Guía Clínica para DX y TX de Trast Del Sueño (3a. Edición)

Guía clínica para
el diagnóstico
y tratamiento
de los trastornos
del sueño
Dr. Bernardo Ng Solís
presidente
Dra. Jacqueline Cortés Morelos
presidenta electa
Dr. Alejandro Molina López
secretario general
Dr. David Eduardo Saucedo Martínez
tesorero
Dr. Alexiz Bojorge Estrada
vicepresidente centro
Dr. Víctor Octavio López Amaro
vicepresidente noreste
Dra. Marisa Morales Cárdenas
vicepresidenta noroeste
Dr. Hugo Delfino Castellanos Martín
vicepresidente occidente
Dra. Salvador González Gutiérrez
vicepresidente sur
Dr. Rafael Medina Dávalos
secretario de publicaciones
© D.R. 2021, Alejandro Jiménez-Genchi
© D.R. 2021, APM Ediciones y Convenciones en Psiquiatría

Todos los derechos reservados ©
Primera edición, México, 2021
Publicado por APM Ediciones y Convenciones en Psiquiatría

Periférico Sur 4194 Int. 103
Col. Jardines del Pedregal
Ciudad de México 01900
ISBN: 978-607-99365-1-8
Ninguna parte de esta publicación puede reproducirse, almacenarse en

un sistema de recuperación o transmitirse, en ninguna forma ni por
ningún medio, sin la autorización previa y por escrito del editor.
Impreso y hecho en México

Printed and made in Mexico
Guía clínica para
el diagnóstico
y tratamiento
de los trastornos
del sueño
ALEJANDRO JIMÉNEZ-GENCHI
CONTENIDO
1. SUEÑO NORMAL
Introducción................................................................................................................................... 15
Filogenia del sueño ....................................................................................................................16
Características normales del sueño en seres humanos .........................................19
Ontogenia del sueño ................................................................................................................24
Importancia del sueño normal ............................................................................................ 32
Conclusiones ................................................................................................................................34
2. NEUROBIOLOGÍA DEL DORMIR

Introducción...................................................................................................................................41
El modelo de los dos procesos ............................................................................................41
El mantenimiento de la vigilia..............................................................................................42
Mecanismos promotores del sueño.................................................................................44
El sueño .........................................................................................................................................49
Sueño NMOR .................................................................................................................................50
Husos de sueño y memoria .................................................................................................. 52
El sueño MOR ............................................................................................................................... 55
Conclusiones ................................................................................................................................60
3. EVALUACIÓN CLÍNICA DE LOS SÍNTOMAS RELACIONADOS CON EL SUEÑO

Introducción.................................................................................................................................. 65
Dificultad para dormir..............................................................................................................66
Somnolencia excesiva diurna ..............................................................................................70
Movimientos y conductas anormales durante el sueño ....................................... 75
Otros síntomas de importancia ..........................................................................................80
4. INSOMNIO CRÓNICO
Introducción..................................................................................................................................85
Definición .......................................................................................................................................85
Epidemiología ..............................................................................................................................86
Fisiopatología...............................................................................................................................87
Diagnóstico ...................................................................................................................................92
Tratamiento ..................................................................................................................................94
Terapia cognitivo-conductual del insomnio ................................................................. 95
Tratamiento farmacológico ..................................................................................................99
Conclusiones ..............................................................................................................................103
5. TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL DORMIR

Introducción................................................................................................................................109
Definiciones .................................................................................................................................110
Clasificación .................................................................................................................................114
Conclusiones ...............................................................................................................................121
6. HIPERSOMNIAS DE ORIGEN CENTRAL: NARCOLEPSIA, HIPERSOMNIA

IDIOPÁTICA Y SÍNDROME DE KLEINE-LEVIN
Introducción................................................................................................................................ 125
Narcolepsia .................................................................................................................................. 127
Clinimetría ...................................................................................................................................138
Antidepresivos ......................................................................................................................... 143
Hipersomnia idiopática ......................................................................................................... 145
Síndrome de Kleine-Levin ...................................................................................................148
7. TRASTORNO DEL RITMO CIRCADIANO DE SUEÑO-VIGILIA

Introducción................................................................................................................................ 155
Fisiología del sistema circadiano ..................................................................................... 155
Conclusiones ...............................................................................................................................174
8. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO RELACIONADOS CON EL SUEÑO

Introducción.................................................................................................................................181
Síndrome de piernas inquietas (SPI) o enfermedad de Willis-Ekbom .........182
Trastorno por movimiento periódico de las extremidades (TMPE) ...............194
Trastornos por movimiento rítmico ............................................................................... 195
Bruxismo ...................................................................................................................................... 197
9. PARASOMNIAS .......................................................................................................................... 205
Introducción............................................................................................................................... 205
Parasomnias del sueño NMOR ......................................................................................... 207
Despertares confusionales (DC) ......................................................................................209
Sonambulismo (SNBL) ............................................................................................................211
Sexsomnia: comportamiento sexual relacionado con el sueño ......................214
Trastorno de alimentación relacionado al sueño (TARS).....................................216
Terrores nocturnos (TN).......................................................................................................218
Parasomnias del sueño MOR ............................................................................................220
Trastorno conductual del sueño MOR (TCSM) ........................................................... 221
Parálisis del sueño aislada recurrente (PASR) .......................................................... 224
Trastorno por pesadillas (TP) ........................................................................................... 226
Otras parasomnias ................................................................................................................228
Síndrome de la cabeza explosiva (SCE) ....................................................................... 228
Las alucinaciones relacionadas con el sueño (ARS) .............................................. 229
Enuresis nocturna (EN) ........................................................................................................ 230
10. TRASTORNOS DEL SUEÑO ASOCIADOS CON TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

Introducción............................................................................................................................... 235
Trastorno depresivo mayor (TDM) ................................................................................. 235
Trastorno bipolar (TBP) ....................................................................................................... 237
Trastornos de ansiedad (TA) ............................................................................................. 239
Trastorno de ansiedad generalizada (TAG) ................................................................ 239
Trastorno de pánico (TP) ....................................................................................................240
Fobia social ................................................................................................................................241
Fobias específicas ....................................................................................................................241
Trastorno por estrés postraumático (TEPT) ............................................................. 242
Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) ........................................................................ 243
Esquizofrenia ............................................................................................................................244
Trastornos relacionados con sustancias (TRS) ........................................................248
Trastornos neurocognitivos .............................................................................................. 250
Trastornos de la conducta alimentaria (TCA) ............................................................253
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) .............................. 256
Trastornos disociativos .........................................................................................................257
Trastornos por síntomas somáticos ............................................................................. 258
11. TRASTORNOS DEL SUEÑO RELACIONADOS
CON ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
Introducción...............................................................................................................................269
Demencias ..................................................................................................................................269
Enfermedad de Alzheimer (EA)........................................................................................272
Enfermedad de Parkinson (EP) ....................................................................................... 276
Enfermedad vascular cerebral (EVC) .............................................................................277
Trauma craneoencefálico (TCE) ......................................................................................280
Esclerosis múltiple (EM)....................................................................................................... 282
Cefalea..........................................................................................................................................284
Epilepsia....................................................................................................................................... 285
Enfermedades neuromusculares....................................................................................288

CON OTRAS ENFERMEDADES MÉDICAS
Introducción................................................................................................................................301
Rinitis alérgica (RA) y no alérgica (RNA) .......................................................................301
Artritis reumatoide (AR) y osteoartritis (OA) ............................................................ 302
Fibromialgia ............................................................................................................................... 303
Síndrome de fatiga crónica (SFC) ...................................................................................304
Los tratamientos ..................................................................................................................... 305
Asma ..............................................................................................................................................306
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) ..............................................308
Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ................................. 311
AUTORES .............................................................................................................................................. 319

PRÓLOGO
Presentar al primero de nuestros títulos que llega a una tercera edición es

un motivo de orgullo. El proyecto editorial de la Asociación Psiquiátrica
Mexicana nació con muy poco y sin demasiadas expectativas de la mayo-
ría. Por fortuna, hoy en día, la editorial parece más que consolidada. Más
de cincuenta títulos en dos grandes colecciones que abarcan desde los
libros de actualización en psiquiatría hasta aquellos de memoria histórica,
ensayos y ficción literaria. Proyecto de gremio, al inicio de amigos, que
desde su nacimiento respondieron a la invitación de escribir, o rescatar,
ese preciso libro que hacía falta a nuestros colegas, a nuestros residentes.
Generosidad absoluta a lo largo de este largo proceso en que autores
como Enrique Chávez, Francisco de la Peña, Jesús Ramírez, Alfredo
Espinosa, Martha Ontiveros, Óscar Benassini, entre muchos otros, han
logrado, a través de su trabajo, que hoy en día nuestra asociación tenga
una vía editorial con futuro. Y un catálogo intelectual de la psiquiatría
mexicana de nuestros tiempos.
Y si hay alguien a quien destacar en este arduo proceso, es precisamen-
te al coordinador de este libro, el más exitoso hasta ahora: Guía clínica
para el diagnóstico y tratamiento de los trastornos del sueño. El Dr. Alejandro
Jiménez Genchi fue desde el inicio uno de nuestros autores más entusias-
tas. Porque era indispensable incluir un libro donde se abordaran los tras-
tornos del sueño y facilitara la evaluación y el manejo correcto de estos
padecimientos para cualquier clínico o estudiante interesados. Además,
permitiría subsanar las carencias sobre este tópico fundamental en los
procesos formativos de muchos de nuestros médicos: desde etapas de pre-
grado hasta en la residencia médica. Y el resultado superó nuestras expec-
tativas. Jiménez Genchi lideró un excelente grupo de expertos, muchos
de ellos egresados de su clínica en el Instituto Nacional de Psiquiatría,
logrando un magnífico manual: sintético, práctico y sumamente útil. La
edición se agotó en poco tiempo.
11
La segunda edición de este manual parecía una versión inmejorable.
Y el vértigo en que se consumieron todas sus existencias parecía corro-
borarlo. Hasta que llegó a nuestras manos esta tercera edición para des-
mentirnos: Jiménez Genchi y su equipo lograron un libro de trastornos
del sueño aún mejor. Por lo que me atrevo a decirlo, Guía clínica para el
diagnóstico y tratamiento de los trastornos del sueño en su tercera edición, es
el mejor libro de trastornos de dormir posible. Sin traicionar su sentido
práctico y sólidamente clínico, lograron una estructura más profunda y
amplía, abarcando desde los principios neurobiológicos más básicos, hasta
temas en especial particulares, pero con una argumentación contundente
de su inclusión y, sobre todo, de su utilidad para el lector. La revisión
completa a cada uno de sus capítulos y la aparición de otros nuevos, como
los de la propedéutica de los síntomas de los trastornos del sueño o el
tema fundamental del insomnio crónico, pueden servir de ejemplos con-
tundentes a nuestro lector potencial de la obra que tiene en sus manos.
No queda más que poner a su consideración práctica esta tercera ver-
sión de nuestra estrella editorial. En la espera de que también cumpla con
amplitud todas sus expectativas, como seguro lo hará. Solo me queda por
agradecer profundamente al Dr. Alejandro Jiménez Genchi su entusias-
mo perenne, su diligente e impecable trabajo, la efectiva coordinación de
todos los profesionales que convoca, su inquebrantable apoyo a nuestra
editorial y, sobre todo, su apreciable amistad. Muchas gracias por hacer
posible lo que hace pocos años parecía muy difícil.
Dr. Rafael Medina Dávalos

Editor, Asociación Psiquiátrica Mexicana
Guadalajara, Jalisco a 21 de julio de 2021
12
AGRADECIMIENTOS
Hace cerca de veinte años, cuando comencé a atender pacientes con tras-
tornos del sueño, experimenté la necesidad de contar con un texto al que
pudiera recurrir para encontrar las respuestas a preguntas como: ¿qué
debo preguntar a un paciente con problemas en su dormir? ¿Cómo debo
preguntarle? ¿Cómo debo tratarle? ¿Qué pacientes requieren polisomno-
grafía? ¿Cuál es el tratamiento del sonambulismo?, entre otras muchas.
Si bien, entonces se disponía ya de obras clásicas en el área de la medicina
del sueño, incluso libros en nuestro idioma, me parecía que ninguno de
estos me ofrecía la asistencia que necesitaba; es decir, la información pun-
tual y suficiente para identificar un trastorno del sueño, proporcionar el
tratamiento adecuado y dar el seguimiento correspondiente. Deseaba un
texto al que recurrir y revisar en el mismo consultorio, tras concluir una
consulta y antes de empezar la próxima o por las tardes como preparación
para la jornada del día siguiente. Años más tarde, cuando comenzaron a
rotar los médicos residentes por la Clínica de Sueño, dicha necesidad re-
surgió, pues ahora requería de ese texto para dárselo al médico el primer
día y decirle: ¡Toma, aquí está lo que necesitas para comenzar a atender a
los pacientes que vienen a la clínica!
En el 2013, con el apoyo del doctor Eduardo Madrigal de León
(Presidente de la Asociación Psiquiátrica Mexicana 2012-2013) y bajo
la admirable conducción editorial del doctor Rafael Medina Dávalos se
publicó la Guía clínica para el diagnóstico y tratamiento de los trastornos del
sueño. La primera edición fue tan bien recibida que en el 2016 durante
13
GUíA CLíNICA PARA EL DIAGNóSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO
la gestión del doctor Enrique Chávez León (Presidente de la Asociación

Psiquiátrica Mexicana 2016-2017) se presentó la segunda edición, cuya
agradable aceptación me ha llevado a fantasear y pensar que “la Guía”
cubre una necesidad, no sólo mía, sino de muchos otros colegas.
Esta tercera edición es singularmente especial porque está escrita, en
su mayor parte, por una generación de clínicos jóvenes que han atestigua-
do el veloz crecimiento de la Medicina del Sueño, además algunos de ellos
han cursado parte de su formación académica en la Clínica de Sueño del
Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz (inprfm). A
todos los autores y coautores de cada uno de los capítulos les expreso mi
gratitud por su generosidad. Quiero reconocer especialmente a la doc-
tora Areli C. Urrea Rodríguez y al doctor Erick Maya González por su
invaluable asistencia en la tarea de revisión y corrección. También agra-
dezco a Fernando M. Jiménez Peña, técnico del laboratorio de la Clínica
de Sueño del inprfm, por su amistad, compañía, disposición y enseñanza
por más de veinte años.
Desde luego que es gracias a la confianza que nos ha brindado el
doctor Bernardo Ng (Presidente de la Asociación Psiquiátrica Mexicana
2020-2021) y, particularmente, a la incansable coordinación editorial del
doctor Rafael Medina Dávalos, que en este momento podemos tener fren-
te a nosotros una tercera edición de la Guía.
Por último, le agradezco a mi esposa María de los Ángeles y a mis
hijos Angie y Alex por su paciencia, comprensión y cariño.
Alejandro Jiménez-Genchi
Ciudad de México, mayo de 2021
14
1. SUEÑO NORMAL
Erick Maya González
Areli Christian Urrea Rodríguez
Introducción
El sueño es un proceso extremadamente complejo que consiste en algo
más que cerrar los párpados. Es un estado regular del organismo, recu-
rrente y reversible, caracterizado por quietud relativa e incremento del
umbral de la respuesta a estímulos externos (Carskadon, Dement, 2017);
ocurre en intervalos y está regulado homeostáticamente (procesos que se
acumulan a lo largo de la vigilia para producir sueño) y de forma circa-
diana (procesos regulados por nuestro reloj biológico) (Brinkman, Reddy,
Sharma, 2020). El sueño es uno de los grandes misterios biológicos que,
aunque es omnipresente y esencial, todavía tenemos pendiente determi-
nar su verdadero propósito evolutivo (Keene, Duboue, 2018).
¿Por qué dormimos? Esta pregunta continúa sin tener respuesta pese
a toda la literatura existente. Desde hace cientos o quizás miles de años,
se conoce la función reparadora del sueño; sin embargo, a través del tiem-
po se han planteado diversas teorías que incluyen la conservación de la
energía, la restauración corporal y la plasticidad cerebral. No obstante,
con el descubrimiento del sueño de movimientos oculares rápidos (sueño
mor) y, posteriormente, con la gran cantidad de estudios de privación de
sueño en ratones y gatos que se han realizado (Segel, 2013), surgió la idea
del sueño como una necesidad universal y una función vital en todos los
organismos multicelulares, incluso unicelulares.
Aún no es posible explicar este arquetipo y los datos obtenidos no
proporcionan una respuesta universal. Existe evidencia de que algunos
15
animales no duermen de la forma que definiríamos como convencional,

ya que reducen su sueño durante largos periodos como en las fases mi-
gratorias; o bien, el ejemplo de delfines y otros cetáceos que pueden estar
privados de sueño durante semanas sin presentar efectos nocivos. Estos
hallazgos nos llevan a la conclusión de que el sueño, al regular el compor-
tamiento y el gasto energético, es altamente adaptable y se entiende me-
jor desde una perspectiva evolutiva. Por lo tanto, el fenómeno del sueño
no es una experiencia que ocurre únicamente en los seres humanos, sino
que está presente en el reino animal, y experimenta cambios de acuerdo
con las distintas etapas de vida de los organismos.
Filogenia del sueño

La filogenia del sueño se basa en estudios sobre la fisiología evolutiva del
sueño en vertebrados, lo cual revelaron 3 estadios filogenéticos distin-
tos (Pollack, Thorpy, Yager, 2010) (Tabla 1.1). El sueño de ondas lentas
parece haber surgido hace unos 200 millones de años, y el sueño paradó-
jico (refiriéndose al sueño mor) aproximadamente 50 millones de años
después (Leung, et al., 2019). Esta evolución del sueño se correlaciona
con el grado de desarrollo de la actividad eléctrica cerebral y el nivel de
desarrollo de las regiones superiores del cerebro. La evolución del siste-
ma tálamo-cortical es de particular importancia; este sistema comenzó
primero en anfibios, se especializó en reptiles y se perfeccionó en mamí-
feros. La complejidad del sueño en los mamíferos se relaciona con las vías
talamocorticales. El sueño mor parece surgir de las primeras formas de
sueño activado.
Se han realizado estudios para dilucidar si otros mamíferos, además del
ser humano, presentan etapas de sueño. Para la identificación del sueño
en los animales, se utilizan definiciones conductuales o electrofisiológicas.
Criterios conductuales se han aplicado a diversos insectos, invertebrados,
mamíferos y organismos no mamíferos (Hartse, 2011) (Tabla 1.2). Dentro
de los mamíferos, estos criterios también ayudan a diferenciar el sueño de
otros estados inactivos; por ejemplo, la hibernación se distingue del sueño
en que la reversibilidad al estado de alerta no es rápida (Miyazaki, Liu,
Hayashi, 2017).
16
1. Sueño normal
Tabla 1.1. Estadios filogenéticos del sueño en vertebrados
Estadios filogenéticos del sueño en vertebrados
Estadio Especie Características
Forma de descanso similar al sueño; no dife-

Sueño Peces y renciada, en comparación con los patrones
primario anfibios de sueño que se encuentran en vertebrados
superiores.
Se caracteriza por un sueño dividido por etapas

activadas y no activadas. El sueño no activo
Sueño
Reptiles tiene una actividad cerebral eléctrica más pro-
intermedio
nunciada, sincronizada, con características que
indican sueño de ondas lentas.
Se caracteriza por la desincronización del elec-

troencefalograma y una reducción en el tono
Sueño a
Aves muscular. Este tipo de sueño se diferencia de la
ctivado
actividad lenta, que es más pronunciada en los
mamíferos.
Tabla 1.2. Criterios conductuales filogenéticos para definir sueño
Postura específica de la especie

Inactividad conductual
Aumento de los umbrales de excitación
Reversibilidad del estado

(permite distinguir el sueño del letargo o del estado de coma)
Respuesta homeostática a la privación del sueño

(por ejemplo, un aumento en la cantidad de sueño después de la privación)
Los registros electroencefalográficos en mamíferos muestran similitudes

con los de humanos. En los animales, las etapas de sueño mor y nmor
(No Movimientos Oculares Rápidos) se pueden diferenciar mediante
electroencefalograma (eeg), electromiograma (emg) y electrooculograma
(eog). Los delfines y las ballenas son los únicos grupos de mamíferos que
no muestran sueño mor en los registros (Chokroverty, 2017).
Al igual que los humanos, los mamíferos pueden ser durmientes cortos
o largos. Existen considerables similitudes entre la duración del sueño y
la de los ciclos de sueño en animales pequeños y grandes. Los animales
pequeños con una tasa metabólica alta tienen una vida útil más corta y
17
duermen más que los animales más grandes con tasas metabólicas más
bajas (Libourel, et al., 2018). Es decir, cuanto más grande es el animal,
menos duerme; por ejemplo, los elefantes duermen de 4 a 5 horas y las
jirafas, incluso menos que eso. Los animales más pequeños también tienen
un ciclo de sueño nmor/mor más corto que los animales más grandes
(Hartse, 2017).
Se han encontrado asimetrías hemisféricas de los patrones de onda
electroencefalográfica durante el sueño de ondas lentas bihemisférico
(bsws, por sus siglas en inglés), así como una mayor cantidad de sue-
ño en áreas corticales específicas asociadas con experiencias sensoriales
o motoras concretas durante la vigilia (sueño local) (Mascetti, 2016).
Algunos mamíferos (ballenas, delfines, lobos y leones marinos) muestran
un comportamiento de sueño diferente porque el sueño se induce en un
solo hemisferio, mientras que el otro hemisferio permanece despierto
(Rattenborg, Amlaner, Lima, 2000). A este fenómeno se le conoce como
sueño de ondas lentas unihemisféricas (usws) y contrasta con la lentitud del
sueño bihemisférico, además de otras características (Freiberg, 2020). No
obstante, la base evolutiva del usws no es clara todavía (Tabla 1.3).
Tabla 1.3. Diferencias entre el sueño de ondas lentas unihemisférico y bihemisférico
SUEÑO DE ONDAS LENTAS
UNIHEMISFÉRICO BIHEMISFÉRICO
EOG Cierre/apertura asimétrica de ojos. Cierre de ambos ojos.
Hipotonía/atonía muscular
EMG Postura particular al dormir.
simétrica.
Hemisferio en sueño: ondas de baja

frecuencia y alta amplitud.
Ondas de baja frecuencia alta
EEG
Hemisferio en vigilia: mezcla de on- amplitud, sincronizadas.
das de alta y baja amplitud u ondas
de alta frecuencia y baja amplitud.
Abreviaturas: eog, electrooculograma; emg, electromiograma; eeg, electroencefalograma.
El bsws se encuentra en seres humanos y otros mamíferos terrestres,

mientras que las ballenas (Delphinapterus leucas) y los delfines (Tursiops
truncados) sólo presentan sueño unihemisférico. Los lobos y leones
18
1. Sueño normal
marinos (familia Otariidae) son acuáticos y terrestres; esto es interesan-

te porque mientras están en el agua, tienen sueño unihemisférico, como
los cetáceos, pero en tierra manifiestan ambos (Konadhode, Pelluru,
Shiromani, 2016). Algunas aves también tienen usws monocular, lo cual
les permite monitorear visualmente su entorno en busca de depredadores
(Rattenborg, et al., 2019).
Características normales del sueño en seres humanos

La estadificación de las etapas y los ciclos de sueño se lleva a cabo me-
diante la polisomnografía (psg), que es el registro continuo y simultáneo
de variables fisiológicas durante el sueño, incluyendo el eeg, emg, eog,
el electrocardiograma (ecg), el registro del flujo de aire respiratorio, los
movimientos ventilatorios torácicos y abdominales, la saturación de oxí-
geno en sangre y la actividad muscular de las extremidades inferiores.
En los reportes de psg se incluyen varios parámetros relacionados con la
cantidad y la calidad del sueño (aasm, 2018) (Tabla 1.4).
Tabla 1.4. Parámetros del registro polisomnográfico
PARÁMETRO VALOR DESCRIPCIÓN
Tiempo Lights
de luces out time NA Tiempo de inicio de la grabación.
apagadas (hr:min)
Tiempo Lights
de luces on time NA Tiempo de finalización de la grabación.
encendidas (hr:min)
Tiempo total Tiempo desde que se apagan hasta que

TIB (min) NA
en cama se encienden las luces.
Tiempo total 6a8 Tiempo total de sueño: tiempo pasado en

TST (min)
de sueño horas los estadios N1, N2, N3 y MOR.
Latencia Tiempo desde que se apagan las luces

10 a 30
de inicio SOL (min) hasta el inicio de la primera época de
minutos
de sueño sueño (estadio N1, N2, N3 y MOR).
Latencia de REM Tiempo desde el inicio de la primera épo-
90 a 120
inicio a sueño latency ca de sueño hasta el inicio de la primera
minutos
MOR (min) época en sueño MOR.
19
Eficiencia de Sleep effi- Relación entre el tiempo total de sueño y

>90%
sueño ciency (%) el tiempo total de registro.
Se refiere a periodos de vigilia que ocu-

rren después del inicio del sueño. Este
Inicio de sue- WASO,
< 30 parámetro mide la vigilia, excluyendo
ño posterior wake after
minutos la vigilia que ocurre antes del inicio del
al despierto sleep onset
sueño. Es un mejor reflejo de la fragmen-
tación del sueño.
Índice de disrupción del sueño. Se obtie-
Índice de Arousal
10 a 20 ne dividiendo el número de alertamientos
alertamientos index
por la cantidad de horas de sueño.
Índice de
Se obtiene dividiendo el número de movi-
movimiento
PLMS index < 15/hora mientos periódicos de extremidades por
periódico de
la cantidad de horas de sueño.
extremidades
Índice de Apnea- Se obtiene dividiendo el número de even-

apnea-hipop- Hipopnea < 5/hora tos respiratorios (apneas e hipopneas)
nea (IAH) índex AHÍ por la cantidad de horas de sueño.
Modificado de The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events: Rules, Terminology and
Technical Specifications. American Academy of Sleep Medicine, 2018.
En los seres humanos, el sueño ocurre en ciclos, cada uno compuesto de

un periodo de sueño nmor seguido de otro de sueño mor. Usualmente,
ocurren entre 4 a 6 ciclos de sueño nmor/mor por noche. Una forma
gráfica y útil para la presentación de los ciclos del sueño a lo largo de toda
la noche, es el hipnograma (Berry, 2012) (Figura 1.1), donde además se
observa la arquitectura del sueño, término que se refiere a la estructura
del sueño en relación con los ciclos de sueño nmor/mor y su vínculo con
la vigilia. Esto se representa en forma de histograma donde se registra
la duración de las etapas de sueño. Cada etapa tiene características fisio-
lógicas clave incluyendo variaciones en el ritmo electroencefalográfico
(Tablas 1.5 y 1.6). La arquitectura del sueño a menudo se describe como
interrumpida si hay cambios frecuentes en la etapa del sueño y un núme-
ro de alertamientos o despertares mayor a lo normal (Pollack, Thorpy,
Yager, 2010) (Figura 1.2).
20
1. Sueño normal
Figura 1.1 Hipnograma en un adulto con sueño normal
ETAPA SMOR
VIGILIA
ETAPAS DE SUEÑO
SMOR
N1
N2
N3
A B C D
23 24 1 2 3 4 5 6 7 8
TIEMPO DE SUEÑO
Figura 1.2. Hipnograma de un paciente con múltiples despertares
ETAPA SMOR
VIGILIA
ETAPAS DE SUEÑO
SMOR
N1
N2
N3
23 24 1 2 3 4 5 6 7 8
TIEMPO DE SUEÑO
VIGILIA
Se define como un estado cerebral que ocurre en ausencia de sueño en
un individuo sano (Pollack, Thorpy, Yager, 2010). El estado de despierto
se caracteriza por un patrón de ondas de eeg dominado por ritmo alfa, o
actividad electrocortical, entre 8 y 13 Hz. Esta actividad alfa se produce
cuando los ojos están cerrados y el individuo está relajado (Berry, 2012).
Además de la actividad alfa característica de la vigilia, también hay ritmos
21
beta que ocurren particularmente con una vigilia por incremento de la

actividad motora y en respuesta a estímulos externos (Rama, Zachariah,
2013).
SUEÑO NMOR
Representa el 75 a 80% del tiempo total de sueño. El ciclo del sueño se
manifiesta por el sueño nmor que progresa a través de etapas más pro-
fundas, que finalmente conducen al sueño mor (Rama, Zachariah, 2013).
Al iniciar el sueño nmor, la respiración y los latidos cardíacos se vuelven
regulares, la presión arterial y la temperatura corporal disminuyen, y la
actividad electroencefalográfica se sincroniza (alta amplitud y baja fre-
cuencia) (Pollack, Thorpy, Yager, 2010). El sueño nmor se subdivide en 3
estadios:
• Estadio 1 (N1). La primera etapa del sueño ocurre inmediatamente

después de la vigilia y comprende el 5% del tiempo total de sueño.
Es un estadio de transición entre el despierto y cualquier otra eta-
pa de sueño o posterior a alertamientos durante el sueño (Berry,
2012). El sueño N1 es poco profundo y el individuo puede transitar
fácilmente a la vigilia. Si se despierta a la persona durante esta fase,
tendrá la percepción de que no estaba dormido. En el sueño N1, la
actividad alfa (8 a 13 Hz) que es característica de la vigilia, disminu-
ye y emerge un patrón de actividad de baja amplitud y frecuencias
mixtas (Jawabri, Raja, 2020) La actividad del eeg generalmente está
en el rango theta (4 a 8 Hz). Pueden presentarse ondas agudas en la
región del vertex. La actividad en el emg disminuye y el eog mues-
tra movimientos oculares lentos y ondulantes (Rama, Zachariah,
2013).
• Estadio 2 (N2). Abarca la mayor parte del tiempo total de sueño,
del 45 a 55%. El umbral de alertamiento aumenta durante el sueño
N2; es decir, es más difícil despertar en esta etapa. Los grafoele-
mentos característicos del sueño N2 son los husos de sueño y los
complejos K intercalados en un ritmo theta (4 a 8 Hz). Un huso de
sueño se describe como una serie de ondas sinusoidales de 12 a 14
Hz que dura al menos 0.5 segundos y tiene una amplitud de 25 μv.
Un complejo K tiene 2 componentes, una onda negativa seguida de
una onda positiva, que dura más de 0.5 segundos (Jawabri, Raja,
2020). Las ondas delta (0.5 a 4 Hz) en el eeg pueden aparecer en
22
1. Sueño normal
el sueño N2, pero sólo están presentes en pequeñas cantidades. La

actividad en el emg disminuye en comparación con la vigilia (Rama,
Zachariah, 2013).
• Estadio 3 (N3). Ocupa entre el 15 y 20% del tiempo total de sueño,
constituye el sueño de ondas lentas (Slow Wave Sleep, sws) con rit-
mo delta (0.5 a 4 Hz). La amplitud de las ondas lentas y la cantidad
de etapa N3 es mayor en el primer ciclo de sueño. La potencia delta
(la contribución de la actividad de onda lenta a la actividad total del
eeg) es más alta durante el ciclo inicial del sueño nmor (Figura 1.3).
Los umbrales de excitación más altos se observan durante el sueño
N3. El eog no registra movimientos oculares en el sueño. El tono
muscular disminuye en comparación con las etapas previas (Berry,
2012; Rama, Zachariah, 2013).
Figura 1.3. Disminución de la potencia delta a través de los distintos ciclos de sueño nmor
PODER DELTA
TIEMPO DE SUEÑO
SUEÑO MOR
Representa del 20 a 25% del tiempo total de sueño, está caracterizado
por movimientos oculares rápidos, atonía con excepción de los múscu-
los oculares y respiratorios, y actividad de frecuencias mixtas con bajo
voltaje con salvas ocasionales de ondas theta en “dientes de sierra” (2 a 6
Hz) (Jawabri, Raja, 2020). La densidad mor es el número de movimientos
oculares por unidad de tiempo, y tiende a incrementarse con los periodos
sucesivos de sueño mor. El sueño mor se subdivide en 2 fases: tónica y
fásica (Pollack, Thorpy, Yager, 2010; Berry, 2012).
23
Las fases de sueño nmor y mor continúan ocurriendo en ciclos alter-

nos a lo largo de la noche. Los ciclos de sueño nmor/mor ocurren aproxi-
madamente cada 90 a 110 minutos. Los primeros ciclos están dominados
por el sueño de ondas lentas, mientras que el sueño mor domina los ciclos
subsiguientes. El primer episodio de sueño mor puede durar sólo unos
minutos y los episodios de sueño mor posteriores se alargan progresi-
vamente en el transcurso del periodo de sueño. La cantidad de sueño N3
también disminuye progresivamente durante la noche con el sueño N2
ocupando mayores proporciones del sueño nmor (aasm, 2018).
Ontogenia del sueño

El sueño y sus características son el resultado de la interacción compleja
de factores genéticos, biológicos, conductuales, ambientales y sociales, en-
tre los que se encuentran los horarios, preferencias culturales, rutinas (fa-
miliares/laborales/sociales) y diferencias individuales en la composición
genética (Chaput, Dutil, Sampasa-Kanyinga, 2018). Un factor de suma
importancia en el sueño es la edad. Los cambios en el sueño relacionados
con la edad, o la “ontogenia del sueño”, influyen en la regulación en el
ciclo sueño-vigilia, la duración del sueño y en los cambios de los pará-
metros cuantitativos del sueño, es decir, la duración y proporción de las
distintas etapas del sueño.
CAMBIOS EN EL CICLO SUEÑO-VIGILIA DE ACUERDO CON LA EDAD

Parece natural que una persona duerma durante la noche y se encuentre
activa durante el día, pero la regulación del ciclo sueño-vigilia cambia
con la edad. Los niños de 0 a 3 meses aún no han establecido un ritmo
circadiano y su sueño se distribuye a lo largo de las 24 horas del día. Entre
las semanas 10 y 12 de vida emerge el ritmo circadiano con la secreción
autónoma de melatonina, aunque predomina un ritmo polifásico en el día
interrumpido por periodos de alimentación cada 3 a 4 horas. Posterior a
esta transición, de los 4 a los 12 meses el sueño empieza a organizarse
hacia la noche, consolidando el ciclo sueño vigilia con incrementos de la
melatonina durante el ocaso (Rana, et al., 2019).
Los niños continúan tomando siestas a lo largo de los primeros 4 años
de vida, y los despertares nocturnos son comunes. Hacia los 5 años, el
sueño se ha distribuido completamente en las noches y dejan de presen-
tarse las siestas. La duración del sueño nocturno declina gradualmente a
24
Tabla 1.5. Características de ritmos electroencefalográficos y grafoelementos del sueño
Ritmo/ Amplitud/ Estadio del

Frecuencia Duración Localización Trazo
grafo-elemento forma sueño
a 3.5 Hz 50 a 350 N2
Delta Variable Variable
µV N3
N1
4 a 8 Hz
Theta Variable 10 a 150 µV Variable N2
SMOR
Vigilia
8 a 12 Hz 20 a 100 N1
Alfa Variable Occipito-parietal
µV SMOR
Alertamiento
>12 Hz
Beta Variable 10 a 30 µV Frontal o difuso Vigilia
1. Sueño normal
Onda aguda del 2 a 6 Hz <0.3 Onda

Centrales N1
vertex segundos aguda
12 a 14 Hz 0.5 a 1.5 <50 µV N2

Huso del sueño Centrales
segundos N3
<0.5 N2
Complejo K N/A >100 µV Frontal
segundos N3
25
5 a 7 Hz
Ondas en dientes Hasta 10 Triangular,
Centro-parietal SMOR
de sierra segundos dentado
26
Tabla 1.6. Características clave de cada estadio de sueño
ESTADIO EEG EOG EMG %TST* OBSERVACIONES
Movimientos
Actividad α: 8 a 13 Hz >50% de
Vigilia oculares rápidos, Tono elevado. N/A
una época.
parpadeo.
Actividad α: 8 a 13 Hz <50% de Sueño transicional: un

una época. Tono disminuido en marcador de alteraciones
Movimientos
N1 Actividad de frecuencias mixtas comparación con la 5% en el sueño incrementado
oculares lentos.
y baja amplitud vigilia. en trastornos del sueño con
Ondas agudas del vertex. fragmentación.
Ritmo θ:4 a 8 Hz.

Sin movimiento Tono igual o
N2 Complejos K. 45 a 55%
o disminuido. disminuido a N1.
Sueño MOR
Husos de sueño.
Actividad de baja frecuencia con

Mayor disminución Sueño de ondas lentas.
N3 alta amplitud: 0.5 a 3.5 Hz >20% Sin movimiento. 15 a 20%
del tono. Sueño homeostático.
de una época.
Reducción en la corteza
sensorial primaria, pero con
Actividad rápida de bajo voltaje
Movimientos un incremento en las áreas
Sueño MOR menor a vigilia. Atonía muscular. 20 a 25%
oculares rápidos. corticales de asociación y el
Ondas en dientes de sierra.
sistema límbico.
Estado onírico.
Abreviaturas: *tst: Tiempo total de sueño en adulto, N/A: No aplica.

1. Sueño normal
lo largo de la niñez, este decremento en el tiempo total de sueño (Total

Sleep Time, tst) no se relaciona con el proceso de maduración, sino con
otros factores como horarios escolares para formar patrones de sueño en
días escolarizados y no escolarizados (Logan, McClung, 2019).
A partir de la pubertad, el ciclo sueño-vigilia presenta un retraso de
fase y una disminución del tst que parece depender de las hormonas se-
xuales y algunos factores ambientales, como la presión por los pares, la
disminución del involucramiento parental en las rutinas de sueño, la ex-
posición a la luz durante la noche por dispositivos electrónicos, horarios
escolares y la privación de sueño los fines de semana (Logan, McClung,
2019).
Los adultos representan un grupo heterogéneo pues la privación del
sueño se convierte en un fenómeno generalizado por la diversidad de ac-
tividades laborales y sociales. Los adultos mayores suelen tener horarios
menos demandantes, pero la necesidad de sueño cambia realmente poco
con respecto a los adultos. Existe evidencia contradictoria con respecto a
la disminución de los niveles de melatonina con la edad; sin embargo, el
tst es menor, presentan mayores despertares nocturnos y se incrementa
la latencia del sueño. Es común que los adultos mayores tengan siestas
diurnas, aunque debe descartarse la presencia de somnolencia excesiva
diurna (Hirshkowitz, et al., 2015).
CAMBIOS EN LA DURACIÓN DEL SUEÑO CON LA EDAD

Existe controversia en cuanto a la duración óptima del sueño. Resulta que
el promedio de horas que los seres humanos duermen, el tiempo mínimo
requerido de sueño y el ideal de horas de sueño para obtener beneficios
a la salud, podrían ser diferentes. Incluso existe evidencia que factores
sociales pueden impactar en el tst. De acuerdo con la National Sleep
Foundation (nsf), en los últimos cien años ha disminuido en 1.5 horas la
duración promedio del sueño en los norteamericanos, de 9 horas en 1910
a 7.5 en 2014 (Cappuccio, Miller, 2017).
A pesar de que es difícil establecer la duración ideal del sueño, las
recomendaciones elaboradas por distintos institutos y organizaciones
resultan sorprendentemente similares. En 2015, en Estados Unidos de
América se actualizaron las recomendaciones de la duración de sueño en
adultos por parte de la nsf (Hirshkowitz, 2015). En ese mismo año, la
American Academy of Sleep Medicine (aasm) en conjunto con la Sleep
Research Society (srs) actualizaron también sus recomendaciones de
27
duración del sueño para la población adulta (Consensus Conference Panel,

Watson, Badr 2015) y en 2016, para la población pediátrica (Paruthi, et
al., 2016). En países como Canadá (Tremblay, Carson, Chaput, 2016),
Australia (Okely, et al., 2017) y Sudáfrica (Draper, et al., 2020), han emi-
tido recomendaciones sobre la administración del tiempo para mejorar
el estado de salud, en las llamadas “24-Hour Movement Guidelines” que
incluyen pautas acerca del tiempo mínimo de actividad física, el tiempo
máximo de uso de pantallas electrónicas y la duración del sueño, entre
otros, enfocándose en la población pediátrica, aunque se espera extender-
lo a todos los grupos de edad. A su vez, la Organización Mundial de la
Salud (who por sus siglas en inglés) redactó su “Plan de Acción Global en
la actividad física 2018-2030: más gente activa para un mundo saludable”,
cuyo objetivo es emitir recomendaciones de forma similar a las “24-Hour
Movement Guidelines” para todas las edades, en la actualidad se ha pu-
blicado únicamente la dirigida a niños menores de 5 años (who, 2019). En
la Tabla 1.7 se comparan las distintas recomendaciones de acuerdo con el
grupo etario.
CAMBIOS EN LA ARQUITECTURA DEL SUEÑO

DE ACUERDO CON LA EDAD
En los recién nacidos se identifican 2 estados de sueño: el activo y pasivo.
En el sueño activo se observan movimientos de succión, espasmos finos,
muecas, vocalizaciones, temblor, movimientos musculares, respiración
irregular, además de movimientos oculares fásicos y un patrón de fre-
cuencias mixtas irregulares de 4 a 8 Hz. Mientras que el sueño pasivo se
caracteriza por movimientos mínimos donde el eeg muestra un patrón de
ráfagas de ondas simétricas de alto voltaje de 4 a 5 segundos que alternan
con periodos de baja amplitud, a este modelo típico se le conoce como tracé
alternant (Rana, et al., 2019).
Hasta los 3 meses el tipo de sueño predominante es el activo, dismi-
nuyendo paulatinamente su duración hasta llegar sólo al 30% tst a los 8
meses, estabilizándose entre los 3 y 5 años, alcanzando valores similares a
los de la vida adulta, equivalente del 20 a 25% del tst. El sueño activo se
convertirá en el sueño mor del adulto (Sheldon, 2012).
El patrón tracé alternant del sueño pasivo desaparece de manera gra-
dual a lo largo del primer mes de vida, y los husos de sueño se presentan
entre las 4 a 6 semanas. La actividad de frecuencias delta aparece hasta las
8 a 12 semanas de vida, lo que permite diferenciar al sueño pasivo en las
28
Tabla 1.7. Recomendaciones de la duración del sueño en horas según el grupo etario
“24-Hour “24-Hour
“24-Hour Movement Movement Movement
AASM/SRS (Consensus
National Sleep Foundation Guidelines” Guidelines” Guidelines” WHO
Conference Panel, 2015;
(Hirshkowitz, et al., 2015) Canadá (Tremblay, Carson, Australia Sudáfrica (2019)
Paruthi, et al., 2016)
Chaput, 2016) (Okely, (Draper, et al.,
et al., 2017) 2020)
Recién nacidos Recién nacidos Recién nacidos

14 a 17 Sin datos 14 a 17 14 a 17 14 a 17 14 a 17
(0 a 3 meses) (0 a 3 meses) (0 a 3 meses)
Lactantes
Lactantes menores Lactantes menores
12 a 15 12 a 16 menores 12 a 16 12 a 16 12 a 16 12 a 16
(4 a 11 meses) (4 a 11 meses)
(4 a 11 meses)
Lactantes
Lactantes mayores Lactantes mayores
11 a 14 11 a 14 mayores 11 a 14 11 a 14 11 a 14 11 a 14
(1 a 2 años) (1 a 2 años)
(1 a 2 años)
1. Sueño normal
Preescolares Preescolares Preescolares

10 a 13 10 a 13 10 a 13 10 a 13 10 a 13 10 a 13
(3 a 5 años) (3 a 5 años) (3 a 4 años)
Escolares Escolares Escolares En

9 a 11 9 a 12 9 a 11 9 a 11 9 a 11
(6 a 13 años) (6 a 12 años) (5 a 13 años) desarrollo
Adolescentes Adolescentes Adolescentes En

8 a 10 8 a 10 8 a 10 8 a 10 8 a 10
(14 a 17 años) (13 a 17 años) (14 a 17 años) desarrollo
Adultos jóvenes Adultos jóvenes En

7a9 Sin datos Sin datos Sin datos
(18 a 25 años) (18 a 25 años) desarrollo
Adultos
≥7
(18 a 60 años)
Adultos Adultos En
7a9 Sin datos Sin datos Sin datos
(26 a 64 años) (26 a 64 años) desarrollo
Adultos mayores Adultos mayores Adultos mayores En
29
7a8 Sin datos Sin datos Sin datos Sin datos
(≥ 65 años) (≥ 65 años) (≥ 65 años) desarrollo
3 etapas distintas del sueño nmor, aumentando progresivamente durante

la vida. En lactantes de 3 a 4 meses los husos del sueño son de larga du-
ración y hacia los 2 años alcanzan la duración del adulto (≥ 0.5 segundos),
además de que el intervalo entre ellos se incrementa a lo largo de la vida.
La aparición de la actividad de frecuencias delta y el sueño de ondas lentas
(sws) parece que tienen relación con los procesos de maduración y organi-
zación cerebral. El sws tiene un patrón de U invertida, incrementándose
en los primeros años de vida, alcanzando su máximo antes de la pubertad
y disminuyendo en un 40% a lo largo de la segunda década de la vida
debido a la “poda neuronal” en la adolescencia (Baker, 2016). Además, la
expresión del sws cambia de manera topográfica con la edad, es decir, su
expresión máxima migra de las regiones posteriores a las anteriores de la
niñez a la adolescencia, hallazgo que es consistente con la maduración y
desarrollo de las distintas áreas cerebrales (Kurth, et al., 2010).
Los estudios de los cambios en los parámetros cuantitativos del sueño
en la población adulta presentan resultados variables. El metaanálisis de
Ohayon y colaboradores (2004) incluyó 65 estudios (desde 1960 a 2003)
para un total de 3 577 sujetos sanos de 5 a 102 años y buscó identificar los
cambios en los patrones del sueño a lo largo de la vida. En la población
adulta encontraron los siguientes cambios: a) el tst, la eficiencia del sue-
ño, el porcentaje de sws, la latencia de sueño mor y el porcentaje de este
último disminuyen de forma progresiva hasta los 60 años; b) la latencia
del sueño sufre un incremento ligero a lo largo de la vida de sólo 10
minutos entre los 20 y los 80 años; c) el porcentaje de las etapas N1, N2 y
de la vigilia posterior al inicio del dormir se incrementan durante la vida
adulta, estabilizándose a los 60 años; d) en los adultos mayores de 60 años
únicamente la eficiencia del sueño presentaba un decremento con la edad.
Estos cambios los podemos observar en la Figura 1.4.
Las mediciones realizadas por polisomnografía pueden alterarse en
un individuo por sólo encontrarse en un laboratorio de sueño. Además,
los cambios en las reglas de estatificación del sueño a lo largo del tiem-
po influyen en el resultado de aquellas revisiones que incluyen estudios
con un amplio rango en sus años de publicación. Por eso Dorffner y Vitr
Anderer (2015) realizaron un análisis del proyecto siesta de 1990, donde
re-analizaron las polisomnografías con el último estándar de reglas de
estatificación del sueño de ese momento (aasm, 2012), además de excluir a
sujetos con condiciones médicas de importancia, historial de consumo de
30
1. Sueño normal
Figura 1.4. Cambios en el sueño NMOR y sueño MOR a lo largo de la vida
600
500 LATENCIA DE SUEÑO
VIGILIA POSTERIOR AL INICIO DEL DORMIR

400
MINUTOS
MOR
300
SUEÑO DE ONDAS LENTAS
200
N2
100 N1
0
5 10 15 25 35 45 55 65 75 85
EDAD
drogas, trabajadores nocturnos, ingesta de medicamentos que alteren el

sueño, ansiedad, depresión, sujetos con un puntaje del Mini-Mental State
Examination menor de 25 puntos, así como aquellos sujetos que presenta-
ron valores atípicos por un patrón de sueño alterado al encontrarse en un
laboratorio de sueño y que este no refleje realmente un “sueño normal”.
Seleccionaron las polisomnografías de 196 sujetos adultos sanos mayores
de 20 años con horarios regulares de sueño, con el fin de encontrar un
control normativo para edad y sexo del patrón de sueño a lo largo de la
vida. Como se observa en la Tabla 1.8, por década, el tst continúa dismi-
nuyendo incluso en los adultos mayores. En cuanto a la vigilia posterior
al inicio del dormir y la etapa N1, estas siguen incrementándose; además
encontraron diferencias entre sexos, en las mujeres se incrementa la etapa
N2 y disminuye el sueño mor mientras que los hombres presentan dismi-
nución de la etapa N3.
31
Tabla 1.8. Comparación por sexo, de los cambios en los parámetros polisomnográficos
por década tras los 20 años
Parámetro Hombres Mujeres
Tiempo Total de Sueño

-7.7 min/década -9.9 min/década
(TST)
Latencia del Sueño Cambios no significativos Cambios no significativos
Vigilia Posterior al Inicio

+8.8 min/década +10.1 min/década
del Dormir (WASO)
N1 +2%/década +1.1%/década
Sueño
N2 Cambios no significativos +0.9%/década
NMOR
N3 -1.7%/década Cambios no significativos
Sueño MOR Cambios no significativos -1.4%/década
Importancia del sueño normal

El sueño es un proceso biológico esencial para la vida y la salud óptima. El
sueño normal saludable se caracteriza por ser de suficiente duración, de
buena calidad, con una cadencia-ritmo y regularidad apropiadas, además
de la ausencia de alteraciones y trastornos del sueño.
El sueño tiene un rol crítico en el funcionamiento cerebral y de la
fisiología sistémica, incluyendo al metabolismo, regulación del apetito, el
funcionamiento de los sistemas inmune, hormonal, cardiovascular, entre
otros. Las alteraciones y la privación del sueño pueden originar conse-
cuencias a corto y a largo plazo.
CONSECUENCIAS DE LA ALTERACIÓN DEL SUEÑO

NORMAL A CORTO PLAZO
A corto plazo se identifica un incremento de la respuesta al estrés por
activación simpático-adrenal, problemas somáticos, disminución de la
calidad de vida, alteraciones emocionales, trastornos afectivos y compli-
caciones en la salud mental: problemas conductuales, alteraciones en la
cognición, memoria y el desempeño (Medic, Wille, Hemels, 2017).
Algunas de las funciones cognitivas se ven impactadas de manera ne-
gativa por la privación y las alteraciones en el sueño normal (Krause, et al.,
2017). Durante la privación del sueño: a) la capacidad de la Red Neuronal
por Defecto (Default Mode Network, dmn) para responder a tareas que
32
1. Sueño normal
requieren atención sostenida o selectiva es más lenta y menos precisa; b)

se presenta una perseverancia inadecuada durante el desempeño de tareas
que involucren la memoria de trabajo; c) el sistema de recompensa meso-
límbico es muy sensible a la privación del sueño, llevando a alteraciones
en la motivación, la toma de riesgos, búsqueda de la novedad e impulsivi-
dad; d) las regiones que codifican la saliencia y la valuación se encuentran
hipersensibilizadas (por incremento de la actividad del estriado ventral,
la corteza prefrontal medial y la ínsula), lo que se demuestra en la mayor
anticipación y recepción a las recompensas monetarias en las pruebas de
apuestas monetarias; e) existe un estado de hipersensibilidad emocional,
con alteraciones en la reactividad afectiva, la discriminación y la expre-
sión emocionales, lo que evita el procesamiento adecuado de emociones
negativas o aversivas, como la irritabilidad, la inestabilidad afectiva, an-
siedad y agresividad; f) se altera la conectividad hipocampal asociada al
aprendizaje y de actividades relacionadas con la codificación. La privación
selectiva del sueño nmor por estímulos auditivos, aun cuando se preserve
el tst, conlleva a las mismas alteraciones.
Individuos privados de sueño pueden subestimar el riesgo de cometer
errores y accidentes, además de que suelen tener pobre reconocimiento
de su deuda de sueño y de las consecuencias de los déficits de su desem-
peño. Existen múltiples estudios que muestran las consecuencias en el
desempeño por alteraciones del sueño, muy en particular en el área de la
salud. Un número de errores médicos serios se presentan cuando se adop-
tan esquemas de trabajo que involucran turnos nocturnos prolongados
(de 24 horas o más), tales como errores quirúrgicos, en la prescripción,
accidentes, entre otros. J. Lenzer reportó un incremento de 3 veces en la
mortalidad de pacientes por eventos prevenibles cuando son atendidos
por un médico residente de primer año privado de sueño (Lenzer, 2015).
Los médicos internos que trabajan en las unidades de cuidados inten-
sivos tienen un mayor riesgo de lesiones percutáneas durante y después
de un turno nocturno. Profesionales del área de la salud tras un turno
laboral extenso, tienen el doble de riesgo de sufrir un accidente vehicular
y un riesgo 6 veces mayor de un casi-accidente (Parry, et al., 2018).
Los accidentes de tráfico son una causa de muerte y daño en aumento
en el mundo (Cheng, Drake, 2016). Se estima que el 25% de los accidentes
fatales vehiculares están relacionados con la falta de sueño. Aquellos con-
ductores con somnolencia presentan un riesgo 13 veces mayor de tener
accidentes automovilísticos (Grandner, 2017).
33
CONSECUENCIAS DE LA ALTERACIÓN
DEL SUEÑO NORMAL A LARGO PLAZO
Las consecuencias a largo plazo incluyen hipertensión arterial, dislipi-
demia, enfermedad cardiovascular (ecv), problemas relacionados con el
peso, síndrome metabólico, diabetes mellitus tipo 2 (dm2), así como el
incremento probabilidad de padecer ciertos tipos de cáncer y sobre la
mortalidad en general (Medic, Wille, Hemels, 2017).
Aún se encuentra en estudio el nivel de impacto del sueño sobre la
mortalidad y el desarrollo de un amplio rango de enfermedades, ya que
resulta difícil eliminar o minimizar el impacto de los factores de riesgo
“tradicionales”. Yin y colaboradores (2017), en un metaanálisis con re-
visión sistemática de 67 artículos que involucraron a poco más de 3.5
millones de participantes adultos, reportaron un incremento de 1.13 (ic
95% 1.10 a 1.17) veces en la mortalidad por todas las causas en los sujetos
con una duración del sueño menor a 7 horas y un incremento de 1.35
(ic 05% 1.29 a 1.41) veces mayor mortalidad por todas las causas en los
individuos con una duración del sueño mayor o igual a 8 horas. Además
establecieron un incremento del riesgo (expresado en porcentaje) para la
mortalidad por todas las causas y para presentar un evento por enferme-
dad cardiovascular, enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular
por cada hora más o menos de sueño. Estos resultados se muestran en la
Tabla 1.9.
Conclusiones
El sueño es un estado complejo, que se encuentra regulado por procesos
homeostáticos y circadianos.
• Los estadios filogenéticos del sueño en vertebrados son: el sueño

primario, intermedio y activado.
• El sueño de ondas lentas en mamíferos se divide en unihemisférico
y bihemisférico, el ser humano presenta este último tipo de sueño.
• El sueño en seres humanos ocurre en ciclos, compuestos de un pe-
riodo de sueño nmor, que a su vez se subdivide en N1, N2 y N3, y
un lapso de sueño mor.
• Cada ciclo de sueño tiene una duración de 90 a 110 minutos. Durante
los primeros ciclos, el sueño de ondas lentas es el predominante,
mientras que el sueño mor sobresale en los ciclos posteriores.
34
1. Sueño normal
Tabla 1.9. Asociación de la duración del sueño con el riesgo de mortalidad por todas las causas, y
eventos de enfermedad cardiovascular en total, enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular
Duración Mortalidad Enfermedad Enfermedad

Enfermedad
del sueño por todas las cardiovascular cerebro-
coronaria
en horas causas en total vascular
3 12% 14% --- ---
4 8% 9% 16% 5%*
5 4% 5% 11% 2%*
6 1% 2%* 5% 0%*
7 --- --- --- ---
8 4% 3% 1%* 8%
9 15% 16% 14% 30%
10 32% 37% 34% 64%
11 53% --- --- ---
*Resultados estadísticamente NO significativos.
• La polisomnografía es el registro continuo y simultáneo de varia-

bles fisiológicas durante el sueño, estadifica las etapas y los ciclos
de sueño, así como sus características.
• El sueño y sus características son el resultado de la interacción de
factores genéticos, biológicos (entre los que se incluye la edad), con-
ductuales, ambientales y sociales.
• La duración adecuada del sueño en un adulto es de aproximada-
mente 7 horas.
• El sueño tiene un rol crítico en el funcionamiento cerebral y de
la fisiología sistémica, incluyendo el metabolismo, regulación del
apetito, el funcionamiento de los sistemas inmune, hormonal, car-
diovascular, entre otros.
• La privación y las alteraciones del sueño tienen consecuencias a
corto plazo, como alteraciones cognitivas, y a largo plazo, como un
incremento en la mortalidad y es un factor de riesgo para desarro-
llar múltiples enfermedades.
35
Referencias
American Academy of Sleep Medicine. (2018). The AASM Manual for the
Scoring of Sleep and Associated Events: Rules, Terminology and Technical
Specifications. AASM.
Baker, F.C., Willoughby, A.R., de Zambotti, M., et al. (2016). Age-related
differences in sleep architecture and electroencephalogram in adoles-
cents in the national consortium on alcohol and neurodevelopment
in adolescence sample. Sleep 39(7): 1429‐39.
Berry, R.B. (2012). Fundamentals of Sleep Medicine. Elsevier.
Brinkman, J.E., Reddy, V. & Sharma, S. (2020). Physiology, Sleep. StatPearls
Publishing.
Cappuccio, F.P. & Miller, M.A. (2017). Sleep and Cardio-Metabolic Disease.
Curr Cardiol Rep. 19: 11.
Carskadon, M.A. & Dement, W.C. (2017). Normal Human Sleep: An
Overview. En M. Kryger, T. Roth. Principles and Practice of Sleep
Medicine. Elsevier, 15-24.
Chaput, J.P., Dutil, C. & Sampasa-Kanyinga, H. (2018). Sleeping hours: what
is the ideal number and how does age impact this? Nat Sci Sleep, 10:
421-30.
Cheng, P. & Drake, C. (2016). Occupational sleep medicine. Sleep Med Clin
11(1):65-79.
Chokroverty, S. (2017). Overview of Normal Sleep. En S. Chokroverty,
Sleep Disorders Medicine: Basic Science, Technical Considerations and
Clinical Aspects. Springer-Verlag, 5-27.
Consensus Conference Panel, Watson, N.F., Badr, M.S., et al. (2015). Joint
consensus statement of the American Academy of Sleep Medicine
and Sleep Research Society on the recommended amount of sleep for
a healthy adult: methodology and discussion. Sleep 38(8): 1161-83.
Dorffner, G., Vitr, M. & Anderer, P. (2015). The effects of aging on sleep
architecture in healthy subjects. Adv Exp Med Biol, 821: 93-100.
Draper, C.E., Tomaz, S.A., Biersteker, et al. (2020). The South African
24-hour movement guidelines for birth to 5 years: an integration of
physical activity, sitting behavior, screen time, and sleep. J Phys Act
Health 17(1): 109-19.
Freiberg, A.S. (2020). Why We Sleep: A hypothesis for an ultimate or
evolutionary origin for sleep and other physiological rhythms. J
Circadian Rhythms 18(2): 1-5.
36
1. Sueño normal
Grandner, M.A. (2017). Sleep, Health, and Society. Sleep Med Clin 12(1):
1-22.
Hartse, K.M. (2011). Chapter 7: The phylogeny of sleep. En P. Montagna,
Handbook of Clinical Neurology. Sleep Disorders Part 1. Vol 98.
Elsevier, 97-109.
Hartse, K.M. (2017). Phylogeny of Sleep. En Sleep Disorders Medicine: Basic
Science, Technical Considerations and Clinical Aspects. Springer-Verlag,
127-42.
Hirshkowitz, M., Whiton, K., Albert, S.M., et al. (2015). National Sleep
Foundation’s updated sleep duration recommendations: final report.
Sleep Health 1(4): 233-43.
Jawabri, K.H. & Raja, A. (2020). Physiology, Sleep Patterns. StatPearls
Publishing.
Keene, A.C. & Duboue, E.R. (2018). The origins and evolution of sleep. J Exp
Biol 221(11): 1-14.
Konadhode, R.R., Pelluru, D. & Shiromani, P.J. (2016). Unihemispheric
Sleep: An enigma for current models of sleep-wake regulation. Sleep
39(3): 491-94.
Krause, A.J., Simon, E.B., Mander, B.A., et al. (2017). The sleep-deprived hu-
man brain. Nat Rev Neurosci 18(7): 404-18.
Kurth, S., Ringli, M., Geiger, A., et al. (2010). Mapping of cortical activity
in the first two decades of life: a high-density sleep electroencephalo-
gram study. J Neurosci 30(40): 13211-19.
Lenzer, J. (2015). Doctors underwent “extreme sleep deprivation” in stu-
dies of effect on patient deaths. BMJ 351: 6295.
Leung, L.C., Wang, G.X., Madelaine, R., Skariah, G., Kawakami, K., Deisseroth,
K., et al. (2019). Neural signatures of sleep in zebrafish. Nature 571:
198-204.
Libourel, P.A., Barrillot, B., Arthaud, S., Massot, B. & Morel, A.L. (2018).
Partial homologies between sleep states in lizards, mammals, and
birds suggest a complex evolution of sleep states in amniotes. PLoS
Biol, 16(10): 1-28.
Logan Ryan, W. & McClung, C.A. (2019). Rhythms of life: circadian disrup-
tion and brain disorders across the lifespan. Nat Rev Neurosci 1(1):
49-65
Mascetti, G.G. (2016). Unihemispheric sleep and asymmetrical sleep:
behavioral, neurophysiological, and functional perspectives. Nat Sci
Sleep, 8: 221.
37
Medic, G., Wille, M. & Hemels, M.E. (2017). Short- and long-term health
consequences of sleep disruption. Nat Sci Sleep 9: 151-61.
Miyazaki, S., Liu, C.Y. & Hayashi, Y. (2017). Sleep in vertebrate and in-
vertebrate animals, and insights into the function and evolution of
sleep. Neurosci Res, 118: 3-12.
Ohayon, M.M., Carskadon, M.A., Guilleminault, C., et al. (2004). Meta-
analysis of quantitative sleep parameters from childhood to old age
in healthy individuals: Developing normative sleep values across the
human lifespan. Sleep 27: 1255-73.
Okely, A.D., Ghersi, D., Hesketh, K.D., et al. (2017). A collaborative approach
to adopting/adapting guidelines - The Australian 24-hour move-
ment guidelines for the early years (birth to 5 years): an integration
of physical activity, sedentary behavior, and sleep. BMC Public Health
17(Suppl 5): 869.
Parry, D.A., Oeppen, R.S., Amin, M.S.A. & Brennan, P.A. (2018). Sleep: its im-
portance and the effects of deprivation on surgeons and other health-
care professionals. Br J Oral Maxillofac Surg 56(8): 663-66.
Paruthi, S., Brooks, L.J., D’Ambrosio, C., et al. (2016). Recommended
amount of sleep for pediatric populations: a consensus statement of
the American Academy of Sleep Medicine. J Clin Sleep Med 12(6):
785-86.
Pollack, C.P., Thorpy, M.J. & Yager J. (2010). The Encyclopedia of Sleep and
Sleep Disorders. Files and Facts.
Rama, A.N. & Zachariah, R. (2013). Normal Human Sleep. En C. Kushida.
Encyclopedia of Sleep. Vol I. Academic Press, 16-23.
Rana, M., Riffo Allende, C., Mesa Latorre, T., Rosso Astorga, K. & Torres,
A.R. (2019). Sleep in children: physiology and update of a literature
review. Medicina 79 Suppl 3: 25-28.
Rattenborg, N.C., Amlaner, C.J. & Lima, S.L. (2000). Behavioral, neuro-
physiological and evolutionary perspectives on unihemispheric
sleep. Neurosci Biobehav Rev. 24(8): 817-42.
Rattenborg, N.C., Van Der Meij, J., Beckers, G.J. & Lesku, J.A. (2019). Local
aspects of avian non-rem and rem sleep. Front Neurosci 13(567): 1-16.
Segel, J. (2013). Evolution of Sleep (Sleep Phylogeny). En C. Kushida.
Encyclopedia of Sleep. Vol I. Academic Press, 38-42.
Stephen, H. (2012). Sheldon Development of Sleep in Infants and Children.
En H.S. Stephen, H.K. Meir, R. Ferber & D. Gozal. Principles and
Practice of Pediatric Sleep Medicine. Elsevier Saunders, 17-23.
38
1. Sueño normal
Tremblay, M.S., Carson, V. & Chaput, J.P. (2016). Canadian 24-hour move-
ment guidelines for children and youth: an integration of physical
activity, sedentary behaviour, and sleep. Appl Physiol Nutr Metab 41(6
Suppl 3): 311-27.
World Health Organization. (2019). Guidelines on physical activity, seden-
tary behaviour and sleep for children under 5 years of age. WHO.
Yin, J., Jin, X., Shan, Z., et al. (2017). Relationship of sleep duration with
all-cause mortality and cardiovascular events: A systematic review
and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. J Am
Heart Assoc 6(9).
39
2. NEUROBIOLOGÍA DEL DORMIR
Itzamna Ángeles Tah
La noche nos impone su tarea

mágica. Destejer el universo,
las ramificaciones infinitas
de efectos y de causas, que se pierden
en ese vértigo sin fondo, el tiempo…
Jorge Luis Borges
“El sueño” (fragmento)
Introducción
El sueño y la vigilia son estados dinámicos de la conciencia; en ninguno
de los 2 se mantiene la misma actividad cerebral, conductual o metabólica
a lo largo del tiempo. Si bien el sueño es un estado de conciencia más bien
cíclico, esto se ha descrito hasta tiempos recientes.
En este capítulo revisaremos las bases biológicas de la vigilia y del
sueño en sus 2 fases: el sueño de movimientos oculares rápidos (mor) y
el sueño sin mor (nmor). En primer lugar, se examinará el modelo de los
2 procesos, posteriormente revisaremos las diferentes estructuras anató-
micas promotoras de la vigilia y del sueño, así como reguladoras del ciclo
circadiano, en conjunto con los mecanismos y componentes bioquímicos
subyacentes. Finalmente, se explicará cómo se conforman los diferentes
elementos característicos de cada una de las fases de sueño.
El modelo de los dos procesos

En 1982, Borbèly publicó la primera propuesta de este modelo; en él se
señala que el sueño está modulado por la interacción de la homeostasis
del sueño (proceso S) y el ritmo circadiano (proceso C).
El proceso S representa la deuda de sueño; cuando ésta se encuentra
elevada, desencadena el sueño y si están en su límite inferior, desata la
vigilia. El principal marcador biológico es la actividad electroencefalo-
gráfica delta del sueño nmor (o sueño de ondas lentas) y la actividad theta
41
en vigilia. El proceso C es un ciclo independiente del mundo exterior,

aunque se encuentra influenciado por diversos marcadores externos,
llamados zeitgebers. Los principales marcadores del proceso C son la tem-
peratura corporal central y los ritmos de la melatonina (ver Figura 2.1).
Así, el principal marcapasos circadiano se encuentra en el hipotálamo,
precisamente en el núcleo supraquiasmático (scn) (Borbély, et al., 2016;
Deboer, 2018).
Figura 2.1. Representación gráfica del modelo de los dos procesos
El mantenimiento de la vigilia
El hito más importante en la neuroanatomía de la vigilia es sin duda el
descubrimiento y descripción del Sistema Reticular Activador Ascendente
(sraa) que es parte de la formación reticular. En 1949, Moruzzi y Magoun
describieron con base en diversas intervenciones en gatos, un conjunto
de estructuras que se proyectaban de forma ascendente desde el bulbo
raquídeo (Moruzzi y Magoun, 1949). Antes de este hallazgo, el tronco en-
cefálico se consideraba solamente una continuación de la médula espinal
con núcleos y tractos de poca relevancia. El cambio más importante en la
concepción de la vigilia es la forma como el alertamiento se ve ahora: un
proceso global y altamente redundante. El entendimiento actual del sraa,
es que se trata de una estructura difusa; y el principal centro del control
de la vigilia se encuentra en el puente rostral, desde donde se realiza
la conexión a diversos componentes que se describirán a continuación
(Wijdicks, 2019).
42
2. Neurobiología del dormir
En los sistemas monoaminérgicos podemos describir 4 componentes

generales. Una proyección inicial desde el Locus Coeruleus (lc), con pro-
ducción de norepinefrina (ne), principalmente activo en situaciones de
estrés y actividad atencional. En los núcleos del rafe dorsal (rd) encon-
tramos producción de serotonina (5-ht) con descargas en situaciones de
conductas repetitivas, así como de aprendizaje y memoria. En la sustancia
nigra (sn), el área tegmental ventral (vta) y en menor medida, en la sus-
tancia gris periacueductal observamos liberación de dopamina (da), con
sus respectivas proyecciones a los núcleos de la base y sistema límbico;
dicha actividad se relaciona con la motivación y recompensa. Finalmente,
el núcleo tuberomamilar (tmn), que se encuentra en el hipotálamo poste-
rior, es el productor de histamina (ha), con proyecciones difusas a lo largo
del sistema nervioso central (snc).
Por otra parte, tenemos las vías colinérgicas desde el núcleo
pedúnculopontino (ppt) y el núcleo tegmental laterodorsal (ldt), locali-
zados en la transición entre el puente y el mesencéfalo y que proyectan
hacia los núcleos intralaminares del tálamo. En último lugar, la vía neuro-
peptídica inicia su desplazamiento desde el hipotálamo lateral (hl) con las
hipocretinas, que se ven activadas en la vigilia con conductas relacionadas
con la exploración, de tipo prosocial y de alimentación, aunque sigue ha-
biendo cierta controversia con esta última (Ma, et al., 2018; Cho, et al.,
2017; Haas, Panula, 2003).
Dicha influencia del tronco encefálico y demás estructuras basales
inerva al tálamo (que es un relevo para transmitir información a la corte-
za) y también pasa a través del hipotálamo, a un nivel más ventral, rele-
vando información de las neuronas productoras de hipocretina en donde
existen terminales axonales y ahí mismo un reclutamiento subsecuente
de neuronas; también se involucra el prosencéfalo basal (pb), con rever-
beración de las neuronas colinérgicas para proyectarse a toda la corteza
cerebral. El pb tiene mayormente 3 tipos de neuronas que se conectan
directamente con la corteza cerebral: colinérgicas, gabaérgicas y gluta-
matérgicas (Saper, Fuller, 2017).
Las neuronas glutamatérgicas son de especial interés en un sistema
aparentemente diferente al sraa, aunque complementario. Dos núcleos, el
parabraquial lateral y el pedúnculopontino, conforman un sistema gluta-
matérgico adicional al sraa clásico. Estas estructuras parecen controlar
el mantenimiento de la vigilia y su lesión provoca coma; asimismo las
43
veremos involucradas en el mecanismo de inicio del sueño mor (Kroeger,

et al., 2017; Arima, Yokota, Fujitani, 2019).
En resumen, la promoción de la vigilia se da de nivel caudal a rostral
desde el sraa, que estimula a los múltiples sistemas monoaminérgicos,
colinérgicos y neuropeptídicos, los cuales desembocan en el tálamo y el
hipotálamo para finalmente estimular a toda la corteza, como se observa
en la Figura 2.2 (A y B). Dichos sistemas son sumamente redundantes y
esto evita que una lesión muy localizada cause daño a nivel global de la
conciencia.
Mecanismos promotores del sueño

Antes de abordar el tema que compete a este apartado, debemos aclarar
que el sueño es un proceso activo, lo que significa que diversas estructu-
ras deben realizar descargas en conjunto para que el sueño inicie. Dicho
concepto es reciente, ya que previamente se pensaba que el sueño simple-
mente era un proceso pasivo de desconexión progresiva del snc.
En este apartado se describirán las áreas promotoras del sueño lo-
calizadas en el área preóptica (poa), así como la estructura y función del
marcapasos central. El poa del hipotálamo despertó la atención del Barón
Constantin von Economo en la segunda década del siglo xix, al obser-
var las lesiones post mortem en casos de encefalitis, y comenzar con una
descripción detallada de dicha área, siendo el primero en asociarla con la
regulación del sueño.
EL ÁREA PREÓPTICA VENTROLATERAL (VLPO)

El vlpo está localizada lateral al quiasma óptico, y es un área en la que
predomina la presencia de neuronas productoras de ácido γ-aminobutíri-
co (gaba) y galanina (85%), 2 de los neurotransmisores inhibitorios más
abundantes a lo largo del snc. Esta área tiene conexiones importantes con
el tmn (el cual está relacionado con la liberación de histamina y, por lo
tanto, con la vigilia), por lo que se ha sospechado desde hace décadas que
esto la hace importante para la promoción del sueño. De igual manera, el
vlpo también presenta conexiones adicionales hacia el rd y lc, así como
al hl cuyas funciones también tienen relación con la vigilia. Asimismo,
el ritmo de descarga de esta región es de 3 a 5 Hz, por lo que coincide
nuevamente con la frecuencia esperada durante el sueño (Haas, Panula,
2003; Kroeger, et al., 2018; Chung, et al., 2017).
44
Figura 2.2. A. Esquema señalando la localización de los componentes del SRAA.

B. Los componentes del SRAA junto con su representación gráfica y la ruta que sigue
45
En asociación con estos hallazgos, existe una gran cantidad de estudios

que muestran una activación progresiva del vlpo durante el sueño nmor
y que se intensifica a lo largo de la progresión del sueño, por lo que se
concluye que esta estructura es de los mayores orquestadores del inicio
y mantenimiento del sueño. En estudios donde esta estructura está lesio-
nada, uno de los principales hallazgos es la fragmentación del sueño, por
lo que parece que su relevancia reside un poco más en el mantenimiento
de éste. Es importante señalar que el vlpo se encuentra inhibido durante
la vigilia, y presenta un circuito autorreforzador, en donde la actividad
neuronal elimina la entrada del otro grupo y potencia su propia acción
(i.e. los mecanismos promotores de la vigilia disminuyen la inhibición del
vlpo previo al inicio del sueño para permitir que éste se active y vicever-
sa). En teoría, esto evita que existan estados transicionales y explicaría
por qué las transiciones de sueño-vigilia se experimentan como abruptas;
a esto se le conoce como un interruptor flip-flop en electrónica, por lo que
el término se tomó prestado para definir el mecanismo de inducción del
sueño y se puede ver más claramente en la Figura 2.3 (A y B) (Doboer,
2018; Gent, Bassetti, 2018).
EL NÚCLEO PREÓPTICO PARAMEDIANO (MNPN)

Este conjunto de neuronas tiene conexiones aferentes y eferentes muy
similares al vlpo, con funciones muy parecidas. Sin embargo, el MnPN
muestra un patrón de activación diferente al vlpo, con un arranque súbito
relacionado con el inicio del sueño nmor y un nuevo pico con el comienzo
del sueño mor; por lo que podría estar más relacionado al inicio de las
fases, que al mantenimiento de éstas. No obstante, ambos están conecta-
dos y se sabe que el MnPN tiene una aferencia muy fuerte hacia el vlpo.
En otras palabras, el MnPN inicia la fase de sueño y el vlpo la mantiene
(Walter, et al., 2019; Suntsova, 2002).
Asimismo, existe evidencia que los receptores de adenosina A1 (A1R)
promueven el sueño a través de la inhibición de los mismos sistemas
de vigilia, en particular, en neuronas colinérgicas e hipocretinérgicas
(Porkka-Heiskanen, Kalinchuk, 2011; Lazarus, et al., 2019).
EL NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO (SCN)

El scn es el marcapasos central del ser humano. Es un órgano altamen-
te complejo, a pesar de componerse solamente por 10 000 neuronas. El
hecho de que el premio Nobel de Fisiología o Medicina de 2017 fuera
46
Figura 2.3. A. Esquema de los mecanismos promotores del sueño, en contraposición con el SRAA.
B. Representación gráfica del modelo flip-flop de inicio del sueño
Abreviaturas: hl, hipotálamo lateral; lc, jocus coeruleus; rd, rafe dorsal; tmn, núcleo tuberomamilar; vlpo, núcleo
ventrolateral preóptico del hipotálamo.
47
otorgado a Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash y Michael W. Young “por sus

descubrimientos de los mecanismos moleculares que controlan el ritmo
circadiano” es evidencia de su relevancia.
Podemos dividir el scn en 2 partes anatómicas y funcionales:
• Ventrolateral (núcleo) que recibe su aferencia principal de la retina

y contiene neuronas productoras de polipéptido intestinal vasoacti-
vo (vip) y péptido liberador de gastrina (grp).
• Dorsomedial (caparazón) que contiene neuronas productoras de
arginina vasopresina (avp).
La principal salida del scn para dirigir los ritmos circadianos es la tasa de
disparo espontánea, que codifica para tiempo de luz solar, no para el nivel
de actividad del sujeto en cuestión. Esto significa que no importa si el
organismo es nocturno o diurno, la actividad del scn es más alta durante
el día circadiano (Deboer, 2018; Hastings, Maywood, Brancaccio, 2018).
El arrastre (por ejemplo el proceso por el cual un marcapaso circadia-
no endógeno se sincroniza con un ritmo externo —por ejemplo, el ciclo
luz-oscuridad— para que el marcapasos interno adopte la longitud del
periodo externo) en mamíferos está mediado a través del tracto retino-
hipotalámico (rht), que inicia en la retina con las células ganglionares
intrínsecas de la retina (rgc) productoras de melanopsina. Después el rht
libera polipéptido hipofisiario activador de adenilato ciclasa (pacap) y glu-
tamato hacia el núcleo del scn incrementando la tasa de disparo de éste.
Posteriormente, a través de gaba y en conjunto con varios neuropéptidos,
se comunica con el caparazón y de ahí inicia la actividad inhibitoria del
scn hacia el resto del snc, como se puede visualizar en la Figura 2.4. Las
aferencias principales del scn se han estudiado de forma extensa desde la
década de los ochentas, e incluyen a células preautonómicas, intermedias
y neuroendócrinas, como al núcleo paraventricular, hipotálamo dorsome-
dial y vlpo, respectivamente (Albers, et al., 2017; Lindberg, et al., 2019).
No se sabe cómo las señales salientes del scn dan ritmo al resto de los
sistemas controlados por el proceso C. Sin embargo, el descubrimiento
reciente de genes “reloj” (complejo bmal1-clock) en muchos tejidos aje-
nos al scn, ha dado lugar a que el sistema circadiano pueda ser un sistema
jerárquico, multioscilador que contiene marcapasos centrales y periféri-
cos (Albers, et al., 2017; Takahashi, 2017).
48
Figura 2.4. Esquema de la vía retinohipotalámica
Abreviaturas: Opn4+ rgcs, células ganglionares intrínsecas de la retina positivas a melanopsina; avp, arginina va-
sopresina; gaba, ácido gamma-aminobutírico; Glu, glutamato; pacap, polipéptido hipofisiario activador de adenilato
ciclasa; scndm, núcleo supraquiasmático dorsomedial; scnvl, núcleo supraquiasmático ventrolateral.
El sueño
El sueño es un proceso dinámico, cíclico y complejo. Desde el comienzo de
la ciencia moderna del sueño, se ha intentado delimitar y definir de forma
sistemática el inicio, las diferentes fases y los componentes del sueño. No
obstante, al ser un proceso global (y no sólo del snc, sino de todo el orga-
nismo) es difícil mantener definiciones operacionales estrictas. Un primer
intento de esto fue la clasificación de Rechtschaffen y Kales en 1968, que
en el 2007 fue modificada por la American Academy of Sleep Medicine
(aasm).
En el capítulo anterior, ya se han revisado las características de cada
una de las fases componen un ciclo de sueño, así como sus elementos elec-
troencefalográficos, electromiográficos y electrooculográficos, por lo que
a continuación se revisará cómo se conforman sus características princi-
pales en el registro polisomnográfico y sus correlatos neuroanatómicos.
BASES DEL RITMO DEL ELECTROENCEFALOGRAMA EN EL SUEÑO

En resumen, podemos decir que los sistemas corticotalámicos y el núcleo
reticular del tálamo producen ritmos intrínsecos. Este circuito consiste
en 3 elementos principales en dirección rostral a caudal:
• Proyecciones corticotalámicas.
• Núcleos talamocorticales de relevo (tc).
• Núcleo reticular del tálamo (re).
49
En función de estos componentes, se establece que el circuito se conforma

de la siguiente manera: la corteza proyecta al tálamo y excita las células
tc y re por medio de glutamato; por su parte, las células tc proyectan a
la corteza (como su nombre lo indica) y tienen colaterales al re, el cual
a su vez tiene conexiones recíprocas a tc, lo que lleva a un circuito inhi-
bitorio intratalámico, ya que las conexiones re-tc son gabaérgicas; esto
se traduce en que la actividad en ráfagas de puntas del re inhibe potente-
mente a la corteza en sueño nmor. Por otra parte, una menor actividad en
ráfagas de puntas del re significa mayor actividad cortical en sueño mor
y vigilia. Asimismo, estas mismas conexiones re-tc crean las oscilaciones
tan estables que vemos en el sueño nmor (Gent, Bassetti, Adamantidis,
2018; Marshall, et al., 2020; Mak-Mccully, et al, 2017; Steriade, 2003;
Moszczynski, Murray, 2012) (Figura 2.5).
Sueño nmor
El principal marcador del proceso S para el sueño es el poder theta en el
eeg que se incrementa conforme más tiempo una persona se encuentra en
vigilia, sobre todo en vigilia “quieta”; a su vez, dicho hallazgo objetivo se
refleja en los reportes subjetivos de somnolencia (Bernardi, et al., 2015)
(Figura 2.1).
El inicio del sueño en adultos se da normalmente en sueño nmor (aun-
que en niños, en sueño mor es la norma). Al “accionar” el interruptor
flip-flop, el vlpo y el MnPO inician su inhibición sobre los mecanismos
promotores de la vigilia y esto hace una transición súbita a la fase N1
(Suntsova, 2002; Moszczynski, Murray, 2012) (Figura 2.3 B).
Al iniciar N1, el sujeto puede reportar que no se encuentra dormido,
esto podría deberse a que aún no existe una inhibición tan potente del
tálamo hacia la corteza. Sin embargo, inequívocamente se encontrará un
cambio en el eeg a frecuencias mixtas de baja amplitud. En N2 y N3 el
sujeto experimenta una progresiva desconexión del medio (y por lo tanto
un aumento en el umbral sensorial) por la misma vía re-tc. Recordemos
que el tálamo funciona, en parte, como un filtro para la transmisión de
información sensorial a la corteza (Gent, Bassetti, Adamantidis, 2018)
(Figura 2.5).
Igualmente, al inicio del sueño nmor se presentan movimientos ocula-
res lentos que paulatinamente desaparecen conforme el individuo se acer-
ca a N3. Dichos movimientos todavía no son comprendidos del todo; sin
50
Figura 2.5. Circuito conceptual básico de la generación de los ritmos eléctricos en sueño
Abreviaturas: gaba, ácido gamma aminobutírico; sraa, sistema reticular activador ascendente.
embargo, se ha observado que tienden a una divergencia tónica y supra-

versión, que estaría ocasionada por la inactivación oscilatoria del sistema
oculomotor a nivel nuclear y supranuclear, principalmente del músculo
oblicuo inferior que es inervado por una rama pequeña del nervio oculo-
motor y, por lo tanto, es más sensible a la disminución del tono muscular
(Henn, Baloh, Hepp, 1984; Márquez-Ruiz, Escudero, 2008).
Las ondas lentas (elemento esencial del sueño nmor) se componen de
2 partes, un estado de calma (ds, downstate), acompañado de hiperpola-
rización y un estado de alta actividad de descarga (us, upstate) en el que
ciertas partes de la corteza alcanzan una actividad incluso mayor que
durante la vigilia. Los complejos K, otro componente mayor del sueño
nmor, son simplemente ds acompañados de silencio cortical extendido.
51
Así, se calcula que en promedio la tasa metabólica de glucosa disminuye

un 40% en sueño nmor medido por tomografía por emisión de positrones
con fluorodesoxiglucosa. Por otra parte, existe una discrepancia con el
uso de O2, cuya tasa metabólica sólo disminuye en un 15% (medido por
el método de Ketty-Schmidt, llamado “desacoplamiento metabólico”), lo
cual se explica por un cambio a un metabolismo más anaerobio durante
esta fase del sueño (Mak-Mccully, 2017; Aalling, Nedergaard, DiNuzzo,
2018).
Aparte de la actividad lenta durante el sueño, una característica esen-
cial del sueño nmor, sobre todo en fases N2 y N3, son las ráfagas de husos
de 10 a 16 Hz. Estos ritmos controlan la actividad corticotalámica (la
plasticidad, por ejemplo). Los husos de sueño son generados en el tálamo
por una corriente H o marcapasos (Ih) y una corriente T, de canales de
calcio de bajo voltaje (It). Aunque no está del todo claro cómo se producen
los husos dentro de este arreglo de corrientes, en un estudio por Mak-
Mccully y colaboradores (2017) se propone un modelo basado en sus pro-
pias observaciones por el cual podría surgir dicha actividad. El modelo
formula que existe una secuencia cortico-tálamo-cortical de ds y husos:
la ds cortical lleva a una ds talámica y la hiperpolarización acompañante
dispara el inicio de husos talámicos; estos llevan a husos corticales, que
llegan a la corteza por medio de tc, en el momento preciso de la transición
de la corteza de baja actividad a alta actividad. Podemos ver representado
dicho proceso en la Figura 2.6 (Mak-Mccully, et al., 2017; Steriade, 2003).
Los husos de sueño tienen una densidad de 2-8/minuto en N2 y de
1-6/minuto en N3 en adultos jóvenes, esto se atenúa conforme el orga-
nismo envejece, llegando a tener una disminución en amplitud del 50% y
en duración del 20%.
Husos de sueño y memoria

Un punto de particular interés acerca de los husos de sueño es su función
en la consolidación de la memoria.
La memoria a largo plazo consta de muchos componentes funcionales
y estructurales, como la transformación de la huella mnésica a engramas,
procesos de consolidación y reconsolidación, así como el componente de
memoria declarativa y no declarativa. Aquí sólo nos enfocaremos en el
proceso por el cual los husos de sueño intervienen en éste, involucrando
hipocampo, tálamo y corteza. Para ello, partiremos de ciertos principios
52
Figura 2.6. Secuencia de eventos temporales que producen los husos en sueño NMOR
Abreviaturas: ds, estado de calma o downstate; us, actividad alta de descarga o upstate.
reconocidos en el estudio del aprendizaje y el sueño en últimos años y que

son postulados para la teoría de “consolidación activa de sistemas”:
1. Los componentes son:

• Las ondas lentas corticales, en especial el ds, que actuaría como
un semáforo.
• Los husos de sueño tálamocorticales, que serían el medio de
transporte de la información.
• Las explosiones de ondas agudas hipocampales (SWRh) que son
las unidades de información de la memoria.
2. Hay una reactivación de los patrones de actividad cortical activados
previamente durante la codificación.
53
3. Hay conectividad aumentada entre áreas implicadas en el apren-

dizaje; por lo tanto, estas áreas cooperan en la transmisión de la
información.
4. La refractariedad local posterior al huso de sueño promueve el re-
procesamiento localizado.
5. Hay una coordinación temporal entre hipocampo-tálamo-corteza.
A partir de esto, el mecanismo por el cual se genera el aprendizaje sería el

siguiente: en el momento del ds cortical, las SWRh son agrupadas por los
husos de sueño y trasladadas a las diferentes áreas corticales (Maingret,
et al., 2016; Fernandez, Lüthi, 2020; Antony, et al., 2019) (Figura 2.7).
Figura 2.7. Modelo que demuestra cómo funciona la consolidación activa de sistemas
Abreviaturas: ds, estado de calma o downstate; SWRh, explosiones de ondas agudas hipocampales.
54
El sueño mor
El sueño mor es un estado diferente de actividad neural. Por una parte,
algunos núcleos que se encontraban activos en vigilia lo vuelven a estar
en esta fase y otros que se encontraban activos durante el sueño nmor
empiezan a disminuir su actividad en cuanto se entra a N3 (Figura 2.8 A
y B). Para mayor claridad los podemos dividir como sigue:
• Wake-On, REM-Off: incluyen los sistemas de 5-ht, ne, ha e hipo-

cretinas.
• Wake-On, REM-On: incluye los circuitos de Acetilcolina y da.
Este modelo antagonista es el más prevalente para la explicación del

control en sueño mor. Volvemos a encontrar un modelo de “switch” pa-
recido al que inicia el sueño en general; sin embargo, en este caso son 2
núcleos diferentes los que ayudan a dirigir un cambio de fase: el área gris
periacueductal (vlPAG) y el tegmentum pontino lateral (lpt). Así, existe
una proyección gabaérgica desde la región sublaterodorsal (sld) hacia el
vlPAG/lpt y viceversa (Lu, et al., 2006).
La sld, también conocida como región subcoerulea, por su ubicación
con respecto al lc, o antiguamente como núcleo reticularis pontis oralis, con-
tiene proyecciones de glicina hacia la médula que inhiben las motoneuro-
nas alfa, a través de sus aferencias por interneuronas, lo que ocasiona la
conocida atonía de sueño mor (Saper, Fuller, 2017).
El sueño mor contiene 2 etapas, la fásica y la tónica. Los periodos
fásicos se caracterizan por la presencia de todos los fenómenos “activos”
del sueño mor como los movimientos oculares (mo) asociados a las ondas
ponto-genículo-occipitales (pgo), contracciones de los músculos del oído
medio, mioclonías del músculo esquelético (twitches), e irregularidades en
la actividad cardiaca y respiratoria. La fase tónica consiste en los segmen-
tos más silenciosos y largos entre los periodos fásicos (Simor, et al., 2020).
55
Figura 2.8. A. Gráfica comparativa de la tasa de disparo de los componentes promotores

de vigilia y promotores del sueño, a lo largo del sueño nmor y mor.
B. Núcleos promotores de la vigilia divididos en su actividad
en sueño nmor y sueño MOR
Abreviaturas: hl, hipotálamo lateral; lc, locus coeruleus; ldt, núcleo tegmental laterodorsal; MnP, núcleo preóp-
tico paramediano; ppt, núcleo pedúnculopontino; rd, rafe dorsal; sn, sustancia nigra; tmn, núcleo tuberomamilar;
vlpo, núcleo ventrolateral preótico del hipotálamo; vta, área tegmental ventral.
56
LAS ONDAS PONTO-GENÍCULO-OCCIPITALES (PGO)

Y LOS MOVIMIENTOS OCULARES (MO)
El fenómeno de las ondas pgo sólo ha sido descrito a profundidad en otras
especies distintas a la humana. Debido a los problemas éticos y prácticos,
no se ha examinado en humanos, ya que implicaría colocar electrodos de
profundidad en 3 sitios distintos. Como en otros aspectos del sueño, la in-
trospección es proporcionada principalmente por experimentos en gatos.
Las ondas pgo se observan como potenciales aislados de gran am-
plitud, iniciando 30 segundos antes del inicio del sueño mor definido y
reciben su nombre por los 3 relevos en donde mayormente se registra su
presencia (Figura 2.9):
• La generación de los pgo puede localizarse en el puente dorsolate-

ral (en gatos), específicamente en el área peribraquial caudolateral.
• En los cuerpos geniculados laterales, se expresan de forma bilateral
casi simultáneamente, aunque en un hemisferio suele ser una onda
más amplia y aparece unos milisegundos antes, llamada onda pri-
maria. La dirección de los mo es ipsilateral a ésta.
• Finalmente, en humanos sí se ha observado activación de V1, en el
lóbulo occipital por medio de resonancia magnética funcional aco-
plada con polisomnografía. Aunque también existe una activación
importante de sistemas sensoriomotores del telencéfalo.
Posterior al inicio de sueño mor, se generan usualmente de 3 a 10 ráfagas

de ondas correlacionadas con los mo. Estos movimientos pueden ser clasi-
ficados como sacádicos, por sus características de velocidad y posición; sin
embargo, al inicio del sueño mor, dichos movimientos son involuntarios,
además de ser no conjugados (una característica clásica de las sacadas).
57
Figura 2.9. Vista lateral del encéfalo, demostrando las rutas donde ejercen
su actividad las ondas PGO
Abreviaturas: acp, área caudolateral peribraquial; Amyg, amígdala; cgl, cuerpo geniculado lateral; N. O., nervio
óptico; N. C. III, nervio oculomotor; pcm, pedúnculo cerebeloso medio; pgo, ponto genículo occipital; Q. O., quias-
ma óptico.
Durante la primera mitad del siglo xx, se pensaba que los mo podrían
reflejar algún tipo de seguimiento de las acciones realizadas por el indi-
viduo en sus ensoñaciones; sin embargo, existen 3 piezas de evidencia en
contra:
• En la fase de transición entre sueño nmor y mor, los mo son movi-

mientos no conjugados.
• Ahora se sabe de la fuerte asociación entre los mo y las pgo.
• El descubrimiento de un doble componente que desencadena un
movimiento de rebote, en direcciones opuestas y sin latencia entre
ellos. Esto es exclusivo de los mo del sueño mor, y nos habla de que
los mecanismos neurales subyacentes son distintos a las sacadas en
vigilia (Márquez-Ruiz, Escudero, 2008).
58
LA ACTIVIDAD ONÍRICA
En 1975 se introdujo un modelo matemático, y en 1977 su subsecuente
hipótesis, en los que, con la tecnología disponible en el momento, Hobson
y McCarley proponían que la actividad de las células REM-On durante el
sueño mor, y la activación sucesiva de la corteza, resultaba en un intento
de darle sentido a esa actividad (ensoñaciones), por ello fue llamada hipó-
tesis de activación-síntesis (Mccarley, Hobson, 1975; Hobson, McCarley,
2009).
El modelo actual, que propone el mismo Hobson, postula que 3 facto-
res se interrelacionan:
• Activación (A): retoma del concepto original, la diferencia en la acti-

vidad a través del ciclo vigilia-sueño nmor-sueño mor.
• Compuertas entrada-salida (I, input-output gating): durante el sueño
mor, la activación interna del cerebro se asocia con la supresión
propositiva de entradas sensoriales y de salidas motoras, por lo que
la actividad sensorial se torna hacia los estímulos interiores. En
cambio, en vigilia no existen dichas supresiones y las entradas y
salidas carecen de este filtro.
• Modulación (M): como se ha descrito previamente, existe una di-
ferencia de sustancias neuromoduladoras a lo largo del ciclo sue-
ño-vigilia, con la mayor actividad en despierto. Actualmente se
acepta que el sueño mor está potenciado colinérgicamente y supri-
mido aminérgicamente (a excepción de da) (Hobson, 2009).
• De ahí, que el nombre del modelo sea aim, porque propone que
durante el periodo despierto, existen valores altos de A, I y M, pero
en sueño mor, sólo existe alta actividad de A, con valores bajos de I
y de M, o en otras palabras: el cerebro está activo en ambos estados,
pero sólo en vigilia las compuertas de entrada-salida están abiertas
y la modulación aminérgica es potente.
Por otra parte, existe actividad onírica en sueño nmor que no se acompaña
de mo. Sin embargo, en los estudios de alertamiento serial (en donde parte
del estudio es despertarlos para cuestionar la presencia de experiencias
oníricas), se ha encontrado un fuerte correlato anatómico y temporal.
De acuerdo con dichos estudios, existe un área de interés a nivel pa-
rieto-occipital, en donde, independientemente del estadio de sueño, si hay
un incremento en la actividad eeg, el sujeto reportará actividad onírica.
59
Además, existe una mayor frecuencia en la activación de la corteza occi-

pital por parte de las pgo, lo cual coincidiría con la mayor frecuencia de
reportes de ensoñaciones en sueño mor (Siclari, et al., 2017).
Existen 2 funciones de impacto a nivel emocional que solamente se
pueden dar por el peculiar estado neural del sueño mor, debido a la alta
regulación colinérgica (que media aspectos de potenciación a largo plazo)
y a la baja activación noradrenérgica del sueño mor:
• La despotenciación de la emoción de experiencias afectivas previas: las

memorias con carga afectiva son mejor recordadas, y esta codifica-
ción está asociada a una organización relacionada con el lc (inactivo
durante el sueño mor).
• Una recalibración de la señalización noradrenérgica: la evocación de
estos recuerdos normalmente no va cargada con la misma reactiva-
ción autonómica que con la que se vivió al momento de la experien-
cia (Goldstein, Walker, 2014).
Conclusiones
El sueño es un estado dinámico cuya modulación se da desde el tronco
encefálico. Se conforma de 2 grandes partes, el sueño nmor y el sueño
mor, dichos estados probablemente están iniciados por un switch diferente
en cada uno y ambos son complementarios para las funciones de memoria
y procesamiento emocional.
Los husos de sueño tienen una integración hipocampo-tálamo-cortical
y su relevancia es clara en la consolidación de la memoria. Las ondas pgo
son un área de oportunidad para futuras investigaciones en la ciencia del
sueño ya que la brecha entre estudios en animales y humanos sigue siendo
amplia.
Finalmente, los sueños no son exclusivos del sueño mor y presentan
un estado de conciencia diferente.
60
Referencias
Aalling, N.N., Nedergaard, M. & DiNuzzo, M. (2018). Cerebral metabolic

changes during sleep. Curr Neurol Neurosci Rep 18(9). DOI: 10.1007/
s11910-018-0868-9
Albers, H.E., Walton, J.C, Gamble, K.L., McNeill, J.K. & Hummer, D.L. (2017).
The dynamics of gaba signaling: Revelations from the circadian pa-
cemaker in the suprachiasmatic nucleus. Front Neuroendocrinol 44:
35-82. DOI:10.1016/j.yfrne.2016.11.003
Antony, J.W., Schönauer, M., Staresina, B.P. & Cairney, S.A. (2019). Sleep
spindles and memory reprocessing. Trends Neurosci 42(1): 1-3. DOI:
10.1016/j.tins.2018.09.012
Arima, Y., Yokota, S. & Fujitani, M. (2019). Lateral parabrachial neurons
innervate orexin neurons projecting to brainstem arousal areas in
the rat. Sci Rep 9(1): 1-10. DOI: 10.1038/s41598-019-39063-y
Bernardi, G., Siclari, F., Yu, I., et al. (2015). Neural and behavioral co-
rrelates of extended training during sleep deprivation in humans:
Evidence for local, task-specific effects. J Neurosci 35(11): 4487-500.
DOI: 10.1523/JNEUROSCI.4567-14.2015
Borbély, A.A., Daan, S., Wirz-Justice, A. & Deboer, T. (2016). The two-pro-
cess model of sleep regulation: A reappraisal. J Sleep Res 25(2): 131-
43. DOI: 10.1111/jsr.12371
Cho, J.R., Treweek, J.B., Robinson, J.E., et al. (2017). Dorsal raphe dopamine
neurons modulate arousal and promote wakefulness by salient sti-
muli. Neuron 94(6): 1205-19.e8. DOI: 10.1016/j.neuron.2017.05.020
Chung, S., Weber, F., Zhong, P., et al. (2017). Identification of preoptic
sleep neurons using retrograde labelling and gene profiling. Nature
545(7655): 477-81. DOI: 10.1038/nature22350
Deboer, T. (2018). Sleep homeostasis and the circadian clock: Do the
circadian pacemaker and the sleep homeostat influence each other’s
functioning? Neurobiol Sleep Circadian Rhythm 5(February): 68-77.
DOI: 10.1016/j.nbscr.2018.02.003
Fernández, L.M.J., Lüthi, A. (2020). Sleep spindles: mechanisms and func-
tions. Physiol Rev 100(2): 805-68. DOI: 10.1152/physrev.00042.2018
Gent, T.C., Bassetti, C.L.A. & Adamantidis, A.R. (2018). Sleep-wake control
and the thalamus. Curr Opin Neurobiol 52: 188-97. DOI: 10.1016/j.
conb.2018.08.002
61
Goldstein, A.N. & Walker, M.P. (2014). The role of sleep in emotional
brain function. Annu Rev Clin Psychol 10(1): 679-708. DOI: 10.1146/
annurev-clinpsy-032813-153716
Haas, H. & Panula, P. (2003). The role of histamine and the tuberomami-
llary nucleus in the nervous system. Nat Rev Neurosci 4(2): 121-30.
DOI:10.1038/nrn1034
Hastings, M.H., Maywood, E.S. & Brancaccio, M. (2018). Generation of
circadian rhythms in the suprachiasmatic nucleus. Nat Rev Neurosci
19(8): 453-69. DOI: 10.1038/s41583-018-0026-z
Henn, V., Baloh, R.W. & Hepp, K. (1984). The sleep-wake transition in the
oculomotor system. Exp Brain Res 54: 166-76.
Hobson, J.A. (2009). rem sleep and dreaming: Towards a theory of pro-
toconsciousness. Nat Rev Neurosci 10(11): 803-14. DOI: 10.1038/
nrn2716
Hobson, J.A. & McCarley, R.W. (1977). The brain as a dream state genera-
tor: an activation-synthesis hypothesis of the dream process. Am J
Psychiatry 134(12): 1335-48. DOI: 10.1176/ajp.134.12.1335
Kroeger, D., Absi, G., Gagliardi, C., et al. (2018). Galanin neurons in the
ventrolateral preoptic area promote sleep and heat loss in mice. Nat
Commun 9(1). DOI: 10.1038/s41467-018-06590-7
Kroeger, D., Ferrari, L.L., Petit, G., et al. (2017). Cholinergic, glutamater-
gic, and gabaergic neurons of the pedunculopontine tegmental nu-
cleus have distinct effects on sleep/wake behavior in mice. J Neurosci
37(5): 1352-66. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.1405-16.2016
Lazarus, M., Oishi, Y., Bjorness, T.E. & Greene, R.W. (2019). Gating and the
need for sleep: Dissociable effects of adenosine A1 and A2A Receptors.
Front Neurosci 13(jul): 1-12. DOI: 10.3389/fnins.2019.00740
Lindberg, P.T., Mitchell, J.W., Burgoon, P.W., et al. (2019). Pituitary aden-
ylate cyclase-activating peptide (pacap)-glutamate co-transmission
drives circadian phase-advancing responses to intrinsically photo-
sensitive retinal ganglion cell projections by suprachiasmatic nucleus.
Front Neurosci 13(December): 1-13. DOI: 10.3389/fnins.2019.01281
Lu, J., Sherman, D., Devor, M. & Saper, C.B. (2006). A putative flip-flop switch
for control of rem sleep. Nature 441(7093): 589-94. DOI: 10.1038/
nature04767
Ma, S., Hangya, B., Leonard, C.S., Wisden, W. & Gundlach, A.L. (2018).
Dual-transmitter systems regulating arousal, attention, learning
62
and memory. Neurosci Biobehav Rev 85: 21-33. DOI: 10.1016/j.

neubiorev.2017.07.009
Maingret, N., Girardeau, G., Todorova, R., Goutierre, M. & Zugaro, M.
(2016). Hippocampo-cortical coupling mediates memory consolida-
tion during sleep. Nat Neurosci 19(7): 959-64. DOI: 10.1038/nn.4304
Mak-Mccully, R.A., Rolland, M., Sargsyan, A., et al. (2017). Coordination of
cortical and thalamic activity during non-rem sleep in humans. Nat
Commun 8(May). DOI: 10.1038/ncomms15499
Márquez-Ruiz, J. & Escudero, M. (2008). Tonic and phasic phenomena un-
derlying eye movements during sleep in the cat. J Physiol 586(14):
3461-77. DOI: 10.1113/jphysiol.2008.153239
Marshall, L., Cross, N., Binder, S. & Dang-Vu, T.T. (2020). Brain rhythms
during sleep and memory consolidation: Neurobiological insights.
Physiology 35(1): 4-15. DOI: 10.1152/physiol.00004.2019
Mccarley, R.W. & Hobson, J.A. (1975). Neuronal excitability modulation
over the sleep cycle: A structural and mathematical model. Science
(80) 189(4196): 58-60. DOI: 10.1126/science.1135627
Moruzzi, G. & Magoun, H.W. (1949). Brain stem reticular formation and
activation of the EEG. Communications 1:455-73.
Moszczynski, A. & Murray, B.J. (2012). Neurobiological aspects of sleep
physiology. Neurol Clin 30(4):963-85. DOI: 10.1016/j.ncl.2012.08.001
Porkka-Heiskanen, T. & Kalinchuk, A.V. (2011). Adenosine as a sleep factor.
Sleep Biol Rhythms 9(Suppl. 1):18-23. DOI: 10.1111/j.1479-8425.2010.
00472.x
Saper, C.B. & Fuller, P.M. (2017). Wake–sleep circuitry: an overview. Curr
Opin Neurobiol 44:186-92. DOI: 10.1016/j.conb.2017.03.021
Siclari, F., Baird, B., Perogamvros, L., et al. (2017). The neural correlates
of dreaming. Nat Neurosci 20(6): 872-78. DOI: 10.1038/nn.4545
Simor, P., van der Wijk, G., Nobili, L. & Peigneux, P. (2020). The microstruc-
ture of rem sleep: Why phasic and tonic? Sleep Med Rev 52:101305.
DOI: 10.1016/j.smrv.2020.101305
Suntsova, N., Szymusiak, R., Alam, M.N, Guzman-Marin, R. & McGinty,
D. (2002). Sleep-waking discharge patterns of median preoptic
nucleus neurons in rats. J Physiol 543(2):665-77. DOI: 10.1113/
jphysiol.2002.023085
Steriade, M. (2003). The corticothalamic system in sleep. Front Biosci
8(4): 878-99. DOI: 10.1016/j.neuroimage.2007.02.026
63
Takahashi, J.S. (2017). Transcriptional architecture of the mammalian

circadian clock. Nat Rev Genet 18(3): 164-79. DOI: 10.1038/
nrg.2016.150
Walter, A., van der Spek, L., Hardy, E., Bemelmans, A.P., Rouach, N. &
Rancillac, A. (2019). Structural and functional connections between
the median and the ventrolateral preoptic nucleus. Brain Struct Funct
224(9): 3045-57. DOI: 10.1007/s00429-019-01935-4
Wijdicks, E.F.M. (2019). The ascending reticular activating system.
Neurocrit Care 31(2): 419-22. DOI: 10.1007/s12028-019-00687-7
64
3. EVALUACIÓN CLÍNICA DE LOS SÍNTOMAS
RELACIONADOS CON EL SUEÑO
Arely Denise Díaz Velázquez

Alejandra Itzel Solís Flores
Introducción
Los signos y síntomas que afectan el sueño son vastos y generalmente
no se presentan de forma aislada; un mismo síntoma se puede presentar
en diferentes trastornos del sueño. El interrogatorio detallado es impor-
tante en cada uno de ellos, para realizar un diagnóstico y tratamiento
adecuados, especialmente cuando el paciente llega a consulta externando
un diagnóstico específico, por ejemplo: “tengo insomnio”.
Para determinarlos es imperativo realizar una historia clínica completa
con un apartado que incluya un cuestionario de sueño detallado, donde se
especifique el patrón de sueño, incluyendo preguntas como: hora de acos-
tarse, hora de dormirse, despertares durante la noche (puntualizando el
motivo, la duración y la frecuencia), hora de despertar, hora de levantarse
de la cama, calidad de sueño, si se realizan siestas, consumo de sustancias
que puedan influir en el sueño como estimulantes o depresores, caracte-
rísticas del dormitorio y si se cuenta con compañero de cama, entre otros.
En este capítulo se presentan los síntomas cardinales del sueño en
los siguientes apartados: dificultad para dormir, somnolencia excesiva
diurna, movimientos y conductas anormales durante el sueño y otros
síntomas de importancia.
65
Dificultad para dormir

INSOMNIO
El insomnio se define como la dificultad para iniciar o mantener el sueño,
o despertarse antes de lo deseado, con dificultad para volver a iniciar el
sueño asociado a consecuencias diurnas. Dicha queja se manifiesta al me-
nos 3 veces por semana por un mes y se presenta aun cuando se cuentan
con todas las condiciones favorables para dormir (who, 2020).
Se debe considerar, durante la evaluación, la percepción que el indi-
viduo tiene sobre la calidad de su sueño y que existen factores predis-
ponentes, precipitantes y perpetuantes a determinar (Tabla 3.1); hacerlo
ayudará en el tratamiento. La valoración debe incluir una historia clínica
con un cuestionario de sueño y exploración física. Las herramientas como
los diarios de sueño son útiles para conocer el patrón de sueño de forma
más objetiva.
La asociación del insomnio con trastornos psiquiátricos como la de-
presión, ansiedad, trastorno bipolar, trastornos adaptativos o trastorno
de estrés postraumático, es frecuente. La alteración en el sueño puede ser
un síntoma específico, como en la depresión.
Hay que diferenciarlo de la disminución de necesidad de dormir, como
se observa en episodios de manía o hipomanía, donde no se reportan con-
secuencias diurnas a pesar de dormir pocas horas por día.
Es importante determinar si existe consumo de medicamentos o sus-
tancias estimulantes, si éstas son prescritas por un médico o automedica-
das, ya que el efecto activador puede traducirse en dificultad para conci-
liar el sueño, sobre todo si el consumo es cercano a la hora de dormir. Las
enfermedades médicas o la presencia de dolor también pueden alterar el
sueño.
Tabla 3.1 Modelo de los 3 factores del insomnio
• Predisposición genética para el insomnio.

Factores • Aumento de la tasa metabólica basal.
predisponentes • Hiperreactividad.
* • Alteraciones de los sistemas neurotransmisores asociados con
** el sueño y la vigilia.
• Factores psicológicos y sociales.
66
3. Evaluación clínica de los síntomas relacionados con el sueño
Estresores agudos específicos:

• Enfermedad médica o psiquiátrica.
Factores
• Factores laborales, por ejemplo, cambio o pérdida de trabajo.
precipitantes*
• Familiares, por ejemplo, pérdida de un ser querido.
• Sociales, por ejemplo, asaltos, violencia.
Conductas mal adaptativas, por ejemplo:

• Tiempo excesivo en cama.
• Patrones de sueño irregulares para acostarse y despertar.
Factores • Preocupaciones excesivas por el sueño y las consecuencias
perpetuantes*** diurnas.
• Siestas frecuentes.
• Consumo incrementado de bebidas estimulantes.
• Consumo de hipnóticos, alcohol u otras sustancias.
* Becker, P. (2006). Insomnia: Prevalence, Impact, Pathogenesis, Differential Diagnosis and Evaluation. Psychiatr
Clin N Am 29: 855-70.
** Perlis, M., Ellis, J., DeMichele Kloss, J. & Riemann, D. (2005). Etiology and Pathophysiology of Insomnia. En
M. Kryger, T. Roth & W. Dement (eds.) Principles and Practice of Sleep Medicine. Elsevier Saunders, 769-84.
*** Spielman, A., Caruso, L. & Glovinsky, P. (1987). A behavioral perspective on insomnia treatment. Psychiatr
Clin North Am 10: 541-53.
INSOMNIO INICIAL
Cuando se refiere un tiempo mayor a 30 minutos para lograr conciliar
el sueño, se considera anormal. Existen múltiples trastornos psiquiátri-
cos y médicos, así como cuestiones sociales que influyen o generan dicha
incomodidad.
Los trastornos de ansiedad se acompañan de quejas para conciliar
el sueño o mantenerlo, habitualmente asociado con rumiaciones o pen-
samiento excesivo al momento de dormir o de síntomas de descarga
adrenérgica.
En el trastorno por fase retrasada de sueño, existe dificultad para ini-
ciar el sueño en un horario convencional, presentándose muy tarde en la
noche o en la madrugada, por lo tanto, les cuesta trabajo despertar por
la mañana o despiertan tarde, siendo común en adolescentes (Pavlova,
2017).
El síndrome de piernas inquietas (spi) se caracteriza por sensaciones
desagradables o molestas en las piernas, que comienzan al atardecer o
en la noche en periodos de inactividad, por lo tanto, el paciente realiza
movimientos para aliviar la incomodidad causando insomnio inicial o de
mantenimiento.
Otros trastornos asociados pueden ser el trastorno obsesivo-compul-
sivo, la depresión o uso de estimulantes.
67
INSOMNIO DE MANTENIMIENTO
Cuando la queja es referida como presencia de despertares durante la
noche con dificultad para reiniciar el sueño, habrá que descartar mala
higiene de sueño, como tiempo excesivo en cama y trastornos de ansie-
dad; patologías que generen alertamiento o despertares como la apnea
obstructiva del sueño o el movimiento periódico de extremidades. Los
tratamientos farmacológicos, por ejemplo, los diuréticos, especialmente
si la toma se realiza al momento de acostarse a dormir, ya que pueden
alterar el sueño al incrementar la diuresis.
INSOMNIO FINAL
La queja es referida como despertarse antes de lo deseado, sin lograr
volver a dormir, como puede suceder en la depresión. En el trastorno
por fase adelantada de sueño, donde los pacientes refieren despertarse
antes de lo deseado, generalmente en la madrugada, dando la impresión
de insomnio final o de mantenimiento, ya que se caracteriza por conciliar
el sueño en la tarde o en las primeras horas de la noche y despertar en la
madrugada (Pavlova, 2017).
Para evaluar al insomnio contamos con escalas, como:
• El Índice de severidad de insomnio, que consta de 7 ítems que miden

síntomas nocturnos y diurnos del insomnio. El resultado va de au-
sencia de insomnio a insomnio grave.
• La Escala Atenas de Insomnio validada al español, que consta de 8
reactivos. Los primeros 4 abordan el dormir cuantitativamente, el
quinto reactivo la calidad del dormir y los últimos 3 el impacto
diurno. Los reactivos se responden en una escala de 0 a 3, donde 0
significa ausencia de problema y 3 la mayor severidad; la calificación
total se obtiene de la suma de las calificaciones en cada reactivo, con
un rango de 0 a 24 (Nenclares, Jiménez-Genchi, 2005).
• El Índice de calidad de sueño de Pittsburgh es un cuestionario autoapli-
cable que proporciona una calificación global de la calidad del sueño
a través de la evaluación de 7 componentes hipotéticos. No mide el
trastorno por insomnio, sino la calidad del sueño, lo cual puede ser
una desventaja (Jiménez-Genchi, et al., 2008).
68
TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO

Los trastornos del ritmo circadiano pueden manifestarse tanto con di-
ficultad para conciliar el sueño o de somnolencia y dependerán del tipo
que se presente. Se caracterizan por una pérdida de la sincronía de ciclo
sueño-vigilia. En este tipo de trastornos, el paciente logra conciliar el
sueño; sin embargo, lo hace en horarios que no son socialmente acep-
tables y que pueden ocasionar alteraciones en la funcionalidad. Se han
revisado el trastorno por fase retrasada de sueño y el trastorno por fase
adelantada de sueño en insomnio inicial y final, respectivamente, pero hay
otras alteraciones que se describen a continuación.
Existen pacientes que durante el día tienen múltiples episodios de
sueño, generalmente el más largo no sobrepasa las 4 horas seguidas; lo
característico es que, en las 24 horas del día, logran cumplir el tiempo to-
tal de sueño acorde a su edad, lo que se conoce como trastorno del ritmo
circadiano de sueño-vigilia irregular y se observa de forma más común en
trastornos neurodegenerativos, como la demencia (Pavlova, 2017).
En el trastorno por cambio de turnos, la somnolencia se presenta en
asociación con un horario laboral rotatorio o con los horarios establecidos
usualmente para dormir. Cuando se examina en ausencia de presiones de
tiempo (por ejemplo, durante las vacaciones o los fines de semana), gene-
ralmente duermen sin dificultad, pero en horarios que no son acordes con
los establecidos socialmente (Pavlova, 2017).
El diagnóstico de los trastornos del ritmo circadiano suele ser clínico,
pero existen herramientas que nos permiten evaluar de manera objetiva
el patrón de sueño.
Por otro lado, el diario de sueño es una herramienta la cual requiere
que el paciente lleve un registro de cada episodio de sueño en 24 horas,
nos permite obtener los siguientes parámetros: hora de ir a la cama, hora
de despertar, presencia de despertares nocturnos y el tiempo total de sue-
ño. Se requiere un registro de al menos 14 días para el diagnóstico de los
trastornos del ritmo, excepto el jet lag (Figura 3.1).
La actigrafía consiste en el registro de movimientos a través de un dis-
positivo que contiene un acelerómetro, el cual se coloca en la muñeca no
dominante y registra el movimiento a lo largo del día y la noche. Puede
complementar la información obtenida en los diarios de sueño.
69
Somnolencia excesiva diurna

El sueño está controlado principalmente por los procesos S (homeostá-
tico) y C (circadiano). El proceso S se refiere a la deuda de sueño, lo que
significa que mientras más tiempo pase despierto el impulso por dormir
se incrementará y una vez que se duerma la deuda disminuirá. El proceso
C se refiere al ritmo circadiano de 24 horas y que regula diversos sistemas
en el cuerpo (Gallegos, et al., 2019).
Figura 3.1. Diario de sueño
La somnolencia es un proceso normal cuando se ha tenido un tiempo

prolongado en vigilia; sin embargo, si ésta se presenta de forma excesiva,
se considerará anormal. Para explicarlo mejor, la somnolencia excesiva
diurna (sed) se define como la incapacidad para mantener la vigilia y el
estado de alerta durante los principales episodios de vigilia del día, o bien
cuando el sueño ocurre involuntariamente o en momentos inapropia-
dos, casi a diario durante al menos 3 meses (Brown, Makker, 2020). La
70
prevalencia aproximada de pacientes que sufren de sed en el mundo es de

20% (Takenoshita, Nishino, 2017).
Algunos trastornos psiquiátricos o médicos tienen como síntoma la
fatiga, que se define como la falta de energía física o mental, y esto debe
de diferenciarse de la somnolencia, en la cual existe dificultad para per-
manecer despierto. En algunas ocasiones, dichos episodios de sed pueden
involucrar desde quedarse dormido leyendo, viendo una película o hasta
manejando vehículos de motor, lo cual puede ocasionar accidentes o tener
repercusiones graves globales en el individuo, de ahí su importancia.
Por lo anterior, es una labor clínica determinar la causa y la gravedad.
La entrevista clínica, el cuestionario de sueño y la exploración física ayu-
darán a conocer el patrón de sueño y los posibles hábitos, circunstancias o
trastornos que puedan afectarlo o influir en él, lo cual facilitará el detectar
causas ambientales, sociales o trastornos médicos, entre otros, que pue-
dan estar originando la somnolencia.
Existen diferentes patologías que tienen como síntoma cardinal dicha
queja. Dentro de éstas se encuentran las hipersomnias de origen central
(ver Tabla 3.2), de acuerdo con la Clasificación internacional de los trastornos
del sueño 3 (icsd-3, por sus siglas en inglés International Classification of
Sleep Disorders) (aasm, 2014), que incluyen la narcolepsia, hipersomnia
idiopática, síndrome de Kleine-Levin, hipersomnias debido al consumo de
sustancias, medicamentos o trastornos psiquiátricos y síndrome de sueño
insuficiente.
Tabla 3.2. Causas de somnolencia excesiva diurna
Narcolepsia*
Hipersomnia idiopática*
Síndrome de Kleine-Levin*
Hipersomnias debido al consumo de sustancias*
Hipersomnias debido a medicamentos*
Hipersomnias debido a trastornos psiquiátricos*
Síndrome de sueño insuficiente*
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Movimiento periódico de extremidades
*Hipersomnias de origen central de acuerdo con la International Classification of Sleep Disorders 38.
71
Al evaluar la sed, habrá que interrogar en qué momento se presenta, si es

transitoria o constante; es necesario conocer si se manifiesta a pesar de
haber dormido adecuadamente o por tiempo prolongado.
EVALUACIÓN POR EDAD DE PRESENTACIÓN

Sin importar la edad, cuando un paciente refiere queja de somnolencia lo
primero que se debe descartar es el síndrome de sueño insuficiente, que
es la causa más frecuente. Durante el interrogatorio se puede identificar
que el individuo presenta privación de sueño crónica, ya sea de forma
propositiva o por cuestiones laborales, escolares, entre otras, por lo que
no cumple los requerimientos de sueño acordes a su edad.
Las quejas de sed en adolescentes o adultos jóvenes, en quienes se
descarta privación de sueño, pueden ser indicativas de una hipersomnia de
origen central como la narcolepsia, la hipersomnia idiopática o el síndro-
me de Kleine-Levin, que predominan en estos grupos. La narcolepsia y la
hipersomnia idiopática tienen un curso crónico y generalmente progresi-
vo, lo cual provoca que se retrase su diagnóstico, presentándose a valora-
ción sólo cuando los síntomas ocasionan disfunción o son incapacitantes;
por lo que, si se cuenta con el antecedente en edades tempranas de sed,
también será necesario descartarlo en adultos. En el caso del síndrome de
Kleine-Levin el curso será recurrente y remitente.
Las características específicas de la sed en dichos trastornos se presen-
tan a continuación.
Si existe presencia de episodios irresistibles de dormir durante el día,
a pesar de encontrarse realizando actividades que requieren la concentra-
ción total de individuo y no son monótonas, con sensación de descansar
tras tomar una siesta corta en la cual se llegó a soñar, nos llevaría a rea-
lizar interrogatorio dirigido para descartar narcolepsia (Kumar, Sagili,
2014), aunado a sintomatología específica como cataplejía, parálisis de
sueño, alucinaciones hipnagógicas/hipnopómpicas.
Por el contrario, si se refiere somnolencia excesiva que condiciona
que se duerma por tiempo prolongado (hasta más de 12 horas), o siestas
durante el día, las cuales no se consideran reparadoras ya que persiste la
somnolencia, indicaría el posible diagnóstico de hipersomnia idiopática
(Dauvilliers, Barateau, 2017; Billiard, Sonka, 2016).
En ocasiones se alude a episodios de somnolencia, recurrentes y remi-
tentes, que se presentan de forma periódica, al menos una vez al año, con
duración de 2 días a 5 semanas, donde los sujetos duermen por tiempo
72
prolongado y durante los episodios de vigilia refieren cansancio, se en-

cuentran apáticos, con lentitud y además se asocian con alteraciones cog-
nitivas, psiquiátricas o conductuales. En estos casos habría que descartar
el síndrome de Kleine-Levin (Dauvilliers, Barateau, 2017; apa, 2013).
En pacientes adultos, con frecuencia, se considerará el síndrome de
apnea obstructiva del sueño (saos). De acuerdo con un estudio realizado
en población mexicana, la prevalencia de riesgo de saos es de hasta 23
a 26% en mujeres y 40.6 a 49.7% en hombres (Guerrero-Zúñiga, et al.,
2018). En una revisión sistemática se confirma que la edad avanzada, el
sexo masculino y un índice de masa corporal más elevado aumentan la
prevalencia (Senaratna, et al., 2017). El saos es el trastorno respiratorio
del dormir más frecuente, originado por el colapso de la vía aérea supe-
rior, a nivel faríngeo, que ocasiona obstrucción total o parcial que genera
desaturaciones y se acompaña de alertamientos o despertares durante la
noche, lo que conlleva a sueño fragmentado, referido como no reparador y
que se traduce en sed. La sed puede variar en intensidad, referida como ca-
becear o quedarse dormido en situaciones monótonas o de poca actividad,
hasta actividades que requieren plena atención y alerta como manejar. El
ronquido suele ser un indicador de este trastorno.
El movimiento periódico de extremidades (mpe) se define como movi-
mientos repetitivos causados por contracciones de los músculos princi-
palmente en las piernas, altamente estereotipados, durante el sueño nmor.
Dichos movimientos provocan una alteración clínica del sueño (alerta-
mientos o despertares), con quejas de fatiga o somnolencia durante el día.
En el caso de las hipersomnias debido al consumo de sustancias, me-
dicamentos o trastornos psiquiátricos, la historia clínica ayudará a iden-
tificar dicha causa y la sintomatología se presentará asociada a dichos
factores.
Evaluación de la somnolencia:
• Una herramienta útil para evaluar la somnolencia es la esca-

la de somnolencia de Epworth, validada en población mexicana
(Sandoval-Rincón, et al., 2013), que mide la probabilidad de quedar-
se dormido en 8 situaciones monótonas o aburridas, calificándolas
entre 0 a 3 puntos, que se interpretaría como “Nunca ‘cabecearía’ o
me quedaría dormido” a “Alta probabilidad de ‘cabecear’ o quedar-
me dormido”, respectivamente. El puntaje final es de 0 a 24, con
73
una puntuación mayor a 10 indicativa de somnolencia excesiva (ver

Tabla 3.3).
• La valoración objetiva de la somnolencia se realiza mediante una
prueba de latencias múltiples de sueño (plms), que consiste en
5 siestas programadas de 20 minutos, separadas cada 2 horas.
Durante las siestas se monitoriza al sujeto de forma poligráfica,
en una habitación oscura, cómoda, silenciosa, mientras usa ropa de
calle. Se registra el tiempo entre que se apagan las luces y se inicia
el sueño (latencia de sueño). Se considera positiva si la latencia de
sueño media es de 8 minutos o menos y en el caso de la narcolepsia
que aparezca el sueño mor en al menos 2 ocasiones. Esta prueba
está indicada para narcolepsia e hipersomnia idiopática.
• La prueba de mantenimiento de vigilia es similar a la plms; sin
embargo, se le solicita al sujeto intentar mantenerse despierto, en
una habitación con luz tenue, vestido con ropa de calle y no se le
permite que realice alguna otra actividad.
Tabla 3.3. Escala de somnolencia de Epworth
¿Qué tan probable es que usted “cabecee” o se quede dormido en las siguientes
situaciones, a diferencia de sólo sentirse cansado? Aun cuando no haya hecho
algunas de estas actividades recientemente, intente imaginar cómo le afectarían.
0. Nunca cabecearía o me quedaría dormido.

1. Ligera probabilidad de “cabecear” o quedarme dormido.
2. Moderada probabilidad de “cabecear” o quedarme dormido.
3. Alta probabilidad de “cabecear” o quedarme dormido.
¿Qué tan probable es que usted “cabecee” o se quede dormido?
1. Sentado y leyendo.
2. Viendo la TV.
3. Sentado inactivo en un lugar público (por ejemplo, una sala de espera, cine,
etcétera).
4. Como pasajero en un auto durante una hora y sin descanso.
5. Acostado para descansar por la tarde cuando las circunstancias se lo permiten.
6. Sentado y hablando con alguien.
7. Sentado tranquilamente después de una comida sin alcohol.
8. En un auto parado por unos minutos en el tráfico.
74
Movimientos y conductas anormales durante el sueño

Las conductas y movimientos anormales durante el sueño son una serie
de eventos nocturnos que pueden ocurrir en cualquier etapa de sueño,
en la transición de éstas o en los despertares durante la noche. Para su
estudio podemos dividirlas en 2 grandes grupos: simples y complejas.
CONDUCTAS SIMPLES
Las conductas simples por lo general se presentan durante la transición
de la vigilia al sueño o del sueño a la vigilia, se caracterizan por ser de
duración corta, presentarse durante el sueño nmor e involucrar un área
corporal.
Según la icsd-3 (aasm, 2014) las conductas simples son:
• Mioclonías hipnagógicos (también conocidas como sobresaltos del

sueño). Consisten en breves y súbitas sacudidas de todo el cuerpo
o de uno o más segmentos al inicio del sueño, asociados a una sen-
sación de caída. Pueden ocurrir a cualquier edad y son fenómenos
benignos, algunas veces pueden relacionarse con la privación del
sueño o el excesivo consumo de estimulantes o cafeína. En algu-
nas ocasiones pueden acompañarse de fenómenos sensoriales como
la sensación kinésica de caída, sensaciones visuales, auditivas o
táctiles.
• Síndrome de la cabeza explosiva. Fenómeno multisensorial que ocurre
al inicio del sueño, el cual consiste en una sensación no dolorosa
de que la cabeza explota, sus diagnósticos diferenciales suelen ser
desde la cefalea hasta una hemorragia subaracnoidea. Puede acom-
pañarse de miedo o taquicardia.
• Mioclonías espinales. Se caracterizan por sacudidas de flexión o ex-
tensión en el abdomen, tronco o cuello al inicio del sueño. En caso
de persistir o ser muy frecuentes pueden asociarse a patología de la
médula espinal.
• Bruxismo. Consiste en sacudidas o movimientos súbitos que com-
prenden los músculos de la masticación, por lo general ocurren
al inicio del sueño o en alertamientos durante cualquier etapa del
sueño, los cuales pueden ser múltiples durante la noche. Pueden
generar complicaciones como patología dental, disfunción de la ar-
ticulación temporomandibular y cefalea matutina.
75
• Calambres nocturnos en las piernas. Se caracterizan por dolorosas y

súbitas contracciones, las cuales se presentan con frecuencia en la
pantorrilla, pie o muslo que ocurren en cualquier momento de la
noche, pueden tener una duración de segundos o minutos y dismi-
nuye con el estiramiento enérgico del músculo afectado.
Movimientos periódicos o rítmicos
• Trastornos del movimiento rítmicos relacionados con el sueño (“body

bolling”, “head rolling”, “body rocking” y “head banging”). Se caracte-
rizan por ser movimientos rítmicos de grupos musculares al inicio
del sueño; se presentan por lo general en la infancia. En la mayo-
ría de los casos los movimientos no tienen consecuencias clínicas
significativas y son parte del desarrollo normal. En caso de que
se presenten alteraciones en el funcionamiento diurno o lesiones
como resultado de los movimientos o se presenten en adolescentes
o adultos se debe evaluar la existencia de otro trastorno del sueño
como el síndrome de apnea obstructiva del sueño o síndrome de
piernas inquietas. Los movimientos rítmicos suelen resolverse una
vez se trate el trastorno de sueño (Sans, 2010).
• Temblor hipnagógico del pie. Es un movimiento rápido y rítmico de
uno de los pies que ocurre durante el inicio del sueño o durante
algún alertamiento de las fases del sueño nmor.
• Movimiento periódico de extremidades del sueño. Son episodios de mo-
vimientos de extremidades repetitivos, estereotipados con una du-
ración entre 5 a 90 segundos los cuales ocurren durante la primera
mitad de la noche y durante el sueño nmor.
CONDUCTAS COMPLEJAS
Los movimientos y conductas complejas durante el sueño también cono-
cidas como parasomnias, son una serie de eventos, movimientos, emocio-
nes y percepciones durante alguna de las etapas del sueño o durante los
alertamientos presentes en el sueño (Castelnovo, Lopez, 2018). La icsd-3
los divide en 3 categorías según la etapa de sueño en la que se presenten
(aasm, 2014):
76
1. Eventos durante el sueño nmor. Estos comprenden los trastornos

del alertamiento y el trastorno de alimentación relacionado con el
sueño.
• Trastornos del alertamiento. Esta categoría comprende al sonam-

bulismo, los despertares confusionales y los terrores nocturnos;
por lo general se presentan en la etapa N3 de sueño, se caracte-
rizan por la ausencia o actividad mínima cognitiva, amnesia del
evento, son desencadenados por la privación de sueño o estreso-
res psicosociales y se presentan con frecuencia en la infancia y
adolescencia.
• Trastorno de alimentación relacionado con el sueño. Se caracteriza
por episodios recurrentes con ausencia del recuerdo de haber
comido durante el sueño, los pacientes suelen ingerir alimentos
peculiares (alimentos crudos, alimento de mascota, etcétera).
2. Eventos durante el sueño mor. Estos comprenden la parálisis del

sueño, pesadillas y el trastorno conductual del sueño mor.
• Parálisis del sueño. Se caracteriza por la intrusión y presencia

de la atonía del sueño mor durante un despertar. La experien-
cia por parte del paciente es la total o parcial incapacidad por
moverse o gritar, en ocasiones estos eventos se acompañan de
la presencia de alucinaciones o una sensación de presencia. Se
asocia con privación de sueño.
• Trastorno por pesadillas. Las pesadillas son sueños con alto con-
tenido emocional pese a que no suelen tener componente motor
pueden acompañarse de gritos y menos frecuente por pequeñas
sacudidas o breves movimientos.
• Trastorno conductual del sueño mor (tcsmor). Caracterizado por
complejos movimientos o conductas durante el sueño mor que
ocurren por la pérdida patológica de la atonía muscular que
caracteriza a esta etapa de sueño. Los movimientos son concor-
dantes con las ensoñaciones en las que por lo general el sujeto
es atacado o necesita defenderse. El rango de movimientos es
amplio desde movimientos sutiles de las extremidades o el men-
tón hasta golpes, gritos y saltar de la cama. La presencia de este
trastorno es más frecuente en adultos mayores, se asocia con
77
la enfermedad de Parkinson, demencia por cuerpos de Lewy y

otro tipo de demencias y puede ser el precedente de sinucleino-
patías. En personas jóvenes puede asociarse con el uso de me-
dicamentos particularmente con inhibidores de la recaptura de
serotonina.
• Trastorno hipermotor relacionado con el sueño. Son eventos noctur-
nos caracterizados por la presencia de movimientos tonicoclóni-
cos a diferencia de las convulsiones que se presentan durante el
día, los movimientos anormales durante el sueño pueden com-
prender movimientos estereotipados simples hasta conductas
complejas.
Evaluación clínica
Se debe obtener una descripción completa de los eventos por parte de
un testigo, en este caso es ideal incluir al compañero de cama en el in-
terrogatorio, determinar los factores predisponentes, precipitantes o
desencadenantes.
Descripción de los eventos. Es de trascendencia documentar las si-
guientes características de los movimientos:
• Horario de presentación. Esto nos permite estimar la etapa de sueño

en la que se presentan los movimientos. Recordemos que los movi-
mientos simples ocurren al inicio del sueño o en etapas del sueño
nmor. Las conductas y movimientos complejos como en el caso de
los trastornos del alertamiento suelen presentarse durante la pri-
mera mitad de la noche ya que el sueño nmor tiene una duración
mayor en este periodo mientras que los movimientos y conductas
relacionadas con el tcsmor se presentan predominantemente en la
segunda parte de la noche.
• Duración del evento. Los movimientos y conductas del tcsmor y de
los trastornos del alertamiento tienen una duración de segundos
hasta varios minutos.
• Tipo de movimientos. Movimientos estereotipados y monomórficos
sobre todo al inicio del episodio suelen ser característicos de convul-
siones durante el sueño a diferencia de movimientos polimórficos.
• Ojos abiertos o cerrados. Por lo general el sonambulismo y los terro-
res nocturnos se caracterizan porque los pacientes permanecen con
78
los ojos abiertos durante el evento mientras que otros movimientos

complejos suelen ser con los ojos cerrados.
• Recuerdo del evento. Los pacientes con tcsmor tienen recuerdos de
sus sueños los cuales son concordantes con las conductas anorma-
les a diferencia de los trastornos del alertamiento que el recuerdo
del evento nocturno es parcial o nulo.
• Edad de inicio. La mayor parte de las parasomnias del sueño nmor
por lo general se presentan durante la infancia en contraste con el
tcsmor, el cual se presenta en adultos mayores.
• Antecedentes familiares. Por lo general los terrores nocturnos y el
sonambulismo tienen un componente hereditario.
Factores predisponentes
Muchos de los eventos nocturnos se deben o se exacerban por los malos
hábitos de higiene de sueño, consumo de medicamentos u otros factores.
Los factores predisponentes más frecuentes son:
• Mala higiene de sueño.

• Privación de sueño.
• Trastornos del ritmo circadiano.
• Fiebre u otras enfermedades médicas que generen fragmentación
del sueño.
• Estrés.
• Uso de medicamentos.
• Ingestión de alcohol previo a dormir.
Polisomnografía nocturna
La polisomnografía nocturna puede aportar información importante para
determinar la etiología de los eventos nocturnos. En la mayoría de los
pacientes el diagnóstico se establece en el interrogatorio clínico, y allí se
recomienda solicitar una polisomnografía en caso de conductas anorma-
les atípicas, movimientos estereotipados, edad de inicio atípica, episodios
frecuentes, existencia de síntomas diurnos como somnolencia excesiva,
cuando se sospeche la presencia de otro trastorno del sueño (apnea obs-
tructiva del sueño, narcolepsia) y en caso de existir riesgo de autolesiones
o lesiones al compañero de cama.
79
Otros síntomas de importancia

CATAPLEJÍA
Se define como la pérdida breve del tono muscular (excepto muscula-
tura respiratoria y extraocular), de forma bilateral, desencadenado por
emociones intensas como reír, enojo, sorpresa, entre otras; la conciencia
se encuentra conservada, por lo que recuerdan el evento completamente.
Puede presentarse de manera parcial o generalizada, pudiendo provocar
desde sensación de debilidad, disartria, hasta caídas. Generalmente ini-
cia en músculos de la cara o cuello y posteriormente puede afectar otra
musculatura (presentación cefalocaudal), por lo que deben descartarse
crisis convulsivas. Habitualmente dura menos de 2 minutos; raramente
los estados catapléjicos tienen horas de duración. Es el único síntoma
específico de la narcolepsia tipo 1 y no se presenta de forma aislada
(Overeem, et al., 2008; Szabo, et al., 2019; Cao, Guilleminault, 2005).
ALUCINACIONES HIPNAGÓGICAS E HIPNOPÓMPICAS

Las alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas son aquellas que se
presentan al inicio del sueño y al despertar, respectivamente; es decir,
en la etapa de transición del sueño-vigilia. Las más reportadas son de
tipo visual, auditivas o somáticas, ya sea aisladas o asociadas. Las del tipo
visual suelen ser formas simples como círculos de colores o partes de
objetos que son constantes o cambian de tamaño, patrones geométricos o
la imagen de un animal o una persona. Las alucinaciones auditivas pueden
ir desde sonidos simples hasta una melodía (Cao, Guilleminault, 2005).
Las experiencias somáticas/táctiles que incluyen distorsiones corporales,
sentimientos de ingravidez, volar o caer, y una sensación de presencia en
la habitación (Cao, Guilleminault, 2005; Waters, et al., 2016). Se pueden
presentar si existe privación de sueño y si se asocian con sed se deberá
sospechar narcolepsia, ya que forman parte de la tétrada clásica.
PARÁLISIS DEL SUEÑO

Se refiere a la imposibilidad de movimiento durante la transición dentro o
fuera del sueño. Puede acompañarse de la presencia de alucinaciones o la
sensación de presencia y/o de falta del control de la respiración con una
duración de minutos. Estos eventos se asocian con privación de sueño,
alteración en los horarios de sueño, ingesta de etanol previo a ir a la cama
y otros trastornos del sueño como la narcolepsia.
80
RONQUIDO
El ronquido se define como la presencia de vibraciones audibles de la
vía aérea superior durante la respiración en el sueño. Algunos autores
consideran al ronquido primario o ronquido no asociado con apneas como
primer estadio de un trastorno respiratorio del sueño. Hoffstein y cola-
boradores (2005) categorizaron las distintas condiciones clínicas que se
caracterizan por la presencia de ronquidos cuyo criterio clave es el índice
de apnea/hipopnea (iah) el cual se refiere al número de eventos apneicos/
hipopneicos por hora medidos durante la polisomnografía (psg).
• Ronquido asintomático no asociado con apneas con un iah ≤ 5/h sin

somnolencia diurna.
• Ronquidos no apneicos concomitantes con síndrome de resistencia
de la vía aérea superior, iah entre >5 y 10/h, presencia de somno-
lencia diurna y una saturación > 90%.
• Ronquidos apneicos, acompañados del síndrome de apnea obstruc-
tiva del sueño, caracterizada por la desaturación de oxígeno y un
iah > 5/h.
La evaluación de la presencia de ronquido es esencial pues este puede

impactar en diversas formas en la calidad del dormir tanto del paciente
como de su compañero de cama. Es importante interrogar el patrón de
sonido del ronquido como el volumen, la intensidad y la frecuencia, a
pesar de que no existen puntos de corte con respecto a las característi-
cas acústicas. Por ello se deben tomar en cuenta manifestaciones clínicas
como somnolencia excesiva diurna, fatiga y cefalea.
81
Referencias
American Academy of Sleep Medicine. (2014). International Classification

of Sleep Disorders. Darien.
Asociación Americana de Psiquiatría. (2013). Guía de consulta de los crite-
rios diagnósticos del DSM-5. apa.
Billiard, M. & Sonka, K. (2016). Idiopathic hypersomnia. Sleep Med Rev 29:
23-33.
Brown, J. & Makker, H. (2020). An approach to excessive daytime sleepi-
ness in adults. BMJ 368: m1047.
Cao, M. & Guilleminault, C. (2005). Narcolepsy: Diagnosis and Management.
En M, Kryger, T, Roth & W, Dement (eds.). Principles and Practice of
Sleep Medicine. Elsevier Saunders, 883-82.
Castelnovo, A. & Lopez, R. (2018). nrem sleep parasomnias as disorders of
sleep-state dissociation. Nat Rev Neurol 14(8): 470-81.
Dauvilliers, Y. & Barateau, L. (2017). Narcolepsy and other central hyper-
somnias. Continuum (Minneap Minn) 23(4): 989-1004.
De Meyer, M., Jacquet, W., et al. (2019). Systematic review of the different
aspects of primary snoring. Sleep Med Rev 45: 88-94.
Gallegos, C., García, A., Ramírez, C., Borrani, J., Azevedo, C.V.M. & Valdez,
P. (2019). Circadian and homeostatic modulation of the attentional
blink. Chronobiol Int 36(3): 343-52.
Guerrero-Zúñiga, S., Gaona-Pineda, E.B., Cuevas-Nasu, L., Torre-
Bouscoulet, L., Reyes-Zúñiga, M., Shamah-Levy, T. & Pérez-Padilla, R.
(2018). Prevalencia de síntomas de sueño y riesgo de apnea obstruc-
tiva del sueño en México. Salud Pub Mex 60: 347-55.
Jiménez-Genchi, A., Monteverde-Maldonado, E., Nenclares-Portocarrero,
A., Esquivel-Adame, G. & De la Vega-Pacheco, A. (2008). Confiabilidad
y análisis factorial de la versión en español del índice de calidad de
sueño de Pittsburgh en pacientes psiquiátricos. Gac Méd Méx 144:
491-6.
Kumar, S. & Sagili, H. (2014). Etiopathogenesis and neurobiology of nar-
colepsy: A review. 8(2): 190-5.
Nenclares Portocarrero, A. & Jiménez-Genchi, A. (2005). Estudio de vali-
dación de la traducción al español de la Escala Atenas de Insomnio.
Salud Ment 28: 34-9.
82
Overeem, S., Logan, J., Lii, B. & Lammers, G.J. (2008). Narcolepsy: immuno-
logical aspects. Sleep Med Rev 12(2): 95-107.
Pavlova, M. (2017). Circadian rhythm sleep-wake disorders. Continuum
(Minneap Minn) 23(4, Sleep Neurology): 1051-63.
Sandoval-Rincón, M., Alcalá-Lozano, R., Herrera-Jiménez, I. & Jiménez-
Genchi, J. (2013). Validación de la escala de somnolencia de Epworth
en población mexicana. Gaceta Médica de México 149: 409-16.
Sans, O. (2010). Trastornos del sueño frecuentes en pediatría: síndrome de
piernas inquietas y trastornos del movimiento durante el sueño. An
Pediatr Contin 8 (3): 135-8.
Senaratna, C.V., Perret, J.L., Lodge, C.J., et al. (2017). Prevalence of obstruc-
tive sleep apnea in the general population: A systematic review. Sleep
Med Rev 34: 70-81.
Szabo, S.T., Thorpy, M.J, Mayer, G., Peever, J.H. & Kilduff T.S. (2019).
Neurobiological and immunogenetic aspects of narcolepsy:
Implications for pharmacotherapy. Sleep Med Rev 43: 23-36.
Takenoshita, S. & Nishino, S. (2017). Pharmacologic managements of ex-
cessive daytime sleepiness. Sleep Med Clin 12(3): 461-78.
Waters, F., Blom, J.D., Dang-Vu, T.T., Cheyne, A.J, Alderson-Day, B., Woodruff,
P. & Collerton, D. (2016). What is the link between hallucinations,
dreams, and hypnagogic-hypnopompic experiences? Schizophrenia
Bulletin 42(5): 1098-109.
World Health Organization. (2000). Guía de bolsillo de la clasificación
cie-10: clasificación de los trastornos mentales y del comportamien-
to. Editorial Médica Panamericana.
83
4. INSOMNIO CRÓNICO
Daniela D. Guarneros Roniger
Introducción
Sin lugar a duda, la alteración más frecuente del sueño tanto en la po-
blación general como en la clínica es el insomnio. La investigación rela-
cionada con este trastorno ha tenido progresos notables en las últimas
décadas, desde el refinamiento de su definición, las formas de evaluarlo,
hasta las alternativas terapéuticas actuales. Ahora es más claro el impacto
que tiene este trastorno en la vida diaria de las personas que lo sufren,
los riesgos a los que se exponen, pero también se cuenta con opciones de
tratamiento que han probado ser altamente eficaces. Considerando que el
clínico con frecuencia se encuentra con esta alteración del sueño entre los
pacientes que atiende, es imprescindible tener un conocimiento general
del insomnio, que incluya la forma de evaluarlo y de manejarlo. En las
siguientes páginas se brinda un panorama general de este trastorno del
sueño.
Definición
De acuerdo con la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de
los trastornos mentales (dsm) (apa, 2013), el insomnio tiene como molestia
principal la insatisfacción con la cantidad y calidad del sueño asociada
con dificultades para empezar a dormir y/o dificultades para mantenerse
dormido y/o despertares prematuros. Estas molestias en el dormir, ade-
más, se acompañan de consecuencias en el funcionamiento diurno, como
85
pueden ser la fatiga, alteraciones cognitivas (por ejemplo, en la atención,

concentración, memoria), cambios en el estado de ánimo, problemas con-
ductuales, alteraciones en el funcionamiento ocupacional o académico, in-
terpersonal o social (Ohayon, et al., 2012). Las dificultades con el dormir
deben estar presentes al menos 3 noches por semana y tener una duración
de por lo menos 3 meses.
En la actualidad, las diferentes taxonomías (Clasificación internacio-
nal de las enfermedades, Clasificación internacional de trastornos del
sueño y el dsm) ya no contemplan subtipos de insomnio, sino que se ha
adoptado una aproximación genérica. Esta simplificación diagnóstica
brinda, por un lado, sencillez a la tarea de identificación del problema en
la práctica clínica, al tiempo que le da al insomnio un lugar importante e
independiente.
Epidemiología
Los numerosos estudios que se han realizado sobre la distribución del
insomnio en la población general muestran que se trata de un problema
de salud con elevada prevalencia entre la población.
Las cifras varían, sin embargo, según la forma en que se investigue
(Ohayon, 2002). Cuando se ha investigado mediante preguntas que sim-
plemente evalúan su presencia o ausencia, la tasa de prevalencia es apro-
ximadamente de un 30%. Cuando se emplea la frecuencia de presentación
para definir la presencia de insomnio (por ejemplo >3 veces por semana),
la prevalencia desciende a un 16 a 21%; mientras que cuando se define a
partir de la intensidad o gravedad, la prevalencia es del 10 al 28%. Por
otro lado, cuando la prevalencia se estima considerando el insomnio que
tiene consecuencias diurnas o está asociado con insatisfacción con el dor-
mir, las tasas oscilan entre el 8 y 18%.
En nuestro país, diversos estudios epidemiológicos han investigado la
prevalencia de insomnio en muestras poblacionales (Téllez-López, et al.,
1995; Torre-Bouscoulet, et al., 2008; Jiménez-Genchi, Caraveo-Anduaga,
2017; Guerrero-Zúñiga, et al., 2018) (Tabla 4.1). En cuanto a la presen-
cia de síntomas de insomnio, todos reportan cifras similares (entre 35
y 39.7%); algunos proporcionan estimaciones para distintas definiciones
de insomnio que podrían acercarse a sus consecuencias, registrándose
cifras similares, entre el 16.4y 18.8% (Téllez-López, et al., 1995; Jiménez-
Genchi, Caraveo-Anduaga, 2017; Guerrero-Zúñiga, et al., 2018).
86
4. Insomnio crónico
Tabla 4.1 Prevalencia de insomnio en México
Síntomas de Insomnio con

Autor, año Ciudad Muestra insomnio consecuencias
% %
Monterrey 1,000 adultos

Téllez, et al., 1995 36.1 16.4
1,000 18 a 84 años
Torre Bouscoulet, Ciudad de 1,062 adultos

35 -
et al., 2008 México 40 años
Jiménez-Genchi,
Ciudad de 1,933 adultos
Caraveo- 39.7 17.3
México 18 a 65 años
Anduaga, 2017
Guerrero-Zúñiga, 8,649 adultos

Todo el país 37 18.8
et al., 2018 20 años
Los estudios epidemiológicos también han documentado algunas carac-

terísticas sociodemográficas asociadas con el insomnio (Ohayon, 2002).
De manera consistente, las mujeres muestran prevalencias más elevadas
que los hombres, en una proporción de 1.4:1, la cual se incrementa a 1.7:1
después de los 45 años. El progreso en la edad es por sí mismo una carac-
terística asociada con un aumento en la presencia de síntomas de insom-
nio (Figura 4.1). Sin embargo, esta asociación parece reducirse cuando se
toma en cuenta la satisfacción con el sueño (Ohayon, et al., 2012). Esto
significaría que en el adulto mayor pueden presentarse cambios en la
continuidad del dormir que no tienen repercusiones diurnas o bien no
modifican la satisfacción con el dormir, tratándose por tanto de cambios
fisiológicos relacionados con el envejecimiento.
Fisiopatología
Se considera que el insomnio es consecuencia de un estado de hiperaler-
tamiento, entendido como una condición en la cual el individuo muestra
una propensión a estar despierto, dificultándose el inicio y mantenimiento
del sueño.
La investigación desde diferentes perspectivas ha dado lugar a la for-
mulación de varios modelos teóricos para explicar la fisiopatología del
insomnio.
87
Figura 4.1. Prevalencia de insomnio por edad y sexo en población mexicana
Fuente: Jiménez-Genchi, A. & Caraveo-Anduaga, J. (2017). Crude and adjusted prevalence of sleep complaints in
Mexico City. Sleep Sci 10(3): 113-21.
MODELO FISIOLÓGICO
Este modelo plantea que los sujetos con insomnio muestran indicadores
fisiológicos de un estado de hiperalertamiento (Perlis, et al., 2017; Perlis,
et al., 2012). Al comparar sujetos que duermen bien con pacientes con in-
somnio se ha encontrado que estos últimos presentan una tasa metabólica
corporal (consumo de oxígeno) más elevada a lo largo de las 24 horas del
día. También, mediante el estudio de la variabilidad de la frecuencia car-
diaca, se ha documentado que los pacientes con insomnio muestran una
mayor actividad simpática y una menor actividad parasimpática durante
todas las etapas de sueño. Otro indicador de hiperalertamiento en los pa-
cientes con insomnio es que exhiben más actividad electroencefalográfica
de frecuencias rápidas (ritmos beta y gamma) al inicio del sueño y durante
el sueño nmor.
En el contexto de la respuesta fisiológica al estrés, han surgido evi-
dencias del estudio del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales (hhs) que
sugieren una activación crónica de este sistema en el insomnio. Así, los
88
pacientes con insomnio muestran una mayor excreción urinaria de meta-

bolitos de las glándulas suprarrenales; la medición del cortisol urinario
presenta incrementos en relación con el tiempo que los pacientes pasan
despiertos en la noche y en etapas de sueño superficial. Por otra parte,
se han encontrado mayores concentraciones plasmáticas de hormona
adrenocorticotrópica (acth) y cortisol en los pacientes con insomnio en
comparación con sujetos que duermen bien.
Finalmente, la investigación con neuroimágenes ha mostrado que los
pacientes con insomnio presentan tasas metabólicas cerebrales más altas
durante la vigilia y el sueño, así como un descenso menos pronunciado de
la actividad metabólica en regiones que promueven la vigilia o se asocian
con la regulación de emociones y actividad cognitiva.
Aunque todos estos datos sugieren que los sujetos con insomnio mues-
tran indicadores fisiológicos de hiperalertamiento, no es posible saber si
es la causa o una consecuencia del mal dormir.
MODELO COGNITIVO
En este modelo, la rumiación y/o preocupaciones son los elementos cen-
trales (Perlis, et al., 2017; Harvey, 2005). Se ha observado que los indi-
viduos con insomnio son más propensos a la rumiación/preocupación.
Éstas pueden tener origen al inicio en eventos estresantes de la vida dia-
ria, pero mientras que la rumiación/preocupación durante el día daría lu-
gar a la generación de respuestas adaptativas, su extensión hacia la noche
condicionaría alertamiento y dificultades para dormir como consecuencia
(Figura 4.2).
Mientras que, al principio, el foco de la rumiación/preocupación estaría
en las situaciones estresantes de la vida, posteriormente puede involucrar
al sueño mismo (por ejemplo, preocupaciones por no dormir bien, por las
consecuencias en el funcionamiento o emocionales), las cuales pueden ser
alimentadas por actitudes y creencias disfuncionales (por ejemplo, “tengo
que dormir 8 horas para estar bien”).
En el largo plazo, el insomnio se perpetúa por el desarrollo de mo-
nitoreo y atención selectiva (Harvey, 2005). Es decir, los pacientes “en-
cuentran” señales que asocian con un buen o mal dormir (ruidos ambien-
tales específicos, manifestaciones corporales, el buen o mal rendimiento
durante el día) y después las buscan. Por ejemplo, un paciente durante
una noche de insomnio “identifica” el ruido producido por el vuelo de
un mosquito, el cual percibe no le deja dormir. En noches subsecuentes,
89
se acuesta y dedica tiempo poniendo atención para “escuchar si anda un

mosquito por ahí” que le pudiera molestar e interrumpir su sueño.
Figura 4.2. El modelo cognitivo de insomnio
EL DÍA EN CAMA
ACTIVIDAD COGNITIVA
NEGATIVA EXCESIVA CREENCIAS
ALERTAMIENTO Y MALESTAR CONDUCTAS

DE SEGURIDAD
ATENCIÓN SELECTIVA
Y MONITOREO
CONDUCE A
PERCEPCIÓN DISTORSIONADA EXACERBA

DEL DÉFICIT
DÉFICIT REAL
Fuente: Perlis, M.L., Ellis, J.G., DeMichele, J. & Riemann, D.W. (2017). Etiology and pathophysiology of insom-
nia. En M. Kryger, T. Roth & W. Dement (eds.) Principles and Practice of Sleep Medicine. Elsevier, 769-84.
Un elemento adicional es el desarrollo y adopción de medidas de seguri-

dad. Estas aparecen como cuidados que el paciente instaura para tratar
de mejorar su dormir, pero frecuentemente están basados en creencias
disfuncionales, por lo que suelen ser ineficaces y empeorar el dormir. El
resultado es el incremento de la preocupación/rumiación en torno al sue-
ño. Una de las conductas de seguridad más frecuentes es el pasar más
tiempo en la cama, basada en la creencia de que al estar más tiempo en
ella aumentará la duración del dormir; esto no ocurre pero sí empeora
la percepción de un tiempo reducido de sueño. La restricción del tiempo
en cama es precisamente una forma de tratamiento conductual que está
dirigida a revertir este comportamiento disfuncional. Otras medidas de
seguridad pueden ser el consumo de alcohol antes de ir a la cama, el rea-
lizar ejercicio intenso antes de acostarse, entre otras.
90
MODELO DE LAS 3 P
El modelo de las 3 P fue propuesto por Spielman a fines de la década de los
ochenta (Spielman, Caruso, Glovinsky, 1987) (Figura 4.3). En él propone
que algunos individuos contarían con características de vulnerabilidad
para el desarrollo posterior de insomnio; es decir, serían una población
con Predisposición. La aparición de síntomas de insomnio sería determi-
nada por factores Precipitantes, como un evento estresante de la vida, una
enfermedad médica, un trastorno psiquiátrico, entre otros. En el mediano
y largo plazo, el individuo desarrollaría o se presentarían elementos que
promueven la persistencia del insomnio; es decir, lo Perpetúan; ejemplos
de estos últimos son el pasar más tiempo en la cama, las preocupaciones
por el sueño o los hábitos de sueño inapropiados.
Se han planteado otros modelos, como el de inhibición psicobiológica,
el neurocognitivo, el de control de estímulos, y más, cuya revisión reba-
sa el objetivo de este texto. Como puede apreciarse los modelos no son
mutuamente excluyentes, por el contrario, existen elementos comunes y
en cierto sentido pueden ser complementarios.
Figura 4.3. Modelo de las 3 P
Fuente: Spielman, A.J., Caruso, S. & Glovinsky, P.B. (1987). A behavioral perspective on insomnia treatment.
Psychiatr Clin North Am 10: 541-53.
91
Diagnóstico
El diagnóstico de insomnio se establece mediante la evaluación clínica
(Durand Arias, Rojas-Ávila, Jiménez-Genchi, 2011). Una historia clínica
completa proporciona la información necesaria no solamente para la iden-
tificación de este trastorno del sueño, sino también acerca de los factores
que han contribuido a su aparición y desarrollo, los cuales deberán tomar-
se en cuenta en la planeación del tratamiento.
La semiología del problema para dormir debe incluir el inicio, du-
ración, factores desencadenantes y/o concomitantes; las características
de la evolución (continuo, intermitente), factores que lo exacerban y/o
disminuyen, así como las medidas terapéuticas que se han seguido, desde
la autoprescripción de sustancias o fármacos hasta el tratamiento formal
con hipnóticos, registrando la duración y respuesta observada con estos
tratamientos. Independientemente de que la molestia principal o motivo
de consulta sea el insomnio, existe una serie de síntomas relacionados con
el sueño que deben investigarse por su valor en el diagnóstico sindromá-
tico y diferencial, y por lo tanto terapéutico. Estos síntomas clave son:
insomnio, somnolencia, ronquido, comportamiento durante el dormir,
uso de sustancias/medicamentos (Durand Arias, Rojas-Ávila, Jiménez-
Genchi, 2011).
Como parte de los antecedentes personales patológicos es importante
tener en cuenta que numerosas enfermedades médicas se asocian con la
presencia de insomnio por lo que es de relevancia recopilar información
sobre padecimientos crónicodegenerativos tales como la diabetes melli-
tus, enfermedades cardiovasculares (hipertensión arterial, cardiopatía
isquémica), enfermedades respiratorias (pulmonar obstructiva crónica,
asma), enfermedades neurológicas (epilepsia, cefaleas, enfermedad de
Parkinson, traumatismos craneoencefálicos), enfermedades reumáticas
(artritis reumatoide, osteoartritis, fibromialgia), padecimientos ortopédi-
cos, trastornos psiquiátricos (depresión, ansiedad). Algunos de los fárma-
cos empleados para éstas y otras enfermedades pueden producir insom-
nio como efecto secundario (véase Tabla 4.2), por lo cual resulta de gran
importancia obtener información sobre los diferentes tratamientos que
el paciente esté recibiendo. Otras sustancias con efectos notables sobre
el sueño son la nicotina y el alcohol, de los cuales es necesario conocer la
cantidad y patrón de consumo.
Dentro de los antecedentes personales no patológicos es de relevan-
cia indagar sobre la presencia de algunos hábitos como la práctica de
92
ejercicio, el consumo de cafeína (a través del café, refrescos de cola u otras

bebidas cafeinadas).
Tabla 4.2. Fármacos que potencialmente pueden producir insomnio
Otros
Antidepresivos Antihipertensivos Antiarrítmicos Hipolipemiantes
fármacos
Fluoxetina Propranolol Diltiazem Atorvastatina Levodopa
Paroxetina Metoprolol Amiodarona Lovastatina Amantadina
Sertralina Atenolol Simvastatina Prednisona
Fluvoxamina Reserpina Colestiramina Teofilina
Citalopram Clonidina
Escitalopram
Venlafaxina
En la evaluación del insomnio son útiles algunos instrumentos de infor-

me subjetivo, como cuestionario y/o escalas. Se pueden usar los diarios de
sueño, en los cuales el paciente registra día a día (preferentemente por las
mañanas) sus horarios para dormir, incluyendo la hora en que se acuesta
y se levanta, el tiempo que le toma quedarse dormido, los despertares y
el tiempo que estos duran así como la calidad de su sueño (Figura 4.4).
Idealmente los diarios deben llenarse por un periodo de 2 semanas previas
al inicio de algún tratamiento y de manera subsecuente para evaluar los
cambios producidos por la intervención terapéutica. También los cuestio-
narios/escalas son de mucha utilidad tanto en el diagnóstico, estimación
de la intensidad del insomnio y el seguimiento; ejemplos de estos son el
Índice de severidad del insomnio (Morin, et al., 2011), la Escala Atenas de
Insomnio (Soldatos, Dikeos, Paparrigopoulos, 2000; Nenclares, Jiménez-
Genchi, 2005) y el Índice de calidad de sueño de Pittsburgh (Buysse, et al.,
1989; Jiménez-Genchi, et al., 2008).
Con respecto a la realización de estudios paraclínicos específicamente
dirigidos a la evaluación del sueño, es importante señalar que la polisom-
nografía solamente está indicada cuando el insomnio se asocia u origina
por un trastorno del sueño relacionado con la respiración (por ejemplo,
el síndrome de apnea obstructiva del sueño). Si no hay evidencia de esto,
los resultados obtenidos pueden ser de escaso valor, habiéndose invertido
una cantidad de recursos significativa.
93
Figura 4.4. Formato de un diario de sueño
Diario de sueño
Nombre: No exp.
Instrucciones: Este diario ayudará a identificar su patrón de sueño. Complételo por la mañana.
Especifique horarios, por ejemplo: 1:00 pm o 13:00, y donde sea apropiado utilice minutos (min.).
Tratamiento
El tratamiento del insomnio debe comenzar con una explicación breve
acerca de la naturaleza del insomnio. Puede emplearse el modelo de las
3 P para ilustrar al paciente con su propia información sobre la presencia
de factores predisponentes, precipitantes y que perpetúan el insomnio. De
esta manera se hace evidente al paciente la necesidad de abordar el pro-
blema integralmente, considerando la influencia de aspectos eminente-
mente biológicos y no modificables (como la edad y el género), influencias
relacionadas con el estilo de vida (estrés, horarios de trabajo, consumo
de cafeína) hasta el manejo de enfermedades comórbidas (enfermedades
respiratorias, dolorosas, trastornos psiquiátricos, etcétera).
A continuación, se establecen los objetivos, que incluyen: 1) mejorar
la calidad y duración del sueño, y 2) disminuir las consecuencias diurnas
relacionadas con el mal dormir. Es entonces que se plantean las opciones
94
de tratamiento, ya sea no farmacológico y/o farmacológico, sus ventajas

y desventajas, así como el uso de una combinación de ambos (Schutte-
Rodin, et al., 2008).
Terapia cognitivo-conductual del insomnio

Un tratamiento efectivo para el insomnio debe estar enfocado a tratar
tanto los aspectos conductuales como los cognitivos que mantienen el
trastorno presente. Por esta razón, en diferentes guías clínicas se sugie-
re como tratamiento de primera elección una intervención psicológica
de corte cognitivo-conductual, mejor conocida como terapia cognitivo-
conductual para insomnio (tcc-i); esta terapia se enfoca en modificar
las conductas maladaptativas así como las actitudes y creencias sobre el
sueño que mantienen los patrones anormales y las quejas de insomnio.
Los métodos de la tcc-i contribuyen a que el paciente adquiera una sen-
sación de control sobre su problema, y el éxito depende en gran medida
de que el paciente tenga la suficiente motivación y sea consistente en
seguir las indicaciones dadas. Lo ideal es que la tcc-i la lleve a cabo un
psicólogo especialista en medicina de sueño o un especialista en medicina
conductual del sueño (Riemann, et al., 2017; Qaseem, et al., 2016; Baker,
2009; Sharma, Andrade, 2012; Hauri, 1997). No obstante, dada la limitada
disponibilidad de estos últimos se ha estudiado la administración de la
tcc-i por otro personal de salud (por ejemplo, enfermería) obteniéndose
resultados satisfactorios.
Los objetivos de la tcc-i son mejorar la cantidad y/o calidad de sue-
ño, disminuir los síntomas diurnos asociados al insomnio, disminuir los
síntomas de sueño, generar una asociación clara y positiva entre la cama
y el acto de dormir, así como disminuir el estrés psicológico asociado a
los problemas de sueño. Esta terapia combina diferentes técnicas tanto
conductuales como cognitivas y se lleva a cabo en un lapso de 4 a 10
sesiones; entre las técnicas que se incluyen está la higiene de sueño, la
restricción de tiempo en cama, la terapia de control de estímulos y estra-
tegias cognitivas.
EDUCACIÓN EN HIGIENE DEL SUEÑO

El término “higiene de sueño” (hs) lo acuñó por primera vez Peter Hauri
en los años setenta, y lo utilizó para describir aquellas prácticas que pro-
mueven una mejoría en la calidad y en la cantidad de sueño (Hauri, 1977).
95
La hs se refiere a los hábitos y prácticas cotidianas que afectan al sueño

interviniendo ya sea sobre el proceso homeostático, el circadiano o el sis-
tema de activación. El objetivo de esta terapia es mejorar estas conductas
(Yang, Spielman, Glovinsky, 2006). La lista original de hs comprende 10
reglas, algunas de ellas fueron derivadas de estudios científicos sobre el
efecto que tienen algunas sustancias, como son la cafeína y el alcohol, y
otras fueron resultado de las observaciones clínicas de Peter Hauri; la
lista original ha sufrido modificaciones.
Algunas de las reglas de hs que propuso Hauri fueron desarrolladas
posteriormente como técnicas independientes dentro de la tcc-i, por
ejemplo, “reducir el tiempo en cama” y “no tratar de dormir”, actualmente
se abordan con la terapia de restricción de tiempo en cama y la de control
de estímulos, respectivamente. Las reglas que se usan hoy en día suelen
incluir sólo aquellas que no son parte de otro tratamiento, por lo tanto, la
lista de reglas de hs es menos sofisticada que la original y la aproximación
terapéutica es menos robusta. Por esta misma razón resulta una técnica
menos eficiente si se utiliza como único tratamiento para el insomnio que
si se toma como parte de un tratamiento cognitivo-conductual complejo.
La inclusión de la hs en el tratamiento del insomnio se basa en los
hallazgos de que si las personas duermen se debe, al menos en parte, a la
violación de estas reglas (Suen, Tam, Hon, 2010).
La lista de reglas de hs suele variar según el estudio. Si se toman en
cuenta todas las reglas de hs obtendremos una lista muy larga de conduc-
tas a las que el paciente debe apegarse. En este sentido, Hauri encontró
que al personalizar las reglas de hs de acuerdo con las necesidades de
cada paciente, ellos seguían más de cerca las recomendaciones y mos-
traban una mayor mejoría que cuando se les daba la lista completa, ya
que podrían enfocar su atención en modificar conductas que no estaban
influyendo tanto en su mala calidad de sueño mientras que descuidan las
conductas de mayor importancia para su trastorno, o simplemente tienen
menor apego al tratamiento (Jacobs, et al., 2004).
Las reglas de higiene de sueño (Stepanski, Wyatt, 2003) que suelen
utilizarse comúnmente comprenden las siguientes conductas:
1. Disminuir el tiempo en cama.

2. Horarios regulares para acostarse y levantarse.
3. Ejercicio diario.
4. Eliminar el ruido de la habitación.
96
5. Regular la temperatura de la habitación.

6. Cena ligera antes de acostarse.
7. Evitar el consumo de hipnóticos.
8. Evitar el consumo de cafeína.
9. Evitar el consumo de alcohol.
10. No intentar dormir.
11. Eliminar el reloj de la habitación.
12. No hacer siestas.
13. Actividades relajantes antes de ir a la cama.
14. Limitar el consumo de líquidos.
15. Baño caliente.
16. Utilizar la habitación sólo para dormir.
17. Salir de la cama si está despierto.
18. Tener una cama confortable.
19. Hacer una lista de preocupaciones al menos una hora antes de ir a
la cama.
TERAPIA DE CONTROL DE ESTÍMULOS

Esta terapia se basa en la idea de que la dificultad para quedarse dormido
puede derivar tanto de la falla para establecer estímulos discriminativos
para dormir, como de la presencia de estímulos incompatibles con el sue-
ño. El objetivo del control de estímulos es acabar con la asociación entre
ciertos estímulos que condicionan una activación y la cama, la cual ade-
más se fortalece con el hecho de no poder dormir. Esta técnica consiste en
eliminar las conductas que son incompatibles con el sueño y que suelen
realizarse en la cama, como comer, hablar por teléfono, preocuparse o ver
televisión. Se logra restablecer una conexión entre la cama y el dormir y
se consigue una menor latencia de sueño (Bootzin, Epstein, Wood, 1991).
Las instrucciones de este tratamiento se deben seguir los 7 días de la
semana sin excepción, y son las siguientes: 1) acostarse a dormir sólo
cuando tenga sueño, 2) evitar usar la cama para otras actividades que no
sean dormir o tener actividad sexual, 3) salir de la cama si no se logra
conciliar el sueño rápidamente (15 a 20 minutos) y hacer una actividad
monótona y aburrida para regresar a la cama cuando sienta sueño otra
vez, 4) repetir el paso anterior las veces que sean necesarias a lo largo
de la noche, 5) levantarse cada día a la misma hora y 6) evitar las siestas
(Bootzin, Epstein, 2000).
97
Esta terapia ayuda a mejorar el sueño y también a disminuir la ansie-

dad anticipatoria al sueño, lo cual reduce en cierta medida la actividad
cognitiva disfuncional referente al sueño, apoyando así a la terapia cogni-
tiva para insomnio (Morin, 1993; Espie, 2002).
TERAPIA DE RESTRICCIÓN DEL TIEMPO EN CAMA

Esta terapia fue desarrollada en 1987 por Spielman, Saskin y Thorpy y
consiste, como su nombre lo indica, en restringir el tiempo que el paciente
pasa en cama a través de una serie de reglas. El objetivo principal de esta
técnica es aumentar la eficiencia de sueño (es), es decir mejorar la calidad
del sueño de los pacientes con insomnio más que la cantidad del mismo.
La restricción del tiempo en cama se lleva a cabo de forma totalmente
individualizada y con base en un diario de sueño. La primera restricción
será de acuerdo con el promedio de horas que el paciente reporta estar
durmiendo durante 2 semanas, sin disminuir el tiempo en cama a menos
de 5 horas por noche. Posterior a la primera restricción, se hacen mo-
dificaciones en el tiempo en cama contingentes a los cambios en la es
basándose en las siguientes reglas: si el promedio de la es en los últimos
5 días es mayor de 85% se aumenta el tiempo en cama por 15 a 30 minu-
tos, si es menor del 80% se disminuyen 15 minutos siempre y cuando el
paciente haya pasado al menos 2 semanas con el horario anterior y si la
es se mantiene entre el 80 y el 85% el horario no se modifica. El objetivo
es aumentar el tiempo en cama hasta llegar a 7 horas con una es al menos
del 85% (Spielman, Saskin, Thorpy, 1987). La técnica de restricción del
tiempo en cama induce una deuda de sueño al inicio del tratamiento, que a
su vez aumenta el impulso homeostático del sueño; esta restricción inicial
parece ser la clave del éxito del tratamiento (Yang, Spielman, Glovinsky,
2006) y es fundamental que el paciente tenga conocimiento de este efecto,
de otra manera será muy fácil que abandone el tratamiento.
Tanto en la terapia de restricción del tiempo en cama como en la tera-
pia de control de estímulos, el apego del paciente al tratamiento puede ser
un reto; sin embargo, estas 2 técnicas son consideradas las más efectivas
para mejorar el patrón de sueño de los pacientes insomnes (Morin, Espie,
2003).
TERAPIA COGNITIVA
La terapia cognitiva se basa en el modelo cognitivo del insomnio y va
enfocada a modificar las creencias y actitudes erróneas sobre el sueño
98
que suelen tener los pacientes con insomnio y que desencadenan una cas-
cada de procesos que operan tanto por la noche como por el día (Yang,
Spielman, Glovinsky, 2006). Estos procesos son las preocupaciones, que
se acompañan de una activación y distrés, la atención selectiva y monito-
reo, una percepción errónea tanto del sueño como de los déficits diurnos,
creencias erróneas acerca del sueño y conductas de seguridad que resultan
ser contraproducentes (Harvey, 2005). En este sentido, la terapia cogni-
tiva en el contexto del insomnio busca modificar las actitudes y creencias
disfuncionales sobre el sueño para así disminuir la activación tanto física
como emocional y promover el sueño.
El objetivo de la terapia es guiar al paciente para que pueda reinter-
pretar al insomnio y sus consecuencias desde un punto de vista más real,
fortaleciendo las habilidades de afrontamiento y, por lo tanto, la sensación
de control en el manejo del insomnio y sus consecuencias diurnas, lo cual
disminuye la ansiedad anticipatoria a no poder dormir bien y rompe el
círculo vicioso que propone el modelo cognitivo del insomnio (Morin,
Espie, 2003). El terapeuta debe guiar al paciente a reconocer esas creen-
cias y actitudes disfuncionales para modificarlas a lo largo de la terapia.
Tratamiento farmacológico
Existen varios fármacos disponibles para el tratamiento del insomnio. En
el proceso de elección del hipnótico debe tenerse en cuenta: 1) el patrón de
síntomas, 2) los hipnóticos usados previamente y la respuesta obtenida, 3)
el costo, 4) las preferencias del paciente, 5) las condiciones comórbidas, y
6) el perfil de seguridad de los fármacos (contraindicaciones, interaccio-
nes medicamentosas, efectos secundarios) (Schutte-Rodin, et al., 2008).
Los fármacos aprobados por las agencias regulatorias para el trata-
miento del insomnio son los agonistas del complejo receptor gaba-Ben-
zodiacepina (gaba-bzd) y, recientemente, se han agregado la melatonina y
los antagonistas del receptor de orexina/hipocretina (Walsh, Roth, 2017;
Lemoine, et al., 2007). Dentro de los agonistas del receptor gaba-bzd es-
tán los hipnóticos benzodiacepínicos y los no benzodiacepínicos (Tabla
4.3). Los ensayos clínicos controlados y aleatorizados han mostrado que
ambos tipos de hipnóticos son eficaces y seguros en el tratamiento del in-
somnio. No parecen existir evidencias de superioridad de uno sobre otro,
ni en términos de eficacia ni de seguridad.
99
Sin embargo, las diferencias farmacocinéticas entre los distintos

hipnóticos pueden determinar la selección de uno u otro. La eficacia y
seguridad sostenida por periodos de tiempo prolongados que se han do-
cumentado con algunos hipnóticos no benzodiacepínicos (por ejemplo,
zolpidem) puede inclinar la elección hacia este tipo de fármacos.
La frecuencia de administración del hipnótico depende de la presenta-
ción clínica del caso. La mayoría de los estudios clínicos se han realizado
con el esquema de administración continua (todas las noches); no obstan-
te, también se puede emplear el tratamiento intermitente (2 a 5 noches
fijas/semana) o bien “por razón necesaria”. Al menos hipotéticamente
este régimen intermitente podría incrementar la seguridad y reducir el
costo del tratamiento.
La duración del tratamiento sigue siendo un área de controversia.
Mientras que hasta hace poco tiempo se recomendaba enfáticamente una
duración corta (2 a 4 semanas) basada en las evidencias surgidas de los
ensayos clínicos, el sólido reconocimiento de la naturaleza crónica del
insomnio y los recientes estudios clínicos con hipnóticos no benzodia-
cepínicos y melatonina, sugieren que algunos pacientes requieren de tra-
tamientos prolongados.
Una aproximación recomendable consiste en comenzar con un periodo
corto ya sea empleando la administración continua o el uso intermitente,
seguido de evaluaciones periódicas, en las que puede trasladarse al pacien-
te del uso continuo al intermitente y luego a la suspensión del fármaco.
Recientemente, la agencia regulatoria europea aprobó el uso de mela-
tonina en el insomnio de inicio en individuos adultos mayores de 55 años,
por lo que se le puede considerar ahora como una opción terapéutica en
la población clínica en este grupo de edad (Lemoine, et al., 2007). Un atri-
buto adicional de esta sustancia es su margen de seguridad más amplio.
Con respecto a los antagonistas de los receptores de orexina/hipocre-
tina como el suvorexant y el lemborexant, cabe señalar que poseen un
mecanismo de acción nuevo cuya eficacia y seguridad es respaldada por
ensayos clínicos de hasta un año de duración; sin embargo, ninguno de
ellos se comercializa en México.
100
Tabla 4.3. Fármacos hipnóticos disponibles en México
Concentración
Vida media (horas) Dosis (mg)
máxima (horas)
Hipnóticos benzodiacepínicos
Triazolam 2 1.5 a 5.5 0.125 a 0.250

Midazolam 1 1.5 a 2.5 7.5 a 15
Estazolam 2 10 a 24 1a2
Hipnóticos no benzodiacepínicos
Zolpidem LR 0.5 a 2 2.5 10

LM 1.5 2.8 6.25 a 12.5
SL 0.25 a 3.5 2.8 5
Abreviaturas: lr, liberación rápida; lm, liberación modificada; sl, sublingual.
También de manera reciente, una serie de antidepresivos se han empleado

en el manejo del insomnio (Tabla 4.4) (Krystal, 2017). Aun cuando se
trata de fármacos que no cuentan con la aprobación para ser usados como
“hipnóticos” y es limitada la información sobre su eficacia, cada vez se
emplean con mayor frecuencia en el manejo del insomnio. La trazodo-
na, mirtazapina, amitriptilina y la doxepina son los antidepresivos más
utilizados por sus efectos sedantes, por lo general a una dosis inferior
a la antidepresiva. Es importante señalar el perfil de efectos secunda-
rios. Medicamentos como la amitriptilina tienen efectos anticolinérgicos
(sequedad de boca, estreñimiento) mientras que la mirtazapina puede
inducir ganancia ponderal. Probablemente el paciente candidato al trata-
miento con un antidepresivo sedante es precisamente el que cursa con un
episodio depresivo y con insomnio. Pero también podría serlo el paciente
con historia de abuso/dependencia de alcohol y/o sustancias psicoacti-
vas, quien correría el riesgo de desarrollar dependencia si se emplea un
agonista del receptor gaba-bzd, particularmente una benzodiacepina. No
está por demás insistir en que el perfil de seguridad de los fármacos an-
tidepresivos es distinto, si bien no se presenta dependencia, tienen otros
efectos secundarios por lo que es recomendable revisar la información
para prescribir de cada uno.
101
Tabla 4.4. Otros fármacos empleados en el tratamiento del insomnio
Concentración
Vida media (horas) Dosis (mg)
máxima (horas)
Benzodiacepinas
Clonazepam 1a4 20 a 60 0.5 a 2

Bromazepam 1a2 20 1.5 a 3
Alprazolam 1a2 12 a 15 0.25 a 0.50
Diazepam 0.5 a 1.5 48 a 100 5 a 10
Lorazepam 2 12 a 16 0.5 a 2
Antidepresivos
Trazodona 2 7 a 12 50 a 100
Amitriptilina 2a8 5 a 45 12.5 a 100
Doxepina 2a8 10 a 30 25 a 50
Mirtazapina 1a3 13 a 40 15 a 30
Mianserina 3 21 a 61 30 a 60
Desde hace tiempo se ha recurrido a otros medicamentos —no hipnóti-

cos— en el tratamiento del insomnio; por ejemplo, los fármacos antipsicó-
ticos y los antiepilépticos, nuevamente por sus efectos sedantes. Entre los
primeros, la quetiapina es uno de los que ha generado más prescripciones
como hipnótico. En general, de antipsicóticos y antiepilépticos, la eviden-
cia es escasa, de tipo anecdótica y se recurre a ellos cuando se considera
que los hipnóticos no han sido eficaces. La tolerabilidad de estos medica-
mentos es aún menos conocida en lo que respecta a su uso como “hipnóti-
co”; la información con que se cuenta proviene de los estudios realizados
en la población clínica en la que está indicado cada fármaco (por ejemplo,
en esquizofrenia), por lo que debe tenerse cautela al emplearlos en el ma-
nejo del insomnio y evitarlos como medida terapéutica de inicio. Entre los
antiepilépticos, la gabapentina y pregabalina, indicados en el tratamiento
de algunas neuropatías, el síndrome de piernas inquietas y la fibromialgia,
han producido beneficios en el dormir de estas poblaciones clínicas.
Un grupo adicional de fármacos empleados en el tratamiento del in-
somnio son los medicamentos de “venta libre” o “de mostrador” (Lemoine,
102
et al., 2007), de los cuales puede hacer uso el paciente incluso antes de
visitar al médico. Entre estos se encuentran la melatonina, algunos an-
tihistamínicos (difenhidramina) y la valeriana. De la primera destaca su
eficacia en el insomnio en adultos mayores y su posible uso en niños, de
acuerdo con algunos estudios recientes. Con los antihistamínicos gene-
ralmente se presenta tolerancia por lo que su eficacia puede ser fugaz,
aunque podrían representar una opción en el insomnio en niños. De los
extractos herbolarios como la valeriana, la información es mixta, depen-
diendo probablemente de las preparaciones y concentraciones de las sus-
tancias activas. Se ha descrito el uso de valeriana como adyuvante durante
la reducción gradual del tratamiento con benzodiacepinas. En general,
antihistamínicos y herbolaria podrían utilizarse en casos de insomnio leve
y de corta duración, cuando el paciente no los ha empleado previamente.
Una pregunta pendiente de respuesta es ¿qué hacer cuando un hip-
nótico parece haber fallado? Consensos de expertos recomiendan los
siguientes pasos:
1. Si se comenzó con un agonista de receptor gaba-bzd cambiar a me-

latonina (si el paciente es >55 años) o viceversa.
2. Si el cambio falla, reevaluar comorbilidad (otros trastornos del sue-
ño como síndrome de fase retrasada de sueño, síndrome de apnea
obstructiva del sueño, síndrome de piernas inquietas, etcétera; tras-
tornos psiquiátricos como depresión, trastornos de ansiedad, entre
otras). Comenzar tratamiento conductual, si acaso no se ha hecho.
3. Si el insomnio persiste, usar un antidepresivo sedante.
4. Si la estrategia falla, explorar la combinación de fármacos agonistas
del receptor gaba-bzd con antidepresivos sedantes.
5. Si esta estrategia falla, podría explorarse el uso de antipsicóticos
sedantes.
Conclusiones
El insomnio es el trastorno del dormir más frecuente en la población. El
cambio reciente en su definición parece favorecer su identificación y a
partir de esto, su tratamiento. Aunque existen modalidades terapéuticas
eficaces como la terapia cognitivo-conductual para el insomnio y el uso
de fármacos hipnóticos, aún se requiere de información sobre numerosos
103
aspectos como las definiciones de respuesta y remisión del insomnio, las

tasas de respuesta y remisión que se obtienen con las distintas modalida-
des de tratamiento, la seguridad a largo plazo del tratamiento crónico con
fármacos, entre otros.
104
Referencias
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders. American Psychiatric Association.
Baker Israel, H. (2009). El insomnio. M. Valencia Flores, J.R. Pérez
Padilla, R. Salin Pascual & S. Meza Vargas (eds.). Trastornos del dor-
mir. McGraw-Hill, 635-48.
Bootzin, R.R. & Epstein, D. (2000). Stimulus control. En K.L. Lichstein &
C.M. Morin (eds.). Treatment of late-life insomnia. Sage Publications,
167-84.
Bootzin, R.R., Epstein, D. & Wood, J.M. (1991). Stimulus control. En P.J.
Hauri (ed.). Case studies in insomnia. Plenum Press, 19-28.
Buysse, D.J., Reynolds, C.F., Monk, T.H., Berman, S.R. & Kupfer, D.J. (1989).
The Pittsburgh Sleep Quality Index: A new instrument for psychia-
tric practice and research. Psychiatry Res 28: 193-213.
Durand Arias, S., Rojas-Ávila, C. & Jiménez-Genchi, A. (2011). Evaluación
clínica de los síntomas relacionados con el dormir. Psiquis 20: 17-22.
Espie, C.A. (2002). Insomnia: Conceptual issues in the development, per-
sistence and treatment of sleep disorders in adults. Annu Rev Psychol
53: 215-43.
Guerrero-Zúñiga, S., Gaona-Pineda, E.B., Cuevas-Nasu, L., Torre-Bouscoulet,
L., Reyes-Zúñiga, M., Shamah-Levy, T., Pérez-Padilla, R. (2018).
Prevalencia de síntomas de sueño y riesgo de apnea obstructiva del
sueño en México. Salud Pública Mex 60: 347-55.
Harvey, A.G. (2005). A cognitive theory and therapy for chronic insomnia.
J Cognit Psychother 19: 41-59.
Hauri, P. (1977). The sleep disorders: Current concepts. Scope Publications,
Upjohn.
Jacobs, G.D., Pace-Schott, E.F., Stickgold, R. & Otto, M.W. (2004). Cognitive
behavior therapy and pharmacotherapy for insomnia: A randomized
controlled trial and direct comparison. Arch Intern Med 164: 1888-96.
Jiménez-Genchi, A. & Caraveo-Anduaga, J. (2010). Crude and adjusted pre-
valence of sleep complaints in Mexico City. Sleep Sci 10(3): 113-21.
Jiménez-Genchi, A., Monteverde, E., Nenclares-Portocarrero, A.,
Esquivel-Adame, G. & De la Vega-Pacheco, A. (2008). Confiabilidad
y análisis factorial del índice de calidad de sueño de Pittsburgh en
pacientes psiquiátricos. Gac Med Mex 144: 491-96.
105
Krystal, A. (2017). Pharmacologic Treatment of Insomnia: Other me-

dications. En M. Kryger, T. Roth, W. Dement (eds.). Principles and
Practice of Sleep Medicine. Elsevier, 842-54.
Lemoine, P., Nir, T., Laudon, M. & Zisapel, N. (2007). Prolonged-release me-
latonin improves sleep quality and morning alertness in insomnia
patients aged 55 years and older and has no withdrawal effects. J
Sleep Res 16: 372-80.
Morin, C.M. (1993). Insomnia: Psychological assessment and management.
Guilford Press.
Morin, C.M., Belleville, G., Bélanger, L. & Ivers, H. (2011). The insomnia
severity index: Psychometric indicators to detect insomnia cases and
evaluate treatment response. Sleep 34: 601-08.
Morin, C.M. & Espie, C.A. (2003). Insomnia. A clinical guide to assessment and
treatment. Kluerr Academic/Plenum Publishers.
Nenclares Portocarrero, A. & Jiménez-Genchi, A. (2005). Estudio de vali-
dación de la traducción al español de la Escala Atenas de Insomnio.
Salud Ment 28: 34-9.
Ohayon, M.M. (2002). Epidemiology of insomnia: what we know and what
we still need to learn. Sleep Med Rev 6: 97-111.
Ohayon, M.M., Riemann, D., Morin, D. & Reynolds, C.F. (2012). Hierarchy of
insomnia criteria based on daytime consequences. Sleep Med 13: 52-7.
Perlis, M.L., Ellis, J.G., DeMichele, J. & Riemann, D.W. (2017). Etiology and
pathophysiology of insomnia. En M. Kryger, T. Roth. & W. Dement
(eds.). Principles and Practice of Sleep Medicine. Elsevier, 769-84.
Perlis, M., Pigeon, W., Gehrman, P., Findley, J. & Drummond, S. (2012).
Neurobiological mechanisms in chronic insomnia. Sleep Med Clin 7:
545-54.
Qaseem, A., Kasangara, D., Forciea, M.A., Cooke, M. & Denberg, T.D. (2016).
Management of chronic insomnia disorder in adults: A practice gui-
deline from the American College of Physicians. Ann Intern Med 165:
125-33.
Riemann, D., Baglioni, C., Bassetti, C., et al. (2017). European guideline
for the diagnosis and treatment of insomnia. J Sleep Res 26: 675-700.
Schutte-Rodin, S., Broch, L., Buysse, D., Dorsey, C. & Sateia, M. (2008).
Clinical guideline for the evaluation and management of chronic in-
somnia in adults. J Clin Sleep Med 4:587-04.
Sharma, M. & Andrade, C. (2012). Behavioral interventions for insomnia:
Theory and practice. Indian J Psychiatry 54(4): 359-66.
106
Soldatos, C.R., Dikeos, D.G. & Paparrigopoulos, T.J. (2000). Athens

Insomnia Scale: validation of an instrument based on ICD-10 crite-
ria. J Psychosom Res 48: 555-60.
Spielman, A.J., Caruso, S. & Glovinsky, P.B. (1987). A behavioral perspective
on insomnia treatment. Psychiatr Clin North Am 10: 541-53.
Spielman, A.J., Saskin, P. & Thorpy, M.J. (1987). Treatment of chronic in-
somnia by restriction of time in bed. Sleep 10(1): 45-56.
Stepanski, E.J. & Wyatt, J.K. (2003). Use of sleep hygiene in the treatment
of insomnia. Sleep Med Rev 7(3): 215-25.
Suen, L.K., Tam, W.W. & Hon K.L. (2010). Association of sleep hygiene-re-
lated factors and sleep quality among university students in Hong
Kong. Hong Kong Med J 16(3): 180-85.
Téllez-López, A., Guerrero, M.E., Gutiérrez, F., Niño, M.P. & Silva, M.V.
(1995). Hábitos y trastornos del dormir en residentes del área me-
tropolitana de Monterrey. Salud Ment 18: 14-22.
Torre-Bouscoulet, L., Vázquez-García, J.C., Muriño, A., et al. (2008).
Prevalence of sleep related symptoms in four Latin American cities.
J Clin Sleep Med 4: 579-85.
Walsh, J.K. & Roth, T. (2017). Pharmacologic Treatment of Insomnia:
Benzodiazepine Receptor Agonists. En M. Kryger, T. Roth & W.
Dement (eds.). Principles and Practice of Sleep Medicine. Elsevier,
832-41.
Yang, C.M., Spielman, A. & Glovinsky, P. (2006). Nonpharmacologic strate-
gies in the management of insomnia. Psychiatr Clin North Am 29(4):
895-919.
107
5. TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL DORMIR
José Luis Carrillo Alduenda
Martha Guadalupe Torres Fraga
Introducción
Los trastornos respiratorios del dormir (trd) son un grupo heterogéneo
de padecimientos, con fisiopatología diversa, cuadro clínico inespecífico
e importantes daños a la salud, que se caracterizan por eventos respira-
torios y/o alteración del intercambio gaseoso que se presentan y/o se
agravan durante el sueño (Matheus-Ramírez, et al., 2007).
Los trd son padecimientos muy frecuentes y en conjunto tienen la se-
gunda prevalencia más alta de todos los trastornos de sueño, sólo después
del insomnio. En México, el síndrome de apnea obstructiva del sueño
(saos, vide infra) tiene una prevalencia de 4.4% en hombres y 2.2% en
mujeres (Torre-Bouscoulet, et al., 2008) y casi un tercio de la población
adulta mexicana tiene alto riesgo de padecerlo (Guerrero-Zúñiga, et al.,
2018). La prevalencia de otros trd no ha sido medida en nuestro país,
pero en Estados Unidos de América se estima una prevalencia de 0.3% del
síndrome de hipoventilación por obesidad (Mokhlesi, Kryger, Grunstein,
2008). Los síndromes de apnea central son frecuentes en pacientes con
insuficiencia cardiaca (Javaheri, 2007) y los síndromes de hipoventilación
en presencia de padecimientos que se acompañan de debilidad muscular
(Torres-Fraga, et al., 2012) (distrofias musculares, alteraciones de la placa
neuromuscular, etcétera).
Los trd, además de frecuentes, generan complicaciones y se vinculan a
comorbilidades graves; de tal manera, el saos se asocia con eventos cardio-
vasculares isquémicos (Hung, et al., 1990), hipertensión arterial sistémica
109
(Lavie, Ben-Yosef, Rubin, 1984), eventos vasculares cerebrales (Palomäki,

et al., 1992) y diabetes mellitus (West, Nicoll, Stradling, 2006), las cuales
son las principales causas de morbilidad y mortalidad en nuestro país.
Los trd pueden verse influenciados por el género, la raza y la edad; en
este capítulo sólo nos referiremos a los trd presentes en edad adulta, a
menos que se especifique lo contrario.
Definiciones
Los trd se clasifican de acuerdo con el número y tipo de eventos respira-
torios que el paciente presenta durante el sueño (vide infra), y estos a su
vez se definen en el Manual de Calificación de Polisomnografía y Eventos
asociados de la American Academy of Sleep Medicine, de la siguiente
manera:
• Hipopnea: Disminución del flujo respiratorio ≥ 30% con duración

≥ a 10 segundos y debe acompañarse de una caída en la saturación
y/o un alertamiento (Figura 5.1); hay que considerar que existen 2
definiciones de desaturación y cada centro elige la que usará:
- A) ≥ 3%
- B) ≥ 4%
Las hipopneas pueden clasificarse de la siguiente manera:
- Obstructivas: están acompañadas de ronquido, aplanamiento
inspiratorio del flujo respiratorio y/o respiración paradójica.
- Centrales: cuando hay ausencia de ronquido, aplanamiento ins-
piratorio del flujo respiratorio y respiración paradójica (Berry, et
al., 2020).
• Apnea: Disminución del flujo respiratorio ≥ al 90% con duración de
más de 10 segundos, en este caso la desaturación y/o alertamiento
pueden estar presentes, pero no son necesarios. De acuerdo con el
esfuerzo respiratorio las apneas se deben clasificar en:
- Obstructivas: mantienen el esfuerzo respiratorio durante todo
el evento (Figura 5.2).
- Centrales: el esfuerzo respiratorio está ausente durante todo el
evento (Figura 5.3)
- Mixtas: el esfuerzo respiratorio está mezclado, así, la primera
parte de la apnea es central (ausencia de esfuerzo respiratorio) y
la segunda parte es obstructiva (presencia de esfuerzo respira-
torio (Berry, et al., 2020) (Figura 5.4).
110
5. Trastornos respiratorios del dormir
• Hipoxemia nocturna: Tiempo de saturación ≤ 88% mayor a 5 minutos

del tiempo total de sueño (aasm, 2014).
• Hipoventilación nocturna: Aumento de la presión arterial de CO2
(PaCO2) ≥ 55 mmHg por más de 10 minutos, o bien, incremento
de 10 mmHg con respecto a la PaCO2 del paciente en despierto y
supino por arriba de 50 mmHg por más de 10 minutos (Berry, et al.,
2020); esta definición es para nivel del mar, los criterios ajustados a
altitud moderada se presentan en la Tabla 5.1 (Arroyo-Rojas, et al.,
2019).
Figura 5.1. Fragmento de un minuto de una poligrafía respiratoria, se muestran

las señales de arriba abajo: pulsoximetría, flujo respiratorio, esfuerzo respiratorio (tórax),
ronquido, marcador personal de eventos y posición corporal; con flechas se señala el inicio
y el fin de 2 hipopneas obstructivas
111
Figura 5.2. Fragmento de un minuto de una poligrafía respiratoria, se muestran las señales
de arriba abajo: pulsoximetría, frecuencia cardíaca, flujo respiratorio, esfuerzo respiratorio,
ronquido, marcador personal de eventos y posición corporal; con flechas se señala el inicio
y el fin de 2 apneas obstructivas
Tabla 5.1. Definición de hipoventilación durante el sueño ajustada a altitudes moderadas
A) Elevación de la PCO2 (o un subrogado) mayor a 50 mmHg por 10 minutos.
B) Elevación mayor a 10 mmHg de la PCO2 (o un subrogado) durante el sueño, en com-

paración con el valor de despierto y supino, hasta un valor mayor a 45 mmHg por 10
minutos.
Nota: El paciente puede cumplir cualquiera de los 2 criterios.
Abreviaturas: mmHg= milímetros de mercurio, PCO2= presión de dióxido de carbono.
112
Figura 5.3. Fragmento de 30 segundos de una polisomnografía, se muestran las señales de

arriba abajo: electroencefalograma, electrooculograma, electromiografía de mentón, electrocardio-
grama, flujo respiratorio, tórax, abdomen y pulsoximetría; con sombreado claro se señala el inicio
y el fin de 2 apneas centrales, se aprecia ausencia de esfuerzo durante todo el evento
Figura 5.4. Fragmento de un minuto de una poligrafía respiratoria. Se muestran las señales de
arriba abajo: pulsoximetría, frecuencia cardíaca, flujo respiratorio, esfuerzo respiratorio,
ronquido, marcador personal de eventos y posición corporal; las flechas señalan el inicio y el fin de
una apnea mixta, se aprecia en la primera parte del evento ausencia de esfuerzo respiratorio y en
la segunda parte, a pesar de iniciar el esfuerzo no aparece el flujo
113
Clasificación
De acuerdo con la tercera clasificación de los trastornos de sueño (ac-
tualmente vigente), los trd se dividen en 5 grandes grupos (aasm, 2014):
• Síndromes de apnea obstructiva del sueño

• Síndromes de apnea central del sueño
• Hipoventilación relacionada con el sueño
• Hipoxemia relacionada con el sueño
• Síntomas aislados y variantes normales
La clasificación completa se presenta en la Tabla 5.2. A continuación se

expondrán algunos detalles de los trd más importantes.
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAOS)

Los saos son aquellos donde más del 50% de los eventos son de tipo obs-
tructivo, se dividen en apnea obstructiva del sueño del niño y del adulto;
los criterios diagnósticos del saos del adulto se especifican en la Tabla 5.3.
El saos es un trastorno que se caracteriza por un número anormal de
episodios intermitentes en los que se interrumpe de manera total (ap-
neas) o parcial (hipopneas) el flujo respiratorio durante el dormir, estas
interrupciones se presentan al colapsarse/cerrarse la faringe en forma
intermitente durante el sueño y ocasionan: hipoxemia intermitente, aler-
tamientos, cambios de presión dentro del tórax, actividad simpática, infla-
mación sistémica, activación de factores de coagulación y estrés oxidativo
(Carrillo Alduenda, et al., 2010).
Tabla 5.2. Clasificación de los trastornos respiratorios del dormir
TRASTORNO CIE-11
Síndromes de apnea obstructiva
Apnea obstructiva de sueño del adulto 7A41
Apnea obstructiva de sueño del niño 7A41
114
Síndromes de apnea central del sueño
ACS con Respiración de Cheyne–Stokes 7A40.3
ACS debida a condición médica sin RCS 7A40.4
ACS debida a respiración periódica por grandes alturas 7A40.5
ACS debida a medicamentos o sustancias 7A40.6
ACS primaria 7A40.0
ACS primaria de la infancia 7A40.1
ACS del prematuro 7A40.2
ACS emergente al tratamiento 7A40.7
Trastornos de hipoventilación relacionados con el sueño
Síndrome de hipoventilación por obesidad 7A42.0
Síndrome de hipoventilación alveolar central congénita 7A42.1
Hipoventilación central de inicio tardío con disfunción hipotalámica 7A42.2
Hipoventilación alveolar central idiopática 7A42.3
Hipoventilación relacionada con el sueño por medicamentos o

7A42.4
sustancias
Hipoventilación relacionada con el sueño debida a condición médica 7A42.5
Trastornos de hipoxemia relacionados con el sueño
Hipoxemia relacionada con el sueño 7A42.6
Síntomas aislados y variantes normales
Ronquido SC
Catatrenia SC
Abreviaturas: acs = apnea central del sueño, cie rcs= respiración de Cheyne-Stokes, sc= sin código.
115
Tabla 5.3. Criterios diagnósticos del síndrome de apnea obstructiva del sueño del adulto
Se deben cumplir los criterios (A + B) o C
A. Presencia de por lo menos uno de los siguientes:

Queja de somnolencia, sueño no reparador, fatiga o insomnio.
Despertares asociados a ahogo.
El compañero de cama reporta ronquido habitual y/o pausas respiratorias.
Al paciente se le ha diagnosticado: hipertensión arterial sistémica, alteraciones del
estado de ánimo, disfunción cognitiva, enfermedad arterial coronaria, evento vascular
cerebral, insuficiencia cardíaca congestiva, fibrilación o diabetes mellitus.
B. El estudio de sueño demuestra:

Cinco o más eventos respiratorios de predominio obstructivo por hora de sueño en
caso de polisomnografía o por hora de registro en un estudio simplificado.
C. El estudio de sueño demuestra:

Quince o más eventos respiratorios de predominio obstructivo por hora de sueño
en caso de una polisomnografía o por hora de registro en caso de un estudio
simplificado.
El saos es un problema de salud pública en la actualidad, debido a su

asociación con la obesidad, se calculan casi mil millones de afectados a
nivel mundial, un poco más de 200 millones en América Latina y casi 10
millones de personas con saos en México (Benjafield, et al., 2019); otros
factores de riesgo reportados son: género, edad, retrognatia, micrognatia,
hipotiroidismo y acromegalia.
Los mecanismos de daño de saos son causa directa de complicaciones
que tienen gran impacto sobre la salud y la calidad de vida de quien lo
padece; así, el saos ocasiona: hipertensión arterial sistémica (Lavie, Ben-
Yosef, Rubin, 1984), enfermedad coronaria (Hung, et al., 1990), eventos
vasculares cerebrales (Palomäki, et al., 1992), deterioro cognitivo (Lim,
Pack, 2014), accidentes (Mulgrew, et al., 2008), mal desempeño social y
laboral (Carrillo Alduenda, et al., 2010); además, se han reportado otras
posibles asociaciones como: pre-eclampsia y bajo peso al nacer (Pengo,
Rossi, Steier, 2014), disfunción eréctil (Liu, et al., 2015), glaucoma (Liu,
Lin, Liu, 2016), diabetes mellitus tipo 2 (West, Nicoll, Stradling, 2006),
nocturia (Liu, et al., 2015), aneurisma aórtico (Mason, et al., 2011), etcétera.
El estándar de referencia para el diagnóstico del saos es la polisom-
nografía, método tratado ampliamente en otros capítulos de este libro;
cuando el paciente tiene una probabilidad preprueba alta (vide infra) y
además carece de comorbilidades significativas como: insomnio y otros
116
trastornos de sueño, insuficiencia cardíaca descompensada, enfermedad

respiratoria grave y enfermedad neurológica significativa, puede estu-
diarse a través de una poligrafía respiratoria, que consiste en el registro
nocturno sólo de variables cardiorrespiratorias (Carrillo Alduenda, et al.,
2010).
Existen diferentes formas de establecer la probabilidad preprueba de
padecer saos, a través de cuestionarios y ecuaciones de predicción, muchos
de ellos validados al español, los más populares son el cuestionario de
Berlín (Netzer, et al., 1999), el índice morfométrico de Kushida (Kushida,
Efron, Guilleminault, 1997) y el cuestionario stop-bang (Miller, Berger,
2015); en general todos tienen una sensibilidad alta pero son poco es-
pecíficos, por lo que sólo son herramientas de tamizaje. En México la
herramienta clínica con el mejor desempeño es la Sleep Apnea Clinical
Score (sacs) (Castorena-Maldonado, et al., 2015) (Tabla 5.4).
Una vez establecido el diagnóstico, todos los pacientes deben recibir
consejo nutricional para bajar de peso e incluso cirugía bariátrica en caso
de ser candidatos (Peppard, et al., 2000); sin embargo, el bajar de peso en
la mayoría de los casos no es curativo. El mejor tratamiento consiste en
dormir con un dispositivo de presión positiva continua en la vía aérea
(cpap, por sus siglas en inglés). El cpap consiste en un compresor que
administra aire a presión a través de una manguera y una mascarilla que
habitualmente se coloca en la nariz, esta presión supra-atmosférica evita-
rá el colapso/cierre de la faringe y permitirá una respiración sin apneas,
hipopneas y ronquidos (Sullivan, et al., 1981). Otros tratamientos dispo-
nibles son:
• Dispositivos de avance mandibular: guardas que desplazan el maxilar

inferior sobre el superior, indicadas en enfermedad leve a moderada
y con mejor desempeño en personas delgadas (Kushida, et al., 2005).
• Dispositivos estimuladores del hipogloso: módulo que estimula el ner-
vio hipogloso para ocasionar contracción muscular faríngea y evi-
tar los eventos, está indicado en pacientes que ya fallaron a un cpap
y en nuestro medio está poco disponible (Mwenge, et al., 2015).
117
Tabla 5.4. Sleep Apnea Clinical Score (SACS)
Sleep Apnea Clinical Score (SACS)
Cuello en cm
+ 4 si el paciente es hipertenso
+ 3 ronquido habitual
= 3 apneas presenciadas
< 43 Probabilidad baja

43 a 47 Probabilidad intermedia
≥ 48 Probabilidad alta
Ronquido habitual = presente por lo menos 5 noches a la semana.
SÍNDROMES DE APNEA CENTRAL DEL SUEÑO

En los síndromes de apnea central más del 50% del total de los eventos
respiratorios son de tipo central (aasm, 2014) y tienen una subclasifica-
ción polisomnográfica y clínica de la siguiente manera:
• Apnea central del sueño con respiración Cheyne-Stokes: generalmente

asociada con insuficiencia cardiaca congestiva grave, fibrilación au-
ricular y/o enfermedad neurológica; se caracteriza por 5 o más ap-
neas/hipopneas centrales por hora de sueño acompañadas de un pa-
trón respiratorio en crescendo/decrescendo (Matheus-Ramírez, et
al., 2017). No está claro su significado, pero en general se asocia con
progresión del padecimiento cardiovascular y con mal pronóstico
(Javaheri, et al., 2011). Su diagnóstico es a través de polisomnogra-
fía, la primera línea de tratamiento es optimizar el tratamiento de la
enfermedad de base y oxígeno nocturno en caso de ser pertinente;
los eventos respiratorios se pueden corregir con un dispositivo de
presión positiva tipo servoventilación adaptativa (Teschler, et al.,
2001; Cowie, et al., 2015); sin embargo, hay reportes de que puede
incrementar la mortalidad.
• Apnea central debido a condición médica sin respiración Cheyne-Stokes: la
mayoría de estos pacientes tiene una enfermedad del sistema ner-
vioso central que puede ser de tipo: congénita, vascular, neoplásica,
degenerativa, desmielinizante o traumática. Se caracteriza por más
de 5 apneas/hipopneas centrales por hora de sueño, su diagnóstico
es polisomnográfico y su tratamiento no está claro (aasm, 2014).
118
• Apnea central del sueño debido a medicamentos o sustancias: en este caso

medicamentos o sustancias como las benzodiacepinas y opioides
ocasionan las apneas centrales; su tratamiento es eliminar la sus-
tancia causal (aasm, 2014).
• Apnea central del sueño emergente a tratamiento: se presenta durante
la titulación de un dispositivo de presión positiva en un paciente
con saos, durante la cual se eliminan los eventos obstructivos, pero
aparecen apneas/hipopneas centrales. Se presentan en el 10% de las
titulaciones y en el 90% de los casos desaparecen espontáneamente,
aquellos casos donde persisten las apneas centrales el tratamiento
más efectivo es servovetilación adaptativa (Morgenthaler, et al.,
2014).
• Otros síndromes con apnea central del sueño:
- Apnea central del sueño debido a respiración periódica por
grandes altitudes.
- Apnea central del sueño primaria (aasm, 2014).
HIPOVENTILACIÓN RELACIONADA CON EL SUEÑO

Son padecimientos en los cuales la ventilación disminuye o se agrava
durante el sueño ocasionando un incremento en la PaCO2 más allá de lo
esperado por el hecho de dormir; se subclasifican de la siguiente manera:
• Síndrome de hipoventilación obesidad: antiguamente llamado síndro-

me de Pickwick, este padecimiento ha cobrado relevancia debido
a la epidemia global de obesidad que padecemos actualmente (ver
Tabla 5.5). En el 90% de los casos coexiste con saos; sin embar-
go, los diagnósticos deben hacerse por separado; su diagnóstico es
clínico (aasm, 2014) y su tratamiento inicial es un dispositivo de
presión positiva que en el 50 a 80% (Teschler, et al., 2001) de los
casos puede ser un cpap y en el 50 a 20% restante será un binivel
st (Banerjee, et al., 2007) (presión positiva en 2 niveles con una
frecuencia respiratoria de respaldo) y posteriormente se debe prac-
ticar un procedimiento de cirugía bariátrica. Es un padecimiento
grave, acompañado de gran mortalidad y morbilidad.
• Hipoventilación relacionada con el sueño debido a medicamentos y sustan-
cias. Al igual que su contraparte del síndrome de apneas centrales,
es ocasionado por benzodiacepinas y opioides, generalmente se
119
presenta como insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica (aasm,

2014).
• Otros síndromes de hipoventilación son:
- Hipoventilación alveolar central congénita.
- Hipoventilación alveolar central idiopática.
- Hipoventilación relacionada al sueño debido a condición médica
(aasm, 2014).
HIPOXEMIA RELACIONADA CON EL SUEÑO

En este trastorno se observa hipoxemia durante el sueño sin documen-
tarse hipoventilación ni otro tipo de eventos respiratorios; es causado por
problemas de difusión, alteración ventilación perfusión y/o corto circuito
(aasm, 2014).
SÍNTOMAS AISLADOS Y VARIANTES NORMALES

En este grupo están incluidos el ronquido y la catatrenia, ya que se desco-
noce su implicación clínico/mórbida. El ronquido es el sonido vibratorio
generado al inicio de la inspiración y puede ser de tipo nasofaríngeo o
faríngeo; es el síntoma cardinal del saos y en adultos no se ha probado que
aislado ocasione daños a la salud. La catatrenia es un quejido respiratorio,
generalmente se presenta en sueño de movimientos oculares rápidos, se le
atribuye a espiración prolongada y bradipnea (aasm, 2014).
Tabla 5.5. Criterios diagnósticos del síndrome de hipoventilación obesidad
Deben cumplirse A, B y C
A. Hipoventilación durante la vigilia, diagnosticado por una PaCO2 > 45 mmHg.
B. Obesidad definida por un índice de masa corporal ≥ 30 kg/m (AASM, 2014).
C. La hipoventilación no es debida a otra condición como: enfermedades pulmonares,

neuromusculares, deformidad torácica, medicamentos, alteraciones congénitas,
etcétera.
120
Conclusiones
Los trastornos respiratorios del dormir son un diverso grupo de pade-
cimientos, muy frecuentes, algunos de ellos ocasionan grave deterioro a
la salud de quien los padece, a pesar de esto, son relativamente fáciles de
diagnosticar y tratar.
121
Referencias
American Academy of Sleep Medicine. (2014). International classification of
sleep disorders. American Academy of Sleep Medicine.
Arroyo-Rojas, M.E., Torres-Fraga, M.G., Rodríguez-Reyes, Y.G., Guerrero-
Zúñiga, S. & Carrillo-Alduenda, J.L. (2019). Respiratory complications
of Amyotrophic lateral Sclerosis. Rev Mex Neurociencias 20: 275-83.
Banerjee, D., Yee, B.J., Piper, A.J., Zwillich, C.W. & Grunstein, R.R. (2007).
Obesity hypoventilation syndrome: hypoxemia during continuous
positive airway pressure. Chest 131: 1678-84.
Benjafield, A.V., Ayas, N.T, Eastwood, P.R, Heinzer, R., Ip, M.S.M., Morrell,
M.J., et al. (2019). Estimation of the global prevalence and burden of
obstructive sleep apnoea: a literature-based analysis. Lancet Respir
Med 7: 687-98.
Berry, R.B., Quan, S.F., Abreu, A.R., Bibbs, M., Del Rosso, L., Hardings, S., et al.
(2020). The aasm Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events:
Rules, Terminology and Technical Specifications, Version 2.6. ASSM.
Carrillo Alduenda, J.L., Arredondo del Bosque, F.M., Reyes Zúñiga, M.M.,
Castorena Maldonado, A.R., Vázquez García, J.C. & Torre-Bouscoulet,
L. (2010). Síndrome de apnea obstructiva del sueño en población
adulta. Neumol Cir Torax 2: 103-15.
Castorena-Maldonado, A., Espinosa-Morett, L., Arredondo Del Bosque,
F., Carrillo-Alduenda, J.L., Torre-Bouscoulet, L., Vázquez-García,
J.C., et al. (2015). Diagnostic Value of the Morphometric Model and
Adjusted Neck Circumference in Adults with Obstructive Sleep
Apnea Syndrome. Rev Invest Clin 258-65.
Cowie, M.R., Woehrle, H., Wegscheider, K., Angermann, C., D’Ortho,
M.P., Erdmann, E., et al. (2015). Adaptive Servo-Ventilation for Central
Sleep Apnea in Systolic Heart Failure. N Engl J Med 373: 1095-105.
Guerrero-Zúñiga, S., Gaona-Pineda, E.B., Cuevas-Nasu, L., Torre-
Bouscoulet, L., Reyes-Zúñiga, M., Shamah-Levy, T., et al. (2018).
Prevalence of sleep symptoms and risk of obstructive sleep apnea in
Mexico. Salud Pública Mex 60: 347-55.
Hung, J., Whitford, E.G., Parsons, R.W., Hillman, D.R. (1990). Association of
sleep apnoea with myocardial infarction in men. Lancet 336: 261-64.
Javaheri, S., Caref, E.B., Chen, E., Tong, K.B., Abraham, W.T. (2011). Sleep ap-
nea testing and outcomes in a large cohort of Medicare beneficiaries
122
with newly diagnosed heart failure. Am J Respir Crit Care Med 183:
539-46.
Javaheri, S., Shukla, R., Zeigler, H., Wexler, L.M. (2007). Central sleep ap-
nea, right ventricular dysfunction, and low diastolic blood pressure
are predictors of mortality in systolic heart failure. J Am Coll Cardiol
49: 2028-34.
Kushida, C.A., Efron, B. & Guilleminault, C. (1997). A predictive morpho-
metric model for the obstructive sleep apnea syndrome. Ann Intern
Med 127: 581-87.
Kushida, C.A., Morgenthaler, T.I., Littner, M.R., Alessi, C.A., Bailey,
D., Coleman, J., et al. (2006). Practice parameters for the treatment of
snoring and obstructive sleep apnea with oral appliances: an update
for 2005. Sleep 29: 240-43.
Lavie, P., Ben-Yosef, R. & Rubin, A.E. (1984). Prevalence of sleep apnea syn-
drome among patients with essential hypertension. Am Heart J 108:
373-76.
Lim, D.C. & Pack, A. (2014). Obstructive sleep apnea and cognitive impair-
ment: addressing the blood-brain barrier. Sleep Med Rev 18: 35-48.
Liu, L., Kang, R., Zhao, S., Zhang, T., Zhu, W., Li, E., et al. (1992). Sexual
Dysfunction in Patients with Obstructive Sleep Apnea: A Systematic
Review and Meta-Analysis. J Sex Med 12: 1992-2003.
Liu, S., Lin, Y. & Liu X. (2016). Meta-Analysis of Association of Obstructive
Sleep Apnea With Glaucoma. J Glaucoma 25: 1-7.
Mason, R.H., Ruegg, G., Perkins, J., Hardinge, M., Amann-Vesti, B., Senn,
O., et al. (2011). Obstructive sleep apnea in patients with abdominal
aortic aneurysms: highly prevalent and associated with aneurysm
expansion. Am J Respir Crit Care Med 183: 668-74.
Matheus-Ramírez, E.P., Bello-Carrera, R.S., Torres-Fraga, M.G., Arias-
Arias, P.A., Anaya-Ramírez, S.N., Bazurto-Zapata, M.A., et al. (2017).
Comentarios clínicos a la 3ra clasificación internacional de los tras-
tornos respiratorios del dormir. Tercera Parte: Trastornos de hipo-
ventilación relacionada al sueño. Respirar 9: 20-6.
Miller, J.N. & Berger, A.M. (2015). Screening and assessment for obstruc-
tive sleep apnea in primary care. Sleep Med Rev 29: 41-51.
Mokhlesi, B., Kryger, M.H. & Grunstein, R.R. (2008). Assessment and mana-
gement of patients with obesity hypoventilation syndrome. Proc Am
Thorac Soc 5: 218-25.
123
Morgenthaler, T.I., Kuzniar, T.J., Wolfe, L.F., Willes, L. & Goldberg, R.

(2014). The complex sleep apnea resolution study: a prospective
randomized controlled trial of continuous positive airway pressure
versus adaptive servoventilation therapy. Sleep 37: 927-34.
Mulgrew, A.T., Nasvadi, G., Butt, A., Chema, R., Fleetham, F.A., Ryan, C.F., et
al. (2008). Risk and severity of motor vehicle crashes in patients with
obstructive sleep apnoea/hypopnoea. Thorax 63: 536-41.
Mwenge, G.B., Rombaux, P., Lengele, B. & Rodenstein, D. (2015). Hypoglossal
Nerve Stimulation for Obstructive Sleep Apnea. Prog Neurol Surg 29:
94-105.
Netzer, N.C., Stoohs, R.A., Netzer, C.M., Clark, K. & Strohl, K.P. (1999).
Using the Berlin Questionnaire to identify patients at risk for the
sleep apnea syndrome. Ann Intern Med 131: 485-91.
Palomäki, H., Partinen, M., Erkinjuntti, T. & Kaste, M. (1992). Snoring,
sleep apnea syndrome, and stroke. Neurology 42(7 Suppl 6): 75-82.
Pengo, M.F., Rossi, G.P. & Steier, J. (2014). Obstructive sleep apnea, gesta-
tional hypertension and preeclampsia: a review of the literature. Curr
Opin Pulm Med 20: 588-94.
Peppard, P.E., Young, T., Palta, M., Dempsey, J. & Skatrud, J. (2000).
Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered
breathing. JAMA 284: 3015-21.
Sullivan, C.E., Issa, F.G., Berthon-Jones, M. & Eves, L. (1981). Reversal of
obstructive sleep apnoea by continuous positive airway pressure
applied through the nares. Lancet 1: 862-65.
Teschler, H., Döhring, J., Wang, Y.M. & Berthon-Jones, M. (2001). Adaptive
pressure support servo-ventilation: a novel treatment for Cheyne-
Stokes respiration in heart failure. Am J Respir Crit Care Med 164:
614-19.
Torre-Bouscoulet, L., Vázquez-García, J.C., Muiño, A., Márquez, M., López,
M.V., Montes de Oca, M., et al, Platino Group. (2008). Prevalence of
sleep related symptoms in four Latin American cities. J Clin Sleep
Med 4: 579-85.
Torres-Fraga, M.G., Carrillo-Alduenda, J.L., Torre-Bouscoulet, L., Reyes-
Zúñiga, M.M. & Castorena-Maldonado, A.R. (2012). Trastornos respi-
ratorios del dormir en enfermedades neuromusculares. Definición y
fisiopatología. Neumol Cir Torax 4: 356-63.
West, S.D., Nicoll, D.J. & Stradling, J.R. (2006). Prevalence of obstructive
sleep apnoea in men with type 2 diabetes. Thorax 61: 945-1050.
124
6. HIPERSOMNIAS DE ORIGEN CENTRAL:
NARCOLEPSIA, HIPERSOMNIA IDIOPÁTICA
Y SÍNDROME DE KLEINE-LEVIN
M. Margarita Reyes Zúñiga

Beatriz A. Martínez Mellado
Introducción
El término viene del latín somnolentĭa. El Diccionario de la Real Academia
de la Lengua Española define la somnolencia como: pesadez y torpeza de
los sentidos motivados por el sueño, ganas de dormir, pereza, falta de
actividad. La somnolencia fisiológica es la manifestación de la necesidad
de dormir, que ocurre después de un tiempo de vigilia prolongado, en
circunstancias normales. La somnolencia tiene variaciones diurnas, en
condiciones normales tenemos un pico de somnolencia cercano a la media
noche y otro, 12 horas después cercano al mediodía.
La somnolencia excesiva diurna o hipersomnia es la manifestación clí-
nica esencial del grupo de trastornos en los cuales la hipersomnia afecta
negativamente el desempeño o la salud de un individuo.
En términos clínicos, la hipersomnia es la incapacidad o dificultad para
permanecer despierto. En nuestro país se ha reportado una prevalencia de
somnolencia en hombres de 16.6% (13.3 a 20) y en mujeres de 18.6% (15
a 22.2) definida como la dificultad para mantenerse despierto durante el
día; y la ocurrencia de siestas, medida indirecta de la somnolencia, se ha
reportado en 24.3% en hombres y 19.1% en mujeres (Torre-Bouscoulet,
et al., 2008). La percepción de somnolencia puede disminuir en función de
la motivación para realizar alguna actividad, ejercicio u otras necesidades
fisiológicas (hambre o sed); también se ve disminuida por factores am-
bientales como ruido, luz y temperatura.
125
La privación o restricción de sueño es un problema de salud pública

global que afecta aproximadamente al 40% de la población. En nuestro
país, la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición en 2016 identificó que
hasta 28.4% de la población mayor de 18 años duerme menos 7 horas por
noche (Guerrero-Zúñiga, et al., 2018). La privación crónica de sueño es la
causa más prevalente de somnolencia excesiva diurna.
El síndrome de apnea obstructiva de sueño cursa con la hipersomnia
como el síntoma diurno preponderante. El trastorno por movimiento pe-
riódico de las extremidades también tiene como principal manifestación
clínica diurna la somnolencia.
La somnolencia también puede ser secundaria al uso de medicamentos
sedantes o la suspensión de medicamentos estimulantes y suele estar aso-
ciada a trastornos psiquiátricos como depresión o neurológicos como en-
fermedad de Parkinson, distrofia miotónica, enfermedad de Huntington,
entre otros.
La Clasificación internacional de los trastornos del sueño 3 (icsd-3, por sus
siglas en inglés International Classification of Sleep Disorders) (aasm, 2014),
divide a las hipersomnias de origen central en:
• Narcolepsia tipo 1
• Narcolepsia tipo 2
• Hipersomnia idiopática
• Síndrome de Kleine-Levin
• Hipersomnia debida a enfermedad médica
• Hipersomnia debida a medicación o sustancias
• Hipersomnia asociada con un trastorno psiquiátrico
• Síndrome de sueño insuficiente
• Síntomas aislados y variantes normales
- Durmiente largo
El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, en su

quinta edición (dsm-5) (apa, 2014), clasifica a los trastornos con hiper-
somnia de la siguiente forma:
1. Trastorno por Hipersomnia

2. Narcolepsia
- Narcolepsia sin cataplejía, pero con deficiencia de hipocretinas.
- Narcolepsia con cataplejía, pero sin deficiencia de hipocretinas.
126
6. Hipersomnias de origen central: narcolepsia, hipersomnia idiopática y síndrome de Kleine-Levin
- Ataxia cerebelosa autosómica dominante, sordera y narcolepsia.

- Narcolepsia autosómica dominante, obesidad y diabetes melli-
tus tipo 2.
- Narcolepsia secundaria a otra afección médica.
Narcolepsia
La narcolepsia es una hipersomnia de origen central que se caracteriza
por un estado de disociación del sistema de sueño-vigilia con intrusiones
del sueño de movimientos oculares rápidos (mor) durante la vigilia. Las
primeras descripciones de esta enfermedad (Westphal, 1877; Gélineau,
1880), definían a la narcolepsia como una combinación de ataques de sue-
ño, con cataplejía, episodios repentinos de atonía muscular desencadena-
dos por emociones placenteras intensas, súbitas y generalmente positivas,
con duración ≤ 2 minutos.
La tcts-3 divide a la narcolepsia en tipo 1 (nt1) y tipo 2 (nt2). La
narcolepsia tipo 1 se manifiesta con cataplejía y/o disminución de hipocre-
tinas en líquido cefalorraquídeo (lcr); la narcolepsia tipo 2 no se presenta
con cataplejía y la concentración de hipocretinas en lcr es normal, no obs-
tante, si en un paciente con narcolepsia tipo 2 posteriormente se presenta
cataplejía será clasificada como narcolepsia tipo 1. Consideramos que la
tcts-3 clasifica a la narcolepsia de una forma más cercana al escenario
clínico que representa la atención de estos pacientes (ver Tablas 6.1 y 6.2).
Tabla 6.1. Criterios diagnósticos de narcolepsia tipo 1 (NT1)
Los criterios A y B son necesarios
A. El paciente reporta episodios diarios de necesidad incontrolable de dormir o lapsos

diurnos de episodios de sueño, que han ocurrido por al menos 3 meses.
B. La presencia de alguno de los siguientes:
1. Cataplejía y una latencia a sueño promedio ≤ 8 minutos y 2 o más periodos de
sueño MOR (SOREM) en una prueba de latencias múltiples realizada de acuerdo
a la técnica estándar. Una latencia a sueño MOR ≤ 15 minutos en la polisomno-
grafía nocturna previa puede reemplazar a un SOREM en la Prueba de Latencias
Múltiples de Sueño (PLMS).
2. Concentración de hipocretina 1 en LCR ≤110pg/mL, o un tercio del valor medio
obtenido en sujetos normales.
Notas
1. En niños, la narcolepsia puede presentarse como tiempo de sueño nocturno excesi-
vamente largo o como siestas muy prolongadas.
2. Si la sospecha clínica de NT1 es muy alta pero no se cumple el criterio B1, una estra-
tegia posible es repetir la PLMS.
127
Tabla 6.2. Criterios diagnósticos de narcolepsia tipo 2 (NT2)
Los criterios A y B son necesarios
A. El paciente reporta episodios diarios de necesidad incontrolable de dormir o lapsos

diurnos de episodios de sueño, que han ocurrido por al menos 3 meses.
B. Latencia a sueño promedio ≤ 8 minutos y 2 o más periodos de sueño MOR en una
Prueba de Latencias Múltiples de Sueño (PLMS), desarrollada de acuerdo a la técnica
estándar. Una latencia a sueño MOR ≤ 15 minutos en la polisomnografía nocturna
previa puede ser considerada como un SOREM.
C. Ausencia de cataplejía.
D. Ya sea que la medición de hipocretina 1 en LCR no se haya realizado o que sea > 110
pg/mL, o > un tercio del valor medio en sujetos normales.
E. La hipersomnolencia y/o los hallazgos en la PLMS no se explican mejor por otras
causas de somnolencia tales como síndrome de sueño insuficiente, apnea obstructi-
va del sueño, síndrome de retraso de fase o el efecto de medicación o sustancias o
su abstinencia.
Nota
Si la cataplejía se presenta después del diagnóstico, debe ser reclasificado como NT1.
EPIDEMIOLOGÍA
De acuerdo con diversos estudios epidemiológicos, la prevalencia de la
narcolepsia es de 30/100 000 personas aproximadamente, siendo la pre-
valencia más alta la reportada por Japón (160/100 000) y la más baja
procedente de Israel (0.23/100 000) y Arabia Saudita (4/100 000). En un
estudio reciente, que incluyó una muestra de 8 444 517 sujetos que presen-
taban reclamos de pago a aseguradoras en Estados Unidos, se determinó
que la prevalencia total de narcolepsia era de 79.4/100 000; 65.4/100 000
correspondían a narcolepsia tipo 2 y 14/100 000 a narcolepsia tipo 1;
la incidencia anual era de 7.67, 7.13 y 4.87/100 000 personas/año, res-
pectivamente. La prevalencia e incidencia fueron aproximadamente 50%
mayores en mujeres que en hombres. Y la prevalencia mayor fue en el
grupo de 21 a 30 años (Scheer, et al., 2019). Este estudio aportó informa-
ción novedosa: mayor prevalencia que la reportada previamente, mayor
prevalencia en mujeres que en hombres y predominio de narcolepsia tipo
2 sobre narcolepsia tipo 1.
La hipersomnia suele ser el primer síntoma y puede presentarse de
forma insidiosa, por lo que los pacientes y sus familiares tienen dificulta-
des para identificarla y con frecuencia se atribuye a otros factores. Cuando
se agregan otros síntomas como cataplejía, alucinaciones hipnagógicas o
hipnopómpicas, y los pacientes acuden o son llevados a algún servicio de
128
salud, la narcolepsia es mal diagnosticada como epilepsia, trastorno por

déficit de atención e hiperactividad, depresión, e incluso algún trastorno
psicótico. El retraso en el diagnóstico desde que se presentan los prime-
ros síntomas es hasta de 10 años.
Característicamente la narcolepsia tiene 2 picos de presentación a lo
largo de la vida, uno entre los 10 y 20 años o, entre la adolescencia y
la adultez temprana; y otro pico entre los 30 y 39 años. Aunque se han
reportado casos entre los 3 y 80 años, esta presentación bimodal ha sido
una constante (Kornum, et al., 2017).
Más del 90% de los casos de narcolepsia son primarios o esporádi-
cos; del 1 al 2% son familiares, menos del 2% de sujetos con narcolepsia
tienen más de un familiar afectado. Las familias con más de 2 miembros
afectados son muy raras. Menos del 1% de casos se encuentran asociados
a síndromes hereditarios.
Sólo del 25 a 31% de los gemelos monocigotos son concordantes para
narcolepsia, lo que sugiere la influencia de factores medioambientales en
la patogenia de la enfermedad (Heier, et al., 2009; Al Rajeh, et al., 1993).
Una posible explicación de la diferencia en la prevalencia entre grupos
étnicos es la influencia de los polimorfismos del hla y la presencia del
haplotipo hladqb1*06:02, presente en prácticamente todos los casos de
pacientes con narcolepsia esporádica (Honda, 1979).
Merece mención especial el aumento en la incidencia de la enfermedad
luego de la pandemia de influenza H1N1 del año 2009 y de la campaña
de vacunación posterior a dicho brote. El incremento en el número de
casos de narcolepsia fue especialmente reportado en niños y adolescentes
en los que se administró la vacuna que tenía asociada el adyuvante AS03
(Pandemrix). Al mismo tiempo, se reportó un incremento en la incidencia
de la enfermedad en el norte de China, lugar donde no se administró la
vacuna, lo cual sugiere que la infección viral podría tener un efecto en la
génesis de la enfermedad. De hecho, el reporte de los casos de narcolepsia
en China en los años posteriores a la pandemia (2011-2012) mostró cifras
similares a épocas previas a la pandemia de influenza del 2009 (Nohynek,
et al., 2012).
GENÉTICA DE LA NARCOLEPSIA
Entre 2 a 3% de los casos se pueden presentar con un modo de heren-
cia autosómica dominante y penetrancia incompleta. Aunque las formas
familiares sugieren que la narcolepsia suele ser causada por una única
129
mutación genética, también sería heterogénea con diferentes mutaciones.

A pesar de ello, encontrar los genes defectuosos puede brindar informa-
ción clave acerca del mecanismo de la enfermedad, como ocurre con la
mutación en el receptor de hipocretina 2 en la narcolepsia de transmisión
autosómica recesiva en perros (Tafti, et al., 2014). El escenario más pro-
bable para los casos esporádicos es la contribución de varios genes asocia-
dos a factores ambientales tal como ocurre en enfermedades de etiología
compleja.
El complejo mayor de histocompatibilidad (cmh) es un grupo de genes
que se encuentran en el brazo corto del cromosoma 6 y codifican para
moléculas glicoproteícas conocidas como hla, por sus siglas en inglés
(Human Leucocyte Antigen). El locus del hla contiene genes que codifican
para moléculas del hla clase I (hla-a, hla-b, hla-c) cuya función es el re-
conocimiento y presentación antigénica al receptor del linfocito T CD8+
(killer) y moléculas del hla clase ii (hla-dr, hla-dq, hla-dp), las cuales
reconocen y presentan antígenos peptídicos al receptor del linfocito cd4+
(helper). Los linfocitos tcd4 reconocen antígenos ligados a las moléculas
clase ii del cmh. El alelo dqb1*0602 del complejo está presente en 95 a
99% de los pacientes con narcolepsia tipo 1 (Nohynek, et al., 2012). La
presencia de este alelo incrementa 200 veces el riesgo de padecer narco-
lepsia tipo 1. Juji y colaboradores revelaron que la narcolepsia es la enfer-
medad con mayor asociación a genes que codifican para un hla específico
descrita hasta el momento (Juji, et al., 1984).
Alelos específicos de 4 genes relacionados en una región de apro-
ximadamente 200 kb del cromosoma 6 (hla-drb5*01:01, drb1*15:01,
dqa1*01:02 y dqb1*06:02) constituyen el haplotipo de susceptibilidad
en sujetos caucásicos. Los gemelos homocigotos que poseen el hla-
dqb1*06:02 presentan un riesgo 2 veces mayor para desarrollar narco-
lepsia; mientras que el riesgo relativo para narcolepsia varía en pacientes
heterocigotos de acuerdo con el segundo alelo dqb1 (Mueller-Eckhardt, et
al., 1986). Parece ser que la asociación es necesaria pero no suficiente, ya
que del 15 al 30% de la población general sana es portadora del haplotipo
hla asociado (Tafti, et al., 2014). Como en otras enfermedades asociadas al
hla, la asociación es compleja, y otros alelos dr y dq pueden tener efectos
protectores o predisponentes (dqb1*06:03, dqb1*05:01, dqb1*06:09, y
dqb1*02).
El desarrollo de tecnología genómica ha permitido el estudio e inves-
tigación de la arquitectura genética de enfermedades complejas mediante
130
el análisis del polimorfismo de un solo nucleótido en grandes poblaciones

para estudios de asociación genómica, describiendo la importancia del
polimorfismo del gen de la subunidad alfa del receptor del linfocito T,
información que provee evidencia adición a favor del origen autoinmune
de la enfermedad (Hallmayer, et al., 2009).
AUTOINMUNIDAD EN NARCOLEPSIA
Las descripciones y teorías acerca de la autoinmunidad en narcolepsia
(nt1) datan de inicios de la década de 1980, con la descripción de su aso-
ciación al hla. Muchos estudios dirigieron sus esfuerzos en busca de mar-
cadores de inmunidad humoral (autoanticuerpos) específicos que explica-
ran la destrucción selectiva de las células de hipocretina en el hipotálamo
lateral (Tanaka, et al., 2006). Del 20 al 40% de los pacientes con narcolep-
sia de reciente inicio producen un autoanticuerpo contra el Homólogo 2
de Tribbles (trib2), una proteína codificada por el gen trib2 cuya función
es regular la transmisión de señales intracelulares, y que se encuentra
expresada en las células de hipocretina. Sin embargo, trib2 es expresado
en muchos otros tipos celulares, y los signos de autorreactividad vistos
en pacientes con narcolepsia, podrían ser secundarios a la destrucción de
neuronas productoras de hipocretina por otros mecanismos.
Debido a la fuerte asociación de la narcolepsia con cataplejía con el
alelo hla-dqb1*06:02, se ha planteado que el origen de la enfermedad
estaría asociado al mimetismo molecular, mecanismo por el cual péptidos
propios son erróneamente percibidos como extraños, llevando a la des-
trucción celular, lo cual frecuentemente ocurre en el contexto de alelos
hla específicos. Las células presentadoras de antígenos reconocen como
extraños a los péptidos de hipocretina que al presentarlos al linfocito t
cd4+ autorreactivo, desencadena una respuesta inmunitaria de tipo ce-
lular específica. De la Herrán-Arita describió la presencia de linfocitos
cd4+ reactivos a epítopes de preprohipocretina con alta afinidad al hla
dqb1*06:02 (hcrt 56-58 y hcrt 87-99) en pacientes con narcolepsia (De
la Herrán-Arita, et al., 2013). Estos péptidos representan las secuencias
de la porción C terminal de las hipocretinas 1 y 2. Se piensa que la pérdida
de tolerancia inmunológica se debe a la activación inmunitaria después
de la exposición a un microorganismo infeccioso, o a la generación de
linfocitos t autorreactivos por mimetismo molecular.
Por otro lado, es conocido que para el desarrollo de una enfermedad
autoinmune no basta con el daño en un solo punto del procesamiento
131
y presentación antigénica. Estudios recientes han encontrado asociación

entre polimorfismos de la Catepsina H (ctsh), el ligando del factor de
necrosis tumoral (OX40L) y el desarrollo de narcolepsia. Las catepsinas
son enzimas del endosoma/lisosoma que juegan un rol importante en
numerosos procesos celulares, incluyendo proteólisis, procesamiento
antigénico e interacciones péptido-cmh ii, y se encuentran altamente ex-
presadas en células presentadoras de antígenos como monocitos, células
dendríticas y linfocitos B. Se piensa que cambios en la actividad de la
catepsina H podrían alterar el repertorio de péptidos presentados al lin-
focito t, incrementando el riesgo de desarrollar narcolepsia (Faraco, et al.,
2013). OX40L es un importante coestimulador que promueve la sobre-
vida, expansión y función del linfocito t, y es importante para mantener
tolerancia inmunológica.
DESENCADENANTES INMUNOLÓGICOS AMBIENTALES

La hipótesis autoinmune de la narcolepsia tiene como base histórica su
asociación con infecciones bacterianas y virales. Así, ha sido asociada con
infección estreptocócica, con presencia de anticuerpos antiestreptocócicos
en 65% de casos dentro del primer año de diagnosticada la enfermedad
(Aran, et al., 2009). Un ejemplo relevante fue descrito en el 2013, cuando
un niño de 8 años, positivo para hla dr2 y hla dqb1*06:02, fue diagnosti-
cado con narcolepsia y Corea de Sydenham. Dicho paciente tenía niveles
indetectables de hipocretinas en líquido cefalorraquídeo y títulos elevados
de anticuerpos antiestreptolisina O (Koepsell, Longstreth, Ton, 2010).
Como se dijo, después de la pandemia de influenza H1N1 del 2009
hubo incremento en la incidencia de casos de narcolepsia, mayormente
en niños, especialmente en el grupo de pacientes expuestos a la vacuna
de influenza H1N1 que contenía el adyuvante as03 (Pandemrix®). Dicho
incremento fue notable en países del este de Europa, como Finlandia
(Nohynek, et al., 2012; Läkemedelsverket, 2010). Luego de un análisis
exhaustivo, se determinó que los pacientes de 4 a 19 años vacunados con
Pandemrix® tenían un riesgo 9 veces mayor para desarrollar narcolepsia
en comparación con los no vacunados. La genotipificación de los pacien-
tes con narcolepsia posterior a la vacunación de Suecia, Estados Unidos
de América, Reino Unido, Francia y Brasil demostró que todos eran
portadores del alelo hla dqb1*06:02, y un caso que desarrolló esclerosis
múltiple era portador adicionalmente del alelo hla drb1*15:01. No hubo
132
evidencia de narcolepsia asociada a vacunas contra influenza con otro tipo

de adyuvante (Nohynek, et al., 2012).
Sin embargo, al mismo tiempo en China se reportó un brote de ca-
sos de pacientes con narcolepsia y cataplejía, independientemente de la
exposición a la vacuna. Todos los niños afectados llevaban el alelo hla
dqb1*06:02, sugiriendo un posible mecanismo de pérdida de la tolerancia
inmunológica generada por la infección o mimetismo molecular entre el
virus y las neuronas productoras de hipocretinas (Han, et al., 2011).
AS03 Y LA HIPÓTESIS DEL ALFA TOCOFEROL

La principal diferencia entre as03 y mf59 como adyuvantes de la vacu-
na para influenza H1N1 es la presencia del alfa-tocoferol. El adyuvante
mf59 induce la expresión en ratones de citoquinas y quimioquinas por
las células musculares en el lugar de inyección, lo cual da lugar a la mi-
gración de monocitos y granulocitos. La interacción entre estas células
amplifica la respuesta inmune mejorando el procesamiento antigénico, así
como la migración hacia ganglios linfáticos regionales. Por el contrario,
el adyuvante as03 contiene alfa-tocoferol, una forma de vitamina E, cuya
actividad inmunomoduladora promueve la activación del sistema inmune
innato. Más aún, as03 modula la expresión de citoquinas, incrementando
el procesamiento y transporte antigénico a los ganglios linfáticos, gene-
rando una respuesta adaptativa. Se ha demostrado in vitro que el alfa-to-
coferol puede aumentar la producción de orexina, así como la actividad
del complejo ubiquitina/proteasoma, sugiriendo que la sobreproducción
de orexina puede llevar a la desregulación celular. Todos estos resultados
avalan la teoría acerca de que las diferencias entre componentes de la va-
cuna pueden tener un efecto importante en la patogenia de la enfermedad
(aasm, 2014; Tsai, et al., 2011).
SISTEMA HIPOCRETINÉRGICO
En 1998, un par de grupos de trabajo independientes reportaron el des-
cubrimiento de 2 péptidos, otorgándoles uno el nombre de hipocretina
(nombre que proviene de hipotálamo, y de su analogía de secuencia con la
secretina) (Tsai, et al., 2011), y otro el de orexina (debido al incremento
de la ingesta observado tras su administración intraventricular) (Sakurai,
et al., 1998). A pesar de cierta confusión inicial sobre los términos, hoy
en día se acepta hipocretina y orexina como sinónimos. Se han descrito
2 tipos de hipocretina, la hipocretina 1 (hcrt1) y la 2 (hcrt2), los cuales
133
son neurotransmisores excitatorios procesados a partir de un precursor

común, la preprohipocretina, de 130 aminoácidos, cuyo gen es codificado
en el cromosoma 17q21-22. Dada la mayor estabilidad de la hcrt1, este
neurotransmisor es el que se suele detectar actualmente en líquido cefa-
lorraquídeo (lcr).
Las neuronas productoras de hipocretinas son un pequeño grupo de
células, entre 15 000 y 80 000 (Peyron, et al., 200; Thannickal, et al., 2000)
localizadas en la región lateral y posterior del hipotálamo, predominando
en áreas perifornicales (Date, et al., 1999). A pesar del reducido número
de células, las neuronas hipocretinérgicas tienen abundantes proyecciones
hacia el tallo y corteza cerebrales, bulbo olfatorio, hipocampo, amígdala,
la banda diagonal de Broca, núcleo de la estría terminal, tálamo, hipotá-
lamo anterior y posterior, y médula espinal (Bernardis, Bellinger, 1996;
Hagan, et al., 1999). Desde un punto de vista neurobiológico, las neuronas
productoras de hipocretina emiten proyecciones a los núcleos involucra-
dos en el inicio y mantenimiento de la vigilia; estos núcleos determinan
estados conductuales, emocionales y cognoscitivos.
Ambos péptidos se unen a 2 receptores (hcrtR1 y hcrtR2) acoplados
a proteína G que incrementan las concentraciones intracitoplasmáticas
de calcio. El receptor hcrtR1 es moderadamente selectivo para hcrt1,
mientras que hcrtR2 interacciona con las 2 hipocretinas con la misma afi-
nidad. Los receptores presentan una distribución diferente (Marcus, et al.,
2001; Nishino, et al., 2000). hcrtR1 predomina en el núcleo ventromedial
del hipotálamo; y en los núcleos del rafe dorsal y locus coeruleus en el tallo
cerebral. El receptor hcrtR2 se distribuye principalmente en las capas 5
y 6 de la corteza cerebral y de forma difusa en el resto de la corteza, en
los núcleos tuberomamilares y paraventriculares del hipotálamo, y en el
núcleo accumbens.
DEFICIENCIA DE HIPOCRETINA
COMO CAUSA DE NARCOLEPSIA TIPO 1
La implicación del sistema de hipocretinas en la narcolepsia en seres
humanos fue demostrada por Nishino y colaboradores al observar por
radioinmunoanálisis niveles indetectables de hcrt1 en lcr en 7 de 9 pa-
cientes con narcolepsa y hla (antígeno leucocitario humano) dqb1*0602
positivo (Nishino, et al., 2001). Un trabajo más completo del mismo equipo
(Koepsell, Longstreth, Ton, 2010) describe un grupo de 38 pacientes con
narcolepsia con cataplejía, 36 de ellos hla dqb1*0602 positivos; y en 32
134
de ellos las concentraciones de hcrt1 se encontraban disminuidas. Los 2

pacientes hla negativos tenían concentraciones detectables. La medición
de hcrt1 en lcr incrementa la sensibilidad diagnóstica hasta un 94.4% si
se asocia a hla dqb1*0602.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

La narcolepsia es un trastorno neurológico crónico caracterizado por hi-
persomnolencia incapacitante y anormalidades del sueño mor. Se ha des-
crito una pentada “clásica” conformada por hipersomnolencia, cataplejía,
alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas, parálisis de sueño y sueño
nocturno fragmentado. La nt1 es una entidad nosológica de naturaleza
autoinmune con características bien definidas, con presencia del haplotipo
para hla dqb1*06:02 y concentración anormalmente baja de hipocretina
1 en lcr. La nt2 o narcolepsia sin cataplejía es una enfermedad con una
definición no tan nítida y de etiología desconocida aún. El diagnóstico se
realiza ante la sospecha de hipersomnolencia y una prueba de latencias
múltiples a sueño donde se corrobore una latencia promedio ≤ 8 minutos
y la presencia de 2 o más entradas a sueño de movimientos oculares rápi-
dos (smor) (sorem); no tiene un haplotipo específico y la concentración de
hipocretina 1 en líquido cefalorraquídeo suele ser normal.
La hipersomnolencia incapacitante es el síntoma esencial y suele ser el
primero en manifestarse y está presente en todos los casos de narcolepsia.
La hipersomnolencia es definida como la incapacidad para mantenerse
despierto cuando el individuo debiera estar alerta y atento. Tiene una
intensidad variable y ocurre con mayor frecuencia al estar en reposo o
al realizar actividades monótonas; generalmente el paciente puede perci-
bir que está somnoliento y que irremediablemente se quedará dormido.
Además, pueden ocurrir ataques de sueño que son episodios en los que el
sujeto se queda dormido sin advertirlo, incluso en situaciones que deman-
dan mayor atención, como conducir o platicar con alguien. La hipersom-
nolencia puede ser temporalmente aliviada por siestas breves, que en los
pacientes con narcolepsia característicamente resultan reparadoras y se
presentan con las ensoñaciones características del smor. En los niños la
hipersomnolencia se manifiesta como un periodo de sueño nocturno muy
largo para el grupo de edad o por la necesidad de siestas prolongadas,
fuera de normalidad en función del grupo de edad. También suele mani-
festarse como irritabilidad, apatía, fatiga y frecuentemente es confundida
con alteraciones del estado de ánimo o trastorno por déficit de atención.
135
Desde que ocurren los primeros síntomas hasta que se realiza el diagnós-
tico pueden transcurrir hasta 10 años (Scammell, 2015).
La cataplejía (del latín cataplexis: pasmar) es el único síntoma específi-
co de narcolepsia. Se define como la pérdida súbita, transitoria y bilateral
del tono muscular, su duración es breve, generalmente no mayor a 2 mi-
nutos, desencadenada por carcajearse o bromear, característicamente no
hay pérdida del estado de alerta, lo que es útil para diferenciarla de otros
síntomas neurológicos o cardiovasculares. Todos los músculos esquelé-
ticos pueden ser afectados, excepto los respiratorios y extraoculares. A
pesar de que el desencadenante específico es una carcajada, puede ocurrir
por eventos que se acompañan de una emoción intensa, generalmente po-
sitiva. Las emociones “negativas” como el miedo o el enojo rara vez son
un disparador de cataplejía (Scammell, 2015).
En casos muy raros puede haber una secuencia de cataplejía sin que
el paciente recupere totalmente el tono muscular entre los episodios, esta
condición recibe el nombre de status cataplecticus. En ocasiones la cata-
plejía es imperceptible y se presenta solamente como parpadeo, apertura
bucal o protrusión de la lengua. Los pacientes pueden identificar los des-
encadenantes y evitarlos. Puede haber un “rebote” de cataplejía cuando se
suspende la medicación con antidepresivos.
Los otros 2 síntomas de la pentada “clásica” son parálisis de sueño y
alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas. Se presentan en 40 a 80%
de los pacientes con narcolepsia. Estos síntomas pueden ocurrir esporá-
dicamente en sujetos sin narcolepsia y generalmente están asociados con
privación de sueño, algún trastorno neurológico o psiquiátrico o consumo
de sustancias (Scammell, 2015).
La parálisis de sueño es la incapacidad transitoria y generalizada para
moverse o hablar que ocurre durante la transición sueño-vigilia, persiste
algunos minutos y suele acompañarse de angustia y de la sensación de
“no poder respirar”, no poder moverse o no ser escuchado por los demás.
Ocurre porque al despertar persiste la atonía muscular característica del
sueño mor. En nuestra cultura reconocemos a este fenómeno como que
“se sube el muerto”.
Las alucinaciones hipnagógicas son alteraciones de la percepción sin
desencadenante externo, generalmente son visuales y también pueden
incluir alucinaciones táctiles, cenestésicas y auditivas. Suceden al inicio
del sueño, en la transición vigilia-sueño o sueño-vigilia (hipnopómpicas).
136
El sueño nocturno se encuentra alterado en aproximadamente el 50%

de los pacientes con narcolepsia en su mayoría por insomnio inicial y
medio.
NARCOLEPSIA Y TRASTORNO CONDUCTUAL

DEL SUEÑO MOR (TCSM)
La narcolepsia suele coexistir con otras anomalías en el sueño mor,
como el trastorno conductual del sueño mor en el que la pérdida de tono
muscular durante el sueño mor no ocurre y los pacientes pueden tener
movimientos violentos asociados a ensoñaciones durante los episodios de
sueño mor. La preservación de tono muscular en sueño mor sin estar
asociado a una ensoñación también se relaciona al uso de medicamentos
antidepresivos en este grupo de pacientes (Antelmi, et al., 2020).
La narcolepsia es la segunda causa más común de tcsm. El porcentaje
de pacientes con tcsm diagnosticado por polisomnografía, en series de
casos con narcolepsia es del 10 a 15%. Y hasta 38% de los sujetos con
tcsm presentan narcolepsia. Cuando sólo se consideran las características
clínicas, la frecuencia de tcsm en narcolepsia se ha reportado entre 60 y
70%. La actividad motora observada en los pacientes con tcsm asociado
con narcolepsia es menos violenta, se presenta más esporádicamente, se
asocia a actividad motora durante el sueño nmor y se presenta por igual
en ambos sexos. Los niños con tcsm y narcolepsia tipo 1 presentan más
episodios de cataplejía durante el día (Carls, et al., 2020).
Los pacientes con narcolepsia tienen una mayor prevalencia de síndro-
me metabólico, mayor índice de masa corporal, niveles séricos mayores
de triglicéridos, colesterol y alteraciones en la curva de tolerancia a la
glucosa cuando se han comparado con sujetos sanos y con sujetos con
otros padecimientos neurológicos o con trastornos del sueño. Su índice de
gasto calórico basal es menor y presentan hipofagia que los lleva a ingesta
disminuida no obstante el incremento en el índice de masa corporal.
Los niños con narcolepsia presentan significativamente más lesiones
o quemaduras, más síntomas de ansiedad e insomnio, más trastornos del
movimiento asociados al sueño, apnea obstructiva del sueño y obesidad,
comparados con un grupo control. También tienen más visitas a los servi-
cios de urgencias y más días de hospitalización (Longstreth, et al., 2007).
Se han descrito alteraciones en el sistema nervioso autónomo en
pacientes con narcolepsia, tales como diaforesis nocturna, alteraciones
de la motilidad gastrointestinal, anormalidades en el diámetro pupilar,
137
disminución en la temperatura corporal, hipotensión, xerostomía, disfun-

ción eréctil, palpitaciones, distermia de extremidades, respuesta simpática
incrementada en relación con estímulos menores.
La narcolepsia es una enfermedad con un impacto psicosocial grave en
quienes la padecen. La edad de inicio de la narcolepsia generalmente es
durante la adolescencia y la edad adulta temprana, momento crítico en el
desarrollo emocional, las relaciones interpersonales, el desempeño esco-
lar y laboral. La gravedad de los síntomas y el retraso en el diagnóstico
pueden afectar seriamente el desempeño del individuo, su confianza en sí
mismo y desencadenar síntomas depresivos y de ansiedad. Los pacientes
con narcolepsia utilizan significativamente más servicios ambulatorios de
salud, presentan una tasa de desempleo mayor, los gastos en medicamen-
tos son 3 veces mayores y tienen una menor calidad de vida cuando se
comparan con otros padecimientos (Dauvilliers, Arnulf, Mignot, 2007;
Hublin, et al., 1994).
Clinimetría
La escala de somnolencia de Epworth fue desarrollada en 1991, es una
escala autoaplicable que mide la probabilidad que tiene un sujeto de que-
darse dormido en 8 diferentes situaciones que se califican de 0 a 3, la
calificación final es de 0 a 24 puntos. Ha sido traducida a varios idiomas y
ha sido validada al español. Tiene un punto de corte de 10 que representa
somnolencia clínicamente significativa.
La escala Ullanlinna para narcolepsia fue desarrollada en Finlandia en
1993 y ha sido traducida a varios idiomas; existe una traducción al espa-
ñol, aún no validada en nuestro país. Tiene un par de grandes dominios,
uno sobre somnolencia y otro sobre cataplejía, los autores proponen un
punto de corte para narcolepsia de 14, con una sensibilidad de 100% y una
especificidad de 98% (Hublin, et al., 1994).
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
La polisomnografía (psg) y la prueba de latencias múltiples a sueño (plms)
son el estándar de oro para el diagnóstico de narcolepsia. La polisomno-
grafía debe realizarse posterior a una semana en la que el paciente duerma
8 horas por noche en promedio, registrado en un diario de sueño o me-
dido por actigrafía para asegurarnos que no hay privación de sueño que
dé un resultado falso positivo. Debe suspenderse cualquier medicación
138
que modifique la arquitectura del sueño especialmente, antidepresivos y

sedantes. En caso de que el paciente se encuentre bajo tratamiento con
psicofármacos, éstos deben suspenderse previamente por un periodo que
comprenda 5 vidas medias del fármaco en cuestión. La American Academy
of Sleep Medicine (aasm) recomienda que se realice una psg estándar con
registro de actividad eléctrica cerebral (tres canales convencionales de
electroencefalograma: frontal, central y occipital), electroculograma,
electromiografía de mentón, termistor o punta nasal, micrófono para
ronquido, electrocardiograma, bandas de movimientos torácico y abdo-
minal y electromiografía de piernas (Littner, et al., 2005). Los hallazgos
polisomnográficos característicos son: disminución de latencia a sueño,
disminución de latencia a sueño mor, incremento del tiempo de sueño
mor, sueño fragmentado, incremento de estadio N1 de sueño, presencia
de tono muscular en sueño mor, movimientos de extremidades durante
el sueño N2 y actividad motora en sueño de ondas lentas (más frecuente
en niños y adolescentes). Una latencia a sueño mor ≤ 15 minutos en la
polisomnografía es considerado como un sorem para sumar a la prueba
de latencias múltiples a sueño.
La prueba de latencias múltiples a sueño (plms) se realiza en el labo-
ratorio de sueño, después de una noche de polisomnografía. La plms debe
iniciar 1.5 a 3 horas después del final de la polisomnografía. Se otorgan 4
a 6 oportunidades de siesta, con 2 horas de intervalo entre cada una. Cada
siesta debe tener una duración de 20 minutos y el registro debe realizarse
con los canales de electroencefalografía (frontal, central y occipital, uni-
laterales), electromiografía de mentón y de músculos tibiales anteriores
y electroculograma. El paciente preferentemente debe estar con ropa
cómoda y holgada pero no con ropa de dormir, debe ingerir un desayuno
suficiente y un refrigerio a media mañana, no debe tener hambre ni sed,
no debe realizar actividades estimulantes ni vigorosas entre cada siesta ni
debe usar dispositivos electrónicos (computadoras, videojuegos, etcétera),
entre cada prueba. El lugar donde se realice la prueba debe ser silencioso,
fresco y oscuro. La prueba se considera inválida si las condiciones am-
bientales no fueron las adecuadas y debe repetirse (Littner, et al., 2005).
La latencia a sueño promedio que se observa en la plms debe ser ≤ 8
minutos y deben presentarse 2 o más episodios de sueño mor durante
las siestas para establecer el diagnóstico de narcolepsia. Si en la psg la
latencia a sueño mor fue ≤ 15 minutos, basta con que en la plms haya
un sorem. Si la prueba es dudosa y la sospecha clínica es muy alta debe
139
repetirse la polisomnografía y la plms. Las figuras 6.1 y 6.2 muestran los

hipnogramas de la psg y la plms de un paciente con narcolepsia tipo 1.
La medición de hipocretina 1 en líquido cefalorraquídeo (lcr) también
se considera estándar de oro para el diagnóstico de nt1, pero no para
la nt2. Puede tomarse una prueba positiva cuando la concentración de
hipocretina 1 en lcr es menor a 110 pg/mL, o menor al 30% de la me-
dia considerada normal para la población. Más del 10% de sujetos con
narcolepsia con cataplejía pueden tener una concentración de hipocretina
1 en lcr normal y también encontrarse valores disminuidos en otros pa-
decimientos. A pesar de ser una prueba que requiere menos preparación
previa para la realización, las complicaciones derivadas de la toma de
muestra de lcr y la falta de estandarización de la prueba impiden que sea
un estudio rutinario en el diagnóstico de narcolepsia.
Figura 6.1 Hipnograma nocturno de un paciente con NT1.

Se observa latencia a sueño MOR muy acortada, incremento en el tiempo de sueño MOR
y fragmentación de sueño por múltiples despertares
140
Figura 6.2. Hipnograma de PLMS del mismo paciente. Se observan episodios de sueño MOR
(SOREM) en todas las siestas realizadas
La determinación del hla dqb1*0602 y dqb1*0601 tiene utilidad limitada

por varias razones. La asociación es muy alta (90%) en narcolepsia con
cataplejía, pero no en narcolepsia sin cataplejía; el hla dqb1*0602 está
presente en 12 a 38% de sujetos sanos. Otros antígenos han sido aso-
ciados a narcolepsia en distintos grupos étnicos, drb1*1501 (blancos y
asiáticos); drb1*1503 y drb1*1502 (afroamericanos) (Scammell, 2015).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la narcolepsia es sintomático y parcialmente efectivo.
Los objetivos son controlar los síntomas diurnos y mejorar el sueño
nocturno. Las estrategias terapéuticas de modificación de conducta son
útiles, aunque no suficientes y son difíciles de seguir por los pacientes.
Dos tipos de fármacos funcionan para los síntomas, los estimulantes para
disminuir la somnolencia y los antidepresivos que disminuyen la cataple-
jía y mejoran la continuidad del sueño nocturno (Tablas 6.3 y 6.4).
141
Tabla 6.3. Fármacos utilizados para tratar la somnolencia en narcolepsia
Mecanismo Efectos
Fármaco Dosis
de acción secundarios
100 a 400 mg, 1 o 2 Cefalea, ansiedad,

Inhibe el transporta-
veces al día (maña- náusea, insomnio.
dor de dopamina.
na y tarde).
Modafinil
*Disminuye efecto
Inhibe recaptura de
Preferentemente de anticonceptivos
dopamina.
en ayuno. orales de dosis bajas.
150 a 250 mg, dor de dopamina.
Cefalea, náusea,
Armodafinil una dosis al día
ansiedad, insomnio.
por la mañana. Inhibe recaptura de
dopamina.
dor de dopamina.
10 a 30 mg, 2 veces Hiporexia, náusea,
al día. cefalea, insomnio,
Inhibe recaptura de
Metilfenidato taquicardia,
dopamina.
Dosis máxima arritmias, dolor
60 mg/día. abdominal.
Aumenta la liberación
de dopamina.
Antagonista y agonis-
ta inverso del recep-
tor H3 de histamina.
8.9 a 35.6 mg, una Cefalea, insomnio,
Pitolisant
dosis al día. náusea.
Incrementa la sín-
tesis y liberación de
histamina.
dor de dopamina y
noradrenalina. Cefalea, náusea,
Solriamfetol 75 a 150 mg. hiporexia, ansiedad,
Inhibe la recaptura insomnio.
de dopamina y
noradrenalina.
La información oportuna y suficiente para el paciente y sus familiares

sobre los síntomas, el tratamiento, los efectos adversos del tratamiento
y el pronóstico de la enfermedad, así como el seguimiento cercano del
padecimiento son útiles para lograr un mejor control de los síntomas.
Deben aplicarse medidas de higiene de sueño para lograr tener un pe-
riodo de sueño nocturno continuo de 7 a 9 horas. Las siestas no mayores
142
a 20 minutos, programadas cada 4 horas durante el día son reparadoras

y disminuyen la somnolencia diurna. El ejercicio aeróbico mejora la cali-
dad y continuidad del sueño nocturno. Evitar la privación de sueño y los
turnos cambiantes ayudan a no agravar los síntomas (Scammell, 2015).
Antidepresivos
La eficacia de los antidepresivos tricíclicos en el control de la cataple-
jía es debida a su capacidad para inhibir la recaptura de catecolaminas,
incrementar el tono muscular y suprimir el sueño mor. Sus efectos cola-
terales incluyen sequedad de boca, constipación, retención urinaria, dis-
función eréctil e incremento del apetito. Son causa de pérdida de la atonía
muscular propia del sueño mor y pueden causar status cataplecticus cuando
se suprime su uso.
La fluoxetina a altas dosis ha mostrado ser eficaz para disminuir la ca-
taplejía. Los inhibidores de recaptura de serotonina y noradrenalina tie-
nen más eficacia que los inhibidores selectivos, con menos efectos colate-
rales que los tricíclicos. La atomoxetina, inhibidor de recaptura de nora-
drenalina, es eficaz cuando la venlafaxina pierde eficacia para controlar la
cataplejía. El uso de tricíclicos, inhibidores de recaptura de serotonina e
inhibidores de recaptura de serotonina y noradrenalina no están aproba-
dos por las agencias regulatorias europea y americana para el control de
la cataplejía; sin embargo, su eficacia y la recomendación para su uso está
respaldada por consensos y opinión de expertos.
OXIBATO DE SODIO
El oxibato de sodio (gama-hidroxibutirato) disminuye la cataplejía, la
somnolencia diurna y el sueño nocturno fragmentado en los pacientes
con narcolepsia. Actúa como un agonista gabaérgico, sobre el receptor
GABAB y consolida el sueño mor nocturno, aunque se desconoce el me-
canismo de acción por el que controla la cataplejía. En dosis de 30 mg/
kg consolida el ciclo de sueño nmor-mor, tiene una vida media muy cor-
ta (90 a 120 minutos), debe tomarse al estar acostado para disminuir el
riesgo de caídas y una segunda dosis 2.5 a 4 horas después de la primera
dosis, por lo que los pacientes deben despertar a mitad de la noche para
tomarlo. La dosis eficaz fluctúa entre 6 y 9 gramos. La disminución en
la somnolencia es inmediata y su efecto terapéutico máximo puede ser
alcanzado hasta 2 a 3 meses después (Scammell, 2015). Es frecuente que
143
se desarrolle tolerancia y abstinencia con el uso de oxibato de sodio y se

ha reportado su uso ilícito como sustancia de abuso. Puede causar mareo,
cefalea, náusea, enuresis y se ha reportado muerte súbita con su uso en
pacientes con apnea del sueño. Su costo es elevado y no se comercializa
en México. Es el único medicamento aprobado por agencias regulatorias
para el tratamiento de la cataplejía (ver Tabla 6.4).
ESTIMULANTES
Desde 1930 se han utilizado estimulantes como tratamiento para la som-
nolencia, inicialmente cafeína, efedrina, después anfetaminas, metanfeta-
minas y metilfenidato. A dosis bajas, los estimulantes liberan dopamina y
noradrenalina actuando sobre sus transportadores presinápticos; a dosis
mayores inhiben al transportador de monoaminas. Sus efectos colaterales
incluyen irritabilidad, cefalea, insomnio, hiporexia, náusea, diaforesis, ta-
quicardia, hipertensión, infarto al miocardio. Producen tolerancia en 33%
de los pacientes que los utilizan.
Tabla 6.4. Fármacos utilizados para tratar la cataplejia
Mecanismo
Fármaco Dosis Efectos secundarios
de acción
35 a 75 mg. Inhibidor de recap- Náusea, cefalea,

Venlafaxina Dosis máxima tura de serotonina y insomnio y aumento
225 mg. noradrenalina. de TA.
Inhibidor selectivo
Náusea, boca seca,
Fluoxetina 20 a 80 mg. de recaptura de
insomnio.
serotonina.
Boca seca, náusea,

40 a 80 mg al día.
Inhibe la recaptura disminución del apeti-
Atomoxetina Dosis máxima 100
de noradrenalina. to, disfunción eréctil,
mg.
retención urinaria.
2.25 a 4.5 al
Náusea, mareo,
acostarse y 2.25 a Agonista
Oxibato sódico incontinencia urinaria,
4.5, 2.5 a 4 horas GABAérgico.
sedación, ansiedad.
después.
144
El modafinilo y su enantiomero R, armodafinilo, son promotores de la

vigilia. Son inhibidores de la bomba transportadora de dopamina en la
membrana presináptica; también tienen un efecto sobre el receptor H3
de histamina. El modafinilo y armodafinilo son fármacos de primera
línea para el tratamiento de la somnolencia diurna en narcolepsia. Sus
efectos colaterales incluyen cefalea, náusea y boca seca; tienen un muy
bajo potencial como sustancia de abuso. Puede disminuir la eficacia de los
anticonceptivos orales.
Ocasionalmente es necesario utilizar algún fármaco hipnótico a fin de
disminuir la latencia a sueño y el tiempo de vigilia después de iniciado
el sueño. Como primera elección se recomienda los agonistas de recep-
tores a benzodiacepinas no benzodiacepínicos, como segunda opción las
benzodiacepinas.
Hay perspectivas alentadoras en el tratamiento de la narcolepsia, aun-
que se ven lejanas. Actualmente se están probando fármacos agonistas de
hipocretinas; tratamientos que atenúen la respuesta inmune responsable
de la destrucción de células productoras de hipocretinas o moduladores
de la inmunidad aplicados en el momento adecuado pueden aminorar el
daño y las manifestaciones de los síntomas.
Hipersomnia idiopática
La hipersomnia idiopática es un trastorno caracterizado por somnolen-
cia diurna, frecuentemente acompañada por tiempo de sueño nocturno
aumentado, sueño no reparador, dificultad para despertarse, disfunción
cognitiva y síntomas autonómicos (Trotti, 2017). En la Tabla 6.5 se
muestran los criterios diagnósticos para la hipersomnia idiopática.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
La prevalencia es desconocida. Se cree que existe un sujeto con hipersom-
nia idiopática (hi) por cada 10 pacientes con narcolepsia, de acuerdo con
estimaciones clínicas (Trotti, 2017). En la población general se estima
una prevalencia de 1 a 2 de cada 10 000 habitantes. En centros de referen-
cia, hasta el 75% de sujetos con hi son mujeres. Generalmente inicia entre
16 y 24 años (Arnulf, Leu-Semenescu, Dodet, 2019). Puede desaparecer
espontáneamente en el 14% de pacientes.
145
Tabla 6.5 Criterios diagnósticos de hipersomnia idiopática
Los criterios A-F deben cumplirse:
A. El paciente diariamente tiene periodos de necesidad irresistible de dormir o lapsos

diurnos de sueño ocurren por al menos 3 meses.
B. Ausencia de cataplejia.
C. Una prueba de latencias múltiples a sueño de acuerdo a las técnicas estándar debe
mostrar menos de 2 inicios a sueño MOR o ninguno, si la latencia a sueño MOR de la
polisomnografía nocturna es menor o igual a 15 minutos.
D. La presencia de al menos uno de los siguientes:
- La PLMS muestra una latencia a sueño ≤ 8 minutos.
- El tiempo total de sueño en 24 horas de registro polisomnográfico, es ≥ 660
minutos (típicamente 12 a 14 horas), sin privación de sueño previa. O, medido por
actigrafía y diario de sueño, por al menos 7 días de sueño, sin privación de sueño
previa.
E. El síndrome de sueño insuficiente debe ser descartado, preferentemente por regis-
tro de actigrafía de una semana.
F. La hipersomnia y los hallazgos en la PLMS no se explica mejor por otros trastornos
de sueño, enfermedades médicas o psiquiátricas, uso de medicamentos o uso de
sustancias.
Notas
1. La inercia de sueño severa y prolongada, conocida como borrachera de sueño
(definida como dificultad prolongada para despertar después de repetidos periodos
de sueño, irritabilidad, conductas automatizadas y confusión): y/o siestas no repara-
doras, de más de una hora de duración, son características clínicas de apoyo.
2. Eficiencia de sueño > 90% en la polisomnografía previa es un hallazgo de apoyo.
3. El tiempo de sueño en 24 horas requerido para el diagnóstico debe adaptarse al
grupo etario de niños y adolescentes.
4. Ocasionalmente, los pacientes pueden tener una latencia a sueño mayor a 8 minutos
en la prueba de latencias múltiples y un tiempo de sueño menor a 660 minutos en
24 horas. El juicio clínico debiera ser usado para decidir si se corrobora el diagnósti-
co de hipersomnia idiopática.
FACTORES GENÉTICOS Y AMBIENTALES

En 34 a 38% de pacientes con hi existe historia familiar de somnolencia
excesiva, hi u otro trastorno de hipersomnolencia central; y hasta en el
12.5% de niños con hi se ha encontrado que al menos uno de sus padres
duerme 9.5 horas por noche, sin tener ni haber descartado el diagnóstico
(Trotti, 2017).
Se ha reportado mayor frecuencia en los alelos hla cw2, dr5 y b27,
y disminución de la frecuencia drb1*11. En un estudio japonés se iden-
tificaron alelos de riesgo en los genes: nckap5, spred1 y crat 87 (aasm,
2014).
146
El inicio de la enfermedad es insidioso y puede ser desencadenado

después de un episodio de insomnio transitorio, cambios abruptos en
los hábitos de sueño vigilia, anestesia general, alguna infección viral o
traumatismo craneoencefálico leve. También se ha visto incrementada la
presencia de enfermedades inflamatorias en paciente con hi, lo que sugie-
re que la inflamación juega un rol importante en algunos casos (Arnulf,
Leu-Semenescu, Dodet, 2019).
FISIOPATOLOGÍA
Existen pocos datos relacionados con la fisiopatología de la enfermedad.
No se han encontrado alteraciones en neurotransmisores que promuevan
la vigilia. En un estudio reciente se encontró que el bloqueo de receptores
gaba-A con flumazenil y claritromicina disminuía la somnolencia en pa-
cientes con hi; sin embargo, estos resultados no se han replicado en otros
estudios (Trotti, 2017).
Alteraciones en el sistema circadiano y homeostático de regulación del
sueño y un sistema de alertamiento disfuncional se han postulado como
mecanismos fisiopatológicos. Un porcentaje mayor de sujetos con hiper-
somnia idiopática tienen biorritmo nocturno y funcionan mejor durante
la noche que en la mañana. Se han reportado disminución en la etapa 1
del patrón cíclico alternante y aumento de la actividad delta, pero esta
información tampoco ha sido consistente.

La hipersomnia se presenta de forma constante durante el día, a diferen-
cia de la narcolepsia, no hay ataques de sueño. La característica clínica
más distintiva de la hi es la inercia a sueño, antes llamada borrachera de
sueño, que se presenta como gran dificultad para despertarse a pesar de
múltiples esfuerzos y maniobras; se acompaña de irritabilidad, desorien-
tación o confusión y conductas automáticas. Son frecuentes síntomas de
disfunción autonómica que, correlacionan positivamente con el grado de
hipersomnolencia y negativamente con la calidad de vida (Miglis, et al.,
2020).
POLISOMNOGRAFÍA Y PRUEBA DE LATENCIAS MÚLTIPLES A SUEÑO

Los hallazgos polisomnográficos incluyen latencia corta a sueño, eficien-
cia de sueño superior a 90%, incremento en sueño delta o estadio N3.
Puede observarse incremento en husos de sueño al inicio y al final del
147
registro; aunque estos hallazgos no son específicos para este trastorno.

Generalmente no hay movimientos de extremidades, ni alertamientos, y
el índice de apnea hipopnea suele ser menor a 5.
En la plms la latencia a sueño suele ser menor a 8 minutos y en algu-
nos pacientes, menor a 5 minutos. Los episodios de sueño mor ocurren en
3 a 4% de pacientes y nunca ocurre más de uno.
En un registro de polisomnografía de 24 horas de duración, el tiempo
de sueño debe ser ≥ 660 minutos. En un tiempo de registro de 32 horas,
un punto de corte ≥ 19 horas de sueño, presenta una sensibilidad de 91.9%
y especificidad de 85.7%. Y un tiempo de sueño de 12 horas en las prime-
ras 24 horas de registro tiene una sensibilidad de 100% y especificidad de
85.7% (Evangelista, et al., 2018).
TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomático, no existe tratamiento preventivo y la hi-
giene de sueño no tiene impacto en los síntomas. La respuesta favorable
al tratamiento ocurre con menor frecuencia que en narcolepsia y sólo 50%
de los pacientes tienen respuesta significativa. Cuando haya síntomas de-
presivos asociados deben ser tratados. El modafinilo es considerado por
expertos como primera línea de tratamiento. Las dosis utilizadas son de
100 a 400 mg.
Síndrome de Kleine-Levin
El síndrome de Klein-Levin (skl) es un trastorno de hipersomnia recu-
rrente y remitente, asociado a alteraciones cognitivas, psiquiátricas y
conductuales, con periodos libres de síntomas. La Tabla 6.6 muestra los
criterios diagnósticos (aasm, 2014).
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
La hipersomnia recurrente es una enfermedad rara, se han reportado
aproximadamente 200 casos en la literatura. La relación hombre-mujer
es de 4:1 y cuando la enfermedad sólo tiene como síntoma la somnolencia
la relación es más balanceada.
148
Tabla 6.6. Criterios diagnósticos síndrome de Kleine-Levin
Los criterios A-E deben cumplirse:
A. El paciente experimenta al menos 2 episodios de hipersomnolencia y que persisten

por 2 días a 5 semanas.
B. Los episodios recurren usualmente más de una vez al año o al menos cada 18 meses.
C. Estado de alerta, funciones cognitivas, conducta y estado de ánimo son normales
entre los episodios.
D. El paciente debe presentar al menos uno de los siguientes síntomas durante los
episodios.
1. Disfunción cognitiva.
2. Alteraciones de la percepción.
3. Anorexia o hiperfagia.
4. Conducta desinhibida (por ejemplo, hipersexualidad). El síndrome de sueño insu-
ficiente debe ser descartado, preferentemente por registro de actigrafía de una
semana.
E. La hipersomnolencia y los síntomas relacionados no se explican mejor por otro
trastorno del sueño, enfermedad médica, neurológica o psiquiátrica (especialmente
trastorno bipolar), o uso de medicamentos y sustancias.
GENÉTICA Y AMBIENTE
La etiología del skl es desconocida. La presencia de hla dqb1*02, dq1 y
dr5 se ha asociado a pacientes con skl. Una infección viral de vía aérea
superior o, con menos frecuencia, una gastroenteritis se han reportado
como antecedente inmediato al inicio de los síntomas. Otros desencade-
nantes: exposición a anestesia o consumo de alcohol (aasm, 2014).
Por el inicio de los síntomas en la segunda década de la vida y su
asociación con infecciones se ha atribuido una etiología autoinmune; sin
embargo, tampoco está demostrada.
FISIOPATOLOGÍA
Se han realizado estudios post mortem en 4 casos, pero los hallazgos han
sido inconsistentes. Se han identificado infiltraciones linfocíticas peri-
vasculares en el hipotálamo, amígdala y sustancia gris en el lóbulo tem-
poral parecido a una encefalitis leve; también se encontró disminución
en el tamaño del locus coeruleus y disminución en la pigmentación de la
sustancia nigra.
Los síntomas también se han atribuido a alteraciones neuroendócrinas
por daño en el hipotálamo e hipófisis. Se ha mostrado disminución en
la respuesta a cortisol inducida por hipoglicemia durante los episodios
sintomáticos.
149
Por la ciclicidad característica de este trastorno se le ha vinculado a

depresión atípica y trastorno bipolar; pero no hay datos que confirmen
una relación entre éstos.

Un episodio típico tiene una duración de 10 días en promedio y puede
durar semanas o meses. Durante los episodios los periodos de sueño son
de 16 a 20 horas por día. En la vigilia estos pacientes se encuentran irri-
tables, apáticos, fatigados, confundidos, con el tiempo de respuesta alarga-
do, la amnesia anterógrada es frecuente. El curso está caracterizado por
episodios recurrentes de somnolencia severa que duran algunas semanas
y la funcionalidad de los pacientes entre cada episodio es normal. Es
típicamente benigno, con episodios que van disminuyendo en duración,
severidad y frecuencia a través de los años, aunque hay episodios recu-
rrentes después de 10 a 20 años. Pueden presentarse alteraciones del sis-
tema nervioso autónomo como rubor facial y bradicardia. Cada episodio
tiene una duración de 3 días a 2 semanas, el intervalo libre de síntomas
dura semanas a meses (aasm, 2014). Las funciones cognoscitivas y el ciclo
sueño-vigilia son normales en los episodios asintomáticos.
Los hallazgos polisomnográficos son variables, hay incremento en el
tiempo total de sueño con disminución en la eficiencia del sueño. También
se ha reportado disminución en el tiempo de sueño delta y sueño mor y au-
mento en el estadio N1. En los episodios asintomáticos se han encontrado
las mismas alteraciones del sueño. El electroencefalograma es normal en
episodios libres de síntomas. La tomografía y resonancia magnética de
cráneo y el estudio de líquido cefalorraquídeo son normales.
TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomático; la terapia con luz, metilfenidato, litio, car-
bamazepina y ácido valproico han sido utilizados con resultados incon-
sistentes. El litio 300 mg al día ha sido utilizado como tratamiento de
mantenimiento.
150
Referencias
Al Rajeh, S., Bademosi, O., Ismail, H., et al. (1993). A community sur-
vey of neurological disorders in Saudi Arabia: the Thugbah study.
Neuroepidemiology 12(3): 164-78
American Academy of Sleep Medicine. (2014). Central Disorders of
Hypersomnolence. En International Classification of Sleep Disorders.
American Academy of Sleep Medicine, 143-188.
American Psychiatric Association. (2014). Trastornos del sueño-vigilia.
En Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. 5a ed.
Editorial Panamericana, 399-410.
Antelmi, E., Pizza, F., Franceschini, C., Ferri, R. & Plazzi, G. (2020). rem
sleep behavior disorder in narcolepsy: A secondary form or an intrin-
sic feature? Sleep Med Rev 50: 101254.
Aran, A., Lin, L., Nevsimalova, S., et al. (2009). Elevated anti-streptococ-
cal antibodies in patients with recent narcolepsy onset. Sleep 32(8):
979-83.
Arnulf, I., Leu-Semenescu, S. & Dodet, P. (2019). Precision Medicine for
Idiopathic Hypersomnia. Sleep Med Clin 14(3): 333-50.
Bernardis, L.L. & Bellinger, L.L. (1996). The lateral hypothalamic area
revisited: ingestive behavior. Neurosci Biobehav Rev 20(2): 189-287.
Carls, G., Reddy, S.R., Broder, M.S., et al. (2020). Burden of disease in pe-
diatric narcolepsy: a claims-based analysis of health care utilization,
costs, and comorbidities. Sleep Med 66: 110-18.
De la Herrán-Arita, A.K., Kornum, B.R., Mahlios, J., et al. (2013). CD4+
T cell autoimmunity to hypocretin/orexin and cross-reactivity to a
2009 H1N1 influenza A epitope in narcolepsy. Sci Transl Med 5(216):
216ra176.
De Lecea, L., Kilduff, T.S., Peyron, C., et al. (1998). The hypocretins: hypo-
thalamus-specific peptides with neuroexcitatory activity. Proc Natl
Acad Sci USA 95(1): 322-27.
Date, Y., Ueta, Y., Yamashita, H., et al. (1999). Orexins, orexigenic hypo-
thalamic peptides, interact with autonomic, neuroendocrine and neu-
roregulatory systems. Proc Natl Acad Sci USA 96(2): 748-53.
Dauvilliers, Y., Arnulf, I. & Mignot, E. (2007). Narcolepsy with cataplexy.
Lancet 369(9560): 499-511.
151
Evangelista, E., Lopez, R., Barateau, L., et al. (2018). Alternative diagnostic
criteria for idiopathic hypersomnia: A 32-hour protocol. Ann Neurol
83(2): 235-47.
Faraco, J., Lin, L., Kornum, B.R., et al. (2013). ImmunoChip study implica-
tes antigen presentation to T cells in narcolepsy. PLoS Genet 9(2):
e1003270.
Gélineau, J.B.E. (1880). De la narcolepsie. Gazette des Hôpitaux 53: 626-8.
Guerrero-Zúñiga, S., Gaona-Pineda, E.B., Cuevas-Nasu, L., et al. (2018).
Prevalencia de síntomas de sueño y riesgo de apnea obstructiva del
sueño en México. Salud pública Méx 60(3): 347-55.
Hagan, J.J., Leslie, R.A., Patel, S., et al. (1999). Orexin A activates locus
coeruleus cell firing and increases arousal in the rat. Proc Natl Acad
Sci USA 96(19): 10911-16.
Hallmayer, J., Faraco, J. & Lin, L., et al. (2009). Narcolepsy is strongly as-
sociated with the T-cell receptor alpha locus. Nat Genet 41(6): 708-11.
Han, F., Lin, L., Warby, S.C., et al. (2011). Narcolepsy onset is seasonal and
increased following the 2009 H1N1 pandemic in China. Ann Neurol
70(3): 410-17.
Heier, M.S., Evsiukova, T., Wilson, J., Abdelnoor, M., Hublin, C., Ervik, S.
(2009). Prevalence of narcolepsy with cataplexy in Norway. Acta
Neurol Scand 120(4): 276-80.
Honda, Y. (1979). Census of narcolepsy, cataplexy and sleep life among
teenagers in Fujisawa City. Sleep Res 8: 191
Hublin, C., Kaprio, J., Partinen, M., Koskenvuo, M. & Heikkilä, K. (1994). The
Ullanlinna Narcolepsy Scale: validation of a measure of symptoms in
the narcoleptic syndrome. J Sleep Res 3(1): 52-59.
Juji, T., Satake, M., Honda, Y. & Doi, Y. (1984). hla antigens in Japanese
patients with narcolepsy. All the patients were dr2 positive. Tissue
Antigens 24(5): 316-19.
Koepsell, T.D., Longstreth, W.T. & Ton, T.G. (2010). Medical exposures
in youth and the frequency of narcolepsy with cataplexy: a popu-
lation-based case-control study in genetically predisposed people. J
Sleep Res 19: 80-6
Kornum, B.R., Knudsen, S., Ollila, H.M., et al. (2017). Narcolepsy. Nat Rev
Dis Primers 3: 16100
Läkemedelsverket. (2010). The mpa investigates reports of narco-
lepsy in patients vaccinated with Pandemrix. Läkemedelsverket,
Swedish Medical Products Agency. http://www.lakemedelsverket.
152
se/english/All-news/NYHETER-2010/The-MPA-investigates-
reports-of-narcolepsy-in-patients-vaccinated-with-Pandemrix/.
Littner, M.R., Kushida, C. & Wise, M., et al. (2005). Practice parameters for
clinical use of the multiple sleep latency test and the maintenance of
wakefulness test. Sleep 28(1): 113-21.
Longstreth, W.T., Koepsell, T.D., Ton, T.G., Hendrickson, A.F. & Van Belle,
G. (2007). The epidemiology of narcolepsy. Sleep 30(1): 13-26.
Marcus, J.N., Aschkenasi, C.J., Lee, C.E., et al. (2001). Differential expression
of orexin receptors 1 and 2 in the rat brain. J Comp Neurol 435(1):
6-25.
Miglis, M.G., Schneider, L., Kim, P., Cheung, J. & Trotti, L.M. (2020).
Frequency and severity of autonomic symptoms in idiopathic hyper-
somnia. J Clin Sleep Med 16(5): 749-56.
Mueller-Eckhardt, G., Meier-Ewert, K., Schendel, D.J., Reinecker, F.B.,
Multhoff, G. & Mueller-Eckhardt, C. (1986). hla and narcolepsy in a
German population. Tissue Antigens 28(3): 163-69.
Nishino, S., Ripley, B., Overeem, S., Lammers, G.J. & Mignot, E. (2000).
Hypocretin (orexin) deficiency in human narcolepsy. Lancet 355(9197):
39-40.
Nishino, S., Ripley, B. & Overeem, S., et al. (2001). Low cerebrospinal fluid
hypocretin (Orexin) and altered energy homeostasis in human nar-
colepsy. Ann Neurol 50(3): 381-88.
Nohynek, H., Jokinen, J., Partinen, M., et al. (2012). AS03 adjuvanted
AH1N1 vaccine associated with an abrupt increase in the incidence
of childhood narcolepsy in Finland. PLoS One 7(3): e33536.
Peyron, C., Faraco, J., Rogers, W., et al. (2000). A mutation in a case of ear-
ly onset narcolepsy and a generalized absence of hypocretin peptides
in human narcoleptic brains. Nat Med 6(9): 991-97.
Sakurai, T., Amemiya, A., Ishii, M., et al. (1998). Orexins and orexin recep-
tors: a family of hypothalamic neuropeptides and G protein-coupled
receptors that regulate feeding behavior. Cell 92(4): 573-85.
Scammell, T.E. (2015). Narcolepsy. N Engl J Med 373(27): 2654-62.
Scheer, D., Schwartz, S.W., Parr, M., Zgibor, J., Sanchez-Anguiano, A. &
Rajaram, L. (2019). Prevalence and incidence of narcolepsy in a US
health care claims database, 2008-2010. Sleep 42(7): zsz091.
Tafti, M., Hor, H., Dauvilliers, Y., et al. (2014). DQB1 locus alone exp-
lains most of the risk and protection in narcolepsy with cataplexy in
Europe. Sleep 37(1): 19-25.
153
Tanaka, S., Honda, Y., Inoue, Y. & Honda, M. (2006). Detection of autoan-
tibodies against hypocretin, hcrtrl, and hcrtr2 in narcolepsy: an-
ti-hcrt system antibody in narcolepsy. Sleep 29(5): 633-38.
Thannicka, l.T.C., Moore, R.Y., Nienhuis, R., et al. (2000). Reduced number
of hypocretin neurons in human narcolepsy. Neuron 27(3): 469-74.
Thorpy, M.J. & Bogan, R.K. (2020). Update on the pharmacologic manage-
ment of narcolepsy: mechanisms of action and clinical implications.
Sleep Med 68: 97-109.
Torre-Bouscoulet, L., Vázquez-García, J.C., Muiño, A., et al. (2008).
Prevalence of sleep related symptoms in four Latin American cities.
J Clin Sleep Med 4(6): 579-85.
Trotti, L.M. (2017). Idiopathic Hypersomnia. Sleep Med Clin 12(3): 331-44.
Tsai, T.F., Crucitti, A., Nacci, P., et al. (2011). Explorations of clinical trials
and pharmacovigilance databases of MF59®-adjuvanted influenza
vaccines for associated cases of narcolepsy. Scand J Infect Dis 43(9):
702-6.
Westphal, C. (1877). Eigenthümliche mit Einschlafen verbundene Anfälle.
(Peculiarity of sleep-related seizures). Arch Psychiatr Nervenkr 7:
631-35.
154
7. TRASTORNO DEL RITMO CIRCADIANO
DE SUEÑO-VIGILIA

Introducción
Existen variaciones ambientales periódicas que se repiten a intervalos
constantes de tiempo (ciclos geofísicos como el ciclo luz-oscuridad, las
estaciones y las mareas), por lo que también existen variaciones en plan-
tas y animales que se ajustan a estos cambios. Estas variaciones se deno-
minan “ritmos biológicos”; de acuerdo con su duración se pueden dividir
en: 1) ritmos circadianos, a los ciclos cercanos a las 24 horas; 2) ritmos
ultradianos si su duración es menor a un día; y 3) ritmos infradianos si
son mayores a un día (Golombek, Cardinali, 2010).
Los ritmos circadianos tienen 3 características básicas: a) automatis-
mo: son procesos endógenos originados por un marcapaso de libre fun-
cionamiento, cuyo ritmo persiste incluso en ausencia de señales externas;
b) en condiciones naturales se coordinan o alinean con los ciclos externos
ambientales, proceso que se denomina “sincronización o arrastre”; c) la
temperatura corporal puede compensar la velocidad del reloj o el ciclo;
sin embargo, cambios ambientales en la temperatura no afectan estos pro-
cesos de manera significativa (Aguilar-Roblero, 2015).
Fisiología del sistema circadiano

El comportamiento, la fisiología y bioquímica humana son regulados por
los relojes circadianos, entre los que se encuentra el ciclo sueño-vigilia.
155
El marcapaso circadiano central o maestro, en los mamíferos y en el ser

humano, se encuentra en el núcleo supraquiasmático (nsq), que reside en
el hipotálamo ventral. El mecanismo oscilador molecular circadiano con-
siste en una serie de circuitos de retroalimentación, que involucran a una
variedad de genes como los clock, Bmal1, la familia de genes period (Per1,
Per2, Per3), los cryphtoctome (Cry1 y Cry2), Rev, entre otros (Aguilar-
Roblero, 2015); de hecho, más del 40% del transcriptoma y entre el 20 a
40% del proteoma y metaboloma exhiben patrones circadianos (Ballesta,
et al., 2017).
El nsq recibe aferencias de la retina, la lámina intergeniculada y el
tallo cerebral; dichas aferencias permiten el proceso de sincronización o
arrastre, siendo el estímulo luminoso el sincronizador (o zeitgeber, del ale-
mán “dador de tiempo”) más importante. Otros sincronizadores o zeitge-
bers son la actividad física, la alimentación y los horarios de alimentación
(Abbott, Reid, Zee, 2017).
Las eferencias del nsq se dirigen hacia núcleo preóptico ventrolateral
(vlpo), zona subparaventricular ventral, hipotálamo dorsomedial, núcleo
paraventricular, entre otros; llegando a regular la secreción de diversas
hormonas como el cortisol y la melatonina, esta última inhibida por el
estímulo luminoso (Abbott, Reid, Zee, 2017).
El nsq integra información de muchas fuentes y estímulos, siendo la
duración promedio del ciclo sueño-vigilia en el ser humano de 24.18 horas
(Abbott, Reid, Zee, 2017). Los relojes circadianos además de integrar los
estímulos ambientales, también están integrados en múltiples sistemas
homeostáticos, con importantes implicaciones para el funcionamiento
fisiológico en la salud y la enfermedad (Mistlberger, 2015).
TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO DE SUEÑO-VIGILIA

Los trastornos del ritmo circadiano de sueño-vigilia (trcsv) son causados
por un patrón recurrente o crónico de disrupción del ciclo sueño-vigilia,
esto por alteraciones en el sistema de cronometraje circadiano endógeno,
alteraciones en los mecanismos de arrastre-sincronización y/o alteracio-
nes en la coordinación o alineación del ritmo circadiano endógeno con el
medio ambiente externo (aasm, 2014).
Los síntomas más comunes de los trcsv son el insomnio y la somno-
lencia excesiva diurna. Su impacto se extiende a resultados adversos de
salud, así como dificultades en el desempeño social, educacional y ocupa-
cional, además de las preocupaciones en la seguridad. Los trcsv pueden
156
7. Trastorno del ritmo circadiano de sueño-vigilia
clasificarse en 3 grupos (Abbott, Reid, Zee, 2017), estos se describen en

la Tabla 7.1.
Tabla 7.1 Clasificación de los trastornos del ritmo circadiano de sueño-vigilia
Características Ejemplos de los TRCSV

- Trastorno de fase retrasada del ciclo
sueño-vigilia.
El reloj circadiano endógeno cambia
- Trastorno de fase adelantada del ciclo
en relación del ciclo luz-oscuridad
sueño-vigilia.
terrestre.
- Trastorno del ciclo sueño-vigilia distinto a
24 horas.
Disfunción en los mecanismos del reloj - Trastorno del ritmo irregular del ciclo
circadiano endógeno. sueño-vigilia.
El ciclo luz-oscuridad terrestre cambia

- Trastorno por cambio de turnos.
en relación con el reloj circadiano
- Jet lag.
endógeno.
Abreviatura: tcrsv, Trastornos del ritmo circadiano de sueño-vigilia.
Para la Clasificación internacional de los trastornos del sueño 3 (icsd-3, por sus
siglas en inglés International Classification of Sleep Disorders) la duración de
todos los trcsv, con excepción del jet lag, es de al menos 3 meses (aasm,
2014).
En el dsm-5, los trcsv no incluyen al jet lag como un diagnóstico, pero
para los otros diagnósticos agrega 3 especificadores de acuerdo con la
presentación de los trcsv, que pueden ser: a) episódico, duración mayor
a un mes y menor a 3 meses; b) persistente, si dura más de 3 meses; o c)
recurrente, si se presentan 2 o más episodios en un año. Además, existen
otros 2 especificadores: 1) el especificador de presentación “familiar” que
se aplica cuando existen antecedentes familiares de fase de sueño retrasa-
da o adelantada y se aplican al trastorno de fase retrasada y adelantada de
ciclo sueño-vigilia, respectivamente; 2) el especificador de “superposición
a un tipo de sueño-vigilia no ajustado a las 24 horas”, que se puede aplicar
exclusivamente al trastorno de fase retrasada de ciclo sueño-vigilia cuan-
do exista comorbilidad con éste (apa, 2014).
157
EVALUACIÓN DE LOS TRASTORNOS

DEL RITMO CIRCADIANO DE SUEÑO-VIGILIA
Historia clínica
Es el elemento más importante para el diagnóstico de los trcsv, enfocán-
dose especialmente en los síntomas relacionados con el sueño, horarios
y patrón de actividad. Se debe diferenciar de otros trastornos del sueño,
además de observar su conveniencia en una evaluación psiquiátrica para
la evaluación de comorbilidades (Magee, et al., 2016).
Diarios de sueño. Se tratan de instrumentos de autoinforme que se com-
pletan al despertar y a lo largo del día, en los cuales los pacientes regis-
tran los horarios habituales de sueño y vigilia tales como: el horario de
acostarse, la latencia del sueño, el tiempo de vigilia posterior al inicio del
dormir, la hora de despertar, la calidad subjetiva del sueño y la presencia
de somnolencia excesiva diurna. Adicionalmente pueden documentarse
el uso de medicamentos y el consumo de sustancias. Son herramientas
básicas en la evaluación de los trcsv, de los que se requiere un registro
mínimo de 7 días, aunque se recomienda que se registren 14 días (Abbott,
Reid, Zee, 2017).
Actigrafía
A través de un dispositivo similar a un reloj que se utiliza en la muñeca
no dominante del paciente, se monitoriza mediante un acelerómetro el
nivel de actividad y la exposición a la luz. Este método requiere además
del llenado simultáneo de los diarios de sueño (Magee, et al., 2016). Véase
la Figura 7.1a para un ejemplo de una actigrafía de un día normal.
Escalas de evaluación. Aunque existan algunas escalas de tamizaje para
los distintos trastornos del sueño, las escalas más utilizadas en los trcsv
son las que evalúan el cronotipo, que corresponde al patrón de actividad
y la preferencia en los horarios de sueño-despertar, ya que determina-
dos cronotipos se asocian con trcsv específicos, aunque presentar algún
cronotipo no es diagnóstico de un trcsv (Abbott, Reid, Zee, 2017). En
la Tabla 7.2 se describen las escalas más usadas en la evaluación de los
cronotipos.
Marcadores de fase circadiana

Muchas hormonas circulantes presentan una regulación dependiente
del ritmo circadiano y pueden ser usadas como marcadores fiables del
158
marcapasos circadiano endógeno. De estos la melatonina es la más usada,

particularmente el “Inicio de la liberación de melatonina con poca luz
o dlmo” (de las siglas en inglés para Dim Light Melatonin Onset), que se
refiere al incremento en la liberación y concentración de melatonina que
se produce por la disminución en la exposición a la luz, que ocurre unas
2 horas antes del inicio del sueño en sujetos sanos (Magee, et al., 2016)
(entre las 20:00 y 22:00 horas) (Abbott, Reid, Zee, 2017) y suele coincidir
con la temperatura corporal máxima, por lo que puede utilizarse la medi-
ción de la temperatura como un marcador indirecto del dlmo. Para definir
el dlmo pueden medirse de manera periódica los niveles de melatonina en
sangre o saliva a lo largo de la tarde y la noche, pero tiene el inconvenien-
te de ser un procedimiento costoso (Magee, et al., 2016).
Figura 7.1. Ejemplos de actigrafías en trastornos del ritmo circadiano de sueño-vigilia
159
Nota: a) Actigrafía normal; b) Actigrafía en trastorno de fase retrasada (tfr); c) Trastorno de fase avanzada (tfa);
d) Trastorno de ritmo diferente de 24 horas; e) Trastorno de ritmo irregular.
Tabla 7.2. Escalas y cuestionarios de evaluación de cronotipos
Cronotipo vespertino o tardío Cronotipo Cronotipo matutino o temprano

intermedio
Extremo Moderado Ligero o normal Ligero Moderado Extremo
Cuestionario de matutinidad-vespertinidad de Horne-Ostberg (1976)
Consta de 19 preguntas relacionadas con la actividad diaria, con una sumatoria de 16 a

86 puntos. Identifica 5 categorías de cronotipos en función del puntaje:
16 a 30 31 a 41 42 a 58 59 a 69 70 a 86
Cuestionario de cronotipos de Munich (Zavada, et al., 2005)
Se reportan de manera separada los distintos parámetros del sueño para días laborales
y días no laborales. Con información previa se realiza un autorreporte de entre las
siguientes 7 categorías:
6 5 4 3 2 1 0
Escala compuesta de matutinidad de Smith (Greenwood, 1994)
Consta de 13 preguntas relacionadas con la actividad diaria, con una sumatoria de 13 a

55 puntos. Identifica 3 tipos de cronotipos:
23 a 43
22 puntos o menos 44 puntos o más
puntos
TRASTORNO DE FASE RETRASADA DEL CICLO SUEÑO-VIGILIA

El trastorno de fase retrasada del ciclo sueño-vigilia (tfrcsv) se carac-
teriza por un retraso significativo en el inicio del sueño en comparación
160
con los horarios socialmente aceptados, además de presentar latencias de

sueño largas al intentar dormir en horarios más convencionales (Micic,
et al., 2016).
El tfrcsv es el trastorno del ritmo circadiano de sueño-vigilia más
frecuente, su prevalencia se estima entre el 0.13 al 10%, dependiendo en la
población estudiada, siendo la mayor prevalencia en adolescentes y adul-
tos jóvenes (Micic, et al., 2016).
La etiología del tfrcsv se encuentra aún en estudio, aunque se ha aso-
ciado con los cronotipos vespertinos (Abbott, Reid, Zee, 2017). Al inicio
de la pubertad y durante la adolescencia ocurre un retraso de fase en el
patrón habitual del sueño; hacia los 20 años se presenta un avance de fase,
lo que regulariza el patrón de sueño-vigilia, aunque en algunos indivi-
duos mantienen el retraso de fase durante la vida adulta. Los individuos
con tfrcsv presentan una reactividad incrementada a la luz, con menor
reducción del tamaño pupilar en respuesta a la exposición experimental
a la luz, además de mayor supresión de la melatonina por exposición a
la luz en comparación con los controles (Watson, et al., 2018). También
se ha asociado con los polimorfismos de un solo nucleótido en los genes
de la melanopsina (opn4), Per1, Per2, Per3, clock, se ha vinculado con el
hla-dr1 y alteraciones en el gen de la arilalquilamina-N-acetiltransferasa
(Micic, et al., 2016).
Cuadro clínico
El cuadro clínico típico involucra a un individuo con un historial de di-
ficultad para dormir y despertarse en horarios socialmente apropiados,
ya que el inicio del sueño suele ocurrir después de 2 a 6 horas de la hora
esperada; sin embargo, la duración del sueño es normal si se deja a li-
bre demanda. Este retraso se asocia con un incremento en la latencia del
sueño y combinado con los horarios escolares y laborales resulta en una
restricción crónica y pobre calidad de sueño (Micic, et al., 2016). Los in-
dividuos con tfrcsv experimentan disfunción diurna significativa, que
incluye pobre rendimiento académico, incremento en la irritabilidad y
somnolencia excesiva diurna (Abbott, Reid, Zee, 2017); de hecho algunos
individuos presentan una inercia excesiva del sueño, que se manifiesta
con confusión y una dificultad extrema para mantenerse despierto en las
mañanas. Los individuos suelen consumir alcohol, sedantes-hipnóticos
y estimulantes para aliviar los síntomas de insomnio y la somnolencia
excesiva diurna, los que puede perpetuar el tfrcsv (Micic, et al., 2016).
161
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza con base en la historia detallada del sueño. Se
recomienda el monitoreo conjunto mediante diarios de sueño y actigrafía
de cuando menos 7 días, pero es preferible 14 días de monitoreo (Abbott,
Reid, Zee, 2017). Los parámetros registrados en la actigrafía y/o los
diarios de sueño muestran un incremento significativo en la latencia de
inicio del sueño, con un horario habitual para dormir aproximado entre
la 01:00 a 06:00 horas y para despertar entre las 10:00 a las 14:00 horas;
sin embargo, no muestran otras alteraciones. Los diarios de sueño y la
actigrafía permiten calcular el “punto medio del sueño en los días libres”,
que se obtiene del promedio de inicio del sueño en los días no laborales/
escolares, el cual es un marcador de fase de sueño que se relaciona de
manera importante con otros marcadores de fase como el dlmo (Nesbitt,
2018). El patrón de actividad vespertino es frecuentemente reportado en
los cuestionarios y escalas de evaluación del cronotipo, aunque no es diag-
nóstico del tfrcsv (Abbott, Reid, Zee, 2017). Véase la Figura 7.1b para un
ejemplo de la actigrafía de tfrcsv.
El dlmo presenta también un retraso, en concordancia con la fase del
ciclo sueño-vigilia. La medición de la concentración de melatonina salival
para determinar el dlmo continúa siendo costoso y poco usado (Nesbitt,
2018). La polisomnografía no está indicada para el diagnóstico de los
tfrcsv, únicamente se realiza cuando existe sospecha de otro trastorno
del sueño concomitante (Abbott, Reid, Zee, 2017).
Comorbilidad
Se ha estimado que el 10% de los pacientes con insomnio crónico han
desarrollado un tfrcsv (Van Geijlswijk, Korzilius, Smits, 2010). El 70%
de los pacientes con tfrcsv tienen una comorbilidad psiquiátrica, con una
asociación importante con los trastornos depresivos. Un estudio de Corea
del Sur sugiere que el trastorno afectivo estacional es 3.3 más frecuente
en los pacientes con tfrcsv. También se ha asociado con otros diagnós-
ticos psiquiátricos como trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno por
déficit de atención, trastorno del espectro autista y fobia social (Magee, et
al., 2016; Nesbitt, 2018).
Tratamiento
La aproximación en el tratamiento del tfrcsv es multifactorial, e implica
una fase inicial en la cual se produce el avance y una fase de mantenimiento
162
subsecuente para la retención de fase (Magee, et al., 2016). Dentro de

las aproximaciones terapéuticas se encuentran la cronoterapia, la terapia
lumínica, la farmacoterapia con melatonina y combinaciones de la terapia
lumínica con melatonina (Abbott, Reid, Zee, 2017).
La cronoterapia consiste en la prescripción de esquemas de sueño para
el correcto retraso de los horarios de sueño y vigilia. Cada día se retrasa
en 3 horas el horario de acostarse, hasta alcanzar el horario deseado, lo
que ocurre entre 5 a 6 días después y posteriormente se debe mantener
el nuevo esquema de sueño vigilia (Abbott, Reid, Zee, 2017); aunque la
cronoterapia tiene una alta tasa de abandono (Magee, et al., 2016).
La fototerapia o terapia lumínica se ha usado para ajustar el marcapaso
circadiano al exponer al paciente a luz brillante en las mañanas. La mag-
nitud del cambio depende del horario, intensidad, duración y la longitud
de onda de la luz administrada, pero el mayor avance de fase se realiza
tras el despertar (exposición a la luz brillante por 1 a 2 horas), además
mejora la somnolencia excesiva diurna que acompaña al tfrcsv (Magee,
et al., 2016). Otra aproximación adicional de la fototerapia es evitar la
exposición vespertina a la luz, lo que puede lograrse con gafas que filtren
la luz azul o lentes ámbar, los cuales deben usarse durante la tarde hasta
la hora de acostarse (Esaki, Kitajima, Ito, 2016).
La administración de melatonina entre 3 hasta 6 horas antes del dlmo
induce el máximo avance de fase, además de disminuir la latencia del
sueño (Van Geijlswijk, Korzilius, Smits, 2010). Las dosis de melatonina
oscilan entre 0.3 a 5 mg, pero se recomienda usar la dosis más baja posi-
ble. De no obtener el dlmo, se puede administrar la melatonina entre 4, 6,
hasta 8 horas antes del “punto medio del sueño en los días libres” (Abbott,
Reid, Zee, 2017; Nesbitt, 2018; Van Geijlswijk, Korzilius, Smits, 2010). La
combinación de la terapia lumínica con la melatonina produce un mayor
avance de fase en comparación con cualquier método por sí solo (Nesbitt,
2018).
La tasa de recaída del tfrcsv es alta, entre el 30 al 60%, siendo mayor
en aquellos individuos menores de 18 años, en aquellos con una edad de
inicio del trastorno menor a los 16 años y en los que tienen una mo-
tivación relativamente baja para realizar actividades durante la mañana
(Takeshima, et al., 2018). Los componentes de la terapia cognitivo-con-
ductual para el insomnio (tcc-i) resultan útiles sobre todo en la etapa
de mantenimiento para asegurar la regularidad del ciclo sueño-vigilia y
163
en aquellos que presenten un trastorno de insomnio comórbido (Culnan,

McCullough, Wyatt, 2019).
TRASTORNO DE FASE ADELANTADA DEL CICLO SUEÑO-VIGILIA

El trastorno de fase adelantada del ciclo sueño-vigilia (tfacsv), también
llamado trastorno de fase avanzada del ciclo sueño-vigilia, se caracteriza
por que el ciclo sueño-vigilia ocurre antes de los horarios socialmente
aceptados. La somnolencia ocurre en las primeras horas de la tarde o
en horas más tardías, además de presentar “despertar precoz” (Culnan,
McCullough, Wyatt, 2019).
La prevalencia del tfacsv es de aproximadamente 0.04%, parece ser
más frecuente en los adultos y adultos mayores (Yaremchuk, 2018). El
tfacsv es más raro que el tfrcsv. Existen reportes de familias que presen-
tan fases avanzadas del ciclo sueño-vigilia, que no cumplen los criterios
del tfacsv, pero presentan un cronotipo matutino extremo; la prevalencia
de la fase adelantada del sueño familiar es del 0.21% en poblaciones clíni-
cas que acudían a centros de sueño (Curtis, et al., 2019).
La etiología del tfacsv ha sido poco estudiada, pero se ha vinculado
sobre todo a cronotipos matutinos y se cree que tiene un componente
hereditario importante (Abbott, Reid, Zee, 2017). Mutaciones de la caseí-
na-cinasa épsilon (ck-ε) y del sitio de unión de esta cinasa a per2 se han
encontrado en las familias que presentan fase avanzada del ciclo sueño
vigilia (Abbott, Zee, 2017).
Cuadro clínico
El cuadro clínico involucra a pacientes con somnolencia vespertina y des-
pertar precoz. Es importante aclarar que tanto el adelanto del inicio del
horario de sueño y despertar son involuntarios, y no corresponden mera-
mente a una preferencia por dormir en un horario determinado (Abbott,
Zee, 2017).
El esquema de fase adelantada del ciclo sueño-vigilia aparece antes
de los 30 años, y no se mantiene por el uso de estimulantes matutinos o
por el uso de sedantes vespertinos. No debe desarrollarse en los 3 meses
siguientes a una lesión cerebral traumática, ni tampoco deberse a otras
condiciones médicas, neurológicas o psiquiátricas (Culnan, McCullough,
Wyatt, 2019; Abbott, Zee, 2017).
Los pacientes suelen tener una duración adecuada del sueño para su
edad y suelen acomodar la mayoría de sus actividades en la mañana, por
164
lo que suelen presentar menor disfunción social, laboral o académica, en

comparación a los individuos que padecen tfrcsv, salvo para las activida-
des que se realizan de manera exclusiva en la noche (Abbott, Reid, Zee,
2017).
Diagnóstico
Al igual que otros trastornos del sueño, la historia clínica detallada es su-
mamente importante. Debido a la presencia de la somnolencia vespertina
debe diferenciarse de aquellos trastornos que generen hipersomnolencia
como el síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño o la narcolep-
sia. El “despertar precoz” debe diferenciarse de los trastornos afectivos,
sobre todo de la depresión con características melancólicas (Abbott, Reid,
Zee, 2017; Abbott, Zee, 2017).
Se recomienda el monitoreo conjunto con diarios de sueño y actigra-
fía, los que deben realizarse por un mínimo de 7 días, siendo preferible el
registro por un plazo de 14 días (Abbott, Reid, Zee, 2017). En ausencia
de demandas psicosociales, profesionales o influencias ambientales, los
pacientes con tfacsv usualmente duermen antes de las 20:30 y despiertan
antes de las 05:30 horas, lo que suele confundirse con un “despertar pre-
coz”; sin embargo, la duración del sueño y otros parámetros son normales
(Culnan, McCullough, Wyatt, 2019; Curtis, et al., 2019). Véase la Figura
7.1c para un ejemplo de actigrafía de tfacsv.
El patrón de actividad matutino es frecuentemente reportado en los
cuestionarios y escalas de evaluación del cronotipo, aunque no es diagnós-
tico del tfacsv (Abbott, Reid, Zee, 2017).
El dlmo en el tfacsv se encuentra adelantado en concordancia con el
avance de fase del ciclo sueño vigilia, pero la medición de la concentración
de melatonina salival para determinar el dlmo continúa siendo costoso y
poco usado (Nesbitt, 2018). La polisomnografía no está indicada para el
diagnóstico de los tfrcsv, únicamente se realiza si existe sospecha de otro
trastorno del sueño concomitante (Abbott, Reid, Zee, 2017).
Tratamiento
El tratamiento del tfacsv ha sido menos estudiado debido a su menor
prevalencia. Entre las estrategias de tratamiento se encuentran la crono-
terapia, fototerapia y farmacoterapia (Abbott, Reid, Zee, 2017).
La cronoterapia en el tfacsv consiste en adelantar 3 horas el horario
de acostarse cada 2 días, hasta alcanzar el horario deseado (Abbott, Reid,
165
Zee, 2017). Con respecto a la terapia lumínica, la exposición a la luz bri-

llante durante la tarde produce un retraso de fase, de entre 1 a 2 horas.
Mientras que la administración matutina de melatonina produce también
retraso de fase. Aunque la evidencia de la fototerapia, del uso de melato-
nina o de terapias combinadas en el tfacsv es limitada (Abbott, Reid, Zee,
2017; Abbott, Zee, 2017).
TRASTORNO DEL CICLO SUEÑO-VIGILIA DISTINTO A 24 HORAS

El trastorno del ciclo sueño-vigilia distinto a 24 horas (tcsvd-24) es el
resultado de la incapacidad del marcapaso circadiano intrínseco para ajus-
tarse a estímulos lumínicos, por lo que no puede adaptarse a los ciclos de
luz-oscuridad terrestres (Culnan, McCullough, Wyatt, 2019).
El tcsvd-24 es muy raro en personas sin ceguera, pero la prevalencia
en personas totalmente invidentes varía entre el 50 al 73% (Abbott, Reid,
Zee, 2017).
La etiología permanece en estudio. Existe evidencia que la duración
del ciclo circadiano humano promedio es de 24.18 horas; por lo que, en
las personas totalmente ciegas los estímulos luminosos no son capaces de
sincronizar al marcapaso intrínseco, entonces el tiempo “sobrante” a las
24 horas se acumula a lo largo de los días, retrasando cada día los horarios
de sueño y despertar. En las personas sin ceguera, donde el tcsvd-24 es
muy raro, se ha especulado que puedan presentar un ciclo circadiano muy
superior a las 24 horas (Abbott, Reid, Zee, 2017; Abbott, Zee, 2017).
Cuadro clínico
El cuadro clínico típico es el de un paciente con ceguera total, que presen-
ta problemas recurrentes y periódicos para iniciar y mantener el sueño;
por lo que usualmente presentan insomnio y somnolencia excesiva diurna
(Culnan, McCullough, Wyatt, 2019). Es característico que el ciclo sue-
ño-vigilia se retrase cada día, por lo que los pacientes presentan dificulta-
des periódicas para mantener los horarios de sueño y vigilia socialmente
aceptados. Sin embargo, si el sueño y la actividad se dejan a libre deman-
da, la duración y las otras características del sueño resultan normales
(Abbott, Reid, Zee, 2017; Abbott, Zee, 2017).
Diagnóstico
El diagnóstico incluye la historia detallada del sueño, descartando otras
causas de insomnio y somnolencia excesiva diurna. Los registros con
166
diarios de sueño deben realizarse por al menos 4 semanas, mientras que

la monitorización con actigrafía debe realizarse por al menos 7 días. Los
resultados de los registros y monitorización de pacientes con tcsvd-24
evidencian el retraso gradual en los horarios de sueño y despertar, ade-
más en la actigrafía se observa un patrón escalonado del ciclo sueño-vi-
gilia (Abbott, Reid, Zee, 2017). Véase la Figura 7.1d para un ejemplo de
actigrafía de tcsvd-24. Los cuestionarios y escalas de cronotipo tienen
poco valor en la evaluación del tcsvd-24. La determinación del dlmo tam-
bién tiene poco valor diagnóstico. La polisomnografía no está indicada
para el diagnóstico del tcsvd-24, únicamente si existe sospecha de otro
trastorno del sueño concomitante.
Tratamiento
El tratamiento suele ser complejo e incluye el utilizar sincronizadores
distintos a la luz. Se realiza un cronograma de actividades que incluya
horarios estrictos del sueño y despertar, horarios estrictos en los reforza-
dores sociales como la actividad física y los horarios de alimentación. Por
tanto, la educación en la higiene de sueño es fundamental (Abbott, Zee,
2017). La terapia lumínica no está indicada, se usa únicamente si se de-
muestra supresión de la secreción de melatonina en respuesta al estímulo
luminoso (Abbott, Reid, Zee, 2017).
El tratamiento farmacológico del tcsvd-24 incluye la administración
de melatonina entre las 20:00 a 21:00 horas (Abbott, Reid, Zee, 2017) o
una hora antes de la hora deseada de sueño (Abbott, Zee, 2017), a dosis
de 0.3 a 10 mg, aunque se prefieren las dosis más bajas posibles. El tasi-
melteón, un agonista sintético de la melatonina se encuentra aprobado
por la fda para el tratamiento del tcsvd-24, aunque no está disponible
en México; se recomienda su administración de 20 mg en las noches a la
misma hora todos los días; pueden presentarse cefalea y pesadillas como
efectos secundarios (Abbott, Reid, Zee, 2017; Abbott, Zee, 2017).
TRASTORNO POR RITMO DE SUEÑO-VIGILIA IRREGULAR

Es un trastorno en el que los pacientes tienen dificultades para sincroni-
zar las horas de sueño con las normas sociales para los tiempos de sueño
y, como resultado, duermen durante periodos irregulares durante el día o
la noche. No existe un patrón definido de sueño-vigilia (Pavlova, 2017).
Como tal, los pacientes con este trastorno experimentan una somnolen-
cia diurna notable en momentos aleatorios del día, no asociados con un
167
patrón de ritmo fisiológico homeostático o circadiano. Habitualmente

tienen un sueño fragmentado irregular durante el ciclo de 24 horas, con
los periodos de sueño más largos con una duración menor de 4 horas cada
uno (Oyegbile, Videnovic, 2019).
Datos epidemiológicos
Se desconoce la prevalencia de este trastorno y no se establecen diferen-
cias de género; sin embargo, el trastorno es frecuente en adultos mayores
hasta en un 70% (Van Someren, 2000), sobre todo en aquellos institu-
cionalizados; en afectados por trastornos neurodegenerativos como la
enfermedad de Alzheimer u otros tipos de demencia se mencionan cifras
de entre 25 a 60% (Lim, Gerstner, Holtzman, 2014). También se encuen-
tra comúnmente en niños con retraso en el neurodesarrollo (Oyegbile,
Videnovic, 2019).
Fisiopatología
La patogenia exacta no se comprende completamente; no obstante, se
cree que se debe a una disfunción dentro de los procesos centrales in-
volucrados en la generación y mantenimiento de los ritmos circadianos
(Oyegbile, Videnovic, 2019). El desarrollo de patrones irregulares de
sueño-vigilia suele deberse a: a) cambios dentro del nsq o cambios en la
entrada que recibe el nsq; b) reducción en la exposición a sincronizadores
o zeitgebers, como la luz; c) una transmisión alterada de la señalización
de la luz al nsq; y d) así como a cambios en la secreción de melatonina
(Figueiro, 2017).
Cuadro clínico
Los pacientes o sus cuidadores mencionan quejas de insomnio o somno-
lencia excesiva asociada con múltiples (3 o más) siestas irregulares a lo
largo del día, cada una de duración variable. Con frecuencia el insomnio
es de mantenimiento, dando lugar a un sueño fragmentado. Además, las
personas con este trastorno mencionan la incapacidad de participar en
actividades diurnas habituales durante periodos prolongados debido a
su excesiva somnolencia diurna (Auger, et al., 2015). El tiempo total de
sueño durante las 24 horas puede ser normal para la edad (Pavlova, 2017).
Véase la Figura 7.1e para un ejemplo de actigrafía de trastorno por ritmo
de sueño vigilia irregular.
168
Diagnóstico
El diagnóstico es principalmente clínico mediante una historia clínica que
demuestre la presencia de un sueño fragmentado y periodos de vigilia
con síntomas crónicos de insomnio de mantenimiento y somnolencia ex-
cesiva diurna; no obstante, el diagnóstico se puede apoyar de la actigrafía
junto con un diario de sueño durante un periodo de 7 días a 14 días. Un
actígrafo muestra un ritmo circadiano perturbado de baja amplitud con
una pérdida de patrones diurnos de sueño-vigilia normales (Oyegbile,
Videnovic, 2019) (Figura 7.1e). El actígrafo también muestra al menos
3 periodos distintos de sueño durante 24 horas (Abbott, Zee, 2015). Es
importante realizar el diagnóstico diferencial con trastornos del sueño
asociados con mala higiene del sueño y el mantenimiento voluntario de
un horario de sueño irregular, como el trabajo por turnos o el jet lag
(Oyegbile, Videnovic, 2019).
Tratamiento
Las medidas destinadas a la consolidación del ciclo del sueño son el nú-
cleo de las intervenciones para este trastorno. El objetivo es mejorar la
amplitud de los ritmos circadianos y alinearlos con el entorno físico ex-
terno (Abbott, Zee, 2015). El manejo implica un entorno estructurado
con exposición a la luz programada en las horas de la mañana, buscando
consolidar la vigilia por la mañana y el sueño por la noche, melatonina e
intervenciones conductuales. Las estrategias pueden incluir aumentar la
exposición a la luz brillante y permanecer fuera de la cama durante el día,
imponer rutinas estrictas a la hora de acostarse, eliminar el ruido y redu-
cir la iluminación en el dormitorio durante la noche (Oyegbile, Videnovic,
2019). En niños y adultos con retraso en el desarrollo psicomotor, la me-
latonina en dosis de 3 a 5 mg puede mejorar y consolidar los patrones de
sueño, así como reducir el sueño durante el día. Se debe tener precaución
cuando se administran sedantes para el tratamiento, y con la melatonina
en el adulto mayor con demencia (Pavlova, 2017).
TRASTORNO POR CAMBIO DE TURNO LABORAL

Como su nombre lo indica, consiste en síntomas de insomnio o somno-
lencia excesiva asociados con un horario de trabajo recurrente que se su-
perpone con el tiempo de sueño fisiológico (Abbott, Zee, 2015). El trabajo
por turnos puede considerarse como cualquier horario de trabajo que esté
fuera de las horas de trabajo convencionales de 6 a.m. a 8 p.m. Para tener
169
en cuenta la adaptación a un cambio en el horario, los síntomas deben

estar presentes durante al menos un mes (aasm, 2014). Este trastorno es
frecuente entre las personas que trabajan en turnos nocturnos o rotati-
vos; sin embargo, también se ve en personas que trabajan en turnos muy
tempranos por la mañana o por la noche si este periodo de trabajo no está
alineado con su cronotipo. Es más común en individuos que presentan un
cronotipo matutino o en durmientes largos, ya que estos son los que peor
se adaptan a los cambios de turnos, sobre todo nocturnos (Wickwire, et
al., 2017).
Datos epidemiológicos
La prevalencia depende de la región donde se estudie; aunque se men-
ciona que 1 de 5 trabajadores en esta modalidad de cambio de turnos
desarrollará el trastorno (Wickwire, et al., 2017). Otro estudio indica que,
aunque la interrupción del sueño-vigilia es común en los trabajadores
por turnos, sólo del 5 al 10% de los trabajadores por turnos tienen un
trastorno por cambio de turno laboral (Drake, et al., 2004).
Fisiopatología
La razón por la que sólo algunas personas se ven afectadas con el cambio
de turnos no es del todo clara. Se cree que las diferencias individuales
en la susceptibilidad a la interrupción circadiana, incluida la edad, el
sexo y el cronotipo circadiano, contribuyen a la expresión del trastorno
(Gumenyuk, et al., 2015).
Cuadro clínico
Los pacientes presentan somnolencia en los horarios laborales nocturnos,
dificultad para dormir durante el día y una duración corta de sueño (Kim,
Duffy, 2018). Parece haber 2 fenotipos: a) aquellos con insomnio y som-
nolencia; y b) aquellos con insomnio, pero sin somnolencia (Gumenyuk,
et al., 2015). Los trabajadores por turnos también presentan más pro-
babilidades de tener disfunción en otras áreas, así como mayor riesgo
de padecer otros trastornos, como el trastorno por consumo de alcohol,
los trastornos por abuso de sustancias y depresión (Abbott, Zee, 2015).
Como la somnolencia diurna puede ser una queja sintomática importante,
debe descartarse la presencia comórbida de otro trastorno como la apnea
obstructiva del sueño o la narcolepsia, por lo que la semiología de dicho
síntoma será de suma relevancia.
170
Diagnóstico
El diagnóstico es predominantemente clínico, determinando las quejas de
sueño-vigilia con el cambio de horario laboral; además se debe discernir
la regularidad y la duración del sueño (Drake, et al., 2004). El registro de
diario de sueño y la actigrafía durante 14 días apoyan en el diagnóstico.
Tratamiento
El tratamiento se compone de múltiples estrategias, divididas en no far-
macológicas y farmacológicas (véase Tabla 7.3). Las no farmacológicas
comprenden estrategias conductuales para mejorar la calidad del sueño.
Durante el turno de trabajo, una mayor exposición a la luz brillante ha-
cia el comienzo del turno puede mejorar el estado de alerta; para evitar
cambios significativos en la fase circadiana, al llegar a casa es importante
hacer que la habitación sea lo más propicia para dormir como cortinas
opacas para minimizar la exposición a la luz, disminuir el nivel de ruido
al que se está expuesto e instruir a los miembros de la familia para mini-
mizar la interrupción del individuo durante su tiempo de sueño (Abbott,
Zee, 2017).
Tabla 7.3. Intervenciones para el manejo del trastorno por cambio de turno laboral
Tipo Objetivo Estrategia
Sueño regularizado en la medida de lo

posible.
Mejorar el sueño
Periodo ancla de sueño.
Ambiente adecuado para dormir.
Siestas planeadas.
No Reducir la somnolencia
Cafeína.
farmacológica
Empatar su cronotipo con su cambio de
turno.
Alineación circadiana Exposición a luz artificial.
Exposición a oscuridad.
Uso de melatonina como cronobiótico.
Hipnóticos.
Mejorar el sueño
Melatonina.
Farmacológica
Promotores de la vigilia.
Reducir la somnolencia
Cafeína.
Modificado de: Cheng, P. & Drake, C. (2019). Shift work disorder. Neurol Clin 37(3): 563-77.
171
Se recomienda un horario de sueño regular que se pueda seguir incluso

fuera de los periodos trabajo para promover la estabilidad en el arrastre
circadiano. Se busca que el paciente tenga un sueño total de 7 a 8 horas.
El sueño diurno se puede separar en 2 periodos para acomodarse a la
necesidad de flexibilidad: el primero, un sueño “ancla” regularizado de
3 a 4 horas inmediatamente después de salir del trabajo, y un segundo
periodo de sueño que puede variar en torno a otras responsabilidades,
pero de preferencia previo a iniciar el turno laboral (Abbott, Zee, 2017;
Cheng, Drake, 2019).
El manejo farmacológico dependerá de la presencia de somnolencia
diurna o insomnio. Para los pacientes que tienen dificultades para iniciar
el sueño durante el día a la hora deseada a pesar de la higiene del sueño
óptima, se puede utilizar un hipnótico de acción corta para promover el
sueño durante el día; sin embargo, se debe tomar en cuenta que podría
producir sedación residual y empeorar la somnolencia, sobre todo si el
periodo de sueño es menor a 7 horas. En el caso de la somnolencia, se po-
drían emplear agentes promotores de la vigilia tomados 30 a 60 minutos
antes del inicio del turno nocturno, como modafinilo (200 mg) o armoda-
finilo (150 mg). La cafeína puede ser utilizada para mejorar el estado de
alerta al comienzo del turno nocturno, de 250 a 400 mg (entre 1 y 4 tazas,
dependiendo de la concentración) (Cheng, Drake, 2019; Ker, et al., 2010).
SÍNDROME DEL CAMBIO RÁPIDO DE ZONA HORARIA

También llamado jet lag. Es un síndrome asociado con vuelos de larga
distancia a través de al menos 5 zonas horarias. Es causado porque el
“reloj biológico” continúa funcionando en el ritmo día-noche del lugar de
partida (Simmons, McGrane, Wedmore, 2015). Se caracteriza por dificul-
tades en el sueño, fatiga diurna, disminución del rendimiento, problemas
gastrointestinales y malestar generalizado. Como en la mayoría de los
síndromes, no es necesario que todos los componentes estén presentes
(Herxheimer, 2014).
El desfase horario afecta a la mayoría de los viajeros aéreos que cruzan
5 o más zonas horarias. La incidencia y la gravedad del desfase horario
aumentan con el número de zonas horarias cruzadas. Existe información
limitada sobre la prevalencia del jet lag, pero dada la frecuencia cada vez
mayor de viajes de aerolíneas internacionales, se sospecha que es bastante
alta (Reid, Abbott, 2015).
172
La gravedad de los síntomas depende de muchos factores, incluida la

distancia y la dirección del viaje. El viaje hacia el este produce general-
mente más dificultad de adaptación que el viaje hacia el oeste, ya que el
viaje hacia el este requiere un avance de fase del reloj circadiano, que
generalmente es más difícil de lograr que un retraso de fase del reloj
circadiano. Además, los adultos mayores tienden a tener más dificultades
para adaptarse a los cambios de zona horaria, en comparación con adultos
más jóvenes (Abbott, Zee, 2017; Herxheimer, 2014).
Para los viajeros que planean estar en el nuevo horario por sólo 1 o
2 días, se puede preferir el manejo sintomático con hipnóticos de acción
corta y/o promotores del estado de alerta. Los tratamientos que apuntan
a realinear el reloj circadiano a la nueva zona horaria no se recomiendan
si el viaje a la nueva ubicación dura 2 días o menos (Herxheimer, 2014;
Reid, Abbott, 2015).
Para viajes más largos, las opciones son comenzar gradualmente a
reiniciar el reloj antes de la salida o adaptarse una vez que llegue al nuevo
destino. En cualquier caso, la luz adecuada y la melatonina son los pilares
del tratamiento. Junto con las estrategias de reinicio, la adición de hipnó-
ticos puede ser beneficiosa para algunas personas; sin embargo, hay datos
algo mixtos con respecto a su eficacia general (véase Tabla 7.4) (Simmons,
McGrane, Wedmore, 2015; Herxheimer, 2014; Suhner, et al., 2001).
Tabla 7.4. Recomendaciones para el manejo del jet lag
Viaje al este hasta Viaje al oeste Viajar hacia el este o el oeste

9 horas hasta 9 horas 10 horas o más
En ambas direcciones, se maneja como un

Retraso de viaje hacia el este que requiere un retraso
Avance de fase
fase de fase, ya que suele ser más fácil para las
personas adaptarse.
Melatonina: tomar
Tomar 0.5 La melatonina por la mañana puede ser útil
3 a 5 mg 2 horas
mg por las a dosis de 0.5 mg. Comience de 2 a 3 días
antes de llegar al
mañanas antes de la salida.
destino
Modificado de: Simmons, E., McGrane, O. & Wedmore, I. (2015). Jet lag modification. Curr Sports Med
Rep 4(2): 123-8.
173
Conclusiones
Los trastornos del ritmo circadiano de sueño-vigilia son causados por un
patrón recurrente o crónico de disrupción del ritmo sueño-vigilia. Los
síntomas más comunes de los trcsv son el insomnio y la somnolencia
excesiva diurna. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque se
puede apoyar de registros de diarios de sueño y actigrafía. Con excepción
del jet lag, el resto de los trcsv deben estar presentes al menos 3 meses
para su diagnóstico. El trastorno de fase retrasada del ciclo sueño-vigilia,
es el trastorno del ritmo circadiano más frecuente. A manera de resumen,
véanse las Tablas 7.5 a y b con las principales características de los tras-
tornos del ritmo circadiano.
Tabla 7.5 a. Resumen de los trastornos del ritmo circadiano
Trastorno de fase Trastorno de fase Trastorno del ciclo

retrasada del ciclo avanzada del ciclo sueño-vigilia distin-
sueño-vigilia sueño-vigilia to a 24 horas
Adolescentes y Personas con ceguera

Epidemiología Adultos mayores.
adultos jóvenes. total.
Insomnio de
Somnolencia ex- Insomnio y somno-
conciliación y
Cuadro clínico cesiva vespertina y lencia excesiva diurna
somnolencia
“despertar precoz”. periódicos.
excesiva matutina.
Cronotipo Vespertino. Matutino. No específico.
Diarios de sueño Diarios de sueño y/o Diarios de sueño por

Métodos de
diagnóstico
y/o actigrafía actigrafía durante 7 4 semanas y actigra-
durante 7 a 14 días. a 14 días. fía durante 7 días.
Retraso gradual/
Retraso en el hora- Adelanto en el
escalonado en el
Hallazgos rio de dormir horario de dormir y
horario de dormir y
y despertar. despertar.
despertar.
Adelantar en 3 Cronograma de
Retrasar en 3 horas
horas el horario de actividades con ho-
el horario de
acostarse cada día, rarios estrictos para
Cronoterapia acostarse cada 2
por 5 a 6 días, hasta dormir, despertar,
días, hasta alcanzar
alcanzar el horario actividad física y de
el horario deseado.
deseado. alimentación.
174
Exposición matutina
a la luz brillante.
Terapia Evitar la luz brillante Exposición vesperti-
lumínica
Poco útil.
vespertina (goggles na a la luz brillante.
con filtro azul o
lentes ámbar).
Melatonina
0.3 a 5 mg entre las
Melatonina 0.3 a 20:00 a 21:00.
Administración ma-
Terapia 5 mg 4 a 6 horas
farmacológica
tutina de melatonina
antes del promedio Tasimelteón 20 mg
0.3 a 5 mg.
del inicio del sueño. antes de dormir
(no disponible en
México).
Tabla 7.5 b. Resumen de los trastornos del ritmo circadiano
Trastorno
Trastornos Jet lag
del ritmo
por cambio
irregular del ciclo
de turnos Oeste Este
sueño-vigilia
Pacientes con
Durmientes
Epidemiología trastornos neuro- No específico
largos.
degenerativos.
Síntomas
Insomnio de Insomnio de Somnolencia
de insom-
mantenimiento y conciliación y excesiva con
Cuadro clínico nio con
somnolencia somnolencia síntomas
síntomas
excesiva crónica. excesiva diurna. somáticos.
somáticos.
Matutino (mayor
Cronotipo No específico. No específico.
severidad).
Clínico. Relación
Clínico. Apoyo Clínico. Relación temporal
temporal entre
Métodos de de diario de sueño entre sintomatología y
diagnóstico
síntomas y cam-
y actigrafía un viaje mayor a 2 husos
bio de horario
de 7 a 14 días. horarios.
laboral.
Tres periodos de Somnolencia Similar al Similar al
Hallazgos sueño durante durante el turno avance de retraso de
24 horas. laboral nocturno. fase. fase.
Dos periodos de
sueño que cum-
Estrategias con-
plan 7 a 9 horas, En días En días pre-
ductuales como
el de mayor du- previos al vios al viaje
horarios para
Cronoterapia ración al finalizar viaje retrasar adelantar el
comer, dormir,
la jornada laboral; el horario de horario de
despertar
el otro periodo se acostarse. acostarse.
y actividad física.
sugiere previo a
la jornada.
175
En el lugar
destino
Exposición exponerse
matutina a la luz En el lugar a la luz bri-
Exposición a luz
brillante. destino llante coin-
Terapia brillante al inicio
lumínica
exposición cidiendo
del turno laboral.
Evitar la luz vespertina a con la hora
brillante luz brillante. habitual de
vespertina. despertar
(del lugar
de salida).
En el lugar
Promotores de En el lugar
destino
la vigilia o hipnó- destino
melatonina
Terapia Melatonina ticos de acción melatonina
farmacológica
3 mg en
3 a 5 mg. corta según la 3 mg en
toma
sintomatología toma
vespertina-
predominante. matutina.
nocturna.
Agradecimientos
Agradecemos al doctor Itzamna Ángeles Tah por la elaboración de la
Figura 7.1 de este capítulo.
176
Referencias
Abbott, S.M., Reid, K.J. & Zee, P.C. (2017). Circadian Disorders of the Sleep-
Wake Cycle. En M. Kryger, T. Roth, W.C. Dement (eds.). Principles
and Practice of Sleep Medicine. Elsevier, 414-23.
Abbott, S.M. & Zee, P.C. (2015). Irregular Sleep-Wake Rhythm Disorder.
Sleep Med Clin 10(4): 517-22.
Abbott, S.M. & Zee, P.C. (2017). Evaluation and Management of Circadian
Rhythm Sleep Disorders. En S. Chokroverty (ed.). Sleep Disorders
Medicine: Basic Science, Technical Considerations and Clinical Aspects.
Springer Science+Business Media, 1059-67.
Aguilar-Roblero, R. (2015). Introduction to Circadian Rhythms, Clocks,
and Its Genes. En R. Aguilar-Roblero, M. Díaz-Muñoz, M.L. Fanjul-
Moles (eds.). Mechanisms of Circadian Systems in Animals and Their
Clinical Relevance. Springer International Publishing 1-12.
American Academy of Sleep Medicine. (2014). Circadian Rhythm Sleep-
Wake Disorders. En American Academy of Sleep Medicine. International
Classification of Sleep Disorders. American Academy of Sleep Medicine,
189-224.
En Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Editorial
Panamericana, 399-410.
Auger, R.R., Burgess, H.J., Emens, J.S., Deriy, L.V., Thomas, S.M. & Sharkey,
K.M. (2015). Clinical Practice Guideline for the Treatment of
Intrinsic Circadian Rhythm Sleep-Wake Disorders: Advanced Sleep-
Wake Phase Disorder (aswpd), Delayed Sleep-Wake Phase Disorder
(dswpd), Non-24-Hour Sleep-Wake Rhythm Disorder (N24SWD),
and Irregular Sleep-Wake Rhythm Disorder (ISWRD). An Update
for 2015: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice
Guideline. J Clin Sleep Med 11(10): 1199-1236.
Ballesta, A., Innominato, P.F., Dallmann, R., Rand, D.A. & Lévi, F.A. (2017).
Systems Chronotherapeutics. Pharmacol Rev 69(2): 161-99.
Cheng, P. & Drake, C. (2019). Shift Work Disorder. Neurol Clin 37(3):
563-77.
Culnan, E., McCullough, L.M. & Wyatt, J.K. (2019). Circadian Rhythm
Sleep-Wake Phase Disorders. Neurol Clin 37(3): 527-43.
Curtis, B.J., Ashbrook, L.H., Young, T., et al. (2019). Extreme morning chro-
notypes are often familial and not exceedingly rare: the estimated
177
prevalence of advanced sleep phase, familial advanced sleep phase,

and advanced sleep-wake phase disorder in a sleep clinic population.
Sleep 42(10): zsz148.
Drake, C.L., Roehrs, T., Richardson, G., Walsh, J.K. & Roth, T. (2004). Shift
work sleep disorder: prevalence and consequences beyond that of
symptomatic day workers. Sleep 27(8): 1453-62.
Esaki, Y., Kitajima, T., Ito, Y., et al. (2016). Wearing blue light-blocking
glasses in the evening advances circadian rhythms in the patients
with delayed sleep phase disorder: An open-label trial. Chronobiol Int
33(8): 1037-44.
Figueiro, M.G. (2017). Light, sleep and circadian rhythms in older adults
with Alzheimer’s disease and related dementias. Neurodegener Dis
Manag 7(2): 119-45
Golombek, D.A. & Cardinali, P.A. (2010). Ritmos biológicos. En J.A.
Fernández-Tresguerres, C. Ariznavarreta, V. Cachofeiro, et al. (eds.).
Fisiología Humana. Mc Graw Hill, 1160-70.
Greenwood, K.M. (1994). Long-term stability and psychometric properties
of the Composite Scale of Morningness. Ergonomics 37(2): 377-83.
Gumenyuk, V., Belcher, R., Drake, C.L. & Roth, T. (2015). Differential sleep,
sleepiness, and neurophysiology in the insomnia phenotypes of shift
work disorder. Sleep 38(1): 119-26.
Herxheimer, A. (2014). Jet lag. BMJ Clin Evid 2014:2303.
Horne, J.A. & Ostberg, O. (1976). A self-assessment questionnaire to de-
termine morningness-eveningness in human circadian rhythms. Int
J4(2): 97-110
Ker, K., Edwards, P.J., Felix, L.M., Blackhall, K. & Roberts, I. (2010).
Caffeine for the prevention of injuries and errors in shift workers.
Cochrane Database Syst Rev 2010(5):CD008508.
Kim, J.H. & Duffy, J.F. (2018). Circadian Rhythm Sleep-Wake Disorders in
Older Adults. Sleep Med Clin 13(1): 39-50.
Lim, M.M., Gerstner, J.R. & Holtzman, D.M. (2014). The sleep-wake cycle
and Alzheimer’s disease: what do we know? Neurodegener Dis Manag
4(5): 351-62
Magee, M., Marbas, E.M., Wright, K.P.J.r., Rajaratnam, S.M. & Broussard,
J.L. (2016). Diagnosis, Cause, and Treatment Approaches for Delayed
Sleep-Wake Phase Disorder. Sleep Med Clin 11(3): 389-401.
178
Micic, G., Lovato, N., Gradisar, M., Ferguson, S.A., Burgess, H.J. & Lack, L.C.
(2016). The etiology of delayed sleep phase disorder. Sleep Med Rev
27: 29-38.
Mistlberger, R. (2015). Sleep and Circadian Rhythms: Reciprocal Partners
in the Regulation of Physiology and Behavior. En C.S. Colwell (ed.).
Circadian Medicine. Wiley/Blackwell, 57-79.
Nesbitt, A.D. (2018). Delayed sleep-wake phase disorder. J Thorac Dis
10(Suppl 1): S103-S111.
Oyegbile, T. & Videnovic, A. (2019). Irregular Sleep-Wake Rhythm
Disorder. Neurol Clin 37(3): 553-61.
Pavlova, M. (2017). Circadian Rhythm Sleep-Wake Disorders. Continuum
(Minneap Minn) 23(4, Sleep Neurology): 1051-63.
Reid, K.J. & Abbott, S.M. (2015). Jet Lag and Shift Work Disorder. Sleep Med
Clin 10(4): 523-35.
Simmons, E., McGrane, O. & Wedmore, I. (2015). Jet lag modification. Curr
Sports Med Rep 14(2): 123-28.
Suhner, A., Schlagenhauf, P., Höfer, I., Johnson, R., Tschopp, A. & Steffen,
R. (2017). Effectiveness and tolerability of melatonin and zolpidem
for the alleviation of jet lag. Aviat Space Environ Med 72(7): 638-46.
Van Geijlswijk, I.M., Korzilius, H.P. & Smits, M.G. (2010). The use of exo-
genous melatonin in delayed sleep phase disorder: a meta-analysis.
Sleep 33(12): 1605-14.
Van Someren, E.J. (2000). Circadian and sleep disturbances in the elderly.
Exp Gerontol 35(9-10): 1229-37.
Takeshima, M., Shimizu, T., Echizenya, M., Ishikawa, H. & Kanbayashi, T.
(2018). Inpatient phase-advance therapy for delayed sleep-wake pha-
se disorder: a retrospective study. Nat Sci Sleep 10: 327-33.
Yaremchuk, K. (2018). Sleep Disorders in the Elderly. Clin Geriatr Med
34(2): 205-16.
Watson, L.A., Phillips, A.J.K., Hosken, I.T., et al. (2018). Increased sensitivity
of the circadian system to light in delayed sleep-wake phase disorder.
J Physiol 596(24): 6249-61.
Wickwire, E.M., Geiger-Brown, J., Scharf, S.M. & Drake, C.L. (2017). Shift
Work and Shift Work Sleep Disorder: Clinical and Organizational
Perspectives. Chest 151(5): 1156-72.
Zavada, A., Gordijn, M.C, Beersma, D.G., Daan, S. & Roenneberg, T. (2005).
Comparison of the Munich Chronotype Questionnaire with the
Horne-Ostberg’s Morningness-Eveningness Score. Chronobiol Int
22(2): 3267-78.
179
8. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
RELACIONADOS CON EL SUEÑO
Adrián Martínez Fernández
Introducción
Existe un grupo de entidades clínicas caracterizadas principalmente por
movimientos simples, generalmente estereotipados, que alteran el inicio
y/o continuidad del sueño, con consecuencias diurnas como fatiga y som-
nolencia excesivas.
La Clasificación internacional de los trastornos del sueño (icsd), en su ter-
cera edición, las agrupa en la categoría de trastornos del movimiento
relacionados con el sueño (tmrs) (American Academy of Sleep Medicine,
2014) (ver Tabla 8.1). En este capítulo se abordarán las entidades cono-
cidas con mayor prevalencia, así como con mayor evidencia de opciones
terapéuticas, sin restar importancia a otros tmrs.
La Clasificación internacional de enfermedades, en su decimoprimera edi-
ción (cie-11), se aproxima más a la icsd que la edición anterior y agrupa a
estas entidades en la categoría de trastornos del ciclo sueño-vigilia, y en
la subcategoría de trastornos del movimiento relacionados con el sueño.
La diferencia entre la cie y la icsd es que la primera incluye el trastor-
no de comportamiento del sueño mor y agrega además el diagnóstico de
trastorno de movimientos anormales relacionados con el sueño provoca-
dos por medicamentos (Organización Panamericana de la Salud, 2014).
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta
edición (DSM-5) contempla únicamente el síndrome de piernas inquietas
181
(spi) en la categoría de trastornos del sueño-vigilia, en la subcategoría de

parasomnias (G25.81) (American Psychiatric Association, 2013).
Las alteraciones en el sueño y las consecuencias diurnas son indis-
pensables para el diagnóstico de los tmrs. Además de estas repercusiones
inmediatas, se han relacionado a algunos de éstos con mayor riesgo de
trastornos de ansiedad, depresivos y enfermedad cardiovascular.
Tabla 8.1 Clasificación de los trastornos del movimiento relacionados

con el sueño (tmrs)según la icsd
Trastornos del movimiento relacionados con el sueño (TMRS)
Síndrome de piernas inquietas (SPI)
Trastorno de movimiento periódico de extremidades (MPE)

Calambres relacionados con el sueño
Bruxismo relacionado con el sueño
Trastorno del movimiento rítmico relacionado con el sueño
Mioclonía benigna del sueño de la infancia
Mioclonía propioespinal al inicio del sueño
Trastorno del movimiento relacionado con el sueño debido a enfermedad médica
Trastorno del movimiento relacionado con el sueño debido a medicamento o sustancia
Trastorno del movimiento relacionado con el sueño no especificado
Fuente: icsd, Clasificación internacional de trastornos de sueño.
Síndrome de piernas inquietas (spi)

o enfermedad de Willis-Ekbom
El síndrome de piernas inquietas (spi) es una enfermedad neurológica
sensoriomotora que afecta el inicio y la calidad del sueño. Fue descrito
por primera vez en el siglo xvii por el médico Tomas Willis. En el siglo
xix, Wittmaack lo llamó Anxietas tibiarum, resaltando la frecuente asocia-
ción entre este síndrome y un cuadro ansioso-depresivo. Por este motivo
lo clasificó como una forma de “neurastenia”. Posteriormente, en 1945, el
médico Karl Ekbom (1945) acuñó el término de “piernas inquietas” por
las manifestaciones clínicas características, y observó la relación entre la
182
8. Trastornos del movimiento relacionados con el sueño
deficiencia de hierro y el spi. A pesar de su alta prevalencia, no fue sino

hasta principios de los noventa cuando se le incluyó en la icsd y comenzó
a recibir mayor atención (Sociedad Española de Neurología & Sociedad
Española del Sueño, 2013).
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia en población general es de entre 5 y 10%. En poblaciones
asiáticas, la prevalencia es menor (Merlino et al., 2007), y en la mexicana
del sexo femenino, se encontró una de 15.6% (Lajous et al., 2014). Durante
el embarazo, es de 21% (Chen et al., 2018) La prevalencia y severidad
de los síntomas incrementan con el tiempo, con una edad promedio de
inicio entre los 30 y los 40 años, aunque no es infrecuente experimentar
síntomas de inicio temprano, siendo del 2 al 4% la prevalencia en edad
pediátrica (Picchietti et al., (2007).
ETIOPATOGENIA
Los factores genéticos, la disfunción en el transporte de hierro en el sis-
tema nervioso central y, finalmente, una disfunción dopaminérgica son
considerados los principales factores en la fisiopatología del spi, los cua-
les, se piensa, ocasionan una alteración de la función de las vías sensitivas
medulares e hiperexcitabilidad motora medular.
La hipótesis sobre una implicación de los sistemas dopaminérgicos en
la patogénesis del spi se sustenta en varios hechos, entre los que ocupa
un papel relevante el efecto terapéutico de los agentes dopaminérgicos
(Winkelman et al., 1994). Además, los síntomas de spi pueden ser precipi-
tados o exacerbados por la administración de bloqueadores dopaminérgi-
cos, particularmente si tienen efecto a nivel central.
Existe una relación bien establecida entre los niveles de hierro y la
función dopaminérgica. El decremento en los niveles de hierro cerebral
puede reducir la función dopaminérgica, debido a la disminución en la
actividad de la tirosina hidroxilasa, paso limitante para la síntesis de do-
pamina, así como para la expresión de sus transportadores y receptores,
lo que reduce la disponibilidad de dopamina para su unión a receptores
postsinápticos. Asimismo, el hierro se ha relacionado con la síntesis de
mielina y el mantenimiento de la densidad sináptica. Actualmente, sabe-
mos que la anemia se asocia al spi en casi el 25% de los pacientes. En 1994,
O’Keeffe, Gavin y Lavan (1994) observaron una relación inversa entre
niveles de ferritina sérica y la gravedad de los síntomas del spi (Rho de
183
Spearman -0.53, p < 0,05). Otros autores han encontrado la reducción en

el contenido de hierro cerebral en pacientes con spi mediante autopsias,
resonancias magnéticas y análisis del líquido cerebroespinal (García-
Borreguero, 2005).
La mayoría de la evidencia clínica o preclínica sugiere la existencia
de un sistema dopaminérgico hiperactivo más que hipoactivo, con vías
cortico-estriadas hipersensibles (Yepes et al., 2017). Se ha demostrado en
modelos animales que la deficiencia de hierro genera una disminución de
receptores de adenosina A1 en el núcleo estriado y en la corteza, lo que
ocasiona una disminución extracelular de contenido adenosinérgico. Esto
podría incrementar la función dopaminérgica y glutaminérgica en el spi
(Quiroz et al., 2016; Ferre et al., 2019).
También se ha implicado a los sistemas noradrenérgicos, ya que
sustancias noradrenérgicas como la clonidina pueden tener efectos te-
rapéuticos, y los síntomas de spi pueden ser exacerbados tras la admi-
nistración de antidepresivos tricíclicos (Allen & Earley, 2001). Otros
estudios apoyan una estrecha relación entre los sistemas opioide y
dopaminérgico. Se ha demostrado que los efectos terapéuticos de la co-
deína, un agonista del receptor opiáceo μ, pueden ser bloqueados por la
pimozida, un antagonista dopaminérgico (Happe & Trenkwalder, 2004).
Los estudios neurofisiológicos no han podido mostrar hasta ahora una
implicación de estructuras del sistema nervioso periférico en el spi. Sin
embargo, se han encontrado datos que sugieren una falta de inhibición
descendente o una hiperexcitabilidad espinal. La eficacia de los agonistas
dopaminérgicos que actúan a nivel central apoya la implicación de un
compromiso a este nivel (Montplaisir, Lorrain & Godbout, 1991; Heide et
al., 2014; Rijsman, Stam & Weerd, 2005).
A nivel genético, se han identificado varios loci asociados: rls1
(12q12-q21), rls2 (14q13-q31), rls3 (9p24-p22), rls4 (2q33), rls5 (20p13)
y el spi (6p21). Con excepción del rls1, los loci restantes presentan un
patrón de herencia autosómico dominante. Estudios de asociación genó-
mica han encontrado polimorfismos en spi, como btbd9, meisi, map2k5/
lbxcor, ptprd, aunque la relación del patrón familiar y estos hallazgos
aún no está determinada (Yang et al., 2011).
FACTORES PRECIPITANTES
Se incluyen condiciones que inducen deficiencia de hierro, como el em-
barazo (principalmente si existen antecedentes familiares o se presenta
184
Hb< 11 g/dL) y la insuficiencia renal crónica, así como el uso de algunos

medicamentos (Michell, 2011).22
Tabla 8.2 Factores que pueden precipitar o exacerbar síntomas de spi
Factores
1. Deficiencia de hierro (ej. embarazo, insuficiencia renal crónica)

2. Privación de sueño
3. Medicamentos /sustancias
• Antidepresivos serotoninérgicos
• Neurolépticos
• Antieméticos con bloqueo dopaminérgico (ej. metoclopramida)
• Antihistamínicos sedantes
• Cafeína, alcohol, tabaco
CLASIFICACIÓN
La evidencia en la literatura no es suficiente para apoyar subtipos de spi. La
clasificación de “secundario” se ha sugerido cuando el síndrome ocurre
en asociación con deficiencia de hierro, embarazo o insuficiencia renal.
En cuanto a su desarrollo, los estudios sugieren una superposición y un
espectro continuo entre factores genéticos, ambientales y comórbidos
(Trenkwalder, 2016).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del spi es clínico y se basa en los criterios de la icsd y
del Grupo Internacional de Estudio del Síndrome de Piernas Inquietas
(irlssg), en donde se les denominan “criterios esenciales”, revisados y ac-
tualizados en el 2012. La diferencia con los de la icsd, es que estos últimos
contemplan compromiso en la funcionalidad.
Los criterios de la icsd se describen a continuación:
1. Necesidad de mover las piernas generalmente acompañada por la

presencia de incomodidad o sensaciones desagradables en las pier-
nas (o por la idea de que esto lo produce). Estas sensaciones:
a. Inician o empeoran durante el reposo (como acostarse o
sentarse).
b. Se alivian total o parcialmente con el movimiento (al caminar o
estirarse), por lo menos mientras éste continúe.
185
c. Ocurren única o predominantemente por la tarde o noche, más

que durante el día.
2. Estas manifestaciones no representan únicamente síntomas de otra
enfermedad o conducta (ej. calambres, incomodidad postural, esta-
sis venosa, mialgia, edema, artritis, dar golpecitos con los pies…).
3. Estos síntomas causan preocupación, malestar, alteraciones en el
sueño, así como compromiso en funcionalidad.
La presencia de estos criterios es necesaria para hacer el diagnóstico.

Además, se proponen criterios de apoyo:
• Movimientos periódicos de extremidad (MPE) durante la vigilia o el sueño.

El 85% de los pacientes con spi los presenta durante la vigilia o el
sueño.
• Antecedentes familiares.
• Buena respuesta al tratamiento dopaminérgico. Una respuesta positiva
a la terapia dopaminérgica es casi universal, mostrando una sensi-
bilidad del 80 al 88%, y una especificidad casi del 100%.
Criterios clínicos asociados:
• Exploración física normal.

• Alteraciones del sueño. Con frecuencia son la principal causa de mor-
bilidad y el motivo de consulta. Más del 90% refiere dificultades
para iniciar o mantener el sueño. Las alteraciones son caracteriza-
das por un incremento en la latencia del sueño, fragmentación, un
tiempo total marcadamente reducido y una disminución del sueño
mor.
• Curso clínico variable pero típicamente crónico y, a menudo, progresivo.
Hasta el 60% de los pacientes refiere que sus síntomas son cada vez
más graves, pero pueden producirse remisiones temporales y, en
casos leves, desaparecer permanentemente.
Existen especificadores de evolución. Puede haber una presentación de-

nominada “crónica persistente” (cuando los síntomas ocurren en prome-
dio dos o más veces por semana en el último año) u otra “intermitente”
(menos de dos veces por semana en el último año, y por lo menos cinco
eventos a lo largo de la vida). Estos especificadores no se utilizan en
186
pacientes pediátricos ni cuando el spi es secundario a embarazo o al uso de

alguna sustancia o medicamento (American Academy of Sleep Medicine,
2014; García-Borreguero et al., 2013).
En cuanto a la presentación clínica, es necesario tener en cuenta algu-
nas consideraciones. Por ejemplo, los síntomas pueden no acompañarse
de una sensación desagradable. Además de las piernas, del 21 al 57% de
los individuos con spi presentan síntomas también en brazos y otras par-
tes del cuerpo, por lo que el término de “piernas inquietas” no es del todo
correcto. Durante la evolución, el alivio del malestar con el movimiento y
la presentación durante la noche pueden no ser percibidos, especialmente
cuando los síntomas son severos; sin embargo, debieron haber estado pre-
sentes al inicio del padecimiento.
En los casos pediátricos, la descripción de los síntomas debe ser en las
propias palabras del paciente, ya que depende del desarrollo del lenguaje
y habilidades cognitivas.
La somnolencia no es tan severa como se esperaría para el grado
de disrupción del sueño. Los puntajes en la escala de somnolencia de
Epworth generalmente se encuentran en rangos normales o marginal-
mente elevados, por lo que se sugiere que podría existir un estado de
hiperalertamiento en el spi.
EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD
DE LOS SÍNTOMAS Y ESTUDIOS PARACLÍNICOS
La severidad del spi generalmente se evalúa mediante clinimetría como la
escala de evaluación del irlssg. Ésta consiste en 10 preguntas, cada una
con cinco posibles respuestas que pueden ser puntuadas entre 0 y 4 (pun-
taje total 0-40), en donde a mayor puntaje corresponde mayor severidad
(Walters et al., 2003).
Aunque la evaluación objetiva mediante estudios paraclínicos no es ne-
cesaria para el diagnóstico, pues éste se basa en la historia y hallazgos clí-
nicos, puede proporcionar información valiosa para definir el tratamiento.
A continuación se describen cuatro tipos de estudios paraclínicos:
• Ferritina sérica. Los niveles menores de ferritina sérica han sido aso-
ciados con un incremento en la severidad del spi (Allen et al., 2018).
Dado que los parámetros de hierro sérico no predicen los niveles
cerebrales de hierro, es poco probable que un nivel específico sea
útil. Sin embargo, las guías establecidas por el irlssg recomiendan
187
iniciar tratamiento con hierro si los niveles de ferritina son meno-

res a 75 µg/l (Oerter et al., 2007).
• Polisomnografía (psg). No se usa de rutina en el diagnóstico de spi.
Se reserva para casos con diagnóstico dudoso; cuando se sospechan
mpe graves que provocan despertares o la presencia de otros tras-
tornos del sueño, insomnio grave y/o falta de eficacia del trata-
miento; en sujetos menores de 30 años con spi grave para apoyar
el diagnóstico con un pronóstico de tratamiento farmacológico de
por vida, y en los que se considera el tratamiento con opiáceos para
documentar la gravedad del insomnio, la presencia de tmpe y ex-
cluir un trastorno respiratorio que pudiera empeorar durante el
tratamiento (Stiasny-Kolster et al., 2006).
• Test de inmovilización sugerida (sit). Evalúa los mpe durante la vigi-
lia y el componente sensorial del spi durante la vigilia y en reposo.
Se utiliza un montaje estándar para polisomnografía sin medición
de parámetros respiratorios, una hora antes de la habitual de dor-
mir y con el sujeto cómodamente sentado en cama, con las piernas
extendidas. La prueba apoya el diagnóstico si se presentan menos
de 40 movimientos periódicos por hora (García-Borreguero et al.,
2013).
• Prueba farmacológica. Se le pide al paciente evaluar la intensidad
de los síntomas en el momento con una escala visual de 10 cm.
Posteriormente, se administra una dosis de 100 mg de levodopa
más 25 mg de carbidopa. Dos horas más tarde, se le indica que eva-
lúe nuevamente en la escala visual la intensidad de los síntomas. Se
considera como resultado positivo cuando se consigue una mejoría
igual o superior al 50%. La prueba tiene una sensibilidad del 88% y
una especificidad del 100%. Un resultado positivo es una garantía
de que el paciente va a responder favorablemente al tratamiento
dopaminérgico (Aurora et al., 2012).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las condiciones que semejan o mimetizan el spi debido a que cumplen o se
aproximan a los criterios esenciales y se confunden continuamente, tanto
en la práctica clínica como en estudios epidemiológicos, son: mialgias, es-
tasis venosa, edema de extremidades, calambres, artritis, entre otras. Con
menor frecuencia y similitud están la acatisia, polineuropatía y mioclonía
hípnica, aunque no cumplen en su totalidad con los criterios esenciales.
188
Si bien estas entidades también pueden coexistir con el padecimiento, las

características clínicas de spi deben de predominar en el cuadro.
TRATAMIENTO
Al evaluar el spi, primero debe determinarse si los síntomas requieren un
tratamiento, es decir, si interfieren con el sueño o el funcionamiento diur-
no. Después, hay que asegurar que no existan factores precipitantes, como
la deficiencia de hierro. Deben también considerarse otras entidades que
mimeticen los síntomas o se encuentren de manera comórbida.
Existen varios fármacos utilizados para el tratamiento del spi con un
nivel alto de evidencia y recomendación, como el pramipexol, ropinirol,
gabapentina enacarbil o levodopa, con un inhibidor de la dopamina des-
carboxilasa, y otros con un nivel de evidencia de moderado a bajo, como
carbamazepina, gabapentina, pregabalina, clonidina, suplementación
con hierro y opioides. El uso de opioides está indicado cuando no hay
adecuada respuesta o tolerancia al resto de los tratamientos disponibles
(Winkelman et al., 2016). Cuando se desea un abordaje no farmacológico,
pueden utilizarse dispositivos de compresión y estimulación magnética
transcraneal (Trotti & Becker, 2019).
SUPLEMENTACIÓN DE HIERRO
Ante la aparición de síntomas de spi o la exacerbación de éstos, se debe
evaluar el hierro mediante la determinación de un panel completo que
incluya niveles séricos de hierro, ferritina, capacidad de unión, porcentaje
de saturación e índice de saturación de transferrina (tsat). Los niveles
de ferritina aislados pueden elevarse ante estados inflamatorios al ser un
reactante de fase aguda. Un nivel de ferritina <75 μg/ml o a tsat <25%
indica deficiencia de hierro. Los niveles de ferritina menores a 45-50 ug/l
se relacionan con una mayor severidad de los síntomas de spi. La terapia
con hierro mejora los síntomas en pacientes con niveles de ferritina me-
nores a 75 ug/l e incluso independientemente de éstos, como se encontró
en un ensayo con carboximaltosa férrica (Allen et al., 2011; Trenkwalder
et al., 2017).
La terapia con hierro se puede indicar tanto en vía oral como intra-
venosa. Existen varias presentaciones disponibles. El modo intravenoso
muestra una mayor tolerancia y una respuesta más rápida. En un metaa-
nálisis se asoció a este procedimiento con reacciones por infusión, que
aproximadamente ocurren en uno de cada 255 casos. Sin embargo, en
189
general, el riesgo de eventos adversos severos no se incrementa con la

administración intravenosa (Avni et al., 2015).
Es importante recordar que el beneficio de la suplementación con hie-
rro no está dirigido exclusivamente a resolver una deficiencia evidenciada
en parámetros séricos de hierro, ya que éstos no necesariamente predicen
la disponibilidad de dicho elemento en el sistema nervioso central (snc).
TRATAMIENTO DE SPI CON PRESENTACIÓN INTERMITENTE

Dentro del tratamiento no farmacológico, es necesario considerar la eva-
luación de hierro —y, en caso de deficiencia, identificar y corregir la causa
e iniciar suplementación—, así como de posibles factores desencadenan-
tes, como uso de algún fármaco o sustancia, que pudieran precipitar o
exacerbar los síntomas (ver Tabla 8.2).
El tratamiento farmacológico de manera intermitente con carbidopa
levodopa es efectivo, ya sea previo a dormir o en situaciones específicas,
como viajes prolongados, reuniones o eventos. La liberación controla-
da puede utilizarse en pacientes cuyos síntomas generan despertares.
También con esquema intermitente, el uso de opioides de baja potencia es
eficaz (Silber et al., 2013) (ver Tabla 8.3).
TRATAMIENTO DE SPI CON PRESENTACIÓN CRÓNICA PERSISTENTE

El abordaje no farmacológico es similar. En cuanto al farmacológico, se
puede elegir un ligando de canales de calcio alfa-2-delta, como gabapen-
tina-enacarbil, pregabalina o gabapentina, o un agonista dopaminérgico,
como pramipexol, ropinirol o rotigotina (Silnber et al., 2013). Por con-
senso, se recomienda los ligandos de canales de calcio alfa-2-delta como
primera línea de tratamiento (ver Tabla 8.3).
Las limitantes para el uso de los agonistas dopaminérgicos son, prin-
cipalmente, el desarrollo del fenómeno de potenciación, que se presenta
en el 50 al 70% de los pacientes en el seguimiento a 10 años (Silver et
al., 2011), y la ocurrencia de trastornos del control de impulsos, como
el juego patológico, las compras compulsivas y la hipersexualidad. La
presentación clínica y comorbilidades pueden apoyar en la elección del
tratamiento (García-Borreguero et al., 2013) (ver Tabla 8.4). Las benzo-
diazepinas se utilizan, pero no cuentan con evidencia suficiente para su
indicación en spi; funcionan para el insomnio comórbido y no tienen un
efecto sobre los síntomas sensoriomotores (Carlos et al., 2017).
190
Tabla 8.3 Tratamiento farmacológico del spi
Medica-
FDA Dosis Vía Indicaciones Efectos adversos
mento
Considerar en todos los pacientes
1. Ferritina <75 ug/ml
2. Suplementar con
325 mg c/12 vitamina C, 200 mg 1. Estreñimiento
horas 3. Tomar en ayuno 2. Constipación
4. Reevaluar cada 3 3. Molestias gastrointestinales
Sulfato ferroso - Presentación VO meses o si los sínto- 4. Buscar antecedente de
en México es de mas recurren hemocromatosis (éste no
200 mg, 200 mg 5. No debe indicarse es un efecto adverso)
c/8 horas de manera empí- 5. Riesgo de sobrecarga
rica por riesgo de
sobrecarga
1. Se ha reportado
beneficio indepen-
dientemente del
1 000 mg divi- nivel de ferritina 1. Reacción por infusión
Carboxi- didos en 2 dosis 2. Reevaluar cada 3 2. Buscar antecedente de
maltosa - con diferencia IV meses o si los sínto- hemocromatosis (éste no
férrica de 5 días entre mas recurren es un efecto adverso)
aplicaciones 3. No debe indicarse 3. Riesgo de sobrecarga
de manera empí-
rica por riesgo de
sobrecarga
Tratamiento con presentación intermitente
Tratamiento
Codeína - 30-60 mg VO
intermitente
Tratamiento
Tramadol - 50-100 mg VO
intermitente 1. Codeína: único opioide
asociado a fenómeno de
Tratamiento intermi- potenciación
Carbidopa/ 25 mg/100 mg
- VO tente; puede usarse 2. Constipación, náusea
levodopa
liberación prolongada 3. Riesgo de fenómeno de
potenciación y trastorno de
Tratamiento con presentacion crónica persistente control de impulsos
4. Náusea, cefalea, congestión
Incremento de dosis nasal, constipación, insom-
cada 2-3 días hasta nio, edema en miembros
Inicio: 0.125 mg
Pramipexol + VO obtener respuesta; pélvicos, hipersomnia
Hasta: 0.75 mg
toma 2 horas antes de 5. Monitorizar por el riesgo
síntomas de potenciación (gene-
ralmente ocurre a los 9
Incremento de dosis meses de inicio)
Inicio: 0.25 mg 0.25-0.5 cada 2-3 días; 6. Irritación en sitio de aplica-
Ropinirol + VO
Hasta: 4 mg toma 1.5 horas antes ción (rotigotina)
de síntomas
Inicio: 1 mg Incremento gradual

Rotigotina + TD
Hasta: 3 mg según respuesta
191
Inicio: 300 mg
Gabapentina - VO
Hasta: 2 400 mg
Toma a las 17:00 hrs 1. Somnolencia
Inicio: 75 mg o por la tarde noche 2. Mareo
Pregabalina - VO o antes de la hora de 3. Inestabilidad
Hasta: 450 mg
dormir (según presen- 4. Ganancia ponderal
Gabapentina Inicio: 600 mg tación y tolerancia) 5. Depresión
+ VO
encarbamil Hasta:1 200 mg
Refractariedad a tratamiento
Inicio: 5-2.5 mg 1. Precaución por potencial
Oxicodona-
- Hasta: 20-10mg VO de abuso
naloxona
2 veces al día 1. Para síntomas seve- 2. Somnolencia
ros y refractarios 3. Compromiso cognitivo
Hidrocodona - 5-20 mg VO 2. Mantener dosis 4. Inestabilidad/riesgo de
bajas caídas
3. Buscar monodosis 5. Constipación
y/o presentación de 6. Puede empeorar/preci-
Metadona - 5-40 mg VO acción prolongada pitar síndrome de apnea
obstructiva, central o
complejas
FENÓMENO DE POTENCIACIÓN
El fenómeno de potenciación consiste en el empeoramiento de los sínto-
mas con el uso de agentes dopaminérgicos. La presentación es de mayor
intensidad, menor latencia de aparición al reposo y en horarios y áreas del
cuerpo en donde no se manifestaban previamente.
La estrategia más efectiva para prevenirlo es nunca iniciar tratamiento
con agentes dopaminérgicos o mantener las dosis más bajas posibles. En
caso de presentarse, se pueden dividir la dosis, administrando una parte
por la tarde-noche y otra más cercana a la hora de dormir. También se
pueden utilizar presentaciones de liberación prolongada sin incrementar
la dosis. Si el aumento de ésta es necesario, se debe monitorizar de forma
estrecha, y si se identifica progresión en la potenciación, el tratamiento
debe suspenderse. Se puede considerar el cambio a otro medicamento de
la misma clase, dando preferencia a los parches de rotigotina; sin embargo,
si continúa, no deben usarse más los fármacos dopaminérgicos. La opción
es cambiar a uno de la clase ligandos de calcio alfa-2-delta; la transición se
puede hacer mediante una disminución gradual del fármaco dopaminér-
gico hasta el retiro y, entonces, iniciar el nuevo fármaco. Otra opción es la
suspensión, dejando un periodo de lavado, y posteriormente, iniciar nuevo
fármaco de otra clase. La disminución de los agonistas dopaminérgicos
debe ser gradual para evitar efectos de retiro (0.25 mg de pramipexol y
192
0.5 mg de ropirinol cada tres días) (Avni et al., 2015; García-Borreguero,

Cano-Pumarega & Marulanda, 2018).
TRATAMIENTO PARA SPI REFRACTARIO A TRATAMIENTO

El abordaje no farmacológico es el ya descrito. En caso de síntomas refrac-
tarios, a las opciones ya descritas pueden sumarse combinaciones de fár-
macos o el uso de opioides de alta potencia a dosis bajas, como oxicodona,
hidrocodona o metadona. Las presentaciones de acción prolongada pue-
den ser mejor opción aunque deben mantenerse siempre dosis bajas y no
aproximarlas a las utilizadas para manejo del dolor crónico. Antes del
inicio del tratamiento, debe evaluarse el riesgo de abuso y dependencia
(García-Borreguero, Cano-Pumarega & Marulanda, 2018).
La postura sobre el uso de opioides es indicarlos exclusivamente en
pacientes con síntomas severos en quienes ha fallado el resto de los trata-
mientos disponibles. Existe una concepción según la cual los pacientes en
tratamiento de spi con opioides son poco propensos a desarrollar abuso o
dependencia; no obstante, no existe evidencia sólida al respecto. Al mo-
mento, se lleva un registro y está en curso un ensayo clínico en EE.UU.
por parte de la Restless Legs Syndrome Foundation para determinar la se-
guridad y eficacia de este tratamiento a largo plazo. En el primer reporte
de 300 pacientes, ¾ partes de la muestra no presentó riesgo para abuso
(Winkelman & Purks, 2019).
Tabla 8.4 Consideraciones clínicas para guiar la elección del tratamiento farmacológico
en la presentación crónica persistente del spi
Agonistas dopaminérgicos Ligandos de canales de calcio alfa-2-delta
• Sintomatología severa • Ansiedad

• Comorbilidad con trastornos • Dolor
depresivos • Insomnio
• Obesidad/síndrome metabólico • Adicción/trastorno de control de impulsos
Nota: Aunque se puede individualizar la elección de tratamiento, se recomiendan los ligandos de canales
de calcio alfa-2-delta como primera opción, debido al riesgo de presentar fenómeno de potenciación con los
agonistas dopaminérgicos.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
La estimulación magnética transcraneal repetida (rtms) es un tratamien-
to no invasivo utilizado para modificar la excitabilidad cortical. Puede
193
aliviar los síntomas motores en los pacientes con spi, y la respuesta se

mantiene por más de dos meses (Lin, Feng & Zhan, 2015).
La terapia de compresión consiste en un dispositivo que envuelve el
pie y genera presión continua y ajustable. Dicha presión está dirigida a
los músculos Hallucis abductor y Hallucis flexor brevis (músculos abductor
y flexor corto del primer ortejo, respectivamente) desde la región me-
dia y plantar del pie. Se teoriza que al haber una disfunción de las vías
nerviosas aferentes (dolor e irritación), éstas son identificadas por el snc,
quien envía señales eferentes de contracción muscular que generan alivio
temporal. La presión continua generaría, entonces, señales eferentes de
relajación en lugar de contracción. Este dispositivo es efectivo en pacien-
tes con síntomas de severidad moderada a grave. Se reporta una dismi-
nución en la media del puntaje en la escala de severidad (irlssg), de 17.22
[6.16]; P<.00 (Kuhn, Olson & Sullivan, 2016).
NUEVOS TRATAMIENTOS
Con base en los avances e hipótesis sobre la participación de glutamato
y adenosina en la etiopatogenia del spi, han surgido nuevos tratamientos
farmacológicos que, aunque no están aprobados ni difundidos, suponen
futuras posibilidades terapéuticas (Ferré et al., 2017). En un ensayo con
22 pacientes durante ocho semanas, el perampanel —un anticomicial,
antagonista no competitivo y selectivo de los receptores ionotrópicos de
glutamato de tipo ampa (ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazole-
propiónico)— reportó una mejoría en el puntaje de la escala irlssg, de
una media de (±SD) 23.7±4.2 a una de 11.5±5.3, y una disminución en
el índice de movimientos periódicos de extremidades, de una media de
(+SD) 27.8±6.9 a una de 4.36±2.0 (García-Borreguero, Cano & Granizo,
2017). El uso de dipiridamol, un fármaco que bloquea los mecanismos de
recaptura de ENT-1 y así incrementa la adenosina extracelular, resultó en
una mejoría de los síntomas y disminución del spi (García-Borreguero
et al., 2018).
Trastorno por movimiento periódico

de las extremidades (tmpe)
El tmpe se caracteriza por movimientos involuntarios súbitos de las
piernas que ocurren durante el sueño, típicamente entre cada 10 y 60
segundos, a lo largo de toda la noche. Los síntomas hacen que el pacien-
194
te se despierte repetidamente e interrumpa el sueño de manera severa

(Montplaisir et al., 2005). La diferencia entre el spi y el tmpe es que los
movimientos causados por este último son involuntarios, mientras que los
pacientes con spi tienen movimientos voluntarios para tratar de disminuir
la sensación de molestia en las extremidades. Aunque muchos pacien-
tes con spi también desarrollan el tmpe, la mayoría de las personas con
tmpe no sufre de spi (Hornyak et al., 2006). Para considerar un tmpe, debe
existir compromiso diurno o en la calidad del sueño no explicado por
alguna otra causa.
Se ha asociado al tmpe con un riesgo 1.26 mayor de eventos cardio-
vasculares en adultos mayores del sexo masculino, incluyendo enferme-
dad coronaria, enfermedad vascular periférica y enfermedad cerebrovas-
cular (Hornyak et al., 2006).
La causa exacta de este trastorno es desconocida. Comparte muchos
factores subyacentes con el spi, como un vínculo hereditario, anemia por
deficiencia de hierro e insuficiencia renal (Koo et al., 2011).
El tratamiento de los síntomas del tmpe incluye:
1. Tratamiento no farmacológico: ejercicios de relajación o masaje.

2. Medicamentos: incluyendo los agonistas dopaminérgicos, como
pramipexol o ropinirol, benzodiacepinas o los precursores de la do-
pamina (levodopa). Se utilizan únicamente cuando los síntomas son
frecuentes y graves o si interrumpen el sueño regularmente con
afectación diurna (Montplaisir et al., 2000).
El tmpe se identifica con una historia clínica completa, incluyendo a me-

nudo un historial clínico con enfoque en el sueño y un examen físico.
La psg nocturna es necesaria para detectar los movimientos y descar-
tar comorbilidades, como trastornos respiratorios asociados al sueño (los
más frecuentes) (Patel, 2002).
Trastornos por movimiento rítmico

Consisten en movimientos estereotipados, rítmicos y repetitivos que
realizan principalmente niños. Constan de movimientos de cabeza (head-
banging) o del cuerpo (bodyrocking) hasta conciliar el sueño. En ocasiones,
se acompañan de sonidos guturales, y en otras, los pacientes llegan a gol-
pearse contra la cabecera de manera rítmica. Tienen un ritmo regular,
195
aproximadamente un golpe o movimiento por segundo, y pueden llevarse

a cabo durante los despertares nocturnos en cualquier fase del sueño o en
las transiciones sueño-vigilia.
ETIOPATOGENIA
La etiología es desconocida. Sallustro y Atwell (1978) sugieren que los
movimientos rítmicos son una forma de autoestimulación vestibular,
mientras que otros autores (Aurora et al., 2012) los consideran como par-
te de una conducta aprendida en la que el niño reproduce los movimientos
cuando es mecido por los padres.
En la génesis de los trastornos del movimiento rítmico se encuentran
involucradas estructuras subcorticales. Se han descrito formas familiares
en el 20% de los casos. Tienden a producirse en la transición de la vigilia
a N1 durante el sueño no mor (nmor) y el mor, de manera que pueden
presentarse en ambos. Se ha considerado como una posible variante de
trastorno de conducta del sueño mor cuando los movimientos aparecen
exclusivamente durante esta etapa.
Suele afectar a niños por demás sanos, quienes llegan a presentar
síntomas neurológicos, como desintegración sensomotora, confusión
izquierda-derecha, incremento de sensibilidad a ciertos estímulos y dis-
minución frente a otros, decremento del sentido del riesgo y aumento de
la ansiedad en situaciones normales.
Los estudios muestran que las zonas periféricas del sistema vestibular
están intactas, mientras que los circuitos centrales se encuentran menos
desarrollados en individuos que cursan con bodyrocking y headbanging.
Está poco estudiada la relación con alteraciones de la conducta.
Laberge et al. (2000) identificaron puntuaciones elevadas en cuestionarios
de ansiedad entre 42 niños con bodyrocking comparados con 1 296 sin
historia de parasomnias.
CUADRO CLÍNICO
Clínicamente, son movimientos estereotipados: headbanging (movimien-
tos anteroposteriores de la cabeza), headrolling (movimientos de laterali-
zación de izquierda y derecha de la cabeza) y bodyrocking (movimiento de
balanceo de todo el cuerpo). Los primeros son los más frecuentes. Suelen
iniciarse antes de los 12 meses de edad, y raramente persisten más allá
de los dos años. Klackenberg afirma que el 66% de los niños a los nueve
meses y el 6% de los de cinco años muestran algún tipo de movimiento
196
rítmico. Rara vez tiene un comienzo posterior a los 18 meses. Se observa

un predominio en el sexo masculino de 3:1 (Hoban, 2003; Laberge et al.,
2000).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de certeza se realiza mediante un estudio de psg noctur-
na, aunque la evaluación clínica y las grabaciones de video realizadas
por la familia son suficientes. Los episodios de movimientos rítmicos
nunca van precedidos por actividad autonómica ni de cambios en el
electroencefalograma.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dadas sus características clínicas, este trastorno debe distinguirse de las
siguientes entidades:
• Autismo.
• Crisis tónico-clónicas.
• Trastornos de ansiedad.
• Trastorno de movimientos periódicos de extremidades.
• Tics.
• Autoagresión.
TRATAMIENTO
Es necesario informar sobre el diagnóstico y el curso benigno con el fin
de disminuir la ansiedad en los padres, así como implementar medidas de
seguridad para evitar lesiones y favorecer aquellas de higiene de sueño.
En casos graves pueden utilizarse benzodiazepinas de acción prolongada.
Bruxismo
El bruxismo es una actividad nocturna y no funcional de los músculos
de la masticación, es decir, los pacientes aprietan las estructuras denta-
les durante el sueño. Existen dos desencadenantes principales (Lavigne,
Manzini & Kato, 2005): 1) el estrés, pues existe una relación entre los
niveles de éste y la intensidad del bruxismo, y 2) las interferencias oclu-
sales o, en otras palabras, alteraciones en los dientes que provocan su
mal acoplamiento, lo cual obliga al organismo a intentar desgastar estas
interferencias para una mejor oclusión, lo cual provoca inversión de cús-
197
pides, movilidad dental, fracturas dentales, ruidos oclusales e hipertrofia

de los músculos maseteros. Existe también relación con algunos trastor-
nos respiratorios asociados al sueño, pues se piensa que los movimientos
se presentan como un mecanismo para intentar abrir la vía aérea superior.
El bruxismo se da en casi todos los individuos de forma ocasional,
sin que ello tenga mayor importancia. No obstante, el bruxismo constan-
te es muy perjudicial para todo el sistema masticatorio (dientes, encías,
músculos y articulación temporomandibular), ya que la fuerza aplicada
durante el acto bruxista es enorme comparada con la masticación normal
(hasta cuatro veces más). A nivel de los dientes, se produce un desgaste
característico que, a su vez, provoca una perpetuación del padecimiento.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en reducir al mínimo los niveles de estrés. Sin
embargo, al ser un acto inconsciente, es difícil de evitar por completo. Por
lo tanto, el tratamiento va encaminado a minimizar los efectos perjudi-
ciales mediante la consecución de una oclusión estable y la utilización de
guardas nocturnas.
Los estudios sugieren que la mayoría de los dispositivos orales son
efectivos para el tratamiento, en especial aquellos con mecanismos de
avance mandibular. Existen estudios con medidas farmacológicas, como
el uso de toxina botulínica, clonazepam y clonidina. A pesar de que otras
opciones no farmacológicas, como la biorretroalimentación, la terapia
cognitiva conductual y la estimulación eléctrica del músculo masetero,
han mostrado ser efectivas en la reducción del bruxismo, a excepción
de los dispositivos orales, no hay suficiente evidencia para establecerlas
como recomendación de tratamiento (Manfredini et al., 2015).
198
Referencias
Allen, R.P. & Earley, C.J. (2001). Restless legs syndrome: a review of cli-
nical and pathophysiologic features. J Clin Neurophysiol, 18, 128-47.
Allen, R.P., Adler, C.H., Du, W., Butcher, A., Bregman, D.B. & Earley, C.J.
(2011). Clinical efficacy and safety of IV ferric carboxymaltose (FCM)
treatment of RLS: A multi-centred, placebo-controlled preliminary
clinical trial. Sleep Med, 12(9), 906-13.
Allen, R.P., Picchietti, D.L., Auerbach, M., Cho, Y.W., Connor, J.R., Earley,
C.J. et al. (2018). Evidence-based and consensus clinical practice
guidelines for the iron treatment of restless legs syndrome/Willis-
Ekbom disease in adults and children: an IRLSSG task force report.
Sleep Med, 41, 27-44.
of Sleep Disorders (ICSD-3): diagnostic and coding manual, 3rd edition.
American Academy of Sleep Medicine.
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders, 5th edition. American Psychiatric
Association.
Aurora, R.N., Kristo, D.A., Bista, S.R., Rowley, J.A., Zak, R.S., Casey, K.R. et al.
(2012). The treatment of restless legs syndrome and periodic limb
movement disorder in adults —An update for 2012: Practice para-
meters with an evidence-based systematic review and meta-analyses.
Sleep, 35(8), 1039-62.
Avni, T., Bieber, A., Grossman, A., Green, H., Leibovici, L. & Gafter-Gvili, A.
(2015). The Safety of Intravenous Iron Preparations. Mayo Clin Proc,
90(1), 12-23.
Carlos, K., Prado, G.F., Teixeira, C.D., Conti, C., de Oliveira, M.M., Prado,
L.B. et al. (2017). Benzodiazepines for restless legs syndrome. Cochrane
Database Syst Rev, 20, 3(3), CD006939.
Chen, S.J., Shi, L., Bao, Y.P., Sun, Y.K., Lin, X., Que, J.Y. et al. (2018). Prevalence
of restless legs syndrome during pregnancy: A systematic review
and meta-analysis. Sleep Med Rev, 40, 43-54.
Ekbom K. (1945). Restless legs syndrome. Acta Med Scand, 158, 4-122.
Ferré, S., Earley, C., Gulyani, S. & García-Borreguero, D. (2017). In search
of alternatives to dopaminergic ligands for the treatment of restless
legs syndrome: iron, glutamate, and adenosine. Sleep Med, 31, 86-92.
199
Ferre, S., García-Borreguero, D., Allen, R.P. & Earley, C.J. (2019). New in-
sights into the neurobiology of restless legs syndrome. Neuroscientist,
25(2), 113-25.
García-Borreguero, D. (2005). En torno a la fisiopatología del síndrome
de piernas inquietas. Rev Med Univ Navarra, 49, 41-5.
Garcia-Borreguero, D., Cano-Pumarega, I. & Marulanda, R. (2018).
Management of treatment failure in restless legs syndrome (Willis-
Ekbom disease). Sleep Med Rev, 41, 50-60.
García-Borreguero, D., Cano, I. & Granizo, J.J. (2017). Treatment of rest-
less legs syndrome with the selective AMPA receptor antagonist
perampanel. Sleep Med, 34, 105-8.
Garcia-Borreguero, D., Guitart, X., Garcia Malo, C., Cano-Pumarega, I.,
Granizo, J.J. & Ferre, S. (2018). Treatment of restless legs syndrome/
Willis-Ekbom disease with the non-selective ENT1/ENT2 inhibitor
dipyridamole: testing the adenosine hypothesis. Sleep Med, 45, 94-7.
Garcia-Borreguero, D., Kohnen, R., Boothby, L., Tzonova, D., Larrosa, O. &
Dunkl, E. (2013). Validation of the multiple suggested immobilization
test: a test for the assessment of severity of restless legs syndrome
(Willis-Ekbom Disease). Sleep, 36(7), 1101-9.
García-Borreguero, D., Kohnen, R., Silber, M.H,, Winkelman, J.W., Earley,
C., Holg, B. et al. (2013). The long-term treatment of restless legs syn-
drome/Willis-Ekbom disease: evidence-based guidelines and clinical
consensus best practice guidance: a report from the International
Restless legs Syndrome Study Group. Sleep Med, 14(7), 675-84.
García-Borreguero, D., Kohnen, R., Silber, M.H., Winkelman, J.W., Earley,
C., Holg, B. et al. (2013). The long-term treatment of restless legs syn-
drome/Willis-Ekbom disease: evidence-based guidelines and clinical
consensus best practice guidance: a report from the International
Restless Legs Syndrome Study Group. Sleep Med, 14, 675-84.
Happe, S. & Trenkwalder, C. (2004). Role of dopamine receptor agonists in
the treatment of restless legs syndrome. CNS Drugs, 18, 27-36.
Heide, A., Winkler, T., Helms, H.J., Nitsche, M.A., Trenkwalder, C., Paulus,
W. et al. (2014). Effects of transcutaneous spinal direct current sti-
mulation in idiopathic restless legs patients. Brain Stimul, 7, 636-42.
Hoban, T. (2003). Rhythmic movement disorder in children. CNS
Spectrums, 8, 135-8.
200
Hornyak, M., Feige, B., Riemann, D. & Voderholzer, U. (2006). Periodic leg
movements in sleep and periodic limb movement disorder: preva-
lence, clinical significance and treatment. Sleep Med Rev, 10, 169-77.
Koo, B., Blackwell, T., Ancoli-Israel, A., Stone, K., Stefanick, M., Redline,
S. et al. (2011). Association of incident cardiovascular disease with pe-
riodic limb movements during sleep in older men outcomes of sleep
disorders in older men (MrOS). Circulation, 1223-30.
Kuhn, P.J., Olson, D.J. & Sullivan, J.P. (2016). Targeted Pressure on Abductor
Hallucis and Flexor Hallucis Brevis Muscles to Manage Moderate
to Severe Primary Restless Legs Syndrome. J Am Osteopath Assoc,
116(7), 440-50.
Laberge, L., Tremblay, R., Vitaro, F. & Montplaisir, J. (200). Development
of parasomnias from childhood to early adolescence. Pediatrics, 106,
67-74.
Lajous, M., Kurth, T., Catzin-Kuhlmann, A., Romieu, I. & López-Ridaura, R.
(2014). Prevalencia del síndrome de piernas inquietas en 69,830 mu-
jeres mexicanas. Rev Invest Clin, 66, 303-06.
Lavigne, G.J., Manzini, C. & Kato, T. (2005). Sleep bruxism. En: M.H.
Kryger, T. Roth & W.C. Dement (Eds.), Principles and practice of sleep
medicine, 4th ed, pp. 946-59. Elsevier Saunders.
Lin, Y.C., Feng, Y. & Zhan, S.Q. (2015). Repetitive transcranial magnetic sti-
mulation for the treatment of Restless Legs Syndrome. Chin Med J
(Engl), 128(13), 1728-31.
Manfredini, D., Ahlberg, J., Winocur, E. & Lobbezoo, F.J. (2015). Management
of sleep bruxism in adults: a qualitative systematic literature review.
J Oral Rehabil, 42, 862-74.
Merlino, G., Valente, M., Serafini, A. & Gigli, G.L. (2007). Restless legs
syndrome: diagnosis, epidemiology, classification and consequences.
Neurol Sci, 28, S37-S46.
Mitchell, U.H. (2011). Nondrug-related aspect of treating Ekbom disease,
formerly known as restless legs syndrome. Neuropsychiatr Dis Treat,
7, 251-7.
Montplaisir, J., Allen, R., Walters, A. & Ferini-Strambi, L. (2005). Restless
legs syndrome and periodic limb movements during sleep. En: M.
Kryger, T. Roth & E. Dement (Eds.), Principles and practice of sleep
medicine, 5th ed, pp. 839-52. Elseviers Saunders.
201
Montplaisir, J., Lorrain, D. & Godbout, R. (1991). Restless legs syndrome

and periodic leg movements in sleep: the primary role of dopaminer-
gic mechanism. Eur Neurol, 31, 41-3.
Montplaisir, J., Michaud, M., Denesle, R. & Gosselin, A. (2000). Periodic leg
movements are not more prevalent in insomnia or hypersomnia but
are specifically associated with sleep disorders involving a dopami-
nergic impairment. Sleep Med, 1, 163-7.
O’Keeffe, S.T., Gavin, K. & Lavan, J.N. (1994). Iron status and restless legs
syndrome in the elderly. Age Ageing, 23, 200-203.
Oerter, W., Trenkwalder, C., Zucconi, M., Benes, H., García Borreguero,
D., Bassetti, C. et al. (2007). State of the art in restless legs syndrome
therapy: Practice recommendations for treating restless legs syndro-
me. Mov Disord, 466-75.
Organización Panamericana de la Salud. (2018). Clasificación estadística
internacional de enfermedades & problemas relacionados con la salud, 11ª
edición. Organización Panamericana de la Salud.
Patel, S. (2002). Restless legs syndrome and periodic limb movements of
sleep: fact, fad, and fiction. Curr Opin Pulm Med, 8, 498-501.
Picchietti, D., Allen, R.P., Walters, A.S., Davidson, J.E., Myers, A. & Ferini-
Strambi, L. (2007). Restless legs syndrome: prevalence and impact
in children and adolescents-the Peds REST study. Pediatrics, 120,
253-66.
Quiroz, C., Gulyani, S., Ruiqian, W., Bonaventura, J., Cutler, R., Pearson, V.
et al. (2016). Adenosine receptors as markers of brain iron deficiency:
Implications for Restless Legs Syndrome. Neuropharmacology, 111,
160-68.
Rijsman, R., Stam, C. & Weerd, A. (2005). Abnormal H-reflexes in periodic
limb movement disorder; impact on understanding the pathophysio-
logy of the disorder. Clin Neurophysiol, 116(1), 204-21.
Saletu, B., Anderer, P., Saletu, M., Hauer, C., Lindeck-Pozza, L. & Saletu, G.
(2002). EEG mapping, psychometric, and polysomnographic studies
in restless legs syndrome (RLS) and periodic limb movement disor-
der (PLMD) patients as compared with normal controls. Sleep Med,
3, S35-42.
Sallustro, F. & Atwell, C. (1978). Body rocking, head banging, and head
rolling in normal children. J Pediatr, 93, 704-8.
Silber, M.H., Becker, P.M., Earley, C., García-Borreguero, D. & Ondo,
W.G. (2013). Willis-Ekbom Disease Foundation Revised Consensus
202
Statement on the Management of Restless Legs Syndrome. Mayo

Clin Proc, 88(9), 977-86.
Silver, N., Allen, R.P., Senerth, J. & Earley, C.J. (2011). A 10-year, lon-
gitudinal assessment of dopamine agonists and methadone in the
treatment of restless legs syndrome. Sleep Med, 12(5), 440-44.
Sociedad Española de Neurología & Sociedad Española de Sueño.
(2013). Síndrome de piernas inquietas o enfermedad de Willis-Ekbom.
Recomendaciones diagnósticas y terapéuticas del grupo de estudio de
la Sociedad Española de Neurología y la Sociedad Española de Sueño.
Sociedad Española de Neurología y Sociedad Española de Sueño.
Stiasny-Kolster, K., Kohnen, R., Möller, J.C., Trenkwalder, C. & Oertel,
W.H. (2006). Validation of the “L-DOPA test” for diagnosis of restless
legs syndrome. Mov Disord, 21(9), 1333-9.
Trenkwalder, C., Allen, R., Hogl, B., Paulus, W. & Winkelmann, J. (2016).
Restless legs syndrome associated with major diseases: A systematic
review and new concept. Neurology, 86, 1336-43.
Trenkwalder, C., Winkelmann, J., Oertel, W., Virgin, G., Roubert, B. &
Mezzacasa, A. (2017). Ferric carboxymaltose in patients with restless
legs syndrome and nonanemic iron deficiency: A randomized trial.
Mov Disord, 32(10), 1478-82.
Trotti, L.M. & Becker, L.A. (2019). Iron for the treatment of restless legs
syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 4, 1(1), CD007834.
Walters, A.S., LeBrocq, C., Dhar, A., Hening, W., Rosen, R., Allen, R.P. et al.
(2003). Validation of the international restless legs syndrome study
group rating scale for restless legs syndrome. Sleep Med, 4, 121-32.
Winkelman, J., Schadrack, J., Wetter, T.C., Zieglgaensberger, W. &
Trenkwalder, C. (1994). Opioid and dopamine antagonist drug cha-
llenges in untreated restless legs syndrome patients. Sleep Med, 2,
57-61.
Winkelman, J.W. & Purks, J. (2019). 0668 The National RLS Opioid
Registry: Baseline Data on the First 300 Participants. Sleep, 42(1),
A266-A267.
Winkelman, J.W., Armstrong, M.J., Allen, R.P., Chaudhuri, K.R., Ondo,
W., Trenkwalder, C. et al. (2016). Practice guideline summary:
Treatment of restless legs syndrome in adults: Table. Neurology,
87(24), 2585-93.
Yang, Q., Li, L., Chen, Q., Foldvary-Schaefer, N., Ondo, W.G. & Wang, Q.K.
(2011). Association studies of variants in MEIS1, BTBD9, and
203
MAP2K5/SKOR1 with restless legs syndrome in a US population.

Sleep Med, 12(8), 800-4.
Yepes, G., Guitart, X., Rea, W., Newman, A.H., Allen, R.P., Earley, C.J. et al.
(2017). Targeting hypersensitive corticostriatal terminals in restless
legs syndrome. Ann Neurol, 82(6), 951-60.
204
9. PARASOMNIAS
Iván Saúl Herrera Jiménez
Introducción
Las parasomnias constituyen un grupo heterogéneo de fenómenos
conductuales, neurovegetativos, motores y sensitivos que se presentan
durante el dormir. El origen de la palabra deriva del sufijo griego para,
que significa “al margen” o “junto a”, y del latín somnus, que significa
“sueño”. Anteriormente, se pensaba que los tres estados de consciencia
del ser humano —vigilia, sueño de movimientos oculares rápidos (mor)
y sueño de no movimientos oculares rápidos (nmor)— eran mutuamente
excluyentes y que las transiciones de uno a otro no eran rápidas, sino
que antes requerían la reorganización de diversos centros neuronales. Sin
embargo, las conductas durante el dormir proporcionan un buen modelo
para demostrar que el sueño y la vigilia no son necesariamente un fenó-
meno cerebral global y que los comportamientos electrofisiológicos diso-
ciados de sueño-vigilia coexisten dentro del cerebro dormido. El traslape
de estos estados da lugar a una inestabilidad en el sueño o el despertar, lo
que produce una excitación irregular durante este proceso manifestada en
comportamientos anormales (Bollu et al., 2018).
Las parasomnias se clasifican de acuerdo con la etapa del sueño en la
que surgen. La Clasificación internacional de los trastornos del sueño en su
tercera edición (icsd-3) las divide en tres grupos: 1) las relacionadas con
el sueño nmor, también llamadas “trastornos del alertamiento”, donde
se incluye a los despertares confusionales (dc), sonambulismo (snbl), te-
rrores nocturnos (tn) y el trastorno de alimentación relacionado con el
205
sueño (tars); 2) las del sueño mor, como el trastorno conductual (tcsm), la
parálisis aislada recurrente del sueño (pasr) y el trastorno por pesadillas
(tp), y 3) otras parasomnias que, por sus características poco específicas,
no han podido ser incluidas en los dos grupos previamente mencionados;
éstas son: el síndrome de la cabeza explosiva (sce), las alucinaciones re-
lacionadas con el sueño (ars) y la enuresis nocturna (en). Aquí también
se agrupan aquellas debidas a una condición médica, a una sustancia o
medicamento y las no especificadas, las cuales carecen de características
determinadas y son originadas de manera secundaria a otra circunstan-
cia, por lo que no serán abordadas en este capítulo. En el apartado de
“Síntomas aislados o variantes normales” se hace referencia a conductas
que pueden manifestarse durante el dormir, pero que no constituyen un
trastorno, como los somniloquios (hablar dormido) (American Academy
of Sleep Medicine, 2014).
En la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales (dsm-5), la subcategoría de parasomnias se divide en tres apar-
tados: 1) los trastornos del despertar del sueño nmor, que contemplan al
snbl y los tn (cabe mencionar que los dc no aparecen aquí, ya que se han
considerado como un subtipo de snbl, mientras que el comportamiento
sexual relacionado con el sueño, también llamado “sexsomnia”, y la inges-
tión de alimentos relacionada al sueño aparecen como especificadores del
snbl); 2) al tp, como en la anterior edición, se le toma como una categoría
aparte, y 3) las características diagnósticas del tcsm, ausente en edicio-
nes anteriores, corresponden prácticamente a las propuestas en la icsd-3
(American Psychiatric Association, 2014).
En la décima edición de la Clasificación internacional de enfermedades
(cie-10) sólo aparecen clasificados el snbl, los tn y el tp, sin dividirlos
según la etapa de sueño. En los cambios propuestos para la cie-11, los
trastornos del sueño-vigilia se separaron de los trastornos mentales y del
comportamiento en un capítulo aparte. Además, de manera idéntica a la
icsd-3, diferencia entre parasomnias del sueño nmor y del mor, debido a la
participación de la Academia Americana de Medicina del Sueño (aasm) en
la configuración de este capítulo (Gaebel, Zielasek & Reed, 2017).
La mayoría de las veces, el diagnóstico se realiza con base en las carac-
terísticas clínicas de los episodios (ver Tabla 9.1), por lo que, de acuerdo
con las guías prácticas para la evaluación de las parasomnias publicadas
por la aasm, la video-polisomnografía (v-psg) sólo está indicada cuan-
do: 1) son atípicas o inusuales en términos de edad de inicio, duración
206
9. Parasomnias
o comportamiento específico; 2) se presentan más de dos o tres veces

por semana; 3) surgen conductas potencialmente perjudiciales, o 4) las
evaluaciones previas no han sido concluyentes para descartar un origen
epiléptico. En pacientes pediátricos, la aasm sugiere realizar una v-psg
con montajes extendidos de electroencefalograma (eeg) y electromio-
grafía (emg) si se sospecha de apnea obstructiva del sueño (AOS) o si los
alertamientos relacionados con la parasomnia son violentos. El propósito
es identificar la presencia de un trastorno del sueño reversible que esté
originando las conductas, lo cual podría conducir a la resolución total de
la parasomnia y prevención de lesiones o limitaciones posteriores (Irfan,
Schenk & Howell, 2017).
Para el desarrollo de este capítulo se abordarán las diferentes para-
somnias en sus apartados correspondientes, según el orden seguido en
la icsd-3, y se describirán las características clínicas, epidemiológicas, los
hallazgos polisomnográficos, estudios en genética, así como las recomen-
daciones terapéuticas que cuentan con mayor evidencia.
Parasomnias del sueño nmor

Clínicamente se presentan como episodios recurrentes de un despertar
incompleto y amnesia de lo sucedido durante los eventos, que van desde
un comportamiento anormal disruptivo, como hablar o gritar durante el
dormir, a acciones de mayor complejidad, como deambular o comer du-
rante el episodio (Irfan, Schenk & Howell, 2017).
Las parasomnias nmor ocurren principalmente en las primeras tres
horas de sueño. Aproximadamente, el 80% de los casos sucede en el sueño
profundo (N3), también conocido como “sueño de ondas lentas” (sol), y el
20% restante, en la segunda etapa de sueño (N2) (Irfan, Schenk & Howell,
2017; Castelnovo et al., 2017). Las alteraciones en las parasomnias nmor
han generado un debate reciente sobre si son debidas a anormalidades
del sueño N3 o si son parte de una reacción cortical específica anormal
durante los procesos del despertar (Castelnovo et al., 2017). Se ha en-
contrado que una alta reactividad a los estímulos exteriores durante el
dormir puede generar una alteración parcial en la activación cortical
(Irfan, Schenk & Howell, 2017). La mayor prevalencia de parasomnias
nmor en la población pediátrica sugiere que la inmadurez neurobiológica
en la regulación del sueño es un factor de vulnerabilidad adicional en
edades tempranas (Irfan, Schenk & Howell, 2017; Singh et al., 2018). La
207
contribución genética podría ser especialmente importante en individuos

en los que las parasomnias nmor persisten en la edad adulta (Castelnovo
et al., 2017; Loddo et al., 2019).
Se han identificado diversos factores precipitantes. En primer lugar,
tenemos aquellos que profundizan el sueño, como la privación de éste
(ps) y las sustancias con efecto sedante o hipnótico, que incluyen alcohol,
fármacos Z como el zolpidem, litio, anticolinérgicos, benzodiacepinas y el
oxibato de sodio. Otros factores de importancia comprenden afecciones
Tabla 9.1 Características clínicas de las parasomnias del sueño nmor, mor y otras parasomnias
Amnesia
Segmento
Grupo o con-
de la no- Activa- Sexo en Acti- Duración
etario de fusión
Parasomnia che en que ción auto- que vidad del
presen- poste-
más se nómica predomina motora episodio
tación rior al
presenta
evento
Algunos
Desper-
Primera minutos; en
tares Rara vez En la Presente
mitad de la NE Presente raras casio-
confusio- presente infancia +/++
noche nes pueden
nales
prolongarse
Algunos
minutos;
Primera
Sonam- En la Presente en algunas
Sueño NMOR
mitad de la Ausente NE Presente

bulismo infancia ++/+++ ocasiones
noche
pueden
prolongarse
Primera
Terrores Presente En la Presente Pocos
mitad de la NE Presente
nocturnos +++ infancia +++ minutos
noche
Algunos
minutos;
Primera En la
Presente Mascu- Presente en algunas
Sexsomnia mitad de la adultez Presente
+/++ lino ++/+++ ocasiones
noche joven
pueden
prolongarse
Trastorno
de alimen- Primera En la
Feme- Presente Algunos
tación mitad de la Ausente adultez Presente
nino +++ minutos
relacionado noche joven
al sueño
Finales
Sueño MOR
Puede de la
Trastorno Segunda
estar adultez Mascu- Presente Pocos
conductual mitad de la Ausente
presente media/ lino ++/+++ minutos
del MOR noche
+/++ adulto
mayor
208
9. Parasomnias
Algunos
Parálisis minutos;
Segunda En la
aislada Rara vez en algunas
mitad de la adultez NE Ausente Ausente
recurrente presente casiones
Sueño MOR
noche joven
del sueño pueden
prolongarse
Puede
Trastorno Segunda
Presente En la estar Algunos
por mitad de la NE Ausente
+/++ infancia presente minutos
pesadillas noche
+/++
Puede Puede
Síndrome Primera En la
estar estar Algunos
de la cabeza mitad de la adultez Femenino Ausente
presente presente minutos
Otras parasomnias
explosiva noche media

+/++ +
Alucina-
En la
ciones rela- Pocos
NE Ausente adultez Femenino Ausente Ausente
cionadas al minutos
media
sueño
Enuresis En la Pocos
NE Ausente Femenino Ausente Ausente
nocturna infancia minutos
Nota: El número de + indica grado de frecuencia. NE: No especificado.
comórbidas, por ejemplo, la apnea obstructiva del sueño (aos), el movi-

miento periódico de las extremidades (mpe), dolor crónico, lesiones ce-
rebrales o narcolepsia, fiebre, y algunas situaciones particulares, como la
actividad física tardía, una carga emocional importante antes de dormir,
ambientes ruidosos, estrés y ansiedad (Castelnovo et al., 2017; Loddo et
al., 2019) (ver Tabla 9.1).
Despertares confusionales (dc)

Son considerados como despertares parciales durante el sueño N3.
También se les denomina “embriaguez del sueño” o “síndrome de
Elpenor”, llamado así por el personaje de la Odisea de Homero, quien cae
desde un tejado y muere por encontrarse aún somnoliento (Irfan, Schenk
& Howell, 2017; Singh et al., 2018).
Los episodios de dc ocurren en las primeras dos a tres horas de ini-
ciado el sueño. El individuo a menudo se sienta en la cama y mira a su al-
rededor de manera confusa. Pueden estar presentes somniloquios, donde
el habla es lenta y las respuestas concretas, con desorientación en tiempo
y espacio, sin actividad motora importante o hiperactividad simpática.
209
Los episodios duran regularmente algunos minutos, con amnesia total

del evento (Castelnovo et al., 2018).
El diagnóstico diferencial debe hacerse con las otras parasomnias del
nmor. En el snbl, las conductas son más complejas y usualmente hay va-
gabundeo, a diferencia de los dc, donde el paciente regularmente no aban-
dona su cama (American Academy of Sleep Medicine, 2014). Durante
los tn se presenta una importante descarga neurovegetativa, lo cual no
sucede regularmente en los dc, pues el sujeto sólo permanece confuso, y
cuando llega a ser contenido o se le intenta hacer reaccionar, puede mos-
trar algunas conductas de defensa (American Academy of Sleep Medicine,
2014; Irfan, Schenck & Howell, 2017).
PREVALENCIA Y CARACTERÍSTICAS DEMOGRÁFICAS

Los dc son más comunes en la población pediátrica, pues su prevalencia
es de hasta el 17%. En los adultos, la prevalencia es de entre 3 a 4%, y se
cree que pueden ser precipitados por el consumo de alcohol o sedantes
hipnóticos (Singh et al., 2018).
HALLAZGOS POLISOMNOGRÁFICOS
La mayoría de los estudios que examinan la macroestructura general
del sueño en los dc no han revelado resultados significativos o hallazgos
importantes asociados a éstos. Investigaciones recientes de v-psg han
reportado que, en comparación con los controles, los pacientes con dc
presentan reducción de las etapas N1 y N2 de sueño, además de incre-
mento en la duración de éstas y menor tiempo de latencia del sol. Estos
hallazgos no son lo suficientemente consistentes como para considerarse
diagnósticos y no difieren de lo encontrado en el snbl (Loddo et al., 2019).
TRATAMIENTO
El tratamiento de primera línea consiste en brindar información y edu-
cación básica del diagnóstico, evaluar comorbilidad y eliminar o reducir
los factores precipitantes. En cuanto a los niños, además, es necesario
tranquilizarlos a ellos y a sus padres. Se sugieren los despertares pro-
gramados o anticipados como una técnica conductual de prevención, es
decir, despertar al niño 30 minutos antes del tiempo usual de ocurrencia
de los dc, con el fin de alterar el estado de sueño y, por lo tanto, abortar
el evento. Una vez iniciado el episodio, se debe permitir que siga su curso,
a menos que intente salir de la cama, pues los esfuerzos para frenar el
210
9. Parasomnias
comportamiento pueden conducir a la agresividad (Galbiati et al., 2015).

En aquellos casos en que se requiera de tratamiento farmacológico, los
siguientes han mostrado algunos resultados satisfactorios: en adultos: a)
clomipramina (25-100 mg/día) y b) clonazepam (0.5-2 mg/día); en ni-
ños: c) imipramina (10-25 mg/día) y d) clonazepam (0.125-0.25 mg/día)
(Howell & Schenck, 2012).
Sonambulismo (snbl)
Constituye probablemente el arquetipo de las parasomnias. Ha sido re-
presentado en obras cinematográficas y literarias, como en Macbeth de
Shakespeare o el personaje de Rachel Baker, “La predicadora durmiente”,
del libro Wild Nights.
Los episodios de snbl pueden comenzar de forma muy similar a un
dc o bien de manera abrupta cuando el sujeto se levanta de la cama y
camina o corre. Los comportamientos pueden ser simples y sin propósito,
o complejos y prolongados, como tocar un instrumento musical, orinar
en el armario o salir de la casa (Singh et al., 2018; Loddo et al., 2019). Las
caminatas pueden terminar espontáneamente, a veces en lugares inapro-
piados, o el sujeto puede volver a la cama, acostarse y reanudar el sueño
sin alcanzar la consciencia del evento.
Durante el episodio se está desorientado, con habla lenta y respuestas
inadecuadas, aunque en algunas ocasiones pudieran referirse a lo que se
le pregunta (Howell & Schenck, 2012). A pesar de la percepción redu-
cida a los estímulos externos, el individuo puede parecer despierto, ya
que permanece con los ojos abiertos, aunque con un rostro inexpresivo
(Loddo et al., 2019; Howell & Schenck, 2012). Regularmente, se presenta
una amnesia total del suceso y no se logra recordar contenido onírico; no
obstante, en algunas ocasiones, de forma poco clara, pueden relacionar su
actuación con el contenido de éste (Loddo et al., 2019).
Al igual que con otros trastornos del alertamiento, los episodios suelen
ocurrir en las primeras horas de la noche por el predominio de sueño N3
(Singh et al., 2018). La relación de las parasomnias con los trastornos psi-
quiátricos es discutida, aunque se ha encontrado que el snbl se manifiesta
de dos a tres veces con más frecuencia en pacientes con trastornos del
espectro ansioso, depresivo y psicótico, en comparación con la población
general. Hallazgos recientes han demostrado una relación importante
con el uso de fármacos antidepresivos, como bupropión, mirtazapina y
211
reboxetina, algunos antipsicóticos, principalmente aquellos con efecto se-

dante, e hipnóticos, como el zolpidem (Waters, Moretto & Dang-Vu, 2017).
La literatura sobre neuroimagen en snbl es limitada. Estudios mor-
fométricos de resonancia magnética (rm) han reportado una disminución
significativa del volumen de materia gris en el córtex cingulado medio y
posterior izquierdos en pacientes con snbl, en comparación con grupos
control. En estudios de tomografía computarizada por emisión de fotón
único (spect), se han encontrado cambios locales en la actividad cerebral
durante un episodio, observándose el mayor aumento del flujo sanguíneo
cerebral regional en el cerebelo anterior y la corteza cingulada posterior
(Castelnovo et al., 2018). Sin embargo, las correlaciones entre la actividad
cerebral y el rango de los diferentes comportamientos mostrados por los
individuos durante los episodios de snbl siguen siendo poco consistentes
(Loddo et al., 2019).
Varios hallazgos clínicos implican a las vías serotoninérgicas en la fi-
siopatología de los trastornos del alertamiento, específicamente en éste.
Se ha encontrado una alta frecuencia de snbl entre los pacientes con mi-
graña, condición asociada a alteraciones en la regulación de la serotonina.
Asimismo, el uso de medicamentos serotoninérgicos, como la paroxetina o
la olanzapina, puede desencadenar los episodios (Castelnovo et al., 2018).
Ciertos ensayos clínicos donde se utilizó la estimulación magnética
transcraneal (EMT) en sonámbulos durante la vigilia encontraron una efi-
ciencia reducida de los circuitos inhibitorios a nivel de la corteza motora.
Esto parece indicar que la transmisión del ácido gamma-aminobutírico
(gaba) está alterada en el snbl, lo que pudiera explicar la ineficiencia de
los circuitos inhibitorios subcorticales durante la parasomnia (Castelnovo
et al., 2018).

El snbl es mucho más frecuente en los niños, con una prevalencia alrededor
de 4 a 17%, mientras que en los adultos es de entre 1 a 4%. No obstante, los
episodios aislados con pocas implicaciones parecen ser los más frecuentes
en estos últimos, por lo que su prevalencia pudiera ser mayor al brindarles
poca importancia y no buscar atención (Irfan, Schenck & Howell, 2017;
Howell & Schenck, 2012). Se ha evidenciado que la probabilidad de so-
nambulismo infantil se incrementa de acuerdo con el número de padres
afectados: de alrededor de un 45% cuando uno de los padres tiene snbl, a
casi el 60% cuando ambos padres lo padecen (Castelnovo et al., 2018).
212
9. Parasomnias
ESTUDIOS EN GENÉTICA
Hasta el momento son pocos los datos sobre marcadores genéticos en el
snbl. Un estudio publicó los resultados de la investigación de todo el geno-
ma de una familia de 22 sonámbulos. Los autores establecieron un vínculo
significativo con el cromosoma 20q12-q13.12 para ellos (Castelnovo et
al., 2018; Heidbreder et al., 2016). En otro ensayo clínico, se encontró una
alta frecuencia del alelo hla-dqb1*05: 01 (antígeno leucocitario humano)
en una muestra clínica de 60 sonámbulos adultos y niños, además de una
elevada transmisión de hla-dqb1*05 y hla-dqb1*04 en casos familiares
(Heidbreder et al., 2016).
La hipersincronía delta (hsd), caracterizada por la presencia de varias
ondas delta de alto voltaje continuo (≥150 μV) durante el nmor, fue el
primer marcador electroencefalográfico descrito en relación con el snbl y
con otros trastornos del alertamiento (Castelnovo et al., 2018; Heidbreder
et al., 2016; Zadra & Pilon, 2011). Se ha observado que, independiente-
mente de si existe o no el episodio conductual, los sonámbulos presentan
significativamente más actividad de hsd que los grupos control (Zadra
& Pilon, 2012). Sin embargo, ésta tiene una especificidad relativamente
baja, ya que también se ha encontrado en controles sanos, especialmente
después de la ps o en personas con trastornos respiratorios del dormir
(Castelnovo et al., 2018; Zadra & Pilon, 2012).
El patrón cíclico alternante (pac) es una actividad electroencefalográ-
fica periódica de larga duración que consta de dos patrones alternantes
durante el nmor: eventos fásicos (fase A) y ritmo de base (fase B), los cua-
les están relacionados con las fluctuaciones de los sistemas de excitación.
Las secuencias del pac reflejan tanto el proceso de mantenimiento del sue-
ño nmor, como su fragmentación (Castelnovo et al., 2018; Zadra & Pilon,
2012). Los pacientes que experimentaron snbl o algún otro trastorno del
alertamiento han mostrado un aumento de la tasa de pac, con fases B más
cortas. También se ha observado un aumento en sonámbulos crónicos
adolescentes, con o sin aos, incluso en noches sin episodios sonámbulos
(Heidbreder et al., 2016; Zadra & Pilon, 2012). Estos resultados sugie-
ren que una característica distintiva de los trastornos del alertamiento,
y principalmente del snbl, es la intrusión abrupta y más frecuente de las
fases A del pac durante las fases B, lo que interrumpe el proceso homeos-
tático, el cual podría estar mediado por el sol (Castelnovo et al., 2018).
213
TRATAMIENTO
A pesar de que comúnmente el snbl puede causar preocupación en los
padres, en la gran mayoría de los casos es benigno y se resuelve espon-
táneamente. Por lo tanto, el tratamiento de primera línea es de apoyo y
educación básica para reducir o eliminar los factores precipitantes y crear
un ambiente seguro. Se puede brindar al paciente una ayuda silenciosa
llevándolo de regreso a la cama en caso de ser necesario (Galbiati et al.,
2015).
Al igual que con los demás trastornos del alertamiento, los desperta-
res anticipados se usan aquí. Este tratamiento es el más apropiado cuando
los episodios ocurren en un momento altamente predecible cada noche y
los padres están dispuestos a implementar el protocolo durante, al menos,
una a cuatro semanas (Balbiati et al., 2015). Aunque se han reportado
resultados positivos en los niños, hay pocos datos sobre su eficacia en
pacientes adultos. Se ha propuesto que la psicoterapia puede ser útil, pues
los ayuda a desarrollar estrategias para abordar los conflictos psicológi-
cos y puede conducir a un mayor control de los episodios (Zadra & Pilon,
2011).
De acuerdo con la evidencia, el manejo farmacológico es controversial,
ya que algunos de los fármacos recomendados pueden, en ciertas ocasio-
nes, incrementar la frecuencia de los episodios. En caso de ser necesaria la
administración de fármacos, se sugiere que éstos sean tomados antes de ir
a la cama. Algunos que han mostrado resultados favorables son: a) diaze-
pam (5-10 mg/día), b) clonazepam (0.5-2 mg/día), c) trazodona (100-150
mg/día) y d) imipramina (25-75 mg/día) (Howell & Schenck, 2012).
Sexsomnia: comportamiento sexual

relacionado con el sueño
Como se mencionó al inicio de este capítulo, la sexsomnia, tanto para el
dsm-5 como para la icsd-3, es considerada como un subtipo del snbl, por
lo que resulta conveniente abordarla después éste (American Academy of
Sleep Medicine, 2014; American Psychiatric Association, 2014).
Aunque se ha clasificado como un subtipo clínico de los trastornos
del alertamiento del nmor, también se le ha descrito en relación con las
parasomnias del mor (Martynowicz et al., 2018; Pirzada, Almeneessier &
BaHammam, 2019). La sexsomnia comprende diversas conductas sexua-
les durante el dormir, las cuales no son recordadas a la mañana siguiente.
214
9. Parasomnias
Éstas involucran tocamientos hacia sí mismo o hacia su compañero de

cama, masturbarse, vocalizaciones o ruidos sexuales como gemidos, y se
acompañan de activación autonómica generalizada, que incluye lubrica-
ción vaginal y erección del pene, e incluso la eyaculación.
Durante los episodios, un individuo puede llegar a sostener encuen-
tros sexuales. Sin embargo, para la pareja o compañero de cama podría
resultar difícil reconocer que el otro se encuentra dormido (Pirzada,
Almeneessier & BaHammam, 2019; Schenck & Hurwitz, 2012). Se han
reportado algunos casos de sexsomnia relacionados con la presencia de
apneas/hipopneas. Se piensa que la aos pudiera fungir como un factor des-
encadenante, dando lugar a los alertamientos parciales que se han descrito
como el factor mediador de los episodios, lo cual también se ha reportado
en otras parasomnias nmor (Pirzada, Almeneessier & BaHammam, 2019).
La relación entre la aos y la sexsomnia se refuerza con el hecho de que el
tratamiento con dispositivos de presión positiva continua de la vía aérea
(cpap) en varios casos se ha asociado con la resolución de la actividad
sexual durante el dormir. El bruxismo es otra entidad también vinculada
a estas conductas (Martynowicz et al., 2018).
La sexsomnia es más frecuente en varones aunque puede presentarse
en ambos sexos, y la edad de inicio regularmente es en los adultos jóve-
nes entre los 25 y los 35 años. Las conductas sexuales regularmente son
dirigidas al compañero de cama, pero en algunas ocasiones se involucra
a menores u otras personas durmiendo en casa, lo que puede dar lugar a
consecuencias legales posteriores (Schenck & Hurwitz, 2012).
Los aspectos forenses del comportamiento sexual anormal relaciona-
do con el sueño han llamado cada vez más la atención, por lo que una
clasificación formal de las características clínicas es importante desde
esta perspectiva (Pirzada, Almeneessier & BaHammam, 2019; Schenck &
Hurwitz, 2012). A continuación, se enumeran algunos indicios que pue-
den orientar al diagnóstico: 1) comportamiento sexual anormal durante
el sueño con amnesia total del evento y una clara descripción facilitada
por el compañero de cama; 2) la presencia de otra parasomnia, ya que
es muy poco común que se presente de manera aislada; 3) historia de
trauma psicológico, principalmente de abuso sexual; 4) las evaluaciones
psiquiátricas y neurológicas descartan estados disociativos u otro tras-
torno neuropsiquiátrico involucrado de forma directa en la conducta; 5)
la ausencia de crisis parciales complejas en estudios de eeg, y 6) registros
215
de v-psg que muestran despertares repentinos de la etapa N3 (Pirzada,

Almeneessier & BaHammam, 2019).
Vale la pena mencionar que algunas conductas sexuales pueden pre-
sentarse en otros trastornos del dormir, aunque de manera menos fre-
cuente, por lo que debe hacerse una adecuada diferenciación. Por ejemplo,
individuos afectados por tcsm pueden mostrar algunas de ellas en la se-
gunda mitad de la noche, se manifiesta en asociación con el recuerdo de un
sueño, la edad de inicio suele ser mucho mayor en comparación, además
de que durante el tcsm los pacientes permanecen con los ojos cerrados y
sus movimientos suelen ser más torpes (Schenck & Hurwitz, 2012).
TRATAMIENTO
Ya que los datos actuales están basados principalmente en reportes de
casos, la información sobre la experiencia terapéutica es limitada y esca-
sa. Sin embargo, se sugiere que el manejo terapéutico debe incluir trata-
miento tanto conductual como farmacológico (Martynowicz et al., 2018).
Es importante educar al paciente y a su compañero de cama sobre las
implicaciones del trastorno para evitar el estigma y efectos negativos,
tanto en su relación de pareja como en el aspecto legal. También se debe
informar acerca de los factores que pueden precipitar los eventos, como
la ps o una mala calidad en el dormir, así como el consumo de alcohol o
tabaco y algunos fármacos (Martynowicz et al., 2018; Schenck & Hurwitz,
2012).Con respecto al tratamiento farmacológico, el clonazepam a dosis
de 0.5 a 1 mg/día ha mostrado efectividad en la mayoría de los casos.
Algunos inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (isrs), como
escitalopram (10 mg/día) o paroxetina (10 a 20 mg/día), administrados
por la noche, pueden también funcionar (Martynowicz et al., 2018).
Trastorno de alimentación relacionado al sueño (tars)

En la segunda edición de la icsd, el tars se enlistaba en el apartado de otras
parasomnias. No obstante, para la tercera edición aparece en un apartado
propio como parte de las parasomnias del nmor (American Academy of
Sleep Medicine, 2014; American Psychiatric Association, 2014).
El tars se caracteriza por la presencia de episodios recurrentes de in-
gesta de alimentos o atracones involuntarios durante un despertar incom-
pleto. Regularmente, el individuo no recuerda los eventos al despertar;
en ocasiones, se encuentra con restos de alimentos junto a su cama. Lo
216
9. Parasomnias
más común es que durante los episodios se consuman alimentos con alto
contenido calórico, como dulces, o bien no preparados, como carne cruda,
e incluso comida para mascotas. También se ha reportado la ingesta de
materiales no comestibles, como cartón o plástico u otros que pueden
llegar a ser tóxicos (Singh et al., 2018).
La mayoría de los casos han sido reportados en mujeres (60 a 83%),
y con frecuencia coexisten con trastornos de la conducta alimentaria
(Martynowicz et al., 2018; Pirzada, Almeneessier & BaHammam, 2019).
Los episodios persistentes pueden provocar aumento de peso, lesiones
orales o dentales por el mal manejo de los alimentos, diabetes o dislipide-
mia (Singh et al., 2018; Schenck & Hurwitz, 2012).
Es importante diferenciar al tars del síndrome del comensal nocturno.
En este último, la persona consume conscientemente una gran cantidad
de alimentos, generalmente antes de acostarse, o bien se despierta duran-
te la noche para ir en busca de ellos (Singh et al., 2018). Su mecanismo fi-
siopatológico no está bien establecido, aunque se ha propuesto que varios
factores pueden desempeñar un papel causal.
Es especialmente interesante la relación del tars con el spi, ya que
algunas características compartidas sugieren una disfunción dopaminér-
gica subyacente (Howell & Schenck, 2012). La actividad muscular rítmica
masticatoria y el bruxismo, fenómenos dopaminérgicos asociados con
el spi, han sido observados en los estudios v-psg en pacientes con tars
(Martynowicz et al., 2018). Es frecuente que el spi sea catalogado de forma
errónea como insomnio, y el tratamiento con medicación hipnótica-se-
dante, especialmente con el zolpidem, resulte en el incremento del tars.
Por otro lado, existe una amplia gama de medicamentos psicotrópicos
también relacionados con este trastorno, como el triazolam, mirtazapina,
olanzapina, risperidona, quetiapina y, principalmente, el carbonato de litio
(Singh et al., 2018). De igual manera, se le ha asociado con otros tras-
tornos del sueño, como la aos y la narcolepsia. En la misma línea, se ha
vinculado al consumo de alcohol y otras sustancias, dejar de fumar, estrés
agudo, hepatitis autoinmune y encefalitis (Schenck & Hurwitz, 2012).
TRATAMIENTO
Lo primero es identificar y corregir los trastornos del sueño concomitan-
tes y eliminar, de ser posible, los fármacos relacionados con la aparición
de los episodios. En un gran número de casos, con la interrupción de los
medicamentos sospechosos de promover el tars, se remite la conducta de
217
manera inmediata (Schenck & Hurwitz, 2012). Algunos tratamientos han

mostrado cierta efectividad: a) melatonina (3-10 mg/día); b) pramipexol
(0.125-1.0 mg/día), principalmente en comorbilidad con spi y mpe; c) to-
piramato (25-200 mg/día); d) sertralina (50-150 mg/día), y e) fluoxetina
(20-40 mg/día) (Heidbreder et al., 2016; Schenck & Hurwitz, 2012).
Terrores nocturnos (tn)

También llamados “pavores nocturnos” o “terrores del sueño”, se ma-
nifiestan en episodios de terror y pánico extremos asociados con voca-
lizaciones, gritos fuertes, llanto y activación autonómica intensa carac-
terizada por taquicardia, taquipnea, piloerección, diaforesis y midriasis.
Estas reacciones pueden ser seguidas de actividad motora excesiva, como
golpear o intentar correr, como si se reaccionara ante un peligro inminen-
te (Howell, 2012; Leung et al., 2019).
A diferencia de otras parasomnias nmor en las que se ha sugerido la
superposición entre éste y la vigilia, los tn parecen ser más bien un tras-
torno de la transición entre el sueño N3 y el mor. Esta teoría explica
varias de sus características únicas, como el alto nivel de actividad auto-
nómica del mor combinado con una poca reactividad del nmor de ondas
lentas (Howell & Schenck, 2012).
La etiología no se conoce con precisión, pero se han encontrado algu-
nos factores ambientales, genéticos y psicológicos. Los episodios ocurren
con mayor frecuencia en individuos con fiebre, con la vejiga llena durante
el sueño, ambiente ruidoso durante el dormir, actividad física excesiva an-
tes de ir a la cama, fatiga, estrés emocional, víctimas de bullying, insomnio,
trastorno por déficit de atención e hiperactividad, trastornos del espectro
autista, consumo excesivo de cafeína o alcohol, aos y mpe (Howell, 2012;
Leung et al., 2019).

Los tn generalmente ocurren en niños entre los 4 y 12 años, con un pico
entre los 5 y 7 años. Se estima una prevalencia del 1 al 6.5% en niños
de 1 a 12 años, aunque algunos estudios han informado prevalencias de
14% o más. La prevalencia a lo largo de la vida se estima alrededor del
10%. La probabilidad de presentar tn en familiares de primer grado de
un individuo afectado es al menos diez veces mayor que en la población
218
9. Parasomnias
general. El riesgo se incrementa hasta un 60% cuando ambos padres los

padecen (Howell, 2012).
ESTUDIOS EN GENÉTICA
Los tn tienen una importante predisposición familiar. Algunos estudios
han mostrado una alta prevalencia del hla-dqb1*04 y hla-dqb1*05: 01,
mismo que se ha relacionado con otras parasomnias nmor (Leung et al.,
2019).
El patrón polisomnográfico no difiere ampliamente de las otras para-
somnias nmor. Algunos estudios han reportado la presencia de un patrón
eeg lento, caracterizado por una actividad predominante difusa y lenta
sincrónica (Loddo et al., 2019). También se han descrito otros patrones
consistentes en actividad delta difusa e irregular de voltaje moderado a
alto, además de actividad theta entremezclada con actividad alfa y beta,
que se traduce en inestabilidad del sueño. Pero la principal característica
es una activación autonómica intensa, con un aumento dramático de las
frecuencias cardiaca y respiratoria, aunque no es específica, ya que se pue-
de presentar también en los dc o en la epilepsia nocturna (Loddo et al.,
2019; Schenck & Hurwitz, 2012).
TRATAMIENTO
La educación y el apoyo de los padres se consideran de primera línea
cuando se trata de un niño. Deben evitarse los intentos de interrumpir el
episodio, ya que dicha acción puede confundir y asustar aún más al pacien-
te y conducir a un aumento de la agitación (Leung et al., 2019). Hay que
identificar y evitar los factores precipitantes, como la falta de sueño. Es
importante que, tanto en el niño como en el adulto, se tengan una buena
higiene del sueño y un ambiente adecuado para dormir (Howell, 2012;
Leung et al., 2019). Se deben evitar también las bebidas que contengan
cafeína y, de ser posible, los fármacos que pudieran facilitar la presencia de
los tn. Los despertares anticipados también son efectivos (Zadra & Pilon,
2011; Leung et al., 2019).
En cuanto al tratamiento farmacológico, el clonazepam es una benzo-
diazepina que puede suprimir notablemente el sol, por lo que reduciría
los episodios. Para un nivel efectivo en las primeras horas de sueño, el
medicamento debe administrarse al menos 90 minutos antes de que el
219
niño vaya a la cama. Una vez con resolución o mejoría, el fármaco debe ser
retirado gradualmente, pues la interrupción abrupta podría generar un
rebote del cuadro (Howell, 2012). Otros medicamentos utilizados, aunque
con resultados menos consistentes, son la melatonina y los antidepresivos
tricíclicos (atc) (Zadra & Pilon, 2011; Howell, 2012). En los adultos, la
paroxetina ha mostrado ser bastante eficiente a dosis de 20 a 40 mg antes
de dormir. Otros isrs como la fluoxetina, de los que se cuenta con menor
información, parecieran ser menos efectivos. El clonazepam también se ha
suministrado en adultos con relativo éxito en dosis de 0.5 a 1 mg (Zadra
& Pilon, 2011; Leung et al., 2019).
Parasomnias del sueño mor

Se manifiestan generalmente durante la segunda parte de la noche. En
contraste con las parasomnias de nmor, en éstas no se presentan des-
pertares o alertamientos confusos, sino que el sujeto puede permanecer
dormido o bien despertar pero con una rápida recuperación del estado de
orientación (Singh et al., 2018).
Las características propias del mor en las que se presenta una activi-
dad autonómica variable, generalmente con aumentos significativos de
la frecuencia cardiaca, la presión arterial y el ritmo respiratorio, pueden
acompañar a las manifestaciones conductuales de los episodios (Howell,
2012). Uno de los principales rasgos fisiológicos del mor es la atonía
muscular, que tiene como propósito, al parecer, evitar la actuación de los
sueños, lo cual es regulado por un complejo sistema donde se involucran
componentes motores y sensoriales. Es precisamente su persistencia al
despertar o su ausencia durante el sueño lo que da paso a las manifesta-
ciones de algunas de las parasomnias de este grupo (Singh et al., 2018).
Anteriormente, se pensaba que el contenido onírico era exclusivo del
mor. Hoy en día se sabe que puede presentarse también durante la fase
N2 del nmor, aunque se considera que es bastante menor y los sueños
son de menor contenido y elaboración, por lo que no es de extrañarse
que las pesadillas, con su componente neurovegetativo, se presenten más
frecuentemente durante el mor (Bollu et al., 2018; Singh et al., 2018).
220
9. Parasomnias
Trastorno conductual del sueño mor (tcsm)

Se caracteriza por la pérdida de la atonía muscular durante el mor, lo que
genera que el sujeto actúe el contenido de sus sueños, que varía desde
pequeños movimientos de las manos hasta actividades violentas, como
golpear, patear o saltar, generando un riesgo tanto para el compañero de
cama, como para la persona que lo padece (Howell, 2012).
Existe evidencia de que los pacientes que reciben tratamiento con anti-
depresivos son cinco veces más propensos presentar mor sin atonía, prin-
cipalmente mujeres, y es hasta diez veces más probable en aquellos con
algún diagnóstico psiquiátrico (Howell, 2012; St Louis & Boeve, 2017).
En la literatura médica se han considerado dos subtipos: 1) el idiopáti-
co, cuando al momento del diagnóstico no se encuentra alguna causa sub-
yacente, y 2) el sintomático, cuando está relacionado con algún trastorno
neurológico, autoinmune, lesión cerebral o fármaco asociado de forma
directa con las conductas de actuación de los sueños (St Louis & Beove,
2017). El uso de estos términos ha generado polémica, ya que hay eviden-
cia que sugiere que pacientes con tcsm idiopático en realidad presentan
una etapa temprana de un trastorno neurodegenerativo en evolución. Esta
idea se refuerza con los resultados obtenidos de estudios de seguimiento
en pacientes con tcsm idiopático, que reportan una fuerte asociación con
la aparición posterior de enfermedades neurodegenerativas, especialmen-
te sinucleinopatías, que incluyen: la enfermedad de Parkinson (ep), de-
mencia con cuerpos de Lewy (dcl), atrofia multisistémica e insuficiencia
autónoma pura (St Louis & Boeve, 2017; Li et al., 2018). Por ello, se ha
propuesto que el tcsm representa en realidad una manifestación prodró-
mica por años, o hasta décadas, antes de que las motoras, cognitivas o
autónomas sean evidentes y constituyan el cuadro clínico de presentación
de una sinucleinopatía (St Louis & Boeve, 2017). Las alteraciones en el
dormir y los síntomas de tcsm idiopático pueden estar acompañados de
otras características clínicas muy sutiles, como hiposmia, estreñimiento e
hipotensión ortostática, las cuales están asociadas a un mayor riesgo de
transformación en un trastorno neurodegenerativo específico (St Louis &
Boeve, 2017; Li et al., 2018).
El mecanismo fisiopatológico del tcsm continúa siendo poco claro. La
mayor parte de la información sobre el control de la atonía del sueño
mor y su pérdida anormal se ha obtenido de estudios en modelos anima-
les (Li et al., 2018). Durante esta fase del sueño, neuronas excitatorias
glutamatérgicas del núcleo sublateral dorsal, también llamado “núcleo
221
subcoeruleus en el tallo cerebral”, activan las interneuronas inhibitorias

de la médula espinal para hiperpolarizar y, finalmente, inhibir al conjunto
de motoneuronas espinales. Esto sugiere que, como resultado del daño a
la protuberancia dorsal, las lesiones de este núcleo causan la pérdida de
atonía del mor y pueden dar pie a las manifestaciones clínicas del tcsm (St
Louis & Boeve, 2017).
En relación con los estudios de imagen, se han reportado cambios
cerebrales inespecíficos, como pérdida de la sustancia blanca, agranda-
miento ventricular y atrofia cortical del lóbulo frontal. En los análisis de
morfometría basados en voxel, se ha observado un aumento en la densi-
dad de materia gris hipocampal y parahipocampal. Se ha encontrado una
disminución del volumen de la materia gris del tálamo derecho en los pa-
cientes con ep y tcsm, en comparación con grupos control (Li et al., 2018).
La anti-IgLON5 es una enfermedad neurológica descrita recientemen-
te que puede confundirse con tcsm. Se caracteriza por una presentación
neurológica heterogénea, con un patrón de sueño distinto y una arquitec-
tura del sueño anormal, presenta mor sin atonía, apnea de sueño y anti-
cuerpos contra la proteína neuronal IgLON5 en el líquido cefalorraquídeo
y sangre, con la ausencia de otros trastornos autoinmunes coexistentes,
neoplasias o enfermedades neurodegenerativas y un patrón neuropato-
lógico definido por depósitos de proteína tau en el tronco encefálico y el
hipotálamo. Los síntomas son progresivos y pueden conducir a problemas
respiratorios potencialmente mortales, como la hipoventilación central.
Las características adicionales incluyen asociación con hla-drb1*10: 01 y
hla-dqb1*05: 01 (Iranzo, 2020).

El tcsm afecta al 0.5% de la población mayor de 50 años y al 7% de las
personas mayores de 70 años (St Louis & Boeve, 2017). En los adultos
mayores, parece ser más común en los hombres que en las mujeres, pero
en menores de 50 años sin tratamiento farmacológico no se encuentran
diferencias por sexo, ya que las mujeres presentan menos conductas
lesivas durante la actuación de los sueños, lo que pudiera llevar a que
busquen menos atención y no se registren los casos (Schenck & Hurwitz,
2012; St Louis & Boeve, 2017).
222
9. Parasomnias
HALLAZGOS EN GENÉTICA
En estudios de genes candidatos, los polimorfismos de un solo nucleótido
(psn) en scarb2 (rs6812193) y mapt (rs12185268) se asociaron significa-
tivamente con el tcsm. Los portadores del pink1 psn rs45478900 entre los
pacientes con tcsm tienen un mayor riesgo de conversión a ep (OR: 2.92)
que los no portadores. Aquéllos con ep que portaban la mutación del gen
glucocerebrosidasa tenían un (OR) de 6.24 para tcsm (Li et al., 2018).
En el tcsm, la v-psg posee una mayor utilidad diagnóstica en comparación
con las otras parasomnias. Tanto la icsd-3 como el dsm-5 incluyen en
sus criterios la presencia de mor sin atonía en los registros (American
Academy of Sleep Medicine, 2014; American Psychiatric Association,
2014). El diagnóstico de más del 80% de los casos de tcsm se puede reali-
zar en un único registro de v- psg (Li et al., 2018). Se considera entonces
mor sin atonía cuando se presenta una actividad muscular sostenida con
un incremento en la amplitud del tono del emg submentoniano en más
del 50% de la época, y una actividad muscular transitoria elevada, que
se define por la presencia de cinco o más miniépocas (una época de 30
segundos se divide 10 miniépocas de 3 segundos) en la actividad muscular
transitoria que dure por lo menos 0.5 segundos (Silber et al., 2017).
TRATAMIENTO
El clonazepam y la melatonina continúan siendo los dos fármacos de
primera elección. La guía de tratamiento para el tcsm establece niveles
de recomendación de acuerdo con la evidencia contada para cada trata-
miento, en orden descendente, nivel A, B y C. Para el clonazepam, la dosis
recomendada es de 0.5-2.0 mg/día, 30 minutos antes de ir a la cama (nivel
B) (Heidbreder et al., 2016; Aurora et al., 2010). El clonazepam reduce
la actividad fásica durante el mor, con un efecto mínimo sobre la activi-
dad tónica. Parecer ser especialmente efectivo en aquellos casos que han
progresado a la ep o en comorbilidad con narcolepsia (St Louis & Boeve,
2017). La melatonina está principalmente indicada en pacientes con aos, y
en algunos casos puede ser administrada en combinación con clonazepam
(St Louis & Boeve, 2017; Aurora et al., 2010). La dosis recomendada es
de 3-12 mg/día antes de ir a la cama, y la dosis promedio efectiva es de 6
mg/día (nivel B). La evidencia es menos consistente que con clonazepam,
pero muestra menos efectos colaterales. Algunos otros fármacos pueden
223
ser considerados, pero su eficacia en los ensayos clínicos ha sido menor

(nivel C): a) pramipexol (0.5-1.5 mg/día), se sugiere iniciar con 0.125 mg;
b) paroxetina (10-40 mg/día); c) donepecilo (10-15 mg/día), y d) rivastig-
mina (4.5-6 mg/día) (Aurora et al., 2010).
Parálisis del sueño aislada recurrente (pasr)

Es un estado transitorio disociativo entre la atonía del mor y el despertar,
caracterizado por episodios breves, comúnmente no mayores de 10 a 20
minutos, en los que se presenta una incapacidad para realizar movimien-
tos al inicio del sueño (hipnagógica) o al despertar (hipnapómpica), en la
ausencia de un diagnóstico de narcolepsia (American Academy of Sleep
Medicine, 2014).
Es frecuente que la parálisis se acompañe de alucinaciones hipnagó-
gicas o hipnapómpicas, siendo estas últimas las más comunes. Dichas
experiencias van desde sensaciones cinestésicas agradables, como flota-
ción, a desagradables, como la de caer a un precipicio. Pueden presentarse
evaluaciones cognitivas catastróficas, como “voy a morir”, o aterrado-
ras, como percibir una presencia maligna en la habitación (Sharpless &
Kliková, 2019). Es frecuente que los pacientes busquen otras explicacio-
nes no médicas para darle sentido al episodio, relacionándolo con suce-
sos sobrenaturales, como abducciones alienígenas nocturnas o ataques
demoníacos en individuos con pruebas de realidad intactas (Sharpless &
Kliková, 2019; Sharpless, 2016).
Además de lo anterior, se puede tener la sensación progresiva de opre-
sión del pecho y las extremidades, que le impiden al sujeto moverse por
completo o gritar para pedir ayuda. Esto se ejemplifica de manera muy
gráfica en la obra de Henry Fuseli titulada La pesadilla, donde aparece so-
bre el pecho de una mujer un íncubo que le impide moverse y, en segundo
plano, Hagge, la yegua de la noche un espíritu maligno (Sharpless, 2016).
En nuestro contexto cultural, se le conoce como “se le subió el muerto”.
Se han identificado algunos padecimientos y circunstancias como facto-
res de riesgo, como la hipertensión arterial, la aos, el consumo de alcohol,
síndrome de sueño insuficiente, narcolepsia, la enfermedad de Wilson, el
desfase de horario, así como el uso de antidepresivos y benzodiazepinas
(Denis, French & Gregory, 2018). Ciertos rasgos de personalidad tam-
bién podrían serlo, por ejemplo, aquellos que involucran niveles más altos
224
9. Parasomnias
de disociación, imaginación y creencias en lo paranormal o sobrenatural

(Irfan, Schenck & Howell, 2017; Denis, French & Gregory, 2018).
PREVALENCIA
La pasr es sorprendentemente común; no obstante, es complicado deter-
minar las tasas de prevalencia precisas. Se estima que alrededor del 7.6%
de la población general ha experimentado al menos un episodio a lo largo
de su vida. Se han encontraron tasas mayores, entre un 30 y un 40%, en
poblaciones de estudiantes y en aquellas con algún trastorno psiquiátrico
o antecedente de trauma emocional (Sharpless, 2016; Denis, French &
Gregory, 2018). Con respecto al género, los reportes son inconsistentes.
Algunos estudios afirman que las mujeres la experimentan con más fre-
cuencia que los hombres, pero otros, por su parte, no han encontrado di-
ferencias significativas. Ciertos estudios reportan que es menos frecuente
en poblaciones caucásicas, en comparación con afroamericanas e hispanas
(Sharpless, 2016; Denis, French & Gregory, 2018).
Los estudios de v-psg muestran supresión del tono muscular en el emg
de mentón y de las extremidades, además de un patrón eeg de vigilia
con movimientos oculares y de parpadeo, típicos del estado de despierto
(American Academy of Sleep Medicine, 2014).
TRATAMIENTO
Algunos reportes han sugerido que evitar dormir en decúbito supino pue-
de disminuir la presencia de los episodios, y que los movimientos oculares
durante ellos pueden reducir su intensidad. Sin embargo, estas afirma-
ciones son anecdóticas, por lo que deben ser tomadas con cautela. Las
medidas de higiene de sueño pueden ser útiles como preventivos, y algu-
nas intervenciones cognitivo-conductuales también han mostrado resul-
tados alentadores (Sharpless, 2016; Denis, French & Gregory, 2018). En
cuanto al tratamiento farmacológico, los agentes más utilizados son los
antidepresivos tricíclicos y los isrs. Su mecanismo de acción hipotético es
la supresión del mor. Los tricíclicos más utilizados son: a) clomipramina
(25-50 mg/día); b) imipramina (25-150 mg/día), y c) desmetilimipramina
(25-150 mg día). Los isrs con mayor evidencia son: d) fluoxetina (40-80
mg/día) y e) sertralina (50-100 mg/día) (Sharpless, 2016).
225
Trastorno por pesadillas (tp)

Se caracteriza por la presencia de sueños recurrentes que pueden ir de
desagradables a terroríficos. Regularmente son prolongados y elaborados,
implicando esfuerzos para evitar amenazas a la supervivencia, la seguri-
dad o la integridad física. La mayoría de las veces aparecen en la segunda
mitad de la noche, predominantemente en el mor (American Academy
of Sleep Medicine, 2014; Gieselmann et al., 2019). Durante los episodios
se presentan síntomas neurovegetativos como sudoración, taquicardia y
disnea, que ocasionalmente pueden llegar a despertar al sujeto (American
Academy of Sleep Medicine, 2014). Las emociones generadas por las pe-
sadillas son negativas y, de forma frecuente, involucran ansiedad, miedo y
terror, así como ira, vergüenza y tristeza. Éstas pueden ocurrir durante el
episodio o al despertar, aunque el recuerdo posterior al contenido onírico
desagradable puede seguir generando malestar durante ese día y, en oca-
siones, durante varios más (American Academy of Sleep Medicine, 2014;
Gieselmann et al., 2019).
Contrario a los tn, en el tp el despertar es completo e inmediatamente
la reacción es orientada al recuerdo del contenido del sueño aterrador
(Gieselmann et al., 2019). Se reconocen dos tipos de pesadillas: a) las
idiopáticas, cuando no son consecuencia directa de un trastorno psiquiá-
trico, y b) las asociadas con algunas patologías psiquiátricas, principal-
mente con trastorno de estrés postraumático (tept), aunque también
pueden presentarse con otros, como el abuso de sustancias, depresión,
trastornos psicóticos y trastorno de personalidad límite (Morgenthaler
et al., 2018).
Las pesadillas asociadas al tept han sido las más estudiadas. Entre
el 50 y el 70% de los pacientes informan tener pesadillas, consideradas
parte del grupo de síntomas de reexperimentación, y suelen ser réplicas
del evento traumático o relacionadas con éste. Además, ocurren más tem-
prano por la noche, de ahí que se crea que pueden tener lugar durante el
nmor, en la fase N2, principalmente. Las pesadillas idiopáticas, si llegan a
ser repetitivas, están relacionadas con temas más variados y se dan en la
segunda mitad de la noche (Morgenthaler et al., 2018).

Entre el 2 y el 8% de la población general adulta sufre una o más pesa-
dillas a la semana. Las pesadillas frecuentes en escolares ocurren sólo
del 1 al 5%. Se estima que en niños de tres a cinco años, aquellas con la
226
9. Parasomnias
suficiente severidad para generar preocupación en los padres están pre-

sentes entre el 10 y el 50% (American Academy of Sleep Medicine, 2014).
Los estudios de pacientes con psicopatología más severa han mostrado
tasas de prevalencia entre el 30 y el 40% (Gieselmann et al., 2019).
Se muestra un despertar abrupto del mor, precedido por un incremento
en su densidad (movimientos oculares por minuto) con variaciones en la
frecuencia cardiaca y respiratoria. No se han encontrado datos objetivos
de una alteración en la arquitectura del sueño (American Academy of
Sleep Medicine, 2014).
TRATAMIENTO
Las estrategias terapéuticas no farmacológicas y farmacológicas enlis-
tadas a continuación han mostrado en ensayos clínicos su efectividad
en pesadillas principalmente asociadas con el tept, aunque también se
han obtenido algunos resultados satisfactorios para las pesadillas ajenas
a éste. Al igual que en el tcsm, se cuenta con una guía de tratamiento
que establece niveles de recomendación con base en la evidencia obtenida
(Gieselmann et al., 2019; Aurora et al., 2010).
Dentro del enfoque de la terapia cognitivo-conductual (tcc) para el
manejo no farmacológico de las pesadillas, se incluyen diversas interven-
ciones psicoterapéuticas y técnicas conductuales. Entre las variantes que
se centran específicamente en el tratamiento del tp están: a) La terapia
de ensayo de imaginería (tei) o en imaginación: una técnica que implica
alterar el contenido de una pesadilla creando un nuevo conjunto de imá-
genes positivas y ensayando el escenario del sueño durante 10 a 20 mi-
nutos por día mientras se está despierto (nivel A). b) La desensibilización
sistemática o terapia de exposición graduada, usada para el tratamiento
de pesadillas idiopáticas: un tipo de terapia conductual que utiliza el prin-
cipio de exponer gradualmente al paciente a lo que teme, quien además es
entrenado para hacer frente y gradualmente manejar los estresores antes
de que sea expuesto a las pesadillas (nivel B). c) La terapia de exposición,
relajación y reescritura (terr): una modificación de la tei para pesadi-
llas que combina educación sobre higiene del sueño, relajación muscular
progresiva y exposición al trauma con reescritura de las pesadillas (nivel
C) (Gieselmann et al., 2019; Aurora et al., 2010). d) Existen otras técni-
cas menos utilizadas y con menor evidencia de éxito, como la terapia de
227
sueños lúcidos, donde la reestructuración cognitiva permite alterar la his-

toria durante la pesadilla al darse cuenta de que se está soñando (nivel C),
o la desensibilización y reprocesamiento del movimiento ocular (emdr),
una intervención psicoterapéutica especializada que integra elementos
del comportamiento psicodinámico, cognitivo, terapia interpersonal, ex-
periencial y centrada en el cuerpo (nivel C) (Gieselmann et al., 2019).
Para el tratamiento farmacológico se sugieren: a) prazosina, antago-
nista receptor 1-α adrenérgico (3-10 mg/día) (nivel A), y b) clonidina,
agonista receptor α-2 adrenérgico (0.2 a 0.6 mg/día) (nivel C). Otros
fármacos menos utilizados o con menor recomendación (nivel C) son: c)
trazodona (25 a 600 mg/día); d) risperidona, por su antagonismo α-1 y 2
adrenérgico (1-3 mg/día); e) aripiprazol (15 a 30 mg/día); f) olanzapina
(10-20 mg/día); g) fluvoxamina (300 mg/día), y g) topiramato (100-200
mg/día) (Aurora et al., 2010).
Otras parasomnias
Como con el tars, ya previamente comentado, la icsd-3 trajo consigo
modificaciones en este apartado con respecto a la edición anterior. Una
de ellas está relacionada con la catatrenia, que ahora se incluyó dentro
de los trastornos respiratorios como una variante anormal o un síntoma
aislado (American Academy of Sleep Medicine, 2014; Silber et al., 2007).
Ésta se caracteriza por un quejido o gemido que parece asociado a una es-
piración prolongada y que regularmente se presenta en el mor (American
Academy of Sleep Medicine, 2014).
Síndrome de la cabeza explosiva (sce)

Es una experiencia de sueño anómala en la que se escucha, durante la
transición de la vigilia-sueño o viceversa, un ruido fuerte semejante al de
una explosión o un disparo en la cabeza. Algunos de los síntomas asocia-
dos más frecuentes son: aumento del ritmo cardiaco, miedo y sacudidas o
contracciones musculares. Aproximadamente, un tercio de los pacientes
refiere fenómenos visuales, como luces intermitentes, y los episodios pue-
den dar lugar a niveles de angustia clínicamente significativos (Denis et
al., 2019). El sce es una consideración diagnóstica diferencial importante
para los trastornos de cefalea nocturna, que implican dolores de cabeza
recurrentes y que ocurren exclusivamente durante el sueño y hacen que
228
9. Parasomnias
el paciente despierte (American Academy of Sleep Medicine, 2014; Denis

et al., 2019).
La creciente evidencia sugiere que las experiencias de sueño anómalas
conforman un amplio grupo, cuya característica es que involucran una
variedad de fenómenos nocturnos relacionados con un estado alterado
de consciencia, ya que frecuentemente ocurren de manera conjunta. Por
ejemplo, el sce es más común en personas que cursan pasr, ars, pesadillas
y sueños lúcidos (Denis et al., 2019). Se presenta con mayor frecuencia
en mujeres, con una edad media de aparición entre los 55 y los 60 años.
Se desconoce su epidemiología y fisiopatología, aunque se cree que el es-
trés y la ansiedad pudieran ser disparadores. Algunos estudios con v-psg
sugieren que los eventos se presentan principalmente en la etapa N2 de
sueño. La condición rara vez requiere tratamiento debido a su naturaleza
benigna, pero la clomipramina, nifedipino y topiramato han sido utiliza-
dos con algunos resultados satisfactorios (Feketeova et al., 2014).
Las alucinaciones relacionadas con el sueño (ars)

Se han utilizado para describir el fenómeno de las alucinaciones visuales
vívidas, dramáticas, detalladas y a menudo complejas que ocurren durante
el inicio del sueño o los despertares. Por lo general, duran unos minutos
como máximo y desaparecen con el aumento en los niveles de luz.
La mayoría de los pacientes tiene noción de que estas percepciones no
son reales, pero pueden causarles ansiedad y angustia. Se pueden presen-
tar en individuos sin una patología previa (American Academy of Sleep
Medicine, 2014; Lysenko & Bhat, 2018). Las ars deben diferenciarse de
las alucinaciones hipnagógicas e hipnapómpicas de la narcolepsia, pues,
contrario a éstas, no se acompañan de somnolencia diurna excesiva, ca-
taplexia o parálisis del sueño o de la pasr. También hay que distinguirlas
de aquellas presentes en algunas enfermedades médicas, como las que
incluyen discapacidad visual, degeneración macular, cataratas, retinopatía
diabética o glaucoma, o bien, con lesiones del lóbulo parietal u occipital,
en afecciones neurodegenerativas, como ep y dcl, epilepsia y, por supues-
to, algunos trastornos psiquiátricos, como esquizofrenia o trastorno por
consumo de sustancias, aunque en la mayoría de éstas, las alucinaciones
ocurren tanto de día como de noche y se acompañan de otros síntomas
(Lysenko & Bhat, 2018).
229
Aunque realmente se cuenta con poca información acerca de las ars,

las observaciones concuerdan en cuanto a que la prevalencia es mayor en
mujeres, con una edad media de aparición al inicio de la quinta década de
la vida y una frecuencia media de eventos de cuatro veces por semana.
La mayoría de los estudios reportan que las alucinaciones son principal-
mente visuales, mas se pueden acompañar de auditivas. En algunos casos,
se ha evidenciado la presencia de otras parasomnias coexistentes, como
snbl y tcsm (American Academy of Sleep Medicine, 2014). La v-psg no
muestra hallazgos significativos en esta parasomnia, pero puede ser rea-
lizada en aquellos casos en que se sospeche epilepsia (American Academy
of Sleep Medicine, 2014; Lysenko & Bhat, 2018). Se ha observado que los
pacientes bajo tratamiento con betabloqueadores, y su efecto supresor en
la melatonina, tienen mayor probabilidad de presentar ars, por lo que
pudiera considerase la toma de melatonina de 3 a 5 mg durante la noche
(Lysenko & Bhat, 2018).
Enuresis nocturna (en)

Se caracteriza por una emisión recurrente e involuntaria de orina durante
la noche. La en primaria ocurre al menos dos veces por semana después de
los cinco años y no ha existido un control consistente previo de las emi-
siones de orina por más de seis meses consecutivos (American Academy
of Sleep Medicine, 2014). La etiología es multifactorial y se observa con
mayor frecuencia en las niñas. Se presenta en el 15 y 20% de los niños a
la edad de cinco años. Se ha informado que la tasa de recuperación espon-
tánea es de 14% por año (American Academy of Sleep Medicine, 2014;
Arda, Cakiroglu & Thomas, 2016).
Existen tres mecanismos fisiopatológicos propuestos: 1) elevada pro-
ducción nocturna de orina; 2) baja capacidad vesical o aumento de la acti-
vidad nocturna del detrusor, y 3) un elevado umbral de excitabilidad. Se
debe hacer siempre una adecuada evaluación del caso a través de la histo-
ria clínica y realizar estudios de laboratorio y/o una ecografía del sistema
urinario en caso de que se sospeche alguna anomalía (Arda, Cakiroglu &
Thomas, 2016).
El tratamiento de primera línea implica cambios de comportamiento
simples, como llevar al niño al baño por la noche o despertares progra-
mados para orinar, limitar la ingesta de líquidos antes de ir a dormir,
motivación diaria y ejercicios destinados a aumentar la capacidad de la
230
9. Parasomnias
vejiga. Estas medidas implican educar a las familias acerca de la en y su

tratamiento. Las alarmas de enuresis son otra modalidad de tratamiento
basadas en el condicionamiento y son especialmente efectivas en niños
con dificultad para despertarse (Arda, Cakiroglu & Thomas, 2016; Stone
et al., 2008).
Para el tratamiento farmacológico, se recomienda el uso de la desmo-
presina, disponible en México en tabletas, comenzando con 0.1-0.2 mg/
día hasta llegar a una dosis de 0.2 a 0.6 mg/día. También está disponible
como preparado liofilizado de rápida disolución en tabletas sublingua-
les de 60, 120 y 240 µg. No requiere de agua adicional para su toma, lo
que representa una ventaja importante. Está recomendada especialmente
para niños menores de 12 años. La ingesta de líquidos debe reducirse a
1 h antes de su administración y durante 8 h posteriores para fomentar
la capacidad de concentración óptima y la respuesta al tratamiento, así
como para reducir el riesgo de hiponatremia. Una dosis de 0.2-0.4 mg en
comprimidos equivale a 120-240 µg del liofilizado oral, y comprende el
rango terapéutico de los pacientes entre los 7 y 18 años de edad. Debido
a la absorción variable y a un mayor riesgo de hiponatremia, la desmo-
presina en spray nasal ya no está sugerida, particularmente para menores.
En cualquiera de sus presentaciones, la desmopresina debe administrarse
durante un lapso de 2 a 6 semanas, sin exceder las 12 semanas (Sinha &
Raut, 2016).
Otro fármaco utilizado frecuentemente en el manejo de la en es la
imipramina en dosis de 2.5 mg/kg/día o de 25 a 75 mg/día, dependiendo
de la edad del paciente. No obstante, se reportan tasas de recaída de hasta
el 40 y 60% (Stone et al., 2008). La estimulación nerviosa eléctrica trans-
cutánea se ha considerado recientemente como una terapia alternativa
en pacientes con vejiga hiperactiva, así como la estimulación magnética
transcraneal, aunque hace falta mayor evidencia para estos tratamientos
(Arda, Cakiroglu & Thomas, 2016).
231
Referencias
American Academy of Sleep Medicine. (2014). Parasomnias. En:

International Classification of Sleep Disorders, 3rd ed, pp. 225-270.
American Academy of Sleep Medicine.
En: Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 5a ed, pp.
399-410. Editorial Panamericana.
Arda, E., Cakiroglu, B. & Thomas, D.T. (2016). Primary nocturnal enuresis:
a review. Nephrourol Mon, 8(4), e35809.
Aurora, N., Zak, R.S., Maganti, R.K. et al. (2010). Best practice guide for the
treatment of rem sleep behavior disorder (RBD). J Clin Sleep Med,
6(1), 85-95.
Aurora, R.N., Zak, R.S., Auerbach, S.H., Casey, K.R. et al. (2010). Best practice
guide for the treatment of nightmare disorder in adults. J Clin Sleep
Med, 6(4), 389-401.
Bollu, P.C., Goyal, M.K., Thakkar, M.M. & Sahota, P. (2018). Sleep medicine:
Parasomnias. Mo Med, 115(2), 169-175.
Castelnovo, A., Lopez, R., Proserpio, P., Nobili, L. & Dauvilliers, Y. (2018).
NREM sleep parasomnias as disorders of sleep-state dissociation.
Nat Rev Neurol, 14(8), 470-481.
Denis, D., French, C.C. & Gregory, A.M. (2018). A systematic review of va-
riables associated with sleep paralysis. Sleep Med Rev, 38, 141-157.
Denis, D., Poerio, G.L., Derveeuw, S., Badini, I. & Gregory, A.M. (2019).
Associations between exploding head syndrome and measures of
sleep quality and experiences, dissociation, and well-being. Sleep,
42(2), 1-11
Feketeova, E., Buskiva, J., Skorvanek, M., Mudra, J. & Gdovinona, Z. (2014).
Exploding head syndrome —a rare parasomnia or a dissociative epi-
sode? Sleep Med, 15(6), 728-730.
Gaebel, W., Zielasek, J. & Reed, G. (2017). Mental and behavioural disor-
ders in the ICD-11: concepts, methodologies, and current status.
Psychiatr Pol, 51(2), 169-195.
Galbiati, A., Rinaldi, F., Giora, E., Ferini-Drambi, L. & Marelli, S. (2015).
Behavioural and cognitive-behavioural treatments of parasomnias.
Behav Neurol, 169(7), 653-8.
232
9. Parasomnias
Gieselmann, A., Aoudia, M.A., Carr, M. et al. (2019). Etiology and treat-
ment of nightmare disorder: State of the art and future perspectives.
J Sleep Res, 28(4), e12820.
Heidbreder, A., Frauscher, B., Mitterling, T. et al. (2016). Not only
sleepwalking but NREM parasomnia irrespective of the type is asso-
ciated with HLA DQB1*05:01. J Clin Sleep Med, 12(4), 565-70.
Howell, M.J. (2012). Parasomnias: An updated review. Neurotherapeutics,
9(4), 753-775.
Howell, M.J. & Schenck, C.H. (2012). NREM Sleep Parasomnias in Adults:
Confusional Arousals, Sleepwalking, Sleep Terrors, and Sleep-
Related Eating Disorder. En: T. Barkoukis, J. Matheson, R. Ferber &
K. Doghramji (Eds), Therapy in Sleep Medicine, pp. 559-572. Elsevier
Inc.
Iranzo, A. (2020). Sleep and neurological autoimmune diseases.
Neuropsychopharmacol, 45(1), 129-140.
Irfan, M., Schenck, C. & Howell, M.J. (2017). Non-Rapid eye movement
sleep and overlap parasomnias. Continuum (Minneap Minn), 23(4),
1035-1050.
Leung, A.K., Leung, A.A.M., Wong, A.H.C. & Hon, K.L. (2019). Sleep terrors: An
updated review. Curr Pediatr Rev, 15, 1-9.
Li, M., Wang, M., Liu, J.H. & Zhan, S.Q. (2018). Relationships between rapid
eye movement sleep behavior disorder and neurodegenerative di-
seases: clinical assessments, biomarkers, and treatment. Chin Med J
(Engl), 131(8), 966-973.
Loddo, G., Lopez, R., Cilea, R., Dauvilliers, Y. & Provini, F. (2019). Disorders
of arousal in adults: new diagnostic tools for clinical practice. Sleep
Science and Practice, 3, 5.
Lysenko, L. & Bhat, S. (2018). Melatonin-responsive complex nocturnal
visual hallucinations. J Clin Sleep Med, 14(4), 687-691.
Martynowicz, H., Smardz, J., Wieczorek, T. et al. (2018). The co-occurren-
ce of sexsomnia, sleep bruxism and other sleep disorders. J Clin Med,
7(9), 233.
Morgenthaler, T.I., Auerbach, S.H., Casey, K.R. et al. (2018). Position pa-
per for the treatment of nightmare disorder in adults: an American
Academy of Sleep Medicine position paper. J Clin Sleep Med, 14(6),
1041-1055.
233
Pirzada, A., Almeneessier, A.S. & BaHammam, A.S. (2019). Abnormal sexual
behavior during sleep: sexsomnia and more. Sleep Vigilance, 3(1),
81-89.
Schenck, C.H. & Hurwitz, T.D. (2012). Sexsomnia, Sleep-Related
Dissociative Disorder, Catathrenia, Sleep-Related Hallucinations,
and Sleep Talking. En: T. Barkoukis, J. Matheson, R. Ferber & K.
Doghramji (Eds.), Therapy in Sleep Medicine, pp. 573-582. Elsevier
Inc.
Sharpless, B.A. (2016). A clinician’s guide to recurrent isolated sleep pa-
ralysis. Neuropsychiatr Dis Treat, 12, 1761-7.
Sharpless, B.A. & Kliková, M. (2019). Clinical features of isolated sleep pa-
ralysis. Sleep Med, 58,102-106.
Silber, M., Ancoli-Israel, S., Bonnet, M.H. et al. (2007). The visual scoring
of sleep in adults. J Clin Sleep Med, 3(2), 121-131.
Singh, S., Kaur, H., Singh, S. & Khawaja, I. (2018). Parasomnias: a compre-
hensive review. Cureus, 10(12), e3807,1-9.
Sinha, R. & Raut, S. (2016). Management of nocturnal enuresis —myths
and facts. World J Nephrol, 5(4), 328-338.
St Louis, E.K. & Boeve, B.F. (2017). REM sleep behavior disorder: diagnosis,
clinical implications, and future directions. Mayo Clin Proc, 92(11),
1723-1736.
Stone, J., Malone, P.S.J., Atwill, D., McGrigor, V. & Hill, C.M. (2008).
Symptoms of sleep-disordered breathing in children with nocturnal
enuresis. J Pediatr Urol, 4(3), 197-202.
Waters, F., Moretto, U. & Dang-Vu, T.T. (2017). Psychiatric illness and
parasomnias: a systematic review. Curr Psychiatry Rep, 19(7), 37.
Zadra, A. & Pilon, M. (2011). NREM parasomnias. En: P. Montagna & S.
Chokroverty (Eds.), Handbook of Clinical Neurology/Sleep Disorders
Part II, Vol. 99, 1st Edition, pp. 851-868. Elsevier Inc.
234
10. TRASTORNOS DEL SUEÑO ASOCIADOS
CON TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
Ruth Krisel Saldívar Hernández
Alonso Tena Razo
Introducción
Los trastornos del sueño son frecuentes en personas con trastornos men-
tales. La relación entre dichos padecimientos suele ser bidireccional, es
decir, los unos incrementan el riesgo de desarrollar los otros, y viceversa.
Los problemas del dormir tienden a empeorar el curso de las condiciones
psiquiátricas coexistentes y aminorar su respuesta al tratamiento. En este
capítulo se describen las anormalidades del sueño presentes en los princi-
pales trastornos mentales y las opciones para tratarlas.
Trastorno depresivo mayor (tdm)

Los trastornos del sueño y el trastorno depresivo mayor (tdm) son con-
diciones frecuentes en la población general (Medina-Mora et al., 2007).
El tdm es además una de las principales causas de discapacidad a nivel
mundial (World Health Organization, 2000).
Durante los episodios de depresión mayor (edm), las personas expe-
rimentan demasiada tristeza, disminuye su interés por las actividades y
tienen menor capacidad para disfrutarlas. Pueden presentar cambios en
el apetito y mostrarse inquietas o con enlentecimiento. Del mismo modo,
suelen sentirse con fatiga y tener dificultades para concentrarse. Son ha-
bituales los pensamientos de inutilidad y culpa, incluso pueden manifes-
tar deseos de morir e ideas suicidas (American Psychiatric Association,
20014).
235
Se estima que 90% de quienes padecen edm presentan anormalidades

del sueño (Soehner, Kaplan & Harvey, 2014), como dificultades para ini-
ciarlo o mantenerlo, así como mala calidad del mismo (Benca & Peterson,
2008). El insomnio es el trastorno del sueño más frecuente en esta pobla-
ción, seguido por la hipersomnia. En la mitad de los casos, el insomnio
predice la aparición de los síntomas depresivos (Ohayon & Roth, 2013).
Por otra parte, se calcula que la prevalencia del síndrome de apnea obs-
tructiva del sueño (saos) es de 7.4% (Gupta & Simpson, 2015).
El tdm y el insomnio comparten hallazgos fisiopatológicos, sobre todo
en variables neurobiológicas y relacionadas con el estrés (Boakye et al.,
2016; Kryger, Roth & Dement, 2010).
Tabla 10.1 Hallazgos compartidos por el insomnio y el trastorno depresivo mayor
Desequilibrio en los sistemas colinérgico y monoaminérgico a nivel pontino
Reducción menos pronunciada de la tasa metabólica al transitar de la vigilia al sueño
Menor actividad cerebral tras despertares del NMOR
Incremento del metabolismo cerebral durante el MOR
Mayor función del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal
Disminución de los niveles del BDNF
Incremento del TNF-alfa y de la IL-1B
Polimorfismos en los genes de MAO-A y SERT
Genotipos de CLOCK similares
Nota: MOR: sueño de movimientos oculares rápidos; NMOR: sueño de no movimientos oculares rápidos; BDNF:
factor neurotrófico derivado del cerebro; TNF: factor de necrosis tumoral; IL-1B: interleucina 1 beta; MAO-A:
monoaminooxidasa A; SERT: transportador de serotonina.
La depresión aumenta dos veces el riesgo de padecer insomnio, así como

éste incrementa tres veces el riesgo de desarrollar edm (Jansson-Fröjmark
& Lindblom, 2008; Carney et al., 2007). En estudios con polisomnografía
(psg), los individuos con depresión muestran hallazgos peculiares, los
cuales se pueden agrupar en tres categorías: 1) problemas en la conti-
nuidad del dormir; 2) disminución del sueño de ondas lentas (sol), y 3)
anormalidades en la fase del sueño con movimientos oculares rápidos
(mor) (Kryger, Roth & Dement, 2010; Benca et al., 1992). Los problemas
en la continuidad del dormir incluyen disminución del tiempo total de
sueño (tts) y de su eficiencia (es), así como aumento de la latencia al inicio
236
10. Trastornos del sueño asociados con trastornos psiquiátricos
del sueño (ls) y del tiempo despierto después de su inicio (tddis). Sin
embargo, el hallazgo más específico es la disminución del sol, en especial
durante el primer ciclo de la fase del sueño de no movimientos oculares
rápidos (nmor). Las anormalidades del mor incluyen aumento de su densi-
dad y acortamiento de su latencia (lsmor) (Kryger, Roth & Dement, 2010;
Thase et al., 1998). Las afectaciones estructurales del sueño persisten aun
tras la remisión de los edm, sobre todo la reducción del sol y de la lsmor
(Baglioni et al., 2011).
El tratamiento de primera línea para el tdm son los inhibidores selec-
tivos de la recaptura de serotonina (isrs) y los inhibidores de la recaptura
de serotonina y noradrenalina (irsn), además de otros fármacos como el
bupropión y la mirtazapina. Algunos antidepresivos pueden empeorar el
insomnio, en especial si se administran por las noches (Kryger, Roth &
Dement, 2010). Las intervenciones psicoterapéuticas también son útiles
para manejar los edm, en particular la terapia cognitivo-conductual (tcc)
y la terapia interpersonal. Ambas suelen combinarse con el tratamiento
farmacológico, aunque pueden usarse como monoterapia en casos de de-
presiones leves.
El tratamiento del insomnio aumenta la posibilidad de remisión del
tdm (Boland et al., 2020), y contempla intervenciones farmacológicas
y psicoterapéuticas. La terapia cognitivo-conductual para el insomnio
(tcc-i) es una opción eficaz y segura (Ballesio et al., 2018). Respecto a
los fármacos, suelen utilizarse agentes hipnóticos, como el zolpidem. Una
alternativa son los antidepresivos sedantes, como la trazodona, la mirta-
zapina y la doxepina (Kryger, Roth & Dement, 2010).
Trastorno bipolar (tbp)

El trastorno bipolar (tbp) es una importante causa de discapacidad a nivel
mundial. Su prevalencia oscila entre 1 y 2%. Los pacientes pueden pre-
sentar episodios de manía (em), hipomanía o depresión mayor. Según las
características de éstos, el tbp se divide en dos tipos.
La mayoría de los individuos presentan periodos de estabilidad del
ánimo entre los episodios sintomáticos (fase de eutimia) (American
Psychiatric Association, 2014). En este capítulo ya se describieron las ca-
racterísticas de los edm. Respecto a los em, las personas suelen mostrarse
eufóricas o irritables, y mantienen niveles elevados de energía incluso si
duermen menos de lo usual. También pueden presentar verborrea, y sus
237
pensamientos fluyen a gran velocidad. Es común que se distraigan fácil-

mente. En dichos episodios, su autoestima se incrementa y tienden a invo-
lucrarse en demasiadas actividades, algunas de ellas riesgosas (American
Psychiatric Association, 2014).
Existe poca información sobre las anormalidades del sueño en per-
sonas con tbp. Sin embargo, se considera que difieren entre las distintas
fases de la enfermedad (manía, depresión y eutimia) (Benca et al., 1992).
Durante los em disminuye la necesidad de dormir. Esta disminución tien-
de a presentarse en etapas tempranas, prediciendo la aparición de nuevos
em. Quienes duermen lo suficiente durante las fases de manía, tienen me-
jor pronóstico y mayor respuesta al tratamiento. Aunque es difícil realizar
estudios de psg durante los em, se ha reportado que disminuyen el tts y la
lsmor, y aumenta la densidad del mor (Harvey, Kaplan & Soehner, 2015).
Las anormalidades del sueño en la depresión bipolar son similares
a las descritas en la sección de tdm. Incluyen fragmentación del sueño,
disminución del sol y cambios en el mor. No obstante, en las depresio-
nes bipolares es más habitual la presencia de hipersomnia (Steinan et al.,
2016). En la fase de eutimia también pueden desarrollarse anormalidades
del sueño. Su presencia afecta la funcionalidad y la calidad de vida de los
pacientes, e incrementa el riesgo de nuevos episodios y su gravedad. El
insomnio es frecuente, al igual que la somnolencia excesiva diurna y las
anormalidades del ciclo circadiano de sueño-vigilia (Ng et al., 2015). La
frecuencia de saos es cercana a 7% (Gupta & Simpson, 2015). En medidas
objetivas del sueño, se observa aumento de la ls y mayor duración del
mor, así como disminución de la es.
El tratamiento correcto del tbp suele mejorar el sueño. Éste incluye
intervenciones psicosociales y farmacológicas. Ejemplos de las primeras
son la terapia cognitivo-conductual y la terapia interpersonal y del rit-
mo social. Los fármacos son considerados el pilar del tratamiento y su
selección depende de la fase en curso (manía, depresión o eutimia). Los
medicamentos más eficaces son el carbonato de litio, el ácido valproico y
ciertos antipsicóticos atípicos, como la quetiapina (Yatham et al., 2013).
Existe poca evidencia sobre el tratamiento de la somnolencia excesiva
diurna (sed) en personas con tbp; sin embargo, el armodafinilo parece
ser seguro y bien tolerado (Ketter et al., 2016). La tcc-i es eficaz para
tratar el insomnio en estos pacientes (Kaplan, Harvey & Harvey, 2013).
Las estrategias son similares a las usadas en otras condiciones, aunque
el tiempo en cama debe ser mayor a 6.5 horas; periodos menores pueden
238
inducir episodios de manía. Del mismo modo, es importante educar al

paciente y a sus familiares sobre la identificación de síntomas prodrómi-
cos, incluyendo cualquier cambio en su patrón de sueño. La estimulación
magnética transcraneal puede mejorar el sueño durante la fase de eutimia
(Minichino et al., 2014), aunque faltan estudios de calidad que sustenten
dicha propuesta.
Existen pocos ensayos clínicos que evalúen el tratamiento farmacoló-
gico del insomnio en individuos con tbp. Habitualmente, los antipsicóti-
cos atípicos indicados para tratarlo, como la quetiapina, también mejoran
la calidad del sueño (Calabrese et al., 2005). Algunas benzodiacepinas son
eficaces contra el insomnio y contribuyen a estabilizar el ánimo; no obs-
tante, se sugiere ponderar sus efectos adversos, en particular al usarlas
por largos periodos (Plante & Winkelman, 2008). Una alternativa es el
ramelteón, un agonista de los receptores de melatonina, el cual previene
recaídas depresivas en estos pacientes (Kishi et al., 2019). Actualmente
se investiga la eficacia del suvorexant, un antagonista de los receptores
de orexinas (U.S. National Library of Medicine, 2015). Aunque en otras
condiciones suelen indicarse antidepresivos sedantes para el insomnio, se
aconseja evitarlos en personas con tbp (especialmente como monotera-
pia), ya que pueden precipitar em (Freitas et al., 2019).
Trastornos de ansiedad (ta)

Los trastornos de ansiedad (ta) son las enfermedades mentales más fre-
cuentes. Se estima que afectan a 15% de la población mexicana (Medina-
Mora et al., 2003). Quienes los padecen, presentan preocupaciones y
miedos excesivos que provocan disfunción. Ejemplos de estos trastornos
son la fobia social, el trastorno de pánico (tp) y el trastorno de ansiedad
generalizada (tag) (American Psychiatric Association, 2014).
Suelen asociarse con anormalidades del dormir. Dicha relación es bidi-
reccional, es decir, los padecimientos del sueño incrementan el riesgo de
desarrollar ta y viceversa. Por ejemplo, las personas con insomnio poseen
una probabilidad dos veces mayor de padecer alguno (Chung et al., 2015).
Trastorno de ansiedad generalizada (tag)

Los individuos con tag manifiestan preocupaciones excesivas y despro-
porcionadas, la mayoría presenta insomnio (Ramsawh, Stein & Mellman,
239
2011). Estas personas cursan con demasiada actividad cognitiva, deter-

minante en el origen del insomnio (Kryger, Roth & Dement, 2010). En
evaluaciones con psg, muestran dificultades para iniciar y mantener el
sueño, el cual suele ser superficial (Fuller et al., 1997).
Las alternativas para tratar el tag son la terapia cognitivo-conductual
y ciertos fármacos, como el escitalopram y la sertralina (Katzman et al.,
2014). Dichas intervenciones mejoran tanto la ansiedad como el insom-
nio. Se conoce poco acerca del manejo específico del insomnio en estos
pacientes. La pregabalina y el zolpidem parecen ser eficaces y bien tolera-
dos (Fava et al., 2009; Holsboer-Trachsler & Prieto, 2013). El ramelteón
se ha asociado con mejoras en algunas variables del sueño. En la práctica
clínica suelen agregarse benzodiacepinas, aunque se aconseja ponderar
sus efectos adversos y utilizarlas por periodos cortos. También pueden
indicarse antidepresivos sedantes en dosis bajas, como la mirtazapina y la
trazodona (Gross, Nourse & Wasser, 2009). Otra opción son los antihis-
tamínicos sedantes como la hidroxizina (Kryger, Roth & Dement, 2010).
Trastorno de pánico (tp)

Un ataque de pánico (ap) se caracteriza por un miedo intenso acompañado
de síntomas físicos y cognitivos, como palpitaciones, sudoración, temor
a morir o a perder el control. El trastorno de pánico (tp) se diagnostica
cuando los ap son recurrentes, generan disfunción y se acompañan de
miedo a presentar un nuevo ataque (American Psychiatric Association,
2014).
Los individuos con tp reportan anormalidades del sueño, como difi-
cultad para quedarse dormidos o despertares frecuentes. Además, suelen
experimentar episodios de parálisis del sueño (Denis, French & Gregory,
2018). También pueden ocurrir ataques de pánico nocturnos (apn), sobre
todo durante el nmor, en el periodo de transición de la fase N2 a la N3
(Craske & Tsao, 2005). Comparados con controles sanos, estos pacientes
muestran disminución de la es y del tts, además de incremento de la ls
(Baglioni et al., 2016).
Para el tratamiento del tp se recomienda la tcc, que incorpora técni-
cas para suprimir los pensamientos ansiogénicos y las conductas mala-
daptativas (Kaczkurkin & Foa, 2015). Los fármacos de elección son los
isrs; sin embargo, debido a que sus beneficios no son inmediatos, al inicio
suelen combinarse con benzodiacepinas, como el alprazolam. Es poca la
240
información referente al tratamiento de las anormalidades del sueño en

estos pacientes. Con frecuencia, el manejo del tp también mejora el sueño.
No obstante, existen adaptaciones de la tcc que abordan directamente
los apn; además, ciertas benzodiacepinas pueden ser útiles para tratarlos
(Katzman et al., 2014).
Fobia social
También llamada “trastorno de ansiedad social”, quienes la padecen
presentan mucha ansiedad al exponerse a situaciones sociales en las que
pueden sentirse exhibidos y, por lo mismo, tratan de evitarlas (American
Psychiatric Association, 2014). Como ocurre en otros trastornos de an-
siedad, se conoce poco sobre las anormalidades del sueño en individuos
con este padecimiento. Se sabe que pueden tener más dificultades para
dormir, en especial cuando anticipan alguna situación social, por ejemplo,
el día previo a una presentación del trabajo (Stein, Kroft & Walker, 1993;
Brown, Black & Uhde, 1994). Las personas con fobia social tienen mayor
riesgo de depresión y de abuso de alcohol. Ambas condiciones pueden
generar insomnio (Kryger, Roth & Dement, 2010).
La terapia cognitivo-conductual es esencial para tratar la fobia social
(Kaczkurkin & Foa, 2015). Cuando ésta se limita a ciertas situaciones
como hablar en público, suelen usarse betabloqueadores (bb) como el pro-
pranolol; no obstante, falta evidencia que respalde tal recomendación. Se
aconseja evitarlos por la noche, ya que pueden empeorar el insomnio. Los
medicamentos de elección para tratar la fobia social son los isrs y los
irsn; al inicio pueden combinarse con ciertas benzodiacepinas (Katzman
et al., 2014). Aún no hay información sobre tratamientos específicos para
el insomnio en esta población (Kryger, Roth & Dment, 2010).
Fobias específicas
Las fobias específicas se caracterizan por miedo o ansiedad circunscritos
a ciertos objetos o situaciones denominados “estímulos fóbicos”. Quienes
las padecen buscan evitarlos (American Psychiatric Association, 2014).
Los estímulos fóbicos suelen encontrarse en el ambiente; por ello, los pro-
blemas para dormir son infrecuentes. Sin embargo, las personas pueden
experimentar ansiedad anticipatoria, la cual afecta la calidad del sueño.
241
Las fobias de predominio nocturno, como a la oscuridad o a las tormentas,

pueden acompañarse de insomnio (Mellman, 2016).
La piedra angular para el tratamiento es la terapia de exposición. Los
fármacos se usan menos; quizá los más prescritos son las benzodiacepinas
(combinadas con la psicoterapia) (Katzman et al., 2014). Aunque dormir
bien es importante para consolidar el aprendizaje obtenido en la terapia,
aún no se evalúa ningún tratamiento en particular de los trastornos del
sueño en las fobias específicas (Mellman, 2016).
Trastorno por estrés postraumático (tept)

Quienes experimentan algún evento traumático suelen modificar sus
creencias más profundas, incluyendo la percepción sobre sí mismos y los
demás, y su apreciación del pasado y del porvenir (Mellman, 2016). En
México, la prevalencia de trastorno por estrés postraumático (tept) es
cercana al 3%, afectando sobre todo a mujeres (Medina-Mora et al., 2003).
Los individuos con tept evitan el contacto con personas o lugares
asociados al evento traumático. Del mismo modo, suelen monitorizar
en exceso e interpretar amenazas en su entorno. La mayoría desarrolla
emociones y pensamientos negativos, tales como miedo o culpa. También
pueden reexperimentar el trauma mediante pesadillas, aunque éstas no
consiguen disminuir la carga emocional, quizá porque se acompañan de
demasiada actividad noradrenérgica (American Psychiatric Association,
2014).
Las personas con tept suelen exhibir alteraciones del sueño; el insom-
nio es la más común, aunque las pesadillas son más específicas. También
es frecuente el saos, que tiene una prevalencia cercana al 45% (Gupta &
Simpson, 2015). Cuando coexisten otras condiciones psiquiátricas, como
la depresión o el abuso de alcohol, incrementa el riesgo de desarrollar
trastornos del sueño. Otros trastornos del sueño habituales son: el tras-
torno por movimientos periódicos de las extremidades (mpe), el trastorno
conductual del mor (tcsmor), las alucinaciones relacionadas con el sueño
y la parálisis del sueño. La presencia de estos trastornos suele empeorar
el curso del tept (Kryger, Roth & Dement, 2010).
En indicadores del sueño, los pacientes muestran reducción del tts
y de la es, así como incremento de la ls y del tddis. Del mismo modo,
exhiben aumento de la duración del sueño ligero y disminuye el sueño de
242
ondas lentas. El mor se fragmenta y tiende a acortarse; su latencia suele

prolongarse (Cox & Olatunji, 2016; Boland & Ross, 2015).
Las intervenciones psicoterapéuticas para el tept son útiles, sobre
todo la terapia de exposición. Los fármacos de elección son los isrs, como
la sertralina. En presencia de pesadillas se recomienda evitar la venlafaxi-
na, ya que puede empeorarlas (Kryger, Roth & Dement, 2010).
La primera opción para tratar el insomnio es la tcc-i. Respecto a los
fármacos, tanto el zolpidem como la trazodona parecen ser eficaces. La te-
rapia de imaginería es una alternativa para abordar las pesadillas en estos
pacientes. Consiste en rediseñar el contenido de los sueños, cambiándolo
por elementos positivos; el nuevo guion deberá visualizarse antes de dor-
mir (Boland & Ross, 2015). La prazosina es el fármaco de elección para
las pesadillas; se trata de un antagonista de los receptores adrenérgicos
alfa-1. Otro medicamento, menos estudiado, es la clonidina (Ramsawh,
Stein & Mellman, 2011; Cox & Olatunji, 2016; Boland & Ross, 2015).
Trastorno obsesivo-compulsivo (toc)

Se caracteriza por la presencia de obsesiones y compulsiones. Las ob-
sesiones son pensamientos, impulsos o imágenes que surgen de forma
intrusiva, repetitiva, no deseada y generan gran ansiedad. Quienes las
padecen intentan ignorarlas o neutralizarlas mediante conductas o pen-
samientos denominados “compulsiones”. Otros trastornos del espectro
obsesivo-compulsivo son: el trastorno dismórfico corporal, el trastorno
por acumulación (tac), la tricotilomanía (ttm) y el trastorno por excoria-
ción (te) (American Psychiatric Association, 2014).
Las personas con toc suelen reportar insomnio, frecuentemente cau-
sado por incremento de la actividad cognitiva presueño. Las principales
quejas son: dificultades para conciliar el sueño, así como disminución de
su duración y calidad (Nota, Sharkey & Coles, 2015). Los sujetos con ttm
y te también experimentan anormalidades en este aspecto, sobre todo
si coexisten síntomas depresivos o ansiosos (Cox, Angelee & Olatunji,
2020). Según el modelo cognitivo, las preocupaciones y rumiaciones (en
este caso las obsesiones) pueden perpetuar el insomnio (Mellman, 2016;
Harvey, 2002). Del mismo modo, las compulsiones, como por ejemplo ve-
rificar que se haya cerrado la puerta de la vivienda, afectan el inicio del
sueño (Kryger, Roth & Dement, 2010). Se plantea que la privación del
sueño empeora el desempeño en pruebas que valoran ciertas funciones
243
ejecutivas, como la inhibición de respuestas. Lo anterior puede asociar-

se con mayor gravedad del toc (Cox, Angelee & Olatunji, 2020; Nota,
Schubert & Coles, 2015).
Por medio de actigrafía, se ha observado que los pacientes exhiben
disminución del tts y de la es, así como aumento de la ls (Donse et al.,
2017). Cuando existe comorbilidad con tdm, se reporta además reducción
de la lsmor (Voderholzer et al., 2007).
Otra alteración es el retraso de fase del sueño (Nota, Sharkey & Coles,
2015). Los mecanismos causales incluyen retraso en la secreción de me-
latonina, exposición vespertina a la luz, exceso de la secreción de dopa-
mina y rituales compulsivos antes de dormir Paterson et al., 2013). Las
personas con cronotipo vespertino pueden ser más vulnerables a padecer
trastornos relacionados al toc (Cox, Tuck & Olatunji, 2018).
El tratamiento farmacológico es esencial para el toc; asimismo, se
recomiendan algunas intervenciones cognitivo-conductuales, tales como
la terapia de exposición y prevención de respuesta. Los fármacos con ma-
yor evidencia son los isrs y la clomipramina (Kryger, Roth & Dement,
2010). La respuesta es mayor en quienes duermen mejor. El tratamiento
puede mejorar las anormalidades del sueño (Donse et al., 2017; Ivarsson
& Skarphedinsson, 2015). Existe poca información sobre el manejo es-
pecífico de los problemas del sueño. Una opción es la tcc-i; sin embargo,
también pueden agregarse agentes hipnóticos, como el zolpidem.
Esquizofrenia
Es el principal representante de los trastornos psicóticos. Sus síntomas
pueden agruparse en tres categorías: positivos, negativos y cognitivos.
Los primeros abarcan las ideas delirantes, las alucinaciones y la desor-
ganización del lenguaje y el comportamiento. Ejemplos de los síntomas
negativos son el aplanamiento afectivo, la falta de voluntad y la pobreza
de la expresión. En relación a los cognitivos, suelen afectarse la atención
y la memoria de trabajo (American Psychiatric Association, 2014).
Entre 30 y 60% de las personas con esquizofrenia presentan algún
trastorno del sueño (Kryger, Roth & Dement, 2010). El insomnio es el
más frecuente, con una prevalencia de 23% (Batalla-Martín et al., 2020).
Se estima que la prevalencia de saos en este padecimiento es de 4.52%
(Gupta & Simpson, 2015). Los síntomas positivos son capaces de em-
peorar la calidad del sueño (Benson, 2015). También son frecuentes los
244
trastornos del ritmo circadiano de sueño-vigilia, sobre todo el retraso de

fase (Jones & Benca, 2015).
Los fármacos antipsicóticos suelen mejorar el insomnio; sin embargo,
pueden precipitar determinados trastornos del sueño, como la hipersom-
nia, el saos, el síndrome de piernas inquietas (spi) y el mpe, los dos últimos
quizá por el antagonismo de la dopamina. También pueden exacerbar
ciertas parasomnias, en particular el sonambulismo y los trastornos de la
alimentación relacionados con el sueño, probablemente tras incrementar
el sueño de ondas lentas (Benson, 2015).
Los hallazgos en psg incluyen prolongación de la ls y acortamiento de
la lsmor, además incrementa el tddis y disminuye el tts y la es (Monti
& Monti, 2005; Ilankovic et al., 2014). Estos individuos reportan anor-
malidades en el sol y en los husos del sueño, posiblemente originadas
por disfunción del circuito tálamo-cortical (Castelnovo et al., 2018). Por
otra parte, disminuye la densidad y la duración de la fase N3, aun tras
la privación de sueño. Al analizar la actividad eléctrica cerebral, se ad-
vierte incremento de las frecuencias beta y gamma. Los husos del sueño
muestran atenuación de su densidad, duración y amplitud (Benson, 2006;
Vulkadinovic, 2011). Dichas anormalidades pueden encontrarse en fami-
liares asintomáticos y se proponen como endofenotipos para la esquizo-
frenia (Ferrarrelli et al., 2007; Agostino et al., 2018; Manoach et al., 2016;
Wamsley et al., 2012).
Los hallazgos en psg son variables entre los distintos grupos sinto-
máticos. En quienes predominan los síntomas positivos, disminuyen la
es y la lsmor, e incrementan las frecuencias rápidas, la ls y la duración
del mor. Los síntomas negativos se relacionan con acortamiento de la ls-
mor y del sol. El deterioro cognitivo es más frecuente cuando disminuye
el sol, también al reducirse el número y tamaño de los husos de sueño
(Vulkadinovic, 2011; Wamsley et al., 2012). En la Tabla 10.2 se resumen
los hallazgos neurobiológicos implicados en las anormalidades del sueño
en personas con esquizofrenia (Kryger, Roth & Dement, 2010; Manoach
et al., 2016).
El tratamiento de la esquizofrenia incluye los fármacos antipsicóticos,
en particular los de segunda generación, mismos que suelen favorecer
el sueño (Göder et al., 2018; Katshu, Sarkar & Nizamine, 2018). Se reco-
mienda manejar el insomnio de manera independiente, debido a que su
presencia incrementa la probabilidad de recaídas, así como la gravedad de
los episodios psicóticos (Kryger, Roth & Dement, 2010). Pueden indicarse
245
antipsicóticos sedantes, como la clorpromazina, la olanzapina o la rispe-

ridona. Una opción son los agentes agonistas de los receptores de ben-
zodiacepinas, incluidos zolpidem y eszopiclona (Kishi et al., 2017; Wasley,
2013). Las benzodiacepinas se asocian con peor desempeño cognitivo en
estos pacientes (Naguy, 2017). Otras alternativas son el suvorexant, el
ramelteón y la doxepina, aunque ninguno se comercializa actualmente en
México. El tratamiento no farmacológico incluye intervenciones cogniti-
vo-conductuales para el insomnio, con ciertas adaptaciones (Waite et al.,
2015).
Tabla 10.2 Hallazgos neurobiológicos implicados en las anormalidades del sueño

en personas con esquizofrenia
Hallazgo Observaciones
Desregulación en los sistemas

En particular 5-HT, NE, ACh y orexinas
de neurotransmisión
Sobre todo en la segunda década de la
Poda neuronal excesiva
vida, se asocia con menor actividad de N3
Hipersensibilidad colinérgica Se asocia con menor LSMOR
Disfunción serotoninérgica Se asocia con déficit de N3
Se asocia con empeoramiento del

Incremento de niveles de NE en LCR
insomnio
Incremento de niveles de orexinas en LCR Se asocia con más alertamientos
Anormalidades en retroalimentación Propuesta teórica, no respaldada por

tálamo-cortical estudios
Reducción del volumen ventricular Se asocia con fragmentación del sueño
Nota: 5-HT: serotonina; NE: norepinefrina; ACh: acetilcolina; LsMOR: latencia al inicio del sueño de movimientos
oculares rápidos; N3: fase tres del sueño de no movimientos oculares rápidos; LCR: líquido cefalorraquídeo.
Para el tratamiento de la hipersomnia pueden indicarse estimulantes

como el modafinilo, aunque falta evidencia que respalde dicha recomen-
dación. En caso de comorbilidad con spi o mpe, es posible agregar fárma-
cos como gabapentina o pregabalina. El manejo del saos es con presión
positiva continua en la vía aérea (cpap). Una opción farmacológica para
246
Tabla 10.3 Anormalidades en mediciones objetivas del sueño asociadas con el uso de sustancias
Variable del sueño Síntomas o

Sustancia de
Ls trastornos
abuso LS TTS ES MOR N3
MOR asociados
Alcohol
Intoxicación 🡩 🡩,🡩 =,🡩 🡩 =,🡩 🡩 SAOS*
Abstinencia 🡩 🡩 🡩 🡩 🡩 🡩 SAOS y MPE*

Cafeína
Intoxicación 🡩 🡩 🡩 🡩,🡩 = 🡩
Somnolencia
Abstinencia 🡩,= = =,🡩 = = =
diurna
Nicotina
Intoxicación 🡩 🡩 🡩 🡩 🡩 🡩
Somnolencia
Abstinencia 🡩,🡩 🡩,🡩 🡩 🡩 🡩,= =,🡩
diurna
Cannabis
THC:
Intoxicación 🡩,🡩 = = 🡩 🡩 🡩 sedante y
CBD:activador
Abstinencia 🡩 🡩 🡩 🡩 🡩 🡩
Cocaína y anfetaminas
Intoxicación 🡩 🡩 🡩 🡩 🡩 🡩,=
Somnolencia
Abstinencia 🡩 🡩 🡩 🡩 🡩 🡩
diurna
Opiáceos
Intoxicación 🡩,= 🡩 🡩 🡩 🡩 =,🡩 SACS*
Abstinencia NE NE 🡩 NE 🡩 🡩
Fuente: Modificado de Conroy & Arnedt (2014).

Nota: LS: latencia al inicio del sueño; TTS: tiempo total de sueño; ES: eficiencia del sueño; LsMOR: latencia al inicio
del sueño de movimientos oculares rápidos; MOR: sueño de movimientos oculares rápidos; N3: fase 3 del sueño de
no movimientos oculares rápidos; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño; ACS: síndrome de apnea central
del sueño; MPE: movimientos periódicos de extremidades; CBD: cannabidiol; THC: tetrahidrocannabinol; 🡩: incre-
mento; 🡩: disminución; =: sin cambios; NE: no existe información suficiente.
* Factor de riesgo
247
el sonambulismo es el clonazepam. Respecto al manejo del trastorno de

la alimentación relacionado con el sueño, puede optarse por topiramato o
algunos isrs (Kryger, Roth & Dement, 2010; Benson, 2015; 2006). Se han
estudiado las estimulaciones transcraneal y auditiva, las cuales parecen
aumentar los husos del sueño y el sol; de esta forma pudieran mejorar la
función cognitiva en estos pacientes (Frölich & Lustenberg, 2020).
Trastornos relacionados con sustancias (trs)

Se dividen en dos subgrupos: los trastornos por uso de sustancias (tus)
y los trastornos inducidos por sustancias (tis) (American Psychiatric
Association, 2014). Las personas con dichos padecimientos tienen cam-
bios del comportamiento; asimismo, disminuye su funcionalidad y su con-
trol sobre las sustancias.
Las sustancias de abuso pueden afectar el sueño. Quienes las consumen
suelen experimentar insomnio y somnolencia excesiva diurna (Kryger,
Roth & Dement, 2010). Del mismo modo, las dificultades para dormir
aumentan el riesgo de desarrollar tus (Conroy & Arnedt, 2014). De 36 a
72% de las personas con abuso del alcohol, además, padecen de insomnio
(Brower, 2003). En la Tabla 10.3 se resumen las anormalidades en medi-
das objetivas del sueño asociadas con el uso de distintas sustancias.
Las sustancias sedantes suelen usarse con la intención de dormir, so-
bre todo el alcohol. Sin embargo, tienden a empeorar el sueño, en especial
si se consumen en exceso. Ciertas cantidades de alcohol pueden acortar
la ls, otorgando la sensación de ser un buen inductor del sueño. No obs-
tante, incluso en dosis bajas, disminuye el sol y se fragmenta el sueño.
Concentraciones altas de etanol reducen la proporción del mor (Kryger,
Roth & Dement, 2010; Conroy & Arnedt, 2014; García & Salloum, 2015).
Su uso crónico termina incrementando la ls y disminuyendo la duración
del sueño, en particular la del mor (Conroy & Arnedt, 2014). Durante la
abstinencia a alcohol incrementa la ls y se acorta el tts (Mahfound et al.,
2009; Roehrs & Roth, 2015). El consumo de alcohol también puede em-
peorar los síntomas respiratorios asociados con el sueño (Panin & Peana,
2019) e incrementar la probabilidad de tener pesadillas y spi (García &
Salloum, 2015).
Los efectos del cannabis sobre el sueño varían entre sus diversos com-
ponentes activos (ver Tabla 10.3). También difieren según su concentra-
ción (Conroy & Arnedt, 2014). Las dosis bajas de tetrahidrocannabinol
248
tienen efectos sedantes leves, constatados por una menor ls e incremento

del tts y sol. Con dosis altas puede acortarse el mor y el sol, e incremen-
tarse la ls. Con su uso crónico, se pierde el efecto inductor del sueño y
puede suprimirse el sol (García & Salloum, 2015).
La intoxicación por opiáceos acorta el mor y el sol, e incrementa la
lsmor y el tddis. Cerca de 80% de quienes los consumen de forma cró-
nica experimentan trastornos respiratorios del dormir. El uso de cafeína
provoca cambios en la continuidad y la arquitectura del sueño, tales como
incremento de la ls y del sol, así como disminución del tts. Lo anterior se
explica por su efecto antagonista de los receptores de adenosina, una sus-
tancia promotora del sueño. El consumo de nicotina se asocia con menor
duración del mor, del sol y del tts; además, incrementa la lsmor, la ls y la
fase N2. Por otro lado, la cocaína también repercute sobre la arquitectura
del sueño, pues al parecer incrementa la ls, disminuye el tts y suprime el
mor; su uso crónico además aumenta el sol y la lsmor (García & Salloum,
2015).
Quizá por daño en los sistemas biológicos que lo regulan, las anor-
malidades del sueño pueden persistir por largos periodos, incluso tras
suspender el consumo de las sustancias (Kryger, Roth & Dement, 2010).
Se propone que los cambios en la arquitectura del sueño pueden predecir
recaídas del consumo de alcohol (Roehrs & Roth, 2015). La abstinencia a
estimulantes al principio genera somnolencia diurna, la cual se traduce en
acortamiento de las latencias medias en la prueba de latencias múltiples
del sueño (plms) (Kryger, Roth & Dement, 2010). Después de algunas
semanas consumiendo estimulantes, aparecen dificultades para iniciar y
mantener el sueño. Los efectos de la abstinencia a nicotina suelen ocurrir
en las primeras 12 horas, aunque pueden persistir por varias semanas
(García & Salloum, 2015).
Es frecuente que las personas con tus cursen con depresión y ansie-
dad. Ambas condiciones pueden afectar el sueño, por lo que se sugiere
tratar conjuntamente cualquier comorbilidad psiquiátrica. Los fármacos
aprobados para el manejo del trastorno por uso de alcohol son disulfiram,
naltrexona y acamprosato. En medidas objetivas del sueño, el acampro-
sato parece disminuir la cantidad de alertamientos e incrementar el sol,
aunque se asocia con pocos cambios en los reportes subjetivos. La nal-
trexona y el disulfiram pueden afectar el sueño, produciendo insomnio o
somnolencia (Panin & Peana, 2019).
249
El tratamiento del insomnio en pacientes con uso de alcohol puede

ser por medios farmacológicos y no farmacológicos. Ambos mejoran
la calidad del sueño, aunque el efecto es mayor con las intervenciones
conductuales (Miller et al., 2017). Las opciones farmacológicas incluyen
trazodona, quetiapina y gabapentina. Se sugiere optar por esta última en
pacientes con daño hepático, ya que se elimina principalmente por vía
renal. Las benzodiacepinas se recomiendan sólo durante el síndrome de
abstinencia; después se aconseja sustituirlas por fármacos sin potencial de
abuso. De las alternativas psicoterapéuticas, la tcc-i ha mostrado mayor
eficacia (Roehrs & Roth,2015).
Hay poca información sobre el tratamiento de las anormalidades del
sueño en personas que consumen otras sustancias. En la abstinencia a
nicotina, puede ser útil el reemplazo con parches de nicotina. Se han re-
portado beneficios de la estimulación magnética transcraneal para el in-
somnio en consumidores de cocaína (Gómez-Pérez et al., 2020). En dichos
pacientes es posible indicar benzodiacepinas, con vigilancia estrecha por
el riesgo de abuso. La somnolencia diurna puede tratarse con modafinilo
(Roehrs & Roth, 2015). La tcc-i también se asocia con buenos resultados,
constituyendo una opción segura para tratar el insomnio en estos pacien-
tes (Kryger, Roth & Dement, 2010).
Trastornos neurocognitivos
En las clasificaciones actuales, el término de “demencia” se sustituyó por
el de “trastorno neurocognitivo mayor” (tnm). Las personas que lo sufren
presentan deterioro en distintas áreas de su desempeño cognitivo, tales
como la memoria, el lenguaje y las funciones ejecutivas. Dicho deterioro
suele dificultar su independencia para realizar las actividades cotidianas
(American Psychiatric Association, 2014). Se propone que la principal
causa de tnm es la enfermedad de Alzheimer (ea). También son comunes
el tnm con cuerpos de Lewy (cl) y el tnm frontotemporal (dft).
Las diferentes causas de tnm se asocian con lesiones en ciertas áreas
cerebrales indispensables para regular el sueño; por tal motivo, estos
individuos suelen presentar anormalidades en él. La frecuencia de éstas
asciende al 80%, aunque varía dependiendo de la causa del tnm. Los pa-
decimientos del dormir disminuyen el desempeño cognitivo y funcional,
y simultáneamente, aumentan el desgaste del cuidador y la probabilidad
250
de ingresar a una institución (Roth, 2012). En la Tabla 10.4 se resumen

las anormalidades del sueño asociadas con las principales causas de tnm.
Tabla 10.4 Anormalidades del sueño asociadas con las principales causas
del trastorno neurocognitivo mayor
Frecuencia de
Trastornos del
Causa de TNM anormalidades Hallazgos en PSG
sueño asociados
del sueño
- Incremento de N1
- Reducción de on-
- Insomnio das delta, husos de
Enfermedad
25-50 % - Ritmo irregular sueño y complejos
de Alzheimer
- SAOS K
- Acortamiento de
MOR
- TCSMOR
- Hipersomnia
Cuerpos de Lewy 85% - MPE - MOR sin atonía
- Ritmo irregular
-Insomnio
- TCSMOR
- Insomnio - Intrusiones de
Enfermedad de - Hipersomnia MOR durante
60-90%
Parkinson - SPI NMOR
- MPE - MOR sin atonía
- SAOS
- SAOS
Vascular Sin información Sin información
- Insomnio
- Fase adelantada
Frontotemporal Sin información Sin información
- Insomnio
Nota: SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño; TCsMOR: trastorno conductual del sueño de movimientos
oculares rápidos; MPE: movimientos periódicos de extremidades; SPI: síndrome de piernas inquietas; MOR:
sueño de movimientos oculares rápidos; NMOR: sueño de no movimientos oculares rápidos.
Los individuos con ea suelen presentar trastornos del ritmo circadiano

de sueño-vigilia (trcsv), sobre todo del subtipo irregular, caracterizado
por la ausencia de un periodo de sueño definido; es decir, duermen por
lapsos breves, sin importar si es de día o de noche. Se plantea que este
trastorno del sueño se origina por la pérdida de neuronas en el núcleo
supraquiasmático, aunado a disminución de la secreción de melatonina y
menor exposición a los zeitgebers, estímulos sincronizadores del día y la
251
noche capaces de regular los ciclos de sueño-vigilia. Ejemplos de zeitge-

bers son las actividades sociales, los horarios de comida y la exposición a la
luz solar. Las recomendaciones no farmacológicas para los trcsv en estos
pacientes incluyen la luminoterapia, el ejercicio regular, las actividades
sociales y mejorar los hábitos del sueño. Respecto al tratamiento farma-
cológico, la melatonina parece brindar beneficios, aunque los resultados
de los estudios son heterogéneos (Roth, 2012; Miranda & Kuljis, 2013;
Boeve, 2008).
La mayoría de los individuos con tnm cursan con insomnio. Asimismo,
tienen mayor riesgo de desarrollar tdm, cuya presencia lo empeora. En
personas con tnm, el tratamiento farmacológico del insomnio representa
un reto. Se recomienda evitar el uso de benzodiacepinas, especialmente
las de vida media larga, ya que pueden causar somnolencia, empeorar la
función cognitiva e incrementar el riesgo de caídas. Del mismo modo, se
aconseja evitar fármacos con efectos anticolinérgicos, debido a que pue-
den inducir delirium. Son pocos los estudios sobre la utilidad de los hip-
nóticos no benzodiacepínicos; no obstante, también pudieran incrementar
el riesgo de caídas. La trazodona representa una opción eficaz y suele
tolerarse bien. La mirtazapina se prescribe con frecuencia; sin embargo,
puede empeorar otros trastornos del sueño, tales como el spi y el tcsmor.
En ocasiones, se usan dosis bajas de antipsicóticos atípicos para tratarlo,
aunque hay quienes advierten que su uso incrementa el riesgo de muerte
súbita (Roth, 2012; Miranda & Kuljis, 2013; Boeve, 2008).
Algunas causas de tnm cursan con depósitos proteicos anormales
dentro de las neuronas, constituidos por alfa-sinucleína. Dichos padeci-
mientos también se conocen como “α-sinucleinopatías”. Ejemplos de es-
tas condiciones son el tnm causado por la enfermedad de Parkinson (ep)
y el cl. Alrededor de 20% de las personas con ep presentan somnolencia
excesiva diurna. Una opción para tratarla es el modafinilo, que además de
tolerarse bien, genera beneficios superiores al placebo (Rodrigues, Castro
& Ferreira, 2016). No obstante, la Sociedad Internacional de Parkinson
y Trastornos del Movimiento (mds) no recomienda ningún medicamento
para el tratamiento de la sed en ep. En su lugar, propone mejorar el sueño
mediante el manejo de los síntomas motores y el uso prudente de fárma-
cos (Seppi et al., 2012).
Los individuos con α-sinucleinopatías pueden desarrollar tcsmor. La
presencia de este trastorno del sueño predice la aparición del deterioro
cognitivo. En otras poblaciones, los fármacos de elección para tratarlo
252
son el clonazepam y la melatonina. No obstante, en presencia de deterioro

cognitivo, se sugiere evitar las benzodiacepinas y optar por la melatoni-
na. Ciertos medicamentos usados para las α-sinucleinopatías, como los
inhibidores de la acetilcolinesterasa, pueden exacerbar los síntomas del
tcsmor (Roth, 2012; Miranda & Kuljis, 2013; Boeve, 2008).
En personas con ep, son frecuentes el spi y el mpe. El primero es un
diagnóstico clínico, por lo que en casos graves de tnm es difícil estable-
cerlo. El médico se puede apoyar en la información obtenida del cuidador.
Se sugiere descartar que los síntomas sean causados por medicamentos,
ferropenia o enfermedad renal (ver capítulo correspondiente). Cuando sea
el caso, el tratamiento incluye suplementos de hierro o el retiro de los
medicamentos asociados. Respecto al tratamiento específico, los fármacos
de elección son la gabapentina y la pregabalina; otras opciones son el pra-
mipexol y el ropinirol (Roth, 2012; Miranda & Kuljis, 2013; Boeve, 2008).
Con frecuencia, el tnm de origen vascular coexiste con saos. Este tras-
torno respiratorio del sueño confiere mayor riesgo de desarrollar eventos
vasculares cerebrales, incrementando los déficits cognitivos. Además,
es una causa reversible del delirium. El tratamiento con cpap se asocia
con mejoras cognitivas y enlentecimiento del deterioro de la enfermedad
(Roth, 2012; Miranda & Kuljis, 2013; Boeve, 2008).
Trastornos de la conducta alimentaria (tca)

Los trastornos de la conducta alimentaria (tca) más representativos son:
anorexia nervosa (an), bulimia nervosa (bn), trastorno por atracones (tat)
y el síndrome de ingestión nocturna de alimentos (sina).
ANOREXIA NERVOSA (AN)

Las personas con an suelen restringir su ingesta energética, lo que con-
duce a pérdida de peso. También manifiestan miedo a aumentar de peso
y, en consecuencia, realizan conductas para evitarlo. Puede afectarse
la percepción de sí mismos, sobre todo de su aspecto físico (American
Psychiatric Association, 2014). Con frecuencia, manifiestan síntomas de
insomnio; la mitad tiene problemas para dormir (Kim et al., 2010). Los
padecimientos del sueño pueden originarse por incremento de los niveles
de orexinas (Sauchelli et al., 2016).
En medidas objetivas del sueño, los hallazgos son inconsistentes.
Existen reportes de menor tts, mayor tddis, reducción de la cantidad
253
de mor y de la fase N3. Dichas anormalidades pueden corregirse tras

restaurar el peso. Algunos investigadores proponen que la arquitectura
del sueño es normal, mientras que otros aseguran que los problemas del
dormir persisten aun después de la restauración ponderal (Martínez-
Sánchez, Martínez-García & Munguía-Izquierdo, 2020). Las anormali-
dades en el mor se presentan sobre todo en pacientes con tdm comórbido.
Quienes padecen depresiones más graves tienen mayores afectaciones del
sueño (Asaad et al., 2018). También los síntomas de ansiedad pueden pre-
cipitar anormalidades del sueño en estos pacientes (Martínez-Sánchez,
Martínez-García & Munguía-Izquierdo, 2020).
El tratamiento de la an es complejo y requiere de diversas disciplinas,
incluyendo atención nutricional, médica y psicológica. La prioridad con-
siste en la restauración nutricional, la cual suele realizarse gradualmente.
Pueden prescribirse suplementos de calcio y vitamina D para prevenir la
desmineralización ósea. La psicoterapia de elección es aquella enfocada en
familias. Los fármacos antidepresivos se reservan para casos con sospecha
de comorbilidad psiquiátrica, como el tdm. Hay poca información sobre
la eficacia de los antipsicóticos atípicos, como la olanzapina. Se sugiere
usarlos con precaución, ya que pueden incrementar el intervalo qt del
electrocardiograma. Aún no se investiga ninguna opción terapéutica para
el insomnio en estos pacientes. Por lo tanto, es posible seguir los linea-
mientos establecidos para el manejo del insomnio “primario”, ya sea con
fármacos, como el zolpidem, o con la tcc-i (Thomas et al., 2016).
BULIMIA NERVOSA (BN)

La bn se caracteriza por episodios recurrentes de atracones, definidos
como “periodos cortos de ingesta excesiva de alimentos con sensación
de pérdida de control”, y comportamientos compensatorios, tales como
vómito autoinducido o uso de laxantes. Las personas con dicho trastorno
tienen una evaluación de sí mismas altamente influenciada por el físico y
el peso (American Psychiatric Association, 2014). Cerca del 60% de los
pacientes tienen problemas para dormir (Kim et al., 2010). La gravedad de
este tca incrementa si coexisten anormalidades del sueño. Los hallazgos
en la arquitectura del sueño son similares a los reportados en el tdm.
También pueden presentar retraso de fase del sueño como consecuencia
del consumo vespertino de alimentos (Masson et al., 2019).
El tratamiento nutricional tiene como objetivo normalizar el peso, so-
bre todo en aquellos con sobrepeso u obesidad. La psicoterapia con mayor
254
tasa de respuesta y remisión es la tcc. Otras modalidades de tratamiento

no farmacológico son la terapia interpersonal, terapia dialéctica conduc-
tual, terapia hipnoconductual, psicoterapia de apoyo, tratamiento conduc-
tual para la pérdida ponderal y autocontrol. Los fármacos más eficaces
son los isrs y el topiramato. No existe información acerca del tratamiento
de las anormalidades del sueño, pero se podría optar por la tcc-i como
primera línea (Thomas et al., 2016).
TRASTORNO POR ATRACONES (TAT)

Las personas con este trastorno tienen episodios recurrentes de atracones
de comida pero, a diferencia de la bn, no presentan conductas compensa-
torias (American Psychiatric Association, 2014). Poco se conoce sobre el
ciclo de sueño-vigilia en individuos con tat. Las investigaciones señalan
que son frecuentes los ronquidos, los despertares nocturnos, la somnolen-
cia excesiva diurna y la percepción de sueño no reparador (Tzischinsky
et al., 2000). La gravedad de los atracones y el predominio vespertino se
asocian con mayores anormalidades del sueño (Masson et al., 2019). La
relación entre el insomnio y el tat parece estar mediada por los síntomas
de ansiedad y depresión. Mediante actigrafía, muestran menor es y mayor
tddis (Tzsichinsky et al., 2000). Se sugiere considerar el diagnóstico de
saos.
Al igual que en la bn, el tratamiento nutricional tiene como objetivo
normalizar el peso en pacientes con sobrepeso u obesidad. La psicotera-
pia con mayor evidencia es la tcc (Hoffmann et al., 2012). Los fármacos
más eficaces para reducir los atracones son los isrs, el topiramato y la
lisdexanfetamina; para reducir el peso, se puede optar por estos últimos
(Thomas et al., 2016). Una opción no farmacológica que parece mejorar la
calidad del sueño es la terapia multidisciplinaria, la cual es una combina-
ción de la tcc y un plan nutricional (Galasso et al., 2019).
SÍNDROME DE INGESTA NOCTURNA DE ALIMENTOS (SINA)

Se caracteriza por episodios nocturnos de ingesta de alimentos. Los indi-
viduos con este padecimiento son conscientes de los episodios y pueden
recordarlos (American Psychiatric Association, 2014). Muestran retraso
del patrón circadiano del apetito, sin afectar el ciclo de sueño-vigilia. Sin
embargo, pueden presentar insomnio inicial al ingerir alimentos antes
de acostarse, o bien, insomnio intermedio al despertar por las noches a
comer (Goel et al., 2009; Loddo et al., 2019).
255
El manejo del sina es multidisciplinario e incluye aspectos biológicos,

psicológicos y nutricionales. Una opción farmacológica son los isrs. La
tcc puede disminuir el estrés y mejorar las anormalidades del sueño y
del ritmo circadiano. Los cambios alimenticios y otras intervenciones
conductuales repercuten positivamente en la regulación de la saciedad.
La terapia lumínica puede mejorar el ciclo circadiano de la alimentación y
también el sueño (Goel et al., 2009).
Trastorno por déficit de atención

e hiperactividad (tdah)
Se caracteriza por síntomas persistentes de inatención, hiperactividad e
impulsividad, mismos que interfieren con el funcionamiento del individuo
(American Psychiatric Association, 2014). Se estima que afecta al 5% de
los niños y adolescentes. En la mayoría de los casos, los síntomas persis-
ten en la adultez (Polanczyk et al., 2007).
Entre el 25 y 55% de las personas con tdah presenta alguna anorma-
lidad del sueño. Dichas anormalidades suelen empeorar la inatención y la
hiperactividad. Con frecuencia, coexisten otras condiciones psiquiátricas,
lo que incrementa el riesgo de desarrollar trastornos del sueño (Kryger,
Roth & Dement, 2010).
En medidas objetivas del sueño, se reporta aumento de la ls y del tddis,
además disminuye el tts y la es. Pueden incrementarse los movimientos
periódicos de extremidades. En la plms, suele acortarse la latencia media
al inicio del sueño (Kryger, Roth & Dement, 2010; Hvolby, 2015).
La mayoría de los niños y adolescentes con tdah muestran resistencia
a irse a la cama y problemas para conciliar el sueño. También son frecuen-
tes los despertares nocturnos. Suelen tener dificultades para despertarse
por las mañanas y manifiestan somnolencia excesiva diurna (Kryger,
Roth & Dement, 2010; Hvolby, 2015).
Se estima que 20% de los individuos con tdah reúne criterios para
spi. El malestar en las piernas puede incrementar la resistencia a irse
a la cama. La prevalencia de saos es cercana al 30%; por tal motivo, es
importante investigar de manera sistemática su presencia. Son frecuentes
los trastornos del ritmo circadiano, principalmente el retraso de fase del
sueño (Kryger, Roth & Dement, 2010; Hvolby, 2015).
Para tratar el tdah, existen intervenciones farmacológicas y no far-
macológicas. Los fármacos se dividen en psicoestimulantes, como el
256
metilfenidato, y no psicoestimulantes, como la atomoxetina. En relación

con el manejo no farmacológico, se recomiendan la tcc y de neurofeedback.
Los psicoestimulantes pueden causar insomnio, en especial al adminis-
trarse después del mediodía. Del mismo modo, la atomoxetina puede ge-
nerar somnolencia diurna (Kryger, Roth & Dement, 2010; Hvolby, 2015).
Respecto al tratamiento del insomnio, también existen vías farmaco-
lógicas y no farmacológicas. Entre estas últimas, las más utilizadas son
las medidas de higiene de sueño y las estrategias conductuales. En caso
de insomnio causado por psicoestimulantes, puede optarse por cambiar
la presentación del fármaco, modificar su horario, disminuir la dosis o
sustituirlo por atomoxetina (Hvolby, 2015). En la práctica clínica suelen
indicarse agentes hipnóticos, antihistamínicos y antidepresivos sedantes;
sin embargo, aún falta evidencia que soporte su uso.
Aunque ningún fármaco está aprobado para tratar el spi en niños,
se propone la utilidad de los agentes dopaminérgicos (Hvolby, 2015).
Algunos pacientes presentan deficiencia de hierro, requiriendo suplemen-
tos orales y monitoreo de los niveles de ferritina sérica. Los niños con
saos suelen mejorar posterior a la adenoamigdalectomía. Para aquellos
con adelanto de fase, la luminoterapia y el uso de melatonina son opciones
eficaces (Kryger, Roth & Dement, 2010; Hvolby, 2015).
Trastornos disociativos
Estos trastornos suponen una clase de desconexión psicológica generada
por la desintegración entre ciertas funciones mentales, como la memoria,
la identidad y las percepciones. Algunos ejemplos son la despersonaliza-
ción y la amnesia disociativa (American Psychiatric Association, 2014).
Los episodios de disociación pueden presentarse en distintos trastornos
psiquiátricos. Existe un subtipo de td, caracterizado por episodios que
emergen en el periodo de sueño, en el cual las personas aparentan y per-
ciben estar dormidas, pero la actividad cerebral es propia de la vigilia. Por
tal motivo, se le denomina “pseudoparasomnia disociativa”. A diferencia
de con las parasomnias, estos individuos pueden presentar episodios es-
tando despiertos (Kryger, Roth & Dement, 2010; American Academy of
Sleep Medicine, 2005; Van Der Kloet et al., 2013).
Con frecuencia, las personas con td muestran anormalidades del sue-
ño, cuya presencia se asocia con peor pronóstico. En estos individuos pue-
de incrementar la proporción de mor. También se reportan experiencias
257
inusuales mientras duermen, como parálisis del sueño o alucinaciones

relacionadas con el mismo. Algunos proponen que la disociación y las
anormalidades del mor pertenecen al mismo espectro de padecimientos
(Van Der Kloet et al., 2013; Giesbrecht et al., 2007).
El tratamiento suele dirigirse al control del trastorno mental de base,
y normalmente incluye fármacos y psicoterapia. Las terapias psicológicas
recomendadas incluyen a la cognitivo-analítica, la psicosocial y el psicoa-
nálisis (Warren, 2013).
Trastornos por síntomas somáticos

Antes conocidos como “trastornos por somatización”, se caracterizan
por síntomas somáticos recurrentes que no se explican por ninguna con-
dición médica. Pueden originarse por estrés psicosocial. Es común que
afecten el sueño, sobre todo si predomina el dolor (American Psychiatric
Association, 2014). En dichos casos, la prevalencia de insomnio es cercana
al 80% (Aigner et al., 2003). Los síntomas somáticos suelen incrementarse
ante la presencia de anormalidades del dormir (Foo & Mason, 2003).
En mediciones objetivas del sueño, los pacientes muestran retraso de
la latencia a la fase N3 e incremento en los alertamientos. También dis-
minuye la saturación de oxígeno y aumentan los mpe (Saletu et al., 2005).
Otro trastorno del sueño frecuente es el spi, que afecta aproximada-
mente al 40% de quienes padecen estos trastornos (Saletu et al., 2005).
Entre más grave sea el spi, peores serán la calidad del sueño y los sínto-
mas somáticos (Kim et al., 2013).
El tratamiento del dolor incluye algunos fármacos antidepresivos que
actúan en el sistema de serotonina. Las terapias psicológicas más usadas
tienen un enfoque psicodinámico, aunque también se puede optar por la
tcc. La trazodona se asocia con la mejoría de múltiples variables del sue-
ño en este grupo de pacientes (Saletu et al., 2005).
258
Referencias
Agostino, A.D., Castelnovo, A., Cavalloti, S. et al. (2018). Sleep endophe-
notypes of schizophrenia: slow waves and sleep spindles in unaffect-
ed first-degree relatives. NPJ Schizophr, 1-8.
Aigner, M., Graf, A., Freidl, M. et al. (2003). Sleep disorder in somatoform
pain. Psychopathology, 36, 324-328.
of Sleep Disorders. 2nd ed. Diagnostic and Coding Manual. American
Academy of Sleep Medicine.
American Psychiatric Association. (2014). Manual diagnóstico y estadístico
de los trastornos mentales, 5a ed. Editorial Panamericana.
Asaad, A.T., Esawy, H.I., Mohamed, A.R. et al. (2018). Sleep profile in anorex-
ia and bulimia nervosa female patients. Sleep Med, 48, 113-116.
Baglioni, C., Battagliese, G., Feige, B. et al. (2011). Insomnia as a predictor
of depression: A meta-analytic evaluation of longitudinal epidemio-
logical studies. J Affect Disord, 135, 10-19.
Baglioni, C., Nanovska, S., Regen, W., Spiegelhalder, K., Feige, B., Nissen, C.
et al. (2016). Sleep and mental disorders: a meta-analysis of polysom-
nographic research. Psychol Bull, 142(9), 969-990.
Ballesio, A., Aquino, M.R.J.V., Feige, B. et al. (2018). The effectiveness of
behavioral and cognitive behavioral therapies for insomnia on de-
pressive and fatigue symptoms: A systematic review and network
meta-analysis. Sleep Med Rev, 37, 114-29.
Batalla-Martín, D., Belzunegui-Eraso, A., Miralles. G.E. et al. (2020).
Insomnia in schizophrenia patients: prevalence and quality of life. Int
J Environ Res Public Health, 17(4).
Benca, R.M. & Peterson, M.J. (2008). Insomnia and depression. Sleep Med,
9, 3-9.
Benca, R.M., Obermeyer, W.H., Thisted, R.A. & Gillin, J.C. (1992). Sleep
and psychiatric disorders. A meta-analysis. Arch Gen Psychiatry, 49,
651-668.
Benson, K.L. (2006). Sleep in schizophrenia: impairments, correlates, and
treatment. Psychiatr Clin North Am, 29, 1033-1045.
Benson, K.L. (2015). Sleep in schizophrenia: pathology and treatment.
Sleep Med Clin, 10, 49-55.
259
Boakye, P.A., Olechowski, C., Rashiq, S. et al. (2016). A critical review of

neurobiological factors involved in the interactions between chronic
pain, depression, and sleep disruption. Clin J Pain, 32(4), 327-36.
Boeve, B. (2008). Update on the diagnosis and management of sleep dis-
turbances in dementia. Sleep Med Clin, 3, 347-360.
Boland, E. & Ross, R. (2015). Recent advances in the study of sleep in the
anxiety disorders, obsessive-compulsive disorder, and posttraumatic
stress disorder. Psychiatr Clin N Am, 38, 761-776.
Boland, E.M., Vittengl, J.R., Clark, L.A. et al. (2020). Is sleep disturbance
linked to short- and long-term outcomes following treatments for
recurrent depression? J Affect Disord, 1(262), 323-332.
Brower, J.K. (2003). Insomnia, alcoholism and relapse. Sleep Med Rev, 7(6),
523-39.
Brown, T.M., Black, B. & Uhde, T.W. (1994). The sleep architecture of social
phobia. Biol Psychiatry, 35, 420-421.
Calabrese, J.R., Keck, P.E., Macfadden, W. et al. (2005). A randomized, dou-
ble-blind, placebo-controlled trial of quetiapine in the treatment of
bipolar I or II depression. Am J Psychiatry, 162(7), 1351-1360.
Carney, C.E., Seagal, Z.V., Edinger, J.D. & Krystal, A.D. (2007). A compari-
son of rates of residual insomnia symptoms following pharmacother-
apy or cognitive-behavioral therapy for major depressive disorder. J
Clin Psychiatry, 68(2), 254-260.
Castelnovo, A., Graziano, B., Ferrarrelli, F. & D’Agostino, A. (2018). Sleep
spindles and slow waves in schizophrenia and relates disorders: main
findings, challenges and future perspectives. Eur J Neurosci, 48,
2738-2758.
Chung, K.H., Li, C.Y., Kuo, S.Y., Sithole, T., Liu, W.W. & Chung, M.H. (2015).
Risk of psychiatric disorders in patients with chronic insomnia and
sedative-hypnotic prescription: a nationwide population-based fol-
low-up study. J Clin Sleep Med, 11(5), 543-551.
Conroy, D.A. & Arnedt, J.T. (2014). Sleep and substance use disorders: An
update. Curr Psychiatry Rep, 16, 487-495.
Cox, R. & Olatunji, B. (2016). A systematic review of sleep disturbance in
anxiety and related disorders. J Anxiety Disord, 37, 104-129.
Cox, R.C., Angelee, M.P. & Olatunji, B.O. (2020). Sleep in obsessive-compul-
sive and related disorders: a selective review and synthesis. Curr Opin
Psychol, 34, 23-26.
260
Cox, R.C., Tuck, B. & Olatunji, B.O. (2018). The role of eveningness in ob-
sessive- compulsive symptoms: cross sectional and prospective ap-
proaches. J Affect Disord, 235, 448-455.
Craske, M.G. & Tsao, J.C. (2005). Assessment and treatment of nocturnal
panic attacks. Sleep Med Rev, 9, 173-184.
Denis, D., French, C.C. & Gregory, A.M. (2018). A systematic review of var-
iables associated with sleep paralysis. Sleep Med Rev, 38, 141-157.
Donse, L., Sack, A.T., Fitzgerald, P.B. & Arns, M. (2017). Sleep disturbanc-
es in obsessive compulsive disorder: association with nonresponse
to repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS). J Anxiety
Disord, 49, 31-39.
Fava, M., Asnis, G.M., Shrivastava, R., Lydiard, B., Bastani, B., Sheehan, D.
& Roth, T. (2009). Zolpidem extended-release improves sleep and
next-day symptoms in comorbid insomnia and generalized anxiety
disorder. J Clin Psychopharmacol, 29(3), 222-230.
Ferrarrelli, F., Huber, R., Peterson, M.J. et al. (2007). Reduced sleep spin-
dle activity in schizophrenic patiens. Am J Psychiatry, 164(3), 483-92.
Foo, H. & Mason, P. (2003). Brainstem modulation of pain during sleep and
waking. Sleep Med Rev, 7, 145-154.
Freitas, C., Barranha, R., Abreu, T. & Von Doellinger, O. (2019).
Mirtazapine-induced mania: A case report. Acta Med Port, 32(10),
671-673.
Frölich, F. & Lustenberg, C. (2020). Neuromodulation of sleep rhythms
in schizophrenia: toward the rational design of non-invasive brain
stimulation. Schizophr Res, en prensa.
Fuller, K.H., Waters, W.F., Binks, P.G. & Anderson, T. (1997). Generalized
anxiety and sleep architecture: a polysomnographic investigation.
Sleep, 20, 370-376.
Galasso, L., Montaruli, A., Mulè, A. et al. (2019). The multidisciplinary
therapy in binge eating disorder is able to influence the interdaily
stability and sleep quality? Chronobiol Int, 36(10), 1311-1315.
García, A.N. & Salloum, I.M. (2015). Polysomnographic sleep disturbances
in nicotine, caffeine, alcohol, caffeine, opioid, and cannabis use: a fo-
cused review. Am J Addict, 24(7), 590-8.
Giesbrecht ,T., Smeets, T., Leppink, J. et al. (2007). Acute dissociation after
1 night of sleep loss. J Abnor Psychol, 116(3), 599-603.
261
Göder, R., Fritzer, G., Gottwald, B. et al. (2008). Effects of olanzapine on

slow wave sleep, sleep spindles and sleep-related memory consolida-
tion in schizophrenia. Pharmacopsychiatry, 41, 92-99.
Goel, N., Stunkard, A.J., Rogers, N.L. et al. (2009). Circadian rhythm profiles
in women with night eating syndrome. J Biol Rhythms, 24, 85-94.
Gómez-Pérez, L.J., Cardullo, S., Cellini, N. et al. (2020). Sleep quality im-
proves during treatment with repetitive transcranial magnetic stim-
ulation (rTMS) in patients with cocaine use disorder: a retrospective
observational study. BMC Psychiatry, 6(20), 153.
Gross, P.K., Nourse, R. & Wasser, T.E. (2009). Ramelteon for insomnia
symptoms in a community sample of adults with generalized anxiety
disorder: An open label study. J Clin Sleep Med, 5(1).
Gupta, M.A. & Simpson, F. (2015). Obstructive sleep apnea and psychiatric
disorders: A systematic review. J Clin Sleep Med, 11(2), 165-175.
Harvey, A., Kaplan, K. & Soehner, A. (2015). Interventions for sleep distur-
bance in bipolar disorder. Sleep Med Clin, 10, 101-105.
Harvey, A.G. (2002). A cognitive model of insomnia. Behav Res Ther, 40,
869-893.
Hoffmann, S.G., Asnaani, A., Vonk, I.J. et al. (2012). The efficacy of cognitive
behavioral therapy: a review of meta-analyses. Cognit Ther Res, 36(5),
427-440.
Holsboer-Trachsler, E. & Prieto, R. (2013). Effects of pregabalin on sleep
in generalized anxiety disorder. Int J Neuropsychophysiol, 16, 925-936.
Hvolby, A. (2015). Associations of sleep disturbance with ADHD: implica-
tions for treatment. ADHD Atten Def Hyp Disord, 7, 1-18.
Ilankovic, A., Damjanovic, A., Ilankovic, V. et al. (2014). Polysomnographic
sleep patterns in depressive, schizophrenic and healthy subjects.
Psychiatria Danubina, 26(1), 20-26.
Ivarsson, T. & Skarphedinsson, G. (2015). Sleep problems and cognitive
behavior therapy in pediatric obsessive-compulsive disorder have
bidirectional effects. J Anxiety Disord, 30, 28-33.
Jansson-Fröjmark, M. & Lindblom, K. (2008). A bidirectional relationship
between anxiety and depression, and insomnia? A prospective study
in the general population. J Psychosom Res, 64, 443-449.
Jones, S.G. & Benca, R.M. (2015). Circadian disruption in psychiatric disor-
ders. Sleep Med Clin, 10, 481-493.
262
Kaczkurkin, A.N. & Foa, E.B. (2015). Cognitive-behavioral therapy for anx-
iety disorders: an update on the empirical evidence. Dialogues Clin
Neurosci,17(3), 337-346.
Kaplan, K.A., Harvey, M.A. & Harvey, A.G. (2013). Behavioral treatment of
insomnia in bipolar disorder. Am J Psychiatry, 170(7), 716-720.
Katshu, M., Sarkar, S. & Nizamine, S.H. (2018). Effects of olanzapine on
clinical and polysomnography profiles in patients with schizophre-
nia. Schizophr Res Treat, 3968015.
Katzman, M.A., Bleau, P., Blier, P. et al. (2014). Canadian clinical practice
guidelines for the management of anxiety, posttraumatic stress and
obsessive-compulsive disorders. BMC Psychiatry, 14(1).
Ketter, T.A., Amchin, J., Frye, M.A. & Gross, N. (2016). Long-term safety
and efficacy of armodafinil in bipolar depression: A 6-month open-la-
bel extension study. J Affect Disord, 197, 51-57.
Kim, J.B., Koo, Y.S., Eun, M.Y., Park, K.W. & Jung, K.Y. (2013). Psychosomatic
symptom profiles in patients with restless legs syndrome. Sleep
Breath, 17, 1055-1061.
Kim, K.R., Jung, Y.C., Shin, M.Y. et al. (2010). Sleep disturbance in wom-
en with eating disorder: prevalence and clinical characteristics.
Psychiatry Res, 176(1), 88-91.
Kishi, T., Inada, K., Matsui,Y. & Iwata, N. (2017). Z-Drug for schizophrenia:
a systematic review and meta-analysis. Psychiatry Res, 256, 365-370.
Kishi, T., Nomura, I., Sakuma, K., Kitajima, T., Mishima, K. & Iwata N. (2019).
Melatonin receptor agonists —ramelteon and melatonin— for bipo-
lar disorder: a systematic review and meta-analysis of double-blind,
randomized, placebo-controlled trials. Neuropsychiatr Dis Treat, 15,
1479-1486.
Kolla, B.P., Foroughi, M., Saeidifard, F. et al. (2018). The impact of alcohol
on breathing parameters during sleep: a systematic review and me-
ta-analysis. Sleep Med Rev, 42, 59-67.
Kryger, M.H., Roth, T. & Dement, W.C. (2010). Principles and practice of sleep
medicine, 5a edición. Elsevier Saunders.
Loddo, G., Zanardi, M., Calettu, M.T. et al. (2019). Searching food during
the night: the role of video-polysomnography in the characterization
of the night eating syndrome. Sleep Med, 64, 85-91.
Mahfoud, Y., Talih, F., Streem, D. & Budur, K. (2009). Sleep disorders in
substance abusers: how common are they? Psychiatry, 6, 38-42.
263
Manoach, D.S., Pan, J.Q., Purcell, S.M. & Stickgold, R. (2016). Reduced sleep
spindles in schizophrenia: A treatable endophenotype that links risk
genes to impaired cognition. Biol Psychiatry, 80, 599-608.
Martínez-Sánchez, S.M., Martínez-García, T. & Munguía-Izquierdo, D.
(2020). Clinical, psychopathological, physical, and sleep evolution in
adolescents with restrictive anorexia nervosa participating in a day
hospital program. Psychiatry Investig, 17(4), 366-373.
Masson, T.B., Engwall, A., Mead, M.P. & Irish, L.A. (2019). Sleep and eating
disorders among adults enrolled in a commercial weight loss pro-
gram: associations with self-report and objective sleep measures. Eat
Weight Disord, 24(2), 307-312.
Medina-Mora, M.E., Borges, G., Benjet, C., Lara, C. & Berglund, P. (2007).
Psychiatric disorders in Mexico: lifetime prevalence in a nationally
representative sample. Br J Psychiatr, 190, 521-528.
Medina-Mora, M.E., Borges, G., Lara, C. et al. (2003). Prevalencia de tras-
tornos mentales y uso de servicios: resultado de la Encuesta Nacional
de Epidemiología Psiquiátrica en México. Salud Mental, 24(4), 1-16.
Mellman, T. (2016). Sleep and anxiety disorders. Sleep Med Clin, 3,
261-268.
Miller, M.B., Donahue, M.L., Carey, K.B. & Scott-Sheldon, L.A. (2017).
Insomnia treatment in the context of alcohol use disorder: a system-
atic review and meta-analysis. Drug Alcohol Depend, 1(181), 200-207.
Minichino, A., Bersani, F.S., Spagnoli, F. et al. (2014). Prefronto-cerebellar
transcranial direct current stimulation improves sleep quality in eu-
thymic bipolar patients: A brief report. Behav Neurol, 1-3.
Miranda, M. & Kuljis, R. (2013). Trastornos del sueño en las enfermedades
neurodegenerativas. Rev Med Clin Condes, 24(3), 452-462.
Monti, J.M. & Monti, D. (2005). Sleep disturbance in schizophrenia. Int Rev
Psychiatry, 17, 247-253.
Naguy, A. (2017). Benzodiazepines in schizophrenia: nemesis or nirvana?
Indian J Psychol Med, 39(4), 547-548.
Ng, T., Chung, K.F., Yan-Yee, F. et al. (2015). Sleep-wake disturbance in
interepisode bipolar disorder and high-risk individuals: A systematic
review and meta-analysis. Sleep Med Rev, 20, 46-58.
Nota, J.A., Schubert, J.R. & Coles, M.E. (2016). Sleep disruption is related
to poor response inhibition in individuals with obsessive-compul-
sive and repetitive negative thought symptoms. J Behav Ther Exp
264
Nota, J.A., Sharkey, K.M. & Coles, M.E. (2015). Sleep, arousal, and circadian
rhythms in adults with obsessive-compulsive disorder: a meta-analy-
sis. Neurosci Biobehav Rev, 51,100-107.
Ohayon, M.M. & Roth, T. (2003). Place of chronic insomnia in the course of
depressive and anxiety disorders. J Psychiatr Res, 37, 9-15.
Panin, F. & Peana, A.T. (2019). Sleep and the pharmacotherapy of alcohol
use disorder: unfortunate bedfellows. A systematic review with me-
ta-analysis. Front Pharmacol, 17, 10-1164.
Paterson, J.L., Reynolds, A.C., Ferguson, S.A. & Dawson, D. (2013). Sleep and
obsessive-compulsive disorder (OCD). Sleep Med Rev, 17, 465-474.
Plante, D.T. & Winkelman, J.W. (2008). Sleep disturbance in bipolar disor-
der: therapeutic implications. Am J Psychiatry, 165, 830-843.
Polanczyk, G., de Lima, M.S., Horta, B.L., Biederman, J. & Rohde, L.A. (2007).
The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and me-
taregression analysis. Am J Psychiatry, 164, 942-948.
Ramsawh, H., Stein, M. & Mellman, T. (2011). Anxiety Disorders. En: M.
Kryger, T. Roth & W. Dement, Principles and practice of sleep medicine,
5a edición, pp. 1473-1487. Elsevier.
Rodrigues, T., Castro, A. & Ferreira, J. (2016). Pharmacological interven-
tions for daytime sleepiness and sleep disorders in Parkinson’s dis-
ease: Systematic review and meta-analysis. Parkinsonism Relat Disord,
27, 25-34.
Roehrs, T. & Roth, T. (2015). Sleep disturbance in substance use disorders.
Psychiatr Clin N Am, 38, 793-803.
Roth, H. (2012). Dementia and sleep. Neurol Clin, 30, 1213-1248.
Saletu, B., Prause, W., Anderer, P. et al. (2005). Insomnia in somatoform
pain disorder: sleep laboratory studies on differences to controls and
acute effects of trazodone, evaluated by the Somnolyzer 24 x 7 and
the Siesta Database. Neuropsychobiology, 51, 148-163.
Sauchelli, S., Jiménez-Murcia, S., Sánchez, I., Riesco, N. et al. (2016). Orexin
and sleep quality in anorexia nervosa: Clinical relevance and influ-
ence on treatment outcome. Psychoneuroendocrinology, 65, 102-108.
Seppi, K., Weintraub, D., Coelho, M. & Perez-Lloret, S. (2012). Update: treat-
ments for non-motor symptoms of Parkinson’s disease. International
Parkinson and Movement Disorder Society, 1-25.
Soehner, A.M., Kaplan, K.A. & Harvey, A.G. (2014). Prevalence and clinical
correlates of co-occuring insomnia and hypersomnia symptoms in
depression. J Affect Disord, 167, 93-97.
265
Stein, M.B., Kroft, C.D. & Walker, J.R. (1993). Sleep impairment in patients
with social phobia. Psychiatry Res, 49(3), 251-256.
Steinan, M.K., Scott, J., Lagerberg, T.V. et al. (2016). Sleep problems in
bipolar disorders: more than just insomnia. Acta Psychiatr Scand, 133,
368-377.
Tedeschi, R.G. & Moore, B.A. (2016). The posttraumatic growth workbook.
New Harbinger Publications.
Thase, M.E., Fasiczka, A.L., Berman, S.R., Simons, A.D. & Reynolds, C.F. (1998).
Electroencephalographic sleep profiles before and after cognitive be-
havior therapy of depression. Arch Gen Psychiatry, 55, 138-144.
Thomas, J.J., Wickley, D.W., Derenne, J.L., Klibanski, A., Murray, H.B. &
Edy, K.T. (2016). Eating disorders: evaluation and management. En:
T.A. Stern, M. Fava T. Wilens & J. Rosenbaum (Eds.), Massachusetts
General Hospital Comprehensive Clinical Psychiatry, 2a edición, pp. 412-
427. Elsevier.
Tzischinsky, O., Latzer, Y., Epstein, R. & Tov, N. (2000). Sleep-wake cycles
in women with binge eating disorder. Int J Eat Disord, 27, 43-8.
U.S. National Library of Medicine. (2015). A double-blind, randomized,
placebo-controlled trial of adjunctive suvorexant for treatment-re-
sistant insomnia in patients with Bipolar Disorder. ClinicalTrials.gov.
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02527564
Van Der Kloet, D., Giesbrecht, T., Franck, E. et al. (2013). Dissociative
symptoms and sleep parameters: an all-night polysomnography
study in patients with insomnia. Compr Psychiatry, 54(6), 658-664.
Voderholzer, U., Riemann, D., Huwig-Poppe, C. et al. (2007). Sleep in obses-
sive-compulsive disorder polysomnographic studies under baseline
conditions and after experimentally induced serotonin deficiency.
Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci, 257, 173-182.
Vulkadinovic, Z. (2011). Sleep abnormalities in schizophrenia may sug-
gest impaired trans-thalamic cortico-cortical communication: to-
wards a dynamic model of the illness. Eur J Neurosci, 34, 1031-1039.
Waite, F., Myers, E., Harvey, A.G. et al. (2015). Treating sleep problems in
patients with schizophrenia. Behav Cogn Psychother, 30, 1-15.
Wamsley, E., Tucker, M.A., Shinn, A.K., Ono, K.E., McKinley, S.K., Ely, A.V. et al.
(2012). Reduced sleep spindles and spindle coherence in schizophre-
nia: mechanisms of impaired memory consolidation? Biol Psychiatry,
71(2), 154-161.
266
Warren, K. (2013). Sleep Related Dissociative Disorders. En: S. Kothare

& A. Ivanenko, Parasomnias: clinical characteristics and treatment, pp.
271-280. Springer.
Wasley, E.J. (2013). The effects of eszopiclone on sleep spindles and mem-
ory consolidation in schizophrenia: a randomized placebo-controlled
trial. Sleep, 36, 1369-1376.
Wichniak, A., Wierzbicka, A., Walęcka, M. & Jernajczyk, W. (2017). Effects
of antidepressants on sleep. Curr Psychiatry Rep, 19, 63.
World Health Organization. (200). The global burden of disease: 2004
update.
Yatham, L.N., Kennedy, S.H., Parikh, S.V. et al. (2013). Update of CANMAT
guidelines for the management of patients with bipolar disorder.
Bipolar Disord, 15, 1-44.
267
CON ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
Yazmín de la Garza Neme
Introducción
Siendo el sueño una conducta compleja de origen cerebral, no es difícil
imaginar que exista una alta frecuencia de diversos trastornos del dormir
en enfermedades neurológicas agudas o crónicas, adquiridas o congénitas.
Éstos pueden presentarse de manera comórbida, ser consecuencia de la
enfermedad neurológica o como parte de la sintomatología y/o fisiopa-
togenia de alguna entidad. Debido a la heterogeneidad de ambos padeci-
mientos, su frecuencia de presentación varía. A continuación se describen
las entidades más usuales, así como su posible relación bidireccional e
implicaciones terapéuticas.
Demencias
Es sabido que diversos parámetros del dormir se van modificando con el
envejecimiento. En personas mayores de 60 años, la eficiencia del sueño
disminuye. Incluso, algunos estudios epidemiológicos indican que la mi-
tad de ellos reporta diversos trastornos del dormir, y que esta prevalencia
aumenta según las comorbilidades médicas del individuo (Ohayon et al.,
2004; Foley et al., 2004).
La alta frecuencia de trastornos del dormir y alteraciones de los ciclos
circadianos en personas ancianas se asocia con un riesgo aumentado de
deterioro cognoscitivo, lo que sugiere una posible relación causal.
269
Tabla 11.1 Enfermedades neurológicas y trastornos del dormir asociados
Síntomas
Enfermedad Trastorno del
de sueño Evaluación
neurológica dormir asociado
más comunes
Apnea,
Enfermedad AOS, retraso fase somnolencia diurna,
PSG, actigrafía
de Alzheimer circadiana sundowning,
roncopatía
Insomnio, hiper-
somnia, AOS, sín- Despertares
Enfermedad drome de piernas tempranos, somno-
Video-PSG
de Parkinson inquietas, trastorno lencia diurna, sueño
de conducta del fragmentado
sueño MOR
Enfermedad Apneas, roncopatía

AOS, apnea central PSG
vascular cerebral e hipertensión
AOS, apnea
Trauma
central, insomnio, Somnolencia diurna PSG
craneoencefálico
pleiosomnia
AOS, insomnio,
síndrome de
Esclerosis Fatiga, somnolencia
piernas inquietas, PSG
múltiple diurna
apnea central,
narcolepsia
Cefalea AOS, insomnio Sueño fragmentado PSG
Video-PSG con
Epilepsia AOS, insomnio Sueño fragmentado montaje completo
de EEG
PSG combinada
Hipoventilación
Cefalea matutina, con
nocturna, AOS,
Enfermedades hipersomnia, sueño oximetría, gases
somnolencia exce-
neuromusculares fragmentado y arteriales,
siva diurna (distro-
ortopnea pruebas de función
fia miotónica)
respiratoria
Nota: AOS: apnea obstructiva del sueño; PSG: polisomnografía; EEG: electroencefalograma, MOR: movimientos ocula-
res rápidos; sundowning: fenómeno asociado a la puesta del sol en pacientes con demencia.
270
11. Trastornos del sueño relacionados con enfermedades neurológicas
Son varios los estudios que asocian tanto al sueño corto como al prolon-
gado con un mal desempeño cognoscitivo y riesgo de demencia. Se han
propuesto diversos mecanismos para explicar la relación entre el sue-
ño corto y el declive cognoscitivo, mas no así para el sueño prolongado
(Kronholm et al., 2009; Xu et al., 2011; Faubel et al., 2009; Ramos et al.,
2013; Ferrie et al., 2011; Loerbroks et al., 2010).Ambos, sueño corto o
prolongado (≤6 horas o ≥8 horas, respectivamente), se han asociado con
adelgazamiento cortical frontotemporal durante ocho años de seguimien-
to. El sueño corto, particularmente, se ha relacionado con mayor dilata-
ción ventricular como marcador de atrofia cerebral y pudiese contribuir
al deterioro cognoscitivo por degeneración hipocampal debido a cambios
en la excitabilidad neuronal, disminución de la plasticidad sináptica y de
la neurogénesis (Spira et al., 2016; Lo et al., 2014; Tononi & Cirelli, 2014;
Kreutzmann et al., 2015).
La apnea obstructiva del sueño (aos) también se ha asociado con diver-
sos cambios cerebrales, como atrofia cortical, alteraciones de la sustancia
blanca y desarrollo de lesiones vasculares, tanto en jóvenes como en per-
sonas de mayor edad. Es reconocida como un factor de riesgo cardio-
vascular, y predispone a enfermedad vascular cerebral (evc) y trastornos
del ritmo cardiaco, ambas entidades factores de riesgo para demencia
(Zimmerman & Aloia, 2006; Kim et al., 2013; Arzt et al., 2005; Hermann
& Bassetti, 2009; Redline et al., 2010).
Además de los trastornos del dormir y las alteraciones circadianas
asociadas principalmente con varios tipos de demencias, existen factores
adicionales que pueden empeorar los síntomas del dormir o complicar
su tratamiento: comorbilidades que causan dolor o malestar, trastornos
psiquiátricos como la depresión y el uso de medicamentos. La higiene del
sueño, como la regularidad, la hora del dormir y despertar, la siesta, el ri-
tual de la hora de acostarse, la actividad diurna, la presencia de luz y ruido
nocturno, puede verse afectada en pacientes con demencia, en especial en
aquellos que se encuentran asilados, y así exacerbar los problemas de sue-
ño-vigilia. Debido a esta compleja interrelación de factores, es necesario
dar un enfoque integral e individualizado al diagnóstico y tratamiento de
los trastornos del dormir en la demencia.
271
Enfermedad de Alzheimer (ea)

La enfermedad de Alzheimer (ea) es la responsable del ~80% de todas las
demencias. Se manifiesta por el deterioro de la memoria episódica a corto
plazo como síntoma cardinal, así como el deterioro eventual y progresivo
de otras funciones cognoscitivas con gran impacto en la funcionalidad del
individuo hasta su muerte. Sus mecanismos fisiopatológicos más carac-
terísticos son la acumulación de beta-amiloide, la presencia de marañas
neurofibrilares y la degeneración neuronal subsecuente, entre otros ha-
llazgos y mecanismos que escapan al objetivo de este capítulo.
Dos tercios de los pacientes con Alzheimer refieren alteraciones del
dormir. Entre las más comunes se encuentran la somnolencia diurna con
toma de siestas frecuentes, despertares nocturnos y un fenómeno conoci-
do como sundowning, en el que los pacientes, al llegar el atardecer, presen-
tan confusión, agitación u otras alteraciones conductuales asociadas con
el retraso del ciclo circadiano (Guarnieri et al., 2012; Bliwise et al., 1995).
Las personas con ea, en comparación con los adultos mayores sanos, tie-
nen ritmos circadianos interrumpidos, como lo demuestra la mayor acti-
vidad nocturna, un retraso de fase del sueño y de los ritmos endógenos de
la temperatura corporal central. Incluso, estudios en autopsias muestran
mayor degeneración del núcleo supraquiasmático en pacientes con ea que
en los grupos controles (Mishima et al., 1997; Satlin et al., 1995; Harper
et al., 2005; 2008).
La apnea obstructiva del sueño (aos) se presenta en el 40% de los pa-
cientes ambulatorios y hasta en el 70% de pacientes asilados con ea, y
desde hace mucho tiempo ya se le relacionaba con síntomas cognoscitivos
(Reynolds et al., 1985; Ancoli-Israel et al., 1991). Esta contribución de
la aos a los principales mecanismos patogénicos de Alzheimer ha sido
motivo de estudio en fechas recientes. Más adelante se explica esto con
mayor detalle.
Aunque menos frecuente, el trastorno de conducta del sueño de movi-
mientos oculares rápidos (mor) ha sido documentado y estudiado no sólo
en ea, sino también en otras enfermedades neurodegenerativas, además
de los parkinsonismos asociados con sinucleopatías. La presencia de estos
trastornos del dormir disminuye la funcionalidad; por ejemplo, la somno-
lencia diurna impide a los pacientes involucrarse en actividades diarias, y
el insomnio favorece las caídas al caminar errante por la noche.
Se sabe que un dormir alterado promueve el desarrollo de ea y que
además puede ser un marcador temprano de la enfermedad. De mane-
272
ra más certera, decir que un buen dormir protege contra su desarrollo

ha sido la conclusión de varias investigaciones que muestran la relación
entre sueño y esta patología. Estudios con actigrafía en pacientes no ais-
lados muestran que el deterioro de sus ciclos de actividad y reposo inician
de manera temprana en el curso de la enfermedad y empeoran con su
progreso. Un estudio de comunidad mostró por actigrafía cómo personas
con mayor fragmentación del sueño tienen mayor riesgo de desarrollar ea
a tres años. Se ha reportado también que aquellas con un sueño de menor
o mayor duración a la normal (es decir, menores o igual a cinco horas,
mayores o igual a nueve horas) tienen un mayor riesgo de desarrollar
ea, siendo 2.8 veces más que quienes cuantan con un sueño prolongado
y 2.4 en personas con sueño corto (Hatfield et al., 2004; Lim et al., 2013;
Benito-León et al., 2009).
Es evidente la estrecha relación que guardan el sueño con la ea.
Tratando de explicarla, existen varios estudios sobre la dinámica y el
depósito de beta amiloide en modelos animales y en humanos durante el
ciclo sueño-vigilia. Un mecanismo candidato por el cual el sueño puede
afectar el riesgo de ea a largo plazo es que, durante éste, particularmente
el nmor, se disminuye el beta-amiloide a través de una producción dismi-
nuida y un aclaramiento glimfático aumentado. Por lo tanto, la interrup-
ción del sueño aumentará los niveles de beta-amiloide y, con el tiempo,
el riesgo de formación de placas de amiloide insoluble: el primer paso
conocido en la patogénesis de ad (Xie et al., 2013; Bero et al., 2011; Jessen
et al., 2015; Mendelsohn & Larrick, 2013).
Se ha propuesto que la aos también interfieren en los mecanismos
patogénicos primarios de la ea. Estudios en animales demuestran que la
hipoxia crónica aumenta la producción de placas de beta-amiloide. En hu-
manos, un estudio con pet-pib cerebral especial observó que en aquellos
individuos con aos y deterioro cognoscitivo era mayor la presencia de
amiloide (Li et al., 2009; Spira et al., 2014).
El diagnóstico de los trastornos del dormir en pacientes con demencia
representa un reto, en especial en aquellos en fases más avanzadas o en
quienes la memoria y el insight están alterados. Sin embargo, la presencia
de estas alteraciones del dormir o del ciclo sueño-vigilia son también mo-
tivo principal de consulta por parte del cuidador.
Como se mencionó al inicio del capítulo, el abordaje de los trastornos
del dormir en personas con demencia debe ser integral, considerando
otros factores que puedan estar alterando la higiene de sueño, las inte-
273
racciones o efectos adversos farmacológicos, así como las comorbilidades

presentes. De manera primordial, se debe realizar una historia clínica
detallada: un interrogatorio completo, en la mayoría de los casos hacia
el cuidador, sobre la higiene de sueño, presencia de comorbilidades, in-
cluyendo trastornos o síntomas psiquiátricos como depresión, ansiedad,
así como síntomas urinarios nocturnos, medicamentos prescritos, uso de
sustancias de abuso, actividades diurnas, ejercicio y otros factores que
pudiesen exacerbar o causar las alteraciones del dormir o circadianas.
Existen algunas escalas para evaluar de manera específica el dormir en
pacientes con ea. Un ejemplo es el sleep disturbance inventory o “inventario
de alteración del sueño” (sdi), el cual evalúa la carga del cuidador debido a
la alteración del sueño en el paciente con ea. Otra es la escala de patología
conductual en enfermedad de Alzheimer (behave-ad) (Tractenberg et al.,
2003).
Ambas escalas están validadas para pacientes con ea y trastornos del
dormir o circadianos, no siendo así aquellas que habitualmente se usan
para la somnolencia o calidad del sueño en otros pacientes. Para objetivar
estas alteraciones en los patrones circadianos, así como algunos aspectos
del dormir, la actigrafía es recomendada por la Academia Americana de
Medicina del Sueño. La polisomnografía es la herramienta más útil para
tasar la presencia de los trastornos del dormir en pacientes con demencia
en general.
Para los trastornos del dormir en el paciente con demencia, la base es
el tratamiento del trastorno primario. El manejo de la aos con presión
positiva de la vía aérea disminuye el deterioro cognoscitivo (Ancoli-Israel
et al., 2008; Cooke et al., 2009). La experiencia en el tratamiento del sín-
drome de piernas inquietas o movimientos periódicos de extremidades en
pacientes con ea debe diferenciarse del conocimiento de estos trastornos
en enfermedad de Parkinson y demencia por cuerpos de Lewy, donde son
más comunes, y en el caso particular del síndrome de piernas inquietas, se
debe descartar la deficiencia de hierro. El uso de agonistas dopaminérgi-
cos y gabapentina ha mostrado utilidad en pacientes con demencia, pero
deben utilizarse con precaución atendiendo a sus efectos secundarios.
Para el trastorno de conducta del sueño mor, se prefiere la melatonina
sobre las benzodiacepinas por sus efectos sedantes y en el deterioro de la
cognición (Aurora et al., 2010). Más adelante se comenta el uso de fárma-
cos para tratar alteraciones del sueño en demencia.
274
A pesar del manejo del trastorno primario, los pacientes pueden per-
sistir con hipersomnia u otro síntoma del dormir, por lo que se sugieren
medidas farmacológicas y no farmacológicas. Se debe insistir en mejorar
las medidas de higiene de sueño en tanto sea posible y favorecer la acti-
vidad física y social; recientemente ha tomado relevancia la fototerapia
de luz brillante. Aunque mejorar las medidas de higiene de sueño no es
fácil en pacientes con demencia, sobre todo en aquellos que se encuen-
tran asilados, algunos estudios por actigrafía han demostrado que éstas
aumentan las horas de sueño, así como su eficiencia. Al favorecer la ac-
tividad física y social, incrementa el tiempo despierto de personas de la
tercera edad durante el día y su tiempo de sueño durante la noche. A pesar
de algunos hallazgos controversiales, la combinación de programas de
actividad física con fototerapia de luz brillante y medidas de higiene de
sueño ha mostrado beneficios en estos pacientes (McCurry et al., 2012;
Ouslander et al., 2006; Naylor et al., 2006; McCurry et al., 2011).
Finalmente, el uso de fármacos correspondiente no debe provocar ma-
yor deterioro cognoscitivo o favorecer otras circunstancias que pongan
en riesgo al paciente, como son las caídas, el abuso y la dependencia o la
sedación extrema y postración asociadas. Los efectos secundarios siem-
pre deben considerarse como una causa de interrupción del sueño. Los
inhibidores de acetilcolinesterasa, como donepezil y rivastigmina, se usan
principalmente como agentes sintomáticos en las etapas leves y modera-
das de la enfermedad. Todos pueden inducir el insomnio de inicio del sue-
ño. Por el contrario, el uso frecuente de antipsicóticos típicos y atípicos,
generalmente para problemas de agitación o de comportamiento, puede
inducir hipersomnia. La melatonina y la fototerapia se pueden considerar
en sujetos con disritmia circadiana. La agitación nocturna, las alucinacio-
nes, los despertares confusos y la deambulación nocturna pueden mejorar
con agentes antipsicóticos atípicos a la hora de acostarse (quetiapina, clo-
zapina, olanzapina, risperidona). El insomnio se puede tratar, cuando se
requiere, con trazodona u otros antidepresivos sedantes al acostarse. El
modafinilo puede mejorar la somnolencia diurna en casos seleccionados
(Ooms & Ju, 2016).
A manera de conclusión, el tratamiento de los trastornos del sueño en
la ea es un desafío y debe ser individualizado debido a la alta prevalencia
de comorbilidades en estos pacientes y, en general, en todas las demencias.
275
Enfermedad de Parkinson (ep)

Es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común, después de
la ea. Su fisiopatogenia se basa principalmente en la deficiencia dopami-
nérgica nigroestriatal. Las manifestaciones motoras, como la rigidez, la
bradicinesia, el temblor y las alteraciones posturales, son la clave para su
diagnóstico. En la actualidad, se reconoce a sus manifestaciones no mo-
toras como los síntomas más discapacitantes, y su manejo representa un
gran desafío. Las manifestaciones no motoras incluyen alteraciones neu-
ropsiquiátricas, autonómicas y dolor, entre otras. Desde los tiempos de
James Parkinson y su primera descripción de la enfermedad, se advierte
la presencia de problemas relacionados con el sueño. Cualquier trastorno
del dormir está asociado con la ep, pero algunos tienen características
únicas cuando se presentan de forma concomitante, lo que demuestra una
interacción entre las alteraciones neuropatológicas de la ep y los meca-
nismos de sueño.
En una encuesta poblacional, 60% de pacientes con ep refirió altera-
ciones de sueño, muy por arriba de los controles sanos pareados por edad,
con tan sólo el 33% (Tandberg et al., 1998; Lees et al., 1988). El insomnio
es la más comúnmente identificada, siendo la fragmentación del sueño
el tipo de insomnio más referido, seguida de los despertares tempranos
(Schrempf et al.,, 2014). La causa del insomnio suele ser un conjunto de
agravantes, la misma alteración neurodegenerativa con la afectación con-
secuente de los centros reguladores del sueño, la emergencia de síntomas
motores durante la noche, la presencia de trastornos depresivos o ansio-
sos, efectos de los fármacos dopaminérgicos o disautonomía, en especial
aquella asociada a manifestaciones urinarias nocturnas. Además de tomar
en cuenta las consideraciones arriba mencionadas al momento de evaluar
al paciente, existen dos escalas de gran utilidad para el abordaje de los
trastornos del dormir en ep: la escala de sueño para Parkinson y la escala
de desenlaces de trastornos de sueño en ep (scopa-s) (Hölg et al., 2010).
Es recomendable que para estos casos se combinen estrategias farmaco-
lógicas y conductuales.
Los trastornos respiratorios del dormir en ep tienen la misma preva-
lencia que en la población normal, siendo la aos el más común de ellos. La
presencia de obesidad no es un predictor de aos en ep, ya que la mayoría
de los pacientes son delgados. No obstante, la severidad del trastorno
respiratorio y el promedio de oxigenación nocturna correlacionan con la
276
severidad de la ep. El manejo es con presión positiva de la vía aérea nasal,

preferentemente (Trotti & Bliwise, 2010).
La somnolencia excesiva diurna está presente en el 50% de las perso-
nas con ep. Se ha asociado a ataques de sueño inesperados, lo cual aumenta
el riesgo de caídas o accidentes automovilísticos. Puede ser el resultado
de la interacción de efectos de fármacos dopaminérgicos u otros, los cam-
bios en la arquitectura del sueño asociados con la edad, la coexistencia de
otros trastornos del dormir y la neurodegeneración de la ep, por lo que su
evaluación y manejo deberán estar enfocados en estos factores. El uso de
fármacos dopaminérgicos a altas dosis puede ser una causa identificable y
relativamente fácil de tratar (Breen et al., 2013; Ondo et al., 2001).
El trastorno de conducta del sueño mor puede preceder a la ep o a
otras sinucleinopatías. Estudios prospectivos en pacientes con este tras-
torno muestran una fenoconversión a ep del 75 al 90% en un periodo de
seguimiento de 10 a 14 años después del diagnóstico inicial. Se presenta
en el 50% de los pacientes con ep, es más común en aquellos con variantes
clínicas rígido-acinéticas y se asocia con un mayor deterioro cognoscitivo.
En su manejo, al igual que en las demencias, se prefiere la melatonina
sobre las benzodiacepinas para evitar el efecto sedante de estas últimas
(Postuma et al., 2008; Iranzo et al., 2014).
Como en otros trastornos del dormir en ep, el síndrome de piernas
inquietas es más común que en la población general: el 20% de los pacien-
tes lo padece. La severidad de la ep, la deficiencia de hierro y la depresión
coexistente son factores de riesgo para su desarrollo. Específicamente en
ep, el diagnóstico certero del síndrome de piernas inquietas es complicado
debido a otras manifestaciones motoras, como discinesias, distonía o aka-
tisia. El manejo es a base de suplementación de hierro, de ser necesario,
así como agonistas dopaminérgicos utilizados en ambos padecimientos.
El uso de antiepilépticos, benzodiacepinas y opioides debe ser con precau-
ción, pero no está contraindicado (Rijsman et al., 2014).
Enfermedad vascular cerebral (evc)

Es una enfermedad heterogénea, siendo la isquémica o “infarto cerebral”
la más común y la más asociada con trastornos del dormir por sus meca-
nismos fisiopatogénicos subyacentes. La evc es la segunda causa de muer-
te a nivel mundial, con una tasa de mortalidad anual de aproximadamente
5.5 millones (Feigin et al., 2014). En México, el estudio basid reportó una
277
tasa anual de hospitalización por infarto cerebral de 143/100 mil (95%

ci: 128-158) en personas de 25 años o más (Cantú-Brito et al., 2010). El
impacto de la evc no sólo radica en la alta mortalidad, sino que la alta
morbilidad también provoca que hasta el 50% de los sobrevivientes tenga
una discapacidad crónica. Por lo tanto, el accidente cerebrovascular es
una enfermedad de inmensa importancia para la salud pública, con graves
consecuencias económicas y sociales.
La frecuencia de los trastornos del dormir en evc es del 50%, sien-
do uno de los factores de riesgo cardiovascular menos reconocidos en la
evaluación de dicha enfermedad a pesar de estar documentado por varios
estudios. Son múltiples los trastornos del sueño asociados con la evc: los
trastornos por apnea central y obstructiva, el insomnio, las alteraciones
del ciclo circadiano y los trastornos del movimiento relacionado con el
sueño. La falta de abordaje y manejo de éstos contribuye a un peor pro-
nóstico de la evc (Hermann & Bassetti, 2009; Bassetti, 2005).
Aproximadamente, del 50 al 70% de las personas que sufren un infar-
to cerebral cursan con aos (la tercera parte es de presentación severa),
por lo que se le considera un predictor independiente de morbi-morta-
bilidad cardiovascular. Esta correlación no está del todo explicada. Sin
embargo, los cambios en la presión intratorácica y la activación simpática
concomitante durante un episodio de apnea producen fluctuaciones del
flujo sanguíneo cerebral en forma aguda. Esto, a largo plazo, genera una
respuesta inflamatoria de la vasculatura que contribuirá a la disfunción
endotelial y a sus consecuencias: aterosclerosis, hipertensión arterial,
cambios protrombóticos y daño miocárdico secundario, otro factor de
riesgo para evc. La utilización de dispositivos de presión del aérea positi-
va continua (cpap) revierte las consecuencias fisiopatológicas de la apnea
en estos pacientes, además de mejorar la sintomatología diurna y calidad
del sueño (Hermann & Bassetti, 2009; Wattanakit et al., 2008; Minoguchi
et al., 2005; Yaggi et al., 2005; Shamsuzzaman, Gersh & Somers, 2003).
Un estudio observacional prospectivo de cinco años en pacientes con
aos dos meses después del infarto cerebral mostró que en aquellos con
aos moderada o grave que no tuvieron una adecuada adherencia al ma-
nejo con cpap había aumento en la mortalidad (HR 1.6; IC 95%: 1.0-2.5)
por enfermedad cardiovascular o evc, en comparación con pacientes con
adecuado apego al cpap (Martinez-Garcia et al., 2009).
Los pacientes con evc pueden desarrollar apnea central del sueño (acs)
como consecuencia del evento vascular. Ésta se define como una pausa de
278
diez segundos en la ventilación, sin esfuerzo ventilatorio asociado. Muy

comúnmente, la acs mejora en las etapas subagudas de la evc, y en meses
llega a haber una recuperación completa. Al igual que la aos, la acs repre-
senta un factor de riesgo cardiovascular para evc, y se ha asociado, por
resonancia magnética de la sustancia blanca cerebral, con la presencia de
hiperintensidades asintomáticas (Robbins et al., 2005). El manejo de la acs
está basado en la administración de presión del aérea positiva y oxígeno
suplementario durante los episodios apneicos.
El insomnio en la evc es también muy frecuente, e independientemente
de su causa directa, se le asocia con un aumento del riesgo cardiovascular.
El estudio de comunidad sobre el riesgo de aterosclerosis (Atherosclerosis
Risk in Communities Study), que es una cohorte grande, encontró que el
insomnio autorreportado por los participantes estaba asociado con un au-
mento en el riesgo coronario, infarto del miocardio y muerte (Phillips &
Mannino, 2007). Si se reportaba concomitantemente con sueño de corta
duración (menor o igual a cinco horas), estaba además asociado con hi-
pertensión arterial incidental y diabetes mellitus (Vgontzas, Liao, Bixler
et al., 2009; Vgontzas, Liao, Pejovic et al., 2009). Por ello, no debe pasar
desapercibido en población general, y menos aun en aquellas personas
con factores de riesgo cardiovascular o evc. A veces, el insomnio pue-
de ser directamente causado por el daño cerebral resultante del infarto;
los sitios más frecuentemente reportados son el puente y mesencéfalo
(Autret et al., 2019).
Dentro de las alteraciones de los ciclos circadianos más relacionados
con la evc está la presión arterial, que tiene dos picos de aumento durante
el día, y un nadir durante la noche. Disminuye de un 10 a un 20% en el
sueño nmor, a lo que se le denomina en inglés como nocturnal dipping. Las
variaciones extremas en estas cifras tensionales se han relacionado con
eventos cardiovasculares. El aumento excesivo de la presión arterial en
la mañana se asoció a 2.7 veces mayor probabilidad de presentar infar-
tos cerebrales en ancianos (Kario et al., 2003). Estudios prospectivos han
mostrado que aquellas personas que no presentan un patrón normal de
disminución de la presión arterial durante la noche tienen mayor riesgo
de daño cardiaco y cerebral, éste último manifestándose como infarto
cerebral o demencia (Hermida et al., 2010). De manera bidireccional, es-
tas alteraciones pueden presentarse tras un infarto cerebral, como con-
secuencia del daño a áreas cerebrales reguladoras de la presión arterial
o como respuesta al estrés con activación de sistemas neuroendócrinos.
279
La detección y manejo óptimos influyen en el pronóstico a corto y largo

plazo. El tratamiento farmacológico debe ser individualizado para evitar
episodios de hipotensión no deseados; la recomendación de antihiperten-
sivos nocturnos es en especial para aquellos pacientes sin disminución de
presión arterial nocturna adecuada.
La frecuencia de síndrome de piernas inquietas o movimientos perió-
dicos de las extremidades después de un infarto cerebral ha sido reporta-
da; sin embargo, no se sabe si resulta de la exacerbación de una condición
preexistente o si representa una consecuencia de la evc. En un estudio re-
trospectivo, la frecuencia fue del 48% en pacientes con historia de evc en
comparación con 13% en personas sin este historial (Coelho et al., 2010).
Un estudio de cohorte reportó la presencia de este síndrome en 12% de
pacientes que habían sufrido un infarto cerebral, siendo el puente, tálamo,
núcleos de la base y la corona radiada los sitios más comúnmente afecta-
dos (Lee et al., 2009). El abordaje y manejo no dista de lo recomendado
para estos trastornos del dormir cuando son primarios.
En conclusión, los trastornos del dormir son frecuentes en pacientes
con riesgo de padecer evc o que ya la padecen. Su detección y manejo
oportuno son de vital importancia en la prevención primaria y secundaria.
Trauma craneoencefálico (tce)

Se denomina trauma craneoencefálico (tce) a todo aquel trauma craneal
cerrado o penetrante que sufre una persona por diferentes mecanismos y
que, dependiendo de la pérdida del estado de alerta, puede ser clasificado
en leve, moderado o severo. En épocas recientes, el tce leve es objeto
de estudio debido a las múltiples manifestaciones neuropsiquiátricas que
produce, a pesar de no resultar tan evidentes como en el trauma modera-
do o severo.
Es la primera causa de discapacidad en personas jóvenes en el mundo,
derivado principalmente de accidentes automovilísticos, aunque existen
otras poblaciones vulnerables, como quienes practican ciertos deportes de
contacto o los veteranos de guerra (GBD 2016 Traumatic Brain Injury
and Spinal Cord Injury Collaborators, 2019).
De las personas que sobreviven al tce, del 30 al 70% desarrollarán
trastornos del dormir, aunque se sugiere que muchos de éstos son inhe-
rentes y únicos al tce (Baumann, 2016).
280
Un metaanálisis evaluó 21 estudios y encontró que el 50% de las per-

sonas que sufrieron tce presentaba alguna alteración del dormir, y que
del 25 al 29% tenía un diagnóstico formal de trastorno del sueño, como
insomnio, apnea o hipersomnolencia, entre otros, con una frecuencia
mayor a lo observado en población general y con cuatro veces más pro-
babilidades de experimentar mayores problemas para iniciar, mantener
el sueño y la eficiencia de éste, así como pesadillas, somnolencia diurna,
despertares tempranos y sonambulismo. Lo anterior enfatiza la relevancia
de dichos trastornos en la rehabilitación y pronóstico de estos pacientes
(Alvaro & Mathias, 2012).
Son diversos los trastornos del dormir asociados con el tce (ver Tabla
11.2). La fisiopatología de cada uno de ellos en este contexto está por
ser estudiada. Aún no se conoce si algún tipo de tce predispone a un
trastorno del dormir más que a otro. El tce es una entidad heterogénea.
Cada traumatismo y cada cerebro son únicos, y el hecho de que en gene-
ral pueda provocar diferentes tipos de alteraciones del sueño sugiere que
éstas comparten vías anatómicas que incluyen al menos parte del circuito
de sueño-vigilia. En el caso específico del insomnio en tce, éste parece
estar más asociado con las otras manifestaciones subyacentes, como son
la depresión y la ansiedad, el dolor y la fatiga (Zeiter, Friedman & O’Hara,
2009).
De los trastornos del dormir en tce sobresale la pleiosomnia, que se
define como el aumento en la necesidad de dormir más en 24 horas, y debe
distinguirse de la somnolencia diurna excesiva, en la que existe dificultad
para mantenerse despierto durante la vigilia. En el tce, la pleiosomnia
es la necesidad de dormir más de dos horas extras a las que se dormían
antes del padecimiento. Pleiosomnia no debe usarse como sinónimo de hi-
persomnia. En estudios retrospectivos, la severidad del tce se asocia con
la mayor frecuencia de pleiosomnia (Baumann et al., 2007). Cuando los
pacientes que padecen ambos no pueden dormir las horas extras mencio-
nadas, pueden presentar secundariamente somnolencia diurna excesiva.
Esta alteración se diagnostica de manera práctica evaluando el diario de
sueño del paciente, aunque la actigrafía puede ser de gran ayuda. El reto
en realidad es el manejo de la pleiosomnia posterior a tce, para lo cual
se han utilizado psicoestimulantes aunque, a la fecha, no han mostrado
resultados satisfactorios.
281
Tabla 11.2 Trastornos del dormir más frecuentes en trauma craneoencefálico
Frecuencia en Frecuencia en
Trastorno del dormir
población general TCE
Apnea obstructiva del sueño 1.2-19% 23%
Apnea central 0.4% Desconocida
Insomnio 5-15% 30-65%
Pleiosomnia No aplica 11-25%
Somnolencia diurna excesiva 5-15% 25-47%
Narcolepsia sin cataplexia 0.056% 3-4%
Síndrome de piernas inquietas 5.5% Desconocida

Movimientos periódicos de las
4-11% 7-25%
extremidades
Trastorno de conducta del sueño MOR 1-7% 13%
Trastornos del ritmo circadiano 0.2-10% 11-23%
Esclerosis múltiple (em)

Es una enfermedad crónica caracterizada por inflamación y desmieliniza-
ción del sistema nervioso central, y se asocia en grado variable con daño
neuronal y axonal. Existen variantes clínicas. Usualmente se presenta con
signos y síntomas neurológicos recurrentes, focales y subagudos. Es la
causa no traumática más común de discapacidad en jóvenes en el mundo.
En años recientes ha habido un gran avance en relación con medi-
camentos modificadores de la enfermedad; sin embargo, los síntomas
asociados siguen siendo un reto para su manejo. Específicamente, los
trastornos del dormir son un grupo de síntomas a los que recientemente
se les ha prestado atención. Se calcula que un 50% de los pacientes con em
los presentan, lo cual impacta en su calidad de vida (Carnicka et al., 2015;
Nourbakhsh & Mowry, 2019).
Atención especial debe tenerse hacia la fatiga, un síntoma muy común-
mente referido por los pacientes con em. Hasta el 80% de ellos la desarro-
lla y la considera el peor síntoma relacionado con su enfermedad. La fatiga
puede ser de leve a severa, y dentro de su abordaje deben considerarse a
los trastornos del dormir como una causa secundaria tratable. En oca-
siones resulta difícil distinguir entre fatiga y trastornos del dormir; sin
282
embargo, hay que recordar que éstos, al estar presentes, pueden contribuir
a la fatiga universal del paciente con em (Tobin, 2019; Krupp, 2006).
Debido a la diversa sintomatología (como dolor crónico, espasticidad,
nicturia, depresión, ansiedad, etcétera), la prescripción de medicamentos
puede contribuir a las alteraciones del sueño. Los inhibidores selectivos
de recaptura de serotonina pueden interferir con la calidad del sueño en
algunos pacientes, y la mayoría de los antidepresivos, así como algunos
antihistamínicos, empeorar de manera potencial el síndrome de piernas
inquietas. También los fármacos modificadores de enfermedad utilizados
en em, como el interferón, pueden producir insomnio. Existen otras ma-
nifestaciones poco caracterizadas aún con la utilización de los anticuer-
pos monoclonales (Byerley et al., 1988; Bliwise, Zhang & Kutner, 2014;
Nadjar et al., 2011).
Una vez descartadas otras causas, la narcolepsia, el trastorno de con-
ducta del sueño mor, los trastornos del dormir asociados con la respira-
ción y el insomnio son los más comunes en em. Todos ellos contribuyen a
la presencia de fatiga e impactan en la calidad de vida.
En general, el insomnio se presenta en 30% de los pacientes, mientras
que el síndrome de piernas inquietas, en 13 al 65%, y se asocia principal-
mente a lesiones medulares. Tanto la aos como acs se han reportado en em.
La aos difiere en su prevalencia en em, con reportes del 12 hasta el
70%. Los pacientes que toman medicamentos modificadores de la enfer-
medad presentan con menor frecuencia aos. Se reportan índices mayores
de apnea-hipopnea y mayor sintomatología en pacientes con em que en
controles con aos. Asimismo, la severidad de la aos tiene impacto en la ca-
lidad de vida y la cognición. La acs es más común en aquellos con lesiones
de tallo o medulares cervicales (Braley et al., 2012).
El síndrome de piernas inquietas se ha reportado en el 13 al 65% de
los pacientes con em, y se relaciona con lesiones medulares, siendo más se-
vero en los que tienen más lesiones o más manifestaciones asociadas con
ellas, como la espasticidad, las alteraciones sensitivas y el dolor. Al igual
que la aos, el síndrome de piernas inquietas se trata como en población
general, sin ser clara la respuesta; se utilizan pramipexol, gabapentina
y se sugiere suplementar con hierro, de ser necesario. De acuerdo con
una investigación, el 23% de pacientes con em referidos a polisomnografía
presentó movimientos periódicos de las extremidades. En estos indivi-
duos se sugiere tratamiento si existe fatiga o insomnio, particularmente
si los movimientos generan microdespertares o aumento de la frecuencia
283
cardiaca durante el sueño (Manconi et al., 2008; Veuthier et al., 2011).

El trastorno de conducta del sueño mor no es tan común en em, pero de
presentarse, el manejo es el mismo y se deberá investigar si alguna lesión
pudiese estar asociada.
Finalmente, si bien son entidades distintas, tanto la em como la neuro-
mielitis óptica pueden presentar narcolepsia en el contexto de una lesión
hipotalámica con su consecuente disfunción del sistema de hipocretinas
(Carlander et al., 2008).
Cefalea
En comparación con otros padecimientos neurológicos, la presenta-
ción concomitante de cefalea y trastornos del dormir sugiere más una
coincidencia. Las alteraciones del sueño pueden predisponer, provocar
o perpetuar la cefalea, mientras que un dormir adecuado mejoraría esta
condición. Por ejemplo, la cefalea puede ser el resultado de un sueño in-
adecuado o de algún evento sucedido en éste, como la hipoxia e hipercap-
nia durante la apnea obstructiva del sueño. Por el contrario, la alteración
del dormir puede ser el resultado de una cefalea primaria, por ejemplo,
los despertares secundarios a la cefalea hípnica. En el caso particular de
la migraña, que es también una cefalea primaria, se sabe que hasta el 86%
de los pacientes con migraña episódica reportan mala calidad del sueño
(Freedom, 2015; Walters, Hamer & Smitherman,2014).
Por otro lado, los individuos con insomnio reportan mayor frecuencia
de dolores de cabeza y severidad de los episodios. Las parejas de personas
con ronquido reportan también mayor constancia. Existen cefaleas que
emergen de algunas etapas del sueño, como son la cefalea en racimos,
que se presenta durante el sueño mor; la cefalea hípnica, que despierta al
paciente después de una o tres horas de haber iniciado el sueño; ciertas
formas de migraña, que lo despiertan y que están asociadas con la pre-
sencia de sueños vívidos; así como algunos casos de cefalea hemicránea
paroxística, que lo despiertan con un dolor desgarrador durante la ma-
drugada y que además es diagnóstico diferencial de causas secundarias de
cefalea intensa durante el dormir, como la ruptura de aneurismas. Tanto
la migraña, la cefalea en racimos y la cefalea hípnica sugieren un patrón
circadiano (Singh & Sahota, 2013). En niños, son más frecuentes las pa-
rasomnias en aquellos que padecen migraña y otros tipos de cefalea (Isik
et al., 2007).
284
A la cefalea asociada con aos, atribuida directamente a la hipoxia e

hipercapnia, se le da la connotación de cefalea secundaria; sin embargo, la
aos puede ser un factor de exacerbación de otras cefaleas primarias, como
la migraña, la cefalea en racimos y la cefalea tensional o crónica diaria,
por lo que un diagnóstico preciso es indispensable para el pronóstico de
estos pacientes (Freedom, 2015; Walters, Hamer & Smitherman, 2014;
Singh & Sahota, 2013).
La clasificación de los trastornos del dormir y de la cefalea concomi-
tante, de acuerdo con los criterios internacionales para cada uno de ellos,
es crucial porque su adecuada identificación como una entidad primaria o
asociada dará la pauta para su manejo. La Tabla 11.3 presenta un resumen
de estas entidades y tratamientos disponibles en la actualidad (Freedom,
2015; Walters, Hamer & Smitherman, 2014; Singh & Sahota, 2013).
Tabla 11.3 Cefaleas asociadas con el sueño
Tipo de cefalea Fase del sueño Manejo médico
Se puede presentar al des-

Cefalea asociada Presión positiva continua
pertar y debe ceder a los 30
con apnea para vías aéreas
minutos
La cefalea despierta a la
persona en la madrugada de
Cefalea hípnica manera súbita, generalmente Litio, cafeína
a la misma hora (1:00 y 3:00
am)
Cefalea en racimos Se puede presentar cercana Triptanos, oxígeno,

o de Horton al sueño MOR verapamil, valproato
Puede ocurrir en vigilia y sue-

Hemicránea ño, despierta al paciente ge-
Indometacina
paroxística neralmente por la madrugada
y dura de 2 a 45 minutos
Epilepsia
Es una enfermedad neurológica heterogénea caracterizada por la presen-
cia de crisis epilépticas, las cuales pueden ser de diversas características,
de acuerdo con la clasificación de la Liga Internacional Contra la Epilepsia
(s.f.). Según la Organización Mundial de la Salud (2019), la epilepsia afecta
285
a 50 millones de personas en el mundo. En países con medianos o bajos

ingresos, la incidencia anual es de 139 por cada 100 mil habitantes.
Entre la epilepsia y el dormir existe una relación dinámica muy reco-
nocida desde los tiempos de Hipócrates. Frecuentemente, los pacientes
epilépticos tienen problemas durante el sueño. Dormir brinda la opor-
tunidad de examinar y, potencialmente, mejorar la epilepsia. Son varios
los parámetros fisiológicos del sueño que influyen en las manifestaciones
eléctricas y fisiopatológicas de la epilepsia. Además, ésta puede causar in-
terrupciones del sueño y cambios en la arquitectura del mismo. De igual
forma, el tratamiento de la epilepsia puede afectar el sueño o deteriorar el
trastorno del dormir concomitante.
En general, el sueño nmor se asocia con una mayor incidencia y pro-
pagación de descargas interictales y actividad epiléptica proveniente de
lóbulos frontales y temporales. Los eventos electroclínicos (crisis epilép-
ticas) son más frecuentes en la etapa N2 del sueño nmor, seguidos, en
orden, por la etapa N1 y la N3. El sueño mor es relativamente protector
contra la epilepsia. Durante éste y al estar despierto, las neuronas cor-
ticales tienden a disparase de forma asincrónica, y este patrón genera
señales sinápticas divergentes temporoespacialmente, lo que hace que
la propagación de las descargas epilépticas sea menos probables. Sucede
lo contrario en el sueño nmor, donde la actividad electroencefalográfica
es más sincronizada, lo que propicia oscilaciones duraderas de patrones
de disparo rítmicos que, a su vez, tienden a aumentar la magnitud y la
propagación de respuestas postsinápticas que pueden incluir descargas
epilépticas (Halasz, 2013; Gibbs et al., 2015).
Aproximadamente, dos terceras partes de los pacientes con epilepsia
refieren alteraciones del dormir. Nuevamente, la relación bidireccional
entre el sueño y la epilepsia son la causa de esta alta frecuencia. Al eva-
luar a un paciente con epilepsia, se deben considerar cuatro escenarios
posibles:
1. La presencia de síndromes epilépticos relacionados con el sueño.

2. El efecto de las crisis epilépticas y las descargas interictales en el
sueño.
3. Los efectos del tratamiento antiepiléptico en el sueño.
4. Los trastornos del dormir como comorbilidades de la epilepsia.
286
Existen epilepsias específicamente relacionadas con el sueño. En la epi-

lepsia frontal nocturna autosómica dominante, las crisis hipercinéticas
y ocasionalmente violentas ocurren durante el sueño nmor. La epilepsia
benigna con descargas centrales en los niños, caracterizada por espas-
mos con sacudidas faciales y de la mano, ocurre en las primeras horas
del sueño, durante el nmor. Otros síndromes epilépticos, como el de
Panayiotopoulos y de Landau-Kleffner, se asocian con eventos nocturnos.
Existen también epilepsias generalizadas relacionadas con mioclonías, en
donde las crisis se presentan con frecuencia inmediatamente después del
despertar, lo que sugiere que éstas son más prominentes en el periodo de
transición del sueño a la vigilia (Vaughn & Ali, 2012).
En general, la epilepsia produce cambios en el dormir. Las crisis
epilépticas pueden causar somnolencia postictal, pero también fragmen-
tación del sueño, despertares después del inicio de éste y supresión del
sueño mor después de una crisis. Al parecer, no sólo las crisis epilépticas,
sino también las descargas interictales pueden provocar estas alteracio-
nes, lo cual sugiere que ambas interfieren de algún modo en el circuito
del sueño.
En relación con los efectos del tratamiento antiepiléptico en la arqui-
tectura del suenño, éstos se deben interpretar con cautela, ya que incluso
algunos fármacos antiepilépticos pueden ser de utilidad en el manejo de
varios trastornos del dormir; además su efecto puede mejorar el sueño.
Las interacciones farmacológicas son otro aspecto a considerar como
causante de alteraciones del dormir. La Tabla 11.4 muestra los efectos de
algunos medicamentos antiepilépticos sobre los parámetros y trastornos
del sueño (Vaughn & Ali, 2012; Bazil, 2017).
Tabla 11.4 Fármacos antiepilépticos y sus efectos en el sueño
Sueño Deterioran Mejoran
Felbamato, ocasionalmente
Benzodiacepinas,
Inicio del sueño levetiracetam, lamotrigina,
fenitoína
topiramato, zonisamida
Gabapentina,
Sueño NMOR Benzodiacepinas
pregabalina
287
Sueño MOR Fenitoína, benzodiacepinas —
Apnea obstructiva del Pregabalina, valproato, Topiramato,

sueño benzodiacepinas zonisamida
Síndrome de piernas Carbamazepina, pre-

Lamotrigina
inquietas gabalina, gabapentina
La presencia de trastornos del dormir en epilepsia es mayor que en la

población general. El insomnio ocurre en el 50% de las personas con
epilepsia. En estudios restrospectivos de pacientes epilépticos a quienes
se les realizó polisomnografía, los trastornos más frecuentes fueron: ap-
nea obstructiva del sueño (la más común), somnolencia diurna excesiva,
crisis nocturnas, narcolepsia y movimientos periódicos de extremidades
(Vendrame et al., 2013; Malow, Fromes & Aldrich, 1997; Beran, Plunkett
& Holland, 1999).
Un aspecto muy importante en el abordaje diagnóstico de la epilepsia,
y sobre todo de crisis epilépticas nocturnas, es su confusión con las para-
somnias, las cuales usualmente se presentan en las noches. Por su parte,
las crisis frontales nocturnas son comúnmente diagnosticadas como para-
somnias. Las que más fácilmente se confunden con epilepsia son los des-
pertares con confusión, la cataplexia, el trastorno de conducta del sueño
mor, alucinaciones hipnagógicas, mioclonías hípnicas, terrores nocturnos,
enuresis, parálisis del sueño, movimientos periódicos de las extremidades
y el síndrome de piernas inquietas, entre otros.
En conclusión, en la evaluación del paciente con epilepsia es vital
entender la relación tan estrecha que guarda ésta con el sueño per se y
sus trastornos, siendo el dormir una herramienta fundamental para su
evaluación y manejo. Además de la evaluación clínica, la utilización de
la video-polisomnografía con montaje completo electroencefalográfico es
fundamental para el adecuado diagnóstico de ambas entidades.
Enfermedades neuromusculares
Existen diversas enfermedades neuromusculares asociadas con trastor-
nos del dormir, principalmente con aquellos asociados con la hipoventila-
ción, debido a la restricción torácica secundaria a la debilidad de músculos
288
respiratorios. Muchos de los síntomas del sueño a veces son confundidos

con las manifestaciones propias de las enfermedades neuromusculares,
como los movimientos excesivos de extremidades durante el sueño, el
insomnio o la somnolencia diurna excesiva consecuentes (Fermin, Afzal
& Culebras, 2016).
Los trastornos respiratorios del dormir como la aos, la acs o la hipo-
ventilación nocturna son los más comunes en pacientes con enfermedades
neuromusculares en general. Otros, como el síndrome de piernas inquie-
tas, el trastorno de conducta del sueño mor y la narcolepsia, ocurren en
entidades específicas. En la Tabla 11.5 se presenta un resumen de algunas
enfermedades neuromusculares y el trastorno del sueño más comúnmen-
te asociado con cada una de ellas.
Tabla 11.5 Enfermedades neuromusculares y trastornos del dormir asociados
Enfermedad neuromuscular Trastorno del dormir asociado
Distrofia miotónica AOS, ACS e hipersomnia
Distrofia muscular de Duchenne Hipoventilación
Esclerosis lateral amiotrófica AOS e hipoventilación
Miastenia gravis AOS y síndrome de piernas inquietas
Miopatías inflamatorias AOS e hipoventilación
Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth Síndrome de piernas inquietas
Hipoventilación y trastorno de conducta

Síndrome de Guillain Barré
del sueño MOR
No sorprende que los trastornos de la ventilación sean los más comunes

durante el dormir en los padecimientos neuromusculares. Tanto la ins-
piración y la expiración respiratorias se ven alteradas en estos pacientes,
siendo la primera la más afectada. Durante la noche, el control volitivo
cortical de la inspiración se pierde, y la respiración es regulada por vías
metabólicas y autonómicas soportadas por los centros respiratorios den-
tro del bulbo, el cual se retroalimenta de información de quimiorrecep-
tores centrales y periféricos a las presiones arteriales tanto de oxígeno
como de dióxido de carbono. Durante el sueño, principalmente en el mor,
la respuesta a estos quimiorreceptores es escasa, por lo que la caída y
289
el aumento de las presión arterial de oxígeno y de dióxido de carbono

respectivamente son esperados en individuos normales y no represen-
tan un mayor riesgo. Los pacientes con enfermedades neuromusculares
en quienes el tono muscular está comprometido sufren de importantes
alteraciones en los gases respiratorios durante el sueño debido a la hi-
poventilación alveolar nocturna, con el consecuente riesgo cardiovas-
cular y el impacto en el funcionamiento diurno. Cuando la enfermedad
neuromuscular empeora, la hipoventilación produce hipoxemia durante
el sueño mor, el nmor y, eventualmente, la vigilia. Las alteraciones de hi-
poventilación pueden asociarse a aos y ponen al paciente en una situación
más crítica de desaturaciones de oxígeno recurrentes y fragmentación del
sueño, lo cual puede manifestarse como somnolencia diurna, cefaleas o
alteraciones cognoscitivas.
La detección de estas alteraciones del dormir es imperativa y se puede
determinar con una historia clínica detallada con la escala de somnolencia
de Epworth y el cuestionario de trastornos respiratorios del dormir para
enfermedades neuromusculares (Steier et al., 2011). Estudios de función
respiratoria diurnos y nocturnos son recomendables, como la espiro-
metría para medir volúmenes y presiones pulmonares, y la medición de
gases arteriales en sangre o mediciones subrogadas, como el oxímetro o
capnógrafo de pulso. La polisomnografía sigue siendo de gran utilidad
para diagnosticar trastornos del dormir en enfermedades neuromuscu-
lares, sobre todo en combinación con los estudios antes mencionados. El
manejo de los trastornos del dormir en estos pacientes continúa siendo el
mismo, con énfasis en los problemas de hipoventilación, en donde además
del procedimiento estándar para la presencia de aos, se utiliza oxígeno
suplementario nocturno.
Antes de finalizar, merece una mención especial la somnolencia ex-
cesiva diurna en pacientes con distrofia miotónica, que es la enfermedad
neuromuscular hereditaria más común en el adulto. Su característica
principal es la distrofia muscular y miotonía, que eventualmente resultan
en debilidad y atrofia de los músculos afectados. La distrofia miotónica
es reconocida hoy en día como una enfermedad multisistémica con al-
teraciones cardiacas, oculares y cerebrales prominentes a lo largo de su
curso. La somnolencia excesiva diurna en ella es muy prominente, com-
parable con la observada en hipersomnias primarias como la narcolepsia.
Ha sido débilmente asociada con la atrofia muscular, la larga evolución
y las alteraciones de repetidos ctg. También se ha relacionado a otras
290
características propias de la distrofia miotónica, específicamente la tipo 1,

lo que ha llevado a concluir que refleja una disfunción central intrínseca
de las áreas cerebrales implicadas en el ciclo sueño-vigilia como parte del
proceso neurodegenerativo de ésta. Otro aspecto relevante es su adecua-
da respuesta a estimulantes como el metilfenidato y el modafinilo, una
vez descartadas otras causas asociadas, como la aos (Laberge et al., 2004;
Laberge et al., 2005).
En conclusión, existen muchas otras enfermedades neurológicas re-
lacionadas con trastornos del dormir. Su detección y manejo oportuno
tendrán un gran impacto en la calidad de vida del paciente, así como un
efecto benéfico en la severidad de la sintomatología neurológica.
291
Referencias
Alvaro, P.K. & Mathias, J.L. (2012). Prevalence of sleep disturbances, dis-
orders, and problems following traumatic brain injury: A meta-anal-
ysis. Sleep Med, 13, 898-905.
Ancoli-Israel, S., Klauber, M.R., Butters, N. et al. (1991). Dementia in
institutionalized elderly: relation to sleep apnea. J Am Geriatr Soc,
39(3), 258-263.
Ancoli-Israel, S., Palmer, B.W., Cooke, J.R., Corey-Bloom, J., Fiorentino, L.,
Natarajan, L. et al. (2008). Cognitive effects of treating obstructive
sleep apnea in Alzheimer’s disease: a ramdomized controlled study. J
Am Geriatr Soc, 56(11), 2076-2081.
Arzt, M., Young, T., Finn, L., Skatrud, J.B. & Bradley, T.D. (2005). Association
of sleep-disordered breathing and the occurrence of stroke. Am J
Respir Crit Care Med, 172(11), 1447-1451.
Aurora, R.N., Zak, R.S., Maganti, R.K., Auerbach, S.H., Casey, K.R., Chowdhuri,
S. et al. (2010). Best practice guide for the treatment of REM sleep
behavior disorder (RBD). J Clin Sleep Med, 6(1), 85-95.
Autret, A. et al. (2019). Sleep and brain lesions: a critical review of the
literature and additionalnew cases. Neurophysiol Clin Neurophysiol, 31,
356-75.
Bassetti, C.L. (2005). Sleep and stroke. Semin Neurol, 25, 19-32.
Baumann, C.R. (2016). Sleep and traumatic brain injury. Sleep Med Clin,
11(01), 19-23.
Baumann, C.R., Werth, E., Stocker, R. et al. (2007). Sleep-wake disturbanc-
es 6 months after traumatic brain injury: a prospective study. Brain,
130, 1873-1883.
Bazil, C.W. (2017). Sleep and Epilepsy. Semin Neurol, 37, 407-412.
Benito-León, J., Bermejo-Pareja, F., Vega, S. & Louis, E.D. (2009). Total
daily sleep duration and the risk of dementia: a prospective popula-
tion-based study. Eur J Neurol, 16(09), 990-997.
Beran, R.G., Plunkett, M.J. & Holland, G.J. (1999). Interface of epilepsy and
sleep disorders. Seizure, 8(2), 97-102.
Bero, A.W., Yan, P., Roh, J.H. et al. (2011). Neuronal activity regulates the
regional vulnerability to amyloid-â deposition. Nature Neurosci,
14(6), 750-756.
292
Bliwise, D., Zhang, R. & Kutner, N. (2014). Medications associated with

restless legs syndrome: a case-control study in the US Renal Data
System (USRDS). Sleep Med, 15, 1241-1245.
Bliwise, D.L., Watts, R.L., Watts, N., Rye, D.B., Irbe, D. & Hughes, M. (1995).
Disruptive nocturnal behavior in Parkinson’s disease and Alzheimer’s
disease. J Geriatr Psychiatry Neurol, 8(02), 107-110.
Braley, T.J., Segal, B.M. & Chervin. R.D. (2012). Sleep disordered breathing
in multiple sclerosis. Neurology, 79(9), 929-936.
Breen, D.P., Williams-Gray, C.H., Mason, S.L. et al. (2013). Excessive day-
time sleepiness and its risk factors in incident Parkinson’s disease. J
Neurol Neurosurg Psychiatry, 84(2), 233-234.
Byerley, W.F., Reimherr, F.W., Wood, D.R. & Grosser, B.I. (1988). Fluoxetine,
a selective serotonin uptake inhibitor, for the treatment of outpatients
with major depression. J Clin Psychopharmacol, 8, 112-115.
Cantú-Brito, C., Majersik, J.J., Sánchez, B.N. et al. (2010). Hospitalized
stroke surveillance in the community of Durango, Mexico–the Brain
Attack Surveillance in Durango (BASID) Study. Stroke, 41, 878-84.
Carlander, B., Vincent, T., Le Floch, A. et al. (2008). Hypocretinergic dys-
function in neuromyelitis optica with coma-like episodes. J Neurol
Neurosurg Psychiatry, 79(3), 333-334.
Carnicka, Z., Kollar, B., Siarnik, B. et al. (2015). Sleep disorders in patients
with multiple sclerosis. J Clin Sleep Med, 11(5), 553-557.
Coelho, F.M., Georgsson, H., Narayansingh, M., Swartz, R.H. & Murray, B.J.
(2010). Higher prevalence of periodic limb movements of sleep in
patients with history of stroke. J Clin Sleep Med, 6, 428-30.
Cooke, J.R., Ayalon, L., Palmer, B.W., Loredo, J.S., Corey-Bloom, J.,
Natajaran, L. et al. (2009). Sustained use of CPAP slows deterioration
of cognition, sleep, and mood in patients with Alzheimer’s disease
and obstructive sleep apnea: a preliminary study. J Clin Sleep Med,
5(4), 305-309.
Faubel, R., López-García, E., Guallar-Castillón, P., Graciani, A., Banegas,
J.R. & Rodríguez-Artalejo, F. (2009). Usual sleep duration and cog-
nitive function in older adults in Spain. J Sleep Res, 18(04), 427-435.
Feigin, V.L., Forouzanfar, M.H., Krishnamurthi, R., Mensah, G.A., Connor,
M., Bennet,t D.A., Moran, A.E., Sacco, R.L., Anderson, L., Truelsen, T.,
O’Donnell, M., Venketasubramanian, N., Barker-Collo, S., Lawes,
C.M.M., Wang, W., Shinohara, Y., Witt, E., Ezzati, M., Naghavi, M.
& Murray, C. (2014). On behalf of the Global Burden of Diseases,
293
Injuries, and Risk Factors Study 2010 (GBD 2010) and the GBD
Stroke Experts Group. Lancet, 383(9913), 245-255.
Fermin, A.M., Afzal, U. & Culebras, A. (2016). Sleep in neuromuscular dis-
eases. Sleep Med Clin, 11, 53-64.
Ferrie, J.E., Shipley, M.J., Akbaraly, T.N., Marmot, M.G., Kivimäki, M. & Singh-
Manoux, A. (2011). Change in sleep duration and cognitive function:
findings from the Whitehall II Study. Sleep, 34(05): 565-573.
Foley, D., Ancoli-Israel, S., Britz, P. & Walsh J. (2004). Sleep disturbanc-
es and chronic disease in older adults: results of the 2003 National
Sleep Foundation Sleep in America Survey. J Psychosom Res, 56(05),
497-502.
Freedom, T. (2015). Headaches and sleep disorders. Dis Mon, 61(6),
240-248.
GBD 2016 Traumatic Brain Injury and Spinal Cord Injury Collaborators.
(2019). Global, regional, and national burden of traumatic brain in-
jury and spinal cord injury, 1990-2016: a systematic analysis for the
Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Neurol, 18, 56-87.
Gibbs, S.A., Proserpio, P., Terzaghi, M., Pigorini, A., Sarasso, S., Lo Russo,
G., Tassi, L. & Nobili, L. (2015). Sleep-related epileptic behaviors and
non-REM-related parasomnias: insights from stereo EEG. Sleep Med
Rev, doi: 10.1016/j.smrv.2015.05.00
Guarnieri, B., Adorni, F., Musicco, M. et al. (2012). Prevalence of sleep dis-
turbances in mild cognitive impairment and dementing disorders:
a multicenter Italian clinical cross-sectional study on 431 patients.
Dement Geriatr Cogn Disord, 33(01), 50-58.
Halasz, P. (2013). How sleep activates epileptic networks? Epilepsy Res
Treat, Article ID 425697.
Harper, D.G., Volicer, L., Stopa, E.G., McKee, A.C., Nitta, M. & Satlin, A.
(2005). Disturbance of endogenous circadian rhythm in aging and
Alzheimer disease. Am J Geriatr Psychiatry, 13(05), 359-368.
Harper. D.G., Stopa, E.G., Kuo-Leblanc, V. et al. (2008). Dorsomedial SCN
neuronal subpopulations subserve different functions in human de-
mentia. Brain, 131(Pt 6), 1609-1617.
Hatfield, C.F., Herbert, J., van Someren, E.J., Hodges, J.R. & Hastings, M.H.
(2004). Disrupted daily activity/rest cycles in relation to daily cor-
tisol rhythms of home-dwelling patients with early Alzheimer’s de-
mentia. Brain, 127(Pt 5), 1061-1074.
294
Hermann, D.M. & Bassetti, C.L. (2009). Sleep-related breathing and sleep
wake disturbances in ischemic stroke. Neurology, 73(16), 1313-1322.
Hermann, D.M. & Bassetti, C.L. (2009). Sleep-related breathing and sleep-
wake disturbances in ischemic stroke. Neurology, 73, 1313-22.
Hermida, R.C., Ayala, D.E., Mojon, A. & Fernandez, J.R. (2010). Influence
of circadian time of hypertension treatment on cardiovascular risk:
results of the MAPEC study. Chronobiol Int, 27, 1629-51.
Högl, B., Arnulf, I., Comella, C. et al. (2010). Scales to assess sleep im-
pairment in Parkinson’s disease: critique and recommendations. Mov
Disord, 25(16), 2704-2716.
Iranzo, A., Fernández-Arcos, A., Tolosa, E. et al. (2014). Neurodegenerative
disorder risk in idiopathic REM sleep behavior disorder: study in
174 patients. PLoS One, 9(2), e89741.
Isik, U., Ersu, R.H., Ay, P. et al. (2007). Prevalence of headache and its asso-
ciation with sleep disorders in children. Pediatr Neurol, 36, 146-151.
Jessen, N.A., Munk, A.S., Lundgaard, I. & Nedergaard, M. (2015). The glym-
phatic system: a beginner’s guide. Neurochem Res, 40(12), 2583-2599.
Kario, K., Pickering, T.G. & Umeda, Y. et al. (2003). Morning surge in blood
pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease
in elderly hypertensives: a prospective study. Circulation, 107, 1401-6.
Kim, H., Yun, C.H., Thomas, R.J. et al. (2013). Obstructive sleep apnea as a
risk factor for cerebral white matter change in a middle-aged and
older general population. Sleep, 36(05), 709-715B.
Kreutzmann. J.C., Havekes, R., Abel, T. & Meerlo, P. (2015). Sleep depriva-
tion and hippocampal vulnerability: changes in neuronal plasticity,
neurogenesis and cognitive function. Neuroscience, 309, 173-190.
Kronholm, E., Sallinen, M., Suutama, T., Sulkava, R., Era, P. & Partonen T.
(2009). Self-reported sleep duration and cognitive functioning in the
general population. J Sleep Res, 18(04), 436-446.
Krupp, L. (2006). Fatigue is intrinsic to multiple sclerosis (MS) and is the
most commonly reported symptom of the disease. Multiple Sclerosis,
12, 367-368.
Laberge, L., Bégin, P., Montplaisir, J. et al. (2004). Sleep complaints in
patients with myotonic dystrophy. J Sleep Res, 13, 95-100.
Laberge, L., Gagnon, C., Jean, S. et al. (2005). Myotonic dystrophy: a study
of reliability fatigue and daytime sleepiness rating scales. J Neurol
Neurosurg Psychiatry, 76, 1403-1405.
295
Lee, S.J. et al. (2009). Poststroke restless legs syndrome and lesion loca-
tion: anatomical considerations. Mov Disord, 24, 77-84.
Lees, A.J. et al.. (1988). The night time problems of Parkinson’s disease.
Clin Neuropharmacol, 11, 512-9.
Li, L., Zhang, X., Yang, D., Luo, G., Chen, S. & Le, W. (2009). Hypoxia increas-
es A beta generation by altering beta- and gamma-cleavage of APP.
Neurobiol Aging, 30(07), 1091-1098.
Liga Internacional Contra la Epilepsia (s.f.). Guidelines. ilae.org/
guidelines
Lim, A.S., Kowgier, M., Yu, L., Buchman, A.S. & Bennett, D.A. (2013). Sleep
fragmentation and the risk of incident Alzheimer’s disease and cog-
nitive decline in older persons. Sleep, 36(07), 1027-1032.
Lo, J.C., Loh, K.K., Zheng, H., Sim, S.K. & Chee, M.W. (2014). Sleep duration and
age-related changes in brain structure and cognitive performance.
Sleep, 37(07), 1171-1178.
Loerbroks, A., Debling, D., Amelang, M. & Stürmer, T. (2010). Nocturnal
sleep duration and cognitive impairment in a population-based study
of older adults. Int J Geriatr Psychiatry, 25(01),100-09.
Malow, B.A., Fromes, G.A. & Aldrich, M.S. (1997). Usefulness of polysom-
nography in epilepsy patients. Neurology, 48(5), 1389-1394.
Manconi, M., Rocca, M., Ferini-Strambi, L. et al. (2008). Restless legs syn-
drome is a common finding in multiple sclerosis and correlates with
cervical cord damage. Multiple Sclerosis, 14, 86-93.
Martinez-Garcia, M.A., Soler-Cataluna, J.J., Ejarque-Martinez, L. et al.
(2009). Continuous positive airway pressure treatment reduces mor-
tality in patients with ischemic stroke and obstructive sleep apnea: a
5-year follow-up study. Am J Respir Crit Care Med, 180, 36-41.
McCurry, S.M., LaFazia, D.M., Pike, K.C., Logsdon, R.G. & Teri, L. (2012).
Development and evaluation of a sleep education program for older
adults with dementia living in adult family homes. The American jour-
nal of geriatric psychiatry: official journal of the Am J Geriatr Psychiatry,
20(6), 494-504.
McCurry, S.M., Pike, K.C., Vitiello, M.V., Logsdon, R.G., Larson, E.B. & Teri,
L. (2011). Increasing walking and bright light exposure to improve
sleep in community-dwelling persons with Alzheimer’s disease:
results of a randomized, controlled trial. J Am Geriatr Soc, 59(8),
1393-402.
296
Mendelsohn, A.R. & Larrick, J.W. (2013). Sleep facilitates clearance of me-
tabolites from the brain: glymphatic function in aging and neurode-
generative diseases. Rejuvenation Res, 16(06), 518-523.
Minoguchi, K., Yokoe, T., Tazaki, T. et al. (2005). Increased carotid inti-
ma- media thickness and serum inflammatory markers in obstructive
sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med, 172, 625-30.
Mishima, K., Okawa, M., Satoh, K., Shimizu, T., Hozumi, S. & Hishikawa, Y.
(1997). Different manifestations of circadian rhythms in senile de-
mentia of Alzheimer’s type andmulti-infarct dementia. Neurobiol
Aging, 18(01), 105-109.
Nadjar, Y., Coutelas, E., Prouteau, P. et al. ( 2011). Injection of interfer-
on-beta in the morning decresses flu-like syndrome in many patients
with multiple sclerosis. Clin Neurol Neurosurg, 113, 316-322.
Naylor. E., Penev, P.D., Orbeta, L., Janssen, I., Ortiz, R., Colecchia, E.F. et al.
(2000). Daily social and physical activity increases slow-wave sleep
and daytime neuropsychological performance in the elderly. Sleep,
23(1), 87-95.
Nourbakhsh, B. & Mowry, E.M. (2019). Multiple Sclerosis Risk Factors and
Pathogenesis. Continuum (Minneap Minn), 25(3), 596-610.
Ohayon, M.M., Carskadon, M.A., Guilleminault, C. & Vitiello, M.V. (2004).
Meta-analysis of quantitative sleep parameters from childhood to old
age in healthy individuals: developing normative sleep values across
the human lifespan. Sleep, 27(07),1255-1273.
Ondo, W.G., Dat Vuong, K., Khan, H. et al. (2001). Daytime sleepiness
and other sleep disorders in Parkinson’s disease. Neurology, 57(8),
1392-1396.
Ooms, S. & Ju, Y.E. (2016). Treatment of sleep disorders in dementia. Curr
Treat Options Neurol, 18(09), 40.
Organización Mundial de la Salud. (2019). Epilepsy. https://www.who.
int/news-room/fact-sheets/detail/epilepsy
Ouslander, J.G., Connell, B.R., Bliwise, D.L., Endeshaw, Y., Griffiths, P. &
Schnelle, J.F. (2006). A nonpharmacological intervention to improve
sleep in nursing home patients: results of a controlled clinical trial. J
Am Geriatr Soc, 54(1), 38-47.
Phillips, B. & Mannino, D.M. (2007). Do insomnia complaints cause hyper-
tension or cardiovascular disease? J Clin Sleep Med, 3, 489-94.
297
Postuma, R.B., Gagnon, J.F., Vendette, M. et al. (2008). REM sleep behav-
iour disorder in Parkinson’s disease is associated with specific motor
features. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 79(10), 1117-1121.
Ramos, A.R., Dong, C., Elkind, M.S. et al. (2013). Association between sleep
duration and the mini-mental score: the Northern Manhattan study.
J Clin Sleep Med, 9(07), 669-673.
Redline, S., Yenokyan, G., Gottlieb, D.J. et al. (2010). Obstructive sleep
apnea hypopnea and incident stroke: the sleep heart health study. Am
J Respir Crit Care Med, 182(02), 269-277.
Reynolds, C.F., Kupfer, D.J., Taska, L.S. et al. (1985). Sleep apnea in
Alzheimer’s dementia: correlation with mental deterioration. J Clin
Psychiatry, 46(7), 257-261.
Rijsman, R.M., Schoolderman, L.F., Rundervoort, R.S. & Louter, M. (2014).
Restless legs syndrome in Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat
Disord, 20(suppl 1), S5-S9.
Robbins, J., Redline, S., Ervin, A., Walsleben, J.A., Ding, J. & Nieto, F.J. (2005).
Associations of sleep-disordered breathing and cerebral changes on
MRI. J Clin Sleep Med, 1, 159-65.
Satlin, A., Volicer, L., Stopa, E.G. & Harper, D. (1995). Circadian locomotor
activity and core-body temperature rhythms in Alzheimer’s disease.
Neurobiol Aging, 16(05), 765-771.
Schrempf, W., Brandt, M.D., Storch, A. & Reichmann, H. (2014). Sleep disor-
ders in Parkinson’s disease. J Parkinsons Dis, 4(2), 211-221.
Shamsuzzaman, A.S.M., Gersh, B.J. & Somers, V.K. (2003). Obstructive sleep
apnea: implications for cardiac and vascular disease. JAMA, 290,
1906-14.
Singh, N.N. & Sahota, P. (2013). Sleep-related headache and its manage-
ment. Curr Treat Options Neurol, 15(6), 704-722.
Spira, A.P., Gonzalez, C.E., Venkatraman, V.K. et al. (2016). Sleep duration
and subsequent cortical thinning in cognitively normal older adults.
Sleep, 39(05), 1121-1128.
Spira, A.P., Yager, C., Brandt, J. et al. (2014). Objectively measured sleep
and β-amyloid burden in older adults: a pilot study. SAGE Open Med,
2, 2.
Steier, J., Jolley, C.J., Seymour, J. et al. (2011). Screening for sleep disor-
dered breathing in neuromuscular disease using a questionnaire for
symptoms associated with diaphragm paralysis. Eur Respir J, 37(2),
400-405.
298
Tandberg, E. et al. (1998). A community-based study of sleep disorders in

patients with Parkinson’s disease. Mov Disord, 13(6), 895-9.
Tobin, W.O. (2019). Management of Multiple Sclerosis Symptoms and
Comorbidities. Continuum (Minneap Minn), 25(3), 753-772.
Tononi, G. & Cirelli, C. (2014). Sleep and the price of plasticity: from syn-
aptic and cellular homeostasis to memory consolidation and integra-
tion. Neuron, 81(01), 12-34.
Tractenberg, R.E., Singer, C.M., Cummings, J.L. & Thal, L.J. (2003). The Sleep
Disorders Inventory: An instrument for studies of sleep disturbance
in persons with Alzheimer’s disease. J Sleep Res, 12(4), 331-7.
Trotti, L.M. & Bliwise, D.L. (2010). No increased risk of obstructive sleep
apnea in Parkinson’s disease. Mov Disord, 25(13), 2246-2249.
Vaughn, B.V. & Ali, I. (2012). Sleep and epilepsy: opportunities for diagno-
sis and treatment. Neurol Clin, 30(4), 1249-1274.
Vendrame, M., Yang, B., Jackson, S. & Auerbach, S.H. (2013). Insomnia and
epilepsy: a questionnaire-based study. J Clin Sleep Med, 9(2), 141-146.
Veuthier, C., Radbruch, H., Gaede, G. et al. (2011). Fatigue in multiple
sclerosis is closely related to sleep disorders: a polysomnographic
cross-sectional study. Multiple Sclerosis, 17(5), 613-622.
Vgontzas, A.N., Liao, D., Bixler, E.O., Chrousos, G.P. & Vela-Bueno, A. (2009).
Insomnia with objective short sleep duration is associated with a
high risk for hypertension. Sleep, 32, 491-7.
Vgontzas, A.N., Liao, D., Pejovic, S., Calhoun, S., Karataraki, M. & Bixler,
E.O. (2009). Insomnia with objective short sleep duration is associat-
ed with type 2 diabetes: a population-based study. Diabetes Care, 32,
1980-5.
Walters, A.B., Hamer, J.D. & Smitherman, T.A. (2014). Sleep disturbance
and affective comorbidity among episodic migraineurs. Headache,
54(1),116-124.
Wattanakit, K., Boland, L., Punjabi, N.M. & Shahar, E. (2008). Relation
of sleep-disordered breathing to carotid plaque and intima–media
thickness. Atherosclerosis, 197, 125-31.
Xie, L., Kang, H., Xu, Q. et al. (2013). Sleep drives metabolite clearance from
the adult brain. Science, 342(6156), 373-377.
Xu, L., Jiang, C.Q., Lam, T.H. et al. (2011). Short or long sleep duration is as-
sociated with memory impairment in older Chinese: the Guangzhou
Biobank Cohort Study. Sleep, 34(05), 575-580.
299
Yaggi. H.K. et al. (2005). Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke
and death. N Engl J Med, 353, 2034-41.
Zeitzer, J.M., Friedman, L. & O’Hara, R. (2009). Insomnia in the context of
traumatic brain injury. J Rehabil Res Dev, 46, 827-836.
Zimmerman, M.E. & Aloia, M.S. (2006). A review of neuroimaging in ob-
structive sleep apnea. J Clin Sleep Med, 2(04), 461-471.
300
CON OTRAS ENFERMEDADES MÉDICAS
Gerardo Méndez Alonzo

Maritza Belén Sandoval Rincón
Introducción
La finalidad de este capítulo es ilustrar la comorbilidad, severidad y pre-
valencia de trastornos del sueño con enfermedades médicas comunes en
la práctica clínica rutinaria.
Rinitis alérgica (ra) y no alérgica (rna)

La rinitis alérgica (ra) es una condición médica muy común que implica
más del 3% de las visitas al médico general. Es causada por alérgenos
ambientales específicos que activan el sistema inmunológico y causan se-
creción abundante de las glándulas mucosas de las vías aéreas superiores.
La no alérgica (rna), por su parte, es también una condición inflamatoria
en dichas vías aunque no necesariamente causada por algún antígeno
específico, y afecta principalmente a adultos. Los síntomas principales
son descarga nasal, retronasal y congestión, y pueden ser provocados
por una variedad de estímulos, como irritantes industriales, hormonas,
tabaco, perfumes, cambios climáticos y fármacos. Los síntomas de ra son
típicamente estacionales, mientras que los de rna pueden permanecer
durante todo el año (Colegio Mexicano de Alergia, Asma e Inmunología
Pediátrica, 2008; Smolensky, Milia & Ohayon, 2011).
La severidad de la congestión nasal en ambas exhibe una profunda va-
riación cada 24 horas (Colegio Mexicano de Alergia, Asma e Inmunología
Pediátrica, 2008). De manera habitual, es más intensa durante la noche.
301
Investigaciones en muestras clínicas y de población abierta demuestran

importantes molestias durante la noche e incluso manifestaciones de
síndrome de la apnea obstructiva del sueño (saos), lo que resulta en som-
nolencia excesiva diurna (sed), fatiga y compromiso cognitivo. Además,
la obstrucción nasal es un riesgo independiente para saos, incluso en
personas no obesas (Smolensky, Milia & Ohayon, 2011). En un estudio
hecho en una muestra de población americana, los pacientes con conges-
tión nasal más de cinco días por semana fueron significativamente más
propensos a experimentar roncopatía habitual, sed y sueño no reparador,
hipoapneas y microalertamientos (Young, Finn & Kim, 1997; Craig et al.,
2004). El tratamiento más frecuente es con fármacos antihistamínicos,
descongestionantes y antiinflamatorios. Los antihistamínicos, en particu-
lar los de primera generación, pueden provocar disminución de desempe-
ño cognitivo y somnolencia, por lo que se deberán utilizar con precaución
(Craig, Sherkat & Safaee, 2010). Los antagonistas de leucotrienos como
montelukast, en combinación con antihistamínicos, han mostrado mejora
en la calidad de sueño en la rinitis acompañada de trastornos respirato-
rios relacionados al sueño (Moinuddin et al., 2004).
Artritis reumatoide (ar) y osteoartritis (oa)

La artritis reumatoide (ar) afecta aproximadamente al 0.4% de la po-
blación de nuestro país. Se manifiesta como una inflamación crónica y
deformación de las articulaciones afectadas. Sus síntomas principales son
inflamación, dolor y rigidez. Se desarrolla de manera típica entre los 35 y
50 años de edad, siendo de dos a tres veces más común en mujeres.
La osteoartritis (oa) es una forma común de artritis que afecta por
igual al 0.4 de la población mexicana y que cuenta con una etiopatología
diferente a la ar (Cardiel & Rojas-Serrano, 2002). El dolor, la rigidez y la
inmovilidad provocan una rotura de los cartílagos dentro de las articula-
ciones provocada por el uso continuo. El comienzo usualmente se da entre
los 40 o 50 años, con un curso progresivo.
Se ha señalado que de un 54 a un 70% de los pacientes con ar ha
reportado algún problema para dormir, como dificultad para el inicio
del sueño, pobre calidad de éste, sensación de sueño no reparador, des-
pertares nocturnos y somnolencia excesiva diurna (Drewes et al., 2000).
Las causas posibles incluyen el incremento de actividad inflamatoria,
dolor de articulaciones, apnea del sueño, síndrome de piernas inquietas
302
12. Trastornos del sueño relacionados con otras enfermedades médicas
y trastornos psiquiátricos, como depresión. Asimismo, diversos estudios

clínicos han revelado que los síntomas de ar y oa tienen una variación
durante el día y la noche, siendo los síntomas de ar más intensos por la
mañana y los de oa, por la noche. La prevalencia de insomnio y quejas
de sueño no reparador causados por el dolor de ar fue de 24.8% (Abad,
Sarinas & Guilleminault, 2008). Se ha demostrado que los pacientes con
ar y oa tienen un disminución marcada de la calidad de sueño, valorada
con el índice de calidad de sueño de Pittsburgh (Sariyildiz et al., 2014).
Fibromialgia
La fibromialgia es una condición debilitante caracterizada por mialgias di-
fusas, fatiga, estrés psicosocial y perturbaciones del sueño. Los trastornos
del sueño son comunes, afectando a más del 90% de los pacientes (Bigatti
et al., 2008). Las quejas más comunes incluyen despertares frecuentes,
persistencia de sueño ligero/no reparador y movimientos involuntarios
de piernas, y van en proporción directa con la severidad y número de
puntos dolorosos (Hauri & Hawkins, 1973). Se ha postulado que una tera-
pia destinada a mejorar el sueño puede interrumpir el ciclo dolor-sueño/
estrés y producir mejoras importantes (MacFarlane & Moldof, 1973). Los
antidepresivos sedantes, así como el zolpidem, han demostrado eficacia a
corto plazo para el tratamiento de insomnio, fatiga, dolor y estrés rela-
cionados con la fibromialgia. Sin embargo, el beneficio de estos agentes
puede disminuir a largo plazo y no se reducen las intrusiones de ondas
alfa durante el estudio polisomnográfico (Moldofsky et al., 1996).
Una aproximación terapeútica alternativa, la terapia cognitivo-con-
ductual (tcc) para el insomnio, resulta prometedora para pacientes con
fibromialgia, ya que su eficacia ha sido ampliamente demostrada en
pacientes con trastornos psiquiátricos, así como para otros trastornos
médicos (Edinger, Wohlgemuth & Krystal, 2005). Edinger y colabora-
dores realizaron un estudio en 47 pacientes con fibromialgia y quejas de
insomnio concomitantes. Se compararon tcc, reglas de higiene del sueño
y tratamiento habitual de fibromialgia. Las medidas para obtención de
resultados fueron subjetivas (por medio de diarios del sueño) y objetivas
(a través del tiempo total de sueño, latencia, despertares después de inicio
del sueño y cuestionarios que miden los síntomas globales de insomnio,
dolor, estado del ánimo y calidad de vida). Se demostró que con la tcc
los síntomas de sueño disminuyeron en un 50%, tanto en los diarios del
303
sueño y actigrafía, en comparación con la higiene del sueño (20%) y el

tratamiento habitual para fibromialgia (3.5%).
De igual manera, la National Sleep Foundation emitió recomenda-
ciones en pacientes con fibromialgia, como tener una rutina de ejercicio
constante, mantener diarios de sueño y priorizar tratamientos si son re-
queridos, dormir en un ambiente tranquilo, realizar técnicas de masajes
suaves, respiración y relajación progresivas, así como optimizar la rela-
ción terapéutica con el médico (Pacheco, 2020).
Síndrome de fatiga crónica (sfc)

Es una enfermedad que se caracteriza por una fatiga persistente e inexpli-
cable, presente incluso en pequeños esfuerzos tanto físicos como mentales.
Resulta incapacitante para la persona que lo padece, ya que suele acompa-
ñarse de un contexto sintomático de tipo inflamatorio, doloroso, con alte-
raciones del sueño y otros síntomas asociados (Friedberg & Jason, 2002).
De acuerdo con Sánchez, González y Sánchez (2005), está definido por
una fatiga intensa persistente, oscilante y debilitante que no se recupera
con el reposo, sin causa aparente que la justifique, de al menos seis meses
de duración, que interfiere de forma notoria en actividades ocupacionales,
educativas, sociales y personales. Su diagnóstico requiere una evaluación
clínica para descartar procesos médicos o psiquiátricos responsables de
la sintomatología. Se cree que existe una prevalencia mundial de 0.2 a
2.7%. Coffin, Ponce y Jason (2010) evaluaron a estudiantes de Medicina
de varias regiones de México, y detectaron que aproximadamente el 12%
de la población estudiada cumplía con criterios de sfc. El diagnóstico clí-
nico requiere que se presente una fatiga persistente, además de cuatro de
los síntomas ya antes mencionados, y siempre después de descartar otras
posibles causas.
Varios estudios han intentado esclarecer la relación entre los trastor-
nos del sueño y este síndrome, aunque no han llegado a conclusiones
definitivas. Farmer et al. (1995) reportaron que el 80% de los pacientes
con sfc presenta un trastorno del sueño; sin embargo, existen otros estu-
dios más conservadores al respecto. Como se ha reportado en individuos
insomnes, las quejas subjetivas de sueño no reparador no son siempre
confirmadas por polisomnografía. Macroestructuralmente, se ha detec-
tado un aumento de despertares nocturnos, así como en su duración; no
obstante, un estudio en donde se midieron dichos parámetros con noche
304
de habituación no encontró diferencias (Reeves et al., 2006). También se ha

demostrado una disminución del sueño de ondas lentas en pacientes con
sfc respecto a controles sanos, así como actividad de tipo alfa-delta, un
hallazgo polisomnográfico que denota fatiga en pacientes con trastornos
psiquiátricos (Manu et al., 1994). Se han descrito, además, anormalidades
en otros parámetros, como una menor eficiencia de sueño, disminución de
latencia del sueño con movimientos oculares rápidos (mor) y disminución
del tiempo en cama (Sharpley et al., 1997; Morriss et al., 1993).
Los tratamientos
El tratamiento de los trastornos del sueño asociados a diferentes en-
fermedades deberá ser integral, evaluando de forma individualizada la
relación entre la condición de base y el trastorno, y verificando que los
manejos para ambos no interfieran mutuamente.
Existen tratamientos específicos para algunos de ellos, como en el caso
del síndrome de apnea de sueño, que responde al uso de terapia de presión
positiva continua (cpap) para vías aéreas o a la uvulopalatofaringoplastía
(upps). Los medicamentos hipnóticos y promotores de la vigilia, como
zolpidem o modafinil, ofrecen alternativas terapéuticas a los pacientes
que presentan insomnio o somnolencia excesiva, mostrando una efecti-
vidad importante para disminuir la fragmentación del sueño, así como
incremento del estado de alerta, además de contar con un perfil de segu-
ridad confiable. En el caso de la ttp, ésta ha demostrado una efectividad
notable en el tratamiento de los principales trastornos del sueño, como el
insomnio o la hipersomnia idiopática o asociada a la narcolepsia (Agudelo
et al., 2014). Sin embargo, el uso de esas medidas dependerá de la seve-
ridad del trastorno asociado. En pacientes con comorbilidad con alguna
condición médica, se deberá individualizar cada caso, ya que los pade-
cimientos presentan particularidades que pueden modificar de manera
importante la calidad de sueño en distintas formas y medidas (Smolensky,
Milia & Ohayon, 2011).
Los trastornos del sueño son un hallazgo frecuente en los pacientes
con asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (epoc). Tienen un
impacto negativo en la calidad de vida y el curso clínico de la enfermedad.
Sus causas son múltiples e incluyen, por ejemplo, síntomas respiratorios
y sus comorbilidades. Por otro lado, en el sueño se presentan múltiples
cambios fisiológicos en la respiración, por lo que éste en sí interactúa con
305
enfermedades como el asma y la epoc, lo que favorece los síntomas respi-

ratorios, y puede dar lugar a hipoxemia e hipercapnia. Una complicación
adicional de la situación respiratoria y el curso clínico puede presentar-
se en pacientes con asma y epoc con la coexistencia de saos (Boing &
Randerath, 2014).
Asma
Los trastornos respiratorios del sueño (trs) pueden estar asociados con
la aparición y exacerbación del asma, una de las principales enfermedades
respiratorias crónicas. Durante el último siglo, se presentó un aumento de
la morbilidad y carga económica del asma, al grado de convertirse en una
preocupación de salud pública.
Muchos pacientes experimentan un empeoramiento de los síntomas
durante la noche en algún momento de sus vidas. Éstos son un signo de
mal control del asma; así lo demuestra la inclusión de preguntas sobre
el dormir en cuestionarios que la evalúan. Una revisión de las visitas a
urgencias indica que los pacientes con síntomas respiratorios son más
propensos a presentarse en la sala de urgencias entre la medianoche y las
8:00 am. El mecanismo exacto para la exacerbación del asma nocturna
no está completamente establecido; sin embargo, es claro que el sueño
tiene profundos efectos sobre la función de las vías respiratorias. Durante
éste, existe un aumento en la inflamación y la reactividad bronquial, un
incremento concomitante en la resistencia de las vías respiratorias y una
reducción en las tasas de flujo de aire y la capacidad residual funcional.
No obstante, no todos los individuos con asma experimentan un empeo-
ramiento durante el sueño, lo cual sugiere una compleja interacción entre
los factores antes mencionados.
Los volúmenes pulmonares tienden a disminuir durante el sueño nor-
mal: hasta un 20% de la capacidad residual funcional en sujetos normales,
y un 41% en los pacientes asmáticos, en comparación con valores du-
rante vigilia y en posición supina. Se ha postulado que la reducción en
el volumen pulmonar durante el sueño puede ser importante en el desa-
rrollo de la broncoconstricción nocturna en el asma (Khan, Mohsenin &
D’Ambrosio, 2014). Además, en estos pacientes se ha observado una ten-
dencia a puntuaciones altas del índice de calidad de sueño de Pittsburgh
(Teodorescu et al., 2013).
306
Las causas y factores más estudiados que contribuyen a las exacer-

baciones del asma en la noche incluyen cambios circadianos en la ven-
tilación, la respuesta inflamatoria de las vías respiratorias, aclaramiento
mucociliar, respuesta ventilatoria a hipercapnia e hipoxia y niveles hor-
monales (Khan, Mohsenin & D’Ambrosio, 2014).
El sueño se asocia con la reducción de la actividad tónica de la mus-
culatura inspiratoria; los músculos intercostales inspiratorios se inhiben
más que el músculo del diafragma. Esta inhibición es más pronunciada
en sueño mor que en el nmor. La actividad tónica de la musculatura ins-
piratoria disminuida podría, en parte, explicar el descenso del volumen
pulmonar durante el sueño (Khan, Mohsenin & D’Ambrosio, 2014).
Es bien sabido que la mala calidad del sueño se asocia con un deterioro
de la calidad de vida y de la salud mental y física. Los pacientes con asma
informan síntomas nocturnos, dificultad para conciliar el sueño, para
mantenerlo y despertares precoces. Éstos han sido objetivamente valo-
rados en estudios de sueño, observando latencia del sueño aumentada,
disminución del sueño de ondas lentas, así como de la eficiencia de sueño,
siendo más común en el asma grave.
El saos ocurre con más frecuencia en pacientes con asma que en la
población general, y puede complicar el curso de esta enfermedad (Guven
et al., 2014). La creciente evidencia sugiere que los pacientes con asma tie-
nen una mayor predisposición para saos, aunque los mecanismos subya-
centes siguen sin conocerse. Aparte de los factores de riesgo tradicionales,
los asmáticos tienen un conjunto único de características predisponentes
relacionadas con la fisiopatología del asma en sí, sus comorbilidades y el
tratamiento con corticosteroides. La asociación del saos con corticoides
fue inicialmente sugerida por su alta prevalencia (50%) observada en pa-
cientes con síndrome de Cushing, condición caracterizada por hipercorti-
solismo sostenido (Teodorescu et al., 2014).
Durante 1950 y 1960, el aumento de peso fue uno de los efectos se-
cundarios más frecuentes en el tratamiento con corticosteroides para los
pacientes con asma (Teodorescu et al., 2013). A éste se suman la miopatía
y el aumento de peso/redistribución de grasa centrípeta. Además, se co-
noce que pueden causar disfonía, que se ha atribuido a cambios miopáticos
en los aductores de las cuerdas vocales, dependiendo de la dosis. Por tanto,
es posible que este tratamiento pueda influir perjudicialmente en la per-
meabilidad de la vía aérea superior a través de la producción de miopatía
de sus dilatadores, en particular del geniogloso, análoga a la miopatía de
307
aductores de las cuerdas vocales y la redistribución o aumento de peso/

grasa de la zona del cuello, debido a su absorción sistémica. Todas estas
deficiencias anatómicas y mecánicas podrían hacer que la vía aérea supe-
rior sea más vulnerable a la oclusión durante el sueño, lo que predispone
a saos (Teodorescu et al., 2014).
En el estudio de cohorte de Zurich, los rasgos depresivos en la edad
adulta estaban relacionados con el aumento de peso y el sobrepeso (Hasler
et al., 2006). Los síntomas depresivos en la niñez fueron además un factor
de riesgo para la obesidad y el asma durante la edad adulta, lo que explica
en parte dicha comorbilidad (Hasler et al., 2004).
La obesidad es más frecuente en personas con asma que en quienes
no la padecen, aunque lo que puede predisponerlas al aumento de peso es
desconocido. Inicialmente, se planteó la hipótesis de que el mal control
del asma puede dar lugar a un estilo de vida más sedentario, lo que a su
vez lleva a la obesidad. Sin embargo, los niveles de gasto de energía y de
actividad no parecen ser menores cuando se comparan niños con asma
y sin ella. A pesar de que la psicopatología parece desempeñar un papel
importante en el desarrollo y la persistencia del asma y la obesidad, esto
rara vez se ha considerado como un factor de riesgo compartido en los
estudios de comorbilidad.
De acuerdo con los estudios de base poblacional, la duración del sue-
ño se está convirtiendo en un nuevo factor de riesgo para la obesidad.
Dormir poco parece asociarse de forma independiente con la ganancia de
peso, sobre todo en edades más tempranas. Los individuos con asma tie-
nen un sueño más corto y con más problemas que los individuos normales
(Teodorescu et al., 2013).
Finalmente, cabe agregar que la somnolencia quizá sea el síntoma
diurno más comúnmente observado en los pacientes con asma, lo cual
impacta en su funcionamiento diario.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (epoc)

Es una de las causas principales de morbilidad y mortalidad en la pobla-
ción general. Se estima que afecta al 5 y 10% de los adultos. Puede con fre-
cuencia complicarse por su comorbilidad con trastornos del sueño, comu-
nes en estos pacientes. No es de extrañar que quienes la padecen también
sufran de saos, y esta asociación coloca a las personas en riesgo de más
desaturaciones nocturnas y las complicaciones potenciales relacionadas
308
con éstas, incluyendo trastornos del ritmo cardiaco e hipertensión pulmo-

nar (Mieczkowski & Ezzie, 2014).
La hipoxemia nocturna, también frecuente, puede ocurrir a pesar de
una oxigenación adecuada durante la vigilia, y ser especialmente grave
en el sueño mor. Varios factores, algunos de ellos únicos para la epoc,
pueden contribuir a la hipoventilación durante el sueño. En la epoc, la
patogénesis de los trastornos del sueño parece ser un proceso complejo
y multifactorial, probablemente como consecuencia de uno o más de los
siguientes cambios fisiológicos asociados con el sueño: hipoxemia, hiper-
capnia, inflamación, medicamentos y uso de la nicotina. Los trastornos
del sueño comórbidos predisponen a una peor calidad del sueño, disminu-
ción de la calidad de vida y otras consecuencias adversas múltiples.
En pacientes con epoc, la ventilación por minuto puede caer aproxima-
damente un 16% en el sueño nmor y un 3% en el mor . Durante el sueño,
los quimiorreceptores y centros de asistencia respiratoria se convierten
en los únicos controladores de la respiración. Por ello, la saturación de
oxígeno a lo largo del día es uno de los predictores más fuertes de desatu-
ración nocturna. La hipoxemia nocturna puede estar asociada con desper-
tares, y conducir a la fragmentación del sueño (Budhiraja, Siddiqi & Quan,
2015). Se ha observado que la tos nocturna y las sibilancias resultaron ser
la causa de la dificultad para iniciar o mantener el sueño en el 53% de los
pacientes, y la de somnolencia diurna excesiva en el 23% (Klink, Dodge
& Quan, 1994).
No está claro si la gravedad del epoc se relaciona con un peor sueño.
Varios factores pueden contribuir a estas alteraciones: síntomas respira-
torios como disnea, tos, producción de esputo, incremento de esfuerzo
respiratorio, hipoxia, incremento de actividad simpática, comorbilidad
con ansiedad y depresión, comorbilidad con trastornos del sueño inclu-
yendo trastornos respiratorios del sueño y síndrome de piernas inquietas,
y el uso de medicamentos como teofilina. El tabaquismo se ha asociado
con los trastornos del sueño en varios estudios: la activación simpática
que produce la nicotina es uno de los posibles responsables. Sin embargo,
la abstinencia aguda a ella también puede ser responsable de las alteracio-
nes del sueño (Budhiraja, Siddiqi & Quan, 2015).
La prevalencia del insomnio es mayor en pacientes con epoc. Con base
en los criterios del dsm-iv, un estudio informó que el 32.9% de esta po-
blación lo padecía, en comparación con el 20.3% de las personas sin la
enfermedad. El insomnio se asocia con una disminución de la calidad de
309
vida, así como la presencia de epoc augura un mayor deterioro en relación

con la salud. En la epoc se es más propenso a sufrir somnolencia durante
el día y, potencialmente, esto puede conducir a la disminución de la pro-
ductividad, ausentismo y accidentes de trabajo y de tráfico (Budhiraja,
Siddiqi & Quan, 2015).
El síndrome de piernas inquietas puede presentarse con más frecuen-
cia en los padecimientos pulmonares obstructivos que en los individuos
sanos, y además, puede contribuir al insomnio. Los síntomas empeoran
durante las exacerbaciones de la epoc, lo que afecta más el dormir. Aunque
la etiología en este caso particular aún no se ha dilucidado, la hipoxemia y
la hipercapnia pueden contribuir a la patogénesis del síndrome. De hecho,
se ha reportado una mayor prevalencia de éste en otras condiciones pul-
monares, incluyendo la sarcoidosis y la hipertensión pulmonar. De haber
deficiencia de hierro, debe ser tratada con el fin de mantener niveles de
ferritina por encima de 75 ng/ml (Budhiraja, Siddiqi & Quan, 2015).
La concurrencia de saos y epoc se denomina “síndrome de superposi-
ción” y ocurre en aproximadamente el 1% de los adultos de la población
general (Mieczkowski & Ezzie, 2014; Budhiraja, Siddiqi & Quan, 2015).
Este síndrome se asocia con hipoxemia más pronunciada e hipercapnia en
comparación con solamente epoc o saos. También se asocia con arritmias
cardiacas y presagia hipertensión pulmonar grave e insuficiencia cardiaca
derecha (Budhiraja, Siddiqi & Quan, 2015; Venkateswaran & Tee, 2014).
La polisomnografía debe considerarse cuando hay síntomas sugestivos
de trastornos respiratorios durante el sueño. En comparación con pacien-
tes controles, en aquellos con epoc generalmente revela una disminución
de la eficiencia del sueño y una saturación de oxígeno significativamente
menor durante la noche (Mieczkowski & Ezzie, 2014; Budhiraja, Siddiqi
& Quan, 2015).
Es probable que el tratamiento óptimo de la epoc para reducir al míni-
mo los síntomas tales como tos, secreciones y disnea, conduzca a una me-
jor calidad del sueño. La cpap es el estándar aceptado para el tratamiento
del saos. Aparte de la eliminación de las apneas, disminuye las cargas de
los músculos respiratorios y el trabajo respiratorio, lo que reduce la hipo-
ventilación y optimiza la oxigenación durante el día (Budhiraja, Siddiqi &
Quan, 2015), además de que mejora las tasas de recaídas y de mortalidad
(Marin et al., 2010).
La base del tratamiento para los pacientes con saos y síndrome de
superposición es también la presión positiva de dos niveles, recomendada
310
por la American Academy of Sleep Medicine (aasm). Estas modalidades

actúan como una férula neumática para impedir el cierre de la vía aérea
superior durante el sueño y reducir efectivamente el índice de apnea/
hipopnea (iah), el cual, junto con la calidad del sueño, es mejor en com-
paración con sólo oxígeno suplementario (Mieczkowski & Ezzie, 2014).
La tcc para el insomnio es una terapia eficaz en el insomnio primario y
parece ser superior a los sedantes en el largo plazo, incluso en comorbili-
dad con epoc (Budhiraja, Siddiqi & Quan, 2015).
Infección por virus de la

inmunodeficiencia humana (vih)
La fatiga y la somnolencia diurna excesiva son características clínicas
frecuentes en los pacientes vih-positivo. Hay numerosos factores que pue-
den contribuir a esta relación, como la anemia, pérdida de masa corporal,
infección o estrés psicológico (Schulz, Lohmeyer & Seeger, 2003). Los
trastornos del sueño se han observado tempranamente en la infección
por vih y en la ausencia de tratamiento. Se ha informado que la angustia
psicológica se relaciona con la falta de sueño en personas con este virus
(Moyle et al., 2006). Además, la función inmunológica pobre y el dormir
están vinculados: los individuos con recuentos de cd4 bajos reportan un
sueño de menor calidad (Cruess et al., 2003).
Los primeros informes clínicos de la infección por el vih destacaron
las alteraciones del sueño como una queja prominente. El insomnio se ha
descrito en todas las etapas de la enfermedad, y puede conducir a la fatiga
crónica, disminución de la función física y social y de la calidad de vida en
general. Los adultos con una enfermedad crónica tienen un mayor riesgo
de problemas de sueño. En pacientes con vih, las alteraciones del dormir
son de los síntomas más intensos y angustiantes. Aunque no está claro
por qué la falta de sueño se ha asociado con progresión de la enfermedad,
los medicamentos, la situación laboral y la falta de conocimiento acerca
de los comportamientos que promueven el buen dormir (Lee et al., 2012).
Lee et al. (2012) identificaron en esta población una media de 6 en el
índice de calidad de sueño de Pittsburgh, mientras que Hand, Phillips
y Dudgeon (2006) reportaron una de 12. El primer grupo de investi-
gadores describió un promedio de seis horas de sueño al día, y que su
fragmentación se asoció con periodos cortos de éste, además de que la di-
ficultad para conciliarlo fue el problema más frecuente en asociación con
311
la presencia de síntomas graves (ansiedad y depresión). Estos pacientes

también presentaron fatiga diurna.
En el estudio de las alteraciones del sueño en pacientes con vih eva-
luados con métodos objetivos como polisomnografía, se ha observado un
aumento del sueño de ondas lentas, y se sugiere que estos cambios pueden
depender de la progresión de la enfermedad, aunque otros factores como
la edad, enfermedad psiquiátrica y uso de medicamentos psicotrópicos
son posibles factores de confusión (Reid & Dwyer, 2005). Otros cambios
incluyen una reducción de la eficiencia del sueño, aumento de su latencia,
reducción en el porcentaje de la etapa N2 del sueño nmor y un aumento
en el número de despertares nocturnos (Wiegand et al., 1991).
La evidencia disponible indica que el insomnio es una queja común
en las personas con vih y síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(sida). Hay pocos estudios que evalúan la prevalencia del insomnio, pero
Rubinstein y Selwyn (1998) reportaron una prevalencia de 73%, mientras
que Cohen et al. (1996) identificaron una cifra del 56%.
Las hipótesis relativas al insomnio en vih relacionadas con la función
inmune han dado lugar a un enfoque distinto de la gravedad de la en-
fermedad. Se ha encontrado que en su etapa tardía (fase IV), en la que
los pacientes son sintomáticos, el insomnio puede ser una consecuencia
directa. Rubinstein y Selwyn (1998) descubrieron que en el 10% de su
muestra existió deterioro cognitivo, y que la presencia de insomnio era
universal. En el análisis multivariado se encontró que el deterioro cogni-
tivo es el mejor predictor del insomnio, lo que se ha interpretado como un
efecto de la infiltración del sistema nervioso central (Reid & Dwyer, 2005;
Rubinstein & Selwyn, 1998).
El insomnio se considera generalmente un efecto adverso asociado
con la terapia antirretroviral. La proporción de sujetos aquejados de
trastornos del sueño es menor al 10%. Un estudio asoció al tratamiento
antirretroviral con azt con mala calidad de sueño (Nokes & Kendrew,
2001). Sin embargo, hasta la fecha no se dispone de pruebas suficientes
para apoyar un efecto de esta clase de fármacos sobre el sueño (Reid &
Dwyer, 2005).
El inicio de tratamiento con efavirenz está comúnmente relacionado
con trastornos del sueño, incluyendo insomnio, hipersomnia, sueños ví-
vidos y disminución de la concentración diurna. Se ha reportado que la
terapia antirretroviral que contenía este fármaco se asoció con cambios
312
modestos en la arquitectura del sueño, los cuales persistieron durante

tres meses de tratamiento (Moyle et al., 2006).
El raltegravir (ral) es el primer medicamento de la nueva clase de
inhibidores de vih-1 de la integrasa. En las fases II y III de ensayos clí-
nicos, fue bien tolerado en general. Sin embargo, se han reportado tres
casos de adultos con vih que experimentaron insomnio grave y pesadillas,
posiblemente relacionados con el tratamiento. Esto sugiere una posible
relación concentración-efecto y subraya la importancia de la monitoriza-
ción terapéutica de este nuevo agente antirretroviral. Por otra parte, un
estudio reportó dos casos de insomnio asociado con el inicio de ral (Gray
& Young, 2009).
Hay una variedad de tratamientos farmacológicos y conductuales para
el insomnio, pero pocos de ellos han sido evaluados en la infección por
vih. Como en el caso de la población general, la mayoría de los pacientes
seropositivos con insomnio permanecen sin tratamiento. La experiencia
clínica sugiere que el uso de benzodiacepinas y otros hipnóticos está muy
extendido y es reconocido como un tratamiento eficaz en el corto plazo.
Sin embargo, existe la preocupación de que, a la larga, pueda resultar en
tolerancia e insomnio de rebote, así como deterioro de la función motora y
la coordinación. Las intervenciones conductuales, en particular el control
de estímulos y la restricción de tiempo en cama, son tan eficaces como los
tratamientos farmacológicos en el insomnio primario persistente, pero
aún no se han evaluado en personas con vih (Reid & Dwyer, 2005).
La Organización Mundial de la Salud (oms) indica que los factores
de riesgo que más contribuyen a la mortalidad en pacientes con enfer-
medades no transmisibles en Sudáfrica son la hipertensión arterial y la
obesidad. Estudios como el de Gómez Olivé et al. (2018) han identificado
al sueño insuficiente o de mala calidad como factor de riesgo para obesi-
dad, enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus. Otros estudios
estiman que, tanto a corto como a largo plazo, los trastornos del sueño se
asocian con mayores tasas de mortalidad (Chien et al., 2010).
313
Referencias
Abad, V.C., Sarinas, P.S. & Guilleminault, C. (2008). Sleep and rheumatolog-
ic disorders. Sleep Med Rev, 12, 211-228.
Agudelo, H.A., Jiménez, U., Sierra, J.C., Pandi-Perumal, S. & Schenk, C.
(2014). Cognitive behavioral treatment for narcolepsy: can it com-
plement pharmacotherapy? Sleep Sci, 7, 30-42.
Bigatti, S.M., Hernandez, A.M., Cronan, T.A. & Rand, K.L. (2008). Sleep dis-
turbances in fibromyalgia syndrome: relationship to pain and depres-
sion. Arthritis Rheum, 59, 961-967.
Boing, S. & Randerath WJ. (2014). Sleep disorders in asthma and chronic
obstructive pulmonary disease (COPD). Ther Umsch, 71, 301-8.
Budhiraja, R., Siddiqi, T.A. & Quan, S.F. (2015). Sleep disorders in chronic
obstructive pulmonary disease: etiology, impact, and management. J
Clin Sleep Med, 11, 259-70.
Cardiel, M.H. & Rojas-Serrano, J. (2002). Community based study to es-
timate prevalence, burden of illness and help seeking behavior in
rheumatic diseases in Mexico City. A COPCORD Study. Clin Exp
Rheumatol, 20, 617-624.
Chien, K.L., Chen, P.C., Hsu, H.C. et al. (2010). Habitual sleep duration and
insomnia and the risk of cardiovascular events and all-cause death:
report from a community-based cohort. Sleep, 33(2), 177-184.
Coffin, N., Ponce, L. & Jason, A. (2010). Prevalencia del síndrome de fat-
iga crónica en estudiantes universitarios de diferentes regiones de
México. Psic y Ci Soc, 12, 1-2.
Cohen, F.L., Ferrans, C.E., Vizgirda, V., Kunkle, V. & Cloninger, L. (1996).
Sleep in men and women infected with human immunodeficiency
virus. Holist Nurs Pract, 10, 33-43.
Colegio Mexicano de Alergia, Asma e Inmunología Pediátrica. (2008).
Rinitis Alérgica. CoMAAIP.
Craig, T.J., McCann, J.L., Gurevich, F. et al. (2004). The correlation between
allergic rhinitis and sleep disturbance. J Allergy Clin Immunol, 114,
S139-S145.
Craig, T.J., Sherkat, A. & Safaee, S. (2010). Congestion and sleep impair-
ment in allergic rhinitis. Curr Allergy Asthma Rep, 10(2), 113-21.
Cruess, D.G., Antoni, M.H., Gonzalez, J., Fletcher, M.A., Klimas, N., Duran,
R. et al. (2003). Sleep disturbance mediates the association between
psychological distress and immune status among HIV-positive men
314
and women on combination antiretroviral therapy. J Psychosom Res,

54, 185-9.
Drewes, A.M., Nielsen, K.D., Hansen, B., Taagholt, S.J., Bjerregard, K. &
Svendsen, L. (2000). A longitudinal study of clinical symptoms and
sleep parameters in rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford),
39(11), 1287-1289.
Edinger, J., Wohlgemuth, W. & Krystal, A. (2005). Behavioral insomnia
therapy for fibromyalgia patients: a randomized clinical trial. Arch
Intern Med, 165, 2527-2535.
Farmer, A., Jones, I., Hillier, J., Llewelyn, M., Borysiewicz, L. & Smith, A.
(1995). Neurasthenia revisited: ICD-10 and DSM-III-R psychiatric
syndromes in chronic fatigue patients and comparison subjects. Br J
Friedberg, F. & Jason, L. (2002). History, definition and prevalence.
En: Understanding Chronic Fatigue Syndrome, pp. 3-46. American
Psychological Association.
Gómez-Olivé, F.X., Rohr, J.K., Roden, L.C., Rae, D.E. & von Schantz, M. (2018).
Associations between sleep parameters, non-communicable diseases,
HIV status and medications in older, rural South Africans. Sci Rep,
8(1), 17321.
Gray, J. & Young, B. (2009). Acute onset insomnia associated with the in-
itiation of raltegravir: A report of two cases and literature review.
AIDS Patient Care STDS, 23, 689-90.
Guven, S.F., Dursun, A.B., Ciftci, B., Erkekol, F.O. & Kurt, O.K. (2014). The
prevalence of obstructive sleep apnea in patients with difficult-to-treat
asthma. Asian Pac J Allergy Immunol, 32, 153-9.
Hand, G.A., Phillips, K.D. & Dudgeon, W.D. (2006). Perceived stress in HIV-
infected individual and psychological correlates. AIDS Care, 18,
1011-7.
Hasler, G., Gergen, P.J., Ajdacic, V., Gamma, A., Eich, D., Rossler, W. &
Angst, J. (2006). Asthma and body weight change: a 20-year prospec-
tive community study of young adults. Int J Obes (Lond), 30, 1111-8.
Hasler, G., Pine, D.S., Gamma, A., Milos, G., Ajdacic, V., Eich, D. et al. (2004).
The associations between psychopathology and being overweight: a
20-year prospective study. Psychol Med, 34, 1047-57.
Hauri, P. & Hawkins, D.R. (1973). Alpha-delta sleep. Electroencephalogr Clin
Neurophysiol, 34, 233-237.
315
Khan, W.H., Mohsenin, V. & D’Ambrosio, C.M. (2014). Sleep in Asthma. Clin
Chest Med, 35, 483-93.
Klink, M.E., Dodge, R. & Quan, S.F. (1994). The relation of sleep complaints
to respiratory symptoms in a general population. Chest, 105, 151-4.
Lee, K.A., Gay, C., Portillo, C.J., Coggins,. T, Davis, H., Pullinger, H.R. et al.
(2012). Types of sleep problems in adults living with HIV/AIDS. J
Clin Sleep Med, 8, 67-75.
MacFarlane, J. & Moldof, H. (2011). Fibromyalgia and chronic fatigue syn-
dromes. En: M.H. Kryger, T. Roth & W.C. Dement (Eds), Principles
and practice of sleep medicine, 5th ed, pp. 1422-1434. Elsevier Saunders.
Manu, P., Lane, T.J., Matthews, D.A., Castriotta, R.J., Watson, R.K. & Abeles,
M. (1994). Alpha-delta sleep in patients with chief complaint of
chronic fatigue. South Med J, 87, 465-470.
Marin, J.M., Soriano, J.B., Carrizo, S.J., Boldova, A. & Celli, B.R. (2010).
Outcomes in patients with chronic obstructive pulmonary disease
and obstructive sleep apnea: the overlap syndrome. Am J Respir Crit
Care Med, 182, 325-31.
Mieczkowski, B. & Ezzie, M.E. (2014). Update on obstructive sleep apnea
and its relation to COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 9, 349-62.
Moinuddin, R., deTineo, M., Maleckar, B. et al. (2004). Comparison of the
combinations of fexofenadine-pseudoephedrine and loratadine mon-
telukast in the treatment of seasonal allergic rhinitis. Ann Allergy
Asthma Immunol, 92, 73-79.
Moldofsky, H., Lue, F.A., Mously, C. et al. (1996). The effect of zolpidem
in patients with fibromialgia: a dose ranging, double blind, placebo
controlled, modified crossover study. J Rheumatology, 23, 529-533.
Morriss, R.K., Sharpe, M., Sharpley, A.L., Cowen, P.J., Hawton, K. & Morris,
J. (1993). Abnormalities of sleep in patients with chronic fatigue syn-
drome. BMJ, 306, 1161-4.
Moyle, G., Fletcher, C., Brown, H., Mandalia, S. & Gazzard, B. (2006).
Changes in sleep quality and brain wave patterns following initiation
of an efavirenz-containing triple antiretroviral regimen. HIV Med, 7,
243-7.
Nicassio, P.M., Moxham, E.G., Schuman, C.E. & Gervirtz, R.N. (2002). The
contributions of pain, reported sleep quality and depressive symp-
toms to fatigue in fibromyalgia. Pain, 100, 271-279.
Nokes, K.M. & Kendrew, J. (2001). Correlates of sleep quality in persons
with HIV disease. J Assoc Nurses AIDS Care, 12, 17-22.
316
Pacheco, D. (2020). Fibromyalgia and Sleep. National Sleep

Foundation. https://sleepfoundation.org/sleep-disorders-problems/
fibromyalgia-and-sleep/page/0/3
Reeves, W.C., Heim, C., Maloney, E.M. et al. (2006). Sleep characteristics of
persons with chronic fatigue syndrome and non-fatigued controls:
results from a population-based study. BMC Neurol, 6, 41.
Reid, S. & Dwyer, J. (2005). Insomnia in HIV Infection: a systematic review
of prevalence, correlates, and management. Psychosom Med, 67, 260-9.
Rubinstein, M.L. & Selwyn, P.A. (1998). High prevalence of insomnia in
an outpatient population with HIV infection. J Acquir Immune Defic
Syndr Hum Retrovirol, 19, 260-5.
Sánchez, A., González, C. & Sánchez, M. (2005). Síndrome de fatiga crónica.
Un síndrome en busca de definición. Revista Clínica Española, 205,
70-74.
Sariyildiz, M., Batmaz, I., Bozkurt, M. et al. (2014). Sleep quality in rheu-
matoid arthritis: relationship between the disease severity, depres-
sion, functional status and the quality of life. J Clin Med Res, 6(1),
44-52.
Schulz, R., Lohmeyer, J. & Seeger, W. (2003). Obstructive sleep apnea due
to HIV-associated lipodystrophy. Clin Infect Dis, 37, 1398-9.
Sharpley, A., Clements, A., Hawton, K. & Sharpe, M. (1997). Do patients
with “pure” chronic fatigue syndrome (neurasthenia) have abnormal
sleep? Psychosom Med, 59, 592-596.
Smolensky, M., Milia, L. & Ohayon, M. (2011). Sleep disorders, medical con-
ditions, and road accident risk. Ac An and Prev, 43, 533-548.
Teodorescu, M., Polomis, D.A., Gangnon, R.E., Consens, F.B., Chervin, R.D.
& Teodorescu, M.C. (2013). Sleep duration, asthma and obesity. J
Asthma, 50, 945-53.
Teodorescu, M., Xie, A., Sorkness, C.A., Robbins, J., Reeder, S., Gong, Y. et al.
(2014). Efects of inhaled fluticasone on upper airway during sleep
and wakefulness in asthma: a pilot study. J Clin Sleep Med, 10, 183-93.
Venkateswaran, S. & Tee, A. (2014). Overlap syndrome between chron-
ic obstructive pulmonary disease and obstructive sleep apnoea in a
Southeast Asian teaching hospital. Singapore Med J, 55, 488-92.
Wiegand, M., Moller, A.A., Schreiber, W., Krieg, J.C., Fuchs, D., Wachter,
H. et al. (1991). Nocturnal sleep EEG in patients with HIV infection.
Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci, 240, 153-8.
317
Young, T., Finn, L. & Kim, H. (1997). Nasal obstruction as a risk factor for
sleep disordered breathing. The University of Wisconsin Sleep and
Respiratory Research Group. J Allergy Clin Immunol, 99, 757-762.
318
AUTORES
Itzamna Ángeles Tah

Médico psiquiatra, alta especialidad en medicina del sueño.
Práctica privada.
José Luis Carrillo Alduenda

Neumólogo, especialista en trastornos del sueño.
Unidad de Medicina del Sueño.
Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias “Ismael Cosío
Villegas”.
Yazmín de la Garza Neme

Neuróloga, médico internista, especialista en enfermedad vascular
cerebral.
Instituto Nacional de Psiquiatría “Ramón de la Fuente Muñiz”
y Centro de Neurología y Neurocirugía Médica Sur.
Arely Denise Díaz Velázquez

Clínica de Sueño, servicios clínicos.
Instituto Nacional de Psiquiatría “Ramón de la Fuente Muñiz”.
Daniela Deyanira Guarneros Roniger

Psicóloga, maestría en psicología y doctorante en psicología de la salud.
Clínica de Trastornos del Sueño Universidad Autónoma Metropolitana
y Centro de Atención Neuropsicológica Integral.
319
Iván Saúl Herrera Jiménez
Médico psiquiatra, alta especialidad en trastornos del dormir, UNAM.
Departamento de Salud Mental y Clínica de Sueño.
Hospital General de Especialidades 450, Durango, Durango.
Médico psiquiatra, maestro en psiquiatría.
Academia Mexicana de Medicina del Dormir.
Adrián Martínez Fernández

Médico psiquiatra.
Alta especialidad en medicina del sueño, UNAM.
Instituto Chihuahuense de Salud y Pensiones Civiles del Estado de
Chihuahua.
Beatriz A. Martínez Mellado

Médico psiquiatra, especialista en medicina del dormir.
Villegas”.

Gerardo Méndez Alonzo

Médico psiquiatra, alta especialidad en trastornos del sueño.
Práctica privada.
M. Margarita Reyes Zúñiga

Médico psiquiatra, alta especialidad en trastornos del dormir.
Villegas”.
320
Ruth Krisel Saldívar Hernández
Práctica privada.
Maritza Belén Sandoval Rincón

Médico psiquiatra, alta especialidad en trastornos del sueño, maestría en
terapia cognitivo-conductual.
Unidad de Trastornos del Movimiento y Sueño, Hospital General
Ajusco Medio.
Alejandra Itzel Solís Flores

Médico psiquiatra, alta especialidad en medicina el sueño.
Alonso Tena Razo

Centro Estatal de Salud Mental de Querétaro.
Martha Guadalupe Torres Fraga

Neumóloga, especialista en trastornos del sueño.
Villegas”.

Diseño de proyecto y portada
Cuidado editorial
James Nuño / Roxana Zermeño

Marlene Zertuche
typotaller.com
Guía clínica para el diagnóstico y

tratamiento de los trastornos del sueño
se terminó de imprimir en julio de 2021
en Litográfica Ingramex
Iztapalapa, cdmx, México
La edición consta de 2 000 ejemplares

Guía Clínica para DX y TX de Trast Del Sueño (3a. Edición)

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Guía Clínica para DX y TX de Trast Del Sueño (3a. Edición)

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Guía clínica para

© D.R. 2021, Alejandro Jiménez-Genchi

© D.R. 2021, APM Ediciones y Convenciones en Psiquiatría

Publicado por APM Ediciones y Convenciones en Psiquiatría

Ninguna parte de esta publicación puede reproducirse, almacenarse en

Impreso y hecho en México

2. NEUROBIOLOGÍA DEL DORMIR

3. EVALUACIÓN CLÍNICA DE LOS SÍNTOMAS RELACIONADOS CON EL SUEÑO

5. TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL DORMIR

6. HIPERSOMNIAS DE ORIGEN CENTRAL: NARCOLEPSIA, HIPERSOMNIA

7. TRASTORNO DEL RITMO CIRCADIANO DE SUEÑO-VIGILIA

8. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO RELACIONADOS CON EL SUEÑO

10. TRASTORNOS DEL SUEÑO ASOCIADOS CON TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

12. TRASTORNOS DEL SUEÑO RELACIONADOS

AUTORES .............................................................................................................................................. 319

Presentar al primero de nuestros títulos que llega a una tercera edición es

Dr. Rafael Medina Dávalos

la gestión del doctor Enrique Chávez León (Presidente de la Asociación

animales no duermen de la forma que definiríamos como convencional,

Filogenia del sueño

Tabla 1.1. Estadios filogenéticos del sueño en vertebrados

Estadios filogenéticos del sueño en vertebrados

Estadio Especie Características

Forma de descanso similar al sueño; no dife-

Se caracteriza por un sueño dividido por etapas

Se caracteriza por la desincronización del elec-

Tabla 1.2. Criterios conductuales filogenéticos para definir sueño

Postura específica de la especie

Reversibilidad del estado

Respuesta homeostática a la privación del sueño

Los registros electroencefalográficos en mamíferos muestran similitudes

Tabla 1.3. Diferencias entre el sueño de ondas lentas unihemisférico y bihemisférico

SUEÑO DE ONDAS LENTAS

EOG Cierre/apertura asimétrica de ojos. Cierre de ambos ojos.

Hemisferio en sueño: ondas de baja

Abreviaturas: eog, electrooculograma; emg, electromiograma; eeg, electroencefalograma.

El bsws se encuentra en seres humanos y otros mamíferos terrestres,

marinos (familia Otariidae) son acuáticos y terrestres; esto es interesan-

Características normales del sueño en seres humanos

PARÁMETRO VALOR DESCRIPCIÓN

Tiempo total Tiempo desde que se apagan hasta que

Tiempo total 6a8 Tiempo total de sueño: tiempo pasado en

Latencia Tiempo desde que se apagan las luces

Eficiencia de Sleep effi- Relación entre el tiempo total de sueño y

Se refiere a periodos de vigilia que ocu-

Índice de Apnea- Se obtiene dividiendo el número de even-

En los seres humanos, el sueño ocurre en ciclos, cada uno compuesto de

Figura 1.1 Hipnograma en un adulto con sueño normal

Figura 1.2. Hipnograma de un paciente con múltiples despertares

beta que ocurren particularmente con una vigilia por incremento de la

• Estadio 1 (N1). La primera etapa del sueño ocurre inmediatamente

el sueño N2, pero sólo están presentes en pequeñas cantidades. La

Las fases de sueño nmor y mor continúan ocurriendo en ciclos alter-

Ontogenia del sueño

CAMBIOS EN EL CICLO SUEÑO-VIGILIA DE ACUERDO CON LA EDAD

Ritmo/ Amplitud/ Estadio del

Onda aguda del 2 a 6 Hz <0.3 Onda

12 a 14 Hz 0.5 a 1.5 <50 µV N2

ESTADIO EEG EOG EMG %TST* OBSERVACIONES

Actividad α: 8 a 13 Hz <50% de Sueño transicional: un

Ritmo θ:4 a 8 Hz.

Actividad de baja frecuencia con

Abreviaturas: *tst: Tiempo total de sueño en adulto, N/A: No aplica.