Programa de Actualización en Trasplante de Órganos1

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Programa de Actualización en
Trasplante de Órganos
Hospital Universitario Virgen de las Nieves
Granada 2019
Manuel Alejandro Sánchez García

Francisco Manuel Santiago Martín
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Título: Curso de Programa de Actualización en Trasplante de Órganos.
Autor: Manuel Alejandro Sánchez García, Francisco Manuel Santiago Martín.
Editor: GAMI Editorial.
Depósito legal: GR 698-2019
I.S.B.N: 978-84-17688-62-2
Imprime: GAMI Editorial.
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Prólogo.
Desde el servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del dolor del Hospital

Virgen de las Nieves, en colaboración con el resto de servicios implicados en el proceso de
trasplantes de órganos abdominales (Cirugía general, UCI, Hepatología, Nefrología, Urología,
Coordinación de Trasplantes y Enfermería de Quirófano), se organiza esta formación con la
finalidad de ser de utilidad para todos aquellos profesionales que participan en el proceso de
trasplante de órganos y que estén interesados en este apasionante tema.
Es de carácter multidisciplinar y en especial, va dirigido a cirujanos generales,

anestesiólogos, hepatólogos, urólogos, nefrólogos, intensivistas, enfermería de trasplantes y
médicos residentes.
Está estructurado en módulos online, cada uno referente a los trasplantes realizados en el
centro, así como en lo referente a la donación de órganos. Y posteriormente, una serie de casos
clínicos presenciales, para afianzar conceptos.
El perfil de los docentes es elegido por su experiencia docente y profesional relacionada

con el tema. Será especialmente cuidada la interacción entre los participantes para ajustarnos a
las necesidades de cada uno y poder establecer un correcto mecanismo de interrelación que nos
permita obtener los mayores resultados para nuestra práctica asistencial diaria.
Estamos ante la primera edición, y esperamos que tenga la suficiente aceptación como
para poder repetirse posteriormente.
Dr. M Sánchez García.

F.E.A. Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del dolor.
Miembro del grupo de Trasplantes.
Coordinador del curso de Programa de Actualización en Trasplante de Órganos.
Hospital Universitario Virgen de las Nieves.
Granada.
Mayo 2019.
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Autores.
-Ballesteros Ramos, Ana. FEA Anestesiología y Reanimación. Miembro del Grupo de

Trasplantes.
-Barrios Martín, María Victoria. DUE Grupo de Trasplantes.
-Becerra Massare, Antonio. FEA Cirugía General y Aparato Digestivo.
-Brea Gómez, Esther. FEA Cirugía General y Aparato Digestivo.
-Burgos Ruíz, Lidia. FEA Anestesiología y Reanimación. Miembro del Grupo de
Trasplantes.
-Cañadas Baídes, María Isabel. DUE Grupo de Trasplantes.
-Coll del Rey, Eugenio. DUE Grupo de Trasplantes.
-Cózar Olmo, Jose Manuel. FEA Urología. Jefe de Servicio y Director de UGC.
-de Teresa Alguacil, Javier. FEA Nefrología.
-Durán Carranza, Encarnación. DUE Grupo de Trasplantes.
-Espejo Maldonado, Eduardo. FEA Urología.
-Espinosa Aguilar, María Dolores. FEA Aparato Digestivo. Unidad de Hepatología.
-Fernández Gómez, Vanessa. DUE Grupo de Trasplantes.
-Fernández Sánchez, Jose Carlos. FEA Anestesiología y Reanimación. Miembros del grupo
de Trasplantes.
-Fuentes García, Elisabet Patricia. DUE Coordinadora Hospitalaria de Trasplantes.
-García Espinosa, Jéssica. DUE Grupo de Trasplantes.
-García Fernández, Adelina. DUE Grupo de Trasplantes.
-García Ureña, Esther. FEA Anestesiología y Reanimación. Miembro del Grupo de
Trasplantes.
-González Martínez, Selene. FEA Cirugía General y Aparato Digestivo.
-Guerrero Delgado, Daniel. DUE Grupo de Trasplantes.
-Heras Martínez, Antonio José. FEA Anestesiología y Reanimación. Miembros del grupo de
Trasplantes.
-Iglesias Santiago, Alberto. FEA Medicina Intensiva. Coordinador Hospitalario de
Trasplantes.
-Jiménez Quintana, María del Mar. FEA Medicina Intensiva.
-Lara Campos, Marta. FEA Anestesiología y Reanimación. Miembro del Grupo de
Trasplantes.
-López Garrido, María Ángeles. FEA Aparato Digestivo. Unidad de Hepatología.
-Martínez Contreras, María Dolores. DUE Grupo de Trasplantes.
-Martínez-Dueñas López-Marín, Blanca. FEA Anestesiología y Reanimación. Miembro del
grupo de Trasplantes.
-Mesa López, Ana María. FEA Anestesiología y Reanimación. Miembro del Grupo de
Trasplantes.
-Mogollón González, Monica. FEA Cirugía General y Aparato Digestivo.
-Muñoz Pérez, Nuria Victoria. FEA Cirugía General y Aparato Digestivo.
-Nogueras López, Flor. FEA Aparato Digestivo. Unidad de Hepatología.
-Ocete Martín, Nadia. DUE Grupo de Trasplantes.
-Prieto Jurado, Rocío. MIR Medicina Intensiva.
-Puche Sanz, Ignacio. FEA Urología.
-Puerma Jiménez, Javier. MIR Medicina Intensiva.
-Rodríguez Herrera, Francisco. FEA Urología.
-Ruíz Fuentes, María Carmen. FEA Nefrología.
-Sabio Bonilla, Almudena. MIR Urología.
-Sánchez Conde, Victor. MIR Urología.
-Sánchez García, Manuel Alejandro. FEA Anestesiología y Reanimación. Miembro del
Grupo de Trasplantes.
-Segura Jiménez, Inmaculada. FEA Cirugía General y Aparato Digestivo.
-Sevilla Martínez, María. FEA Medicina Intensiva. Coordinadora Hospitalaria de Trasplantes.
-Trigueros Cabrero, Jennifer. FEA Cirugía General y Aparato Digestivo.
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-Torres Sánchez, María José. FEA Nefrología.
-Vázquez Alonso, Fernando. FEA Urología.
-Villar del Moral, Jesús María. FEA Cirugía General y Aparato Digestivo. Jefe de Servicio en
funciones. Coordinador de la Unidad de Cirugía Hepatobiliopancreática y Trasplante Hepático del
Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada.
-Villegas Herrera, María Trinidad. FEA Cirugía General y Aparato Digestivo.
-Zambudio Carroll, Natalia. FEA Cirugía General y Aparato Digestivo.
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Índice:
1. Historia del trasplante de órganos.
Lidia Burgos Ruíz
2. Modelo español de donación de órganos (ONT). Detección y valoración de posibles

donantes. Tipos de donantes.
Alberto Iglesias Santiago, María Sevilla Martínez, Elisabet Patricia Fuentes García.
3. Trasplante Hepático.
3.1 Indicaciones del trasplante hepático.

María Dolores Espinosa Aguilar.
3.2 Criterios de inclusión/exclusión en lista de trasplante hepático.

3.3 Valoración preanestésica del paciente candidato a trasplante hepático.

Manuel Alejandro Sánchez García.
3.4 Peculiaridades en indicaciones, criterios de inclusión/exclusión e

inmunosupresión del Trasplante Hepatorrenal.
María Ángeles López Garrido.
3.5 Técnica quirúrgica.

Antonio Becerra Massare, Esther Brea Gómez, Natalia Zambudio Carroll, Jesús
María Villar del Moral, María Trinidad Villegas Herrera.
3.6 Inmunosupresión en el trasplante hepático.

Flor Nogueras López.
3.7 Manejo anestésico intraoperatorio. Monitorización intraoperatoria.

Ana María Mesa López, Esther García Ureña.
3.8 Papel de la enfermería en quirófano.

Vanessa Fernández Gómez, Adelina García Fernández, Eugenio Coll del Rey.
3.9 Cuidados postoperatorios.

Rocío Prieto Jurado, María del Mar Jiménez Quintana, Javier Puerma Jiménez.
3.10 Complicaciones médicas más frecuentes.

Javier Puerma Jiménez, María del Mar Jiménez Quintana, Rocío Prieto Jurado.
3.11 Complicaciones quirúrgicas más frecuentes.

Natalia Zambudio Carroll, María Trinidad Villegas Herrera, Esther Brea Gómez,
Antonio Becerra Massare, Jesús María Villar del Moral.
4. Trasplante Renal.
4.1 Indicaciones del trasplante renal.

Víctor Sánchez Conde, Fernando Vázquez Alonso, Almudena Sabio Bonilla, Ignacio
Puche Sanz, Francisco Rodríguez Herrera, Eduardo Espejo Maldonado, Jose Manuel Cózar Olmo.
4.2 Criterios de inclusión/exclusión en lista de trasplante renal.

María José Torres Sánchez.
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4.3 Valoración preanestésica del paciente candidato a trasplante renal.
Marta Lara Campos.

Almudena Sabio Bonilla, Ignacio Puche Sanz, Victor Sanchez Conde, Fernando
Vazquez Alonso, Francisco Rodriguez Herrera, Eduardo Espejo Maldonado, Jose Manuel Cózar
Olmo.
4.5 Inmunosupresión en el trasplante renal.

María Carmen Ruíz Fuentes.
4.6 Manejo anestésico intraoperatorio.

Antonio José Heras Martínez, Jose Carlos Fernández Sánchez, Ana Ballesteros
Ramos.

Encarnación Durán Carranza, Daniel Guerrero Doblado, Nadia Ocete Martín.

Blanca Martínez-Dueñas López-Marín.

Javier de Teresa Alguacil.

Almudena Sabio Bonilla, Fernando Vazquez Alonso, Víctor Sánchez Conde, Ignacio
Puche Sanz, Francisco Rodríguez Herrera, Eduardo Espejo Maldonado, Jose Manuel Cózar Olmo.
5. Mantenimiento del paciente para Extracción de órganos.
5.1 Valoración y mantenimiento del donante.

María Sevilla Martínez, Alberto Iglesias Santiago, Elisabet Patricia Fuentes García.
5.2 Cirugía de la extracción Hepática.

Esther Brea Gómez, Inmaculada Segura Jiménez, Nuria Victoria Muñoz Pérez,
Selene González Martínez, Jennifer Triguero Cabrero, Mónica Mogollón González, Natalia
Zambudio Carroll.
5.3 Cirugía de la extracción Renal.

Victor Sanchez Conde, Ignacio Puche Sanz, Almudena Sabio Bonilla, Fernando
Vázquez Alonso, Francisco Rodríguez Herrera, Eduardo Espejo Maldonado, Jose Manuel Cózar
Olmo.
5.4 Mantenimiento intraoperatorio del donante.

Ana Ballesteros Ramos, Antonio José Heras Martínez, Jose Carlos Fernández
Sánchez.

María Isabel Cañadas Baídes, María Dolores Martínez Contreras, Jéssica García
Espinosa, María Victoria Barrios Martín.
6. Circuito del proceso de donación de órganos. Papel del coordinador de Trasplantes.

Elisabet Patricia Fuentes García, María Sevilla Martínez, Alberto Iglesias Santiago.
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1. Historia del trasplante de órganos.
Lidia Burgos Ruíz.
La necesidad de prolongar la vida, dar calidad a los años vividos en numerosas

patologías, los avances en medicina y el desarrollo de técnicas quirúrgicas , han permitido
materializar un viejo sueño de la humanidad, sustituir un órgano enfermo por otro. Numerosos
avances, han permitido esto. Se irán nombrando durante el texto.
El nacimiento de la anatomía moderna, con Vesalio, en el Renacimiento, siglos XV y XVI.
El nacimiento de la fisiología moderna, con Harvey, en el siglo XVII, en el Barroco.
En el s. XVIII, la Ilustración, nacimiento de la técnica quirúrgica gracias al desarrollo de la

anatomía topográfica y al nacimiento de la cirugía experimental.
Durante la primera mitad del s. XIX se generaliza la práctica de necropsias (pensamiento

anátomo-clínico).
Durante la segunda mitad del s. XIX se establece el pensamiento etiopatogénico, con el

nacimiento de la microbiología y de la inmunología.
Nacimiento de la cirugía moderna, al poder controlar el dolor (anestesia), la infección

(antisepsia) y la hemorragia (hemostasia). El cirujano entra en las cavidades orgánicas (craneal,
torácica y abdominal) y desaparece “la intervención quirúrgica como aventura” .
En la última década del s. XIX, cuando el desarrollo de la cirugía vascular permite la

anastomosis permeable de los vasos sanguíneos, siendo el preludio del trasplante de órganos.
Los animales domésticos, mamíferos, fueron los primeros utilizados en este desarrollo
experimental. Prácticamente todas las vísceras fueron trasplantadas en el animal. El riñón como
modelo, primero en el animal y luego en humanos. Por varios motivos:
-El riñón es una víscera par que permite la normofunción en el monorreno, y por tanto
garantiza la vida.
-Su pedículo vascular tiene un calibre que permite trabajar adecuadamente en las
anastomosis vasculares;
-Es posible apreciar la viabilidad de la función renal de forma fácil, al objetivar la

producción de orina y el análisis de sus características.
En la primera década del s. XX se realizaron trasplantes de todas las vísceras entre

animales de la misma y de diferentes especies.
En Europa, el primer experimento con éxito lo realiza Ullman en 1902, con el

autotrasplante de riñón de un perro de su posición normal a los vasos del cuello.
En 1906, Jabulay en Lyon, realiza por primera vez un xenotrasplante: El riñón de un cerdo
fue implantado en el codo de una mujer afectada de síndrome nefrótico. El injerto no funcionó y
fue retirado al tercer día. En el mismo año injertó el riñón de una cabra en un brazo. Los estudios
de Jabulay con su alumno Carrel, le valieron a éste el Nobel de Medicina en 1912.
En 1909 el alemán Unger, trasplanta el riñón de un niño nacido muerto a un babuino,

consiguiendo una supervivencia del injerto de dieciocho horas: el estudio posterior del injerto
reveló una perfecta permeabilidad de las anastomosis vasculares.
El primer homotrasplante clínico fue realizado por el ruso Voronoy en 1933. El riñón
donante procedía de un paciente fallecido por un traumatismo encefálico y fue implantado en otro
paciente, con anastomosis a los vasos femorales. El riñón no produjo orina.
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En 1949, Voronoy publica otros cinco trasplantes con esta técnica, pero ninguno de ellos
llegó a funcionar. Los órganos dejaban de funcionar sin que se apreciasen fallos técnicos o
trombosis vasculares. Es a partir de la segunda y tercera décadas del siglo XX cuando se ve que
órganos trasplantados correctamente desde el punto de vista técnico-quirúrgico, dejaban de
funcionar porque sufren un proceso de base inmunológica que constituye lo que se denomina
rechazo.
En Boston 1947, tiene lugar el primer trasplante renal entre humanos con resultado de
supervivencia para el receptor. A una joven en coma profundo por uremia, en anuria tras diez días
por shock séptico secundario a un aborto complicado, se le trasplantó el riñón de un cadáver. El
implante se practicó en la flexura del codo, y se mantuvo caliente con una lámpara. El riñón
secretó orina el primer día, y dejó de funcionar al segundo día. Dos días después se reanudaba la
diuresis natural y se producía la curación.
En 1950, en Chicago, se realiza el primer trasplante renal con implantación intraabdominal

a una mujer afectada de poliquistosis renal y con función precaria, a la que se le extrajo uno de
sus riñones y se le sustituyó por el riñón de un cadáver. A los dos meses se comprobó que el
injerto tenía función y era macroscópicamente normal.
A partir de 1950, equipos europeos (británicos y franceses) y americanos (EE.UU. y

Canadá), prosiguen con trasplantes renales en humanos procedentes de cadáveres humanos. Se
fueron comunicando supervivencias de la función del riñón trasplantado y del receptor que se
contaban por semanas.
En la segunda mitad del siglo XX, en París en 1952 una madre dona un riñón a su hijo,
que sobrevivirá veinte días.
En 1954, en el Hospital Brigham, en Boston se realiza el primer trasplante entre gemelos,

siendo un éxito. Confirmaba la necesidad de similitud genética para la obtención de resultados
positivos. A finales de los años cincuenta se llevarán a cabo las experimentaciones para la
inmunosupresión , lo primero que se utiliza es la irradiación. Pero los pacientes fallecían por
infecciones.
En 1963, Guy Alexandre en Lovaina (Bruselas) realizó el primer trasplante renal a partir de
un cadáver en situación de "muerte cerebral" y con corazón latiente. El receptor falleció un mes
más tarde por una septicemia.
En 1964, Hamburguer, en París realizó el segundo trasplante renal con donante cadáver en
"muerte cerebral".
El trasplante hepático es más complejo que el de riñón o corazón. Se inicia entre 1955 y
1967 en algunos centros de Europa y norte América.
Primero se realizan numerosos trasplantes en perros, la mayoría en Boston y Chicago. La

mejora del control de la inmunidad que se iba desarrollando en los trasplantes renales abrió las
puertas al trasplante de hígado. La 6 mercaptopurina abrió un nuevo horizonte en el control de la
inmunidad para evitar el rechazo, posteriormente la Azatioprina y el Imidazole, y después la triple
terapia con Azatioprina, Prednisona y globulina antilinfocítica.
En 1963 Thomas Starzl realizó el primer trasplante de hígado entre humanos. A un niño de
tres años afecto de atresia biliar le trasplantó el hígado de otro niño fallecido de un tumor
cerebral. Cinco horas de supervivencia. En el mismo año, dos meses más tarde, practicó su
segundo trasplante hepático, esta vez entre adultos. El receptor, un varón de 48 años. El
trasplante fue un éxito, el receptor murió 22 días más tarde de una embolia pulmonar.
En España, Carles Margarit y Eduardo Jaurrieta en 1984 en Barcelona realizan el primer

trasplante hepático con éxito. A partir de los años 80 mejora la supervivencia llegando al 70 % al
año.
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En 1963, en Junio, James D Hardy en Mississippi efectúa el primer trasplante de pulmón
de la historia, se realizó a un hombre de 58 años, J Russel con un cáncer de pulmón. Russel
estaba condenado a muerte y se le ofertó conmutar la pena por una intervención que antes no se
había realizado, éste aceptó, falleció después de 16 días, a causa de un fracaso renal.
En 1967, en Ciudad del Cabo, Christian Barnard realizó el primer trasplante cardíaco en el
ser humano. La donante, una joven con politraumatismo tras un atropello, presentaba lesiones
cerebrales muy graves con actividad cerebral mínima al ingreso. Barnard solicitó la donación del
corazón al padre de la víctima. El receptor fue un varón de 54 años afecto de miocardiopatía
isquémica. Se instalaron donante y receptor, respectivamente, en dos quirófanos adyacentes.
Tras el cese de toda actividad cardiaca en el electrocardiograma del donante y comprobar la
ausencia de respiración espontánea y de todos los reflejos durante siete minutos, se declaró
muerta a la donante y se procedió a la extracción cardiaca. El injerto se implantó y funcionó. A los
diez días el receptor caminaba por la habitación. Una neumonía bilateral provocará su muerte
cuatro días más tarde. Un mes más tarde, Barnard realizó su segundo trasplante cardíaco. El
receptor vivió diecinueve meses y medio.
En España en 1965 se realizó el primer trasplante de órganos con éxito entre humanos, en
Barcelona. Fue un trasplante renal obtenido de un cadáver. Desde entonces, y hasta el
reconocimiento legal de la muerte de una persona por "muerte cerebral" mediante la Ley de 27
de octubre de 1979, la ley 30/1979, todas las extracciones renales para trasplante procedentes
de cadáveres habían de esperar a la asistolia del donante. Durante estos años, los equipos de
trasplantes velaban de forma ininterrumpida, a veces durante muchos días, a los pacientes
graves sin perspectivas de viabilidad, en estado crítico o estado de "muerte cerebral", a la espera
de la asistolia, y procedían entonces, previa autorización de la familia del fallecido, a la extracción
renal del cadáver para trasplante.
En la década de los setenta continuarían los progresos en las tres disciplinas principales
del trasplante. En nefrología se perfeccionan las técnicas de depuración sanguínea extrarrenal y
se crean los primeros centros de diálisis para los enfermos en insuficiencia renal terminal a la
espera de trasplante. En cirugía, gracias a una estrecha colaboración con las unidades
generadoras y la aplicación de los conceptos y las técnicas de la moderna reanimación, se
obtienen órganos de excelente calidad de individuos fallecidos mantenidos artificialmente con
vida. En inmunología, el manejo de fármacos inmunosupresores y la investigación de métodos de
emparejamiento donante-receptor por pruebas de histocompatibilidad (sistema HLA), cooperaran
para el establecimiento de una inmunosupresión más eficaz contra el rechazo y menos nociva
para el paciente trasplantado.
En 1981, la Comisión del Presidente de Estados Unidos para el estudio de problemas

éticos en medicina e investigación biomédica, que se reunió , y después de recibir los testimonios
de gente de las áreas médica, filosófica, teológica y de la ley, acordó que un individuo puede ser
declarado muerto sobre las bases de «la cesación irreversible de las funciones respiratoria y
circulatoria o la cesación irreversible de todas las funciones cerebrales incluyendo el tronco».
A partir de los años ochenta, la regulación legal de la muerte cerebral hizo aumentar la
donación de órganos procedentes de este tipo de donantes. Se produce un desarrollo importante
de los centros de trasplantes por todo el mundo.
Se desarrollan y amplían los programas de trasplantes de corazón e hígado, y se inician

los primeros de pulmón, intestino y páncreas. Con el aumento de las indicaciones para trasplante,
unido a la escasez de órganos para cubrir la creciente demanda, la comunidad científica
internacional se plantea de nuevo la técnica de obtención de órganos a corazón parado o en
asistolia.
Los objetivos en la actualidad pasan por el avance en numerosos aspectos,
-Aumentar el pool de donantes.

-Mejorar la inmunosupresión.
-Disminuir la mortalidad postrasplante.
-Evitar la recidiva de la enfermedad primaria en el injerto.
10
Bibliografía.
-Hamilton , D: Tissue transplantation. P.J. Morris ed. Churchill Livingstone Edimgurgh. London
and New York. 1982.
-Morris, PJ : kidney Transplantation. Principles and practice. Grune and Stratton. Londres 1984.
-Woodruff, MF. A: the Transplantation of Tissue and Organs. Thomas , Springfield, USA 1961.
-Carlps, A: Gil -Wernet, JM; Vives, J;Andreu , J, Brulles, A ;Tornos, D. Trasplante renal. Ed Toray
SA. Barcelona 1983.
-Fondevila C, Hessheimer AJ, Flores E et al. Applicability and Results of Maastricht Type 2
Donation after Cardiac Death Liver Transplantation. Am J Transplant 2011.
-Domínguez-Gil B, Delmonico FL, Shaheen FA et al. The critical pathway for deceased donation:
reportable uniformity in the approach to deceased donation. Transpl Int 2011; 24(4): 373-378.
-Alonso-Pulpón L, Almenar L, Crespo MG et al. Guías de actuación clínica de la sociedad
Española de Cardiología. Trasplante hepático y de corazón-pulmones. Rev española de
cardiología. 1999, 52.
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2. Modelo español de donación de órganos (ONT). Detección y
valoración de posibles donantes. Tipos de donantes.
Alberto Iglesias Santiago, María Sevilla Martínez,
Elisabet Patricia Fuentes García.
Modelo Español de Donación (ONT).
Desde la realización del primer trasplante en Boston en 1954 la evolución de la medicina

ha hecho que pase de ser un procedimiento experimental a convertirse en una terapia
consolidada con excelentes resultados.
A pesar de este éxito, la escasez de órganos para trasplante constituye el mayor factor
limitante de estos tratamientos, puesto que la demanda crece de manera exponencial según
mejoran los resultados y por tanto, que se beneficien un mayor número de pacientes de los
mismos. Este problema, de envergadura universal es el responsable de que los pacientes
afronten largos periodos en lista de espera o incluso fallezcan en ella.
La Organización Nacional de Trasplantes (ONT) se creó en 1989, puesto que a principio de

los años noventa, España inició un enfoque integrado del problema de la escasez de órganos
diseñado específicamente a aumentar la donación de órganos de cadáver. La ONT llevó a cabo,
entre otras medidas, la creación de una red nacional de coordinadores, entrenados
específicamente, con un alto grado de motivación y con un perfil específico y distinto al de otros
países europeos. Desde la creación de la ONT, España ha pasado de la parte media – baja de los
índices de donación en Europa, con 14 donantes por millón de población a unos niveles por
encima de 46 donantes pmp, con mucha diferencia de los más elevados del mundo. Se trata del
único ejemplo en todo el mundo de un país con un incremento continuo de los índices de
donación, que ya alcanza alrededor de un 200%, con aumentos paralelos de los trasplantes de
todos los órganos sólidos.
El éxito español se sustenta en un modelo organizativo único conocido como El Modelo

Español de Donación y Trasplantes, de acuerdo con el marco legislativo, técnico y sanitario de
nuestro país, basado en una serie de medidas adoptadas para combatir la escasez de órganos.
Número de donantes y tasa de donación. Evolución de la actividad de donación en asistolia.
*Principios Básicos del Modelo Español.
El modelo español de Donación y Trasplante supone por tanto un enfoque integrado de

medidas simultáneas y complementarias dirigido a mejorar la donación de órganos. Es necesario
definir cuáles son los puntos fundamentales que explican el éxito español, los requisitos para su
12
traslado a otras regiones o países y como consecuencia, los factores estructurales que pueden
influir en los resultados.
Las medidas que definen dicho modelo se describen a continuación:
a) Una legislación adecuada, técnicamente similar a la de otros países occidentales, con

una definición de la muerte encefálica, de las condiciones de extracción de órganos, de la
ausencia de motivación económica, etc.
b) La red de coordinadores de trasplantes a tres niveles: nacional, autonómico y

hospitalario. Los dos primeros niveles, representados por la ONT y las Coordinaciones
autonómicas, nombrados y financiados por la administración sanitaria nacional y autonómica,
actúan como soporte de todo el proceso y como intermediarios entre el nivel político y
hospitalario. Todas las decisiones técnicas se toman por consenso en una Comisión del Consejo
Interterritorial, formado por los responsables de la coordinación nacional y de cada una de las
autonomías.
c) El tercer nivel, el coordinador hospitalario debe ser un médico (en muchos hospitales
apoyado por un enfermero) situado dentro del hospital y que depende de la dirección del mismo.
Está íntimamente ligado a la coordinación autonómica y nacional.
La mayoría son intensivistas, lo que implica una participación activa de estos

especialistas en la donación. La dedicación a tiempo parcial les permite continuar con su trabajo
habitual.
d) Un programa de calidad en el proceso de donación, que constituye realmente una

auditoria continuada de muerte encefálica, realizada por los coordinadores.
e) La oficina central de la ONT, cuyas funciones se especifican más adelante. Es muy

importante el apoyo que presta la oficina central y algunas autonómicas sobre todo a los
pequeños hospitales.
f) Un gran esfuerzo en formación continuada, tanto de los coordinadores como de gran

parte del personal sanitario, con cursos generales y específicos de cada uno de los pasos del
proceso.
g) Reembolso hospitalario por parte en estos momentos de las administraciones

autonómicas, que financian de manera específica y adecuada las actividades de obtención y
trasplante de órganos. De otra manera sería impensable el mantenimiento de la actividad, sobre
todo en los pequeños hospitales no trasplantadores.
h) Mucha dedicación a los medios de comunicación con el fin de mejorar el nivel de

conocimiento de la población española sobre la donación y el trasplante. Una línea telefónica de
24 horas, reuniones periódicas con periodistas, cursos de formación en comunicación para
coordinadores, así como una rápida actitud de manejo de la publicidad adversa y las situaciones
de crisis cuando éstas se producen han constituido puntos importantes a lo largo de estos años
en conseguir un clima positivo para la donación.
Es evidente que la implementación de todas estas medidas en un país o región es algo

más que colocar coordinadores de trasplante y no son fáciles de llevar a cabo en su conjunto.
Los resultados pueden verse muy influenciados porque se preste más o menos atención a
algunos de estos factores o por las diferencias estructurales entre los distintos países.
13
*Factores que influyen en la traslación del modelo Español.
-Es una condición indispensable disponer de un Sistema Nacional de Salud de

cobertura universal. Es complicado desarrollar un sistema similar al nuestro si hay una provisión
fragmentada en otro sistema de salud, y depende de manera significativa de mutuas privadas.
Esto no implica que el modelo pueda ser trasladado a otros países de manera parcial.
-Recursos económicos dedicados a la salud, medidos habitualmente en porcentaje del

PIB dedicado a sanidad, o más gráficamente en $/habitante/año así como el porcentaje público/
privado. España se encuentra en el nivel medio-bajo de los países occidentales respecto al
primero de estos índices, pero claramente en la parte baja cuando se considera el segundo. Esto
significa que aunque hay un nivel mínimo por debajo del cual es imposible desarrollar un sistema
estructurado, los trasplantes no pueden considerarse hoy día una medicina de lujo limitada a los
países ricos.
-Número de médicos disponible en cada país y retribuciones medias de los mismos.

Es fácil comprender que un sistema como el español, basado en una red de médicos, sería muy
difícil de desarrollar en países como el Reino Unido con un índice muy bajo de médicos por mil
habitantes así como en USA y otros países de la UE con sueldos muy elevados de los médicos.
Esto implica pocos médicos con altos ingresos, no ligados a objetivos sino a “disponibilidad” (la
situación inglesa) y supone probablemente el peor de los escenarios posibles. En cambio la
situación española (y la italiana) es probablemente la más adecuada. Igualmente importante es la
disponibilidad de enfermeras, no sólo por su papel en la coordinación sino por su atención a las
camas de UCI., y por tanto, la relación entre el número de enfermeras y las camas de enfermos
agudos consiste en un índice muy adecuado de la atención a los potenciales donantes.
-Disponibilidad de camas de agudos y de UCI. No resulta fácil comparar el número de

camas de agudos entre los distintos países dada la variabilidad de criterios empleados para su
recuento. Con respecto a las camas de UCI, el factor fundamental en cuanto a la generación de
donantes es la posibilidad de ventilación mecánica. Entre los distintos índices relevantes para la
donación de órganos los más importantes son el número de camas de UCI pmp y el cociente
camas de UCI / total camas de agudos. Algunas de las diferencias en la detección y posibilidad
de mantenimiento de donantes entre diversas zonas o países pueden tener su base en esta
distinta disponibilidad.
-Pirámide de edad de la población. Las zonas donde como en España, se superan los
35 donantes pmp, lo hacen a expensas de una expansión del pool de donantes y gracias a la
aceptación de donantes más difíciles y de mayor edad, la mayoría procedentes de accidentes
cerebro- vasculares. El porcentaje de donantes de más de 60 años pasó de 10 a 43% en apenas
15 años, siendo en el año 2011 superior al 50%.
Evolución de la edad media de los donantes de órganos.
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*Funciones de la ONT.
-Coordinación de la distribución e intercambio de órganos y tejidos para su trasplante.
-Actualización y gestión de las listas de espera de ámbito nacional para trasplante de

órganos y tejidos.
-Coordinación de la logística del transporte de equipos de trasplante y de órganos y/o

tejidos humanos para trasplante.
-Recogida, análisis, elaboración y difusión de datos sobre la actividad de donación y

trasplante de órganos y tejidos.
-Desarrollo y mantenimiento de registros de origen y destino de los órganos y tejidos

obtenidos con la finalidad de trasplante.
-Promoción de estudios e investigaciones que puedan hacer progresar los conocimientos

y las tecnologías relacionadas con la obtención de órganos y tejidos y su trasplante.
-Establecimiento de medidas para garantizar la calidad y seguridad de los órganos y

tejidos obtenidos para trasplante.
-Información, promoción y difusión de las actividades de donación y trasplante de

órganos y tejidos a las administraciones sanitarias, agentes sociales y público en general.
-Promoción de la formación continuada del personal sanitario que realice estas

actividades.
-Cooperación con organismos y organizaciones internacionales semejantes, en todas

aquellas acciones que se acuerden por estimarse beneficioso en el campo de los trasplantes
*La importancia del Coordinador.
Por la trascendencia que el coordinador de trasplantes ha tenido en el desarrollo del

Modelo Español y su traslación a otros países, vamos a hacer una descripción de las
características fundamentales de estos profesionales, sin perjuicio de que buena parte de este
libro se dedique a la descripción de sus funciones y su actividad habitual en los hospitales.
El concepto de coordinador se introduce en España a través de Cataluña a mediados de los
ochenta coincidiendo con el entusiasmo innovador de los primeros años de transferencias
sanitarias a dicha comunidad desde la administración estatal. La gran mayoría de estos primeros
coordinadores eran médicos especializados en nefrología, quienes desarrollaron toda la
infraestructura de obtención de riñones que después haría posible la expansión de los programas
de trasplantes de otros órganos.
El escenario descrito, dio paso en 1989 con la creación efectiva de la ONT a la eclosión de
una serie de profesionales fuertemente motivados y entusiastas, que en muy pocos años hicieron
pasar a España de un puesto medio - bajo en el ranking europeo de donaciones de órganos (14
donantes por millón de habitantes -pmp- y año en 1989) al primer lugar del mundo con una
diferencia sobre el resto de los países que no hace sino ampliarse año a año. El mundialmente
conocido como Modelo Español de Donación y Trasplantes es el punto de referencia
internacional obligado a la hora de hablar de potenciar la donación de órganos desde un punto
de vista científico. Fundamentalmente ellos, bajo la dirección funcional de la ONT han sido los
responsables de que España constituya el único país que ha experimentado un incremento
progresivo y continuado de las tasas de donación a lo largo de más de los últimos 20 años
15
Detección de Potenciales donantes de órganos y tejidos.
Según nuestra legislación, todas las personas somos potenciales donantes de órganos a
no ser que se haya expresado su negativa en vida. Aunque la población española en general, y en
particular la andaluza, se encuentran muy concienciados en relación a la donación (tasas de
aceptación en torno al 90% en Andalucía) es necesario que cuando llegue el momento se les
brinde y garantice esta oportunidad. Por ello, la detección de potenciales donantes debe ser
labor de todos los profesionales de un hospital, así como dispositivos de críticos y emergencias.
Estos profesionales manejan situaciones relacionadas, en ocasiones, con el final de la vida de sus
pacientes, por l que deben ofrecer la posibilidad a ellos de ser donantes si lo hubieran deseado.
No obstante, en España los roles están muy bien definidos de manera que los profesionales que
tratan al paciente no participan, por norma general, la opción de la donación. Este deseo debe
ser estudiado por los coordinadores de trasplantes. Así se garantiza la independencia de los
procesos, atendiendo a los cuidados al final de la vida, y valorando la posibilidad de la donación.
Para que exista una adecuada identificación de potenciales donantes es necesaria una buena
formación de todos los profesionales que pueden participar en este proceso (como son
intensivistas, médicos de urgencias, neurocirugía, neurología, medicina interna, 061...), de tal
manera que recuerden alertar al coordinador cuando exista un potencial donante. El estudio
ACCORD evidenció donde existían perdidas en la identificación de donantes, los cuales sucedían
en la mayoría de los casos fuera de la UCI, lo cual significa que el esfuerzo en la formación de
intensivistas ha dado resultado, por lo que debeos extenderlo a otras áreas.
*Evaluación del potencial donante de órganos.
Una de las funciones del coordinador de trasplantes es garantizar la seguridad durante

todo el proceso de la donación, es decir, asegurarse con suficiente evidencia que no se trasmitirá
ninguna enfermedad infecto-contagiosa o tumoral a los receptores. Por ello, es fundamental
conocer bien la historia del paciente para detectar cualquier posible contraindicación para la
donación. De hecho, este estudio deber realizarse de manera sistemática y de forma preliminar
para no entrevistar a una familia que sufre una situación complicada y frustrar sus deseos en el
caso de que exista una contraindicación. Una vez que la familia informa del deseo de la
donación, el coordinador de trasplantes realizará una serie de procedimientos para evaluar la
seguridad y viabilidad de los posibles órganos que pueden ser donados.
Al igual que en cualquier otro acto médico, se debe realizar una adecuada anamnesis a
través de la familia, fundamentalmente para conocer sus antecedentes patológicos y posible
historia o factores de riesgo, así como circunstancias específicas, tales como viajes recientes al
extranjero. Se realizará una exploración clínica completa del potencial donante, una exploración
visual del cuerpo nos permitirá valorar la presencia de datos de venopunción o tatuajes de
aspecto poco habitual o con signos de infección local. La exploración habitual nos ofrecerá
información sobre la posibilidad de enfermedades respiratorias, masas abdominales, etc.
Respecto a las pruebas de imagen mínimas a realizar, siempre se incluirá una radiografía
de tórax, y una ecografía abdominal, pudiendo ampliarse a otros estudios en función de la
sospecha de otras patologías, como puede ser ecografía de otras regiones o TAC. Si existe
cualquier lesión sugestiva de neoplasia (que de confirmarse contraindicarían la donación, a
excepción de ciertos tumores primarios del SNC) se deben contemplar las opciones con la
información disponible, o incluso realizar una biopsia de dicha lesión.
Es necesario realizar hemograma y bioquímica ampliada con perfil hepático. En las

extracciones sanguíneas también se realizarán determinaciones serológicas para VIH, Antígeno
Australia (AgHBs), anticuerpos frente al core del VHB, anticuerpos frente a VHC. Sífilis,
Citomegalovirus, Toxoplasma, Virus de Epstein-Barr y HTLV I y II (este último incluido en el
protocolo recientemente, debe realizarse a todo potencial donante). Si existe una alta sospecha
de riesgo epidemiológico por contacto con personas con VIH, VHB o VHC, o bien si el paciente
ha viajado recientemente a una zona de riesgo para enfermedades como malaria o Chagas, se
deberá solicitar de manera dirigida pruebas especificas para el excluir las mismas (como
determinación de carga viral por técnica PCR). Deberá completarse el estudio con la realización
de un estudio microbiológico básico cuando se acepta la donación por parte de la familia, que
incluirá hemocultivo, cultivo de aspirado bronquial con Gram urgente y cultivo de orina. Los
16
resultados de estos últimos estudios no estarán disponibles de forma inmediata por lo que es
importante realizar un seguimiento de los mismos con el fin de realizar un cribado microbiológico
no guiado.
*Diagnóstico de Muerte.
El coordinador de trasplantes no interviene en el diagnostico de fallecimiento del paciente,

pero sí es importante que se conozca el proceso, puesto que forma parte de sus funciones el
garantizar que se realice el mismo de manera adecuada por parte de los profesionales
implicados.
Desde un punto de vista ético, solo se puede contemplar la donación de órganos en

pacientes fallecidos (excluyendo un tipo de donación concreta, el donante vivo, de unos órganos
concretos). La donación no puede provocar ni acelerar ningún proceso nosológico. Por este
motivo, el principio de autonomía, uno de los principales conceptos éticos, se respeta ante
todo. Es decir, hasta que no se certifica el fallecimiento del paciente no se inicia el procedimiento
de extracción de órganos. En nuestro país, la legislación contempla que el fallecimiento de una
persona puede producirse por criterios neurológicos (muerte encefálica) o por criterios
circulatorios.
En el caso de la muerte encefálica, nuestra legislación establece que debe demostrarse

al menos por tres facultativos (neurología/neurocirugía, neurofisiología y medicina intensiva) la
ausencia de reflejos del tronco del encéfalo, ausencia de respuesta a la atropina (test de atropina)
y ausencia de estimulo respiratorio (test de apnea), en dos ocasiones, así como la existencia de
silencio electroencefalográfico o evidencia de parada circulatoria cerebral mediante pruebas de
flujo (angioTAC, arteriografía cerebral, Doppler transcraneal).
En caso de fallecimiento por criterios cardiocirculatorios se debe tener en cuenta dos

posibles escenarios en los que se puede diagnosticar muerte por asistolia. El primero, en el cual
se ha llevado a cabo todas las medias de resucitación posibles las cuales no han sido efectivas, y
se considera fútil continuar con las mismas según refieren las recomendaciones sobre la RCP. Y
en segundo lugar, en el caso de que no exista justificación para la realización de dichas
maniobras por la enfermedad de base del paciente, o bien cuando el paciente ha manifestado
con anterioridad el rechazo a dichas medidas.
En ambos casos debe cumplirse uno de los dos escenarios referidos, junto con una
temperatura adecuada (>32oC). En este caso es preciso que transcurran 5 minutos en los cuales
se evidencia ausencia de circulación mediante un trazado de asistolia en ECG, ausencia de flujo
sanguíneo mediante monitorización invasiva, o bien ausencia de flujo aórtico mediante una
ecocardiografía.
17
*Entrevista familiar y autorizaciones.
La entrevista familiar se trata de un paso complejo para los profesionales sanitarios en

general y para los coordinadores de trasplantes en particular, puesto que se trata entrevistar a
una familia en el peor momento, en el cual acaban de perder a un ser querido, y se debe explorar
los deseos del difunto respecto a la posibilidad de ayudar a otras personas. A pesar de que es
importante subrayar que la donación no tiene por qué ser algo negativo para las familias, muchos
coordinadores definen esta pregunta como “la más difícil, en el peor momento, a la familia mas
desdichada”. Es cierto que se convierte en una herramienta que ayuda al duelo, y con el tiempo
se recuerda como un elemento de apoyo a la horas de enfrentarse a la pérdida de un ser querido.
La entrevista familiar debe realizarse teniendo en cuenta una serie de premisas:
-Debe realizarse de manera preferente a familiares de primer grado.
-No hay que precipitarse a la hora de solicitar el consentimiento a la donación, y siempre

se debe realizar después de informar del fallecimiento (excepto en los casos de ingresos para
cuidados intensivos orientados a la donación, que deberá hacerse entrevista previa, y llevar a
cabo un ingreso en UCI condicional). Hay que respetar los tiempos de ella familia.
-Plantear la donación como una opción a la que tienen derecho y que ayuda a otras
personas de manera incondicional.
-La solicitud debe ser clara, concisa, respetuosa y breve.
Es fundamental conocer si el paciente había dejado constancia expresa a la donación

mediante los circuitos oficiales tales como el Registro de Voluntades Anticipadas de Andalucía, el
cual debe ser consultado en todas esta situaciones desde un punto de vista legal.
En ocasiones, el fallecimiento de una persona será judicial (si hay indicios de muerte
violenta), por lo que antes de iniciar el proceso de donación, y con el beneplácito de la familia, es
preciso conseguir autorización judicial para poder realizar la misma. Por ello, la comunicación con
el médico forense, el cual traslada la información al juez, debe ser fluida, para que se garantice
que no se altera ninguna evidencia ni se vulnera ningún procedimiento legal en curso. Éste es el
motivo de que estos profesionales sanitarios y no sanitarios deben recibir formación en este
campo, aclarando cuales son los procedimientos a seguir, así como que ellos expresen los
supuestos que necesitan garantizar en dichas situaciones.
En los últimos años, y como se comentaba previamente, se ha desarrollado el concepto

de Cuidados Intensivos Orientados a la Donación, que consisten en realizar la entrevista
familiar a un momento previo al fallecimiento del paciente, cuando éste presente una enfermedad
grave y se consideren fútiles todas las medidas. Conocer en este momento previo los deseos del
paciente nos permite realizar una serie de acciones encaminadas a garantizar su derecho a ser
donante.
Es importante resaltar que una de las funciones del coordinador es asistir a todas las
necesidades de la familia, acepten o no la donación, manteniendo una adecuada atención, ya
que se enfrentan a una situación complicada y debemos garantizar su bienestar.
*Validación, logística e implante.
Una vez obtenidas las autorizaciones y establecido el diagnóstico de muerte, es necesario

preparar toda la logística intrahospitalaria para proceder a la extracción de órganos, al tiempo
que se contacta con la oficina central de la ONT con el fin de proceder a la adscripción formal de
los distintos órganos de acuerdo con los criterios previamente establecidos y acordados entre
equipos y administraciones autonómicas.
Desde la Organización Nacional de Trasplantes se asignan los distintos órganos a equipos

trasplantadores situados a veces a muchos kilómetros de distancia del lugar dónde se produce la
donación. Ello implica la necesidad de prolongar el proceso hasta que todos los equipos
18
coinciden en el hospital y efectúan la extracción y preservación de los órganos. Una extracción
multiorgánica puede llegar a implicar a más de 100 personas entre profesionales sanitarios de
distintos hospitales, aeropuertos, ambulancias, policía etc. y la figura del coordinador es
fundamental para que todo el proceso se lleve a cabo de manera adecuada. Él es quien dirige el
proceso, es el responsable de él, y debe adoptar las decisiones necesarias para que todo
funcione, al tiempo que facilita la tarea de todos los implicados.
Tipos de donantes.
Los tipos de donantes se clasifican en dos grupos: por un lado se encuentran los
donantes vivos, y por otro los donantes cadáver.
Los donantes vivos son aquellas personas que deciden donar un órgano o tejidos en
vida, generalmente a un ser querido, con idea de mejorar su calidad de vida. Lo más frecuente en
estos casos, es que se realice una donación de riñón, aunque también puede realizarse de un
lóbulo hepático, incluso de un pulmón. Además es posible la donación de tejido óseo y de
progenitores hematopoyéticos (donantes de medula ósea).
Los donantes cadáver se pueden clasificar a su vez en dos grandes grupos: donantes
en muerte encefálica (fallecidos por criterios neurológicos), y donantes en asistolia (fallecidos
por criterios cardiocirculatorios.
El donante en asistolia, donante tras la muerte cardiaca o donante a corazón parado es un

donante cadáver en el que la muerte se produce primariamente por el cese de la función de
bomba del corazón. Esta situación comporta necesariamente la muerte cerebral, pero para poder
establecer este punto de forma precisa se necesita constatar la presencia de una serie de
requisitos clínicos y legales.
Han sido precisas varias reuniones de consenso para poder alcanzar una clara posición
de la comunidad científica en cuanto a la clasificación de los donantes a corazón parado. De
entre todas ellas la que se constituye como referente en este sentido es la de Maastricht de 1995.
Dado el papel primordial en todo lo relacionado con la donación y trasplante de órganos que
asume nuestro país, y el reciente y potente impulso que se ha dado desde a ONT a la donación
en asistolia, en 2011 se ha propuesto y aceptado una modificación de la anterior clasificación:
Clasificación de Maastricht modificada en Madrid en 2011 (Tabla 1).
Tabla1. Clasificación de Maastricht modificada en Madrid en 2011.
19
El donante Tipo I sólo podría ser donante de tejidos, pues los tiempos de isquemia no
harían viable el trasplante de órganos sólidos.
El donante Tipo II es un donante en el que las medidas de RCP se instauran rápidamente

tras la parada cardiaca, siendo éstas la pauta de preservación inicial del donante. La PCR se
puede producir fuera del hospital, siendo el donante trasladado al mismo en UVI móvil con
cardiocompresión y ventilación mecánicas (tipo IIa); o dentro del propio hospital, con una más
rápida instauración del masaje cardiaco y la ventilación mecánica (tipo IIb).
Los tipos I, IIa y IIb se denominan donantes no controlados pues la parada

cardiorrespiratoria se produce fuera del hospital o en el propio centro, pero sin que ésta sea
previsible, tras maniobras de resucitación infructuosas.
El donante Tipo III es el donante más habitual dentro del grupo de donantes a corazón
parado fuera de nuestras fronteras. Siendo la limitación del tratamiento de soporte vital (LTSV)
una práctica habitual dentro de la asistencia en los servicios de medicina intensiva, se propone en
la actualidad impulsar este tipo de donación en España y son varios los hospitales que han
iniciado ya programas específicos en este sentido.
Se consideran potenciales donantes tipo III a aquellos pacientes sin evidencia de tumor
maligno, infección no controlada o fallo multiorgánico en los que, por su patología de ingreso y su
evolución posterior, se ha decidido conjuntamente con la familia la LTSV y en los que se espera
que, tras la retirada de estas medidas, se produzca la parada cardio-circulatoria en las horas
siguientes. La mayoría serán pacientes con patología neurológica grave con pronóstico funcional
catastrófico y en los que la evolución a muerte encefálica no sea previsible. Entre estas
patologías se encuentran pacientes en coma o estado vegetativo por lesiones cerebrales de
causa isquémica, hemorrágica o traumática, lesiones medulares altas o enfermedades
neuromusculares avanzadas.
El Tipo IV es un donante en muerte encefálica en el que la parada cardiorrespiratoria se

produce mientras se encuentra ingresado en la UCI, durante la etapa de mantenimiento a la
espera de las autorizaciones judicial y/o familiar, o a la llegada de los equipos quirúrgicos
responsables de la extracción de órganos. En este donante no es preciso establecer la muerte
por criterios cardiovasculares, pues ya se ha definido la misma por causas neurológicas. Se
procede directamente a la instauración de las medidas de preservación de acuerdo con el
procedimiento específico del hospital.
Bibliografía.
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-Matesanz R, Dominguez-Gil b, Coll E, de la Rosa G, Marazuela R. Spanish experience as leading
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-Guía de Buenas Prácticas en el Proceso de la Donación de Órganos (disponible en: http://
www.ont.es/publicaciones/Documents/ PRACTICAS_DONACION_ORGANOS.pdf)
-Real Decreto 172372012, de 28 de Diciembre, por el que se regulan las actividades de
obtención, utilización clínica y coordinación territorial de los órganos humanos destinados al
trasplante y se establecen requisitos de calidad y seguridad.
-Grupo de trabajo SEMICYUC-ONT. Recomendaciones Cuidados intensivos orientados a la
donación de órganos.
-6th Guide to the quality and safety of Organs for Transplantation. European Committee (Partial
agreement) ON Organ Transplantation. Council of Europe, European Directorate for the Quality of
medicine And HealthCare; Strasbourg, France. 2016.
-Robertson JA. The dead donor rule. Hastings CentRep. 1999; 29:6-14
-Shemie SD, Hornby L, Baker A, et al. The International Guidelines for Determination of Death
faze 1 participant, in collaboration with Te World Health Organization. Intensive Care Med.
2014;40:788-97.
20
3. Trasplante Hepático:
3.1 Indicaciones del trasplante hepático.
Indicaciones del Trasplante Hepático.
El trasplante hepático es una opción de tratamiento a tener en cuenta en pacientes con

fallo hepático agudo, enfermedad hepática terminal o hepatocarcinoma, pero no es la opción
inicial de tratamiento para la mayoría de enfermedades hepáticas. El trasplante no cura la
enfermedad subyacente en un número importante de pacientes, y por tanto el riesgo de recidiva
de la enfermedad inicial persiste.
En el momento de indicar el trasplante hepático a un paciente hay que sopesar la relación

entre riesgos y beneficios para dicho paciente, a los posibles riesgos de la cirugía se une el riesgo
de recidiva de la enfermedad inicial y el riesgo de la posterior inmunosupresión a largo plazo, y en
los beneficios para el paciente hay que incluir la prevención de complicaciones a largo plazo,
tanto de su enfermedad basal como del trasplante, junto a la obtención de la mejor calidad de
vida posible para el paciente.
Por estos motivos es de gran importancia la selección de los candidatos a trasplante

hepático, según su patología de base, pero también es de gran importancia elegir el momento
adecuado en el que el paciente debe ser incluido en la lista de espera de trasplante hepático. En
este sentido no se ha determinado con precisión el grado de disfunción hepática que justifica el
riesgo de este procedimiento, ni un límite máximo de deterioro que permita la exclusión de un
potencial candidato.
Las indicaciones de trasplante hepático se incluyen en el Proceso Asistencial Integrado

(PAI) Trasplante Hepático de la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía, y son las siguientes:
1. Cirrosis hepática (tipo hepatocelular). 4. Vasculares.

• Cirrosis por virus C • Sindrome de Budd Chiari
• Cirrosis por virus B • Enfermedad veno-oclusiva
• Cirrosis autoinmune
• Cirrosis criptogenética 5. Fallo hepático fulminante.
• Cirrosis alcohólica • Etiología viral
• Tóxico-medicamentosa
2. Cirrosis hepática (tipo colestasis crónica). • Enfermedad de Wilson
• Colangitis biliar primaria • Síndrome de Reye
• Colangitis esclerosante primaria • Indeterminado
• Atresia de vía biliares • Traumatismo hepático y accidentes
• Síndromes colestásicos familiares quirúrgicos
• Enfermedad de Caroli
• Cirrosis biliar secundaria 6. Tumores hepáticos.
• Hepatocarcinoma
3. Enfermedades metabólicas. • Hepatoblastoma
• Enfermedad de Wilson • Hemangioendotelioma
• Hemocromatosis • Metástasis de tumores neuroendocrinos
• Déficit de alfa-1-antitripsina
• Esteatohepatitis no alcohólica 7. Otras enfermedades.
• Tirosinemia • Polineuropatía amiloidótica familiar
• Hipercolesterolemia familiar homocigota • Fibrosis quística
• Protoporfiria eritropoyética • Poliquistosis hepática
• Enfermedad por depósito de glucógeno
tipo IV 8. Retrasplante hepático.
21
Elección del momento del Trasplante.
La elección del momento de acceso a la lista de espera es uno de los aspectos del
trasplante hepático de mayor variabilidad en la práctica clínica. El establecimiento de una
puntuación mínima en la clasificación de Child-Pugh o en el sistema MELD en los pacientes con
cirrosis para acceder a la lista de espera permitiría simplificar el proceso y proporcionar
un respaldo frente a posibles problemas éticos y legales asociados con limitar el trasplante
hepático en pacientes por debajo de una determinada puntuación.
*Clasificación de Child-Pugh
La clasificación de Child-Pugh se realiza teniendo en cuenta dos parámetros clínicos,

como son la ascitis y la encefalopatía hepática, y tres determinaciones analíticas: las
concentraciones plasmáticas de bilirrubina total, de albúmina y tiempo de protrombina.
Parámetros Puntos asignados
1 2 3
Ascitis Ausente Grado 2 Refractaria
Bilirrubina (mg/dL) <2 2a3 >3
Albúmina (g/dL) >3,5 2,8-3,5 <2,8
Tiempo de protrombina
- segundos sobre el control 1-3 4-6 >6
- INR <1,8 1,8-2,3 >2,3
Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4
Estadio A: 5 a 6 puntos . Supervivencia al año: 100%. Supervivencia a los 2 años: 85%.

Estadio B: 7 a 9 puntos. Supervivencia al año: 80%. Supervivencia a los 2 años: 60%.
Estadio C: 10 a 15 puntos. Supervivencia al año: 45%. Supervivencia a los 2 años: 35%.
*Puntuación MELD.
El índice MELD (Model for End-stage Liver Disease) es un índice pronóstico de

supervivencia en pacientes con cirrosis hepática. Se trata de un modelo matemático de
predicción de supervivencia en pacientes con cirrosis hepática basado en valores de
determinaciones analíticas de laboratorio: concentraciones séricas de bilirrubina total, de
creatinina y valor del INR. Actualmente se utiliza para establecer la priorización de los pacientes
incluidos en lista de espera de trasplante hepático. La puntuación MELD comprende un rango de
valores entre 6 y 40 puntos, considerándose el criterio de que una mayor puntuación supone peor
pronóstico del paciente. La puntuación MELD se calcula según la siguiente fórmula:
Cálculo de la puntuación MELD:
MELD = 9,57 x ln(creatinina) + 3,78 x ln(bilirrubina) + 11,2 x ln(INR) + 6,43
INR: Indice internacional normalizado

Creatinina en mg/dL.
Bilirrubina en mg/dL
El cálculo de la puntuación MELD está disponible “on line” en el siguiente enlace: http://
www.mayoclinic.org/meld.
Según el PAI Trasplante hepático el momento de elección del trasplante, en Andalucía,

debe seguir los criterios que se enumeran a continuación:
22
1. Criterios de Indicación de Trasplante en paciente con Cirrosis de tipo parenquimatoso.
A. Pacientes con disfunción hepática en grado igual o mayor a la categoría B-8 de

Child-Pugh o puntuación MELD igual o mayor a 15.
B. Pacientes con ascitis.

-Ascitis de difícil control tras la administración de diuréticos.
-Hidrotórax refractario.
-Antecedentes de peritonitis bacteriana espontánea.
-Malnutrición grave.
-Síndrome hepatorrenal.
-Reducción del tamaño hepático.
C. Pacientes con encefalopatía hepática.

-Aguda y episódica. Sobre todo sin factores precipitantes.
-Crónica cuando condicione una mala calidad de vida.
D. Pacientes con hemorragia por varices esofágicas.

-Grupo C de Child: en todos los casos.
-Grupo B de Child: Criterios no bien establecidos, valoración individualizada.
Como regla general se espera conseguir la hemostasia antes de valorar a los
pacientes como candidatos a trasplante.
E. Pacientes con síndrome hepatopulmonar.
F. Cirrosis de causa viral.

-La elección del momento debe basarse en los mismos criterios referidos
previamente.
-Virus B: Debe tratarse la replicación viral pretrasplante con un análogo de
nucleósidos/nucleótidos potente, pero no es una contraindicación absoluta.
-Virus C: La replicación viral C es casi constante. Se admite como condición de
dificultad por la probabilidad elevada de reinfección del injerto, pero no es una
contraindicación.
G. Cirrosis de causa alcohólica: La elección del momento debe basarse en los mismos
criterios aplicados a otras causas de cirrosis. Se aconseja un periodo de abstinencia
superior a 6 meses, pero no hay un tiempo homologado sobre bases científicas por lo que
la decisión debe de ser individualizada y estar apoyada en el informe psicológico o
psiquiátrico y en la situación socio-familiar.
2. Criterios de Indicación de Trasplante en pacientes con Colestasis Crónicas.
A. Colangitis biliar primaria (CBP).

-Criterios generales
-Bilirrubina sérica>6 m/dL
-Albúmina sérica<2,5 mg/dL
-Hemorragia digestiva alta por hipertensión portal
-Signos de insuficiencia hepatocelular B y C de Child
-Ascitis
-Prurito intratable
-Mala calidad de vida
-Enfermedad ósea grave
-Baremo de la Clínica Mayo (índice> 7,5) basado en la combinación de 5 variables:

bilirrubina, albúmina, protrombina, edad y edemas/ascitis.
23
B. Colangitis esclerosante primaria.
-Criterios generales
Los mismos que para CBP
Colangitis recurrente
-Baremo de la Clínica Mayo: Basado en la combinación de cuatro variables:

Bilirrubina, estadio histológico, edad y esplenomegalia
3. Criterios de Indicación de Trasplante en Tumores Hepáticos.
A. Hepatocarcinoma.
-Criterios de Milan (6)
-Tumor único inferior o igual a 5 cm
-Multinodular de no más de 3 nódulos: el diámetro del nódulo de mayor
tamaño debe ser inferior a 3 cm
-Ausencia de extensión tumoral extrahepática
-Ausencia de invasión tumoral de grandes vasos abdominales
B. Otros tumores.
-Hepatoblastoma y hemangioendotelioma epitelial: valoración individualizada
-Metástasis de tumores neuroendocrinos: Valoración individualizada
-Colangiocarcinoma: Sólo en ensayos clínicos controlados
4. Criterios de Trasplante en el Fallo Hepático Fulminante.
Criterios del King’s College.
Intoxicación por paracetamol:

-pH arterial inferior a 7.3, independientemente del grado de encefalopatía
-Tiempo de protrombina mayor de 100 segundos (INR > 6.5), más creatinina sérica > 3`4 mg/dL
en pacientes con encefalopatía grado III/IV
FHF no paracetamol
-Tiempo de protrombina superior a 100 segundos (INR>6.5) independientemente del grado de
encefalopatía
-Tres o más de los siguientes criterios:
Edad menor de 10 o mayor de 40 años
Etiología indeterminada, tóxica o halotano
Intervalo ictericia-encefalopatía mayor a 7 días
Cifras de bilirrubina superiores a 15 mg/dL
Tiempo de protrombina> 50 segundos (INR >3.5)
Criterios de Clichy.
Encefalopatía de cualquier grado y:

-Factor V < 20% y edad <30 años
-Factor V < 30% y edad > 30 años
Factores de Riesgo y Contraindicaciones.
Para valorar la idoneidad del paciente candidato a trasplante hepático, se debe realizar
una evaluación exhaustiva que incluya una serie de exploraciones complementarias detalladas en
el PAI trasplante hepático:
24
En esta evaluación, se podrán identificar posibles patologías subyacentes, o bien los
factores de riesgo o contraindicaciones para la realización del trasplante hepático. En el PAI
trasplante hepático, se establecen los siguientes:
La presencia de 5 o más factores de riesgo contraindica la realización del trasplante

hepático.
25
En el siguiente gráfico podemos ver las indicaciones de trasplante hepático en España en
el año 2018.
La indicación mayoritaria fue la cirrosis hepática, en el 50% de los casos, seguida de los
tumores hepáticos con el 25% de indicaciones.
Bibliografía.
-Documento de consenso de la Sociedad Española de Trasplante Hepático. Acceso al trasplante

hepático, indicaciones controvertidas, priorización de la lista de espera e indicadores de calidad.
-Sociedad Española de Trasplante Hepático. Gastroenterol Hepatol. 2008;31(2):82-91.http://
www.elsevier.es/
-Proceso Asistencial Integrado Trasplante hepático, 2ª Edición. Consejería de Salud. Sevilla,
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-Memoria de actividad de donación y trasplante hepático España 2018. Organización Nacional de
Trasplantes.
26
3.2 Criterios de inclusión/exclusión en lista de trasplante hepático.
Criterios de Inclusión en lista de espera de Trasplante Hepático.
La elección del momento de acceso a la lista de espera es uno de los aspectos del
trasplante hepático de mayor variabilidad en la práctica clínica. No se ha determinado con
precisión el grado de disfunción hepática que justifica el riesgo de este procedimiento ni un límite
máximo de deterioro que permita la exclusión de un potencial candidato. El establecimiento de
una puntuación mínima en la clasificación de Child-Pugh o en el sistema MELD en los pacientes
con cirrosis para acceder a la lista de espera permitiría simplificar el proceso y proporcionar un
respaldo frente a posibles problemas éticos y legales asociados con limitar el TH en pacientes
por debajo de una determinación puntuación. Las desventajas de adoptar una puntuación mínima
para incluir a los pacientes en lista de espera son la pérdida de datos en relación con la
mortalidad en lista de espera en pacientes con puntuaciones bajas, así como la imposibilidad de
realizar el trasplante en los pacientes con puntuaciones bajas que presentan complicaciones
graves de la cirrosis.
Según el documento de consenso de la Sociedad Española de Trasplante Hepático:
-Sólo deberían incluirse en lista de espera los pacientes con cirrosis descompensada con
una puntuación ≥ 7 puntos en la clasificación Child-Pugh y una puntuación > 10 en el sistema
MELD.
-No deberían trasplantarse a los pacientes en situación terminal, intubados, con fallo
multiorgánico u otras circunstancias que se asocien con una supervivencia estimada
postrasplante inferior al 50% a los 5 años.
-Debe emplearse la puntuación MELD para valorar la inclusión en lista de espera del
paciente con indicación de trasplante hepático, en lugar de la clasificación de Child, ya que la
puntuación MELD presenta ventajas con respecto a ésta:
*Se basa en variables seleccionadas por un método estadístico y no

empíricamente.
*Las variables son objetivas y difícilmente influenciables por factores externos.
*Cada variable tiene un peso en el modelo según su influencia real en el
pronóstico.
*El sistema de puntuación es continuo, lo que ayuda a clasificar a los individuos de
forma más precisa en poblaciones grandes.
Sin embargo, hay una serie de circunstancias que no se contemplan en la puntuación

MELD, en la práctica clínica, la bilirrubina y la creatinina pueden alterarse por determinados
tratamientos (sobre todo por diuréticos), sepsis o hemólisis. La elección del cociente normalizado
internacional (INR), en vez de otro parámetro de la coagulación, también es motivo de
controversia, ya que este parámetro puede variar de un laboratorio de otro según el tipo de
reactivo utilizado. Otro punto importante de conflicto es el referido a las complicaciones de la
hipertensión portal, como la ascitis, la peritonitis bacteriana espontánea y la encefalopatía, que
predicen mortalidad por sí mismas y, sin embargo, son excluidas del sistema MELD. Una
limitación importante del sistema MELD es su incapacidad para priorizar adecuadamente los
pacientes con función hepática y renal conservadas; los ejemplos más claros de ello son los
pacientes con cirrosis hepática compensada y carcinoma hepatocelular.
Hay una serie de procesos e indicaciones de trasplante hepático que no son

categorizados adecuadamente por la clasificación de Child-Pugh y el sistema MELD, que se
enumeran en la siguiente tabla y que deben valorarse de forma individual para cada paciente:
27
La puntuación MELD mínima, para la inclusión de un paciente en lista de espera de
trasplante hepático en Andalucía, se establece en 15 puntos, según el PAI Trasplante hepático de
la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía, dicha puntuación se debe actualizar cada 3
meses.
Al igual que lo observado en el trasplante hepático primario, en el retrasplante, hay una

buena correlación entre la puntuación MELD y la mortalidad en lista de espera de retrasplante
hepático aunque el sistema MELD tiene una correlación peor con la mortalidad después del
retrasplante porque en ésta influyen otros factores no presentes en el modelo MELD, como la
calidad del injerto, el tiempo de isquemia o la inmunosupresión, entre otros. A pesar de ello, hay
bastantes datos que sugieren que el retrasplante debería evitarse en pacientes con una
puntuación MELD > 25 por la elevada mortalidad con que se asocia (supervivencia al 5º año <
50%).
Con respecto al hepatocarcinoma, los criterios de Milán presentan unos resultados

contrastados de elevada supervivencia y baja tasa de recurrencia (nivel de evidencia B II), no hay
evidencia científica suficiente para ampliar los criterios (nivel de evidencia C III). Una vez incluidos
los pacientes en lista, se aconseja la revaluación de la enfermedad cada 3 meses. En el PAI
Trasplante hepático se establecen unos criterios de riesgo de hepatocarcinoma:
-Hepatocarcinomas de alto riesgo: Uninodulares entre 3 y 5 cm de tamaño, y

multinodulares con alfafetoproteína ≥ 200 ng/mL.
-Hepatocarcinomas de bajo riego: Uninodulares de tamaño ≤ 3 cm.
Las indicaciones especiales de trasplante hepático no valorables por puntuación MELD,

se incluirán en la lista de espera con una puntuación MELD de 15 puntos, e irán sumando
puntuación con el paso del tiempo.
Las indicaciones especiales de trasplante hepático que establece el PAI trasplante

hepático son las siguientes:
28
La priorización en la lista de espera de trasplante hepático de Andalucía se realizará según
el siguiente esquema, establecido en el PAI trasplante hepático.
En cuanto a la edad del paciente candidato a trasplante hepático, el límite de edad para
acceder al trasplante hepático ha ido aumentado de forma progresiva a lo largo del tiempo. En la
actualidad, la mayoría de centros usan como límite de edad aproximado los 65 años. A pesar de
ello, la mayoría de unidades también aceptan el TH en pacientes de 65-70 años en casos muy
seleccionados con poca o nula comorbilidad y en excelentes condiciones de salud.
En los mayores de 65 años, se aconseja una valoración exhaustiva para detectar factores
de riesgo adicionales que condicionen la supervivencia (nivel de evidencia C III).
29
En la siguiente figura podemos ver los diagnósticos de los pacientes adultos incluidos en
la lista de espera de trasplante hepático en España en el año 2018.
Criterios de Exclusión de la Lista de espera de Trasplante Hepático.
En el PAI trasplante hepático se establecen los siguientes criterios de exclusión del

paciente de la lista de espera de trasplante hepático:
Exclusión Temporal.
Cuando empeore la situación clínica, pero es recuperable en un periodo más o menos corto de tiempo:
• Insuficiencia renal corregible con ascitis importante
• Infección controlable con tratamiento médico
• Empeoramiento clínico severo
Exclusión Definitiva.
El empeoramiento clínico es irrecuperable o aparecen contraindicaciones absolutas

•Insuficiencia renal severa e irreversible
•Aparición de 5 o más factores de riesgo
•Empeoramiento clínico severo
En el PAI trasplante hepático se mencionan de forma expresa, por su frecuencia, los

criterios de exclusión de la lista de espera para ciertas enfermedades:
*Cirrosis Etílica: Hay 2 motivos para la exclusión definitiva.

-Recidiva del alcoholismo.
-Mejoría clínica y bioquímica tras el cese de la ingesta de alcohol.
*Cirrosis por Virus B: Aparición de replicación viral. Se deberá modificar el tratamiento

antiviral, y en casos especiales plantear el inicio de tratamiento con gammaglobulina
hiperinmune frente al virus B.
30
*Hepatocarcinoma:
-Aparición de metástasis a distancia.
-Evidencia de infiltración vascular.
-Crecimiento del tumor por encima de criterios generales de aceptación del
candidato.
Para evitar, en la medida de lo posible, la exclusión de los pacientes incluidos en lista por
hepatocarcinoma, y tratar de prevenir el crecimiento o diseminación, se aconseja una actuación
sobre el tumor que se especifica en el siguiente esquema:
En la siguiente figura, podemos ver las causas de exclusión de la lista de espera de

trasplante hepático en España durante el año 2018:
31
Comité de Selección de Pacientes.
El comité de selección de pacientes candidatos a trasplante hepático debe tener

representantes de Cirugía, Anestesia, Cuidados intensivos, Hepatología y Enfermería clínica. Para
que las decisiones sean vinculantes, deben encontrarse presentes un número mínimo de
representantes de la Unidad, que incluya como mínimo cirujanos y hepatólogos. Este comité
debe reunirse con periodicidad semanal.
Existen casos de pacientes con combinaciones de factores de riesgo, que pueden

plantear cierto nivel de incertidumbre con respecto a la actitud más adecuada, y para estos casos
se ha constituido el Comité Andaluz Interhospitalario de pacientes de alto riesgo, con la
intención de disminuir la variabilidad en la práctica clínica, este comité está constituido por
representantes de los comités de trasplante hepático de las unidades andaluzas.
Bibliografía.
-Documento de consenso de la Sociedad Española de Trasplante Hepático. Acceso al trasplante

hepático, indicaciones controvertidas, priorización de la lista de espera e indicadores de calidad.
-Sociedad Española de Trasplante Hepático. Gastroenterol Hepatol. 2008;31(2):82-91.
-Mazzaferro V, Regalia E, Doci R, Andreola S, Pulvirenti A. Liver transplantation for treatment of
hepatocellular carcinoma in patients with cirrhosis. N Engl J Med. 1996; 334: 693-9.
-Proceso Asistencial Integrado Trasplante hepático, 2ª Edición. Consejería de Salud. Sevilla,
2011.
-Memoria de actividad de donación y trasplante hepático España 2018. Organización Nacional de
Trasplantes.
32
3.3 Valoración preanestésica del paciente candidato a
trasplante hepático.
Manuel Alejandro Sánchez García.
La valoración preanestésica del paciente candidato a trasplante hepático es un punto

fundamental dentro del proceso del trasplante. Permite la identificación de pacientes de riesgo, la
posibilidad de optimizar y/o corregir ciertos desequilibrios o patologías para la intervención y en
algunos casos desestimar al paciente para la cirugía por riesgo excesivo. En este capítulo se
expondrá la valoración preanestésica realizada en nuestro centro.
Se deberá realizar una valoración previa a la inclusión en lista de espera, y luego

reevaluarse en el momento que se decida el trasplante (normalmente el mismo día de la
intervención), así como en el caso de que sufriera alguna modificación importante desde el punto
de vista de salud o permanezca más de un año en la lista de espera.
Es fundamental conocer la fisiopatología de la hepatopatía terminal, para así conocer

cuales son las manifestaciones clínicas más importantes e identificarlas en la consulta
pretrasplante. Por tanto, además de las recomendaciones habituales de la consulta preanestésica
(alergias, medicación, antecedentes, cirugías, vía aérea,…), deberemos de tener en cuenta:
Función Cardiovascular.
Las complicaciones cardiovasculares son la primera causa de muerte postrasplante

hepático. La alteración de la función cardiaca irá en correlación con la alteración hepática. Será
muy importante la valoración cardiológica previa, incluyendo:
-Escala NYHA (New York Heart Association), para la clasificación funcional del paciente.
NYHA I: Asintomático No limitación durante la actividad diaria. No

fatiga ni disnea. No palpitaciones ni angina.
NYHA II: Leve Leve limitación para la actividad física.
NYHA III: Moderado Limitación marcada para la actividad física.

Aunque el paciente está asintomático en
reposo.
NYHA IV: Severo Incapacidad para cualquier actividad física.
Síntomas se presentan incluso en reposo.
-Ecocardiografía estándar (con burbujas) o de estrés (con Dobutamina): no es

aconsejable el trasplante en pacientes con FEVI<45%. La eco de estrés se realizará en todo
paciente con >3 factores de riesgo cardiovasculares (Edad >60años, Diabetes Mellitus,
Dislipemia, Pacientes en tratamiento para HTA, Tabaquismo o Exfumador, Ictus o AITs previos y/o
Insuficiencia renal) con una ecocardiografía transtorácica normal. La solicitud de la
ecocardiografía la realizará el facultativo que indique el trasplante. Con la administración de
burbujas se persigue la visualización del paso de éstas hacia cavidades izquierdas del corazón, lo
que indicaría un cortocircuito a nivel pulmonar (siempre que sean después del tercer latido), como
consecuencia de la dilatación de los vasos a nivel pulmonar, compatibles con el denominado
síndrome hepatopulmonar (que se comentará más adelante).
-Electrocardiograma: la prolongación del intervalo QTc (> 440ms) es el hallazgo más

frecuente (hasta en el 45%), aumentando el riesgo de arritmias ventriculares. Estos hallazgos
suelen resolver tras el trasplante. Un alargamiento QTc no es una contraindicación para el
trasplante hepático, pero se deben tener en cuenta las causas reversibles (tales como trastornos
33
electrolíticos del tipo hipopotasemia o hipomagnesemia) o el uso de fármacos que pueden
empeorarlo.
-Radiografía de tórax: el hallazgo más frecuente que podemos encontrar es el derrame

pleural/pericárdico. El derrame pericárdico en pacientes con enfermedad hepática terminal
puede estar asociado a infección por virus C, crioglobulinemia y en ocasiones se ha asociado con
ascitis, una condición conocida como hepatohidropericardio. Puede ocurrir incluso después del
trasplante.
-Biomarcadores Cardiacos: proBNP y Troponina T. La troponina T se considera un

marcador de lesión miocárdica y el proBNP se relaciona con la disfunción ventricular. Por lo que
si se encuentran elevados en el estudio preanestésico se han relacionado con aumento de
morbimortalidad en relación con eventos adversos cardiovasculares. Unos valores aumentados
de proBNP se relacionan con la existencia de miocardiopatía cirrótica y disfunción ventricular.
*Patologías cardiovasculares más frecuentes:
-Situación hiperdinámica cardiovascular: situación caracterizada por un aumento del

gasto cardiaco, disminución de las resistencias periféricas y un consecuente descenso de presión
arterial. Estos pacientes poseen un elevado volumen intravascular, que se encuentra secuestrado
en la circulación esplácnica, haciendo que el volumen circulante efectivos esté disminuido.
-Miocardiopatía: La prevalencia de miocardiopatías es mayor en los pacientes con

enfermedad hepática en fase terminal que en la población general. Enfermedades como hepatitis
C, hemocromatosis y amiloidosis pueden cursar con miocardiopatía restrictiva. La
miocardiopatía dilatada, por su parte se observa también con frecuencia en los pacientes con
enfermedad hepática avanzada (sobre todo en las hepatopatías alcohólicas). Las
miocardiopatías hipertróficas también son más frecuentes en esta población.
Hay un cuadro denominado Miocardiopatía cirrótica que consiste en alteración sistólica

y diastólica, con falta de respuesta a beta-adrenérgicos y alteraciones eléctricas.
-Escasa respuesta a beta-adrenérgicos fisiológicos y farmacológicos, secundario a una

desensibilización de receptores beta (disfunción autonómica), y que evoluciona a medida que la
enfermedad progresa (pudiendo ser normal al inicio de la enfermedad).
-Foramen Oval Permeable: está presente en el 25% de la población y en casos con HTP
debemos tener presente que aumenta la frecuencia de embolismo paradójico. Debemos tener
cuidado con la presencia de aire en los sistemas venosos.
-Enfermedad arterial coronaria: los factores de riesgo para patología coronaria son
similares a los de a población general. Sin embargo, parece que la presencia de enfermedad
coronaria en hepatópatas está aumentada entre 2-28% (en >50 años). En estos pacientes, se
encuentra un aumento de la inflamación crónica, aumento del metabolismo, descenso de la
resistencias vasculares sistémicas y aumento del flujo sanguíneo, lo que precipita la rotura de las
placas ateromatosas y el consiguiente síndrome coronario agudo. Ésto condiciona una alta
morbimortalidad en este grupo de pacientes, por lo que es fundamental la identificación de
pacientes asintomáticos con enfermedad coronaria. En caso de pacientes con patología
coronaria, deberá valorarse realizar una coronariografía con la consiguiente posibilidad de
revascularización antes de la intervención. En caso de precisar revascularización, se decidirá de
manera multidisciplinar (cirugía, hepatología, cardiología y anestesia) la manera de proceder en
función de cada caso.
La insuficiencia cardiaca se considera una contraindicación absoluta. Ante la presencia de

síntomas cardiológicos, antecedentes de cardiopatía y/o ecocardiografía patológica, deberá
solicitarse la valoración cardiológica especializada.
34
Patología Pulmonar.
La disnea es frecuente en los pacientes propuestos para trasplante hepático, siendo esta
estimada en torno al 50-70% de ellos. Es importante hacer un diagnóstico diferencial, que
incluye: alteración en la ventilación/perfusión, patología obstructiva de vía aérea, retención de
líquido, derrames pleurales, patología restrictiva por ascitis,…
La clínica dependerá de la gravedad de la enfermedad hepática (presencia de disnea,

ortodesoxia y/o platipnea). Aconsejable realización de:
-Espirometría: es la prueba que más información proporciona sobre situación funcional

pulmonar, valorando volúmenes y flujos. Registra el máximo volumen de aire que puede movilizar
el paciente desde una inspiración máxima hasta la espiración completa (hasta que solo quede el
volumen residual). Puede realizarse de 2 maneras: simple (sin límite de tiempo para espiración) o
forzada (espiración en el menor tiempo posible). La que se usa en la práctica clínica es la forzada.
Nos daría los valores más importantes. Se obtienen valores absolutos, que se convierten en
porcentajes en relación a tablas preestablecidas con peso, edad, sexo, altura y raza.
Capacidad Vital Forzada (CVF). Volumen espiratorio forzado en Cociente FEV1/CVF
el 1er segundo (FEV1).
Volumen total espirado tras Tras inspiración forzada. Normal No confundir con índice de
inspiración máxima. Normal si es si >80%. Tiffeneau (FEV1/CV). Refleja la
>80%. parte de la CVF que se espira en
primer segundo. Normal si >70%
(aunque disminuye con la edad).
Diferencia enfermedades
obstructivas (<70%, mayor
gravedad cuanto menor sea el
valor) de restrictivas (>70%,
normal).
Gráfica adaptada de: Álvarez Gutiérrez FJ et al. Documento de Consenso sobre la espirometría en
Andalucía. SEMERGEN. 2009;35(9):457-68.
35
Patrón FVC FEV1 FEV1/FVC
Normal >80% >80% >70%
Obstructivo >80% NORMAL <80% DISMINUIDO <70% DISMINUIDO
Restrictivo <80% DISMUNUIDO <80% DISMINUIDO >70% NORMAL
Mixto <80% DISMUNUIDO <80% DISMINUIDO <70% DISMINUIDO
-Capacidad de transferencia de monóxido de carbono (DLCO): Prueba principal para

valoración del intercambio gaseoso. Nos indica la superficie alveolar disponible y el estado
funcional de la membrana alveolo-capilar. Los valores se ajustan a edad, sexo y talla, dándose el
resultado habitualmente en un % de su valor teórico (se considera normal en torno a 20ml/min/
mmHg). Se ve alterado principalmente en alteraciones de la difusión (enfermedades intersticiales,
…), disminución del área de intercambio gaseoso (enfisematosos, resección pulmonar, HTP, TEP,
…), disminución en capacidad para unirse a hemoglobina (anemia, hemorragias,…),…
Grado de Alteración % DLCO para el valor predicho
Normal 85-120%
Ligero 70-85%
Moderado 50-70%
Grave 35-50%
Muy Grave <35%
-GSA: una PaO2 < 50mmHg contraindica la intervención (considerándose enfermedad

pulmonar grave). Se deberá añadir a la exploración, la SatO2 basal. Para ésto, será fundamental
una correcta lectura de los hallazgos gasométricos (PO2, PCO2, pH, HCO3,..).
-Radiografía de tórax.
*Patologías más frecuentes:
-Hipertensión portopulmonar (HTPP): se define la HTTP como hipertensión pulmonar en

presencia de hipertensión portal en un paciente sin otros factores que lo pudieran explicar. Se
definen como criterios diagnósticos: evidencia de hipertensión portal, presión en arteria pulmonar
media (PAPm) >25mmHg en reposo o >30mmHg con ejercicio, PCP<15mmHg y aumento de
resistencia vascular pulmonar (>240 dyn.s/cm5). La incidencia de esta patología es baja, en torno
a 2-10%, y la morbilidad alta. No está claro que mejore con tratamiento e incluso, éste puede
empeorar el cuadro.
Se diferencian varios grados en función de PAPm: leve (25-35 mmHg), moderado

(35-50mmHg) y grave (>50mmHg). Los casos moderado y grave se relacionan con un aumento
de la mortalidad intraoperatoria, por lo que se estima que deben ser tratados, con
vasodilatadores previamente y de no responder, los casos graves supondrían una
contraindicación al trasplante, pudiendo ser una alternativa el trasplante hepato-pulmonar.
Los vasodilatadores más empleados serían: prostanoides, inhibidores de la

fosfodiesterasa y antagonistas de endotelinas. Los Calcio-antagonistas, empleados en otros
cuadros de HTpulmonar, estarían contraindicados por empeorar la hipertensión portal.
Deberemos sospechar este cuadro si: Gradiente A-a O2 > 15mmHg, DLCO <80% del
previsto y/o Bloqueo completo de Rama Derecha e hilios pulmonares engrosados.
36
Condiciona un aumento de la postcarga del VD, con un remodelado del mismo (disminuye
volumen sistólico y volumen telediastólico), con disminución de la irrigación por coronarias.
Ocasiona por tanto una insuficiencia cardiaca de origen pulmonar o Cor-Pulmonale.
En pacientes candidatos a TxH debe siempre realizarse un cribado de hipertensión

portopulmonar, independiente de la presencia o no de signos y síntomas, dado que la presencia
y la severidad condicionan su candidatura al trasplante.
La técnica de cribado de elección es el ecocardiograma transtorácico (sin evidencia de

HTPP debe realizarse un ETT al año hasta el trasplante por esta causa. En caso de HTPP, el
seguimiento debe ser más estrecho). Una PSVD medida por ETT < 30 mmHg excluye la HTPP,
mientras que una PSVD > 50 mmHg es predictora de HTPP y por tanto estos pacientes deberían
seguir con la realización de un cateterismo cardíaco derecho (CCD).
Deber realizarse también un CCD:
-En caso de alta sospecha clínica de HTPP (disnea no explicada por otra causa,…).
-En todos los pacientes con hallazgos ETT sugestivos de HTP (aún con valores normales
o elevaciones limítrofes de la PSVD).
-Síndrome Hepatopulmonar: Se trata de una patología con una incidencia alta, en torno
al 20% y morbilidad baja. Caracterizado por la triada: hepatopatía (Hipertensión portal),
hipoxemia arterial (PaO2<80mmHg con aire ambiente, que responde a aumento de la FiO2) y
dilataciones vasculares intrapulmonares (por falta de aclaramiento de vasodilatadores y
producción de vasodilatadores por el hígado patológico). También se acompañan de acropaquias
y ortodesoxia (desaturación arterial de oxígeno con el ortostatismo, mejorando al adoptarse la
posición de decúbito, debido a que estas dilataciones son más frecuentes en las bases
pulmonares).
Las dilataciones difusas vasculares (pre y postcapilar) hacen que la sangre pase más
rápido por la región alveolar, impidiéndose el correcto intercambio (efecto shunt), lo que ocasiona
una disminución de la oxigenación arterial, con aumento del gradiente alveolo-arterial de oxígeno
(sin relación con patología cardiopulmonar intrínseca). Esto se evidencia en Ecocardiografía con
test de burbujas, con el paso de burbujas de derecha-izquierda después de los 3 primeros
latidos.
La gravedad de la patología hepática no tiene porqué tener relación con la aparición del
síndrome, pudiendo aparecer incluso con función hepática normal (aunque los grados peores de
hipoxemia se encuentran en hepatopatías avanzadas). En el diagnóstico juega un papel muy
importante la ecocardiografía.
Único tratamiento eficaz a día de hoy es el transplante hepático, aunque no de manera

inmediata, ya que, puede requerir de hasta 15 meses para mejoría (si no mejorase, tiene una
mortalidad de >40% en 2.5 años). Otros tratamientos empleados: oxigeno crónico domiciliario,
betabloqueantes, nitritos,…
Función renal. Síndrome Hepatorrenal (SHR).
Aunque la causa más frecuente de alteración de la función renal es el síndrome

hepatorrenal, hay muchas otras causas (hipovolemia, infecciones bacterianas, fármacos,
enfermedad del parénquima renal,…).
En el SHR se produce alteración de la función renal, por causa prerrenal, debido a una
vasoconstricción secundaria a la activación del sistema renina-angiontensina-aldosterona (SRAA).
Ésto ocurre por incremento del volumen sanguíneo esplácnico, que disminuye el volumen
intravascular efectivo (hipoperfusión renal) y activa el sistema (aumenta la reabsorción de sodio y
disminución de la excreción de agua libre, lo que provoca ascitis e hiponatremia dilucional).
Cuando es de mal control, puede ser necesario el doble trasplante hepato-renal.
37
Existen 2 tipos: Tipo 1 (más severo, con inicio agudo secundario a una causa precipitante
y con una mortalidad más elevada) y Tipo 2 (menos severo y no de inicio agudo).
Es necesario recordar que el SHR puede ocurrir en pacientes con nefropatía crónica
preexistente. Por lo tanto, la presencia de otro diagnóstico renal (por ejemplo: nefropatía
diabética), no excluye necesariamente el síndrome hepatorrenal.
El tratamiento del SHR irá encaminado a conseguir un aumento de la perfusión renal,

mediante expansión del volumen efectivo, acompañándose de terapias vasoconstrictoras sobre
el territorio esplácnico (vasopresina, somatostatina, alfa-adrenérgicos,…). No son útiles los
vasodilatadores como prostaglandinas, dopaminérgicos o antagonistas de la endotelina.
También puede ser útil la realización de una derivación portosistémica transyugular

intrahepática (TIPS), aunque el tratamiento definitivo es el trasplante hepático.
Hemostasia.
Para una correcta hemostasia se precisa del equilibrio entre coagulación, fibrinolisis y
plaquetas. En la enfermedad hepática se afectan estos tres componentes en mayor o menor
medida, desde el punto de vista cualitativo y cuantitativo.
Se produce una coagulopatía multifactorial. Sobre todo disminución de factores

coagulantes (todos a excepción del FcIII, Calcio y Fc de Von Willebrand) y déficit de
anticoagulantes (proteína C,S y antitrombina III), plaquetopenia (debido a un secuestro esplénico
secundario a hiperesplenismo) y aumento de la fibrinolisis. Esta situación suele estar
compensada, por lo que se debe ser cuidadoso a la hora de la normalización de valores (la
alteración de la coagulación en estos pacientes no es predictiva de sangrado, ya que, no se
reproduce en las prueba de laboratorio la situación de hemostasia general sino de manera aislada
y, además, tienen una alta incidencia de tromboembolismo. Se recomiendan cifras de INR < 2-2.5
antes de la intervención).
Encefalopatía.
La encefalopatía hepática se ha atribuido generalmente al aumento de amonio en sangre,

aunque la gravedad no está relacionada directamente con dichos valores.
El diagnóstico diferencial incluye otras causas como uremia, sepsis, alteraciones

hidroelectrolíticas, alteraciones de la glucemia, toma de fármacos y otros problemas metabólicos.
Se deberán descartar también, lesiones estructurales y otros procesos infecciosos a nivel

del sistema nervioso central.
Por tanto, se deberá valorar si existe o no encefalopatía y su grado.
Hematológico.
Grupo ABO y Rh, Detección de posibles anticuerpos irregulares, serologías, estado

inmunológico frente a CMV,…
Digestivo
Causa de la enfermedad hepática terminal, presencia de ascitis o no, valorar signos de

reflujo gastroesofágico, varices (por formación de colaterales portosistémicas),…
38
Circuito Preanestésico.
Éste sería el circuito anestésico actual, pudiendo variar. El hepatólogo y/o cirujano
general, dentro del estudio de pretrasplante, realizan una hoja de interconsulta al grupo de
trasplantes (a través de la secretaría de Anestesiología) tras la realización de todas las
pruebas complementarias, quienes valorarán individualmente cada caso.
Posteriormente se dará cita al paciente en la consulta preanestésica, donde se valorará de

manera conjunta todas las pruebas anteriormente mencionadas en el capítulo, y determinándose
los posibles factores de riesgo de cara a la intervención.
En caso de presencia de alguna contraindicación absoluta o >5 contraindicaciones

relativas, el paciente no será apto para el procedimiento.
Además allí se llevará a cabo el resto del estudio preanestésico (alergias, medicación,
antecedentes, cirugías, vía aérea,…), informándose de los riesgos de la intervención con la firma
del consiguiente consentimiento informado.
Tras el estudio preanestésico, el paciente será presentado en sesión del comité de

trasplantes, donde se valorará si se incluye o no en lista de espera para trasplante. Factores de
riesgo y Contraindicaciones
Pruebas Complementarias Mínimas:
-Analítica: Hemograma, Bioquímica ampliada (incluyendo TnT y proBNP) y estudio de

coagulación.
-Pruebas funcionales respiratorias: espirometría y DLCO.
-GSA y SatO2 basal.
-Ecocardiograma estándar y/o de estrés (con Dobutamina).
-Electrocardiograma de 12 derivaciones.
39
Factores de riesgo y contraindicaciones.
Factores de riesgo Contraindicaciones absolutas.
-Edad superior a 70 años. -Alcoholismo activo (o abstinencia de < 3 meses).

-Etiología: Fallo fulminante. -Drogadicción iv activa.
-Curso subfulminante del fallo agudo. -SIDA.
-Colangiocarcinoma. -Insuficiencia cardiaca.
-VHB en fase replicativa. -Enfermedad pulmonar de riesgo grave.
-Etiología VHC con RNA-VHC positivo. -Hepatoma con >5cm de diámetro/>3 nódulos.
-Hepatocarcinoma. -Neoplasia extrahepática.
-Alcoholismo con < 6 meses de abstinencia (3-6 -Trombosis extensa el eje espleno-mesentérico.
meses). -Enfermedad psiquiátrica grave.
-Grado C de Child. -Sepsis de origen extrahepático.
-Encefalopatía hepática grave. -Enfermedad neurológica grave.
-Insuficiencia renal/S. Hepatorrenal. -Imposibilidad técnica del trasplante.
-S. Hepatopulmonar/Hipertensión portopulmonar. -Edema cerebral grave o fallo multiorgánico.
-Trombosis portal/hipoplasia/calcificación.
-Cirugía abdominal superior.
-Cardiopatía detectada en la evaluación.
-Enfermedad pulmonar de riesgo moderado.
-Riesgo neurológico: aneurismas, epilepsia,…
-Obesidad.
-Malnutrición grave.
-Diabetes mellitus.
-Retrasplante.
-Trasplante combinado.
-Requerimiento de UCI pretrasplante.
-VIH positivo.
-Problemas sociales graves.
Factores obtenidos de: Alonso Gil, Manuel et al. Trasplante hepático: proceso asistencial integrado.
2a ed. Sevilla. Consejería de Salud, 2011.
Bibliografía.
-Alonso Gil, Manuel et al. Trasplante hepático: proceso asistencial integrado.2a ed. Sevilla.
Consejería de Salud, 2011.
-Álvarez Gutiérrez FJ et al. Documento de Consenso sobre la espirometría en Andalucía.
SEMERGEN. 2009;35(9):457-68.
-Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Protocolo Clínico de trasplante hepático. 2010.
-Pizarro, Díaz, Álvarez. Anestesia para trasplantes. Guías clínicas de sociedad Chilena de
Trasplantes.
-V. Kanubhai Sutariya, A. Tank, P. Ramanlal Modi. Combined Liver-Kidney Transplantation for
Hepatorenal Syndrome.Int J Org Transplant Med 2015; Vol. 6 (3)
-Hospital Universitari Clinic de Barcelona. Trasplante hepático. Protocolo de anestesia.
-Carlos Chan,Juan José Plata-Muñoz, Bernardo Franssen. Técnicas quirúrgicas en trasplante
hepático. Revista de Investigación Clínica/Vol. 57, Núm. 2. Marzo-Abril 2005. pp262-272.
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40
3.4 Peculiaridades en indicaciones, criterios de inclusión/exclusión e
inmunosupresión del Trasplante Hepatorrenal.
María Ángeles López Garrido.
Introducción.
La disfunción renal contribuye a la morbilidad y mortalidad de pacientes en lista de espera

de trasplante hepático. Desde la introducción del sistema MELD (Model for End-Stage Liver
Disease) en 2002 para la priorización de órganos en pacientes en lista de espera de trasplante
hepático, se ha favorecido a aquellos pacientes cirróticos con enfermedad renal y esto ha
contribuido a un aumento significativo del trasplante hepático-renal simultáneo (THRS)
(Simultaneous Liver-Kidney Transplantation: SLKT).
El número de trasplantes hepato-renal simultáneos realizados en EE.UU se ha

incrementado de manera progresiva en los últimos 20 años. En el año 2000 se realizaron 150
trasplantes y en el año 2016 se sobrepasaron los 700 trasplantes simultáneos. En USA, la
indicación de trasplante hepático por hígado no alcohólico (Non Alcoholic Fatty Liver Disease:
NAFLD) ha supuesto un incremento del trasplante simultáneo hepato-renal (SLKT) del 2,7% en
2002 al 9,3% en 2016, siendo una de las indicaciones principales. Esta situación no es
extrapolable a España, que mantiene una media estable de trasplantes hepato-renal simultáneos
(30-35/año) en los últimos 5 años.
En España, en el año 2018 se realizaron 41 trasplantes hepato-renal simultáneos. De

éstos, 8 se han llevado a cabo en Andalucía, siendo cuatro en el H. U. Virgen del Rocío, dos en el
H. U. Virgen de las Nieves, uno en el H. U. Reina Sofía y uno en el H. Carlos Haya.
Impacto de la función renal en la supervivencia postrasplante hepático.
El fallo renal agudo (Acute Kidney Injury: AKI) aparece hasta en un 23% de los pacientes
con cirrosis, mientras que la enfermedad renal crónica (Chronic Kidney Disease: CKD) afecta al
1% de los pacientes cirróticos.
En pacientes sometidos a trasplante hepático, el fallo renal agudo (AKI) aparece entre un
25-50% de éstos y la enfermedad renal crónica (CKD) se desarrolla en el 30% de los pacientes,
alcanzando hasta un 90% en algunas series. No existen factores predictores de la evolución de la
función renal tras el trasplante hepático bien definidos, en pacientes con daño renal previo al
trasplante.
En estudios recientes se han identificado como probables factores de riesgo

independientes para el desarrollo de enfermedad renal terminal (End-Stage Renal Disease; ESRD)
en pacientes trasplantados hepáticos: la disfunción precoz del injerto hepático, el fallo renal
agudo grado 3 en el postrasplante inmediato y el uso de la terapia renal sustitutiva durante el
trasplante y/o postrasplante inmediato.
También se ha comprobado que la función renal pretrasplante puede actuar como factor
independiente de supervivencia tras el trasplante. Esto se cumple especialmente en pacientes
con cifras de creatinina > 2 mg/dl o /y que han necesitado terapia renal sustitutiva antes del
trasplante, los cuáles han presentado peores resultados en términos de supervivencia del
paciente y del injerto, respecto aquellos pacientes con función renal previa al trasplante
conservada.
Una disfunción renal moderada/grave previa a la cirugía, está asociada a pobres

resultados de supervivencia, tanto del injerto hepático como del paciente. Gonwa et el,
demostraron una supervivencia a los 5 años del 79%, 72% y del 63% en pacientes sometidos a
trasplante hepático con unas cifras de creatinina pretrasplante < 1mg/dl, 1-2 mg/dl y >2 mg/dl
41
respectivamente. También comprobaron como los pacientes que habían precisado terapia renal
sustitutiva preoperatoria, presentaron mejor supervivencia cuando recibían un trasplante hepato-
renal simultáneo, que aquellos que recibieron solo trasplante hepático.
Indicaciones del Trasplante Hepato-Renal simultáneo.
En EEUU la OTPN (The Organ Procurement and Transplant Network) creó un grupo de
trabajo en 2014 para ordenar la política de distribución de órganos en aquellos pacientes con
enfermedad hepática terminal y disfunción renal, para definir que pacientes se beneficiarían de un
doble trasplante. Para ello se elaboró un Documento de Consenso por un equipo multidisciplinar
de expertos. Este Documento se finalizó en 2016 y fue implantado en 2017. En este Documento
quedaron plasmados los criterios que debe cumplir un paciente para un trasplante hepato-renal,
que actualmente se siguen en EEUU (Tabla 1) y en la mayor parte de los países con actividad
trasplantadora.
Tabla 1: Medical eligibility criteria for simultaneous liver-kidney transplantation. A transplant nephrologist
must confirm that candidates meet one of the below criteria in order to them receive SLKT organ offers.
Chronic kidney disease (defined by having a glomerular filtration rate -GFR- >60ml/min for at least 90
days), and at least one of the followings:
-The most recent GFR<30ml/min.
-Has initiated chronic dialysis for end-stage renal disease (ESRD).
Acute kidney injury, as evidenced by having a combination of either of the following for 6 consecutive
weeks (must be documented by 7 days):
-Requiriing acute dialysis treatment.
-GFR<25ml/min.
Metabolic disease:
-Hyperoxaluria.
-Atipycal Hemolytic uremic syndrome (aHUS) due to mutation of either factor H or factor I.
-Familial non-neuropatic systemic amyloidosis.
-Methylmalonic aciduria.
Tabla 1.Criterios médicos para selección de trasplantes candidatos a un trasplante hepato-renal
simultáneo.
De esta necesidad de homogeneizar y unificar criterios para establecer las indicaciones

del THRS en España, en 2016, se organizó en el marco de la VI Reunión de Consenso de la
Sociedad Española de Trasplante Hepático (SETH) un grupo de trabajo compuesto por dos
representantes de la SETH, un representante de la Sociedad Española de Trasplante (SET) y un
representante de cada programa de trasplante hepático en España (10). En este grupo de trabajo
se definieron las indicaciones basadas en los siguientes escenarios clínicos posibles:
1. Candidato a trasplante renal, con cirrosis hepática sin criterios de trasplante

hepático per se: los criterios para THRS incluyen a los pacientes que presenten enfermedad
hepática con hipertensión portal significativa (gradiente venoso portosistémico o GVPH ≥ 10
mmHg), o presencia de varices esofágicas.
Se estableció específicamente que no se consideraba criterio de hipertensión portal per

se la trombocitopenia (< 100.000/mm3 ) o la hipoalbuminemia (< 2.8 g/dl).
2. Candidato a trasplante hepático que presente una enfermedad renal crónica (ERC)
definida como paciente con:
a. Filtrado glomerular (FGR) menor a 30 ml/min o en diálisis crónica.
b. FGR estimado entre 30-40 ml/min con algún signo de mal pronóstico renal:
-Presencia de proteinuria > 1 g/24 h (> 3 meses).
-Nefropatía diabética.
42
-Hallazgos histológicos de mal pronóstico en la biopsia renal (> 30%
glomerulosclerosis o > 30% fibrosis intersticial).
El cálculo del FGR se puede hacer mediante las fórmulas MDRD4 o MDRD6. La
realización de biopsia renal se indicará según el riesgo/beneficio para el paciente y valorando la
coagulación que presente.
3. Candidato a trasplante hepático que presente un daño renal agudo: se recomienda

THRS para los pacientes con necesidad de diálisis durante seis semanas consecutivas, ya sea de
forma continua o intermitente.
En este escenario se adoptaron las nuevas definiciones de fallo renal agudo (AKI) según el
Club Internacional de la Ascitis. En pacientes con AKI se consideran factores de mal pronóstico
para la recuperación de la función renal: el tiempo en diálisis, la persistencia del FGR < 30 ml/min
y la causa del AKI.
Es necesario evaluar la causa de la disfunción renal en cada paciente con el fin de

establecer su potencial reversibilidad y la individualización de la biopsia renal en función del
riesgo-beneficio. No se considera el FG per se un criterio de indicación de THR simultáneo en
este contexto.
4. Pacientes con hiperoxaluria primaria tipo 1. Se recomienda la realización de THRS

ante FGR ≤ 40 ml/min, considerando el trasplante hepático aislado únicamente para casos
pediátricos con FGR > 40 ml/min.
5. Paciente con poliquistosis hepática y renal: Se aconseja el THRS para casos con
indicación de trasplante hepático y afectación renal con un FGR < 40 ml/min.
No obstante, se recomienda que se individualicen las decisiones respecto a todas las

indicaciones, y que se adapten a las peculiaridades de cada paciente, dada la complejidad de la
patología y la escasa frecuencia del procedimiento.
Criterios de Aceptación del Donante.
Clásicamente se han considerado donantes para THR simultáneo a aquellos donantes sin
criterios expandidos.
En la actualidad, se considera donantes aceptables a aquellos con edad inferior a 60

años, sin antecedentes de hipertensión arterial (tratada con dos o más fármacos), diabetes
mellitus o proteinuria significativa (proteinuria > 500 mg/día, cociente proteínas/creatinina > 500
mg/g o cociente albúmina/creatinina > 300 mg/g ).
La SETH se plantea la posibilidad de aceptar donantes entre 60 y 70 años sin otros

factores de riesgo para THR, siempre que el receptor sea mayor de 60 años. En este caso se
recomienda la realización de la biopsia renal.
Por ahora no se contempla para esta indicación la utilización de injertos procedentes de

donantes en asistolia, aunque es posible que en el futuro puedan consideren donantes aptos. Por
otra parte, no se considera adecuados para este tipo de trasplante a donantes con anticuerpos
frente a la proteína core del virus de la hepatitis B (donantes anticore positivo).
No obstante, es necesario individualizar los criterios de aceptación del donante para cada
receptor de THRS, que deben detallarse en un Informe en Coordinación, y adjuntarse al Informe
de Inclusión en lista de espera de trasplante.
43
Inmunosupresión en el trasplante Hepato-Renal simultáneo.
El trasplante hepático requiere menos inmunosupresión que otro tipo de trasplantes de

órgano sólido. En el paciente trasplantado hepático existe menos probabilidad de rechazo
mediado por anticuerpos. Hasta un 20% de los pacientes trasplantados hepáticos desarrollan
inmunotolerancia con el tiempo que les permitiría valorar la retirada del tratamiento
inmunosupresor.
En el caso del trasplante hepato-renal simultáneo, los datos publicados hasta el momento
sugieren que el injerto hepático (que se implanta en primer lugar) confiere un efecto
inmunoprotector al injerto renal, especialmente en el rechazo mediado por anticuerpos. Se cree
que este efecto protector es debido a la absorción por parte del hígado de la mayor parte de los
anticuerpos anti-HLA, especialmente de Clase I desde el momento de su implantación, que hace
que el nivel de estos anticuerpos disminuya progresivamente en el postrasplante.
Aunque el riesgo de rechazo del injerto renal es bajo en un trasplante simultáneo, sin
embargo, las diferentes formas de rechazo renal pueden estar presentes hasta un 20% de estos
trasplantes simultáneos.
Actualmente no existe un protocolo definido del tratamiento inmunosupresor en el THRS y

puede variar según el centro trasplantador.
En nuestro hospital se ha decidido de manera consensuada, que el tratamiento de soporte

y la monitorización de la función de los injertos sea según los estándares habituales para los
pacientes trasplantados solo de hígado o riñón, con algunas modificaciones puntuales. Respecto
a la inmunosupresión, se comienza inmediatamente en la cirugía hepática, antes de la
reperfusión del injerto hepático, con la administración intravenosa (i.v.) de un gramo de
metilprednisolona. Posteriormente se seguirá con dosis descendentes de esteroides, inicialmente
vía intravenosa y posteriormente vía oral, durante su estancia en la Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI). La pauta descendente es la siguiente:
-200 mg i.v. de metilprednisolona en el día +1 postrasplante.

-A partir del día + 7 postrasplante, el paciente continuará con deflazacort 30 mg diarios
vía oral (v.o.).
La inducción de la inmunosupresión, se completa con basiliximab (administración los días

0 y +4) y mofetilmicofenolato. La primera dosis de basiliximab (20 mg) se pasará i.v. en 250 cc de
suero fisiológico (en 30 minutos) tras la reperfusión del injerto hepático durante la cirugía y la
segunda dosis, como se ha referido cuatro días después en la UCI. Este fármaco será aportado al
quirófano por Nefrología. Los Nefrólogos lo pedirán a Farmacia cuando el paciente esté en la
diálisis pretrasplante. Se depositará en la Unidad de Hemodiálisis y desde allí se trasladará a
quirófano.
Desde el día +1 postrasplante se administrará mofetilmicofenolato (1000 mg/12 h)

inicialmente i.v. y posteriormente v.o. cuando el paciente comience a tolerar.
El anticalcineurínico (tacrolimus retard) se asocia a partir del día +7 postrasplante, o antes

en caso de buena función renal. La dosis de tacrolimus debe ser ajustada al peso del paciente
(0,2 mg/Kg/día). En los pacientes hiperinmunizados o con retrasplante renal, debe administrarse
Timoglobulina en lugar de basiliximab. La dosis es un 1mg /kg, y se administra por vía central, al
iniciar la cirugía (tras la administración de la metilprednisolona). Este fármaco se debe administrar
en 8-10 horas. Este fármaco será solicitado por el Nefrólogo.
Además del tratamiento inmunosupresor el paciente debe recibir profilaxis antibiótica,

durante y después de la cirugía. En nuestro centro al elaborar el protocolo del THRS se decidió, la
44
administración de amoxicilina y cefotaxima durante un periodo mínimo de 72 horas postrasplante
(se administrará aztreonam y ciprofloxacino en caso de pacientes alérgicos a betalactámicos).
En el postrasplante inmediato debe iniciarse tratamiento profiláctico con heparina de bajo

peso molecular una vez que el valor de INR (International normalized ratio) sea inferior a 1,5. No
se utilizaran antiagregantes de manera sistemática en el paciente.
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45
Antonio Becerra Massare, Esther Brea Gómez, Natalia Zambudio Carroll,
Jesús María Villar del Moral, María Trinidad Villegas Herrera.
Introducción.
La técnica quirúrgica en el receptor del trasplante hepático (TH) suele representar en

muchas ocasiones, un auténtico reto para el cirujano. La situación clínica del paciente, las
alteraciones hematológicas secundarias a la enfermedad hepática terminal y las difíciles
condiciones locales encontradas como manifestación de la hipertensión portal existente
condicionan la dificultad del procedimiento. Procesos quirúrgicos previamente realizados,
especialmente en el área hepatobiliar, incrementan de una forma notable esta dificultad. Sin
embargo, los avances y refinamientos técnicos alcanzados en los últimos años en el trasplante
hepático hacen que este pueda ser realizado actualmente con éxito por cirujanos con el
adecuado entrenamiento en cirugía hepática y vascular.
Con el uso de las soluciones de preservación, el injerto puede ser teóricamente

preservado hasta 18 - 24 horas. Sin embargo, un gran número de estudios han demostrado que
la función del injerto y los resultados a corto y largo plazo son mejores si el periodo de isquemia
fría no supera las 8-12 horas. Por ello, la intervención en el receptor se hará en coordinación con
la del donante, independientemente del horario, para conseguir idealmente tiempos de isquemia
total inferiores a 6 horas, de vital importancia dado el mayor número de injertos de alto riesgo que
tenemos actualmente.
Un gran número de progresos técnicos y anestésicos han facilitado considerablemente el

procedimiento del trasplante. Sin embargo, no hay sustituto de una técnica meticulosa que
minimice el trauma, la isquemia y la perdida hemática. Una técnica depurada y experta es un
primer paso importante para el éxito en el trasplante hepático, pero solo el primero. Algunos de
los avances que han facilitado y simplificado el trasplante hepático son los siguientes:
-La monitorización y manejo anestésico intraoperatorio, tanto desde el punto de vista

hemodinámico como metabólico y hemostático. Un avance muy importante ha sido el manejo de
la hemodinámica con pocos líquidos de perfusión (“dry anesthesia”).
-La adecuada exposición del campo operatorio con los modernos retractores
abdominales y costales (retractor subcostal de Rochard).
-La técnica de hepatectomía con conservación de cava (piggy-back) y el shunt portocava

temporal.
-La disección y hemostasia de estructuras basada en la coagulación monopolar, el bisturí

de Argón o la coagulación mediante sellado bipolar (Ligasure®).
La intervención consta de varias fases, que podemos agrupar de forma simplificada en

cuatro:
1. Fase de hepatectomía total.

2. Fase anhepática (tras la extracción del hígado nativo).
3. Fase de implante (reconstrucción vascular y biliar).
4. Fase de hemostasia y cierre de la pared abdominal.
En todo momento es muy importante mantener una adecuada comunicación con el

equipo de anestesia y de enfermería, informando de una y otra parte de las incidencias
reseñables.
46
Fase de Hepatectomía.
*Incisión, exposición y evaluación inicial.
Tras la preparación del campo abdominal, se realiza una incisión subcostal bilateral,
excepcionalmente con prolongación vertical en la línea media hasta la punta del xifoides (incisión
en Mercedes). Solamente en pacientes obesos o con un arco costal muy cerrado en los que
exista dificultad para el abordaje de la vena cava suprahepática consideramos necesaria esta
prolongación. La incisión se extiende desde la línea axilar media o posterior del lado derecho
hasta el borde externo del músculo recto izquierdo. Lo importante, con cualquier incisión es
obtener una visión perpendicular a la cava infradiafragmática, y una visión lateral de la cava
retrohepática una vez movilizado el hígado derecho.
Después de la sección del ligamento redondo y del falciforme, se instalarán

adecuadamente los retractores costales (Rochard), lo que dará una excelente exposición de todo
el área hepática y el retroperitoneo. La grasa situada detrás de la línea media será necesario
resecarla entre ligaduras o mediante coagulación bipolar, ya que a menudo contiene gruesas
colaterales (ligamento venoso repermeabilizado) y puede ser origen de sangrado posterior.
Después de inspeccionar el hígado y el resto de la cavidad (sobre todo en enfermos con

hepatocarcinoma) debemos realizar un control manual del pedículo hepático, para lo cual será
necesario cortar el epiplon gastrohepático. Esto normalmente no es problemático, excepto si hay
un gran engrosamiento del mismo por hipertensión portal o existe una rama hepática de la
coronaria estomáquica, que habrá que seccionar entre ligaduras. Puede ser importante realizar
ligaduras transfixiantes de las superficies cruenta que permanecen, para evitar hemorragias en la
fase de revascularización.
*Disección del pedículo hepático.
La disección del hígado debe de adaptarse a las condiciones locales encontradas,

especialmente en aquellos pacientes que hayan tenido cirugías previas o repetidos episodios de
peritonitis bacteriana, a efectos de minimizar las perdidas hemáticas durante la cirugía.
Independientemente de este aspecto, el abordaje del hilio es el primer paso quirúrgico que se
debe de realizar con la identificación, liberación y posterior sección proximal de arteria hepática y
vía biliar. Es aconsejable efectuar esta sección tras confirmar la validez del hígado donante.
a) Identificación y sección de la vía biliar.
La disección comienza con la identificación del conducto cístico, lo que nos guiará en la
disección del hepatocolédoco y la sección del mismo lo más proximalmente posible, por encima
de la unión císticocoledociana. El corte asimétrico de los extremos de la ligadura de la VBP
facilitará más tarde su reconocimiento. En casos de hipertensión portal severa, pueden existir
unas colaterales venosas muy dilatadas en la pared de la vía biliar, lo que puede ser origen de
hemorragia.
Si la disección del pedículo resulta muy hemorrágica por hipertensión portal puede
optarse por la disección bajo clampaje pedicular (maniobra de Pringle), e incluso por la sección
en bloque de todo el pedículo y posterior disección (una vez realizada la hepatectomía) de los
elementos vasculobiliares de forma independiente.
b) Identificación y sección de la arteria hepática.
La disección debe ser muy cuidadosa para no lesionar la íntima, y la sección se hará lo
más alta posible, a nivel de las arterias hepáticas derecha e izquierda independientemente. Las
variantes anatómicas (AHI de la ACE o AHD de la AMS), no son tan importantes como en el
donante, ya que utilizaremos aquella de mayor calibre, habitualmente la que proviene del tronco
celiaco. En casos de una AHD predominante, procedente de la AMS, será ésta la que utilizaremos
para la arterialización del injerto.
47
La disección arterial se realizará una vez completada la hepatectomía, y con el shunt
portocava temporal ya realizado, lo que facilita la disección, al no existir hipertensión portal. Con
ello evitaremos el espasmo arterial de la disección previo a la anastomosis. En casos de arterias
hipoplásicas, arterioscleróticas o con mal flujo, será necesario extender la disección mas
proximalmente al tronco celiaco o a la arteria esplénica. Excepcionalmente, tendremos que
recurrir a la disección de la aorta infrarrenal o supracelíaca para arterializar el hígado.
c) Identificación y sección de la vena porta.
Una vez separadas las dos estructuras previas, queda expuesta la vena porta, que
disecaremos y seccionaremos cerca del parénquima hepático. Es importante aislar y seccionar la
ramas de la porta (coronaria, pancreáticas) en caso de implantación alta, para evitar desgarrarlas
posteriormente. Una vez seccionada la porta, bien mediante sutura mecánica o entre ligaduras,
se disecará un pequeño segmento de vena cava infrahepática que nos permita aplicar un clamp
de Satinsky para realizar un shunt portocava temporal, que se confeccionará de forma
terminolateral con polipropileno 5/0. Este gesto, realizable en prácticamente todos los receptores,
nos permite asegurar el drenaje del territorio esplácnico, lo que se traduce en menos hemorragia
(colabora también la movilización plaquetaria desde el bazo), una menor utilización de
hemoderivados y de líquidos de infusión, que facilita también un mejor comportamiento renal.
Si existe trombosis portal, extraeremos el trombo mediante una trombectomía de

eversión, lo cual es factible prácticamente siempre. Si esto no es posible, tendremos que realizar
diferentes gestos quirúrgicos para restablecer el flujo venoso al hígado implantado.
*Disección y aislamiento de la vena cava infrahepática. Sección de ligamentos y

disección de la vena cava retro-hepática (“Piggy- Back”)
La dificultad de disección de la vena cava a este nivel depende de la mayor o menor

hipertrofia del lóbulo caudado y del grado de circulación colateral, que será grande en
enfermedades hepatocelulares (sobre todo en cirróticos alcohólicos), y menor en las colestásicas
o en los fallos hepáticos agudos. Hoy día, prácticamente todas las hepatectomías se realizan con
conservación de la vena cava retrohepática (técnica de “piggy back”). Ello exige la sección del
ligamento triangular derecho, la liberación de las adherencias hepáticas a diafragma y
retroperitoneo, y la disección y ligadura o sellado cuidadoso de todas las venas retrohepáticas
que drenan directamente los segmentos I, VI y VII en la cava. La desconexión vascular del hígado,
con el shunt portocava ya realizado, facilita mucho esta fase, permitiendo la disección de la cava
retrohepática traccionando del hígado hacia delante y hacia arriba. También es facilitada por la
consecución por parte del anestesista de una adecuada presión venosa central, evitando la
ingurgitación excesiva de la vena cava, que la hace más proclive al sangrado.
En cirróticos con complejo atrofia derecha – hipertrofia izquierda, con el hígado rotado
hacia la derecha, es especialmente útil realizar la hepatectomía desde la izquierda, traccionando
del caudado hacia arriba y a la derecha. La exposición de esta zona exige una hemostasia muy
cuidadosa, ya que quedará oculta cuando se implante el nuevo hígado. Si la conservación de la
cava no es posible técnicamente, se realizará una hepatectomía clásica, por lo que se dejará
pasada una cinta vascular alrededor de la cava infrahepática para su posterior sección.
La sección de los ligamentos triangulares derecho e izquierdo, así como de los ligamentos
coronarios y el falciforme hará que quede expuesta la vena cava infradiafragmática. Una vez
disecada toda la cava retrohepática hasta el origen de las tres venas suprahepáticas, las
rodearemos traccionando del hígado anteriormente, y aplicaremos el clamp de Klintmalm
alrededor de las mismas, sin ocluir el flujo de la vena cava (en ocasiones se produce un clampaje
lateral parcial de la misma). Una vez colocado el clamp la hepatectomía finaliza con la sección de
las venas hepáticas a nivel lo más intrahepático posible, con objeto de ganar el mayor segmento
posible de vena a anastomosar. El muñón resultante de las tres venas suprahepáticas se
convierte en un ostium único seccionando los puentes entre las mismas.
La disección de la vena cava retrohepática durante el piggy back puede resultar muy difícil
y arriesgada, o las venas suprahepáticas pueden no ser adecuadas por la anastomosis por
trombosis, retrasplante, poliquistosis, tumores muy próximos a la confluencia de las
48
suprahepáticas o daño intimal, como en el caso del síndrome de Budd-Chiari o la presencia
previa de endoprótesis para shunt portosistémicos –TIPS-. En estos casos se pueden cerrar los
orificios vasculares de las suprahepáticas, y realizar el drenaje del injerto con las técnicas
alternativas que se comentarán en la fase del injerto.
Fase Anhepática.
Con la sección de los elementos vasculares y la extracción del hígado nativo comienza la
fase anhepática, que durará hasta la reperfusión del injerto, y que está marcada por una serie de
alteraciones metabólicas y trastornos severos de la coagulación. En este momento debe
efectuarse una hemostasia cuidadosa de toda el área desnuda diafragmática, retroperitoneo y de
la glándula suprarrenal, lo que se facilita en gran medida con el coagulador de argón. Una vez
revisada la hemostasia, se llevará a cabo la preparación de la arteria hepática, como hemos
comentado previamente.
Fase del Implante del Injerto Hepático.
Una vez completada la hepatectomía, se realiza el implante del nuevo órgano que ha sido
preparado en la cirugía del banco. Se realizarán primero las anastomosis vasculares con el este
orden: vena cava suprahepática del donante con las tres venas suprahepáticas del receptor, vena
porta y arteria hepática. La reperfusión se realiza con sangre procedente de la vena porta, una
vez completada esta anastomosis.
*Anastomosis cavosuprahepática.
Habitualmente la fase de hepatectomía del hígado enfermo se hará con la técnica de

piggy-back. En ésta, la anastomosis cavocava puede ser terminoterminal (en dos o tres venas
suprahepáticas), laterolateral terminalizada (con cavoplastia) o laterolateral.
En las situaciones en las que sea necesario la resección de la vena cava retrohepática
(retrasplante, poliquistosis, tumores cercanos a la cava, síndrome de Budd-Chiari, etc) se utilizará
la circulación extracorpórea, con cánulas en venas femoral, porta, y axilar izquierda. De esta
manera se realizará la intervención preservando la estabilidad hemodinámica. También se puede
intentar un clampaje de prueba, y en el caso de mantenerse la estabilidad hemodinámica se
puede evitar el bypass hasta el final de la fase anhepática, y la heparinización que conlleva.
Esta anastomosis cavocava se efectúa con monofilamento de polipropileno 3/0, continua

y evertida. Debe ser una sutura estanca y amplia, con buen drenaje del flujo hepático, para evitar
hemorragias posteriores que serán de difícil acceso, así como la congestión hepática
intraoperatoria con el consiguiente riesgo de hemorragia y mal función del órgano.
Durante la confección de esta anastomosis, el órgano se perfundirá por una cánula

colocada en la porta del donante con 1.500 ml. de suero Ringer lactato a 4ºC, para lavar el injerto
de solución de preservación y burbujas aéreas. El borde libre de la cava infrahepática del injerto
se cerrará con una sutura continua o con una endograpadora de carga vascular.
*Anastomosis portal. Reperfusión del injerto.
Como norma, durante la hepatectomía se realizará un shunt portocava temporal, que se

desmontará aplicando una endograpadora de carga vascular sobre la zona anastomótica. La
anastomosis portal debe quedar recta, no redundante ni rotada, incluso con cierto grado de
tensión, con objeto de evitar acodamientos trombógenos o estenosis. Para ello, durante la
anastomosis se aflojará el retractor costal y la tracción del bloque visceral hacia abajo para evitar
que la porta quede redundante una vez finalizada la anastomosis. Se realizará con una sutura
continua de polipropileno de 5/0, mantenida con poca tensión para evitar un efecto de fruncido.
Posteriormente será anudada con un factor de crecimiento de un cuarto del diámetro portal para
permitir la expansión venosa en la reperfusión.
49
Si existen derivaciones portosistémicas espontáneas o quirúrgicas es conveniente ligarlas
para aumentar el flujo portal en el momento en que se reanude la función del órgano
trasplantado. Existen tres tipos de derivaciones portosistémicas espontáneas, identificadas
mediante arteriografía o pruebas de imagen de reconstrucción vascular:
a) La repermeabilización de una vena paraumbilical, cuya ligadura es obligatoria en la

hepatectomía cuando se secciona el ligamento redondo.
b) La comunicación del sistema coronario con la ácigos se cierra con la ligadura de la

vena gástrica izquierda en el borde izquierdo de la vena porta.
c) La comunicación esplenorrenal se ocluye al ligar la terminación de la vena renal

izquierda en la cava.
Si existe trombosis portal, como se ha comentado en la fase de hepatectomía, se realizará

trombectomía venosa mediante eversión, que permite en la gran mayoría de los casos restablecer
un flujo portal satisfactorio. En caso de que la trombectomía no se pueda realizar, haya flebitis,
fibrosis o hipoplasia venosa, la revascularización portal puede realizarse a partir de distintos ejes
venosos del receptor. Puede requerir la interposición de un injerto venoso iliaco del donante, o de
la yugular interna del receptor, con varias alternativas:
a) Desde la vena mesentérica superior, se utilizará un injerto venoso anastomosado a ésta

lateralmente y tunelizado a nivel transmesocólico, prepancreático. Como alternativas, se puede
anastomosar a la confluencia esplenomesentérica, en situación anatómica; desde la vena
gástrica izquierda, o desde una vena de derivación pericoledociana ó paracólica.
b) Anastomosis renoportal terminoterminal partir de la vena renal izquierda.
c) Anastomosis cavoportal latero-terminal asociada a reducción del calibre de la vena

cava supraanastomótica (hemitransposición cavoportal).
Una vez terminada la anastomosis portal, se procederá a la reperfusión del injerto, dando
por finalizada la fase anhepática del injerto y el tiempo de isquemia caliente del órgano. Primero
se abre el clamp de la cava (Klintmalm) y posteriormente el clamp de la porta (Dardik). Antes de
abrir el clamp portal hay que comprobar la estanqueidad de la sutura de la cava y de posibles
puntos hemorrágicos. La apertura de la porta debe hacerse de forma gradual y en comunicación
con el anestesista. En este momento, se puede considerar que comienza la fase neohepática.
*Anastomosis arterial.
Es uno de los pasos más importantes en el trasplante hepático, debido a que una técnica
correcta disminuirá la incidencia de trombosis arterial en el receptor. También minimiza la
aparición de otras complicaciones tardías de la vía biliar ya que esta esta irrigada por sangre
arterial casi en su totalidad.
Esta anastomosis es la más variable. Idealmente debe ser congruente y no redundante. La

congruencia prima sobre el exceso de longitud. Se confecciona de forma termino-terminal no
espatulada, con puntos sueltos o sutura continua de polipropileno de 6/0 o 7/0.
La elección del punto de reimplante tiene en cuenta -por parte del receptor-, el número de
arterias, su calibre y la presencia de ateromas, de trombosis, o de un ligamento arcuato
significativo. Normalmente se utilizará la bifurcación de las hepáticas, o la bifurcación de la arteria
hepática común con la gastroduodenal del receptor, confeccionado un parche de Carrel. Menos
frecuente es el uso de una arteria hepática derecha o izquierda dominante cortándola en bisel, o
la arteria esplénica girada. En el donante se empleará usualmente la arteria hepática común o el
propio tronco celiaco.
Si existe un ligamento arcuato, se realizará la sección de éste, y posteriormente se

evaluará el flujo. También se puede evaluar el flujo para decidir si conservar la arteria
50
gastroduodenal antes de realizar la anastomosis. En caso de reducción importante del flujo de la
arteria hepática propia, se propone la revascularización mediante derivación aortohepática.
Las variantes anatómicas de la arteria del injerto pueden requerir diferentes métodos de
reconstrucción:
-Si la arteria hepática izquierda procede de la coronaria, se utilizará el tronco celíaco del
donante con o sin parche aórtico.
-Si existe una arteria hepática derecha procedente de la arteria mesentérica superior, se
pueden anastomosar los ostium del tronco celiaco y la arteria mesentérica superior y
anastomosar al receptor la arteria mesentérica superior (Gordon). Otra opción es unir la arteria
hepática derecha a la arteria gastroduodenal o a la arteria esplénica, utilizando el tronco celíaco
para la anastomosis con el receptor.
-Si las arterias del receptor no son adecuadas, se utilizará una reconstrucción basada en
la arteria esplénica. Si ésta no es utilizable, se usará un injerto de arteria ilíaca o carótida del
donante o un segmento de material sintético (politetrafluroetileno) para anastomosar el sistema
arterial del injerto a la aorta infrarrenal, supracelíaca (más difícil) o a la arteria ilíaca derecha. La
tunelización se efectúa a nivel transmesocólico, prepancreático o retrogástrico.
En esta fase, se completará el estudio de la funcionalidad de las anastomosis con sondas

de flujometría o mediante Eco-Doppler. Es importante obtener unos flujos arteriales por encima
de 150-200 ml/min, y portales superiores a 800-1000 ml/min. Esto puede estar modulado por el
peso del injerto en caso de hígados muy pequeños o grandes: el flujo portal debe estar entre 80 y
190 ml/min/100 gr de peso del injerto hepático.
*Anastomosis biliar, colecistectomía y biopsia hepática.
La anastomosis biliar se efectúa generalmente mediante coledococoledocostomía

terminoterminal (puntos entrecortados por fuera de la anastomosis de polidioxanona o
polipropileno de 5/0 o 6/0). En caso de discrepancia severa de calibres, se pueden utilizar plastias
o cierres parciales del conducto más dilatado. Se procurará que la vía biliar quede lo más recta
posible, evitando acodamientos o redundancias que originen futuros problemas colestásicos. Se
aconseja resecar un manguito de conducto en ambos cabos para evitar lo anterior y para
asegurar la buena irrigación de ambos segmentos.
En casos en los que no pueda utilizarse la vía biliar del receptor (retrasplante, colangitis
esclerosante), el drenaje biliar se confeccionará mediante hepaticoyeyunostomía terminolateral,
sobre un asa yeyunal desfuncionalizada, de 60 - 70 cm de longitud de asa aferente.
La anastomosis normalmente no se tutorizará con tubo de Kehr. En caso de utilizar este

drenaje en T (en casos de conductos muy finos), la salida del mismo a través de la piel debe
realizarse por el trayecto más recto posible. Se debe evitar que su segmento intraabdominal
quede muy largo (para evitar angulamientos, bucles) o muy corto (riesgo de salida accidental). En
caso de dudas, se debe realizar una colangiografía transKehr antes del cierre.
Posteriormente se realizará la colecistectomía del injerto hepático, dejando un muñón

cístico lo más corto posible, para evitar mucoceles. Para esto último también es importante –en
casos de uso del conducto hepático común del injerto para la anastomosis- no ligar ni incluir en
la sutura el borde caudal del conducto cístico. También en este momento se extraerá una cuña
hepática, que se enviará al Servicio de Anatomía Patológica en formol para el posterior estudio
(biopsia de tiempo 0).
Fase de Hemostasia y cierre de la pared abdominal.
Este tiempo es muy importante. Debe conseguirse una buena hemostasia antes de hacer
la anastomosis biliar. Se coagularán o ligarán todos los puntos sangrantes. Una vez que mejora la
hemodinámica y la coagulación, la hemorragia cesará. En este momento, es de una gran utilidad
el uso del bisturí de Argón, así como los hemostáticos locales y sellantes.
51
Actualmente, no es necesario el uso rutinario de drenajes abdominales. Sin embargo,
pueden ser útiles en caso de hemostasia dificultosa por coagulopatía no reversible en quirófano,
así como en caso de grandes ascitis.
El cierre se hará por planos, con suturas continuas de monofilamento reabsorbible de

larga duración, de calibre 0 o 1. Es importante la sutura adecuada de la comisura lateral derecha
de la incisión muscular, procurando que sea muy hermética, ya que este punto es fuente
ocasional de grandes hematomas en el flanco derecho. La piel se cerrará con agrafes.
Una vez terminada la cirugía se escribirá la Hoja Operatoria de la forma más detallada
posible, consignado todas las eventualidades, tiempos y medidas realizadas durante el
trasplante. Conocer estos eventos intraoperatorios puede ser de una gran utilidad para
comprender la evolución posterior del paciente. Finalmente, el último gesto que debe realizar el
cirujano es informar a la familia tanto de la intervención, estado del paciente, pronóstico y
posibles complicaciones.
Bibliografía.
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52
3.6 Inmunosupresión en el trasplante hepático.
Flor Nogueras López.
Introducción.
Los objetivos principales del tratamiento inmunosupresor en el trasplante hepático deben

ser, en primer lugar, asegurar la tolerancia al órgano trasplantado manteniendo una tasa
razonable de rechazo, y en segundo, minimizar los efectos secundarios (infecciones,
nefrotoxicidad, hipertensión arterial, diabetes, dislipemia, neurotoxicidad, neoplasias de novo,
recidiva de la enfermedad primaria, etc). Por este motivo, hemos pasado de una inmunosupresión
intensa a la minimización de la misma para prevenir los efectos adversos de los fármacos y
disminuir la morbimortalidad a largo plazo. Las pautas de inmunosupresión han ido cambiando a
lo largo del tiempo incorporándose nuevos fármacos y tendiéndose cada vez más a utilizar
combinaciones para reducir su dosis sin restar eficacia.
Los agentes inmunosupresores inhiben o disminuyen, la respuesta del sistema inmune a

los aloantígenos del injerto. Los aprobados para su utilización en trasplante de órgano sólido
pueden clasificarse según su mecanismo de acción:
*Dificultar el reconocimiento del antígeno:
-Anticuerpo monoclonal anti-CD3 OKT3: MUROMONAB-CD3 (Orthoclone®).

-GAMMAGLOBULINA ANTITIMOCÍTICA (Timoglobulina®).
*Inhibir la síntesis de interleucina-2 (inhibidores de la calcineurina):
-CICLOSPORINA (Sandimmun Neoral®).

-TACROLIMUS (Prograf®, Advagraf®).
*Impedir la unión de interleucina-2 con su receptor (anticuerpos contra el receptor

de interleucina-2).
-Anticuerpo monoclonal anti-IL2R quimérico: BASILIXIMAB (Simulect®).

-Anticuerpo monoclonal anti-IL2R humanizado: DACLIZUMAB (Zenapax®)(no utilizado
actualmente).
*Bloquear la señal de proliferación (inhibidores de la señal de proliferación/

inhibidores de la proteína m-TOR).
-SIROLIMUS (Rapamune®).
-EVEROLIMUS (Certican®).
*Interferir con la síntesis de los ácidos nucleicos (antimetabolitos).
-AZATIOPRINA (Imurel®).
-Derivados del ácido micofenólico: MICOFENOLATO MOFETIL (Cellcept®, Myfenax) y
MICOFENOLATO SÓDICO (Myfortic®).
*Destruir los linfocitos circulantes y los existentes en los órganos linfoides (agentes
antilinfocitarios):
-Anticuerpo monoclonal anti-CD3 OKT3: MUROMONAB-CD3 (Orthoclone®).

-Globulinas antilinfocitarias: GLOBULINA ANTILINFOCÍTICA (ALG®) y GLOBULINA
ANTITIMOCÍTICA (ATG®, ATGAM®).
53
*Actuar a varios niveles: CORTICOSTEROIDES.
Fármacos Inmunosupresores.
*Inhibidores de la calcineurina.
Los inhibidores de la calcineurina (ICN) (tacrolimus y ciclosporina) han sido la piedra

angular en el trasplante hepático tanto en Europa como en EEUU. Su mecanismo de acción
consiste en unirse a los receptores citoplasmáticos (ciclofilina y FKBP12, respectivamente) y el
complejo resultante, inactivando la calcineurina, un enzima clave en la señalización del receptor
de las células T. Esta inhibición previene la transcripción del gen IL2, inhibiendo la producción de
IL por parte de la célula T.
-Ciclosporina:
La ciclosporina A (CSA) es un polipéptido cíclico aislado del hongo Tolypocladium

inflatum. Su mecanismo de acción se realiza a través de la unión en el citoplasma de los linfocitos
a la ciclofilina, resultando de ello unos complejos que inactivan a la calcineurina, lo que finalmente
condiciona un bloqueo en la transcripción del gen de la interleukina 2 y una inhibición de la
proliferación de linfocitos T.
La dosis inicial es de 15 mg/Kg/día repartidos en dos tomas, una hora antes del desayuno
y de la cena. La monitorización de la CSA se puede hacer mediante la determinación en sangre
de los niveles valle o a las dos horas postdosis (nivel C2).
Los niveles deseables de C2 son:
-Durante los 6 primeros meses: 1000 ng/ml +/- 20%, es decir, de 800 a 1200 ng/mL.
-De 6 a 12 meses: 800 ng/ml.
-A partir de los 12 meses: 600 ng/ml.
Los niveles valle (sangre obtenida inmediatamente antes de la siguiente dosis) son:
-300-400 ng/ml durante la primera semana.

-250-350 ng/ml durante el primer mes.
-150-250 ng/mL durante 2º-3 mes.
-150-200 ng/mL durante 3-12 mes.
-100-150 ng/mL: mantenimiento.
-Tacrolimus:
Tacrolimus (TAC) es un macrólido con propiedades inmunosupresoras descubierto en

1984 en Japón, obtenido a partir del hongo Streptomyces tsukubaensis. Se une en el citoplasma
celular con la proteína fijadora de FK 12 (FK binding protein 12) y su mecanismo de acción es
múltiple ya que, por un lado, al igual que la CSA, suprime la síntesis de citoquinas (especialmente
la IL-2 y el IFN γ) y, por otro, interfiere con la expresión de los receptores IL-4 en los linfocitos B.
Asimismo inhibe la síntesis de interleukina 5 (factor de diferenciación de las células B).
Constituye el fármaco de elección en más del 90% de los pacientes que han recibido un
trasplante hepático habiéndose demostrado una potencia inmunosupresora 100 veces mayor que
la Ciclosporina.
Las formas disponibles son Prograf® y Advagraf®. Actualmente utilizamos Advagraf®

desde su comercialización en el año 2008, fórmula de liberación prolongada, que permite el
tratamiento con una sola administración al día y con un perfil de eficacia y seguridad similar a la
fórmula clásica administrada dos veces al día. La dosis inicial es de 0.20 mg/Kg/día.
La administración iv se administrará en aquellos casos en los que no pueda utilizarse la via oral
54
*Corticoides:
Los corticoides son agentes antiinflamatorios no específicos que inhiben la síntesis y

secreción de factores quimiotácticos y de agentes vasodilatadores que aumentan la
permeabilidad vascular. Inhiben la producción de citoquinas por los linfocitos T y macrófagos,
con lo que se bloquea la activación de las células T así como la lesión tisular mediada por
macrófagos.
La administración de los esteroides empieza en la fase intraoperatoria, tras la reperfusión

del injerto (1gr IV de 6-metilprednisolona). Posteriormente, se inicia una pauta de descenso
progresivo, comenzando con 200 mg de prednisona, y descenso de 40 mg diarios, hasta llegar a
la dosis de 20 mg de prednisona o su equivalente 30 mg de Deflazacort. Los esteroides también
se emplean como tratamiento de los episodios de rechazo agudo en forma de bolos iv.
*Micofenolato de Mofetilo.
El micofenolato mofetilo (Cellcept®) es un éster precursor del ácido micofenólico

(principio activo), que actúa realizando una inhibición reversible no competitiva del enzima inosina
monofosfato deshidrogenasa (IMPDH). Es un fármaco útil para el tratamiento y la prevención del
rechazo, en combinación con los inhibidores de la calcineurina lo que resulta en una inhibición
selectiva de la proliferación de los linfocitos B y T. La dosis recomendada es 1 gr cada 12 horas
(dosis total 2 gr/día).
Los principales efectos secundarios de Cellcept® son la toxicidad hematológica

(mielosupresión) y los síntomas gastrointestinales (diarrea, vómitos). No presenta nefrotoxicidad ni
neurotoxicidad, por lo que puede emplearse como fármaco de rescate en caso de toxicidad por
anticalcineurínicos.
*Basiliximab.
Basiliximab (Simulect®) es un anticuerpo monoclonal quimérico humanizado que actúa

contra la cadena del receptor de la interleukina 2 (antígeno CD25). Se une específicamente al Ag
CD25 de los linfocitos T activados, impidiendo la unión de la IL-2 al receptor y por tanto la
proliferación de células T. Este bloqueo se mantiene durante un periodo de 4 a 6 semanas.
No se han encontrado diferencias con placebo en cuanto a la supervivencia del paciente o

del injerto pero si una menor incidencia de diabetes y de daño renal. Estos agentes deben
utilizarse siempre en combinación con inhibidores de la calcineurina para evitar el rechazo agudo,
tal y como se ha descrito en algunos estudios.
Su nivel de tolerancia y seguridad es elevado ya que este anticuerpo no causa liberación

de citoquinas ni mielosupresión. Basiliximab se utiliza como terapia de inducción en aquellos
pacientes que presentan disfunción renal pretrasplante o postrasplante ya que permite mantener
al enfermo libre de anticalcineurínicos en el periodo postrasplante inmediato.
Se administra en dos dosis de 20 mg, la primera durante las primeras 6 horas posteriores
a la reperfusión del injerto en el día 0 y la segunda, en el día +4.
*Inhibidores de la m-TOR.
Sirolimus (SRL) y el everolimus (EVR) son inhibidores de la diana de la rapamicina (mTOR)

y su actividad inmunosupresora está relacionada con el bloqueo de la inducción de la
proliferación de los linfocitos B y T por parte de IL-2 e IL-5
-Sirolimus:
Sirolimus (Rapamune®) es un macrólido producido por el hongo Streptomyces

hygroscopicus. Actúa bloqueando la proliferación linfocitaria dependiente de interleukina 2 e
impidiendo la activación de la p70 S6 kinasa, enzima muy importante en el ciclo de progresión
celular. Además de su acción inmunosupresora, posee capacidad de inhibición de la proliferación
55
de algunos tumores, lo que hace muy interesante su empleo en pacientes trasplantados con
hepatocarcinoma. Sus efectos secundarios son elevación de transaminasas, hiperlipemia y
trombocitopenia, retraso de cicatrización, asociándose a una mayor incidencia de hernias,
hematomas y dehiscencias de suturas.
La dosis inicial recomendada es 6 mg administrada por vía oral el día del trasplante,
seguida de 2 mg una vez al día. Las dosis posteriores deben modificarse para mantener unos
niveles valle entre 5-15 ng/ml.
-Everolimus:
Everolimus (Certican®) presenta una estructura molecular similar a la de Sirolimus, con un

grupo 2-hidroxietilo en la posición 40 en lugar de hidrógeno. Su concentración máxima se obtiene
a las 3 horas de la administración, y es metabolizado por el citocromo P450 CYP-3A4 a nivel
hepático e intestinal. Tiene una vida media más corta que Sirolimus, por lo que debe
administrarse dos veces al día. La dosis habitual es de 0.75 – 1.5 mg vía oral, cada 12 horas,
esperando alcanzar unos niveles diana entre 3 – 8 ng/ml. Sus efectos secundarios son similares a
los de sirolimus y no precisa ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal.
Efectos secundarios principales de los inmunosupresores:
CSA TAC i-mTOR MMF EST
Nefrotoxicidad ++ ++ No No No
Hipertensión ++ +/++ No No +++
Hiperlipemia ++ + +++ No ++/+++
Diabetes + ++ No No ++/+++
Neurotoxicidad + + No No No
Toxicidad hematológica No No ++ + No
Toxicidad gastrointestinal + ++ ¿ ++/+++ No
Hiperplasia gingival ++ No No No No
Hirsutismo ++ No No No No
Acné + No No No ++
Osteoporosis ++ + No NO +++
CSA: Ciclosporina, TAC: Tacrolimus, ImTOR: inhibidores de la mTOR, MMF: Micofenolato Mofetil, EST:
esteroides
Hasta ahora se han considerado cuatro escenarios en los que la inmunosupresión puede
desempeñar un papel importante: neoplasias de novo, hepatitis C, hepatocarcinoma (HCC) e
insuficiencia renal. La inmunosupresión en el trasplante hepático por cirrosis por VHC ha
cambiado radicalmente tras la introducción en 2014 de los fármacos de acción directa (AAD) en
el tratamiento de la hepatitis C. De esta manera, los pacientes receptores con VHC, tras su
tratamiento, han pasado a beneficiarse de las pautas de inmunosupresión estándar.
Protocolo de Inmunosupresión primaria estándar.
La inmunosupresión con tacrolimus constituye la base del tratamiento de inducción

basado en doble terapia con esteroides, habiendo quedado la ciclosporina relegada a un
segundo plano. Los principales inconvenientes de esta pauta son la insuficiencia renal, las
complicaciones metabólicas, HTA, neurotoxicidad, desarrollo de tumores y mayor recurrencia de
hepatocarcinoma.
56
-Tacrolimus: Advagraf, ajustada dosis al peso (0,20 mg/Kg/día) iniciando su
administración a las 12-24 horas Monitorización mediante niveles plasmáticos valle:
-10-15 ng/ml en los primeros 7 días postrasplante

-5-10 ng/ml posteriormente
Se deberá monitorizar los niveles del fármaco cada 3-5 días durante el primer mes
postrasplante.
-Corticoides: Metilprednisolona:
-1 gr. I.V. perioperatorio, tras la revascularización del injerto.

-Posteriormente pauta de descenso progresivo:
Día + 1: 200 mg.
Día + 2: 160 mg.
Día + 3: 120 mg.
Día + 4: 80 mg.
Día + 5: 40 mg.
Día + 6: 30 mg.
Día + 7: 20 mg de prednisona o 30 mg de Deflazacort.
La retirada progresiva de los esteroides hasta su interrupción se debe realizar en un

periodo entre 3-6 meses ya que no supone un aumento significativo de rechazo y conseguimos
efectos beneficiosos como reducción de los efectos adversos de los mismos. Una excepción son
las hepatopatías autoinmunes en las que se aconseja su mantenimiento para evitar el riesgo de
rechazo. El concepto del tratamiento esteroideo en el VHC ha cambiado desde la introducción de
los fármacos antivirales de acción directa (AAD).
Protocolo de inmunosupresión de protección renal.
La disfunción renal crónica, definida como un GFR <30 ml/min/1.73 m2 de superficie

corporal, o el desarrollo de enfermedad renal crónica avanzada, ocurre en el 16,5% de los
receptores a los 5 años post-trasplante, con necesidad de diálisis o trasplante renal en el 28.9%,
como se demuestra en el estudio de Ojo y colaboradores.
Los factores de riesgo de desarrollo de fracaso renal agudo en el postoperatorio del

trasplante se dividen en:
-Factores pretrasplante: disfunción renal pretrasplante, síndrome hepato-renal,

hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, hiponatremia.
-Factores intraoperatorios: politransfusión, inestabilidad hemodinámica, hemorragia

intraoperatoria.
-Factores postoperatorios: anticalcineurínico, transfusiones, empleo prolongado de

dopamina, etc.
El factor de riesgo de nefrotoxicidad más importante es el uso de ICN, los cuales tienen
un componente de nefrotoxicidad reversible, la vasoconstricción, mientras que la fibrosis
tubulointersticial crónica y otros cambios en el parénquima renal, son irreversibles.
Es importante establecer en UCI criterios predictivos de insuficiencia renal aguda y

mortalidad en el postoperatorio, para instaurar pautas de inmunosupresión de protección renal.
Los más utilizados son los criterios de AKIN y RIFLE.
En los pacientes con disfunción renal la administración de anticuerpos frente al IL-2R

puede permitir el retraso en la administración o la disminución de la dosis de ICN y prevenir la
disfunción renal crónica, asociados a la administración de MMF y esteroides.
57
La asociación de MMF con reducción (por lo menos un 50%) o no administración de los
inhibidores de la calcineurina se asocia con una mejora significativa de la función renal y un
menor riesgo de rechazo agudo demostrable mediante biopsia. No se debe utilizar el MMF en
monoterapia, ya que es causa de una incidencia significativamente elevada de rechazo celular
agudo.
El cambio de tratamiento a un i-mTOR es seguro y efectivo y no causa aumento de la

incidencia de rechazo, pérdida de injerto o infección en los receptores tras el trasplante. El
tratamiento temprano con EVR y sin inhibidores de la calcineurina es una alternativa viable que
logra conservar la función renal durante al menos 3 años y sin mayor riesgo de rechazo.
*Las opciones de inmunosupresión en pacientes con insuficiencia renal pueden ser:
a) Inicio precoz (Inmunosupresión de inducción).
-Basiliximab (20 mg el día 0 y +4) + MMF + esteroides, con introducción tardía de TAC.
-Basiliximab (20 mg el día 0 y +4) + MMF + EVR (1-1,5 mg/12 horas a partir del día+7
(Niveles valle 6-10 ng/ml) + TAC dosis reducidas (niveles 3-5 ng/mL a partir del día +7).
Se puede planificar la retirada definitiva de los inhibidores de la calcineurina en las 8

semanas posteriores al inicio del régimen.
b) Inicio tardio de Everolimus (>3 meses postrasplante).
-Día del cambio (Día 0): ICN (tacrolimus reducción al 50% dosis habitual) + EVR a dosis
0.75-1 mg/12 horas.
-Día de control (Día +7-14 tras el cambio):

ICN (tacrolimus ajustar dosis a nivel valle 2-5 ng/ml + EVR ajustar dosis a nivel valle 3-8 ng/ml.
±MMF (dosis 500-1000 mg/12 h). Valoraremos la retirada definitiva de los ICN.
Protocolo de Inmunosupresión en neoplasias de novo.
Los tumores de novo son aquellos tumores que aparecen después del trasplante sin
evidencia previa al mismo. Es una de las principales causas de mortalidad tardía tras el trasplante
hepático con una incidencia del 3 al 16%. El riesgo global es más elevado que en la población
general, tienen un comportamiento más agresivo y suelen ser diagnosticados en fases más
avanzadas.
Los factores de riesgo pueden ser:
-Factores genéticos.
-Factores relacionados con el trasplante: inmunosupresión(tipo, intensidad y duración,
tiempo desde el trasplante, indicación del trasplante).
-Factores de riesgo generales: tabaco, exposición solar, alcohol, edad, infección por virus
oncogénicos.
-Transmisión de neoplasias procedentes del donante al receptor.
En pacientes con antecedentes de tabaquismo o trasplante hepático por cirrosis

alcohólica existe un riesgo más elevado de tumores de la esfera orofaríngea y la exposición solar
se asocia a una mayor frecuencia de tumores cutáneos no melanóticos.
Los fármacos inmunosupresores que más frecuentemente se asocian a la aparición de

tumores de novo son los ICN. Los tumores más frecuentes son los cutáneos no melanóticos y los
trastornos linfoproliferativos. No existe evidencia a cerca de la asociación entre MMF y la
patología maligna de novo en el trasplante hepático. Existen informes en los que se objetivaron
mejores resultados en el tratamiento de desórdenes proliferativos y sarcoma de Kaposi al utilizar
un inhibidor mTOR por sus propiedades antitumorales y antiangiogénicas. Aunque no existe
evidencia de su papel en las neoplasias de novo, son empleados en la mayoría de los centros de
trasplante.
58
El objetivo en estos pacientes es minimizar la inmunosupresión y evitar el uso de los ICN.
Son conocidas de los inhibidores de m-TOR, por lo que
-Día del cambio (Día 0): Retirada total de ICN (Tacrolimus) + EVR a dosis 0.75-1 mg/12
horas ± MMF (500-1000 mg/12 h).
-Día de control (Día +7-14 tras el cambio): EVR ajustar dosis a nivel valle 3-8 ng/ml ±
MMF (dosis 500-1000 mg/12 h).
Protocolo de Inmunosupresión en pacientes trasplantados por Hepatocarcinoma.
La inmunosupresión juega un papel fundamental en el riesgo aumentado de desarrollo de

cáncer tras el TH, incluyendo la recidiva del CHC. Los factores de mal pronóstico del
hepatocarcinoma en el explante son la invasión microvascular, la indiferenciación celular, el
volumen tumoral, el número de nódulos, la invasión capsular, la penetración linfática y los nódulos
satélites. La probabilidad de supervivencia es más elevada en aquellos pacientes que cumplen
criterios de Milán y en lo que no existe microinvasión vascular ya que la tasa de recurrencia es
menor.
Dado que no existen estudios controlados y aleatorizados sobre el EVR, considerando los
datos de algunos ensayos clínicos fase I y fase I/II, parece posible que la monoterapia con EVR
estabilice la progresión del CHC avanzado. A pesar de que no está demostrado que EVR
disminuya la recurrencia del CHC a largo plazo, todos los grupos de trasplante establecen pautas
de retirada del ICN y de inicio de un i-mTOR en pacientes seleccionados.
Una mayor exposición al Tacrolimus o Ciclosporina durante el primer mes postrasplante

influye en la recurrencia y supervivencia del hepatocarcinoma (TAC >10 ng/mL y CSA >300 ng/
mL).
En estos pacientes deben tenerse en cuenta varias cuestiones para mejorar la

supervivencia postrasplante:
-Realizar una adecuada selección de los receptores. (Cumplimiento de los Criterios de

Milán (1 nódulo ≤ 5 cm o 3 nódulos ≤ 3 cm).
-Establecer un sistema de priorización dentro de la lista de espera (especialmente para los
tumores de mayor tamaño).
-Minimización de la inmunosupresión y utilizar pautas que disminuyan la probabilidad de
recurrencia del tumor.
Día del cambio (Día 0): Retirada total de ICN (Tacrolimus) + EVR a dosis 0.75-1 mg/12
horas ± MMF (500-1000 mg/12 h).
Día de control (Día +7-14 tras el cambio): EVR ajustar dosis a nivel valle 3-8 ng/ml ±
MMF (dosis 500-1000 mg/12 h).
Inmunosupresión del rechazo agudo.
Para el tratamiento del rechazo agudo celular existen diferentes alternativas terapéuticas:
-Optimización de los niveles de anticalcineurínico.

-Asociación de MMF.
-Reciclaje esteroideo: administración de bolos de esteroides iv 1 gr de metilprednisolona
tres días consecutivos.
-Asociación de un inhibidor de m-TOR (Everolimus, Sirolimus).
-Rescate con Basiliximab.
59
Inmunosupresión de Mantenimiento.
El objetivo fundamental de la inmunosupresión de mantenimiento (a partir del tercer mes

del trasplante) es el conseguir a largo plazo la máxima supervivencia del injerto y del paciente con
la mejor calidad de vida. El rechazo agudo deja de ser el principal problema en esta fase, siendo
la morbimortalidad cardiovascular, el desarrollo de neoplasias y la recidiva de la enfermedad
primaria los principales problemas que deberemos afrontar en esta fase de mantenimiento.
Por lo tanto, el tratamiento inmunosupresor de mantenimiento debería ser lo menos agresivo
posible y tener un buen perfil de seguridad. Deberemos intentar suprimir y/o minimizar
progresivamente los fármacos inmunosupresores que incidan negativamente en el desarrollo de
estos procesos. La incorporación de nuevos fármacos inmunosupresores a la práctica clínica está
facilitando esta labor.
Gracias a la disponibilidad de numerosos fármacos inmunosupresores en el trasplante

hepático, existen diversas pautas de inmunosupresión de mantenimiento que pueden adaptarse a
las características de cada paciente:
-Inhibidor de calcineurina y retirada precoz de esteroides.

-Inhibidor de calcineurina a bajas dosis y MMF o mTOR (sirolimus o everolimus).
-Monoterapia con MMF o mTOR (sirolimus o everolimus).
-MMF más mTOR (sirolimus o everolimus).
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61
3.7 Manejo anestésico intraoperatorio. Monitorización intraoperatoria.
Ana María Mesa López, Esther García Ureña.
Manejo Anestésico Intraoperatorio del Trasplante Hepática.
El equipo de anestesia ante la alerta de implante hepático acude a valorar al paciente a

planta, revisa historia clínica, informe preanestésico y analítica actualizada. Firma consentimiento
informado y valora el enfermo a pie de cama (horas de ayuno, descompensaciones posteriores a
preoperatorio, etc). Si todo está en orden y se confirma la viabilidad del órgano el paciente se
traslada al área quirúrgica.
El manejo perioperatorio de los receptores de injertos de donantes en asistolia controlada

es complejo por el aumento de inestabilidad hemodinámica y mayor coagulopatía después de la
reperfusión, en comparación con receptores de injertos de donantes en muerte encefálica. Un
manejo adecuado es básico para garantizar el éxito de la intervención.
Antes de la inducción anestésica se han de optimizar los parámetros de coagulación,

manteniendo una actitud conservadora. Haremos uso del tromboelastograma (TEG) además del
recuento de hemoglobina, hematocrito, plaquetas y coagulación básica. Es aconsejable tener a
disposición, al menos: concentrados de hematíes (CH), plasma fresco congelado (PFC),
Plaquetas (PQ), Crioprecipitados, Prothromplex y Fibrinógeno. Posibilidad de usar recuperador
celular (cell saver) para disminuir los requerimientos transfusionales. Deberemos asegurarnos de
que existan reservas suficientes antes del inicio de la intervención.
*Intraoperatorio:
-Monitorización básica.
-Canalización de dos vías periféricas 8.5 F.
-Premedicación ansiolítica con midazolam 1-2 mg iv, salvo que padezca encefalopatía ≥ 2.
-Valorar administración de Ranitidina (50 mg iv/6 h) y Metoclopramida 10 mg iv ya que se
trata de paciente con estómago lleno.
-Profilaxis antibiótica con: Amoxicilina/Clavulánico 2gr + Cefotaxima 2g. Repetir dosis
intraoperatoria cada 4 horas. En caso de alergia Ciprofloxacino 400mg iv.
-Dosis inicial de Ácido Tranexámico 10-15mg/kg iv y mantenimiento con 10mg/kg/h, hasta
finalizar reperfusión y asegurar hemostasia. Uso especial en receptores de donantes en asistolia.
No se utilizará de forma profiláctica en aquellas patologías que presentan tendencia a la
hipercoagulabilidad (S. Budd-Chiari, CBP, CEP).
-En determinados hospitales se realiza punción subaracnoidea con metadona 10-15 mg o
cloruro mórfico 0.2-0.3 mg previo a inducción anestésica como analgesia postoperatoria. La
analgesia epidural está contraindicada por la coagulopatía existente en el intraoperatorio.
*Inducción Anestésica: Inducción de secuencia rápida.
-Preoxigenación durante 5 minutos con FiO2 1.

-Fentanilo 3-5 microg/kg + propofol 1-2 mg/kg o etomidato 0.3 mg/kg + succinilcolina
1-1.5mg/kg (no existe hiperpotasemia severa) o cisatracurio 0.6 mg/kg o rocuronio 1mg/kg iv. En
pacientes inestables, valorar inducción con Ketamina.
-Ventilación mecánica con aire y oxígeno con una Fio2 adecuada (50-100%) para obtener
Pa02 > 100 mmHg. Mantener EtCO2 <35 mmHg con PEEP 5-8 mmHg (disminuye atelectasias y
posible embolismo tras reperfusión). El volumen minuto se debe disminuir progresivamente
durante las fases preanhepática y anhepática. En la reperfusión se aumentará ya que el nuevo
hígado produce aumento en el aporte de CO2.
-Valorar la colocación de SNG o preferiblemente orogástrica (menor riesgo de sangrado).
62
*Mantenimiento Anestésico: Sevoflurane o Propofol 0.75-150 mcg/kg/min +
Remifentanilo 0.1-0.5 microg/kg/min + Cisatracurio 1-3 microg/kg/min o Rocuronio 0.3 mg/kg/h.
Reducción remifentanilo un 25% en fase anhepática.
-Protección de ojos, boca, puntos óseos y puntos de apoyo de la superficie corporal.

Manta térmica.
-Debemos realizar una fluidoterapia restrictiva para reducir la presión y flujo esplácnico,
para disminuir la hemorragia y evitar la dilución de los factores de la coagulación. Tener a
disposición el infusor rápido.
El trasplante hepático consta de 3 fases bien diferenciadas, con una duración promedio
de 8 horas: hepatectomía, anhepática y de reperfusión.
1) Fase Hepatectomía.
También denominada de disección o preanhepática, definida por el período de extracción

del hígado patológico hasta el clampaje vascular (parcial/total) de la vena cava supra/
infrahepática según se realice la preservación de cava o la técnica clásica. Habitualmente la
técnica quirúrgica más empleada es la de preservación de la cava o “piggy-back”.
Caracterizada por el alto riesgo de sangrado dependiendo del estado de coagulación

previo del paciente, cirugías previas, aporte hídrico y grado de hipertensión portal; y alteraciones
hemodinámicas tanto por sangrado como por compresión de vasos intraabdominales (vena
cava).
Fluidoterapia restrictiva guiada por objetivos con cristaloides isotónicos evitando los que
contengan lactato y Albúmina 5%. No están indicados coloides.
Vigilancia de diuresis e hiperpotasemia. Mantener gasto urinario > 0.5 ml/kg/h (uso de
furosemida/manitol). El uso de dopamina a bajas dosis no está demostrado su beneficio. En
casos de hiperpotasemia refractaria valorar hemodiálisis intraoperatoria o hemodiafiltración.
Monitorización del calcio, potasio, glucemia, magnesio, lactato...Tendencia a la acidosis

en relación con la liberación de hidrogeniones tras transfusión masiva.
Monitorizar la coagulación mediante cuantificación de plaquetas, INR, tiempo de

protrombina (TP) y cifra de fibrinógeno, y mediante TEG. En esta fase encontramos alteraciones
debidas al estado preoperatorio (disfunción hepática), sangrado quirúrgico, estado dilucional y
ocasionalmente estados hipercoagulantes.
La tromboelastometría es la valoración dinámica de la elasticidad del coágulo en cuanto a

su formación, maduración, retracción y lisis; además nos permite dirigir el tratamiento de la
hemorragia y con ello limitar el uso de hemoderivados, considerado el gold estándar para el
estudio del fibrinógeno y la fibrinolisis.
No será útil en la valoración de la presencia de anticoagulantes de manera rápida o en la

reversión de la heparina con protamina. No detecta inhibidores plaquetarios como clopidogrel o
aspirina, no detecta déficit de factores como el de Von Willebrand, poca sensibilidad a heparinas
de bajo peso molecular, no cuantifica los elementos celulares o humorales y tampoco tiene en
cuenta factores que influyen en la coagulación como el pH, la temperatura, el calcio, etc.
En el quirófano se dispone del algoritmo de actuación. Realizar antes del inicio de

intervención, al finalizar disección del hígado, ante un sangrado llamativo y tras acciones
terapéuticas con hemoderivados o complejos procoagulantes. Corregir fibrinógeno si <1.2gr/dl y
plaquetas si < 45.000.
Umbral transfusional intraoperatorio con Hb 8 g/dl y Hto 24%. Si hemorragia masiva la

proporción más recomendada es de un CH por cada unidad de PFC (4 CH:1 litro PFC).
63
2) Fase Anhepática.
Se inicia con la extracción del hígado patológico y termina con la revascularización del
injerto (desde pinzamiento de vena porta, arteria hepática y vena hepática /cava hasta la
reperfusión del injerto).
El riesgo viene definido por cambios hemodinámicos tras clampaje vascular, alteraciones
metabólicas, activación de la coagulación y oligoanuria.
Se produce una ausencia anatómica y funcional del hígado, por lo que, no se

metabolizarán el citrato de los CH, produciéndose hipocalcemia o hiperlactacidemia (aumenta la
acidosis metabólica). Además, acidosis progresiva (no metabolización de metabolitos).
Existe riesgo de hipoglucemia, realizar controles gasométricos.
Antes de la reperfusión realizar analítica completa y TEG. El INR deberá ser < 2.5, sólo
transfundir plaquetas si <50.000 y fibrinógeno < 1,5 g/dl.
En esta fase destaca la pérdida de capacidad de síntesis de factores de la coagulación,

consumo de los mismos, aumento de fibrinolisis, y alteraciones de la coagulación por fibrinógeno
insuficiente, déficit de antitrombina III, trombocitopenia...
Es de suma importancia conseguir el equilibro hidroelectrolítico y la estabilidad

hemodinámica previos a la reperfusión.
3) Fase Neohepática.
Fase de revascularización y reconstrucción biliar. La reperfusión se inicia con el lavado y

salida del líquido de preservación y posterior desclampaje vascular (en primer lugar vena cava/
hepática y luego la porta).
Se suele producir hipotensión muy importante con depresión miocárdica, lo que se

denomina síndrome de reperfusión, con hiperpotasemia y acidosis metabólica. Estos efectos
suelen ser temporales, normalizándose en 5-10 minutos y pudiendo persistir la caída de las RVS
durante horas.
El síndrome de reperfusión (30-70%) viene definido por disminución de las presiones

arteriales y resistencias vasculares sistémicas y pulmonares, > 30% respecto la basal durante > 5
minutos y/o un elevado requerimiento de drogas vasoactivas para mantener TAM > 65 mmHg.
Aparece con mayor frecuencia en receptores de donantes en asistolia. Es recomendable iniciar/
incrementar el soporte vasoactivo de manera precoz para contrarrestar la vasoplejia
característica.
Su causa es desconocida, pero existen una serie de factores implicados como la

hiperpotasemia (en relación con el tiempo de isquemia fría > 6 horas), acidosis, hipotermia,
embolia aérea o trombótica y sustancias vasoactivas.
Desde punto de vista hemostático se produce un importante consumo de plaquetas y de

fibrinógeno, sobretodo en receptores de donantes en asistolia. Existe una coagulopatía
multifactorial con fibrinolisis en el 80%, trombocitopenia y aumento del INR.
Excepto en la hemorragia masiva, no existe consenso sobre la administración de PFC. Se

recomienda cuando persiste el sangrado microvascular (con fibrinógeno y plaquetas en rango). Si
no cesa el sangrado se opta por cierre del paciente con un packing para posterior extracción en
48 horas.
No ha demostrado eficacia la administración de Factor VII recombinante. Incrementa el

riesgo de trombosis arteriales. Uso en situaciones especiales de sangrado incontrolable previo
consenso de todo el equipo quirúrgico.
64
Son característicos lo trastornos del ritmo cardíaco por ascenso brusco del K plasmático
(bradiarritmias), disminución de la temperatura corporal (1-2 grados) y acidosis.
Existe riesgo de embolismo aéreo y/o trombótico por apertura de anastomosis vasculares.
Como hemos mencionado anteriormente este síndrome es mucho más frecuente con donaciones
en asistolia, y en caso de aparecer, suelen ser más acentuados. Puede producirse edema
pulmonar que deberá tratarse con PEEP y soporte inotrópico (si precisa).
Adaptar el volumen ventilatorio, según capnografía y/o PCO2 (aumento del gasto cardíaco
y del metabolismo).
Tras la reperfusión optimizar el equilibrio electrolítico y ácido-base nuevamente, siendo un

poco más permisivos con la acidosis metabólica, ya que, hay riesgo de alcalosis metabólica en
las primeras 72h del implante (avidez del hígado trasplantado por el lactato y el potasio).
Es frecuente la presencia de hipokaliemia con necesidad de corrección. Dato sugerente

de buena funcionalidad hepática.
Existe tendencia a hiperglucemia (salvo en hepatopatía aguda fulminante), por lo que no

será necesario empleo de soluciones glucosadas. Valorar empleo de insulina rápida para
glucemias capilares > 180mg/dl.
Traslado del paciente a UCI sedoanalgesiado y conectado a ventilación mecánica. Es

aconsejable la extubación precoz (< 3h) si estabilidad hemodinámica y ventilatoria.
Monitorización Intraoperatoria en Trasplante Hepático.
*Monitorización Intraoperatoria.
Los pacientes sometidos a trasplante hepático son pacientes que habitualmente

presentan inestabilidad hemodinámica, respuesta disminuida a catecolaminas ( por la
miocardiopatía cirrótica subyacente que poseen). Además van a sufrir cambios bruscos en la
compliancia vascular, y frecuentemente disfunción ventricular tras la reperfusión del injerto.
Por todo ello se debe llevar a cabo una monitorización invasiva completa, con una
vigilancia exhaustiva tanto de la función cardiovascular como respiratoria.
Utilizamos dispositivos calibrados de medición del GC (gasto cardíaco), VolumeView

System, que son los que hasta el momento han demostrado una visión global, fiable y precisa de
la función cardiopulmonar.
Estos dispositivos nos ofrecen mediciones intermitentes del GC por termodilución

transpulmonar, así como otros muchos parámetros hemodinámicos estáticos de precarga
(GEDV), permeabilidad capilar pulmonar y agua extrapulmonar (IPVP, ELWI), contractilidad
cardíaca ( CFI), y Temperatura central ( tan importante de monitorizar para prevenir la hipotermia y
las alteraciones de la coagulación y del medio interno derivada de ella); además de permitirnos
monitorizar de manera continua el GC,VS (volumen sistólico),VVS y VVP (variación de volumen
sistólico y presión del pulso),PVC (presión venosa central), a través del análisis del contorno de la
onda de presión del pulso.
Este dispositivo requiere la canalización de un catéter venoso central (yugular interna

derecha habitualmente) al cual se conecta externamente un sensor capaz de medir la
temperatura de la solución inyectada y un catéter arterial femoral que, además de permitir la
medición de la presión arterial, posee un sensor de temperatura en su extremo distal. La
inyección venosa central de suero frío inyectada (<8ºC) produce cambios de temperatura en la
sangre, que son medidas por el termistor arterial, se genera así una curva de termodilución .La
medición del GC se obtiene mediante una ecuación modificada de la de Stewart-Hamilton.
Con el paso del tiempo los dispositivos calibrados de medición del GC han sido
respaldados por la evidencia científica como el gold estándar en la monitorización hemodinámica
65
de pacientes sometidos a cirugía hepática mayor y cardíaca, en detrimento de los dispositivos no
calibrados (FloTrac). Esto es debido a que los dispositivos no calibrados no son fiables en
aquellos pacientes en los que se producen cambios bruscos y rápidos en la compliancia y
resistencia arteriales, como es el caso de los pacientes sometidos a trasplante hepático o con
dosis altas de vasopresores por shock vasopléjico. Si sumamos este motivo al hecho de que
ofrecen una visión mucho más completa de la función cardiopulmonar del paciente, que nos va a
permitir ir por delante en el diagnóstico y tratamiento de las distintas alteraciones hemodinámicas
que van a aparecer durante el trasplante hepático (síndrome postreperfusión, trastornos del
ritmo, insuficiencia cardíaca, edema agudo de pulmón…) hacen de estos dispositivos los de
elección durante el intraoperatorio de nuestros pacientes.
*Aclaramiento de verde de Indocianina (LIMON) y monitorización de la función

hepática.
El verde de indocianina, ICG -PULSION® (IndocyanineGreen-ICG), es un colorante verde

hidrosolubre que contiene una proporción de yoduro de sodio inferior al 5% como contaminante,
es un agente fluorescente y absorbente de infrarrojos.
La dosificación recomendada por la Compañía Pulsion para su uso con el monitor LiMON
es de 0,5 mg/Kg.
La dosis total diaria no debe sobrepasar los 5 mg por kilogramo de peso y día lo que
implica que no se pueden realizar más de 10 determinaciones por día.
Se administra por vía intravenosa en bolo, pudiéndose utilizar un acceso periférico o

central.
Tras su administración intravenosa se une completa e inmediatamente a las proteínas

plasmáticas (albúmina, alfa1lipoproteínas y beta lipoproteínas) en un par de segundos. Esta unión
es tan rápida y completa que su extracción por tejidos periféricos, riñones y pulmón, es
totalmente insignificante. En voluntarios sanos el ICG no se detecta en orina, ni en líquido
cefalorraquídeo y no atraviesa la placenta.
Se elimina exclusivamente por el hígado, sin metabolizarse, por la vía biliar.
No se absorbe por el intestino, por lo que no tiene recirculación enterohepática. Se elimina

de forma inalterada por la bilis, recuperándose hasta un 99% de la dosis administrada.
A los 15 minutos de su administración ya se detecta en la bilis. Su concentración máxima en la
bilis se consigue tras 90-120 minutos de su administración. A los 10 minutos de su
administración apenas una pequeña fracción se detecta en sangre.
66
-Captación y Excreción por el hepatocito.
-Principios de Medida.
Tras un bolo de ICG se obtiene una curva de concentración (curva indicadora de dilución)
que se mide por espectrofotometría (a 805 nm)de forma:
Directa: analíticas seriadas para determinar la concentración en cada una(análisis de

plasma).
Indirecta:
a) Invasiva a traves de catéter de fibra óptica en un vaso (vena suprahepática o
arteria).
b) No invasivo: midiendo la concentración por espectrofotometría transcutánea.
Utiliza un sensor en el dedo, similar a un pulsioxímetro con una longitud de onda cercana a los
infrarrojos. Mide la proporción entre ICG y Hb oxigenada en el tiempo.
Los métodos no invasivos están validados y se correlacionan con los métodos invasivos
en pacientes críticos y tras cirugía hepática.
En pacientes con función hepática normal, la eliminación del ICG de la sangre sigue una
función exponencial negativa. El tiempo medio de tránsito (MTT) es el promedio de tiempo que
tarda el colorante en repartirse en el sistema circulatorio.
Por transformación logarítmica de la curva de dilución, la caída de concentración es una

línea con pendiente negativa. A partir del MTT (32 seg) se calcula como tiempo 0 y la
concentración en ese momento se extrapola y se normaliza a 100%, y el ICG-PDR ( o valor-k) es
el porcentaje de cambio con el tiempo (%/minuto) que se calcula entre el minuto 2,5 y el 5,5.
-Valores normales:
-Aclaramiento de ICG: 500-750 ml/min/m2

-ICG-PDR (tasa de desaparición plasmática de ICG): 18-25 %/min. Concentración
al tiempo 0 es 100% y PDR es el porcentaje de cambio en el tiempo.
-ICG-R15 (tasa de retención a los 15 minutos): 0-10%
67
-Factores que influyen en la medición DEPDR.
a) Concentración: A bajas concentraciones ICG se comporta como una sustancia de alta

extracción, por lo que su aclaramiento plasmático depende principalmente del flujo hepático y no
de la función excretora del hígado. A altas concentraciones, ICG puede saturarlos mecanismos
de aclaramiento y refleja la capacidad excretora del hígado.
b) Unión a Proteínas: en general es un factor importante: sólo la fracción libre entra a las
células del órgano para eliminar el fármaco. Con la ICG, a pesar de su unión a proteínas la
extracción no depende de la unión sino del flujo sanguíneo hepático, debido a la alta tasa de
extracción hepática.
c) Flujo sanguíneo hepático:algunas sustancias se eliminan tan rápidamente por el

órgano excretor, que la limitación depende sólo del flujo del fármaco al órgano, es decir, el flujo
sanguíneo. Es el caso de la lidocaina, propanolol y también de la ICG. Si la capacidad de
eliminación es muy baja pasa a ser independiente del flujo: con una mínima cantidad que llegue
ya satura la capacidad de eliminación.
d) Función de células hepáticas (Aclaramiento intrínseco): se refiere a la capacidad

inherente del órgano para eliminar el compuesto. Aunque no exista metabolismo por los
hepatocitos éstos captan y excretan el ICG, por lo que su aclaramiento se altera en hepatopatías.
e) Excreción biliar: Como el ICG se excreta en bilis, las situaciones que alteren la
eliminación biliar van a modificar el aclaramiento del ICG (colestasis aguda, hiperbilirrubinemia
congénita no hemolítica)
f) Otros: Factores biológicos (Edad, peso, género), enfermedades, fármacos…
-LIMON y Trasplante Hepático.
El trasplante hepático es uno de los principales campos de uso del aclaramiento del verde
de indocianina (Cl-ICG).
a) Predicción supervivencia en lista de trasplante: En los pacientes con enfermedad

hepática crónica es fundamental elaborar puntuaciones pronósticas para determinar el
tratamiento apropiado para los pacientes, especialmente si necesitan un trasplante hepático. Los
scores más utilizados para asignar prioridad en la lista de trasplante son Child-Pugh y MELD.
Estos scores se diseñaron para predecir la supervivencia esperada en los pacientes cirróticos. Se
está estudiando la utilidad del Cl-ICG en mejorar la asignación de prioridad de los candidatos a
trasplante hepático. El PDR mostró capacidad de predecir la mortalidad post-trasplante, incluso
tras estratificar en función de los scores MELD y Child-Pugh. (Ecochard 2011)
b) PDR como criterio para determinar idoneidad del hígado donante: En otro estudio
(Wesslau 1994) se comprobó que la medida del PDR en el donante puede servir como criterio
diagnóstico para decidir la utilización de un hígado para trasplante. Midieron PDR en 41 donantes
y encontraron que un PDR igual o mayor a 15%/min indicaba la idoneidad del hígado del donante
para ser trasplantado.
68
c) Cl-ICG como marcador del pronóstico postrasplante: disfunción del injerto y
supervivencia. La medida del Cl-ICG post-trasplante refleja la función del injerto y puede utilizarse
para predecir la viabilidad del injerto y la supervivencia del paciente.
Existen estudios donde se observa que el PDR postoperatorio es significativamente

menor en los pacientes que desarrollan una complicación grave (trombosis arterial, disfunción
primaria, rechazo o shock séptico o hemorrágico) que en aquellos que pacientes sin
complicaciones, determinando un PDR menor 12,85% como punto de corte para predecirla (con
una sensibilidad del 97% y 90% de especificidad). (Levesque 2009)
Además se ha estudiado que la tendencia de los valores del PDR medidos

secuencialmente en los cinco primeros días postoperatorios puede diferenciar el rechazo agudo
del resto de complicaciones.
El PDR es mucho mejor predictor de disfunción del injerto que AST, INR y BR.
Por tanto:
-Cl-ICG es superior a los test estáticos de función hepática para detectar cambios agudos
en la función o daño hepáticos.
-En el trasplante hepático ha mostrado valor pronóstico para determinar la supervivencia
en la lista de espera, la disfunción del injerto y mortalidad post-trasplante.
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70
Vanessa Fernández Gómez, Adelina García Fernández, Eugenio Coll del Rey.
Introducción
En los apartados anteriores se ha explicado cuáles son las indicaciones del trasplante
hepático, así como la técnica quirúrgica y el manejo anestésico del paciente. Gracias a los
facultativos que han intervenido ha quedado clara lo complejo que es realizar esta intervención
quirúrgica y la cantidad de recursos humanos y materiales que se necesitan para su realización.
En este apartado del curso, hablaremos sobre todas estas necesidades desde la visión
puramente enfermera.
El principal objetivo de este curso es capacitar al personal de enfermería de quirófano

para realizar con éxito y en el menor tiempo posible esta intervención de trasplante hepático.
Otros objetivos secundarios son; prestar los mejores cuidados de enfermería al paciente.
Detectar y prevenir riesgos durante la intervención. En la atención de enfermería incluimos
también a los familiares del paciente. Y por último optimizar los recursos disponibles, tanto
materiales como humanos.
El quirófano de Trasplante hepático
En este tema vamos a describir la realización de un trasplante hepático en el Hospital

Universitario Virgen de las Nieves (HUVN) de Granada. Si bien, la mayor parte de las
explicaciones serán aplicables a la actuación de la enfermería en cualquier otro ámbito, existen
peculiaridades de la técnica quirúrgica y anestésica, así como una estructura física del bloque
quirúrgico definida, que diferencian este protocolo de actuación del de otros hospitales.
El trasplante hepático se lleva a cabo, habitualmente en el Quirófano 1 del bloque

quirúrgico situado en el sótano del HUVN.
71
*Disposición del quirófano: Todo el material y los dispositivos, así como la medicación
necesaria deben estar preparados antes de la entrada del paciente en el quirófano.
*Circuito quirúrgico:
El bloque quirúrgico está diseñado de forma que existen y tres zonas con distinto nivel de
restricción de paso y de exigencia de vestimenta y calzado adecuado.
-La zona negra es un pasillo externo al bloque por donde puede pasar personal sin
vestimenta adecuada. Esta zona incluye los vestuarios zona de almacenes, sala de recepción de
pacientes o transfer, el estar de profesionales, la sala de lavado y preparación de instrumental, la
sala de espera de familiares y la sala de información.
-La zona gris consiste en los pasillos alrededor de los quirófanos incluyendo el área de
trabajo con ordenadores y almacenaje de material fungible y de cajas instrumental. Esta es solo
para personal que esté implicado en la intervención quirúrgica, y debe vestir con ropa y calzado
de quirófano.
-La zona blanca es el quirófano, y en este tan solo debe entrar el personal que va a actuar
en la intervención quirúrgica y debe vestir con calzado y ropa de quirófano y además gorro y
mascarilla. Las puertas del quirófano deben permanecer cerradas durante la intervención.
El personal de enfermería.
El equipo quirúrgico de enfermería del trasplante hepático se compone de tres enfermeras

y un técnico auxiliar de cuidados de enfermería (TCAE).
*Enfermera de Cuidados en Anestesia:
Tiene como misión principal la prestación de cuidados directos al paciente, desde la

recepción según el protocolo hasta el traslado del mismo a la UCI:
-Recepción del paciente en el antequirófano, según protocolo.

-Información a la familia, según protocolo.
-Comprobación del funcionamiento del respirador y de monitores integrados al respirador.
-Comprobación de desfibrilador.
-Provisión del arsenal de anestesia.
-Preparación del aparataje, material y medicación necesarios para la anestesia y
mantenimiento hemodinámico del paciente.
-Colaborar con el anestesista en la canalización de vías venosas y arteriales necesarias.
-Conjuntamente con la enfermera circulante sondaje vesical y medidas de protección del
paciente: Protección ante el riesgo de hipotermia, Prevención de lesiones debidas a la posición
quirúrgica y Protección ocular.
-Vigilancia y registro de las constantes vitales en la hoja de ruta quirúrgica de Enfermería.
-Administración de la medicación y sueroterapia.
-Obtención de muestras de sangre para pruebas analíticas.
-Manejo de la hemoterapia.
-Preparación del infusor rápido de fluidos intravenosos.
-Control de la adecuada trasferencia del paciente a su cama.
-Traslado del paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos y traspaso de información.
*Enfermera Circulante:
-Conjuntamente con la instrumentista y la TCAE, provisión de materiales e instrumentales

necesarios para la intervención.
-Atender las necesidades de la enfermera instrumentista.
-Poner la placa de bisturí eléctrico.
-Colocar y conectar las medias de compresión secuencial.
-Junto con el cirujano colocación del paciente en la posición quirúrgica con seguridad.
72
-Conjuntamente con la enfermera de anestesia sondaje vesical y medidas de protección
del paciente: Protección de hipotermia y Prevención de las lesiones debidas a la posición
quirúrgica.
-Control y registro de compresas y gasas, según protocolo establecido.
-Control de la temperatura y medición de los líquidos usados en el campo quirúrgico.
-Registro de los tiempos clave del trasplante.
-Preparación de la zona de Banco y asistencia a los cirujanos que trabajen en ella.
-Recepción del injerto.
-Conexión de los dispositivos eléctricos y de aspiración.
-Mantenimiento del orden y limpieza del quirófano durante toda la intervención.
*Enfermera Instrumentista:
-Conjuntamente con la enfermera circulante y la TCAE provisión del arsenal quirúrgico.

-Lavado quirúrgico de manos.
-Control del instrumental y material fungible del campo quirúrgico (recuento de
compresas, gasas e instrumental).
-Instrumentación con conocimiento preciso de la técnica quirúrgica.
-Control de la esterilidad de materiales y mantenimiento de la integridad del campo
quirúrgico.
-Conjuntamente con la enfermera circulante confirmación de los tiempos clave de la
cirugía, al igual que el recuento de compresas y gasas.
-Las enfermeras circulante e instrumentista intercambian sus roles, habitualmente a mitad
de la intervención quirúrgica. El punto de intercambio suele ser al terminar la hepatectomía y
antes de empezar el implante del injerto.
*Técnico de cuidados auxiliar de enfermería (TCAE).
-Preparar mesa quirúrgica.

-Preparar y reponer el lavamanos quirúrgico.
-Contactar con el banco de sangre cuando se necesite.
-Reposición de material fungible, de medicamentos y de ropa.
-Preparación de cajas de instrumental.
-Cambio de receptales de aspiradores durante la intervención, si es necesario, y al
finalizar esta.
-Recogida del instrumental y materiales de la zona de banco.
-Conjuntamente con el personal de enfermería recogerá el quirófano una vez finalizada la
intervención.
-Limpieza y secado del instrumental utilizado. En caso necesario empaquetado del mismo
para su esterilización.
-Preparación, envasado y envío de muestras para anatomía patológica, bacteriología y
laboratorio de urgencias.
-Solicitar y preparar la cama de UCI.
-Registro informático de los datos de la intervención quirúrgica.
-Atender la demanda ante cualquier necesidad de quirófano durante la intervención.
Instrumental y materiales
Para preparar una intervención quirúrgica de trasplante hepático utilizaremos un

instrumental específico localizado en varios contenedores estériles o cajas de instrumental.
-Trasplante hepático.
-Cirugía de Banco.
-Separador hepático.
-Barras del separador hepático (paquete).
-Sondas del Flujómetro.
-Picadora de hielo estéril.
-Batea y cuenco grandes.
73
*Material fungible necesario.
1 equipo Set universal 1 drenaje aspirativo tipo Jackson Pratt plano con pera de 100
1 equipo Set de cesárea. ml.
4 batas quirúrgicas impermeables. 1 grapadora cortadora GIA Universal.
Guantes para 4 personas (con pares de recambio). Cargas para GIA 2’5 (vascular) de 30mm y de 45mm (confirmar
Almohadillas para zona poplítea y tobillos (gel). medida).
Varias tiras adhesivas. Hemoclips de 11’5 y de 13.
3 alforjas. 1 grapadora de piel.
1 rascador. 2 paquetes de ligaduras de seda nº 2/0 de 75 cm.
1 bisturí eléctrico. 2 paquetes de ligaduras de seda nº 3/0 de 75 cm.
1 terminal largo de bisturí eléctrico. 1 ligadura de seda de nº 2.
1 bisturí de Argón. 1 sutura de seda con aguja cilíndrica de 3/0.
1 Ligasure® Maryland corto de 5 mm. 3 sutura de Monofilamento irreabsorbible 3/0 con aguja c-26.
2 gomas de aspirador. 1 sutura de Monofilamento irreabsorbible 4/0.
1 terminal de aspirador “Yankauer” grueso. 3 sutura de Monofilamento irreabsorbible 5/0 con aguja c-17.
1 terminal de aspirador “Yankauer” fino. 2 sutura de Monofilamento irreabsorbible 5/0 con aguja c-13.
1 terminal de aspirador flexible. (aspirador de cava). 5 sutura de Monofilamento irreabsorbible 6/0 con aguja c-9.
2 hojas de bisturí nº 11. 2 sutura de Monofilamento irreabsorbible 1 Loop con aguja c-48.
2 jeringas de 50 cc de cono ancho con pera. 1 paquete de protectores para mosquitos.
3 jeringas de 20 cc. 2 Clamps amarillos.
1 sistema de suero tipo “Uromatic”.
Catéter venoso periférico nº14, 16 y 18.
20 Gasas pequeñas con hilo radio opaco (paquetes de 10
gasas).
40 Compresas con hilo radio opaco (paquetes de 5 compresas).
Cirugía de Banco
Consiste en preparar el injerto en una mesa estéril para su implante en el receptor

liberándolo de las estructuras que lo rodean y preparando el sistema vascular y la vía biliar.
Esta cirugía es llevada a cabo por dos cirujanos con apoyo de la enfermera circulante que
prepara la mesa quirúrgica para dicho procedimiento.
La enfermera circulante viste la mesa con sabanas estériles poniendo dos bandeja
grandes en la cual vierte de 4 a 5 litros de suero congelado en pile para mantener el injerto en
isquemia fría. El instrumental necesario para dicha cirugía está en el contenedor “Cirugía de
Banco”. Se coloca en la mesa un sistema de irrigación de uromatic que nos sirve para ir irrigando
el injerto durante la cirugía con Custodiol® frio, se ponen dos paños para proteger el injerto del
contacto directo al hielo, gasas y compresas que serán siempre sin contrate para diferéncialas de
la cirugía de implante y ligadura de seda de 3/0 y monofilamentos de 5/0 y 6/0 y sutura mecánica.
El hielo a pilé se consigue mediante una picadora de hielo que está estéril para el uso de los
cirujanos que hacen la cirugía de banco.
El hígado llega en una nevera de transporte, con frio seco colocado en 3 bolsas de
órganos estéril. La enfermera circulante abre la primera bolsa para exponerlo sin tocar el interior y
que los cirujanos puedan cogerla y trasladarla a la mesa para la cirugía. El órgano viene inmerso
en líquido conservador.
Se registra la hora de inicio y de fin de cirugía de banco en la hoja de Tiempos clave del
trasplante hepático.
El equipo de trasplante hepático se desplaza al hospital donante cuando ese centro no

dispone de un programa de trasplante hepático, siempre que la extracción se realice fuera de
Granada. Disponemos de un protocolo de enfermería para extracción de hígado en otro hospital.
Recepción del paciente.
El ingreso del paciente se produce en la planta de Cirugía General y allí es preparado para
la intervención por el personal de la Unidad de Trasplante Hepático. También allí se realiza una
visita Prequirúrgica por parte del anestesista.
74
Una vez que se recibe la información de que el órgano que se está extrayendo del
donante es válido como injerto, hacemos traer al paciente al quirófano.
En el quirófano se le recibe según el protocolo de recepción del paciente.
-Identificación del personal que lo va a atender y del paciente.

-Comprobación que llega al quirófano con su HªClínica.
-Verificación de la preparación prequirúrgica (higiene, rasurado, retirada de prótesis y
joyas…)
-Atención de Enfermería al paciente: NIC 5610 Enseñanza Prequirúrgica, NIC 5380
Potenciación de la Seguridad y NIC 2920 Precauciones Quirúrgicas.
-El equipo quirúrgico realizará el “Checklist”, dejando constancia documental en la Hª de
Salud del paciente.
-Monitorización del paciente: Colocación de cables de ECG con derivaciones EASI
Saturación de O2, Manguito de PANI, Colocación de placas de desfibrilador.
-Postinducción: Conectar sistema doble de presiones ajustado a sensor de Flotrac en
monitor Vigileo, Colocar sonda de temperatura naso-faríngea,..
-Inducción de Anestesia: Canalización de vía venosa periférica (VVP) en MSI, si no trae.
Administración de inducción según indicaciones de anestesista (Anexo I). Tener conectada y en
uso sonda de aspiración con “Yankauer”. Colaborar con la intubación orotraqueal y fijación de
TOT. Canalización de vías venosas y arteriales.
-Preparación de mesa auxiliar con material fungible necesario para canalización, por parte
de anestesista, de vena yugular Interna Derecha con catéter triple luz de alto flujo con suero
Plasmalyte®, en Trasplante hepático.
-En Trasplante hepatorrenal colocación de catéter de Shaldon 15 cm.
-Preferiblemente preparar MSI, para canalización de arteria radial Izquierda, con catéter
arterial 20G. Otras opciones son la arteria femoral derecha e izquierda.
-Sondajes: Sondaje vesical por parte de la enfermera circulante, se utilizará una sonda
Foley nº14 ó 16 con sistema de diuresis horaria. Sondaje nasogástrico, si fuera necesario. Tras
intubación endotraqueal. Evitar posibles lesiones por varices esofágicas.
-Colocación y Seguridad del Paciente: Cuando el paciente pasa a la mesa quirúrgica se
coloca en decúbito supino y se intentará dejar en el sitio exacto donde flexiona la mesa para
hacer el pilé dorsal a la altura del apófisis xifoides del esternón. Brazos en abducción sin llegar al
ángulo recto. Cuando ha terminado la preparación de anestesia, se hace el pilé con la mesa
quirúrgica. Se rellenan los huecos provocados por el pilé con paños para evitar mala posición de
las articulaciones de hombros y cervicales, al igual que protección de talones y apoyos en huecos
poplíteos con almohadillas de silicona.
-Colocación y conexión de medias de presión secuencial, en MMII
-Colocación de placa de electro bisturí.
-Prevención de hipotermia, con mantas de aire caliente en MMSS y en MMII.
-Durante toda la cirugía y en cada cambio de posición intraoperatorio se revisará la
posición del paciente en cuanto a contacto de paciente con superficies metálicas,
desplazamientos o protección-acolchamiento de prominencias óseas.
Procedimiento quirúrgico.
*Trasplante Hepático.
-Preparación de Instrumental.
La enfermera instrumentista prepara 2 mesas para instrumental quirúrgico, una para mesa
de trabajo y la otra para arsenal del instrumental. Y 2 mesas auxiliares, una para tener más cerca
el instrumental que se utiliza en cada tiempo quirúrgico y otra para colocar las piezas del
separador hepático, con campos estériles.
-Preparación del Campo.
Pintar el abdomen con Clorhexidina alcohólica al 2% (Bactiseptic Orange) al menos dos

veces, abarcando desde la mitad del tórax, todo el abdomen y hasta línea de pubis.
75
-Se colocará primero paño adhesivo infraumbilical y luego campo quirúrgico completo
adhesivo con recolector de líquidos (Set de Cesárea).
-1 bisturí eléctrico
-1 bisturí de Argón
-1 Ligasure® Maryland de 5mm/23cm
-1 goma de aspirador con “Yankauer” grueso
-1 goma de aspirador para la bolsa del campo quirúrgico
-2 rascadores para el terminal de bisturí eléctrico
-2 alforjas
-Tiras adhesivas
-2 compresas
-Abordaje.
La incisión es bi-subcostal ampliada al lado derecho, con bisturí eléctrico y pinzas

disección con dientes. Se liga y secciona el ligamento redondo del hígado con Ligasure®.
Se colocarán 3 compresas húmedas para proteger los bordes y se utilizará el retractor subcostal
de “Rochard”, para hacer campo.
-Hepatectomía.
Se diseca la vesícula, dejando identificado el conducto cístico. También se diseca la

arteria cística con ligadura de seda de 3/0, arteria hepática con ligaduras de seda 2/0 y la vena
porta con una grapadora cortadora EndoGia y carga vascular de 30mm.
Al clampar la vena Porta del paciente se realiza habitualmente una anastomosis Porto-
Cava, para evitar estasis venoso, con dos suturas de monofilamento de 5/0 aguja de 13mm,
previamente se aísla la Cava con un Satinsky o similar y la vena Porta con un Dardik, se
diseccionada ambos vasos con un bisturí largo con hoja nº 11 y tijera de Pott.
La movilización del hígado se consigue seccionando los ligamentos falciformes,

triangulares y coronarios que lo fijan por encima, por los lados y por detrás respectivamente. Una
vez liberado, se ligan todos los aportes vasculares que vienen del hígado a la vena Cava
retrohepática, mediante una técnica que se conoce como Piggy-back. Se utiliza disector fino,
pinzas de disección vascular de 24 cm, ligaduras de seda de 3/0, Hemoclip de 11,5 y tijeras de
Metzembaum y de Mayo largas. También se utiliza Ligasure tipo Maryland. Posteriormente se
clampa la confluencia de las tres venas suprahepáticas (VCSH) con un Clamp de Klintmalm.
Durante toda la hepatectomía, utilizamos suero fisiológico de irrigación caliente (37º), para
lavar el campo quirúrgico cuando se requiera y evitar las pérdidas de calor.
-Fase Anhepática.
Comienza cuando se disecciona con tijera Mayo larga, por delante del Klintmalm las
VCSH y se extrae el órgano del paciente. Lo coge la enfermera instrumentista y lo deposita
dentro en un contenedor.
Para modificar el anclaje del Klintmalm, se coloca una pinza triangular y dos o tres pinzas
de Allis por delante del mismo. Y para asegurar el anclaje se fija con ligadura de seda del 2.
Se realiza una plastia de las tres bocas de las VCSH con tijera de Metzembaum fina y con sutura
monofilamento irreabsorbible de 5/0, se une para que quede una boca anastomótica. Después el
cirujano deja puestas dos suturas de monofilamento irreabsorbible de 3/0 en la Vena Cava para
posteriormente hacer la anastomosis con la Cava del injerto, y los prepara referenciados con dos
mosquitos protegidos.
También se prepara la arteria hepática con un Bulldog metálico o de plástico. Para ello se
utilizan disector corto, pinza de disección vascular de 18 cm y 1 tijera “supercut” de 18 cm.
76
-Implante.
Se inicia el tiempo de anastomosis vasculares. En el registro de los tiempos claves del

trasplante, se anota como la hora en que se extrae el órgano del hielo y se incluye dentro del
tiempo de isquemia fría, cuando el órgano se deposita en el receptor. Desde este momento la
irrigación del órgano y de la cavidad se hace con suero fisiológico de irrigación a 4ºC.
a) Anastomosis Cava:
Tendremos preparados suero Ringer No Lactado frio con sistema “Uromatic”, que se
conectará a la sonda con la que viene canalizada la vena Porta del hígado donante y se inicia la
perfusión para lavar el órgano, eliminando así los restos de solución de preservación . Esto se
realizará simultáneamente con la anastomosis de la cava, por lo que adecuaremos el ritmo de
perfusión para pasarle 1500 ml de esta solución. Este lavado entra por la vena Porta y sale por la
vena Cava, que se está anastomosando. Para recogerlo se coloca el aspirador metálico flexible
en el fondo del lecho hepático.
Las suturas que se dejaron preparadas de monofilamento irreabsorbible de 3/0 son las
utilizadas una para la cara posterior y otra para la cara anterior del vaso. Se utilizan portaagujas
“deBakey” de 30 cm y pinzas de disección vascular de 30 cm. Es importante humedecer los
dedos del cirujano a la hora de hacer los nudos.
b) Anastomosis Porto-Portal.
Se clampa con un Dardik la vena Porta receptora que esta anastomosada a la Cava y se
disecciona con una cortadora tipo EndoGia y carga vascular de 30 mm. A continuación, se
prepara la boca anastomótica con pinzas de disección vascular y tijera “supercut”. La vena porta
donante se libera de la cánula de irrigación cortando con bisturí frio nº11. Se procede a la
anastomosis de ambas bocas con sutura monofilamento irreabsorbible de 5/0 aguja de 17mm.
Dos suturas con doble agujas para ambas caras y 2 mosquitos Baby protegidos.
Previo a cerrar esta anastomosis, se administra Ringer con heparina por la misma para
evitar trombosis. También se deshecha 100ml de sangre para eliminar toxinas.
Unos minutos antes de terminar esta anastomosis, el cirujano avisa al anestesista para que esté
preparado ante un posible Síndrome de Postreperfusión.
Una vez completada la anastomosis portal se desclampa la Vena Cava retrohepática y

después la vena Porta. Este tiempo es clave para registrarlo. Y en este momento comienza la
isquemia caliente. Usaremos para ello suero fisiológico de irrigación caliente (38ºC), en gran
cantidad para bañar totalmente la cavidad abdominal.
c) Anastomosis de la Arteria hepática.
Se inicia con la preparación de las bocas anastomóticas de la arteria hepática común del
receptor, que lleva puesto el clamp o el bulldog desde que fue seccionada. La arteria del injerto
se prepara normalmente con el trabajo de banco. Para esta preparación se utiliza tijera “supercut”
con pinza vascular de 18 cm. Se pueden usar varios bulldogs de plástico amarillo que se
entregan montados en una bengolea. Para la anastomosis se utiliza sutura de monofilamento
irreabsorbible de 6/0 de aguja de 9mm. Pinza de disección vascular de 18 cm y portaagujas
microvascular de 18 cm Se administra solución de papaverina sobre la arteria como
vasodilatador. Previo a su cierre se administra solución de Ringer con Heparina Sódica. Cuando
se termina, se desclampa la arteria restableciendo el aporte de sangre arterial al órgano. Se
termina la Isquemia Caliente.
d) Flujómetro.
Tras la anastomosis de la vena Porta y la arteria Hepática, se comprueba el flujo

sanguíneo de ambos vasos mediante un dispositivo eléctrico llamado flujómetro. Se usan dos
sondas que abrazan a ambos vasos, una nº 8 para la arteria y una sonda nº 12 para vena porta.
77
e) Anastomosis Biliar.
Se procede a una colecistectomía según técnica habitual, del hígado implantado. Ligando
el conducto cístico y la arteria cística con ligadura de seda de 3/0.
Para la anastomosis de ambas bocas se utiliza monofilamento irreabsorbible de 6/0 con

aguja de 9mm doble agujas, normalmente la cara posterior lo dan con una sutura y la cara
anterior con puntos sueltos. Pinzas de disección vascular de 18cm y portaagujas microvascular
de 18cm.
-Hemostasia y Cierre.
Se realiza una hemostasia meticulosa y se revisan anastomosis. A continuación se realiza

una biopsia de un fragmento del hígado implantado con un bisturí frio nº 11.
También se colocan un o dos drenajes aspirativos dentro de cavidad que se fijará a piel
con una sutura de seda de 2/0 aguja triangular.
El cierre se realizará en dos planos con 2 suturas de monofilamento reabsorbible de hilo

doble (Loop) del nº 0 y nº 1.
La piel se sutura con grapas. Por último se limpia la piel del paciente y se colocan los
apósitos.
*Trasplante hepatorrenal
Una vez confirmada la validez de los órganos, el paciente será trasladado a quirófano. El
idóneo será el quirófano de Cirugía Cardiaca en los que haya posibilidades de necesitar bypass
veno-venoso. Con personal específico de dicho quirófano, inclusive. Y en el quirófano de Cirugía
General en el resto de ocasiones.
En ambos casos el equipo de anestesia responsable del proceso estará formado por
anestesiólogo de trasplante hepático y el de trasplante renal.
Los cirujanos responsables serán los de trasplante hepático para el implante de dicho
órgano, y los urólogos de trasplante para el implante renal.
El equipo de enfermería de trasplante hepático actúa en primer lugar y el equipo de

enfermería de trasplante renal, en último lugar.
El primer equipo de enfermería se encargará del montaje del quirófano y preparación de

inducción de anestesia. Y colaborará en el Implante Hepático, arriba descrito.
El segundo equipo de enfermería se encargará de recogida del quirófano y traslado a la

UCI del paciente. Y colaborará en el Implante Renal.
En el caso de que se prevea la necesidad del uso de un dispositivo de hemofiltración

continua para su uso en quirófano, será aportado por la UCI y la terapia de depuración en sí la
realizará un equipo del Servicio de UCI de manera continuada, formada por un facultativo y una
enfermera.
Control de gasas instrumental y material punzante.
En materia de Seguridad del Paciente, uno de los las intervenciones enfermeras más
importantes es el control de los materiales utilizados durante la cirugía. A este procedimiento se
le llama habitualmente contaje.
Hay que tener claro, que el control y contaje del material e instrumentales en la cirugía es
responsabilidad del cirujano, y de las enfermeras instrumentista y circulante. Todo el equipo debe
ser consciente de la importancia de esta actividad y colaborar en ella.
78
El objetivo es evitar el olvido de material textil, punzante o instrumental en el interior del
paciente y evitar el extravío de instrumental, entre las ropas o deshechos de la intervención.
La técnica de contaje que realizamos en el trasplante hepático se basa en un Protocolo de
Contaje.
En esencia, consiste en un control de todo el material textil (gasas, compresas y

torundas), punzante (hojas de bisturí, agujas de sutura, catéteres venosos, agujas de inyección) e
instrumental antes del comienzo de la cirugía, y después un control de estos materiales durante
todo el trasplante. Antes de cerrar la pared abdominal, se repite el contaje para estar seguros de
que ningún material usado queda retenido inadvertidamente en el interior del paciente, o perdido
en el campo quirúrgico o en cualquier otro lugar del quirófano.
Registros de Enfermería
Los registros de enfermería son una parte muy importante de nuestra labor en todos los
ámbitos, y también en el trasplante hepático por eso, deben ser cumplimentados legibles y
correctamente identificados.
Se realizan en la hoja de ruta quirúrgica y también se rellena la hoja de tiempos clave de la

cirugía. El objetivo principal de este registro es la continuidad de los cuidados impartidos durante
todo el Proceso del Trasplante. Esto implica que esta gráfica y los datos que contiene serán
utilizados y valorados por personal de enfermería y médico de otros servicios como UCI y la sala
de hospitalización.
En la hoja de ruta quirúrgica correctamente identificada que se añade a la Hª clínica del

paciente se registran:
-Constantes vitales (FC, TA no invasiva, TA invasiva, PVC, Sato2, Tª).

-Resultados de analíticas extraídas durante el proceso.
-Medicación que administramos
-Se registran una serie de datos para facilitar un balance hídrico posterior en UCI.
-Ingresos:
Fluidoterapia: Hay que registrar la cantidad y tipo de fluidos administrados.
Hemoterapia: Se reflejan en la gráfica la cantidad de concentrados de hematíes, el
plasma fresco congelado en ml y las plaquetas, medidas en Pool..
Derivados; crioprecipitados
Ringer de lavado del injerto
Suero de irrigación
-Egresos: Diuresis horaria, Aspirado gástrico, Ascitis, Líquidos aspirados del campo
quirúrgico,…
Manejo de muestras biológicas
Se extrae hemograma, bioquímica, coagulación basales y en los tiempos clave del

trasplante que serán enviados al laboratorio de urgencias siendo la auxiliar de enfermería la que
procese el envío.
Gasometrías arteriales que se realizan en el gasómetro de reanimación.
Se comprueba que el paciente tenga pruebas cruzadas realizadas en la planta y si no es

así se extraerán junto a las analíticas basales. Se comprobará con el Banco de Sangre la
disponibilidad de concentrados de hematíes cruzados, plasma y plaquetas.
Atención a la familia durante la cirugía
La cirugía de trasplante induce una serie de reacciones emocionales complejas que

contienen siempre un doble mensaje. Por un lado el estrés ligado a la amenaza del pronóstico
vital y por otro la esperanza de hallar “una nueva vida”. Por esto el acompañamiento y el apoyo a
la familia durante la intervención son beneficiosos psicológicamente. Para atender también a la
79
familia y disminuir su ansiedad realizamos un protocolo de información de enfermería durante el
intraoperatorio.
Traslado del paciente a UCI
El paciente es trasladado a UCI bajo sedación y relajación con ventilación asistida

acompañado por la enfermera y el anestesista.
La enfermera de anestesia debe preparar al paciente para el traslado:
-Cerrar y heparinizar las vías que no sean indispensables (periféricas).

-Ordenar y custodiar la Historia Clínica completa.
-Recoger y fijar ordenadas las líneas de infusión y cápsulas de medición de presiones
invasivas para que su reinstalación sea fácil y rápida.
-Cuidar que no se produzcan tirones de sondas ni de líneas venosas ni arteriales.
-Preparar la sangre y derivados que no se hayan infundido para su utilización en la UCI si
procede.
-Vaciar la bolsa de recolección de orina si estuviera muy llena.
-Terminar de hacer los registros de la última etapa de la intervención, incluyendo la hora
de salida del paciente.
La trasferencia del paciente a la cama de uci se realiza con deslizador bajo la vigilancia de
la enfermera de anestesia y el anestesista, participando dos celadores, el anestesista y la propia
enfermera. Hay que prestar atención especial a la vía aérea, vías venosas y arteriales
La monitorización durante el traslado será: ECG, Saturación de O2 y Presión arterial

invasiva.
Para esto se utiliza un respirador portátil y un monitor de traslado.
En la cama debe haber una cinta métrica para medición de su perímetro abdominal. El
paciente en su cama se le abriga bien y se traslada a la Unidad de Cuidados Intensivos.
Le dejamos puestas las medias de compresión secuencial para que las siga utilizando
durante el postoperatorio en UCI.
Durante el traslado llevaremos ambú con sonda para oxígeno, una cánula de Guedel y
medicación necesaria para el traslado a UCI.
80
Fármacos en Trasplante Hepático.
Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Granada.
Tener preparado:
*Adrenalina:
-1mg en 100ml SSF -->10mcg/ml.
-1mg en 20ml SSF-->50mcg/ml.
*Cloruro Cálcico: 2gr (2 amp) en jeringa de 20ml (x2).
*Efedrina: 3 o 5 mg/ml.
*Fenilefrina: 1mg en 100ml SSF--> 10mcg/ml.
*Lidocaína 2%: jeringa de 10ml--> 20mg/ml.
*Solu-Moderín (Metilprednisolona): 1 vial de 1gr en jeringa de 20ml (preparar antes de la

reperfusión).
Comprobar disponibilidad de:
*Noradrenalina: 1 amp (10mg) en 50ml SSF.
*Dobutamina: 200mg (16ml si amp de 250mg/20ml) en 50ml SSF.
*Dopamina: 1 amp (200mg) en 50ml SSF.
*Nitroglicerina: 20mg (4 amp de 5mg/5ml) en 50ml SSF.
*Adrenalina: 2.5 amp (si 1mg/1ml) en 50ml SSF.
*Milrinona: 1 amp (si 10mg/10ml) en 50ml SSF.
*Aleudrina (Isoproterenol): 1 amp (si 0.2mg/1ml) en 100ml SSF.
*Bicarbonato sódico (1M y 1/6M).
81
Inducción anestésica:
*Atropina: 1mg/ml en jeringa de 2ml.
*Fentanilo: 0.05mg/ml en jeringa de 10ml.
*Propofol: 10mg/ml en jeringa de 20ml.
*Relajante neuromuscular: esperar hasta consultar con anestesiólogo a cargo. Comprobar

disponibilidad de Rocuronio, Cisatracurio y Succinilcolina.
*Ácido tranexámico: 12.5mg/kg diluido en 100ml de SSF a pasar en 30min durante inducción +
6.5mg/kg/h en PC durante la cirugía hasta asegurar hemostasia. No administrar en caso de
Hipercoagulabilidad.
-Para 70Kg: 2500mg (5amp de 500mg) en 100ml SSF a 20ml/h.
*ATB: Amoxicilina/Clavulánico 2gr + Cefotaxima 2gr o Ciprofloxacino 400mg en pacientes alérgicos

(0-4-8h).
*Fluidoterapia: SSF, Suero hiposódico 0.45%, Glucosado 5%, Glucosalino, Plasmalyte, Gelafundina,
Albúmina 5%, Manitol 20%.
Fungible específico (Además del habitual):
*Desfibrilador (conectado junto al respirador) con palas y pegatinas.
*Infusor rápido (conectado y sin purgar hasta que se concrete con qué).
*Vigileo o Volume View.
*Comprobar disponibilidad de hemoderivados (contactar con banco de sangre).
*Catéter venoso central 3 luces.
82
Bibliografía
-Consejería de Salud de la Junta de Andalucía Proceso Asistencial Integrado Trasplante Hepático.

Depósito Legal: SE-3669/2002 ISBN: 84-8486-078-7. 2ª ed. Sevilla 2011.
-Consejería de Salud de la Junta de Andalucía Procesos de Soporte. Bloque Quirúrgico. Sevilla,
2004. consultado en http://www.juntadeandalucia.es/salud/servicios/procesos/documentos.asp?
idp=167
-Ministerio de Sanidad y Política Social. Bloque quirúrgico. Estándares y recomendaciones.
Depósito Legal: B-2437-2010. Madrid 2010.
-Netter, Frank H. Atlas de Anatomía Humana. 4ª edición. Elsevier Doyma, S.L. ISBN
978-84-4581-759-9. 2007
-Gurusamy KS, Pamecha V, Davidson BR. Piggy-back graft for liver transplantation. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2011, Issue 1. Art. No.: CD008258. DOI:
10.1002/14651858.CD008258.pub2
-Coll del Rey, Eugenio. Recepción del paciente en el área quirúrgica. Biblioteca Lascasas, 2009;
5(2). Disponible en http://www.index-f.com/lascasas/documentos/lc0414.php
-Celma M.; Ruiz C.; Martín C.; Coll E.; Carretero C.; González P. Plan de cuidados periquirúrgicos
para el paciente trasplantado hepático. Metas de Enferm. Jun 2008; 11(5): 69-75
-Coll E. Protocolo intraoperatorio de enfermería del trasplante hepático. ISBN:
978-84-693-8145-8 Publicado en la página web del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de
Granada. http://www.hvn.es. Noviembre de 2010.
83
Rocio Prieto Jurado, María del Mar Jiménez Quintana,
Javier Puerma Jiménez.
Introducción.
El seguimiento y vigilancia durante el postoperatorio inmediato del paciente trasplantado

hepático se llevará a cabo por parte de un equipo multidisciplinar.
Recepción del paciente, seguimiento y monitorización.
Desde su recepción deberemos monitorizar de forma estrecha y horaria los siguientes

elementos:
-Funciones vitales: ECG, frecuencia cardiaca, tensión arterial, presión venosa central,
saturación periférica de 02, diuresis y temperatura.
-Drenajes:Registro horario del débito, medición del perímetro abdominal y débito por
SNG. Deberemos registrar el balance hídrico total cada 24h.
Desde el punto de vista analítico realizaremos un primer análisis al ingreso y cada 6 horas
durante las primeras 24 horas que incluya: hemograma, estudio de coagulación incluyendo
Factor V, perfil bioquímico que incluya transaminasas; bilirrubina directa e indirecta, gamma-GT,
fosfatasa alcalina y calcio; lactato y gasometría.
Pasadas las primeras 24 horas los controles analíticos se realizarán de forma regular cada
24 horas si la situación clínica del paciente no lo precisa de forma más frecuente.
Desde el punto de vista farmacológico iniciaremos:
-Tratamiento inmunosupresor.
-Profilaxis antimicrobiana según protocolo: cefotaxima 1g iv /8h y amoxicilina-clavulánico
1g iv/8h durante 48h tras la cirugía.
-Protección gástrica: pantoprazol 20 mg iv/24h.
-Analgesia: cloruro mórfico 0,5-1mg/kg/h.
-Sedación: propofol 0,5-1 mg/kg/h.
-Fluidoterapia inicial: Glucosalino (125 ml/h) con 15 mEq de ClK cada 500 ml.
84
Soporte de Funciones Orgánicas.
*Función Cardiovascular:
Nuestro objetivo será mantener una perfusión óptima del injerto y así garantizar su
viabilidad. Para ello mantendremos una TAM > 70 mmHg, diuresis > 0,5 ml/kg/h y una PVC < 10
cmH20 para evitar la congestión venosa hepática que dificultaría el flujo hepático teniendo
también en cuenta evitar la hipovolemia que conlleva riesgo de insuficiencia renal.
Durante las primeras 24-36 horas se desarrolla un tercer espacio que provoca la necesidad de
elevadas cantidades de fluidos y una vez pasado este momento inicial se produce una expansión
del espacio intravascular siendo a partir de entonces necesaria la terapia con diuréticos.
Estrategias a seguir según la situación (guiadas por TAM, lactato y diuresis)
-Perfusión conservada: reposición de las pérdidas por los drenajes sin que la PVC
sobrepase los 10 cmH20.
-Perfusión insuficiente: Si PVC < 10 cmH20: Fluidoterapia con cristaloides si Tp < 20 seg,
Hcto > 30% y plaquetas >50000. Bolo de cristaloides (10 ml/kg). Reposición con hemoderivados
si Tp > 20 seg, Hcto < 30% o plaquetas < 50000. Si PVC > 10 cmH20: Drogas vasoactivas.
-Hipertensión arterial: lo primero pensar que puede ser debida al dolor si no hemos
asegurado una analgesia adecuada. Puede ser también debida a los corticoides o la expansión
intravascular. Si es muy severa se pude utilizar nitroglicerina (0,5-4 mg/h iv) o labetalol (1-2 mg/
min).
*Función Respiratoria.
Llegada a UCI del paciente bajo ventilación mecánica e inicialmente administramos Fi02 al
100% y PEEP de 5 cmH20.
Debemos asegurar una adecuada oferta de oxígeno a los tejidos con la menor Fi02
posible y PEEP tras la llegada del paciente.
¿Qué situaciones nos podemos encontrar que provoquen compromiso respiratorio?.
-Atelectasias: aseguraremos un adecuado soporte con PEEP.

-Derrame pleural: no evacuar si no es estrictamente necesario.
-Edema pulmonar: secundario normalmente a sobrecarga de volumen o transfusión
masiva (TRALLI.)
Parámetros objetivos de función respiratoria:
-Sato2 arterial del 90% con Fi02 igual o menor a 0.6.

-Presión meseta < 35 cmH20.
-Volumen tidal >6 y < 8ml/kg de peso ideal.
-Frecuencia respiratoria entre 15 y 18 rpm para mantener una PaC02 objetivo < 45 mmHg.
Como en cualquier situación del paciente crítico nos plantearemos la extubación cuando
el paciente esté despierto y colaborador; sin soporte vasoactivo y con parámetros respiratorios
que lo indiquen; es decir: Pa02/fi02 > 200 mmHg con PEEP igual o menor a 5 cmH20 y relación f/
Vt (RSBI) < 110 con CPAP de 10 cmH20.
Una vez alcanzados estos objetivos procederemos a la retirada de la ventilación mecánica

invasiva si tras 30 minutas de prueba en 02 en T el paciente no presenta taquipnea ni
inestabilidad hemodinámica y mantiene una saturación de 02 >90%.
85
*Función Renal.
El desarrollo de oliguria en las primeras horas es frecuente; resolviéndose con

fluidoterapia y furosemida en las primeras 72 horas.
El paciente trasplantado puede desarrollar disfunción renal aguda; definida esta como una
situación de oliguria durante al menos 6 horas (diuresis < 0,5 ml/kg/h) o aumento de cifras de
creatinina al menos 1,5 veces el valor basal.
Causas posibles:
-Origen prerrenal: si esta es la causa el pronóstico es más favorable pues mejorando la

perfusión renal (fluidoterapia y/o drogas vasoactivas) podemos recuperar un adecuado filtrado
glomerular.
-Necrosis tubular aguda: en este caso se produce una lesión renal como tal y la estrategia
a seguir consistirá en el apoyo con diuréticos de asa o técnicas de depuración extrarrenal hasta
la recuperación del túbulo renal.
¿Cómo podemos diferenciar entre ambas?
Hay que tener en cuenta que los fármacos anticalcineurínicos provocan vasoconstricción
de la arteriola aferente disminuyendo el flujo plasmático renal al 50%. De forma compensatoria
existe un mecanismo de autorregulación del flujo intrarrenal llevado a cabo por las
prostaglandinas por lo que no deberíamos administrar de forma concomitante fármacos
nefrotóxicos como los AINEs.
Como estrategia general podemos considerar el siguiente protocolo de protección renal

en UCI:
-Monitorización: Diuresis horaria, parámetros hemodinámicos, parámetros respiratorios y

presión intraabdominal. Cifra de creatinina, aclaramiento de creatinina y niveles de
nefrotóxicos.
-Manejo hemodinámico: Objetivo PAM > 65 mmHg con PVC entre 10 y 12mmHg. Si están
alterados: Reposición de volumen con salino o albúmina al 5% (y evitar almidones) y/o
Noradrenalina.
-Manejo respiratorio: pa02/fi02 > 200 mmHg.
-Manejo abdominal: medición de presión intraabdominal. Si supera los 20 mmHg valorar

según: Sea secundaria a íleo: procinéticos (eritromicina) e iniciar nutrición enteral de forma precoz
o sea secundaria a problema quirúrgico: valorar de forma conjunta con el especialista en Cirugía
General.
-Fármacos: Estrategia inmunosupresora de protección renal. Evitar AINES para la
analgesia. Evitar IECAs como antihipertensivos. No usar furosemida de forma sistemática para
prevención del fracaso renal agudo. Usar solo si nuestro objetivo es la depleción del paciente; en
perfusión continúa y a la dosis más baja efectiva. Si con el uso de furosemida observamos
empeoramiento del aclaramiento de creatinina, revaluar la volemia del paciente y retirar si PVC <
86
10mmHg. Aminoglucósidos: vigilar niveles séricos a diario con ajuste de dosis según
aclaramiento de creatinina. Administrar en una única dosis diaria. Contraste yodado: evitarlo en la
medida de lo posible. Como profilaxis administrar bicarbonato 1/6 molar (3-5 ml/kg/h) la hora
previa y 1ml/kg/h las 12 horas posteriores. En procedimientos muy urgentes administrar 200 mg
de aminofilina e hidratación posteriormente.
*Función Hematológica:
El desarrollo inicial de anemia, leucopenia y trombopenia es frecuente, sin embargo

debemos tener en cuenta que si el estado de perfusión periférica es adecuado no necesitará de
corrección. Es preferible mantener al paciente normovolémico pero con tendencia a la anemia e
hipocoagulabilidad para obtener una buena perfusión del injerto ya que la hipercorrección podría
originar trombosis vascular del injerto.
Como regla práctica administraremos los hemoderivados que corresponda según los
siguientes valores analíticos:
-Tiempo de protrombina > 20 seg: plasma fresco congelado (12ml/kg)
-Hematocrito < 30%: concentrados de hematíes.
-Plaquetas < 20000 en todos los casos y <50000 si el paciente se encuentra inestable,
presenta sangrado o se va a realizar algún procedimiento de riesgo.
-Fibrinógeno < 100: crioprecipitados (8-10 UI/kg) o fibrinógeno (70 mg/kg).
Ante la evidencia de una coagulopatía severa deberemos evaluar la función del injerto
mediante los siguientes parámetros; factor V, enzimas hepáticas de citolisis; así como la
permeabilidad vascular mediante eco-doppler.
*Función Neurológica:
Con un injerto normofuncionante el paciente recuperará la conciencia entre 6-12 horas

tras el trasplante. Si este periodo se prolonga tendremos que plantearnos las posibles
complicaciones:
-Disfunción del injerto
-Afectación estructural del SNC (edema cerebral, hemorragia)
-Encefalopatía de origen metabólico: deberemos prestar especial atención a los cambios

del sodio sérico. Es frecuente en estos pacientes la hiponatremia previa al trasplante y también es
frecuente la hipercorrección de la natremia tras la administración de plasma (riesgo de
neuromielinolisis extrapontina, desarrollando coma profundo y tetraparesia espástica).
La presencia de convulsiones puede estar en relación con la administración de tacrolimus.

La hipercolesterolemia e hipomagnesemia son factores que facilitan la aparición de
neurotoxicidad asociad a anticalcineurínicos.
*Función Digestiva:
El peristaltismo se recuperará entre el 2º-3º día pudiendo entonces comenzar la nutrición

por vía oral. Si el periodo de recuperación de la motilidad intestinal se prolonga habrá que
sospechar y descartar alguna complicación intraabdominal.
87
Manejo Postoperatorio del Trasplante Hepatorrenal.
El primer trasplante combinado de hígado y riñón se realiza en 1983 por Margreit et. Al, en
un paciente de 32 años con rechazo crónico de una trasplante renal previo y cirrosis hepática por
VHB. Hasta ese momento la ERC se había considerado una contraindicación para la realización
de un trasplante hepático. Actualmente, se ha visto, que el tratamiento combinado de la
enfermedad renal y hepática con trasplante simultáneo, tiene mejores resultados.
*Indicaciones:
La selección de candidatos para THR (trasplante hepatorrenal) es más compleja y está

menos definida que para TH exclusivo. No obstante, el número de pacientes sometido a este tipo
de trasplantes va en aumento, siendo en la actualidad entre 30-35 pacientes/año los realizados
en nuestro país. En nuestro centro, se ha iniciado un programa multidisciplinar para la realización
de THR. Se han adaptado las indicaciones aprobadas en la VI reunión de Consenso de la
Sociedad Española de Trasplante Hepático (SETH).
-Pacientes con indicación de trasplante renal con enfermedad hepática con hipertensión
portal significativa (GVPH mayor o igual de 10 mmHg) o presencia de varices esofágicas.
-Pacientes con criterios de TH asociados a: ERC en diálisis crónica o FG estimado menor

de 30 ml/min. ERC con FG estimado entre 30-40 ml/min con algún signo de mal pronóstico como
presencia de proteinuria mayor de 1 gr/24 h (más de 3 meses); y/o nefropatía diabética; y/o
hallazgos histológicos de mal pronóstico en la biopsia renal (más de 30% de glomeruloesclerosis
o más de 30% de fibrosis intersticial).
-Pacientes candidatos a TH con insuficiencia renal aguda que requieran diálisis durante
más de 6 semanas consecutivas, ya sea de forma continua o intermitente.
-Pacientes con hiperoxaluria primaria familiar tipo I con FG menor de 40 ml/min,

considerando únicamente TH aislado en casos pediátricos con FG mayor de 40 ml/min.
-Pacientes con poliquistosis hepática y renal con indicación de TH y afectación renal con
un FG menor de 40 ml/min.
*Manejo en UCI:
El manejo en el postoperatorio inmediato del paciente sometido a THR, se realizará de la

misma forma que en el TH aislado en la Unidad de Cuidados Intensivos. Los cuidados iniciales, la
monitorización y el protocolo de realización de controles analíticos y de Doppler hepático y renal,
no difiere de los cuidados que se realizarán en el TH aislado. No obstante, dada la mayor
complejidad de este proceso, debemos de tener en cuenta las siguientes cuestiones:
-Habitualmente el tiempo quirúrgico del paciente con THR, será entre 3-4 horas mayor
que en el TH, con un aumento de la probabilidad de politransfusión sanguínea, hipotermia e
inestabilidad hemodinámica. A su llegada a UCI es prioritaria una estrecha monitorización tanto
hemodinámica, como respiratorio y renal.
-Hay que prever la posibilidad de que el paciente haya precisado depuración extrarrenal
durante la cirugía, aunque al 100% de los pacientes se le va a realizar una sesión de hemodiálisis
intermitente previamente a su llegada a quirófano, para garantizar que el equilibrio
hidroelectrolítico sea el adecuado, así como el estado de volemia.
-El manejo de la inmunosupresión difiere del habitual en TH dada la necesidad de ajustar

dicho tratamiento a las necesidades inmunológicas diferentes, dadas por cada uno de los
órganos trasplantados.
-En algunos pacientes, será necesario disponer de un dispositivo de hemofiltración

continua para su uso en quirófano, que será aportado por la Unidad de Cuidados Intensivos
(UCI). La indicación de la técnica se hará de forma individualizada, siendo más probable su
88
utilización en aquellos pacientes de alto riego, con alteraciones hidroelectrolíticas severas no
controladas, sobrecarga hídrica con necesidad de politransfusión masiva, cirugía muy prolongada
o inestabilidad hemodinámica al ingreso que imposibilite la diálisis previa. En el caso de que
prevea su necesidad, el anestesiólogo responsable llamará al Coordinador de Trasplante para su
provisión. Si se utiliza, la programación de sus parámetros, la utilización de dicho dispositivo y la
terapia de depuración en sí la realizará el Servicio de UCI de manera continuada. Para ello se
contará con la participación de al menos dos de sus profesionales:
-Un DUE asignado por la Supervisora de dicho servicio, y con formación en dicha técnica,
para realizar el montaje y supervisión continua posterior.
-Un FEA de UCI para la programación y ajustes necesarios, que se mantendrá disponible
para volver a acudir a quirófano ante eventualidades o disfunción del dispositivo.
El traslado del paciente en estos casos desde el área quirúrgica hasta la UCI, se realizará
tras desconectar el dispositivo de depuración extrarrenal. Posteriormente se valorará de nuevo la
necesidad de reiniciar la técnica, en función de la situación y evolución del paciente.
Desde el punto de vista farmacológico iniciaremos:
-Profilaxis antimicrobiana según protocolo: cefotaxima 1g iv /8h y amoxicilina-clavulánico

1g iv/8h durante 72 horas tras la cirugía. En caso de presentar alergia a betalactámicos, se
sustituirá por ciprofloxacino y aztreonam.
-Protección gástrica: pantoprazol 20 mg iv/24h.
-Analgesia: cloruro mórfico 0,5-1mg/kg/h.
-Sedación: propofol 0,5-1 mg/kg/h
-Fluidoterapia inicial: Glucosalino (125 ml/h) con 15 mEq de ClK cada 500 ml.
-Profilaxis de TVP: se recomienza iniciar HBPM una vez que el INR sea menor de 1,5 y la
cifra de plaquetas sea superior a 50.000 mm3.
-No se recomienda tratamiento sistemático con antiagregantes.
-Respecto a la inmunosupresión, se comenzará inmediatamente antes de la reperfusión

del injerto hepático, con la administración de un gramo de metilprednisolona, y posteriormente se
seguirá con dosis descendentes de esteroides, inicialmente vía intravenosa y posteriormente vía
oral. Se asociará inducción con basiliximab (administración los días 0 y +4), y
mofetilmicofenolato. La primera dosis de basiliximab (20 mgr) se pasará via IV tras la reperfusión
del injerto hepático. Este fármaco será aportado al quirófano por Nefrología. Los Nefrólogos lo
pedirán a Farmacia cuando el paciente esté en la diálisis pretrasplante. Se depositará en la
Unidad de Hemodiálisis, y allí se solicitará desde el quirófano.
El anticalcineurínico (tacrolimus) se asociará a partir día +7 postrasplante, o antes en caso

de buena función renal. En los pacientes hiperinmunizados o con retrasplante renal, se prescribirá
timoglobulina en lugar de basiliximab. La dosis es aproximadamente de 1mg /kg, y se administra
por vía central, a iniciar en quirófano (tras la administración de la metilprednisolona), y a pasar en
8-10 horas.
Una vez que no sea precisa la estancia del paciente en UCI, se procederá a su traslado a
planta de hospitalización. En caso de no necesitar diálisis será trasladado al área de la Unidad de
Trasplante Hepático (7a planta), en caso contrario se trasladará a la Unidad de Trasplante Renal,
situada en la 2a planta
89
Bibliografía:
-Protocolo Trasplante Hepático: Hospital Universitario Virgen de las Nieves;Granada. 2018.

-Protocolo Trasplante Hepático: Hospital Universitario Regional Carlos Haya; Malaga. 2016.
-Guerrero-Dominguez, R, López-Herrera Rodríguez D, Acosta-Martínez J, Bueno Pérez M,
Jiménez I. Estrategias perioperatorias de protección renal en el trasplante hepático. Nefrología
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-EASL Guidelines: Liver transplantation. Journal of hepatology 2016: 4433-48.
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-Pardo F, Pons JA, Castells L. VI Documento de Consenso de la Sociedad Española de trasplante
Hepático (SETH). Cirugía Esp 2018; 96(6): 326-341.
-Jiménez Quintana, MM. Protocolo de trasplante hepático en Cuidados Críticos. H.U. Virgen de
las Nieves. 2018.
90
Javier Puerma Jiménez, María del Mar Jiménez Quintana,
Rocío Prieto Jurado.
Complicaciones del trasplante hepático
De forma general, se dividen en complicaciones hepáticas y extra-hepáticas.
Complicaciones hepáticas.
*Disfunción primaria del injerto (DPI).
-Concepto: La disfunción primaria del injerto (primary graft non-function) se define como
la incapacidad del hígado trasplantado para llevar a cabo las funciones metabólicas y sintéticas
vitales desde el postoperatorio inmediato. La tasa de incidencia oscila entre 2-10%, llegado al
23% en algunas series. Se pueden distinguir dos entidades dentro de esta complicación con
diferente curso clínico:
a) Pobre función inicial del injerto: Se mantiene la función del injerto sin ocasionar la
muerte del paciente. Normalmente tiene un curso benigno en el que destaca un retardo en la
normalización de los parámetros de función del injerto. Representa en torno al 70% de los casos
de DPI.
b) No-función primaria del injerto: Es patogénicamente comparable a una forma extrema

de lesión por reperfusión que resulta en fallo del injerto sin existir complicaciones vasculares,
inmunológicas o técnicas. Desencadena en corto espacio de tiempo disfunción multiorgánica en
el receptor derivada de la no-función del hígado trasplantado. Conduce a la muerte del receptor
en menos de una semana a menos que se realice retrasplante.
-Factores patogénicos: Se describen varios grupos de características relacionadas con

el riesgo a desarrollar disfunción primaria del injerto.
a) Problemas en el donante: Esteatosis hepática: Es el factor más trascendente. En

injertos con >60% de infiltración grasa la probabilidad de DPI es significativamente mayor, siendo
aún mayor si la naturaleza de la degeneración grasa es macrovesicular. El riesgo es elevado por
encima del 30-40% de degeneración grasa, en cambio <30% la tasa de DPI es similar a injertos
sin esteatosis. En caso de sospecha a la valoración visual por parte del equipo quirúrgico se debe
realizar valoración de la naturaleza y la proporción de la infiltración de degeneración grasa del
injerto debe ser valorada histológicamente mediante biopsia. Hipernatremia > 155 mEq/l.
Inestabilidad hemodinámica, hipotensión mantenida, niveles de lactato y uso de drogas
vasoactivas. Edad > 60 años. Peso > 100 kg. Tiempo de isquemia caliente > 45 min.
b) Problemas durante la extracción y la preservación (lesiones de “isquemia fría”): El

tiempo de isquemia fría se relaciona con la probabilidad de disfunción primaria del injerto: Tipo de
solución de preservación. Elevado tiempo de isquemia (> 6 horas).
c) Problemas durante clínicos derivados del receptor: Necesidad de transfusión múltiple

de hemoderivados. Ingreso en UCI por cualquier motivo previamente al trasplante. Disfunción
renal y alteraciones del medio interno no controladas.
El único factor patogénico importante para rechazar un órgano es la infiltración grasa

masiva.
-Diagnóstico de sospecha: Hay que sospechar una DPI (en forma de no-función
primaria) cuando aparecen en el postoperatorio inmediato signos de fallo hepático agudo grave
con elevación masiva de transaminasas (> 5000 UI/L), coagulopatía (TP> 20s), hiperbilirrubinemia
en aumento con ictericia, abolición del gasto biliar, encefalopatía (edema cerebral), hipoglucemia
91
y fallo renal con acidosis metabólica con AG elevado. La actividad del Factor V < 20% apoya el
diagnóstico. El fallo renal es una complicación frecuentemente asociada. Las complicaciones
hemorrágicas derivadas de la coagulopatía aportan un peor pronóstico incluso si se realiza
retrasplante.
-Diagnóstico: Se trata de un diagnóstico de exclusión. El diagnóstico diferencial debe

incluir la trombosis de la arteria hepática, las complicaciones biliares, el rechazo agudo (agudo-
acelerado), y las complicaciones infecciosas. Usualmente las complicaciones biliares y venosas
tienen un curso menos hiperagudo y tienen un comportamiento clínico y analítico diferente. Es
necesaria la realización de estudio Doppler para descartar la presencia de complicaciones
vasculares. La histología muestra necrosis isquémica mononuclear en ausencia de cualquier
complicación vascular, localizada en la región subcapsular y preservando la estructura hepática
restante.
-Tratamiento: Retrasplante urgente como única opción en la forma de no-función

primaria, con inclusión en código-cero hepático.
*Rechazo Hiperagudo.
Raro en el trasplante hepático, suele aparecer en las primeras horas aunque puede
hacerlo a los pocos días después de una función normal del injerto.
-Mecanismo patogénico: Interviene la inmunidad humoral, atribuyéndose a anticuerpos

citotóxicos preformados y a la incompatibilidad AB0.
-Sospecha clínica: Es necesario hacer el diagnóstico diferencial con la DPI, pues muestra
los mismos datos de fallo agudo grave y creciente del injerto. Así, encontramos tanto datos
clínicos (encefalopatía, ictericia, abolición del gasto biliar) como analíticos (elevación masiva de
transaminasas, coagulopatía, hipoglucemia, fallo renal agudo, hiperbilirrubinemia) de disfunción
grave del injerto. De la misma manera, conduce a fallo hepático fulminante y disfunción
multiorgánica desde el día +1 y muerte del receptor en la primera semana.
-Diagnóstico: Se deben descartar el resto de complicaciones en el diagnóstico

diferencial, con obligada realización de estudio eco-Doppler que mostrará integridad de las
estructuras vasculares arteriales y venosas. Se confirma el diagnóstico con biopsia del injerto,
que muestra necrosis hemorrágica masiva y congestión sinusoidal.
-Tratamiento: El tratamiento inmunosupresor no es efectivo en esta complicación.

Retrasplante urgente, inclusión en código cero.
*Rechazo agudo o celular.
Es el tipo de rechazo hepático más frecuente, con una incidencia del 50-90% de los
trasplantados. El término de agudo no es apropiado ya que no siempre el proceso es agudo y
reversible con tratamiento. Se suele presentar a partir del primer mes postrasplante, aunque
presenta un pico de incidencia en los primeros 8 días.
-Mecanismo patogénico: Su patogenia consiste en una respuesta inmune celular frente a

antígenos HLA mediada por linfocitos T, motivo por el cual a esta forma de rechazo también se la
conoce como “rechazo agudo celular”. Los factores de riesgo son: Enfermedad de base hepática
autoinmune o colestásica. Edad < 40 años. Inmunosupresión con doble terapia. Retrasplante.
Lesión de preservación importante (tiempo de isquemia fría >15 horas).
-Sospecha clínica: En la mayoría de los casos cursa con clínica inespecífica. Más
frecuentemente se manifiesta por dolor en hipocondrio derecho, fiebre o febrícula, y menos
frecuentemente afecta a la función del injerto causando ictericia y reducción del gasto y pigmento
biliar, aunque puede ser completamente asintomático. Analíticamente, el marcador más sensible
es elevación de transaminasas y enzimas de colestasis y bilirrubina. La leucocitosis y la eosinofilia
en el hemograma suele asociarse.
92
-Diagnóstico: Para el diagnóstico se deben descartar causas vasculares de la disfunción
con un estudio eco-Doppler en primer lugar. El diagnóstico de confirmación debe establecerse
mediante biopsia hepática. Se requieren, al menos, dos de los tres criterios que forman la triada
característica: infiltrado portal, lesión de los conductos biliares y endotelitis venosa. El infiltrado
portal es mixto de predominio mononuclear, linfocitos activados, neutrófilos y eosinófilos. La
endotelitis es el hallazgo más específico del rechazo y se identifica en más del 90% de las
biopsias pero es la primera lesión en desaparecer tras el tratamiento. La lesión del conducto biliar
consiste en vacuolización del citoplasma, pleomorfismo nuclear, anisocitosis. Se establecen tres
grados de gravedad histológica:
a) Rechazo leve o grado I: Infiltrado inflamatorio en algunos de los espacios porta, es

habitualmente leve y confinado al mismo con la membrana limitante intacta.
b) Rechazo moderado o grado II: Infiltrado portal que afecta a la mayoría o a todos los
espacios porta, con o sin extensión centrolobulillar y sin necrosis centrolobulillar.
c) Rechazo grave o grado III: Además de los hallazgos del grado II, comprende extensión
del infiltrado inflamatorio en áreas periportales junto a inflamación perivenular que se extiende al
parénquima hepático y se asocia a necrosis hepatocitaria perivenular.
En todos los casos debe existir infiltrado mononuclear, lesión de los conductos biliares e
infiltración del subendotelio de las ramas venosas portales o de las venas centrolobulillares.
-Diagnóstico diferencial: De especial importancia descartar las complicaciones

vasculares como la estenosis-trombosis del sistema venoso portal y suprahepático y
complicaciones biliares. Se debe igualmente descartar complicaciones infecciosas virales
agudas, como VHC, hepatitis por CMV o VEB.
-Tratamiento: Como en el caso de rechazo agudo en cualquier trasplante de órgano

sólido, es necesario un manejo agresivo y rápida instauración de tratamiento inmunosupresor. En
receptores de injertos hepáticos la terapia suele incluir inmunoglobulina anti-timocítica y altas
dosis de corticoides. La introducción de nuevos protocolos de inmunosupresión ha
desencadenado una reducción de la incidencia de esta complicación. Ver protocolo de
inmunosupresión en capítulos posteriores.
*Colestasis funcional.
Se caracteriza por un aumento gradual de la bilirrubina a partir del tercer día del
postoperatorio en ausencia de otras causas, casi con normalidad de transaminasas, fosfatasa
alcalina y tiempo de protrombina. Suele permanecer elevada durante varios días con valores a
veces superiores a 30 mg y la tendencia a revertir con el tiempo incluso meses. En la biopsia se
observan signos de colestasis canalicular con ausencia de inflamación. Este síndrome se
relaciona con el daño inducido en el injerto durante la extracción y la isquemia fría.
Complicaciones extrahepáticas.
*Complicaciones neurológicas.
Los cambios en el estado mental agudos como el delirium, convulsiones, encefalopatía

hepática y coma son complicaciones no infrecuentes en el paciente postrasplantado hepático. Se
han descrito hasta en el 40% de los pacientes en algunas series.
El cuadro de síndrome confusional agudo o delirium es generalmente

infradiagnosticado en estos pacientes, aunque su patogenia y tratamiento no difiere del manejo
habitual del delirium entre pacientes ingresados en UCI. A tener en cuenta, la incidencia de
delirium aumenta con el uso de inmunosupresores y corticoides. La encefalopatía hepática
generalmente suele representar problemas graves de función del injerto, y debe hacer sospechar
93
siempre complicaciones parenquimatosas (más frecuentemente DPI) y vasculares que
comprendan fallo hepático agudo. Las convulsiones en el postoperatorio precoz son un efecto
adverso conocido del tratamiento con inhibidores de la calcineurina. En conjunción con los
esteroides reducen el umbral convulsivo en el SNC. Las infecciones del SNC, los trastornos
ácido-base y los ACV isquémicos o hemorrágicos (en contexto de coagulopatía) deben ser
siempre sospechados y abordados de forma específica.
Otras entidades menos frecuentes incluyen la leucocencefalopatía posterior reversible

(PRES) y la mielinólisis central pontina. El PRES es un síndrome grave y potencialmente reversible
caracterizado por desmielinización occipital y parietal extrapontina. Clínicamente se manifiesta
como bajo nivel de consciencia (a veces coma) sin motivo aparente. Se ha puesto en relación con
hipertensión de difícil control en el postoperatorio inmediato y tratamiento con inhibidos de la
calcineurina. La mielinólisis centropontina es muy infrecuente pero cuando se presenta tiene
mal pronóstico. Se ha puesto en relación (aunque no en todos los casos) con la corrección
agresiva de hiponatremia crónica. Clínicamente se manifiesta como bajo nivel de consciencia y
coma de naturaleza no explicada. Consiste en una desmielinización simétrica de la base de la
protuberancia, bien caracterizada en RMN cerebral. No tiene tratamiento específico, y cuando se
presenta conlleva mal pronóstico neurológico.
*Complicaciones respiratorias.
El síndrome hepatopulmonar (SHP) puede complicar el postoperatorio inmediato y precoz

de los pacientes trasplantados, incluso cuando no se había manifestado previamente a nivel
clínico en el receptor. Fisiopatológicamente comprende insuficiencia respiratoria hipoxémica o
tipo I por vasodilatación intrapulmonar con mecanismo de shunting. Generalmente no presenta
hallazgos relevantes en las pruebas de imagen torácicas. Dichos pacientes suelen tener altos
requerimientos de FiO2 con weaning inicial difícil. En la mayoría de los casos esta entidad es de
resolución espontánea en pocos días tras el trasplante, y no precisa tratamiento específico. Se
debe garantizar una estrategia de VM protectora adecuada para prevención de la lesión
pulmonar inducida por el ventilador (VILI).
El síndrome de distrés respiratorio agudo (ARDS) puede justificar una hipoxemia severa
y precoz en el postoperatorio. Frecuentemente se presenta en su forma secundaria como parte
del síndrome de reperfusión. No es objeto de este capítulo el manejo del SDRA, que no difiere del
resto de escenarios con la precaución de que altos niveles de PEEP pueden comprometer el flujo
sanguíneo del injerto por el aumento de presión intratorácica. La lesión pulmonar aguda
relacionada con transfusión (TRALI) es una complicación grave que cursa con hipoxemia en el
postoperatorio precoz. Aparece en pacientes sometidos a transfusión múltiple de hemoderivados
durante o previamente al procedimiento. Su patogenia está relacionada con alo-anticuerpos
preformados que reaccionan contra los antígenos leucocitarios del receptor (anti-HLA o anti-
granulocitos). Clínicamente es similar al SDRA y con manejo equivalente.
Los pacientes trasplantados que desarrollan hipoxemia en el postoperatorio inmediato

son más susceptibles a sufrir complicaciones respiratorias infecciosas como la neumonía
asociada a ventilación mecánica (NAVM) precoz y cuando se presentan suelen tener curso más
grave. Se ha demostrado mediante un reciente meta-análisis el beneficio de la descontaminación
digestiva selectiva (DDS) en la reducción de neumonía en pacientes ventilados. Es necesario
encuadrar estas medidas dentro de un plan de cuidados estandarizados encaminado a la
reducción de NAVM, como el protocolo neumonía Zero.
*Complicaciones hemodinámicas.
La hipotensión y el shock en el postoperatorio inmediato y precoz puede venir

condicionada por diferentes entidades clínicas con manejo diferente. Ante pacientes que cursan
con inestabilidad hemodinámica es importante establecer una monitorización hemodinámica que
permita determinar el patrón de shock y tomar decisiones terapéuticas en consecuencia. La
ecocardiografía a pie de cama es de obligada realización y se ha de integrar en el diagnóstico,
manejo y seguimiento del shock. Sistemas disponibles de monitorización mínimamente invasiva
usando la técnica de termodilución transpulmonar o análisis de onda de pulso, o invasiva usando
94
el catéter de arteria pulmonar Swan-Ganz han demostrado ser útiles para guiar el tratamiento del
shock.
-Shock distributivo:
El síndrome de reperfusión o lesión por isquemia-reperfusión representa un cuadro

vasopléjico que se inicia tras el desclampaje de la vena cava inferior. En este momento se libera
hacia la circulación central un volumen de sangre fría, acidótica y diselectrolitémica proveniente
del injerto. En el lecho arterial pulmonar se generan mediadores inflamatorios que afectan a nivel
local (causando hipoxemia y aumento del índice de resistencia vascular pulmonar) y a nivel
sistémico donde generan el típico cuadro de vasodilatación periférica y caída del índice de
resistencias vasculares periféricas. Aunque la patogenia no es enteramente conocida, se postula
un papel esencial en el metabolismo del óxido nítrico y la enzima guanilato ciclasa a nivel del
músculo liso vascular. Se define como una caída en la TAS de más del 30% en los primeros 5
minutos tras la perfusión del injerto y que dura al menos 1 minuto. En UCI, el manejo del
síndrome de reperfusión comprende la administración de vasopresores con los objetivos
hemodinámicos comunes a cualquier cuadro vasopléjico. La naturaleza de este síndrome hace
que muestre una resistencia relativa al tratamiento con vasopresores (noradrenalina, vasopresina,
terlipresina). Aunque el cuadro típico cursa con aumento del índice cardíaco, en algunos casos
mostrará una disminución que puede estar en relación con fracaso agudo del ventrículo derecho.
-Shock cardiogénico:
La miocardiopatía cirrótica es una complicación de la cirrosis descrita mayormente en

pacientes alcohólicos. No disponemos actualmente de criterios diagnósticos estandarizados para
esta entidad. Se trata de una disfunción sisto-diastólica del ventrículo izquierdo en relación con
cambios histológicos a nivel del miocardiocito (fibrosis, edema). Muestra cambios
electrocardiográficos con alargamiento del intervalo QT. Los pacientes con miocardiopatía
cirrótica muestran una mala adaptación al nuevo paradigma hemodinámico que supone el
trasplante hepático. Debe realizarse una monitorización clínica y ecocardiográfica muy estrecha
de la función ventricular. El tratamiento con inotropos (dobutamina, levosimendan, dopamina)
debe ajustarse a la consecución de objetivos hemodinámicos según los datos clínicos y de la
monitorización continua. La ecocardiografía juega un papel fundamental para valorar la respuesta
a la terapia iniciada.
La hipertensión portopulmonar se define mediante tres hallazgos hemodinámicos en

pacientes con hipertensión portal: a) PAPm>25 mmHg; b) RVP>120 din.s.cm-2 con presión de
encaramiento del capilar pulmonar normal. Su único tratamiento definitivo es el trasplante. La
lesión histológica predominante es la disfunción endotelial que conlleva al remodelado de la
pared vascular y cambios inflamatorios crónicos en en músculo liso vascular, con proliferación de
la matriz extracelular y coagulación intravascular. Tras la reperfusión del injerto en poco minutos
las resistencias vasculares sistémicas caen bruscamente a medida que aumenta el índice
cardíaco (según el síndrome de reperfusión sea más o menos florido). En los pacientes con
hipertensión pulmonar, dadas las elevadas resistencias vasculares pulmonares el aumento del
gasto cardíaco del ventrículo derecho se acompaña de un aumento brusco en la postcarga. Esta
situación puede desencadenar un fracaso agudo del ventrículo derecho y shock cardiogénico.
Dicho hallazgo se hará patente tanto en la monitorización como en la ecocardiografía. El manejo
en UCI debe comprender el uso de inotropos (dobutamina, levosimendan, milrinona) para la
consecución de objetivos hemodinámicos. Los vasodilatadores pulmonares (óxido nítrico
inhalado) pueden ser una opción, aunque la evidencia al respecto es escasa.
-Shock hipovolémico:
La pobre función del injerto, la hemostasis disfuncional, la trombocitopenia, el

hiperesplenismo, hipocalcemia y hemodilución son factores que pueden favorecer el sangrado y
la inestabilidad hemodinámica en el postoperatorio inmediato y precoz. Es importante balancear
el riesgo de una sobre-corrección de coagulopatía y trombopenia, pues puede aumentar el riesgo
de complicaciones vasculares. En pacientes en los que se produce una complicación
hemorrágica importante con inestabilización hemodinámica será necesario un manejo más
agresivo con hemoderivados y factores de coagulación. En todo caso, ante una coagulopatía
95
severa se debe revisar los restantes marcadores de función del injerto ya que puede estar
indicando un fallo hepático agudo. Es de utilidad la monitorización de la coagulación con
tromboelastografía si se dispone de dicho sistema para un rápido diagnóstico del problema e
inicio del tratamiento.
Como enfoque operativo en cuanto a la corrección de las variables hematológicas, se

administrarán los hemoderivados correspondientes:
-TP >20 seg: plasma fresco congelado (12 ml/Kg).

-Hematocrito < 30%: concentrados de hematies.
-Plaquetas < 50.000 en pacientes inestable o con sangrado y < 20.000 en todos los
casos. - Fibrinógeno < 100: crioprecipitados (8-10 UI/Kg) o fibrinógeno (70 mg/kg).
*Complicaciones renales:
Detectar el fallo renal de forma precoz tras el ingreso en UCI se convierte en estratégico
para el manejo adecuado de estos pacientes por lo que se utilizará la definición mediante escala
AKIN/ RIFLE desde el ingreso para identificar de forma precoz a aquellos pacientes que precisen
medidas específicas. Dado el retraso en la modificación de las cifras de creatinina se valorará el
criterio de gasto urinario en las primeras 6 horas de ingreso en UCI para establecer el estadio
de fallo renal. Se realizará adecuada reposición del volumen plasmático y mantenimiento de la
perfusión renal. Es ampliamente conocido que la depleción de volumen supone el factor de
riesgo más importante para el desarrollo de IRA postrasplante. Existe controversia en cuanto a la
elección del fluido más adecuado para la resucitación de estos pacientes. Inicialmente el suero
fisiológico al 0,9% libre de potasio se recomienda en los pacientes con disfunción renal. La
reposición de volumen resulta beneficiosa para mantener cifras de presión arterial media (PAM)
mayores de 65 mmHg, ya que cifras menores se asocian a hipoperfusión renal. El estado
hiperdinámico por vasodilatación en la insuficiencia hepática puede requerir la asociación de
noradrenalina para aumentar la PAM y optimizar por tanto la perfusión renal. El uso de los
diuréticos de asa u osmótico de forma precoz mejora la diuresis, pudiendo trasformar una IRA
oligúrica en no oligúrica. Sin embargo, no se ha demostrado una menor incidencia de IRA ni de
necesidad de técnicas de reemplazo renal tras su empleo. Dentro de los inmunosupresores, los
anticalcineurínicos son los inmunosupresores más nefrotóxicos y por tanto se han desarrollado
diversas estrategias para intentar preservar la función renal. Dichas pautas serán valoradas de
forma individualizada en pacientes de riesgo por parte de Hepatología.
96
Por tanto, en aquellos pacientes con factores de riesgo preoperatorios o
intraoperatorios (prioritariamente la inestabilidad hemodinámica, el sangrado y la
politransfusión), se valorarán estrechamente, estableciendo el estadio de IRA mediante las
clasificaciones RIFLE/AKIN. Sobre la población de “alto riesgo” se realizará una valoración y
seguimiento frecuente con parámetros adecuados (cifras de creatinina y gasto urinario horario) y
cuando un paciente pase según la Escala RIFLE a un nivel de riesgo “R” (o el FG esté por debajo
de 70 ml/min, o en su defecto la creatinina > 1,2 mg/dl) se iniciará el protocolo basado en el uso
de una inmunosupresión de baja toxicidad, optimización de la volemia/parámetros
hemodinámicos, monitorización de la Presión Intra-abdominal (PIA) y evitar el uso de nefrotóxicos
(AINEs, aminoglucósidos). Una vez establecido el FRA el manejo se realizará según los mismos
principios pero con aplicación de TRRC de forma precoz (en pacientes estables con RIFLE “F” y
oliguria; en pacientes inestables o sépticos con RIFLE “F” independientemente del nivel de
diuresis).
Consideraciones específicas del trasplante hepatorrenal. Complicaciones

médicas y su manejo en UCI.
La mayor complejidad del trasplante hepatorrenal viene derivada del hecho de que se
aúnan en un mismo acto quirúrgico dos cirugías de diferente índole. La mayor duración del acto
quirúrgico, la necesidad de transfusión de hemoderivados y la posible inestabilidad
hemodinámica, se suman a las complicaciones que son inherentes al TH y al TR por separado.
Como ya se ha comentado en el apartado anterior de este capítulo, las complicaciones médicas
relacionadas con el TH pueden ser diversas. De igual forma sucede con el TR. Aunque si hay una
complicación que puede estar presente en ambos postoperatorios, y que además se va a ver
potenciada en el trasplante simultáneo es la insuficiencia renal aguda, por lo que nos centraremos
en esta entidad.
*Insuficiencia renal aguda.
La disfunción renal es una complicación común en el periodo perioperatorio de los

pacientes que sufren un TH por enfermedad hepática terminal, con una prevalencia estimada
entre el 30-60%. Puede ocurrir tanto en el periodo pre como postoperatorio y empeora
claramente el pronóstico.
97
Una de las principales dificultades que se establecen es la estimación adecuada de la tasa
de filtrado glomerular (TFG) en pacientes con cirrosis. La creatinina sérica no es un marcador muy
exacto de la disfunción renal en cirróticos. Aunque puede reflejar aceptablemente la TFG en
cirrosis compensada, los pacientes con cirrosis descompensada, a menudo tienen niveles bajos
de creatinina en relación a su TFG. Las fórmulas habituales (Cockcroft-Gault o MDRD) también
sobreestiman la TFG. La utilización de marcadores exógenos como inulina o EDTA, son
laboriosas, caras o no están validadas en cirróticos. Por tanto, y pese a las limitaciones que
presenta, la creatinina continua siendo el marcador más utilizado.
Otra de las dificultades encontradas ha sido la homogeneización de la definición de IRA.

Clásicamente se han utilizado los criterios RIFLE (Risk-Injury-Failure-Loss-Endstage) para la
estratificación del riesgo de la disfunción renal aguda, si bien se ha visto que presentaban
importantes limitaciones, por lo que el Acute Kidney Injury Network (AKIN) en el año 2007 realizó
una revisión de dichos criterios diagnósticos y de la clasificación de la severidad basada en la
modificación de los criterios RIFLE, que estratificaban en cinco estadios el grado de disfunción
renal, y los redujo a tres estadios de acuerdo con el incremento de los valores de creatinina sérica
y la disminución del gasto urinario.
Los criterios RIFLE/AKIN han conseguido homogeneizar la definición de IRA y

actualmente se consideran criterios diagnósticos estándar. Además, se añade el hecho de que en
el TR, la complicación médica más frecuente es la disfunción precoz del injerto, con
implicaciones pronósticas sobre la supervivencia del injerto. La evolución del injerto renal puede
ser hacia:
-Función renal retrasada: Definida por anuria/oliguria y/o necesidad de terapia de

reemplazo renal.
-Función lenta del injerto: con buena diuresis, sin necesidad de diálisis pero con lenta
recuperación de las cifras de creatinina.
-Raramente (menos del 5%), ausencia de la función del injerto. Estos injertos nunca llegan
a funcionar.
Tras el trasplante renal entre un 10-60% de los pacientes requieren diálisis por una función
retrasada del injerto o presentan una recuperación lenta de la función renal. La función retrasada
implica, de forma global, una peor supervivencia del injerto debido a una mayor incidencia de
rechazo en este grupo. En la mayoría de los casos, el sustrato histológico es una necrosis tubular
aguda. Se trata de una lesión por isquemia-reperfusión, en la que la restitución de flujo al injerto,
tras horas de isquemia, ocasiona una liberación de radicales libres de oxígeno procedentes del
metabolismo anaerobio, que producen lesión celular. En estos pacientes, el tiempo de isquemia
renal se prolonga, dado que el implante renal será posterior al implante hepático, con el
consiguiente retraso en el tiempo quirúrgico.
*Manejo postoperatorio del fallo renal.
Por tanto, en aquellos pacientes con factores de riesgo preoperatorios o intraoperatorios

(prioritariamente la inestabilidad hemodinámica, el sangrado y la politransfusión), se valorarán
estrechamente, estableciendo el estadio de IRA mediante las clasificaciones RIFLE/AKIN. Se
basará en los elementos ya comentados. Sobre la población de “alto riesgo” se realizará una
valoración y seguimiento frecuente con parámetros adecuados (cifras de creatinina y gasto
urinario horario) y cuando un paciente pase según la Escala RIFLE a un nivel de riesgo “R” (o el
FG esté por debajo de 70 ml/min, o en su defecto la creatinina > 1,2 mg/dl) se iniciará, si no se ha
realizado previamente, optimización de la volemia y parámetros hemodinámicos, monitorización
de la Presión Intra-abdominal (PIA) y evitar el uso de nefrotóxicos (AINEs, aminoglucósidos). Una
vez establecido el FRA el manejo se realizará según los mismos principios pero con aplicación de
TCDE de forma precoz (en pacientes estables con RIFLE F y oliguria; en pacientes inestables o
sépticos con RIFLE F independientemente de la diuresis).
*Técnicas de reemplazo renal.
Los resultados actuales indican que la terapia precoz de reemplazo de la función renal tras
trasplante hepático mejora la supervivencia de los pacientes con IRA. No obstante, se requieren
98
ensayos clínicos aleatorizados que confirmen esta hipótesis, basada actualmente en estudios
prospectivos.
En la actualidad, las técnicas de reemplazo renal permiten realizar ultrafiltración con

pérdidas preferentes de líquidos si las cifras de urea y creatinina se encuentran normales o
levemente elevadas pero el gasto urinario no es adecuado, hemodialfiltración continua si hay
mayor afectación metabólica o hemodiálisis convencional en pacientes estable y crónicos. Son
preferibles las técnicas continuas (TRRC), por su mejor tolerancia hemodinámica, menor
incremento de la presión intracraneal y mejor control del volumen circulante, aunque por otro lado
el riesgo hemorrágico es mayor, dada la necesidad de anticoagulación permanente del circuito.
Estos pacientes son susceptibles de ser tratados sin anticoagulación convencional mediante
heparinización del circuito, aunque pocos de ellos resisten el tratamiento de este modo,
precisando alternativas como puede ser la anticoagulación regional con citrato, cuando la función
hepática sea adecuada. Esta posibilidad queda prácticamente descartada en pacientes con THR
que precisan TRR, por la supuesta inestabilidad de la función hepática.
Los datos de la literatura que recogen el manejo perioperatorio con TRRC son pocos y
están limitados a casos esporádicos o series de casos. Las técnicas intermitentes de reemplazo
renal, como la hemodiálisis estándar con altas dosis de flujo de diálisis y de flujo de sangre, es
una técnica eficiente, pero su uso está limitado por la escasa tolerancia hemodinámica y el alto
riesgo de edema cerebral, sobre todo en pacientes con hipertensión intracraneal y fallo renal.
Aunque hay algunos estudios que sugieren que la HD es posible y segura en el postoperatorio de
TH, la corrección más gradual que ofrecen las técnicas continuas es preferida sobre todo en
pacientes con inestabilidad hemodinámica, fallo multiorgánico, sepsis, o alteraciones de la
natremia severa. No obstante, estas técnicas también tienes sus desventajas como la necesidad
de anticoagulación continuada, mayor complejidad y mayor coste económico.
No hay estudios prospectivos, controlados y randomizados que comparen el uso de

técnicas intermitentes y técnicas continuas en paciente con TH, ni THR, por lo que la elección de
la modalidad de terapia debería de ser individualizada en cada paciente. Tampoco hay consenso
en la literatura acerca del momento idóneo para iniciar la terapia, aunque un estudio canadiense
realizado en 41 pacientes no encontró diferencias en los resultados entre los paciente con TRRC
intraoperatorias y aquellos a los que no se les aplicó durante la cirugía.
Bibliografía.
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tras el trasplante renal. Nefrología al día. Cap. 45.
100
Natalia Zambudio Carroll, María Trinidad Villegas Herrera, Esther Brea
Gómez, Antonio Becerra Massare, Jesús María Villar del Moral.
Introducción.
Los resultados en el trasplante hepático han ido mejorando de manera constante desde
sus inicios por muchos motivos pero principalmente por: la selección de los pacientes, la mejora
del soporte anestésico, la medicación en el postrasplante (antiinfecciosos, antivirales,
inmunosupresores…) y por último, por la mejora de la técnica quirúrgica. Todos estos aspectos
son importantes a la hora de obtener unos buenos resultados no solo en cuanto a mortalidad,
sino en cuanto a calidad de vida del receptor.
En este tema vamos a repasar las principales complicaciones quirúrgicas.
Vasculares.
*Arteriales: A pesar de una mejoría de los cuidados perioperatorios en el trasplante

hepático las complicaciones vasculares arteriales siguen teniendo una importante repercusión en
el post operatorio del trasplante. Sin embargo, la introducción de los controles mediante ECO
Doppler para una diagnóstico temprano y por tanto, un tratamiento precoz sí ha supuesto una
mejoría puesto que puede evitar la necesidad e un injerto nuevo para el mismo receptor.
-Trombosis de la Arteria Hepática. Dentro de las complicaciones arteriales esta es la

más frecuente.
Clasificación: Según el momento en que aparezcan se clasifican como: Aguda-

fulminante, Crónica o Subclínica
Etiología: Existen factores de riesgo para el desarrollo de trombosis de la arteria hepática

entre los que se encuentran: anastomosis en arterias de pequeño tamaño, varios intentos de
reconstrucción, presencia de arterioesclerosis, disección de la íntima, reconstrucciones
complejas (Fig 1), alteraciones de la coagulabilidad, politransfusión, fallos en la preservación del
injerto…
Fig 1. Reconstrucción arterial. En rojo: arteria hepática derecha del donante. En azul: arteria hepática
izquierda del donante que venia junto con la arteria gástrica izquierda de un tronco común de la aorta. En
verde: arteria esplénica del donante anastomosada con la arteria hepática izquierda del receptor. En
amarillo: arteria hepática común del receptor.
101
Clínica: La clínica depende el momento en el que se produzca la trombosis.
Aguda–fulminante: Se presenta como un deterioro de la función hepática (muy

llamativo en los parámetros de coagulación) que aparece en los primeros días postrasplante. Esto
obliga a un retrasplante urgente para evitar el fallecimiento del paciente. En este momento es muy
importante realizar el diagnóstico diferencial con el fallo primario del injerto. En este último, la
función hepática es normal hasta que se produce la trombosis.
Crónica: En estos casos los síntomas son derivados de complicaciones biliares. El

curso no es tan dramático como en las formas agudas. El origen de esto no está claro todavía
pero se ha comprobado relación con: la mayor edad del donante, la presencia de rechazo agudo
postrasplante, la necesidad de realizar reconstrucciones arteriales y también por la infección
causada por citomegalovirus.
Se puede manifestar por: fístulas biliares, biliomas (debidos a necrosis del colédoco) o
formas de ictericia obstructiva secundaria a estenosis de la vía biliar intrahepática. Hay algunos
casos en los que se describes únicamente episodios de cuadros sépticos intermitentes que
cursan con fiebre.
Puesto que en la mayoría se presentan estos problemas meses después del trasplante, en
la mayoría de las ocasiones ya presentan circulación colateral suficiente para evitar la necrosis
extensa de los hepatocitos pero no la necesaria para evitar que aparezcan lesiones isquémicas
de la vía biliar. Esto ocurre porque el único riego de la vía biliar lo tiene por la arteria hepática.
Subclínica. Es una forma asintomática que se manifiesta por las pruebas de

imagen de control.
Profilaxis: Teniendo en cuenta la repercusión que tiene la presencia de una trombosis de

la arteria hepática, especialmente en el post operatorio inmediato, muchos autores proponen la
monitorización del flujo hepático intraoperatoriamente mediante ECO-Doppler hasta que el flujo
sea el apropiado. Si el flujo arterial es menor a 400ml/min el riesgo de complicaciones vasculares
arteriales (estenosis o trombosis) es alto y necesitan un control post operatorio más estrecho.
Pero si el flujo es menor a 125 ml/min es recomendable rehacer la anastomosis.
Diagnostico: Se realiza mediante ECO Doppler de control o tras la sospecha de

trombosis en el post operatorio inmediato y se confirma con angioTAC (Fig 2).
Fig 2. Trombosis arteria hepática. Se aprecia la discontinuidad de la Arteria Hepática (marcada con la flecha
roja) tras la bifurcación del tronco celiaco de la Arteria Hepática y la Arteria Esplénica.
102
Tratamiento:
Aguda: Cuando se presenta en el post operatorio inmediato no ha habido tiempo

suficiente para la creación de colaterales y esto ocasiona la necrosis masiva de hepatocitos. En
este momento se debe realizar una petición urgente de un nuevo injerto y mientras tanto, las
medida necesaria será el mantenimiento de soporte del paciente hasta poder realizar un
retrasplante urgente. Sin embargo, en algunos casos se pueden realizar trombectomías
quirúrgicas o trombólisis mediante radiología intervencionista.
Crónica: Tratamiento conservador inicialmente (drenajes biliares, antibioterapia)

pero finalmente casi todas precisarán un retrasplante.
Subaguda, subclínica: se pueden tratar mediante trombectomía quirúrgica y

revascularización directa o fibrinolosis
-Estenosis de la Arteria Hepática (Segunda más frecuente).
Es la segunda complicación vascular más frecuente. Suele aparecer en la anastomosis o

próxima a ella. Puede estar producida por muchos motivos, entre los que se encuentran: lesiones
de los vasos por los propios clamps usados durante la anastomosis o errores técnicos. Y La
importancia de esta entidad es por la repercusión que presenta en cuanto a morbilidad y
mortalidad del paciente ya que puede evolucionar a trombosis de la arteria (con las
complicaciones que hemos visto derivadas de ella)
Una detección precoz y un manejo temprano puede evitar un retrasplante.
Por lo tanto, su detección temprana y corrección puede permitir salvar injertos. Con un
seguimiento sistemático, las estenosis de la arteria hepática valorada mediante parámetros
ecográficos (índice de resistencia < 0,5) y confirmada mediante angiografía.
Localización:
-Anastomosis.
-Arteria del donante (debido a infección, rechazo, disección de la íntima…).
-Arteria receptora (causada por lesión por el clamp, disección de la íntima,
arterioesclerosis)
Tipo:
-Acodamiento o “kinking”
-Torsión
Clínica: La clínica es sutil y puede presentarse por disfunción del injerto y por las
complicaciones biliares secundarias a la falta de perfusión arterial
Profilaxis: En receptores potencialmente complejos por reconstrucciones complejas por

ejemplo, es recomendable iniciar profilaxis antitrombótica en el post operatorio inmediato
mediante dextrano y antiagregantes plaquetarios (dipiridamol, acido acetilsaliclílico…)
Diagnóstico:
-Analítica: Alteración del perfil hepático.

-ECO-Doppler: Se detecta un aumento de la velocidad de flujo >200-300cm/seg y
disminución del índice restrictivo <0,5.
-AngioTAC: Es preciso para confirmar el diagnóstico (Fig 3).
103
Fig 3. Estenosis Arteria Hepática. Marcada con una flecha roja la estenosis de la Arteria Hepática.
Tratamiento:
-Endovascular: Debe ser el tratamiento de entrada para evitar la alternativa quirúrgica si es

posible mediante angioplastia con balón con/sin stent.
-Quirúrgico: resección vascular y reanastomosis. Si todas estas técnicas fallan sería
necesario un retrasplante.
*Complicaciones Venosas: Las complicaciones venosas son poco frecuentes pero con
importante repercusión para el receptor. Lo más frecuente es que estén motivadas por fallos
técnicos durante la cirugía pero también existen factores predisponentes como alteraciones de la
coagulabilidad del paciente o anomalías anatómicas.
-Trombosis portal postrasplante.
Etiología: Errores técnicos (estenosis), estados hipercogulables (Sd Budd Chiari),

trombosis portal extensa (tras realizar una trombectomía incompleta), cirugía previa del hilio
hepático…
La causa más frecuente son los errores técnicos relacionados con la redundancia venosa
y la torsión y/o estenosis de la anastomosis, actuando como factores de riesgo la presencia de
cirugía previa sobre el eje venoso portal o esplácnico (shunt portocava, mesentericocava,
esplenorrenal, esplenectomía, etc.) o una trombosis portal pretrasplante que obliga a una
trombectomía durante el acto operatorio.
Clínica: Depende del momento en el que se produce la trombosis venosa.
-Aguda o precoz (en la primera semana tras el trasplante): Va a ser un cuadro de

insuficiencia hepática aguda que deteriorará rápidamente al paciente llegando al fallecimiento del
mismo si no se soluciona.
-Tardía (a partir de la primera semana): Esta es la situación más frecuente. En esta

situación los síntomas de instauran de manera más progresiva y depende del grado de
circulación colateral existente. Suele ser una clínica de hipertensión portal (ascitis, hemorragia
digestiva alta por varices esofágicas…). El deterioro de la función hepática no es tan llamativo.
104
Diagnostico:
-ECO Doppler cuando existe una sospecha de trombosis portal por la clínica del paciente.
Aparecerá ausencia de flujo a nivel de la porta y en función de la evolución de esta situación
podremos observar la presencia de circulación colateral a la cava
-AngioTAC para confirmar los hallazgos (Fig. 4 y Fig 5)
Fig. 4. Trombosis completa de la rama portal izquierda y parcial de la rama portal derecha. En azul el
trombo completo de la rama portal izquierda y en amarillo en trombo parcial de la rama portal derecha.
Fig 5. Diagnóstico por imagen de la trombosis portal. Tomada de: https://www.researchgate.net/figure/

Classification-of-PVT-proposed-by-Yerdel-et-al_fig34_283236597
Tratamiento:
-Aguda: Se puede intentar fibrinolisis percutánea o trombectomía quirúrgica con posterior

anticoagulación para evitar el retrasplante, que sería la última medida en caso de que el paciente
asocie insuficiencia hepática aguda grave.
105
-Tardía: Medidas encaminadas a tratar la hipertensión portal mediante derivaciones porto
sistémicas (TIPS). Sin embargo, más de la mitad de los pacientes trasplantados con
complicaciones a este nivel solo precisan tratamiento sintomático de la hipertensión portal y se
han descrito resoluciones del proceso de manera espontánea gracias a la recanalización de la
vena porta. Pero en estos casos es importante descartar que además asocien una complicación
arterial puesto que el pronóstico es peor.
-Trombosis de las venas suprehepáticas.
Esta entidad es más rara puesto que el calibre de la anastomosis es relativamente mayor.
Dependiendo del grado y la localización de la trombosis el receptor puede encontrarse
asintomático o presentar síntomas como: ascitis refractaria, edemas El diagnóstico se realiza con
ECO-Doppler para valorar la permeabilidad de las venas suprahepáticas y de vena cava inferior.
Existe la posibilidad de realizar una cavografía en paciente con esta sospecha.
El tratamiento, si se ha detectado de manera precoz y el paciente no presenta fallo hepático
grave, será inicialmente mediante radiología intervencionista realizando una angioplastia
percutánea y asociando tratamiento anticoagulante sistémico. Sin embargo, en casos en los que
el paciente ya presenta una insuficiencia hepática grave se debe plantear el retrasplante urgente.
-Estenosis Portal.
La causa principal suele ser por problemas técnicos fundamentalmente en cuanto a la

discordancia de ambos cabos anastomóticos. Para prevenir la estenosis de la porta se realizan
distintas técnicas, en nuestro centro tras anudar la sutura continua se anuda esta a una cierta
distancia de la pared de la porta, es lo que se conoce como “factor de crecimiento” (Fig 6).
Fig 6. Factor de crecimiento en la anastomosis portal. Descrito por T. Starzl.
Los síntomas acompañantes dependerán del grado de estenosis de manera que el

paciente se puede encontrar asintomático, presentar síntomas de hipertensión portal o incluso
llegar a tener una disfunción del injerto.
106
El diagnóstico se realiza mediante valoración por Eco-Doppler de la velocidad de flujo a
ese nivel. Y el tratamiento puede realizarse mediante dilataciones percutáneas gracias a técnicas
de radiología intervencionista o llegar a precisar una reanastomosis quirúrgica.
-Estenosis Cava.
En la hepatectomía con técnica de piggy back puede aparecer una estenosis a nivel de la
anastomosis suprahepática, esto es especialmente frecuente cuando se realiza la anastomosis
usando solo las venas suprahepáticas media e izquierda. La clínica del paciente es de
hipertensión portal postsinusoidal con ascitis refractaria, edemas, insuficiencia renal, dolor
abdominal e incluso derrame pleural (Fig. 7).
Figura 7. 7.a.: Estenosis de la Vena Cava. Marcada con flecha azul y en amarillo se encuentra la medición
del grado de estenosis. 7.b.: Cavoplastia o dilatación con balón
*Biliares: Estas complicaciones a pesar de todas las mejoría en el trasplante y la

depuración de la técnica quirúrgica siguen siendo las más frecuentes. Suponen una elevada
morbilidad pero por suerte el fallecimiento derivado por esta complicación es algo excepcional. El
uso de donantes marginales, como por ejemplo Split o asistolia ha incrementado la incidencia de
las complicaciones biliares.
El origen de estas complicaciones se puede clasificar dentro de tres grandes grupos: El

origen de estas complicaciones se puede clasificar dentro de tres grandes grupos: fallos
técnicos, complicaciones isquémicas o inmunológicas
En la mayor parte de los grupos de trasplante, incluyendo el nuestro, se realiza la

reconstrucción termino-terminal del conducto hepático común. Sólo en algunos casos en los que
esta no es posible (colangitis esclerosante, cirrosis billar secundaria, retrasplante, discordancia de
ambos cabos anastomóticos…) se realiza una reconstrucción tipo hepático yeyunostomía en Y
de Roux.
Siguen siendo muy frecuentes, especialmente desde la aparición de otros tipos de

donantes como asistolia, Split, vivo…
Existen distintas complicaciones biliares que suelen aparecer en los primeros 3 meses y
que detallaremos a continuación.
107
-Fuga Biliar.
Etiología: Necrosis de la anastomosis, fuga a través de la superficie de transección del

parénquima o de un deserosamiento grave, tiempo prolongado de isquemia fría y caliente o
incompatibilidad ABO
Clínica: Esta situación aparece en post operatorio más o menos inmediato. Se manifiesta
por dolor abdominal, fiebre y alteraciones analíticas (elevación de GGT, BT y leucocitosis). Se
producirá por un acúmulo de bilis en hipocondrio derecho que podría evolucionar a una
peritonitis biliar si no se controla. Si existe un drenaje se podrá comprobar la presencia de un
débito biliar en los primeros días.
Diagnóstico: Si el drenaje sigue presente se evidenciará la fístula por la salida de bilis a

través del mismo. En caso de que no esté presente o se hubiera retirado se realizará una ECO
abdominal que podrá confirmar la presencia de una colección subhepática pero que a su vez
demostrará la buena vascularización del resto del injerto. En caso contrario, se consideraría como
fístula no anastomótica secundaria a una trombosis de la arteria y sería necesario plantear un
retrasplante.
Tratamiento: En primer lugar es preciso el drenaje de la colección guiado por ecografía. Y

debe asociar una descompresión de la vía biliar que dependiendo del tipo de reconstrucción el
será distinto. Si tiene una reconstrucción biliar termino terminal con el conducto hepático común
se puede realizar una CPRE con excelentes resultados. En caso de tener una reconstrucción
mediante hepaticoyeunostomía en Y de Roux, se debe proceder a una colangiografía
transparietohepática.
La mayoría de los casos se resolverán con tratamiento conservador pero si con esto no
fuera posible, pueden precisar laparotomías exploradoras con revisión de la anastomosis y
reconstrucción de la misma si se encuentra isquémica mediante hepático yeyunostomía en Y de
Roux.
-Estenosis de la Vía Biliar.
Etiología: Pueden estar causadas bien por defectos técnicos o bien como consecuencia
de una lesión isquémica de la vía biliar.
Clínica: Suele aparecer a partir del primer tercer mes y se manifiesta como una ictericia
obstructiva de localización extrahepática. En algunos casos se pueden manifestar con colangitis
Diagnóstico: Ecografía de abdomen en la que se aprecia la dilatación de la vía biliar intra

y extra hepática por encima de la anastomosis. Si existen dudas se puede realizar una colangio
resonancia magnética nuclear (CRMN) para mejor caracterización de la estenosis (Fig. 8)
Tratamiento:
-En el caso de las estenosis anastomóticas causadas por fallos técnicos, se realizará una
dilatación de la misma con colocación de stents recubiertos. En caso de que esta opción fracase,
se puede plantear una dilatación percutánea o derivación mediante hepaticoyeyunostomía en Y
de Roux.
-Para las estenosis de origen no anastomótico: En este caso suelen ser múltiples, de
localización intrahepática y pueden presentar cálculos o biliomas. En este caso, el tratamiento
será sintomático mediante drenajes endoscópicos, percutáneos o quirúrgicos. Pero estos casos
suelen acabar en éxitus del paciente salvo que sea candidato a retrasplante.
108
Figura 8. Estenosis de vía biliar de causa anastomótica. Se identifica con una flecha verde el nivel de la
estenosis.
Otras Complicaciones.
*Sangrado.
La hemorragia post operatoria es una complicación relativamente frecuente y en algunos

casos, dependiendo de la gravedad de la misma, puede suponer el fallecimiento del paciente.
Además está relacionada con un mayor aumento de las complicaciones a largo plazo como
mayor incidencia de infecciones y menor supervivencia de los injertos.
Suele aparecer en el post operatorio inmediato y es muy frecuente que sea una
hemorragia que se inicia durante la cirugía y que persiste tras la misma.
Estas hemorragias pueden aparecer en la fase de la hepatectomía y son más frecuentes

si: el receptor tiene importante circulación colateral con presencia de múltiples varices
abdominales, si ha tenido cirugías previas y si se encuentra en situación de coagulopatía en el
momento de la cirugía (esta situación es más frecuente en los fallos hepáticos fulminantes entre
otras).
Si aparecen en la fase de reperfusión están más relacionadas con alteraciones de la

coagulación que pueden ser corregidas durante la intervención, pero también puede originarse
por sagrado a nivel de alguna de las anastomosis realizadas o del propio parénquima hepático en
caso de laceraciones del mismo.
El tratamiento de la hemorragia post operatoria deberá comenzar por una corrección de la

coagulopatía. Si no es suficiente se puede plantear una laparotomía exploradora en caso de
inestabilidad del paciente o de que precise altos requerimientos transfusionales.
El momento más complejo en estas situaciones es cuando presentan disfunción del injerto
ya que este sangrado va a ser más difícil de controlar.
109
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110
4.1 Indicaciones del trasplante renal.
Víctor Sánchez Conde, Fernando Vázquez Alonso, Almudena Sabio Bonilla,
Ignacio Puche Sanz, Francisco Rodríguez Herrera, Eduardo Espejo
Maldonado, Jose Manuel Cózar Olmo.
Introducción.
El trasplante renal supone el tratamiento de elección en muchos pacientes con

insuficiencia renal crónica. Pese al riesgo perioperatorio que supone la cirugía el trasplante ha
demostrado mejorar la supervivencia y la calidad de vida en paciente con insuficiencia renal
crónica terminal.
La indicación de trasplante renal se da en cualquier persona con enfermedad renal crónica

en su fase terminal. La elección de un paciente como receptor de un injerto renal debe realizarse
basándose en fundamentos médicos y quirúrgicos. Los criterios de elección deben ser
trasparentes para los pacientes y para la población y nunca debe estar basado en género, raza y/
o nivel socioeconómico.
Existen relativamente pocas contraindicaciones para el trasplante renal pero todos los
pacientes deben seguir una evaluación previa para identificar factores de riesgo o
contraindicaciones. Además dicha evaluación debe repetirse periódicamente.
Contraindicaciones.
-Enfermedad maligna activa o aquellas en tratamiento no curativo.

-Infección activa: Hepatitis B o C, CMV, VIH, EBV, tuberculosis o Treponema pallidum.
-Falta de adherencia al tratamiento.
-Morbilidad importante que comprometa la supervivencia perioperatoria o a la
inmunosupresión.
-Embarazo.
Evaluación Urológica pretrasplante.
La evaluación pretrasplante condiciona el éxito del mismo. La evaluación debe ser

realizada de forma médica, psicológica y social. Se deben identificar los riesgos tanto
perioperatorios como los que supone la inmunosupresión a largo plazo. La evaluación debe
contener:
-Exclusión de las contraindicaciones.

-Asegurar la posibilidad técnica de realización de trasplante.
-Asegurar que el trasplante supone una mejora en la supervivencia y en la calidad de vida
del paciente con respecto a diálisis.
-Descartar patología maligna y respetar el tiempo de espera tras el tratamiento curativo de
la misma.
-Descartar infección activa.
-Evaluación de morbilidad cardiovascular y diabetes Mellitus.
-Exclusión de coagulopatías.
-Otras patologías médicas o psicológicas que puedan tener impacto en el resultado del
trasplante.
-Aspectos urológicos.
111
Nefrectomía de los riñones nativos
Se plantea la nefrectomía de los riñones nativos en aquellos pacientes con sospecha de

cáncer renal o urotelial, infección crónica, litiasis renal que suponga un riesgo aumentado de
infección o compromiso de espacio del injerto por riñón poliquístico. En este último caso se
puede plantear una cirugía previa o simultánea en caso de se mantenga la diuresis.
Función y vaciado vesical.
La evaluación de la función y vaciado vesical debe realizarse en todos los pacientes que
mantengan la micción. La evaluación inicial debe medir flujo y residuo postmiccional. Si se
encontrase alterado debería aumentarse el estudio con cistograma y estudio urodinámico.
Dicho estudio no está indicado en pacientes que presenten diuresis por debajo de 300
mililitros al día ya que la vejiga se encuentra desfuncionalizada y no se puede predecir su función
postrasplante. En este caso se debe esperar entre 3 y 12 meses en los que la vejiga ganará
tamaño y función normales.
En casos extraordinarios de vejiga neurógena con distensibilidad baja y resistencia al

tratamiento médico; y otras alteraciones vesicales como la agenesia vesical, se debe optimizar la
eliminación de orina mediante cirugía si es necesario: cistoplastia de aumento de capacidad
vesical o incluso derivación urinaria con reservorios continentes o incontinentes, si es preciso.
Patología Maligna en Urología
Los pacientes mayores de 50 años deben realizarse un estudio de patología maligna

previo al trasplante. Cualquier neoplasia activa es una contraindicación del trasplante. Puede
surgir duda en aquellos casos con neoplasia previa tratada de forma curativa, después de la cual
habrá que esperar un tiempo hasta el trasplante. El periodo de espera dependerá de la
agresividad del tumor y la decisión deberá ser individualizada.
*Cáncer de próstata: Se debe realizar un estudio para descartar el mismo que

comprenderá: PSA, tacto prostático rectal y biopsia prostática si procede. En los pacientes con
Enfermedad renal crónica presentan un aumento de PSA libre, lo cual debe tomarse en
consideración en la evaluación dichos pacientes.
Aquellos que padecen cáncer de próstata deben esperar 2 años para el trasplante desde
la terapia curativa. En caso de paciente con tumores focales (cT1c), de bajo riego con Gleason
igual o menor a 3 no es necesaria dicha espera. El riesgo de recidiva durante el trasplante del
cáncer de próstata es bajo y el tratamiento más recomendado es la prostatectomía radical. En
paciente con cáncer de próstata avanzado (T3, T4, N+ o M+) no deben recibir trasplante.
*Cáncer de Vejiga: Se debe descartar el cáncer de vejiga ya que los pacientes con
enfermedad renal crónica presentan 5 veces más probabilidad de padecerlo. Se realizará:
ecografía de vía urinaria, citología urinaria, cistoscopia y, si procede, resección transuretral de
lesiones sospechosas.
En pacientes con cáncer de vejiga se debe esperar 2 años desde el tratamiento correcto
del mismo, excepto en los de bajo grado que no es necesaria dicha espera.
En caso del cáncer urotelial alto, el riesgo de recidiva vesical o de vía urinaria contralateral
es alto por lo que si se decidiese trasplantar se podría plantear tratamiento sobre el urotelio
contra lateral o incluso en la vejiga mediante nefroureterectomía o incluso cistectomía radical.
*Cáncer renal: El riesgo de cáncer renal en riñones nativo está aumentado con respecto a
la población general entre 5 y 20 veces, especialmente en aquellos que han realizado de 3 a 7
años de diálisis.
112
En el caso de receptores que hayan sido tratados de cáncer renal con terapia curativa,
deben ser clasificados según el riesgo de metástasis. Para ello se utilizan clasificaciones
pronosticas en base a las características histológicas y de invasión local como la de Leibovich et
al. Los individuos con un riesgo bajo (G1, papilares cromófobos) podrían ser trasplantados sin
espera. Los individuos con enfermedad avanzada o de alto riesgo (G4, carcinoma medular,
sarcomatoide o carcinoma de los conductos de Bellini) no deberían ser trasplantados. Los
pacientes con riesgo intermedio deberían ser evaluados por un urólogo u oncólogo especialista
en cáncer renal.
*Cáncer de testículo: El riesgo de cáncer testicular no está aumentado en los pacientes

que padecen enfermedad renal crónica. Se recomienda la exploración física testicular durante el
estudio pretrasplante.
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-Giovanni M. Frascà, Fabiana Brigante, Alessandro Volpe, Laura Cosmai, Maurizio Gallieni,
Camillo Porta. Kidney transplantation in patients with previous renal cancer: a critical appraisal
of current evidence and guidelines.
113
4.2 Criterios de inclusión/exclusión en lista de trasplante renal.
María José Torres Sánchez.
Introducción.
El trasplante renal sigue siendo el tratamiento de elección en la enfermedad renal crónica

estadio 5 dados los importantes avances en la inmunosupresión y la mejora de las técnicas
quirúrgicas. En comparación con otras técnicas de tratamiento renal sustitutivo tipo hemodiálisis
o diálisis peritoneal, el trasplante mejora la calidad de vida y disminuye la mortalidad de la
mayoría de los pacientes. Sin embargo, no todos los pacientes son candidatos a trasplante y por
ello se precisa realizar un estudio profundo que disminuya los riesgos tanto operatorios como en
el post-trasplante y permita realizar el trasplante de una forma segura. Los estudios a realizar
suelen ser complejos y conllevan empleo de recursos sanitarios y de tiempo por lo que se pueden
prolongar de forma significativa. Así mismo, existen criterios no estandarizados de aceptación o
rechazo según el centro trasplantador que es preciso unificar y es por ello que hoy día se inician
los protocolos de estudio incluso antes de la inclusión en diálisis crónica. Un hecho importante es
que los enfermos en lista de espera son cada vez más mayores (elevado porcentaje con edad
>50 años), asocian una elevada comorbilidad (Indice de Charlson>3), inician diálisis con un
catéter venoso permanente como acceso vascular y presentan una elevada mortalidad durante
su permanencia en lista, especialmente en los primeros dos años tras su inclusión en lista de
espera; por ello, realizar un estudio en corto plazo mejora los resultados generales del trasplante.
Contraindicaciones.
Cuando nos planteamos realizar el estudio pretrasplante en un paciente renal es esencial

descartar los enfermos que presentan contraindicaciones y por lo tanto no podrán ser candidatos
a la técnica. Actualmente la prevalencia de la enfermedad renal crónica está aumentando en
pacientes con edad avanzada y mayor comorbilidad no siendo posible el trasplante renal en
todos los casos. A la hora de la inclusión hay que hacer un exhaustivo estudio que puede poner
de manifiesto patologías graves que imposibilitan al paciente para recibir un órgano, por ello,
existen contraindicaciones tanto absolutas como relativas para poder ser trasplantados.
*Contraindicaciones absolutas para ser trasplantado: De forma general son las

siguientes:
-Edad >75-80 años (en algunos centros el margen es más amplio, por ello requiere
individualización).
-Neoplasia activa.
-Infección activa aguda o crónica.
-Arteriosclerosis grave no solucionable.
-Afectación orgánica severa, grave e irreversible: cardiopatía, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, hepatopatía/cirrosis, ulcus activo.
-Enfermedad psiquiátrica no controlada.
-Esperanza de vida <2 años.
-Enfermedad sistémica, glomerulonefritis o vasculitis con actividad.
*Contraindicaciones relativas para recibir un trasplante: Son las más frecuentes y las
que requieren una valoración individual que dependerá de la experiencia del equipo médico-
quirúrgico de cada centro.
-Edad > 70 años.

-Neoplasia previa (hay que tener en cuenta el tiempo libre de neoplasia que es variable
según tipo de neoplasia).
-Vasculopatía grave (ateromatosis, aneurisma).
-Alteración de la vía urinaria.
-Enfermedad orgánica crónica (cardiopatía, pulmonar, hepática).
-Enfermedad cardiovascular.
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-Enfermedad renal de base con alto grado de recidiva.
-Drogadicción, enolismo (mínimo deben estar 6 meses de abstención).
-Infección hepática con replicación activa (VHB, VHC). Valorar biopsia hepática,
tratamiento antiviral previo al trasplante y posibilidad de doble trasplante.
-Alteración de la coagulación (hemorrágico, trombótico).
-Enfermedad intestinal (úlcera, enfermedad inflamatoria, poliposis).
-Historia de incumplimiento terapéutico.
-Enfermedad psiquiátrica (esquizofrenia, síndrome depresivo, psicosis maníaco
depresiva).
-Retraso mental (valorar apoyo socio-familiar).
-Infección crónica.
-Infección activa por VIH.
-Obesidad mórbida.
*Consideraciones especiales: La incompatibilidad ABO y la positividad de la prueba

cruzada de células T puede ser tratada antes del trasplante ya que actualmente existen
protocolos de desensibilización con posterior resultado exitoso del trasplante.
Edad del paciente y evaluación psicosocial.
Con las mejoras evidenciadas en los últimos años relativas a la evolución del trasplante,
hoy día la edad del receptor no se considera una contraindicación. Sin embargo, hay que tener en
cuenta que los problemas cardiovasculares son más prevalentes en la población de más edad
por lo que receptores mayores de 50 años necesitan una evaluación más estricta. Se acepta que
la mayoría de los receptores menores de 50 años, sin enfermedad cardiovascular previa, sin
diabetes, sin excesiva fragilidad física, con un tiempo en diálisis menor de 2 años y sin
antecedentes familiares de patología cardiovascular tienen más fácil el acceso al trasplante.
Respecto al aspecto psicosocial es conveniente evaluar la existencia de posibles

trastornos psiquiátricos o existencia de depresión que pueda poner en riesgo una adherencia
terapéutica adecuada. En los casos necesarios se derivará a Psiquiatría para valoración. En caso
de consumo de alcohol o drogas se requiere al menos un año de abstinencia y de adherencia al
tratamiento dialítico. También es importante evaluar la fragilidad física, muy prevalente en los
pacientes más añosos que limita la calidad de vida así como incrementa la mortalidad. Para la
valoración de la fragilidad se pueden utilizar diferentes escalas validadas.
Nefropatía de base.
Siempre que sea posible es bueno saber la etiología de la enfermedad renal del receptor
ya que nos puede dar mucha información para valorar una eventual recidiva de la enfermedad
renal de base. Para ello, es útil revisar las biopsias nativas de los pacientes aunque la recurrencia
de la nefropatía tras el trasplante sólo es responsable de la pérdida del injerto en menos del 5%
de los casos. Siempre que se sospeche una recidiva de la enfermedad de base se debe realizar
una biopsia del injerto.
Respecto a las glomerulopatías, la GN membranoproliferativa tipo II es la que recidiva en

mayor porcentaje (80-100%) aunque sólo el 10-20% pierden el injerto. No así ocurre con la GN
focal y segmentaria primaria, que recidiva en el 20-50% pero es la que más porcentaje de
pérdidas del injerto provoca (hasta el 50%). Otras enfermedades que recurren en diferente
porcentaje son: nefropatía IgA, GN membranoproliferativa tipo I, GN membranosa, síndrome
hemolítico urémico, enfermedad por Ac antimembrana basal glomerular, vasculitis tipo ANCA y
lupus eritematoso sistémico. El grado de pérdida del injerto varía según la etiología pero no suele
ser más del 20% de media. Es importante valorar el grado de recidiva sobre todo a la hora de
plantear la donación de vivo.
Para evitar en lo posible las recidivas hay que tener en cuenta el momento de activación
en lista de trasplante esperando a la negativización de anticuerpos (en los casos donde se
detecten) o a la quiescencia de la enfermedad durante un mínimo de 6 meses.
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En el caso de enfermedades genéticas como la enfermedad de Alport es conveniente
realizar estudio genético ya que un porcentaje de los casos se asocia a enfermedad
antimembrana basal. Otras enfermedades genéticas como Fabry o Poliquistosis renal no
conllevan la posibilidad de recidiva.
La amiloidosis primaria sistémica y la enfermedad por depósito de cadenas ligeras se

asocian a alto índice de recurrencia así como mayor morbimortalidad después del trasplante y
por ello en muchos centros contraindican el trasplante en esos casos.
Estudio Cardiovascular.
La enfermedad cardiovascular es la primera causa de mortalidad y morbilidad tras el

trasplante. La mitad de los pacientes que fallecen en el primer mes postrasplante con injerto
funcionante es debido a cardiopatía isquémica. La realización de un estudio cardiológico
adecuado predice no sólo el riesgo operatorio sino que también mejora los resultados en el
manejo cardíaco a corto y largo plazo.
*Enfermedad Arterial Coronaria.
Existen múltiples estudios en los últimos años que señalan la necesidad de descartar
patología coronaria en pacientes asintomáticos candidatos a trasplante ya que en el
postoperatorio inmediato aumenta el riesgo de eventos cardíacos. Algunas series han detectado
casi un 50% de casos de muerte con injerto funcionante debido a cardiopatía isquémica dentro
de los primeros 30 días postrasplante. Realizar una historia cardiovascular detallada y
pormenorizada de los factores de riesgo cardiovascular, una exploración completa y tener en
cuenta factores como el tiempo en diálisis, el acceso vascular, etc ayuda al manejo cardíaco
postoperatorio y mejora los resultados cardíacos a corto y largo plazo.
Como generalidad, se debe realizar una ecocardiografía transtorácica convencional en los

pacientes que presenten al menos 3 de los siguientes factores: Edad > 50 años, diabetes,
dislipemia (LDL-Colesterol >100 mg/dl), hipertensión arterial, obesidad IMC>30 kg/m2,
tabaquismo, historia familiar de muerte súbita o de enfermedad arterial coronaria, calcificaciones
vasculares, tiempo en diálisis > 24 meses, alteraciones ECG sugestivas de isquemia o necrosis
antigua miocárdica.
Varios datos pueden indicar signos indirectos de enfermedad isquémica subyacente en la

ecocardiografía como son: Fracción de eyección (FE) < 45%, defectos segmentarios de
contractilidad de la pared miocárdica y/o signos de disfunción diastólica (onda E/A <1). En estos
casos se indicaría la realización de ecocardiografía de estrés.
Más específicamente, varías guías, como la de la Sociedad Americana de Trasplante

recomiendan realizar una prueba de esfuerzo cardíaca en los candidatos de alto riego que son los
que presentan: Diabetes, antecedentes de cardiopatía isquémica, ECG anormal o edad >50 años.
El test de provocación de isquemia miocárdica se puede realizar mediante test de tolerancia al
ejercicio o mediante prueba de estrés más específica con utilización preferentemente de
dobutamina dada la mayor sensibilidad y especificidad que con uso de radiofármacos como talio
o tecnecio. Los pacientes con toma de fármacos reguladores de la frecuencia cardíaca deben
suspenderlos días antes de la prueba para conseguir llegar a la frecuencia cardíaca máxima
provocada por el ejercicio o de forma farmacológica.
En el caso de ecocardiografía de estrés positiva se planteará realizar coronariografía para

tratar una eventual estenosis coronaria. Dicha intervención no está indicada de forma general
dado que no se ha realizado un estudio que defina con seguridad si la realización de angiografía
de forma universal disminuye el riesgo postoperatorio de cardiopatía isquémica y los eventos
mayores cardíacos. Algunos estudios aprecian mejoría en la supervivencia pero en otros no se
objetiva beneficio respecto a los efectos perjudiciales que se derivan del contraste utilizado en
pacientes en estadio de prediálisis no habiendo mejoría en el coste-beneficio por lo que se
precisan más estudios comparativos. Una vez realizada la coronariografía, si se demuestra
aterosclerosis coronaria significativa, se llevará a cabo una revascularización miocárdica
(Angioplastia Transluminal Percutánea (ATP) o by-pass coronario), antes de su inclusión en lista
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de espera. Si la revascularización coronaria implica la colocación de stent recubierto en arterias
coronarias hay que mantener la doble antiagregación durante al menos 6 meses y por tanto,
esperar para la inclusión en lista.
El uso de biomarcadores cardíacos (TnI/TnT) en pacientes asintomáticos con ERC pueden

tener valor pronóstico para la estratificación del riesgo cardíaco ya que se ha detectado que la
elevación persistente en la troponina refleja estrés cardíaco como ocurre en la hipertrofia
ventricular izquierda, la disfunción diastólica y la sobrecarga de volumen. En un metaanálisis
dicho aumento persistente se ha asociado con más del doble de riesgo de mortalidad.
Tras el estudio a nivel cardiológico y para evaluar el riesgo cardiaco y de morbi-mortalidad

perioperatoria en pacientes en lista de espera ayuda el empleo de escalas como la clasificación
del Colegio Americano de Anestesiología (ASA) más la aplicación de algún índice de riesgo
cardiaco. En los pacientes de riesgo intermedio y alto deben realizarse evaluaciones cuidadosas
monitorizando uso de fármacos, hematocrito, cambios electrocardiográficos y enzimas cardíacas.
*Enfermedad Vascular Periférica.
La enfermedad vascular periférica aumenta la mortalidad en pacientes con ERC en lista de

espera de trasplante y en el postrasplante. Por ello, es fundamental descartar la existencia de
ateromatosis aortoilíaca severa que supone un problema técnico en la cirugía y provocar
problemas a largo plazo como amputaciones principalmente en diabéticos. En el estudio
pretrasplante se debe realizar un angioTAC o angiografía para descartar la existencia de
calcificaciones vasculares en territorio ilíaco. En los casos de gran afectación en el territorio
aorto-ilíaco se puede realizar angioplastia electiva y su no resolución contraindica el trasplante en
el paciente.
Las pruebas a realizar tanto diagnósticas como terapéuticas utilizan contraste yodado que
en el caso de paciente en hemodiálisis no requiere diálisis posterior y en el caso de pacientes en
prediálisis o con función renal residual (como ocurre en los paciente de diálisis peritoneal) se
deben aplicar medidas previas para evitar la nefropatía por contraste basadas en sueroterapia (el
uso de N-Acetilcisteína no ha demostrado eficacia). En el caso de pacientes que precisan
gadolinio como medio de contraste se debe evitar en prediálisis y se debe dializar tras la
realización de la prueba en los pacientes en hemodiálisis.
*Accidentes Vasculares Cerebrales (ACV).
En los pacientes >60 años con factores de riesgo vascular (hipertensión arterial, tabaco y
dislipemia) se debe descartar la presencia de estenosis carotídea mediante Doppler carotídeo aún
estando asintomáticos y en caso de estenosis significativa plantear resolución con
endarterectomía. En los pacientes con problemas cerebrales isquémicos se debe esperar al
menos 6 meses antes de incluirlos en lista de espera (prescribir tratamiento antiagregante y
corregir factores de riesgo). Si tienen historia de ictus transitorios hay que realizar estudio para
proceder a cirugía/angioplastia si está indicado. Los enfermos poliquísticos renales, con
antecedentes familiares de aneurismas intracraneales o personales de hemorragia
subaracnoidea, deben realizarse angio-TAC craneal que descarte lesiones.
*Estudio Digestivo.
A nivel digestivo hay que descartar ciertas patologías que podrían suponer una
contraindicación para el trasplante, los puntos a considerar son:
a) Antecedentes de colecistitis aguda, diabetes con colelitiasis o en añosos realizar

colecistectomía previa al trasplante ya que disminuye el riesgo de colecistitis postrasplante.
b) Úlcera péptica activa, incluyendo los portadores de Helicobacter pylori, se debe tratar
activamente pretrasplante, y confirmar la curación de la misma mediante endoscopia. Igualmente
realizar endoscopia digestiva alta en antecedentes de úlcera péptica.
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c) En divertículos de colon revisar con enema opaco y evitar las resinas intercambiadoras
en el postrasplante.
d) Si antecedentes familiares de primer grado de cáncer de colon o mayores de 50 años

realizar colonoscopia para descartar lesiones a este nivel. La sangre oculta en heces no tiene la
misma rentabilidad.
Estudio Respiratorio.
Es importante insistir en el abandono tabáquico antes del trasplante. La realización de

pruebas respiratorias funcionales como la espirometría asociada a gasometría arterial se utiliza
como despistaje de enfermedad pulmonar siendo el volumen espiratorio forzado el parámetro
mejor predictor de las complicaciones postoperatorias pulmonares.
Estudio Urológico/Ginecológico.
Dado el porcentaje de malignización de los quistes en la enfermedad renal quística

adquirida de los pacientes en hemodiálisis (3-4% de los casos en pacientes con 5-7 años en
diálisis), es conveniente la realización de ecografía renal o TAC (según necesidades) cada 3 años
para valorar posibles lesiones. Respecto a la vía urinaria, si hay sospecha clínica de anomalía
anatómica y en el caso de anuria de más de 5 años se debe realizar cistografía urinaria miccional
seriada (CUMS) para ver la capacidad vesical y descartar la existencia de reflujo. El estudio está
indicado principalmente en niños, infecciones urinarias de repetición, tuberculosis como
nefropatía de base y varones mayores de 60 años por la posibilidad de prostatismo. Si la
anomalía existente precisa de realización de neovejiga, debe realizarse antes del trasplante.
En caso de vejiga neurógena hay que realizar un estudio videourodinámico,

cistomanometría y eventualmente entrenar para autosondaje intermitente.
En los varones, la ecografía debe valorar la posibilidad de hiperplasia prostática y

descartar posibles lesiones. En mayores de 50 años realizar anualmente PSA y completar el
estudio con tacto rectal y en los casos necesarios, realizar biopsia prostática para descartar
adenocarcinomas.
Se deben realizar cultivos de orina y análisis urinarios para determinar proteinuria en

pacientes que conserven diuresis residual significativa.
La nefrectomía de los riñones nativos pretrasplante debe plantearse en varios casos:

existencia de reflujo e infecciones frecuentes; cálculos en parénquima infectados; megauréter con
reflujo; síndrome nefrótico congénito, tipo Finlandés, con proteinuria masiva; HTA renovascular
intratable; complicación de quistes en la enfermedad renal quística adquirida; y poliquistosis con
quistes infectados, o gran nefromegalia sin espacio para el implante del injerto (en este caso se
plantearía realizar nefrectomía unilateral).
En las mujeres hay que realizar estudio ginecológico con inspección genital interna y
externa, citología vaginal en mayores de 20 años y mamografía en mayores de 40 años o
mayores de 35 años con antecedentes familiares de primer grado de cáncer de mama.
Tumores.
Los receptores de trasplante tienen más riesgo de sufrir tumores de novo o recidivas de
tumores previos debido al uso de inmunosupresión que favorece el crecimiento de células
malignas. Ello conlleva una disminución de la supervivencia del paciente trasplantado y por ello,
es preciso realizar un estudio para investigar una eventual neoplasia oculta. Para ello, se realizan
estudios como colonoscopias, endoscopias digestivas altas, mamografías y TAC toraco-
abdominal en los casos necesarios.
Otra importante cuestión es el tiempo de latencia libre de recurrencia, se ha visto que

siendo de 2 años se evita la recidiva tras el trasplante renal en aproximadamente el 53% de los
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casos y si se prolonga a 5 años, se evita la recurrencia en aproximadamente el 87% de los casos.
Por tanto, es recomendable esperar entre 2-5 años sin recurrencia tumoral en diálisis antes de la
inclusión en la lista de espera. Los tiempos a tener en cuenta son:
-No requiere tiempo de espera: carcinoma basocelular cutáneo, carcinoma incidental de

células renales, tumores confinados al urotelio y de configuración papilar, estadio Ta o grado I,
carcinoma in situ de vejiga o cervix.
-Tiempo de espera de 2 años: Tumor de Wilms, tumor renal de <5 cm, uterino y de vejiga
invasivo.
-Al menos 5 años: Cáncer de mama con afectación ganglionar regional, enfermedad
bilateral o histología inflamatoria. Melanoma maligno. Cáncer colorrectal, excepto el estadio A de
Duke (“in situ”). Tumor renal >5 cm. Linfoma.
En pacientes con mieloma múltiple debe considerarse individualmente la posibilidad de

trasplante, así como en la gammapatía monoclonal de significado incierto.
Obesidad.
La obesidad se asocia a un mayor riesgo de complicaciones postrasplante como son la

función renal retardada, la infección de la herida quirúrgica y mortalidad por enfermedades
cardiovasculares. Por ello, se recomienda pérdida de peso en pacientes con índice de masa
corporal >35 kg/m2, lo ideal es trasplantar con IMC<30 Kg/m2. En casos límite con IMC entre
30-35 kg/m2 se recomienda valoración anestésica específica. Los pacientes con obesidad
mórbida deben ser valorados para realizarse cirugía bariátrica como el bypass gástrico o la banda
gástrica que le ayuden a perder peso asociado a una intervención psicológica adecuada.
Infecciones.
La inmunosupresión que reciben los pacientes tras el trasplante renal puede reactivar
diferentes infecciones silentes y por ello es importante realizar una vacunación previa adecuada,
una investigación del estado inmunológico y descartar la presencia de una infección activa que
supondría una contraindicación para el trasplante.
*Vacunas: Se recomienda la vacunación contra la hepatitis B, neumococo, haemophilus,

meningococo, tétanos-difteria y de forma rutinaria las siguientes:
-Vacunación anual de la gripe influenza A H1N1.

-Revacunación frente al Neumococo cada 5 años
-Revacunación cada 10 años del Tétanos-Difteria
-Hepatitis A: 1 dosis basal y 6º mes si no está inmunizado.
-Revacunación hepatitis B (igual que pauta previa) si no respondedor.
-Vacunación antivaricela: 1 dosis basal y a los 2 meses en pacientes IgG negativo,
especialmente en población pediátrica.
-Triple vírica: 1 dosis en pacientes con Rubéola IgG negativo.
-Fiebre amarilla: si proceden de área endémica que puedan volver. Una dosis cada 10
años.
Esperar un mes tras la vacunación para el trasplante.
En esplenectomizados realizar la vacunación antimeningocócica. En mujeres jóvenes

vacunación contra el virus del papiloma previamente a su exposición al virus.
*Infecciones víricas:
-VIH: Incluir tras un tratamiento adecuado con RNA del virus indetectable durante al
menos 3 meses (en pacientes sin criterio de tratamiento antirretroviral pretrasplante se pueden
admitir niveles bajos de viremia debiéndose iniciar tratamiento tras el trasplante); un recuento de
CD4 mayor de 200/uL; ausencia de infecciones oportunistas en los 6 meses previos; y ausencia
de leucoencefalopatía, linfoma o criptospordiosis crónica intestinal. Es importante valorar las
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posibles interacciones farmacológicas entre los antiretrovirales y los inmunosupresores para
realizar un adecuado ajuste y vigilar las niveles de los mismos.
-Hepatitis B: Determinar el estado viral previo a la entrada en diálisis, en caso de no

inmunidad se recomienda vacunación en la etapa prediálisis. En caso de positividad se requiere
un estudio hepatológico completo con biopsia en los casos necesarios o elastografía para
determinar grado de fibrosis. El paciente debe ser informado de la posibilidad de reactivación con
la medicación inmunosupresora. Se debe retrasar el trasplante en los sujetos portadores de
HBsAg con replicación vírica activa (HBeAg (+) o DNA polimerasa (+) o Delta positivos hasta ser
tratados y obtenido respuesta. El tratamiento utilizado suele ser con entecavir o tenofovir (según
el caso). La monitorización por PCR de DNA del VHB se realiza cada tres meses para detectar
resistencias.
-Hepatitis C: Igual que con el VHB, se debe determinar el estado viral VHC en prediálisis
y los pacientes con carga viral detectable deberían ser tratados en fase pretrasplante porque
aumenta la supervivencia del injerto y del enfermo. Actualmente están disponibles los antivirales
de acción directa (AADs) mejor tolerado que el interferón, con elevado porcentaje de respuesta y
escasos efectos secundarios. El uso de cada uno de ellos y la duración del tratamiento
dependerá de factores como son el genotipo viral, la existencia de cirrosis o la situación en la que
se encuentre el paciente, ya sea con ERC estadio 5 prediálisis o en diálisis. Requiere por ello un
estudio hepatológico completo.
-Virus BK y CMV: Igualmente es útil conocer la viremia de VBK y CMV ya que en aquellos
pacientes que han perdido un injerto renal previo por nefropatía por VBK si la carga viral persiste
positiva habría que considerar la nefroureterectomía del injerto previo al nuevo trasplante.
*Tuberculosis: Los pacientes con infección activa deben recibir tratamiento completo
antes de incluirlos en lista de espera. Por ello, y para descartar infección activa, se debe realizar
una radiografía de tórax, IGRA y/o PPD (Mantoux). La quimioprofilaxis con isoniacida durante 6-9
meses (5 mg/Kg/día sin sobrepasar los 300 mg/día) debe realizarse en pacientes con historia
previa de infección activa no tratada, anomalías radiológicas sugerentes, PPD (+) o procedencia
de áreas de alto riesgo. La profilaxis se realiza una vez y se puede hacer pre o postrasplante,
aunque es más frecuente en el postrasplante. Antes de iniciar el tratamiento profiláctico se debe
descartar infección activa mediante cultivo y PCR para micobacterias en sangre, esputo y orina.
Otras consideraciones.
La realización de ciertas pruebas de laboratorio nos ayudarán a descartar patologías que

podrían contraindicar la realización del trasplante, por ello, es importante tenerlas en cuenta:
-Hemograma: detecta anemia, leucopenia o trombopenia. Si alteración derivar a

Hematología.
-Coagulación: básica que forma parte de todo preoperatorio. En caso de historia de

trombosis venosa profunda, trombosis repetida de fístula arterio-venosa, abortos de repetición o
tendencia a la hemorragia realizar estudio de coagulación especial.
-Bioquímica: Función renal, glucemia, HbA1c, curva de glucemia (en casos señalados),
electrolitos, perfil hepático, metabolismo calcio-fósforo, albúmina. Proteinograma en pacientes de
cierta edad para descartar posibilidad de gammapatías que requerirían valoración previa al
trasplante.
-Urocultivo en los pacientes que conserven diuresis residual, sospecha clínica de

anomalías de la vía urinaria, o se trate de varones >60 años para descartar infección.
-PSA en varones mayores de 50 años para descartar patología prostática.
-Marcadores tumorales sólo en casos específicos y con sospecha clínica.
120
-Serología más o menos completa según sospechas de contacto: CMV (IgG e IgM es
importante sobre todo cuando donante es + y receptor -), varicela-zóster, herpes simple, rubeola,
Epstein Barr (por el riesgo de enfermedad linfoproliferativa en pacientes con IgG-), Virus Hepatitis
C, HBsAg y anti core, PCR de VHC, VHB y VIH (cuando sea necesario). Determinación de
toxoplasma, LUES (el cribado debe hacerse mediante una prueba reagínica o no treponémica
VDRL o RPR), leishmania en casos necesarios.
-Grupo sanguíneo.
-Determinación de anticuerpos anticitotóxicos. Determinación de tipaje HLA que se

realizará una vez finalizado el resto del estudio para activar en la lista de espera de trasplante.
Dicho resultado ayudará a seleccionar un posible receptor en la alarma de trasplante.
Resumen de las pruebas básicas.
-Historia Clínica completa: Incluir antecedentes quirúrgicos (cirugía abdominal) y de

catéteres femorales (por el riesgo de trombosis venosa ileo-femoral, para su descarte, realizar
flebografía de MMII). Número de transfusiones sanguíneas.
-Exploración física completa: Palpación de pulsos periféricos.
-Hemograma y bioquímica completa. Estudio de coagulación.
-Serología vírica: CMV, varicela-zóster, herpes simple, rubeola, Epstein Barr, Virus
Hepatitis C, HBsAg y anti core, PCR de VHC y VIH (cuando indicado)
-Detección de Treponema palidum, toxoplasma.
-PPD (Mantoux). IGRA en casos dudosos. Calendario de vacunación.
-Urocultivo
-Rx de Tórax, ECG y Ecocardiograma.
-Rx simple de abdomen: Valoración de calcificaciones vasculares aorto-ilíacas, y cálculos

en la vía urinaria.
-Ecografía abdominal: Si >60 años para despistaje de enfermedad renal quística adquirida
en sujetos de riesgo (varones jóvenes con más de 5-7 años en diálisis). Sangre oculta en heces.
Valorar colonoscopia en caso de dudas con sangre oculta en heces + o con antecedentes
familiares de cáncer de colon.
-Ecografía de vasos iliacos en pacientes con sospecha de calcificaciones vasculares o

clínica de enfermedad vascular periférica.
-CUMS en sujetos con infecciones urinarias de repetición; tuberculosis como nefropatía

de base; varones mayores de 60 años (prostatismo); y cuando se sospeche anomalía de la vía
urinaria.
-En hombres: Examen testicular, y en mayores de 50 años, PSA y tacto rectal anualmente.
Si el tacto rectal es sospechoso o el PSA-total elevado, está indicada una biopsia prostática
multifocal antes del trasplante.
-En mujeres: Examen físico mamario; mamografía en las >40 años (>35 años si hay
historia familiar de cáncer de mama en un familiar de primer grado) anualmente. Citología cervical
anual en las mujeres mayores de 20 años de edad.
-Grupo sanguíneo; tipaje HLA; anticuerpos citotóxicos cada 3 meses y 15 días tras cada
transfusión o proceso inmunizante.
121
-Proteinograma en mayores de 60 años como despistaje de enfermedad hematológica.
-Los pacientes procedentes de zonas endémicas de ciertas patologías deben ser

valorados por Enfermedades Infecciosas y ser tratados si procede. Las enfermedades a valorar
son: malaria, leishmania, parásitos en heces, strongyloides, histoplasmina, schistosomas,
coccidiomicosis, trypanosoma cruzi, HTLV.
La actualización del estudio para revaluar posibles patologías que contraindicaran el

trasplante consta de:
-Cada dos años: revaluación del examen físico (sólo hallazgos nuevos relevantes);
serología vírica; estado cardiovascular; ecocardiografía convencional y/o de esfuerzo.
-En pacientes diabéticos, ateromatosos (ausencia de pulsos) o con clínica

isquémica de EEII: eco-doppler de vasos iliacos cada 12-18 meses y valorar AngioTAC o
arteriografía.
-En pacientes de riesgo de neoplasias por edad (>50 años) realizar cada 12-18
meses: citología vaginal, PSA, sangre oculta en heces, mamografía y ecografía abdomen-renal.
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122
4.3 Valoración preanestésica del paciente candidato a trasplante renal.
Marta Lara Campos.
Introducción.
El Trasplante de órganos es una opción terapéutica para algunas patologías de carácter

irreversible. El paciente nefrópata en estadio terminal plantea al anestesiólogo un reto en la
visualización del panorama clínico y sus implicaciones anestésicas.
Debido a los riesgos inherentes de la intervención quirúrgica, la anestesia y el tratamiento

inmunosupresor postrasplante, es muy importante una evaluación cuidadosa de los posibles
receptores y un estudio prequirúrgico completo que permita guiar el manejo anestésico, reducir el
fracaso precoz del injerto y así mejorar la supervivencia del paciente
La valoración preanestésica es esencial en el enfermo nefrópata, debido a que en la

mayoría de éstos suceden múltiples patologías que alteran la homeostasis durante la anestesia.
Por tanto, es fundamental identificar todos los factores que incrementan el riesgo anestésico de
estos pacientes
Objetivos.
Los objetivos principales de la evaluación preanestésica serán:
-Reducir la morbi-mortalidad perioperatoria del trasplante renal.

-Recabar información acerca de la historia clínica y renal, y efectuar las pruebas
preoperatorias necesarias.
-Valorar el riesgo anestésico-quirúrgico.
-Informar sobre el plan anestésico (valoración del tipo de anestesia general o regional) y
obtener el consentimiento informado.
-Mejorar la calidad asistencial.
En el trasplante renal, dependiendo del donante, nos encontramos ante la dualidad de

cirugía electiva (donante vivo), con un informe preoperatorio reglado y programado o con una
cirugía urgente(donante cadáver) donde este se realizará de forma semiprogramada dentro de un
intervalo de isquemia tolerable del riñón.
Se recomienda valoraciones periódicas cada 6 meses a todos los pacientes en lista de

espera, sobre todo cuando se asocian a patologías mayores como cardiopatías, endocrinopatías,
neuropatías..etc..
Evaluación Preoperatoria.
-Edad: actualmente encontramos enfermos de edad avanzada, por lo tanto, mayor

prevalencia de enfermedades y mayor riesgo anestésico-quirúrgico.
-Presión arterial: siendo la hipertensión bastante frecuente en esta patología.
-Auscultación cardiopulmonar.
-Turgencia cutánea: especialmente en ancianos y pacientes edematosos.
-La valoración de piel y mucosas nos permite estimar el grado de hidratación.
-Alergias y/o intolerancias medicamentosas o alimentarias.
-Cirugías y transfusiones previas.
123
-El peso «seco» del paciente expresado en kilogramos. Se deben calcular índice de masa
corporal (IMC) y superficie corporal (SC) con base en el peso seco. Aunque la obesidad no es una
contraindicación de trasplante se recomienda evaluación exhaustiva y pérdida de peso previa al
mismo.
-Clasificación y etiología de la ERCT siendo las más frecuentes: glomerulopatía

diabética, nefrosclerosis, glomerulonefritis nefropatía poliquística, pielonefritis y enfermedad del
tejido conjuntivo. Describir tiempo de evolución, tratamientos empleados, terapia sustitutiva y
complicaciones. Determinar Índice de Filtración Glomerular (IFG) así como mencionar la
presencia o no de diuresis residual.
-El sitio y estado de los accesos vasculares para hemodiálisis y catéter peritoneal en el
caso de diálisis.
-Hacer mención del último evento dialítico así como de los controles analíticos
correspondientes.
-Valoración integral de la vía aérea: tener en cuenta la rigidez articular, inestabilidad

atlantoccipital, limitación de extensión cervical para la laringoscopia muy frecuente en este tipo
de pacientes sobre todo los que presentan diabetes mellitus asociada a la ERC.
-Padecimientos concomitantes a la ERCT, tiempo de evolución y tratamiento habitual.
-Es fundamental conocer todos los fármacos que previamente y de forma crónica ha
tomado el paciente.
-Cabe hacer alusión por la frecuencia con que habitualmente son tratados este tipo de
pacientes, a antihipertensivos como ARA II/ IECAS, los cuales deben suspenderse previo al TR,
ya que su uso inhibe la degradación hepática de la angiotensina, ocasionando niveles séricos
altos de renina y disminución del flujo sanguíneo renal con riesgo de necrosis tubular aguda en el
postoperatorio.
-Insulinas: Se realizaran controles previos a la cirugía para corregir los niveles e glucemia.
Se detallará en la historia: dosis, tipo de insulina ,así como la última pauta administrada
intentando evitar desajustes.
*Valoración Hematológica.
-La anemia en la ERC se caracteriza por ser normocítica normocroma y de causa

multifactorial: El principal mecanismo patogénico es el déficit en la producción de eritropoyetina
(EPO).
-Toxinas urémicas: acortan la vida media del hematíe, disminuyen la afinidad de los
receptores de la EPO y la capacidad de unión de la transferrina al hierro.
-Pérdidas hemáticas: sangre residual en los circuitos de hemodiálisis o durante la

desconexión, exceso de pruebas de laboratorio.
-En estos pacientes hay una elevada prevalencia de hemorragia digestiva oculta.
-Déficit de hierro y vitaminas.
-Fibrosis de la médula ósea secundaria al hiperparatiroidismo.
-Defecto en el factor III plaquetario con disminución en la agregación y la adhesión

plaquetaria con conteo generalmente normal aunque en algunos casos puede estar disminuido, y
aumentar la probabilidad de sangrado intraoperatorio.
124
-Aumento de la suceptibilidad a infecciones debido a la linfocitopenia y atrofia de las
estructuras linfoides , por lo que se debe exigir la mayor asepsia posible en las manipulaciones
de estos enfermos(canalizaciones de vías , sondajes, etc…).
-Los niveles de Hg recomendados no pueden ser los mismos, para pacientes con
hemodiálisis(HD), diálisis peritoneal (DP) Y ERC, ya que cada uno de estos tres grupos muestran
cambios marcados en los niveles de hemoglobina antes y después de la diálisis. El nivel de Hb
objetivo es de 11-14g /dl (en pacientes con riesgo cardiovascular grande, el límite superior es de
13g/dl). En ERC el nivel de Hg objetivo es 11-13g/dl. Post HD el nivel de Hg objetivo 10-11g/dl.
La FDA recomendó en base a los estudios existentes que el nivel de Hg de los pacientes
tratados con estimulantes dela eritropoyesis no exceda los 12 g/dl. Las transfusiones
preoperatorias de eritrocitos suelen administrarse, solo en caso de anemia grave de acuerdo con
las necesidades clínicas del paciente. Siendo necesaria la reserva de hemoderivados de forma
preventiva antes del inicio de la cirugía.
*Valoración endocrino/metabólica.
-La alteración metabólica más frecuente es la Hiperkalemia que puede llegar a producir
trastornos de la conducción y arritmias de manera que ningún paciente debería ser anestesiado
para trasplante renal cuando sus cifras de k+ en sangre superen los 5,5mEq/l debiéndose realizar
corrección farmacológica o mediante diálisis.
-La retención de sodio y agua puede llevar a el agravamiento de la hiponatremia y

sobrecarga de líquido extracelular respectivamente.
-Hipocalcemia hiperfosfatemia, osteodistrofia, osteomalacia, osteoporosis, dolor óseo y

fracturas patológicas.
-Hipermagnesemia, hipotensión y sensibilidad a bloqueantes neuromusculares.
-Acidosis metabólica e hiperparatiroidismo secundario.
-La dislipemia es habitual en la IRC. El patrón lipídico característico es: incremento de

lipoproteínas de baja densidad (LDL), niveles reducidos de lipoproteínas de densidad alta (HDL) Y
elevada proporción de triglicéridos. Dado el alto riesgo cardiovascular de los pacientes con ERC,
se recomienda tratar y controlar la dislipemia de forma preoperatoria.
-La nefropatía diabética es una de las causas más prevalentes de ERC. Además, la ERC,
independientemente de la diabetes, se asocia con resistencia a la insulina e intolerancia a la
glucosa, de este modo se aconseja seguir las pautas generales de manejo perioperatorio del
paciente diabético y control estricto de la glicemia.
-Los pacientes con diabetes mellitus presentan una mayor mortalidad y una reducción del
resultado a largo plazo del injerto en comparación con los no diabéticos para el TR.
-Hipoproteinemia (hipoalbuminemia) debido a la anorexia ,restricción proteica, diálisis y

perdida de proteínas tisulares, es bastante frecuente por lo que se produce un aumento de la
fracción libre de los fármacos siendo necesario el ajuste preoperatorio de las dosis de muchos
fármacos.
*Valoración neurológica.
-Neuropatía axonal y en el sistema nervioso central.
-Cambios del comportamiento.
-Alteraciones en la memoria, irritabilidad neuromuscular y alteraciones en el estado de

conciencia que van desde la letargia al coma secundario a la encefalopatía urémica.
-Mioclonías y convulsiones.
125
Debido a la alta incidencia en los ERC de aterosclerosis acelerada, existe más riesgo de
sufrir enfermedad cerebrovascular.
*Valoración cardiovascular.
-La enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en los pacientes don ERC,
tratados con diálisis y en los trasplantados.
-Los factores de riesgo que predisponen a alta incidencia de patología cardiovascular y/o
enfermedad coronaria son: diabetes mellitus HTA hipertrofia de ventrículo izquierdo, y disfunción
miocárdica, dislipemia, anemia, obesidad y tabaco entre otros.
-La valoración preoperatoria de la función cardiaca es fundamental y depende de la

nefropatía subyacente, de su duración y de las enfermedades concurrentes asociadas.
-El gasto cardiaco aumenta en la ERC para mantener el suministro de oxígeno debido a la
atenuación en el transporte de oxigeno de la sangre.
-La retención de sodio y las anormalidades en el sistema renina-angiotensina producen

HTA e hipertrofia de ventrículo izquierdo en la fase terminal de la ERC.
-La sobrecarga de líquido por retención de sodio junto con la anemia y la HTA los hace
propensos a insuficiencia cardiaca congestiva y a edema pulmonar.
-Pericarditis urémica: pueden desarrollarla algunos pacientes y clínicamente estar

asintomáticos o desarrollar dolor torácico o taponamiento cardiaco.
-Arritmias: por alteraciones electrolíticas, miocardiopatía o calcificaciones en el miocardio.
-Aterosclerosis acelerada que puede producir enfermedad vascular cerebral y vascular

periférica.
Por todo ello es fundamental conocer:
-El grado funcional (NYHA).
-Exploración física dirigida.
-ECG: nos permite valorar signos de cardiopatía isquémica, arritmias, intoxicaciones

farmacológicas, pericarditis , derrame pericárdico, o fallo cardiaco congestivo que confirmaremos
mediante ecocardiografía. El ECG puede reflejar los efectos tóxicos del exceso de potasio más
fielmente que la concentración plasmática de este observándose una onda T afilada y alta,
depresión del segmento ST y ensanchamiento del complejo QRS. La hipocalcemia se muestra en
el ECG como UNA prolongación del intervalo QT(>440MS). La intoxicación digitálica se muestra
como acortamiento del intervalo QT , depresión del segmento ST y contracciones ventriculares
prematuras.
-Rx de tórax: placa AP y lateral, donde podemos detectar cardiomegalia, signos de

congestión, derrame pleural o sobrecarga hídrica.
Se recomienda evaluación cardiaca extensa adicional en los pacientes con cardiopatía

coronaria, arteriopatía periférica grave, ictus o enfermedad cerebrovascular oclusiva grave y
antecedentes prolongados de insuficiencia renal/diálisis así como en pacientes ancianos o
diabéticos.
-Ecocardiograma: para detector valvulopatías, miocardiopatías y disfunción sistólica o

diastólica de ventrículo izquierdo.
126
-Electrocardiograma o gammagrafía con talio durante el ejercicio o ecocardiograma
de esfuerzo en los pacientes con una capacidad de ejercicio baja.
-Angiografía coronaria en todos los casos de sospecha de cardiopatía isquémica.
*Valoración pulmonar.
Estos pacientes pueden depender de una ventilación por minuto más elevada para
compensar la acidosis metabólica. En la exploración pulmonar se debe buscar derrame pleural
por hipoproteinemia, hipertensión pulmonar, además de sobrecarga de volumen y permeabilidad
de la membrana alveolo-capilar, que pueden causar edema pulmonar y que resultan en hipoxemia
e hipercapnia.
Se indica la realización de una exploración física dirigida para detectar posibles

complicaciones derivadas de la ERC.
Gasometría arterial: se valoran las alteraciones el equilibrio acido-base . Siendo

frecuente la acidosis metabólica. Se debe determinar el PH, BICARBONATO Y PCO2.
Radiografía de tórax: revela la existencia de sobrecarga hídrica, derrame ,

infección ,derrame pericárdico, neuronitis urémica. Proyecciones AP Y LATERAL.
*Valoración renal.
Valoración analítica: comprobare los niveles séricos de iones: sodio, potasio, cloro,
magnesio y calcio. Ver los niveles de creatinina sérica y de nitrógeno ureico.
Tipos de diálisis: se detallará el tipo de diálisis, la frecuencia y la fecha de la última diálisis.

Distinguiéndose dos tipos: la hemodiálisis y la diálisis peritoneal.
La Diálisis preoperatoria: Debe realizarse 6 a 24 horas previas con el fin de compensar al

máximo el trastorno metabólico existente en el paciente. Las metas son:
-Potasio inferior a 5 mEq/l.

-Creatinina inferior a 10 mg /dl.
-BUN debajo de 100 mg/dl.
-Optimización del estado de volumen
-Mejoría de función plaquetaria alterada por la uremia. Es importante recordar que la
diálisis inmediatamente anterior a la cirugía está asociada a prolongación de los tiempos de
coagulación por el uso de heparina.
Neurológicas Demencia, síndrome desequilibrio
Cardiovasculares Hipotensión, arritmia, depleción de volumen intravascular
Hematológicas Anemia, neutropenia, anticoagulación residual,

hipocomplementemia
Infecciosas Peritonitis, hepatitis postransfusional
Metabólicas Hipopotasemia, hipopotreinemia
Pulmonares hipoxemia
Gastrointestinales ascitis
Esqueléticas Osteomalacia, artropatía, miopatia
Principales complicaciones en pacientes en diálisis.
127
*Valoración gastrointestinal.
La uremia por insuficiencia renal puede conducir a anorexia, nauseas, vómitos y parálisis
gastrointestinal (íleo adinámico).
En la exploración física y la anamnesis, valoraremos datos de reflujo gastroesofágico y

lesiones ulcerosas sangrantes muy frecuentes en estos pacientes.
Además muchos pacientes asocian diabetes mellitus y neuropatía autonómica y, por tanto
,deben ser tratados como estómago lleno.
Hay una alta incidencia de hepatitis B y C en pacientes con diálisis crónica , con
frecuencia subclínica , por lo que se aconseja se realicen serología para este virus.
La infección por VHC es un factor de riesgo de muerte en pacientes con trasplante renal,
que desarrollan sepsis y shock séptico.
*Estudio de histocompatibilidad: HLA se realizará por el servicio de inmunología (cross-

match).
Contraindicaciones del Trasplante Renal y Factores de Riesgo.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS FACTORES DE RIESGO
1. Neoplasia activa con corta esperanza de vida. 1. Obesidad mórbida

2. Enfermedad crónica con poca esperanza de vida. 2. Edad avanzada
3. Consumo activo de drogas o alcohol (>40g/día en la mujer y > 3. Enf. Vascular periférica
60g /día en el hombre). avanzada.
4. Insuficiencia orgánica severa sin posibilidades de corrección 5. Alt. Coagulación
5. Psicosis no controlada. 6.Diabetes mellitus.
6. Embarazo. 7. Coledocolitiais o
coledocolitiasis
8. Diverticulosis sigmoide.
9. Habito enólico o tabáquico.
Las contraindicaciones absolutas para el trasplante son generalmente aceptadas, sin

embargo existen muchas circunstancias y factores de riesgo principalmente los expuestos que
empeoran los resultados y elevan el riesgo de complicaciones intra y postoperatorias por lo que
cualquier candidato a trasplante renal debe ser objeto de un cuidadoso estudio pretrasplante
para evaluar su estado de salud y la presencia de patologías que pudieran condicionar la
supervivencia del trasplante.
La decisión de la inclusión o no en lista de espera se tomara en el seno del equipo

multidisciplinar en función de las circunstancias particulares de cada caso.
Pruebas complementarias preoperatorias básicas.
-Analítica sanguínea (hemograma, bioquímica y coagulación): se realizará dos horas antes

tras la diálisis pretrasplante para valorar la necesidad de correcciones prequirúgicas
farmacológicas.
-Gasometría arterial.
-Análisis de orina.
-Radiografía de tórax: proyecciones AP y lateral.
-Estudio cardiológico completo en función de antecedentes, clínica y tiempo de evolución
de la ERCT del receptor del TR.
-Grupo ABO y Tipaje.
-Serologías.
128
Premedicación.
Debe tenerse en cuenta la farmacocinética de los agentes, dada la disminución en la

depuración y el aspecto emocional del paciente con Enfermedad renal terminal.
Fármacos cuya característica es la alta unión a proteínas, pueden requerir disminución de

la dosis. Pacientes no tratados, con uremia pueden tener aumento del volumen del líquido
extracelular, resultando en aumento del volumen de distribución para drogas hidrosolubles,
requiriendo dosis mayores para obtener el efecto deseado.
La depresión y ansiedad asociadas a meses o años de falla renal, diálisis frecuentes y el

esperar la oportunidad para recibir un riñón, pueden requerir intervención farmacológica para
modular la respuesta hemodinámica durante la inducción anestésica. Dosis tituladas de una
benzodiazepina de corta acción como el midazolam son de elección, ya que carece de
metabolitos activos y su vida media esta solo ligeramente elevada.
El diazepam no se recomienda, ya que sus metabolitos son activos y en la ERC pueden

permanecer más de 24 h en rango terapéutico.
La disminución del vaciamiento gástrico y el riesgo aumentado de aspiración acida,

obligan la administración de inhibidores H2 siendo el más utilizado en pacientes que van a ser
trasplantados es la ranitidina en dosis de 150-300mg vía oral o 50-100mg i.v 1 hora antes del
trasplante, así como inhibidores de la bomba de protones. El vaciamiento puede ser optimizado
con el uso de metoclopramida 10 mg I.V., 30 minutos antes de la inducción anestésica.
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129
Almudena Sabio Bonilla, Ignacio Puche Sanz, Victor Sanchez Conde,
Fernando Vazquez Alonso, Francisco Rodriguez Herrera, Eduardo Espejo
Introducción.
La técnica estándar para el trasplante renal se ha mantenido prácticamente sin cambios

durante las últimas décadas, quizás debido a su efectividad. Aún hay poca experiencia con la
cirugía laparoscópica, pero la cirugía robótica en trasplante renal ha ganado atención
recientemente y es motivo de debate e investigación actualmente.
En este capítulo describimos los diferentes abordajes quirúrgicos para la implantación del
riñón, que incluyen el trasplante en posición heterotópica convencional, el trasplante ortotópico
de riñón y las técnicas laparoscópicas y robóticas más recientemente utilizadas.
Trasplante heterotópico (convencional).
Antes de comenzar la cirugía, es obligatorio conocer las características del receptor y el

injerto para planificar correctamente la operación lo que provocará mejores resultados
postoperatorios. El examen físico apropiado del receptor es necesario para evaluar la obesidad
abdominal, la presencia de cicatrices y el pulso femoral adecuado. La tomografía computarizada
también es necesaria en la mayoría de los casos para evaluar la presencia de aterosclerosis y
anomalías vasculares. La cistografía es necesaria para evaluar la capacidad de la vejiga y la
presencia de reflujo vesico-ureteral en ciertos casos.
La información sobre el injerto (lado, número de vasos y características del injerto) junto
con las características del receptor son esenciales para decidir cuál es el mejor método de
implante para cada paciente.
La técnica convencional sitúa el primer injerto en posición heterotópica, normalmente en

fosa iliaca derecha, a través de un abordaje extraperitoneal. Sin embargo, no hay diferencia en los
resultados del injerto entre ambas fosas ilíacas.
El paciente es colocado en la mesa de quirófano en posición decúbito supino, flexionando

ligeramente la mesa de operaciones para lograr una mejor exposición del campo. Se le realiza un
cateterismo vesical transuretral con rigurosa asepsia para llenar la vejiga de suero y ayudar
posteriormente a la disección vesical y la anastomosis urétero-vesical.
Se aborda al paciente con una incisión en palo de hockey, para-rectal externa para
obtener acceso al espacio extraperitoneal. La incisión debe llegar al pubis, lo que permite realizar
una anastomosis ureteral fácil. Este paso es de especial interés si se planifica una
ureteroneocistostomía intravesical.
Los vasos epigástricos y el ligamento redondo se diseccionan en las mujeres y se

preserva el cordón espermático en el hombre. El peritoneo se desplaza medial y cranealmente,
exponiendo el retroperitoneo a nivel de los vasos ilíacos para crear espacio suficiente para el
injerto. A partir de este punto, un retractor autostático mantendrá el campo operativo.
A continuación, el injerto se coloca en el espacio retroperitoneal para decidir la posición

adecuada. Ésta se elige principalmente seleccionado el mejor segmento de la arteria iliaca donde
anastomosar la arteria renal. Después, se calcula el nivel al que implantar la vena renal.
Una vez decidida la posición final del injerto, se realiza la disección de los vasos iliacos
limitándola al área de la anastomosis. Se debe ligas de manera cuidadosa el tejido graso
perivascular por dónde transcurren los vasos linfáticos, lo que reduce la incidencia de linfoceles.
130
Es importante mantener el injerto durante la anastomosis vascular en hipotermia
constante, lo que puede conseguirse con hielo granizado estéril fabricado a partir de una solución
de Ringer Lactato, que se administra al riñón envuelto en gasas.
*Anastomosis de la vena.
La mayoría de las veces la vena es el primer vaso anastomosado. El sitio seleccionado

para la anastomosis en la vena ilíaca se aísla con una pinza de Satinsky o clamps vasculares y se
realiza una venotomía con un bisturí. Es conveniente tener la vena llena de sangre para evitar
cualquier lesión en su cara posterior. Luego se instila heparina diluida al 4% en el lumen de la
vena para lavar los restos de sangre y evitar la formación de coágulos. Seguidamente la
venotomía se puede expandir resecando una pequeña tira de uno de los bordes.
La anastomosis se realiza utilizando dos suturas continuas de hilo de monofilamento 6/0

no reabsorbible.
Se coloca un punto de sutura en cada extremo de la incisión y se anuda de manera que

los nudos quedan del lado de afuera. La sutura es semicircular, de 180º por cada borde.
Empezando en la pared posterior, la sutura se introduce en el vértice de la vena del donante,
dando un punto de fuera-adentro hacia la luz de la vena renal, permitiendo suturar esta pared
desde el interior de la venotomía. Una vez que se completa la pared posterior, anudamos fuera
con uno de los cabos del fiador que pusimos al principio en el ángulo de la venotomía. Después,
la pared anterior se sutura cómodamente desde el exterior sin movilizar el injerto. Una vez
finalizada la anastomosis, se coloca una pinza Bulldog en el extremo proximal de la vena del
injerto y se suelta la pinza Satinsky. Si se produce algún sangrado de la sutura o la vena, debe
repararse antes de proceder a la anastomosis arterial.
Esta técnica evita la movilización del injerto durante la cirugía, lo que facilita la hipotermia
y facilita la disminución del tiempo operatorio.
Alternativas a la anastomosis venosa son utilizar cuatro puntos colocados en cada punto
cardinal de la venotomía, y la anastomosis se completa con suturas entre ellos o completar
ambos lados de la anastomosis desde el exterior, aunque esta última implica la movilización del
riñón. A pesar de eso, no hay evidencia de que una técnica sea mejor que otra.
*Anastomosis arterial.
Una vez finalizada la anastomosis venosa se continúa con la arterial. La técnica es similar
al anterior, aunque se realiza mediante una única sutura continua de 360º. En los injertos de
donante cadáver se usa un hilo 6/0, mientras que en los riñones de donante vivo, es más
recomendable un 7/0 ya que los vasos no tienen parche arterial. Como en el caso de la vena, la
pared posterior de la arteria se sutura desde dentro del lumen arterial, por lo que no es necesario
movilizar el riñón. Se entra con la aguja hacia la luz de la arteria renal y se asegura el ángulo. Se
sigue suturando la pared posterior hasta llegar al ángulo opuesto de la venotomía por donde se
sale. Se completa la anastomosis suturando la pared anterior por fuera.
En algunas ocasiones, cuando la arteria es demasiado pequeña o cuando la posición lo

hace apropiado resulta más factible realizar la anastomosis arterial desde afuera de la arteria.
Antes de retirar las pinzas, se comprueba la estanqueidad de la sutura. Después de

completar la sutura vascular, es necesario verificar la situación hemodinámica del paciente. Con
la información proporcionada por el anestesiólogo, se evalúa si el paciente está listo para la
revascularización del injerto (presión arterial adecuada) antes de la liberación de las pinzas. Una
vez que el injerto está perfundido, es importante tomarse un tiempo para evaluar el color del
parénquima renal y observar cuidadosamente cualquier sangrado, así como verificar la
producción de orina.
131
*Urétero-neocistostomía.
Se han descrito múltiples técnicas para restituir la continuidad de la vía urinaria. Se

pueden clasificar en técnicas extra o intravesicales.
La anastomosis del uréter nativo se puede realizar en los casos en que el uréter del
donante presente signos de vascularización deficiente, lo que implica un mayor riesgo de fístulas
o estenosis.
Una de las urétero-neocistostomías intravesicales descritas es la de Politano-Leadbetter.

Al inicio de la reimplantación se distiende a vejiga con solución salina a 37º para poder
determinar su dimensión y límites. Se sigue realizando una incisión transversal a nivel de la
cúpula vesical hasta la luz de la vejiga, aspirando el contenido al llegar al plano mucoso. Se crea
un túnel submucoso intravesical, como mecanismo antirreflujo, a nivel de la cara postero-lateral
libre de peritoneo, de unos 3 cm de extensión, que finalice en las inmediaciones del trígono. El
uréter se inserta a través de la pared de la vejiga en el túnel. La punta del uréter se espátula
realizando una incisión en su cara ventral y fija con una sutura de 5/0 absorbible. Se realiza un
punto perforante para fijar el ángulo del uréter al plano muscular de la vejiga, al final del túnel. El
resto de puntos (unos 3-4) son mucoso-mucoso cuya función es permitir que el orificio del meato
permanezca entreabierto, al mismo tiempo que mantienen cerrado el extremo distal del túnel.
La pared de la vejiga se cierra con dos suturas continuas de hilo absorbible.
En las técnicas extravesicales, se hace un túnel submucoso extravesical o una apertura

del músculo detrusor.
La técnica extravesical de Lich-Gregoir es actualmente una de las más utilizadas. Consiste

en crear una miotomía del detrusor y se sigue abriendo un orificio en la mucosa de la vejiga y el
uréter se anastomosa a la mucosa vesical con sutura reabsorbible de 5/0, con puntos sueltos.
Posteriormente, sobre la anastomosis se sutura el detrusor lo que constituye el mecanismo
antirreflujo.
Actualmente, un punto de discusión es la necesidad o no de colocar un catéter doble J en

la anastomosis ureteral. Cuando se realiza un abordaje extravesical, existe evidencia de que el
uso de un catéter doble J disminuye la incidencia de fístulas y estenosis, aunque esta evidencia
no está disponible para la anastomosis intravesical.
Normalmente, se deja un drenaje retroperitoneal durante varios días hasta que la descarga
es <50 ml/día, para evitar la formación de colecciones extraperitoneales. En los casos en que la
disección de los vasos es mínima y no se produce sangrado durante la cirugía, se debe
considerar no dejar drenaje.
Trasplante ortotópico.
En 1950 Lawler y col. realizaron el primer trasplante ortotópico. En 1978, Gil-Vernet y col.
describieron un nuevo enfoque, con una vía de abordaje extraperitoneal a los vasos esplénicos
para el tratamiento de la hipertensión secundaria a la estenosis de la arteria renal. Esta técnica
quirúrgica se adaptó al trasplante ortotópico de riñón, y en 1989 se publicaron los resultados de
139 casos. Esta serie incluyó principalmente a receptores jóvenes sin patología vascular, en los
cuales se indicó esta técnica para evitar la disfunción eréctil asociada al uso de la arteria
hipogástrica (técnica usada en ese momento). Desde 1990, esta técnica está reservada para
pacientes en los que el trasplante heterotópico de riñón no es posible, no está indicado o es
técnicamente más complicado (por ejemplo, aterosclerosis grave, trombosis de la vena cava
inferior o fosa ilíaca ocupada por trasplantes previos).
El trasplante ortotópico es una técnica quirúrgica compleja que involucra una nefrectomía
abierta a través de una lumbotomía, con preservación de la vena renal y el tracto urinario, y
disección adicional de la arteria esplénica, para proceder a anastomosis vasculares. La razón por
la que se requiere la arteria esplénica está relacionada con el hecho de que los pacientes con
enfermedad renal en etapa terminal generalmente tienen arterias renales pequeñas, que
proporcionan un flujo de sangre inadecuado al injerto.
132
El paciente se coloca en decúbito lateral derecho, con soporte lumbar y se realiza una
lumbotomía amplia, postero-lateral izquierda, con resección de la 12ª costilla. Se abre la celda
renal y la nefrectomía se completa por vía retroperitoneal para evitar la movilización y disección
excesivas del tracto urinario. En primer lugar, se liga y secciona la arteria renal ya que en la
mayoría de los casos es atrófica y no se puede usar para la revascularización del injerto. Después
se diseca con sumo cuidado la vena renal, la cual se empleará para derivar la sangre venosa del
injerto hasta la aorta. Para obtener una vena ancha y larga, en lugar de seccionar la vena en la
entrada al seno renal, es necesario liberar con cuidado el segmento intrahilar de la vena. La
ligadura proximal de las venas suprarrenal y gonadal se realiza alejada de la vena renal por si
fuera necesario emplearlas para la ampliación de ésta. Antes de seccionar completamente la
vena, se coloca una pinza de bulldog en su segmento proximal. Finalmente, se disecciona el
tracto urinario. En este punto, es esencial preservar la vascularización de la pelvis y el uréter. El
tracto urinario se disecciona a nivel intraparenquimatoso, preservando los cálices renales.
Una vez completada la nefrectomía, se procede a la localización y disección de la arteria

esplénica. Se localiza detrás de la superficie anteromedial de la glándula suprarrenal, y se expone
inmediatamente debajo.
En pacientes delgados la arteria esplénica puede verse por transparencia a través del
peritoneo parietal, pero en pacientes más obesos se debe localizar por palpación. La disección
de la arteria esplénica debe realizarse con cuidado, ya que tiene una gran tendencia a
espasmodizarse, y así evitar la lesión vena esplénica. Una vez que se libera un segmento
apropiado de la arteria esplénica, normalmente hasta la bifurcación de la arteria, se coloca una
pinza de bulldog de forma proximal para verificar el flujo sanguíneo.
Se instilan unos 10 ml de heparina diluida (5000 u. en 100 cm3 de solución salina normal).
No es necesaria la realización de esplenectomía ya que, aunque se ligaran la vena y la arteria
esplénica, los vasos cortes del estómago son suficientes para perfundir el bazo.
Para la implantación, la hipotermia del injerto se consigue, igual que en el trasplante

heterotópico, con hielo granizado estéril fabricado a partir de una solución de Ringer Lactato, que
se administra al riñón envuelto en gasas.
La anastomosis venosa se realiza normalmente utilizando dos suturas continuas de

monofilamento de nailon 6/0, mediante una anastomosis término-terminal. La anastomosis
arterial se realiza de la misma forma con la peculiaridad de que la anastomosis se realiza
normalmente con puntos sueltos, aunque también puede realizarse con una sutura continua,
según las preferencias del cirujano. Finalmente, se restablece la continuidad de la vía urinaria con
sutura reabsorbible de 6/0.
La anastomosis puede ser pielo-piélica, entre las dos pelvis renales, pielo-ureteral, entre la
pelvis del injerto y el uréter nativo, o urétero-ureteral, entre ambos uréteres. La sutura se realiza
normalmente, en la zona posterior por dentro con puntos totales, y con puntos sueltos
submucosos en el plano anterior. De rutina se deja un catéter doble J o una nefrostomía de Gil-
Vernet. El catéter es retirado en el plazo de unos 20 días. Si se opta por la nefrostomía, se realiza
una pielografía anterógrada a los 12 días y si no hay incidencias, se retira.
Trasplante renal laparoscópico y robótico.
En el año 2009 se realizó con éxito el primer trasplante laparoscópico de riñón humano,
por Rosales y col. con un injerto de donante vivo.
A partir de entonces se han publicado algunas series de casos como la de Modi col. (8),
donde describen una serie de casos de 72 casos de trasplante laparoscópico exitoso de
donantes vivos, con una duración media de la intervención de 224 min. Informan de resultados
comparables a la cirugía abierta en cuanto a supervivencia del injerto y del paciente, con una
mediana de seguimiento de 22 meses.
Un punto crucial en el trasplante renal es el mantenimiento de la hipotermia del injerto. En

el trasplante laparoscópico cobra especial relevancia ya que el tiempo operatorio es mayor que
133
en el abordaje abierto. He y col., mantuvieron la isquemia fría mediante hielo intraabdominal e
irrigación continua transcutánea con solución salina fría a través de un trocar de 5 mm.
Con respecto al efecto del neumoperitoneo, aunque es cierto que reduce el flujo
sanguíneo renal y puede reducir la función renal temporalmente durante la laparoscopia, su
impacto clínico es insignificante al optimizar la técnica quirúrgica y anestésica.
Actualmente se encuentra en debate el beneficio real que puede ofrecer la cirugía

laparoscópica con respecto a la cirugía abierta en el campo del trasplante renal, aparte de la
mejora estética, para establecer si el esfuerzo que requiere esta técnica vale la pena en términos
de economía, seguridad y beneficio del paciente.
El primer trasplante renal abordado con el sistema Da Vinci se realizó en 2002, por Hoznek
y col., donde se utilizó el robot para terminar las anastomosis vasculares. La cirugía duró 178
minutos, y se realizó con éxito un trasplante en un paciente joven con un injerto renal derecho.
A finales de 2009 Geffner realizó el primer trasplante renal totalmente asistido por el robot,
en Nueva Jersey. Aunque el primer trasplante renal con Da Vinci exitoso fue realizado por
Giulianotti y col. en Chicago, a principios de 2010. Se trasplantó un injerto de cadáver a una
paciente con obesidad mórbida (IMC 41 kg/m2) de 29 años.
A raíz de este caso resulto con éxito gracias a la cirugía robótica, desarrollaron un
protocolo en el que receptores obesos (IMC>30 kg/m2) serían sometidos a un trasplante renal
robótico. En un estudio comparativo retrospectivo, este grupo mostró menos infecciones de la
herida quirúrgica con eta técnica comparado con la cirugía abierta en pacientes similares.
Recientemente, la Universidad de Chicago ha publicado su experiencia con 135 trasplantes
robóticos, sin ninguna infección de la herida quirúrgica.
En Europa, Boggi y col. fueron los primeros en realizar un trasplante renal robótico en
2011.
La colaboración entre los grupos de Detroit (EE. UU.) y Gurgaon (India) ha dado como
resultado el desarrollo del programa IDEAL para el trasplante de riñón. Estos dos grupos han
desarrollado un procedimiento para mantener la hipotermia regional en el trasplante robótico de
riñón, insertando el injerto en la cavidad abdominal a través del acceso a GelPoint cubierto con
una gasa llena de hielo y agregando más hielo con jeringas modificadas de Toomey. Los
resultados presentados en estos artículos muestran cómo la temperatura se mantiene por debajo
de 18°C hasta la reperfusión. No han encontraron complicaciones vasculares ni del tracto
urinario, con una supervivencia del injerto a 1 año del 100%. Estos mismos grupos han realizado
actualmente> 200 trasplantes robóticos y han logrado resultados funcionales comparables a los
obtenidos con la cirugía abierta convencional. Recientemente, se ha realizado el trasplante
robótico con inserción del injerto a través de la vagina con buenos resultados.
Con todas estas novedades, se constata que el trasplante renal sigue siendo actualmente
una técnica quirúrgica en evolución.
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135
4.5 Inmunosupresión en el trasplante renal.
María Carmen Ruíz Fuentes.
Introducción.
Los inmunosupresores actuales, tras la era de la azatioprina, han demostrado una mejoría
del pronóstico de trasplante renal a corto plazo, con disminución de la incidencia de rechazo
agudo y aumento de éxito a corto plazo. Sin embargo el reto actual de la inmunosupresión
conlleva un intento de mejora en la supervivencia a largo plazo del injerto y del paciente, así como
disminución de incidencia de infecciones y neoplasias.
Actualmente se pueden utilizar distintos regímenes terapéuticos inmunosupresores según

las características del paciente. El régimen inmunosupresor va a estar determinado por el estado
inmunológico del paciente y el riesgo de rechazo agudo, teniendo en cuenta las
contraindicaciones que pueda presentar una terapia concreta para un paciente determinado.
Peculiaridades de Inmunosupresión en Trasplante Renal.
La inmunobiología de trasplante es la base para comprender la acción del tratamiento

inmunosupresor. Hacemos un repaso breve de las bases principales: el sistema de
histocompatibilidad y la respuesta celular linfocitaria y humoral.
Sistema histocompatibilidad: El locus del gen MHC (en seres humanos, HLA) se localiza
en el cromosoma 6 y está dividido en tres regiones. Sólo la clase I y clase II codifican proteínas
implicadas en la presentación antigénica. Clase I: HLA-A, HLA-B, y HLA-C presente en la
membrana de todas las células, presentan antígenos intracelulares a CD8 citotóxicos. Clase II:
HLA-DP, HLA-DQ y HLA-DR presentes en monocitos, endotelio, células B y dendríticas,
presentan antígenos extracelulares a CD4 colaboradores.
Respuesta linfocitaria: Una vez presentado el antígeno (por vía directa, indirecta o
semidirecta) al linfocito T del receptor que lo reconoce mediante el receptor de células T (TCR), el
linfocito libera diversas citocinas que van a activar la respuesta celular y humoral de linfocitos
(primera señal). La segunda señal o de coestimulación consiste en la unión de CD28 (linfocito T)
con el complejo B7 de las célula presentadoras de antígeno. La tercera señal es la expansión
clonal de linfocitos mediada por IL-2 y otras citocinas que finalmente deriva en la respuesta
inflamatoria efectora celular y humoral (responsable de los dos grandes grupos de rechazo,
celular y humoral).
Los inmunosupresores de que disponemos van a actuar en alguna de estas fases, y su

combinación permite una acción sinérgica a distintos niveles de la respuesta inmune.
Muchos son los factores que pueden contribuir al estado de riesgo inmunológico de un
potencial receptor de trasplante renal, aunque solo el número de incompatibilidades HLA ha sido
reconocido como aumento de riesgo. Las guías KDIGO (Kidney Disease Improving Global
Outcomes) de 2009 definen los siguientes factores de riesgo para el riesgo de padecer rechazo
agudo:
-Número de incompatibilidades HLA.
-Receptor joven.
-Donante añoso.
-Etnia Afro-americana.
-Panel reactivo de anticuerpos > 0%.
-Presencia de anticuerpos donante específico.
-Incompatibilidad de grupo sanguíneo.
-Función retardada del injerto.
-Tiempo de isquemia fría >24h.
136
La disminución de donación en muerte encefálica ha conducido a ampliar el espectro de
donantes, siendo cada vez más frecuentes donantes con criterios expandidos (definido como
edad>60 años, o 50-59 años que cumplan dos de estos tres criterios: ACV como causa de
muerte, HTA de larga data o creatinina sérica>1.5 mg/dl), entre los que podemos incluir los
donantes en asistolia.
En el tratamiento inmunosupresor de un paciente que recibe un trasplante renal

diferenciamos dos etapas, el tratamiento inmunosupresor de inducción y el de
mantenimiento. Cada fase tendrá sus peculiaridades.
Tratamiento inmunosupresor de inducción: inmunosupresión intensa que se administra

antes y en el momento de trasplante para reducir el riesgo de rechazo agudo. Tiene como
objetivo disminuir la respuesta de las células T en el momento de la presentación del antígeno,
reduciendo la presencia de rechazo agudo.
Esta estrategia presenta dos opciones según el riesgo inmunológico del receptor:
-Anticuerpos policlonales (globulina antitimocítica) o anticuerpos monoclonales

(antagonista de receptores de IL2-antiCD25 u otros) asociado a otros fármacos
inmunosupresores que pueden ser posteriormente de mantenimiento.
-Aumento de dosis de los fármacos que posteriormente van a ser utilizados en el

tratamiento de mantenimiento.
La terapia a utilizar en inducción aún es controvertida. Diversos estudios han demostrado

superioridad del uso de anticuerpos biológicos frente a terapia estándar para disminuir el rechazo
agudo, y dentro del primer grupo, esta diferencia se muestra entre anticuerpos policlonales frente
a monoclonales. Sin embargo aumentan los efectos secundarios asociados a la globulina
antitimocítica, como son infecciones y síndrome linfoproliferativo. Otra ventaja de la terapia con
anticuerpos biológicos es la de retrasar o disminuir dosis de otros fármacos inmunosupresores
como anticalcineurínicos o esteroides.
Tratamiento inmunosupresor de mantenimiento: pautas diversas con los distintos

inmunosupresores a dosis más reducidas tras la inducción, según la situación clínica individual y
la tolerancia del receptor.
Fármacos Inmunosupresores.
Detallamos los fármacos utilizados en cada una de las estrategias.
*Tratamiento estándar.
Esta terapia se puede utilizar en pacientes con bajo riesgo inmunológico.
-Tacrolimus-Ciclosporina: Los anticalcineurínicos son fármacos que inhiben

selectivamente la calcineurina, alterando de este modo la transcripción de IL-2 y otras citoquinas
en las células T. Ciclosporina fue revolucionaria en el manejo de trasplante tras la era de la
azatioprina. Actualmente tacrolimus, a pesar de presentar mayor riesgo de aparición de diabetes
de novo postrasplante y otros efectos secundarios, ha demostrado superioridad frente a
ciclosporina en la prevención de rechazo agudo en diversos estudios de trasplante renal, además
de ser mejor tolerado y requerir menos dosis de otros fármacos asociados. Aun así, la
ciclosporina sigue estando disponible para su uso en pacientes que no toleran tacrolimus por
cualquier razón.
Las presentaciones de anticalcineurínicos son las siguientes:
Tacrolimus oral: presentaciones de liberación normal, que son administradas dos veces
al día (Prograf®, Modigraf®, Adoport®), y presentaciones de liberación retardada, administradas
137
una vez al día y que facilitan la adherencia y la disminución en la variabilidad de los niveles
séricos del fármaco (Advagraf ®, Envarsus®).
Tacrolimus intravenoso: se utiliza únicamente cuando es imposible la administración oral

y por un periodo corto de tiempo. Aumenta el riesgo de complicaciones neurológicas. La dosis es
la quinta parte de la dosis oral, administrada en forma de perfusión continua durante 24 h.
Ciclosporina oral: en solución (Sandimmun®) o en comprimidos (Sandimmun neoral®)
Ciclosporina intravenosa: La dosis en la tercera parte de la dosis oral, en forma de

perfusión continua durante 24 h.
La primera dosis oral se administra en el momento en el que el receptor ha sido

seleccionado y acepta el procedimiento tras firmar el consentimiento informado. En esta terapia
se utiliza una dosis mayor que en la acompañada de anticuerpos biológicos. Dosis inicial: 0.15
mg/kg.
El ajuste de la dosis en los días siguientes se realiza acorde a la determinación de niveles

séricos del fármaco (cada 48 h), manteniendo niveles de tacrolimus 8-10 ng/ml, y de ciclosporina
150-200 ng/ml.
Como efecto condicionante del anticalcineurínico nos encontramos la posibilidad de

vasoconstricción de la arteriola aferente del glomérulo, sin embargo las guías KDIGO sugieren
introducir el anticalcineurínico desde el primer momento, ya que no hay evidencia de que el
retraso de introducción del anticalcineurínico prevenga o acorte la duración de la función renal
retardada.
-Antiproliferativo (Micofenolato): Su acción inmunosupresora deriva de la interferencia

en la síntesis de ácidos nucleicos y la inhibición de proliferación de linfocitos B y T. Sustituyó a la
azatioprina en la función de antiproliferativo. Sus principales inconvenientes son leucopenia y
plaquetopenia, así como la tolerancia digestiva.
Presentaciones:
Oral: micofenolato mofetilo (Cellcept®) y micofenolato sódico con cubierta entérica

(Myfortic®)
Intravenoso: micofenolato 500 mg i.v.
La primera dosis oral de 1gr, se administra junto a la primera dosis de anticalcineurícico.

En el postrasplante inmediato se administra 1gr i.v./12 h hasta el momento en que el paciente
pueda tolerar vía oral, que se administrará por dicha vía.
El ajuste de la dosis en los días siguientes se realiza dependiendo de la cifra de

leucocitos, tolerancia digestiva, inmunosupresión adyuvante y niveles séricos.
-Esteroides (metilprednisolona, prednisona): La acción inmunosupresora inhibe la síntesis

de IL-1 (activa las células T cooperadoras), IL-6 (activa los linfocitos B), TNF e interferón.
La primera dosis se administra justo antes de la entrada en quirófano, metilprednisolona

250 mg i.v. La segunda dosis se administra a las 24h, metilprednisolona 125 mg i.v.
Posteriormente se administra 30 mg cada 24 h, que se disminuirá progresivamente hasta dosis
de mantenimiento de 5 mg cada 24 h a los 3 meses (o incluso supresión en casos
seleccionados).
138
*Tratamiento de inducción con anticuerpos biológicos.
-Anticuerpos policlonales (Timoglobulina®): gammaglobulina antitimocítica, frente a

suero sensibilizado de conejo.
Su acción está mediada por la acción frente a moléculas de superficie de linfocitos T y B,

provocando citolisis.
La dosis inicial es de 1mg/kg a administrar por vía central, una vez que ésta es canalizada
en quirófano. La dilución se realiza en suero salino 500 ml, y la duración de perfusión es 8-10
horas. Se administra premedicación con antihistamínico, antipirético asociado a la dosis de
esteroides pretrasplante, para minimizar las posibles reacciones adversas como síndrome de
liberación de citosinas o anafilaxia en distintos grados de intensidad. La ralentización en la
velocidad de perfusión puede disminuir la intensidad de dichas reacciones adversas.
Los días posteriores se ajustará dosis de timoglobulina según recuento de CD3, o en caso
de no disponer de subpoblaciones linfocitarias, según recuento de linfocitos totales.
La administración de timoglobulina puede derivar en leucopenia, anemia y/o

plaquetopenia.
Se debe mantener su administración hasta conseguir niveles terapéuticos de

anticalcineurínico.
-Anticuerpo monoclonal frente al receptor de la IL2. Basiliximab (Simulect®): Su

mecanismo de acción es frente a la cadena alfa del receptor de IL-2, en el antígeno CD25,
actuando frente a linfocito T activado.
La dosis es 20 mg vía i.v. el día 0, previo a trasplante, y la misma dosis el día +4. Su efecto
inmunosupresor presenta una duración de aproximadamente un mes. Se administra vía i.v. en
20-30 min (también se puede administrar en bolo directo).
-Antiproliferativo: Administración similar a estrategia anterior, con la salvedad de que

generalmente es necesario disminuir dosis de micofenolato junto a la administración de
timoglobulina, puesto que tienden a leucopenia en la administración conjunta.
-Esteroides: Similar a estrategia previa
-Anticalcineurínico: En este caso se presentan dos situaciones. Introducción tardía en

pacientes que presentan factores de riesgo de función retardada del injerto, en cuyo caso la
primera dosis se administrará entre el tercer y séptimo día tras el trasplante, para intentar
minimizar el efecto potenciador del anticalcineurínico (vasoconstricción de arteriola aferente del
glomérulo). La segunda situación sería pacientes con alto riesgo inmunológico, en los que la
introducción es desde el primer día. La dosis de tacrolimus en este caso sería más baja, 0.1 mg/
kg/día.
-Inhibidores de m TOR. Sirolimus-Everolimus: Su mecanismo de acción es inhibir la

acción de linfocitos T por su efecto antiproliferativo y antimigratorio, bloqueando el factor de
crecimiento del endotelio vascular. Presentan además efecto antineoplásico y en últimos
estudios, se demuestra la disminución de incidencia de infecciones virales (CMV y poliomavirus)
en trasplante renal en el primer año postrasplante. Sus inconvenientes principales son el aumento
de incidencia de rechazo agudo en monoterapia de inducción, y los problemas relacionados con
la cicatrización de la herida quirúrgica.
Su uso por tanto sería asociado a tacrolimus, sustituyendo a micofenolato, en pacientes

de riesgo inmunológico bajo-moderado, donante IgG positivo/desconocido – receptor IgG
negativo, y pacientes con antecedentes de neoplasia.
139
Las formas de presentación son:
Everolimus (Certican®): dos dosis diarias. En inducción se administra 1 mg antes de ir a

quirófano. En los días posteriores 1 mg cada 12 h (niveles en sangre 3-8 ng/ml).
Sirolimus-Rapamicina (Rapamune ®): dosis única diaria
Protocolos de Inmunosupresión.
*Pacientes de bajo riesgo inmunológico.
Podemos distinguir varias situaciones:
-Primera:En esta situación se utilizaría terapia estándar: Tacrolimus + Micofenolato +

Esteroides. Donante en muerte encefálica sin criterios expandidos, Pacientes con panel reactivo
de anticuerpos <25, Isquemia fría no prolongada, No retrasplante y/o Receptor no añoso
-Segunda: En esta situación utilizaríamos terapia de inducción con Basiliximab +

Micofenolato + Esteroides e introducción retardada de tacrolimus. Donante en muerte encefálica
con criterios expandidos, PRA <25-50%, Isquemia fría prolongada y/o receptor añoso y/o No
retrasplante.
*Pacientes de alto riesgo inmunológico.
Aquellos que presenten las siguientes características: Retrasplantados y(o Panel reactivo
de anticuerpos (PRA) >25-50%.
El tratamiento sería inducción con timoglobulina, micofenolato y metilprednisolona desde

el inicio.
*Donación en asistolia.
La donación en asistolia presenta sus particularidades en el tratamiento inmunosupresor.

En la donación en asistolia no controlada el tiempo de isquemia caliente es prolongado, y se
asocia al tiempo de isquemia fría, ambos son factores predisponentes para aumentar el daño
isquemia – reperfusión, la presencia de función retardada del injerto y el aumento de riesgo de
rechazo agudo por aumento de exposición antigénica secundario al daño tubular. En la donación
en asistolia controlada, se consigue disminuir el tiempo de isquemia caliente, pero aun así es
superior a la muerte encefálica (en la que prácticamente es casi inexistente). Para intentar
minimizar dichos riesgos en la donación en asistolia se utiliza tratamiento de inducción con
anticuerpos biológicos, timoglobulina + esteroides + micofenolato con introducción tardía de
anticalcineurínico. En el caso de asistolia controlada, en la que podemos disponer de tipaje HLA,
puede ser potencial receptor un paciente con alto riesgo inmunológico, en este caso el protocolo
sería el mismo que el de alto riesgo inmunológico.
*Trasplante renal de donante vivo.
El trasplante renal de donante vivo supone una serie de ventajas respecto al donante
cadáver:
-Estudio completo de donante.

-Intervención quirúrgica programada.
-Inmunosupresión programada y con antelación al trasplante.
-Elección de donante y compatibilidad inmunológica.
-Limitación de isquemia caliente y disminución considerable de isquemia fría.
-Evita efectos de muerte cerebral y PCR.
-Permite realizar un trasplante anticipado, sin entrada en técnicas de diálisis.
140
Permite por tanto que el paciente ya presente niveles terapéuticos de anticalcineurínico
previo al trasplante, comenzando el tratamiento 3 días previos al mismo con tacrolimus y
micofenolato sódico. En el pretrasplante se administra una primera dosis de basiliximab 20 mg el
día -1 y segunda dosis el día +3. La pauta de corticoides será igual que en la terapia de inducción
de donante cadáver.
Consideraciones Generales.
*Interacciones de anticalcineurínicos: El metabolismo de los fármacos inhibidores de la

calcineurina es hepático y su catabolización se realiza mediante el citocromo p450. Así fármacos
inhibidores de dicho sistema enzimático aumentan la concentración de ciclosporina y tacrólimus
en sangre, aumentando el riesgo de aparición de efectos adversos (p.e. amiodarona, inhibidores
de la proteasa antirretroviral, bromocriptina, cimetidina, claritromicina, quinolonas,…) . Por otro
lado, fármacos que producen inducción de dicho sistema, disminuyen la concentración en sangre
del anticalcineurínico y aumenta el riesgo de rechazo (p.e. carbamazepina, oxcarbazepina,
fenobarbital, fenitoína, troglitazona…).
Es importante por tanto, detectar aquellos fármacos que puedan interferir en la

metabolización de los anticalcineurínicos cuando se administran conjuntamente, y monitorizar los
niveles séricos para ir ajustando la dosis.
*Terapia de mantenimiento: Las combinaciones terapéuticas en la terapia de

mantenimiento son múltiples, individualizando a la situación inmunológica y clínica del paciente.
Las pautas más habituales son:
-Triple terapia: anticalcineurínico + micofenolato + prednisona.

-Triple terapia: anticalcineurínico + imTOR + prednisona.
-Doble terapia: anticalcineurínico + micofenolato en ausencia de corticoides.
-Doble terapia: anticalcineurínico + prednisona.
*Otros inmunosupresores: Otros inmunosupresores se utilizan en situaciones especiales.
-Eculizumab: Anticuerpo humanizado (IgG) que bloquea el componente C5 del

complemento, bloqueando la acción del complejo de ataque a la membrana. Su indicación es en
el tratamiento de profilaxis de síndrome hemolítico urémico atípico como causa de enfermedad
renal crónica, o en el tratamiento de recidiva una vez trasplantado.
-Belatacept: Inhibidor de la señal de coestimulación (segunda señal). Como inducción

asociado a otros inmunosupresores y terapia de mantenimiento en pacientes en los que se
contraindican o han presentado efectos adversos con anticalcineurínicos.
-Rituximab: anticuerpo antiCD20. Incluido en el grupo de tratamiento frente a rechazo

activo humoral y en la profilaxis de recidiva de glomeruloesclerosis focal y segmentaria tras el
trasplante renal y en su tratamiento.
*Profilaxis antibiótica y antiviral: La profilaxis antibiótica en el peritrasplante y

postrasplante inmediato no está estandarizada, se recomienda adaptarla al mapa microbiológico
del hospital, cubriendo gérmenes gram positivos y gram negativos.
En postrasplante precoz se realiza profilaxis frente a infección urinaria y pneumocystis

jirovecii con trimetoprim 160 mg/sulfametoxazol 800 mg (cada 48 h) que se mantiene hasta 6
meses postrasplante.
La pauta de profilaxis frente a citomegalovirus con valganciclovir oral (Valcyte ®), puede
estar condicionada por la inmunosupresión pautada. Encontramos dos estrategias de profilaxis:
-Profilaxis universal a todos los pacientes durante tres meses. Pacientes donante CMV
IgG positivo-receptor CMV IgG negativo durante 6 meses si es tolerada.
141
-Tratamiento precoz (“preemptive”): seguimiento estrecho de cuantificación de DNA de
CMV, y cuando se detecte replicación, comenzar tratamiento precoz.
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142
4.6 Manejo anestésico intraoperatorio.
Antonio José Heras Martínez, Jose Carlos Fernández Sánchez,
Ana Ballesteros Ramos.
Introducción.
El procedimiento del trasplante renal es un proceso complejo y dinámico, que requiere la

intervención de un equipo multidisciplinar en el que diferentes servicios hospitalarios trabajan de
manera activa y coordinada en el proceso de selección, atención, realización del procedimiento y
seguimiento posterior de los pacientes candidatos a recibir un trasplante renal (ya sea de donante
cadáver, vivo a vivo o donación renal cruzada) como opción terapéutica a su situación de
insuficiencia renal crónica, con el objetivo de mejorar la calidad de vida de los pacientes y
disminuir el riesgo de mortalidad asociado.
Repercusiones clínicas de la ERC.
Los pacientes en situación de ERC (causada en su mayoría por la Diabetes Mellitus 30%,
HTA 24 % y la glomerulonefritis 17%) presentan una serie de particularidades fisiopatológicas y
metabólicas que pueden producir distintas repercusiones a nivel de los diferentes aparatos y
sistemas debido a la acumulación de productos tóxicos metabolizados y alteraciones endocrinas,
que deben ser perfectamente conocidas por el anestesiólogo responsable ya que pueden
provocar alteraciones hemostáticas, hemodinámicas, metabolismo de fármacos anestésicos, etc.
Dichas alteraciones aparecen especialmente en casos de larga evolución que están incluidos en
programa de hemodiálisis o diálisis peritoneal.
Entre las repercusiones de la insuficiencia renal destacan:
-A nivel cardiovascular: HTA, Cardiopatía isquémica, Insuficiencia cardíaca, valvulopatías ,

HTP, fibrilación auricular y en casos graves pericarditis.
-A nivel respiratorio: Edema agudo de pulmón, Derrame pleural, Infecciones respiratorias.
-A nivel del SNC: Neuropatías periféricas, Neuropatía autonómica, Convulsiones, Coma.
-A nivel gastro-intestinal: retraso en el vaciamiento gástrico, úlceras, malnutrición.
-A nivel hemostático: Anemia y Diátesis hemorrágica (control de hemostasia antes de
realizar el procedimiento).
-A nivel renal: desequilibrios electrolíticos y alteraciones en el metabolismo farmacológico.
Mención especial merecen las alteraciones farmacológicas que podemos encontrar e los
pacientes con insuficiencia renal de larga evolución, ya que presentan:
-Aumento del volumen de distribución de los fármacos, debido a las alteraciones

(habitualmente sobrecargas) del volumen que presentan estos pacientes y que en algunas
ocasiones obligan al paciente a ser sometido a hemodiálisis previo a la intervención quirúrgica.
-Disminución de la fijación de los fármacos en sus receptores diana tisulares.
-Alteración de la unión de los fármacos a las proteínas plasmáticas que produce un
aumento de la fracción libre del fármaco.
-Alteraciones en la absorción digestiva de los medicamentos en relación a las alteraciones
gastrointestinales mencionadas anteriormente.
-Las alteraciones urémicas influyen directamente en las reacciones y procesamientos
metabólicos de los fármacos.
-Alteración directa de la excreción de metabolitos procesados a nivel renal con el
consiguiente depósito a nivel tisular.
143
Previo a inducción anestésica.
*Valoración preanestésica.
Es importante establecer diferencias en función del tipo de trasplante que va a recibir el

paciente, ya que si se trata de un trasplante renal de donante cadáver, en este caso se trata de
una intervención “urgente” en la que se tratará de optimizar al paciente al máximo en el rango de
tiempo de isquemia que el órgano a implantar permita. En caso de tratarse de un trasplante renal
vivo a vivo, es una cirugía electiva, que se deberá realizar y posponer al momento óptimo para
donante y receptor. En cualquiera de los casos es necesario realizar una valoración preanestésica
exhaustiva de los pacientes candidatos a recibir un trasplante renal, que además deberán ser
frecuentemente revisadas ante la posibilidad de aparición de cambios en el estado clínico del
paciente mientras permanece a la espera de recibir el órgano.
Es importante destacar la necesidad de una valoración adecuada del paciente previa a la

intervención quirúrgica ya que se deben reflejar datos de gran relevancia como son el tiempo y
tipo de diálisis al que está sometido, peso seco, transfusiones previas, accesos vasculares, fístula
arterio-venosa, catéter peritoneal, diuresis residual, tratamiento habitual.
También resulta importante la evaluación de la vía aérea del paciente de cara a que será
sometido a una cirugía no electiva que requerirá un manejo adecuado.
*Premedicación.
Será indicada por el anestesiólogo responsable de la intervención en función de su criterio

y de la situación clínica que presente el paciente. Suele recomendarse:
-Pequeña dosis de midazolam (0.5-2 mgr IV) para ansiolisis. Evitar el uso de meperidina y
diazepam por la excreción renal de sus metabolitos.
-Pacientes con pirosis, ERG u otros síntomas de gastroparesia recibirán antiácidos orales
como citrato sódico 500 mgr y un bloqueador H2 como la ranitidina 50 mgr IV o inhibidores de la
bomba de protones como el omeprazol con el objetivo de aumentar el pH gástrico y disminuir el
volumen.
-La premedicación con metoclopramida (10-20 mgr IV 20 minutos antes de la IQ) no se
emplea de rutina, se empleará en aquellos casos de pacientes diabéticos mal controlados, ya
que aumenta el vaciamiento gástrico y el tono del esfínter esofágico inferior.
-En el caso de que el paciente esté en tratamiento con fármacos antiagregantes o
antivitamina K. Su manejo se realizará como cualquier otra cirugía de urgencias. Se valorará la
función plaquetaria transfundiéndose plaquetas si es necesario y se administrará vitamina K,
plasma fresco congelado o complejo protrombínico en función del estado hemostático hasta
conseguir un INR inferior a 1.5 en el caso de fármacos antivitamina K.
*Profilaxis antibiótica: La profilaxis antibiótica será distinta en cada centro hospitalario en

función del mapa microbiológico actualizado del que se disponga. En general se recomienda una
cefalosporina de primera generación (cefazolina 1-2 gr IV) 30 minutos antes de la intervención
quirúrgica. En caso de alergia a penicilinas o cefalosporinas se recomienda el uso de vancomicina
1 gr 60 minutos antes de la intervención.
*Hemoderivados: A pesar de que se trata de una cirugía con una pérdida sanguínea
estimada de 150 ml, se recomienda la disposición de 2 concentrados de hematíes cruzados y
reservados en banco de sangre previo al inicio de la intervención.
*Monitorización: Para la realización del procedimiento se recomienda la siguiente

monitorización con el objetivo de mantener un flujo sanguíneo renal adecuado así como un
volumen intravascular óptimo:
-ECG con cinco derivaciones.

-Saturación periférica de oxígeno con pulsioximetría.
-Índice biespectral (BIS).
144
-Presión arterial no invasiva o invasiva si se considera necesario. Importante tener en
consideración el miembro en el que tiene la fístula arterio-venosa para no colocar el manguito en
esta región.
En este sentido cabe destacar la importancia del desarrollo de dispositivos no invasivos

como el Clearsight® que permite la obtención de gran cantidad de información del estado
hemodinámico del paciente y su respuesta y control del estado volémico del paciente mediante la
fluidoterapia guiada por objetivos. Así como dispositivos invasivos como el Vigileo®, del cual
existe más bibliografía de su uso en el trasplante renal, permitiendo un control exhaustivo y
preciso de la fluidoterapia guiada por objetivos y obteniendo por tanto mejores resultados
globales. En este caso será necesaria la canalización de vía arterial para su monitorización
continua. En cualquier caso existe controversia y se requiere mayor número de estudios para
indicar la superioridad de la monitorización invasiva frente a la no invasiva o viceversa y se
recomienda la individualización de cada uno de los caso en función de las características clínicas,
hemodinámicas y comorbilidades asociadas de cada paciente.
-Capnografía y espirometría.
-Control de Temperatura.
-Control del gasto urinario mediante sondaje vesical.
-Habitualmente se realiza la canalización de acceso venoso central, que será útil para el
manejo intraoperatorio del paciente (fluidoterapia, hemoderivados, drogas vasoactivas, etc) y
postoperatorio, ya que, el paciente puede requerir hemodiálisis posterior. Además permite la
monitorización intraoperatoria de la presión venosa central, que aunque no se trate de un
parámetro de referencia actualmente, está relacionada con el retorno venoso, afecta a al flujo
sanguíneo tisular, su valor elevado es siempre patológico, ayuda a establecer un límite en la
administración de fluidos, etc por lo que puede ser de gran utilidad especialmente en el manejo
pacientes con larga evolución de su ERC con presencia de sobrecargas o déficits volémicos por
el proceso de la hemodiálisis, y en pacientes con otras comorbilidades asociadas(especialmente
cardíacas).
-El uso de TNM aunque no se realiza de manera sistemática es recomendable, ya que los
relajantes musculares, en mayor o menor medida, tras metabolizarse son excretados a nivel renal
(rocuronio 10%), por lo que su uso durante la cirugía permite ajustar y minimizar las dosis de
relajante administradas y por tanto su acumulación y prolongación de su efecto de manera
innecesaria.
Técnica anestésica.
La anestesia general es la técnica de elección en la cirugía del trasplante renal. Los

trastornos de la coagulación debidos a la disfunción plaquetaria urémica y/o los efectos
residuales de la heparina administrada durante el proceso de la hemodiálisis hacen que las
técnicas locorregionales no estén indicadas. Aunque existen casos documentados en la
bibliografía realizados con anestesia locorregional epidural e intradural.
*Anestesia general.
No existe documentada en la bibliografía la superioridad un tipo de anestesia general

frente las otras. Puede realizarse:
-Anestesia general balanceada inhalatoria.

-Anestesia multimodal (bloqueo neuroaxial junto con anestesia general inhalada o
intravenosa).
-Anestesia total intravenosa.
*Inducción.
En función de las características del paciente (retraso en el vaciamiento gástrico,

alteraciones de la motilidad intestinal, tiempo de ayuno etc) se realizará una inducción de
secuencia rápida.
145
-Preoxigenación o desnitrogenación durante 5 minutos con FiO2 al 100%.
-Hipnóticos:
Propofol: 1-2.5 mgr/kg. Debemos reducir la dosis en pacientes hipovolémicos, con
insuficiencia cardíaca y en caso de pacientes con edad avanzada.
Etomidato: 0.2-0.3 mgr/Kg
-Opiáceos: Fentanilo: 1-3 mcg/kg o perfusión de remifentanilo.

-Relajante Muscular:
Succinilcolina: puede utilizarse de manera segura si las cifras de potasio son

inferiores a 5.5 mEq/L y no existen alteraciones electrocardiográficas.
Rocuronio: 1 mgr/kg
Cisatracurio: 0.6 mgr/kg
Se evitará el uso de relajantes musculares de excreción renal como el pancuronio o

vecuronio.
*Mantenimiento Anestésico.
Como indicábamos anteriormente, la técnica de elección continúa siendo la anestesia

general, aunque hay estudios utilizando ALR combinada intra + epidural que demuestran que
puede ser alternativa válida, sin aumentar la tasa de complicaciones. Tanto la TIVA con propofol
como la balanceada con sevoflurane, isoflurane o desflurane +/- N2O son opciones correctas.
Aunque existía cierta controversia sobre el uso de sevoflurane y daño renal por compuesto A, en
humanos nunca se ha llegado a demostrar ( solo en un estudio en ratas). Por seguridad,
utilizaremos flujos de al menos 1-2L/min.
Se recomienda el uso de relajantes neuromusculares para facilitar el trabajo de los

urólogos y la ventilación mecánica. Para el mantenimiento es de elección el cisatracurio puesto
que su metabolismo no se afecta en la insuficiencia renal ni hepática (vía de Hofmann por
hidrólisis por estearasas plasmáticas) es más potente (4 veces) y libera menos histamina que el
atracurio. Ninguno de los dos tiene metabolitos activos. El rocuronio es una alternativa válida,
aunque su aclaramiento se reduce un 33-40% en pacientes con enfermedad renal terminal. Dado
que su metabolito tiene 20 veces mayor actividad, debemos monitorizar cuidadosamente la RNM
y titular la dosis adecuadamente para no tener un bloqueo de excesiva duración. Puede revertirse
el bloqueo con el sugammadex, aumentando notablemente su seguridad.
Como analgesia intravenosa intra y postoperatoria son de elección los opioides de corta
duración y metabolitos inactivos como fentanilo, remifentanilo y sufentanilo. El fentanilo se
metaboliza principalmente en el hígado, su metabolito (norfentanilo) es inactivo y la fracción de
fármaco no unido a proteínas es similar a pacientes sanos. Debido a su corta duración (en torno a
20-30 minutos) puede utilizarse tanto en bolos como en perfusión. El remifentanilo se metaboliza
por estearasas plasmáticas y tisulares. Su inicio de acción rápido y su duración corta y predecible
(5-7 minutos) no se ven alterados en estos pacientes, pero debe combinarse con fentanilo o
sufentanilo para prolongar la analgesia postoperatoria. Si utilizamos dosis superiores a 0.3mcg/
kg/min aumenta el riesgo de hiperalgesia postoperatoria. El sufentanilo es 5-10 veces más
potente que el fentanilo, y su efecto es algo menos predecible.
Tanto morfina como tramadol tienen metabolitos activos que pueden acumularse en
pacientes con insuficiencia renal, por lo que deben utilizarse con precaución por el riesgo de
depresión respiratoria durante el postoperatorio. En el caso de la meperidina, su metabolito activo
(normeperidina) además puede producir neurotoxicidad y convulsiones, por lo que debe evitarse.
En cuanto a otros analgésicos i.v, los AINES deben evitarse por su demostrada nefrotoxicidad.
Pueden usarse metamizol y paracetamol con seguridad.
Como coadyuvantes pueden utilizarse también dexametasona (0.15mg/kg), sulfato de

magnésico (40mg/kg) como parte de una estrategia analgésica multimodal, lidocaína 1-1.5mg/kg
así como ketamina a dosis analgésicas (0.25-0.5mg/kg). La dexmedetomidina no precisa
tampoco ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal.
146
Como parte de la analgesia multimodal, son opciones válidas tanto anestesia
locorregional como bloqueos centrales. Respecto a la colocación de catéter epidural para
analgesia intra y postoperatoria, existe cierta controversia por la disfunción plaquetaria y
coagulopatía secundarias a la uremia, y el posible efecto residual de la heparina utilizada durante
la diálisis previa, que producirían un riesgo teórico aumentado de hematoma epidural. Sin
embargo existen algunos estudios aunque con bajo nivel de evidencia que avalan su uso, y
actualmente se utiliza en algunos centros de referencia sin haber documentado un aumento de
complicaciones. La analgesia con opioides intradurales (morfina 1-1.5mcg/kg, metadona…) está
poco estudiada en este tipo de pacientes, y aunque podía ser una alternativa, debería utilizarse
con precaución por la falta de evidencia sólida.
Los bloqueos centrales son una alternativa interesante a la analgesia locorregional. El uso
de la ecografía aumenta su eficacia y seguridad, por lo que es de elección en estos pacientes.
-TAP/Ilioinguinal: en función del lugar de incisión (suele ser a nivel de los vasos ilíacos) la
altura del bloqueo puede variar un poco. Permite anestesiar los nervios ilioinguinal e
iliohipogástrico que inervan gran parte de la piel y pared del lugar de incisión (el nervio
genitofemoral debería ser bloqueado por el cirujano en el interior del abdomen para un bloqueo
más completo). Se deposita el A.L en el plano interfascial entre m.oblicuo interno y transverso. Es
un bloqueo sencillo y rápido, con dosis de AL inferiores a 15ml. Puede realizarse con la sonda
lineal de alta frecuencia.
-ESP-block (en plano del erector espinal): muy prometedor, de reciente descripción. En
este caso se realizaría a nivel torácico bajo-lumbar alto, entre la fascia del músculo erector de la
espina, y levemente medial a la articulación costovertebral, a unos 2.5cm, consiguiendo una
distribución del AL interfascial que abarca varias metámeras. Consigue una analgesia muy similar
a un paravertebral, tanto de pared abdominal como visceral, pero es más fácil de realizar con
ecografía y posiblemente más seguro (es muy reciente y falta evidencia). Se utilizan volúmenes
más altos, en torno a 15ml. Puede realizarse con el paciente sentado antes de la inducción, o tras
la misma en decúbito lateral. Precisa de sonda convex de menor frecuencia. Punción en plano.
-Cuadrado lumbar (abordaje anterior y subcostal): técnicamente más complejo que el

ESP por la profundidad del plano a bloquear pero con una eficacia analgésica similar. Con el
paciente en decúbito lateral, debajo de la 12ª costilla y a unos 6-8cm de la apófisis trasversa se
realiza punción en plano, atravesando dorsal ancho, erector de la espina y cuadrado lumbar, para
depositar el AL entre el cuadrado lumbar y la fascia transversalis, o entre psoas ilíaco y cuadrado
lumbar. Volumen de Al en torno a 15ml.
*Fluidoterapia:
El principal objetivo es mantener la estabilidad hemodinámica y asegurar la perfusión

correcta del injerto. Suele ser suficiente con un ritmo de reposición 1-3ml/kg/h. Tradicionalmente
se ha usado la PVC (8-12 mmHg rango óptimo) como guía del estado de la volemia y de
respuesta a la administración de líquidos, aunque multitud de publicaciones desaconsejan su uso
para tal fin, al igual que el resto de parámetros estáticos (PCP…). En cambio debemos seguir
monitorizándola porque nos proporciona información sobre el retorno venoso, el flujo de sangre a
los tejidos o la función cardíaca (valores muy elevados pueden indicar sobrecarga hídrica o
insuficiencia cardíaca).
Los sistemas de análisis de la onda de pulso proporcionan una alternativa más fiable y
poco invasiva (a pesar de sus múltiples limitaciones tanto la VPP como VVS (>15 responde a la
administración de volumen) han demostrado mayor fiabilidad. El incremento de VS tras un fluid
challenge con 250ml de coloide también indicaría que el paciente es respondedor. El uso de la
ETE estaría justificado en pacientes con disfunción cardíaca importante o de sospecha de
insuficiencia cardíaca, TEP, embolia aérea (intraoperatorios).
Los pacientes dializados en el mismo día puede tener una depleción de volumen
importante (muy útil conocer el peso seco del paciente y cuánto volumen se extrajo). No obstante
147
debemos tener cuidado a la hora de reponer líquidos, especialmente en pacientes sin diuresis
residual, por el riesgo de sobrecarga hídrica y EAP/ICC.
En cuanto a fluidoterapia, se utilizan principalmente cristaloides, y no está justificado el

uso exclusivo de soluciones sin potasio. De hecho existe evidencia de que el uso de NaCl 0.9%
produce mayor hipercloremia, acidosis, insuficiencia renal que los sueros balanceados, también
en trasplante renal, aunque suele ser en cantidades mayores de las empleadas. El riesgo de
hiperkaliemia es mínimo por esta causa, puesto que la elevación plasmática de K nunca podrá
ser superior a la concentración de potasio de estos sueros (4mEq/l Isofundín, 5mEq/l Plasmalyte)
por razones obvias. El uso de gelatinas y albúmina a dosis mayores de 500ml estaría solo
justificado para reponer pérdidas hemáticas importantes (evitar usar almidones por mayor riesgo
de insuficiencia renal).
El uso de transfusiones debe restringirse en la medida de lo posible. Estos pacientes

tienen mayor tolerancia a la anemia, y se acepta como umbral transfusional 7g/dl (8-9 en caso de
patología cardiovascular relevante y/o sangrado activo).
*Peculiaridades del Trasplante Renal respecto a otras cirugías.
En nuestro centro administramos manitol 0.25g/kg 30 minutos antes de reperfundir el

órgano por el aumento de flujo tubular renal y diminución del riesgo de obstrucción y necrosis
tubular, aumentando la excreción de radicales libres, y se acompaña de furosemida 1mg/kg 20
minutos antes para estimular la diuresis tras la reperfusión.
Para el control de hiperpotasemia podemos utilizar además de furosemida, 10-20 UI

insulina rápida + SG 10%250ml(introduce potasio en las células), salbutamol 2-4mcg/kg, ClCa
500-1000mg (antagoniza el efecto de la hiperpotasemia sobre las membranas celulares),
hiperventilación transitoria (ojo con la vasoconstricción cerebral)+ HCO3 en caso de acidosis…
Debemos mantener también glucemias inferiores a 180mg/dl administrando insulina

rápida s.c o iv en bolos o perfusión en función de nuestros objetivos.
En el momento de la reperfusión del riñón debemos tener una TAM al menos 70-90mmHg
(en hipertensos TAM>90mmHg), y TAS en torno a 130-140mmHg, dado la que la hipotensión en
este momento puede dañar el órgano. Para ello debemos asegurar una volemia adecuada
previamente. Solemos utilizar bolos de efedrina 3-10mg y fenilefrina 50-200mcg hasta alcanzar el
objetivo tensional. El uso de dopamina de rutina a dosis 1-4mcg/kg/min no se recomienda
actualmente puesto que no ha demostrado mejorar la función del injerto a pesar de aumentar la
diuresis de forma transitoria y si tener efectos potencialmente dañinos. En caso de hipotensión
refractaria a efedrina, podemos utilizarla, así como noradrenalina. Los pacientes alfabloqueados
pueden necesitar dosis más altas y responder de forma más lenta, por lo que debemos tenerlo en
cuenta y anticiparnos de cara a la reperfusión.
*Complicaciones más Frecuentes.
-Arritmias supraventriculares y ventriculares

-Edema agudo de pulmón (sobrecarga hídrica)
-Hipotensión o hipertensión
-Hiperpotasemia, hiperglucemia, hipocalcemia
-Hemorragia
-Síndrome coronario agudo
-Atelectasias e insuficiencia respiratoria postoperatoria
*Educción.
Para la educción utilizaremos sugammadex en caso de haber utilizado rocuronio (en estos
pacientes puede haber mayor tasa de recurarización en reanimación), o neostigmina si usamos
cisatracurio. Salvo contraindicación, extubaremos al paciente en quirófano.
148
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149
Encarnación Durán Carranza, Daniel Guerrero Doblado,
Nadia Ocete Martín.
Introducción.
La información de una donación proviene de la Organización Nacional de Trasplantes que

a través de Los coordinadores de cada hospital gestionan las donaciones y organizan traslados
de órganos de un Hospital a otro dependiendo del orden de preferencia establecido, de la
disponibilidad de receptor Adecuado y del equipo de implante quirúrgico.
Una vez dada la validez del órgano por parte de los urólogos se pone en marcha el
operativo de oferta Renal mediante una llamada de los coordinadores hospitalarios a la ONT y
esta a su vez a los Coordinadores locales de los equipos implantadores.
Objetivos Generales:
1. Conocer los profesionales de enfermería la técnica quirúrgica así como el material

fungible necesario para la cirugía con el fin de disminuir los tiempos quirúrgicos.
Mantener el control de las fases durante la intervención quirúrgica en el implante renal.
2. Mejorar la calidad asistencial.
3. Facilitar el trabajo del equipo multidisciplinar.
4. Capacidad de elaborar, registrar y planificar un buen plan de cuidados y una relación de

diagnósticos de enfermería según NANDA relacionados con el trabajo de la enfermera en el
quirófano.
Objetivos Específicos:
1. Lograr el diagnóstico correcto de las complicaciones que aparezcan durante la cirugía.
2. Mejorar la tasa de supervivencia injerto y paciente.
Actuación de Enfermería en la Preparación del quirófano (Colaboración conjunta

de enfermería de anestesia, circulante e instrumentista).
-Comprobación del buen funcionamiento del aparataje.
-Comprobación del funcionamiento y accesorios del respirador.
-Comprobación del funcionamiento y accesorios de todos los monitores (cables de ECG,

Saturación de O2, Capnografía, CO2, PVC, PA).
-Preparación de las bombas de infusión tanto de agentes anestésicos como de otro tipo
de drogas.
-Preparación de los fármacos necesarios en jeringas según protocolo hospitalario de

fármacos de
anestesia.
-Preparación de suficientes tubos de analítica para las distintas pruebas diagnósticas

como gasometrías, hemogramas, bioquímicas, etc.
150
-Preparación del instrumental y fungible necesario para la cirugía.
-Bioseguridad ambiental.
Intervención enfermera en la Anestesia.
Para que enfermería desarrolle satisfactoriamente su trabajo en relación con la anestesia

general se requiere un buen conocimiento de las diferentes fases y etapas del trasplante renal,
materiales, medicación, posibles complicaciones y necesidades del paciente en función de su
estado físico.
La anestesia general es el resultado controlado y reversible de la integración ordenada de

diferentes técnicas y medicamentos que tienen como objetivo producir: hipnosis, amnesia,
analgesia, relajación muscular y control fisiopatológico de las funciones vitales del paciente. Se
divide en tres etapas consecutivas:
-Inducción: su objetivo es conseguir que el paciente alcance las condiciones operatorias

óptimas, destacando la preparación previa del material de anestesia, medicación y comprobación
del respirador.
-Mantenimiento: es una continuación de la inducción, se proporciona al enfermo los

cuidados necesarios para mantener las condiciones operatorias adecuadas.
-Despertar (Educción): consiste en revertir los efectos que mantienen al paciente dormido
y dependiente del respirador, de modo que recupere el control de todas sus funciones vitales y
por tanto su autonomía.
*Los objetivos principales del enfermero en la anestesia del trasplante renal son:
-Asegurar unas condiciones óptimas del quirófano y aparataje
-Realizar protocolo de acogida del paciente a la llegada al quirófano.
-Monitorización continua y registro de constantes durante la intervención.
-Asistir al anestesista en las distintas fases de la intervención quirúrgica.
Fases del Trasplante Renal.
*Fase I (pre-renal):
Comienza con la inducción anestésica hasta la disección en el paciente receptor. En esta

fase, antes de la llegada del paciente se realiza una comprobación del respirador, sistema de
monitorización, material necesario para la intubación oro-traqueal, fungible necesario para
canalización de vía venosa periférica y vía central (en el caso de pacientes en diálisis peritoneal
utilizaremos un catéter de Shaldon), así como todo el material previsto en el carro de urgencias
por si fuese necesario.
Una vez acogido el paciente en quirófano se procede a comprobar nombre, historia

clínica, alergias y ayunas. Verificaremos la ausencia de prótesis, efectos personales y esmalte de
uñas. Monitorización hemodinámica y canalización de vía venosa periférica. Seguidamente el
personal de enfermería colaborará con el anestesista en las diferentes etapas de la anestesia,
para lo que necesitaremos:
-Atropina: 1mg/ml en jeringa de 2 ml.

-Fentanilo: 0,05mg/ml en jeringa de 10 ml.
-Propofol: 10 mg/ml en jeringa de 20 ml.
-Relajante neuromuscular: esperar hasta consultar con anestesista a cargo,
comprobar disponibilidad de Rocuronio, Cisatracurio y Succinilcolina.
151
-Fluidoterapia: SSF, suero Hiposódico 0,45%, Glucosado 5%, Glucosalino, Plasmalyte,
Gelafundina, Albúmina 5%, Manitol 20%.
-Timoglobulina: administrar por vía central en luz única, en caso de ser necesario vendrá
preparado al quirófano por nefrología y se administrará en 8-12 h.
-Hemoderivados: comprobación de disponibilidad en banco de sangre.
-Además del fungible habitual, necesitaremos el específico para la monitorización de PVC
y PA invasiva.
*Fase II (cirugía de banco):
Abarca desde que el cirujano recibe el riñón del donante e inicia la isquemia fría, se
identifica, repara y diseca la vena, arteria y el uréter. En esta fase no existe el estímulo quirúrgico
por lo que nos ocuparemos del control de constantes.
*Fase III (Revascularización renal inmediata):
Comienza cuando se realiza la anastomosis de la arteria y la vena renal. En el momento en

el que se está realizando la última parte de la anastomosis de la AR se administrará Manitol al
20%. Aproximadamente veinte minutos previos al despinzamiento de la arteria se administrará
furosemida IV, con el objetivo de conseguir forzar una diuresis espontánea en uréter en los 3-5
minutos posteriores al despinzamiento de la arteria renal.
*Fase IV (Tardía):
En este momento se comienza con la anastomosis del uréter, hemostasia y cierre por
planos. Por lo que se preparará perfusión analgésica si el anestesista lo requiere y una vez
finalizada totalmente la intervención quirúrgica asistiremos al anestesista en la extubación del
paciente.
Al cesar la administración del hipnótico, ya sea inhalatorio o endovenoso, se producirá

una vuelta progresiva al estado de vigilia. Es importante que el paciente tenga una buena
analgesia en el momento del despertar, pero al mismo tiempo hay que tener en cuenta que los
opiáceos provocan sedación y depresión respiratoria, lo cual puede dificultar esta fase, por lo que
controlaremos exhaustivamente la saturación y función respiratoria del paciente hasta su traslado
a reanimación.
Actuación de Enfermería del equipo implantador.
*Enfermera Circulante:
-En primer lugar la enfermera circulante junto con la instrumentista deben comprobar el
funcionamiento y provisión del aparataje propio de la cirugía, así como asegurarse del buen
funcionamiento de los aspiradores.
-El personal de enfermería se encarga de disponer el quirófano de la forma que se va a
utilizar para el implante introduciendo y ordenando los aparatos y dispositivos necesarios que no
están dentro de la sala habitualmente.
-Una vez que el paciente se encuentra anestesiado, se procederá al sondaje vesical en
condiciones de máxima esterilidad, dejando un sistema de llenado de la vejiga conectado a un
suero fisiológico que facilitará la implantación posterior del uréter.
-Se colocará la placa de bisturí eligiendo el lugar ideal para la aplicación, teniendo en
cuenta el tipo de intervención y posición del paciente. Comprobar que la placa está bien adherida
al paciente y conectada correctamente al cable.
-Ayudar a la colocación del paciente en la posición correcta (Supino lateral modificado)
protegiendo los punto de apoyo para evitar posibles complicaciones.
-Comprobar que la toma de tierra se encuentra conectada mientras dura la cirugía
-Realizados estos procedimientos, se preparará el campo estéril y se iniciará la
intervención, proporcionando en todo momento el material necesario a la enfermera
instrumentista.
-Registro de los tiempos clave del trasplante.
152
-Identificación de las muestras recibidas para su envío al laboratorio pertinente.
-Encargarse del mantenimiento del orden recogiendo en la medida de lo posible cables y
demás aparatos que puedan interferir en el paso y asegurar la limpieza del quirófano durante la
cirugía.
-Mantener en todo momento las puertas de quirófano cerradas.
-Atender las necesidades de la enfermera instrumentista.
-Recogida de datos de importancia para la posible evolución posterior del injerto:
Necesidad de cirugía de banco, tipo de la misma y tiempo de duración. Tiempo de isquemia fría:
periodo que va desde el fin de la perfusión al final de la extracción, hasta que se realiza la
reperfusión del riñón con sangre en el implante (horas). Tiempo de sutura venosa: periodo que
media desde que se inicia hasta que finaliza la sutura venosa (minutos). Tiempo de sutura arterial:
tiempo que media desde el inicio de la sutura arterial hasta el desclampaje y la reperfusión del
órgano con sangre (minutos). Tiempo de isquemia caliente secundaria: dado por la suma de la
sutura venosa más la arterial (minutos). Calidad y homogeneidad de la perfusión.
-Antes de sacar el riñón a trasplantar del contenedor, se suministrará el hielo para que la
enfermera instrumentista proceda a picarlo. En el momento que el riñón a trasplantar es sacado
del contenedor, se prepararán almohadillas de hielo picado envuelto en gasa que se utilizarán
para envolver el riñón, dejando libres los vasos y el uréter de forma que durante su implantación
esté protegido por un medio frío.
*Enfermera Instrumentista.
-Conjuntamente con la enfermera circulante provisión del arsenal quirúrgico.

-Lavado quirúrgico de manos.
-Control del instrumental y material fungible del campo quirúrgico mediante recuento
previo a la cirugía.
-Junto con la enfermera circulante procederá al recuento de gasas, compresas, torundas y
todo material que pueda quedar en la cavidad abdominal.
-Instrumentación con conocimiento preciso de la técnica quirúrgica.
-Antes de iniciar el lavado quirúrgico colaborará con el resto del equipo según las
necesidades.
-Control de la esterilidad de materiales y procedimientos durante la cirugía.
-Control de la integridad y mantenimiento de la esterilidad del campo quirúrgico.
-Hay que procurar que durante la intervención no haya papeles, líquidos ni otros objetos
por el suelo, también por seguridad de todo el personal.
-Al final de la intervención se procede, entre todos, a la recogida y reposición del
quirófano así como a la disposición para su limpieza dejándolo preparado para otra cirugía.
*Recursos Humanos para la cirugía.
-Un cirujano y dos ayudantes.

-Tres enfermeras: instrumentista, circulante y enfermera de anestesia.
-Una auxiliar de enfermería.
Extracción Renal del Donante Vivo.
La primera nefrectomía llevada a cabo con éxito fue en 1954 entre gemelos. En la
actualidad la extracción renal de donante vivo se realiza mediante dos técnicas principalmente,
Lumbotomía postero-lateral y Nefrectomía laparoscópica, aunque es esta última la que progresiva
y rápidamente se va incorporando en el arsenal terapéutico de la mayoría de hospitales.
La primera nefrectomía laparoscópica se realizó en Johns Hopkins Bayview Medical

Center en 1995. La única contraindicación para la realización de la técnica es la historia previa de
cirugía abdominal alta.
*Ventajas:
-Disminución del dolor y la morbilidad postoperatoria.
-Disminución de la estancia hospitalaria.
153
-Disminución del periodo de recuperación.
-Escaso sangrado.
-No genera problemas estéticos debido a las pequeñas incisiones
-Menor estrés preoperatorio al tratarse de una cirugía programada
*Inconvenientes:
-Dificultad técnica
-Complicaciones intra-operatorias por la lesión de órganos anejos.
*Nefrectomía Laparoscópica:
Consiste en la extirpación de un riñón de donante vivo para su posterior implantación en

un receptor.
Se realiza en el mismo quirófano donde se va a realizar el trasplante por lo que se deberá

equipar adecuadamente para tal fin.
Hay dos formas de abordar la nefrectomía laparoscópica: transperitoneal que es la más

extendida y retroperitoneal. La nefrectomía de elección salvo contraindicación es la Nefrectomía
Izquierda.
Una vez extraído el órgano en una mesa con campo estéril los urólogos extraen del
contenedor el injerto renal mantenido en hipotermia mediante hielo y líquido de preservación. Se
realiza:
-Examen del pedículo vascular del riñón, para identificar y reparar posibles lesiones y ligar
las ramas colaterales.
-Se elimina el exceso de grasa perirrenal, teniendo cuidado de no lesionar la
vascularización ureteral.
-Reparación del punto de la biopsia si la hubiera.
-Preparación de las anastomosis vasculares.
-Tipo de anestesia: General, posible vía central. SNG. Sondaje vesical Prequirúrgico tipo
Foley (14-16).
Posición: Decúbito supino lateralizado.
Otros: Vendaje secuencial en MMII. Almohadillado y protección de zonas de decúbito.
Manta térmica y placa de bisturí.
-Aparataje: Torre de Laparoscopia. Bisturí eléctrico: monopolar y bipolar. Ligasure
Instrumental quirúrgico: Cirugía mayor urológica, Caja de laparoscopia urológica y caja de Hem-
o-lok.
-Material fungible:
-Set de Laparoscopia, Batas y Guantes. -Una bolsa de extracción de órganos de 15 mm.
-Mango de lámpara. -Un drenaje tipo redón del Nº 14.
-Martillo, Batea grande para el hilo picado y otra -Suturas: seda triangular Nº 0 (para fijar drenaje).
pequeña para lecho frío del riñón. Suturas reabsorbibles: del 1tc 48 y 2/0 Aguja de
-Gasas y compresas contrastadas. anzuelo.
-2 bolsas de succión-diatermia. -Seda de 4/0, ligadura, reabsorbible trenzado de
-Bisturí eléctrico + limpiador. 5/0 (aguja C). Monofilamento no reabsorbible 6/0 y
-2 gomas de aspiración. 5/0
-Grapadora cutánea. -Nevera con hielo para el contenedor del riñón.
-Un sistema de irrigación simple para bolsa de -2 sistemas de perfusión doble purgados con
suero fisiológico de un litro (templado). líquido de preservación y manguitos de presión.
2 Trocar de 5 mm, 2 trocar de 11 mm y un trocar de -Sondas de Nelaton No 4, 6, y 8Ch.
11 mm. Disponible: una aguja de neumo-peritoneo. -Catéteres venosos nº 22, 20, 18, 16, y 14.
Trocar HUDSON -Contenedor para el riñón.
-Endoclip II. -Llave de 3 vías.
-Cargas de Hem-o-lok L y XL. -Conexión de bulbo.
-Ligasure laparoscópico. -2 jeringas de 20 mm.
154
*Nefrectomía Abierta:
La lumbotomía postero-lateral es preferible a la lumbotomía clásica ya que se produce una

menor agresión muscular, menos riesgo de eventración y evisceración. El acceso es más directo
y rápido a los vasos renales, y menos riesgo de lesiones intestinales (páncreas, bazo, intestino).
Una vez extraído el órgano en una mesa con campo estéril los urólogos extraen del
contenedor el injerto renal mantenido en hipotermia mediante hielo y líquido de preservación. Se
realiza:
-Examen del pedículo vascular del riñón, para identificar y reparar posibles lesiones y ligar
las ramas colaterales.
-Se elimina el exceso de grasa perirrenal, teniendo cuidado de no lesionar la
vascularización ureteral.
-Reparación del punto de la biopsia si la hubiera
-Preparación de las anastomosis vasculares.
-Tipo de anestesia: General, posible vía central. SNG. SV. Pre-quirúrgico tipo Foley
(14-16).
-Posición: Lumbotomía póstero-lateral.
-Otros: Vendaje secuencial en MMII. Almohadillado y protección de zonas de decúbito.
Manta térmica y placa de bisturí.
-Aparataje: Bisturí eléctrico y LIgasure.
-Instrumental quirúrgico: Cirugía mayor urológica. Cirugía clanes vasculares disponibles.
-Material fungible:
-Set universal. 2 Paños con adhesivo, 1 Funda de -Vasseloop (2,5)

Mayo. 1 Mango de lámpara. -Drenaje aspirativo nº 14
-4 Batas. Guantes. -Hemoclip nº11,5 disponible
-Gasas (4), y compresas contrastadas (6,8). -Grapadora dérmica.
-Torundas grandes (4,6) -Apósitos.
-Bisturí eléctrico +terminal largo+ limpiador. -Suturas:
-Hoja de bisturí frio No 11. No reabsorbible: Trenzado . Ligadura de seda.
-Goma aspirador + Cánula de Yankauer (alta No1,0, 2/0 . Aguja triangular No 0 (para fijar drenaje)
aspiración). Reabsorbible:
-Bolsas succión-diatermia (2). -Trenzado. Aguja cilíndrica 3/0, 2/0, 0,1.
-Ligasure. -Monofilamento Nº1 loop.
*Implante Quirúrgico.
-Material quirúrgico:
-Caja de laparotomía específica de implante renal. Instrumental general de corte,

disección, hemostasia y separadores abdominales. Vascular clanes, tijera de Potts, Castro viejo,
Buldog, separadores de vasos o palpebrales, aguja emboladada y pinzas de disección
vasculares.
-Batea grande para recibir al riñón.
-Aparataje: Bisturí eléctrico. Sellador de vasos Ligasure tipo Blunt tip. Mesas quirúrgicas
necesarias. Aspirador central. Porta sueros. Mangos de lámpara.
155
-Fungible.
-Equipo universal o de laparotomía mayor, depende -Vasseloops.
de cada hospital. -Protectores de mosquitos.
-Batas. -Jeringa de 20ml y 10ml.
-Guantes. -Agujas de carga e I.M.
-Aspirador con terminal grueso y fino. -Hemostáticos tipo Surgicel, Tachosil.
-Bisturí eléctrico. -Sonda vesical no 18 de tres vías.
-Ligasure Blunt tip. -Bolsa colectora de orina.
-Gasas, compresas y torundas. -Tapón para la sonda.
-Dos sistemas de suero para medir presión venosa -Apósitos.
central.
-Suturas: Ligaduras de seda de 2/0, 3/0 y del 0. Sutura reabsorbible, Vicryl de 3/0 con
aguja cilíndrica pequeña para presentación de la vejiga, varios. Sutura reabsorbible, Vicryl de 5/0
para anastomosis de uréter, varios. Sutura reabsorbible, Vicryl del 1 para cerrar músculo y fascia,
varios. Sutura irreabsorbible tipo Prolene de 5/0 y de 6/0 con aguja de 13mm para anastomosis
de vena y de arteria. Sutura mecánica tipo grapadora para la piel. Catéter doble J.
-Medicación: Suero fisiológico pilé hasta que termina la isquemia templada. Heparina al
5% 1cc. 20 ml de suero salino. Agua estéril para el sondaje vesical.
Procedimiento de Implante Renal Heterotópico en fosa ilíaca derecha.
Antes de iniciar la cirugía se procede al sondaje vesical del paciente y se clampa la bolsa
colectora.
La técnica quirúrgica más sencilla y utilizada es alojar el riñón en la fosa ilíaca derecha por
vía extra-peritoneal.
-Incisión: se realiza una incisión para-rectal derecha en ”palo de jockey” desde el ombligo
hasta la sínfisis del pubis con bisturí eléctrico. Si el paciente estuviera trasplantado previamente o
tuviera patología vascular se elige el lado izquierdo. Se hace hemostasia.
-Cavidad Abdominal: se abre la aponeurosis por la línea de Spiegel ligando los vasos
epigástricos y el ligamento amarillo, cuidando el cordón espermático en el varón, con ligadura de
seda de 3/0. Se coloca el separador trivalvo con tres compresas húmedas una para cada valva.
Se da el riñón a la instrumentista que lo coloca en una bandeja con una compresa y suero de
preservación frío, lo deja tapado. Se diseca la vena y la arteria ligando los vasos linfáticos con
ligadura de seda de 2/0 o 3/0. Se presenta el riñón, se coloca sobre un almohadillado de
compresas y una gasa siempre húmeda con suero pilé. Cuando han promediado la zona de las
anastomosis se devuelve a la instrumentista que lo dejará en su bandeja tapado y con suero de
preservación frío hasta el inicio de las anastomosis.
-Anastomosis venosa: se coloca un clamp arterial tipo Satinsky en la vena ilíaca externa,
se hace venotomía con bisturí del arteria del no 11 y del mismo tamaño de la vena renal. Puede
lavarse la vena con 1cc de heparina Na al 5% diluida con suero salino hasta 20ml. Se empieza la
anastomosis término-lateral con sutura irreabsorbible tipo Prolene de 5/0 o 6/0 (dos suturas).
Cada sutura tiene dos agujas las que no estén usando se deja con un mosquito protegido. Se
prepara otro punto con una sola aguja para hacer hemostasia si hiciera falta. Cuando se acaba la
anastomosis ponemos un clamp venoso tipo Buldog en la vena renal y retiramos el Satinsky,
comprobamos la estanqueidad de la sutura y así devolvemos el retorno venoso a la pierna.
-Anastomosis arterial: al igual que la vena se coloca el clamp Satinsky o recto, si tuviera
placas de ateroma, se usan unas tijeras de disección para elevar la arteria ilíaca y facilitar la
colocación del clamp. Hacemos la arteriotomía con bisturí del no 11 del mismo tamaño de la
arteria renal. La sutura de la arteria puede ser: término-lateral a la ilíaca externa o término-
terminal a la hipogástrica, se realiza con sutura irreabsorbible tipo Prolene de 5/0 o 6/0 con dos
156
agujas y al igual que en la vena se pondrán dos mosquitos protegidos en las agujas que no se
estén usando. Antes de terminar la segunda cara de la arteria lavan con el suero heparinizado. Se
prepara otro punto con una sola aguja para hacer hemostasia. Cuando se finaliza se comprueba
la estanqueidad de la sutura y se retira el clamp revisando flujo de la arteria ilíaca. Se retira el
Buldog venoso y se revisa la hemostasia dejando si fuera necesario algún hemostático tipo
Surgicel o Tachosil. Cuando se empieza la anastomosis de la arteria se pasa Manitol al 20%
según peso, veinte minutos antes del desclampaje se ponen 100mgr de Furosemida I.V. Se
empieza a llenar la vejiga con suero fisiológico a caída libre para que se distienda y poder
visualizarla.
-Anastomosis ureteral: La anastomosis de la vía urinaria se puede hacer con varias

técnicas siendo las más utilizadas la técnica transvesical o la extra-vesical y de estas dos la más
usada es la transvesical. Se prepara el uréter y se pincha la vejiga con una jeringa de 10ml y aguja
I.M. para comprobar que sale orina.
Se dan puntos con sutura reabsorbible normalmente Vicryl de 3/0 a.c pequeña para presentación
de la vejiga. Se hace cistotomía transversa en la cara lateral derecha y con una pinza bengolea se
prepara el túnel para pasar el uréter. Se pasa un disector a través de la vejiga, se coge por un
extremo y se atraviesa la mucosa, este se ancla con puntos de sutura reabsorbible generalmente
Vicryl de 5/0 a.c. pequeña. Una vez anclado el uréter e la vejiga cerramos esta con sutura
reabsorbible con Vicryl 3/0a.c.
Se coloca catéter doble J. Se vuelve a comprobar la hemostasia con el fin de que no

sangre nada y procedemos al cierre de la cavidad abdominal por planos. Se usará sutura
reabsorbible generalmente Vicryl de no1 a.c grande para la aponeurosis y el músculo, si van a dar
puntos al tejido subcutáneo serán se sutura reabsorbible con Vicryl de 2/0 a.c grande y para la
piel pueden usar sutura mecánica tipo grapadora o seda 2/0 aguja recta.
Se pinta con Betadine diluido con suero fisiológico y se pone apósito bien preformado o
gasa con esparadrapo.
-Fin de cirugía: Se coloca un tapón en la sonda, se retira todo el campo estéril, la placa
del bisturí y se tapa al paciente. Se comprueba que el paciente orine y características de la orina.
Implante Renal en Fosa Ilíaca Izquierda.
Como ya he comentado se elige este lado cuando el paciente esta trasplantado o tiene
patología abdominal que lo contraindique. Cuando se elige este lado hay que tener la precaución
de dejar la vena renal más larga para facilitar la anastomosis.
Hay más variantes para el trasplante renal que condicionan el sitio donde hacer las
anastomosis pero para la enfermería no es influyente.
Destacaré sin embargo el trasplante renal aorto-cavo que es el que se usa en pediatría en
niños por debajo de 20kg. El injerto se sitúa en la cavidad peritoneal a través de una incisión
media o para-rectal y se anastomosa la vena renal a la vena cava y la arteria renal a la aorta.
Conclusión:
El éxito de la cirugía dependerá de un trabajo en equipo multidisciplinario y coordinado.

La formación y capacitación del instrumentador quirúrgico es fundamental para asegurar un
desempeño seguro sin prolongar el tiempo quirúrgico. Recordar que todo nuestro esfuerzo y
compromiso estará proyectado al cuidado y atención del paciente quirúrgico.
157
Fármacos en Trasplante Renal.
Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Granada.
Tener preparado:
*Efedrina: 3 o 5 mg/ml.
*Fenilefrina: 1mg en 100ml SSF--> 10mcg/ml.
*Furosemida: 1mg/kg (administrar de 15-20min antes del desclampaje).
*Manitol 20%: 0.25g/kg (administrar de 30min antes del desclampaje).
*ATB: Cloxacilina 1gr/6h + Cefuroxima 750mg/12h. En caso de alergia, Vancomicina 1gr/12h

(administrar lentamente).
Comprobar disponibilidad de:
*Noradrenalina: 1 amp (10mg) en 50ml SSF.
*Dobutamina: 200mg (16ml si amp de 250mg/20ml) en 50ml SSF.
*Dopamina: 1 amp (200mg) en 50ml SSF.
*Nitroglicerina: 20mg (4 amp de 5mg/5ml) en 50ml SSF.
*Adrenalina: 2.5 amp (si 1mg/1ml) en 50ml SSF. Si no PC:

-1mg en 100ml SSF -->10mcg/ml.
-1mg en 20ml SSF-->50mcg/ml.
*Milrinona: 1 amp (si 10mg/10ml) en 50ml SSF.
*Aleudrina (Isoproterenol): 1 amp (si 0.2mg/1ml) en 100ml SSF.
*Bicarbonato sódico (1M y 1/6M).
158
Inducción anestésica:
*Atropina: 1mg/ml en jeringa de 2ml.
*Fentanilo: 0.05mg/ml en jeringa de 10ml.
*Propofol: 10mg/ml en jeringa de 20ml.
*Relajante neuromuscular: esperar hasta consultar con anestesiólogo a cargo. Comprobar

disponibilidad de Rocuronio, Cisatracurio y Succinilcolina (este último se deberá evitar en la medida
de lo posible).
*Fluidoterapia (comprobar disponibilidad): SSF, Suero hiposódico 0.45%, Glucosado 5%,

Glucosalino, Plasmalyte, Gelafundina, Albúmina 5%, Manitol 20%.
*Timoglobulina: administrar por CVC en luz única. En caso de ser necesario, vendrá preparado a
quirófano (por Nefrología) y se administrará en 8-12h.
Fungible específico (Además del habitual):
*Comprobar disponibilidad de hemoderivados (contactar con banco de sangre).
*Comprobar presencia y función de Desfibrilador.
*Catéter venoso central o Catéter de diálisis Shaldon (en caso de paciente en diálisis
peritoneal).
*Monitorización de PVC +/- Presión Arterial invasiva (según facultativo).
159
Bibliografía.
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por Editores Libro del Año. Madrid, 1994.
-Martín García B, Correas Gómez MA, Portillo Martín JA et al. Trasplante renal, en Jiménez Cruz
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current practice os US transplant centres. Transplantation 1994; 57: 490.
-Kasiske B, Ramos E, Gastón R et al. The evaluation of renal transplant candidates: clinical
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injertos pediátricos menores de 1 año. Técnicas de implantación. Arch Esp Urol 1993; 46:
793-798.
160
Blanca Martínez-Dueñas López-Marín.
Introducción.
El trasplante renal, como se ha visto en capítulos anteriores, es el tratamiento de elección

en la enfermedad renal terminal.
Son numerosos los factores que influyen en la supervivencia del paciente y del injerto a
largo plazo, como la presencia de comorbilidades significativas del paciente, tales como
cardíacas o pulmonares.
El éxito en la supervivencia del injerto está estrechamente relacionada con su función

temprana, por lo que el periodo que abarca desde el postoperatorio inmediato hasta dos
semanas postrasplante es esencial en la evolución inicial y en el pronóstico a largo plazo.
Así mismo, un factor muy importante en el pronóstico, es un manejo adecuado en el
postoperatorio. De esto es de lo que vamos a tratar en este tema.
El manejo perioperatorio puede ser variable en los distintos centros por lo que trataremos de
hacer una revisión actualizada.
Control postoperatorio del paciente trasplantado renal.
Al igual que el resto de pacientes postquirúrgicos, tras la cirugía se suele proceder a la

extubación en quirófano si las condiciones del paciente lo permiten. Independientemente, tras
finalizar la cirugía, el paciente será trasladado a la Unidad de Reanimación para la vigilancia
estrecha en el postoperatorio inmediato, mínimo durante las 6 primeras horas postcirugía.
Posteriormente, tras su estancia en Reanimación, pasará a la unidad de nefrología donde se
continuarán los cuidados propios de este tipo de paciente.
Al llegar a la Unidad de Reanimación debemos de informarnos acerca del paciente; lo

ideal es que éstos acudan con estudio preoperatorio previo que podemos consultar para valorar
comorbilidades. Suelen ser paciente con diversos factores de riesgo tanto cardíacos como
pulmonares y complicaciones propias derivadas de dicha enfermedad.
Otro aspecto importante es disponer del informe intraoperatorio dónde quede reflejado el
estado hemodinámico intraoperatorio del paciente, uso de drogas vasoactivas y/o inotrópicos,
monitorización intraoperatoria, aparición de arritmias intraoperatorias, hemorragia, necesidad de
transfusión de hemoderivados, episodios de desaturación así como posibles dificultades en la
ventilación mecánica, fluidoterapia y existencia de diuresis.
Los cuidados necesarios en este tipo de pacientes van a ser los siguientes:
*Monitorización Hemodinámica.
La monitorización hemodinámica es fundamental en las primeras horas postrasplante ya

que cualquier alteración puede suponer una amenaza tanto para la supervivencia del injerto como
para el paciente.
El objetivo debe ser asegurar una perfusión óptima del injerto y recuperación rápida de la
función renal. Se suele tener monitorizada la presión arterial invasiva (PAI) y la presión venosa
central (PVC) en las primeras seis horas postquirúrgicas mínimo, y siempre que se encuentre en la
Unidad de Reanimación. Posteriormente, en la unidad de nefrología, se monitorizará la presión
arterial no invasiva (PANI) horaria y PVC cada 8h, durante las primeras 24h.
Los valores de presión arterial media deben estar en torno a 75-80 mmHg, aunque
dependiendo de las presiones arteriales previas del paciente, podemos necesitar medias algo
superiores o inferiores. La medición de la PVC se recomienda en el postoperatorio para prevenir
la hipovolemia y la disfunción del injerto (su valor debe ser > 10 mmHg).
161
En caso de pacientes con tendencia a la hipertensión (PAS> 160 mmHg), algo que puede
ser habitual en este tipo de pacientes, el tratamiento de elección sería el amlodipino 5 mg/12h o
10mg/24h, pudiendo asociar un betabloqueante o alfabloqueante en caso de no ser suficiente. Se
deben evitar ARA II y IECAS por el riesgo de disfunción renal.
La necesidad de transfusión de concentrados de hematíes debe valorarse bien como en el

resto de pacientes críticos. Los paciente en hemodiálisis toleran valores más reducidos de
hemoglobina (Hb) en comparación con la población general. No obstante, se mantendrá una Hb
en torno a 8-9 g/dl, ya que también es frecuente que sean pacientes con patología
cardiovascular. No es necesario mantener los niveles por encima de 10 g/dl.
*Fluidoterapia.
Una de las causas de fallo del injerto puede ser la utilización de una fluidoterapia
inadecuada. Está bien documentado que el retraso en el funcionamiento del injerto aumenta la
susceptibilidad del rechazo y está asociado a 20-40% de la disminución de la supervivencia. Por
este motivo, es muy importante el manejo tanto intra como postoperatorio de la fluidoterapia.
Otra de las claves fundamentales es una hidratación adecuada para evitar la necrosis tubular
aguda y asegurar la perfusión del injerto.
Ya desde el intraoperatorio se suele iniciar fluidoterapia guiada por objetivos, que

posteriormente puede continuarse en la Unidad de reanimación.
Respecto al tipo de fluidoterapia recomendada no hay evidencias claras en la literatura

sobre cuál es preferible, si cristaloide, coloide o ringer lactato. Pero lo que sí parece
recomendado para evitar una lesión renal aguda, es ser cautos a la hora de usar almidones en el
receptor del trasplante renal en el periodo perioperatorio, aunque no existen datos específicos a
este respecto.
Se recomienda controlar la acidosis metabólica cuando se use únicamente una solución

salina normal como líquido intravenoso en el periodo postoperatorio (IB).
Generalmente se suele pautar fluidoterapia continua para 24h bien con solución salina o
alternando con suero glucosalino (en diabéticos para evitar hipoglucemias). Posteriormente, si es
necesario, se suele suplementar con cargas puntuales en función de la monitorización y de la
diuresis. En principio se usan soluciones sin potasio adicional.
En caso de que la diuresis no sea óptima (< 1 ml/kg/h) a pesar de la reposición hídrica, se
puede plantear el uso de dopamina (dosis renales), aunque su uso rutinario no se recomienda en
el periodo postoperatorio ya que no mejora la función o supervivencia del injerto (IB). Sí se podría
forzar la diuresis con furosemida.
En caso de anuria es importante hacer restricciones hídricas para evitar la sobrecarga.
*Evaluación clínica. Monitorización del injerto.
Se deberá realizar una evaluación clínica periódica con los consiguientes controles
analíticos.
Se solicita al ingreso analítica de control: hemograma, bioquímica (monitorizando desde el

inicio la función renal, iones...), coagulación y gasometría arterial.
El inicio de fisioterapia respiratoria debe realizarse a partir de las 24h postcirugía.
En cuanto a la realización de pruebas de imagen, actualmente, tanto la ecografía Doppler

renal como la gammagrafía, suponen una gran ayuda a la hora de diagnosticar complicaciones
precoces, proporcionando una información basal muy valiosa a la hora de realizar la evaluación
del injerto. La ecografía Doppler puede descartar complicaciones agudas tales como hemorragia,
hidronefrosis, dehiscencia vascular, estenosis de la arteria renal, trombosis venosa o infarto renal.
162
Esta prueba se ha usado clásicamente para valorar el rechazo agudo pero además aporta
datos para predecir el rechazo crónico.
Ante cualquier alteración en las pruebas se deberá avisar al urólogo y nefrólogo, para
valoración conjunta de la actitud a tomar.
En el primer día postrasplante es aconsejable realizar un renograma isotópico MAG3. Si el

paciente presenta diuresis inmediata con mejoría progresiva de la función renal no será necesaria
repetir la exploración; en caso de oliguria se evaluará cada 3-5 días, ya que permite cuantificar la
mejoría o empeoramiento de la perfusión renal.
También se deberá evaluar el drenaje perirrenal; un débito desproporcionado de líquido

seroso obligará a descartar fístula urinaria o un linfocele. El débito hemático obliga a descartar
una hemorragia.
La biopsia renal del injerto permite un estudio histológico del injerto renal. En situación de
necrosis tubular aguda prolongada debe hacerse de forma sistemática en los primeros 10-14 días
para descartar un rechazo agudo subclínico. Se realiza bajo control ecográfico y está indicada en
situaciones de deterioro de causa desconocida de la función renal o ante una proteinuria
progresiva.
*Gasto Urinario.
La vigilancia del gasto urinario durante el postoperatorio inmediato es de vital importancia.

Durante las primeras horas postrasplante, el paciente puede presentar desde anuria a poliuria de
500 ml/h. Debido a esto, la medición de la diuresis será horaria en las primeras 24h y diariamente
hasta que la función del injerto sea estable, de acuerdo con las guías KDIGO.
El 90% de los receptores de donante vivo y el 40-70% de los receptores de donante

fallecido tienen una función inmediata del injerto, lo cual es confirmado con diuresis espontánea
en el transoperatorio.
El inicio inmediato en las primeras horas de diuresis es un factor de buen pronóstico para
el injerto y para el paciente.
La bibliografía describe una supervivencia del injerto del 75% al año si la recuperación de
la diuresis es inmediata y disminuye al 49% cuando el inicio se retrasa más de 12h.
Tras el trasplante se recomienda retirar el catéter vesical urinario lo antes posible, sopesando el
riesgo de fuga de orina con el de infección del tracto urinario (2D).
Además se recomienda registrar la tasa de eventos adversos (infección del tracto urinario,
fuga de orina) en cada centro para documentar la decisión de retirada de catéter vesical
permanente (ID).
Durante la cirugía con frecuencia se utilizan diuréticos, especialmente del asa y diuréticos
osmóticos como el manitol. La furosemida se suele usar en bolo (1mg/kg) tras el desclampaje de
forma rutinaria así como si fuera necesario para forzar la diuresis en las primeras horas. La
administración de manitol previa a la revascularización parece reducir la incidencia de necrosis
tubular aguda en fase temprana. Sin embargo, se debe tener precaución con el uso de este ya
que dosis superiores a 200g en 24h o 400g en 48h producen lesión renal por un mecanismo de
toxicidad mediada por vasoconstricción renal.
*Tratamiento Farmacológico.
-Analgesia.
Con respecto a la analgesia, al igual que el resto de apartados, es también de importancia

señalada. Una analgesia insuficiente puede asociarse a oliguria, retención urinaria e incremento
del tono del esfínter urinario. Por otro lado, los cambios hemodinámicos derivados del dolor,
como aumento de la frecuencia cardíaca (FC), con el consiguiente cambio en el gasto cardíaco,
163
pueden derivar en complicaciones tales como isquemia del injerto e isquemia cardíaca. Esta serie
de alteraciones pueden modificar el curso de la recuperación del enfermo sometido a un
trasplante renal.
Existen distintas variables a considerar en el manejo analgésico postrasplante renal:
-Disminución de la tasa de filtrado glomerular.

-Reducción del flujo sanguíneo renal.
-Posibilidad de acumulación de fármacos con excreción renal.
-El riesgo de alteraciones cognitivas asociadas a la neurotoxicidad urémica.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), así como los inhibidores selectivos de la

ciclooxigenasa tipo 2 (COXIB), reducen significativamente la excreción urinaria de Na+, K+ y la
depuración urinaria de creatinina en un 21-28% el primer día de su administración. Los COXIB
además presentan efecto procoagulante, lo que puede aumentar la incidencia de trombosis
vascular renal. Debido a esto, tanto los AINES como los COXIB carecen de indicación en el
postoperatorio del paciente trasplantado renal.
Un analgésico adecuado en este grupo de pacientes es el paracetamol, aunque también

presenta reducción de la excreción urinaria de Na+ y agua, pero carece de inhibición plaquetaria
e irritación gastrointestinal, por lo que se usa de forma rutinaria.
En nuestro hospital se suele usar el paracetamol y el metamizol (siempre con precaución

por riesgo de agranulocitosis) para el manejo del dolor leve a moderado.
La analgesia epidural está cuestionada por muchos autores por la alteración de la

coagulación en estos pacientes, heparinización residual de la diálisis, y la frecuencia del
tratamiento con antiagregantes, con el consecuente riesgo de hematoma, por lo que no solemos
emplearla en nuestro centro. Por otro lado, en caso de necesitar analgésico tipo opioide, la
buprenorfina y la nalbufina carecen de eliminación renal, por lo que se pueden usar con margen
de seguridad. De todos modos la morfina, a pesar de su eliminación renal, se podría usar en las
primeras horas del postoperatorio durante su estancia en Reanimación, ya que el paciente va a
estar monitorizado y controlado en caso de cualquier complicación, aunque estas no son
frecuentes.
-Inhibidores de la bomba de protones (IBP).
De forma rutinaria se usan otros medicamentos como son los IBP (omeprazol) para evitar
el efecto gastrolesivo por la administración de corticoides.
-Antieméticos.
Se puede utilizar el ondansetrón como antiemético en caso de náuseas y/o vómitos

postoperatorios, sobretodo en las primeras horas postquirúrgicas.
-Profilaxis Tromboembólica venosa.
La profilaxis tromboembólica no está justificada de forma rutinaria. Sí deben usarse

medidas mecánicas como las medias de compresión y la movilización temprana siempre que sea
posible.
El uso de heparinas bajo peso molecular estaría indicada en caso de factores de riesgo
tales como antecedentes de trombosis venosa, obesidad, inmovilización prolongada o presencia
de nefritis lúpica con SAAF secundario, entre otros.
-Otros.
En caso de hipocalcemia (calcio iónico < 1mmol/l), esta será tratada con gluconato
cálcico, aunque suele resolverse durante las primeras 24-48h.
164
*Dieta.
A pesar de que el trasplante renal en la mayor parte es extraperitoneal y no suele existir

gran manipulación de asas intestinales, se suele iniciar una dieta de transición (líquidos claros,
blanda, normal) a partir de las 24h (12h en algunos casos) en función de la evolución del paciente,
siempre y cuando las condiciones lo permitan. Los requerimientos calóricos suelen ser de 30-35
kcal/kg, con un aporte protéico de 1,5 g/kg/día. Se controlará la ingesta de potasio en caso de
insuficiencia renal.
Se recomienda realizar un control deposicional.
*Inmunosupresión.
Existe un tema específico que trata este tema. Es importante verificar que se ha iniciado la
inmunoterapia antes de bajar a quirófano y durante el intraoperatorio, debido a la gran
importancia que tiene.
*Monitorización del riesgo cardiovascular.
Actualmente está demostrado que el paciente trasplantado renal tiene un riesgo elevado
cardiovascular que conviene detectar precozmente. Debido a esto, será necesario determinar un
perfil lipídico completo (colesterol HDL y LDL, triglicéridos) antes del alta.
En caso de trastorno lipídico conocido se realizará estudio lipídico completo (apo A-I,
apo-B, lp(a), homocisteína) para evaluar mejor el perfil lipídico en pacientes de alto riesgo
cardiovascular.
*Profilaxis de enfermedades infecciosas.
A pesar de conocer el estado serológico, el día de la intervención se vuelve a realizar una

nueva serología. Se debe realizar determinación sistemática de antígeno del citomegalovirus
(CMV) de forma semanal durante el ingreso.
Tras la retirada del sondaje vesical se realiza un urocultivo y se iniciará tratamiento con
cotrimoxazol durante 6 meses, para profilaxis urinaria y prevenir infección por Pneumocystis
carinii.
Se realizará profilaxis candidiásica con nistatina y/o fluconazol únicamente en pacientes

de edad avanzada o diabéticos que hayan precisado dosis elevadas de esteroides.
La profilaxis de tuberculosis está indicada en pacientes con antecedentes previos de tuberculosis
(aunque haya sido correctamente tratada) o con PPD positivo.
*Monitorización de osteodistrofia.
La pérdida de masa ósea se produce especialmente en los primeros 6 meses

postrasplante, condicionando un riesgo de fractura o de aplastamientos vertebrales. De aquí la
importancia de hacer los controles precisos (densitometría) antes del trasplante y realizar
profilaxis o tratamiento en caso necesario.
Factores a tener en cuenta a la hora de registrar al paciente en la unidad de

reanimación.
*Tipo de trasplante: La evolución y los cuidados están condicionados por el tipo de

trasplante que se haya realizado.
165
-Trasplante renal donante vivo:
El trasplante renal de donante vivo es un procedimiento con excelentes resultados de

supervivencia para el receptor y que clásicamente se ha considerado que representa un escaso
riesgo para el donante.
La introducción de la nefrectomía por laparoscopia ha mejorado de forma espectacular la

recuperación del donante, con una recuperación más rápida y con menos secuelas físicas. Este
hecho unido a la demanda creciente de órganos ha derivado en un incremento constante de las
donaciones de vivo en todo el mundo.
El riesgo de complicaciones postoperatorias a corto y largo plazo es bastante bajo. La

tasa de mortalidad perioperatoria se situaría en torno a un 0,03%. La incidencia global de
complicaciones es similar entre la técnica laparoscópica y la abierta, siendo más frecuentes en
esta última las complicaciones vasculares y pulmonares (atelectasia, neumotórax, tromboflebitis,
trombosis venosa profunda), mientras que las lesiones mecánicas son más características del
abordaje laparoscópico (lesión de la cápsula esplénica o de un asa intestinal).
Respecto a los cuidados postoperatorios son similares a los comentados anteriormente,

además suelen ser paciente sanos con pocos o ningún factor de riesgo añadido a la morbilidad
postoperatoria.
-Trasplante renal donante cadáver sin factor riesgo renal:
Junto con los anteriores (donante vivo), suelen tener muy buena evolución con diuresis
inmediata. Ante la ausencia de respuesta diurética en las primeras horas, se deben intensificar los
cuidados de forma inmediata y alertar sobre posibles complicaciones.
-Trasplante renal donante cadáver con factor riesgo renal renal y trasplante renal
donante en asistolia:
Este tipo de pacientes pueden no responder con diuresis de forma inmediata a pesar de
las medidas terapéuticas, llegando a requerir hemodiálisis en los primeros días.
*Técnica quirúrgica.
-Trasplante renal heterotópico: Es de primera elección. Colocación del injerto en fosa

ilíaca derecha preferiblemente.
-Trasplante renal ortotópico: Indicado cuando no es posible colocar el injerto en fosa

ilíaca, cómo puede ser en caso de reintervenciones. Se realiza nefrectomía previa y colocación en
fosa renal izquierda
-Trasplante reno-pancreático: Este tipo de trasplante está indicado en paciente con DM

tipo I y enfermedad renal crónica terminal. Se trasplanta el páncreas de forma intraperitoneal.
*En función del paciente.
-Pacientes en situación de prediálisis: Suelen ser pacientes con enfermedad renal

crónica (estadio 4-5 avanzado) que aún no han iniciado terapia sustitutiva. Su clínica suele ser
acidosis metabólica, anemia que pueden estar en tratamiento con EPO y estado de coagulopatía
que no se han corregido por la hemodiálisis. Este tipo de pacientes suelen responder en las
primeras horas con una poliuria importante y tienen diuresis residual elevada, por lo que es
importante tenerlo en cuenta a la hora de la reposición hídrica en el postoperatorio inmediato.
-Pacientes en diálisis peritoneal: Pacientes que suelen presentar un estado de

normovolemia a la llegada a quirófano.
166
-Pacientes en hemodiálisis: Hay que tener en cuenta que su estado iónico y de volemia
dependerá del momento de la última hemodiálisis. Estos paciente suelen dializarse previo a la
cirugía siempre que es necesario para llegar en condiciones óptimas.
-Trasplante renal ABO incompatible: Actualmente se está llevando a cabo este tipo de
trasplante procedentes de donante vivo. No representan un actitud distinta desde el punto de
vista del manejo perioperatorio.
-Trasplante renal complejo: Son pacientes que por diversas circunstancias (trasplante
previo, características del árbol vascular que conllevan una dificultad quirúrgica, comorbilidades
del paciente, etc.) son complejos desde el punto de vista quirúrgico y/o anestésico. Previo a ser
sometidos al trasplante han sido evaluados por ser pacientes de alto riesgo.
Conclusiones.
Un manejo postoperatorio cuidadoso tras un trasplante renal es crucial, al igual que el

resto de procedimientos para el éxito del proceso.
Es importante asegurar la estabilidad hemodinámica de cara a asegurar la perfusión del

injerto.
La fluidoterapia guiada por objetivos desde el intraoperatorio es de gran importancia.
Es necesario monitorizar y optimizar la función del injerto en las primeras horas.
Es imprescindible un buen control analgésico.
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167
Javier de Teresa Alguacil.
Introducción.
El período precoz o temprano postrasplante renal incluye los primeros 3 meses y tiene una
especial relevancia en los resultados tanto a medio como a largo plazo. En este período, las
complicaciones médicas y quirúrgicas son causa de pérdida del injerto y muerte del paciente, por
lo que su prevención, diagnóstico y tratamiento precoz influyen en la evolución del paciente
trasplantado renal. Una separación cronológica entre la primera semana (postrasplante inmediato)
y los primeros 3 meses tiene importancia por las diferentes entidades que pueden presentarse.
Postoperatorio precoz.
En el primer día del postoperatorio debe vigilarse el estado hemodinámico y respiratorio,

la diuresis (considerando la diuresis residual del receptor) y la inmunosupresión administrada, ya
iniciada antes y durante la cirugía, así como iniciar profilaxis antibiótica de la herida quirúrgica,
detectar problemas quirúrgicos y cardiopulmonares y valorar necesidad de hemodiálisis. Se
deben mantener unas cifras de presión arterial y presión venosa central adecuadas para una
buena perfusión del injerto, controlando la saturación de oxígeno, que puede alertarnos sobre
trastornos cardiopulmonares.
La hipertensión arterial grave debe tratarse para evitar sangrado quirúrgicos, edema de
pulmón o catástrofes cerebrales. Hay que evitar hipervolemia excesiva, especialmente en
pacientes longevos (mayores de 60 años) o con disfunción diastólica o coronariopatía. La
oligoanuria o anuria, especialmente en pacientes en los que se espera una diuresis inmediata
(donante vivo, receptor y donante joven con isquemia fría corta, etc.), es una urgencia
diagnóstica, y requiere pruebas de imagen (eco-Doppler o isótopos) para comprobar la
vascularización del injerto o la presencia de colecciones que compriman la vía urinaria. En los
días siguientes el paciente comenzará a sentarse y deambular, e iniciará la ingesta oral para
comprobar la tolerancia, siendo importante además de la evaluación diaria de la diuresis y el
peso, la situación hemodinámica y respiratoria, la detección de infecciones precoces (fiebre) y la
dosificación de fármacos inmunosupresores, así como el inicio de la profilaxis de infecciones
oportunistas. Los estudios que deben realizarse son: hemograma y bioquímica cada 24 horas,
niveles de inmunosupresión cada 48 horas, una radiografía de tórax y un ecocardiograma en las
primeras 24-48 horas, así como cuando haya indicación clínica, un eco-Doppler de control en los
primeros días (si no hay urgencia diagnóstica previa) y repetir en caso de indicación clínica.
En el paciente con diuresis inmediata y descenso de creatinina plasmática el seguimiento

es sencillo, y salvo otras complicaciones puede retirarse la sonda vesical a los 7 días y darle de
alta. El paciente con diuresis y descenso lento de los niveles de creatinina plasmática o con
necesidad de diálisis requiere estudios más amplios y estancia hospitalaria más prolongada.
Complicaciones médicas precoces.
*Disfunción precoz del injerto.
Es la complicación más frecuente tras el trasplante renal y tiene implicaciones pronósticas

sobre la supervivencia del injerto. Sus causas varían según el momento en que aparezca, como
también el diagnóstico diferencial:
-Postrasplante inmediato (0-7 días):
-Función excelente.
-Función renal retardada del injerto: necesidad de terapia renal sustitutiva
(hemodiálisis) la primera semana postrasplante. Esta situación es más frecuente en los
trasplantes de donante en asistolia (a corazón parado), sobre todo en las asistolias tipo II de
168
Maastricht. Esto se debe la isquemia/hipoperfusión del injerto más acentuada por la parada
cardio-respiratoria.
-Función lenta del injerto con buena diuresis sin necesidad de diálisis, pero
descenso lento de la creatinina plasmática.
-Raramente (<5% de los casos): ausencia de función primaria del trasplante. Son
injertos que nunca llegan a funcionar.
-Postrasplante temprano (1-12 semanas): tras presentar función renal normal, ésta se
deteriora.
Tras el trasplante, un 10-60% de los pacientes requieren diálisis (función renal retrasada) o
presentan una recuperación lenta de la función renal (función lenta del injerto). La función renal
retrasada implica, de forma global, una peor supervivencia del injerto debido a una mayor
incidencia de rechazos en este grupo. Algo similar ocurre en la función lenta del injerto, que se
considera una forma atenuada de función renal retrasada. En la mayoría de los casos, el sustrato
histológico es una necrosis tubular aguda(NTA). La asociación de disfunción del injerto (función
renal retrasada/función lenta del injerto) y rechazo agudo conlleva una clara disminución en la
supervivencia de éste, lo que obliga a descartar el rechazo utilizando los métodos diagnósticos
posibles, preferentemente la biopsia percutánea del injerto. La función renal retrasada sin rechazo
concomitante del injerto no parece implicar un peor pronóstico .
*Necrosis Tubular Aguda.
Es la causa más frecuente de función renal retrasada o función lenta del injerto (20-40%
de los casos con donante cadáver, muy poco frecuente con donante vivo un menor tiempo de
isquemia fría). Su incidencia aumenta en presencia de determinados factores de riesgo
relacionados con características del donante, del receptor, de la preservación del injerto y del
manejo perioperatorio.
Se trata de una lesión por isquemia-reperfusión, en la que la restitución de flujo al injerto,

tras horas de isquemia, ocasiona una liberación de radicales libres de oxígeno procedentes del
metabolismo anaeróbico que producen lesión celular. En este contexto, se produce disminución
de la tasa de filtración glomerular, obstrucción tubular por cilindros celulares, aumento de la
presión intersticial, y aumento de las resistencias vasculares corticales y de la presión
intracapsular.
La coexistencia con el rechazo agudo empeora el pronóstico del injerto, por lo que es
fundamental detectarlo y tratarlo precozmente. Su diagnóstico se establece por exclusión de
otras causas de función renal retrasada.
La necrosis tubular aguda puede aparecer en los primeros 3 meses tras el trasplante en
injertos con buena función previa, y su etiología es la misma que en el paciente no trasplantado
que empeora por el uso de anticalcineurínicos.
*Rechazo Hiperagudo.
Es una causa muy poco frecuente y actualmente evitable de función renal retrasada/
pérdida del injerto debida a la existencia de anticuerpos preformados específicos de donante. Se
produce al trasplantar con incompatibilidad ABO o con prueba cruzada positiva (debido a
anticuerpos preformados anti-HLA contra el donante, lo cual contraindica el trasplante).
*Rechazo Agudo Celular.
Se produce por la agresión del sistema inmunitario del receptor frente a los antígenos
extraños del injerto. Éste es lesionado por factores celulares (linfocitos T…) y otros no totalmente
conocidos. Es más frecuente en los primeros 6 meses tras el trasplante, aunque puede aparecer
en cualquier momento.
Su incidencia ha disminuido en los últimos años con los nuevos protocolos

inmunosupresores y llega a alcanzar cifras en torno al 10-15% en el primer año. Es más común
169
en el trasplante de cadáver que en el de donante vivo. Son factores de riesgo para su aparición:
niveles bajos de inmunosupresión, pacientes hiper-inmunizados, retrasplantados, receptores
jóvenes y/o de raza negra, e incompatibilidad HLA. También existe mayor incidencia en presencia
de necrosis tubular aguda y de infección/enfermedad por citomegalovirus (aumento en la
inmunogenicidad del injerto debido a una mayor expresión de los antígenos HLA).
*Rechazo Agudo (actualmente activo) Humoral o mediado por Anticuerpos.
Suele aparecer 2-5 días tras el trasplante y a veces tras buena función del injerto. Está
producido por la sensibilización previa a los antígenos del donante. Es más frecuente en
pacientes con riesgo inmunológico (retrasplantados o hipersensibilizados). Para el diagnóstico se
requieren cumplir los Criterios de la Clasificación de Banff algunos como: evidencia histológica de
daño tisular, presencia de DSA (donor specific antibodies), presencia de C4d (huella de la acción
del complemento) en los capilares peritubulares, disfunción renal aguda (rechazo clínico) según
las actualizaciones de las reuniones periódicas del grupo de Banff, los criterios y terminología se
van modificando.
El tratamiento, que no ha demostrado ser de gran eficacia puede ir destinado a:
-Reducir el nivel de Anticuerpos Donante Específicos (DSA): Plasmaféresis e

Inmunoglobulinas i.v. La plasmaféresis se ha utilizado con el objetivo de depurar anticuerpos
circulantes. El número no está establecido, pudiendo aplicar tres sucesivas y de dos a cinco
alternas (un volumen plasmático repuesto con albúmina y uso de plasma fresco congelado
cuando esté indicado). Un tratamiento alternativo a la combinación plasmaféresis-
inmunoglobulinas, en espera de estudios prospectivos que lo confirmen, podría ser la
inmunoadsorción con proteína A, más selectiva y sin necesidad de administrar inmunoglobulinas
intravenosas. Las inmunoglobulinas intravenosas limitan la producción de anticuerpos, entre otras
acciones inmunomoduladoras. La dosis no está establecida, pudiendo administrarse 100-250
mg/kg postplasmaféresis, con una dosis final de 500-1.000 mg/kg (administrados en 2 días) tras
la última plasmaféresis.
-Reducir el daño endotelial (inhibir el complemento): Anti-C5(eculizumab), Anti C1?,

Inmunoglobulinas iv, metilprednisolona…
-Reducir la producción de anticuerpos: Rituximab (no efectivo), Bortezomib (inh.

Proteosomas)
Ante la sospecha elevada de rechazo mediado por anticuerpos (pacientes de alto riesgo:
retrasplantados, hipersensibilizados, etc.), aun sin cumplirse todos los criterios referidos, se
recomienda repetir la biopsia del injerto y/o iniciar el tratamiento.
*Oclusiones vasculares.
Diversas entidades pueden comprometer la perfusión del injerto renal, entre las que
destacan la trombosis arterial y venosa, la estenosis de la arteria del injerto, la fístula arterio-
venosa intrainjerto
170
Fuente: Nefrología al día (Lorenzo, Lopez Gomez et al- Sociedad Española de Nefrología)
*Nefrotoxicidad por Anticalcineurínicos.
La nefrotoxicidad por tacrolimus o ciclosporina( apenas usada en la actualidad) puede

presentarse de forma aguda o crónica. La nefrotoxicidad aguda que aparece en el postrasplante
precoz suele ser de carácter hemodinámico-funcional y reversible, con efecto dependiente de la
dosis. Los cambios en la arteriola aferente son una expresión inespecífica de vasoespasmo, y en
estadios avanzados también se aprecian en la diabetes, la hipertensión arterial y la edad
avanzada.
Afecta fundamentalmente a los vasos y los túbulos, ocasionando disfunción endotelial,

con disminución en la producción de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas, óxido nítrico) y
aumento de vasoconstrictoras. Esto provoca vasoconstricción areriolar y disminución del flujo
renal y del filtrado glomerular.
En ocasiones, los ICN( inhibidores de la Calcineurina) pueden inducir un cuadro de

síndrome hemolítico urémico (HUS) , con los hallazgos característicos de anemia hemolítica
microangiopática (descenso de hemoglobina, plaquetopenia, esquistocitos…)
*Infecciones.
Tanto las pielonefritis agudas como las infecciones por citomegalovirus (CMV) y por virus
BK pueden cursar con disfunción aguda precoz del injerto. Así como cualquier tipo de sepsis que
por la vasodilatación periférica disminuye la perfusión del injerto y disminuye el filtrado
glomerular.
*Otras complicaciones médicas postrasplante.
-NODAT (New Onset Diabetes After Transplant): Diabetes de novo postrasplante

renal.
El diagnóstico de NODAT se hace haciendo uso de los mismos criterios de la ADA para
diabetes mellitus tipo II, la HB1CAo es diagnostica de NODAT, pero se debe usar para monitoreo
171
una vez se allá hecho el diagnostico con una meta de menos de 7%. Se conoce que existen
factores de riesgo asociados al desarrollo de NODAT entre los cuales se encuentran ser afro
descendiente, ser hispano/latino, historia familiar de diabetes tipo II, serología positiva para el
virus de la hepatitis C, IMC aumentado, entre otros. La relación existente entre la terapia
inmunosupresora (Tacrolimus>ciclosporina y corticoesteroides) y sus altas dosis con la aparición
de NODAT en los primeros seis meses postrasplante es clara, esto se explica porque este tipo de
medicamentos inducen una resistencia a la insulina y un defecto en su secreción. Las
intervenciones enfocadas en prevenir NODAT se basan en prevención de la aparición de factores
de riesgo modificables como lo es IMC, componentes del síndrome metabólico y la
inmunosupresión.
Causas de pérdida del injerto a largo plazo.
En esta tabla, El-Zoghby et al ,describen según el periodo postrasplante las principales

causas de pérdida del injerto renal. Siendo la primera la muerte del paciente con injerto
funcionante (DWF) la cual no se incluye en la tabla. En este estudio se describe la causa
glomerular (enfermedades glomerulares que recurren en el injerto y/o glomerulopatía del
trasplante (manifestación de un daño crónico mediado por anticuerpos anti-HLA).
Identifying Specific Causes of Kidney Allograft Loss. El-Zoghby, M. D. Stegall, D. J. Lager, W. K. Kremers.
American Journal of Transplantation 2009; 9: 527–535
Mortalidad.
En el trasplante de cadáver, la mortalidad global en el primer año es aproximadamente del

5%, y de ésta la mitad sucede en los primeros 3 meses. En esta etapa, las causas principales son
la cardiovascular y la infecciosa. La reducción en las muertes por infección en las últimas
décadas ha contribuido, entre otras cosas, a disminuir la mortalidad global en el primer año. Por
otra parte, las características demográficas de la población en lista de espera (aumento el grupo
de los de mayor edad y los retrasplantados), así como el tipo de donante obligan a renovar y
adaptar las estrategias que contribuyan a mejorar la supervivencia. En este sentido, el trasplante
de donante vivo ofrece las mejores perspectivas.
Según datos del United States Renal Data System (USRDS), el riesgo ajustado de
mortalidad en los primeros 3 meses postrasplante supera la mortalidad del paciente que
permanece en lista de espera (TRS: Hemodiálisis o Diálisis peritoneal).Esto refleja el riesgo y las
secuelas asociadas al perioperatorio. Una vez superada esta fase, las ventajas en cuanto a la
supervivencia del trasplante se hacen notables. Para maximizar la supervivencia en este período
es necesaria una correcta evaluación y preparación del candidato en lista de espera (ver capítulo
correspondiente*), identificar a los pacientes de riesgo, establecer pautas individualizadas de
inmunosupresión, especialmente en los pacientes con riesgo de disfunción precoz del injerto, y
anticiparse en la detección de complicaciones médicas e infecciosas.
La causas de mortalidad a largo plazo de mayor a menor incluyen : Cardiovasculares,

infecciones y neoplasias (las dos últimas incrementadas por el efecto inmunosupresor del
tratamiento crónico que reciben estos pacientes)
172
Infecciones.
La mortalidad por infección en estas mismas series varia de 11 a 40%.Esta tendencia es

probablemente atribuible a una serie de factores, entre ellos el mejoramiento de la técnica
quirúrgica real, regímenes inmunosupresores mejores y más adecuados, el uso de agentes
antimicrobianos profilácticos, métodos mejorados para el diagnóstico y terapias más efectivas.
*Infecciones en el paciente trasplantado renal.
Las infecciones son una causa frecuente de morbilidad y mortalidad en los receptores de
un trasplante renal. Su prevención y tratamiento adecuado son pilares sobre los que debe
asentarse un programa de trasplante renal de calidad. Los receptores de trasplante de un órgano
sólido son susceptibles de padecer una gran variedad de complicaciones infecciosas que se
presentan con frecuencia con síntomas poco específicos, imitando otras complicaciones como el
rechazo o la toxicidad farmacológica. El correcto tratamiento de las infecciones en el receptor de
un trasplante se ve dificultado por la toxicidad y las interacciones entre los fármacos
antimicrobianos y los inmunosupresores, así como por la escasa tolerancia de estos pacientes a
ciertos procedimientos diagnósticos agresivos necesarios para establecer un diagnóstico de
certeza.
Los pacientes que reciben un trasplante renal tienen factores predisponentes de infección
diferentes de los de la población general. Es necesario considerar la situación pretrasplante, la
posible transmisión de infecciones a través del propio injerto renal, las complicaciones que hayan
ocurrido en el postrasplante inmediato, el grado de inmunosupresión del paciente y sus
comorbilidades.
La infección nosocomial predomina durante las primeras semanas tras el trasplante; las
infecciones oportunistas entre el 2º y el 6º mes, momento en que la inmunosupresión es mayor, y
las infecciones de adquisición comunitaria son las dominantes a partir del 6.o mes. Sin embargo,
en aquellos casos con complicaciones en el período inicial postrasplante pueden observarse
infecciones graves oportunistas más allá de los 6 meses posteriores al trasplante.
*Infección del tracto urinario.
Los bacilos gramnegativos son los responsables de más del 70% de las infecciones del
tracto urinario y, al igual que en la población general, Escherichia coli constituye la causa más
frecuente. La infección por Pseudomonas aeruginosa es más frecuente que en la población
general, especialmente en caso de pielonefritis. Se ha descrito una incidencia mayor de P.
aeruginosa, estafilococos coagulasa negativos y Enterobacter cloacae en las primeras 3-5
semanas después del trasplante renal y su posterior sustitución por Escherichia coli y
enterococos durante las semanas 6 a 12.
Los pacientes que reciben un trasplante renal pueden desarrollar pielonefritis del riñón
trasplantado. Hay que tener en cuenta que el rechazo del riñón trasplantado puede cursar con
manifestaciones clínicas muy parecidas a las de la pielonefritis: fiebre y dolor sobre el órgano
trasplantado.
*Infecciones víricas.
-Citomegalovirus (CMV): El citomegalovirus es el virus más relevante en los individuos

trasplantados. La infección produce un estado añadido de inmunosupresión en el receptor, que
favorece el desarrollo de infecciones por otros microorganismos oportunistas. También se ha
implicado a los citomegalovirus como favorecedores de rechazo agudo y crónico del injerto renal
y como causantes de enfermedades malignas. En España, hasta el 90% de la población general
adulta está infectada por citomegalovirus, que se manifiesta por la presencia de serología (IgG)
positiva para el virus.
173
Definición de pacientes con ALTO riesgo de infección-enfermedad por CMV: Aquellos que
reúnen una o más de las siguientes características
-Descenso de alguna gammaglobulina

-Tratados con: Altas dosis de corticoides, Anticuerpos policlonales, Anti CD-20
(Rituximab) o Intercambios plasmáticos (plasmaféresis o plasmafiltración).
-Serología D + /R -
-Virus de Epstein Barr (VEB):
-Factores de riesgo: Los más importantes son la adquisición de la infección después del
trasplante y el empleo de sueros antitimocíticos.
-Clínica: El virus de Epstein-Barr puede producir neumonitis intersticial y hepatitis. A veces

el cuadro es difícil de distinguir de una infección por citomegalovirus. Su forma más grave de
infección comporta el desarrollo de un síndrome linfoproliferativo postrasplante con afectación
ganglionar y visceral.
-Diagnóstico: La seroconversión de un paciente seronegativo es el dato de mayor

importancia diagnóstica. No obstante, la detección de ADN vírico mediante PCR en sangre
también es un dato de mucho valor. En los linfomas B postrasplante se ha detectado, mediante
PCR, genoma del virus de Epstein-Barr. Podría ser recomendable la monitorización periódica de
la carga viral (PCR cuantitativa) para el diagnóstico precoz del síndrome linfoproliferativo
postrasplante.
-Tratamiento: La utilidad de los antivirales en el tratamiento del virus de Epstein-Barr es

controvertida. Los síndromes linfoproliferativos postrasplante pueden remitir mediante
disminución de la inmunosupresión. Un fármaco que puede ser útil en esta situación es el
rituximab (antiCD20)
-Infección por virus BK:
El poliomavirus BK pertenece a la familia de los papovavirus, mide 45 ηm de diámetro, no

tiene envoltura y contiene una doble cadena circular de ADN. El virus tiene tropismo por el
epitelio transicional, tubular y parietal de la cápsula de Bowman. La infección primaria suele
ocurrir en la infancia sin síntomas específicos, y el virus queda en estado latente en el urotelio y
causa infecciones clínicamente significativas sólo en los pacientes inmunodeprimidos. Causa
principalmente una nefropatía tubulointersticial que puede conducir a la pérdida del injerto y a
estenosis ureteral.
La prevalencia de la nefropatía del injerto asociada a poliomavirus BK oscila entre 1 y 10%

en función del régimen inmunosupresor y de los métodos de aproximación al diagnóstico. La
pérdida del injerto secundaria es del 50-100% a los 24 meses en centros sin cribado sistemático,
lo que pone de relieve la importancia del diagnóstico precoz de la enfermedad.
Los factores de riesgo para el desarrollo de nefropatía del injerto asociada a poliomavirus
BK son: la triple terapia con inhibidores de la calcineurina, mofetil micofenolato y esteroides; ser
varón de más de 50 años; ser receptor seronegativo del virus BK que recibe donante seropositivo
del virus; incompatibilidad HLA; lesión isquémica o inmunológica, y carga vírica latente, entre
otros.
-Diagnóstico histológico y progresión de la neuropatía por BK: La única manifestación

clínica de nefropatía del injerto asociada a poliomavirus BK es el deterioro de la función renal, y
cuando ocurre ya es tarde para intervenir, dada la lesión histológica tubulointersticial subyacente.
La enfermedad sólo puede diagnosticarse mediante biopsia del injerto, en el que encontraremos
las típicas inclusiones víricas nucleares basofílicas en las células epiteliales (tubulares, cápsula de
Bowman y/o urotelio) y signos de inflamación con tubulitis (hallazgos similares a los que aparecen
en el rechazo agudo mediados por células T). Sólo mediante inmunohistoquímica para el SV-40
antígeno LT podremos apreciar la tinción positiva nuclear e identificar el poliomavirus (BK, JC)
como responsable de la inflamación y descartar el diagnóstico de rechazo agudo del injerto. En la
174
nefropatía del injerto asociada a poliomavirus BK se establecen tres patrones histológicos de
gravedad según la identificación y extensión del infiltrado inflamatorio y de la fibrosis asociados a
la infección vírica.
-Clínica, diagnóstico y tratamiento: El desarrollo de la enfermedad está precedido por la

aparición de viruria, reflejo de la reactivación y replicación vírica, con la aparición de las típicas
células señuelo (decoy cells), aunque su cuantificación mediante PCR es más sensible. La viruria
no es diagnóstica de afectación del parénquima renal, pero en pacientes con función renal normal
o disfunción renal moderada, la probabilidad de encontrarnos con hallazgos histológicos de
nefropatía del injerto asociada a poliomavirus BK es directamente proporcional a la duración y
nivel de viremia.
El mejor tratamiento de la nefropatía del injerto asociada a poliomavirus BK es el

diagnóstico precoz para intervenir antes de que se produzca la lesión histológica. Las Guías
KDIGO sugieren la realización de cribado sistemático en:
-Todos los pacientes mediante viremia trimestral durante el primer año.

-Siempre que se produzca disfunción renal sin causa justificada.
-Después del tratamiento de un episodio de rechazo agudo.
Se recomienda reducir la inmunosupresión cuando la viremia sea >107 copias/ml de

forma persistente. No está indicada la intervención en ausencia de viremia. Se han seguido
tratamientos antivirales de forma empírica.
*Aspergillus sp.
Se ha descrito un mayor riesgo de aspergilosis invasiva en receptores de trasplante de

órgano sólido en las siguientes circunstancias: administración de esteroides a altas dosis,
insuficiencia renal con necesidad de hemodiálisis, ingreso prolongado en unidad de cuidados
intensivos, recirugía, infección activa por CMV, rechazo grave y otros casos en el mismo
programa de trasplante.
-Clínica: Lo más frecuente es la afectación pulmonar en forma de nódulos, habitualmente

múltiples, rodeados de un anillo de necrosis («signo del halo»), que evolucionan a la cavitación.
Otra posibilidad es la afectación de los senos paranasales: esta forma de aspergilosis debe
sospecharse (y tratar de diagnosticarse agresivamente) en todo paciente trasplantado renal con
sinusitis que no se resuelve adecuadamente con tratamiento antibiótico. El diagnóstico se realiza
mediante broncoscopia con lavado broncoalveolar y, si es factible, biopsia transbronquial
-Tratamiento: Actualmente el tratamiento de elección de la aspergilosis pulmonar es el

voriconazol. Este fármaco presenta múltiples interacciones (incluidos varios inmunosupresores)
que siempre deben tenerse en cuenta cuando se pauta. La alternativa para el tratamiento es la
anfotericina B liposomal. En formas especialmente graves puede plantearse el empleo conjunto
de alguno de los antifúngicos citados junto con caspofungina. Debe disminuirse al máximo la
administración de inmunosupresores (y procurar incluso su suspensión completa). En algunos
casos con amenaza de estructuras vasculares del pulmón o afectación de senos paranasales
está indicada la resección quirúrgica.
*Otra infecciones oportunistas: como Pneumocystis jirovecii para el cual se usa

profilaxis con trimetoprim-sulfametoxazol cada 48 h, tuberculosis, otras infecciones fúngicas y
virales como VHS, VRS, virus de la gripe, todo ello a consecuencia del estado inmunológico
deprimido del paciente trasplantado renal , con mayores dosis de inmunosupresión en la fase
inicial del postrasplante.
175
Bibliografía.
-Nefrología al día (Lorenzo, Lopez Gomez et al. Sociedad Española de Nefrología(SEN).

-Identifying Specific Causes of Kidney Allograft Loss. El-Zoghby, M. D. Stegall, D. J. Lager, W. K.
Kremers. American Journal of Transplantation 2009; 9: 527–535.
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-Patient survival and cardiovascular risk after kidney transplantation: The challenge of diabetes
Cosio FG, Hickson LJ, Griffin MD, Stegall MD, Kudva Y.. Am J Transplant 2008; 8: 593–599.
176
Almudena Sabio Bonilla, Fernando Vazquez Alonso, Víctor Sánchez Conde,
Ignacio Puche Sanz, Francisco Rodríguez Herrera, Eduardo Espejo
Introducción.
El manejo de las complicaciones quirúrgicas es de vital importancia durante y después del

trasplante renal ya que pueden exponer al receptor a un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad.
La evaluación preoperatoria con corrección profiláctica en caso de detección de anomalías puede
evitar muchos problemas, así como la evitación de problemas técnicos durante todas las etapas
del proceso de trasplante (nefrectomía del donante, preparación del receptor e implante) y el
monitoreo postoperatorio exhaustivo del receptor.
Los factores de riesgo que intervienen en las complicaciones quirúrgicas del trasplante
renal están relacionados con: perfil del donante, perfil del receptor, técnica quirúrgica,
inmunosupresión y evolución del injerto.
*Perfil del donante: Está bien establecido que el uso de donantes subóptimos (edad> 55
años, comorbilidad como diabetes o hipertensión) se asocia con una mayor incidencia de
complicaciones médicas (18.8% frente a 6%) y complicaciones quirúrgicas (34.5% frente a 20%)
en comparación con el uso de donantes estándar.
*Perfil del receptor: Receptores añosos o con comorbilidades (diabetes, cardiopatía

isquémica o enfermedad vascular periférica) tienen más posibilidades de desarrollar
complicaciones tras un trasplante renal.
Los pacientes con enfermedad vascular periférica tienen una menor supervivencia de
aloinjerto (54,8 frente a 59,7 meses) que aquellos sin esta enfermedad. La mortalidad por todas
las causas (6.2 vs 3%), muerte cardiovascular (4 vs 1.7%), infección (2.2 vs 1.2%), función
retardada del injerto (21.6 vs 16.2%) y fallo del injerto (15.6 vs 8.2%) también son
significativamente mayores en los receptores con enfermedad vascular periférica. Se sabe que la
comorbilidad cardiovascular aumenta con el tiempo de diálisis y más de un tercio de los
pacientes están recibiendo agentes anticoagulantes o antiagregantes. Algunos estudios han
reportado un aumento en la tasa de hemorragias (14.7% versus 7%) en pacientes con
tratamiento anticoagulante.
*Técnica quirúrgica: La experiencia y las habilidades de los cirujanos tienen un impacto

importante en el desarrollo de complicaciones especialmente en receptores con una anatomía y /
o alteración vascular compleja. Se han reportado una menor incidencia de complicaciones con el
reimplante ureteral extravesical (Lich-Gregoire o Barry) que con otras técnicas.
Un metaanálisis mostró que el uso del catéter doble J de rutina disminuye la tasa de
complicaciones de la anastomosis ureterovesical, aunque sigue siendo un tema controvertido. El
uso de un uréter corto, el mantenimiento de la grasa periureteral y la ligadura de las arterias
polares son importantes para la prevención de la necrosis parenquimatosa y ureteral.
*Régimen inmunosupresor: El uso de inhibidores mTOR (sirolimus o everolimus), de

micofenolato mofetilo (MMF), y especialmente su combinación, aumenta la incidencia de
complicaciones (que varía de 16 a 43%); Principalmente linfoceles, problemas de cicatrización de
la herida y fístula ureteral. Este efecto es dependiente de la dosis. El riesgo de desarrollo de
linfoceles es mayor (43 vs 31%) con 2 g/día vs 1 g/día MMF.
Se debe considerar la adaptación del régimen inmunosupresor, según el perfil del

receptor, para minimizar el riesgo de complicaciones después del trasplante. Es esencial evitar
combinación de MMF e inhibidores mTOR o las dosis de carga. Es aconsejable retrasar la
177
introducción de estos agentes antiproliferativos hasta el período postoperatorio, o ajustar sus
dosis en relación con otras comorbilidades (IMC> 30 kg / m2, diabetes, paciente añoso).
*Evolución del injerto: La función retardada del injerto ha sido reportada como un factor
de riesgo independiente para el desarrollo de diferentes complicaciones. Se asocia con un
aumento de 5,5 veces en el riesgo complicaciones postoperatorios tipo III según la escala de
Clavien y un aumento del riesgo de hemorragia de 2,7 veces. Además, la función retardada del
injerto también se ha reportado como un factor de riesgo para el desarrollo de estenosis de la
arteria renal del injerto. Se ha visto una asociación entre la aparición de necrosis ureteral y función
retardada del injerto, que muestra la interdependencia entre las complicaciones quirúrgicas y
médicas. La edad del donante y la infección por citomegalovirus (CMV) también se han descrito
como factores de riesgo para la necrosis ureteral.
De manera similar, el rechazo agudo aumentó el riesgo de estenosis de la arteria renal o

estenosis ureteral en 2,5 y 3,3 veces, respectivamente. La infección por CMV es un factor
predisponente para la aparición de estenosis de la arteria renal. De hecho, la incidencia de esta
complicación en pacientes con infección por CMV fue del 41% en comparación con el 12% en el
grupo de control, y se asoció de forma significativa e independiente con ella.
A continuación, se describen las complicaciones quirúrgicas más frecuentes en el

trasplante renal.
Hemorragia.
La incidencia de hematomas oscila entre el 0.2 y el 25%. En general, se trata de una

complicación menor.
En caso de hematomas de pequeño tamaño y asintomáticos se intenta tratamiento

conservador. Los hematomas más grandes pueden provocar sintomatología clínica debido a la
compresión externa produciendo disfunción del injerto y/o trombosis de vasos. El tratamiento
puede realizarse mediante drenaje percutáneo guiado por TAC o ecografía y algunos pueden
requerir drenaje quirúrgico.
Trombosis arterial.
Aunque la trombosis de la arterial renal es una complicación poco frecuente, se ha

convertido en una de las principales causas de la pérdida temprana del injerto, con una
prevalencia que varía entre el 0.5 y el 3.5%. Las causas más comunes son complicaciones
técnicas durante la anastomosis. Otras causas están relacionadas con condiciones de la arteria
del donante y/o el receptor (aterosclerosis), ruptura de la íntima durante la extracción renal,
rechazo agudo del injerto, compresión externa por hematoma o linfocele, estado de
hipercoagulabilidad, hipotensión severa y toxicidad de los agentes inmunosupresores
(ciclosporina o sirolimus).
La manifestación clínica más importante es la anuria aguda debido a la ausencia de

perfusión del injerto y el empeoramiento de la función renal que frecuentemente dan como
resultado pérdida del injerto renal.
El diagnóstico se realiza con ecografía- Doppler.
Es recomendable la exploración quirúrgica del injerto. En estos casos es infrecuente salvar

el injerto y se debe realizar una nefrectomía del injerto. En los casos raros en los que el injerto es
viable el tratamiento de elección es la trombectomía.
Trombosis venosa.
Una de las principales causas de pérdida de injerto durante el mes posterior a la cirugía es
la trombosis de la vena renal. Se trata de una complicación temprana con una prevalencia del
0.5-4%.
178
Entre las etiologías responsables se encuentran errores técnicos (acodadura de la vena
debido a un exceso de longitud, torsión, plicatura de los puntos de sutura de la pared anterior y
posterior), y estados de hipercoagulabilidad del receptor.
Hay que sospecharla en casos de anuria de rápida instalación con abombamiento renal
debido a la congestión venosa. El diagnóstico se realiza a través de eco-doppler que muestra la
ausencia de flujo venoso con una señal arterial anormal (generalmente un flujo diastólico inverso
similar a una meseta).
Se recomienda la exploración quirúrgica, aunque en la mayor parte de los casos resulta en

una pérdida del injerto. En los casos de viabilidad del injerto se puede realizar una venotomía con
trombectomía quirúrgica. Alternativamente, una explantación y la posterior reimplantación pueden
considerarse. En el resto el tratamiento es la nefrectomía del injerto.
Estenosis de la arteria renal.
La estenosis de la arteria renal es la complicación vascular más frecuente de las lesiones

vasculares del pedículo renal. Su incidencia es del 1 al 25%. Entre los factores implicados se
encuentran un pequeño calibre y/o aterosclerosis de la arteria del donante, traumatismo en la
arteria durante la extracción que producen lesiones endoteliales, ausencia de parche arterial, la
técnica de sutura (interrumpida vs. continua) o daño de la arterial iliaca durante la cirugía.
Se puede sospechar en caso de hipertensión arterial refractaria al tratamiento médico y /

o un aumento de la creatinina sérica sin hidronefrosis o infección urinaria. El diagnóstico se
realiza mediante eco-doppler que muestra una velocidad sistólica máxima de la arteria renal del
injerto mayor a 200 cm/s. Si hay dudas con el diagnóstico, se pueden realizar angio-RMN o
angio-TAC.
Un aspecto importante es determinar si la estenosis es hemodinámicamente significativa.

Estenosis mayores al 50% se consideran un riesgo de insuficiencia renal. En estenosis leves
(<50%) y ausencia de síntomas sin deterioro del aloinjerto, el tratamiento suele ser conservador,
aunque se debe adoptar un seguimiento estricto con ecografía-doppler y analítica con función
renal debido al riesgo aumentado de fallo del injerto. En los casos de estenosis clínicamente
significativa o mayores al 50% en eco-doppler, se debe confirmar el diagnóstico con una
angiografía. Los tratamientos incluyen angioplastia con o sin colocación de stent vascular o la
intervención quirúrgica. El tratamiento con radiología intervencionista suele ser la primera opción,
aunque en pacientes trasplantados recientes, estenosis múltiples y largas o fallo tras angioplastia
debe considerarse el tratamiento quirúrgico.
Linfocele.
Se trata de una complicación relativamente común (1-26%). Entre los factores asociados
se encuentra la diabetes, la terapia con inhibidores m-TOR (sirolimus) y el rechazo agudo. Solo es
necesario tratar los linfoceles sintomáticos. En el caso de los linfoceles grandes que entran en
contacto con la superficie peritoneal, la marsupialización laparoscópica en la cavidad peritoneal
es un método seguro y eficiente, con una tasa de recurrencia del 4-8%. La marsupialización
laparoscópica tiene una tasa baja de complicaciones (lesión ureteral) y se asocia con un menor
tiempo de hospitalización. En la actualidad, la marsupialización abierta solo está indicada en los
linfoceles recurrentes después de la escleroterapia, sin contacto con el peritoneo. La colocación
de un drenaje percutáneo (por ejemplo, un Pig-Tail) es una opción viable con una tasa de éxito de
hasta el 50%. La aspiración percutánea se puede considerar, aunque la tasa de recurrencia
asciende en algunos casos hasta el 95%, con mayor riesgo de infecciones locales (6-17%). Los
agentes esclerosantes como el etanol, povidona yodada, sellador de fibrina, gentamicina u
octreótido reducen la tasa de recurrencia en comparación con la aspiración simple.
Fuga urinaria.
La fuga urinaria se produce en el 0.9-3% de los casos. Las fugas de orina anastomótica
pueden ser ureterales o vesicales. La necrosis ureteral y/o el fracaso de la sutura son las causas
más importantes. Los factores de riesgo no técnicos incluyen la edad del receptor, el número de
179
arterias renales, el sitio de anastomosis arterial, la aparición de episodios de rechazo agudo,
problemas en la vejiga y el tratamiento con inmunosupresores. El diagnóstico se sospecha por el
nivel de creatinina en el líquido del drenaje debido a la salida de orina por éste. Es necesario
preservar la vasculatura del uréter dista para disminuir el riesgo de necrosis ureteral y además es
recomendable la colocación rutinaria de catéter doble J.
El tratamiento de la fuga urinaria depende de su ubicación, el momento de aparición y el

volumen de la fuga. Para fugas de orina tempranas y de bajo volumen, el tratamiento puede ser
conservador con catéter ureteral, nefrostomía percutánea y catéter doble J. En caso de fallo del
tratamiento conservador o fuga masiva se debe realizar una reparación quirúrgica. El reimplante
ureteral a vejiga o a uréter nativo tienen resultados similares.
Estenosis ureteral.
La estenosis ureteral es una complicación frecuente en los receptores, con una incidencia
del 0,6-10,5%. La estenosis temprana (dentro de los tres meses posteriores a la cirugía) se debe
por lo general a fallos durante la técnica quirúrgica o por falta de irrigación sanguínea ureteral
durante la cirugía. La estenosis tardía (después delo primeros seis meses) es provocada por
infección, fibrosis, enfermedad vascular progresiva y/o rechazo. Se debe considerar una
estenosis ureteral clínicamente significativa cuando se visualiza hidronefrosis persistente en
ecografía asociado con insuficiencia renal.
Lo primero a realizar ante una estenosis ureteral es la colocación de un catéter de

nefrostomía y la realización de una pielografía anterógrada. El tratamiento posterior depende
principalmente del momento, la función renal recuperable, la anatomía de la estenosis, las
comorbilidades del paciente y la preferencia del cirujano. Las estructuras de menos de 3 cm de
longitud pueden tratarse endoscópicamente con dilatación percutánea con balón o ureteroscopia
flexible anterógrada e incisión con láser de holmio. En esta situación, la tasa de éxito se acerca al
50%. En caso de recidiva después de un abordaje endourológico primario y/o estenosis mayores
a 3 cm de longitud, se debe realizar una reconstrucción quirúrgica con reimplantación ureteral
directa, reimplantación con o sin enganche de psoas y/o colgajo de Boari o en casos con un
uréter nativo normal, urétero-ureterostomía. La supervivencia a largo plazo del injerto y del
paciente no se ve afectada significativamente.
Hematuria.
La hematuria es otra complicación que se produce con relativa frecuencia, siendo su

incidencia del 1 al 34%. La técnica de Lich-Gregoire proporciona la incidencia más baja de
hematuria. La hemostasia cuidadosa durante la reimplantación evita en gran medida la hematuria
postoperatoria. En general se resuelve sin necesidad de tratar, pero algunos casos requieren de
cistoscopia con evacuación de coágulos y/o coagulación vesical de los puntos sangrantes.
Urolitiasis.
La urolitiasis se produce en el 0,2-1,7% de los receptores. Las causas más frecuentes son
la hiperfiltración, la acidosis tubular renal, las infecciones urinarias recurrentes, la hipocitraturia, la
hiperoxaluria, la hiperuricemia, el exceso de alcalinización urinaria, el hiperparatiroidismo terciario
persistente y las estenosis ureterales. Otro factor a considerar es la técnica de anastomosis
ureteral, siendo la de Lich-Gregoire la que presenta la tasa de litiasis más baja. Los signos
clínicos más frecuentes son fiebre, aumento del nivel de creatinina sérica, oligoanuria y
hematuria. Los pacientes generalmente no refieres dolor debido a los daños en la inervación. La
ecografía suele proporcionar el diagnóstico, aunque puede ser necesaria la realización de un TAC
para confirmar la ubicación y el tamaño del cálculo. El tratamiento depende de la ubicación y el
tamaño de la piedra, y la presencia de obstrucción. En el caso de cálculos obstructivos, el
tratamiento de primera línea incluye la colocación de un tubo de nefrostomía o, en ocasiones,
colocación de catéter doble J. La litotricia extracorpórea por ondas de choque (ESWL)
generalmente se considera la primera aproximación para cálculos inferiores a 15 mm, con tasas
de éxito que varían entre 40 y 80%, según la ubicación del cálculo. La ureteroscopia, incluidos los
abordajes anterógrados y retrógrados, puede considerarse para cálculos inferiores a 20 mm, con
una tasa de éxito de hasta el 67%. Para cálculos más grandes (> 20 mm), se puede ofrecer
180
nefrolitotomía percutánea con tasas altas y efectivas de éxito. En los casos de cálculos grandes
impactados, la anastomosis urétero-ureteral, la anastomosis pieloureteral o la reimplantación
urétero-vesical pueden proporcionar excelentes resultados tanto para la obstrucción urinaria
como la obstrucción ureteral.
Complicaciones de la herida quirúrgica.
Son actualmente el tipo más común de complicación posterior al trasplante, con una
frecuencia en torno al 10-15%. La edad, obesidad, diabetes, rechazo agudo, el retrasplante y el
uso de fármacos antiproliferativos inmunosupresores son factores de riesgo importantes para el
desarrollo de complicaciones de la herida.
La incidencia de complicaciones de la herida en pacientes con inhibidores de mTOR ha

sido de hasta 36-53%. Estos incluyeron la cicatrización tardía de la herida, la dehiscencia de la
sutura, la formación de colecciones subcutáneas y profundas y las hernias incisionales
tempranas o tardías.
Un estudio reciente ha confirmado una vez más un aumento significativo de las

complicaciones de la herida clínicas y subclínicas asociadas con el uso de everolimus en los
receptores que reciben tacrolimus y prednisona en comparación con el MMF.
Algunas recomendaciones a considerar son evitar las dosis de carga, retrasar la

introducción en el régimen inmunosupresor hasta el postoperatorio tardío, intentar evitar la
combinación de inhibidores de mTOR y MMF, debido al carácter antiproliferativo de ambos
fármacos, y minimizar sus concentraciones cuando la combinación sea necesaria y adaptar la
inmunosupresión de acuerdo con los factores de riesgo (IMC ≥30 kg / m2, vejez, diabetes,
función retardada del injerto o retrasplante.
Las infecciones de heridas ocurren en aproximadamente el 4% de los casos. Los factores

de riesgo incluyen la edad del receptor superior a 60 años, IMC alto, anemia, hipoalbuminemia,
tiempos quirúrgicos mayores a 200 min. Las bacterias comúnmente involucradas son
Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus y Pseudomonas.
Algunos de los factores que pueden disminuir la frecuencia de infecciones de la herida

son la utilización de suturas subcutáneas, la diálisis pre-trasplante, el sellado o la ligadura de los
troncos linfáticos, la fenestración profiláctica, la reducción de corticoides y tratamientos
inmunosupresores sin sirolimus/everolimus.
Bibliografía.
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182
5.1 Valoración y mantenimiento del donante.
María Sevilla Martínez, Alberto Iglesias Santiago,
Elisabet Patricia Fuentes García.
Las funciones del médico intensivista no finalizan con el diagnóstico de muerte encefálica
o realización de limitación del esfuerzo terapéutico (en los casos de donantes Maastricht III). Se
deben realizar medidas para mantener en óptimas condiciones la perfusión y oxigenación del
potencial donante, con el fin de mantener la viabilidad de los órganos, para ser trasplantados.
Esto es especialmente importante en la muerte encefálica, ya que se produce una serie de
alteraciones consistentes en: ausencia de respiración espontánea, shock neurogénico,
alteraciones de la secreción hormonal y electrolíticas junto a pérdida de control de temperatura
local. Esto llevara irreversiblemente hacia la parada cardiaca y por tanto, se deben corregir estas
alteraciones de la misma manera que en un paciente crítico.
Este hecho es crucial ya que el incorrecto mantenimiento del donante es una importante causa
de pérdida de donantes y de disfunción primaria del órgano trasplantado.
Objetivos:
-Frecuencia cardiaca igual ó inferior a 100 lat./min.

-TAS igual ó superior a 100 mm Hg.
-PVC: 10-12 cm H2O. - PCP: 8-14 mm Hg.
-Diuresis: o Superior a 1 cc/Kg/h.
-Temperatura superior a 35ºC.
-Gasometría arterial: o pH: 7,35-7,45. o PaO2 valores próximos a 90-100 mm Hg. o
PaCO2: 35-45 mm Hg.
-Hematocrito: 30%
Monitorización del donante.
-Monitorización continua electrocardiográfica (ritmo y frecuencia).

-Tensión arterial invasiva.
-Presión venosa central (PVC)/Valoración hemodinámica por ecocardiografía o
monitorización hemodinámica invasiva.
-Saturación arterial de oxígeno
-Temperatura.
-Diuresis.
-Gasometría arterial.
-Ionograma convencional. Si diuresis >500 ml/h, repetir cada 2 horas.
-Hemoglobina/Hematocrito.
-Glicemia.
-Hemocultivo.
-Cultivo de secreciones bronquiales
-EKG.
-Ecocardiografía
-Ecografía abdominal
-Fibrobroncoscopia según casos.
-Tiempos de coagulación.
-Función hepática y renal. Sedimento Urinario.
-Estudios serológicos y bioquímicos para comprobar la compatibilidad receptor–donante.
Manejo Respiratorio.
El donante pulmonar potencial precisa de medidas estrictas durante el proceso de

selección, valoración funcional y mantenimiento previos a la extracción. Esta misma atención
183
debe mantenerse durante el traslado del donante a quirófano y durante el tiempo de la
preservación y extracción de los órganos torácicos.
En los sujetos en situación de muerte encefálica, frecuentemente existe disfunción

pulmonar por traumatismo torácico con contusión pulmonar, infección bronquial, edema
pulmonar neurogénico o por un excesivo aporte de líquidos durante la resucitación. Además,
debido a la pérdida de la respiración espontánea se produce una mayor tendencia al desarrollo
de atelectasias y alteración del intercambio gaseoso secundario.
Por este motivo las recomendaciones para el manejo respiratorio del donante pulmonar:
-Antibioterapia: En caso de no haberse iniciado antibioterapia antes de ser declarada la

muerte encefálica, se iniciará profilaxis antimicrobiana endovenosa lo más precozmente posible.
Amoxicilina/Clavulánico, 2 g/6 horas, cefotaxima a dosis de 2g/6 horas o ceftriaxona 1g/12 horas.
En donantes alérgicos a betalactámicos, la pauta recomendada es levofloxacino a dosis de
500mg/12 horas.
-Si hay atelectasia, se recomienda realizar drenajes posturales con decúbitos laterales,
percusión con utilización de vibrador y broncoscopia precoz. Las aspiraciones endobronquiales
solo se realizaran si son estrictamente necesarias.
-Test de apnea con CPAP: En el diagnóstico de muerte encefálica la realización del test
para demostrar ausencia de respiración espontánea debe hacerse con CPAP a 10 cmH2O para
evitar en la medida de lo posible la despresurización o el colapso alveolar.
-En caso de atelectasia o deterioro del intercambio gaseoso que no responda a las
medidas previas, se utilizara PEEP, reclutamiento.
-La reposición de volumen debe ser adecuada pero evitando el edema pulmonar. Si el
donante está muy inestable y se precisa administrar gran cantidad de líquidos, se recomiendan
mantener una PVC de 6-8 mmHg y un índice de agua extravascular pulmonar inferior a 10 caso
de monitorización con PICCO. Si es necesario, se recomienda utilizar tratamiento con diuréticos.
-La metilprednisolona a dosis de 15 mg/Kg puede mejorar también la función pulmonar.
Manejo Hemodinámico.
Las complicaciones más frecuentes que aparecen en situaciones de muerte encefálica

como son la hipotensión, la hipotermia y la diabetes insípida neurogénica, contribuyen a agravar
la inestabilidad hemodinámica y las alteraciones electrolíticas.
Durante la fase inicial de la instauración de la ME suele producirse un cuadro clínico

caracterizado por hipertensión arterial, bradicardia que evoluciona posteriormente a taquicardia,
arritmias cardíacas, cambios electrocardiográficos (con elevaciones del segmento ST) e
hipertermia, secundario a la descarga brusca de catecolaminas, siendo este período de muy
difícil manejo. Si estuviera indicado se podría tratar con betabloqueantes de corta duración, como
el esmolol.
Una vez producida la herniación completa del encéfalo se produce la destrucción de

centros vasomotores y la hipotensión es la alteración mas frecuente y tiene origen multifactorial.
Se produce vasodilatación por disminución de las resistencias vasculares periféricas., sumado a
deshidratación secundaria a la poliuria por déficit de hormona antidiurética dan lugar hipovolemia
e hipotensión.
Es de máxima importancia el manejo hemodinámico adecuado, ya que se ha demostrado

que el factor más crucial en la viabilidad y funcionamiento de un órgano trasplantado es un
estado de presión de perfusión adecuado en el donante. La corrección de la hipotensión debe ser
uno de los principales propósitos en el mantenimiento de los órganos para trasplante. La
expansión del volumen plasmático, con controles del estado de relleno vascular (PVC entre 10-15
cm H2O), es la primera medida a tener en cuenta.
184
El balance hidroelectrolítico es complejo: el aporte excesivo de soluciones que contengan
glucosa puede ocasionar hiponatremia e hiperglicemia, con el consiguiente aumento de la poliuria
y deshidratación intracelular. Por otro lado, la reposición con soluciones ricas en sodio, en
pacientes con la osmolaridad aumentada por la restricción hídrica, puede ocasionar, en pocos
días, la presencia de hipernatremias difíciles de corregir. La solución de Ringer Lactato, con
menor concentración de sodio, puede ser el cristaloide de elección. Las pérdidas urinarias
deberían reponerse basándose preferentemente en las pérdidas calculadas de electrólitos por
orina. La rehidratación debe realizarse con la precaución de no provocar la aparición de edema
pulmonar, sobrecarga cardíaca o congestión hepática.
Una vez logrado el balance líquido correcto, la persistencia de la hipotensión deberá ser
tratada con drogas inotrópicas y de ser necesario, vasopresores.
La bradicardia aparece con frecuencia en los pacientes en ME debido a la pérdida del

tono simpático. La destrucción del núcleo ambiguo del tronco del encéfalo anula el tono vagal,
razón por la cual la atropina no es capaz de revertir la bradicardia en esta situación. La
bradicardia con repercusión hemodinámica se tratará con una infusión de o fármacos
simpaticomiméticos, que actúan sobre los receptores ß-adrenérgicos; excepcionalmente hay
que recurrir a la implantación de un marcapasos provisional para controlar el estado
hemodinámico.
En ocasiones el mantenimiento del donante en esta situación puede resultar muy

dificultoso, y si presentase parada cardíaca deberíamos iniciar reanimación cardiopulmonar y de
no ser exitosa, se plantearía revertir a donación en asistolia.
Manejo Metabólico.
La diabetes insípida es frecuente en la ME y es consecuencia del déficit de hormona

antidiurética (ADH). Con la producción de orina en gran cantidad e hipoconcentrada se produce
hipernatremia, hipomagnesemia, hipopotasemia, hipocalcemia y hipofosfatemia.
Cuando la producción de orina supere los 200-250 ml/h (3-4 ml/Kg/h) deberá emplearse
análogos de la ADH.
La existencia de algunos estudios en cuanto a la utilización de T3 presentan resultados no

concluyentes, junto al hecho de que no existe correlación entre valores de T3 y necesidad de
drogas vasoactivas, por lo que en la actualidad no se recomienda de forma generalizada el
tratamiento sustitutivo.
El único tratamiento hormonal con mayor aceptación, especialmente en donantes

pulmonares, es el uso de metilprednisolona a dosis de 15 mg/kg repetido a las 24 horas.
Es importante el control de la glucemia, ya que se encuentra alterado por la

hipersecreción de hormonas adrenales y a la propia medicación (soluciones glucosadas,
glucocorticoides, etc). Esto puede conducir a la acidosis metabólica, diuresis osmótica e
hipovolemia, por lo que estos pacientes deben ser sometidos a un estricto control con el uso de
insulina en perfusión endovenosa continua.
Manejo de la hipotermia.
El control ejercido por el centro regulador del hipotálamo sobre la temperatura corporal se
pierde tras la ME, por tanto se produce vasoconstricción e inestabilidad cardiaca. La hipotermia
también condicionará la aparición de arritmias , alteraciones en la función renal alteraciones de la
coagulación y desviación a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina con
reducción de la liberación de oxígeno a los tejidos.
185
Manejo de Infecciones.
Los pueden presentar sobreinfecciones respiratorias secundarias a broncoaspiración o a

ventilación mecánica prolongada, así como la presencia de de catéteres, sondas vesicales,
nasogástricas… podrían favorecer la entrada de microorganismos y la sepsis en el donante. La
valoración de los factores de riesgo y la profilaxis antibiótica adecuada podrá minimizar estos
casos.
La presencia de infecciones localizadas diagnosticadas y tratadas previamente no

contraindican de forma absoluta la donación, aunque exigen una valoración microbiológica y
clínica, y según el tipo de infección podría suponer definitivamente la contraindicación a la
donación.
Manejo Intraoperatorio.
En quirófano se debe continuar el cuidado del donante para mantener la correcta

perfusión y oxigenación de los órganos hasta la extracción.
La monitorización debe comprender: ECG, PVC, presión arterial cruenta, débito urinario,
temperatura corporal central, capnografía y pulsioximetría. En ocasiones puede ser recomendable
la monitorización de las presiones pulmonares y la PCP. Simultáneamente se debe monitorizar el
estado del equilibrio ácido-base, electrolítico, glicemia y concentración de hemoglobina.
El quirófano deberá mantenerse igualmente a la temperatura adecuada para impedir el

enfriamiento del donante, y se deberán tomar medidas similares a las utilizadas en la UCI para
mantener la temperatura corporal, teniendo en cuenta que la apertura de las cavidades
abdominal y torácica supone pérdidas importantes de calor.
Los problemas comunes durante el mantenimiento (hipotensión, arritmias, diabetes

insípida, oliguria, coagulopatías, etc) pueden continuar durante el procedimiento intraoperatorio y
su manejo debe ser similar al realizado durante el mantenimiento del donante.
Podrían aparecer en cualquier momento con la estimulación quirúrgica movimientos de

reflejos espinales. Estos movimientos no deben hacernos dudar sobre la validez del diagnóstico
de ME. Es recomendable el uso de bloqueantes neuromusculares.
Por otro lado, es también posible la aparición de sudoración, taquicardia o hipertensión en

los donantes tras la incisión quirúrgica, y, aunque su fisiopatología no está clara, podrían ser
debidos a una respuesta espinal vasoconstrictora o a la estimulación de la médula suprarrenal
por un reflejo espinal. El uso de analgésicos parece innecesario en pacientes en ME. Cuando esto
sucede, será útil la reducción de las dosis de inotrópicos, o el uso de vasodilatadores. El
isoflurane puede ser útil.
De la misma manera debe administrarse heparina (3-5mg/Kg) inmediatamente antes del

clampaje, para evitar la formación de trombosis intravasculares.
Bibliografía.
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186
5.2 Cirugía de la extracción Hepática.
Esther Brea Gómez, Inmaculada Segura Jiménez, Nuria Victoria Muñoz
Pérez, Selene González Martínez, Jennifer Triguero Cabrero, Mónica
Mogollón González, Natalia Zambudio Carroll.
El trasplante hepático es el pilar terapéutico fundamental para los pacientes con
enfermedad hepática terminal.
Desde que en 1989 comenzó la ONT su trabajo, en España se ha incrementado de

manera muy importante la donación y el trasplante, en 1989 teníamos un índice de donación de
14,3 por millón de población (pmp) el año pasado nuestro índice de donación fue de 48 donantes
por millón de población (pmp), lo que se traduce en que el año pasado se alcanzaron los 2,241
donantes de órganos y se pudieron realizar 5318 trasplantes de órganos, 114 procedimientos
pmp.
Las características de nuestros donantes han cambiado a lo largo del tiempo aunque se
mantiene el predominio del sexo masculino entre los donantes siendo los grupos sanguíneo más
prevalentes los grupos sanguíneos A y O. La edad media de nuestros donantes se ha
incrementado de forma notable de forma paralela al cambio en la etiología de la muerte cerebral
de los donantes, siendo en los inicios del trasplante el donante más frecuente un varón joven en
muerte encefálica por un TCE a consecuencia de un accidente de tráfico, sin embargo gracias a
las medidas de seguridad vial y a la imposición del casco obligatorio estos donantes han
disminuido y ahora nuestros donantes son pacientes añosos que a consecuencia de un ACV se
encuentran en muerte encefálica.
A pesar de la alta tasa de donación que tenemos en España, existe una discrepancia entre
los candidatos a trasplante en lista de espera y el número de donantes. En el mundo occidental
de 10% al 30% de los pacientes en lista de espera fallecen antes de ser trasplantados. Por estos
motivos en los últimos años se ha producido una ampliación de los criterios de de donación de
órganos mediante la utilización de los llamados injertos “subóptimos”, “marginales” o “de alto
riesgo”. Definiéndolos como: “aquellos injertos con un mayor riesgo de presentar un fallo primario
de injerto (FPI), una disfunción primaria del mismo (DPI) o llevar a cabo la transmisión de una
enfermedad infecciosa o neoplásica”.
Existen tres tipos de donantes: los donantes en muerte encefálica (ME), en asistolia (DA) y
donantes vivos. En este tema hablaremos de los donantes en muerte encefálica y en asistolia,
puesto que en nuestro Centro no realizamos trasplantes con injertos procedentes de donante
vivo.
El donante hepático ideal cumpliría estas características.
-Edad menor de 50 años.

-Ausencia de patología hepatobiliar.
-Bioquímica hepática normal.
-Estabilidad hemodinámica y respiratoria con bajo requerimiento de soporte vasoactivo y
ausencia de episodios de parada cardiorrespiratoria y periodos de hipotensión prolongados.
-Ausencia de historia oncológica.
-Ausencia de traumatismo abdominal.
-Ausencia de patología infecciosa.
-Serologías negativas.
-Aspecto del hígado macroscópico normal, sin esteatosis o fibrosis confirmado mediante
biopsia si ha dudas.
En la actualidad se consideran donantes con criterios expandidos a aquellos de edad

avanzada, con presencia de esteatosis, alteraciones de los parámetros bioquímicos, serología
positiva para el virus de la hepatitis C (VHC), presencia del antígeno central del virus de la
hepatitis B (VHB) y con ingresos prolongados en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
187
*Donantes de edad avanzada.
El envejecimiento del hígado provoca una serie de cambios que otorgan a estos injertos
de unas características especiales. Muchas de las funciones hepáticas y la respuesta de
regeneración ante una lesión hepática disminuye con la edad, sin embargo las pruebas de
función hepática estándar (GOT, GGT y GPT) se alteran mínimamente.
Los donantes de edad avanzada presentan con más frecuencia ateromatosis, que puede
puede condicionar más dificultad a la hora de realizar la extracción, así como una perfusión
inadecuada del injerto y mayor dificultades a la hora de hacer la reconstrucción arterial en el
receptor.
En los últimos años se han realizado estudios que analizan la influencia de la edad del
donante en los resultados del TH, en ellos se ha llegado a la conclusión de que los resultados son
similares frente a los realizados con donantes de menor edad, por lo que la edad por si sola no
debería ser un factor para descartar un donante.
*Esteatosis hepática.
Al haber aumentado el número de donantes también lo ha hecho la edad del donante y los
factores favorecedores de la esteatosis hepática con la hipertensión arterial, la diabetes mellitus,
la obesidad, etcétera.
Se puede clasificar la esteatosis desde un punto de vista cuantitativo y cualitativo. Desde

el punto de vista cuantitativo la clasificamos en tres grados: leve < 30%, moderada:30%-60% y
grave > 60%. Desde el punto de vista cualitativo podemos encontrar esteatosis macrovacuolar y
microvacuolar, en general se encuentran combinados. La esteatosis macrovacuolar es el
resultado de la alteración en la capacidad oxidativa de la mitocondria y es la más perjudicial para
el funcionamiento hepático, puesto que provoca alteraciones den la microcirculación
intrahepática. La presencia de macroesteatosis grave es una contraindicación absoluta para la
utilización del injerto. La presencia de macroesteatosis moderada no condiciona una peor
supervivencia del injerto, sin embargo pueden asociarse a una tasa de fallo primario del injerto del
15% por lo que se deben usar de manera cuidadosa y siempre en ausencia de otros factores que
condicionen un peor funcionamiento del hígado. Los hígados con macroesteatosis leve se asocia
a una tasa de fallo primario del 3% similar a la que presentan los injertos sin esteatosis.
*La cirrosis hepática:
Producida por el virus de hepatitis C es la causa principal de trasplante hepático. La

recidiva del virus postrasplante es universal y su evolución a cirrosis es más rápida en pacientes
inmunosuprimidos. La probabilidad de transmisión de la infección por VHC mediante un
trasplante a un receptor seronegativo es del 100%, lo cual limita la utilización de injertos VHC
positivos a receptores negativos. Sin embargo, la situación es diferente si el receptor también
está infectado por el VHC. En base a los resultados existentes podríamos decir que no hay
diferencias significativas en la supervivencia, ni en el porcentaje de cirrosis, ni en el índice de
actividad de la hepatitis e incluso se describe una tendencia a una menor recurrencia de hepatitis
en el grupo de receptores VHC positivo que reciben un injerto VHC positivo en comparación con
los que reciben un injerto VHC negativo. En nuestro Centro aun no se ha realizado un trasplante
con un injerto procedente de un donante VHC positivo, pero se podrían aceptar estos donantes
siempre y cuando no muestren fibrosis en el Fibroscan.
*Infección VHB:
Tradicionalmente la infección activa por virus de la hepatitis B (VHB) se ha valorado

mediante la determinación del antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg). Sin
embargo, se ha demostrado que donantes ABsAg negativos con anti-HBc positivo son una
fuente potencial de infección, transmiten la infección al receptor con HBsAg negativo en un
porcentaje que oscila entre el 33-78%. La transmisión de la infección por VHB va a depender de
la serología frente al VHB del receptor. Así, la infección se trasmite >70% si el receptor no tiene
anticuerpos frente al VHB, pero se reduce desde 0% hasta un 18%, si el receptor tiene anti-HBs
188
y/o anti-HBc. En el caso del VHB existen tratamientos preventivos de la recidiva de la hepatitis B
postrasplante; inmunoglobulina específica frente al virus B (IGHB) y lamivudina que han
demostrado reducir e incluso eliminar el riesgo de transmisión de la infección VHB. El uso
combinado ofrece un beneficio substancial en la supervivencia. La situación ideal es que los
receptores tengan anticuerpos frente al virus y dependiendo del riesgo, se administrará profilaxis
Técnica en el donante y trabajo de banco.
La técnica quirúrgica a emplear va a depender de la estabilidad hemodinámica del

donante y de los órganos a extraer. El procedimiento más frecuente es la extracción de hígado y
riñones; la extracción multiorgánica (hígado, páncreas, corazón, pulmones) implica la actuación
coordinada con otros equipos quirúrgicos y algunas peculiaridades en cuanto a la técnica.
*Técnica quirúrgica en el donante.
En los donantes estables empleamos habitualmente la técnica de extracción rápida que

se fundamenta en los principios de la técnica clásica de extracción multiorgánica descrita por
Starzl en 1984. En ésta hay una serie de fases que pasamos a detallar.
-Incisión, exposición y evaluación inicial.
Se administra profilaxis antibiótica y se coloca una sonda nasogástrica al donante. Se

toman las muestras de sangre pertinentes para los diferentes equipos que participen. Se coloca
al donante en decúbito supino y se realiza una incisión media xifopúbica y transversa a la altura
del ombligo; se realizaría esternotomía en el caso de extracción de órganos torácicos. Se explora
la cavidad abdominal para descartar lesiones que puedan contraindicar la extracción.
La valoración del hígado por el cirujano incluye el análisis de su tamaño, presencia de

lesiones, coloración, bordes, elasticidad, consistencia, superficie y nodularidad. La decisión de la
validez se puede apoyar en la biopsia intraoperatoria en el caso de sospecha de esteatosis. Se
desestima en caso de esteatosis macrovesicular > 60%, y sería válido (en lo referente a la
esteatosis) cuando esta proporción sea menor del 30%. Entre el 30 y 60%, se deben valorar otros
factores como edad, enzimas hepáticos, si el donante ha sufrido parada cardiaca previamente,
presencia de otras alteraciones histológicas en la biopsia, etc.
Se deben descartar posibles anomalías de la vascularización arterial hepática. Las más

frecuentes son la arteria hepática derecha procedente de la mesentérica superior y la hepática
izquierda procedente de la gástrica izquierda.
-Preparación para la canulación.
La primera actuación será la exposición de los grandes vasos mediante las maniobras de
Kocher y Catell. Se dejan pasadas tres ligaduras de seda nº 1 ó 2 a nivel de la aorta, proximales a
la bifurcación ilíaca, y una en la cava a la misma altura. Se diseca la porción infrahepática de
dicha vena, y se identifica la entrada de las venas renales.
Se secciona entre ligaduras de seda 2/0 la arteria mesentérica inferior. Se identifica con
ligadura del mismo material la arteria mesentérica superior en su salida de la aorta; lo más distal
posible para evitar lesionar una posible arteria hepática derecha. Preservando una arteria
hepática izquierda si la hubiera, se secciona el epiplón menor, abriendo la membrana
frenoesofágica y seccionando el pilar diafragmático derecho para disecar la aorta supracelíaca,
que se pasa con cinta gruesa.
Para la perfusión venosa habitualmente empleamos la vena mesentérica inferior (VMI), que
se identifica a la izquierda del ligamento de Treitz, y se referencia mediante ligaduras de seda
2/0.
El colédoco se liga y secciona a nivel suprapancreático, craneal a la ligadura. Se realiza
una colecistotomía a nivel del fundus para aspirar la bilis, y se lava a través de la vía biliar
seccionada y la vesícula con suero salino hasta obtener un efluente limpio por la vía biliar.
Dependiendo de la estabilidad del donante, también se liga la arteria gástrica derecha y se diseca
189
la arteria gastroduodenal, dejándola referenciada con una sutura de seda 2/0. Se realiza la
heparinización del donante un minuto antes de la canulación, con 3 mg/Kg de peso de Heparina
sódica intravenosa (iv).
-Colocación de las cánulas de perfusión.
Se canula para la perfusión portal en la VMI, cuidando que quede posicionada en el tronco
principal de la porta. Se canula la aorta infrarrenal, colocando el extremo de la cánula distal a la
salida de las arterias renales. En el caso de extracción de corazón y/o pulmones, se colocarán las
cánulas para la cardioplejia y pulmoplejia por los respectivos equipos, y se coordinará el
momento del clampaje.
-Refrigeración in situ y extirpación de los órganos.
Cuando estén preparados todos los equipos, se procederá al clampaje de la aorta

supracelíaca y al inicio de la perfusión con el líquido de preservación frío por ambas cánulas. Se
liga la cava inferior por encima de la bifurcación ilíaca y se abre proximalmente con tijera para la
exanguinación y evitar la congestión venosa de los órganos. Se abre el diafragma derecho y el
pericardio para seccionar la vena cava suprahepática a la entrada a la aurícula para facilitar el
drenaje venoso del hígado. Simultáneamente, se emplea el hielo estéril picado para conseguir la
hipotermia. La hora de clampaje debe quedar recogida en el protocolo de extracción.
En los donantes inestables empleamos la técnica de extracción super rápida. Se cánula

la aorta distal y se inicia el enfriamiento de los órganos con solución de preservación. Mientras se
perfunde, se clampa la aorta supracelíaca y se secciona la vena cava inferior suprahepática
supradiafragmática. Se canula la vena mesentérica inferior para la perfusión vía portal.
La extracción de los órganos se inicia cuando el hígado adquiere la decoloración

adecuada y el efluente obtenido por la sección de la cava sale limpio; mientras tanto se mantiene
la perfusión más lenta. El líquido de preservación que habitualmente empleamos es la solución
HTK o Custodiol. La cantidad utilizada dependerá de diversos factores como el tamaño o los
órganos a extraer. Habitualmente utilizamos de 3 a 4 litros por aorta y de 2 a 3 por vena
mesentérica.
Finalmente restaría extirpar el hígado con sus pedículos vasculares. Comenzamos

seccionando el diafragma a cierta distancia del órgano, para evitar laceraciones o
decapsulaciones. Se secciona la vena cava inferior craneal a la desembocadura de las venas
renales, la grasa perirrenal y la glándula suprarrenal. Se secciona la raíz del mesenterio
respetando la VMI, esplénica y porta. Se secciona también la aorta bajo la salida de la arteria
mesentérica inferior, respetando la salida de las arterias renales. Se secciona el resto de tejidos
retroperitoneales respetando el fragmento de aorta con la salida de la arteria mesentérica superior
y el tronco celiaco con la arteria hepática en continuidad. Con la sección de la aorta supracelíaca,
el injerto y sus pedículos vasculares estaría listo para ser introducido en una bolsa intestinal con
solución de preservación. Esta bolsa se anuda, evitando que quede aire en su interior, y luego se
introduce en una segunda y una tercera bolsa intestinal, tras lo que se
introduce en una nevera para el transporte al Hospital de implante. En esta se incluyen también
segmentos vasculares de arteria y vena iliaca.
Peculiaridades de los donantes en Asistolia.
Los donantes en asistolia son aquellos en los que el fallecimiento de la persona no viene
dado por la pérdida irreversible de la función cardíaca sino de la función circulatoria y respiratoria.
La clasificación de estos donantes en vigor en nuestro ámbito es la de Maastricht, modificada en
Madrid en 2011.
190
Donación en asistolia no controlada.
I. Fallecido fuera del hospital: no resucitadas
II. Fallecidos sometidos a maniobras de resucitación.
II.a Extrahospitalaria: parada en ámbito extrahospitalario, atendida por el servicio
de emergencias extrahospitalario y trasladado con maniobras de cardiocompresión (LUCAS™) y
soporte ventilatorio
II.b Intrahospitalaria: parada en el ámbito intrahospitalario y presenciada por
personal sanitario, con inicio inmediato de maniobras de resucitación.
Donación en asistolia controlada.

III. A la espera de paro cardiaco: pacientes a los que se aplica limitación de
medidas de soporte vital.
IV. Paro cardiaco en muerte encefálica: pacientes que sufren parada mientras o
tras el diagnóstico de muerte encefálica.
*Donación en asistolia controlada o tipo III de Maastricht.
-Introducción y criterios de aceptación.
Este tipo de donación es la que proviene de personas en las que tras la limitación de
tratamiento de soporte vital, se establece el diagnóstico de fallecimiento por criterios circulatorios
y respiratorios. La limitación del soporte vital es decidida conjuntamente por el equipo a cargo del
paciente y sus familiares, bien por encontrarse el paciente en una situación clínica en la que
cualquier terapia posterior se considera fútil, o bien en el contexto de un rechazo de tratamiento
(testamento vital).
Se considerarán donantes potenciales antes de la retirada de medidas:
-Si no hay contraindicación absoluta para la donación.

-Si no hay patología que contraindique la donación hepática.
-Preferentemente donantes con menos de 65 años y/o índice de masa corporal (IMC) < 35
Kg/m2.
-Se consideran como tiempos de isquemia caliente óptimos: isquemia caliente funcional
<30 minutos: desde que la tensión arterial sistólica cae por debajo de 60 mmHg hasta el inicio de
la preservación del injerto. Isquemia caliente total <90 minutos: desde retirada del soporte
ventilatorio hasta que se inicia la preservación del injerto.
-La edad, el IMC y los tiempos de isquemia son valorados en conjunto por el equipo de
trasplante en cada caso para decidir aceptar la oferta de donación.
-Técnica de mantenimiento del donante.
La técnica utilizada habitualmente en nuestro centro para donantes en asistolia controlada

es mediante la perfusión regional normotérmica (PRN). Para este tipo de extracción se requiere
una bomba de circulación extracorpórea con membrana de oxigenación, y acceso vascular
arterial y venoso (NECMO o Extra Corporeal Membrane Oxygenation). El manejo de la PRN corre
a cargo de los intensivistas de nuestro centro entrenados para este fin. La utilización de la PRN
permite:
-El restablecimiento rápido de unas condiciones lo más cercanas a las fisiológicas en el

donante, por lo que se reduce el estrés isquémico del injerto.
-Reducir la urgencia del procedimiento quirúrgico, facilitando la logística del proceso y
permitiendo realizar la técnica estándar de extracción rápida, ya descrita en este protocolo.
-Intervenir activamente en el ambiente de preservación del injerto.
-Realizar determinaciones de marcadores de viabilidad y calidad del injerto.
-Procedimiento de extracción de donantes en asistolia controlada.
Una vez obtenidos los consentimientos pertinentes para la donación, el Coordinador de

Trasplante informa al equipo extractor de la hora prevista para el procedimiento. A dicha hora, el
191
equipo de UCI procede a trasladar al paciente al quirófano. Si así lo solicitan los familiares,
pueden estar presentes en quirófano, durante el periodo de tiempo que transcurre desde la
retirada de medidas hasta el cese respiratorio y circulatorio.
Ya en quirófano, y antes de la retirada de medidas de soporte ventilatorio, se realizará la

canulación femoral por parte del equipo de cirugía vascular disponible para este fin, junto con la
introducción del catéter con balón de oclusión para la aorta supracelíaca por los vasos femorales
opuestos. Se comprueba radiológicamente la adecuada colocación de dicho catéter.
El circuito de PRN se pone en marcha tras 5 minutos desde el cese de la circulación y

respiración, momento en el que se realiza el diagnóstico de muerte. En este momento se procede
también al inflado del balón de oclusión, y se informa al equipo extractor de que puede iniciar el
procedimiento.
Como diferencias con la técnica estándar:
-La heparina sódica se añade al sistema de la PRN (bolo intravenoso inicial de 300 UI/Kg y
1000 UI más para el cebado del sistema).
-Se procede precozmente a la apertura de la vesícula y al lavado de vía biliar,
comprobando que la perfusión de ambas es adecuada.
-Se utiliza, para iniciar la preservación fría, la misma cánula arterial de la PRN, y para la
exanguinación, la cánula venosa. De este modo sólo es precisa la canulación de la VMI para la
perfusión portal. La solución de preservación es, como en la donación por muerte encefálica,
HTK (Custodiol).
-Durante el procedimiento de extracción, el facultativo de UCI encargado de controlar la
PRN, corregirá los parámetros necesarios para asegurar las condiciones adecuadas para el
mantenimiento de los órganos:
1. Flujo de la bomba (>1,7 l/m).
2. Temperatura (37ºC).
3. pH (7,35-7,45).
4. PaO2 (100-150 mmHg).
5. Hematocrito (> 20%).
6. Sodio, potasio, glucosa y lactato en rango normal del laboratorio.
-Validación del injerto.
Debe mostrar un aspecto adecuado al finalizar la perfusión. Como criterios analíticos, las
transaminasas deben estar en los niveles aceptados:
-Al inicio de la PRN (serán aceptables cifras menores a tres veces el límite superior de la
normalidad).
-Luego deben determinarse cada 20 minutos hasta el inicio de la preservación (serán
aceptables cifras menores a cuatro veces el límite superior de la normalidad).
Se realizará biopsia hepática intraoperatoria en caso de duda por sospecha macroscópica

de esteatosis (aquí no son aceptables porcentajes de esteatosis macrovacuolar superiores al
30%), y también se realizará una toma de biopsia de los injertos no válidos. En ese caso se debe
cumplimentar una ficha de valoración suministrada por la ONT. En caso de no validez hepática y
sí donación renal, el equipo extractor continuará trabajando hasta la llegada del equipo de
Urología.
El tiempo de isquemia fría en cualquier caso debe ser inferior a 10 horas.
Tanto el intensivista encargado de la PRN como el cirujano vascular se pueden trasladar a

otro centro hospitalario del Sector, en caso de oferta de donación hepática en asistolia controlada
fuera de la ciudad de Granada.
192
*Donación en asistolia no controlada o tipo IIa de Maastricht.
-Selección de donantes.
Los donantes pueden ser de cualquier edad entre 1 y 55 años que sufran parada
cardiorrespiratoria (PCR) de cualquier causa. El tiempo de PCR hasta el inicio del soporte vital
avanzado (SVA) debe ser < 15 minutos, y desde la PCR hasta la llegada al hospital < 120 minutos.
El personal del servicio de urgencias extrahospitario (061) informa al coordinador de

trasplante de que hay un posible donante en asistolia no controlada (código alfa), y procede al
traslado al quirófano del hospital donde se realizará la extracción, en caso de que se obtenga el
permiso para la misma. El traslado se realiza con soporte ventilatorio y circulatorio (LUCAS™). Ya
en el quirófano se procede a la canulación por parte del cirujano vascular y al establecimiento de
la PRN por el facultativo de la UCI encargado.
El personal extractor es alertado, y comenzará el procedimiento sólo cuando se haya

obtenido el consentimiento por parte de la familia (o vía judicial en caso de que el donante no
tenga familiares). El procedimiento, desde este momento, no se diferencia al de la asistolia
controlada, ya descrito.
-Recomendaciones sobre el estudio de la viabilidad de los órganos.
Debido a las circunstancias de la donación, se deben tener en cuenta numerosos factores

para decidir si el injerto es viable o no:
-Tiempo de parada: debe ser inferior a 15 minutos, y tiempo de isquemia caliente total
(desde la PCR hasta el inicio de la preservación de los órganos) < 150 minutos.
-Edad, factores de riesgo cardiovascular y otros antecedentes patológicos.
-Niveles basales y evolución durante el procedimiento de preservación de los hepáticos
(creatinina plasmática < 2,5 mg/dl; AST, ALT iniciales < 3-4 veces el valor normal; AST, ALT finales
< 4-5 veces el valor normal).
-Flujo de perfusión de los órganos abdominales > 1,7 y < 2,5 L/min/m2 y tiempo de
perfusión de los órganos < 4 horas (hasta 6 horas si los parámetros bioquímicos, gasométricos y
hematológicos se mantienen controlados).
-Pruebas complementarias: ecografía abdominal.
-Aspecto macroscópico intraoperatorio de los órganos.
-Estudios histológicos.
Cirugía de banco o Cirugía Ex-situ.
Cualquiera que haya sido el tipo de donante, una vez llegado al Hospital y Quirófano
donde se va a realizar el implante, se dispone una mesa quirúrgica, con dos taburetes. Se pone el
hígado sobre un contenedor metálico, sobre un lecho de suero helado pilé, evitando el contacto
directo con el mismo. La cánula venosa se coloca en el tronco principal de la porta, y se mantiene
la perfusión con solución HTK. Se ligan la vena mesentérica superior y la esplénica.
Se retira todo el tejido diafragmático. Se diseca y liga la vena suprarrenal derecha. Se

elimina el tejido graso de la cava infrahepática, y se cierra su extremo infrahepático con una
endograpadora de carga vascular de 45 mm si su longitud lo permite, o bien con doble sutura
continua de polipropileno 6/0. Se revisan posibles puntos de sangrado en la cava supra, retro e
infrahepática.
Se disecan los elementos del tronco celíaco. Se prepara la arteria hepática, retirando todo
el tejido linfograso y nervioso hasta el nivel de la salida de la arteria gastroduodenal. Asimismo se
retira el tejido que rodea a la vena porta, siendo el límite de la disección la vía biliar. Se revisan y
controlan los posibles puntos de sangrado.
En el caso de que existan anomalías vasculares (arteria hepática derecha procedente de la

mesentérica superior), habitualmente se realiza la reconstrucción arterial que fuera necesaria en el
193
banco. Generalmente se obtiene un ostium único mediante la anastomosis de la arteria hepática
derecha procedente de la mesentérica con la gastroduodenal o esplénica, según su calibre y
disposición.
Bibliografía.
-El donante hepático. Protocolo de trasplante hepático del Hospital Regional Carlos Haya de
Málaga. 3ª edición.
-Protocolo de técnica quirúrgica en el trasplante hepático. Hospital Virgen de las Nieves. Antonio
Becerra Massare, Nuria Muñoz Pérez, Inmaculada Segura Jiménez, Jesús Villar del Moral, Maria
Trinidad Villegas Herrera.
-Ó Caso Maestro, C Loínaz Segurola. Evaluación y selección del donante hepático. Experto en
Cirugía y Trasplante Hepático. Editorial Panamericana.
-I Blibao Aguirre, E Pando Rau, I. Gómez Cavara, C. Dopazo Taboada, M. Caralt Barba. Técnicas
quirúrgicas de extracción hepática: donante en muerte encefálica. Experto en Cirugía y Trasplante
Hepático. Editorial Panamericana.
-Carmen de Felipe. Coordinación y trasplantes. El Modelo Español. Producción científica Hospital
Sanchinarro.
-Fernando Adrián Casavilla. Técnicas quirúrgicas de la extracción multiorgánica. Producción
científica Hospital Sanchinarro.
194
5.3 Cirugía de la extracción Renal.
Victor Sanchez Conde, Ignacio Puche Sanz, Almudena Sabio Bonilla,
Fernando Vázquez Alonso, Francisco Rodríguez Herrera, Eduardo Espejo
Cirugía de la extracción renal de donante cadáver.
La nefrectomía del donante cadáver se realiza habitualmente junto con la extirpación de

otros órganos sólidos siendo el orden a seguir corazón, pulmones, hígado, páncreas y riñones.
Describiremos la técnica de extracción renal en aquellos que sólo donan los riñones.
*Incisión y exposición.
En la cirugía de extracción renal de cadáver el donante se encuentra en decúbito supino.

El campo quirúrgico se realiza a 3 cm del manubrio del esternón y a 1 o 2 centímetros de la
sínfisis pubiana y lateral a la línea axilar, aunque en la extracción sólo renal puede evitarse la
toracotomía. Tras la apertura, se realiza coagulación y corte de los ligamentos falciformes y
redondos del hígado hasta el diafragma. Se puede realizar una incisión transversa para facilitar el
acceso a los órganos. Es importante realizar una evaluación de la cavidad abdómino-pélvica para
descartar neoformaciones, traumatismo o patología benigna en los órganos. Los órganos a
revisar son: hígado, páncreas, estomago, intestino delgado, colon, ganglios linfáticos y en
mujeres ovarios y el útero.
*Acceso retroperitoneal.
El peritoneo parietal se abre con cauterización o tijeras desde la arteria iliaca externa
hasta el ligamento hepatoduodenal siguiendo la línea de Toldt. Se realiza una movilización media
del colon ascendente y se realiza la maniobra de Kocher. Se debe retirar todo el intestino delgado
del retroperitoneo desde los vasos iliacos derechos hasta la arteria mesentérica superior. Se debe
cortar la línea de Toldt para exponer la fascia de Gerota izquierda. Se debe cubrir el intestino
delgado con una compresa y retirar el mismo.
En este momento presentaremos una buena exposición de la arteria aorta abdominal por
debajo de la arteria mesentérica superior; de la vena cava inferior, de los riñones, venas renales,
uréteres, vasos iliacos, parte posterior del duodeno y de la cabeza pancreática.
*Control de los grandes vasos.
La cava inferior debe ser disecada por encima del hígado y la arteria aorta por encima de
la arteria mesentérica superior. Se identifica y liga la arteria mesentérica inferior después de
asegurar que la arteria renal no tiene una variable anatómica baja. La arteria mesentérica superior
debe ser disecada y separada del plexo celiaco. Se realiza disección y marcado de la arteria aorta
con ligaduras cerca de su bifurcación, si apareciese una arteria renal polar inferior se puede
considerar la canulación desde una de las arterias iliacas. Se debe movilizar con delicadeza la
arteria aorta con ligaduras para comprobar la aparición de arterias lumbares en su cara posterior,
que deben seccionarse si existe la posibilidad de dañarlas durante la canulación.
En ese momento, y sólo se va a extraer los riñones, se puede ligar y cortar la arteria
mesentérica superior. También se puede clampar el pedículo hepático con una pinza grande
mediante la maniobra de Pringle. Se marca con una ligadura la vena cava inferior y la arteria aorta
por encima de la salida de la arteria mesentérica superior previa a la canulación y la perfusión fría.
De esta forma la arteria aorta abdominal presenta dos ligaduras distales una inferior y otra
superior. Se puede realizar la movilización del colon descendente para facilitar el enfriamiento del
riñón izquierdo con hielo estéril en el momento de la perfusión con líquido de conservación.
Para el abordaje de la arteria aorta supracelíaca se debe movilizar el lóbulo hepático

izquierdo en dirección caudal y derecha cortando el ligamento triangular. Se debe revisar el
195
epiplón menor para buscar una posible arteria hepática accesoria izquierda. El epiplón menor
debe ser cortado cerca del estómago para evitar el daño de esta posible arteria. Se realiza la
disección del esófago que se moviliza hacia el lado izquierdo. Se visualiza el pilar derecho del
diafragma que debe ser disecado cranealmente para evitar la lesión del tronco celíaco. Se
visualiza la aorta supracelíaca que debe ser disecada y marcada con ligadura.
*Canulación y perfusión de órganos
La canulación única de la aorta tiene mejores resultados que la combinada con la aórtica
más portal. (1) En este momento se realiza una heparinización completa del donante con 300-500
U/kg de heparina intravenosa y manitol 25g.
Después de retirar el colon derecho y el intestino delgado a la parte superior del abdomen.
Se debe realizar la ligadura inferior de la aorta a nivel de su bifurcación. La ligadura superior de la
aorta distal debe ser movilizada 1 o 2 cm por encima de la localización de la incisión aórtica. Con
las manos del cirujano o un clamp vascular se clampa la arteria aorta por debajo de las arterias
renales. Se realiza una incisión anterior de la aorta por encima de la ligadura distal superior que
aún no ha sido anudada y por debajo del clamp vascular. Se realiza la inserción de la cánula en la
aorta abdominal y se asegura con la ligadura distal superior. Se debe evitar el exceso en su
introducción pues podría afectar a la perfusión renal si las arterias renales son sobrepasadas.
Se realiza la ligadura de la vena cava inferior a nivel de la confluencia de las venas iliacas.
Se realiza un clampaje de la vena cava inferior por debajo de las venas renales y se incide en la
cara anterior para introducir un drenaje para la exanguinación y se fija con una ligadura(1)
También puede ocluirse la vena cava a la altura de la unión de las vena iliacas y abrir una ventada
de exanguinación hacia el campo a nivel de la vena cava inferior, en su unión ala aurícula
derecha, aunque la sangre tibia empeora en enfriamiento de los riñones y en nuestro centro
preferimos utilizar el drenaje venoso.
La arteria aorta supracelíaca se liga y la cánula aórtica se desclampa y se inicia la

perfusión de líquido de órgano-preservación. La cantidad de líquido utilizada depende de las
características del mismo, pero debe realizarse al menos hasta que el drenaje sea claro. En
nuestro caso el líquido utilizado es Custodiol, solución HTK o solución de Bretschneide. Además
debe iniciarse el enfriamiento local de los órganos con hielo estéril simultáneamente al inicio de la
perfusión.
*Extracción de órganos.
En un procedimiento de extracción multiorgánica los riñones son los últimos órganos en

extraerse. Dependiendo de los órganos extraídos la técnica varía, y nuestro caso tendremos en
cuenta la extracción únicamente de los riñones.
Después de la perfusión, las cánulas de infusión y drenaje son extraídas y las ligaduras
cortadas. La vena renal izquierda se corta a su entrada en la vena cava o puede dividirse la vena
cava de forma longitudinal entre ambas venas, teniendo en cuenta que se debe dejar suficiente
cantidad de vena cava con la vena renal derecha para aumentar su longitud, si fuese necesario.
Se debe cortar la vena cava por debajo del hígado y por encima de la vena renal derecha.
La cara anterior de la arteria aorta se abre de forma longitudinal para buscar con cuidado
el osteum de ambas arterias renales o incluso alguna polar. Se realiza un corte craneal a la arteria
mesentérica superior de forma transversal. La arteria aorta se corta a nivel de la bifurcación y su
cara posterior se abre de forma longitudinal. El segmento de aorta a la altura de la arteria
mesentérica superior y de la arteria celiaca se diseca de los demás tejidos.
Se realiza disección del duodeno y de la cabeza pancreática identificando y cortando el

conducto biliar común. Para evitar daño en una posible arteria hepática izquierda se debe cortar
el ligamento hepático-gástrico cerca del estómago, desde el píloro hacia el esófago y el
diafragma. De esta forma se libera el polo superior del riñón derecho.
196
Se realiza la apertura del mesocolon transverso con tijeras y se identifica el páncreas. Y se
corta a nivel de la cola. Además la raíz del mesenterio del intestino delgado se corta de 3 a 5 cm
por debajo del proceso uncinado del páncreas.
La vena cava por encima del hígado se corta 2 cm por debajo del diafragma con el dedo
dentro de la misma y se liberan ambos polares diafragmáticos. En este momento el hígado está
libre.
En este momento los riñones se disecan, para ello cada riñón se diseca con la grasa
perirrenal y pararrenal del retroperitoneo hasta la columna vertebral. El parche aórtico y de a vena
cava son disecados y movilizados.
Los uréteres deben ser disecados y movilizados con abundante tejido adyacente para
evitar su desvascularización. Deben ser cortados profundo en la cavidad pélvica. Los riñones
deben ser revisados y perfundidos en el banco.
*Técnica en las donaciones en asistolia
En el caso de la donación en asistolia existe una falta irreversible de circulación. Existen

dos tipos de donación en asistolia según la clasificación de Maastricht. La asistolia controlada es
el proceso en el que la retirada del soporte vital es controlada durante el proceso de la donación,
en la clasificación Maastricht es el tipo III o IV.
Los donantes en asistolia no controlada son aquellos que han tenido una parada
cardiorrespiratoria inesperada en el que las maniobras de resucitación no han sido satisfactorias,
Maastricht tipo II.
Tras el diagnóstico de muerte las maniobras de ventilación mecánica y masaje cardiaco se

mantienen. Se administra 300 U/kg de heparina intravenosa. Se introduce un catéter de 3 vías y
doble balón en la aorta abdominal, a través de una arteriotomía femoral. El balón caudal se
inflaría justo por encima de la bifurcación aórtica y el craneal por encima del origen de las arterias
que nutren los órganos que van a ser extraídos. Se puede controlar su inserción por radiografía
simple. Un catéter de Foley se introduce en la vena cava inferior para la exanguinación. Se
continua la perfusión renal in situ y se transfiere al paciente al quirófano realizándose la extracción
de órganos según la técnica antes descrita.
Cirugía de extracción renal de donante vivo
El trasplante de donante vivo tiene las siguientes ventajas con respecto a la donación de
cadáver: aumento de supervivencia del receptor, mejor calidad de vida, menor espera para el
trasplante y mejor supervivencia del riñón implantado.
Existen varias formas de realizar la extracción renal: abierta, laparoscópica pura (ya sea
peritoneal o retroperitoneal), laparoscopia manoasistida y robótica. La más común es la
laparoscópica presentando similares resultados que la abierta y la robótica en cuanto a
supervivencia del injerto y del paciente, función del injerto, complicaciones urológicas.
Presenta mejores resultados que la cirugía abierta en cuanto a mejor control analgésico
tras la intervención, menor estancia hospitalaria y menor tiempo de baja laboral.
El donante debe quedarse el riñón con mejor función y si la función es similar en ambos
riñones, se debe elegir el izquierdo para la extracción, dada la mayor longitud de su vena.
En nuestro caso utilizamos la técnica laparoscópica manoasistida que combina la

disección manual con la visión laparoscópica. Muchos estudios han demostrado la disminución
del tiempo operatorio con respecto a la laparoscopia pura. La presencia de la mano del cirujano
permite la palpación, mejor movilización y facilita la extracción del riñón. Facilita además una
menor curva de aprendizaje, control del sangrado, disminuyendo el riesgo de accidente
intraoperatorio y reduciendo el tiempo de isquemia templada.
197
Antes de iniciar la cirugía se sitúa al paciente en decúbito lateral con flexión de la mesa
quirúrgica de 45 a 60º. Se protegen las extremidades y los puntos de presión con almohadas. Se
realiza neumoperitoneo según la técnica de Hasson. Los trócares deben ser colocados en la línea
paracólica. Se coloca un trocar de 5 mm a 2 cm de la 12ª costilla, algo más baja en el lado
derecho para no lesionar el hígado.
Se realiza una incisión media o transversa infraumbilical de unos 7 u 8 centímetros para

introducir la mano.
*Nefrectomía izquierda de donante.
Se realiza una movilización medial del colon descendente a través de la apertura de la

línea de Toldt. Se debe evitar realizar una disección lateral y posterior del riñón en este momento.
El colon, páncreas y bazo se movilizan hacia el diafragma. El hígado es rechazado liberando el
ligamento triangular y se separa el intestino delgado medialmente.
En este momento se mantienen las adherencias laterales para evitar la caída del riñón.
Una vez que el colon se ha movilizado de forma completa, se diseca el polo superior del riñón,
para ello se recomienda la movilización completa con respecto al bazo, liberando el peritoneo
parietal hasta el nivel del cruce con el diafragma. Se termina la disección completa de la cola del
páncreas, el bazo y se identifica la glándula suprarrenal y la vena renal.
Se diseca el plano entre la glándula suprarrenal y el riñón hasta el hilio, prestando atención
a la posible aparición de arterias polares que no hayan sido identificadas en los estudios de
imagen previos. Una vez que el polo superior ha sido completamente disecado, se procede a la
identificación de la vena gonadal y del uréter. La vena gonadal puede ser ligada a 2 o 3
centímetros de la vena renal. El uréter se eleva y diseca hasta el nivel del cruce de los vasos
iliacos, evitando la denudación del mismo, y realizando la disección de las fijaciones con energía
bipolar. Tras la disección del uréter, se levanta el polo inferior del riñón y se realiza la disección de
la zona posterior del mismo. Se aborda el hilio renal de forma medial a la vena gonadal y se
continúa hasta la vena lumbar. Si se identifica alguna vena lumbar se pone un clip y se corta.
Se realiza una disección meticulosa del hilio renal aislando la arteria renal hasta su
nacimiento en la aorta, evitando la manipulación que produzca vasoespasmo, se puede utilizar
papaverina local para evitar el mismo. Se aísla la vena suprarrenal si se sospecha que termina en
la vena renal y se pone un clip vascular si es necesario. Los clips de la vena suprarrenal o lumbar
no deben dificultar el clipaje de la vena renal. Se realiza la extracción del riñón al corte de los
vasos por la incisión de la mano.
Se debe introducir el riñón de forma inmediata en hielo estéril a su extracción, y se debe

instilar a través de la arteria renal una solución de mantenimiento fría, en nuestro caso solución
Custodiol. Se revisa la hemostasia del lecho quirúrgico y de los clips vasculares, bajando la
presión del neumoperitoneo a 5mmHg.
Finalmente se retiran los trocares bajo visión directa, se realiza el cierre de la fascia en la
incisión para introducir la mano y cierre cutáneo con grapas de todas las incisiones de los
puertos.
*Nefrectomía derecha del donante.
Como en el lado izquierdo, se realiza una incisión en el ángulo parietocólico y el colon

ascendente es rechazado de forma medial. Se realiza una resección del ligamento triangular para
liberar el lóbulo hepático derecho y movilizar el mismo siendo rechazado el mismo a través de un
puerto de 5mm, de esta forma se expone mejor el polo superior del riñón.
Se realiza la maniobra de Kocher para movilizar el duodeno de forma medial evitando el

uso de energía en su disección. La vena suprarrenal y gonadal derecha desembocan en la vena
cava inferior por lo que conviene evitar su disección. Dada la corta longitud de la vena renal
derecha, se debe procurar conseguir la máxima longitud posible, para ello la exposición de la
vena cava inferior y la retracción del riñón debe ser la máxima.
198
Bibliografía.
-Figuereido A. European tesxtbook on Kidney transplantation. 1ª ed. Netherlands: GLD

Grafimedia; 2017.
-C Novick A, Stephen Jones J. Técnicas quirúrgicas en Urología. 1ª ed. Argentina: Buenos Aires:
Journal, 2010.
-EAU Guidelines. Edn. Presented at the EAU Annual Congress Barcelona 2019. EAU Guidelines
Office, Arnhem, The Netherlands.
199
5.4 Mantenimiento intraoperatorio del donante.
Ana Ballesteros Ramos, Antonio José Heras Martínez,
Jose Carlos Fernández Sánchez.
El mantenimiento del donante se caracteriza por ser un proceso dinámico basado en el

trabajo conjunto multidisciplinar, que tiene su culmen en el quirófano y cuyo fin es la obtención
de uno o varios órganos válidos para ser trasplantados y tener correcta funcionalidad en el
receptor.
El manejo anestésico intraoperatorio del donante en muerte encefálica es un reto para el

anestesiólogo centrado en la optimización de la perfusión y la preservación de la función de los
órganos viables para trasplante.
Introducción.
Tras acontecer la muerte encefálica (ME), se producen una serie de consecuencias

fisiopatológicas cuyo conocimiento y comprensión es fundamental para la buena praxis del
mantenimiento anestésico del donante. Estos epifenómenos, frecuentemente simultáneos,
son hipotensión arterial sistémica (95-100%), hipotermia (50-70%), diabetes insípida (46-78%),
coagulopatías (29-55%), arritmias (25-32%), edema agudo de pulmón neurogénico (13-18%) y
trastornos hidroelectrolíticos. Si estos trastornos no se tratan, pueden conducir al deterioro del
órgano, dando lugar a un órgano no apto para trasplante.
La inestabilidad hemodinámica es frecuente en la mayoría de donantes de órganos en ME

y se caracteriza por hipovolemia (multifactorial pero fundamentalmente por diabetes insípida),
disminución de la estimulación cardíaca simpática (por una desactivación del sistema
nervioso simpático) con deterioro de la contractilidad miocárdica y vasodilatación, siendo el
soporte hemodinámico intensivo continuo la piedra angular del mantenimiento del donante.
Objetivos del Mantenimiento del Donante
El propósito de los objetivos del mantenimiento del donante es mantener la homeostasis

cardiovascular, pulmonar, renal y endocrina con el fin de aumentar el número de órganos
obtenidos por donante. Existen recientes recomendaciones, enfatizando el uso de objetivos
específicos en el mantenimiento del donante que suelen presentar cierta variabilidad entre
centros. No obstante, el estudio de 2009 de Hagan et all determinó que el cumplimiento de los
siguientes seis objetivos incrementaba significativamente el número de órganos trasplantados:
-Presión arterial media ≥ 60 mmHg.

-Presión Venosa Central ≤ 10 (u osmolaridad sérica 285-295 mmol/L).
-Natremia ≤ 155 mmol/L.
-Vasopresores ≤ a 1.
-PaO2 ≥ a 300 con O2 100% (o PaO2/FiO2 > 3).
-pH 7.25-7.50.
Monitorización del donante en quirófano
*Accesos invasivos y medidas de protección habituales:
-2 vias venosas: 1 periférica y 1 central preferiblemente de 3 luces.

-Sonda nasogástrica.
-Sonda Vesical de diuresis horaria.
-Manta térmica y cubierta de aluminio.
200
*Monitorización continua:
-Electrocardiograma.
-Sat O2.
-PAI a través de catéter de arteria radial.
-PVC.
-Si se considera oportuno se colocará sistema de monitorización de gasto
cardiaco (ej Vigileo).
*Registrar y documentar: Constantes vitales, Diuresis horaria, PVC, Parámetros de

ventilación mecánica controlada (FiO2, VT, PEEP y frecuencia respiratoria),…
Es recomendable la realización de ECG seriados cada 2 horas durante el mantenimiento.
Mantenimiento del donante durante la cirugía
La mayoría de los donantes llegan al quirófano ya intubados y con soporte intravenoso

vasoactivo. El proceder habitual es el de una anestesia general balanceada con anestésicos
volátiles, relajantes neuromusculares +/- opioides en un paciente en ME, cuya fisiopatología
impacta significativamente en el mantenimiento del donante de órganos.
La técnica quirúrgica de la extracción de órganos es realizada por los equipos de

trasplante que acepten los distintos órganos a implantar. Generalmente, la exposición del campo
quirúrgico se hace a través de una laparotomía media ampliada mediante esternotomía. Se realiza
inspección de las cavidades y los órganos y se disecan los grandes vasos. Una vez finalizada la
disección, se procede a anticoagular al paciente con heparina sódica a dosis de 3 mg/kg
administrada por la vía central. Se coloca una cánula en la aorta abdominal para irrigar los
órganos con solución fría de preservación y se aplica hielo o solución salina estéril fría
directamente al campo quirúrgico para promover la protección de órganos. Si se van a extraer los
pulmones, la perfusionista administrará PG E1 (alprostadil) por la Arteria pulmonar, para conseguir
broncodilatación (que a su vez puede originar una marcada hipotensión sistémica). Cuando los
órganos estén perfundidos con la solución fría, es cuando la ventilación mecánica y los cuidados
anestésicos deben parar. Solo en el caso en el que exista extracción pulmonar, tendremos que
permanecer en el quirófano para realizar la insuflación pulmonar hasta expansión y proceder a la
retirada del TET. Una vez que la sangre se drena a través de la cava inferior es cuándo comienza
la extracción secuencial. Los órganos son extraídos con sus estructuras vasculares después de
su aislamiento por orden de acuerdo a su susceptibilidad a la isquemia, con el corazón en primer
lugar y el riñón en el último.
*Fármacos anestésicos habituales:
A pesar de la situación de ME, estos pacientes tienen la médula espinal intacta por lo que
los reflejos somáticos y viscerales pueden estar presentes. Por lo tanto los relajantes
musculares serán necesarios si queremos suprimir la actividad motora de los reflejos espinales.
Tanto estos reflejos espinales espontáneos como la estimulación quirúrgica, pueden
desencadenar una liberación de catecolaminas e hipertensión. Esta hipertensión puede
manejarse con diferentes fármacos incluyendo vasodilatadores, opiáceos y anestésicos, sin
embargo, lo habitualmente preferidos son los anestésicos volátiles. Los anestésicos volátiles se
usan a las mismas dosis que en pacientes vivos para atenuar la respuesta simpática a la agresión
quirúrgica y presentan beneficios adicionales que incluyen el preacondicionamiento a la isquemia
y la disminución del daño por isquemia-reperfusión.
Realmente no existe evidencia a cerca de la administración de opioides o

benzodiacepinas, aunque algunos autores son de la opinión de administrarlos conjuntamente en
esta situación de ME.
*Tratamiento hemodinámico:
-Objetivos hemodinámicos: PAM≥60 mmHg, PVC: 6-8 mmHg, PCP: 8-12 mmHg, FEVI≥
45%, Diuresis: 1-2 mL/Kg/h y FC: 60-120 lpm.
201
Debemos iniciar el mantenimiento hemodinámico con sueroterapia para corrección de la
hipovolemia. Se realizará preferentemente con sueros glucosados (pensar en situación de
diabetes insípida). Para conseguir una adecuada presión de perfusión, se iniciaría la terapia con
vasopresores cuando sea necesario, siempre con la mínima dosis efectiva para conseguir PAM ≥
60 mmHg. Las catecolaminas de elección son dopamina asociada a noradrenalina.
La dosis inicial de dopamina recomendada es de 5 µg/Kg/min que se podrá incrementar

hasta un máximo de 10 µg/Kg/min para conseguir una PAM≥60 mmHg. Si la PAM es <60 mmHg
se recomienda mantener la dopamina a 10 µg/Kg/min y asociar noradrenalina a 0,05 µg/Kg/min
hasta un máximo de 2,5 µg/Kg/min. Si persiste PAM <60 mmHg añadiremos tratamiento con
vasopresina y/o adrenalina. La dobutamina (dosis ≤10 µg/Kg/min) se recomienda utilizarla en
aquellos donantes con disfunción miocárdica y FEVI<50%.
En el tratamiento de las arritmias, es de especial importancia recordar que la bradicardia

clínicamente significativa no responde a atropina, por lo que debemos tener disponible un
cronotropo de acción directa como el isoproterenol, o llegado el caso administración de
adrenalina o colocación de un marcapasos transcutáneo. Las arritmias ventriculares pueden
tratarse con lidocaína o amiodarona y las arritmias supraventriculares con amiodarona. Si durante
el procedimiento se produjera una asistolia es de indicación la reanimación cardiopulmonar
avanzada.
Los vasodilatadores como fentolamina o alprostadil (para la recuperación pulmonar) se

deben administrar durante el clampaje con el objetivo de disminuir la resistencia vascular
sistémica y permitir la distribución de la solución fría de preservación.
*Ventilación mecánica y oxigenación del donante.
Objetivos de ventilación y oxigenación: pH arterial 7,35-7,45 mmHg, PaO2≥100 mmHg,

PaCO2 35-45 mmHg y SaO2 ≥ 95%.
Hay que realizar una estrategia ventilatoria de protección pulmonar, realizando

reclutamiento alveolar mecánico o manual cada 2-3 horas si la hemodinámica lo permite y previo
al mismo realizar una toilette bronquial con fibrobroncoscopio.
Actualmente, se recomienda mantener una PaO2 ≥100 mmHg con la menor FiO2 posible
(sobre 0.4-0.5) mientras se postula para el resto de parámetros de ventilación mecánica un VT
entre 8-10 mL/Kg, una frecuencia respiratoria que permita mantener una PaCO2 de 35-45 mmHg
y PEEP óptima o al menos PEEP entre 3-5 cm de H2O con la que lo ideal sería poder tener una
PaFi >300.
*Tratamiento trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base.
Objetivos hidroelectrolíticos: Natremia: 135-145 mmol/L, Kaliemia: 3,5-4,5 mmol/L y

Glucemia: 140-180 g/dL.
Para mantener la correcta homeostais, hay que recordar la probable situación de diabetes
insípida: diuresis>4 mL/Kg/h asociado a hipernatremia≥145 mmol/L y/o osmolaridad
plasmática≥300 mOsm/Kg y/o osmolaridad urinaria≤200 mOsm/Kg. De este estado se deduce la
necesidad de un aporte continuado de fluidos al paciente, fundamentalmente sueros glucosados
o glucosalinos con cloruro potásico. El ritmo de infusión será determinado por los parámetros
hemodinámicos monitorizados y la diuresis horaria. Si es preciso, se tratará con desmopresina
(1-2 mcg iv/6h o en perfusión continua endovenosa) ya que carece de poder vasoconstrictor y de
efectos nocivos sobre la función renal con el objetivo de conseguir una diuresis entre 1-2 mL/Kg/
h.
La hipernatremia es frecuente en el donante y su etiología es multifactorial. Es importante

corregirla ya que hipernatremias ≥160 mmol/L se relacionan con disfunción primaria del injerto
hepático postrasplante. Es recomendable evitar el uso de sueros salinos, tratar las posibles
causas y tener una natremia final en el donante antes de iniciar la extracción de órganos inferior a
155 mmol/L.
202
La hiperglucemia también de causa multifactorial es extremadamente frecuente y se
recomienda la administración de insulina intravenosa para su corrección ya que en estos
pacientes la absorción subcutánea es mucho más errática. El objetivo ideal es el de glucemia
menor de 150 g/dL.
La situación metabólica más frecuente es la de acidosis. Además de los trastornos

fisiopatológicos derivados de la acidosis metabólica hay que recordar la disminución del efecto
de las catecolaminas durante la misma. Se recomienda el tratamiento con bicarbonato sódico
intravenoso si fuera necesario, para conseguir un pH arterial de 7,30-7,45.
E) Otros tratamientos y situaciones específicas:
Por todo lo anteriormente expuesto, se deduce que es infrecuente la oligoanuria. En caso

de producirse la primera medida a tomar es la revisión de la permeabilidad de la sonda urinaria.
Los diuréticos de elección serían en este caso la furosemida y el manitol al 10-20%.
El tratamiento hormonal no está justificado de inicio, aunque se produce una alteración en

la síntesis, liberación y el uso del cortisol, hormonas tiroideas, hormona antidiurética e insulina.
Parece únicamente indicada la metilprednisolona a dosis de 15 mg/kg/24h (aproximadamente
1G iv) o bien bolo de 250 mg + 100 mg cada hora, para prevenir el SIRS por el aumento de
producción de citoquinas.
Es recomendable prevenir siempre la hipotermia. El objetivo será conseguir una

temperatura corporal central de aproximadamente 36,5º-37ºC. Se precisará de aporte de calor
externo continuo a través de la manta de convección térmica y si es necesario utilizar una
cubierta de aluminio.
Si fuera necesaria está contemplada la transfusión de hematíes para conseguir un

hematocrito del 30% o Hb≥10 g/dL con el fin de mejorar el aporte tisular de oxígeno. Así mismo,
se realizará control de la coagulación y si se precisa se procederá a la transfusión de
plasma y plaquetas según necesidades habituales, que en casos de coagulación
intravascular diseminada o diátesis hemorrágica puede ser crucial. Al igual que en el resto
de cirugías, en los casos en los que existan pérdidas hemáticas continuas, es importante evaluar
periódicamente el estado de la coagulación mediante los métodos disponibles en cada centro e
iniciar el tratamiento si fuera necesario de forma precoz.
Se mantendrá el tratamiento antibiótico endovenoso del donante si estuviera siendo

tratado por infección bacteriana. No hay evidencia científica a cerca de realizar profilaxis, pero se
suele realizar profilaxis antibiótica de amplio espectro (ej. ceftriaxona 1g/12 h/iv).
Bibliografía.
-D. W. McKeown, R. S. Bonser and J. A. Kellum: Management of the heartbeating brain-dead

organ donor, British Journal of Anaesthesia 108 (S1): i96–i107 (2012)
-Guía de buenas prácticas en el proceso de la donación de órganos, Organización nacional de
trasplantes 2011. Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad.
-Victor W. Xia, Randolph H. Steadman: Anesthesia for Organ Procurement, Miller 8th Ed. Chapter
75.
-Koh Shingu, Shinichi Nakao: Brain Death, Miller 8th Ed. Chapter 76
-Hagan ME, McClean D, Falcone CA, et al: Attaining specific donor management goals increases
number of organs transplanted per donor: a quality improvement project, Prog Transplant 19(3):
227-231, 2009.
-Caballero F, Matesanz: Manual de donación y trasplante de órganos humanos 2015, Ministerio
de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. http://www.coordinaciontrasplantes.org/index.php.
203
María Isabel Cañadas Baídes, María Dolores Martínez Contreras, Jéssica
García Espinosa, María Victoria Barrios Martín.
Introducción.
Proceso quirúrgico mediante el cual se extraen los órganos y tejidos de un donante,

cadáver o vivo, para su posterior implante en aquellas personas más idóneas.
Tipos de Donantes.
-Muerte encefálica
-Muerte por asistolia (criterios cardiocirculatorios)
-Donante vivo
Objetivo Principal.
Obtener órganos válidos y preservarlos hasta el implante.
Personal Implicado.
-Coordinador médico
-Coordinador enfermero
-3 enfermeros
-1 auxiliar de enfermería
-1 anestesista
-Equipo de especialistas médicos para la extracción de órganos: Cirujanos generales,
Urólogos, Cirujanos cardiacos y Cirujanos torácicos
-Equipo médico especialista para la extracción de tejidos: Oftalmólogos, Traumatólogos y
Cirujanos vasculares
Material e Infraestructura necesaria.
-2 Frigoríficos:Para sueros de conservación de órganos a 4ºC (Custodiol®) y Congelador

con suero salino fisiológico para en enfriamiento abdominal.
-Almacenes: Almacén general: fungible habitual común a cualquier cirugía. Almacén
específico con material para la donación en asistolia. Almacén específico para la extracción de
órganos: Carro de trasplantes, Neveras, Cánulas, Set de extracción de huesos y Contenedores
para conservación de órganos y tejidos
-Instrumental: Caja de extracción de órganos, Picadora de hielo, Caja de limpieza renal ,
Caja de trauma y motor para extracción de piezas óseas, Caja de asistolia, Caja de vascular y
Cajas de instrumental especifico según la especialidad que intervenga.
Preextracción.
Se contacta por teléfono con el equipo localizado y se cita a una hora determinada en el
hospital y quirófano que proceda en cada caso. Una vez allí se empieza la adecuación para la
recepción del donante y posterior extracción de órganos.
*Funciones del auxiliar de enfermería: Se encarga de preparar:
-Mesa quirúrgica con sábanas impermeables para protegerla y la viste de manera habitual.
-Caja de extracción.
-Equipo de extracción de órganos.
-Fungible habitual: batas, guantes, compresas, gasas, contenedores de biopsia, etc.
204
-Prepara neveras con suero fisiológico congelado y con suero de preservación de
órganos.
-Cursa analíticas y muestras.
-Apoya en todo momento al resto del equipo.
*Funciones de Enfermería.
-Preparan el quirófano con todo el material necesario para la donación.

-Carro de trasplantes: cánulas de aorta, de porta y de perfusión renal, bolsas intestinales,
sistemas de perfusión, suturas, etc.
-2 aspiradores multifrasco que se conectan a ambos lados de la mesa quirúrgica.
-3 porta sueros mínimo (2 en la cabecera del paciente y otro a los pies para la perfusión
de los líquidos de conservación).
-Mesas para montar el campo estéril suficientes y mesa de mayo.
-Se distribuyen las funciones de cada enfermera.
Una vez que está todo preparado y el equipo al completo se avisa al coordinador para que
se traslade al donante al quirófano.
-Funciones de la enfermera ayudante de anestesia: Recepciona al donante, por tanto

de encarga de:
-Traspaso de perfusiones, sondas y sueros que porta el donante a los porta sueros de
quirófano.
-Monitorización y vigilancia de constantes vitales. Ayuda a la conexión del tubo
endotraqueal del respirador de traslado al de quirófano
-Ayuda al traspaso de la cama a la mesa quirúrgica controlado todos los dispositivos que
porta el paciente.
-Colocación del paciente adecuada según el tipo de extracción: Extracción de órganos
abdominales (posición decúbito supino y brazos en cruz sobre los apoyos), Extracción de
órganos torácicos y abdominales (Decúbito supino, brazos pegados al cuerpo y se coloca
elevación bajo las escápulas).
-Prepara y administra medicación parenteral.
-Funciones de la enfermera circulante: Se encarga de colaborar con todo el equipo

quirúrgico y atender las necesidades de la enfermera instrumentista.
-Coloca las placas del bisturí eléctrico.

-Rasura el campo quirúrgico.
-Conecta aparataje (bisturí, aspiradores, sellador de vasos, luces, etc.)
-Se encarga de la perfusión con suero de preservación a los órganos que proceda llegado
el momento.
-Funciones de la enfermera instrumentista: Revisa y prepara todo lo necesario para la

realización de la técnica quirúrgica en sí junto a la enfermera circulante y la auxiliar. Sus funciones
generales son:
-Apertura del pack específico de extracción de órganos que consta de: 4 sábanas cubre
mesas, Sábana de cadera con bolsas de recogida de líquidos a ambos lados, 1 funda de mesa
de mayo, 2 bisturíes eléctricos, 2 aspiradores con cánulas de Yankauer, Film adhesivo, 2 hojas de
bisturí del nº11, 1 cinta de poliéster, 1 catéter IV de 14G, 1 jeringa de 20cc y 2 jeringas de 50cc, 2
cápsulas de 250cc y 1 cápsula de 1l, 2 aplicadores de desinfección, 4 batas con toallitas seca
manos, 1 limpia electrodo de bisturí, 10 compresas con contraste y 10 gasas con contraste
-Además se añade: Guantes para el equipo quirúrgico, Paños adhesivos, Compresas y
Suturas (Seda nº 1 con aguja triangular grande y Ligaduras de seda de: 2- 1- 0- 2/0 -3/0)
-Específico de apertura de la caja torácica: Motor de batería con sierra para abrir
esternón, Vessel loop, Cinta de algodón, Cera de Hueso, Suturas monofilamento no reabsorbible
2/0 y 4/0 y Instrumental aportado por estos equipos.
-Lavado quirúrgico y montaje de mesas e instrumental.
-Mantener y vigilar la esterilidad del campo quirúrgico durante toda la cirugía.
205
Extracción Cardiaca y/o Pulmonar.
-Incisión y apertura por planos anatómicos.

-Inspección macroscópica para dar la Validez.
-Disección de arterias y venas necesarias para cada órgano.
-Canulación de los vasos:
Corazón: Se hace a nivel del cayado aórtico.
Pulmones: A través de la arteria pulmonar.
-Heparinización parenteral del donante.
-Perfusión con liquido de preservación
-Disección de estructuras adyacentes y extracción del órgano.
El bloque cardiaco y sus válvulas se introducen en un contenedor rígido cubierto de

líquido de conservación y se envuelve en 2 bolsas de órganos. Se introduce en nevera con hielo y
con tubos de analítica y se envía para su implante al centro receptor.
Los pulmones se extraen normalmente conjuntos y llenos de aire. Se introducen de igual

modo en un contenedor rígido con líquido de preservación y se envuelven en 2 bolsas de
órganos. Por último se introducen en la nevera para su envío.
Extracción Hepática.
a) Incisión y apertura por planos anatómicos.

b) Inspección macroscópica para dar validez. En el caso de no ser válido se avisa al
centro receptor del órgano y continúan con la disección de vasos hasta la llegada de los urólogos
para la extracción renal.
c) Si hígado válido:
La enfermera circulante entrega a la instrumentista: 2 sistemas de perfusión en Y

(uno para Aorta y otro para la Porta, diferenciando el de Aorta con una gasa), Picadora de hielo,
Sueros fisiológicos congelados (10-15), 2 Bateas grandes para el hielo pilé estéril, 3 bolsas de
intestino para meter el hígado y 2 para el resto de órganos, Cánula de aorta (anillada y de calibre
adecuado) y Cánula de porta (nelaton de calibre adecuado). Prepara porta sueros con 4 sueros
ringer lactato para purgado de los sistemas en Y. Prepara neveras en quirófano con los sueros
para la conservación de órganos (8-10). Controla la perfusión, cambia y contabiliza los sueros que
pasan por cada vía (mínimo 2 litros por porta y 3 por aorta) y mantiene la perfusión hasta que la
exanguinación sea completa y se haya hecho el explante del hígado.
La enfermera Instrumentista: Entrega a la circulante los terminales de los sistemas

en Y para la perfusión y regula que la entrada del líquido sea continua y a buen ritmo. Monta
picadora de hielo y prepara el hielo pilé en las bateas para el enfriamiento abdominal. Atiende las
necesidades del equipo quirúrgico. Pedir a los cirujanos adenopatías y Bazo del dónate para
estudio histológico. Prepara el empaquetado de los órganos en bolsas. En la primera bolsa se
añade líquido de conservación hasta cubrir el órgano por completo y se cierra evitando que tenga
la mínima cantidad de aire posible y se anuda. Se realiza el mismo procedimiento con las otras
bolsas. Por último se entrega el órgano a la enfermera circulante que tendrá la nevera con el hielo
ya preparada que ser el medio en el irá transportado el órgano al centro rector que proceda. Los
órganos extraídos se acompañan de injertos vasculares que son introducidos en contenedores
rígidos con líquido de conservación
La enfermera ayudante de anestesia: Extrae muestras sanguíneas para cada

órgano y tejido (1 tubo de hemograma + 1 tubo para bioquímica). Colabora con los equipos
externos en la extracción de muestras específicas. Colabora en el mantenimiento del donante.
Prepara la dosis de Heparinas al 5% a razón de 3mg/kg de peso del donante. Colabora con la
circulante en la perfusión. Ayuda al embalaje de los órganos con los equipos externos, retira
material usado por estos para su limpieza por la auxiliar y su entrega. Prepara junto con el
coordinador y la auxiliar el empaquetado de los órganos. Procede a la retirada de todo tipo de
dispositivos que porta el donante (perfusiones, vías, tubo endotraqueal, sondas, vía central,
206
arterias, etc.). Se encarga de devolver limpio todo el material que traía consigo el paciente del
servicio de UCI.
d) Disección: Los cirujanos disecan todos los accesos venosos y arteriales relacionados
con el hígado, referenciadlos mediante ligaduras y mosquitos, o seccionándolos directamente,
con la finalidad de facilitar la canulación de la arteria aorta y la vena porta para perfundir por ellas
el líquido de conservación de los órganos. También disecan todo el pedículo hepático,
seccionando el colédoco, abriendo la vesícula y lavándola con suero fisiológico con jeringa de
50cc y lavando las vías biliares con jeringa de 20cc con la cánula de plástico del catéter del 14G.
e) Canulación: La vena Porta primero y para mantener su permeabilidad hasta la perfusión

del líquido de conservación de órganos, se va pasando en primer lugar suero ringer-lactato.
Se canula arteria aorta y se comienza a perfundir el líquido de preservación.
f) Heparinización: Administración vía parenteral de heparina sódica, 5 minutos antes del

inicio de la perfusión del líquido de conservación para evitar la formación de coágulos.
g) Clampaje-Perfusión-Hipotermia-Exanguinación: Se siguen estos pasos hasta conseguir

cambiar la sangre de los órganos por líquido de conservación. Simultáneamente se procede al
enfriamiento abdominal con el hielo pilé. Se perfunde hasta que el líquido exanguinado comience
a ser claro.
La perfusión es un momento crucial y requiere de la coordinación de todo el equipo. En

momento en el que se clampa la aorta es el momento en el que se inicia el Tiempo de isquemia
fría, hay que anotar dicha hora. El tiempo de isquemia fría es el tiempo que transcurre desde el
clampaje hasta el momento en el que es perfundido por la sangre del paciente receptor. Este
tiempo ha de ser el menor posible, teniendo en cuenta que cada órgano tiene y tiempo máximo
de isquemia para ser implantado.
Una vez empaquetado el hígado en las 3 bolsas, se deposita en la nevera que se prepara
con una base de cubitos de hielo, sobre la que se pone una sábana doblada donde se coloca el
hígado y no esté así en contacto directo con el hielo y se envuelve con ésta. Posteriormente se
añade más hielo hasta cubrir y se adjuntan los injertos vasculares, los botes con ganglio y bazo y
las muestras sanguíneas. Se cierra nevera y se sella con precinto de la ONT y se pega en la
tapadera el sobre con el protocolo de la donación.
Extracción Renal.
En el caso de ser sólo extracción renal son los urólogos quienes empiezan la extracción, o
la continúan tras el explante del hígado, y son ellos quienes canulan la aorta para la perfusión
renal.
Si la extracción renal es tras la extracción del hígado los riñones ya están perfundidos y
enfriados por lo que los urólogos procederán a la disección vascular, ureteral y renal para su
extracción.
Enfermera Instrumentista: Deposita cada riñón encima de una batea con hielo y una
compresa en la superficie de ésta y los pasará a otra mesa para realizar en un segundo acto la
cirugía de banco o limpieza renal donde se realiza una inspección ocular del órgano, se realiza
biopsia (polo superior) si procede y se elimina la grasa que recubre el órgano.
Comienza con el cierre de la cavidad abdominal, recoge el instrumental quirúrgico para su
limpieza y monta la caja del instrumental para mandarlo de nuevo a esterilizar.
Enfermera Circulante y de anestesia: Incorporan a la cirugía de banco Batas, guantes y

gasas, Instrumental de la caja de limpieza renal, Ligadura de seda de 3/0 y sutura reabsorbible de
3/0 con aguja circular para suturar tras la realización de la biopsia (se cursa al laboratorio de
anatomía patológica), un contenedor rígido de cierre hermético para cada riñón.
En el caso de que fuera necesario perfundir más a los riñones se usan sondas
nasogástricas pediátricas.
207
Terminada la limpieza nos entregan el riñón dentro del contenedor rígido, cubierto de
líquido de conservación y dentro de 2 bolsas intestinales.
Se procede al empaquetado o embalaje al igual que el hígado pero sin sábana y sin
injertos vasculares, y sin con ganglio, bazo y tubos de analítica. Se especifica claramente en la
nevera si es riñón izquierdo o derecho y se adjunta sobre de protocolo de donación.
Finalización de la extracción de órganos.
Si no hay extracción de tejidos se procede a:
-Limpieza del cadáver y retirada de todo tipo de dispositivos.

-Se colocan apósitos en las incisiones quirúrgicas y zonas de punción.
-Avisar al encargado de turno y celadores para la retirada del cadáver.
-Reponer el material utilizado del quirófano y dejarlo en perfecto estado para su uso.
-Reponer el material utilizado del carro de trasplantes y llevarlo a su almacén, así como
aspiradores multifrasco y consolas de bisturí eléctrico y selladores utilizados.
-Cambiar tubuladuras del respirador.
-Tras la limpieza, montar cajas de instrumental y mandar a esterilizar.
Extracción de Tejidos.
*Extracción de córneas. Comienza a la par que la extracción renal.
-Preparación de la mesa quirúrgica: Batas, guantes, gasas y torundas. 2 paños de ojal.

Jeringa de 10cc con suero fisiológico. Suturas e instrumental específico aportado por ellos.
Solución viscolástico
-Se da campo con solución de povidona yodada.
-Rotular frascos de OPTISOL derecho e izquierdo (líquido de conservación específico de
las córneas).
-Atender a sus necesidades
Una vez extraídas se introducen en neveras pequeñas con placas de hielo a su alrededor
y las muestras de sangre, se sella la nevera y se le pega el protocolo para su envío al centro de
procesamiento.
Se recoge el material utilizado para su limpieza, montaje y envío a esterilización.
Extracción de segmentos vasculares.
Terminada la extracción de córneas y limpieza renal se procede a la retirada de los

contenedores de basura y limpieza del quirófano.
Se prepara el campo quirúrgico para los cirujanos vasculares: Rasurado de extremidades

inferiores hasta las ingles. Lavado quirúrgico de las extremidades con clorhexidina. Preparación
de la mesa quirúrgica: Caja de instrumental específico vascular, Equipo universal, Batas, guantes,
paños, gasas, compresas, etc. Rotulador estéril y regla. Hemoclip y grapadora.
Una vez extraídos los vasos se miden y se identifican. A continuación se introducen en un

contenedor rígido y se cubren con líquido de conservación. Se introducen en un segundo
contenedor y se embalan como el resto de órganos en neveras con hielo.
Por último se cierra apertura quirúrgica, colocación de apósitos y vendaje de las

extremidades. En el caso de extracción ósea, no se cierra y se aprovechan las incisiones y el
campo quirúrgico ya puesto.
208
Extracción ósea y de tendones.
Se monta campo quirúrgico igual que para la extracción de vasos. Por norma general
trabajan 2 traumatólogos, cada una en una extremidad
Se montan 2 mesas quirúrgicas:
*Mesa para Traumatólogos e instrumentista: Equipo universal y sabanas en U. Fungible

habitual. Guantes dobles para la extracción cambiando los segundos tras la extracción de cada
pieza Bisturíes nº23 uno por cada pieza que se vaya a extraer. Motor con sierra. Caja instrumental
especifico de traumatología
*Mesa para envasado de piezas (Enfermera): Set de extracción de huesos y tendones:

Contiene bolsas de cierre hermético, paños dónde envolver las piezas y etiquetas identificativas
de cada pieza (vienen por triplicado). Fungible habitual. Dobles guantes cambiando el segundo
tras cada envasado. Rotulador estéril. Escobillones estériles para tomar muestras de cada pieza y
hacer estudio microbiológico (uno por cada pieza extraída).
*Procedimiento: El traumatólogo introduce directamente la pieza dentro de la primera

bolsa, se cambia de guantes y de bisturí y continúa. La enfermera envasadora: Recepciona la
pieza con la bolsa abierta. Toma la muestra para microbiología y la identifica con la etiqueta
correspondiente. Cierre de la primera bolsa herméticamente y la envuelve en el primer paño. Se
envuelve en un segundo paño y se coloca sobre éste la etiqueta correspondiente. Por último se
coloca en una segunda bolsa con cierre hermético. La enfermera envasadora entrega a la
enfermera circulante una etiqueta de cada pieza para cumplimentar la hoja de protocolo de
extracción, y es la encargada de recepcionar las piezas envasadas y colocarlas en la nevera
correspondiente junto con todas las muestras para microbiología recogidas para su posterior
envía al banco de tejidos para su procesamiento.
Terminada la extracción y envasado de todas las piezas se procede al cierre de las

incisiones quirúrgicas. Se introducen palos de madera en cada extremidad para mantener la
forma y se venda.
Se recoge todo el material utilizado para su limpieza y envío a esterilización.
Traspaso del cadáver a la camilla e introducción en el sudario para su traslado.
Bibliografía.
-Rubio, JJ. y Palacios, D. Reflections upon donation after controlled cardiac death (Maastricht
type iii donors). Med Intensiva. 2016;40(7):431-433.
-Pérez Villares, JM. Donation after circulatory determination of death. Cuaderno Medicina Forense
2015; 21(1-2):43-49.
-Pérez Villares, JM et al. Código alfa. Inicio de un nuevo programa de donación en asistolia. Med
Intensiva. 2013; 37(4):224-231.
-Matesanz, R., Domínguez-Gil, B. y Coll, E. Uncontrolled non-heart beating donation: need,
opportunity and challenge. Med Intensiva. 2013; 37(4):221-223.
209
6. Circuito del proceso de donación de órganos. Papel del coordinador
de Trasplantes.
Elisabet Patricia Fuentes García,María Sevilla Martínez.
Alberto Iglesias Santiago.
Introducción:
El concepto de “Coordinador de Trasplantes” nació en los países anglosajones en los

años 80, cuando los avances en las técnicas de extracción y mantenimiento, hicieron posible la
extracción multiorgánica. El proceso de donación y trasplante se hacía cada vez más complejo, y
requería una labor de equipo en la que participan multitud de profesionales de distintas
disciplinas y localizaciones geográficas.
Por eso se hizo necesaria la figura del Coordinador de Trasplantes, encargado de articular
y organizar a todo el personal interno y externo, sanitario y no sanitario que intervienen en el
proceso, tanto de extracción como de implante.
En España, desde el nacimiento en 1989 de la Organización Nacional de Trasplantes

(ONT) se han ido potenciando mejoras en el funcionamiento del sistema para lograr una mayor
obtención de órganos y tejidos. Se establecieron tres niveles de coordinación; nacional y
autonómico, encargados de planificar estrategias, diseñar programas específicos, técnicas de
marketing, recogida de datos estadísticos, potenciar la elaboración de normas jurídicas
reguladoras, etc, y un tercer eslabón de la cadena, que son los Coordinadores Intrahospitalarios,
responsables de potenciar la donación en sus hospitales.
Los primeros Coordinadores de Trasplantes, procedían principalmente de los servicios de

Nefrología, ya que el trasplante renal era el más frecuente. Con la evolución de los programas de
Trasplantes, se han ido incorporando profesionales de diferentes estamentos hospitalarios y
especialidades (médicos y enfermeros) procedentes de las distintas unidades generadoras de
donantes (urgencias y UCI), siendo en la actualidad la gran mayoría, intensivistas y enfermeros
vinculados a esas áreas.
En España más del 80% de los coordinadores de trasplante son médicos intensivistas, y
enfermeros pertenecientes a este servicio. Considerándose la UCI principal unidad generadora de
potenciales donantes, ya que en ella, se realizan los diagnósticos de muerte encefálica, el
mantenimiento de potencial donante y se realizan los cuidados postoperatorios del paciente
trasplantado.
Por otra parte, la colaboración de las Unidades de Cuidados intensivos en la implantación

de los programas de donación en asistolia o muerte por criterios cardiocirculatorios en los
donantes tipo II y III de Maastricht ha conseguido dentro del modelo español, de trasplantes el
aumento en las tasas de donantes pmp.
Los coordinadores de trasplantes hospitalarios están disponibles las 24 horas del día y
365 días al año, participando en cualquier actividad hospitalaria relacionada con obtención y
trasplante de órganos. Deben tener la formación adecuada en todos los aspectos técnicos,
científicos, jurídicos y administrativos relacionados con la donación y el trasplante. Son los
garantes del cumplimiento de la legislación durante todo el proceso, con suficiente autonomía y
con exclusiva dependencia de la Dirección Gerencia, Dirección Médica y de Enfermería de su
hospital. También tiene una dependencia funcional del coordinador sectorial, autonómico o
nacional.
El número de miembros que conforman el equipo de Coordinación de Trasplantes,
dependerá de cada hospital. Siendo generalmente tanto facultativos como enfermeros su
dedicación a tiempo parcial, manteniendo su labor asistencial en las unidades de trabajo.
210
Funciones del Coordinador Hospitalario de Trasplantes.
El objetivo fundamental del coordinador de trasplantes es la obtención de órganos y

tejidos válidos para trasplante. La mayoría de las funciones van encaminadas a conseguir este
objetivo principal, aunque también existen funciones relacionadas con la donación y el trasplante,
pero dirigidas a labores informativas, divulgativas, docentes y de gestión e investigación.
Podemos distinguir tres apartados en las funciones del coordinador:
-En el proceso de donación de órganos y tejidos: Dónde analizaremos el papel del

coordinador: Antes de la extracción, Durante la extracción y Después de la extracción.
-En el trasplante de órganos y tejidos.
-Otras funciones al margen del proceso de donación y trasplante.
*En la donación de órganos y tejidos.
-Antes de la extracción:
a) Detección del donante potencial: Es función del Coordinador de Trasplantes

favorecer una cultura pro-donación en su hospital, recordando la incorporación de la donación en
los cuidados al final de la vida.
La labor más importante del Coordinador de Trasplantes es la detección de todos los

posibles donantes que puedan aparecer en su hospital. Esto se consigue mediante la revisión de
ingresos diaria de pacientes en unidades que puedan ser generadoras de donantes, visitas a los
servicios y el mantenimiento de una relación constante y fluida con el personal de estas unidades.
Cada cierto tiempo, se realizan análisis de historias de fallecidos en éstas áreas hospitalarias para
detectar la existencia de posibles donantes de órganos no detectados, consensuando con los
responsables de las unidades, la puesta en marcha de medidas que puedan corregir las causas
de esos “escapes”.
Estos análisis periódicos forman parte del Programa de Garantía de Calidad, que se puso
en marcha en el año 1998 y tiene entre sus objetivos el análisis de los centros extractores para
mejorar su potencial de donación. Del análisis de estos datos se pueden hacer comparaciones
con otros hospitales similares al tiempo que deben derivarse las necesarias propuestas de
mejora. Los resultados de este programa se comunican periódicamente a la ONT así como a la
administración sanitaria correspondiente a través del coordinador de calidad que en este campo
debe trabajar en íntimo contacto con el de trasplantes. La participación en este programa es
requisito imprescindible para que un hospital determinado solicite a la ONT la evaluación externa,
que se lleva a cabo por parte de expertos en coordinación procedentes de otros hospitales.
b) Evaluación y selección del donante potencial: El objetivo principal en esta fase, será
determinar si los órganos son viables para trasplante y descartar cualquier enfermedad tumoral o
infecciosa que pudiera ser trasmitida a los posibles receptores.
Para minimizar el riesgo de transmisión, el coordinador de trasplantes debe realizar una

revisión exhaustiva de la historia clínica y social y una exploración física para descartar lesiones
que podrían contraindicar la donación.
Tendrá que comprobar que se soliciten todos los datos de laboratorio (bioquímica,
hematología, coagulación y microbiología), las exploraciones complementarias, los estudios
serológicos y las técnicas (PCR) de detección de ácidos nucléicos virales (VIH, VHB y VHC) en
sangre que nos permitirán estudiar si existen infecciones previas o latentes en el donante.
c) Supervisión y validación del diagnóstico de muerte encefálica. Una vez revisada la

historia y si no han detectado contraindicaciones para la donación, el siguiente paso es el de la
211
realización del diagnóstico de muerte encefálica, que deberá ser confirmado por tres médicos
distintos a los del equipo de trasplantes. El coordinador de trasplantes interviene en éste proceso
solicitando la colaboración a cada uno de los intervinientes en el diagnóstico de muerte y velando
por el estricto cumplimiento de los requisitos de la legislación vigente. (Real Decreto 1723/2012,
de 28 de diciembre, por el que se regulan las actividades de obtención, utilización clínica y
coordinación territorial de los órganos humanos destinados al trasplante y se establecen
requisitos de calidad y seguridad.)
Cuando se confirma la muerte cerebral, el coordinador debe estructurar el dispositivo

organizativo necesario para que, en el caso de obtener el consentimiento familiar favorable, todo
el personal que intervenga en la donación esté en situación de alerta, evitando de esta forma
cualquier problema de última hora que pueda hacer fracasar la donación.
d) Supervisión y control del mantenimiento del donante en muerte encefálica: El

objetivo general es optimizar la perfusión y preservar la función de los órganos viables para
trasplante. Supone un esfuerzo tanto asistencial como emocional, ya que un correcto
mantenimiento de órganos, aumentará la calidad y viabilidad de los órganos trasplantados.
Las acciones del mantenimiento están encaminadas a:
-Conseguir la estabilidad hemodinámica.

-Corrección de problemas frecuentes como la hipotermia, la diabetes insípida
neurogénica y demás alteraciones electrolíticas y hormonales.
-Garantizar un soporte ventilatorio para mantener una adecuada oxigenación.
e) Solicitud del consentimiento familiar: Es el momento más delicado y trascendental

de todo el complejo proceso de la donación.
El objetivo principal de la entrevista, es facilitar la toma de decisiones, con la intención de

explorar o identificar la voluntad del fallecido a través de su familia con respecto a la donación de
órganos para trasplante. Debe ser una decisión libre y voluntaria.
La entrevista de donación debe ser estructurada y orientada a disminuir el impacto

psicológico, estableciendo una relación de ayuda, facilitando el afrontamiento y al ritmo que la
familia determine.
La solicitud de donación debe ser realizada por el coordinador de trasplantes, que tiene
que estar adiestrado en ésta técnica de entrevista. Los aspectos más importantes a tener en
cuenta serán:
-Preparación del lugar de la entrevista: Se debe desarrollar en una habitación confortable,

que garantice, como en todos los casos de comunicación de malas noticias, la intimidad de la
familia.
-Preparación de la entrevista: Es fundamental que el coordinador de trasplantes que
realice la entrevista tenga la máxima información acerca del posible donante y su familia;
conocimiento de las circunstancias del ingreso y fallecimiento, familiares que le han estado
acompañando, existencia o no de decisores principales en el proceso.
-Entrevista de donación: Antes de comenzar con la solicitud de donación, es importante
chequear que la familia ha entendido la situación de irreversibilidad mediante un resumen de todo
el procedimiento desde el ingreso hasta la situación actual. Generalmente, es la propia familia la
que nos irá marcando el ritmo de la información que necesitan. No nos precipitaremos nunca en
realizar la solicitud de consentimiento a la donación y esperaremos a que la familia nos oriente del
momento de toma de decisiones en el que se encuentran con preguntas como: “¿Y ahora qué
tenemos que hacer?”
En ocasiones pueden presentarse algunas reacciones llamativas que forman parte del
proceso cultural del duelo. Utilizaremos siempre argumentos que pongan de manifiesto la
solidaridad, la utilidad, la gratificación por parte de los receptores…
En caso de negativa familiar el Coordinador debe ser capaz de realizar varios
212
abordamientos para intentar revertir la situación, y mostrar respeto siempre ante cualquier
decisión de la familia.
El coordinador de trasplantes realizará los trámites administrativos con jueces y forenses

en los casos de muerte violenta y será también el encargado de contactar con los profesionales
pertinentes para gestionar la comunicación entre la familia y los responsables de los trámites
funerarios.
f) Preparación de la logística de extracción: Si la familia es partidaria de la donación, el

coordinador pondrá en marcha todo el procedimiento, solicitando las pruebas complementarias
encaminadas a la elección de posibles receptores (tipaje HLA). Pre-alertará a los equipos
extractores y personal implicado en el proceso de donación e implante y lo comunicará a la
Organización Nacional de Trasplantes (ONT) que se encargará de la gestión de operativos para la
distribución de los órganos según los criterios clínicos establecidos por los equipos de
trasplantes y los criterios territoriales establecidos por la Comisión Permanente de Trasplantes del
Consejo Interterritorial. Estos criterios son:
-Urgencia.
-Compatibilidad de grupo.
-Distribución geográfica.
-Consideraciones especiales: Niños, Hiperinmunizados y Trasplantes combinados (Riñón/
Páncreas; Hepatorrenal).
Es, en este momento, cuando se facilitará a la ONT los siguientes datos para poder
seleccionar el receptor más adecuado:
-Datos antropométricos, grupo sanguíneo, HLA, número afiliación a la Seguridad Social,

nacionalidad, últimos viajes realizados,....
-Antecedentes patológicos, como HTA, Diabetes, Metabólicos, neurológicos, hábitos
tóxicos,...
-Diagnóstico de muerte: causa, métodos diagnósticos, proceso judicial,...
-Datos analíticos: bioquímica, hemograma, estudio de coagulación, gasometría, serología,
microbiología. Para garantizar la seguridad en la transmisión de la información se enviará toda la
documentación (grupo y serología
principalmente) por fax.
-Datos de la evolución del paciente durante el ingreso: diuresis, T.A., parada
cardiaca,...
-Tratamiento durante su ingreso: aminas, antibióticos, transfusiones,..
Desde la ONT, atendiendo al sistema de priorización mencionado con anterioridad, nos

comunicarán telefónicamente los hospitales trasplantadores a los que se les asigna cada uno de
los órganos que van a ser donados. A partir de aquí fijaremos de una manera consensuada, la
hora de extracción en el hospital generador del donante, con el fin de coordinar simultáneamente
los diferentes equipos de donación/trasplante y los distintos medios de transporte. Nos
informarán de la hora de llegada de los equipos externos. En caso de necesitar trasporte aéreo
nos comunicarán la hora de llegada de los equipos al aeropuerto, siendo el coordinador de
trasplantes del hospital donante el responsable del traslado desde el aeropuerto al hospital.
-Durante la extracción.
El traslado del donante desde la unidad donde se encuentre hasta quirófano es

responsabilidad del coordinador de trasplantes y del enfermero responsable del donante, que lo
acompañará al quirófano correctamente identificado y monitorizado.
Tras la llegada al quirófano, el coordinador informará al anestesista sobre la epicrisis del

donante, situación hemodinámica y soporte ventilatorio así como las incidencias surgidas en el
mantenimiento.
El coordinador de trasplantes permanecerá en el quirófano, elaborando el protocolo de

donación de órganos y tejidos, resolviendo incidencias en la logística de extracción (solicitud de
213
biopsias intraoperatorias...) coordinando a los diferentes equipos para verificar el orden de
entrada en la extracción de los diferentes profesionales, informando a la ONT de las viabilidades
o no de los órganos, hora de clampaje, circunstancias específicas para los equipos implantadores
y salida de los órganos y equipos a sus hospitales de destino, no dejando nunca de asistir e
informar a la familia que nos requerirá en cada parte del procedimiento.
-Después de la extracción.
No debemos omitir una parte muy importante del proceso de donación de órganos y
tejidos; es la restauración estética adecuada del cuerpo del donante, de la que el coordinador de
trasplantes es responsable y garante ante la familia. Será realizada conjuntamente por el equipo
responsable de extracción de órganos y la enfermería presente en quirófano. La restauración
ocular si existe extracción de córneas se realizará por el oftalmólogo con el máximo cuidado,
mientras que las extremidades superiores e inferiores si ha habido extracción de tejido
osteotendinoso y vascular, serán reconstruidas por los traumatólogos, manteniendo la correcta
alineación de las extremidades.
Pasados unos días, recabará información acerca de la evolución de los receptores de los
distintos trasplantes y enviará una carta de agradecimiento a la familia del donante.
*En el trasplante de órganos y tejidos
La función del coordinador de trasplantes en el proceso de implante de los distintos

órganos y tejidos, es la de organizar al personal que interviene en cada uno de ellos. Esta labor
suele estar perfectamente sistematizada y estructurada en los hospitales con programa de
trasplantes. Por lo general, no es necesaria la presencia física en el hospital, aunque si debe estar
localizado y disponible para solucionar cualquier incidencia que pudiera surgir y notificarla
dependiendo de la situación mediante informes de biovigilancia que serán remitidos a la
Coordinación Autonómica en caso de producirse.
*Otras funciones del coordinador de trasplantes: El trabajo del coordinador de

trasplantes, no se reduce al proceso de donación y trasplante, tiene adjuntas una serie de
funciones que debe realizar:
-Asesorar a la Dirección del Hospital en materia de donación y trasplantes.

-Elaborará una memoria anual de actividad y propondrá un plan de objetivos.
-Realizar informes periódicos sobre todas las actividades de la coordinación.
-Analizar los resultados obtenidos y proponer acciones correctoras necesarias.
-Presentar nuevas propuestas sobre aspectos organizativos y económicos en la Comisión
de Trasplantes del hospital.
-Diseñar un plan interno y externo de formación en materia de donación y trasplante para
promoción de la donación.
-Mantener una buena relación y atender a los medios de comunicación, favoreciendo la
divulgación de todas las noticias positivas que se puedan producir.
-Establecer una comunicación fluida con los jueces y forenses de su distrito.
En resumen, el papel del coordinador de trasplantes abarca un gran abanico de

actuaciones intra y extra donación y trasplante que lo convierten en un profesional polivalente,
preparado para resolver cualquier problema y que hacen de él una figura única e indispensable en
el complejo proceso de donación-trasplante. Su trabajo llega a ser agotador, pero resulta
enormemente gratificante al observar los resultados que obtiene de su gestión.
214
Bibliografía.
-Matesanz R, Miranda B: Coordinación y trasplante. El Modelo Español. Grupo Aula Médica S.A.,
1995.
-Aranzábal J: El Coordinador de Trasplante: perfil y funciones. Rev Esp Trasp 1995,
-López-Navidad A: Labor del coordinador de trasplantes. En: Miranda B, Matesanz R.
Coordinación y Trasplante. El Modelo Español. Grupo Aula Médica, S.A., 1995.
-Escalante JL: Coordinador de trasplantes hospitalario: ¿por qué no un intensivista? Nefrología
11: 35-37, 1991. 294-300, 1995.
-López-Navidad A: Características profesionales del coordinador de trasplantes. En: López-
Navidad A y cols. El donante de órganos y tejidos. Evolución y manejo. Barcelona: Springer
Verlag Ibérica, 1997.
-Real Decreto 1723/2012, de 28 de diciembre, por el que se regulan las actividades de obtención,
utilización clínica y coordinación territorial de los órganos humanos destinados al trasplante y se
establecen requisitos de calidad y seguridad (BOE núm. 313, de 29 de diciembre de 2012).
-Martinez JM, López JS, Martín A, Martín MJ, Scandroglio B, Martín JM. Organ donation and
family decision-making within the Spanish donation system. Soc Sci Med 2001; 53:405-21.1
215

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1 Curso de:

Manuel Alejandro Sánchez García

Desde el servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del dolor del Hospital

Es de carácter multidisciplinar y en especial, va dirigido a cirujanos generales,

El perfil de los docentes es elegido por su experiencia docente y profesional relacionada

Dr. M Sánchez García.

-Ballesteros Ramos, Ana. FEA Anestesiología y Reanimación. Miembro del Grupo de

2. Modelo español de donación de órganos (ONT). Detección y valoración de posibles

3.1 Indicaciones del trasplante hepático.

3.2 Criterios de inclusión/exclusión en lista de trasplante hepático.

3.3 Valoración preanestésica del paciente candidato a trasplante hepático.

3.4 Peculiaridades en indicaciones, criterios de inclusión/exclusión e

3.5 Técnica quirúrgica.

3.6 Inmunosupresión en el trasplante hepático.

3.7 Manejo anestésico intraoperatorio. Monitorización intraoperatoria.

3.8 Papel de la enfermería en quirófano.

3.9 Cuidados postoperatorios.

3.10 Complicaciones médicas más frecuentes.

3.11 Complicaciones quirúrgicas más frecuentes.

4.1 Indicaciones del trasplante renal.

4.2 Criterios de inclusión/exclusión en lista de trasplante renal.

4.4 Técnica quirúrgica.

4.5 Inmunosupresión en el trasplante renal.

4.6 Manejo anestésico intraoperatorio.

4.7 Papel de la enfermería en quirófano.

4.8 Cuidados postoperatorios.

4.9 Complicaciones médicas más frecuentes.

4.10 Complicaciones quirúrgicas más frecuentes.

5. Mantenimiento del paciente para Extracción de órganos.

5.1 Valoración y mantenimiento del donante.

5.2 Cirugía de la extracción Hepática.

5.3 Cirugía de la extracción Renal.

5.4 Mantenimiento intraoperatorio del donante.

5.5 Papel de la enfermería en quirófano.

6. Circuito del proceso de donación de órganos. Papel del coordinador de Trasplantes.

La necesidad de prolongar la vida, dar calidad a los años vividos en numerosas

El nacimiento de la anatomía moderna, con Vesalio, en el Renacimiento, siglos XV y XVI.

El nacimiento de la fisiología moderna, con Harvey, en el siglo XVII, en el Barroco.

En el s. XVIII, la Ilustración, nacimiento de la técnica quirúrgica gracias al desarrollo de la

Durante la primera mitad del s. XIX se generaliza la práctica de necropsias (pensamiento

Durante la segunda mitad del s. XIX se establece el pensamiento etiopatogénico, con el

Nacimiento de la cirugía moderna, al poder controlar el dolor (anestesia), la infección

En la última década del s. XIX, cuando el desarrollo de la cirugía vascular permite la

-Es posible apreciar la viabilidad de la función renal de forma fácil, al objetivar la

En la primera década del s. XX se realizaron trasplantes de todas las vísceras entre

En Europa, el primer experimento con éxito lo realiza Ullman en 1902, con el

En 1909 el alemán Unger, trasplanta el riñón de un niño nacido muerto a un babuino,

En 1950, en Chicago, se realiza el primer trasplante renal con implantación intraabdominal

A partir de 1950, equipos europeos (británicos y franceses) y americanos (EE.UU. y

En 1954, en el Hospital Brigham, en Boston se realiza el primer trasplante entre gemelos,

Primero se realizan numerosos trasplantes en perros, la mayoría en Boston y Chicago. La

En España, Carles Margarit y Eduardo Jaurrieta en 1984 en Barcelona realizan el primer

En 1981, la Comisión del Presidente de Estados Unidos para el estudio de problemas

Se desarrollan y amplían los programas de trasplantes de corazón e hígado, y se inician

Los objetivos en la actualidad pasan por el avance en numerosos aspectos,

-Aumentar el pool de donantes.

Modelo Español de Donación (ONT).

Desde la realización del primer trasplante en Boston en 1954 la evolución de la medicina

La Organización Nacional de Trasplantes (ONT) se creó en 1989, puesto que a principio de

El éxito español se sustenta en un modelo organizativo único conocido como El Modelo

Número de donantes y tasa de donación. Evolución de la actividad de donación en asistolia.

*Principios Básicos del Modelo Español.

El modelo español de Donación y Trasplante supone por tanto un enfoque integrado de

Las medidas que definen dicho modelo se describen a continuación: