Pediatría Integral

Órgano de expresión de la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria

VOLUMEN XXIV
NÚMERO 5
JUL-AGO 2020
CURSO VII

Programa de Formación Continuada

en Pediatría Extrahospitalaria

Sumario
Editorial
Uso y mal uso de las encuestas vía internet: a propósito
de un estudio sobre la situación de la Pediatría española
V. Martínez Suárez 239
Temas de Formación Continuada ( )
Tecnología en la diabetes tipo 1 en la edad pediátrica
R. Barrio Castellanos, P. Ros Pérez 241
Patología tiroidea en la infancia y la adolescencia
M. Güemes, B. Corredor Andrés, M.T. Muñoz Calvo 248
Síndrome de ovario poliquístico en la adolescente
M.B. Roldán Martín, B. Corredor Andrés 258
Metabolismo fosfocálcico
I. Rica Echevarría, A. Vela Desojo, G. Grau Bolado 268
Secuelas endocrinológicas del cáncer
C. Mora Palma, N. Itza Martín, I. González Casado 276
El Rincón del Residente
Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico
Tos persistente en niña que acude a guardería,
¿le damos importancia?
M. Hernández Larrea, C.J. Arroyo Masa,
P. Tagle Hernández, T.M. de Miguel Serrano
Hipertonía y mioclonías progresivas en lactante pequeño
C. Aparicio Fernández de Gatta, N. Arévalo Martín,
O. González Calderón 284
De Interés Especial
Encuesta sobre la situación profesional
de la Pediatría en España
S. Castaño Alegre, I. Celaya Fernández,
Á. Corbato García, V. Martínez Suárez 285
Representación del niño
en la pintura española
Cristóbal Toral: un mundo en la maleta
J. Fleta Zaragozano 295
Noticias 296
ENDOCRINOLOGÍA II

( )
Cr.
 Pediatría Integral
Órgano de expresión de la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria
Programa de Formación Continuada
en Pediatría Extrahospitalaria

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 Pediatría Integral
Official publication of the Spanish Society of Community Pediatrics and Primary Care
VOLUME XXIV
NUMBER 5
JUL-AUG 2020
COURSE VII

Continuing Education Program

in Community Pediatrics

Summary
Editorial
Use and misuse of internet surveys, in relation to a study
on the situation of Spanish Pediatrics
V. Martínez Suárez 239
Topics on Continuous Training in Paediatrics ( )
Technology in type 1 diabetes in the pediatric age
R. Barrio Castellanos, P. Ros Pérez 241
Thyroid disorders in childhood and adolescence
M. Güemes, B. Corredor Andrés, M.T. Muñoz Calvo 248
Polycystic ovary syndrome in adolescents
M.B. Roldán Martín, B. Corredor Andrés 258
Calcium and phosphate metabolism
I. Rica Echevarría, A. Vela Desojo, G. Grau Bolado 268
Endocrine late effects of cancer
C. Mora Palma, N. Itza Martín, I. González Casado 276
The Resident’s Corner
Clinical Case-Residents. Make your diagnosis
Persistent cough in a girl who attends daycare.
Should we be concerned?
M. Hernández Larrea, C.J. Arroyo Masa,
P. Tagle Hernández, T.M. de Miguel Serrano
Progressive hypertonia and myoclonus in an infant
C. Aparicio Fernández de Gatta, N. Arévalo Martín,
O. González Calderón 284
Of Special Interest
Survey on the professional situation of Pediatrics in Spain
S. Castaño Alegre, I. Celaya Fernández,
285
Á. Corbato García, V. Martínez Suárez

Representation of children in Spanish painting

Cristóbal Toral: a world inside the suitcase
J. Fleta Zaragozano 295
News 296
ENDOCRINOLOGY II

( )
Cr.
 “   La frecuente realización de encuestas altera enormemente
su utilidad, su aceptación y origina una gran desconfianza a
cualquier comunicación recibida considerada como poco “familiar”
o interesada. Tanto la reiteración en el método como el aumento
de peticiones de participación, agotan la fuente de información,

”
disminuyen la tasa de respuesta y le quitan validez

V. Martínez Suárez
Servicio de Salud del Principado de Asturias
Grupo de Investigación de la SEPEAP

Editorial
Uso y mal uso de las encuestas vía internet:
a propósito de un estudio sobre la situación
de la Pediatría española

M
ás allá de los recuentos numéricos simples, en
Pediatría pocas fuentes oficiales ofrecen datos que
permitan establecer generalizaciones y conclusiones
representativas de la profesión. En nuestro país existe un nota-
ble vacío de estadísticas para obtener información fiable con
respecto a la demografía de la especialidad, incluidas variables
tales como género, años desde el final de la capacitación,
forma de ejercicio (privada, pública, mixta), centro de trabajo
(hospital, pediatría generalista, ambos), filiación académica
(doctorado, docencia universitaria) y tareas profesionales o
clínicas específicas. Los estudios sobre satisfacción con el
puesto actual también son limitados.
Hoy en día los cuestionarios dirigidos a los profesionales
se usan comúnmente en la investigación de los servicios de
salud; son una herramienta útil y relativamente barata para
examinar las prácticas y actitudes de los médicos(1). De hecho,
muchas organizaciones, incluida la Academia Americana de
Pediatría, han venido utilizando esos datos para mejorar las
prestaciones y orientar el desarrollo de políticas sanitarias(2-5).
Sin embargo, muchas de estas investigaciones pueden verse
limitadas por el escaso número de participantes y la baja tasa
de respuesta. El porcentaje real de encuestas válidas en estu-
dios dirigidos a facultativos de Atención Primaria es muy
variable, desde cerca de un 6% a algo más del 70%(6,7), con
tendencia gradual a que la participación sea cada vez menor(8),
situándose habitualmente por debajo del 30% cuando no están
mediados por una gratificación(9,10). Lógicamente, cuando
las tasas de participación son altas la posibilidad de diferen-
cias entre los encuestados y los no encuestados es menor, lo
que aumenta la probabilidad de que los resultados se puedan
generalizar a la población muestreada y reduce el sesgo de
respuesta(11).
El porcentaje de participantes parece condicionado por la
edad (mayor cuanto más jóvenes), por la concreción y relevan-
cia del tema (más respuestas cuanto más especializado y pre-
ocupante), el anonimato de los encuestados y la identificación
(investigador o institución) del remitente, por la extensión del
cuestionario (mejora con tiempos de respuesta más cortos),
los formularios cerrados y con opciones únicas, el número
de envíos (recordatorios múltiples, con una frecuencia decre-
ciente a medida que estos se incrementan) y la recompensa de
la cumplimentación(12-15). Se han utilizado diversos incen-
tivos para lograr tasas de respuesta más altas(16), y mientras
alguna publicación muestra que son mayores cuando se usan
reclamos monetarios(17), otras encuentran un pobre resultado
con su uso(18,19). Es fácil entender que por su elevado coste
estos no son siempre una opción para los investigadores que
promueven grandes estudios. Otra cuestión metodológica
de interés. Aunque la participación es mayor vía telefónica,
el medio preferido por los encuestados es internet, excepto
profesionales del ámbito rural que responden menos (por
problemas de cobertura y menos uso del ordenador) y pre-
fieren el correo ordinario y el uso de métodos alternativos
de contacto(20). La realización de estas pesquisas a través del
correo electrónico y desde páginas “web” o en modo mixto
tiene ventajas obvias en cuanto a costos debido a la dismi-
nución de la necesidad de impresión y franqueo, y un tiempo
de respuesta más rápido(21).

PEDIATRÍA INTEGRAL 239

 editorial
En los últimos tiempos la frecuente realización de encues-
tas y el simple envío de información por este medio alteran
enormemente su utilidad, su aceptación y origina una gran
desconfianza a cualquier comunicación recibida considerada
como poco “familiar” o interesada. Consecuentemente, tanto
la reiteración en el método como el rápido aumento de peticio-
nes de participación, agotan la fuente de información, dismi-
nuyen la tasa de respuesta y le quitan validez. Tal como se ha
reconocido, el análisis de las tendencias en registros sucesivos
pueden añadir valor a los números concretos y permite ampliar
la interpretación(22), lo que sugiere que la distribución del
mismo formulario básico según unos plazos bien estudiados
(p. ej., que permitan un recambio de los destinatarios con
nuevos especialistas, cada tres o cuatro años) puede ser una
estrategia válida para reforzar los resultados(23).
Nuestra encuesta recoge el perfil profesional de los miem-
bros de la SEPEAP, no directamente de toda la Pediatría
española. El número de pediatras de Atención Primaria en
nuestro país era de 6.190 en 2012 según la encuesta de la
Asociación Española de Pediatría(24) y 6.408 según el informe
sobre Indicadores Clave del Ministerio de Sanidad de 2016(25);
nosotros dispusimos de 3.456 correos electrónicos seleccio-
nados para el sondeo. No obstante, la amplitud del directorio
utilizado para su distribución y el número de cuestionarios
válidos recibidos permite establecer una aproximación fiable
a la situación laboral, percepciones y actitudes de quienes
ejercen la medicina infantil en nuestro país. Incluye residentes
de pediatría, pediatras de Atención Primaria, de hospital y
médicos no pediatras que atienden a los niños, tanto los que
trabajan en el ámbito público como en el privado. En ese
sentido puede considerarse un estudio único, ya que incluye a
profesionales con dedicación hospitalaria y médicos no pedia-
tras vinculados a la SEPEAP y que ocupan plaza de pediatra.
Además, se trata de una encuesta de ámbito nacional en la
que han participado profesionales de todas las Comunidades
Autónomas.
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en encuestas on-line? Revista de Estudios Empresariales 2009; 1:
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Disponible en: https://www.aeped.es/documentos/libro-blanco-
las-especialidades-pediatricas.
25. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Informe
anual del Sistema Nacional de Salud, 2016 Disponible en: http://
www.cesm.org/wp-content/uploads/2017/06/Informe_Anual_
SNS_2016_general.pdf.
Tecnología en la diabetes tipo 1
en la edad pediátrica
R. Barrio Castellanos*, P. Ros Pérez**
*Diabetóloga Pediátrica. Clínica D-Médical. Madrid.
**Diabetóloga Pediátrica. Hospital Puerta de Hierro. Majadahonda

Resumen
El diagnóstico de diabetes y la carga continua que
supone la enfermedad causan importante estrés
psicológico a pacientes y familiares. A ello hay que
añadir el riesgo de aparición de complicaciones
a largo plazo, si no se consigue un buen control
metabólico. Los avances tecnológicos en los sistemas
de liberación de insulina y la monitorización de la
glucosa han permitido optimizar el control glucémico
del paciente con diabetes tipo 1, mejorando su calidad
de vida. En la última década, estos avances han sido
muy significativos y comprenden la utilización de:
calculadores de bolos para ajustar la dosis de insulina
a la ingesta y para las correcciones; plumas inteligentes
para pacientes tratados con múltiples dosis de insulina;
bombas para la infusión continua de insulina; y
sistemas de monitorización continua de glucosa, a lo
que se van añadiendo sistemas que asocian ambos con
una liberación automática de la insulina, como son: los
sistemas con parada por predicción de hipoglucemia
y los de asa cerrada híbridos. Para sacar los frutos de
esta tecnología, sigue siendo fundamental la educación
diabetológica para pacientes y cuidadores, así como
hacerla extensiva a pediatras de Atención Primaria para
optimizar el tratamiento.
Abstract
The diagnosis of diabetes and ongoing burden
of disease causes significant psychological
stress in patients and families and considerable
long-term complications if good metabolic
control is not achieved. Technological advances
in glucose monitoring and insulin delivery
have greatly enhanced the ability to optimize
glycemic control with intensive therapy and
to improve the patients’ quality of life. The
advances in the last decade have been significant
and include, continuous glucose monitoring
systems, insulin pumps, smart pens for patients
treated with multiple daily doses, and bolus
calculators to adjust the dose of insulin to food
intake and make corrections. Also, systems that
combine both an insulin pump and a monitor
with algorithm-driven automation of insulin
delivery have been developed, which include the
predictive low glucose suspension and hybrid
closed-loop systems. To obtain the best results
from this technology, proper diabetic education
of the patient and their family is still essential.
Pediatricians should be familiar with these
technologies to optimize the diabetes treatment.

Palabras clave: Tecnología en diabetes; Monitor continuo de glucosa; Bomba de insulina; Tiempo en rango;
Hemoglobina A1c.
Key words: Diabetes technology; Continuous glucose monitor; Insulin pump; Time in range; Hemoglobin A1c.

Introducción
La diabetes es una enfermedad heterogé-
nea. En la edad pediátrica y en nuestro
medio, más del 90% de los casos corres-
L a Sociedad Americana de Diabetes
(ADA)(1) y la Sociedad Internacio-
nal de Diabetes del Niño y Adoles-
cente (ISPAD) aconsejan una HbA1c
< 7% en todas las edades(2). Las barre-
ducir la secreción fisiológica de la célula
beta sigue siendo un reto. Numerosos
estudios muestran que la intensificación
de tratamiento insulínico confiere un
beneficio glucémico significativo, lo que
ponden a diabetes tipo 1. El objetivo
ras para disminuir de manera segura la se traduce en una protección para el desa-
actual del tratamiento de la diabetes es
HbA1c y conseguir mejores perfiles de rrollo y progresión de las complicaciones
conseguir niveles de glucemia próximos a
glucosa son mayores en la edad pediátrica, crónicas(3). Existen numerosas evidencias
la normalidad sin tener un riesgo inacep-
debido: a la variabilidad en la ingesta y en de que, tanto la hipoglucemia como la
table de hipoglucemia, con reducida
el ejercicio, al menor reconocimiento de hiperglucemia, son perjudiciales para el
variabilidad glucémica y buena calidad
las hipoglucemias y a la alta sensibilidad sistema nervioso central y para el riesgo
de vida.
a la insulina. Todavía, hoy en día, repro- cardiovascular.

Pediatr Integral 2020; XXIV (5): 241 – 247 PEDIATRÍA INTEGRAL 241

 Tecnología en la diabetes tipo 1 en la edad pediátrica
La HbA1c ha sido y sigue siendo
utilizada para valorar el grado de control
glucémico en la diabetes. Esta expresa la
media de glucemia en los 3 meses ante-
riores, pero no nos dice cómo es el control
glucémico día a día, además de tener otras
limitaciones. Por lo tanto, no sirve para
ajustar el tratamiento diario de la diabetes.
Ello ha llevado a necesitar una evaluación
frecuente y precisa de las medidas de glu-
cosa, como parte crucial para un óptimo
tratamiento. Además de las glucemias
capilares, los avances tecnológicos facili-
tan, en la actualidad, contar con sistemas
cada vez más precisos de determinación
continua de glucosa intersticial (MCG),
que nos han permitido entrar en una
nueva época del control de la diabetes.
Ello, junto a una administración más ajus-
tada de la insulina, mediante bombas de
infusión subcutánea continua de insulina
(ISCI) y la introducción de algoritmos
específicos que permiten la automati-
zación de la infusión de la insulina, nos
ha llevado a entrar en una nueva era del
tratamiento de la diabetes, con una menor
participación por parte del paciente en la
toma de decisiones, aunque todavía este
debe calcular el contenido de la ingesta
y programar los bolos de insulina para
cubrirla. Los objetivos glucémicos acon-
sejados quedan expresados en la tabla I.
Tecnología en la diabetes tipo 1
La tecnología para la diabetes es el término
utilizado para describir: los dispositivos,
el hardware y el software que utilizan las
personas con diabetes para manejar la
enfermedad, desde el estilo de vida a la
administración de insulina y al control con-
tinuo de los niveles de glucosa.
Las tecnologías en la que se basa el
tratamiento de la diabetes tipo 1 han
experimentado un gran avance en la
última década. Además del desarrollo
de las bombas de insulina, de plumas
inteligentes, calculadores de bolos y
de los sistemas de medición continua de
glucosa, se han desarrollado nuevos dis-
positivos y se ha conseguido la conexión
con los pacientes y familiares a través de
sistemas de descarga de datos en la nube.
Todo ello, ha llevado no solo a un mejor
control de la enfermedad, sino también a
una mejoría en la calidad de vida.
La tecnología relacionada con la diabe-
tes debe ser conocida por todos los profe-
sionales implicados en el cuidado de estos
242 PEDIATRÍA INTEGRAL
Tabla I. Objetivos de HbA1c y glucémicos en la diabetes tipo 1 en la edad
pediátrica (Asociación Americana de Diabetes-ADA 2020(1) y Sociedad
Internacional de Diabetes del Niño y del Adolescente-ISPAD 2018(2))
HbA1c (%/mmol/mol)
Glucemia precomida (mg/dl)
Glucemia postcomida (mg/dl)
Glucemia antes dormir (mg/dl)
*Los objetivos deben ser siempre individualizados.
pacientes, lo que incluye a los sanitarios
de Atención Primaria y, deseablemente,
a profesionales de la educación. Hay que
enseñar a los niños, adolescentes y fami-
liares, pero también a los profesionales
sanitarios a valorar los múltiples datos
disponibles. Para ello, son imprescindibles
programas de descarga fácilmente inter-
pretables que precisan de una adecuada
educación diabetológica y de la formación
continuada de los pacientes y profesiona-
les. La complejidad, el mayor consumo de
tiempo y la rapidez de los cambios que
tienen lugar en el campo de la tecnología
aplicada a la diabetes, pueden llegar a ser
una barrera para el paciente e incluso para
las administraciones sanitarias, aspecto a
tener muy en cuenta.
La ADA, en sus Standard of Medical Care
de 2020, apunta que la utilización de la
tecnología en la diabetes debe ser: indivi-
dualizada, basada en las necesidades del
paciente, sus deseos, en sus habilidades y
en la disponibilidad de los dispositivos(4).
En este artículo vamos a analizar la
principal tecnología utilizada en el con-
trol de la diabetes(5).
Sistemas de monitorización
continua de glucosa intersticial
La monitorización continua de glu-
cosa (MCG) se lleva utilizando más de
dos décadas con evidencia clara de su
utilidad. Al inicio, complementaba la
información aportada por las glucemias
capilares, pero en la actualidad, conta-
mos con sistemas que las sustituyen.
Los sistemas de MCG miden la glu-
cosa en el líquido intersticial cada 1 a 5
minutos, mediante sensores (filamen-
tos) que se introducen debajo de la piel.
La glucosa intersticial es distinta de la
glucosa sanguínea medida por los siste-
mas de glucemia capilar, por lo que los
valores pueden no coincidir, sobre todo,
en momentos de cambio. Estos siste-
ISPAD* ADA*
< 7 /53 < 7 /53
70-130 80-130
90-180 –
80-140 90-150
mas tienen, además, un transmisor que
envía la señal al receptor, que puede ser:
un monitor, una bomba o un teléfono
móvil, y potencialmente a la nube, donde
podemos ver el valor de la glucosa y otras
informaciones, como la curva de glucosa
y las flechas de tendencia. Estos sensores
pueden colocarse en el brazo, abdomen
o en la zona glútea, según la edad y tipo
de sensor. Nos informan de manera
continua de las fluctuaciones de la glu-
cosa, mostrando sus resultados cada 5
a 15 minutos, con flechas de tendencia
que predicen su evolución en 30 minutos,
basada en los datos de los 15 minutos
previos. La duración es variable según
el sistema utilizado y oscila entre 7 y 14
días. Alguno de los sistemas tiene alertas
que se pueden programar por parte del
paciente o familia, que ayudan a estar
pendientes de los cambios del control
glucémico. Algunos precisan de cali-
bración con glucemias capilares y otros
vienen calibrados de fábrica. Existen
distintos sistemas de monitorización
continua de glucosa y cada uno tiene
unas características diferentes que les
harán idóneos para un tipo específico
de paciente (Tabla II).
Hasta hace dos años, los datos de glu-
cosa proporcionados por la MCG debían
ser confirmados mediante la realización
de glucemias capilares, pero en la actua-
lidad, los datos proporcionados tanto por
el Dexcom G5 y 6 como por el FreeStyle
pueden reemplazar, salvo en momentos
concretos, a la glucemia capilar, debido al
grado de precisión que han alcanzado(6).
La MCG puede ser a tiempo real, en la
que vemos los datos de manera continua
y la monitorización flash o a demanda, en
la que se ven los datos cuando pasamos el
receptor o el móvil. También existen sis-
temas de monitorización ciega o retros-
pectiva, en la que los datos pueden ser
analizados con posterioridad por el equipo
diabetológico, conocidos como sistemas
profesionales de MCG.

Tabla II. Sistemas de monitorización continua y a demanda, de glucemia en diabetes, comercializados en España
Abbott Freestyle Libre
Dexcom G5
Dexcom G6
Medtronic Guardian Connect/Sensor 3
Senseonics Eversense (implantable)
*Existen otros sistemas como el GlucoMen® Day CGM de reciente comercialización con el que todavía existe poca experiencia.
La utilización de la MCG ha aumen-
tado rápidamente en los últimos años,
como consecuencia de: las mejoras en la
exactitud de los sensores, la mayor como-
didad y facilidad de uso y la ampliación
de la financiación. Numerosos estudios
han demostrado benef icios clínicos
significativos del uso de la MCG en
personas con diabetes, tanto en la edad
pediátrica como en los adultos, y tanto
en los tratados con múltiples dosis de
insulina como en terapia con bombas
de insulina(7,8).
La MCG supone un cambio en la
manera de cómo interpretar el control
glucémico. Los datos de la MCG, ade-
más de utilizarlos en tiempo real, pueden
y deben ser analizados en programas de
descarga de manera retrospectiva, para
sacar conclusiones necesarias para el
ajuste del tratamiento. Recientemente,
se ha publicado un consenso internacio-
nal(9,10) sobre cómo estandarizar e inter-
pretar los datos procedentes de la MCG,
estableciendo no solo estrategias sistemá-
ticas para evaluarlos y generar recomen-
daciones, sino apuntando también cuáles
son los objetivos a alcanzar (Tabla III).
Por ello, hoy se da mucho peso al tiempo
en rango, junto el tiempo en hipoglucemia
para valorar el grado de control.
El análisis de los datos que proporciona la
MCG ha demostrado como la consecución
de los objetivos propuestos se correlaciona
con menor riesgo de desarrollo y progre-
sión de las complicaciones crónicas, y
del número de hipoglucemias graves y no
graves(11).
Con estos sistemas, el paciente puede
actuar con un conocimiento profundo
de cómo adaptar la insulina a la ingesta,
ejercicio, estado emocional, etc. Para ello,
los pacientes deben anotar las dosis de:
insulina, la ingesta, el ejercicio realizado,
Tecnología en la diabetes tipo 1 en la edad pediátrica
Sustituye glucemias
Duración Calibración Visión datos capilares Alertas
14 días No A demanda Sí No
Libre 2 Sí
7 días Sí, 2 al día Tiempo real Sí Sí
10 días No Tiempo real Sí Sí
7 días Sí, 2 al día Tiempo real No Sí
180 días Sí, 2 al día Tiempo real No EU y sí EE.UU. Sí
las situaciones de estrés o enfermedad y la decisiones, minimizar riesgos y mejorar el
menstruación, así como los episodios de control de la diabetes y, además, aportar
hipoglucemia y cómo actuó. Estos datos tranquilidad a los padres y cuidadores(12).
no deben ser utilizados para juzgar al Por todo lo expresado, se deduce que
paciente, sino para discutir la variabili- todos los pacientes con diabetes tipo 1
dad y buscar estrategias de actuación y, deberían tener acceso a la MCG desde
en posteriores consultas, analizar la res- el diagnóstico de la diabetes.
puesta a dichos cambios. La revisión de
los datos y sus ajustes deben ser realizados Programas de descarga y análisis
también con frecuencia en su domicilio
por el paciente. La descarga de datos desde los aparatos
Algunas aplicaciones permiten la o sistemas, tales como: las bombas y los
trasmisión de los datos a través de redes monitores de glucosa a la nube y a los orde-
nadores, permite al usuario y al profesional
móviles y la visualización de estos a
revisar los datos estadísticos y visualizar
tiempo real por parte de los padres o
los patrones de glucosa a tiempo real y
cuidadores del niño con diabetes, lo cual
de manera retrospectiva para ajustar el
es muy importante, sobre todo en la edad
tratamiento.
pediátrica, para el soporte en la toma de
Tabla III. Parámetros a valorar en la monitorización continua de glucosa (MCG) en
la clínica y sus objetivos, según criterios internacionales(9,10)
Variables a valorar Objetivos
Número de días de la MCG 14 días
Porcentaje de tiempo de la MCG activa > 70%
Media de glucosa / Desviación estándar < 154 mg/dl/ < 29%
Indicador manejo de glucosa (GMI) / HbA1c estimada < 7%
Variabilidad glucosa (coeficiente variación [CV]) (%) < 36%
Tiempo en rango de 70 a 180 mg/dl (%/tiempo) > 70% />16 h 48´
Tiempo por encima del rango > 180 mg/dl (%/tiempo) <25% /<6 h
Nivel 1 de hiperglucemia
Tiempo por encima del rango > 250 mg/dl (%/tiempo) <5%/<1 h 12´
Nivel 2 de hiperglucemia
Tiempo por debajo del rango < 70 mg/dl (%/tiempo) < 4%/<60´
Nivel 1 de hipoglucemia
Tiempo por debajo del rango < 54 mg/dl (%/tiempo) < 1%/<15´
Nivel 2 de hipoglucemia
Definido el episodio de hipoglucemia con duración > 15 minutos. Separar el bloque
de noche y día. Usar el sistema de análisis AGP (perfil de glucosa ambulatoria) para
reportar los datos. Además, valoraremos el tiempo en objetivo individualizado, según
etapa de la diabetes y tipo de paciente.
PEDIATRÍA INTEGRAL 243
 Tecnología en la diabetes tipo 1 en la edad pediátrica
La valoración de estos datos deben
hacerlo no solo los profesionales, sino
también los pacientes (en el caso de los
niños, sus familiares) en su domicilio,
con una cierta periodicidad para opti-
mizar el tratamiento buscando el patrón
individual, al tiempo sirven de material
educativo y motivador. Cuando esto se
realiza de manera habitual, se ha demos-
trado que permite mejorar el control glu-
cémico y la HbA1c.
Los estudios demuestran que la valo-
ración de los datos mediante programas
de descarga no se realiza con frecuencia
por parte de los pacientes, perdiendo, en
parte, un valor añadido de la tecnología.
La causa de esta escasa adherencia posi-
blemente se deba al desconocimiento de
los programas o a no haber sido entre-
nados en su interpretación.
Los programas de descarga incluyen: esta-
dísticas, gráficos del día a día, gráficos de
repetición de patrones, el sistema de análi-
sis conocido como perfil de glucosa ambu-
latorio (AGP), y revisión de los parámetros
de bombas y sensores.
Cada compañía ofrece sus programas
de descarga (Medtronic: Carelink; Dex-
com: Clarity y Diasend; Abbot: Libre-
view; Eversence: Diasend). El programa
de descarga Tidepool es gratuito, per-
mite la descarga de diferentes sistemas.
Estos datos tienen que ser nues-
tros mejores aliados para ajustar todos
los integrantes del tratamiento. Nos
van enseñando: la repercusión de cada
aspecto del tratamiento, de la dosis de
insulina, el efecto de la ingesta y del ejer-
cicio, la repercusión de las emociones y
el efecto de las alteraciones del sueño. La
verdad es que, a veces, tener que anali-
zar tantos datos puede suponer una carga
importante, pero su conocimiento ayuda
a la toma de decisiones. Se está iniciando
la utilización de sistemas automáticos de
ayuda a las decisiones, lo que se conoce
como inteligencia artificial, a través de
la “machine learning”, que significa
máquina que aprende de patrones del
paciente. Su utilización se irá incre-
mentando de manera exponencial en
un futuro próximo, pero antes deben ser
aprobados por las Agencias Reguladoras.
Para facilitar la valoración de los datos
de los programas de descargas, hay que
seguir las indicaciones facilitadas por
los profesionales para hacer una lectura
ordenada y sencilla de los datos.
244 PEDIATRÍA INTEGRAL
En el año 2017, varias Sociedades
Científicas relacionadas con la diabetes,
dieron las recomendaciones y las indica-
ciones clínicas para el uso de las bombas
y sensores, y unificaron los parámetros
a valorar y los objetivos a alcanzar, aun-
que estos deben ser individualizados.
Esta valoración consiste en un análisis
estructurado de la valoración estadís-
tica, con una visión pormenorizada de
aspectos específicos. Es todo un reto
comprender el impacto de cada aspecto
del tratamiento y tratar de optimizarlo.
Plumas inteligentes
Sirven para la administración de insulina,
pero tienen además otras funciones y bene-
ficios, aunque no todas comparten las mis-
mas prestaciones. Entre ellas están: regis-
trar las dosis de insulina administradas;
monitorizar la temperatura de la insulina;
informar sobre insulina activa; tener un cal-
culador de bolos en la App; y crear informes
para compartir con los padres y el equipo
diabetológico a través de aplicaciones.
Son, en general, muy exactas. Existen
múltiples modelos y debemos elegir el
que mejor se adapte al paciente, a sus
necesidades y posibilidades de finan-
ciación.
En la edad pediátrica, con frecuen-
cia, necesitamos hacer ajustes de insu-
lina en cantidades muy pequeñas, por
lo que podemos precisar una pluma que
nos permita ajustes de 0,1 unidad. Hoy
contamos con la pluma Pendiq2.0 ® de la
compañía Pendiq que tiene como nove-
dad el incremento de dosis de insulina
de 0,1 en 0,1 unidad, a partir de una
dosis mínima de 0,5 U. Tiene memoria
de 1.000 dosis previas, es recargable a
través de cable USB y tiene alarma de
batería baja. Tiene una App diseñada
para las descargas de datos llamada
Dialife. Es compatible para adminis-
tración de insulina con cartuchos de 3
cc de Lilly®, Sanofi-Aventis® y Novo
Nordisk®. Tiene el marcado europeo
y, aunque no está todavía en España, se
puede adquirir on line.
También existen capuchones inte-
ligentes, como el sistema Insulclock®,
de la compañía española Insulcloud,
que consiste en un dispositivo que se
coloca en la pluma de insulina y una
aplicación que registra los datos permi-
tiendo, además de monitorizar la admi-
nistración de la insulina (dosis, tipos,
horarios), generar alarmas para evitar
olvidos y crear informes para compartir
con el equipo diabetológico. Además,
permite hacer partícipe a un tutor para
compartir con él toda la información del
paciente, lo que puede ser de especial
valor en el caso de los niños o personas
dependientes.
En conclusión, la inteligencia artifi-
cial aplicada a las plumas de insulina per-
mite llevar el tratamiento con múltiples
dosis de insulina a otro nivel, haciendo
posible que algunas de las funciones solo
disponibles en las bombas, lo estén tam-
bién para el tratamiento con múltiples
dosis de insulina. Esto podría contribuir
a mejorar el control glucémico y la cali-
dad de vida de personas con diabetes,
al automatizar el registro de datos y
contribuir a una mejor administración
de la insulina. En este sentido, distin-
tos estudios clínicos indican que el uso
de estas plumas demuestra, en todos
los casos, la seguridad y eficacia de los
algoritmos utilizados por estos sistemas
inteligentes(13).
Puertos para administrar
la insulina
Hoy en día, existen en el mercado dos
dispositivos que pueden facilitarnos la
administración de insulina y disminuir el
número de pinchazos, sin tener que recurrir
a la bomba de insulina.
Estos dispositivos son lo que llama-
mos puertos de inyección; en concreto
el INSUFLON (de  Convatec) y el
I‑PORT ADVANCE (de Medtronic),
que se cambian cada tres días. Disponen
de una cánula, que se inserta a través
de una aguja en el tejido subcutáneo. El
I-Port tiene un pinchador automático.
Una vez insertada la cánula, se retira la
aguja, y aquella se mantiene mediante un
pequeño apósito. A través de la parte de
la cánula que queda en el exterior, y que
presenta una pequeña membrana, pode-
mos inyectar la insulina, bien mediante
plumas de insulina o jeringuillas, sin
necesidad de un nuevo pinchazo, de
forma que estaremos ahorrando varios
pinchazos durante la vida del dispositivo.
Hay estudios que muestran los beneficios
de su uso(14).
Bombas de insulina
Las bombas de insulina son dispositivos
que permiten infundir insulina de forma
continua en el tejido celular subcutáneo

y remedar mejor la secreción fisiológica
basal, para intentar conseguir un mejor
control metabólico y, simultáneamente,
minimizar el riesgo de hipoglucemias.
La administración de insulina para cubrir
la ingesta o corregir una hiperglucemia
se hace mediante la administración de
bolos por parte del paciente a través de
la bomba.
Existen distintos tipos de bolos para
adaptarnos a los distintos tipos de ingesta
con una administración más o menos
prolongada. La relación de la cantidad
de insulina basal sobre los bolos varía
según la edad, oscilando desde el 25 al
35% en los niños más pequeños hasta
el 40 al 50% en los púberes. El ajuste
de ambos componentes, basal y bolos,
se hace con los datos proporcionados
por la monitorización continua de glu-
cosa y valorando todos los aspectos que
influyen en el control (ingestas, ejercicio,
enfermedad, menstruación, estrés, etc.).
Las bombas de insulina cuentan con
un calculador automático de bolos para
cubrir la ingesta o corregir hipergluce-
mias, que facilita el control glucémico.
En él, hay que introducir todos los
parámetros requeridos para los cálculos
correctos. La utilización de las bombas
de insulina permite reducir la variabili-
dad glucémica, ya que facilita un ajuste
más fino de las necesidades basales.
Además, solo se utiliza un tipo de
insulina, los análogos de acción rápida
(AAR) o faster aspart, que son los que
tienen menor variabilidad de acción y
pueden, además, administrar distintos
tipos de bolos. Asimismo, las bombas de
insulina permiten ajustar la dosis basal
en circunstancias especiales, mediante
basales temporales aumentando o dis-
minuyendo la cantidad de insulina
aportada.
Metaanálisis recientes, comparando
tratamiento con múltiples dosis de insu-
lina (MDI) vs ISCI, concluyen que el
tratamiento con ISCI es más eficaz, con-
sigue una disminución de la HbA1c de
0,5-0,6% con menor frecuencia de hipo-
glucemias, menos cetoacidosis diabética
y menores requerimientos de insulina,
mejorando la calidad de vida(15,16).
El tratamiento con ISCI es una
buena alternativa a la terapia con MDI
en pacientes: con mal control de HbA1c,
con hipoglucemias frecuentes, inadver-
tidas o graves, con fenómeno del alba o
para mejorar la calidad de vida.
Tecnología en la diabetes tipo 1 en la edad pediátrica
Sistemas integrados bomba-sensor
Sistemas con parada por predicción
de hipoglucemia y sistemas automáticos
de liberación de insulina: asa cerrada
híbrida.
Sistemas con parada por predicción
de hipoglucemia
Los sistemas con parada de la infusión
basal por predicción de hipoglucemia cons-
tan de una bomba de insulina conectada
con un sistema de monitorización continua
de glucosa con algoritmos que automatizan
la parada de la infusión basal de insulina
cuando se predice que se va a llegar a un
objetivo fijado con riesgo de hipogluce-
mia en un tiempo corto (generalmente 30
minutos) y que reanudan la infusión de
insulina cuando se supera este riesgo.
En el mercado español existen actual-
mente el sistema 640G de Medtronic y el
sistema Tandem t:Slim X2 con Basal IQ.
En el sistema 640G Minimed Med-
tronic, la bomba se integra con el sensor
Guardian 3 (que permite la MCG). Se
puede programar límites diferentes de
parada y estos pueden ser variables en las
distintas horas del día. El suministro de
insulina se suspende automáticamente si
se prevé que el valor de glucosa esté en
70 mg/dl o menos o si está previsto que
llegue o disminuya por debajo del nivel
elegido más 20 mg/dl en 30 minutos. Se
reanuda la infusión basal automática-
mente si el valor de glucosa está al menos
20 mg/dl por encima del límite bajo o si
calcula que el valor de glucosa del sensor
estará más de 40 mg/dl por encima del
límite bajo antes de 30 minutos. La infu-
sión de insulina basal permanecerá sus-
pendida durante un máximo de 2 horas
al menos que se reanude manualmente
dicha infusión basal.
El sistema Tandem t:Slim X2 con
Basal IQ integra la bomba Tandem con
el monitor continuo de glucosa Dexcom
G6. La tecnología Basal-IQ utiliza las
lecturas del sensor del MCG para detener
y reanudar el suministro de insulina en
función del valor del sensor y un valor
predicho. El suministro de insulina se
suspende si prevé que el valor de glucosa
será inferior a 80 mg/dL en 30 minu-
tos o si la lectura del sensor es inferior a
70 mg/dL en ese momento. El suminis-
tro de insulina basal se reanuda cuando
aumenta la lectura del sensor del MCG
en comparación con la lectura anterior
o si la lectura prevista por el MCG en
30 minutos está por encima de 80 mg/
dl, incluso si la lectura del MCG no ha
aumentado en comparación con la lectura
anterior. También se reanuda el suminis-
tro de insulina basal, si el suministro de
insulina ha estado suspendido durante
2 horas en un intervalo de 2,5 horas.
En ambos sistemas, podemos tener
alertas de predicción y alertas al llegar al
límite de hipoglucemia elegido. Hay que
dejar actuar al sistema, excepto cuando
en el momento de la parada haya mucha
insulina activa (mayor que la basal de
dos horas). En este caso, hay que tomar
una cantidad pequeña de HC de absor-
ción rápida y suspender la parada. Diver-
sos estudios han demostrado con este sis-
tema, una disminución de las hipogluce-
mias sin empeorar el nivel de HbA1c(17).
Sistemas de asa cerrada híbrida o
sistemas automatizados de liberación
de insulina híbrido
Estos sistemas incluyen la bomba de
insulina junto a la monitorización conti-
nua de glucosa, y un algoritmo incluido
en un microprocesador controla la infusión
automática de la liberación de insulina,
según los datos aportados por el sensor.
Ello reduce la toma continua de decisiones
por parte del paciente o familia.
Los bolos necesarios para cubrir las
comidas deben ser programados y admi-
nistrados manualmente por el paciente a
través de la bomba. Hay que hacerlo 15 a
20 minutos antes de la ingesta en caso de
que se utilicen análogos de acción rápida
y 5-10 minutos en caso de que se utilice
insulina fast aspart.
Entre los sistemas híbridos, en la
actualidad en Europa y, por tanto, en
España, solo contamos con el sistema
670G de Medtronic. Recientemente
(diciembre 2019), en EE.UU., la FDA
ha aprobado el sistema Control IQ de
Tandem para mayores de 14 años. En un
futuro no muy lejano, podremos contar
con más sistemas de asa cerrada híbrida.
El sistema MiniMed 670G es el primer
sistema de páncreas artificial híbrido dis-
ponible que, de manera automática, libera
la insulina basal basada en los niveles de
glucosa pasados y presentes, cuando se usa
conjuntamente con el sensor de glucosa
Guardian sensor 3.
Este sistema utiliza un algoritmo
de control PID que tiene en cuenta un
PEDIATRÍA INTEGRAL 245
 Tecnología en la diabetes tipo 1 en la edad pediátrica
“feedback de insulina”, para prevenir la
hipoglucemia postprandial y conseguir
un objetivo de 120 mg/dl, que puede ser
modificado a 150 mg/dl ante ejercicio o
situaciones especiales. Este sistema toda-
vía precisa calibraciones de la MCG varias
veces al día (3 a 4) y ya hay experiencia con
él en pacientes de todas las edades. Con-
siguen una mejoría de tiempo en rango
y disminución de las hipoglucemias sin
empeorar la HbA1c(18).
En junio 2020 la UE ha aprobado el
sistema de Medtronic MiniMed 780G
para personas entre 7 y 80 años. Este sis-
tema ajusta la insulina basal cada 5 minu-
tos y realiza correcciones de hiperglucemia
automáticamente a la vez que protege de
las hipoglucemias. Permite personalizar los
objetivos de glucosa (100; 110; 120 mg/
dl). Los datos y las tendencias, mediante
la conectividad “Bluetooth”, son visualiza-
dos en una App en el Smartphone de los
usuarios y seguidores en tiempo real. Se
espera que empiece a distribuirse en otoño
en algunos países de Europa, entre ellos
España. Los estudios han demostrado
gran mejoría del tiempo en rango y de la
calidad de vida de los pacientes.
El sistema control IQ de Tandem, aprobado
por la FDA en EE.UU., en diciembre de
2019, tiene las siguientes característi-
cas: el software de las bombas Tandem se
puede actualizar desde un ordenador en
casa, lo que evita el estar cambiando de
bomba las veces que se hagan “upgrades”
(nuevas actualizaciones). Al estar asociado
con el MCG Dexcom G6, no requiere de
comprobaciones capilares de glucosa, salvo
en circunstancias especiales.
El rango objetivo de glucosa: durante
el día, 112,5 a 160 mg/dl; y durante la
noche es más exigente, de 110 a 120 mg/
dl. Tiene un modo de sueño opcional,
donde no se tendrán bolos de corrección
automática durante ese período. Durante
el ejercicio, hay un modo ejercicio que
permite un objetivo de 140 a 160 mg/dl.
El sistema Tandem Control IQ ofrece
dosis de corrección automática una vez
por hora, durante el día. Si se predice que
la glucosa estará por encima de 180 mg/
dl, se liberará un bolo de un 60% de la
cantidad de corrección calculado, con un
objetivo de 110 mg/dl. Esto es, además
del ajuste automático de las tasas basales.
La experiencia en los ensayos clínicos
ha sido buena, mejorando el tiempo en
rango y la media de glucemia, sin incre-
mentar la hipoglucemia(19).
246 PEDIATRÍA INTEGRAL
Otros múltiples sistemas de asa
cerrada híbrida están en fase de inves-
tigación(20), por lo que, en los siguentes
años, podremos contar con mucha mejor
y mayor tecnología para la infusión auto-
mática de insulina.
En resumen, la tecnología en el
campo de la diabetes está en contínuo
avance, permite mejorar el control meta-
bólico y la calidad de vida de los pacien-
tes con diabetes, a la par que les facilita
gestionar su enfermedad, integrando las
actuaciones de los profesionales basados
en la evidencia científica.
Bibliografía
Los asteriscos muestran el interés del artículo a
juicio de los autores.
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vs modern multiple injection regimens
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Care in Diabetes-2020. Diabetes Care.
2020; 43: S163-S182. DOI: 10.2337/
dic20-S013.
La ADA aporta las recomendaciones sobre cuida-
do de la diabetes en el niño y adolescente, y dice
que no se pueden extrapolar de las de los adultos,
ya que el niño no es un adulto en miniatura. Tan-
to la epidemiología, como la patofisiología, como
la velocidad de progresión de la enfermedad, son
diferentes en el niño y adolescente con diabetes
tipo 1 a las de la diabetes del adulto, y constituyen
una entidad propia. En estos nuevos estándares de
control de la diabetes en la edad pediátrica, cam-
bian el objetivo de control de la HbA1c a <7% y
se ponen de acuerdo con la Sociedad de Diabetes
del niño y adolescente (ISPAD) que, desde 2018,
propugnaba este objetivo. Enfatizan que hay que
tener en cuenta, no solo el impacto psicológico del
paciente, sino el de toda la familia y que hay que
contar con el medio escolar. Por otro lado, hay que
valorar que el niño y el adolescente van sufriendo
múltiples cambios a lo largo de su crecimiento
y desarrollo, que deben ser tenidos en cuenta en
relación con las propuestas de tratamiento. Al fi-
nal de este periodo es necesario, como apunta la
ADA, hacer una adecuada transición a la Unidad
de Diabetes del adulto.
– DiMeglio LA, Acerini CL, Codner E,
Craig ME, Hofer SE, Pillay K, et al.
ISPAD Clinical Practice Consensus
Guidelines 2018: Glycemic control
ta rgets and glucose monitor ing for
children, adolescents, and young adults
with diabetes. Pediatric Diabetes. 2018;
19: 105-14. DOI: 10.1111/pedi.12737.
En el Consenso de la ISPAD de 2018, por
primera vez, una Sociedad científica relacionada
con la diabetes propone el objetivo de HbA1c
<7% para todos los niños y adolescentes de
diabetes que vivan en una determinada sociedad
con posibilidades de acceder a un adecuado
Caso clínico
Varón de 8 años de edad, diagnosticado de diabetes mellitus tipo 1 a la edad de 5 años y 6 meses. Es portador desde
hace 3 meses de un sistema de monitorización a demanda (Abbot Freestyle Libre® 1) de la glucosa intersticial y los padres
solicitan información sobre la posibilidad de substituir la administración diaria de varias dosis de insulina subcutánea por
un dispositivo de administración continua de insulina (bomba de insulina).
Tecnología en la diabetes tipo 1 en la edad pediátrica
tratamiento, educación y soporte diabeteológico;
ya que el DCCT, que no se realizó en población
pediátrica (si no solo en adolescentes), demostró
que la HbA1c <7% tenía un efecto protector sobre
las complicaciones crónicas de la diabetes. En
la actualidad, este objetivo debe ser universal,
aunque individualizado según características del
paciente y el medio.
– American Diabetes Association. Diabetes
Technology: Standards of Medical Care in
Diabetes-2020. Diabetes Care. 2020; 43:
S77-S88. DOI: 10.2337/dic20-S007.
En este a r tícu lo, la A DA recomienda la
utilización de la tecnología en todas las edades y
en todas las fases de la diabetes, pero esta elección
debe hacerse de manera individualizada y con
una buena educación diabetológica, adaptada a
cada tipo de pacientes. Se da gran importancia a
la monitorización continua de glucosa, haciendo
hincapié en su utilidad en la edad pediátrica.
– Beck RW, Bergenstal RM, Laffel LM,
Pickup JC. Advances in technology for
management of type 1 diabetes. Lancet
2019; 394: 1265-73. DOI: 10.1016/S0140-
6736(19)31142-0.
En este artículo, los autores exponen, de manera
muy actualizada y didáctica, todas las tecnologías
habitualmente utilizadas en el tratamiento de
la diabetes. Comentan que, actualmente, los
avances técnicos tienen un papel fundamental en
el tratamiento de la diabetes tipo 1. Analizan: los
sistemas de monitorización continua de glucosa,
las bombas de insulina y los sistemas integrados
de bombas con sensores junto a algoritmos
que controlan la administración automática de
insulina. Y apuntan la necesidad de que esta
tecnología sea conocida también por los médicos
de Atención Primaria.
– Battelino T, Danne Th, Bergensta l
R M, Amiel SA, Beck B, Biester T,
et al. Clinical Targets for Continuous
Glucose Monitoring Data Interpretation:
Recommendations from the International
Consensus on Time Range. Diabetes Care.
2019; 42: 1593-603. DOI.org/10.2337/
dci19-0028.
Este artículo resume las recomendaciones del
consenso de la ATTD (Advances Technologies
& Treatments for Diabetes) sobre aspectos
relevantes de la monitorización continua de
glucosa (MCG) en las distintas poblaciones
que padecen diabetes. Señalan que se necesita
expandir el uso de la MCG y que, para un buen
uso de las mismas, los pacientes y profesionales
deben conocer los parámetros a analizar y los
objetivos específicos en las distintas poblaciones
con diabetes. Definen dichos objetivos.
– Pala L , Dicembrini I, Mannucci E.
Continuous subcutaneous insulin infusion
vs modern multiple injection regimens
in type 1 diabetes: an updated meta-
analysis of randomized clinical trials.
Acta Diabetol. 2019; 56: 973-80. DOI:
10.1007/s00592-019-01326-5. 3.
Los metaanálisis clásicos de ensayos clínicos,
compa r a ndo t r at a m iento con b omba s y
múltiples dosis de insulina, muestran una
pequeña diferencia a favor del tratamiento con
bombas con respecto al nivel de HbA1c y del
riesgo de hipoglucemias graves. Con un discreto
incremento de cetoacidosis diabética en los
tratados con bomba. En la última década, se han
mejorado las bombas y los sistemas de infusión.
En este estudio, actualizan los metaanálisis sobre
tratamiento con bombas vs MDI.
– Nimri R, Nir J, Phillip M. Insulin Pump
Therapy. Am J Ther. 2020; 27: e30-e41.
DOI: 10.1097/MJT.0000000000001097.
Las bombas de insulina ofrecen un manejo más
f lexible de la enfermedad con un mejor ajuste
a las necesidades basales de insulina y ajustes
al ejercicio. Ello, además, con la posibilidad de
descargar y analizar los datos, permite optimizar
el tratamiento. En este artículo, hacen una
revisión de la literatura sobre el tratamiento
con bomba de insulina, analizando los ensayos
randomizados controlados hasta diciembre 2018.
En los estudios, se demuestra que permiten:
mejorar el control glucémico, disminuir el riesgo
de hipoglucemia sin incrementar los episodios
de cetoacidosis y mejorar la calidad de vida.
Estudios recientes demuestran, también, que
son capaces de reducir las complicaciones micro
y macrovasculares. Concluyen que, la terapia con
bombas es segura y eficaz en el tratamiento de la
diabetes tipo 1 de cualquier edad.
– Beato-Ví bora PI, Quirós-López C,
Lázaro-Martín L , Martín-Frías M,
Barrio-Castellanos R, Gil-Poch E, et
al. Impact of Sensor-Augmented Pump
Therapy with Predictive Low-Glucose
Suspend Function on Glycemic Control
and Patient Satisfaction in Adults and
Children with Type 1 Diabetes. Diabetes
Technol Ther. 2018; 20: 738-43. DOI:
10.1089/día.2018.0199.
En este artículo, se analiza la primera experien-
cia española con sistema de bomba con sensor y
parada por predicción de hipoglucemia Minimed
640. Es un estudio en vida real, en población
adulta y pediátrica, con diabetes tipo 1. Se ana-
lizan los resultados a 24 meses en 162 pacientes;
de ellos, el 28% de población pediátrica. Eviden-
ciaron disminución del tiempo en hipoglucemia,
sin incrementar la HbA1c, con buena satisfacción
por parte de los pacientes y familiares.
PEDIATRÍA INTEGRAL 247
A continuación, se expone el cuestionario de acreditación con las preguntas de este tema de Pediatría Integral, que deberá
contestar “on line” a través de la web: www.sepeap.org.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter
único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los
cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.
Tecnología en la diabetes
tipo 1 en la edad pediátrica
1. ¿Cuál es el OBJETIVO de HbA1c
establecido por la Asociación
Americana de Diabetes (ADA) y
por la Sociedad Internacional de
Diabetes Pediátrica (ISPAD, en la
actualidad, en la edad pediátrica
(niños y adolescentes)?
a. < 8%.
b. > 7,5%.
c. < 7,3%.
d. < 7%.
e. < 6,5%.
2. ¿Cuál es OBJETIVO de rango
glucémico establecido por las so-
ciedades internacionales de diabe-
tes?
a. 80 a 130 mg/dl.
b. 90 a 140 mg/dl.
c. 70 a 180 mg/dl.
d. 80 a 155 mg/dl.
e. 70 a 160 mg/dl.
3. Las plumas inteligentes para insu-
lina han demostrado ser eficaces.
Además de administrar insulina,
pueden tener otras funciones.
¿Cuál NO tiene?
a. Registrar las dosis de insulina
administradas.
b. Monitorizar la temperatura de
la insulina.
c. Informar sobre la insulina
activa.
PEDIATRÍA INTEGRAL
d. Calcular y administrar de
manera automática la insulina.
e. Crear informes para compartir
con los padres y el equipo dia-
betológico a través de aplicacio-
nes.
4. ¿QUÉ es un sistema integrado con
parada por predicción de hipoglu-
cemia?
a. Es un sistema de MCG (moni-
torización continua de glucosa)
que permite ver sus datos en la
bomba.
b. Es un sistema de MCG que
hace que la bomba pare la
administración de insulina al
llegar al nivel de hipoglucemia.
c. Es un sistema de MCG que
hace que la bomba pare la
administración de insulina
antes de llegar a la hipogluce-
mia.
d. Es un sistema de MCG que, a
través de una App, informa al
paciente de los datos para que
este actúe sobre la bomba para
evitar la hipoglucemia.
e. Es un sistema de MCG que
hace que la bomba suspenda el
bolo de la comida si hay riesgo
de hipoglucemia.
5. ¿QUÉ es un “closed loop” híbrido
o sistema de asa cerrada híbrida o
páncreas artificial híbrido?
a. Aquel que tiene integrado:
MCG (monitorización con-
tinua de glucosa), bomba de
insulina y algoritmo que aporta
la insulina, tanto para las nece-
sidades basales como para la
ingesta.
b. Aquel que tiene integrado:
MCG, bomba de insulina y
algoritmo y, automáticamente,
disminuye el aporte de insulina
ante el ejercicio.
c. Aquel que tiene integrado:
MCG, bomba de insulina y
algoritmo que aporta la insulina
para las necesidades basales,
pero el paciente debe aportar
la dosis para la ingesta.
d. Aquel que tiene integrado:
MCG, bomba de insulina y
algoritmo, que aporta la insu-
lina y glucagón.
e. Aquel que tiene integrado
MCG, bomba de insulina y
algoritmo, que aporta la insu-
lina y pramlitide para mejorar
el control.
Caso clínico
6. ¿Cuál de las siguientes afirmacio-
nes sobre el sistema de monitoriza-
ción a demanda (Abbot Freestyle
Libre® 1) que lleva el niño es FAL-
SA?
a. Su duración es de 14 días.
b. Se ven los datos en tiempo real
continuamente.
c. No requiere calibración.
d. La visión de los datos se rea-
liza a demanda (debe hacerse,
al menos, una vez cada 8 horas).
e. Puede substituir, en la mayoría
de los casos, a la determinación
de glucemia capilar.

7. A partir de los datos obtenidos con
la monitorización a demanda de
glucosa en los últimos 15-30 días,
¿cuál de los siguientes datos NO
se considera como objetivo para un
buen control de la diabetes?
8. Se informa a los padres de que el
a. % de tiempo en rango (70-180
mg/dL) > 50%.
b. % de tiempo con glucemia < 70
mg/dL: < 4%.
c. % de tiempo con glucemia < 54
mg/dL: < 1%.
Tecnología en la diabetes tipo 1 en la edad pediátrica
d. HbA1c estimada por el dispo-
sitivo: < 7%.
e. Coeficiente de variación glucé-
mica < 36%.
tratamiento con bomba de insu-
lina ha demostrado ser eficaz en
todas las edades, con algunas ven-
tajas sobre la pauta convencional
de tratamiento con múltiples dosis
de insulina, aunque puede presen-
tar también algunas desventajas,
entre ellas, las derivadas de la ne-
cesidad de:
a. Utilizar solo análogos de insu-
lina de acción rápida.
b. Elegir entre distintos tipos de
bolos.
c. Poder pautar muchos tramos de
basal.
d. Poder utilizar basales tempora-
les.
e. Necesitar de un catéter para la
administración de la insulina.
PEDIATRÍA INTEGRAL
 Patología tiroidea en la infancia
y la adolescencia
M. Güemes*, B. Corredor Andrés**,
M.T. Muñoz Calvo***
*Servicio de Endocrinología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.
**Sección de Endocrinología. Hospital Virgen de la Salud. Toledo.
***Unidad de Endocrinología. Servicio de Pediatría. Hospital Ruber
Internacional. Madrid

Resumen
Desde el periodo neonatal y a lo largo de infancia
y adolescencia, una función tiroidea normal es
imprescindible para un adecuado neurodesarrollo y
crecimiento. Las alteraciones tiroideas son comunes,
por lo que su detección a través del cribado
neonatal y, posteriormente, por las manifestaciones
clínicas, junto con hallazgos analíticos y
radiológicos, permitirá su pronta detección y
tratamiento pertinente. Se describe de forma
práctica la presentación, evaluación y terapia de las
alteraciones tiroideas más frecuentes en la infancia
y adolescencia.
Abstract
An adequate neurodevelopment and growth rely
on a normal thyroid function from the neonatal
period, throughout childhood and adolescence.
Thyroid disorders are common, thus its detection
by means of the neonatal Guthrie screening test
and later on by clinical manifestations, along
with analytical and imaging findings, will enable
a prompt detection and suitable treatment.
A pragmatic approach to the presentation,
evaluation and management of frequent thyroid
disorders of childhood and adolescence is herein
described.

Palabras clave: Hipotiroidismo; Tiroiditis; Hipertiroidismo; Nódulo tiroideo.

Key words: Hypothyroidism; Thyroiditis; Hyperthyroidism; Thyroid nodule.

Pediatr Integral 2020; XXIV (5): 248 – 257

Introducción que puede ser debida a diferentes etio- Etiología

L as hormonas tiroideas presentan

efectos pleiotrópicos en múltiples
sistemas del organismo; de ahí,
que la mayoría de las alteraciones tiroi-
deas se manifiesten como clínica mul-
tiorgánica. A continuación, se expon-
drá la patología tiroidea característica
del periodo infantojuvenil, realizando
especial mención a las alteraciones más
frecuentes.
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo indica insuficien-
cia bioquímica de hormonas tiroideas,
logías que alteran su producción a nivel:
primario (glándula tiroidea), secundario
(hipofisario) o terciario (hipotalámico),
y quedan recogidas en la tabla I.
Hipotiroidismo congénito (HC)
Es la causa más frecuente de las alte-
raciones endocrinas del recién nacido
(RN). Su incidencia es de 1/2.000 RN
vivos. El HC tiene especial importancia
en el niño, debido a que las hormonas
tiroideas son imprescindibles para el
desarrollo cerebral, representando la
causa de retraso mental prevenible más
frecuente(1).
La causa más frecuente es la disgenesia
tiroidea (75-85%), correspondiendo la
mayoría de los casos a ectopias tiroideas,
siendo la localización sublingual la más
habitual.
Las dishormonogénesis representan
el 10-20%, siendo un grupo heterogéneo
de errores congénitos que consisten en
bloqueo total o parcial de la síntesis de
hormonas tiroideas. El HC de origen
central es el menos frecuente. Existen
formas de HC transitorio donde la fun-
ción tiroidea se normaliza en tiempo
variable, siendo necesaria, en algunas

248 PEDIATRÍA INTEGRAL

 Patología tiroidea en la infancia y la adolescencia

Tabla I. Causas de hipotiroidismo

circunstancias, el tratamiento sustitu-
tivo(2) (Tabla I).
Hipotiroidismo primario
Congénito – Disgenesias tiroideas (agenesia, hipoplasia o ectopia): Manifestaciones clínicas
• Esporádica La exploración inicial del RN con
• Genética: NKX2.1, NKX2.5, FOXE1, TSHR, PAX-8, GLIS3, CDCA8, HC suele ser normal o presentar signos
JAG1, NTN1, TBX1, TSHR, PAX8 sutiles, incluso en los hipotiroidismos
– Dishormonogénesis:
• Insensibilidad a la acción de TSH: TSHR, GNAS1
graves(3) (Tabla II).
• Defectos de captación-transporte de yodo: NIS/SLC5A5
• Defectos en organificación del yodo: TPO, THOX2, DUOXA2, DUOX2 Diagnóstico por cribado neonatal
• Defectos en la síntesis de tiroglobulina: TG, NKX2.1
• Síndrome de Pendred: Pendrin/SLC26A4 El cribado neonatal está diseñado para el
• Defectos en desyodación: IYD diagnóstico precoz de HC, para evitar el
– Transitorio: daño cerebral y permitir así el desarrollo
• Prematuridad neurológico y físico normal.
• Déficit de yodo: fórmulas en prematuros con bajo contenido en yodo
• Fármacos maternos: con contenido en yodo, amiodarona La detección se lleva a cabo a tra-
o antitiroideos
vés de la medición de TSH (hormona
• Paso transplacentario de anticuerpos maternos
• Hipotiroidismo consuntivo: inactivación de T4 por hiperactividad de estimulante del tiroides) a las 48 horas
3-yodotironina desyodinasa presente en grandes hemangiomas de vida, evitando su aumento fisioló-
• Efecto “Wolf-Chaikoff”: uso de compuestos yodados en el parto gico inicial. En algunas comunidades
o en el recién nacido autónomas (País Vasco, Navarra y Can-
• Mutaciones en DUOXA2, DUOX2
tabria), se analiza de forma conjunta
Adquirido – Deficiencia de yodo TSH y T4L (tetrayodotironina libre),
– Tiroiditis: permitiendo así la detección de hipo-
• Crónica autoinmune tiroidismo de origen central. Según la
• Aguda
• Subaguda
Sociedad Española de Endocrinología
• Crónica (síndrome de Riedel) Pediátrica(1), el punto de corte de TSH,
– Exposición a agentes que deprimen la función tiroidea: por encima del cual existe sospecha de
• Fármacos (antitiroideos, yoduros, litio, perclorato, etc.) presentar la enfermedad es de 7-10 UI/
• Alimentos (col, nabos, berzas, etc.) ml (Fig. 1). Existen situaciones espe-
– Enfermedad infiltrativa: histiocitosis, amiloidosis, cistinosis
– Ablación yatrogénica del tiroides:
ciales donde el RN puede presentar una
• Quirúrgica elevación tardía de la TSH o que pre-
• Yodo radiactivo cisa su confirmación, recomendándose
• Radioterapia la realización de muestras seriadas de
– Enfermedades mitocondriales TSH a las 2 y 4 semanas de vida(1,4).
– Hipotiroidismo congénito de manifestación tardía
– Hemangioma
Pruebas complementarias
Hipotiroidismo hipotálamo-hipofisario Para la confirmación y orientación
Congénito – Deficiencia de TRH diagnóstica, se realizará un estudio en:
– Deficiencia de TSH: TRHR, TSHB, TBL1X, IGSF1 sangre venosa de: T4L, TSH, TG (tiro-
– Resistencia a TRH glogulina), anticuerpos antitiroideos y
– Deficiencia de factores de transcripción: POUF1, PROP1, LHX3, LHX4 yoduria (cuando se sospecha deficiencia
– Alteraciones estructurales del hipotálamo-hipófisis
o exceso de yodo).
Adquirido – Tumores hipofisarios (adenomas) La gammagrafía tiroidea es impres-
– Cirugía, traumatismos, radioterapia cindible para el diagnóstico etiológico.
– Tumores cerebrales con afectación hipotálamo-hipofisaria La administración del isótopo I123 o
– Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central
– Enfermedades infiltrativas/granulomatosas Tc 99 por vía parenteral resulta en la
– Hipofisitis autoinmune captación y localización de la glándula
– Fármacos: dopamina, glucocorticoides... tiroidea. La ecografía tiroidea puede
realizarse de forma diferida. Esta tiene
Hipotiroidismo periférico especial interés en el caso de detectar
Congénito – Síndrome de resistencia a hormonas tiroideas: una ausencia de captación en la gam-
• Alteración del receptor beta de hormonas tiroideas magrafía con TG detectable (“falsas
• Alteración del receptor alfa de hormonas tiroideas
– Síndrome de Allan-Hendon-Dudley por alteración en transportador agenesias” por la presencia de tiroides
de membrana MCT8 de hormonas tiroideas in situ visible por la ecografía).
– Defecto en metabolismo de hormonas tiroideas: SECISBP2 En todos los casos de HC perma-
nente, se debe descartar la presencia de
T4: tetrayodotironina. TSH: hormona estimulante del tiroides. TRH: hormona
hipotalámica liberadora de TSH. malformaciones asociadas, en especial,
a nivel cardiaco. La relación entre HC

PEDIATRÍA INTEGRAL 249

 Patología tiroidea en la infancia y la adolescencia

e hipoacusia está bien establecida; reco-
mendándose un estudio de audición en
la infancia. La evaluación inicial por
Neuropediatría es de gran utilidad,
junto con un seguimiento estrecho de
los hitos del desarrollo(1,4).
Tratamiento
El tratamiento debe iniciarse lo antes posi-
ble, en el momento del estudio de con-
firmación y no debe retrasarse a esperar
realizar el diagnóstico.
El objetivo es iniciarlo lo más precoz
posible, antes de los 15 días de vida. Se
trata con levotiroxina sódica sintética
por vía oral, en dosis única diaria, pre-
feriblemente en ayunas unos 30 minutos
antes de la toma de alimento y siem-
pre a la misma hora. Se administra en
forma de comprimidos triturados. No se
recomienda usar fórmulas magistrales
por su concentración errática, ni el uso
de genéricos por su biodisponibilidad
variable. La dosis recomendada en el
RN es entre 10-15 µg/kg/día.
Seguimiento: realizar una segunda
valoración de T4L y TSH a los 15 días
(se deberá observar una normalización
de T4L con descenso de TSH) y después
cada 2 semanas hasta normalización de
TSH. Posteriormente: mensualmente,
los primeros 6 meses; bimensual, hasta
los 12 meses de vida; y cada 3-4 meses
hasta los 3 años de edad. Si se produce
una modificación en la dosis, se efec-
tuará un control a las 4-6 semanas.
Los objetivos son normalizar y elevar
el nivel de T4L en el rango superior de
la normalidad y normalizar la TSH.
A partir de los 3 años, se programará
la reevaluación de la función tiroidea
en tiroides eutópicos sin alteraciones
genéticas confirmadas(1,4).
Hipotiroidismo adquirido
El hipotiroidismo adquirido primario auto-
inmune es la alteración tiroidea más común
en la infancia y adolescencia, siendo más
frecuente (como toda la patología tiroidea)
en el sexo femenino (4:1), con una pre-
valencia aproximada de 1,13:1.000 en
menores de 18 años(5).
Etiología
La causa más frecuente del hipoti-
roidismo adquirido, excluida la defi-
ciencia de yodo, es la tiroiditis crónica
autoinmune. En aproximadamente el

Tabla II. Características clínicas y bioquímicas de las principales alteraciones tiroideas

Signos y síntomas Hallazgos bioquímicos

Hipotiroidismo – Problemas de alimentación y estreñimiento TSH normal/baja,

periodo neonatal – Inactividad e hipotonía; somnolencia excesiva T4L baja
– Hernia umbilical y llanto ronco
– Ictericia prolongada; piel moteada y seca TSH alta, T4L normal
– Fontanela posterior > 0,5 cm o baja
– Facies típica

Hipotiroidismo – Aumento moderado de peso y estreñimiento

central – Facies abotargada, piel seca, gruesa y fría
– Edema pretibial; voz ronca
– Disminución del rendimiento escolar y somnolencia TSH normal/baja,
– Disminución de la velocidad de crecimiento T4L baja
– Retraso en el inicio de la pubertad
Hipotiroidismo – Retraso en la edad ósea TSH alta
primario – Aumento de tamaño de la glándula (bocio) T4L baja

Hipotiroidismo – Asintomático generalmente TSH alta

subclínico T4L normal

Hipertiroidismo – Bocio difuso, simétrico bien delimitado. Es posible palpar frémito

o auscultar soplo TSH suprimida
– Exoftalmos habitualmente poco intenso, asimétrico; quemosis y edema T4 y T3 total y libres
periorbitario elevados
– Taquicardia sinusal, “palpitaciones”
– Agitación psicomotriz: nerviosismo, hiperactividad, temblor fino, insomnio, En el hipertiroidismo
alteración de conducta y disminución del rendimiento escolar por T3: T4T y T4L son
– Pérdida de peso, aumento del ritmo intestinal, aceleración de la velocidad normales
de crecimiento (avance de maduración ósea), hipersudoración, hiperreflexia
tendinosa, astenia y debilidad muscular

Síndrome eutiroideo – Asintomático. Se observa en pacientes en unidades de cuidados intensivos, TSH normal o disminuida
enfermo (enfermedad anorexia nerviosa y el uso de algunos fármacos como dosis altas de T4 baja, T4L variable,
no tiroidea) corticoides, amiodarona, propanolol por inhibición enzima 5-monodesyodasa T3 bajo y T3r elevada

Nódulo/ – Nódulo/s palpable/s TSH, T4 y T3 total y

Carcinoma – Adenopatías, ronquera y disfagia libres normales

TSH: hormona estimulante del tiroides; T4: tetrayodotironina; T4L: tetrayodotironina libre; T4T: tetrayodotironina total; T3: triyodo-
tironina; T3r: triyodotironina reversa.

250 PEDIATRÍA INTEGRAL

 Patología tiroidea en la infancia y la adolescencia

Prueba de Prueba de Prueba de de los 3 a los 10 años; y en mayores de

talón a las 48 h talón a las 48 h talón a las 48 h 10 años, en torno a 2 mcg/kg/día (8).
TSH > 10 mU/L TSH > 7 mU/L TSH < 7 mU/L Deben realizarse determinaciones
analíticas cada 4-6 semanas después
de administrar o modificar una dosis,
para comprobar la normalización de la
Repetir prueba de talón Normal función tiroidea. Una vez alcanzado
el estado eutiroideo, deben efectuarse
controles periódicos cada 6 meses. En
niños obesos, es frecuente encontrar
TSH> 7-10 mU/L
valores moderadamente elevados de
TSH (hipertirotropinemia leve), que
no precisan tratamiento con hormona
TSH > 10 mU/L Estudio en sangre venosa: TSH <7 mU/L tiroidea y se normalizan tras la pérdida
y T4L normal o T4L TSH, T4L, TG, Ac. y T4L normal ponderal(8).
patológico antitiroideos Fin de seguimiento
Inicio tratamiento Yoduria*
sin demora
Hipotiroidismo subclínico
Completar estudio Su prevalencia está comprendida
diagnóstico entre 2-9,5% y consiste en un cuadro
TSH 7-10 mU/L y T4L normal
Valorar inicio de tratamiento clínico de insuficiencia tiroidea leve,
Seguimiento estrecho caracterizado por valores de TSH por
encima de los límites superiores de la
normalidad, junto con concentraciones
Repetición de la prueba del talón: de T4 libre dentro del rango de la nor-
– RN < 30 semanas o ≤ 1.500 g malidad(9). La progresión a hipotiroi-
– RN en cuidados intensivos dismo es más frecuente en adolescen-
– RN con síndrome de Down
– Muestra del talón primeras 24 horas o postransfusional
tes con tiroiditis autoinmune, siendo
– Realización de técnicas radiológicas con contrastes yodados incluso en este grupo la progresión
– Uso de antisépticos yodados en el parto o en el RN de solo un 31% a los 4 años, mientras
– Embarazos múltiples particularmente en el caso de gemelos monocigóticos que el 34% revierte a eutiroidismo(7-9).
Existe controversia sobre cuando tratar
Figura 1. Algoritmo de actuación para la detección precoz de hipotiroidismo congénito el hipotiroidismo subclínico, aunque la
(modificado de cita 1). TSH: hormona estimulante del tiroides. TG: tiroglobulina. recomendación actual es tratar cuando
Ac. antitiroideos: anticuerpos antitiroglobulina, antiperoxidasa y antirreceptor de TSH. los valores de TSH son superiores a
RN: recién nacido. *Yoduria: en casos con sospecha de déficit o exceso de yodo. 10 mU/L o si están sintomáticos(9).

50% de los casos, existen antecedentes
familiares de enfermedad tiroidea auto-
inmune(6).
Manifestaciones clínicas
Los principales síntomas y signos
quedan incluidos en la tabla II. Destacar
que, ante un niño cuya velocidad de cre-
cimiento y percentil de talla disminuyan
sin causa conocida, se debe considerar el
diagnóstico de hipotiroidismo(5).
Estudios complementarios
En el hipotiroidismo primario, los
valores de T4 libre están disminuidos,
mientras que los de TSH aparecen
elevados. Valores de TSH entre 5-10
mU/L deberían ser repetidos antes de
iniciar tratamiento; pues en el 70% de
los casos, serán normales en la siguiente
determinación. La determinación de los
anticuerpos antitiroideos [antitiroglo-
bulina (antiTG) y antiperoxidasa (anti-
TPO)] es de gran interés para confirmar
el carácter autoinmune(6). Por el contra-
rio, en el hipotiroidismo hipofisario o
hipotalámico, los valores de TSH son
bajos o inapropiadamente normales,
para valores de T4 disminuídos(5,7).
Entre las técnicas de imagen, la
ecografía es el método de elección para
valorar el tamaño del tiroides. La radio-
grafía de la mano indicará un retraso en
la maduración ósea(8).
Tratamiento
Consiste en la administración de levotiro-
xina sódica sintética, con la dosis necesa-
ria para mantener los valores de T4 libre
plasmáticos en rango normal-alto y los de
TSH en rango normal(5,7,8).
Según la edad, las dosis sustituti-
vas oscilan entre: 10-15 mcg/kg/día,
en menores de 3 meses; 4-7 mcg/kg/
día, hasta los 3 años; 3-4 mcg/kg/día,
Tiroiditis
Son procesos que cursan con des-
trucción de la estructura normal del
folículo tiroideo. Según su etiología, se
clasifican en diferentes tipos, recogidos
en la tabla III.
La tiroiditis crónica autoinmune o de
Hashimoto constituye la afectación tiroidea
más frecuente durante la infancia y la ado-
lescencia, así como la causa más común
de bocio y de hipotiroidismo adquirido en
regiones sin carencia de yodo(6,7,8).
Hipertiroidismo
Es el exceso de síntesis y liberación
mantenida de hormonas tiroideas por
la glándula tiroides. Tirotoxicosis, hace
referencia a las repercusiones clínicas
multiorgánicas y analíticas derivadas de
la exposición de los tejidos al exceso de

PEDIATRÍA INTEGRAL 251

 Patología tiroidea en la infancia y la adolescencia

Tabla III. Tipos de tiroiditis

Aguda Subaguda, granulomatosa Crónica autoinmune Crónica fibrosa

o de De Quervain
Etiología Bacterias (S. aureus, – Virus (parotiditis, sarampión,
S. haemolyticus y gripe, Coxsackie, adenovirus
E. coli...), alcanzan y VEB)
por vía hemática, – Susceptibilidad genética
linfática, directa (HLABW35 en caucásicos)
o fístulas internas – Autoinmunidad (Acs
(seno piriforme y antitiroideos)
conducto tirogloso)
Clínica Aumento brusco del – 1ª fase: febrícula, astenia,
tamaño tiroideo, con odinofagia y disfagia
signos inflamatorios. – 2ª fase: dolor continúo en
Dolor a la palpación tiroides irradiado a mandíbula
e irradiado a y oreja. Fiebre, AEG. Tiroides
mandíbula. Disfagia, aumentado de tamaño,
disfonía, fiebre y consistencia firme y doloroso.
AEG Lesión nodular, mal limitada,
consistencia aumentada y
dolorosa
– 3ª fase: recuperación
Diagnóstico – Leucocitosis con Característica la VSG elevada.
neutrofilia – 1ª fase: T3 y T4 libres
– Reactantes de fase altos y TSH suprimida.
aguda elevados Acs antitiroideos elevados/
normales. Tiroglobulina alta
– 2ª fase: hipertiroidismo
– 3ª fase: eutiroidismo o
hipotiroidismo transitorio
Tratamiento – Reposo, calor local – 1ª fase: AINE. Valorar
y ATB iv prednisona
– Si absceso: – 2ª fase: bloqueantes β y evitar
drenaje quirúrgico fármacos antitiroideos
– 3ª fase: si hipotiroidismo:
levotiroxina
o de Hashimoto de Riedel
– FR: infecciones, ingesta de Posiblemente
yodo y selenio, amiodarona, factores
litio, bajo peso al nacimiento, genéticos
sexo femenino, pacientes con (HLA-B27)
enfermedades autoinmunes, e inmunológicos
cromosomopatías
– Haplotipos: HLADR3 y DR5
– Polimorfismos: CTLA-4,
PTPN22, FOXP3
Variable, insidiosa, incluso Tejido fibroso
asintomático. y duro en la
– Bocio (en 85%) de tamaño parte anterior
moderado, consistencia normal del cuello,
o dura y superficie lisa que engloba
– Hipocrecimiento y obesidad el tiroides
– Anemia inexplicada
– Hipercolesterolemia no familiar
– Adenopatías y aumento de
circulación superficial
– Síntomas de hipotiroidismo
– T4 libre baja/normal y TSH alta Función tiroidea
(raro: hipertiroidismo transitorio normal o
“hashitoxicosis”) disminuida
– Acs antiTPO y antiTG elevados
– Ecografía: aumento del tiroides,
con zonas pequeñas/redondas
anecoicas
– Gammagrafía: si tirotoxicosis
– Eutiroidismo y Acs positivos: – Corticoides
sin tratamiento – Tamoxifeno
– Bocio aislado: sin tratamiento (aún en
– Hipotiroidismo: levotiroxina estudio)
– Hipertiroidismo transitorio:
propanolol

AEG: afectación estado general. Ác: ácido. Acs: Anticuerpos. AntiTPO: anticuerpos antitiroperoxidasa. AntiTG:antitiroglobulina.
AINE: antiinflamatorio no esteroideo. ATB: antibioterapia. FR: factores de riesgo. Tto: tratamiento. VSG: velocidad de sedimenta-
ción globular. VEB: virus de Epstein Barr.

hormonas tiroideas. Es un trastorno poco
frecuente en Pediatría, con una inciden-
cia en torno al 3/100.000 y pico de edad
entre los 11 y 15 años(8). En la tabla IV, se
presenta la etiología del hipertiroidismo.
En más del 90% de los casos, el hiperti-
roidismo en la edad pediátrica es debido
a enfermedad de Graves, seguido de la
fase hipertiroidea de una tiroiditis crónica
autoinmune (Hashitoxicosis) y del nódulo
tiroideo hiperfuncionante(7).
Enfermedad de Graves (EG)
La EG es una afección de mecanismo
autoinmune, que implica la producción
de autoanticuerpos contra el receptor de
TSH (TSH-R o TSH-RAb). Es posible
detectar también anticuerpos antiTPO,
antiTG y contra el cotransportador
yodosodio de la membrana de las células
foliculares del tiroides, pero estos tie-
nen poca influencia en la patogenia de
la enfermedad(10). Es más frecuente en
el sexo femenino en sujetos puberales,
mientras que en prepúberes, la preva-
lencia parece ser similar en ambos sexos.
Etiología
La susceptibilidad a la enfermedad
depende de: factores ambientales (estrés,
tabaquismo, estrógenos e infecciones [Y.
enterocolítica]) y genéticos (susceptibi-
lidad aumentada en pacientes caucási-
cos HLA-DR3 y HLA-B8, así como
mutaciones en el gen TSH-R (receptor
de TSH) y en el gen de la subunidad α
de la proteína G, que regula la trans-
ducción del mensaje de la TSH al inte-
rior de la célula)(7,10). El 60% de los
pacientes tiene antecedentes familiares
de enfermedad tiroidea autoinmune.
Manifestaciones clínicas
La EG se caracteriza por la presencia de
hipertiroidismo, bocio (en >95% de los
casos) y oftalmopatía (en el 50% de ellos)
(8). Los síntomas quedan recogidos en la
tabla II.
Estudios complementarios
Los niveles circulantes de T4 y T3
(triyodotironina) total y libres elevados

252 PEDIATRÍA INTEGRAL

 Patología tiroidea en la infancia y la adolescencia

Tabla IV. Etiología de la tirotoxicosis en Pediatría

Hasta que se consiga el estado euti-
roideo puede requerirse la administra-
1. Enfermedad de Graves ción de betabloqueantes (propanolol
2. Hipertiroidismo neonatal por madre con enfermedad de Graves o atenolol), al objeto de controlar los
3. Nódulos funcionantes autónomos: síntomas pseudo-adrenérgicos (sobre
– Bocio multinodular tóxico
– Adenoma tóxico
todo, si frecuencia cardiaca >100 lpm
– Carcinoma papilar o folicular hiperfuncionante en reposo), a dosis de 0,5-1 mg/kg/
– Síndrome de McCune Albright: GNAS1 día, vía oral, repartidos cada 8 horas
4. Hipertiroidismo por mutaciones del receptor de TSH (dosis máxima de 2 a 4 mg/kg/día
5. Hipertiroidismo inducido por TSH: para el propanolol y de 2 mg/kg/día
– Adenoma hipofisiario productor de TSH (TSHoma) para el atenolol). Tras iniciar antiti-
– Resistencia hipofisiaria a hormonas tiroideas roideos, se suele alcanzar eutiroidismo
6. Tiroiditis:
– Autoinmune. Fase tirotóxica (Hashitoxicosis)
clínico y analítico en 4-6 semanas,
– Subaguda momento en el que se reducirá la
– Aguda dosis a la mitad o a dos terceras partes,
– Postraumática en una sola dosis al día. Se realizará
7. Ingestión de hormonas tiroideas el seguimiento del paciente cada 2-3
8. Hipertiroidismo inducido por yodo (efecto Jod-Basedow): meses y, en cada una de estas revi-
– Ingestión de medicamentos (expectorantes, amiodarona) siones, se valorará la función tiroidea
– Absorción cutánea (antisépticos con yodo)
– Contrastes yodados intravenosos
con la determinación de T3, T4 total
9. Estimulantes tiroideos tumorales: y libre, y de TSH. Durante el trata-
– Coriocarcinoma y mola hidatiforme (producen β-hCG) miento, el tamaño de la glándula suele
– Teratoma ovárico reducirse de un 30 a un 50%. La dura-
ción del tratamiento con antitiroideos
TSH: hormona estimulante del tiroides. permanece controvertida(10-12), habi-
tualmente se mantiene de 2 a 4 años,
hasta alcanzar la remisión, que viene
y, los de TSH suprimidos confirman el Tratamiento definida por la presencia de eutiroi-
diagnóstico. Frecuentemente, se incre- dismo bioquímico que se mantiene
Hay tres modalidades terapéuticas, sin
mentan más los niveles de T3 que los por un tiempo superior al año, des-
haber demostrado superioridad una sobre
de T4, e incluso, a veces, presentan otra; de ahí, la controversia sobre el trata-
pués de la retirada del fármaco. En la
niveles normales de T4 (hipertiroi- miento idóneo de la EG.
EG en Pediatría, el índice de remisión
dismo por T3). La tasa de anticuerpos con fármacos antitiroideos tras trata-
TSI o TSAb (thyroid stimulating Estarían indicados: en primer lugar, los miento prolongado es bajo, entre un
antibodies), aunque no siempre posi- fármacos antitiroideos; en segundo lugar, 30 y un 40%. Obtenida la remisión,
tivos al comienzo del cuadro clínico, en caso de falta de remisión, se recomen- la recidiva se produce entre el 3-47%
tienden a disminuir con el tratamiento, daría tratamiento definitivo con I131, salvo de los adolescentes. El porcentaje de
a pesar de que su utilidad como mar- si el bocio es grande o el paciente pre- recaídas es más alto cuanto más corto
cador de remisión de la enfermedad senta oftalmopatía severa, en cuyo caso, ha sido el periodo de tratamiento(8).
no está totalmente establecida (10) . es recomendable la tercera alternativa, el Los efectos tóxicos de los fármacos
Los anticuerpos antiTPO y antiTG tratamiento quirúrgico(10-12). antitiroideos se presentan entre el 17
son detectables en la mayoría de los 1. Fármacos antitiroideos. Es la forma y el 30% de los casos, en las distintas
pacientes, aunque con títulos inferio- de terapia inicial más frecuentemente series. En general, en la edad pediá-
res a los de las tiroiditis autoinmunes. utilizada en Pediatría, sobre todo, trica, los efectos adversos son leves y
Si los TSI son negativos y la sospecha en Europa. Los fármacos antitiroi- no requieren retirada del tratamiento
de EG es alta, pueden determinarse los deos (tionamidas) son metimazol y (neutropenia transitoria, exantema
anticuerpos inhibidores de la unión de carbimazol. El propiltiouracilo no papular urticariano, náuseas, cefa-
la TSH a su receptor (TBII), que sue- está, actualmente, recomendado en leas, artralgias y caída del cabello)
len ser positivos en casi el 100% de los Pediatría por sus potenciales graves (11). La agranulocitosis, generalmente
pacientes. La ecografía tiroidea es útil efectos secundarios (necrosis hepática acompañada de fiebre y odinofagia,
para descartar nódulo/s o confirmar fulminante), estando reservado solo así como la hepatitis severa y fallo
la presencia de bocio, que muestra un para el primer trimestre de gestación. hepático, son raras, pero precisan del
tiroides aumentado de tamaño con eco- Provocan la disminución de síntesis cese inmediato de la medicación.
genicidad homogénea y con flujos vas- de hormonas tiroideas, además de 2. Tratamiento con radioyodo. Es un
culares elevados en el Doppler. La rea- poseer un efecto inmunosupresor, tratamiento eficaz (índice de cura-
lización de una gammagrafía tiroidea disminuyendo los niveles de TSI(10). ción superior al 90%), fácil de rea-
I123 o I131 queda reservada para casos La dosis inicial de tratamiento reco- lizar, de bajo coste y aparentemente
de bocio multinodular o con sospecha mendada de metimazol o carbimazol seguro(7). Las indicaciones para la
de adenoma tóxico(7,8,10). es de 0,5-1 mg/kg/día, en tres dosis. administración de I131 son:

PEDIATRÍA INTEGRAL 253

 Patología tiroidea en la infancia y la adolescencia
Tabla V. Características de nódulos tiroideos (NT) sugestivos de benignidad
y malignidad (ningún dato es patognomónico por sí mismo)
Benignidad
Datos en
la historia
clínica
Exploración
física
Ecografía – Márgenes bien definidos
– Gran componente quístico
– Hiperecogénicos
– Halo completo
hipoecogénico alrededor
de la lesión
– Vascularización periférica
NT: nódulo tiroideo.
• Ineficacia de los fármacos antiti-
roideos para inducir la remisión
permanente de la enfermedad.
• Necesidad de utilización de dosis
altas de antitiroideos de manera
crónica.
• Reacciones de hipersensibilidad
moderadas-severas de los fárma-
cos.
• Olvido de la medicación.
Es mejor individualizar la dosis
según el tamaño de la glándula tiroi-
dea y su capacidad de captar radio-
yodo, siendo recomendable una única
dosis de 220-275 mcCi/g de tejido
tiroideo; pudiendo ser necesaria dar
una nueva dosis de dos a seis meses,
más tarde. Se debe descartar emba-
razo previo a su administración.
Los efectos secundarios del trata-
miento con I131 incluyen: hipoti-
roidismo (eventualmente el 90% de
los niños), recurrencia del hiperti-
roidismo, alteración de la función
paratiroidea, tiroiditis inducida por
radiación e incremento del riesgo de
desarrollar adenomas benignos de
tiroides(12). Estudios de seguimiento
de más de 20 años, realizados en
254 PEDIATRÍA INTEGRAL
Malignidad
– Antecedentes familiares de cáncer
de tiroides
– Edad <15 años
– Antecedente de radiación
– Sexo varón
– Crecimiento rápido de NT
– NT o quiste >4 cm de diámetro
– Firmeza del nódulo
– Fijación a estructuras vecinas
– Disfonía, ronquera y disfagia
– Presencia de adenopatías
cervicales y metástasis a distancia
(pulmonares u óseas)
– Bordes irregulares mal definidos
– Hipoecogénicas
– Microcalcificaciones
– Vascularización central
– Halo incompleto
– NT más alargado en vertical que
en horizontal
– Adenopatías cervicales
sospechosas
– Presencia de tejido sólido en el NT
amplias poblaciones de niños y ado-
lescentes, tratados con altas dosis de
I131, no demuestran mayor riesgo de
cáncer de tiroides(7,8,10,12).
3. Tratamiento quirúrgico. La tiroi-
dectomía total/subtotal bilateral es
el método de elección en aquellos
adolescentes que:
• No sigan el tratamiento con fár-
macos antitiroideos o tengan re-
acciones tóxicas a los mismos.
• Presenten una oftalmopatía grave.
• Tengan un bocio difuso grande.
La preparación de la cirugía requiere
tratamiento antitiroideo, al menos,
1-2 meses y, en algunos casos, para
disminuir la vascularización glan-
dular se emplea yodo lugol 10 días
antes (18 gotas al día, divididas en
3 tomas). Los efectos secundarios
incluyen: hipotiroidismo permanente
(la mayoría), recurrencia de EG a
partir del tejido tiroideo residual
(3%), hipoparatiroidismo y lesión
del nervio laríngeo recurrente(10,12).
Independientemente del tratamiento
recibido, una vez completado, se debe
realizar control de función tiroidea
semestral hasta el f in del creci-
miento y, posteriormente, anual de
por vida(11).
Nódulo tiroideo
Ni los datos de la anamnesis ni los signos
físicos exploratorios del paciente aportan
información concluyente acerca de la
malignidad o no del nódulo tiroideo (NT).
Los NT son masas localizadas en el
tiroides, de consistencia distinta al resto
de la glándula. Pueden ser múltiples o
únicos y estar asociados o no a un bocio
difuso. En la población pediátrica, la
incidencia es aproximadamente del 0,2
al 1,5%, siendo más frecuentes en el sexo
femenino que en el masculino (6:1) y
aumentando linealmente con la edad(13).
Etiología
Entre los factores inductores de la
formación de NT, el más documentado
es la radiación externa (radioterapia cra-
neal, cervical o zona superior del tórax),
déficit de yodo y factores hormonales: la
TSH y los factores reguladores del cre-
cimiento de las células tiroideas (EGF,
TGF-β, PDGF, FGF)(8,13).
Hay que descartar patología del tiroi-
des en: los antecedentes familiares, la
enfermedad tiroidea previa del paciente,
los síndromes de neoplasia endocrina
múltiple y la exposición previa a radia-
ción.
Manifestaciones clínicas
Los NT pueden ser descubiertos
incidentalmente durante una explora-
ción médica y cursar de forma asintomá-
tica o acompañarse de sintomatología,
dependiendo de la funcionalidad del
NT. Los datos sugestivos de benigni-
dad y malignidad quedan recogidos
en la tabla V. El signo que tiene mayor
valor es la velocidad de crecimiento del
nódulo, ya que en general, los tumores
malignos aparecen de modo brusco y
tienen un crecimiento rápido(13).
Estudios complementarios
La determinación de T3 libre, T4
libre, TSH y anticuerpos antiTG,
antiTPO y antiTSI ayuda a establecer
el grado de funcionalidad del tiroides.
Generalmente, el cáncer de tiroides no
produce alteración de la función tiroi-
dea, pero no se excluye su presencia ante
 Patología tiroidea en la infancia y la adolescencia

Tabla VI. Clasificación citológica de nódulos tiroideos Bethesda System for

y su localización dentro o fuera de la
Reporting Thyroid Cytopathology (BSRTC) glándula, permite guiar la punción-
aspiración con aguja fina (PAAF) del
Clasificación de BSRTC Riesgo de mismo y, en última instancia, contro-
malignidad lar su tamaño durante el tratamiento
I No diagnóstica o inadecuada (citología insuficiente, con levotiroxina(14). La clasificación
celularidad limitada) Thyroid Imaging Reporting and Data
Bajo System (TIRADS) estratif ica a los
II Benigna (incluye: nódulos coloides, macrofoliculares,
NT en riesgo, según sus características
adenomatoides/hiperplásicos, adenomas coloides, bocio
nodular y la tiroiditis de Hashimoto y granulomatosa)
ecográficas(15). Los patrones ecográfi-
cos que orientan hacia la benignidad o
III Indeterminada (atipia o lesión/patrón folicular de malignidad de un NT quedan recogidos
significado indeterminado. Incluye: lesiones con células en la tabla V.
atípicas o nódulos con mezcla macro y microfolicular)
Intermedio La punción-aspiración con aguja fina
IV Sospechosa de neoplasia folicular (nódulos (PAAF) guiada por ecografía debe realizarse
microfoliculares) / de células Hürthle
de forma sistemática en todos los NT mayo-
V Sospechosa de malignidad (papilar) res de 6 mm (por debajo no es posible).
Es una técnica segura, de fácil realización,
VI Maligna (papilar, medular o linfoma) Alto indolora, de bajo coste y alta fiabilidad, con
una exactitud cercana al 95%, en manos
de un citopatólogo experto(13).
nódulos encontrados en la EG o en la se encuentran elevados en el carcinoma
tiroiditis autoinmune. La determinación medular(13). La limitación más importante de
de tiroglobulina no ayuda al diagnóstico La ecografía Doppler de alta reso- esta técnica es la escasa especificidad
de precisión de un NT, ya que puede lución detecta NT a partir de 1 mm de para diferenciar los tumores foliculares
estar elevada también en situaciones diámetro, a la vez que descubre cam- benignos de los malignos(14). Según el
benignas, como las tiroiditis. Los nive- bios en las estructuras vecinas. Es un resultado de la citología, se distinguen
les de calcitonina, que son útiles como método rápido e inocuo que, además de 6 categorías en el Bethesda System for
marcador tumoral en familiares asinto- aportar información sobre la consisten- Reporting Thyroid Cytopathology
máticos portadores de mutación RET, cia del NT (sólido, quístico o mixto) (BSRTC) (Tabla VI)(15).

Nódulo tiroideo (NT)

Anamnesis, exploración física, ecografía, TSH

TSH elevada o normal TSH baja

NT >6 mm y/o con criterios No Eco cada

ecográficos de malignidad Gammagrafía
6-12 meses

Sí
NT hipofuncionante NT hiperfuncionante
PAAF guiada por eco

Benigna No diagnóstica Indeterminada Sospechosa Maligna Medir T3 y T4L

de malignidad

Eco cada Eco + PAAF Eco + PAAF en Tiroidectomía Tiroidectomía Si

6-12 meses en 3-6 meses 3-6 meses o cirugía parcial/total total hipertiroidismo,
Estudio molecular tratarlo

Figura 2. Esquema de actitud a seguir ante nódulos tiroideos. TSH: hormona estimulante del tiroides; PAAF: punción-aspiración con aguja
fina; T4: tetrayodotironina; T3: triyodotironina; (figura modificada de cita 16).

PEDIATRÍA INTEGRAL 255

 Patología tiroidea en la infancia y la adolescencia
La gammagrafía con I123 o Tc99 solo
está indicada si la TSH está suprimida
o la calcitonina elevada. Su utilización
permite detectar la presencia de nódu-
los, siempre que tengan un tamaño
superior a 1 cm de diámetro, así como
su funcionalidad. Los NT se pueden
clasificar gammagráficamente en:
• Hipofuncionante o frío (mayor riesgo
de malignidad).
• Hiperfuncionante o caliente (menor
riesgo de malignidad).
• Isocaptante o indeterminado.
Tratamiento
La actitud terapéutica ante un NT
queda representada en el algoritmo de
la figura 2, donde el resultado citológico
de la PAAF, juega un papel fundamen-
tal en la toma de decisiones(13,16).
Carcinoma de tiroides
Representa solo el 0,6-1,6% de los
tumores malignos en la infancia, pero
su incidencia mundial está en aumento.
Etiología
Los factores etiológicos son los mis-
mos que los mencionados para el NT.
Además, el 70% de los carcinomas dife-
renciados presentan mutaciones activa-
doras en la vía del cAMP, en concreto
en los genes RET, NTRK1, BRAF y
R AS. También se ha encontrado rela-
cionado con mutaciones en TP53: gen
supresor APC, gen supresor PTEN, así
como con el síndrome DICER1(16).
Tipos de tumores malignos
La clasificación histológica realizada
por la OMS describe 4 tipos principales
de tumores malignos de origen epite-
lial: papilar (el más común), folicular
(el segundo más común), medular y
anaplásico.
Los denominados tumores diferenciados, el
papilar y el folicular, derivan ambos de las
células foliculares y suponen el 89% de los
tumores epiteliales malignos y es frecuente
que presenten metástasis al diagnóstico.
El tumor medular deriva de las célu-
las parafoliculares C y se han descrito
formas de carácter familiar, y una no
familiar. Entre las formas familiares
asociadas a otras alteraciones endocri-
nas, se encuentra el carcinoma medular
256 PEDIATRÍA INTEGRAL
asociado a neoplasia endocrina múltiple
tipo 2 (MEN 2) por mutaciones en el
protooncogén RET (10q11.2)(17).
Respecto a las manifestaciones clíni-
cas y estudios complementarios, sirve lo
mencionado previamente en el apartado
de NT. Además, solo existen marcado-
res tumorales específicos del carcinoma
medular, que son la calcitonina y el
antígeno carcinoembrionario (CEA).
En la ecografía, además de determinar
las características del NT, se valorará la
extensión tumoral a ganglios linfáticos
y cuerdas vocales. La PAAF, guiada
por ecografía, debe realizarse de forma
sistemática(18).
Tratamiento
Se realizará tiroidectomía total (excepcio-
nalmente subtotal en los tumores diferen-
ciados) y vaciamiento ganglionar cervical
más o menos extenso(16,17).
Posteriormente, se realizará un ras-
treo de tejido tiroideo con I123 o I131
y, en la mayoría de los casos, se admi-
nistrará radioablación con I131, con el
objeto de eliminar el resto de tejido
tiroideo y las posibles metástasis. Para
carcinomas refractarios y metástasis, se
puede emplear quimioterapia o radio-
terapia. Para las formas familiares de
carcinoma medular, debe practicarse
la tiroidectomía profiláctica (a dife-
rentes edades según el riesgo), cuando
se detecte la mutación del protoonco-
gén RET, puesto que la concordancia
entre la presencia de la enfermedad y
el estado de portador de la mutación
es del 100%.
Función del pediatra
de atención primaria
La anamnesis dirigida, exploración
física y función tiroidea realizadas por
el pediatra con un alto índice de sospe-
cha de patología tiroidea, acelerará el
proceso diagnóstico y terapéutico de las
alteraciones de esta glándula.
Bibliografía
Los asteriscos muestran el interés del artículo a
juicio de los autores.
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 Patología tiroidea en la infancia y la adolescencia

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16. Francis GL, Waguespack SG, Bauer AJ,
Angelos P, Benvenga S, Cerutti JM, et
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with Thyroid Nodules and Differentiated
Thyroid Cancer. Thyroid. 2015; 25:
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Bibliografía recomendada
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Disorders in Children and Adolescents:
A Review. JAMA Pediatr. 2016; 170:
1008-19.
Revisión práctica y holística de fisiopatología
tiroidea pediátrica que incluye ilustraciones para
una correcta exploración tiroidea.
– Francis GL, Waguespack SG, Bauer AJ,
Angelos P, Benvenga S, Cerutti JM, et
al. Management Guidelines for Children
with Thyroid Nodules and Differentiated
Thyroid Cancer. Thyroid. 2015; 25: 716‑59.
Esta es la pr imera g uía específ icamente
pediátrica y la más reciente sobre el manejo de
nódulos tiroideos y carcinoma tiroideo en esta
población.

Caso clínico

Motivo de consulta: niña de 10 años y 6 meses, remitida por su pediatra al detectar aumento del tamaño de la glándula
tiroidea. Clínicamente asintomática. Rendimiento escolar normal.
Antecedentes familiares: sin interés.
Antecedentes personales: alopecia areata desde hace tres años. En seguimiento en la consulta de Gastroenterología por
anticuerpos antitransglutaminasa levemente positivos, pero sin cumplir criterios de enfermedad celiaca. Sin otros antece-
dentes de interés.
Exploración física: Buen estado general, piel y cabello normales. Antropometría: peso: 33 kg (p25, -0,6DE) y talla:
143 cm (p50, +1DE). IMC: 16,1 kg/m2 (-0,7DE). TA: 105/60 mmHg. FC: 65 l/m. Talla genética: 163 ± 5 cm (P50-75).
Bocio grado 1B (palpable y visible cuando el cuello está extendido), de consistencia normal, sin nódulos. Desarrollo
puberal en estadio I de Tanner (M1,P1,Aa). Resto de la exploración normal.
Pruebas complementarias: hemograma y bioquímica normales. Función tiroidea: TSH 3,28 mcUI/ml (0,36-5,0), T4L
1,23 ng/dl (0,63-1,4), anticuerpos antitiroglobulina 1.198 UI/ml (<37) y antiperoxidasa >600 UI/ml (<37). Edad ósea
acorde a la edad cronológica.

Los Cuestionarios de Acreditación de los temas de FC se pueden realizar en “on line” a través de la web: www.sepeap.org
y www.pediatriaintegral.es.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter
único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los
cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.

PEDIATRÍA INTEGRAL 257

A continuación, se expone el cuestionario de acreditación con las preguntas de este tema de Pediatría Integral, que deberá
contestar “on line” a través de la web: www.sepeap.org.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter
único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los
cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.
Patología tiroidea en la
infancia y la adolescencia
9. Respecto al hipotiroidismo congé-
nito:
a. Es la causa de retraso mental
prevenible más frecuente, por
lo que debe diagnosticarse y
tratarse precozmente.
b. Está causado mayoritariamente
por dishormonogénesis.
c. Se presenta habitualmente con
signos y síntomas clínicos flo-
ridos.
d. No es necesario buscar malfor-
maciones asociadas.
e. A los 2 años de edad, se puede
programar la retirada de levoti-
roxina para reevaluar si se trata
de una forma permanente o
transitoria.
10. Señale la respuesta VERDADE-
RA sobre el hipotiroidismo sub-
clínico:
a. Precisa iniciar tratamiento ante
una sola analítica que lo cons-
tate, aunque el paciente esté
asintomático.
b. Se debe medir la yoduria, dado
que en nuestro medio, el défi-
cit de yodo es frecuente y puede
causar hipotiroidismo.
c. Consiste en niveles elevados
de TSH y bajos de T4L en
paciente asintomático.
d. Consiste en niveles elevados
de TSH y bajos de T4L en
paciente sintomático.
e. La recomendación actual es tra-
tar cuando los valores de TSH
PEDIATRÍA INTEGRAL
son superiores a 10 mU/L o si
están sintomáticos.
11. En el caso de las tiroiditis es
CIERTO que:
a. La tiroiditis crónica autoin-
mune o de Hashimoto presenta
los anticuerpos TSI caracterís-
ticamente elevados.
b. En la tiroiditis aguda hay que
descartar fístulas internas que
favorezcan la llegada de agentes
infecciosos al tiroides.
c. En la tiroiditis subaguda o de
De Quervain, se mantiene en
estado hipotiroideo durante las
diferentes fases de la enferme-
dad.
d. La tiroiditis crónica autoin-
mune nunca cursa con hiper-
tiroidismo transitorio.
e. La tiroiditis crónica fibrosa o
de Riedel es muy frecuente en
Pediatría.
12. En el hipertiroidismo en infancia
y adolescencia es FALSO que:
a. En el 90% de los casos, tiene
una etiología autoinmune por
enfermedad de Graves (EG).
b. La EG se caracteriza por pre-
sentar hipertiroidismo bioquí-
mico y clínico, bocio y oftalmo-
patía.
c. La tasa de anticuerpos TSI
está descartada como marcador
de evolución y remisión de la
enfermedad.
d. Los fármacos antitiroideos en
Pediatría tienen un índice de
remisión bajo y una tasa de
recidiva de la enfermedad tras
su retirada, no desdeñable.
e. El radioyodo es el tratamiento
de segunda línea para la EG,
eficaz y aparentemente seguro.
13. Las características siguientes son
sugestivas de malignidad en los
nódulos tiroideos (NT) EXCEP-
TO:
a. NT en un varón que ha reci-
bido radioterapia craneal pre-
viamente.
b. NT de rápido crecimiento.
c. NT asociado a disfonía, sugiere
afectación del nervio laríngeo
recurrente.
d. NT que ecográficamente pre-
senta bordes bien definidos,
halo completo y gran compo-
nente quístico.
e. NT en paciente con mutación
conocida en protooncogen
RET.
Caso clínico
14. Con los resultados disponibles se
puede ASEVERAR:
a. Al no referir clínica de altera-
ción tiroidea, estamos ante un
caso de hipotiroidismo subclí-
nico autoinmune.
b. Hay que iniciar tratamiento con
levotiroxina.
c. Presenta un hipotiroidismo
autoinmune primario que jus-
tifica la alopecia areata.
d. Se trata de una tiroiditis autoin-
mune y precisa repetir función
tiroidea y ecografía tiroidea.

e. Dado que la función tiroi-
dea está en rango normal, no
repetir TSH y T4L hasta que
no refiera clínica de alteración
tiroidea.
15. Pasados 6 meses, la paciente acu-
de a consulta, asintomática, con
analítica de control que muestra
TSH 5,05 mcUI/ml (0,36-5,0)
y T4L 1,06 ng/dl (0,63-1,4). La
ecografía tiroidea muestra tiroi-
16. Con 12 años y 6 meses de edad,
des aumentado de tamaño con
patrón heterogéneo difuso de as-
pecto pseudonodular en forma de
zonas anecoicas, pero sin nódulos.
En vista de la evolución, lo MÁS
ADECUADO sería:
a. Iniciar levotiroxina ante una
TSH elevada.
b. Programar una PAAF eco-
guiada para descartar malig-
nidad.
Patología tiroidea en la infancia y la adolescencia
c. Solicitar anticuerpos antitiro­
globulina y antiperoxidasa, por-
que son un fiel indicador de la
progresión de la tiroiditis.
d. Vigilar estrechamente, porque
la elevación de la TSH parece
indicar evolución a hipertiroi-
dismo transitorio “hashitoxico-
sis”.
e. Repetir función tiroidea.
habiendo presentado hasta enton-
ces función tiroidea semestral con
valores en rango normal, acude a
consulta rutinaria donde se evi-
dencia TSH 12,8 mcUI/ml (0,36-
5,0) y T4L 0,62 ng/dl (0,63-1,4).
Los marcadores de enfermedad
celiaca siguen sin cambios. Está
asintomática. Estirón puberal nor-
mal, con menarquia a los 12 años y,
posteriormente, ciclos menstruales
regulares. En la exploración, pre-
senta desarrollo puberal Tanner V
(M5,P5,Ac) y talla normal para el
contexto familiar. Persiste bocio
grado 1B. En este momento:
a. Se debe iniciar levotiroxina a
una dosis entre 10-15 mcg/kg/
día.
b. Se debe iniciar levotiroxina
a una dosis aproximada de 2
mcg/kg/día.
c. En casos de enlentecimiento del
crecimiento, retraso puberal y
retraso de edad ósea, se debe
siempre descartar hipotiroi-
dismo.
d. En la edad pediátrica no es
infrecuente que los pacientes
hipotiroideos presenten escasa
sintomatología (niveles de ener-
gía, deposiciones...).
e. Las respuestas b, c y d son
correctas.
PEDIATRÍA INTEGRAL
 Síndrome de ovario poliquístico
en la adolescente
M.B. Roldán Martín*, B. Corredor Andrés**
*Hospital Universitario Ramón y Cajal, Universidad de Alcalá. Madrid.
**Hospital Virgen de la Salud. Toledo

Resumen
El síndrome de ovario poliquístico (SOP), caracterizado
por un desequilibrio hormonal y disfunción ovulatoria,
comienza con frecuencia durante la adolescencia.
Es la enfermedad endocrinológica más prevalente
en mujeres premenopáusicas. Su etiopatogenia es
compleja y multifactorial, e incluye factores genéticos,
epigenéticos y ambientales. El diagnóstico en las
adolescentes se basa en la presencia de signos clínicos
y/o bioquímicos de hiperandrogenismo y de reglas
irregulares.
Las alteraciones metabólicas y cosméticas del SOP
impactan negativamente sobre la calidad de vida de
las pacientes; de ahí, la importancia del diagnóstico
y tratamiento en etapas precoces de la vida.
Abstract
Polycystic ovary syndrome, characterized by
hormonal imbalance and ovulatory dysfunction,
often starts during adolescence. It is the
most prevalent endocrine disorder affecting
premenopausal women. Its etiopathogenesis is
complex and multifactorial and includes genetic,
epigenetic and environmental factors. Its diagnosis
in adolescents is based on the detection of clinical
and/or biochemical signs of hyperandrogenism and
irregular menstrual cycles.
The metabolic and cosmetic disorders derived from
the syndrome negatively impact on the quality of
life of patients. Hence, early identification and
treatment is crucial.

Palabras clave: Adolescencia; Hiperandrogenismo; Oligomenorrea; Síndrome de ovario poliquístico.

Key words: Adolescence; Hyperandrogenism; Oligomenorrhea; Polycystic ovary syndrome.

Introducción
El síndrome de ovario poliquístico (SOP)
es el trastorno endocrinometabólico más
frecuente en mujeres en edad reproductiva.
las niñas en riesgo de desarrollar SOP y
de las pacientes con SOP es importante
para intervenir y minimizar el desarrollo
de comorbilidades. No existe un trata-
miento etiológico, siendo el objetivo
suprarrenal congénita y otros trastornos
virilizantes(8).
Etiología y fisiopatología

S u principal base fisiopatológica es

un exceso de producción de andró-
genos de origen ovárico y supra-
rrenal. El fenotipo clínico consiste en
signos y síntomas derivados del exceso
androgénico: reglas irregulares, anovu-
lación crónica e infertilidad en la edad
adulta. La ausencia de consenso para su
definición hace difícil el diagnóstico en
adolescentes y, dada la semejanza entre
un desarrollo puberal normal y algunas
formas de SOP, este se debería diferir
hasta, al menos, el tercer año después
de la menarquia(1-3).
La obesidad y la resistencia a la insu-
lina, asociados con frecuencia al SOP,
no son criterios necesarios para el diag-
nóstico(4,5). La identificación precoz de
mejorar los síntomas y signos clínicos
derivados del hiperandrogenismo, de la
disfunción ovulatoria y de las complica-
ciones metabólicas existentes.
Epidemiología
La prevalencia del SOP oscila entre un 6 y
un 15% en mujeres, y es del 6% en niñas
adolescentes(6,7).
Los factores de riesgo asociados con
la aparición de SOP son: obesidad de
inicio precoz asociada a resistencia a
la insulina, bajo peso al nacer asociado
a una recuperación postnatal rápida y
exagerada de peso, la pubarquia prema-
tura, pubertad adelantada, hiperplasia
La etiología del SOP es multifactorial y
están implicados factores genéticos y
ambientales intrauterinos (programación
del desarrollo fetal) y extrauterinos (dieta,
obesidad y vida sedentaria)(9,10).
La fisiopatología es compleja, siendo
el trastorno central la disfunción de la
síntesis de andrógenos en ovarios y
glándulas suprarrenales y de la folicu-
logénesis ovárica, que conducen a un
estado de hiperandrogenismo. Se asocia
con frecuencia a resistencia a la insulina
e hiperinsulinemia, y a la alteración del
eje hipotálamo-hipofisario (hiperse-
creción de hormona luteinizante LH)
(Fig. 1). La expresión fenotípica del
SOP estará influida por la aparición de

258 PEDIATRÍA INTEGRAL Pediatr Integral 2020; XXIV (5): 258 – 267

 Síndrome de ovario poliquístico en la adolescente

Factores genéticos Factores ambientales

ADIPOCITOS
EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO
– Disminución adiponectina: RI
Aumento ratio LH:FSH EXCESO DE – Insulina: activa AKR1C3 del tejido
Aumento frecuencia/amplitud LH ANDRÓGENOS adiposo, e incrementa secreción
Disminución relativa FSH
andrógenos

OVARIO
– Aumento del crecimiento de
pequeños folículos preantrales,
con posterior detención:
morfología poliquística
– Anovulación crónica
RESISTENCIA A LA INSULINA (RI) / HIPERINSULINISMO
Insulina:
– Sinergia con LH: aumenta producción de andrógenos de células de la teca
– Disminuye síntesis hepática de SHBG (globulina fijadora de hormonas sexuales)
– Aumenta actividad ovárica de enzimas P450c17 y P450scc: aumenta
esteroidogénesis androgénica

Figura 1. Fisiopatología del síndrome de ovario poliquístico.

obesidad y la gravedad de la resistencia
a la insulina.
Genética
Existe un fuerte componente de agre-
gación familiar, lo que sugiere una posi-
ble base genética en su etiopatogenia.
La mayoría de autores coinciden en que
el SOP es una entidad poligénica y que
la modulación por factores ambientales
explica la gran heterogeneidad de su expre-
sividad clínica. Se han descrito variantes
genéticas en locus, relacionados con enzi-
mas implicadas en la síntesis, secreción y
acción de los andrógenos, el metabolismo
de los hidratos de carbono y mecanismos
de inflamación sistémica.
Exceso androgénico
Para entender la fisiopatología de
la enfermedad, debemos conocer que
los andrógenos son secretados por las
gónadas y glándulas suprarrenales en res-
puesta a las hormonas LH y adrenocorti-
cotropina (ACTH), respectivamente(11).
Los esteroides considerados como andró-
genos son: dehidroepiandrosterona
(DHEA), sulfato de dehidroepiandroste-
rona (DHEAS), androstenediona, testos-
terona y 5α-dihidrotestosterona (DHT),
y son responsables de los cambios rela-
cionados con la aparición de vello con
características sexuales, acné y aumento
de función de las glándulas apocrinas.
La testosterona y DHT son los andró-
genos bioactivos más importantes. Los
andrógenos ováricos son fundamental-
mente testosterona y androstenediona.
La testosterona y estradiol circulan en
plasma, unidos a la globulina transporta-
dora de hormonas sexuales SHBG (“sex
hormone binding globulin”) y solo la
fracción libre de la testosterona puede
entrar en los tejidos diana (v. Fig. 2 para
entender la síntesis de andrógenos).

COLESTEROL
CORTEZA SUPRARR.
CYP11A
Proteína StAR
Zona reticularis
CYP17A1 CYP17A1 DHEA-S
(17-hidroxilasa) (17,20-liasa)
AKR1C3
PREGNENOLONA 17OH-PREGNENOLONA DHEA 5-androstendiol
P450 oxido P450 oxido
3-HSD2
AKR1C3
PROGESTERONA 17OH-PROGESTERONA 4-ANDROSTENEDIONA TESTOSTERONA
CYP21A2 CYP11B1
CYP19A1 17-HSD3
P450 oxido P450 oxido 11OHAD 11OHT
DOC 11-DEOXICORTISOL ESTRONA TESTOSTERONA 17-HSD2
CYP11B2
(11-hidroxilasa)
CYP11B1
(11-hidroxilasa)
17-HSD1
TESTES 11KAD 11KT
AKR1C3
CORTICOSTERONA CORTISOL ESTRADIOL 5-reductasa

CYP11B2 Zona fascicular

(18-hidroxilasa)
18OH-CORTICOSTERONA
OVARIO DHT

CYP11B2 AKR1C3: 17-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 5; CYP11A1: P450scc o colesterol

(18-aldosintetasa) desmolasa; CYP17A1: 17-hidroxilasa/17,20-liasa; CYP19A1: P450 aromatasa;
ALDOSTERONA CYP21A2: 21-hidroxilasa; CYP11B1: 11-hidroxilasa; CYP11B2: aldosterona sintetasa;

Zona glomerulosa
CORTEZA DOC: 11-deoxicorticosterona; 3-HSD2: 3-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2;
17-HSD1: 17-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1; 17-HSD3: 17-hidroxiesteroide
SUPRARRENAL deshidrogenasa tipo 3; 11KAD: 11-cetoandrostenediona; 11KT: 11-cetotestosterona; 11OHAD:
11-hidroxiandrostenediona; 11OHT: 11-hidroxitestosterona; P450oxido: P450 oxidorreductasa;
StAR: proteína reguladora aguda esteroidogénica; SULT2A1: esteroide sulfotransferasa 2A1.
Figura 2. Síntesis de andrógenos.

PEDIATRÍA INTEGRAL 259

 Síndrome de ovario poliquístico en la adolescente
Resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia compensadora
Son hallazgos comunes en mujeres
con SOP, independientemente de su
grado de adiposidad, distribución de
la grasa corporal y niveles de andró-
genos (12). La insulina juega un papel
importante en el aumento de la pro-
ducción androgénica, disminuyendo
la síntesis hepática de SHBG, lo que
aumenta los niveles de andrógenos
libres circulantes. También favorece un
aumento de la actividad de las enzimas
P450c17 y P450scc que se traduce en un
aumento de la esteroidogénesis androgé-
nica. Además, puede aumentar la activi-
dad aldo-ceto reductasa 1C3 (AKR1C3)
en el tejido adiposo subcutáneo y esti-
mular la esteroidogénesis de andrógenos
ováricos. Los mecanismos moleculares
responsables de la resistencia a la insu-
lina en el SOP incluyen: defectos en el
post-receptor de la insulina, incremento
de ácidos grasos libres y aumento de la
secreción de citoquinas y andrógenos.
Por otro lado, el exceso de andró-
genos también da lugar a la aparición
de alteraciones metabólicas, inclu-
yendo adiposidad central, resistencia a
la insulina y trastornos del metabolismo
hidrocarbonado. Además, se asocia con
la disminución de los niveles de adipo-
nectina y la consiguiente disminución
de la sensibilidad a la insulina. El hirsutismo es el exceso de pelo
Alteración neuroendocrina
Aunque no es obligatorio para el
diagnóstico, una característica del SOP
es la presencia de una secreción alterada
de las gonadotropinas (LH y hormona
folículo estimulante FSH) que contro-
lan: la esteroidogénesis ovárica, la diná-
mica folicular y la ovulación. Es típico
el aumento de los niveles circulantes de
LH y el aumento de la relación LH/
FSH. La hiperinsulinemia, junto con
la hiperandrogenemia, alteran la pul-
satilidad de la LH.
Fisiopatología ovárica primaria
En el SOP, el equilibrio entre: los
andrógenos, la hormona antimulleriana
(AMH) y la FSH, está interrumpido
y conduce a la detención del desarrollo
del folículo antral. El predominio de
LH estimula las células de la teca para
producir andrógenos, siendo las con-
centraciones de FSH y la conversión de
andrógenos a estradiol insuficientes(13).
260 PEDIATRÍA INTEGRAL
Figura 3. Escala de Ferriman-Gallwey modificada. Nueve regiones corporales (labio superior,
mentón, tórax, abdomen superior, abdomen inferior, brazos, muslos, región superior de la
espalda y región inferior de la espalda). Una puntuación superior a 10 en población española
se deberá considerar patológica. Deben ser valoradas según la presencia de vello terminal de
acuerdo con: 1 punto (mínima presencia), 2 puntos (superior a lo habitual, pero menor que
en varones), 3 puntos (similar a un varón), 4 puntos (superior a lo habitual para un varón).
Ausencia de vello terminal, puntúa 0. Para la adecuada valoración debe haber pasado, al
menos, 3 meses desde la última depilación con láser o electrolisis, 4 semanas desde el uso
de cera y 5 días desde el afeitado.
Esto impide la selección de un folículo La hiperandrogenemia se define
dominante y da lugar a anovulación cró- como un aumento de las concentracio-
nica. El mayor crecimiento de pequeños nes de: testosterona, testosterona libre,
folículos y, principalmente, la detención androstenediona o DHEAS. Existen
posterior del crecimiento, conduce a la casos de hiperandrogenismo bioquí-
típica morfología poliquística de los mico sin traducción clínica (hiperan-
ovarios (MPO). drogenismo “críptico”). Los métodos
de determinación de andrógenos dis-
Clínica ponibles en la mayoría de laboratorios
clínicos, no tienen la sensibilidad y
Hiperandrogenismo clínico especificidad necesaria para analizar
y/o bioquímico las concentraciones, muy bajas, carac-
terísticas de niños y mujeres.
terminal rígido en zonas dependientes
de andrógenos. Ref leja la interacción Disfunción ovulatoria
entre el exceso de andrógenos circulan- Los ciclos anovulatorios y las irre-
tes, la concentración local y la sensibili- gularidades menstruales son frecuentes
dad del folículo piloso a los andrógenos. en los primeros años tras la menarquia.
La valoración clínica se realiza con la La persistencia de: oligomenorrea (ciclos
escala de Ferriman-Gallwey modifi- menstruales de más de 35 días) y/o san-
cada, la cual establece un punto de corte grado uterino disfuncional (ciclos cada
para cada grupo poblacional y étnico menos de 21 días o sangrados excesivos)
(Fig. 3). En España, ese punto es de 10 o amenorrea secundaria (ausencia de
y, cuando no existan valores locales, un ciclos durante más de 3 meses) a partir
punto de corte ≥8 es recomendado para del tercer año tras la menarquia, o ame-
la mayoría de poblaciones (excepto en norrea primaria (ausencia de menarquia
poblaciones orientales en las que es ≥2). tras tres años del inicio de la telarquia o
Se desconoce cuál es el punto de corte a a los 15 años de edad) en adolescentes
utilizar en adolescentes. con pubertad completa, deben requerir la
Hay que tener en cuenta que el hir- investigación del exceso de andrógenos.
sutismo leve puede estar relacionado con
factores raciales o familiares. La severi- Características clínicas asociadas,
dad del hirsutismo no se correlaciona no consideradas criterios
con las concentraciones circulantes de diagnósticos
andrógenos. El diagnóstico diferencial Acné y alopecia
debe hacerse con la hipertricosis, que es Aunque el acné es un problema
el aumento de pelo corporal en zonas común en la adolescencia, generalmente
donde ya existe normalmente en la mujer. es transitorio y puede no ser indicativo de
 Síndrome de ovario poliquístico en la adolescente

Tabla I. Criterios diagnósticos del síndrome de ovario poliquístico según el

de desarrollar síndrome metabólico que
consenso de Rotterdam, avalados por el Instituto Nacional de Salud de Estados las mujeres sin SOP y, por tanto, mayor
Unidos en el año 2012(15,17) riesgo de asociar enfermedades cardio-
vasculares en el futuro(16).
Disfunción ovulatoria:
- Amenorrea primaria: ausencia de menarquia a los 15 años o >3 años tras inicio
de telarquia
Biomarcadores
- Irregularidades menstruales: La ratio elevada entre testosterona
• Normal, durante el primer año postmenarquia total y dihidrotestosterona (T / DHT)
• Oligomenorrea: ciclos >45 días de 1-3 años postmenarquia o >35 días a partir más frecuente en pacientes con SOP y
del tercer año asociada con un fenotipo metabólico
• <8 ciclos al año a partir del tercer año tras menarquia adverso.
• Polimenorrea: ciclos menstruales <21 días
Los niveles elevados de AMH (mar-
• Ciclo menstrual >90 días después de 1 año postmenarquia (amenorrea
secundaria)
cador de desarrollo folicular, sintetizada
en las células de la granulosa de los folí-
Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico: culos ováricos) son un hallazgo cons-
- Hirsutismo, acné y alopecia androgénica tante en mujeres adultas, aunque no se
- Elevación de testosterona total y libre calculada y/o otros andrógenos han estandarizado los niveles de corte
(androstenediona, DHEAS)
para los diferentes métodos utilizados
Morfología poliquística ovárica para su determinación. Tampoco estos
niveles se utilizan como criterio diag-
Exclusión de otras causas de exceso androgénico: nóstico en adolescentes con SOP.
Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica, tumores productores de andrógenos,
disfunción tiroidea, hiperprolactinemia, síndrome de Cushing y fármacos con
actividad androgénica Diagnóstico
En mujeres adultas, se recomienda utili-
DHEAS: dehidroepiandrosterona sulfato.
zar los criterios diagnósticos de Rotterdam,
siendo el SOP un diagnóstico de exclusión
tras descartar otras enfermedades que
hiperandrogenismo. El acné en la frente y/o un aumento del volumen ovárico de pudieran simular los síntomas y signos
y el centro de la cara es muy común 12 cc, pueden ser utilizados para consi- clínicos del SOP(15,17).
durante el período de adrenarquia y ado- derar el diagnóstico de SOP(3).
lescencia. El acné inflamatorio moderado Acorde con estos criterios, el SOP
o grave, especialmente si no responde a Obesidad e hiperinsulinismo exige la presencia de 2 de las siguientes:
la terapia tópica, debe requerir la inves- Aunque la resistencia a la insulina y 1. Hiperandrogenismo clínico y/o bio-
tigación de un exceso de andrógenos. La la obesidad se asocian con frecuencia al químico.
alopecia es infrecuente en la adolescencia. SOP, no siempre están presentes y, por 2. Disfunción ovulatoria.
lo tanto, no son criterios diagnósticos. 3. MPO (morfología poliquística ová-
Morfología poliquística ovárica Un 35% de las mujeres con SOP y obesi- rica) en la ecografía transvaginal
En adolescentes, no es un criterio dad desarrollan intolerancia a la glucosa (Tabla I). Esto permite identificar
diagnóstico, debido a que hasta un o diabetes mellitus tipo 2 (DM2) a la 4 fenotipos clínicos de la enferme-
10% de las adolescentes asintomáticas edad de 30 años. Además, las mujeres dad, cada uno de ellos con una gra-
pueden presentar ovarios poliquísticos con SOP tienen 2-3 veces más riesgo vedad diferente (Tabla II).
ecográficos. Se sugiere que los estudios
ecográficos no son necesarios hasta des-
Tabla II. Fenotipos clínicos del síndrome de ovario poliquístico, con la repercusión
pués de 8 años de la menarquia(14). clínica de cada uno de ellos en términos de gravedad(17)
Tradicionalmente, se han definido los
ovarios poliquísticos en mujeres adultas, Fenotipos Clasificación Criterios diagnósticos Asociaciones
como la presencia de 12 o más folículos metabólicasa
de 2-9 mm en, al menos, un ovario o un Fenotipo I Fenotipo clásico Hiperandrogenismo + +++
Oligo-ovulación + MPO
ovario > 10 cc por ecografía transvaginal.
En la actualidad, con los ecógrafos de Fenotipo II Fenotipo clásico Hiperandrogenismo + +++
alta resolución, el diagnóstico de los ova- Oligo-ovulación
rios poliquísticos requiere de la presencia
Fenotipo III Fenotipo ovulatorio Hiperandrogenismo + MPO ++
de un volumen ovárico ≥ 10 cc y/o 25
folículos por ovario, no siendo un crite- Fenotipo IV Fenotipo no Oligo-ovulación + +/–
rio necesario para el diagnóstico cuando hiperandrogénico MPO
existe evidencia clínica de hiperandroge-
MPO: morfología poliquística ovárica.
nismo y disfunción ovárica(15). En ado- aLa asociación con alteraciones metabólicas está determinada, sobre todo,
lescentes, un volumen ovárico superior a por la hiperandrogenemia más que por el hiperandrogenismo clínico.
2 DE para la media de la población sana

PEDIATRÍA INTEGRAL 261

 Síndrome de ovario poliquístico en la adolescente

Tabla III. Criterios diagnósticos del síndrome de ovario poliquístico en adolescentes (criterios necesarios + situaciones necesarias).
Tabla modificada de Ibañez, et al(8)

Criterios necesarios Criterios adicionalesa Criterios no necesariosb Situaciones necesarias

Irregularidades menstruales Ovarios poliquísticos Obesidad A partir del 3er año tras
Acantosis nigricans la menarquia

Evidencia de hiperandrogenismo Acné quístico leve Resistencia a insulina Descartar otras causas
clínico y/o bioquímico Biomarcadores de hiperandrogenismo

aEstos criterios, a menudo, se usan como apoyo a los criterios necesarios, pero no deben usarse de forma independiente para realizar
el diagnóstico. bEstos criterios se han asociado, pero no son diagnósticos.

El diagnóstico de SOP en la ado-
lescencia es difícil, porque durante la
pubertad se producen, de forma fisio-
lógica (aunque exagerada), cambios
hormonales que recuerdan un SOP.
Las niñas pueden presentar: acné, un
aumento del crecimiento del vello ter-
minal e irregularidades menstruales
durante el primer año después de la
menarquia y, a veces, los hallazgos de
SOP son transitorios (Tabla III)(3).
La evaluación inicial debe incluir las
determinaciones de(3):
• Testosterona total.
• Testosterona libre: es el método más
útil para definir la presencia de hipe-
randrogenemia. También se podría
calcular a partir de las concentracio-
nes de testosterona total y de SHBG.
• Índice de andrógenos libre (IAL):
presenta buena correlación con
los niveles de testosterona libre.
Se calcula como testosterona total
nmol/L / SHBG nmol/L x 100,
considerándose normal un valor < 5.
Un IAL > 30 o niveles de testoste-
rona > 200 ng/dl asociados al desa-
rrollo de hirsutismo grave de rápida
evolución, sugieren la existencia de
un tumor productor de andrógenos.
• Androstenediona y DHEAS: su
determinación no es imprescindi-
ble, aunque aumenta el porcentaje
de mujeres con hiperandrogenemia
respecto a la determinación aislada
de testosterona. Esto se explica,
porque las glándulas suprarrenales
contribuyen al exceso androgénico.
• 17-hidroxiprogesterona (17-OHP),
valores superiores a 2 ng/mL (6,0
nmol/L) son sugestivos de formas
no clásicas de hiperplasia suprarre-
nal (HSCNC).
Estas determinaciones deben reali-
zarse por la mañana (8-10 am) y en fase
folicular (días 5-8º del ciclo) o después
de, al menos, dos meses de amenorrea.
• Test de ACTH: está indicado
cuando las concentraciones basa-
les de 17-OHP son > 2 ng/mL (6
nmol/L). Si tras el test de ACTH,
los niveles de 17-OHP son >10 ng/
mL (30 nmol/L), se aconseja com-
pletar el despistaje de HSCNC por
déficit de 21-hidroxilasa y realizar
estudio genético.
• Test de embarazo en aquellas ado-
lescentes sexualmente activas con
amenorrea.
• Otras determinaciones: tiroxina libre
(T4 L) y hormona estimulante del
tiroides (TSH), cortisol urinario,
factor de crecimiento semejante a la
insulina número 1 (IGF-1), prolac-
tina, LH y FSH.

Figura 4. Abordaje
Irregularidades menstruales después del tercer año de menarquia
diagnóstico del
o ± Hirsutismo clínico síndrome de ovario
Amenorrea primaria / secundaria
poliquístico (SOP).

Peso, talla, IMC, TA, FC, perímetro cintura

Escala de Ferriman y Gallwey modificada
– Hemograma Ecografía pélvicaa
– Bioquímica:
Glucosa e insulina basal (HOMA-IR), T4 libre y Andrógenos elevados o hirsutismo
TSH, colesterol (c-LDL, c-HDL) y triglicéridos, clínico con 17-OHP normal SOP
función hepática y renal
Testosterona, SHBG, testosterona libre,
androstenediona, DHEAS, 17-OHP Sospechar
hiperplasia
*Realizar a primera hora de la mañana en fase 17-OHP elevada +/- Andrógenos suprarrenal
folicular o después de 2 meses de amenorrea elevados no clásica
– Test de embarazo si sospecha
– Cortisol urinario si sospecha síndrome de Cushing
Sospechar
– SOG si obesidad / acantosis / HF-DM2
Andrógenos excesivamente tumor ovárico
– Si desarrollo puberal anormal: cariotipo elevados o suprarrenal

HOMA-IR: índice de resistencia a la insulina; SHBG: proteína transportadora de esteroides sexuales;

SOG: sobrecarga oral de glucosa; HF-DM2: historia familiar de diabetes mellitus tipo 2; 17-OHP: 17-hidroxiprogesterona.
a
Se recomienda como prueba inicial en aquellos casos de hiperandrogenismo de aparición rápida.

262 PEDIATRÍA INTEGRAL


• Actualmente, se recomienda reali-
zar estudio de los factores de riesgo
cardiovascular que incluiría: gluce-
mia e insulina basal, índice de resis-
tencia a la insulina (HOMA-IR),
perfil lipídico, función hepática y
renal. En aquellas adolescentes que
presenten obesidad, acantosis o his-
toria familiar de DM2, se deberá
realizar un test de sobrecarga oral
de glucosa(16).
• Ecografía pélvica: no es precisa para
el diagnóstico de SOP en la adoles-
cente. Sin embargo, algunos autores
recomiendan su realización ante una
adolescente con síntomas anovulato-
rios e hiperandrogenismo, por ser de
utilidad para descartar patología sub-
yacente, como los tumores secretores
de andrógenos.
Durante el seguimiento, se acon-
seja revisar periódicamente (cada 6-12
meses): el peso, tensión arterial, niveles
de glucosa y lípidos. En la figura 4,
se resume el abordaje diagnóstico
del SOP.
Diagnóstico diferencial
Para poder establecer el diagnóstico de
SOP, es preciso excluir otras causas de
exceso de andrógenos y amenorrea, siendo
el diagnóstico diferencial más frecuente la
HSCNC (Fig. 5)(18).
Otras patologías a tener en cuenta
son: hipotiroidismo, hiperprolactine-
mia, tumor secretor de andrógenos,
síndrome de Cushing, acromegalia y
secundario a fármacos (glucocorticoi-
des, esteroides anabolizantes, fenitoína,
minoxidil y ciclosporina).
Hiperplasia suprarrenal congénita
Las hiperplasias suprarrenales con-
génitas (HSC) son un grupo de tras-
tornos de herencia autosómica recesiva,
que resultan de mutaciones que redu-
cen o anulan la actividad de enzimas
y proteínas involucradas en la síntesis
de esteroides suprarrenales y ováricos,
y dan lugar en una secreción excesiva
de andrógenos suprarrenales. La forma
más frecuente de HSC es la deficiencia
de 21-hidroxilasa (95% de los casos),
cuya prevalencia en la forma no clá-
sica es de 1/1.000 y que es debida a
mutaciones en el gen CYP21A2, que
Síndrome de ovario poliquístico en la adolescente
Paso 1: irregularidades menstruales +
hirsutismo (excluir otras causas) =
DIAGNÓSTICO DE SOP
Paso 2: irregularidades menstruales sin
hiperandrogenismo clínico, estudiar
hiperandrogenismo analítico (excluir otras
causas) = DIAGNÓSTICO DE SOP
Paso 3: si solo irregularidades
menstruales o solo hiperandrogenismo
(excluir otras causas) = CONSIDERAR
PACIENTE EN RIESGO DE SOP,
REALIZAR SEGUIMIENTO
(en algunos casos se puede valorar
tratamiento)
Figura 5. Diagnóstico secuencial del sín-
drome de ovario poliquístico.
dan origen a un aumento de las con-
centraciones de 17-OHP y de andró-
genos. La aparición de una pubarquia
prematura puede ser la primera mani-
festación clínica de una HSCNC en
niños, y la presencia de virilización y
una aceleración de la edad ósea sugie-
ren el diagnóstico.
Síndrome de Cushing
En adolescentes, suele ser conse-
cuencia de la administración de glu-
cocorticoides exógenos. Cursa con
ganancia ponderal, enlentecimiento
del crecimiento, pubertad retrasada
(posiblemente secundaria al hipogo-
nadismo inducido por el hipercorti-
solismo), cambios de personalidad,
hipertensión, aparición de estrías cutá-
neas y una disminución de la mine-
ralización ósea. Algunos pacientes
también muestran manifestaciones
asociadas al exceso androgénico, tales
como desarrollo sexual prematuro,
hirsutismo, acné e irregularidades
menstruales.
El síndrome de Cushing endógeno es
secundario a un aumento de la secreción
de cortisol, ACTH o CRH (hormona
liberadora de corticotropinas), y puede
ser ACTH-dependiente o ACTH-
independiente.
Tumores suprarrenales
productores de andrógenos
Son raros en la infancia y excepcio-
nales en adultos. En las adolescentes,
se presentan con virilización. Deben
sospecharse cuando el inicio de los
síntomas sea brusco y con una rápida
progresión. El diagnóstico se basa en la
realización de un TC (tomografía axial
computarizada) y/o RM (resonancia
magnética nuclear).
Tumores secretores de andrógenos
de origen gonadal
Los tumores ováricos secretores de
andrógenos son muy infrecuentes en la
edad pediátrica y, en ellos, los niveles
de androstenediona o testosterona o de
ambas están aumentados. En la mayo-
ría de los casos, derivan de las células
germinales. Deben sospecharse, cuando
se produzca la aparición rápidamente
progresiva de: hirsutismo, acné, oligo-
menorrea o amenorrea.
Resistencia a glucocorticoides
En este trastorno, excepcional por
su rareza, mutaciones con pérdida de
función en el receptor glucocorticoideo,
alteran la acción de los glucocorticoides
en los tejidos diana. Como consecuen-
cia, se produce un aumento de la secre-
ción de ACTH y una hipersecreción de
cortisol y andrógenos suprarrenales. Los
pacientes presentan concentraciones ele-
vadas de cortisol y andrógenos suprarre-
nales en ausencia de manifestaciones del
síndrome de Cushing, por la resistencia
a su acción.
Otras causas de
hiperandrogenismo
La hiperprolactinemia puede cursar
con hiperandrogenismo, amenorrea,
galactorrea, cefaleas y alteraciones
visuales; y es producida, en ocasiones,
por fármacos (antidepresivos, cimeti-
dina...).
La acromegalia asocia hiperandroge-
nismo, presumiblemente por la acción
directa del factor de crecimiento similar
a la insulina IGF-1.
La resistencia a la insulina secunda-
ria a mutaciones en el gen del receptor
de la insulina, también puede cursar
con: hirsutismo, oligomenorrea e hipe-
randrogenismo.
El uso del valproato en mujeres con
epilepsia ha sido asociado con: irregu-
laridades menstruales, hiperandroge-
nismo y ovarios poliquísticos.
PEDIATRÍA INTEGRAL 263
 Síndrome de ovario poliquístico en la adolescente

Tabla IV. Abordaje del paciente adolescente con síndrome de ovario poliquístico.
peso en las pacientes adultas con SOP y
Modificado de Witchel (2,4) sobrepeso se traduce, en muchos casos,
en la recuperación de la regla y la apari-
Dieta Preparar las comidas en el hogar ción de ciclos ovulatorios. Sin embargo,
Disminuir la frecuencia de comidas en restaurantes se ha observado que en monoterapia no
Incentivar el hábito de comer en familia es una medida suficientemente eficaz,
debido a la dificultad de mantener los
Suprimir “picar” entre horas
hábitos de vida saludables a largo plazo.
Suprimir las bebidas azucaradas, zumos embotellados...
Ejercicio Preguntar sobre los hábitos deportivos que interesan al adolescente Medidas cosméticas
e incentivar su realización Comprenden la decoloración, la
Preguntar sobre las posibilidades de realizar deporte en su colegio depilación, la electrolisis y el láser. Se
y/o barrio recomienda este último como trata-
Reducir las horas de televisión
miento de primera línea del hirsutismo
y es el único método que ha demostrado
Incentivar acudir a los sitios andando de forma rutinaria eficacia en la eliminación del vello. Los
(p. ej.: al colegio)
estudios disponibles muestran que el
Incentivar la realización de actividades deportivas en familia “diodo” y la “alexandrita” ofrecen la
Promover la realización de ejercicio intenso 60 minutos diarios mayor tasa de éxito.
Adherencia Conocer el grado de autosuficiencia en la toma de tratamiento
Se dispone de un tratamiento tópico
con clorhidrato de eflornitina (inhibi-
Conocer si el paciente presenta sintomatología secundaria dor de la enzima ornitina-decarboxilasa,
a la toma de los medicamentos
implicada en la diferenciación y creci-
Síntomas Conocer la sintomatología que más le preocupa al paciente miento del folículo piloso). Se observa
relevantes (hirsutismo, acné, irregularidades menstruales) mejoría a las 4-8 semanas de su inicio,
¿Es el mejor tratamiento para tratar los síntomas que más y reducción del vello facial en el 70% de
preocupan a la adolescente? las pacientes tratadas. Precisa aplicación
Detectar precozmente la presencia de síntomas depresivos continuada para mantener los efectos (se
o de ansiedad vuelve a la situación pretratamiento a
Explicar en qué consiste la enfermedad y los factores de riesgo partir de las 8 semanas de la retirada).
Información
cardiovascular que asocia Se aplica en una fina capa de crema, 2
veces al día y no se debe lavar la cara
Reforzar la necesidad de mantener un hábito de vida saludable
hasta 4-8 horas después de la aplicación.
en el futuro
Anticonceptivos combinados orales
Tratamiento Los anticonceptivos orales (ACOs)
genos y la normalización de los ciclos son la primera opción terapéutica, espe-
El tratamiento del SOP debe ser indivi- menstruales. Los beneficios clínicos cialmente cuando las pacientes solo pre-
dualizado, ya que no existe un tratamiento o metabólicos pueden observarse a las sentan irregularidades menstruales(19).
etiológico(1, 5,18). 12 semanas del inicio de dieta y ejerci- La combinación de etinilestradiol (EE)
cio físico. La pérdida de un 5-10% de a dosis mínimas efectivas de 20-30
Las modificaciones en el estilo de
vida y distintos fármacos, son utilizados
Cambios en el estilo de vida
para mejorar el hirsutismo, el acné, la dis-
función ovulatoria y las complicaciones
metabólicas. Las opciones de tratamiento
deben adaptarse a la presentación, las Predominio de Intolerancia hidratos Predominio de
necesidades y las preferencias de cada irregularidades de carbono irregularidades
menstruales Diabetes mellitus tipo 2 menstruales
paciente, y sopesar los posibles efectos
secundarios. No olvidar que uno de los
objetivos del tratamiento, es la mejora de
la imagen corporal y la autoestima de las
ACOs Metformina* ACOs o
adolescentes (Tabla IV) (Fig. 6). Espironolactona†
y medidas cosméticas
Intervención de estilo de vida ACOs: Anticonceptivos orales
La pérdida de peso y el aumento del *Su uso esta solo aprobado para pacientes con DM2,
ejercicio físico se recomiendan como el resto de indicaciones son fuera de ficha técnica.
terapia de primera línea. Favorecen la †Uso de medidas contraceptivas en caso del empleo de espironolactona.

disminución de los niveles de andró- Figura 6. Tratamiento del síndrome de ovario poliquístico.

264 PEDIATRÍA INTEGRAL


microgramos junto con un progestá-
geno, suprime la producción ovárica de
andrógenos, incrementa los niveles de
SHBG y disminuye las concentraciones
de testosterona libre; además, la proges-
terona evita la hiperplasia endometrial.
En mujeres adultas, se utilizan tres tipos
de progestágenos: acetato de ciproterona,
desogestrel o drospirenona. Las prepara-
ciones de 35 μg de etinilestradiol más ace-
tato de ciproterona son las más utilizadas.
Con respecto a la recomendación de
formulaciones en adolescentes y la dura-
ción del tratamiento, no existen estudios
que establezcan una específica ni está
protocolizado el tiempo de duración de
la terapia. El efecto de los ACOs sobre
los ciclos menstruales y el acné es evi-
dente en 1-3 meses, sobre el hirsutismo
a los 6-9 meses. Se ha demostrado que
los ACOs consiguen un mejor control
de las alteraciones menstruales y de la
clínica secundaria al hiperandrogenismo
que la metformina.
Hay que tener en cuenta que los
ACOs no abordan la f isiopatología
subyacente del trastorno y que pueden
estar asociados con un ligero aumento
del riesgo de tromboembolismo, de la
resistencia a la insulina y con un empeo-
ramiento de la dislipidemia. En el caso
de antecedentes familiares de trombo-
sis venosa, es recomendable descartar
trombofilias congénitas.
Antiandrógenos
Reducen significativamente el hir-
sutismo en comparación con el placebo
y normalizan la ciclicidad menstrual.
La espironolactona es el más utilizado,
debido a su disponibilidad y perfil de
seguridad, se inicia con una dosis de
25 mg/día y se puede aumentar gra-
dualmente hasta 200 mg/día, según
la tolerancia clínica. Los principales
efectos adversos son: hiperpotasemia,
hiponatremia, hipotensión, taquicar-
dia y spotting vaginal. En adolescentes
sexualmente activas, los antiandrógenos
solo deben usarse cuando se aseguren
las medidas anticonceptivas adecuadas,
para evitar la virilización incompleta de
los fetos masculinos. En un estudio, la
combinación de metformina y espirono-
lactona fue superior a cualquier fármaco
utilizado de forma aislada, mejorando
las irregularidades menstruales, el hir-
sutismo, los niveles séricos de andró-
genos y la resistencia a la insulina(20).
Síndrome de ovario poliquístico en la adolescente
Metformina
Es una biguanida que actúa disminu-
yendo la producción hepática de glucosa
y mejorando la sensibilidad a la insulina.
Se recomienda en aquellas mujeres con
DM2 (diabetes mellitus tipo 2) o into-
lerancia a los hidratos de carbono, que
no mejoran tras cambios en el estilo de
vida. La metformina produce un des-
censo de la resistencia a la insulina, de
los niveles de andrógenos y de las cifras
de tensión arterial. El uso conjunto con
ACOs puede tener un efecto potencia-
dor a nivel metabólico. También tiene un
efecto en la regulación del ciclo mens-
trual, por lo que puede ser de segunda
línea en aquellas mujeres en las que los
ACOs estén contraindicados. No olvi-
dar que la metformina no ejerce ningún
efecto anti-andrógeno y no mejorará
significativamente hirsutismo o acné.
La dosis recomendada es un com-
primido de 850 mg dos veces al día. Se
aconseja iniciarla de forma progresiva
para mejorar la tolerancia gastrointes-
tinal: 1/2 comprimidos en la comida
durante 7 días; posteriormente, 1 com-
primido en la comida durante 7 días;
luego, 1 en comida y 1/2 en la cena
7 días y, finalmente, 1 comprimido en
comida y cena. Su uso, con esta indica-
ción, se realiza fuera de ficha técnica.
El tratamiento prolongado se ha aso-
ciado a déficit de vitamina B12, por lo
que se recomienda su monitorización.
Otras medidas
Los inositoles, isómeros de la glucosa
que se encuentran naturalmente en la
dieta humana (principalmente, los dos
estereoisómeros mioinositol y d-quiro-
inositol), han demostrado ser eficaces
para mejorar la sensibilidad a la insu-
lina, reducir los andrógenos, mejorar
la tensión arterial y disminuir el IMC.
Aún se requieren más estudios para pro-
bar su eficacia y seguridad, y su uso no
está aprobado por la EMA ni la FDA.
Los tratamientos futuros pueden
incluir a los antagonistas del receptor de
neuroquinina 3 (NK3R). Actúan pro-
longando preferentemente el intervalo
de interpulso de LH, lo que conduce a
la disminución de la secreción de LH.
Aunque estos medicamentos no están
aprobados por la FDA, pueden ser con-
siderados en el futuro en el tratamiento
farmacológico del SOP.
Función del pediatra
de Atención Primaria
El papel del pediatra de Atención Primaria
es fundamental en la detección precoz del
SOP, especialmente en la transición desde
las consultas de Pediatría a adultos.
El SOP es la causa más frecuente de
hirsutismo y trastornos menstruales en
la adolescente, y es un reto diagnóstico
a esta edad, debido a que muchas de las
características del SOP son normales
y transitorias durante la pubertad. Es
causa potencial de problemas en las
jóvenes, no solo físicos, sino también
psicológicos; de ahí, la importancia de
detectar a las pacientes de riesgo para el
desarrollo de SOP.
Los médicos deben prestar atención a
las quejas de las adolescentes, implicarse
en la sospecha diagnóstica del SOP y en
la prevención de las posibles asociacio-
nes del síndrome en la etapa adulta, par-
ticipando en la educación de las pacien-
tes y sus familias para la adquisición de
hábitos de vida saludables que incluyan
una alimentación adecuada y la realiza-
ción de ejercicio físico de forma regular.
Es fundamental prevenir el sobrepeso
y la obesidad, dado el mayor riesgo de
las pacientes de desarrollar precozmente
DM2 y enfermedad cardiovascular.
Bibliografía
Los asteriscos muestran el interés del artículo a
juicio de los autores.
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syndrome: definition, aetiology, diagnosis
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PEDIATRÍA INTEGRAL 265
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tado el 15 Marzo de 2020). Disponible
en: https://prevention-archive.od.nih.
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16.** Wild RA, Carmina E, Diamanti-Kan-

Caso clínico

Motivo de consulta y enfermedad actual

Adolescente de 15 años remitida a
consultas para valoración de vello corpo-
ral aumentado. Tuvo la menarquia a los
11 años y, en la actualidad, las reglas
son irregulares cada 40-45 días. No toma
medicaciones.

Antecedentes familiares
Madre, sana. Padre, obesidad (IMC
38,5 kg/m2). Ambas abuelas, obesidad
y diabetes tipo 2. No constan anteceden-
tes familiares de riesgo cardiovascular ni
tromboembolismos venosos.

Antecedentes personales

Embarazo controlado y normal. Parto con

fórceps a edad gestacional probable de
36 semanas. PRN: 2.400 g (p38, -0,3 DE).
Exploración física
Talla: 176 cm (+2,3 DE). Peso: 70 kg. IMC: 22,7 kg/m2
(+0,5 DE). TA: 105/60 mmHg. Acné facial y en parte superior
de espalda. Ferriman-Gallwey: 18. ACP: normal. Abdomen:
normal. Palpación cervical y tiroidea normal. Tanner V.
Estudios de imagen
Ecografía abdominal (realizada en el 5º día del ciclo
menstrual): Útero de 7,1 cm de ecoestructura normal. Ovario
derecho de 12 cc y ovario izquierdo de 15 cc, sin lesiones
quísticas.
Diagnóstico
Hiperplasia suprarrenal congénita forma no clásica.

Estudios complementarios Tratamiento

Analítica (extracción realizada en 4º día del ciclo mens-
trual):
• Hemograma, bioquímica y lipidograma: sin alteraciones.
• Estudio hormonal basal: TSH: 2,12 µU/ml (0,5-4,5).
T4L: 0,8 ng/dl (0,4-1,4). Prolactina: 17 ng/ml (2-20).
Testosterona: 0,9 ng/ml (0,1-0,8). SHBG: 10,9 nmol/l
(20-140). FAI (índice de andrógenos libres): 22,2 (N <5).
Androstendiona: 5,1 ng/ml (0,5-4,7). DHEA-S: 351 µg/
dl (120-360). 17-OHP: 2,8 ng/ml (0,1-2,0).
• Test de estímulo con ACTH (250 mcg iv) para 17-OHP (0
min) 3,0 ng/ml (0,1-2 ng/ml) y (60 min): 18,0 ng/ml.
Considerar la utilización de un anticonceptivo oral que
contenga un antiandrógeno (etinilestradiol 0,035 mg + ace-
tato de ciproterona 2 mg) para el tratamiento del hirsutismo
junto con medidas cosméticas.
Evolución
Es necesario realizar el seguimiento a largo plazo de la
paciente. Las formas no clásicas de hiperplasia suprarrenal
congénita en adolescentes y mujeres adultas presentan una
clínica y hallazgos ecográficos similares a los del síndrome
de ovario poliquístico.

266 PEDIATRÍA INTEGRAL


darakis E, Dokras A, Escobar-Morreale
HF, Futterweit W, et al. Assessment of
cardiovascular risk and prevention of car-
diovascular disease in women with the
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antiandrogens versus insulin sensitizers for
polycystic ovary syndrome: a systematic
review and meta-analysis. Hum Reprod
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Algoritmo diagnóstico del hiperandrogenismo
Progresión rápida
Sospecha
Tumor Tumor
suprarrenal ovárico
Pruebas
de imagen ↑ CLU y no
Estudios supresión DXM
hormonales
(+) Clínica
síndrome
de Cushing
Síndrome
de Cushing
Síndrome de ovario poliquístico en la adolescente
20.** Ganie MA, Khurana ML, Nisar S, Shah
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Artículo de revisión del síndrome de ovario po-
liquístico, que recoge la etiología, el diagnóstico
y tratamiento en la mujer adulta.
- Witchel SF, Burghard AC, Tao RH, Ober-
field SE. The diagnosis and treatment of
PCOS in adolescents: an update. Curr
Opin Pediatr. 2019; 31: 562-69.
Artículo de actualización del síndrome de ovario
poliquístico en las diferentes etapas de la vida.
Revisa la consulta de transición de las adolescen-
tes a servicios de adultos.
- Skiba MA, Islam RM, Bell RJ, Davis SR.
Understanding variation in prevalence
Historia
Determinaciones hormonales
↑ Cortisol ↑ Testosterona,
y andrógenos testosterona libre,
androstenediona
o DHEAS
17-hidroxiproges-
terona > 2 ng/ml
(–) Clínica
Test ACTH
síndrome
de Cushing
SOP HSC
Resistencia a
glucocorticoides
estimates of polycysctic ovary syndrome:
A systematic review and meta-analysis.
Hum Reprod Update. 2018; 24: 694-709.
Revisión sistemática y metaanálisis de la preva-
lencia del síndrome de ovario poliquístico
- Roldán Martín MB, Martín-Frías M,
Alonso Blanco M. Hiperandrogenismo.
Pediatr Integr. 2015; 19(7): 498-508.
Artículo de revisión del hiperandrogenismo en
niños y adolescentes, con especial énfasis en la
fisiopatiología y diagnóstico.
- Teede HJ, Misso ML, Costello MF,
Dokras An, Laven J, Moran L, et al.
Recommendations from the internatio-
nal evidence-based guideline for the as-
sessment and management of polycystic
ovary syndrome. Hum Reprod. 2018; 33:
1602-18.
Recomendaciones obtenidas a partir de guías
basadas en la evidencia para el diagnóstico y
tratamiento del síndrome de ovario poliquístico.
- National Institute of Health. Evidence-
based methodology workshop on polycys-
tic ovary syndrome. 2012.
Página web que actualiza consensos y guías de
práctica clínica a partir de las recomendaciones
de los diferentes grupos de estudio del síndrome
de ovario poliquístico.
Progresión lenta
Desarrollo puberal anormal
Cariotipo
Algoritmo para realizar la
aproximación diagnóstica
al hiperandrogenismo en
pacientes peripuberales y
postpuberales. ↑, aumentado;
↓, disminuido; CLU, cortisol
libre urinario (24 horas);
DXM, dexametasona; ACTH,
hormona adrenocorticotropa;
SOP, síndrome de ovario
poliquístico; HSC, hiperplasia
suprarrenal congénita no
clásica; DHEAS, dehidroepian‑
drosterona sulfato.
PEDIATRÍA INTEGRAL 267
A continuación, se expone el cuestionario de acreditación con las preguntas de este tema de Pediatría Integral, que deberá
contestar “on line” a través de la web: www.sepeap.org.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter
único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los
cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.
Síndrome de ovario
poliquístico en la
adolescente
17. Señale la respuesta INCORREC-
TA respecto al diagnóstico del
síndrome de ovario poliquístico
(SOP) en adolescentes:
a. La presencia de ovarios poli-
quísticos en adolescentes no es
un criterio diagnóstico.
b. La obesidad y la resistencia a la
insulina son criterios no nece-
sarios.
c. El diagnóstico podrá realizarse
a partir del primer año tras la
menarquia.
d. El diagnóstico debe realizarse
ante la presencia de hirsutismo
clínico/bioquímico, junto con la
presencia de alteraciones mens-
truales.
e. Para su diagnóstico, es impres-
cindible descartar causas secun-
darias de hiperandrogenismo.
18. Ante la aparición rápida de hir-
sutismo, ¿qué PRUEBA sería de
interés realizar?
a. Cortisol libre en orina de 24
horas.
b. Ecografía pélvico-abdominal.
c. Sobrecarga oral de glucosa.
d. Test de supresión con dexame-
tasona.
e. Resonancia magnética del área
hipotálamo-hipofisaria.
19. Se considerará OLIGOMENO-
RREA a partir del tercer año tras
la menarquia:
a. Ciclos menstruales cada menos
de 21 días.
PEDIATRÍA INTEGRAL
b. Ciclos menstruales de más de
35 días.
c. Ciclos menstruales de más de
21 días.
d. Ciclos menstruales cada menos
de 45 días.
e. Ciclos menstruales cada más de
45 días.
20. ¿Qué ANTIEPILÉPTICO se
asocia a síndrome de ovario poli-
quístico?
a. Levetiracetam.
b. Clobazam.
c. Ácido valproico.
d. Lacosamida.
e. Vigabatrina.
21. Con respecto al TRATAMIEN-
TO del síndrome de ovario poli-
quístico:
a. El tratamiento de primera línea
es la mejora de los hábitos de
vida saludable.
b. Existe una terapia farmacoló-
gica específica para el síndrome
de ovario poliquístico.
c. Uno de los efectos importantes
de la metformina es la reduc-
ción de los niveles circulantes
de andrógenos.
d. Los anticonceptivos orales son
de elección cuando las pacien-
tes presentan irregularidades
menstruales.
e. La a y d son ciertas.
Caso clínico
22. Señale la respuesta CORREC-
TA sobre la escala de Ferriman-
Gallwey modificada:
a. Valora la magnitud del hirsu-
tismo por zonas corporales.
b. Una puntuación superior a 10
en mujeres españolas, se consi-
dera patológica.
c. Correlaciona la severidad del
hirsutismo con las concentra-
ciones circulantes de andróge-
nos.
d. Para la realización de una ade-
cuada valoración deberá haber
pasado, al menos, 1 mes desde
la última depilación con láser.
e. La respuesta a y b son correctas.
23. Sospecharemos una hiperplasia su-
prarrenal congénita como CAUSA
del hirsutismo ante unos niveles
basales de 17-hidroxipogresterona
a partir de:
a. 1,5 ng/mL.
b. 2 ng/mL.
c. 5 ng/mL.
d. 6 ng/mL.
e. 10 ng/mL.
24. Con respecto al tratamiento de esta
paciente con SOP, señale la VER-
DADERA:
a. Una opción terapéutica en esta
paciente, sería el uso de anti-
conceptivos orales con efecto
antiandrogénico.
b. El tratamiento con corticote-
rapia es de elección, al tratarse
de una hiperplasia suprarrenal
congénita no clásica.
c. El tratamiento tópico con
clorhidrato de eflornitina se
recomendaría en este caso para
eliminar de forma definitiva el
vello facial de la paciente.
d. El uso de metformina asociado
a un anticonceptivo oral poten-
ciaría la acción antiandrogénica
de este último.
e. La b y c son ciertas.
 Metabolismo fosfocálcico
I. Rica Echevarría*, A. Vela Desojo**,
G. Grau Bolado***
*Jefa de Sección de Endocrinología Pediátrica. CIBERDEM.
CIBERER. Hospital Universitario Cruces. Bizkaia. **Médico
Adjunto. Sección Endocrinología Pediátrica. CIBERDEM. CIBERER.
Hospital Universitario Cruces. Bizkaia. ***Médico Adjunto. Sección
Endocrinología Pediátrica. Hospital Universitario Cruces. Bizkaia

Resumen
Las alteraciones del metabolismo fosfocálcico son
relativamente frecuentes en Pediatría. Son muchas
las hormonas implicadas en dicho metabolismo. Los
recientes avances en el campo de la genética están
ayudando a mejorar el diagnóstico etiológico de estas
patologías. La hipocalcemia neonatal es frecuente,
generalmente transitoria y multifactorial. La causa
más frecuente de hipocalcemia permanente en el niño
es el hipoparatiroidismo. La hipercalcemia es menos
frecuente y aparece a una mayor edad. La clínica de
las alteraciones del metabolismo fosfocálcico suele
ser larvada y los tratamientos son eficaces. Mantener
la sospecha diagnóstica adecuada en escenarios
clínicos sugestivos y hacer un diagnóstico precoz de
estas entidades es una prioridad que, además, puede
evitar complicaciones graves derivadas de las mismas.
Por lo anteriormente mencionado: el conocimiento
del diagnóstico, etiopatogenia y tratamiento de esta
patología es fundamental.
Abstract
Calcium and phosphate metabolism disorders
are relatively common in pediatrics. There are
many hormones involved in the regulation of its
homeostasis. Recent advances in genetics are
aiding to ascertain the etiological diagnosis of
these pathologies. Neonatal hypocalcaemia is
common, usually transient and multifactorial.
The most common cause of permanent
hypocalcaemia in childhood is hypoparathyroidism.
Hypercalcemia is less common and tends to
occur at an older age. The symptoms of phos-pho-
calcium metabolism disturbance are concealed
and treatment options effective. Suggestive clinical
manifestations should raise suspicion of these
entities and allow making a prompt diagnosis,
and subsequently avoiding serious complications.
Thus, physician´s familiarity with diagnosis,
etiopathogenesis and treatment of calcium and
phosphate disorders is paramount.

Palabras clave: Hipocalcemia; Hipercalcemia; Vitamina D; Paratohormona (PTH); Tetania; Hipoparatiroidismo;

Hiperparatiroidismo; MEN; Pseudohipoparatiroidismo; CaSR.
Key words: Hypocalcemia; Hypercalcemia; Vitamin D; Parathyroid hormone (PTH); Tetany;
Hypoparathyroidism; Hyperparathyroidism; MEN; Pseudohypoparathyroidism; CaSR.

Introducción Fisiología de la homeostasis

cho y lo hacen gracias a un complejo

E l calcio (Ca) y el fósforo (P) supo-

nen el 65% del peso del hueso,
siendo este el principal reservorio
de Ca. El Ca, además, es un cofactor
imprescindible en distintos procesos
enzimáticos y el P está ampliamente
distribuido por los tejidos, formando
parte de: ácidos nucleicos, fosfolípidos,
enzimas, proteína G, ATP y segundos
mensajeros. Ambos cationes se obtie-
nen fundamentalmente con la alimen-
tación. Los niveles de Ca y P en sangre
deben mantenerse en un rango estre-
mecanismo regulador, siendo funda-
mentales la paratohormona (PTH)
y la vitamina D. La PTH favorece la
reabsorción activa de Ca y reduce la del
P. El calcitriol [1,25(OH)2D3], que es la
forma activa de la vitamina D, favorece
tanto la absorción de Ca como la de P.
La calcemia considerada normal varía
dependiendo de los laboratorios y de la
edad del paciente, siendo más preciso
referirnos al Ca iónico. Los valores nor-
males de P permanecen más contantes
a lo largo de la vida (Tabla I).
del calcio y fósforo
La homeostasis del Ca tiene lugar
en tres órganos diana: intestino, hueso
y riñón. El 99% del Ca corporal está
fijado al hueso y un 1% circula en sangre
(50% en forma libre o activa, Ca iónico).
La absorción de Ca se produce de forma
activa y pasiva a nivel intestinal. El glo-
mérulo renal filtra aproximadamente el
50% del Ca iónico y, posteriormente,
se reabsorbe un 85% a nivel tubular,
mediante un proceso pasivo.

268 PEDIATRÍA INTEGRAL Pediatr Integral 2020; XXIV (5): 268 – 275

 Metabolismo fosfocálcico

Tabla I. Valores de normalidad de calcio y fósforo en suero Tabla II. Etiología de la

hipocalcemia neonatal
Calcemia (mg/dL) Fosforemia (mg/dL)
- Hipocalcemia neonatal precoz
Sangre cordón 8,2-11,2 0-3 meses 4,8-7,4 (< 72 horas de vida):
< 3 meses 8-11,3 3 meses-5 años 4,5-6,5 • Prematuridad/bajo peso
• Asfixia
3 m-3 años 8,9-11,1 • Hijo de madre diabética
4-11 años 8,7-10,7 6-12 años 3,6-5,8 • Hiperparatiroidismo materno

12-18 años 8,5-10,7 13-20 años 2,3-4,5 - Hipocalcemia neonatal tardía

>19 años 8,8-10,5
La vitamina D se genera en la piel por
la acción de la luz solar, posteriormente a
nivel hepático se transforma en 25 hidro-
xivitamina D3 [25(OH)D3] y, finalmente
en el riñón, mediante la 1 alfa hidroxilasa,
pasa a su forma activa, la 1,25(OH)2D3 o
calcitriol. Esta enzima renal es activada
por la PTH y regulada por los niveles
de P (la depleción de P estimula su for-
mación y el aumento de P la disminuye).
La 1,25(OH)2D3 estimula la absorción
intestinal de Ca y, en menor medida, de
P(1). La PTH favorece: la salida de Ca
del hueso, su absorción intestinal y dis-
minuye su excreción urinaria. La secre-
ción de PTH es regulada por el receptor
sensor del Ca (CaSR) localizado en para-
tiroides y túbulo renal(2).
El FGF23 actúa a nivel renal, regu-
lando el manejo tubular del P y el
metabolismo de la vitamina D. Ejerce
una función fosfatúrica y protege al
organismo de los excesivos niveles de
[1,25(OH)2D3], mediante la inhibición
de su producción renal y el aumento de
su catabolismo. El exceso de FGF23
produciría: hipofosfatemia, alteración de
la vitamina D, defectos de crecimiento
y osteomalacia/raquitismo, y su defecto
daría como resultado hiperfosfatemia y
calcificaciones en tejidos blandos.
Las hormonas principales que regu-
lan el manejo renal de P son: la PTH
y el FGF23. La PTH aumenta los
niveles de P al estimular la resorción
ósea y la síntesis de [1,25(OH)2D3](1),
(> 72 horas de vida):
• Hipoparatiroidismo: transitorio,
permanente o déficit materno
de vitamina D
• Alimentación con fórmulas con
elevado contenido de fósforo
• Otras: fototerapia e
hipomagnesemia
frena la absorción intestinal de fósforo.
El FGF23, como ya se ha mencionado,
reduce el P sérico.
Alteraciones del calcio
Hipocalcemia
La determinación de Ca iónico es funda-
mental en el estudio de la hipocalcemia.
En el periodo neonatal suele ser transitoria,
mientras que en niños mayores, la causa
más frecuente es el hipoparatiroidismo. El
tratamiento es sencillo, pero requiere un
exquisito control.

Tabla III. Etiología de la hipocalcemia (fuera del periodo neonatal) Se considera hipocalcemia, de forma
1. Con bajos niveles de paratohormona (PTH): general, a la concentración de Ca total
- Genético:
< 8,5 mg/dl o de Ca iónico < 4,4 mg/
• Hipoparatiroidismo autosómico dominante (11p15preproPTH)
dl. El periodo neonatal es el momento
• Hipoparatiroidismo autosómico recesivo (6p23-p25)
más frecuente de riesgo de hipocalcemia
• Hipoparatiroidismo recesivo ligado al X (Xq26-27)
relacionada con factores transitorios de
• Hipoparatiroidismo AD, sordera neurosensorial y displasia renal (síndrome
estrés perinatal (Tabla II). En niños
HDR) por mutaciones en GATA3 (10p14-15) mayores, las causas de hipocalcemia
• Deleción cromosoma 22q11 son múltiples, muchas de origen gené-
• Síndrome de Sanjad-Sakati y Kenney Caffey. (1q42-q43) tico. Actualmente, gracias al avance de
• Alteraciones mitocondriales: síndrome de Kearns Sayre, síndrome MELAS las técnicas de diagnóstico molecular,
y síndrome de deficiencia proteica trifuncional mitocondrial la hipocalcemia idiopática debe ser un
• Hipoparatiroidismo por defectos en el CaSR (3q13, CaSR) diagnóstico de exclusión (Tabla III).
• Autoinmune: enfermedad poliglandular tipo 1 (mutaciones gen AIRE) Los síntomas de la hipocalcemia se
- Adquirido: deben a un aumento de la excitabilidad
• Tras tiroidectomía o tras paratiroidectomía neuromuscular y son variables, depen-
• Depósitos de hierro (multitransfusiones) o de cobre (enfermedad de Wilson) diendo de la edad del paciente y de la
• Infecciones: SIDA, sepsis... rapidez de su instauración. La crisis de
tetania es la manifestación habitual en
2. Con niveles elevados de PTH: los casos agudos e incluye: parestesias,
- Resistencia a la PTH o pseudohipoparatiroidismo temblores, hiperref lexia, calambres,
- Déficit de vitamina D/raquitismo vitamina D dependiente signo de Chevostek, signo de Trous-
seau y convulsiones. Si la hipocalcemia
3. Miscelánea:
es crónica, la clínica es muy variada:
- Síndrome de: hueso hambriento, osteopetrosis, sepsis, transfusiones, alcalosis
y pancreatitis
afectación ectodérmica (sequedad de la
piel, fragilidad ungueal, alteración del

PEDIATRÍA INTEGRAL 269

 Metabolismo fosfocálcico
Tabla IV. Evaluación de la hipocalcemia
PTH
Hipoparatiroidismo Baja
Mutación activante (RSCa) Normal / Baja
Hipomagnesemia Normal / Baja
Resistencia a PTH Elevada
Déficit de vitamina D Elevada
Insuficiencia renal crónica Elevada
esmalte), ocular (edema de papila, cata-
ratas subcapsulares), pérdida de memo-
ria, alteraciones psiquiátricas, alteración
del ritmo cardiaco con QT alargado.
El enfoque diagnóstico inicial de la
hipocalcemia debe incluir: la determi-
nación en sangre de Ca total e iónico,
fósforo, magnesio, PTHi y 25(OH)D3,
así como la determinación en orina del
cociente calcio/creatinina (Tabla IV).
Posteriormente, en función de la sos-
pecha diagnóstica, se debe completar
el estudio con la determinación de
1,25(OH)2D3 y con la realización de
estudios genéticos y/o de imagen(3).
Clasificación, clínica y fisiopatología
de la hipocalcemia
Hipocalcemia neonatal
Durante el embarazo, el Ca es transfe-
rido activamente de la madre al feto. Tras
el nacimiento, estos niveles descienden de
forma brusca y alcanzan la normalidad a
las dos semanas de edad. La hipocalce-
mia neonatal es frecuente y muchas veces
transitoria (Tabla II). Puede ser precoz, si
aparece en las primeras 72 horas, favore-
cida por: prematuridad, asfixia, diabetes o
preeclampsia maternas, o tardía, desenca-
denada por una hipercalcemia materna o
exceso de P en la alimentación. Debemos
considerar otras etiologías en función de
las características clínicas acompañantes
y de su evolución.
Hipocalcemia neonatal permanente,
lactante y niño mayor
Hipocalcemia secundaria
a hipoparatiroidismo
En el hipoparatiroidismo(4,5) existe
una disminución de la función de la
PTH que puede deberse a: una ausen-
cia/hipoplasia paratiroidea, una dis-
minución de la síntesis/secreción de la
PTH, una alteración del sensor receptor
270 PEDIATRÍA INTEGRAL
Calcio Fósforo Magnesio
Bajo Elevado Normal
Bajo Elevado Normal
Bajo Normal Bajo
Bajo Elevado Normal
Normal / Bajo Bajo / Normal Normal
Bajo Elevado Elevado
Normal
del Ca (CaSR) o a una resistencia del
receptor de la PTH (Tabla III).
• Niveles bajos de PTH. General-
mente se asocian a causas genéticas(6).
La Deleción del 22q11.2 destaca
por su frecuencia e incluye: un cua-
dro sindrómico variable con aplasia/
hipoplasia de timo, defectos cardia-
cos, disfunción velo-palatina, feno-
tipo peculiar e hipoparatiroidismo(7).
Mutaciones activantes del CaSR.
Familiar (AD) o esporádica. Se
produce un aumento en el umbral de
calcio para la respuesta de la PTH,
siendo esta insuficiente a pesar de
hipocalcemia, con hipercalciuria
relativa o absoluta.
• Niveles altos de PTH (Pseudohipo-
paratiroisdismo). Grupo heterogé-
neo de enfermedades producidas por
una resistencia a la acción de la PTH,
que actualmente se denomina iPPSD
(inactivating PTH/PTHr Signa-
lling Disorder)(8). Se caracterizan por:
hipocalcemia, hiperfosfatemia, niveles
elevados de PTH y niveles normales de
25(OH)D3. En función del fenotipo
y alteración bioquímica, se dividen en
subtipos, siendo los más frecuentes el
Ia y el Ib, ambos producidos por alte-
ración en la subunidad α de la proteína
G codificada por el gen GNAS(9,10).
• Hipomagnesemia. Los niveles de
Mg por debajo de 1 mg/dl condicio-
nan de forma reversible resistencia y
disminución en la síntesis de PTH.
Hipocalcemias secundarias al déficit
de vitamina D
El raquitismo carencial es la causa
más frecuente. La deficiencia de vita-
mina D (1,11) debe considerarse ante:
una falta grave de exposición solar, una
disminución de su ingesta y/o absorción,
un aumento del catabolismo hepático
25(OH)D3 1,25(OH)2D3 Creatinina
Normal Normal Normal
Bajo Bajo
Normal Normal Normal
Normal Normal Normal
Normal Normal Normal
Bajo Normal / Alto Normal
Normal Bajo Elevada
Bajo
de vitamina D o una disminución de su
síntesis endógena. En la etapa neonatal,
debe descartarse en hijos de madres con
deficiencia grave de vitamina D. Los
raquitismos hereditarios no carenciales
(resistentes) son excepcionales. Las razas
de piel oscura tienen mayor predisposi-
ción a este déficit y hemos de tenerlas en
cuenta dada la población inmigrante en
el momento actual en España.
Hipocalcemia autoinmune
La enfermedad poliglandular tipo 1
por mutación en el gen AIRE (21q22.3)
es una enfermedad autosómica recesiva
que puede causar un hipoparatiroidismo
por destrucción de la glándula. Se puede
asociar a candidiasis mucocutánea, insu-
ficiencia suprarrenal, hipotiroidismo,
insuficiencia ovárica o hepatitis auto-
inmune.
Otras causas de hipocalcemia
adquirida
Tiroidectomía, paratiroidectomía,
enfermedades de depósito (hemocroma-
tosis o enfermedad de Wilson), infec-
ciones, síndrome de hueso hambriento,
osteopetrosis o hiperfosfatemia.
Tratamiento de la hipocalcemia
• Crisis de hipocalcemia: es una
urgencia hospitalaria que se trata
por vía intravenosa lenta, con moni-
torización electrocardiográfica (glu-
conato cálcico 1-2 ml/kg, en solución
al 10%, diluido al medio con solución
salina o glucosada). Puede ser preciso
repetir la dosis y, en cuanto se consi-
gan niveles estables de calcemia, se
iniciará vía oral.
• Mantenimiento: Ca por vía oral (20
mg/kg/día), para mantener la calce-
mia normo-baja y evitar el riesgo
de nefrocalcinosis. Se aconseja la
 Metabolismo fosfocálcico

Tabla V. Diagnóstico diferencial de las principales causas de hipercalcemia

Ca P Calciuria*** PTH PTHrP 25(OH)D3 1,25(OH)2D3

HHF* ↑ No↓ <0,01 No↑ ↓ N ↑

HPP** ↑ ↓ >0,01 ↑ ↓ N ↑
Maligna humoral ↑ ↓ ↑ ↓ ↑ N No↑
Maligna osteolítica ↑↑ ↑ ↑↑ ↓ ↓ N ↓
Enfermedad granulomatosa ↑↑ ↑ ↑↑ ↓ ↓ N ↑↑
Intoxicación por 25(OH)D3 ↑ ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑↑ No↓
Inmovilización ↑ ↑ ↑↑ ↓ ↓ N ↓
Síndrome de Williams-Beuren ↑ No↑ ↑ ↓ N N No↑
*HHF: hipercalcemia hipocalciúrica familiar; **HPP: hiperparatiroidismo primario;
***calciuria: expresada como cociente aclaramiento de calcio/aclaramiento de creatinina (CCCR, en mmol/l).

restricción de los alimentos ricos en
fósforo (lácteos y huevos) para evi-
tar hiperfosforemia. En función de
la etiología, se requerirá 25(OH)D3
o 1,25(OH)2D3(3,12).
Hipercalcemia
dolor abdominal y estreñimiento. En los
casos de larga evolución y/o severos, nos
podemos encontrar ante: fallo renal (por
hipercalciuria y nefrolitiasis), pancrea-
titis (por depósitos de Ca y activación
de tripsinógeno a nivel pancreático),
arritmias (por acortamiento del QT),
deterioro del nivel de conciencia y/o
convulsiones. En el adolescente puede
originar un cuadro psiquiátrico (ansie-
dad, depresión y/o psicosis). La calcemia
y la severidad de los síntomas pueden
orientar hacía una etiología (Tabla V).
A la hora de plantear una correcta orien-

La hipercalcemia suele ser un hallazgo

casual en la edad pediátrica. La PTH Descartar pseudohipercalcemia
Hipercalcemia
determina la orientación diagnóstica. Solo Calcio total (mg/dL)+[4,5-albúmina(g/dL)
las hipercalcemias sintomáticas o severas x 0,8]
precisan tratamiento urgente. 1 mmol/L = 4 mg/dL

PTH
La hipercalcemia se sospecha ante
una concentración plasmática de Ca Normal /elevada Deshidratación, trombocitosis, infusión
total > 10,5 mg/dL o de Ca iónico > 5,2 de albúmina, acidosis y hiperfosfatemia
mg/dL. Este hecho debe confirmarse en
una segunda determinación, incluyendo
el Ca iónico o valorando la calcemia Calciuria
Baja /normal
corregida. La hipercalcemia en Pediatría
es menos frecuente que en adultos, pero
su relevancia clínica suele ser mayor. El Calciuria > 0,01:
hiperparatiroidismo primario (HPP) es 25(OH)D3
HIPERPARTIROIDISMO Baja /normal
la causa más frecuente de hipercalcemia Primario
franca y mantenida en la infancia. Otras Terciario en IRC Alta
situaciones frecuentes son la hipercalce- Neonatal severo Intoxicación
HPPF 1,25(OH)2D3 vitamina D
mia hipocalciúrica familiar (HHF) y la
inmovilización prolongada(13-15).
Alta
Clasificación, clínica y fisiopatología Enfermedades granulomatosas
Calciuria < 0,01:
Malignidad
de la hipercalcemia HHF
Necrosis grasa
La severidad clínica de la hipercalce- HPPF
Síndrome de Jansen
mia dependerá del nivel del Ca y de la Idiopática
velocidad de instauración de la misma.
Se clasifican en: leve (Ca <12 mg/ Baja / normal
dl), moderada (12-14 mg/dl) y severa Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la
Drogas: vitamina A, tiazidas, QT
hipercalcemia. HHF: hipercalcemia
(Ca>14 mg/dl). La hipercalcemia puede Endocrinopatías, nefropatías y
hipercalciúrica familiar.
ser un hallazgo incidental; pero, en oca- HPPF: hiperparatiroidismo primario
errores innatos del metabolismo.
siones, se refieren síntomas como: letar- Síndrome de Williams y de Down
familiar. IRC: insuficiencia renal crónica. Inmovilización
gia, hipotonía, anorexia, estancamiento PTH: paratohormona. PTHrP: péptido Malignidad: osteolisis/PTHrP
ponderal, poliuria y polidipsia, vómitos, relacionado con la PTH.

PEDIATRÍA INTEGRAL 271

 Metabolismo fosfocálcico
tación diagnóstica, es de gran utilidad
clasificar la hipercalcemia en función de
los niveles de PTH (Fig. 1).
Hipercalcemia PTH dependiente
Hiperparatiroidismo primario (HPP)
• Esporádico:
- En el recién nacido o en el lac-
tante: en hijos de madres con
hipocalcemia gestacional o en
neonatos con una depleción de P
(inadecuada suplementación).
- En el niño mayor o en el adoles-
cente: el adenoma paratiroideo es
la causa más frecuente de HPP en
este grupo de edad (65% casos).
Generalmente existe afectación de
órganos diana ya al diagnóstico:
quistes pardos y/o nefrocalcinosis.
• Genético:
- No sindrómico. La etiología más
frecuente es la hipercalcemia hi-
pocalciúrica familiar (HHF) que
afecta, sobre todo, a niños y ado-
lescentes. Es un cuadro benigno
de herencia autosómica domi-
nante originado por mutaciones
inactivantes en heterocigosis del
CaSR. que condicionan una hi-
posensibilidad relativa al Ca. Se
caracteriza por: una elevación
crónica de la calcemia, PTH ele-
vada o inapropiadamente normal
y calciuria baja. El diagnóstico di-
ferencial se plantea con el HPP
familiar (HPPF), lo cual supone
un reto diagnóstico en ausencia de
otros tumores.
Mutaciones con pérdida de fun-
ción severa del CaSR (en homozi-
gosis u heterozigosis si alteración
grave del receptor o si asocian
deficiencia de vitamina D), ori-
ginan una hipercalcemia grave en
el recién nacido o lactante, incluso
con compromiso vital(2).
- Sindrómico: la causa más fre-
cuente es la neoplasia endocrina
múltiple (MEN), de herencia
autosómica dominante, por lo
que suele haber antecedentes fa-
miliares. Existen varios subtipos
y es, en el MEN tipo 1, donde el
hiperparatiroidismo constituye la
1ª manifestación de la enfermedad
en el 90% de los casos, estando la
hipercalcemia presente en la ado-
lescencia. Se debe a mutaciones en
el gen codificante de la menina
272 PEDIATRÍA INTEGRAL
y se caracteriza por la presencia
de: tumores paratiroideos (90%),
tumores pancreáticos (40%), hi-
pofisarios (30%) y adrenocorti-
cales (40%)(17,18). Los MEN 2 y
3 están causados por mutaciones
en el protooncogén RET y la pre-
valencia de tumores paratiroideos
es menor.
Otra etiología de tumores de parati-
roides, menos frecuente, es el síndrome
HPP-tumor de mandíbula, de herencia
autosómica dominante que asocia tumo-
res fibro-óseos de maxilar y mandíbula.
Hiperparatiroidismo terciario
o adquirido
Es secundario a una insuficiencia
renal crónica (IRC) o al tratamiento de
raquitismos hipofosfatémicos.
Hipercalcemia PTH independiente
Asociada a altos niveles de vitamina D
Por exceso de vitamina D: una
ingesta accidental o por prescripción
incorrecta de cantidades excesivas de
vitamina D (o sus metabolitos) en el
niño, puede originar una hipercalcemia.
Si esto acontece en una madre gestante,
puede verse en el neonato. Los niveles
de 25(OH)D3 estarán elevados, los de
calcitriol normales y la PTH estará
suprimida.
La hipercalcemia idiopática infan-
til se caracteriza por: hipercalcemia,
Tabla VI. Tratamiento de la hipercalcemia
Intervención Mecanismo de acción
Salino ↑ Volumen intravascular
↑ Excreción urinaria de Ca
Calcitonina ↓ Resorción ósea
↑ Calciuria
Bifosfonato ↓ Resorción ósea
intravenoso
Diuréticos asa ↑ Calciuria
(No uso de rutina)
Corticoides ↓ Absorción intestinal de Ca
↓ 1,25(OH)2D
Denosumab ↓ Resorción ósea
Calcimiméticos Agonistas CaSR ⇒ ↓PTH
Diálisis
hipercalciuria y nefrocalcinosis, gene-
ralmente resueltas antes del año de vida.
Se ha relacionado con alteraciones en
la reabsorción renal de fosfato deter-
minantes de un descenso de FGF23
y un aumento de 1,25(OH)2D3, y con
mutaciones inactivantes de CYP24A1
(enzima responsable del catabolismo de
la 1,1,25(OH)2D3.
La necrosis grasa del recién nacido
es una paniculitis de causa desconocida,
más frecuente en neonatos post-término
y relacionada con estrés perinatal, en la
que existe un aumento de 1,25(OH)2D3
en el tejido de granulación cutáneo, con
el consiguiente aumento de absorción de
Ca en el intestino.
Existen linfomas y disgerminomas
ováricos, así como algunas enfermeda-
des inflamatorias y granulomatosas con
actividad 1α-hidroxilasa que causan una
hipercalcemia.
No asociada a los metabolitos
de vitamina D
• Inmovilización. Origina con fre-
cuencia hipercalciuria en niños/
adolescentes y también puede causar
hipercalcemia.
• Tóxicos y drogas. Existen fármacos
que producen hipercalcemia por dife-
rentes motivos, incluyendo: tiazidas,
ácido retinoico, litio, tamoxifeno o
teofilina. Una administración excesiva
de carbonato cálcico o bicarbonato
Inicio Duración
Horas Infusión
4-6 horas 48 horas
24-72 horas 2-4 semanas
Horas Tiempo de acción
2-5 días Días/semanas
4-10 días 4-15 semanas
2-3 días Tiempo de acción
Horas Tiempo de acción

Hipofosforemia
RTP Elevado
Redistribución intracelular
Insulina
Alcalosis
Hueso hambriento
Crisis blástica
Salicilatos
Disminución absorción
intestinal
Falta de aporte
Antiácido
Qulelantes
(leche-alcalinos)
Malabsorción: GEA,
intestino corto y fístulas
entéricas
Figura 2. Algoritmo de diagnóstico de la hipofosforemia. PTH: paratohormona.
RTP: reabsorción tubular de fosfatos.
sódico, y una intoxicación de vitamina
A, también pueden originarla.
• Hipercalcemia maligna. Aparece en
menos del 1% de los niños con cán-
cer asociado a tumores: hematológicos,
neurológicos, hepáticos, disgermino-
mas o rabdomiosarcomas. Se debe a
una osteolisis directa producida por las
células tumorales o a la síntesis tumo-
ral de factores con actividad osteclás-
tica, destacando el PTHrP (péptido
homólogo a PTH), que es capaz de
activar el receptor de la PTH(19).
• Otras causas. Entre otras cau-
sas infrecuentes de hipercalcemia,
se incluyen: aporte excesivo de Ca
(nutrición parenteral), algunas endo-
crinopatías (feocromocitoma, Addi-
son, acromegalia, patología tiroidea),
tubulopatías (acidosis tubular renal
distal y síndrome de Bartter), el sín-
drome de Williams-Beuren, la triso-
mía 21, la condrodisplasia metafisa-
ria de Jansen, el síndrome IMAGe,
y algunos errores innatos del meta-
bolismo (hipofosfatasia, deficiencia
congénita de lactasa, intolerancia a
disacáridos, mucopolisacaridosis tipo
I y el síndrome del pañal azul).
Tratamiento de la hipercalcemia
La hipercalcemia leve y asintomática
no precisará tratamiento inmediato. En
Metabolismo fosfocálcico
Función renal, calcio y fósforo en sangre Alteraciones del fósforo
y orina, pH, PTH y vitamina D
La hipofosforemia de define por una
concentración de fósforo sérica < 2,5
Baja /normal mg/dl, y se considera grave si es < 1,5
mg/dl. Es una entidad rara en el niño
Alta
sano y su orientación diagnóstica estará
Hiperparatiroidismo determinada por la capacidad de reab-
PTH
sorción tubular de fósforo (Fig. 2). Solo
en los casos graves, aparece clínica rela-
cionada con el descenso del 2-3 difos-
Baja /normal
foglicerato del hematíe que aumentará
Alta su afinidad por el oxígeno, reduciendo
Raquitismo el ATP intracelular. Los síntomas serán
hipofosfatémico hereditario
25(OH)D3 con hipercalciuria
fundamentalmente neurológicos (ence-
falopatía) y osteomusculares (debilidad,
mialgias, rabdomiolisis e insuficiencia
cardíaca y respiratoria)(20). En los casos
Baja / normal graves, el tratamiento será hospitalario
Raquitismos hipofosforémicos hereditarios e intravenoso con una dosis de choque
Osteomalacia oncogénica de 0,1-0,2 mmol/kg/dosis de fósforo
Tubulopatía de Fanconi y síndromes asociados
elemento (1 mmol = 2 mEq = 31 mg
P elemento) durante 6 horas (infusión
máxima 0,2 mmol/kg/hora).
La hiperfosforemia se define por
una concentración de fósforo sérica
la crónica moderada y asintomática, la > 6,5 mg/dl. Es rara, salvo en niños
actitud inicial puede ser expectante, con insuficiencia renal crónica (70%
pero en las situaciones restantes, el casos), en los que conlleva la aparición
tratamiento será urgente(16). La hiper- de un hiperparatiroidismo secundario
hidratación junto a la administración y osteodistrofia renal. En el resto de
de calcitonina y/o bifosfonatos son las las situaciones suele ser asintomática,
medidas de elección, tal y como se aunque si el producto Ca-P séricos
representa en la tabla VI. supera 60, existe riesgo de hipocalce-
Hiperfosforemia Sospecha de enfermedad tumoral
o metastásica: estudio dirigido
Función renal, calcio y fósforo en
sangre y orina, pH, PTH y vitamina D
Figura 3. Algoritmo
de diagnóstico de
la hiperfosforemia.
¿Hipocalcemia? Sí  Tratamiento PTH: paratohormona.
RTP: reabsorción
tubular de fosfatos.
No
No
¿RTP elevado? Aumento de aportes de fósforo
¿Insuficiencia renal?
Función renal normal / alterada RTP elevado
Sí Sí Hipoparatiroidismo y
pseudohipoparatiroidismo, hipotiroidismo,
acromegalia e insuficiencia adrenal
Síndrome de leche-alcalinos. Bifosfonatos
Fallo renal agudo o crónico Calcinosis tumoral
PEDIATRÍA INTEGRAL 273
 Metabolismo fosfocálcico
mia y calcificaciones metastásicas por
precipitación de las sales de P cálcico en
tejidos blandos(20). El hallazgo de una
hiperfosforemia en un niño previamente
sano, obliga a descartar una enfermedad
tumoral o metastásica (Fig. 3).
El papel del pediatra de Atención
Primaria es relevante en varios aspec-
tos: conocer las situaciones de riesgo
que pueden facilitar una alteración del
metabolismo fosfocálcico, llevar a cabo
una correcta prevención del raquitismo
carencial en los primeros meses de la
vida e identificar, con celeridad, los
síntomas muchas veces inespecíficos,
que ponen de manifiesto este tipo de
patología.
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Los asteriscos muestran el interés del artículo a
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Caso clínico 1
Anamnesis: niña de 1 mes y 10 días de vida, que ingresa desde urgencias por sospecha de convulsiones. Refieren que
desde hace 3 días tiene episodios frecuentes y autolimitados (segundos de duración) consistentes en rubefacción facial con
desviación de cabeza y mirada hacia lado derecho. La niña está normal entre los episodios. Los padres comentan que tiene
un tono muscular aumentado desde el nacimiento, como única sintomatología asociada.
Antecedentes familiares: ambos padres viven sanos; ausencia de consanguinidad.
Antecedentes personales: embarazo bien controlado: gemelar bicorial biamniótico. Madre hiperemesis gravídica. Parto
pretérmino (34 semanas), vaginal instrumental (fórceps). 1er gemelo. PN: 2.030 g (P 25). LN: 43 cm (P 25). Apgar: 8/10.
274 PEDIATRÍA INTEGRAL
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I. Manual de Diagnóstico y terapéutica
en Endocrinología Pediátrica v.1.0. 2018.
ISBN 978-84-171194-44-4.
Excelente manual de diagnóstico y tratamiento
que facilita el manejo de las principales pato-
logías del metabolismo fosfocálcico en la edad
pediátrica.
(Continúa Caso clínico 1)
 Metabolismo fosfocálcico

Caso clínico 1 (continuación)

Ingreso neonatal del 4º al 7º día de vida por hiperbilirrubinemia (fototerapia). Recibe lactancia mixta con fórmula de inicio
(fórmula para prematuros previamente). No se han iniciado suplementos vitamínicos.
Exploración física: peso: 3,180 kg (P 3). Longitud: 50,3 cm (P 3-10). FC: 145 lpm. FR: 26 rpm. TA: 102/57 mm Hg. Sat.:
O2 100%. Fenotipo normal. Color ligeramente ictérico. Hidratación mucocutánea normal. ACP: normal. Pulsos simétricos.
Abdomen: normal. SNC: hipertonía generalizada con tendencia a la flexión, con resto de exploración negativa. Genitales
femeninos prepuberales normales.
Analítica en urgencias: gasometría venosa: pH: 7,30; pCO2: 47 mm Hg; Bicarbonato: 23 mmol/L; EB: -2,8 mmol/L.
Hematimetría normal. Bioquímica: glucosa: 66 mg/dL; urea: 14 mg/dL; creatinina: 0,28 mg/dL; sodio: 136 mEq/l; potasio:
4,8 mEq/L; cloro: 101 mEq/L; GPT: 9 U/L; Ca: 5,3 mg/dL; Ca iónico: 0,50 mmol/L; fósforo: 9,2 mg/dL. Mg: 2,30 mg/dl.
Proteínas totales: 5,4 g/dl.
Ante la hipocalcemia grave, ingresa en UCIP para tratamiento.

Caso clínico 2

Anamnesis: varón de 1 mes y 11 días de vida, que con-
sulta en urgencias por haber presentado 10-15 episodios
breves, autolimitados, de sacudidas de extremidades con
lateralización de la cabeza en las últimas 20 horas. El niño
está normal entre los episodios y no asocia ninguna otra
sintomatología.
Antecedentes familiares: hermana gemela que ingresó
24 horas (caso 1).
Antecedentes personales: presentación de nalgas.
2º gemelo. PN 1.650 g. (P 3). Longitud: 42,1 cm (P 3-10).
Apgar: 8/10. Ingreso en Unidad Neonatal hasta el 7º día de
vida por hiperbilirrubinemia (fototerapia). Resto compartido
con caso 1.
Exploración física: peso: 3,300 kg (P 3). Longitud:
50,4 cm (P 3). FC: 167 lpm. FR: 32 rpm. TA: 85/55 mm Hg.
Sat.: O2 100%. Fenotipo normal. Color ligeramente ictérico.
Bien hidratado. Fontanela anterior normotensa. ACP: normal.
Pulsos simétricos. Abdomen: normal. Hipertonía generalizada
con resto de exploración neurológica normal. Testes 2 ml en
bolsa. Pene infantil normal.
Analítica en urgencias: gasometría venosa: pH 7,29;
pCO2: 16 mm Hg; Bicarbonato: 8 mmol/L; EB: 15 mmol/L.
Hema­timetría normal. Bioquímica: glucosa: 66 mg/dL; urea:
18 mg/dL; creatinina: 0,19 mg/dL; sodio: 136 mEq/l; pota-
sio: 4,8 mEq/L; cloro: 101 mEq/L; GPT: 10 U/L; calcio:
5,4 mg/dL; calcio iónico: 0,59 mmol/L; fósforo: 8,5 mg/dL.
Mg: 1,8 mg/dl. Proteínas totales: 5,4 g/dl.
Ante la hipocalcemia grave, ingresa en UCIP para tratamiento.
Diagnóstico diferencial de hipocalcemia en un lactante
Las causas más frecuentes de hipocalcemia en un lactante
de 1 mes son: el hipoparatiroidismo, el pseudohipoparatiroi-
dismo, el raquitismo o la hipocalcemia neonatal tardía. Dado
que se trata de 2 hermanos gemelos de diferente sexo, a priori
lo más razonable es pensar que su hipocalcemia pudiera
deberse a un problema intrauterino.
En este sentido, se re-historió a la madre y se consultaron
los resultados de las analíticas que se le habían realizado
durante el embarazo. Evidenciamos en 2 ocasiones, una
hipercalcemia leve con hipofosforemia, que el ginecólogo
no había valorado (calcio: 11,4 mg/dl con fósforo: 1,2 mg/dl;
calcemia de control: 10,8 mg/dl). Ante este hecho, la primera
sospecha diagnóstica es una hipocalcemia secundaria a un
hiperparatiroidismo materno, y completamos los estudios con
determinación del metabolismo fosfocálcico a los niños y
su madre:
• Analítica de la madre: calcio: 10,3 mg/dl; fósforo: 3 mg/
dl; magnesio: 2,11 mg/dl. PTH: 173 pg/ml y 25-hidroxi
vitamina D < 7 ng/ml.
• Analítica de la niña (24 h de ingreso): calcio: 5,7 mg/dl;
fósforo: 7,4 mg/dl; PTH: 58 pg/ml y 25-hidroxi vitamina
D: 10 ng/ml.
• Analítica del niño (24 h de ingreso): calcio: 5,6 mg/dl;
fósforo: 6,5 mg/dl; PTH: 116 pg/ml y 25-hidroxi vitamina
D: 9,4 ng/ml.
Evolución
Los niños estuvieron 9 días ingresados en la UCIP, reci-
biendo calcio intravenoso a dosis altas y vitamina D. Tras
iniciar la terapia, no volvieron a tener episodios de clonías
y la hipertonía fue mejorando progresivamente. El 7º día se
cambió a terapia con Ca oral y pasaron a planta de hospita-
lización, donde estuvieron ingresados durante 2 semanas.
Evolución analítica de los niños:
• Caso 1. A los 7 días: Ca: 8,9 mg/dl; fósforo: 7,4 mg/dl;
PTH: 43 pg/ml. Control a las 2 semanas: Ca: 10,5 mg/
dl; fósforo: 5,3 mg/dl; 25-hidroxi vitamina D: 34 ng/ml.
• Caso 2. A los 7 días: Ca: 7,8 mg/dl; fósforo: 5,1 mg/dl;
PTH: 43 pg/ml y 25-hidroxi vitamina D: 13 ng/ml. Con-
trol a las 2 semanas: Ca: 10,7 mg/dl; fósforo: 6,8 mg/dl;
25-hidroxi vitamina D: 22 ng/ml.
Los niños fueron controlados en consultas externas de
endocrinología pediátrica. De forma progresiva, se fueron
bajando las dosis de Ca y calcitriol, hasta poder suspender
ambas terapias a los 8-9 meses de vida. Se confirmó que
posteriormente mantenían valores analíticos normales. Fueron
dados de alta a los 18 meses con peso/longitud en P 50 y
exploración física completa rigurosamente normal.
La madre fue referida al servicio de endocrinología.
Inicialmente, indicación de tratamiento con colecalciferol.
Tras normalizar la vitamina D y objetivarse la persistencia de
una elevación de la PTH, se solicitó gammagrafía-MIBI que
confirmó la presencia de un adenoma paratiroideo izquierdo.
Se realizó una paratiroidectomía inferior izquierda, con
normalización de la PTH intraoperatoria.
En resumen, interpretamos el caso de estos dos lactantes,
como una hipocalcemia sintomática derivada de un hipopara-
tiroidismo funcional transitorio, debido fundamentalmente a
un hiperparatiroidismo materno al que se asociaron algunos
otros factores de riesgo de hipocalcemia, incluyendo: la pre-
maturidad y los niveles bajos de vitamina D.

PEDIATRÍA INTEGRAL 275

A continuación, se expone el cuestionario de acreditación con las preguntas de este tema de Pediatría Integral, que deberá
contestar “on line” a través de la web: www.sepeap.org.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter
único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los
cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.
Metabolismo fosfocálcico
25. Di cuál de las respuestas es INCO-
RRECTA:
a. La ingesta de grandes cantida-
des de lácteos puede provocar
un aumento del fósforo.
b. La vitamina D tiene un papel
fundamental a nivel intestinal.
c. Mutaciones en el receptor sen-
sor del calcio siempre producen
hipocalcemia.
d. En los grandes quemados no
es infrecuente la aparición de
hipocalcemia.
e. El hipoparatiroidismo es la
causa más frecuente de hipo-
calcemia permanente en niños.
26. La respuesta CORRECTA es:
a. El margen de valores normales
de calcio es muy amplio, debido
a los muchos factores que influ-
yen en él.
b. El diagnóstico de hipocalcemia
crónica es sencillo, debido a los
valores de calcio iónico.
c. El calcio iónico solo se deter-
mina en situaciones especiales.
d. Antes de iniciar el estudio de
hipocalcemia, hay que compro-
bar: gases, albúmina y protei-
nograma.
e. Todas son falsas.
27. Varón de 13 años que consulta en
urgencias por sospecha de apen-
dicitis (dolor abdominal, astenia
y vómitos), en el que se objetiva
cálculo renal en el estudio. No
refieren antecedentes personales
PEDIATRÍA INTEGRAL
ni familiares de interés. Se realiza
control analítico con hematimetría
normal y bioquímica, en la que se
objetiva una calcemia de 15,3 mg/
dl, ¿qué PRUEBAS complemen-
tarias solicitaría al ingreso ante
este hallazgo para una adecuada
orientación diagnóstica de la hi-
percalcemia?
a. Estudio del metabolismo fos-
focálcico, incluyendo: 25(OH)
D3, PTH y determinación de
citrato, oxalato y β2 microglo-
bulina en orina, para completar
el estudio de nefrocalcinosis.
b. Estudio del metabolismo fosfo-
cálcico incluyendo: 25(OH)D3,
PTH y gammagrafía paratiroi-
dea.
c. Estudio hormonal incluyendo:
PTH, PTHrP y calcitonina.
d. GFR (ritmo de filtrado glome-
rular) con orina de 24 horas,
calcio iónico y determinación
de PTH y 25(OH)D3.
e. Las respuestas c y d son correc-
tas.
28. Niña de 8 años con hallazgo analí-
tico casual de una calcemia de 10,9
mg/dL, ¿cuál sería la orientación
diagnóstica más ADECUADA?
a. GFR (ritmo de filtrado glome-
rular) con orina de 24 horas,
calcio iónico y determinación
de PTH y 25(OH)D3.
b. Estudio del metabolismo fosfo-
cálcico incluyendo: 25(OH)D3,
PTH y gammagrafía paratiroi-
dea.
c. Confirmación de la hipercal-
cemia en una nueva determi-
nación (calcio iónico o calcio
corregido). Anamnesis com-
pleta con registro de: ingestas
(fármacos u otras sustancias,
calcio y derivados de la vita-
mina D), antecedentes perso-
nales (hincapié en fracturas y
dolores abdominales) y ante-
cedentes familiares (especial-
mente enfermedades endocri-
nológicas y nefrológicas).
d. Estudio de creatinina, calcio y
fósforo en sangre; y orina para
el cálculo de la calciuria y de la
reabsorción tubular de fosfatos
(RTP), calcio iónico y deter-
minación hormonal de PTH y
25(OH)D3.
e. Las respuestas b y c son correc-
tas.
29. En el caso anterior, no se refieren
datos de interés en la historia clíni-
ca y se confirma una hipercalcemia
leve (calcio iónico 5,4 mg/dL) con
hipocalciuria, PTH ligeramente
elevada (85 pg/mL) y 25(OH)D3
normal, ¿cuál sería el DIAGNÓS-
TICO más probable y su ENFO-
QUE inicial más adecuado?
a. El diagnóstico más probable
sería una hipercalcemia hipo-
calciúrica familiar confirmán-
dose el diagnóstico con una
calciuria menor de 0,01 mmol/l
(expresada como cociente acla-
ramiento de calcio/aclaramiento
de creatinina).
b. Solicitud de gammagrafía para-
tiroidea ante la sospecha de
hiperparatiroidismo primario.
c. La hipercalcemia hipocalciúrica
familiar es el diagnóstico más

probable. El hallazgo de una
calciuria baja para la calcemia
apoyaría el diagnóstico y la
afectación en uno de los padres
confirmaría el diagnóstico.
d. El hallazgo de una calciuria
baja para la calcemia y la afec-
tación de uno de los progeni-
tores apoyarían el diagnóstico
de hipercalcemia hipocalciúrica
familiar, que se confirmaría con
el estudio molecular del gen
codificante del CASR (recep-
tor sensor del calcio).
e. En un niño sano, el hallazgo
casual de una elevación leve de
la calcemia, debe obligarnos a
descartar de forma urgente
una posible hiperca lcemia
maligna.
31. Ante un lactante de mes y medio
Caso clinico
30. En relación con los casos clínicos
del artículo, ¿cuál de las respues-
tas consideraría que engloba mejor
las circunstancias que han podido
favorecer la hipocalcemia sintomá-
tica de los lactantes?
a. Hipercalcemia materna en la
gestación e insuf iciencia de
vitamina D materna en el parto.
b. Hipercalcemia materna en la
gestación, insuficiencia de vita-
mina D materna en el parto y
prematuridad.
c. Hipercalcemia materna en
la gestación, insuficiencia de
vitamina D materna en el parto,
prematuridad y fototerapia.
d. Hipercalcemia materna en
la gestación, insuficiencia de
vitamina D materna en el parto,
prematuridad, fototerapia y
niveles bajos de vitamina D en
los lactantes.
e. Hipercalcemia materna en
la gestación, insuficiencia de
v itamina D materna en el
parto, prematuridad, fototera-
pia, niveles bajos de vitamina D
en los lactantes y gemelaridad.
que ingresa por hipocalcemia sin-
tomática ¿qué determinaciones
analíticas debemos de solicitar
INICIALMENTE?
a. Calcio iónico, P, Mg, FA, cal-
ciuria, fosfaturia, 25(OH) vita-
mina D y PTH.
b. Calcio iónico, P, Mg, FA, cal-
ciuria, fosfaturia, 25(OH) vita-
mina D, 1-25(OH)2 vitamina D
y PTH.
c. Calcio iónico, P, Mg, FA, cal-
ciuria, fosfaturia, 25(OH) vita-
Metabolismo fosfocálcico
mina D, 1-25(OH)2 vitamina
D, PTH y osteocalcina.
d. Calcio iónico, P, Mg, FA,
calciuria, fosfaturia, 25(OH)
vitamina D, 1-25(OH)2 vita-
mina D, PTH, osteocalcina y
calcitonina.
e. Calcio iónico, P, Mg, FA,
calciuria, fosfaturia, 25(OH)
vitamina D, 1-25(OH)2 vita-
mina D, PTH, osteocalcina,
calcitonina y ADH.
32. El TRATAMIENTO adecuado
en una hipocalcemia sintomática
grave de un lactante es:
a. Gluconato cálcico al 10%,
diluido en perfusión lenta intra-
venosa con control electrocar-
diográfico.
b. Gluconato cálcico al 10%,
diluido en perfusión lenta intra-
venosa con control electrocar-
diográfico y 25(OH) vitamina
D intravenosa.
c. Carbonato cálcico por vía oral
(Ca elemento 25-100 mg/k/d).
d. Carbonato cálcico por vía oral
(Ca elemento 25-100 mg/k/d)
y 25(OH) vitamina D.
e. Carbonato cálcico por vía oral
(Ca elemento 25-100 mg/k/d)
y 1-25(OH)2 vitamina D.
PEDIATRÍA INTEGRAL
 Secuelas endocrinológicas
del cáncer
C. Mora Palma*, N. Itza Martín*,
I. González Casado**
*Facultativo Especialista Endocrinología Pediátrica.
Hospital Universitario La Paz. Madrid.
**Jefe de Servicio Endocrinología Pediátrica.
Hospital Universitario La Paz. Madrid

Resumen
Entre las complicaciones que presentan los niños/as y
adolescentes supervivientes al cáncer infantil tras las
terapias oncológicas, las alteraciones endocrinológicas
son las más frecuentes (afectan al 40-60% de los
supervivientes). Pueden aparecer años tras finalizar el
tratamiento.
La disfunción gonadal primaria, las alteraciones del
crecimiento de la glándula tiroidea o alteraciones en el
eje hipotálamo-hipofisario (Tabla I), son algunos de los
trastornos más frecuentemente observados.
Los grupos de riesgo, son aquellos que han recibido
tratamientos con radioterapia o altas dosis de agentes
alquilantes. La identificación de estos pacientes, así como
la realización de un correcto screening (Tabla II) para detectar
posibles efectos secundarios tardíos, confiere una gran
importancia para realizar un diagnóstico y tratamiento adecuados.
Abstract
Among the complications presented by children and
adolescents who are survivors of childhood cancer
after cancer therapies, endocrinological alterations are
the most frequent (they affect 40-60% of survivors).
They can appear years after finishing treatment.
Primary gonadal dysfunction, growth disorders, thyroid
gland abnormalities and hypothalamus-pituitary axis
disorders are some of the most frequently observed
late effects.
At-risk patients are those who have received
treatments with radiotherapy or high doses of
alkylating agents. The identification of these patients,
as well as the performance of a correct screening
to detect possible late side effects, confers great
importance to carry out an adequate diagnosis and
treatment.

Palabras clave: Tratamientos citotóxicos; Retraso de crecimiento; Disfunción tiroidea; Infertilidad; Enfermedad
metabólica.
Key words: Cytotoxic treatments; Growth delay; Thyroid dysfunction; Infertility; Metabolic disease.

Introducción identificar morbilidades que aparecen a Entre las opciones de tratamiento,

Las alteraciones endocrinológicas son muy
frecuentes entre los supervivientes al cán-
cer infantil y aparecen como consecuen-
cia de los tratamientos recibidos (cirugía,
radioterapia, quimioterapia, inmunoterapia,
etc.).
largo plazo, como consecuencia del tra-
tamiento recibido (cirugía, radioterapia,
quimioterapia, inmunoterapia, etc.)(1).
Las alteraciones endocrinológicas
se encuentran entre los efectos secun-
darios tardíos más comunes, afectando
al 40-60% de los pacientes oncológi-
cos que sobreviven a la enfermedad(2).
la radioterapia es el principal factor de
riesgo para el desarrollo de disfunción
hormonal y para la aparición de neopla-
sias secundarias en la glándula irradiada(1).
Las directrices internacionales reco-
miendan una vigilancia de por vida de
las funciones endocrinológicas en los
supervivientes al cáncer infantil. Ade-

G racias al avance del tratamiento

oncológico en la infancia, la
supervivencia del cáncer infantil
se ha incrementado de manera signifi-
cativa en los últimos años. El aumento
de la esperanza de vida ha permitido
Principalmente, se afecta el eje hipota-
lámico-hipofisario, la glándula tiroides
y la función gonadal, aunque se han des-
crito complicaciones metabólicas y óseas
tardías en pacientes expuestos a ciertos
más, en estos casos, se requiere de un
equipo multidisciplinar que incluya:
oncólogos, endocrinólogos y otros
especialistas, con el fin de garantizar el
diagnóstico y el tratamiento precoz de
regímenes terapéuticos(1). los posibles efectos tardíos(1,2).

276 PEDIATRÍA INTEGRAL Pediatr Integral 2020; XXIV (5): 276 – 283

 Secuelas endocrinológicas del cáncer

Tabla I. Alteración del eje hipotálamo-hipofisario en pacientes que han recibido tratamientos oncológicos

Efecto Localización Tratamiento oncológico Test de screening y frecuencia

secundario anatómica del daño
Déficit de GH Eje HH – Radiación del eje HH ≥ 18 Gy – Mediciones de talla según curvas de crecimiento
– Cirugía en región HH cada 6 meses
– Test único de estímulo de GH

Déficit de LH/ Eje HH – Radiación del eje HH de – Exploración física con estadio de Tanner
FSH 30‑40 Gy – Niveles basales en niños (≥14 años): LH, FSH
– Cirugía en región HH y testosterona. En niñas (≥ 13 años): LH, FSH y
estradiol

Pubertad Eje HH – Radiación del eje HH ≥ 18 Gy – Exploración física con estadio de Tanner cada
precoz 6 meses

Hipotiroidismo Eje HH – Radiación del eje HH – Medición anual de TSH y T4L

central de 30‑40 Gy – Considerar monitorizar cada 6 meses, en periodos
– Cirugía en región HH de rápido crecimiento

Déficit de Eje HH – Radiación del eje HH – Medición basal anual de cortisol a las 08:00 am
ACTH de 30‑40 Gy o  realizar test de ACTH/CRH
– Terapia glucocorticoidea
crónica

Diabetes Eje HH – Cirugía en región HH – Si clínicamente está indicado: medición de sodio

insípida – Tumores que infiltran en plasma y orina, osmolaridad plasmática. Test
el área HH de deprivación de agua

HH: hipotálamo-hipofisrio. GH: hormona de crecimiento. LH: hormona luteinizante. FSH: hormona foliculoestimulante. TSH: hormona
estimulante del tiroides; T4L: tiroxina libre. ACTH: hormona corticotropa. CRH hormona hipotalámica estimulante de la liberación
de ACTH.

Tabla II. Screening de posibles alteraciones endocrinológicas secundarias a tratamiento oncológico

Efecto Localización Tratamiento oncológico Test de screening y frecuencia

secundario anatómica del daño
Disfunción Glándula tiroidea – Radiación sobre la glándula – Medición anual de TSH y T4L
tiroidea (incluyendo I-131) – Considerar monitorizar cada 6 meses,
– Inhibidores de la tirosina quinasa en periodos de rápido crecimiento

Disfunción Ovarios – Radiación sobre la glándula – Exploración física con estadio de Tanner
ovárica – Efectos secundarios del tratamiento con: – Niveles basales de LH/FSH en pubertad
agentes alquilantes, cisplatino y nitrosoureas y, posteriormente, si indicación clínica

Disfunción Testículos – Radiación sobre la glándula. – Exploración física con estadio de Tanner
testicular – Efectos secundarios (altas dosis) del – Niveles basales de LH/FSH en pubertad
tratamiento con: agentes alquilantes, y, posteriormente, si indicación clínica
cisplatino y nitrosoureas

Osteoporosis Hueso – Radioterapia intracraneal – DXA basal y, posteriormente,

– Efectos secundarios del tratamiento con: en el seguimiento a largo plazo
metotrexate o glucocorticoides

Síndrome Otros – Radiación intracraneal o corporal total – Medición de la glucosa plasmática

metabólico y perfil lipoproteico cada 1-2 años

TSH: hormona estimulante del tiroides; T4L: tiroxina libre. LH: hormona luteinizante. FSH: hormona foliculoestimulante.
DXA: densitometría ósea.

El “Childhood Oncology Group” (COG) supervivientes de cánceres infantiles. La v5.pdf). Recoge también recomendaciones
publica en 2003, una guía clínica (COG- última versión de esta guía se publica en específicas para el seguimiento de estos
LTFU Guidelines) sobre los posibles 2018 (http://www.survivorshipguidelines. pacientes, incluyendo un apartado espe-
efectos secundarios a largo plazo en los org/pdf/2018/COG_LTFU_Guidelines_ cífico sobre secuelas endocrinológicas(1-3).

PEDIATRÍA INTEGRAL 277

 Secuelas endocrinológicas del cáncer
Función del pediatra
de Atención Primaria
Las complicaciones endocrinológi-
cas que pueden presentar los niños/as
y adolescentes supervivientes al cáncer
infantil son múltiples, dependiendo en
gran medida del tratamiento recibido.
El papel del Pediatra es fundamental,
pues debe conocerlas y ser capaz de
detectar dichas alteraciones (como son
la disfunción gonadal primaria, las alte-
raciones del crecimiento o de la glán-
dula tiroidea entre otras) a lo largo de
la evolución del paciente y derivar, en
el caso de que no realice seguimiento,
a la consulta de Endocrinología Pediá-
trica. También, debe ser partícipe en la
instauración de unas adecuadas normas
higiénico-dietéticas con el fin de evitar
la aparición de obesidad y de síndrome
metabólico, así como promover medidas
que fomenten la salud ósea.
Secuelas endocrinológicas
en los supervivientes
del cáncer infantil
La mayoría de las alteraciones endo-
crinológicas se pueden clasificar en
función de la localización del daño: a
nivel del eje hipotálamo-hipofisario o
a nivel periférico, en las distintas glán-
dulas endocrinas.
Alteraciones del eje
hipotálamo-hipofisario
Dosis de radiación craneal bajas (≥18-30
Gy) se asocian con déficit aislado de GH
o pubertad precoz. Mientras que dosis ≥
30 Gy pueden provocar, además, déficit
asociados de otras hormonas hipofisarias
(LH, FSH, TSH y ACTH). En casos de his-
tiocitosis, germinomas o trauma quirúrgico
en la región hipotalámica o en la neurohi-
pófisis, puede asociarse diabetes insípida
secundaria a una deficiencia de hormona
antidiurética/vasopresina (ADH).
El tratamiento contra el cáncer puede
provocar deficiencia de una o más hor-
monas sintetizadas y/o liberadas por el
hipotálamo o la hipófisis. Los pacientes
que más frecuentemente presentan dis-
función del eje hipotálamo-hipofisario
son aquellos que han recibido radiotera-
pia craneal o se han sometido a cirugía
278 PEDIATRÍA INTEGRAL
del área hipotálamo hipofisaria. Por el
contrario, no está claro si la quimiote-
rapia es una causa de disfunción hipo-
fisaria. Hay estudios que recogen que
pudiera afectar a la secreción de GH
(hormona de crecimiento) y TSH (hor-
mona tirotropa), pero rara vez induce
panhipopituitarismo(4).
La radioterapia craneal (RC) es el
factor de riesgo predominante para los
efectos tardíos de la función hipotalá-
mica-hipofisaria(5). Tras la RC(6), pue-
den quedar deficitarias todas las hormo-
nas secretadas por la hipófisis anterior,
siendo más rara la afectación de la hipó-
fisis posterior. La hiperprolactinemia y
la pubertad precoz en los niños también
pueden aparecer, pero en este caso, por
una hiperactividad hipofisaria.
Tumores localizados en el hipotá-
lamo y/o la hipófisis pueden provocar
un deterioro de la función hipotalámica-
hipofisaria como resultado de los efectos
locales, del crecimiento tumoral o de los
procedimientos quirúrgicos(7).
Eje somatotropo
El eje somatotropo es el más vulne-
rable al daño por radiación, siendo el
déficit de GH el trastorno más frecuente
y precoz en pacientes tratados con RC.
Se observa tras dosis superiores a 18
Gy y puede aparecer ya en los 12 meses
posteriores al tratamiento.
Diagnóstico: se debe sospechar
déficit de GH en niños con una veloci-
dad de crecimiento disminuida. En los
pacientes que han recibido RC o con
daño hipotálamo-hipofisario secunda-
rio a la expansión tumoral, los niveles
de IGF1 (factor de crecimiento seme-
jante a la insulina número 1) e IGFBP3
(proteína de transporte número 3 de los
factores de crecimiento semejantes a la
insulina) no son buenos indicadores de
la deficiencia de GH(8). En estos casos,
un único test patológico es suficiente
para el diagnóstico de déficit de GH(3).
En los adultos con antecedente de
RC y tratados con hormona de creci-
miento recombinante humana (rhGH)
en la infancia, se recomienda repetir un
test de estímulo para reevaluarlos en la
transición a adultos(9).
Tratamiento: el tratamiento para el
déficit de GH consiste en la administra-
ción de rhGH. Estudios recientes ponen
de manifiesto que no existe un mayor
riesgo de recurrencia en los supervivien-
tes al cáncer infantil que reciben este
tratamiento. Sí que existe, en este grupo,
un riesgo aumentado de segundas neo-
plasias en relación principalmente con
el antecedente de RC e independiente al
tratamiento con rhGH(3). Actualmente,
los documentos de consenso, recomien-
dan un tiempo de espera mínimo de un
año entre la remisión de la enfermedad
y el inicio de la terapia con rhGH, para
confirmar que no existe una recurrencia
temprana(1).
Eje corticotropo
El déficit de ACTH (hormona cor-
ticotropa) es menos frecuente y más
tardío. Aparece hasta en el 30% de
los pacientes con antecedente de RC,
pudiendo ocurrir hasta décadas después
de la irradiación. Se asocia con dosis de
radiación superiores a 30 Gy (1). Tam-
bién puede aparecer tras un tratamiento
corticoideo crónico o a dosis altas.
Diagnóstico: los pacientes con déficit
de ACTH pueden presentar síntomas
de fatiga, disminución de la ganancia
ponderal y/o hipoglucemia. Los niveles
plasmáticos altos o normales de corti-
sol por la mañana (08:00 am) pueden
ayudar a excluir un déficit de ACTH,
pero si existe una clínica de déficit de
ACTH, es necesario un test de estímulo
para confirmar el diagnóstico(1).
Tratamiento: en casos de déficit de
ACTH, es necesario iniciar tratamiento
con hidrocortisona a dosis de 8-10 mg/
m 2/día.
Eje gonadotropo
En la infancia, la alteración de este
eje no ocurre hasta la pubertad. La afec-
tación de las gonadotropinas tras la RC
puede manifestarse como un hipogo-
nadismo central (déficit de FSH –hor-
mona folículo-estimulante– y de LH
–hormona luteinizante–), dando lugar
a una pubertad retrasada o detenida.
También puede ocurrir una activación
precoz del eje, produciendo una puber-
tad precoz central.
El 35% de los pacientes con antece-
dente de RC pueden presentar hipogo-
nadismo central hasta décadas después
del tratamiento(5), principalmente si
recibieron dosis de radiación intracraneal
superiores a 30-40 Gy(10). Los pacientes
con antecedente de cirugía del área hipo-
tálamo-hipofisaria también tiene riesgo
de hipogonadismo hipogonadotropo.

Diagnóstico: en estos niños, es pre-
ciso realizar un seguimiento cuidadoso
del desarrollo puberal (mediante la esta-
dificación de Tanner), así como de la
velocidad de crecimiento.
La pubertad precoz central se debe
sospechar en niñas que han iniciado del
desarrollo puberal antes de los 8 años y en
niños antes de los 9 años. Por el contra-
rio, se debe descartar deficiencia de FSH/
LH (hipogonadismo hipogonadotropo)
en niñas que no han iniciado la telarquia
con 13 años y en niños con un volumen
testicular inferior a 4 cc con 14 años.
Los adultos que han alcanzado la
madurez sexual pueden desarrollar
también alteraciones secundarias al
tratamiento oncológico en la infancia
por déficit de LH/FSH. En las mujeres,
puede aparecer amenorrea secundaria y,
en los varones, disminución de la libido
o disfunción eréctil. El diagnóstico de
hipogonadismo hipogonadotropo, en
adultos debe sospecharse en pacientes
de riesgo con niveles de testosterona
<200 ng/dl y niveles bajos o normales
de LH y FSH, así como en mujeres
con amenorrea secundaria y niveles de
estradiol bajos con FSH normal o dis-
minuida. Los pacientes que han recibido
radiación intracraneal mayor de 30 Gy
precisan controles de por vida.
Tratamiento: en los casos de puber-
tad precoz, se debe bloquear la pubertad
mediante la administración de análogos
de la GnRH de forma intramuscular,
preferiblemente cada 28 días. En el
hipogonadismo central, el tratamiento
consiste en la terapia sustitutiva con
esteroides sexuales, en los casos en los
que sea necesario. También, se debe
valorar en varones, la necesidad o no
de tratamiento con FSH/LH.
Eje tirotropo
La afectación del eje hipotálamo-
hipofisario-tiroideo es la más rara. El
hipotiroidismo central (producido por
déficit de TSH –hormona tirotropa–)
casi siempre se presenta como parte
de otras deficiencias hipofisarias(1). Se
diagnostica en aproximadamente el 10%
de pacientes después de la irradiación
craneal (11), sobre todo, tras dosis de
radiación superiores a los 30-40 Gy.
Diagnóstico: se establece por la pre-
sencia de una T4L (tiroxina libre) baja
con niveles bajos o normales de TSH(10);
por lo tanto, para su diagnóstico, se debe
Secuelas endocrinológicas del cáncer
realizar la determinación de ambos
parámetros.
Tratamiento: en los casos en los que
se detecte déficit de TSH, es necesa-
rio iniciar tratamiento con levotiroxina
a dosis sustitutiva, en función de los
niveles de T4 libre.
Hiperprolactinemia
La hiperprolactinemia responde a
una liberación hipotalámica reducida del
neurotransmisor inhibidor dopamina y se
observa con mayor frecuencia tras el ante-
cedente de RC a dosis altas (>40 Gy)(3).
Diagnóstico: se recomienda reali-
zar medición de prolactina (PRL) ante
sospecha clínica (p. ej.: aparición de
galactorrea, alteraciones menstruales...).
Déficit de hormona antidiurética (ADH)
La deficiencia de ADH o diabetes
insípida central es infrecuente en estos
pacientes. Está asociada generalmente
a lesiones tumorales infiltrantes o al
trauma secundario a las intervenciones
quirúrgicas en el área hipotalámica y
neurohipófisis, más que al tratamiento
con radioterapia o quimioterapia(1).
Diagnóstico: los pacientes con
diabetes insípida presentan: poliuria,
nicturia, enuresis y, secundariamente,
polidipsia. No se recomienda realizar
test de screening en asintomáticos; aun-
que si existe sospecha clínica, se debe
realizar un test diagnóstico y determinar
la concentración plasmática de sodio y
la osmolaridad plasmática y urinaria(2).
Tratamiento: en casos de déficit de
ADH, es necesario iniciar tratamiento
con desmopresina.
Alteraciones tiroideas
Las alteraciones de la función tiroidea
también pueden ser secundarias al daño
directo de la glándula tiroidea. El hipoti-
roidismo, el hipertiroidismo primario y los
nódulos tiroideos son las entidades más
frecuentes.
La irradiación directa de la glándula
tiroides puede inducir lesiones agudas
y/o cambios funcionales crónicos. Entre
ellos, encontramos los que se citan a
continuación.
Hipotiroidismo primario (HP)
Es la alteración tiroidea que aparece
con mayor frecuencia. Los pacientes que
han recibido radiación directamente
sobre la cabeza y/o el cuello, o sobre la
región supraclavicular o torácica, tienen
riesgo de padecer HP y disfunción tiroi-
dea secundaria(1).
El principal factor de riesgo lo
constituye la radiación corporal total,
intracraneal o cervical a dosis superio-
res a 10 Gy(12). El riesgo se incrementa
a mayor dosis de radiación recibida y
cuanto más tiempo pasa después del
tratamiento(1).
Otros factores de riesgo incluyen:
tratamientos con: inhibidores de la
tirosina quinasa, radiomarcadores,
trasplante de médula ósea precedido de
quimioterapia intensiva, sexo femenino,
raza blanca y mayor edad al diagnóstico.
Seguimiento: se han descrito laten-
cias de hasta 94 meses para la aparición
de HP, por lo que es necesario realizar
a largo plazo, niveles de TSH y T4L
anualmente en el grupo de pacientes de
riesgo(1,3).
Hipertiroidismo
Es mucho menos frecuente que el
hipotiroidismo primario en pacientes
que han recibido tratamiento oncoló-
gico en la infancia. El factor de riesgo
principal es la radiación de la glándula
tiroidea.
Nódulos tiroideos
Los pacientes tratados con radiote-
rapia corporal total, cráneo-espinal o
localizada en cabeza y cuello, tienen más
riesgo de desarrollar nódulos tiroideos,
tanto benignos como malignos.
La aparición de nódulos tiroideos y/o
cáncer de tiroides se asocia con dosis
de 20 a 29 Gy, disminuyendo el riesgo
con dosis superiores a 30 Gy, debido al
efecto de destrucción celular. El riesgo
es mayor para los niños menores de
5 años(1).
Seguimiento: los nódulos pueden
aparecer tras 10-20 años de recibir la
radioterapia, por lo que el seguimiento
debe prolongarse a largo plazo. No
existe un consenso, pero se recomienda
realizar un examen físico anual con pal-
pación cuidadosa de la glándula tiroidea
en todos los pacientes que han recibido
tratamiento oncológico en la infancia,
con realización de ecografía cervical
para los casos en los que la exploración
física sea dudosa o esté alterada(1). No
obstante, existen autores que recomien-
dan realizar ecografía cervical de forma
PEDIATRÍA INTEGRAL 279
 Secuelas endocrinológicas del cáncer

Tabla III. Efectos secundarios endocrinológicos de la terapia oncológica en supervivientes de cáncer infantil(3)

Déficit Hipo- Hiper- Nódulo Insuficiencia Pubertad Hipo- Infer- Baja DMO Obesidad SM
de GH tiroidismo tiroidismo tiroideo/ adrenal precoz gonadismo tilidad Osteoporosis
cáncer central

RT + + + + + + + + +
intracraneal*

RT total + + + + + + +

RT local**: + + + + +
- Tiroides
- Gónadas

Agentes + +
alquilantes

Metales + + +
pesados (dislipemia)

Anti- +
metabolitos

Corticoides +

TPH +

RT: radioterapia; TPH: trasplante de progenitores hematopoyéticos; SM: síndrome metabólico; GH: hormona de crecimiento;
DMO: densidad mineral ósea.
*La RT intracraneal incluye: craneal, orbitaria, infratemporal y nasofaríngea. **La RT tiroidea incluye: tiroides, cuello, columna
cervical, orofaríngea y supraclavicular. La RT local en gónadas incluye: región espinal lumbosacra, abdomen, pelvis en mujeres y
pelvis y testículos en varones.

seriada cada dos años en las personas
que ha recibido irradiación de la tiroides
durante la infancia, independientemente
de la exploración física(3).
Disfunción gonadal primaria
Los niños/as supervivientes de cáncer
infantil (Tabla III) pueden presentar dis-
función gonadal primaria por fallo ovárico
o testicular tras: la cirugía, la quimioterapia
o la radioterapia.
Disfunción testicular
Tras el tratamiento quirúrgico
puede aparecer daño testicular en grado
variable, desde una alteración total de
la función testicular tras una orquidec-
tomía bilateral hasta una deficiencia
androgénica leve tras una intervención
unilateral.
No obstante, la mayoría de las insu-
ficiencias gonadales tardías se deben
al tratamiento con quimioterapia y/o
radioterapia (3) , pudiéndose afectar
las células de Leydig, las de Sertoli o
ambas:
• Disfunción de las células de Leydig:
el daño a las células de Leydig pro-
duce deficiencia de andrógenos y
afecta a la inducción y al manteni-
miento de la pubertad en la infan-
cia, impidiendo el desarrollo de las
características sexuales secundarias
masculinas y alterando la función
sexual(1).
Las células de Leydig son propensas
al daño por radiación, aunque toleran
dosis de radiación más altas que las
de Sertoli. Sin embargo, durante el
avance de la pubertad, la sensibili-
dad a la radiación cambia, estando
el riesgo directamente relacionado
con la dosis de radiación recibida y
siendo inversamente proporcional a
la edad de inicio del tratamiento, de
tal manera que:
– Las dosis de radioterapia testicular
menores de 20 Gy no conllevan a
alteración en la síntesis de testos-
terona(27).
– En prepuberales, la radiación tes-
ticular a dosis de >24 Gy produce
frecuentemente alteraciones en las
células de Leydig.
– Durante la pubertad, este umbral
aumenta a 30 Gy. Pese a ello, el
fallo parcial de las células de Le-
ydig puede aparecer con dosis más
bajas, manifestándose durante la
edad adulta, como una disminu-
ción fisiológica temprana de la
función testicular endocrina.
La función de la célula de Leydig
generalmente no se ve afectada des-
pués de la exposición a la quimiote-
rapia gonadotóxica (sin exposición
simultánea a la radiación testicular),
tal como: ciclofosfamida, altas dosis
de procarbazina, clorambucilo o
cisplatino (14). Sin embargo, puede
aparecer la deficiencia subclínica
leve de testosterona tras regímenes
de tratamiento a dosis altas. Se debe
tener en cuenta que el tratamiento
combinado con quimioterapia y
radioterapia reduce el umbral (de la
dosis de radioterapia) para el daño de
las células de Leydig(1).

280 PEDIATRÍA INTEGRAL


• Disfunción de las células de Sertoli:
son células ubicadas en los túbulos
seminíferos, que brindan soporte
estructural y metabólico durante la
espermatogénesis. El daño de estas
células puede producir oligospermia
o azoospermia.
La sensibilidad de las células de Ser-
toli a la radioterapia es muy alta, por
lo que defectos de la espermatogéne-
sis pueden generarse tras radiaciones
testiculares a dosis bajas (0,1 Gy).
La toxicidad de las células de Ser-
toli inducida por la quimioterapia se
debe especialmente al uso de agentes
alquilantes en la etapa puberal(1). El
daño aparece con determinadas dosis
acumulativas. No obstante, la mayor
afectación se observa tras la combi-
nación de radioterapia con quimio-
terapia(15).
Seguimiento: en los niños super-
vivientes que recibieron tratamiento
antes de la pubertad, se recomienda
la evaluación (cada 6-12 meses) del
desarrollo puberal hasta su madurez
sexual, mediante la estadificación de
Tanner y la determinación del volumen
testicular(1).
Diagnóstico:
• La alteración de la función de las
células de Leydig se debe sospechar
en niños con: pubertad retrasada o
enlentecimiento puberal, o en adul-
tos, si aparece: disminución de la
libido, disfunción eréctil o disminu-
ción de la densidad mineral ósea y/o
de la masa muscular. Se debe realizar
análisis de testosterona, LH y FSH
en los casos de sospecha clínica y al
inicio de la pubertad en todos los
varones que han recibido dosis de
radioterapia testicular y en regiones
próximas, superiores a 20 Gy.
Un nivel bajo de testosterona por
la mañana es diagnóstico de defi-
ciencia de andrógenos. Si se asocia
a una elevación de gonadotropinas
(principalmente de LH), indica fallo
gonadal primario; mientras que si las
gonadotropinas están bajas o ina-
propiadamente normales, sugieren
hipogonadismo central, debiendo
descartar hiperprolactinemia.
• En los pacientes de riesgo, mayores
de edad, es preciso realizar un semi-
nograma para valorar la fertilidad y
la función de las células de Sertoli(16).
Secuelas endocrinológicas del cáncer
Disfunción ovárica
La función ovárica y reproductiva
puede afectarse tras la cirugía (oofo-
rectomía), aunque la mayor afectación
aparece tras los efectos tóxicos de la
radioterapia, la quimioterapia o su com-
binación(1). Como consecuencia, pue-
den aparecer: trastornos del desarrollo
puberal, fallo ovárico prematuro (FOP),
infertilidad y/o afectación de la función
uterina a largo plazo.
El fallo ovárico primario (FOP)
resulta en un fracaso en la producción
de estrógenos y en la alteración de la
maduración de ovocitos. La incidencia
acumulada del FOP en supervivientes
a los 40 años es del 8%(3).
El tratamiento con fármacos cito-
tóxicos inhibe el crecimiento de los
folículos ováricos(17). Se conoce que el
riesgo del daño ovárico tras la quimio-
terapia (principalmente con: agentes
alquilantes, cisplatino y nitrosoureas)
es directamente proporcional a la dosis
acumulada y a una mayor edad en el
momento del tratamiento, aunque algu-
nos autores describen que el riesgo no
cambia entre las pacientes tratadas pre
o pospubertad(2).
La radioterapia ovárica o en regiones
próximas como: médula, pelvis, abdo-
men, vagina, vejiga o ganglios linfáti-
cos inguinales, incrementa el riesgo de
FOP. El posible daño también es mayor,
dependiendo de la dosis y edad en la que
se recibe la terapia inicial(1).
Seguimiento: es preciso monitori-
zar los niveles de estradiol, LH y FSH
durante el periodo puberal, así como la
progresión de los estadios de Tanner en
todas las niñas que han recibido trata-
mientos oncológicos susceptibles de pro-
ducir disfunción ovárica. En adolescen-
tes y adultas, la medición de los niveles
de progesterona en la fase lútea permite
la evaluación de los ciclos ovulatorios.
Diagnóstico: se debe sospechar
disfunción ovárica en casos de retraso
puberal, amenorrea primaria o secunda-
ria o ciclos irregulares. En estos casos,
los estudios analíticos (estradiol, LH y
FSH) son necesarios para confirmar el
diagnóstico.
Las supervivientes al tratamiento con
quimioterapia, aún con ciclos regula-
res, están en riesgo de tener una menor
reserva ovárica y, por tanto, una vida
reproductiva más corta. En estos casos,
podría ser útil la determinación de la
hormona antimülleriana, no obstante,
su correlación con la fertilidad/fecun-
didad futura no está bien establecida(2).
Tratamiento: los adolescentes y adul-
tos con hipogonadismo confirmado
deben recibir tratamiento sustitutivo
con estradiol o testosterona, usando
regímenes de tratamiento estándar. Asi-
mismo, los pacientes deben conocer los
riesgos sobre la fertilidad futura y deben
ofrecerse, antes del tratamiento, opcio-
nes para conservarla, como es la posibi-
lidad de criopreservación de ovocitos o
espermatozoides. En niños prepúberes,
a nivel experimental, se podría realizar
la criopreservación del tejido testicular
inmaduro y de la corteza ovárica, con
posterior maduración in vitro/in vivo.
Alteraciones del crecimiento
El crecimiento lineal de los niños que
han tenido neoplasias en la infancia, está
influenciado por una serie de factores
endocrinológicos y otros secundarios, por
efecto directo del tratamiento oncológico
sobre el hueso.
Factores de riesgo no endocrinoló-
gicos: la radioterapia induce un daño
directo sobre el cartílago de creci-
miento, sobre todo, sobre el cartílago
vertebral (12). Los pacientes que han
recibido radioterapia abdominal, espi-
nal o corporal total presentan un creci-
miento vertebral anómalo, que se hace
más manifiesto en el periodo puberal.
También, varios estudios constatan, una
disminución del crecimiento durante el
tratamiento quimioterápico con talla
final disminuida, en los pacientes con
antecedente de leucemia linfoblástica
aguda(1,3).
Factores de riesgo endocrinológi-
cos: entre las causas endocrinológicas
de talla baja se encuentran: el déficit de
GH, la pubertad precoz central no tra-
tada (en pacientes tratados con dosis de
radioterapia sobre la región hipotálamo-
hipofisaria ≥18 Gy) y el hipotiroidismo
no tratado.
Seguimiento: se recomienda con-
trolar el peso y la talla cada 6 meses
en todos los pacientes que han recibido
tratamiento oncológico en la infancia,
teniendo en cuenta las gráficas de cre-
cimiento de referencia(18).
Tratamiento: el tratamiento con
rhGH ha quedado expuesto anterior-
mente.
PEDIATRÍA INTEGRAL 281
 Secuelas endocrinológicas del cáncer
Alteraciones del metabolismo
fosfocálcico
Existe una disminución de la densidad
mineral ósea (DMO) en los supervivientes
del cáncer en la infancia como conse-
cuencia de: los tratamientos oncológicos
recibidos, los posibles déficits hormonales
asociados y el estado nutricional.
Los factores de riesgo más frecuentes
que producen una DMO baja son: la
infiltración tumoral ósea, los tratamien-
tos que interfieren en el metabolismo
óseo, como los glucocorticoides o el
metotrexate, el trasplante de progeni-
tores hematopoyéticos (TPH), el défi-
cit de GH y de hormonas sexuales, la
mayor edad, el estilo de vida sedentario
y la malnutrición que suelen presentar
estos pacientes(19,3).
Seguimiento: en los pacientes con
riesgo de presentar baja DMO (densidad
mineral ósea), deben realizarse estudios
densitométricos (DEXA: Dual energy
x-ray absorptiometry) al entrar en el
programa de seguimiento (aproximada-
mente 2 años después de la finalización
de la terapia contra el cáncer) y repetir-
los en el caso de que presenten clínica
asociada a una DMO baja(3).
Tratamiento: en la mayoría de los
niños, la DMO se normaliza sin inter-
venciones específicas. La actividad física
regular y la optimización de la ingesta
de calcio y de los valores de vitamina D
son suficientes en pacientes con DMO
límite o baja.
Sobrepeso, obesidad y
alteraciones del metabolismo
hidrocarbonado
La prevalencia de la obesidad es variable
en los supervivientes del cáncer infantil;
sin embargo, sí que existe mayor riesgo de
síndrome metabólico.
La obesidad se asocia a un incre-
mento de recurrencia de tumores pri-
marios y a un aumento de mortalidad
en los supervivientes de neoplasias en
la infancia.
Su causa es multifactorial y su pre-
valencia variable. Los pacientes que han
recibido RC a dosis >20 Gy, mujeres o
irradiados menores de 4 años de edad
tienen mayor riesgo de presentarla(3).
El déficit de GH y la radioterapia
total, intracraneal o abdominal, predis-
ponen a presentar un síndrome metabó-
282 PEDIATRÍA INTEGRAL
lico (hipertensión, dislipemia y obesidad
central), lo que, a su vez, incrementa
el riesgo de diabetes tipo 2 y ateroes-
clerosis.
Seguimiento: las guías clínicas
de seguimiento, a largo plazo, de los
pacientes pediátricos oncológicos,
recomiendan evaluar la glucemia en
ayunas y el perfil lipoproteico cada
dos años en los pacientes que han
recibido radioterapia total o intra-
craneal(20).
Tratamiento: se basa en modificar el
estilo de vida, incrementando la activi-
dad física y realizando una dieta hipo-
calórica. La terapia farmacológica está
reservada para casos de resistencia a la
insulina o diabetes tipo 2.
Bibliografía
Los asteriscos muestran el interés del artículo a
juicio de los autores.
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 Secuelas endocrinológicas del cáncer

Bibliografía recomendada Endocrine Reviews. 2019; 40: 711-67.

– Gebauer J, Higham C, Langer T, Denzer Completo y muy reciente artículo de revisión
C, Brabant G. Long-Term Endocrine sobre los efectos endocrinológicos y metabólicos
and Metabolic Consequences of Cancer de los pacientes sometidos a tratamientos
Tre at ment : A Sy s tem at ic R e v ie w. oncológicos.

Caso clínico

Adolescente de 14 años y 10 meses que acude a la consulta
de Endocrinología Pediátrica por presentar retraso puberal.
Antecedentes personales: diagnosticada a los 5 años de
Sarcoma de Ewing. Recibió tratamiento (finalizado a los
7 años de edad) con:
• Quimioterapia con: vincristina, ciclofosfamida, adriamicina
y actinomicina.
• Radioterapia local (región ilíaca derecha y pélvica) a dosis
total de 50 Gy.
• Auto-trasplante de progenitores hematopoyéticos.
Antecedentes familiares: sin interés.
Exploración física: peso: 54,3 kg (p44); talla: 149 cm (p3);
IMC: 24,4 kg/m2 (p79); Talla diana: 154,5 cm. Buen estado
general. No bocio. ACP: normal. Abdomen: normal. Desarrollo
puberal: pubarquia II, telarquia I, axilarquia 0. Estadio de
Tanner I.
Pruebas complementarias:
• Analítica:
– Sistema hipófiso-gonadal: FSH: 55,3 mUI/ml (2-10,3);
LH: 22,2 mUI/ml (1,6-10,3); PRL: 12,1 ng/ml (<20),
estradiol: 4 pg/ml (0-40).
– Hormonas tiroideas: TSH: 2,02 UI/ml (0,5-5,4); T4L:
1,16 ng/dl (0,89-1,76).
– Metabolismo fosfocálcico: calcio total: 9 mg/dl; fos-
fato: 4 mmol/L; PTHi: 24 pg/ml; vitamina D (calcidiol):
10 ng/ml.
• Densitometría ósea lumbar L2-L4: parámetros densito-
métricos por debajo del rango de dispersión normal para
la edad de la paciente (Z-Score: -2,7 DE).
• Edad ósea: 13 años (retrasada).
• Ecografía tiroidea: normal.
• Ecografía pélvica: no se observan anejos. Marcada atrofia
uterina.
Evolución: la paciente es diagnosticada de hipogonadismo
hipergonadotropo secundaria a los tratamientos recibidos en
la infancia. También se objetiva hipovitaminosis D.
Se inicia terapia hormonal sustitutiva con parches trans-
dérmicos de 17-beta-estradiol y vitamina D, además se le
recomienda la práctica de actividad física regular.

Los Cuestionarios de Acreditación de los temas de FC se pueden realizar en “on line” a través de la web: www.sepeap.org
y www.pediatriaintegral.es.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter
único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los
cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.

PEDIATRÍA INTEGRAL 283

A continuación, se expone el cuestionario de acreditación con las preguntas de este tema de Pediatría Integral, que
deberá contestar “on line” a través de la web: www.sepeap.org.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de
carácter único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se
podrán realizar los cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado
en el cuestionario “on-line”.

Secuelas endocrinológicas b. Radioterapia espinal. para alterarse, generalmente

del cáncer
33. De las siguientes afirmaciones que
se describen a continuación, señale
la opción INCORRECTA:
a. El tratamiento con radioterapia,
así como el uso de altas dosis
de agentes alquilantes confie-
35. El RIESGO más elevado de pre-
ren los principales factores de
riesgo para desarrollar altera-
ciones endocrinológicas.
b. La diabetes insípida se desenca-
dena al disminuir la síntesis de
ADH (hormona antidiurética),
y es el trastorno hipofisario que
se observa con mayor frecuen-
cia después del tratamiento con
radioterapia intracraneal.
c. En todos los pacientes que han
recibido tratamiento oncológico
en la infancia, se debe registrar
el peso y la talla cada 6 meses,
teniendo en cuenta las gráficas
36. En relación con la afectación go-
de crecimiento de referencia.
d. La obesidad se asocia a un
incremento de recurrencia
de tumores primarios y a un
aumento de mortalidad en los
supervivientes de neoplasias en
la infancia.
e. Los tratamientos oncológicos
pueden generar alteraciones de
la mineralización ósea.
34. Señale cuál de las siguientes pato-
logías o tratamientos NO se asocia
a talla baja en niños/as:
a. Radioterapia intracraneal a
dosis >18 Gy.
c. Hipotiroidismo primario o cen-
tral que no es tratado correcta-
mente.
d. Pubertad precoz central no tra-
tada.
e. Todas son correctas.
sentar cáncer de tiroides tras un
tratamiento oncológico lo encon-
tramos tras:
a. Tratamiento con quimioterapia.
b. Tratamiento con radioterapia
intracraneal a dosis de 8 Gy.
c. Tratamiento con radioterapia
intracraneal a dosis de 25 Gy.
d. Tratamiento con radioterapia
cervical a dosis de 15 Gy.
e. Tratamiento con radioterapia
total a dosis de 35 Gy.
nadal primaria en niños, señale la
respuesta CORRECTA:
a. Las células de Leydig, en el
varón, son las encargadas de
producir el esperma y son las
que se afectan con mayor fre-
cuencia, produciendo situacio-
nes de oligo-azoospermia.
b. Las células de Leydig son pro-
pensas al daño por radiación,
aunque toleran dosis de radia-
ción más altas que las de Ser-
toli.
c. Las células de Sertoli, necesi-
tan dosis más altas de radiación
>16 Gy.
d. La alteración de la función de
las células de Sertoli se debe
sospechar en niños con puber-
tad retrasada o enlentecimiento
puberal.
e. Se debe realizar análisis de
testosterona, LH (hormona
luteinizante) y FSH (hormona
folículo-estimulante) en los
casos de sospecha clínica y al
inicio de la pubertad en todos
los varones que han recibido
dosis de radioterapia testicular y
en regiones próximas, inferiores
a 20 Gy.
37. Señale cuáles son los PRINCI-
PALES factores de riesgo de dis-
minución de la densidad mineral
ósea (DMO) en pacientes que han
recibido tratamiento oncológico en
la infancia:
a. Infiltración tumoral ósea.
b. Tratamiento con metotrexate.
c. Tratamiento con glucocorticoi-
des.
d. Malnutrición.
e. Todas son correctas.
Caso clínico
38. En relación al caso clínico, señale
cuál de las siguientes afirmaciones
es CORRECTA:
a. La paciente tiene riesgo de pre-
sentar hipogonadismo hipogo-
nadotropo.

PEDIATRÍA INTEGRAL

b. No es necesario llevar a cabo la
realización de pruebas comple-
mentarias.
c. Los tratamientos recibidos se
asocian con un alto riesgo de
producir hipogonadismo hiper-
gonadotropo.
d. El desarrollo puberal de la
paciente sigue un curso habi-
tual.
e. Ninguna es correcta.
39. En cuanto a la exploración física y
la realización de pruebas comple-
mentarias realizadas a la pacien-
te, señale la afirmación INCO-
RRECTA entre las siguientes
opciones:
a. La realización de la densitome-
tría ósea no está correctamente
indicada.
Secuelas endocrinológicas del cáncer
b. Se recomienda controlar el peso
y la talla cada 6 meses, teniendo
en cuenta las gráficas de creci-
miento de referencia.
c. La solicitud de edad ósea y
ecografía ginecológica deben
incluirse dentro del estudio de
la pubertad retrasada.
d. El estudio del metabolismo
fosfocálcico nos orienta sobre
la posible necesidad de suple-
mentos de vitamina D y calcio
en este caso.
e. El perfil de hormonas tiroi-
deas pudiera estar alterado en
el grupo de pacientes de riesgo,
recomendándose control anual.
40. Todos los datos clínicos, analíticos
y de pruebas complementarias re-
cogidos en el caso, son compatibles
con disfunción ovárica. Señale la
respuesta CORRECTA:
a. La elevación de gonadotropi-
nas con nivel de estradiol bajo
es indicativa de hipogonadismo
hipergonadotropo.
b. La radioterapia pélvica proba-
blemente ha tenido un efecto
directo sobre el tejido ovárico
y el útero.
c. El tratamiento sustitutivo
con estrógenos debe iniciarse
a dosis bajas con incrementos
progresivos de la dosis. Poste-
riormente, se debe modificar a
terapia combinada de estróge-
nos con progesterona.
d. Probablemente dicho trata-
miento sea necesario de por
vida.
e. Todas son correctas.
PEDIATRÍA INTEGRAL
 Coordinadores: M. García Boyano*, S. Criado Camargo*,
R. Vila de Frutos**, L. García Espinosa*
*Residentes de Pediatría del Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid.
**Residente de Pediatría del Hospital Universitario Infantil Niño Jesús. Madrid.
El Rincón del Residente es una apuesta arriesgada de Pediatría Integral. No hemos querido hacer una sección
por residentes para residentes. Yendo más allá, hemos querido hacer una sección por residentes para todo aquel
que pueda estar interesado. Tiene la intención de ser un espacio para publicaciones hechas por residentes sobre
casos e imágenes clínicas entre otras. ¡Envíanos tu caso! Normas de publicación en www.sepeap.org

Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico

Tos persistente en niña que acude
a guardería, ¿le damos importancia?
M. Hernández Larrea*, C.J. Arroyo Masa*,
P. Tagle Hernández**, T.M. de Miguel Serrano***
*MIR de Medicina de Familia y Comunitaria. Centro de Salud San Fermín y Hospital Universitario
12 de Octubre. Madrid. **Médico Adjunto de Medicina de Familia y Comunitaria. Centro de Salud
San Fermín. Madrid. ***Médico Adjunto de Pediatría en Atención Primaria. Centro de Salud San
Fermín. Madrid

Resumen Abstract
Niña de 2 años y 5 meses, con cuadro de síntomas 2-year 5-month-old female who presents cold symptoms
catarrales desde hace 3 meses, fiebre intermitente de 10 for the last 3 months, intermittent fever since 10-days
días de evolución e incremento de la tos los últimos días. ago, and increased coughing in the last few days.

Caso clínico dante mucosidad en cavum. Auscultación pulmonar: discreta

Niña de 2 años y 5 meses que consulta por fiebre intermi-
tente (temperatura máxima de 39,5ºC) desde hace 10 días.
Además, presenta tos y rinorrea purulenta desde hace 3 meses
(coincidiendo con comienzo en guardería) que han ido en
aumento. Hace un mes presentó una neumonía en lóbulo
medio que se trató con amoxicilina a 80 mg/kg/día, con nor-
malización auscultatoria y mejoría sintomática tras fin de ciclo
de antibioticoterapia.
Antecedentes personales y familiares: periodo perinatal
normal. Screening metabólico normal. Madre originaria de
República Dominicana con rinitis alérgica.
Exploración física: constantes: Tª: 38,8ºC; SatO2 basal:
97%. Triángulo de evaluación pediátrica estable. Buen estado
general. Eupneica sin signos de distrés respiratorio. Abun-
disminución del murmullo vesicular en hemitórax derecho.
Resto de exploración física sin alteraciones.
1. ¿Cuál sería su actitud diagnóstica inicial?
a. Se trata de una infección respiratoria de vías altas, por
lo que pautaría tratamiento sintomático y control clínico
si persiste la fiebre.
b. Solicitaría una analítica de urgencia (hemograma y
bioquímica con proteína C reactiva) y serologías por
sospecha de cuadro mononucleósido.
c. Radiografía AP de tórax para descartar complicación
respiratoria.
d. Me encuentro ante una probable sinusitis y, dado el buen
estado general que presenta la paciente, pautaría nuevo
ciclo de antibioterapia.

284.e1 PEDIATRÍA INTEGRAL Pediatr Integral 2020; XXIV (5): 284.e1 – 284.e5


Figura 1. Radiografía tórax PA en segundo episodio.
e. Solicitaría una analítica de urgencia (hemograma, bio-
química con procalcitonina y coagulación) para descar-
tar una bacteriemia.
2. Se realiza una radiografía de tórax (Fig. 1), que se compara
con la previa del mes anterior (Fig. 2), ¿cómo interpretaría
las pruebas de imagen?
a. Persiste la misma opacidad, que borra parcialmente el
contorno derecho, con aparición de nueva opacidad en
línea en base derecha, con signo de broncograma aéreo
sugestivo de nueva neumonía del lóbulo medio.
b. Cambios fibrocicatriciales en probable relación con
neumonía, ya resuelta el mes pasado.
c. Atelectasia en lóbulo inferior derecho en probable re-
lación con asma.
d. Engrosamientos peribronquiales bilaterales, mayores
en lado derecho.
e. Se trata de una nueva neumonía, pero en este caso, en
el lóbulo inferior derecho.
3. Dados los hallazgos radiológicos y ante su sospecha clí-
nica, se decide nuevo ciclo antibiótico, ¿qué antibiótico
vería más indicado?
a. Amoxicilina a 80 mg/kg/día vo.
b. Amoxicilina-clavulánico a 80 mg/kg/día vo.
c. Ampicilina a 200 mg/kg/día iv.
d. Cefotaxima a 200 mg/kg/día iv.
e. Cefuroxima a 30 mg/kg/día vo.
4. Se pauta antibioticoterapia durante 7 días con cese de la
fiebre y mejoría de la tos. Se remite a Neumología por
sospecha de síndrome de lóbulo medio para completar
estudio, ¿qué prueba cree que NO estaría indicada realizar
de entrada?
a. Ionotest (test del sudor).
b. TAC pulmonar.
el rincón del residente
Figura 2. Radiografía tórax PA en primer episodio.
c. Hemograma y bioquímica.
d. Mantoux.
e. Inmunoglobulinas y subclases de IgG.
5. El resultado de la analítica es normal (hemograma, bio-
química, inmunoglobulinas, subclases de IgG y protei-
nograma). El mantoux a las 72 horas fue de 0 mm. El
ionotest fue dudoso (conductancia 75 mmol/L; clorime-
tría 46 mEq/L), por lo que se solicita estudio genético,
con hallazgo de portadora de la mutación F508dl y de la
variante 5T-TG11 (de significado incierto, pero probable-
mente en combinación con la F508dl tenga predisposición
a síndromes secundarios relacionados con CFTR). Con
el diagnóstico de fibrosis quística, ¿qué recomendaciones
en cuanto a tratamiento y seguimiento se refiere, están
indicadas?
a. Evitar antibioticoterapia nebulizada, prefiriendo en to-
dos los casos de infección bronquial la antibioticoterapia
vía oral.
b. Fisioterapia respiratoria domiciliaria diaria en caso de
problemas respiratorios, aunque no es necesaria una
constancia en el tratamiento.
c. Los suplementos con vitaminas mejoran el estado nutri-
cional en niños con fibrosis quística, siendo necesarios
desde el diagnóstico en todos los pacientes.
d. El ejercicio físico es recomendable, aunque no indis-
pensable.
e. Se recomienda vacunación antigripal anual y vacunación
frente a neumococo (conjugada 13 valente y polisacárida
23 valente), con revisiones periódicas en consultas de
Atención Primaria y especializada con equipos multi-
disciplinares.
PEDIATRÍA INTEGRAL 284.e2
 el rincón del residente
Respuestas correctas
Pregunta 1. Respuesta correcta: c. Radiografía AP de
tórax para descartar complicación respiratoria.
Comentario
Ante un cuadro de fiebre intermitente con clínica respira-
toria y antecedente previo de neumonía, se solicita radiografía
AP de tórax para descartar, en primer lugar, sobreinfección
bacteriana pulmonar. La paciente se encontraba clínicamente
estable (eupneica, sin signos de dificultad respiratoria, con
buen color y sin taquicardia), por lo que de entrada, no pen-
saríamos en una bacteriemia. A la exploración física, no
presenta adenopatías significativas, hepatoesplenomegalia
ni exudados faríngeos, por lo que tampoco nos orientaría a
un síndrome mononucleósico. La sinusitis aguda bacteriana
puede presentarse como: cuadro catarral prolongado, fiebre
alta con rinorrea purulenta o como empeoramiento de los
síntomas en la evolución de un catarro común. La ausculta-
ción pulmonar en estos casos sería normal. Las infecciones
respiratorias de vías altas son cuadros autolimitados de sínto-
mas catarrales asociados o no a fiebre (sobre todo en menores
de 3 años) de unos 7-10 días de duración con auscultación
pulmonar normal.
Pregunta 2. Respuesta correcta: a. Persiste la misma
opacidad, que borra parcialmente el contorno derecho, con
aparición de nueva opacidad en línea en base derecha con
signo de broncograma aéreo sugestivo de nueva neumonía
del lóbulo medio.
Comentario
En la interpretación de las radiografías de tórax, se debe
seguir siempre una lectura sistemática para poder detectar
variantes de la normalidad y, si es posible, comparar con las
pruebas previas que tenga el paciente. De esta forma, nos
llama la atención una opacidad en hemitórax derecho, no
presente en el izquierdo.
Además, para la localización de una lesión en el parén-
quima pulmonar, tenemos que conocer la anatomía pulmonar
(el pulmón izquierdo tiene dos lóbulos: superior e inferior;
y el derecho tres: superior, medio e inferior). La visualiza-
ción de los bronquios pulmonares es lo que se conoce como
signo del broncograma aéreo, y nos sugiere lesión pulmonar,
y no en el mediastino. Mediante el concepto de signo de la
silueta, podremos saber dónde se encuentra situada la lesión.
En nuestro caso, la opacidad borra el contorno cardiaco dere-
cho y, por lo tanto, la lesión se encuentra en el lóbulo medio
derecho, sabiendo que en caso de que la lesión se encontrase
en el lóbulo inferior, lo que se hubiese borrado sería el hemi-
diafragma derecho(1).
Por último, observamos que, sin ser exactamente iguales,
ambas radiografías son casi superponibles, por ello podemos
llegar a la conclusión de encontrarnos ante una nueva neu-
monía en la misma localización que la previa.
284.e3 PEDIATRÍA INTEGRAL
Pregunta 3. Respuesta correcta: a. Amoxicilina a 80 mg/
kg/día vo.
Comentario
Sospechamos segundo episodio de neumonía adquirida en
la comunidad (NAC), ya que presenta una imagen nueva en la
radiografía y mejoría clínica tras primer episodio de neumo-
nía(2). El Streptococcus pneumoniae es el principal agente
causal de la NAC típica (edad menor de 5 años, clínica res-
piratoria de fiebre alta y tos e imagen radiográfica de con-
solidación) y, a pesar del descenso de las cepas resistentes a
penicilina, el tratamiento empírico de elección ambulatorio
sigue siendo amoxicilina a 80 mg/kg/día 7 días(3).
La ampicilina es un fármaco de administración intravenosa
que estaría indicado en caso de ingreso hospitalario (afecta-
ción del estado general, edad menor a 6-12 meses, dificultad
respiratoria, aspecto séptico, enfermedad crónica de base,
complicaciones tales como: derrame pleural o abscesos...).
Amoxicilina-clavulánico estaría indicado en menores de
6 meses, no vacunados frente a H. Influenza tipo b o con
sospecha de neumonía aspirativa. Cefotaxima también es un
fármaco de administración intravenosa indicado en sospecha
de sepsis o complicaciones como absceso pulmonar o neumo-
nía necrotizante. Cefuroxima sería útil en caso de alergia no
anafiláctica a la penicilina y, dado que nuestra paciente no
presenta alergias, no sería de primera elección.
Pregunta 4. Respuesta correcta: b. TAC pulmonar.
Comentario
Ante un cuadro de neumonía recurrente, deberíamos
descartar una patología de base. Realizaríamos despistaje
de inmunodeficiencias, sobre todo humorales (déficit de
IgA, hipogammaglobulinemia), con hemograma completo
(neutropenia, linfopenia...), inmunoglobulinas y subclases de
IgG(2). Otra entidad es la fibrosis quística (FQ ), que pro-
duce síndrome de lóbulo medio (SLM) no obstructivo, y su
diagnóstico inicial se realiza mediante el ionotest. La prueba
de la tuberculina es útil para el diagnóstico de tuberculosis
pulmonar, que es causa frecuente de SLM.
En la edad pediátrica, se debe seguir el principio de
ALARA (As Low Reasonably Achievable), empleando la
menor cantidad de radiación posible para llegar a un diagnós-
tico, por el potencial riesgo de cáncer secundario(4). Debido
a la irradiación que produce no se realiza de entrada, sino en
casos de mala evolución, sospechando una complicación de
la neumonía (absceso pulmonar o neumonía necrotizante) o
anomalía anatómica estructural o subyacente.
Pregunta 5. Respuesta correcta: e. Se recomienda vacu-
nación antigripal anual frente a neumococo, con revisiones
periódicas en consultas de Atención Primaria y especializada
con equipos multidisciplinares.

Comentario
En tratamientos antibióticos de exacerbaciones respira-
torias leves o moderadas, debe utilizarse la vía oral siempre
que sea posible, y antibióticos de amplio espectro; en casos de
exacerbaciones respiratorias graves, tratamiento intravenoso
con uno o más fármacos, según la sensibilidad del patógeno
responsable. En pacientes con infección bronquial crónica
por Pseudomona aeruginosa, la aerosolterapia antibiótica,
a largo plazo, reduce los brotes de exacerbación y mejora la
función pulmonar.
La fisioterapia respiratoria debe ser constante y diaria,
incluso en aquellos pacientes con afectación pulmonar leve o
en los lactantes diagnosticados por cribado neonatal.
El estado nutricional juega un papel muy importante en la
supervivencia de pacientes con FQ. Se ha demostrado su rela-
ción con el pronóstico de la enfermedad pulmonar y, durante
la edad pediátrica, su influencia en el crecimiento. Debido
a los múltiples fenotipos y diferentes grados de afectación
orgánica, hay que individualizar el tratamiento para cada
paciente y fase evolutiva.
El ejercicio físico se considera ya otro pilar básico del tra-
tamiento, consigue a largo plazo adaptaciones y cambios en
órganos tan importantes como: el pulmón, el corazón, el tejido
óseo y el tejido muscular, fortaleciéndolos y manteniéndolos
en una mejor condición(5).
La FQ se considera enfermedad de riesgo para infeccio-
nes invasoras por neumococo. Los pacientes deben recibir
una dosis de vacuna conjugada 13 valente y, tras un inter-
valo mínimo de 2 meses, una dosis de vacuna polisacárida 23
valente. También se recomienda vacunación antigripal anual,
aunque en la actualidad, no hay evidencia a partir de estudios
aleatorios de que la administración de vacunas para la gripe
en pacientes con FQ tenga un beneficio para ellos(6).
Discusión
Tras el diagnóstico de FQ , y una vez resuelto el cuadro
agudo, la paciente se ha encontrado asintomática desde el
punto de vista clínico, no presentando nuevos episodios de
neumonía hasta la fecha. Se encuentra en tratamiento con
fisioterapia respiratoria y aerosoles de salino hipertónico al 6%,
sin precisar terapia de reemplazo con enzimas pancreáticas,
al comprobar en las pruebas complementarias que presenta
suficiencia pancreática.
Hablamos de neumonía recurrente cuando se producen
2 episodios de neumonía en un año o 3 episodios o más en la
vida del paciente, con normalización radiográfica entre ellos.
En el 85% de los casos encontramos una causa subyacente,
siendo la más frecuente el asma, pero en algunas series, la
causa más frecuente es la broncoaspiración.
Existen unas pruebas básicas con las que, desde Aten-
ción Primaria, llegamos al diagnóstico en el 70% de los casos
(hemograma, estudio inmunitario básico, Mantoux, espiro-
metría, pruebas de alergia, radiografía de cavum y tórax)(2).
El síndrome del lóbulo medio (SLM) se caracteriza por el
colapso recurrente crónico del lóbulo medio o alguno de sus
segmentos. Aunque no es exclusivo de esta localización, los
el rincón del residente
bronquios de este segmento: emergen perpendiculares, son
largos, finos y estrechos, rodeados de adenopatías y cisuras,
características que favorecen el acúmulo de moco, el colapso
y la atelectasia(7).
El síntoma más común es la tos crónica recurrente. El
colapso prolongado puede complicarse con neumonías recu-
rrentes o bronquiectasias. El SLM puede ocurrir en pacientes
con acúmulo crónico de secreciones, como el asma o la FQ (8);
también puede deberse a lesiones endobronquiales o com-
presiones extrínsecas por inflamación de ganglios regionales
(tuberculosis); por ello, nuestras pruebas complementarias
deben ir orientadas a estos procesos. En la radiografía AP de
tórax, se puede apreciar un aumento de densidad paracardiaca
derecha, así como pérdida de volumen, visible en radiogra-
fía de tórax lateral; aunque, en ocasiones, es inespecífica. Su
manejo es conservador, con broncodilatadores, fisioterapia y
antibioterapia; en ocasiones, los casos con afectación severa
precisan lobectomía(3).
La FQ es una enfermedad genética, autosómica recesiva
grave, que afecta preferentemente a la población caucásica.
Es debida a mutaciones en el gen que codifica la proteína
reguladora de la conductancia transmembrana (CFTR), loca-
lizado en el brazo largo del cromosoma 7. Esta proteína regula
los canales de transporte de cloro y sodio, y su alteración da
lugar a un espesamiento de las secreciones, que se traduce en
manifestaciones clínicas, fundamentalmente respiratorias y
digestivas(9).
El diagnóstico de FQ , según el consenso europeo, se esta-
blece con un test del sudor positivo y/o por la presencia de
dos mutaciones causantes de FQ en trans al nacimiento, o a
cualquier edad, asociado a manifestaciones clínicas caracte-
rísticas (Tabla I).
Tabla I. Fenotipo de fibrosis quística
– Enfermedad sinopulmonar crónica sugestiva: colonización
o infección persistente de las vías aéreas, poliposis nasal
– Alteraciones gastrointestinales y/o nutricionales
características: íleo meconial, síndrome de obstrucción
intestinal distal, insuficiencia pancreática, enfermedad
hepática, cirrosis biliar focal, diabetes y fracaso del
desarrollo
– Alteraciones del tracto urogenital masculino, originando
azoospermia obstructiva
– Síndromes debidos a pérdidas excesivas de sal por
el sudor: pérdida aguda de sal y alcalosis metabólica
crónica
El cribado neonatal se basa en la determinación de la trip-
sina inmunorreactiva (TIR) en la muestra de sangre del talón
del neonato entre el 3° y 5° día. Si es normal, se considera
cribado neonatal negativo, pero hay pacientes con FQ e íleo
meconial que pueden dar falsos negativos(10). La prueba del
sudor es la herramienta fundamental para el diagnóstico de
FQ. Se considera positivo un valor de 60 mmol/L o superior.
Entre el 1-2% de pacientes con FQ , presentan resultados
dudosos (30-59 mmol/L).
PEDIATRÍA INTEGRAL 284.e4
 el rincón del residente

Los pilares básicos del tratamiento del paciente con FQ
incluyen: la rehabilitación respiratoria y el tratamiento de
la infección e inflamación crónica de la vía respiratoria; el
soporte nutricional adecuado; la terapia de reemplazo con
enzimas pancreáticos en aquellos pacientes con insuficiencia
pancreática; y el ejercicio físico(5).
Palabras claves
Fibrosis quística; Neumonía; Radiografía torácica; Sín-
drome del lóbulo medio; Cystic Fibrosis; Pneumonia; chest
x-ray; Middle Lobe Syndrome.
Bibliografía
1. Goodman LR. El signo de la silueta. En: Goodman L, ed. Fel-
son. Principios de Radiología torácica: un texto programado, 3ª ed.
Madrid: McGraw-Hill; 2009. p. 87-102.
2. Andrés Martín A, Martín Navarro M, Pérez G. Neumonía
persistente y neumonía recurrente. Protoc diagn ter pediatr. 2017;
1: 157-87.
3. Moreno-Pérez D, Andrés Martín A, Tagarro-García A, Escribano
Montaner A, Figuerola Mulet J, García García J. Neumonía
adquirida en la comunidad: tratamiento ambulatorio y prevención.
An Pediatr (Barc). 2015; 83: 439.e1-439.e7.
4. Albi Rodríguez G. Semiología básica en Radiología de tórax.
Pediatría Integral. 2012; XVI(2): 170.e1-170.e10.
5. Lahiri T, Hempstead S, Brady C, Cannon C, Clark K, Condren
E, et al. Clinical Practice Guidelines from the Cystic Fibrosis
Foundation for Preschoolers with Cystic Fibrosis. Pediatrics. 2016;
137: e20151784.
6. Dharmaraj P, Smyth RL. Vaccines for preventing influenza in people
with cystic fibrosis. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014,
Issue 3. Art. No.: CD001753. DOI: 10.1002/14651858.CD001753.
pub3.
7. Torres Borrego J, López-Silvarrey Varela A. Rueda Esteban
S. Atelectasias. Síndrome de lóbulo medio. Protoc diagn ter pediatr.
2017; 1: 103-13.
8. Grupo de Trabajo para el Estudio de la Enfermedad Asmática en el
niño. Fibrosis quística. An Esp Pediatr. 2002; 56: 61-70.
9. Ruiz de Valbuena Maíz M. Fibrosis quística y sus manifestaciones
respiratorias. Pediatr Integral. 2016; XX(2): 119-27.
10. Gartner S, Mondéjar-López P, Asensio de la Cruz O. Protocolo
de seguimiento de pacientes con fibrosis quística diagnosticado por
cribado neonatal. An Pediatr (Barc). 2019; 90: 251.e1-439.e10.

Los Cuestionarios de Acreditación de los temas de FC se pueden realizar en “on line” a través de la web: www.sepeap.org
y www.pediatriaintegral.es.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter
único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los
cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.

284.e5 PEDIATRÍA INTEGRAL

Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico
Hipertonía y mioclonías progresivas
en lactante pequeño
C. Aparicio Fernández de Gatta*,
N. Arévalo Martín*, O. González Calderón**
*Residente de Pediatría del Complejo Asistencial Universitario de Salamanca.
**Adjunto del Servicio de Pediatría. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca
Resumen
Presentamos el caso de una paciente de 29 días de
edad con episodios de pausa respiratoria, acompañados
de cianosis peribucal, de segundos de duración y
sin período postcrítico. En la exploración física,
presenta hipertonía de miembros e hiperreactividad,
con episodios de nistagmo vertical y mioclonías
generalizadas tras la estimulación, sin desconexión con
el medio, y que ceden con la maniobra de triple flexión.
Caso clínico
Paciente de 29 días que acude a Urgencias tras haber pre-
sentado 4 episodios de pausa respiratoria. La madre los des-
cribe como pausas respiratorias acompañadas de rubefacción
facial y encogimiento de extremidades, habiendo asociado
en el último cianosis peribucal. Tienen una duración de 5-10
segundos, ceden con la estimulación y, tras ellos, la niña
recupera una actitud normal. Dichos episodios tienen lugar
inmediatamente tras las tomas.
La madre refiere que desde hace 2 semanas la niña presenta
episodios ocasionales de movimientos oculares verticales y
clonus de una extremidad, con evolución progresiva. No aso-
cia clínica vegetativa ni otra sintomatología acompañante. Se
alimenta con lactancia artificial, sin rechazo de las tomas ni
regurgitaciones, con buena ganancia ponderal.
Antecedentes personales
Embarazo controlado y de curso normal, con EGB nega-
tivo, inmune a rubeola, con el resto de serologías negativas.
Nacimiento a las 39+5 semanas de gestación con parto eutó-
cico, con un Apgar de 9/10. La paciente no presenta otros
antecedentes de interés.
Exploración física
A su llegada a Urgencias se realiza la toma de constantes,
con normalidad de las mismas, incluida la glucemia capilar.
En la exploración física, destaca un estado de hiperalerta,
con Glasgow de 15. Presenta un tono muscular aumentado
en las cuatro extremidades, con actitud espontánea en hiper-
flexión. Las pupilas se encuentran isocóricas y normorreac-
tivas al estímulo lumínico, pero con actitud ocular en ojos
de sol naciente.
Cuando se explora el reflejo de Moro, la paciente comienza
con llanto enérgico y enrojecimiento facial. Se acompaña de
Pediatr Integral 2020; XXIV (5): 284.e6 – 284.e8
Abstract
We present the case report of a 29-day-old baby with
episodes consisting of respiratory pauses and perioral
cyanosis. These episodes last for a few seconds, with
complete recovery between them. The patient presents
hypertonia and hyperreactivity to stimulation. Stimuli trigger
episodes of vertical nystagmus and myoclonus in all four
extremities, ceasing after triple flexion maneuver. During
these episodes, the patient does not lose consciousness.
tremulaciones en extremidades y mentón, y de nistagmus
vertical en ambos ojos. No presenta pérdida de conexión con
el medio. Este cuadro cede cuando realizamos triple flexión,
sin objetivarse período postcrítico posterior.
Salvo muguet oral y candidiasis del pañal, el resto de la
exploración física es normal. Ante este cuadro clínico, se rein-
terroga a la madre, quien comenta haber comenzado hace tres
semanas a añadir infusión de anís estrellado en los biberones,
para aliviar los cólicos de la niña. Se trata de anís estrellado
chino o illicium verum hook, con el que realiza una infusión
añadiendo 4 estrellas de anís en casi un litro de agua. Es la
misma agua que emplea para disolver la leche de todos los
biberones de la niña.
1. ¿Qué pruebas complementarias de primer nivel realizaría
inicialmente?
a. Punción lumbar.
b. Hemograma, bioquímica, gasometría.
c. Tóxicos en orina.
d. b y c.
e. No realizaría ninguna prueba.
2. ¿Qué otras pruebas realizaría durante su ingreso?
a. Punción lumbar.
b. Ecografía cerebral.
c. Resonancia Magnética (RM) cerebral.
d. Tomografía Computarizada (TC) craneal.
e. Ninguna de las anteriores.
3. ¿Qué especies de anís estrellado son las más peligrosas?
a. Illicium verum Hook o anís estrellado chino.
b. Pimpinella aisum L o anís verde.
c. Illicium anisatum o anís estrellado japonés.
d. a y b.
e. Ninguna de ellas es peligrosa.
PEDIATRÍA INTEGRAL 284.e6
 el rincón del residente
Respuestas correctas
Pregunta 1. Respuesta correcta: d. Hemograma, bioquí-
mica, gasometría y tóxicos en orina.
Comentario
Aunque el diagnóstico de sospecha inicial es una intoxica-
ción por anís estrellado, realizaremos una analítica con: hemo-
grama, bioquímica y gasometría, para estudiar el equilibrio
ácido-base, iones, función hepática y renal, y posibles altera-
ciones del hemograma, con el fin de descartar otras causas de
la clínica de la paciente(1). Realizaremos también tóxicos en
orina ante la posibilidad de coexistencia con otro tóxico. La
punción lumbar se reservaría como prueba de segundo nivel
ante la sospecha de una etiología infecciosa(2).
Pregunta 2. Respuesta correcta: b. Ecografía cerebral.
Comentario
Ante la clínica neurológica de la intoxicación por anís estre-
llado, es imprescindible descartar otras patologías de clínica
similar como: encefalopatía aguda, hemorragia intracraneal,
edema cerebral o crisis convulsiva(3). Para ello, será necesaria
una prueba de imagen cerebral. Al tratarse de un neonato, lo
indicado sería realizar una ecografía cerebral transfontanelar,
no siendo necesario la RM ni el TC craneal. La punción
lumbar no es necesaria ante la ausencia de sospecha de etio-
logía infecciosa.
Pregunta 3. Respuesta correcta: c. Illicium anisatum o
anís estrellado japonés.
Comentario
El anís estrellado chino o Illicium verum Hook es neu-
rotóxico en baja potencia, por lo que no debería dar sintoma-
tología con ingestas aisladas y de poca cantidad.
El anís verde o Pimpinella aisum no es neurotóxico. El
anís estrellado japonés o Illicium anisatum es la especie con
mayor neurotoxicidad de las tres citadas anteriormente. No
obstante, la similitud de los frutos hace que haya contamina-
ciones cruzadas y errores en la comercialización(4).
Evolución
En el caso de nuestra paciente, la analítica de sangre, el
hemograma y la gasometría con amonio no arrojaron resulta-
dos, porque la muestra presentaba un coágulo. El perfil iónico
fue normal, salvo una leve hiponatremia (130 mmol/L), con
una función renal, hepática, albúmina y lipasa normales, con
leve incremento de creatinkinasa, y sin elevación de reactantes
de fase aguda.
Los tóxicos en orina analizados (benzodiacepinas, cocaína
y opiáceos) fueron negativos. La paciente permaneció moni-
torizada en observación, realizando tres tomas de biberón sin
anís estrellado, con disminución importante de la hiperexci-
tabilidad y de la hipertonía, así como episodios más leves de
nistagmus y tremulaciones.
Ingresó en la unidad de Neonatología para monitorización,
sin nuevas pausas respiratorias y con un cese progresivo de la
clínica. Durante el ingreso, se realizó una ecografía cerebral
transfontanelar, sin hallazgos patológicos.
284.e7 PEDIATRÍA INTEGRAL
Discusión
El anís estrellado es una planta aromática de origen orien-
tal, que además de utilizarse como saborizante y aromatizante,
ha sido utilizada desde la antigüedad por sus propiedades
medicinales. Tradicionalmente, se ha administrado a los lac-
tantes en forma de infusión para intentar paliar los cólicos de
los primeros meses(3).
Existen diferentes especies dentro de los anises que pueden
plantear confusión(4,5):
• “Anís”, “anís verde” o “semilla de anís”, fruto maduro y
seco de Pimpinella aisum L.: cultivado en Europa, su uso
es relativamente seguro.
• “Anís estrellado”, “anís estrellado chino”, fruto de la espe-
cie Illicium verum Hook: cultivado en el sureste de China
y en el sudeste asiático. Presenta baja potencia neurotóxica,
pero se ha descrito toxicidad a dosis altas.
• “Anís estrellado del Japón”, fruto de la especie Illicium
anisatum: planta tóxica prohibida o de uso restringido,
ya que contiene unas toxinas que son consideradas las
más letales del mundo vegetal. Actúan como antagonista
no competitivo del GABA (principal neurotransmisor
inhibitorio del sistema nervioso central). Ante la falta de
inhibición del SNC, se produce un incremento de impulsos
neuronales excitatorios.
La morfología de cada una de estas especies tiene carac-
terísticas que ayudan a distinguirlas (Fig. 1). Sin embargo,
existe una gran hibridación entre especies que dificulta esta
tarea, favoreciendo la contaminación cruzada y adulteración
en su comercialización y venta(4).
En el año 2001, se documentó en España un número
importante de intoxicaciones en lactantes, tras el consumo
de I. verum en forma de infusión. Por este motivo, en 2002,
se paralizó temporalmente su venta a nivel nacional y se
reguló su importación a Europa, para posteriormente en
2004, incorporar el anís estrellado japonés o I. anisetum a
la lista de plantas prohibidas en España(4). A pesar de ello,
la venta de anís verde o estrellado no necesita prescripción
médica, por lo que se siguen diagnosticando casos puntuales
de intoxicación(6,7).
El Comité Científico de la Agencia Española de Seguridad
Alimentaria y Nutrición (AESAN) publicó en 2009 esta tabla
(Tabla I), en la que se recoge el máximo volumen diario de una
illicium
anisatum
illicium
verum
1 cm
Figura 1. Similitudes entre los frutos del I. anisatum e I. verum (5).

Tabla I. Volúmenes máximos de ingesta/día de anís estrellado y anís verde en infusión (dos frutos en 250 ml de agua), para niños
de 0 a 10 años de edad en función de su peso(4)
Edad Peso (kg) Anís estrellado (I. verum)
Volumen máx.
(ml/día)
0-3 meses 3,5 - 6,3 10,3 - 18,6
3-6 meses 6,3 - 8 18,6 - 23,6
6-12 meses 8 - 10 23,6 - 29,5
12-24 meses 10 - 13 29,5 - 38,4
2-5 años 13 - 19 38,4 - 56,1
*Volumen aproximado de una cucharada 15 ml.
infusión de anís en los niños. En ella, se observa como peque-
ños volúmenes (0,5-2 cucharadas/día) son suficientes para que
los lactantes alcancen la ingesta diaria máxima recomendada.
Como consecuencia, este mismo Comité desaconseja el uso
de anís estrellado en forma de infusión alimentaria o como
complemento de la dieta en población infantil(4).
Debido a su neurotoxicidad, la intoxicación por anís estre-
llado cursa habitualmente con clínica neurológica, dando lugar
a: convulsiones, somnolencia, irritabilidad, nistagmus (gene-
ralmente vertical), mioclonías faciales, hipertonía, agitación
psicomotora…; pudiendo llegar a provocar: estatus epiléptico,
cianosis central, tetania y hasta la muerte(4). También, se han
descrito: hepatotoxicidad y toxicidad gastrointestinal (vómitos,
diarrea), así como reacciones de hipersensibilidad(6).
La clínica puede persistir 24-48 horas tras la suspensión de
la ingesta del neurotóxico. El diagnóstico es clínico, mediante
una correcta anamnesis y clínica compatible.
Como en otras intoxicaciones en la edad pediátrica, antes
de realizar el diagnóstico definitivo, se deberían descartar
otras causas que provoquen hiperexcitabilidad o clínica neuro-
lógica(8). Entre ellas se incluyen las infecciosas, como: la sepsis
o la infección del sistema nervioso central; patología intracra-
neal, como hemorragias (teniendo en cuenta la posibilidad de
traumatismo craneal), infartos u otras lesiones; intoxicación
por otra sustancia (etanol, drogas de abuso, fármacos, etc.);
o incluso un síndrome de abstinencia(2).
También puede ser secundario a alteraciones metabólicas
(acidosis, trastornos de la glucosa, sodio, calcio y magnesio) o
a un error congénito del metabolismo, el cual debemos tener
presente ante una evolución desfavorable del cuadro clínico
sin causa etiológica clara, en un neonato tras un intervalo
libre de síntomas(9).
La presencia de movimientos anormales debe plantear
la duda diagnóstica con trastornos del movimiento o con la
posibilidad de una crisis convulsiva(2).
Por último, no hay que olvidar que la administración de
sustancias potencialmente tóxicas puede deberse a maltrato
infantil, por lo que debemos estar atentos a otros signos suge-
rentes del mismo(8,10).
La intoxicación por anís estrellado no tiene tratamiento con
antídoto específico, por lo que se realizará un tratamiento de
soporte y de las posibles complicaciones, además de suspender
su ingesta(3).
el rincón del residente
Anís verde (P. anisum)
Nº cucharadas* Volumen máx. Nº cucharadas*
(ml/día)
0,5 - 1 31 - 55 2 - 3,5
1 - 1,5 55 - 70 3,5 - 4,5
1,5 - 2 70 - 88 4,5 - 6
2 - 2,5 88 - 114 6 - 7,5
2,5 - 3,5 114 - 167 7,5 - 11
De esta forma, aunque la intoxicación por anís estrellado
es una patología poco frecuente, sigue estando presente en
nuestro medio, principalmente por la desinformación de las
familias. Es por ello que deberemos tenerlo en cuenta ante
cualquier neonato o lactante con clínica de hiperexcitabilidad,
hipertonía y movimientos anormales.
Palabras clave
Lactante; Apnea; Hipertonía muscular; Mioclonía.
Infant; Apnea; Hypertonia; myoclonus.
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Asociación Española de Pediatría [Internet]; Disponible en: https://
www.aeped.es/sites/default/files/documentos/32.pdf.
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recién nacido. En: Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría.
6a ed. Madrid: Panamericana; 2018. p. 1871-86.
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Informe del Comité Científico de la Agencia Española de Seguridad
Alimentaria y Nutrición sobre los riesgos asociados al consumo de
anís estrelllado en forma de infusión en la población infantil. Revista
del Comité Científico de la AESAN. 2009; 11: 47-63.
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intoxicaciones por anís estrellado, ¿estamos dando la suficiente
información? Neurología. 2017; 34: 211-13.
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elaborado con anís estrellado y anís verde en lactante de 4 meses,
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Manual de intoxicaciones en Pediatría. 3ª ed. Madrid. Ergón; 2012.
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enfermedad metabólica. En: Manual de Diagnóstico y Terapéutica
en Pediatría. 6a ed. Madrid: Panamericana; 2018. p. 147-56.
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PEDIATRÍA INTEGRAL 284.e8
Encuesta sobre la situación profesional
de la Pediatría en España
S. Castaño Alegre*, I. Celaya Fernández*,
Á. Corbato García*, V. Martínez Suárez*,**
*Universidad de Oviedo. **Grupo de Investigación y actividades formativas de la SEPEAP
C onocer la realidad de la Pedia-
tría generalista a través de la
opinión de los pediatras es un
aspecto clave para mejorar su organi-
zación y funcionamiento(1). Su explo-
ración directa puede orientar tanto a
las instituciones sanitarias como a las
sociedades profesionales en la medida
de los intereses del colectivo, en la ela-
boración de ofertas docentes y en la
preparación de sus planes de objetivos
y de incentivación. Va a servir también
para recibir información sobre las áreas
que pueden precisar coordinación, la
inversión en recursos, su distribución y
priorización. Puede, además, ayudar a
orientar el modelo de gestión necesario,
ya que serán un elemento protagonista
principal del mismo: coordinan la aten-
ción clínica, deciden en buena medida
el acceso al nivel hospitalario, el uso
de procedimientos y el consumo de
medios (2). Este tipo de estudios, por
tanto, resultan imprescindibles para
poder ofrecer una mejor asistencia a los
niños y a sus familias.
Al finalizar su formación especiali-
zada, el pediatra debería haber adqui-
rido ciertos requisitos profesionales
mínimos (3). Entre ellos, tendría que
haber asimilado los valores tradicionales
de la medicina infantil, los fundamentos
científicos de su estado actual, las acti-
tudes y comportamientos deseables en
su ejercicio y las principales referencias
éticas; debería dominar la búsqueda y
análisis crítico de la información, enten-
der los principales métodos de investi-
gación, haber interiorizado la práctica
clínica y de comunicación básicas, cono-
Pediatr Integral 2020; XXIV (5): 285 – 294
cer los criterios que garantizan la acti-
vidad profesional confiable y la segu-
ridad del paciente, la noción práctica
de salud comunitaria, la organización
del sistema asistencial y las diferentes
posibilidades de orientar su ejerci-
cio(4). Todo ello podría englobarse en
el concepto de competencias médicas,
teóricamente situadas en el núcleo del
diseño curricular(5), y que son el con-
junto de conocimientos, habilidades y
disposiciones personales que permiten la
mejor práctica médica y la más adecuada
al contexto social en que se desarrolla.
Pueden ser medidas para que al tiempo
de ser adquiridas generen retraoalimen-
tación(6); están ligadas a los aprendiza-
jes concretos y a la forma en que estos
son recuperados de la experiencia y
utilizados(7). Con estas referencias es
fácil aceptar un modelo de formación
pediátrica basado en las necesidades, de
calidad, supervisado y duradero (perma-
nente). Esta construcción lógica podría
traducirse fácilmente en programas de
capacitación pediátrica útiles y moti-
vadores, que además lograrían conec-
tar con fuerza a los profesionales con la
organización y el sistema. Los directi-
vos y gestores de los servicios deberían
entender esto como algo imprescindible
para la calidad, que tenga lugar exigi-
blemente en horario de trabajo y con la
menor participación posible de empresas
con otros intereses.
Dentro de esas competencias la
docencia, tanto de residentes como de
estudiantes y de otros profesionales
que atienden a los niños, es importante
para hacer la especialidad más atrac-
tiva. Además de tener voluntad para
su desempeño, impartir una actividad
docente de forma efectiva obliga a cono-
cer un método de trabajo; exige una
formación y la evaluación periódica de
procedimientos y resultados, valorados
principalmente por las unidades respon-
sables de la actividad y a través de la
opinión del discente o alumno(8,9). Son
cualidades necesarias para su ejercicio la
capacidad de comunicación, ser un buen
modelo clínico, transmitir la vocación
por saber y la obligación de gestionar
adecuadamente los recursos, además
de poseer una actitud constructiva y de
progreso. Para que esta docencia lle-
gue a tener la mejor calidad posible, el
pediatra asistencial que como tutor se
compromete con esta responsabilidad
debe ser administrativa y curricular-
mente reconocido por la comunidad
sanitaria(10,11).
De las otras dos dimensiones de la
Pediatría extrahospitalaria que anali-
zamos en este trabajo, la asistencial y
la investigadora, es esta última la que
menos se asocia al perfil clásico del
médico pediatra de primer nivel. Una de
las razones es, posiblemente, la creencia
de que la investigación concierne más al
ámbito de la medicina hospitalaria que a
la ambulatoria. Por otra parte, la elevada
carga asistencial a la que están someti-
dos los pediatras de Atención Primaria
hace que suponga un esfuerzo personal
muy elevado dedicarse a la investiga-
ción, puesto que carecen del tiempo
extra necesario. No obstante, debe
verse como una de las competencias
de primer nivel en cualquier fase de su
PEDIATRÍA INTEGRAL 285
 de interés especial
formación(12,13). Si entendemos la inves-
tigación como una actividad orientada a
la obtención de nuevos conocimientos y
su aplicación como solución de proble-
mas de carácter científico y asistencial,
podremos aprovecharla para una mejora
de la práctica clínica(14). A pesar de ello,
el esfuerzo para mejorar la formación en
investigación, su promoción y reconoci-
miento puede considerarse como escaso.
Y no puede negarse que los decisivos
años de residencia están enfocados casi
en exclusiva al ámbito asistencial, fun-
damentalmente al hospitalario(15).
Indiscutiblemente el bienestar del
profesional y la identificación médico-
organización son fundamentales para
llegar a movilizar correctamente toda
la fuerza laboral y aspirar a unos resul-
tados óptimos (16). Su motivación es
el resultado de la relación entre las
expectativas personales, el esfuerzo
individual, el rendimiento obtenido
y la recompensa organizativa. Por el
contrario, la insatisfacción laboral se
traduce en mayores niveles de desgaste
y una disminución de la calidad de la
atención. Esto es un problema que se
prevé que vaya en aumento, debido prin-
cipalmente a las condiciones laborales,
al elevado número de pediatras que se
jubilarán en los próximos años y a su
insuficiente recambio. Solo medidas
como mantener activa la bolsa de pedia-
tras disponibles, hacer más atractiva la
especialidad mediante mejora de las
condiciones de trabajo en el primer nivel
asistencial, posibilitar la dedicación de
horas laborales a la investigación, una
planificación correcta de las funciones
a cubrir, la oferta de horarios que permi-
tan una verdadera conciliación familiar,
centralizar los servicios de poblaciones
pequeñas evitando desplazamientos y
la incentivación por objetivos o curri-
culares para las plazas de difícil cober-
tura, podrán revertir este estado(17). Los
defensores de la actual situación ven un
gran potencial para confiar en una red
de pediatras siempre en formación y
motivados por una gran vocación; los
críticos ven cantidades sustanciales de
trabajo extra, burocracia y escasa dota-
ción de recursos materiales y humanos.
Sería interesante para todos conocer
qué medidas se piensan tomar y ana-
lizar prospectivamente si realmente
los cambios que puedan introducirse
representan una mejoría en la calidad
286 PEDIATRÍA INTEGRAL
de los servicios pediátricos. Para ello
es fundamental conocer la percepción
que los pediatras tienen acerca de sus
condiciones de trabajo, los problemas a
los que se enfrentan y, con ese punto
de partida, plantear las soluciones más
adecuadas. Basándonos en lo anterior,
desde nuestra Sociedad nos propusimos
evaluar la autopercepción que tienen los
pediatras generales acerca de su reali-
dad profesional, su labor asistencial,
docente, investigadora y sobre gestión
clínica. También quisimos investigar su
situación actual y sus necesidades, bus-
cando posibles puntos de mejora.
Material y métodos
Realizamos un estudio descriptivo
transversal mediante una encuesta anó-
nima administrada a través del correo
electrónico y mediante un formulario
Google- docs® a profesionales que ejer-
cen la medicina infantil o en período
de formación como especialista. Fue
distribuida utilizando el directorio de
correos electrónicos proporcionado
por la Secretaría de la SEPEAP, que
cuenta con 3.456 socios. El periodo de
envío-respuesta habilitado fue de un
mes, siendo remitido un recordatorio a
los participantes a los quince días tras
el envío inicial. Se hicieron dos envíos
posteriores separados un mes a aquellos
pediatras que no habían abierto inicial-
mente nuestro mensaje.
El cuestionario recoge datos refe-
rentes a su filiación y situación labo-
ral (propietario, interino o eventual),
experiencia profesional (año de MIR
o tiempo de trabajo desde la finaliza-
ción de la residencia) y algunos sobre
su práctica diaria (cupo, número apro-
ximado de niños atendidos diariamente
en la consulta, enfermera con dedicación
exclusiva a la pediatría, compartida o
no), percepción de los principales pro-
blemas laborales (consideración sobre
la estabilidad en el trabajo, sueldo,
movilidad, formación recibida desde la
empresa), preguntándose además por
asuntos relacionados con la docencia,
gestión clínica e investigación(18).
Previamente a la distribución de
los cuestionarios, se realizó un estu-
dio piloto que se hizo llegar de forma
aleatoria a un total de 50 pediatras
para conocer el grado de dificultad
encontrado en su cumplimentación, el
tiempo necesario para llevarla a cabo
y si hubiera alguna palabra, expresión
o pregunta de difícil comprensión. La
devolución de la encuesta completa fue
considerada como criterio para incluir
la información en el estudio. Fueron
excluidas aquellas encuestas que no
fueron debidamente cumplimentadas,
devueltas en los plazos señalados y en
las que no se cumpliesen los criterios de
participación en el estudio.
Tras la recuperación de los cuestiona-
rios, los datos obtenidos fueron añadidos
a una hoja Excel para facilitar su orga-
nización e interpretación, realizándose
un análisis estadístico descriptivo de las
variables con estimación de porcenta-
jes y cálculo de las medias, que fueron
comparados utilizando la prueba “t” de
Student y para las variables cualitati-
vas el test de Chi Cuadrado y el exacto
de Fisher. Para ello se usó el programa
SPSS® versión 17.0 de Windows. Consi-
deramos como significativos los valores
de “p” menor de 0,05.
Los autores consideran que este estu-
dio tiene como limitaciones principales
el que sea un estudio transversal y el que
se realice la captación de encuestados a
través de una sociedad profesional.
Las normas de confidencialidad y
respeto en relación a las informaciones
obtenidas, junto con el proyecto, han
sido revisadas y aprobadas por el Comité
de Ética en Investigación del Principado
de Asturias.
Resultados
Accedieron al cuestionario 1.501
socios y tras el tercer envío habían com-
pletado el cuestionario 1.109 (32%). El
pilotaje fue respondido por 36 de los
50 destinatarios seleccionados (72%),
sin que comunicasen dificultad alguna
para llevarlo a cabo ni términos dudo-
sos, con un tiempo de cumplimentación
medio entre 2-3 minutos.
Del total de respuestas válidas corres-
ponden a residentes y pediatras vía MIR
un 96,9%: 20,1% (223) y 76,8% (852),
respectivamente. Y reconocen no ser
pediatras el 3,1% (34, de ellos 28 en cen-
tro de salud y 6 en hospital, 6 de todos
ellos con plaza en propiedad), distribui-
dos entre Madrid (10), Cataluña (6),
Valencia (4), Andalucía (3), Extremadura
(3), Castilla-La Mancha (2), Castilla-
León (2), Galicia (1), País Vasco (1), Islas
 de interés especial

Tabla I. Datos de filiación de los encuestados

De quienes ocupan plaza como espe-
cialista, los pediatras jóvenes represen-
Porcentaje tan un 45,4% del total (menos de 5 años
Frecuencia Porcentaje válido de trabajo 20,6% y de 5 a 10 años
24,8%), siendo el grupo mayoritario
Válidos Extranjero 7 0,6 0,6
el que lleva ejerciendo más de 20 años
Andalucía 143 12,9 12,9 (35,7%).
El 33,4% tiene plaza en propiedad
Aragón 39 3,5 3,5
(el 46,4% son interinos y 20,2% even-
Canarias 55 5,0 5,0 tuales). Si centramos el análisis de este
Cantabria 28 2,5 2,5
punto en aquellas Comunidades con
un mayor número de pediatras y tam-
Castilla y León 86 7,8 7,8 bién mayor contribución al estudio en
Castilla-La Mancha 49 4,4 4,4 número de respuestas válidas, el exa-
men bivariante no encuentra diferen-
Cataluña 114 10,3 10,3 cias significativas para este ítem entre
Comunidad de Madrid 182 16,4 16,4 las CC.AA. de Madrid que es del 19,8%
(IC 95% 13-26,7%), Cataluña del 31,7%
Comunidad Foral de Navarra 62 5,6 5,6
(IC 95% 21,6-41,8%), de Valencia 27,7%
Comunidad Valenciana 90 8,1 8,1 (IC 95% 16,8-38,6%), de Andalucía
con el 26,2% (IC 95% 17,7-34,7%) y de
Extremadura 23 2,1 2,1
Asturias del 20,9% (IC 95% 8,8-33,1%).
Galicia 50 4,5 4,5 Sin embargo, Castilla-León ofrece un
Islas Baleares 12 1,1 1,1
porcentaje mayor que Madrid (45,2%,
con IC 95% 32,8-57,5%) con significa-
La Rioja 4 0,4 0,4 ción estadística (p = 0,012).
Melilla 3 0,3 0,3 Para los pediatras españoles el factor
principal de la calidad del trabajo viene
País Vasco 37 3,3 3,3 determinada por la estabilidad laboral
Principado de Asturias 69 6,3 6,3 (34,3%), seguido por la oferta de for-
mación de la empresa (25,5%) y con
Región de Murcia 56 5,0 5,0
porcentajes iguales (20,1% cada uno)
Total 1.109 100,0 los compañeros trabajos y la remune-
ración. Aunque no consideran como
factor preponderante de la calidad de
Baleares (1) y Navarra (1). Un 0,6% de privada como consulta particular. De sus contratos el volumen salarial, la gran
los respondedores (un total de 7) residen quienes ejercen la medicina infantil de mayoría (79,2%) consideran que debería
actualmente en un país extranjero. forma privada 0,6% (7) no tienen título ganar más (frente al 20,8% que mani-
El sexo femenino predomina cla- oficial. fiesta estar satisfecho con su sueldo).
ramente con un 76,6% de pediatras De los cuestionarios válidos más de Como dato indirecto de la satisfacción
mujeres. El 83,7% de los profesionales la mitad (61,8%) procedieron de seis profesional, un 62,9% se iría sin dudar
ejercen en un ámbito urbano (14,4% Comunidades Autónomas: Madrid, a trabajar a otro país o se lo ha pensado
rural y 1,9% en ambos). De todos los Andalucía, Cataluña, Valencia, Astu- por razones salariales (5,7% y 57,2%,
encuestados que trabajan en el ámbito rias y Castilla-León (Tabla I). respectivamente), frente a 37,1% que no
público (975 respondedores, 87,9%), el
64,1% lo hace en un centro de salud y Tabla II. ¿Estaría dispuesto a irse al extranjero por unas mejores condiciones
el 15,8% en el ámbito hospitalario, el salariales?
resto corresponde a residentes. Un 8,3%
de quienes ejercen en el ámbito público Porcentaje
realiza asistencia mixta en Atención Frecuencia Porcentaje válido
Primaria y en un hospital. En cuanto Válidos No 4 0,4
al ejercicio privado, es realizado por el
12,1% (134), la mayoría pediatras que Alguna vez me lo he 632 57,9 57,2
planteado
ocupan también consulta de centro de
salud (7,9%), de los cuales un 4% llevan No, ni lo he pensado 411 37,1 37,1
a cabo también trabajo hospitalario. Un
2,2% realizan pediatría con plena dedi- Sí, sin dudarlo 62 5,6 5,7
cación a la asistencia hospitalaria y un Total 1.109 100,0
2% ejercen exclusivamente la medicina

PEDIATRÍA INTEGRAL 287

 de interés especial

se lo ha planteado (Tabla II). Un 25,2% 100 93

se arrepiente a veces de dedicarse a la 90
Pediatría, mientras un 71,8% no (un 79,5
80 73,4 81,4
3% declara sin dudar que sí) (Tabla III). 71,4
Solo el 61,9% de quienes ejercen 70 69,5
la medicina infantil lo hacen con una 60 61,3 69,8
59,4
enfermera con dedicación exclusiva a
59,5
la pediatría, variando claramente según 50
los territorios y siendo significativa la 40 47,3 49,2
31,5
diferencia entre Andalucía (23,3%, IC
95% 15,1-31,5%) respecto al resto de las 30
CC.CA.: Cataluña 69,5% (IC 95% 59,5- 20
23,3
79,5%), Valencia 59,4% (IC 95% 47,3-
10 15,1
71,4%) y Castilla-León 61,3% (IC 95%
49,2-73,4%) con “p” menor de 0,05. Y 0
Asturias con porcentaje (81,4%, IC 95% 0 1 2 3 4 5 6
69,8-93%) significativamente mayor que Castilla-
Cataluña Valencia Andalucía Asturias
Madrid con “p” menor de 0,05 (Fig. 1). León
Y aunque una gran mayoría de los Figura 1. Enfermeras con dedicación exclusiva a la Pediatría en las principales CC.AA. del
pediatras (75,9%) considera como ideal estudio.
un cupo de usuarios entre 500 y 800,
es llamativo que un porcentaje tan alto Castilla-León 77,6% (IC 25% 66,9- por parte de su empresa y el 65,5% solo
como el 18,2% considera óptimo el 88,3%) y Asturias 81,4% (IC 95% 69,8- alguna vez (de manera regular solo un
rango de 800 a 1.200 (Tabla IV ). No 93%). La proporción de pediatras que 18,6%), un aspecto clave de la profe-
existen diferencias significativas entre las en estas comunidades consideran ideales sión. Además, solo el 14,3% cree que
CC.AA. respecto ese número de cartillas otra cantidad de usuarios aparece reco- se le ofrece principalmente por interés
deseable (correlación de Spearman), pre- gida en la tabla IV. El x 98,4% de quie- de mejora asistencial (el 38,5% por inte-
dominando en todas ellas claramente la nes participan en el estudio se asigna un rés exclusivo de la empresa y 47,1% por
elección de 500 a 800 cartillas por pedia- nivel de preparación como pediatra alto o ambos).
tra: Madrid 69,8% (IC 95% 61,8-77,9%), medio (59,9% y 38,5%, respectivamente; Al preguntar por la docencia pediá-
Cataluña 70,4% (IC 95% 60,4-80,3%), un 1,6% como x bajo). trica, hallamos que casi dos terceras par-
Valencia 83,1% (IC 95% 74-92,2%), El 15,8% de los pediatras generales tes (63,6%) la realizan en su consulta, la
Andalucía 70,6% (IC 95% 61,7-79,4%), encuestados no recibe nunca formación gran mayoría con alumnos y residentes
(56,6 y 56,7%, respectivamente). Del
total, 85,3% no son reconocidos oficial-
Tabla III. ¿Se arrepiente de dedicarse a la Pediatría?
mente como tutores y el 87,8% no han
Porcentaje recibido formación específica para reali-
Frecuencia Porcentaje válido zar esta función. Casi la totalidad de los
pediatras considera la actividad docente
Válidos No 3 0,3
escasamente valorada como mérito pro-
A veces 279 25,2 25,2 fesional (98%), a pesar de tenerla como
esencial en su capacitación (80,9%).
No 794 71,8 71,8
A pesar de esas opiniones, el 28,3% no
Sí 33 3,0 3,0 se plantea acceder a una plaza universi-
Total 1.109 100,0
taria, teóricamente lugar principal para
la realización de la docencia, frente al
35,1% que la ve como una posibilidad y
Tabla IV. ¿Cuál considera el número total ideal de niños por cupo pediátrico? un 36,6% que lo tiene como uno de los
objetivos de su dedicación a la pedia-
Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido tría. Al analizar los datos sobre tutores
Válidos No 21 1,9 de MIR provenientes de las diferentes
Comunidades, encontramos amplias
< 500 TSI 64 5,8 5,9 variaciones sin significación estadística,
500-800 TSI 826 74,5 75,9 salvo entre Cataluña y Castilla-León y
Asturias en que las diferencias son esta-
800-1.200 TSI 198 17,9 18,2
dísticamente significativas a favor de
Total 1.109 100,0 estas últimas (p = 0,0001 y p = 0,017,
respectivamente). Así: Madrid 7,9%
TSI: Tarjeta sanitaria individual.
(IC 95% 3,2-12,6%), Cataluña 5,2%

288 PEDIATRÍA INTEGRAL


(IC  95% 2-10,2%), Valencia 7,8%
(IC 95% 1,2-14,4%), Andalucía 12,9%
(IC 95% 6,3-19,4%), Castilla-León 39%
(IC 95% 26,5-51,4%) y Asturias 23,3%
(IC 95% 10,6-35,9%).
Es interesante que el 27,3% considere
la cultura investigadora como impor-
tante en su preparación profesional,
frente al 58,9% que declara que no le
dedica tiempo y el 13,7% que no la tiene
como de interés. En consonancia con
ello, hemos constatado que un 88,3% de
quienes se dedican a la medicina infan-
til o no han publicado ningún artículo
(24,1%) o han publicado 10 o menos
(64,2%). El porcentaje de aquellos a
quienes no les interesa recibir forma-
ción en temas de investigación coincide
(13,4%) con el de los que no considera-
ban importante la cultura investigadora.
Relacionado con ello, solo un 31,7% de
los respondedores manifiestan haber
recibido algún curso sobre lectura crí-
tica o metodología de la investigación.
La cantidad de pediatras que cul-
minaron su carrera académica con la
realización de la tesis doctoral es del
15,3% del total, aunque esta propor-
ción es variable en los diferentes siste-
mas de salud: Madrid 12,2% (IC 95%
6,6- 17,8%), Cataluña 2,4% (IC 95%
0-5,8%), Valencia 13,8% (IC 95% 5,4-
22,2%), Andalucía 15,5% (IC 95%, 8,5-
22,5%), Castilla-León 45,2% (IC 95%
30,2-60,3%) y Asturias 18,6% (IC 95%
7-30,2%), de nuevo con diferencia sig-
nificativa entre Cataluña y Asturias a
favor de esta última (p = 0,036), y de
Castilla-León respecto al resto salvo a
Asturias (p = 0,003).
Un 77,6% responde que los gestores y
políticos no comparten sus preocupacio-
nes asistenciales (21,4% dice que algu-
nos, aunque no lo suficiente, y un 1%
que hacen todo lo posible). Solo un 9,8%
dice conocer los fundamentos teóricos
de la gestión clínica, frente al 49,5% que
afirma conocer algunos y un 40,7% que
no los conoce. A pesar de esta declara-
ción, casi tres cuartas partes opinan que
tienen una finalidad de mejorar los ser-
vicios (27,6% exclusivamente de ahorro)
y el 55,6% cree que debe formar parte
de su preparación profesional (frente al
44,4% que no lo considera así).
Respecto a la coordinación de los
niveles asistenciales pediátricos, el
26,9% considera que no es buena, un
61,5% que es deficiente pero mejorable y
un 11,5% que existe en grado alto. Si nos
detenemos en este aspecto importante
de la calidad de los servicios, encontra-
mos diferencias entre zonas geográficas.
El porcentaje de pediatras que conside-
ran deficiente este aspecto de su trabajo
es del 28,2% en Madrid (IC 95% 20,5-
36%), del 28% en Cataluña (IC 95%
18,3-37,8%); del 20% en Valencia (IC
95% 10,3-29,7%), del 40,8% en Anda-
lucía (IC 95% 31,3-50,3%), y del 14%
en Asturias (IC 95% 3,6-24,3%), siendo
significativamente más alta (p = 0,045)
la valoración negativa por parte de los
profesionales andaluces que por la de los
asturianos y de Castilla-León.
Discusión
El porcentaje de cumplimentación
del cuestionario enviado fue del 32%
sobre el total del universo muestral, un
nivel medio y mayor al observado en
otros estudios de características simi-
lares(19,20). Una primera cuestión que
ayuda a definir el perfil profesional de
nuestro colectivo: una profesión mayo-
ritariamente masculina ha pasado a ser
de importante predominio femenino en
muy poco tiempo. Más de tres cuartas
partes de nuestros respondedores son
mujeres, desproporción que puede acen-
tuarse en el futuro(21). Teniendo esto en
cuenta, será interesante reconocer los
cambios generacionales y de sexo que
pudieran relacionarse con los estilos de
trabajo, identificando tendencias en la
fuerza laboral más allá de los simples
recuentos de proveedores. Comprender
el impacto de estos cambios en los sis-
temas de prestación de atención médica
pediátrica es fundamental(22). Las moti-
vaciones, consecuencias y preocupaciones
de que la mayoría de los pediatras sean
mujeres han sido analizadas en diferentes
foros y publicaciones, aunque a nosotros
únicamente nos interesa ahora el aspecto
descriptivo de este fenómeno. Pero debe
resaltarse que en un trabajo reciente, se
halló que las mujeres pediatras dedican
más tiempo a las responsabilidades del
hogar que los pediatras varones, y el
género es un factor clave asociado negati-
vamente con la satisfacción del equilibrio
entre la vida laboral y personal(23).
Casi el 15% de los pediatras desarro-
llan su trabajo en el medio rural –lo que
es cuantitativamente superponible a la
distribución de la población española, de
de interés especial
la que el mismo porcentaje vive fuera de
las ciudades(24)– y esto añade a su situa-
ción algunas exigencias asistenciales y
peculiaridades a sus necesidades, con
seguridad insuficientemente atendidas.
La distribución de participantes por
CC.AA. es superponible al número de
socios y en buena medida al de pedia-
tras censados por las sociedades profe-
sionales en los diferentes territorios y
declarados en sus publicaciones. Nues-
tros resultados ponen en evidencia la
disparidad en las políticas de recursos
humanos de los servicios de salud, con
notables asimetrías regionales. Si nos
fijamos en que la mayoría de los especia-
listas son interinos o eventuales, llama la
atención la gran variación entre comuni-
dades, con el mayor porcentaje de pro-
pietarios en Castilla-León y el menor
en Madrid, lo que debe relacionarse con
esas estrategias de gestión del personal.
En relación con eso, hay varias Comu-
nidades –La Rioja, Asturias, Murcia,
Aragón, Islas Baleares y las Ciudades
Autónomas de Ceuta y Melilla– donde
ningún profesional ocupa su plaza sin
título vía MIR. Nuestra observación
dista de otra ya publicada, según la
cual entre un 30 y un 50% de las plazas
de pediatría están desempeñadas por
profesionales sin formación específica
reconocida mediante título oficial(25).
Si asumimos que de forma general la
relación de pediatras a población infan-
til a asistir muestra actualmente una
distribución por territorios desigual y
que no existe una previsión de las nece-
sidades a medio plazo por parte de las
administraciones, parece imprescindible
implantar algún sistema que estimule
una ordenación y reparto variable de
especialistas según las demandas y cam-
bios demográficos(26). Y en cuanto a los
incentivos que podrían ayudar a atraer
profesionales a determinadas plazas que
puedan ser difíciles de cubrir, se han
destacado el complemento salarial, el
reconocimiento curricular y las compen-
saciones en beneficios no dinerarios(27).
Según nuestro cuestionario, el per-
fil del colectivo vinculado a nuestra
Sociedad sería el de un profesional que
cubre las funciones de un pediatra gene-
ral principalmente en el ámbito de los
servicios públicos, con solo un 12,1%
que realiza medicina privada. Existe
una mayoría de pediatras de Atención
Primaria con más de 20 años de ejerci-
PEDIATRÍA INTEGRAL 289
 de interés especial
cio, lo cual es difícil de interpretar en
su significado como dato aislado. Lo
importante sería poder establecer cuán-
tos son necesarios para dar una asisten-
cia médica óptima en el primer nivel,
haciendo un seguimiento de las políti-
cas de recambio profesional, midiendo
periódicamente el número de nuevos
especialistas y el contingente de jubi-
laciones para hacer un plan de provi-
sión de empleos a corto y medio plazo.
Lógicamente, las aspiraciones y las exi-
gencias son variables según los años de
ejercicio. Esta información merece ser
tenida en cuenta, pues resultaría inte-
resante saber cuántos pediatras están
próximos a su jubilación por si fuese
necesario aumentar el número de pla-
zas MIR para esta especialidad. Según
la Organización Médica Colegial, el
47,9% de los médicos de Atención Pri-
maria, mayoritariamente varones, en los
próximos diez años entran en edad de
jubilarse obligatoriamente o voluntaria-
mente con dos años de antelación(27).
Otro de los objetivos que nos hemos
planteado con la presente encuesta, es la
evaluación del nivel de identificación de
los profesionales de la medicina infan-
til con su entorno laboral y jerarquizar
aquellos factores capaces de mejorarla.
Esto permitiría plantear una estrategia
de trabajo, tanto de las instituciones
oficiales como desde las sociedades
profesionales. Los sistemas sanitarios
deben aspirar a ofrecer servicios de salud
efectivos, seguros y eficientes, y respon-
der a las expectativas de los usuarios,
en lo que es imprescindible disponer
de plantillas motivadas y satisfechas
que aumenten el rendimiento y la cali-
dad de la prestación. En el ámbito de
los sistemas de salud, esa satisfacción
laboral se ha vinculado a un grupo de
variables como la formación continuada,
la equidad en las retribuciones y las rela-
ciones personales en el ambiente laboral,
entre otras(28,29); es una dimensión de la
gestión de calidad y su estudio permite
identificar problemas y oportunidades
de mejora con impacto en la salud y
bienestar de los usuarios y los trabaja-
dores. Tal como han señalado algunos
estudios ya clásicos, el personal con alto
nivel de satisfacción laboral proporciona
un servicio más resolutivo a un menor
precio(30,31).
Nuestros datos resaltan la preocu-
pación dentro de la especialidad por la
290 PEDIATRÍA INTEGRAL
estabilidad laboral, principal requisito
para los pediatras al valorar sus condi-
ciones de trabajo, por encima del sueldo.
Pero junto a ello consideran que los
sueldos están por debajo de sus preten-
siones, de sus méritos y de su respon-
sabilidad, lo que no es contradictorio
con un malestar mayor por la movili-
dad y los contratos de corta duración.
La continuidad en los contratos es una
preocupación en los profesionales jóve-
nes y poco cualificados, lo mismo que
ocurre en otros países(32). Sabemos que
aquí el número de contratos es mayor
en mujeres, en menores de 40 años y en
médicos de procedencia extranjera(27).
El nivel de precariedad contractual en
nuestra especialidad es importante, con
una temporalidad elevada tanto en la
sanidad pública como en la privada, con
una cifra significativa de pediatras fir-
mando contratos semestrales o anuales
durante varios años. Esta inestabilidad
perjudica seriamente a los profesionales,
a sus expectativas, y afecta a las familias
al romper la atención personalizada a lo
largo del tiempo, un elemento impor-
tante en la asistencia generalista.
El segundo ítem más valorado se
refiere al aspecto económico. A medida
que el encuestado considera que su
sueldo es apropiado, la satisfacción es
mayor, lo que demuestra que ambas
variables están relacionadas(33), como
también hemos observado en nuestro
estudio. Aunque no hemos profun-
dizado en estos temas, al abordarlos
tendría que considerarse las diferencias
salariales entre comunidades, con suel-
dos netos, retribuciones fijas y variables,
y contenidos de la carrera profesional
sensiblemente diferentes y de difícil
explicación, analizando los resultados
en cuanto a satisfacción y objetivos asis-
tenciales cumplidos. La mayoría de los
estudios publicados sobre la remunera-
ción de los médicos de Atención Pri-
maria de salud se han llevado a cabo
desde la perspectiva del pagador(34-36).
Pocos han cuantificado las preferencias
de los médicos y la evaluación del tipo
de pago(37). Las condiciones laborales y
el salario constituyen una preocupación
cada vez mayor, tal como se ha reco-
nocido en el Reino Unido, donde se
hicieron más influyentes y decisivos al
elegir destino para los médicos encues-
tados en 2015 en comparación con los
encuestados en 2011(38). En Grecia, casi
tres de cada cuatro médicos de Aten-
ción Primaria están descontentos con
sus sueldos(39). Además, los encuestados
de más edad se encuentran más insatis-
fechos y subrayan el impacto negativo
de un salario bajo en la productividad
y calidad de servicios(40). En Portugal,
con un servicio asistencial de organiza-
ción similar al británico, se identificó
una reducción general en el nivel de vida
de los médicos, con bajadas salariales en
la pasada crisis financiera de hasta el
30,5% como la principal estrategia de
adaptación(41); la pasión por la profesión,
su independencia en la organización de
sus tareas y la flexibilidad en sus desti-
nos, fueron los factores compensatorios
mencionados allí con más frecuencia por
los afectados. Aproximadamente el 86%
de los médicos generalistas cuestionan
la efectividad de los incentivos exis-
tentes para hacer atractivo su ejercicio,
influenciado de manera crucial por las
condiciones de trabajo y los ingresos(42).
Parece lógico que en los tiempos actua-
les y según el sentido empresarial que
se les están dando a nuestros sistemas
públicos de salud, pase a un primer
plano el pago según el cumplimiento
de objetivos alcanzables, variables,
medibles y definidos por las necesida-
des. Esto sería retomar la idea de carrera
profesional, alejada de la carrera laboral
vinculada a la edad y que se impuso en
todas las comunidades.
Aunque no es una cuestión tenida
como prioritaria por nuestras orga-
nizaciones, una buena relación inter-
personal puede considerarse como un
factor protector frente a los conflictos
de la consulta, el desgaste profesional y
el absentismo. En nuestro estudio este
concepto ocupa una posición inferior
al de las otras preocupaciones, si bien
consideramos que las acciones dirigidas
a mejorar las relaciones humanas entre
los profesionales del equipo deben ser
prioritarias y quizá podrían explicar las
grandes diferencias observadas entre
equipos en entornos similares.
Al acercarnos a los temas asisten-
ciales, hallamos que más de una ter-
cera parte de los pediatras no trabajan
junto a personal de enfermería exclu-
sivamente dedicado a la Pediatría. Es
interesante descubrir que este dato es
también variable y existe una situación
diferente entre CC.AA. En concreto, la
situación va desde un número menor de

enfermeras con dedicación exclusiva a la
consulta infantil en Andalucía y la exis-
tencia mayoritaria en Asturias de una
enfermería plenamente infantil. Debe
recordarse que hasta hace unos años,
el trabajo del equipo médico-enfer-
mera era lo habitual. El debate abierto
en EE.UU. en la primera década del
siglo(43,44) fue llegando aquí y se man-
tiene en la actualidad, promovido fun-
damentalmente desde algunos grupos
de enfermeros. Lo cierto es que pocos
estudios se han diseñado para responder
a la pregunta de qué funciones dentro de
la Atención Primaria se cumplen mejor
según el tipo de profesionales, siendo la
inmensa mayoría de las publicaciones
artículos de opinión, en general poco
documentados. Las características de
los diversos sistemas, su financiación,
organización y otras diferencias en la
prestación de servicios confunden y
dificultan cualquier comparación(45).
Creemos que lo más importante es el
cumplimiento de papeles específicos,
determinados por la titulación, la prepa-
ración acreditada y la experiencia profe-
sional; es decir, responsabilidad médica
del médico y de los cuidados enferme-
ros por parte de enfermería hasta donde
permitan esos tres criterios. La atención
conjunta, el servicio directo y la con-
sulta determinada por la naturaleza de la
preocupación familiar tendrían que ser
los parámetros para organizar cualquier
asistencia y cuidado infantil eficaz(46).
En términos prácticos, en algunos siste-
mas mejorar la atención significa desa-
rrollar la capacidad principalmente de
los médicos, mientras que en otros, el
enfoque sería desarrollar la capacidad
profesional de enfermería(47).
Las expectativas profesionales en
los pediatras generales más jóvenes de
EE.UU. parecen cumplirse suficiente-
mente(48). No obstante, el porcentaje que
optan por una dedicación solo parcial al
trabajo asistencial es elevado, más en
mujeres y con tendencia a ir en aumento.
Con datos indirectos y escasos es difícil
adelantar una interpretación de los mis-
mos, pero la importancia del tema obli-
gará a profundizar en ello en los próximos
años. Según el estudio sobre la profesión
médica en España, en Atención Primaria
un 24,5% de profesionales está conside-
rando seriamente abandonar su puesto de
trabajo y ha buscado alternativas, y otro
26,8% alguna vez lo ha pensado, pero no
está buscando alternativas. Menos de la
mitad, el 49%, no se lo ha planteado(27).
Este no es un caso aislado en países de
nuestro entorno social y político. Un
informe oficial elaborado en el Reino
Unido recoge que cinco mil médicos cada
año se plantean abandonar su puesto de
trabajo para irse al extranjero(49). Sumado
a ello, en este momento debe tenerse en
cuenta la posibilidad de que médicos y
enfermeras asentados profesionalmente
en países pertenecientes a Gran Bretaña
retornen a nuestro país por la implan-
tación paulatina de restricciones labora-
les para los extranjeros(50), movimiento
que puede afectar a cuatro de cada diez.
Parece que una gran parte de los médi-
cos se llegan a plantear esta posibilidad
como forma de supervivencia dentro de
la profesión y como vía de mejores con-
diciones de desarrollo profesional(51). El
15% de los médicos portugueses declaró
considerar la migración como una posibi-
lidad para el futuro cercano. En el mismo
sentido muchos médicos sostienen una
visión cada vez más negativa de muchos
aspectos de la experiencia de serlo y perci-
ben gran dificultad para brindar atención
de calidad al paciente dentro de lo que
consideran un sistema sub financiado. El
10% en el Reino Unido estaría dispuesto
a cambiar de profesión, y aproximada-
mente la mitad piensan o han pensado
en ejercer en otro país(52). Se ha mostrado
claramente una tendencia de los médicos
británicos a lo largo de cuarenta años a
abandonar su trabajo(37). Los médicos
encuestados en 2015 eran significativa-
mente más propensos que los encuesta-
dos en 2011 a citar factores relacionados
con su Servicio de Salud, el salario y las
condiciones del entorno de trabajo, sus
expectativas y los efectos sobre la atención
al paciente. Los cambios en las políticas
diseñados para alentar a más médicos a
permanecer en sus plazas deben abordar
estas preocupaciones mediante la intro-
ducción de mejoras reales en los recursos,
el personal y las condiciones para desa-
rrollar su labor. En nuestro caso, se ha
planteado la emigración a otro país por
un mejor sueldo un porcentaje muy alto
de pediatras (casi dos de cada tres). Y es
llamativo, por lo que traduce de desagrado
con el entorno de nuestra profesión, que
una cuarta parte declare estar arrepentido
de dedicarse a la pediatría, seguramente
debido a la sobrecarga asistencial, salario y
falta de estabilidad laboral, así como otros
de interés especial
condicionantes tratados en este estudio.
Una medida indirecta de ese conflicto es
el que hoy pocos médicos recomiendan a
los jóvenes iniciar la carrera de medicina.
No solo no lo recomiendan, sino que
algunos lo desalientan activamente(53).
Sin duda, esto sorprenderá a aquellos que
no forman parte del colectivo médico y
que la perciben como una carrera profe-
sional altamente solicitada y prestigiosa.
Lo cierto es que el 40,6% de los pedia-
tras de Atención Primaria opina que las
condiciones en que realiza la consulta no
le permiten realizar un trabajo satisfac-
torio, con la consiguiente frustración y
riesgo de alejarse del esencial compro-
miso de atención eficiente y de calidad.
Según datos previos(55), en el año 2014 el
60% de los pediatras tenían un cupo con
más de 1.000 niños asignados al CIAS
(Código de Identificación Autonómica
Sanitaria). Considerando la propuesta
de las asociaciones profesionales de un
número óptimo de pacientes por plaza
de Pediatría de 800 niños menores de
14 años, podemos decir que la situación
es de cupos sobredimensionados. Aunque
actualmente cuentan con una media de
1.000 menores asignados, la gran mayo-
ría de ellos (un 82%) consideran esta
cifra muy superior a la ideal y más de
un 75% de ellos consideran óptimo un
ratio de 500-800 TSI (tarjeta sanitaria
individual).
El aspecto formativo se ha mostrado
clave en la mejora de la satisfacción
laboral, no habiendo sido analizado en
otros estudios. Este asunto por sí mismo
constituye un objetivo a asumir por
parte de los directivos de las sociedades
profesionales y gestores del sistema, con
relevancia determinante también sobre
la calidad asistencial(56). Los profesio-
nales que hemos encuestado consideran
como segundo criterio de calidad en sus
funciones la formación, pero solamente
un 18,6% de ellos reciben regularmente
formación acreditada por parte de su
empresa. En cuanto al contenido de
la misma, solo un 14% creen que está
orientado por el interés de la empresa de
mejorar la consulta. Llama la atención
el bajo porcentaje que han recibido for-
mación sobre temas metodológicos bási-
cos, lo que debe entenderse como una
carencia significativa de nuestras orga-
nizaciones. Pese a todo esto, la mayoría
atribuye a su preparación profesional un
nivel alto o medio, seguramente debido
PEDIATRÍA INTEGRAL 291
 de interés especial
a la dedicación de su tiempo no laboral
al estudio y actualización de sus cono-
cimientos, al margen de la escasa oferta
formativa recibida por parte del sistema
sanitario.
Respecto a la docencia, una gran
mayoría de pediatras generales la rea-
lizan habitualmente en su consulta, sin
ser reconocidos como tutores. Para serlo
en la actualidad, debiera exigirse la coin-
cidencia de dos circunstancias: voluntad
por parte de quien es certificado como
tal y necesidad –demasiadas veces
coyuntural– por la parte que certifica.
Y la cuestión tiene otra vertiente que
denuncian nuestros resultados. La ense-
ñanza por competencias se ha impuesto
como filosofía hegemónica y medio
organizador de la educación médica(56).
Impartir docencia supone conocer la
naturaleza de esas competencias y el
modo de transmitirlas; debería obligar a
la parte gestora, además, a implantar una
forma de agradecimiento administrativo
y curricular hacia los profesionales. Pero
no puede hacerse docencia de calidad
sin recibir formación para la docencia.
La realidad es que en la práctica no
existe preparación reglada específica ni
evaluada para asumir esta responsabi-
lidad. Hay decenas de propuestas para
resolver esta situación de desatención
a un aspecto de la profesión que debe
de considerase prioritario, tal como se
refleja en un texto pensado desde las
necesidades de la pediatría general(57).
Es posible que en algún momento pueda
llegar a cuantificarse el gasto directo y el
valor añadido de la inversión en formar
buenos docentes médicos. Aunque los
resultados obtenidos de este cuestionario
no nos permitan obtener conclusiones
debido a las limitaciones inherentes al
estudio, consideramos que pueden ser
de interés, ya que nos ayudan a explorar
y entender las particularidades de un
colectivo durante muchos años impli-
cado en la tarea de formar tanto a sus
compañeros MIR como a los futuros
médicos.
La dificultad para realizar investi-
gación clínica de calidad en pediatría,
y especialmente por pediatras que tra-
bajan en Atención Primaria, ha sido
expuesta en diferentes ocasiones y
medios(58,59). Al analizar las causas de
la baja producción científica del pediatra
general, se han citado varias y ofreci-
das desde diferentes perspectivas (60).
292 PEDIATRÍA INTEGRAL
Entre ellas, el escaso interés que se ha
prestado a una formación médica con-
gruente, la discreta o nula información
que desde las facultades de medicina se
ofrece sobre la necesidad de investigar y
sobre metodología científica; y también
muy importante, la carencia de incen-
tivación dentro de nuestro entorno de
trabajo para el incremento de la inves-
tigación. Pese a que la gran mayoría
de los encuestados considera la cultura
investigadora como parte de su capacita-
ción como pediatra, un 58,9% reconoce
no dedicarle demasiado tiempo. Acorde
con eso, un 88,3% o no ha publicado
ningún artículo científico o ha publi-
cado 10 o menos. Solamente un 11,7%
ha publicado más de 10. Son dos datos
que no deberían satisfacer a nuestras
administraciones sanitarias y tendrían
que animar a los potenciales promoto-
res de la investigación clínica a invertir
en su desarrollo. Mayoritariamente el
pediatra considera importante disponer
de conocimiento e información investi-
gadora, lo que permite suponer su dis-
posición a llevarla a cabo. Los que llegan
a realizarla lo hacen en tiempo libre y
sacrificando otros aspectos de su profe-
sión y tiempo de vida familiar, tal como
han reconocido algunos estudios(61). La
formación y el reconocimiento son las
claves del progreso en este campo. En
relación con eso, hoy en nuestro país el
36,4% de los licenciados llegan a leer su
tesis, con un porcentaje mayor en muje-
res; la gran mayoría (46%) presentan
sus resultados y alcanzan el doctorado
entre los treinta y los cuarenta años(62).
Según datos oficiales en el año 2018,
el número de tesis realizadas en cual-
quier campo de investigación fue de
8.483, la inmensa mayoría (95%) en el
ámbito universitario público(63). De los
pediatras generales que han cumplimen-
tado el cuestionario, solo el 15,3% han
logrado su doctorado, lo que permite
medir la situación de la Pediatría en
este campo y debería obligar a buscar
los motivos y pensar alguna solución.
Pese a que algo más de la mitad
de los encuestados cree que la gestión
clínica forma parte de su capacitación
como pediatra, la inmensa mayoría
admiten no conocer sus fundamentos
teóricos o conocer solo algunos. En
cuanto a la finalidad de esta, parece que
la mayor parte se decanta por la mejora
de los servicios, y el resto cree que es
exclusivamente de ahorro. Finalmente,
destaca que son muy pocos los pediatras
que creen que existe un buen grado de
coordinación entre la pediatría de hos-
pital y de Atención Primaria, si bien la
mayoría cree que es buena, pero que aún
queda bastante por mejorar. En otros
países, aun existiendo una satisfacción
general respecto a la relación entre nive-
les, algunos pediatras generales plan-
tean preocupaciones importantes sobre
la idoneidad del acceso de los niños a
las unidades hospitalarias (tiempo de
espera, impedimentos por parte de los
seguros de enfermedad)(64,65), especial-
mente desde las comunidades rurales.
Y en modelos asistenciales diferentes
al nuestro, frecuentemente se plantean
tensiones y conflictos entre médicos de
diferentes niveles(66).
Principales conclusiones
1. Este estudio representa una aproxi-
mación amplia y fiable a la situación
de la Pediatría española extrahospi-
talaria.
2. Dentro del rápido aumento de la
feminización de la especialidad, las
mujeres representan actualmente
hasta tres cuartas partes de los pro-
fesionales de la Pediatría.
3. La Pediatría general demanda una
mejora en las condiciones de trabajo.
La política de sustituciones y contra-
tos es su principal motivo de preocu-
pación. Lo inadecuado de las retri-
buciones no es un problema laboral
dominante entre las preocupaciones
de los pediatras, aunque una gran
mayoría se consideran mal pagados.
4. Existen diferencias claras entre
CC.AA. en cuestiones laborales y
profesionales importantes.
5. Solo una minoría de pediatras
(x 18,6%) recibe formación regular-
mente por parte de su empresa.
6. La percepción de falta de recono-
cimiento de la actividad docente es
generalizada.
7. Los pediatras de Atención Prima-
ria publican poco y solo un 15% han
realizado la tesis doctoral.
8. Más de tres cuartas partes consideran
que políticos y gestores no comparten
sus preocupaciones asistenciales.
Con el fin de mejorar dicha situa-
ción, la SEPEAP propone una serie

de iniciativas como, la actualización
permanente de la bolsa de pediatras
en Atención Primaria, la mejora de
las condiciones laborales; o la reorga-
nización de los equipos de Atención
Primaria, aumentando el número de
enfermeras con dedicación exclusiva a
la asistencia infantil. Por otra parte, las
medidas motivadoras o incentivadoras
para contrarrestar los efectos de las
condiciones negativas y paliar el posible
estrés y desgaste profesional resultarán
con el tiempo imprescindibles. Debe-
rían facilitarse actividades tan impor-
tantes para el desarrollo profesional
como la formación, la docencia eva-
luada y reconocida, y la investigación,
favoreciéndose el acceso a las mismas
mediante una adecuada dotación de
tiempo y recursos.
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continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter único para todo el sistema
nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los cuestionarios de
acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.
294 PEDIATRÍA INTEGRAL
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Representación del niño
en la pintura española
Cristóbal Toral: un mundo
en la maleta
A Toral le obsesiona el dolor del mundo, la migración y
las heridas que produce, los muertos mediterráneos,
las maletas y las mujeres desnudas que intentan huir.
Sabe que nada es estático, que nada permanece, que somos
rabiosamente nómadas. Es un periodista artístico que bebe
de la fuente más caliente, la vida, sin abstracciones; pintor
realista de proyección internacional, multitud de veces pre-
miado y condecorado.
Vida, obra y estilo
Cristóbal Toral Ruiz nace en 1940 en Torre-Alháquime
(Cádiz). A los pocos días de su nacimiento, su familia se
instala en Antequera y allí transcurrió toda su infancia y ado-
lescencia. Asiste a las clases de la Escuela de Artes y Oficios
de esta ciudad y, posteriormente, ingresa en la Escuela de
Bellas Artes de Santa Isabel de Hungría de Sevilla. En 1962,
se traslada a Madrid para continuar su formación en la Escuela
de Bellas Artes de San Fernando. Al año siguiente, se le
concede la Medalla de Oro en la Exposición de Paisajistas
Pensionados del Paular. En 1964 finaliza sus estudios, obtiene
por su extraordinario expediente académico el Premio Nacio-
nal Fin de Carrera y una beca del Ministerio de Educación y
Ciencia. Es nombrado profesor auxiliar en la Escuela Superior
de Bellas Artes de Madrid e imparte clases durante tres años
en la Escuela de Bellas Artes de San Fernando.
Durante 1965 y 1966, obtiene varios premios de pintura
y celebra su primera exposición individual, viaja a París y en
1967 abandona la enseñanza en la Escuela de Bellas Artes
para dedicarse por entero a la pintura. Un año después pinta
el retrato de Gerardo Diego y, posteriormente, obtiene una
beca de la Fundación Juan March para ampliar sus estudios
sobre ilustración y pintura en España y otra, de la misma
Fundación, para continuar su formación en Estados Unidos,
estableciendo su residencia en Nueva York.
En la década de los 70, recibe el Gran Premio “Blanco y
Negro” y participa en cuantas exposiciones colectivas se cele-
bran en Estados Unidos sobre el arte contemporáneo español.
Le conceden el premio de pintura de la Fundación Rodríguez
Acosta de Granada, pinta un retrato al doctor Severo Ochoa
y expone en la Galería Staempfli de Nueva York.
Es seleccionado para participar en la exposición “Realismo
Fantástico en España”, que recorre varias ciudades europeas
y participa, representando a España, en la XIII Bienal de
Pediatr Integral 2020; XXIV (5): 295.e1 – 295.e4
J. Fleta Zaragozano
Sociedad Española de Pediatría
Extrahospitalaria y Atención Primaria
Facultad de Ciencias de la Salud.
Universidad de Zaragoza
Sao Paulo y en la XXIII Bienal Internacional de Fiorino, en
Florencia, donde obtiene la medalla de oro. El Ayuntamiento
de Antequera le nombra Hijo Predilecto y da su nombre a una
sala del Museo municipal y a una de las plazas de la localidad.
Ediciones Rayuela publica la primera monografía del artista,
escrita por Manuel Conde.
Desde 1980 a 1990, realiza su primera exposición indi-
vidual en París y participa en otras exposiciones en Colonia,
Hamburgo, Ohio y Nueva York. La editorial Espasa-Calpe
publica una monografía sobre el artista escrita por Castillo
Puche. A su vez, sigue exponiendo en diversas salas de
ciudades de nuestro país y Ranx-Xerox le invita a exponer
en su pabellón de la Expo 92, donde construye una gran
escultura.
El Gobierno andaluz le concede la Medalla de Oro de
Andalucía, es designado Académico de Honor de la Real
Academia de Bellas Artes de Santa Isabel de Hungría de
Sevilla y de la Real Academia de Córdoba de Ciencias, Bellas
Letras y Nobles Artes. Participa en exposiciones itinerantes
en varios museos de América: Caracas, Bogotá, México, La
Paz, Lima, Santiago de Chile y Buenos Aires, entre otros.
Se le concede el premio “Sánchez Cotán” y el Gobierno de
Venezuela le concede la Orden de Francisco Fajardo.
De 2000 a 2010, el Ministerio de Asuntos Exteriores
le incluye en el Programa “Arte Español para el Exterior”,
realizando una exposición itinerante en el Museo Marino
Marini de Florencia, en la Academia Serbia de las Ciencias
y las Artes de Belgrado y en el Instituto Internacional de
Diseño de Budapest. Ilustra, para la editorial italiana Franco
Maria Ricci, el Libro de los sueños de Jorge Luis Borges y por
encargo del Ministerio de Fomento realiza un mural y una
escultura de grandes dimensiones para la estación del AVE
en Antequera. Recibe el Premio de Cultura, en su modali-
dad Artes Plásticas, de la Comunidad de Madrid y participa
en un ciclo de conferencias sobre Arte contemporáneo en la
Universidad de Dartmouth (Estados Unidos).
Posteriormente, el Museo Hood de Dartmouth adquiere
una de sus obras para su colección y realiza la exposición
retrospectiva “La huella de un recorrido” en el Palacio de Sás-
tago de Zaragoza. Junto a Antonio López imparte el “Taller
Creart”, organizado por la Unión Europea en Valladolid y un
ciclo de talleres de pintura en la Universidad de Dartmouth.
Realiza un grabado para la serie homenaje a Los Dispara-
tes de Francisco de Goya por encargo del Ayuntamiento de
PEDIATRÍA INTEGRAL 295.e1
 Representación del niño en la pintura española
Fuendetodos (Zaragoza) y tiene lugar una exposición de su
obra gráfica en dicha localidad.
En síntesis, este pintor cultiva las serigrafías, ensambla-
jes, obras en papel y esculturas, pero destaca por sus retratos
y pinturas realistas al óleo. Sus cuadros representan casi de
manera obsesiva maletas, cajas y bolsas en paisajes desolados,
lúgubres y tenebrosos, formas de un realismo mágico muy
particular. Así es como define el autor su propia obra: ...soy
un pintor figurativo dentro de la figuración contemporánea,
vanguardista. Soy un pintor que mira con el mismo interés
la pintura clásica de los grandes maestros (como Velázquez,
Rembrandt, Goya) que la pintura de los grandes maestros de
la modernidad, como Picasso, o Rothko, o Bacon. Sus obras se
encuentran en los mejores museos del mundo y ha representado
a España, con gran éxito, en diversas muestras internacionales.
Los niños que aparecen en su obra
Toral no es un pintor de niños, aunque los representa
excepcionalmente y con adultos, como complemento a las
escenas en donde aparecen maletas y paisajes urbanos, oscuros
y desolados.
La Familia de Carlos IV, de Goya, supone la culminación
de todos los retratos del pintor de Fuendetodos. Esta obra
es una de las más importantes y emblemáticas de la pintura
española de todos los tiempos. Se trata de un óleo sobre lienzo,
pintado en Aranjuez de 1800 a 1801, mide 280 por 336 cm
y es una de las joyas del Museo del Prado. Todas las figuras
están envueltas en una especie de niebla dorada que la pone
en relación con Las Meninas. Lo que más interesa al pintor
es captar la personalidad de los retratados, fundamentalmente
de la reina, verdadera protagonista de la composición, y la del
rey, con su carácter abúlico y ausente.
La obra es un documento humano sin parangón. Esti-
lísticamente destaca la pincelada suelta empleada por Goya;
desde una distancia prudencial parece que ha detallado todas y
cada una de las condecoraciones, pero al acercarse se aprecian
claramente las manchas. Goya, a diferencia de Velázquez en
Las Meninas, ha renunciado a los juegos de perspectiva, pero
gracias a la luz y al color consigue dar variedad a los volúmenes
y ayuda a diferenciar los distintos planos en profundidad. En
ella aparecen cinco niños y adolescentes.
En la obra d´après La Familia de Carlos IV, de Toral,
también aparecen los cinco niños y adolescentes de ambos
sexos, que son, de izquierda a derecha los siguientes.
– El Infante don Carlos María Isidro de 12 años, muerto en
1855, hijo de Carlos IV y María Luisa de Parma. Aparece
detrás del que será Fernando VII. Naturalmente no tiene
los colores cálidos con los que Goya representó en su ori-
ginal.
– El príncipe de Asturias, futuro Fernando VII de 16 años,
primogénito de los reyes. Aparece como un apuesto ado-
lescente. Toral le ha provisto de gafas de sol y lleva en su
mano derecha una maleta y un bolso. Las dos figuras miran
directamente al espectador.
– La Infanta doña María Isabel, de 11 años, que casó con
Francisco I de Dos Sicilias en 1802. Es la hija menor de
los reyes y aparece bajo la capa de la reina María Luisa.
Mira hacia su derecha.
295.e2 PEDIATRÍA INTEGRAL
– El infantito don Francisco de Paula, que debía casar con
Luisa Carlota de Borbón, muerto en 1865. Aparece en un
capazo que portan el rey y la reina. El niño, por lo tanto,
es un lactante de varios meses de edad. Goya, sin embargo,
lo representa más mayor, con seis años de edad y va de la
mano de los reyes. Es una diferencia significativa entre el
cuadro de Goya y el de Toral.
– Don Carlos Luis, de varios meses de edad, hijo de don
Luis, príncipe de Parma y doña María Luisa Josefina, de
18 años. El pequeño está en brazos de su madre.
Como en la obra de Goya, los personajes de Toral hacen
ostentación de los uniformes y trajes de la realeza, bandas,
medallas, condecoraciones y otros adornos, pero a los reyes,
el artista los ha provisto de cazadoras o abrigos y al príncipe
de Asturias le ha puesto gafas de sol. Goya, que aparece en la
parte izquierda pintando su cuadro, introduce los personajes
en una gran habitación con luz abundante y fondos en los
que se ven dos grandes lienzos, y en el suelo de la estancia no
hay nada. Toral, sin embargo, ha creado para el ambiente un
fondo oscuro y tenebroso, sin ningún tipo de detalle. La luz
se introduce por una reja imaginaria que llena la habitación
de una penumbra intensa.
A los pies de la reina hay una maleta vieja, obsesión de
Toral, y dos bolsas, una de ellas, con su etiqueta. A la derecha
del cuadro y en el suelo aparecen una bolsa y una capaceta que
parece contener pañales y ropas para el pequeño Carlos Luis.
Si bien se observan licencias personales en cada una de las
figuras, hay que reconocer que Toral ha definido la anatomía
de los personajes, incluyendo a los niños y adolescentes, con
gran fidelidad respecto a los rasgos que Goya otorgó a cada
uno de ellos. Esto se observa muy bien en las caras de ambos
reyes. Data de 1975, es un óleo sobre lienzo de 235 por 287
cm y pertenece a la colección del artista (Fig. 1).
En Los emigrantes, se muestra la espera triste de una
partida que va a emigrar posiblemente al extranjero; fenómeno
muy común en la España de los años 50 y 60. Aparece un niño
que ocupa precisamente el centro de esta obra.
En un largo banco callejero aparecen sentadas seis perso-
nas mayores, entre ellas dos mujeres. La figura de la izquierda
es un hombre de mediana edad con gorra, viste ropa humilde
y adopta una actitud pensativa. El segundo, algo mayor que el
anterior, mira a su derecha y lleva las piernas cruzadas; llama
Figura 1. La familia de Carlos IV.

Figura 2. Los emigrantes.
la atención sus grandes orejas. La siguiente figura es una mujer
que lleva a un niño en brazos; muestra tristeza evidente ante
un viaje incierto. La siguiente figura es la de un hombre más
joven, también con mirada triste y cazadora de cuero. Más a
la derecha aparece otra mujer de cierta edad, con pelo cano y
gafas, brazos cruzados y ropa negra y, al final, un hombre, ya
mayor, que mira hacia arriba con las manos cruzadas.
El niño, de sexo indeterminado, aunque por la indu-
mentaria puede ser un niño, puede tener unos 16-18 meses,
aproximadamente. Está sentado en el regazo de su madre,
se sostiene perfectamente sentado y mira al pintor, con una
mirada triste, como si conociese que su madre y su padre iban
a partir y ausentarse unos meses o más tiempo. Tiene el pelo
corto y rubio con un poco de flequillo. Lleva ropa sencilla que
consiste en un jersey de dibujos geométricos y pantalón largo.
Como no puede ser de otra manera aparecen en la com-
posición cinco maletas de distintos tipos, con sus etiquetas y
una de ellas atada con cuerdas. Entre ellas hay tres bolsas y dos
cajas. En dos de las bolsas hay una botella y otros alimentos.
Como fenómeno común se aprecia una pesadumbre y tristeza
en todos los personajes, así como un fondo oscuro y tenebrista
que envuelve todo el espacio. Como anécdota, parece que se
aproxima una figura muy mal definida en el fondo del cuadro,
a la derecha. Se trata de un óleo sobre lienzo de 250 por 292
cm realizado en 1975. Pertenece a la colección Bankinter de
Madrid (Fig. 2).
En Maternidad podemos apreciar, de nuevo, los detalles
del llamado realismo mágico en pintura, del cual Toral es uno
de los exponentes más significativos en el panorama pictó-
rico de nuestro país. El tema central es otra vez, para Toral,
el abandono, la miseria, los viajes inacabados, la espera y la
tragedia humana en la sociedad moderna. En ella el pintor
emplea su característico colorido con abundantes tonos ocres,
y sus motivos, maletas y bultos.
En esta composición solo aparecen dos personas: una
mujer sentada en el suelo y su hijo tomando el pecho. La mujer
mira celosamente a su hijo que no debe tener más de un año
de edad. La madre está sentada sobre el suelo, descalza, lleva
un vestido de verano y se le ve un tirante del mismo sobre el
hombro derecho. Lleva el pelo extendido sobre su cara, por lo
que no pueden apreciarse sus características faciales. El niño
lleva el pelo corto y sus detalles anatómicos parecen normales.
Aunque se trata de un lactante, el pintor lo ha representado
con una longitud corporal correspondiente a un niño mayor,
Representación del niño en la pintura española
dada la longitud que se observa entre la cabeza y los pies, que
están al desnudo.
En un primer plano aparecen siete maletas, una bolsa y
sobre el conjunto, una caja de madera. Las maletas son de
distintos tipos, formas y colores, y están debidamente orde-
nadas. En el segundo plano y junto a las figuras representadas
aparecen infinidad de maletas, cajas y bolsas; así es cómo ve
el pintor el paisaje que mejor acompaña al drama que posible-
mente tiene esta mujer. Luz frontal y fondos oscuros, de noche
y de penumbra, que no permiten ver el marco en el que asien-
tan sus personajes, al igual que otras obras de Toral. Se trata,
en fin, de un juego complejo de luces y sombras. Es un óleo
sobre lienzo, de 43 por 47 cm, realizado en 1983. Pertenece
a una colección particular de Düsseldorf (Alemania) (Fig. 3).
La Gran Avenida muestra algo parecido a sus obras ante-
riores: abundantes similitudes y, a la vez, sensibles diferencias.
La obra cabe dividirla en dos grandes planos. En el primer
plano aparece el caos y el desorden, dada la gran cantidad de
maletas, bolsas, cajas y muebles de diversos tipos: frigorífico,
estanterías, mesas, sillas, mesillas, armarios, una radio, un
sofá y juguetes, entre otros. Se observa, además, un cuadro
del corazón de Jesús. Junto a este desorden en las cosas, apa-
rece otro desorden en cadáveres: diez de personas mayores de
ambos sexos y el de un niño. Todos ellos muestran sangre en
su cuerpo, lo que aporta un estado dramático a la situación.
La anatomía de los personajes puede considerarse normal.
Hay que resaltar que Toral ha situado este caos en medio
del suelo de la avenida de una gran ciudad en una composición
estática. Puede ser el tributo que habrá que pagar al progreso y a
la civilización. El niño aparece en la parte izquierda de la imagen,
está, como los demás, en el suelo, puede tener un año aproxi-
madamente dado su tamaño; lleva una camiseta azul y pañal.
Al fondo puede verse perfectamente la ancha avenida de
cuatro carriles y grandes aceras con árboles. Hay varios edi-
ficios de diferentes alturas con ventanas, todas ellas cerradas,
incluso se ve la torre de una iglesia. No hay coches: lo que hay
es, otra vez, un conjunto de personas en la calzada que yacen
muertas. A diferencia de otras de sus obras de estas carac-
terísticas, pueden verse los celajes de colores claros, grises y
anaranjados. Los colores empleados son fríos preferentemente:
blancos, grises, azules y marrones. Es un óleo sobre lienzo de
Figura 3. Maternidad.
PEDIATRÍA INTEGRAL 295.e3
 Representación del niño en la pintura española
300 por 425 cm. Se trata de una obra inacabada, pintada en
1994 y pertenece a la colección del artista (Fig. 4).
Toral nos muestra en la obra Composición con fotografía
una de sus creaciones típicas con maletas junto a un cuadro de
una fotografía que representa a un hombre con cuatro niños.
En este caso se representan nueve maletas apiladas y seis cajas
de madera, de distintos tipos, tamaño y color.
En la fotografía que hay delante de las maletas aparecen un
hombre mayor, tres niñas y un niño, posiblemente vinculados
a la familia del pintor. La persona mayor está sentada sobre
un sillón de madera y ocupa el centro de la fotografía, lleva
barba y traje oscuro, con corbata. La niña mayor, de unos
cinco años, está sentada a la derecha en una silla al lado de
su presunto padre, lleva melena, con un brazo que sostiene
su barbilla y una pierna doblada sobre el asiento. Como todas
las demás figuras, mira al artista.
La segunda niña, algo más pequeña, está sentada sobre las
piernas de su padre y lleva un vestido corto y melena parecida
a la de la niña mayor. La tercera niña está de pie, pero apoya
su mano derecha sobre la rodilla de su padre. Finalmente, el
niño, aparece a la izquierda de la composición, está sentado
sobre un taburete y va vestido de marinero, con traje blanco y
gran lazo azul. Posiblemente, los cuatro niños son hermanos,
por su parecido. El dibujo de la fotografía es en blanco y negro
y está enmarcado en madera de color marrón ya deteriorada
por el paso del tiempo.
Figura 4. La Gran Avenida.
Figura 5. Composición con fotografía.
295.e4 PEDIATRÍA INTEGRAL
Figura 6. La espera.
El autor ha iluminado el ambiente y ha dotado de colores
muy diversos a la composición, mezclando colores fríos y cáli-
dos. La luz se recibe desde la izquierda y da la sensación que
no es un ambiente nocturno ni de oscuridad, ni está presente
el drama de la huida, como gusta al artista habitualmente. Se
trata de una acuarela sobre papel de 49 por 57 cm realizada en
2008. Pertenece a la colección del artista (Fig. 5).
La composición La espera representa a un grupo de tres
personas. Están de pie sobre la acera, posiblemente esperando
un taxi. Aparece en medio de un paisaje urbano desolado y
nocturno. Un hombre sostiene a una niña en sus brazos, a su
lado una mujer, supuestamente su esposa. El caballero lleva
un sombrero de ala ancha y viste de traje. La mujer lleva un
vestido corto con escote y una prenda en su mano derecha. No
podía faltar la maleta. La niña puede tener aproximadamente
dos años de edad, lleva un abrigo y, como sus padres, mira
hacia la izquierda del cuadro. Las facciones anatómicas de la
niña y las de los padres son normales.
Los fondos son oscuros como corresponde a una noche a
primeras horas, solo iluminada por la luz tímida de cinco faro-
las. Puede adivinarse la existencia de una farola a la izquierda
del cuadro que permite ver con claridad a la familia y a las
sombras que produce. Todo ello nos muestra el excelente
dominio de la perspectiva. También se puede observar la luz
tenue emitida por algunas ventanas de los edificios. No hay
otras personas, ni coches en la calzada. Otra vez la soledad,
las sombras, la noche y la maleta. Se trata de un óleo sobre
lienzo de 57 por 70 cm realizado entre 2011 y 2013. Pertenece
a la colección del artista (Fig. 6).
Bibliografía
– Cristóbal Toral. Wikipedia. Consultado el 28 de octubre de 2019.
Disponible en: https://es.wikipedia.org/wiki/Crist%C3%B3bal_Toral.
– Cristóbal Toral. Biografía. Consultado el 28 de octubre de 2019.
Disponible en: http://www.cristobaltoral.es/spa/biografia.html.
– Cristóbal Toral. Óleos. Consultado el 28 de octubre de 2019. Dispo-
nible en: http://www.cristobaltoral.es/spa/oleos.html.
– Cruz J. ¿Qué hay en las maletas de Cristóbal Toral? El País Semanal, 11
de mayo de 2018. Disponible en: https://elpais.com/elpais/2018/05/04/
eps/1525433718_754057.html.

Necrológica
Al Dr. Gonzalo Morandé
In Memoriam
E l Doctor Gonzalo Morandé Lavín nació en Santiago de Chile
en Octubre de 1944 y falleció en Madrid, en marzo de 2020.
Fue Doctor en Medicina por las Universidades Católica de
Santiago de Chile y Complutense de Madrid. Ejerció como Psi-
quiatra Infanto Juvenil en el Hospital Calvo Mackenna de Santiago
de Chile bajo la dirección del Profesor Altamirano, en el ámbito
clínico y docente.
A finales de 1973 llegó a Madrid, donde fue Jefe de la Sección
de Psiquiatría Infanto Juvenil en el Hospital Universitario de la Cruz
Roja (San José y Santa Adela) y posteriormente Jefe de Servicio
en el Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, donde desempeñó
una activa función formativa con la supervisión de casos clíni-
cos y proyectos de investigación. Asimismo, coordinó de forma
ecuánime y afable, a equipos multidisciplinares al mismo nivel de
discusión y toma de decisiones, así como la formación en diferen-
tes escuelas teóricas, trabajando los aspectos
diagnósticos y clínicos idóneos, diferenciados
para cada paciente y su familia. Se coordinó en
todo momento con los Servicios de Pediatría y
sus especialidades en el ámbito hospitalario,
promoviendo diferentes unidades, como: la
de Recién Nacidos de Riesgo y sus padres o la
de Atención a los niños que padecían Autismo y
sus familias, entre otras. En el Hospital Infantil
del Niño Jesús, continuó también su cuidado
en las demás áreas de la psicopatología infantil
y de la adolescencia, ampliando Unidades de
Día para diferentes edades y patologías.
Cuando los Trastornos de Alimentación (TCA) mostraron una
mayor prevalencia a lo largo de los años ochenta, fue uno de los
primeros psiquiatras infanto-juveniles que se enfrentaron a este
problema de gran magnitud. Asimismo, fundó en 1991 la organi-
zación Adaner (Asociación en Defensa de la Atención a la Anorexia
Nerviosa y Bulimia) junto con las familias que pedían asistencia
urgente y continuada a los Servicios Públicos. En 1996, fue fun-
dador de la Asociación Española para el Estudio de la Conducta
Alimentaria (AEETCA, “Spanish Eating Disorders Association”),
organizando jornadas científicas, congresos anuales, y estimu-
lando la investigación clínica en este campo complejo de los TCA
en forma de tesis doctorales o publicaciones de ámbito nacional
e internacional.
En aquellos momentos, de intenso trabajo por el aumento de
casos de TCA se desplazó durante los fines de semana a Servicios
Psiquiátricos de diferentes hospitales públicos, con el objeto de
apoyar por diferentes medios, la planificación y constitución
de Unidades Específicas de TCA. Asimismo, continuó profundi-
zando e innovando en la organización, el diagnóstico, evolución y
el tratamiento de estos pacientes, así como girar hacia la resiliencia
noticias
en lugar de la vulnerabilidad, avanzando en el trabajo con la fami-
lia y atendiendo con mayor cuidado su sufrimiento. Organizó los
módulos de atención grupal, la atención ambulatoria semanal en
grupos paralelos de pacientes y padres, protocolos de tratamiento
como el de “privilegio cero”, la hospitalización domiciliaria en fases,
el de Hospital de Día, hoy Hospitalización Parcial, etc. Asimismo,
trabajó en la atención a los hermanos de pacientes con trastornos
alimentarios, el embarazo en pacientes con TCA y la posterior
crianza, la obesidad y su prevención, siempre estimulando a su
servicio a la investigación y a la realización de publicaciones en
el ámbito clínico.
En 1998 constituyó la Mesa de Prevención, que fue uno de sus
grandes intereses, tanto que su última reunión de equipo fue el
pasado mes de Marzo. Formó a colaboradores de ADANER, actualizó
información, se sustituyeron las “conferencias informativas sobre
TCA” por “talleres interactivos” en el aula. Quiso
saber más sobre resiliencia, el “contagio men-
tal” entre las nuevas generaciones en los últimos
veinte años, para buscar una “vacuna mental”.
Asimismo fue muy útil la experiencia de talleres
con compañeros de pacientes ingresados.
Tras su jubilación administrativa, continuó
con su actividad asistencial dedicándose a su
consulta que fundó en 1993, con los criterios
que siempre habían marcado sus pautas de
atención.
Dirigió numerosas tesinas y tesis doctora-
les, es autor de diversas publicaciones nacio-
nales e internacionales, así como miembro de varias Asociaciones
Científicas, conferenciante reconocido, colaborador en cursos de
verano de la Universidad Internacional Menéndez Pelayo (UIMP),
y codirector del Máster de Postgrado de TCA y Obesidad de la
Universidad Europea de Madrid.
Gonzalo, nuestro querido Doctor Morandé, fuiste Maestro
de muchos y amigo de todos. Contigo la palabra GRATITUD va
siempre acompañada de cariño cuando se hace referencia a ti. De
tu mano aprendimos lo que hoy muchos somos, has confiado en
nosotros, nos has dado oportunidades, has sabido transmitirnos
ilusión, y capacidad de esfuerzo a través de tu trabajo constante en
ayudar a estos pacientes, cuya patología, tan compleja, desmenu-
zabas para que pudiéramos comprenderles y ayudarles.
Permítenos este pequeño y sincero homenaje. Tu gran perso-
nalidad queda en nuestro recuerdo, a través de ti nuestra vocación
es tratar y cuidar al paciente y su familia. Te fuiste en silencio, pero
no dudes que guardamos tu huella imborrable.
Gracias por tanto.
Carmen Bayo Fernández, Médico Psiquiatra.
Almudena G. Llantada, Psicóloga Clínica.
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