FISIOLOGIA DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE Conceptos quimicos de acidos y bases Conceptos de funcién renal Graciela Clelia Bortolazzo Julio Alberto Berreta Carlos Felipe Reyes Toso Libreria AKADIA Editorial Paraguay 2078 (1121) Buenos Aires Emait editorialakadia@gmail.com www.editorialakadia.comBortolazzo, G. Clelia - Berreta, J. Alberto - Reyes Toso, C. Felipe Fisiologia del equilibrio dcido base / Graciela Clelia Bortolazzo ; Julio Alberto Berreta. - 1a ed . - Ciudad Auténoma de Buenos Aires: Libreria Akadia Editoria 168 p. ; 28x 19 em, ISBN: 978-987-570-406-0 1. Medicina. 1. Berreta, Julio Alberto. 1 . Titulo. cD 612 ‘Todos los derechos reservados. Esta publicacién no puede ser reproducida, archivada o transmitida en forma total o parcial, sea por medios electrénicos, mecénicos, fotocopiados 0 grabados, sin el permiso previo de los editores que debera solicitarse por escrito. © by Libreria AKADIA Editorial, 2020 Paraguay 2078 (1121) Buenos Aires, Argentina Paraguay 2065 (1121) Buenos Aires, Argentina E-mail: editorialakadia@gmail.com www editorialakadia.com Hecho el depésito que marcala ley 11.723 Impreso en Argentina Printed in ArgentinaAutores listados por orden alfabético Benedetto Abel Ayudante de Primera det Departamento de Ciencias Fisiol6gicas de la Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Unidad Académica I Berreta Julio Alberto Profesor Regular Adjunto del Departamento de Ciencias Fisiol6gicas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. Unidad Académica IL Profesor Consulto de la Cétedra de Fisiologia y Biofisica de la Facultad de Medicina de la Universidad del Salvador Bortolazzo Carolina Jefe de Trabajos Précticos del Departamento de Ciencias Fisiolégicas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. Unidad Académica IL Bortolazzo Graciela Clelia Profesora Asociada de la Universidad del Salvador Jefe de Trabajos Practicos del Departamento de Ciencias Fisiolgicas de In Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. Unidad Académica II. dra de Fisiologia y Biofisica de Ia Facultad de Medicina de la Cornejo Jaime. ‘Ayudante de Primera del Departamento de Ciencias Fisiolégicas de la Facultad de Medi Universidad de Buenos Aires. Unidad Académica II Linares Laura Profesora Titular de la Catedra de Fisiologia y Biofisica de Ia Facultad de Medicina de la Universidad del Salvador. Profesora Regular Adjunta del Departamento de Ciencias Fisiolégicas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. Unidad Académica II. A cargo de las Carreras de Ciencias de la Salud. Quevedo Celso. Ayudante de Primera del Departamento de Ciencias Fisiolégicas de la Facultad de Medicina Universidad de Buenos Aires. Unidad Académica I Reyes Toso Carlos Felipe Doctor en Medicina. Profesor Regular Titular del Departamento de Ciencias Fisiolégicas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. A cargo de la Unidad Académica IL Rojas Molina Carlos. Jefe de Trabajos Practicos del Departamento de Ciencias Fisiolégicas de la Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Unidad Académica IL. Viglione Pia Noemi. Profesora Adjunta do la Cétedra de Fisiologia y Biofisica de la Facultad de Medi Universidad Austral. Jefe de Trabajos Practicos del Departamento de Ciencias Fisiol6gicas de la Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Unidad Académica IL.Prélogo de la segunda edicién Este libro es el resultado de muchos afios de experiencia y dedicacién de los autores a la ensefianza de la Fisiologfa. El principal objetivo de este libro es ptesentar los temas relacionados con el equilibrio del estado acido-base en forma simple, para que resulten de utilidad, en la adquisicién de los conocimientos necesarios del tema para su empleo en la préctica médica. En esta segunida edicién se ha incorporado un capitulo referente a casos clinico, que posibilitan al estudiante introducirse en la aplicacién practica de los conceptos vertido mediante casos problemas. Asi mismo se ha profundizado algunos de los temas desarrollados en la primera edicién. Los autores.INDICE CAPITULOT Introduccién a los mecanismos de Ia homeostasis dcido-base ‘Concentracién de protones en los liquidos del organism vn. Produccién metabélica de dcidos y bases Regulan la concentracién de protones en los liquidos corporal... CAPITULO acién glomerular y fluj Fumnciones de 10s riflones on Anatomia y circulacion renal . Estructura del nefién.. Filtracién glomerular ‘Composicidn del filtrado glomerua Barrera de filtracibn sonmenenmennsmeneneennmnnnnnnnnn ‘Capacidad de los solutos para filtrar Determinantes de la filtracién glomerula Coeficiente de filtracén. Presion efectiva de ultrafiltracion (PEUI Presién hidrostitica del capilar glomerular (Hc). Presidn hidrostitica de la capsula cle Bowman (PH). onan PABA Presion oncética del capilar glomerular (Prec) 1 piig.13 Punto de equilibrio de In PEUF. Capitares en equilibrio y en desequilibrio w= pig. l3 Carga filtro pagel Factores que modifican el filtrado glomerular iaciones VFG y FSR por modificaciones en fa resistencia de las arteriolas.. Regulacién del flujo plasmatico renal y de la velocidad de filtrado glomerular Mecanismo de regulacién intrinseca 0 autorregiacidn woeu Respuesta feed-back tabulo glomertlat seummnnrnn Respuesta miogénica.. “Mecanismo de regulacion extrinseca Flujo sanguineo renal y consumo de oxigeno. Resumen de ecuaciones. CAPITULO 1 Procesos tubulares Microscopia de ls tabulos del nefrén Diferencias entre el epitelio proximal y distal .. Procesos tubulares: reabsoreiOn, SeoRCCi6N own ananannn Reabsorcion Determinantes de la presién neta de reabsorcién (PNR) Presién hidrostatica del capilar peritubular (PHce) «. Presién hidvosttica del intersticio peritubular (PH) Presién oncética del capilar peritubular (Pace) . Presién oncética del intersticio (Px). Factores que modifican Ia presin neta de reabsorcign en el eapilar peritubular Secrecion Exerecién pag.33 Manejo renal de diferentes sustancias wn. v= Dig. 30 Vias de transporte tubular: paracelular y transcelulat pig? “Mecanismos de transporte: active y pasive Pin0citOsis nnn : ‘Transporte renal limitado por Tm ese PBS Resumen de ecuaciones CAPITULO IV Medi deBioimagenes .. or piig.39 Medidas de depuracién. Concepto de clearence renal w DAig.39 Clculo de la velocidad de filtracién glomerula paig.a0 Uso del clearence de inutina pigdo Uso del clearence de creatinina .. Céleuto de ta carga filtrada (CF) ssn Cilculo del flujo plasmético renal efectivo (FPRE) Calculo del flujo plasmatico renal total (FPRT) .. indice de extraccién de PAH Caculo det flujo sanguineo renal efectivo (FSRE) Ctculo del flujo sanguineo renal total (FSRT) a ms PAig.AB Calculo de fraccién de filtracién (F pag.d4 Caloulo de reabsorcién absoluta .. piig.dd Calculo de secrecion absoluta . pig.d5, Clculo de excrecién fraceional (EF) pig.46 Caleulo de reabsorcién frsecional (RF) piig.47 Caracteristicas de Ia orina normal. Resumen de ecuaciones CAPITULO V. Compartimientos orginicos acuoso, Volumen y osmolaridad Liquido intracelular (LI Liquido extracelular (LEC)... Liquido intravascular (LIV) Volumen efe Osmolaridad. ‘Osmolaridad efectiva o tonicidad Integracién del balance de agua y sal en la regulaci6n del volumen y osmolaridad de los compartimientos Sistemas y érganos que tiene a su cargo la regulacién del volumen y osmolaridad del compartimiento extracelular., Receptores de informacién y efectores de Ia adaptacion final Respuesta del Sistema Nervioso, Aparato Cardiovascular y Rifién Respuesta renal ante alteraciones del volumen pl&smitico wn Resumen de ecuaciones CAPITULO VI de Scidoy bas Concepto y definicién de pl erenne Ley de accién de ls mases:equilirio de lareaccion Beuacién de Henderson dite sn euacién de Henderson-Hasseloach Acids fueresy débiles ‘Acido Voli ‘Acidos Fijos Bases fuerts y bie Sistemas amortiguadores a Mecanismo de aceién de un sistema amortiguador Valor Amortisundor Curva de operacién de un amortiguador Principio sohitico Resumen de ecuaciones CAPITULO VII Papel de los amortiguadores en Ia regula ase del organismo Clasiticacin de los amortiguadores. 5 Amortiguadores extracelulaes. Amortiguador bicarbonato. Proteinas amortiguadoras... Amortiguador fosfato sig. 74 ig.75Amortiguador intracelulares y 4se0s .. Resumen de ecuaciones CAPITULO Vi Vari: es de los amortiguadores y electrolitos extracelulares_por modificaciones en el pH Base amortiguadora en el plasma (BA) Base amortiguadora en la sangre (BA:) Exceso 0 deficit de base (EB) Concentracién de bicarbonato esténdar. ‘Variaciones de la coneentracin extracelular de potas y calcio por modificacion el PH sree Resumen de ecuaciones CAPITULO 1X Adel n_en Ia regulacién acido-base del organismo Seerecién de protones Anhidrasa carbéniea Contratransporte Na'/H . Bomba electrogénica de H™ san Bomba de intercambio de H'/K™., Mecanismos reguladores de la secrecion de proton Manejo renal de bicarbonato.. Carga fltrada, eabsorbid, secretada y exeretada Exerecién fraccional Reabsorcion fracciona fecanismo de reabsorcign de bicarbonato ‘Transporte de bicarbonato por la membrana basolateral Cotransportador eletrogénico HCOsINa* Intercambio HCOs/CI .. sesconsoeton Diferenciaen la reabsoreidn de bicarbonato en los distintos segmentos de la nefrona Mecanismos reguladares de la reabsoreign de biearbonata mor. Seerecién de biearbonato pig dt Exerecion de écidos fijs y formacién de nuevo bicarbonato pig. 92 Acidez.titlable os pag.93 Secrecin de in aménio pag.o4 Regulacién de la amoniogénesis piig.95 CAPITULO X Cuantificacién de la exerecién de bases y acidificacién urinaria Aleali tiulable Acide titulable (AT) on Exerecién de ion amonio (ENA) [Exerecion neta de aida (ENA) . Prueba de sobrecarga alcalina pCO3(U-3) « Prueba de furosemida y de sobrecarga de cloruro de amonio = Resumen de ecuaciones CAPITULO XI Papel del pulmén_en Ia regulacién wg 10 Produeeisn y transporte de CO; eo Regulacién pulmonar del pH .. CAPITULO XH ‘Trastornos del equilibrio deido-base Parametros bisicos de laboratori ‘Causas de los trastomo cido-base Trastornos compensados y deseampensados ‘Acciones compensadoras del pulmén y del rftén.. Respuesta compensadora esperada Limites de compensacién pig. 105 sm ig. 106 pig. 107 pig. 109 pig. 110 pig. 110‘Trastomos simples del equilibrio acido-base.nsnenn ‘Trastornos de origen respiratorio ‘rastomos de origen metabélicd sms Trastomos mixtos del equilibrio dcido-base Mecanismos de regulacién de los trastornos icido-bas Regulacicn en los trastomos acido-base de origen metabolic Regulacién en los trastornos dcido-base de origen respiratorio .. CAPITULO XII Diagndstico de los trastornos del equilibrio scido-ba del del anién restante para el diagndstico de los trastornos| Correceién del valor de AR sean pH y concentracién de proteinas plasméticas ilidad clinica del AR. Caleulo del cloro esperado.. Caleulo det potasio real Cleulo del calcio real. Cleulo del anion restante urinario (AR.) Caleulo del gap osmolar (GO) Cleulo de la relacién A AR/A HCO ‘Secuencia clinica para el diagnéstico de fos trastomnos del estado acido-base.. Resumen de ecuaciones .. CAPITULO XIV ‘Trastornos de acidosis y alcalosis metabélicas v respiratorias ‘Acidosis metabélica Alealosis metabélica. Acidosis respiratoria Alealosis respiratoria CAPITULO XV ‘Acidosis metabéliea con AR normal ssn Alcalosis metabélica con AR aumentado Alealosis metab6li Acidosis respiratoria Alealosis respiratoria ‘Trastorno mixto ANEXO.GLOSARIO Abreviaturas utilizadas en el texto. ATE: Angiotensina Il. ACT: Agua corporal total. AT: Acidez titulable, BBp: Base amortiguadora en el plasma. BBs: Base amortiguadora en la sangre. Ca®*: Calcio. CB: Conducto de Bellini CC: Colector cortical. Clearence de creatinina, CF: Carga filtrada. Cino1: Clearence de agua libre. Cr: Clearence de inulina. Cr: Cloro. CME: Colector medular externo. CME: Colector medular interno. ‘COxCa: Carbonato de calcio. H2COs: Acido carbénico. Cosm: Clearence osmolar CR: Cantidad reabsorbida. CS: Cantidad secretada, EB: Exceso o déficit de base. EF: Exerecién fraccional. Eraut: Indice de extraccion de PAH, FF: Fraccién de filtrac FPR: Flujo plasma FPRE: FPRT: Flujo plasmético renal total FSR: Flujo sanguineo renal. FSRE: Flujo sanguineo renal efectivo. FSRT: Flujo sanguineo renal total TT*: Jones hidrégenos, HAD: Hormona antidiurética. HCOs: Bicarbonato. Hto: Hematocrito. k: Constante de disociacién. Constante de filtracién, K*: Potasio. LEC: Liquido extracelular. MD: Mécula densa, Nat: Sodio. NA: Noradrenalina. NEA: Neta exerecién de acido. NH: Amoniaco. NEG": Amonio, ON: Oxido nitrico, lujo plasmatico renal efectivo. Osme: Osmolaridad extracelular ‘Osm: Osmolaridad. Ox: Concentracién de una sustancia X en orina, PA: Presién arterial PAH: Paraaminohipurato, PAN: Péptido atrial natriurético. pCOz: Presién parcial de didxido de carbono. PEUF: Presién efectiva de ultrafiltracién. PHo: Presién hidrostitica de la capsula de Bowman. PHer: Presién hidrostitica del capilar peritubular PHe: Presién hidrostética del capilar glomerular. PH: Presién hidrostatica del intersticio. PNA: Péptido atrial natriurético. PNR: Presi6n neta de reabsorcién. Price: Presién coloidosmética del capilar glomerular. Pnor: Presién onedtica del capilar peritubular. Pri: Presién oncotica del intersticio. Px: Concentracién de una sustaneia X en plasma, Q: Caudal, RADH: Rama ascendente delgada de Henle. RAGH: Rama ascendente gruesa de Henle, RDH: Ramas descendente delgada de Henle. RF: Reabsorci6n fraccional. Rp: Resistencia per TC: Tubo de conexién. ‘TCD: Tibulo contorneado distal Te de agua. ‘ibulo contorneado proximal ‘Tm: Transporte méximo. TR: Tubo recto, UR: Umbral renal. V: Volumen urinario en un minuto. VEC: Volumen efectivo circulante. VFG: Velocidad de filtrado glomerular. VLE: Volumen de liquido extracetular, VLI: Volumen de liquido intracelul AP: Diferencia de presién.FISIOLOGIA DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE Conceptos quimicos de los acidos y las bases Conceptos de funcién respiratoria Conceptos de funcién renal Introduccion En los seres vivos la incorporacién diaria de alimentos y su metabolizacién produce en forma continua gran cantidad de aecidos y en menor medida bases. Mantener el pH en los fluidos intra y extracelulares dentro de Ios limites compatibles con la vida es fundamental porque ello influye en las funciones de todos los Grganos mediante la modificacién de la actividad biol6gica de las proteinas, enzimas y hormonas, entre otros. Los mecanismos que interviene en su regulacién son: 1) los amortiguadores de los compartimientos del organismo, 2) el manejo de los dcidos y las bases por el aparato respiratorio y renal. El accionar preciso e inmediato para dar respuesta terapéutica en este tipo de trastornos, no solo haré la diferencia entre la vida y la muerte del paciente, sino también de su futura calidad de vida, La complejidad del tema requiere un tratamiento especial de cada una de estas instancias de regulacién (amortiguadores, aparato respiratorio y renal). Para posteriormente integrar estos conceptos a la aplicacidn clinica de las alteraciones del equilibrio acido-base. Para una acaba comprensién del tema este libro se dividira en dos partes: Conceptos bisicos de funcién renal interrelacionados con la fisiologia y fisiopatologia del tema. II. Analisis de la fisiologia y fisiopatologia propiamente dicha del estado dicido-base.Capitulo I Graciela Borolazze Julio Berreta INTRODUCCION A LOS MECANISMOS DE HOMEOSTASIS ACIDO-BASE La regulacién de ta concentracién de iones. hidrogenos (11) en los liquidos extra ¢ intracelulares. cs fundamental para una actividad celular normal Variaciones en su concentracién influyen en la actividad biolégica, principalmente de las proteinas plasmiticas alterando su carga eléctrica produciendo modificaciones importantes en su estructura y funcién, también ocasionan trastornos en Ia funcién de las enzimas, hormonas y en la fisiologia cardiaca, ésea, en Ia disponibilidad de O2 a los tejidos, entre otras. CONCENTRACION DE H” EN LOS LiQUIDOS DEL ORGANISMO_ La concentracién de los Hse expresa habitualmente en medicina como pH. El valor normal de pH sanguineo arterial se encuentra entre 7,36 a 7,44, cualquier desviacién de este rango implica un dosequilibrio, Se denomina a los valores inferiores a 17,36 acidemia y superiores a 7,44 alealemia (figura F-1).Tambign hay que tener en cuenta que el pH de los diferentes Ifquidos del organismo varia (cuadro I- y ‘VALORES DE ACIDEMIA Y ALCALEMIA <7,36 => pH ora 2744 exces do" ‘acide [Berea carr) ‘Neale Figura PI, < menor > Los valores de pH, concentracion de Ht, presién de ibxido de carbono (pCO) _y _concentracion plasmatica de bicarbonato (HCOs) varian segin se trate de sangre arterial o venosa, ndtese que la sangre ‘VALORES NORMALES ‘mayor, H*: fon proton venosa es més acida, Esto es debido a que la hemoglobina reducida transporta los H” producidos por el metabolismo celular (tabla I-1). pH [Hone pCO,mmg | HCO mEq/L 7,40(7,36- 7/44) | 40 (36-44) 40 (36-44) _ | 24 (21-27) 7,38(7,24- 742) | 42 (38-46) ‘46 (42-50) Tabla F-1. Valores arteriales yyenosos er el adulto,pCOx: diéxido de carbono, H': protones, HCO": bicarbonate, Valores extraidos de: Gennor, FJ, Fl, Adrogué. HL, Gall, J. Hl. Madias, N. E, (2005) Acid-Base Disordersand Their Treatment Taylor & Prancis Group. United States of America VALORES NORMALES DE pH IH*] extracelular: 40 nEq/t. pH Sangre arterial: 7,36.a 7,44 pH Sangre venosa: 7,34 a 7,42 pH Liquido intracelular: 6,0.a 7,4 pH Orina: 4,580 Cuatro FI, pH de tos diferentes liquids del organisio. También se encuentran diferencias en la concentracion de H* entre el _compartimiento intracelular y el extracelular. El pH intracelular varia en las diferentes células de los tejidos y es heterogéneo segin la zona que se considere (el nicleo, el citoplasma o las organelas). Esto es debido a las actividades de cada zona de la célula (figura I- 2.Mecanismos Reguladores Fisiologia del Fauitibrio Aecido-Base rentes pH intra y extra celulares del organismo humano Lec pH7.40 Figura 1-2: REL. reticulo endoplismico liso, RER: reticulo endoplismico rgoso, E:lisasoma, M: mitocondria, G ‘aparato de Golet PRODUCCION METABOLICA DE ACIDOS Y BASES Diariamente se generan en el organismo dcidos y en ‘menor proporcién bases a través del metabolismo endégeno de los hidratos de carbono, lipides y proteinas que se incorporan al medio interno. Acido volatil La metabolizacién completa de los hidratos de cearbono, de los lipides y de algunos aminodcidos produce aproximadamente 15,000 mEq/dia de CO:, este es un cido yolatil. La excrecién pulmonar del CO; producido mediante el mecanismo de hematosis evita que se combine con H:0 y forme decide carbénico (H2CO;) en exceso, que generaria acidemia, Acidos no volatiles La dieta normal produce entre 40 a 100 mEq/dia de ecidos que el pulmén no puede eliminar, son los 4eidos no volatiles 0 fijos, los cuales son eliminados por el rfién, mediante los mecanismos de seereeién de amonio (secrecién NH") y acidez. titulable (AT). En condiciones patologicas esta cantidad de acides fijos puede aumentar por produccion endogena, por ejemplo, ayuno, ejercicio, hipertemia, fraumatismos, sepsis, enfermadades "metabolicas Giabetes.acidosis lactica ect). Los dicidos fijos pproducidos pueden ser inorganicos (sulfirico, fosfbrico, etc.) y organicas (Kictico, cetosicidos ete.) se generan por varias vias 8) Oxidacién de aminodcidos sulfurados (metionina y cisfefna) que liberan scido sulfirico, b) Hidrolisis de fosfoproteinas y_fosfolipides que liberan dcido fostorico. ©) Oxidacién incompleta de precursores dietéticos que liberan decides orginicos (la glucosa libera tanto ‘cide lactico como pirivico y los triglieéridos liberan cetoacidos y fcido hidroxibutirieo) 4) Oxidacién de cationes orgénicos que liberan hidrogeno, Bases no volatiles En el organismo se generan bases fijas, mediante la oxidacién de aniones organicos y de la hidrolisis de sales de fosfoéster, contenido en la dieta, Estas vias ‘metabélicas confluyen en la produccién de HCO; REGULACION DE LA CONCENTRACION DE H* EN LOS LiQUIDOS CORPORALES El valor medio de produecion neta de icidos fijos en un individuo de 70 Kg es aproximadamente de 70 mEqidia (1 mEq/Kg de peso). Esta se calcula obeniendo la diferencia entre 1a produccion diaria de ficidos fijos y la produceién diaria de bases no volatiles, A esta diferencia se le suma la carga écida de 10 mEq que recibe diariamente el organismo por la perdida de bases a través del aparato digestivo. Produccién diaria de ‘Scidosfijos —~ PRODUCCION NETA DE ACIDO Produccién diaria de basesnovolitiles + Carga écida por pérdida de basesMecaniomos Regaladores Para mantener fa concentracién normal de H* en el liquido extracelular entre 36 a 44 nBq/L 0 lo que es fo mismo un pH de 7,36 a 7,44 intervienen 1, Amortiguaci6n extra e 2, Regulacién respiratori 3. Regulacién renal. Fisiologia del Equilibrio deido-Base tres sistemas interrelacionadas entre sf figura I » tracelular y dsea. El metaboliemo celular produce diariamente acido volitil (CO,) y écdosfijos. Los pulmones eliminan el CO, ‘entanto que los buffers amortiguan los écidosfijos y finalmente el rifién lo ‘utulable (AT] y seeracién de NH,*, generando mediante este procaso nuevo COH;. limina por la orina como acidez METABOLISMO CELULAR REGULACION DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE xtracelulares Intracelulares 68008 REGULACION Reabsorbe HCOs Secreta Ht Excreta H* (AT y NHe"} Forma nuevo HCOs Figura 1-3: Amortiguacién, regulacién pulmonar y renal AT: Acides titulable, NIL: fn arsonio Amortiguadores extra e intracelulares y éseos La fimeién de los buffers es amortiguar la intensidad de los cambios del pl, son Ia primera linea de defensa frente a 1a variacion de la concentracion de Hi en Ios liquidos corporates. Se combinan de forma inmediata y reversible con un dcido 0 con una base para evitar cambios excesivos en la concentracin de H’. Los sistemas buffers no iminan ni afladen jones H* al organismo, sin ue se limitan a combinarse con ellos hasta que se normalice el equilibrio, Los amortiguadores extracelulares comienzan a actuar en forma inmediata, no asf los intracelulares que tardan entre 1a 4 horas en comenzar st accidn, La amortiguacién intracelular produce variaciones de Ta concentracion de los electroitos extracelulares. ‘Cuando ingresan Ha la eélula, para mantener 1a constancia de las cargas eléetricas, igual cant cationes intracelulares salen hacia el extracelular. Estas modificaciones. dela concentracién de clectrolitos (prineipaimente de potasio) debe ser tenido en cuenta porque produce alteraciones de las funciones vitales Por otra parte, el hueso cuenta con una importante cantidad de carbonato de calcio (COsCa) que puede intercambiarse con los H’ del plasma, Aparato respiratorio Mediante la ventilacion alveolar el pulmén elimina et CO; producido por el metabolismo celular. Cuando varia la produecién de COs, este aparato tiene la capacidad de varia la ventilacién alveolar para ‘mantener valores normales de pCO2 y por ende de la concentracién de H°. El tiempo que tarda para comenzar a actuar esti en el orden de minutos.Mecanismos Reguladores Fisiologia det Equilibrio deido-Base Aparato renal El rifén reabsorbe todo el HCOs" filtrado por el glomérulo y excreta los dcidos fijos producidos 0 incorporados al organismo. Cuando se produce ‘aumento de dcidos o bases el ifn tiene la capacidad de modificar la exerecién de Ho HCOs. Bl tiempo que tarda en comenzar a eliminar el exceso de dcidos fijos del organismo es entre 12 a 24 horas y tarda varios dias en lograr una eliminacién eficiente. Por lo contratio, cuando el exceso es de bases, Ia exerecién de HCO;" por el rit es més répida, Papel del higado en el equilibrio acido-base En Ia regulacién de la concentracién de H" de los lidos corporales os amortiguadores, el aparato respiratorio y los rifflones son fundamentales, pero también se debe considerar Ia participacién del hhigado. Este es un érgano con miiltiples funciones metabélicas entre ellasdesempefta_un papel importante en la regulacién de la concentracién de r El higado puede actuar como consumidor o productor de 11" mediante las siguientes acciones: a) Metaboliza el ion NEB. Bibliografia Recomendada Cohen, J. J., Kassirer, J. P, & Gennari, F. J, (1985). El equilibrio deido-basico y sus trastornas, Salvat, Davenport, H.W. (1966). El ABC de la quimica 4cido-base Elementos fisiolégicos y quimicos de los ‘gases de la sangre, ~Gennari, F. ., Adrogue, H. J., Galla, IH. & Maddias, N. (Eds.), (2005). Acid-Base disorders and ) Produce CO: a partir de la oxidacién de los hidratos de carbono y lipidos. ©) Puede producir o eliminar acido léctico, cetonas y aminodcidos, 8) Sintetiza proteinas, entre ellas albumina que es un importante amortiguador. La salud hepitica es de vital importaneia para un ‘normal equilibrio fcido-base, la claudicacién de sus funciones si es severa produce disminucidn de la actividad del ciclo de Cori their treatment. CRC Press. -Rose, B. D., & Post, T, W. (2005). Introduccién a los trastornos simples y mixtos del equilibrio écido- base. Trastornos de las electrélitos y del equilibrio deido-base. Madrid: Marbén, “Seldin, D. W., & Giebisch, G. H. (Bds.). (1989). The regulation of acid-base balance. Raven Press (ID).Conceptos de Functin Glomerdlar Fisitoga del Equiv ded Base Capitulo TL Graciela Bortolarm Julio Bereeta ‘Abel Benedetto FILTRACION GLOMERULAR Y FLUJO SANGUINEO RENAL | fitracién glomerular normal permite la ellminacién de ustancias téxicas (producto del metabolismo) y aporta los amortiguadores urinarios a la luz tubular (principalmente fosfate inorgénico y creatinina) que permiten reabsorbe HCO; excretar H* y generar nuevo HCO. Alteraciones en la filtracién glomerular, generan gravas disturbios del equilibrio dcido-base. La funcién de los riflones es la formacién de orina. A mantener cl equilibrio hidroelectrolitica y del estado través de Ia formacién de orina leva a cabo sus fcido-base del medio intemo. También cumple principales roles (cuadro II-/): eliminacién de funciones endécrina, productos metabolicos y toxinas de la sangre, "FUNCIONES DELOS RINONES |-Regulacién del equlbriohidrieo, | control delbalance electroltco. /-Regulacién del metabolismoosto-cleieo | Regulacén dea presién arterial |-Regulaciin del equllibrio iido-bésico. |-conservacién denutrientes. [-excreclén de esiduos metabélicos. |Funciones endocrinas: produccién de Eritropoyetins ‘etivacién dea Vitamina D. [Sintasis de glucosa. Guadro I-T, Funciones de fos ritanes. ANATOMIA Y CIRCULACION RENAL 1. CARACTERISTICAS ANATOMICAS GENERALES El aparato urinario esti compuesto por dos rifones, la més préxima a la corteza, y médula interna, la més dos uréteres, una vejiga y una uretra, Los riflones se alejada de la corteza (figura II-1) ‘comunican a través de los uréteres con la vejiga. En La unidad estructural y funcional del es el ‘una seccién sagital de un rifién se distinguen dos nefrén, cada rift6n contiene aproximadamente entre rrgiones: la mas externa o corteza, y la més interna 800.000 a 1.000,000 de nefiones. ‘0 médula, Fsta a su vez, se divide en médula externa, Figura HE, Los tibulos de la nefrona ve dviden en tres partes principales, tibulo proxiinal, asa de Henle y tibulo distal, ‘adda uno con sus diferentes porciones que se esquematizan en el gréfico. TCP: tibulo contorneado proximal, TRP: sibulo recto proximal, RDH: asa descendeme de Henle, RADH: asa ascendente delgada de Henle, RAGH. asa gruesa de Henle, TCD: tibulo contorneado distal, TC: tibulo conector CC: nibulo colector cortical, CME: stulo colector medular externo, CME tibulo colector medular interno, AYG: aparaio yustaglameruiar, Art. Af. arteriola aferente, Art. Ef- arteriola eferente, GY: glomérulo yuxtomedular, GC: glomérulo cortical, CB: conducto de Belli. 5Conceptos de Funcién Glomerular 2, IRRIGACION Los riflones tienen un flujo sanguineo muy alto en relacion al porcentaje de la superficie] corporal que representan y los capilares glomerulares estén limitados por art { aferents Los rfiones son érganos muy vascularizados, el flujo sanguineo renal (FSR), es de 1200 mliminuto de sangre, de los cuales 660 ml/minuto forman parte del flujo plasmético renal (FPR). El FSR pera un volumen minuto cardiaco (VMC) de 5000 ml/min, representa un 20% del gasto cardiaco, Este flujo es extremadamente alto en comparacién con los flujos que reciben otros érganos, considerando que los riflones representan solo el (0.5% del peso total del organismo. Un flujo de esta magnitud es necesario en el rifén para una fina regulaciOn del agua y de los solutos que deben ser exeretados. La corteza recibe el 90% de Ia sangre que atraviesa el riftén y la medula el 10% restante. EI rion esta rrigado por la arteria renal, rama de la aorta abdominal, que entra en el rin por el hilio renal, Se subdivide en dos arterias segmentarias, anterior y SY eferentes. Fisiologia del Equilibrio deido-Base posterior. Cada una de estas arterias, a su vez, se divide progresivamente en ramas cada vez més pequefias y finalmente dan origen a las arteriolas aferentes, que se ramifican en multitud de eapilares glomerulares. Los capilares glomerulares se retinen para formar arteriolas eferentes que abandonan los glomérulos. Finalmente, las arteriolas eferentes de los glomérulos superficiales y centrales se convierten en capilares peritubulares corticales, mientras que las arteriolas eferentes de los glomérulos profundos descienden hacia cl interior de la médula y dan lugar, como minimo, a dos microcirculaciones diferentes: una corresponde a los eapitares peritubulares de la médula externa y la otra a los vasos rectos, llamados asi porque descienden hasta la parte més interna de la médula acompatiando a las asas de Henle y a los tabulos colectores. ESTRUCTURA DEL NEFRON El nefrén es la unidad anatomo-funcional del rifién Existen dos tipos de nefrones: nefrones corticales 0 superficiales y nefrones yuxtamedulares que se dlistinguen por la localizacién de sus glomérulos. Los glomérulos superficiales estén situados en la parte superficial de la corteza, Estos neftones presentan asas de Henle corta que descienden solo hasta la medula extema. Los glomérulos yuxtamedulares se localizan en el limite entre la corteza y la medula externa. Estos glomérulos son de mayor que los. tamafio superficiales, consecuentemente presentan mayor velocidad de filtracién (VFG) glomerular. Las asas de Henle son largas y descienden por la medula interna hasta Ia papila. Esta caracteristica le permiten lograr una ‘mayor concentracién urinaria, En cada nefrén los componentes principales que se tinguen son: 1. glomérulo, 2. sistema tubular. 3. aparato yuxtaglomer 1. GLOMERULO En el glomérulo se origina el filtrado de la sangre que llega a este. La arteria renal ingresa a los rifiones a través del hilio renal y se ramifica en forma progresiva en las arterias interlobulares, arciformes, interlobulillares_y las arteriolas aferentes que originan una red de capilares interconectados que constituyen la estructura vascular del glomérulo, Estos capilares se rednen nuevamente para formar la arteriola eferente. Entre los capilares se encuentran las eélulas mesangiales que tienen capacidad contrictil_y formado por:los elementos vasculare arietal) el espacio de Bowman. seeretan matriz extracelular que da solidez a las asas de los capilares glomerulates, Este sistema vascular que conforma el glomérulo estt rodeado por una estructura epitelial, Ia eapsula de Bowman. Esta consta de dos capas: Ia viseeral y la parietal. Entre ambas hay un espacio, el espacio de Bowman o espacio urinario, donde se vierte el filtrado glomerular para pasar posteriormente a los ttibulos renales. La capa visceral esté formada por células epiteliales — modificadas, denominadas odocitos, estos presentan prolongaciones que rodean a los capilares (figura 11-2),Conceptos de Funcién Glomerular Fisiologia de! EqulorioAcido-Bose Wwbulo contorneado proximal GLOMERULO Capa visceral de a apsula de Bowmen (podocitos) et Figura HE Gloméruto eon sus estructuras 2. SISTEMA TUBULAR El sistema tubular se encuentra a continuacién de la cépsula de Bowman, y esté formado por una sola capa de células epiteliales que se encuentran sobre fa ‘membrana basal La funcion de los tbulos es modificar el fitrado recibido desde el glomérulo para finalmente formar la Se divide en diferentes segmentos: ~Tibulo contorneado proximal. -Asa de Henle, -Paibulo contorneado distal. -Taibulo colector. EI TCP se encuentra a continuacién det glomérulo, formado por 3 segmentos (SI, $2, $3) unigndose mediante el tubo recto (TR) con el asa de Henle, La Tongitud de Ia RDH es corta Ilogando al limite de la medular extema, si se trate de glomérulos superficiales. Por 10 contratio. Jos glomérulos. yuxtameciulares presentan un asa de Henle larga que Se extiende hasta la papila. Se continian con el TCD, que es mas corto y més delgado que el TCP. ‘Atravesando el tibulo de conexidn (TC) desemboca con el tibulo colector cortical (CC) prosiguiendo hacia la médula mediante el CME y posteriormente, ‘con el CMI (figura H-1). 3. APARATO YUXTAGLOMERULAR EI aparato yuxtaglomerular es una estructura que relaciona la arteriola aferente, la arteriola eferente, regién mesangial extra glomerular y una porcién diferenciada del TCD. Fn la arteriola aferente, en Ta tinica media se encuentra las células yuxtaglomerulares, estas sintetizan y almacenan La macula densa es el componente tubular del aparatoyuxtaglomerular, es una _ estructura diferenciada a partir de una seccién del TED que compat al hilio vaseular del glomérulo y que se encuentra en estrecho contacto con las arteriolas aferente y eferente, es quien regula la liberacién de renina (figura II-3). Aparato yuxtaglomerularConceptos de Funcién Glomerular Fisiologia del Equilibrio deido-Base FORMACION DE ORINA Los_rifiones forman_orina mediante un proceso ue_se realiza en dos etapas 1) Etapa glomerular: se produce el ultrafiltrado del flujo sanguineo renal (FSR) que atraviesa el lomérulo, produciendo el filtrado glomerular, ETAPAS EN LA FORMACION DE ORINA | 2) Btapa tubular: el fluido proveniente del ultrafiltrado glomerular es modificado en los tbulos del nefron mediante los procesos de reabsoreién y de seerecién (figura II-4), Figura 1-4, Etapas de formacion de ovina: glomerular(Mliractén) y tubular (reabsorcién y secrecién). FILTRACION GLOMERULAR Es la primera etapa en la formacién de la orina, es un proceso de ultrafiltracién por el cual el agua y algunos solutos de Ia sangre salen del sistema vascular, atraviesan la barrera de filtracién, el liquido asi obtenido cs un ultrafiltrade del plasma que entran al espacio de Bowman. La cantidad del volumen de plasma filtrado por los glomérulos se mide en ml © litros en funcién del tiempo, constituyendo la medida de velocidad de filtracién glomerular (VFG) cuyo valor medio es de 125 ml/minuto 0 180L/ dia para un individuo de 1.73 m* de superficie corporal, {ls fitracién glomerular es un proceso por el cual | el agua y algunos solutos del plasma salen del sistema vascular, atraviesan la barrera de filtracién ‘glomerular y entranal espacio de Bowman, VEG = 125 ml/minuto. COMPOSICION DEL FILTRADO GLOMERULAR Tuido obtenido es semejante al plasma, pero con minima concentracién de proteinas y libre de elementos formes (eritrocitos, Ieucocitos plaguetas) Las concentraciones de otros constituyentes del filtrado glomerular, como la mayoria de las sales y moléculas orgénicas, son similares alas cconcentraciones en el plasma. Las excepciones a esta generalizacién son algunas: sustancias unidas a proteinas que no filtran, La Posibilidad de filtracién en el glomérulo esta doterminada por: a) las caracteristicas de Ia barrera de filtracién propia de cada glomérulo y b) la ‘capacidad de los solutos de filtra que tiene que ver ‘con su tamafo y carga eléctrica, BARRERA DE FILTRACION Ta barrera de filtrasion glomerular se stn ents Ta luz del eapilar glomerular y el espacio de Boviman, La filtracién se produce en la porcién de la pared capilar, que esta cubierta de membrana basal y podbocitos. Ea el centro det glomerulo las eélulas endotelisles no tienen ni membrana basal ni podovtos y esta en contacto directo con las células mesangiales, que se asemejan al misculo liso en esta zona la fltraciin no se produce. La barrera de filtacion de cada gloméruto tiene caracterstcas propias y con diferente eapacidad de filracion determinada por el coeficiente de fitracion, denominado Ke , este relaciona tn. permeabilidad hidréulicny la superficie de la bares fitrante.Conceptos de Funcién Glomerular - Estructura de la barrera de filtracion Esté compuesta por cuatro capas (figura 11-3): a) el ghucocdlix, b)elendotelio. ©) Ia membrana basal 4) las eélulas epiteliales de la capa viseeral de Bowman (podocites) ‘BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR Figura H-5. Membrane de fltracién formada por el slucocdlis, que recubre a la superficie luminal de fas cdlulas, las células endoteliates fenestradas, la membrana basal glomerular y los padocitos epiteiales. ) Glucocilix. Recubre la superficie luminal de las células—endoteliales. Esta formado por lucosaminoglicanos con catgas negativas que intervienen evitando la fitracién de macromoléculas grandes con cargas negativas. 1b) Endotetio. Los capitares glomerulares son fenestrados, con orificios de 70 nm. Estén rodeadas casi por completo por la membrana basal glomerular por los podocitos. Estos poros permiten la filtracién de liguidos y solutos. incluyendo a proteinas y otras moléculas grandes, desde la luz del capilar. Por otra parte estos poros, to son suficientemente grandes para que las células sanguineas ptiedan ser filtradas, ©) Membrana basal. Entre las células endoteliales y las prolongaciones de los podocitos se encuentra la ‘membrana basal que consta de tres capas: dos capas finas, externa ¢ intema y una capa gruesa media. Esta ‘iltima membrana contiene moléculas con carga negativa, los proteoglucanos de heparinsulfato. La ‘membrana basal determina en gran medida las cearacteristicas de permeabilidad de la barrera de filtracién, es especialmente restrictiva a los solutos grandes con carga negativa. 4) Células epiteliales de la capa visceral de Bowman, los podocitos. Presentan _procesos pediculares interlacionados que recubren ala membrana basal. En su interior contionen un citoesqueteto formado por actina y miosina que les permite contraerse 0 relajarse para modificar ta superficie glomerular. Los procesos pediculares: de Jos podocitos se encuentran separados por las hhendiduras de filtracién, a través de estos se mueve el filtrado glomerular. Estas hendiduras que estén conectadas a través de estructuras denominadas diafragmas, conforman poros de un tamatio entre 4 y 14 nm (figura IL-5). Fisiologia del Equilibrio Aeido-Base Los euerpos de los podocites, sus prolongaciones y fos diafragmas de las hendiduras de fitracion estén recubiertos de ghucoproteinas con cargas negativas. Las proteinas integrales de membrana (nefrina y NEPH1) de los podocitos vecinos a través de sus dominios extracetnlares interaccionan contribuyendo a formar el diafragma de la hendidura de filtracién, La podocina, la aetina y la miosina también conttibuyen a la constitucién del dialragma de la hhendidura. Las secuencias de fosfotirosina en tos dominios intracelulares de algunas de estas proteinas pueden reclutar a otras moléculas implicadas en fenmenos de sofiaizacidn que controlan la permeabilidad del diaagme (figura 1-6). HENDIDURA DE FILTRACION Lwrespior Figura 1-6, Hendidura de fltracin, la nefrina y NEPET de podocitas vecinas, la padocina, a actina y miosina contribayen a la constiucién del diafragma de la ‘endidlura - Carga negativa de la barrera de filtracién La cargas negativas de la barrera de filtracin es un factor importante para limitar ta filtracién de moléculas grandes con carga negativa, como por sjemplo la albumina, Las estruecturas que aportan las cargas negativas son: el glucocéliz consta de glucoseminglucanos, la ‘membrana basal con los proteoglucanos de heparén- sulfato y los cuerpos de los podocitos, sus, prolongaciones y fos diafragmas de las hendiduras de filtracidn que estén recubiertos de glucoproteinas con ‘cargas negativas. CAPACIDAD DE LOS SOLUTOS PARA FILTRAR La capacidad de Tos solutos de atravesar la barrera de filtracién depende no solo de esta sino también de las caracteristicas inherentes de Ia molécula que set filtrada. Ellas son: a) tamafio molecular y radio y b) carga léctrica, 4) Tamaiio molecular y radio El tamafio molecular y cl radio es un factor limitante, dado que la hendidura de fltracién tiene un ‘determinado tamaito y las moléculas mayores de ese tamafio no podrin atravesarla, La capacidad de filtrar ¢s inversamente proporcional al tamafio y al radio de Ja sustancia que ser filtradaConceptos de Funcién Glomerular Cuando se analiza fa relacién entre la concentracién de la sustancia en el plasma ([xJe) y en el fltrado glomerular (IxJpe) y se determina que es igual a 1, significa que la sustanciafiltra libremente y cuando la relacién es menor que 1, presenta restriceiones para Ia filracion. P22 Sera tbremente Oks Pi <1 Sefiltra con restriiones i} Las sustaneias de peso molecular (menor a 5.500 Da) ¥ radio pequefio como por ejemplo el agua, urea, ‘glucosa e inulina filtran libremente y aparecen en el filtrado glomerular en igual conceniracién que en el plasma. Por lo contrario, las sustancias con un peso iB 22 76 30 Radio molecular efectivo(aun gura II-7. Efecto del radio molecular y de la carga eléetrca de los dextranos en su capacidad de fltrarse por los capilares glomerulares. Un valor de 1 en la relacién fxfro/fefr indica que la sustancia se fra libremente yw valor de 0 indica que la sustaneia no se fra Permeabilidad de Fisiologia del Equilibrio Acido-Base molecular mayor de 14 kDa, tienen limitacién a la filtracion (tabla I-1) ) Carga eléetrica En relacidn con la carga, las moléculas lectronegativas tienen mayor dificultad pata filtrar que las electropositivas. Esto se produce debido a que de las cuatro capas de la membrana de ultrafiltracién, tres de ellas (el glucocélix, la membrana basal y los podocitos epiteliales) estén recubiertas por las cargas negativas de los proteoglicanos aniénicos, lo que dificulta la filtracién de los electrolitos de carga negativa. Esta caracteristica se puede visualizar cempleando los dextranos, que son polisaedrides que pueden fabricarse como moléculas neutras, anidnicas © catiénicas. Se ve que, para cualquier radio molecular efectivo, las que filttan con mayor facilidad son las cationicas (figura 1-7). CAPACIDAD DE FILTRACION SEGUN EL ‘TAMANO Y LA CARGA ELECTRICA DE LA SUSTANCIA ==" Dextran aniénico = Destran neutro — dextran catiénico 3a 38 a2 45 Ja barrera de ultrafiltracin segin tamafio y radio de la moléeula a filtrar SUSTANCIA Peso Radio molecular Relacion molecular (Da) relativo (nm) [xlro/lx}e Sodio. 23 0.10. 1 Potasio, 39 O14 1 zl ‘Cloro 35 0,18 1 ‘Agua 18 0,15 i Urea 60 0.16 i Glucosa 180 0,33 1 Tnulina 400) Lag i ‘Hemogiobina 68.000, 3,25 0.08 ‘Albumina, 69.000 3,55 0,005 '¥ La capacidad de filtrarse de los solutos se relaciona inversamente con su ‘tamafio. Las moléculas con carga positive filtran mas facil que las que tienen carga negativa. ¥ Las moléculas grandes con carga negativa se filtran con menor facilidad que las moléculas con el mismo tamafio molecular y cargas positivas. 10Conceptos de Funcién Glomerular Fisiologia de! Equilibrio deido-Base RACION GLOMERULAR LEI coeficiente de filtracion (K) es un factor 2. La presién efectiva de ultrafiltracién (PEUF) doterminado por las caracteristicas de permeabilidad que esta determinada por Ia suma algebraica de las hidrdulica y el érea de la barrera de filtracién de cada __presiones hhidrostiticasy oncética © a nivel del glomérulo, ccapilar glomerular. Se puede resumir que la filtraci6n glomerular es un fend: ‘el Kry Ia eficieneia de Ia PEUR. 0 pasivo, determinado por el producto entre VEG = K, x PEUF 1, COEFICIENTE DE FILTRACION (Ki) Cada glomérulo tiene una barera de filtracién con denominado Krque es una medida del producto de Ia ccaracteristicas propias y con diferente capacidad de _permeabilidad hidraulica y del érea de filtracién de la filtracién determinada por el coeficiente de fitracién, _barrera de filtracién de cada glomérulo, K,= Permeabilidad hidraulica x drea de filtracion 2. PRESION EFECTIVA DE ULTRAFILTRACION (PEUF) Es la resultante de la suma algebraica de tres presiones (figura 11-8) Fostitica del capilar glomerular (PHc). ica de Bowman (PHu). ©) Presién Oncétiea del capilar glomerular (P7tca). La PH ejerce una presién que favorece la fltracién glomerular. Por lo contrario, la PH y Price se oponen, DETERMINANTES DE LA PRESION EFECTIVA DE ULTRAFILTRACION. PRESION QUE FAVORECELA | PRESIONES QUE SE OPONEN ALA FIUTRACION. FILTRACION. Pi $0 mmig Pi, 30 mm Pre25 mmig Tabla 11-2, Plc: presién hdrostitica del caplar glomerular, PH: presién hidrastatica de la capsula de Bowman, Pra’ ppresién oncética al comiento del capitar glomerular A nivel de Ta capsula de Bowman la presién oncética en cuenta a esta presién para el céleulo de la PEUR. es minima (de 0 a 3 mmHg) porque en el volumen de La PEUF al comienzo det capitar glomerular es de filtrado glomerular la concentracidn de proteinas es 15 mmHg, y puede expresarse como: insignificante, Esta es la causa por la cual no se tiene PEUF= (PH, - PH) - Pt, PEUF = APH - Prt, PEUF = §0 mmbig - 10 mmlg- 25 mmHg PEUF = 40 mmig - 25 mmHg, PEUF = 15 mmtig Durante el proceso de filtracién glomerular las PHe mmHg, siendo el factor determinante de la y PHs permanecen pricticamente constantes. Por lo dismninucién 0 cese de la filtracién, ‘contrario, la Pr aumenta sustancialmente hasta 35Conceptos ce Funelén Glomerular Fisiologia det Equilibrio Acido-Base asterola aferente PRESION EFECTIVA DE ULTRAFILTRACION (PEUF) vs 5 et FG = K, x PEUF Asterola eferente S Figura 1-8. La presién efectiva de ultraitracion (PEUF) es la resultante dela suma algebralca de las presiones coloidosmétieas e hidrostiticas entre el capilar yel espacio de Bowman. PH; hidrostitica del eapilar glomerular, PH: hhidrosttiea de (a capsula de Bowman, Prec: caloidosmétca del capilar glomerular, VEG: velocidad de fltraciin ‘lomerudar, Ke constante de frac. PRESION HIDROSTATICA DEL CAPILAR GLOMERULAR (PH) Los capilares glomerulares presentan una presién hidrostitica (PH) més elevada que la mayorla de los capilares del organismo, este atributo les permite cfectuar una mayor filtracién en relacién al resto de los capilares sistémicos. La PHe esté determinada por Ia presién arterial sistémica y la resistencia de las arteriolas aferente y eferente. EI ventriculo izquierdo es el responsable de generar la presién arterial sistémica, debiendo para ello realizar un trabajo mecinico con gasto de energia. Teniendo en cuenta que la PHe es la tinica fuerza impulsora_de la PEUF se considera que la ultrafiltracién glomerular es un mecanismo con gasto de energia para el corazén y sin gasto de energia (pasivo) para el glomérulo, [La filtracién en el glomérulo es un mecanismo activo para el corazén y pasivo para el rifién La presién arterial media (PAM) de 100 mmHg, presenta un importante deseenso en su paso por la arteriola afetente a aproximadamente 50 mmHg. Entre las arterioles aferente y eferente disminuye levemente. Al atravesar la arteriola eferente hacia los capilares peritubulares se produce una nueva disminuei6n de la PHep de importante magnitud, a un valor menor de 20 mmHg que favorece Ia reabsoreién del fluido tubular (figura I-9). Asi las modificaciones de la presién hidrostética de este sistema de capilares dispuestos en serie (apilares glomerulares y capilares peritubulares) contribuyen a cumplir las funciones de filtracién y reabsorcién respectivamente, Variacién de la presion hidrostatica en el 4rbol vascular renal 8 Presién Hirosttica (mm) cea AR Ast CG Act ‘Arbol vascular Figura TL9, Varaciones a la presion hidrostatica a largo del drbol vascular renal. Las flechas marcan el importante sdescenso que se produce en las avteriolas aferente y eferente. AR: arteria renal, Asaf arteriola aerente, OG: capilar glomerular, Aef.: arterola eferente, CP: capilar peritubular, VR: vena rena, PAM: presién arterial media, © VR PRESION HIDROSTATICA DE BOWMAN (PH) La PHp es la resultante del volumen de liguido en el espacio de Bowman producto del proceso de ultrafiltracién glomerular. Esta presién permanece constante en (10 mmHg) en condiciones normales. 12Conceptos de Funcién Glomerular PRESION ONCOTICA GLOMERULAR (Pie) DEL CAPILAR La Pr esti determinada por la concentracion de las proteinas presién de la sangre y por la fraccién del plasma filtrado. Los glomérulos al extraer mediante Ja filtraci6n un fluido casi libre de proteinas, generan aque la concentracion de estas se eleve en su pasaje por el capilar glomerular aproximadamente un 20% desu valor inical al comienzo de la arteriola aferente Gigura I-10). Figura HE10. Se produce nivel del glonérulo un flrado libre de protenas. por lo cual su eonconraciin aumenta aproximadamente wn 20% al largo de copier. Fisiologia del Equilibrio Acido-Base ‘VARIACION DEA Pr LO LARGO DEL CAPIIAR PUNTO DE EQUILIBRIO DE LA PEUF La extraccién de fluido pricticamente libre de proteinas genera que la Pr del liquido que queda en el capilar glomerular aumente de manera progresiva desde 25 mmFig en el extremo de fa arteriolaaferente hasta 35 mig en el extremo de la arterola eferente. ‘Cuando el aumento de la Pre iguala al A PH (PH ~ Ps) cosa Ia filtacién. De modo que el aumento de Ja Pag es la causa directa de la disminucién de ta PEUR (figura I-11) Arteriole aferente PRESION EFECTIVA DE ULTRAFILTRACION (PEUF) copiter Blomerotar fittracion Figura 11-11, Area de filtacin determinada por la PEUF, resultante de la sua algebraica de las fuerzas de Starling (PH = PHy-Pno). PEUF: presidn efeciva de ulmafllacion, PH: presiém hidrosttica del capil glomerular, PHs preston drosttica de la capsula de Bowman, Pr: presién oncstica de eapilar glomerular. CAPILARES EN EQUILIBRIO Y EN DESEQUILIBRIO Los capilares glomerulares se los. clasifica en capilares en equilibrio y capilares en desequilibrio (figura I-12), Los capilares glomerulares en equilibrio son aquellos que antes de comenzar la arteriola eferente hhan alcanzado el punto de equilibrio, la PEUF es ‘cero y ha cesado la filtracién. Son gloménulos con un FPR bajo, que llegan al equilibrio de fitracién en la parte media del glomérulo (figura I-12, A Los capitares glomerulares en desequ aquellos que no han alcanzado el punto de equilibrio antes del comicnzo de la arteriola eferente, Son ‘glomérulos con un FPR mayor. Este tipo de capilares son normales para los seres humanos (figura 11-12. B). Cuando por diversas razones en los individuos el FPR aumenta por encima del valor normal, el punto de equilibrio presenta mayor desplazamiento hacia la arteriola eferente con una mayor érea de filtracién (figura 11-12. C). La imposibilidad para aleanzar el ‘equilibrio se produce porque cl aumento del FPR, supera ta capacidad det glomérulo de filtrar. Esta situacién produce un lento aumento de la Pre a lo largo de la longitud del capilar desplazando a sectores mas dstales al punto de equilibrio de filtracién.‘Conceptas de Funcién Glomerular Fisiologia del Equilibrio deido-Base ‘ew cquIuBHIO ‘EN OESEQUILBRIO EN DEseqUiRIO ‘itslén Cakes co _ ata Figura 1-12, A: capilares glomerulares en equilrio aleanzan el punto de equllibrio en la parte media del capilar slomeruiar y cesa ta fitracién, B y C: eapilares glomerulares en desequilibrio no aleanzan el punto de equiibrio antes del comienzo de Ia arerlolaeferente. Art. Bf: arteriola eferene, Art. Af: arterila aferente, CG: eapilar glomerular CARGA FILTRADA glomérulo entrega a los tabulos un volumen de 125 ml por minuto, que equivale a 180 Lidia, muy bajo peso molecular, que son reabsorbidas en el TCP). La cantidad de solutos filtrados por la Contiene agua y solutos en concentraciones _ actividad renal de un minuto y que es entregada a los semejantes al plasma, pero carente de proteinas (solo _tiibulos se denomina carga filttada (CR), ver figura filtran una insignificante cantidad de proteinas de 1/2. ‘CARGA FILTRADA (CF) filtrada por a actividad renal de un minuto, Se mide en mg/minuto Se calcula mediante Ia siguiente formula CB: carga filtrada (mg/min, 0 mEgimin.) ICF= [x], x VEG] _[xly:concentracion dela sustaneia en plasma (mg/dl o mE.) VEG: velocidad defiltracion glomerular (mini) FACTORES QUE MODIFICAN EL FILTRADO GLOMERULAR _ Los principales factores cuyas variaciones modifican la VFG son (cuadro 1-2, figura I-13 figura HI-14) 1, Flujo sangufneo renal (FSR) 2K 3. Presiones hidrostitieas y onedtiea (PFs , PHe , mes en Ia resistencia de las arteriolas aferente y eferente glomes FACTORES QUE PRODUCEN VARIACION DEL FILTRADO GLOMERULAR FACTORES | VARIACION | VFG FSR DIsMAINUCION Xe Pik AUMENTO, DISMINUCION Pi Py DISMINUCION. Cuadro 11-2, Las variaciones en el FSR, el Kj Pax, la Play la PHx producen modifcaciones en el fitrado glomerular FSR: flag sanguineo renal, Kr coeficente de ftracién, Pre: presiin oncétca del glomérulo, PH: presiin hidrostética del glomérulo, PH: presién hidrosttica de la capsula de Bowman, 4Conceptos de Funcién Glomerular 1. FLUJO SANGUINEO RENAL (FSR) El aumento de la presién arterial y del FSR tienden a elevar la PHe y por lo tanto a aumentar Ia VFG y viceversa. Fstas modifieaciones se producen cuando PAM varia superando los limites de autorregulacién ronal 2. COEFICIENTE DE FILTRACION GLOMERULAR (Ko EI aumento del Kr incrementa el Vi y vieeversa, ‘numerasas sustancias intervienen modificindolo. Las pri jas que disminuyen el Ks son aang (AID, la endotelina y la noradrenafina (NA) entre otras. Entre las sustancis gue Jo aumentan se encuentran el péptido atrial natriurético (PAN), el 6xido nittico (ON), la dopamina y algunas prostaglandinas 3. PRESIONES HIDROSTATICAS (PHa, PHc) Y ONCOTICA Pro) ~ Presién Hidrostiiea (PH) Elaumento de la presién hidrostatica del capil ‘glomerular incrementa el fitrado glomerular Por su parte el aumento de la Pc produce aumento del VFG y viceversa, esta variable esté influida directamenie por la resistencia que offecen_las arteriolas aferentes y eferentes glomerulares al flujo sanguine - Presiin Hidrostitiea (PH) Fl aumento de fa presién hidrostatica en la capsula de Bowman reduce el filtrado glomerular Fisiologia det Ezuiirio Acid-Base El aumento de la PH reduce fa VFG y viceversa. No dobstante, es de fener en cuenta que los cambios en la PH no son normalmente un mecanismo importante de variacién del VEG. En ciertos estacos patolégicos come — Ios céleulos en el uréter, el reflujo vésico ureteral, obstruyen el flujo en la via urina aumentan la PHn -Presion Oncdtica (Pre) [El aumento de Ia presion oncética capliar glomerular reduce el filtrado glomerular ‘También ef aumento de la Pa reduce la VFG. Esta situacién se puede producir por aumento de la concentracién de proteinas en la sangre o por un FSR reducido. 4. VARIACIONES EN LA RESISTENCIA DE. LAS ARTERIOLAS GLOMERULARES ‘ARTERIOLA AFERENTE, = Aumento de Ia resistencia de Ia arteriola aferente El aumento de la resistencia en fa arteriola aferente reduce la PH y el FSR, disminuyendo la VFG. Este efecto. se produce por aumento de la actividad simpatica y sustancias vasoconstrictoras (NA y ciertas prostaglandinas), figura II-13-B. = Disminucién de la resistencia de fa arteriola aferente Por el contrario, a dilatacién de la arteriola aferente aumenta la PHo y ol FSR, y por consiguiente se produce el aumenta la VFG, Este efecto se produce por sustancias vasodilatadoras por _sustancias vvasodilatadoras (ON, PAN), figura II-13-C). ‘Art aferente_& © \VARIACIONES DEL FILTRADO GLOMERULAR POR ‘VARIACIONES EN LA RESISTENCIA DE LA ARTERIOLA AFERENTE Glomérulo 7 Avis. Figura 1-13, A: Estado normal, B: aumento de a resistencia de a arterola aferente, C: disminuein de la resistencia de la arteriola aerente, El incremento de resistencia de la arteriola aferente produce aumento del fltrado glomerular y viceversa. R: resistencia arterola aferente, PAM: presin arterial media (mle), FSR: flujo sanguineo renal, PHa: resin hidrosttica glomerular (mmtlg), VFG: velocidad de filracién glomerular. Ver texto. 15Conceptos de Funcién Glomerular ARTERIOLA EFERENTE ~ Aumento de la resistencia de la arteriola eferente El aumento de la resistencia de Ia arteriola eferente presenta diferente efecto (aumenta o disminuye Ia VEG) dependiendo del grado de vasoconstriccién, Un aumento de poca intensidad produce elevacién de la VFG, porque predomina el aumento de la PHG (figura I1-14-B), Si el aumento de la resistencia de la arteriola eferente es un incremento tres veces mayor, tionde a reducir Ia VEG, porque predomina el descenso del FSR, con el consiguiente aumento de la Pae (figura I-14-C). Algunas de las sustancias que Fisiologia det Equilibrio Acido-Base ‘actdan preferentemente sobre Ia arteriola eferente son TA TlylaNA, = Disminucién de ta resistencia de la arteriola eferente La disminucién de la resistencia de la arteriola eferente desciende la PHc y concomitantemente el VEG (figura 1I-14-D). Algunas de las sustancias que producen este efecto sobre Ja arteriola eferente son farmacos bloqueadores de la formacién de ATI, el PAN y cl ON, \VARIACIONES DEL FILTRADO GLOMERULAR POR \VARIACIONES EN LA RESISTENCIA DE LA ARTERIOLA EFERENTE Glomérulo a | 200 i > Figura 1-14. : estado normal. Br aumento ligero de Ta resisiencla de Te arterila eferente, Cs auento marcada de la resistencia de la arteriola eferente, D: disminuciOn de la resistencia de laarteriola eferente. El aumento de la resistencia en la arterila eferente segin la intensidad en que se prec genera una variacién bifsica (aumento o disminucin) de la VFG. La disminucién de 10 resistencia de la arteriola eferente leva a un descenso de la. VEG. B resistencia arterialaeferente PAM: presin arterial media (nml{g), FSR: flyo sanguineo renal, PH: presion hidrostitiea glomerularfmnt lg), Pmuz presiin onestica glomerular (mmHg), VEG: velocidad de fltracién glomerularConceptos de Funcién Glomerular Fisiologia del Equilibrio deido-Base FRACCION DE FILTRACION La fraceién de filtacion (FF) es la fraccion de plasma que es filtrado por la actividad renal de un ‘minuto, es el cociente entte la VFG y el FPR (figura I-15). En un individuo normal que presenta una superficie ‘corporal de 1.73 m?, el FSR que le Mega a través de los dos riiones es de unos 1.200 ml/min y el FPR de 6600 mlimin y la VEG de 125 ml/min De todo el FSR que liega al rifén, ef plasma es ta parte de la sangre que se ofrece al filtrado y su valor se modifica linealmente con el valor del FSR, por eso se utilizs el FPR como variable representativa del flujo que le Mega al rind para cl calculo de Ta FR. FRACCION DE FILTRACION (FF) Relaci6n porcentual entre el VFG y el FPR Art. aferente FRACCION DE FILTRACION (FF) VEG 125 ml/min, ‘act. eferente Figura I-15. La FF es laresuliante deta relacion porcentual del FPR y la VFG.FPR: flujo plasmético renal, VEG: “filtro glomerular, FF: fraccién de filteacion La férmula que se utiliza para realizar su célculo es: FF = ER VEG. FPR Considerando que Jos valores normales de la VEG son de 125 ml/min y del FPR es de 600 ml/min, el valor de la FF es igual a 0,2 0 si se considera la relacion porcentual es igual al 20%.Los rangos normals de variacién son entre 0,16 2 0,20. 10% EI aumento © disminucién del FPR ocasiona variacién de la VFG en igual sentido pero no en forma lineal (figura 16). La VEG aumenta moderadamente con un FPR relativamente clovado, pero disminuye marcadamente con el deseens0 del FPR. Esta situacién se produce porque con flujos bajos, ef glomérulo extrae gran cantidad de agua generando un rapido aumento de la Pre a fo largo del capilar glomerular, desplazando el punto de equilibrio de la PEUF practicamente a la mitad del slomérulo, hacia la arteriolaaferente (figura I-12). Por lo contrario, con flujos muy altos si bien se produce aumento de fa Pac a to largo del capita, 5€ hace en forma més lenta y de menor magnitud. Este Fenémeno ocurre porque se sobrepasa la capacidad de filtracion det gloméruto (capacidad de extraer agua). De esta forma el punto de equilibrio de la PEUF se alcanzaré mas allé del extremo eferente del capilar glomerular figura I-12.C) La modificacién de la VFG y FPR genera variacién de la FR. Se observa que la FF puede disminui, sise reduce el VFG 0 se eleva el FPR, Por otra parte, si ‘ocurre un aumento del FPR sin cambios iniciales en a VRG Hlevara a una disminucion de la RR. Como la VEG se satura a valores altos de FPR, la FF es mayor con flujos plasmaticos bajos que con flujos plasmaticos altos (figura I-16 y HI). 7Conceptos de Furetén Glomerular Fisiologia det Equitibrio deido-Base MOFIFICACION DE LA FRACCION DE FILTRACION ANTE MODIFICACIONES DEL FLUJO PLASMATICO RENAL FF 02] ° Flujo plasmatico renal(mi/ming Figura I-16. La FF cumenta més ean FPR bajos que con FPR altos FF: fraccién de filracin REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO RENAL (FSR) ¥ DE LA VELOCIDAD DE FILTRADO GLOMERULAR (VEG) EI flujo sanguineo renal como en todos los 6rganos esté determinado por el gradiente de presion y la resistencia vascular las AP Q flujo. AAP: diferencia de presi, Rp: resistencia perifétca, Los mecanismos que regulan el FSR estin {ntimamente relacionados con el control del filtrado glomerular. La variacion de la resistencia de la arteriola aferente y eferente modifiean tanto el FSR como la VFG. Mecanismos especificos controlan le resistencia de estos vasos, tendientes a impedir ‘cambios importantes de la VFG y por consiguiente de In excrecién renal de agua y solutos. Los ‘mecanismos que interviene en la regulacién del FSR y la VEG son (figura I-17): 1, Mecanismo intrinseco o autorregulacion, 2. Mecanismo extrinseco, REGULACION DEL FSR Y DEL VFG REGULATION INTRINSECA 0 AUTOREGULACION REGUIAGON EXTRINSECA, miocENIca -FEED-BACK ‘TOBULO- GLOMERULAR, Avteriola Aferente SIMPATICO HORMONAS.SUSTANCIAS ‘RAR Vasolatadoras HAD Vasoconstictoras ‘Arteria Elerente/Aferente Figura IF-17. Mecanismos de regulacion del FSR y dela VPG. FSR: flujo sangulneo renal, VEG: flict glomerular, HAD: hormiona antidiurstica, PAN: péptido atrial natrlurttieo, SRAA: sstenia renina-angiotensina aldosterona. ¥ Elmecanismo intrinseco o autorregulacién tiene como funcién prioritaria mantener constante el FSR y la VFG. '¥ Elmecanismo extrinseco tiene como funcién priori {del volumen de! liquido extracelular. evitar variacionesConeepros de Funeién Glomerular Fisiologia det Equilibrio Acido-Base 1. MECANISMO DE REGULACION INTRINSECO 0 AUTORREGULACION RENAL, La regulacién intrinseca o autorregulacién mantiene cl FSR , ol FPR y la WRG estabes frente a cambios de la PAM. Este mecanismo de regulacién es independiente de la influencia del sistema simpatico, de las hormonas y sustancias cireulantes. Persisten incluso en el ifiin como érgano_aisladoy perfundido. Esta caraterstica he determinado que se Jo denomine autorregulacion o regulacién intrinseca La principal accion de este mecanismo es mantener constante el FSR para lograr ta estabilidad de la VEG, EI rango de variacién de PAM en el cual permanece estable el FSR (autorregulacién) va de 80 (limite inferior) hasta 170 mmHg (limite superior). Con niveles de PAM superiores 0 inferiores a estos valores se pierde la capacidad de autorregulacién figura 11-18). Fiujoimme) ens 2&8 8 8 "RANGO DE PRESION PARA MANTENER LA "AUTOREGULACION RENAL wo 0 160179 resin arterial Mea (mm) Figura 1118. Presién arterial media entre 80 malig y 170 nnnllg se mantiene canstante el FSR, el FPR y el VEG, ‘Ante variaciones de la PAM Ia autorregulacién renal se Tleva a cabo a través de dos mecanismos de igual importancia. Ellos son: a) Respuesta de feed-back tbulo-glomerular. ) Respuesta miogeniea. - Respuesta de feed-back tibulo-glomerular Este mecanismo ejerce su aceidn con la intervencién del aparato yuxtaglomerular que actiia como mediador de la retroalimentacion — tibulo glomerular, Cuando se produce elevacién de la PAM aumenia el FSR y la VFG. Esta situacién es detectada por las eélulas de la mécula densa del aparato yuxtaglomerular, ocasiona una respuesta de feed-back negativo. Produce la vasocontraccién de la arteriola aferente, con el consiguiente descenso del FSR y de la PHo llevando la VEG nuevamente a su valor normal (figura 11-19). ‘AUTORREGULACION: feed-back tubulo-glomerular ateaw Figura I-19, Autorvegulacién par feed-back tibulo glomerular del FSR de la VEG. El aumento de la PAM (1), cel TFSR() y del VEG) ocasiona mayor cantidad de Na’ y Ct (4) que llega a la MD (5). Esta genera sefales que ‘aumenta la resistencia de a arteriola aferente,restituyendo a sus valores normales el FPR y ef VEG.PA: presién arterial, FSR: flujo sanguineo renal, VPG: velocidad de fliracién glomerular, RAGH: rama ascendente gruesa de Honle, Ra: resistencia de la arteriolaaferente, MD: macula densa, 19Conceptos de Funcién Glomerular Los mecanismos postulados para estas acciones del feed-back tibulo-glomerular so 1, Un aumento en la PAM produce aumento del FSR, elevacién en la PHe, que ocasiona aumento det VEG. 2, Este aumento de la VFG produce mayor aporte de Na’ y CI’ a los tibulos renales. La macula densa del aparato yuxtaglomerular censa estas variaciones, En la membrana apical de sus eélulas un cotransportador de Na‘iK'/Cl apical incrementa la concentracién de Na’ y Cl intracclular. El Cl” que ingresé a la eélula de esta forma, sale por un canal de CI: basolateral. En el interior celular quedan mayor nimero de cargas positivas, en gran medida por el Na* que ingreso a la Fisiologia del Equilibrio Acido-Base célula, ocasionando la despolarizacién de estes, 3. La despolarizacién, activa un canal catiénico basolateral no selectivo, que permite la entrada Ca” a la célula de la macula densa. El aumento de la concentracién de Ca" intracelular produce que se liberen sustancias, adenosina y ATP (que se degrada aadenosina). 4, La adenosina desencadena 1a contraccién de las ceélulas del mésculo liso vascular de la arteriola aferente al unirse a receptores Ay. El aumento de la resistencia arteriolar aferente disminuye el aumento inicial del VFG. (figura 11-20). AUTORREGULACION: Figura 11-20. Autorregulacién por feed-back tibulo glomerular del FPRy del VFG. MD: macula densa Hay diversos factores que modulan Ia intensidad de la respuesta de feed-back tibulo glomerular (cuadro H-3). Contraccién de volumen Adenosina PGE ‘Tromboxano ANG IL Cairo TES. Fa Regulacién del feed-back tibulo glomerular Factores que aumentan la respuesta | Factores que disminuyen la respuesta Expansién de volumen PAN ON AMPe Pai Dieta rica en proteinas ictores que aumeniany disminyen Ta respuesta de feed-back tibulo glomerular -Repuesta miogénica EI aumento de la PAM ocasiona estiramiento de la pared vascular de la arteriola aferente y esto produce In apertura de canales catiénicos, que despolarizan a las eélulas, generando aumento de entrada de Ca” a la célula, o que eva a vasocontraccién de la arteriola aferente. Esto disminuye el FSR y el VFG inicialmente elevados (figura I-21), 20Concepras ce Funcidn Glomerular Fisiologia del Equilibrio deide-Base $PRESION ARTERIAL distension de fa pared Aumento Resistencia Arteriola aferente AUTOREGULACION: } apertura mecénica de canales de Ca MECANISMO MIOGENICO Arteriola eferente Figura 1-21, Antorregulacion miogénica del FPR y de la VEG. ‘Et aumento de ta presién arterial dstinde la pared del musculo liso de laarterfla aferente. Aumenta la entrada de Ca a estas células, lo que pravoca vasocontraccién. restituyendo a valores normales el FSR y el VFG. 2. MECANISMO DE. REGULACION EXTRINSECA La regulacién extrinseca depende de numerosos factores que contribuyen a preservar el FSR y la VEG. Estos mecanismos son: sistema nervioso simpatico, hormonas (Sistema Renina Angiotensina ‘Aldosterona, Hormona Antidiurética, Péptido Atrial Natriurético) —-y—sustancias"__vasoactivas. (vasoconstrictoras y vasodilatadoras). Estos factores ifieren en el predominio del sitio de accidn (arteriola aferente 0 eferente), en el mecanismo que desencadenan y también la intensidad de la respuesta lograda. Estas vatiaciones son dependientes principaimente depende de la _concentracion aleanzada del mediador (molécula responsable de la accién). El efecto regulador en defintiva seré la sumatoria de cada una de estas variables y de la interaccién entre ellos (figura I-17). Sistema nervioso simpatico La activacion intensa de este sistema puede contraer las arteriolas aferente y eferente renales y reducir el FSR y la VEG, La estimulacién moderada 0 leve ejerce poca influencia sobre el FSR y la VFG. también acti estimulando fa liberacién de renina que produce aumento de All Hormonas «Sistema Renina Angiotensina Aldosterona La AIT es un péptido que cumple une funcién relevante en la regulacién del FSR y la VFG. Contrae. preferentemente la arteriola eferente, eleva la PH, reduce cl FSR y disminuye el Ke. En estados de hipovolemia o hipotensién contribuye @ mantener la RG por su accidn vasoconstrietora sobre Ia ateriola cferente, También produce disminuciin de Ia presién hidrostética de los capilares.peritubulares (PHcr), aumentando la reabsoreién tubular de agua y sodio y de esta forma contribuye a restitui la volemia -Hormona Antidiurética (HAD) Si bien aumenta la resistencia vascular, el FSR y el VEG —permanecen —précticamente constants. Solamente en hipotensién 0 hipovolemia severa produce una vasoconstriccién sistémica_ que Contribuye al mantenimiento de la presin arterial, -Péptido Atrial Natriurético (PAN) EI PAN produce importante. vasodilatacién de las arteriolas aferente y eferente, reduce la respuesta al rmecanismo de feed-back tibulo-glomerular, inhibe la liberacién de renina y disminuye ta ATI. EI efecto producido es un aumento en el FSR y el VG. ‘Sustancias vasoactivas Algunas —sustancias _vasoactivas__producen vasoconstriecién de las arteriolas, disminuyendo el FSR y ol VEG. Otras sustancias son vasodilatadoras y producen el efecto inverso (cuadra I-4). 2Conceptos de Funcién Glomerular -Principales sustancias vasoconstrictoras La Noradrenalina (NA) y Adrenalina, son potentes vasoconstrictores que actiian en ambas arteriolas. Con niveles de concentracién altos aumentan tanto la resistencia arteriolar aferente como a eferente y por lo tanto disminuyen el FSR y la VEG. Se vio que el FSR puede disminuir més que Ia VFG lo que permitiria afirmar que produce _constriccién predominante de la arteriola eferente. Sin embargo, con concentracién méxima de la droga, predomina la vasoconstriccién aferente, lo que da lugar a importante reduccién del FSR y de la VEG, Fisiologia del Byuilibrio Acido-Base Los Leucotrienos, son sustancias vasoconstrictoras que disminuyen el FSR y la VPC ~ Prineipales sustancias vasodilatadoras La Dopamina, en bajas dosis, produce vasodilatacién inhibicion de la reabsorcién de sodio. 1 Oxido nitrico (ON), reduce la resistencia de Tas arteriolas aferentes y eferentes, aumentando la VEG. Se contrapone a los efectos excesivos de sustancias vasoconstricioras (por ejemplo, ATI, NA, adrenalina) Prostaglandinas (PGE: y PGH): tiene efectos similares al ON contraponigndose a mecanismos vasoconstrictores. En estas cireunstancias mantienen el FSR y la VEG relativamente constant. Regulacién Extrinseca: Humoral Sustancias Vasoconstrictoras | Sustancias Vasodilatadoras SRAA. PNA. ADH. Prostaglandinas. Serotonina. Dopamina. Adrenalina, NA. ON. Leucotrienos. Tromboxano. (Cuadro 14, Sustancias vasoactivas. SRAA: sistema renina angiotensina aldosterone, ADH hormona antilurétiea \NA: noradrenalina, PNA: péptido natriurétleo atrial, ON: dxido nitric, FLUJO SANGUINEO RENAL Y¥ CONSUMO DE OXiGENO En reposo Ios riffones consumen normalmente mayor cantidad de oxigeno que el resto de los érganos a excepcidn del corazén, pero el FSR que reciben es muy alto, representa el 20% del gasto cardiaco, teniendo en cuenta que la superficie renal es solo el 0,5% de la superficie corporal total. El oxigeno RESUMEN DE ECUACIONES, transportado a los riffones supera con mucho sus nnevesidades metabdlicas. La la extraccién de oxigeno es relativamente baja comparada con los restantes tejidos. La cuarta parte del consumo renal de oxigeno se utiliza para la reabsoreién tubular renal de sodio. DENOMINACION ECUACION ] VALOR NORMAL Determinantes dete mebilidad hidrulca x rea de itracion = constante de filtracién Presién neta de filtracion om oe 8 (NF) mmHg, mi 10 meni-25 sate EU = 0 25 ig EU = 18 mig Gileuto del Ke — Determinantes dela VG = Fiujo = 4 Fraccin de frac 1620 ves Jams res VES. x00 Carga Hitrada F= ba, x VEG (mgidl o mEq/L.Conceptos de Funcién Glomerular Bibliografia Recomendada -Ayus, J.C., Caramelo, C., & Tejedor, A. (2007) Agua, electrolitos y equilibrio deido-base, Med. Panamericana -Alcizar Arroyo, R., & Albalate, M. (2010). Nuevas formulas para estimar el fitrado glomerular: Hacia tuna mayor precision en el diagnéstico de la enfermedad renal crénica, Neftologia (Madrid), 30(2), 143-146. -Brenner, B. M., Ortega Marcos, O., & Rodriguez, Villarreal, 1, (2005). Brenner y Rector, el rift: tratado de nefrotogia (No. 616.61), Elsevier. -Castafio Bilbao, 1, Slon Roblero, M., & Garcia- Femandez, N. 2009), Estudios de funcién. renal: funcién glomerular y tubular, Anélisis dela rina. Nefrologia, 2), 17-30. “Cowley Jr, AW, Abe, M., Mori, T., O'Connor, PM, ‘Ohsaki, Y., y Zheleznova, NN (2014). Bspecies reactivas de oxigeno como determinantes importantes del flujo medular, exerecion de sodio hipertensiOn, Revista estadounidense de fisiologia- Aisiologia renal, 308 (3), F179-F197. ~Cupples, W. A., & Bram, B. (2007). Assessment of renal autoregulation. American Journal of Physiology Renal Physiology, 292(4), F110S-F112 -Deen, W. M. (2004). What determines glomerular capillary permeability. The Journal of clinical investigation, 114(10), 1412-1414. -Loredo, J.P. Lavorato, C. A., Negri, A. L., Det, M. Lercati, J, & Casaliba, A.” 2011). Comparacién gréfiea’ de’ ecuaciones de estimacién del filtrada Fisiologia det Huilibrio Aeido-Base alomenlar Revista de Trasplante, 31(1), 34-43. -Loutzeniser, R, Griffin, K., Williamson, G., & Bidani, A. (2006). Renal ‘autoregulation: new perspectives regarding the protective and regulatory roles of the underlying mechanisms. American Jounal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 290(5), R1153-R1167. “Menzel, S., y Moeller, MJ (2010). Papel del podocito en’ la proteinuria, Nejrologia pedidtrica (Berlin, Alemania) , 26 (10), 1795-1780. dei: 10.1007 / s00467-010-1725-5 -Poti-Peterdi, J, & Harris, RC. (2010). Macula densa sensing and signaling mechanisms of renin release, Jounal of the American Society of Nephrology: JASN, 21(1). 1093-1096, dois10,1681/ASN.2009070759. -Regnet, KR, y Roman, RF (2012). Papel del flujo sanguine medular en Ia patogenia de Ia lesién por isquemia-reperfusién renal. 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Principalmente HCO,"y la secrecién de H* son sustanciales para mantener el equilibrio écido-base. decuada reabsorcién de La formacién de orina se realiza en dos etapas: a) la glomerular donde se produce el filtrado del flujo plasmatico renal (FPR) que atraviesa el glomérulo y +) la tubular en la que el fluido proveniente de ta filacién glomerular es modificado mediante los procesos de reabsorcion y de secreci6n (figura H-1) MICROSCOPiA DE LOS TUBULOS DEL NEFRON. La poreién tubular de Ja nefrona esta formada por una capa de células epiteliales y la membrana basal, ambas continuaciones de Ia capsula de Bowman (figura 11-2 ). Los tibulos de la nefrona se dividen en {res partes prineipales: tébulo contorneado proximal (TCP), asa de Henle y tibulo contomeado distal (TCD), conector (TC) y tibulo colector (figura HI-1) ‘Tabulo contorneado proximal Se divide en dos partes, el tibulo contomeado proximal (TCP) y el tibulo recto proximal (TRP), Segiin las. caracteristicas histolégicas también se puede subividir en tres sectores: S1, S2-y $3. EI SI comienza en el glomérulo y termina en el segmento $2, este comienza en la segunda mitad del TCP y ‘continia hasta la primera mitad del TRP. Por iltimo, el segmento $3 inicia en la mitad distal del TRP y se continua hasta la médula donde termina en la rama descendente de Henle. La membrana luminal posee tun importante ribete en cepillo con cilios centrales que amplifica notablemente el area de intercambio. La membrana basal presenta__-numerosas interdigitaciones. Las clus tienen un gran niimero de mitocondrias, contienen lisosomas, vacuolas ‘endocitieas, un reticulo endoplasmico y un aparato de Golgi bien’desarrollado. EI ribete en cepillo y las, corganelas disminuyen progresivamente desde el segmento SI hasta el TRP, en correspondencia con tuna disminucién de la funcién de reabsorcién a lo largo del tubulo proximal, Asa de Henle Las eélulas de la rama descendente de Henle (RDH) yy Ia rama ascendente delgada de Henle (RADH) tienen menor niimero de mitocondrias y el ribete en cepillo pricticamente desaparece. En las nefronas corticales las ramas son muy cortas, a diferencia de las neffonas yuxtamedulares donde las ramas son muy largas (figura 11-1). Las eélulas epiteiales de 1a rama ascendente gruesa de Henle (RAGH) se ccaracterizan por tener interdigitaciones pronunciadas y por gran cantidad de mitocondrias en sus membranas basolaterales. ‘Tabulo distal Como ya se mencioné se puede denominar tibulo istal a las estructuras comprendidas por el tibulo contorneado distal (TCD), el tibuilo conector (TC) y el tibulo colector -Tabulo contorneado distal Comienza en la macula densa_y finaliza en ta ‘ansicién con el tibulo de conexidn. Las eélulas del ‘TCD tienen una estructura similar ala de las cétulas, de la rama ascendente gruesa de Henle. -Tiibulo conector En este segmento hay dos tipos de eéhulas: a) intercalares y b) del tibulo de conexién, Estas sitimas liberan calicreina que modula a tos ‘canales y los transportadores de la membrana luminal de kas e&lulas -Tabulo Colector El tibulo colector se divide en tres segmentos: colector cortical (CC), colector medular externo (CMB) y colector medular intemo (CMD). Colector cortical. Est compuesto por dos tipos de

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