Pediatría Integral

Órgano de expresión de la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria

VOLUMEN XXII
NÚMERO 2
MARZO 2018
CURSO VI

Programa de Formación Continuada

en Pediatría Extrahospitalaria
Sumario
Editorial
Primer curso de psiquiatría del niño
y del adolescente para pediatras
M. I. Hidalgo Vicario 66
Temas de Formación Continuada
Prevención de las enfermedades alérgicas
S. Nevot Falcó, C. Gómez Galán 68
Alergia a proteínas de leche de vaca
S. Lapeña López de Armentia, E. Hierro Delgado 76
Alergia a los alimentos
E.M. Macías Iglesias 87
Rinoconjuntivitis alérgica
F. Muñoz López 94
Regreso a las Bases
Metodología diagnóstica en Alergología Pediátrica
M. Ridao Redondo 102
El Rincón del Residente
Imágenes en Pediatría Clínica. Haz tu diagnóstico
10 cosas que deberías saber sobre... cuidados
paliativos pediátricos
Con el fonendo en la mochila 103
The Corner 104
De Interés Especial
Detección precoz del trastorno del espectro autista
durante el primer año de vida en la consulta pediátrica
L. Busquets, J. Miralbell, P. Muñoz, N. Muriel,
N. Español, L. Viloca, M. Mestres 105
Representación del niño en la pintura española
María Buil, entre el retrato y la naturaleza muerta
J. Fleta Zaragozano 106
Noticias 107
ALERGIA I
 Pediatría Integral
Órgano de expresión de la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria

Programa de Formación Continuada en Pediatría Extrahospitalaria

Directora Ejecutiva Subdirectores Ejecutivos Jefe de Redacción

Dra. M.I. Hidalgo Vicario Dr. J. de la Flor i Brú Dr. J. Pozo Román
Dra. T. de la Calle Cabrera

Consejo Editorial

Junta Directiva de la SEPEAP Vocales Regionales

Presidente de Honor Andalucía occidental y Extremadura Castilla la Mancha
† Dr. F. Prandi Farras Dra. B. González García-Mier Dr. J.L. Grau Olivé
Presidente de Honor Andalucía oriental Cataluña
Dr. J. del Pozo Machuca Dr. J.M. González Pérez Dr. J. de la Flor i Bru
Presidente Aragón, La Rioja y Soria Comunidad Valenciana
Dr. F. García-Sala Viguer Dra. M.I. Lostal Gracia Dra. R. Mínguez Verdejo
Vicepresidente Asturias-Cantabria-Castilla y León Galicia
Dr. J. Pellegrini Belinchón Dra. M.M. Matilla Barba Dr. M. Sampedro Campos
Secretario General Baleares Madrid
Dr. C. Coronel Rodríguez Dr. E. Verges Aguiló Dra. G. García Ron
Tesorero Canarias. Las Palmas Murcia
Dr. A. Hernández Hernández Dr. G. Cabrera Roca Dra. Á. Casquet Barceló
Presidente de la Fundación Prandi Canarias. Tenerife Navarra
Dr. J.L. Bonal Villanova Dra. I. Miguel Mitre Dr. R. Pelach Paniker
Vocales
Dra. R. Mazas Raba
Dra. M.Á. Learte Álvarez Director de la WEB
Dra. B. Aguirrezabalaga González
Dra. B. Pelegrin López Dr. J. López Ávila

Director Fundador: Dr. J. del Pozo Machuca

Grupos de Trabajo (Coordinadores)

Actividad Física y Salud Investigación y Calidad Sueño
Dr. E. Pérez Martínez Dr. V. Martínez Suárez Dra. R. Mínguez Verdejo
Actualizaciones Bibliográficas Neonatología y Lactancia Materna TDAH
Dr. J. López Ávila Dr. J. Miranda Mallea y Dr. S. Martínez Arenas Dra. M.I. Hidalgo Vicario
Asma y Alergia Nutrición y Patología Gastrointestinal Técnicas Diagnósticas en A.P.
Dr. J. Pellegrini Belinchón Dr. A. Hernández Hernández Dr. J. de la Flor i Brú
Dermatología Pediatría Social Vacunas
Dra. B. Pelegrin López Dr. J. García Pérez Dra. B. Aguirrezabalaga González
Docencia y MIR Profesional
Dra. O. González Calderón Dr. L. Picó Sirvent
Educación para la Salud y Hábitos Simulación
de Vida Saludables Dr. L. Sánchez Santos
Dra. R. Mazas Raba

Pediatría Integral on line y normas

En portada de publicación en:
www.pediatriaintegral.es
En los últimos años, se ha observado un incremento de Periodicidad:
las enfermedades alérgicas, posiblemente debido a la 8 números / año
mejoría del nivel sanitario en muchos países, lo que Suscripción:
promueve la activación de los linfocitos Th2 inductores Gratuita para los socios de SEPEAP.
de la producción de IgE específica frente a alérgenos en Los no socios deberán contactar con la
personas predispuestas, notándose esta elevación Secretaría Técnica por correo electrónico.
principalmente en la población infantil. El asma es el Secretaría Técnica:
proceso más frecuente, casi siempre precedido por secretaria@pediatriaintegral.es
rinitis y no pocas veces coincidente con conjuntivitis; Publicidad:
de ahí, la frecuencia de rinoconjuntivitis. publicidad@pediatriaintegral.es

Miembro de la European
© SEPEAP Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria Confederation of Primary
www.sepeap.org Care Pediatrician
Pediatría Integral
PEDIATRÍA INTEGRAL (Programa de Formación
Continuada en Pediatría Extrahospitalaria) es el
órgano de Expresión de la Sociedad Española de
Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria
(SEPEAP).
PEDIATRÍA INTEGRAL publica artículos en
castellano que cubren revisiones clínicas y
experimentales en el campo de la Pediatría,
incluyendo aspectos bioquímicos, fisiológicos y
preventivos. Acepta contribuciones de todo el
mundo bajo la condición de haber sido solicitadas
por el Comité Ejecutivo de la revista y de no haber
sido publicadas previamente ni enviadas a otra
re v i s t a p a r a c o n s i d e r a c i ó n . P E D I AT R Í A
INTEGRAL acepta artículos de revisión (bajo la
forma de estado del arte o tópicos de importancia
clínica que repasan la bibliografía internacional
más relevante), comunicaciones cortas (incluidas
en la sección de información) y cartas al director
(como fórum para comentarios y discusiones
acerca de la línea editorial de la publicación).
PEDIATRÍA INTEGRAL publica 10 números al año,
y cada volumen se complementa con dos
suplementos del programa integrado (casos
clínicos, preguntas y respuestas comentadas) y
un número extraordinario con las actividades
científicas del Congreso Anual de la SEPEAP.
PEDIATRIA INTEGRAL se distribuye entre los
pediatras de España directamente. SWETS es la
Agencia Internacional de Suscripción elegida por
la revista para su distribución mundial fuera de
este área.
© Reservados todos los derechos. Absolutamen-
te todo el contenido de PEDIATRÍA INTEGRAL
(incluyendo título, cabecera, mancha, maqueta-
ción, idea, creación) está protegido por las leyes
vigentes referidas a los derechos de propiedad
intelectual.
Todos los artículos publicados en PEDIATRÍA
INTEGRAL están protegidos por el Copyright, que
cubre los derechos exclusivos de reproducción y
distribución de los mismos. Los derechos de
autor y copia (Copyright) pertenecen a PEDIATRÍA
INTEGRAL conforme lo establecido en la
Convención de Berna y la Convención Internacio-
nal del Copyright. Todos los derechos reservados.
Además de lo establecido específicamente por
las leyes nacionales de derechos de autor y copia,
Actividad Acreditada por la Comisión de Formación
Continuada de las Profesiones Sanitarias de la Comu-
nidad de Madrid, integrada en el Sistema de Acredita-
ción de la Formación Continuada de los Profesionales
Sanitarios de carácter único para todo el Sistema
Nacional de Salud.
Visite la web oficial de la Sociedad: www.sepeap.org,
allí encontrará:
• Información actualizada
• Boletín de inscripción a la SEPEAP (gratuito para
los MIR de pediatría: los años de residencia más
uno)
• Normas de publicación
• Cuestionario on-line para la obtención de créditos
También puede consultar la revista en su edición
electrónica: www.pediatriaintegral.es
ninguna parte de esta publicación puede ser
reproducida, almacenada o transmitida de forma
alguna sin el permiso escrito y previo de los
editores titulares del Copyright. Este permiso no
es requerido para copias de resúmenes o
abstracts, siempre que se cite la referencia
completa. El fotocopiado múltiple de los
contenidos siempre es ilegal y es perseguido por
ley.
De conformidad con lo dispuesto en el artículo
534 bis del Código Penal vigente en España,
podrán ser castigados con penas de multa y
privación de libertad quienes reprodujeren o
plagiaren, en todo o en parte, una obra literaria,
artística o científica fijada en cualquier tipo de
soporte sin la preceptiva autorización.
La autorización para fotocopiar artículos para uso
interno o personal será obtenida de la Dirección
de PEDIATRÍA INTEGRAL. Para librerías y otros
usuarios el permiso de fotocopiado será obtenido
de Copyright Clearance Center (CCC) Transactio-
nal Reporting Service o sus Agentes (en España,
CEDRO, número de asociado: E00464), mediante
el pago por artículo. El consentimiento para
fotocopiado será otorgado con la condición de
quien copia pague directamente al centro la
cantidad estimada por copia. Este consentimien-
to no será válido para otras formas de fotocopiado
o reproducción como distribución general,
reventa, propósitos promocionales y publicitarios
o para creación de nuevos trabajos colectivos, en
cuyos casos deberá ser gestionado el permiso
directamente con los propietarios de PEDIATRÍA
INTEGRAL (SEPEAP). ISI Tear Sheet Service está
autorizada por la revista para facilitar copias de
artículos sólo para uso privado.
Los contenidos de PEDIATRIA INTEGRAL pueden
ser obtenidos electrónicamente a través del
Website de la SEPEAP (www.sepeap.org).
Los editores no podrán ser tenidos por responsa-
bles de los posibles errores aparecidos en la
publicación ni tampoco de las consecuencias que
pudieran aparecer por el uso de la información
contenida en esta revista. Los autores y editores
realizan un importante esfuerzo para asegurar que
la selección de fármacos y sus dosis en los textos
están en concordancia con la práctica y recomen-
daciones actuales en el tiempo de publicación.
ÍNDICE MÉDICO ESPAÑOL
Edita
Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria (SEPEAP)
Secretaría de redacción
secretaria@pediatriaintegral.es
I.S.S.N. 1135-4542
SVP: 188-R-CM
Depósito Legal M-13628-1995
Fundada en 1995
No obstante, dadas ciertas circunstancias, como
los continuos avances en la investigación,
cambios en las leyes y regulaciones nacionales y
el constante flujo de información relativa a la
terapéutica farmacológica y reacciones de
fármacos, los lectores deben comprobar por sí
mismos, en la información contenida en cada
fármaco, que no se hayan producido cambios en
las indicaciones y dosis, o añadido precauciones
y avisos importantes. Algo que es particularmente
importante cuando el agente recomendado es un
fármaco nuevo o de uso infrecuente.
La inclusión de anuncios en PEDIATRÍA
INTEGRAL no supone de ninguna forma un
respaldo o aprobación de los productos
promocionales por parte de los editores de la
revista o sociedades miembros, del cuerpo
editorial y la demostración de la calidad o ventajas
de los productos anunciados son de la exclusiva
responsabilidad de los anunciantes.
El uso de nombres de descripción general,
nombres comerciales, nombres registrados... en
PEDIATRÍA INTEGRAL, incluso si no están
específicamente identificados, no implica que
esos nombres no estén protegidos por leyes o
regulaciones. El uso de nombres comerciales en
la revista tiene propósitos exclusivos de identifi-
cación y no implican ningún tipo de reconocimien-
to por parte de la publicación o sus editores.
Las recomendaciones, opiniones o conclusiones
expresadas en los artículos de PEDIATRÍA
INTEGRAL son realizadas exclusivamente por los
autores, de forma que los editores declinan
cualquier responsabilidad legal o profesional en
esta materia.
Los autores de los artículos publicados en
PEDIATRÍA INTEGRAL se comprometen, por
escrito, al enviar los manuscritos, a que son
originales y no han sido publicados con anteriori-
dad. Por esta razón, los editores no se hacen
responsables del incumplimiento de las leyes de
propiedad intelectual por cualesquiera de los
autores.
PEDIATRÍA INTEGRAL está impresa en papel libre
de ácido. La política de los editores es utilizar
siempre este papel, siguiendo los estándares
ISO/DIS/9706, fabricado con pulpa libre de cloro
procedente de bosques mantenidos.
Nº asociado: E00464
®
Publicidad
publicidad@pediatriaintegral.es
 Pediatría Integral
Official publication of the Spanish Society of Community Pediatrics and Primary Care
VOLUME XXII
NUMBER 2
MARCH 2018
COURSE VI

Continuing Education Program

in Community Pediatrics
Summary
Editorial
First course of child and adolescent
psychiatry for pediatricians
M. I. Hidalgo Vicario 66
Topics on Continuous Training in Paediatrics
Prevention of allergic diseases
S. Nevot Falcó, C. Gómez Galán 68
Cow’s milk protein allergy
S. Lapeña López de Armentia, E. Hierro Delgado 76
Food allergy
E.M. Macías Iglesias 87
Allergic rhinoconjunctivitis
F. Muñoz López 94
Return to the Fundamentals
Diagnostic methodology in Pediatric Allergology
M. Ridao Redondo 102
The Resident’s Corner
Images in Clinical Pediatrics. Make your diagnosis
10 things you should know about…
pediatric palliative care
With the phonendoscope in the backpack 103
The Corner 104
Of Special Interest
Early detection of autism spectrum disorder during
the first year of life in the pediatric consultation
L. Busquets, J. Miralbell, P. Muñoz, N. Muriel,
N. Español, L. Viloca, M. Mestres 105
Representation of children in Spanish painting
María Buil, between portrait and still life
J. Fleta Zaragozano 106
News 107
ALLERGY I
 “ El curso cuenta con la Acreditación por la
Comisión de Formación Continuada de las
Profesiones Sanitarias de la Comunidad de
Madrid del Sistema Nacional de Salud; se
realiza online (www.psiquiatriapediatrica.com);
durará todo el año 2018 y se puede iniciar en

”
cualquier momento a lo largo del año

M. I. Hidalgo Vicario
Pediatra. Doctora en Medicina. Acreditada en Medicina de la Adolescencia.
C.S. Barrio del Pilar. DAN. SERMAS. Madrid. Directora de Pediatría Integral

Editorial

PRIMER CURSO DE PSIQUIATRÍA DEL NIÑO

Y DEL ADOLESCENTE PARA PEDIATRAS

R
ecientemente, el pasado 15 de enero, se inició el PRI-
MER CURSO DE PSIQUIATRÍA DEL NIÑO
Y DEL ADOLESCENTE PARA PEDIATRAS
que va a durar todo el año 2018. Está organizado por la Socie-
dad Española de Medicina de la Adolescencia (SEMA) y por
el grupo de TDAH de la Sociedad Española de Pediatría
Extrahospitalaria y de Atención Primaria (SEPEAP). Se
realiza a través de la plataforma online: www.psiquiatria-
pediatrica.com.
La salud mental es un proceso evolutivo y dinámico, y
en este proceso intervienen múltiples factores: hereditarios,
un normal desarrollo neurobiológico, la educación familiar
y escolar, el nivel de bienestar social, el grado de realización
personal y una relación de equilibrio entre las capacidades del
individuo y las demandas sociales.
En los últimos años, se han producido en la Sociedad,
diversos cambios en los estilos de vida: desde el concepto de
familia, la incorporación de la mujer al trabajo, cambios en
la educación de los hijos, el incremento del consumismo, las
nuevas tecnologías de la información y comunicación, etc.
Todo ello repercute en la salud física, psicológica y social de
la población en general, y del niño y adolescente en particular,
ya que son la población más vulnerable.
Según diferentes estudios, entre un 10-22% de los niños y
adolescentes sufren trastornos psiquiátricos y solo una quinta
parte son correctamente diagnosticados y tratados.
La atención a la Salud Mental del niño y del adolescente
en nuestro país es muy deficitaria, faltan profesionales especia-
listas, equipos multidisciplinares, hay diferencias en el modelo
de atención, así como de las prestaciones y de los tratamientos
según las diferentes CC.AA. condicionando una mala evolu-
ción y pronóstico del paciente, el sufrimiento familiar y una
importante carga social.
El pasado 17 de enero 2018, a propuesta del Ministerio
de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad y Ministerio de
Educación, Cultura y Deporte, se publicó el Proyecto del
Real Decreto por el que se crea el título de Médico Especia-
lista en Psiquiatría del niño y del adolescente y se modifica
el actual título de Médico Especialista en Psiquiatría por el
de Médico Especialista en Psiquiatría del Adulto. Es seguro
que esto contribuirá a mejorar la atención a la salud mental
de esta población.
En general, en nuestro país, cuando una familia está pre-
ocupada por un problema mental de su hijo acude a comen-
tarlo a su pediatra del primer nivel, no les gusta acudir a un

66 PEDIATRÍA INTEGRAL
 editorial

psiquiatra, algo menos a un psicólogo, probablemente por
las connotaciones que conlleva. La Atención Primaria es el
primer paso y el primer filtro, es ahí donde van a llegar todos
los problemas, desde los más simples a lo más complejos y
difíciles.
apoyo de los laboratorios Ordesa, a los cuales, desde estas
líneas, deseo expresar mi agradecimiento. Se realiza a través
de la plataforma online: www.psiquiatriapediatrica.com y es
preciso solicitar la clave de acceso al visitador médico de dicho
laboratorio.

El pediatra, aunque está insuficiente formado en estos
aspectos, es el profesional que mejor conoce el desarrollo del
niño y su situación familiar y ambiental, debe estar atento
e indagar en los controles periódicos de salud y también de
forma oportunista en la consulta. Para poder abordar tan
amplia variedad de problemas clínicos, estos profesionales
deben tener una formación básica en salud mental y también
una actitud de acercamiento hacia lo psicológico y psicopa-
tológico.
Conscientes de esta necesidad, se ha organizado este
PRIMER CURSO DE PSIQUIATRÍA DEL NIÑO Y
DEL ADOLESCENTE para que el pediatra sepa identi-
ficar: los trastornos mentales, orientar el diagnóstico lo más
precozmente posible, así como abordarlos dentro de sus posi-
bilidades, conocer cuáles son las repercusiones, los medios
disponibles en la comunidad, acompañar al paciente y su
familia y saber cuándo derivarlos al especialista.
El curso cuenta con la Acreditación por la Comisión de
Formación Continuada de las Profesiones Sanitarias de
la Comunidad de Madrid del Sistema Nacional de Salud;
durará todo el año 2018, se puede iniciar en cualquier
momento a lo largo del mismo y ha sido posible gracias al
El Curso consta de 22 temas (se pueden ver en el anexo),
a los cuales se ha procurado dar uniformidad, orientados de
forma clara y práctica para facilitar la lectura y la compren-
sión. En su desarrollo participan especialistas en Psiquiatría,
Pediatría, Neurología y profesionales de otras disciplinas.
Se publica un tema cada 15 días y colaboran 35 autores de
reconocido prestigio, expertos en las diferentes materias que
han sabido plasmar sus conocimientos y experiencias del día
a día. Cada tema se acompaña de una evaluación general del
mismo, con seis preguntas tipo test e interactivas, así como
un caso clínico; al acabar el curso habrá una evaluación final.
Para obtener la acreditación es preciso acertar el 70% de las
preguntas. Una vez aprobada la evaluación, el certificado
acreditativo podrá ser descargado automáticamente de la
plataforma.
Es este, un proyecto ilusionante, y deseo dar las gracias
a los autores por su generosidad, esfuerzo y dedicación, así
como a todos los que lo han hecho posible. El curso está
teniendo muy buena acogida, habiéndose registrado ya, en el
primer mes, más de 1.000 pediatras y confiamos que cumpla
su objetivo principal: la formación en los trastornos menta-
les del niño y del adolescente y, de esta forma, contribuir a
mejorar la salud de toda la población.

Los Cuestionarios de Acreditación de los temas de FC se pueden realizar en “on line” a través de la web: www.sepeap.org
y www.pediatriaintegral.es.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter
único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los
cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.

PEDIATRÍA INTEGRAL 67
 Prevención de las
enfermedades alérgicas
S. Nevot Falcó*, C. Gómez Galán**
*Director Departamento de Pediatría y Alergia.
**Especialista en Alergología Hospital Sant Joan de Déu. Fundació Althaia.
Xarxa Assistencial i Universitària de Manresa. Barcelona

Resumen
Con el término “alergia”, se alude a múltiples
enfermedades comunes que involucran reacciones
adversas del sistema inmunitario. La alergia clínica
es el resultado de una interacción entre la exposición
de un individuo genéticamente susceptible a un
alérgeno y varios factores ambientales modificadores.
En los últimos 20 años, los esfuerzos se han centrado
fundamentalmente en identificar factores protectores
que puedan incrementar el desarrollo de la tolerancia a
los alérgenos, debido a que las enfermedades alérgicas
han aumentado en las últimas décadas en todo el
mundo y se estima que continúen incrementándose
en los próximos años, lo cual, ha desencadenado y
desencadenará un elevado coste sanitario, tanto a nivel
individual como colectivo, siendo consideradas como
una de las principales causas de baja laboral en los
países desarrollados. Por ello, el papel de la prevención
es básico para retrasar y controlar la aparición de las
enfermedades alérgicas. El pediatra y el médico de
Atención Primaria forman un pilar fundamental en la
prevención de las enfermedades alérgicas.
Abstract
The term “allergy” refers to multiple common
diseases involving adverse reactions of the
immune system. Clinical allergy appears
to be the result of an interaction between
the exposure of an individual genetically
susceptible to an allergen and various
environmental modifying factors. Over the past
20 years, efforts have focused primarily on
identifying protective factors that may increase
the development of tolerance to allergens, as
allergic diseases have increased in the last
decades throughout the world and are expected
to continue to increase In the next few years,
which has triggered and will trigger a high cost,
both at the individual and health level, being
considered as one of the main causes of low
labor in the developed countries. Therefore, the
role of prevention is basic to delay and control
the onset of allergic diseases. The pediatrician
and primary care physician form a basic pillar
in the prevention of allergic diseases.

Palabras clave: Prevención; Aeroalérgenos; Rinoconjuntivitis; Asma; Alergia alimentaria.

Key words: Prevention; Aeroallergens; Rhinoconjunctivitis; Asthma; Food allergy.

Pediatr Integral 2018; XXII (2): 68 – 75

Introducción europea. En España, las enfermedades tomas molestos y disminuyen la calidad

Entre las enfermedades alérgicas
destacan: la rinoconjuntivitis, el asma, la
dermatitis atópica y la alergia alimentaria,
todas ellas frecuentes en la edad pediátrica
y con un aumento en su prevalencia en los
últimos años.
alérgicas suelen ser uno de los princi-
pales motivos de consulta de Atención
Primaria, siendo este del 3-5%(1). Es un
hecho evidente y referido por numerosos
estudios epidemiológicos el que están
aumentando, y se estima que continúen
incrementándose en los próximos años.
de vida de los pacientes afectos, además
de un elevado coste, tanto individual
como del sistema sanitario.
El conjunto de las enfermedades
alérgicas constituye una patología típi-
camente multifactorial, donde actúan
tanto la predisposición endógena (gené-

L as enfermedades alérgicas cons-

tituyen la patología crónica más
frecuente en la edad pediátrica
afectando, en el momento actual, a
más de una cuarta parte de la población
Ent re estas enfermedades, se
encuentran: la rinoconjuntivitis alérgica,
el asma, la dermatitis atópica y la alergia
alimentaria, todas ellas frecuentes en la
edad pediátrica y que desencadenan sín-
tica), como una serie de agentes exóge-
nos que constituyen los elementos quí-
micos de composición orgánica e inor-
gánica, frente a los que se desencadenan.
A ello, hay que añadir otros aspectos

68 PEDIATRÍA INTEGRAL

medioambientales, como los climáticos,
que hacen que tales agentes estén pre-
sentes en unos u otros momentos. Todas
ellas, y principalmente el asma, por su
condición poligénica y multiplicidad de
factores de riesgo, plantean un desafío
para su prevención(1).
Se afirma que el riesgo de llegar
a presentar enfermedades atópicas
durante la infancia depende de facto-
res hereditarios, lo que ha originado en
los últimos años que se hayan inten-
tado identificar los genes causales; sin
embargo, esta predisposición genética
por sí sola, no explica el aumento de
la prevalencia de las enfermedades
alérgicas que se ha observado en los
últimos 30 años, por lo que el aumento
parece atribuirse entonces a factores
ambientales que actúan en una base
genética(2).
La interacción genética-ambiente
es necesaria para el desarrollo de la
enfermedad alérgica, diferentes feno-
tipos que variarán de acuerdo con el
estímulo antigénico, dosis y edad en
que suceda. El reconocimiento preciso
del vínculo entre gen y medioambiente,
como modulador del fenotipo alérgico,
permitirá optimizar el uso de las medi-
das de prevención(3).
Se define como alérgeno a un antí-
geno, la mayoría proteínas, que produce
una reacción clínica y que se traduce en
una respuesta de hipersensibilidad(1).
La dosis y la ruta de exposición
de los alérgenos son importantes para
la alergenicidad, así como la predis-
posición genética del individuo. La
exposición repetida, a bajas dosis de
aeroalérgenos (1-10 µg/año), presentes
en el medio ambiente en partículas de
1-40 µg de diámetro, es suficiente para
producir una sensibilización en los indi-
viduos con predisposición a desarrollar
alergia(1).
La hipótesis de la higiene es la más
aceptada por la comunidad científica
para explicar la compleja relación entre
genes y ambiente. Múltiples datos epi-
demiológicos avalan que:
1. La incidencia de enfermedades alér-
gicas es menor en niños con herma-
nos mayores.
2. El pertenecer a una familia nume-
rosa protege contra el desarrollo de
enfermedades alérgicas.
3. La influencia protectora de la guar-
dería frente al desarrollo de eccema
Prevención de las enfermedades alérgicas
POBLACIÓN DE RIESGO
(antecedente familiar de primer grado)
Prevención primaria
Preven
SENSIBILIZACIÓN CON O SIN CLÍNICA
Prevención secundaria
d i
ENFERMEDAD ALÉRGICA
Prevención terciaria
MEDIDAS CONTROL AMBIENTAL
EVITACIÓN ALÉRGENO ALIMENTARIO
TRATAMIENTO
INMUNOTERAPIA
Figura 1. Niveles de prevención.
y asma puede estar restringida a los algunas expresiones fenotípicas como:
individuos sin una historia familiar IgE elevada, eosinofilia tisular y perifé-
de asma. Por el contrario, en aque- rica, citoquinas Th2 y similares alérge-
llos con una historia materna de nos desencadenantes, aunque solo com-
asma, la asistencia a la guardería, se parten expresiones genotípicas en forma
encontró asociada con el incremento parcial. Esta secuencia de evolución se
de asma a la edad de 6 años. observa en la práctica médica pediá-
4. Se ha sugerido que la infección en la trica, aunque no siempre es tan lineal.
infancia por Mycobacterium tuber- Reconocer la causalidad de la “marcha
culosis, la hepatitis A o el saram- atópica” permitirá intervenciones, como
pión previene el posterior desarro- medidas preventivas tendientes a evitar
llo de enfermedades alérgicas. Sin el desarrollo de otros fenotipos evoluti-
embargo, la relación inversa no ha vos en la enfermedad alérgica(3).
sido demostrada. Tan solo, por el momento, la evi-
5. El cambio en la f lora microbiana, tación del alérgeno y la inmunoterapia
derivado del estilo de vida, se ha específica pueden modificar el curso
asociado con la atopia. natural de esta patología(1).
6. La exposición a animales de granja
en edades tempranas de la vida Niveles de prevención
o tener perros y otros animales
domésticos previene la sensibiliza- La prevención de las enfermedades
ción alérgica(1). alérgicas constituye un pilar básico en
la aparición, interrupción y retraso de la
La frecuente asociación entre las progresión de la enfermedad, actuando a
diversas patologías alérgicas y la obser- tres niveles dependiendo del momento de
vación de una manifestación clínica intervención (Fig. 1).
escalonada entre ellas, permiten esta-
blecer lo que se denomina la “marcha Las medidas de prevención están
atópica”. En general, signos clínicos de destinadas a limitar la aparición de nue-
dermatitis atópica y alergia alimentaria vos casos de sensibilización alergénica
preceden el desarrollo de asma y rinitis, y evitar la aparición de enfermedades
lo que sugiere que son el “punto de par- alérgicas, que incluyen su progresión
tida” de la enfermedad alérgica. Estas y gravedad sintomática. Según en el
entidades clínicas tienen en común momento en el que actuemos, podemos
PEDIATRÍA INTEGRAL 69
 Prevención de las enfermedades alérgicas
considerar tres etapas en relación a la
prevención de enfermedades alérgicas:
• Prevención primaria: conjunto de
medidas preventivas que se puedan
tomar antes de aparecer la sensibi-
lización alergénica, y que se pueden
aplicar a la población de riesgo; es
decir, aquella que tiene un antece-
dente alérgico familiar de primer
grado.
• Prevención secundaria: comprende
aquellas medidas dirigidas a pacien-
tes sensibilizados a un alérgeno
con o sin clínica. En esta etapa, es
importante un diagnóstico precoz
(anamnesis, exploración física, prue-
bas in vivo con alérgenos, pruebas
in vitro, pruebas funcionales res-
piratorias, etc.) y correcto. Una vez
identificado el alérgeno responsable,
se podrán establecer medidas de evi-
tación adecuadas y específicas para
cada neumoalérgeno, siendo los más
frecuentemente implicados: pólenes,
epitelio de animales, hongos y áca-
ros del polvo doméstico(4).
• La prevención terciaria: se relaciona
con el tratamiento de la enfermedad
para controlar los síntomas y evitar
su progresión y deterioro.
La prevención primaria debe con-
siderarse como la óptima, no obstante,
las medidas a este nivel son de eficacia
limitada(5).
Así, los objetivos generales serían:
• Disminuir la incidencia de sensibili-
zación y de enfermedades alérgicas.
• Reducir el desarrollo de nuevas
manifestaciones de atopia en indi-
viduos previamente enfermos.
• Disminuir la gravedad y proporción
de pacientes graves y aumentar las
posibilidades de remisión.
• Mejorar la calidad de vida.
Prevención de las
enfermedades alérgicas
Para poder actuar de forma activa en la
prevención de las enfermedades alérgicas,
deben conocerse los factores de riesgo y los
coadyuvantes, en los que intervienen facto-
res genéticos, ambientales, nutricionales e
infecciosos, entre otros.
La prevención de las enfermeda-
des alérgicas ha sido de interés durante
décadas y se ha dirigido especialmente
70 PEDIATRÍA INTEGRAL
a aquellos niños con antecedentes fami-
liares de atopia. Aunque no puede pre-
venirse de un modo uniforme y defi-
nitivo, la información reciente sugiere
que existen recomendaciones que una
familia puede realizar para retardar o
reducir la presentación de patología
alérgica en sus lactantes(2).
En las últimas dos décadas, se han
conocido nuevos factores de riesgo
ambientales (contaminación intra y
extramuros), nutricionales (obesidad,
ácidos grasos poliinsaturados, PUFA)
y estilo de vida. A esto, se ha asociado
la hipótesis de la higiene como causa de
enfermedades alérgicas(2).
Para prevenir las enfermedades alér-
gicas, deben conocerse los factores de
riesgo y los coadyuvantes. La preven-
ción primaria parece más difícil y lejana,
entre otras cosas, por las informaciones
contradictorias actuales.
Existen factores genéticos que pre-
dicen la aparición de asma en un niño:
la posibilidad de asma atópico en un
niño de 18 meses de edad será del 23%
aproximadamente cuando los dos padres
son alérgicos, del 12% si lo es solo uno,
del 13% si tiene un hermano afecto y
del 5% si no hay antecedentes paternos.
Estos porcentajes irán aumentando con
la edad, y serán del 40-60% si los dos
padres son atópicos, del 20-40% si solo
lo es uno de los padres, del 25-35% si
tiene hermanos afectos y del 5-15%
si no tiene ningún familiar alérgico.
Los pacientes con dermatitis atópica
tienen un riesgo del 50% de desarro-
llar un asma alérgico posteriormente,
existiendo muchos menos datos sobre
el asma de comienzo en el adulto y el
anciano(1). El conocimiento del genoma
no siempre explica la expresión fenotí-
pica de las enfermedades. Un ejemplo
es el claro vínculo epidemiológico entre
asma y rinitis: el 80% de los niños con
asma presentan rinitis y el 40% de los
pacientes con rinitis presentan síntomas
de asma, pero los estudios genéticos
muestran una coincidencia del 1,75% en
los genes conocidos para ambas enfer-
medades(3).
Para predecir la evolución de un lac-
tante con sibilancias, Castro-Rodríguez
y cols. propusieron, en el año 2000, el
denominado índice predictivo de asma
(IPA)(6). A aquellos lactantes con más
de tres episodios de sibilancias o bron-
quitis obstructivas al año, durante los
Tabla I. Índice Predictivo de Asma
modificado (Guilbert, et al., 2004)
Criterios mayores
– Historia de asma en alguno de los
padres
– Dermatitis atópica diagnosticada
por un médico
– Sensibilización alérgica a, al
menos, un aeroalérgeno
Criterios menores
– Sibilancias no relacionadas con
resfriados
– Eosinófilos en sangre = 4%
– Sensibilización alérgica a
proteínas de leche, huevo o frutos
secos
tres primeros años de vida, que ade-
más cumplieran con un criterio mayor
o dos menores, los denominaron IPA
positivo. Dichos lactantes, tienen una
sensibilidad del 16%, especificidad del
97%, valor predictivo positivo de un
77% y un valor predictivo negativo del
68% para desarrollar asma. Además, los
lactantes con un IPA positivo, tuvieron
siete veces más riesgo de ser asmáticos
en edad escolar que aquellos con un
índice negativo (OR = 7,1 ; IC 95%:
3,5 – 14,1). Dada la dif icultad para
diagnosticar rinitis alérgica en niños
pequeños, Guilbert et al. modificaron
el IPA en el 2004, añadiendo la sensi-
bilización a uno o más neumoalérgenos
como criterio mayor y la alergia alimen-
taria al huevo, leche o frutos secos como
criterio menor (Tabla I)(7).
Prevención primaria
Entre las medidas de prevención
primaria, destaca la eliminación de alér-
genos del polvo doméstico, aunque esta
medida no parece ser efectiva para pre-
venir el desarrollo de asma. La hipótesis
de la higiene evidencia un aumento en la
prevalencia de las enfermedades alérgicas
en los países occidentalizados. Existe una
relación inversa entre las infecciones y la
atopia.
La intervención temprana debe
incluir la identificación del niño con
alto riesgo para enfermedades alérgicas.
La exposición a los alérgenos del
polvo de casa se vincula directamente
con la sensibilización alérgica y parece
fundamental en los primeros años de
vida, cuando la predisposición atópica

todavía es desconocida. En contrapo-
sición, la alta exposición a alérgenos
de gato en los primeros meses de vida
en los niveles encontrados en hogares
donde se tienen estas mascotas, para-
dójicamente, se asocia con una dis-
minución de la sensibilidad al gato, al
igual que en el caso del perro(8). No hay
datos suficientes para apoyar o evitar la
tenencia de animales domésticos con el
fin de prevenir la atopia, especialmente
en las familias no atópicas, o comenzar
a tener mascotas para reducir el riesgo
de desarrollo de atopia(9). Los ácaros del
polvo doméstico sensibilizan al 35% de
las poblaciones que tienen alta exposi-
ción a ellos. El control de los ácaros del
polvo doméstico disminuye los síntomas
y la hiperreactividad bronquial. La pre-
vención primaria en este sentido, según
los datos de múltiples estudios, no ha
tenido éxito; sin embargo, en relación a
la prevención secundaria, se han mini-
mizado satisfactoriamente los síntomas
clínicos. Diversos estudios apoyan la
hipótesis de que los niños que crecen
en el campo y en contacto cercano con
animales de granja tiene un efecto pro-
tector frente al desarrollo de atopia pero,
por el contrario, en aquellos pacientes
que han desarrollado la enfermedad, la
exposición a estas endotoxinas alergéni-
cas aumentan la severidad del asma(10).
En agosto de 2012, se publicó un
estudio en el cual se incluyeron neona-
tos, considerados de alto riesgo de ato-
pia, que realizaron lactancia materna
con dieta baja en alérgenos o lactancia
con fórmula extensamente hidrolizada,
además de reducción en la exposición
a ácaros del polvo doméstico durante
el primer año de vida, y se objetivó
que la evitación integral de alérgenos
en el primer año de vida es eficaz para
prevenir la aparición de asma en indi-
viduos considerados de alto riesgo, per-
sistiendo este efecto hasta la edad adulta
(18 años). La prevalencia de atopia, no
fue significativamente diferente al del
resto de la población(11).
La hipótesis de la higiene eviden-
cia un aumento en la prevalencia de las
enfermedades alérgicas en los países
occidentalizados, debido a la mejoría
de las medidas higiénicas, a la menor
exposición a infecciones y a la vacuna-
ción contra las enfermedades prevenibles
en la infancia. La mayoría de los estu-
dios, revelan una relación inversa entre
Prevención de las enfermedades alérgicas
las infecciones y la atopia. Los niños
con hermanos mayores, experimentan
una reducción de la sensibilización y
riesgo de padecer asma en la edad esco-
lar, al igual que ocurre en los niños que
asisten a guarderías. Los contaminantes
ambientales y el humo del tabaco son
factores coadyuvantes que deben evi-
tarse. La exposición al humo del tabaco
antes y después del parto aumenta el
riesgo de desarrollo de sibilancias y asma
en el lactante. Se debe informar a los
cuidadores sobre los peligros de la expo-
sición de los niños al humo del tabaco
y educar a los adolescentes sobre los
riesgos asociados al tabaquismo activo,
independientemente de la posibilidad
de que el fumar no parezca promover la
sensibilización alérgica(3).
La obesidad y el tratamiento con
antibióticos durante los dos primeros
años de vida son factores de riesgo de
presentar asma; sin embargo, existen
pocos estudios en relación a este punto.
Los alérgenos inhalables deben evi-
tarse en lo posible, aunque algunos auto-
res nieguen la utilidad de esta medida.
En el caso de las mascotas, a veces, es
problemático deshacerse de ellas, sobre
todo para el pequeño paciente, pero
debe valorarse en aquellos pacientes
con síntomas(2).
Algunos estudios plantean la hipó-
tesis de que el estrés y los factores psi-
cológicos familiares influyen en la sen-
sibilización alergénica en niños y en el
desarrollo de enfermedades alérgicas en
la infancia temprana. Los mecanismos
son, en gran parte, desconocidos, pero
la hipótesis de la teoría subyacente psi-
coneuroinmunológica se debate. Parece
que estas estrategias deberían centrarse
en la gestión del estrés de los padres y
la reducción de los síntomas-estado de
ánimo, a través de métodos validados
empíricamente, como la terapia cogni-
tivo-conductual(12).
Para poder plantear medidas pre-
ventivas en relación a la alergia alimen-
taria mediada por IgE, se debe partir del
hecho de que, las pequeñas cantidades,
a nivel de nanogramos o microgramos,
y su administración intermitente, favo-
recen la sensibilización, mientras que
grandes cantidades, a nivel de miligra-
mos, y su administración continuada,
favorecen la tolerancia(13).
Han sido múltiples los estudios rea-
lizados intentando relacionar el tipo de
alimentación del lactante o madre con
el efecto o promoción de enfermedades
alérgicas y todavía existe controversia
en muchos aspectos. Durante la gesta-
ción y la lactancia, no existe indicación
de hacer dietas de exclusión, ya que el
efecto preventivo suele limitarse a los
primeros años de vida. La lactancia
materna durante los primeros cuatro
a seis meses de vida no se ha definido
como factor protector del desarrollo de
enfermedades alérgicas en la población
general, pero se recomienda desde el
punto de vista pediátrico, dados sus
grandes benef icios inmunológicos,
afectivos, nutritivos, etc., y en aquellos
pacientes con alto riesgo de desarrollar
atopia. La lactancia materna exclusiva
no elimina el riesgo de alergia a proteí-
nas de leche de vaca. En el caso de la
lactancia artificial, tampoco está justi-
ficado el uso de fórmulas de soja como
prevención. Existe un estudio aleatori-
zado y prospectivo que compara la lac-
tancia materna con fórmulas adaptadas,
concluyendo que la lactancia materna
protege frente al desarrollo de derma-
titis atópica al año de vida, de alergia
alimentaria en los tres primeros años y
de alergia respiratoria a los 17 años(14).
La asociación entre la lactancia
materna y la prevención de la enfer-
medad alérgica es un tema que ha sido
estudiado y discutido con frecuencia en
los últimos 70 años. Algunos estudios
han demostrado un efecto protector,
otros no han demostrado efecto y otros
un efecto predisponente. Los estudios
publicados son difícilmente compara-
bles, con datos contradictorios y con-
trovertidos, pero no debemos de olvidar
los efectos beneficiosos de la lactancia
materna en el ámbito nutricional e
inmunológico(15).
En 2016, Boyle y colegas realiza-
ron una revisión de los ensayos clínicos
que se habían publicado en relación a
fórmulas hidrolizadas. Se incluyeron
37 estudios con un total de 19.000 par-
ticipantes. Los hallazgos encontrados
no apoyan las pautas que recomiendan
el uso de fórmulas hidrolizadas para
prevenir la alergia ni el desarrollo de
la misma en niños de alto riesgo. Insis-
ten en que muchos de los ensayos que
analizan el efecto de las fórmulas hidro-
lizadas sobre el riesgo de enfermedad
alérgica tienen un alto o poco claro
riesgo de sesgo debido a conflictos de
PEDIATRÍA INTEGRAL 71
 Prevención de las enfermedades alérgicas
interés relacionados con el patrocinio de
la industria(16,17).
El efecto protector de la lactancia
materna sobre el desarrollo de la derma-
titis atópica es un tema polémico, con
estudios que muestran su beneficio y
otros que no observan ningún efecto.
Existen autores que relacionan una
mayor duración de la lactancia materna
con un mayor riesgo de desarrollar der-
matitis atópica y sensibilización a huevo
en el primer año de vida.
El proceso de diversificación ali-
mentaria, que según la OMS, se debe-
ría iniciar a los seis meses (y nunca
antes de los 4 meses), es el periodo en
el que de una manera progresiva se van
incorporando diferentes alimentos a la
alimentación del lactante. No existen
datos suficientes de que el retraso en
la introducción de alimentos más allá
de esta edad tenga un efecto protector
frente a las enfermedades alérgicas.
Tampoco existen pruebas convincen-
tes del efecto protector de las dietas en
el desarrollo de enfermedades atópicas
después del año de edad. En la actua-
lidad, es difícil hacer recomendaciones
definitivas sobre el papel de la alimen-
tación temprana en la inducción de
tolerancia oral y prevención de alergia
alimentaria; ya que, las “estrategias de
prevención” no solo han fracasado, sino
que han sido cada vez más asociadas
con mayor riesgo de enfermedad alér-
gica, lo que sugiere que la introducción
temprana de alimentos alergénicos
puede ser una estrategia preventiva
más lógica(18).
En relación a la administración de
probióticos y prebióticos, no hay prue-
bas para recomendar el agregado de los
mismos a alimentos del neonato para
prevenir enfermedades alérgicas o reac-
ciones a alimentos, aunque se requie-
ren estudios adicionales(7). Se podría
considerar el uso de probióticos como
una intervención para la prevención de
dermatitis atópica(15).
No se ha observado ningún efecto
preventivo demostrado de la suple-
mentación dietética con ácidos grasos
poliinsaturados, vitaminas o minerales.
El uso de suplementos de vitamina
D como prevención primaria de enfer-
medades alérgicas sigue siendo un tema
a estudio, pero el conocimiento actual y
las pruebas disponibles en este momento
no garantizan su recomendación(15).
72 PEDIATRÍA INTEGRAL
Así, en relación a la prevención de
la alergia alimentaria, en lactantes de
riesgo alérgico identificado, se reco-
mienda:
• Durante la gestación no existe indi-
cación de hacer dieta de exclusión en
las gestantes con riesgo familiar de
alergia.
• Se recomienda lactancia materna
exclusiva durante, al menos, 4 meses
y promover hasta los 6 meses.
• La OMS recomienda la lactancia
materna exclusiva durante los pri-
meros 6 meses.
• La prolongación de la lactancia
materna es el mejor método de pre-
vención y tratamiento de la alergia a
proteínas de leche de vaca (APLV).
• En el caso de realizar lactancia arti-
ficial, no está justificado el uso de
una fórmula de soja para evitar el
desarrollo de alergia.
• Se aconseja evitar tomas, de forma
intermitente, de fórmulas adaptadas
de proteínas de leche de vaca en la
maternidad y a lo largo de la lactan-
cia materna.
• Hasta hace poco tiempo, se acon-
sejaba en el caso de lactantes de
alto riesgo, las fórmulas hidroliza-
das como suplemento en el caso de
realizar lactancia materna y en el
caso de realizar lactancia artificial,
una fórmula hipoalergénica hasta la
edad de los 6 meses. Los estudios
publicados al respecto, en relación
al uso de fórmulas hidrolizadas para
la prevención de alergia alimenta-
ria están llenos de imprecisiones y
son difíciles de aplicar en la prác-
tica clínica. Revisando los traba-
jos publicados hasta el momento y
valorando el coste/beneficio, el uso
de fórmulas hidrolizadas no estaría
justificado como medida de preven-
ción de la enfermedad alérgica. En
el caso de la dermatitis atópica, solo
un pequeño porcentaje de casos es
atribuible a la alergia alimentaria
por lo que, la medicina basada en la
evidencia no recomienda el uso de
fórmulas hidrolizadas como trata-
miento o prevención(16).
• La alimentación complementaria
debe iniciarse entre los 4-6 meses de
vida de forma gradual. La eviden-
cia científica disponible no permite
hacer recomendaciones específicas
sobre la introducción de la alimenta-
ción complementaria para la preven-
ción de las enfermedades alérgicas.
En relación a la introducción de los
alimentos alergénicos, existe en la
actualidad controversia. Los exper-
tos recomendaban, para los lactantes
con historia familiar de alergia, el
retraso de introducción de los ali-
mentos alergénicos (incluyendo evi-
tar huevo y pescado hasta el año de
vida, y los frutos secos, kiwi y crus-
táceos hasta los 3 años de edad). En
la actualidad, se plantea la hipótesis
de que el retraso en la introducción
de los alimentos no solo no tiene un
efecto protector, sino que ha podido
contribuir al incremento de la alergia
alimentaria en los últimos 20 años.
Un estudio realizado en el año 2010,
sugería que la introducción del huevo
cocinado a los 4-6 meses de edad
puede proteger frente al desarrollo
de alergia al huevo y que el retraso
en la introducción a los 10-12 meses
puede exacerbarla, lo que está en
consonancia con el nuevo concepto
de la posible existencia de un periodo
ventana durante el que la exposición
a alimentos potencialmente alergé-
nicos facilita el desarrollo de tole-
rancia oral persistente. Las pruebas
actuales no justifican el retraso en la
introducción de alimentos potencial-
mente alergénicos(15).
• Existen estudios que af irman que
el 85% de los niños que presentan
alergia alimentaria van perdiendo
la sensibilidad a los alimentos con
mayor potencial alergénico (huevo,
leche, trigo, soja) hacia los tres años.
Prevención secundaria
Se deben realizar medidas de control
ambiental específicas (evitar la exposición
a aeroalérgenos (ácaros, pólenes, epitelios
de animales y los hongos) e inespecíficas
(factores irritantes) en aquellos pacientes
ya sensibilizados, además de la realización
de programas educativos sobre la enferme-
dad alérgica.
La inhibición de la expresión clí-
nica de la enfermedad alérgica en el
paciente previamente sensibilizado,
está dirigida a modular la evolución de
la llamada “marcha atópica”. En aque-
llos pacientes sensibilizados, se deben
evitar aeroalérgenos (ácaros, pólenes,
epitelios de animales y los hongos), la

Tabla II. Medidas generales de
control ambiental frente a ácaros
Ácaros
– Ventilar adecuadamente la casa
y mantenerla a temperatura baja
(<25ºC) y seca (humedad <60%)
– Deshumidificadores para reducir
la exposición a ácaros
– Evitar acumulación de polvo
en cortinas, sofás, cojines o
almohadas
– Evitar juguetes rellenos o
peluches en el dormitorio
– Utilizar aspirador (filtro HEPA) y
trapos húmedos en la limpieza
doméstica. Evitar alfombrados y
moquetas
– Cubrir los colchones con
fundas antiácaros, aunque el
uso exclusivo de ropa de cama
impermeable a los ácaros del
polvo doméstico tiene poca
probabilidad de ser efectivo
Tabla III. Medidas generales de
control ambiental frente a pólenes
Pólenes
– Utilizar aire acondicionado con
filtros especiales
– Mantener ventanas cerradas en
horas de sol y por la noche
– Evitar paseos por parques
y jardines en épocas de
polinización, en las que
es aconsejable reducir las
actividades al aire libre entre las
5 y las 10 horas de la mañana y
de las 7 a las 10 de la tarde
– Proteger los ojos con gafas lo más
envolventes que sea posible
– Si se viaja, evitar hacerlo en
moto; en el coche, llevar las
ventanillas cerradas
Tabla V. Medidas generales de
control ambiental frente a hongos
Hongos
– Evitar humedades. Usar
deshumidificador, asegurando
que la humedad relativa de la
vivienda sea baja (<60%)
– Utilizar aire acondicionado con
filtros adecuados
– Limpiar regularmente la nevera y
eliminar la basura rápidamente
– Emplear pinturas fungicidas y
reparar de inmediato posibles
filtraciones (p. ej., de tuberías)
– Evitar las plantas de interior
Prevención de las enfermedades alérgicas
Tabla IV. Medidas generales de control ambiental frente a epitelios
Epitelios de animales
– Los principales alérgenos de los animales se hallan en la saliva y las secreciones
sebáceas, cuando se secan estas secreciones, los alérgenos pasan al aire
– La principal medida de prevención es retirar el animal del domicilio. Utilizar
filtros especiales para aspiradoras High Efficiency Particulate Air (HEPA) para la
limpieza doméstica
– Lavar al animal una o dos veces por semana (si bien, el efecto de esta medida
es muy poco limitado en la disminución de alérgenos). Loción tópica para
neutralizar alérgenos
Los ensayos disponibles son demasiado pequeños como para proporcionar
evidencia del uso de filtros de aire para reducir los niveles de alérgenos en el
tratamiento del asma por epitelios
exposición a factores irritantes (tabaco, pacientes sensibilizados con prick test
desodorantes), reducir la exposición a a clara igual o mayor de 8 mm y/o IgE
contaminantes intramuros, etc. Es muy a clara igual o superior a 8,36 KU/L,
importante la educación en la enferme- podía evitarse la prueba de exposición
dad alérgica para conocer los factores controlada a huevo, dada la probabilidad
posibles desencadenantes de la sintoma- mayor del 90% de resultar positiva. En
tología y realizar medidas de prevención el resto de pacientes, se debe realizar
secundaria. prueba de exposición controlada intra-
Medidas generales de control ambien- hospitalaria tempranamente para evitar
tal de aeroalérgenos (Tablas II-VI). dietas restrictivas innecesarias(19). Así,
En los lactantes con dermatitis ató- como recomendación final, en aque-
pica o con alergia a proteínas de leche llos que presentan una prueba cutánea
de vaca, las pruebas cutáneas (prick test) y/o IgE específica positiva al huevo,
con huevo y fracciones pueden ayudar se aconseja realizar introducción del
a identificar a aquellos lactantes que mismo de forma controlada mediante
podrían tener una reacción adversa al la prueba de tolerancia oral antes de
introducirlo en la dieta por primera vez. recomendar su introducción en la ali-
En 2011, se realizó un estudio multi- mentación complementaria(20).
céntrico en el cual participaron diferen-
tes hospitales de Catalunya, en el que se Prevención terciaria
evaluó la tolerancia a huevo en lactan- En este nivel, se deben aplicar tanto
tes sensibilizados sin ingesta previa y la las medidas de educación y de control
utilidad de las pruebas cutáneas e IgE ambiental, la evitación del alérgeno ali-
específicas para el diagnóstico de aler- mentario, así como el tratamiento farma-
gia a huevo en niños sensibilizados. Se cológico en función de la patología que
incluyeron 123 lactantes con dermatitis presenta el paciente.
atópica y/o alergia alimentaria. Se vio,
que un alto porcentaje de lactantes sen- Medidas ambientales: evitación de
sibilizados toleraron huevo cocido. En alérgenos causantes de la patología vía
Tabla VI. Medidas generales de control ambiental a cucarachas
Cucarachas
La exterminación de las cucarachas puede disminuir la exposición de los alérgenos.
Puede reducirse el número de alérgenos del hogar a través de medidas educativas.
En el caso de las cucarachas, algunas medidas que pueden seguirse en el entorno
doméstico son:
– No dejar abiertos paquetes de alimentos ni restos de comida sin recoger
– Mantener cerrado el cubo de basura y vaciarlo a menudo
– Tapar grietas o agujeros en la pared, especialmente en el baño y la cocina,
colocar mallas en los desagües para evitar el paso a las viviendas. Corregir las
fugas de agua del domicilio
PEDIATRÍA INTEGRAL 73
 Prevención de las enfermedades alérgicas
aérea (referidas en apartado anterior) y
los irritantes y contaminantes del aparato
respiratorio (tabaquismo, frío y humedad,
contaminantes atmosféricos, etc.)(1,5,21).
La educación del paciente asmático
reduce el riesgo de padecer exacer-
bación, aumenta la calidad de vida y
reduce los costes sanitarios, por lo que
forma parte indispensable del trata-
miento integral de la enfermedad. Tiene
como principal objetivo, proporcionar al
paciente los conocimientos y habilidades
necesarias para mejorar su autocuidado
y el cumplimiento terapéutico(5).
El tratamiento farmacológico se
pautará en función de la patología que
presenta el paciente. En el caso de rini-
tis, como tratamiento farmacológico
disponemos de antihistamínicos H1
de segunda generación orales (prescribir
en función de la edad), glucocorticoides
intranasales, cromonas tópicas y el mon-
telukast (su eficacia es controvertida).
En el caso del asma, el tratamiento
dependerá de si el paciente presenta exa-
cerbación de los síntomas; es decir, una
crisis aguda, por lo que el tratamiento
de la crisis se pautará en función de la
gravedad o si debe realizar tratamiento
de mantenimiento (en función de la
edad, de la clasificación del asma para
orientar el tratamiento a elegir en un
primer momento), el cual se irá modi-
ficando posteriormente en función de
la evolución clínica y la consecución de
los objetivos de control del asma(5,21).
La inmunoterapia específica es la
administración de dosis repetidas con-
troladas de un alérgeno a un paciente
alérgico para disminuir los síntomas
asociados a la exposición del mismo y
está indicada en aquellos pacientes que
presentan rinoconjuntivitis y/o asma
bronquial (siempre pautada por un
médico especialista según criterios clí-
nicos). Antes de iniciar un tratamiento
con inmunoterapia, se deben realizar
unas consideraciones previas, como:
objetivar que la alergia está mediada
por IgE y que la sensibilización encon-
trada es la responsable de los síntomas,
el alérgeno al cual está sensibilizado debe
estar estandarizado, valorar la gravedad
y duración de los síntomas, la dificul-
tad para la eliminación del alérgeno, la
ausencia de contraindicaciones para su
uso, además de tener en cuenta otros fac-
tores, como los socioeconómicos (coste,
cumplimiento terapéutico, etc.)(1,21).
74 PEDIATRÍA INTEGRAL
En pacientes con dermatitis atópica
no existe un tratamiento curativo, no
obstante, existen una serie de medidas
que ayudan a atenuar la dermatitis
atópica:
1. Tratamiento no farmacológico:
• Hidratación (cremas emolientes)
e higiene de la piel (coloides de
avena, aceites minerales o vege-
tales).
• Uso de ropas que no aumenten
el prurito, que sean ligeras y no
compriman y, a ser posible, que
no contengan fibras ni lana, por
lo que se recomiendan prendas
de algodón o hilo.
• Evitar el contacto con sustancias
irritantes o sensibilizantes, cam-
bios bruscos de temperatura.
• Evitar exposición aeroalérgenos
en pacientes sensibilizados.
2. Tratamiento farmacológico:
• Antihistamínicos orales.
• Corticoides tópicos.
• Inmunomoduladores tópicos
(tacrolimus y pimecrolimus, en
ambos casos aplicar a partir de
los 2 años).
• Corticoides sistémicos: pueden
utilizarse en pautas descendentes
y cortas, aunque algunos autores
describen la aparición de efecto
rebote al suspenderlos.
• Fórmula magistrales de acción
tópica: se utilizan poco en la
actualidad, puesto que los pre-
parados comerciales presentan
la garantía suficiente y varie-
dad en cuanto a presentación
según las necesidades y las in-
dicaciones del médico. Algu-
nas preparaciones pueden tener
interés como: soluciones astrin-
gentes (permanganato potásico
al 1:10.000), preparaciones de
sulfato de cobre, sulfato de cinc,
alumbre potásico y sílice.
• Antiinfecciosos (antibióticos,
antivirales y fungicidas) si sos-
pecha de sobreinfección.
• Inmunomoduladores sistémicos:
ciclosporina A, interferón gam-
ma (INF-gamma), interferon
alfa (INF-alfa) y azatioprina,
entre otros.
• Fototerapia.
• Fitoterapia: hierbas chinas.
En aquellos pacientes con alergia
alimentaria, responsable confirmado
de dermatitis atópica, se debe realizar
exclusión del alimento y de sus deriva-
dos de la dieta. En el caso de lactantes
y niños menores, se deben introducir
en la dieta alimentos con característi-
cas nutricionales similares, en el caso
de alergia a proteínas de leche de vaca,
fórmulas extensamente hidrolizadas
y, en el caso de lactantes mayores de 6
meses de vida, también podrían utili-
zarse fórmulas de soja.
En caso de presentar reacción por
ingesta al alimento ingerido, se debe
realizar el tratamiento (antihistamínicos,
corticoides, adrenalina, etc.) en función
de la sintomatología que presente el
paciente (síntomas cutáneos (urticaria,
angiedema, dermatitis atópica), mani-
festaciones digestivas, respiratorias,
anafilaxia, etc.). En los últimos años, se
han puesto en práctica distintos proto-
colos de desensibilización oral especí-
fica en aquellos pacientes con alergia
a leche de vaca y/o huevo que no han
conseguido alcanzar la tolerancia por su
propia evolución natural, obteniéndose
una tolerancia completa en la mayoría
de los casos. Desde hace unos 4 años,
disponemos de un tratamiento hiposen-
sibilizante (inmunoterapia sublingual)
específico para aquellos casos selecciona-
dos con alergia a múltiples alimentos de
origen vegetal, secundarios a sensibiliza-
ción a proteína LTP (Lipid Transportin
Protein) presente en la piel de melo-
cotón. También, en nuestro país, desde
hace unos meses se está realizando un
estudio de investigación con inmuno-
terapia oral a pescados, del cual todavía
no hay resultados.
Conclusiones
Es imposible prevenir de forma
completa las enfermedades alérgicas en
la población pediátrica con los conoci-
mientos de los que disponemos actual-
mente. En un futuro es posible que, gra-
cias a las técnicas de ingeniería genética
y a tratamientos inmunoreguladores, se
pueda conseguir la prevención completa
pero, hasta entonces, disponemos de las
medidas de control ambiental y de las
estrategias de prevención revisadas para
intentar, por lo menos, reducir o retrasar
la aparición de las enfermedades alérgi-
cas en la edad pediátrica.
 Prevención de las enfermedades alérgicas

Bibliografía RJ, Matthews S, Nove A, A rshad 21.** ARIA 2008.www.ariaenespanol.org/

Los asteriscos ref lejan el interés del artículo a
juicio del autor.
1.** Dávila IJ, Jáuregui Presa I, Olaguibel
R ivera J M, Zubeldia Or t uño J M.
editores. Tratado de Alergología. 2ª ed.
Madrid: Ergon. 2015.
2.** Chivato T, Colás C. Guía rápida para
residentes de Alergología. SEAIC.
Madrid: Luzan 5, S.A. 2009.
3.*** Saranz RJ, et al. Comité Nacional de
Alergia. Prevención de las enfermedades
alérgicas en la infancia: entre la teoría y
la realidad. Arch Argent Pediatr. 2016;
114: 277-87.
4.** Torres-Borrego J, Moreno Solís G, Moli-
na-Terán AB. Diet for the prevention of
asthma and allergies in early childhood:
Much ado about somethig? Allergol Im-
munopathol (Madr). 2012; 40: 244-52.
5.** GEMA 2009. Guía española para el
Manejo del Asma. Madrid: Luzan 5,
S.A. 2009.
6.** Castro-Rodríguez J, Holberg C, Wright
A, Martínez FA. Clinical Index to De-
fine Risk of Asthma in Young Children
with Recurrent Wheezing. Am J Respir
Crit Care Med. 2000; 162: 1403-6.
7.** Guilbert TW, Morgan WJ, Zeiger RS,
Bacharier LB, et al. Atopic characteris-
tics of children with recurrent wheezing
at high risk for the development of child-
hood asthma. J Allergy Clin Immunol.
2004; 114: 1282-7.
8.** Prevention of Allergies and Asthma in
Children. American Academy of Allergy
Asthma and Immunology. Reviewed by
Thanai Pongdee.
9.** Fretzayas A , Kotzia D, Moustak i
M. Controversial role of pets in the
development of atopy in children. World
J Pediatr. 2013; 9(2).
10.** Riedler J, Braun-Fahrlander C, Eder W,
et al. ALEX Study Team. Exposure to
farming in early life and development
of asthma and allergy: a cross-sectional
survey. Lancet. 2001; 358: 1129-33.
11.** Scott M, Roberts G, Kurukulaaratchy
SH. Multifaceted allergen avoidance
Turing infancy reduces asthma Turing
childhood with the effect persisting until
age 18 years. Thorax. 2012.
12.** Duncan CL, Simon SL. A review of
Psychosocial Risk Factors for Pediatric
Atopy. J Allergy (Cairo). 2012; 2012:
821-49.
13.** Nuevas perspectivas de prevención
y tratamiento de las enfermedades
alérgicas. Alergol Inmunol Clin. 2002;
17(Extraordinario Núm. 2): 128-52.
14.** Saarinen UM, Kajosaari M. Breastfeed-
ing as prophylaxis against atopic disease:
prospective follow-up study until 17
years old. Lancet. 1995; 346: 1065-9.
15.*** di Mauro G, Bernardini R, Barberi
S, et al. Prevention of food an airway
allergy: consensus of the Italian Society
of Preventive and Social Paediatrics,
the Italian Society of Paediatric Allergy
and Immunology, and Italian Society of
Pediatrics. World Allergy Journal. 2016;
9: 28.
16.** Boyle RJ, Ierodiakonou D, Khan T, et al.
Hydrolysed formula and risk of allergic
or autoinmune disease: systematic review
and meta-analysis. BMJ. 2016; 352: i974.
17.** Lodge CJ, Lowe AJ, Dharmage SC. Do
hydrolysed infant formulas reduce the
risk of allergic disease? BMJ. 2016; 351:
i1143.
18.** Palmer DJ, Prescott SL. Does early
feeding promote development of oral
tolerante? Curr Allergy Asthma Rep.
2012; 12: 321-31.
19. García MB, Álvaro M, Giner MT,
Chapman E, Blasco C, Cortes N, et
al. Tolerancia a proteínas de huevo en
lactantes sensibilizados al mismo sin
ingesta previa. Estudio multicéntrico.
SEICAP 2011.
20.** Diéguez MC, Cerecedo I, Muriel A,
Zamora J, Sánchez-Cano M, De la Hoz
B. Skin prick test predictive value on the
outcome of a first known egg exposure in
milk-allergic children. Pediatr Allergy
Immunol. 2008; 19: 319-24.
textos/guía_de_bolsillo.pdf.
22. Nevot Falcó S, Gómez Galán C. Pre-
vención de las enfermedades alérgicas.
Pediatr Integral. 2013; XVII(8): 545-53.
Bibliografía recomendada
– Dávila IJ, Jáuregui Presa I, Olaguibel Ri-
vera JM, Zubeldia Ortuño JM. editores.
Tratado de Alergología. 2ª ed. Madrid:
Ergon. 2015.
Compendio actualizado que trata los aspectos
de la alergología y que incluye conceptos básicos
inmunológicos de la patología alérgica, la patolo-
gía alérgica convencional (donde se tratan temas
novedosos como: la calidad de vida, calidad asis-
tencial, alergia al látex y al anisakis), las técnicas
exploratorias, los métodos diagnósticos, la in-
munoterapia o la alergia a fármacos, entre otros.
– Saranz RJ, et al. Comité Nacional de
Alergia. Prevención de las enfermedades
alérgicas en la infancia: entre la teoría y
la realidad. Arch Argent Pediatr. 2016;
114: 277-87.
Este documento tiene por objetivo revisar las
evidencias más actuales sobre prevención de las
enfermedades alérgicas considerando las certezas
y cuestiones por resolver, y está especialmente
centrado en las medidas ambientales, dietéticas,
farmacológicas e inmunológicas para los distintos
niveles preventivos.
– di Mauro G, Bernardini R, Barberi S,
et al. Prevention of food an airway aller-
gy: consensus of the Italian Society of
Preventive and Social Paediatrics, the
Italian Society of Paediatric Allergy
and Immunology, and Italian Society
of Pediatrics. World Allergy Journal.
2016; 9: 28.
Revisión de un grupo de expertos multidis-
ciplinar, basado en 19 preguntas de interés y
destinado a pediatras de Atención Primaria. Se
analizan múltiples temas que incluyen el papel
de la restricción de la dieta de la madre, el uso de
la leche materna / fórmula / leche hidrolizada,
el momento de introducción de los alimentos
complementarios, el papel de los probióticos,
los prebióticos, las vitaminas, la exposición a
los ácaros del polvo, los animales y el humo del
tabaco, entre otros temas de interés.

Caso clínico

Lactante de 11 meses de vida con antecedentes familiares de atopia. Lactancia materna, no ha introducido el huevo en la
dieta. Fue remitido a la consulta de Alergología por dermatitis atópica. Se realizó estudio alergológico, presentando pruebas
cutáneas positivas a huevo y fracciones. Se solicita analítica sanguínea que muestra: IgE total: 140 UI/ml. IgE específica
frente a clara: 3 KU/ml, yema: 0,45 KU/ml, ovoalbúmina: 2,8 KU/ml y ovomucoide: 3,8 KU/ml. Se le recomienda evitación
de huevo y seguimiento en consultas externas de Alergología.
A los 16 meses de vida inicia episodios de BAO (bronquitis agudas obstructivas) de repetición, sin estacionalidad definida,
de predominio durante los meses de otoño e invierno.

PEDIATRÍA INTEGRAL 75
A continuación, se expone el cuestionario de acreditación con las preguntas de este tema de Pediatría Integral, que
deberá contestar “on line” a través de la web: www.sepeap.org.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de
carácter único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se
podrán realizar los cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado
en el cuestionario “on-line”.
Prevención de las
enfermedades alérgicas
1. En relación a la enfermedad alérgica,
indique la respuesta CORRECTA:
a. El conjunto de enfermedades
alérgicas constituyen una pato-
logía típicamente multifactorial.
b. La exposición repetida a bajas
dosis de aeroalérgenos en par-
tículas de 1-40 µg de diámetro
es suficiente para producir sen-
sibilización.
c. El riesgo de presentar enferme-
dades atópicas durante la infan-
cia depende de factores heredi-
tarios.
d. L a i nter acc ión genét ic a y
ambiente es necesaria para el
desarrollo de la enfermedad
alérgica.
e. Todas son correctas.
2. Las medidas de prevención están
destinadas a limitar la aparición
de nuevos casos. Existen distin-
tos niveles de prevención, indica
la respuesta INCORRECTA en
relación a estos:
a. Existen tres niveles de preven-
ción dependiendo del momento
en el que actuemos.
b. La prevención primaria se aplica
a la población de riesgo.
c. En la prevención primaria, las
medidas van dirigidas a pacientes
con sensibilización alergénica.
d. En la prevención secundaria es
importante un diagnóstico pre-
coz.
e. Todas las respuestas son falsas.
PEDIATRÍA INTEGRAL
3. Para prevenir las enfermedades
alérgicas, deben conocerse los fac-
tores de riesgo y los coadjuvantes.
Indica CUÁL de estos es un factor
de riesgo:
a. Contaminación.
b. Dieta sin leche de vaca.
c. Dermatitis atópica del adulto.
d. Familiar de segundo grado ató-
pico.
e. Todas son falsas.
4. Alergia a ácaros del polvo domésti-
co y prevención. Indica la respuesta
CORRECTA:
a. La exposición a alérgenos del
polvo doméstico se vincula
directamente con sensibilización
alérgica.
b. Los ácaros del polvo doméstico
sensibilizan aproximadamente
al 35% de las poblaciones que
tienen alta exposición a ellos.
c. El control de los ácaros del polvo
doméstico disminuye los sínto-
mas.
d. Todas son falsas.
e. Todas son correctas.
5. El tratamiento en la prevención
terciaria. Es CIERTO que:
a. En este nivel, se deben aplicar
las medidas de educación, el
control ambiental y el trata-
miento farmacológico.
b. Se ha visto que la educación del
paciente alérgico no reduce cos-
tes sanitarios.
c. La inmunoterapia específica está
indicada en aquellos pacientes
con sensibilización alergénica
sin necesidad de que presenten
síntomas.
d. La desensibilización oral espe-
cífica frente a huevo o leche no
es una opción de tratamiento.
e. Todas son falsas.
Caso clínico
6. En relación a alergia a huevo, ¿cuál
es la respuesta CORRECTA?
a. Estamos realizando nivel de pre-
vención terciaria.
b. No se debe administra r la
vacuna triple vírica.
c. Es uno de los alimentos más
susceptibles de originar alergia
entre los 1 y 5 años de vida.
d. Se tendría que haber prohibido
solo la clara de huevo.
e. Los niños con alergia a huevo
toleran alimentos con trazas de
huevo.
7. Indica la respuesta CORRECTA.
a. Durante el embarazo, se debe-
ría haber evitado la ingesta de
huevo, dados los antecedentes
familiares de atopia.
b. Durante la lactancia materna, se
debería haber evitado la ingesta
de huevo, dados los antecedentes
familiares de atopia.
c. En este caso, dado que el lac-
tante nunca ha presentado sín-
tomas por ingesta de huevo, ya
que no lo ha introducido en la
dieta, podrá introducirlo de
forma domiciliaria.
d. Se deberá retrasar la introduc-
ción de alimentos alergénicos, al
menos, hasta los 4-5 años.

e. En la actualidad, se sugiere que
la introducción temprana de
alimentos alergénicos puede ser
una estrategia preventiva.
8. A los 6 años de edad, inicia síntomas
nasales sugestivos de rinitis alér-
gica. Mediante pruebas cutáneas
frente aeroalérgenos (ácaros, póle-
nes, hongos y epitelios de animales)
e inmunoglobulina E específica,
Prevención de las enfermedades alérgicas
se demuestra una sensibilización
a ácaros del polvo doméstico (D.
pteronyssinus, D. farinae). Elige
la respuesta CORRECTA:
a. Deberíamos realizar medidas de
prevención terciaria.
b. No es necesario realizar medidas
de control ambiental, dado que
el paciente ya presenta la enfer-
medad.
c. En este caso, estaría contra-
indicado de forma absoluta la
administración de inmunotera-
pia como tratamiento.
d. Deberíamos realizar medidas de
prevención secundaria.
e. La inmunoterapia no modifica
la evolución de la enfermedad
alérgica.
PEDIATRÍA INTEGRAL
 Alergia a proteínas
de leche de vaca
S. Lapeña López de Armentia,
E. Hierro Delgado
Unidad de Alergia y Respiratorio Infantil. Servicio de Pediatría.
Complejo Asistencial Universitario de León

Resumen
La alergia a proteínas de leche de vaca es la alergia
alimentaria más frecuente en los lactantes y afecta a un
1% de la población. El pronóstico es bueno, con una
resolución en torno al 80%, que llega al 100% cuando
no está involucrado un mecanismo mediado por IgE.
Las manifestaciones clínicas más habituales son las
inmediatas, mediadas por IgE, con síntomas cutáneos
(angioedema, urticaria, dermatitis) o digestivos (vómitos,
diarrea), con síntomas respiratorios o sistémicos
menos frecuentes. La alergia no mediada por IgE suele
originar síntomas digestivos (enterocolitis, proctocolitis,
enteropatía) e incluso respiratorios (síndrome de
Heiner).
El diagnóstico de alergia a proteínas de leche de vaca se
basa en una historia clínica compatible, con mejoría de
los síntomas tras la supresión de leche y derivados de la
alimentación, con realización de pruebas cutáneas tipo
prick-test o determinación de IgE específica; en algunos
casos, se completa con prueba de provocación.
El tratamiento consiste en la evitación de las proteínas
de leche de vaca, con empleo de lactancia materna, con
dieta de exclusión en la madre, fórmulas extensamente
hidrolizadas o de soja. En el caso de no alcanzar la
tolerancia, la inmunoterapia oral es, en el momento
actual, una opción de tratamiento.
Abstract
Cow’s milk allergy is the most common food
allergy in infants and affects 1% of the
population. The prognosis is good, with a
resolution of around 80%, which reaches 100%
when a mechanism IgE non-mediated is involved.
The most common clinical manifestations are
IgE mediated, with immediate reaction, with skin
symptoms (angioedema, urticaria, dermatitis) or
digestives (vomiting, diarrhea), with less frequent
respiratory or systemic symptoms. Allergy IgE
not-mediated usually causes digestive symptoms
(enterocolitis, proctocolitis, enteropathy) and
even respiratory (Heiner’s syndrome).
The diagnosis of cow’s milk allergy is based on
compatible clinical history, with improvement of
the symptoms after the suppression of milk and
derivatives, with prick skin test or specific IgE
determination; in some cases it is completed
with a provocation test.
The treatment consists of the avoidance of cow’s
milk proteins, with the use of breastfeeding,
with exclusion diet in the mother, extensively
hydrolyzed or soy formula. In the case of not
reaching tolerance, oral immunotherapy is
already one more option of treatment.

Palabras clave: Hipersensibilidad alimentaria; Hipersensibilidad a leche de vaca; Revisión; Desensibilización.

Key words: Food hypersensitivity; Milk hypersensitivity; Review; Desensitization.

Introducción
La alergia alimentaria es una reacción
de hipersensibilidad a alimentos, mediada
por mecanismo inmunológico; su preva-
lencia está aumentando (hasta el 10% en
algunos países).
gia, sobre todo en los últimos 15-20
años, aumentando drásticamente su
frecuencia en lactantes y niños prees-
colares, hasta llegar, en algunos paí-
ses, a tener una prevalencia en torno
al 10%, con un incremento también en
las reacciones graves, como la reacción
Europea de Alergia e Inmunología
Clínica (EAACI) propuso en 2001, un
conjunto de definiciones basadas en los
mecanismos que inician y median en la
respuesta alérgica(2):
• Hipersensibilidad: cualquier tipo de
síntoma y/o signo reproducible e ini-

L a alergia alimentaria se ha conver-

tido en una inesperada “segunda
oleada” en la epidemia de la aler-
anafiláctica(1).
Con el fin de unificar conceptos
en el ámbito de la alergia, la Academia
ciado tras la exposición a un estímulo
definido, como un alimento, y a una
dosis tolerada por sujetos normales.

76 PEDIATRÍA INTEGRAL Pediatr Integral 2018; XXII (2): 76 – 86


• Alergia: reacción de hipersensibili-
dad con mecanismo inmunológico
demostrado o muy probable y que,
a su vez, puede ser: mediada o no
mediada por IgE.
En el caso de un alimento, cualquier
tipo de reacción adversa no tóxica es una
hipersensibilidad alimentaria y, si se
demuestra mecanismo inmunológico, se
cataloga como alergia alimentaria, que
puede ser mediada o no por IgE. Para
el resto de las reacciones, donde no se
demuestra un mecanismo inmune (into-
lerancia, respuesta farmacológica, tóxica,
etc.), se propone el término de hipersen-
sibilidad alimentaria no alérgica(2), como
se resume en el Algoritmo 1(3).
Se desconocen datos certeros de
prevalencia y de incidencia en alergia
alimentaria. Hay pocos estudios que
realicen la prueba diagnóstica ideal,
que es la provocación oral controlada
con placebo; la mayoría se basan en la
presencia de síntomas relacionados con
la ingesta de un determinado alimento,
asociada o no, a la presencia de sensibili-
zación cutánea (realizada por prick test)
o sanguínea (IgE específica en suero),
que tienden a sobreestimar la frecuen-
cia de la alergia alimentaria(4). Los ali-
mentos que con más frecuencia están
implicados a nivel mundial son: leche
de vaca, huevo, cacahuetes y nueces, en
la edad pediátrica, y marisco, frutas y
verduras en edad adulta(5); en España,
los alimentos causantes de alergia son:
en menores de 5 años, leche y huevo;
y en mayores de cinco años, frutas y
nueces(6).
La EAACI publicó en 2014 un
metaanálisis, revisando artículos origi-
nales sobre alergia alimentaria, publica-
dos en Europa entre enero-2000 y sep-
tiembre-2012, con muchas diferencias
metodológicas entre ellos, lo que hace
difícil establecer conclusiones claras.
A modo de resumen, la prevalencia
de síntomas relacionados con alimen-
tos en menores de 18 años era de 6,9%
(IC95%: 6,6-7,1), mayor que en adul-
tos, 5,0% (IC95%: 4,8-5,3), y mayor en
los países del norte de Europa, 14,5%
(IC95%: 13,9-15,1). Esta prevalencia
disminuye cuando se relaciona la pre-
sencia de síntomas con IgE específica
positiva a algún alimento: 3,6% (IC95%:
2,8-4,4) y, sobre todo, con pruebas cutá-
neas positivas: 1,5% (IC95%: 1,3-1,7).
Los estudios que realizaron provocación
oral obtuvieron una prevalencia de aler-
gia a algún alimento de 1,0% (IC95%:
0,8-1,2), ligeramente más alta en niños
que en adultos, y mayor en la Europa
occidental: 3,1 (IC95%: 2,6-3,7)(4). Lo
que parece más evidente es que la inci-
dencia se mantiene estable, pero cada
vez hay más publicaciones que apuntan a
que es la prevalencia la que está aumen-
tando, por un mejor diagnóstico o por
unas menores tasas de curación(4).
La tolerancia es la respuesta inmu-
nitaria normal a la ingesta de alimentos;
sin embargo, no se conoce por qué, en
algunas personas, se produce un cambio
en esta respuesta, apareciendo la reac-
ción de hipersensibilidad. Se conocen
una serie de factores que pueden estar
implicados en la aparición de alergia ali-
mentaria, con interacción entre factores
genéticos y ambientales: sexo varón, raza
(asiática o negra), predisposición heredi-
taria (asociación familiar, HLA, genes
específicos), dermatitis atópica, déficit
de vitamina D, bajo consumo de ácidos
grasos omega-3 poliinsaturados, con-
sumo reducido de antioxidantes, obe-
sidad, aumento de higiene(5). Algunos
de estos factores pueden ser útiles en la
prevención o en el tratamiento.
Hay una serie de factores relaciona-
dos con el individuo y con el antígeno
que pueden facilitar la tolerancia o la
sensibilización(6):
• Dosis de antígeno. Bajas dosis
inducen la producción de células T
reguladoras que promueven la tole-
rancia vía mecanismo de supresión;
este mecanismo también interviene
ante alta dosis de antígeno.
• Forma de antígeno. El alimento
sólido sensibiliza más que el soluble;
la comida procesada o sometida a
unas determinadas condiciones de
temperatura también puede incre-
mentar una respuesta de tipo Th2.
• Edad de exposición. Introducción
precoz en cantidades adecuadas de
un alimento suelen inducir tole-
rancia.
• Vía de entrada. La exposición
extraintestinal (vía cutánea, p. ej.)
tiende a aumentar la sensibilización.
• Edad. La sensibilización a ali-
mentos es más frecuente en la edad
pediátrica, quizá por una madura-
ción retrasada de los mecanismos
protectores intestinales.
Alergia a proteínas de leche de vaca
• Factores genéticos. Hay susceptibi-
lidad genética que facilita el desarro-
llo de alergia alimentaria.
• Microbiota. El ambiente micro-
biano en el intestino puede facilitar
la respuesta de tolerancia; hay mayor
riesgo de alergia alimentaria en el
recién nacido si el parto es por cesá-
rea.
• Factores que influyen en el tracto
intestinal: lactancia materna (faci-
lita la tolerancia), tratamiento con
antiácidos (favorece la sensibiliza-
ción).
Alergia a proteínas de leche
de vaca
Hace unos cinco años, se publicó
una amplia revisión de la alergia a
proteínas de leche de vaca (APLV)
en esta revista(7). Desde entonces, han
continuado apareciendo en la literatura
médica revisiones, protocolos y guías
de manejo de la APLV, elaboradas por
sociedades científicas, como otra guía
inglesa, realizada esta vez por la Socie-
dad Británica de Alergia e Inmunolo-
gía Clínica(8), o a nivel nacional por la
Sociedad Española de Inmunología Clí-
nica, Alergia y Asma Pediátrica (SEI-
CAAP)(6), y actualizaciones de las ya
publicadas, como la revisión de la guía
elaborada por la Organización Mundial
de Alergia para el diagnóstico y acción
racional frente a la alergia a proteínas
de leche de vaca (DRACMA) realizada
en 2010(9).
Epidemiología
La prevalencia de alergia a proteínas
de leche de vaca está entre 0,5-2%; apa-
rece en los primeros meses de vida.
La APLV aparece, sobre todo, en las
edades tempranas de la vida, por ser la
primera proteína extraña que se intro-
duce en la dieta del lactante y es más
frecuente en los países desarrollados(6).
Se desconoce la prevalencia real de
esta enfermedad, con grandes diferen-
cias de unos países a otros, debido a la
diferente metodología empleada. Uno
de los estudios con muestra más amplia
es el estudio EuroPrevall, realizado en
9 centros europeos, entre 2005-2010,
con un seguimiento de los niños desde
recién nacidos hasta los 2 años (10).
PEDIATRÍA INTEGRAL 77
 Alergia a proteínas de leche de vaca

Tras revisar a más de 12.000 lactantes,
encontraron una incidencia de APLV
demostrada por provocación oral de
0,5% (IC95%: 0,4-0,7), pero con amplia
variabilidad entre diferentes centros
participantes: la más alta era Inglate-
rra, 1,3%, y la más baja Grecia, 0%; en
España se encontró una incidencia del
0,7%. Estos datos son bajos y puede ser
que estén infravalorando la realidad (no
se realizó provocación oral en un 30%
de pacientes candidatos)(10).
Alérgenos de la leche de vaca
Las proteínas de leche de vaca son ter-
morresistentes, presentan reacción cruzada
con leche de otros mamíferos. La sensi-
bilización más frecuente es a la caseína.
La leche de vaca se produce en la
glándula mamaria de las vacas (Bos
domesticus). Contiene 3 g de proteínas
por cada 100 ml, con más de 40 pro-
teínas diferentes. Las características de
los alérgenos principales presentes en la
leche de vaca se detallan en la tabla I(11).
La beta-lactoglobulina es más ter-
molábil, pero en algunas ocasiones,
como tras un calentamiento vigoroso
(121º durante 20 minutos), pueden lle-
gar a aumentar su alergenicidad, al for-
marse nuevas estructuras inmunológi-
camente más activas(12) y, sin embargo,
temperaturas más altas y prolonga-
das (leche horneada) la disminuyen,
pudiendo llegar a tolerarse(13).
Es importante recordar que existe
reactividad cruzada entre leche de
mamíferos, principalmente entre bóvi-
dos (vaca, cabra, oveja), y son menos
frecuentes con suidos (cerda), équidos
(yegua, mula) o camélidos (no tienen
beta-lactoglobulina, como la leche
humana)(12).
Clínica
La clínica más frecuente en las reac-
ciones inmediatas es la cutánea y la más
grave es la anafilaxia; la más frecuente en
las reacciones tardías es la clínica digestiva.
La APLV suele ser la primera aler-
gia que se diagnostica en el lactante, al
coincidir con la introducción de fór-
mula adaptada en su alimentación, tras
un periodo de lactancia materna. En
el 60% de las ocasiones, aparecen los
síntomas tras la primera toma y, rara
vez, se inician después de la semana de
introducir la fórmula adaptada(6).
En otras ocasiones, los síntomas
aparecen tras contacto con alguien que
ha manipulado leche de vaca: contacto
con la piel, caricias e incluso besos de
alguien que haya estado en contacto con
leche. También hay casos descritos de
inicio de síntomas durante la lactancia
materna exclusiva, en caso de ingesta
elevada de leche de vaca en la dieta
de la madre, debido a la presencia de
proteínas de leche de vaca en la leche
materna(6).
El espectro de reacciones adversas a
la leche es muy amplio, un resumen de
los diferentes cuadros clínicos se expone
a continuación(2,3,6,8):
I. Reacciones alérgicas inmediatas.
Aparecen desde unos minutos a
dos horas después de la ingesta de
leche. Suele presentar sensibiliza-
ción mediada por IgE (con pruebas
cutáneas y/o IgE específica positi-
vas), con clínica cutánea (70-75%),
digestiva (13-34%), respiratoria
(1-8%), afectación de más de un
órgano (26%) y anafilaxia (1-4%)
(6). Los síntomas pueden ser:
a. Anafilaxia. Es la manifestación
más grave de APLV. Asocia ini-
cio rápido de síntomas cutáneos
(urticaria local o generalizada,

Tabla I. Características de las principales proteínas presentes en la composición de leche de vaca

Proteína Alérgeno Peso molecular % sensibilización Reacción Características

(kDa) en APLV cruzada

Caseína (80%) Bos d 8 20-30 Alérgeno mayor. Termoestable

– Alpha s1-Caseína Bos d 9 23,6 98 >85% leche

cabra, oveja
– Alpha s2-Caseína Bos d 10 25,2 94

– Beta-Caseína Bos d 11 24 91

– Kappa-Caseína Bos d 12 19 91

Proteínas séricas (20%)

– Alfa-Lactoalbúmina Bos d 4 14,2 51 Alérgeno mayor. Superfamilia

de lisozimas

– Beta-Lactoglobulina Bos d 5 18,3 61 Alérgeno mayor. Familia de

lipocalinas. Termolábil
Proteína sérica más abundante
No está en leche humana

– Seroalbúmina Bos d 6 67 43 15-20% carne

de ternera

– Inmunoglobulinas Bos d 7 160 36

– Lactoferrina 80 35

78 PEDIATRÍA INTEGRAL

angioedema), digestivos (síndro-
me de alergia oral, dolor abdo-
minal, vómitos o diarrea), respi-
ratorios (en el 80% de los casos:
disnea, broncoespasmo, estridor,
hipoxemia), cardiovasculares (en
el 20% de las reacciones: hipo-
tensión, síncope, shock) y neu-
rológicos (temblores, confusión,
convulsiones y síncope); en un
lactante puede pasar más desa-
percibida y presentar palidez e
hipotonía. Hay casos descritos
de “anafilaxia a leche de vaca in-
ducida por ejercicio”, en paciente
con antecedente de APLV (des-
pués de desensibilización oral e,
incluso, después de haber adqui-
rido tolerancia) que, tras ingesta
de leche, realiza ejercicio físico,
presentando en ese momento
una reacción anafiláctica.
b. Reacciones gastrointestinales.
Puede tener síntomas desde boca
hasta intestino distal. Se puede
presentar como rechazo del bibe-
rón, junto con llanto e irritabili-
dad, sin otras manifestaciones de
enfermedad. O tras la ingesta de
leche, puede comenzar con sín-
drome de alergia oral (edema en
labios, prurito oral, edema en len-
gua, molestias a la deglución). A
nivel del estómago y del intestino
delgado, se traduce en: náuseas,
vómitos más o menos profusos y
dolor abdominal de tipo cólico.
En intestino grueso: dolor abdo-
minal, diarrea y, ocasionalmente,
heces con sangre. El 50% de los
niños con síndrome de intestino
corto presentan APLV.
c. Síntomas respiratorios. No sue-
len presentarse aislados, sino
acompañando a otras manifes-
taciones sistémicas.
– Asma y rinitis secundaria a
ingesta de leche de vaca. Es
rara como presentación aisla-
da y suele asociarse a mani-
festaciones graves; la rinitis es
frecuente durante la prueba de
provocación (70% de los ca-
sos): prurito nasal, congestión,
rinorrea y estornudos.
– Asma y rinitis secundaria a
inhalación de proteínas de
leche de vaca. La inhalación
de vapor de leche hirvien-
Alergia a proteínas de leche de vaca
do puede originar síntomas
respiratorios graves. Hay ca-
sos descritos, incluso, por la
lactosa presente en algunos
inhaladores de polvo seco.
d. Síntomas cutáneos. Son las
manifestaciones más frecuen-
tes. Incluye eritema con o sin
urticaria aguda o angioedema;
estas manifestaciones leves pue-
den preceder a otras de mayor
intensidad.
e. Otros. Se ha encontrado un
mayor número de APLV en
pacientes con: epilepsia, hipo-
gammaglobulinemia e inmu-
nodeficiencias primarias (p. ej.,
síndrome hiper IgE).
II. Reacciones tardías. Presentes en
algunos niños y en muchos adultos,
sin anticuerpos IgE-específ icos
frente a leche (pruebas cutáneas y
sanguíneas negativas); aparecen los
síntomas desde 2 horas a días des-
pués de la ingestión de leche, siendo
los más frecuentes los cutáneos y
digestivos:
a. Síntomas cutáneos: dermatitis
atópica, tanto por ingesta como
por contacto con leche. Un tercio
de los pacientes con dermatitis
atópica moderada-grave tienen
alergia alimentaria y la leche
es el segundo alimento impli-
cado con más frecuencia, sobre
todo en menores de 2 años. La
mejoría tras la supresión de ali-
mentos lácteos durante unas 2-4
semanas y el posterior empeora-
miento al reintroducirlos pueden
ayudar al diagnóstico de alergia.
b. Síntomas digestivos. La APLV
puede presentar una gran varie-
dad de síntomas: náuseas, vó-
mitos, dolor abdominal, diarrea,
estreñimiento, pérdida de peso o
fallo de medro. Los cuadros clí-
nicos digestivos más frecuentes,
que se suelen resolver a los 2-3
años de vida, son: espasmo crico-
faríngeo, reflujo gastroesofágico,
esofagitis eosinofílica, estenosis
pilórica, enteropatía sensible a
proteínas vacunas, gastroenteri-
tis y proctocolitis, estreñimiento
y colon irritable. El diagnóstico
se suele basar en la mejoría con
la dieta de supresión de proteínas
vacunas: lactancia materna exclu-
siva con dieta exenta en leche y
derivados o fórmula láctea alta-
mente hidrolizada.
– Enteropatía sensible a proteí-
nas de leche de vaca. Aparece
antes de los 2 años; presenta
vómitos proyectivos, hipoto-
nía, palidez, diarrea entre 1 y
3 horas después de la ingesta
de fórmula artificial, que evo-
lucionan a pérdida de peso,
hipoalbuminemia, anemia,
aumento de a-1-antitripsina
en heces, deshidratación e, in-
cluso, shock. No se ve durante
la lactancia materna exclusiva,
hasta que no se introduce fór-
mula láctea. Puede producir-
se con otros alimentos, como
soja, cereales (arroz), huevo,
pollo, pescado, y remite en los
2-3 primeros años de vida. El
tratamiento es con una fór-
mula altamente hidrolizada
o, incluso, fórmula elemental
a base de aminoácidos.
– Proctocolitis sensible a pro-
teínas de leche de vaca. Suele
aparecer antes de los 3 meses
de vida; las heces pueden ser
de consistencia normal o algo
blandas, con sangre y moco,
en lactante contento, con buen
desarrollo ponderal.
– Enterocolitis alérgica por
proteínas de leche de vaca.
Se desarrolla antes de los 9
meses. La clínica más habi-
tual consiste en vómitos de
inicio tardío, con afectación
del estado general, palidez, le-
targia y deshidratación, que se
puede acompañar de diarrea
y estancamiento ponderal. Se
presenta en lactantes alimen-
tados con fórmula artificial
desde el principio.
c. Síndrome de Heiner: hemorra-
gia alveolar difusa inducida por
proteínas de leche de vaca. Es
una enfermedad poco frecuente,
con infiltrados pulmonares recu-
rrentes asociados con tos crónica,
fiebre recurrente, taquipnea, si-
bilancias y pérdida de peso. En
la radiografía de tórax, hay in-
filtrado parcheado, con atelecta-
sias, condensación y adenopatías
hiliares, y, en la analítica, se en-
PEDIATRÍA INTEGRAL 79
 Alergia a proteínas de leche de vaca

cuentran precipitinas a proteínas
de leche de vaca.
d. Otros. Se ha encontrado asocia-
ción entre APLV y dolor abdo-
minal recurrente, estreñimiento
persistente o trastorno por défi-
cit de atención con hiperactivi-
dad. Estas asociaciones requie-
ren una interpretación prudente
y más apoyo bibliográfico.
Un resumen de los síntomas y signos
relacionados con la APLV en relación
con la edad, se expone en la Tabla II(14).
Diagnóstico
El diagnóstico de alergia a proteínas
de leche de vaca se realiza sobre la base
de una historia clínica compatible, mejoría
tras la supresión de la leche y presencia de
sensibilización (cutánea y/o analítica). Se
confirma con la prueba de provocación oral.
Incluye la realización de una historia
clínica completa, estudio del mecanismo
inmunológico, mediante la demostra-
ción de IgE específica y la comproba-
ción de la relación entre mejoría de los
síntomas tras la supresión de los lácteos
y la reaparición de síntomas al introdu-
cirlos de nuevo(6).
Historia clínica
Tiene que ser detallada, inclu-
yendo: antecedentes familiares y/o
personales de atopia, tipo de alimen-
tación (materna, artificial, presencia
de biberones esporádicos), tipo y edad
de inicio de los síntomas, frecuencia,
tiempo desde la ingesta hasta aparición
de síntomas, cantidad de leche necesa-
ria para producirlos, reproductibilidad
de esta reacción, intervalo desde última
reacción, influencia de factores externos
(ejercicio, estrés, cambios hormonales),
repercusión en crecimiento, tratamien-
tos realizados y efecto de la dieta de
supresión. Debe completarse con una
exploración física detallada, con valora-
ción del estado nutricional. Ante un lac-
tante o niño que presente alguno de los
síntomas reseñados en la tabla II y que
no pueda ser explicado por otra causa,
hay que considerar la APLV como un
posible diagnóstico(14).
Prueba de supresión
Ante síntomas compatibles con
reacción alérgica a proteínas vacunas,
hay que suprimir leche y derivados de la
alimentación para constatar la desapari-
ción de los síntomas. Si no hay mejoría
en 2-4 semanas, habría que reintrodu-
cirla de nuevo; pero si hay mejoría al
suprimir los lácteos, hay que remitir al
paciente a la unidad de alergia pediá-
trica de referencia para completar el
estudio alergológico(12).
Se debe evitar la ingesta acciden-
tal, así como la inhalación o el contacto
cutáneo con leche, evitar las proteínas
que tengan reacción cruzada (leche de
cabra o de oveja hasta en el 85% de los
APLV, carne de ternera en el 20% de
los mismos) y valorar el estado nutritivo.
Si está con lactancia materna, la madre
tiene que evitar lácteos de vaca y de
otros mamíferos (oveja, cabra) y si está
con fórmula artificial, se cambiará, en
los menores de 2 años, por leche exten-
samente hidrolizada o por sustitutos
vegetales de la leche (como la soja)(12).
Presencia de sensibilización
mediada por IgE
Ante la sospecha de APLV por pre-
sentar síntomas compatibles y mejoría
tras la supresión de lácteos, hay que
estudiar la presencia de sensibilización
mediada por IgE frente a proteínas de
leche de vaca(12). Los tipos de pruebas
a realizar son:
• Pr uebas cutáneas. Se realizan
mediante prick test; es una técnica
rápida, barata, pero no exenta de
riesgos (es prueba in vivo). Consiste

Tabla II. Síntomas y signos relacionados con alergia a proteínas de leche de vaca en función de la edad del paciente

Lactante-Preescolar Escolar Síntomas inmediatos

(de minutos a 2 horas tras ingesta)

Digestivos Disfagia Disfagia Vómitos

Regurgitaciones frecuentes Impactación fecal
Dolor cólico Regurgitación
Anorexia, poco apetito Dispepsia
Diarrea con pérdida de proteínas o de sangre Náuseas, vómitos
Estreñimiento Anorexia
Sangre oculta en heces
Anemia ferropénica

Respiratorios Rinorrea Sibilancias

Sibilancias Estridor
Tos crónica (no relacionada con infecciones) Trabajo respiratorio

Cutáneos Urticaria (no relacionada con infecciones, fármacos u otras causas) Urticaria
Dermatitis atópica Angioedema
Angioedema

Generales Anafilaxia Anafilaxia Anafilaxia

Clínica similar a shock con acidosis metabólica, Enterocolitis sensible a proteínas
vómitos y diarrea: enterocolitis sensible a de leche de vaca
proteínas de leche de vaca

Tomado de Koletzko y cols., con modificaciones(14).

80 PEDIATRÍA INTEGRAL

en colocar una gota del alérgeno
comercial que queremos estudiar
en la cara anterior del antebrazo,
pinchar con una lanceta encima de
cada gota para que la solución pene-
tre en la capa superficial de la piel
y a los 15 minutos medir el tamaño
de la pápula. Se recomienda emplear
extractos estandarizados de leche de
vaca completa, a-lactoalbúmina,
b-lactoglobulina, caseína, histamina
(control positivo) y suero salino
(control negativo); se recomienda
también realizar la prueba a carne de
vaca para excluir su sensibilización
(presente en 20% de pacientes con
APLV) y estudiar otros alimentos
no introducidos (huevo y pescado).
En la Unión Europea, estos extrac-
tos alergénicos tienen la considera-
ción de productos médicos, están
sometidos a los máximos controles
de calidad y existe el riesgo de que
desaparezcan del mercado, teniendo
que emplear después solo las pruebas
in vitro(15).
• Se considera positivo un tamaño
de pápula superior a 3 mm(12); una
pápula superior a 10 mm se asocia
con alergia persistente. El valor pre-
dictivo negativo del prick test ante
un paciente con reacción inmediata
está en el 90-95% y, si se emplea
leche fresca (leche de vaca entera
pasteurizada) mediante prick-prick
test (pinchar con la lanceta el ali-
mento y después pinchar la piel),
puede llegar hasta el 97% (12) ; en
menores de 2 años, los resultados
son más homogéneos y una pápula
≥ 6 mm con preparado comercial
o de 8 mm con leche fresca tiene
alto valor predictivo positivo de
APLV(16).
• Pruebas analíticas. La rentabilidad
de la determinación de IgE especí-
fica en suero para el diagnóstico de
alergia inmediata es similar al prick
test. Se realiza mediante inmu-
noCAP, técnica más exacta y que
mejora los resultados de la previa
(RAST) y más tras la introducción
del diagnóstico por componentes(15).
Se suele emplear como punto de
corte un valor de IgE específica
≥0,35 kU/L (12), con alta sensibili-
dad, pero con baja especificidad;
sin embargo, valores superiores a 5
kU/L, en menores de 2 años, tienen
un alto valor predictivo positivo, por
lo que se podría obviar la prueba de
provocación(16). Se ha publicado un
estudio nacional, con participación
de 13 centros y 327 pacientes, con
la determinación de IgE específica a
caseína y apunta que valores mayores
de 2,5 kU/L (12 meses), 1,22 kU/L
(18 meses), 3 kU/L (24 meses), 2,39
kU/L (36 meses) y 2,73 kU/L (48
meses) tienen un valor predictivo de
reacción a leche de vaca del 90%(6).
• Otras determinaciones. Otras prue-
bas, como: la determinación de IgG
específica, el test de microarray o
el test de activación de basófilos no
ofrecen ventajas sobre las técnicas
anteriores.
Prueba de provocación oral
El diagnóstico de APLV debería ser
confirmado con una prueba de provo-
cación oral abierta o ciega y controlada
con placebo, dependiendo de la historia
clínica, síntomas y edad del niño; sin
embargo, hay circunstancias en que la
prueba de provocación oral puede omi-
tirse: si hay probabilidad alta de APLV o
si la prueba de provocación puede tener
riesgo elevado de presentar síntomas (p.
ej., antecedente de anafilaxia)(14).
Es la prueba ideal para confirmar la
existencia de APLV, pero es laboriosa,
consume tiempo, recursos y puede tener
riesgos para el paciente(12). Se realiza
en medio hospitalario, por personal
preparado, habituado a valorar y tratar
las reacciones alérgicas e, incluso, si hay
riesgo de reacción grave, se hará en una
unidad de cuidados intensivos.
Consiste en dar dosis crecientes de
leche, cada 30 minutos: 0,1-0,3-1-3-
10-30-100 ml (total: 144 ml) y man-
tenerle en observación durante 2 horas,
para constatar la presencia de reaccio-
nes inmediatas (2 horas después de la
ingesta) y/o tardías (de 2 horas a incluso
14 días)(12,14). El Comité de Alergia a
Alimentos de la SEICAAP propone
también otra pauta, con la administra-
ción de leche cada 30 minutos: 2-5-10-
25-50-100-120 ml (total: 312 ml), con
observación durante 1-2 horas, variando
la dosis de inicio y de finalización según
la edad del paciente y su situación clí-
nica(6). Se considera positiva, y habrá
que suspender la prueba, si aparecen
síntomas sugestivos durante la misma
o tras su finalización(6).
Alergia a proteínas de leche de vaca
En el Algoritmo 2, se propone un
algoritmo diagnóstico ante la sospecha
de APLV, elaborado por la SEICAAP(6).
En el caso de reacción inmediata con
síntomas graves, como una reacción
anafiláctica, se recomienda supresión de
proteínas vacunas en su alimentación y
derivar a consulta de alergia pediátrica
para completar estudio, recomendando
provocación, como pronto, después del
año y no antes de 6-12 meses de la reac-
ción. En reacción tardía con síntomas
graves, como: diarrea crónica, enteropa-
tía pierde proteínas o esofagitis eosinofí-
lica, se recomienda supresión de proteí-
nas vacunas (no dar tampoco fórmula de
soja) y, si hay mejoría, realizar prueba de
provocación después del año y no antes
de 6-12 meses de la reacción. Por el
contrario, si no existe mejoría, hay que
realizar estudio alérgico y, si las pruebas
son negativas, volver a reintroducir la
fórmula adaptada(6).
Historia natural y evolución
La evolución suele ser favorable, con
remisión hasta en el 80% de los casos a
los 5 años.
La APLV se suele presentar antes
del año de vida. Los síntomas comien-
zan durante la semana de la introduc-
ción de la fórmula adaptada, aunque hay
casos descritos después de 6-9 meses;
en casos aislados, pueden aparecer los
síntomas durante la lactancia materna
exclusiva.
La evolución suele ser favorable. El
50% de los pacientes toleran leche de
vaca a los 2 años del diagnóstico y el
80% a los 3-5 años. No obstante, el 15%
de los niños con APLV mediada por
IgE eran todavía alérgicos después de
los 8 años, mientras que todos los que
presentaban reacciones no mediadas por
IgE eran tolerantes a los 5 años(6,12).
Hay datos clínicos que pueden ser-
vir para predecir su persistencia: inicio
antes del mes, síntomas inmediatos, con
dosis bajas (menos de 10 ml), presencia
de otras alergias alimentarias (como
alergia a huevo), asma concomitante,
rinitis alérgica o reacción a la introduc-
ción de leche horneada. También, pre-
dicen persistencia: un tamaño de pápula
≥ 5 mm, valores altos de IgE específica
y un escaso descenso en estos valores
durante la evolución(8).
PEDIATRÍA INTEGRAL 81
 Alergia a proteínas de leche de vaca
Una herramienta que puede ayudar
a evaluar y cuantificar la evolución de
los síntomas en el paciente con APLV
es un score de síntomas relacionados con
proteína de leche de vaca (CoMiSS),
que tiene en cuenta si hay clínica gene-
ral, cutánea, gastrointestinal y respirato-
ria, dando una puntuación que hay que
comparar con la obtenida en las sucesi-
vas revisiones, para valorar la evolución;
no debe emplearse en el diagnóstico,
solo en el seguimiento(17).
Tratamiento
El tratamiento sigue siendo la supre-
sión de leche y derivados de la alimen-
tación, con supresión de leche de otros
mamíferos. La alimentación es con lactan-
cia materna o con fórmula láctea exten-
samente hidrolizada y, en mayores de 6
meses, con fórmula de soja.
El tratamiento principal sigue
siendo el tratamiento pasivo, con la
supresión completa de leche y derivados
de la alimentación. Hay que prevenir
tanto la inhalación como el contacto
cutáneo con leche. La alergia a carne
de vaca implica alergia a leche de vaca
en la mayoría de los casos, pero no al
contrario; sin embargo, es frecuente la
sensibilización cruzada a leche de otros
rumiantes (cabra, oveja)(12).
Deben eliminarse de la alimenta-
ción, además de los lácteos (de vaca,
oveja y cabra), aquellos alimentos en
cuya composición figuren: lactoalbú-
mina, lactoglobulina, suero, proteínas
de suero, caseína o caseinatos (H4511,
H4512) y aditivos que empiezan por raíz
lact- (E325, E326, E327, E472, E480,
E481, E482, E575, E585, E966).
Las recomendaciones son(12):
• Lactancia materna. Continuar con
lactancia materna siempre que sea
posible. La madre debe evitar al
máximo la ingesta de leche y deri-
vados; debe recibir un suplemento
de calcio: 1 g/día, en varias dosis. La
prolongación de la lactancia materna
es el mejor método de prevención y
tratamiento de las reacciones adver-
sas a la PLV; solo debe recurrirse a
fórmulas especiales cuando aquella
deba suplementarse o no pueda lle-
varse a cabo(12).
• Fórmula especial. No sería nece-
saria durante la lactancia materna.
82 PEDIATRÍA INTEGRAL
Se empleará fórmula extensamente
hidrolizada (tolerada por más del
90% de los lactantes con APLV)
o fórmula de soja (alto potencial
antigénico, se puede emplear para
tratar APLV, pero no antes de los
6 meses, ni cuando exista entero-
patía o malabsorción). No se pue-
den emplear como tratamiento las
fórmulas parcialmente hidrolizadas,
ni la leche de otros rumiantes, como
oveja o cabra. En pacientes con altos
niveles de sensibilización o, si hay
antecedente de reacción anafiláctica,
puede ser recomendable la adminis-
tración de fórmula muy altamente
hidrolizada (semi-elemental) o
incluso elemental (aminoácidos).
Puede haber fracasos en el tra-
tamiento en el 10% de los casos,
debido a la presencia de restos de
alérgenos en la fórmula extensa-
mente hidrolizada, con síntomas
fundamentalmente gastrointesti-
nales, aunque también hay descritas
reacciones inmediatas.
El análisis detallado de las diferentes
fórmulas especiales se puede consul-
tar en nuestro artículo previo(7) y los
nombres comerciales se exponen en
la tabla III.
En 2016, se publica una actuali-
zación de la guía DRACMA, con
cambios reseñables en el tratamiento
sustitutivo, introducidos en estos
últimos años(9):
- Se sigue recomendando en las
guías el uso de fórmula exten-
samente hidrolizada. Según la
ESPHGAN, esta fórmula debe
tener péptidos con peso molecu-
lar < 5.000 Da (incluso más ba-
jos) y no estar contaminados con
proteína nativa, pero son caras,
con olor y sabor desagradables,
mayor carga renal de solutos e
incluso pueden originar un re-
traso en la maduración enzimá-
tica intestinal (más llamativo en
la fórmula de aminoácidos). Hay
artículos que describen que pue-
den tener efectos contradictorios
e incluso contribuir a prolongar
la duración de la sensibilización:
56 meses en alimentados con
fórmula extensamente hidroli-
zada, 28 meses con fórmula de
soja y 20 meses con hidrolizado
de arroz(9).
- Fórmula de hidrolizado parcial
de arroz. Es un aporte impor-
tante en esta actualización.
Hay problemas con la fórmula
extensamente hidrolizada y con
la de soja (no usar antes de los
6 meses); una alternativa puede
ser el uso de una fórmula basada
en el arroz. El arroz es uno de
los alimentos menos alergénicos,
no tiene lactosa ni fitoestróge-
nos, se comercializa hidroliza-
do por proteólisis enzimática,
suplementada con aminoácidos
esenciales, además de hierro y
zinc, pero faltan estudios nutri-
cionales a largo plazo(9).
• Otros alimentos. Se recomienda
introducir alimentos nuevos de
forma individual, en pequeñas can-
tidades, doblando la cantidad dia-
riamente hasta conseguir la cantidad
adecuada a su edad. Se empieza con
alimentos con baja alergenicidad:
manzana, pera, arroz, patata, cala-
baza, zanahoria, calabacín, pollo
y cordero; se sigue recomendando
retrasar los alimentos más alergé-
nicos: pescado, legumbres, huevo a
partir del año y no introducir frutos
secos hasta los 3 años(18).
Reevaluación
No hay evidencia suficiente para
recomendar intervalos óptimos. La
duración de la exclusión dependerá
de la edad, severidad de los síntomas
y positividad en IgE específ ica. Se
recomienda realizar provocación a los
3 meses si los síntomas son leves y las
pruebas alérgicas negativas o, incluso,
después de estar 12 meses con dieta
especial si los síntomas son intensos
o las pruebas alérgicas son claramente
positivas; el objetivo es evitar una dieta
restrictiva durante tiempo innecesario.
Si la prueba de provocación es positiva,
se puede continuar la dieta de supresión
durante otros 6-12 meses e intentar una
prueba de provocación de nuevo(14).
Inmunoterapia oral (ITO)
La inducción de tolerancia oral es
un tratamiento activo en el paciente con
APLV. Consiste en la administración
diaria de leche, al principio con dosis
muy bajas (dilución 1/100) y, poste-
riormente, crecientes hasta conseguir
la tolerancia a las dosis habituales, que

Tabla III. Fórmulas especiales para emplear en paciente con alergia a proteínas
de leche de vaca
Fuente proteica
Fórmulas de soja
Fórmulas extensamente
hidrolizadas de soja y colágeno
de cerdo
Fórmula vegetal a base de arroz
Seroproteína 100%
Caseína 100%
Seroproteína/Caseína 60/40
Fórmula elemental a base de
aminoácidos libres
Tomado de Lapeña y cols., con modificaciones(7).
se suele conseguir hasta en el 80% de
las ocasiones; no se puede concretar si
se consigue tolerancia (no hay síntomas
si se suspende la ingesta) o solo des-
ensibilización (no hay síntomas, mien-
tras se mantiene ingesta diaria)(6). La
nueva revisión de la guía DRACMA
no hace ningún comentario sobre la
ITO, recomendando en la previa no
realizarla, salvo con fines de investi-
gación(12). Sin embargo, la SEICAAP
ha publicado recientemente una guía
Nombre y Laboratorio
Almirón Pregomín® (Nutricia)
Blemil Plus soja 1 y 2® (Ordesa)
Isomil® (Abbott)
Miltina soja® (Milte)
Nutribén soja® (Alter)
Nutrisoja® (Nutricia)
Prosobee® (Mead-Johnson)
Som 1 y 2® (Milupa)
Velactín® (Sanutri)
Velactín soja crecimiento® (Sanutri)
Peptide® (SHS)
Peptide 1+® (SHS)
Peptide MCT® (SHS)
Pregomín® (Milupa)
Blemil plus arroz 1 y 2® (Ordesa)
Damira arroz hidrolizado® (Sanutri)
Novalac arroz hidrolizado® (Novalac)
Alfaré® (Nestlé)
Almirón Pepti Allergy® (Nutricia)
Nieda Plus® (Abbott)
Peptinaut Junior Allergy® (Nutricia)
Blemil plus FH 1® (Ordesa)
Blemil plus FH 2® (Ordesa)
Damira Atopy® (Sanutri)
Damira 2000® (Sanutri)
LactoDamira 2000® (Sanutri)
Nutramigén 1 y 2® (Mead-Johnson)
Nutribén hidrolizada® (Alter)
Pregestimil® (Mead-Johnson)
Althera® (Nestlé)
Damira elemental® (Sanutri)
Elemental 028 polvo® (SHS)
Elemental 028 extra polvo® (SHS)
Elemental 028 extra líquido® (SHS)
Emsogen® (SHS)
Neocate® (SHS)
Neocate advance® (SHS)
Nutri 2000 Pediátrico® (Nutricia)
de ITO para leche y huevo, indicada
para paciente con alergia mediada por
IgE a estos alimentos, que mantenga
clínica tras provocación oral a los 2
años; recomienda un protocolo de ITO
a leche que comienza con dosis diluidas
1/100, con dosis crecientes el primer y
segundo día, terminando este día con
2,5 ml de leche sin diluir, con subidas
semanales del 30%, hasta terminar la
semana 16 con 200 ml, que es la dosis
que se recomienda como dosis de man-
Alergia a proteínas de leche de vaca
tenimiento(19). Este artículo va a ser-
vir para dar un apoyo para que la ITO
deje de estar limitada a los estudios de
investigación y pase a ser una opción de
tratamiento en el paciente con APLV,
pero para ser realizada por personal
preparado.
Los alimentos que contienen leche
extensamente calentada (p. ej., hor-
neada: bizcochos, magdalenas) puede
ser una alternativa previa a la ITO con
leche entera(13).
Tratamiento con Omalizumab
El tratamiento con Omalizumab,
anticuerpo monoclonal anti-IgE, pro-
duce un descenso en los niveles de IgE
libre y en los receptores de alta afinidad
para la IgE. Se está investigando la com-
binación de Omalizumab y la ITO, pero
todavía no hay estudios publicados(13).
Medidas preventivas
La medida de prevención primaria
más eficaz sigue siendo la prolongación
de la lactancia materna exclusiva más de
4 meses.
No hay un acuerdo en cuanto a las
medidas de prevención primaria; por
otro lado, la alta prevalencia de la APLV
hace que un gran número de lactantes
reciban fórmulas alimentarias especia-
les y dietas restrictivas, ya sea para su
tratamiento o para prevención. A efec-
tos prácticos, los Comités de Nutrición
de la Academia Americana de Pedia-
tría, ESPGHAN y de la Asociación
Española de Pediatría, han hecho unas
recomendaciones basadas en estudios
clínicos y que han sido revisadas por
la Sección de Pediatría de la Academia
Europea de Alergia(20):
• Para todos los lactantes:
- La madre no debe realizar nin-
guna dieta especial durante el
embarazo ni tampoco durante
la lactancia.
- La lactancia materna debe ser
exclusiva, por lo menos, durante
4 meses y, si es posible, duran-
te 6 meses, siguiendo las reco-
mendaciones de la Organización
Mundial de la Salud (OMS).
- Si necesita un suplemento, se re-
comienda una fórmula adaptada
de leche de vaca; la introducción
precoz (3 primeros días de vida)
PEDIATRÍA INTEGRAL 83
 Alergia a proteínas de leche de vaca
y temporal (unos días) no au-
menta el riesgo de APLV.
- Retrasar la introducción de ali-
mentación complementaria has-
ta los 6 meses o, al menos, hasta
los 4 meses.
• Para los lactantes con alto riesgo de
alergia (con, al menos, uno de los
padres o un hermano con enferme-
dad alérgica documentada):
- Si necesitan un suplemento
para la lactancia materna, se re-
comienda utilizar una fórmula
extensamente hidrolizada hasta
los 4 meses de edad (no hay sufi-
ciente evidencia). A partir de los
4 meses, el niño de alto riesgo
puede ser alimentado como el
que no tiene riesgo de alergia.
- Si el niño recibe lactancia arti-
ficial, no se precisa ningún tipo
de fórmula especial.
Junto con estas medidas, se deben
realizar otras no dietéticas; la más
importante es evitar la exposición al
humo del tabaco desde el embarazo.
Es muy importante no hacer un uso
inadecuado e injustificado de dietas
durante la lactancia que, junto a pro-
blemas nutricionales, pueden conducir
a la pérdida de tolerancia en lactantes
de riesgo alérgico.
Bibliografía
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a
juicio del autor.
1. Prescott SL, Pawankar R, Allen KJ,
Campbell DE, Sinn JK, Fiocchi A, et
al. A global survey of changing patterns
of food allergy burden in children.
World Allergy Organ J. 2013; 6: 21.
2.** Johansson SGO, Bousquet J, Dreborg
S, Haahtela T, Kowalski ML, Mygind
N, et al. A revised nomenclature for
allergy. An EAACI position statement
from the EAACI nomenclature task
force. Allergy. 2001; 56: 813-24.
3. Boyce JA, Assa’ad A, Burks AW,
Jones SM, Sampson HA, Wood RA,
et al. Guidelines for the diagnosis and
management of food allergy in the
United States: report of the NIAID-
sponsored expert panel. J Allergy Clin
Immunol. 2010; 126: S1-58.
4.** Nwaru BI, Hickstein L, Panesar SS,
Muraro A, Werfel T, Cardona V, et
al. The epidemiology of food allergy
in Europe: a systematic review and
meta‐analysis. Allergy. 2014; 69: 62-75.
84 PEDIATRÍA INTEGRAL
5. Sicherer SH, Sampson HA. Food
allergy: Epidemiology, pathogenesis,
diagnosis, and treatment. J Allergy
Clin Immunol. 2014; 133: 291-307.
6.** Martorell Aragonés A, Echeverría
Zudaire L, Alonso Lebrero E, Boné
Calvo J, Martín Muñoz MF, Nevot
Falcó S, et al. Position document: IgE-
mediated cow’s milk allergy. Allergol
Immunopathol (Madr). 2015; 43: 1-20.
7. Lapeña López de Armentia S, Naranjo
Vivas D. Alergia a proteínas de leche
de vaca. Pediatr Integr. 2013; XVII:
554-63.
8. Luyt D, Ball H, Makwana N, Green
MR, Bravin K, Nasser SM, et al.
BSACI guideline for the diagnosis and
management of cow’s milk allergy. Clin
Exp Allergy. 2014; 44: 642-72.
9.*** Fiocchi A, Dahda L , Dupont C,
Campoy C, Fierro V, Nieto A. Cow’s
milk allergy: towards an update of
DRACMA guidelines. World Allergy
Organ J. 2016; 9: 35.
10. Schoemaker A A, Sprik kelman
A B, Gr imshaw K E , Rober ts G,
Grabenhenrich L, Rosenfeld L, et
al. Incidence and natural history of
challenge-proven cow’s milk allergy
in European children - EuroPrevall
birth cohort. Allergy Eur J Allergy
Clin Immunol. 2015; 70: 963-72.
11. Bartuzi Z, Cocco RR, Muraro A,
Nowak-Węgrzyn A. Contribution
of Molecular Allergen Analysis in
Diagnosis of Milk A llerg y. Curr
Allergy Asthma Rep. 2017; 17: 46.
12.** Fiocchi A, Brozek J, Schünemann
HJ, Bahna SL, von Berg A, Beyer
K, et al. World Allergy Organization
(WAO) Diagnosis and Rationale for
Action against Cow’s Milk Allergy
(DR ACM A) Guidelines. Pediatr
Allergy Immunol. 2010; 21: 1-125.
13. Plaza Martín AM. Alergia a proteínas
de leche de vaca. Protoc Diagnos Ter
Pediatr. 2013. Disponible en: http://
w w w.aeped.es/sites/default /f iles/
documentos/5-APLV.pdf.
14. Koletzko S, Niggemann B, Arato A,
Dias JA, Heuschkel R, Husby S, et al.
Diagnostic Approach and Management
of Cow’s-Milk Protein Allergy in
Infants and Children: ESPGHAN
GI Committee Practical Guidelines. J
Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012; 55:
221-9.
15. van Hage M, Hamsten C, Valenta R.
ImmunoCAP assays: Pros and cons in
allergology. J Allergy Clin Immunol.
2017; 140: 974-7.
16. Cuomo B, Indirli GC, Bianchi A, Arasi
S, Caimmi D, Dondi A, et al. Specif ic
IgE and skin prick tests to diagnose
allergy to fresh and baked cow’s milk
according to age: a systematic review.
Ital J Pediatr. 2017; 43: 93.
17. Vandenplas Y, Dupont C, Eigenmann
P, Host A , Ku it unen M, R ibes-
Koninckx C, et al. A workshop report
on the development of the Cow’s Milk-
related Symptom Score awareness tool
for young children. Acta Paediatr Int
J Paediatr. 2015; 104: 334-9.
18.** Fiocchi A, Schünemann HJ, Brozek
J, Restani P, Beyer K, Troncone R, et
al. Diagnosis and Rationale for Action
Against Cow’s Milk Allergy (DRAC-
MA): a summary report. J Allergy Clin
Immunol. 2010; 126: 1119-28.
19.*** Martorell Aragonés A, Alonso E,
SEICAP. Oral immunotherapy for
food allergy: A Spanish guideline.
Immunotherapy egg and milk Spanish
g uide. Par t 1: cow milk and egg
oral immunotherapy: introduction,
methodology, rationale, current state,
indications, contraindications and
oral immunotherapy build-up phase.
Allergol Immunopathol (Madr). 2017;
45: 393-404.
20. Dalmau Serra J, Martorell Aragonés
A. Alergia a proteínas de leche de
vaca: prevención primaria. Aspectos
nutricionales. An Pediatr (Barc). 2008;
68: 295-300.
Bibliografía comentada
– Johansson SGO, Hourihane
JO, Bousquet J, et a l. A rev ised
nomenclature for allergy. An EAACI
position statement from the EAACI
nomenclature task force. Allergy. 2001;
56: 813-24.
Rev isa y ac t ua l iz a los tér m inos de las
reacciones alérgicas y procesos relacionados,
independientemente del órgano de choque
y de la edad. Está realizada por la EAACI
(European Academy of Allergy and Clinical
Immunology).
– Nwaru BI, Hickstein L, Panesar SS, et
al. The epidemiology of food allergy in
Europe: a systematic review and meta‐
analysis. Allergy. 2014; 69: 62-75.
Metaanálisis de los trabajos publicados sobre
alergia alimentaria en Europa; la alergia
alimentaria es un problema clínico importante
y que precisa de estudios estandarizados, con
metodología rigurosa, sobre todo en el este y
el sur de Europa.
– Martorell Aragonés A, Echeverría
Z u d a i r e L , A lon s o L e br e ro E ,
et a l . Po sit ion do c u ment : IgE-
mediated cow’s milk allergy. Allergol
Immunopathol (Madr). 2015; 43: 1-20.
Documento de posición sobre a lergia a
proteínas de leche de vaca, elaborado por la
SEICAAP, con propuesta de un algoritmo
diagnóstico.
 Alergia a proteínas de leche de vaca

– Fiocchi A, Dahda L, Dupont C, et al.
Cow’s milk allergy: towards an update
of DR ACM A g uidelines. World
Allergy Organ J. 2016; 9: 35.
A c t u a l i z a c ión d e l a g u í a DR ACM A ,
insistiendo en la necesidad de mejorar el
diagnóstico de alergia no mediada por IgE, de
los beneficios de la fórmula de arroz hidrolizado
y que se siguen necesitando nuevas revisiones
sistemáticas y metaanálisis para confirmar
o modificar las recomendaciones de la guía
DRACMA.
– Fiocchi A, Brozek J, Schünemann
HJ, et al. World Allergy Organization
(WAO) Diagnosis and Rationale for
Action against Cow’s Milk Allergy
(DR ACM A) Guidelines. Pediatr
Allergy Immunol. 2010; 21: 1-125.
Hace una amplia revisión de todos los aspectos
relativos a la alergia a proteínas de leche de
vaca, para racionalizar el diagnóstico y el
tratamiento, basado en recopilación de los
artículos publicados. Está avalado por la WAO
(World Allergy Organization).
– Martorell Aragonés A, Alonso E,
SEICAP. Oral immunotherapy for
food allergy: A Spanish guideline.
Immunotherapy egg and milk Spanish
g uide. Par t 1: cow milk and egg
oral immunotherapy: introduction,
methodology, rationale, current state,
indications, contraindications and
oral immunotherapy build-up phase.
Allergol Immunopathol (Madr). 2017;
45: 393-404.
Guía de práctica clínica en el manejo de
inmunoterapia oral a leche y huevo, basada
en consenso de expertos de la SEICAAP. Es
uno de los primeros documentos elaborados
por sociedades científ icas nacionales que
recomienda cómo realizar el protocolo de
ITO.

Caso clínico

Lactante varón de 4 meses que acude a la consulta de su pediatra del centro de salud por presentar lesiones eritematosas
en cara y habones aislados, pruriginosos, en tronco, al 2º día de introducir fórmula adaptada, acompañado de rechazo de
tomas (había tomado un máximo de 30 ml). Se recomienda suprimir leche y derivados, pero los padres, a la semana, intentan
darle otro biberón, con rechazo de la toma (tomó un máximo de 20 ml), presentando, a los 15 minutos, lesiones habonosas
generalizadas con vómito alimenticio en una ocasión, cediendo los síntomas en 1-2 horas sin medicación.
No hay antecedentes familiares de interés y, entre los personales, es el primer hijo, con embarazo controlado, parto por
cesárea por no progresión, con lactancia materna exclusiva, salvo el primer día de vida que tomó fórmula adaptada en la
maternidad.

Algoritmo 1. Clasificación de la hipersensibilidad alimentaria

Hipersensibilidad alimentaria

Hipersensibilidad alimentaria
Alergia alimentaria
no alérgica
(mecanismo inmune)
(intolerancia alimentaria primaria)

Mediada No mediada Ambas Mediada Metabólica Farmacológica Tóxica Otra

por IgE por IgE (esofagitis por células (intolerancia (cafeína) (toxina (sulfitos)
(urticaria, (enteropatía, eosinofílica, (dermatitis a lactosa) de
alergia celíaca) dermatitis de pescado)
oral) atópica) contacto)

Tomado de Boyce y cols., con modificaciones(3).

PEDIATRÍA INTEGRAL 85
 Alergia a proteínas de leche de vaca

Algoritmo 2. Algoritmo diagnóstico en APLV

Clínica sugestiva de APLV

Grave/Anafilaxia Leve/Moderada

Pruebas cutáneas y/o Pruebas cutáneas y/o

IgE específica en suero IgE específica en suero

+ – –

Reconsiderar valorar Provocación

diagnóstico oral
controlada

–
Reacción adversa,
no constatada en la actualidad + +

Alergia a proteínas de leche de vaca

Tomado de Martorell y cols., con modificaciones(6).

Los Cuestionarios de Acreditación de los temas de FC se pueden realizar en “on line” a través de la web:
www.sepeap.org y www.pediatriaintegral.es.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de
carácter único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se
podrán realizar los cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado
en el cuestionario “on-line”.

86 PEDIATRÍA INTEGRAL
A continuación, se expone el cuestionario de acreditación con las preguntas de este tema de Pediatría Integral, que
deberá contestar “on line” a través de la web: www.sepeap.org.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de
carácter único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se
podrán realizar los cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado
en el cuestionario “on-line”.

Alergia a proteínas de leche a. Historia clínica compatible. c. Alergia alimentaria a proteínas

de vaca
9. La presencia de IgE específica po-
sitiva o de prick test positivo a un
alimento se DENOMINA:
a. Alergia.
b. Reacción de hipersensibilidad.
c. Reacción idiosincrásica.
d. Intolerancia.
e. Sensibilización.
10. ¿A qué EDAD se presenta con más
frecuencia la alergia a proteínas de
leche de vaca?
a. Antes del año.
b. Entre 1-3 años.
c. De 3-6 años.
d. De 6-10 años.
e. Más de 10 años.
11. Una de las siguientes proteínas está
presente en la leche de vaca, pero
NO en la humana:
a. Alfa-lactoalbúmina.
b. Beta-lactoglobulina.
c. Caseína.
d. Lactoferrina.
e. Ninguna de las anteriores.
12. La PRUEBA ideal para el diagnós-
tico de alergia alimentaria a proteí-
nas de leche de vaca es:
b. Prueba de supresión de leche y
derivados con desaparición de
los síntomas.
c. Pruebas cutáneas positivas a
leche y fracciones en paciente
asintomático.
d. IgE específica positiva a leche y
fracciones en paciente asintomá-
tico.
e. Prueba de provocación oral posi-
tiva.
13. Todas las respuestas anteriores,
MENOS UNA, se consideran fac-
tores de riesgo de alergia a proteínas
de leche de vaca persistente:
a. Aparición a los 8 meses de vida.
b. Sensibilización a caseína.
c. Sensibilización a otros alimen-
tos.
d. Prick test a leche de vaca fresca
superior a 10 mm.
e. Exposición sintomática a canti-
dades de leche inferiores a 10 ml.
Caso clínico
14. Ante el cuadro clínico que presenta
este lactante, el DIAGNÓSTICO
sería:
a. Dermatitis atópica.
b. Intolerancia a proteínas de leche
de vaca.
de leche de vaca.
d. Alergia alimentaria mediada por
IgE a proteínas de leche de vaca.
e. Alergia alimentaria no mediada
por IgE a proteínas de leche de
vaca.
15. De los siguientes antecedentes que
presenta el paciente, ¿CUÁL es el
que se asocia con el desarrollo de
alergia a leche de vaca?
a. Sexo masculino.
b. Ausencia de hermanos.
c. Parto por cesárea.
d. Biberón pirata en la maternidad.
e. Lactancia materna exclusiva.
16. Una de las siguientes recomenda-
ciones que se puede dar a los padres
es VERDADERA:
a. Continuar con lactancia materna
exclusiva, con alimentación nor-
mal en la madre.
b. Continuar con lactancia materna
exclusiva, retirando en la madre
la leche de vaca y derivados.
c. Si precisa suplemento puede
tomar fórmula de soja.
d. No hay problema en que pueda
tomar en el futuro, leche y queso
de otros mamíferos.
e. Ninguna de las anteriores.

PEDIATRÍA INTEGRAL
Alergia a los alimentos

E.M. Macías Iglesias

Servicio de Alergología. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca

Resumen
La alergia alimentaria se ha convertido en los últimos
años en un importante problema sanitario. El impacto
de la alergia alimentaria influye no solo en el cuidado
de la salud del niño, sino que se amplía a múltiples
ámbitos de la vida familiar, de la escolarización, del
desarrollo infantil y de las actividades sociales, lo
que supone un gran impacto en la calidad de vida y
una importante carga sanitaria, tanto directa como
indirecta. Al igual que ocurre con el resto de la
patología alergológica, se ha objetivado un incremento
en su prevalencia. En este capítulo desarrollaremos los
aspectos más relevantes de la alergia a los diferentes
grupos de alimentos, salvo la alergia a las proteínas
de la leche de vaca que, dada su amplitud y su
importancia en la edad infantil, se tratará de manera
individual en un tema aparte.
Abstract
Food allergy has become in recent years a
major health problem. The impact of food
allergy affects not only the child’s health care,
but also extends to multiple areas of family
life, schooling, child development, and social
activities, which has a great impact In the
quality of life and a significant health burden
both direct and indirect. As with the rest of the
allergic pathology, an increase in its prevalence
has been observed. In this chapter we will
develop the most relevant aspects of allergy
to different food groups, except for the allergy to
cow’s milk proteins, given their breadth and
importance in the child’s age will be dealt with
individually in a chapter apart.

Palabras clave: Alergia; Alimentos; Infancia.

Key words: Allergy; Foods; Childhood.

Pediatr Integral 2018; XXII (2): 87 – 93

Definición
La alergia a los alimentos es una reac-
ción adversa con clínica sugerente y con-
firmada mediante pruebas alergológicas.
como hipersensibilidad a alimentos.
Dentro de estas, las reacciones media-
das por mecanismos inmunológicos
se definen como alergia a los alimen-
tos, y las reacciones no mediadas por
Epidemiología
La prevalencia de la alergia a los ali-
mentos está en aumento.
Los datos sobre la prevalencia de la

E n las últimas décadas, se han

producido grandes avances en
el conocimiento de la alergia a
los alimentos, lo que ha promovido
distintas iniciativas para uniformi-
zar criterios y definiciones. La nueva
nomenclatura fue propuesta en el año
2001 (Fig. 1) por la EAACI (Acade-
mia Europea de Alergia e Inmunología
Clínica) y revisada en el año 2003 por
el comité de revisión de nomenclaturas
de la Organización Mundial de Alergia
(WAO)(1), y se establece que cualquier
reacción adversa a alimentos se defina
mecanismos inmunológicos se definen
como “hipersensibilidad no alérgica a
alimentos”, que era la conocida ante-
riormente como intolerancia. A su vez,
la alergia a los alimentos se clasifica en
alergia mediada y no mediada por IgE.
La mediada por IgE correspondería a
aquellas reacciones que se producen
por anticuerpos IgE específicos frente
a un determinado alimento, confir-
mado por pruebas in vitro/in vivo,
con una correlación con los síntomas
del paciente y/o las pruebas de provo-
cación.
alergia a los alimentos son poco precisos,
porque varían según su definición, las
poblaciones de estudio, la metodología
empleada, las variaciones geográficas,
la edad, tipo de dieta y otros factores.
Aunque la prevalencia de la alergia a
los alimentos está sobreestimada por la
población general, y solo se confirma en
un tercio o menos de los casos mediante
pruebas de provocación, sí se ve una ten-
dencia ascendente, al igual que en otras
enfermedades alérgicas(2). Respecto a la
edad, la alergia a los alimentos es más
frecuente en los niños, sobre todo en los

PEDIATRÍA INTEGRAL 87
 Alergia a los alimentos
Hipersensibilidad a alimentos
Alergia a
alimentos
Mediada No mediada
Enzimática
por IgE por IgE
Figura 1. Clasificación de las reacciones adversas a alimentos de la Comisión de Nomenclatura
de la EAACI refrendada por la WAO.
primeros años de vida, afectando a un
6% de niños menores de 3 años de edad
y a un 2% de los adultos, siendo la rela-
ción de alergia a los alimentos en niños y
adultos, de un adulto por cada 3,6 niños
afectos(3). En Europa, la alergia a los
alimentos en población infantil se sitúa
entre 0,3%-7,5%. Respecto al sexo, en
niños existe una mayor prevalencia de
reacciones adversas por alimentos en
el sexo masculino, mientras que en los
adultos predominan en el sexo feme-
nino(4). Respecto al tipo de alimentos,
en los niños, el huevo y la leche de vaca
son los alimentos más frecuentemente
implicados en todos los estudios, pero el
tercer y sucesivos puestos varían según
diferencias geográficas, que se han atri-
buido a distintos hábitos de consumo.
Por ejemplo, la alergia al pescado en los
niños es frecuente en países con altos
índices de consumo como España o
Japón, y la alergia al cacahuete es muy
frecuente en EE.UU., donde su con-
sumo es muy importante. Por otra parte,
en los niños es frecuente la presencia de
alergia a varios alimentos a la vez.
Historia natural
Las alergias más típicas en edades
más tempranas (leche/huevo) suelen ser
transitorias, mientras que a frutos secos/
mariscos suelen ser persistentes.
La historia natural hace referencia
a la evolución de la alergia desde su ini-
cio, con la sensibilización a un alérgeno
alimentario, hasta la posible pérdida de
88 PEDIATRÍA INTEGRAL
Hipersensibilidad no
alérgica a alimentos
Farmacológica Indeterminada
esta sensibilización. También hay que
tener en cuenta el posible desarrollo de
nuevas sensibilizaciones, tanto a otros
alérgenos alimentarios, como a aeroalér-
genos(5). La alergia alimentaria en la
infancia es generalmente transitoria y
existen estudios que afirman que el 85%
de los niños durante los 3 primeros años
de vida pierden la sensibilidad a la mayo-
ría de los alimentos con mayor potencial
alergénico, como son: el huevo, la leche,
el trigo y la soja(6), mientras que la aler-
gia a cacahuete, frutos secos, pescados
y mariscos es, habitualmente, persis-
tente(6,7). Se ha determinado también
que la alergia alimentaria es una de las
primeras manifestaciones de la deno-
minada progresión o marcha atópica,
cuya primera manifestación sería la der-
matitis atópica, seguida de una alergia
alimentaria y del desarrollo posterior
de una alergia respiratoria. Es por ello
fundamental el diagnóstico precoz de
esta patología, no solo para instaurar un
tratamiento precoz, sino para establecer
unas medidas preventivas que reduzcan
la probabilidad de desarrollo de otras
alergias alimentarias y/o respiratorias(8).
Fisiopatología e
inmunopatología de la
alergia a los alimentos
El sistema inmune de algunos indi-
viduos que en condiciones normales
debería tolerar bien los alimentos, reac-
ciona de manera patológica exagerada
frente a antígenos (Ag) ingeridos y da
lugar a la alergia alimentaria. Es simi-
lar a cualquier respuesta inmunitaria:
se necesita un estímulo antigénico, una
carga genética adecuada y un ambiente
determinado. El ambiente en que esos
Ag son reconocidos por las células del
sistema inmune determina la natura-
leza de la reacción. El microambiente
de los alérgenos alimentarios lo forma-
ría el tracto gastrointestinal, que es rico
en células inmunocompetentes (T, B,
células dendríticas y macrófagos). Lo
normal es una respuesta inmune regu-
lada adecuadamente, y su alteración
da lugar a patología de tipo alérgico o
inflamatorio; es decir, la ruptura de los
mecanismos de tolerancia oral podría
inducir a una respuesta de hipersen-
sibilidad(9). La alergia alimentaria es
común en los primeros 2 años de vida,
coincidiendo con la etapa de la vida
en la que existe una inmadurez en la
barrera intestinal(10). Tras la entrada
de los alimentos en el tracto gastroin-
testinal (TGI), pueden ocurrir tres
tipos de respuestas inmunes: primera,
la tolerancia sistémica para inmunidad
celular y humoral, que constituye la res-
puesta normal; segunda, una respuesta
inmune local en la mucosa; y tercera, la
activación sistémica que puede afectar a
ambos brazos del sistema inmune.
Alergia alimentaria
Es la reacción adversa a alimentos
mediada por mecanismos inmunoló-
gicos. Pueden ser relevantes para esta
patología diferentes factores como: las
alteraciones del TGI, polimorfismos
genéticos, condiciones ambientales,
tipo, dosis y ruta de administración del
alérgeno o edad del individuo afectado.
La alergia alimentaria puede clasificarse
en función del mecanismo inmunoló-
gico involucrado en su patogenia:
• Mediada por la IgE, que da lugar a
reacciones de hipersensibilidad del
tipo I, como: síndrome de alergia
oral, urticaria aguda/angioedema,
rinoconjuntivitis, broncoespasmo,
vómitos, diarrea, hipotensión... Es
la más característica de la patología
alergológica, por lo que es funda-
mental establecer un buen diag-
nóstico diferencial con otros pro-
cesos de sintomatología semejante
(Tabla I). Es de la que hablaremos
en este capítulo.
 Alergia a los alimentos

• No mediada por IgE, dando lugar a

Tabla I. Diagnóstico diferencial de la clínica de la alergia a los alimentos con otros
procesos con sintomatología semejante
enfermedades, como: la enterocoli-
tis/proctitis inducida por proteínas
de la dieta, enfermedad celíaca y
Síntomas de alergia Diagnóstico diferencial
alimentos dermatitis herpetiforme.
• Mixta (en la que participan los 2
Cutáneos Urticaria Urticaria idiopática mecanismos anteriores), como sería
Infecciones el caso de la esofagitis o gastroente-
Enfermedades endocrinas, tumorales, etc. ritis eosinofílica alérgica, dermatitis
Síndrome aurículo-temporal atópica y asma alérgica(11).

Angioedema Angioedema hereditario

Alergia alimentaria mediada
por IgE
Patología renal
El desarrollo de alergia alimentaria
Dermatitis atópica Dermatitis seborreica se produce en varios pasos y requiere
Infestaciones
repetidas exposiciones a un determi-
nado antígeno alimentario. La respuesta
Eccemas de otro origen
inmune mediada por IgE tiene 3 fases
Digestivos Síndrome de alergia Lesiones en la mucosa oral
(Fig. 2):
oral 1. Fase de sensibilización: el antí-
Rechazo al alimento
geno es absorbido y presentado a
los Linfocitos T (LT) CD4+ vírge-
Prurito faríngeo Infecciones ORL
nes por las células presentadoras de
Síntomas por aeroalérgenos
antígeno (CPA) (células dendríticas,
macrófagos y LB) bajo la influencia
Dificultad para tragar Infecciones ORL
de determinadas citocinas, como la
Bolo histérico
IL-4 o la IL-13. Estos LT Th0 vír-
genes se transforman en linfocitos
Vómitos Infecciones /Intoxicaciones
Th2, los cuales son necesarios para
Estenosis pilórica (lactantes)
la transformación de Linfocitos B
Reflujo gastroesofágico (LB) en células plasmáticas que, a su
Alteraciones digestivas vez, producen IgE específica frente
Lesiones del SNC al antígeno al que se ha expuesto el
sujeto, ya sea por vía oral, impor-
Diarrea Infecciones /Intoxicaciones /Intolerancias tante mecanismo en los recién naci-
Colitis ulcerosa, Crohn dos, o por vía inhalada, de relevan-
Enfermedades tumorales cia en los niños mayores y adultos.
En esta fase no hay manifestaciones
Dolor abdominal Miscelánea clínicas.
2. Fase efectora: la exposición antigé-
Respiratorios Rinitis Infección nica recurrente induce la unión de
Rinitis gustativa moléculas de IgE a los receptores de
alta afinidad para IgE que expresan
Tos Infección mastocitos y basófilos. Esto desen-
Reflujo cadena su activación y la posterior
Aspiración liberación de mediadores inflama-
torios (histamina, leucotrienos...).
Disfonía Laringitis Esta respuesta inmunológica des-
Faringitis encadena, a su vez, una respuesta
Disfunción de cuerdas bucales
tisular responsable de síntomas
clínicos a nivel de piel y mucosas
Asma Aspiración oculares, nasales, bronquiales y del
TGI. Esta fase ocurre de segundos
Generales Hipotensión Hipoglucemia a minutos tras la exposición al antí-
Sepsis geno y puede estar seguida de otra
fase tardía a las 2-24 horas de esta
Parada Múltiples causas: cardiaca, respiratoria, exposición(12).
cardiorrespiratoria etc. 3. Fase crónica: es el resultado de la
repetición de sucesivas fases tardías.

PEDIATRÍA INTEGRAL 89
 Alergia a los alimentos
Figura 2. Fases de la respuesta inmune mediada por IgE.
Los mediadores pro-inflamatorios y
las citocinas inducen una estimula-
ción de las moléculas de adhesión y
la liberación de factores quimiotác-
ticos, ocasionando una persistente
infiltración eosinofílica, de basófi-
los y de linfocitos, lo que ocasiona
cambios crónicos estructurales con
fibrosis y disfunción orgánica.
Tipos de alergia a los
alimentos
Aunque una de las características
principales de los anticuerpos es su
especificidad, se sabe que una deter-
minada IgE puede reconocer Ag dife-
rentes. Así, se entiende por reactividad
cruzada el reconocimiento de distintos
Ag por un mismo anticuerpo IgE(13),
fenómeno producido por la presencia
de epítopos fijadores de IgE idénticos
o similares en distintos alérgenos. La
mayoría de alérgenos que presentan
reactividad cruzada entre sí presentan
similitudes estructurales(14), pero se ha
demostrado que también puede darse
entre alérgenos de especies que no tie-
nen relación taxonómica. Así, se han
descrito diversos síndromes de alergias
asociadas entre alérgenos de especies
distantes, generalmente aeroalérgenos
y alimentos(13). En el año 2000 (15), se
estableció una clasificación de alergia a
los alimentos en función de los meca-
nismos inmunológicos y el patrón de
alérgenos implicados, en dos tipos:
90 PEDIATRÍA INTEGRAL
1. Alergia a los alimentos de clase 1:
es la llamada “alergia clásica”, en la
que se produce la sensibilización al
alérgeno por vía gastrointestinal.
Los alérgenos son muy estables y
resistentes a la acción del calor y a
la digestión gástrica. Este tipo de
alergia afecta característicamente a
los niños, probablemente debido a
su inmadurez, tanto de la barrera
digestiva como de la respuesta
inmunitaria, y entre los alérgenos
más importantes se encuentran
las proteínas de leche de vaca y el
huevo(15).
2. Alergia a los alimentos de clase 2:
se produce como consecuencia
de una sensibilización primaria a
aeroalérgenos(15) y, en este caso, el
alérgeno alimentario sería capaz de
desencadenar una reacción alérgica,
pero no de inducir sensibilización.
La mayoría de los alérgenos son pro-
teínas termolábiles y susceptibles a
la degradación enzimática(2), y este
tipo de alergia alimentaria afecta
fundamentalmente a niños mayores,
adolescentes y adultos.
Alergia a los alimentos
de origen animal
Los alimentos de origen animal
constituyen una importante fuente
de elementos indispensables para el
crecimiento y desarrollo del niño. Sin
embargo, estas proteínas son una fuente
de potenciales alérgenos para los indi-
viduos atópicos.
Alergia al huevo de gallina
El huevo de gallina es el que se
consume preferentemente en la ali-
mentación humana, y es una de las
principales fuentes de proteínas de
alto valor plástico con bajo coste eco-
nómico, lo que favorece su alto con-
sumo. Este hecho unido a sus caracte-
rísticas proteicas y alergénicas, hacen
que sea la causa más común de alergia
a alimentos(16) en la infancia. La pre-
valencia estimada de alergia al huevo
oscila entre el 0,5 y el 2,7% (16) de la
población general. En España, las reac-
ciones adversas al huevo constituyen
el 44% de las consultas por sospecha
de alergia a alimentos en los menores
de 5 años y el 10% en los mayores de
5 años(16). La introducción del huevo
sobre los 12 meses de edad hace que
el debut de la clínica y su frecuencia
sean máximos en la población pediá-
trica. En los pacientes con dermatitis
atópica, es frecuente la sensibilización a
las proteínas de huevo, independiente-
mente de que produzca síntomas o no.
En los niños con alergia a la leche, la
prevalencia de alergia al huevo llega al
50%. Una situación especial es el ini-
cio de los síntomas en la edad adulta
tras haber tolerado huevo anterior-
mente, como sucede en el síndrome
ave-huevo (17) o en la alergia ocupa-
cional en trabajadores expuestos a las
proteínas del huevo. Son factores de
riesgo para padecer alergia al huevo:
la carga atópica familiar, la alergia a
la leche de vaca y la dermatitis ató-
pica. En el lactante, se ha demostrado
la posibilidad de sensibilización al
huevo antes de su introducción en la
dieta, vía intrauterina, por contactos
inadvertidos o por la exposición a las
proteínas del huevo a través de la lac-
tancia materna. En estos lactantes sen-
sibilizados al huevo, pueden aparecer
síntomas ya con la primera ingestión.
La clara de huevo es más alergénica que
la yema. El alérgeno más importante
de la clara de huevo es el ovomucoide
(OVM), seguido por la ovoalbúmina
(OVA), la conalbúmina y la lisozima.
La OVA y el OVM son parcialmente
termoestables, manteniendo su inmu-
nogenicidad tras 20 minutos de her-
vor, por lo que son los alérgenos más

relevantes del huevo, siendo la OVA
la proteína más abundante en la clara
de huevo. La sensibilización a OVM
puede ser útil como marcador de per-
sistencia clínica de alergia al huevo y
para predecir la tolerancia al huevo
cocido. La conalbúmina y la lisozima
son menos estables al calor y resultan
antígenos más débiles, pero su interés
no es despreciable, ya que la lisozima
se encuentra como alérgeno oculto en
otros alimentos (quesos) y algunos
medicamentos. El principal alérgeno
de la yema es la a-livetina o albúmina
sérica de gallina, que está implicada en
el síndrome ave-huevo, que consiste en
que los pacientes se sensibilizan a las
proteínas del ave por exposición a las
plumas, excrementos, suero o carne y,
posteriormente, desarrollan reacciones
alérgicas tras la ingestión de huevo y/o
carne de pollo. Este alérgeno es par-
cialmente termolábil, lo que explica
que los pacientes toleren tanto el huevo
como la carne si están bien cocinados.
Existe reactividad cruzada entre los
huevos de diversas aves (gallina, pavo,
pato, gaviota) y, en los individuos alér-
gicos a la clara de huevo, con frecuencia
se observa sensibilización a la carne de
pollo, pero con buena tolerancia a su
ingestión, ya que la alergia clínica a la
carne de pollo es infrecuente.
Alergia a los pescados
El pescado representa un importante
elemento nutritivo para la mayoría de
las poblaciones humanas, pero es un
alimento frecuentemente implicado
en reacciones alérgicas en las zonas de
elevado consumo, como es el caso de
España. La alergia al pescado puede
desarrollarse tras su ingestión, con-
tacto o inhalación de sus vapores. Oca-
sionalmente, esta respuesta IgE puede
ir dirigida frente a proteínas de agentes
biológicos contaminantes, como sucede
en el caso del pescado parasitado por el
nematodo Anisakis sp. Se trata entonces
de una alergia al Anisakis, y el individuo
puede comer pescado no parasitado sin
presentar ningún síntoma. El pescado
es una de las causas más comunes de
alergia a los alimentos, ocupa el tercer
lugar en incidencia después de la leche
y el huevo(16) y tiene mayor prevalen-
cia entre los individuos atópicos. Es la
causa del 30% de los diagnósticos de
hipersensibilidad a alimentos en niños
y del 12-14% en adultos en España(16),
donde la mayoría de las reacciones alér-
gicas a los pescados lo son frente a gallo,
merluza y pescadilla. La alergia al atún,
caballa y pez espada es menos común,
y muchos pacientes con alergia a otros
pescados pueden tolerar estos, hallazgos
que apoyan la impresión clínica de que
el pescado azul tiene menor alergeni-
cidad que el blanco. En la población
infantil española, la merluza seguida del
gallo, son los pescados más alergénicos,
y la caballa la menos alergénica. Al igual
que para la alergia a otros alimentos,
los factores de riesgo más importan-
tes son: los antecedentes de atopia y
la exposición por cualquier vía a estos
alérgenos. En un contacto previo con
el pescado (a través de la madre en el
embarazo, durante la lactancia materna,
tras la exposición a vapores de cocinado
o tras el contacto directo o la inges-
tión), el sistema inmunológico podría
reconocer como extraños determinados
epítopos y desarrollar una respuesta IgE
específica. Las parvalbúminas son los
alérgenos mayoritarios del pescado,
son proteínas termoestables que pue-
den resistir el cocinado prolongado, el
ácido y la acción enzimática intestinal,
pudiendo ser vehiculizada en aerosoles
y vapores de cocción, por lo que puede
inducir sensibilización y reacciones alér-
gicas tras una exposición por vía, tanto
digestiva como respiratoria. Además,
distintos métodos de preparación pue-
den alterar la alergenicidad de algunos
pescados, como sucede con el atún,
favoreciendo su tolerancia y, por ello,
muchos individuos refieren prurito oro-
faríngeo con el atún fresco y toleran el
atún en conserva.
En cuanto a la reactividad cruzada,
los pacientes con alergia al pescado pue-
den tolerar otras especies, y dicha tole-
rancia es mayor para aquellas especies
menos relacionadas. Aunque algunos
sujetos alérgicos al pescado pueden reac-
cionar a los crustáceos y otros mariscos,
no se ha podido demostrar reactividad
cruzada entre estos dos grupos de ali-
mentos.
Alergia a los crustáceos y
moluscos
La prevalencia de la alergia al
marisco es mayor entre la población
adulta que en la infantil. Los maris-
cos son los causantes del 2,8-8% de las
Alergia a los alimentos
alergias alimentarias y, en la población
infantil, el marisco es la causa del 4,1
al 6,5% de las alergias alimentarias(2).
En general, se trata de una alergia per-
sistente y frecuente causa de anafilaxia.
Las reacciones pueden aparecer como
resultado de la ingestión, contacto o
inhalación de vapores del marisco. La
tropomiosina es el alérgeno mayoritario
de la gamba y se ha identificado también
como el alérgeno mayoritario de otros
crustáceos, estando presente también en
algunos moluscos(18). La existencia de
alérgenos con reactividad cruzada en
los ácaros del polvo puede llegar a tener
relevancia clínica. Los pacientes alér-
gicos a los crustáceos tienen un riesgo
del 75% de reaccionar a otra especie de
crustáceo. Se ha descrito algún paciente
alérgico a los mariscos que presenta
también alergia a los pescados, pero
se ha demostrado que se trata de una
cosensibilización.
Alergia a las carnes
La alergia a las carnes es poco fre-
cuente, aunque se han descrito diferen-
tes cuadros clínicos tras la ingestión,
inhalación o contacto con productos
cárnicos, con síntomas de gravedad
variable. En la alergia a la carne de
mamíferos, se han implicado varios
alérgenos (seroalbúminas, gammaglo-
bulina sérica bovina, actina y tropomio-
sina). Aunque hay publicados algunos
casos de reactividad clínica tras la inges-
tión de carne de ternera en niños alér-
gicos a la leche de vaca y se ha llegado
a hablar de una asociación de hasta un
13-20%, la experiencia clínica confirma
que esta asociación es infrecuente. Los
niños con alergia a las PLV, aunque a
menudo tienen pruebas cutáneas con
carne de ternera positivas, casi siempre
la toleran. Algunos de los pacientes alér-
gicos a la leche y con sensibilización a
seroalbúmina bovina (BSA) pueden
presentar síntomas si la carne está poco
cocinada, ya que se trata de una pro-
teína termolábil. La alergia a la carne de
cerdo, conejo o caballo es infrecuente y
los casos publicados son escasos, siendo
la carne de cordero la menos alergénica
de todas las de mamíferos. Aunque la
alergia al huevo es la alergia a alimentos
más prevalente, la alergia a la carne de
estos animales es poco frecuente. Se han
descrito diferentes alérgenos responsa-
bles de la alergia a la carne de pollo, pero
PEDIATRÍA INTEGRAL 91
 Alergia a los alimentos
las albúminas sérica de pollo (a-livetina)
son el antígeno principal responsable de
la reactividad cruzada entre las plumas
de pájaro y la yema de huevo, asociación
denominada “síndrome ave-huevo”(17)
explicada previamente. Las carnes de
pavo y de pollo presentan una alta reac-
tividad cruzada entre sí.
Alergia a los alimentos
de origen vegetal
Los vegetales forman parte de la
dieta habitual de la mayoría de países y
culturas, y constituyen una de las causas
más frecuente de alergia alimentaria. La
prevalencia de la alergia a los alimen-
tos de origen vegetal depende del área
geográfica, no solo por los diferentes
hábitos alimenticios, sino también por
la diferente palinología que puede deter-
minar el grado de prevalencia de alergia
a un vegetal determinado, debida a los
fenómenos de reactividad cruzada entre
pólenes y alimentos vegetales, y la fre-
cuencia de sensibilización al látex por
las alergias a alimentos vegetales que se
le asocian.
Alergia a las frutas
Las frutas frescas son las responsa-
bles de un 30% de los casos de la alergia
alimentaria(16), siendo junto a los fru-
tos secos, los que con mayor frecuencia
provocan reacciones alérgicas en la edad
adulta (hasta un 10% de anafilaxias en
adultos[18]). Los alérgenos, en su mayo-
ría, pertenecen al grupo de proteínas
de defensa vegetal de las plantas y a las
profilinas. Dado que la mayoría de estas
estructuras alergénicas son muy ubicuas,
presentan un alto grado de conservación
de sus estructuras entre diferentes espe-
cies, y están presentes en diversos teji-
dos vegetales, como: polen, hojas, raíces,
semillas y frutos, pueden justificar los
procesos de reactividad cruzada existen-
tes entre los alérgenos de origen vegetal.
Además, en los pacientes alérgicos al
látex, puede coexistir una alergia ali-
mentaria a frutas y frutos secos, siendo
la asociación más significativa con el
plátano, aguacate, castaña y kiwi. En
la mayoría de pacientes, esta sensibili-
zación es irrelevante, pero en otros da
lugar a manifestaciones clínicas graves.
Este es el llamado síndrome látex-frutas,
donde las proteínas implicadas pertene-
cen al grupo de las quitinasas de clase 1.
92 PEDIATRÍA INTEGRAL
Alergia a los frutos secos
Los frutos secos tienen un alto
poder nutritivo y se consumen direc-
tamente o formando parte de produc-
tos de bollería y pastelería, en helados,
en salsas, como aceites, etc.; de ahí, su
importancia como alérgeno oculto. En
España, la alergia a los frutos secos es la
segunda causa más frecuente de alergia
de alimentos de origen vegetal(16), y la
primera junto con las frutas en los adul-
tos. La sensibilización a un solo fruto
seco es más frecuente en los niños de
menos edad, mientras que los pacien-
tes adultos presentan sensibilización a
múltiples frutos secos, debido a la expo-
sición progresiva con la edad, podría
ser la causa responsable. Al contrario
de lo que suele ocurrir con la alergia
a la leche o al huevo, la alergia a los
frutos secos permanece a lo largo de la
vida y, solo de manera excepcional, se
ha descrito la desaparición de la sensi-
bilización. En los países anglosajones,
el cacahuete es el fruto seco que provoca
reacciones con mayor frecuencia, y en
Europa es la avellana, sobre todo, en los
pacientes con alergia al abedul, debido
a la reactividad cruzada. En España,
algunos estudios señalan a la almendra
y otros a la nuez como los más frecuen-
tes. Los frutos secos se caracterizan por
la potencia elevada de sus alérgenos y la
estabilidad frente al calor y los procesos
digestivos lo que implica que, con fre-
cuencia, las reacciones sean intensas e
inmediatas, puedan producir incluso la
muerte del sujeto, y que se desencade-
nen reacciones clínicas con cantidades
mínimas.
La mayoría de los alérgenos de los
frutos secos pertenecen a la familia
de proteínas de almacenamiento de
semillas, vicilinas, leguminas y albú-
minas 2S.
Alergia a las hortalizas
Se han descrito reacciones alérgicas
con diversas hortalizas, y se ha demos-
trado reactividad cruzada entre distin-
tas hortalizas y entre las hortalizas y
aeroalérgenos, principalmente pólenes,
dando lugar a las asociaciones clínicas
conocidas como el síndrome apio-zana-
horia-artemisia y con la alergia a vege-
tales asociada a polinosis por polen de
abedul. Algunos alérgenos son similares
a los de las frutas, y otros son diferen-
tes, como proteínas de almacenamiento,
proteínas estructurales y enzimas meta-
bólicas.
Alergia a los cereales
Los cereales cultivados, especial-
mente el trigo, son una importante
fuente de proteínas de la dieta en todo el
mundo, se emplean como agentes espe-
santes o de relleno y se pueden encontrar
en alimentos de panadería, productos
cárnicos procesados, bebidas y muchos
otros alimentos procesados. Todos ellos
pertenecen a la familia de las gramíneas,
por lo que los pacientes con alergia al
polen de gramíneas pueden presentar
pruebas cutáneas y respuesta IgE espe-
cífica frente a los cereales, pero la apa-
rición de los síntomas en los pacientes
es infrecuente. Se los considera una de
las causas más frecuentes de reacciones
alérgicas en la infancia en EE.UU.,
especialmente el trigo, pero en España
los cereales no destacan como causa
de alergia a los alimentos y represen-
tan menos de un 5% (16). Al igual que
ocurre con la leche o con el huevo, se
trata de una de las sensibilizaciones
que tiende a desaparecer con la edad.
Los cereales se introducen en la dieta
del lactante alrededor del quinto mes
de vida, pero la sensibilización puede
observarse antes por su paso a la leche
materna en los niños con alimentación
exclusiva con esta.
Alergia a las legumbres
Las legumbres son ricas en proteínas
de alto valor biológico y con bajo con-
tenido en lípidos, excepto el cacahuete.
La alergia a legumbres, como la soja y
el cacahuete, es más frecuente en los
países de origen anglosajón. En estos
países, se considera que el cacahuete es
el alimento más implicado en reaccio-
nes alérgicas y, además, se asocia a una
cierta gravedad, ya que el 50% de las
reacciones presentadas son moderadas
o graves, asociando dificultad respira-
toria o hipotensión arterial. La alergia
a otras legumbres, como: la lenteja, el
garbanzo, la judía o el guisante son más
frecuentes en los países asiáticos o con
dietas mediterráneas. Ocupan el quinto
lugar de alimentos implicados en alergia
alimentaria en la infancia y el séptimo
lugar en la población adulta(16). Los
alérgenos de las legumbres se clasifican
en albúminas y globulinas (80%).
 Alergia a los alimentos

Bibliografía
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a
juicio del autor.
1. Johansson SGO, Bieber T, Dahl R, et
al. Revised nomenclature for allergy for
global use: Report of the Nomenclature
Review Committee of the World
Allergy Organization, October 2003.
J Allergy Clin Immunol. 2004; 113:
832-6.
2.** Sampson HA. Update on food allergy.
J Allergy Clin Immunol. 2004; 113:
805‑19.
3. Muñoz-Furlong A, Sampson HA,
Sicherer SH. Preva lence of self-
reported seafood allergy in the US.
J Allergy Clin Immunol. 2004; 113:
S100.
4. Moneret-Vautrin DA, Morisset M.
Adult food allerg y. Curr A llerg y
Asthma Rep. 2005; 5: 80-5.
5. Nickel R, Kulig M, Forster J, et al. Sen-
sitization to hen’s egg at the age of 12
months is predictive for allergic sensiti-
zation to common indoor and outdoor
allergens at the age of 3 years. J Allergy
Clin Immunol. 1997; 99: 613-7.
6. Host A, Halken S. A prospective study
of cow milk allergy in Danish infants
during the first 3 years of life. Clinical
course in relation to clinical and
immunological type of hypersensitivity
reaction. Allergy. 1990; 45: 587-96.
7. Kulig M, Bergmann R, Klettke U,
Wahn V, Tacke U, Wahn U. Natural
course of sensitization to food and
inhalant allergens during the first 6
years of life. J Allergy Clin Immunol.
1999; 103: 1173-9.
8.*** Wahn U, Von Mutius E. Childhood
risk factors for atopy and the
importance of early intervention. J
Allergy Clin Immunol. 2001; 107:
567-74.
9.*** Chehade M, Mayer L. Oral
tolerance and its relation to food
hy persensitivities. J A llerg y Clin
Immunol. 2005; 115: 3-12.
10.** Sampson H A. Immunologica l
approaches to the treatment of food
allergy. Pediatr Allergy Immunol.
2001: 12: 91-6.
11. Sampson HA. Food allergy. Part I:
Immunopathogenesis and clinical
disorders. J Allergy Clin Immunol.
1999; 103: 717-28.
12. Macfarlane AJ, Kon OM, Smith SJ,
et al. Basophils, eosinophils, and mast
cells in atopic and nonatopic asthma
and in late-phase allergic reactions in
the lung and the skin. J Allergy Clin
Immunol. 2000; 205: 99-107.
13. Blanco C. Repercusión clínica de la
reactividad cruzada. Rev Esp Alergol
Inmunol Clin. 2001; 6: 30-5.
14. R e e s e G, Ay u so R , L eh rer SB.
Tropomyosin: An invertebrate Pan-
allergen. Int Arch Allergy Immunol.
1999; 119: 247-58.
15. Breiteneder H, Ebner C. Molecular
and biochemical classification of plant-
derived food allergens. J Allergy Clin
Immunol. 2000; 106: 27-36.
16.** Fernández Rivas M. Food allergy in
Alergologica-2005. J Investig Allergol
Clin Immunol. 2009; 19: 37-44.
17. M a nd a l l a z M M , d e We c k A L ,
Dahinden CA. Bird-egg syndrome.
Crossreactivity between bird antigens
and egg-yolk livetins in IgE-mediated
hypersensitivity. Int Arch Allergy Appl
Immunol. 1988; 87: 143-50.
18.*** Hernández AP & González IJD (Eds.).
(2007). Tratado de alergología (1811
p.). ISBN (9788484735779). Ergón.
Bibliografía recomendada
Como hemos comentado en este capítulo, la
alergia a los alimentos en el niño es una patolo-
gía cuya prevalencia va en aumento y que afecta
en gran medida a la salud y a la calidad de vida,
tanto del niño alérgico como de su entorno,
motivo por el que es muy importante un manejo
adecuado de esta patología.
- Dávila González IJ, Jaúregui Presa JM,
Olaguíbel Rivera y Zubeldia Ortuño
JM. Manual “Tratado de Alergología”.
ISBN: 9788484735779.
Es muy extenso, pero muy completo, y está muy
bien como libro de consulta para la alergia ali-
mentaria y la alergología en general.
- Boyano Martínez MT, García Ara
MC. Alergias a alimentos en el niño.
ISBN: 9778-84-96504-29-5.
Muy completo como libro de consulta y más
específico de la alergia a alimentos en Pediatría.
- Gutiérrez Fernández D, Fernández
Meléndez S, Foncubierta Fernández A,
et al. Manual práctico de alergia ali-
mentaria. ISBN: 978-84-695-7127-9.
- García Menaya JM, Hernández Arbei-
za FJ. Manual de alergia a alimentos.
ISBN: 978-84-606-7860-1.
- Paul Molkhou. Food Allergies: Present
and future problems.
Muy prácticos para la Pediatría en Atención
Primaria.

Caso clínico

Paciente de 13 meses de edad diagnosticado de dermatitis atópica desde los 3 meses y en tratamiento con hidratación
y corticoides tópicos, que acude a su consulta porque hace un mes, estando tolerando bien previamente la yema de huevo,
le introducen un huevo cocido completo por primera vez en un puré de verduras que tenía patata, calabacín y zanahoria.
Comenta que con la segunda cucharada del puré, el niño comienza con clínica consistente en lesiones eritematosas elevadas
periorales, que en 10 minutos se extienden a la zona del cuello y del tórax, acompañadas de ligero edema de labio. En ese
momento, acuden a su pediatra que le administra tratamiento con un antihistamínico de primera generación y las lesiones
ceden en unas 6 horas sin dejar lesión residual. Posteriormente, el niño ha cenado puré de las mismas verduras con pollo
y ha sido bien tolerado.

PEDIATRÍA INTEGRAL 93
A continuación, se expone el cuestionario de acreditación con las preguntas de este tema de Pediatría Integral, que
deberá contestar “on line” a través de la web: www.sepeap.org.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de
carácter único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se
podrán realizar los cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado
en el cuestionario “on-line”.
Alergia a los alimentos
17. Indique cuál de las siguientes res-
puestas cree que es FALSA:
a. En la fase de sensibilización de
la alergia no hay manifestaciones
clínicas.
b. La fase crónica puede dar lugar
a fibrosis y disfunción orgánica.
c. La fase efectora ocurre de segun-
dos a minutos tras la exposición
al antígeno.
d. La quimiotaxis es fundamental
para la inf lamación e infiltra-
ción de la fase crónica.
e. Los linfocitos T Th0 vírgenes se
transforman en linfocitos Th1,
necesarios para la transforma-
ción de linfocitos en células
plasmáticas.
18. ¿Cuál es el alérgeno principal de los
mariscos?
a. Le seroalbúmina.
b. La tropomiosina.
c. La parvoalbúmina.
d. La ovoalbúmina.
e. Las leguminas.
19. Señale cuál de los siguientes ali-
mentos NO está habitualmente im-
plicado en el síndrome látex-frutas:
a. Aguacate.
b. Cacahuete.
c. Castaña.
d. Kiwi.
e. Plátano.
20. Señale cuál de las siguientes res-
puestas es CIERTA:
PEDIATRÍA INTEGRAL
a. La alergia al cacahuete se asocia
a reacciones de gravedad.
b. Los cereales cultivados pertene-
cen a la familia de las gramíneas.
c. Al igual que ocurre con la leche
o con el huevo, la alergia al trigo
tiende a desaparecer con la edad.
d. La alergia a los frutos secos suele
ser persistente en el tiempo.
e. Todas son ciertas.
21. Indique cuál de las siguientes res-
puestas sobre la alergia a los pesca-
dos es FALSA:
a. Puede desarrollarse tras su
ingestión, contacto o inhalación
de sus vapores.
b. La alergia al atún, caballa y pez
espada es la menos común.
c. En la población infantil espa-
ñola, la merluza y el gallo son
los pescados más alergénicos.
d. Las parvalbúminas son los alér-
genos mayoritarios del pescado.
e. Presentan alta reactividad cru-
zada con los moluscos.
Caso clínico
22. ¿Cuál de las siguientes preguntas
cree usted que es VERDADERA?
a. El huevo es el alimento que con
más frecuencia produce alergia
en edad infantil.
b. Es un caso raro de alergia a
huevo, ya que esta suele debu-
tar por encima de los 2 años de
edad.
c. Como es la primera vez que
ingería la clara de huevo, es muy
poco probable que sea la clara la
responsable de la reacción.
d. Es más probable que la respon-
sable de la reacción sea la yema,
ya que contiene mayor carga
proteica que la clara de huevo.
e. El hecho de que tolere pollo
indica que no es alérgico al huevo.
23. ¿Cuál de las siguientes opciones
cree usted que es VERDADERA?
a. Aunque el niño realice dieta
exenta de huevo de gallina, no hay
problema para que ingiera huevos
de otras aves, como el pavo, dada
su baja reactividad cruzada.
b. De entrada, estaría indicado
retirar también la carne de pollo
de la dieta, ya que la alergia a
ambos alimentos se asocia muy
frecuentemente.
c. Es importante que realice una
dieta exenta de trazas de huevo
y que lea el etiquetado, ya que
el huevo produce reacciones fre-
cuentes como alérgeno oculto.
d. El ovomucoide es el alérgeno
más abundante en la clara de
huevo.
e. Este niño tiene poca probabili-
dad de padecer una alergia res-
piratoria en un futuro.
24. ¿Cuál de los siguientes NO corres-
ponde con un alérgeno del huevo?
a. Ovoalbúmina.
b. Quitinasa.
c. Livetina.
d. Lisozima.
e. Ovomucoide.
 Rinoconjuntivitis alérgica
F. Muñoz López
Ex-Jefe del Servicio de Inmunología y Alergia Pediátrica. Unidad Integrada Hospital
Clínic-Sant Joan de Déu. Barcelona. Ex-Profesor Asociado de Pediatría.
Universidad de Barcelona. Ex-Director de la revista Allergologia et Immunopathologia

Resumen
En los últimos años, se ha observado un incremento
de las enfermedades alérgicas, posiblemente debido
a la mejoría del nivel sanitario en muchos países,
lo que promueve la activación de los linfocitos
Th2 inductores de la producción de IgE específica
frente alérgenos en personas predispuestas,
notándose esta elevación principalmente en la
población infantil. El asma es el proceso más
frecuente, casi siempre precedido por rinitis y no
pocas veces coincidente con conjuntivitis; de ahí,
la frecuencia de rinoconjuntivitis. La coincidencia
de conjuntivitis puede ser estacional (polínica) o
prolongada o permanente (alérgenos domiciliarios).
Los síntomas más destacados son: prurito,
estornudos, rinorrea, lacrimeo, enrojecimiento
y edema palpebral. La conjuntivitis más
frecuente es estacional (polínica) o permanente
(alérgenos domésticos). El diagnóstico se basará
en la valoración sérica y tópica de eosinofilia,
IgE total y específica. El tratamiento tópico
y/o oral, especialmente con antihistamínicos,
corticosteroides y vasoconstrictores. El tratamiento
etiológico mediante inmunoterapia, de gran valor
también para el asma coincidente que, además
del efecto curativo (desensibilización), previene la
sensibilización a nuevos alérgenos.
Abstract
In recent years, an increase in allergic
diseases has been observed, possibly due to
the improvement of the sanitary level in many
countries, which promotes the activation of the
Th2 lymphocytes inducing the production of
specific IgE against allergens in predisposed
people, being noticed this elevation mainly in
children. Asthma is the most frequent process,
almost always preceded by rhinitis and not
infrequently coincident with conjunctivitis,
hence the frequency of rhinoconjunctivitis.
The coincidence of conjunctivitis may be seasonal
(pollen) or prolonged or permanent (home-made
allergens). The most prominent symptoms are
pruritus, sneezing, rhinorrhea, tearing, redness,
eyelid edema. The most frequent conjunctivitis
is seasonal (pollen) or permanent (domestic
allergens). The diagnosis will be based on the
serum and topical evaluation of eosinophilia, total
and specific IgE. Topical and / or oral treatment
especially with antihistamines, corticosteroids
and vasoconstrictors. The etiological treatment
by means of immunotherapy, of great value also
for the coincident asthma, that in addition to
the curative effect (desensitization) prevents the
sensitization to new allergens.

Palabras clave: Alergopatología; Rinitis; Conjuntivitis; Prevalencia; Tratamiento tópico; Inmunoterapia.

Key words: Allergopathology; Rhinitis; Conjunctivitis; Prevalence; Topical treatment; Immunotherapy.

Introducción
La prevalencia de las enfermedades
alérgicas ha aumentado en los países más
desarrollados al disminuir los procesos
infecciosos, con predominio de la activi-
dad de los linfocitos Th2.
otros, la alergia alimentaria afecta entre
el 3-6% de la población y la medicamen-
tosa, en España al 9,8%. En un amplio
estudio que comprende varios países de
Europa, en España el asma afecta a una
media del 10,5% entre los 6 y 14 años
de edad (Europa 12,6%) y la rinocon-
las infecciones (vacunas, higiene), por
consiguiente, menor activación de los
linfocitos Th1 y predominio de los lin-
focitos Th2 que responden frente a los
parásitos y los alérgenos, dando lugar a
la producción de IgE específica al esti-
mular los linfocitos B. Esto generó la

L as enfermedades alérgicas predo-

minan en la población infantil,
al igual que en los adultos, como
muestran diversos estudios, aunque las
cifras son muy variables de unos países a
juntivitis al 11,5% (Europa 12%)(1). En
los últimos años, se ha observado un
incremento de enfermedades alérgicas
en los países desarrollados que se ha
relacionado con una disminución de
conocida “Hipótesis higiénica” que, en
la actualidad, es motivo de diferentes
controversias(2-4).
El aparato respiratorio es el más
afectado por la fácil exposición a alér-

94 PEDIATRÍA INTEGRAL Pediatr Integral 2018; XXII (2): 94 – 101


genos ambientales, a lo que igualmente
está expuesta la conjuntiva ocular, de
ahí que la rinitis, el asma y la conjun-
tivitis sean procesos bastante comunes.
En el niño, la rinitis suele ser la primera
manifestación de su predisposición ató-
pica, a veces, precedida de eccema. Lo
más frecuente es que posteriormente
se inicien síntomas de asma y, a veces,
también de conjuntivitis, dando lugar a
la rinoconjuntivitis.
Es fundamental la participación
para el diagnóstico precoz de estos pro-
cesos, así como para el control y segui-
miento de los pacientes. No siempre es
fácil identificar unos síntomas con pro-
cesos alérgicos, pero aparte de la sinto-
matología, persistencia o reincidencia, el
conocimiento de la predisposición ató-
pica es básica para orientar el diagnós-
tico y llevar a cabo los procedimientos
diagnósticos (IgE sérica, eosinofilia en
sangre y moco) que, si hacen sospechar
la causalidad alérgica, será precisa la
colaboración del pediatra alergólogo
(test cutáneos, IgE específica, trata-
miento con posible inmunoterapia(5).
Rinitis
La rinitis alérgica suele se precoz en
los pacientes alérgicos, precediendo gene-
ralmente al asma y, con frecuencia, coin-
cidente con conjuntivitis y otros procesos
alérgicos (eccema, sinusitis).
La rinitis alérgica, que puede tener
lugar ya en la edad preescolar, se mani-
fiesta por prurito, que induce al frota-
miento (“saludo alérgico”), estornudos,
rinorrea y congestión, además de pali-
dez de la mucosa, edema e hiperemia.
Estos síntomas pueden ser comunes a
otras causas de rinitis (infecciosa, irri-
tantes ambiéntales); de ahí que, la pre-
disposición alérgica, familiar, inducirá
al diagnóstico. Hay que tener en cuenta
que, además de la conjuntiva, otros órga-
nos adyacentes pueden estar afectados
(senos paranasales, oído medio, faringe y
laringe). Si los alérgenos responsables son
domiciliarios (ácaros, animales y hongos)
el proceso será prolongado y permanente,
al contrario que si los pólenes son los
responsables, en cuyo caso los síntomas
solo se manifestarán en la estación polí-
nica. La incidencia de rinitis alérgica
es muy variable en los distintos países,
estimándose en el 8,5% (rango 1,8-20,4),
Tabla I. Mucosa nasal.
Defensa inmunitaria
Basófilos: moco y lámina epitelial
Aumentan: estación polínica;
provocación nasal
Mastocitos: lámina epitelial
Aumentan: estación polínica;
provocación nasal
Disminuyen: corticoide tópicos;
inmunoterapia
Linfocitos intraepiteliales
Constituyen casi la mitad de las
células migratorias intraepiteliales
- CD8 (supresora citotóxica)
En epitelio más abundante que
CD4
- CD4 (inductora supresora)
En moco y lámina propia más que
CD8
Inmunoglobulinas
- IgA secretora: a través células
epiteliales
- IgM: células epiteliales
- IgG (escasa): difusión pasiva a la
superficie
en niños entre 6-7 años de edad, y del
14,6% (rango 1,4-33,3%), entre 13-14
años. En niños más pequeños, a partir
de los 18 meses, la incidencia media se
ha estimado en el 15%.
Nuestro organismo dispone de un
sistema inmunitario que protege de
posibles infecciones. En los sujetos
atópicos, puede haber un desequilibrio
entre la inmunidad innata (granuloci-
tos: neutrófilos, eosinófilos, basófilos; y
macrófagos y mastocitos) y la adaptativa
(linfocitos Th1 y Th2 –subclases CD4
y CD8 efectoras antígeno específicas– y
linfocitos B: secretores de anticuerpos),
que contribuya a favorecer la sensibili-
zación a alérgenos ambientales. Local-
mente, la mucosa y submucosa disponen
de un complejo sistema inmunológico
(células presentadoras de antígenos
específicos, linfocitos T y B) que, tanto
puede proteger como activarse frente a
los alérgenos(6-8) (Tabla I). La produc-
ción de IgE específica frente al alérgeno,
debida a la acción de los linfocitos Th2
sobre las células B, es el fundamento
de la reacción alérgica. Los linfocitos
CD4 juegan un papel clave en el inicio
de la reacción alérgica, por la secreción
de interleucinas (IL.4 y 5,6,10,13) de las
Rinoconjuntivitis alérgica
cuales la IL-4 es fundamental en este
proceso. Los gránulos de los mastoci-
tos contienen mediadores preformados
(histamina, leucotrienos, citocinas y
otros). La estimulación de los mastocitos
mediada por IgE es la primera respuesta
inmunológica y, más tardíamente, se
produce el reclutamiento de células T,
eosinófilos y basófilos. La producción
de IgE puede ser exclusiva en el propio
epitelio, sin que se encuentre circulante,
en lo que está implicada la respuesta
inmunológica Th2 por la secreción
de interleucinas IL-25 e IL-33. En el
mantenimiento de la respuesta inmune,
juegan un papel primordial los linfocitos
T reguladores (Treg) por medio de las
CD4+ y CD25+.
Conjuntivitis
La fácil exposición ocular al medio
ambiente, hace que los pacientes alér-
gicos padezcan fácilmente conjuntivitis,
sobre todo en épocas de polinización, pero
también a alérgenos domiciliarios.
En la conjuntiva, se encuentran
una serie de células que, en principio,
serán protectoras frente a alérgenos y
otros irritantes, pero además son las
responsables de las reacciones alérgi-
cas (Tabla II). Igual que en la mucosa
nasal, durante la estación polínica, su
activación incrementa la producción de
mediadores proinflamatorios: histamina
(principal mediador), leucotrienos, pros-
Tabla II. Conjuntiva.
Defensa inmunitaria
Lámina propia
- Mastocitos contenedores de
triptasa (MCt) y quimasa (MCtc),
eosinófilos, basófilos, linfocitos
CD4+, CD8+
Epitelio
- Células de Langerhans
(presentadoras de antígeno),
linfocitos CD4+ y CD8+,
linfocitos B, células cebadas
y plasmáticas inductoras
de la producción de IgE e
IgA; receptores histamínicos
H1,H2,H4
Subepitelio (capa adenoidea)
- Células plasmáticas, mastocitos,
células Natural Killer (NK),
neutrófilos
PEDIATRÍA INTEGRAL 95
 Rinoconjuntivitis alérgica

Tabla III. Características generales de la conjuntivitis

Presentación Mecanismo Antecedentes Párpados Conjuntiva Limbo Córnea

alérgico

Estacional Intermitente IgE mediada Atopia Edema Folículos y/o – –

papilas

Perenne Persistente IgE mediada Atopia +/– edema Folículos y/o – –

papilas

Queratocon- Persistente o Mediada o no Atopia Edema Papilas muy +/– Erosiones,

juntivitis exacerbaciones por IgE Pseudoptosis aumentadas engrosado, úlceras,
primaveral Puntos de placas
Horner-Tranta

taglandinas, triptasa y las mismas inter- epiteliales, úlceras o placas que pueden La frecuencia de la conjunción de
leucinas y el factor de necrosis tumoral dejar cicatriz (Tabla III). ambos procesos, rinitis y conjuntivi-
(TNFa)(9,10). Otros tipos de conjuntivitis, como la tis, es elevada. Un estudio global que
La incidencia de conjuntivitis es queratoconjuntivitis atópica (asociada a comprende niños y adultos, encuentra
igualmente elevada, estimándose entre dermatitis atópica), la conjuntivitis papi- que un 53% de los pacientes con rinitis,
el 15-20% de la población general lar gigante (uso de lentes de contacto) tenían síntomas de conjuntivitis, si bien,
(12,2% en niños y 14,8% en adultos). o la blefaroconjuntivitis por contacto a veces, las molestias eran leves, pasán-
Clínicamente, los síntomas son más evi- (contacto previo con un alérgeno; afec- doles desapercibidas(12). Realmente, la
dentes y llamativos que los de la rinitis tación cutánea), no son propias de la presentación y evolución puede ser leve
(prurito, lacrimeo, enrojecimiento, que- edad infantil(11). y esporádica o grave (más persistente
mazón y edema palpebral) lo que pro- o reincidente), alterando las activida-
voca la frecuente frotación que puede Riniconjuntivitis des diarias y el sueño. La incidencia es
causar un aumento de los síntomas. La muy variable entre distintos países y a
frotación puede aumentar el edema del Prevalencia lo largo del tiempo, de tal forma que
párpado dando lugar a lo que se conoce Es notable la conjunción de ambos
deben considerarse los posibles factores
por pliegue de Dennie Morgan (doble procesos, rinitis y conjuntivitis, afectando que influyen en ello. Es muy probable
pliegue de párpados inferiores). Se dis- en España al 8-15% la población infantil que el control, tratamiento y prevención
tinguen diversos tipos de conjuntivitis entre los 6 y14 años. de los procesos infecciosos (sobre todo,
alérgica: aguda (estacional o perenne) por la difusión de vacunas preventivas)
y crónica, con afectación corneal (que-
ratoconjuntivitis primaveral y atópica).
Que la conjuntivitis alérgica aguda Tabla IV. Porcentaje de la incidencia por edades en relación con el nivel
sea perenne o estacional depende de económico de los países
los alérgenos implicados, presentes en
Nivel económico 6-7 años 13-14 años
el domicilio (ácaros, hongos, mascotas)
o en el exterior, dependiendo de la esta- Bajo 4,6 13,6
ción polínica y los síntomas destacados
son los antedichos. Medio 9,3 14,6
Más gravedad puede apreciarse en Alto 9,4 15,2
la queratoconjuntivitis primaveral (ver-
nal), más propia de climas templados,
de breve duración (5-10 días del inicio
de la inflamación), pero recurrente a lo Tabla V. Prevalencia en Europa
largo del tiempo, por nueva exposición
6-7 años 13-14 años
a los alérgenos o, más probable, por
viento, luz solar o irritantes ambientales Leve Grave Leve Grave
Europa
(polvo). Existe una forma grave (tarsal
o palpebral: queratitis epitelial difusa) - Noroeste 5,5 0,5 9,2 0,6
y otra leve (límbica) en lo que suelen
haber los conocidos como puntos de - Suroeste 8,5 0,7 14,4 0,4
Horner-Tranta, que integran los depó-
España 8,2 0,1 15,5 0,2
sitos globulares translucidos, circulares,
del limbo esclerocorneal. La implicación Total mundial 9,5 0,7 14,6 1,0
de la córnea se manifiesta por erosiones

96 PEDIATRÍA INTEGRAL
 Rinoconjuntivitis alérgica

en gran parte dependiente del nivel eco- quemazón) que, si no aparecen, se pro- Tratamiento
nómico y cultural de los distintos países, cede a la instilación de dosis progresivas
Evitar alérgenos ambientales, sintomá-
pueda contribuir a la mayor incidencia cada 15 minutos(17).
tico tópico y oral con antihistamínicos y
de procesos alérgicos en los más desa- En ambas provocaciones, nasal y
corticoides, entre otros, y especialmente
rrollados, en consonancia con la citada conjuntival, en moco y lágrimas respec-
etiológico por inmunoterapia que, además,
“hipótesis higiénica”(13,14). Ciertamente, tivamente, se valorarán los contenidos
evitará nuevas sensibilizaciones.
como muestra el estudio ISAAC en los en eosinófilos, basófilos, IgE específica
países de más bajo nivel económico, la e histamina, lo que proporcionará datos Medidas ambientales. Ante todo
incidencia es significativamente inferior valiosos para confirmar el diagnóstico. hay que tratar de reducir los alérge-
que en los más desarrollados (Tabla IV) No obstante, en la mayoría de los casos, nos ambientales. Los ácaros del polvo
(15). La Tabla V recoge las cifras de la la valoración del nivel de los mismos en (Dermatophagoides pteronyssinus y
incidencia en Europa, incluida España. moco y lágrima, puede ser suficiente dermatophagoides farinae, entre otros),
para el diagnóstico, sin necesidad de son los más frecuentemente implicados,
Diagnóstico efectuar la provocación. abundantes en almohadas, colchones,
Requiere estudio alergológico (IgE total
y específica) en sangre y, posiblemente,
nasal y conjuntival, además de provocación Tabla VI. Antihistamínicos administrados por vía oral
tópica con los alérgenos sospechosos.
Alimemazina G: 4% >2 años: 2,5-5 mg 2-3 veces/día
>12 años: 10 mg 2-3 veces/día
La coexistencia de otros procesos
alérgicos (eccema, asma) y los antece- Bilastina C: 20 mg >12 años: 20 mg/día
dentes familiares de atopia apoyarán la
causalidad alérgica; si bien, requiere la Cetirizina C: 10 mg 6 meses-2 años: 0,25mg/kg/día
confirmación valorando la IgE sérica y J: 1 ml = 1 mg 5-12 años: 5 mg/2 veces día
G: 1 g = 0,5 mg >12 años: 10 mg/día
la eosinofilia, así como las pruebas cutá-
neas y la IgE específica de los alérgenos
Ciproheptadina C: 4 mg 2-6 años: 2 mg/2-3 veces día
supuestamente implicados. La precisión 7-14 años: 4 mg/2-3 veces día
diagnóstica requiere valoración de los
mismos en la mucosa nasal y en la con- Clemastina <3 años: 0,25 mg/2 veces día
juntiva, antes y tras la provocación con C: 1 mg 3-11 años: 0,5 mg/2 veces día
los alérgenos. >12 años: 1 mg/2 veces día
Antes de efectuar la provocación Desloratadina C: 5 mg 2-5 años: 1,25 mg (2,5 ml)/día
nasal o conjuntival, es necesario haber J: 1 ml = 0,5 mg 6-11 años: 2,5 mg (5 ml)/día
suprimido varios días antes cualquier >12 años: 5 mg/día
medicación antialérgica oral o tópica
(antihistamínicos, corticoides, antileu- Dexclorfeniramina C: 2 mg 2-6 años: 0,5 mg (1,25 ml)/3-4 veces/
cotrienos). La provocación nasal se ini- J: 5 ml = 2 mg día
cia aplicando previamente el diluyente Grageas: 6 mg 6-12 años: 1 mg (2,5 ml)/3-4 veces/día
>12 años: 2 mg/3-4 veces/día
que se vaya a utilizar (p. ej., suero fisio-
lógico) para valorar la respuesta (sínto- Ebastina C: 10 mg 2-5 años: 2,5 mg/día
mas, rinoscopia, peso y volumen de la J: 1 ml = 1 mg 6-12 años: 5 mg/día
secreción nasal, rinomanometría). Pos- >12 años: 10 mg/día
teriormente, se lleva a cabo la aplicación
Fexofenadina C: 120 y 180 mg >12 años: 120 mg
del alérgeno, con aerosol (nebulización),
micropipeta o con pequeños trozos de Ketotifeno C: 1 mg 6 meses-3 años: 0,05 mg/kg/2 veces/día
papel de filtro impregnado con el alér- J: 5 ml = 1 mg > 3 años: 1 mg/2 veces/día
geno, valorando después los síntomas y
Levocetirizina C: 5 mg >6 años: 5 mg/día
la intensidad de los síntomas causados,
comparándolos con los previos (estor- Loratadina C: 10 mg 2-12 años: b5 mg/día
nudos, prurito, congestión, rinorrea)(16). J: 1 ml = 1 mg >12 años y >30 kg: 10 mg/día
La provocación conjuntival se efec-
Mequitazina C: 5 mg <3 años: 1,25 mg/2 veces día
túa en un solo ojo, sirviendo el otro de
J: 50 mg/100ml >3 años: 2,5 mg/2 veces día
control al aplicarle una gota del dilu-
yente (suero fisiológico). En el cuadrante Mizolastina C: 10 mg >12 años: 10 mg/día
inferior externo se deposita la primera
gota a menor concentración (0,1 ml), Rupatadina C: 10 mg >12 años: 10 mg/día
J: 1 mg/ml
valorándose a los 5 y 15 minutos la
aparición e intensidad de los síntomas C: comprimidos. J: jarabe. G: gotas.
(prurito, enrojecimiento, lagrimeo y

PEDIATRÍA INTEGRAL 97
 Rinoconjuntivitis alérgica

Tabla VII. Medicamentos de uso tópico

zonas. Por vía oral, pueden emplearse
antihistamínicos y corticosteroides
Nasal No Conjuntival No indicado (Tablas VI y VII)(18,19).
indicado Tratamiento etiológico. El más
Descongestivos apropiado, de base patogénica, es la
(vasoconstrictores inmunoterapia que al corregir el meca-
- Fenilefrina + <12 años + <3 años nismo inmunológico evitando recaídas
- Nafazolina + <12 años + <5 años e igualmente será imprescindible en el
- Oximetazolina + <6 años + <6 años tratamiento etiológico del asma, habi-
- Tetrizolina + tualmente concomitante, o posterior al
- Tramazolina + <6 años inicio de la rinitis y podrá iniciarse ya a
- Xilometazolina + <6 años
partir de los tres años de edad. La vía de
Anticolinérgicos administración más clásica es la subcu-
- Ipratropio bromuro + <6 años tánea y más reciente la sublingual, cuya
eficacia parece ser similar(20).
Antihistamínicos
- Azelastina + <6 años + <4 años
La inmunoterapia requiere un
- Clorfenamina + estudio amplio que muestre los alér-
- Emedastina + <3 años genos responsables (pruebas cutáneas,
- Epinastina + <12 años IgE total y específica). El mecanismo
- Ketotifeno + <12 años + <3 años de acción es complejo, afectando a la
- Levocabastina + <12 años inmunidad humoral por el aumento de
- Olopatadina + <3 años IgG1 y, sobre todo IgG4, que inhibe
Estabilizadores la producción de IgE. Igualmente,
mastocitarios aumenta el nivel de IgA2 que parece
- Cromoglicato disódico + <6 años + proteger la superficie mucosa y posible-
- Epinastina + mente también bloquee los anticuerpos
- Lodoxamida + <2 años en la superficie de la misma. También,
- Nedocromil + <3 años intervienen las células T reguladoras
- Olopatadina + <3 años
(Treg), fundamentales reguladoras de
Corticosteroides la homeostasis inmune, e inductoras de
- Beclometasona + <6 años la tolerancia en lo que también inter-
- Budesonida + <6 años viene el TGF-b (factor de crecimiento
- Dexametasona + <2 años transformante) por su actividad supre-
- Fluocinolona + <2 años sora de IgE específica y la activación
- Fluorometalona + <2 años
de IgA alérgeno-específica. Todo esto
- Fluticasona + <4 años
- Hidrocortisona +
conduce al predominio de la actividad
- Mometasona + <6 años de los linfocitos Th1, limitando la de
- Triancinolona + <6 años los linfocitos Th2, evitándose nuevas
sensibilizaciones(21,22).

mantas, alfombras. Igualmente, los • Corticosteroides: inhiben las prosta- Bibliografía

animales domésticos y los hongos que
proliferan en los ambientes húmedos.
Por su situación fuera del domicilio, la
reducción de los pólenes es más difícil,
por lo que se recomienda cerrar ventanas
en épocas de polinización.
Tratamiento sintomático. Hay que
distinguir el tratamiento tópico nasal
y/o conjuntival y el común para ambos
por vía oral. Para ambas regiones, por
vía tópica se pueden emplear:
• Antihistamínicos: acción rápida;
todos bloquean los receptores H1
y, a veces, los H2-H3-H4). En la
conjuntiva, reducen el prurito y el
enrojecimiento. En rinitis, trata-
miento inicial.
glandinas y la síntesis de leucotrie-
nos. Uso ocular limitado (precau-
ción).
• Estabilizadores mastocitarios: inhi-
ben la degranulación de los mismos
y la liberación de histamina.
• Anticolinérgicos: uso nasal, de
acción rápida reduciendo la rinorrea.
• Descongestivos (vasoconstrictores):
uso breve (riesgo de rinitis medica-
mentosa, enrojecimiento ocular).
El uso de estos preparados en
mucosa nasal o en la conjuntiva, depen-
derá de la intensidad o predominio de
los síntomas en cada uno de ellos, aun-
que puede ser simultáneo en ambas
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a
juicio del autor.
1. Wirl Ch, Puklová V. Prevalence of
asthma and allergies in children. WHO-
Europan Environment and Health
Information System. May 2007; Fact
Sheet NO 3.1, Code RPG3 Air E 1.
2. Kemp A, Bjorkstén B. Immune deviation
and hygiene hypótesis: A review of
the epidemiological evidence. Pediatr
Allergy Immunol, 2003; 14: 74-80.
3. Schaub B, Lauener R, Von Mutius
E. The many faces of the hygiene
hypotesis. J Allergy Clin Immunol.
2006; 117: 969-77.
4.** Liu AH. Revisiting the hygiene hypote-
sis for allergy and asthma. J Allergy Clin
Immunol. 2015; 136: 860-5.

98 PEDIATRÍA INTEGRAL

5.** Eigenmann PA, Atanaskovic-Markovic
M, Hourihane O´B, Lack G, Lau S,
Matricardi PM, et al. Testing children
for allergies: why, how, who and when.
Pediatr Allergy Inmunol. 2013; 24:
195-209.
6.*** Eifan AO, Dirham SR. Patogénesis of
rhinitis. Clin Exp Allergy. 2016; 46:
1139-51.
7. Zhang N, Van Crombruggen K, Gevaert
E, Bachert C. Barrier function of the
nasal mucosa in health and type-2
biased airway diseases. Allergy. 2016;
71: 295-307.
8.*** Roberts G, Xatzipsalti M, Borrego LM,
Custovic A, Halken D. Hellings W, et
al. Pediatric rhinitis position paper of
the European Academy of Allergy and
Clinical Immunology. Allergy. 2013; 68:
1102-16.
9. Bielory L. Allergy and immunologic
disorders of the eye. Part I. Immunology
of the eye. J Allergy Clin Immunol.
2000; 106: 805-16.
10. Leonardi A, Di Stefano A, Vicari C,
Motterle L, Brun P. Histamin H4
receptors in normal conjunctiva and
in vernal keratoconjunctivitis. Allergy.
2011; 66: 1360-6.
11.** Leonardi A, Bogacka E, Faukert
JL, Kowalski ML, Goblewska A,
Jedrzejczak-Czechowicz M, et al. Ocular
allergy: recognizing and diagnosing
hypersensitivity disorders of the ocular
surface. Allergy. 2012; 67: 1327-37.
12. Willians D, Edney G, Maiden B, Smith
P. Recognition of allergy conjunctivitis
in patients with allergic rhinitis. World
Allergy Organization Journal. 2013; 6:
4. doi: 10.1186/1939-4551-6-4.
13. Niederkorn JY. Immune regulatory
mechanisms in allergic conjunctivitis.
Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2008;
8: 472-6.
14.** Strachan DP, Aï-Khaled N, FoliakiS,
Mallol J, Odhiambo J, Peace N, et al.
Siblings, asthma, rhinoconjunctivitis and
eczema: a worldwide perspective from
the international study of asthma and
allergies in childhood. Clin Exp Allergy.
2014; 45: 126-36.
15.*** Aït-Khaled N, Pearce N, Anderson
HR, Ellwood P, Monteford F, Shah
J, and the ISAAC Phase Three Study
Group. Global map of the prevalence
of symptoms of rhinoconjunctivitis in
children. The International Study of
Asthma and Allergies in Childhood
(ISAAC) Phase Three. Allergy. 2009;
64: 123-48.
16.*** Dorsal MT, Lluch-Bernal M, Sánchez
MC, Rondón C, Navarro A, Montoro
J, et al. (SEAIC Rhinoconjunctivitis
Comité). Allergen-specific nasal
provocation testing. J Investig Allergol
Clin Immunol. 2011; 21: 1-12.
17.** Fauquert JL, Jedrzejczak-Czechowicz
M, Rondon C, Alder V, Silva D,
Kvenshagen BK, et al. Conjunctival
allergen provocation test: guidelines
for daily practice. Allergy. 2016; (pre-
publicación).
18.** Wheatley LM, Togias A. Allergic
rhinitis. N Engl J Med. 2015; 5: 456-63.
19.** Abelson MB, Shetty W, Korchak M,
Butrus SI, Smith LM. Advances in
pharmacotherapy for allergic conjuncti-
vitis. Expert Opin Pharmacother. 2015:
16: 1-10.
20.*** Dhami S. Nurmatov U, Roberts G,
Pfaar O, Muraro A, Ansotegui IJ
det al. Allergen immunotherapy for
allergic rhinoconjuntivitis: protocol for
systematic review. Clin Transl Allergy
2016;6/12.
21.** Álvaro M, Sancha J, Larramona H,
Lucas JM, Mesa M, Tabar AI, et al.
(Immunotherapy Working Group
SEICAP. Allergen-specif ic immu-
notherapy: update on immunological
mechanisms. Allergol Immunopathol
(Madrid). 2013: 41: 265-72.
22.** S hamji MH, Kappen JH, Akdis
M, Jensen-Jarolim E, Knol EF,
Kleine-Tebbe J, et al. Biomarkers
for monitoring clinical efficacy of
allergen immunotherapy for allergic
rhinoconjunctivitis and allergic asthma:
an EAACI position paper. Allergy. 2017.
doi: 10.1111 (pre-publicación).
23. Muñoz López F. Rinoconjuntivitis
alérgica. Pediatr Integral. 2013; XVII(8):
564-73.
Bibliografía recomendada
- Bartra T, Arrondo E. Actualización en
alergia ocular. Tomos I y II. Laboratorios
Dr. Esteve. 2003.
Amplia revisión del proceso.
Rinoconjuntivitis alérgica
- Lin SY, Erekosima N, Suárez-Cuervo
C, Ramanathan M, Kim JM, Ward D,
et al. Allergen-specific immunotherapy
for the treatment of allergic rhinocon-
junctivitis and/or asthma. Comparative
effectiveness review. Agency for Health-
care Reserch and Quality www.ahrq.gov.
Nº 13, March 2013.
Amplia revisión de la utilidad de la inmuno-
terapia subcutánea y sublingual con especial
referencia a la edad pediátrica.
- Pesonen M, Kallio MJ T, Slimes
MA, Savilahti E, Ranki A. Serum
immunoglobulin A concentration
in infanc y, but not human milk
immunoglobulin A, is associated with
subsequent atopic manifestations in
children and adolescents; a 20-year
prpspective follow-up study. Clin Exp
Allergy. 2011; 41: 688-96.
Muestra como la hiper-IgA sérica puede ser
un factor desencadenante de procesos alérgicos
que se inician en la infancia, especialmente
rinoconjuntivitis, lo que ocurre en el caso clínico
aquí presentado.
- Sánchez-Hernández MC, Montero J,
Rondón C, Benítez del Castillo JM,
Velázquez F, et al. Consensus Document
on Allergic Conjunctivitis (DECA). J
Invest Allergol Clin Immumol. 2015:
25: 94-106.
Clasificación, diagnóstico diferencial y
tratamiento de la conjuntivitis, orientada a la
práctica de internistas y pediatras, basada en
criterios clínicos asequibles.
- Wallace DV, D ykewicz MS. The
diagnosis and management of rhinitis:
an updated practice parameter. J Allergy
Clin Immunol. 2008; 122: S1-84.
Amplia actualiz ación del diagnóstico
diferencial de la rinitis, con especial visión de
la causa alérgica, edad pediátrica y referencia
a la asociación con conjuntivitis, incluyendo
tratamiento.
- Yoshida K, Sasaki M, Adachi HY, Ita-
zawa T, Odajima H, Saito H, Akasawa
A: Factors associated with the severity
of chilhood rhinoconjuntivitis.
Papel que juegan los factores ambientales (pó-
lenes, animales) así como los antecedentes fa-
miliares de patología alérgica, demostrados tras
un amplio estudio de más de 26.000 niños (entre
6-12 años) afectos del proceso.
PEDIATRÍA INTEGRAL 99
 Rinoconjuntivitis alérgica

Caso clínico

Varón de 6 años y un mes de edad, que desde los 3 años
padece, esporádicamente, síntomas nasales (estornudos,
obstrucción, prurito, rinorrea acuosa) y oculares (prurito,
enrojecimiento, edema conjuntival), que empeoran en pri-
mavera. En alguna ocasión, crisis de respiración silbante que
la última vez ocurrió tras comer lenguado, que le ocasionó
una crisis intensa de disnea. En estos años, ha vivido en
diversas poblaciones, algunas próximas al campo.
Antecedentes familiares: solamente un hermano alérgico
a b-lactámicos, un tío a alimentos y una abuela con rinitis.
Exploración clínica, funcional y analítica: ligera xeroder-
mia, mucosa nasal edematosa y enrojecida en ambos corne-
tes, conjuntiva con ligero enrojecimiento. Auscultación nor-
mal. Radiología: tórax y senos paranasales, normales. Espi-
rometría normal. Test de metacolina: normal (PD40FMF25.75
≥200 μg). Eosinofilia: 5%. IgE: 741 U/ml, IgG: 1.100, Ig M:
86, IgA: 319 mg/dl (normal 124 ± 45 mg/dl). Eosinófilos en
moco y lágrima +. Estudio alergológico: coincidentes pruebas
cutáneas e IgE específica: polisensibilización, destacando
pólenes de olea europea, varias gramíneas y, menos inten-
samente, parietaria y plantago; igualmente epitelio de caba-
llo (contacto frecuente) y escasamente a algunos alimentos
(cacahuete, soja…).
Diagnóstico: rinoconjuntivitis y traqueobronquitis alérgi-
cas; hiper IgA (v. Bibliografía recomendada).
Tratamiento basal: inmunoterapia a polen de olivo y gra-
míneas. Tópico naso-ocular, antihistamínicos y/o broncodi-
latadores circunstancialmente. Dieta restrictiva y medidas
ambientales.

Algoritmo 1. Diagnóstico de la rinoconjuntivitis alérgica

Síntomas nasooculares

Prurito, estornudo, hidrorrea, Posibles Enrojecimiento, prurito, lacrimeo, pliegue

obstrucción, saludo alérgico, diagnósticos de Dennie, exudación, fotofobia, visión
pliegue transversal borrosa, conjuntiva: edema y/o aspecto
empedrado (Horner-Trantas)

Rinitis vasomotora Conjuntivitis infecciosa

Rinitis eosinofílica Por contacto (lentes)
Rinitis alérgica Conjuntivitis alérgica
Queratoconjuntivitis atópica
Queratoconjuntiviris vernal

Sospecha de etiología alérgica:

– Antecedentes familiares
– Padecimiento de otros procesos alérgicos: eccema, asma, etc.

Pruebas cutáneas
IgE sérica total y específica
Eosinófilos en moco y lágrimas
IgE en moco y lágrimas
Pruebas de provocación nasal-conjuntival

100 PEDIATRÍA INTEGRAL

 Rinoconjuntivitis alérgica

Algoritmo 2. Conducta terapéutica de la rinoconjuntivitis alérgica

Tópico sintomático
Inicio y medicación a añadir o cambiar de acuerdo con
la gravedad o persistencia de los síntomas

Nasal Ocular
Leve: Leve/intermitente:
– Antihistamínico – Vasoconstrictor
– Vasoconstrictor – Antihistamínico
– Anticolinérgico Moderada
Moderada-grave – Estabilizador mastocitario
– Estabilizador mastocitario Grave
– Corticosteroide – Corticosteroide

Vía oral
– Antihistamínico
– Corticosteroide: según gravedad y/o persistencia

Etiológico a cargo del alergólogo No mejoría o síntomas graves y/o afectación corneal
– Desalergenización ambiental
– Inmunoterapia subcutánea o sublingual Remitir al oftalmólogo

Seguimiento
– Pediatra: control frecuente hasta desaparecer los síntomas más molestos (oculares)
y del cumplimiento del tratamiento etiológico
– Alergólogo: control, al menos, semestral
– Oftalmólogo: control según gravedad del proceso

Los Cuestionarios de Acreditación de los temas de FC se pueden realizar en “on line” a través de la web: www.sepeap.org
y www.pediatriaintegral.es.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter
único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los
cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.

PEDIATRÍA INTEGRAL 101

A continuación, se expone el cuestionario de acreditación con las preguntas de este tema de Pediatría Integral, que
deberá contestar “on line” a través de la web: www.sepeap.org.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de
carácter único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se
podrán realizar los cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado
en el cuestionario “on-line”.

Rinoconjuntivitis d. Todas ellas. a. Anamnesis.

alérgica
25. ¿En qué países es más ELEVADO
el porcentaje de patología alérgica?
a. Los más extensos.
b. Los menos extensos.
c. Los más desarrollados.
d. Los menos desarrollados.
e. No hay diferencias.
26. La rinoconjuntivitis puede COIN-
CIDIR con:
a. Eccema y laringitis.
b. Sinusitis y otitis.
c. Asma y faringitis.
d. Con todos ellos.
e. Con a y c.
27. En la edad pediátrica, la afectación
conjuntival puede SER:
a. Conjuntivitis papilar gigante.
b. Blefaroconjuntivitis por con-
tacto.
c. Queratoconjuntivitis atópica.
e. Ninguna de ellas. b. Pruebas cutáneas.
c. IgE total y específica.
28. En la producción de IgE INTER- d. Antecedentes familiares.
VIENEN fundamentalmente:
e. En todos ellos.
a. Linfocitos Th1, CD4, IL4.
b. Linfocitos Th2, CD4, IL4. 31. El DIAGNÓSTICO de traqueo-
c. Linfocitos Th1, CD4 y CD8. bronquitis se basa:
d. Linfocitos T reguladores y CD4. a. Síntomas esporádicos de sibilan-
e. Los 4 mecanismos son ciertos. cias o disnea.
b. Espirometría normal.
29. El tratamiento BÁSICO puede ser: c. Test de metacolina normal (no
a. Antihistamínicos y corticoste- hiperreactividad).
roide. d. Todos ellos.
b. Descongestivos y estabilizadores e. a y b.
mastocitarios.
c. Inmunoterapia. 32. Tratamiento:
d. Todos ellos. a. Sintomático: tópico naso-ocular.
e. Solo antihistamínicos e inmu- b. Antihistamínicos circunstan-
noterapia. cialmente.
c. Medidas ambientales e inmuno-
Caso clínico terapia.
d. Broncodilatadores esporádica-
30. El DIAGNÓSTICO etiológico del mente.
caso clínico se ha basado en: e. Todos ellos.

PEDIATRÍA INTEGRAL
 Metodología diagnóstica
en Alergología Pediátrica
M. Ridao Redondo
Pediatra de Atención Primaria, a l’ABS St. Vicenç dels Horts (Barcelona)
Introducción
E n las últimas décadas existe un
aumento de la prevalencia de la
enfermedad alérgica. El asma, la
rinitis, la dermatitis atópica y la alergia
alimentaria son algunas de sus mani-
festaciones clínicas más frecuentes en la
infancia afectando, según las áreas geo-
gráficas, a un 20-30% de la población
pediátrica. La necesidad del Pediatra de
Atención Primaria (PAP) de conocer,
orientar correctamente y, por tanto,
el número de estudios alergológicos a
realizar, han tenido un incremento en
paralelo(1,2).
Tanto la Sección de Alergia e Inmu-
nología de la Academia Americana de
Pediatría como la de la Academia Euro-
pea de Alergia e Inmunología Clínica
han elaborado documentos para la rea-
lización de las pruebas de alergia en el
paciente pediátrico, sea cual sea su edad,
si existe sospecha de enfermedad alér-
gica(3,4). El estudio alergológico forma
parte además del proceso diagnóstico de
todas las Guías de referencia(5-7). Para
el diagnóstico en alergia pediátrica, nos
basamos en la historia clínica, estudios
funcionales y pruebas complementa-
rias “ in vivo” e “ in vitro”, buscando
el alérgeno responsable y, sobre todo
en pacientes respiratorios, el grado de
afectación y la respuesta al tratamiento,
para así poder ofrecer un diagnóstico y
un manejo adecuado para cada paciente.
Historia clínica
Es la herramienta más importante
para el diagnóstico de la enfermedad
102.e1 PEDIATRÍA INTEGRAL
alérgica. Se debe realizar de forma deta- ratoria, si alguna vez ha tenido: sibilan-
llada y orientada. En caso de tratarse tes, tos nocturna, dificultad respiratoria,
de una alergia alimentaria, debe cons-
tar: vía de entrada del alérgeno (ingesta,
contacto o inhalación), si era crudo,
cocido, con o sin piel, tiempo entre el
contacto e inicio de síntomas y detallar
asociación a la exposición de animales,
humo de tabaco, predominio estacional
y frecuencia de las crisis. Si ha utilizado
alguna vez medicación inhalada, como
suelen iniciarse los broncoespasmos, con
si hubo o no síntomas con compromiso o sin cuadro catarral previo, presencia o
de vía aérea. Es importante también, no de fiebre, rinorrea, picor, estornudos
saber cómo se resolvió la clínica, si de en salvas. Si se trata de una dermatitis
forma espontánea o con medicación atópica: frecuencia de brotes, desen-
(oral o intramuscular), si acudieron cadenantes que los favorezcan, tipo de
a urgencias o no y la duración de la tratamiento utilizado en ellos, extensión
misma. En el caso de una alergia respi- de la afectación, descanso nocturno.
Ácaros
Epitelios Frutas y Frutos
Fuente alergénica completa
Hongos vegetales secos
Extracto alergénico
Componentes alergénicos específicos de especie
Componentes alergénicos de reactividad cruzada
Figura 1. Componentes alergénicos:
- Fuente alergénica. Tejido, partícula, alimento u organismo capaz de inducir alergia (p.
ej.: caspa de gato, D. pteronyssinus, leche, Aspergillus fumigatus, polen de Phleum
pratense, etc.).
- Extracto alergénico. Mezcla cruda no fraccionada de proteínas, polisacáridos y lípidos,
obtenida a partir de la extracción de una fuente alergénica (p. ej., granos de polen).
- Molécula alergénica (alérgeno). Molécula (proteína o glucoproteína) derivada de una fuente
alergénica determinada que es identificada por anticuerpos específicos de clase IgE. Los
alérgenos pueden ser obtenidos a partir de fuentes naturales (alérgenos nativos purificados)
o producidos utilizando tecnología ADN-recombinante (alérgenos recombinantes).
Pediatr Integral 2018; XXII (2): 102.e1 – 102.e8

Der p 3
Der p 1 Der p 7
Der p 2
Der p 5
Der p 8 Der p 23
Dermatophagoides pteronyssinus
Se deben recoger antecedentes per-
sonales, familiares y ambientales(8).
Estudio alergológico
Cuando hablamos de “pruebas de
alergia”, estamos diciendo: “pruebas que
demuestran sensibilización IgE especí-
fica a un alérgeno”, no confirmamos la
etiología de la enfermedad, ni podemos
predecir la gravedad de la misma.
En los últimos años, las técnicas
diagnósticas han presentado importan-
tes avances, los alérgenos, son cada día
mejor conocidos. Hasta ahora se traba-
jaba con extractos que son mezclas mal
definidas de alérgenos principales com-
pletos, alérgenos de reactividad cruzada
y material no alergénico. Los avances en
biología molecular y técnicas de ADN
recombinante permiten disponer de
nuevas herramientas diagnósticas, como
los alérgenos recombinantes y los alér-
genos purificados, que dan lugar a un
nuevo concepto, el denominado “diag-
nóstico por componentes”, y permiten
conocer, de una forma precisa, cuáles
son las moléculas del alérgeno respon-
sables de desencadenar la reacción alér-
gica(9) (Fig. 1).
El subcomité de nomenclatura de
los alérgenos de la Organización Mun-
dial de la Salud y la Unión Interna-
cional de Sociedades Inmunológicas
introdujeron unas guías para facili-
tar la nomenclatura coherente de los
componentes de las fuentes alergénicas
(http://www.allergen.org/index.php).
Para nombrarlos, se utilizan las 3 pri-
meras letras del género al que perte-
necen, seguidas por una letra (dos, en
ocasiones), que indican el nombre de la
especie, y finalmente un número que
- Material y técnica: se coloca 1
Figura 2. Alérgenos
clínicamente relevantes
del ácaro del polvo
Der p 10
doméstico. Aquellos
con reactividad
cruzada detectada
Der p 21 experimentalmente,
se muestran en naranja.
http://www.eaaci.org/
documents/Molecular_
Allergology-web.pdf.
muestra el orden de identificación del
alérgeno; p. ej.: Der p 1; Der (género:
Dermatophagoides), p (especie: pte-
ronyssinus), 1 (primero identificado
en el grupo) (Fig. 2).
Pruebas “in vivo”
Son aquellas que realizamos en el
propio paciente(5).
Pruebas cutáneas
• Prick test: corresponde a la detec-
ción de la IgE específica que está
unida al mastocito y que se degra-
nula al contacto con el alérgeno al
que el paciente está sensibilizado.
Reproduce reacciones de hiper-
sensibilidad de tipo I (inmediata,
mediada por IgE) y son de lectura
inmediata. Es el método de elección
para el estudio de enfermedades
alérgicas por su sencillez, rapidez
y sensibilidad. Para su realización,
requieren de personal entrenado y
extractos de calidad.
Figura 3. Prick-Test. Valoración
en 15 minutos.
REGRESO A LAS BASES
gota de cada extracto alergénico,
separadas unos 3 cm, de forma
ordenada, en el antebrazo del
paciente y se punciona con una
lanceta estandarizada de forma
perpendicular al plano, 1 mm
hacia adentro. Se debe de utilizar
1 lanceta por alérgeno. Se utiliza
control positivo con histamina y
control negativo con suero salino.
A los 15 minutos, se procede a la
lectura de la pápula midiendo el
diámetro mayor. Consideramos
que un prick es positivo cuando
es mayor a 3 mm de diámetro
mayor.
En algunos casos, por ejemplo
en alergia alimentaria, se reali-
zan Prick by prick. La técnica
consiste en una puntura sobre el
alimento fresco o cocido y luego
punzar en la piel del paciente. Se
utiliza, sobre todo en vegetales,
dado que los extractos disponi-
bles promueven la inactivación
de proteínas potencialmente
alergénicas, lo que produce falsos
negativos de las pruebas conven-
cionales.
La batería de alérgenos debe
adecuarse a la zona geográfica
en la que estemos trabajando.
Para detectar posibles reacciones
cruzadas, en la batería mínima de
estudio de asma/rinitis, deben
incluirse tropomiosina y profilina.
Diversos factores pueden alte-
rar el resultado de un prick test
como: dermografismo, dermati-
tis atópica, calidad del extracto,
PEDIATRÍA INTEGRAL 102.e2
 REGRESO A LAS BASES
Figura 4. A. Técnica Intradermoreacción. B. Técnica de Sókal para delimitar los bordes de
una induración positiva.
errores en la técnica o fárma-
cos (antihistamínicos). Pueden
existir contraindicaciones para
la realización de un prick, como
el antecedente de haber hecho
una reacción previa grave con
un prick, pero no son frecuen-
tes. Las reacciones alérgicas sis-
témicas tras la prueba son raras,
se describe una frecuencia del
0,02-0,03%. Siempre se debe
obtener previamente el consen-
timiento informado y realizarlas
en un lugar que disponga de un
equipo de reanimación (Fig. 3).
• Int r ader mor reacc ión ( I DR):
pueden reproducir reacciones de
hipersensibilidad de tipo I y III en
lectura rápida y, en la retardada,
reacciones de hipersensibilidad de
tipo IV o respuesta celular. Consiste
en la inyección de 0,05-0,1 ml del
extracto específico para IDR (solu-
ción salina en una concentración de
1.000 a 10.000 veces menor que para
Prick), con aguja hipodérmica fina y
con la jeringa paralela al brazo. Se
introduce el volumen en un ángulo
de 30º. Se utiliza también control
negativo y positivo en diluciones de
histamina para IDR. Se considera
positiva una pápula de, al menos, 5
mm de diámetro mayor. Se utiliza
en lectura inmediata y tardía, sobre
todo, en el diagnóstico de alergia a
fármacos (Fig. 4).
• Test de parches o pruebas epicutá-
neas: se utilizan, sobre todo, para
diagnóstico de eccemas de contacto,
poco en Pediatría. Son de lectura
tardía a las 48-72 h de la aplicación.
Reproducen reacciones de hipersen-
sibilidad de tipo IV. Se aplican en
zonas de piel sana, sin limpiar pre-
viamente, sobre todo en la espalda, y
102.e3 PEDIATRÍA INTEGRAL
se utilizan sustancias recomendadas
con apósitos ideados para la prueba
(Fig. 5).
Pruebas “in vitro”
Estas pruebas nos permiten detec-
tar la IgE específ ica circulante del
paciente. Son un complemento diag-
nóstico de la historia clínica y de los
test cutáneos(10).
• Determinación de IgE total: la
IgE tiene una alta especificidad
para unirse a los alérgenos. Su vida
media es muy corta, y su valor tiene
escasa correlación con la presencia
de enfermedad alérgica, por tanto,
no se recomienda como cribaje.
• Anticuerpos IgE específicos: pro-
porcionan resultados cuantitati-
vos y no se afectan por la toma de
fármacos. Los métodos utilizados
son RAST (radioallergo absorbent
test) o CAP (inmunoenzimático). El
rango oscila entre 0,1 y 100 kU/L,
pudiéndose detectar valores superio-
res por técnicas de dilución. Tiene
una buena especificidad y menor
sensibilidad. Su positividad no
siempre se relaciona con enferme-
Figura 5. Test de parches.
dad alérgica, debe tenerse en cuenta
la clínica y el resto de pruebas para
valorar esta positividad. Su deter-
minación resulta útil, sobre todo,
para el diagnóstico de alergias IgE
mediadas como: asma, rinitis y aler-
gia alimentaria, siendo menos eficaz
para el diagnóstico de urticaria o
alergia a fármacos.
• Phadiatop®: es una herramienta
diagnóstica útil para el cribaje en
Atención Primaria. Su positividad
obliga a seguir el estudio alergoló-
gico. Ofrece resultados cualitativos,
positivos o negativos. Diagnostica
correctamente 9 de 10 pacientes
alérgicos con una eficacia de más
del 90% cuando hay una historia
clínica sugestiva, siendo más sen-
sible y específica que la IgE total
más la historia clínica (eficacia del
65%). El Phadiatop infant, uno de
los más comercializados para Pedia-
tría, está compuesto por una mezcla
de alérgenos respiratorios y alimen-
tarios: ácaros, gato, perro, caballo,
alternaría, parietaria, phleum, abe-
dul, platanero, olivo, leche, huevo,
cacahuete, soja y gamba.
• InmunoCAP rapid®: disponible
en España desde 2005, es uno de
los test de diagnóstico rápido que
puede disponer el PAP en la con-
sulta. Detecta IgE específica frente
a un panel de diez alérgenos inha-
lados y alimentarios a partir de una
muestra de sangre capilar obte-
nida por punción del pulpejo del
dedo. Disponemos de dos paneles
de alérgenos que utilizaremos en
función de la edad del niño, según
sea mayor o menor de 5 años. El
de los preescolares, InmunoCAP ®
Rapid Wheeze/Rhinitis Child,
incluye huevo y leche, además de 8
aeroalergenos (gato, perro, abedul,
olivo, artemisia, parietaria, hierba
timotea y ácaros), y el que utiliza-
mos en niños y adolescentes, Inmu-
noCAP ® Rapid Asthma/Rhinitis
Adult, cambia estos dos antígenos
alimentarios por alternaria y cuca-
racha. La principal ventaja es la sen-
cillez de realización y la obtención
de resultados en 20 minutos, en la
misma consulta. Su positividad,
nos da un valor semicuantitativo,
cuando existe correlación con la
clínica, permite iniciar medidas de

evitación de alérgenos y valorar la
necesidad de seguir el estudio(11,12)
(Fig. 6).
• InmunoCAP ISAC®: es una téc-
nica que permite determinar IgE
frente a varios componentes aler-
génicos, utiliza técnicas de biochip
(estudio molecular). Con la misma
muestra y con mínima cantidad
de suero (microlitros) proporciona
resultados para un centenar de
componentes de más de 50 fuentes
alergénicas. Permite diagnosticar el
perfil de sensibilización individual
de cada paciente. Se trata de un
estudio cualitativo que nos informa
acerca de resultados positivos de
IgE específica por grupos de pro-
teínas, por fuente de alérgenos y
según componentes de reactividad
cruzada. Al cuantificar los niveles
de anticuerpos IgE específicos para
un determinado componente y no
para el extracto completo, lograre-
mos no solo un diagnóstico mucho
más preciso del paciente alérgico,
sino también la posibilidad de iden-
tificar los mejores candidatos para
terapéuticas específicas (diseño de
inmunoterapia alérgeno específica).
Desde un punto de vista práctico,
el diagnóstico molecular desempeña
un importante papel en tres aspectos
básicos del manejo alergológico: en
pacientes aparentemente polisensi-
bilizados, ayuda a distinguir entre la
sensibilización genuina y la debida a
fenómenos de sensibilidad cruzada;
cuando la historia clínica y las prue-
bas diagnósticas tradicionales no son
capaces de identificar el/los alérge-
nos relevantes, identifica molécu-
las asociadas a gravedad y permite
establecer posibles riesgos; y ayuda
a mejorar la intervención terapéutica
para cada paciente.
• Test de activación de basófilos: es
una línea nueva de investigación, la
prueba mide la proteína CD63 que se
expresa en la superficie de los basó-
filos activados. El estudio se realiza
mediante citometría de flujo, se pre-
cisa sangre fresca, pudiéndose solo
almacenar a 4°C hasta 24 horas. Aún
falta experiencia para determinar un
uso concreto en alergia.
Una vez detectada la presencia de
IgE específica, debemos de saber dife-
renciar unos conceptos fundamentales
en alergia:
• Sensibilización. Es la demostración
de la existencia de niveles elevados
de IgE especifica frente a uno o
varios alérgenos “ in vitro” o “ in
vivo”; es decir, detectada por méto-
dos de laboratorio (RAST, CAP,
Phadiatop, InmunoCap) o pruebas
cutáneas (prick test). Esta sensibi-
lización debe ser siempre valorada
según la clínica del paciente y de esa
forma determinar si su positividad
tiene relación con su sintomatología
alérgica. Si no fuera así, hablaremos
de sensibilizaciones subclínicas o
asintomáticas.
• Alergia. Existe una reacción adversa
de salud en la que se demuestra un
mecanismo inmunológico con una
relación causa efecto evidente, pro-
REGRESO A LAS BASES
Figura 6.
ImmunoCAP
Rapid. Mecanismo
de acción y
modelo de prueba
positiva.
ducida por la ingesta, contacto o
inhalación de un alérgeno.
• Tolerancia. La exposición al alér-
geno no provoca síntomas de alergia.
Puede ser espontánea y permanente,
como por ejemplo, en el caso de la
alergia alimentaria. A menudo, existe
una historia natural de la enferme-
dad que puede conducir a dicha tole-
rancia a pesar de un largo periodo
de evitación del alérgeno. Esta
adquisición de tolerancia refleja un
mecanismo de regulación a través de
células T y, en ocasiones, la toleran-
cia adquirida puede ser solo parcial,
lo que implica que podemos tener
síntomas frente a una exposición
masiva al alérgeno. La protección
frente al alérgeno se puede también
lograr a través de una exposición
regular y continua, que conlleva a lo
que denominamos desensibiliza-
ción. Esto implica un descenso en
la actividad de mastocitos y basófilos,
con un aumento IgG4 específica al
alérgeno que actúa como protectora.
Este mecanismo está demostrado,
tanto en la alergia respiratoria como
alimentaria, siendo la base de la efi-
cacia de la inmunoterapia específica
en el asma y/o rinitis, como en la
alergia alimentaria.
• Reactividad cruzada. Fenómeno
que ocurre cuando un anticuerpo
reacciona no solo con el alérgeno
principal sino con otros similares.
Es común entre alérgenos de una
misma familia, por ejemplo: entre
distintos frutos secos o distintos
mariscos.
PEDIATRÍA INTEGRAL 102.e4
 REGRESO A LAS BASES

Tabla I. Qué debemos explicar al niño y su familia antes de realizar la espirometría

el diagnóstico como para el seguimiento
de estos pacientes. En la actualidad,
- Explicar de forma breve al niño o adolescente y a su familia las características debido a la disponibilidad de mejores
de la prueba y los motivos de su realización. De esta forma, lograremos reducir la equipos, es posible llevar a cabo espiro-
ansiedad del niño ante la prueba y conseguiremos una adecuada colaboración de metrías fiables incluso en niños en edad
la familia. Si es posible, debemos facilitar la información por escrito, para que preescolar, siempre y cuando estas sean
puedan revisarla tranquilamente
realizadas por personal bien entrenado
- Evitar la administración de agonistas b2-adrenérgicos inhalados durante un (Tablas I y II).
mínimo de seis horas antes de la realización de la prueba, en el caso de los Es una técnica que evalúa volúme-
fármacos de acción corta, y de doce horas en el caso de los preparados de acción nes y flujos pulmonares, poniéndolos en
larga. Si por cualquier motivo no se hubiera podido cumplir esta premisa, debe
relación entre sí y/o con el tiempo nece-
ser puesto de manifiesto antes de la espirometría, para la interpretación correcta
de la prueba. Siempre se debe preguntar sario para la realización de la prueba.
En el asma tiene interés la fase
- Indicar que el niño debe estar cómodo durante la realización de la prueba y debe espiratoria; si bien, la fase inspiratoria
tener total libertad para poder respirar completamente, por lo cual se debe evitar
puede ayudar en el diagnóstico dife-
la ropa que oprima el tórax (camisetas ajustadas, tirantes y los cinturones muy
apretados)
rencial de cuadros obstructivos intra y
extrapulmonares. En Pediatría, fuera de
los periodos de crisis, los niños pueden
tener una función pulmonar normal,
• Panalérgeno. Alérgeno presente Estudio de la función pero también, en ocasiones, niños apa-
en diversas especies con elevada pulmonar rentemente asintomáticos tienen una
conservación estructural, siendo función pulmonar alterada (Fig. 7).
difícil saber la especie sensibi- El estudio de la función pulmonar Los principales parámetros a deter-
lizante original. Esto puede dar en niños colaboradores es uno de los minar son:
lugar a errores diagnósticos y de pilares del diagnóstico de la patología • Capacidad vital forzada (FVC):
tratamiento, que obligan a utili- respiratoria. Aunque el diagnóstico de volumen máximo espirado con el
zar el diagnóstico molecular o por asma es fundamentalmente clínico, máximo esfuerzo y rapidez, par-
componentes. siempre que la edad del niño lo permita, tiendo desde la capacidad pulmonar
se deben efectuar pruebas objetivas que total. Se considera que es un indica-
Los panalérgenos más estudiados midan la función pulmonar(13). dor de la capacidad pulmonar. Gene-
son: ralmente, un valor disminuido define
• Profilinas: proteínas sensibles al Espirometría las patologías restrictivas, aunque
calor y a la digestión, responsables La espirometría será para el PAP la también puede estar limitada en las
de reacciones cruzadas entre pólenes prueba de primera elección, tanto para patologías obstructivas más graves.
y frutas de diferentes especies. Los
pacientes sensibilizados a profilina
pueden tener clínica compleja, que Tabla II. Técnica para realizar una espirometría
obliga a efectuar un diagnóstico
molecular. - Colocar al niño en posición correcta, preferentemente sentado, con la espalda
• Proteina lipid transfer protein recta y la barbilla elevada
(LTP): proteína resistente al calor y - Colocar la pinza de oclusión nasal (no imprescindible, si solo se realiza la
a la digestión, que se concentra en la maniobra espiratoria). Debe registrarse si se utiliza
piel y superficie externa de vegeta- - Iniciar las fases de la espiración forzada:
les. La clínica puede ser progresiva,
presentándose con alimentos que se 1. Inspirar de manera rápida, aunque no forzada, hasta llenar completamente
habían tolerado hasta ese momento de aire los pulmones
y de forma cruzada entre pólenes y 2. Sujetar la boquilla con los dientes y sellarla con los labios, evitando una
alimentos vegetales, dando lugar al pausa excesiva en la posición de inspiración máxima
Síndrome LTP. Puede causar reac-
3. Iniciar la espiración de manera brusca durante, al menos, seis segundos
ciones alérgicas graves, ocasional-
(en algunas situaciones, se pueden aceptar tres segundos)
mente precipitadas por cofactores
como el ejercicio físico. El alimento 4. Mantener el esfuerzo todo el tiempo que sea posible
que más frecuentemente actúa como 5. En caso necesario, sujetar al niño o adolescente por los hombros, para evitar
sensibilizador primario es el melo- que se incline hacia adelante
cotón.
• Tropomiosina: proteína animal que - El técnico debe estimular al niño o al adolescente con palabras y, sobre todo,
con lenguaje gestual y corporal que inciten a realizar una inspiración máxima, a
origina reactividad cruzada entre
iniciar la espiración de manera brusca y a prolongar el esfuerzo espiratorio todo
crustáceos, moluscos, cucarachas y lo posible
otros artrópodos como los ácaros.

102.e5 PEDIATRÍA INTEGRAL

 REGRESO A LAS BASES

Una vez realizada la espirometría y Tabla III. Parámetros de calidad y

Figura 7. Curva de flujo espiratorio /volumen
normal.
• Volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV1): volumen
máximo espirado durante el primer
segundo, contado desde el inicio, en
el curso de una espiración forzada
iniciada a capacidad pulmonar total.
Refleja el tamaño de las vías respi-
ratorias de calibre grueso e interme-
dio y guarda una correlación lineal e
inversa con el grado de obstrucción
de la vía aérea. Su mayor utilidad es
la valoración de las respuestas bron-
codilatadora y broncoconstrictora de
las vías respiratorias.
• Relación entre FEV1/FVC: La rela-
ción FEV1/FVC es el indicador más
sensible y específico para la identifi-
cación de la obstrucción de las vías
respiratorias.
• FEF25-75: Flujo espiratorio forzado
entre el 25 y el 75% de la capacidad
vital forzada o mesoflujos. Miden el
flujo medio alcanzado en el tramo
medio de la curva, comprendido
entre el 25-75% de la FVC, y es
específico de la obstrucción de las
vías aéreas de pequeño tamaño, algu-
nos trabajos le dan valor específica-
mente en la población pediátrica.
valorada como correcta (Tablas III y IV),
se deben identificar los patrones espiro-
métricos como: normal, obstructivo, res-
trictivo o mixto, y clasificar la gravedad
del patrón diagnosticando de acuerdo
con los hallazgos y la clínica el proceso y
valorando la necesidad de otras pruebas:
• Alteraciones ventilatorias de
tipo obstructivo: limitan el f lujo
durante la espiración y cursan con
incremento del volumen residual.
Se caracterizan por la disminución
marcada del FEV1 y de la relación
FEV1/FVC, aunque en las formas
graves se produce un descenso de
la FVC y el cociente FEV1 /FVC
puede hacerse normal.
• Alteraciones ventilatorias de tipo
no obstructivo (restrictivas): cur-
san con disminución de la capacidad
pulmonar total. Se caracterizan por
disminución de la FVC, permane-
ciendo normal o aumentada la rela-
ción FEV1/FVC.
• Alteraciones ventilatorias mixtas:
coexisten ambos tipos de alteracio-
nes ventilatorias y precisan de téc-
nicas sofisticadas para completar su
evaluación.
En Pediatría, se consideran valores
espirométricos normales:
•F  EV 1 /FVC mayor del 80% (la última
revisión de la GINA establece el 90%
en niños).
• FEV1 y FVC iguales o superiores al 80%
de sus valores teóricos estandarizados.
• Flujo espiratorio forzado (FEF25-75) igual
o superior al 65% de su valor teórico
estandarizado.
Si en el estudio de la función pul-
monar con la espirometría, buscamos
la obstrucción al flujo aéreo, se debe
Tabla IV. Criterios de reproductibilidad
aceptabilidad
Criterios de aceptabilidad
subjetivos:
- Maniobra realizada con un
esfuerzo adecuado hasta
vaciamiento pulmonar total
- Inicio desde la posición de
inspiración máxima y sin
indecisión o falso comienzo
- Con espiración continua y sin
rectificaciones (obtener curva de
morfología apropiada)
- Sin tos, final prematuro o inicio
retrasado (trazados continuos y
sin artefactos)
- Sin fugas ni obstrucción en la
pieza bucal
- Adecuada colaboración del
paciente
Criterios de aceptabilidad objetivos:
- Comienzo con volumen
extrapolado menor del 5% de la
FVC o inferior a 150 ml
- Tiempo de espiración forzada
(FET) mayor de tres segundos, e
incluso menos (hasta un segundo
en niños menores de ocho años)
- Consecución de una meseta o
plateau al final de la espiración:
volumen <25 ml en 0,5 segundos
o flujo <50 ml/s en 0,5 segundos
completar el estudio con una prueba de
broncodilatación, buscando la reversi-
bilidad, la variabilidad con la medi-
ción seriada del pico de flujo y la hipe-
rreactividad bronquial con test ines-
pecíficos, como el ejercicio con carrera
libre, la prueba de metacolina o manitol,
o específicos, como provocaciones con
alérgenos ambientales. En Atención
Primaria debemos conocer bien y rea-
lizar la prueba de broncodilatación y el
test de ejercicio con carrera libre.

A partir de la relación entre estos
parámetros, podremos evaluar si existe
algún tipo de alteración respiratoria, así
como el tipo de patrón espirométrico.
Los valores de referencia en el espiró-
metro deben adecuarse a la edad y raza o
etnia del paciente, así como otros facto-
res ambientales del momento exacto de
la prueba (temperatura, presión atmos-
férica y humedad relativa).
Criterios de reproducibilidad: existen ligeras diferencias entre las distintas
normativas, siendo la recomendada por la ERS (European Respiratory Society) y
SEPAR (Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica):
• Los dos mejores valores de FVC no difieren entre sí más de 200 ml o ± 5%
• Los dos mejores valores de FEV1 no difieren entre sí más de 200 ml o ± 5%
• En la actualidad, los propios espirómetros informan en el momento que se
consigue la reproducibilidad de la prueba. En niños pequeños, siempre que
un técnico bien entrenado confirme al visualizarla la validez de la prueba, se
aceptan criterios más laxos de reproducibilidad: 100 ml o el 10% del FEV1

PEDIATRÍA INTEGRAL 102.e6

 REGRESO A LAS BASES
Prueba de broncodilatación
La respuesta broncodilatadora se
utiliza para evaluar la reversibilidad
del patrón obstructivo en la espirome-
tría. Para la realización de esta prueba,
se debe realizar una espirometría para
determinar el FEV1 basal y, posterior-
mente, se administran 4 inhalaciones
sucesivas de 100 μg de salbutamol, o
su equivalente de terbutalina, mediante
un inhalador presurizado con cámara
espaciadora. Se repite la espirometría a
los 15 minutos (Fig. 8).
Se considera una prueba broncodi-
latadora positiva, cuando el incremento
del FEV1 sobre el valor basal es mayor o
igual al 12% y 200 ml, aunque es posi-
ble que un incremento del 8% sobre
el valor basal o del 9% en relación al
valor teórico, pueda definir mejor la
respuesta broncodilatadora en niños.
En los pacientes pediátricos, cuando
hay dudas diagnósticas, son de especial
interés las pruebas de provocación con
ejercicio físico.
Medidor de pico de flujo
El medidor de pico de flujo o flujo
espiratorio máximo (PEF) es un dispo-
sitivo sencillo, de pequeño tamaño, de
bajo coste, portátil, fácilmente disponi-
ble para el uso domiciliario. El medidor
es un tubo cerrado en un extremo, con
una boquilla en el otro. La presión que
genera el flujo de aire espirado mueve
un diafragma por un carril hasta el
punto máximo de flujo espiratorio, con
rango de 0 a 400 L/min en monitores de
Figura 8. Curva espirométrica y prueba de
broncodilatación positiva.
102.e7 PEDIATRÍA INTEGRAL
Tabla V. Instrucciones para el uso
del pico de flujo espiratorio
- Posición de pie
- Indicador a cero antes de soplar
- No sujetar por la ranura de la
aguja marcadora
- Realizar una inspiración
prolongada
- Medidor en posición horizontal,
labios alrededor de la boquilla,
evitando taponarla con los
dientes o la lengua
- Soplar lo más rápida e
intensamente posible
- Repetir la maniobra tres veces y
anotar el mejor valor
- Controlar maniobras incorrectas
(“efecto cerbatana”)
PEF pediátricos. El PEF proporciona
información sobre la variabilidad, o
fluctuación excesiva de la función pul-
monar a lo largo del tiempo. El índice
de variabilidad diaria más recomendable
es la amplitud del PEF con respecto a la
media promediada durante un mínimo
de 1-2 semanas y registrado antes de la
medicación. Una variabilidad del PEF
mayor del 20% orienta al diagnóstico de
asma (Tabla V).
Las diferencias de exactitud y repro-
ducibilidad entre los diversos modelos
son significativas; en los homologados,
se acepta un máximo del 10% intra apa-
rato y del 5% entre aparatos del mismo
modelo. Los medidores van perdiendo
su exactitud y, al cabo de 12 meses, solo
el 63% de las medidas permanecen en
los límites de confianza del 95%. Por
todo ello, no se deben utilizar para el
diagnóstico de asma, pero pueden ser
útiles para valorar la variabilidad en
pacientes con mala percepción de los
síntomas o con abuso de medicación
de rescate acompañando a un plan de
acción, para identificación de facto-
res desencadenantes de crisis, y como
medida de seguridad antes de la admi-
nistración de la inmunoterapia subcu-
tánea en Atención Primaria.
Pruebas de provocación
Ponen de manifiesto la sintoma-
tología clínica referida por el paciente
tras la exposición controlada al alér-
geno sospechoso. Se utiliza cuando
hay dudas diagnósticas o discordancias
entre la historia clínica y los resulta-
dos obtenidos por la pruebas in vivo
e in vitro. Son pruebas que comportan
riesgo y deben realizarse en el ámbito
hospitalario.
• Prueba de exposición controlada
oral (PEC): consiste en la admi-
nistración gradual y progresiva del
alérgeno por vía oral para confirmar
el diagnóstico o valorar tolerancia.
Se utilizan en alergia alimentaria y
medicamentosa. Es el patrón oro o
“gold standard” en la alergia alimen-
taria. Confirman un diagnóstico de
certeza o la adquisición de toleran-
cia. La PEC puede ser abierta, sim-
ple ciego o doble ciego. Se debe de
realizar, preferentemente, en medio
hospitalario, dónde se puedan asumir
posibles reacciones adversas graves,
siempre con consentimiento infor-
mado. Puede tener contraindicacio-
nes relativas o absolutas (paciente en
el que este contraindicado el uso de
adrenalina, que tome betabloquean-
tes o una anafilaxia previa).
• Pr ueba de provocación nasa l,
conjuntival o bronquial específi-
cas: administración del neumoa-
lérgeno por estas vías, cuando hay
dudas diagnósticas. Se realiza en
niños colaboradores, generalmente
mayores de 6 años, para que la res-
puesta además pueda ser objetivada
de forma adecuada según tablas de
referencia.
Material y técnica
• Provocación nasal y conjuntival: se
aplica una gota del diluyente con
el alérgeno en el saco conjuntival o
través de las fosas nasales en concen-
traciones crecientes y se espera hasta
la aparición de síntomas. Se valoran
estos a través de tablas de referencia.
• Provocación bronquial: se realiza
una espirometría basal y otra tras ser
expuesto a una nebulización con el
alérgeno en cuestión. Se considera la
prueba positiva, cuando se objetiva
una caída del 15% del FEV1. Existe,
además, la posibilidad de respuesta
tardía, por lo que esta prueba se puede
realizar con el paciente ingresado o se
debe advertir la posibilidad de apari-
ción de síntomas en domicilio.
• Pruebas de provocación bronquial
inespecífica, metacolina o ejercicio:

son pruebas de especial interés en el
niño, dado que son fáciles de reali-
zar y, sobre todo, el test de esfuerzo
tiene una alta especificidad para el
diagnóstico de asma.
- Metacolina: partimos de una
espirometría basal y se van
administrando dosis crecientes
de metacolina nebulizada. Se
realizan espirometrías seriadas
hasta valorar una caída mayor
20% del FEV1 inicial, que es
cuando la prueba se considera
positiva (PC20).
- Test de esfuerzo: partimos tam-
bién de una espirometría basal,
hacemos correr al niño en un
tapiz rodante, realizamos espiro-
metrías seriadas tras el esfuerzo,
a los 5, 10 y 15 minutos, y consi-
deramos positivo si se evidencia
una caída del 15% del FEV1.
El diagnóstico de la enfermedad
alérgica se basa fundamentalmente en:
demostrar una asociación causal con
el alérgeno, demostrar el mecanismo
inmunológico implicado y descartar
diagnósticos diferenciales. Las herra-
mientas que utilizamos para ello son:
• Una historia clínica detallada que
evidencie una relación causa-efecto
con determinado alérgeno y mani-
festaciones clínicas producidas por
una repuesta inmune.
Los Cuestionarios de Acreditación de los temas de FC se pueden realizar en “on line” a través de la web: www.sepeap.org
y www.pediatriaintegral.es.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter
único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los
cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.
• Pruebas cutáneas y/o IgE específ i-
cas que, siendo positivas, son com-
patibles con un mecanismo IgE
mediado.
• Prueba de exposición controlada,
que permite obtener un diagnóstico
de certeza de la enfermedad alérgica
que estamos sospechando.
Bibliografía
1. Fernández Benítez M. Metodología
diagnóstica en alergia infantil. Pediatr
Integral. 2013; 8: 581-5.
2. Machinena A. Métodos diagnósticos
en a lergia. Conceptos: A lergia,
Sensibilización y Tolerancia. Allergologia
et immunopathologia Proceedings. 2016;
185-9.
3. Sicherer SH, Wood R A . A mer ican
Academy of Pediatrics Section on Allergy
and Immunolog y. A llerg y testing in
childhood: using allergen-specific IgE
tests. Pediatrics. 2012; 129: 193-7.
4. Eigenmann PA, Atanaskovic-Markovic
M, O’B Hourihane J, Lack G, Lau S,
Matricardi PM, et al. Testing children for
allergies: why, how, who and when. Pediatr
Allergy Immunol. 2013: 24: 195-209.
5. Guía española para el manejo del asma.
GEMA 4.2 En: Gemasma (en línea)
(consultado el 01/10/2017). Disponible
en www.gemasma.com.
6. Est rateg ia globa l pa ra el ma nejo y
prevención del asma. Informe GINA
Global Initiative for Asthma. Global
Strateg y for Asthma Managenement
and Prevention 2016. Revisión 2016.
REGRESO A LAS BASES
Disponible en http://ginasthma.org/
wp-content/uploads/2016/04/GINA-
2016-main-report_tracked.pdf.
7. Papadopoulos NG, Arakawa H, Carlsen
K-H, Custovic A, Gern J, Lemanske R, et
al. International consensus on (icon) pedia-
tric asthma. Allergy. 2012; 67: 976-97.
8. Torres Borrego J, Fontán Domínguez
M. Pruebas diagnósticas en Alergología
Pediátrica. Protoc diagn ter pediatr. 2013;
1: 185-205.
9. Matricardi P, Kleine-Tebbe J, Hoffman
HJ, Valenta R, Ollert M. Alergology
from extracts to molecules: Integrating
Tradition with innovation. En: Molecular
Allergology user’s guide. Pediatr Allergy
Immunol. 2016; 27: 3-9.
10. Roberts G, Ollert M, Aalberse R, Austin
M, Custovic A, DunnGalvin A, et al. A
new framework for the interpretation of
IgE sensitization tests. Allergy. 2016; 71:
1540-51.
11. Díaz-Vázquez C, Torregrosa-Bertet MJ,
Carvajal I, et al. Accuracy of ImmunoCAP
Rapid in the diagnosis of allergic sensiti-
zation in children between 1 and 14 years
with recurrent wheezing: The IReNE
study. Pediatr Allergy Immunol. 2009.
12. Ridao Redondo M. Test de diagnóstico
rápido para patología alérgica (Immu-
noCAP Rapid). En: De la Flor J, Mares J.
ed. Test de diagnóstico rápido en la con-
sulta de Pediatra de Atención Primaria.
Madrid. Ergón S.A. 2015. p 83-7.
13. Ridao Redondo M. Espirometría. En: De
la Flor J, Mares J. ed. Utillaje diagnóstico
en la consulta de Pediatría de Atención
Primaria. Madrid. Ergón S.A. 2017. p.
33-48.
PEDIATRÍA INTEGRAL 102.e8
 Coordinadores: E. Pérez Costa*,
D. Rodríguez Álvarez*, M. García Boyano*,
I. Noriega Echevarría**
*Residentes de Pediatría del Hospital Universitario
Infantil La Paz. Madrid. **Residente de Pediatría del
Hospital Universitario Infantil Niño Jesús. Madrid
El Rincón del Residente es una apuesta arriesgada de Pediatría Integral. No hemos querido hacer una sección
por residentes para residentes. Yendo más allá, hemos querido hacer una sección por residentes para todo aquel
que pueda estar interesado. Tiene la intención de ser un espacio para publicaciones hechas por residentes sobre
casos e imágenes clínicas entre otras. ¡Envíanos tu caso! Normas de publicación en www.sepeap.org

Imagen en Pediatría Clínica.

Haz tu diagnóstico
Pediatr Integral 2018;
Lesiones perianales en lactante XXII (2): 103.e1 – 103.e7

A. Rodríguez Sánchez*, J.M. LLoreda**

*Residente de tercer año de Pediatría. Hospital Universitario Santa Lucía, Cartagena (Murcia).
**Facultativo Especialista en el Área de Neonatología. Hospital Universitario Santa Lucía, Cartagena (Murcia)

Historia clínica
Lactante de 40 días traído a urgencias para valoración de
unas lesiones en la zona perianal de una semana de evolu-
ción, sin otra sintomatología asociada. El paciente no presenta
antecedentes perinatales ni familiares de interés. Ninguno
de los convivientes presenta lesiones similares. A la explora-
ción, se observa una base eritematosa con lesiones redondea-
das bien definidas, de 2-3 mm de diámetro, con una zona
central umbilicada y bordes sobreelevados (Fig. 1). Se realiza
un hemograma y una bioquímica sanguínea, con resultados
dentro de los valores de normalidad.

¿Cuál es el diagnóstico?
a. Infección congénita por citomegalovirus.
b. Candidiasis.
c. Sífilis congénita.
d. Dermatitis erosiva de Jacquet (JED).
e. Escabiosis. Figura 1.

PEDIATRÍA INTEGRAL 103.e1

 el rincón del residente
Respuesta correcta
a. En los casos poco frecuentes en los que aparecen sínto-
mas, el retraso del crecimiento intrauterino es un dato
constante. La afectación cutánea suele aparecer en forma
de petequias o púrpura.
b. La candidiasis es una de las complicaciones más frecuentes
de la dermatitis del pañal, que cursa con un eritema rojo-
violáceo continuo, con lesiones satélites.
c. Las lesiones de la sífilis que aparecen en los primeros días
tras el parto son ampollosas, pero pasadas unas semanas
son maculopapulosas y suelen acompañarse de condilomas,
fisuras perianales y afectación general (fiebre, hepatoes-
plenomegalia…).
d. Correcta. Dermatitis erosiva de Jacquet.
e. Suelen existir casos familiares. Las lesiones típicas tienen
forma de surco, trayectos lineales, levemente sobreelevados
y eritematosos, y que miden varios milímetros. Lo más
frecuente es que se localicen en los pliegues.
Comentario
El pseudosifiloide o dermatitis erosiva de Jacquet es una
patología poco frecuente y se encuentra poco descrita en la
literatura. Se trata de una forma grave de dermatitis irritativa
causada por la humedad y el contacto prolongado con las
enzimas fecales, que alteran la permeabilidad y el pH de la
piel(1). Afecta, sobre todo, a niños mayores de seis meses y,
en la mayoría de los casos descritos, suele ser secundaria a
incontinencia fecal o urinaria(2).
Se caracteriza por pápulas y nódulos bien definidos, de
2-5 mm, con una zona central umbilicada, en el área genital y
perianal(4,5). La aparición de lesiones seudoverrucosas informa
del carácter crónico de las lesiones(3).
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos, ya que los
resultados histológicos son inespecíficos(2).
El diagnóstico diferencial incluye infecciones bacteria-
nas y fúngicas comunes. Cuando no presenta buena evo-
lución, debe ampliarse el diagnóstico diferencial con sífi-
lis, escabiosis, tiña u otras patologías como: histiocitosis,
enfermedad de Crohn o acrodermatitis enteropática, que
pueden presentarse con un rash de estas características(1).
Los Cuestionarios de Acreditación de los temas de FC se pueden realizar en “on line” a través de la web: www.sepeap.org
y www.pediatriaintegral.es.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter
único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los
cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.
103.e2 PEDIATRÍA INTEGRAL
Algunos autores sugieren que la JED, las pápulas y nódulos
pseudoverrucosos perianales (PPPN) y el granuloma glúteo
infantil (GGI) podrían formar parte del mismo espectro clí-
nico, que representa el resultado de una dermatitis de contacto
irritante crónica. Lesiones erosivas, pápulas o nódulos pueden
predominar en diferentes momentos de la evolución de la
dermatitis, o pueden ser diferentes respuestas inflamatorias
a diversos estímulos(2).
No existe un tratamiento eficaz establecido, siendo poca la
eficacia de tratamientos tópicos con antibióticos, miconazol,
óxido de zinc o antiinflamatorios. Se han descrito algunos
casos de tratamiento exitoso con sucralfato tópico. La mayoría
de los autores coinciden en que el único tratamiento eficaz es
evitar los factores irritativos(2).
En nuestro caso, se recomendaron cambios de pañal fre-
cuentes y se pautó tratamiento con una loción con extracto
de avena, óxido de zinc y silicato de magnesio.
El paciente presentó buena evolución, con mejoría franca
de las lesiones a partir del tercer día y práctica desaparición
de las mismas tras una semana aproximadamente del inicio
del tratamiento.
Palabras clave
Dermatitis del pañal; Contacto irritante; Dermatitis; Der-
matitis perineal; Diaper rash; Irritant contact; Dermatitis;
Perineal dermatitis.
Bibliografía
1. Ricci F, Paradisi A, Perino F, Capizzi R, et al. Jacquet erosive diaper
dermatitis: a not-so-rare syndrome. Eur J Dermatol. 2014; 24: 252-3.
2. Paradisi A, Capizzi R, Ghitti F, Lanza-Silveri S, et al. Jacquet erosive
diaper dermatitis: a therapeutic Challenger. Clin Exp Dermatol.
2009; 34: e385-6.
3. Pozo Román T. Dermatitis del pañal y trastornos relacionados.
Pediatr Integral. 2016; XX (3): 151-8.
4. Vitorio Miñana I. Trastornos cutáneos más frecuentes del recién
nacido y del lactante. Dermatitis del pañal. Pediatr Integral. 2012;
XVI (3): 195-208.
5. Rodríguez-Poblador J, González-Castro U, Herranz-Martínez S.
Luelmo-Aguilar J. Jacquet erosive diaper dermatitis alter surgery
for Hirschprung disease, Pediatric Dermatol. 1998; 15: 46-7.

Imagen en Pediatría Clínica.
Haz tu diagnóstico
Hallazgo casual en radiografía de tórax,
¿sabemos interpretarlo?
D. Martin Castiblanco*, A. García Bermejo*, A. González Jimeno**
*Médico residente de Pediatría. **Médico adjunto de Pediatría. Hospital La Mancha Centro, Alcázar de San Juan (Ciudad Real)
Historia clínica
Lactante de 5 meses derivado de su Centro de Salud tras
realizarse una radiografía de tórax en el contexto de un cuadro
catarral, sin fiebre, de varias semanas de evolución.
Antecedentes personales
• Embarazo conseguido mediante fecundación in vitro
(FIV), que cursa con oligoamnios desde la 26 semana.
• Cesárea programada a las 38 semanas por presentación
podálica.
• En seguimiento por bajo peso, con buena tolerancia a lac-
tancia materna e introducción adecuada de alimentación
complementaria. La madre refiere que presenta frecuen-
temente saciedad precoz. No vómitos ni regurgitaciones.
• Pequeño para la edad gestacional (PEG), con fenotipo
peculiar, déficit de extensión de dos dedos de las manos
y escoliosis dorsolumbar.
Exploración física
Peso y perímetro cefálico por debajo del percentil 3 y talla
en percentil 50.
Figura 1.
el rincón del residente
No signos de distrés respiratorio, auscultación cardio-
pulmonar normal. Fenotipo peculiar: dolicocefalia, frente
prominente, raíz nasal ancha, pabellones auriculares despe-
gados, implantación baja de pabellón auricular y paladar ojival.
Aracnodactilia en flexión de 2º y 3º dedo mano izquierda.
Hipotonía axial importante.
Pruebas complementarias
– Hemograma: destaca anemia microcítica hipocrómica
(Hb: 8,6g/dl, Hcto: 25,1%, VCM: 63,9 fL, RDW: 17,1%),
con resto del hemograma, bioquímica, estudio de coagu-
lación y gasometría venosa normales.
– Radiografía de tórax (proyección AP) (Fig. 1).
– TAC torácico con contraste (Fig. 2).
¿Cuál es el diagnóstico?
a. Bronconeumonía.
b. Síndrome de la cimitarra.
c. Malformación congénita de la vía aérea pulmonar.
d. Quiste broncogénico.
e. Hernia de hiato paraesofágica congénita.
Figura 2.
PEDIATRÍA INTEGRAL 103.e3
 el rincón del residente
Respuesta correcta
e. Hernia de hiato paraesofágica congénita.
Comentario
En la radiografía de tórax, se observa una imagen redon-
deada en la mitad inferior del hemitórax derecho, bien
delimitada y con nivel hidroaéreo. En el TAC torácico, se
objetiva una masa retrocardiaca con nivel hidroaéreo, que
corresponde con la totalidad de la cámara gástrica en posi-
ción intratorácica.
El diagnóstico por imagen muestra una hernia de hiato
paraesofágica congénita, patología infrecuente en niños,
secundaria a un defecto del desarrollo del diafragma.
La hernia de hiato puede ser: por deslizamiento, congé-
nita o mixta(1). Los dos primeros tipos se diferencian en la
localización de la unión gastroesofágica, que está elevada en
la hernia por deslizamiento. En la forma congénita, el fundus
gástrico se hernia por el hiato esofágico y, con el tiempo, trac-
ciona de la unión gastroesofágica, que termina por elevarse,
convirtiéndola en una hernia de hiato mixta.
La edad media de presentación varía entorno a los 28
meses, aunque se describen casos desde los primeros días de
vida hasta los 14 años de edad(2).
La sintomatología clínica es altamente variable, desde
pacientes asintomáticos hasta síntomas secundarios a esofagitis
por reflujo gastroesofágico (RGE). Otros síntomas incluyen:
vómitos, sangrado digestivo, anemia, saciedad precoz, disfa-
gia, bajo peso, retraso en el crecimiento, broncoaspiración,
infecciones pulmonares recurrentes o síntomas similares al
asma. Puede ser un hallazgo casual en el estudio de otras
patologías(3). Es frecuente la asociación con otras malforma-
ciones congénitas. Se asocia frecuentemente con síndrome de
Marfan y patologías del colágeno.
La escasa sintomatología puede dificultar el diagnóstico
y tratamiento precoz, aumentando la morbimortalidad(4).
Los Cuestionarios de Acreditación de los temas de FC se pueden realizar en “on line” a través de la web: www.sepeap.org
y www.pediatriaintegral.es.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter
único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los
cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.
103.e4 PEDIATRÍA INTEGRAL
El vólvulo y la estrangulación son las complicaciones más
graves y se presentan de forma menos frecuente en los niños
que en los adultos.
La prueba de imagen utilizada inicialmente para el diag-
nóstico es la radiografía de tórax (Fig. 1), donde se suele visua-
lizar una imagen redondeada, con niveles hidroáereos, en
relación con el mediastino posterior o paramedial derecho(5).
En el caso que nos ocupa, se solicitó un TAC torácico
(Fig. 2), en el cual se visualizó la totalidad de la cámara gás-
trica en posición intratorácica.
Sería conveniente en el diagnóstico, realizar un tránsito
esofagogástrico que permita evaluar la anatomía del tracto
gastrointestinal y detectar RGE asociado.
El tratamiento debe ser quirúrgico por las posibles com-
plicaciones, aunque en el momento del diagnóstico el paciente
esté asintomático. Dada la frecuente asociación de la hernia
hiatal con el RGE, además de reparar la hernia, se suele rea-
lizar una técnica antirreflujo.
Palabras clave
Hernia paraesofágica; Congénita; Reflujo gastroesofágico;
Paraesophageal hernia; Congenital; Gastroesophageal reflux.
Bibliografía
1. Santamarina MG. Rol de la TC multicorte en las hernias diafrag-
máticas. Ensayo iconográfico*. Revista Argentina de Radiología.
2009; 73: 421-32.
2. Karpelowsky J, Wieselthaler N, Rode H. Primary paraesophageal
hernia in children. J Pediatr Surg. 2006; 41: 1588-93.
3. Jetley NK, et al. Congenital Para Esophageal Hernia: A 10 Year
Experience from Saudi Arabia. Indian J Pediatr. 2009; 76: 489-93.
4. Al-Salem AH. Congenital paraesophageal hernia in infancy and
childhood. Saudi Medical Journal. 2000; 21: 164-7.
5. Yacizi M, et al. Paraesophageal hiatal hernias in children. Diseases
of the Esophagus. 2003; 16: 210-3.
 el rincón del residente

E. Pérez Costa, D. Rodríguez Álvarez,

...cuidados paliativos pediátricos M. García Boyano, I. Noriega Echevarría

liativos No buscan prolongar En España unos

2.000
ados pa

1 2
Los cuid ten en or es de
os consis e la supervivencia, ni pacientes men
pediátric ad n de causa
ión activ
adelantar la muerte, 20 años muere

3
t e n c cientes
la a físicas, pero al aumentar la previsible. Estos
pa
e sidades
la s n e c les y rios de recibir
o ló g ic as, socia calidad de vida y serían subsidia
ps ic iño tivos. Se
les del n mejorar el control de cuidados palia
espiritua os 7.432
rmeda d síntomas, disminuyendo estima que un
con enfe ilia uestas
y su fam el sufrimiento, es necesitan resp
incurable frecuente que el ra la edad
específicas pa
paciente viva más fin al de la vida
pediátrica al

4 5
La atención paliativa
pediátrica abarca ención La atención en cuidados
desde la etapa El lugar de at paliativos pediátricos debe esta
el niño r
prenatal hasta preferente d centrada en el paciente, es
es su
y su familia

6
adultos jóvenes con eb iendo interdisciplinar, incorporando
domicilio, d
patología originada los no solo a distintos especialistas
en la edad pediátrica coordinarse (neurología, oncología,
at ención
recursos de intensivistas, cirujanos,
primaria y paliativistas…), sino también a
en
especializada distintas disciplinas (enfermería
mo
torno al mis psicología, trabajo social...)
,
fesionales
Todos los pro
a un niño
que atienden
edad
con una enferm
itante El punto de inflexión,
incurable y lim
eben es el periodo de Los equipos de cuidados
para la vida d

7 8
el en foque tiempo en el que se paliativos pediátricos
incorporar
ta ndo la identifica un cambio pueden ayudar a los
paliativo, acep
d el de tendencia en la profesionales en aquellos
irreversibilidad

9
os ilidad
ib trayectoria clínica pacientes que hayan
proceso y la p
privarle del paciente. Los pasado el punto de
de muerte sin
esite para tratamientos deben inflexión, en el control de
de lo que nec
estar bien
subordinarse al mejor síntomas difíciles, en
interés del paciente pacientes con necesidades
complejas o en el proceso
de toma de decisiones
Según los “C

10
riterios de A
de Cuidados tención
Paliativos
Pediátricos”
, elaborados
Ministerio d por el
e Sanidad, la Para saber aún más…
Comunidades s
Autónomas
contar con deben 1. Ortiz San Román L, Martino Alba R. Enfoque Paliativo en
equipos espec
que atienda íf icos Pediatría. Pediatr Integral. 2016; XX (2): 131.e1–e7.
n a estos pa
cientes 2. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Estra-
tegia cuidados paliativos: cuidados paliativos pediátricos en
el Sistema Nacional de Salud: Criterios de Atención 2014.

PEDIATRÍA INTEGRAL 103.e5

 En la era de la globalización, con la facilidad para
viajar a otros países, conocer nuevas culturas y distintas
situaciones socio-sanitarias, nace esta sección con el
objetivo de dar a conocer las experiencias de residentes
de Pediatría, que han salido del país para ampliar sus
conocimientos médicos en un contexto diferente al
nuestro. Una herramienta de ayuda para todos aquellos
que se planteen realizar algo similar.
Información del rotante
• Nombre: Cristina Blázquez.
• Email: blazquezg1@gmail.com.
• Hospital de Origen: Hospital Universitario Central
de Asturias.
• Subespecialidad pediátrica: Nefrología pediátrica.
• Año de residencia en el que se realizó la rotación
externa: R4.
• Duración de la rotación externa (meses): 3.
Cuestionario
1. ¿Dónde has realizado tu rotación? ¿Por qué
elegiste ese hospital?
T enía claro que quería realizar mi rotación externa
como observer en el Great Ormond Street Hospital
(GOSH), en Londres. Es un hospital público docente
de postgrado, vinculado con el Children Health Institute
(CHI) y con la University College London (UCL). Es enorme,
tiene 305 camas, que se organizan en 40 salas y 4 unidades de
cuidado diurno, e incluyen 51 camas de cuidados intensivos en
3 salas de UCI (UCIP, UCIN y CICU). La unidad renal pediá-
trica es la más grande en el Reino Unido y anualmente tienen,
aproximadamente, 500 admisiones en la planta de nefrología,
100 admisiones en las salas periféricas, 7.000 pacientes ambu-
latorios, 35 nuevos trasplantes renales y 70 pacientes en diálisis
crónica. La unidad consta de 14 camas, con la unidad de apoyo
de diálisis y trasplante renal estrechamente vinculada.
A pesar de que carecía de referencias previas sobre la expe-
riencia previa de algún compañero, estaba segura de que iba a
ser una gran oportunidad para crecer tanto a nivel profesional
como personal. En primer lugar, en nuestro Centro no rea-
lizamos el manejo agudo del trasplante renal pediátrico, por
lo que para completar mi formación en nefrología pediátrica
necesitaba rotar en un servicio con una amplia y dilatada
experiencia, como el GOSH, reconocido a nivel internacional
por su gran trayectoria científ ica. Todo ello me iba a permitir
profundizar en patologías muy concretas en un Centro con
un amplio volumen de pacientes, rodeada de expertos en la
103.e6 PEDIATRÍA INTEGRAL
materia. En segundo lugar, Londres es una ciudad muy cos-
mopolita e internacional y buscaba estar rodeada de gente de
todo el mundo que me aportara diferentes puntos de vista.
Y, por último, y teniendo en cuenta que el inglés es el idioma
extranjero que mejor domino, debía de escoger un país de
habla inglesa para poder aprovechar al máximo mi rotación.
2. ¿Cómo conseguiste la rotación? ¿Qué documentos
o trámites tuviste que realizar?
En primer lugar, se lo comenté a mi Jefe de Servicio, el
Profesor Fernando Santos, que es el responsable del área de
Nefrología pediátrica. Obteniendo su beneplácito, él mismo
se puso en contacto con la jefa de Nefrología pediátrica del
GOSH, la Profesora Lesley Rees. Y de este modo, todos
los trámites comenzaron rápidamente. En realidad, fue todo
muy sencillo y el tiempo transcurrido entre el primer email y
la aceptación definitiva fue de una semana.
Me pidieron diferentes tipos de documentos que no fueron
difíciles de recabar. En todo momento, estuve en contacto
por correo electrónico con mi supervisor del GOSH, que
amablemente mostró siempre gran interés para que realizara
la estancia formativa. Mi supervisor fue el Dr. Tullus, experto
internacional en diferentes patologías, como: hipertensión
renovascular, lupus eritematoso sistémico y síndrome nefró-
tico, entre otras.
En mi hospital, acudí a la unidad de docencia donde tuve
que rellenar varios formularios, justificando por qué era impor-
tante para mí hacer esa rotación. Tuve que aportar un docu-
mento del Ministerio de Justicia demostrando la ausencia de
antecedentes penales y firmar un documento en relación con
mi situación de observer y la confidencialidad del paciente.
Como planeé la estancia con 14 meses de antelación, no
tuve problemas para reservar los vuelos que más me convi-
nieron y buscar el mejor alojamiento posible. En relación con
el alojamiento, desde el GOSH tienen un departamento que
se encarga de ofrecer diferentes opciones de vivienda depen-
diendo de cuales sean tus preferencias. Tuve mucha suerte,
porque encontré una residencia de doctorandos que estaba a
cinco minutos caminando del hospital, por lo que pude ampliar
aún más la experiencia de estar en una atmósfera internacional.

3. Una vez iniciada la actividad asistencial, ¿cuál
fue tu grado de participación?
La mayor parte de la rotación fue en las consultas de nefro-
logía y en la planta de hospitalización. Todas las mañanas a las
8.30 a.m. había diferentes meetings académicos. Los martes
realizaban una actualización de los pacientes más complicados,
junto con: las enfermeras, los trabajadores sociales, los psicólo-
gos y los dietistas. Los miércoles y los viernes se comentaban
casos junto con el equipo de radiólogos y cirujanos. Los jueves,
el adjunto encargado de la planta, semanalmente escogía un
tema y daba una actualización de una hora a los residentes.
Aparte había otras sesiones, donde se trataban temas como:
las últimas biopsias renales, presentación de nuevos protoco-
los clínicos, resultados de proyectos de investigación...Todos
los días, desde las 9.30 a.m. hasta las 02.00 p.m., asistía a
las consultas externas monográficas que tenían lugar. Una de
las más impresionantes era la clínica de tubulopatías renales,
donde había una media de 18 pacientes cada día. Poder repasar
todas las tubulopatías en una única mañana era algo difícil de
creer. Siempre, veía a los pacientes acompañada de un médico
adjunto o un fellow. Después del típico lunch inglés, revisaba
los pacientes del día siguiente y, tras ello, acudía a la planta
para ver cómo estaban los pacientes ingresados y cuál era el
plan diario. Para finalizar, a las 04.30 p.m. teníamos la Round
Ward donde se discutía y comentaba cada paciente.
Por otro lado, en el GOSH ofrecen acceso a los observer
a los programas informáticos del hospital, lo que es muy útil
porque puedes estudiar cada caso detenidamente y ver cómo
ha sido su evolución a lo largo del tiempo.
4. ¿Se fijaron unos objetivos docentes
preestablecidos antes de tu llegada? ¿Se realizó
una evaluación de tu labor al final de la rotación?
El objetivo fijado en un principio fue el aprendizaje de la
terapia de reemplazo renal compleja, mostrando un mayor
interés en el manejo del trasplante renal agudo, tanto de
donante vivo como de cadáver. Aparte de ello, pude ampliar
mi conocimiento en otras áreas diversas como: anomalías
congénitas renales, síndrome nefrótico y nefrítico, hiperten-
sión arterial, tubulopatías, litiasis renales, enfermedad renal
crónica, entre otras.
No se realizó ninguna evaluación al acabar mi rotación.
Desde mi punto de vista, creo que no es necesario y que es
muy difícil por parte de tu supervisor evaluar el esfuerzo y
el trabajo de un observer. El benef icio que vas a obtener va
a repercutir en tu vida profesional, por lo que creo que la
responsabilidad y el grado de aprendizaje va a depender de
cada persona a nivel individual.
5. Resume brevemente los conocimientos/
habilidades adquiridas:
• Síndrome nefrótico de difícil manejo. Empleo de inmu-
nosupresores.
• Lupus eritematoso sistémico complicado. Manejo multi-
disciplinar. Uso de inmunosupresores.
• Manejo agudo de terapia de reemplazo renal con donante
vivo.
• Participación en diálisis peritoneal crónica y hemodiálisis
domiciliaria.
Con el fonendo en la mochila
• Importancia de la nutrición a través de varios dietistas
especializados en la patología nefrológica.
• Valoración por parte de los cirujanos de pacientes pre
trasplante renal.
• Diálisis peritoneal aguda, hemodiálisis y hemodiaf iltra-
ción en la insuf iciencia renal aguda.
• Hipertensión arterial de difícil control. Manejo de HTA
desde la visión de una enfermera especializada.
6. ¿Cambiarías algo relacionado con tu rotación? En
caso afirmativo, ¿qué cambiarías?
No cambiaría nada. Todo me pareció muy positivo, ha
sido una de las etapas más felices de mi vida. Lo recomiendo
a todo el mundo y lo repetiría sin dudarlo. Es una experiencia
que nunca olvidaré en mi vida y que ha marcado un antes y
un después en mí.
7. Puntúa del 1 al 10 (equivaliendo 1 a una
puntuación muy mala y 10 a una puntuación muy
buena):
• Enseñanza: 10.
• Supervisión: 10.
• Grado de aprendizaje: 10.
• Puntuación global: 10.
8. ¿Esta rotación ha cambiado tu práctica médica?
¿Ves posible aplicar dichos conocimientos de
regreso en tu hospital o en tu futura práctica
profesional?
Absolutamente sí. Esta rotación me ha permitido cambiar
mi práctica clínica no solo en el ámbito profesional, sino que
también en el ámbito personal. He tratado con pacientes de
múltiples partes del mundo y con situaciones clínicas y perso-
nales muy complicadas, y esto me ha permitido comprender la
importancia de nuestro trabajo más allá de nuestras capacidades
y aptitudes meramente médicas. En el ámbito profesional, ha
sido una gran oportunidad para compartir experiencias, apren-
der diferentes manejos clínicos y contrastar actuaciones clínicas.
Por otro lado, creo que me llevo millones de cosas, pero una
de las más importantes que puedo aportar a mi servicio es el
manejo del paciente con síndrome nefrótico de difícil manejo, la
realización de hemodiálisis crónica domiciliaria y la importancia
de la nutrición en la etapa de lactante en el fallo renal crónica.
9. ¿Pudiste implicarte en alguna actividad más allá
de la asistencia (docencia, sesiones clínicas,
investigación…)? En caso afirmativo, ¿puedes
explicarnos qué tipo de actividad?
Siempre fui bienvenida a todas las sesiones clínicas que
se realizan en relación con Nefrología en el mismo hospital,
pero también en otros hospitales, como el Evelina London
Children’s Hospital. Además, tuve la suerte de ser invitada a
un curso de nefrología pediátrica. Los temas que se trataron
fueron diversos, con muy buenas actualizaciones e imparti-
dos por profesionales conocidos a nivel internacional. Y en
el ámbito social, coincidí con compañeros muy amables y
atentos que siempre me tendían su ayuda para cualquier duda
o problema que tuviera y estaban dispuestos a tomar algo
después del trabajo.
PEDIATRÍA INTEGRAL 103.e7

14. Bronchiolitis in the Emergency
Department (ED)
Father: Good afternoon Doctor, I bring my daughter Sophie because
she can’t breathe well and she’s eating less.
Doctor: Good afternoon, I am Doctor Chase. How old is she? When
did this start? Has she had fever or any other symptoms like vomiting
or diarrhea?
Father: She is 4 months old. It started two days ago with coughing
and a runny nose. Her temperature has risen up to 37.5ºC. She hasn’t
had any other symptoms. At first it seemed like a normal cold, but
since last night she breathes faster and her chest moves strangely.
Doctor: Is she eating at least half of the usual amount?
Father: I wouldn’t say so. She normally breastfeeds and then takes
90 ml of her baby bottle, but now she’s only breastfeeding a little and
doesn’t want her bottle. Her diaper is dry since this morning.
Doctor: Was Sophie born full-term or earlier than expected? Are
her vaccinations up to date? Does she have any siblings that attend
school or day care?
Father: She was born at 36 weeks prematurely. All her vaccinations
are up to date. She has a 2-year-old brother who attends day care.
Doctor: OK, let’s take a look at the baby.
PHYSICAL EXAMINATION:
Pulse: 150 bpm. Tachypnea: 60 bpm. SpO2: 91%. Axillary tem-
perature: 37ºC. Acceptable general condition. Well-nourished and
hydrated. Capillary refill time: 2 seconds. Mild to moderate subcostal
and intercostal retractions; intermittent nasal flaring. Cardiac auscul-
tation: regular, no heart murmur. Pulmonary auscultation: bilateral
hypoventilation, bibasilar crackles. HEENT: head ears nose and throat
examination. Hyperemic oropharynx, mucus in cavum and nose. Nor-
mal tympanic membranes. No adenopathies. Abdomen: soft, appar-
ently nontender to palpation. No liver edge or spleen felt. No masses.
Neurological: awake, alert, normotensive anterior fontanelle.
Doctor: Sophie has bronchiolitis. It is defined as the first episode of
respiratory distress in children under two years of age. It is a lower
respiratory tract infection usually caused by a virus, the most frequent
one is called Respiratory Syncytial Virus or RSV. It causes swelling
and mucus buildup in the small airways, which can partially or com-
pletely block them, producing troublesome breathing and a decrease
in the blood level of oxygen. Usually children get worse over the first
four days of illness and then start to improve. Sophie has just begun
with the symptoms, so she may get worse in the following days.
Father: So what do we do now?
Doctor: Well, she already has important respiratory distress which
you can tell by how she moves her chest and nose when she breathes.
This makes it difficult for her to feed appropriately and therefore her
oral intake is too low. Also, she isn’t capable of maintaining an ad-
equate level of oxygen in her blood. Because of all of this, the best
approach is to hospitalise her for monitoring, IV fluids hydration and
oxygen support. There is no specific treatment for the virus other than
104 PEDIATRÍA INTEGRAL
M. Gómez de Pablos Romero*,
M. Sánchez Martín**
*Residente de Pediatría del Hospital Universitario de Móstoles.
**Residente de Pediatría del Hospital Universitario La Paz.
symptomatic, such as removal of nasal secretions, nebulisation of a
hypertonic saline solution and antipyretics if needed.
Father: Will she be hospitalised right away?
Doctor: Before she is admitted into the hospital we’ll have to analyse
her nasal secretions for RSV because if it is positive she will need to
be isolated from the rest of the patients. For the moment there is no
need for any other additional tests.
Father: Will she be hospitalised for a long time?
Doctor: This depends on each child. For her to be discharged safely
she will need to be able to eat at least half of her usual amount and
have normal oxygen levels without supplemental oxygen. When her
respiratory distress has decreased we can increase her oral intake by
breaking up her usual feedings offering her small amounts of milk
frequently and see if she tolerates it without fatigue.
Father: OK then, I’ll call her mother to inform her about the situation.
Thank you very much.
KEY WORDS:
Bronchiolitis: bronquiolitis.
Cold: catarro común.
Chest: pecho/tórax.
To breastfeed: tomar pecho.
Baby bottle/bottle: biberón.
Diaper: pañal.
To be born full-term: nacer a término.
Vaccinations up to date: vacunaciones actualizadas.
Day care: guardería.
To be born prematurely: nacer prematuramente.
Pulse (beats per minute, bpm): Pulso/frecuencia cardiaca (latidos
por minuto).
Tachypnea (breaths per minute, bpm): Taquipnea (respiraciones por
minuto).
Subcostal and intercostal rertractions: tiraje subcostal e intercostal.
Nasal flaring: aleteo nasal.
Bibasilar crackles: crepitantes bibasales.
Normotensive anterior fontanelle: fontanela anterior normotensa.
Mucus buildup: acumulación de moco.
Troublesome breathing/respiratory distress: dificultad/trabajo respi-
ratorio.
Monitoring: monitorización.
Oxygen support/supplemental oxygen: oxígeno suplementario.
Removal of nasal secretions: limpieza de secreciones nasales.
Nebulisation of a hypertonic saline solution: nebulización de suero
salino hipertónico.
To be isolated: ser aislada.
Break up feedings: fraccionar las tomas.
Detección precoz del trastorno del
espectro autista durante el primer año
de vida en la consulta pediátrica
L. Busquets1,2, J. Miralbell1,3, P. Muñoz1, N. Muriel1, 4,
N. Español5, L. Viloca1, M. Mestres1
1Centro de investigación y formación Carrilet. Barcelona. España. 2Centro de Desarrollo y Atención Precoz (CDIAP) Equip 40.
Sant Vicenç dels Horts, Sant Feliu de Llobregat y Vallirana. España. 3Departamento de Psicología Clínica y Psicobiología.
Universidad de Barcelona. España. 4Centro de Desarrollo y Atención Precoz (CDIAP) Maresme. Mataró. España.
5Centro de Atención Primaria Santa Eulàlia. Barcelona. España

Resumen
Las señales de alarma del Trastorno del Espectro
Autista (TEA) pueden detectarse desde el primer
año de vida. Se observan en el niño, la familia y
la relación entre ambos. La consulta pediátrica es
un contexto natural idóneo para la observación de
dichas señales y para recoger las preocupaciones
de la familia. En el presente artículo, se describen
las principales señales de alarma en este período
vital, se resume el algoritmo para la detección
precoz en el marco de las visitas de seguimiento
pediátrico rutinarias y se detallan las herramientas
estandarizadas de cribado más recomendadas.
La identificación de los niños de riesgo facilitará su
derivación a los centros de atención temprana para
una intervención precoz.
Abstract
The early signs of Autism Spectrum Disorder
(ASD) can be detected in the first year of life.
They are observed in the child, the family and
the relationship between both. The paediatric
consultation is a natural context suitable for
observing these signs and for gathering the
concerns of the family. In this article we describe
the main signs of autism during this vital period,
we summarize the algorithm for early detection in
the framework of routine paediatric follow-up visits
and detail the most recommended standardized
screening tools. The identification of children
at risk will facilitate their referral to early years
centres for early intervention.

Palabras clave: Autismo; Trastornos del Espectro Autista; Prevención; Detección precoz.
Key words: Autism; Autism Spectrum Disorders; Prevention; Early detection.

Introducción meses de vida y que da lugar a un dete- Las señales de alarma de dificulta-

E l Trastorno del Espectro Autista

(TEA) es un trastorno psicobio-
lógico de la intercomunicación, la
interacción y la flexibilidad mental que
se manifiesta antes de los 30 primeros
rioro del desarrollo emocional y cogni-
tivo. Afecta a todas las áreas de la vida
de una persona y se considera una de las
patologías más graves del desarrollo, la
conducta y la comunicación(1-3).
des de comunicación y relación, com-
patibles con TEA, se han descrito y
pueden identificarse desde edades tan
tempranas como los seis primeros meses
de vida(4,5).

Pediatr Integral 2018; XXII (2): 105.e1 – 105.e6 PEDIATRÍA INTEGRAL 105.e1
 de interés especial
Tabla I. Señales de alarma entre los 2 y los 6 meses
Procesamiento sensorial (a partir de los
2 meses): un 90% de las personas con TEA
muestran un procesamiento e integración
sensorial atípico. Este puede manifestarse
en todas las modalidades sensoriales(14)
Mirada (a partir de los 2 meses): el contacto
ocular está presente durante los primeros
meses, pero en declive/alterado entre los 2 y
6 meses(15)
Reacción al entorno (a partir de los 2 meses):
alteración en la capacidad de regulación
del arousal(4)
Sonrisa social correspondida (a partir de los
3 meses)
Mayor interés por los objetos que por las
personas (a partir de los 4-5 meses):
ausencia de la preferencia innata hacia
estímulos biológicos vs los no biológicos(16)
Dificultades motoras (a partir de los 4 meses):
dificultades para entender el propio cuerpo
e integrarlo(17)
Cualidad de la interacción: en el adulto,
dificultad para permanecer en contacto con
el niño, de mantener la atención sobre él y/o
sentimientos de malestar, preocupación o
estar mantenido a distancia
El pediatra de Atención Primaria
tiene una importante función en la
detección precoz del TEA. La consulta
pediátrica es un contexto natural idóneo
para la observación de estas señales de
alarma y recoger las preocupaciones de
los cuidadores(6).
Durante esta primera etapa de
desarrollo, entendemos las primeras
105.e2 PEDIATRÍA INTEGRAL
Manifestaciones clínicas
Exceso
Hipersensibilidad a los estímulos. Por ejemplo: intolerancia a las texturas de
determinados alimentos, molestias exageradas causadas por la ropa, manía
a determinados olores, a los ruidos, etc.
Defecto
Hiposensibilidad a los estímulos. Por ejemplo: falta de percepción al dolor
Exceso
Mirada fija y poco modulada que no combina cambios sutiles con otro tipo
de comunicación
Defecto
Ausencia de contacto ocular o un contacto pobre para iniciar la interacción
social
Exceso
Llanto difícil de interpretar, rabietas sin motivo aparente e inquietud motriz.
Reacciones emocionales intensas y difíciles de calmar
Defecto
Bebés descritos como “muy buenos” que se fatigan fácilmente. Apatía e
inhibición con hipersomnia
Exceso
Sonrisa postiza, congelada y fija que no responde a la interacción social
Defecto
Sonrisa que únicamente se da como un acto reflejo y/o está provocada por una
estimulación motriz o sensorial. Por ejemplo: cosquillas
Preferencia por contingencias perfectas, es decir, juegos siempre iguales, sin
cambios, conductas repetitivas y con poca variabilidad(11)
Hipotonía o hipertonía, dificultades para ajustarse al cuerpo de la persona
que lo cuida, de integración de línea media y para hacer el volteo y gatear
de forma simétrica. No desaparición de algunos de los reflejos motores
primarios
Ausencia de interacción lúdica que nos hace sentir que disfrutamos.
Constante esfuerzo para buscar la relación que provoca angustia, cansancio
y desánimo(4,11). La interacción puede ser agradable a veces, pero no
sostenida
señales de alarma, como elementos Señales de alarma precoces del
biológicos, emocionales o relacionales trastorno del espectro autista
que nos sugieren un riesgo de afectación en el primer año de vida
del desarrollo del niño. Por tanto, no
se trata tanto de hacer un diagnóstico La detección del TEA se basa
precoz, sino de detectar un conjunto principalmente en la observación clí-
de signos que pueden comprometer su nica, en la observación de las conductas
desarrollo. del niño, la familia y la relación entre
ambos (7) . En la consulta, también

Tabla II. Señales de alarma entre los 6 y los 12 meses
Comunicación, balbuceo (a partir de los 4-6 meses):
alteraciones del lenguaje y la comunicación(18)
Relación (a partir de los 6 meses): falla muy precoz
para compartir experiencias, actividad y pensamiento
con otras personas y disfrutar de la relación y de las
iniciativas del otro(11,19)
Autosensorialidad o movimientos estereotipados (a partir
de los 6 meses): exploración peculiar y estereotipada
de los objetos, solo por un canal sensorial. Manierismos
(movimientos peculiares sin una función clara). A
diferencia de los niños con un desarrollo normotípico,
estas son conductas al servicio de la desconexión(9)
Expresiones faciales (a partir de los 6 meses)(9)
Reacción de ansiedad ante extraños. Permanencia de
objeto (a partir de los 8 meses)
Atención conjunta o intersubjetividad secundaria (a partir
de los 9 meses): falla muy precoz en la iniciativa para
compartir experiencias, actividad y pensamiento con
las otras personas y disfrutar de la relación y de las
iniciativas del otro(20)
Respuesta al nombre (a partir de los 12 meses)
Gestos comunicativos y/o señalar con el dedo índice
(a partir de los 12 meses)
Imita (a partir de los 12 meses)
pueden considerarse las puntuaciones Señales de alarma en el niño
obtenidas en los cuestionarios especí-
ficos y la información procedente de Estudios previos muestran que
interconsultas. Además, se han descrito las señales más evidentes en el niño
biomarcadores que pueden contribuir al durante el primer año de vida implican
juicio clínico(8). los dominios de comunicación e inte-
de interés especial
Manifestaciones clínicas
Exceso
Balbuceo constante no dirigido. Alteraciones cualitativas de las
emisiones vocales que, a veces, pueden ser gritos o sonidos con
una entonación específica y peculiar, difíciles de interpretar e
incluso imitar por el adulto. Ecolalias inmediatas
Defecto
Silencio y ausencia de balbuceo
Exceso
Iniciaciones constantes de la relación. Muestran poco o ningún
disfrute en la interacción con el otro
Defecto
Ausencia de inicio y/o respuesta a la relación
Presentes de manera sutil al inicio y a medida que avanza este
primer año se hacen mucho más evidentes
Ejemplo: movimientos de la lengua dentro de la boca, puños muy
cerrados, muecas con la cara, aleteo, etc.
Poca variabilidad en la expresividad emocional y no dirigida.
Rigidez mímica
Exceso
Hiperreactividad ante la separación. Pánico delante de extraño.
La manera habitual que tienen los padres de consolarlos suele
ser atípica y desligada de la relación
Defecto
Hiporreactividad ante la separación y/o reacción indiferenciada
ante el extraño. Niños aparentemente sociables con poca
consciencia de peligro. No aparece la conducta de búsqueda de
un objeto desaparecido
Ausencia de iniciación y/o respuesta espontánea de atención
conjunta para dirigir la atención del otro hacia un objeto que
está fuera del alcance del niño/a
Ausencia de contacto ocular con el adulto, cuando este le llama
por el nombre o cuando lo hace es de forma inconsistente o
mira solamente después de una vocalización que le resulte
interesante o familiar (p. ej.: chasquidos de lengua, “¡qué te
pillo!”). Los cuidadores pueden verbalizar preocupación por el
nivel de audición del niño
Ausencia del uso espontáneo de gestos y/o de la acción de señalar
para compartir el interés hacia un objeto con el adulto
Ausencia de imitación o imitación mecánica y adhesiva
racción social (p. ej., la falta de con-
tacto ocular o de imitación), mientras
que los intereses sensoriales inusuales
y/o comportamientos repetitivos y este-
reotipados aparecen más tarde, después
de los 2 años(9).
PEDIATRÍA INTEGRAL 105.e3
 de interés especial

DETECCIÓN

Preocupación sobre el desarrollo y la conducta del niño

- Pediatra de atención primaria y equipo
- Familia
- Otros agentes (ej. colegio)

Presencia de señales de alarma de riesgo de TEA

Preocupación y presencia Preocupación y señales presentes Preocupación pero

Regresión de señales de alarma sin pero insuicientes o rechazo ausencia de señales
regresión derivación por parte de la familia de alarma

Regresión lenguaje Regresión Controles seguimiento

> 3 años o motora lenguaje
cualquier edad < 3 años Equipo de
diagnóstico de TEA
Si preocupación y
señales persisten
Figura 1. Algoritmo de detección
Servicios
DIAGNÓSTICO y diagnóstico del Trastorno
médicos Si necesario
especializados del Espectro Autista (TEA).
Adaptado de NICE, 2012.

Las señales de alarma incluyen:
• La presencia de signos patológicos.
• La ausencia de conductas propias del
desarrollo típico.
• Diferencias cualitativas en el desa-
rrollo de competencias y conductas.
Se clasifican según 2 tipos: las rui-
dosas o por exceso, que se captan rápi-
damente (p. ej.: llanto indiferenciado,
echarse atrás ante el contacto, hipotonía,
etc.) y las silenciosas o por defecto, más
difíciles de reconocer (p. ej.: no comer,
mirar de manera fija, silencio, insomnio,
calma silenciosa, etc.)(9). Es importante
tener en cuenta que una señal de alarma
no implica necesariamente una afecta-
ción del desarrollo. También se puede
encontrar en un niño / a con desarrollo
normal, ser un signo transitorio o bien
un aspecto reactivo del niño a deter-
minadas situaciones ambientales (10).
Se considera que hay riesgo de TEA,
cuando observan más de 2-3 señales de
alarma con una intensidad, frecuencia
y duración significativas(9,11). Las tablas
I y II describen las principales señales
de alarma y las manifestaciones clínicas
de los 2-6 meses y 6-12 meses, respec-
tivamente.
Señales de alarma en los
cuidadores y la relación
Se han evidenciado cambios en los
patrones de relación de los cuidadores
en relación a su hijo/a con TEA(9), así
como un mayor nivel de estrés paren-
tal(12). Se describen dos tipos de conduc-
tas: las de inicio y mantenimiento de la
relación, que aparecen en los primeros
meses, y las de desánimo y desconexión
que se van instaurando progresivamente.
Entre las primeras, destaca una mayor
estimulación física y uso de objetos para
captar su interés, cambio del tono de voz
y conductas más directivas (primando la
comprensión por encima de la comuni-
cación). Entre las segundas, se observa
el silencio, la reducción de la conducta
espontánea e introducción de objetos
que sustituyen la relación.
Por otra parte, entre el 30 y 40%
de los padres de niños posteriormente
diagnosticados de TEA, mostraron
preocupación durante el primer año de
vida(12).
Proceso de detección
El objetivo de la detección precoz no
es hacer un diagnóstico, sino identificar
a los niños/as con riesgo de que su desa-
rrollo evolutivo quede comprometido.
La detección se lleva a cabo de forma
rutinaria en el protocolo de actividades
preventivas y de promoción de la salud
en las áreas de Atención Primaria.
Para el proceso de detección de los
niños situados en el rango de preocu-
pación de desarrollar TEA, se definen
dos niveles: la vigilancia del desarrollo,
que permite a los profesionales tener una
certeza razonable de que el niño pre-
senta un desarrollo normal y la detec-
ción específica. La figura 1 muestra el
protocolo para el reconocimiento, deri-
vación y diagnóstico del TEA, según
el National Institute for Health and
Care Excellence (8).
La American Academy of Pedia-
trics (AAP) recomienda realizar un
seguimiento para identif icar retra-
sos del desarrollo a los 9, 18, 24 y 30
meses. Diversos estudios, también han
analizado la viabilidad y la efectividad
de un cribado sistemático específico
por TEA en el marco de las visitas de
seguimiento pediátrico rutinarias. Los
resultados sugieren que este es factible,
que repercute en un incremento de los
casos detectados y que la combinación

105.e4 PEDIATRÍA INTEGRAL

 de interés especial

del cribado con el seguimiento de desa- Tabla IV. Edad de aplicación del cribado de las señales específicas del Trastorno
rrollo presenta la mayor eficacia(10). A del Espectro Autista (TEA)
pesar de no existir un consenso interna-
cional, la AAP recomienda que este se 3 meses 6 meses 9 meses 12 meses
realice a los 18 y los 24 meses de edad. Procesamiento sensorial X X X X
Los motivos principales son, en primer
lugar, la mayor estabilidad de los sínto- Mirada X X X X
mas TEA en esta edad y, en segundo Reacción al entorno X X X X
lugar, la existencia de herramientas de
cribaje con suficiente fiabilidad a partir Sonrisa social correspondida X X X X
de los 18 meses(10).
Más interés por objetos que X X X
Recientemente, un estudio a gran personas
escala de los bebés de 1 año realizado
en consultorios pediátricos, reveló que Dificultades motoras X X X
las señales precoces de TEA podrían ser Atractivo del niño y cualidad de X X X
identificadas de manera fiable mediante la interacción
un cuestionario informe de los padres a
los 12 meses(10). Balbuceo X X X
Es importante destacar que la APA Relación X X X
recomienda un seguimiento más inten-
sivo a la población que se considera de Autosensorialidad o X X X
riesgo (Tabla III). movimientos estereotipados

Expresiones faciales X X X
Observación de la conducta del
bebé y los cuidadores Reacción al extraño y X X
Se aconseja en primer lugar, dedicar permanencia de objeto
un tiempo a la observación sin interve- Atención conjunta X X
nir, con el fin de observar la conducta
espontánea del niño /a y la díada (cui- Respuesta al nombre X
dador-niño). Posteriormente, se pueden Gestos comunicativos y señala X
realizar acciones dirigidas a valorar los
ítems de desarrollo y/o las señales de Imitación X
alarma de TEA anteriormente descri-
tos, según la edad cronológica del niño
(Tabla IV). La exploración se llevará de administrar, tanto a padres como puede administrarse entre los 18 y los
a cabo en buenas condiciones físicas: a profesionales y de corrección inme- 30 meses de edad.
que no estén enfermos y que no tengan diata(10). Se ha evidenciado una buena Las escalas utilizadas de forma ruti-
hambre ni sueño. Hay que establecer concordancia entre los reportes parenta- naria para la vigilancia del desarrollo
una buena relación con el niño y dejar les y la observación clínica del profesio- del niño en los controles periódicos
transcurrir el tiempo necesario para que nal de las conductas de TEA(10). de salud, pese a no ser específicas de
este se adapte a la situación. En la actualidad, la escala de cri- TEA, son sensibles a una gama más
bado específica para TEA más validada amplia de trastornos del neurodesa-
Cuestionarios específicos es el Modified CHAT o M-CHAT-R rrollo que en los dos primeros años de
Se recomienda el uso combinado de (The Checklist for Autism in Todd- vida y pueden mostrar unos fenotipos
escalas y cuestionarios rápidos, fáciles lers) (Canal-Bedia et al., 2011), que conductuales similares al TEA(10). Es
esperable pues, que la administración
de estas escalas y cuestionarios permita
Tabla III. Población vulnerable para Trastorno del Espectro Autista (TEA) detectar niños con posible riesgo de
TEA. Entre ellas destacan: la Escala
- Hermanos/as de niños/as con TEA (20%, 80% gemelos monocigóticos) y/o con
Haizea-Llevant (Fernández-Matamoros
antecedentes directos en la familia
2011), el ADBB (Alarm Distress Baby
- Grandes prematuros (25%)
Scale, Guedeney, et al., 2001), el First
- Niños/as que sufren largas hospitalizaciones durante la primera infancia
Year Inventory (FYI, Reznik, et al.,
- Niño/a adoptados
2007), el Pervasive Developmental
- Niños/as maltratados y/o que han sufrido negligencia
Disorder Screening test (PDDST-II)
- Niños/as con antecedentes de consumo de tóxicos y/o exposición a sustancias
por parte de la madre durante el embarazo (Siegel, et al., 2004) o el Cuestionario
- Bebés de cuidadores con depresión y trastornos psiquiátricos del bebé y del niño pequeño (Infant-
- Niños/as con discapacidad física, psíquica y / o sensorial Toddler Checklist, Whetherby, et al.,
2002), entre otros.

PEDIATRÍA INTEGRAL 105.e5

 de interés especial
Información de interconsultas
Puede ser de relevancia la infor-
mación proveniente de interconsultas
acerca de antecedentes familiares (her-
manos con TEA, familiares con proble-
mas psiquiátricos graves, consumo de
tóxicos, etc.), maltrato y negligencia a
la familia, la situación socio-económica
familiar (dificultades económicas, ais-
lamiento social, nivel educativo bajo) o
patologías orgánicas del niño que pue-
dan afectar al neurodesarrollo, como
por ejemplo: prematuridad, patologías
genéticas, metabólicas y neurológicas(10).
Una vez hecha la detección de los
casos con sospecha de riesgo de TEA,
es necesario un diagnóstico. El diagnós-
tico de TEA es llevado a cabo por un
equipo multidisciplinar especializado
que incluye: psicólogos, neuropediatras/
psiquiatras y logopedas, entre otros(8).
Se basa en una observación clínica de
aspectos socio-emocionales, cogniti-
vos, conductuales y médicos, junto a la
administración de pruebas específicas,
como el Autism Diagnostic Observa-
tional Schedule 2 (ADOS-2) (Lord,
et al., 2001) y el Austim Diagnostic
Interview revisado (ADI-R) (Rutter,
et al., 2006), mediante el ADOS y el
ADI-R…, que pueden realizarse desde
los 12 meses de edad. Sin embargo,
según estos instrumentos se recomienda
hablar de diagnóstico a partir de los 31
meses de edad, antes de nivel de preo-
cupación de síntomas TEA. Otros estu-
dios indican que cuando el diagnóstico
se realiza a los 2 años, ya hay una esta-
bilidad alta entre el 68 y el 100%(10).
Conclusiones
La detección precoz del TEA es
posible. La identificación y el diagnóstico
temprano son clave para iniciar las inter-
venciones terapéuticas más adecuadas.
Los estudios realizados hasta el
momento evidencian que las señales
de alarma del TEA pueden detectarse
desde el primer año de vida. Estas se
observan en el niño, el cuidador y la
relación entre ambos, e incluyen:
• La presencia de signos patológicos.
• La ausencia de conductas propias del
desarrollo típico.
• Diferencias cualitativas en el desa-
rrollo de competencias y conductas.
105.e6 PEDIATRÍA INTEGRAL
Se considera riesgo de TEA cuando
se observan > 2-3 señales de alarma con
una intensidad, frecuencia y duración
significativas.
Según guías internacionales, la con-
sulta pediátrica es el contexto idóneo
para la observación de dichas señales.
La sensibilización y formación especí-
fica de los profesionales de Atención
Primaria en señales de alarma de TEA
durante el primer año de vida es clave,
pues la identificación de los niños de
riesgo facilitará su derivación a los
centros de atención temprana para una
intervención precoz.
Función del pediatra de
Atención Primaria
La actitud de escucha atenta y con
interés por ayudar al niño y a su familia
tiene ya una función preventiva y pro-
motora de salud(13). Además, tiene un
papel clave en la detección de las seña-
les de alarma de TEA, puesto que suele
ser el primer punto de contacto con los
centros de salud y la persona a quién los
padres más probablemente manifestarán
sus preocupaciones. Es importante que
el pediatra conozca las señales tempranas
del TEA y que disponga de una estra-
tegia para evaluarlos sistemáticamente.
Además, tiene que conocer los centros
especializados de la zona para realizar un
diagnóstico e intervención específicos.
Bibliografía
1. APA (American Psychiatric Association).
Diagnostic and statistical manual of men-
tal disorders (5th ed). DSM – V. Washing-
ton. 2013.
2. Viloca L. El niño autista: detección, evolu-
ción y tratamiento. Barcelona: Colecciones
Carrilet. 2012.
3. Lai MC, Lombardo MV, Baron-Cohen S.
Autism. Lancet. 2014; 383: 896-910.
4. Mestres M y Busquets L. Los signos de
autismo durante el primer año de vida:
la detección a través de un caso clínico.
Revista Maremàgnum. 2016; 20: 19-36.
5. Ozonoff S, Young GS, Landa RJ, et al.
Diagnostic stability in young children at
risk for autism spectrum disorder: a baby
siblings research consortium study. Journal
of Child Psychology and Psychiatry. 2015;
56: 988-98.
6. Hervás A, Balmaña N, Salgado M. Los
trastornos del espectro autista (TEA).
Pediatría Integral. 2017; XXI (2): 92-108.
7. Barton M, Dumont-Mathie T, Fein D.
Screening Young children for Autism
Spectrum Disorders in Primary Practice.
J Autism Dev Disord. 2012; 42: 1165-74.
8. Autism spectrum disorder in under 19s:
recognition, referral and diagnosis. Natio-
nal Institute for Health Care and Exce-
llence. 2011.
9. Acquarone S. Signs of Autism in Infants:
Recognition and Treatment. Londres:
Karnac. 2007.
10. Zwaigenbaum L, Bauman ML, Stone
WL, et al. Early Identification of Autism
Spectrum Disorder: Recommendations for
Practice and Research. Pediatrics. 2015;
136: S10-S40.
11. Muratori F. El autismo como efecto de un
trastorno de la intersubjetividad primaria
(I y II). Revista de Psicopatología y salud
mental del niño y del adolescente. 2009;
13: 21-30.
12. Bonis S. Stress and Parents of Children
with Autism: A Review of Literature.
Issues in Mental Health Nursing. 2016;
37: 153-63.
13. Sabrià J. Prevención y detección precoz en
la Atención Primaria pediátrica de los pro-
blemas emocionales y del comportamiento
en la infancia. Pediatr Integral. 2017; XXI
(1): 8-14.
14. Robertson, C, Baron-Cohen S. Sensory
perception in autism. Nature Reviews.
2017; 18: 671-84.
15. Klin A, Jones W. Attention to eyes is
present but in decline in 2 – 6 – month
– old infants later diagnosed with autism.
Nature. 2013; 504: 427-31.
16. Chawarska K, Macari S, Shic F. Decreased
spontaneous attention to social scenes in
6 month old infants later diagnosed with
autism spectrum disorders. Biol Psychiatry.
2013; 74: 195-203.
17. Teitelbaum P. ¿Tiene autismo tu bebé? Cómo
detectar las primeras señales de autismo en
los niños. Argentina: Obelisco. 2012.
18. Patten E, et al. Vocal patterns in infants
with autism spectrum disorder: Canonical
babbling status and vocalization frequency.
Journal of Autism and Developmental
Disorders. 2014; 44: 2413-28.
19. Trevarthen C, Delafield-Butt JT. Autism
as a developmental disorder in intentio-
nal movement and affective engagement.
Frontiers in Integrative Neuroscience.
2013; 7: 1-16.
20. Billeci L, et al. Disentangling the initiation
from the response in joint attention: An
eye-tracking study in toddlers with autism
spectrum disorders. Translational Psychia-
try. 2016; 6: 808-8.
 Representación del niño
en la pintura española
María Buil, entre el retrato
y la naturaleza muerta
Pediatr Integral 2018; XXII (2): 106.e1 – 106.e3
A María Buil le cautivó desde muy joven el mundo de la
pintura y destacó muy pronto en exposiciones colecti-
vas e individuales; ha expuesto en numerosas galerías
de arte españolas y extranjeras, sobre todo en Francia, en
donde pasa gran parte del año. Vísceras y verduras, dibujos de
niños y retratos, enmarcan una obra artística de vanguardia.
París y sus Monegros (Huesca) han definido un modo muy
especial de manifestar su arte.
Su estilo y su obra
María Buil Gazol nació en Zaragoza en 1970. Se licenció
en Bellas Artes por la Universidad de Barcelona en 1994, en
la especialidad de Pintura. En el año 2000, le concedieron
la beca Velázquez, conjunta de la Diputación Provincial de
Zaragoza y el Ministerio de Educación francés, para dos años.
Era una beca importante, ya que Francia solo da dos becas: la
Velázquez para España y la Villa Médicis para Italia. Cuando
se terminó, le dieron otra: la beca Colegio de España en París
del Ministerio de Cultura en 2002.
En París comenzó a trabajar con un galerista francés.
Le gustó la ciudad y su nivel cultural y se quedó durante
siete años. En la actualidad, mantiene allí su residencia,
pero se desplaza con frecuencia a nuestro país. Suele estar
en España varios meses seguidos y luego vuelve a París. En
España, vive en un pueblo de la comarca de Los Monegros
(Huesca) de alrededor de 200 habitantes: Orillena. “Una
opción de lujo”, según relata la propia pintora. “Aunque vine
con la idea de pintar los retratos de los vecinos del pueblo,
he acabado pintando la verdura de sus huertos y en París,
esto no lo podría hacer”.
Y prosigue Buil: “Echo en falta la cultura y otras cosas,
pero el calor de la gente, lo compensa todo. París es una ciudad
muy agresiva, mucho más que Barcelona y Madrid. Estoy
contentísima con los vecinos de Orillena. No los conocía de
nada antes de venir aquí. Todo el mundo se conoce y sabe el
nombre de mi hija. Sé que si la hubiera llevado a una guardería
francesa, la maestra no se hubiera aprendido su nombre. Las
dos cosas se complementan. Tengo la suerte de poder ir a
Zaragoza y Huesca con asiduidad. Ha influido en mí y me
106.e1 PEDIATRÍA INTEGRAL
J. Fleta Zaragozano
Sociedad Española de Pediatría
Extrahospitalaria y Atención Primaria
Facultad de Ciencias de la Salud.
Universidad de Zaragoza
ha ayudado el pintor Pepe Cerdá, de Zaragoza, vinculado a
varias galerías de arte de París”.
María Buil pinta al óleo, y uno de sus temas predilectos,
junto al retrato, es la comida. Pinta carne y embutidos, y
también helados, pasteles, hortaliza y frutas. El óleo, para
Buil, es capaz de hacer que una mancha produzca salivación,
del mismo modo que la producirían las fresas o el chocolate
que le sirven de modelo. La exploración de las texturas de
los alimentos ya era una obsesión en los bodegones barrocos.
Se adivina cierta untuosidad incluso sugerente en muchas de
sus obras, sobre todo en los bodegones. María Buil pinta sus
dulces sobre blancos fondos quirúrgicos, cosa que la acerca
al espíritu Pop, pero su pincelada es furiosa y barroquizante.
Sus creaciones rezuman pasión por el oficio y gusto por la
investigación y muchos autores encuentran una gran expresión
y hondura en todas sus creaciones.
Sus representaciones de carnes y animales muertos nos
retrotraen a las representaciones y óleos de bodegones y natu-
ralezas muertas de artistas de todas las épocas. Nos recuerda
a la Carnicería de Annibale Carracci del siglo XVI, o a los
bodegones de Sánchez Cotán, e incluso a los Zurbarán del
siglo XVII y posteriores.
Buil ha expuesto en diversas ciudades españolas, como:
Barcelona, Madrid, Pamplona, Valencia y Zaragoza, entre
otras; así como, en distintas ciudades europeas, como: París,
Tours, Budapest y Londres. La primera exposición individual
la realizó en Barcelona, en la galería Manel Mayoral, en el
año 1994; la penúltima, en 2012, en París, en la galería Les
Singuliers; y la última en Zaragoza, en la sala Carlos Gil,
en 2015, con el título Lo visceral en la experiencia estética.
Las últimas exposiciones colectivas las ha celebrado en
París, en 2009, en el Musée de Montparnasse, con el título de
Violentes Femmes y, posteriormente, en 2013, en Zaragoza,
en el Palacio de la Aljafería de las Cortes de Aragón, con el
título Del pasado al futuro.
Ha recibido varios premios. El primero lo recibió en 1992:
Premio de Pintura Barri de Sant Antoni, de Barcelona. En
1998, se le concedió el Gran Premio de Arte, Santa Isabel
de Aragón, reina de Portugal, por parte de la Diputación de
Zaragoza. Se le han concedido, además, un total de cinco

Figura 1.
Retrato
de Niña.
becas, a dos de las cuales ya se ha hecho referencia. Sus obras
se encuentran en el Ayuntamiento de Zaragoza, Cortes de
Aragón y Diputación de Zaragoza; Casa de Velázquez y
Comunidad de Madrid; Diputación de Segovia; y Fundación
Rodríguez Acosta, de Granada, entre otros lugares.
Los niños en su pintura
Esta primera Niña representada, de pocos años de edad,
se nos muestra muy seria, mirando al espectador. Parece que
está sentada en una hamaca o bajo un toldo, e incluso puede
intuirse que la niña está en traje de baño. Hay mezcla de
colores fríos y cálidos: rojos, grises, marrones, blancos, y una
gama muy variada de sonrosados, todos ellos conformando los
fondos, el pelo de la pequeña y las partes visibles del cuerpo.
Incluso se aprecia una mezcla de colores en el pelo y en la
cara, expresada en forma de pinceladas sueltas. Esta pintura
es solo una parte de un tríptico de gran tamaño en el que la
pintora ha querido expresar o enviar algún mensaje, dada la
inconcreción que se muestra en la cara de la figura, especial-
mente en el ojo derecho de la niña: llanto o enfado. Data de
2002, es un óleo sobre tela, la parte representada es de 30 por
30 cm y pertenece a una colección particular (Fig. 1).
En esta pintura, Cuidadora de Manuela, se observa a una
joven mujer con una niña pequeña en brazos. La mujer lleva
Figura 3. Retrato de Hugo.
Representación del niño en la pintura española
Figura 2.
Cuidadora
de Manuela.
un vestido blanco, sencillo y sin adornos, mira al espectador
y posa para él en aptitud complaciente. La niña, de corta
edad, se mantiene sentada sobre el regazo de su cuidadora. La
pintora ha utilizado unas proporciones corporales adecuadas,
tanto para la mujer como para el niño, aunque se advierte
cierto defecto a la hora de representar los dedos de la mano y
de los pies de la madre. Fondos grises y colores blancos para
los vestidos y rosas para detallar la piel de las figuras. La luz
se recibe de frente. Pincelada suelta. Se trata de una vecina del
pueblo de Orillena, en donde reside la pintora a temporadas.
La obra data de 2008, es un óleo sobre tela de 195 por 97 cm
y pertenece a la colección de la autora (Fig. 2).
El Retrato de Hugo, representa la cabeza de un niño de
unos dos años de edad. La cabeza está girada hacia la dere-
cha del niño, que denota una mirada triste. Es una obra de
pincelada suelta y unos colores sonrosados irregularmente
distribuidos por la cara del pequeño. El pelo, de color marrón,
es de una textura pastosa. El fondo, como en casi toda su obra,
es gris. En la anatomía, si bien está proporcionada, se advierte
Figura 4. Maternidad
PEDIATRÍA INTEGRAL 106.e2
 Representación del niño en la pintura española

de la mano derecha. No lleva adornos, excepto un lazo en el

pelo, que es de color castaño. Las facciones anatómicas de la
pequeña son perfectas y armónicas, representado una cara
agradable que la pintora ha sabido transmitir al espectador.
Los detalles de los ojos, boca y dedos de las manos advierten
del grado de dominio que la pintora tiene sobre el retrato. El
color blanco, en distintas gradaciones, domina la obra y la
gama de rosas se extiende por la cara, cuello y manos. Fondo
blanco, pincelada acabada y textura lisa. Realizado en 2015,
se trata de un óleo sobre tela de 92 por 73 cm y pertenece a
una colección particular (Fig. 6).

Figura 5. Retrato de Niña

cierta imprecisión en el contorno de las órbitas y de la boca

del niño; aspecto que la pintora ha querido subrayar especial-
mente. La obra se realizó en 2010, es un óleo sobre tabla de
35 por 35 cm y pertenece a una colección particular (Fig. 3).
La figura, Maternidad, contiene la representación de los
pechos de una mujer y, entre ellos, hay un niño de unos meses
de edad. Cuerpos desnudos y de frente. Solo aparece la gama
de colores rosas y algún gris. No se aprecia fondo alguno. Es
parte de una obra de mayor tamaño, una maternidad gigante,
que la artista titula La Gran Madre. La anatomía de ambas
mamas es correcta. La cara del niño no expresa nada especial,
ya que los detalles de los ojos, nariz y boca no están precisados.
La pintora los ha hecho desaparecer intencionadamente, ya
que hay pinceladas que tratan de borrar o tapar las característi-
cas de estas partes de la cara. El pelo y las orejas aparecen bien
delimitados. La obra, de 2011, es un óleo sobre tela, mide de
180 por 110 cm y pertenece a una colección particular (Fig. 4). Figura 6. Manuela
Este otro Retrato de Niña quiere mostrar el aspecto de
una niña de unos diez años de edad. Se trata de la imagen de la
cabeza y parte superior del tórax. La niña está posando risueña Bibliografía
y contenta. Mira hacia su lado derecho. Las proporciones - Romeo F. Salir del laberinto. María Buil. 2000-2002. Diputación de
son correctas, se aprecian las líneas que delimitan cada una Zaragoza. Zaragoza, 2002.
de las partes de la figura y aportan una gran variedad de - Ordoñez R. María Buil retratando naturalezas vivas. Ayuntamiento
colores, entre los que destacan los marrones, rosas y grises; de Alcañiz. Zaragoza, 2010.
estos últimos del jersey de la niña. La melena cae por ambos - Grande C. Luz seca en Rostros/Retratos. Cortes de Aragón. Zaragoza,
lados del cuello y lleva un pasador en el pelo. La obra data 2013.
de 2013, es un óleo sobre tabla de 40 por 40 cm y pertenece - Alfonso O. María Buil. Retratos/Portraits. Torreón Fortea. Zaragoza,
a una colección particular (Fig. 5). 2008.
Manuela es un retrato frontal de una niña, en tres cuartos, - Lomba C. La plástica contemporánea en Aragón (1876-2001). Ibercaja.
que representa a una chica de unos diez años de edad. Se trata Zaragoza, 2002.
de la hija de la pintora. La niña está de frente mirando a la - Castro A. Lo visceral en la experiencia estética. María Buil. Catálogo.
artista, adopta una actitud de pose, con mirada tranquila. Exposición Sala Carlos Gil. Zaragoza, 14 de mayo a 13 de junio de
Lleva un vestido blanco y la mano izquierda coge la muñeca 2015.

106.e3 PEDIATRÍA INTEGRAL

Crítica de libros
Carlos Marina López
Doctor en Medicina, Pediatra y
Médico Puericultor del Estado
PEDIATRÍA EN ATENCIÓN PRIMARIA
4ª edición - Ergon 2018
Directores: Josep de la Flor y Brú
Josep Bras y Marquillas
Codirectoras: Marisa Ridao y Redondo
Mariona Roger y Azemar
El equipo directivo de esta “obra magna” de la PEDIA-
TRÍA DE ATENCIÓN PRIMARIA, que se somete a nuestra
consideración, consigue un auténtico aldabonazo dentro de la
bibliografía pediátrica más reciente. Las 1.293 páginas que
conforman este libro dan lugar a un auténtico “Tratado de
Pediatría”, dedicado muy hábil e inteligentemente a actualizar y
enriquecer el amplio campo de la “Atención Primaria”, con arre-
glo a los más exigentes criterios científicos disponibles en estos
momentos, conducentes a satisfacer plenamente la inquietud
formativa del estudioso pediatra clínico en su labor asistencial,
docente e investigadora con el Niño desde la Atención Primaria,
es decir, de “la mayor parte de la población pediátrica”.
La necesidad imprescindible de la figura del “Médico
Especialista en Pediatría”, idóneamente formado a través de
la correspondiente vía MIR, es un hecho incontrovertible
para poder llevar a cabo con éxito el más riguroso y adecuado
cuidado médico de esta enorme parcela de la población.
La 4ª edición de este tan recomendable libro va enrique-
cida por un inolvidable Prólogo del Maestro de tantos de los
pediatras titulados en los últimos 50 años (incluido el autor
de este comentario), el Prof. Dr. Manuel Cruz Hernández,
modelo de docente pediátrico.
La impecable presentación de esta obra, con la experiencia
editorial de Ergon, hace fácil y amena su lectura, para estudio
o consulta puntual, a través de los tan bien ordenados 96
capítulos, divididos en 7 grandes partes, abarcando todos los
motivos de consulta y patología, tanto aguda como crónica,
más frecuentes en Atención Primaria, para terminar con unos
originalísimos Anexos en los que terminar encontrando hasta
“Cuentos y libros para padres e hijos: una ayuda en la consulta
del pediatra”, entre otra siempre interesante temática.
Un detallado y perfectamente estructurado índice alfabé-
tico ayudará al lector interesado a facilitar su labor.
Nuestra más cordial enhorabuena a Directores y Autores
de este auténtico hito en la Bibliografía Pediátrica más inte-
resante, didáctica, práctica y actual.
PEDIATRÍA INTEGRAL
noticias

Visita nuestra web Pediatría Integral número anterior

Director: Dr. Antonio Iofrío Volumen XXII, Número 1
“Oftalmología”
1. Patología congénita ocular
S. Macías Franco, P. Rozas Reyes
2. El ojo rojo en Pediatría
A. Clement Corral, P. Dureau, S. Clement Corral,
I. Valls Ferran, M.L. Andres Domingo
3. Detección precoz de los trastornos de refracción
J. Marès Bermúdez, D. van Esso Arbolave
4. Ambliopía y estrabismo
M. Merchante Alcántara
5. Traumatismos oculares
V. Martín Gómez, J.M. Casanovas Gordó
Regreso a las Bases
Fondo de ojo
M.I. Valls Ferrán, A. Clement Corral, D. Puertas

www.sepeap.org
Bordallo

Temas del próximo número

A través de nuestra Web puedes encontrar:
• Información de la Agencia Oficial del Medicamento. Volumen XXII, Número 3
• Criterios del Ministerio de Sanidad y Consumo sobre la valo- “Alergia (II)”
ración de méritos para la fase de selección de Facultativos
Especialistas de Área. 1. Inmunoterapia en patología alérgica pediátrica
• Puedes bajar los CD-ROM de los Congresos Nacionales de la M. Ridao Redondo
SEPEAP.
2. Urticaria y angioedema
• Puedes acceder a los resúmenes de los últimos números de P. Méndez Brea, P. Rodríguez del Río,
Pediatría Integral. M.D. Ibáñez Sandín
• También puedes acceder a los números anteriores completos
de Pediatría Integral. 3. Alergia a la picadura de insectos
C. Ortega Casanueva
• Información sobre Congresos.
• Informe sobre Premios y Becas. 4. Alergia a medicamentos y a drogas
• Puedes solicitar tu nombre de usuario para acceder a toda la A. Armentia Medina
información que te ofrecemos. Regreso a las Bases
• Ofertas de trabajo. Medicina Ambiental. Influencia en la salud
• Carpeta profesional. J.A. Ortega García
• A través de nuestra Web tienes un amplio campo de conexiones.
Nuestra web: www.sepeap.org ¡Te espera!

Los Cuestionarios de Acreditación de

los temas de FC se pueden realizar en
“on line” a través de la web:
www.sepeap.org y www.pediatriaintegral.es. Para conseguir la acreditación de formación continuada del
sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter único para todo el sistema nacional de
salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los cuestionarios de
acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.

PEDIATRÍA INTEGRAL
 sema
Sociedad Española de Medicina
de la Adolescencia
La prevalencia de enfermedades psiquiátricas en la infancia se encuentra situada en torno al 10-20%
y solo una quinta parte son correctamente diagnosticadas y tratadas.
En España, la especialidad de psiquiatría infantil no existe, por lo que es importante mejorar la formación
en salud mental de los niños y jóvenes, especialmente entre los profesionales que constituyen la puerta
de entrada al sistema sanitario: los pediatras.
Este curso pretende proporcionar los conocimientos y las técnicas de evaluación más útiles y eficaces,
para resolver las preguntas que se presentan en una consulta de pediatría.

Temario
Módulo 1
Tema 1. Psiquiatría del niño y del adolescente. Tema 2. Factores de riesgo de trastornos
¿Cómo realizar el diagnóstico? psiquiátricos en niños y adolescentes
Dr. Pedro Javier Rodríguez Hernández / Dra. Laura Lermo Vidal Dra. Ana Figueroa Quintana / Dra. Azucena Díez Suárez

Módulo 2
Tema 3. Trastorno por déficit de atención Tema 4. Trastornos del comportamiento
e hiperactividad (TDAH) Dra. M.ª Inés Hidalgo Vicario / Dr. Pedro Javier Rodríguez Hernández
Dra. M.ª Inés Hidalgo Vicario / Dr. César Soutullo Esperón

Módulo 3
Tema 5. Depresión, suicidio y trastorno bipolar Tema 6. Trastornos por ansiedad y trastorno
Dra. M.ª Jesús Mardomingo Sanz
obsesivo-compulsivo en la infancia y la adolescencia
Dra. Fabiola Guerrero Alzola / Dra. Petra Sánchez Mascaraque

Módulo 4
Tema 7. Trastorno del comportamiento alimentario Tema 8. Características del sueño y sus trastornos
Dra. Alba M.ª Nieto Serrano / Dndo. Guadalupe Torres Sancho / en algunas enfermedades infantiles
Dr. José Casas Rivero Dra. M.ª Amalia Lluch Roselló / Dr. Gonzalo Pin Arboledas

Módulo 5
Tema 9. Trastornos del espectro autista Tema 10. Trastornos del aprendizaje. Fracaso escolar
Dra. Amaia Hervás Zúñiga / Dr. Luis Sánchez Santos Dra. Anna Sans Fitó

Módulo 6
Tema 11.Trastorno por tics y trastorno de Tourette Tema 12. Esquizofrenia de inicio en la infancia
Dr. Jesús Eirís Puñal y la adolescencia
Dra. Ana Barrio Rodríguez

Módulo 7
Tema 13. Violencia y agresividad en la adolescencia Tema 14. Ciberpatologías: ciberacoso y adicción
Dr. Luis Rodríguez Molinero / Dr. Carlos Imaz Roncero a nuevas tecnologías
Dra. María Angustias Salmerón Ruiz / Dra. Petra Sánchez Mascaraque

Módulo 8
Tema 15. Cambios sociales en la familia, escuela Tema 16. Enfermedad crónica y la transición
y sociedad. Su influencia en el desarrollo. Papel del cuidado del pediatra al médico de adultos
del pediatra Dra. Ana M.ª Gago Ageitos / Dr. José Luis Iglesias Diz
Dra. Lefa S. Eddy Ives / Dra. Gemma Ochando Perales

Módulo 9
Tema 17. Consumo de drogas en la adolescencia Tema 18. Urgencias psiquiátricas en la infancia
Dr. Luis Rodríguez Molinero / Dr. Antonio Marcos Flores y adolescencia
Dr. José Ángel Alda Díez / Dndo. Anna Huguet Miguel

Módulo 10
Tema 19. Utilización de psicofármacos Tema 20. El uso de la psicoterapia en niños
en pediatría y adolescentes
Dr. Antonio Redondo Romero / Dra. Auxi Javaloyes Sanchís Dr. Víctor Barrau Alonso / Dra. Gemma Español Martín

Módulo 11
Tema 21. Aspectos bioéticos en psiquiatría Tema 22. Derechos de los menores en el ámbito
infanto-juvenil del tratamiento psiquiátrico
Dra. Montse Esquerda Aresté Prof. Federico de Montalvo Jääskeläinen
 XXIV
CONGRESO
Sociedad Española de Medicina
de la Adolescencia (SEMA)

Sevilla
2 y 3 de Marzo 2018

SECRETARIA CIENTÍFICA Y TÉCNICA SEDE DEL CONGRESO

Let’s go to Spain Hotel Silken Al-Andalus Palace ****
Gunvor Guttormsen semasevilla@letsgotospain.es Avenida de la Palmera, s/n

sema
Sociedad Española de Medicina
Tel: 954 25 68 16
Móvil: 637 87 87 68
C/ Milano Govinda, 35
41020 Sevilla
41012 Sevilla
Tel. 954 23 06 00

de la Adolescencia Información actualizada en la página web de la SEMA: www.adolescenciasema.org