Apuntes Cir III

CIRUGÍA ABDOMEN DR. RAMIRO R.
PARY MONTECINOS
1. ANATOMIA DE PARED ABDOMINAL

1. INTRODUCCIÓN:
Funciones: sostén, protección y estructura a los c) Región Umbilical: El ombligo divide por encima el
órganos abdominales y retroperitoneales. epigastrio y por debajo Hipogastrio.
2. LÍMITES:
 Superior; Borde superior de la cúpula d) Región Lateral: Hipocondrio derecho, flanco derecho
diafragmática; su punto de referencia está en la y fosa iliaca derecha, igual al lado contralateral.
línea intermamilar, en el 5to espacio intercostal. B. LÍMITE SUPERIOR
 Inferior; tercio superior del muslo y borde inferior
del Periné (piso de la pelvis). DIAFRAGMA; se inserta en todo el reborde costal,
 Paredes; anterior, laterales y posterior. presenta; una cúpula, parte central y las inserciones.
A. Líneas de referencia: constituida por líneas verticales  ¿Qué nos interesa en el diafragma? Los orificios por
y horizontales que dividen el abdomen en 9 celdas: donde pasan las estructuras anatómicas; Hiato
esofágico, aórtico y de la vena cava.
a) Líneas Horizontales:  Pilares: el pilar izquierdo tiene forma de semicírculo
 Celdas Superiores: limitadas por una línea para que atraviese el esófago. La aorta pasa por
transversal que pasa por el cartílago de la 9° detrás de los 2 pilares.
costilla. C. PARED ANTERIOR; constituida por:
 Celdas Inferiores: limitadas por una línea
horizontal. que pasa por la cresta iliaca a cresta 1. Piel
iliaca contralateral. 2. TCS
3. Recto Anterior del abdomen
b) Líneas 4. Oblicuo Mayor
Verticales: 5. Oblicuo Menor
Por la línea 6. M. Transverso
medio clavicular. 7. Peritoneo parietal.
a) Músculos
1° Plano: Recto del abdomen y Piramidal.
 Recto Abdominal Anterior: se inserta 5,6,

7°cartílago costal y sobre el cuerpo del pubis. Sus
fibras son longitudinales. Está cubierto por una
vaina aponeurótica cuyas capas se fusionan en la
línea media (línea blanca), además aquí convergen
las aponeurosis de los 3 músculos anchos (OM, Om
y transverso) lateralmente en su porción inferior no
existe cubierta aponeurótica posterior.
 M. Oblicuo Mayor (OM): proviene de las 8 costillas
y los cartílagos costales. La aponeurosis del Msc
OM en su borde inferior forma el ligamento
inguinal. Sus fibras se extienden de arriba hacia
abajo y de adelante hacia atrás, y en la parte
inferior se continua con la aponeurosis del Om.
2° plano:
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CIRUGÍA ABDOMEN DR. RAMIRO R. PARY MONTECINOS
 M. Oblicuo Menor (Om); Surge de la superficie que cubren los músculos, especialmente del recto
externa del ligamento inguinal hasta las 3 últimas abdominal anterior.
costillas. Sus fibras se extienden de abajo hacia
 La línea alba o blanca, está en la línea media, divide
arriba y de adentro hacia afuera:
al cuerpo en 2 mitades, es el lugar donde no se
 Sus fibras más inferiores se proyectan al Msc
lesiona ningún órgano o musculo al realizar una
Cremáster en
incisión.
el conducto
 Y en la parte inferior a unos cms del ombligo, todas
inguinal,
las aponeurosis se hacen anteriores; el m. recto
importante
abdominal anterior, sin una aponeurosis posterior
relación para la
que la cubra, este es el detalle anatómico.
reparación de
 Región Inguinal; el conducto inguinal está
la Hernias
conformado por; el orificio inguinal, la línea media
Inguinal.
y el orificio inguinal superficial que esta medial.
E. PARED POSTERIOR; tiene un plano superficial (dorsal

 Musculo transverso ancho) y profundo (serratos). Sus límites son: Psoas
Mayor, Cuadrado Lumbar, Transverso del Abdomen y
Diafragma. La pared está cubierta por el
retroperitoneo.
 Nervios: Subcostal, Iliohipogastrico, Ilioinguinal.
F. PERINÉ es el límite inferior. Conjunto de partes

blandas que cierran por abajo la cavidad pelviana.
Sostiene a las estructuras del hueco pélvico. Formado
por el Musc elevador del ano; tiene 3 porciones;
Puboccoxigeo, Puborectal e iliococcígeo.
Es importante que conozcamos estos músculos porque

b) Línea Arqueada; línea en forma de media luna que
también son origen de patología abdominal, que son las
marca el límite inferior de la lámina posterior de la
hernias del piso de la pelvis.
vaina del Msc recto del abdomen, por debajo de la
cresta iliaca. 3. Vascularización de la Pared Abdominal:
D. LINEA MEDIA ANTERIOR; importante desde el punto  Irrigación: Arterias epigástricas superior (a.
mamaria interna) e inferior (a iliaca externa).
Arterias subcostales y lumbares.
 Drenaje Linfático: área inguinal y axilar superficial.
 Inervación; segmentario: las raíces nerviosas de T10
genera sensibilidad alrededor de la cicatriz
umbilical.
de vista quirúrgico, es la formación de las aponeurosis

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4. PATOLOGIA DE LA PARED ABDOMINAL o Fistula del Conducto Vitelino; falta total de
regreso del conducto vitelino.
Las malformaciones de todas estas estructuras pueden
o Diverticulo de Meckel: evaginación o bulto
producir Hernias ¿Cuántas hernias conoces?
del
 Hernia Quirúrgica/Incisional/Eventración. íleon.
 Hernias Lumbares.
A. PATOLOGIA DE OMBLIGO
1. Hernia Umbilical: patología importante.

2. Onfalitis; proceso inflamatorio del ombligo.
3. Quiste del conducto onfalomesentérico: Es un
TU Benigno.
1) Anomalías Congénitas: El conducto vitelino une el

o Quiste del conducto vitelino
intestino medio embrionario y fetal con el saco vitelino.
(infalomesentérico) central. vuelven los
 6ta semana de desarrollo: extremos intestinal y umbilical del conducto
o El Contenido abdominal crece demasiado, vitelino hacia los cordones fibrosos.
para que lo contenga la pared del o Vólvulo del intestino delgado: la torsión se
abdomen se hernia el intestino medio genera debido a la persistencia de los
embrionario hacia el cordón umbilical. remanentes del conducto vitelino entre el
o Rotación de 270° del mesenterio en sentido tubo digestivo y la pared anterior del
contrario a las manecillas del reloj. abdomen.
 12° semana: retorna a la cavidad abdominal. Los o Uraco: Es un conducto fibroso anormal que
defectos de este cierre originan: va desde la vejiga hasta el ombligo. Su
o Onfalocele: exposición de vísceras que persistencia causa quistes y fistulas hacia la
salen a través del anillo umbilical y están vejiga y drenaje de orina por la cicatriz
recubiertas por un saco derivado del umbilical
amnios. B) Anomalías Adquiridas
o Gastrosquisis: exposición de vísceras que
1) Diastasis de los músculos rectos del abdomen:
trastorno congénito o adquirido en el envejecimiento,
embarazo u obesidad. Dx diferencial Hernia Ventral.
salen a través de un defecto lateral a la

cicatriz umbilical y sin cubierta o saco.
 En el 3° trim regresa el conducto vitelino.
3
2. HEMATOMA DE LA VAINA DEL RECTO: colección de
sangre que proviene por red de vasos colaterales
dentro de la vaina del recto anterior, generalmente por
traumatismo en edad avanzada y pxs con tx
anticoagulante.
 Se describe dolor repentino en un lado del

abdomen. El dolor se intensifica con la contracción
de los músculos rectos, es posible palpar una
tumoración dolorosa.
o Signo de Fothergill; masa palpable en el
abdomen que no cambia con la contracción
de los músculos rectos y se vincula más con
el hematoma de la vaina del recto.
 Cuantificación de Hb y Hto.
 Dx; con ecografía/TC y Dx Diferencial: Apendicitis.
 TX: hematoma pequeño unilateral: observación.
Hematoma bilateral: internación, embolización
angiográfica.
o Cirugía; solo cuando exista inestabilidad
hemodinámica. Objetivos; drenaje y
ligadura de cualquier vaso sangrante.
3. TU DE PARED ABDOMINAL: Los canceres primarios

son raros.
1. TU de Piel,
2. TU de TCS (benignos y malignos)
3. TU de las Aponeurosis (desmoide).
4. TU de Serosa Parietal
5. CLINICA DE LA PARED ABDOMINAL
¿En la pared abdominal que nos interesa ¿? DX de los

TU de Pared Abdominal; se realiza la Maniobra de
Bochaucourt; consiste en hacer que el px contraiga los
músculos al sentarse.
 Si el tumor desaparece con el esfuerzo; es de

cavidad.
 Si el tumor persiste con el esfuerzo; es pared
abdominal.
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2. HERNIAS
1. DEFINICIÓN: Es la Protrusión de una víscera o tejido, a) Planos:
ocasional o permanente a través de un orificio anatómico
o adquirido o defecto de la pared musculo-aponeurótica 1. Piel: Líneas de Langer-Dupuytren: líneas para
(hernia quirúrgica), el cual existe desplazamiento de su realizar incisiones de manera estética de dirección
sitio habitual. casi transversal, nacen en el muslo, debajo de la
espina iliaca anterosuperior y terminan en la región
2. EMBRIOLOGÍA suprapúbica.
A) ¿En el varón los testículos donde se forman? En el 2. TCS: Fascie de Camper (superficial), fascie de Scarpa
metanefros junto a los riñones. Deben descender desde (profunda), es la fascia vascular.
la región lumbar a la bolsa escrotal, normalmente: 3. PLANO MUSCULAR: Paredes del CONDUCTO
INGUINAL:
 A las 12 semanas: alcanzan la región inguinal. a) Pared Anterior o Externa: Aponeurosis del
 A las 28 semanas: alcanza el conducto inguinal, este Oblicuo Mayor + fibras del Msc Oblicuo Menor.
con el tiempo se oblitera, para no permitir el paso de b) Pared Posterior o Interna: Fascia Transversalis +
ninguna estructura de la Grasa Preperitoneal, reforzada por el tendón
cavidad. Sin embargo, su conjunto y ligamentos reflejos de la zona.
alteración produce las hernias. c) Pared superior o techo: Tendón conjunto =
 A las 33 semanas llegan al unión del Msc Oblicuo Menor y Transverso.
escroto. d) Pared inferior o Piso: Ligamento Inguinal: es un
engrosamiento de la aponeurosis del OM.
B) Conducto Peritoneo Vaginal
Esta constituido en todo el trayecto

por una lámina de peritoneo. Y el testículo se encuentra
cubierto por la túnica vaginal.
3. ANATOMÍA
A) ANATOMÍA DE REGIÓN INGUINAL. Se encuentra el

cuadrilátero de Fruchaud o región inguinocrural. Es la
zona donde se exteriorizan las hernias. Sus límites son:
1. Arriba = una línea horizontal que pasa por las espinas

iliacas anterosuperiores.
2. Abajo = Línea horizontal que pasa por la base de b) Triangulo de Hesselbach: Vasos Epigástricos
ambas espinas pubianas. Inferiores, Lig. Inguinal y Borde externo del Recto.
3. Laterales = 2 líneas perpendiculares a las anteriores Demuestra la debilidad de la pared posterior que ocurre
que pasan: a 1 cm por dentro de la espina ilíaca por una
anterosuperior y a 1cm por fuera de la línea media. malformación: La
función que realiza el
oblicuo menor y
transverso,
1
es una ¨especie de cortina que cierra una ventana¨,  Atrás: ligamento de Cooper.
cuando hace presión o fuerza el musculo este arco  Por dentro: fascia transversalis (pared posterior).
conformado se cierra, y cubre la pared posterior. Este límite interno constituye el punto débil, es el
lugar donde protruyen las hernias y nos permite
clasificarlas en:
o La hernia que protruye por el anillo = Hernia
inguinal indirecta.
o Hernia que protruye
por la pared
posterior = hernia
inguinal directa.
 Por fuera: los vasos: (vena y
arteria epigástrica inferior).
c) Pared Posterior: está constituido por:
a) En una vista casi transversal el
 Fascia transversalis. anillo inguinal profundo: está situado en la fascia
 Músculo y aponeurosis del transverso. transversal, justo lateral a los vasos epigástricos
 Anillo inguinal inferiores. Entre la espina iliaca anterosuperior y la
sínfisis púbica.
1) La fascia transversalis, el músculo transverso y su
aponeurosis, constituyen la pared posterior del trayecto b) Vista preperitoneal o vista posterior, es importante
inguinal. A la altura del orificio inguinal profundo. Estos conocer esta vista porque actualmente las hernias se
elementos se continúan como fascia espermática operan por vía laparoscópica y el abordaje es por detrás.
interna. A nivel de su borde interno se encuentra el
ligamento de Hesselbach (triangulo) que en realidad no  Entonces las estructuras
pertenece a la fascia transversalis sino a la envoltura que se evita lesionar
fibrosa que rodea los vasos epigástricos. constituyen el triángulo de
la muerte o del dolor: de
 La fascia transversalis penetra en el muslo, izquierda a derecha:
formando por dentro de los vasos femorales un canal
(conducto femoral), cuya entrada es el anillo crural.
-Vena Iliaca Circunfleja

Profunda.
-Vasos Iliacos Externos.
-Nervio Femoral.
-Arteria y vena gonadal.
 Ligamento de cooper: se
encuentra casi por debajo
del ligamento inguinal, es
el revestimiento de la
cintura pélvica.
2) El anillo inguinal (profundo). Es el inicio del canal

inguinal. sus límites son:
2
 Entre el ligamento inguinal y el lig de cooper H. Umbilical. Reductibles Enterocele Congénitas

protruye la hernia crural. H Inguinal. Espontánea. H. Richter. Adquiridas
 El Contenido del Trayecto H. Crural. Manual. Epiplocele. Recidivantes
Inguinal, es el cordón H. Spiegel. Irreductibles Cistocele. Traumáticas
espermático. H.Epigástrica. Agudas: H. Amyand
H. Lumbar. encarceladas H. de Littre
4. Mecanismo Obturador del orificio inguinal profundo: Estranguladas
El tendón conjunto que cuando se hace un esfuerzo Crónicas:
físico contrae los músculos del abdomen (representa un Deslizadas.
mecanismo de defensa ante el empuje visceral) y cierra
la pared para que no se produzcan las hernias.
a) Por la condición:
 Msc Om: desciende como cortina por delante del  Reductibles: Que mediante maniobras de taxia
orificio inguinal profundo y protege la zona de la (empujar) el contenido de la hernia vuelve a la
pared posterior. cavidad abdominal.
 Msc Transverso: estrecha ese orificio y lo o Reductible Espontánea (coercible): si una
traslada hacia arriba y afuera para ocultarlo bajo vez reducida se mantiene por un tiempo en
el oblicuo menor. la cavidad abdominal. ej: al levantarme me
5. HERNIAS: aparece un tumor o bolita en la ingle, pero
cuando me hecho en la cama desaparece.
A. HERNIA ABDOMINAL: protrusión ocasional o Las mujeres en el ombligo.
permanente, de una víscera o tejido a través de un o Reductible Manual (Incoercible): que al
orificio o defecto de la pared abdominal, realizar maniobras de taxia vuelve a
anatómicamente constituido. herniarse el contenido, sale al exterior
inmediatamente.
 Irreductibles (incoercible): El contenido de la hernia
no vuelve a la cavidad abdominal por diversos
factores.
o Agudas (en horas o días): ejemplo: el
contenido de la hernia de intestino tiene
restos alimenticios al protruir provoca
1. Componentes de una Hernia: 2 componentes básicos: dilatación de los intestinos y evita su regreso
 Continente: Anillo herniano y Saco Herniano. a la cavidad abdominal. El organismo
 Contenido: estructuras responde generando contracción, cierra el
anatómicas; habitualmente anillo y se edematiza, entonces, es imposible
las vísceras más próximas y reducir. Conducta: dar antinflamatorios
con mayor movilidad para evitar la cronicidad y adherencias; al
(apéndice, Intestino inflamarse se adhiere al saco herniano
delgado, intestino grueso). entonces no pueden salir o entrar.
2. CLASIFICACIÓN:
Localización Condición Contenido Etiología
3
Estranguladas Encarceladas o
atascadas
Con compromiso Pueden asociarse
vascular del asa con alteración del
intestinal tránsito intestinal.
Al no revertirse, se Son las que
incrementa el edema, remiten varias
empieza a veces (recidiva) y
estrangularse, es decir forman las
que la circulación de adherencias. El
dicha viscera se contenido se
interrume, genera queda fijo, no
isquemia = perforación puede salir y en
= peritonitis. cualquier
Si es el epiplón = momento pueden
infarto = isquema = estrangularse.
hemorragia.
1) Congénitas: defecto del desarrollo. Puede ser; por
1) Crónicas-Deslizadas: Son aquellas en la que
persistencia del conducto peritoneo-vaginal en el
la víscera forma parte del saco herniano.
hombre (saco y contenido persistente al nacer) y
Ejemplo: estructuras como el ciego, vejiga o
persistencia del conducto de NUCK en la mujer.
estómago pueden deslizarse, es decir, se
2) Adquiridas: generalmente se manifiesta después de
traslada de lugar.
la pubertad, por realizar; grandes esfuerzos o tos.
Entra al anillo, ingresa al
1) Recidivantes: posquirúrgico, eventración.
saco herniano, pero no por
2) Traumática: las eventraciones diafragmáticas son
protrusión (salida de su
post-traumáticas. Ej: Accidente de tránsito.
lugar) sino que se
acomodan dentro de la 1. HERNIA INGUINAL:
hernia, sin desprenderse de a) Anatomía de Región Inguinal (planos
la pared. quirúrgicos): Piel, TCS, Aponeurosis del
¿Dónde se puede herniar el hígado? ¿hacia dónde se Oblicuo Mayor, Msc Oblicuo Menor,
podría deslizarse? Hacia el tórax por el diafragma. Fascia Transversalis, Grasa preperitoneal
y Peritoneo.
b) Por el Contenido:
 Características del Conducto Inguinal:
1) Intestino delgado = Enterocele (más frecuente). o Cilindro achatado de aprox, 4 cm en longitud
2) Intestino grueso = Hernia de Richter o y está situado 2 a 4 cm cefálico al ligamento
enterocele parcial: cuando solo una porción inguinal.
(pellizcado) de la pared del intestino está dentro o Anillo inguinal superficial (IS): aponeurosis
del saco. (Frecuente) del Msc. Oblicuo Mayor.
3) Epiplón = Epiplocele (frecuente) o Anillo inguinal profundo (IP): fascia
4) Vejiga = Cistocele. transversalis.
5) Apéndice- Hernia de Amyand. o Contiene el cordón espermático o
6) Divertículo de Meckel = Hernia de Littre. ligamento redondo del útero.
o El canal cursa de lateral a intermedio, de
c) Por la Etiología:
profundo a superficial, y de cefálico a caudal.
4
b) Etiología de la Hernia Inguinal Directa e Indirecta: 7. Asma.

1) Factores Predisponentes: 8. Levantadores de pesas.
H. INGUINAL INDIRECTA DIRECTA
3) Causas:
Congénita:
Tendencia Congénitas Adquiridas.
Heredo-familiar: Lo mismo que la 1. Falta de obliteración 1. Tensiones y esfuerzos
Herencia. 25% de pxs: indirecta. del proceso vaginal. durante la vida.
padres o abuelos 2. Deformidades 2. Esfuerzo intenso al
tuvieron Hernia Pélvicas. orinar, defecar, toser
Inguinal. 3. Atrofia de la Vejiga. y levantar objetos
+F en 1° año de +F en adultos, 4. Colagenopatías. pesados.
vida, pero % de especialmente en 3. Trauma.
incidencia más ancianos y los que 4) Diagnóstico:
alta en jóvenes tienen patología a. Clínico:
Edad de 15 a 20 años, crónica (tos
 Síntomas/Signos:
mayormente por crónica,
1) Abombamiento en la región inguinal.
ejercicios físicos. estreñimiento)
rara en niños. 2) Dolor Extremo: encarcelamiento o
+F en hombres. Rara en mujeres. compromiso vascular intestinal
relación 9:1 por por tener la pared (estrangulación)
desarrollo posterior más 3) Parestesia: compromiso de los nervios por
Sexo embriológico resistente compresión.
testicular. (>fascias y 4) Dolor de menor importancia o malestar vago
Persiste el ligamentos). El asociado al abombamiento.
conducto. conducto se  Motivo de Consulta:
oblitera más. 1) Asintomáticas: se descubren en un examen
-Aumento de Presión Intrabdominal: de rutina. Habitualmente en exámenes
por infiltración de grasa a la pared, preocupacionales.
epiplón y peritoneo. Esto favorece el
2) Sintomáticas:
deslizamiento de la serosa y forma el
 Tumor (bultoma). (masa, bolita,
Obesidad lipoma preherniano.
- El lipoma da como consecuencia: globito)
 Infiltración de la grasa del Msc  Dolor: relacionado con los esfuerzos
Transverso. o provocado por una masa tumoral.
 Deterioro musculo-aponeurótico Cuando se hace un esfuerzo la masa
(especialmente en las directas) incrementa de tamaño.
 Pesadez: relacionada o exacerbada
2) Factores Desencadenantes: con el esfuerzo.
 Anamnesis: Edad y Sexo. Actividad u Ocupación.
1. Aumento de la presión intrabdominal (el
Antecedentes Personales y Patológicos.
principal).
 Examen físico:
2. Estreñimiento.
a. Inspección: tamaño, lugar.
3. Estrechez uretral en la mujer: por factores
b. Palpación: Determinar si la hernia es:
sociales y alteración anatómica = provoca menor
Reductibles, irreductibles, coercibles o
capacidad de retención urinaria.
incoercibles, mediante maniobra de
4. Síndrome prostático en el hombre.
Landivar
5. Bronquitis crónica; a cualquier edad.
6. Enfisema Pulmonar.
5
c. Auscultación: de la masa tumoral, si tiene  Quiste Sebáceo.

contenido intestinal escucharemos RHA  Hidradenitis de Glándulas apocrinas
inguinales.
MANIOBRA DE LANDIVAR: Consiste en introducir el
dedo índice en el orificio profundo o con una mano se 4) Clasificación de las Hernias Inguinales. Por distintos
localiza a 2cm por encima del pliegue inguinal. Se invita autores.
al px a realizar un esfuerzo (Valsalva) y se percibe que es
lo que pasa, se identifica la hernia y se determina: a) Por CORBELLINI (1905): Intrainguinales,
retroinguinales y Mixtas.
Landivar I Landivar II
H.I. Indirecta: si la hernia Ocluir el orificio Intrainguinales (Indirectas) Retroinguinales (Directas)
golpea de frente. profundo, si al ocluir - Punta de Hernia. - Saculares.
H.I.Directa: si golpea en el protruye entonces es una - Hernia Funicular. - Lipomatosas.
pulpejo del dedo. Hernia Directa. - Hernia Inguino-Escrotal o - Viscerales.
Inguino-Labial.
b) Por CASTEN (1967):

Estadio I - H. Inguinal Indirecta con: anillo
inguinal interno intacto.
- En Lactantes y Niños.
Estadio II - Hernia Indirecta con: anillo inguinal
aumentado de tamaño.
-Distorsionado.
Estadio III - Hernias Directas y Femorales.
c) Por Mc Vay (1970):

Estadio I Hernia Indirecta Pequeña
-Ligadura alta del saco.
-Recontracción del anillo interno.
Estadio II Hernia Inguinal Mediana.
Estadio III - Hernias Inguinales Directas o
 Dx Diferencial:
Indirectas de gran tamaño.
 Hernia Crural o Femoral: Está por debajo del
Estadio IV - Hernias crurales o femorales.
lig. Inguinal.
Los estadios 2, 3 y 4 se realiza:
 Adenitis Inguinal o Femoral. Herniorrafia al ligamento de Cooper.
 Testículos Ectópico: están fuera de lugar, en
los niños principalmente.
 Epididimitis o Torsión Testicular. d) Clasificación de Gilbert (1989):
 Varicocele: dilatación de las venas del plexo Tipo I - Hernia Indirecta con: anillo interno
pampiniforme. pequeño:
 Es estrecho, apretado.
 Hidrocele.
 Apto para colocación de protesis
 Hematoma o Linfoma o Lipoma.
prolene (plegado en forma de
 Absceso del Psoas. paraguas a travpes del orificio)
 Tuberculosis.
 Neoplasia metastásica. Tipo II - Anillo Interno moderadamente
 Aneurisma o pseudo-aneurisma Femoral. aumentado de tamaño ≤ 4 cm.
6
 Tiene capacidad de aun a) todas estas técnicas se utilizan:

sostener la protesis.
1. Técnica de BASSINI.
Tipo III - Anillo interno > 4cm 2. Técnica de Mc Vay.
- Un componente de deslizamiento o 3. Técnica de Andrews-Mc Vay.
escrotal que puede incidir sobre los 4. Técnica de Shouldice.
vasos epigástricos. 5. Técnica de Lichtenstein.
6. Técnica de Nyrus.
Tipo IV - Hernia Directa.
7. Técnica Laparoscópica.
- Todo el piso del conducto inguinal está
defectuoso. 1. Técnicas sin Malla Protésica:
a. Técnica de BASSINI. Aproximación del techo
(tendón conjunto) con la base (lig. inguinal).
Tipo V - Pequeños defectos diverticulares de 1
b. Técnica de MC VAY: Sutura sin tensión del
o 2cm de diámetro.
tendón conjunto con el ligamento de
Cooper (se encuentra sobre el anillo inguinal
e ileon).
c. Técnica de ANDREWS-Mc VAY. Sutura en
e) Por CAMPANELLI (1996). Para Hernias Recidivantes: forma de U del M. Oblicuo Mayor con el
Menor.
R1 -Primera recidiva Inguinal de Hernia Indirecta. d. Técnica de SHOULDICE: Reparación de la
- Dimensión: < 2cm en paciente NO obeso. Pared Posterior imbrincando varias capas
R2 - Primera recidiva inguinal de Hernia Directa. anatómicas, conformando 4 líneas de sutura
- Dimensión: < 2cm en pacientes NO obesos.
para conseguir el refuerzo de la pared
R3 - Todas las hernias Recidivadas más de una vez
posterior.
5. Laboratorio: Una vez realizado el diagnostico se
2. Técnica con Malla Protésica:
procede con pedir exámenes de laboratorio
a. Técnica de LICHTENSTEIN: Hernioplastía
indispensables antes de una cirugía (preoperatorio):
con malla libre de tensión. colocar una malla
H.U.G.O.S.
en la pared posterior entre el techo y el piso
 H = dejando un orificio para el paso del cordón
Hemograma espermático. Es una técnica sin tensión
completo. donde disminuyen las recidivas.
 U = Nitrógeno Postulo que al unir el techo con el piso
Ureico habría mayor tensión, esto provoca que los
Sistémico y Creatinina. tejidos tienden a ir a su posición inicial, se
 G = Glicemia. separan generando ruptura del tejido.
 O = Examen General de Orina. Entonces, se debe cerrar interponiendo un
 S = Sangre: Tiempo de coagulación, tiempo de elemento.
actividad de protrombina, grupo sanguíneo y b. Técnica de NYHUS: Herniorrafia
factor Rh. Preperitoneal. Se coloca por delante del
peritoneo la malla.
¿Cómo lo confirmamos? con medios de imagen: c. Técnica LAPAROSCOPICA.
ecografía, tomografía o por lo menos sacar una foto.  Transabdominal-Preperitoneal
Las hernias son de tratamiento QUIRURGICO no médico. (TAPP). Colgajo peritoneal sobre el
área inguinal posterior.
6. Tratamiento Quirurgico:
7
 Totalmente-Extraperitoneal
(TEPA): acceso al espacio
preperitoneal sin entrar a la cavidad
abdominal.
d. Técnica de marcy; para niños. El orificio se lo
cierra con un punto
b) Prótesis: ¿Cuál es el fundamento del uso de esta

malla? los orificios que visualizamos, se llenan de
tejido debido a la respuesta inflamatoria que se
genera por ser un cuerpo extraño. Al final toda la
malla esta recubierta por tejido. Existen de diferente
material: Teflón, Prolene, Mercilene.
Síntoma/Signo H. ING. H. ING. H.

DIRECTA INDIRECTA CRURAL.
Etiología Adquirida Congénita Adquirida -Sección de Infección de la
Dolor Indolora Dolorosa Muy nervios o vasos. Herida.
dolorsa -Lesión del Inguinodinia:
Relación a Línea Bolsa Arteria intestino: al cuando algún
media escrotal femoral abrir el saco nervio a sido
Forma Redonda Piriforme- Piriforme herniano. quemado.
ovoide .Lesión de la Recidiva: < 0.5 con
Bilateralidad Bilateral Unilateral Unilateral Vejiga: a veces la técnica de
Reducción fácil Difícil dificil se desliza y lo Lichtenstein.
confundimos
Evolución No se Se Se
con el intestino.
complica complica complica.
Proyección No llega Llega al Llega al
al escroto escroto muslo
Relación Encima Encima del Debajo 2. HERNIA CRURAL. es la que se estrangula con mayor
Anatómica del lig. del lig.
facilidad. Contiene:
conducto inguinal Inguinal.
 Orificio Crural.
inguinal
7. Complicaciones: Propias de la Hernia, Quirúrgicas,  Orificio Vascular.
derivadas del procedimiento (postoperatorias).  Ligamento Inguinal.
 Ligamento de Cooper.
Propias de la Quirúrgicas. Postoperatorias.  Ligamento Lacunar.
Hernia Con anestesia  Vena Femoral.
raquídea.
-Atascamiento - Hemorragia: Retención Urinaria.
o encarcelación. debito del Equimosis Escrotal.
-Estrangulación. líquido seroso. Tumefacción
-Sección del Testicular.
conducto Atrofia Testicular.
deferente. Hidrocele. a) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
8
 ¿Por qué la Indirecta y Crural son dolorosas? porque e)

por el orificio crural atraviesan las siguientes
estructuras: de adentro hacia afuera; vena, arteria y
nervio femoral.
 La Hernia Crural está relacionada con la arteria
femoral, por lo tanto, se debe palpar el pulso. Tratamiento Quirurgico:
 Tiene forma de gota de agua la hernia crural que cae Hernioplastía al ligamento de
hacia abajo (piriforme o de pera) cooper.
 Es de difícil reducción junto a la indirecta porque ese  La malla de polipropileno
anillo está en relación al hueso y no hay como protésica se enrolla para que
expandir. todo el lugar se fibrose.
 Llega al muslo, no tiene relación con el escroto ni  otro tx es unir el ligamento inguinal al tendón
con el labio mayor. conjunto sin malla pero tiene cierto grado de
b) 5 Variedades de Hernia Crural: tiene en este anillo un tensión.
segmento que es por la parte
3. HERNIAS ESPECIALES
interna, se relaciona con la fascia
 Hernia de Richter: pelliscamiento lateral del
cribiforme por donde atraviesan
intestino.
los linfáticos, ese es el punto más
 Hernia de Littre: el divertículo de Meckel introducido
débil donde generalmente
en hernia.
protruye la hernia.
 Hernia de Amiand: el apéndice inflamado o no,
 c) Diagnóstico: se confirma deslizado en saco de hernia crural.
con; ecografía, TEC y laboratorio (HUGOS).  Hernia Garengeot: apéndice cecal incarcerado en
saco de hernia crural.
A) HERNIA DE SPIEGEL: protrusión de la zona de Spiegel.

a) Síntomas no tan acentuados: rara vez contiene
Se presenta en la línea semilunar (arco de
intestino. Si tiene epiplón genera: dolor en
debilitamiento de la fascia transversalis):
abdomen inferior por tironeamiento.
b) Casi siempre es un pequeño tumor globuloso  Posición fuera del borde externo del msc recto
debajo de la arcada crural, de difícil reducción. abdominal anterior.
 Debilitamiento de la aponeurosis en la transición de
d) Complicaciones:
la hoja posterior del oblicuo menor hacia el plano
1. Estrangulación: > 25% de las hernias anterior.
estranguladas son crurales. Y la cifra relativa en  Se debe diferenciar de una Hernia Inguinal Directa;
las crurales es casi 10 veces superior. se encuentra más abajo.
2. Irreducibilidad. Según Watson casi el 50% son
irreductibles o estranguladas al momento de
operarse.
B) HERNIA LUMBAR
9
Hernia de Petit Hernia de Grynfelt  orificio sacrociático mayor (arriba)

En el triángulo lumbar En el triángulo lumbar se encuentra por debajo del pliegue
inferior. superior del glúteo.
Base: Cresta iliaca. Arriba: Debajo de la 12°  Agujero sacrociatico menor;
Posterior: Borde libre del costilla. protruye aquí más en la mujer.
dorsal ancho. Adentro: cuadrado
 Cerrado por el musc piriforme.
Anterior: Borde del lumbar.
 Emergen:
Oblicuo mayor. Afuera: M. Oblicuo
mayor. o Nervio Ciático.
Abajo: Oblicuo Menor. o Nervio
Femorocutáneo
Posterior.
o N. Glúteo
Inferior.
o Rama ciática del
cuadrado crural.
o Arteria y venas glúteas inferiores.
3. Hernia Perineal: protruye entre los músculos y las

aponeurosis que forman el piso del perineo.
Hernia Perineal Anterior Hernia Perineal Posterior

C) HERNIAS PÉLVICAS: todas estas pueden complicarse  Por delante del  Detrás del transverso
con dolor, se encarcelan o se estrangulan, algunas se Musculo transverso del perineo.
reducen. del perineo.  Por el musculo
 Puede aparecer en el elevador del ano.
1. H. Obturatriz. labio mayor.  Entre el elevador y
2. H. Isquiática. los M. Coccigeos.
3. H. Perineal. 4. Relajación Pelviana.
4. Relajación Pelviana. Especialmente en las mujeres,
se relaja el piso de la pelvis y se
1. Hernia Obturatriz: Se relaciona con:
debilita.
 Orificio Obturador: En la parte superior salen; arteria
 Por trauma de TDP
obturatriz y nervio obturador.
prolongado.
 La hendidura profunda se convierte en un canal,
 Relajación pélvica
hasta la parte media del muslo.
postmenopausica.
Un detalle es saber que la hernia crural o la hernia  Debilidad congénita.
femoral protruyen por el anillo crural. por detrás de eso Protruye órganos como:
y por debajo, después del o Cistocele: descenso de la vejiga.
musculo pectíneo, protruye o Histerocele: descenso del útero.
la hernia obturatriz. o Rectocele: prolapso rectal o descenso del
recto.
2. Hernia Isquiática: se
encuentra por debajo del
glúteo.
10
CIRUGIA DE ABDOMEN DR. RAMAIRO r. PARY MONTECINOS
HERNIAS DE LA LINEA MEDIA:

en la línea media se encuentra la confluencia de los
músculos ¿cuáles son? oblicuo mayor, oblicuo
menor, transverso, que forman la línea alba, en
esta línea forman las hernias. Está conformada por:
 Hernia Epigastrica.
 Hernia Umbilical.
A) HERNIA EPIGÁSTRICA
Están por encima del ombligo, es decir, entre el

apéndice xifoides del esternón y el ombligo.
1. Causas:
a. Congénita
b. Levantamiento de peso.
c. Grandes Esfuerzos Físicos.
d. Embarazo.
e. Envejecimiento.
f. Sobrepeso.
g. Eventraciones.
2. Síntomas:
a. TUMOR de localización epigástrica.
b. Al inicio No causa dolor al paciente.
c. se observa protuberancia al realizar
algún esfuerzo.
3. Complicaciones:
a. Encarcelamiento y Estrangulamiento.
Cuando sucede esto se obtiene:
1. Dolor: es el síntoma en una
complicación.
2. Estreñimiento: debido a la
obstrucción de parte del
intestino que protruye en el
saco herniano.
4. Laboratorio de urgencia.
5. Tratamiento:
a. Herniorrafia anatómica.
b. Hernioplastia con malla de
polipropileno.
c. Hernioplastia laparoscópica, con malla
de propileno.
1
o El dolor podría empeorar al toser,
B) HERNIA UMBILICAL: estornudar, levantar algún objeto o
estar de pie por largo tiempo.
Protrusión del contenido intestinal o el epiplón por
o La piel que esta sobre el tumor
la cicatriz umbilical.
podría estar inflamada y rojiza, gris
a) Clasificación: o azul, porque este lugar
normalmente es sucio, es un receso
 Hernia umbilical que contiene células de
 Onfalocele descamación (ditritus celulares), es
 Gastrosquisis la razón de que se infecte con mayor
facilidad.
b) Causas: congénitas o adquiridas. e) Laboratorio: HUGOS. Se añade el VIH (prueba

rápida).
Congénitas Adquiridas
Los niños durante el  Sobrepeso. f) Diagnóstico:
embarazo protruyen  Ascitis. o Examen físico: ver si es Reductible, No
su formación y en este  TU grande reductible, Encarcelada o Estrangulada.
caso, el anillo Intrabdominal. o Dx de Confirmación: Radiografía (indica
umbilical que debe ir  Embarazo actual o signos de obstrucción intestinal)
cerrando no se cierra. del pasado.
ECOGRAFIA; Sirve para: Determinar el contenido y
 TDP prolongado.
Evaluar si existe una complicación especialmente en
c) Epidemiología: +F en mujeres que en hombres.
la circulación (ecografía Doppler)
 Segundo trastorno pediátrico quirúrgico
g) Complicaciones:
después de la criptorquidia.
 1 de cada 6 niños. 1. Encarcelación o Estrangulación: que producen
 Al año de edad presentan 3% de niños. isquemia y puede complicarse.
2. Obstrucción intestinal: puede generar
EL CIERRE ESPONTANEO
estrangulación.
ES LA REGLA si tiene < 1
3. Perforación: causado por la isquemia.
año. se mantiene en
4. Peritonitis: el vaciamiento de contenido
observación. Si la Hernia
intestinal
> 1,5 cm es mejor operar.
5. Sepsis y muerte.
d) Síntomas:
h) SIGNOS DE ALARMA:
 Masa tumoral que emerge por el ombligo. 1. Hernia se está agrandando.
o Tumor que se agranda con el 2. La hernia está atrapada afuera del abdomen
esfuerzo. y tiene dolor, inflamación o se siente dura
o El tumor se hace más pequeño y por el proceso inflamatorio.
duele menos en el decúbito (se 3. Fiebre
reduce espontáneamente). 4. Estreñimiento o tiene sangre en las
 Dolor o ardor en el abdomen, esto es evacuaciones intestinales = isquemia de
provocando, porque el contenido de la mucosa intestinal = cesa completamente de
hernia se mantiene en el saco, debido la tener evacuaciones intestinales y deja de
respuesta del organismo es la contracción, pasar gas.
por tanto el anillo trata de cerrarse ante la
presencia de ese tumor.
2
i) TX QUIRURGICO: Herniorrafia y hernioplastia con Es mejor colocar mallas protésicas cuando son
prótesis grandes las hernias para no quitar el espacio y hacer
que el px respire mejor. Se coloca en la aponeurosis,
 Hernia a perdida de domicilio: Hernia
por encima del peritoneo no por debajo. Porque si
gigante o con Pérdida de domicilio. El asa
no puede realizar adherencias si está en contacto
intestinal está permanentemente fuera
con los intestinos.
entonces, ya no tiene espacio en la cavidad.
 Requiere preparación especial: Se j) COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS
deben hacer unas maniobras para que el
1. Hemorragia, hematoma.
abdomen se distienda, ampliar el
2. Seroma (cuando se colocan las mallas, hay
espacio de la cavidad abdominal.
gran producción de líquido seroso, porque es
o Si no se realiza esta preparación
una reaccion a cuerpo extraño, el espacio
el px se muere por insuficiencia
muerto que queda, entonces siempre se
respiratoria restrictiva, porque
debe dejar un drenaje)
se expande hacia el diafragma e
3. Absceso.
imposibilita la respiración.
4. Trombosis mesentéricas (ancianos).
 Neumoperitoneo.
5. Obstrucción intestinal: transitoria.
Técnica de mayo: el flap 6. Eventración.
inferior se introduce por 7. Lesiones de órganos: el intestino contenido
debajo y el superior se en el saco herniano, puede perforarse en el
entrecruza el cierre. Para post-operatorio.
formar 2 láminas que vayan 8. Problemas respiratorios: Profilaxis
cerrando. tromboembólica para evitar la aparición de
embolias pulmonares.
1. Incision infraumbilical. 9. Retención Urinaria: Habitual en pxs con
2. Apertura del saco Hiperplasia benigna de próstata; solucionar
herniano. este problema antes de la intervención de la
3. Liberación del contenido del saco herniano. hernia.
4. Cierre del defecto aponeurótico.  En muy pocos casos se requiere la extracción de
5. El saco umbilical restante se fija a la fascia. la malla quirúrgica debido a una infección.
6. Cierre de la piel con Técnica Subcutánea.
 Dejar un drenaje porque existe un espacio
Los cierres muerto después de la reparación
verticales, la
ONFALOCELE; es un defecto congenito protrusión
tensión del cierre
del contenido intestinal por el ombligo.
generada en los
músculos siempre  cubierto por una lámina de
debe ser hacia peritoneo.
afuera, xq  El saco herniano consiste en un
tenemos 3 revestimiento interno de
músculos: transverso, OM y Om. peritoneo y una capa externa
de amnios.
Esta reparación anatómica tiene la posibilidad de
 1 en 4.000 niños vivos. Y
volver a recidivar, cuando hacemos esta técnica. En
Asociación con anormalidades
otros casos colocamos una malla protésica en el
cromosómicas 13, 18 y 21.
orificio.
GASTROSQUISIS, defecto de la pared (de 2 a 4 cm),
donde no tiene una cubierta, las asas intestinales
3
están expuestas con el exterior. En estos casos se
fabrica una bolsa con un elemento plástico para que
estas asas intestinales, poco a poco vayamos
distendiendo la pared abdominal y vayamos
cerrando. Puede ser de 2 formas:
 Lateral a un cordón umbilical normal.

 Casi siempre al lado derecho.
TRATAMIENTO QUIRURGICO. 2 tipos de cierre:
1. Cierre paulatino.
Onfalocele Gastrosquisis
Acercamiento y cierre Empleo de reservorio
primario retardado del (bolsas protectoras)
defecto. para las visceras.
2. Cierre diferido. El cierre se realiza en forma

gradual porque es una perdida a domicilio, si
hacemos de golpe entonces causamos distress
respiratorio o insuficiencia respiratoria y el px se
muerte en 3 horas.
 En nuestro medio se utiliza una bolsa de

transfusión nueva, las suturamos y
cerramos periódicamente. Es un cierre
diferido (2 semanas aproximadamente) no
inmediato.
COMPLICACIONES
 Insuficiencia Respiratoria Restrictiva.

 Desequilibrio Hidroelectrolítico; porque se
deshidratan perdida de líquido las asas
intestinales.
 Desecación del intestino, se puede perforar.
 Infección y sepsis.
4
C. DIATASIS DE MUSCULOS RECTOS Síntomas de diástasis abdominal
ABDOMINALES ANTERIORES
problema estético y descolgado, del que incluso
Qué es la diástasis abdominal de rectos “salen tumores en el abdomen” cuando realizas
un esfuerzo
La diástasis abdominal o diástasis de rectos es
la separación de los músculos rectos del
abdomen como consecuencia de un daño en el
existe una importante relación entre la diástasis
tejido conectivo que, en condiciones normales,
y las disfunciones del suelo pélvico, como la
los mantiene unidos entre sí, y a la línea media
incontinencia urinaria, los proplapsos y el dolor
del cuerpo, la denominada línea alba.
pélvico.
La diástasis es un problema funcional y estético
Dolores de espalda.
En el embarazo un 66% de las embrazadas tiene
Problemas digestivos: malas digestiones, gases,
diástasis de rectos en el tercer trimestre.
estreñimiento.
Posibilidad de herniación de las vísceras

Qué es la diástasis abdominal : ¿Para qué sirven abdominales.
los rectos del abdomen?
¿Cómo saber si tengo diástasis abdominal?
La principal función de estos músculos es la de
Si entre estos dos músculos existe una
mantener el cuerpo erguido, permitir la flexión
separación de más de dos dedos, o lo que es lo
del tronco, así como actuar durante la
mismo 2,5 cm, podemos decir que existe una
respiración: limitando la inspiración y
diástasis de rectos.
favoreciendo la espiración.
Cómo solucionar la diástasis abdominal
Diástasis abdominal y su solución

¿Y qué tiene que ver la diástasis de rectos con el
suelo pélvico? 1. Stop a los abdominales tradicionales
La gestación, tiene una influencia importante 2. Tonifica el músculo transverso del abdomen
sobre el suelo pélvico. el diafragma, la columna
lumbar y… la pared abdominal 3. Evita valsalvas
Cómo prevenir la diástasis abdominal o evitar 4. Acabar con el estreñimiento

su empeoramiento 5. Segundo embarazo antes de la recuperación?
Factores de riesgo de la diástasis de rectos o ¡No, por favor!
abdominal 6. Gimnasia Abdominal Hipopresiva
1. Aumento de peso 7. Electroestimulación
2. El embarazo, los embarazos múltiples, 8. Uso de fajas específicas para diástasis
3. El parto, . Los partos complicados con abdominal
muchas horas de pujo 9. Cirugía para la dehiscencia de rectos
4. Trabajo abdominal La intervención quirúrgica será el tratamiento
de elección sólo en los casos más severos,
diastasis abdominal solucion En caso de recurrir a una abdominoplastia,

5
HERNIAS DE LA LINEA MEDIA:  Hernia umbilical
en la línea media se encuentra la confluencia de los  Onfalocele
músculos ¿cuáles son? oblicuo mayor, oblicuo  Gastrosquisis
menor, transverso, que forman la línea alba, en
esta línea forman las hernias. Está conformada por:
b) Causas: congénitas o adquiridas.
 Hernia Epigastrica.
 Hernia Umbilical. Congénitas Adquiridas
A) HERNIA EPIGÁSTRICA Los niños durante el  Sobrepeso.
embarazo protruyen  Ascitis.
Están por encima del ombligo, es decir, entre el su formación y en este  TU grande
apéndice xifoides del esternón y el ombligo. caso, el anillo Intrabdominal.
umbilical que debe ir  Embarazo actual o
1. Causas: cerrando no se cierra. del pasado.
a. Congénita
 TDP prolongado.
b. Levantamiento de peso.
c) Epidemiología: +F en mujeres que en hombres.
c. Grandes Esfuerzos Físicos.
d. Embarazo.  Segundo trastorno pediátrico quirúrgico
e. Envejecimiento. después de la criptorquidia.
f. Sobrepeso.  1 de cada 6 niños.
g. Eventraciones.  Al año de edad presentan 3% de niños.
2. Síntomas:
a. TUMOR de localización epigástrica. EL CIERRE ESPONTANEO
b. Al inicio No causa dolor al paciente. ES LA REGLA si tiene < 1
c. se observa protuberancia al realizar año. se mantiene en
algún esfuerzo. observación. Si la Hernia
3. Complicaciones: > 1,5 cm es mejor operar.
a. Encarcelamiento y Estrangulamiento. d) Síntomas:
Cuando sucede esto se obtiene:
1. Dolor: es el síntoma en una  Masa tumoral que emerge por el ombligo.
complicación. o Tumor que se agranda con el
2. Estreñimiento: debido a la esfuerzo.
obstrucción de parte del o El tumor se hace más pequeño y
intestino que protruye en el duele menos en el decúbito (se
saco herniano. reduce espontáneamente).
4. Laboratorio de urgencia.  Dolor o ardor en el abdomen, esto es
5. Tratamiento: provocando, porque el contenido de la
a. Herniorrafia anatómica. hernia se mantiene en el saco, debido la
b. Hernioplastia con malla de respuesta del organismo es la contracción,
polipropileno. por tanto el anillo trata de cerrarse ante la
c. Hernioplastia laparoscópica, con malla presencia de ese tumor.
de propileno. o El dolor podría empeorar al toser,
estornudar, levantar algún objeto o
B) HERNIA UMBILICAL: estar de pie por largo tiempo.
o La piel que esta sobre el tumor
Protrusión del contenido intestinal o el epiplón por podría estar inflamada y rojiza, gris
la cicatriz umbilical. o azul, porque este lugar
a) Clasificación: normalmente es sucio, es un receso
que contiene células de
1
descamación (ditritus celulares), es abdomen se distienda, ampliar el
la razón de que se infecte con mayor espacio de la cavidad abdominal.
facilidad. o Si no se realiza esta preparación
el px se muere por insuficiencia
e) Laboratorio: HUGOS. Se añade el VIH (prueba
respiratoria restrictiva, porque
rápida).
se expande hacia el diafragma e
f) Diagnóstico: imposibilita la respiración.
 Neumoperitoneo.
o Examen físico: ver si es Reductible, No
reductible, Encarcelada o Estrangulada. Técnica de mayo: el flap
o Dx de Confirmación: Radiografía (indica inferior se introduce por
signos de obstrucción intestinal) debajo y el superior se
ECOGRAFIA; Sirve para: Determinar el contenido y entrecruza el cierre. Para
Evaluar si existe una complicación especialmente en formar 2 láminas que vayan
la circulación (ecografía Doppler) cerrando.
g) Complicaciones: 1. Incision infraumbilical.

2. Apertura del saco
1. Encarcelación o Estrangulación: que producen
herniano.
isquemia y puede complicarse.
3. Liberación del contenido del saco herniano.
2. Obstrucción intestinal: puede generar
4. Cierre del defecto aponeurótico.
estrangulación.
5. El saco umbilical restante se fija a la fascia.
3. Perforación: causado por la isquemia.
6. Cierre de la piel con Técnica Subcutánea.
4. Peritonitis: el vaciamiento de contenido
intestinal Los cierres
5. Sepsis y muerte. verticales, la
tensión del cierre
h) SIGNOS DE ALARMA:
generada en los
1. Hernia se está agrandando. músculos siempre
2. La hernia está atrapada afuera del abdomen debe ser hacia
y tiene dolor, inflamación o se siente dura afuera, xq
por el proceso inflamatorio. tenemos 3
3. Fiebre músculos: transverso, OM y Om.
4. Estreñimiento o tiene sangre en las
Esta reparación anatómica tiene la posibilidad de
evacuaciones intestinales = isquemia de
volver a recidivar, cuando hacemos esta técnica. En
mucosa intestinal = cesa completamente de otros casos colocamos una malla protésica en el
tener evacuaciones intestinales y deja de
orificio.
pasar gas.
Es mejor colocar mallas protésicas cuando son
i) TX QUIRURGICO: Herniorrafia y hernioplastia con
grandes las hernias para no quitar el espacio y hacer
prótesis
que el px respire mejor. Se coloca en la aponeurosis,
 Hernia a perdida de domicilio: Hernia por encima del peritoneo no por debajo. Porque si
gigante o con Pérdida de domicilio. El asa no puede realizar adherencias si está en contacto
intestinal está permanentemente fuera con los intestinos.
entonces, ya no tiene espacio en la cavidad. j) COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS
 Requiere preparación especial: Se
deben hacer unas maniobras para que el 1. Hemorragia, hematoma.
2. Seroma (cuando se colocan las mallas, hay
gran producción de líquido seroso, porque es
2
una reaccion a cuerpo extraño, el espacio Onfalocele Gastrosquisis
muerto que queda, entonces siempre se Acercamiento y cierre Empleo de reservorio
debe dejar un drenaje) primario retardado del (bolsas protectoras)
3. Absceso. defecto. para las visceras.
4. Trombosis mesentéricas (ancianos).
5. Obstrucción intestinal: transitoria.
6. Eventración.
7. Lesiones de órganos: el intestino contenido 2. Cierre diferido. El cierre se realiza en forma
en el saco herniano, puede perforarse en el gradual porque es una perdida a domicilio, si
post-operatorio. hacemos de golpe entonces causamos distress
8. Problemas respiratorios: Profilaxis respiratorio o insuficiencia respiratoria y el px se
tromboembólica para evitar la aparición de muerte en 3 horas.
embolias pulmonares.
 En nuestro medio se utiliza una bolsa de
9. Retención Urinaria: Habitual en pxs con
transfusión nueva, las suturamos y
Hiperplasia benigna de próstata; solucionar
cerramos periódicamente. Es un cierre
este problema antes de la intervención de la
diferido (2 semanas aproximadamente) no
hernia.
 En muy pocos casos se requiere la extracción de
la malla quirúrgica debido a una infección.
 Dejar un drenaje porque existe un espacio
muerto después de la reparación
ONFALOCELE; es un defecto congenito protrusión

del contenido intestinal por el ombligo. inmediato.
 cubierto por una lámina de COMPLICACIONES
peritoneo.
 El saco herniano consiste en un  Insuficiencia Respiratoria Restrictiva.
revestimiento interno de  Desequilibrio Hidroelectrolítico; porque se
peritoneo y una capa externa deshidratan perdida de líquido las asas
de amnios. intestinales.
 1 en 4.000 niños vivos. Y  Desecación del intestino, se puede perforar.
Asociación con anormalidades  Infección y sepsis.
cromosómicas 13, 18 y 21.
GASTROSQUISIS, defecto de la pared (de 2 a 4 cm),

donde no tiene una cubierta, las asas intestinales
están expuestas con el exterior. En estos casos se
fabrica una bolsa con un elemento plástico para que
estas asas intestinales, poco a poco vayamos
distendiendo la pared abdominal y vayamos
cerrando. Puede ser de 2 formas:
 Lateral a un cordón umbilical normal.

 Casi siempre al lado derecho.
TRATAMIENTO QUIRURGICO. 2 tipos de cierre:
1. Cierre paulatino.
3
CIRUGÍA DE ABDOMEN DR. RAMIRO R. PARY MONTECINOS
7. PERITONEO duodeno. -Ciego y -Colon
-Hígado. Apéndice. Sigmoides.
A) ¿Qué es el Peritoneo? Es una membrana serosa -Vesícula Biliar.
-Colon -Recto.
transparente, continua, resbaladiza y brillante que -Páncreas. ascendente. 2/3
recubre la mayor parte de los órganos del abdomen. de colon
transverso.
 Está compuesto de 2 capas: la primera de mesotelio
Suele notarse Suele notarse en Suele notarse
(epitelio escamoso simple), que descansa sobre una
en REGIÓN REGIÓN en Región
capa delgada de tejido conectivo. EPIGÁSTRICA. UMBILICAL. PÚBICA.
 El espacio entre ambas capas es la Cavidad
Peritoneal: contiene 50ml de fluido lubricante: Existen repliegues de peritoneo que unen la pared
abdominal con un segmento del tubo digestivo.
1. MESENTERIO: Son pliegues del peritoneo que unen

las asas del intestino delgado a la pared abdominal
posterior y por donde transcurren vasos sanguíneos
que aportan el flujo sanguíneo. Sus características son:
a) Se produce por la invaginación del peritoneo por

Peritoneo Visceral: parte de un órgano.
Peritoneo Parietal: tapiza la recubre los órganos
b) Constituye una continuidad del peritoneo visceral y
superficie interna de la dentro de la cavidad
parietal.
pared abdomino-pélvica. abdominal.
c) Conecta un órgano intraperitoneal con la pared
 No irrigación propia.  Irrigación e corporal (+Frecuente pared posterior del
Tiene la misma inervación proviene abdomen)
vascularización de las vísceras que
d) Tiene una porción central (raíz de la víscera) de t.
sanguínea y linfática e recubre.
conectivo (contiene vasos sanguíneos, linfáticos,
inervación somática.  Insensible al tacto,
 Sensible al dolor, calor, calor, frio y nervios, TCS y nódulos linfáticos) es el medio de
frio y laceración. xq está laceración; comunicación entre el órgano y la pared
inervado por estimulado por abdominal.
estructuras vecinas. estiramiento e e) Tipos:
 El dolor es localizado, irritación química. 1. Mesenterio del intestino delgado = Mesenterio.
excepto, en la cara  El dolor es referido, 2. Mesocolon = colon transverso.
inferior de la porción a los dermatomas 3. Mesosigmoide.
central del diafragma de los g. sensitivos x 4. Mesoesófago. No siempre presente.
(inervación de los los N. espinales. 5. Mesogastrio.
nervios frénicos). 6. Mesoapéndice.
permite a ambas capas deslizarse entre sí.
a) Funciones del Mesenterio:
Dolor Referido del Peritoneo Visceral derivadas del:
1. Fijan las vísceras abdominales, elemento de sostén.
Intestino Intestino MEDIO Intestino 2. Secreta un líquido que favorecen los movimientos
ANTERIOR POSTERIOR viscerales: las contracciones peristálticas de las
-1/3 inferior del -Segunda ½ de la -1/3 distal del vísceras huecas y desplazamiento de órganos sin la
esófago. 2° porción. colon
excreción, genera una fricción y destrucción del
-Estomago. 3° y 4° porción del transverso.
peritoneo (ej: Desarrollo del útero en el curso del
-1° y ½ de la 2° duodeno. -Colon
porción del -Yeyuno e íleon. descendente. embarazo).
1
3. El peritoneo parietal es extremadamente sensible: 1. Son las 2 secciones del peritoneo humano (Mayor y
presenta dolor cuando es Menor), que proporcionan apoyo, recubrimiento y
traumatizado/desgarrado/distendido. protección del contenido peritoneal.
4. Reacciona a la infección: exudado seroso, 2. Son prolongaciones/pliegues, compuestas por una
purulenta, caseosa (TB), cuando no es muy virulenta doble capa bilaminar de peritoneo, que se extiende
reacciona formando adherencias: aísla los focos desde el estómago, la porción proximal del
infecciosos. duodeno hasta los órganos adyacentes de la
5. Absorbe líquidos, grasas y gases. cavidad abdominal.
3. Contiene la bolsa omental o cavidad del peritoneo
B) Órganos según su relación con el peritoneo.
menor.
 Retroperitoneales: órganos que se encuentran
Omento Mayor o Omento Menor o
revestidos en su totalidad por el peritoneo. Gatrocólico Gastrohepático.
 Extraperitoneales: se relacionan con el peritoneo Pliegue Peritoneal Grande de Pliegue Peritoneal
parietal pero no se encuentran revestidos en su 4 capas: Pequeño de 2 capas:
totalidad por el peritoneo. - ¨Delantal de los Posee conexiones
Epiplones¨: capas fusionadas individuales:
INTRAPERITONEALES RETROPERITONEALES.
están entre la pared anterior - Lig. Hepatogástrico.
1. Hígado. 1. Esófago.
del abdomen y las vísceras - Lig. Hepatoduodena.
2. Vesícula Biliar. 2. Páncreas (cabeza y
huecas.
3. Estomago. cuerpo).
- Cuelga de la curvatura - Conecta la curvatura
4. Bazo. 3. Colón: ascendente u
mayor del estómago y la menor del estómago y la
5. Páncreas (cola). descendente.
porción proximal delporción proximal del
6. Colon transverso. 4. Duodeno (2°- 4°
duodeno. duodeno con el hígado y
7. Duodeno (1° porción). porción).
el hiato de Winslow.
8. yeyuno e íleon. 5. Aorta/VCI.
- Se pliega hacia atrás y se Triada de Winslow:
9. Ciego. 6. Glándulas
une a la cara anterior del colédoco, Vena Porta y A.
10. Apéndice Vermiforme. Suprarrenales.
colon trannsverso y el Hepática), este, discurre
11. Sigmoides. 7. Riñones.
Mesocolon. entre el duodeno y el
12. Recto. 8. Uréteres.
- Contiene a los vasos hígado en su borde
9. Recto: en los 2/3
gastromentales der e izq. ínfero-lateral.
inferior.
- Posee ligamentos
gastrocólico y
gastroesplénico.
 (
S
c
 ¿Cuál es la diferencia entre Mesos y Omentos?: h
o Mesos: Van de pared a víscera. w
o Omentos: van de víscera a víscera. a
r
2. OMENTOS (o epiplón): t
2
z); Fisiología; el epiplón tiene mayor facilidad de contiene la triada portal. estómago con colon
activación de coagulación que el musculo en sitios transverso.
de inflamación, isquemia, infección o traumatismo. 5) AREAS DESNUDAS: no cubiertas por peritoneo,
Esta producción de fibrina promueve la capacidad permiten la entrada y salida de estructuras vasculo-
del epiplón para adherirse a áreas de inflamación o nerviosas.
lesión.
 Se forman en relación con las inserciones de las
3. MESOS: estructuras peritoneales a los órganos, como los
mesenterios, omentos y ligamentos que
a) Mesocolon: Es el meso que va sostener el colón
transportan las estructuras vasculonerviosas.
transverso. Y divide a la cavidad en región supracólica e
infracólica. a) PLIEGUES Y FOSAS
b). Mesenterio del Intestino Delgado: va de la pared 1) Pliegue Peritoneal: Una reflexión del peritoneo que
posterior hacia adelante y cubre en su totalidad. fija al se eleva desde la pared corporal, por la presencia de
intestino delgado, para que a través de sus movimientos vasos sanguíneos, conductos y vasos fetales obliterados
peristálticos pueda moverse. adyacentes. (Duodeno)
 L2- Cara anterior de la 2) Pliegues umbilicales laterales: contienen a las

articulación Sacroiliaca der. arterias epigástrica inferior.
 En su borde libre se fijan las
3) Receso (fosa) peritoneal: receso
asas del yeyuno e íleon.
inferior de la bolsa omental entre las
 Su dirección es oblicua.
capas del omento mayor y las fosas
 Inserción Proximal; unión supravesical y umbilical (entre los
duodenoyeyunal. pliegues umbilicales y la parte
 Inserción Distal; Unión ileocecal. inferior: vejiga y útero).
c) Mesosigmoides: Une la pared abdominal posterior En estas fosas muchas veces ingresan alguna asa
con el colón sigmoide. intestinal y se forman las HERNIAS INTERNAS.
 Se encuentra cerca de la división de la A. Iliaca 6) CAVIDAD PERITONEAL. Se encuentra en la cavidad
Común. Está ocupado por la A. Mesentérica abdominal y se continua en la cavidad pélvica.
Inferior. Características: Grosor, órganos no en el interior,
 Contiene los vasos sigmoides y rectales superiores líquido peritoneal.
junto con los nervios.
1) Grosor: de un cabello, entre las hojas parietal y
4. LIGAMENTOS: Son semejantes a los mesos, pero visceral del peritoneo. Se puede convertir en espacio
entre las 2 hojas que lo constituyen, no se encuentra real por afecciones peritoneales:
una raíz vasculonerviosa
 Neumoperitoneo: Es grave. Presencia de gas en la
A. Ligamento Peritoneal: constituido por una doble cavidad peritoneal por; perforación estomacal o
capa de peritoneo que conecta un órgano con otro o intestinal.
con la pared abdominal.  Hemoperitoneo: presencia de sangre.
Hígado Estómago  Ascitis: acumulación de un exceso de fluido en la
- L. Falciforme: Hígado con - L. Gastrofrénico: cavidad peritoneal.
Pared Anterior del estómago con cara  La Peritonitis: alude a la inflamación del
abdomen. inferior del diafragma. recubrimiento del peritoneo, causado por:
- L. Hepatogástrico. - L. Gastroesplénico. o Perforación e infección a través de la pared
- L. Hepatoduodenal: L- Gastrocólico: de uno de los órganos abdominales.
3
2) No hay órganos adentro.  Compartimiento Supracólico: contiene estómago,
hígado y Bazo.
 Hombre: La cavidad está completamente cerrada.
 Compartimiento Infracólico: contiene intestino
 Mujer: Todos los órganos intraabdominales,
delgado, colon ascendente y descendente. Se
rodeados de peritoneo. No son Intraperitoneales
encuentra posterior al omento mayor.
completamente, sino en apariencia, excepto el
o Está dividido por el mesenterio del
Ovario q se encuentra en la cavidad peritoneal sin
intestino delgado en: Espacio infracólico
estar cubierto de peritoneo visceral, es decir, que
derecho e izquierdo.
en la mujer existe una vía de comunicación con el
o El colon descendente divide el
exterior que son las ovarios-trompas-útero-vagina-
inframesocolico en:
exterior (posible vía de infección).
 parietocolico derecho y
3) Líquido Peritoneal tiene una estructura muy similar mesenterocolico derecho,
al suero sanguíneo, este se absorbe para salir mesenterocolico izq y parietocolico
directamente a los vasos sanguíneos. Está compuesto izq
por:  abajo se encuentra la fosa pélvica,
el fondo de saco de Douglas.
1. Agua, electrolitos y liquido intersticial de los tejidos
adyacentes.
o Cantidad: 50 cc (> en inflamaciones).
o Color: amarillo claro.
o Proteínas: < de 3g/dl.
o Densidad: 1016.
2. Lubrica las superficies peritoneales y facilita que las
vísceras se desplacen unas sobre otras sin
fricciones.
3. Contiene leucocitos y anticuerpos.
4. Absorbido por vasos linfáticos, en la cara inferior
del diafragma.
5. Capacidad antimicrobiana mínima.
A) Porciones de la cavidad peritoneal. Se divide en los

sacos peritoneales mayor y menor por la rotación y
desarrollo de la curvatura mayor del estómago durante
el desarrollo:
a) Saco Mayor (gran cavidad abdominal).  Surcos

b) Saco Menor/bolsa omental/pequeña cavidad de los paracólicos:
epiplones): se encuentra posterior al estómago, al libre
omento menor y a las estructuras adyacentes. Permite comunicación
el movimiento libre del estómago sobre las estructuras entre los
posterior e inferior a él.
 Receso Superior: limitado por el diafragma y las
hojas posteriores del lig. coronario del hígado.
 Receso Inferior: entre la porción superior de las
hojas del omento mayor.
c) Mesocolon. divide la cavidad abdominal en:

compartimientos. Entre la cara lateral del colon
4
ascendente o descendente y la pared Se extiende desde el diafragma a la Cintura Pelviana.
posterolateral del abdomen. Limites:
 El borde anterior está muy enrollado sobre sí mismo

y se extiende a los espacios entre los mesenterios
del intestino delgado y grueso.
 Por la rigidez de estos límites los TU
retroperitoneales se expanden hacia adelante en
dirección de la cavidad peritoneal.
 Algunos autores mencionan que el retroperitoneo
NEOPLASIAS NEOPLASIAS SECUNDARIAS es la continuación del mediastino del tórax. De
PRIMARIAS hecho, hay comunicación entre mediastino y
1. TU 1. TU secundarios del peritoneo o retroperitoneo.
Mesoteliales. Metástasis peritoneales.  Presencia de aire hacia el mediastino: y el px está
2. TU Epiteliales.  Carcinomatosis Peritoneal. en posición inversa, este aire puede llegar al
3. TU de Músculo  Linfomatosis Peritoneal. retroperitoneo o al revés.
Liso.  Sarcomatosis Peritoneal.
2) Bolsa Omental: Cavidad situada posterior al omento
4. TU de Origen  Pseudomixoma Peritoneal
Incierto. (produce una sustancia menor. Permite el movimiento libre del estómago. Se
mucinosa (bragmosa) ej: comunica con el saco mayor (compartimientos supra e
tumor en el mixoma del infracólico) por el orificio omental.
apéndice.
6) FONDOS DE SACO:
2. Lesiones Pseudotumorales del
Peritoneo. Mujer Hombre
 Inflamatorias/infecciosas  Rectouterino.  Vesicorectal.
 No inflamatorias(No infecciosas.  Vesicouterino.  Retropúbico.
 Retropúbico.
7) TUMORES PERITONEALES (raros)

Foramen Omental (Epiploico); comunicación entre la
bolsa mayor y el saco mayor.
Inflamatorias/Infecciosas No inflamatorioas/No
 Es una estructura situada posterior al borde libre infecciosas
del omento menor (lig. Hepatoduodenal). 1) Peritonitis 1) Endometriosis Peritoneal:
 Puede localizarse deslizando 1-2 dedos sobre la Granulomatosas: en el ciclo menstrual por la
vesícula biliar hasta el borde libre del omento - TB. presión (en el himen
mayor. -Histoplasmosis imperforado), se elimina
peritoneal diseminada hacia la cavidad abdominal y
B) SUBDIVISIONES DE LA CAVIDAD PERITONEAL - cuerpos extraños. produce un tumor benigno,
2) Pseudotumor no inflamatorio/no
1. Espacio Retroperitoneal
inflamatorio peritoneal. infeccioso.
2. Espacio Supracólico e Infracólico. 3) Peritonitis 2) Metaplasia en el
3. Bolsa Omental. Esclerosante Peritoneo
1) Espacio Retroperitoneal: Entre la envoltura encapsulante. 3) Metaplasia Cartilaginosa.
4) Melanosis Peritoneal.
posterior del peritoneo y la pared posterior del cuerpo.
5) Estenosis Peritoneal.
5
8. PATOLOGIAS DEL PERITONEO d) No discriminación de sexo, aunque Yersinia E.
afecta más a varones.
1. MESENTERIO (Schwartz): Las afectaciones
congénitas ocurren después del retorno herniano, Los cirujanos prefieren meter la pata y operar un
rotación de 270° del intestino medio a su sitio apéndice sano a no realizar el dx correcto y que el px
intraperitoneal. evolucione hacia una peritonitis. No siempre es fácil el
dx diferencial.
 Segmentos fijos: el duodeno y los segmentos
laterales del colon quedan fijos al retroperitoneo. 3. Estudios: TAC, se visualiza ganglios infartados.
 Segmentos Móviles: mesenterio del intestino
4. La técnica quirúrgica: es una apendicectomía
delgado, mesocolon y mesosigmoide.
incidental para que en el futuro no evolucione a una
 Las anomalías q provienen de las rotaciones
apendicitis y se realiza un tx con Antibióticos.
incluyen hernias paraduodenales o mesocólicas,
cuyo cuadro inicial puede ser de obstrucción 5. Diagnóstico Diferencial:
intestinal crónica o aguda en niños y adultos.
1) Linfadenitis Mesentérica.
2) Enfermedad Inflamatoria Pélvica Aguda.
3) Ausencia de Enfermedad Orgánica.
A) Adenitis Mesentérica (AM): Es una entidad benigna
4) Rotura del folículo ovárico (graaf) o cuerpo lúteo.
que se caracteriza por la inflamación de los nódulos
5) Torsión de Quiste Ovárico.
linfáticos mesentéricos. Puede ser aguda o crónica. Y
6) Embarazo Ectópico.
su presentación clínica es similar a un proceso
7) Ulcera Péptica Duodenal Perforada.
apendicular.
8) Gastroenteritis Agudas.
1. Etiología: múltiples microorganismos en cultivos de 9) Apendicitis Aguda.
nódulos linfáticos. 10) Divertículo de Merckel
 Bacterias: por amigdalitis (estreptococo b- El dilema habitual en el DX de abdomen Agudo

hemolítico). Igual que la amígdala palatina los Pediátrico es: Apendicitis vs Adenitis Mesentérica.
ganglios mesentéricos se inflaman con esta
B) Infarto del Epiplón: Obstrucción de la irrigación del
infección y produce un abdomen agudo.
epiplón, secundaria a una torsión del epiplón. Tx;
o Staphilococos, E. Coli. Stp Viridans,
extirpación solo si es sintomático por laparoscopia.
Mycobacterium TB, Yersinias, Salmonella,
Shigella. C) Torsión del Epiplón: a veces se ingresa a cirugía con
 Virus: coxackie, Rubeola, adenovirus. el dx de apendicitis.
 Parásitos: Giardia Lamblia.
 Su etiología es desconocida. La torsión secundaria
Existe 2 teorías: se asocia a; quistes, tumores, hernias y adherencias.
 Adams: clasificó esta patología como factores
1) Teoría de ingesta de esputo contaminado en las
desencadenantes y factores predisponentes de los
infecciones respiratorias.
cuales sobresalen diferencias anatómicas, obesidad
2) Transmisión fecal-oral (Yersinia Enterocólica)
y distribución de la circulación del epiplón.
2. Epidemiología:  Cuando el dx es correcto, se espera su reabsorción,
pero en otros casos que ingresa con un abdomen
a) Edad; más comunes en niños de 7-<15 años. agudo, se realiza la exéresis del epiplón infartado.
b) Se evidenció que la AM durante la niñez es factor
protector para colitis ulcerativa en la edad adulta. D) Quiste Mesentérico. Son quistes de contenido
c) La incidencia no es conocida, pero un 20% de los pxs liquido-seroso. Incidencia; 1:100.000. Origen
llevados a apendicectomía tienen hallazgos de AM. desconocido. Afecta más a cualquier zona del intestino
6
delgado. A la palpación la tumoración solo se mueve  Dx diferencial:
lateralmente (signo de Tillaux). o Quiste Ovárico.
o Quiste Pancreático.
 Existe una teoría de que su aparición se debe a una
o Quistes Renales o Esplénicos.
proliferación benigna de los linfáticos ectópicos con
o Mesenteritis Esclerosante.
el mesenterio, careciendo de comunicación con el
o Quiste del Colédoco.
sistema linfático o una anomalía congénita.
o Quiste Hidatídico.
 + Frecuente en niños y en adultos presentas
o Absceso Apendicular.
síntomas inespecíficos.
 Tx en el Adulto:
 Manifestaciones clínicas:
o Dolor Abdominal Agudo: de tipo sordo, se 1) Debe realizarse ante la presencia de sintomatología o
debe a torsión, rotura del quiste o a una cuando causan complicaciones.
hemorragia dentro de él. 2) Tx de elección: resección completa del quiste, puede
o Dolor Abdominal Crónico: intermitente por ser por laparoscopia.
compresión de estructuras adyacentes 3) Es de vital importancia la valoración del tamaño,
debido al tamaño. localización y las relaciones con estructuras adyacentes.
 El dx se realiza con TC con contraste; se visualiza el 4) Otras opciones de Tx:
quiste mesentérico y su relación con las asas  Enucleación del quiste y el
intestinales. drenaje. NO recomendado por
 Tienen una gran tendencia a recurrir cuando solo se recidiva.
drenan.  A veces el quiste puede estar
 La mayoría son benignos. Pueden ser únicos o adherido al mesenterio
múltiples, uniloculares o multiloculares, el adyacente, en este caso es
contenido varia: necesario una resección intestinal
 Liquido claro-seroso-quistes ileales o colónicos. segmentaria.
 Liquido lechoso-quistes yeyunales.
F) Apendagitis o Apendicitis Epiploica
 Liquido marrón oscuro-hemorragia por una
posible ruptura. Los apéndices epiploicos: corresponden entre 50 y 100
estructuras de tejido graso, pediculadas, alineadas en 2
E) Quistes Peritoneales Primarios. De gran variedad. filas separadas, dispuestas por delante y por detrás de
Son lesiones poco comunes que se originan del la tenia del colon libre.
mesenterio u omento. En < 15 años. Radiológicamente
son difíciles de distinguir entre sí, pero se facilita con la  Se extienden desde el ciego a la unión
TC. Tienen una clasificación Histológica: rectosigmoidea, y cubiertos por peritoneo. Mide
entre 0.5-5 cm de longitud y 1-2 cm de espesor. Son
1) Linfangioma: +Frecuente. De cubierta
múltiples y de mayor longitud a nivel del colon
endotelial. El quiste mesentérico se
sigmoide.
consideraría sinónimo, siendo ambas,
 El pedículo de cada apéndice epiploico contiene 1 o
malformaciones linfáticas. Al US: son
2 pequeñas arterias terminales, y una vena de
multiseptadas, anecoicas o contener ecos con
drenaje.
niveles liquido-liquido.
2) Quiste de Duplicación entérica: Cubierta 1. Definición: La Apendagitis, es la torsión o trombosis
entérica (mucosa) y doble capa muscular. A la venosa del apéndice epiploico que resulta en isquemia e
Ecografía ¨signo de la doble pared¨. infarto, forma una cavidad cerrada.
3) Quiste Mesotelial: cubierta mesotelial. No tiene
2. Epidemiología: Ocurre entre los 12-82 años con pico
septos internos.
de incidencia en la quinta década
4) Quiste Entérico.
7
de vida. Más común en mujeres obesas.  Secundaria: reacción a proceso inflamatorio,
neoplasia maligna o medicamento precipitante.
3. Clínica: parecido a un cuadro de apendicitis aguda,
o Antecedentes de enfermedades
puede ser en la fosa iliaca der o izquierda.
inmunitarias (LES, DM-1 y Miastenia Grave).
Pxs presentan dolor abdominal de inicio súbito, debido  Se inicia a nivel de las arterias renales se extiende
a la frecuente afección del colon sigmoide. No hay de forma gradual e invade uréteres, vena cava
cambios en el apetito ni en la función intestinal. inferior, aorta, vasos mesentéricos, nervios
simpáticos.
 Examen Físico: dolor a la palpación sin rigidez
 67% es bilateral.
importante. A veces, fiebre y leucocitosis leve.
 Dx; TC abdominal y pélvica con medio de contraste
 Diagnóstico: Difícil dx clinico, por ausencia de signos
oral e IV; casi siempre determina la extensión del
clínicos característicos y simula un abdomen agudo
proceso fibrótico. esa fibrosis obstruye
quirúrgico, confundiéndose con apendicitis o
generalmente los uréteres, existe dilatación de
diveticulitis.
estos por encima de la pelvis renal.
 Dx diferencial: Ca. retroperitoneal (por biopsia).
 Confirmación diagnóstica: h) TU RETROPERITONEALES; Pueden ser

o Ecografía abdominal solo el 60% mesenquimatosos, ectodérmicos y embrionarios. Dx:
o TAC 99% (mejor con contraste). TAC con contraste.
 DX diferencial:
o Diverticulitis Aguda.
o Infarto Epiploico. Mesenquimatosos Embrionarios Ectodermicos
o Apendicitis Aguda. 1. Benignos: 1. Disembriomas Neurinomas
o Paniculitis Mesentérica.  Lipomas, simples: origen en Simpatomas
o TU peritoneales primarios o metastásicos. fibromas. restos Wolfianos u embrionarios
 Tratamiento: En la mayoría de los pxs tiene un  Mixomas, mulerianos. Ganglioneu-
curso autolimitado y se resuelve en periodo de 5 a leiomiomas, 2. Disembriomas Romas
7 días. linfangiomas. complejos:
2. Malignos: Teratomas.
o Tx médico; se basa en los síntomas del px.
 Sarcomas. Cánceres
Es conservador; a
embrionarios:
base de reposo, disembriomas
analgesia y dieta malignos.
ligera, no siendo
necesaria la utilización
de ATB ni cirugía.
o A veces, la apendagitis
epiploica resulta en: adherencias,
obstrucción intestinal, intususcepción,
peritonitis o abscesos.
g) Fibrosis Retroperitoneal: Hiperproliferación de tejido

fibroso, forma una masa, en el retroperitoneo. Puede
obstruir los conductos que transportan la orina desde
los riñones hasta la vejiga.
 Primaria (enfermedad de Ormond).
8
CIRUGIA DE ABDDOMEN DR. RAMIRO R. PARY MONTECINOS
1) PATOLOGÍA DE HÍGADO o En la cara interior que es casi plana presenta

UNIDAD HEPATOBILIOPANCREATICA varias depresiones que corresponden a la
Este se comporta como una “UNIDAD FUNCIONAL” huella producida por otras vísceras.
o Entre el lóbulo derecho y el lóbulo izquierdo
son órganos compuestos por:
tenemos a la VESICULA BILIAR fija entre la
 HÍGADO línea divisoria de ambos lóbulos la vesícula el
segmento IV.
 PÁNCREAS
En la parte posterior el lóbulo caudado o
 VÍA BILIAR
segmento I.
 DUODENO
Todos estos se comportan
como una unidad.
HIGADO
Esta unidad está formada por:
1. HÍGADO
2. VÍAS BILIARES
3. PANCREAS
4. DUODENO
Elementos de sostén P
or detrás es la parte que no está cubierta por
Es la víscera más
el peritoneo y luego tenemos la vena cava
grande, después de
inferior.
esta tenemos al
Si vemos la cara inferior angulado unos 45º
cerebro. Los
vamos a ver que aquí están las depresiones
elementos de sostén
del duodeno, del colon, del riñón, del
son:
transverso y la vesícula biliar está adherida a
 LIGAMENTO este cuadro por un plano de coalescencia (son
FALCIFORME el peritoneo visceral de 2 órganos que se
 LIGAMENTO unen).
CORONARIO viene en
toda la cara superior del hígado.
 LIGAMENTO REDONDO continuación del
ligamento falciforme
 LIGAMENTOS TRIANGULARES DER e IZQ en
ambos extremos del hígado.
El HIGADO está conformado por:

o LOBULO DERECHO más grande que el lóbulo  L
izquierdo. a
o LOBULO IZQUIERDO s
vías biliares son vías excretoras del
hígado, y este produce bilis que es
En el adulto humano conducida por las vías biliares hacia el
MIDE: 26 cm de ancho duodeno, la vesícula biliar contiene
15 cm de alto
entre 50-60 cm3 de bilis
8 cm de espesor a nivel del
 La vesícula es de forma ovalada, su
lóbulo derecho
PESO: Aprox, 1,5 Kg o 1500 g diámetro mayor es de unos 8 a 10 cm.
 El ligamento redondo se dirige hacia
GENERALIDADES
el ombligo
 El lobulo caudado o segmento I o
o En la cara anterior del hígado tiene una forma lobulo de Spiegel se encuentra atrás.
casi esférica
1
El ligamento falciforme se continua con el ligamento suprahepaticas., red que se conforma para drenar la
redondo sangre con elementos y nutrientes elaborados listos
SEGMENTOS DEL HIGADO para el funcionamiento del organismo. A esta imagen
Estructuralmente y funcionalmente se dividen por la se denomina ARBOL BILIAR drena desde el sinusoide
línea del medio que vemos a continuación, el lóbulo hepático hasta el colédoco, se almacena en la
caudado es el segmento IV. vesícula.
SEGMENTO I SEGMENTACION HEPATIOCA SEGÚN

SEGMENTO II COUINAUD
HIGADO FUNCIONAL IZQUIERDO
SEGMENTO III
En vigencia desde 1957
SEGMENTO IV
SEGMENTO V Se hace este estudio muchas
SEGMENTO VI
HIGADO FUNCIONAL DERECHO veces para conocer los
SEGMENTO VII
SEGMENTO VIII segmentos en cuanto a
extirpaciones de una parte
IRRIGACION IRRIGACION
del hígado.
VENA PORTA
Conformado por:
 Venas
mesentéricas
superior
 Mesentérica
inferior.- no
viene
directamente a
conformar la
porta, viene se une a la esplénica y la
esplénica con la mesentérica superior se unen
para formar la vena porta.
 V. esplénica
Lleva la sangre desde los intestinos, colon y el bazo

hacia el hígado, es una sangre que lleva los elementos
nutricios para que en el hígado sean transformados en
sustancias que permiten
la supervivencia del
individuo.
Esta tiene un sistema

que va para todos los
segmentos, en cada uno
de ellos que tienen una
rama, una vez que emite
llega hasta los sinusoides
hepáticos hasta los hepatocitos, de ahí se forma otra
red porta que va a recolectar la sangre para llevar y
desembocar en la vena cava, estas son las venas
2
PATOLOGÍA DE HÍGADO o Dolor en la parte superior derecha del

abdomen (más común) o en todo el
ABSCESO HEPATICO abdomen (menos común)
Son debidas a enfermedades o traumas, o alguna o Heces color arcilla
enfermedad que casa absceso piógeno como una
o Orina turbia
vesícula que se inflama e infecta al órgano vecino.
o Fiebre, escalofrío, sudores nocturnos
El absceso hepático piógeno es una zona llena de pus o Pérdida de apetito
en el hígado, es una colección de pus, también se o Náuseas, vómitos
llama ABSCESO BACTERIANO, ABSCESO HEPATICO o o Pérdida de peso involuntaria
ABSCESO HEPATICO PIOGENO. o Debilidad
o Coloración amarillenta de la piel
ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO (AHP)
(ictericia)
 Descrito desde la época de Hipócrates
 Incidencia se ha incrementado en los últimos DIAGNOSTICO
años debido a algunas enfermedades
sistémicas como por ejemplo el VIH, cuando
la población es de mayor edad y reciben
tratamientos con quimioterapia (CA)
 Hasta el 2,2 % de los ingresos hospitalarios
(inmuno suprimidos, pactes con terapia
contra el CA)
AHP es el más común de los abscesos viscerales
intraabdominales
CAUSAS
En la mayoría de los casos, se encuentra más de un
tipo de bacteria. Las causas incluyen: Los exámenes pueden incluir:
 Bacterias comunes  TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DEL

 nfección abdominal, como apendicitis, ABDOMEN
diverticulitis o un intestino perforado Y la  ULTRASONIDO
PINEFLEBITIS (trombos que van a la PORTA y ABDOMINAL
de la porta van al HIGADO. encontramos el
 Infección en la sangre SEPSIS absceso, para ver
 Infección en las vías biliares localización. En la
imagen se ve una
 Endoscopia reciente de las vías biliares
colección oscura en realidad de coloración
 Traumatismo que causa daño al hígado
café, fija en un lugar, tiene en el contenido
SINTOMAS algunas colecciones con contenido líquido.
 Los síntomas de absceso hepático pueden  HEMOCULTIVO PARA DETECTAR BACTERIAS
incluir: para ver presencia de bacterias
o Dolor torácico (cuadrante inferior  HEMOGRAMA COMPLETO para ver si hay
derecho) LEUCOCITOSIS
 BIOPSIA DEL HÍGADO
 PRUEBAS DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
3
TRATAMIENTO o Amebiasis extra-intestinal

 Drenaje percutáneo: consiste en instalar o Amebiasis hepática
una sonda a través de la piel para drenar o Absceso amebiano del hígado
el absceso.
EPIDEMIOLOGIA
 Drenaje quirúrgico: menor frecuencia
 La infección se presenta a nivel mundial
 Antibióticos de 4 a 6 semanas
 Más común en las áreas tropicales
 Los antibióticos solos no siempre pueden
CENTROAMERICA
curar la infección.
 Malas condiciones sanitarias y
COMPLICACIONES hacinamiento
 Posibles complicaciones  AREA GEOGRAFICA
o SEPSIS o África, Latinoamérica, el sudeste
 Se puede desarrollar una sepsis asiático y la India tienen
potencialmente mortal. problemas de salud
 DISEMINACIÓN por:
PRONOSTICO o Consumir agua o alimentos
 Esta afección puede ser mortal. contaminados con materia fecal
 El riesgo de muerte es más alto en (algunas veces debido al uso de
personas que tienen muchos abscesos excrementos humanos como
hepáticos. fertilizantes).
o A través del contacto directo entre
personas.
PREVENCION
CAUSAS
 E
l AFORISMO DE ABSCESO  El absceso hepático amebiano es causado por
ABSCESO DIAGNOSTICADO la ENTAMOEBA HISTOLYTICA.
t  Este parásito causa la amebiasis, una
r ABSCESO DRENADO infección intestinal también llamada
a DISENTERÍA AMEBIANA.
t ABSCESO CURADO  Después de que ha ocurrido una infección, el
a parásito puede ser transportado a través de la
miento oportuno de sangre desde los intestinos hasta el hígado,
 Las infecciones abdominales por EL SISTEMA PORTA
 Infecciones en otra región o de otro  Este absceso mide por lo menos de 25-30 cm
tipo de diámetro
 Se puede reducir los riesgos de
FACTORES DE RIESGO
formación de un absceso hepático
 No es posible prevenir en la mayoría Predisponen al absceso hepático amebiano, entre
de los casos. otros:
ABSCESO AMEBIANO  Alcoholismo

Es una acumulación de pus en el hígado causado por  Cáncer
un parásito intestinal: ENTAMOEBA HISTOLYTICA.  Inmunodepresión, infección por VIH
 Desnutrición
 Nombres alternativos
4
 Edad avanzada 10. Transaminasas hepáticas también pueden

 Embarazo elevarse, en una tercera parte de los casos
 Viaje reciente a una región tropical 11. Elevación de las bilirrubinas en 10%.
 Uso de esteroides 12. La microscopía fecal es positiva para
amebas en 18% de los casos,
SINTOMAS 13. El cultivo es positivo en aproximadamente
 Generalmente, no hay síntomas de infección 75 % de los casos. (solo para
intestinal. Las personas con un absceso investigación)
hepático amebiano sí tienen síntomas, por
ejemplo: Pruebas serológicas
o Dolor abdominal particularmente en la  Los anticuerpos séricos se detectan en 92 a
región superior derecha del abdomen; 97% de los pacientes,
puede ser intenso, continuo o  LA PRUEBA MÁS SENSIBLE ES LA
punzante HEMAGLUTINACIÓN INDIRECTA. EL 99% DE
o Tos LOS PACIENTES TENDRÁN EXÁMENES
o Fiebre y escalofríos POSITIVOS DE ANTICUERPOS.
o Diarrea (solo en un tercio de los  En las zonas endémicas el 25% de las
pacientes) personas no infectadas tienen anticuerpos
o Malestar, incomodidad o indisposición anti-amebiano secundarios a infecciones por
general (malestar) E. histolytica previas.
o Hipo que no se detiene (poco  La DIFUSIÓN EN AGAR GEL Y LA
frecuente) CONTRAINMUNOFORESIS son menos
o Ictericia sensibles más útiles en las áreas endémicas.
o Inapetencia  Se han desarrollado también otras pruebas
o Sudoración serológicas basadas en ANTÍGENOS
o Pérdida de peso RECOMBINANTES DE E. HISTOLYTICA. Estas
pueden ofrecer mejor diagnóstico de
DIAGNOSTICO amebiasis invasiva en curso, ya que al parecer
1. HEMOGRAMA completo diferencian infección activa de exposición
2. Pruebas de la función hepática previa al parásito.
3. Serología para amebiasis  Otras técnicas diagnósticas son el
4. Exámenes coprológicos INMUNOENSAYO ENZIMÁTICO rápido con
5. Aspirado del absceso hepático para buscar una sensibilidad de 93% en comparación con
infección bacteriana en dicho absceso la hemaglutinación indirecta.
amebiasis  La prueba de detección del antígeno es
6. Exámenes coprológicos para detectar positiva en 75% de los pacientes con absceso
amebiasis hepático amebiano.
7. Leucocitosis moderada en 90%, reacción
leucemoide en 5%, anemia 30%. GABINETE
8. Las pruebas de función hepática Los exámenes que se pueden hacer incluyen:
9. Fosfatasa alcalina elevada en 80% de los  ECOGRAFÍA ABDOMINAL
casos (la fosfatasa alcalina en fase aguda  RESONANCIA MAGNÉTICA O
se encuentra en límites normales y en fase TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DEL
crónica se eleva) ABDOMEN
5
 GAMMAGRAFÍA DEL HÍGADO PRONOSTICO

1. Sin tratamiento, el absceso puede abrirse
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
(romperse) y diseminarse a otros órganos, lo
- HEMATOMA
que lleva a la muerte.
- QUISTE HIDATÍDICO
2. Las personas que reciben tratamiento tienen
- HEMANGIOMA HEPÁTICO
una probabilidad muy alta de curarse por
- HEPATITIS AGUDA.- Tienen
completo o de presentar únicamente
segmentos que se necrosan y pueden
complicaciones menores.
verse como abscesos.
3. MORTALIDAD
TRATAMIENTO 4. absceso hepático amebiano no complicado
 Los ANTIBIÓTICOS como: menor de 1%
o METRONIDAZOL (FLAGYL) o 500 a 5. Para la enfermedad complicada, hasta el 20%
750 mg por vía oral o intravenosa, tres MAL PRONOSTICO
veces al día durante 7 a 10 días (30 a
50 mg / Kg/ día vía oral; y de 7.5 mg  Abscesos múltiples.
/Kg/dosis vía endovenosa)  Volumen de la cavidad del absceso > 500 ml.
 Elevación del hemidiafragma derecho o
o TINIDAZOL (TINDAMAX) 60 mg por kilo/
día, máximo 2 gr. por diez días; derrame pleural en la radiografía de tórax.
 Encefalopatía.
o PAROMOMICINA O DILOXANIDA,  Bilirrubina > 3,5 mg/dl.
para eliminar todas las amebas en el  Hemoglobina < 8 g/dl.
intestino, con el fin de prevenir la
 Albúmina < 2 g/dl.
reaparición de la enfermedad. Este
 Diabetes mellitus.
tratamiento por lo general puede
esperar hasta después de que se haya
tratado el absceso. (NO MUY USADO)
o DRENAR EL ABSCESO UTILIZANDO UN
CATÉTER .- Drenar todo el absceso,
una vez drenado cesa el dolor.
o CIRUGÍA para DRENAR el absceso.
Una vez drenado el absceso cesa el
dolor abdominal
COMPLICACIONES
1. El absceso puede romperse y drenar hacia la
cavidad abdominal, cuando la capsula no es
sostenible, puede ir al pulmón hasta el
cerebro.
2. Puede comunicarse a espacio pleural y los
pulmones,
3. Al pericardio (alrededor del corazón).
4. La infección también se puede extender al
cerebro.
6
QUISTE HIDATÍDICO HEPATICO 

Embrión hexacanto u oncosfera
Se encuentra en el primer estado larval
ganado bobino y el  Eenvolturas con una capa
perro que este en queratinizada resistente.
contacto, y el humano  Forma elipsoidea
se afecta por contacto  Miden de 30 a 40 un (0.03 mm)  20cm
con el perro o el
ganado. Prevalece en Uruguay y Paraguay,
Este quiste una vez que se desarrolla tiene: EPIDEMIOLOGIA. Áreas ganado ovino
 ADVENTICIA o una COBERTURA EXTERNA  Climatemplado o húmedo

 CUTICULA LAMINADA  América del Sur, Australia Asia
 PARED INTERNA parte germinativa donde se  Norte de África y Europa
producen los ESCOLEX HIJO  Primavera y verano
DEFINICION. Parasitosis que en forma larvaria afecta
 BOLIVIA
al ser humano con localización en uno o más órganos,  Zona endémica: La Paz, Oruro, Potosí
siendo el hombre un huésped accidental. Cuando se
asienta en el hígado el quiste va creciendo 1 cm por
CLINICA
año aprox. En el transcurso va creciendo, puede ser
uno o varios. A su vez este quiste puede tener  MASA ABDOMINAL ASINTOMÁTICA.- Cuando
vesículas hijas. el quiste crece y se palpa, pueden ser varios o
uno, o tener quistes hijas cuando se
desarrollan dentro del quiste.
 HEPATOMEGALIA = 65%
 DOLOR EN HCD O SENSACIÓN DE PESO = 30%
 Ictericia, Anafilaxia = 3%
 Fiebre = 1%
LOCALIZACIÓN:
 Lobulo derecho = 65%
 Lobulo izquierdo = 15%
AGENTE ETIOLOGICO  Ambos lobulos = 16%
PHYLUM Platyhelminthes  Siembra peritoneal = 3%
CLASE Cestoda
ORDEN Cyclophyllidae
ASOIACION A HIDATIDOSIS
FAMILIA Taeniidae
PULMONAR 33% se debe tomar en
GENERO Echinococcus
cuenta, incluso huesos, ovarios,
granulosus, intestino.
ESPECIE EXISTEN 3 SÍNDROMES:
multilocularis,vogeli,oligartus
ETIOPATOGENIA 1. Síndrome Tumoral: TU asintomatico en
 Forma infectante: Huevo cavidad peritoneal y para descartar se debe
hacer una maniobra de contraccion de
musculos haciendo que el paciente levante las
7
piernas sin doblar, si el TU desaparece a la

CLASIFICACION DE GHARBI
tension es un TU de cavidad. QUISTE INTEGRO,
2. Síndrome Amnésico Epidemiológico: Triada Colecciones uniculares de
TIPO I
HOMBRE-PERRO-BOVINO, estos son contenido líquido, puro de
primordiales- bordes bien definidos
Colecciones y
3. Síndrome Biológico: Inmunizacion y despegamiento de
sensibilización. TIPO II
membranas que flotan en la
cavidad quística
LABORATORIOS Colecciones multiseptadas o
TIPO III
 HEMOGRAMA: EOSINOFILIA INESPECÍFICA.- quistes multiloculares
Hasta el 1% es normal pero mayor al 3% es Masas heterogéneas
TIPO IV
complejas
patológico TIPO V QUISTE CALCIFICADO
 INTRADERMORREACCIÓN DE CASONI
 ARCO 5.- Cuando hay HIDATIDOSIS hay Ig en 5
COMPLICACIONES
arcos, prueba diagnóstica de HIDIATIDOSIS
 «PERFIL HEPÁTICO» 1. Rotura Biliar e Ictericia.
 PRUEBA DE ELISA 2. Infecciones: abscesos Piogenos.
 Hemaglutinación 3. Rotura de cavidad peritoneal a tórax
Indirecta. 4. Tos con expectoración hemoptoica y bilis.
PRUEBAS DE TAMIZ  Aglutinación de látex
 Contra electroforesis
 ELISA
TRATAMIENTO
PRUEBAS  Fijación de  QUIRÚRGICO.- Drenar a través de una
CONFIRMATORIAS complemento punción TRANSPARIETAL, en paciente
 Inmunoelectroforesis. sedado:
 Westerm blot  INDICACIONES
 Quistes grandes. Mayor a 5cm.
EXAMENES DE GABINETE  Quiste único situado
superficialmente.
 ECOGRAFIA  Quistes infectados.
o Quiste hijos, único  Quistes que se comunican con
o múltiples vía biliar.
o Tabicamiento  Quistes que ejercen presión
hiperecogénico sobre órganos vitales
dentro del quiste (rueda adyacentes.
de carreta o panal de abejas)  PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS
o Formaciones hiperecogénicas  1. Vías de abordaje
laminares planas o en volutas que  2. Exceresis del parasito
flotan libremente
 3. Procedimientos sobre la
o Formación hiperecogénica laminares
adventicia, quiste y cavidad
fijas por un extremo con movimiento
residual
serpiginoso
 4. Tratamiento de las
 TOMOGRAFIA
complicaciones.
 PAIR
8
2. IMIDAZOL
TECNICAS
3. PRAZIQUANTEL
 PERISQUISTECTOMÍA a. Adultos: 25 mg/kg/día x 10 días.
TOTAL b. Niños: 30 mg/kg/día x 10 días.
 RADICAL
 HEPATECTOMÍA
4. ALBENDAZOL + PRAZIQUANTEL
PARCIAL
 ENDOQUISTECTOMÍA a. Abz: 10 mg/kg/día 4 semanas
 CONSERVADORA ABIERTA CON O SIN b. Prz: 50 mg/kg/día 2 semanas
OMENTOPLASTÍA c. Abz: 10-14 mg/kg/día 4 semanas
 TUBO DE DRENAJE d. Prz: 40 mg/kg/día 1 vez x semana
 PALIATIVA
(INFECTADOS)
INDICACIONES
 PUNCION
 ASPIRACION 1. Cuando la cirugía está contraindicada
 INSTIACION.- Se introduce una 2. Cuando se sabe o sospecha que el líquido se
sustancia hipertónica para matar al ha esparcido.
escólex (futuros quistes). Se matan 3. Pre-operatoriamente en casos donde exista
por CRENACION o deshidratación un alto riesgo de diseminación.
(cloruro de sodio al 33%, y estos se 4. Hidatidosis peritoneal múltiple.
van desecando de 7-10 min) 5. Rechazo del paciente al tto. Quirúrgico.
 REASPIRADO 6. Post-operatorio
 Si no se puede por vía laparoscópica
PREVENCIÓN Y CONTROL
se hace por vía abierta, se retira la
membrana germinativa.  Educación Poblacional Rural.
 PAIR + QUIMIOTERAPIA.- Después de la  Evitar acceso de perros a huertos.
cirugía siempre es bueno realizar un  Desparasitación sistemática de perros rurales
tratamiento quimioterapico con ALBENDAZOL 6 meses: Praziquiantel.
por prevención.
 Control y Educación sanitaria.
¿Cuáles son los pacientes que rechazan la cirugía?  Sistema de Vigilancia Epidemiológica.
 Quiste infectado que no comuniquen con

la via biliar.
 Pacientes gestantes (sin albendazol)
 Niños > 3 años.
 Lesión anecoica de 5 cm de diámetro.
 Estadios I y II de Gharbi.
 Paciente inoporables.
 Quistes con múltiples septos > de 5 cm.
 Recurrencia post-quirúrgica.
MÉDICO.- Se realiza este tratamiento cuando los

quiste son menores a 2 cm hace con base de:
1. ALBENDAZOL 800 mg/Kg/peso c/día durante

30 días se descansa una semanas y luego se
continúa con el esquema.
9
CIRUGIA DE ABDOMEN DR. RAMIRO R. PARY MONTECINOS
HIPERTENSION PORTAL
1. ANATOMÍA: linfático convirtiéndose en un sistema
compensatorio o respuesta de amortiguación
 El flujo hepático es de 1500-2000 ml/min.
hepática. Además, esta sistema compensa el
 El Hígado recibe 2 afluentes: gradiente de presión (diferencia de presión entre el
 irrigación de vena porta: 66-75% irrigación sistema venoso portal y el sistémico), porque de otra
funcional. manera el flujo de la A. hepática podría ganar por la
o Es la unión de las venas esplénicas y presión que tiene al flujo del sist. Porta.
mesentéricas superior e inferior.
o Corresponde a 1000ml/min (2/3) del flujo EXPLICACIÓN: La hipertensión portal es la causa de la ascitis
hepático. y ruptura de varices esofágicas.
El flujo sanguíneo venoso del abdomen confluye en la vena
o Recibe afluentes de la vena pilórica,
porta para atravesar por las venas suprahepáticas y llegar a
pancreático duodenal superior y cística.
la v. cava inferior.
 Irrigación de A. Hepática: 25-33% irrigación por Cuando existe un enlentecimiento del flujo venoso para
arteria hepática. llegar a la v. cava inferior se generan venas colaterales: ya
o Corresponde a 500ml/min (1/3) del flujo sea por:
hepático.  dilatación de comunicaciones preexistentes
(resistencia porto-cava colateral) pero que estaban
2. FISIOPATOLOGÍA: cerradas:
o colaterales ascendentes que drenan por la
 Es importante conocer la cantidad del flujo vena ácigos en la v. cava superior = forman
hepático porque existe un sistema de las venas gastroesofágicas.
compensación entre la arteria hepática y la vena o Circulación fetal: venas umbilicales y
porta, este se refiere: si ↓ el flujo de la arteria paraumbilicales que comunica el lado
hepática se ↑ el flujo de la vena porta y viceversa. izquierdo de la vena porta con la v. cava
 Representa el 15-20% del gasto cardiaco. inferior. Solo se dilatan cuando la hipertensión
 Este flujo sanguineno de ambas afluentes se es de origen intrahepático.
 formación de nuevos vasos (angiogénesis).
combinan a nivel de los sinusoides hepáticos.Para
El paso del flujo de la
que exista hipertensión portal debe haber un
circulación portal a la v.
juego de presiones en este lugar: cava superior sin pasar por
el hígado se conoce como:
shunt portosistémico.
Toda esta compensación
básicamente ocurre por 2
motivos:
1. incremento de la resistencia intrahepática al
flujo sanguíneo (a la sangre le cuesta pasar)
2. aumento del flujo esplacnico provocada por
una vasodilatación, que se genera por la
dificultad del paso de la sangre a través del
hígado (la
sangre tiene
prisa por pasar)
¿Pero a qué se debe este
Este sistema compensatorio ocurre porque los aumento de presión?
sinusoides están cubiertos de un endotelio que carece La ecuación de ohm: P = Q x
de membrana basal continua y presentan múltiples R La presión portal depende
fenestraciones u orificios pequeños de 50 a 200nm del flujo sanguíneo y de la
(milésima parte de 1 mm), esto provoca salida de resistencia.
líquido (trasudado) que es drenado por el sistema  R = 8xMxL/radio.
Normalmente la viscosidad (M) de la sangre y la
1|6
longitud del vaso (L) se mantienen de manera 3. DEFINICIÓN DE HIPERTENSION PORTAL (HTP): Se
continua y es el radio que suele influir en el valor define como un:
de la resistencia.
Entonces el ↑ de la presión portal obliga al flujo venoso a  Gradiente de presión venoso hepático (GPVH) >
crear caminos colaterales y esto genera efectos 6mmHg o también como una
secundarios:
 Presión intraesplénica > 15mmHg o una
 La sangre acumulada secreta óxido nítrico =
 Presión directa de la vena porta >21mmHg (30 cm
vasodilatación esplacnica y
sistémica de agua), cuando se determina durante cirugía.
o > posibilidad de
infecciones, perdidas de Estas presiones se miden a través de una técnica;
líquido como hemorragia consiste en medir la presión por medio de un catéter
o diarrea. swan ganz o en cuña a nivel de la vena hepática con
o < volumen de sangre = hipotensión un abordaje yugular o femoral.
arterial = circulación hiperdinamica, es
decir aumenta la frecuencia cardiaca = 4. CAUSAS DE HTP: se clasifican de acuerdo con la
insuficiencia cardiaca. localización del sitio de máxima resistencia al flujo
o Se activan sistemas neurohumorales portal
como: retención de Na y H2O Prehepática Intrahepática Posthepática
(hiponatremia y ascitis) y ↓diuresis =
vasoconstricción renal = ↓flujo renal = sd
hepatorrenal.
 A nivel hepático se producen vasoconstrictores:
TX2, aumento del tono vascular hepático

Esto justifica la utilización de medicamentos
vasodilatadores, pero se debe tener cuidado x la
vasodilatación periférica que tenemos
a) Trombosis de 1. Presinusoidal a) Budd-

la v. porta a) Esquistosomiasis Chiari.
b) Trombosis b) Sarcoidosis. b) Oclusión
esplénica. c) TBC. de VCI.
c) Transformación d) Enf. De Wilson. c) Falla
cavernomatosa e) Hemocromatosis ventricular
de la porta. f) Amiloidosis. derecha
d) Fístula 2. Sinusoidal.
arteriovenosa a) Cirrosis.
 ¿Cuánto mide la presión portal? Normalmente la
esplénica. 3. Postsinusoidal
presión portal es de 5-10 mmHg (7-14 cm de
a) Enfermedad
agua) venosa oclusiva.
2|6
5. Evolución de la HTP a través del tiempo: antes se

consideraba a la HTP como una alteración anatómica
(obstrucción en la v. cava) pero actualmente se
concluye que no solo son cambios de estructura sino
hemodinámicos, es decir, la falta de compensación de
las presiones entre ambos sistemas.
la existencia de las colaterales gástricas (coronaria

estomáquica) provenientes de la v. esplénica
producen varices en el cardias y esófago, debido a la
congestión que existe el flujo retrógado (flechas) en la
HTP no pasa por el hígado = congestión en venas y
bazo agrandado.
El sistema porta tiene 2 subsistemas: que tratan de

compensar algunas alteraciones.
colaterales visibles en
1. es la pared abdominal.
conexión 2. Varices.
mediante b. Ascitis.
los c. Hepatoesplenomegalia.
capilares d. Várices esofágicas.
de la e. Hemorragia digestiva,
arteria con f. Hígado enfermo desde el inicio.
la vena 3. POSTHEPÁTICO:
porta. a. Esplenomegalia
b. Hemorragia digestiva por várices
2. es la conexión de la
esofágicas.
vena porta a la vena
c. Ausencia de ascitis.
hepática que
d. Ausencia de circulación colateral
desemboca en la v. cava inferior.
superficial.
7. CUADRO CLÍNICO:
e. Hígado sano.
1. PREHEPATICO:
Entonces las manifestaciones clínicas más
a. Ascitis.
importantes son: Ascitis, Hemorragia, cabeza de
b. Hepatomegalia dolorosa.
meduza y encefalopatía hepática, esplenomegalia.
c. Ingurgitación yugular (origen cardiaco).
 También presenta ictericia en conjuntivas
d. Hígado sano al comienzo.
oculares.
2. INTRAHEPÁTICO
a. Circulación colateral en abdomen
A) ASCITIS es común que aparezca por un paciente
 Manifestaciones en piel:
cirrótico donde genera un daño en el sinusoide
hepático = HTP = vasodilatación esplácnica
(mecanismo compensatorio)
 La ↑de la presión esplácnica se traduce como ↑

de presión en todas las vísceras del abdomen.
1. (cabeza de medusa) se o ↑ liquido linfático = este nos lleva a
debe a la dilatación de la formación de ascitis.
vena umbilical por ↑ en
su flujo qye origina venas
3|6
 El llenado arterial insuficiente: nos recuerda a la a. Hepática

que cuando existe ↓ de presión de la a. hepática
habrá ↑ de la presión venosa portal. 5. Ecografía simple: identifica esplenomegalia,
o Se activan los vasocontrictores y factores cirrosis hepática.
antinatriuréticos (lea en explicación) y 9. TRATAMIENTO:
general la retención de sodio. 1. TX DE SOSTÉN:
 La ascitis y la retención de sodio generan una a. Mejorar el estado nutricional.
expansión del volumen plasmático = sd. b. Tratar la ictericia: ↓T. Protrombina
Hepatorrenal. c. Mejorar la circulación
2. TX QUIRÚRGICO:
B. CIRROSIS: CLASIFICACIÓN CHILD a) Derivación Porto-Cava. se secciona la v. porta, se
(Reserva funcional Hepática). Sirve para cierra y el otro pedazo se anastomosa a la v. cava.
poder plantear el tx quirúrgico.  El procedimiento en la práctica es difícil
porque la v. porta es muy delicada
Criterios A. Bueno B. moderado C. malo (membrana de cáscara de huevo) y
Bilirrubina Sérica < 2.0 2.0-3.0 > 3.0 suturarla tiene sus riesgos.
(mg/100ml) b) By-pass Portocava: técnica para evitar
Seroalbúmina > 3.5 3.0-3.5 < 3.0 complicaciones del anterior procedimiento; se
(g/100ml) c) coloca una prótesis vascular (material gorotex),
Ascitis No De fácil Mal luego realizar una derivación, pero sin seccionar la
control controlada porta; un lado de la protesis se coloca en la porta
Encefalopatía No Mínima Coma y el otro a la v. cava.
Nutrición Excelente Buena emaciación
 Este procedimiento es de
La encefalopatía hepática: se presenta por acúmulo elección en la actualidad
de cuerpos nitrogenados (NH4) que se traslandan por xq si no resulta podemos
el torrente sanguíneo al cerebro mediante el shunt realizar la anterior
portosistémica. técnica.
d) En casos de que la HTP se
C. VARICES ESOFÁGICAS: se forman por la colaterales encuentra en child A o B
de la coronaria estomaquica, tienen una evolución podemos hacer el tratamiento de las várices
natural en la HTP, van aumentando de volumen a esofágicas.
medida que la HTP avanza se complican con  Se introduce un Stent en el esófago que
Hemorragia digestiva alta. Porque no tienen una piel dispara unas grapas: que seccionan y
que las recubra solo la mucosa y al dilatarse se hace retiran las várices del esófago.
más delgada y cualquier traumatismo mínimo
produce la hemorragia.
8. DIAGNÓSTICO:
1. Biopsia Hepática: para confirmar cirrosis.
2. Medir las presiones venosas mediante el
catéter en cuña.
3. Endoscopia alta para identificar várices
esofágicas.
4. Ultrasonografía Doppler color: permite ver el e) En caso de cirrosis el tx quirúrgico es el
flujo arterial y venoso a color. Se diagnóstica transplante hepático.
al ver una inversión: ↑ volumen del flujo de
4|6
TRANSPLANTE HEPÁTICO. 4. ¿En qué consiste el trasplante de hígado?

En Bolivia se puede hacer trasplante de órganos desde 1996-97 1) Consiste en resecar el hígado enfermo
que se promulgo la ley de trasplantes de órganos y tejidos. 2) Obtención del hígado donante:
1. INDICACIONES: a) Paciente con muerte cerebral (donador de
a) En paciente con enfermedad hepática órganos).
irreversible, en estadio avanzado, con una 3) Retiro del hígado dañado: queda un espacio. Se
expectativa de vida < 1 año y sin retira los 3 pedículos:
contraindicaciones para realizar la técnica. arteria hepática, vena
b) En paciente portador de una enfermedad porta, vía biliar.
terminal pero que se agotaron todos los Actualmente se evita
tratamientos alternativos para la enfermedad retirar la v. cava
hepática. inferior.
2. CONTRAINDICACIONES 4) En el donador se
1) Absolutas: reseca el hígado con
 Enfermedad extrahepática grave: Insuf. un poco más de
Cardiaca grave. margen.
 Enfermedad psiquiátrica invalidante. a) El hígado del donador se debe conservar
 Etilismo activo o abstinencia < 6 meses. en una bandeja que tenga solución
 Drogadicción IV activa. fisiológica a 4°C y cubos de hielo de sol.
 SIDA/VIH con viremia (+) Fisiológica.
 Trombosis Portal masiva: imposibilita 5) Se empieza el ´´trabajo en banco´´: es decir,
técnica, pero tienen posibilidad de alistar u ordenar los pedículos para luego
trasplante con injertos venosos. anastomosarlos.
 Sépsis de localización extrahepática. 6) Implantación del hígado donante, suturar:
 Colangiocarcinoma (TU agresivo que no a) 1° tiempo: Anastomosis de venas (cava
responde a ningún tratamiento) inferior, porta: suprahepatico e
 Metástasis hepáticas/CHC con infrahepático) y se reinstala la circulación
extensión extrahepática. venosa.
 Infección activa por VHB (DNA-VHB +) b) 2° tiempo: Anastomosis de arteria
c) 3° tiempo: Anastomosis de la vía biliar (no
urgente)
Infección VIH 7) Se observa la perfusión del nuevo hígado.
(+) con
viremia (-) 5. Transplantes segmentarios o Hígado parcial:
NO Principalmente para los niños. Del donante se
contraindica resección los segmentos II y III porque se descubrió
el TX. que cada segmento funciona como un hígado se
injerta al paciente receptor.
3. Selección de Candidatos: 6. Transplante del hígado parcial o ´´hígado en forma
1) Indicaciones en Niños: de cargador´´: Mayormente en
 Atresia de vías biliares. niños. en algunos pxs no se
 Enfermedades metabólicas: Tirosinemia extirpa totalmente el hígado,
(↑tirosina), Glucogenosis, Fibrosis Quística, se deja un espacio para poder
Déficit de alfa-1-antitripsina, Síndrome de ir anastomosar solamente la v.
Criggler-Najjar I (ictericia familiar) suprahepática en el receptor.
Es un trabajo en equipo conformado
 Hepatopatías víricas. por 20 personas: generalmente son 8
 Tumores Hepáticos. cirujanos, se incluye un sacerdote (para asegurar de que el
paciente si acepto el trasplante a voluntad xq si exista rechazo y
muerte no engañen diciendo que fue en contra de la voluntad)
5|6
6. RECHAZO
1) Rechazo Agudo: se produce en el 1° mes
postransplante.
o Rechazo Hiperagudo: se produce solo
horas o incluso minutos después del
injerto por incompatibilidad.
o Rechazo Acelerado: se manifiesta durante
los primeros días postrasplante.
2) Rechazo Crónico: produce meses o años después
del trasplante y su etiología no se conoce con
exactitud.
6.1 Para evitar el rechazo en el pre-operatorio se

debe hacer:
 los estudios de histocompatibilidad: El grupo
sanguíneo A y frh es muy importante.
 Tratamiento de inmunosupresión luego del
trasplante:
o Fase de inducción: se usa corticoides
y algunos inmunosupresores:
azatioprina, ciclosporina.
6.2. La morbimortalidad del rechazo pueden ser por:
 Infecciones: 28,4%
 Metástasis tumorales 11.6%
 Rechazo 1,1%
6.3. Supervivencia: El trasplante está indicado en
Child C, y no indicado en Child A y dudoso en Child B
(es controversial porque según el doctor es mejor hacer el
trasplante en child A y B)
 Del 100% existe una sobrevida del 90% en
todos los trasplantes esto nos indica que es
una buena solución para estos problemas
hepáticos.
6|6
VIA BILIAR
ANATOMIA DE VIA BILIAR:
Vía biliar principal:
 Hepática derecha
 Hepática izquierda
 Hepático común
 Colédoco
Vía biliar secundaria
 Vesícula biliar
 Conducto cístico
QUISTE DE COLEDOCO
Casi siempre asociada a mal unión
pancreatobiliar (PBMU)
ALTERACIONES CONGENITAS DE VIA BILIAR
Malformaciones de placa ductal

 Fibrosis hepática congénita
 Complejos de VON MEYENBURG
 Enfermedad y síndrome de CAROLI: es
una dilatación sacular o fusiformes de la Anomalías de la vesícula biliar
via biliar intra-hepatica.  Agenesia, Duplicación
Clínica: dolor y colangitis por litiasis.  Vesícula intra-hepática
Hallazgos radiológicos:  Adherencias congénitas
 Signos del “punto central” FISIOPATOLOGIA:
Otras malformaciones La patogenia se desarrolla al menos en tres
 Atresia biliar, extra hepática e intra- etapas secuenciales:
hepática
1. Se inicia con un defecto en la secreción
de lípidos biliares que resulta en una
sobre saturación biliar de colesterol,
determinando una solución físico
químicamente inestable.
2. Posteriormente la precipitación de
cristales de colesterol: fenómeno llamado
“nucleación”; favorecido por factores
nucleantes e inhibido por factores
 Estenosis idiopática de vía biliar antinucleantes presentes en bilis. Los
 Perforación espontanea de colédoco cristales se asocian a otros constituyentes
 Quiste coledociano: es una dilatación de la bilis (mucus, bilirrubina, calcio.
quística intra y extra hepática. 3. Por agregación y crecimiento se
Clínica: colestasis y pancreatitis. constituye los cálculos macroscópicos.
Clasificación de TODANI
1
CALCULO BILIAR: contiene

 Colesterol
 Bilirrubina
 Calcio
 Proteínas
LITOGENESIS: las condiciones necesarias para

su formación son bilis sobresaturada con
colesterol, nucleación, crecimiento rápido de
cristales, mucus y estasis vesicular.
Causas generales:
Alteraciones de la vía biliar
 Inflamación crónica de la vía biliar
 Cuerpos extraños
 Hormonas
 Ayuno, dieta
 Fármacos
Alteración de la bilis
 Bilis normal
 Bilis litogena
2
VIA BILIAR 1) todo el sistema esta irrigado por la arteria

Conjunto de ductus por los que discurre la bilis hepática: emiten ramas como la a. cística
producida en el hígado hasta desembocar en la 2° y colaterales que discurren a lo largo de
porción del duodeno: la vía biliar.
 Origen: 2) La vena Porta acompaña a la irrigación
o Vía Biliar Intrahepatica: formada por los 3) El sistema linfático en la vía biliar es muy
canalículos segmentarios que rica e importante¸ donde también
parten de los sinusoides discurren paralelamente a la vía biliar
hepáticos, de ahí van por los (esto explica la diseminación rápida de
segmentos hepáticos cualquier neoplasia.
(Couinaud); Estos canalículos  ALTERACIONES EN LA CONFORMACIÓN DE LA
confluyen respetando la VIA BILIAR.
distribución segmentaria de los 1) Unión del conducto cístico
lóbulos hepáticos (4 x lado)  al hepático derecho.
dando origen a 2 conductos: Conducto  Pueden dar un giro por el lado
hepático derecho e izquierdo. izquierdo.
o Vía Biliar Extrahepática (Vía Biliar
Principal y Secundaria)
A. Vía Biliar Principal: Ambos conductos (der e
izq) se unen = conducto hepático común; se
une con el conducto cístico y
forman el conducto
colédoco: tiene segmentos:
 Supraduodenal:
desde formación de
hepático común hasta el
cruce por detrás de la 1°
porción del duodeno 2) Duplicación de la vesícula o del
(porción que se explora conducto cístico.
para realizar
3) Atresia Biliar: lugar de la vía
coledocotomías)
 Retroduodenal: se
biliar que se estrechan y a veces son
extiende por detrás de la 1° porción del incompatibles con la vida del RN.
duodeno. (requieren tx quirúrgico).
 retropancreático: por detrás de la cabeza  La atresia biliar intrahepatica =
del páncreas y desembica en la 2° porción del indicación de transplante de
duodeno junto al conducto de wirsung en la
hígado.
ampolla de váter.
 Transmural: parte terminal, se
encuentra en la pared duodenal
donde el esfínter de oddi tiene 2
esfínteres uno para el conducto
pancreático y otro para el colédoco.
B. Vía Biliar Secundaria: formado por el
conducto cístico y la vesícula Biliar: Esta
puede ser retirada y no altera el
funcionamiento.
 IRRIGACIÓN:
3
4) Quiste del Colédoco: se caracteriza

porque este segmento, no tiene toda la
estructura anatómica de la vía biliar y
debilita ese lugar provocando dilatación.
5) Enfermedad de Caroli:
son dilataciones saculares
segmentarias de los
conductos intrahepáticos
que además tienen
cálculos.
4
VESÍCULA BILIAR: de la bilis = ↑ concentración de bilis en

Es un componente de la vía biliar accesorio, vesícula = LITOGÉNESIS.
secundario.
LITOGENESIS.origenes de la formación de ´´piedras´´
 Irrigación: arteria cística (rama anterior y o litos biliares. Se debe considerar: lecitina,
posterior) y las arterias hepatocísticas rectas o colesterol, sales biliares.
directas.
1) Al estar irrigado nos demuestra que la
evolución de la patología de la vesícula es
mucho más lenta xq se defiende mejor.
2) La vena es satélite de la arteria.
3) Ganglio de Mascaine o cístico: se
encuentra entre el cístico y
el bacinete de la vesícula
(bifurcación), ↑tamaño,
se infarta por la
inflamación comprime los
vasos (arteria y vena),
como en la colecistitis aguda.
 Partes: fondo, cuerpo, bacinete, conducto cístico.
 Funciones de la Vesícula:
1) Almacenamiento: 30-60 ml.
2) Absorción: Cuando no ingerimos
alimentos, el esfínter vesicular se cierra y
la vesícula absorbe el agua de la bilis y
esta queda en ↑ concentración.
3) Contracción y secreción: cuando el
individuo está consumiendo alimentos, la 2. Formas de Litogenesis:
vesícula biliar secreta 5ml de bilis 1. LITIASICA 95%: ¿Qué sucede en la bilis?,
concentrada al duodeno y aquí se mezcla las concentraciones de estos 3 elementos
con los alimentos, agua y jugo gástrico, tienen un equilibrio y están en
pancreático y de la secreción intestinal. porcentajes, cuando uno de estos ↑más
Estos 5 ml se diluyen y llegara a producir en su porcentaje (ej: tenemos un vaso de
en 24 hrs 800-1500 ml (promedio de agua, le añadimos una cucharilla de sal y
1000). como resultado se diluye pero si coloco 3
cucharillas ya no se diluye, se queda, por
Esta contracción es influida por algunas hormonas,
tanto, la sal se precipita, cae al fondo).
son importantes para demostrar la etiología de la
Entonces lo mismo ocurre aquí, cuando
litiasis:
existe mayor cantidad de estos
1. Progesterona: ¿Qué función cumple a nivel del componentes biliares se precipitan. Esta
músculo liso? Son 2: es la forma más común de hacer la
1. En las embarazadas ↓ la potencia de las litogénesis.
contracciones del m. liso para evitar los abortos  con el correr del tiempo: por la
2. ↓ contracción de la vesícula (perezosa, humedad aparentan como si los
lenta) = ↑ tiempo de permanencia de la cálculos crecieran, en realidad se
bilis en vesícula = ↑la absorción del agua unen y ↑de volumen.
5
2. ALITIASICA 5%:
 Presencia de infecciones
(bacterianas y parasitarias): Si
existe una infección vesicular
(salmonelosis), la bilis está llena
de bacterias y cuando estas son
ingeridas x un leucocito generan
un núcleo de la precipitación de
las sales biliares = cálculos.
3. Por anormalidades
anatómicas: vesícula
en gorro frigio: cada
que se contrae la
vesicula esa parte de la pared se cierra y
la bilis no sal = ↑ tiempo de permanencia.
La litogénesis es la etiología de la colecistitis crónica.
EN RELACIÓN A LAS ALTERACIONES DE LA VESÍCULA

BILIAR:
1. COLELITIASIS = es la litiasis sin alteración de la

pared vesicular, es decir, cuando existen cálculos
en la vesicula, pero NO genera síntomas.
2. COLECISTITIS AGUDA Y CRONICAS: cuando los
litos provocan alteraciones inflamatorias Y
SINTOMAS.
3. TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS: litiasis con
alteraciones neoplásicas
6
COLECISTITIS CRÓNICA 1. Si el cálculo es pequeño (2-3ml) con el

1. DEFINICIÓN: Inflamación crónica de la vesícula antiespasmódico el cístico también se
biliar generalmente por la presencia de cálculos. relaja y puede pasar sin ningún problema,
2. INCIDENCIA: En la mayor parte de los casos la vesicula
a. Entonces una vez que el/la paciente tiene se relaja y el cálculo retorna al fondo de
cálculos en la vesicula la relación es de 4:1 la vesícula y este proceso se repite una y
mayor en mujeres. otra vez se hace crónico = COLECISTITIS
b. Obesidad CRÓNICA.
c. Alimentacion: Los pacientes que se
¿Cuando decimos que se hace crónico’: cuando el proceso
sirven un buen desayuno (americano),
dura > 3meses o cuando dura 2 meses y se repite 2 veces al
existe una gran contracción en la vesicula año.
y elimina bilis que estuvo durante la
noche en reposo. Si no desayuna la 2. Pero si tiene > 3 mm puede obstruirse el
persona, entonces se almacena más conducto cístico, el calculo se impacta en
horas la bilis = factor importantes para el bacinete y no deja pasar el lito hacia la
COLECISTITIS via biliar.= coledocolitiasis
d. multiparidad.
4. CLINICA
e. > de 20 años, aunque puede presentarse
en niños.  ¿Qué síntomas refiere el paciente?
f. Factor étnico: Bolivia, Chile. 1. Antecedentes de episodios anteriores de
3. PATOGENIA: Son episodios de obstrucción por la cólico biliar.
presencia de cálculos en bacinete o cístico, que 2. Dolor abdominal en hipocondrio derecho,
remite al tratamiento con antiespasmódicos. tipo retortijón irradiado a región dorso
1) Obstrucción del conducto cístico: Cuando se lumbar derecha post-ingesta de grasas.
produce por 1° vez un síntoma o dolor en 3. Nauseas y/o vómitos biliosos.
hipocondrio derecho (pueden pasar años) por 4. Paciente estable con ligera taquicardia.
algún tipo de alimento, es porque uno de los 5. Maniobra de Murphy: dolor a la palpación
cálculos son de 3,4,5, ml= se trasladó al bacinete y profunda en inspiración profunda en
por la contracción de la vesícula, se llega a hipocondrio derecho, punto cístico
incrustar generando obstrucción del conducto doloroso.
cístico
2) Contracción sostenida de vesícula: La vesícula en ¿Cuál es la evolución del dolor?
respuesta se vuelve a contraer y genera una
 Dolor tipo espasmódico, tipo retortijón en
CONTRACCIÓN SOSTENIDA, para tratar de enviar
epigastrio, primeramente, es un dolor vago.
la bilis hacia el conducto colédoco y al duodeno.
 Sensación de distensión abdominal, de
3) Cólico Vesicular: Es la contracción espasmódica
compresión abdominal.
de la vesícula: que tiene una característica en su
 Y luego el dolor se localiza en hipocondrio
comportamiento: empieza el dolor de manera
derecho y que se calma con los antiespasmódicos.
lenta, luego se vuelve más intensa y permanece
 Cuando no calma con los AINES y
el dolor pasan 10-15 min y nuevamente se
avanza el proceso = COLECISTITIS
reactiva.
AGUDA.
4) Conducta del paciente ante el cólico: El paciente
 Cuando el paciente tiene un nivel cultural universitario se
acude al médico o se automedica (toma una
preocupa = y es mas sensible al dolor.
infusión, mate de coca, de anis o toman
antiespasmódico o analgesico) 5.¿DESPUÉS DE LA CLÍNICA COMO HACEMOS EL
DIAGNÓSTICO?
7
1. LABORATORIO: 95% será normal (litiasica), a. Episodios a repetición.

pedimos para descartar colecistitis por causa b. Colecistitis Aguda (a corto plazo)
alitiasica (infecciones) c. Coledocolitiasis (a corto plazo)
2. ECOGRAFÍA d. Escleroatrofia.
Hepatobiliopancrepatica: e. Pancreatitis.
es el de elección: f. Fístulas Bilio-digestivas.
encontramos la litiasis. g. Ileo-biliar.
3. RADIOLOGÍA: h. Cáncer de vesícula (a largo plazo)
colecistografía oral (ya no 8. TRATAMIENTO.
se emplea)  TX. MEDICO: No existe un medicamento que
4. TAC. disuelva estos cálculos.
5. ECG: en > 40 años y valoración cardiológica. o El usodexocicolico por 6 meses = ↓el
tamaño del cálculo pero produce
Al encontrar los litos la CONDUCTA es informar al
CIRROSIS.
paciente que tiene que realizarse una cirugía.
1. Se deja de tomar el ac.
 ¿Pero porque? Para evitar las complicaciones: Usodesoxicolico = vuelven los
principalmente la complicación que ocurre en los cálculos.
portadores de litiasis x 20-25 años (no se tratan  TX QUIRURGICO: La regla de oro para la litiasis
porque no les duele) = vesicular es la COLECISTECTOMIA
o 30 años después: hubo un proceso LAPAROSCOPICA: se hace:
inflamatorio que ha cicatrizado, x o Anestesia general.
ejemplo si se repite 3 o 2 veces al año y o Antibiótico profilaxis con cefazolina 1gr.
en 30 años ocurre 60 veces. o Incisiones:
1. Entonces la cicatriz se deforma 1. Umbilical (1° cuerpo) por debajo
más = y estas tienen la tendencia o encima del ombligo, para
de convertirse en CANCER = ingreso de laparoscopio = 10mm.
sobrevida de 3-6 meses. 2. Epigástrico (2° cuerpo) = para
ingreso de instrumental = 10 mm.
¿Por qué se debe indicar la 3. Subcostal (3° cuerpo) derecho
para tracción vesicular = 5mm.
colecistectomía en la litiasis vesicular o
4. Flanco derecho (4° cuerpo) para
colelitiasis? Para evitar el cáncer biliar tracción vesicular = 5mm.
QUE ES INCURABLE.
¨sere culpable de que el paciente con litiasis

vesicular desarrolle un cáncer de vesicula si yo no he
recomendado que se recupere¨
6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
a. Colecistitis Aguda.
b. Colelitiasis
c. Cólico renal.
d. Infección urinaria.
e. Pancreatitis aguda.
 Se puede operar con 3 cuerpos, 2 cuerpos o 1 solo
f. Enfermedad ácido péptica.
cuerpo.
g. Reflujo gastro-esofágico.
7. COMPLICACIONES:
8
o CIRUGIA ACUSCOPICA: utilización de  Movilización temprana.

troqueres de 1-5 mm, se asemejan a las  Alta hospitalaria: precoz 48 a 72hrs (sin
agujas, esto para evitar cicatrices. complicación)
 ¿En qué consiste la cirugía laparoscópica?  Cirugía mayor ambulatoria (24hrs)
 ¿En que consiste?
o Después de realizar la incisión lo primero COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS:
que vemos el fondo o cuerpo de la
 Hemorragia.
vesícula, entonces despegamos la vesícula
 Bilioperitoneo.
del higado, desde el fondo vesicular hacia
 Lesión intestinal.
el bacinete vesicular = colecistectomía
 Lesión inadvertida de vía biliar por
directa.
malformaciones anatómicas.
o Despegamos la vesícula desde el hilio
vesicular hacia el fondo (de afuera hacia
adentro) = colecistectomía indirecta.
 En ambos casos, en algún momento debe

controlar y ligar el conducto cístico y la arteria
cística.
 Muchas veces la disección y el abordaje es una
mezcla de ambas técnicas.
COLECISTECTOMÍA O Cirugia convencional:
 Incision: mediana, paramediana, supraumbilical,

subcostal (Kocher).
 Ectomia vesicular: directa, indirecta, mixta.
o Ligadura de arteria cística: con lino 100 o
seda 0.
o Ligadura del conducto cístico: lino 100 o
seda 0
o Peritonización del lecho vesicular: lino 100
 Drenaje: excepcional (aspirativo pasivo) retiro a
las 24hrs.
 Colangiografía intra-operatoria: opcional.
POSTOPERATORIO:
 Hidratación parenteral.
 Analgésicos.
 Dieta progresiva.
9
CIRUGGIA DE ABDOMEN DR. RAMIRO R. PARY MONTECINOS
LITIASIS BILIAR
ANATOMIA DE VIA BILIAR:
Vía biliar principal:
 Hepática derecha
 Hepática izquierda
 Hepático común
 Colédoco
Vía biliar secundaria
 Vesícula biliar
 Conducto cístico
QUISTE DE COLEDOCO
Casi siempre asociada a mal unión pancreatobiliar (PBMU)
ALTERACIONES CONGENITAS DE VIA BILIAR
Malformaciones de placa ductal

 Fibrosis hepática congénita
 Complejos de VON MEYENBURG
 Enfermedad y síndrome de CAROLI: es una dilatación sacular o fusiformes de la via biliar intra-
hepatica.
Clínica: dolor y colangitis por litiasis.
Hallazgos radiológicos:
 Signos del “punto central”
Otras malformaciones
 Atresia biliar, extra hepática e intra-hepática
 Estenosis idiopática de vía biliar

 Perforación espontanea de colédoco
 Quiste coledociano: es una dilatación quística intra y extra hepática.
Clínica: colestasis y pancreatitis.
Clasificación de TODANI
1
Anomalías de la vesícula biliar
 Agenesia, Duplicación
 Vesícula intra-hepática
 Adherencias congénitas
FISIOPATOLOGIA:
La patogenia se desarrolla al menos en tres etapas secuenciales:
1. Se inicia con un defecto en la secreción de lípidos biliares que resulta en una sobre saturación biliar
de colesterol, determinando una solución físico químicamente inestable.
2. Posteriormente la precipitación de cristales de colesterol: fenómeno llamado “nucleación”; favorecido
por factores nucleantes e inhibido por factores antinucleantes presentes en bilis. Los cristales se
asocian a otros constituyentes de la bilis (mucus, bilirrubina, calcio.
3. Por agregación y crecimiento se constituye los cálculos macroscópicos.
CALCULO BILIAR: contiene
 Colesterol
 Bilirrubina
 Calcio
 Proteínas
LITOGENESIS: las condiciones necesarias para su formación son bilis sobresaturada con colesterol,
nucleación, crecimiento rápido de cristales, mucus y estasis vesicular.
Causas generales:
Alteraciones de la vía biliar
 Inflamación crónica de la vía biliar
 Cuerpos extraños
 Hormonas
 Ayuno, dieta
 Fármacos
Alteración de la bilis
 Bilis normal
 Bilis litogena
2
COLECISTITIS AGUDA
Es la inflamación de la vesícula biliar.
EPIDEMIOLOGIA:
- Con más frecuencia en el sexo femenino, obesidad y multiparidad
- Con promedio alrededor de los 40 años.
ETIOLOGIA
 Litiasica (95%)
 No litiasica
- infecciosa - Mecánica
- Tumoral - Traumática
- Vascular
FISIOPATOLOGIA
Hay una obstrucción del conducto cístico que puede evolucionar hacia estadio:
 EDEMATOSA: hay edema en la pared + hiperemia + aumento de secreción e interrupción del
drenaje linfático.
 FLEMOSO: además del edema, habrá TRASUDADO a través de la pared; alteración de la
circulación venosa + necrosis de mucosa puntiforme (con asentamiento de microorganismos)
 HIDROPICA VESICULAR: es una vesícula distendida llena de contenido mucoide o transparente o
acuoso.
 EMPIEMATICO: donde existe proliferación de gérmenes + aumento de tensión y alteración de la
circulación arterial + PUS FRANCA
 GANGRENADO: hay una GRAN NECROSIS + colonización y desarrollo de gérmenes anaerobios y
producción de gas.
DIAGNOSTICO CLINICO
o Intolerancia a alimentos colecisto-quineticos
o Dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, retortijón, irradiado a región lumbar y hombro derecho.
o Náuseas y vómitos biliosos
o Fiebre mayor a 30°C
o Taquicardia
o No cede a antiespasmódicos
Examen físico:
o Ictericia leve
o Dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho.
o Contracción muscular localizada
o Punto cístico doloroso
o Murphy positivo
o Tumor palpable y doloroso en hipocondrio derecho.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Hemograma, grupo y factor RH
 Urea – creatinina
 Glicemia
 Examen de orina
 Amilasemia (sospecha de pancreatitis)
IMAGENOLOGIA:
Ecografía  HEPATO-BILIO-PANCREATICA
Se observa:
- Pared engrosada
- Signo de doble pared
- Aumento de tamaño
3
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL COMPLIACIONES
 Cólico renal  Perforación bilio-peritoneo
 Pancreatitis aguda  Plastrón
 Ulcera péptica  Absceso hepático
 Apendicitis aguda  Íleo biliar
 Neumonía basal derecha  Colangitis
 Infarto de miocardio  Fistula:
 Herpes zoster  Bilio-biliar  SX DE MIRIZZI
 Fiebre tifoidea  Ileo – biliar  SX DE BOUBERET,
OBSTRUCCION INTESTINAL
YEYUNO – ILEAL
 Sepsis
TRATAMIENTO QUIRURJICO
Preoperatorio:
- NPO
- Sonda nasogástrica
- Evacuar vejiga
- Reposición hidroelectrolítica
- Adm. Espasmo analgésicos
- Administrar ATB profiláctico o terapéutico
Técnica quirurjica  COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA DE ELEECION
- Incisión: mediana supraumbilical, paramediana derecha.
- Disección y ligadura de elementos del pedículo seda 0
- Colangiografia intra operatoria: selectiva
- Cultivo y antibiograma de la extracción
Post operatorio:
- Analgésico
- Reposición hidroelectrolítica
- Profilaxis: ampicilina o amoxicilina c/24 hrs o cefazolina 1 dosis de 1gr.
- Tratamiento terapéutico  Ampicilina (7dias) + gentamicina (5 días)
- Reiniciar vía oral progresivamente
- Movilización temprana
- Retiro de drenaje precoz a las 48 hrs.
COMPLICACIONES POST OPERATORIAS
 Hemorragia
 Abscesos
 Fistulas
 Lesión incidental de via biliar
 Lesión imprevisible de via biliar
SINDROME DE MIRIZZI
Es la comunicación de la vesícula biliar con la vía biliar principal por un cálculo impactado en bacinete o
conducto cístico.
CLASIFICACION
TIPO I Comprensión externa sin solución de continuidad
TIPO II Fistula colecisto-biliar con erosión de la vía biliar principal menor a 2/3 de su
circunferencia.
TIPO III Fistula con compromiso de 2/3 de la circunferencia de la vía biliar principal
TIPO IV Fistula con compromiso o destrucción completa de la vía biliar principal
TIPO V Fistula colecisto-biliar + fistula citoenterica
4
EXAMENES COMPLEMNETARIOS:
 Laboratorio: HUGOS, GPT, GOT, FA y tiempo de protrombina
 RX  colangiografia IV
 Ecografía  HEPATO-BILIO-PANCREATICO
 Endoscopia: colagio-pancreato grafia endoscópica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: COMPLICACIONES:
 Colecistitis crónica  Panlitiasis
 Colecistitis aguda  Colangitis aguda
 Pancreatitis aguda  Colangitis aguda supurativa
 Síndrome ictérico obstructivo
TRATAMIENTO MEDICO
 Antiespasmódicos
 Analgésicos
 Hidratación parenteral
 ATB
 Vitamina K, 10mg IM c/24hrs
TRATAMIENTO QUITUTJICO
TIPO I Colecistectomía más coledocostomía

TIPO II Colecistectomía total o parcial, coledoco-plastía, coledocorrafia mas coledocostomía
TIPO III Colecistectomía parcial, colédocoplastía mas Coledocostomía, o derivación biliodigestiva

TIPO IV Derivación biliodigestiva.
Coledocoyeyuno anastomosis o hepaticoyeyunoanastomosis
TIPO V Resolver el ileo biliar, si está presente, coledocostendesis mas coledocosotomia

 Litiasis residual
 Fistula bilio-digestiva
 Cole-peritoneo
 Estenosis biliar
 Abscesos
5
SINDROME ICTERICO OBSTRUCTIVO
Obstrucción de vía biliar principal con manifestaciones clínicas comunes:

Conjunto de signos y síntomas que se caracterizan por ICTERICIA, COLURIA Y ACOLIA
EPIDEMIOLOGIA:
 Incide en Px de 30 a 50 años
 Más frecuente en mujeres
 En consumos excesivo de hidratos de carbono.
ETIOLOGIA:
• Intraluminales
– Litiasis biliar en colédoco 80% (Primaria y Secundaria.)
– Parásitos
• Parietales
– Tumores • Externos
– Quiste coledociano – Compresivo bridas,
– Ampuloma – Tumores
– Adeno y colangiocarcinoma de – CA de páncreas
colédoco – Pseudoquiste de páncreas.
– Estrecheces, esclerosis, estenosis
– Invasión de CA de vesícula.
CLASIFICACION:
Congénito
- Quiste coledociano
- Estenosis congénitas
- Enfermedad de Caroli
Adquirido - Traumatismos
- Enfermedad litiásica
- Proceso inflamatorios
Misceláneos
- Colecistitis aguda, pancreatitis aguda
- Colangitis esclerosante primaria
- Absceso subhepático o hepático
- Divertículo duodenal
- Infecciones parasitarias
- Papilomatosis del sistema biliar
PATOGENIA
 Dilatación del colédoco
 Edema, im¿ncremento de volumen
 Estasis biliar
 Obstrucción portal
 Déficit de metabolismo intermediario
CLINICA:
o Dolor
o Síntomas cardinales: ICTERICIA, COLURIA, ACOLIA, PRURITO
o Hepatomegalia
o Hemorragias en mucosas (tardías)
LABORATORIO:  Bilirrubinas
 Hemograma  TGO – TGP – FA
 Glicemia  Tiempo de protrombina y actividad
1
 Proteínas totales  ERCP
 Colagiografia IV
IMAGENOLOGIA:
 RNM
 Ecografía (de elección)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Hepatitis viral
 Hepatitis tóxica
 Insuficiencia Hepática
 Alteraciones Genéticas
COMPLICACIONES:
 Colangitis AGUDA: Triada de Charcot
 Colangitis aguda supurativa (grave): Pentada de Raynaud
 Hemorragia
 Síndrome Hepatorrenal (Progresa a IRA)
 Cirrosis Biliar
TRATAMIENTO QUIRURJICO; URGENCIA RELATIVA
Pre-operatorio:
- Reposicion hidorelectrica
- Vitamina K, 10 mg IM c/24hrs (hasta lograra un tiempo de protrombina con actividad mayor a 70%)
Tratamiento endoscópico  PAPILOTOMIA ENDOSCOPICA RETROGRADA.
Tratamiento quirúrgico:
COLEDOCOLITIASIS:
- Colangiografía intra Operatoria
- Exploración de vía biliar
- Extracción del cálculo
- Restitución de la permeabilidad de la vía biliar principal + coledocostomía, con T de Kerh.
PANLITIASIS:
- Esfinteroplastía de Oddi transduodenal.
- Colédoco duodeno anastomosis
- Coledoco-yeyuno anastomosis
QUISTE DE COLÉDOCO:
- Quistectomía más Colangio-entero anastomosis
- Hepato-yeyuno anastomosis (Longmire).
ESTENOSIS BENIGNA:
- Plastia: resección y anastomosis o derivación biliodigestiva de acuerdo al caso.
COLANGIOCARCINOMA DE COLÉDOCO:
- Resección del Tumor + Hepatoyeyunostomía,
- Porto-yeyunostomía.
- En no resecables: Derivación biliar transtumoral externa
CA DE CABEZA DE PÁNCREAS:
- Duodeno-pancreatectomía + Reconstrucción (Wipple) tercer nivel.
AMPULOMA:
- Resección de ampuloma + coledocoduodenostomía + Wirsungduodenostomía.
Post operatorio:
 Restitución hidroelectrolítica (prevención de IRA)
 Antibiótico: profilaxis: siempre (cefazolina)
 Terapéutico: en Colangitis – amoxicilina mas gentamicina
 Control y manejo de Coledocotomía
 Movilización precoz
 Alimentación al 3er. día en caso de derivación biliodigestiva
 Alimentación parenteral total o parcial de acuerdo a criterio
2
 Colangiografía de control
 CA de vía biliar:
- Quimioterapia coadyuvante
 Litiasis residual de colédoco: presencia de litiasis en colédoco.
 Oditis esclerorretráctil
 Fístula biliar
 Peritonitis biliar
 Fístula bilio-digestiva
 Íleo biliar
 Colangitis aguda supurativa
 Estenosis biliar
TRATAMIENTO:
 Disolución del cálculo
 Extracción instrumental
- Pinzas de Mazariello, de Leger
- Canastilla de Dormia
- Coledocoscopio
 Papilotomía por ERCP
3
PANCREATITIS AGUDA.  Iatrogénica; Post<CPRE (colangiopancreatografía

1. DEFINICIÓN: Inflamación aguda y destrucción retrógrada endoscópica: se hace la papilotomía,
tisular del páncreas. pero se deja un trauma en 2%)
 Cuando la necrosis se infecta el cuadro es grave y se  Hereditaria.
acompaña de alta mortalidad. 3. FISIOPATOLOGÍA
 Existe complicaciones generales (cambios en la a) PANCREATITIS AGUDA BILIAR:
volemia) y locales (liberación de sustancias  Dijimos que el cálculo puede
vasoactivas y daño peripancreático por las enzimas. migrar desde la vesícula biliar a
la vía biliar, especialmente los
2. CLASIFICACIÓN: calculo pequeños 1-5 mm que
Pancreatitis  Ausencia de Necrosis (peri) pancreática fácilmente pasan.
Aguda Leve  Ausencia de falla orgánica (FO).  Y estos cálculos son atrapados
(PAL)  Pancreatitis Aguda (PA) SIN en el esfínter de oddi y ahí
complicaciones Ni fracaso orgánico. empieza la obstrucción del conducto biliar y
Pancreatitis  Presencia de cualquier tipo de necrosis pancreático o denominado conducto común.
Aguda (peri) pancreática estéril  La respuesta inflamatoria al cálculo atrapado en el
Moderada  FO transitorio. esfínter de oddi, viene la contracción del esfínter por
(PAM)  PA CON complicaciones locales SIN tanto atrapa aún más este cálculo y evita que pase
Fracaso orgánico. fácilmente.
Pancreatitis  Presencia de cualquier grado de necrosis  Existe un espasmo = edema de papila y esfínter = y
Aguda Grave (peri) pancreática infectada. cuando bilis está infectada por la teoría del conducto
(PAG)  FO persistente. común pasa la bilis hacia el conducto de wirsung
(reflujo biliar), y aquí los cálculos tienen unas
 PA CON o sin complicaciones locales y
sustancias que producen la activación de las
CON fracaso orgánico.
proenzimas digestivas (que tienen función de;
Pancreatitis  Presencia de necrosis (peri) pancreática
hidrolizar las proteínas, emulsionar y saponificar los
Aguda Crítica infectada
lípidos, e hidrolizar los HC) = enzimas actúan sobre el
(PAC)  FO persistente.
tejido pancreático = y las enzimas salen como la
2. EPIDEMIOLOGÍA: en Hospital General:
pared de una esponja, las enzimas salen en napa.
 Hombre: > alcoholismo (4-5 década)
 ¿Cómo se comprobó que el cálculo es el que produce
 Mujer: > colelitiasis (6-7 década, en nuestro medio la pancreatitis aguda?
más jóvenes 30-50 años) o Según Oria, todo px que presentaba
 Las pancreatitis pueden ser: cálculos pequeños en pancreatitis se hizo
o Leve: 80-90% = mortalidad 5%. tamizaje de las heces fecales, hacían un
o Moderadamente Grave. lavado a través de una malla donde elimina
o Grave: 10-30 %: mortalidad 40-98% el resto de las partículas y quedan los
cálculos y ha demostrado, > 80% de estos
3. ETIOLOGÍA:
pxs siempre se encuentra el cálculo.
 ++F: o Entonces según Acosta encontró 34 de 36
o patología biliar (1ra causa) pxs con cálculos en heces y Kelly 38/45.
o alcoholismo.  La teoría del canal común demuestra que el 79%
 Metabólicas: Hiperlipidemia, hiperparatiroidismo. de los cálculos inicia el cuadro de la pancreatitis.
 Infecciosas: virus, bacterias.  Litiasis sin pancreatitis: 3/36 acosta y 5/45 kelly,
 Trauma Abdominal (↑ en nuestro medio a 40%, entonces es más o menos el 10% que el cálculo
accidentes de tránsito) pasa sin producir pancreatitis
 Medicamentos: azatioprima, tiazidas, paracetamol,  Entonces cada una de estas proenzimas actúan en
tetraciclinas, sulfas y estrógenos. determinados tejidos.
 Hipotermia.
 Picadura de alacrán.
 Estenosis del esfínter de oddi.
1
FISIOPATOLOGIA LESION LOCAL

Obstrucción En ampolla de Vater o conducto
de wirsung por cualquier causa
mencionada.
Reflujo Bilio- Bilis al no poder pasar al
pancreático duodeno migra al conducto de
wirsung.
Activación de La mayoría de las enzimas son
Proenzimas. activadas por el tripsinógeno.
Ruptura del conducto de
wirsung por la inflamación y
daño que producen las enzimas.
Placas necróticas. Distribuidas en el páncreas
b) Fisiopatología de la Pancreatitis Aguda Alcohólica: Hemorragia en Debido a las proenzimas que
1. Daño directo del alcohol. capilares van carcomiendo el páncreas.
2. Edema del Oddi y de la mucosa del duodeno = LESION SISTEMICA.
obstrucción del conducto.
Extravasación de
3. Cambios circulatorios: disminuye la irrigación y por
proenzimas a la
tanto, el tejido es más sensible a la acción de las circulación sistémica
proenzimas.
Por via linfática (epiplón) o
4. Necrosis del páncreas.
hemática (capilares) a los
5. ↑de la secreción de enzimas, contra ductos
diferentes órganos.
obstruidos.
Daño tisular entre En las unidades
6. Activación intrapancreática de las enzimas.
capilares y unidades (el anatomofuncionales de los
7. Si no hay obstrucción las enzimas salen al tubo
espacio <2micras órganos, +F en:
digestivo y no causa lesión al tejido pancreático. evoluciona a 1 x edema Alveolo, sinusoide hepático,
de provocan enzimas) glomérulo, piel (aquí ocurren las
c) ¿Las enzimas que acciones cumplen dentro de la
complicaciones de la
fisiopatología?
pancreatitis)
a. Proteasas: Tripsina/quimiotripsina:
proteólisis, edema, necrosis, hemorragia.
b. Lipasas: Fosfolipasa/lipasa: necrosis grasa, e) Fisiopatología de las Complicaciones de la
ácidos grasos libres, jabones. Pancreatitis
c. Elastasa: elastolisis, hemorragia, daño
vascular. En esta unidad alveolo capilar
d. Kalicreina: edema, permeabilidad vascular, generalmente actúan las
choque. complicaciones de la
e. Lisolecitina: necrosis grasa, coagulación, pancreatitis.
necrosis parenquimatosa.
f. Otras enzimas: Amilasa (degrada HC),  Complicaciones a nivel
Ribonucleasas: peptidasas y general:
carboxipeptidasas. 1) Comienza cuando las
enzimas son absorbidas a través del peritoneo o
d) ¿Por qué normalmente no produce necrosis sino por la circulación sistémica.
hidrolisis? Porque actúa en pequeñas cantidades y 2) EJ: en el pulmón (+Frecuente), en la función
de forma lenta y gradual. Todas estas enzimas alveolocapilar sale de la circulación enzimas hacia
actúan sobre 20-30gr de tejido parenquimatoso del los alveolos y se interrumpe la hematosis.
páncreas. a. Liberación de varios mediadores
a. Si comparamos con la alimentación (<500g) inflamatorios (citosinas, óxido nítrico y
se elimina menores cantidades de enzimas. radical libre del oxígeno)
b. Respuesta inflamatoria: Provienen de
neutrófilos, linfocitos, macrófagos y
monocitos.
2
c. Esta respuesta (batalla entre mediadores y a. PA + Colelitiasis, sin colecisititis.

células) ↑ el daño pancreático y↑ dañó en b. PA + colelitiasis, con colecistitis.
epitelio pulmonar y provoca: c. PA + coledocolitiasis.
 EDEMA: del espacio entre el d. Colecistectomía = colangitis = pancreatitis.
alveolo y el capilar que es de 1
CLASIFICACIÓN ATLANTA
micra, este espacio se amplia y se DE
dificulta el paso y desencadena en Pancreatitis  75% de los casos.
un: Aguda Leve  Inflamación limitada al páncreas con disfunción
 SIRS: provocado por todos estos (PAL) orgánica mínima.
mediadores inflamatorios. Pancreatitis  20% de los casos.
3) Las lesiones pueden ocurrir en diferentes órganos Aguda Grave  Insuficiencia orgánica o complicaciones locales-
por la distribución hemática de las proenzimas (PAG)  3 o más criterios de ramson.
provenientes del páncreas:  8 o más variables de APACHE II.
o Pulmón = unidad Necrosis  Areas de Necrosis + 3 cm focales o difusos.
Pancreática  Afecta >30% de la glándula.
alveolo-capilar.  Necrosis entre 48-72hrs de iniciados los
o Riñón = glomérulo síntomas.
o Hígado = sinusoide Colecciones  30-50% sin pared definida.
hepático. agudas de  Resolución: 2-3 meses.
o Piel, intestino, corazón. líquido.  Evolución: Pseudoquiste Agudo o Absceso
Pancreático.
4. PANCREATITIS AGUDA TIPOS ANATÓMICOS:
Pseudoquiste  Colección líquida pancreática contenida por
Agudo. tejido fibroso o de la granulación (esteril)
EDEMATOSA 
↑ Presión Intraductal. Absceso  Acumulación circunscrita de material purulento

Congestión Vascular. Pancreatico. en relación al páncreas ≥ 4 semanas.

Edema e inflamación.

Placas de esteatonecrosis (tejido o 6. CUADRO CLÍNICO DE PANCREATITIS AGUDA:
grasa peripancreática muerta, donde
se depositan sales de calcio) P. AGUDA LEVE P. AGUDA GRAVE.
HEMORRAGICA  Ruptura vascular Pancreatica y 1) Dolor abdominal 1) Dolor abdominal Agudo
peripancreática. o ¨drama irradiado a región lumbar
 Necrosis en epiplones, mesos y grasa pancreático de bilaterla que No cede a
retroperitoneal. Dielafoy¨ (95%) analgésicos e intenso a
2) Distensión palpación.
NECROSIS  Masa amorfa gelatinosa de tejido Abdominal y 2) Náuseas y vómitos copiosos
ESTERIL (antes destrozado sin infección. contracción (84%)
¨flemón¨) muscular. 3) Íleo (RHA ausente)
3) Fiebre moderada 4) Hipotensión/Taquicardia/
pasajera (60%) Ascitis/polipnea (choque
4) Diaforesis/ hipovolémico 40%)
ABSCESO  Necrosis infectada. Taquicardia/ 5) Derrame Pleural (10-15%)
 Por traslocación de gérmenes Polipnea. 6) Shock y falla multiorgánica.
provenientes del colon. 7) Hipocalcemia por depósito de
calcio en tej. necrótico (10%)
 Esto nos indica que no podemos operar cuando
8) lesiones en piel nos indica la
se encuentra hemorrágico o necrótico, se espera
gravedad.
el mayor tiempo posible con cuidados generales
9) S. de Grey-Turner: equimosis de
de 1 mes o un poco más para que el tejido
flancos y S. periumbilical (Cullen)
cicatrice y recién se realiza la limpieza del tejido
10) Nodulos dolorosos. (qse refiere a
necrótico.
las placas esteatonecroticas con
calcio)
 En Hipocalcemia: tetania, irritabilidad
5. FORMAS CLÍNICAS DE LA PANCREATITIS BILIAR: se
neuromuscular: Chvostek y trousseau.
decía antes que todo empezaba con una
colecistopancreatitis aguda  Alteraciones Mentales:
3
o Metabolicas: hipoxemia, acidosis,

hipotensión.
o Por alcoholismo crónico: delirium tremens,
encefalopatía. ´encefalopatía pancreática¨
DATOS: 3 o más S/S CALIFICACIÓN

Dolor Abdominal 1
Amilasa + de 5x nl 2
a) DOLOR ABDOMINAL EN PANCREATITIS AGUDA: El Amilasa + lipasa 2
dolor se debe a la necrosis del tejido pancreático, TAC o US: probable 1
porque esta ricamente inervado. Características:
definitivo 2
a. Fijo y persistente por horas/días.
Operación o autopsia 3
b. Localización: En epigastrio, cuadrante
superior derecho o todo el abdomen.
a) LABORATORIO EN LA PANCREATITIS AGUDA.
c. Intensidad rápidamente creciente.
1. Hemograma:
d. Dolor en cinturón.
a. Leucocitosis 10 a 30 mil
e. Transfictivo en el 50% (a región lumbar
b. Neutrofilia.
bilateral)
c. hemoconcentración = anemia.
f. A veces no responde a narcóticos. No se
2. Hipocalcemia (<8), hipomagnasemia, hipocalemia.
debe usar morfina porque hace que el
3. pO2 arterial moderadamente bajo, porque no hay
esfínter de oddi se contraiga más y es
buena hematosis.
contraproducente.
4. ↑ lipoproteínas, suero ´´lechoso´´ son absorbidos
g. No mejora con cambios de posición.
por los linfáticos y al desembocar en las venas nos
h. La náusea y el vómito no lo alivian.
dan este aspecto.
5. Hiperglucemia, (78%), por ↓ producción de
7. DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIA AGUDA.
insulina.
6. ↑ bilirrubinas, TGO, TGP, FA, DHL, GGTP.
CQM: CLINICA/QUIMICA/IMAGEN (no de clase 7. Fosfolipasa A, methemalbumina, tripsina sérica.
 C: Dolor abdominal (meso-epigastrio) 8. Electrolitos y gases en sangre
 Q: Lipasa/Amilasa (> 3 veces su valor normal) 9. Análisis de los derrames: ascitis pleural, sangre,
 I: RX/TAC. amilasa, cultivo, citología.
a. Si realizamos un examen de ascitis
encontramos amilasa.
10. PCR (↑ 24hrs) y PAP (proteína asociada a
pancreatitis) (↑ 72hrs) son signos laboratoriales de
gravedad
1. Cuadro clínico.
2. Biometría hemático:
4 a. Leucocitosis: > 15.000mm3
b. amilasa/lipasa durante el dolor,
elevadas por lo menos 3 a 4 veces su
 Todos estos laboratorios se resumen en el criterio Taquicardia: > 100x y/o Leucocitosis: > 16.000 cc y/o
de RANSON: sirve para saber el pronóstico del Hipotensión: < 100mmHg Bandemia > 10%
Alteraciones Metabólicas Alteraciones abdominales
paciente. Cada uno vale 1pts. Hiperglucemia: > 200 mg/dl y/o Ascitis.
INGRESO 48hrs Hipocalcemia < 8mg/dl
Edad: > 55 años. Hipocalcemia < 8mg/dl A LAS 48hrs Alteraciones renales: elevación
Glucosa: > 200 mg/dl Retención de azoados de úrea: > 5mg/dl
TGO: > 250 U/l BUN > 5mg
DHL: > 350 U/l Hipoxemia <60mmHg b) GABINETE
Leucocitosis > 16.000 cc Déficit de Base > 4 mEq/l 1) RADIOGRAFÍA:
Secuestro de líquidos > 6 L a. De Torax: en busca de Derrame Pleural.
Interpretación de los criterios de ramson: b. De abdomen: Asa centinela (79% del dx)
 1 o 2 criterios positivos = PA leve (mortalidad <5%) 2) ECOGRAFIA: no es de gran utilidad salvo al
1) px debe estar internado 12 días: comienzo, porque después se produce un ileo,
2) alimentos recién desde el 8vo dia. acumulación de gases, que no permiten visualizar
 3 a 4 criterios positivos = PA moderada (15-20%) la imagen, porque el gas interfiere con el paso de
1) Internación > 20 días. las ondas de sonido para poder hacer la ecografía.
2) Alimentación iniciar > 12 días.
 5 a 6 criterios positivos = PA grave (Mortd 100%)
1) internación > 60 días con mortalidad de
40%.
 > 6 (6-7) criterios positivos = PA severa (doctor)
Desde un punto de vista clínico se considera
Pancreatitis aguda grave aquellá con 3 o más criterios
de Ranson.
Ej: Si el paciente entro con un BUN de 22 y a las 48hrs
es > 5 (27) significa que ese riñón no está filtrando bien.
 El secuestro de líquidos se encuentra en el 3°
espacio hasta 15 litros en la luz intestinal.
 CRITERIOS INNSZ (no lo tomo en cuenta)

Inflamación Pancreática Pts c) TOMOGRAFÍA
A= Páncreas normal (presencia de bordes dentados) 0  CLASIFICACIÓN DE BALTAZAR (criterio de
B = Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas 1 severidad), una vez obtenido el grado de
C = Inflamación del páncreas y/o grasa peripancreática 2 compromiso de la glándula revela el 98% del
D = Colección pancreática única 3 diagnóstico.
E = 2 o más colecciones peripancreática y/o gas 4
retroperitoneal.
Necrosis Pancreática Pts
A = 0% 0
B = < 30% 2
C = 30-50% 4
D y E = > 50% 6
La puntuación obtenida se relaciona con lamorbi7mortalidad
del brote de PA:
 0-3 pts (LEVE) = 8% complicaciones/3% mortalidad.
 4-6 pts (MODERADA) = 35% complicaciones/6% mortalidad
 7-10pts (GRAVE) = 92% complicaciones/17%mortalidad
o A Y B = Pancreatitis LEVE (doctor)
o C,D,E = Pancreatitis GRAVE (doctor)
AL INGRESO
Alteraciones hemodinámicas Alteraciones Hematológicas
5
Img. 4 E- BALTAZAR: 2 o más colecciones peripancreaticas
D) CRITERIO DE GRAVEDAD: APACHE II: Puede usarse

al principio o en cualquier momento. Tiene un valor
predictivo que si es (+) del 43% y si es (-) del 89%. La
escala consiste en:
 signos vitales (T° rectal, PAM, FC, FR, Oxigenación)

 laboratorio (ph, Na, K, creatinina, Hto, leucocitos),
también nos sirve para el pronóstico del px.
 Edad
 Presencia de Enfermedad Crónica.
 Ej: Hematocrito: si baja o sube de lo normal se le
agrega 1pts que nos dara el indice de gravedad, con
Img. 1 B-BALTAZAR: edema pancreatico en toda su estructura con un máximo de 4pts. Entonces sumamos:
lesión continua en el conducto de wirsung (dm disminuido) hematocrito de 4pts + Edad de 3pts + enf. Cronica,
etc = interpretación
Interpretación del Score APACHE II
Puntuación Mortalidad (%)
0-4 4
5-9 8
10-14 15
15-19 25
Img. 2 Se encuentra lesiones inflamatoris y tiene una acción sobre 20-24 40
la grasa peripancreatica con signos de necrosis 25-29 55
30-34 75
> 34 85
Una puntuación ≥ 8 en APACHE II es indicativo de:
Pancreatitis Aguda Grave
e)Criterios de Glasgow.
Img. 3 D-BALTAZAR: 1 coleccion liquida peripancreatica.
8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
a. Ulcera Perforada.
b. Colecistitis Aguda.
c. Peritonitis.
6
d. Infarto de Miocardio 3. ¿Cuáles son las indicaciones de los ANTIBIOTICOS?

9. TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA: a) Temperatura > 38.6°
1) TRATAMIENTO MÉDICO, La pancreatitis aguda se b) Colangitis probable.
debe tratar medicamente hasta que llegue el c) Pancreatitis grave.
tiempo de la cirugía. Son como 17 indicaciones.Y d) Sospecha de necrosis infectada: aspiración,
está dirigido a: tinción de gram y cultivo.
a. Quitar la causa de la pancreatitis. 4. ¿Cómo podemos verificar que cantidad existe de
b. Controlar la inflamación local. tejido necrótico? Mediante signos pronósticos de
c. Controlar la producción de enzimas. Baltazar, para decidir si operamos o no.
d. Eliminar las enzimas pancreáticas b) DEFINICIÓN DE PANCREATITIS GRAVE. Aparición de
circulantes. una o más:
e. Tratar las complicaciones locales y o Necrosis > 30% del páncreas.
sistemicas o Falla orgánica:
P (Pain) sedar el dolor. Analgésicos No morfínicos  TA sistólica < 90 mmHg.
(tramadol, Meperidina).  Creatinina > 2 mg/dl.
A ntinflamatorios AINES: Diclofenaco  Pérdida > 500 ml sangre/día.
(75mg/IV/12hrs.  Pa02 < 60.
N Sonda NSG, vesical (todos (Px en NPO, ayuda a evitar o Complicaciones locales:
los que se puedan colocar secreción de enzimas)  Hemorragia, Absceso, seudoquiste.
C orticoides A parte de ser 5. En la pancreatitis Grave siempre debemos pensar
inflamatorio, Mejora el en hacer: Terapia Intensiva: en Falla renal,
tono vascular capilar y pulmonar, insuficiencia respiratoria, cardiaca,
mejora la Presión Arterial hepática, ileo prolongado.
R eposición o Resucitación Es lo más fundamental 6. Metodos diagnósticos para necrosis pancreática.
Hidroelectrolítica a) Para poder clasificar la gravedad en algunos
casos se hace una aspiración guiada por
E Inhibidores de Octriotide (somatostatina
producción de Enzimas sintética) tomografía o ecografía. Para ver si el tejido
está infectado o no, antes de decidir
A ntibioticos Imipenem/ciprofloxacina
metronidazol operar.
b) TAC con bolo rápido de contraste.
S Hock (resolver efectos Monitorización de los c) Estudios Bacteriológicos.
sistémicos) signos vitales.
Meprazol IBP o Bloqueadores de H2 2) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
O 1. ¿Cuándo se opera la Pancreatitis Aguda?
C Complicaciones Dependiendo del órgano a. Necrohemorragica.
(ej: corazón: b. Absceso;
dopamia/noradrenalia) c. Pseudoquiste.
o Necrosis hemorrágica. Solo en presencia de

necrosis se puede aguantar un mes para que
1. Tambien se debe realizar: cicatrice el tejido.
a) Control de signos vitales. o Absceso: colección circunscrita de pus, en el
b) Control de liquidos administrados y páncreas o su vecindad, que aparece como
eliminados. consecuencia de una PA y contiene escaso tejido
c) Control de diuresis/horaria. necrótico en su interior.
d) Control del edema (diuréticos). o Pseudoquiste: colección de líquido pancreático
2. ¿Qué hacemos para RETIRAR LAS ENZIMAS que se rodeado por una pared de tejido fibroso o de
encuentran en ascitis, pulmón y las que circulan en granulación, secundario a: Pancreatitis aguda,
la sangre? trauma pancreático o pancreatitis crónica.
a) Diálisis peritoneal o lavado peritoneal. En la o se entra a operar después de 4-6 semanas
circulación se usa un filtro, el conducto porque al no tener capsula y ese tejido es
torácico se amolda se saca el líquido amorfo, no se puede realizar ningún punto
linfático y luego se devuelva mediante ese antes, se debe esperar a que endurezca
filtro sin enzimas a la vena subclavia. para suturar.
7
o ¿En dónde se forma el pseudoquiste? Es el b. Pulmón: se debe dar respiración artificial.

acumulo que proviene de las colecciones Porque hacen: derrames, infiltrados,
liquidas en el páncreas encapsulada por los atelectasias (33%) e hipoxemia arterial
órganos adyacentes (colon, intestino (66%)
delgado, grasa retroperitoneal). c. Riñones: IRA (23%) mortalidad del 80% con
2. ¿Se debe operar inmediatamente? oliguria.
a. NO, se debe retardar la operación o Valorar volumen para reposición.
1mes para que el tejido lesionado o Dar vasodilatadores: direticos.
cicatrice y luego proceder a la o Medir la diuresis horaria,
Necrosectomía. monitorizar con todas las sondas
3. NECROSIS PANCREATICA: DECISION posibles.
QUIRUGICA. 11. OTRAS COMPLICACIONES:
a. Debe enfrentarse cuando hay a. Hemorrafia intrabdominal.
infección. b. Hematoquezia, CID, hipocalcemia.
b. El 24% de las necrosis se infecta a los 7 c. Hiperglucemia, cetoacidosis, DM.
días. d. Necrosis de grasa periférica.
c. Nos orienta la aparición de fiebre. e. Encefalopatia pancreática.
d. Mortalidad infectada: 38%. Esteril 9% 12. RECOMENDACIONES:
4. Una vez que el pseudoquiste se pueda suturar 1. Los antibióticos No se deben usar de inicio en la
procedemos a las diferentes técnicas pancreatitis.
quirúrgicas: 2. Los corticoides solo en casos de shock
o Cirugía de Derivación Interna: Cistoyeyunostomía 3. Dopamina cuando existe insuficiencia
en Y de Roux: cardiocirculatoria.
o Es la técnica más frecuentemente realizada.
o La anastomosis se debe localizar en la zona
más declive del pseudoquiste para
favorecer su drenaje o reducción de
tamaño al asa intestinal y se pueda cerrar
espontáneamente
o Esta técnica es también de elección para
pxs con pseudoquistes múltiples.
10. COMPLICACIONES A TRATAR DE LA PANCREATITIS

GRAVE:
a. Cuando el paciente tiene insuficiencia
circulatoria entra en shock:
o Hipovolemia inicial, ↑ GC,
depresión miocárdica, 3° espacio,
vasodilatación
o Líquidos + Apoyo farmacológico.
8
PANCREATITIS CRÓNICA  La estenosis de la papila o esfínter de oddi: se

1. DEFINICIÓN: debe a que un cálculo de 5mm pasa al colédoco y
 Proceso inflamatorio crónico (> 3 meses o 2 se enclava, esto requiere:
episodios en 1 año y ha durado 60 días) benigno o esfinteroplastía de oddi (cirugía grande)
del páncreas de: o endoscopia + papilotomia (menos
o carácter progresivo (daño tisular) complicaciones y la más usada).
o ritmo impredecible.  ¿Cómo podemos detectar un tumor de la
o fibrosis irreversible ampolla de váter?
o atrofia del tejido exocrino y endocrino. o Mediante la curva de ictericia: es
 Estos cambios anatómicos permanentes llevan a ondulante. El tumor crece, no recibe la
insuficiencia endocrina y exocrina. irrigación, necrosa y permeabiliza la vía
 Puede llegar a la mortalidad si el px tiene biliar. Significa que tiene ictericia,
inmunosupresión. desaparece y vuelve aparecer.
 En el Tumor de la via biliar: la curva sube
 Cuando se repite un cuadro de pancreatitis aguda leve lentamente.
o el paciente no se opera (tiene microcálculos de 1-2  En la coledocolitiasis: dolor súbito e ictericia, la
.
mm), come alimentos colecistoquineticos causan que curva sube violentamente y se mantiene.
el cálculo pasa al esfínter de oddi, lo obstruye y
4. PATOLOGIA
provoca dilatación del colédoco. Pero como es un
cálculo pequeño por la presión logra pasa, sin
Parénquima Conducto Pancreático
embargo mientras ocurría la obstrucción se generó una  Inflamación crónica  Estenosis del conducto
pancreatitis leve. Este proceso se repite 1,2,4 veces.  Grados variables de pancreatico alternando
 Cuando se repite estos sucesos se define como atrofia del tejido con dilataciones (imagen
pancreatitis crónica que se complica con la formación funcional pancreático en cuentas de rosario)
de un cáncer de páncreas. Y requiere como (acinar)  Depósitos de proteínas,
tratamiento final un transplante de páncreas o el  Aumento en el colágeno en ocasiones calcificadas.
intralobular.  Puede haber
paciente se muere
2. EPIDEMIOLOGIA proliferación de
 Incidencia: 5 y 10 casos nuevos anuales x 100.000 conductos pequeños.
habitantes..
 Prevalencia: 30-40/100.000 hab. 5. CUADRO CLINICO.
o Algunos estudios elevan estas cifras hasta 1. DOLOR (es el principal síntoma)
5% de la población general, a. Pesado, penetrante, profundo,
especialmente en lugares con consumo de epigástrico, irradiado a espalda.
alcohol (obreros de las minas, fabricas, b. Empeora con alimentos e ingesta de
EEUU, Rusia) alcohol.
c. Puede desaparecer coincidiendo con
3. ETIOLOGÍA. calcificaciones, esteatorrea y Diabetes.
Pancreatitis CrónicaPancreatitis Crónica No d. Pacientes de edad avanzada pueden no
Obstructiva Obstructivas. presentar dolor porque es de evolución
 Estenosis de la papila.  Pancreatitis Crónica lenta al igual que la apendicitis.
 Neoplasias ampulares (TU hereditaria (mutación 2. Signos de insuficiencia pancreática:
de ampolla de váter) del gen de la serina o En la insuficiencia exócrina el jugo
 Tumores Pancreáticos. proteasa-1 (PRSS1) pancreático es insuficiente = mala
 Stents endoscópicos.  Pancreatitis crónica absorción de grasas = esteatorrea
 Pseudoquistes y estenosis familiar. característica.
secundarios a  Pancreatitis idiopática o En la insuficiencia endocrina: diabetes.
traumatismos. (15% de las pancreatitis
 Menos frecuente, crónicas)
secundario a cuadro severo ¿Cómo nosotros nos damos cuenta que el paciente
de pancreatitis aguda. tiene esteatorrea? Las heces tienen menor densidad
y comienzan a flotar
1
b. Puede visualizar calcificaciones.

c. Puede visualizar alteraciones avanzadas
en los conductos.
e) RNM (en nuestro medio no se usa aunque tiene
mejores resultados que la TAC):
3. ESTEATORREA: a. Valora los cambios del parénquima como
a. Evacuaciones grasosas, de mal olor y los cambios ductales.
abundantes que flotan. b. En T1 señal del páncreas es brillante, la
b. Ocurre en 30-50% de los pxs, cuando la fibrosis se atenúa.
secreción de lipasa y otras enzimas 5. PRUEBAS FUNCIONALES:
digestivas es < 10% de lo normal. a) FUNCIÓN EXÓCRINA:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL de la ESTEATORREA. o Aspiración de contenido duodenal con
ETIOLOGÍA Porcentaje de Deficiencias vitamínicas sonda de Dreiling (prueba directa de
grasa en heces. liposolubles. función pancreática) mide:
Insuficiencia >50% de las Raro, xq las vitaminas  el volumen de la secreción
Pancreatica. grasas de la liposolubles se absorben  el contenido de proteínas
dieta. por la acción de la bilis  enzimas y bicarbonato.
Malabsorción >50% de la grasa Frecuentemente se o Procedimiento: se tiene una sonda que
Intestinal. de la dieta. presenta. llega al duodeno, se estimula la secreción
pancreática y se toma una muestra.
6. DIAGNÓSTICO o La aspiración a través de endoscopio,
1. En el laboratorio todos los marcadores PUEDEN donde se canaliza el conducto de wirsung
SER NORMALES. y se toma una muestra del jugo
a. Se mide: lipasa, amilasa, transaminasa, pancreático, no ha sido validada
fosfatasas alcalinas, bilirrubinas, b) PRUEBAS INDIRECTAS DE LA FUNCION
hemograma (leucocitosis con desvió a la PANCREATICA.
izquierda), anticuerpos. o Determinación fecal de la quimiotripsina.
2. Presencia de síndrome diarreico = medición de o Determinación fecal de la elastasa 1 (es
esteatorrea. más especifico)
3. Una medida muy eficaz es medir la elastasa fecal. o Determinación cuantitativa de grasas en
4. El respaldo del diagnóstico lo dan los estudios heces de 72hrs (> 7gr después de una
con imágenes. dieta que contenga 100gr de grasa)
a) Radiogradia de abdomen simple: calcificaciones 6. CRITERIOS DIAGNOSTICO DE PC
entre L1-L3 (especificidad 100%, sensibilidad 20- a) DE LA SOCIEDAD JAPONESA: Se confirma el
30%) diagnóstico de pancreatitis crónica (PC) cuando
b) Ecografia abdominal: existe al menos uno de estos criterios.
a. páncreas disminuido de tamaño (Ordenados según la secuencia en que las pruebas
b. conducto de wirsung dilatado (2mm o deberían realizarse en la práctica clínica)
más)
c. calcificaciones. PANCREATITIS CRONICA SEGURA
c) Colangiopancreatografia endoscópica con 1a Ecografía Calcificaciones intrapancreáticas.
contraste CRRM O ERCP: obstrucción, dilatación, 1b TC Abdominal Calcificaciones intrapancreaticas.
arobrización anormal en forma difusa, permite en 2 CPRE Presencia de al menos uno de los
general diferenciar entre pancreatitis crónica y siguientes hallazgos:
cáncer de páncreas a) Dilatación irregular y dispersa de
a. CPRM (Colangiopancreatogradia por los conductos secundarios.
RNM) + Secretina: el uso conjunto de b) Dilatación del Wirsung y
secretina permite a la RNM valorar el flujo conductos secundarios por
a través de los conductos del páncreas y obstrucción proximal completa o
su eliminación en el duodeno. No permite incompleta del conducto
un diagnostico efectivo. principal por calcificaciones o
d) TAC: depósitos proteicos.
a. Valora los cambios del parénquima. 3 Test de Concentración anormalmente baja
2
secretina de bicarbonato, más baja secreción Hiperplasia y metaplasia del epitelio

enzimática y/o volumen. ductal y quistes.
4 Histopatología a) Fibrosis: con destrucción y
perdida del parénquima c) CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DE
pancreatico. Es irregular y PANCREATITIS CRONICA
parcheada, distribuida en los Estadios evolutivos, no se corresponden con la
espacios interlobulares. gravedad clínica potencial, ya que un brote agudo de
b) fibrosis intralobular aislada no es pancreatitis (más típico de estadios iniciales) puede
específica de pancreatitis comportar más gravedad clínica que el deterioro de la
crónica. función exocrina propio de estadios avanzados (es
CRITERIOS MAYORES decir una PA es peor en signos y síntomas que una
A1 Focos hiperecoicos parenquimatosos de 2 mm o más PC)
con sombra acústica (es decir calcificaciones)
A2 Cálculos en el conducto principal A No complicaciones NI insuficiencia funcional.
B Lobularidad difusa del páncreas (3 lóbulos contiguos Se caracteriza por:
o más) c) Brotes de pancreatitis aguda.
CRITERIOS MENORES d) Dolor pancreático de cualquier tipo e
1 Quistes intensidad.
2 Conducto principal dilatado (> 3,5mm en cabeza o > B Complicaciones SIN insuficiencia funcional.
1,5 mm en cola) C Insuficiencia exocrina (malnutrición, esteatorrea)
3 Contorno del conducto principal irregular. o endocrina (diabetes mellitus) con o sin
complicaciones.
4 3 o más conductos secundarios dilatados (> 1mm)
5 Pared del conducto principal hiperecoica > 50% en  La malnutrición se debe a que estos pacientes no
cuerpo o cola) pueden digerir los alimentos (si no hay enzimas
pancreáticas = no digestión)
6 Estrías (líneas hiperecoicas de 3 mm o más en al
menos 2 direcciones de planos diferentes)
d) CRITERIOS DE ROSEMONT: sirven para ver si se
7 Focos hiperecoicos sin sombra posterior de 2 mm o
encuentra con una pancreatitis crónica o si el
menos (cuando el parénquima esta alterado)
páncreas se encuentra normal.
8 Lobularidad focal (lóbulos no contiguos)
7. TRATAMIENTO
 Hallazgos consistentes con Pancreatitis crónica:
 Debe orientarse a eliminar:
A. A1 + A2.
o Factores Etiológicos: alcohol, tabaco,
B. Un criterio mayor A + criterio mayor B.
obstrucción (colecistectomía para
C. Un criterior mayor A y 3 criterios menores o
eliminar los cálculos)
más
o Mejorar los síntomas: dolor, insuficiencia
 Hallazgos indicativos de Pancreatitis Crónica:
exocrina.
A. (A1 o A2) y menos de 3 criterios menores.
o Resolver complicaciones: pseudoquiste,
B. Criterio mayor B y 3 criterios menores o más. colestasis.
C. 5 criterios menores o más sin ningún criterio o Evitar la progresión de la enfermedad.
mayor.
 Pancreatitis crónica indeterminada
A. 3 o 4 criterios menores sin ningún criterio
Recordar:
mayor.
 Como es una unidad funcional (hígado, vías
B. Criterio mayor B con menos de 3 criterios
biliares y páncreas) la alteración sobre todo en
menores.
las vías biliares actúa directamente sobre el
 Pancreas normal:
páncreas.
A. 2 o menos criterios menores.
 El problema más serio de la colelitiasis es el
 ¿cómo se puede obtener un tejido pancreático?
Cancer de vesicula biliar, que no tiene
o Mediante endoscopia, se realiza una
solución, 3-6 meses de sobrevida.
punción de aspiración fina del páncreas
 La pancreatitis crónica es irreversible no es
atravesando la pared del duodeno.
mortal inmediato pero si a largo plazo.
o Adicionalmente pueden observarse
 Entonces cálculo de cualquier tamaño el
depósitos proteicos, dilatación ductal.
cirujano siempre recomendara:
colecistectomía 3
donde el 99% de los tumores de páncreas

se detectan
3) Los procedimientos quirúrgicos son de 2 tipos:
 TRATAMIENTO NO QUIRURGICO: Cuando está a. Drenaje: para facilitar la liberación del
establecido el daño es irreparable y jugo pancreatico.
habitualmente progresivo. b. Resección
1) Dieta: ingesta de calorías suficientes, normo 4) La esteatorrea se maneja con;
proteica-lipídica en lo posible. Si hay diabetes a. dieta (rica en TGC de cadena mediana)
restricción de hidratos de carbono. b. suplementos de lipasa.
a. Cuanto es la cantidad de HC, P, Lípidos 5) MANEJO QUIRUGICO DEL DOLOR: Cirugía de
que debe tener la dieta? Puestow: pancreatoyeyunostomia:
 55 a 60% del requerimiento a. descompresión del conducto pancreatico,
calórico en HC b. retirar los litos intraductales
 del 15-20% proteínas. c. preservar el tejido pancreatico y los
 5-10% lípidos. órganos adyacentes.
2) Analgésicos: AINES (Aspirina y Paracetamol), d. Alivio de los síntomas en 80% de los pxs.
evitar opiáceos. e. Recurrencia del dolor en el 50% a 5 años.
3) Enzimas de sustitución:
a. se necesitan altas dosis
b. Asociado a los antiácidos e inhibidores de 8. COMPLICACIONES: Son sumamente graves.
H2 para evitar inactivación con el ph a. Pseudoquiste.
gástrico. b. Obstrucción Biliar o del colédoco.
c. La recomendación es dar 20.000 a 75.000 c. Obstrucción duodenal (por inflamación
UI de lipasa con las comidas principales. del páncreas).
4) Ostreotide: inhibe la secreción pancreática, es d. Ascitis y derrame pleural.
excepcional porque nos interesa que exista e. Trombosis venosa (xq la inflamación
mayor secreción pancreática. activa una serie de productos de la
5) Se puede hacer bloque de nervios celiacos. coagulación).
6) Stent o esfinterotomia durante ERCP: cuando el f. Seudoaneurismas.
esfínter de oddi esta estenosado se realiza:  Tratamiento de las complicaciones:
a. Papilotomía (1° opción) o Pseudoquiste = cirugía:punción de la
b. stent si la obstrucción es por pared del hipocondrio y drenaje.
tumor(protesis o tubo de silicona dura o Con enzimas pancreáticas
que ayuda a pasar la bilis y el jugo suplementarias tienen 2 orígenes: son de
pancreatico hacia el duodeno) animales, o son sintéticas hay varias, la
7) Lipotrofia: Ayuda a deshacer de las piedras. más común: CREON (de 25.000 unidades y
8) Tratamiento de diabetes: insulina. de 10.000 unidades)
 Se administra al paciente de
 TRATAMIENTO QUIRURGICO acuerdo a los requerimientos,
1) Consiste en unir el conducto pancreatico con el falla orgánica y cantidad de
duodeno. alimentos que ingiera.
a. el contenido sale directamente al 9. RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS:
duodeno, pero el problema es el acceso, La evolución clínica de la PC es mejor en pacientes que
por lo que existen varias complicaciones. dejan el hábito etílico y/o tabáquico
2) Indicaciones: La administración de antioxidantes (vit. C) reduce los
a. Dolor intratable. episodios dolorosos y mejora la calidad de vida de los
b. Complicaciones: pacientes con pancreatitis crónica
 Pseudoquistes La combinación de paracetamol con tramadol llega a tener
 obstrucción biliar. una potencia analgésica semejante a la de otros potentes
c. Duda diagnostica entre pancreatitis analgésicos y con menos efectos secundarios.
crónica y cáncer pancreáticos Meperidina no ofrece ventajas sobre la morfina en el
(actualmente se ha superado, con TAC tratamiento del dolor pancreatico y tiene peores efectos
secundarios.
4
En el bloqueo del plexo celiaco mediante inyecciones, en

pxs con PC y dolor es <60% y las recidivas son constantes
en pocos meses.
El tratamiento con corticoides es efectivo en la
pancreatitis autoinmune (>1% de las pancreatitis crónicas)

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CIRUGÍA ABDOMEN DR. RAMIRO R.

1. ANATOMIA DE PARED ABDOMINAL

1° Plano: Recto del abdomen y Piramidal.

 Recto Abdominal Anterior: se inserta 5,6,

E. PARED POSTERIOR; tiene un plano superficial (dorsal

 Nervios: Subcostal, Iliohipogastrico, Ilioinguinal.

F. PERINÉ es el límite inferior. Conjunto de partes

Es importante que conozcamos estos músculos porque

de vista quirúrgico, es la formación de las aponeurosis

1. Hernia Umbilical: patología importante.

1) Anomalías Congénitas: El conducto vitelino une el

salen a través de un defecto lateral a la

 Se describe dolor repentino en un lado del

3. TU DE PARED ABDOMINAL: Los canceres primarios

5. CLINICA DE LA PARED ABDOMINAL

¿En la pared abdominal que nos interesa ¿? DX de los

 Si el tumor desaparece con el esfuerzo; es de

Esta constituido en todo el trayecto

A) ANATOMÍA DE REGIÓN INGUINAL. Se encuentra el

1. Arriba = una línea horizontal que pasa por las espinas

-Vena Iliaca Circunfleja

2) El anillo inguinal (profundo). Es el inicio del canal

 Entre el ligamento inguinal y el lig de cooper H. Umbilical. Reductibles Enterocele Congénitas

Localización Condición Contenido Etiología

b) Etiología de la Hernia Inguinal Directa e Indirecta: 7. Asma.

c. Auscultación: de la masa tumoral, si tiene  Quiste Sebáceo.

b) Por CASTEN (1967):

c) Por Mc Vay (1970):

 Tiene capacidad de aun a) todas estas técnicas se utilizan:

b) Prótesis: ¿Cuál es el fundamento del uso de esta

Síntoma/Signo H. ING. H. ING. H.

 ¿Por qué la Indirecta y Crural son dolorosas? porque e)

A) HERNIA DE SPIEGEL: protrusión de la zona de Spiegel.

Hernia de Petit Hernia de Grynfelt  orificio sacrociático mayor (arriba)

3. Hernia Perineal: protruye entre los músculos y las

Hernia Perineal Anterior Hernia Perineal Posterior

HERNIAS DE LA LINEA MEDIA:

Están por encima del ombligo, es decir, entre el

b) Causas: congénitas o adquiridas. e) Laboratorio: HUGOS. Se añade el VIH (prueba

 Lateral a un cordón umbilical normal.

TRATAMIENTO QUIRURGICO. 2 tipos de cierre:

2. Cierre diferido. El cierre se realiza en forma

 En nuestro medio se utiliza una bolsa de

 Insuficiencia Respiratoria Restrictiva.

Posibilidad de herniación de las vísceras

Diástasis abdominal y su solución

Cómo prevenir la diástasis abdominal o evitar 4. Acabar con el estreñimiento

diastasis abdominal solucion En caso de recurrir a una abdominoplastia,

g) Complicaciones: 1. Incision infraumbilical.

ONFALOCELE; es un defecto congenito protrusión

GASTROSQUISIS, defecto de la pared (de 2 a 4 cm),

 Lateral a un cordón umbilical normal.

TRATAMIENTO QUIRURGICO. 2 tipos de cierre:

1. MESENTERIO: Son pliegues del peritoneo que unen

a) Se produce por la invaginación del peritoneo por

 L2- Cara anterior de la 2) Pliegues umbilicales laterales: contienen a las

A) Porciones de la cavidad peritoneal. Se divide en los

a) Saco Mayor (gran cavidad abdominal).  Surcos

c) Mesocolon. divide la cavidad abdominal en:

 El borde anterior está muy enrollado sobre sí mismo

7) TUMORES PERITONEALES (raros)

 Bacterias: por amigdalitis (estreptococo b- El dilema habitual en el DX de abdomen Agudo

 Confirmación diagnóstica: h) TU RETROPERITONEALES; Pueden ser

g) Fibrosis Retroperitoneal: Hiperproliferación de tejido