhalados NO se ha demostrado beneficios. Nivel de evidencia alto y nivel de
recomendación fuerte.
• Sedantes o antihistamínicos: NO se recomienda su uso. Nivel de evidencia alto y nivel de recomendación fuerte.

122
 LARINGITIS AGUDA (CRUP)
Patología de la vía aérea superior de tipo obstructivo, que cursa con un sonido muy particular denominado estridor.
Este es un ruido grave, áspero e INSPIRATORIO → acompaña a la patología laríngea (inspiración) y laringotraqueal
(inspiración y espiración).

La laringe infantil es de pequeño tamaño y forma bicónica, lo que favorece la retención de

secreciones. También muestra presencia de tejido conectivo poco adherido en la submucosa laríngea
con abundante tejido linfático que favorece el edema (el edema se da hacia el interior o luz de la
laringe, porque afuera rodeado por cartílago). Tiene una envoltura rígida de la subglotis por cartílago
cricoides. Todo esto disminuye la corriente de aire → el flujo de aire laminar se transforma en
turbulento y genera el estridor.

ETIOLOGÍA
• Congénito
o Laringomalacia: debilidad congénita de la pared cartilaginosa de la laringe, que mejora en el transcurso
de los meses. El bebe nace con ello, pero desaparece al año de edad
o Parálisis de las cuerdas vocales: asociado a una lesión del nervio recurrente por parto traumático o una
maniobra de desprendimiento de cabeza muy traumática que provoca estiramiento del plexo braquial,
pudiendo entonces generar una paresia o parálisis del nervio recurrente que aparece con estridor. Este
cuadro también mejora con el crecimiento.
o Hemangioma subglótico: es el más grave de los congénitos. El hemangioma crece con el niño, en quien
se va agravando el estridor (evolución inversa a los otros dos cuadros).
• Adquirido → son los de mayor interés por su prevalencia
o Epiglotitis
o Laringitis glótica-subglótica
o Traumático
o Edema angioneurótico
o Cuerpo Extraño
o Laringoespasmo

LARINGITIS SUPRAGLÓTICA/ EPIGLOTITS AGUDA

Edema de epiglotis, pliegues arietoepiglóticos y aritenoides → reduce al mínimo la luz de la VAS. Durante la
inspiración se produce una procidencia sobre el anillo laríngeo.

EPIDEMIO
• Incidencia baja
• 75% se da en niños de entre 1 y 5 años, con una media de 40 meses
• Es un cuadro infrecuente gracias a la vacuna cuádruple, quíntuple o séxtuple, que se aplica desde el primer año
de vida y cubre Haemophilus influenzae tipo B

ETIOLOGÍA
• Habitual → Haemophilus influenzae B (90%) ¿Por qué se presta tanta atención a una
• Infrecuente patología que ya no es frecuente?
o Staphylococcus aureus porque es un cuadro dramático y de px
o Streptococcus severo → hasta 30% de mortalidad!!!
▪ S pneumoniae
▪ S pyogenes grupo A Epiglotis totalmente
▪ S viridans edematizada e
o Mycobacterium tuberculosis hiperémica. El pasaje
o Virus varicela-zoster del aire por la vía
aérea depende del
o Herpes simplex type 1. Parainfluenza type 3
área mínima que se ve
o Influenzae virus type B en el medio (puntito
negro muy chiquito)

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• Huésped Inmunodeficiente
o Pseudomona aeruginosa
o Cándida albicans

CLÍNICA
Muestra comienzo abrupto con toxicidad precoz → cuadro que se da de forma abrupta en un niño sano.
• Odinofagia (dolor al tragar)
• Niño previamente sano
• Dificultad respiratoria progresiva → Ruido respiratorio de tono grave, áspero, inspiratorio → cuando a la triada
se le suma el estridor, estamos ante la sospecha de una laringitis supraglótica!!!
• ESTRIDOR
• Cabeza deflexionada (la tira hacia atrás)
Triada característica de inflamación
• Babeo o sialorrea de la vía aérea superior.
• Voz gangosa
• Fiebre alta
• Taquipnea y taquicardia: por hipoxemia y temperatura alta.
• Tiraje supraesternal y supraclavicular (a obstrucción alta, tiraje alto)
• Decaimiento
• Palidez

TRATAMIENTO
Ante sospecha de laringitis aguda, debe hacerse derivación inmediata a un centro de alta complejidad. Allí:
• Estabilizar la vía aérea
• Brindar soporte ventilatorio → mascarilla de O2 y evitar el estrés y maniobras intempestivas (no examinar la
garganta con un baja lenguas, no exigirle que abra la boca, no realizar Rx de cuello, no extraer sangre.

Lo primero que debemos hacer es realizar una INTUBACIÓN OROTRAQUEAL (por lo general la realiza el anestesista).
Una vez que el paciente está intubado (maniobra salvadora) → paciente salva su vida gracias a la intubación. Luego
se prosigue:
• Colocar vía endovenosa
• Administrar antibióticos intravenosos como ampicilina, ceftazidima, ceftriaxone
• Administrar hidrocortisona intravenosa (con acción antiedematosa)

El pronóstico es bueno si el paciente fue debidamente tratado: intubado, con ATB y GCC. Entre 12 y 18 hs posteriores
al cuadro, el pte puede ser extubado (suele ser una extubación fácil).

CASO CLÍNICO
Niño de 3 años de edad previamente sano que despierta a la mañana con fiebre alta, muy decaído, pálido, cabeza
deflexionada (o sea: la tira hacia atrás), babeo, voz gangosa, dolor al tragar .y ruido respiratorio tono grave, áspero,
inspiratorio. FC 166 x’, FR 54 x’. Tiraje supraesternal y supraclavicular.

Este cuadro es característico de patología de VAS. Sin embargo, cuando a la signosx se le agrega estridor laríngeo
inspiratorio, podemos decir que estamos ante laringitis supraglótica (epiglotitis aguda o supraglotitis aguda), que
cursa con compromiso de la epiglotis.

Por efecto de la hipoxemia y la temperatura, estos niños suelen mostrar taquipnea y taquicardia.

LARINGITIS GLÓTICA-SUBGLÓTICA
CLÍNICA
• Comienzo suave con rinorrea acuosa
• Dolor de garganta Pródromo de infección de vía aérea de
• Algunos pueden referir dolor al toser o al tragar etiología viral → todas las virosis
respiratorias empiezan de esta forma
• Subfebril

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• Voz apagada y disfonía
• Tos perruna
• Ronquera
• Estridor → cuando se agrega al cuadro pasa a ser laringitis glótica-subglótica
• En la minoría puede haber hipoxemia y aumento de la dificultad respiratoria (ansiedad, inquietud, depresión,
cianosis). En general nunca tienen la gravedad de la epiglotitis.
• Evolución habitual a tos sofocante y emetizante
• Signos de dravedad: taquipnea, aleteo nasal, tiraje alto (supraesternal y supraclavicular)

ETIOLOGÍA
Siempre es de etiología viral (≠ epiglotitis)
• Parainfluenza tipo 1 (75%), 2, 3. En general aparecen en época de prevalencia del parainfluenza → otoño
• VSR
• Influenza A y B → más graves, pero mucho menos frecuente − Pródromo de enfermedad viral que aparece en
el 1er año de vida.
• Adenovirus − Pico estacional marcado (otoño).
• Sarampión − Distintas intensidades de presentación →
• Mycoplasma pneumoniae importante para definir el tto

CLASIFICACIÓN
Según intensidad:
• Leve → la más frecuente
o Tos perruna ocasional, estridor al llanto (no audible en reposo)
o Sin tiraje supraesternal, supraclavicular e intercostal. No dificultad respiratoria ni taquipnea.
• Moderada
o Tos perruna frecuente, estridor audible en reposo (no solo en el llanto como en la leve)
o Tiraje supraesternal y supraclavicular, pero poca agitación.
• Severa
o Tos perruna frecuente, estridor inspiratorio y ocasionalmente espiratorio, marcada retracción costal
distress significativo. Agitación.
o A todo lo anterior se agrega tiraje universal (además del tiraje alto hay tiraje intercostal y subcostal con
taquipnea bastante significativa)
• Fallo respiratorio inminente
o A todo lo anterior se agrega compromiso del sensorio y cianosis
o Tos perruna
o Estridor audible en reposo e intenso
o Retracción esternal más marcada
o Letargo
o Descenso del nivel de conciencia, cianosis

IMAGEN ENDOSCÓPICA
La luz laríngea está totalmente respetada. Es un cuadro mucho más frecuente y mucho más leve que la epiglotitis
aguda.
• Hay enorme congestión de la pared de la laringe, secreciones laríngeas por compromiso
inflamatorio.
• Hiperemia y congestión de mucosa de traque, cuerdas vocales y luz laríngea respetada
• No hay compromiso ni riesgo asfíctico en pte con laringitis glótica subglótica de
etiología viral
• Asusta el escenario de aparición: típico cuadro del otoño y 1er año de vida. Padre se
despierta a la noche con hijo que hace ruido al respirar y tose como perro, transmite
falsa sensación de que se está ahogando.

TRATAMIENTO
✓ Corticoides en laringitis (medicina basada en evidencia)
o Leve: no siempre necesita tratamiento farmacológico (nivel 4 de evidencia). No hay evidencia que sostenga el
uso de vapor terapia (nivel 3 de evidencia).

125
 oModerado con estridor y tiraje: deben recibir corticoides → se puede usar cualquier corticoide (nivel 4 de
evidencia).
▪ Son eficaces por vía oral, intravenosa, intramuscular y nebulizado. Es importante que sea UNA
SOLA vía de administración → de preferencia VO en forma de gotas o comprimido.
▪ El uso del CC oral (de preferencia) es más cómodo, fácil y económico (nivel 1 de evidencia).
o Severo usualmente será tratado con adrenalina nebulizada y corticoides sistémicos (nivel 2 de evidencia).
o Niños con vía aérea inestable/crup severo deberá ser acompañado por un médico hasta un centro con
pediatras (nivel 4 de evidencia). Internarlo.
✓ Adrenalina en crup severo
o La presencia de estridor inspiratorio persistente en reposo acompañado de tiraje y cianosis tiene
indicación de adrenalina. Se puede dar en 2 formas:
▪ L-adrenalina (1:1000) a dosis de 0.5 ml/kg máximo de 5 ml vía sc. Se puede dar cada 20 minutos
1 dosis en general en las primeras 2 hs.
▪ Adrenalina racémica 2.25% 0.01 ml diluida (nivel 1 de evidencia) administrada previa a su derivación al
hospital.
o Simultáneamente se pueden dar corticoides.
o Al ser alfa adrenérgico, hace VC, reduce la permeabilidad vascular y decrece el edema de la mucosa
laringotraqueal (nivel 4 de evidencia). El comienzo de la acción es rápido, con caída del score de síntomas
dentro los 30 minutos (nivel 2 de evidencia).
o La duración del efecto es de 2hs (nivel 2 de evidencia).
o Conviene administrar corticoides simultáneamente porque cuando cede el efecto de la adrenalina se
mantiene el de los corticoides

CASO CLÍNICO
Lactante de 7 meses de edad, durante el mes de mayo comienza con rinitis serosa leve, subfebril, y durante la
madrugada aparece tos de tipo perruna o de foca, sofocante, llanto apagado, ronquera permanente a predominio
inspiratorio y respira más acelerado con FR 60 x ́ FC 160 x ́ inquieto. Muestra tiraje supraesternal y supraclavicular.

La tos perruna, el llanto apagado y la ronquera permanente de tipo inspiratoria (cuadro de estridor) implica
compromiso de las cuerdas vocales (laringe media + laringe inferior → epiglotis totalmente respetada).

Estos cuadros suelen mostrar dificultad respiratoria, pero nunca al punto de la epiglotitis antes descripta.

126
 FARINGO AMIGDALITIS (FAE)
La faringoamigdalitis es la inflamación de las fauces:
• Pared posterior de faringe
• Paladar blando
• Pilares del istmo de las fauces
• Amígdalas palatinas

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
CLÍNICA
• Inicio brusco de signos y síntomas
• Fiebre
• Odinofagia
• Eritema faringoamigdalino (nunca falta)
• Exudados (puede estar o no presente)
• Adenopatías cervicales dolorosas (nunca falta, sobre todo en zona anterior del cuello)
• Otros: cefalea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, exantema (escarlatina)

ETIOLOGÍA
• Virus respiratorios → son los + F. Ej: sarampión rubéola
• Estreptococos ß - hemolíticos (EBH)
o Faringo-amigdalitis eritematosa - exudados: solo 30 % corresponden a Estreptococo Beta
Hemolítico. La mayoría son de etiología viral
o Clasificación de Lancefield: Grupo A - C - G – otros
• Virus Epstein Bar (VEB) → hay 10 – 15 % de coinfección con estrepto → siempre pedir ambos
• Otros virus (HS - CMV -. VIH)
• Mycoplasma pneumoniae
• Bacilo de Loeffler (Difteria): muy poco frecuente, típico alteración del haz de his
• Neisseria gonorrhoeae → abuso sexual en niños 
• Anaerobios: Bacteroides, Borrrelia (Angina de Vincent) → cuadro con gran necrosis de tejido, si no se trata con
ATB tempranamente, hay periodontitis y puede haber perdida periodontal y también puede extenderse a huesos
como el maxilar

DIAGNÓSTICO
En un estudio realizado de 4147 ptes con exudado faríngeo, el 27,6% fue positivo cuando había exudado, el 26.4%
cuando había solo congestión, el 30.2% cuando había adenopatía cervical y el 40.8% cuando había rash
escarlatiniforme. Es importante determinar y aseverar que la mayoría son de etiología viral no estreptocócica.

• Faringoamigdalitis aguda → cultivar todos los casos sospechosos si es posible No realizar antibiograma, ya que
todos los estreptococos son sensibles a penicilina y B lactamicos. Tratar solamente a los positivos para EßH
grupos A-C-G.

• FAE recurrente → se determina por 3 episodios en 6 meses: cultivar convivientes para detectar portadores (xq
pueden estar transmitiendo la bacteria al paciente), en particular conviviente que padece fiebre reumática y en
comunidad cerrada con infecciones recidivantes.

¿Cómo se realiza el dx?

• Método rápido:
o Solo disponible para E B H G A
o Toma de muestra: hisopado faucial
o Látex, Coaglutinación o Inmunoensayo, ELISA

127
 o Especificidad 100 % Sensibilidad 90 %. Si es positivo no cultivo, si en negativo esperar cultivo
o En 20 minutos se obtiene el resultado
• Cultivo:
o Método rápido es negativo (10 – 15 %)
o SIEMPRE SE CULTIVA
o Especificidad del 100%
o Si el cultivo es negativo y se le estaban dando ATB, SE SUEPENDEN

TRATAMIENTO
• Electivo:
o Penicilina 50.000 UI/Kg/día en 2 dosis 10 días (máximo 1.500.000)
o Penicilina benzatínica 600.000 UI niños < de 27 Kg y 1.200.000 UI > 27 Kg
• Alternativo:
o Amoxicilina o Amoxicilina + ácido clavulánico
o Cefalosporinas de 1º o 2º generación No hay resistencia de streptococo
o Macrólidos (alergia a ß-lactámicos) (cepas resistentes) a penicilina, sí a macrólidos
o Clindamicina (formas graves)
o Ceftriaxone (formas severas, intolerancia oral)

¿Por qué puede fallar el tratamiento?

• Abandono del tratamiento
• Reinfecciones
• Coexistencia de bacterias productoras de ß-lactamasas que degradan la penicilina (no comprobado)
• Estado actual: no está determinada la causa del fracaso

¿Qué hacer en casos de falla del tratamiento?

• Clindamicina 20-30 mg/Kg/día c/8 hs-máximo 1.8 gr. La más importante
• Amoxicilina 100 mg/Kg/día con la formulación 14 ; 1 + Ácido clavulánico
• Penicilina 10 días + Rifampicina 20 mg./Kg/día en 2 dosis últimos 4 días (esquema de Edwin Kaplan) → ojo con la
hepatotoxicidad. Se supone que por cuatro días no se genera resistencia por el bacilo.

FARINGOAMIGDALITIS RECURRENTE
FACTORES DE RIESGO
• Factores de recurrencia relacionados con el huésped
• Hacinamiento en colegios - hogar
• Contacto con portador
• Características del tejido amigdalino
• Factores genéticos
• Causas desconocidas → F

AMIGDALECTOMIA
Las indicaciones son relativas:
• Amigdalitis crónica: dolor crónico - halitosis
• Amigdalitis recurrente
o 7 episodios documentados en 1 año
o 5 episodios anuales en 2 años consecutivos
o 3 episodios anuales en 3 años consecutivos
• Indicaciones sobre bases individuales

128
 FIEBRE REUMATICA (FR)
Enfermedad inflamatoria sistémica caracterizada por la existencia de lesiones que afectan:
• Corazón
• Articulaciones
• Sistema nervioso central
• Piel
• Tejido celular subcutáneo
• Secuela de una infección faríngea por esteptococo betahemolítico del grupo A.

EPIDEMIO
• Afecta al mismo grupo de edad que las infecciones por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A
• Excepcional por debajo de los 2 – 3 años
• La edad de máxima incidencia es la escolar, entre los 5 y los 15 años
• Enfermedad social, en la que las malas condiciones de vivienda y el hacinamiento favorecen

ETIOPATOGENIA
• Infección faríngea estreptocócica b grupo hemolítico A
• Liberación de componentes del germen parecidos a los tejidos humanos, iniciándose el proceso autoinmune con
afectación de corazón, sistema nervioso y articulaciones

CLÍNICA
• Variable y dependerá de los órganos afectados
• Precedido dos o tres semanas antes por una faringoamigdalitis estreptocócica, se presenta el brote agudo con
fiebre irregular y posterior aparición de los síntomas propios de la enfermedad.

DIAGNÓSTICO
Se realiza con los criterios de Jones:
Criterios mayores Criterios menores
Carditis Clínicos
Poliartritis migratoria Fiebre
Corea de Sydenham Artralgia
Nódulos subcutáneos Laboratorio
Eritema marginado Prolongación del intervalo PR
Manifestaciones confirmadas de infección reciente por estreptococo del grupo A (ej: cultivo positivo de faringe o
prueba rápida de detección antigénica y/o aumento del título o títulos crecientes de ASTO).

1. ARTRITIS
• Es el signo más frecuente
• 75% de los pacientes con ataque agudo.
• Es una poliartritis de carácter agudo que afecta a las grandes articulaciones (tobillos, rodillas, codos);
• Es migratoria
• Cura sin dejar secuelas.
• Rápida respuesta a los salicilatos.

2. CARDITIS
• Afectación más grave
• Alta mortalidad en la fase aguda o provocar graves secuelas valvulares.
• Pancarditis → principalmente a las válvulas.
• 40 – 50 % y suele aparecer antes de la tercera semana.
• Manifestaciones clínicas diferentes:
o Soplo cardiaco:
▪ Apical de insuficiencia mitral.
▪ Holosistólico, intenso II-III/VI, que suele irradiar a la axila.
▪ Soplo mesodiastólico corto y suave en punta llamado de Carey-Coombs

129
 ▪ Soplo protodiastólico: insuficiencia aórtica.
o Cardiomegalia
o el fallo cardiaco congestivo
o Pericarditis

3. ERITEMA MARGINADO
• Poco frecuente
• La incidencia es del 1 – 7 %.
• Es una erupción rosada, fugaz, no pruriginosa con crecimiento periférico; a veces en forma de anillos concéntricos,
llamado eritema anular.
• Se localiza en tronco, nalgas y extremidades.
• Se asocia a carditis

4. NÓDULOS SUBCUTÁNEOS
• Tumoraciones duras, indoloras, de tamaño entre guisante y aceituna, sin adherirse a la piel
• Localización en codos, rodillas y nuca.
• Son muy poco frecuentes (1 – 5 %)
• Se asocian a carditis grave

5. COREA MINOR O DE SYDENHAM

• Manifestación tardía de la FR, con un intervalo de uno a seis meses
• Puede ser la única manifestación
• Movimientos incoordinados, muecas, irritabilidad, llanto fácil y alteraciones del carácter; las acciones de la vida
diaria que precisan coordinación son torpes; la lesión está en el centro inhibitorio del sistema extrapiramidal.
• Frecuencia es de menos del 15%; al parecer el 25% de los casos de corea quedan afectos de carditis.

6. CRITERIOS MENORES
• Síndrome febril: en el ataque agudo la fiebre suele ser alta o moderada y dura unos 10 – 15 días; se controla
bastante bien con salicilatos.
• Artralgias: en la fase aguda se producen dolores en varias articulaciones sin signos objetivos de inflamación.
• Reactantes de fase aguda: la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR) están
elevadas. Cursa con leucocitosis, elevación del complemento y alteraciones en el proteinograma.
• Alteraciones en el ECG: se comprueba un alargamiento del espacio P-R que traduce un enlentecimiento de
conducción A

DIAGNÓSTICO
• 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores
• Junto con la existencia de signos evidentes de infección estreptocócica reciente, hace muy probable el diagnóstico
de FR.

TRATAMIENTO
• Erradicación del Streptococo
• Desaparición de la inflamación
• Prevención de las secuelas

Tratamiento antibiotico
• Fármacos de erradicación del estreptococo betahemolítico grupo A
o Penicilina-benzatina 600.000 U i.m. (-30 kg); 1.200.000 U i.m. (+30 kg)
o Penicilina V 125 mg/12 h, oral, 10 días (-30 kg) 250 mg/12 h, oral, 10 días (+30 kg)
o Sulfadiacina No recomendada
o Eritromicina (en alérgicos a penicilina) 40 mg/kg/día, oral, 10 días

Tratamiento antiinflamatorio
• Reposo en cama
• Tratamiento antiinflamatorio: los salicilatos y los corticoides son paliativos y no curativos; son la base del
tratamiento antiinflamatorio.

130
• Artritis moderada o grave y/o carditis leve sin cardiomegalia ni insuficiencia cardíaca
o Tratamiento Salicilatos a 75 – 100 mg/kg/día en 4 tomas (2 sem) y después rebajar a 60 – 70 mg/kg/día
(4 – 6 sem)
• Carditis moderada o grave con cardiomegalia, pericarditis o insuficiencia cardíaca
o Prednisona 1 – 2 mg/kg/día (2 – 3 sem) → al reducir la dosis, continuar con salicilatos a 60 – 70 mg/kg/día
(4 – 8 sem)

PREVENCIÓN SECUNDARIA
• Prevención de las recaídas tras un primer ataque de FR aguda. Precisa un programa continuado de
quimioprofilaxis.
• La pauta más usada es la administración de penicilina benzatina por vía intramuscular a dosis de 1 200 000 U, una
vez al mes es mejor administrarla cada tres semanas.
• La duración de la profilaxis antibiótica: cinco a ocho años tras el brote agudo y a partir de los veintiún años
disminuye.
Categoría Duración
FR con carditis y enfermedad cardíaca residual (enf valvular persistente) 10 años o hasta 40 años de edad. Puede ser de por vida.
FR con carditis pero sin enfermedad cardíaca residual (sin enf valvular) 10 años o hasta 21 años de edad.
FR sin carditis 5 años o hasta 21 años de edad.

CONCLUSIÓN

131
 TUBERCULOSIS EN LA INFANCIA
CONDICIONES PREDISPONENTES
• Socioeconómicos → Pobreza, desnutrición, hacinamiento, migraciones (todo favorece la persistencia de TBC en el
medio)
• VIH → condiciona a los ptes inmunodeficientes, que son más propensos a infectarse con TBC
o El 10 % de los infectados pueden enfermar a lo largo de su vida
o La mayoría de los casos se producen antes de los dos años siguientes a la infección
o Los coinfectados con HIV y Mycobacterium tuberculosis tienen un riesgo de enfermarse del 10 % anual
• Farmacorresistencia → 6 meses de tto. Población adulta abandona el tto y se producen recaídas con
farmacorresistencia.

EPIDEMIOLOGÍA
• Tasa de incidencia en Argentina→ 26,4/100.000 habitantes (2018) [en Bs As 35,6/100.000→ en PBA hay bolsones
de pobreza que generan que el promedio sea mucho mayor al del país]
o 10452 casos notificados en 2008 (55% población extranjera).
o 10354 casos notificados en 2010 (844 < 15 años)
o 11027 casos notificados en 2017
o 11650 casos notificados en 2018
o En 1993 la OMS la declara como emergencia mundial
o Todo esto se relaciona con que Argentina tiene el 80% de su población urbana y un 20% rural, concentrada
sobre todo en las grandes ciudades
• A partir de 1980 bajan los casos de TBC, meseta en el 2012 y ahí comienza a ascender nuevamente → el aumento
de los casos de TBC es a expensas de los casos de TBC pulmonar
• Población infantil → 2 grupos: < 15 años / 15 – 19 años → aumentan los casos a lo largo de los años por el
empeoramiento socioeconómico. El grupo más susceptible a la infección son los adolescentes → los niños se
contagian de adultos enfermos baciliferos (los niños son paucibacilares, no son fuente de contagio).
• Tasa de notificación por provincia: 2016 el promedio era 23,9 → más notificaciones en salta y Jujuy, y menos en
Neuquén y Catamarca
• Tasa de mortalidad por TBC: 706 casos (2017) → > Jujuy y Chaco (pero se concentra más en CABA y PBA por la
distribución de la población → mayor tasa las primeras provincias nombradas, peor mayor cantidad en estas
últimas)

CLÍNICA: FORMAS DE PRESENTACIÓN

Caso clínico 1
Adrián, de 5 años. Presenta tos de 2 meses de evolución, decaído, bajó de peso.
Vivienda precaria 2 ambientes: convive con la madre, el padre (bacilífero), un
hermano, dos tíos y abuela materna
Claves de sospecha: tos (tos de más de un mes de evolución: decimos que es tos
crónica → siempre nos debe hacer pensar en TBC), papá bacilífero, vivienda
precaria, pequeña y en hacinamiento.
Frente a la sospecha se le pide la Rx de tórax donde vemos imágenes redondeadas,
bilaterales, paramediastinales, compatibles con adenopatías. En la de perfil se ven
las mismas imágenes que son compatibles con neumopatía aguda: TBC pulmonar.
¿Cuál es el dx? ENFERMEDAD por TBC → está enfermo, no solamente infectado. La primoinfección evolucionó. ¿Cómo
lo sé? Porque tiene clínica.

A. PRIMOINFECCIÓN TBC
• La mycobacteria crece en el interior de los macrófagos → alcanza una determinada carga bacilar y desencadena
inflamación (infección tuberculosa)
• Se manifiesta como hiperergia tuberculínica → PPD+
• Manifestaciones:
o Eritema nudoso: placas eritematosas en la cara anterolateral de la pierna, dolorosas y bilaterales → no es
característica de TBC, pero con el cuadro se estudia
o Conjuntivitis flictenular: más fte en adultos. Aparición de flictenas en el limbo esclero-corneal. Tampoco
es patognomónico)

132
• 90% de los casos no progresan a enfermedad (los mecanismos de inmunidad evitan la progresión a la
enfermedad).

B. ENFERMEDAD PRIMARIA TBC

• Aparece a continuación de la primoinfección cuando fracasan los mecanismos de la inmunidad adquirida → hay
clínica (tos, fiebre, compromiso del estado general) y RX compatible
• Incluye casos que aparecen durante los primeros 5 años posteriores a la primoinfección (lo + común es dentro de
los 2 años)
• Clasificación
• Leves: formas neumonoganglionares (TBC pulmonar) y derrames pleurales (TBC extrapulmonar)
• Graves: diseminaciones → meningitis, TBC miliar, diseminación broncógena

Caso clínico 2
Hernán, hermano de 3 años de Adrian, presenta tos seca irritativa de 40
días de evolución (o sea, tos crónica), decaído y adelgazado.
Rx de tórax: engrosamiento paramediastinal izq compatible con
adenopatías. En perfil la misma proyección de ganglios en zona hiliar. El
borde de la imagen ganglionar de TBC nunca es limpio (es difuso) porque
al ser inflamatorio, tiene adenitis y periadenitis. ¡!: TAC NO se hace de
rutina.

Caso clínico 3
María Eugenia de 13 años, tos de 50 días de evolución, fiebre, decaída, inapetente,
adelgazada. ATC: una hermana de la madre, conviviente, recibió tratamiento
prolongado por una enfermedad pulmonar que finalizó hace 3 meses. No tiene
certificado de vacunas. No tiene cicatriz de BCG.
Rx de torax: imágenes nodulillares distribuidas uniformemente a lo largo de toda la
playa pulmonar → no son convergentes entre sí → en grano de mijo: difusos,
bilaterales, intersticiales → TBC MILIAR

C. TBC MILIAR
• Forma grave de infección por TBC
• Compromiso intenso de ambas playas pulmonares → imagen en grano de mijo
• Además del daño que produce per se, es la estación intermedia de la diseminación hematógena de un foco
pulmonar primario. Es el punto intermedio entre la patología pulmonar primaria y el compromiso meníngeo,
una de las mayores complicaciones de la TBC.
• Cuando se sospecha o confirma TBC miliar, HAY QUE HACER UNA P.L para
descartar meningitis TBC (lo mismo si viene a la guardia un paciente con
meningitis aguda, hacerle una RX de torax para descartar TBC)
• Complicación muy temida: TBC MENÍNGEA (como consecuencia de la TBC
miliar) → dilatación ventricular e imágenes de tuberculomas, que pueden
verter su contenido hacia los espacios ventriculares cerebrales.

D. DISEMINACIÓN BRONCÓGENA DE LA TBC

atelectasia
Es la otra forma de presentación severa pulmonar de la TBC primaria. La
infiltrado

abscedación del ganglio se produce hacia la luz del bronquio: imágenes

tipo neumónicas, atelectasias, hiperinsuflación de otras áreas, infiltrados
caseosos múltiples bilaterales, compromiso de las bases pulmonares.
FORMAS DE BRONCONEUMONÍAS GRAVES

Caso clínico 4
Mercedes 7 años, tos de 40 días de evolución. Desde hace una semana
fiebre, decaimiento. Leve dificultad respiratoria disminución marcada del
murmullo vesicular en base derecha. Matidez en base derecha
Antecedente: Madre TBC pulmonar, finalizó tratamiento hace 2 meses.

133
Lo primero que hacemos es pedirle una RX de tórax (PENSAR EN TBC)
Imagen de base derecha opaca que borra el diafragma derecho (en la
imagen de perfil se ve el diafragma izquierdo), con concavidad superior
y engrosamiento de la pleura comprometida (sospechas con esta
imagen: NAC, derrame y tumor).
Se le hace un perfil → opacidad de la base del pulmón que borra
diafragma. Si no sabemos si es el diafragma derecho o izquierdo, se
observa el contorno:
- Si veo hasta la mitad y después se borra, ES EL IZQUIERDO (se “interrumpe” por la presencia del corazón). Además,
siempre debajo del diafragma izquierdo está la cámara gástrica.
- Si veo completo, ES EL DERECHO → sucede gracias a que está ascendido por la presencia del hígado.
Ante sospecha de derrame pleural, el siguiente paso es hacer una ecografía: TODA VEZ QUE SE DX UN DP, ¡¡¡¡EN
PEDIATRÍA HAY QUE PUNZARLO!!!!
En la paciente, los resultados son: exudado serofibrinoso.
• Liquido serofibrinoso ligeramente turbio, opaco (EN ARGENTINA CUALQUIER EXUDADO SEROFIBRINOSO ES TBC
HASTA QUE SEDEMUESTRE LO CONTRARIO). También pueden ser enfermedades del colágeno, pero primero se
piensa en TBC.
• Proteínas elevadas > 50 mg/dl
• Relación LP/plasma > 0.6 (concentración de las proteínas en el líquido pleural)
• Glucosa normal >0.4 g/l
• Predominio linfocitario
• ADA > 50 UI/ml (elevada)
• LDH >200 UI/ml (elevada, nos ayuda a descartar un derrame piógeno que tendría mucho más elevado)

E. TUBERCULOSIS PLEURAL
Según patogenia pueden ser:
• Respuesta de hipersensibilidad (pleuresía) → x presencia cercana al manto pleural de un foco de TBC primaria
• Lesión granulomatosa crónica (peripleuritis)
• Fístula broncopleural (empiema) → abscedación hacia la pleura. Forma de presentación mucho más grave.

¡!: El derrame pleural en niños, en general es paucibacilar y difícilmente podamos obtener cultivo del gérmen

F. TBC EXTRAPRIMARIA O TIPO ADULTO

• Aparece varios años después, durante el transcurso de la vida del infectado si declina su inmunidad (reactivación
endógena). También por superinfección exógena (contacto).
• Se presentan habitualmente en forma cavitaria → permite diseminar la infección en la comunidad por ser
bacilífera. La presencia de cavernas es típica de la forma extraprimaria y es una forma muy rara de presentación
de TBC primaria (esta es neumonoganglionar, muy raramente con cavernas). Es la caverna la que determina la
aparición de la hemoptisis.
• Mucho más frecuente a partir de edad escolar especialmente en adolescentes y adultos

TBC de tipo adulto: infiltrado caseoso
pulmonar bilateral a predominio de ambos
lóbulos superiores (lobitis superior) con
imagen sospechosa de adenopatías y
caverna (imagen hiperclara con paredes
que permiten advertir que estamos en
presencia de infiltrado caseoso con
cavernas).
Compromiso bilateral con múltiples Infiltrado caseoso pulmonar
imágenes de cavernas. Pulmón en queso
bilateral con múltiples
gruyere muy dañado y altamente
comprometido. Infiltrado caseoso no solo
imágenes hiperclaras
en pulmón izquierdo si no también en compatibles con cavernas típica
derecho donde también se pueden ver imagen de pulmón tipo gruyere.
imágenes hiperclaras compatible con
cavernas.

134
Caso clínico 6
Presenta adenopatía cervical derecha, indolora, no eritematosa de 3 meses de evolución. Niega convivencia con
tosedores crónicos; esquema de vacunación completo. Peso y talla adecuadas para la edad. Al examen físico edema
perilesional. Tumefacción no dolorosa y otra similar retroauricular. Resto del examen físico sin alteraciones. PPD
positiva de 10 mm, hemograma normal. Radiografía de cuello posteroanterior y lateral sin alteraciones aparentes.
Radiografía de tórax: normal. Tomografía de cuello con presencia de crecimientos ganglionares localizados en
triángulos posteriores y submandibulares derechos

G. ADENITIS CERVICAL TBC

• Otra forma de presentación de TBC en la infancia.
• Linfadenopatía indurada subaguda-crónica. Siempre sospechar adenitis TBC en una induración fría que tenga más
de un mes de evolución.
• Unilaterales 80% → no dolorosa
• El agente etiológico más frecuente es Mycobacterium avium complex (MAC) 60 – 70 %. Otras forma de
micobacterias atípicas que pueden identificarse: M.scrofulaceum, chelonae.simiae, lentiflavum
• Predominio entre 2 – 4 años, sin síntomas sistémicos. Pueden fistulizar con salida de caseum. Cuando fistuliza,
hay que enviar a laboratorio para identificación bacteriológica. También es muy importante hacer punción
ganglionar con aguja fina N,O exéresis qx, ya que es muy peligrosa porque cuando se empieza a tirar de un ganglio
vienen todos los otros ganglios atrás a modo de masa inflamatoria, pudiendo lesionar el nervio facial u otras
estructuras.
• Escrófula: característica de una adenitis cervical, es una fístula en la piel debida a necrosis del ganglio afectado,
importante edema perilesional, coloración violácea y salida de material caseoso. En la microscopía óptica con la
tinción de Ziehl-Nielsen del ganglio se observa primordialmente la formación de granulomas con extensas zonas
de necrosis caseosa, células multinucleadas tipo Langhans, células epiteloides dispuestas en empalizada e
infiltrado linfocitario, en raras ocasiones se observa el bacilo

DIAGNOSTICO
Guía para el diagnóstico de TBC en niños (O.M.S): EXISTEN TRES FORMAS DE HACER DX DE TBC.

Sospecha de TBC:
• Niño enfermo con antecedente de contacto estrecho con paciente con TBC.
• No recupera la salud luego de enfermedad que afecte la inmunidad: tipo Sarampión, coqueluche, varicela
• Niño con pérdida de peso
• Tos, sibilancias que no mejoran con broncodilatadores (pensar en otros dx distintos de asma, por ejemplo,
compresión extrínseca)
• Tumefacción ganglionar
• Indolora en el cuello
• Derrame pleural
• Niño con dx de sospecha → NO SE PUEDE INICIAR EL TTO ANTITBC

A. Anamnesis
• Recabar todos los datos posibles del grupo familiar quienes lo componen, que antecedentes familiares hay,
contacto con alguien que no sea el núcleo primario
• Vacuna BCG
o Debe aplicarse a todo recién nacido con peso de nacimiento de 2000 g o más (menor peso no tiene
buena reacción inmunogénica), antes de salir de la maternidad.
o Debe exigirse certificado de vacuna si no se constata nódulo (marca de la BCG)
▪ Si NO tiene nódulo, pero sí certificado, está bien vacunado
▪ Si NO tiene certificado, pero sí nódulo, está bien vacunado
o Vacunar con BCG a todo niño menor de 6 años, que no presente cicatriz BCG y que no posea carnet
de vacunación que certifique su aplicación. NO vacunar a un niño que no ha recibido la BCG neonatal
y que presente síntomas de SIDA, para evitar el riesgo de diseminación (BCGitis generalizada).
o Eficacia: la protección conferida por BCG de acuerdo con la presentación clínica es de:
▪ 64% para meningitis tuberculosa (principal indicación) → es un cuadro en los primeros 2 años
de vida y motivo ppal por el cual se da al nacimiento.
▪ 78% para enfermedad diseminada

135
 ▪ 65% al 70% de las muertes por TBC
▪ 50%/55% de todos los casos de TBC
o Criterios para discontinuar la vacuna BCG (en algunos países desarrollados)
▪ Menos de 5 casos de TBC / 100.000 habitantes durante 5 años seguidos → nosotros tenemos
26,5 cada 100.000
▪ Menos de 1 caso de meningitis TBC / 10 Millones de habitantes por año.

TIPO DE CONTACTO SEGÚN LA PROXIMIDAD DEL PACIENTE CONTAGIOSO

Contacto Familia Escuela Trabajo Comunidad cerrada
Viven bajo un mismo Alumnos de la misma En el mismo lugar, Comparten la misma
Intimo techo clase (3 – 4 que los talle, oficina, etc celda o habitación
rodean)
Familiares o amigos Van al mismo gimnasio, Comparten algunas Concurren al mismo lugar
Regular que comparten tiempo comparten salidas comidas y salidas de distracción
libre
Familiares y amigos Alumnos de otros cursos Trabajan en el mismo Se encuentran algunas
Ocasional que se ven en piso veces en lugares de
reuniones recreación
Es un importante motivo de consulta en pediatría el tipo de contacto. Lo único que importa en la tuberculosis es el
contacto íntimo, que es aquel en el cual el paciente está en contacto con una persona bacilífera por más de 3hs al
día más de 3 veces por semana (3x3).

B. Reacción tuberculínica
PPD 2 UT: reacción retardada que aparece a las 48 a 72hs que se inocula la PPD. Se lee en su sentido transversal, pero
siempre es aconsejable marcar en nódulo en los partes laterales, superior e inferior. Deben ser iguales.

Interpretación de la reacción tuberculínica: todo paciente que se vacuna hace la PPD positiva, por lo cual debemos
saber interpretarla.
• Respuesta tuberculínica a la vacuna BCG → induración media de 4,7 mm
• Respuesta tuberculínica a la micobacteria TBC → induración media de 16,7 mm
Esto significa que la respuesta PPD (+) es mayor en la infección que en la vacunación, por lo que el riesgo de confusión
es bajo. Además, a lo largo del tiempo, la experiencia dice que la PPD se negativiza (a los 3 años cuando era positiva
por la vacuna, mientras que la reacción a un TBC es permanente y definitiva). Cualquier adulto que se haga una PPD
y diera positivo, significa que alguna vez tuvo una primoinfección tuberculosa que logró controlar con su inmunidad.
A los 6 meses A los 5 años
Vacuna BCG Pápula 10-14 mm (12%) Pápula negativa
Pápula 15 mm (0,5%)
Micobacteria TBC Pápula 15 mm Pápula 15 mm

C. Bacteriología
• Se puede hacer por medio del esputo, lavado gástrico o fibrobroncoscopía.
• Se informa:
No se encuentran BAAR en 10 campos observados -
Menos de un BAAR por campo, en promedio en 100 campos observados +
Entre 1 a 10 BAAR por campo en promedio, en 50 campos observados ++
Más de 10 BAAR por campo, en 20 campos observados +++
• Tiene menor sensibilidad que el cultivo, ya que para obtener un resultado positivo requiere que la muestra
presente como mínimo 5000 – 10.000 bacilos/ml
• Menos sensible en pediatría, donde la enfermedad habitualmente es paucibacilar (menos bacilos en las
muestras)
o Su especificidad es baja ya que no diferencia entre Mycobacterias.
D. Cultivo → gold standard
• Medio sólido de Lowenstein-Jensen y Stonebrink y Middlebrook 7H10 → mycobacterium Tuberculosis-Bovis-Bovis
varBCG -Canetti-Africanum-Microtti

136
• Medio Líquido de Middlebrook 7H12
• Automatizados → radiométrico BACTEC MGIT 960 → ideal, pero se hace solo en labo de referencia (Tornú y
Muñiz). Revelado de desarrollo bacteriano por fluoresceína.
• Reacción en cadena polimerasa PCR e identificacion por hibridación de sondas ADN → trabaja con baciloscopias
positivas. Método caro. Se reserva para pacientes con bacteriología positiva para investigar qué tipo de bacilo
tiene.

E. Xpert MTB /RIF

• Técnica rápida de detección del bacilo y de resistencia a Rifampicina.
• El método purifica, concentra, amplifica e identifica por PCR la secuencia de ácido nucleico específica del genoma
de Mycobacterium TBC
• Muestra de esputo y resultado en 2 horas
• Un resultado negativo no descarta enfermedad.
• Se utiliza en países desarrollados, pero forma parte de la estrategia futura de dx bacteriológico de M. tuberculosis

F. Radiología
Caso clínico
Niño de 11 años con tos intensa desde hace 2 meses. Algunos episodios de hemoptisis.
Decaído. Bajó de peso. Pálido. Febrícula vespertina. Sudoración Nocturna.
Tiene un típico síndrome de impregnación toxibacilar pero le agregamos la hemoptisis (muy
poco fte en infancia pero se hace más fte en la adolescencia)

Infiltrado caseoso pulmonar bilateral que compromete fundamentalmente los

vértices. Múltiples imágenes hiperclaras que representa la aparición de cavernas.

TRATAMIENTO
• Tratamiento de la TBC per se
• Programa de control de la TBC
• Quimioprofilaxis

Guía para el diagnóstico de TBC en niños OMS

Sospecha: Probabilidad: diagnóstico de probabilidad Certeza
Niño enfermo con ATC de contacto con TBC PPD> 10mm; en ID > 5 mm • Detección por
No recupera la salud luego de sarampión, Rx de tórax sugestiva o patológica microscopía de bacilo
coqueluche TBC en tejidos o
Niño con pérdida de peso Histología sugestiva en el material de biopsia secreciones
• Identificación por
Tos, sibilancias que no mejoran con BD Líquido pleural serofibrinoso cultivo de micobacteria.
Tumefacción ganglionar indolora en cuello Respuesta favorable al en tratamiento prueba
Derrame pleural
Nos obliga a estudiarlo, pero no a tratarlo En los niños y adolescentes con este En los adultos debemos
diagnóstico sugestivo debemos iniciar el esperar al diagnóstico
tratamiento. definitivo

En los niños y adolescentes el dx de TBC es de probabilidad, y en los adultos es un dx que debe hacerse con certeza

Población bacilar: características

• Bacilos extracelulares (95%)
o Crecen en medio pH neutro
o Intenso metabolismo y multiplicación muy rápida → cada 24hs se duplica la población
o La mayoría de las colonias
▪ S+++ H++ R++ Z+/-
▪ Sensibles a la estreptomicina, isoniazida y rifampicina
• Población incluida en el caseum
o Su división es intermitente
o Metabolismo latente

137
 o El medio es pH neutro
▪ R+++ H+/- E+/-
▪ MUY sensibles a la rifampicina
• Bacilos intracelulares (2-3%)
o Fagocitados en el interior de los macrófagos → bacilos scilentes: duermen dentro del MO y cuando
disminuye la inmunidad del pc, se reactivan
o Crecen a pH ácido
o La posible multiplicación es ocasional
▪ Z+++ R+ H+ E+
▪ Sensibles a la pirazinamida

Tratamiento en TBC
Existen subpoblaciones de organismos resistentes a las drogas con frecuencia predecible. La frecuencia estimada de
“mutaciones resistentes” son:
• Estreptomicina 10 5 (una colonia cada 105 es resistente)
• Isoniacida 10 6
• Rifampicina 10 7
• Una caverna TBC tiene 10 9 bacilos tuberculosos y cientos de organismos resistentes a las drogas → la caverna TBC
es, por definición, la lesión más contagiosa de todas las lesiones de TBC
• Una lesión caseosa cerrada con 10 6 bacilos tiene poca posibilidad de mutantes resistentes.

Hay diferentes poblaciones bacilares, con diferente sensibilidad a los ATB; y también hay diferentes cepas
resistentes. TODO TTO ANTITBC DEBE SER REALIZADO CON LA COMBINACION DE VARIAS DROGAS.

Programa nacional de control de la tuberculosis Argentina

Forma Fase 1 (2 meses; fase Fase 2 (4 meses; fase Total
de esterilización) de consolidación)
Moderada: complejo bipolar (neumonogangionar),
derrame Pleural 2HRZ 4 HR 6 meses
(Categoría III de la Clasificación de OMS)
Graves: < 1 año. Fístula, cavitaria, extrapulmonar.
Asociada a otras patologías. 2HRZE o 2HRZS 4 HR 6 meses
(Categoría I de la Clasificación de OMS)
Miliar, meníngea, osteoarticular y VIH/SIDA 2HRZE o 2HRZS 7 a 10 meses HR diaria 9 a 12 meses

Medicamentos y dosis recomendados para la tuberculosis

Dosis recomendadas (mg/kg)
Fase de mantenimiento
Medicamentos Acción
Fase inicial (diaria) Intermitente (3
Diaria
veces por semana)
Isoniacida (H) Bactericida 10 mg/kg/día 10 mg/kg/día 10 mg/kg/día
Rifampicina (R) Bactericida 10 mg/kg/día 10 mg/kg/día 10 mg/kg/día
Pirazinamida (Z) Bactericida 25 – 30 mg/kg/día – –
Estreptomicina (S) Bactericida 15 mg/kg/día – –
Etambutol (E) Bacteriostática 15 – 20 mg/kg/día 15 mg/kg/día 25 – 30 mg/kg/día
• No hace falta saber las dosis!!!!
• Z: 25 mg/kg/día es la dosis estándar
• E: no pasarse de la dosis porque produce alteración en la visión de los colores, escotomas y neuritis óptica bulbar
y retrobulbar.

QUIMIOPROFILAXIS
Tratamiento de prevención que realizamos en paciente que son contactos íntimos de paciente bacilífero que no
muestran enfermedad. La quimioprofilaxis se realiza con isoniacida 10 mg/kg/día, una sola toma a la mañana en
ayunas. Cuando inicio la quimioprofilaxis, inicio simultáneamente un algoritmo diagnostico donde a las 48 – 72 hs
voy a saber si nuestro paciente en estudio es PPD positivo o negativo

138
 Primaria PPD negativo < 15 años contactos de TBC bacilíferos < 5 años: H 6 Meses
5-15 años tuberculino negativo: H hasta
descartar viraje

Secundaria PPD positivo H 6 meses a primo infectados menores de 15 años.

• Primaria PPD negativa <5 años quimioprofilaxis 6 meses todas las mañanas con isoniacida
• 5 – 15 años y no conozco si tiene buena inmunidad hago quimioprofilaxis por 3 meses y a los 3 meses vuelvo a
hacer PPD, si continua negativa quiere decir que no se primoinfecto y suspendo quimioprofilaxis (no tuvo
primoinfección y nos demuestra que tiene sistema inmune que evite que se puede enfermar, tiene buena
inmunidad adquirida)
• Si a los 3 meses presenta PPD positiva → hizo viraje tuberculínico. Hizo una primoinfección tuberculosa en ese
caso mientras continuo con quimioprofilaxis hay que estudiarlo nuevamente para ver si solamente es
primoinfección o si está enfermo

FALTA DE CONTROL DE LA ENFERMEDAD

• Abandono: inasistencia al tratamiento por > de 1 mes.
o Baciloscopia: si es (+) se reinicia el tratamiento.
o Si es (–) se continúa el tratamiento
• Fracaso: comienza tto y baciloscopia continua + al 4o mes o 2 meses sucesivos de baciloscopia +. Significa que
tiene resistencia a la droga
• Recaída: después de terminar el tratamiento en cualquier control aparecen 2 baciloscopias + sucesivas.

TUBERCULOSIS CONGÉNITA
Infección: Probabilidad de transmisión intraútero o en el parto
• Diseminación bacilar hematógena
• Los neonatos infectados suelen presentar formas fatales diseminadas con una letalidad >38%
• Generalmente son prematuros y/o bajo peso.
• La signo-sintomatología de presentación tanto en la embarazada como en los neonatos es inespecíficas Esto
retrasa el diagnóstico

CRITERIOS DE TBC CONGÉNITA

Los niños deben tener probadas lesiones de TB y al menos 1 de los siguientes:
• Lesión en la 1ra semana de vida.
• Complejo hepático primario o granulomas caseosos hepáticos
• Infección tuberculosa de la placenta y/o tracto genital materno
• Exclusión de transmisión postnatal a través de la investigación de contactos

PREVENCIÓN DE LA TUBERCULOSIS
• Detección y tratamiento efectivo de casos
• Asegurar la curación de los enfermos
• Asegurar el estudio de contactos
• Vacunación BCG
• Quimioprofilaxis

139
 SINUSITIS

SENOS PARANASALES
¿Cuáles son y cuándo se neumatizan?
• Seno etmoidal: desde el nacimiento
• Seno maxilar: desde el nacimiento
• Seno esfenoidal: desde el 3º al 7º año de vida
• Seno frontal: desde el 7º al 12º año de vida

Características de los senos:

• Capa mucosa con alto tenor de IgA 11 S (Ig que tapiza todos los órganos con conexión con el exterior)
• Tapizados por epitelio ciliar que drenan secreciones y evitan que se acumulen en el seno
• Senos maxilar, etmoidal y frontal: desembocan en el complejo osteomeatal, que comunica con cavidad nasal →
cuando hay procesos de la VAS (vía aérea superior) impacta en los senos y son causas de sinusitis.
• Función adecuada cuando:
o Cilias activas
o Osteum permeable
o Secreciones no contaminadas
• Senos maxilares: orificio de salida en el piso del seno → si no hay drenaje por los cilios, se acumulan y
predisponen a sinusitis cronica
• Pared posterior del seno frontal integra la pared intracraneal anterior; y el piso del seno etmoidal: es parte del
piso de la fosa craneal anterior → predisponen a procesos del SNC

SINUSITIS AGUDA

Inflamación de uno o más senos paranasales, incluyendo la mucosa nasal (rinosinusitis). Las causas más frecuentes
son:
• Procesos infecciosos vía aérea superior (5 – 10 %)
• Alergias

ETIOLOGÍA
• S. pneumoniae (45%)
• H. influenzae (35%)
• M. caharralis (15%)
• Otros (5%) → Staphylo, Pseudomonas, etc

FACTORES PREDISPONENTES
• Alergia
• Infecciones de las VAS (virales): 5 – 10 %
• Guarderías y jardines maternales
• Antitusivos y antihistamínicos → xq deprimen la actividad ciliar. Por ello, nunca usar en procesos febriles ni en el
episodio agudo (para el resto de cuadro sí)
• Humo de cigarrillo, de braseros
• Inmersión en piletas de natación
• Inmunodeficiencias
• Cilias inmóviles

CLÍNICA
• Signos de sospecha
o Descarga nasal purulenta
o Tos > de 10 – 20 días
o Fiebre (variable), Fiebre sin foco (variable)
o Dolor facial

140
 o Cefalea frontal
o Edema facial y edema periocular
o Halitosis → en ausencia de lesiones dentarias, orofaringeas o gástricas
• Signos radiológicos
o Opacificación total de los senos (típico)
o Nivel aire-líquido (típico)
o Engrosamiento de mucosa > 4 mm (mayor de 6 mm en adultos) → + F
o Concordancia clínica-Rx-punción aspiración de los senos: 75%

DIAGNÓSTICO
• Rx: se prefiere en niños por sobre la TAC porque es más simple. Antes de los 4 o 5 años no suele tener rédito →
OJO: tener en cuenta indicaciones según la neumatización progresiva de los senos.
• TAC : las indicaciones son:
o Complicaciones: evaluar senos etmoidales y esfenoidales OJO: una placa de senos tiene la
o Recurrencias con mala respuesta a la medicación radiación de 15 placas de tórax
o Previo a cualquier intervención juntas. Por ello, indicar solo si
o En menores de 2 años se prefiere es necesario.
• Aspiración de senos: es MUY POCO realizada. Las indicaciones son relativas:
o Falta de respuesta - Formas prolongadas - graves
o Complicaciones (pulmonares) ¿Por qué no doy antitusivos?
o Se decide en conjunto entre el otorrino y el pediatra Deprimen la fx histamínica,
lo que anula la fx ciliar y
TRATAMIENTO puede traer complicaciones.
• Electivo:
o Amoxicilina 90 – 100 mg/Kg día en 2 o 3 dosis → 10 – 14 días (tto prolongado por el poco acceso de los
ATB al sitio)
• Segunda línea: Toda descarga purulenta la
o Amoxi-Clavulánico o Amoxi-sulbactam tratamos con ATB!!
o Cefalosporinas de 2º generación: Cefuroxime axetil
o Nuevos macrólidos: Azitromicina (atrae macrófagos al foco → se suele usar sobre todo en recurrencia),
Claritromicina
o Cefalosporinas de 3º generación (Ceftriaxona) Una vez TERMINADO el tto ATB, se puede
administrar antihistamínicos si los sx lo ameritan.
Tmb se puede avalar por un laboratorio de IgE que
COMPLICACIONES muestre un estado alérgico del niño.
• Celulitis orbitaria y periorbitaria (más leve) → la más frec
o Celulitis orbitaria (estadio II) → saliencia de un globo ocular respecto del otro. Muestra eritema y edema
palpebral, edema del contenido de órbita (a veces no se observa x gran edema palpebral), quemosis,
disminución de la motilidad extraocular, alteración visual potencial que lleva a la proptosis (estadio III).
Las preseptales son las más leves.
• Absceso orbitario
• Meningitis
• Osteomielitis frontal o maxilar
• Trombosis del seno cavernoso

SINUSITIS CRÓNICA

ETIOLOGÍA
• Anaerobios: • Aerobios:
o Bacteroides o S. aureus
o Fusobacterium o Haemophilus influenzae
o S. viridans

141
 OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
EPIDEMIO
• Infección común en la infancia
• Al tercer año de vida 80 % de niños tuvieron 1 a 3 episodios de OMA
• Dificultad para diferenciar OMA de OME (otitis media serosa) → es un cuadro seroso de tipo crónico que puede
traer complicaciones
• Coinfección bacteria - rinovirus frecuente (66%) → también puede ser por una inf primaria de un virus que
predispone a la mucosa para la colonización bacteriana

FACTORES DE RIESGO
• Falta de lactancia materna en primer año de vida
• Concurrencia a jardines maternales (comparten chupetes, lapiceras, mamaderas, etc)
• Factores genéticos (padres que hayan tenido un episodio)
• Polución ambiental (fumadores, estufa de leña, mecheros)
• Antibióticos previos (porque selecciona cepas resistentes)

ETIOLOGÍA
• H. Influenzae (42%) • S. Phyogenes
• S. Pneumoniae (44%) • P. Areuginosa
• M. Catarralis • Otros
• S. Aureus

PATOGENIA
• Disfunción de la trompa de Eustaquio (TE) → une el oído medio con la fosa nasal posterior. En niños es más corta y
recta que en adultos, lo que favorece la llegada de secreciones desde la vía superior hacia el oído)
• Congestión de la vía aérea superior (cuadros virales)
• Obstrucción del Istmo (parte estrecha de la TE) → por fenómenos inflamatorios se puede obstruir y generar estos
cuadros de OMA
• Secreciones contaminadas con gérmenes que colonizan nasofaringe

RECURRENCIAS ASOCIADAS A FACTORES DE RIESGO

• Disfunción severa de TE
• Portadores NF de bacterias (neumococo - H. Influenzae) → neumococo: 60% de preescolares/ 35% de alumnos en
secundario / 25% en alumnos universitarios
• Alergias
• Infecciones virales recurrentes
• Inmunodeficiencia

PORTACIÓN NASOFARÍNGEA
Las tasas de portación nasofaríngea de Strepto Pneumoniae juegan un papel importante en el desarrollo de OMA.
• Preescolar (jardín): 60%
• Primaria: 35%
• Secundaria: 25%

DIAGNÓSTICO
• Clínico
o Menos del 50% signos específicos: otalgia espontánea, otorrea visible (gotita de pus a la noche)
o Más del 50% signos/síntomas inespecíficos: rinitis serosa o mucopurulenta, fiebre de bajo grado, vómitos,
diarrea
• Otoscopía de luz → dx instrumental

142
 o Tímpano congestivo, bombé y pérdida del triángulo luminoso inferior (normalmente es nácar) → 15 – 25 %
de error diagnóstico
• Neumatoscopía → se agrega una perilla de goma al otoscopio y se insufla para ver la movilidad de la membrana
timpánica: confiable, pero uso reducido
o Movilidad reducida de la membrana timpánica → x ocupación de la caja del oído medio por secreciones
(contaminadas)
• Reflectometría acústica (Ear chek) → es el elemento más importante. Es un sistema computarizado que refleja el
ángulo de reflexión del sonido
o Ángulo < 95° → confiable solo en > de 6 meses
• Timpanometría (es terreno de ORL) → se realiza si quedan dudas, 100% de confiabilidad

¿CUÁNTO PERSISTE EL DERRAME DESPUÉS DE UN EPISODIO AGUDO DE OMA?

• 2 semanas: 70%
• 4 semanas: 40%
• 8 semanas: 20%
• 12 semanas: 10% → expresa secuelas o formas crónicas. Consultar con urgencia al ORL por posible pérdida de la
audición, que altera el lenguaje y el desarrollo de la comprensión.

TRATAMIENTO
• Efectivo: amoxicilina 100 mg/kg/día en 2-3 dosis por 10 días
• Alternativos (cuando es recurrente):
o Amoxi-clavulánico, cefalosporinas de 2° generación (cefuroxime 30 mg/kg/día)
o Ceftriaxone 50 mg/kg/día en 1 dosis IM por 3 días
o En tto ineficaz (NO S. pneumoniae con CIM mayor a 2)
o Levofloxacina (OJO, genera rápidamente cepas resistentes de neumococo)

Estrategias del tto ATB:

• Mejorar la observación otoscópica y neumatoscópica
• Utilizar en 1° episodio amoxicilina
• Si es recidivante en cortos períodos (menos de 2 meses), utilizar esquemas alternativos
• Control al 5° o 7° día para tto acortado (disminuye el riesgo de desarrollo de cepas resistentes)
• En OMA no complicada, diferir el tto ATB 48 – 72 horas (si hay confiabilidad de que el niño va a volver al control)

Criterios para decidir antibioticoterapia:

Edad Dx de certeza Dx incierto
< 6 meses ATB ATB
6 meses - 2 años ATB Observación o ATB
> 2 años Observación o ATB Observación

OTITIS MEDIA RECURRENTE

Se define por más de 3 episodios en 6 meses o más de 4 episodios en 1 año. Merece una evaluación especial.

FACTORES DE RIESGO
• Sexo masculino, con condiciones genéticas específicas
• Primer episodio en el primer año de vida (avisar a la madre que pueden tener otros episodios)
• Concurrencia a jardines maternales
• Infecciones virales de VAS frecuentes (uno de los más importantes)
• Fumadores en el hogar
• Polución ambiental, polvillo al barrer

143
• Alteraciones del macizo facial
• Deficiencia inmunitaria (muy raro)

COMPLICACIONES
• Hipoacusia: déficit en la adquisición del lenguaje en los primeros 3 años de vida, alteraciones cognitivas (que son las
más frecuentes)
• Severas (raras de ver):
o Mastoiditis
o Abscesos (subdural o cerebral)
o Parálisis facial
o Colesteatoma: metaplasia de células del epitelio, que genera una obstrucción total de la cavidad que
contiene los huesecillos; urgencia qx y pérdida de la audición
o Meningitis
o Trombosis del seno cavernoso
o Laberintitis
• OM crónica y otitis serosa: raras de ver pero más graves

144
 ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
Incluyen:
• Sme pie-mano-boca Eritemato-maculo-papulares Vésico-ampollares
• Varicela Zóster -Sarampión -Sme pie-mano-boca
• Herpes simplex -Rubéola -Varicela
• Sme de la piel escaldada por estafilococo -Exantema súbito posfebril (quinta -Zóster
enfermedad) -Herpes simplex
• Sme de Lyell -Eritema infeccioso (sexta enfermedad) -Sme de la piel escaldada estafilocócica
• Sme de Steven Jonhson -Sme de Lyell
• Otros -Sme de Steven Johnson

SÍNDROME PIE-MANO-BOCA
Es causado por el virus Coxsackie A16 y A71 (riesgo de complicaciones neuro y cardíacas) ppalmente (aunque existen
también los A4, 5, 6 etc y B1, 2, 3, etc), que son ARN de la familia enteroviridae y del tipo picornavirus.

Período de incubación: 4 – 6 días

Brotes: primavera-verano

Transmisión: fecal oral

Clínica:
• Pápulas
• Vesículas de contenido claro
• Ampollas
• Palma de manos
• Planta de pies
• Genitales
• Glúteos
• Mucosa bucal: úlceras dolorosas orales, en lengua y en labios

Evolución: 7 días desde el inicio de la fiebre

Dx diferencial: gingivoestomatitis herpética

Diagnóstico:
• Clínico: ppal
• PCR
• Serología: NO se usa porque es imprecisa.

Tratamiento: sintomático.

VARICELA
Enfermedad mucho más frecuente que se ve sobre todo en niños y adolescentes, y puede traer consecuencias
graves. Pertenece al grupo herpes, con ADN.

Período de incubación: 14 – 16 días

Período de invasión: asintomático o febrículas, adenopatías cervicales

Transmisión: la enfermedad contagia en todos sus estadíos (incluyendo o no el de costras? Según Ruvinsky no,
según San Juan sí). La tasa de contagio en convivientes de un caso índice es del 90%.

145
Clínica:
• Enantema: vesícula en unión de paladar duro con paladar blanco → poco detectable por la localización
• Exantema cefalocaudal: pápulas, ampollas, vesículas (con centro umbilicado → borde deprimido), costras. Cursa
con múltiples lesiones. Es polimorfa (xq hay distintas lesiones en el mismo momento) y policícilica (xq aparecen
por ciclos, cada uno o dos días, acompañada de episodios febriles).

Riesgos y complicaciones:
• Huésped inmunocomprometido: puede afectar SNC y tejido celular subcutáneo. También generar varicela
hemorrágica (sobre todo en niños con leucemia).
• Huésped normal: infrecuentes. Puede haber complicaciones en piel y SNC.
• Embarazadas:
o Primer trimestre: abortos, embriopatías → lesiones del SNC, atrofia límbica, malformaciones de
extremidades, lesiones oculares.
o > 20 semanas: varicela inaparente, zóster en la infancia
• Recién nacido (primera semana y prematuro), consumidores crónicos de aspirina y acetaminofeno,
consumidores de corticoides por más de 20 días: tienen mayor riesgo de desarrollar complicaciones que un
huésped normal

Las ppales complicaciones son:

• OMA: benigna
• Celulitis periorbitaria
• Celulitis necrotizante: ppalmente por pseudomona
• Impétigo bulloso: gra ampolla producida por estafilococo. Son lesiones ampollares que se extienden en tórax y
abdomen.
• Infecciones bacterianas de piel y tejido celular subcutáneo
• Neumonía intersticial
• Trombocitopenia
• Ataxia cerebelosa
• Encefalitis, meningitis
• Glomerullonefritis
• Sme de Reye (aspirina)
• Artritis, hepatitis
• Varicela hemorrágica (en inmunocomprometidos)

El riesgo de complicaciones es:

• Niños: 1/3000
• > 20 años: 1/350

El riesgo de mortalidad es:

• Niños: 0,75/100.000
• Adultos: 25/100.000

Diagnóstico:
• Clínica: ppal.
• Tinción de Tzanck: cuerpos de inclusión (inespecífica, identifica grupo herpes en general)
• ELISA: IgM, IgG
• IFD: rápido y sensible
• PCR: en líquido de vesícula o LCR

Tratamiento: dentro de las 72 hs del inicio del exantema si queremos que sea efectivo. Para los sx se da paracetamol
idealmente (NO aspirina x riesgo de sme de Reye) y un antihistamínico (ej: difenhidramina).

¿A quiénes tratamos?
• Inmunocomprometidos
• > 12 años de edad y adultos

146
• Formas moderadas y graves
• Cardiopatías
• Enf pulmonar crónica
• Consumidores crónicos de salicilatos
• Consumidores de corticoides
¿Con qué tratamos?
• Aciclovir oral 80 mg/kg/día en 4 tomas. Dosis máxima de 3 g.
• Aciclovir IV: 30 mg/kg/día en 3 dosis
• Vanciclovir: poco usada en niños. Se administra ante resistencia al Aciclovir.

ZÓSTER
Episodio que puede aparecer en personas que padecieron varicela. Se da también por Herpes Zóster y, en caso de
contagiar, genera la primoinfección, es decir, varicela. NO contagia Zóster.

Epidemio:
• > 60 años: + F
• Niños: madre con varicela en el embarazo

Clínica:
• Lesiones vesicoampollares dolorosas en el trayecto de un nervio cutáneo
• Zóster oftálmico: rama oftálmica del nervio trigémino → riesgo para la visión
• Multimetamérico: evaluar neoplasias
• Dolor muy difícil de controlar

Diagnóstico:
• IFD: raspado de la base de la vesícula
• PCR (ADN): líquido de vesícula

Tratamiento:
• Aciclovir oral: 80 mg/kg/día en 4 tomas durante 7 – 10 días
• Aciclovir IV 30 mg/kg/día en 3 dosis

Prevención: vacuna Zostavax (virus atenuado) o Shingrix (virus inactivado)

HERPES SIMPLEX
Virus de la familia herpesviridae.

Transmisión: vertical o por canal de parto. La transmisión al neonato corre riesgo de encefalitis.

Clínica:
• Primoinfección: el brote puede durar 7 – 10 días
• Tipo 1: lesiones orales (90%), lesiones genitales
• Tipo 2: más frecuente lesiones genitales
• Formas extensivas: expresan inmunocompromido
• Exantema papulovesicular diseminado: forma grave

Complicaciones:
• Deshidratación: por lesiones en mucosa bucal q impiden ingerir líquidos
• Impétigo estreptocócico: complicación por rascado
• Herpes oftálmico: compromiso de párpados que puede comprometer vista
• Linfoma de Hodgkin: muchas veces los niños desarrollan linfoma de Hodgkin luego de episodios de herpes
recidivantes

147
Evolución: 7 días desde el inicio de la fiebre

Dx diferencial: gingivoestomatitis herpética

Diagnóstico:
• IFD: Acs monoclonales en piel, mucosas y secreciones
• PCR: identifica ADN viral en LCR. S y E del 97%

Tratamiento: debe iniciarse dentro de las primeras 48 hs para que sea efectivo:
• Formas graves:Aciclovir IV 30 mg/kg/día en 3 dosis durante 14 – 21 días.
• Formas limitadas: Aciclovir oral 30 mg/kg/día en 4 dosis durante 5 – 7 días.
• Formas recurrentes: se define por > 6 episodios en un año. Se administra Aciclovir 400 mg/día por tiempo
prolongado.

SÍNDROME DE PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA (SPES)

Conjunto de signos y síntomas generado por estafilo aureus, específicamente la toxina epidermolítica activada.

Clínica:
• Exantema ampollar → rompen y se pueden complicar
• Descamación intraeruptiva → “escarlatina estafilocócica”: se diferencia de la escarlatina estreptocócica porque
esta tiene descamación posterupción

Riesgo y complicaciones: sme del shock tóxico → tiene una mortalidad del 30%. El RN tiene un mayor riesgo.

Diagnóstico: biopsia de la lesión → se ve desprendimiento dermoepidérmico supramalpigiano.

Tratamiento:
• Clindamicina IV 30 mg/kg/día (SAMR) → es el de elección actualmente por el alto nivel de resistencia del
estafilococo a la cefalotina.
• TMS → en casos leves
• Cefalotina IV 100 mg/kg/día (SAMS)
• Shock tóxico: clindamicina IV

SÍNDROME DE LYELL TÓXICO

Enfermedad caracterizada por lesiones ampollares generalizadas en piel. Es de tipo generalizada.

Antecedentes:
• AINEs
• Sulfas
• Anticonvulsivantes (hidantoinatos)

Clínica:
• Inicio: fiebre, decaimiento, máculas eritematosas
• Evolución: vesículas que se rompen. Se ubican en mucosas y órganos internos
• Signo de Nikolsky: positivo (desprendimiento de piel)
• Epidermólisis tóxica, dermatitis combustiforme → cuadro grave

Riesgo: tiene una mortalidad > 30 – 50 %

Diagnóstico: biopsia → se ve que toma la capa profunda malpigiana

148
Tratamiento:
• Inmunoglobulina IV 1 g/kg/día durante 1 – 5 días.
• OJO: NO se recomienda corticoides por riesgo de sobreinfección y complicaciones bacterianas.

SÍNDROME DE STEVEN JONHSON

Enfermedad ampollar localizada (diferente del sme de Lyell tóxico que es generalizada).

Antecedentes:
• AINEs
• Sulfas
• Anticonvulsivantes (hidantoinatos)
• Mycoplasma Pneumoniae

Clínica:
• Inicio: fiebre, rinitis, tos, cefaleas, vómitos, diarrea
• Piel: se afecta < 10%. Hay máculas purpúricas confluentes en cara y tronco, lesiones en diana, ampollas, costras,
Nikolsky positivo (desprendimiento de piel).
• Mucosas: bucal, nasal, esofágica, anal, genital, conjuntival, erosiones
• Órganos comprometidos: riñón, hígado, pulmones

Riesgo: tiene una mortalidad del 20%

Diagnóstico: biopsia → se ve que toma la capa profunda malpigiana

Tratamiento:
• Gammaglobulina IV
• Corticoides: controvertido
• Aislamiento

SARAMPIÓN
Enfermedad generada por un virus ARN de la familia paramyxoviridae.

Transmisión: hasta el 4º a 5º día pos inicio del exantema.

Clínica:
1. Período de incubación: 12 días (8 – 20)
2. Período de invasión
o Tres catarros → nasal, bronquial y ocular
o Fiebre
3. Enantema: manchas de Koplic en mucosa oral
4. Período de estado: exantema eritemato-maculo-papular. Es íleofugal (¿?). Se pueden ver zonas de piel sana
entre las máculas.
5. Período de convalescencia: manchas café con leche

Complicaciones:
• OMA
• Laringitis
• Diarrea
• Neumonía (grave)
• Encefalitis (rara y grave)
• Panencefalitis esclerosante subaguda (en personas de 5 a 20 años) → complicación a distancia

149
Diagnóstico:
• PCR del aspirado nasofaríngeo
• Serológico (IgM e IgG) en sangre

Prevención:
Modo de acción en caso de contacto estrecho:
1. Contacto estrecho
2. Vacuna dentro de las 72 horas dentro del contacto
3. Gammaglobulina 0,25 mL de forma IM dentro del sexto día del contacto en niños menores de un año y en
embarazadas susceptibles. En inmunocompromiso dar 0,50 mL.
4. Vacuna: indicar después del quinto mes de recibir la gammaglobulina

RUBÉOLA
Virus ARN de la familia Togaviridae, género Rubivirus.

Clínica:
1. Período de incubación: 16 – 18 días
2. Diseminación: linfa, sangre. Replicación en ganglios linfáticos
3. Período de invasión: asx o fiebre moderada por 2 – 3 días. Hay ganglios retrocervicales y faringitis eritematosa.
4. Período de estado: exantema eritemato-maculo-papular e ileofugal. Máculas muy cercanas entre sí.

Complicaciones:
• Niños y adolescentes
o Artralgias y artritis transitorias
o Trombocitopenia
o Leucopenia
o Aplasia medular
o Encefalitis
• Primer trimestre de embarazo → rubéola congénita: 30% de transmisibilidad y 70% de complicaciones en RN
o Aborto, malformaciones, lesiones de órganos
o Sordera (80% → muy F) precoz o tardía
o Hepatoesplenomegalia, hepatitis, ictericia
o Púrpura trombocitopénica
o Oculares: retinopatía, microftalmia, cataratas, glaucoma
o Neumonía intersticial, miocarditis, meningoencefalitis
o Cardiopatía, estenosis válvula pulmonar, arteria pulmonar y aorta
o Tetralogía de Fallot
o Encefalopatía: retraso motor, discapacidad mental, autismo
• Segundo y tercer trimestre de embarazo:
o Sepsis temprana
o Hemorragias

Diagnóstico:
• ELISA (IgM e IgG)
• Hemoaglutinación con látex
• Hemoaglutinación pasiva

EXANTEMA SÚBITO POSFEBRIL (SEXTA ENFERMEDAD)

Es generada por el virus herpes simplex humano 6 tipo A o B y por el virus Hermes simplex 7.

Epidemio: el 60 – 80 % de los menores de 2 años tiene anticuerpos positivos.

150
Clínica:
1. Período de incubación: 10 días.
2. Período de invasión: fiebre 39 – 40 grados, adenopatías cervicales.
3. Período de estado: exantema EMP posfebril, inicia en tronco y cuello (2 – 3 días). Irritable, buen estado gral.
4. Evolución: benigna. Raramente aparecen convulsiones.

Diagnóstico:
• Clínico → generalmente se dx de forma clínica
• ELISA: IgM + IgG → aumenta al cuádruple a la segunda semana

ERITEMA INFECCIOSO (QUINTA ENFERMEDAD)

Es generada por el parvovirus 19.

Transmisión: 7 días previo al exantema.

Clínica:
1. Período de incubación: 4 – 15 días.
2. Período de invasión: fiebre, rinitis, cefalea, náuseas, diarrea.
3. Período de estado: exantema EMP que inicia en tronco y extremidades. Tiene el signo de la bofetada (mejillas
rojas), que luego evanescen.
4. Evolución: 7 días (recurrencias).
5. OJO: NO recidiva. Si a los días de haber solucionado muestra nuevamente signosx, es una reactivación por
factores como sol y calor.

Riesgo: en embarazadas puede haber muerte fetal (2 – 5 %), hidrops fetal.

Diagnóstico:
• ELISA: IgM persiste 2 – 3 meses
• ELISA: IgG captura antígenos y forma inmunocomplejos

ESCARLATINA
Es generada por EBH grupo A, C y G, toxinas A, B y C.

Epidemio: predominio en escolares y adolescentes. 5 – 7 % muestran colonización por EBH.

Transmisión: 24 – 48 hs post tto con penicilina

Clínica:
1. Período de incubación: 2 – 5 días
2. Período de invasión: fiebre, amígdalo-faringitis eritematosa pultácea, náuseas, adenopatías cervicales dolorosas.
3. Período de estado:
• Exantema EMP cefalocaudal, que NO deja zonas libres y es más intenso en pliegues y zonas de
presión (signo de Pastía)
• Enantema: petequias en paladar blando, lengua aframbuesada o saburral.
• Surcos nasogenianos sin exantema → facies de Filatow
4. Período de convalescencia: descamación furfurácea en colgajos

Diagnóstico: exudado faucial

• Exudado faucial: método rápido (látex) para EBHGA (E = 85%) → creo q esta es la q se usa
• Cultivo para EBH

151
 SINDROME MONONUCLEÓSICO
ETIOLOGÍA
• Virus de Epstein y Barr: 90% → ppal y más importante (la clase se basa en este)
• Toxoplasmosis 5%
• CMV 3%
• Otros: HIV-Rubeola-Hepatitis
• Parotiditis-drogas 2%

VIRUS EPSTEIN BARR

• Edad promedio:
o De la infección VEB: 5 – 10 años → levemente asintomática o no característica.
o De la MI clásica: 14 – 22 años → signos y síntomas descriptos.
• Fiebre: 2 a 3 semanas o más. Hay que esperar 5 días para hablar de posible sme mononucleósico.
• Astenia: 5 – 15 días. Hay casos raros de hasta 2 años.
• Bazo: agrandado y frágil a traumatismos (aunque sean traumatismos leves).
• Autolimitante → muy raras complicaciones

CLÍNICA DE ORIENTACIÓN
• Fiebre: moderada (38-39° C) que puede durar varios días. A veces puede durar semanas o meses
• Faringoamigdalitis: eritematosa o con exudados
• Adenopatías: cervicales y en otros sitios no habituales:
o Axilares
o Retroauriculares en cuello dolorosas o no OJO: se prohíbe la actividad física hasta que
o Supraclaviculares en otros sitios indoloras la IgM se normalice y la clínica
o Línea mamaria (ganglios hiperplásicos) desaparezca, porque de lo contrario hay
o Inguinales alto riesgo de rotura de bazo.
• Otros signos de frecuencia variable:
o Astenia: nunca falta. Pte muy cansado
o Hepatomegalia, esplenomegalia (40,50%) muy raramente con ictericia menos de 30%
o Ictericia
o Exantema eritematomaculopapular: Especialmente cuando se administra amoxicilina, evitarlo hasta
que no se tenga dx de certeza

LABORATORIO DE ORIENTACIÓN
Se pide un hemograma:
• Leucocitosis: > 10.000 / mL
• Linfocitosis: > 50%
• Linfocitos atípicos (células de Downey): > 10% (a partir del 4 – 5 día). OJO: las células de Downey en grado IV
blastoide pueden confundirse con una leucemia. Gran linfocito hipercromatico.
• Ac heterófilos positivos (Monotest): patognomónico, inespecífico y transitorios. En caso de ser positivos
confirma, pero negativos no descarta → los Acs heterófilos pueden comportarse de 3 formas:

Curva A: niño (menor de 10 años generalmente).

Dura poco tiempo (10, 12 15 días), por lo que es muy
común que los heterófilos sean negativos

Curva B: adolescente. Dura 4 meses

Curva C: adultos y falla de respuesta inmunológica.

Puede ser muy duradera.

152
LABORATORIO DE CONFIRMACIÓN
En caso de que los Acs heterófilos sean negativos, se pide Acs específicos para EBV:
• IgM anticápside: aparición temprana, persiste 4 meses → marca la infección activa
• IgG anticápside: Permanece por vida→ que tuvo la infección
• IgG anti-Ag temprano: se comporta como IgM anticápside (pedirlo es poco útil)
• IgG anti-núcleo: tardío y de permanencia prologada (puede ser confuso, por lo que es poco útil)

COMPLICACIONES
• Rotura de bazo: todo el tiempo que dure la enfermedad el bazo es frágil y puede romperse con un traumatismo
mínimo
• Neumonía, neumonitis
• Manifestaciones neurológicas: raras
• Anemia hemolítica (frecuente): hiperbilirrubinemia indirecta
• Sme hemofagocítico: raro pero gravísimo. Síndrome que afecta toda la médula ósea. Cursa con caída del
recuento de plaquetas, glóbulos blancos y rojos → pone en peligro la vida
• Obstrucción vía respiratoria alta: solamente en caso de que haya una gran hiperplasia del sistema linfoide.
• Cardiopatía (muy raro)

FORMAS CLÍNICAS NO HABITUALES

• Huésped comprometido asociado a neoplasias y trasplantados con ciclosporina A: el EBV puede aumentar el
número de Ac cuando hay una neoplasia.
• Infección concomitante con HIV: agrava la infección
• Sme linfoproliferativo relacionado con cromosoma X: hay respuesta Inmunitaria alterada, mediada por LT y NK
(varon portador del gen XLP) → esto llevó al error de pensar que la enfermedad provoca linfomas y en realidad
es al revés: cuando aparece el linfoma puede haber aumento de Ac de EBV.
• Asociado a otras enfermedades malignas: linfoma de Burkit (linfoma mandibular), carcinoma nasofaríngeo
(neoplasia más frecuente asociada a EBV)
• Sme de fatiga crónica (CDC): fiebre prolongada por más de 6 meses, con mucha astenia. Hay que calmar a la
familia y darle al paciente lo que requiera hasta que calme el malestar.

CUADROS ASOCIADOS CON AUMENTO DE AC PARA EBV

• Guillain Barré
• Parotiditis recurrente: en todos los pacientes que consultan por parotiditis recurrente pedir serología para EBV.
• Cerebelitis aguda
• Histiocitosis hemofagocítica
• Artralgias – artritis
• S. de Kawasaki – S. de Reyé: infrecuente

CONCLUSIONES
• VEB: infección común, raramente relacionada con patología
• Recién nacido:
o Puede tener infección congénita asintomática
o Infrecuente: forma severa como sepsis y hepatoesplenomegalia
o Hemorragias
o Calcificaciones cerebrales- malformaciones
o Mayor riesgo: RNPT
• Poli-transfundidos, transplantados
• Mayor riesgo: RN pretérmino, transplantes, SIDA

153
 INFECCION DEL TRACTO URINARIO
La infección urinaria, infección de orina o infección del tracto urinario (ITU), es la existencia de gérmenes patógenos
en la orina por infección de la uretra, la vejiga y/o el parénquima renal.

Se define ITU a la presencia de:

a) Urocultivo positivo con un solo germen tipificado, con recuento de colonias >100 UFC/mL (punción suprapúbica
en neo y en ptes graves) o > 20.000 UFC/mL (cateterismo vesical → usada en pediatría) o > 100.000 col/mL (al
acecho → en pediatría es difícil, hay que decirle todo MUY bien a la madre, esterilizar bien los genitales)

Lo mejor es la primera orina de la mañana → como mínimo 4hs de retención. Por ello, muchas veces la orina se junta
desde la noche anterior en un frasco estéril y se deja en heladera (NO EN BOLSITA!!!)

b) Sedimento urinario patológico: leucocitos > 10/campo, piuria, hematíes > 5/campo, etc. OJO: el 13% NO tiene
piuria (ausencia de piuria no descarta ITU).

Para que el sedimento sea confiable HAY QUE HIGIENIZAR AL PACIENTE (con agua o solución fisiológica, por arrastre
y con jabón nuevo)

c) Cuadro clínico compatible: síndrome febril, cambios en el color y olor de la orina, disuria, polaquiuria, tenesmo
vesical, incontinencia miccional, retraso del crecimiento, etc

Cuanto más pequeño el niño, menos específicos son

PREVALENCIA
• Más frecuente EN:
o NIÑAS de 1 a 5 años: 1 – 3 % (tiene que ver con la higiene de la vulva, donde las niñas todavía no saben
bien cómo hacerlo → siempre de adelante hacia atrás).
o VARONES en el primer año de vida, sobre todo en el primer trimestre.
• Son habituales durante la lactancia, la infancia y la adolescencia.
• La ITU tiene importante morbilidad y secuelas a largo plazo (IRC, HTA).
• Son la tercera causa de infección bacteriana en pediatría.

TIPOS
Definimos ITU como distintos tipos de patologías:

A. BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
Presencia de > 100.000 UFC/mL de un cultivo monomicrobiano, obtenido en 2 muestras sucesivas, en ausencia de
síntomas, con sedimento normal. El 80% de estos pacientes tendrán una recurrencia (3 episodios o más de ITU en 1
año). El tratamiento es controversial.

B. CISTITIS AGUDA
Infección limitada al tracto urinario inferior, vejiga y uretra, sin repercusión sistémica. Muestra bacteriuria con
sedimento patológico, síntomas uretrovesicales (locales) y generalmente afebril.

C. PIELONEFRITIS AGUDA
Infección del parénquima renal y estructuras subyacentes. Muestra sedimento patológico asociado a fiebre y
alteración del estado general o dolor lumbar. Puede cursar con bacteriuria con o sin bacteriemia → TODAS las
bacteriurias asintomáticas son pielonefritis.

ETIOLOGÍA
El germen más frecuentemente hallado es Escherichia Coli (gram negativo).
• Gram negativos:
o Proteus mirabilis
o Klebsiella
o Enterobacter

154
 o Pseudomona sp
• Gram positivos:
o Enterococcus
o Streptococcus del grupo b → en periodo neonatal
o Staphylococcus saprofhitycus
o Chlamidia trachomatis → en adolescentes sexualmente activos

FISIOPATOLOGÍA → llegada de los gérmenes al tracto urinario

1. Colonización de la mucosa peri uretral por bacterias del tracto gastrointestinal
2. Ascenso de bacterias a vejiga, uréteres y parénquima renal
3. La presencia de bacterias produce infección sintomática por el balance entre la virulencia de las mismas y las
defensas del huesped
4. Diseminación hematógena

CLÍNICA
1. Neonato y lactante menor de 2 meses: sepsis, irritabilidad, hipotermia, hipertermia, vómitos, rechazo del
alimento.
2. De 2 meses a 2 años: síntomas inespecíficos, retraso de crecimiento pondoestatural, fiebre, vómitos, dolor
abdominal.
3. > 2 años:
o Cistitis aguda
▪ Afebril o < 38°
▪ Disuria, poliaquiuria, urgencia miccional,
▪ Incontinencia urinaria
o Pielonefritis aguda
▪ Fiebre alta
▪ Compromiso del estado general
▪ Lumbalgia o dolor en flanco
▪ Dificultad miccional

Cuanto más pequeño es el niño, más inespecífica es la clínica de ITU.

DIAGNÓSTICO
• Sedimento de orina
o Hematuria >5 hematíes/cpo
o Leucocituria >10 leucocitos/cpo
o Proteinuria
o Cilindros leucocitarios

• Urocultivo, tipificación de colonias y antibiograma

o El urocultivo se obtiene por:
▪ Punción suprapubica: en menores de 1 mes
▪ Cateterismo vesical: en menores de 2 años con incontinencia urinaria en casos críticos, en
pacientes con nefrostomía, ureterostomía o vejiga neurogénica
o Al acecho o con chorro medio: a partir de los 2 meses de vida (tiene más chances de estar contaminada)
o NUNCA con bolsa recolectora!!!!

OJO: la elección del método está vinculada a la circunstancia del paciente (punción en urgencia,
cateterismo en gravedad con al acecho repetidas veces negativo, por ejemplo)

• Tirilla reactiva en orina

o Test de nitritos
o Estearasa leucocitaria
o Hipercalciuria (litiasis)

La orina sin leucocitos NO excluye una infección urinaria en pediatría. El urocultivo es el ÚNICO método de
certeza. Si la tirita y el sedimento son negativos, NO DESCARTA (solo sirven para aumentar el índice de sospecha).

155
CRITERIOS DE INTERNACIÓN
• Neonato y lactante febril menor de 3 meses → la mayoría de las ITU deberían tratarse de forma ambulatoria en
niños más grandes
• Compromiso del estado general por ITU a cualquier edad
• Sospecha de sepsis a punto de partida urinario → siempre sospechar
• Intolerancia al tratamiento oral por vómitos
• Deshidratación aguda
• Fracaso del tratamiento ambulatorio con agravamiento del cuadro
• Antecedentes de malformaciones urinarias obstructivas → porque aumenta el riesgo de hidronefrosis (entidad
que requiere un tratamiento más intensivo). Debemos dar las 2 primeras dosis en el hospital.
• Riesgo social → ej: baja adherencia o imposibilidad de acceder a medicación.

TRATAMIENTO
• En 24 hs se esteriliza la orina: por eso no podemos tomar muestra después del tratamiento antibiótico. La
esterilización de la orina NO es sinónimo de eficacia del tratamiento → antes se tomaba el urocultivo (UC)
después del tratamiento para ver si fue eficaz, pero ya no se hace.
o Si el chico no mejora después de 48 hs, se toma un UC para ver si el tratamiento no es eficaz.
• Duración:
o Vía oral cumplir 10 – 14 días
o Vía endovenosa en RN y lactantes con sospecha de sepsis 3 – 4 días y luego completar vía oral
• La nitrofurantoína no tiene buena concentración en sangre (bacteriostático) → NO utilizar en infecciones
urinarias con fiebre, pero sí en las ITU bajas.

¿Cuáles son los esquemas recomendados por edades?

• Recién nacido
o Ampicilina + Gentamicina
o Ceftriaxone + Ampicilina
o OJO: NO completamos tratamiento con aminoglucósidos, sino que los dejamos 5 – 7 días y después
completamos con otros ATB, porque son muy nefrotóxicos.
o En los lactantes SÍ hay que pedir UC, porque estamos ante la presencia de una enfermedad que
suponemos grave. Está recomendado y se encuentra reservado a aquellos niños que debemos controlar
la evolución de cerca. El Urocultivo negativo a las 48 – 72 hs
o Tiempo de tratamiento 14-21 días
o Lactantes < 3 meses y niños que impresionen sépticos
o Cefalosporina de 3° generación EV (Ceftriaxone, Cefotaxime)

¿Cuáles son las dosis recomendadas?

• Parenteral: al menos 72 hs.
o Ceftriaxone 75-100 mg/kg/día c/12 a 24hs
o Aminoglucósidos: es discutible, y si se hace solamente durante los primeros 5-7 días.
▪ Gentamicina 3 a 5 mg/kg/día EV o IM c/8 – 12hs
▪ Amikacina 15 mg/kg/día EV
• Oral con cultivos negativos, ECO normal y sin fiebre (7 – 14 días): puedo utilizar C1G porque generan alta
concentración en el árbol urinario.
o Cefalexina 50-100 mg/kg/día c 6/8hs
o Cefadroxilo 30 mg/kg/día c/12hs
o TMS 10 mg/kg/día c/12hs
o Amoxiclavulánico 40 mg/kg/día c/8hs
o Ciprofloxacina 20 – 30 mg/kg/día c/12hs: es bueno para completar el tratamiento.

El objetivo del tratamiento será controlar la infección aguda, evitar las complicaciones y prevenir el daño renal, lo que
se realiza a través de las siguientes:
• El tratamiento debe ser instaurado en forma precoz en un paciente con cuadro clínico compatible, sedimento
urinario con signos de respuesta inflamatoria y una vez tomada la muestra para el urocultivo.

156
• La elección del tratamiento debe basarse en la edad del paciente, el estado general, los patrones locales de
sensibilidad antimicrobiana y se adecuará a las pruebas de sensibilidad antibiótica de los gérmenes aislados.
Serán hospitalizados los lactantes menores de 3 meses y los niños de cualquier edad que impresionen sépticos.
• Frente a un paciente con IU, se debe recordar que tanto la vía oral como la intravenosa son igualmente eficaces;
sin embargo, hay algunas situaciones clínicas en las cuales es recomendable la vía intravenosa: RN, lactantes
hasta 3 meses (por mayor riesgo de bacteriemia), niños que impresionen sépticos, niños con mala tolerancia oral
o que no se asegure el cumplimiento del tto)
• Los antibióticos de elección para el inicio del tratamiento empírico son, en el recién nacido, la asociación de
ampicilina más gentamicina o cefalosporina de 3a generación y ampicilina. Los niños de cualquier edad que
impresionan sépticos y los lactantes menores de 3 meses deben iniciar el tratamiento antibiótico con
cefalosporinas de 3ª generación por vía IV.
• El tratamiento oral de IU en niños que no impresionan sépticos y con buena tolerancia incluye las cefalosporinas
de 1a generación, amoxicilina más clavulánico o TMS.
• El curso total del tratamiento antibiótico debe ser de entre 7 y 14 días. El tiempo mínimo debe ser de 7 días para
prevenir el daño renal.
• La bacteriuria asintomática es un proceso benigno que no favorece la aparición de cicatrices pielonefríticas, aun
en presencia de RVU, por lo que no debe ser tratada con antibióticos. El tratamiento antibiótico puede
seleccionar gérmenes más virulentos.

RECOMENDACIONES: MEDIDAS PROFILÁCTICAS

• Tratar la constipación y la disfunción miccional
• Jugo de arándanos: no sirve para tratamiento.
• Circuncisión en pacientes con RVU de alto grado: no tiene buen nivel de evidencia. Está en discusión.

PROFILAXIS
Niños que merecen ser estudiados por evaluación de la vía urinaria (sean hombres o mujeres):
• Primera ITU en menores de 1 año hasta evaluación de la vía urinaria
• Menores de 1 año con RVU
• Mayores de 1 año con RVU ≥ grado 3
• Pacientes con escaras pielonefríticas: cicatrices renales.
• Anomalías anatómicas (estasis urinario): mielomelingocele
• Malformaciones urinarias: hipoespadia
• Alteraciones funcionales del tracto urinario (vesical) e intestino con rvu ≥ grado 3

¿Qué se hace con estos niños hasta completar el estudio?

Se administra antibiótico profiláctico (profilaxis que se realiza antes de evaluarlo). Además, se debe cultivar
periódicamente para que no aparezca una BA sintomática.
o < 2 meses: Cefalexina 30 mg/kg/día una toma nocturna por día + cultivo para evitar BA sx.
o > 3 meses: TMS – SMZ 2-3 mg/kg/día o nitrofurantoína 2 mg/kg/día una toma nocturna por día + cultivo
para evitar BA sx. Genera mucha R porque es bacteriostático.

¿Cómo estudiamos a estos niños? Por imágenes.

• El objetivo es detectar anomalías estructurales y/o reflujo vesico-ureteral (RVU), detectar daño renal congénito o
adquirido.
• ¿Con qué métodos se realiza?
o Ecografía renal y vesical pre y postmiccional
o Cistouretrografía miccional (25-160 Rx Tx)
o Centellograma renal con DMSA (ácido dimercaptosuccínico)(50 Rx Tx)
o Radiorenograma isotópico Tecnecio99

DATOS EN PEDIATRÍA
• Los pacientes con ITU en riesgo de desarrollar Enfermedad Renal Crónica son los que nacen con daño renal
congénito.
• La incidencia de escaras (cicatriz renal) en pacientes que nacen con riñones ecográficamente normales es del 10
al 15%.
• Pacientes con daño renal congénito llega hasta el 50%.

157
• Estudios que podemos realizarle al paciente:
o Ecografía renal y vesical pre y post miccional: mido residuo muccinal. Estudio anatómico
o Cistouretrografía miccional: mide la capacidad de lo uréteres de contener la orina en la vejiga sin que
haya ascenso, sin que haya RVU. Estudio funcional
o Centellograma renal con DMSA (ácido dimercaptosuccínico): nos permiten saber si hay escaras. Estudio
el parénquima renal
o Cadiorenograma isotópico tecnecio99: nos permiten saber si hay escaras. Estudio el parénquima renal.

Primer episodio ITU: manejo

Primer episodio de ITU con ecografía renal y vesical normal y confiable (xq es operador depte):
• < 1 año CUGM (cistouretrografía miccional) o centellograma renal con DMSA si tiene RVU
• ≥ 1 año: NO es necesario realizar más estudios porque debemos suponer que no hubo hidronefrosis producto de
una ITU previa.

ITU recurrente o atípica

ITU atípica (septicemia, mala evolución, germen distinto de E. coli, ascenso de creatinina) o recurrente (>2 episodios)
con ecografía renal y vesical normal:
• < 1 año: CUGM al mes del episodio (alejada del episodio) o DMSA a los 6 meses
• ≥ 1 año DMSA: directamente sin cistouretro, porque suponemos que ya tiene cicatriz
▪ Normal
▪ Anormal: hago CUGM en búsqueda del reflujo, porque eso va a definir la conducta terapéutica

TODO PACIENTE CON ITU Y ECOGRAFIA RENAL PATOLÓGICA SE DERIVA AL ESPECIALISTA: se termina el trabajo del
pediatra

CLASIFICACIÓN DE CUG MICCIONAL (GRADOS DE REFLUJO)

Va desde el reflujo que no llega a afectar el cáliz hasta el reflujo que los dilata y genera una hidronefrosis.
• Grado I → ureter proximal
• Grado II → ureter distal
• Grado III → dilatación de los cálices leve
• Grado IV → dilatación moderada
• Grado V → dilatación grave

158
 SINDROME URÉMICO HEMOLÍTICO
Se denomina SUH a una entidad clínica caracterizada por anemia hemolítica microangiopática, con grados variables
de afectación de la función renal (casi 100% se SUH cursan con IRA), plaquetopenia y compromiso neurológico.

Es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda en pediatría, sobre todo en los lactantes.

EPIDEMIOLOGÍA
• En Argentina es endémico: 7 de cada 100.000 niños menores de 5 años → 350 pacientes nuevos por año.
• Incidencia: 7 veces mayor que las zonas de mayor riesgo del resto del mundo.
• Predomina en marzo y septiembre
• Varones = mujeres.
• Edad de presentación: 6 meses a 5 años → los receptores intestinales para la toxina y adherencia de los
microorganismos no están presentes en el momento del nacimiento y comienzan a desarrollarse después en
forma progresiva.

ETIOLOGÍA
• Idiopática
• Secundaria:
o Infección con asociación clara a SUH: E.coli 0157:H7 (sintetiza virotoxinas que genera el SUH)
o Shigella disenteriae tipo 1 – 5
o Streptococo pneumomiae
o Infecciones circunstanciales: Salmonella tiphy, campilobacter yeyuni ,yersinia pseudotuberculosa,
pseudomonas.
o Formas genéticas: autosómicas recesivas y dominantes.
o Asociado a drogas: contraceptivos orales, ciclosporina A. 6) Embarazo y post transplante (médula ósea,
renal).
o Formas recurrentes: esporádicas, autosómicos recesivos o dominantes, post-tranplante.
o Neonatal.

TIPOS
SUH TÍPICO SUH ATÍPICO
Diarrea + ( D +) Sin diarrea ( D - )
Endémico No endémico
Asociado a la verotoxina No
Mejor evolución Mas grave

VEROTOXINA (VT)
• Enterobacteria gram negativa enterohemorrágica: colitis hemorrágica por efecto directo sobre la
microvasculatura del colon, provocando un daño que permite la entrada de toxinas a la circulación.
• Verotoxinas: son citotóxinas que causan daño tisular. Consta de 2 fracciones:
o Fracción A: a través de su fracción activa A1, penetra en el enterocito, inhibiendo la síntesis proteica
o Fracción B: es la responsable de la adhesión por la toxina a los receptores de los grupos sanguíneos P
de los eritrocitos.
• Las mayores productoras de VT son los serotipos E.coli 0157:H7 y 026.H1.
• Hay 2 tipos de verotoxinas:
o Verotoxina I: idéntica a la Shiga toxina → conocida como Shiga like toxinas (SLT)
o Verotoxina II: inmunológicamente diferente → ppal originadora de SUH en nuestro país
• La presencia de VT se confirma con:
o Cultivo para E coli 0157:H7 en heces
o Detección de VT libre en materia fecal
o Detección de VT por PCR
o Detección de Ac anticitotoxinas circulantes.
• El reservorio de las cepas de E coli productoras de VT se encuentra en el tracto digestivo de animales vacunos.

159
FISIOPATOLOGÍA
• La injuria endotelial es el eje de las alteraciones que desencadenan los eventos fisiopatológicos en el SUH.
• La VT se une a los receptores agrediendo a la célula x inhibición de la síntesis proteica → estos receptores están
presentes en la membrana de los eritrocitos de los subgrupos sanguíneos P1 y Pk. La presencia de estos
receptores neutraliza la acción de las toxinas y disminuyen la agresividad. El 70 – 80 % de la población es Pi
positivo. Los niños con P negativo desarrollan formas más graves.
• La célula endotelial es muy susceptible a la acción de las VT por la presencia de los receptores Gb3. La unión de
las VT con estos receptores es estimulada por las citoquinas, el factor de necrosis tumoral y los lipopolisacáridos
de la bacteria.
• La lesión tóxica de la célula endotelial da inicio a una serie de mecanismos funcionales y humorales que
conducen en definitiva al depósito local de fibrina y a la inhibición de la fibrinolisis, con participación de
numerosos factores.

VEROTOXINA + Grupo Glucolítico del Ag Pk y Pi (Gb3)

Hematíes Pi + (son los que tienen el Ag Pi 7o-8o% de la población)

Disminuye su acción citotóxica sobre otras células

• Pacientes con SUH con lesión severa: expresión débil o ausente del Pi en los hematíes. Estos receptores se
encuentran en médula y corteza renal, en las células epiteliales tubulares y en las intestinales del colon.
• Las VT son endotoxinas codificadas en el ADN de los bacteriófagos e incorporadas en el genoma de un número
restringido de serotipos de E.coli. A través de su acción sobre la síntesis proteica provocan daño en el
enterocito causando la muerte celular.
• Es una microangiopatia trombotica capilar con expresión clínica y severidad variable.
• La verotoxina en MF es positiva en el 37% de casos.

FUENTES DE CONTAGIO
• Carne insuficientemente cocida
• Jugo de carne cruda
• Leche y jugos envasados no pasteurizados
• Aguas contaminadas
• Contacto directo con animales de campo
• A través de las manos, superficies y utensilios mal higienizados

160
PREVENCIÓN
• Como NO HAY TRATAMIENTO, lo más importante es PREVENIR
• Lavarse bien las manos con agua y jabón después de ir el baño, antes de comer y luego de tocar carne cruda
• Cocinar bien las carnes (especialmente la carne picada)
• No usar el mismo cuchillo para cortar otros alimentos con los que cortó carne cruda sin lavarlo previamente con
agua y detergente
• Las frutas y verduras deben lavarse cuidadosamente
• El agua de uso y consumo debe ser potable
• Consumir leche y lácteos pasteurizados y conservados bien fríos
• Conservar los alimentos tanto crudos como cocidos en la heladera
• No bañar a los niños en aguas contaminadas
• Cuidar que las piletas de natación estén adecuadamente cloradas
• No consumir jugos de frutas envasados, que no sean pasteurizados

CLÍNICA
Los signos y síntomas que llevan a la consulta se deben a:
• Anemia hemolítica microangiopática
• Grados variables de afectación de la función renal
• Plaquetopenia
• Compromiso neurológico

Estos son:
• Pálido
• Desganado
• Disminución del apetito
• Presencia de petequias o sangrado
• Orina menos que lo habitual
• Mayor compromiso del EG (presencia de convulsiones)

Clínicamente vamos a ver:

• Pródromos:
o SUH típico: diarrea (1 a 15 días antes de manifestarse el sme), en general con sangre, dolor abdominal,
distensión, vómitos. Suele ser leve (dura aprox 3, 4 días) y remite. También puede presentarse con
complicaciones como infartos colónicos, hemorragias, necrosis intestinales. El prolapso rectal es una
manifestación frecuente y se atribuye a peor pronóstico
o SUH atípico: puede presentar manifestaciones respiratorias, CVAS, fiebre, sin diarrea

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Meningitis • Anemias
• Sepsis • PTT
• Invaginación intestinal • Deshidratación con IRA
• Intoxicaciones • Sme de Reye
• Shigelosis

DIAGNOSTICO
1. Anamnesis
• SUH padecido por hermanos o primos
• Síntomas GI o respiratorio en los días previos
• Presencia de vómitos, deposiciones con sangre (a veces no la refieren), vómitos, fiebre, catarro de VAS
• Disminución de la diuresis (referido como que mojan menos pañales por día) o directamente anuria
• Irritabilidad, somnolencia, temblores, sacudidas, convulsiones
• Palidez de aparición brusca, petequias y/o hematomas

2. Examen físico
• Peso, TA, FC y FR, alteraciones hemorrágicas, signos de edema, fondo de ojo (nos va a dar la característica de la
hemorragia y signos de HTA por la IRA)

161
• Datos clínicos menos frecuentes que se pueden encontrar: hepatomegalia, ictericia, miocarditis, erupciones
máculo-eritematosas o escarlatiniformes, hematemesis, melena, hematomas en colon que pueden originar
obstrucción

3. Estudios complementarios
• Hemoglobina: en gral menor a 10 (la anemia es hemolítica)
• Hematocrito: disminuido
• Reticulocitos: aumentados (importante realizar el dx diferencial con procesos oncológicos)
• Bilirrubina: elevada
• Coombs: negativa
• Recuento de plaquetas: 10.000 a 100.000/mm3
• Frotis: glóbulos rojos crenados por fragmentación globular (GR rotos: más de 5 por campo) → por pasaje a
través de vasos sanguíneos (se pueden diferenciar fácilmente de los GR dañados por artificio de técnica)
• Leucocitosis con neutrofilia
• Función renal: urea y creatinina aumentadas
• Ionograma
o Na disminuido
o K aumentado por falta de eliminación, aporte excesivo y/o acidosis metabólica
o Ca: disminuido (se cree que es por la resistencia del hueso a la PTH; P: aumentado
• Ácido úrico: aumentado
• EAB: acidosis metabólica normoclorémica con anión GAP aumentado
• GOT y GPT: pueden estar aumentadas
• Clearence de creatinina
o (0,55 x altura en cm) / creatinina plasmática mg/dL = mL/min/m 2 → difícil de realizar en niños xq es
complicado tomar orina de 24 horas.
o (Creatinina urinaria x volumen urinario x 1,73 de sup corporal) / creatinina plasmática / 1440 → se usa
por sobre la anterior.
• Análisis de orina: puede permanecer patológico hasta 3 meses
o Glucosuria, proteinuria, bicarbonaturia, hiperaminoaciduria, cilindros
o Se mide además creatinina, urea, ionograma, densidad urinaria, proteinuria (13% en rango nefrótico) y
hematuria micro y macroscópica (la micro puede persistir hasta 6 meses)
• Otros estudios que se piden:
o Coprocultivo (para búsqueda de E. Coli)
o RXTX: se mide el índice cardio-torácico para detectar sobrecarga y para ver signos de edema pulmonar
o ECG: para ver signos de hiperkalemia (elevación de la onda T, prolongación del PR, ensanchamiento del
QRS y signos de sobrecarga por la IRA)
o Fondo de ojo: para ver signos de HTA y hemorragias por plaquetopenia

MANIFESTACIONES ESPECÍFICAS

A. MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS
Son expresión clínica de la microangiopatía trombótica, presentándose con anemia hemolítica, trombocitopenia y
alteraciones leucocitarias.

• Anemia hemolítica
- Dura entre 2 a 3 semanas
- La Hemólisis ocurre rápidamente y domina el cuadro. Es constante, recurrente y se caracteriza por la
presencia de esquizocitos, glóbulos rojos fragmentado conocido como CRENADOS. Se constatan
rápidamente, aunque pueda parecer el 2° o 3° día de la internación.
- Se agrega la aniso y poiquilocitosis, policromatofilia, reticulocitosis, eritroblastos circulantes
- El Hto desciende a 18 24% del ingreso con casos extremos de 8 a 10% y de hemoglobina puede
disminuir, llegando a valores de 49%.

• Plaquetopenia
- Dura entre 1 a 2 semanas
- Es infaltable en el periodo agudo del SUH.

162
 - Están disminuidas en número y calidad → recuperación va paralela a la mejoría del cuadro general.
- Las hemorragias severas son excepcionales, pero pueden manifestarse clínicamente con equimosis en
zonas de roce, protuberancias óseas o sitios de punción, acompañadas de petequias.
- La anemia se manifiesta con intensa palidez. Algunos tienen subictericia en casos de hemólisis muy
intensa.

• Leucocitosis
- Leucositosis con neutrofilia con circulación de elementos inmaduros
- Es discutida en la relacipon entre aumento del número de leucocitos y la gravedad en la evolución,
disminuida en el período agudo.

B. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Se presenta en diversos grados en el 100% de los niños enfermos. Algunos solo tienen alteraciones mínimas
detectables únicamente por laboratorio. La mayor parte presenta IRA severa, con períodos de oligoanuria de
duración variable (de 2 a 39 días, con una media de 8,8 días) y valores de oliguria = 10 cc/kg/día y anuria = < 10
cc/kg/día. Los pacientes ingresan con retención hidrosalina leve, aunque en algunos casos presentan hipervolemia
con repercusión hemodinámica.

Alteraciones del laboratorio secundario a la IRA:

• Hiperkalemia: clínicamente se manifiesta con parestesias, parálisis fláccida, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
debilidad muscular.
• Hiponatremia (dilucional): irritabilidad, letargia, convulsiones y coma
• Hipocalcemia: contracciones musculares, calambres, hipertonía, parestesias, trastornos de la sensibilidad
superficial y profunda, laringoespasmo, broncoespasmo, convulsiones tónico-clínicas.
• Acidosis metabólica: depresión de la contractilidad cardíaca, disminución de la resistencia periférica que puede
desencadenar hipotensión, edema pulmonar, hipoxia tisular y FV.
• Hiperuricemia

C. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Es un signo característico de la falla renal que presenta el paciente. Se produce en los primeros días de la
enfermedad y suele ser transitoria, pero a veces puede dominar el cuadro y ser una de las causas de la derivación a
diálisis. Hay 2 mecanismos involucrados:
• Sobrecarga de volumen
• Elevación de los niveles de renina por alteración de la arteriola eferente (alteración del SRAA).
o El aumento de la renina se produce por las zonas cicatrízales de microinfartos que quedan por la
microangiopatía.
o La renina elevada origina aumento de la Angiotensida 2 que estimula a la aldosteriona que produce la
retención salina.

D. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
Un gran número de pacientes presentan manifestaciones del SNC, de gravedad variable. Algunos tienen ligera
irritabilidad, somnolencia, compromiso del sensorio, llegando a casos más graves a severos cuadros de
convulsiones, rigidez de descerebración y coma. Las alteraciones se producen por la microangiopatía trombótica a
nivel de SNC, los trastornos hidroelectrolíticos y del EAB, síndromes de hiperosmolaridad relacionados con la
hiperglucemia provocada por alteraciones pancreáticas o el aporte de glucosa a través de la diálisis peritoneal.

E. ALTERACIONES PANCREÁTICAS
Implican un 8 – 10 %. La hiperglucemia es la manifestación más importante agravada en niños sometidos a diálisis
peritoneal. La alteración más llamativa es la oclusión trombótica de la microvasculatura pancreática con isquemia y
disfunción de los islotes con disminución de la insulina. El páncreas exocrino permanece indemne.

F. ALTERACIONES CARDIACAS
30% de los casos. La afectación del músculo cardiaco se produce por dos mecanismos:
• Por alteraciones hidroelectrolíticas

163
• Por alteraciones músculo cardíaco consecuencia del compromiso miocárdico intrínseco relacionadas a la acción
de la microangiopatía trombótica, con elevación de las enzimas, alteración del ECG y manifestaciones típicas del
daño de miocardio.

Manifestaciones más características:

• IRA: 100%
• Edemas: 80%
• Anuria: 64%
• Hematomas: 18%
• Convulsiones: 17%
• HTA: 9%
• ICC: 8.4%
• Prolapso: 5%

CONTROLES DURANTE LA INTERNACIÓN

TODO PACIENTE CON SUH O CON SOSPECHA SE INTERNA.
• Peso, TA, FC y FR
• Balance de ingreso y egresos: recordar que tiene que haber un balance neutro o si hay retención debe ser
negativo para eliminar el exceso.
• Hematocrito diario
• Urea: según necesidad. Los primeros días se harán 3 veces por día para ver el ritmo de ascenso.
• Ionograma diario o según necesidad
• EAB
• Función renal: hasta su normalización. Se realiza 2 veces por semana.

COMPLICACIONES
• Cambios de personalidad
• Convulsiones
• Hemiparesias
• Trastornos hidroelectrolíticos
• IRC: hasta un 6%
• Coma
• Trombosis Los pequeños vasos con necrosis y sufusión hemorrágica de colon que puede perforarse y producir
peritonitis y sepsis.
• Necrosis de islotes de Langerhans que produce hiperglucemia y/o pancreatitis necrótica y diabetes.
• Necrosis miocárdica focal.

TRATAMIENTO
SIEMPRE SE INTERNAN. No hay un tratamiento determinado para el SUH sino que se tratan los síntomas:
• Anemia
o Se transfunde con glóbulos rojos desplasmatizados a 10 cc/k, cuando el hematocrito desciende al 20% o
hay una hemoglobina menor a 6 g%.
o Se debe evaluar la caída del Hto, pudiendo transfundirse con cifras cercanas a 22% si la hemolisis es muy
intensa, ya que se corre el riesgo de una disminución a niveles muy bajos.

• Plaquetopenia
o No se usa de rutina.
o La transfusión de plaquetas se reserva para casos que deben ser intervenido quirúrgicamente por alguna
complicación o que presentan sangrados húmedos.
o Se transfunden con plaquetas a 1 U por cada 5 kg de peso.
o Recordar que aparecen picos de hemólisis, por lo cual, sí solo transfundo al día siguiente, puede
presentar un pico de hemólisis, volviendo a encontrarse plaquetopénico.

164
• Insuficiencia renal aguda
Ver aportes:
o Líquidos: pérdidas insensibles + perdidas concurrentes + déficit previo. Se hará por vía oral de
preferencia con leche maternizada o endovenoso si la anterior estuviera contraindicada
o Se deberá reevaluar el paciente cada 3 a 4 hs
o Superada la etapa anúrica con función renal en vías de normalización, liberar el aporte hídrico y
mantener la dieta hiposódica 3 – 6 meses

• Sodio
o Suele haber hiponatremia dilucional y de grado variable: limitar aporte hídrico y de sodio
o Si fuera secundaria a deshidratación se aportará líquido y sodio según necesidad
o Con cifras cercanas a 120 meq/l requiere diálisis

• Hiperkalemia
A partir de cifras de 6,5 a 7 meq/l de potasio se debe indicar:
o Gluconato de calcio: por vía EV 0.5 – 1 ml/k/dosis lento con monitoreo cardiaco. El efecto es rápido,
pero de breve duración. Comienza a actuar entre 1 a 2 minutos y el efecto dura aproximadamente 30
min a 1 hs.
o Kayexalate: 1 g/k cada 6 hs por vía oral por sonda nasogástrica o rectal, como enema a retener.
Remueve potasio del organismo, es una resina de intercambio catiónico, con sodio o con calcio.
Comienza a actuar a las 6hs y su acción dura 6 a 18hs. Se da simultáneamente con el gluconato de calcio
ya que su comienzo es más tardío, pero más prolongado
o Glucosa/insulina: 1 a 2 gr/k de glucosa con 0.3 U/g de glucosa en 2hs por vía EV. Su acción comienza a
las 15 min y dura 3hs. Ingresa potasio a la célula
o Diálisis peritoneal con soluciones al 2%. Baños de 40 min. En niños con edema de pulmón de 20 min
aumentando la osmolaridad de la solución en 40 mOsm/k. En caso que no revierta la hiperkalemia se
hace diálisis peritoneal

• Acidosis metabólica
o Si tengo acidosis importante <7.20 o HCO3 <15 muchas veces necesita corregirse la acidosis
o La corrección con bicarbonato de sodio es peligrosa en niños con anuria. Si presenta oliguria puede
corregirse con bicarbonato de sodio al 1/6 molar ((HCO3 deseado – HCO3 observado) x peso x 0.3)
o Requiere diálisis si es persistente

• Nutrición
o Los niños con injuria renal aguda presentan aumento de su catabolismo, con mayor riesgo de
desnutrición. En lactantes, la meta calórica no dese ser <120 cal/kg, y de 1300 a 1600 cal/día en niños
mayores
o Administrar un aporte proteico no menos a las recomendaciones dietéticas (RDA) para edad con por lo
menos el 70% del mismo con proteínas de alto valor biológico
o Restringir también el aporte de sodio, potasio y fosforo
o Utilizar de preferencia la vía oral, de ser necesario por SNG. La leche maternizada enriquecida con
polimerosa y aceite o triglicéridos de cadena mediana (TCM) es una alternativa a considerar, o leche
libre de lactosa si el paciente presenta aun diarrea
o Evitar restricción de la ingesta proteica con el objeto de prevenir o retrasar el inicio de diálisis (nivel de
evidencia medio- recomendación débil)
o Los requerimientos nutricionales óptimos y la composición de la ingesta de nutrientes en el paciente con
injuria renal aguda siguen siendo inciertos y se basan en la opinión de expertos
o El aporte de proteínas se adecuará a los niveles de uremia
▪ <60mg% → dieta libre
▪ 60-100mg% →0.75gr/k/día
▪ >100mg% → 0.5 gr/k/día

• Uremia
Si es sintomática y esto ocurre con cifras elevadas más de 300mg% es indicación de diálisis

165
• Hipertensión arterial:
o Furosemida: 2 a 4 mg/k/dosis EV. Si con 4mg/k no hay respuesta asociar con un vasodilatador. Una de
las causas de HTA es la sobrecarga por uso furosemida
o Nifedipina: 0,25 a 0,5 mg/k/dosis administrada por vía sublingual o por vía oral. Se repite en 2hs si la
tensión arterial no desciende. Cuando hay picos de HTA
o Nitroprusiato de sodio: al 5% diluyendo 25mg en 500 ml de solución glucosada regulando
cuidadosamente el goteo, administrando 2 6Ug/k/min. Indicación en terapia intensiva.
o Diazóxido: 5 mg/k/dosis
o Diálisis: cuando la HTA es refractaria al tto

• Convulsiones
o Lorazepam: 0,1 mg/k o difenilhidantoina a 20mg/k/d
o Diálisis: si no responde

• Hipocalcemia
o Si es sintomática
o Gluconato de calcio al 10%: 0,5 ml/k en 4hs, luego: 10 – 20 mg de calcio elemental/k/día
o Puede ocurrir hipocalcemia cuando la acidosis se corrige bruscamente

INDICACIONES DE DIÁLISIS
• Hiperkalemia que no responde al tratamiento
• Hiponatremia <120meq/l
• Acidosis metabólica intratable y especialmente con hipernatremia
• Intoxicación hídrica
• Hipervolemia. Edema de pulmón
• Nefropatía hiperuricémica
• Hipocalcemia sintomática con hiperfosfatemia
• Anuria de más de 48hs
• Compromiso grave del SNC

CRITERIOS DE ALTA
• Pacientes que no requieren restricción ni suplemento hídrico con urea en descenso menor de 100mg/dl e
ionograma normal, hematocrito estable y rto de plaqueas normales con TA controlada
• En las formas muy hemolíticas no se dará el alta antes de los 3 semanas

SEGUIMIENTO
• Se ajustará su frecuencia según la gravedad de la etapa aguda
• El niño con IRA leve o moderada necesitara:
o Control a la semana de egreso con control de laboratorio (ionograma, EAB, urea, hematocrito)
o Al mes: ídem + creatinina
o A los 3 meses: con orina completa
o A los 6 meses: se libera la dieta hiposódica y se controla la TA sin laboratorio
o Al año: control de urea, creatinina, ionograma, EAB, orina completa, si controla esfínteres, proteinuria
de 24hs
o Sin nefropatía residual: control anual
o Los pacientes con signos de nefropatía residual después de 6 meses del comienzo deben controlarse por
el servicio de nefrología pediátrica

EVOLUCIÓN
• En el periodo agudo la mortalidad oscila entre 2 y 4%, disminuyó gracias a la aplicación de la diálisis peritoneal
• La evolución fatal se reduce a niños con formas “arteriales”, con grave daño renal y severo compromiso del SNC
• La anemia hemolítica y la plaquetopenia se corrigen rápidamente (2 semanas) mientras que la función
plaquetaria tarda algunas semanas mas
• Superado el periodos agudo 70-75% de los niños cura sin secuelas
• Normalizan su función renal y la TA, negativizan la proteinuria persistiendo por periodos variables la hematuria
microscópica

166
• Otro grupo de pacientes persisten con diversos grados de disminución de la función renal proteinuria, hematuria
e hipertensión por períodos variables de tiempo. Un porcentaje de estos niños va a la insuficiencia renal
terminal, el restante vive con disminución de la función renal
• Un porcentaje pequeño va a IRC
• Generalmente evolucionan bien, revierten totalmente. Fundamental el diagnóstico precoz y la indicación de
diálisis peritoneal en tiempo adecuado, ya que disminuyen mucho las secuelas del pte. Se deriva a servicio que
tengan diálisis para estar alerta que ante la evolución del pte se realice la diálisis peritoneal

SECUELAS
• Si bien la evolución durante la etapa de fallo renal agudo 2rio a SUH es generalmente favorable (mortalidad:
3,9%) un numero apreciable de ptes queda con secuelas renales, que pueden conducir a la IRC en un tiempo
variable
• Se comprobó que le porcentaje de niños que quedan con secuela renales tiene relación directa con la duración
del periodo de anuria de la etapa aguda. Solo 7,55% de aquellos que no la presentaron mostraron secuela,
elevándose la cifra al 38-45% en aquellos con 1-10 días y a 69,23% en quienes la anuria fue mayor de 10 días

SIGNOS DE PEOR PRONOSTICO

• Pródromo no diarreico (SUG D-)
• Forma familiar
• Relación con embarazo
• Hereditario recesivo o dominante
• Ataque grave del SNC
• Plaquetopenia persistente o recurrente
• Recurrencia de la enfermedad
• Datos histológicos de predominio de cambios arteriales o necrosis cortical
• Rto elevado de neutrófilos al inicio

INSUFICIENCIA RENAL EN PEDIATRÍA

Causas más frecuentes de insuficiencia renal en pediatría → clasificación según la edad (las marcadas con negrita y
subrayadas son las más frecuentes por grupo etario)
• Periodo neonatal
o Anatómicas
▪ Malformación de prepucio
▪ MALFORMACIONES CONGÉNITAS
▪ Válvulas de uretra-ureterocele
▪ Estenosis del meato
▪ Vejiga neurogénica-obstrucción ureteral
▪ Trombosis de la vena renal
▪ Trombosis de la arteria renal
▪ Compresión extrínseca por teratomas, hematocolpos
▪ Obstrucciones por Cándida albicans
o Toxico celulares directos
▪ ATB: aminoglucósidos. Anfo B
▪ Agentes de contraste radiológico
▪ Tóxicos endógenos: ácido úrico, Hb
o Alteraciones hemodinámicas
▪ Hemorragia materna pre parto Las causas más frecuentes de originar IRA en
▪ ASFIXIA NEONATAL cada grupo son:
▪ SEPSIS • Neonatal: malformaciones congénitas.
▪ Shock Secundarias a asfixia prenatal, hipoxia,
▪ Cx cardíaca sepsis, cardiopatías congénitas
▪ Hipotensión • Lactante y niño pequeño: SUH
▪ HIPOXIA • Niño mayor: glomerulonefritis
▪ CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

167
 ▪ Hemólisis
▪ Drogas: indometacina- tolazolina-captopril
▪ Policitemia
▪ Enterocolitis necrotizante
▪ Deshidratación moderada o grave
▪ SUH

• Lactantes y niños
o Anatómicas
▪ Obstrucciones vesicales
▪ Traumatismos ureterales
▪ Compresión por masa abdominales
▪ Urolitiasis
▪ Obstrucción ureteral
▪ Obstrucciones en la arteria y vena renal
▪ Traumatismos pelviana
o Alteraciones hemodinámicas
▪ Hipotensión
▪ Shock
▪ Sepsis
▪ SUH
▪ Sme nefrótico
▪ AINE
▪ GLOMERULONEFRITIS
▪ Inhibidores de la enzima convertasa
o Toxico celulares directos
▪ Aminoglucósidos
▪ Anfotericina A
▪ Ciclosporina A
▪ Antineoplásicos
▪ Sustancias de contraste (sustancias iónicas)
▪ Metales pesados: mercurio, plomo
▪ Toxico endógenos: Hb, mioglobina, fosfato, ácido úrico
o Nefropatías túbulo-intersticiales
▪ Drogas: ATB, furosemida, alopurinol, interferón
▪ Virales: hepatitis, E.Barr
▪ Granulomatosis de Wegener

• Adolescencia
o Alteraciones hemodinámicas: Ídem al periodo anterior
o Nefropatías tubulointersticiales: Ídem al periodo anterior. Enfermedades sistémicas: LES

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE LA GASTROENTERITIS POR E. COLI

• El uso de ATB en el tto de ptes con diarrea por E. Coli 0157:H7 es controvertido
• Muchos dicen que el uso de atb en diarreas originan una liberación mayor de toxina
• La mayor parte de las cepas son sensibles a los ATB usados comúnmente; sin embargo,
• Estos agentes no demostraron reducir la duración de la diarrea. Es más, los investigadores debaten
• Actualmente si el uso de ATB aumenta o disminuye el riesgo de desarrollar un SUH. El siguiente editorial, reabajo
y comentario, discuten la evidencia más cercana respecto al manejo de la infección por E.coli 0157:H7

168
 SÍNDROME NEFRÓTICO
Entidad clínica caracterizada por:
• Edema
• Hipoalbuminemia (< 2,5g/dL)
• Proteinuria (> 50mg/kg/día)
• Hiperlipidemia (↑col y TG)

CLASIFICACIÓN
• Según etiología
o Primario (idiopático)
o Secundario (infecciones, toxinas, alergias, neoplasias)
o Congénito (< 1 año)
• Según histología
o Cambios mínimos
o Esclerosis focal y segmentaria
o GN proliferativa mesangial difusa
o GN membranoproliferativa

SÍNDROME NEFRÍTIVO IDIOPÁTICO (SMI)

EPIDEMIO
• Constituye el 90% de los SN en niños de 2 – 12 años
• Máxima incidencia entre 3 – 5 años
• Relación varón/mujer 2:1
• La forma histológica más frecuente es la de cambios mínimos (mejor pronóstico)

FISIOPATO
En el glomérulo normal la barrera de filtración la conforman la membrana basal glomerular (MBG) y el
diafragma de filtración entre los procesos pedicelares de los podocitos. La lesión del podocito y el diafragma de
filtración es el factor clave de la proteinuria.

CLÍNICA
• Edema
1. Alteraciones de los linfocitos T y B y factores de permeabilidad vascular producen disfunción y/o
desestructuración y pérdida de carga negativa de la MBG
2. Aumento de permeabilidad endotelial
3. Alteración del balance de fluidos
4. Retención tubular de sodio
5. Edema
Se da en zonas de declive, cara y genitales, consecuencia de la proteinuria e hipoalbuminemia. Hay dos teorías
que explican el edema:

• Hematuria: aparece en el 25% de los casos.

• HTA: aparece en el 20% de los casos.
• IRA: aparece en el 3% de los casos.

169
• Derrame plaural, ascitis, hepatomegalia (OJO peritonitis primaria!!)
• Diarrea: dada por edema intestinal
• ↑ riesgo de infecciones (peritonitis primaria, celulitis, neumonía, meningitis, sepsis)
• Alteraciones secundarias: dislipemia, hipercoagulabilidad y disfunción tiroidea

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Sedimento urinario: cilindros hialinos, urocultivo
• Proteinuria de 24 hs (> 50 mg/kg/día o 40 mg/m2/hs) o índice proteinuria/creatininuria > 2 (micción única)
• Laboratorio
o Hemograma (hemoconcentración, hiperplaquetosis)
o Función renal (U y Cr ↔ o ↑), ionograma
o Perfil lipídico (↑ col y TG)
o Perfil tiroideo
o Complemento
o Coagulograma
o Proteinograma: hipoalbuminemia (<2.5 g/dl), ↑ alfa 2 glob,
o Hipogammaglobulinemia
o Serologías virales (si sospecho SN secundario)
• Imágenes
o Radiografía de tórax (ante edemas importantes)
o Ecografía renal (ante hematuria)
o Ecografía abdominal (ante dolor abdominal y/o ascitis)

TRATAMIENTO
¿Todo paciente con SN debe internarse? NO. Se internan los pacientes con riesgo de descompensación hemodinámica
(muy edematizado, hipotenso, imagen cardíaca muy pequeña, taquicárdico, baja perfusión tisular) por diarrea o
vómitos, o si requiere cuidados especiales.

• Medidas inespecíficas
o Dieta hiposódica / leche con bajo aporte de Na
o IECA (en caso de corticorresistencia) reducen presión intraglomerular y ↓ ppuria
o Diuréticos (furosemida) asociada o no al pasaje de albúmina (solo en pacientes con hipervolemia)

• Medidas específicas
o Corticoides: metilprednisona 2mg/kg/día (máx 60 mg/día) por 30 días y luego días alternos por otros 30
días (8 semanas en total)

Clasificación
• Corticosensible
• Respondedor tardío (remite en fase discontinua)
• Corticosensible con recaídas frecuentes (2 o más en 6 meses o 3 en un año)
• Corticorresistente (no responde luego de 2 series de 8 sem) → en caso de corticorresistencia se indica
Ciclofosfamida o Ciclosporina A como segunda línea de tratamiento.
• Corticodependiente (recae durante el tto o luego de 14 días de negativizada la ppuria)
• Recaída: proteinuria (> 2 x) durante más de 7 días o aparición de edemas luego de la remisión.

INDICACIONES DE BIOPSIA
• Comienzo a los 6 – 12 meses o luego de los 12 años
• Hematuria macroscópica
• Microhematuria e HTA persistente
• C3 bajo persistente
• Falla renal (NO prerrenal)
• Corticorresistencia
• Corticosensible con recaídas frecuentes (solo en el caso de utilizar fármacos de tercera línea)

170
COMPLICACIONES
• Infecciones (OMA, peritonitis primaria, neumonía, meningitis, infecciones de piel, ITU, varicela)
• Trombosis
• Edema grave con anasarca
• Desnutrición
• Osteoporosis
• IRA

RESUMEN
Síndrome nefrótico Síndrome nefrítico
− Edema − Hematuria
− Hipoalbuminemia (< 2,5 g/dL) − Oliguria
− Proteinuria (> 50 mg/kg/día) − Hipervolemia (edemas, HTA)
− Hiperlipidemia (↑col y TG) − Proteinuria (en rango NO nefrótico)
− Grado variable de IRA

171
 SÍNDROME NEFRÍTICO
ESTRUCTURA RENAL
• El riñón tiene cálices mayores y menores.
• La unidad funcional es la nefrona: arteriola aferente – glomérulo – arteriola eferente – túbulo contorneado
proximal- asa de Henle – túbulo contorneado distal – conducto colector.
• Glomérulo: cápsula de Bowmann con cells parietales, luces capilares (podocitos y cells endoteliales). Todos los
capilares se encuentran dentro de la matriz mesangial que tiene cells de ese tipo.

CLASIFICACIÓN
• Según etiología
o Postinfecciosa (Bacteriana GNAPE, viral, parasitaria, micótica)
o Secundaria a una enfermedad sistémica (Schonlein-Henoch, LES, Wegener, Goodpasture, Alport)
o Idiópática (Nefropatía por IgA, GN membranoproliferativa I y II)

• Según histología
o GN postinfecciosa
o GN membranoproliferativa
o GN rápidamente progresiva

CLÍNICA
Entidad clínica caracterizada por:
• Hematuria
• Oliguria
• Hipervolemia (edemas, HTA)
• Proteinuria (en rango no nefrótico)
• Grado variable de IRA

GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCCICA

EPIDEMIO
• En Argentina es la causa más frecuente de Sme Nefrítico en la infancia
• Edad: entre 2 y 14 años, más frecuente 6 – 8 años
• Relación varón/mujer 2:1

ETIOLOGÍA
SBHGA → nefritógeno (piodermitis / faringitis)

FISIOPATO
1. Formación de complejos inmunes (Ag-Ac) en el capilar glomerular que fijan complemento
2. Infiltración de PMN, MF y linfocitos
3. Existe participación activa del endotelio (estimula la proliferación de células mesangiales y endoteliales)

172
4. Lesión glomerular

FORMAS DE PRESENTACIÓN
• 75% síndrome Nefrítico
• 20% hematuria monosintomática
• <4% GN rápidamente progresiva
• <3% síndrome nefrótico

CLÍNICA
• Oliguria
a. Proliferación de células
b. Oclusión de capilares glomerulares
c. Descenso del filtrado glomerular (aumento de urea y creatinina)
• Hematuria: la inflamación glomerular (con activación del complemento) produce daño en la membrana celular,
generando hematuria y proteinuria → está en el 100% de los casos. En un 50% es macroscópica.
• Hipervolemia: la retención hidrosalina se produce por aumento en la reabsorción de Na en el túbulo colector
(Na/K ATPasa) por causas desconocidas. Esto da como resultado hipervolemia, HTA y edemas.
• Edemas: es el motivo más frecuente de consulta. Se da en el 75% de los casos.
• HTA: se da en el 60 – 70 % de los casos. Como complicaciones puede aparecer ICC, encefalopatía hipertensiva

OJO!!! Al interrogatorio suele surgir el antecedente de infección en piel hace 3 – 5 semanas (verano) o de faringitis
hace 7 – 15 días (invierno)

EXÉMENES COMPLEMENTARIOS
• Rx de tórax: para evaluar silueta cardíaca (índice cardiotorácico, presencia de ICC/EAP)
• Sedimento urinario
o Hematuria (cilindros hemáticos)
o Cilindros hialinos, granulosos o leucocituria
o Proteinuria en rango NO nefrótico (< 50 mg/kg/día)
• Laboratorio
o Hemograma
o Función renal (↑ U y Cr)
o Ionograma (↓Na por hiponatremia dilucional / K↔ o ↑ hipoaldosteronismo hiporreninémico
secundario)
o Complemento (↓C3 con C4 nomal) activación de vía alterna
o Albúmina
• Cultivo de fauces o de lesiones en piel
• ASTO /Anti DNAsa B/ Antiestreptolisina (Ac dirigidos a distintos productos del estreptococo)
• Examinar al grupo familiar!!!

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Glomerulopatía hipocomplementémica → GN membranoproliferativa, GN secundaria a LES

INDICACIONES DE BIOPSIA
• Evolución rápidamente progresiva
• Asociación con signos de enfermedad sistémica
• Hipocomplementemia por más de 8 semanas
• Sme nefrótico y falla renal que supere el periodo agudo

EVOLUCIÓN
1. La mayoría presenta evolución favorable.
2. A los 7 – 10 días de restricción hidrosalina y/o diuréticos desaparece el edema, aumenta la diuresis y se
normaliza la TA.
3. La hematuria macroscópica pasa a microscópica en una o dos semanas. La microscópica puede durar hasta 2
años.
4. A los 15 días se normaliza la función renal.

173
5. La proteinuria y el complemento se normalizan entre las 4 y 10 semanas.

TRATAMIENTO
En el paciente internado:
• Control de peso, TA, balance estricto!
• Restricción hidrosalina y diuréticos
• Penicilina si hay focos activos de faringitis o piodermitis
• Hiperflujo pulmonar o cardiomegalia: furosemida 2 mg/kg/dosis cada 6 hs EV hasta que desaparezcan los signos
de hipervolemia
• Dieta hiposódica por 3 meses

¿Cuándo dar el alta?

Paciente con función renal normal, diuresis positiva, sin edemas ni HTA (sin diuréticos)

SEGUIMIENTO
Monitoreo de TA, función renal y sedimento urinario
• 1er mes: semanal
• 3 meses: mensual
• 1er año: trimestral

174
 SEPSIS
Es una de las principales causas de mortalidad en niños, por lo que es de alta prioridad para la salud pública. Es
provocada por una respuesta inmune inadecuada a una infección que se caracteriza por una falla de distintos
sistemas, lo cual representa una importante amenaza a la vida. REPRESENTA SIEMPRE UNA EMERGENCIA. Si no es
tratada a tiempo puede llevar a la muerte o a la aparición de secuelas como amputación de miembros, PTSD,
consecuencias psiquiátricas.

Infección sospechada o confirmada (por Microbiología) + SIRS (Sme de rta inmune sistémica)

SIRS
Presencia de 2 o más de los siguientes:
• Temperatura anormal (< 36 o > 38.5)
• Alteración de la FC (más de 2 DS por encima del valor considerado para la edad o por debajo del p10 para la edad
en menores de 12 meses)
• Alteración de la FR (idem o necesidad de ARM)
• Leucocitosis o leucopenia (de los valores normales considerados para la edad)

OJO: tanto la T o leucositosis/leucopenia TIENEN QUE ESTAR PRESENTES

VALORES NORMALES PARA LA EDAD

}

FC Leucocitos x
Edad FR PAS (mmHg)
Taquicardia Bradicardia 103/mm3
0 – 7 días > 180 < 100 > 50 > 34 < 65
8 días – 1 mes > 180 < 100 > 40 > 19.5 o < 5 < 75
1 mes – 1 año > 180 < 90 > 34 > 17.5 o < 5 < 100
2 – 5 años > 140 No aplicable > 22 > 15.5 o < 6 < 94
6 – 12 años > 130 No aplicable > 18 > 13.5 o < 4.5 < 105
13 – 18 años > 110 No aplicable > 14 > 11 o < 4.5 < 117

SHOCK SÉPTICO
SEPSIS → evaluación clínica de un niño con fiebre, taquicardia y taquipnea (inadecuadas para edad y no atribuible al
aumento de la temperatura), al cual se le agrega el compromiso de algún órgano dado por la sospecha o confirmación
de infección
Disfunción CV:
SHOCK SEPTICO= SEPSIS + DISFUNCION CV - < o > En la ccx
- Oligoanuria
- Relleno capilar lento o muy rápido
- Pulsos periféricos débiles o “saltones”
- Piel moteada o cianotica

EN NIÑOS, LA HIPOTENSION NO DEFINE AL SHOCK!!! (igualmente a todos los pacientes se les toma la TA). La
presencia de HIPOTENSION define al shock como DESCOMPENSADO.

SHOCK COMPENSADO (sin hipoTA): mortalidad 5 – 7 %

SHOCK DESCOMPENSADO (con hipoTA): mortalidad 30 %

MORTALIDAD
• Sin tratamiento: 80%
• Con tratamiento: 10%
• Por cada hora que el paciente persiste en shock, el riesgo de muerte aumenta 2,3 veces
• Pacientes con enfermedades crónicas tienen mayor mortalidad (12,8%), comparado con los niños sanos (7,8%)

175
CLAVES EN EL ABORDAJE DE LA SEPSIS Y EL SHOCK SÉPTICO
• Reconocimiento temprano (¡¡¡¡PENSAR EN SEPSIS!!!!) y tto adecuado y precoz
• SIEMPRE sepsis tiene que ser un dx diferencial
• En los últimos años, se proponen los “paquetes de medidas para el reconocimiento y el manejo de la sepsis”,
resumidos en 4 o 5 (de los cuales los más importantes son el reconocimiento y la resucitación)

Reconocimiento - Aplicar la herramienta institucional de “disparo de acciones”

- evaluación general del pte dentro de los 15 mins de identificado como caso positivo
- Determinar la necesidad de referencia del pte
Resucitación - Iniciar paquete de resucitación dentro de los 15 mins de identificación del pte como
caso positivo
- Acceso IV en 5 mins
- Fluidos apropiados a los 30 mins
- Realización de cultivos (HC, UC, etc) sin demorar la admin de ATB
- Administración de ATB de amplio espectro dentro de los 60 mins
- Comenzar con inotrópicos por vía periférica o central para el shock refractario a fluidos
dentro de los 60 mins
- Revertir shock: retorno de relleno capilar a < 2 segundos y TA normal
Estabilización - Utilizar monitoreo multimodal para optimizar los fluidos y las terapias CV y hormonales
en ptes con shock refractario a fluidos
- Mantener presión de perfusión tisular (PAM-OVC) normal y satO2 > 70%
- Control del foco infeccioso
- Si se administra ARM utilizar estrategia de protección pulmonar con volumen corriente
6 – 8 mL/kg
Referencia - Interconsulta con especialista del tema si el pte no responde a las medidas dentro de
los primeros 60 mins
- Referencia a UCI o institución de mayor complejidad
Control de procesos - Medir la adherencia a los paquetes de reconocimiento, resucitación, estabilización y
referencia
- Identificar las barreras de adherencia
- Proveer plan de acción para solucionar las barreras identificadas

En cuanto a la parte de reconocimiento:

• Se deben aplicar herramientas en cada una de las instituciones de “disparo de acciones” (en pacientes con
posibilidades de tener sepsis)
• Evaluación general del paciente dentro de los 15 minutos de identificado como positivo: en ese momento se
determinan las acciones que se van a ejecutar
• Determinar la necesidad de referencia del paciente

Para esto, es importante que cada institución tenga desarrollado un sistema de triage (adecuado a los recursos de
cada institución), compuesto por triángulo de evaluación pediátrica, signos vitales y consideración del motivo de
consulta. Triángulo de evaluación pediátrica: apariencia, trabajo respiratorio y circulación cutánea.

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR SEPSIS

• Inmunocompromiso • Internados en UCI y UCI de quemados
• Desnutrición • Infecciones locales en abdomen, meninges y tracto
• Portadores de catéteres endovasculares urinario
• Quemados y/o politraumatizados • Contacto con enfermedad transmisible
• Portadores de sonda de drenaje • Anomalías del tracto urinario
• Postquirúrgicos
ANTE ELLOS, PENSAR TODAVÍA MÁS EN SEPSIS!!

EXAMEN FÍSICO
1. Taquicardia
• Es uno de los primeros signos en manifestarse en un cuadro de shock
• MUY frecuente y muy valioso

176
 • Puede estar ausente si el pte tiene hipotermia (pueden tener bradicardia)
• Es importante ante un paciente con taquicardia, determinar su causa. Cuando es inexplicable (niño que deja
de llorar, acompañado de sus padres)

2. Taquipnea
• Generalmente es una taquipnea sin esfuerzo respiratorio
• La presencia de fiebre o sospecha de cuadro infeccioso, más taquicardia o taquipnea DEBE HACERSOS
SOSPECHAR DE SEPSIS (es sepsis hasta que se demuestre lo contrario)
• Algunos pacientes con dificultad respiratoria que luego progresa sepsis, pueden tener un cuadro respiratorio
más importante

FIEBRE + TAQUICARDIA + TAQUIPNEA = PENSAR EN SEPSIS → buscar signos de shock

SIGNOS DE SHOCK
• Alteraciones en el relleno capilar
o Un relleno capilar menor 2‘’ se correlaciona con un GC normal
o Un relleno capilar es lento, se considera patológico y se relaciona con un GC disminuido propio de un shock
séptico frío que es el más frecuente en pediátricos
o Hay que tomarlo con un objeto de vidrio y contar los segundos.
• Alteraciones en los pulsos: su presencia está relacionada con los calores TAS (pedios, tibiales posteriores, radial,
femoral y axilar)
o Se palpan pulsos filiformes o de baja amplitud: presencia de shock frío
o Se palpan pulsos saltones o amplio: presencia de shock caliente, con caída de la PAD con PAS normal.
o La calidad de los pulsos orienta a el estado hemodinámico del paciente: la disminución de los pulsos habla
de una disminución del GC e indica que el sistema esta alterado.
• Aspecto y coloración de la piel
o Shock frío: tinte moteado y reticulado
o Shock caliente: rosado y rubicundo como expresión de VD
o Niño sin fiebre que continúa con mal aspecto se encuentra probablemente en shock
• Temperatura de las extremidades
o Nos da información útil sobre el tono vascular sistémico y es importante dependiendo el contexto en el
cual se está evaluando al paciente.
o Va a dar una presentación del shock como frío o como caliente.
• Evaluar la perfusión de los órganos
o De forma continua con los signos de shock debemos evaluar la perfusión de los órganos, pesquisar otros
órganos que se encuentren comprometidos.
• Aspecto/alteración del sensorio
o El 20% del flujo sanguíneo va al cerebro y otro 20% a los riñones, por lo cual las alteraciones de la
conciencia siempre nos van a hablar de compromiso de la perfusión cerebral y diuresis nos va a hablar del
compromiso renal.
• Disminución del ritmo diurético
o Siempre colocar un colector de orina o una sonda vesical para poder hacer un balance estricto de los
ingresos y de los egresos
o Un ritmo diurético menor 1 ml/kg/h es sugestivo de hipoperfusión renal mientras que una diuresis
adecuado revela una reanimación adecuada del paciente.
• Otros signos clínicos en la inspección general
o Petequias, equimosis, hematomas o sangrados son auxiliares en el diagnóstico temprano de cualquier
coagulopatía asociada a la sepsis.

SHOCK DESCOMPENSADO
• Alteraciones de la presión arterial: el shock séptico debe reconocerse antes de que aparezca la hipotensión, ya
que revela que han claudicado todos los mecanismos de compensación y constituye un signo tardío de bajo GC y
tiene una mortalidad del 30%.
o La disminución de la PAD con PAS normal o alta sugiere shock hiperdinámico y detona vasodilatación
sistémica con función ventricular aceptable

177
 o La hipotensión sistólica con TAD alta (presión diferencial angosta) revela bajo GC (función ventricular
inadecuada) y VC sistémica: shock hipodinámico.

• Shock caliente vs frío

Shock caliente Shock frío
GC Normal o elevado Bajo
RVP Baja Alta
Disponibilidad de O2 Aumentada Disminuida
Diferencia AV de O2 Disminuida Normal o aumentada
Piel Caliente y roja Fría y moteada
Relleno capilar Rápido en flash Lento
Pulsos distales Saltones Débiles
TA diferencial Amplia Estrecha

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• Laboratorio básico de shock: tratar de evaluar los órganos básicos, función hepática y renal, si requiere transfusión.
o Hemograma, EAB, glucemia, ionograma con cloro, urea y creatinina, coagulograma, calcemia,
hepatograma y grupo y factor.
• Laboratorio específico: en función de lo que tenga el paciente
• Cultivos
• Virológicos
• Radiografías
• interconsultas

TRATAMIENTO DEL SHOCK SÉPTICO EN LA PRIMERA HORA (HORA DE ORO)

1. Utilizar las guías de atención que deben ser adaptadas a insumos y requerimientos y características propias de
cada institución.

2. Resucitación
• Iniciar dentro de los 15 minutos de identificación del paciente como positivo
• Administrar O2
• Acceso IV o IO en 5 minutos
• Fluidos dentro de los 30 minutos
• Realización de cultivos sin demorar la administración de ATB
• Administración de ATB dentro de los 60 minutos
• Comenzar con inotrópicos por vía periférica o central para el shock refractario a fluidos dentro de los 60
minutos

178
HAY QUE HACERLO PASO A PASO, MINUTO A MINUTO.

- Minuto 0:
• Reconocer alteraciones del sensorio y de la perfusión
• Mantener la vía aérea permeable
• Administrar O2 a alto flujo
• Establecer al menos 2 accesos vasculares
• Iniciar monitoreo no invasivo
Es importante identificar rápidamente para revertir precozmente el compromiso circulatorio y preservar la función de
órganos vitales
Si no se ha conseguido un acceso vascular se debe colocar una vía intraósea

- Minuto 5
• Administrar bolos de 10-20ml/kg de solución cristaloide en los primeros 5 a 20 minutos (niv de evidencia 2C),
se puede pasar también Ringer lactato, hay que utilizar la técnica de la jeringa hacerlo en push, cuantificar
volumen y controlar los tiempos
• Corregir la hipocalcemia e hipoglucemia
• Iniciar antibióticos
• Extraer muestras para laboratorio y cultivos

- ¿HASTA CUANDO ADMINISTRAR EL VOLUMEN?

• Reversión de signos clínicos de shock
• Alcanzar 40-60 ml/kg
• Aparición de signos de sobrecarga
o Hepatomegalia
o 3er ruido o ritmo de galope
o Rales crepitantes en bases pulmonares que no estaban previamente
o Tos productiva que no estaba previamente
o Taquipnea de inicio reciente

179
- ANTIBIOTICOS
• Administración precoz de ATB disminuya la mortalidad en la sepsis
• Hay que intentar administrar el ATB adecuado para el foco que sospecho en cada paciente
• Por cada hora que se retrasa la administración de ATB la mortalidad en el shock séptico aumenta entre el 7-
8%
• Si existen alteraciones metabólicas como hipocalcemia, hipokalemia hipoglucemia deben ser tratadas también
en este momento

- POSTERIORMENTE PREGUNTARME SI NUESTRO PACIENTE SIGUE EN SHOCK

• Revaloración clínica: entre los primeros 15 – 30 mins
• 15 minutos: En este momento si sigue en shock estoy en un SHOCK REFRACTARIO A FLUIDOS y debo iniciar
tto con drogas vasoactivas
o Shock refractario a fluidos
▪ Iniciar goteo de inotrópicos
▪ Shock frio: adrenalina
▪ Shock caliente: noradrenalina
▪ Utilizar vía periférica → vía central es difícil y lleva tiempo
o La decisión de administrar drogas vasoactivas es “desafiante” pero el tto de shock séptico es sensible
al tiempo, cuanto antes lo haga mejor.
o El suministro de O2 depende de la concentración de la Hb, ésta puede estar a un mínimo de 7gr/dl.
Este es el punto de corte que se toma para indicar transfusión en pte con anemia asociada. Si SVCO2
<70% y Hb <7 TGR.
o Remover el foco si está presente

- Y volvemos a preguntarnos si el paciente está en shock

- 60 mins: SHOCK REFRACTARIO A DROGAS VASOACITVAS → trasladar a unidad de cuidados intensivos

CONCLUSIONES
• El shock séptico debe reconocerse temprano
• La implementación del triage y el desarrollo de alarmas mejore el reconocimiento
• El diagnóstico es CLINICO
• La hipotensión define si el shock esta compensado no
• Utilizar los protocolos
• Acceso vascular en 5 minutos
• Volumen en 30 minutos SF, push de 20 ml/kg. Valorar después de cada push metas clínicas y signos de sobrecarga
• inotrópicos en 60 minutos
• ATB en los primeros 60 minutos

180
 MEDIO INTERNO: EAB
El medio interno es un equilibrio dinámico de las soluciones que componen el organismo, que se establece entre los
diferentes compartimientos del mismo y está mantenido por los diferentes sistemas. Se compone por agua, solutos
orgánicos e inorgánicos y sistemas de regulación (celulares, sistema urinario, aparato respiratorio → igualmente
toooda la economía del ser humano actúa en el medio interno y su equilibrio).

Este equilibrio del medio interno se establece a través de los principios de electroneutralidad, permeabilidad selectiva
de las membranas y se regula a través de sistemas bioquímicos, celulares y hormonales, con el pulmón y el riñón como
ppales órganos efectores. En pediatría, este concepto es de gran importancia porque el equilibrio (que siempre es
dinámico) sufre variaciones a lo largo del desarrollo, ppalmente porque el contenido de agua corporal total varía con
la edad.

El desequilibrio entre ácidos y bases genera alteraciones en la función celular. Un diagnóstico adecuado permite
corregirlo y evitar su acción deletérea sobre el organismo. En condiciones de equilibrio, los mecanismos fisiológicos
funcionan para sostener un estado ácido-básico (EAB).

Definiciones:
• Ácido: Sustancia capaz de ceder H+.
• Base: Sustancia capaz de aceptar H+.
• Buffer o Amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+ atenuando la variación de pH cuando se
agrega un ácido o una base a una solución.
• Acidosis: Proceso resultante de la acumulación de ácidos.
• Alcalosis: Proceso resultante de la acumulación de bases.
• Acidemia: acidosis que genera pH sanguíneo < 7,35.
• Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguíneo > 7,45.

VARIACIONES AGUA CORPORAL

Las variaciones en el contenido de agua corporal a lo largo del crecimiento son:
Edad Agua total (%) Agua extracelular (%) Agua intracelular (%) Agua extra/intra
0 – 1 día 79 43.9 35.1 1.23
1 – 10 días 74 39.7 34.3 1.14
1 – 3 meses 72.3 32.2 40.1 0.80
3 – 6 meses 70.1 30.1 40 0.75
6 – 12 meses 60.4 27.4 33 0.83
1 – 2 años 56.7 25.6 33.1 0.77
2 – 3 años 63.5 26.7 36.8 0.7.
3 – 5 años 62.5 21.4 40.8 0.52
5 – 10 años 61.5 22 39.5 0.56
10 – 16 años 58 18.7 39.3 0.48
En esta tabla podemos ver que los periodos de tiempo de cada fila NO son regulares → hay un momento de la vida
donde la variación es más rápida y, a medida que crece, se hace más lenta.
→ A medida que un niño crece disminuye su agua corporal
→ A medida que un niño crece el agua corporal total que disminuye está, cada vez más, dentro de la célula (al
principio agua extracelular > agua intracelular y, luego, agua intracelular > agua extracelular)
→ Todo esto influye en la gravedad de la pérdida de agua (extracell en mayor medida, intracell en mayor medida,
etc)

NECESIDADES BASALES DE AGUA Necesidades hídricas totales → 3 grandes elementos:

1. Según el peso del paciente cada 24 hs: -Cuánto necesita x día para que el organismo funcione →
• 0 – 10 kg → 100 mL/kg necesidades basales de agua
• 10 – 20 kg → 1000 + 50 mL/kg -Cuánto necesita según el déficit que tenga → si es que
• > 20 kg → 1500 + 20 mL/kg tiene déficit
-Cuánto está perdiendo demás → si es que está
perdiendo (ej: drenaje, vómitos, diarrea)

181
2. Según la superficie corporal (m2) cada 24 hs:
• 1400 a 1600 mL/m2
• Sup corporal = ((Peso x 4) + 7) / (Peso + 90)

Ejemplo:
Peso Según fórmula de peso Según fórmula de superficie
mL/día m2 1500 x m2 mL/día
4,2 420 0.25 375
14,8 1240 0.63 945
26,5 1630 0.97 1455
45 2000 1.38 2070
En esta tabla se puede ver una diferencia entre las necesidades basales de agua obtenidas según peso o según
superficie. Por ello, cuanto más grande sea el niño, más fiable es la fórmula de sup corporal, y cuanto más pequeño
sea al niño, más fiable es la fórmula de peso corporal.

PRINCIPALES ELECTROLITOS EN LOS DIFERENTES COMPARTIMIENTOS

Intracelular Intersticial Intravascular
-Sodio: 10 mEq/L -Sodio 143 mEq/L -Sodio 140 mEq/L
-Potasio: 160 mEq/L -Potasio 4 mEq/L -Potasio 4 mEq/L
-Calcio 3,3 mEq -Cloruros 114 mEq/L -Calcio 5 mEq/L pH: relación entre aniones y
-Magnesio: 26 mEq/L -Bicarbonato 29 mEq/L -Magnesio 1,51 mEq/L cationes → ecuación de
-Cloruros: 2 mEq/L -Cloruros 104 mEq/L
Hasselbach: ph = [HCO3] / [CO2].
-Bicarbonato 8 mEq/L -Bicarbonato 25 mEq/L
-Fosfatos 95 mEq/L -Fosfatos 2 mEq/L Este par tiene salida regulatoria
-Sulfato 20 mEq/L -Sulfato 1 mEq/L por pulmón y por riñón.
-Proteínas 55 mEq/L -Ácidos orgánicos 6 mEq/L
-Proteínas 13 mEq/L

182
 DIARREA AGUDA
Es una manifestación clínica caracterizada por evacuaciones intestinales con frecuencia aumentada (> 3
deposiciones) y consistencia disminuida con mayor contenido acuoso y de mayor volumen que el habitual (>10g/k/d)
o elementos patológicos (mucus, pus o sangre). De duración limitada (hasta 14 días). Es una causa muy frecuente
de consulta al pediatra.
[Gastroenteritis: inflamación de la mucosa gástrica o intestinal. Clínicamente se manifiesta con diarrea y vómitos.]

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Según origen:
• Infecciosa
o Bacteriana
▪ E.coli : enteropatógena, enterotoxigénica, enteroinvasora, enterohemorrágica, enteroadhesiva.
▪ Shigella: disenteriforme, Boydii, Soneii, Flexneri
▪ Salmonella: Typhi, Paratyphi, Typhimurium, Cholerae-suis
▪ Campilobacter Yeyuni
▪ Yersinia enterocolítica
▪ Aeromonas
▪ Clostridium Dificcile
▪ Pseudomona Inmunocompromiso
▪ Klebsiella
▪ Proteus
▪ Stafilococo aureus (intox. alimentaria)
▪ V.Colera
o Virus: 90% → en niños las diarreas son fundamentalmente virales.
▪ Rotavirus
▪ Enterovirus
▪ Parvovirus
▪ Adenovirus
o Hongos:
▪ Candida albicans
o Parásitos: diarreas más prolongadas
▪ Entoamoeba histolítica
▪ Giardia
▪ Cryptosporidium
• No infecciosa

Según mecanismo:
• Hipersecretora
o Gérmenes toxigénicos: E coli enterotoxigénica, V.colera, algunas salmonellasy shigellas.
o Mecanismo: la toxina se fija a un receptor en la célula intestinal de las criptas y estimula el sistema
adenilciclasa que produce estimulación del AMPc que estimula la secreción de agua y electrolitos en la luz
intestinal.
o Deposiciones: frecuentes, líquidas, acuosas, sin moco ni sangre ni pus.
o Pérdida de sodio: 80-120 meq/l → SON LAS QUE MAS NA+ PIERDEN (generan la deshidratación hipoNa)
• Hiperosmótica
o Gérmenes: E coli, virus enteropatógenos, rotavirus, parásitos
o Mecanismo: Daño en la mucosa que produce disminución de la actividad de las disacaridasas por
alteración del ribete en cepillo de las vellosidades productoras de enzimas sacarolíticas, se acumulan
disacáridos que actúan como partículas osmóticas con desplazamiento de agua y electrolitos a la luz.
o Deposiciones: fétidas, ácidas sin moco ni sangre, distención abdominal.
o Pérdida de sodio: 60-80 meq/l
• Invasora
o Gérmenes: E coli invasora, shigella, campylobacter
o Mecanismo: invaden la mucosa intestinal y dan origen a deposiciones con moco, sangre y pus, con PMN en
materia fecal.
o Deposiciones: escasas. Con moco, sangre y/o pus, no fétida, semilíquida, PMN en materia fecal.

183
 o Pérdida de sodio: 40 meq/l
• Adhesiva
o Gérmenes: E coli enteroadhesiva, giardia
o Mecanismo: adherencias a la mucosa del tracto Gastrointestinal
• No invasiva
• Alimentaria
• Tóxica
• Alérgica

Según gravedad o grado: el grado de diarrea está determinado por la nutrición y por la hidratación (a > desnutrición,
> gravedad)
• Diarrea leve: lactante eutrófico o desnutrido de 1º grado sin deshidratación o con deshidratación menor del 5%,
sin shock, acidosis o signos de infección → BEG y la madre refiere aumento de deposiciones
• Diarrea moderada: lactante eutrófico o desnutrido de 1º grado con DH 5-10%, shock incipiente y/o signos de
infección con o sin signos de acidosis. Recién nacido o DN de 2º grado con DH menor del 5%.
• Diarrea grave: lactante eutrófico o DN de 1º grado con DH mayor del 10%, shock, acidosis o signos de infección
severa, enteritis o lactante con DN de 2º grado con DH del 5 – 10% (moderada) y DN de 3º grado con cualquier
grado de DH

CRITERIOS DE INTERNACIÓN
• Pacientes menores de 1 mes (neonatología)
• Desnutridos de 3° grado
• Signos clínicos y radiológicos de enteritis
• Presunción de sepsis
• Pacientes con patologías de base con riesgo de descompensación clínica
• Inmunodeprimidos

ANAMNESIS
• Enfermedad actual
o Edad
o Forma de comienzo (diarrea, vómitos, fiebre, rechazo del alimento)
o Tiempo de evolución de los síntomas
o N° y características de las deposiciones
o Presencia de diuresis → si la madre ve que cambia menos los panales
o Ingesta de infusiones y/o medicamentos, contactos, antecedentes de viajes
• Antecedentes personales
o Tiempo de lactancia, incorporación de semisólidos, tolerancia alimentaria
o Historia inmunitaria
o Enfermedades previas
o Progreso pondoestatural → nutrición!
• Antecedentes socioambientales
o Características de la vivienda, eliminación de residuos y excretas, agua potable, conservación e higiene de
los alimentos, nivel de instrucción de los padres

EXAMEN FÍSICO
• Peso actual, estado general, estado nutricional, temperatura, TA, frecuencia y tipo respiratorio, relleno capilar →
lo ideal sería tener un peso de los días anteriores y comparar, pero generalmente no tenemos esta info
• Estado de hidratación
• Estado nutricional
• Eutróficos
• Desnutridos:
o 1º grado: 15 a 25 % de pérdida de peso
o 2º grado: 25 a 40 % de pérdida de peso
o 3º grado: más de 40 % de pérdida de peso
• Signos de patología de base

184
• Semiología abdominal, región anal y perianal, prolapso rectal (igualmente se hace la semiología completa)
• Foco infeccioso extraintestinal

ESTADO DE HIDRATACIÓN
Si tuviésemos el peso de los días anteriores, haríamos: peso habitual – peso actual = descenso de peso del pte. Sin
embargo, dado que no es común que la madre tenga estos datos, se calcula con la clínica:
<5% 5-10% >10%
Fontanela Normal Hundida Muy hundida
Piel Menor turgencia Pliegue ++ * Pliegue +++
Mucosas Normal Semihumedas Secas
Llanto Normal Sin lagrimas Sin lagrimas
Ojos Normal Enoftalmos leve Enoftalmos marcado
Diuresis Normal Disminuida Oliguria marcada
TA Normal Normal o leve disminuida Disminuida

FC Normal Leve aumentada Muy aumentada

Pulso Normal Rápido Filiforme **
Aspecto gral. Sediento (primer signo Sediento, inquieto o Somnoliento
que aparece en DH) alterado

Lactante Despierto, inquieto Irritable cuando se lo toca Fláccido, sudoroso,

extremidades cianóticas
Niño mayor despierto Despierto, inquieto Frio, sudoroso, vértigos Generalmente consciente,
con cambios de posición, extremidades cianoticas
calambres
* Pliegue de la piel se toma en abdomen (es para ver la elasticidad de la piel y cuanto tarda en volver a la
normalidad): a mayor deshidratación, el pliegue es más marcado. En DN (desnutrición), el pliegue se toma en tórax
(no en abdomen pq se confunde con el pliegue de DN)
** Pulso filiforme y FC muy aumentada (el pte está entrando en shock o ya tiene uno manifiesto)

Leve Moderada leve Moderada grave Severa

Aspecto Alerta/activo Irritado/decaido Decaido Alt del sensorio
Fontanela Normal N / Deprimida Deprimida Muy deprimida
Piel Normal Pliegue ++ +++
Mucosas Húmeda Semihúmedas Secas Muy secas
Llanto Normal Sin lagrimas Sin lagrimas Sin lagrimas
Ojos Normal Enoftalmos leve enoftalmos marcado Muy marcado

TA Normal Normal o leve / Disminuida Disminuida

disminuida
FC Normal Leve / aumentada Aumentada Muy aumentada

Respiración normal Leve / aumentada Aumentada Muy aumentad

Relleno capilar >1 seg 2 seg 3 seg >3 seg

% del déficit
Lactantes 3-5% 6-7% 8-9% >10%
Niños 3% 3-4% 5-6% 6-9%

¿Qué explorar y preguntar? (resumen de lo anterior a modo de cuadro)

Normohidratado Leve y moderado Grave
Pregunte por:
Sed Normal Más de lo normal Excesiva
Orina Normal Poca cantidad. No orino por 6hs
Oscura

185
Observe:
Aspecto Irritado o somnoliento Deprimido o comatoso*
Ojos Hundidos Muy hundidos. Llora sin lagrimas
Boca y lengua Secas Muy secas, sin saliva
Respiración Mas rápida que lo normal Muy rápida y profunda
Explore:
Elasticidad de la piel Pliegue se deshace con Pliegue se deshace Pliegue se deshace muy lentamente, más de
rapidez con lentitud 2’’
Fontanela Normal Hundida Muy hundida, se palpa y se observa
Pulso Normal + rápido de lo normal Muy rápido, fino y no se palpa*
Relleno capilar Menor de 2 seg De 3 a 5 seg Mayor de 5 seg*
Decida No tiene deshidratación Si tiene 2 o más Si tiene 1 o más de los signos marcados con *
síntomas o signos, tiene deshidratación grave con shock.
tiene deshidratación Si tiene 2 o más de los otros signos pero
ninguno marcado con * tiene deshidratación
grave sin shock
Tratamiento Aplique el Plan A para Aplique Plan B para Aplicar el Plan C para tratar la deshidratación
prevenir deshidratación tratar la DHT grave con shock. Inicie tratamiento con
rehidratación endovenosa. Para tratar la
Deshidratación grave sin shock, inicie tto.
* Signos que indican la presencia de SHOCK HIPOVOLÉMICO

SIGNOS DE ALARMA
• Abdomen distendido y doloroso
• Vómitos biliosos
• Signos de shock
• Alteración del sensorio
• Estado toxi infeccioso
• Signos de acidosis metabólica severa: acompaña generalmente a la deshidratación por diarrea, siendo la
hiperpnea, la manifestación clínica más llamativa. En casos severos, hay alteraciones del sensorio y mala
perfusión periférica, independiente del grado de deshidratación. Puede haber signos clínicos de hipokalemia,
como hipotonía muscular, hiporreflexia, íleo y globo vesical.
• Signos de hipernatremia: es un cuadro generalmente iatrogénico (no es el objetivo de la clase, la clase apunta a
la normo e hiponatrémica).
El 90% de las deshidrataciones son isohipotónicas. Muy poco frecuentes son las hipernatrémicas, donde predominan
los signos que evidencian deshidratación celular: sed intensa, piel seca y caliente, pliegue pastoso, irritabilidad,
hiperreflexia, convulsiones y raramente shock.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
No se le piden a todos (la mayoría no los requiere). Suelen ser necesarios en cuadros moderados y graves, para ver
la hidratación y el cuadro infeccioso del pte. En caso de requerir estudios complementarios, se deben buscar:
• Disturbios hidroelectrolíticos
• Búsqueda de etiología (en pacientes especiales: inmunocomprometidos, en neonatos, en cuadros disentéricos y
ante sospecha de bacteriemia o infección diseminada)
• Valor epidemiológico.

Al ingreso y durante la evolución de la enfermedad:

• Hematocrito
• Ionograma
• Estado ácido-base
• Glucemia según necesidad
• Uremia
• Sedimento urinario: se pedirá cuando el paciente esté normohidratado (porque en la DHT el SU no va a ser
normal pero no corresponde a una UTI, sino a la propia DHT).
¡!: se repiten según necesidad durante la internación.

Otros estudios en caso de sospecha:

186
• Ph en materia fecal
• Ionograma en materia fecal
• Coprocultivo: se pedirá en: síndrome disentérico (moco y sangre), enteritis, diarrea moderada o severa de más
de 72 hs evolución con PMN + en materia fecal y preferentemente sin antibióticos, recién nacidos, diarrea de
más de 2 semanas, huésped inmunocomprometido, razones epidemiológicas. Intrahospitalarias.
• Virológico en materia fecal: para rotavirus. Se hace cuando el paciente está internado, NO en ambulatorio.
• Hemograma: se solicitará cuando el paciente esté normohidratado
• Rx de abdomen de pie: cuando exista sospecha de enteritis
• Hemocultivo: compromiso sistémico, IC y neonatos. Enteritis.

¡¡¡Importante!!!: siempre en un paciente deshidratado hay que hacer balance de ingresos y egresos.

Considerar el peso al ingreso y se coloca cuando se le da al paciente de líquidos. Siempre Hora Ingreso Egreso
debemos buscar un balance positivo, es decir que los ingresos en un paciente deshidratado 1 200 50
tienen que ser mayor a los egresos. A veces es difícil de terminar la diuresis y la catarsis, a 2 200 30
veces se hace la pesada de pañales antes de descartarlos para tener una aproximación de 3 200 80
los que se llama “pérdidas conjuntas”. No es fácil hacerlos por separado porque en 4 200 60
pediatría no se usa sonda vesical. Total 800 220
Ejemplo: peso al ingreso (10 kg) + [tabla → (I – E= 800-220 = 580cc, que equivalen a 580 gr].
El paciente deberá pesar en el momento 10.580 kg, si el balance es correcto.

TRATAMIENTO
Algoritmo de tto:

A. HIDRATACIÓN ORAL
Se utilizan las sales de la OMS o suero de la OMS. Generan rápida hidratación y son baratas. Se componen por:
• Cloruro de sodio: 90 meq/l 3-5 gr/l
• Cloruro de potasio: 20 meq/l Cl: 80 meq/l 1,5 gr/l
• Bicarbonato de sodio: 30 meq/l 2,5 gr/l

187
• Glucosa: 111 mmosm/l 20 gr/l (mínima cantidad de glucosa para absorber el sodio que le estoy dando)
• Osmolaridad: 331 mmosm/l

Técnica:
• Administrar con cucharita 20 cc/k (capacidad gástrica) cada 1 – 2 min hasta lograr la normohidratación. Se pueda
dar por sorbos. (75 ml en <1 año; 150 ml en >1 año). Administrar de forma lenta, si no lo vomitan.
• No es un líquido rico (es salado), pero los chicos con sed lo toman con avidez.
• Registrar peso antes y al finalizar la rehidratación oral, volumen ingerido en forma horaria, evolución del estado
de hidratación, volumen estimado de pérdidas, diuresis.
• El tiempo esperable para lograr la normohidratación es de 6 – 8 hs. Debe diluirse en un litro de agua hervida a
temperatura ambiente mezclando cuidadosamente antes de ofrecerla. Se conserva 24 hs a temperatura
ambiente y 48 horas refrigerada.

Indicaciones:
• Plan A:
o Pacientes no deshidratados con diarrea (preventivo). Dar sales de la OMS después de cada deposición
diarreica o vómito: 10-20 ml/kg (75 ml/k < 1 año; 150 ml >1 año) de a cucharaditas c/1-2 min
o NO suspender lactancia materna
o Dar otros líquidos caseros: agua hervida, agua de arroz, caldos caseros colados, leche. NO té, jugo ni
gaseosa. Siempre continuar alimentando.
o A la madre: indique dar la lactancia con mayor frecuencia y la alimentación. Enseñarle a la madre buscar
los signos de deshidratación, enseñar pautas de higiene personal y de los alimentos Recomiende ofrecer
10 ml/kg de sales de rehidratación luego de cada deposición líquida y/o vómitos.
• Plan B:
o Pacientes con DH leve a moderada leve sin signos de shock y en estado de alerta
o Dar sales de la OMS: 20 cc/k/toma cada 30 min con cucharita, repetir igual volumen por 4 hs hasta la
normohidratación. Ej: DHT 7% en pte de 10 kg: 10 x 2 =200 ml x 7 mamaderas= 1400 ml totales
o Si hay vómitos, descansar 10-30 min y reintentar a 3 cucharaditas por min.
o Si el paciente continúa vomitando → SNG: doy las mismas sales de la OMS.
▪ GAVAGE: si vomita más de 4 veces en 1 hs o se niega a tomar la solución o hay lesiones en boca,
dar 20cc/kg por gavage en 30. Es más complejo por lo que se usa la siguiente.
▪ GASTROCLISIS: si vomita 2 veces en 1 h durante el tratamiento con el gavage, se administrar 0,5
cc/kg/min en 30’ con macrogotera. Si tolera, seguir aumentando a 1 cc/kg/min por 30’ hasta la
normohidratación.
▪ Indicaciones:
- Vómitos frecuentes
- Lesiones de la mucosa oral
- Rebeldía para la rehidratación por VO
- Falta de la madre u otro acompañante
- Escasez de personal de enfermería
o Evaluar cada hora o cada 2 hs: SV, estado de hidratación, peso, balance de ingreso y egresos
o Condiciones del seguimiento ambulatorio: Sin gasto fecal alto, peso estable, densidad urinaria normal,
adulto capacitado a cargo.
o No es imprescindible calcular las necesidades hídricas diarias para rehidratar por vía oral (Gindin)
o EC: Si es una deshidratación leve/moderada y se va a rehidratar por vía oral, ningún examen
complementario es requerido, aunque si disponemos de una densidad urinaria sería de utilidad pero no
imprescindible (Gindin)
o A la madre:
▪ Instruya cómo administrarlo, enseñe a la madre cómo se puede prevenir la diarrea y la
deshidratación.
▪ Explique cómo seguir el plan A.

Contraindicaciones del tratamiento oral:

• Shock • Enteritis
• Depresión del sensorio • Dificultad respiratoria grave (riesgo de aspiración)
• Íleo mecánico o paralítico • Abdomen tenso, doloroso.

188
Fracaso:
• Vómitos incoercibles
• Pérdidas no compensadas por la ingesta
• Empeoramiento de los signos clínicos, valorado cada 2 hs
• Falso fracaso por inadecuado control de ingresos y egresos
• Peso estacionario o escaso incremento al cumplirse 4 hs de iniciada la rehidratación oral
• Distensión abdominal prolongada (tercer espacio)
• Persistencia de los signos de deshidratación transcurridas 8 hs de rehidratación oral

Beneficios:
SIEMPRE SE PREFIERE LA VÍA ORAL COMO PRIMERA POSIBILIDAD.
• Hidratación en pocas horas
• Posibilita una realimentación temprana
• Previene el deterioro nutricional
• Reduce el costo del tratamiento
• Disminuye riesgos y complicaciones de la internación
• Evita el uso de agujas y tubuladuras con la posibilidad de sobreinfección y sobrehidratación

B. HIDRATACIÓN ENDOVENOSA
Indicaciones:
• Fracaso de la vía oral
• Vómitos persistentes a pesar de tener SNG
• Contraindicaciones de la vía oral
• Reiteración de la deshidratación en más de 2 oportunidades en 48 hs (fracasa la rehidratación o RH oral)
• Empeoramiento del estado general corroborado por falta de aumento de peso
• DH grave, moderada-grave o shock

→ [PACIENTES CON SHOCK O SIGNOS INCIPIENTES DE SHOCK]

• Plan C
o Primera fase:
▪ Vía periférica corta y gruesa, eventualmente intraósea. Preferentemente colocar 2 accesos EV.
▪ Oxigeno con máscara SIEMPRE
▪ EXPANDIR CON SOLUCIÓN FISIOLÓGICA a 20 – 30 cc/kg a goteo rápido en 10 min, que se puede
repetir si persisten signos de shock.
- El objetivo es aumentar el volumen intravascular y mejorar la perfusión tisular.
- En este punto, avisar a Unidad de Cuidados Intensivos si no responde (xq hay q usar
inotrópicos, etc).
▪ Si persiste con acidosis metabólica con cifras de pH <7,20, bicarbonato < 15 meq/l o con signos
clínicos de acidosis, se corregirá con bicarbonato de sodio: 0,3 x kg de peso x exceso de base (se
pasa diluida en Dx 5% a 1/6 molar en 2 hs)
o Segunda fase: se continuará con PHP (plan de hidratación parenteral) teniendo en cuenta que hay que
restarle 2 puntos al % de DH. Solución polielectrolítica 8 macrog/kg/ minuto (25 ml/kg/hora)

→ [PACIENTES SIN SHOCK]

Una vez que decidimos que se le va a indicar un PHP para asegurarse la restitución y el mantenimiento de la
homeostasis hídrica, electrolítica y metabólica se confeccionara para 24 hs teniendo en cuenta que el paciente es
dinámico y se podrá modificar durante las mismas según su evolución y controles estrictos. Controles de los SV,
signos de clínicos, peso, diuresis y pérdidas por materia fecal.

Contraindicaciones del PHP (plan de hidratación parenteral):

• Menor de un mes.
• Natremia mayor a 160 mEq/l, o signos compatibles: irritabilidad, sed intensa, pliegue pastoso.
• Situaciones clínicas especiales, como nefropatías, cardiopatías, síndrome ascítico edematoso.

189
Plan de rehidratación parenteral: calculo la cantidad (cálculo de líquidos) y la calidad (electrólitos y glucosa) que debe
recibir

Cálculo de líquidos: En base a las Necesidades basales + Pérdidas concurrentes + Déficit previo
Siempre calcular los pesos de los chicos en normopesos

1) Necesidades basales: Diuresis + catarsis + perdidas insensibles

• Según peso o superficie corporal (valores normales)
• Pérdidas insensibles:
o <10 k → 1 cc/k/hora Valores normales de acuerdo con el peso del paciente
o 10 – 20 k → 0,75 cc/k/h - 0-10 kg → 100 ml/kg
o >20 k → 0,5 cc/k/h - 10 – 20 kg → 1000 ml +50 ml/kg por cada kg que
• Catarsis: 5 – 10 cc/k/día
exceda los primeros 10 kg
• Diuresis: 30 – 50 cc/k/día
- 20 – 30 kg → 1500 ml + 20 ml/kg que exceda los
2) Pérdidas concurrentes: primeros 20 kg
• LEVES (< 4 dep): 20ml/k/d 2meq/K/d Na 2meq/k/d - Para mayores de 30 kg se sugiere realizar el
• MODERADAS (4 – 6): 40 mL/k/d 3 mEq/K/d Na 2,5 mEq/k/d cálculo en base a la superficie corporal 1500
• GRAVES (6 – 8): 60ml/k/d 4meq/K/d Na 3 meq/k/d ml/m2
• SECRETORAS (> 8) 80ml/k/d
• Fiebre: 10 ml/k/día por cada grado de To por encima de 37o

3) Déficit previo (DP): se saca de 2 formas

• Se calcula según el grado de deshidratación estimado por clínica (la tabla)
• (Peso anterior (se calcula con el peso normohidratado [referido por la madre o peso teórico]) - Peso actual) x
1000 mL = ml de déficit previo a administrar. Cada 1% de pérdida de peso estimada por la deshidratación, el
déficit previo es de 10 ml/kg. Esta regla se mantiene en forma independiente al peso del paciente (Gutierrez):
o 5% →50 ml/Kg (aporte hídrico)
o 8% → 80 ml/kg
o 10% →100 ml/kg
• Para las primeras 8 hs se calcula: 1/3 de necesidades basales + 1⁄2 de déficit previo
• Luego evaluar si recuperó por lo menos el 50% del déficit previo (una vez pasadas las primeras 8 hs), continuar
con igual plan en las 16 hs restantes, de lo contrario, recalcular las PC y sumarlas al plan

B1. CÁLCULO DE ELECTROLITOS

• Sodio:
o Se sugiere la administración inicial de las necesidades de mantenimiento y el déficit previo con
soluciones isotónicas.
o Las mismas deben contener entre 131 y 154 meq/l de Na (se recomienda 140 mEq/l)
o Se recomienda a 140 meq/l, administrado como cloruro de sodio (NO en todos, en los moderados-
graves, severos y shock)
o Excepción: En los casos de recién nacidos críticamente enfermos, hipertensos, con enfermedad renal de
base o aquellos con hipernatremia no debida a la DH se usará un aporte de sodio a 77 meq/l
• Potasio:
o En diarreas MUY severas, suelen perder también K
o En caso de que su concentración sérica esté entre 3,5-5 meq/l, se administrará el volumen antes
calculado a una concentración de 20-40 meq/l con flujo que no supere los 0,3 meq/kg/hora.
o Se recomienda administrar 10 mEq/l en menores de 10 kilos y 20 mEq/l en mayores de 10 kilos.
(Gutierrez)
o Si sospechamos fallo renal agudo esperar la diuresis para agregar el K al PHP.
o Se administra como cloruro de potasio
• Glucosa:
o Se utilizará Dx 5% debiéndose calcular el flujo. Asegura el sustrato metabólico capaz de aportar las
calorías suficientes para evitar la lipólisis y la cetogénesis en pacientes que reciben líquidos parenterales
exclusivos por un tiempo mayor al ayuno fisiológico.
o Si superara los 8,3 mg/kg/min deberá disminuirse las concentraciones

190
B2. CONTROLES CLÍNICOS → estricto y frecuente: para decidir cómo se continúa el tto
• Control clínico cada 2 hs
• Signos de DH cada 2 hs
• Peso cada 4 hs
• Balance de ingresos y Egresos cada 2 hs según grado de DH
• Control de signos vitales

B3. CONTROLES DE LABORATORIO (moderadas o graves)

• Ingreso: sin shock o una vez tratado el mismo
o Medio interno: EAB, ionograma, urea, glucemia, densidad urinaria
• Luego:
o Medio interno en caso de correcciones de electrolitos
o Medio interno al finalizar la expansión
• Alteraciones esperadas: Na N, K N o; urea acidosis metabólica hiperclorémica (x retención de H+ x oliguria,
cetosis x inanición, ácido láctico

B4. REALIMENTACION
• ¡¡¡¡¡En TODOS los pacientes una vez que se han normohidratado!!!!!
• Diarrea sin DH o con DH leve habiendo tolerancia: no se suspende la alimentación
• DH moderada, lograda la hidratación y probada la tolerancia: alimentación fraccionada
• Lactancia materna: no se suspende, se le ofrecerá más seguido→ reduce el riesgo de que la diarrea se agrave o
prolongue, al mismo tiempo que ejerce un rol preventivo. Los niños amamantados durante los episodios de
diarrea presentan menores pérdidas y menor duración de la enfermedad que aquellos en los que la alimentación
fue interrumpida.
• Si estaba con leche de fórmula se sigue con leche de fórmula que utilizaba antes.
• Leche sin lactosa: se deja para DN III grado; diarrea de más de 10 días de duración
• Las dietas sin restricciones no empeoran el curso de los síntomas en diarreas leves o moderadas y aún pueden
disminuir las pérdidas, comparadas con tratamiento con hidratación oral o intravenosa exclusiva. El efecto más
notable es evitar el deterioro del estado nutricional.
• Dieta hipofermentativa: caldo desgrasado con queso rallado, polenta o arroz blanco con queso rallado, carne
vacuna magra asada, pollo sin piel hervido o asado, fideos de soja, huevo duro, manzana rallada, gelatina no
roja, galletitas de agua, tostadas, margarina.
o Lo ideal es darle una dieta amplia, a la cual esté acostumbrado el niño
• Actualmente se permite una dieta más amplia, ya que SE PRIORIZA QUE EL NIÑO NO DEJE DE ALIMENTARSE →
apenas esté normohidratado comienzo realimentación (sacar cuanto antes el esquema EV).

C. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
La mayoría de las diarreas acuosas son causadas por virus o bacterias con capacidad a autolimitarse, no requiriendo
antibiótico. Por ello, se indica en aquellos pacientes internados que:
• Presenten compromiso sistémico que no sea atribuible a alteraciones hidroelectrolíticas
• En los que se sospecha sepsis o bacteriemias. Se debe realizar hemocultivos, urocultivo, coprocultivo y cultivo de
LCR
• Diarrea invasiva grave (con sangre/moco, leucos en MF y fiebre alta)
• Diarrea luego de un viaje
• SAP: no tratar diarreas sanguinolentas hasta conocer su etiología

Si están indicados los ATB:

• Diarrea acuosa con compromiso sistémico, una vez descartadas las causas hidroelectrolíticas: CEFTRIAXONE o
CEFOTAXIME
• Diarrea con sangre: Sin síntomas y signos de compromiso del estado general ¿Por qué se intenta evitar dar ATB? Por la
o Hidratación oral-dieta → Observación 48 hs posible aparición de un SUH → algunas
teorías dicen que el ATB produce una
▪ Sin mejoría → Coprocultivo, evaluar compromiso sistémico mayor liberación de la toxina.
▪ Con mejoría → sin ATB
o Choice: En disentería siempre hacer una reevaluación a las 24 hs para reevaluar la presencia de
complicaciones.

191
 • Con coprocultivo +:
o Medicar acorde al antibiograma en los casos: V Cholerae, EC enterotoxigenica (generalmente se
autolimitan, medicar en formas severas o prolongadas), entero patógena (en el caso de brote epidémico
o compromiso sistémico severo), entero invasiva se medica en todos los casos) entero hemorrágica NO
se medica porque no disminuye la aparición del SUH
o Shigella se medica SIEMPRE (por la liberación de una neurotoxina pudiendo genera convulsiones).
o Salmonella tiphy: pacientes con gastroenteritis menor de 3 meses por riesgo de bacteriemia,
inmunocomprometidos, con fiebre tifoidea, bacteriémicos, con formas supurativas localizadas
o Aeromonas: en diarrea prolongada o enf disentérica
o Yersinia enterocolitica: pacientes con sepsis con sitios de infección extraintestinal o huéspedes
inmunocomprometidos
o Campylobacter: cuando se identifica al comienzo de la enfermedad para acortar la duración y evitar
recaídas y en el caso de bacteriemia o enfermedad extraintestinal
o Clostridium difficile: relacionado con colitis seudomemebranosa y diarrea asociada con ATB
▪ El tratamiento ATB debe suspenderse en pacientes que desarrollan diarrea significativa o colitis
▪ En pacientes con enfermedad severa o en aquellos que persiste la diarrea a pesar de la
suspensión del ATB, se debe instaurar otro tratamiento ATB

D. Medicación sistemática
• Se contraindican los depresores del peristaltismo intestinal (antieméticos y antidiarréicos)
• El único antidiarreico recomendado es el racecadotrilo (Tiorfan) 1,5 mg/kg cada 8 hs en mayores de 3 meses
• Antieméticos: no se recomiendan salvo vómitos muy profusos para evitar mayor DH (ondansentron)
• NO se indican antidiarreicos ni antieméticos.

ENTERITIS
• Diagnóstico
o Características clínicas
▪ Paciente febril
▪ Regular estado general
▪ Mala actitud alimentaria
▪ Abdomen doloroso a la palpación, globuloso, distendido
▪ Presencia de diarrea con moco, sangre o pus
o Laboratorio
▪ Hemograma: leucocitosis con desviación a la izquierda
▪ Eritrosedimentación: acelerada
▪ Coprocultivo
▪ Hemocultivo
• SIEMPRE SE INTERNAN
• Urgencia: puede originar una perforación intestinal; por eso se le solicita una rx de abdomen
o SIEMPRE DEBE HACERSE DE PIE
o 1er grado: mala distribución de aire
o 2do grado: niveles hidroaéreos, asa centinela, signos de revoque
o 3er grado: neumatosis intestinal
• Tratamiento
o Internar al paciente SIEMPRE
o Suspender la vía oral por riesgo de perforación
o Colocar plan endovenoso
o Se le coloca una SNG abierta, para desfuncionalizar en intestino (disminuye la distensión abdominal que
tiene por el íleo mecánico que tiene el paciente)
o Antibiótico (Cefalosporina de 3o generación)
o No realimentar hasta después de 72 hs y, al hacerlo, realimentar con leche sin lactosa

¡Lo más importante es ver cómo evoluciona el paciente a lo largo de su rehidratación!

192
 DIARREA CRÓNICA
Cuadro caracterizado por deposiciones de menor consistencia que lo habitual, en general de volumen diario
aumentado (10 g/kg/día o 200 g/día) o en número de 3 o más por día, con un tiempo de evolución mayor a 3 semanas
o 1 mes (varía según biblio).

Según la OMS:
• Diarrea aguda: < 14 días
• Diarrea persistente o prolongada: 14 – 30 días
• Diarrea crónica: > 30 días

EPIDEMIO
• En los países en vías de desarrollo suele deberse a una infección intestinal que dura más de lo esperado.
• En los países de nivel socioeconómico elevado, la diarrea es menos habitual y su etiología es más variada, con un
patrón relacionado con la edad.

ETIOLOGÍA
• Bacterias
• Virus
• Protozoos
• Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado
• Síndrome post-enteritis
• Esprúe tropical
• Enfermedad de Whipple
• Inmunitarias e inflamatorias • Mala absorción de nutrientes
o Alergia alimentaria (proteína de LEV o soja) o Deficiencia congénita o adquirida de
o Enfermedad celíaca lactasa
o Gastroenteritis eosinofílica o Deficiencia congénita o adquirida de
o EII sacarasa isomaltasa
o Enteropatía autoinmunitaria o Mal absorción de glucosa-galactosa
o Sme IPEX o Mal absorción de fructosa
o Inmunodeficiencias primarias y o Intestino corto congénito o adquirido
secundarias
• Inespecífica • Trastornos de la motilidad
o Diarrea funcional o Enfermedad de Hirschprung
o Diarrea del niño pequeño o Pesudoobstrucción intestinal crónica
o Sme del intestino irritable o Tirotoxicosis
• Procesos digestivos anómalos
o Fibrosis quística o Deficiencia de tripsinógeno y
o Sme de Shwachman-Diamond enteroquinasa
o Deficiencia enzimática pancreática aislada o Colestasis crónica
o Pancreatitis crónica o Uso de quelantes de ácidos biliares
o Sme de Johanson-Blizzard o Mal absorción primaria de ácidos biliares
o Sme de Pearson o Resección de ileon terminal
• Asociadas a sustancias
o Ingesta excesiva de líquidos carbonatados
o Alimentos que contengan sorbitol, manitol, xilitol
o Ingesta excesiva de antiácidos o laxantes que contengan lactulosa o hidróxido de magnesio
o Ingesta excesiva de bebidas que contengan metilxantinas (cola, té, café)
• Enfermedades neoplásicas
• Defectos de transportes de electrolitos
• Defectos estructurales

Algunas etiologías según edad a tener en cuenta…

• < 1 mes: enf de Hirschprung, sme del intestino corto, alergia alimentaria

193
• 1 mes – 24 meses: infección intestinal, alergia alimentaria, diarrea funcional
• 2 años – 18 años: intolerancias alimentarias, infecciones, enfermedades inflamatorias, enfermedad celíaca

Inicio neonatal − Déficit congénito de lactasa

− Malabsorción de glucosa-galactosa
− Enfermedad por inclusión de microvellosidades
− Displasia epitelial intestinal
− Diarrea sindrómica
− Diarrea clorada congénita
− Diarrea sódica congénita
− Malabsorción primaria de sales biliares
< 6 meses − Diarrea postenteritis
− Intolerancia secundaria a la lactosa
− Alergia a las proteínas de la leche de vaca
− Fibrosis quística
− Enteropatía autoinmune
− Inmunodeficiencias
6 meses – 4 años − Diarrea crónica inespecífica
− Parasitosis por Giardia
− Enfermedad celíaca
− Diarrea postenteritis
− Errores dietéticos
− Alergias alimentarias
− Fibrosis quística
− Deficiencias de disacaridadas
> 4 años − Intolerancia a la lactosa
− Sme del intestino irritable
− Parasitosis por Giardia
− Enfermedad celíaca
− EII

FISIOPATO Y CLASIFICACIÓN
• Osmóticas: se deben a la presencia de nutrientes no absorbidos en la luz intestinal. Depende de la alimentación
oral y los volúmenes de las heces no suelen ser tan masivos como en la secretora. La diarrea desaparece con el
ayuno. Se dan por:
o Lesión → ej: infección entérica
o Reducción de la superficie absortiva → ej: enf celíaca
o Defectos en las enzimas digestivas o transportadores → ej: déficit de lactasa
o Disminución del tiempo de tránsito → ej: funcional
o Sobrecarga de nutrientes
o Mala absorción de ácidos grasos que inhibe la absorción de iones, aumen tando la carga osmótica.

• Secretoras: se deben a causas infecciosas, clorhidrorrea o tumores secretantes, que generan flujos activos de agua
y electrolitos hacia la luz intestinal (secundarios a la inhibición de la absorción neutra de NaCl en los enterocitos
de las microvellosidades o un aumento de la secreción electrógena de cloruros de las células de las criptas
secretoras debida a la apertura del canal de cloruro). Cursa con muchos electrolitos en materia fecal, con anion
GAP aumentado. Se asocia con grandes volúmenes de heces acuosas y persiste cuando se elimina la alimentación
oral.

• Motílicas: se dan por aumento de la motilidad intestinal (ej: colon irritable, hipertiroidismo, colagenopatías).

• Exudativas o colónicas: cursan con moco, sangre y proteínas en materia fecal. Ejemplos son:
o Colitis ulcerosa
o Enfermedad de Crohn
o Enfermedad celíaca
o Linfangectasia
o Alergia a la proteína de la leche de vaca
o Parásitos
o VIH

194
Otra forma de clasificarlas es en:
• Fermentativas: heces son líquidas, ácidas e irritantes. Se dan por mala absorción de hidratos de carbono y se
pueden ver asociadas a dermatitis del pañal y distension abdominal.
• Esteatorreicas: heces voluminosas, blandas, brillantes, color amarillo claro o grisáceas, adherentes y muy mal
olientes (fétidas). Se dan por mala absorción de grasas.
• Colónicas o putrefactivas: pequeñas, con mucus o sangre, acompañadas de pujos y tenesmo. Tienen pH alcalino.
Pueden estar dadas por insuficiencia pancreática (deficiencia de tripsina), sobrecarga alimentaria, putrefacción de
una retención estercolar, colitis inflamatoria.

Diarrea secretora Diarrea osmótica

Volumen de heces > 200 mL/día < 200 mL/día
pH fecal >6 <5
Sustancias reductoras Negativas Positivas
Na en heces > 70 mEq/L < 70 mEq/L
Cl en heces > 40 mEq/L < 40 mEq/L
Cociente Na/K en heces > 0,2 < 0,2
Osmolaridad fecal = (Na + K) x 2 > (Na + K) x 2
Respuesta al ayuno Continúa la diarrea Cesa la diarrea

DIAGNÓSTICO
1. EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES
• Según edad, patrón pondo-estatural (peso, altura, P/T), factores clínicos y epidemiológicos
• Antecedentes familiares y personales → ej: parientes con EII
• Evaluación general y estado nutricional (DHT, marasmo y kwashiorkor), pruebas bioquímicas y nutricionales
• La evaluación combinada de la duración y cuantía de la pérdida de peso proporciona una estimación de la gravedad
de la diarrea.

2. ANAMNESIS
• Edad de comienzo
• Características de las heces
• Relación temporal del inicio de la diarrea con: nuevos alimentos, ingesta de jugos azucarados, fármacos, viaje al
extranjero, gastroenteritis aguda seguida de diarrea persistente
• Síntomas acompañantes digestivos: vómitos, alteración del apetito, dolor abdominal, síntomas perianales
• Síntomas acompañantes extradigestivos: artralgias, fiebre, síntomas respiratorios, síntomas cutáneos,
irritabilidad, cambios de carácter, infecciones intercurrentes
• Antecedentes familiares de: diarrea intratable, enfermedad celíaca, fibrosis quística, enfermedad inflamatoria
intestinal
• ¿Mejora con el ayuno? Si mejora orienta a diarrea osmótica. Si no mejora orienta a diarrea secretora.

3. EXPLORACIÓN FÍSICA
• Valoración nutricional: medición del peso, la talla e índices nutricionales.
• Valoración clínica de las masas musculares y el panículo adiposo → los índices nutricionales más empleados son:
• Relación peso/talla (desnutrición: p<3)
• Índice de masa corporal: peso/talla2 (desnutrición: p<3)
• Hábito malabsortivo: distensión abdominal, disminución del panículo adiposo, hipotrofia muscular
• Abdomen: dolor, masas y visceromegalias.
• Inspección perianal: fístulas, fisuras.
• Alteraciones mucocutáneas: coloración, aftas, exantemas, pelo ralo, edemas.
• Fenotipo peculiar

4. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA SEGÚN CARACTERÍSTICAS DE LAS HECES

Heces líquidas, explosivas y ácidas − Malabsorción de azúcares
Heces brillantes, pálidas, flotantes (esteatorrea) − Insuficiencia pancreática exógena
− Enfermedad celíaca
Heces con moco y/o sangre + tenesmo − EII

195
 − Colitis alérgica
Heces con retsos vegetales en niños con diarrea solo − Diarrea funcional
diurna que empeora a lo largo del día
Diarrea a preodminio nocturno − EII
Heces muy líquidas que no mejoran con el ayuno − Diarrea secretora

5. ESTUDIOS
El pedido de estudios debe ser individualizado y basado en los datos de la anamnesis y de la exploración física. La
petición de pruebas será escalonada y la jerarquía se determina por la frecuencia de las distintas etiologías → las
pruebas básicas (de primer nivel), permitirán diagnosticar las causas más frecuentes y evaluar las repercusiones
bioquímicas de la diarrea.

• Pruebas básicas:
o Coprocultivo y detección de parásitos en heces.
o Hemograma.
o Proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular
o Bioquímica sanguínea: glucemia, sodio, potasio, cloro, creatinina, proteínas totales, albúmina, colesterol,
triglicéridos, calcio, fósforo, bilirrubina total, fosfatasa alcalina, transaminasas, ferritina, transferrina,
vitamina B12, ácido fólico.
o Cuantificación de inmunoglobulinas.
o Actividad de protrombina.
o Serología de enfermedad celiaca: anticuerpos antitransglutaminasa y antipéptido deamidado de gliadina.
o TSH.
o Orina Completa, sedimento y Urocultivo.
o Prueba terapéutica: retirar la lactosa, las proteínas de la leche de vaca o jugos, en los casos en los que la
historia sugiera una intolerancia a los mismos.

• Pruebas complementarias de segundo nivel: se solicitan por gastroenterología infantil. Están indicadas cuando no
se ha llegado al diagnóstico después de realizar las pruebas diagnósticas de primer nivel. Los objetivos de las
mismas son el diagnóstico del síndrome de malabsorción, el diagnóstico etiológico y la diferenciación de la diarrea
secretora de la osmótica. Incluye:
o Test de Van Kamer
o Niveles de vitaminas liposolubles
o Quimiotripsina fecal
o Elastasa 1 fecal
o Nitrógeno fecal

196
 o Alfa 1 antitripsina fecal
o pH fecal → para malabsorción de azúcares (si pH < 5)
o Sustancias reductoras en heces → para malabsorción de hidratos de carbono (excepto sacarosa)
o Biopsia intestinal → para enf celíaca, linfangiectasia intestinal, enf de Whipple, cuantificación de
disacaridasas
o Test del sudor → para FQ
o Endoscopía digestiva → para EII y toma de muestras de biopsia intestinal
o Test de hidrógeno inspirado
o Calprotectina fecal
o Test cutáneos e IgE inespecífica en suero
o Iones en heces
o Estudio genético

• Pruebas especiales
o Inmunohistoquímica intestinal
o Acs antienterocito
o Cromogranina y catecolaminas séricas
o Autoanticuerpos
o Act enzimática del borde en cepillo
o Estudios de motilidad y electrofisiológicos
o Medición de ácido homocólico taurina

TRATAMIENTO
La diarrea crónica asociada a una alteración del estado nutricional siempre debe ser considerada una enfermedad
grave y el tto consta de medidas generales de soporte, rehabilitación nutricional, dieta de eliminación y fármacos.

Se recomienda:
• Dieta sin lactosa (recomendada x la OMS)

El tratamiento general de las diarreas crónicas tiene 3 pilares:

1. Tratamiento nutricional para evitar o tratar malnutrición
2. Evitar dietas incorrectas (hipocalóricas, desequilibradas o favorecedora de diarrea) → ej: aumentar la ingesta
calórica > 50%, estimular dieta sin lactosa temporal (según la OMS)
3. Tratamiento etiológico

Criterios de internación:
• Mal estado general con desnutrición grado II y III
• Desequilibrios hidroelectrolíticos: DHT, edemas, hipokalemia, hipocalcemia
• Crisis diarreicas y descompensación en pte celiaco
• Crisis diarreicas y/o complicaciones respiratorias en ptes con FQ
• Crisis diarreicas en ptes con colitis ulcerosa o enf de Crohn
• Diarrea prolongada en pte VIH
• Sospecha de colitis pseudomembranosa con Clostridium Difficille en ptes polimedicados con ATB
• Factores socioeconómicos y culturales que conlleven riesgo para el pte.

DIARREA CRÓNICA INESPECÍFICA

Es la etiología más benigna y frecuente en la infancia. Se asocia a personas con crecimiento pondo-estatural normal.
Incluye:
• < 4 años: diarrea funcional. Suelen ser acuosas con partículas alimentarias no digeridas (no esteatorreicas) por
aumento del tránsito.
• > 4 años: síndrome del intestino irritable. Se asocia a dolor abdominal que mejora con la defecación y se relaciona
con ansiedad, depresión y trastornos psicológicos.

El diagnóstico se basa en la clínica, ya que las pruebas complementarias son normales. Los criterios dx son (se deben
cumplir todos):
• Evacuación indolora de tres o más deposiciones al día voluminosas y poco formadas.

197
• Duración de la diarrea mayor de cuatro semanas.
• Inicio de los síntomas en niños de 6-36 meses de edad.
• Las deposiciones ocurren solo durante el día.
• No se altera el crecimiento ponderoestatural, si la ingesta calórica es adecuada

Se caracterizan por ser mayores a la mañana. El tratamiento consiste en normalizar la alimentación: recomendar una
alimentación equilibrada, sin restricciones dietéticas. La ingesta de grasa, que enlentece el tránsito digestivo debe
suponer un 30-50% del total de calorías. Es conveniente reducir la ingesta de hidratos de carbono simples, que se
encuentran en jugos de frutas y golosinas, y de productos dietéticos que contengan fructosa y sorbitol. Se debe
informar a los padres del carácter benigno del cuadro y tranquilizarlos, teniendo en cuenta el curso autolimitado de la
diarrea y la nula repercusión para el niño.

SÍDROME POST-ENTERITIS
Se da por persistencia de lesión de la mucosa del intestino delgado después de la gastroenteritis aguda. Se genera un
cuadro de diarrea prolongada por:
• Sensibilización a los antígenos alimentarios
• Deficiencia secundaria de disacaridasa
• Infección o reinfección por otros patógenos
• Cambio de la microflora por agentes infecciosos o por tratamiento ATB o con antidiarreicos
• Ayuno prolongado o dietas hipocalóricas e hipograsas

3 – 20 % se da en menores de 1 año → es más frecuente en lactantes menores de seis meses y en niños malnutridos
e inmunodeprimido. Cursa con deterioro del estado nutricional por mala absorción de hidratos de carbono, proteínas
y grasas.

El tratamiento nutricional se basa en la retirar temporalmente la lactosa de la alimentación. Si no se observara mejoría,

se administrará una fórmula extensamente hidrolizada o semielemental durante 4-8 semanas, hasta la resolución del
cuadro clínico; con reintroducción posterior secuencial de la lactosa y de las proteínas lácteas.

INFECCIONES ENTÉRICAS
Es la causa más frecuente de diarrea crónica en países en vías de desarrollo (con el mismo o distinto patógeno) → 5 –
10 %. Se da por:
• ECEA (E Coli entero-adhesiva) y ECEP (E Coli entero-patógena)
• Criptosporidium parvum, isospora belli y blastocystis hominis
• Rotavirus y norovirus en países desarrollados
• CMV y clostridium → diarrea grave
• Giardiasis, amebiasis, strongyloides

ALERGIA A LA PROTEÍNA DE LA LECHE

Se da sobre todo durante la lactancia, por lo que aparece de forma precoz. Se produce por:
• Mecanismo alérgico
• Sensibilidad a la lactoalbúmina
• Sensibilidad a la alfa-lactoalbúmina (menor frecuencia)

La clínica se inicia días después del inicio de la ingesta de proteínas de leche de vaca (no es inmediata como sucede en
las alergias deptes de IgE). Cursa con diarrea crónica, malabsorción intestinal, estancamiento de peso, anorexia,
vómitos

En pruebas de absorción se ve elevada esteatorrea y D-xilosemia baja → las pruebas cutáneas (prick-test) y la IgE sérica
específica frente a las proteínas de la leche de vaca son negativas. Por ello, es de diagnóstico clínico y se corrobora
con la exclusión de lácteos → remite la clínica al retirar la fórmula infantil; la remisión se produce a las 2-4 semanas
de la exclusión.

OJO: ante la sospecha de una enteropatía sensible a las PLV, cuando la lactancia materna no es posible o esta es
insuficiente, se debe sustituir la fórmula láctea infantil por una fórmula extensamente hidrolizada (se emplean

198
hidrolizados que no contienen lactosa, pues los pacientes hacen con frecuencia una intolerancia secundaria a la
lactosa).

INTOLERANCIA A LA LACTOSA
Deficiencia molecular de lactasa. Es la más común de las insuficiencias digestivas en la infancia. Puede ser primaria o
secundaria (debido a una lesión de la mucosa intestinal). Cursa con pérdida progresiva de lactasa.

Se manifiesta por una diarrea acuosa, explosiva y ácida, que irrita con frecuencia la zona perianal. Se acompaña de
flatulencia y distensión abdominal. Es una diarrea de tipo osmótico y se debe a un déficit de lactasa. El déficit primario
puede ser de 2 tipos:
• Déficit congénito de comienzo neonatal (es excepcional)
• Déficit racial de lactasa (es la causa más frecuente de intolerancia a la lactosa a partir de los tres años de edad)

El diagnóstico de intolerancia a la lactosa se basa en la desaparición de los síntomas al retirar la lactosa de la

alimentación. La confirmación diagnóstica se realiza con un test de hidrógeno espirado. La biopsia intestinal para
cuantificación de la lactasa se realiza solo para el diagnóstico del déficit congénito. → diagnóstico: pH fecal, reductores,
hidrógeno espirado, prueba terapéutica (suspensión de leche de vaca).

El tratamiento consiste en retirar la lactosa de la alimentación. En el déficit racial de lactasa la exclusión debe ser de
por vida. No obstante, con frecuencia el déficit es parcial y toleran pequeñas cantidades de lactosa. La intolerancia
secundaria es transitoria → fórmula sin lactosa por 3 o 4 semanas para favorecer la regeneración.

ENFERMEDAD FIBROQUÍSTICA
Enfermedad hereditaria caracterizada por disfunción generalizada de glándulas exócrinas y, debido a su frecuencia (1
en 20.000), está incluida en la pesquisa neonatal. Afecta glándulas serosas y mucosas de secreción viscosa. Es una
mutación del gen regulador de conductancia transmembrana, con la dificultad de segregar cloro mediada por el AMPc
con aumento de la absorción de sodio a nivel de las glándulas exócrinas.

Genera neumopatía crónica, insuficiencia pancreática y eliminación elevada de elctroliltos por el sudor.

Diagnóstico: 2 test del sudor con Na y Cl > 60 mMol/L

SÍNDROME DE DIARREA REFRACTARIA

Se da por defecto permanente de la estructura o función del intestino, de inicio precoz. Lleva al fracaso del intestino,
requiriendo nutrición parenteral:
• Defecto estructural del enterocito, incluido defecto en el transporte de electrolitos
• Trastorno de la motilidad intestinal (Hirschprung)
• Trastorno con base inmunitaria (Ac antienterocito y anticélula caliciforme)
• Intetsino corto (post-resección)
• Intolerancias alimentarias (resuelven en semanas o meses)

199
 ENFERMEDAD CELÍACA
Intolerancia permanente a ciertas proteínas del gluten, que se encuentra principalmente en el trigo, cebada, centeno,
avena y sus derivados, presentándose en individuos con una determinada predisposición genética. Afecta al
principalmente al intestino delgado que es el encargado de la digestión y absorción de los nutrientes, vitaminas y
minerales. Esto desencadena una serie de fenómenos inmunológicos que alteran la forma y función de las vellosidades
del intestino (atrofia).

Hoy en día la EC es considerada una enfermedad sistémica y no sólo digestiva, ya que puede afectar varios órganos.
También es autoinmune, ya que nuestro sistema de defensa, a través de los linfocitos T, reacciona frente a estas porciones
de proteínas con la consiguiente lesión mucosa o de otros órganos y la síntesis de anticuerpos específicos contra la
gliadina del gluten. Puede afectar a niños y adultos en cualquier momento de la vida. Tiene una frecuencia alta en la
población general en nuestro país y en el mundo, cercana al 1%.

El cuadro clínico es muy variable y va desde formas clínicas sintomáticas a formas totalmente asintomáticas. Existen
grupos de alto riesgo (familiares de primer orden de pacientes celíacos, diabetes tipo I, Síndrome de Down, etc).

GRUPOS DE RIESGO
SIEMPRE preguntar por antecedentes de esto y solicitar test serológico cada 2 a 3 años:
• Familiares de 1er grado
• DBT 1
• Sme down
• Enf tiroidea autoinmune
• Enf hepatica autoinmune
• Sme de Turner
• Sme de Williams
• Déficit de IgA
• Sme Sjorgren
• Nefropatia por IgA
• Miocardiopatias

CLÍNICA
• Síntomas digestivos: diarrea crónica, pérdida de peso, distensión abdominal, dolor abdominal, náuseas, vómitos,
constipación, reflujo gastroesofágico, falta de apetito, cansancio generalizado, malabsorción con déficit de
vitaminas, edema en MMII, alteraciones del medio interno.
• Síntomas extradigestivos: falta del crecimiento o irritabilidad en los niños, caída del cabello, alopecia, defectos en el
esmalte dentario, aftas orales, cefalea, epilepsia, baja estatura, ansiedad, depresión, etc.
• Anemia: por deficiencia fundamentalmente de hierro y, con menor frecuencia, de ácido fólico y/o vitamina B12
(acompañado de déficit de Ca, Fe y zinc).
• Osteopenia, osteoporosis, fracturas
• Trastornos ginecológicos: primera menstruación tardía, menopausia precoz, abortos espontáneos a repetición, recién
nacidos de bajo peso e infertilidad.
• Lesiones en piel: psoriasis, vitíligo, dermatitis herpetiforme → esta última se caracteriza por la aparición de ampollas
en piel de codos, rodillas, glúteos o cuero cabelludo que generan picazón y lesiones por rascado
• Alteración en análisis de laboratorio: aumento del valor de las enzimas hepáticas en el hepatograma.
• Enfermedades autoinmunes: se puede asociar a diabetes tipo I, enfermedad de la tiroides: Hipo o hipertiroidismo,
Tiroiditis de Hashimoto, Síndrome de Sjögren, etc.
• Síntomas no clásicos: diarrea esporadica, vomitos, epigastralfia, perdida apetito, anemia, aftas orales recurrentes,
baja talla, trastornos esmalte dentario, caida cabello, uñas quebradiza, abortos, parestesia, tetania, calambres,
cefaleas, depresion, ataxia

200
Formas clínicas:
E.C Síntomas Anticuerpos HLA DQ2/8 Biopsia MARSH = 3
Sintomática clásica +++ + + +
Sintomática no clásica
-Con síntomas digestivos inespecíficos + + + +
-Con síntomas extradigestivos + + + +
Asintomática - + + +
Potencial +/- + + -
Refractaria ++ +/- + +

DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha de la EC se solicitan análisis en sangre específicos → dosaje de anticuerpos (IgA):
• Anti Transglutaminasa
• Anti Gliadina
• Anti Endomisio
• IgA total
Tienen alto rendimiento diagnóstico (cercano al 95%) y son dependientes del consumo de gluten, por lo que NO se debe
indicar ni comenzar una dieta libre de gluten antes de la confirmación diagnóstica correcta.
Con anticuerpos positivos o ante alta sospecha clínica se realiza una endoscopía digestiva alta y biopsias múltiples del
duodeno que confirmará la presencia de atrofia intestinal. Si bien se conoce que existe una predisposición genética para
el desarrollo de la EC, el estudio genético (HLA) no debe solicitarse de inicio para el diagnóstico y sólo es de utilidad en
casos dudosos, resultados que podrán interpretar gastroenterólogos especializados en el contexto clínico particular.
Además, se puede pedir un laboratorio de rutina con hemograma, hepatograma, ferremia, ferritina, función renal,
coagulograma, perfil tiroideo.

Otro es el estudio genético para enfermedad celiaca (Dq 2 DQ 8), que tiene alto valor predictivo positivo, es decir, un
resultado positivo implica una alta probabilidad de desarrollo de enf celíaca en algún momento de la vida. Un resultado
negativo descarta la posibilidad de desarrollar la patología. Es útil sobre todo en familiares de primer grado de
personas a las que se diagnostica enf celíaca → en hospi público no se pide, pero en privado debe pedirse anticuerpos
+ estudio genético en primera instancia.

201
TRATAMIENTO
El único tratamiento hasta la actualidad es una dieta libre de gluten. Esta implica la exclusión de todos los alimentos que
contengan trigo, cebada, centeno, avena y sus derivados (TACC). Esta dieta requiere del asesoramiento y seguimiento
por un nutricionista experto que asegure una dieta equilibrada y el control de todos los productos envasados, ya que el
gluten se utiliza en muchos alimentos para darle volumen a las preparaciones, aunque a simple vista no parezca que lo
contengan. En este sentido, existen listados de productos aptos para celíacos y alimentos libres de gluten (ALG) que
publican las asociaciones de ayuda al celíaco (ACELA o ACA) o el ANMAT (Administración Nacional de Medicamentos,
Alimentos y Tecnología médica) y están disponibles online para ser consultados.

La dieta debe mantenerse de por vida y ser estricta (100%, sin permitidos). Requiere un período de aprendizaje y
adaptación a la situación clínica de cada paciente en particular. La dieta estricta lleva a la mejoría clínica y de los síntomas,
así como de los parámetros nutricionales y de laboratorio alterados, y mejora la calidad de vida de los pacientes celíacos,
evitando complicaciones tardías.

¡!: Recomendaciones OMS: comenzar con gluten a los 6 meses de edad conjunto a la lactancia materna.

202
 ENURESIS y EUCOPRESIS
¿Qué es el control de esfínteres?
El control de esfínteres (CE) depende de un sistema anatomo-fisiológico, que únicamente tras un período de maduración
podrá funcionar y cuya utilización dependerá de normas culturales. Depende del tronco y del SNC, del ritmo sueño-
vigilia, y la regulación de todos ellos en ambiente cultural.
La maduración es un proceso complejo que dura de 3 a 4 años, y no todos lo logran a la misma edad.

¿A qué edad conviene comenzar el control de esfínteres?

• Alrededor de los 2 años de edad.
• Comienza a separarse de la mamá hasta lograr la independencia.
• Logros en el lenguaje y en el área motora.
• Comienzo del jardín de infantes lo cual es un importante estímulo (hay otras personas que intervienen en el
desarrollo).
• El niño fue experimentando un cambio radical: pasó de ser un bebé dependiente a un niño voluntarioso, que anda,
habla, juega, piensa y razona.
• Siempre es conveniente esperara que el niño tenga noción de qué se espera de él y esté listo para hacerlo.

Alrededor de los 2 años convergen varios pasos en el desarrollo:

• Superó la excitación de caminar y está listo para sentarse.
• Entiende palabras, expresiones, secuencias de acción.
• Reconoce su pelela.
• Se encuentra identificado con los adultos que lo rodean (los imitan más que nada para guardar, cambiar, comer por
si solos)
• Comienza a guardar sus cosas.
• Comienza a aminorar su negatividad (aminora los berrinches)
• Si hay algún momento de estrés (muerte, separación, entre otros), no es buen momento para dejar los pañales

Qué condiciones del niño y su familia son necesarias antes de comenzar el C.E?
• Adquisición del lenguaje.
• Desarrollo del aparato muscular.
• No haya otras exigencias o situaciones estresantes para el niño.
• Es conveniente haber superado pautas de comportamiento de la etapa oral, o sea, no usar biberón, chupete etc
(que asociaban el comer al sueño).

Cómo se realiza el C.E?

• Ofrecerle al niño una pelela o algo similar
• Los padres respondan y estén atentos al pedido del niño de ir al baño y luego que expresen satisfacción por el logro,
ayudando al niño a sentirse orgulloso → acompañar desde el logro. Aumentar el autoestima es muy importante.
• Comenzar por el control diurno y luego de un tiempo (un mes o más) intentar el nocturno.
• Hay padres que enfrentan la situación con mucho temor y angustia y a veces vuelven a poner los pañales. El CE debe
hacerse de una manera directa, total y sostenida → paciencia y acompañar al niño!!

ENURESIS
Es la emisión repetida de orina en forma voluntaria o involuntaria en la ropa o cama una vez superada la edad de
control de esfínteres (5 años). Debe darse con una frecuencia de dos veces por semana durante 3 meses o cuando
aparece malestar clínicamente significativo. Es un síntoma o signo, NO una enfermedad.

EPIDEMIO
La prevalencia es:

203
• 5 años: 7% varon, 3% niñas
• 10 años: 3,2%
• 18 años: 1%

CLASIFICACIÓN
• Persistente primaria
• Regresiva secundaria

• Nocturna → nocturna o monosintomática. Es una persistente primaria y es la más frecuente

• Diurna → diurna preescolar por aplazamiento miccional → se produce más que nada de día y en mujeres

ENURESIS NOCTURNA O MONOSINTOMATICA

El único síntoma que tiene es que moja la cama.
• Enuresis primaria:
o Nunca controló esfínteres de noche.
o 80% de los niños con enuresis nocturna.
• Enuresis secundaria:
o Comienzan a mojar la cama luego de 6 meses del control.
o El 20% asociado con algún hecho "estresante“ → nacimiento de hermano, separación de padres, mudanza,
etc

La enuresis monosintomática nocturna puede deberse a varios factores:

• Genéticos → si los padres fueron enuréticos es probable que los hijos tmb lo sean.
• Capacidad funcional vesical reducida → capacidad de almacenamiento de la vejiga (edad x 30 + 30)
• Inestabilidad del detrusor → deficiencias en contracción del musculo
• Trastornos en el sueño → apneas o sueños muy profundos que cuestan despertarlos
• Retraso en la maduración
• Poliuria nocturna
• Trastornos psicológicos → miedos, angustia
Este tipo de enuresis se presenta con examen físico normal (talla y peso normal para la edad, ausencia de DH, ausencia
de edemas, etc).

DIAGNOSTICO
• Anamnesis → MUY importante
• Algoritmo diagnóstico
• Examen físico
• Estudios complementarios
o Análisis orina-urocultivo → glucosuria (DBT), densidad urinaria (para ver cómo concentra).
o Ecografía renal pre y post miccional: es útil para ver el estado de la vejiga, de las paredes de la vejiga, si
puedo evacuar todo lo que tomó.
o Cistouretrografía miccional: para descartar reflujo.

1. Historia clínica
• Antecedentes familiares; ATC genéticos, dinámica familiar (si se encuentra bajo algún estrés, quienes crían a ese
niño)
• Características miccionales: cómo es el chorro miccional, a quién le importa más la enuresis (al chico o a los padres)
• Frecuencia de días húmedos: cual es la frecuencia de días húmedos
• Antecedentes de periodos sin enuresis
• Presencia de incontinencia: si va acompañado de constipación, si tiene patología orgánica.
• Ingesta de líquidos
• Presencia de patología orgánica urinaria
• Hábito intestinal

204
• Factores favorecedores y factores psicosociales
• Repercusión de la enuresis en el niño, familia

2. Exploración física
• La mayoría de los ptes tiene una exploración física normal
• Exploración general
• Descartar malformaciones o patologías al nivel genital: Meato ectópico, estenosis meato, hipospadias, criptorquidia,
signos de abuso sexual, excoriaciones por rascado, sensibilidad perianal.
• Región lumbosacra: sospecha de espina bífida
• Fosas renales
• Palpar abdomen: fecalomas, globo vesical.
• Tacto rectal: tono esfínter anal, fecalomas, aquellas que estén asociadas a encopresis
• SNC: marcha, reflejos, tono muscular

Algoritmo diagnóstico:

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
• Conductual simple
o Restricción de líquidos a la noche.
o Despertar y levantar al niño: si se hizo pis en la cama igual hay que llevarlo a terminar de evacuar en el
inodoro.
o Sistemas de recompensa: tras muchos días secos, fortalecer ese logro con algún regalo para aumentar su
autoestima.
o Entrenamiento para el control de la retención.
• Tratamiento no farmacológico
o Terapia motivacional.
o Manejo de líquidos y dietas.
o Medicina complementaria: alarmas (censa cuando el niño se orina, lo que lo despierta y hace terminar de
orinar en el inodoro), hipnosis y acupuntura, psicoterapia (cuando el chico sufre angustia a partir de eso).
• Tratamiento farmacológico

205
 o Desmopresina: análogo de ADH. Se usa por 6 meses y se reevalúa en las noches secas. Puede haber recaídas
cuando se lo retire. Tiene E.A y es cara.
o Tricíclicos: Imipramina → tiene efecto antiespasmódico sobre el detrusor.
o Oxibutinina: se utiliza en la vejiga neurógena.

ENCOPRESIS
Evacuación repetida de heces en lugares inadecuados (ropa o suelo). Puede ser involuntaria o intencionada. Se define
por un episodio al mes durante tres meses. La edad cronológica es de 4 años (antes controlaba la retención y a partir de
determinado momento deja de hacerlo). Es un síntoma que muchas veces manifiesta malestar psíquico.

Puede estar asociada a estreñimiento e incontinencia por rebosamiento o sin estreñimiento ni incontinencia por
rebosamiento. Además, puede ser primaria o secundaria.

EPIDEMIOLOGÍA
• 2/3 casos son de tipo retentivo → asociado a estreñimiento crónico.
• En varones escolares
• Presencia de fisiología alterada del esfínter anal
• Asociada a pacientes con trastorno global del desarrollo y enuresis
• La secundaria vinculada con situaciones stress y psiquiátricas: TOC, pacientes antisociales, trastornos en la relación
con la madre.
• Muchas veces amerita una evaluación por parte del grupo de salud metal → sospecha de abuso.

206
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor abdominal
• Enuresis
• Mancha ropa interior
• Fracaso escolar y aislamiento social
• Exploración física: ampolla rectal ocupada, fisura anal, palpación fecaloma, signos de abuso.
• Rx abdomen (ver distribución de aire)
• Electromiografía (para ver esfínter anal)

TRATAMIENTO
• Desimpactación bolo fecal
• Dieta rica fibra y laxantes
• Terapia conductista
• Fármacos: antidepresivos (se usan si están asociados a eventos psiquiátricos)

207
 DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE (DAR)
Es la presencia de dolor localizado en el abdomen, de intensidad suficiente como para interrumpir la actividad del
niño en ese momento, en 3 o más episodios en un período de 3 meses (ahora 2 meses)

Incluye a:
1. Niños con enfermedad orgánica que provoca dolor (gastritis, úlcera)
2. Niños sin enfermedad orgánica, pero con desórdenes funcionales como pueden ser dispepsia no ulcerativa, sme
del intestino irritable y sme del colon irritable
3. También incluye migraña abdominal (cuadro particular) y dolor psicógeno

EPIDEMIOLOGÍA
• No se conoce la frecuencia exacta
• 10-18% de niños en edad escolar (suele predominar en las niñas)
• 11-15 años, la MAYOR frecuencia
• Es un reto diagnóstico y terapéutico, por ser un sme de difícil valoración y manejo
• Es uno de los motivos de consulta más frecuentes
• Provoca gran ansiedad en el niño, su familia y el pediatra que lo trata

ETIOLOGÍA
Suele ser ppalmente de causa funcional (distinto de las causas de abdomen agudo, que suele ser de causa orgánica)
en un 80%. Solo 10 – 15 % de los casos presentan causa orgánica:
• Tracto gastrointestinal
o Reflujo gastroesofágico
o Gastritis por H Pylori
o Úlcera péptica
o Enfermedad celíaca
o Parasitosis (giardiasis)
o EII
o Divertículo de Meckel
o Patología qx (malrotación o vólvulo intermitente, hernia, invaginación, apendicitis)
• Vesícula, hígado y páncreas
o Colecistitis, colelitiasis o quiste del colédoco
o Hepatitis
o Absceso hepático
o Pancreatitis aguda o crónica
• Tracto genitourinario
o ITU
o Sme de unión pieloureteral
o Urolitiasis
o Dismenorrea
o Endometriosis
o Embarazo ectópico
o EPI
• Otras
o Infecciones respiratorias
o Tumores
o Fiebre mediterránea familiar
o Anemia de cells falciformes
o Vasculitis (púrpura de Schonlein-Henoch)
o Porfiria aguda intermitente
• Idiopática: si no se encuentra la causa se los denomina dolor abdominal funcional

208
ETIOPATOGENIA
• Hipersensibilidad visceral: en general estos niños tienen disminuido el umbral doloroso visceral y responden de
forma exacerbada (hiperalgesia) frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos (alodinia). Ejemplo: gas
en la digestión alimentaria, efecto presor del bolo alimenticio y cambios sutiles en la composición del bolo
• Dismotilidad GI: puesta en manifiesto por distintos estímulos
• Estímulos estresantes: tanto de orden físico como psíquico (personales y/o de familia): deben coexistir para que
se produzca dolor (muerte de la mascota, mudanza, abuso, bullying)

¡!: Los niños con DAR y sus padres son muy ansiosos y pueden sufrir depresión (más que la población general).

ABORDAJE DEL NIÑO

• Lo primero es realizar un dx precoz y evaluar si es o no quirúrgico → descargo o confirmo causa orgánica.
• Es fundamental descartar la etiología orgánica, ya que puede ser el síntoma primario de una gran cantidad de
enfermedades orgánicas.
• Estos niños deben ser abordados de forma individual.
• OJO: es importante no someter al niño a pruebas innecesarias
• Disminuir el sufrimiento de los pacientes y el costo de los estudios
1. Establecer el diagnóstico (según definición de DAR)
▪ Edad ≥ 4 años
▪ Dolor abdominal suficientemente intenso como para interrumpir la actividad del niño
▪ Al menos 3 episodios en 3 meses
▪ Duración 1 – 3 horas
2. Descartar causa orgánica
A. Historia clínica y EF: identificar la forma clínica el DAR y buscar signos de alarma (que nos hacen
sospechar fuertemente una causa orgánica)
B. Exámenes complementarios: laboratorio, RX y endoscopía alta o baja → estudios según amerite el
cuadro

A. HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO

Identificar la forma clínica del DAR. Con la historia clínica y la exploración física completas, se puede establecer una
hipótesis diagnóstica bastante orientada e identificar alguna de las Formas clínicas de DAR, lo que ayuda a
individualizar la toma decisiones y estudios innecesarios.

Criterios diagnósticos de Roma: son criterios utilizados para clasificar y diagnosticar cuadros con dolor. La última
clasificación es del 2016.

Fisiopatología del dolor funcional:

Se combinan diferentes factores que llevan a la vulnerabilidad al dolor, con disminución del umbral doloroso:
• Predisposición genética
• Environment (estrés, etc)
• Desregulación de los mecanismos reguladores del dolor
• Smes dolorosos individuales y familiares
• Estímulos dolorosos hacia el SNC
• Vulnerabilidad psicológica (ansiedad, depresión)

Trastornos digestivos funcionales pediátricos → ROMA IV:

Neonato y niño pequeño (G) Niño y adolescente (H)
G1: regurgitación del lactante H1: trastornos de náuseas y vómitos funcionales
G2: sme de rumiación H1a: sme de vómitos cíclicos
G3: sme de vómitos cíclicos H1b: náuseas y vómitos funcionales
G4: cólico del lactante H1c: sme de rumiación
G5: diarrea funcional H1d: aerofagia
G6: disquecia del lactante H2: trastornos de dolor abdominal funcional
G7: estreñimiento funcional H2a: dispepsia funcional
H2b: sme de intestino irritable
H2c: migraña abdominal

209
 H2d: dolor abdominal funcional no especificado
de otra forma
H3: trastornos funcionales de defecación
H3a: estreñimiento funcional
H3b: incontinencia fecal no retentiva

Trastornos de dolor abdominal funcional

H2a: dispepsia funcional (DF)
Debe cumplir uno o más de los
siguientes sx al menos 4 días al
mes, durante al menos 2 meses
previos al dx:
• Plenitud postprandial
• Saciedad precoz
• Dolor epigástrico o acidez
no asociados con
defecación
Después de la evaluación
médica apropiada, los sx no
pueden atribuirse a otra
condición.
Se adoptan 2 subtipos:
• Sme de distrés postprandial
• Sme de dolor epigástrico
H2b: sme del intestino irritable
(SII)
Debe cumplir todo lo siguiente:
• Dolor abdominal al menos
4 días por mes con uno o
más de los siguientes, al
menos durante 2 meses
previos al dx:
o Relacionado con
la defecación
o Cambios en la
frecuencia de
defecación
o Cambios en la
forma o
apariencia de las
deposiciones
• En niños con
estreñimiento, el dolor no
se resuelve con la
resolución de este.
• Después de una evaluación
médica apropiada, los sx no
pueden atribuirse a otra
condición
Subtipos: SII con estreñimiento,
SII con diarrea, SII con
estreñimiento y con diarrea, SII
indefinido
H2c: migraña abdominal (MA) H2d: dolor abdominal funcional
no especificado de otra forma
Debe cumplir todo lo siguiente al Debe cumplir todo lo siguiente al
menos 2 veces en los 6 meses menos 4 veces al mes durante al
anteriores al dx: menos 2 meses previos al dx:
• Episodios paroxísticos de • Dolor abdominal episódico
dolor abdominal o continuo que no ocurre
periumbilical, en línea solamente durante eventos
media o difuso, que duran fisiológicos (ej: comer,
una hora o más, siendo menstruar)
este el sx más importante • Criterios insuficientes para
• Episodios separados por SII, DF o MA
semanas a meses • Después de una evaluación
• El dolor es incapacitante e médica apropiada, los sx no
interfiere con la actividad pueden atribuirse a otra
habitual condición.
• Sx y patrones
estereotipados en cada
paciente individual
• El dolor está asociado con
dos o más de los siguientes:
anorexia, N y V, dolor de
cabeza, fotofobia, palidez
• Después de una evaluación
médica apropiada, los sx no
pueden atribuirse a otra
condición

Investigar la presencia de signos de alarma: encontrar signos de alarma en el niño con DAR aumenta mucho la
probabilidad de encontrar enfermedad orgánica y justifica hacer estudios de diagnóstico
• Síntomas de alarma
o Dolor alejado de línea media
o Dolor súbito y permanente
o Dolor que despierta por la noche
o Dolor irradiado
o Alteraciones del tránsito intestinal
o Fiebre inexplicada
o Síntomas generales: rash, astenia, artralgias
o Alteraciones de la micción
o Antecedentes Familiares de EII
• Signos de alarma
o Pérdida de peso
o Vomito
o Diarrea severa y/o crónica
o Desaceleración del crecimiento.
o Sangre en las heces
o Organomegalias o masas palpables
o Fisura anal o ulcera perirrectal
o Tacto rectal anormal, fecalomas o sangre

210
B. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Una vez definido que el paciente tiene DAR y que se logra asociar a alguna de las formas clínicas de presentación, el
médico debe decidir si es realmente necesario practicar pruebas de diagnóstico y, si es así, cuáles.

Intentar descartar origen orgánico del dolor:

1. Exámenes
• Laboratorio
o Estudios básicos
▪ Hemograma
▪ Química sanguínea: glucemia, colesterol, triglicéridos, proteínas totales, amilasemia
▪ TGO, TGP, FA
▪ VSG, PCR
▪ Orina completa, urocultivo
▪ Examen fecal:
✓ Parasitologico, Test de Graham, Coprocultivo
✓ Sangre oculta
✓ PH: si es acido puede ser por intolerancia a los HdeC (lactosa es la mas frecuente)
• Imagenología
o Radiografías de Abdomen
o Ecografía abdominal (solo si hay signos de alarma, sino el rendimiento es bajo)
• Endoscopia

Nunca se piden todos en un solo niño

TRATAMIENTO
• Debemos tener claro y así saber transmitirlo al niño y su familia que, si bien el dolor existe y es real, generalmente
no es en sí una enfermedad importante ni evolutiva, ni conlleva ningún riesgo importante.
• Para mitigar la ansiedad de la familia conviene dejar muy claro que probablemente los episodios de dolor
persistirán algún tiempo de modo cíclico
• Aspectos generales:
o Estimular la normalización de las actividades del paciente
o Bajar la ansiedad de los padres y ellos el perfil de ansiedad ante el dolor del niño.
o El regreso inmediato del niño al colegio es imperativo
o Medidas dietéticas
o Intervención psicológica
o Tratamiento Farmacológico
o Tratamiento específico → trato la causa orgánica

PRONÓSTICO
• Estudios preliminares indican que los adultos jóvenes con DAR durante la infancia que requirieron tratamiento
especializado tienen mayor riesgo de desarrollar problemas psiquiátricos y cefalea migrañosa
• En los niños con enfermedad orgánica, el pronóstico dependerá de la naturaleza de la enfermedad y la respuesta
al tratamiento.
• Los niños con DAC Funcional tienen en general buen pronóstico. La clínica desaparece en forma espontánea en un
plazo de dos meses. El 30% tendrá síntomas persistentes en la edad adulta.
• Los estudios a largo plazo sugieren que los niños con DACF tienen una incidencia aumentada de ansiedad y
depresión en la edad adulta. La migraña abdominal tiende a resolverse cerca de la pubertad, pero puede tener
recurrencias o desarrollar una migraña clásica con cefalea.

211
 GINECOLOGIA INFANTIL
RECOMENDACIONES DE LA OMS
• Atención personalizada a este grupo etario que difiere de la mujer adulta
• Consultorios apropiados separados de los adultos
• Profesionales capacitados y con un enfoque integral (biopsicosocial)
• Trabajo Interdisciplinario con clínicos pediatras, endocrinólogos, psicólogos y trabajadores sociales (hay que tener
en cuenta el abuso, y el desarrollo)

ESTADIO EVOLUTIVO DE ACUERDO A LA FUNCIÓN OVÁRICA

A. RN (nacimiento – 6/8sem) → fase de involución: cuando las hormonas maternas atraviesan la barrera
transplacentaria y estimulan a los ovarios, generando la secreción de hormonas, ppal Eg, y también una impronta
a nivel de los genitales ext. Empiezan a caer.
B. Temprana infancia (8 sem – 6 años) → fase de reposo: se caracteriza porque existe un gran crecimiento
osteomuscular, pero el aparato genital NO acompaña
C. Tardía (7 a 10 años) → fase de despertar hormonal: empiezan los pulsos GnRH, LH, y el ovario empieza a fabricar
hormonas, apareciendo así los primeros cambios puberales (telarca, pubarca)
D. Puberal (10 – 13 años)
E. Adolescencia temprana (14 – 16 años) → importa mucho todo lo que tiene que ver con prevención en salud sexual
y reproductiva, ITS y embarazo, patologías psicosociales
F. Adolescencia tardía (17 – 19 años) → embarazo, atención, prevención

CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS E HISTOLÓGICAS DE LA RN

1. GENITALES EXTERNOS RN
• Edema e hipertrofia, con labios mayores acolchonados y secreción leve → leucorrea: glándulas cervicales y cervix
secretan liquido blanquecino
• Labios menores con borde romo e hipertrófico que enmascara el clítoris (no se ve, hay que palparlo)
• Hay que desviar para observar el meato y orificio uretral (no son visibles, son virtuales → el himen es hipertrófico
y hay edema, hay que explorar con un hisopo uretral para ver si es permeable o no)
• Rafe ano-vulvar estrecho: la vulva es mucho más anterior que en la adulta
• Mucosas rosadas y húmedas
• Vestíbulo profundo
• Vagina larga (hasta 4,5 cm), con pliegues longitudinales y horizontales que le confieren una gran flexibilidad. Puede
acumular secreciones en su interior.
• Por la gran producción de ácido láctico, el pH de la vagina es ácido y favorece la adherencia de cándida albicans
(que sobrevive a pH ácidos)
• Ginecomastia/telarca en la recién nacida: en estadio 3 o 4. Puede verse en un RN, siendo frecuente tanto en el
hombre como en la mujer. No trae complicaciones, pero hay que hacer un buen seguimiento, ya que puede
persistir hasta un año y es el cambio que más tarda en involucionar. No es lo mismo que aparezca en el momento
del nacimiento y dure un año, a que aparezca a los 6 meses; los estudios son diferentes. Es importante avisar a las
mamás que no masajeen ni manipule las mamas porque hay riesgo de generar una mastitis.

¡!: Todos los genitales internos, tanto en la RN como en la primera y segunda infancia, se encuentran en la cavidad
abdominal e irán descendiendo a medida que pase el tiempo hasta la primera pelvis. Es importante tenerlo en cuenta
porque cualquier patología que afecte los ovarios (ej: quistes foliculares que pueden aparecer en esta etapa por el
estímulo hormonal) se van a palpar como una masa abdomina. Otro ejemplo es un mococolpos (acumulación de
secreciones en la vagina cuando existe un himen perforado → puede palparse como una masa en el hipogastrio).

El 25% de las niñas tiene una pérdida de sangre en el pañal (obvio que no es una menstruación). Esto se da porque a
los 15 – 20 días, cuando caen las hormonas, se produce una extravasación de GR. NO tiene las características adultas
de un endometrio desarrollado.

2. PRIMERA Y SEGUNDA INFANCIA:

• Labios mayores se aplanan completamente
• Desaparece el edema y la hipertrofia, continua directamente con la cara interna de los muslos.
• Los labios menores se distinguen como 2 cintillas que casi no se pueden observar.

212
• El capuchón por delante y cubre el clítoris.
• Se puede distinguir el meato uretral del orificio himeneal que deja de ser virtual y pasa a ser real. Se puede ver el
tercio inferior de la vagina.
• Las mucosas son rojas, secas, sin descamación ni secreciones. No confundir las mucosas rojas con una vulvitis: se
debe a que la mucosa es delgada y se puede ver el corion subyacente con vasos sanguíneos.
• El introito y el ano se encuentran muy cerca, con un rafe ano-vulvar corto.

POSICIONES PARA EL EXAMEN

• Posición supina, en decúbito dorsal con los MMII flexinados.
• Le pedimos a la niña que colabore, la distraemos, le damos un muñeco
• Si no, la mamá puede colaborar sosteniéndola.
• Posición genupectoral no es tan utilizada. Puede usarse para ver la región anal y también porque en esta posición
el himen, puede desplegarse (se ve con mayor facilidad el borde himenial), para determinar si existe alguna lesión.
Además, la vagina se relaja, y en los casos de cuerpo extraño, éste puede llegar a observarse

MANIOBRAS
• Separación bidigital con pulgar e índice: permite observar el introito
• Maniobra de Capraro: traccionando los labios mayores HACIA ADELANTE con pulgar e índice, siempre teniendo en
cuenta que si traccionamos para abajo, tiramos de la uretra y duele. Y si traccionamos hacia arriba, tiramos de la
horquilla, y también duele
o Observación perfecta del orificio himeneal y sus bordes

GINECOLOGÍA PEDIÁTRICA
• El médico pediatra debe saber hacer un examen vulvovaginal en la recién nacida y en la niña (en neonatos, en
general no consultan los neonatólogos)
• Manejo del flujo infantil
• Detección de malformaciones bajas
• Detección de sinequias vulvares (fusión de labios menores)
• Detección de quistes ováricos
• IMPORTANTE: quistes ováricos SIEMPRE son patológicos porque es una etapa de reposo ovárico

ANAMNESIS EN LA 1RA Y 2DA INFANCIA

• Edad
• Motivos de consulta:
o Vulvovaginitis (58%) → Flujo y prurito vulvar
o Coalescencia de labios menores (25,4%)
o Sospecha de ASI (23,1%)
o ITU (1,4%)
o Malformación genital (1,4%)
o Precocidad sexual (3,7%)
o Hemorragia genital (4,7%)

DATOS RELEVANTES EN LA ATENCIÓN DE NIÑAS EN ETAPAS PREPUBERALES

• ATC sociales: número de integrantes de la familia, tipo de vivienda, hacinamiento, cohabitación, colecho,
escolaridad, rendimiento escolar (importantes los cambios bruscos en esto!!!!), cuidados impartidos a la niña,
vínculos sociales, padres (trabajo, convivencia, si hay nuevas parejas, consignar edades y sus trabajos), ATC de
violencia familiar, alcohol y drogas.

• Indicadores psicológicos: trastornos de la alimentación, enuresis o encopresis, conducta hipersexualizada,

masturbación, cefaleas, obesidad, accidentes, trastornos en el sueño, trastornos en la conducta y/o en el
aprendizaje

• Antecedentes familiares y personales

o Embarazo, amenaza de aborto, medicación, tipo de parto
o Antecedentes familiares de enfermedades endocrinas (hiperplasia suprarrenal congénita por ej.) y
metabólicas

213
 o Antecedentes de enfermedades padecidas hasta la fecha, principalmente: parasitosis, ITS, infecciones
urinarias, diarreas, obesidad o desnutrición, internaciones, accidentes
o Alimentación
o Sueño (pesadillas, sonambulismo)
o Cefaleas
o Actividad física

• Antecedentes ginecológicos
o Flujo: color, olor, tiempo de evolución, tratamientos recibidos
o Prurito vulvar, ardor, dolor
o Masturbación compulsiva
o Disuria externa (pienso en vulvitis) y/o interna (pienso en IU), t. de evolución
o Dolor abdominal
o Catarsis (ej: si hay sangre → secundario a constipación o pienso en otra causa), prurito anal, dolor al
defecar, sangre
o Infecciones recientes intestinales cutáneas o respiratorias (muchas veces son causales de vulvovaginitis
especificas
o La vagina tiene una microbiota especial: muchos gérmenes (estrepto, klebsiella) viven en pH alcalino y
equilibrio, no hay una flora protectora. Si existe un disruptor químico o físico que llega y prolifera en
cantidad, se produce una infección → 70% de las vulvovaginitis en niñas son inespecíficas, y muchas veces
obedecen a hábitos de higiene inadecuados. La simple corrección no requiere de otra conducta
complementaria. Por eso preguntar:
▪ ¿Cómo se higieniza? ¿Quién la higieniza?, uso de Bidet
▪ Baño de inmersión con jabón, dicha, piletines
▪ ¿Quién la baña? Ropa de algodón ¿Cómo lavan la ropa?
▪ Juegos en areneros
o Prevención de abuso ¿conoce situaciones cercanas de abuso?

• Examen físico
o Peso altura
o Examen general
o Palpación abdominal
o Examen de caracteres sexuales 2rios
o Examen genitoanal
o Percentilo

• Examen ginecológico
o Flujo, color, consistencia, olor PH
o Vulva, labios mayores, menores, clítoris, capuchón. Si hay cicatrices, lesiones recientes
o Meato uretral, horquilla, introito
o Himen → Forma
▪ Semilunar, bajo, medio, alto
▪ Anular: angosto, mediano, ancho
▪ Redundante coraliforme
▪ Tabicado cribiforme microperforado
▪ Grosor fino mediano grueso
▪ Borde: regular, irregular, festoneado engrosado
o Muescas, desgarros, protuberancias
o Sinequias cicatrices
o Posición del examen
o Vagina, desgarros, color, secreción
o Periné
o Región anal posición supina genupectoral
o Edema, enrojecimiento, hiperpigmentación
o Ingurgitación venosa, cicatrices
o Pliegues anales
o Orificio anal: forma, fisuras superficiales, fisuras profundas, desgarro

214
 o Dilatación anal: diámetro (h y mm) inicio, 30 seg, 1 minuto, 2 minutos fija
¡!: Todo esto debe ser minuciosamente descripto sea cual fuere el motivo de consulta de la niña

• Himen
o Anular
o Semilunar
o En bolsillo
o Velamentoso o transparente
o Microperforado
o Con orificio lateral
o Imperforado
o Variantes especiales
▪ En niñas obesas aumento del diámetro anteroposterior
▪ Plegado

215
 DERMATO
Llega un paciente a la guardia y nos preguntamos, para ordenarnos:
1. ¿Por dónde empezar?
a. Edad → hay lesiones en piel que se manifiestan en algunas edades determinadas
b. Antecedentes personales: enf dermatológicas previas, enf de base, alergias a comidas, a alérgenos
ambientales, a sustancias de contacto directo, etc
c. Calendario de vacunación
d. Signos y síntomas acompañantes a las lesiones de piel → sobre todo si está con fiebre, astenia, etc
e. Contactos: viajó a alguna zona de riesgo? Estuvo en contacto con alguien con las mismas lesiones? Su
familia o algún compañero del colegio tiene las mismas lesiones?
2. ¿Qué mirar?
a. Lesión primaria → para ubicarnos en dx diferenciales
b. Patrón morfológico
c. Distribución: generalizado, localizado (y dónde), comienzo (cefalocaudal?), permanencia y desaparición
de las lesiones

LESIONES PRIMARIAS
Plana No palpable < 1 cm: mácula
> 1 cm: mancha
Palpable Placa (ej: erisipela)
Vasculares por extravasación < 2 mm: petequia
2 – 10 mm: púrpura
> 10 mm: equimosis
Sobreelevada Palpable < 1 cm: pápula
> 1 cm: nódulo
Tiende a crecer Tumor
Acumulación de líquido dérmico Habón
Crecimiento de papilas dérmicas Vegetación
Neoformación Telangiectasia, hemangioma, linfangioma
Con contenido Seroso < 1 cm: vesícula
> 1 cm: ampolla
Purulento Pústula

PATRÓN MORFOLÓGICO
Exantema Patrón marfológico
Máculo-papuloso Morbiliforme MPE con zonas confluyentes y de piel sana
Rubeoliforma No confluyente
Escarlatiniforme Máculo-micropápulo-eritematoso con placas confluyentes, sin piel
sana. Desaparece a la digitopresión.
Reticular Forma de red
Urticarial Habón
Purpúrico Petequias, equimosis, hematomas
Vesiculoso Vesículas y ampollas
Polimorfo Distintas lesiones

216
 PROBLEMAS NEUROLOGICOS DE LA INFANCIA
EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
• Historia clínica. Anamnesis
• Examen físico: al revés que el del adulto (caudal-cefálico para evitar que el niño llore)
o Estado psíquico, sensorio, conducta.
o Evaluación de pares craneales
o Examen motor, coordinación y marcha.
o Examen sensitivo
• Exámenes complementarios
o PL
o EEG (se sueño)
o TAC
o RMI (las imágenes suelen hacerse con anestesia ya que el periodo de colaboración es muy bajo. Se pide
TAC primero y luego, si se necesita, una RMN para completar. OJO CON LA RADIACION) → niños menores
a 8 años no suelen colaborar, por lo que las neuroimágenes se pueden hacer durante el sueño
o Potencial evocado

ENCEFALOPATÍAS

• Agudas → ej: cefalea, coma, convulsiones, paroxismos no epilépticos

• Subagudas → ej: encefalomielitis
• Crónicas
o No evolutivas → ej: PC, DI, Sme Down
o Evolutivas → ej: enf neuro-metabólicas (ej: Wilson)

Encefalopatías crónicas de origen prenatal y perinatal: CLASIFICACIÓN

• Alteraciones del desarrollo prenatales.
o Anencefalia
o Hidrocefalia
o Mielomeningocele
o Síndromes genéticos, neurocutáneos.
• Trastornos perinatales adquiridos.
o Infecciones TORCH
o Hipoxia-isquemia
o Traumatismos periparto, prematurez
o Tóxico-metabólicas: ictericia
• Postnatales

Encefalopatías de origen prenatal y perinatal: ALTERACIONES CLÍNICAS

• Dintelectual, TEAutista, TDLenguaje
• Trast. Motores: Parálisis cerebral
• Parálisis pares craneales
• Otros trastornos del desarrollo psicomotriz

CONVULSIONES
CONVULSIÓN EPILÉPTICA
Modificación transitoria en la actividad eléctrica cerebral paroxística (descarga neuronal paroxística de tipo eléctrica)
generalmente acompañada de cambios motores, en el sensorio y/o en la conducta.

Crisis no epiléptica: sin cambios en la actividad eléctrica → diferencia con convulsión si disponemos de EEG

Características:
• Repentinas -Involuntarias

217
• Sin desencadenantes → factores emocionales NO son desencadenantes de las crisis
• Estímulo-sensibles → falta de sueño, etc
• Inicio y fin abrupto
• SS motores, focales o gral

STATUS EPILÉPTICO
Crisis únicas o subintrantes > 30 min de duración. Mayor riesgo de complicaciones y secuelas a nivel neurológico
(mayor daño).
• Crisis recurrente o subintrante (no recupera y ya empieza de nuevo) que dura más de 30 min
• El niño puede quedar con secuelas neurológicas o deterioro cognitivo
• A los 5 min se establece tto → evita mayor daño

CONVULSIÓN FEBRIL
En un niño febril < 5 años, sin infección craneal o alt metabólica severa (por ejemplo, una meningitis o una diarrea que
curse con fiebre y convulsiona NO es parte de convulsión febril) → en un niño hay un umbral de convulsión menor
que el del adulto (se da a partir de 38) → o sea: fiebre muy alta de la nada con convulsiones, sin foco (ni meningitis ni
diarrea ni nada). Parecería ser idiopática, pero es genética.

• Convulsión típica o simple: sin factores de riesgo para epilepsia

• Convulsión atípica o compleja: 1 factor mayor o 2 factores menores

Convulsiones febriles → factores de riesgo de epilepsia

MAYORES MENORES
• Prolongada > 15 min • Múltiples (+ de 2 en un día)
• Signo focal (desvía mirada o comisura • Recurrentes (cada vez que tiene fiebre
labial) convulsiona)
• Daño neurológico • Antecedentes familiares epilépticos
• EEG foco epi

Tratamiento:
• Típica: bajar la temperatura (físicas, antitérmicos, diazepam como profilaxis los primeros 3 días de fiebre)
• Atípica: medicación antiepiléptica (fenobarbital y acido valproico)

EPILEPSIA
Trastorno cerebral caracterizado por una predisposición duradera a generar crisis epilépticas y por las consecuencias
neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta condición. Es la recurrencia de 2 o más convulsiones
epilépticas no provocadas → por ejemplo, pte con DBT que tiene una hipoglucemia y convulsiona o pte que toma
éxtasis y convulsiona NO TIENEN EPILEPSIA, SON PROVOCADAS (si vuelve a pasar se le hace un EEG y se ve)

EPIDEMIO
• 2/3 infancia
• Patología neurológica crónica

ETIOLOGÍA
• Si es provocada: sintomática →
tienen una causa subyacente y
su evolución depende de ella
• Si no es provocada: idiopática
→ son genéticos y de mejor
pronostico
• CriptogÉnicas → son de causa
oculta y es más difícil saber el
pronostico

218
CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE SÍNDROMES EPILÉPTICOS ILAE 1989
1. Síndromes relacionados con localización (parcial, focal, local)
i) Idiopáticos: ej; epilepsia benigna de la infancia con espigas centroT, Occ
ii) Sintomáticos
iii) Criptogénicos
2. Síndromes generalizados
iv) Idiopáticos: ej: gran mal, petit mal
v) Sintomáticos o criptogénicos
vi) Sintomáticos
3. Epilepsias y síndromes de origen indetermidado, focal o generalizado: sme West, sme Lennox Gastaut
vii) Con crisis focales y generalizadas
viii) Sin datos concluyentes focales o generalizados
4. Síndromes especiales: conv. Febriles, status epi.

Crisis parcial simple → Crisis focal

Caso clínico: madre llega a la guardia y dice que el hijo tuvo una convulsión mientras dormía y se dio cuenta por
escuchar un ruido símil estridor. Tenía la mirada y comisura desviadas hacia el lado derecho, clonías en hemicuerpo
derecho. Episodio breve. Se levanta y la mira, pero no se puede comunicar. Se le hace un EEG y se ven espigas en el
lóbulo temporal → área rolándica, zona motora (clonías), área sensitiva, área del lenguaje (no puede hablar)
• Se hace: EEG, puede requerir tto fcologico, es de buen pronostico

Epilepsia generalizada → Petit mal

• Dos formas: inicio en infancia o en adolescencia
• Descarga generalizada con ausencias típicas (niño con la mirada fija con fenómenos automáticos como parpadear,
mirar para arriba o mover la boca)
• De 1 min de duración (hay que contar el tiempo) y cede de manera espontánea → hay que explicarle lo que paso,
por qué el niño se desconecto
• EEG punta onda de 3 ciclos por seg
• Tto habitual: valproato → cura sin secuelas

Epilepsia indeterminada → Síndrome de West

• Primer año de vida (inicio generalmente dentro de los primeros 6 meses)
• Niño con salvas de espasmos (extensión o flexión), repetitivas, con dolor posterior
• Es una encefalopatía epiléptica → si no se los trata temprano, estas crisis lesionan el cerebro y quedan con una
secuela neurológica (hay algunos refractarios → se puede usar cannabis)

TTO DEL ESTATUS EPILÉPTICO

1. RCP (asegurarse que respire, ponerlo de lado, no meterle los dedos en la boca que le obstruimos la respiración,
ver pulso y ver respiración)
a. Estabilización respiratoria y cardiovascular
b. Acceso vascular con sx fisiológica
c. Extracción sanguínea
d. Glucemia: en hipoglucemia dar glucosa 6% a 6 mL/kg/hs
2. BZD → OJO: en la calle no se le da BZD pq puede hacer un paro
3. Si no responde: Fenitoina IV lenta (OJO con E.A de arritmias)
4. Si no cede a los 90 mins: status refractario → pasar a coma barbitúrico o anestesia total: dar sedantes y
anestésicos → acá entra midazolam

COMA
Es un trastorno del sensorio.

ETIOLOGÍA
• Con PL normal
• Con HTE

219
• Con signos de focalización
o Meningoencefalitis
o Tóxicometabólico
o Traumatismo
o Epilepsia
o Traumatismo
o Tumores. Enfermedades vasculares

EVALUACIÓN DEL SENSORIO

Escala de Glasgow
Respuesta verbal Apertura ocular Respuesta motora
5: orientada 4: espontánea 6: obedece órdenes
4: confusa 3: al estímulo verbal 5: localiza el dolor
3: palabras inadecuadas 2: al estímulo doloroso 4: movimiento de retirada
2: sonidos incomprensibles 1: ninguna 3: flexión hipertónica (decorticación)
1: ninguna 2: extensión hipertónica (descerebración)
1: ninguna

Escala de Raimondi
Respuesta verbal Apertura ocular Respuesta motora
3: llora 4: sigue con la mirada 4: flexiona y extiende
2: respiración espontánea 3: MOE y pupilas normales 3: flexión al dolor
1: apnea 2: MOE o pupilas afectadas 2: hipertonía generalizada
1: parálisis MOE o pupilas 1: flacidez

CEFALEA
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR
Para evaluar el dolor usamos ALICIA:
• Aparición
• Localización
• Intensidad
• Carácter
• Irradiación
• Acompañantes y atenuantes

EPIDEMIO
• 10.7% población escolar
• 60% tensionales
• 6.8% cefaleas no migrañosas → nauseas, vomitos
• 3.9% migrañas
• Edad promedio: 8.5 años (menos fte en menores de 5 años)

CRITERIOS DE RIESGO LESIÓN DEL SNC

A. Alto riesgo
1. Signos neurológicos persistentes
2. Signos de HTE
3. Lateralización cefálica (tortícolis → OJO pq puede ser un tumor de tronco)
4. Reducción de agudeza visual/ss oft
5. Migraña compleja
6. Cefalea en racimo de Horton
7. Trastornos endocrinológicos concomitantes (retroceso del crecimiento, pubertad precoz, DBT insípida)

220
B. Riesgo aumentado
1. Dolor nocturno reiterado
2. Dolor al despertar
3. Desencadenado por esfuerzo (tos, cambios de posición)
4. C.progresiva
5. Cambios de carácter o de sensorio persistentes
6. < 6 años → que no refieren bien los signos de foco

OTROS TRASTORNOS PAROXÍSTICOS NO CONVULSIVOS

• Cefalea
• Espasmo del sollozo
• Vértigo paroxístico benigno
• Síncope
• Trastornos del sueño
• Mioclonías benignas
• Hiperreflexia

221
 CONVULSIONES FEBRILES
Convulsión que ocurre luego del mes de vida, asociada a cuadro febril no causado por una infección del SNC, sin
antecedente de convulsiones neonatales o previas convulsiones no provocadas, y que no reúne criterios para otra
convulsión sintomática aguda (ILAE).

EPIDEMIO
• Son el tipo de convulsión más frecuente en la edad pediátrica.
• Afecta a una enrome cantidad de niños: 2 – 5 % de la población infantil
• Rango etario: entre los 6 meses y 60 meses (5 años) → en > 5 años OJO: más probable que sea epilepsia)
• La mayoría ocurre entre los 6 y 36 meses con un pico de incidencia a los 18 meses.
• Las CFS son eventos benignos

CLASIFICACIÓN
Simples o típicas (CFS) Complejas, complicadas o atípicas (CFC)
Generalizada (tónica, clónica, tónico-clónica y Focal
rara vez atónica)
< 15 minutos > 15 minutos
Aparece máximo 1 vez en 24 horas Se dan en forma repetida (2 o más en 24 horas)
Sin anormalidades neurológicas post-ictales Con anormalidades neurológicas post-ictales
Status convulsivo: convulsión que se prolonga más allá de los 30 min → si en la guardia recibimos a un chico con una
convulsión de 5 minutos, actuó como si fuese un status.

MODO DE ACCIÓN
Ante un evento paroxístico en un niño, realizo 4 preguntas:
1. ¿Fue una convulsión? → convulsión u otro trastorno paroxistico? → Ej: ALTE, síncope
2. ¿Fue una convulsión febril? → puede ser convulsión sintomática por traumatismo o meningitis, un debut de una
epilepsia, etc
3. ¿Qué tipo de convulsión febril es? → simple o compleja
4. ¿Qué estudios y/o tratamientos debo ofrecer?

1. Trastornos paroxísticos febriles no epilépticos

• Temblor febril ("chuchos") → con temperaturas muy altas
• Síncope febril
• Otros paroxismos no epilépticos con fiebre
2. Infección del SNC (OJO → cambia mucho el accionar terapéutico)
• Meningoencefalitis
• Encefalitis
• Absceso cerebral
3. Síndromes epilépticos que debutan con crisis con fiebre
• Sme de Dravet (encefalopatía relacionada a SCN1A)
• Epilepsia generalizada con "crisis febriles plus"
• FIRES (Febrile infection-related epilepsy) → muy raro, pero muy grave

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Convulsiones febriles simples:
• Punción lumbar: ¿Cómo decidir si realizarla? Basarse en criterios clínicos, examen neurológico fuera de la
convulsión con alteración de la conciencia, crisis focales o reiteradas, rigidez de nuca u otros signos meníngeos,
petequias → no punzar a menos que tengamos sospecha clínica suficiente para hacerlo!! (meningitis) → tener en
cuenta calendario de vacunación! Lactantes de 6 a 12 meses no vacunados sospechar meningitis por
Haemophylus.

222
• Estudios neurológicos: en general, los niños con convulsiones febriles simples no requieren evaluaciones
adicionales y, específicamente, no tienen indicaciones de EEG, estudios de sangre, estudios neuroimagenológicos
(no alcanzarían los tomógrafos del país para hacer imágenes a todos los niños con convulsiones febriles).

Convulsiones febriles complejas:

• Punción lumbar: está visto que ningún niño tuvo meningitis ni encefalitis en ausencia de otros signos más que
convulsiones. Por ello, se debe evitar la realización de una PL de forma deliberada. Se propone limitar el estudio a
los pacientes con convulsiones febriles complejas en los cuales el examen posterior a la convulsión febril sea
orientador a meningitis o encefalitis en poblaciones urbanas de niños inmunizados.

RIESGO DE RECURRENCIA
• Tasa de recurrencia promedio: 30%
• El riesgo se duplica si sufren una segunda crisis
• Factores de riesgo:
o Inicio de CF antes de los 15 meses
o Historia familiar de CF o epilepsia
o Primera crisis compleja
o Temperatura baja (menor a 38 grados)
o Menos de una hora de evolución de la fiebre

La recurrencia determina el pronóstico de la patología. Como factores de riesgo encontramos:

• Pacientes que han sufrido su primera CF antes de los 15 meses y tienen antecedentes familiares de CF o epilepsia
casi se podría asegurar que presentarán recurrencia en los próximos 24 meses.
• Edad < 18 meses
• Antecedente familiar de CF
• Duración de la fiebre < 1 hora
• Menor temperatura en el momento de la crisis
OJO: el tipo de crisis (simple vs compleja) no modifica el riesgo de recurrencia.

Riesgo de epilepsia luego de CF:

• CFS: 1 – 2 %
• CFC: 5 – 10 %

RELACIÓN ENTRE EPILEPSIA Y CONVULSIONES CON FIEBRE

• Convulsión con fiebre es la presentación de la epilepsia
• Las convulsiones se presentan en cuadros febriles de un paciente con epilepsia → pte epiléptico que reagudiza
ante cuadros febriles
• La epilepsia se desarrolla luego de un período libre de años → EMT (esclerosis mesial temporal): 30% de los ptes
con EMT presentaron CF (mayormente crisis complejas, y en menor medida crisis prolongadas o status epiléptico).

TRATAMIENTO
Si bien fenobarbital, ácido valproico y diazepam de forma continuada son efectivos en reducir el riesgo de recurrencia,
los E.A sobrepasan los riesgos, por lo que NO se recomienda. Por ello, el enfoque al problema debe tener en cuenta la
evidencia científica y también los valores subjetivos o intangibles asociados al beneficio de la salud.

• Profilaxis intermitente: diazepam 0,5 – 1 mg/kg/día durante 2 a 3 días luego del inicio de la fiebre → en CFC. No
suele indicarse en CFS, a menos que haya mucha ansiedad por parte de la familia
• Profilaxis continua: fenobarbital o ácido valproico → en CFC. Se indica únicamente si hay factores de riesgo (xq
tiene muchos E.A, como hepatitis fulminante, pancreatitis, trombocitopenia, alteración del rendimiento escolar,
hiperquinesia, trastornos del sueño

OJO: ninguna de las dos terapias disminuye el riesgo de desarrollar epilepsia posteriormente.

223
 ALTE
Es uno de los eventos súbitos e inexplicables de los lactantes. Los podemos dividir en 3:
• ALTE
• BRU
• Colapso súbito e inesperado posnatal

ALTE: evento de aparente amenaza a la vida. Son episodios que atemorizan al observador y que se caracterizan por una
combinación de:
• Apnea
o Central: sin esfuerzo ni movimientos de los músculos respiratorios. Menores a 20’’, normales a cualquier edad.
o Periférica: con esfuerzo respiratorio, movimientos respiratorios de lucha contra la obstrucción. Ej: una
obstrucción de VAS.
o Apneas patológicas: menores a 20’’ podrían a ser fisiológicas; mayores a 20’’ son patológicas, o si se asocian
a cianosis, palidez, desaturación, hipotonía o bradicardia.
• Cambio de color (cianosis, palidez o rubicundez)
• Alteraciones en el tono muscular (hiper o hipotonía),
• Atoramiento o sofocación.
• Puede cursar únicamente con alteraciones del tono muscular pero siempre tiene que estar presente la sensación de
muerte inminente.
• Ocurre entre los 30 y 60 días de vida con una media de 40.

ALTE no es una enfermedad específica en sí misma, sino una forma de presentación clínica de diversos problemas y
patologías. Por ejemplo, el RGE podría dar reflujo, generar palidez o cianosis y esto atemorizar al examinador y por eso
podrías ser considerado un ALTE.

ETIOLOGÍA
• Gastrointestinales (50%): RGE (+ F), infección, vólvulos, invaginación intestinal, atragantamiento
• Neurológicas: convulsiones (+ F), HTE, reflejos vasovagales, miopatías
• Respiratorias: inf respiratorias altas y bajas (VSR < 3 meses en la bronquiolitis, Bordetella pertussis), malformaciones
VA, apnea obstructiva
• Cardiovasculares: arritmias (QT prolongado), malformaciones congénitas, miocarditis, miocardiopatías
• Metabólicas y endocrinológicas: galactosemia, trastorno ciclo urea
• Idiopático (30%): no encontramos una causa.

CLASIFICACIÓN
Depende de la resolución:
• ALTE menor: revierte espontáneamente o a través de estimulación leve (aquella que no es vigorosa: soplar, cambiando
de posición, moverlo y revierte la coloración y el estado).
• ALTE mayor: requiere una estimulación más vigorosa (RCP, apretarle el piecito para darte un estímulo doloso, etc)

DIAGNÓSTICO
Tenemos 2 elementos fundamentales:

• Historia clínica: Cuando llega a la consulta un paciente con ALTE es fundamentar indagar sobre:
o Antecedentes: familiares (alguien con muerte súbita en un RN, ATC de ALTE en los hermanos), perinatales
(embarazo a término, controlado, número de ingestas, HTA, DBT y características), maternos, hábitos del
sueño (si se respeta el ritmo sueño vigilia), alimentación (tipo de alimentación: pecho, biberón, quien lo
alimento), TBQ en la casa
o Características del evento: precedido por fiebre (buscar un foco infeccioso), lugar (en la cama), qué estaba
haciendo el bebé (amamantando, jugando, durmiendo), color, tiempo (segundos, minutos, etc), ¿cómo
resolvió? → nos guía hacia la etiología.

224
• Examen físico: Nos va a definir la etiología: Si escucho un soplo puedo inferir que podría tener patología CV en
principio, si tuvo una apnea con rubicundez y escucho rales con sibilancias con abundante catarro en VAS, podemos
pensar en una bronquiolitis.

CRITERIOS DE INTERNACIÓN
No todos se internan.
• ALTE mayor: se interna.
• ALTE menor con factores de riesgo para un evento potencialmente mortal: se interna. Incluye:
o Recurrentes (> 2)
o ALTE sueño
o RNPT con ALTE
o Antecedentes de muerte súbita y/o ALTE en familiares
o Riesgo social
o Riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante (malas pautas de sueño, drogadicción y TBQ)
• ALTE menor con examen físico normal y sin factores de riesgo: se le realiza seguimiento (ECG, y contención familiar)
ambulatorio, no es necesario internarlo. ¿Quién decide si amerita internación? La persona que recibe al paciente.
Igualmente, en principio podría no internarse. Si la madre está muy atemorizada, aunque no tenga criterios podría ser
beneficiosa la internación.

¿Para qué lo interno?

• Control de signos vitales (FC, FR)
• Oximetría, especialmente post prandial y sueño (como duerme si desatura durante el sueño)
• Control técnica alimentaria
• Observación del lactante, vínculo madre-hijo, técnica alimentaria.
• Monitoreo durante el sueño.
• Evaluación clínica.
• Exámenes complementarios iniciales.
• Exámenes específicos.
• Manejo de la Ansiedad familiar, evaluación psicológica.
• Diagnóstico.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
1. Estudios iniciales: son aquellos que se realizan siempre que el paciente se interna
o Radiografía de tórax: aunque tenga auscultación normal, sirve para ver silueta cardiaca.
o Hemograma
o Calcio, fosforo, magnesio, glucemia, uremia, ionograma, amoniemia: cualquier alteración en estos iones o de
la glucemia podría dar convulsiones.
o EAB
o Electrocardiograma con DII larga (evaluar QT prolongado)
o Orina completa y urocultivo
o Ecografía cerebral: sobre todo en pretérmino
o Examen oftalmológico con fondo de ojo: para evaluar edema de papila y hemorragia retiniana (tener en cuenta
el maltrato → Sme del bebe sacudido, abuso de poder).
o Deglución y seriada esófago-gastroduodenal: se podría evaluar de acuerdo con la HC y anamnesis
o A evaluar: IFI (si tuvo bronquiolitis) SNF, PL (pte con fiebre, convulsiones), Metabólico, toxicológico (estudio
en orina)
2. Estudios secundarios: enfoque según HC, anamnesis y EF. Principalmente se deriva a cardiólogo, neurólogo y
gastroenterólogo.
• Interconsulta/Gastro (RGE): succión-deglución
• ORL: laringoscopía, endoscopía respiratoria.
• Cardiología y Ecocardiografía: en general el ECG con valoración cardiológica se hace siempre.
• Neurología, EEG: para ver eco. Según características del evento determinar si es necesario EEG.

225
• Polisomnografía (6hs): para ver el sueño y si hay alteraciones en el EEG durante el sueño. También evalúa
desaturación.
• TC cerebral, radiografía de craneofacial
• pHmetría
• Metabolopatías: en ALTE recurrente, historia familiar ALTE/SMSL, hepatomegalia, hiperamoniemia, hipoglucemias o
convulsiones.

CRITERIOS DE ALTA
• Asintomático (y ausencia de nuevos eventos)
• Control oximetría normales
• Curso RCP (por parte de los padres o cuidadores) → OJO: pte NO se puede ir de alta si sus cuidadores no tienen hecho
un curso de RCP
• Tratamiento de la causa

Monitoreo domiciliario: monitor multiparamétrico donde voy a poder ver la FC, FR y saturación. Además, pueden grabar
tiras de ECG, sobre todo DII, donde podemos ver si hay algún evento o, cuando hay un evento, qué sucede. Se indica en
caso de:
• ALTE mayor hasta tener controlada la causa
• ALTE mayor Idiopático
• ALTE con persistencia de apneas o bradicardia durante la internación

ALGORITMO DE DESARROLLO

PAUTAS
• Posición supina para dormir • Evitar posiciones en que la cabeza queda flexionada
• Cohabitación/ no colecho • Colchón duro, firme, sin accesorios en la cuna
• Evitar sobrecalentamiento • Brazos del bebé afuera
• No tabaquismo en la casa • Respetar el ciclo natural de dormir del bebé

CONCLUSIÓN
• ALTE genera gran estrés en los padres
• Diversidad etiológica (desafío médico)
• Anamnesis y examen físico fundamentales para el diagnóstico

226
 TRAUMATO INFANTIL
Cojera: alteración del patrón de marcha normal esperado para la edad del niño
• Gran cantidad de diagnósticos diferenciales
• La edad es el dato clínico que más puede ayudar al diagnostico
• Siempre descartar si hay fiebre o afectación del estado general

Signos y síntomas de alarma ante una cojera Diagnóstico diferencial de cojera con afectación del estado general
Agudos Crónicos Cualquier edad
Artritis séptica
Fiebre Dolor nocturno Osteomielitis
Mal estado general Dolor constante Piomiositis
Inestabilidad en aumento Cansancio Absceso del psoas
Falta de apetito Espondilodiscitis
Tumores (LLA)

Diagnóstico diferencial de cojera SIN afectación del estado general

1 – 3 años 4 – 9 años > 10 años
Sinovitis transitoria Sinovitis transitoria Lesiones deportivas
Fractura (Toddler’s) Enfermedad de Perthes Sme de Osgood cadera
PCI Osteocondritis Epifisiólisis cadera
DDC Discrepancia de longitud Osteocondritis disecante
Artritis inflamatoria Menisco discoide Coalición tarsal

DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA (DDL)

EPIDEMIO
• Incidencia: 1 – 4 cada 1.000 partos • De todos los partos: 2 – 3 % son en podálica
• Más frecuente en niñas → 80% (8:1) • DDC: 16 – 25 % de los pacientes nacen en podálica
• Frecuencia:
o Cadera izquierda: 60%
o Cadera derecha: 20%
o Ambas: 20%

227
CLASIFICACIÓN
• Cadera luxable
• Subluxación Factores de riesgo:
• Luxación • Sexo Femenino
• Displasia • Presentación de nalgas (aumenta más la incidencia de DDC si se asocia
a extensión de las rodillas)
FACTORES DE RIESGO • Antecedentes familiares de DDC (solo un hermano: + 6%, alguno de
los padres: +12%, un hermano y un padre: 36%)
• Presentación de nalgas
• Antecedentes familiares ¡!: dos o más justifican realizar una ecografía
• Sexo femenino
• Primogénito (primigesta) Factores asociados:
• Alteración entre continente y contenido (útero-feto)
• Oligohidramnios
o Aumento del contenido
• Elevado peso al nacer ▪ Macrosomía fetal
• Embarazo múltiple ▪ Gestación múltiple
• Madre talla baja o Disminución del continente
▪ Primigesta
• Cadera izquierda
▪ Oligohidramnios
• Hiperlaxitud ligamentaria ▪ Útero bicorneo
• Deformidad del MI ▪ Miomas uterinos
• Tortícolis • Edad materna avanzada: 30 a 40 años tiene 1,7 veces más riesgo que
a los 20 años
• Pie zambo
• Presencia de otras malformaciones asociadas: torticolis congénita, pie
varo, plagiocefalai, etc
DIAGNOSTICO
1. Clínica (< 1 – 2 meses)
2. Ecografía (2 – 6 meses): solicitarla frente a ATC familiares de DDC, posición de nalgas, presencia de otros FR y/o
asociados. Se pide en:
o < 3 meses: de elección (hasta la aparición de los núcleos de osificación femoral)
o < 6 semanas: alta cantidad de falsos positivos por hiperlaxitud
3. Rx de cadera (4 – 6 meses o más): se pide en niños de 4 a 6 meses (una vez establecido el núcleo de osificación de
la cabeza femoral)

¿Cómo actuar?
• Exploración clínica normal, sin factores de riesgo: control periódico
• Exploración clínica normal, con factores de riesgo: ecografía a las 4 – 6 semanas
• Cadera luxable (Barlow positivo): ecografía y control clínico si es menor de semanas. Mayores de 6 semanas derivar
al ortopedista.
• Cadera luxada (Ortolani positivo): derivación inmediata al ortopedista

1. CLÍNICA
• Recién nacido – 6 meses
o Resalto → maniobras de Barlow (de entrada, provocación) y Ortolani (de salida, reducción) → NOTA: el
signo de Barlow puede estar presente hasta el primer mes de vida en caderas normales
o Desnivel de pliegues (30% son normales)
o Rotación externa del MMII
o Limitación de la abducción

• 6 meses – 2 años
o Desnivel de pliegues
o Rotación externa del MMII
o Limitación de la abducción
o Acortamiento de MMII (signo de Galeazzi)
o Signo de Trendelemburg

228
2. ECOGRAFÍA
• Ventajas: • Desventajas:
o Permite evaluar < 6 M o Operador dependiente
o Evaluación dinámica o Costo
o No radiante o Disponibilidad
o Falsos positivos < 1 M (sobrediagnositco)
3. RADIOGRAFÍA
• Ventajas: • Desventajas:
o Accesibilidad o Irradia al paciente
o Interpretada por el pediatra o Inmovilización (para una correcta técnica)
o Bajo costo o No se visualizan partes blandas

Signos radiográficos:
• Signo de Galezzi: pierna más baja con respecto a la otra
• Signo de Trendelemburg: niño apoya peso sobre cadera luxada la contralateral tiende a caerse
• Línea de Hilegernreiner: horizontal. Pasa por borde superior de cartílago tirradiado, ausencia de radioopacidad.
Está configurada por el cartílago. Línea pasa por ambas caderas, trazo perpendicular (Perkins) que se extiende al
borde final del acetábulo. Van a quedar 4 cuadrantes. Lo que busco en cadera normal es que este en cuadrado
inferointerno. No suele suceder.
• Línea de Shenton: continuar arco que pase por cara interna de porción proximal del fémur y continuar con la cara
interna del agujero obturado,cuando el arco esta quedrado pienso en luxacion de cadera

TRATAMIENTO
• Recién nacido – 6 meses
o Arnés de Pavlik
o Uso por 6 semanas (95% éxito) → 3 a 4 meses idealmente
o Controles con eco-seriadas
• 6 meses – 2 años
o Reducción bajo anestesia
o Artrografía
o Yeso (12 semanas)
• > 2 años:
o Reducción abierta con osteotomía

OJO: el factor más determinante en el tratamiento es el diagnóstico precoz

PREVENCIÓN
Posiciones recomendadas: flexión y abducción.

229
 SINOVITIS TRANSITORIA
Causa más frecuente de claudicación en la marcha de la infancia. Es unilateral, aguda, no presenta cambios
radiológicos, tiene buena respuesta al tratamiento sintomático y no deja secuelas.

EPIDEMIO
• Edad media: 6 años (de 3 a 8)
• Más frecuente en varones

ETIOLOGÍA
• Desconocida
• Posibles:
o Traumatismo
o Estrés
o Reacción inmunológica a infección viral

CLÍNICA
• Dolor • Inmóvil
• Marcha claudicante • Flexión, abducción y rotación externa moderada
• 50% inicio agudo / 50% inicio gradual. Días o de • Leve contractura muscular
repente. • Buen estado general
• Cadera afectada • Infección vía aérea superior

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Laboratorio: inespecífico
• Rx: normal

EVOLUCIÓN
• Resolución espontanea 7 – 10 días
• 2 – 5 %: Legg Calvé Perthes

TRATAMIENTO
• Análgésicos, antiinfalmatorios
• Reposo

ENFERMEDAD DE LEGG CALVÉ PERTHES

Afectación avascular de la cabeza femoral. Muestra un inicio necrótico, seguido de fractura subcondral y finalmente
reabsorción con distintos grados de deformidad

EPIDEMIO
• Edad media 6 años
• Varones
• Bajo peso al nacer

DIAGNÓSTICO
• Clínica:
o Dolor
o Claudicación en la marcha
o Antecedente de repetición STC (sinovitis transitoria de cadera)
• Radiografía: afección de la cabeza femoral → hueso se va destruyendo y reorganizando a lo largo del tiempo
(meses → NO se presenta de forma aguda). Cuando la remodelación provoca que la microfractura genere una

230
 cabeza femoral anormal, el niño empieza a tener más dolor en la marcha y mayor cojera. En ese momento se
arriba al dx.
• Centellograma Tc 99
• Ecografía: utilizada como técnica suplementaria en casos de sinovitis o derrame articular.
• RMN: en estadio muy tempranos donde la Rx es normal
• TAC: utilizada para la evaluación pre quirúrgica en deformidades severas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Sinovitis transitoria de cadera: limitación de la movilidad, sin contractura de aductores y dolor a la rotación. Afebril
con antecedentes de infección viral en los 15 días previos. Ecografía con aumento de líquido intraarticular de
características anecoicas. Remisión con reposo y analgésicos en menos de dos semanas
• Displasia epifisaria múltiple o displasia de Meyer: afectación bilateral y simultanea de ambas caderas con el mismo
estadio radiológico.

PRONÓSTICO
→ Clasificación de Herring: mide el compromiso del pilar externo de la cabeza femoral
• A: columna externa conservada → buen pronóstico
• B: columna externa conservada en > 50% de altura → regular pronóstico
• C: columna externa conservada en < 50% → mal pronóstico

→ Edad:
• < 6 años: buen pronóstico
• 6 – 8 años: regular pronóstico
• > 8 años: mal pronóstico

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

• Factores epidemiológicos:
o Edad de inicio: Mayor de 6 años.
o Sexo Femenino
• Factores Clínicos:
o Rigidez: limitación de la Abducción y rotación
o Obesidad
• Factores Radiológicos:
o Herring C
o Subluxación de la cabeza femoral
o Signo de Gage (Fenómeno de Bisagra)
o Calcificación epifisaria lateral y rarefacción metafisaria.

TRATAMIENTO
• < 6 años o Herring A
o Kinesiología
o AINEs
o Actividad física restringida → deporte sin impacto
• > 8 años o Herring B: considerar cirugía
• Herring C: Evaluación individual costo- beneficio

EPIFISIÓLISIS DE CADERA
Desplazamiento patológico, no traumático y gradual, de la epífisis proximal del fémur sobre el cartílago de crecimiento
(fisis). Se produce ruptura del cartílago de crecimiento y, eventualmente, la cabeza femoral se desprende.

231
EPIDEMIO
• Pubertad
• Más frecuente en varones
• Más común en cadera derecha
• Factores de riesgo
o 75%: sobrepeso
o Aumento de hormona de crecimiento
o Hipotiroidismo, hipogonadismo, déficit de GH
o Tracción del miembro inferior → genu varo, etc
• Bilateralidad:
o Cadera sana con afectación asintomática

CLÍNICA
• Antecedentes
o Obesidad
o “Estirón” de crecimiento
• Cadera
o Flexión y rotación externa
o Limitada rotación interna y abducción
• Cojera y dolor en el miembro afectado con rotación externa de la pierna.
o Estables: capaz de caminar con o sin muletas, sin dolor. (90%) (buen pronóstico)
o Inestables: paciente incapaz de caminar por el dolor. Mayor tasa de complicaciones y secuelas.
o Casos severos: marcha con marcada rotación externa.
• Realizar valoración del rango de movilidad de ambas caderas
• Signo de Drehmann: rotación externa de la cadera afectada a medida que realiza la flexión por encima de los 90°

El pte puede tener 2 formas de presentación:

• Aguda: no puede deambular → repentinamente no puede apoyar extremidad
• Cadera estable → puede deambular con apoyo y/o dolor, pero aun con la deambulación puede ir aumentando
con el tiempo

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Laboratorio normal
• Radiografías: de frente con ambas caderas en abducción. Se observa desplazamiento posterior de la epífisis
respecto a la metáfisis. Son mínimos, solo evidenciables por rx axial.
o Dx definitivo
o Frente y Lowenstein
o Desplazamiento posterior de la epífisis de la cabeza femoral sobre el cartílago de crecimiento
• Gammagrafia Tc 99: para valorar vascularización de cabeza femoral. No es habitual. No hay en Arg de manera
regular
• Ecografía: para valorar la presencia de derrame articular y el desplazamiento
• RMN: para los casos donde no hay desplazamiento, se evidencia edema óseo.
• TAC: solo para evaluación pre-quirúrgica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Enfermedad de Perthes
• Osteoartritis infecciosa
• Fracturas
• Lesiones tumorales óseas de pelvis o fémur proximal
• Entesistis/avulsiones de inserción del recto anterior del cuádriceps
• Procesos abdominales que irritan el psoas (apendicitis, absceso del psoas, hernias)

232
TRATAMIENTO
• Urgencia traumatológica
o Cirugía
o Epifisiodesis para impedir que avance el desplazamiento
o Eliminar presión intraarticular
o Evitar daños en la irrigación

COMPLICACIONES
• Artrosis
• Necrosis avascular

PRONO DOLOROSO
Subluxación ligamentosa que se produce en la articulación del codo. Aparece de
forma espontánea cuando se tracciona el radio de forma distal, donde el
ligamento anular (une el radio al cúbito) se desliza en el extremo proximal fuera
de la cabeza radial y dentro de la articulación entre la cabeza radial y el húmero
(ej: cuando agarran al niño para cruzar la calle). Queda el niño con una posición
forzada en prono para aliviar el dolor.

EPIDEMIO
• Entre 3 y 7 años
• Frecuente consulta por guardia
• Tiene solución por el pediatra, a contrario de la cojera.

CLÍNICA
• Dolor inmediato
• Limitación en la supinación
• Postura en pronación (para aliviar el dolor)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Siempre debe hacerse pensando en un traumatismo de la articulación del codo porque las maniobras de reducción
utilizadas para solucionar el cuadro de prono doloroso pueden agravar el cuadro si es una fractura → al interrogatorio
se suele poder solucionar fácilmente.

TRATAMIENTO
Rotación de la mano y el antebrazo en posición supina mientras se aplica presión sobre la cabeza del radio → puede
generar dolor y angustia en el niño, pero rápidamente soluciona y el cuadro se revierte.

233
 ARTRITIS IDIOPATICA CRONICA DE LA INFANCIA
• Constituye un grupo heterogéneo de enfermedades o desordenes inflamatorios.
• Para determinar el tipo de comienzo se requiere observar al paciente por 6 meses por lo menos.
• Cada articulación es cuantificada en forma separada, excepto columna cervical, carpo y tarso (se toman como una
articulación sola)
• Definir los subtipos de comienzo de la enfermedad ayuda a definir el pronóstico de la misma.

CLASIFICACIÓN
• Artritis sistémica (se acompaña de síntomas sistémicos)
• oliartritis (más de 5 articulaciones afectadas) con factor Reumatoideo negativo
• Poliartritis con factor Reumatoideo positivo
• Oligoartritis (menos de 5 artic afectadas)
o Persistente
o Extendida → empieza con menos de 5 articulaciones y luego se convierte e poliartritis
• Artritis relacionado con entesitis
• Artritis psoriática
• Otros:
o No reúne criterios para las categorías 1 a 6
o Reúne criterios para más de una de las categorías 1 a 6.

EPIDEMIO
• Existe generalmente familias con más de un miembro afectado.
• Edad de inicio entre 1er y 3er año de vida. Principalmente forma oligoarticular → principal lugar de consulta es la
guardia o un traumatólogo (por trastornos de la marcha)
Edad de Compromiso Signos Serología
Tipo de comienzo Sexo Pronóstico
comienzo articular extraarticulares genética
Grandes y Fiebre alta, rash, FR – 25% artritis
Sistémico Infancia temprana Cualquiera
pequeñas organomegalia ANA – severa
Grandes y Fiebre baja, FR – 10 – 15 % artritis
Poliarticular FR (-) Cualquiera Niñas
pequeñas organomegalia ANA 25% severa
Grandes y Fiebre baja, FR + 50 – 60 % artritis
Poliarticular FR (+) Infancia tardía Niñas
pequeñas nódulos, vasculitis ANA 50% severa
FR –
ANA 60% 10 – 20 % daño
Oligoarticular Infancia temprana Niñas Grandes Iridociclitis crónica
HLA ocular
Dr5
FR –
Artritis relacionadas Grandes y ANA – Evolución a
Infancia tardía Niños Iridociclitis aguda
con entesitis sacroilíacas HLA espondilitis
B27 +

• Sistémica: Puede tener poliserositis, adenomegalia gralizada, sme de activación macrofágico (8%)→ MUY GRAVE
(pc entra en CID y puede llevar a la muerte)
• Oligoarticular extendida: consultas frecuentes al oftalmólogo
• Psoriasica → se ve en pc con psoriasis o con fliar de 1er grado con psoriasis → sospecharla en compromiso artic y
atc fliar de psoriasis

CURSO EVOLUTIVO
• La forma sistémica tiene comienzo agudo, pero puede luego transformarse en poliarticular
• La poliarticular siempre es poliarticular
• La mono u oligo articular puede permanecer como oligo o volverse poliarticular

234
CLÍNICA
• Artritis: NO NECESARIAMENTE ES LA INICIAL. Muchas veces el pte viene a la consulta con artritis, pero evaluamos sus
ATC, y la madre nos cuenta que hizo varios episodios febriles, sin dx, que se acompañaba de rash (tratado como virosis)
→ pensar en atritis
• Fatiga
• Anorexia
• PDP
• Retraso en el crecimiento (en adolescentes)
• Retardo en la aparición de caracteres sexuales secundarios (en adolescentes)

Manifestaciones articulares
• 25% son indoloras (más rigidez articular matinal que dolor)
• Con mayor frecuencia de grandes articulaciones (lo más frecuente en los chicos: rodilla, carpos, tobillo)
• Pequeñas articulaciones de manos y pies en formas poliarticulares (en artritis con FR POSITIVO)
• Evaluar SIEMPRE articulaciones temporomaxilares (dolor o molestia a la masticación), columna cervical, torácica y
lumbar

• Articulación temporomaxilar
o Se afecta en formas sistémicas y contribuye al desarrollo de micrognatia y disminución de la apertura bucal

• Columna cervical
o MUY frecuente, suele afectar en forma interapofisaria, manifestándose como dolor en el cuello y rigidez (a
veces son tardíos, HAY QUE BUSCARLOS)
o Existe pérdida de la movilidad en extensión y rotación
o Evoluciona a anquilosis de C2 y C3
o Puede sumarse la subluxación atlantoaxoidea: se debe a la invasión del ligamento transverso del atlas por el
proceso inflamatorio reumatoideo
o Suele ser un hallazgo radiológico, que rara vez genera compresión neurológica

• Articulaciones esternoclavicular, acromioclavicular y manubrio esternal solo se afectan en ESPONDILOARTROPATÍAS

SERONEGATIVAS

• Posturas antálgicas o postura cifótica, pueden ser las únicas manifestaciones

• IMPORTANTE PEDIR RX DE TODO!!!!

• Carpos y manos:
o Compromiso MUY característico: metacarpofalángico e interfalángico proximal
o Toman un aspecto ”nudoso”
o Desviación radial especialmente de 4to y 5to dedos
o La afectación del carpo produce limitación en la extensión
o Existe actitud en flexión
o Complejo en las actividades escolares de los niños, por lo que es importante evitar que lleguen a estos estadíos

• Articulación coxofermoral:
o Rx: se observa un apolillado en la radiografía de la articulación afectada.
o Pueden afectarse en estadios iniciales
o Provoca dolor, limitación global de la movilidad en flexión y aducción
(actitud en valgo)→ limita la marcha y desplazamiento.
o Alta repercusión en la capacidad funcional.
o Si se presenta un proceso crónico, le da al paciente una afectación muy
importante en la vida cotidiana→ importancia del diagnóstico precoz

235
• Artritis de rodilla:
o Rx: disminución del espacio articular
o Clínica:
▪ Actitud en flexión que compromete la marcha
▪ Como usan poco esa pierna aparece una hipotrofia del cuádriceps temprana y progresiva (en cuádriceps
es el músculo que más temprano se atrofia cuando uno esta en reposo, y el que más rápido se rehabilita).

• Articulación tibioastragalina:
o Se asocia a compromiso subastragalino como mediotarsiano.
o Clínica: Se observa una malformación en los pies que lleva a la transformación de retropié en valgo o varo en
forma irreversible.
o Es importante tener en cuenta en la evaluación: este chico va a ir creciendo y va a comprometer el eje corporal,
por el peso cae sobre los tobillos y no sobre los pies.
▪ A largo plazo, va a tener problemas de rodilla y cadera, no solo debido a su enfermedad sino a la alteración
del eje corporal.

• Articulaciones metatarsofalángicas
o Clínica:
▪ Dolor y dificultad en la marcha → afectación del caminar
o Generan deformidad que puede dar:
▪ Persistencia puede conducir a subluxación e instalación de hallux valgas y dedos en martillo

Manifestaciones extrarticulares
• Fiebre
o No tiene un patrón característico
▪ Febrícula o fiebre moderada
▪ Fiebre aislada cada 15-20 días
▪ Fiebre persistente con amplias variaciones (picos y valles)
o Puede anteceder en semanas o meses el comienzo de las manifestaciones articulares → averiguar en la anamnesis
por el antecedente de fiebre.
o Formas sistémicas:
▪ Suele ser más alta y persistente.
▪ Poca respuesta al uso de AINEs. Algunos responden a CC.
▪ Características: buena respuesta al naproxeno: tanto malestar articular como la curva de la fiebre. → en
la práctica mientras hacemos la evaluación clínica, se realiza la prueba con naproxeno a ver como
responde (orienta a la parte reumatológica).

• Rash
o Es un rash común y corriente de cualquier virosis inespecífica de la infancia.
o Clínica:
▪ Macular o maculopapular rojo asalmonado o rosado, de 2 a 5 mm de diámetro.
▪ Sube el color a rojo cuando el niño se baña.
▪ Lesiones confluentes
▪ Compromiso de tronco y extremidades
▪ Evanescente
o Puede preceder a la artritis. → interrogar con la fiebre y el rash hasta 6 meses antes.

• Iridociclitis o uveítis crónica

o Más frecuente en las formas oligoarticulares (20%; mayor cantidad de títulos antinucleares y mayor asociación a
los procesos oftalmológicos), menos frecuente en las poliarticulares (5%).
o Como comienza en chicos, es difícil evaluar el compromiso oftalmológico→ mandar a un oftalmólogo.
o Iriociclitis: preferentemente en formas oligoarticulares. Mujeres. Comienzo en < 6-8 años, incidioso, asintomático
y compromiso bilateral en el 50%.

236
 ▪ 30% sufren pérdida severa de la agudeza visual
o Sin diagnóstico precoz y tratamiento evoluciona a cataratas sinequias, queratopatía en banda y glaucoma→
ceguera.
o Siempre que sospechamos una Artritis idiopática de la infancia→ derivarlo a un oftalmólogo: pedimos
valoración oftalmológica con lámpara de hendidura (fundamental aclararlo)

• Nódulos subcutáneos
o 5 – 10 %
o Generalmente en portadores de poliartritis asociado a formas seropositivas (niñas adolescentes).
o Superficies de extensión de codos, tendones flexores de dedos, tendón de Aquiles y cuero cabelludo

• Compromiso cardiaco
o Pericarditis: 10%, puede ser asintomática, particularmente en formas sistémicas de la enfermedad (SE DEBE
SOLICITAR ECOCARDIO A TODOS)
o Miocarditis menos frecuente: Cardiomegalia y fallo cardiaco.
o Enfermedad valvular, (predominantemente aortica)

• Compromiso pulmonar
o Fibrosis pulmonar difusa en pequeño número de pacientes. Siempre solicitar espirometría para valorar capacidad
funcional y hacer en forma seriada para ver si en algún momento tengo afectación a pesar de que el paciente no
lo refiera clínicamente

• Linfadenopatias y visceromegalias
o Mas marcada en formas sistémicas
o Predominio cervical anterior, axilares e inguinales. Tb. Región mesentérica. Evaluar todos los grupos ganglionares
y solicitar eco abdominal para evaluar presencia de ganglios en región mesentérica
o Hepatomegalia moderada a severa, esplenomegalia puede aparecer

• Vasculitis
o En niños con formas seropositivas mas fte. (mujeres adolescentes mas frecuentemente y también se asocian a
nódulos subcutáneos)

COMPLICACIONES
A largo plazo:
• Retraso del crecimiento
• Amiloidosis
• Síndrome de activación macrofágica: la más importante en las formas sistémicas, que puede llevar a CID, afección de
curva térmica con fiebre alta de difícil manejo, empeoramiento de estado general, hepatoesplenomegalia progresiva,
afectación de las 3 líneas celulares que puede llevar a apalsia medular, y puede generar la muerte del paciente (8% de
los ptes)

LABORATORIO
• Anemia (de los tnos crónicos, normocítica normocrómica)
• Ferritina aumentada
• Leucocitosis predominio neutrófilo (sistémica)
• Trombocitosis reaccional o secundaria (mas fte en poliarticular o sistémica)
• VSG acelerada (suelen ser >60, 80)
• Anticuerpos contra factor reaumatoideo IgM (15 - 25% poliartritis). No siempre que tengo artritis crónica idiopática
tengo FR +, es un dato más. Puede que no tengamos FR y que aparezca en algún momento o que no aparezca nunca.
Ausencia no descarta dx
• Anti PCC: polipeptido cítrico citrulinado (formas poliarticulares)
• AAN: Ac antinucleares (40-60% oligoarticulares, asociados a uveítis)

237
• LIQUIDO SINOVIAL EXUDADO INFLAMATORIO. Se evita punzar excepto que piense en proceso séptico, artritis séptica

EVOLUCIÓN
• ARTRITIS SISSTEMICA: 50% Periodos de remisión y recaídas y 50% curso no remitente. Normalmente se espera hasta
los 14-16 años y si el pte no vuelve a tener lo tomamos como que estuvo remisión y posiblemente no vuelva a tener
a lo largo de su vida. Siempre se le deja pautas.
• OLIGOARTRITIS: mejor pronostico. Remiten hasta 47%. Los que evolucionan a extendida pueden sufrir erosiones.
• POLIARTICULAR SEROPOSITIVA: Mayor compromiso. Son las que suelen persistir a lo largo del tiempo
• POLIARTICULAR SERONEGATIVA: Evolución variable

TRATAMIENTO
Objetivos:
• Mantener al niño libre de síntomas. Controlar el dolor
• Conservar la capacidad funcional
• Manejo de las complicaciones sistémicas
• Mantener un buen desarrollo nutricional y crecimiento
• Permitir y Fomentar la convivencia normal con otros niños y mantener la escolaridad.

Plan básico
• Explicar la enfermedad al niño y la familia, educando acerca de la naturaleza de la enfermedad y el papel que ellos
desempeñan en el tratamiento
• Asesoramiento sobre el adecuado equilibrio entre actividad y reposo.
• Programa de ejercicios terapéuticos orientados a conservar y/o mejorar la movilidad articular, la fuerza muscular y
prevenir deformidades

AINES
• Control del dolor, rigidez e inflamación articular. NO previenen el daño articular.
• M.A: Mayoría actúan inhibiendo la COX 1 y COX 2
• E.A.: Epigastralgia (muchas veces de asocia a protector gástrico), Hiporexia, nauseas.
• Monitoreo en tto crónico: OC, Función renal, HMG y HPG cada 4 meses
• De Elección: Naproxeno 2 veces/día
• Mayoritariamente se ve respuesta a las 4 semanas. La mayoría a nivel del dolor tiene rta casi automática. Los
respondedores tardíos lo hacen a la semana 12

Corticoides
• Usos:
o Enfermedad sistémica no controlada
o Iridociclitis crónica activa
o Poliartritis activa no controlada con plan básico
• Dosis:
o Vía oral: Se prefiere esta vía
▪ 1 a 2 mg/kg/día en 1-2. Raramente se dan dosis mayores
▪ 2,5 a 7,5 mg/kg/día en 3.
o Pulsos EV: Se usa muy poco. Bastantes EA
▪ De uso en manifestaciones agudas severas.
▪ Metilprednisona 10 a 30 mg/kg/pulso.
▪ 3 pulsos: 3 días seguidos o día por medio.
▪ ¡¡¡CONTROL ESTRICTO!!! Controlar la glucemia y presión
o Intraarticular: Son muy pocas las indicaciones de corticoide IA
▪ Si bien a veces se utiliza, es bastante controvertido el efecto a largo plazo sobre las articulaciones.
▪ GC de depósito en formas oligoarticulares sin respuesta al tto con Aines.
▪ Ideal realizar drenaje previo a la punción
▪ Permite alcanzar mejor concentración articular

238
Drogas de acción mediata: modificadores de la enfermedad
• Metotrexate
o Usos: forma de inicio o curso poliarticular o sistémico
o Dosis: 10 mg/m2/semana
o De eleccion inicial.
o 70% respuesta positiva a las 4 a 6 semanas. Acción tratamiento máxima a los 3 meses
o Debe sostenerse por al menos un año, después de la remisión clínica, discontinuándolo paulatinamente.
o Controles: hmg, hpt, albumina y creatinina cada 4 a 8 semanas
o Se puede asociar a corticoides y evaluar cómo responde el pte

Otras opciones: drogas de 2da línea en artritis crónica idiopática infantil

Se utilizan muy poco, a veces hidroxicloroquina porque es más fácil de conseguir y puede tener buena rta, oro y
dpenicilamina prácticamente no se están utilizando actualmente
DROGA VÍA FRECUENCIA DOSIS COMIENZO DE ACCIÓN
Metotrexato Oral, SC, IM, EV Semanal 10mg/m2 1 a 2 meses
Oro inyectable IM Semanal 1 mg/kg/semana 3 a 6 meses
Oro oral Oral Diaria 0,15 mg/kg/dia 2 a 4 meses
Hidroxicloroquina Oral Diaria 4 a 6 mg/kg/dia 2 a 4 meses
D´penicilamina Oral diaria 10 a 15 mg/kg/dia 3 a 6 meses

Agentes biológicos:
• Etanercept y Abatacept
• Tienen excelente rta
• Frenan la progresión de la enfermedad
• Da muy buena calidad de vida,
• Son de elección. Una vez que el pte tiene el dx son la mejor opción terapéutica. Quizás se maneja el primer tiempo
con metotrexate y corticoides pero una vez que tengo dx de certeza los agentes biológicos son lo mejor que le
podemos dar como tto

239
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)
Estado agudo hiperglucémico caracterizado por cetonemia y acidosis. Se caracteriza por:
• Glucemia ≥ 200 mg/dl
• pH < 7,30
• Bicarbonato < 15 mEq/I
• Cetonemia (B-hidroxibutirato en sangre > 2 – 3 mmol/L) → si no es posible, cetonuria

¿En quiénes aparece la CAD?

• DBT tipo 1: 20 – 70 % de los ptes debutan con CAD
• DBT tipo 2: 5 – 25 % de los ptes (mucho menos fte que en DBT1)

Pacientes que debutan con CAD tienen más chances de quedar con secuelas neurocognitivas

Causas de desequilibrio que llevan a CAD:

• Consecuencia de enfermedad (41%)
• Omisión voluntaria de la insulina (14%)
• No se establece causa que lleva a descompensación (18%)
• Infecciones (3%)

La gravedad de la CAD se define por el grado de acidosis:

Leve Moderada Grave
pH 7,20 – 7,30 7,10 – 7,20 < 7,10
Bicarbonato 10 – 15 5 – 10 <5

TRATAMIENTO
El tto tiene como objetivos:
• Corregir la acidosis y la cetosis
• Corregir la deshidratación y los desequilibrios electrolíticos.
• Normalizar la glucemia LENTAMENTE
• Monitorear las complicaciones de la CAD y de su tratamiento
• Identificar y tratar los factores desencadenantes

El mismo es dificultoso porque hay que relacionar parámetros bioquímicos y de laboratorio al mismo tiempo.
1. Medidas generales
2. Líquidos iniciales
3. Líquido 24hs
4. Glucosa
5. Sodio
6. Potasio
7. Insulina

1. MEDIDAS GENERALES (por lo general el paciente está en shock)

• VA, O2 100%, SNG (para vaciar el contenido gástrico si hay riesgo de aspiración)
• FC, TA
• Onda T (hipo/hiperkalemia)
• Temperatura
• Colocar 2 vías periféricas, laboratorio (EAB, ionograma, urea, hemograma, Ca, P, Mg, creatinina), cetonemia y
glucemia con tirillas reactivas, peso
• Evitar sonda vesical y catéteres centrales por riesgo de infección
• Evaluación neurológica: Glasgow, cefalea

240
2. LÍQUIDOS INICIALES
• No son una expansión de volumen → se hace únicamente en pte en shock (infrecuente)
• Se da solución fisiológica
o CAD grave: 20 ml/kg/hs
o CAD moderada: 10 ml/kg/hs
• Una vez indicado el goteo hay que hacer planilla de controles y tto horario

3. LIQUIDOS DE MANTENIMIENTO EN 24 HS
Se estandariza la cantidad de líquidos
• CAD grave: 3500 ml/m2/d (máx: 6000 ml)
• CAD moderado: 3000 ml/m2/d (máx 5000 ml)

OJO: NO SUPERAR 50 ml/kg EN LAS PRIMERAS 4 HS

POR RIESGO DE EDEMA CEREBRAL

En los pacientes obesos se considera el peso ideal:

hay que medir al paciente → buscar la talla de esa
edad y buscar el peso ideal para esa edad. Con ese
peso se harán todos los cálculos. Nunca se usan pesos
mayores a 70 kg.

4. GLUCOSA
• Iniciar dextrosa 2,5% glucemia → cuando la glucemia es < 250 mg/dl se inicia con dextrosa al 5%.
• Disminuir lentamente la osmolaridad y el edema cerebral: la glucosa debe bajar paulatinamente (ritmo de descenso
de 10% por hora; máximo 100 mg/dl)
o Si está por debajo de esa velocidad, debemos aumentar la concentración de glucosa de ese plan. Ej: de 2,5 a
5% para disminuir más lentamente la glucemia.
o Mantener la glucemia 200 a 300 mg/dl para poder continuar insulina sin riesgo de hipoglucemia.
• Si la glucemia desciende demasiado rápido o por debajo de 250 mg%:
o Descartar errores en el plan de hidratación: que se esté pasando menos, vías infiltradas, etc.
o Errores en la administración de insulina: error de enfermería, haber hecho mal el cálculo.
o Si no responde: aumentar la concentración al 5%. Si no es suficiente, al 7,5% y luego a 10%. Excepcional 12,5%.

5. SODIO
• Calcular sodio corregido (sodio + 2x [(glucosa -100)/100]): se usa el corregido y no el que es medido por el laboratorio
o ≥ 130 mEq/L: indicar 100 mEq/L + líquidos de mantenimiento
o < 130: indicar 140 mEq/L + líquido de mantenimiento
• Esperamos que, durante el tratamiento, a medida que la glucemia vaya disminuyendo, la natramia vaya aumentando:
o Para mantener una Oms plsmática normal entre 280 – 290 mOsm/l
▪ La natremia debe aumentar entre 1 – 2 mEq/l por cada 100 mg que descienda la glucemia.
▪ Objetivo: mantener la osmolaridad plasmática estable.
▪ Los cambios bruscos de osmolaridad favorecen la aparición de edema cerebral.
o La osmolaridad de la CAD suele ser mayor a 300 mOsm/l.
▪ En estos casos la osmolaridad debe disminuir a un ritmo de 1-2 mOsm/l/h.
o Osmolaridad = Na x2 +glucemia/18. Recordar que, en el CAD, el paciente tiene 600 de glucemia por lo cual,
SI va a modificar la osmolaridad.

6. POTASIO
• Antes de tener el potasio de laboratorio debemos hacer un ECG para valorar signos de hiper o hipokalemia.
o Hipokalemia: es mucho más frecuente. Cursa con aplanamiento de la onda T, infra ST o aumento de la U.
o Hipercalemia: elevación de la onda T.
• Todos los cálculos se hacen con el potasio de laboratorio:
o < 2,5 mEq/l: hacer corrección rápida de K por vía endovenosa

241
 o 2,6 – 3,4 mEq/l: colocar en los líquidos de inicio 10 mEq/l y luego en los líquidos de mantenimiento 40 mEq/l.
o 3,5 – 6 mEq/l (normal): NO colocar en el inicio, sino en líquido de mantenimiento 40 mEq/l
o > 6 mEq/l: diferir potasio, inicio con 0 mEq/l hasta constatar diuresis y función renal.
• Si el potasio durante el tratamiento está por debajo de 3,5 mEq/l, hay que aumentar las concentraciones hasta 60
mEq/l (por vía periférica no se pueden pasar dosis menores) de forma progresiva.
• No superar el flujo de 0,5 mEq/k/h

7. INSULINA
• No se utiliza en la primera hora de tratamiento porque aumenta el riesgo de edema cerebral → inicia una hora después
del inicio del tratamiento, cuando ya se ha colocado el plan con solución glucosada, sodio y potasio.
• Preparaciones:
o Los análogos rápidos, tienen una duración más corta por lo cual permite hacer modificaciones dinámicas
o La dosis es de 0,1 unidad/kg/h SC o EV
o NO se administra más dosis por más que la glucemia sea más alta.
o En los niños < 5 años, disminuir la velocidad 0,05 unidad/kg/h
o En los lactantes iniciar con la dosis de 0,05 unidad/kg/h
o Cuidado cuando se usa menos de 1 unidad → usar jeringas de 30 unidades.
Comienzo de Duración de Máxima duración de
Preparación Pico máximo
acción acción efectiva acción
Lispro, Aspártica o glulisina 15-30’ 30 a 45’ 3a4h 4a6h
Regular o corriente 30 a 60’ 2 a 3 hs 3a6h 6a8h

8. BICARBONATO
Evidencia de bicarbonato vs no bicarbonato en acidemia grave, eficacia clínica y daños
• Mortalidad • Oxigenación tisular
• T° hospitalización y resolución acidosis y cetosis • Estabilidad hemodinámica
• Sensibilidad a la insulina • Evaluación neurológica
• Control glicémico • Edema cerebral
• Balance de potasio

Conclusión: la evidencia NO JUSTIFICA la administración de bicarbonato, posible daño y falta de beneficios. NO SE USA EN
EL TTO DE CAD. Hoy se discute si en ptes con acidemia gravísima, riesgo de vida inminente con PH < 6,8 y disfunción
miocárdica necesidad de inotrópicas tendría algún beneficio. La acidemia del paciente se resuelve con el tto del episodio.
La insulina, líquidos y glucosa resuelven tanto la cetonemia como la acidemia.

9. FOSFORO
• Corregir si es menor a 2mg/dl o cae a menos del 50% del valor al ingreso. No de rutina.
• Mayor riesgo si el ayuno y el PHP duran más de 24hs
• Iniciada la alimentación el aporte oral suele ser suficiente para mejorar los valores séricos del fosforo
• La mayoría de los pacientes resuelven la cetoacidosis en 11+-6hs

COMPLICACIONES DEL TTO

• Edema cerebral: principal causa de mortalidad de mortalidad actual secundaria a episodios de cetoacidosis. Hay que
ser muy precavido con el tto para tratar de evitar este riesgo.
• Hipokalemia: puede evitarse siendo cuidadoso con los flujos de potasio, administración de líquidos y siendo
precavidos con la administración de insulina
• Hipoglucemia: Ídem hipokalemia
• Hipofosfatemia
• Acidosis hiperclorémica: se resuelve espontáneamente luego de pasar de hidratación EV a VO

242
EDEMA CEREBRAL
Factores de riesgo:
• Del paciente (no modificables) • Del tratamiento (evitables)
o Menor de 5 años o Uso de bicarbonato: NO está indicado
o Debut o Correcciones rápidas
o Deshidratación grave o >50ml/kg en primeras 4hs
o Hipocapnia grave o Que el sodio no vaya aumentando a medida que
o Acidosis grave disminuye la glucemia
o Elevación de la urea o Descenso rápido de la osmolaridad

Diagnóstico: es clínico → no requiere realización de imágenes

Algoritmo dx (S: 92%, E: 96%)

Criterios diagnósticos Criterios mayores Criterios menores
− Rta motora o verbal anormal
− Vómitos persistentes luego de la
al dolor
− Alteración del estado mental, 1er hs
− Postura de decorticación o
confusión, fluctuación de conciencia − Dolor de cabeza
descerebración
− Desaceleración sostenida de FC − Tendencia al sueño o letargia
− Parálisis de nervios craneales
− Incontinencia de esfínteres − Tensión diastólica >90mmHg
− patrón de respiración
− Edad menor de 5 años
anormal neurogénico

Hago diagnostico con uno de los siguientes:

● 1 criterio diagnostico
● 2 criterios mayores
● 1 criterio mayor y 2 menores

RESOLUCIÓN
Cuando el pte tiene bicarbonato > 15 o pH > 7,30 y cetonemia < 1mmol/l
● Vía oral según clínica: acidosis moderada o leve aún con cetonemia.
● La cetonuria mide acetoacetato y acetona. Estos pueden persistir por horas luego de haber negativizado en sangre el
B-hidroxibutirato.
● Puede haber cetonas urinarias y estar resuelta la CAD.
● Se asume resuelta con cetonemia ≤ 1mmol/l o trazas cetonas en orina.
● Una vez que el episodio está resuelto, el pte debe iniciar el esquema de mantenimiento con insulina de larga acción.
Insulina basal 0.5u/kg (NPH o Glargina) antes de alimentación.
● Controles y correcciones preprandiales.
● Solo cada 4hs si el pte está ayunado y con flujo de glucosa.

CONCLUSIONES
● Seguir una guía
● Ser prolijo y cuidadoso. Cumplir con que los controles y tto se monitoreen en forma horaria. Cada 60 mins
● No hacer cambios bruscos
● No corregir rápido ni Na+ ni glucosa para mantener relativamente estable la osmolaridad
● No abusar de cuentas y cambios de planes
● Mantener glucemia por encima de 250
● Mantener k+ por encima de 3.5
● Cuidar el descenso de la osmolaridad sea muy paulatino
● NO USAR BICARBONATO

243
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
CIRCUITO SANGUÍNEO FETAL
1. Sangre oxigenada de la placenta
2. Vena umbilical
3. Ductus venoso
4. Vena cava
5. Aurícula derecha
6. Como los pulmones están colapsados y las resistencias vasculares
pulmonares están muy altas, la sangre que llega al corazón
derecho es muy poca. Por ello, la mayor parte de la sangre pasa
por el foramen oval a la aurícula izquierda
7. Ventrículo izquierdo
8. Aorta
9. Circulación → prioriza al cerebro

CIRCUITO SANGUÍNEO DE TRANSICIÓN (AL NACIMIENTO)

1. Cuando el niño nace, comienza la respiración y se
expanden los pulmones, caen las resistencias
vasculares pulmonares y, al cortarse la placenta,
aumentan las resistencias vasculares sistémicas → se
pone en juego el circuito normal adulto.
2. Con el pasar de los días, el corazón derecho va a
achicarse y pasar a tener dimensiones acordes al
corazón normal (en la gestación el corazón derecho
maneja presiones mayores). Recién a los 10 años se
alcanzan las presiones adultas, y a los 30 días las
resistencias vasculares pulmonares del adulto.
3. Corazón izquierdo pasa a tener mayores presiones, lo
que deriva en el cierre del foramen oval → deja de
pasar sangre por del ductus venoso. Como el ventrículo
izquierdo es todavía pequeño, el VM (volumen minuto)
depende de la FC → a medida que aumenta de tamaño, disminuye la FC.
4. Por la presencia de oxígeno se cierra el ductus arterial.

PARTICULARIDADES
Dado que los niños tienen un gran consumo de oxígeno, hay:
• Mayor índice cardiaco
o En lactantes(4L/min/m2) y en adultos(2,5-3 L/ min/m2)
o Volumen absoluto mas bajo → menor tolerancia a perdidas: en, por ejemplo, diarrea, el niño es mucho
más propenso a un shock hipovolémico
• Capacidad limitada para incrementar VS
o Gasto cardíaco dependiente de FC y tiempo de llenado diastólico.
o Miocardio con respuesta limitada a catecolaminas

VALORES
Edad FC Edad Presion sistólica (mmHg)
Recien nacido 80 – 200 Neonatos 60
< 2 años 80 – 180 < 1 año 70
2 – 10 años 60 – 150 1 – 10 años 70 + (edad en años x 2)
> 10 años 60 – 100 > 10 años 90

¿QUÉ SON LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS?

Son lesiones anatómicas que se presentan desde el nacimiento (por ello decimos que son “congénitas”). Estas pueden
estar presentes en las cámaras cardíacas, en los tabiques que las separan, en las válvulas o en los tractos de salida.
Son de causa desconocida, aunque se sabe que hay determinados factores de riesgo que aumentan la prevalencia:

244
• Alteraciones cromosómicas: algunas se asocian más frecuentemente a cardiopatía congénita (sme de Down, sme
de Turner, trisomía del 3, trisomía del 18).
• Edad de los padres
• Antecedentes familiares cercanos (igualmente la gran mayoría NO necesita realizar consejo genético.
• Factores maternos durante el embarazo: diabetes, alcoholismo, lupus, fenilcetonuria y rubeola
• Drogas durante el embarazo: anfetaminas, hidantoina, litio, talidomida

ETIOLOGÍA
• En Argentina, 8 de cada 1000 nacidos vivos tiene una cardiopatía congénita → casi 1%
• Es la segunda causa de mortalidad en menores de un año → por ello hay un programa dedicado especialmente a
la detección temprana de estas patologías.
• La mayoría son formas leves, pero aproximadamente un 25% de los pacientes con CC puede tener un impacto
hemodinámico severo
• Las correcciones quirúrgicas en la mayoría de los pacientes pueden ser totales o definitivas → muchos de ellos
pueden llevar una vida normal
• Tienen un gran impacto en el desarrollo → si existe una alteracion a nivel cardiovascular, se genera un
desequilibrio entre el flujo pulmonar y el flujo sistémico.

CLASIFICACIÓN
• Acianóticas
o Shunt izquierda – derecha
o Malformaciones obstructuvas
• Cianóticas
o Shunt derecha – izquierda

CARDIOPATÍAS CON SHUNT IZQUIERDA – DERECHA

Cortocircuito de zonas de alta presión a zonas de baja presión → para que esto suceda primero deben caer las
resistencias y presiones pulmonares.

Hay distintos tipos de cardiopatías cianóticas, según el lugar donde se localice el defecto:
• Tabique interventricular → CIV o conexión interventricular: es la más frecuente. pasa la sangre de una cámara de
muy alta presión a una de menor. La gravedad depende del tamaño y localización del defecto. Foto 1.
• Tabique interauricular → CIA o conexión interauricular: es menos frecuente. recordar que las aurículas son
cavidades de baja presión, por lo que el defecto puede ser muy grande, pero el impacto no lo será tanto como en
un CIV. Foto 4.
• Ductus arterioso persistente: al nacimiento, la oxigenación y las prostaglandinas, estimulan el cierre del ductus
arterioso. Principalmente en bebés prematuros, el ductus puede persistir. Esto deriva en una conexión anómala
entre la aorta (cámara de alta presión) y la arteria pulmonar (cámara de baja presión una vez que disminuyen las
resistencias) → el defecto puede no ser tan grande, pero el gradiente de presión sí lo es. Foto 2.
• Canal aurículo-ventricular: es el shunt más severo. Es un defecto de los cojines auriculoventriculares, que deriva
en una conexión interauricular, un defecto en las válvulas AV (da insuf mitral y tricuspídea) y una conexión
interventricular. Foto 3.

La magnitud del shunt va a depender de:

245
• Ubicación: según si está entre cámaras de baja o de alta presión
• Tamaño del defecto
• Resistencias pulmonares y sistémicas → son responsables del gradiente de presión que se da a través del defecto

A su vez, la signosx va a depender de la magnitud del shunt (según los ítems nombrados antes → ej: un CIA de 3 mm
seguramente no muestre signosx y el dx será tardío  puede predisponer a patologías como ACV). La clínica incluye:
• Leves: infecciones respiratorias más frecuentes, intolerancia al
ejercicio (pequeña)
• Moderados: taquipnea (por sobrecarga sanguínea en pulmón),
dificultad para alimentarse (por la taquipnea), retraso pondo
estatural, sudoración, irritación
• Severos: insuficiencia cardiaca → taquipnea, retracciones costales,
rales pulmonares, palidez, extremidades frías, taquicardia, soplo
cardíaco, hepatomegalia → OJO: los grados de insuf cardíaca
pueden variar.

El tratamiento incluye:
• Tratar la insuficiencia cardiaca → evitar sobrecarga de fluidos (diuréticos), bajar la poscarga para disminuir el shunt
I-D (enalapril) → OJO: si la ICC es severa, el primer tto es vasopresor y luego diurético (asegurar tto de inotropismo
antes que tto de la precarga)
• Soporte nutricional
• Si presentan intercurrencias infecciosas respiratorias, una SO2 90% está bien (el O2 es vasodilatador pulmonar, lo
que en exceso puede incrementar el shunt I-D y empeorar la ICC)

MALFORMACIONES OBSTRUCTIVAS
Incluyen distintas entidades:
• Estenosis de la válvula mitral o aórtica
• Coartación de la aorta: es una alteración en el desarrollo de la aorta que se manifiesta como una lesión a nivel de
la salida del arco aórtico descendente (que es el lugar donde se encontraba anteriormente el ligamento arterioso),
generalmente después de la salida de la subclavia izquierda. Produce una estenosis entre aorta ascendente-arco
aórtico-aorta descendente, generando un gradiente de presión alterada a nivel pre y post ductal → más alta hacia
arriba si es preductal o más baja hacia abajo si es postductal (no entendí un soto, solo copié). La coartación de
aorta puede suponer desde cuadros muy leves hasta cuadros muy graves, dependiendo la dimensión del defecto.

CARDIOPATÍAS CON SHUNT DERECHA-IZQUIERDA

Las cardiopatías cianóticas pueden tener flujo pulmonar disminuido o
aumentado.

Las patologías cianóticas sin insuficiencia cardíaca (con flujo pulmonar

disminuido) incluyen:
• Tetralogía de Fallot: es la más frecuente y significativa entre las de flujo
pulmonar disminuido. Hay una obstrucción del flujo hacia los pulmones, por
lo que la sangre que no puede salir se va a través de una CIV desde el
ventrículo derecho hacia el ventrículo izquierdo. Esto provoca que se mezcle
la sangre desoxigenada (que debería ir al pulmón a oxigenarse) con la sangre
oxigenada del ventrículo izquierdo, provocando mezcla de sangre CO2 + O2
→ deriva en una caída de la saturación de oxígeno (el VM se mantiene, por
lo que no hay insuficiencia cardíaca, pero sí cianosis por disminución de la
sat O2). Hay 4 anomalías que hacen que la sangre circule sin suficiente O2:
o Estrechez de la válvula pulmonar → según el grado de estrechez
cambia la signosx
o Engrosamiento de la pared ventricular derecha
o Desplazamiento de la aorta sobre el defecto del tabique ventricular
o Abertura del defecto del tabique ventricular entre los ventrículos
izquierdo y derecho

246
 Pueden cursar con crisis de cianosis, que es la presentación más severa de la tetralogía de Fallot: son espasmos
del tracto de salida del ventrículo derecho, que provoca una gran caída del flujo hacia el sector pulmonar,
aumentando el shunt D-I que aumenta aún más la cianosis. Puede culminar en la muerte del paciente → para
tratar esto se instaura progresivamente posición genupectoral (piernas al pecho: aumenta precarga al ventrículo
derecho), O2 (como mayor vasodilatador del lecho pulmonar), sedación (para evitar círculo vicioso de llanto-
irritabilidad-HTA → OJO: evitar pinchar!! Se puede usar ketamina, morfina SC o IM, midazol intranasal → se
prefiere ketamina por menor efectos hemodinámicos), bicarbonato, fluídos (expansión para aumentar la
precarga), beta bloqueantes, alfa agonistas (en general ya es manejo del especialista)
• Atresia pulmonar
• Ventrículo con estenosis pulmonar
• Doble salida de ventrículo derecho con estenosis pulmonar
• Anomalía de Ebstein

La clínica de estas entidades es:

• Estado nutricional habitualmente normal
• Taquipnea en casos de cianosis severa
• Cianosis con escasa rta al O2
• NO hepatomegalia → xq no hay ICC
• NO rales pulmonares → xq no hay ICC

Las patologías cianóticas con insuficiencia cardíaca son defectos estructurales severos que se presentan en el período
neonatal y son incompatibles con la vida ante ausencia de arreglo qx → por ICC severa + cianosis. Algunas de ellas son
ductus dependientes. Incluyen:
• Transposición de los grandes vasos: aorta sale del VD y pulmonar del VI →
deja de haber un circuito en serie y pasa a haber un circuito en paralelo.
Esto, lógicamente, es absolutamente incompatible con la vida si no hay sitio
de mezcla (hasta el nacimiento es el ductus, pero luego se cierra). El tto qx
es la corrección mediante el switch arterial (dificultoso xq hay que
reconectar las arterias coronarias). Foto 1.
• Tronco arterioso
• Ventrículo único sin estenosis pulmonar: ICC aumenta por la ausencia de
estenosis pulmonar (si hay EP la ICC disminuye). Foto 2.
• Anomalía total del retorno venoso: es una urgencia y requiere tto qx. Puede ser supra o infracardíaca según hacia
dónde vuelvan las venas pulmonares (infra: como el colector está obstruido, todas las VP vuelven a una vena
comunicante y de allí a la VCI; supra: todas las VP vuelven a un colector y de allí a la vena superior. Foto 3.
• Corazón izquierdo hipoplásico

Como tratamiento general se realiza:

• Agregar oxigeno si saturación ≤ 75% → NO agregar oxígeno si saturación > 85 %
• Prostaglandinas, diuréticos, inotrópicos
• Pg E1 a dosis bajas 0,02 mcg/kg/min, consulta CCV
• ATRV siempre quirúrgico

247
 INTOXICACIONES
EPIDEMIO
• 70% ocurren en el propio domicilio
• Podemos clasificar las intoxicaciones en:
o Medicamentosas (40%): por mano ajena o por iatrogenia (85% por ingestión y 15% de forma tópica (ppal),
inhalatoria, ocular, emponzoñamiento, mordedura de serpiente, etc). Psicofármacos, anticonceptivos,
intoxicaciones folklóricas o por iatrogenia: automedicación, dosis excesivas indicado por profesionales
o No medicamentosas (60%): insecticidas, monóxido de carbono, alimentos, ingesta de cuerpos extraños
• En relación con la edad, las intoxicaciones tienen dos picos de frecuencia (uno y medio a tres años) y el adolescente.
o El 80% ocurren en menores de 4 años. Después de los 5 años, son pocos los niños que se ven implicados en
intoxicaciones accidentales
• También en relación con la edad se aprecia que, en niños menores de 6 años la mayoría de las intoxicaciones son
agudas, es decir se trata de episodios accidentales. Las restantes a ésta edad son agudas también pero no accidentales
sino por sobredosificación
• Entre los 6-12 años las pocas intoxicaciones que se presentan son de tipo de ingestión a propósito por motivo de tipo
emocional (a partir de la edad adolescente)

PREVENCIÓN, SOSPECHA Y ANAMNESIS → tres puntos importantes antes de las medidas generals

A) PREVENCIÓN
• A cargo principalmente de los adultos responsables. Dos tipos de estrategias han demostrado ser efectivas en la
prevención de accidentes:
• Activas: requieren la participación de la familia. Comprenden el adecuado almacenamiento y manejo de los
productos potencialmente tóxicos (la mayoría de los productos tóxicos NO están rotulados como veneno, aunque
deberían).
• Pasivas: no requieren de la participación activa de la familia. Comprenden las regulaciones gubernamentales para
disminuir el acceso de los niños a productos excesivamente tóxicos, retirándolos del mercado o restringiendo su
venta a ciertos usuarios competentes
o Otras técnicas pasivas incluyen el uso de tapas de seguridad para niños y leyendas de advertencia, pero en
la práctica poco sirven si no se cuenta con la colaboración activa de los usuarios (son caros, por ende en
nuestro país no se utilizan)

B) SOSPECHA
• De la probabilidad de ingesta de un medicamento o probable tóxico, cuando un niño en pleno estado de salud
presenta signos o síntomas AGUDOS de trastornos del sensorio, vómitos, síndrome de dificultad respiratorio o
alteraciones cardiovasculares (niño jugando, la madre entra, y nota algo raro)

C) REALIZAR UNA ANAMNESIS

• ¿Algún adulto conviviente está tomando medicamentos? ¿Qué medicamentos toma? ¿Dónde los guarda? ¿Verificaron
si los mismos se hayan en su lugar habitual? ¿Faltan comprimidos? ¿Se encontraron comprimidos rotos o mordidos?,
si se puede interrogar al niño, verificar si éste confirma que jugó con los medicamentos, si comió alguno como si fuera
una golosina, etc.

Resumiendo: en todo caso de probable o confirmada ingesta de un medicamento o tóxico, es necesario saber: la
composición química del mismo, la cantidad ingerida o faltante para poder en caso de fármacos calcular la dosis por kg de
peso que el niño ingirió.

INTOXICACIONES SEGÚN EL GRUPO ETARIO: ADOLESCENTES

• Alcohol: 70% → es la de mayor prevalencia
• Tabaco 67%
• Droga ilícita: 18%

248
• Marihuana 15%
• Psicofármacos: 5,9%
• Cocaína: 3,7%

SÍNDROMES TÓXICOS: SIGNOS Y SÍNTOMAS.

• Anticolinérgico: midriasis, fiebre íleo, taquicardia, rubor, mucosas secas, visión borrosa, retención urinaria, mioclonus,
psicosis tóxica, agitación, convulsiones y coma.
o Etiología: atopina, antihistamínicos, fenotiazidas, antidepresivos tricíclicos, floripondio (planta alucinógena)
o Antídoto: fisostigmina solo en casos graves con riesgo vital
• Colinérgico: micosis, salivación epífora, defecación, emesis, bradicardia y broncoconstricción
o Etiología: insecticidas organofosforado y carbamatos, pilocarpina
o Antídoto: atropina, pralidoxima en intoxicación por organofosforados.
• Extrapiramidal: coreoatetosis, hiperreflexia, trismus, opistótonos, rigidez y temblor.
o Etiología: haloperidol y fenotiazidas
o Antídoto: benzodiacepinas
• Alucinógenos: alucinaciones, despersonalización, desrealización
o Etiología: anfetaminas, cannabinoides, cocaína, fenciclidina, alcaloides indol.
o Antídoto: benzodiacepinas
• Narcótico: estado metal alterado, respiración profunda, bradipnea, miosis, bradicardia, hipotermia.
o Etiología: opioides, propoxifeno, pentazocina
o Antídoto: naloxona.
• Estimulante: agitación, taquicardia, temblor, insomnio, convulsiones, euforias, midriasis, anorexia y paranoia.
o Etiología: anfetaminas, cafeína, cocaína, nicotina, efedrina, pseudoefedrina.
o Antídoto: benzodiacepinas
• Solventes: letargia, confusión, mareos, cefalea, agitación, incoordinación, desrealización, despersonalización.
o Etiología: acetona, hidrocarburos, naftaleno, tricloroetano, tolueno.
o Antídoto: evitar el uso de catecolaminas en complicaciones CV
• Sedante/hipnótico: Sedación con depresión del sistema nervioso central progresivo, coma, sopor, apnea, delírium y
alucinaciones.
o Etiología: anticonvulsivantes, antipsicóticos y barbitúricos, benzodiacepinas, etanol, fentanil, opioides,
propoxifeno, antidepresivos tricíclicos.
o Antídoto: flumazenil (BZD) y naloxona (opioides)
• Serotoninérgico: confusión, mioclonus, hiperreflexia, diaforesis, temblor, rubor, diarrea, fiebre
o Etiología: clomipramina, fluoxetina, isoniazida, paroxetina, sertralina y citalopram
o Antídoto: evitar síndrome de privación, uso de BZD.

¿QUÉ DEBEMOS SABER?

• ¿Qué? • ¿Cómo?
Realizar consulta telefónica
• ¿Cuánto? • ¿Dónde?
• ¿Cuándo?
A. ¿QUÉ?
• Si sé qué es… • Si no sé qué es…
o ¿Es tóxico? o Recoger datos clínicos
o Cuál es la clínica o Síndrome toxicológico

Esto me sirve para saber si tiene tratamiento específico o no.

• ¿Quién lo vió?
• ¿Qué medicaciones hay en casa? Si hay algún enfermo en la familia conviviente, para saber patología e ir indagando
en la anamnesis que medicación ir a buscar
• ¿Quién se lo dio? ¿Lo tomo por mano propia?
• En caso de medicación folclórica, preguntar cómo se preparó
• ¿Alguien hizo algo? Por ej. inducción del vomito o golpe en espalda, etc.

249
B. ¿CUANTO?
• ¿Es una dosis tóxica? Si no puedo precisar pensar siempre que es tóxico
• ¿Fue ingerido todo de una vez? Cuanto pesa el niño y cuanto ingirió para saber si la dosis es terapéutica, un poco más
que terapéutica o altamente toxica

C. ¿CUÁNDO?
• Tiempo transcurrido entre la exposición y la llegada al hospital. Como tiempo límite máximo son las 4hs. Pasado este
tiempo voy a hacer algo, pero estoy llegando tarde
• Evaluar medidas de rescate

D. ¿COMO?
Ver vía de ingreso:
• Oral • Ocular
• Inhalatoria • Rectal
• Cutánea

E. ¿DONDE?
• Averiguar si hay otros afectados (ej. monóxido)
• Si no sé cuál es el tóxico, es útil para encontrar restos o envases del probable causante. Si encuentro blíster abierto
cuantos comprimidos faltan, cuantos están mordidos cortados rotos

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Hay 3 blancos terapéuticos:
• Disminuir la absorción (digestiva, piel, respi,
inhalatoria, ocular, nasal, rectal)
• Favorecer la eliminación
• Neutralizar el tóxico (conocer su metabolismo y la
llegada a los órganos)

A. DISMINUIR LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO

• Oral
o Lavado gástrico
o Inducción del vómito: ya casi no se usa. Ej:
hay cáusticos que irritan la vía digestiva y
genero que al vomitar vuelva a pasar por
el esófago. También hay riesgo de
aspiración. Por otro lado depende de la
edad, sensorio, etc.
o Carbón activado (inhibe la absorción de
tóxicos)
• Inhalatoria
• Cutánea

B. FAVORECER LA ELIMINACIÓN
• Mantener ritmo diurético (darle MUCHO líquido. Se prefiere la vía oral y, si no, SNG, IV.
• Carbón activado seriado

C. NEUTRALIZAR EL TÓXICO
• Tratamiento específico: antídoto, antagonista, quelante
• Métodos de excepción: hemodiálisis, hemoperfusión, plasmaféresis, exanguineotransfusión (más complejos y se usan
en la terapia intensiva)

250
INTOXICACIONES CON TRATAMIENTO ESPECÍFICO
• Paracetamol: muy usado en pediatría. El antagonista es la N-acetilcisteína
o Rango entre dosis terapéutica y dosis tóxica es muy alto, por lo que es raro que los pacientes se intoxiquen
o Vía de metabolismo: hepática
o Muy rara la intoxicación
• Ibuprofeno: antipirético por excelencia en pediatría
o MUY rara la intoxicación (rango terapéutico amplio y rango tóxico muy alto → igual que el paracetamol)
• MetaHb: producida por naftalina, algunos nitritos (cuando hervimos agua), exceso de espinaca
o Antagonistas: azul de metileno y vitamina C
• Metanol: MUY raro
o Antagonista: alcohol etílico → compite
• Insecticidas organofosforados y carbamatos: vía de ingreso: PIEL (lavar al paciente y a los adultos acompañantes)
o Antagonista: sulfato de atropina
• Anticolinérgicos – atropínicos: lo más frecuente son las gotitas para realizar el fondo de ojo en los niños (se absorbe
de forma sistémica!!!!)
o Antagonista: fisiostigmina
• Insecticidas organofosforados:
o Antídoto: pralidoxima (contrathion)
• Hierro:
o Es más frecuente la intoxicación crónica.
o Algunos caños madres tienen mucho hierro, por eso es frecuente que sea crónica.
o Las intoxicaciones inhalatorias son muy raras porque tiene un sabor desagradable y un rango terapéutico muy
amplio.
o Cuando quiero dar grandes dosis de hierro generalmente utilizo la vía IV o IM.
o La intoxicación por hierro produce más efecto gastrotóxico que intoxicación per se.
o Antídoto: deferoxamina.
• Sobredosis de digoxina o digitoxina:
o Es muy infrecuente, aunque puede verse en paciente con cardiopatías que se encuentren digitaliados.
o Antídoto: digoxin inmune FAB (ovino)
• Metales pesados:
o Aguas contaminadas e ingestión de peces contaminados:
▪ Arsénico: el antídoto es dimercaprol.
▪ Mercurio (se prohibieron los termómetros de mercurio): el antídoto es dimercaprol, penicilamina.
▪ Plomo (podía estar en la nafta o pintura, pero ya no): el antídoto es el efetato de calcio disódico,
dimercaprol, penicilamina, succiner.
• Benzodiacepinas:
o Adolescentes que la mezclan con etanol.
o El flumazenil se utiliza como diagnóstico. Ya no se utiliza como tratamiento.
• Opioides:
o Se utiliza en pacientes con dolores crónicos.
o Antagonista: naloxona.
• Cianuro:
o Los casos son infrecuentes. Se ve en asesinatos.
o Antídoto: nitrito de amilo, nitrito de sodio, tiosulfato de sodio.
• CO
o Muy frecuente (no solamente en pediatría).
o Etiología: fuentes de gas, braseros, hornos, hornallas, etc.
o Hay varias personas intoxicadas del mismo grupo familiar.
o Muerte lenta (no se dan cuenta: el gas tiene olor agregado para evitarlo).
o Por lo general ocurre de noche cuando la gente duerme.
o Da pocos indicios (hay muchas muertes en el país por esta causa).
o ¡¡Lo más importante es la prevención!!
o Antídoto especifico: O2 100% (para desacoplar el CO de la Hb de la sangre).

251
• Superwarfarinicos
o Antídoto especifico: vitamina K1.
o Se encuentran ppalmente en veneno para ratas.
o Hay que ingerir grandes cantidades para intoxicarse.
o El humano puede tener trastornos en la coagulación (ratas mueren por ACV hemorrágico → por la cantidad
que consumen).
• Talio
o Antídoto: cloruro de potasio, carbón activado, ditizona, antidote thali.
o Se encuentran en tubos de luz fluorescente (es el polvito que queda cuando se rompen).
• Deferoxamina: puede producir shock (es raro ver, se da por vía IV).
• Flumazenil: NO SE USA EN PEDIATRIA. En adultos solo para el dx de sobredosis con BZD.

INTOXICACIONES FOLKLORICAS
• ANIS ESTRELLADO
o Uso: uso corriente en cólicos abdominales, gastroenteritis, antiflatulento.
o Clínica: en lactantes principalmente puede dar llanto continuo, excitación, acidosis metabólica, convulsiones,
coma, muerte.
• PAYCO
o Uso: antihelmíntico, digestivo y para el empacho.
o Cuanta más cantidad se da, más se hierve o más yuyo se ponga (depende de las concentraciones), más poder
de toxicidad va a tener, y cuanto más pequeño es el niño también.
o Clínica: gastroenteritis hemorrágica, invaginaciones, distensión abdominal, acidosis metabólica, alteraciones
renales reversibles, convulsiones, coma paro respiratorio, muerte.
• YERBA DE POLLO
o Uso: principalmente como diurético.
o Clínica: deshidratación, trastornos hidroelectrolíticos, en el medio interno, acidosis metabólica, insuficiencia
renal aguda.
• MANZANILLA
o Uso: uso habitual para trastornos gastrointestinales y como tranquilizante.
o Clínica: hipotonía generalizada, convulsiones.
• EUCALIPTO
o Uso frecuente para infusiones e inhalaciones para la vía aérea superior y como expectorante.
o Clínica: En los niños pequeños, por aumento de secreciones y por el pequeño calibre de sus vías aéreas, se
produce un cuadro de bronco-obstrucción agravado que, como los mucolíticos y expectorantes, disminuye
también el reflejo de la tos, aumentando aún más las secreciones y por ende la dificultad respiratoria. A esto
se agrega metahemoglobinemia y cuadros de gastroenteritis.
• OTROS: Malva, Cedrón, Tilo, Borraja, Ricino, hinojo etc.

TRATAMIENTO EN GENERAL
1. Primero y principal es muy importante la anamnesis al informante para no perder tiempo con otros diagnósticos
diferenciales que pueden dar síntomas similares pero que llevarían otro tipo de terapéutica.
2. Luego es importante como todo toxico el rescate, con la siguiente hiperhidratación o expansión según la clínica del
paciente lo requiera, se logrará forzar diuresis para la más rápida eliminación.
3. Las otras medidas dependerán de la clínica y exámenes complementarios como el medio interno, que nunca debe no
realizarse.
Es importante tener en cuenta que las intoxicaciones folkloricas pueden dar convulsiones, acidosis metabólicas, fallos
renales que con sus respectivos tratamientos tempranos se evitarán secuelas, complicaciones aún más graves e
inclusive la muerte del paciente.

252
• Diarrea con presencia de sangre esporádica → control. Si la frecuencia aumenta y no mejora o, incluso,
desmejora, lo consideramos diarrea con sangre, sospechando diarrea invasora y alejándonos de la sospecha
viral (enterovirus), donde sí debo hacer copro, etc.
o Controlo a las 24 hs y doy pautas de alarma
o NO siempre sospechamos SUH → muchas veces sospechamos cuadro infeccioso que puede terminar
en sepsis
• Diagnósticos importantes a tener en cuenta por frecuencia, y diagnósticos importantes a tener en cuenta
por gravedad
• Diarrea con sangre es de denuncia obligatoria
• Bronquiolitis obstrucción bronquial vs neumonía q es un cuadro restrictivo (restringe o suprime parénquima)
o BR: sme osbtructivo → aumento frecuencia respi, cardiaca por fiebre e hipoxemia, sibilancias, tiraje
→ sme de dificultad respi con sibilancias o rales.
o NE: sme febril en el lactante → muchas veces parece FOD. No tiene sibilancias ni respi prolongada.
Rales SOLO inspiratorios (no subcrepitantes) y al final de la respiración. Neumonía con compromiso
respi sobre todo en niños mayores.
o Con la prevenir 13 disminuye la neumonía
• Resucitación en neonatología: sala de parto vs sala de recepción del RN.
o En sala de recepción: equipada para RCP en caso de ser necesario
o Se arranca a reanimar con FiO2 de 21% y se aumenta paulatinamente
o Luego se traslada con incubadora con O2 hacia la terapia neonatal
• Deprimido moderado vs grave según APGAR → se mide al minuto y a los 5 minutos.
o Grave grave: primero reanimación. Al primer minuto tiene que ver con complicaciones intraútero u
obstétricas. Al minuto 5 ya está cortado el cordón y su circulación depende de sí mismo. Dsp se
decide si se deja intubado o qué. Lo que sí, va a requerir controles exhaustivos pediátricos (oftalmo,
neuro, OEA tempranas, etc). UTI neo.
• Ausencia de meconio en las primeras 12 hs: se intenta NO invadir a los niños con sondas.
o Hago test de sudor para descartar FQ
o Último recurso: sonda rectal
• Lo + imp: ictericia fisio e ictericia por incompatibilidad → arranca en los primeros días
o A todo niño con ictericia: hago bilirrubina antes del alta
o Kernicterus: por bili indirecta → cefalohematoma puede generarlo!
o ¿Cuándo pensar en atresia de vías biliares? Cuando el niño tiene una hiperbilirrubinemia total
aumentada y la coloración del RN es bronceado (da pauta de aumento de BD)
o CMV ama el hígado → ictericia + hepatomegalia: pensar en CMV
• Constipación en lactancia exclusiva: luego del cuarto día es raro, pero puede pasar. Se hace semiología de la
deposición y se ve cómo es la semio del abdomen.
• Cualquier color entre dorado amarillo y verde musgo, es correcta.

253
• Laringitis subglótica
o Leve: no requiere tto. Solo sostén
o Moderada: corticoide → tiraje es equivalente a corticoide (tiraje suele estar acompañado de
hipoxemia y taquipnea). Preferentemente oral, pero puede ir inhalatoria!!! Budesónida inhalatoria.
Es necesario un buen nebulizador y es más cara que la dexametasona. OJO: no se recomienda la
superposición de corticoides (o sea, oral + inhalatoria).
o Severa: aleteo nasal. Doy adrenalina hasta q arranque a actuar el corticoide oral.
• Si trato como laringitis y luego de 2 días no mejora: pienso en obstruc x cuerpo extraño y hago endoscopía
• Epiglotitis vs laringitis subglótica: cómo diferencio clínicamente? Laringitis en niños escolares. Epiglotitis
tiene compromiso muy importante del estado general y el niño tiene sensorio obnubilado, decaído, pálido.
En la subglótica lo característico es la tos perruna y la disfonía.
• En nefrítico doy diuréticos si sospecho hipervolemia → siempre primer elección furosemida
• Diazepam en convulsión febril: riesgo de recidiva es prácticamente igual a la población general. Sin embargo,
el susto es tan grande en la familia que el diazepam los tranquiliza. Si hay ATC familiares o repetidas, SÍ tiene
riesgo aumentaod x lo que es indicación.
• Hierro
o Suplemento en RNT a los 2 – 3 meses hasta 1 año
o RNPT: hierro desde 1 mes hasta 12 meses
o Dalamon: RNT 4 meses y RNPT 2 meses
• Suplemento vitamínico: ACD a partir de 2 – 3 meses de vida hasta un año
• Desarrollo madurativo tenemos en cuenta la edad corregida en RNPT

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• Tos, buen estado general, fiebre
o Neumonía:
▪ Alt en la entrada de aire, inspiración
▪ Rales
▪ Tos sólo en la espiración
▪ Tiraje agrava neumonía (seguro p02 menor a 60 e hipoxemia asique SI O SI LO MANDO A HOSPITAL
DE ALTA COMPLEJIDAD PARA PODER ASISTIRLO)
▪ Rx
o Bronquiolitis:
▪ Espiración prolongada
▪ Rales en inspiración y espiración
▪ Tos con catarro en inspiración u espiración
• Si tengo un niño con neumonía lo trato como si fuese típica con atb empírico (amoxi ambulatorio o ampi internado). Si
no mejora pienso en atípica y cultivo antes de cambiar el atb → Si no pude hacer rx o no pude diferenciarlas típica de
atípica
o Ceftriaxona
▪ En caso de neumonía grave puedo empezar con este
▪ En caso de q no mejore con ampi lo roto a ceftriaxona
▪ Si esta por morirse agregó vancomicina
• Si doy vancomicina hay q medir vancocinemia
• Tos taquipnea y tiraje PENSAR EN NEUMONÍA
o Disminución entrada de aire
o Más rales finos espiratorios
o Signo tubario
o Saturometro ya!!
o Si tiene menos de 92 va a UTI
o Tiraje, aleteo nasal y cianosis SIGNOS PREMORTE
• Manejo de neumonía ambulatorio no tiene sentido cultivarlo. Con clinica y rx doy atb → Si lo interno lo cultivo x
neumonía más severa
• Derrame pleural: hay q punzar
• Bronquitis: inflamación bronquio
o Tos productiva
o Resfrio
o Rales húmedos
o Si hay duda rx de frente y sigo dudas rx perfil: si hay compromiso alveolar es neumonía, y si no hay es
bronquitis
o Nebulizaciones o mucolíticos
• Vacunas: Incorporación de Conjugada neumococo disminuyó 50 % la neumonía y 80% los DP
• MENINGITIS
o SIEMPRE QUE LLORA (sint inespecificos en lactantes) HEMOCULTIVO x2 y PUNCIÓN LUMBAR
o LAB: Glucemia para comparar glucorraquia (hipoglucorraquia es lo más evidente de meningitis bacteriana)
o Rechazó alimentos, inactivos, difixultad respi, signo fontanera llena me obliga a punzar
o Si no tiene signo de fontanela lleno puedo pensar en sepsis también
o Vomito a distancia INDICA HTE
o Convulsión, fiebre → lo interno obvio!!
o Convulsión se trata xq lleva a daño cerebral
o Si tiene un poco de HTE igual puedo hacer una PL de 2cm con paciente acostado: para hacer el gram aunque
sea y luego citoquímico
o Toma de orina seriada (densidad q esté entre 1015 y 1030) por descarga de ADH por hipofisis. Necesito saber
si está reabsorbiendo orina: habrá agua pura, hemodilucion, hipo natremia que aumenta edema cerebral. En
primeras 24 48hs. Me sirve para determinar cuánto líquido le voy a dar
o Único parámetro de mala evolución es la baja de glucorragia con respecto a glucemia → o sea si haría una
segunda PL xq no mejora
o a veces aunq no encuentro germen mando ATB igual. Osea ojo con la PL aseptica, si igual dudo dejo los ATB
por las dudas
o Si toy segurísimo q es virus suspendo
o ATB mas dexametasona a dosis bajas evito reacciones inmunes severas q producen lesiones neurales

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