Mini Compendio de Resúmenes Medicos Basados en Guías de Práctica Clínica para El Enarm

MINI COMPENDIO
Resúmenes médicos basados

en Guías de Práctica Clínica
ENARM 2023
Derechos de autor
Título original: “Mini Compendio de Resúmenes Médicos Basados en Guías de Práctica Clínica para el
ENARM”
Editor original: gpcmed
Reservados todos los derechos. Queda prohibida la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio
o procedimiento, incluidos la reprografía y el tratamiento informático, así como la distribución de ejemplares, sin
la autorización escrita del titular del copyright, bajo las sanciones establecidas en las leyes.
Copyright ©2023 by gpcmed
Hecho en México. Made in Mexico

Presentación.
"Una onza de acción vale una tonelada de teoría”. (Ralph Waldo Emerson)
En el mundo de información de hoy, para el estudiante universitario investigador, no es suficiente contar con gran cantidad de
especificaciones y fundamentos afines a su nivel y área de estudio. En tal sentido, navegar a su suerte en un mar de documentos,
libros y textos científicos, para un examen académico de medicina, como el ENARM, con seguridad, es una labor muy abrumadora,
agotadora e incierta. Pensando en estos valiosos compañeros de vida, soñadores, “buscadores”, y colegas, me di a la tarea de
aportar y ofrecer una herramienta de estudio.
Es por lo anterior, que aun cuando este trabajo esté lejos de ser "un tesoro del saber” médico-escolar, muestra un “kit de primeros
auxilios” de información académica y clínica y mucho más, que el aspirante al ENARM puede tener en sus manos.
En el presente trabajo, encontrarás lo que a todos les interesa conocer: un resumen de todos los temas elementales que debes
dominar para el ENARM que pongo al alcance, fundamentado en las Guías de Práctica Clínica.
Un compendio sintetizado de contenidos de la Carrera de Medicina, útil para los médicos internos de pregrado y médicos pasantes
y egresados que justo ahora empiezan su preparación en el camino al ENARM y por ende a su especialidad médica, incluso es útil
para el estudiante de recién ingreso a la carrera de medicina.
Atentamente.
"Si miras cualquier tipo de organización moderna y piensas ‘¿Cuál es el instrumento de poder más potente?’, verás que es la información.”
(Ricardo Semler, empresario)
Dra. Lucero Esmeralda Luis Vásquez.

Cirugía
General
ENARM 2023
Sentirnos triunfadores ya nos da la
actitud de salir a triunfar. El éxito atrae
éxito. Abre tus alas, levanta el vuelo.
¡siéntete triunfador!
-M. Cornejo
Contenido
1. Apendicitis................................................................pág. 1 20. Mordeduras de serpientes, arañas y alacranes .... pág 33
2. Patología vesicular..................................................pág.3 21. ATLS .......................................................................... pág 36
3. Enfermedad Arterial periférica y venosa.............pág 5 22. Hematoma epidural / subdural ............................. pág 39
4. Diverticulitis ............................................................pág 7 23. VPPB/ enfermedad de Meniere ............................. pág 40
5. Acalasia/EED ............................................................pág 8 24. Rinosinusitis/ faringoamigdalitis .......................... pág 41
6. Enfermedad por reflujo gastro esofágico............ pág 9 25. Otitis Media Aguda/ Otitis externa ....................... pág 43
7. Úlcera péptica ........................................................ pág 10 26. Úlceras por presión ................................................. pág 45
8. Patología perianal: hemorroides ......................... pág 12 27. Hiperplasia prostática/ Cancer de próstata ......... pág 46
9. Absceso, fístula y fisura anal ................................ pág 13 28. Litiasis renoureteral ................................................ pág 48
10. Isquemia intestinal ................................................ pág 15 29. Cáncer renal y vesical .............................................. pág 50
11. Obesidad infantil y en el adulto ............................pág 15 30. Glaucoma .................................................................. pág 52
12. Cáncer de colon ...................................................... pág 18 31. Trastornos de la refracción .................................... pág 53
13. Hepatoblastoma y hepatocarcinoma .................. pág 19 32. Orzuelo /Chalazión .................................................. pág 54
14. Pancreatitis aguda ................................................. pág 20 33. Uveítis ....................................................................... pág 55
15. Pancreatitis crónica ............................................... pág 21 34. Escleritis y Epiescleritis ........................................... pág 56
16. Quemaduras ................…........................................ pág 22 35. Desprendimiento de retina .................................... pág 57
17. Oclusión intestinal ................................................. pág 27 36. Conjuntivitis ............................................................. pág 58
18. Traumatología y Ortopedia ................................... pág 29 37. Parálisis facial ........................................................... pág 60
19. Osteosarcoma / Sarcoma de Ewing ..................... pág 32
Cirugía Creado por:

GPCMED
General 1
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APENDICITIS
Definición Es la inflamación del apéndice cecal o vermiforme, que inicia con obstrucción de la luz apendicular, lo que trae como consecuencia
un incremento de la presión intraluminal por el acumulo de moco asociado con poca elasticidad de la serosa.
Etiología Hiperplasia de folículos linfoides (60%)
Fecalito/apendicolito (30-40%)
Cuerpo extraño (4%)
Tumores apendiculares (1%)
Epidemiología Principal urgencia quirúrgica en México.
Mayor incidencia en niños: 6-10 años de edad.
Cuadro clínico Manifestaciones cardinales: dolor característico periumbilical en CID + datos de irritación peritoneal + leucocitosis/neutrofilia o
ambos.
Orden de presentación en niños: dolor abdominal, nausea/vómito, fiebre.
Prueba triple: PCR > 8 mcg/ml, leucocitosis > 11 000, neutrofilia > 75%.
Diagnostico Clínico + escala de Alvarado
Dx elección: USG 86 % Sensibilidad. GOLD: TAC
Adulto mayor: TAC
Neonatos: USG/Dudas: TAC.
Niño: USG (TAC si USG es insuficiente)
Mujer gestante: USG < 20 sdg; TAC >20 sdg.
Tratamiento Apendicetomía laparoscópica (elección).

Niño < 5 años: cx abierta. Niño > 5 años: laparoscópica.
Embarazada < 28 sdg: laparoscopía/ > 28 sdg: abierta.
Mejor trimestre para cirugía en mujer gestante: 2 trimestre.
Adulto mayor con comorbilidad: cirugía abierta. Sin comorbilidad: abierta/laparoscopía.
Farmacológico:
Profilaxis antibiótica: Cefoxitina 2 gr IV, Cefazolina 1-2 gr IV + Metronidazol 500 mg DU.
Días de incapacidad: 1-2 semanas (laparoscópica) / 2-3 semanas (abierta).
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Key points -Principal causa de apendicitis en paciente pediátrico: hiperplasia linfoide.
ENARM -Causa más común de apendicitis aguda en el adulto: coprolito.
-Parásito que más comúnmente causa apendicitis: Ascaris lumbricoides.
-Tumor más común del apéndice: Carcinoide.
-Método ideal para dx apendicitis en la embarazada: USG.
-Método dx considerado Gold standard en apendicitis aguda: TAC.
-Pérdida fetal en el embarazo: 3-5% (no perforado); 20% perforado.
-Apéndice y ciego se desplazan 3-4 cm por arriba de su localización normal. Retorna a su posición al 10mo día post parto.
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Revisa las siguientes GPC de base:

 GPC Diagnóstico de apendicitis aguda:
GPC Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-031-08/ER.pdf
GPC Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-031-08/RR.pdf
 GPC Tratamiento de apendicitis aguda:
Tratamiento apendicitis: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-049-08/ER.pdf
Tratamiento apendicitis guía rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-049-08/RR.pdf
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PATOLOGÍA VESICULAR
Definición Etiología Clínica Diagnóstico Tratamiento
COLELITIASIS Presencia de litos en Lito (más frecuente Dolor < 6 horas USG (prueba no invasiva de 1ª Vigilancia
la vesícula biliar. colesterol) Hipocondrio derecho elección) Colecistectomía
FR: 4F (fat, fertility, Irradia a hombro ipsilateral
forty, female) Nausea/vómito
COLECISTITIS Inflamación de la Más frecuente: MIXTOS, Dolor en CSD >6 horas 1ª Elección: USG (98% S.): No qx: Ac. Ursodesoxicólico
vesícula causada colesterol, Signo Murphy positivo engrosamiento de pared Elección: Colecistectomía
principalmente por pigmentarios. Irradia a hombro ipsilateral vesicular > 5 mm, liquido temprana laparoscópica.
litos, con diagnóstico E. Coli: principal agente Fiebre > 38°C perivesicular, imagen doble Farmacológico:
USG. en colecistitis. Nausea/vómito riel, Murphy USG +, lito Grado l: 1 antibiótico VO
incarcerado, sombra acústica, (fluoroquinolona o
FR: colelitiasis vesícula 4x8 cm. cefalosporina 1ª generación)
GOLD: Gammagrafía biliar Grado ll y lll: 2 antibióticos
IV (cefalosp. 2ª y 3ª gen.
COLEDOCOLITIASIS Presencia de cálculos Lito en el colédoco Ictericia obstructiva, cólico CPRE CPRE con esfinterotomía
en el colédoco. biliar, Hepatalgia, colangitis. USG endoscópica (elección).
COLANGITIS Infección de la vía 1ª causa: Hepatalgia, ictericia y fiebre 1ª elección: USG Antibiótico: ceftriaxona +
biliar secundaria a coledocolitiasis (triada de Charcot) +- datos GOLD: CPRE metronidazol
coledocolitiasis, secundaria de shock y alteración mental
estenosis post qx. Asociada a E. Coli y (pentada de Reynolds).
bacteroides.
KEY POINTS ENARM:

-Colecistitis: principal motivo de consulta y cirugía mayor en CG en México.
-Recuperación colecistitis: Laparoscópica (14-21 días) / Cole abierta (>21 días).
-Criterios para litotricia: lito único, no calcificado, 2-3 cm.
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GPC Diagnóstico y tratamiento de la colecistitis y
colelitiasis:
- GPC Completa: http://www.cenetec-
difusion.com/CMGPC/IMSS-237-09/ER.pdf
- GPC rápida: http://www.cenetec-
difusion.com/CMGPC/IMSS-237-09/RR.pdf
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ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

Definición Es la manifestación común de aterosclerosis sistémica. Condición patológica del sistema venoso que se caracteriza por
Obstrucción de extremidades inferiores que reduce el flujo la incapacidad funcional adecuada del retorno sanguíneo
sanguíneo y limita la caminata diaria. debido a anormalidades de la pared venosa y valvular.
Factores de ATEROESCLEROSIS •Edad
riesgo Tabaquismo (x16 veces), DM, dislipidemia, HAS, aumento de • Historia familiar de várices
homocisteína en sangre. • Obesidad
• Embarazo
• Profesiones de riesgo (>5 horas de pie)
Cuadro clínico Signos: Hipotermia, palidez y dolor a la elevación de la pierna, Síntomas: Dolor en extremidades inferiores (vespertino),
disminución de pulsos, pérdida de vello, uñas quebradizas. prurito, pesadez, cansancio.
Síntomas: DOLOR en el glúteo, muslos, pantorrillas al caminar > Signos: Telangiectasias /várices, edema, cambios
500 mts. cutáneos/hiperpigmentación, Úlceras.
Claudicación: (arterial crónica).
Diagnostico NO INVASIVOS Clasificación de Nicolaides.
Precoz: ÍNDICE TOBILO – BRAZO EN REPOSO: Prueba de oro: la medición cruenta de la presión venosa en la vena del
Normal: 1.40 – 1.00 dorso del pie.
Limítrofe: 0.99 – 0.91 Realizar Doppler Duplex a partir de C4.
Anormal: < 0.90
1) Doppler dúplex (Si ITB < 0.90) Maniobra de Perthes: valora sistema profundo en el paciente de pie,
2) Arteriografía (si cirugía abierta o endovascular) con las venas ingurgitadas se coloca un lazo y se indica caminar.
3) Angioresonancia (invasivo) Maniobra de Trendelemburg: Valora el cayado de la safena interna.
Tratamiento NO FARMACOLÓGICO NO MARMACOLÓGICO
Ejercicio (3 sesiones por semana, 30-60 minutos). Corregir obesidad, evitar sedentarismo y ortostatismo,
FARMACOLÓGICO utilizar prendas y calzado menos 3 cm.
Antiplaquetarios: Aspirina 75-325 mg/día Clopidogrel 75 mg/día. FARMACOLÓGICO
Estatinas: SINVASTATINA (a todos) FLEBOTÓNICOS (manejo de síntomas y funcionales de IVC)
Anitihipertensivo: Beta Bloqueadores QUIRÚRGICO
Cilostazol: para mejorar la sintomatología e incrementar la ESCLEROTERAPIA (telangiectasias, varicosidades reticulares,
distancia de caminata. recurrentes y asiladas)
QUIRÚRGICO Contraindicaciones: enf arterial oclusiva, tumor maligno,
Angioplastía percutánea, Bypass con vena autógenas tromboflebitis, sensibilidad al fármaco).
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Maniobra de Perthes: valora sistema Profundo en el

paciente de pie (camina).
Revisa las siguientes GPC de base: Maniobra de Trendelemburg: Valora el cayado de la
GPC Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad arterial periférica de miembros safena inTerna.
inferiores 2017:
- GPC Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-007-08/ER.pdf
- GPC rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-007-08/RR.pdf
GPC Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia venosa crónica 2015:
- Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-175-09/ER.pdf
- Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-175-09/RR.pdf
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PATOLOGÍA DIVERTICULAR
Definición Diverticulosis: Divertículos en colon sin clínica.
Enfermedad diverticular: dolor crónico en FII + síntomas y signos asociados a diverticulosis.
Diverticulitis: dolor crónico en FII + fiebre, leucocitosis, hemorragia masiva, + irritación peritoneal.
Etiología Coprolito intradiverticular (principal causa)
Cuadro clínico Dolor crónico en CII, fiebre, leucocitosis, hemorragia masiva (generalmente de lado derecho), datos de irritación
peritoneal.
Diagnostico 1.GOLD: TAC abdominal contrastada (estadifica y norma tx a seguir)
2.USG (si no hay TAC)
Tratamiento Conservador:
Hinchey 0: fibra, AINe, probiótico y mezalacina.
Hinchey 1 y 2: Hospitalización (Ayuno + analgesia + antibiótico con carbapenemicos o quinolonas + metronidazol). >5
cm drenaje percutáneo
Urgencia:
Hinchey 3 y 4 (peritonitis), Hinchey 1 y2 sin mejoría en 24 hrs  Resección de sigmoides con anastomosis primaria e
ileostomía protectora (1ª elección). Procedimiento Hartman (2ª elección).

GPC Enfermedad diverticular del colon 2014:
-Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-212-
09/ER.pdf
- Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-212-
09/RR.pdf
PCR: Principal predictor de diverticulitis
Principalmente se afecta el colon sigmoides (95%)

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ACALASIA ESPASMO ESOFÁGICOIG:DIFUSO
@gpc.med
Definición Deficiente relajación del esfínter esofágico inferior y Contracciones espontáneas o inducidas por la deglución de
pérdida de la peristalsis esofágica. comienzo simultáneo, de gran amplitud y repetitivas.
Etiología Depleción neuronal del plexo mienterico de Auerbach. Degeneración localizada parcheada en el nervio más que en
el cuerpo.
Epidemiología 3-5ª década 40 años
Clínica Disfagia continua a sólidos y líquidos Disfagia intermitente a sólidos y líquidos
Regurgitación No grave, No progresiva
Pérdida de peso Dolor torácico
Diagnóstico 1.Inicial: esofagograma baritado (imagen en pico de 1.Inicial: esofagograma baritado (imagen en sacacorchos)
pájaro) 2.Manometría (confirmación/elección)
2.Panendoscopía
3.Manometría esofágica (confirmación/elección)
Tratamiento 1.Miotomía laparoscópica de Heller + funduplicatura. 1.Farmacológico: Nitroglicerina sublingual, isosorbide,
2.Dilatación neumática graduada. nifedipino/diltiazem.
3.Toxina botulínica. 2.Dilatación con balón.
4.Farmacológico: Isosorbide/Nifedipino. 3.Miotomía longitudinal.
Revisa las siguientes GPC de base: ¡Escanea nuestro QR para repasar más!
GPC Diagnóstico y tratamiento de la acalasia en adultos 2015:

- Completa: http://cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-768-15/ER.pdf
- Rápida: http://cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-768-15/RR.pdf
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ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Definición Ascenso de contenido gástrico/ gastroduodenal por arriba de la unión gastroesofágica causando síntomas y complicaciones
esofágicas.
Etiología Barrera antirreflujo defectuosa, retraso en el vaciamiento gástrico, retraso en el aclaramiento esofágico.
Cuadro clínico PIROSIS + REGURGITACIÓN
Extraesofágicos: tos crónica, laringitis, asma, dolor torácico.
Diagnóstico Clínico
1.Prueba terapéutica: IBP (8-12 Semanas)
2.Panendoscopía con toma de biopsia
3.PHmetría con impedancia (elección/confirmación)
4.Manometría (dx diferencial)
Tratamiento Farmacológico: IBP
Quirúrgico: Funduplicatura laparoscópica tipo Nissen. Principal complicación: Disfagia.
Complicaciones Esófago de Barret (metaplasia): epitelio columnar de tipo intestinal. Principalmente afecta el tercio inferior del esófago progresando
a Adenocarcinoma gástrico.
Dx: Biopsia (en los 4 cuadrantes separadas entre sí por 1-2 cm).
Tx: esofagectomía.

GPC Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico en el adulto 2018:
- Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-S-820-18/ER.pdf
- Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-S-820-18/RR.pdf
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IG: @gpc.med
ÚLCERA PÉPTICA
Definición: Daño o lesión en la pares gástrica o duodenal, que penetra más allá de la capa muscularis mucosae, cicatriza con tejido de
granulación y endoscópicamente es > 5 mm.
Refractaria: úlcera duodenal que no cicatriza en 8 semanas o úlcera gástrica que no cicatriza en 12 semanas, posterior a tratamiento médico.
ULCERA DUODENAL ÚLCERA GÁSTRICA

Etiología y factores 1.H. Pylori 80-90% (principal FR) 1.H. Pylori 60-70%
de riesgo 2.AINE (Principal causa de sangrado por úlcera) 2.AINE
MÁS FRECUENTE MENOS FRECUENTE
Cuadro clínico Dolor epigástrico quemante en 1ª porción de duodeno Dolor epigástrico quemante en la curvatura menor del estómago
Úlceras <1 cm Úlceras más grandes y profundas
Dolor Disminuye con los alimentos o antiácidos Dolor se aGranda con los alimentos
Diagnostico Inicial: radiografía de tórax (aire subdiafragmático sugestivo Inicial: radiografía de tórax (aire subdiafragmático sugestivo de
de perforación) perforación)
Elección: endoscopía oral Elección: endoscopía oral
Escalas BLATCHFORD: para endoscópia BLATCHFORD: para endoscópia
ROCKALL: pronóstico ROCKALL: pronóstico
PUNTAJE DE BOEY: mortalidad PUNTAJE DE BOEY: mortalidad
Tratamiento
 Endoscopia temprana (dentro de las 24horas de la presentación)
BLATCHFORD > 1= ENDOSCOPÍA
 FORREST 1A, 1B, 2A: Terapia endoscópica (adrenalina, clips endoscópicos)+ IBP IV
 FORREST 2C Y 3: No requieren tratamiento endoscópico a IBP vía oral ROCKALL > 1=ENDOSCOPÍA
 El tratamiento de una úlcera con coágulo adherido, consiste en lavar enérgicamente y tratar
 Complicaciones: Hemorragia (más frecuente). Perforación (más grave). Obstrucción.

GPC Diagnóstico y tratamiento de úlcera péptica complicada en el adulto 2015:
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PATOLOGÍA PERIANAL:
ENFERMEDAD HEMORROIDAL
Definición Desplazamiento hacia abajo de los cojinetes vasculares secundario a alteraciones del músculo de Treitz.
Etiología Dificultad para vaciamiento venoso durante la defecación, congestión y dilatación de los cuerpos cavernosos con la
consecuente estasis venosa.
Epidemiologia y Media: 45-65 años
Factores de riesgo Bajo consumo de fibra, varón, embarazadas, estreñimiento, profesión (sedentarismo).
Cuadro clínico Sangrado rojo brillante (acompaña la defecación), prurito, prolapso (masa palpable), dolor (si está trombosado).
Clasificación con EF:
GRADO l: No prolapsan
GRADO ll: Prolapsan al defecar y reducen espontáneamente.
GRADO lll: Prolapsan y reducen manualmente.
GRADO lV: No reducen
Diagnóstico Inspección anal + tacto rectal
1. Anuscopía
2.Rectosigmoidoscopía
3.Colonoscopía/TAC/Colon por enema (si sospecha cáncer colorrectal e EII)
Tratamiento Grado l y ll: fibra, líquidos, sediluvios, flavonoides (flebotónicos).
Grado l y ll con falla al tx medico: 1) Ligadura con banda elástica, 2) escleroterapia, 3) fotocoagulación.
Grado lll y lV: Tx quirúrgico: Hemorroidectomía con técnica cerrada de Ferguson (elección).
Para disminuir dolor: Hemorroidopexia o ligadura de la arteria guiada por USG.
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ABSCESO FÍSTULA FISURA
Definición Infección de una cripta anal con pus en los Proceso crónico secundario a drenaje de Úlcera por un desgarro lineal del
espacios perianales a consecuencia de la un absceso anal y se establece un trayecto anodermo que se extiende del margen
obstrucción de una glándula anal. entre el conducto, el recto y la piel del ano a la línea dentada
perianal.
Todas provienen de absceso anorrectal.
Etiología E. Coli, Bacteroides Fragilis 95% de abscesos y fístulas son de origen TRIADA DE BRODIE (fisura crónica)
1. PERIANAL 60% CRIPTOGLANDULAR 1. Papila anal hipertrófia
2. Isquiorrectal 30% (glándula interesfinteriana) 2. Colgajo centinela
3. Intraesfintérico 5% La más común INTERESFINTÉRICA 3. Exposición fibras esfínter anal int.
Epidemiologia Pico 20 – 60 años (media 40) FR: Hombres, 30 – 50 años. 3ª causa de consulta de coloproctología.
Ambos sexos Absceso previo 90-98% en línea media posterior.
Trauma, Cáncer, Cuerpo extraño, 10% mujeres lo presentan en línea
RT, EII media anterior.
El 50% de abscesos desarrollan
fístula.
Fístulas laterales secundarias a Chron,
VIH.
Cuadro clínico Dolor intenso -Clasificación de Parks DOLOR ANAL ARDOROSO, QUEMANTE
Datos de infección -Dolor y fiebre cuando se oblitera Trans y post defecatorio (min-horas)
Tumoración -Supuración crónica Rectorragia
Fisura crónica > 6 semanas
COMPLICACIÓN: Incontinencia
Diagnostico CLÍNICO 1. USG anal Inspección + EF
Labs (BH, S, tiempos) 2. EF + anoscopía + proctoscoía Anoscopía
TAC (Supraesfinterianos/pélvico) 3. RM/TAC Si hipotonía: manometría
Tratamiento Drenaje qx (siempre dejando la herida Fistula simple: fistulotomía + CONSERVADOR:
abierta) marsupialización (elección) Aguda: líquidos, ablandadores de heces,
¡Sin antibiótico! Fistula compleja: colgajos de avance analgesia tópica y sediluvios.
GPC: Antibiótico solo en endoanal o setón. Crónica:
inmunocomprometidos y cardiopatías con Escala Jorge exler > 0: Manometría 1. Nitroglicerina o DILTIAZEM 6-8 sem
prótesis valvulares. (efecto sec: prurito)
Absceso isquiorrectal y perianal: incisión, 2.Toxina botulínica en esfínter anal
drenaje interno.
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Absceso interesfinteriano: esfinterotomía Qx: esfinterotomía lateral interna,
interna (drenaje) complicación: incontinencia.

GPC Diagnóstico y tratamiento de la fístula anal en el adulto 2010:
- Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-200-09/ER.pdf
- Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-200-09/RR.pdf
GPC Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad hemorroidal en la adultez 2015:
GPC Diagnóstico y tratamiento de la fisura anal en el adulto 2015:
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ISQUEMIA MESENTÉRICA
Las arterias intestinales sufren la interrupción del aporte sanguíneo.
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA COLITIS ISQUÉMICA

Definición Trombosis o embolia de la arteria También llamado angina intestinal, forma Episodios repetidos de flujo intestinal
mesentérica superior menos frecuente de isquemia. inadecuado.
Etiología y FR Afecta a > 60 años Aterosclerosis de los vasos mesentéricos IMC
Antecedente Fibrilación auricular HAS Choque
Lesiones valvulares o arritmias Tabaquismo Insuficiencia cardiaca
Deshidratación
Epidemiologia Más frecuente 70% Mortalidad 10% Mortalidad 10%
Mortalidad 71% Forma más común de isquemia intestinal
No oclusiva: flujo mesentérico bajo, 2ª (50%).
causa más frecuente.
Trombosis venosa: 10% casos.
Cuadro clínico Dolor postprandial SEVERO (miedo Citofobia Dolor abdominal post prandial
comer) Dolor post prandial intenso Pérdida de peso (crónico)
Irritación peritoneal (perforación) Pérdida de peso Diarrea y sangrado
Hemorragia Hematoquesia/rectorragia
Pérdida de peso
Diagnostico TAC Helicoidal (elección, 1er estudio a GOLD: Angiografía Colonoscopía
solicitar)
GOLD: Angiografía
Tratamiento Inicial: líquidos, electrolitos, analgesia Revascularización bypass Leve: Líquidos, reposo intestinal, NPT.
opioides, vasodilatadores. Grave: resección intestinal.
X: revascularización, trombectomía.
GPC Tratamiento quirúrgico de oclusión intestinal por adherencias postquirúrgicas en el adulto en segundo nivel de atención 2012:
- Completa: http://dcs.uqroo.mx/paginas/guiasclinicas/gpc/docs/ISSSTE-359-12-ER.pdf
- Rápida: http://dcs.uqroo.mx/paginas/guiasclinicas/gpc/docs/ISSSTE-359-12-RR.pdf
GPC Tratamiento quirúrgico del infarto e isquemia intestinal en el segundo y tercer nivel de atención 2010:
- Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/ISSSTE-358-10/ER.pdf
- Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/ISSSTE-358-10/RR.pdf
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OBESIDAD ADULTO OBESIDAD INFANTIL
Definición Enfermedad sistémica crónica, multifactorial, progresiva. Enfermedad sistémica crónica, multifactorial, progresiva.
Acumulación anormal o excesiva de grasa. Acumulación anormal o excesiva de grasa.
Etiología Exógena, IMC > 30 kg/m2 Exógena, IMC > 30 kg/m2
Desequilibrio energético Desequilibrio energético
Epidemiologia México: 1er lugar de obesidad en el mundo. México: 1er lugar de obesidad infantil.
Fármacos que promueven aumento de peso: Prevalencia: 33.2%
glucocorticoides (prednisona), insulina, sulfonilureas,
antipsicóticos 2ª generación (risperidona, olanzapina),
antihistamínicos, antidepresivos, hormonales (progestinas).
Diagnostico IMC: IMC (desde los 2 años): valora ADIPOSIDAD.
- < 18.5: Bajo peso
- 18.5-24.9: normal Percentiles:
- 25-29.9: sobrepeso • 85: Sobrepeso (1 – 2 D.E.)
- 30-34.9: obesidad grado 1 • >95 Obesidad (2 - 3 D.E)
- 35-39.9: obesidad grado 2 • >99 Obesidad Mórbida (>3 D.E.)
- > 40: obesidad grado 3 (mórbida)
- > 50: obesidad súper mórbida
Tratamiento Inicial: Dieta + ejercicio + modificar estilo de vida (TODOS). IMC 85 – 95: dieta + ejercicio + cambios estilo de vida
(Dieta 1200 kcal + ejercicio 30 min x 5 días). IMC >95: referir a 2º o 3º nivel + Tx Farmacológico o Qx.
Dieta + farmacológico  IMC > 30 / IMC > 27 + Orlistat: (inhibidor lipasa pancreática)
comorbilidad Quirúrgico:
Fármacos: IMC >35 + comorbilidad
Orlistat: (Inhibidor lipasa pancreática): 120 mg/día. IMC >40 sin comorbilidades
Liraglutide: 0.6-3 mg/día. Fracaso pérdida de peso 5% durante 6 meses
Lorcaserina: 10 mg c/12 horas. Evitará embarazo al menos 1 año
Envío a 2º nivel si menor de 5 años (descartar anormalidades
Quirúrgico: IMC > 40 / IMC > 35 + comorbilidad. genéticas).
Qx bariatrica: si tx medico fracasa:
a)RESTRICTIVAS (perdida 50% peso): Banda/manga gástrica
ajustable.
b)COMBINADAS: (60% perdida peso): Derivación
gastroduodenal en Y de Roux (Bypass gástrico).
16
IG: @gpc.med
c)MAL ABSORTIVAS: (70% perdida peso): Derivación
biliopancreatica con cruce duodenal.
Falla al tx: si no hay pérdida de 5% de peso en 3-6 meses.
KEY POINTS ENARM:
- Pérdida de peso de 5% disminuye la artrosis.

- Pérdida de peso de 5 kg disminuye TA sistólica 4 mmHg y Diastólica 3 mmHg a los 2 años.
- Pérdida de peso 5 kg disminuye 4 mg a los 12 meses.

GPC Diagnóstico y tratamiento del sobrepeso y la obesidad exógena 2018:
- Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-IMSS-046-18/ER.pdf
- Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-IMSS-046-18/RR.pdf
GPC Tratamiento quirúrgico de la obesidad mórbida en la población adolescente 2018:
GPC Tratamiento quirúrgico de la obesidad en el adulto 2018:
- Completa:
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/051GER.pdf#:~:text=Tratamiento%20quir%C3%BArgico%20de%20la%20obesi
dad%20en%20el%20adulto.,estre%C3%B1imiento%2C%20pirosis%2C%20obscurecimiento%20de%20la%20orina%20y%20heces.
- Rápida: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/051GRR.pdf
17
IG: @gpc.med
CÁNCER DE COLON
Definición Tumor maligno del intestino grueso (sin ano ni intestino delgado). Afecta 75% colon izquierdo (descendente y recto).
25% presenta metástasis al diagnóstico. 25% presenta obstrucción/perforación.
Factores de riesgo Edad > 50 años Masculino
Pólipos y EII obesidad, alcoholismo, dieta alta en grasas
Familiar de 1er grado afectado (x2)
Clínica Dolor abdominal Colon derecho: hemorragia oculta + Sx constitucional
Sangrado rectal (rectorragia, melena, hematoquezia) Colon izquierdo: estreñimiento + rectorragia
Pérdida de peso
Cambios en el hábito intestinal
Diagnostico GOLD: Colonoscopía + toma de biopsia (medio y alto riesgo).
Sigmoidoscopía flexible (si no se puede realizar colonoscopía y se sospecha lesión en colon izquierdo).
Colon por enema (si no hay colonoscopía)
TAC (Imagen en manzana mordida)
Tratamiento Escisión del tumor primario con márgenes.
-Colon derecho: Hemicolectomía derecha.
-Colon transverso y ángulo esplénico: Hemicolectomía derecha amplia.
-Colon izquierdo: Hemicolectomía izquierda y sigmoidectomía
Quimioterapia: T1, T2, NO (seguimiento sin quimio).

Seguimiento Riesgo medio: colonoscopía cada 5 años
Riesgo alto: colonoscopía cada 1-2 años a partir de los 20-25 años.
TAMIZAJE CCR
Riesgo Edad Ant. Familiar de CCR Presencia de pólipos EII Tamizaje
Bajo >50 años NO NO NO Sangre oculta en
heces (Guayaco)
Intermedio NO Adenomatosos y >10 años de Colonoscopía
hamartomatosos evolución
Alto Familiar de 1er grado Colonoscopía
con CCR o Sx Lynch
18
IG: @gpc.med
GPC Detección oportuna y diagnóstico de cáncer de colon y recto no hereditario en adultos en primero, segundo y tercer nivel de
atención:
HEPATOBLASTOMA HEPATOCARCINOMA
Definición Tumor embrionario con epitelio hepático fetal/mixto Tumor maligno de células epiteliales
Factores de riesgo Peso bajo al nacer < 1000 gr Infección VHB y VHC
Tx fertilidad Alcohol/cirrosis
IMC previo a embarazo Déficit alfa 1 antitripsina
Tirosinemia tipo 1
Epidemiologia -1ª neoplasia hepática pediátrica 2ª neoplasia hepática pediátrica
-< 2 años de edad (66%) Adolescentes 10-14 años (87%)
Cuadro clínico Masa abdominal palpable Masa abdominal
Dolor abdominal Dolor abdominal
Retraso del crecimiento Pérdida de peso
Ictericia, ascitis, STDB
Diagnostico TAC Abdomen + alfa fetoproteína USG
AFP > 9930 + trombocitosis > 56400 AFP > 400
TAC tórax/Rx tórax (metástasis) TAC/RM Hígado
Biopsia
Biopsia Metástasis: pulmón
Tratamiento -Riesgo estándar: quimioterapia neoadyuvante (4 ciclos Resección quirúrgica
cisplatino y 2 más post qx). Metástasis: quimioterapia pre y pots operatorio
-Riesgo alto: 7 ciclos quimioterapia alternado (cisplatino + Sin metástasis: Quimioterapia post operatorio
carboplatino + doxorrubicina)

GPC Diagnóstico y tratamiento del hepatoblastoma 2016:
19
PCR: (estándar de oro):IG: @gpc.med
Útil para diferenciar formas
leves y graves de pancreatitis aguda. Si > 150 ng/dl
implica mal pronóstico a las 48 horas.
PANCREATITIS AGUDA
Definición Inflamación del parénquima pancreático resultado de la activación inadecuada de zimógenos pancreáticos.
Etiología/FR Litos (52%) Epidemiologia:
Alcoholismo (37-41%) Edad > 55 años
Hipertrigliceridemia (> 1000) IMC > 30
Cuadro clínico Dolor epigástrico irradia en cinturón
Nausea/vómito
Lipasa / amilasa aumentados 3 veces su valor normal
Diagnostico 2 de los 3 criterios siguientes:
1) Clínica sugestiva: dolor epigástrico, nausea, vómito.
2) Alteraciones bioquímicas: Amilasa / Lipasa aumentadas (x3 veces)
3) Alteración estructural (imagen):
a) USG (primer estudio a solicitar)
b) TAC contrastada (>72 horas): valora gravedad, pronóstico, necrosis y extensión.
c) Rx tórax/abdomen (dx diferencial)
4) Criterios de ingreso a UCI
Tratamiento 1. Restituir líquidos, ayuno máximo 48 horas
2. Analgesia (buprenorfina)
3. PAF (buprenorfina)
4. Antibiótico (si necrosis estéril)
5. Antibiótico y quirúrgico (si necrosis infectada < 50% o > 50% o ausencia de mejoría en 3 semanas).
Complicaciones 1.NECROSIS PANCREÁTICA: área focal/difusa de parénquima no viable.
Dx: TAC Contrastada
->30%  PAF + cultivo/ tinción gram
-Necrosis estéril  Imipenem/quinolinas
-Necrosis infectada >50%  Necrosectomía + antibiótico
2.PSEUDOUISTE PANCREÁTICO: (complicación más frecuente). Extirpar solo si sintomatología, infección,
hemorragia.
Tx: quistogastrostomía/quistoduodenostomía
3.ABSCESO: complicación de pseudoquiste o necrosis pancreática. Dx: por punción guiada por ECO/TAC.
4.ROTURA DEL CONDUCTO DE WIRSUNG: Jugo pancreático fluye hacia la cavidad, provocando ascitis. Dx.
CPRE.
20
IG: @gpc.med
PANCREATITIS CRÓNICA
Definición Inflamación crónica del páncreas, conduce al desarrollo de lesiones fibróticas y pérdida progresiva de
parénquima endócrino y exócrino.
Etiología Alcoholismo crónico (causa más frecuente)
Cuadro clínico Dolor epigástrico
Esteatorrea + pérdida de peso
Diabetes mellitus
Calcificaciones pancreáticas
Diagnóstico Clínica + imagen (calcificaciones)
Ecoendoscopía con hallazgos (atrofia, poliloblación, líneas hiperecogenicas, calcificaciones, dilatación del
conducto de Wirsung)
-Prueba más sensible: estimulación con secretina/colecistocinina
-Amilasa/lipasa normales
Tratamiento Eliminar alcohol/tabaco
Esteatorrea: enzimas pancreáticas
RANSON > 3  UCI
Dolor: analgesia, cirugía
Evitar Ca y Mg (se unen a grasas y empeoran la absorción) APACHE > 8  UCI
Criterios de RANSON: (severidad pancreatitis)

CRITERIOS TOMOGRAFICOS DE BALTHAZAR:
Ingreso: A las 48 horas:
A Normal 0% necrosis 0
Agrandamiento difuso del páncreas < 30 % necrosis >55 años BUN >5 mg/dl
B 2
C Anomalía intrínseca/tejido peri pancreático 30-50% necrosis 4 Leucos >16 000 PO < 60 mmHg
D 1 colección mal definida >50% necrosis 6 Glucosa >200 mg/dl Ca < 8 mg/dl
E >2 colecciones mal definidas >50% necrosis 6
ALT >150 mg/dl Hto caída 10%
Revisa las siguientes GPC de base: DHL >350 UI Líquidos > 6 lts
GPC Diagnóstico y tratamiento pancreatitis aguda 2009:
21
IG: @gpc.med
QUEMADURAS
Deshidratación del tejido causado por calor u otros agentes caracterizándose la desnaturalización proteica, destrucción celular y abolición de su
metabolismo provocando la perdida de la continuidad de la piel.
MENORES: < 20% SCT sin repercusión en el estado hemodinámico. / MAYORES: > 20 SCT con repercusión en el estado hemodinámico.
Factores de riesgo y - Extremos de la vida (< 5 años/ >70 años)

epidemiologia - La mayoría ocurre en el hogar, cocina y baño
- Más frecuente en varones y durante el invierno
- Asociado a alcoholismo y enfermedades psiquiátricas
- 20% mortalidad si está asociado a lesión por inhalación
Clasificación 1) Térmicas a) Por contacto: (más frecuente en la mujer)
(90%) Sólido (limitada pero profunda) / Líquido (extensa pero no profunda).
b) Por llama (33%): inhalación de humo o tóxicos.
c) Por radiación: exposición UV /radiación ionizante
2) Químicas - Ácidos: Necrosis coagulación
- Base / álcali: Necrosis licuefacción
3) Eléctricas - Sin paso de corriente (flash eléctrico)

(muy grave) - Paso de corriente en el cuerpo (lesión por electrocusión).
Evaluación del porcentaje de superficie corporal quemada según la regla de los 9 de Wallace:
Cabeza y cuello 9%
Tronco anterior 18% (tórax 9% y abdomen 9%)
Tronco posterior 18%
Cada una de las extremidades 9% (4.5% cada mitad)*
superiores
Cada una de las extremidades 18% (9% cada mitad)**
inferiores
Periné 1%
Palma de la mano 1%
*Brazo y antebrazo
**Pierna y muslo
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IG: @gpc.med
GRADOS QUEMADURA GRADO 1 QUEMADURA GRADO 2 QUEMADURA GRADO 3
Epidérmica superficial Parcial superficial/ Parcial profunda/ Espesor total

Dermis papilar Dermis Reticular (epidermis, dermis, tejido celular)
Causas - Quemaduras solares - Escaldadura por - Escaldadura - Escaldadura por inmersión
- Contacto breve salpicadura, derrame o - Fuego en aceite o grasa
inmersión - Contacto con superficie - Fuego / químicas
caliente - Electricidad alto voltaje
Apariencia - Húmedas y rojas - Rojo intenso o rosa - Rosa pálido/rojo - Blanca o negra
- Blanquea a la presión - Ampollas delgadas violáceo - Acartonada
- Sin ampollas - Blanquea a la presión - Puede haber ampollas - Aperlada
- Eritema - Húmeda/exudativa - No hay llenado capilar
- Afecta el folículo piloso
Sensación Puede ser dolorosa Usualmente muy dolorosa Dolorosa Ninguna
Tiempo de < 7 días < 14 días >21 días , probablemente No cura espontáneamente
curación requiere injerto Requiere injerto
Deja cicatriz NO Puede dejar alteraciones de la Alto riesgo de cicatriz hipertrófica Siempre
pigmentación
Bajo riesgo de cicatriz
hipertrófica
HOSPITALIZAR SI:
GRAN QUEMADO NIÑO Paciente en edad pediátrica con un 10% de SCT (<2
años/ >60 años)
GRAN QUEMADO ADULTO Quemaduras 2do-3er grado con > 20% SCT
Índice de gravedad >70 puntos
FÓRMULA DE PARKLAND 2-4 ml x SCT X Peso adulto + 1500
(Reposición de líquidos adulto) 2 ml (adulto), 3 ml (niño), 4 ml (gran quemado)
SHRINERS BURNS 5000 ml/m2 SCT + 2000 ml/m2 SCT /día
(Reposición líquidos niño)
23
Regla de los 9 de Wallace (Pullasky y Teninson)
IG: @gpc.med
Tratamiento: (ABCDE)
1. Vía aérea
2. Ventilación
3. Circulación (choque)  reposición hídrica (Ringer)
4. Dolor: estable (morfina), inestable (fentanilo)
5. Control térmico 32° C
6. Profilaxis GI (ulcera de Curling): omeprazol 1mg/día
7. SNG (si nausea/vómito/>20% SCT)
8. Vacuna antitetánica

* GPC Prevención, diagnóstico y tratamiento de quemaduras en niños
y adolescentes 2018:
- Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-090-18/ER.pdf
- Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-090-18/RR.pdf
Niños Lund Browder
* Evaluación y manejo inicial del niño “Gran Quemado”:
* GPC Diagnóstico y tratamiento del paciente gran quemado 2009:
La palma de la mano del niño representa el 1% de

SCT
24
IG: @gpc.med
25
IG: @gpc.med
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OCLUSIÓN INTESTINAL VÓLVULO DE COLON
IG: @gpc.med
Definición Interrupción del tránsito intestinal que impide expulsar Torsión de un órgano a través de un eje, sobre su pedículo vascular.
heces y gases por el recto Por obstrucción intestinal en asa cerrada, compromiso perfusión.
Etiología Íleo Paralítico: causa funcional 1.SIGMOIDES (la más frecuente) 50-66%
Obstructivo mecánico 2. Ciego 15-26%
Espástico: Hiperactividad descoordinada observada en
intoxicación
Vascular: movilidad descoordinada por isquemia
Epidemiología Causa más común: ADHERENCIAS QUIRÚRGICAS Mortalidad 20%
2ª causa: Hernias FR Ciego: femenino, Qx abdominal previa, inactividad
Obstrucción de intestino delgado 70% + frecuente FR Sigmoides: masculino, 60 años, embarazo, Qx abdominal,
megacolon.
Cuadro clínico Ausencia de gases y evacuaciones VOLVULO SIGMOIDES: VÓLVULO CIEGO:
Dolor abdominal tipo cólico Ausencia de gas rectal (90%) Asa intestinal dilatada
Distensión abdominal Sigmoides “U invertida” Niveles hidroaereos únicos en el
Vómito fecaloide Signo de grano de café ciego y colapso de colon distal
Hiperperistaltismo con ruidos metálicos
Diagnostico RADIOGRAFÍA ABDOMEN TAC Helicoidal (elección):
Niveles hidroaéreos (imagen pila de monedas) -Signo del grano de café con nivel hidroaereo único y colapso de
Asas dilatadas (decúbito) colon izquierdo.
Escasez de aire en colon -Signo del remolino
TAC: Signo de las heces (burbujas) -Distención del ciego > 10 cm
Hemoconcentración / Alt. Hidroelectrolítica / Amilasa GOLD: Angiografía
puede elevar
Tratamiento Manejo conservador (90% mejora en 48-72 h) VÓLVULO SIGMOIDES:
-SNG o Tubo intestinal largo Inicial: Líquidos + SNG +AB amplio espectro
Quirúrgico si: No complicada: Sigmoidoscopía (1ª elección) / Colonoscopía
1.obstrucción por hernia/maligna/cuerpo extraño 2. Cirugía electiva: resección de sigmoides con anastomosis primaria
2) Drenaje por SNG con gasto >500 ml (al 3er día) (siempre realizar tratamiento quirúrgico posterior a
3) Obstrucción completa + CPK>130 sigmoidoscopía/colonoscopía).
4)Persistencia de íleo mecánico > 3 días 3. Cirugía urgencia: si peritonitis, isquemia, necrosis (Resección
Obstrucción completa / CPK > 30 anastomosis primaria).
Cirugía previa (6 semanas) VÓLVULO DEL CIEGO:
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IG: @gpc.med
Eva >4 + Leucos >10 + PCR >75 siempre quirúrgico (resección + hemicolectomía + anastomosis)
Líquido libre en TAC o Edema mesenterio

GPC Diagnóstico y tratamiento de las fracturas de antebrazo, Diáfisis de cubito y radio 2017:
GPC Diagnóstico y tratamiento de fracturas intracapsulares del extremo proximal del fémur 2017:
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IG: @gpc.med
TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA
Fracturas:
Definición: perdida de la continuidad ósea.
Etiología: trauma directo/indirecto
Epidemiología: edad, enfermedades asociadas
Clínica: dolor, deformidad, perdida de la capacidad funcional
Diagnóstico: Radiografía en 2 proyecciones.
Tratamiento: conservador /quirúrgico.
Fractura Mecanismo de Característica Diagnóstico Tratamiento

lesión
Clavícula Caída sobre el miembro Tercio medio (más Rx AP (articulación Cabestrillo o
superior. Golpe directo. frecuente) esterno clavicular y inmovilizador de hombro
porción lateral de
húmero)
Escápula Trauma de alta energía Asociado a lesión del Rx: perfil escapular Quirúrgico: si inestable,
plexo braquial, nervio angulada o desplazada
supra escapular y
fracturas costales
Húmero proximal Caída sobre miembro Paciente edad avanzada Rx AP hombro No desplazada:
superior/ golpe directo (ancianos) Perfil escapular conservador
Clasificación de NEER Desplazada: osteosíntesis
Necrosis isquémica
Diáfisis de húmero Trauma directo o Fractura de Holstein Lewis Rx. AP y lateral que Conservador
indirecto Fractura tercio distal + incluya hombro y codo Quirúrgico expuesta,
lesión radial bilateral
29
IG: @gpc.med
Paleta humeral Trauma de alta energía Más frecuente (4-8 años) Rx AP y lateral Reducción abierta con
osteosíntesis con dos
placas (elección)
Kocher-Lorenz y Lesión del cóndilo Osteocondral: Kocher Rx AP y lateral Reducción abierta y
humeral Todo: Hahn Steinthal osteosíntesis
Hahn Steinthal
Cabeza del radio Caída con mano en Clasificación de Massón Rx AP y lateral Tipo 1: conservador
Exexlopresti: Fractura Tipo 2: osteosíntesis
extensión conminuta de la cabeza Tipo 3: Osteosíntesis
del radio + luxación radio
cubital distal
Diáfisis de cúbito Cubrirse la cabeza con el -Bastonazo Rx AP y lateral -Conservador: trazo
brazo -Monteggia: Fractura simple no desplazada
proximal de cúbito + -Quirúrgico: Desplazada o
luxación de radio angulada (Monteggia y
-Galeazzi: Fractura distal Galeazzi)
de radio + luxación de
cúbito
Smith/ Colles Caída con mano en Deformidad en pala de Rx AP y lateral (imagen Quirúrgico
jardinero pala de jardinero)
invertido flexión
Colles Caída con mano en Del margen dorsal o del Rx AP y lateral (imagen Conservador solo si no es
margen ventral (invertida) dorso de tenedor) articular
extensión SUDOR:
SUpinación
DORsal
RAdial
Hutchinson (de Choferes Fractura de apófisis Rx AP y lateral Quirúrgico si desplazada
estiloides
chofer)
Escafoides Caída sobre el talón de la Ausencia de consolidación Rx AP y lateral No desplazada: yeso (8-12
mano /necrosis isquémica Inmovilizar y repetir Rx si semanas)
Dolor en tabaquera hay alta sospecha Desplazada: quirúrgico
anatómica
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IG: @gpc.med
Pelvis Trauma de alta energía Tipo A: “libro abierto” Rx AP y lateral Fijadores externos
(15-20%). Anterior +
compresión lateral.
Tipo B: “cerrada” (60-
70%). Compresión lateral.
Tipo C: “vertical” (5-15%).
Cadera Muy frecuente en Extremidad acortada en Rx de cadera Intracapsulares:
ancianos, > 65 años rotación externa, borde Joven: osteosíntesis
Mortalidad 20% externo del pie haciendo Anciano: l-ll: osteosíntesis
contacto con la cama. Anciano: lll-lV:prótesis
Extracapsulares:
ostesíntesis
Pie: Astrágalo Caídas de altura Retropie: astrágalo y Rx: presión pedal en un Osteosíntesis (si
(calcáneo) calcáneo aterrizaje brusco desplazamiento)
(fractura del Paciente cae de pie Mediopie: escafoides, (hiperflexion dorsal) Signo de Hakins: buen
aviador) Hiperflexión dorsal cuboides y 3 cuñas. pronostico
Antepie: 5MTT y falanges.
METACARPIANOS Y FALANGES:
1. BENNET 2. ROLANDO 3. FRACTURA DEL BOXEADOR
Oblicua, intra articular e inestable. Intra articular y conminuta. Cuello del 5to metacarpiano.
La diáfisis se separa gracias al separador Tx: ortopédico y movilización precoz Mecanismo: golpe/ puñetazo
largo del pulgar. Tx: reducción cerrada y yeso.
Tx: reducción y osteosíntesis
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KEY POINTS: LESIÓN NEUROLÓGICA:
key points que tenemos para ti:
 Húmero proximal  nervio axilar/circunflejo
 Escápula  plexo braquial y supraescapular
 Diáfisis humeral (Holstein Leuis) nervio radial
 Monteggia/Galeazzi  interóseo posterior (rama N.radial)
 Supracondílea  interóseo posterior
 Radio distal  nervio mediano
 Clavícula: Plexo braquial
31
OSTEOSARCOMA SARCOMA DE EWING
IG: @gpc.med
Definición Neoplasia maligna primaria de hueso, de alto Tumor indiferenciado de células pequeñas que
grado, con formación directa de hueso inmaduro. proviene de la cresta neural
Epidemiología Causa más frecuente de cáncer primario de hueso 2do tumor maligno más frecuente
Hombres jóvenes 10-25 años (media 12-16 años) Afecta niños, adolescentes y adultos.
Asociado a Sx Li Fraumeni y Sx. Thompson Incidencia: 15 años (30% son < 10 años)
Translocación 11:22
Cuadro clínico Dolor nocturno que no cede a AINE Dolor (diáfisis de huesos largos)
Tumefacción/masa palpable Tumefacción
Metástasis a pulmón Manifestaciones sistémicas
Afecta esqueleto apendicular (fémur distal, tibia Afecta esqueleto axial (pelvis, fémur, parrilla costal,
proximal, húmero proximal) columna).
Anatomía Afecta METÁFISIS Afecta DIÁFISIS
patológica Afecta fémur distal y tibia proximal Se presenta como osteolisis y reacción perióstica
75% húmero
Se presenta como destrucción de hueso medular IMAGEN EN CAPAS DE CEBOLLA
que progresa a hueso cortical.
IMAGEN EN SOL NACIENTE
Diagnostico Rx simple en 2 planos Rx simple en 2 planos
FA y DHL: buen marcador pronóstico Inicial: Rx AP y lateral
Inicial: Rx AP y lateral RM/Gamma grama óseo: Valora tumor
RM. Valora tumor USG: si es extra óseo
Rx/TAC: metástasis Rx/TAC tórax: metástasis
Definitivo: BIOPSIA Definitivo: BIOPSIA
Tratamiento Resección quirúrgica con márgenes amplios Resección quirúrgica con márgenes amplios asociado
asociado a quimioterapia pre y post operatoria. a quimioterapia pre y post operatorio.
Supervivencia 5 años (75%) Mala (70% con metástasis muere)

GPC Diagnóstico oportuno de osteosarcoma en niños y adolescentes en el primer y segundo nivel de atención médica:
32
IG: @gpc.med
MORDEDURAS DE SERPIENTES
Definición Lesión cutánea provocada por mordedura de serpiente seguida de la inoculación de sustancias tóxicas.
Clasificación 1. Viperidae (crotalinae) 90% Crotalus (cascabel): Bothrops:
a) Vivora de cascabel (crotalus) 49% -Tiene anillos negros -No tiene cascabel
b) Nauyaca (Bothrops) 42.8% - Lengua y cola oscura -Patrón geométrico
2. Elapidae
a) Micrurus (coralillo) 4%
Toxicidad 1.CROTALINOS: (necrosante, miotóxica, hemolítica, anticoagulante)  DESTRUYE
Veneno: FOSFOLIPASA A2
2.MICRURUS: (parálisis muscular, insuficiencia respiratoria, muerte por asfixia, bradicardia)  PARALIZA
Veneno: ACETILCOLINESTERASA
Diagnóstico Identificar paciente + clínica
Cultivo
Laboratorios
Tratamiento Reposo, normotermico, parte lesionada inmóvil
NO SUCCIÓN, NO TORNIQUETES GRADO FABOTERAPIA:
0 No requiere faboterapia
Hielo en forma intermitente cada 20 minutos 1 4 frascos IV
Aplicar toxoide tetánico 2 5 frascos IV
No se recomienda uso de antibióticos 3 8 frascos IV
Tx específico antiveneno (FABOTERAPIA) 4 25 frascos IV
MORDEDURAS DE ARAÑAS
Definición Lesión cutánea provocada por mordedura de araña venenosa seguida de la inoculación de sustancias tóxicas.
Clasificación LOXOCELES LATRODECTUS
Loxoceles reclusae Latrodectus mactans
Araña violinista/parda (8-15 mm) Araña capulina/viuda negra
Color café, ovalado Hembra, 35 mm
Cefalotórax: cutícula en violín Color negro brillante
33
IG: @gpc.med
Abdomen con cutícula en reloj de arena
Toxicidad ESFINGOMIELINASA D ALFA LATROTOXINA
Compromiso letal sistémico Libera neurotransmisores
Diagnóstico Clínico: -clínico:
-eritema, dolor ardoroso (cigarrillo) -Dolor
-edema con vesícula hemorrágica -Sudoración, fiebre, edema
-Rodeada de un halo con centro pálido -Neuromuscular (fasciculaciones)
-Fiebre y edema generalizado -Hipotensión, bradicardia
-3-4 día: placa livedoide
Tratamiento Hielo local, esteroide (solo en cutáneo)
Profilaxis toxina antitetánica
Quirúrgico: 2-8 semanas post mordedura
Dapsona 1 mg/kg/día en 2 dosis x 10 días
Faboterapia
ALACRANISMO
Definición Inoculación de toxinas (escorpaminas) en la circulación sanguínea
Toxicidad ALACRÁN CENTUROIDES veneno: enzimas proteolíticas, neurotóxicas
Vida media veneno: 36 horas
Clínica Parecida a coralillo (paraliza)
Tratamiento Faboterapia polivalente antialacrán, vida media: 124 hrs 5-60 años:
< 5 años y >60 años: Leve: 1 frasco IV
Leve: 2 frascos IV Moderado: 2 frascos IV
Moderado: 4 frascos IV Severa: 4 frascos IV
Severa: 6 frascos IV
Bibliografía GPC Prevención, diagnóstico, tratamiento y
referencia de la intoxicación por picadura de
alacrán 2015:
Completa: http://www.cenetec-
difusion.com/CMGPC/SS-148-08/ER.pdf
Rápida: http://www.cenetec-
difusion.com/CMGPC/SS-148-08/RR.pdf
34
IG: @gpc.med
Viperidae crotalus (cascabel): Fosfolipasa A2
Elapidae Microrus (coralillo): Acetilcolinesterasa
Rojo
Amarillo
Negro
Amarillo
Loxosceles reclusae (araña violinista): esfingomielinasa D

GPC Diagnóstico y tratamiento de las mordeduras de serpientes venenosas 2010:
GPC Diagnóstico y tratamiento de mordedura por arañas venenosas 2011:
- Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-523-11/ER.pdf Latrodectus Mactans (viuda negra): Alfa latrotoxina
35
IG: @gpc.med
ATLS
Definición Etiología/fisiopatología Cuadro clínico Diagnostico tratamiento
Neumotórax Aire en el espacio Laceración pulmonar con -Inspección: dificultad Clínico Tubo torácico 28-32
pleural con salida de aire respiratoria moderada. Radiografía french
simple colapso pulmonar -Palpación: movimientos (No dar ventilación
respiratorios disminuidos. con presión positiva
-Percusión: hasta colocar tubo de
timpánico/hiperresonante tórax).
-Auscultación: ruidos
respiratorios disminuidos.
Neumotórax a Aire a presión en Mecanismo de válvula -Inspección: Dificultad Clínico -Inicial:
el espacio pleural unidireccional respiratoria/Ingurgitación Rx: desplazamiento descompresión con
tensión con colapso yugular de estructuras al aguja de 5-8 cm (5 EIC
pulmonar. -Palpación: movimientos hemitórax contrario. LMA).
respiratorios ausentes -Definitivo: colocación
-Percusión: de tubo de tórax (5EIC
Timpánico/Hiperresonante LMA)
-Auscultación: ruidos
respiratorios ausentes
Neumotórax Tórax abierto Equilibrio de la presión Hoyo en el tórax + dificultad Clínico -Inicial: cerrar con un
torácica y atmosférica respiratoria apósito fijado por 3
abierto lados.
-Definitivo: tubo de
tórax.
Hemotórax < 1500 ml de Laceración pulmonar, de -Inspección: dificultad Clínico -Inicial: tubo torácico
sangre vasos intercostales o de la respiratoria Radiografía 36-40 French
arteria mamaria interna. -Palpación: movimientos -Definitivo:
respiratorios disminuidos toracotomía (si drena
-Percusión: MATE > 1500 cc o 200 ml en
-Auscultación: ruidos 2-4 hrs)
respiratorios disminuidos
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Hemotórax >1500 cc / perdida Heridas penetrantes con Choque hipovolémico Clínico Inicial:
de 1/3 de la lesión en vasos sistémicos -Inspección: dificultad Radiografía Tubo torácico 28-32
masivo volemia ubicado respiratoria French en 5 EI LMA
en espacio pleural -Palpación: movimientos Definitivo:
respiratorios disminuidos Toracotomía
-Percusión: MATE
-Auscultación: murmullo
respiratorio ausente
Taponamiento Pericardio lleno de Trauma penetrante Triada de Beck: Clínico -Inicial:
sangre -Ruidos cardiacos velados Eco Fast pericardiocentesis
cardiaco -Hipotensión con aguja 15 cm
-Ingurgitación yugular (subxifoidea).
Definitivo:
toracotomía
Tórax 2 o más costillas Segmento afectado móvil e -Inspección: Movimientos Clínico Ventilación (tubo),
fracturadas en > 2 inestable con contusión respiratorios disminuidos y oxigenación
inestable sitios continuas pulmonar y DOLOR descoordinados Analgesia
-Palpación: crepitación
-Percusión: variable
-Auscultación: Ruidos
respiratorios disminuidos
Contusión Trauma costal con Trauma de tórax directo Insuficiencia respiratoria Oximetría Ventilación
fractura en (volante de auto) Hipoxemia Gases arteriales Oxigenación
pulmonar adultos. Ekg Analgesia
Sin fracturas en
niños.
Ruptura Normalmente lado El hígado protege el lado Inespecífica Rx Reparación quirúrgica
izquierdo. derecho. Radiológico directa
traumática de (presencia de SNG/asas
diafragma intestinales en tórax)
Disección de Trauma cerrado Zona más frecuente: istmo Fractura de la 1ª costilla TC, angiografía Quirúrgico
del cayado (90%). Ensanchamiento de
aorta mediastino
37
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TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
Leve 75% (13-15 puntos) - TA sistólica < 100 después de reanimación  LAPE
Moderado 15% (9-12 puntos) - TA sistólica >100 después de reanimación  TAC
Grave 10% (< 8 puntos) - Manitol en caso de deterioro agudo + alteración 3er par
LEVE (13-15): MODERADO (9-12): GRAVE (< 8):
Indicaciones de Glasgow < 15 puntos en 2 horas TODOS requieren TAC TODOS requieren TAC
TAC Fractura de cráneo (Battle, mapache, TODOS ingresan a UCI 24 horas TODOS ingresan a UCI 24 horas
otorraquia) TODOS valorados por neurocirugía TODOS valorados por neurocirugía
>2 vómitos Repetir TAC en 24 horas si la primera Repetir TAC en 24 horas si la primera es
Convulsiones es anormal anormal
Edad > 65 años No retrasar envío a neurocirugía
Perdida de la conciencia > 5 min
Amnesia retrógrada > 30 min
ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora
4 Espontanea 5 Orientado 6 Cumple ordenes
3 A la voz 4 Desorientado 5 Localiza el dolor
2 Al dolor 3 Palabras inapropiadas 4 Retira al dolor
1 No responde 2 Sonidos inapropiados 3 Flexión anormal (decorticación)
1 No responde 2 Extensión anormal (descerebración)
1 No responde

GPC Diagnóstico y tratamiento del traumatismo de tórax en adultos 2017:
GPC Diagnóstico y tratamiento inicial del traumatismo craneoencefálico en pacientes menores de 18 años:
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HEMATOMA EPIDURAL (0.9%) HEMATOMA SUBDURAL (30%)

Definición Hemorragia en el espacio epidural (entre cráneo y Hemorragia en el espacio subdural (entre duramadre y
duramadre) aracnoides)
Etiología Ruptura de arteria meníngea media Ruptura de puentes venosos
Cuadro clínico Episodio de lucidez con posterior deterioro Deterioro neurológico severo
neurológico y afectación III par (anisocoria con
miosis ipsilateral)
Midriasis
Puede evolucionar a herniación uncal (midriasis
ipsilateral + hemiparesia contralateral a la lesión +
alteración de la conciencia).
TAC Biconvexa o lenticular Bicóncavo (semiluna)
Conducta a seguir Envío y valoración por neurocirugía Envío y valoración por neurocirugía
Revisa la siguiente bibliografía de base:

Manual ATLS novena edición.
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VERTIGO PAROXÍSTICO POSTURAL ENFERMEDAD DE MENIERE

BENIGNO (VPPB)
Definición Episodios con sensación subjetiva de movimiento rotatorio Patología del oído interno caracterizado por ataques
producido por cambios bruscos de posición y se espontáneos de vértigo, hipoacusia neurosensorial fluctuante
reproducen al adoptar la posición desencadenante. a bajas frecuencias, plenitud ótica, acúfenos.
Conducto semicircular posterior el más afectado (90%) -Síndrome de Meniere: con CAUSA IDENTIFICABLE de hidrops
endolinfático (sífilis, enf. Autoinmune, trauma quirúrgico).
-Enfermedad de Meniere: con CAUSA IDIOPÁTICA de hidrops
endolinfático.
Etiología Depósitos de carbonato de Ca que de desprenden de las Hidrops endolinfático: (la endolinfa en el saco no se
máculas utriculares o saculares que entran al canal reabsorbe. La ruptura de la membrana del oído interno causa
semicircular. la crisis).
Epidemiología Enfermedad vestibular más común 3ª causa más frecuente de vértigo periférico
Más frecuente: mujeres. > 50 años Afecta a ambos sexos
Antecedente de migraña Edad: 40-50 años
Causa más frecuente de consulta en urgencias (urgencia
sentida)
Cuadro clínico Crisis breves (< 60 segundos) Hipoacusia neurosensorial
Acompañado de nistgmo con maniobra de Dix Halpike Plenitud ótica
Latencia corta (2-12 segundos) Vértigo (al menos 2 episodios bruscos)
Se fatiga con la repetición de la maniobra Asociado a nistagmo horizontal (dura > 20 minutos)
Acúfenos
Diagnostico Clínico + interrogatorio + ef Clínico
VPPB CANAL POSTERIOR:
Prueba estándar de oro: maniobra Dix Halpike
VPPB CANAL HORIZONTAL:
Prueba estándar de oro: maniobra de Mc Clure (rotación
supina)
VPPB CANAL SUPERIOR:
Prueba estándar de oro: maniobra Dix Halpike invertida
tratamiento VPPB POSTERIOR: Maniobra de epley Laberintectomía farmacológica
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VPPB HORIZONTAL: Maniobra de Barbecue Gentamicina intratimpánica
VPPB SUPERIOR: Maniobra de epley a la inversa
Usar collarín blando por 24 hrs posterior a maniobras de
reposicionamiento
Ejercicios de adecuación vestibular
Farmacológico:
Nausea severa/vómito: Cinarizina (40-120 mg diarios 2-3
tomas)
Sedante: Dimenhidrato (50-100 mg)/Diazepam (2-10
mg/día)
Metoclopramida IV 10 mg
Referencia Otoneuro: Paciente que no mejora con la maniobra ----
indicada para VPPB del canal afectado en 6 semanas.

GPC Diagnóstico y tratamiento vértigo postural paroxístico benigno en el adulto:
GPC Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Ménière en los tres niveles de atención:
RINOSINUSITIS AGUDA FARINGOAMIGDALITIS

Definición Proceso infeccioso e inflamatorio agudo caracterizado Infección de la faringe y amígdalas que se caracteriza por
por la presencia y signos y síntomas de infección de vías garganta roja de más de cinco días de duración.
respiratorias altas.
AGUDA: < 4 semanas ,CRÓNICA: >12 semanas
Etiología 1.S. PNEUMONIAE (más frecuente) 1. Viral (90%)
2.H. Influenzae 2.. Estreptococo Beta Hemolítico grupo A (15%)
3.M. Catarralis
Epidemiologia Niños: etmoidal Factores de riesgo: Más frecuente en la infancia, Factores de riesgo:
Adultos: maxilar ambos sexos. Cambios bruscos de clima
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Inmersión en agua Manejo es en 1º nivel
contaminada Resistencia bacteriana.
Tabaquismo
Toxinas
Cuadro clínico Criterios mayores: Criterios menores: 1) Viral: 2) Bacteriano:
-Rinorrea purulenta -Tos -Rinorrea -fiebre
-Dolor facial -Cefalea -Tos húmeda -Odinofagia
-Obstrucción nasal -Halitosis -Hiperemia conjuntival -Adenopatía cervical anterior
-Hiposmia -Fatiga -Disfonía -Inflamación
-Anosmia -Otalgia -Tos -exudado purulento
-Fiebre -Plenitud ótica -Coriza -Ausencia de tos
Signo cardinal: descarga -Dolor dental -Úlceras faríngeas -Criterios de Centor
nasal purulenta -Cefalea, dolor abdominal
Diagnostico Clínico Clínico
Rx: Prueba rápida EBHGA (No se recomienda)
Caldell: Frontal-etmoidal (occipito frontal) GOLD: Cultivo
Aters: Frontal-maxilar (occipito mentoniana)
Hirtz: esfenoides-etmoides (base de cráneo)
TAC: elección
Tratamiento Amoxicilina 500 mg VO c/8 hrs x 10-14 días VIRAL: Paracetamol / Naproxeno
Oximetazolina 0.5% 3-4 veces al día por 3-4 días BACTERIANO: PENICILINA Compuesta 1, 200 000 UI c/ 12 (2
Alergia: TMP-SMX 160-800 mg VO c/12 hrs dosis) + Procaínica: 800 000 UI c/12 horas (3 dosis).
Fiebre y dolor: paracetamol 500 mg VO y naproxeno 250 Alternativas: Amoxi-Clav, Cefalosporina 1ºG, Clindamicina.
mg VO Alergia: Eritromicina 500 VO c/6hr por 10 días
CRITERIOS DE CENTOR:
Ausencia de tos 1 Revisa las siguientes GPC de base:
Nódulos cervicales anteriores dolorosos 1
Temperatura > 38° C 1 GPC Clínica, diagnóstico y tratamiento de faringoamigdalitis aguda:
Exudado amigdalino 1 - Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-073-08/ER.pdf
3-14 años 1 - Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-073-08/RR.pdf
15-44 años 0
>45 años -1
>3 puntos = faringoamigdalitis bacteriana
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OTITIS EXTERNA AGUDA OTITIS MEDIA AGUDA OTITIS MALIGNA

Definición Inflamación del CAE (pabellón Infección aguda de la mucosa del oído También llamada otitis externa
auricular o membrana timpánica), medio. necrosante, es una osteomielitis
secundaria a infección por una Otitis media con derrame: presencia de del hueso temporal.
ruptura de la barrera mecánica. derrame o líquido en el oído medio en
ausencia de signos o síntomas.
Otitis media recurrente: 3 episodios de
OMA en 6 meses o 4 en 1 año.
Etiología 98% Bacteriana: Bacteriana 55% (H. Influenzae 34%, S. Pseudomona Aeruginosa
-P. Aeruginosa (20-60%) Pneumoniae 29%, M. Catarralis)
-S. Aureus (10-70%) Viral 41% (Virus Sincitial Respiratorio)
Epidemiologia Frecuente en adultos Niños: 6 meses- 3 años de edad (85%) Frecuente en
Natación inmunocomprometidos, diabetes
mellitus
Cuadro clínico Inicio abrupto < 48 horas FASE 1: Otalgia intensa, pulsátil, fiebre, Hipoacusia de conducción
Otalgia severa hipoacusia. Otorrea
Irradiación temporomandibular y FASE 2: Otorrea (perforación, salida de Ausencia de otalgia
cráneo facial material purulento) Parálisis facial
Edema- eritema
Signo del trago positivo
Prurito
Diagnostico Clínico Otoscopia neumática (elección) TAC
Tímpano abombado, contenido purulento, Cultivo (confirma P. Aeruginosa)
membrana timpánica roja. Biopsia
Tratamiento No farmacológico: 1)LEVE: sin otorrea, recurrencia ni Ciprofloxacino por 6 semanas
-Ácido acético en gotas óticas resistencia:
(vinagre 5-10 gotas c/8 horas) AMOXICILINA 80-90 mg/kg/día (3 dosis)
-Ocluir oído con algodón + petrolato 2)SEVERO: Conjuntivitis purulenta, otorrea,
al baño. recurrencia.
Farmacológico: AMOXI-CLAVULANATO 80-90 mg/kg/día (3
1: Neomicina-Polimixina B- dosis)
Fluocinolona c/8 hrs por 7 días.
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2: Neomicina-Dexametasona CRITERIOS PARA ANTIBIOTICO EN < 5 AÑOS
3:Ciprofloxacino-Hidrocortisona DE EDAD:
-Niño < 2 años
Paracetamol/naproxeno 48-72 hrs -Niño > 2 años con OMA bilateral grave
No indicar gotas si membrana -TODOS los niños con otorrea, complicación
timpánica perforada. intracraneal, recurrencia.
-PRIMERO VIGILANCIA 48-72 HRS En OMA
leve o > 2 años.

GPC Diagnóstico y tratamiento de la otitis externa en el adulto:
GPC Prevención, diagnóstico y tratamiento de la otitis media aguda en la edad pediátrica:
GPC Diagnóstico y tratamiento de las complicaciones intratemporales de otitis media supurativa en pacientes pediátricos y
adultos en segundo y tercer nivel de atención:
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ÚLCERAS POR PRESIÓN

Definición Lesión en piel y tejidos subyacentes, producida por presión/fricción entre una protuberancia ósea y los
tejidos que la envuelven, cuando la compresión es prolongada  isquemia, necrosis.
Factores de riesgo Problemas de movilidad
Ingreso a UCI
Hospitalización prolongada
Clasificación Categoría 1: piel intacta, no palidece a la presión.
Categoría 2: perdida del espesor parcial de la

piel/ampollas.
Categoría 3: perdida del grosor completo de la
piel, tejido graso visible.
Categoría 4: perdida completa de piel/daño
muscular /hueso visible
Diagnóstico Inspeccionar superficiales en contacto con el colchón, 2 veces al día

Escala de BRADEN
Tratamiento Grado 1: reducir fricción, controlar humedad, apoyo nutricional.
Grado 2: intervenciones grado 1 + limpieza diaria, desbridamiento de tejido, manejo del dolor,
antibiótico sistémico.
Grado 3: intervenciones grados 1 y 2 + desbridamiento autolítico con miel, desbridamiento quirúrgico
necrótico, VAC.
Grado 4: intervenciones grados 1,2,3 + desbridamiento quirúrgico + VAC (Terapia por presión
negativa).
GPC Prevención, diagnóstico y manejo de las ulceras por presión en el adulto 2015:
GPC Prevención y diagnóstico de la infección de sitio quirúrgico:
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HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA CÁNCER DE PRÓSTATA

Definición Hiperplasia en el estroma y epitelio que afecta Cáncer genitourinario más frecuente en hombres que
principalmente la zona transicional y está asociado a afecta principalmente la zona periférica
síntomas del tracto urinario inferior
Epidemiologia y Responsable: Dehidrotestosterona (causa) 2do cáncer más frecuente después del cáncer de
Factores de riesgo >60 años (50%) pulmón
>85 años (90%) Edad: >65 años
Antecedente familiar de 1er grado
Raza negra
Factor protector: tomate, Vitamina E, Selenio,
Isoflavinoides.
Cuadro clínico SÍNTOMAS De ALAMCENAMIENTO: Polaquiuria, Inespecífico
urgencia, nicturia, disuria. Síntomas secundarios a obstrucción del tracto urinario +
SÍNTOMAS De VACIAMIENTO: Disminución de la fuerza, Tacto rectal anormal
del calibre y del chorro. APE elevado
SÍNTOMAS POST MICCIONALES: Goteo, sensación de Dolor óseo, compresión medular (metástasis)
vaciado incompleto
Diagnostico IPSS: 0-7 Leve; 8-19 moderado, >20 severo. - APE
Tacto rectal (tamaño, forma, simetría, consistencia) - Tacto rectal anormal: nódulos firmes, duros.
APE: Si es > 10 ng/ml  urología  biopsia - Definitivo: Biopsia transrrectal
USG vesical y prostático con medición de orina residual -TAC: estadificar TNM
-Gammagrama óseo: valorar metástasis
-Gleason: grado de diferenciación
Tratamiento No farmacológico: A partir de riesgo intermedio:
Disminuir líquidos por la tarde-noche - Prostatectomía + linfadenectomía
Seguimiento estrecho por un año - Radioterapia + tratamiento hormonal (A partir de
Farmacológico: T3)
1ª línea: Alfa bloqueadores: Tamsulosina o Dexasozina. - Metástasis: tratamiento hormonal (GNRH:
2ª línea: (si síntomas TUI y crecimiento > 40 cc): Goserelina o leuprolina)
inhibidores de 5-alfa-reductasa: Finasteride o
Dutasteride
>40 cc: tratamiento combinado
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Nicturia: desmopresina Metástasis:
Tx quirúrgico: 1. Hueso
Estándar de oro (< 80 cc): Resección trans uretral de la 2. Hígado
próstata (RTUP). Indicado en síntomas o complicación 3. Pulmón
(hidronefrosis, IVU recurrente, hematuria). 4. SNC
Complicación RTUP: eyaculación retrógrada 65-70% y
disfunción eréctil 6.5%
Quirúrgico: prostatectomía abierta (>80 cc)
Recordar:
< 80 cc: RTUP
>80 cc: prostatectomía abierta
Tamizaje: Indicaciones de Biopsia:

Seguimiento riesgo promedio:
1)APE a los 40-50 años (solo si FR)  APE > 5 en 2 ocasiones
*APE < 2.5 realizar cada 2 años
2)APE a todos los pacientes > 50 años  APE > 10
(sólo si no hay FR) *APE 2.5  Realizar cada año  Tacto rectal anormal
3)Detener tamizaje a los 70 años. *APE > 3  Realizar cada 1-3 meses
*APE > 5 (2 veces consecutivas)  BIOPSIA por
USG Transrrectal con < 25% fracción libre
Bajo riesgo: T1-T2a + Gleason < 6 + APE < 10

Riesgo medio: T2b + Gleason 7 + APE 10-20
Riesgo alto: T2C + Gleason 8-10 + APE > 20CC
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Revisa las siguientes GPC de base: 1) APE >20: alto riesgo
GPC Diagnóstico y tratamiento del cáncer de próstata 2018: 10-20: moderado riesgo
- Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-IMSS- < 10: bajo riesgo
140-18/ER.pdf
2) Gleason 8-10: alto riesgo
- Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-IMSS-140- 7: moderado riesgo
18/RR.pdf 6: bajo riesgo
GPC Prevención y detección temprana del cáncer de próstata en el
3) TNM T2C: alto riesgo (afecta ambos lóbulos)
primer nivel de atención 2018:
T2b: (afecta 1 solo lóbulo)
- Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-021-
T1 (microscópico, afecta < 50% de 1 lóbulo)
08/ER.pdf
- Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-021- T2a
08/RR.pdf
LITIASIS RENOURETERAL
Definición Dolor agudo tipo cólico uni o bilateral localizado en flancos e irradiado a ingle o genitales originado por la
obstrucción del uréter por un cálculo.
Etiología Cálculos: Oxalato de Calcio (60%), Fosfato cálcico (15%), estruvita (15%), Ácido úrico (10%).
Ph alcalino
Factor de riesgo: Hipercalciuria
Clasificación Fosfato de calcio: trapecio
Oxalato de calcio: romboidal
Estruvita: (fosfato amónico magnésico), radiopacos, mujeres con PH alcalino, asociado a Proteus M, litos
coraliformes o en astas de venado.
Ácido úrico: hombres, asociado a gota, son radiotransparentes, cristales aglomerados desorganizados.
Cuadro clínico Dolor paroxístico intenso, en ángulo costovertebral (pelvis, uréter)
Dolor en flanco (uréter medio)
Dolor en flanco y porción baja del abdomen irradiado a testículo/labios (uréter distal)
Uréter distal: disuria, dolor suprapúbico, diaforesis, hematuria macroscópica.
No existe posición antiálgica eficiente
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Diagnostico Clínica + hematuria + FR

Urocultivo
Inicial/1er estudio a solicitar: USG
GOLD: TAC no contrastada
Embarazada USG elección
Rx simple (si no hay TAC/USG)
Hematuria micro/macroscópica
Tratamiento Escalonado:
1. Diclofenaco 75 mg IV / metamizol 2 gr
2. Clonixinato de lisina 100 mg
3. Tramadol 150 mg/morfina 5 mg  referir
Antibiótico:
- Ciprofloxacino 400 mg c/12 horas
- Betalactamicos
- Cefalosporinas/aminoglucócidos
Ondansetron 4 mg
Tratamiento expulsivo: tamsulosina 0.4 mg
Lito >2 cm: nefrolitotomía percutánea
Lito < 2 cm: ureterorrenoscopía flexible

GPC Diagnóstico y tratamiento del cólico renoureteral en el servicio de urgencias 2019:
GPC Tratamiento y prevención secundaria de la nefrolitiasis en el adulto 2017:
GPC Diagnóstico y tratamiento de los síntomas del tracto urinario inferior asociados a crecimiento prostático 2018:
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CÁNCER RENAL CÁNCER VESICAL

Definición Tumor maligno derivado de las nefronas. Carcinoma urotelial transicional
Factores de Tabaquismo Tabaquismo (x 3 veces)
riesgo Obesidad Aminas
Exposición a cadmio Aromáticas (metales, pinturas, gas, pieles)
Hipertensión /esclerosis tuberosa
Epidemiologia Tumor sólido más frecuente (90%) Hombres (74%)
Edad: 40-60 años, hombres Edad > 50 años
90% son carcinomas de células renales (células claras 90% localizado en vejiga
85%) Tracto urinario superior (5-8%)
Uretra (1-2%)
Cuadro clínico Triada: Hematuria + dolor en flanco + masa palpable Hematuria micro/macro
en flanco Síndrome miccional
Pérdida de peso (30%) Clasificación:
Anemia (40%) - Tumores papilares (70%)
HTA (20%) - Tumores sólidos (10%)
Hipercalcemia (aumenta hormona PT) - Tumores mixtos (20%)
Varicocele (por invasión a vena renal izquierda) - Carcinoma in situ (limitado a urotelio)
Diagnostico Triada clásica, laboratorios Inicial: USG urinario
TAC/RM (elección) GOLD: CISTOSCOPÍA Y BIOPSIA
Nefrectomía diagnóstico terapéutica Anomalías: urograma excretor
NUNCA BIOPSIA Citología urinaria (90% sensible)
Tratamiento Nefrectomía radical (con glándula suprarrenal) No invasor (Ta, Tis, T1): resección transuretral vesical
Nefrectomía parcial (tumor < 4 cm) Quimioterapia
Estadio 4 (metástasis)  radioterapia Inmunoterapia
Cáncer invasor: (T2-T3)
Cistectomía radical
Quimioterapia (ganglios visibles)
Metástasis. (T4)
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GPC Diagnóstico y tratamiento del cáncer renal en el adulto:
GPC Diagnóstico y tratamiento cáncer vejiga:
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GLAUCOMA ÁNGULO ABIERTO GLAUCOMA ÁNGULO CERRADO
Definición Enfermedad crónica bilateral asimétrica que produce Enfermedad crónica bilateral asimétrica que produce perdida
perdida irreversible de fibras nerviosas del nervio óptico y irreversible de fibras nerviosas del nervio óptico y alteraciones
alteraciones visuales con una presión intraocular elevada visuales con una presión intraocular elevada que afecta el
que afecta el nervio óptico provocando una pérdida del nervio óptico provocando una pérdida del campo visual.
campo visual. PIO normal: 15-21 mmHg
PIO normal: 15-21 mmHg
Etiología Disminución de la absorción del humor acuoso Bloqueo del flujo de humor acuoso a través del ángulo
anterior, con aumento repentino de la presión intraocular.
Epidemiologia Forma más frecuente de glaucoma Edad > 50 años
Miopía elevada (factor de riesgo) Fáquicos
Antecedente de glaucoma y diabetes Hipermetropía
1ª causa de ceguera irreversible en general Ojos pequeños (asiáticos)
Cámara anterior estrecha o poco profunda
Fármacos (Sulfonamidas, Topiramato, Fenotiazinas inducen
cierre del ángulo)
Cuadro clínico Mancha ciega (escotoma) Ojo rojo doloroso súbito
Excavación glaucomatosa moderada Midriático
Escotoma pericentral Cefalea
Área de Bjerrum y escotoma nasal de Ronne Nausea/vómito
Excavación glaucomatosa severa (0.8-0-9) Visión en halo de colores (edema corneal)
Amaurosis Dolor en el territorio del trigémino
Visión en túnel Disminución de la agudeza visual
Dureza pétrea del globo ocular
Diagnostico Evaluar PIO y lesión nerviosa Evaluación pupila: Asimétrica, oval en ojo afectado.
Campimetría
Gonioscopía: detecta si es cerrado o abierto, grado de
cierre y estructuras
Tomografía Coherencia Óptica: evalúa adelgazamiento o
lesión nervio óptico
Tratamiento Inicialmente es médico: Tratamiento de urgencia:
1.B-bloqueantes: 1.Diureticos osmóticos: manitol (PIO > 50 mmHg)
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a) Timolol (disminuye la producción de humor acuoso). 2.Azetazolamida
Contraindicado en EPOC y asma. 3.Corticoides tópicos
b). Agonistas alfa 2: Brimonidina. 4.Mióticos (pilocarpina) (rompe el bloqueo pupilar)
c). Inhibidores de anhidrasa carbónica: dorzolamida 5.Betabloueadores y alfa 2
NUNCA PRODUCIR MIDRIASIS PORQUE AUMENTA MÁS EL
2.Análogos de prostaglandina F2 (facilitan la salida de BLOQUEO PUPILAR
humor acuoso):
a) latanoprost, travoprost. Quirúrgico: Iridotomía quirúrgica o con láser.
b) Adrenalina (produce midriasis), contraindicado en Siempre dar tratamiento al ojo contralateral
glaucoma ángulo estrecho.
c)Pilocarpina: miosis
3. Quirúrgico: Trabeculoplastía con láser
TRASTORNOS DE LA REFRACCIÓN
MIOPÍA HIPERMETROPÍA ASTIGMATISMO
Definición Mala visión de lejos. Los rayos Mala visión de cerca. Los rayos Llegada de la imagen a dos
focalizan delante de la retina. focalizan atrás de la retina. puntos diferentes. Los rayos
Globo ocular más grande de lo Globo ocular más corto de lo no son refractados
normal. normal. correctamente.
Factores de riesgo Desprendimiento de retina Glaucoma de ángulo cerrado Desprendimiento de retina
regmatógeno Glaucoma
Glaucoma crónico
Catarata
Cuadro clínico Mala visión de lejos Mala visión de cerca Mala visión de lejos y de cerca
Cefalea frontal y visión borrosa
Tratamiento Lentes divergentes o cóncavos Lentes convergentes o Lentes cilíndricos
o negativos convexos o positivos
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ORZUELO CHALAZIÓN
Definición Inflamación aguda de los parpados, que se caracteriza por Inflamación granulomatosa de las glándulas sebáceas de
una inflamación externa (afectando folículos pilosos, o Meibomio que puede presentarse en forma espontánea o
asociada con glándulas de Zeis y Moll) o una inflamación secundaria a un orzuelo o meibomitis aguda, puede requerir
interna (afectando las glándulas de Meibomio). escisión, debido a que en su mayoría son estériles y no se
requiere terapia antibiótica.
Etiología Blefaritis crónica Blefaritis crónica
• Rosácea • Rosácea
• Diabetes mellitus • Diabetes mellitus
•Dermatitis seborreica •Dermatitis seborreica
• Inmunodeprimidos • Inmunodeprimidos
• Embarazo • Embarazo
Cuadro clínico y •Absceso, hiperemia •Nódulo subcutáneo en el tarso bien definido,
diagnóstico • Edema localizado o difuso del borde elevado, no doloroso de 2-8mm de diámetro
palpebral • La eversión palpebral puede mostrar granuloma
• Dolor localizado conjuntival externa
• Queratinización del conducto glandular • Lesión única o múltiple
• Pápula o pústula en el borde palpebral con o sin secreción • Puede ser recurrente
en conjuntiva. • Puede drenar a través de la piel
• La eversión palpebral muestra una pústula diagnóstico de • Algunas veces produce visión borrosa por astigmatismo
orzuelo interno. inducido
Tratamiento No farmacológico: No farmacológico:
-Champú de bebé o solución de bicarbonato de sodio -Champú de bebé o solución de bicarbonato de sodio
-Lavar dos veces al día al principio, cuando mejore reducir a -Lavar dos veces al día al principio, cuando mejore reducir a
una vez al día una vez al día
-Realizar presión del borde palpebral con el hisopo. -Realizar presión del borde palpebral con el hisopo
Farmacológico: Farmacológico:
Manejo local: cloranfenicol, bacitracina o eritromicina en -Lesión > 6mm: Incisión y curetaje de la lesión.
ungüento 3 veces al día por 7 días. -Lesión < 4 mm: acetato de triamcinolona a dosis de
Antibióticos sistémicos no son necesarios a menos que 0.2 ml/5-10 mg, en lesiones de 4 a 6 mm 0.2 ml/20-40 mg.
exista enfermedad asociada
54
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La opción disponible y más viable de realizar es el curetaje.
Incapacidad 3 días de incapacidad laboral en los casos en que se realiza

escisión de chalazión.

GPC Diagnóstico y manejo del orzuelo y chalazión:
UVEÍTIS ANTERIOR UVEÍTIS INTERMEDIA UVEÍTIS POSTERIOR

Definición Infección de la úvea que afecta el iris del --- Infección de la úvea que afecta el
ojo y el cuerpo ciliar (Iridociclitis). coroides y la retina del ojo
Anterior + posterior=Panuveítis. (Coriorretinitis)
Asociaciones Espondilitis anquilosante Esclerosis múltiple Toxoplasmosis (30 – 50 %)
Síndrome de Reiter: Uretritis, artritis, Sarcoidosis CMV: en inmunodeprimidos produce
uveítis anterior retinitis exudativa hemorrágica
HLAB27 Candidiasis: heroinómanos, SIDA.
Artritis Reumatoide Juvenil
Sarcoidosis
Cuadro clínico Ojo Rojo DOLOROSO Visión borrosa Moscas volantes (miodesopsias)
Fenómeno de Tyndall (detritus en cámara Miodesopsias Visión niebla
anterior) Bancos de nieve o copos de nieve ausencia de dolor
Hipopión Cicatrices en coroides
Precipitados Queraticos Corioretinitis con aspecto algodonoso
PIO normal (copos de nieve)
Diagnostico Clínica + lámpara hendidura Clínico + lámpara hendidura Fondo de ojo
Tratamiento Midriáticos Esteroides tópicos Toxoplasmosis: Sulfadiazina Primetamina

Corticoides Inmunosupresores + Ácido Folínico 3 a 6 semanas
55
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ESCLERITIS EPIESCLERITIS
Definición Inflamación grave del globo ocular Inflamación de la epiesclera
Etiología Asociada a artritis reumatoide, enfermedades del Multifactorial
tejido conectivo.
Cuadro clínico Dolor Enrojecimiento
Edema Dolor
Enrojecimiento BLANQUEA CON FENILEFRINA
NO BLANQUEA CON FENILEFRINA
Color azulado de la esclera
Disminución de la agudeza visual
Tratamiento Esteroide +- inmunosupresor AINE
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario que produce una rápida perdida de la agudeza visual sin presencia de dolor.
REGMATÓGENO TRACCIONAL SEROSA O EXUDATIVA

Factor de riesgo Miopía (47%) Membranas fibrovasculares vítreas Enfermedades sistémicas,
Lesiones precursoras (degeneración en que al contraerse provocan inflamación, infecciosas
encaje, desgarro de retina, hemorragia). desprendimiento. (coriorretinopatía, artritis, Lyme, Les,
Antecedente de cirugía ocular Ocurre en retinopatía diabética tb)
proliferativa.
Cuadro clínico Miodesopsias (DVP) Miodesopsias Baja agudeza visual
Fotopsias Fotopsias Alteraciones visuales
Sombra en campo visual (cortina) Sombra en campo visual (cortina)
Baja agudeza visual
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Diagnostico Oftalmoscopía con lente de Goldman Oftalmoscopía con lente de Goldman Fondo de ojo: desprendimiento poco
USG modo B-Scan USG modo B-Scan profundo en polo posterior y líquido
subretiniano
tratamiento Profilaxis: FOTOCOAGULACIÓN Y/O Fotocoagulación Prednisona:
CRIOGULACIÓN LASER Inicial: 1mg/kg/día
Esponja de silicona, gases y cerclaje de Máximo: 60-80 mg/kg/día
banda Mantenimiento: < 10/kg/día
Vitrectomía

GPC Diagnóstico y tratamiento del desprendimiento de retina regmatógeno no traumático 2010:
GPC Diagnóstico y tratamiento del desprendimiento de retina seroso 2009:
GPC Diagnóstico y tratamiento de la blefaritis:
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CONJUNTIVITIS
Características de la secreción:
* Mucosa: origen alérgico.
* Mucopurulenta o purulenta: bacteriana.
*Acuosa: mecánica-irritativa o deficiencia de película lagrimal.
BACTERIANA ALÉRGICA O VIRAL MECÁNICA O DE INCLUSIÓN

VERNAL IRRITATIVA
Definición Infección en la superficie Inflamación de la Inflamación de la Inflamación de la Inflamación de la
conjuntival, bulbar y superficie ocular conjuntiva conjuntiva conjuntiva
palpebral
Etiología H. influenzae (< 5 años) Reacción de 1.Adenovirus 18-19 Agentes irritantes Clamydia (serotipos D-
S. Pneumoniae (niños) hipersensibilidad tipo 1 2.Herpes K)
S. Aureus (más frecuente) (IgE): alergia al polen 3.Coxsackie
(principal causa)
Factores de Anormalidades en la Predisposición genética disfunción de la Uso de lente de RN en el parto
riesgo estructura de los anexos de atopia glándula de contacto ETS en el adulto
oculares, trauma, mal Alérgenos Meibomio y la Medicamentos
posición palpebral y Medio ambiente deficiencia de la tópicos
deficiencia severa de la (irritantes) película lagrimal, Laxitud palpebral
película lagrimal.
Niño: obstrucción del
conducto nasolagrimal, otitis
media aguda, faringitis,
sinusitis o en contacto con
individuo infectado.
Cuadro clínico y Ojo rojo no doloroso Ojo rojo no doloroso Ojo rojo no doloroso Ojo rojo no doloroso Secreción serosa
diagnóstico Secreción mucopurulenta Secreción mucosa Secreción acuosa mucopurulenta
Hiperemia intensa Prurito verdosa Hiperemia conjuntival
Inyección conjunival Aumento de lagrimeo Adenopatía Formación de
Sin fotofobia Edema de la conjuntiva preauricular folículos
Dificultad para despegar los y párpados Asociada a fiebre y
párpados faringitis
58
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Sensación de cuerpo Bilateral
extraño Altamente contagiosa
Engrosamiento de la Reacción folicular
conjuntiva (pigmento conjuntiva del fornix
perilimbico)
Tratamiento Cloranfenicol a dosis de una Minimizar exposición a Medidas higiénicas Hipromelosa 0.5% a 1.Doxiciclina 100 mg
gota cada 4 horas durante 7 alérgenos e irritantes Aine + frio local dosis de una gota 8/1 hrs por 7 días
días. * Hidrocloridrato de Lubricante cada 2 horas. 2.Azitromicina 1 gr DU
Alergia o hipersensibilidad Olopatadina al 0. 1% 1 No esteroides Eliminar el cuerpo
al cloranfenicol: neomicina gota cada 12 hrs. extraño (lente de
compuesta (neomicina, * Prednisolona 1 gota contacto,
polimixina y gramicidina) en cada 8 horas por 5 días medicamento o
gotas tópicas una gota cada como máximo. cosmético).
4 horas durante 7 días).
Aguda: bacteriana, por radiación UV, lente de contacto o trauma.
Recurrente: atópica, cuadros recurrentes de curso crónico, con exacerbaciones durante el verano.
Crónica: por deficiencia de película lagrimal y laxitud palpebral.

Diagnóstico y tratamiento de CONJUNTIVITIS en el primer nivel de atención:
- Completa: https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/035GER.pdf
- Rápida: http://dcs.uqroo.mx/paginas/guiasclinicas/gpc/docs/IMSS-035-08-RR.pdf
59
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PARÁLISIS FACIAL
Definición Disfunción del nervio facial, par craneal VII, sin causa detectable, aguda, unilateral, que se manifiesta como debilidad y
paresia de los músculos faciales dado que el nervio posee fibras motoras, sensitivas y parasimpáticas
Etiología Idiopática
Factores d riesgo DM2, HAS, Preeclampsia
Asociado a un pródromo de infección viral
Cuadro clínico Dolor preauricular
Comienzo abrupto: parestesias, paresia, epifora, plejia hemifacial
Fenómeno de Bell: movimientos ascendentes del ojo al cerrarlo forzosamente.
Síndrome de Ramsay Hunt: otalgia intensa + vesículas en la oreja + Parálisis facial + Hipoacusia (Herpes Zoster)
Diagnostico Clínico
Escala de House Brackman
Tratamiento Elección: prednisona vía oral. Iniciar en las primeras 24-48 hrs, mantener por 5 días.
Masaje ocular y protección de ojo y cornea
Aciclovir 5 veces al día x 10 días
Complejo B
Escala de House Brackman:

GPC Diagnóstico y tratamiento del adulto con
parálisis de Bell en el primer y segundo nivel de
atención 2017:
- Completa: http://www.cenetec-
- Rápida: http://www.cenetec-
difusion.com/CMGPC/IMSS-066-08/RR.pdf
60
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61
Pediatría
ENARM 2023
Contenido
Pediatría
1. Infecciones de vías respiratorias altas …...................................................pág. 1
2. Infecciones de vías respiratorias bajas ......................................................pág.2
3. Síndrome de dificultad respiratoria, taquipnea transitoria del recién
nacido y Síndrome de aspiración de meconio.......................................…..pág
. 3
4. Enfermedades exantemáticas ........…….......................................................pág 5
5. Diarrea aguda .................…..........................................................................pág 10
6. Patología quirúrgica .................................................................................. pág 12
7. Esquema de vacunación ........................................................................... pág 13
8. Enterocolitis necrotizante ........................................................................ pág 15
9. TORCH .......................................................................................................... pág 17
10. Crecimiento y desarrollo............................................................................ pág 19
11. Reanimación neonatal ...............................................................................pág 21
12. Escalas pediátricas .................................................................................... pág 24
13. Displasia del desarrollo de la cadera ...................................................... pág 25
14. Cardiopatías congénitas ........................................................................... pág 26
15. Dermatología pediátrica .......................................................................... pág 28
16. Infecciones cutáneas ................................................................................ pág 30
17. Fibrosis quística ........................................................................................ pág 31
18. Kawashiorkor / Marasmo.......................................................................... pág 32
19. Cromosomopatías ...................................................................................... pág 33
20. Escroto agudo ............................................................................................. pág 35
Creado por:
21. Neoplasias de la infancia .......................................................................... pág 37 GPCMED
1
Lo llaman suerte, pero es constancia.
Otros lo llaman casualidad, pero es disciplina.
Quizás lo llaman genética, pero es sacrificio.
Ellos hablan, tú: te entrenas.
IG: @gpc.med
INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS

PATOLOGIA Epidemiologia Etiología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Laringotraqueítis 3 meses-5 años Parainfluenza 1 y TED: Clínico. Rx: signo de la aguja Dexametasona 0.6 mg/kg DU,
(CRUP) (pico 2 años) 3 Tos traqueal (perruna) (punta de lápiz) epinefrina racemica nebulizada
E: estridor laríngeo (0.25-0.5 ml en 3 ml sol salina),
inspiratorio O2.
D: disfonía
Exacerba en la noche.
Epiglotitis Menores de 5 H. Influenzae B Disnea, estridor, babeo Clínico. Rx: signo del pulgar. Ceftriaxona 50-75 mg/kg/día
años (sialorrea), fiebre, tos, Epiglotis rojo cereza. cada 12-24 hrs
disfagia, disfonía (voz de
papa), posición de trípode, Cricotirotomía contraindicada
apariencia tóxica
Rinofaringitis Rinovirus Congestión nasal irritación Clínico Sintomático
faríngea, malestar general,
rinorrea acuosa
Faringoamigdalitis 5-15 años SBHGA 85-90% Fiebre, odinofagia, exudado Criterios de CENTOR: fiebre Penicilina G IM
bacteriana purulento, adenopatías >38°C, ausencia de tos, < 27 kg: 600,000 UI
cervicales dolorosas, adenopatía cervical dolorosa, >27 kg: 1200 000 UI
petequias en paladar y inflamación y/o exudado
faringe. amigdalino, 3-15 años. Amoxicilina 50 mg/kg/día por 6
días
Eritromicina 40 mg/kg/día
Rinosinusitis 7% en niños de 6- S. pneumoniae, Precedida por infección viral Clínico. Estudios de imagen sin Amoxicilina 90 mg/kg (día en 3
11 meses de H. Influenzae aguda. Descarga retronasal, respuesta a tratamiento o dosis por 5-10 días
edad, 10% en los tos nocturna, anosmia, complicación Solución salina nasal
de 12 a 23 meses cefalea que aumenta a los
y 7% en los de 24 movimientos
a 35 meses
1
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GPC Diagnóstico y manejo de la infección aguda de vías aéreas superiores en pacientes mayores de 3 meses hasta 18 años de
edad 2016:
- Guía completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-062-08/ER.pdf
- Guía rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-062-08/RR.pdf
GPC Diagnóstico y tratamiento de faringoamigdalitis aguda:
GPC Diagnóstico y tratamiento de la rinosinusitis aguda en la edad pediátrica:
Diagnóstico, Tratamiento y Prevención de la EPIGLOTITIS AGUDA en Edad Preescolar y Escolar:
- Guía complta: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-334-09/ER.pdf
Diagnóstico y Manejo de la Laringotraqueitis Aguda en Pacientes Mayores de 3 Meses Hasta 15 Años de Edad:
-Guía completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-258-10/ER.pdf
INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS

Patología Etiología Clínica Diagnostico Tratamiento
Bronquiolitis 1.VSR Tos seca, sibilancias Rx: atelectasia niebla lóbulo Sat O2 >92%, epinefrina nebulizada,
2.Metaneumovirus espiratorias, tiraje intercostal, medio, infiltrado peribronquial dexametasona, brocodilatadores
estertores finos
< 2 años (media 3-6m)
Bronquitis 1.Adenovirus Sibilancias. Tos seca, irritante y Rx: aumento trama biliar, Medidas de sostén,
aguda 2.Influenza después blanda, productiva y atrapamiento aéreo broncodilatadores adrenérgicos
(< 3 sem) húmeda. (salbutamol o bromuro de
ipratropio)
Bronquitis 1.Adenovirus Igual que el previo pero con Broncodilatadores, nebulizaciones
crónica (>3 2.Influenza mayor frecuencia de sibilancias con solución fisiológica
sem)
2
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Neumonía < 5 años: VSR, Fiebre, tos, taquipnea, ruidos RX: opacidad focal, Medidas de soporte.
(afección del parainfluenza, respiratorios disminuidos, broncograma aéreo Amoxicilina 90-100 mg/kg/día en 3
parénquima) S.pneumoniae. crepitantes, síndrome de dosis
>5 años: S.Pneumoniae, consolidación Azitromicina >6 meses: 10 mg/kg
M.pneumoniae c/12 hrs x 5 días
PATOLOGÍA RESPIRATORIA
Definición Factores de riesgo Clínica Diagnostico tratamiento
Enfermedad Inmadurez Pre termino (32-34 sdg) Dificultad respiratoria Rx: patrón parenquimatoso, Surfactante, técnica ENSURE
membrana pulmonar con DM materna reticulogranular, vidrio
hialina disminución de Asfixia perinatal despulido, broncograma
surfactante aéreo, <7 espacios
Taquipnea >60 rpm, autolimita Termino Dificultad respiratoria Rx: aumento bilateral de Soporte: O
transitoria del en 72 hrs Masculino transitoria densidad pulmonar, cisuritis,
RN Cesárea/parto rápido corazón peludo
Sedación excesiva
Sx Aspiración Aspiración de Postérmino Dificultad respiratoria, Rx: infiltrados algodonosos Aspiración de secreciones, O2
de meconio meconio Insuficiencia respiratoria líquido amniótico meconial, difusos y parcheados,
Preeclampsia tegumentos verdosos, orina consolidación y atelectasia,
Oligohidramnios verdosa, estertores hiperinsuflación, panal de
Tabaquismo/cocaína abejas.
Membrana hialina TTRN Sx aspiración meconial
Patrón reticulogranular en vidrio Aumento leve bilateral de densidad pulmonar, cisuritis, Infiltrados algodonosos difusos y parcheados, consolidación y
despulido, broncograma aéreo, < 7 corazón peludo atelectasia, hiperinsuflación pulmonar, panal de abeja
espacios
3
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GPC Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Dificultad Respiratoria en el Recién Nacido Prematuro:
- Guía completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-IMSS-137-21/ER.pdf
GPC Diagnóstico y tratamiento de la taquipnea transitoria del recién nacido 2016:
- GPC Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-044-08/RR.pdf
GPC Diagnóstico y tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido:
4
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ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
1. ERITEMATOSAS:
Etiología Epidemiologia Clínica Diagnóstico Tratamiento Complicaciones
Escarlatina S. Pyogenes 3-15 años, meses Exantema: Clínico Penicilina oral por 10 Fiebre reumática
fríos, contacto Piel de gallina/lija, Cultivo faríngeo días Glomerulonefritis
Incubación: 1- con secreciones blanquea a la Prueba de Penicilina Benzatínica post
7 días nasales, digitopresión, detección DU (si mal estreptocócica
faringeas, lengua en fresa/ rápida de S. cumplimiento)
fomites blanca, líneas de Pyogenes Alergia:
pastia, afección macrólidos/clindamicina
palmoplantar,
facie de Filatov
Eritema Parvovirus 5-19 años, 1ª etapa: “mejilla Clínico Sintomático Artritis, artralgias
infeccioso B19 geriátricos, abofeteada” (mujeres),
meses: 2ª etapa: aborto, anemia,
Incubación: 4- primavera- exantema papular aplasia, hidrops
21 días verano distal y simétrico fetal
en tronco, sin
afección palmo
plantar
3ª etapa: 1-4 sem,
exantema en
“encaje”
Enfermedad Desconocida < 5 años, Aguda: 11 días Fiebre >5 días + Gammaglobulina IV Fase aguda:
de Kawasaki (idiopática, primavera- (fiebre, 4 criterios: Miocarditis,
autoinmune) invierno, causa defervecencia, *conjuntivitis derrame
Secundaria a más común de leucociosis) bulbar bilateral pericárdico,
daño cardiopatía Subaguda: día 10- no exudativa pericarditis.
inmunitario congénita 2 sem (resolución *Cambios
endotelial fiebre, orofaringeos Fase subaguda:
trombociosis, *Adenopatía Aneurisma
hipoalbuminemia) cevical >1.5 cm coronario (20%)
5
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Convalescencia: *exantema Realizar EKG y
4-8 sem polimorfo ecocardiograma
*Lengua en a todos!!
fresa
*eritema/fisuras
en labios
*Sin afección
palmoplantar
*Descamación
periungueal
2. MACULOPAPULARES:
Etiología Epidemiología Clínica Diagnostico Tratamiento Complicaciones
Sarampión Paramyxovirus No vacunados, Exantema Exudado Vitamina A: Otitis media

ARN contacto reciente maculopapular faríngeo y EGO <6 meses: 50 000 aguda, diarrea,
<21 días confluente, UI neumonía,
Incubación: 10 eritematoso, rojo <1 año: 100 000 encefalitis aguda.
días intenso, Signo de UI
Stimson, manchas >1 año: 200 000
de Koplik. UI
No desaparece a
la digitopresión,
afeccion
palmoplantar,
resuelve por
descamación
residual (3er día)
6
IG: @gpc.med
Rubeola Togaviridae 1-4 años, Exantema dura 3 Clínico Sintomático Artritis (mujeres)
ARN inmunocomprome días, Pruebas Vacuna triple viral Encefalitis
Tidos, no morbiliforme, serológicas, Púrpura
Incubación: 14- vacunados, cefalocaudal y aislar virus en trombocitopenica
21 días primavera-verano confluente (cara). secreciones Sordera de
Adenopatías conducción
retroauriculares
dolorosas y post
occipitales,
conjuntivitis sin
fotofobia, cuadro
catarral leve con
fiebre moderada.
Exantema Virus herpes 6 < 2 años, 50-60 % 1.Febril: 3 días, Clínico Sintomático Crisis febril
súbito o7 niños infectados a fiebre sin BH: leucocitosis Encefalitis
(6ª enferm.) los 12 meses, sin focalidad con neutrofilia Convulsiones
predilección por 2. exantema 24-48 hrs)
sexo/edad aparece
inmediato al
desaparecer la
fiebre.
Manchas de
nagayama
Exantema en
“almendra” en
tronco y
miembros
torácicos.
7
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Mononucleosis Virus Epstein Humano, único Triada: Clínico Sintomático
Infecciosa Barr (herpes 4) reservorio, sin Fiebre, Prueba Paul
predominio linfadenopatía, Bunell +
(4ª enferm.) Incubación: 1- estacional faringitis + específica
7 días exantema
maculopapular,
urticariforme, Monospot
buloso, Serologia AC
morbiliforme, en
tronco y brazos.
3. VESICULARES:
Etiología Epidemiologia Clínica Diagnostico Tratamiento Complicaciones
Varicela Virus varicela 1-4 años, Exantema Clínico Sintomático Aguda más
zoster primavera- pruriginoso Tinción de Tzank: Aciclovir las frec: infección
invierno polimorfo, células gigantes primeras 24 hrs bacteriana.
Incubación: 10-21 patrón de cielo multinucleadas
días estrellado, Aguda más
diseminación Embarazadas/inmuno grave:
cefalocaudal, Compromiso:serología Neumonía
puede afectar
mucosas, Crónica más
mancha frec: Neuralgia
hipocrómica al
caer las costras.
Enfermedad Coxauie A16 6 meses-3 años Vesículas Clínico Sintomático
mano pie Enterovirus 79 Verano-otoño, ovaladas 2-3 mm Enjuagues
boca áreas Dorsolateral de bucales a base
Incubacion: 2-14 tropicales dedos, de gel de
días palmoplantar, hidróxido de
Contagio fecal-oral muslos (raro), aluminio y Mg
8
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Pruriginoso,
afecta mucosas
(paladar, lengua,
carrillos).
Sx piel S. Aureus RN- 5 años Forma leve SSS Clínico Siempre
escaldada Puede afectar Reacción intrahospitalario
niños mayores escarlatiniforme
y adultos generalizada con
exfoliación , piel
de lija/ líneas de
pastia pero SIN
lengua en fresa,
bulas grandes,
Nikolski +, “cara
de hombre
triste”.

GPC Prevención diagnóstico y tratamiento de la rubéola en el primer nivel de atención 2017:
- Guía completa: http://cenetec-difusion.com/gpc-sns/?p=1566
Guía rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-469-11/RR.pdf
GPC Prevención, diagnóstico y tratamiento de la varicela en paciente pediátricos en el primer nivel de
atención 2015:
- Guía completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/ISSSTE-129-08/ER.pdf
- Guía rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/ISSSTE-129-08/RR.pdf
GPC Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Kawasaki en el primer, segundo y tercer nivel de atención (síndrome
mucocutáneo linfonodular) 2015:
- Guía completa: http://cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-395-10/ER.pdf
- Guía rápida: http://cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-395-10/RR.pdf
9
IG: @gpc.med
<3 %: Sin Deshidratación
3 – 8 %: Leve – Moderada
DIARREA AGUDA >9%: Grave con Choque
Definición Resulta de una alteración en el movimiento del intestino, con un incremento en el contenido de agua,
volumen o frecuencia de las evacuaciones.
Etiología 1.Rotavirus (70-80%) / 2. Bacterias (10-20%)
Cuadro clínico Deshidratación leve: Deshidratación moderada: Deshidratación grave:
-Alerta -Irritable -Letárgico
-Sed normal -Bebe con avidez -Taquicardia
-Pulso normal -Pulso aumentado -Incapaz de beber
-Cavidad oral hidratada -Ojos hundidos ligeramente -Ojos MUY hundidos
-Llenado capilar inmediato -Lágrimas disminuidas -Lágrimas AUSENTES
-Lagrimas presentes -Cavidad oral seca -Llenado capilar retardado
-Disminución de la turgencia de -Hipotensión
piel
-Llenado capilar prolongado
PLANES DE HIDRATACIÓN
Plan A (preventivo) Plan B Plan C

*Continuar con la alimentación habitual. Terapia de hidratación oral en suero Estabilizar vía aérea
*<1 año: VSO 75 ml después de cada vómito *Con peso: 50-100 ml/kg por 2-4 hrs, *Reposición IV solución salina o Ringer
o evacuación. fraccionadas en 8 dosis cada 30 min. lactato
*>1 año: 150 ml. 1 hr: 60 ml/kg/hora
*No suspender lactancia *Sin peso: VSO 2 hr: 25 ml/kg/hora
*No bebidas carbonatadas <4 meses: 200-400 ml 3 hr: 25 ml/kg/hora
4-11 meses: 400-600 ml
12-23 meses: 600-1200 ml
2-5 años: 800-1400 ml
3-4 hrs posteriores clasificar de nuevo
10
IG: @gpc.med
Sin deshidratación Deshidratación clínica Deshidratación y
clínica clínica de choque
Apariencia Buena Decaído o apariencia Mala
deteriorada
Estado de conciencia Alerta y reactivo Irritable o letárgico Estuporoso o
comatoso
Gasto urinario Normal Disminuido Disminuido o ausente
Coloración de piel Normal Normal Pálido o marmóreo
Extremidades Temperatura Temperatura Frías
conservada conservada
Mucosas Húmedas Secas Secas
Ojos Normales Hundidos Muy hundidos
Revisa las siguientes GPC de base: Frecuencia cardiaca Normal Taquicardia Taquicardia
Patrón respiratorio Normal Taquipnea Taquipnea
GPC Prevención diagnóstico y tratamiento de Pulsos periféricos Normales Normales Débiles
diarrea aguda en pacientes de dos meses a 5
Llenado capilar < 2 segundos < 2 segundos >2 segundos
años en el primer y segundo nivel de atención
2018: Turgencia de la piel Conservada Disminuida (signo de Disminuida (signo de
- Guía completa: http://www.cenetec- lienzo húmedo) lienzo húmedo)
difusion.com/CMGPC/GPC-SS-156-18/ER.pdf TA Normal Normal Hipotenso
- Guía rápida: http://www.cenetec- 15% (150 ml/kg) Niños mayores
difusion.com/CMGPC/GPC-SS-156-18/RR.pdf 3% (30 ml/kg) 6% (60 ml/kg) 9% (90 ml/kg)
Lactantes
5% (50 ml/kg) 10% (100 ml/kg)
11
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PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
Estenosis hipertrófica Atresia duodenal Atresia pilórica Atresia esofágica Invaginación
del píloro intestinal
Edad 2-8 semanas (media: 3 Recién nacido Recién nacido primeras Recién nacido primeras 4-12 meses
semanas) primeras hrs de vida, hrs de vida horas de vida Hombre más frecuente
Hombre, primogénito niño Don, obstrucción
intestinal más
frecuente
Clínica Vómito NO biliar, Vómito biliar Vómito NO biliar, Polihidramnios Masa abdominal
postprandial, progresivo, Sialorrea palpable, dolor
hambre posterior, oliva Cianosis/atraganta abdominal, heces en
pilórica (signo Imposible pasar SNG jalea de grosella
patognomónico) Atresia proximal +
fístula distal (tipo lll)
Diagnóstico Rx: Abdomen distendido. Rx: signo de la doble Rx: signo 1 burbuja Incapacidad de sostener Rx: signo de Dance (FID
USG: signo de doble riel > burbuja una sonda nasogástrica vacía),
3 mm, signo de la diana. en el estómago Signo de copa de
SEGD: signo del hombro. champaña.
USG: signo de la diana,
dona y ojo de buey.
Tratamiento Piloromiotomía de Quirúrgico Quirúrgico Quirúrgico:gastrostomía Reducción hidrostática
Fredet-Ramstedt o ligadura de la fístula por enema
traqueoesofágica.

GPC Diagnóstico y tratamiento de la estenosis hipertrófica
congénita de píloro 2017: VACTERL:
- Guía completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS- Vertebras
330-10/ER.pdf
- Guía rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS- Ano
330-10/RR.pdf
Corazón
Tráquea
Esofágica
12
Renal
Limbs
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ESQUEMA DE VACUNACIÓN (ACTUALIZACIÓN 2021) Grupos blanco:

Al nacer BCG Hepatitis B 1. < 12 meses: RN, 2, 4 6 meses
2 meses Hexavalente acelular (1ª) Rotavirus (1ª) Neumocócica (1ª) 2. 1 año: 12 y 18 meses
3. 4, 6 y 11 años
4 meses Hexavalente acelular (2ª) Rotavirus (2ª) Neumocócica (2ª)
< 18 meses: Muslo (tercio medio
6 meses Influenza (1ª) Hexavalente acelular (3ª) anterolateral)
7 meses Influenza (2ª) >18 meses: Brazo deltoides
12 meses SRP (1ª) VHA Varicela (1ª) Neumocócica (2ª)
18 meses Hexavalente acelular (4ª)
Cambios 2021:
4 años DPT Varicela (2ª)
-Pentavalente  Hexavalente
6 años SRP (2ª) (incluye Hepatitis B)
11 años VPH -Rotavirus (ahora son 2 dosis)
-Hepatitis (monodosis ahora solo al

nacer)
NOTA:
Antígenos atenuados orales: -Varicela (se aplica sólo si es hijo de
 Todos los vivos atenuados están contraindicados en VIH. jornalero/van a guarderías)
Rotavirus
 Hexavalente: Difteria, Tosferina, Tétanos, Polio, H. Influenzae, Hep.B.
Tifoidea (oral) -V. Hepatitis A: sólo si
Vías de administración: inmunodeprimidos/guarderías
Antígenos inactivados:
 Rotavirus: oral.
 Varicela/SRP: Subcutánea Antineumocócica conjugada
 BCG: Intradérmica Hepatitis B Antígenos atenuados:
 Resto: IM
Hexavalente Varicela
VPH BCG
TDPA SRP (triple viral)
SR (doble viral)
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Esquema para adolescentes y adultos: Inmunizaciones personal de salud:
TD Desde los 15 años. Refuerzo cada 10 años

SR Desde los 10 años a quien no tenga 2 dosis SRP/SR.
Influenza 0.5 ml, anual
HB Desde los 11 años si no hay vacuna previa.
HB 20 ug, 2 dosis, intervalo 1 mes
VPH 5to primaria, 11 años; Cis/trans con VIH 11-49 años
SR 0.5 ml, dosis única
TDPA Embarazadas, 20 sdg (27-36 sdg)
TD 0.5 ml, cada 10 años
Influenza 10-59 años con FR y > 60 años
Neumococo 65 años; 60-64 años + FR

GPC Vacunación 0 a 12 años de edad:
- Guía completa: http://cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-321-16/ER.pdf
- Guía rápida: http://cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-321-16/RR.pdf
NOM-036-SSA2-2012, prevención y control de enfermedades. aplicación de vacunas, toxoides,
faboterápicos (sueros) e inmunoglobulinas en el humano.
14
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ENTEROCOLITIS NECROSANTE
Definición Enfermedad inflamatoria aguda del intestino neonatal con necrosis coagulación de la pared intestinal con riesgo
de perforación.
Etiología y factores de Multifactorial Epidemiología:
riesgo Inmadurez intestinal asociada a prematurez RN pretérmino
Profilaxis con probióticos en < 34 SDG Mortalidad 25-30%
Cuadro clínico Signos sistémicos inespecíficos DISTENSIÓN ABDOMINAL

• Apnea • Residuo gástrico
• Dificultad respiratoria • Eritema de pared abdominal e hipersensibilidad
• Letargia • Vómito, diarrea y Rectorragia
• Rechazo vía oral
• Inestabilidad térmica
• Hipotensión.
Diagnostico RADIOGRAFÍA SIMPLE ABDOMEN: patrón de migaja de pan
Criterios de BELL
USG ABDOMINAL: presencia de aire portal
LABORATORIO: Leucopenia, trombopenia, PCR elevado, Acidosis metabólica.
Hiponatremia es hallazgo de mal pronóstico (relacionada a tercer espacio a nivel abdominal)
Tratamiento Ayuno + SNG + antibiótico.
Antibióticos (ampicilina + amikacina)
Manejo Hemodinámico y Respiratorio
QUIRÚRGICO (Perforación Intestinal).

GPC Prevención diagnóstico y tratamiento de la enterocolitis necrosante en el recién nacido en segundo y tercer nivel de
atención 2018:
- Guía completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-481-18/ER.pdf
- Guía rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-481-18/RR.pdf
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ESCALA DE BELL MODIFICADA:

ESTADIO SIGNOS CLÍNICOS SIGNOS SIGNOS TRATAMIENTO
ABDOMINALES RADIOGRÁFICOS
l A Sospecha Inestabilidad térmica Distensión Estado normal o leve Ayuno
Apnea abdominal dilatación de asas Antibiótico por 3
Bradicardia Retención gástrica intestinales días
Letargo Vómito Íleo leve
Sangre oculta en Cultivo
heces
B Sospecha Mismos que IA Hematoquecia Mismos que I A
ll A Confirmada (leve) Mismos que I Mismos signos que I Neumatosis Ayuno + antibiótico
Ausencia de ruidos intestinal por 14 días
intestinales Dilatación de asas
B Confirmada Mismos signos que IIA Mismos signos que II Ascitis temprana Bicarbonato (para
(moderada) Acidosis metabólica A acidosis)
trombocitopenia Acidosis metabólica
Trombocitopenia
lll A Avanzada (severa Mismos signos que IIB Mismos signos que II Mismos signos que II Líquidos
con preservación Hipotensión B B Inotrópicos
de intestino) Bradicardia Peritonitis Ascitis prominente Cirugía
Apnea grave Distensión
CID abdominal
Acidosis mixta Dolor a la palpación
marcada
B Avanzada (severa Mismos signos que III Mismos signos que Mismos signos que
con intestino A IIIA III A
perforado) Neumoperitoneo
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T O R C H
Etiología Cuadro clínico Distintivos Diagnostico Tratamiento
Toxoplasmosis Toxoplasma Tetrada de Sabin: IgM Pirimetamina + Sulfadiazina +
gondii 1er trimestre HidroCefalia IgA Acido folínico por 1 año
(grave) Coriorretinitis PCR
FR: gatos y 3 trimestre (80%) Calcificaciones intraCerebrales
consumo de carne Sintomático en el RN Convulsiones
cruda
Sífilis Treponema Visceromegalia, Visceromegalia, osteocondritis, Pruebas no Penicilina G por 10 días
pallidum osteocondritis, pénfigo sifilítico, afectación treponemicas: RPR,
pénfigo sifilítico, palmoplantar, ulceras mucosas VDRL (cribado en
Transmisión: afectación embarazadas).
placentaria palmoplantar, Pruebas
ulceras mucosas treponemicas: FTA-
ABS, TP-PA
(cualitativas,
confirman)
Rubeola Togaviridae Sordera Triada de Gregg: IgM Soporte
Más frecuente en neurosensorial “SOR CARmela CAnta”: Prevención con SRP
1er trimestre Cardiopatía (PCA) Sordera neurosensorial
Catarata Cardiopatía (PCA)
Catarata
Citomegalovirus DNA Herpes virus 90% asintomáticos Coriorretinitis PCR sangre u orina Ganciclovir
5 Hepatomegalia Microcefalia
Infección Ictericia Calcificaciones
congénita más Transplacentario Petequias periVentriculares
“Blue Berry muffin
común
baby” Sordera neurosensorial
Herpes virus VHS 2 (80%) Vesículas en piel y Vesículas en piel y tegumentos Cultivo /PCR Aciclovir IV 60 mg/kg/día por
Transmisión: tegumentos 14-21 días
durante el parto
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Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Infección por Citomegalovirus en la Edad Pediátrica:
- Guía completa: https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/610GRR.pdf
Prevención, Diagnóstico y Atención de la Rubeola durante el Embarazo
- Guía completa: https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/383GRR.pdf
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CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Edad Motor fino y grueso Social y lenguaje Red flags:
1 mes Fija la mirada, levanta la cabeza Observa caras, reacciona al sonido
2 meses Sigue objetos, levanta el tórax Sonrisa social, reconoce a sus padres
 2 meses: no fija la mirada
3 meses Sostén cefálico, manos abiertas Gorgorismos
4 meses Pinza gruesa Ríe, disfruta mirando  <3 meses: no rueda
6 meses Sedestación, transfiere objetos Monosílabos, reconoce extraños  4 meses: no sigue objetos
9 meses Gateo (reptación) “Papá, mamá”  6 meses: no sigue sonido
10 meses Bipedestación  9 meses: no se sienta,
12 meses Deambulación, introduce objetos Primeras palabras persisten reflejos primarios
15 meses Sube escaleras gateando Usa taza y cuchara  12 meses: no gatea
18 meses Corre, forma torre de 3 cubos 7-30 palabras
 15 meses: no dice palabras
2 años Sube y baja escaleras con ayuda Control de esfínteres
5-10 años Salta alternado Comprende la muerte  18 meses: no camina
TALLA: PESO: FÓRMULA PESO: 1-6 años: DENTICIÓN:

Recién nacido: 50 cm Recién nacido: 2.500-4.500 kg (edad años x 2) + 8 *6 meses-8 años: incisivos
centrales inferiores.
-1 año: crece 50% -5 meses: DUPLICAN
*2 años: Todos los dientes (20
-1er y 2do trimestre: 8 cm -12 meses: TRIPLICAN
FÓRMULA TALLA: 2-12 años: total)
-3er y 4to trimestre: 4 cm -2 años: CUADRUPLICAN
(edad años x 6) + 77 *6 años: caída, erupción
-4 años: DUPLICAN Percentil < 3= PESO BAJO primeros molares (28-32)
Percentil < 3= TALLA BAJA *Consulta dental: 1,2 4, 5 años
Edad ósea: < 1 año: Rx tibia izquierda / > 1 año: Muñeca izquierda. (Patológico: decalaje entre edad ósea y cronológica > 2 años).
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GPC Control y seguimiento de la salud en la niña y el niño menor de 5 años en el primer nivel de atención 2015:
GPC Abordaje diagnóstico y seguimiento del paciente pediátrico con talla baja:
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Laringoscopio recto: 1-termino; 0-pretermino
Tubos endotraqueales:
REANIMACIÓN NEONATAL  2.5 <1000 gr ó <28 sdg

 3.0 1000-2000 gr ó 28-34 sdg
Nacimiento
RETRASAR PINZAMIENTO DE CORDÓN, cuidados de rutina:  3.5 > 2000 gr ó >34 sdg
¿termino? ¿respira o llora? ¿buen tono? Sí
calentar, vía aérea, aspirar, secar, estimular)
-Calentar y mantener temperatura
Mantener temperatura normal (36.5-37.5°C) evitar hipertermia
Madre piel con piel NOTA:

-Posicionar vía aérea
-Aspirar secreciones
-Las compresiones torácicas se administran con
técnica de dos pulgares.
-Secar: primero boca y luego nariz
-estimular -Habitación en temperatura 23-25°C en RN

pretermino.
No
¿Apnea, boqueo, FC < 100? No ¿Respira con dificultad o cianosis persistente? -edad gestacional < 32 sdg utilizar envoltura de
plástico o bolsa y colchón térmico y un gorro para
VPP (40-60 rpm) Posicionar, despejar vía mantener temperatura.
aérea
Monitor SpO2
-Presión CPAP: 5 cm H2O, máximo 8.
Monitor de SpO2
Considerar ecg
O2 suplementario -Adrenalina preparación 1:10,000 (0.1 mg/dl).
¿FC < 100?
Dosis IV o IO: 0.1-0.3 mg/kg. Dosis ET: 0.5-1 ml/kg
Atención posterior a reanimación

Verificar movimiento del pecho
MR. SOPA: SpO2 pre ductal:
Pasos correctivos de ventilación (MR
SOPA) Mascarilla 1 min – 60-65%
Máscara laríngea Reposicionar 2 min – 65-70%
¿FC <60?
Succión 3 min – 70-75%
Compresiones torácicas coordinadas con Considerar aumentar FiO2 Open (abrir) 4 min – 75-80%
VPP 3:1 Presión 5 min – 80-85%
¿FC < 60? Airway (considerar vía 10 min – 85-95%
¿Ventilación inadecuada? (comprobar Tet)
aérea alterna)
Adrenalina ¿Neumotórax? (drenar) 21
¿Hipovolemia? (líquidos)
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REANIMACIÓN NEONATAL
NEONATO A TERMINO: Simultáneamente:
Evaluar frecuencia cardiaca, tono y esfuerzo respiratorio. Si no se

CALENTAR  SECAR  ESTIMULAR necesita reanimación se puede realizar en el vientre materno
mientras se pinza el cordón.
Factores de riesgo Previo al nacimiento Durante el nacimiento

- diabetes materna - Uso de fórceps/ Ventosas
- HT gestacional o preeclampsia - Parto distócico
- HT crónica - Trabajo de parto prematuro
-Hemorragia de 1-2 trimestre - Corioamnionitis
- Hidrops fetal - Macrosomía
- Sin atención prenatal - DPPNI
- Madre > 35 años - Placenta previa
Durante el primer minuto de vida extrauterina y posparto: ¿Gestación a término?, ¿Tono adecuado?, ¿Respira o llora?
RECOMENDACIÓN AHA 2020: Tener en cuenta la gestión del cordón umbilical y las acciones iniciales, así como evaluación adecuada de la FC.
Gestión del cordón umbilical: Cualquier RN a término o prematuro que no requiera reanimación al nacer, hay que retrasar el pinzamiento el cordón >30
segundos; si requirieron pinzamiento del cordón, no hay evidencia suficiente para recomendar un pinzamiento temprano o tardío del cordón. En un RN
de <28 SDG (Semanas de Gestación), no se recomienda el ordeño del cordón umbilical.
Acciones iniciales: Mantener piel con piel con su madre, secarse, evaluación continua de signos vitales (respiración) además de: Manejo de la
temperatura: registro de rutina de la temperatura de admisión, mantener al RN entre 36.5-37.5°C y prevenir valores más bajos (hipotermia, <36°C) o
más altos (hipertermia >38°C).
Medidas de calentamiento: RN sin reanimación sólo piel con piel con la madre (mejora lactancia materna, temperatura y glucosa sanguínea). Prevenir
la hipotermia con alguno de los siguientes, o combinarlos si es necesario: calentadores radiantes, bolsas y envolturas de plástico, gases inspirados
humidificados y calentados, aumento de la temperatura de la sala, colchones exotérmicos
Estimulación táctil y manejo de vía aérea: NO se recomienda succión oral, orofaríngea o endotraqueal de rutina en el RN; cuando tiene un esfuerzo
respiratorio insuficiente se da estimulación táctil, y se considera la succión sólo si requiere VPP y sospechas de vías respiratorias obstruidas.
RN entregado con meconio en líquido amniótico: puede indicar sufrimiento fetal y si hay evidencia de vías respiratorias obstruidas con VPP, la intubación
y succión traqueal pueden ser beneficiosas.
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ESCALAS PEDIÁTRICAS
APGAR
0 1 2 Normal: 7-10  Valora estabilidad hemodinámica.
Actividad Ausente Flexión leve Activo  Se valora al minuto y 5 minutos.
Pulso Ausente < 100 lpm >100 lpm Moderado: 4-6  No utilizar para manejo de reanimación.
Gestos/reflejos Sin reflejos Muecas Llanto, estornuda, tose
Apariencia (color) Cianosis Acrocianosis Rosado  Si el valor es < 6 repetir cada 5 minutos
Grave: < 4 hasta que la condición mejore.
Respiración (esfuerzo Ausente Llanto débil, quejido Llanto vigoroso
espiratorio)
SILVERMAN- ANDERSON
0 1 2 Normal: 0  Valora dificultad respiratoria.
Movimientos Sincronizado Tórax inmóvil, Disociación
toracoabdominales abdomen en toracoabdominal  Se valora a los 10 minutos y se repite cada
Leve: 1-3 10 minutos hasta mejoría.
movimiento
Tiraje intercostal No Leve Intenso
Moderada: 4-6  No es valorable con intubación
Retracción xifoidea No Leve Intenso endotraqueal
Aleteo nasal No Leve Intenso Grave: >7
Quejido espiratorio) No Audible con Audible a distancia
estetoscopio
CAPURRO:
Formación de la Aplanada sin forma Borde superior Borde superior totalmente incurvado Pabellón totalmente
oreja 0 puntos parcialmente incurvado 16 puntos incurvado
8 puntos 24 puntos  Determina edad gestacional
Glándula mamaria No palpable < 5 mm 5-10 mm >10 mm
0 puntos 5 puntos 10 puntos 15 puntos  Capurro A (200 + puntaje
Formación del Sin areola, apenas < 7.5 mm (lisa y chata) >7.5 mm punteada, borde no >7.5 mm (punteada, borde obtenido) /7
pezón visible 5 puntos levantado) elevado)  Capurro B (204 + puntaje
0 puntos 10 puntos 15 puntos obtenido) / 7
Textura de la piel Muy fina, gelatinosa Fina, lisa Más gruesa, discreta descamación Gruesa, grietas  grietas
Gruesa, Evalúa desde 29-42 sdg
0 puntos 5 puntos superficial superficiales, profundas
10 puntos descamación manos y  Capurro A: Neuronal y físico
apergaminadas
pies  Capurro B: Físico. Daño
20 puntos
15 puntos neuronal.
Pliegues plantares Sin pliegues Marcas mal definidas Marcas bien definidas en mitad anterior Surcos en la mitad Surco > mitad anterior
0 puntos en la mitad anterior 10 puntos anterior 20 puntos
5 puntos 15 puntos
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DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA

Anormalidad anatómica de la articulación coxofemoral afectando el desarrollo de la cadera en periodo embrionario, fetal e infantil.
Epidemiología y FR Niveles de riesgo Dx. Clínico Dx radiológico de acuerdo Tratamiento

a edad
Lado izquierdo más 1.Bajo riesgo: varón, -RN: Barlow y Ortolani < 3 meses: USG *< 6 meses: reducción
frecuente presentación pélvica y -3-9 meses: Pistón y >3 meses: Radiografía cerrada + Arnes de Pavlik
Unilateral 20% familiar de primer grado. Galeazzi por 2-3 meses con
Más frecuente en 2.Riesgo medio: -Limitación para la controles ecográficos.
mujeres niñas/niños con abducción TRIADA DE PUTTI:
Antecedente familiar presentación pélvica. -Asimetría de pliegues 1.desalojamiento lateral *6 meses-2 años: tracción
Presentación pélvica 3.Riesgo alto: NIÑAS con -Tardío > 9 meses: signos y proximal de la cabeza blanda o cutánea,
ant. familiar + niñas / marcha Trendelemburg femoral. después reducción
presentación pélvica ó 2.Hipoplasia del núcleo cerrada y después
NIÑOS con ant. Familiar de osificación de cabeza inmovilización con yeso.
positivo y presentación OrtolaNI (IN): corrige femoral
pélvica. cadera luxada 3.Displasia del techo *>2 años: reducción
Barlow: (OUT): luxa acetabular. abierta.
cadera

GPC Abordaje diagnóstico de pie plano en niñas niños y adolescentes en el primer nivel de atención 2015:
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CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
ACIANÓGENAS
CIA Cardiopatía congénita más común en adulto
Forma más común: osteum secundum
Soplo: reforzamiento continuo 2do ruido, plétora pulmonar.
Cardiopatía congénita más frecuente en la infancia a nivel

CIV mundial.
Soplo: rudo y áspero, pansistólico paraesternal izquierdo.
PCA Cardiopatía más frecuente en México.

Asociado a rubeola congénita
Soplo: en máquina de vapor o máquina de Gibson.
Coartación de la Más común Yuxtaductal

aorta Asociado a síndrome de Turner
Pulso femoral diferente al pulso humeral
Soplo mesosistólico
Presenta muescas de Roesler
Signo del 3 o la E invertida.
CIANÓGENAS
Asociada al consumo de Litio por la madre
Anomalía de Ebstein Asociada a síndrome de down en 30%
Rx: corazón en garrafa, domo, caja o corazón de pared a pared
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Transposición de los Asociado a madre diabética

grandes vasos Cardiopatía más frecuente en el recién nacido antes del primer
año.
Rx: corazón ovalado, huevo en un hilo, forma de huevo.

Tx:switch de Jatene
Cardiopatía cianógena más frecuente en mayores de 1 año.

Asociado a Sx Di George y Sx Down en un 10%.
Tetralogía de Fallot Rx: Imagen en zapato sueco o bota.
Signo del hachazo (flecha D), depresión a nivel de la arteria
pulmonar
Estenosis pulmonar Más frecuente. Supraclavicular

Soplo: Rivero Carvallo
Tx: Valvuloplastía

KEY POINTS ENARM:
GPC Diagnóstico y tratamiento de los defectos de tabiques interauricular e -Cardiopatía acianógena más frecuente en el
interventricular en menores de 18 años en el segundo y tercer nivel de atención 2018: mundo: CIV
-Cardiopatía acianógena más frecuente en México:
- Guía rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-482-18/RR.pdf PCA
GPC Persistencia de conducto arterioso en niños, adolescentes y adultos:
- Guía completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-380-10/ER.pdf -Cardiopatía más frecuente en Sx Down: canal AV
completo
-Cardiopatía cianógena más frecuente en Sx Down:
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Tetralogía de Fallot.
-Cardiopatía más frecuente en madre con DM2:

Hipertrofia de tabique interventricular.
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GPC Tratamiento de la tetralogía de Fallot en edad pediátrica:
Dermatología pediátrica
Dermatitis atópica Dermatitis seborreica
Definición Enfermedad crónica recidivante de la piel caracterizado Trastorno crónico e inflamatorio de la piel con
por prurito intenso, piel seca, inflamación y eccema. predilección en áreas ricas en glándulas sebáceas: piel
cabelluda, cara, región retroauricular, región preesternal,
Otros nombres: neurodermatitis diseminada infantil, área genital y pliegues.
prurigo de Besnier, eccema del lactante. Caracterizado por: placas en eritema, escama grada
amarillo y grueso.
Epidemiología < 5 años (85%) Factores de riesgo: 3-10 % población general Etiología:
y FR Primer año (60%) -Alteración de permeabilidad 70% primeros 3 meses Aumento de la producción
Adulto (60-80%) cutánea resuelve al año sebácea + colonización por
-Aeroalérgenos 1% mayores de 1 año cándida y malassezia +
-Antígenos bacterianos inflamación
-Alimentos alérgenos
-Sustancias irritables, estrés
psicológico
Clínica 1.Fase del lactante (2 meses): afecta Mejillas, respeta - Escamas de aspecto oleoso
Filatov, eritema, pápulas, costras hemáticas. -GRIS AMARILLENTO en fontanela anterior, biparietal o en
2.Fase escolar (2-12 años): Afecta PLIEGUES toda la piel cabelluda.
antecubitales, hueco poplíteo, cuello, eccema y
liuenificación.
3.Fase del adulto (> 13 años): Afecta SUPERFICIES DE
FLEXION, cuello, nuca, muñecas, eccema y liuenificación.
28
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Diagnóstico Clínico (prurito) Clínico
Piel seca y gruesa Referir si las topografías de lesiones exceden estos
Eccema mismos sitios
Síntomas sistémicos/diferentes
Tratamiento Medidas generales: piel limpia, ropa limpia de algodón, Ketoconazol 2% /día + emolientes 2xdía x 2 semanas.
no lavar con detergentes alergénicos, cortar uñas, Evitar otros medicamentos!
consulta oftalmológica.
No farmacológico: dieta, vitamina D, lactancia.
Emolientes: 250-500 gr semanal en todo el cuerpo.
Farmacológico: esteroides tópicos 1ª línea / Inhibidores
de calcineurina 2ª línea
Tip enarm: los emolientes son la piedra angular del tratamiento en la dermatitis atópica.

GPC Diagnóstico y tratamiento de la dermatitis seborreica en menores de 18 años en primer y segundo niveles de atención 2015:
- Guía completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-205-09/ER.pdf
- Guía rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-205-09/RR.pdf
GPC Prevención diagnóstico y tratamiento de la dermatitis del área del pañal en el primer y segundo nivel de atención 2015:
- Guía completa: http://cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-767-15/ER.pdf
- Guía rápida: http://cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-767-15/RR.pdf
GPC Diagnóstico y tratamiento dermatitis atópica:
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INFECCIONES CUTÁNEAS Y BACTERIANAS

Impétigo Molusco contagioso Escabiasis Pediculosis
Definición Infección superficial muy Infección cutánea causada por Infección de la piel producida ectoparasitosis del pelo y la
contagiosa, sin repercusión virus del grupo poxvirus que por el ácaro Sarcoptes Scabiei piel cabelluda del humano,
sistémica y de etiología mixta. ocasionan pequeñas pápulas de la variedad hominis, que causada por el Pediculus
cutáneas hemisféricas y produce una erupción humanus var. capitis,
traslúcidas. pruriginosa, con un patrón de caracterizada por prurito
distribución característico, que constante y escoriaciones.
se transmite por contacto
directo o fómites.
Etiología S. Aureus Moluscum contagiosum Sarcoptesscabei Pediculus humanus
(piscinas)
Clínica -MUY CONTAGIOSO Pápulas rosadas umbilicadas -Prurito intenso, nocturno, 3- Prurito constante,
-Costras mielicericas en cara y en cara, cuellos, muslos 6 semanas post contagio excoriaciones en piel
zonas expuestas -Aparece en espacios cabelluda, impetiginización
-Ampollas y erosiones interdigitales, muñecas, secundaria.
genitales
-Pápulas pequeñas y Liendres adheridos a región
eritematosas: SURCO occipital y retroauricular.
ACARINO
Diagnostico Clínico Clínico Clínico + 1 familiar afectado ó Estándar de oro: observación
afección en 2 localizaciones. de las liendres
Pruebas dx: cinta adhesiva,
raspado de piel
Tratamiento Mupirocina, ácido fusídico Sintomático + curetaje Permetrina al 5% 1ª elección Permetrina 1ª elección
tópico Ivermectina oral Benzoato 2ª elección
Benzoato de Bencilo 10-25% Ivermectina (si resistencia)

GPC Diagnóstico y tratamiento pediculosis:
30
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GPC Diagnóstico y tratamiento de escabiosis :
FIBROSIS QUÍSTICA
Mutaciones del gen CFTR que codifica un canal de cloruro que regula transporte de agua y sodio.
Clínica: (Piel Salada), Íleo Meconial (diarrea crónica o falla de medro)

Infección respiratoria recurrente (Tos Crónica) por pseudomona aeruginosa o Burkholderia
Síndrome de Malabsorción. Pólipos Nasales y Bronquiectasias
Diagnóstico:
GOLD STANDARD: TITULACIÓN DE CLORO EN SUDOR (95% confirma FQ)
Asintomáticos: realizar 2 semanas de vida.
Sintomáticos: primeras 48 h
Genética: Identificación gen CFTR
Tratamiento:
Control de infección (ojo con la Pseudomona)
Manejo de exacerbaciones con Broncodilatadores.

GPC Diagnóstico y tratamiento fibrosis quística:
31
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KWASHIORKOR MARASMO
Desnutrición Energético proteica Energético calórica
Desnutrición aguda Desnutrición crónica
Edad > 2 años. < 18 meses
Es menos frecuente que el Marasmo
Rostro Cara de luna llena, edematoso Cara de viejito, caquéctico

Emaciación presente Muy marcado, pliegues sueltos “signo del pantalón”
Grasa subcutánea Adelgazamiento muscular con presencia de grasa. Depleción marcada de grasa subcutánea y masa
Abdomen protuberante. muscular.
Dermatosis Común Piel seca
Lesiones húmedas cutáneas
Cabello Delgado, pálido y débil Fino, se arranca con facilidad
Signo de la bandera
Hepatomegalia Muy frecuente Infrecuente
Psicomotor Letárgico, apático Alerta
Anemia Muy frecuente Infrecuente
Edema Generalizado o en zonas declive No presenta

GPC Diagnóstico y tratamiento de la desnutrición en menores de 5 años de edad en el primer nivel de atención 2018:
- Guía complota: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-119-18/ER.pdf
32
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CROMOSOMOPATÍAS
SÍNDROME TURNER DON PATAU EDWARD
Etiología Monosomía 45 X0/46 XX Trisomía 21 Trisomía 13 Trisomía 18
Secundaria a la pérdida No disyunción meiótica en el No disyunción
total o parcial del segundo óvulo (95%)
cromosoma sexual
Clínica Amenorrea primaria -Cuello corto y talla baja HOLOPROSCENCEFALIA -Microcefalia
Infertilidad -Retraso mental -Labio leporino y paladar -Occipucio prominente
Talla baja -epicanto y macroglosia hendido -Micrognatia
>1 año: linfedema 97%, -puente nasal -Microcefalia -Mano trisómica (puños
displasia ungueal, paladar -signo de la sandalia -Microftalmia cerrados)
alto, cuello alado, MALFORMACIONES: -Hernia umbilical -Sindactilia
implantación de orejas -Comunicación interventricular -Ciclopía -Hipertonía
bajas, cubitus valgus, -Comunicación interauricular -Onfalocele
retrognatia. -Atresia duodenal, anal -Riñón herradura
Defectos congénitos: -enfermedad Hirshprung -CIV (90%)
-elongacion arco transverso
(49%).
-Aorta bicúspide(30%)
-Coartación de Aorta (12%)
Tratamiento Gonadectomía: si Tamizaje: La mayoría muere antes Causa de muerte:

segmentos de cromosoma -9-13 SDG: Biopsia de del nacimiento. -cardiopatía
Y. vellosidades coriónicas. Promedio de vida: 3 días -Apnea
Tx hormonal -16-20 SDG: Amniocentesis. -Neumonía
(somatotropina) -18-20 SDG: Cordocentesis.
Estrógenos (etinilestradiol) Marcadores USG:
DUO TEST: 7-14 SDG
33
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1.Translucencia nucal >3.5 mm
2.Pliegue nucal
Marcadores bioquímicos:
1.PAAP-A + B HCG
2.AFP+GLC 1 + estriol no
conjugado.

GPC Diagnóstico prenatal del síndrome de Down:
GPC Diagnóstico, tratamiento y cuidado de la salud en niñas y mujeres con síndrome de Turner:
34
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ESCROTO AGUDO
TORSIÓN TESTICULAR TORSIÓN DE APÉNDICE ORQUITIS EPIDIDIMITIS
TESTICULAR
Definición Dolor escrotal agudo Dolor escrotal agudo Inflamación de 1 o ambos Inflamación de epidídimo
acompañado o no de signos acompañado o no de signos testículos secundario a Inicia en el conducto
inflamatorios y sucede debido inflamatorios infección viral o bacteriana deferente y desciende al polo
a torsión intravaginal por (Clamydia/Neisseria). inferior.
deformidad en “badajo de
campana”.
Factores de Deformidad “Bajado de Remanentes de los conductos de Orquitis por paperas Causas:
riesgo Campana” (Testículo Suelto Müller y Wolff Antecedente de parotiditis Enterovirus
-Criptorquidia Vacuna triple viral no aplicada Bacterias coraliformes
-Inserción alta túnica vaginalis Prácticas sexuales de riesgo Orquiepididimitis bacteriana.
al cordón espermático
-Tumores
-Traumatismo directo
Epidemiología Urgencia medico quirúrgica Causa más frecuente de escroto 2ª causa más frecuente de < 1 año y adolescentes (12-15
3ª causa de escroto agudo agudo (46%) escroto agudo (35%) años).
(16%) Edad: < 10 años Principal causa de escroto
Edad: 10-15 años agudo (37-64%).
Cuadro clínico Dolor intenso Dolor menor intensidad DOLOR, eritema escrotal Dolor, eritema, fiebre
Brusco Gradual Fiebre Adolescentes:
Continuo Dolor a la palpación de polo Hiperestesia e induración Secreción trans uretral
Teste indurado y edematoso superior testicular Disuria
Eritema escrotal Signo del punto azul en el polo
Elongación del epidídimo Dolor e induración del
Reflejo cremasterico abolido superior
Siempre explorar parótidas epidídimo
Teste ascendido
Signo de Phren positivo (se Hidrocele
alivia al dolor) Signo de Phren positivo
Reflejo cremasteriano Reflejo cremasteriano
presente presente
Trans iluminación positiva
por hidrocele
35
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Diagnostico Clínico USG DOPPLER: Flujo anormal (la Clínico Clínico
USG doppler (elección) diferencia con torsión testicular Ego, urocultivo, BH solo
es que en ella hay disminución cuando no haya mejoría.
del flujo)
Tratamiento Quirúrgico: 1.reposo No complicada: paracetamol TMP-SMX, amoxicilina,
Testículo viable (<6 horas): 2. antiinflamatorios Suspensorio, hielo local, cefuroxima, ceftriaxona,
oruidopexia extirpación qx de estructura preservativo. amikacina (10-14 días).
apendicular Bacteriana: Paracetamol por 7 días
No viable >6 horas:
Ceftriaxona/Azitromicina y Reposo escrotal y
oruiectomía
continuar con Doxiciclina por suspensorio 10-14 días
14 días. Complicaciones:
Azoospermia, dolor crónico.
GPC Abordaje diagnóstico y terapéutico del escroto agudo en pediatría:

GPC Diagnóstico y tratamiento de epididimitis en niños y adolescentes 2015:

GPC Diagnóstico y tratamiento de orquitis en niños y adolescentes 2015:

- Guía rápida; http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-187-15/RR.pdf
36
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TUMOR DE WILMS NEUROBLASTOMA RETINOBLASTOMA
Definición Neoplasia mesodérmica compuesta por Tumoración derivada de las células de la cresta Tumor intraocular maligno derivado del
epitelio, blastema y estroma. neural que forman la médula suprarrenal y el neuroectodérmo, con un origen en la retina
sistema nervioso simpático. neural.
Etiología Gen WT1 en el cromosoma 11p13 1. Glándula suprarrenal 50% Gen RB1, cromosoma 13q14
Sx de Beckwhit-Wiedemann 2. Retroperitoneo 20%
Sx de WAGR: wilms + aniridia +
malformaciones genitourinarias + retraso
mental
Tumor Renal más frecuente (80%) Tumor sólido extracraneal más frecuente. Cáncer ocular más común en la infancia
2º tumor abdominal más prevalente
(después del Neuroblastoma)
Edad de presentación: 1 – 5 años.
Cuadro Triada: Aniridia + Hemihipertrofia + Tumor abdominal Leucocoria
Malformaciones genitourinarias Equimosis palpable (ojo de mapache) Estrabismo
clínico Síndrome de Horner Hifema espontaneo
Síndrome de vena cava superior Heterocromía del iris
Uveítis/glaucoma
Opacidad corneal
Diagnostico GOLD: histología por biopsia translumbar GOLD: Histología por biopsia GOLD: RESONANCIA MAGNÉTICA
USG: confirma localización Metanefrinas en orina 90% Clínica + Oftalmoscopía Directa
TAC/RM: Metástasis Ácido vanilmandelico y homovanílico ULTRASONIDO OCULAR 3D: detecta
depósitos de calcio.
TAC: SOLO para evaluar extensión
extraocular
BIOPSIA contraindicada
Tratamiento Nefrectomía radical + quimioterapia Riesgo Bajo: Qx + Observación ENUCLEACIÓN: Grupo E (si hay residual QT +
Riesgo Medio: Qx + QT Moderada RT) si no hay
Riesgo Alto: Qx + QT Intensa + RT residual vigilancia por Oncología.
37
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GPC Diagnóstico y tratamiento del tumor de Wilms en pediatría 2015:
GPC Diagnóstico oportuno de masas abdominales malignas en la infancia y adolescencia en el primer nivel de atención 2015:
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Ginecología y
Obstetricia
ENARM 2023
Contenido
Ginecología Obstetricia
1. Síndrome de Ovario Poliuístico..............................pág. 1
15. Control prenatal ..................................................... pág 27
2. Vaginosis bacteriana...............................................pág.3
16.Hemorragias de primer trimestre del embarazo:
3. enfermedad Inflamatoria pélvica ........................pág 4
Aborto ............................................................................pág 31
4. Climaterio y menopausia........................................pág 6
17. embarazo ectópico ................................................. pág 33
5. Patología Benigna de la mama...............................pág 8
18. embarazo molar ...................................................... pág 34
6. Osteoporosis ........................................................... pág 9
19. Hemorragias de la segunda mitad del embarazo Pág 36
7. Miomatosis Uterina................................................ pág 12
20. Hemorragia post parto .......................................... Pág 39
8. endometriosis ........................................................ pág 13
21. Diabetes Gestacional ............................................. pág 43
9. Hiperplasia/Cáncer de endometrio ..................... pág 14
22. enfermedad Hipertensiva del embarazo ............. pág 47
10. Cáncer Cervicouterino........................................... pág 16
23. Ruptura Prematura de Membranas ..................... pág 54
11. Cáncer de mama .....................................................pág 18
24. Trabajo de parto ..................................................... pág 56
12. Cáncer de ovario..................................................... pág 23
25. Corioamnionitis ...................................................... pág 59
13. Sangrado Uterino anormal ................................... pág 25
26. Sepsis materna ...................................................... pág 61
14. Aloinmunización materno fetal ........................... pág 26
27. embarazo múltiple ................................................. pág 63
Creado por:
GPCMED
1
La disciplina es estudiar en el tiempo previsto. La
consistencia es repetir el estudio disciplinado
durante semanas, meses, años. ¡Hasta lograrlo1. La
disciplina por poco tiempo no aprueba a nadie.
-Dr. José H. Pabón

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SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
Definición Síndrome de disfunción ovárica caracterizado por hiperandrogenismo clínico o bioquímico, alteraciones menstruales,
poliquistosis ovárica.
Factores de riesgo Sobrepeso y obesidad 50-70%

• Enfermedad cardiovascular
• Resistencia insulina 30%
• DM 2 10%
• Infertilidad
• Hiperplasia endometrial 36%
• Síndrome metabólico
• Apnea del sueño
Epidemiología Incidencia: 3-7%. Causa principal de oligoanovulación crónica, resistencia a la insulina
Cuadro clínico Hiperandrogenismo: Escala de Ferriman - Galwey

• Esterilidad
• Oligoovulación
• Exclusión de otras causas asociadas
• Oligo/anovulación
•Datos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo
Diagnóstico USG Transvaginal: >12 folículos 2-9 mm, volumen >10 ml

• FSH > 25
• LH < 20
• FSH/LH >2
• Testosterona total normal o elevada <150 ng/dl
• 17-hidroxiprogesterona > 60 ng/dl (sólo si testosterona total está elevada)
• SHBG (hormona fijadora hormonas sexuales) normal o bajas <3.4 nmol/l
• Índice de andrógenos libres normal o elevado
Tratamiento No farmacológico: Dieta, Ejercicio

Farmacológico
1
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• ACO: etinilestradiol dosis bajas, acetato de medroxiprogesterona

• Hirsutismo: espironolactona, acetato ciproterona + etinilestradiol, flutamida, ketoconazol, finasteride
• Infertilidad: citrato clomifeno
Deseo de embarazo: ACO
Quirúrgico: Laparoscopía con diatermia o láser

GPC Diagnóstico y tratamiento del síndrome de ovarios
poliquísticos:
- Guía completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-
293-10/ER.pdf
- Guía rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-
293-10/RR.pdf

GPC Diagnóstico y tratamiento de la candidosis vulvovaginal en mujeres mayores de 12 años:
- GPC Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-IMSS-609-19/ER.pdf
- GPC Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-IMSS-609-19/RR.pdf
GPC Prevención diagnóstico y tratamiento de la vaginitis infecciosa en mujeres en edad reproductiva en el primer nivel de
atención 2014:
- GPC completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-081-08/ER.pdf
2
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INFECCIONES VAGINALES
Inflamación de la mucosa vaginal a causa de infecciones por hongos (cándida), bacterias (gardnerella) y protozoarios (tricomona).
VAGINOSIS BACTERIANA CANDIDIASIS VAGINAL TRICOMONA VAGINALIS
Etiología Gardnerella Vaginalis Candida Albicans principalmente Tricomona Vaginalis: Protozoo
Candida Glabrata , C. Krussei flagelado, anaerobio, móvil.
Incubación: 4-28 días.
Epidemiología y 40-50 % frecuente 20-25% frecuente 15-20% frecuente
factores de riesgo Duchas vaginales, relaciones sexuales, Obesidad, Diabetes mellitus2, Múltiples parejas sexuales
múltiples cambios de pareja, Inmunodepresión, VIH, corticoides, ITS
tabaquismo, uso de ACO, ITS. Uso de antibióticos amplio espectro Sexo no seguro
Cuadro clínico 50-70% asintomática Leucorrea pastosa espesa grumosa Flujo amarillo grisáceo, espumoso
Flujo blanco grisáceo No fétido Fétido
Mal olor (a pescado) Aspecto de queso cottage Prurito vulvar, disuria, dispareunia
Prueba KOH positivo Prurito intenso, dispareunia, eritema y Eritema vulvar
Sin signos de edema/eritema vulvar edema vulvar Cérvix en fresa
Diagnóstico Ph > 4.5 Ph 4-4.5 Ph > 4.5
Frotis con Tinción Gram: criterios Hay Frotis en fresco: micelios o esporas Frotis en fresco: Protozoo (forma
Ison (clue cells cocobacilos). Definitivo: CULTIVO de pera flagelado)
1er estudio a solicitar: frotis en fresco. Definitivo: Medio de cultivo de
Confirma: CULTIVO Diamond, visualización
microscópica, NAT
Tratamiento -Metronidazol 500 mg VO cada 12 hrs Embarazada: Nistatina óvulos vaginales Metronidazol 500 mg c/12 hrs por
por 5-7 días. c/24 hrs por 14 días 7 días (elección)
-Metronidazol 2 gr DU VO. No embarazada: Metronidazol 2 gr DU
Alternativo: Local: Nistatina óvulos vaginales c/24 Alergia: Tinidazol 2 gr DU
-Tinidazol 2 gr VO x 2 días hrs por 14 días Siempre tratar a la pareja
-Clindamicina 300 mg VO c/12 hrs Oral: Tx empírico: Suspender lactancia al usar
-embarazada: metronidazol vaginal Fluconazol 200 mg DU metronidazol (12-24 hrs)
Itraconzaol 200 mg c/12 hrs x 1 día Revaloración a las 3 semanas
Complicaciones Embarazo: parto pretérmino, rotura --- ---
prematura de membranas, endometritis
post parto, endometritis post aborto.
No embarazada: EPI, ITS.
3
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ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

Caso sospechoso: toda mujer que presente dolor bajo de pelvis con o sin síntomas acompañantes: flujo vaginal, dispareunia, SUA, disuria,
dismenorrea, fiebre, náuseas y vómito.
Caso definitivo: Dolor bajo de pelvis con o sin síntomas acompañantes y en quien se corrobore por cultivo, técnicas de gabinete o prueba PCR de
los siguientes agentes: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasmoa hominis, Ureaplasma urealyticum.
Definición Síndrome clínico que consiste en dolor abdominal bajo, flujo vaginal y que se presenta por la infección ascendente de
gérmenes procedentes del cérvix con mayor incidencia en mujeres con prácticas sexuales de riesgo.
Factores de riesgo Parejas sexuales de riesgo

• ETS
• < 25 años
• Múltiples parejas sexuales
• DIU
Epidemiología Incidencia: 3-7%. Causa principal de oligo-anovulación crónica, resistencia insulina
Cuadro clínico Dolor abdominal Exploración física:

• Leucorrea Dolor abdominal
• Sangrado irregular • Leucorrea fétida
• Fiebre • Dolor a la movilización cervical
• Taquicardia
• Taquipnea
Diagnóstico USG Transvaginal

Exámenes de laboratorio y gabinete
• VSG
• PCR
• Cultivo
• Prueba amplificación DNA (NAAT)
• USG: datos de engrosamiento o colección
Tratamiento Tratamiento ambulatorio (Leve, Moderado):

1. Levofloxacino 500 mg VO cada 24 horas + metronidazol 500 mg VO cada 12 horas por 14 días
2. Clindamicina 450 mg VO cada 6 horas por 17 días
4
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3. Cefoxitina 2 g IM DU
Evaluar respuesta a las 48-72 horas. Si no mejora, hospitalizar

Criterios hospitalización:
• Emergencia quirúrgica
• Embarazo
• Falta de respuesta a tratamiento oral
• Cuadro clínico severo
• Absceso tubo-ovárico
Tratamiento en hospitalización:
-Ceftriaxona 250 mg IM + doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 14 días
-Clindamicina + gentamicina por 14 días
Grados de EPI:
GRADO 1 (LEVE) No complicada

Sin masa anexial
Sin datos de abdomen agudo
GRADO 2 (MODERADO) Masa anexial o absceso que involucra trompas y/o ovarios Con o sin datos irritación peritoneal
GRADO 3 (SEVERO) Diseminada a estructuras extrapélvicas
GPC Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad pélvica inflamatoria en mujeres mayores de 14 años con vida sexual activa:
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CLIMATERIO Y MENOPAUSIA
Definición Climaterio: proceso de envejecimiento durante el cual una mujer para de la etapa reproductiva a la no reproductiva
Menopausia: cese de la menstruación, 12 meses consecutivos de amenorrea sin que exista ninguna otra causa
patológica. Mujer mexicana 49 años
Síndrome climatérico: conjunto de síntomas y signos que anteceden y siguen a la menopausia como consecuencia de
la declinación ovárica.
Perimenopausia (transición a la menopausia): termina con el cese de la menstruación > 12 meses.
Post menopausia: Ausencia de la menstruación hasta la muerte.
Falla ovárica precoz: en < 40 años de edad sea transitorio o no.
Etiología Caída de los estrógenos, FSH aumenta para compensarlo.
Cuadro clínico Trastornos menstruales (amenorrea, opsomenorrea)

Síntomas vasomotores: Sofocos/bochornos
Manifestaciones genitourinarias: disminución de la libido, Atrofia de mucosas, resequedad vaginal
Cambios en la piel
Trastornos del sueño
Trastornos psicológicos: labilidad emocional, Cambios en el humor
Osteoporosis
Diagnóstico Premenopausia: FSH (PRIMER CAMBIO), LH normal

Postmenopausia: FSH (>25 UI/L) y LH (< 20 PG/ml)
Tratamiento 1ª línea: Terapia hormonal (para los síntomas vasomotores, atrofia vaginal).
Terapia cíclica (estrógenos 1-25 días + progestágeno los últimos 10-14 días de iniciar los estrógenos)
Terapia cíclica combinada: (estrógenos y progestágenos 1-25 días)
Continuo cíclico secuencial: estrógenos diario y progestágeno por 14 días durante 2-6 semanas.
Continuo combinado: estrógenos + progestágeno diario sin descanso.
*Cuando no se puedan utilizar hormonales: Tx 2ª línea: Desvenlafaxina, Venlafaxina o Clonidina
Fitoterapia: soya, camote mexicano, valeriana, alfalfa.
Dosis estándar:
*Acetato medroxiprogesterona 0.625 mg
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*Estradiol 1 mg
*Etinilestradiol + acetato de noretindrona
Recordar:
Px con útero: ¡terapia combinada!!
Px sin útero: terapia estrogenica.
Nunca dar estrógenos sin progestágenos a menos que estén histerectomizadas
TH utilización hasta 7 años
Contraindicaciones Cáncer hormonodependiente, SUA no diagnosticado, Insuficiencia venosa complicada, Insuficiencia hepática, Litiasis
terapia hormonal vesicular, Trombofilias, Antecedentes tromboembólicos, Dislipidemias, Porfiria cutánea.

GPC Diagnóstico y tratamiento de la perimenopausia y postmenopausia:
- Guía completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/S-019-08/ER.pdf
- Guía rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/S-019-08/RR.pdf
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PATOLOGÍA BENIGNA DE LA MAMA

Grupo de alteraciones en el tejido mamario los cuales no tienen la capacidad de diseminarse y responden a mecanismos de tipo hormonal,
nutrición, estilo de vida.
La edad recomendable para el inicio del examen médico mamario rutinario es a partir de los 19 años.
Definición Etiología Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento
Fibroadenoma Tumor benigno > frecuente Premenopáusicas Nódulo sólido, Mamografía: Extracción quirúrgica > 2cm
de mama (20-40 años) regular, bordes bien palomita de maíz Seguimiento anual
elementos epiteliales y estrógeno delimitados,
mesenquimatosos bien dependiente hipoecóico, móvil,
diferenciados doloroso
Papiloma Proliferación exofítica de Generalmente Papiloma solitario: 1- Mastografía Extirpación qx

células epiteliales de los benignos 2 cm del pezón, Biopsia
intraductal conductos galactóforos telorrea
serosanguinolenta
Causa más frecuente de uniorificial,
telorragia quirúrgico
- Papilomatosis
múltiple: hiperplasia
epitelial atípica,
telorrea asociada
Mastopatía Alteración en la Desconocida Mastodinia Clínica Benigno (sin tx)

proliferación del estroma y Hormonal Nódulos palpables Técnicas de Progestágenos en la 2a fase
fibroquística parénquima mamario pre menopáusicas imagen del ciclo
desarrollando FIBROMAS y Mamografía
QUISTES palpables (benigna ecografía (mama
y crónica). densa)
Microscopia
Citología
Malignidad:Biopsia
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Mastitis La inflamación del tejido Puerperal: S. Dolor, inflamación, Clínico + cultivo Sintomático y antibiótico.
mamario, clasificándose en aureus, S. linfangitis, fiebre, (definitivo) AINE (Ibuprofeno)
infecciosa y epidermidis, Abscesos Amoxi-clavulanato 500 mg c/8
no infecciosa estreptococos. edema en el hrs por 10-14 días ó
No puerperal: cuadrante de la Dicloxacilina.
múltiples agentes mama. No puerperal:
Ciprofloxacino/clindamicina.
Alergia: eritromicina
GPC Patología mamaria benigna en primer y segundo nivel de atención:
OSTEOPOROSIS
Definición Enfermedad esquelética crónica y progresiva caracterizada por masa ósea baja con deterioro de la microarquitectura del
tejido óseo, disminución de la fortaleza del hueso, fragilidad ósea y consecuente incremento del riesgo de fractura.
< 2.5 desviaciones estándar de DMO (Densidad Mineral ósea).
Clasificación Normal: índice T-1.0 DE o mayor. Primaria:
Osteopenia: índice T entre -1.0 a -2.5 DE. -Tipo 1: post menopáusica
Osteoporosis: índice T -2.5 DE o menor. -Tipo 2: senil
Etiología Déficit de calcio y vitamina D
Déficit estrogénico
Envejecimiento
Factores d Posmenopausia, menopausia temprana (antes de los 45 años)
riesgo Edad > 65 años
Antecedente familiar de fractura de cadera antes de los 75 años
Fractura vertebral por compresión
Empleo de esteroides sistémicos > 3 meses
Anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital)
(IMC) < 19 Kg/m2
Patologías que cursan con pérdida de masa ósea: artritis reumatoide, hiperparatiroidismo primario, hipogonadismo,
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síndromes de malabsorción intestinal (enfermedad celíaca y enfermedad inflamatoria intestinal).
Epidemiología Prevalencia en post menopaúsicas: > 50 años (10.3-23%).
Principal causa de fracturas: desarrollo de osteoporosis
90% de Fx de columna y cadera atribuyen a osteoporosis.
Cuatro factores principales predicen el riesgo de fractura relacionada con osteoporosis: baja densidad mineral ósea,
fracturas por fragilidad previa, edad e historia familiar de osteoporosis.
Cuadro clínico Fracturas de bajo impacto
1.Columna
2.Cadera (más grave)
3.Carpo o tercio distal de antebrazo
Diagnóstico y 1.Densitometría ósea con absorciometría de
tamizaje rayos X dual (DXA): elección en cadera y
columna lumbar
2.Historia clínica completa
3.FRAX (de elección) /HERF (validado en México)
4.Niveles de 25 Hidroxivitamina D (>20 normal)
-Mujeres > 65 años
-Mujeres > 50 años + FR
Tratamiento No farmacológico: PACIENTES SIN OSTEOPOROSIS:

- Calcio 1000-1200 mg diarios
- Vitamina D 600-800 UI T-Score 2-2.49= densitometría cada 2 años
- Cambios en el estilo de vida
Farmacológico: (un solo fármaco por 6-10 años). T-Score 1.5 -1.9= densitometría cada 5 años
- Bisfosfonatos (alendronato)
- Raloxifeno (alto riesgo de Fx lumbar) T-Score 1-1.49 =densitometría cada 15 años
- Terapia estrogénica (ya no es de primera línea).
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Seguimiento:
-Densitometría al año de tratamiento
-25 Hidroxivitamina D a los 4 meses de tx

GPC Diagnóstico y tratamiento de osteoporosis en mujeres postmenopáusicas 2018:
- Guía rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-IMSS-673-18/RR.pdf
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MIOMATOSIS UTERINA
Definición Tumor benigno de músculo liso uterino, de tamaño variable, los cuales se asocian a periodos menstruales abundantes,
compresión abdominal y dolor ocasional, son dependientes de estrógenos y progesterona con regresión en la
menopausia.
Etiología Son dependientes de estrógenos y progesterona con regresion en la menopausia.
Epidemiologia Incidencia: 20-30% raza negra Factores de riesgo:
50% raza caucásica Nuliparidad, mayor exposición estrogenica
Malignidad <1% • 35-45 años
• Etnia hispana
MIOMAS: • Sobrepeso
-Pequeños: < 2 cm • Menarca temprana
-Medianos: 2-6 cm • Menopausia tardía
-Grandes: 6-20 cm • Tumores ováricos productores de estrógenos
-Gigantes: > 20 cm • ACO
Cuadro clínico Asintomáticas 50% Clasificacion:
Sangrado uterino anormal - Submucoso (5-10%): debajo de la capa mucosa.
Dolor pelvico - Intramural (55%): capa muscular del útero.
Síntomas compresivos - Subseroso (40%): debajo de la serosa.
Diagnostico Exploración física: exploración bimanual
• USG abdominal y transvaginal: detecta miomas >3cm
• Histeroscopia
• Resonancia magnética
Tratamiento • Farmacológico: análogos de GnRH ( ̄ 35-60%) por 6 meses, AINES, DIU mirena a los 3 meses
• Quirúrgico: Miomectomía laparotomía o laparoscopía
-Paridad no satisfecha: Miomectomía
-Mioma submucoso: Histeroscopía
-Mioma intramural o subseroso: Laparoscopía
Seguimiento Revalorar 6-12 meses
Referencia - 2 nivel: SUA, anemia, dolor pélvico crónico, compresión abdominal, hidronefrosis, infertilidad
-3 nivel: miomatosis complicada con patología subyacente

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GPC Clínica diagnóstico y tratamiento de miomatosis uterina:
ENDOMETRIOSIS
Definición Presencia de tejido endometrial funcional fuera de la cavidad uterina (ovarios y peritoneo pelvico)
Etiología Teoría del transplante o del implante por transporte retrógrado durante la menstruación a traves de las trompas de
falopio.
Factores de Principal causa de dismenorrea
riesgo Tabaquismo: factor protector
Afecta a 10% mujeres
Cuadro clínico Dolor 95%: pelvico, dismenorrea, dispareunia
Infertilidad (41%)
Masa anexial (tumor)
Alteración menstrual
Hiper/polimenorrea
Diagnóstico USG (Para descartar endometrioma > 4 cm). Si hay endometrioma, referir a 2 nivel para laparoscopía.
Definitivo/GOLD: Laparoscopía con toma de biopsia (lesiones en quistes de chocolate)
Tratamiento AINE (primer nivel)
Anticonceptivos orales (2 nivel)
Análogos GnRH, danazol (infertilidad)
Quirugico: cirugia laparoscópica (ablación de la inervación uterina, ligamentos uterosacros y abrasión de lesiones).
Histerectomía.
Tx infertilidad:
Elección: Ablación de lesiones endometriosicas y adherenciolisis.
Leve: inseminación ovárica intrauterina
Severa: Fecundación in vitro.

GPC Clínica diagnóstico y tratamiento de la endometriosis:
Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-207-09/ER.pdf
Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-207-09/RR.pdf
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HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CANCER DE ENDOMETRIO

Definición Crecimiento excesivo del endometrio que se da por Neoplasia maligna, glandular de endometrio.
estimulación mantenida de estrógenos. Estirpe histológico: ADENOCARCINOMA.
Etiología Simple con Atipia: lesiones simples asociadas a atipias TIPO 1: TIPO 2:
celulares (Cáncer 1 – 3%) Endometroide mucinoso (80- Seroso/cel claras (10-20%)
Compleja con Atipia: asociación de atipias celulares y 90%) -NO asociado a exposición
nucleares en complejas. (Cáncer 8 – 29 %) -Asociado a exposición estrogenica
estrogenica -SIN hiperplasia: inicia en
-Origen en hiperplasia endometrios atróficos
endometrial -Predominio alto grado
-Predominio bajo grado -Evolución agresiva
-Lenta evolución -Quimio, no hormonoterapia
-Responde a hormonoterapia -Sobreexpresión Her 2 neu
-Sobreexpresión HeR 2 NeU presente
ausente -Sobreexpresión P53
-Sobreexpresión p53 ausente Presente
-Mutación Pten -Ausencia de mutación Pten
Factores de Postmenopausicas 2ª neoplasia ginecológica mundial

riesgo Edad > 45 años 3ª neoplasia ginecológica en Mexico
Exposición a estrógenos endógenos o exógenos sin Exposición estrogenica alta
oposición Historia de terapia hormonal estrogenica sin oposición
Peso > 90 kg Tratamiento con Tamoxifeno
Antecedente de cancer endometrial Nulípara, menarca precoz, menopausia tardía, ciclos
anovulatorios, obesidad, DM, HTA
Cuadro clínico Metrorragia Perimenopáusica o Postmenopáusica Sangrado uterino anormal (75%) + Factores de riesgo
Un porcentaje puede mantenerse asintomática agua de lavar carne (en Ca avanzado)
Sangrado uterino en post menopausicas = cancer
Asintomáticas (15%)
Dolor pelvico
Piometra/Hematometra
Diagnóstico USG transvaginal: línea endometrial > 12 mm 1ª elección: USG Transvaginal
(premenopausica), > 5 mm (post menopausica). 2ª elección: USG Pelvico
-Ambulatoria: USG transvaginal y biopsia vs citología Biopsia endometrial:
14
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endometrial. -Ambulatoria (cánula de pipelle)
-Hospitalización: USG transvaginal y biopsia. -Legrado uterino fraccionado
-Biopsia por histeroscopía. -Histeroscopía
Tratamiento Hiperplasia sin atipia  Revisión periódica anual. Histerectomía etapificadora con lavado peritoneal
Edad fértil y deseo paridad: Inducir ovulación IA y IB: Sin invasión miometrio o >50%: Qx HTM TOTAL
Edad fértil paridad satisfecha: gestágenos, DIU-Lev, II: Invade estroma cervical RT pelvis + Braquiterapia
Danazol, Análogos GnRH III: Extensión local y regional fuera de útero: Qx + RT
IV: Vejiga, mucosa rectal o meta: Histerectomía Total +
Hiperplasia con atipia  Histerectomía Salpingooforenctomia (con o sin RT) + Hormonal + QT.
Carcinoma  Referir a oncología

GPC Diagnóstico y tratamiento de la hiperplasia endometrial en mujeres posmenopáusicas en el segundo nivel de atención:
GPC Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer de Endometrio:
- Completa: https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/478GER.pdf
- Rápida: https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/478GRR.pdf
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CANCER CERVICOUTERINO
Definición Tumor maligno causado por crecimiento descontrolado de células del endocervix y exocervix.
90% carcinoma epidermoide (queratinizado y no queratinizado)
10-15% Adenocarcinoma.
Epidemiología 2ª causa de mortalidad en la mujer
25-65 años de edad
Se diagnostica en etapa IIB-IVA
Curación (99-100%: IA1), (85-90%: IB1)
Recurrencia 10-25%: primeros 2 años
IIB-IV: 60-70%
Factores de < 30 años 70% de los casos de cáncer cervicouterino están relacionados con los
riesgo Inmunocompromiso tipos de VPH 16 y 18 y alrededor del 90% de las verrugasanogenitales se
Infección con el virus papiloma humano (16,18) deben a los tipos 6 y 11
ETS
Múltiples parejas sexuales
Tabaquismo
Cuadro clínico ASINTOMÁTICO
Metrorragia “agua de lavar carne”
Leucorrea fétida
Dolor pélvico
Afectación a órganos (IRA, estreñimiento, hematuria)
Tamizaj Desde los 25 años hasta los 69 años de edad. Citología de 1ª vez:
25-34 años: citología convencional / 35-69 años: cotesting 1. Resultado Negativo  Repetir al año
(citología + biomolecular VPH-AR) Si es negativa en 2 ocasiones:
Citología base líquida (de elección). < 35 años  Repetir cada 3 años
Citología POSITIVA en LEIBG, ASCUS >35 años  Repetir cada 5 años
< 35 años  Repetir al año: 2. Resultado POSITIVO (LEIAG)= COLPOSCOPÍA +
Resultado negativo: Repetir a los 3 años Ablación.
Resultado positivo: colposcopía Si es carcinoma in situ  cono con bisturí en frío.
>35 años: colposcopía 3. Resultado INADECUADO  Repetir a los 21 días
Si el resultado vuelve a salir inadecuado  COLPOSCOPÍA.
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Tratamiento ESTADIO 1 Fertilidad satisfecha: Conización o histerectomía
Deseo embarazo: Conización
IA1 Contraindicación de cirugía: Braquiterapia
Fertilidad satisfecha: histerectomía con linfadenectomía pélvica

IA2
Deseo embarazo: Conización con linfadenectomía pélvica o traquelectomía con linfadenectomía pélvica
Contraindicación de cirugía: Braquiterapia + radioterapia
Fertilidad satisfecha: histerectomía radical
IB 1 Deseo embarazo: traquelectomía con linfadenectomía pélvica
Contraindicación de cirugía: Braquiterapia + radioterapia
IB2 Radioterapia + quimioterapia
ESTADIO 2 Radioterapia + quimioterapia
Metástasis Pulmón 5-21%

Hueso 16%
Ganglios paraaórticos 15-25%
Cavidad abdominal 8%
Ganglios supraclaviculares 7%
Bethesda Richard OMS

ASCUS NIC 1 Displasia leve
SIL BAJO GRADO NIC 2 Displasia moderada
SIL ALTO GRADO NIC 3 Displasia grave
Ca INVASOR NIC 3 Carcinoma in situ
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GPC Tratamiento del cáncer cervicouterino en segundo y tercer nivel de atención 2017:
Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-333-09/ER.pdf
Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-333-09/RR.pdf
GPC Prevención, detección, diagnóstico y tratamiento de lesione precursoras del cáncer de cuello uterino en el primer y segundo
nivel de atención 2018:
Completa: http://cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-146-18/ER.pdf
Rápida: http://cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-146-18/RR.pdf
CANCER DE MAMA
Definición Crecimiento anormal y desordenado de las células del epitelio de los conductos galactóforos o lobulillos mamarios
con capacidad de metástasis. NOM: 041-SSA2-2011
Clasificación NO INVASOR: INVASOR:
- Ductal in situ (80%) - Ductal infiltrante (80%)
- Lobulillar in situ
- 60% evoluciona a Carcinoma infiltrante
DUCTAL IN SITU: LOBULILLAR IN SITU:
-Menopaúsicas -Pre menopaúsicas
-No multicentrico -Sí multicentrico
-No bilateral -Sí bilateral
-Con o sin clínica -SIN clínica
-Mamografía alterada -Mamografía normal
-FR + -FR +++
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Diseminación Considerar una enfermedad sistémica desde el inicio.
VÍA LINFATICA, principalmente siguiendo Nivel 1 Debajo del borde inferior del músculo pectoral menor.
Nivel 2 Posterior al pectoral menor
los niveles de BERG. Nivel 3 Subclavicular en el ángulo de la vena axilar
Clasificación
inmuno
histoquímica
Epidemiología -1ª neoplasia maligna en la mujer

-1ª causa de mortalidad por tumor maligno en mujeres > 25 años de edad
-edad media: 49 años
Detección Autoexploración (> 20 años de edad, mensual)
Examen clínico (25 anual)
Mastografía (40-69 c/2 años)
Si antecedente de cáncer de mama, mutación BRCA (realizar antes de los 25 años)
Factores de BIOLÓGICOS:
riesgo - Sexo femenino (mujer)
- Envejecimiento (mayor edad, mayor riesgo)
- Historia personal o familiar de cáncer de mama en la madre/hijas.
- Antecedentes personales (hiperplasia ductal atípica)
- Menarca < 12 años/menopausia > 52 años
- Densidad mamaria
- Genes BRCA1, BRCA2
IATROGÉNICOS:
- Radiación ionizante
- Tx con radioterapia en tórax
ESTILO DE VIDA:
- Alimentación rica en carbohidratos y baja fibra
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- Dieta alta en grasas
- Obesidad
- Sedentarismo
- Alcohol > 15 gr/día
- Tabaquismo
EDAD REPRODUCTIVA:
- Nuligesta
- Primer embarazo a término después de los 30 años de edad
- Terapia hormonal en peri/post menopausia > 5 años
Cuadro clínico Masa palpable 80% de la clínica
Cáncer inflamatorio:
Nódulo irregular, duro, fijo, adherido a planos profundos, no doloroso
Cambios cutáneos (piel de naranja, retracción del pezón, úlceras) Aparición súbita, eritema, edema, piel de
Secreción serosanguinolenta naranja, aumento de temp. De mama
Crecimiento ganglionar axilar/supraclavicular
Zonas de sistematización
Diagnóstico Mastografía: A partir de los 40 años exploración clínica anual y mastografía cada 1-2 años
Realizar en px con sospecha de cáncer de mama:
-Mastografía y USG bilateral
-Biopsia TRUCUT (definitivo)
-Determinación de receptores
hormonales (si cáncer ductal)
-RM (Metástasis hepática) /
TAC/Rx tórax (metástasis)
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Indicaciones de - Mujer < 35 años con sintomatología mamaria
USG - Mama densa
- Caracterización de un nódulo
- Densidad asimétrica
- Mastitis / abscesos
- Embarazo con sintomatología mamaria
- Tumor quístico o sólido
- BIRADS 0
Tratamiento Tumoración palpable  extraer con márgenes
Tumoración no palpable  marcar con arpón y extraer
Márgenes de resección libres  cirugía conservadora y realizar RT adyuvante
Márgenes de resección no libres  Mastectomía radical modificada (Madden), no es necesaria RT adyuvante
Ganglio centinela
Ganglio que recibe en primer lugar el flujo linfático del tumor
Quimioterapia
Antraciclinas, taxanos
Radioterapia
Tras cirugía conservadora, posterior 2-3 semanas
Hormonoterapia
Receptores estrogénicos positivos
- Tamoxifeno: antiestrogénico, adenocarcinoma de ovario, premenopaúsicas
- Raloxifeno: modulador selectivo de receptores estrogénicos, sin producir estimulación estrogénica endometrial
- Inhibidores aromatasa: de elección postmenopaúsicas
- Trastuzumab: HER2
Formas especiales Carcinoma inflamatorio: mal pronóstico, enrojecimiento mama poliquimioterapia, radioterapia
Enfermedad Pajet: lesión pruriginosa y eccematosa del pezón
Tumor filoides: gran tamaño, generalmente benigno
Cáncer de mama en hombres: peor pronóstico, radioterapia
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TNM:

GPC Prevención tamizaje y referencia oportuna de casos sospechosos de cáncer de mama en el primer nivel de atención 2017:
GPC Tratamiento del cáncer de mama en segundo y tercer nivel de atención 2017:
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CÁNCER DE OVARIO
Epidemiologia Primera causa de muerte por cáncer ginecológico
Clasificación 1. EPITELIALES (90% más frecuente): Mujer en edad avanzada: 50-70 años (Seroso (60-80%), Mucinoso (25%),
histológica Endometroide, Células claras, Células transicionales).
SEROSOS: MUCINOSOS:
- 60-80% - 25%
- Quiste con líquido seroso - Quistes multiloculados grandes (25%) con mucina
- Benigno (60%) - Mayoría benignos (80%)
- Tendencia a malignizar (25%) - Maligniza (10%)
- Presenta CA 125 - Presenta CA 125/ CA 19-9 / ACE
- CUERPOS DE PSAMOMA - PSEUDOMIXOMA PERITONEAL
Clasificación 2. GERMINALES (15-25% frecuente): Mujeres jóvenes.
histológica DISGERMINOMA: NO DISGERMINOMA:
MADURO INMADURO MONODERMICOS
- ¡Todos son malignos!
-Benigno -Maligno ESPECIALIZADOS
- Más frecuente (1/2 tumores germinales)
-quistes -Asocia necrosis -estroma ovárico y
- 75% en la 2ª y 3ª década
dermoides -Voluminoso y carcinoide
- Radiosensible
-estructuras bien listo -estroma: tiroides
- Unilateral (80%)
diferenciadas de -Tejido -Carcinoide: SHT y
las 3 capas embrionario Sx. carcinoide
germinales -Crecen mets con
(dientes, pelo, rapidez
hueso) -CA 125 y AFP
-1% maligniza
Clasificación 3. TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES ESTROMALES
histológica TIPO 1: TIPO 2:
- Serosos papilares de bajo grado. - Serosos papilares de alto grado.
- Endometroides grado 1 y 2 - Endometroides grado 3
- Mucinoso - Carcinomas indiferenciados
- Tumores mixtos mullerianos
Cuadro clínico Aumento de diámetro abdominal, dolor abdominal, metrorragia, ascitis, palpación de tumor, poca movilidad (fijo),
crecimiento lento y asintomático.
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Diagnostico Definitivo: LAPE!! Datos de malignidad (USG):
USG abdominal y/o vaginal (doppler) -Múltiples
Rx tórax/abdomen simple -Multilocularidad
CA 125, CA 19-9, HCG, AFP, DHL -Tamaño > 8 cm
Citológico / papanicolau, ascitis -Tabiques/septos > 3 mm
Tratamiento GOLD: Cirugía primaria (etipificación y

citorreducción).
Lavado peritoneal
Histerectomía total abdominal
Salpingooforectomía bilateral
Omentectomía infracólica
Linfadenectomía infracólica y retroperitoneana
Biopsia de correderas parietocólicas, fondo de saco y peritoneo.
Si es mucinoso: acompañar con apendicectomía
Supervivencia - Estadio 1: tumor limitado a ovario (90%)

a 5 años - Estadio 2: tumor extendido a órganos vecinos (65-70%)
- Estadio 3 y 4: tumor a distancia (20-30%)
TNM T1: Limitada a ovarios
T2: extensión pélvica
T3: Implante peritoneal fuera de la pelvis
T4: Metástasis a distancia

GPC Tratamiento quirúrgico médico del cáncer epitelial de ovario:
Guía completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-468-11/ER.pdf
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SANGRADO UTERINO ANORMAL

Definición Variación del ciclo menstrual normal, incluyendo cambios en la regularidad, frecuencia, duración y cantidad del sangrado
menstrual.
Clasificación Volumen Proiomenorrea: <21 días
• Abundante: >80 cc Opsomenorrea 35-90 días
• Normal 5-80 cc Amenorrea > 90 días
• Escaso: < 5 cc Polimenorrea > 8 días
Duración Oligomenorrea <3 días
• Normal: 3-8 días Hipermenorrea >80 cc
• Prolongado: > 8 días Hipomenorrea < 20 cc
• Corto: < 3 días
Frecuencia
• Normal: 24-38 días
• Frecuente: intervalos <24 días
• Infrecuente: intervalos >38 días
Clasificación PÓLIPOS COAGULOPATÍA
ADENOMIOSIS O ANOVULACIÓN
LEIOMIOMA ENDROMETRIAL
MALIGNIDAD IATROGENIA
NO CLASIFICADO
Etiología • Sistémicas: hipotiroidismo, hiperprolactinemia, trastornos de coagulación, SOP, trastornos adrenales o hipotalámicos
• Fármacos: anticonceptivos hormonales
• Embarazo
• DIU
Cuadro • Anemia
clínico • Dolor pélvico crónico
• Opresión pélvica
• Sangrado transvaginal
• Síntomas de pérdida sanguínea
Diagnostico 1ra línea: USG transvaginal
• Bh
• HGC-b
• Perfil androgénico
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• FSH
• LH
• Biopsia endometrial: línea endometrial >12 mm o el espesor >5mm. Cánulas de aspiración, Pipelle, Novak.
Alta sospecha de malignidad: LUI
Tratamiento Farmacológico: 3-5 días previos al inicio del ciclo menstrual, Quirúrgico:
continuarse 3-5 días posterior al inicio del sangrado. • Falla del tratamiento médico
• AINES • Contraindicaciones farmacológicas
• Antifibrinolíticos • Impacto en la calidad de vida
• ACO: progestinas 2-10 mg a partir del día 14 del ciclo • Deseo de mejora en la calidad de vida y salud sexual
durante 10 días • Histeroscopía: patología intrauterina submucosa
• DIU-L
• Progestágenos

GPC Diagnóstico y tratamiento del sangrado uterino anormal de origen no anatómico 2015:
ALOINMUNIZACIÓN MATERNO FETAL

Definición Aloinmunización: Producción de anticuerpos de una Madre RhD negativo contra eritrocitos fetales RhD positivo.
Anemia fetal: Disminución del conteo de eritrocitos por debajo del rango de referencia de acuerdo a la edad gestacional.
Prevención Madre Rh negativa: Coombs indirecto
Inmunoglobulina G anti D: 300 μg a las 28 semanas y hasta 72 horas post nacimiento
Diagnostico Prueba Rosette: posterior al nacimiento para tamizaje de hemorragia feto materna
Prueba Rosette positiva  prueba de Kleihauer-Betke: calcular la dosis óptima de inmunoglobulina anti-D que deberá
administrarse. 0.5 mg
Seguimiento Coombs indirecto  riesgo hidrops 1:8 a 1:32
- Realizarse en la 1 consulta prenatal
- Semana 24
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Sensibilización al antígeno RhD, títulos deberán repetirse:
- <24 semanas: cada mes
- > 24 semanas: cada dos semanas
Tratamiento Transfusión intrauterina si hay anemia severa fetal.
OBSTETRICIA
CONTROL PRENATAL
Conjunto de acciones y procedimientos sistemáticos y periódicos para prevenir, diagnosticar y tratar los factores que pueden condicionar la
morbimortalidad materna perinatal.
¡MÍNIMO 5 CONSULTAS EN EL EMBARAZO!
Objetivo Identificar: Infecciones Cérvicovaginales, Diabetes gestacional, Preeclampsia, Infecciones sistémicas (VIH).
Consultas NOM 1ª: 6-8 SDG
2ª:10-13.6 SDG
(NOM 007) 3ª: 16-18 SDG
4ª: 22 SDG
5ª: 28 SDG
6ª: 32 SDG
7ª: 34 SDG
8ª: 38-41 SDG
3 USG  11-13.6 SDG: vitalidad fetal, edad gestacional, número de fetos. Marcador de aneuploidia.
elementales Cálculo Edad gestacional: Longitud céfalo-caudal.
 18-22 SDG: USG estructural (viabilidad fetal, anatomía y malformaciones princip. Cardiacas).
Cálculo edad gestacional: Diámetro biparietal.
 >29 SDG: alteración del crecimiento (cada 15 días, valorar inserción placentaria, PFE, índice líquido amniótico).
Cálculo edad gestacional: Longitud femoral.
Visita inicial < 14 HC, FUM, edad gestacional, TA, IMC, Peso, vacunas.
SDG USG 11-13 SDG ¡para descartar aneuploidia!
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BH, Grupo y RH, glucosa, ego, prueba VIH, papanicolau, VDRL.
Coombs indirecto si Rh negativo
Ejercicio, nutrición, asesoría lactancia materna, dejar tabaco/alcohol.
< 13 SDG con glucosa de ayuno < 92  CTOG
14-24 SDG Revisar FCF, altura uterina (a las 18 SDG)
Movimientos fetales, TA, IMC, Peso, ego
¡USG estructural (18-22 SDG)!
Determinar proteinuria en tira reactiva de orina
Ácido acetilsalicílico 80-150 mg/día prevención preeclampsia, antes de la semana 16
24-28 SDG FCF, Fondo uterino, movimientos fetales, TA, IMC, Peso
Inmunoglobulina anti D (si Rh negativo a las 28 sdg)
CTOG (24-28 SDG)
EGO (18-20 SDG)
Signos y síntomas de parto pretérmino
28-34 SDG FCF, fondo uterino, movimientos fetales mínimo 10 movimientos en 2 horas (entre semanas 26-32) TA, IMC, Peso
USG Obstétrico para evaluar crecimiento, PSS, antecedentes obstétricos
Determinar proteinuria en tira reactiva de orina
EGO: 32-34 SDG
Signos y síntomas de preeclampsia, parto pretérmino, depresión
Restricción de crecimiento intrauterino a partir de las 30 semanas
34-41 SDG FCF, Fondo uterino, presentación fetal, movimientos fetales, TA, IMC, peso
Salud fetal: USG. PSS, antecedentes obstétricos.
Determinar proteinuria por tira reactiva
Signos y síntomas de preeclampsia, depresión en el embarazo.
Signos y síntomas de inicio de parto
Lactancia
Educar: (en todas - Datos de alarma obstétrica
las SDG) -Uso correcto del cinturón de seguridad
-Cuidado dental
-Planificación familiar
-Lactancia materna
-Preparación del parto /Después de cesárea
Cinturón de Cinta torácica debe pasar sobre la clavícula, entre el hombro y el cuello, y debe descender a la mitad del pecho cruzando
seguridad entre ambas mamas, a cinta abdominal debe colocarse sobre los huesos de la cadera, siempre debajo del abdomen
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Ejercicio - 1 hr gimnasia en agua semanalmente
- 20 min ejercicio ligero (caminar, nadar, deportes de alto impacto) 5 días semana
Depresión - Factores riesgo: depresión durante embrazo, ansiedad durante embarazo, bajos niveles de apoyo social
postparto - Escala Edimburgo: >12 puntos pruebas de confirmación
Cribado de 1er trimestre (8-12 SDG): DUO TEST (BHCG + PAPP-A disminuida) + USG (Translucencia nucal > 3.5 mm)
cromosomopatías 2do trimestre (15-18 SDG): AFP
Métodos 1) Biopsia de vellosidades coriónicas (8-12 SDG): alto riesgo de aborto. Sirve para conocer anormalidades en el
invasivos feto e interrumpir el embarazo legalmente.
2) Amniocentesis (12-16 SDG): Bajo riesgo de aborto (0.5-1%). Sirve para cariotipo fetal y maduración pulmonar.
3) Cordocentesis (> 18 SDG): Moderado riesgo de aborto.
Suplementación Ácido fólico Disminuye 93% defectos tubo neural
Dosis mínima recomendada 400 μg/día
3 meses previos embarazo
¿Cuándo administrar 5mg?
• Personas con antecedente de hijos con defecto tubo neural
• Uso de fármacos anti-folato
• Miembros de la familia con defecto tubo neural
• Diabetes mellitus 1 o 2 mal controladas
• Pobre ingesta de ácido fólico en la dieta
• Tabaquismo activo o pasivo
• Antecedente de anticonceptivos orales
• Enfermedad celiaca o Crohn
Hierro 30-60 mg
Iniciar 20 semanas
Cafeína <182 mg/día (2 tazas)
Alcohol < 5 unidades estándar  prevén Sx feto-fetal
Agua 3.1 L/ día (agua y alimentos)
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Ca 1.5-2 g
<600 mg/día baja ingesta
̄ hipertensión gestacional y preeclampsia
Salud bucal Más propensas a caries

- Gingivitis del embarazo
- Granuloma del embarazo (épulis gravidarum)
- Enjuague bucal clorhexidina 0.12%
- Citas dentales 2 y 3 trimestre
- Evitar tratamiento dental electivo en embarazos > 35 semanas
Fecha probable Regla Naegele: FUM+ 7 días – 3 meses + 1 año
de parto
Estimación de Altura uterina (cm) Semanas de gestación
altura uterina 20 18
24 22
28 26
32 30
34 33
GPC Control prenatal con atención centrada en la paciente 2017:

GPC Vacunación en la embarazada:
NOM-007-SSA2-2016, para la atención de la mujer durante el embarazo, parto y puerperio, y de la persona recién nacida.
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HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
ABORTO
Definición: terminación espontánea o provocada de la gestación antes de las 22 SDG, contando desde el primer día de la última menstruación
normal, o expulsión del producto de la gestación con peso menor a 500 gramos.
Etiología: CROMOSOMOPATÍAS (50-60%): Trisomías (16,22, 21), monosomías (Turner), triploidias.
Cuadro clínico Diagnóstico:

Amenaza de Sangrado transvaginal + dolor abdominal + - HC y EF completa
aborto sin modificaciones cervicales - Ecografía transabdominal y transvaginal (elección)
Aborto Hemorragia persistente SIN - GCH
inevitable modificaciones cervicales + Ruptura de - Progesterona (20-25 normal)
Membranas !!
- Especuloscopía y tacto vaginal siempre!
Aborto Expulsión parcial del producto de la
incompleto concepción Tratamiento
Aborto Expulsión total del producto del producto
Manejo expectante: indicado en pacientes con saco intacto y en aborto
completo de la concepción
incompleto.
Aborto en Hemorragia persistente + act uterina con
evolución modificaciones cervicales Farmacológico: 70-96% éxito:
Aborto diferido Muerte del producto sin expulsión
< 10 semanas: Aborto incompleto, diferido, inevitable: PROSTAGLANDINAS.
espontanea
Aborto séptico Cualquier tipo de aborto con datos de Ambulatorio: < 9 sdg / Hospitalizar: > 9 sdg
respuesta inflamatoria y sepsis.
Aborto Pérdida gestacional > 2 ocasiones Control 24 horas. USG 7-14 días después.
recurrente Expulsión del embrión o feto 24-72 hr
Embarazo de Saco vitelino < 20 mm o < 6 mm
viabilidad Quirúrgico: sangrado excesivo o persistente. Antibiótico 6-8 horas antes de la
incierta intervención: doxiciclina
Embarazo Presencia de saco gestacional sin AMEU: altura uterina <11 cm, dilatación >1 cm
anembriónico desarrollo embrionario
LUI: altura uterina >12 cm, dilatación >1 cm
31
IG: @gpc.med
GPC Diagnóstico y tratamiento del aborto espontaneo y manejo inicial del aborto recurrente:
GPC Prevención diagnóstico, tratamiento y referencia de la paciente con amenaza de aborto en el primer y segundo nivel de
atención 2020:
GPC Diagnóstico y tratamiento del embarazo ectópico en mujeres en edad reproductiva en el segundo y tercer nivel de atención
2013:
- Guía completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/ISSSTE-681-13/ER.pdf
- Guía rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/ISSSTE-681-13/RR.pdf
GPC Diagnóstico y tratamiento del embarazo tubario 2009:
GPC Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad trofoblástica gestacional:
32
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EMBARAZO ECTÓPICO
Definición Gestación implantada fuera de la cavidad endometrial

Factores de Cirugía tubárica previa
riesgo Esterilización tubárica
Embarazo ectópico previo
Clasificación - Tubárica 97% (Ampular 78%, Ístmico 12%, fimbria 11%)
- Ovárico 3%
- Intersticial 2-3 %
- Infundibular 5%
- Intraabdominal 1%
Cuadro clínico TRIADA: Sangrado transvaginal, abdomen agudo, amenorrea, masa anexial palpable
Diagnóstico 1ª línea: USG transvaginal: masa anexial
HGC-B: zona discriminación 1500-2000 mUI
HCG-B > 1000 + ausencia de gestación intrauterina por USG TV = embarazo ectópico
Tratamiento Expectante: Si HCG-B < 1000 inicial Medico (metotrexate): Si HCG-B < 3000 Quirúrgico:
- Hemodinámicamente estable Indicaciones: Indicaciones
- Escasa cantidad de líquido libre - HGC-b <200 mUI - Falla tratamiento médico
< 100 - Estabilidad hemodinámica - HGC-b >200 mUI
- Masa anexial pequeña < 2cm - Embarazo no roto - > 4cm
- Ausencia de embriocardia - Sin sangrado activo intrabdominal - Embarazo heterotópico con embarazo
- Ausencia FCF intrauterino viable
- < 4 cm - Hemodinámicamente inestables
- Daño severo a la tuba
- Paridad satisfecha: Salpingectomía: >
5 cm.
-Paridad No satisfecha:Salpingostomía
- Hemodinámicamente estable:
Laparoscopía
- Hemodinámicamente inestables:
Laparotomía
Incapacidad Abierta 7-14 días/ Laparoscópica 7 días
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ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

MOLA PARCIAL MOLA COMPLETA
Definición Presencia de tejido embrionario o fetal. Hiperplasia Ausencia de tejido embrionario o fetal. Degeneración hidrópica
trofoblástica focal, variabilidad marcada en el tamaño de las de vellosidades coriales, hiperplasia trofoblástica
vellosidades con importante edema y cavitación, presentando difusa con atipia difusa y marcada del trofoblasto en el sitio de
inclusiones prominentes en el estroma trofoblástico de las la implantación molar.
vellosidades, presentándose ocasionalmente atipia focal y leve
del trofoblasto en el sitio de implantación.
Etiología 1 óvulo + 2 espermatozoides 1 óvulo vacío + 1 espermatozoide que
Factores d - Mola previa - Mola previa
riesgo - Aborto previo - Aborto previo
- Embarazo ectópico previo - Embarazo ectópico previo
- >40 años - >40 años
Cariotipo Triploide (69 XXY, XXX, XYY) Diploide (46 XX, XY)
Inmunohisto P57 negativo P57 Positivo
química
Características FETO PRESENTE FETO AUSENTE
Edema de vellosidades: variable, focal Edema de vellosidades: difuso
Proliferación trofoblasto: focal, moderada
Cuadro clínico Metrorragia Metrorragia
Hiperémesis gravídica Hiperémesis gravídica
Dolor en hipogastrio Dolor en hipogastrio
Expulsión de vesículas: PATOGNOMONICO Expulsión de vesículas: PATOGNOMONICO
Crecimiento uterino pequeño al esperado Crecimiento uterino mayor al esperado
Ausencia de FCF Ausencia de FCF
Quistes tecaluteínicos poco frecuentes Quistes tecaluteínicos 30%
Niveles elevados de HCG-B Niveles elevados de HCG-B
Preeclampsia <20 sdg Preeclampsia <20 sdg
Diagnóstico USG elección (múltiples ecos de gran amplitud) USG elección (múltiples ecos de gran amplitud)
-Definitivo: Histológico Imagen en panal de abejas o copos de nieve
-Definitivo: Histológico
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Tratamiento Elección: Elección:
Paridad no satisfecha: AMEU Paridad no satisfecha: AMEU
Paridad satisfecha: Histerectomía en bloque Paridad satisfecha: Histerectomía en bloque
Vigilancia: Vigilancia:
Exploración ginecológica en cada consulta. Exploración ginecológica en cada consulta.
Determinar HCG-B semanal y después 1,7,14,21 días hasta los Determinar HCG-B semanal y después 1,7,14,21 días hasta los
6 meses 6 meses
Rx tórax: metástasis Rx tórax: metástasis
ACO hormonales (elección): 6-12 semanas ACO hormonales (elección): 6-12 semanas
Maligniza < 10 % 15-20 %
Criterios de malignidad:
1) Meseta: Niveles de HCG-B se mantengan en meseta con fluctuaciones de +/- 10% en 4 mediciones los días 1,7,14,21 post evacuación.
2) Niveles de HCG-B presenten incrementos > 10% en 3 mediciones los días 1,7,14 post evacuación.
3) Niveles de HCG-B persistan detectables 6 meses post evacuación.
Coriocarcinoma: tumor maligno del epitelio trofoblástico. Está compuesto por sincitio y citotrofoblasto anaplásico y células gigantes
multinucleadas, que invade y puede dar metástasis a sitios distantes.
Mola invasora: es una lesión localmente invasora, que rara vez da metástasis a distancia, caracterizada por invasión local al miometrio sin
involucrar al estroma endometrial.
Revisa la siguiente GPC de base:
GPC Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad trofoblástica gestacional:

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HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO

PLACENTA PREVIA DPPNI ROTURA UTERINA VASA PREVIA
Definición Inserción de la placenta en el Separación total o parcial, Separación completa del Inserción del cordón en la
segmento inferior del útero, prematura de una miometrio con o sin bolsa amniótica en vez de
puede ocluir el OCI. placenta normalmente exposición de partes la placenta (velamentosa).
inserta en la pared fetales, en la cavidad
uterina. peritoneal materna.
Epidemiología 1ª causa de hemorragia de 2ª causa de hemorragia Requiere cesárea de Sucede al momento de
3er trimestre de 3er trimestre emergencia/laparotomía la amniorrexis
1ª causa de hemorragia postparto. Mortalidad > 75%
intraparto
Asociado a CID
Factores de -Edad avanzada -Edad > 35 años -Causa más frecuente: Amniorrexis
-Multiparidad cicatrices uterinas
riesgo -Multiparidad
-Preeclampsia, HTA, -Cesárea previa
-Gestación múltiple
Nefropatas ->2 cesáreas
-Cesáreas previas (cicatriz
-Traumatismo -Ruptura uterina previa
uterina)
-Alcohol, tabaco, cocaína -Periodo intergenésico
-Aborto previo
-Hipofibrinogenemia corto
-Tabaquismo
congénita -Macrosómico
Clasificación Placenta previa: cubre -Incipiente: < ¼ de --- ---
parcial/total el OCI. desprendimiento.
Placenta de inserción baja: < Sin afectación materno
2 cm del OCI. fetal.
Placenta normal: > 2 cm del -Avanzado: ¼ - 2/3 de
OCI. desprendimiento.
Sangrado genital oscuro.
->2/3 desprendimiento:
compromiso materno
fetal, feto muerto, shock.
Cuadro clínico Hemorragia (29-32 sdg) Hemorragia obscura Sangrado profuso  Sufrimiento fetal agudo
Rutilante, escaso Hipertonía uterina choque Buen estado de la madre
NO DOLOROSA Polisistolia DOLOR INTENSO
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Estado fetal normal DOLOROSO Atonía uterina
Estado materno normal Compromiso materno- Sufrimiento fetal
fetal Palpación de partes
Útero de Couveliere: fetales
infiltrado hemorrágico a Hipotensión y taquicardia.
miometrio. Pérdida de presentación.
Alteraciones de FCF.
Muerte fetal.
Diagnostico Elección: USG transvaginal USG: Clínico Clínico
2ª línea: USG abdominal -Colección entre placenta
Corroborar dx con USG en la y líquido amniótico.
semana 32 -Movimiento gelatinoso
¡NUNCA TACTO VAGINAL! de la lámina coriónica con
Realizar especuloscopía p/ la actividad fetal.
valorar origen anatómico de -Colección
la hemorragia retroplacentaria.
-Hematoma marginal
-Hematoma subcoriónico
Tratamiento -Corroborar placenta previa Elección: CESÁREA Cesárea de urgencia Cesárea programada si se
después de las 32 sdg de -CONSERVADOR: LAPE detecta en USG del 3er
forma forzosa. Embarazos pretérmino trimestre.
-Si persiste PP programar (20-34 SDG) sin sangrado Vigilancia y esteroide (34
Cesárea a la semana 37. activo, madre estable SDG).
> 1 episodio de sangrado, hemodinámicamente y Cesárea urgente si se
vasa previa o acretismo: bienestar fetal. detecta de forma
Cesárea (34-36 sdg) Feto muerto: parto incipiente.
-Parto: placenta > 2 cm arriba vaginal
del OCI.
-Entre 34 -35 SDG, Programar
interrupción del embarazo
por vía
abdominal realizando
HISTERECCTOMIA
CORPORAL, ANTERIOR o
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FUNDICA, nunca a nivel de la
placenta (Kerr). Si hay
acretismo realizar además
HTA.
Revisa la siguiente GPC de base:
GPC Diagnóstico y manejo de anomalías en la inserción placentaria y vasa previa 2019:

GPC Prevención, diagnóstico y manejo oportuno de la ruptura uterina en los tres niveles de atención 2017:
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HEMORRAGIA POST PARTO

Definición Pérdida de sangre > o = 1000 ml ó pérdida de sangre con signos y síntomas de hipovolemia dentro de las primeras 24
horas posteriores al parto o cesárea.
Primaria si ocurre en las primeras 24 horas posteriores al nacimiento.
Causa principal: Atonía uterina en 80% (Protocolo Argentina).
Etiología 4 T’s:
ATONÍA UTERINA
Tejidos
Coagulación (trombina)
Desgarros
Factores de riesgo -Sobre distención uterina (embarazo múltiple, polihidramnios, macrosomía)
-Multiparidad
-Uso prolongado de oxitocina
-Manipulación uterina
-Parto prolongado
-Útero de Couvelaire
-Infección amniótica
-Uso de relajantes uterinos
Epidemiología Principales causas de defunción:
1. Hemorragia obstétrica (20.4%)
2. Enfermedad hipertensiva del embarazo, edema y proteinuria en el embarazo, parto y puerperio (20.6%)
Grupo de edad con mayor riesgo: 45-49 años de edad
Clasificación de
riesgo para
presentar HPP
Cuadro clínico Sangrado transvaginal abundante, rojo rutilante, constante

Útero flácido con poca respuesta a la estimulación manual
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Diagnostico Se recomienda realizar de manera rutinaria
estimación cuantitativa (pesar gasas,
compresas, pañales y demás textiles
utilizados) del sangrado postparto.
Tratamiento -Tratar la anemia (Hb < 11 gr en mujeres embarazadas)

preventivo -Manejo activo de 3er periodo de trabajo de parto (uterotónico, tracción del cordón, masaje uterino)
Importante: OXITOCINA (Primera elección). Carbetocina solo en casos especiales: polihidramnios, macrosomía,
trabajo de parto prolongado, y en pacientes con cardiopatía, nefropatía, preeclampsia, eclampsia.
Tratamiento inicial 1. 1ª elección: Carbetocina (cuando no se dio de forma profiláctica)
2. HPP persistente: Oxitocina + ergonovina (Misoprostol si no hay ergonovina)
3. HPP persistente: Carbetocina (pasar 300 ml de NaCl 0.9% y esperar 5 minutos si antes oxitocina)
- Realizar compresión bimanual
- Pinzamiento de arterias uterinas vía vaginal
- Balón hidrostático intrauterino
- Revisión manual de cavidad uterina en sospecha de retención de tejido placentario, siempre revisar la
integridad de la placenta en partos vaginales y partos por cesárea.
Tratamiento de -Empaquetamiento abdomino pélvico (Tipo Mickulicz): en pacientes con HPP persistente.
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reanimación -Solución Hartman o Ringer Lactato: reanimación inicial de pacientes con HPP.
-Albúmina: en pacientes con HPP grave o masiva (limitar coagulopatía dilucional).
-Ácido tranexámico: dentro de las primeras 3 horas del inicio del evento hemorrágico.
-Fibrinógeno: si determinación de fibrinógeno < 200
-Hemocomponentes y hemoderivados: concentrado eritrocitario si HB < 7
Uterotónicos
profilácticos
Uterotónicos
terapéuticos
Agentes
Uterotónicos
Pronostico Se sugiere utilizar el índice de choque, déficit de base y medición de lactato (en conjunto) como predictores de morbi-
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mortalidad en paciente con HPP (mayores de 1500 ml).
ATONIA UTERINA Factores de riesgo: Sobredistención uterina, Trabajo de parto prolongado, Corioamnioitis, Preeclampsia, Antecedente
de atonía uterina, Uso de fármacos relajantes del músculo uterino, Betamiméticos, Sulfato de Mg, Inhibidores de
Causa más común canales de calcio.
de hemorragia Diagnóstico: Sangrado transvaginal, abundante, rojo rutilante, constante, Útero flácido con poca o nula respuesta
Postparto a estimulación manual. (En el postparto inmediato).
Tratamiento:
Dos vías parenterales permeables.
• Administración inmediata de agentes uterotónicos:
1. Oxitocina 20 UI en 500 cc SG 5%
2. Ergometrina 0.2-0.5 mg IM DU
3. Carbetocina 100 mcg IV en bolo DU
• Reposición de volumen con cristaloides y derivados hemáticos.
Con alto riesgo de atonía utilizar MISOPROSTOL 800 a 1000 mcg rectal DU.
• Cuando los fármacos fallan, realizar LAPE.
GPC Prevención y manejo de la hemorragia postparto actualización 2021:

- GPC completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-103-21/ER.pdf
- GPC rápida:
GPC Diagnóstico y tratamiento del choque hemorrágico en obstetricia 2017:
GPC Diagnóstico y tratamiento de la hemorragia obstétrica en la segunda mitad de embarazo y puerperio inmediato:
-Guía completa:
http://cvsp.cucs.udg.mx/guias/ATENCION_DE_LA_MUJER/IMSS_162_09_HEMORRAGIA_OBSTETRICA/IMSS_162_09_EyR.pdf
Guía rápida: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/162_GPC_HEMORRAGIA_OBSTETRICA/Imss_162RR.pdf
GPC Prevención y manejo de la hemorragia postparto en el primero segundo y tercer nivel de atención 2018:
GPC Diagnóstico y manejo inicial de las emergencias obstétricas 2019:
42
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DIABETES GESTACIONAL
Definición Diabetes gestacional: intolerancia a los carbohidratos con diversos grados de severidad que se reconoce por primera vez durante el
embarazo y que puede o no resolverse después de éste.
Diabetes pregestacional: pacientes con diagnóstico previo de la patología que se embarazan o se diagnostican durante el primer
trimestre.
Epidemiologia -Nivel mundial: 7% de todos los embarazos (Araya, 2009).
-México: 8.7-17.7% (mujer mexicana es grupo étnico de alto riesgo) (Hinojosa, 2010).
Factores de Nivel de riesgo Criterios
riesgo Riesgo bajo Pertenecen a este grupo las mujeres que cumplen todas las características siguientes:
- Grupo étnico con bajo riesgo de diabetes
- Sin diabetes conocida en familiares de primer grado
- Edad menor de 25 años
- IMC normal antes del embarazo
- Peso normal al nacer
- Sin antecedente de alteración en el metabolismo de la glucosa
- Sin historia de pobres resultados obstétricos
Riesgo intermedio Mujeres que no cumplen criterios de bajo ni alto riesgo
Riesgo alto Mujeres que presentan cualquiera de las siguientes características:
- Obesidad severa
- Diabetes conocida en familiares de primer grado
- Antecedente de alteración en el metabolismo de la glucosa (DM o intolerancia en
el embarazo previo)
- Diagnostico establecido de intolerancia a la glucosa
- Diagnóstico previo de Síndrome de Ovario poliquístico
- Antecedente de producto macrosómico (> 4 kg al nacer)
- Presencia de glucosuria
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Clasificación
Criterios 1 paso (Consenso IADPSG): 2 pasos (Consenso NIH):

diagnósticos -Realizar CTGO con carga de 75gr. en mujeres previamente sin -Realizar tamizaje con 50 gr de glucosa (no se requiere ayuno)
(tamizaje) diagnóstico de DMG. con medición de la glucosa 1 hora pos carga, en embarazadas
-La CTGO debe realizarse en la mañana con un ayuno de 8 entre las 24 a 28 semanas de gestación.
horas. -Si los niveles plasmáticos de glucosa a la hora son ≥ 140mg/dl
-El diagnóstico de DMG se establece cuando uno de los valores se procede a CTGO.
plasmáticos se encuentra elevado. -La CTGO debe realizarse en ayuno, con carga oral de 100 gr de
glucosa y mediciones en ayuno, 1, 2 y 3 horas pos carga.
El diagnostico se establece con 1 valor alterado.
Se realiza el diagnóstico con 2 valores por arriba de los valores

plasmáticos de referencia.
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Diagnostico
Metas
terapéuticas
Tratamiento La piedra angular del manejo continúa siendo la terapia nutricional e insulina.
Terapia Nutricional:
-Adecuando la nutrición del 82% al 93% de las pacientes con DMG pueden alcanzar la meta terapéutica.
-La restricción energética moderada con dietas entre 1600-1800 kcal/día en diabéticas embarazadas mejora la glucemia de ayuno
sin impedir el crecimiento fetal, no afecta el peso del producto al nacimiento, ni induce cetosis.
-No se recomiendan dietas menores de 1500kcal / día.
-El plan nutricional de la mujer embarazada con diabetes debe incluir tres comidas y 2 a 3 colaciones, debiendo ajustarse
individualmente de acuerdo a los niveles de glucosa postprandiales.
Ejercicio:
-Se recomienda la realización de actividad física aeróbica por periodos mínimos de 30 minutos en la mujer embarazada con diabetes
Farmacológico:
Se debe considerar cuando la dieta y el ejercicio no logran las cifras meta (menor de 95mg/dl en ayuno y 120mg/dl 2 horas
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postprandial) para el control de la glucosa en sangre en un periodo de 2 semanas.
-En aquellas embarazadas con diabetes pregestacional con adecuado control metabólico que estén utilizando metformina se
recomienda no suspenderlo. En caso de utilizar otros hipoglucemiantes, considerar el cambio a metformina.
-La insulina de acción intermedia (NPH) es la única aprobada para el uso de la terapia basal y es considerada como el estándar de
cuidado para la diabetes y embarazo.
-Se adiciona insulina rápida cuando no se alcanza la meta terapéutica de la glucemia posprandial. La combinación de insulina de
acción rápida e intermedia debe ser administrada 30 minutos antes del desayuno y de la cena.
Criterios de Toda paciente embarazada con diabetes
hospitalización gestacional con que no cumpla con las metas
terapéuticas posterior al tratamiento
médico nutricional, ejercicio y que inicie con
terapia con insulina es recomendable su
hospitalización para ajuste de la dosis de
insulina, control glucémico y educación a la
paciente.
Auto Recomendado para todas las mujeres embarazadas con diabetes de 3 a 4 veces al día:
monitoreo -Ayuno: una diaria, con un periodo de ayuno mínimo de 8 hrs.
-Postprandial (1-2 horas): 2-3 veces al día en diferentes horarios.
Vía d Dado el riesgo significativamente mayor de la distocia de hombros en cualquier peso al nacer por encima de 3800 g para los
nacimiento bebés de las mujeres con diabetes, puede considerarse la posibilidad de un parto por cesárea electiva cuando la mejor
estimación del peso fetal sea superior a 4000 g.
GPC Diagnóstico y tratamiento de la diabetes en el embarazo:

Guía completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-320-10/ER.pdf
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ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO

Definicion -PREECLAMPSIA: Estado que se caracteriza por la presencia de hipertensión y proteinuria significativa, lo que ocurre por primera
vez después de la semana 20 del embarazo, durante el parto o en el puerperio. También es preeclampsia cuando existe
hipertensión en el embarazo y un criterio de severidad aun cuando no haya proteinuria demostrada en un primer momento.
PREECLAMPSIA SEVERA O PREECLAMPSIA CON CRITERIOS DE SEVERIDAD: Es la preeclampsia con uno o más de los siguientes:
Síntomas maternos: cefalea persistente o de novo; alteraciones visuales ó cerebrales; epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho;
dolor torácico o disnea, signos de disfunción orgánica, y en caso de hipertensión severa (sistólica ≥160 y/ó diastólica ≥110 mm Hg);
edema agudo pulmonar o sospecha de desprendimiento placentario.
-HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA EN EL EMBARAZO: Aquella que está presente antes del embarazo o que es diagnosticada antes
de las 20 SDG.
-HIPERTENSIÓN GESTACIONAL: Se presenta por primera vez posterior a las 20 SDG con ausencia de proteinuria demostrada por
recolección
de orina de 24 horas o por cociente proteínas/creatinina urinaria en una muestra al azar.
Síndrome HELLP: Denominación en inglés (Hemólisis, Enzimas hepáticas elevadas y Plaquetas bajas) es una presentación particular
de la preeclampsia severa.
Etiología Multifactorial
Disminución de la perfusión placentaria
Aumento de las resistencias vasculares
Endoteliosis glomerular/proteinuria
Factores de - Preeclampsia en embarazos previos -Diabetes Mellitus 1 o 2 preexistente
riesgo - IMC > 30 - Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
- Edad > 40 años -Trombofilia
- Gestación múltiple -Lupus
- HTA preexistente/ TA diastólica > 90
- Nefropatía/proteinuria
Clasificación CON DATOS DE SEVERIDAD SIN DATOS DE SEVERIDAD
-Cefalea persistente o de novo
-Alteraciones visuales/cerebrales
---
-Dolor torácico, disnea, edema pulmonar
-Epigastralgia
-Dolor en hipocondrio derecho
- Signos de disfunción orgánica
- HAT > 160/110
- Sospecha de desprendimiento placentario
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Labs -Elevación de creatinina sérica (> 1.1 mg/dL).
-Incremento de AST o ALT (> 70 IU/L) o deshidrogenasa láctica.
---
-Disminución de plaquetas < 100,000/ mm3.
Diagnóstico de - Proteínas < 300 mg en orina de 24 horas (estándar de oro)
proteinuria - Tira reactiva de orina 1+ (30 mgdl)
- Cociente proteína/creatinina en orina al azar > 0.26
Tratamiento SIN DATOS DE SEVERIDAD:
Cuando se considere el uso de terapia
antihipertensiva oral, los fármacos
recomendados son:
-Metildopa.
-Labetalol (si se encuentra disponible).
-Hidralazina.
-Antagonistas del calcio (nifedipino).
-Bloqueadores beta (metoprolol o
propranolol).
La prescripción de antihipertensivos orales será
de acuerdo a las características clínicas de la
paciente, contraindicaciones, y preferencias del médico, siendo de primera línea el uso de metildopa sola o asociado a otros
fármacos.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de angiotensina no son recomendados
utilizarlos durante el embarazo, así como el atenolol, el prazosín y los diuréticos.
CON DATOS DE SEVERIDAD

El nacimiento del feto en pacientes con preeclampsia es la única intervención que ha resultado ser eficaz para la resolución de este
trastorno hipertensivo, por lo tanto, toda paciente con preeclampsia severa independientemente de la edad debe considerarse el
nacimiento en breve.
-Se recomienda iniciar tratamiento antihipertensivo en todos estos casos debido a la elevada mortalidad y morbilidad asociadas al
descontrol severo de la presión arterial con:
-Nifedipino en cápsulas de acción corta.
-Hidralazina parenteral intravenosa (IV).
-Labetalol IV.
La meta terapéutica en la preeclampsia con datos de severidad consiste en mantener la tensión arterial sistólica entre 155 a 130 mm
Hg y la diastólica entre 105 a 80 mm Hg.
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Prevención de Esquema de Zuspan (4 g de sulfato de magnesio IV para 30 minutos seguido de 1 g/hora) en mujeres con embarazo y preeclampsia
eclampsia: con datos de severidad, evita la progresión a eclampsia en 1 de cada 50 pacientes y en mujeres con preeclampsia sin datos de
severidad las previene 1 de cada 100.
El sulfato de magnesio está recomendado como primera línea para prevención de eclampsia en la paciente con preeclampsia con
datos de severidad.
Eclampsia: Convulsiones en el embarazo/puerperio.

El manejo inicial consiste en el soporte vital para prevenir daños, manteniendo la oxigenación con la protección de la
vía aérea y aplicación de oxígeno por mascarilla.
El tratamiento con sulfato de magnesio en la paciente eclámptica deberá ser continuado por lo menos 24 horas
después de la última convulsión.
Síndrome de El uso de corticoesteroides como tratamiento específico para tratar el síndrome HELLP no está recomendado. El único
HELLP efecto claro encontrado con este tratamiento es el aumento del recuentro plaquetario.
La única resolución del síndrome de HELLP es la interrupción del embarazo.
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Las pacientes con gestación <34 SDG, clínicamente estables, podrían esperar la resolución del embarazo entre 24 a 48 horas, a fin de
recibir el beneficio de madurez pulmonar fetal.
Los esquemas recomendados son:
• Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 horas 2
dosis
• Dexametasona 6 mg intramuscular cada 12 horas por 4
dosis.
Indicaciones deCausas maternas: Causas fetales:

cesárea HTA Severa DPPNI
Deterioro en la cuenta plaquetaria Restricción del crecimiento intrauterino severo
Hemolisis Inestabilidad fetal
Deterioro en la función hepática
Deterioro de la función renal
Síntomas neurológicos persistentes
Datos de eclampsia
Complicaciones Crisis hipertensiva:
Se desarrolla cuando la presión arterial excede valores
≥180/120 mm Hg; sin embargo, en pacientes sin
hipertensión crónica preexistente o en mujeres con
preeclampsia la emergencia hipertensiva puede
desarrollarse con valores menores de presión arterial; es
aceptado el valor de 160/110 mm Hg.
Urgencia hipertensiva: se refiere a una elevación aguda
y severa de la presión arterial (≥160/110 mm Hg), sin
evidencia de daño a órgano blanco.
Emergencia hipertensiva: es la elevación aguda y severa
de la presión arterial (≥160/110 mm Hg) cuando existe
evidencia de lesión a órgano blanco.
En pacientes que cursan con alteración de la barrera
hematoencefálica (por ejemplo, hemorragia cerebral) el
fármaco de primera elección es el labetalol, y en caso de no contar con él, pueden utilizarse fármacos como nifedipino.
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RESOLUCIÓN La interrupción del embarazo es el tratamiento definitivo
DEL de la preeclampsia. Lo cual depende de las condiciones
EMBARAZO: maternas y
la edad gestacional.
Paciente con embarazo mayor a 37 semanas se
recomienda inmediata terminación del embarazo, y de
acuerdo a condiciones
obstétricas valorar vía de resolución.
GPC Detección, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades hipertensivas del embarazo 2017:
GPC Prevención, diagnóstico y tratamiento de la preeclampsia en el segundo y tercer nivel de atención 2017:
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RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Definición Perdida de la integridad de las membranas antes del inicio del trabajo de parto. (< 37 SDG = RPM Pretérmino).
Factores de Infecciones del tracto reproductivo materno
riesgo Toxicomanías
Embarazo múltiple, polihidramnios
Etiología Escherichia coli.
Streptococcus grupo B.
Ureaplasma urealyticum.
Micoplasma hominis.
Gardnerella vaginalis.
Chlamydia trachomatis.
Neisseria gonorrhoeae.
Clasificación  Cercana del termino (32-36 SDG): infección baja, asfixia baja, sobrevida alta.
 Lejos del termino (> 24-32 SDG): Alto riesgo de morbimortalidad perinatal.
 Previable o del 2do trimestre (< 24 SDG): Morbimortalidad fetal muy alta, pronostico neonatal muy bajo.
Diagnóstico GOLD: Antecedente de salida de líquido referido por la paciente.
- Especuloscopía con visualización de líquido.
- ¡NUNCA HACER TACTO!
- Cristalografía + papel de nitrazina (93% exactitud).
- Siempre pedir USG. No es definitivo, pero sí necesario.
- Prueba de la Flama: extendido del líquido amniótico.
- Amniocentesis: no está recomendada de rutina. Ayuda a determinar el mejor momento para el nacimiento y
disminuye morbilidad neonatal.
Tratamiento 1. < 24 SDG: No viable: interrumpir embarazo
2. 24-34 SDG: Manejo expectante, esteroide, antibiótico, Mg, ¡vigilar!
3. Terminar embarazo si hay madurez pulmonar o sin compromiso fetal.
Profilaxis intraparto para estreptococo del grupo B: Debe ser iniciada en toda paciente con cultivos positivos durante el
embarazo para SGB y/o ante cultivos desconocidos.
Medicamentos:
• Penicilina 5 000 000 UI IV en bolo, seguido de 2 500 000 c/4 horas.
• Ampicilina 2 g IV en bolo, seguido de 1 g c/4 horas.
• Eritromicina 500 mg IV c/6 horas.
• Clindamicina 900 mg IV c/8 horas (alérgicos a penicilina).
54
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• Cefazolina 2 g IV en bolo, seguido de 1 g c/8 horas (alérgicos a penicilina).
Terapia antibiótica combinada:

Recomendada en el manejo conservador de la RPM, prolongando el embarazo.
Esquemas:
• Ampicilina 2 g IV + Eritromicina 250 mg IV c/6 horas por 48 horas, seguido de amoxicilina 250 mg + eritromicina 250 mg
VO c/8 horas, 5 días.
• Clindamicina 600 mg IV + Gentamicina 4 mg/kg/día por 48 horas, seguido de clindamicina 300 mg VO c/6 horas +
gentamicina 2 mg/kg/día IM c/12 horas, 5 días.
Corticoesteroides:
En embarazos pretérmino con RPM, reduce la incidencia de síndrome de distress respiratorio, hemorragia intraventricular y
enterocolitis necrotizante.
Esquemas:
Betametasona 12 mg IM c/24 horas 2 dosis.
Dexametasona 6 mg IM c/12 horas 4 dosis.
Tocólisis:
Controvertido su uso.
Se utiliza en periodos cortos de tiempo (48-72 hr).
Criterios de Perfil biofísico igual o menor a 6 puntos.
interrupción del • Pool mayor de líquido amniótico menor a 2 cm.
embarazo: • Trabajo de parto.
• Corioamnioitis.
• Compromiso fetal con prueba sin stress ominosa (bradicardia fetal o desaceleraciones variables persistentes o tardías).
• Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta o prolapso de cordón.
• Documentación de madurez pulmonar fetal o embarazo mayor de 34 SDG.
• Interrupción vía abdominal en embarazos entre 27 y 32 semanas.
• Embarazos mayores de 33 semanas se deberá procurar la vía vaginal, reservando la vía abdominal cuando existan
indicaciones obstétricas.
GPC Diagnóstico y tratamiento de la ruptura prematura de membranas pretérmino 2018:
- Guía completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SEDENA-446-18/ER.pdf
- Guía rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SEDENA-446-18/RR.pdf
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TRABAJO DE PARTO
Definición Conjunto de fenómenos activos y pasivos que permiten la expulsión vía vaginal del feto > 22 SDG con la placenta y sus anexos.
Periodos 1. Dilatación y borramiento
2. Expulsión
3. Alumbramiento
Estática fetal SITUACIÓN: eje del feto respecto al de la madre.
PRESENTACIÓN: parte del producto que se avoca al estrecho superior de la pelvis y que tiene la capacidad de desencadenar un
trabajo de parto.
POSICIÓN: la relación del eje (derecha/izquierda) con respecto al de la madre.
ACTITUD: relación de las partes fetales que hay entre sí.
Movimientos 1. Encajamiento
cardinales 2. Descenso
3. Flexión
4. Rotación interna
5. Extensión
6. Rotación externa
7. Expulsión
PLANOS DE HODGE: MANIOBRAS DE LEOPOLD:
1. Borde superior de la sínfisis del pubis al promontorio
sacro.
2. Borde inferior de la sínfisis del pubis a S2.
3. Espinas ciáticas a S3.
4. Paralelo al extremo del coxis.
Primer periodo: Comienza con contracciones y cambios cervicales:
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Dilatación y LATENTE: ACTIVA
borramiento - Dilatación < 5 cm - Dilatación > 5 cm
- Borramiento < 50% - Borramiento > 50%
- Contracciones irregulares - Contracciones regulares 2-4 en 10 min
- 18 horas (nulípara) - 8-18 horas (nulípara)
- 12 horas (multípara) - 5-12 horas (multípara)
Segundo - Comienza con la dilatación completa y termina con la expulsión del feto.
periodo: - Dura 60 min
Expulsión - Dura 2 horas con analgesia
Tercer periodo: - Desde el pinzamiento y corte del cordón hasta la expulsión de la placenta y membranas.
Alumbramiento - Dura 30 minutos
- Pinzar el cordón de forma tardía > 60 seg post parto
Indicaciones de Paciente en fase activa:
hospitalización Contracciones 2-4 en 10 minutos
Borramiento > 50%
Dilatación > 5 cm
Dolor abdominal en hipogastrio
Indicaciones Detección del trabajo de parto o dilatación estacionaria
para inducción Falta de progresión por 2 horas
y conducción Causa más frecuente: actividad uterina irregular
del parto Inducción trabajo de parto: prostaglandinas, Bishop <6
Conducción de trabajo de parto: oxitocina, Bishop >6
Monitorización - Cardiotocografía en mujeres de alto riesgo obstétrico o progresión anormal del TP
trans parto - Indicación de monitorización de FCF
- TP Prolongado
- Conducción del TP (oxitocina)
- Embarazo de bajo riesgo: monitorizar con pinard/daptone cada 30 minutos
Manejo activo - Oxitocina 10 UI IM tras hombro anterior, tracción controlada del cordón, masaje uterino
tercer periodo - Pinzamiento tardío cordón 60 seg, excepto: DPPNI, placenta previa, rotura uterina, desgarro de cordón, asfixia neonatal
- Lactancia en 1ra hora del puerperio.
Recomendacion - Ingreso a labor
es GPC - -Fase activa
- - Escuchar FCF: cada 30 min en primer periodo, cada 15 min en segundo periodo
- - No tricotomía de rutina
- - No enemas
57
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- - Favorecer micción espontánea
- - Ingesta de líquidos claros
- - Libre movilidad, acompañamiento familiar
- - No amniotomía de rutina
- - No uso rutinario de oxitocina
- - No Kristeller
- - No episiotomía de rutina
- - Analgesia: bloqueo peridural, pelota obstétrica
- - Posición cómoda para paciente
Escala de
BISHOP
Episiotomía Medio lateral: comisura posterior en Angulo vertical 45-60°

Indicaciones:
Si se considera beneficio al RN o indispensable para evitar dañar el piso pélvico
- Parto instrumentado, peso > 4.00 kg, distocias, periodo expulsivo > 1 hora, periné corto.
Complicaciones:
- Infecciones, desgarros, dehiscencia de herida, hematoma.
Desgarros Diagnosticado por inspección directa y
perdida continua de sangre.
Factores de riesgo: parto distócico, uso
de fórceps, episiotomía media.
Clasificación de SULTÁN:
58
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CORIOAMNIONITIS
Definición Inflamación o infección de la placenta, corion y amnios. Puede ser definida clínica e histológicamente.
Presencia de gérmenes patógenos en el líquido amniótico que producirá complicaciones en la madre y/o el feto
Etiología POLIMICROBIANA:
- Ureaplasma (47%)
- Bacteroides (30%)
- Estreptococo grupo B (15%)
- Mycoplasma hominis (30%)
- Gardnerella (25%)
Factor de - Infección ascendente o retrograda
riesgo/protección - Detección de procesos infecciosos (ITU/IVU Vaginales)
- Dieta con suplemento zinc
- Disminución del coito durante el embarazo (2 meses antes) y promover métodos de barrera
- Identificar APP/RPM > 6 horas
- Prohibir alcohol, tabaco
- Limitar tactos vaginales
- Líquido amniótico purulento o fétido
- Descarga vaginal fétida o purulenta
Clasificación SUBCLÍNICA CLÍNICA
- Infiltración por PMN en membranas fetales - Infiltración de PMN en membranas fetales CON
SIN CLÍNICA. CLÍNICA.
- 20% partos a término y en > 50% de - 1-2 partos pre término y 5-10% pre término
prematuros
Diagnostico CRITERIOS DE GIBBS: Fiebre > 38° + 2 de los siguientes:
Taquicardia materna > 100 lpm
Taquicardia fetal > 160 lpm
Leucocitosis materna > 1500
Irritabilidad uterina
Flujo mal oliente
+
Estudio histológico de las membranas y/o líquido amniótico (citológico).
Tratamiento Antibioticoterapia corioamnionitis clínica:
-Ampicilina 1 g IV cada 6 horas + Gentamicina 3-5 mg/kg/día (en 2 dosis)
59
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-Clindamicina 600-900 mg cada 8 horas + Amikacina 500 mg cada 12 horas
-Penicilina cristalina 5 millones cada 6 horas + Gentamicina 3-5 mg/kg/día (en 2 dosis) + Metronidazol 500 mg cada 8 horas
Antibioticoterapia corioamnionitis subclínica:
-Ampicilina 1 g IV cada 6 horas + Gentamicina 3-5 mg/kg/día (en 2 dosis)
Alergia a penicilina:
-Clindamicina, gentamicina, ceftriaxona, metronidazol.
Cesárea + corioamnionitis: Clindamicina 900 mg cada 8 horas posterior al pinzamiento cordón umbilical.

GPC Inducción de trabajo de parto en el segundo nivel de atención 2013:
GPC Vigilancia y atención amigable en el trabajo de parto en embarazo de bajo riesgo 2019:
GPC Reducción de la frecuencia de cesárea 2013:
GPC Prevención, diagnóstico y tratamiento de la episiotomía complicada:
- Guía rápida. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-608-13/RR.pdf
NOM-007-SSA2-2016, Para la atención de la mujer durante el embarazo, parto y puerperio, y de la persona recién nacida.
GPC Prevención, diagnóstico y tratamiento de corioamnionitis en los tres niveles de atención 2013:
60
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SEPSIS MATERNA
Definición Disfunción orgánica que amenaza la vida causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección.
Epidemiologia 3ª causa de muerte materna
Factores de - Anemia - Obesidad
- >35 años - Falta control prenatal
riesgo - Desnutrición - Alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos
- Primigesta - Enfermedades preexistentes
- Pielonefritis - Antecedente fiebre o uso de antibióticos 2 semanas previas
- Ruptura prematura de membranas prolongada - >5 tactos vaginales
- Parto instrumentado - Trastornos hipertensivos del embarazo
- Hemorragia postparto - Cesárea de urgencia
Causas
Diagnostico QUICK- SOFA: 2 de 3 criterios

- TAS >100 mmHg
- FR >22 rpm
- Estado mental alterado
Tratamiento Tx antibiótico empírico
Soluciones IV dentro de las primeras 3 horas: 30 ml/kg
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GPC Diagnóstico y tratamiento sepsis puerperal:

- Guía completa:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/272_GPC_Diagnostico_tratamiento_de_SEPSIS_PUERPERAL/RER_SEP
SIS_PUERPERAL.pdf
- Guía rápida:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/272_GPC_Diagnostico_tratamiento_de_SEPSIS_PUERPERAL/GRR_SEP
SIS_PUERPERAL.pdf
62
IG: @gpc.med
EMBARAZO MÚLTIPLE
Definición Dos o más fetos dentro del útero.
Epidemiología 1 de cada 10 nacimientos.
Clasificación MONOCIGOTOS (univitelinos): DICIGOTOS (Bivitelinos): más frecuente
1. Bicorial biamniótica (35%)  3 días 1. Monocorial Monoamniótica  > 8 días
2. Monocorial Biamniótica (65%)  4-8 días 2. Gemelos Siameses  > 13 días
Factores de - Edad materna asociada a la concepción

riesgo - Multiparidad
- Mayor uso de medicamentos inductores de la ovulación
- Técnicas de reproducción asistida
- Predisposición familiar
- Obesidad
Diagnostico - Anamnesis SIGNO DE LAMBDA = BICORIAL
- Clínica (útero gestante mayor tamaño a las SDGx
FUM)
- USG primer trimestre: LCC 45-84 mm (11-13.6 SDG)
- Edad gestacional, numero de fetos, corionicidad y
cromosomopatías
SIGNO DE LA T =MONOCORIAL
Tratamiento 1. Gemelos monoamnióticos: cesárea a las 32 SDG + esteroide

2. Gemelos biamnióticos: parto o cesárea (37 SDG)
3. Trillizos: antes de las 35 SDG
4. Monocorial: parto (36 SDG)
5. Bicorial: parto 37 SDG
Indicaciones de - Feto presentación cefálica
parto - Cérvix favorable
63
IG: @gpc.med
- Experiencia del ginecólogo

GPC Diagnóstico y manejo del embarazo múltiple:
64
Medicina
Interna
ENARM 2023
“El éxito es la suma de pequeños esfuerzos
repetidos día tras día.”
-Robert Collier.
Contenido
Medicina
1. Insuficiencia Cardiaca ….............................................................................pág. 1
2. Fibrilación Auricular ...................................................................................pág.3
3. Cardiopatía isquémica ..........................................................................…..pág 5
4. Hipertensión Arterial ........……...................................................................pág
.
5. Absceso Hepático y Amebiano ..................................................................pág 10
6. Infecciones de Transmisión Sexual........................................................... pág 21
19
Interna
7. VIH-SIDA ................................................................................................... pág 24
8. Tuberulosis Pulmonar ............................................................................... pág 30
9. Endocarditis infecciosa ............................................................................. pág 34
10. Fiebre Reumática ....................................................................................... pág 38
11. Infecciones Parasitarias ............................................................................pág 39
12. EPOC .......................................................................................................... pág 42
13. Cáncer de Pulmón ..................................................................................... pág 47
14. Diabetes Mellitus tipo 2 ............................................................................ pág 51
15. Hipotiroidismo/Hipertiroidismo ............................................................. pág 57
16. Toxíndromes .............................................................................................. pág 60
17. Dermatologiía: Infecciones micóticas .................................................... pág 62
18. Acné ............................................................................................................. pág 63
19. Cáncer de piel ............................................................................................. pág 64
20. Psoriasis ..................................................................................................... pág 68
21. Cefalea tensional y migraña ..................................................................... pág 70 Creado por:
GPCMED
1
Contenido
Medicina
22. Espondilitis Anquilosante …......................................................................pág. 72
23. Artritis y Artrosis ......................................................................................pág.73
24. Vasculitis ................................................................................................…..pág 77
25. Lesión Renal Aguda ........…….....................................................................pág
.
26. Enfermedad Renal Crónica .......................................................................pág 85
27. Glomerulonefritis ....................................................................................... pág 89
82
Interna
28. Síndrome nefrótico y nefrítico ................................................................. pág 91
29. Enfermedad de Crohn /CUCI ..................................................................... pág 92
30. Hepatitis ...................................................................................................... pág 94
31. Síndrome de Guillain Barre, Miastenia Gravis., Eaton Lambert........... pág 96
32. Linfoma de Hodking y Linfoma No Hodgking ..........................................pág 98
33. Enfermedad de Parkinson y Huntingtun .............................................. pág 101
34. Escalas geriátricas ................................................................................... pág 103
35. Key Points Reumatología ....................................................................... pág 104
Creado por:
GPCMED
1
INSUFICIENCIA CARDIACA
Definición Presencia de signos y síntomas por aumento de la presión telediastólica del Ventrículo Izquierdo que condiciona la
disminución de la perfusión de órganos principales como resultado de la incapacidad del corazón de funcionar como bomba.
Etiología - Síndromes coronarios agudos
- Crisis hipertensiva
- Alteraciones mecánicas/ estructurales
Clasificación FUNCIONAL: FEV1 reducida (< 40%) / FEV1 Conservada (> 50%)
CRONOLOGÍA: IC aguda / IC crónica
LOCALIZACIÓN: IC Derecha / IC Izquierda
SÍNTOMA PREDOMINANTE: IC anterógrada / IC retrógrada
Cuadro clínico Más importantes GPC:

-Disnea (ortopnea, Disnea paroxística nocturna)
-Fatiga
-edema
-Síncope
1
-Baja tolerancia al ejercicio
Diagnostico Pruebas diagnósticas (Insuficiencia cardiaca aguda):
- Estudios generales: EKG, Rx tórax, BH, Troponinas
- Laboratorios: BNP y pro BN (BNP > 100 / pro BNP > 300)
- Si BNP es > 100  ECO TRANSTORÁCICO!!
Tratamiento IC AGUDA: (de acuerdo a criterios de NOHRYA) IC CRÓNICA: (IC FR < 40)
- Húmedo/caliente: Furosemida - NYHA 1: IECA + Beta bloqueador + cambios estilo de
- Húmedo/frío: inotrópicos/ vasopresores vida + tratar enfermedad de base
- Seco/caliente: ajuste de dosis de fármaco - NYHA II-IV:
- Seco/frío: soluciones IV Añadir antagonista de mineralocorticoide si no mejora
Dificultad respiratoria: VPP Añadir digoxina si no mejora
NOTA. Tratamiento alternativo de inicio si no tolera IECA/ARA
II /BB = DIGOXINA!
- Siempre añadir furosemida para controlar síntomas
- En IC crónica FEP > 50 solo usar diurético y tratar la
causa.
Revisa las siguientes GPC de base: ¡Escanea el

QR para repasar más!
GPC Diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda en adultos:
-GPC Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-219-18/ER.pdf
- GPC Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-219-18/RR.pdf
 GPC Diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Crónica en adultos:
-GPC Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/ISSSTE-722-15/ER.pdf
-GPC Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/ISSSTE-722-15/RR.pdf
2
FIBRILACIÓN AURICULAR
Definición Activación auricular rápida > 300 lpm, desorganizada con deterioro de la función auricular.
EKG: ausencia de onda P y presencia de ondas F.
Epidemiologia - Arritmia sostenida más frecuente

Embolismo (complicación más frecuente)
Clasificación - Primer episodio
Paroxística < 48 horas
Persistente > 7 días (requiere cardioversión)
Permanente (no cardiovierte)
Cuadro clínico Palpitaciones Clasificación de FA por síntomas:
Disnea
Síncope
Diagnóstico EKG (repetir cada 3 meses)

Ecografía transesofágica: trombos
Ecografía transtorácica: estructural
Tratamiento -Terapia antitrombótica
-Control FC < 110 lpm
-Control ritmo (cardioversión/prevención)
- Cardioversión eléctrica: paciente inestable o falla con cardioversión farmacológica

- Cardioversión farmacológica: paciente estable
- Prevención de recurrencias: Arritmia > 2 años, múltiples intentos de cardioversión.
Paciente inestable: Paciente inestable:

a) Anticoagulación permanente si CHA2DS2VASC >2
3
a) ¡Cardioversión eléctrica urgente!! (bajo sedación y b) Control de la FC con fármaco
analgesia). c) Cardioversión solo si:
b) Anticoagulación inmediata (con heparina/ACO D) - Paciente no mejora con control de la FC
c) Control de FC con fármaco - Causa desencadenante de FA Reversible
- Capacidad para mantener ritmo sinusal
¿Cardioversión?  valorar el tiempo:

< 48 horas: cardioversión y anticoagulación posterior por 4
semanas.
>48 horas o se desconoce el tiempo: realizar
ecocardiograma:
- ecocardiograma sin trombo: cardiovertir + anticoagulación
posterior por 4 semanas.
- ecocardiograma con trombo: anticoagulación 3 semanas
previas y 4 después de cardiovertir.
- Prevención de recurrencias: con fármaco
Escala de riesgo embólico repetir cada 2

años:
= NO dar anticoagulante (sólo AAS +
Clopidogrel)
= Dar AC si es hombre
>2 = siempre dar AC

 GPC Diagnóstico de fibrilación auricular:
GPC Completa: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/014GER.pdf
GPC Rápida: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/014GRR.pdf
4
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Definición Es una enfermedad miocárdica que aparece como consecuencia del aporte insuficiente de oxígeno a la miofibrilla, lo cual
torna el metabolismo celular de aeróbico a anaeróbico.
Dicho desbalance entre el aporte y la demanda de oxigeno aparece durante el esfuerzo físico y cede con el reposo.
Evidencia de daño miocárdico con elevación de troponinas cardiacas mayor al percentil 99 del límite superior de
referencia, en un contexto clínico compatible con isquemia miocárdica.
CEST: dolor torácico persistente u otros síntomas que indiquen isquemia y elevación del segmento ST en al
menos 2 derivaciones electro anatómicas contiguas.
Angina: Dolor retroesternal opresivo + < 20 min duración + cede al reposo o con NTG (nitroglicerina).
Infarto Agudo dl miocardio: Elevación de troponinas cardiacas mayor al percentil 99, + en un contexto clínico compatible
con isquemia miocárdica.
Se considera IAMCEST:
 Pacientes con dolor torácico persistente u otros síntomas que indiquen isquemia.
 Elevación del segmento ST en al menos 2 derivaciones del ECG
 Síntomas: Dolor retroesternal opresivo + irradiado a brazo izquierdo + > 20 min duración + NO mejora con
reposo o NTG.
Síntomas atípicos: dolor urente, disnea, síncope.
Síntomas típicos: Diaforesis, nausea y vómito.
Etiología  Estenosis coronaria (ATEROESCLEROSIS): primera causa.
 Vasoespasmo (angina de Prinzmetal). espasmo de la musculatura de las coronarias.
 Angina secundaria: por desequilibrio entre el aporte y la demanda (Hipertrofia del VI, HTS, IC)
 Angina microvascular (sx x).
CEST: Subepicárdico, principal causa: trombosis.

SEST: Subendocárdico, principal causa: Aterosclerosis.
Epidemiologia  Primera causa de muerte a nivel mundial.
 Primera causa de muerte en hombres en México
 Hipertensión arterial 60%
 Tabaquismo 46%
 DM 45%
5
Cuadro clínico IAM CEST: 1. Dolor retroesternal, opresivo con o sin irradiación.
Dolor torácico retroesternal 2. Síntomas neurovegetativos: (Típicos)
opresivo, intenso y prolongado (> 20 minutos)  diaforesis
Datos electrocardiográficos: elevación del segmento ST  náusea
 vómito
alteraciones bioquímicas (elevación de biomarcadores
3. Síntomas atípicos:
bioquímico, principalmente troponinas)
 Disnea
Anormalidades en las pruebas de imagen.  Dolor urente
 síncope
Diagnostico 1.Clínica sugestiva Isquemia, lesión o necrosis:
2. EKG en los primeros 10 minutos
3.Marcadores bioquímicos (troponinas: al ingreso, a las  Isquemia:
2 horas y a las 3 horas). T positiva: subendocárdica.
T negativa. subepicárdica.
INFARTO CEST Debe cumplir:  Lesión:

ST positivo: subepicárdica.
ST negativo: subendocárdica.
“Elevación de ST en 2 o + derivaciones”
 Elevación ST >1mm en el punto J.
 Bloqueo de rama izquierda nuevo del haz de his.  Necrosis:
(sgarbossa). Q más alta que el 25% de la R del mismo complejo.
 ecocardiograma si hay duda (post estabilización)
¿Para qué realizar marcadores bioquímicos?
Nos permiten hacer el DX diferencial ante SICA SEST.
Marcador de elección: troponinas I o T. Repetir cada 6 hrs si

esta negativo (2 o 3 veces).
Guía GPC 2021:

6
Tratamiento IAMCEST <12 hrs: enviar a sala de hemodinamia o centro de cateterismo (angiografía).
ICP URGENTE EN 120 MIN, SI NO FIBRINOLÍTICO.
1. Oxigeno: solo en px con hipoxemia. (sa02 <90% o PA02 <60 mmhg).
2. Terapia antiagregante.
ASS se sugiere considerar dosis de carga con aspirina 300 mg y clopidogrel 600 mg (post ICP mantenimiento por 12
meses 150-300mg).
3. Terapia fibrinolítica.
Recomendada cuando la ICP primaria no se pueda realizar en los primeros 120 min desde el dx de IAMCEST, siempre
que no haya contraindicaciones. (TENECTEPLASA).
4. Anticoagulación en fibrinólisis: Heparina no fraccionada: 60 UI/Kg, en bolo IV, con máximo de 4 mil UI, seguido de
una infusión de 12 UI/kg/H, con un máximo de 1 000 UI por 28 hrs.
5. Anticoagulación en ICP: Heparina no fraccionada o enoxaparina en px con IAMCEST que serán llevados a tratamiento
con angioplastia.
6. Estatinas: atorvastatina a dosis altas (>80 mg) (obj LDL <55 mg/dl, o <50%).
Tiempo Puerta balón: hacer la ICP en menos de 90 min

Tiempo Puerta aguja: fibrinólisis.
Contraindicaciones para
Trombolisis:
- Hemorragia activa
- Antec. Sangrado intracraneal
Anterior esquema de tratamiento:
- Ictus isquémico 6m previos
SCA CEST: Abordaje < 10 minutos:
- Hemorragia digestiva último
Prioridad 1: EKG 12 derivaciones
mes
Prioridad 2: marcadores y MONA
- Trauma grave, disección aórtica
M: MORFINA IV 2.5 mg, repetir cada 10-15 min
O: Oxígeno (sat.O2 > 94%)
N: nitrato sublingual 2.5-5 mg DU
A: AAS (marcadores cardiacos: mioglobina, CPK, CKMB, Troponina I, T).
7
Terapia fibrinolítica: < 10 minutos (estreptoquinasa) 1500 000 UI IV
Referencia a unidad con sala de hemodinamia/cuidados intensivos.
IAM SEST:NO DAR TX FIBRINOLITICO, directamente ICP dependiendo del tiempo.
O2, nitratos, bbloq, antiagregante, anticoagulante.
NO está recomendado el tratamiento fibrinolítico IV en pacientes con SCA sin elevación del ST.
Siempre agregar al tratamiento: IECA + BB (iniciar en primeras 24 hrs)
O calcioantagonista no dihidropiridínico.
Sí hay infarto se agrega:
- Anticoagulación
- Heparina no fraccionada (si usó ACTP)
- Heparina/enoxa por 24-48 horas si fibrinólisis.
Nitratos para síntomas en agudo:
- AAS 75-150 mg/día ó clopidogrel 75 mg/día
- estatinas
- ECA
- BB (elección)
CARA DERIVACIONES ARTERIA AFECTADA

Septal V1 y V2 Descendente anterior
Anterior V3 y V4 Descendente anterior
Lateral alta D1, AVL, V5 y V6 Circunfleja
Anteroseptal V1-V4
Anterolateral V3 y V6
Anterior extenso V1 y V6
Inferior DIII, DII, AVF Coronaria derecha
Posterior V7-V9 Coronaria derecha
8
Isquemia T positiva (picuda) = Subendocárdica
T negativa = Subepicárdica o transmural
Lesión ST positivo = subepicárdica o transmural
ST negativo = subendocárdica
Necrosis Q más alta que el 25% de la R del mismo complejo
CLASIFICACIÓN DE LA CLASE FUNCIONAL DE LA ANGINA:

Clase I Angina con esfuerzos
Clase II Limitación leve
Clase III La angina limita marcadamente
Clase IV Imposibilidad para realizar ningún esfuerzo físico
CLASIFICACIÓN UNIVERSAL DEL INFARTO DEL MIOCARDIO:

Tipo 1 Rotura o erosión de la placa de aterosclerosis y formación de un trombo oclusivo o
suboclusivo.
Tipo 2 Secundario a desequilibrio isquémico.
Tipo 3 Muerte sin posibilidad de contar con biomarcadores.
Tipo 4 4 a: Relacionado a intervención coronaria percutánea (ICP).
4 b: Relacionado con trombosis del stent.
4 c: Relacionado con reestenosis del stent o reestenosis después de angioplastía
con balón.
Tipo 5 Relacionado con cirugía de derivación arterial coronaria.
9
10
GPC Diagnóstico y Tratamiento de la
Cardiopatía Isquémica Crónica:
-GPC Completa: http:
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/000GERCardiopatiaIsquemica.pdf
-GPC Rápida: http: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/000GRRCardiopatiaIsquemica.pdf
GPC Diagnóstico y Tratamiento Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación Del Segmento ST:
-GPC Completa: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/191GER.pdf
-GPC Rápida: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/191GRR.pdf
GPC Detección y Estratificación de Factores de Riesgo Cardiovascular:
-GPC completa: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/421GER.pdf
-GPC rápida: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/421GRR.pdf
11
12
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Definición Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) cuando la PAS sea ≥ 140 mmHg y/o PAD sea ≥90 mmHg después de un examen
repetido, tomada en el consultorio.
Epidemiología -La HAS es el factor de riesgo modificable más común para enfermedad CV y muerte; aproximadamente la mitad de las
personas hipertensas no tienen un control adecuado de la presión arterial.
-En México, en adultos mayores de 19 años, cerca de 25.5 millones de personas son portadores de HAS, de estos el 40%
lo ignora. Del 60% que lo sabe, solo la mitad toma medicamento y de éstos la mitad se encuentra en cifras de control.
-Prevalencia de 30%.
Patogenia La patogenia de la hipertensión primaria no se comprende bien, pero es muy probable que sea el resultado de numerosos
factores genéticos y ambientales que tienen múltiples efectos combinados sobre la estructura y función cardiovascular y
renal.
Factores de -Edad >40 años.
Riesgo -Obesidad.
-Historia familiar (aprox 2 veces más común en sujetos que tienen uno o dos padres hipertensos).
-Antecedente de DM.
-Dislipidemia.
-Número reducido de nefronas (relacionada con factores genéticos o alteraciones del desarrollo intrauterino).
-Dieta alta en sodio (> 3 g/día).
-Consumo excesivo de alcohol.
-Inactividad física.
Prevención -Ejercicio (realizar al menos 30-45 min de ejercicio aeróbico moderado o intenso, 5-7 días a la semana).
-Mejorar hábitos de alimentación (dieta mediterránea, DASH).
-Disminuir la ingesta de sal (reducir ingesta de sodio a 2000 mg (5 g de sal) por día).
-Mantener peso adecuado.
-Mantener los niveles en normalidad de colesterol, LDL, HDL, TG.
-Evitar consumo de tabaco y alcohol (Se recomienda limitar la ingesta de alcohol a 14 U hombres y 8 U mujeres).
Estratificación -Se sugiere evaluar el riesgo CV en todo paciente hipertenso que presente uno o más factores de riesgo CV, con énfasis en
de riesgo CV aquellos pacientes que cursen con diabetes, dislipidemia y obesidad.
-Se recomienda utilizar herramientas pronóstica de riesgo CV como la escala de riesgo de Framingham.
Tamizaje -Se recomienda realizar tamizaje (en cada consulta medir y registrar la TA) para hipertensión arterial en todos los adultos
mayores de 18 años de edad.
-Se recomienda tomar al menos 2-3 veces la presión arterial, durante diferentes visitas con el médico, para poder
diagnosticar hipertensión arterial.
13
-Adultos de 18 a 39 años con presión arterial normal (<130/80 mmHg) sin otros FR debe volver a examinarse cada 3 a 5
años.
-Adultos ≥40 años y las personas con mayor riesgo de hipertensión arterial deben someterse a pruebas de detección
anualmente.
*La persona debe permanecer sentada cómodamente en un lugar tranquilo durante al menos 5 min antes de comenzar la
medición de la PA. Coloque el puño al nivel del corazón, con la espalda y el brazo apoyados para evitar incrementos de PA
dependientes de la contracción muscular y el ejercicio isométrico. Se recomienda medir la PA en ambos brazos al menos
en la primera consulta.
Diagnóstico 1.Automedida de la presión arterial (AMPA) Suele ser un enfoque más apropiado para la práctica clínica.
-El diagnóstico por AMPA se establecerá con cifras medias de PAS > 135 o PAD > 85 mm Hg en el domicilio del paciente
durante 7 días con 2 tomas de PA por la mañana y 2 por la tarde, descartando el primer día.
2.Monitorización ambulatoria automatizada de la presión arterial (MAPA)  Gold estándar
-El diagnóstico por MAPA consideraría cifras medias de PAS > 130 o PAD > 80 mm Hg en el periodo de 24 hr, > 135 o > 85
mm Hg, respectivamente, en periodo diurno, y > 120 o > 70 mm Hg, respectivamente, en periodo nocturno.
-A toda persona con hipertensión se recomienda para la evaluación clínica y daño a órgano blanco realizando estudios de
laboratorios y gabinete.
*Hipertensión de Bata Blanca:

-Elevación clínica o en el consultorio de la presión arterial en personas que no reciben al momento tratamiento con
medicamentos antihipertensivos.
*Hipertensión enmascarada:
-Presencia de una TA normal en la consulta médica y unas cifras altas de TA mediante AMPA o MAPA.
14
Tratamiento no -Incentivar el automonitoreo de la TA.
farmacológico
Tratamiento -Se recomienda iniciar tratamiento antihipertensivo con terapia dual (una sola píldora) a dosis estándar, combinando los
farmacológico fármacos de primera línea (IECA, ARA II, BCC –DHP, diuréticos tiazídicos).
-Se recomienda agregar un tercer fármaco de primera línea a los pacientes no controlados con terapia dual a dosis
submáxima.
15
-Los adultos que inician tratamiento farmacológico nuevo o ajustado para la HAS deben someterse a una evaluación de
seguimiento de la adherencia y la respuesta al tratamiento a intervalos mensuales hasta que se logre el control.
16
 GPC Diagnóstico Y Tratamiento de hipertensión arterial en el adulto
mayor
GPC Diagnóstico Y Tratamiento de la hipertensión arterial en el primer nivel de
atención:
GPC Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión arterial Pulmonar Primaria
En el Adulto:
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ABSCESO HEPÁTICO
AMEBIANO PIÓGENO
Definición Necrosis enzimática de los hepatocitos y múltiples Es el absceso hepático más frecuente en 80-90%, su
microabscesos que confluyen formando principal etiología es por colangitis ascendente.
habitualmente una CAVIDAD ÚNICA. Gérmenes: mixto (klebsiella, proteus, pseudomonas,
Contiene líquido color “crema blanca” y “pasta de streptococo).
anchoas”.
* quiste: Forma infecciosa
* Trofozoíto: Forma invasiva
Factores de Masculino - Adultos mayores de 50 años de edad
riesgo 20-40 años de edad
Alcoholismo
Vivir en zona endémica
Prácticas sexuales de riesgo
Epidemiologia - 2-7% causa peritonitis - Adultos mayores de 50 años de edad
- Si el dolor es en epigastrio puede afectar el lóbulo
izquierdo
- en viajeros se presenta a las 12 semanas
- Si se asocia a masa ileocecal sospechar
Ameboma!
Cuadro clínico - Fiebre no tan alta - Hepatomegalía
- Dolor en hipocondrio derecho - Ictericia
- Dolor pleurítico - Ascitis
- Hepatomegalia dolorosa - Fiebre
- Taquicardia, taquipnea - Dolor en hipocondrio derecho
- Derrame pleural
Diagnostico USG y TAC: ¡Colección ÚNICA en lóbulo derecho!! - elección: USG de hígado y vías biliares
- elección: USG de hígado y vías biliares - Leucos elevados más que en absceso amebiano,
- Lesión hepáticafocal discreta anemia, aumento de FA y 50% Hemocultivo positivo.
- enf. Focal pleural o de parénquima pulmonar
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- Sombra de refacción sobre borde hepático
- Puntos de referencia venosa distorcionados
- Patrones anormales de doppler
- Trombosis venosa
Estudios complementarios:
- Leucocitosis moderada
- FA > fase crónica
- ALT > sólo en fase aguda
- Rx tórax: elevación cúpula, derrame
Tratamiento - Metronidazol 500-750 mg VO cada 8 hrs por 7-10 Elección:
días Antibiótico de amplio espectro 2 semanas IV + 1 mes
- Intolerancia a metro: Tinidazol u ornidazol VO + Drenaje percutáneo + cultivo
- Intolerancia a imidazol: Nifazoxamida
-Siempre agregar amebicida luminal: yodoquinolol
650 mg
Punción percutánea: (indicaciones)

- Persistencia de síntomas
- Datos de ruptura inminente
- Absceso de lóbulo izquierdo
- embarazadas
- Contraindicación para metronidazol
- Sin mejoría en 72 horas

 GPC Diagnóstico y Tratamiento del Absceso Hepático Amebiano:
19
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Etiología Cuadro clínico Diagnostico Tratamiento

Gonorrea Neisseria Gonorrhae - Hombres: Uretritis, - NAAT (Técnica de Dar simultáneo:
Diplococo gram disuria y secreción amplificación de ácidos - Azitromicina +
negativo, aerobio, en blanquecina, matinal. nucleicos). doxiciclina (p/ clamidia).
forma “grano de -Mujeres: uretritis, - Tinción gram - Ceftriaxona
café”. cervicitis, EPI, salpingitis, diplococos
abscesos anexiales, intracelulares.
peritonitis y Enf. Fitz - Cultivo específico
Hugh Curtis. (Tayer Marthin).
-Diseminada: fiebre,
tenosinovitis y
POLIARTRALGIAS.
Clamydia Trachomatis Clamydia - Mujeres: incremento - NAAT por PCR y LCR 1.Azitromicina 1 gr DU
(linfogranuloma venéreo) Trachomatis, Bacilo descarga vaginal, - Aislamiento de 2.Doxiciclina 100 mg VO
gram negativo sangrado poscoital cultivos celulares DU
intracelular obligada intermenstrual, dolor 3.Infecciones tracto
abdominal, desecho genital alto y EPI:
cervical. Doxiciclina 100 mg c/12
- Hombres: Desecho horas.
uretral y disuria, moco 4. epidídimo orquitis:
uretral mucopurulento, Doxiciclina 100 mg c/8
epidídimo orquitis, hrs por 10-14 días.
epididimitis.
Linfadenopatía inguinal
bilateral DOLOROSA!
Sífilis (chancro duro) Treponema - Primaria: incubación 3- - MICROSCOPÍA DE - Penicilina siempre en
Pallidum, 90 días: Chancro duro, CAMPO OSCURO cualquier fase o tipo
único, no doloroso, - Pruebas treponemicas
20
espiroqueta borde limpio, - Pruebas No
anaerobia acompañado de treponemicas
NO CULTIVABLE Adenopatías inguinales
bilaterales NO
DOLOROSAS. Duración 2-
6 semanas.
- Secundaria: 6-8
semanas después, (afecta
palmas y plantas). Fiebre,
adenopatías, afección
orgánica, leucoderma
sifilítico (collarete de
venus).
- Terciaria: 33% en 20-30
años, goma (única,
múltiple), vasculitis con
necrosis de la media
(aorta ascendente).
- Sífilis congénita:
Sospecha en hijos de
madres sintomáticas o
confirmación con pruebas
treponemicas y no
treponemi.
Chancroide H. Ducreyi Chancro único, doloroso, Clínico Azitromicina DU
bordes sucios, base
necrótica y purulenta,
Adenopatía unilateral,
dolorosa.
21
(Chancro blando)
VPH Virus del Papiloma Lesiones papilares de Clínico Tópico:

Humano color rosado o Ácido acético al 5% - podofilina al 25%
- condiloma anal: blanquecino grisáceo con - Ácido Bicloacetico
Virus 6, 11 extensión radial o - Cidofovir
- Condiloma confluente. - Inmunomoduladores:
acuminado: Virus 6 y Únicas o en coliflor. interferón alfa
11 en 70-100% - Técnicas de ablación:
electro fulguración y
escisión quirúrgica
(estándar de oro).
- Crioterapia: limitada en
regiones perianales.
Molusco contagioso Poxvirus Molluscum pápulas rosadas, en Clínico Curetaje, crioterapia,
forma de cúpula y Biopsia láser, cauterio, irritantes
umbilicadas tópicos.
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 GPC Enfermedades de Transmisión Sexual en el Adolescente y Adulto que producen Úlceras Genitales: Herpes,
Sífilis, Chancroide, Linfogranuloma venéreo y Granuloma inguinal
GPC Infección por Clamidia Trachomatis:
-GPC Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-006-08/RR.pdf
VIH / SIDA
Definición La infección por VIH es una enfermedad causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), cuyo blanco
principal es el sistema inmune al cual deteriora de forma gradual e irreversible y cuya expresión clínica final es
el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA).
Etiología Retrovirus de ARN, familia retroviridae. Género: lentivirus
Epidemiologia Primera causa de mortalidad por agente transmisible
Hombres 4:1
Carga viral: principal factor de progresión a SIDA
Transmisión El VIH puede transmitirse por cinco diferentes vías:
1) Contacto sexual sin protección, esto es, sin uso de preservativo (condón).
23
2) Exposición a sangre infectada- por compartir agujas y jeringas (contaminados con sangre de un
portador del VIH) para la administración de drogas por vía parenteral, exposición a sangre y derivados.
3) Recepción de tejidos trasplantados.
4) Transmisión vertical (perinatal) durante el embarazo o el parto, de la madre al producto.
5) Exposición laboral (por ejemplo, sexual).
El riesgo de transmisión materno-fetal es de 13-40%.
Cuadro clínico • Fiebre
• Diaforesis (nocturna)
• Pérdida de peso
• Cefalea
• Cambios visuales
• Manchas o úlceras orales
• Disfagia
• Síntomas respiratorios
• Diarrea
• Lesiones o erupciones cutáneas
• Cambios neurológicos o del estado mental
• Historia menstrual y sexual, mediante una conversación abierta y sin presentar juicios de valor
• Historia sexual
• Condición psicológica: buscar datos de depresión
Clasificación Síntomas: A Síntomas B: Síntomas C = SIDA:
Se caracteriza por ser la Todas las linfopenias e TODAS las infecciones
primoinfección, Sx retroviral agudo, infecciones bacterianas. oportunistas:
asintomático. Caracterizado por Enfermedad avanzada: - Candidiasis traqueal,
LINFADENOPATÍA. Ejemplos: - Pacientes sintomáticos sin bronquial, pulmonar
- Infección VIH asintomática condiciones de síntomas - Candidiasis de esófago
- Linfadenopatía generalizada C. - Cáncer de cérvix invasivo
- Infección aguda (primaria) - Angiomatosis bacilar - Coccidioidomicosis
- Los síntomas B y C NO deben - Candidiasis vulvovaginal - Criptosporidosis
haber ocurrido persistente - Criptococosis > 1 mes
- Displasia cervical - Retinitis por CMV
- Fiebre, diarrea > 1 mes - Encefalopatía por VIH
- Sarcoma de Kaposi
24
- Herpes zoster afecta > 1 - Histoplasmosis
dermatoma
- Púrpura
Trombocitopenica
idiopática
- Listeriosis
- Neuropatía periférica
- EPI complicada con
absceso tubo ovárico
Diagnostico Los Ac de VIH aparecen a las 6 semanas y están presentes hasta las 12 semanas. Pasos obligados para el dx:
1. Dx con ELISA: si resulta positivo (+)  solicitar un segundo ELISA.
2. Si el 2do ELISA resulta positivo (+)  solicitar WESTERN BLOT (Gold Standard)
3. Carga viral
a) Tamizaje: ELISA -Western blot: Revela Ac contra gp120,

b) Confirma: WESTERN BLOT gp41, p24.
c) En periodo de ventana realizar PCR o antígeno P24 -Recuento TCD4: principal indicador de
estado inmunológico.
-Carga viral: indicador + importante de
la respuesta al TARV.
-Carga viral indetectable: < 50 copias
C 1, C2, C3 =
SIDA
Infecciones 1. Pneumocystis Jirovecii: ¡Aparece con conteo CD4+ < 200!!

oportunistas Micótico. Provoca: neumonía (infiltrados nodulares intersticiales bilaterales en alas de mariposa).
Dx: Tinción de metenamina plata o Giemsa, inmunofluorescencia en muestras de esputo. Típico el neumotórax
espontaneo.
25
Tx: 1. Cotrimoxazol por 3 semanas. / 2. TMP-SMX 800-160 UI
Suspender profilaxis si hay conteo CD4 > 200 a los 3 meses.
2. Tuberculosis:
Causa más frecuente de muerte por agente infeccioso en VIH. (Tb activa, latente, miliar, pulmonar,
diseminada).
Considerar PPD positivo con > 5 mm de induración en 48-72 horas tras su aplicación.
Tx: Isoniacida por 9 meses / Rifampicina 300 mg + Piridoxina 25 mg 6-9 meses
3. Toxoplasma Gondii: Conteo CD4 < 100
¡Infección más frecuente del SNC en VIH!!
Encefalitis: causa más frecuente de convulsiones después de la encefalopatía por VIH. Contacto con gatos e
ingesta de carne cruda.
Dx: TAC “lesión en anillo”
Tx: TMP.SMX 800-160 Sulfadiacina + Pirimetamina
Profilaxis con cotrimoxazol
Suspender si CD4 > 200 durante 3 meses
4. Cryptosporidium (hominis, parvum): conteo CD4 < 100
Afectación gastrointestinal (diarrea crónica). Agua contaminada.
Suspender profilaxis si hay conteo CD4 > 200 a los 3 meses de tratamiento.
5. Meningitis criptocócica (meningitis/meningoencefalitis). Conteo CD4 < 100.
Agente: Cryptococus neoformans.
Tx: Anfotericina B + Flucitosina IV por 2 semanas
Si se negativiza el LCR: fluconazol VO por 10 semanas.
El Tx consiste en 3 fases:
1. Inducción. Por lo menos 2 semanas hasta la mejoría clínica y cultivo de LCR negativo después de
punciones lumbares repetida.
2. Consolidación: en las 8-10 semanas siguientes.
3. Mantenimiento: hasta completar 1 año con tratamiento con azoles.
6. Candidiasis oral: conteo CD4 < 200
Es la infección fúngica más frecuente en el paciente con VIH.
- Precoz: oro faríngea y vaginal
- Avanzada: traqueal, bronquial, esofágica.
Tx: fluconazol VO 100 mg 7-14 días
Esofágica: 14-21 días
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7. Retinitis por CMV. Conteo CD4 < 100
¡La mayoría se da con un conteo CD4 < 50!
Perdida de la vista indolora, progresiva, irreversible, bilateral. Hay hemorragia y exudado perivascular.
Tx: valganciclovir VO + ganciclovir intraocular.
8. Sarcoma de Kaposi. Relacionado con VIH tipo 8
Maculas eritematosas violáceas aisladas, nódulos cutáneos.

Pulmonar: disnea, tos, hemoptisis, infiltrado reticular, derrame pleural.
GI: dolor abdominal, pérdida de peso, nausea, vomito, STD, obstrucción intestinal.
Dx: ¡BIOPSIA!
Afecta piel, ganglios, pulmón y tracto GI.
Tx: formas localizadas: radioterapia + vinblastina + crioterapia
Profilaxis SIDA  CD4 < 200: (P. Jirovecii): TMP-SMX
 CD4 < 150 (Histoplasmosis): Itraconazol
 CD4 < 100 (Toxoplasmosis): TMP-SMX /Cryptococus: fluconazol
 CD4 < 50 (M. Avium): Azitromicina / CMV: Valganciclovir
Tratamiento El tratamiento antirretroviral se debe iniciar en:
(Indicaciones) • Toda persona con enfermedad definitoria de SIDA.
• CD4, menos de 350 células/mm 3
• Mujeres embarazadas.
• Personas con nefropatía asociada a VIH.
• Personas co-infectadas con virus de la hepatitis B que requieran tratamiento para ambas condiciones.
Se recomienda además en pacientes con infección crónica sintomática.
Fármacos a) 2 ITRAN + 1 INSTI (Abacavir /Lamivudina + Dolutegravir)
antiretrovirales b) 2 ITRAN + 1 ITRANN (Tenofovir / emtricitabina + efavirenz)
c) Preferido Guía 2019: Tenofovir / emtricitabina + Bictegravir (elección)
Efavirenz contraindicado en el embarazo!!

Parto solo si hay carga viral < 100 copias, de lo contrario cesárea
Profilaxis post exposición:

Tenofovir / emtricitabina 300/200 mg cada 24 horas + Dolutegravir 50 mg/ Raltegravir 400 mg cada 12 horas
Antes de 72 horas de exposición por 28 días!
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 GPC Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Exposición Laboral Al VIH en Trabajadores de la Salud:
 GPC Tratamiento Antirretroviral Del Paciente Adulto Con Infección por el VIH:
 GPC Tratamiento Antirretroviral del Paciente Pediátrico:
 GPC Prevención, Diagnóstico y Tratamiento en el Binomio Madre-Hijo Con Infección Por El VIH:
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TUBERCULOSIS PULMONAR
Definición Enfermedad pulmonar causada por el complejo Mycobacterium tuberculosis, confirmada bacteriológica e
histológicamente.
-Caso confirmado: Aquel en el que se ha aislado organismos del complejo Mycobacterium por baciloscopia, cultivo o
biología molecular.
-Caso no confirmado: Aquel con signos clínicos, físicos y radiográficos en los que la baciloscopia, cultivo o biología
molecular so negativos.
-Caso nuevo: A la persona que se le establece el diagnóstico de TB por primera vez o con <30 días de tratamiento.
-Caso previamente tratado: Aquel que ha recibido al menos 30 días de tratamiento antituberculoso.
Epidemiología -10 millones de personas están infectadas en el mundo.
-Cada año mueren 1.6 millones de personas.
-Un tercio de la población ha tenido TB a lo largo de su vida.
-El riesgo de desarrollar TB activa en un paciente inmunocompetente es de aprox 5%. Estos porcentajes se
incrementan de forma directamente proporcional al grado de inmunosupresión (DM, VIH).
-La mayoría presenta una infección latente.
-La vía más habitual de transmisión es la inhalación de aerosoles/gotas de un paciente con TB pulmonar o por
diseminación hematógena.
Etiología Integrantes del complejo Mycobacterium tuberculosis: M. tuberculosis, M. bovis (vacuna BGC contiene este
microorganismo), M. canetti, etc.
-Son aerobios estrictos.
-Son ácido-alcohol-resistente.
-Contiene ácidos micólicos.
*TB Pulmonar (84%).
*Otras formas (15%).
*TB meníngea (1%).
Comorbilidades -DM (20%) De acuerdo a la GPC, es la más frecuente a nivel nacional.
asociadas en México -VIH/SIDA (30-50%) Comorbilidad más frecuente en el mundo.
-Desnutrición (13%.
-Alcoholismo (6%).
Factores de Riesgo -DM.
-VIH/SIDA.
29
-Desnutrición.
-Contacto directo.
-Neoplasias, ERC, insuf hepática, tabaquismo, inmunosupresores, post trasplante, UDVP, etc.
Patogenia -Exposición.
-Infección.
*Diseminación linfática  Foco de Ghon (adenitis, linfangitis y neumonitis) Complejo primario de Ranke
(nódulo/adenopatía hiliar o parahiliar calcificada y lesión parenquimatosa, nódulo de Gohn calcificado).
*Diseminación hematógena.
*Infección latente (90% de los casos).
-Enfermedad: TB activa
Clínica - TB primaria/primoinfección
*Se localiza principalmente en el pulmón (lóbulos medios e inferiores).
*La mayoría de los casos es subclínico/asintomático y cura espontáneamente pudiendo dejar el nódulo de Ghon o el
complejo de Ranke.
*En niños e inmunodeprimidos es posible que progrese a enfermedad clínica y diseminación hemátogena que puede
dar lugar a formas graves de la TB (miliar, meningitis).
-TB latente
-TB secundaria/reactivación
*Se localiza habitualmente en el pulmón (lóbulos superiores), frecuentemente se cavita.
*Fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, anorexia, astenia, malestar general.
*Tos productiva >2 semanas.
*Esputo hemoptoico.
Diagnóstico -LATENTE:
*Prueba PPD (derivado proteico purificado)/Mantoux/Tuberculina Inyección intradérmica en antebrazo izq
+Indicaciones: Pacientes con FR, lactantes y niños <4 años, contactos cercanos, estudios epidemiológicos.
+Reacción de hipersensibilidad IV.
+Lectura a las 72 hrs.
+Positiva > o igual 5 mm en inmunodeprimidos (VIH, niños, esteroides, trasplantes, DM, ERC, leucemia, UDVP, etc).
+Positiva > o igual a 10 mm en pacientes sin FR.
+Prueba inicial positiva repetir 1-3 semanas, si es positiva, iniciar tratamiento profiláctico.
-ACTIVA:
*Baciloscopia Tinción Ziehl-Neelsen
+Estudio seriado con 3 muestras.
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+Interpretación: 1+ (<1 BAAR por campo en 100 campos observados). 2+ (1-10 BAAR por campo en 50 campos
observados). 3+ (>10 BAAR por campo en 20 campos observados).
+Actualmente se utiliza cada vez más la tinción fluorescente auramina-rodamina.
*Cultivo Gold estándar
+Medio de cultivo Löwenstein-Jensen de crecimiento lento (4-8 semanas).
*PCR
*Radiografía tórax
+Cavitación en lóbulo superior.
Tratamiento -Pauta estándar: TAES (tratamiento acortado estrictamente supervisado) 6 meses/25 semanas/105 dosis
*Fase intensiva: 10 semanas/2 meses/60 dosis. Rifampicina (R), Isoniacida (H), Pirazinamida (Z) y Etambutol (E).
*Fase de mantenimiento: 15 semanas/4 meses/45 dosis. Rifampicina (R), Isoniacida (H).
-Situaciones especiales
*Formas diseminadas, infección por VIH.
+Fase de inducción/intensiva 2 meses, fase de mantenimiento 7 meses. Total 9 meses
+Se inicia tratamiento para TB y 2 semanas después se inicia tratamiento ARV.
*Afectación a SNC (meningitis)
+ Fase de inducción/intensiva 2 meses, fase de mantenimiento 10 meses. Total 12 meses.
*Embarazo
+Pauta estándar.
-Otros medicamentos
*Amikacina, quinolonas.
Efectos adversos de -Rifampicina (Inhibe síntesis de RNA): Hepatotoxicidad.
medicamentos -Isoniacida (Inhibe síntesis de ácidos micólicos): Neuritis periférica (administrar piridoxina para evitarlo).
-Pirazinamida (Desconoce mecanismo de acción): Hiperuricemia.
-Etambutol (Inhibe la síntesis de la pared celular): Neuritis óptica retrobulbar.
Control y -Control clínico mensual.
seguimiento -Baciloscopia mensual hasta el término del tratamiento.
-Radiografía al inicio y al final del tratamiento-
Evaluación -Falla terapéutica: Esputo BAAR+ al 5º mes del tratamiento.
-Curado: Desaparece clínica y baciloscopia negativa en los últimos 2 meses de tratamiento o cultivo negativo al final
del tratamiento.  Seguimiento semestral por 1 año.
-Abandono: Interrupción del tratamiento >30 días consecutivos.
31
-Recaída: Reaparición de signos y síntomas en un paciente que había sido declarado curado. Presenta nuevamente
baciloscopia y/o cultivo positivo.
TB resistente (MDR) -Monorresistente: Resistente a isoniacida o rifampicina.
y extremadamente -Multirresistente: Resistente a isoniacida y rifampicina.
resistente -Extremadamente resistente: Resistente a isoniacida, rifampicina, quinolona, amikacina.
*Tratamiento por 18-24 meses:
Al menos 5 fármacos (según antibiograma): HRZE (todos los que sea sensible) + 1 inyectable (amikacina) + 1 quinolona
(si es sensible).
Prevención/profilaxis -Vacuna BCG: Derivada de la cepa Calmette-Guerin de M. bovis. Protege contra meningitis tuberculosa y miliar.
-Infección latente: Isoniacida por 6 a 9 meses si: PPD+ y riesgo individual de cada paciente.
-Contactos: Isoniacida por 6 a 9 meses si: PPD+ y riesgo individual de cada paciente.
Extras -TB ganglionar: Forma más frecuente de TB extrapulmonar.
-TB urinaria: Piuria ácida estéril.
-TB meníngea: Afectación a pares craneales, hidrocefalia, LCR (pleocitosis linfocitaria, aumento de proteínas,
disminución de glucosa), baciloscopia -, cultivo +. Añadir al tratamiento esteroides.
-TB miliar: Hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatías, fiebre. Rx tórax con patrón intersticial micronodular.
Tuberculos coroideos a la oftalmoscopia (patognomónicos). Baciloscopia y PPD negativos. Poco contagiosa.

 GPC Diagnóstico y Tratamiento de Casos Nuevos de Tuberculosis Pulmonar:
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Definición Infección intracardiaca activa de origen bacteriano, caracterizada por VEGETACIONES en una o más válvulas
cardiacas.
Vegetación: presencia de bacteria + 1 coágulo
Etiología y Agente causal: S. Aureus
clasificación Válvula Agudas < 2 semanas S. Aureus  Cavidades Izquierdas
nativa (más frecuente)
Sub agudas > 2 semanas S. Viridans (50%)
S. Bovis (en ancianos, 30% CCR,
enterococus fecalis)
Válvula Temprana < 1 año S. epidermidis (80%)
protésica S. aureus
Bacilos gram (-)
Hongos
Tardía > 1 año S. viridans (40%)
s. epidermidis (30%)
s. Aureus (20%)
Crónica S. Aureus (usuarios de drogas IV)
Grupo Haemophilus parainfluenzae
Haceck Actinomyces actinomycetemcomitans
Cardiobacterium hominis
Kinguella kingae
Eikenella corrodens
Epidemiologia 3-10/100 000 al año Factores de riesgo:

Hombres 2:1 1. CARDIACOS:
Mortalidad 20% - Cardiopatía congénita
- Prótesis valvular
- Valvulopatía
33
2. NO CARDIACOS:
- Usuarios de drogas IV
- DM2, Inmunosupresión
Cuadro clínico Fiebre 90% Manchas de janeway
- Cardiacas:
Insuficiencia cardiaca izquierda (mitral)
Soplo de aparición reciente (mitral) soplo
nuevo
Embolias (más grave)
- Periféricas:
Manifestaciones articulares
Manchas de Roth
Manchas de janeway
Nódulos de Osler
34
Diagnostico HEMOCULTIVO: mejor método de diagnóstico etiológico
ECO: Transtorácico (baja sospecha)
ECO: Transesofágico (alta sospecha)  elección
CRITERIOS DE DUKE:
CRITERIOS MENORES CRITERIOS MAYORES
Predisposición: Drogas IV, afección cardiaca Hemocultivos positivos para EI: 2 hemocultivos
predisponente separados con aislamiento de microorganismos
típicos para EI: (S. aureus, viridans, bovis, grupo
HACEK)
Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos Un cultivo positivo para C. burnetti o estudio
que no cumplen con los criterios principales o serológico con anticuerpos positivos con títulos
evidencia serológica de infección activa con un >1:800.
organismo compatible con EI.
Inmunológicos: Glomerulonefritis, ganglios de Evidencia de afectación endocárdica con
osler, manchas de Roth, Factor reumatoide ecocardiograma (vegetación, absceso o nueva
dehiscencia de prótesis valvular)
Vascular: embolia arterial mayor, infarto séptico 2 criterios mayores
pulmonar, aneurisma micótico, lesiones de
janeway, hemorragia conjuntival 1 criterio mayor + 3 menores
Fiebre > 38 ° C
5 criterios menores
Probable: 1 criterio mayor + 1 menor / 3 criterios menores

Tratamiento Profilaxis si:
- Cardiopatía congénita cianógena no reparada - Amoxicilina 2 gr DU
- Prótesis valvular - Clindamicina 600 mg DU (si
- Antecedente de valvulopatía por endocarditis alergia)
- Antecedente de procedimiento cardiaco, dental u oral.
35
Tratamiento empírico:
- Válvula nativa y prótesis tardía: Ampicilina + Gentamicina
- Válvula protésica temprana: Vancomicina + Rifampicina + Gentamicina
 Patógeno aislado:
- S. Aureus: Dicloxacilina + Gentamicina (V. nativa)
- S. Aureus: Dicloxacilina + Gentamicina + Rifampicina (V. protésica)
- S. Viridans: Penicilina G + Gentamicina
- E. fecalis: Ampicilina + Gentamicina (o vancomicina + Gentamicina)
- HACEK: Ceftriaxona + Vancomicina
 Quirúrgico:
- Falla cardiaca aguda
- Insuficiencia valvular Aortica o mitral
- Prótesis precoz
- Bloqueo cardiaco
- Absceso, fístula, dehiscencia protésica
- Hongos o microorganismos resistentes
- Vegetación > 10 mm o embolismo sistémico
- Bacteriemia persistente
Complicaciones Insuficiencia cardiaca (la más frecuente)
Embolismo, SNC 60%
Pulmonar en UDIV

 GPC Diagnóstico y Tratamiento de la Endocarditis Infecciosa:
-GPC Completa: http://evaluacion.ssm.gob.mx/pdf/gpc/eyr/IMSS-404-10.pdf ¡Escanea el QR para repasar más!
-GPC Rápida: http://evaluacion.ssm.gob.mx/pdf/gpc/grr/IMSS-404-10.pdf
36
FIEBRE REUMÁTICA
Definición Enfermedad inflamatoria secundaria a EBHGA

Epidemiologia Pico: 5-15 años
Países en vías de desarrollo
Cuadro clínico  Carditis: la más grave: soplo de Carey coombs, Insuficiencia cardiaca, cardiomegalia, derrame
pericárdico, mitral y aortica. Afecta corazón izquierdo (mitral).
 Artritis: La más común. Asimétrica, migratoria, afectadas mínimo 2 articulaciones.
 Nódulos subcutáneos: Altamente específicos de FR. 0.5-2 cm, nódulos redondos, libres e indoloros
sobre codos, muñecas, rodillas, tobillos.
 Corea de Sydeham: 5-15%, movimientos involuntarios de manos y pies, lengua y cara. Desaparece
durante el sueño.
 Eritema marginado (de Leiner): 10-20%. Afecta tronco y proximidad de las extremidades, lesiones
transitorias y migratorias no pruriginosas.
Diagnostico Clínico  CRITERIOS DE JONES
- Primer episodio: 2 mayores / 1 mayor y 2 menores
- Recurrencia: Los anteriores o 3 menores
Criterios mayores Criterios menores

Carditis Fiebre > 38°
Artritis PR PRolongado
Nódulos subcutáneos PCR o VSG > 30
Corea de Sydenham
Eritema marginado
R
 Anatomía patológica:
- Cuerpos de Aschoff y células de Anistchkov  signos patognomónicos de Fiebre reumática
 Estudios complementarios:
- PCR > 30 / VSG > 30
- EKG: prolongación PR
37
- ECC: Regurgitación mitral, daño valvular y derrame pericárdico
Tratamiento Carditis: prednisona/prednisolona (metilprednisolona: severos)

Artritis: 1ª línea (salicilatos), 2ª línea (naproxeno)
Corea: (Carbamazepina), refractarios: (naproxeno)
Profilaxis: Penicilina benzatínica 1, 200 000 UI IM cada 21 días por 3 dosis.

 GPC Diagnóstico y Tratamiento de la Fiebre Reumática:
INFECCIONES PARASITARIAS
 Metazoos: nematodos redondos / platelmintos planos

 Protozoos: amebas, flagelados, ciliados, coccidios
Agente Transmisión Clínica Diagnostico Tratamiento

MALARIA -Plasmodium Picadura de Pródromo viral (fiebre, Visualización del P. Falciparum:
(PALUDISMO) falciparum mosquito escalofríos, cefalea) + parásito en gota Dihidroartemisina
(mayor Anopheles accesos palúdicos (fiebre gruesa, extendido de -piperauina
morbimortalidad irregular, escalofríos) sangre periférica (elección)
). Anemia. Esplenomegalia. teñida con Giemsa
-Vivax (estándar de oro). No P. Falciparum:
Específico: PCR Clorouina
Tamizaje inicial: con “La prima vivolae

gota gruesa te hipnotiza”:
Dx cuantitativo: Primaquina es tx
Frotis de sangre de malaria Vivax
38
periférica teñida con y P. Ovale para
Giemsa. los Hipnozoitos.
PCR: más especifica
TRIPANOSOMIASI Trypanosoma Chinche 1.Fase aguda: 60-120 Técnicas serológicas Benznidazol
S cruzi besucona días: parasitemia alta, (ELISA/western blot): (elección): 5-10
(triatominos), reconocimiento de requiere la mg/kg/día en 2
transfusiones, contacto con el vector, positividad de 2 tomas diarias x 60
vía vertical, adenopatía regional, técnicas serológicas días.
alimentos signo de romaña (edema diferentes.
contaminados ocular y periocular). -PCR en sangre: Nifurtimox: 10-15
. 2.Fase crónica:5-20 años: cuantifica la mg/kg/día en <
baja parasitemia y altos parasitemia, la 40 kg y 8
niveles de Ac. serología tarda hasta mg/kg/día en >
Miocardiopatía dilatada 5 años en 40 kg por 60 días.
(27%), causa + frec. De negativizarse.
miocarditis, megaesófago Caso confirmado:
y megacolon. visualización del
parasito por
cualquier método o
por 2 estudios
serológicos
diferentes positivos.
LEISHMANIASIS Leishmania Mosquito del 1.Leishmaniasis cutánea: Directo: Observación Anfotericina B
donovani genero pápula que deja cicatriz del parásito (elección).
-Cutánea: Lutzomya atrófica (úlcera del amastigotes en
Mexicana y chiclero). macrófagos.
Brazilenzis 2.Leshmaniasis visceral:
-Visceral: (fiebre negra), fiebre Improntas o biopsia
Infantum vespertina o prolongada, de elección siempre.
esplenomegalia,
pancitopenia, Indirecto: serología
hipergammaglobulinemi
a, inmunocompromiso.
39
GIARDIASIS Giardia lamblia, Fecal-oral Diarrea crónica con mal Coproparasitoscópic -Metronidazol
protozoo absorción, pérdida de o con visualización (elección)
peso, flatulencias, de trofozoítos o -Trinidzol
nauseas quistes en serie de 3
/antígeno fecal si hay Embarazadas:
sospecha y copro -paramomicina
negativo.
AMEBIASIS Entamoeba Agua Afecta intestino grueso: Intestinal: Metronidazol
histolytica contaminada diarrea, disentería grave visualización del (amebicida
(contagio con ulceración (ciego, parásito (trofozoito). tisular)
fecal-oral) colon ascendente). Extraintestinal:
zonas Extraintestinal: absceso serología Paromomicina
tropicales hepático/amebomas (Amebicida
luminal)
ASCARIS Ascaris Fecal-oral 1.Fase larvaria: Sx Loeffer Expulsión del Albendazol
lumbricoides (fiebre, tos, estertores, parásito
(Nematodos, eosinofilia). Coproparasitoscópic
gusanos 2.Adulto: (asintomáticos, o: huevos
redondos) dolor abdominal, nausea,
vomito).
Severo: obstrucción
intestinal, de conducto
biliar.
Crónico: retraso de
crecimiento y
desnutrición.

 GPC Prevención, Diagnóstico y Tratamiento farmacológico de la Giardiasis en niños y adolescentes de 1-18 años
en el primer y segundo nivel de atención:
-GPC Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/ISSSTE-252-12/ER.pdf
-GPC Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/ISSSTE-252-12/RR.pdf
40
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Definición La EPOC es una afección pulmonar heterogénea que se caracteriza por síntomas respiratorios crónicos (disnea,
tos, producción de esputo y exacerbaciones) debidos a anomalías de las vías respiratorias (bronquitis,
bronquiolitis) y/o de los alveolos (enfisema) que provocan una obstrucción persistente, a menudo progresiva, del
flujo de aire.
Factores de -Tabaco (IT >40).
Riesgo -Exposición a humo de leña o biomasa).
-Exposición a humos industriales y polvos minerales.
-Historia familiar.
-Genética (déficit de a1- antitripsina).
*Ligeramente más frecuente en hombres.
Patogenia -Reacción inflamatoria anormal ante partículas nocivas.

-La inflamación crónica produce una acumulación de neutrófilos en el pulmón, aumentando la actividad elastasa
provocando la destrucción de las fibras elásticas de la pared alveolar (destrucción parenquimatosa). A causa de esto
hay una limitación del flujo aéreo y atrapamiento, llevando a una reducción de la capacidad inspiratoria y aumento
de la capacidad residual funcional.
-Existe, además, una hipertrofia e hiperplasia de las glándulas secretoras de moco, constricción del músculo liso
bronquial, inhibición de la función de los macrófagos, disminución de la movilidad ciliar y aumento de la resistencia
de las vías aéreas.
Bronquitis -Concepto clínico.
crónica -Tos y/o expectoración crónica al menos 3 meses al año durante al menos 2 años consecutivos.
-Hay bronquios grandes, hiperplasia e hipertrofia de las glándulas submucosas, aumento de células caliciformes.
Enfisema -Concepto anatomopatológico.
-Disnea.
-Atrapamiento aéreo distal al bronquio terminal (alveolos) con dilatación anormal y destrucción de la pared
alveolar.
-El enfisema presenta 3 variantes:
41
1. Centroacinar (centrolobulillar)  Más frecuente
Afecta a la parte central (acino proximal): Bronquiolo respiratorio y conductos alveolares centrales.
Se asocia con el tabaquismo.
Afecta lóbulos superiores.
2. Paraseptal
Afecta a la parte distal del lobulillo: Ductus y sacos alveolares.
Frecuente en jóvenes.
Afecta parte subpleural en campos superiores.
3. Paracinar (1%)
Afecta todo el acino de forma uniforme.
Típico el déficit de a1-antitripsina.
Afecta lóbulos inferiores.
Se sospecha en pacientes con AHF de EPOC, enfisema en una mujer, hombres <40 años, no fumadores.
Clínica - Disnea (progresiva, persistente, empeora con el ejercicio).
-Tos crónica (puede ser intermitente y no productiva).
-Expectoración.
-Sibilantes recurrentes.
-Exacerbaciones.
Bronquitis crónica Enfisema
Cianótico, abotargado, pícnico. Soplador rosado, asténico.
Esputo abundantem purulento. Esputo escaso, seco.
Infecciones respiratorias frecuentes. Infecciones respiratorias escasas.
Insf. Cardiaca, cor pulmonale, HTP. Insf. Cardiaca, cor pulmonale, HTP raro.
Disnea leve. Disnea grave.
Auscultación: Roncus, sibilancias. Auscultación: Disminución de murmullo
vesicular.
Reagudizaciones frecuentes. Reagudizaciones en fases terminales.
Rx tórax: Aumento trama broncovascular, engrosamiento de Rx tórax: Oligohemia pulmonar,
paredes bronquiales, cardiomegalia, hemidiafragma. atrapamiento aéreo, silueta cardicaca
alargada, hemidiafragma aplanado.
DLCO normal DLCO disminuido.
42
Diagnóstico -Espirometría:
*FEV1/FVC <0.7 Patrón obstructivo poco reversible o no reversible a broncodilatadores
*FEV1 <80%
*Incremento de la capacidad pulmonar total a expensas de volumen residual.
*DLCO disminuido, indica gravedad.
-Otros
*Imagen: Rx y/o TAC de tórax.
*Gasometría.
*Niveles de a1-antitripsina.
Estadificación Gravedad de la limitación al flujo aéreo según FEV1
GOLD
Gravedad de los síntomas

-Escala CAT (poco recomendable aprendérsela)
-mMRC (aprendérsela)
Exacerbaciones (en función a los episodios ocurridos

en los últimos 12 meses)
-Bajo riesgo: 0-1 episodio que no requirió un ingreso
hospitalario.
-Alto riesgo: Igual o >2 episodios o igual o >1 episodio
que requirió hospitalización.
Clasificación A B C o D:
43
Tratamiento no -Lo único que aumenta la supervivencia es el abandono del hábito tabáquico.
farmacológico -Oxigenoterapia crónica domiciliaria.
*Aumenta la supervivencia.
*Emplearse mínimo 16 horas diarias.
*Indicaciones: Tras el abandono del tabaco y tras el tratamiento broncodilatador correcto y completo el paciente
presenta:
PaO2 igual o <55 mmHg o SatO2 <88% en situación basal.
PaO2 igual o 55-60 mmHg o SatO2 <89% + reducción del intelecto, policitemia, insf cardiaca, HTP, cor pulmonale.
PaO2 igual o >60 mmHg durante el día, pero alcanza niveles de <55 mmHg con el esfuerzo o el sueño.
-Vacunación anual de influenza, antineumococo, COVID 19, tosferina, herpes.
-Actividad física.
-Rehabilitación pulmonar.
-Cirugía de reducción de volumen.
-Trasplante pulmonar.
Tratamiento -Broncodilatadores (1ª línea)  Vía inhalada, IV, SC.
farmacológico *SABA (Agonistas B2 adrenérgicos de acción corta): Salbutamol, terbutalina.
*LABA (Agonistas B2 adrenérgicos de acción larga): Salmeterol, formoterol.
*SABA (Agonistas B2 adrenérgicos de acción corta): Salbutamol, terbutalina.
*SAMA (Anticolinérgicos de acción corta): Bromuro de ipratropio.
*LAMA (Anticolinérgicos de acción larga): Bromuro de tiotropio, glicopirronio.
-Corticoides (2ª línea)  Vía inhalada
*Budesonida, beclometasona, fluticasona.
*Esteroides sistémicos en casos muy graves.
44
-Teofilinas  Efecto escaso.
-Azitromicina
*Dosis bajas en ciclos prolongados disminuye la incidencia de exacerbaciones.
-Roflumilast (Inhibidor de la Fosfodiesterasa 4)
*Mejora FEV1 (dar cuando FEV1 <50% y bronquitis crónica).
Tratamiento por -Grupo A
grupos *SABA y/o SAMA a demanda.
-Grupo B
*LABA o LAMA en monoterapia.
*LABA + LAMA en combinación.
-Grupo C y D (ahora llamado E)
*Si no existe mejoría sintomática con broncodilatadores
añadir corticoides inhalados, es decir, LAMA + LABA + CI.
*O2.
*Rehabilitación, qx, trasplante.
Exacerbaciones -Las infecciones respiratorias son la causa más frecuente de exacerbación (H. influenzae, S. pneumoniae, etc.)
-Se sospecha cuando están presentes los CRITERIOS DE ANTHONISEN:
Incremento de la disnea.
Incremento del volumen del esputo.
Incremento de la purulencia del esputo.
El ATB de elección es la amoxicilina

(aunque también se puede emplear los
macrólidos y fluoroquinolonas).
-Broncodilatadores: SABA+SAMA a dosis altas.

45
-Corticoide inhalado (considerar sistémico si es muy grave).
-O2 si hay insuficiencia respiratoria.
-VM (casos extremos).
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* GPC Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (Actualización

2021:
-GPC Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-IMSS-037-21/ER.pdf
-GPC Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-IMSS-037-21/RR.pdf
CÁNCER DE PULMÓN
Epidemiología -1ª causa de muerte por cáncer en el mundo.
-2ª causa de muerte por cáncer en hombres en México.
-5ª causa de muerte por cáncer en mujeres en México.
-Máxima incidencia alrededor de los 60 años.
-El tipo histológico más frecuente tanto en México como en el mundo es el adenocarcinoma, tanto en fumadores
como en no fumadores.
-Las regiones donde con más frecuencia metastatiza son el hígado, hueso, suprarrenales (células no pequeñas) y
cerebro (células pequeñas).
-Neoplasias que dan metástasis a pulmón: Mama, próstata, renal, colorrectal, melanoma, etc.
-El estadio IV se diagnostica el 54%, sobrevida a 5 años del 1%.
-El estadio IIIB se diagnostica el 29%, sobrevida a 5 años del 5%.
- El estadio IIIA se diagnostica el 11%, sobrevida a 5 años del 5%.
Etiología/FR -Tabaco activo y pasivo.
-Asbesto (mesotelioma).
-Exposición a humo de leña.
46
-Radón.
-Humo de motores, diésel.
-Contaminación ambiental.
-Níquel, radiaciones, cromo.
-Las células tumorales se encuentran frecuentemente lesiones genéticas: EGFR, ALK, ROS1, c-myc, PDL1.
Clínica -Tos (65-75%) síntoma presente en el momento del diagnóstico.
-Dolor torácico (75%).
-Pérdida de peso (68%).
-Disnea (60%).
-Hemoptisis (35%).
-Tumor de Pancoast (carcinoma de células no pequeñas)
*Tumores que se asientan en vértices pulmonares.
*Dolor en cara cubital del brazo y antebrazo (afectación del plexo braquial).
*Síndrome de Horner: Miosis, ptosis, anhidrosis facial ipsilateral.
Clasificación -Localizaciones centrales Epidermoide y microcítico.
*Tos productiva con o sin hemoptisis.
*Atelectasias.
*Neumonías de repetición.
-Localizaciones periféricas (células grandes y adenocarcinoma).
*Asintomáticos.
*Fases avanzadas: Dolor pleurítico, derrame pleural maligno.
Carcinoma -Masa central.
epidermoide o -Asociado a fumadores.
escamoso -Afecta lóbulos superiores.
-Tipo histológico de mejor pronóstico.
-Cavita con mayor frecuencia.
-Síndrome de Pancoast: Vértices pulmonares, destrucción de la 1ª y 2ª costilla, afectación a raíces nerviosas,
dolor localizado en hombro-brazo, especialmente en región cubital, síndrome de Horner con ptosis, miosis y
anhidrosis ipsilateral.
-Secreta PTH-like produciendo hipercalcemia e hipofosfatemia  Síndrome paraneoplásico.
Células pequeñas o -Masa central.
microcítico -Asociado a fumadores.
-Forma de granos de avena “oat cell”.
47
-Peor pronóstico.
-Metástasis en el 90% (cerebral principalmente).
-Con más frecuencia produce síndromes paraneoplásicso:
*Síndrome de vena cava superior (plétora yugular).
*Degeneración cerebelosa subaguda y disfunción cortical.
*Secreción ectópica de ACTH hipokalemia.
*Secreción inadecuada de ADH  hiponatremia.
*Síndrome de Eaton-Lambert.
Adenocarcinoma -Masa periférica.
-Más frecuente tanto en fumadores como no fumadores.
-Causa más frecuente de nódulo solitario maligno.
-Se asienta sobre cicatrices pulmonares crónicas como son las cicatrices tuberculosas.
-Causa más frecuente de derrame pleural maligno.
-No suele cavitarse.
Células grandes -Masa periférica.
-Suele cavitarse.
-Síndrome paraneoplásico: Ginecomastia
Diagnóstico -Tamizaje en personas de 55-74 años, fumadores activos o que dejaron de fumar en los últimos 15 años e IT >30
paquetes al año.
-Rx PA y lateral de tórax (opcional)
*Nódulo pulmonar solitario:
-TC de tórax contrastada (elección e inicial)
*Nódulo >8 mm o espiculado:
*Ensanchamiento hiliar.
*Atelectasias.
*Adenopatías en mediastino:
-TC craneal
*SI existe sintomatología neurológica y en microcítico:
-Biopsia (confirmación)
*Biopsia bronquial/broncoscopia Tumor central.
*Biopsia transbronquial/percutánea Tumor periférico.
-Otros: PET (metástasis), RNM, gammagrafía ósea, etc.
Estadificación -Carcinoma no microcítico
48
-Carcinoma microcítico
*Enfermedad limitada.
*Enfermedad diseminada (70%).
Tratamiento -Carcinoma in situ
células no *Resección.
pequeñas -Estadio I-IIIA (qx con intención curativa como lobectomía)
*I: Cirugía sin QT.
*II y IIIA: Cirugía + QT adyuvante postoperatoria.
-Estadio IIIb-IV (no son resecables)
*RT + QT.
Tratamiento -Localizada
células pequeñas *QT+RT coadyuvante.
*RT holocraneana profiláctica.
-Diseminada
49
*QT.
*RT holocraneana profiláctica.
Pronóstico -Células pequeñas: Supervivencia a los 5 años en localizados es del 31% y diseminado del 2%.
-Células no pequeñas: Supervivencia a los 5 años en estadio IA es del 95% y en estadio IV del 1%.

 GPC Prevención y Detección Temprana del Cáncer de Pulmón en el primer nivel de atención:
-GPC Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-022-18/ER.pdf
-GPC Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-022-18/RR.pdf
GPC Prevención Diagnóstico y Tratamiento de Cáncer Pulmonar De Células No Pequeñas:
DIABETES MELLITUS
(ACTUALIZACIÓN 2021)
Definición Trastorno metabólico heterogéneo caracterizado por la presencia de hiperglucemia debido al deterioro de la secreción de insulina, la acción
defectuosa de la insulina o ambas. La hiperglucemia crónica se asocia con complicaciones micro vasculares relativamente específicas que
afectan ojos, riñones y nervios, así como con un mayor riesgo de enfermedad cardio-cerebro-vascular, entre otros.
Prediabetes: es el término utilizado para individuos cuyos niveles de glucosa no cumplen con los criterios para diabetes, pero son
demasiado altos para ser considerados normales.
Se determina mediante cualquiera de los siguientes criterios: (ADA 2020)
Determinación de glucosa plasmática en ayunas alterada con valores entre 100-125 mg/dL.(110 a
125)
Resultado en prueba de tolerancia a la glucosa con valores entre: 140-199 mg/dL
Determinación de prueba hemoglobina glucosilada (HbA1c) con valores entre 5.7%- 6.4%
50
Factores De  Ser mayor de 40 años.
Riesgo Para  Tener un pariente de primer grado con diabetes tipo 2.
Desarrollo De  Etnia afroamericana, hispana, asiática, isleña del pacífico o nativa americana. ñ
Dm2. (ADA  Antecedentes de diabetes gestacional o productos macrosómicos.
2014).  Antecedente de síndrome de ovario poliquístico.
 Padecer sobrepeso, especialmente obesidad abdominal.
 Padecer enfermedad cardiovascular, hipertensión, dislipidemia u otras características del síndrome metabólico.
 Uso crónico de glucocorticoides, diuréticos de tipo tiazidas y antipsicóticos atípicos.
 obesidad, inactividad física, presión arterial alta, niveles alterados de lípidos y una tendencia a desarrollar trombosis. También, se
asocia a una calidad y esperanza de vida reducidas.
Epidemiología  evento cardiovascular 2 a 4 veces +

 Las personas adultas mayores con diabetes: sarcopenia y multimorbilidad
 Además, este grupo en específico, se encuentra en riesgo de desarrollar síndromes geriátricos como: polifarmacia, depresión,
deterioro cognoscitivo, trastornos del sueño, incontinencia urinaria, fragilidad, síndrome de caídas, privación sensorial y síndrome
doloroso crónico
 La historia de la retinopatía es más prevalente en los casos de diabetes tardía, a diferencia de la prevalencia de enfermedad
cardiovascular o neuropatía periférica.
Tamizaje El tamizaje oportuno de diabetes debe de iniciarse desde los 40 años.
Se recomienda al menos una vez al año, un monitoreo en busca del desarrollo de diabetes tipo 2 en la persona mayor con prediabetes y/o
factores de riesgo:
51
Cuadro clínico
Los síntomas de la diabetes en personas adultas mayores pueden ser inespecíficos y/o de aparición tardía, suelen manifestarse como
síndromes geriátricos, síntomas atípicos, o como complicaciones crónicas.
52
Diagnostico confirmar con prueba de tolerancia a la glucosa oral. Al momento del diagnóstico:
Metas Las metas de tratamiento en la persona mayor deben de ser individualizadas de acuerdo a comorbilidades, función renal,
terapéuticas síndromes geriátricos, capacidad funcional y cognoscitiva, expectativa de vida, red de apoyo y riesgo de hipoglucemia:
Revaloración de acuerdo a condición clínica mensual o trimestral para hacer ajustes en el manejo
GRUPO 1: GRUPO 2: GRUPO 3:

Persona adulta mayor con buen estado Persona con 3 o más enfermedades Persona adulta mayor con pobre estado
de salud. crónicas. de salud.
- Sin comorbilidad o con baja carga de - Trastorno neurocognoscitivo mayor o - Aquéllos con enfermedad terminal.
comorbilidad. demencia leve. - Trastorno neurocognoscitivo mayor o
- Adecuada función cognoscitiva. - Dependencia para dos o más demencia en etapa moderada a grave.
- Capacidad funcional conservada. actividades instrumentadas de la vida - Dependencia en dos o más actividades
- Sin fragilidad. diaria (AIVD) básicas de la vida diaria (ABVD)
- Con síndrome de fragilidad. - En terapia sustitutiva renal o
- Riesgo de hipoglucemia y de caídas. enfermedad renal crónica estadio 5.
53
Tratamiento  De elección: Metformina.
 Terapia dual o combinado: la base es la metformina.
 HbA1c > 9% = insulina.
 primera elección para combinar si px no tiene comorbilidades: sulfonilureas.
 Insulina: >9% HbA1c, ayuno >260.
 NPH o de acción corta.
 se prefiere insulina de acción prolongada.
Revisa forzosamente los algoritmos 4,5 y 6 de tratamiento de Diabetes Mellitus en la persona adulta mayor.

 GPC Diagnóstico y Tratamiento de la Diabetes Mellitus 2 En La Persona Adulta Mayor:
54
55
HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
Definición Clínico: concentraciones de TSH elevada Es causada por una activación inadecuada del sistema
(usualmente mayor de 10mUI/L) con niveles inmunológico (autoanticuerpos) que elige como
séricos de T4L baja. blanco a los receptores de TSH de las células
Subclínico: elevación de TSH fuera del rango de foliculares, resultando en una síntesis y secreción
normalidad (mayor de 4.5 mUI/L) con niveles excesiva de hormona tiroidea, caracterizada por
séricos de T4L normal. hiperplasia glandular difusa (bocio), hiperfunción
glandular (tirotoxicosis), oftalmopatía infiltrativa y
dermopatía.
Etiología - Tiroiditis autoinmune de Hashimoto - Enfermedad de Graves (mujeres, 70%
(México). frecuente)
- Déficit yodo (mundial) - Bocio multinodular (anciano)
- Adenoma tóxico
- Aumento en ingesta de yodo (efecto Jod
Basedow)
- Amiodarona
- Coriocarcinoma o mola
Etiopatogenia - Hashimoto: anticuerpos antiperoxidasa Autoanticuerpos estimulan los receptores TSH de la
(TPO) y anti tiroglobulina (TG) tiroides provocando bocio, oftalmopatía y
dermopatía.
Epidemiologia 2ª endocrinopatía más frecuente después de Mujeres, 70% más frecuente
DM2.
Más frecuente en mujeres
Cuadro clínico - Intolerancia al frío Hipertiroidismo primario + Bocio + oftalmopatía
- Voz ronca infiltrativa
- Alteración de la memoria -Signo más específico: Taquicardia
- Piel seca -Arritmia clásica: ¡Fibrilación auricular!
- Estreñimiento - Cuadro clínico contrario a hipotiroidismo
- Todo lento
- Sx túnel del carpo
Signo más específico: ¡Bradicardia!!
56
Diagnostico Paso 1: Solicitar perfil tiroideo: Paso 1: Solicitar perfil tiroideo:
TSH y T4 libre: Laboratorios:
- T4 Normal: eutiroideo - TSH baja + T4 normal: Hipertiroidismo
- T4 libre o baja: hipotiroidismo secundario subclínico
- T4 normal + TSH alta: Hipotiroidismo - TSH baja + T4 alta: hipertiroidismo clínico
subclínico
- T4 baja + TSH alta: Hipotiroidismo clínico
(iniciar levotiroxina).
Paso 2: Gammagrafía con Tecnesio 99 Paso 2: Gammagrafía con Tc 99
USG: ¡sólo si hay nódulos!
Tamizaje: mujeres > 60 años y cada 5 años
Niños: 48-72 horas post nacimiento
Coma mixedematoso: estupor, coma e hipotermia

CRITERIOS DE MALIGNIDAD (USG):
Dx laboratorio: TSH normal (0.45-4.5) - Subcapsular
- Hipoecogenico
Diagnostico bioquímico: - Microcalcificaciones
- Ac Antitiroideos: Ig-TPO y Ig-TG - Bordes irregulares
- Ac Antiperoxidasa tiroidea (+) - Hipervascularidad
- Ac Antitiroglobulina (+) - Indicaciones de BAAF: > 0.5 cm,
frío, sospechoso -> cirugía
Tratamiento Hipotiroidismo subclínico: SOLO SI TSH > 10 iniciar - Metimazol no > 6 semanas
con Levotiroxina 1.1-1.2/mcg/día sino no. - Propiltiouracilo (embarazo)
Si no hay FR no dar tx, reevaluar en 6 meses con - Propranolol (síntomas cardiacos)
TSH y T4 libre. Definitivo: Yodo + quirúrgico
Gamagramma tiroideo: Yodo radiactivo: si hay intolerancia o recidiva > 50

años (1ª elección)
Crisis tiroidea: altas dosis antitiroideos, yodo,

Betabloqueador y dexa.
57
Si hay nódulo tiroideo: ¡solicitar pruebas de función
tiroidea y USG a todos los pacientes con presencia de
nódulos!
- Nódulo < 0.5 cm: seguimiento en UMF con

USG
- Nódulo > 0.5 cm + anteced. Radiación: BAAF
 ¿maligno o sospechoso?  cirugía
Hipocaptante: FRÍO Tiroiditis Sub aguda de Quervain:

Hipercaptante: CALIENTE - Viral
-Precedida por una infección respiratoria alta
- ¡Fiebre, dolor en tiroides, irradiado a oído y
mandíbula!
- Doloroso a la palpación
- VSG y PCR elevados

 GPC Diagnóstico y tratamiento de Hipotiroidismo Primario Y Subclínico en el adulto:
-GPC Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-265-10/ER.pdf
-GPC Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-265-10/RR.pdf
 GPC Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad de Graves en > de 18 años:
-GPC Completa: http://dcs.uqroo.mx/paginas/guiasclinicas/gpc/docs/IMSS-514-11-ER.pdf
-GPC Rápida: https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/514GRR.pdf
GPC Abordaje de Nódulo Tiroideo No Tóxico en adultos de segundo y tercer niveles de atención:
58
TOXÍNDROMES
Toxíndrome Agente representativo Características Clínica Tratamiento
Anticolinérgico Escopolamina Midriasis Convulsiones Fisostigmina
Atropina Estado mental Arritmias, taquicardia Sedación con
Antihistamínicos alterado Rabdomiolisis benzodiacepinas
Antipsicóticos tricíclicos Hipertermia Hipertermia Enfriamiento de sostén
Resequedad de piel y Alucinaciones
mucosas Secreciones abolidas
Rubicundez Retención urinaria
Salicilatos Aspirina Alteración del estado Fiebre de bajo grado Carbón activado
mental Cetonuria Alcalinización de la
Alcalosis respiratoria Paro respiratorio orina
Acidosis metabólica Hemodiálisis
Tinnitus Hidratación
Diaforesis
Nausea/vómito
Paracetamol N-acetil- Malestar general FASE 1: Asintomático o N-Acetilcisteína
parabenzoquinoneimina Palidez Vómito (30 min – 1 día)
(NAPBQ) Pruebas de función Fase 2: Elevación Bilis y
Adultos: >7.5 – 10 g hepática poco a poco Transaminasas (1-3 días
Niños: >200mg/Kg o 24 – 48 horas)
empiezan a elevarse
Fase 3: Falla hepática (2-4
días)
Fase 4: Recuperación
Opioide Heroína Depresión del SNC Hipotermia Ventilación
Morfina Miosis (pupila Bradicardia Naloxona
puntiforme) Paro respiratorio
Depresión Edema pulmonar Dx: prueba terapéutica
respiratoria drogas en orina
Simpáticomimetico Cocaína Agitación psicomotora Convulsiones Enfriamiento
Anfetaminas Midriasis Rabdomiolisis Sedación con
Cafeína Taquicardia Infarto al miocardio benzodiacepina
59
Diaforesis Hipertermia Hidratación
Hipertensión Convulsión Diazepam
Colinérgico Insecticidas Salivación Bradicardia Protección de la vía
Organofosforados Epifora Miosis aérea
Carbamatos Nausea/ vómito Midriasis Atropina + Toxogonina
Micción/defecación Fasciculaciones Alternativa: Pralidoxima
Fasciculaciones Convulsiones
Secreciones abundantes

 GPC Intoxicación aguda por acetaminofén:
 GPC Intoxicación aguda por agroquímicos:
 GPC Intoxicaciones agudas por opiáceos y benzodiacepinas:
 GPC Intoxicaciones agudas metales:
GPC Intoxicaciones por monóxido de carbono:
60
DERMATOLOGIA
ENFERMEDADES MICÓTICAS
Pitiriasis versicolor Malasezia globosa 47.7%, furfur 36.4%
FR: calor, humedad, hipersecreción sebácea.
Clínica: máculas hiper/hipocrómicas, descaman al rascar, afecta tórax, espalda y cara.
Orden de afectación: cara, pecho, cuello, brazos, piernas.
Dx: Luz de ood y examen de KOH (forma de espagueti y albóndigas)
Tx: ketoconazol tópico, terbinafina tópica, cotrimazol.
Sin mejoría: Itraconazol/fluconazol VO
Tiñas no inflamatorias 1. TIÑA CAPITIS: Causa (T. Tonsurans), placas alopécicas y eritematosas escamosas.
Tx: terbinafina
2. TIÑA CORPORIS: causa (Trichophytum rubrun), placas eritematodescamativas con borde activo.
Tx: Terbinafina
3. TIÑA PEDIS “pie de atleta”. Descamación en los espacios interdigitales del pie.
Tx: Terbinafina
4. ONICOMICOSIS: Hiperqueratosis subungueal con onicolisis, sin perionixis.
Tx: Terbinafina
Tiñas inflamatorias 1. UERIÓN DE CELSO: afecta el cuero cabelludo
Placas eritemato edematosa y exudativa con pústulas
Supura pus “signo de la espumadera”. Deja alopecia cicatrizal.
2. FAVUS: afecta cuero cabelludo
Pústulas foliculares al secarse se deprimen y adoptan forma de cazoleta fávica con costras amarillentas
3. GRANULOMA TRICOFÍTICO DE MAJOCHI:
Piel con pocos folículos pilosos, afecta principalmente piernas de mujeres ue se depilan.
4. TIÑA DE LA BARBA: foliculitis con pústulas y nódulos eritematosos.

 GPC Diagnóstico y Tratamiento de Pitiriasis versicolor:
61
-GPC Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-018-08/RR.pdf
GPC Diagnóstico y Tratamiento de Tiña y Onicomicosis:
ACNÉ
Definición Inflamación de la piel caracterizada por comedones abiertos y cerrados (pápula, pústula, nódulos, quiste,
absceso). Afecta el folículo pilo sebáceo.
 Leve: comedones
 Moderado (acné vulgar): pápulas y pústulas
 Severo: nódulo quístico
 Muy severo: conglobata y fulminans
Etiología Tapón de queratina, (comedón) ue obstruye el orificio de salida.
Agente infeccioso: Propinebacterium acnes
Factores - Estrés
agravantes - Anticonceptivos
- Cosméticos no libres de aceites
Cuadro clínico a) Lesiones no inflamatorias: comedón abierto (negro), comedón cerrado (blanco).
b) Lesiones inflamatorias: pápula, pústula, nódulo, quiste
c) Acné conglobata: conformado por nódulos, quistes y abscesos comunicados por fístula ue dejan
cicatriz hipertrófica.
d) Acné fulminans: como el conglobata pero con manifestaciones sistémicas (fiebre, VSG aumentado,
artralgias).
Diagnostico Clínico
Tratamiento Leve (tópico): peróxido de benzoilo + Retinoides (tretinoina) + clindamicina al 1% o eritromicina al 5%.
Moderado (tópico y oral): Lo anterior + antibiótico VO (doxiciclina)
Grave (oral): Referir a 2do nivel!! Indicar Isotretinoina. Precaución, este medicamento es teratógeno y
hepatotóxico.

 GPC Diagnóstico y Tratamiento del Acné:
62
-GPC Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-224-09/ER.pdf
CÁNCER DE PIEL (CARCINOMA BASOCELULAR)
Definición El carcinoma basocelular es un cáncer de piel común que surge de la capa basal de la epidermis y sus apéndices. Inicia en la
piel e invade otros tejidos u órganos internos, siendo localmente invasivos, agresivos y destructivos tanto en la propia piel
como en las estructuras circundantes, incluyendo el hueso.
Frecuencia:
- carcinoma basocelular (74%)
- epidermoide (14%)
- melanoma maligno (3%)
Etiología Exposición solar crónica y los antecedentes de quemaduras solares
Factores de Edad > 50 años, fototipo de piel fitzpatrick I o II y efélides, hombres
riesgo Topografía más frecuente: cara (82.3%) con predominio en la nariz
Tumor maligno más frecuente en humanos (74%)
En México el carcinoma basocelular representa entre el 75 y 80% de los tumores malignos cutáneos.
Clasificación Variantes clínicas más frecuentes del carcinoma basocelular:
tumoral (nodular), superficial, esclerodermiforme y
pigmentado.
Variantes histológicas: nodular, superficial, infiltrante,
morfeiforme, metatípico o basoescamoso y mixto.
63
Cuadro clínico -Pápula rosada de brillo aperlado de crecimiento progresivo
-Suele tener telangiectasias y/o glóbulos pigmentados en su interior
-Aparece en piel sana y NUNCA en mucosas
Diagnostico Dermatoscopía con toma de biopsia (definitivo y de elección)
Tratamiento La cirugía se considera el tratamiento de elección del carcinoma basocelular por 2 motivos principales: permite obtener los
más altos porcentajes de curación y facilita el control histológico de los márgenes de resección.
-extirpación quirúrgica con márgenes amplios (elección)
Riesgo bajo en cara: 2-3 mm

Riesgo bajo/intermedio en cualquier lugar: 3-5 mm
Riesgo alto: 5-10 mm
Radioterapia si tumor localmente avanzado con metástasis
Pronostico Crecimiento lento y escaso riesgo de

metástasis, pero con alta destrucción
64
 GPC Diagnóstico y tratamiento del Carcinoma Basocelular:
CARCINOMA EPIDERMOIDE /ESPINOCELULAR O ESCAMOSO
Definición Segundo tumor maligno en frecuencia. Deriva de queratinocitos de la epidermis, puede dar metástasis.
Etiología y FR Exposición solar crónica a rayos UV, piel clara, 2do cáncer en frecuencia, predilección en manos
Cuadro clínico Placas eritematosas o eritematodescamativas
Adoptan formulas pápulo-tumorales y con frecuencia ulceran y sangran
Puede aparecer en mucosas
Crecimiento rápido y agresivo
Diagnostico Clínico + dermatoscopía
Confirma: Biopsia
Tratamiento Elección: extirpación quirúrgica con márgenes de seguridad
Carcinoma in situ: crioterapia, imiquimod tópico, electrocoagulación o laser de dióxido de carbono
MELANOMA MALIGNO
Definición El melanoma es un tumor maligno originado a partir de los melanocitos epidérmicos. Suele desarrollarse en la piel y en
raras ocasiones puede hacerlo en otras localizaciones como los epitelios de las mucosas, en la retina o las
leptomeninges.
Se presenta como una neoformación plana o exofítica por lo regular pigmentada, curable en etapas iniciales, pero a
diferencia de otros tipos de cáncer cutáneo, el melanoma es un tumor que muestra una marcada tendencia a producir
metástasis linfáticas o hematógenas.
Epidemiologia Tumor cutáneo más agresivo
3-5% de cáncer de piel, más frecuente en mujeres proporción 2:1
FR: antecedente familiar de cáncer de piel, > 100 nevos comunes y/o > 5 nevos displásicos, Fototipo Fitzpatrick I y II
Causa: exposición solar intermitente
65
Topografía y
morfología
KEY POINTS ENARM:

-Extensión Superficial: Zona exposición
no continua (el más frecuente mundial)
Afecta piernas y espalda.
-Nodular: variedad más agresiva (peor
pronóstico) y el más frecuente en
México
-Léntigo Maligno: 90% en Cara (el más
frecuente anciano)
-Acral Lentiginoso: frecuente en negros
(uñas).
Cuadro clínico Desde asintomático hasta el sangrado (presente en el 54% de las lesiones tardías), ulceración, dolor y prurito.
Hallazgo clínico asociado a melanoma: “signo del patito feo”. Se refiere a un lunar que es significativamente diferente
en apariencia al resto de los lunares del paciente y con mayor probabilidad de ser melanoma.
Diagnostico Dermatoscopía.
Los criterios para el diagnóstico clínico de melanoma se basan en el siguiente acrónimo:
• A asimetría
• B bordes irregulares
• C más de un color (moteado, café, negro, gris y blanco)
• D diámetro mayor de 6mm
66
Biopsia excisional: es el método más seguro para las lesiones en donde se sospecha melanoma, incluye la totalidad de
la lesión y se debe dar 1 a 3 mm de margen hasta tejido celular subcutáneo con orientación paralela al drenaje linfático
(en extremidades vertical u oblicua y en tronco hacia la axila).

 GPC Prevención primaria y detección oportuna del Melanoma Cutáneo:
PSORIASIS
Definición La psoriasis vulgar es un padecimiento crónico, inflamatorio, sistémico con etiología genética y puede modificarse por
factores ambientales. Puede asociarse con otros padecimientos inflamatorios como artritis psoriásica, enfermedad
intestinal inflamatoria y enfermedad coronaria.
Etiología Infecciones, trauma, fármacos, factores externos: estrés (lo empeora); calor y luz (lo mejora).
Epidemiologia Cursa en brotes
Afecta 1-2% de la población
Máxima incidencia: 20-30 años
Antecedente familiar en 1/3 de pacientes aproximadamente
67
Cuadro clínico Lesión elemental: placa eritematosa con descamación gruesa y nacarada
Psoriasis vulgar: afecta zonas de extensión (codos, rodillas, glúteos, cuero cabelludo
limitado).
Fenómeno hemorrágico de Auspitz (signo de Auspitz): PATOGNOMÓNICO
Diagnostico Rapado metódico de Broca:

Escamas finas = signo de Bujía
Desprende una membrana fina (Duncan-Buckley)
Tratamiento Leve a moderado: tópico

-emolientes, inhibidores de calcineurina, queratolíticos
Moderado a grave: Sistémico

-Retinoides, ciclosporina A, MTX

 GPC Tratamiento farmacológico Tratamiento farmacológico para pacientes adultos con para pacientes adultos con
Psoriasis En Placas.:
-GPC Completa: https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/696GER.pdf
68
CEFALEA TENSIONAL MIGRAÑA
Definición Cefalea tensional: subtipo de cefalea primaria más Migraña: subtipo de cefalea primaria severa más
común. El dolor es típicamente bilateral, opresivo, y común. Se caracteriza por ser unilateral, pulsátil, puede
de intensidad leve a moderada. No se presentan presentarse en minutos u horas, de intensidad
náuseas y no se agrava con la actividad física. Se moderada a severa, se asocia con náusea y/o vómito y/o
pueden asociar la sensibilidad a la luz, al ruido o sensibilidad a la luz y al ruido, incapacitante y se agrava
hipersensibilidad pericraneal. con la actividad física. Se clasifica por la presencia o
ausencia de aura.
Etiología Cefalea primaria más común Cefalea primaria severa más común
Características Episódica: < 15 días Episódica: < 15 días
Crónica: > 15 días Crónica: > 15 días
Frecuente: > 10 episodios
Infrecuente: < 10 episodios
Cuadro clínico Dolor bilateral opresivo Dolor unilateral, pulsátil
Intensidad leve – moderada Intensidad moderada – severa
Sin nauseas CON nauseas
Puede haber fotofobia/fonofobia CON vómito, fotofobia, fonofobia
Dura minutos a horas Dura 4-72 horas
NO empeora con el ejercicio Empeora con el ejercicio
MIGRAÑA CON AURA MIGRAÑA SIN AURA O

CLÁSICA: COMÚN:
Precede de clínica de Sin focalidad neurológica
focalidad neurológica previa.
(aura):
Escotomas
75
Visión borrosa 20% %
Síntomas motores
sensitivos
69
Tratamiento Episódica + infrecuente = AINE 1. Aplicar IT MIGRANE TEST (2 de 3 positivos = Dx
Episódica frecuente y crónica = Amitriptilina migraña).
AINE: 2. Ataque agudo: Paracetamol + Metoclopramida IV
1) Paracetamol 1 gr 3. Triptanes: Zolmitriptán 2.5-5 mg sublingual
2) Ibuprofeno 600 mg 4. ¿No mejora? Administrar 2ª dosis de zomitriptán
3) Naproxeno 500 mg o ketorolaco 30-60 mg
INTRAMUSCULAR: en ataque agudo Tratamiento profiláctico:
1) Metoclopramida + Difenhidramina SIEMPRE Criterios: > 3 crisis al mes de intensidad grave
2) Ketorolaco > 3 crisis al mes
CRÓNICA: Amitriptilina Intensidad grave
¿Depresión/ansiedad?: Fluoxetina Tx sintomático ineficaz
Afecta calidad de vida
Migraña basilar
Uso de abortivos > 4 veces al mes
Elegir fármaco de acuerdo a comorbilidades:

HTA  Propranolol
Obesidad/epilepsia  Topiramato
Epilepsia/ trast. Bipolar  Valproato
Ansiedad/depresión  Fluoxetina
Depresión/insomnio  Amitiptilina
Vértigo  Flunarizina

CEFALEA EN RACIMOS:
GPC Diagnóstico y Tratamiento De Cefalea Tensional
- Cefalea unilateral periocular de gran gravedad
y Migraña: - Dura 15-180 minutos por la noche (el px se despierta)
- Clínica: Lagrimeo, rinorrea, obstrucion nasal (Horner
en 25%)
- Dx: clínico
- Tx: sumatriptán en agudo, verapamilo como profilaxis
70
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
Definición Es una enfermedad sistémica inflamatoria crónica de etiología desconocida, que se asocia
significativamente al antígeno de histocompatibilidad HLA–B27. Afecta primariamente al esqueleto axial
(columna vertebral y articulación sacroiliaca) y a las entesis. Puede involucrar articulaciones periféricas y
asociarse con manifestaciones extraarticulares, entre las que se incluyen: uveítis anterior no
granulomatosa, inflamación aguda o crónica inespecífica de la mucosa o submucosa del íleon, yeyuno o
colón, trastornos del ritmo cardiaco y valvulopatía aórtica.
Etiología Genética: antígeno de histocompatibilidad HLAB-27
Epidemiologia Varones 3:1, 15-30 años
Cuadro clínico - Dolor lumbar > 3 meses de tipo inflamatorio
- Artritis periférica (cadera)
- Uveítis, entesitis, valvulopatía
- SACROILEÍTIS CARACTERÍSTICA
Diagnostico Test de Schober (dedo-suelo): si mide < 15 cm hay afectación.
Movimientos de columna lumbar
Expansión torácica
Radiografía: sacroileítis 100% bilateral y simétrica

- Borramiento del hueso subcondral
- Erosiones y esclerosis lumbar
- Columna en caña de bambú
Criterios de Nueva York modificados:
71
Tratamiento Paracetamol + AINE + sulfasalazina (si afectación periférica)
Anti TNF (si falla)

GPC Uso de Terapia Biológica en Espondilitis Anquilosante del Adulto:
ARTRITIS ARTROSIS
Definición Enfermedad inflamatoria crónica, autoinmune, Enfermedad articular caracterizada por
simétrica, poli articular que afecta la membrana degeneración, pérdida del cartílago y alteración del
sinovial. hueso subcondral, asociado a cambios en los tejidos
blandos.
Factores d riesgo Asociado a HLA-DR4 Modificables: Sobrecarga articular, Obesidad
Mujeres Debilidad muscular, Actividad física pesada.
Potencialmente modificables: Trauma mayor,
Defectos propioceptivos, Atrofia de cuadriceps,
Laxitud articular, Enfermedad inflamatoria articular.
No modificables: Edad avanzada, Sexo femenino,
Raza, Trastornos endocrinos y/o metabólicos,
72
Factores genéticos, Trastornos congénitos o del
desarrollo.
Epidemiologia Asociado a HLA-DR4 Los sitios más afectados: rodillas, caderas y
Mujeres articulaciones de manos.
Cuadro clínico -Poliartritis (> 3 articulaciones), simétrica -Afecta el cartílago articular
-Afecta carpo, MCF, IFP -Dolor Aumenta con el movimiento y mejora con el
-Rigidez matutina > 30 minutos reposo
-Disminuye con el reposo - Rigidez matutina con duración no mayor a 15-30
-Osteopenia Yuxta articular en banda minutos
-Perdida de cartílago articular “pinzamiento” -Deformidad visible, debido a la destrucción del
-erosiones óseas hueso y alteración de las estructuras colindantes.
-Dedo en ojal, dedo en cuello de cisne, dedo en -No hay síntomas extraarticulares
martillo -Atrosis de metacarpofalángicas
-Nódulos de Heberden
Extra articular: -Nódulos de Bouchard
-Nódulos reumatoides -Rizartrosis o artrosis del pulgar
-Afectación ocular
-Afectación pleuropulmonar
Signo de Morton: dolor al presionar suavemente

bordes de la mano o del pie (indica inflamación).
Síndrome de Felty: esplenomegalia + Neutropenia

+ AR
Diagnostico Clínica sugestiva articular = Referir a reumatología Clínico + estudios radiológicos:
Anticuerpos Anti CCP (anti péptido cíclico) 95% EF: valoración articular (ensanchamiento óseo,
especificidad deformidad articular, crepitación, inestabilidad,
Factor reumatoide limitación del arco de movilidad, contracturas).
CRITERIOS ARTRITIS REUMATOIDE: Proyecciones radiológicas:

1.Rigidez matutina al menos 1 hora -Rodillas:
2.Artritis en > 3 grupos articulares Posición anteroposterior simple
3.Artritis en articulaciones de las manos Proyección lateral con flexión 60°
73
4.Simetricas Proyección axial a 30, 60, y 90°
5.Nódulos reumatoides -Cadera:
6.Factor reumatoide en suero Proyección anteroposterior
7.Alteraciones radiológicas -Proyección Lauestein
-Manos:
Para evaluación de los dedos se debe solicitar una
proyección oblicua
Tratamiento FARME + AINE + TERAPIA FÍSICA Principalmente analgésicos, antiinflamatorios no
Iniciar FARME desde el inicio, disminuye el daño esteroideos (aine), ácido hialurónico intra articular,
articular. inyecciones de corticoesteroides y preparaciones
tópicas tales como capsaicina crema.
Antes de 4 semanas de diagnóstico: - Paracetamol (hasta 4 mg/día) para dolor leve a
1.Terapia triple: MTX + Sulfasalazina + moderados.
Hidroxiclorouina -AINES tópicos y capsaicina
2.Biológico + MTX -- Opioides débiles y analgésicos narcóticos (para
3.Otro biológico + MTX dolor refractario)
-Opioides fuertes solo si hay dolor severo
Sintomático: AINE o corticoide a dosis bajas. -Corticoisteroides
Biológicos:
-Infliximab, Adalimumab
- etanercep: Ac TNF
- Anakinra: Anti-L1
-Rituximab: Anti CD 20
- Tocilizumab: IL 6
- Abatacep
74
GPC Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de Rehabilitación en el paciente adulto con Osteoartrosis De Rodilla:

GPC Osteoartritis generalizada:
-GPC Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/DIF-399-10/ER.pdf
-GPC Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/DIF-399-10/RR.pdf
GPC Diagnóstico y Tratamiento de la Osteoartrosis de Rodilla:
GPC Diagnóstico y Tratamiento de Artritis Reumatoide del Adulto:
75
VASCULITIS
Inflamación de la pared vascular.
a) Gran vaso: Takayasu y arteritis de la temporal
b) Mediano vaso: Kawasaki, Buerger, Pan clásica
c) Pequeño vaso: Anca + y Anca –
GRANDES VASOS:
ARTERITIS DE TAKAYASU:
Definición Es una inflamación granulomatosa, no eosinofílica, que compromete la pared del cayado aórtico y de sus
principales vasos eferentes.
Se presentan predominantemente en mujeres en edad reproductiva <40 años. Zona afectada: Tronco supra-
aórtico (subclavia-carótidas izquierda +) y aorta abdominal.
Principal afectada: SUBCLAVIA
Cuadro clínico -Manifestaciones sistémicas: fase temprana: síntomas constitucionales.
-Manifestaciones isquémicas: claudicación vascular, Alteraciones neurológicas, Oftálmicas, Cardíacas;
aneurismas. Pulmonares. Intestinales. Renales. Cutáneas.
-Diferencia de presión arterial entre los brazos, pulso disminuido o ausente en extremidades superiores.
Diagnostico Arteriografía de aorta y sus ramas

Tratamiento Corticoides + ID (MTX)
Ideal: quirúrgico vascular
ARTERITIS DE LA TEMPORAL/HORTON/ CEL GIGANTES:
Definición y Principal afectada: Temporal

epidemiologia >55 años
76
Asociado a HLA DR4
Cuadro clínico -Manifestaciones sistémicas: fase temprana: síntomas constitucionales.
-Manifestaciones isquémicas: claudicación vascular, Alteraciones neurológicas, Oftálmicas, Cardíacas;
aneurismas. Pulmonares. Intestinales. Renales. Cutáneas.
-Diferencia de presión arterial entre los brazos, pulso disminuido o ausente en extremidades superiores.
-Dolor a la palpación
-60% claudicación mandibular
Diagnostico Biopsia lesión parcheada

USG puede ayudar “halo hipoecóico” + alto flujo
Tratamiento Respuesta espectacular a corticoides profilaxis para osteoporosis +AAS
MEDIANOS VASOS:
ENFERMEDAD DE KAWASAKI.
Definición Enfermedad multisistémica, autolimitada, con vasculitis de pequeños y medianos vasos propia de lactantes y
niños pequeños. Predomino en el sexo masculino, la mortalidad asociada se atribuye a secuelas cardiacas:
miocarditis, trombosis de aneurisma.
Cuadro clínico -. Fiebre de más de 5 días de evolución + 4 d los siguientes criterios:
 Cambios en las extremidades: descamación

 Exantema polimorfo,
 hiperemia/inyección conjuntival bilateral sin exudado.
 Cambios en labios y cavidad oral: lengua en fresa,
 Linfadenopatía cervical mayor de 1.5 cm de diámetro
La gravedad está determinada por la afectación cardiaca: 25% aneurismas (muerte por miocarditis y
arritmias).
Diagnostico clínico y ecocardiograma a todos!
Tratamiento 1.Gammaglobulina + AAS.
2.Corticoides
77
3.Infliximab
PEQUEÑOS VASOS:
PANARTERITIS NODOSA (PAN).
Definición Es una vasculitis inflamatoria progresiva, necrotizante, focal y segmentaria, de etiología desconocida.
Más frecuente en hombres que en mujeres.
5ta década de la vida
Cuadro clínico  Enfermedad Renal /HTA.
 Púrpura palpable.
 mononeuritis múltiple.
Diagnostico VSG + Biopsia.
Tratamiento Corticoides.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Definición Es una enfermedad inflamatoria sistémica, de etiología desconocida.

Necrosis fibrinoide escasa. Vasos de pequeño y mediano calibre + capilares y vénulas
Principal característica: Granulomas
Edad adulta: 40 y 55 años.
Cuadro clínico  95% sinusitis crónica.
 infiltrados cavitados en pulmón y no migratorios.
 Glomerulonefritis (GNRP III)
 90% ANCA + contra proteinasa 3
Diagnostico Biopsia.
ANCA en suero.
Tratamiento Ciclofosfamida.
78
GRANULOMATOSIS EOSINOFÍLICA CON POLIANGEÍTIS (CHURG STRAUSS):
Definición - Necrosis fibrinoide

- Afecta vasos de pequeño y mediano calibre + capilares y vénulas
- Característica: granulomas + Asma + antecedente de alergias
- Eosinofilia > 1000
Cuadro clínico - Pulmón: infiltrados pulmonares bilaterales migratorios
- NO cavita que origina broncoespasmo
- Riñón: menos frecuente: GNRP III
- Mononeuritis múltiple: 60-80%
- P- ANCA y C-ANCA +
Diagnostico Biopsia.
Tratamiento Corticoides .
PÚRPURA DE SCHOENLEIN HENOCH (VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD):
Definición y Es una vasculitis mediada por IgA. la más común en la infancia.

epidemiologia Asociado a infección de vía aérea superior.
Afecta capilares y vénulas. Más frecuente en la infancia y adulto joven.
Característica: depósito de inmunocomplejos IgA
Cuadro clínico  Púrpura palpable en Miembro inferior, no trombopenica.

 Edema de pared intestinal: dolor abdominal, nausea y vómito.
 Glomerulonefritis asintomática o con hematuria o proteinuria.
 dolor abdominal, síntomas gastrointestinales.
 60-90% artralgias
 Leucocitosis y aumento de IgA.
Diagnostico Biopsia, leucocitosis.

Tratamiento corticoides + reposo..
79
Revisa las siguientes GPC de base: ¡Escanea el QR para repasar más!
GPC Abordaje clínico y estudios diagnósticos en Arteritis de Takayasu:

GPC Diagnóstico y Tratamiento de Poliarteritis Nodosa:
GPC Tratamiento Farmacológico de la Granulomatosis De Wegener:
-GPC Rápida: http://cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-711-14/RR.pdf
GPC Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad De Kawasaki en el primero, segundo y tercer nivel de atención:
80
LESIÓN RENAL AGUDA
Definición Síndrome caracterizado por la pérdida brusca e intensa de la función renal que puede producirse en horas, días
o semanas.
Produce una acumulación de todos los productos tóxicos (nitrogenados) en sangre que normalmente son
depurados por el riñón, acompañado de trastornos HE.
Clasificación AKI
Etiología -Hipovolemia: Deshidratación (vómitos, diarreas, diuréticos, quemaduras), hemorragias, atrapamiento del 3er
espacio.
-Bajo gasto cardiaco: Insuf cardiaca, IAM, arritmias con compromiso hemodinámico, taponamiento cardiaco,
TEP masivo.
-Vasodilatación periférica: Choque séptico.
-Vasodilatación renal.
-Hipotensión renal, pancreatitis.
-Contrastes radiológicos yodados.
-Medicamentos: Aminoglucósidos, ganciclovir, anfotericina B.
-Alteraciones vasculares.
-Alteraciones tubulointersticiales.
-Alteraciones glomerulares.
Clasificación -Prerrenal: Hipoperfusión renal.
81
*Causa más frecuente de LRA (70%).
*Inicialmente es reversible, pero puede transformarse en parenquimatoso (NTA) si no se corrige.
*Ejemplos: Hipotensión, deshidratación.
-Intrarrenal o parenquimatosa: Alteración glomerular, tubular, vascular o intersticial.
*10-20% de los casos.
*Lesión estructural del parénquima.
*Ejemplos: Necrosis tubular aguda (NTA)causa más frecuente. Necrosis tubular isquémica, necrosis tubular
tóxica (Hb, mioglobina, bilirrubina, hipercalcemia, cristales, etc.)
-Postrrenal u obstructivo: Producido por dificultad en la eliminación de la orina.
*10% de los casos.
*Obstrucción de la vía urológica que genera retrógradamente aumento de la presión de la vía urinaria
provocando dilatación de esta.
*Si la obstrucción se mantiene puede establecerse una NTA.
*Ejemplos: Litiasis, necrosis papilar, tumores, estenosis uretrales, fibrosis retroperitoneal, hiperplasia prostática
benigna, adenocarcinoma prostático, vejiga neurogénica.
-Oligurico (más frecuente).
-No oligurico.
Diagnóstico -Laboratorio Prerrenal Renal
*Aumento de creatinina, BUN, urea.
Na Urinario <20 >40
*Evaluar el K+.
FeNa <1 >1
Osmolaridad urinaria >500 <350
BUN/Cr >20 <20
*LRA postrrenal U/Cr >40 <40
USG renal: Confirmar o descartar causa Sedimento Hialinos Granulosos
obstructiva. Puede haber presencia de hidronefrosis o dilatación de la vía urinaria.
Tratamiento -LRA prerrenal

*Tratamiento etiológico.
*Depleción de volemia: Reposición de líquidos.
*Mantener una TAM >70 mmHg.
*Si persiste la oliguria: Furosemide.
-LRA intrarrenal
82
*Tratamiento etiológico.
-LRA postrrenal
*Tratamiento etiológico=Resolver obstrucción.
Descompresión urinaria.
-Ajustar fármacos dependiendo la función renal y eliminar nefrotóxicos.
Indicaciones de -Acidosis metabólica severa (<10) refractaria.
terapia de -Hiperkalemia grave (>7) refractaria.
reemplazo renal -Sobrecarga hídrica resistente a diuréticos.
-Uremia: Pericarditis, encefalopatía, enteropatía, trombopatía urémica.
-Intoxicaciones.
GPC Lesión Renal Aguda en pediatría:

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Definición Presencia de alteraciones en la estructura o función renal mantenidos durante >3 meses, demostrados por
marcadores de daño renal o descenso de la TFG.
-Marcadores de daño renal: Albuminuria >30mg/ml, sedimento urinario anormal, alteraciones HE, alteraciones
estructurales (biopsia o imagen).
-Disminución de la TFG: <60 ml/min/1.73m2.
Etiología -DM (principal causa) 53%.
-HTA 35%.
-Glomerulonefritis 4%
Factores de -DM. -HTA (causa y consecuencia).
Riesgo -Tabaquismo, alcoholismo. -Obesidad.
-Proteinuria. -Dislipidemia.
83
-Hiperuricemia. -Edad.
-Anemia. -Disminución de la masa renal.
-Enfermedades autoinmunes. -Litiasis renal.
-Obstrucción de vías urinarias bajas. -Fármacos nefrotóxicos.
*Factores de progresión:
+HTA mal controlada.
+DM mal controlada.
+Proteinuria persistente.
+Dislipidemia, tabaco, etc.
Clasificación
Complicaciones -Datos generales

*Síndrome urémico aparece cuando la TFG es de 25-35%.
*Hiperkalemia, hiperfosfatemia aparece cuando la TGG es del 25-30%; hiponatremia 10%.
-Inespecífica
*Astenia, adinamia, fatiga.
-Sodio y agua
*Incapacidad de concentrar la orina y conservar sodio y agua.
*Fases tardías se produce oliguria, retención de sodio y agua conduce a HTA, edemas periféricos, incluso edema
agudo pulmonar.
-Acidosis metabólica
*Incapacidad de eliminar exceso de ácido.
84
*Síndrome constitucional.
*Respiración de Kussmaul.
*Debilidad muscular.
-Alteraciones hematológicas
*Anemia normocítica normocrómica por déficit de eritropoyetina.
*Tendencia a sangrado por trombopatía urémica.
-Enfermedad ósea metabólica
*Déficit de producción de 1-25 hidroxicolecalciferol
+Produce osteomalacia /raquitismo: Costillas son los huesos más afectados.
+Produce hipocalcemia y a su vez hiperparatoridismo.
*Disminución de la eliminación renal de fósforo
+La hiperfosfatemia aparece cuando la TFG <25%.
+La hiperfosfatemia estimula la PTH para aumentar la eliminación renal de fósforo.
+El exceso de fósforo facilita la entrada de calcio al hueso y las pérdidas renales de calcio, ocasionando
hipocalcemia. Esta hipocalcemia contribuye a un hiperparatiroidismo secundaria.
*El hiperparatiroidismo se genera por 2 vías: Hipocalcemia e hiperfosfatemia.
*El exceso de PTH produce un aumento de pérdidas renales de fósforo, así como una activación de los
osteoclastos (producen reabsorción ósea y liberan calcio y fósforo tratando de normalizar el calcio).
*Este exceso de reabsorción ósea da lugar a la aparición de osteítis fibrosis quística.
*También da lugar al aumento de calcio x fósforo. Cuando este producto es >70 se produce calcificación de
tejidos blandos (pared vascular, válvulas cardiacas, etc.) =Calcifilaxia.
*Enfermedad ósea adinámica: Intoxicación por aluminio (diálisis).
-Alteraciones neurológicas
*EVC.
*Polineuropatía urémica.
*Encefalopatía urémica.
*Demencia dialítica.
-Alteraciones cutáneas
*Prurito (aumento de PTH y calcificación).
*Hematomas, equimosis.
*Dificultad para curación de heridas.
*Escarcha urémica.
*Coloración cetrina.
85
*Palidez.
-Hiperkalemia
*Aparece cuando TFG <25%.
-Alteraciones endocrinometabólicas
*Disminución de la líbido.
*Impotencia sexual.
*Amenorrea.
*Ginecomastia.
*Resistencia a la insulina.
*Dislipidemia.
-Alteraciones digestivas
*Anorexia.
*Náuseas, vómitos.
*Fetor urémico.
*Hemorragia de tubo digestivo alto, úlcera péptica.
-Alteraciones CV
*IAM.
*Arteriopatía periférica.
*HTA.
*Pericarditis urémica.
-Esclerosis sistémica nefrogénica
Diagnóstico - TFG
*MDRD se recomienda en pacientes >60 años con DM.
*CKD EPI se recomienda en jóvenes, estadios iniciales y como escrutinio.
*Cockroft-Gault predice mejor mortalidad.
*No se recomienda la Cr como único exmanen para la función renal.
-Albuminuria en orina de 24 hrs
*La microalbuminuria es el primer signo de daño renal.
*Determinación única de orina para evaular cociente albuminuria/creatinina.
-Tira ractiva
-USG renal
-Tamizaje en >50 años con DM e HTA.
86
Tratamiento no -Dieta hiposódica.
farmacológico -Evitar nefrotóxicos (AINE).
-Ajustar dosis de fármacos a TFG.
-Ejercicio.
Tratamiento -Carbonato de calcio, cuando este disminuido el calcio.

farmacológico -Quelantes de fósforo, basados en calcio o libres de él (hiperfosfatemia).
-Calcitriol cuando calcio y fósforo bajos, contraindicado en hiperfosfatemia.
-Bicarbonato VO cuando haya acidosis metabólica.
-Eritropoyetina cuando Hb <10 g/dl.
-Control glucémico.
-Estatinas si hay dislipidemia.
-IECA/ARA II para control de TA y evitar progresión de la enfermedad.
Tratamiento -Diálisis peritoneal: Más utilizado en México.
sustitutivo renal -Hemodiálisis.
-Trasplante renal.
Metas -Proteinuria <0.5 g/día.
-Disminución de TFG <2 ml/min/ año.
-TA <130/80 mmHg.
-Restricción de proteínas 0.6-0.8 g/kg/día.
-Restricción de sal 3.5 g/día.
-Colesterol LDL <100 mg/dl.
-Hb 11-12 g/dl.
-Dejar de fumar.
-Peso ideal.
-Profilaxis antitrombótica con AAS 100 mg/día.
Referencia a -TFG <30 ml/ min.
nefrología -Deterioro de la función renal rápido (>5 ml/min(año o >25% al mes).
-Albuminuria >300 mg/24 h.
-Hematuria.
-ERC de origen hereditario o incierto.
-Hiperkalemia >5.5 mEq/L.
87
GPC Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la enfermedad Renal Crónica en pacientes menores de 18 años:
GPC Prevención, diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica:
GLOMERULONEFRITIS
Rápidamente Post Por cambios Membranosa Membrano Mesangial Esclerosis

progresiva estreptocócica mínimos proliferativa segmentaria
y focal
Proliferación Proliferación Proliferación IC IGG! I y II: Proliferación ESCLEROSIS
extracapilar endocapilar y Membrana proliferación del mesangial
semilunas mesangial basal mesangio y
(50%) + macrófagos engrosada (no desdoblamiento
(exudativa) prolifera) de la MBG
(imagen en rail
de tren).
II: engrosamiento
de la MBG por
depósitos densos
Tipo de IC IGG!! IC IGG! No hay IC IGG! IC IGG! IC IGA! Ausencia de
depósito C3 + C3 + depósitos C3 + C3 y C4 C3 depósitos
Hipoclomple- Hipocomple- Formados en Hipocomple-
mentemia mentemia el glomérulo Mentemia
88
Localización Todas las Depósitos de Fusión Subepiteliales I: subendoteliales MesangialesFusión
de los localizaciones todo tipo y Pedicelar Picos (spikes) y mesangiales pedicelar y
depósitos Subepiteliales II: zonas de
(jorobas) intramembranosa esclerosis
segmentaria
Cuadro clínico
Insuficiencia SÍNDROME SÍNDROME SÍNDROME SÍNDROME HEMATURIA SÍNDROME
renal NEFRÍTICO NEFRÓTICO NEFRÓTICO NEFRÓTICO NEFRÓTICO
rápidamente
progresiva
Enfermedades 1.Sx Infección por ¡Afecta ¡Afecta Asociado a rasgos BERGER Infección
asociadas Goodpasture estreptococo principalmente principalmente nefríticos ¡Infección por VIH
(Ac pulmonares grupo A a los niños!! a adultos!! variables faríngea al Rechazo a
reacción -Lupus (hematuria) mismo trasplante
cruzada, -Hepatitis A y Tipo II: GN de tiempo!!
antimembrana B peor pronostico
basal) Tumores
2.VASCULITIS hematológicos
Tratamiento Esteroides + Antibiótico + Corticoides Tratar sx Esteroide + IECA O ARA IECA o ARA
inmunosupresor Tratamiento Biopsia: solo si nefrótico inmunosupresor II II
Graves: general del Sx no mejora Trasplante GNMP II: Esteroides Primaria +
Plasmaferesis si nefrítico plasmaferesis cortico
goodpasteur esteroides
GPC Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome Nefrítico Agudo Postestreptocócico En Edad Pediátrica:
GPC Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome Nefrótico Primario en Niños:
89
SÍNDROME NEFRÓTICO SÍNDROME NEFRÍTICO
Definición Consecuencia de perdida de proteínas de origen Etiología:
glomerular. -Glomerulonefritis post estreptocócica
-Glomerulonefritis endocapilares (niños y jóvenes)
-Glomerulonefritis extracapilares (adultos y ancianos)
Cuadro clínico -edema: Anasarca (disminuye la presión oncótica, -Hematuria
¡principal signo!) -edema (proteinuria < 2 gr)
-Hipoalbuminemia < 2.5 gr/dl -HAS
-Hiperlipidemia
-Fenómenos trombóticos (50% vena renal principal)
-Nefrótico es más frecuente en niños!
-2-10 años, varones
 Niño: GN por cambios mínimos (responden

bien al tx con esteroides: prednisona)
 Adulto: GN menmbranosa
Diagnostico Laboratorio: Proteinuria + Hipoalbuminemia ¡Hematuria y cilindros hemáticos son el diagnóstico!
Niño: no realizar biopsia, solo si no jala con Examen de orina: hematuria (signo más consistente)
esteroide En el sedimento hay células dismórficas llamadas
Biopsia: es para el diagnóstico etiológico “acantocitos” o de “Mickey Mouse”.
 Marcadores serológicos:
-Antiestreptolisina (ASO): la más utilizada y se eleva
90% en faringitis post estreptocócica.
-Antihialuronidasa
-Antiestreptokinasa
-Antinicotinamida
Tratamiento IECA/ARA II (proteinuria) Tratamiento etiológico y de la sobrecarga hidrosalina
Diurético (diuréticos).
Dieta
Hipolipemiantes
Anticoagulante
90
Definición
ENFERMEDAD DE CROHN CUCI
Etiología Trastorno inflamatorio crónico transmural que Enfermedad que afecta fundamentalmente a la mucosa
puede involucrar cualquier parte del tracto del intestino grueso y en casos graves a la parte
gastrointestinal desde la boca hasta el ano, la gran superficial de la submucosa. Característica: Afecta la
mayoría se localizan en el íleon, el ciego y el colon. mucosa y es continua superficial.
Característica: Transmural, segmentaria, profunda,
con granuloma no caseificante.
Epidemiologia Varones, 15-22 años y 55-65 años Raza: caucásicos
HLA-2 Predisposición genética: Gen BW35 y DR 2
El tabaquismo lo empeora Tabaquismo es factor protector
Cuadro clínico Cualquier zona de todo el tracto digestivo Limitado a colon y recto.
ORAL: Estomatitis y úlceras orales Rectorragia + diarrea sanguinolenta crónica (con pus y
Gastroduodenal: similar a una úlcera péptica moco) + tenesmo
Intestino Delgado: Dolor abdominal y diarrea Dolor abdominal tipo cólico y tenesmo.
sanguinolenta, pérdida de peso. Sistémicos: Fiebre, malestar, náusea y vómito.
Intestino Grueso: obstrucción, fiebre, pérdida Extraintestinal: pioderma gangrenoso, colangitis
pondera, diaforesis nocturna, masas o plastrones, esclerosante primaria (Asociada a Ca de Colon).
fístulas enteroentéricas, entero uretrales. Complicación: megacolon tóxico, perforación y
Extraintestinal: Edema y sensibilidad articular, malignización
eritema nodoso, hepatoesplenomegalia,
sensibilidad sacroiliaca.
Complicación: fístulas perianales y obstrucción
Inmunología Anticuerpos anti sacharomyces (ASCA) Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (P-ANCA)
Diagnostico Clínica + signos endoscópios + histopatología 1.Sigmoidoscopía flexible (elección)
RMN/TAC: alta precisión luminal y extraluminal; 2.Colonoscopía
evidencia úlceras longitudinales, estenosis, fístulas y
fisuras. Escala de Truelove-Witts: valora actividad de la CUCI
USG transbdominal: cambios entéricos, hiperemia
de pared intestinal.
Endoscopía: ileocolonoscopía + biopsia íleon
terminal
Rx: tubería de plomo
91
Escalas: Harvey-Brashdow / Leenard Jones /
Montreal
Rx: Manguera de Jardín
Histopatología Inflamación Transmural con Hiperplasia Linfoide Inflamación exclusiva de la mucosa (Aspecto granular)
(empedrado) - Distorsión de las criptas
- Fisura y úlceras ANALES - Presencia de PMN que invaden criptas
- No hay abscesos crípticos - Formación de microabscesos
Tratamiento Leve: 5-ASA: Sulfazalazina Leve: 5-ASA: (Sulfazalazina)
Moderada remisión: prednisona Aminosalicilatos: Mesalamina, Olsalazina
Antibioticos: Ciprofloxacino y mtronidazoll Antibioticos: Ciprofloxacino y mtronidazoll
Mantenimiento: Inmunosupresores (Azatioprina/6- Esteroides

Mercaptopurina)
Inmunosupresores: Azatioprina/6-Mercaptopurina
Grave: Terapia biológica (infliximab + Adalimumab)

GPC Diagnóstico y Tratamiento Enfermedad De Crohn en Población Adulta:
- GPC Completa: https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/723GER.pdf
92
HEPATITIS
Familia Transmisión Incubación Diagnostico Tratamiento
VHA Picornavirus Fecal-oral 28 días IgM VHA agudo Sintomático
ARN Endémica en México (infección) Buen pronóstico, no
IgG VHA curación cronifica
(inmune)
VHB Orthohepadnavirus Parenteral 1-6 meses Tabla 1.1 Crónico: interferón
ADN Sexual Puede estar asociado a
Ag y Ac HB S Vertical manifestaciones extra 10% cronifica
(Superficie) hepáticas (artritis) 1% hepatitis
Ag y Ac HB (core) fulminante
Ag y Ac HB E (Replica)
ADN
VHC Flaviridae Parenteral 15-150 días Ac VHC Interferón +
ARN (6 genotipos) Sexual Cronifica 100% Rivabirina
Vertical Cirrosis: 20-35%
VHD ARN Antígeno delta Coinfección o --- Coinfección: IgM Tratar Hepatitis B
rodeado de AgHbs) sobreinfección de VHB VHBc
Sobreinfección: IgG
VHBc
VHE Calciviridae Fecal-oral 5-6 semanas IgM VHE agudo Sintomático
ARN IgG VHE crónico
¡Afectación
fulminante en el
embarazo!!
93
Serología Hepatitis B: tabla 1.1
GPC Diagnóstico y Tratamiento de la Hepatitis A:

-GPC Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-
214-09/ER.pdf
-GPC Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-214-
09/RR.pdf
GPC Diagnóstico y Tratamiento de la Hepatitis C:
-GPC Completa: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-
336-10/ER.pdf
-GPC Rápida: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-
336-10/RR.pdf
GPC Diagnóstico y Tratamiento de la Hepatitis B:
-GPC Completa: http://www.cenetec-
-GPC Rápida:
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/419GRR_1.pdf
94
GUILLAIN BARRE MIASTENIA GRAVIS EATON LAMBERT
Definición Polineuropatía desmielinizante Enfermedad autoinmune crónica de Trastorno autoimmune presináptico
aguda con inflamación de las la transmisión neuromuscular de la transmisión neuromuscular, que
vainas de mielina caracterizada mediada por anticuerpos, debido a se manifiesta clínicamente por
por: disminución o bloqueo de los debilidad muscular proximal,
1. Parálisis flácida simétrica, receptores de Acetilcolina en la principalmente de los miembros
ascendente placa motora. inferiores, disfunción autosómica y
2. Arreflexia de extremidades Caracterizada por: reflejos osteotendinosos
3. Trastorno sensorial variable DEBILIDAD MUSCULAR + FATIGA
4. Ausencia de fiebre disminuidos.
Etiología -Aparece días después de Anticuerpos contra receptores Anticuerpos anticanal de calcio
infección respiratoria o intestinal. nicotínicos en la placa
-Campylobacter jejuni y CMV neuromuscular
-Inmunizaciones (influenza)
Epidemiologia Jóvenes 15-30 años de edad 2 picos: Predominio en varones mayores de
Ancianos 60-70 años -3ª década de vida, mujer 40 años
80% se recupera -6ª década de vida, hombres
Cuadro clínico -Parálisis facial simétrica -Debilidad muscular fluctuante Debilidad proximal asimétrica
-Ascendente -Aumenta durante la actividad PTOSIS + DIPLOPIA
-Arreflexia -FATIGA Mejora con el ejercicio
-Ausencia de fiebre -Afecta músculos oculares, bulbares
-Compromiso de pares craneales ¡Asociado a cáncer pulmonar!
Diagnostico Clínica + electroneurografía + Clínica Clínica
punción lumbar Prueba de edrofono Realizar Rx/TAC tórax
(Punción hasta la segunda Anticuerpos antireceptores
semana) nicotínicos
Electromiografía
Criterios de UCI:
-Ventilación mecánica
-Arritmias, hipotensión, bloqueos
95
-Sepsis, neumonía
Tratamiento Soporte (20% ventilación) -Forma ocular: anticolinesterásico Plasmaferesis e inmunosupresores
1ª elección: inmunoglobulina (piridostigmina).
2ª elección: plasmaferesis -Forma generalizada: Timectomía
Importante: no usar esteroide ni (timoma) + piridostigmina
combinar IG y plasmaferesis. -Crisis miastenica: Plasmaferesis o
inmunoglobulina
-Valorar inmunosupresión
(prednisona, azatioprina,
ciclosporina).
GPC Diagnóstico y Tratamiento de Miastenia Gravis: Actualización 2020

GPC Diagnóstico y Tratamiento de Síndrome d Guillain Barre:
96
LINFOMA HODKING LINFOMA NO HODKING
Definición Padecimiento maligno originado en los linfocitos B Cáncer que afecta el sistema linfático. Derivado del
maduros de los ganglios linfáticos, con aumento de linfocito B (90%), o linfocito T.
tamaño de ganglios y bazo. Alteraciones citogenéticas:
Característica: Células de Reed.Sternberg, células -Traslocación (8;14): Linfoma de Burkit
de Hodgking y la variedad linfocítica y/o -Traslocación (11;14): Linfoma del manto
histiocítica. -Traslocación (14;18): Linfoma folicular
-Traslocación (2;5): AKL Linfoma células grandes
Factores de Virus de Epstein Barr/VIH Inmunosupresión congénita/adquirida
riesgo Diseminación: linfática (cervical) Infecciones virales (Epstein Barr, Burkit, linfos T)
VHC (linfoplasmacítico), VH6 (sarcoma de Kapossi), VIH.
Enfermedades autoinmunes (tiroiditis, enfermedad
celiaca).
H. pylori (Malt.gastrico
Epidemiologia Relacionada estrechamente con infección por virus Afecta 2 picos:

de Epstein Barr (50%) -Varones (5-15 años de edad)
-Crecen a nivel ganglionar, principalmente cervical. -Varones (40-60 años de edad)
-Afecta adultos (20-40 años de edad)
-Presentan células de Reed-Sternberg y Hodking
Clasificación a) Clásico (95%): OMS 2008:
- CD30 + CD15 *Precursores de neoplasias linfoides (Linfoma
- Celulas de Reed Sternberg linfoblástico cel T, frecuente 15-20%)
b) Linfocítico nodular: *Neoplasias de células B maduras (90%):
- Cel B -Linfoma de Burkitt (agresivo):35-40%
- CD20 + y CD 45 (Células grandes “palomita -Linfoma difuso de cel B (agresivo):15-20%
de maíz). -Linfoma pediátrico folicular (benigno)
-Neoplasia de cel T maduras: Linfoma de cel grandes,
anaplásico, ALK + (15-20%)
97
Cuadro clínico Adenomegalias (cervical) * Síntomas B:
Con/sin síntomas B (pérdida de peso, diaforesis, -Pérdida de peso (10% en 6 meses)
fiebre). -Diaforesis
-Fiebre
* Linfadenopatía: cervicales, axilares, inguinales (> 3
semanas)
* Niños: Tumoración abdominal, datos de abdomen
agudo, Sx Vena Cava Superior
La afectación extra linfática es más frecuente ue en
Linfoma de Hodking.
Diagnostico Estándar de oro: Biopsia excisional del ganglio Estándar de oro: Biopsia excisional del ganglio afectado
afectado (definitivo)
¡Linfoma de Hodking NO eleva linfos!! Abordaje inicial: BAAF (No es el definitivo)
¡Linfoma No Hodgking SÍ eleva linfos!
Clasificación Ann Arbor
Confirmado el dx por biopsia clasificar en las 2 siguientes:
1. OMS
2. Ann Arbor
Tratamiento A-Adriamicina R-Rituximab
B-Bleomicina C-Ciclofosfamida
V-Vincristina H-Doxorrubicina
D-Dacarbacina O-Vincristina
P-Prednisona
+ Radioterapia:
-estadios limitados IA y IIA: dar 3 ciclos + Radio
20/30 G.
-estadios avanzados: 6-8 ciclos + radioterapia
-Recaídas: poli quimioterapia + autotransplante
medula ósea.
98
1 sola región ganglionar, órgano o sitio extranodal.
Clasificación Ann Arbor I
2 o más regiones ganglionares en un solo lado.
II
Regiones de ganglios linfáticos en ambos lados.
III
Involucro difuso o diseminado de uno o más órganos
IV extranodales a distancia.
KEY POINTS ENARM:

-Linfoma células B: más frecuente en adultos
-Linfoma células T: más frecuente en niños
-Linfoma difuso de células grandes: afección a SNC y
mediastino.
GPC Diagnóstico y Tratamiento Linfomas De Hodgkin en población de 16 años o más en Ambos Sexos en el Segundo y
Tercer Nivel de Atención:
-GPC Completa: http://cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-285-16/ER.pdf
-GPC Rápida: http://cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-285-16/RR.pdf
GPC Diagnóstico y Tratamiento Linfoma No Hodgkin:
99
ENFERMEDAD DE PARKINSON ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
Definición Enfermedad degenerativa del SNC caracterizada por: Movimientos arrítmicos, rápidos, incoordinados e
pérdida neuronal, que ocasiona una disminución en incesantes que puede afectar a cualquier parte del
la disponibilidad cerebral del neurotransmisor cuerpo.
DOPAMINA y se manifiesta como desregulación del
movimiento.
Etiología 90% esporádica. Genética: autosómica dominante, penetrancia completa

-Alteración del cromosoma 4p
HALLAZGO HISTOPATOLÓGICO: -50% probabilidad de presentar la enfermedad
-Fenómeno de anticipación: debut de la enfermedad más
Pérdida de neuronas dopaminérgicas en la vía temprana en sucesivas generaciones
nigroestriatal
Epidemiologia  Es la segunda causa más frecuente de 4ª – 5ª década de vida, principalmente mujeres
enfermedad degenerativa después de la Principal causa muerte: neumonía
demencia de Alzheimer.
 edad media de inicio: 55 años
 Mayor prevalencia en hombres.
Cuadro clínico Síntomas motores: Triada:
 Bradicinesia (la más incapacitante): Lentitud 1.Trastorno del movimiento: corea, alteración de
en los movimientos; marcha festinante. movimientos oculares, habla hipercinetica, disprosódica
 Resistencia pasiva al movimiento (rigidez de e inteligible.
rueda dentada). 2.Deterioro cognitivo: subcortical, sin apraxia, afasia,
 Temblor en reposo (la más frecuente), en agnosia.
manos (cuenta monedas). 3. Trastorno psiquiátrico: (35-75%), depresión,
 rigidez esquizofrenia
 inestabilidad postural:
propulsión/retropulsión
Diagnostico Bradicinecia + 1 de los otros síntomas cardinales. Determinación > 40 repeticiones de CAG
TAC: atrofia del núcleo caudado y astas del ventrículo
Anatomía patológica: lateral
100
-Perdida de neuronas dopaminergicas Anatomía patológica:
-Degeneración progresiva del locus niger (sustancia -Atrofia del caudado y déficit de acetilcolina
negra) -Hiperactividad dopaminergica
-Disminución de la producción de dopamina -Dilatación de astas frontales del ventrículo lateral
-Alteración en la regulación del putamen y núcleo
caudado.
Tratamiento 1ª línea: Levodopa + inhibidor de Ninguno eficaz, solo sintomático
dopadescarboxilasa (carbidopa benceranida). -Corea: Bloqueador dopaminergico (neurolépticos o
tetrabenazina)
Agonistas dopaminérgicos orales. -Depresión: Tricíclicos/ISRS
-Pramipexol: efectivos como monoterapia.
-Prevenir complicaciones motoras.
-Mayor incidencia de alucinaciones, somnolencia y
edema de miembros inferiores.
Quirúrgico: jóvenes, síntomas incapacitantes, sin

respuesta al tratamiento.
GPC Diagnóstico y Tratamiento de la enfermedad de Parkinson Inicial:

101
ESCALAS GERIÁTRICAS
Yesavage Depresión en el paciente geriátrico

Tinetti Valora el equilibrio en caídas
Lawton y Brody Actividades instrumentales de la vida diaria
Zarit Sobrecarga del cuidador
Minimental Deterioro cognitivo
Kats Actividades básicas (letra)
Mininutricional Assesment Mal nutrición < 7 puntos
(MNA)
CAM Delirium
ENSRUD Síndrome de fragilidad
Pfeiffer Minimental Deterioro cognitivo
Barthel Actividades básicas (numero)
Hachinski Diferencia entre demencia vascular y Alzheimer
REUMATOLOGÍA: (KEY POINTS)

1.Osteoartritis Rx rodilla con pinzamiento articular y osteofitos
2. Artritis reumatoide HLA DR4, biopsia de tejido sinovial con pannus
3. Artritis psoriásica Onicolisis, entesitis, artritis de IFD
4. Artritis reactiva Artritis, conjuntivitis, uretritis, HLA B27 *
102
5. Artritis séptica Líquido articular con > 50.000 PMN
6. Gota Cristales de aguja con birrefringencia negativa
7. Síndrome de Felty Artritis reumatoide, esplenomegalia y neutropenia
8. Espondilitis anquilosante HLA B27+, Rx columna con signo d Romanus/bambú
9. Pirofosfato de Ca Mujer de 68 años, con artritis de muñeca de 3 días de evolución

(condrocalcinosis)
10. Líquido articular inflamatorio Líquido articular con > 3000 - 50 000 células
11. Esclerosis sistémica limitada Calcinosis, esofagitis, hipertensión arterial pulmonar
12. Síndrome antifosfolípido VDRL falso +, prolongación TTP, TVP, abortos de repetición
13. Síndrome de evans Anemia hemolítica y trombocitopenia autoinmune
14. Esclerosis sistémica Raynaud, úlceras digitales, esclerodactilia
15. Síndrome antisintetasa Artritis, Raynaud, neumonía intersticial, debilidad muscular, manos de mecánico
16. Polimiositis Debilidad muscular en brazos y muslos, CPK aumentada, MG anormal
17. Toxicidad por cloroquina Maculopatía con lesión en ojo de buey
18. Síndrome de Sjogren Test de Schirmer 3 mm/5, sialoadenitis linfocítica focal
19. Nefritis lúpica HTA, proteinuria, hematuria, leucocituria, cilindros granulosos
20. Raynaud primario Dedos violáceos, capilaroscopia, normal, ANAS (-)
103
21. Artropatía de Jaccoud Poliartritis NO erosiva, deformante y reductible
22. Síndrome antifosfolípidos Anticoagulante lúpico, Anticardiolipinas IgG e IgM
23. Factor reumatoide Se trata de un Ac dirigido contra Fc de IgG
24. Esclerosis sistémica limitada Anticentrómero
25.Esclerosis sistémica difusa Anti 5cl70
26. Enfermedad mixta del tejido Anti U1RNP

conectivo
27. Lupus cutáneo, lupus neonatal Anti Ro
28. Síndrome antifosfolípidos Anti b2 Glicoproteína IgG e IgM
29. Anticuerpos más sensibles para ANAs y antiDNAdc

LES
30. Anticuerpos más específicos Anti Sm

para LES
31. Ac con especificidad para AR Ac anti péptido citrulinado
104
Eres fuerte, resiliente, capáz, creativo, organizado, constante, disciplinado, valiente,
optimista, humano, perseverante y mereces cumplir tú sueño. Nunca dejes de soñarlo
hasta lograrlo.
Te deseo mucho éxito en todo tu camino al ENARM.
105

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Cirugía Creado por:

Tratamiento Apendicetomía laparoscópica (elección).

Días de incapacidad: 1-2 semanas (laparoscópica) / 2-3 semanas (abierta).

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Principalmente se afecta el colon sigmoides (95%)

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ULCERA DUODENAL ÚLCERA GÁSTRICA

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ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA COLITIS ISQUÉMICA

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- Pérdida de peso de 5% disminuye la artrosis.

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Quimioterapia: T1, T2, NO (seguimiento sin quimio).

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Criterios de RANSON: (severidad pancreatitis)

Factores de riesgo y - Extremos de la vida (< 5 años/ >70 años)

3) Eléctricas - Sin paso de corriente (flash eléctrico)

GRADOS QUEMADURA GRADO 1 QUEMADURA GRADO 2 QUEMADURA GRADO 3

Epidérmica superficial Parcial superficial/ Parcial profunda/ Espesor total

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La palma de la mano del niño representa el 1% de

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Etiología: trauma directo/indirecto

Epidemiología: edad, enfermedades asociadas

Clínica: dolor, deformidad, perdida de la capacidad funcional

Diagnóstico: Radiografía en 2 proyecciones.

Tratamiento: conservador /quirúrgico.

Fractura Mecanismo de Característica Diagnóstico Tratamiento

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OTITIS EXTERNA AGUDA OTITIS MEDIA AGUDA OTITIS MALIGNA

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Categoría 2: perdida del espesor parcial de la

Diagnóstico Inspeccionar superficiales en contacto con el colchón, 2 veces al día