ARTICULO GENERAL:

Reabsorción del hueso alveolar:

- Es un evento complejo que involucra componentes estructurales, funcionales y
fisiológicos.
- Ocurre como resultado de un proceso natural de cicatrización posterior a la exodoncia.

Procesos biológicos que tienen lugar en los alvéolos después de una exodoncia:
- Una vez es extraído el diente, el hueso fascicular sufre un proceso de remodelación, lo
cual lleva a la reducción de las dimensiones vertical y horizontal de la cresta alveolar; y
mientras el coágulo de sangre es remplazado por una matriz provisional y hueso
reticular, las paredes del alvéolo son reabsorbidas y gradualmente remodeladas.
- Durante los tres primeros meses posteriores a la pérdida del diente, la dimensión
buco-lingual o palatina del alvéolo se reduce cerca de 30%, y después de 12 meses se
pierde al menos 50% de su amplitud original. Adicional a este proceso, la altura de la
cortical ósea bucal se reduce y se localiza aproximadamente 1 mm más apical que su
cortical lingual o palatina.

Eventos que ocurren inmediatamente después de la exodoncia de un diente:

1) Estabilización del coágulo de sangre.

2) Formación de matriz provisional después de 7 días, lo cual da lugar a un tejido conectivo

provisional en el que se llevan a cabo procesos de angiogénesis y síntesis de colágeno.

3) Formación de hueso tisular después de 14-30 días.

4) Formación de hueso lamelar después de 30-180 días.

5) Formación de médula ósea después de 60-180 días.

Una forma terapeutica de mantener los alveolos despues de una exodoncia es realizar
procedimientos de preservación del reborde y sellamiento del alvéolo.

Ventajas a largo plazo: Conservación del volumen del reborde y disminución del tiempo
terapéutico para la restauración protésica.

Para tal efecto, es posible utilizar diferentes biomateriales o sustitutos óseos que ocupen
dicho espacio en el alvéolo y que, por diversos mecanismos, no solo sirvan de relleno inicial
sino que además favorezcan la formación ósea en el sitio post-exodoncia.

- El estudio fue realizado en pacientes con indicaciones de exodoncia de dientes uni- y

birradiculares por caries avanzadas, fracturas radiculares oblicuas o longitudinales,
reabsorciones radiculares y perforaciones.
 - Fueron distribuidos en 2 grupos A y B. El grupo A recibió hidroxiapatita sintética
reabsorbible y el grupo B recibió hueso alogénico cortico-esponjoso mineralizado,
secado por congelación.
- La exodoncia del diente se llevó a cabo mediante técnica atraumática para evitar
cualquier daño del tejido blando y duro, y fue realizada por un solo clínico durante
todo el estudio.

Resultados:
Altura del reborde:
En el grupo A (Hidroxiapatita sintética reabsorbible) Se observó una ganancia en la altura del
reborde, con un promedio de 0,02 ± 1,01 mm. Por otro lado en el grupo B (hueso alogénico
cortico-esponjoso mineralizado, secado por congelación) se identificó una pérdida en la altura
del reborde con un promedio de 0,43 ± 0,61 mm. No hay diferencias estadisticamente
significativas entre ambos grupos

Amplitud del reborde:

En el grupo A se identificó pérdida de la amplitud del reborde con un promedio de 0,32 ± 0,24
mm. Por otro lado en el grupo B se identificó una tendencia a perder amplitud del reborde en
el tiempo evaluado, con un promedio de 0,41 ± 0,36 mm. Si hay diferencias estadisticamente
significativas entre ambos grupos

Imagen radiográfica:
Se midió la imagen de la altura ósea en la zona correspondiente al alvéolo, con respecto a la
línea horizontal que pasa a través de las crestas óseas adyacentes; en el grupo A se obtuvo un
promedio de distancia de 0,64 ± 0,68 mm, y en el grupo B un promedio de 0,75 ± 0,76 mm. No
hay diferencias estadisticamente significativas entre ambos grupos

Resultados histológicos:
Los autores resaltan los mayores valores de osteocitos y osteoblastos encontrados en el grupo
A, sin embargo, las pruebas estadísticas no reportan diferencias estadísticamente significativas
entrelos grupos.

Conclusión:
Es mejor el biomaterial del grupo A durante los procedimientos de preservación de alvéolo de
sitios post-exodoncia uni- o birradiculares cuando se evalúan las medidas en amplitud del
reborde alveolar a los 180 días. Cuando se evalúan los parámetros clínicos, radiográficos e
histológicos a 180 días de cicatrización ambos son igual de buenos.

Cicatrización periodontal en pacientes con diabetes mellitus (Art. Mafer)

La periodontitis y la diabetes son enfermedades crónicas y complejas con una relación
bidireccional establecida (relacionadas entre si). La diabetes se asocia con una mayor
prevalencia y gravedad de la periodontitis y la periodontitis se asocia con el control glucémico
del paciente.

Cicatrización de heridas:
La cicatrización es un proceso complejo que involucra a numerosos actores celulares y
moleculares. Se da en 4 pasos:

1) Hemostasia 2) Inflamación

3) Proliferación/granulación celular 4) remodelación/maduración

Los plazos para cada paso en el proceso son entre 1–3 días, 3–20 días, 7–40 días y 40 días a 2
años, respectivamente,consuperposicionesde 5subprocesos.

Hemostasia e inflamación:
Después de una lesión, el subendotelio expuesto, el colágeno y el factor tisular activan la
agregación plaquetaria, originando el tejido de granulación y la liberación de factores
quimiotácticos (quimiocinas) con factores de crecimiento. Todo esto para formar el coágulo y
obtener una hemostasia exitosa. Los neutrófilos son los 1ros en aparecer en la lesión
limpiando los desechos y las bacterias, de esta forma, proporcionan un buen ambiente para la
curación de la herida. Luego, los macrófagos se acumulan y facilitan la fagocitosis de las
bacterias. La hemostasia y la fase inflamatoria (tardan 72 horas en terminar).

Fase proliferativa o de granulación celular:

La herida presenta fibroblastos, queratinocitos y células endoteliales, originando la matriz

extracelular (MEC). Esta matriz incluye proteoglicanos, ácido hialurónico, colágeno y elastina,
y forma el tejido de granulación que reemplaza al coágulo. Para ese efecto, participa el factor
de crecimiento transformante b(TGF-b, incluidosTGF-b1,TGF-b2yTGF-b3), la familia de
interleucina (IL) y los factores de angiogénesis.

Fase de remodelación o maduración:

Esta fase necesita un equilibrio preciso entre la apoptosis celular y la producción de nuevas
células. A este respecto, la degradación gradual de la MEC, el colágeno inmaduro tipo III y la
formación de colágeno maduro tipo I son críticos en esta fase. La duración de esta fase oscila
entre unos meses a años.

Diabetes:
Es un grupo de trastornos metabólicos caracterizados por hiperglucemia y causa
complicaciones macro y microvasculares, afectando a los órganos del cuerpo, presentándose
como:

Diabetes mellitus tipo 1 (DM1): Se produce por la deficiencia de insulina y se diagnostica a

edad temprana. Es de inicio rápido, raramente diagnosticada y es ocasionada por la
destrucción autoinmune de las células β del páncreas.

Diabetes mellitus tipo 2 (DM1): Se presenta a mediana edad y puede permanecer sin
diagnóstico porque la hiperglucemia aparece gradualmente y a menudo no manifiesta
síntomas . Surge de las interacciones entre factores medio ambientales que originan la
resistencia a la insulina y las manifestaciones clínicas de la enfermedad; de modo tal, que se
presenta alteración en la producción de insulina, debido a que no se observa destrucción
autoinmune de las células β.

Diabetes gestacional: Ocurre en gestantes sin antecendes de diabetes que desarrollan

hiperglucemia durante el embarazo. Presenta reducción de secreción y resistencia a la insulnia
y suele mejorar después del embarazo.

Cicatrización periodontal en pacientes diabéticos:

En la diabetes, la cicatrización se torna defectuosa por el deterioro de la activación y respuesta
de los neutrófilos, la migración y proliferación de fibroblastos, y la angiogénesis, debido a que
los diabéticos tienen niveles elevados de productos finales de glicación avanzada en los tejidos
gingivales que interfieren con las interacciones matriz-célula, al alterar la reticulación de la
MEC y perjudicar la cicatrización de las heridas.

Ghaisas et al. Mencionan que el deterioro de la angiogénesis y falla en las funciones de la

matriz de metaloproteinasas (MMP), queratinocitos y fibroblastos; afecta la curación y hace al
paciente más propenso a infecciones y úlceras.

Kido et al. Confirmaron que debido a la deficiencia de insulina se afecta el proceso de curación
a través de la resistencia a la insulina causada por la hiperglucemia. Demostrando, que el
estrés oxidativo inducido por la glucosa alta puede causar resistencia a la insulina de los
fibroblastos gingivales originando una proliferación celular anormal y la cicatrización tardía.

La cicatrización de los tejidos blandos de la boca en pacientes fumadores

(ART. Ronald)
Con respecto a la relación entre el fumar y la cicatrización, en la última década se ha
informado que fumar afecta negativamente el resultado posoperatorio, ya que la nicotina
interfiere en el metabolismo, la secreción de proteínas, la síntesis de colágeno, afectando así la
regeneración de tejidos blandos, como también genera que se se disminuya el riego sanguíneo
a los tejidos acompañado de un menor aporte de glóbulos blancos y de oxígeno, lo que
aumenta la probabilidad de que se generen infecciones en las heridas.

Por otra parte, con respecto al efecto del tabaco en la cicatrización después de una cirugía
periodontal se conoce que el tabaquismo interviene de forma negativa en la respuesta innata
e inmune, lo que puede generar infecciones, ello debido a que los neutrófilos se ven afectados
por la exposición a la nicotina, como también la fagocitosis, a más de existir generación de
peróxido de hidrógeno.

Resultados:
Impacto en el proceso de cicatrización post extracción de terceros
molares mandibulares con plaquetas rica en fibrina (ART. TINEO)
Cicatrización alveolar:
El proceso de cicatrización ocurre para reponer la estructura de los tejidos lesionados como
respuesta del organismo frente a un agente lesivo, la cicatrización de los tejidos blandos y
duros tiene lugar a nivel celular y estructural regulado por las proteínas.

La cicatrización de alveolos post exodoncia se considera de segunda intención cuando se llena

el alveolo de sangre activándose las vías de coagulación y una gran cantidad de glóbulos rojos
en un contenido fibroso que ocupa todo el espacio alveolar, durante las primeras 24 a 48 horas
se produce una dilatación de vasos remanentes del tejido periodontal, los leucocitos se sitúan
en el lugar de la herida para que a los siete días ya se encuentre una malla de tejido conectivo
establecida.

El seguimiento posquirúrgico de una avulsión dentaria compleja, terceros molares con raíces
divergentes requieren una odontosección del diente, seccionar en varias estructuras,
generando un posible trauma óseo, dolor significativo, edema, hematoma e incluso se asocia a
un retraso en la cicatrización del sitio quirúrgico relacionado con la falta de sangrado o un
coágulo de sangre inestable dentro de la avulsión, después de la extracción, el hueso alveolar
sufre un proceso de atrofia, cambios dimensionales y modulación de tejidos blandos.

El tiempo de cicatrización natural de una persona sin enfermedades sistémicas puede variar
entre 7 y 10 días con un cierre total de tejidos blandos, en cuanto a tejido óseo el tiempo
estimado de regeneración va desde los 4 a 6 meses, su rehabilitación sucede a partir de los 6
meses y se considera un tejido apto. Incluso con una reducción en el volumen del reborde
alveolar que se cuantifica entre 5,0 a 7,0 mm en sentido vestíbulopalatino/lingual después de
12 meses de cicatrización.

Plaquetas ricas en fibrina (PRF):

PRF es una nueva generación de concentrados plaquetarios constituidos en su mayoría, por
fibrina, plaquetas y citoquinas, se obtiene por centrifugación sin anticoagulantes y por tanto
es estrictamente autólogo. La fibrina es una forma activada de la molécula fibrinógeno,
transformándose en un pegamento biológico capaz de consolidar el primer grupo de plaquetas
y crear una pared protectora durante la hemostasia siendo la primera matriz cicatricial en el
sitio de la lesión, se activan a partir de las plaquetas atrapadas en la matriz de fibrina al
estimular una respuesta mitogénica de las células del periostio para obtener la cicatrización.

Su combinación de monómeros de fibrina conducen a la formación de una estructura

trimolecular que origina una red suave y permeable para una rápida colonización de las células
cicatrizales, su preparación es 15 minutos antes de la operación, tomando muestras de sangre
sin anticoagulante en tubos de plásticos recubiertos en vidrio de 10 ml, después del primer
centrifugado a 3000 rpm durante 10 minutos.

Proliferación de prf en tejidos post extracción de terceros molares:

Las plaquetas liberan factores de crecimiento que influyen en la cicatrización con su efecto
biológico de viabilidad y proliferación de células osteoprogenitoras y preosteoblastos que
habitan en los tejidos adyacentes, periostio y endostio, inmersos en el interior de la matriz de
fibrina después de su activación, al ser secretados como consecuencia de un injerto, herida o
colgajo se unen a la superficie externa de la membrana celular del tejido vía receptores
transmembranales.
En el tejido, el PRF se disuelve lentamente, formando una matriz de fibrina sólida que se
remodela lentamente al estilo de un coágulo de sangre natural, plaquetas y citocinas se
retienen de forma eficaz y se liberan gradualmente con el tiempo. La utilización de fibrina
autóloga en lesiones de evolución lenta e incierta condiciona un menor tiempo de
recuperación y calidad del tejido reparado.

Los pacientes tratados con PRF presentan menor dolor después de la extracción de los terceros
molares mandibulares evaluados y comparados en el primer día posoperatorio y a los 3 meses
con un alto grado de satisfacción por su concentrado de citoquinas leucocitarias favoreciendo
una automodulación de los procesos inflamatorios. También se puede usar para acelerar la
curación natural en pacientes inmunodeprimidos y anticoagulados aquellos que toman
medicamentos que interfieren con la cicatrización y aquellos con antecedentes de
radioterapia.

La función de las membranas PRF es entonces estimular la cicatrización gingival durante el

primer mes de seguimiento pero también proteger el injerto óseo del ambiente oral y
preservar la cresta alveolar, como una barrera biológica. Además, mantener el volumen del
reborde residual perdido y disminuye el dolor post quirúrgico, sangrado e inflamación de la
mucosa alveolar.

CONCLUSIÓN:
Las plaquetas ricas en fibrina mejoran el proceso de cicatrización / regeneración de heridas de
tejidos blandos y defectos intraóseos por su concentrado plaquetario aumentando la
formación de hueso nuevo en los alvéolos posteriores a la extracción, un efecto beneficioso
por la liberación de factores de crecimiento y citocinas sumergidas en las plaquetas y la malla
de fibrina misma que contiene leucocitos para resistir y combatir la infección, la presencia de
leucocitos tiene un gran impacto en la biología de la cicatrización de heridas