Tema 1

Tema 1: Trastornos Neurocognitivos
Psicogeriatría
Prof.: Dr. FJ. Moya-Faz.
Grado en Psicología.
Facultad Ciencias de la Salud.
GRADO EN PSICOLOGÍA
UCAM-Universidad Católica de Murcia - Tlf: (+34) 968 278 788 psicologia@ucam.edu - www.ucam.edu
Trastornos Neurocognitivos
Prof.: Dr. Francisco J. Moya y Faz
Demencias
Un poco de historia
Titus Lucrecius, s. I a C.
Un poco de historia
Celsus, s. I a C
Un poco de historia
Ciceron, 106 a C.
Un poco de historia
Introduce el término Demencia

Senil equivalente a Sin razón.
Areteo de Capadocia, s. I d C.
Un poco de historia
Thomas Willis,1672.
En su obra:
De anima brutorum.
Realiza la primera
descripción de un
caso de Demencia.
Un poco de historia
Williams Cullen. M.D., 1710-
1780.
Utiliza el término amentia y

describe las formas
congenita senil y
adquirida.
Un poco de historia
Philppe Pinel, 1755-
1826.
Diferencia la Demencia
de otras patologías
mentales como la
Melancolía, Manía e
Idiotismo.
Un poco de historia
Jean Dominique
Esquirol, 1772-1840.
En su obra: Des maladies
mentales. Considerées
sous le rapport médical,
hygiénique et medico-legal,
diferencia dos categorías:
– Una categoría legal.
– Una categoría médica.
Un poco de historia
Juan Giné y Partagás,
1836-1903.
En su tratado teórico
práctico de
frenopatologías dice
textualmente: A penas
hay enfermedad
mental cuyo ultimo
término no pueda ser
la Demencia.
Un poco de historia
Emil Kraepelin (1856-1926)
Describe dos entidades que crean

confusión:
– Dementia praecox (hoy Psicosis).
– Psicosis maniaco-depresiva (hoy
Demencia).
– Él mismo en 1896 separa la
Demencia arteriosclerótica de la
hasta entonces Demencia senil.
Un poco de historia
Eugene Bleuler, 1857-1939.
Da el nombre de
Esquizofrenia a lo que
hasta entonces se
consideraba Demencia
Precoz.
Un poco de historia
Alois Alzheimer, 1864-1915.
Patólogo del Nerven Klinix der
Maximilian Institut, describe el
1º caso de Demencia en una
mujer de 51 años (Frau Aguste,
D.) en cuya corteza cerebral
encontró unas lesiones
diferentes a todo lo
anteriormente descrito y no
arterioescleróticas.
Evolución conceptual
Síndrome cerebral orgánico.

Síndromes orgánicos cerebrales.
Trastornos y síndromes mentales orgánicos.
Demencia, delirium y síndrome amnéstico.
Trastornos Mentales secundarios a patología
médica general.
Trastornos Neurocognitivos.
Concepto Demencia
Etimológicamente: Demencia es Amentis = sin
mens o inteligencia.
Diccionario español: textualmente locura.
DEMENCIA (dementia, demens, lát.): fuera de la

mente de uno.
de: fuera de, privativo.
mens: mente, inteligencia.
ia: estado de.
Concepto Demencia
La Demencia es un síndrome que ha de entenderse
como un declinar de determinadas funciones
superiores, en relación con el nivel de
funcionamiento previo del paciente.
Es adquirido, debido a un proceso orgánico que
afecta el cerebro por enfermedad médica directa, por
efectos persistentes de una sustancia o por múltiples
etiologías.
Concepto Demencia
DEMENCIA Síndrome clínico orgánico, caracterizado por
una disminución progresiva, adquirida y persistente
de varias funciones intelectuales, sin alteración del
estado de conciencia y suficientemente intensa para
interferir de forma significativa en el desarrollo de las
actividades sociales y ocupacionales del individuo.
Se observa:
Pérdida de la memoria.
Deterioro del pensamiento abstracto y de la capacidad de
razonar.
Adicionalmente cambios de tipo psiquiátrico, de la
personalidad y del comportamiento.
Concepto Demencia
CARACTERÍSTICAS:
1. Conciencia normal.
2. Ser adquirido: situación clínica que el paciente no
poseía previamente.
3. Ser persistente en el tiempo: 6 meses.
4. Afectar a diferentes funciones cognitivas.
5. Tener una repercusión apreciable: afecta al
funcionamiento personal, laboral, social y ocupacional
del paciente.
Epidemiología
Las demencias no son un trastorno exclusivo de la vejez,
pero sí son más frecuentes en esta etapa de la vida, ya
que la edad constituye un factor de riesgo para
padecerla, y su prevalencia se dobla cada 5 años,
después de los 65 años.
60-64: 1.6%
65-69: 3%
Epidemiología
60-64: 1.6% 0,5%

65-69: 3% 1,1%
70-74: 4% 3,9%
75-79: 8% 6,7%
80-84: 16% 13.5%
85-89: 18,5% 22.8%
90-94: 31,1% 32.2%
95-99: 31.6% 36.0%
Sintomatología
1. Síntomas Cognitivos: son la base de la demencia y
aparecen de forma precoz. Principal causa de la
incapacidad funcional y de deterioro de las habilidades
cotidianas.
a. Memoria
b. Lenguaje
c. Praxias
d. Gnosias
e. Pensamiento abstracto y juicio
f. Orientación
g. Atención
Sintomatología
1. Síntomas Conductuales y Psíquicos: su aparición
no está ligada a la edad de comienzo de la
enfermedad por lo que se presentan en pacientes
jóvenes como mayores. Lo más frecuente es que se
presenten en estadios medios de la enfermedad. Se
observan en un 70-90% en algún momento.
a. Síntomas psicóticos
b. Síntomas del comportamiento (desinhibición)
Sintomatología
1. Síntomas Cognitivos.
a. Memoria: Amnesia, es el más precoz. Se deteriora la
memoria más cercana (MCP), fijación de datos y hechos
recientes lo que dificulta el aprendizaje de material nuevo o
recordar lo anteriormente aprendido. También la memoria más
remota (MLP), existiendo dificultad para recordar hechos más
antiguos como datos biográficos del propio paciente o hechos
conocidos por todos.
Se altera en primer lugar la MCP (objetos o tareas) y
progresivamente la MLP (domicilio o filiación, hasta familiares
o la propia imagen en el espejo). De igual forma la memoria
declarativa (qué) antes que la memoria procesual (cómo).
Sintomatología
1. Síntomas Cognitivos. FUNCIONES
COGNOSCITIVAS INSTRUMENTALES.
b. Lenguaje: Afasia y Anomia (Afasia anómica). Se afecta
tanto la comprensión del lenguaje como su expresión
adecuada, oral y escrito. La afasia es característica de los
primeros estadios aunque va disminuyendo su aparición. Ser
incapaz de recordar alguna palabra o no encontrar el nombre
de un objeto que lo sustituimos por “cosa” o ciertas
imprecisiones para acabar las frases. El lenguaje cada vez es
más pobre (las frases cada vez son menos complejas) y suele
intoxicarse por repeticiones involuntarias de sílabas o
palabras, o repeticiones en eco de lo último que dijo el
interlocutor. Mutismo en el estadio final.
Sintomatología
c. Praxias (capacidad para realizar actividades motoras):
Apraxia. Dificultad para realizar tareas o movimientos de
forma fina y coordinada como vestirse, bañarse, comer,
desnudarse, abrocharse botones o peinarse (ABVDs). Pero
también (AIVDs) más complejas como manejar un teléfono,
tomar medicinas, realizar compras…
Se presupone la capacidad motora intacta (ausencia de
parálisis).
Primeramente AIVDs y progresivamente ABVDs.
Incoordinación deglutoria y Acinesia en estadios finales.
Alteraciones Lóbulos frontales (pensar en abstracto, planificar
o secuenciar una conducta) GRADO EN PSICOLOGÍA
Sintomatología
d. Gnosias (capacidad de reconocimiento de información
sensorial): Agnosia (ausencia de reconocimiento).
Dificultad para reconocer la información que proviene de los
sentidos. Los sentidos se mantienen en estado aceptable.
Visuales: no reconocer objetos, colores o fotos de personas
conocidas, caras… (Prosopagnosia).
Tactiles: no reconocimiento por el tacto, con ojos cerrados
(esterognosia).
Corporal (somatoagnosia).
Sintomatología
e. Pensamiento abstracto y juicio. Dificultad para afrontar
situaciones nuevas (disminución en la capacidad de
adaptación y aprendizaje), operaciones de abstracción y
síntesis.
Querer realizar actos insensatos o fuera de lugar, no percibir
la inadecuación de determinadas conductas según contexto.
Sobresimplificar los hechos y situaciones sin poder extraer
conclusiones generales.
Sintomatología
f. Orientación: Desorientación. Confusión lugares y fechas.
1º Orientación temporal
Alopsíquica
2º Orientación espacial
3º Orientación Autopsíquica. (+ Conciencia = personalidad)
g. Atención: Aprosexia. Dificultad de concentración. Gran
dispersión y distracción.
h. Cálculo: Acalculia. Problemas de realizar cálculo mental
(deteriora primero) sin el apoyo del escrito que deteriora
después.
Sintomatología
2. Síntomas psiquiátricos y comportamentales.
a. Delirios: suelen ser los primeros síntomas, también en
estadios más avanzados (menos frecuente). Predictivo de
agresividad, que en general es solo verbal. Son poco
elaborados. Temática: robo (60%), de referencia (pensar que
se refieren o miran a uno) e idea de que hay extraños en la
casa. La idea de que la casa donde viven (sigue siendo la
suya) no lo es; también de abandono; el cónyuge o el
cuidador no lo es siendo suplantado por otra persona. Pueden
aparecer confabulaciones (historias falsas).
Sintomatología
a. Alucinaciones. Visuales (35%), auditivas (10-15%).
b. Falsos reconocimientos e identificaciones.
Prosopoagnosia: confundir hermanos, cónyuge con el padre.
Huesped fantasma: presencia de extraños en casa.
Signo del espejo: identificación errónea de sí mismo,
conversar consigo mismo ante su imagen reflejada sin
reconocerla como propia. Considerar real lo que se ve en
TV. Situación extrema Síndrome de Capgras (l'illusion
de Sosies) o delirio de dobles: los allegados (cónyuge)
son impostores.
Sintomatología
c. Afectivos. Depresión: El deterioro cognitivo aumenta en tres
veces el riesgo de padecer una Depresión (prevalencia 20-
50%). Provoca grandes sufrimientos al paciente que pasan
desapercibidos al expresarlos físicamente. La probabilidad es
mayor en estados primeros y va decreciendo según avanza la
enfermedad. Manía: 5-15%, Euforia, Taquipsiquia
(aceleración patológica de la actividad mental) y Verborrea.
Etiología. Doble: Reacción psicológica del que ve mermadas
sus facultades. La propia enfermedad, déficits de
neurotrasmisores + pérdida neuronal (locus coeruleus).
Puede darse Suicidio en primeros estadios y varones.
Sintomatología
d. Cambios en la Personalidad. Incapacidad de modular las
respuestas ante los estímulos desfavorables que la vida
ofrece cotidianamente. Rigidización y exageración de los
rasgos más desagradables: rudeza, celos, falta de tacto,
agresividad además de falta de control. Rigidez. Quiere
hacerlo todo como siempre: falta de adaptación a condiciones
personales y de vida cambiantes.
Sintomatología
d. Cambios en la Personalidad.
Rasgos alterados:
Dependencia, desinhibición, apatía (falta de iniciativa y
comunicación: pérdida del lado humano del enfermo) y
egocentrismo.
Miedo a la soledad.
Deterioro de los hábitos higiénicos.
Sintomatología
e. Trastorno de la actividad: Deambulación. Insistencia a
caminar insistentemente dentro y fuera del domicilio incluso
por la noche. Vestirse e irse a trabajar como hacía antes de la
jubilación.
f. Trastornos del comportamiento (perjudiciales para el
enfermo y la familia/cuidador). Estadios medios y avanzados.
Agresividad verbal (hostilidad, gritos, insultos…).
Comportamientos repetitivos (abrir/cerrar cajones,
perseguir al cuidador).Trastornos sexuales (ctas sexuales
públicas o privadas, no pudor).
Sintomatología
3. Consecuencias funcionales: Incapacitación.
Dificultad para realizar actvs complejas, laboral, social y
de ocio, manejar finanzas o realización de compras
habituales de forma correcta. Provoca frustración, fracaso
o humillación.
a. AIVDs: Llevar la casa, finanzas, manejo de aparatos,
comidas, medicación, manejo teléfono.
b. ABVDs: Cuidado personal, lavarse, peinarse, comer,
incontinencia.
c. AAVDs: Ocio y tiempo libre, trabajo, sueño, actividad
social.
Formas clínicas
Clasificación etiológica
Clasificación/causas Demencias
1. DEGENERATIVAS
a. Corticales
Enfermedad de Alzheimer
Demencia con Cuerpos de Lewy
Demencia Fronto-temporal
1. DEGENERATIVAS
b. Subcorticales
Enfermedad de Parkinson.
Enfermedad de Huntington.
Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP)
Degeneración espinocerebelar.
Calcificación de ganglios basales:
• Enfermedad de Wilson
• Degeneración Nigroestriatal
• Demencia Talámica GRADO EN PSICOLOGÍA
1. DEGENERATIVAS
c. Otras
Demencia asociada a Enfermedad de
neurona motora.
Trastornos desmielinizantes:
• Esclerosis múltiple
• Otros
Esclerosis Lateral Amiotrófica.
Epilepsia Mioclónica de Lafora.
Enfermedad de Hallervorden-Spatz. GRADO EN PSICOLOGÍA
2. VASCULARES
Demencia multiinfarto.
Estado lacunar.
Enfermedad de Binswanger.
3. HIDROCEFÁLICAS
Comunicante, a presión normal.
No comunicante.
4. TRAUMÁTICAS
Demencia postraumática.
Demencia pugilística.
Demencia posthemorragia subarac-noidea.
Hematoma subdural crónico.
5. INFECCIOSAS
Complejo Demencia-SIDA.
Enfermedad de Creutzfel-Jakob.
Neurosífilis (Neurolúes).
Meningitis crónica.
Encefalitis viral.
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
6. DEMENCIAS NEOPLÁSICAS
Tumores (primarios o secundarios).
Síndromes paraneoplásicos.
7. TÓXICAS
a. Alcohol y otros tóxicos
Demencia alcohólica
Demencia en politoxicomanía
7. TÓXICAS
b. Fármacos.
Anticonvulsivantes.
Anticolinérgicos.
Antineoplásicos.
Corticosteroides, AINES.
Antihipertensivos.
7. TÓXICAS
c. Metales.
Demencia postintoxicación con metales pesados:
Pb, Mg, Bi, Hg, Al.
d. Productos industriales o contaminantes.
Disolventes orgánicos (ej. Tolueno, Percloroetileno)
Monóxido de carbono.
Pesticidas, Insecticidas.
8. ENDOCRINO/METABÓLICAS
a. Anoxia
Enfermedad cardiaca.
Insuficiencia pulmonar.
Anemia.
b. Insuficiencia Renal
Encefalopatía urémica.
Demencia por diálisis.
8. ENDOCRINO / METABÓLICAS
c. Insuficiencia hepática.
Encefalopatía portosistémica.
Degeneración hepatocerebral adquirida.
d. Endocrinopatías.
Hiper-hipotiroidismo
Hiper-hipoparatiroidismo
Síndrome de Cushing
Hiper-hipoglucemia recurrente.
Enfermedad de Addison-A.
8. ENDOCRINO / METABÓLICAS
e. Déficits vitamínicos
Déficit de vitaminas (ej. B1, B6, B12).
Déficit de folatos.
f. Porfiria.
g. Otras.
Hiper-hiponatremia
Trastornos hematológicos
Clasificación por localización
Clasificación por localización
1. Corticales.
2. Subcorticales. DEGENERATIVAS
3. Mixta.
Clasificación evolutivo-terapéutica
Estados demenciales tratables y
potencialmente reversibles
(intervención a tiempo)
1. Metabólicas y carenciales:
a. Hipoglucemia.
b. Trastornos Tiroideos.
c. Hipo-hipersecreción corticoesteroidea.
d. Hipo-hipercalcemia.
e. Pelagra.
DEMENCIAS
f. Déficit de vitamina B12 y folato. SECUNDARIAS
g. Encefalopatía hepática.
1. Metabólicas y carenciales:
h. Uremia.
i. Porfiria.
j. E. de Wilson.
2. Vasculitis.
DEMENCIAS
a. Meningitis crónicas.
SECUNDARIAS
b. Encefalitis.
3. Intoxicaciones drogas y metales.
4. Infecciones.
a. Meningitis crónicas.
b. Neurolúes.
c. Encefalitis.
d. SIDA. DEMENCIAS
e. Sífilis. SECUNDARIAS
f. Encefalitis herpética
g. Enfs. Priónicas. Trastornos Neurocognitivos
5. Procesos intracraneales.
a. Hidrocefalia Normotensiva.
b. Tumores cerebrales.
c. Hematoma subdural.
DEMENCIAS
SECUNDARIAS
Estados demenciales tratables e
irreversibles (tratamiento: paliativo)
1. Demencias vasculares:
a. D. Multiinfárticas.
b. Síndrome del Arco aórtico.
c. Estenosis Carotidea.
2. Alcoholismo:
a. E. Wernicke-Korsakov.
b. E. Marchiafava-Bignami (Atrofia Cuerpo Calloso).
Demencias no tratables e
irreversibles
1. E. Alzheimer.
2. E. de Pick.
3. Corea de Huntington.
4. E. de Parkinson.
5. Esclerosis Múltiple.
6. E. de Jakob-Creutfeldt.
DEMENCIAS
7. Demencia dialítica. PRIMARIAS
La Enfermedad
de Alzheimer
Forma de Demencia caracterizada por el deterioro progresivo
y relativamente generalizado de las funciones superiores.
Demencia presenil (y a la Demencia de Pick) final s XIX y
principios del s XX en contraposición a la D. senil (hoy <
65 <).
Clínicamente, las formas de la aparición en sujetos más
jóvenes suelen resultar más agresivas.
El diagnóstico es clínico, por lo que hay que hablar siempre
de un dg de presunción. El dg definitivo solo se obtiene
mediante el estudio microscópico del cerebro que la
diferencie de otras formas de demencia en el examen
postmortem.
Un poco de historia
Pinel, 1801
Demencia Orgánica según Esquirol
Esquirol, 1838
1º PERIODO
PINEL MANIA MELANCOLIA DEMENCIA IDIOCIA
(1801)
ESQUIROL AGUDA CRONICA

(1838)
GEORGET STUPIDITE
(1840)
BAILLARGER MELANCOLIA CON ESTUPOR

(1843)
DELANOVIEVE MELANCOLIA STUPIDITE

(1891) CON
ESTUPOR
DAGET (1871)
CHASLIN CONFUSION MENTAL

(1895) GRADO EN PSICOLOGÍA
PINEL MANIA MELANCOLIA DEMENCIA IDIOCIA
(1801)
ESQUIROL AGUDA CRONICA
(1838)
D. VESANICA D. SIMPLE
KLIPPEL P.G.P. ARACNITIS

Presbiofrenia (1863)
Catatonia (1873)
KALHBAUM P.G.P. PURO BAYLE (1822)
P.G.P. MIXTO (1981) ORIGEN ESCHMARCH
DEMENCIA ALZHEIMER Pseudo P.G.P. LUETICO JENSSEN (1856)
SENIL (1898-1011)
(1906) D. VASCULAR FOURNIER (1875)
D. PRESENIL FOCALES
KRAEPELIN (1910) BINSWANGER (1982) NOGOUCHI

Enc. sub. posterior JAHNEL (1913)
AFASIAS PICK PIERRE MARIE (1910) Espiroquetas en S.N.
(1892-1904) Esclerosis laminar
D. DE PICK ORNARI DIDE Y BOCAZO (1913) VAGNER VON

SPATZ (1926) Demencia Occipital JAUREEG (1913)
Impaludización
PSEUDO LADAME (1912)
ESCLEROSIS CREUTZFELD F. Focales y difusas MAHONEY (1940)
ESPASTICA (1920) Penicilina
JAKOB GRUNTHAL (1940)
(1927) Demencia Talámica
Precursores
Parkinson, 1817 Bayle, 1822 Huntington, 1872
Pick, 1892 Jakob-Creufeldt, 1902

Biswanger, 1879 GRADO EN PSICOLOGÍA
Un poco de historia
Alois Alzheimer, 1864-1915.
Patólogo del Nerven Klinix der
Maximilian Institut, describe el
1º caso de Demencia en una
mujer de 51 años (Frau Aguste,
D.) en cuya corteza cerebral
encontró unas lesiones
diferentes a todo lo
anteriormente descrito y no
arterioescleróticas.
Un poco de historia
Emil Kraepelin (1856-1926)
En 1910 da el nombre de Alzheimer a la
enfermedad. Caso clínico: Paciente de
51 años que consulta por perdida
progresiva de memoria y de la
capacidad para realizar las tareas de la
casa, que se mostraba incapaz de
identificar objetos y de reconocerse a
si misma y a sus interlocutores y que,
asimismo, mostraba dificultades en el
lenguaje y en la escritura y presentaba
manías persecutorias, griterío y
celotipia.
Características Clínicas
1. Afectación generalmente precoz de la memoria.
2. Deterioro múltiple, progresivo y parejo de funciones
superiores:
a. Lenguaje.
b. Praxias.
c. Gnosias.
d. Capacidad de juicio.
e. Capacidad ejecutiva.
3. Aparición de síntomas psiquiátricos y comportamentales.
4. Progresión hacia la pérdida de independencia.
5. Evolución final hacia la pérdida de la capacidad de caminar,
de hablar, de mantenerse continente y alimentarse por sí
solo.
Algunos datos
Histopatología
Histopatología
El análisis anatomopatológico del cerebro del paciente

con EA se caracteriza por:
1. Examen macroscópico:
a. Disminución general del tamaño del cerebro, debido sobre
todo a la atrofia cortical.
b. Agrandamiento de surcos y cisuras.
c. Dilatación ventricular.
El Alzheimer cambia todo el cerebro
Un cerebro sin
Alzheimer
Un cerebro en la etapa
avanzada del
Alzheimer
Cómo se comparan los
cerebros
Un cerebro sin
Alzheimer
avanzada del
Alzheimer
cerebros
Un cerebro sin
Alzheimer
avanzada del
Alzheimer
cerebros
Más cambios cerebrales
Aquí se encuentra otra
comparación de cómo
la pérdida masiva de
células cambia el
cerebro en su total en
la etapa avanzada del
Alzheimer.
La ilustración muestra
un "corte" transversal
por la mitad del
cerebro entre los
oídos.
En el cerebro de la persona
con Alzheimer:
La corteza se encoge,
dañando las áreas del
cerebro usadas para pensar,
planear y recordar.
El encogimiento es
especialmente severo en el
hipocampo, un área de la
corteza que juega un papel
clave en la formación de
nuevos recuerdos.
Los ventrículos (espacios
llenos de líquido dentro del
cerebro) se vuelven más
grandes.
con Alzheimer:
planear y recordar.
El encogimiento es
nuevos recuerdos.
grandes.
con Alzheimer:
planear y recordar.
El encogimiento es
nuevos recuerdos.
grandes.
Etiología
La EA puede a. Historia familiar.
considerarse punto y b. La Apolipoproteína E
final de un conjunto de (Apo-E).
factores etiológicos, c. Edad.
aún no bien d. Sexo.
conocidos. Por lo que e. Hª traumatismo craneal.
más que de etiología, f. Bajo nivel educativo.
merece la pena hablar g. Hipertensión arterial.
de factores de riesgo: h. Síndrome de Down.
i. Aluminio.
Etiología
a. Historia familiar: La Enfermedad de Alzheimer
Hereditaria (FAD) o el Alzheimer de aparición
temprana es heredada, es una forma rara de la
enfermedad, que afecta a menos del 10 por ciento de
los pacientes con la enfermedad de Alzheimer. La
FAD se desarrolla antes de los 65 años, y en
personas tan jóvenes como de 35.
Es causada por una de las tres mutaciones
genéticas en los cromosomas 1, 14 y 21. El efecto
común de todas las mutaciones es la
sobreproducción de Aβ.
Etiología
a. Historia familiar: Recientemente se encuentra que
algunas mutaciones en el cromosoma 19 (sintetiza la
ApoE) podría ser responsable de la aparición de
parte de los casos no familiares en pacientes con
inicio tardío del cuadro.
Etiología
a. Historia familiar: La mayoría de los casos de la
enfermedad de Alzheimer son de aparición tardía,
generalmente desarrollándose después de los 65
años. Esta no tiene causa conocida y no muestra un
claro patrón de herencia. Sin embargo, en algunas
familias, estos factores desempeñan un papel en el
desarrollo de esta forma de la Enfermedad.
b. El gen ApoE en el cromosoma 19 tiene tres formas
de ApoE2, ApoE3 y ApoE4.
Los estudios han demostrado que las personas que
heredan la versión E4 del gen tienen más probabilidades de
desarrollar la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía.
Etiología
b. La Apolipoproteína E (Apo-E): proteína
transportadora de lípidos (colesterol y triglicéridos) a
la sangre y precursora de Amiloide (APP).
La Apo E es detectada en las placas seniles, los
ovillos de degeneración neurofibrilar y el amiloide
cerebrovascular de pacientes con EA.
Etiología
La proteína beta-amiloide
comienza destruyendo la
sinapsis antes de que se formen
las placas de proteínas que
terminan por destruir y matar las
neuronas
Aβ
Etiología
Etiología
Etiología
c. Edad: Entre los 65-85 años la prevalencia se dobla
cada 5 años.
d. Sexo: Efecto del Apo-E4, funcionamiento cerebral
distinto en mujeres que en hombres. Mayor
longevidad en mujeres.
e. Hª Traumatismo craneal. Se encuentran depósitos
de sustancia β-amiloide, tanto en la EA como en un
tercio de los individuos que fallecen poco después de
un TCE grave. El TCE con pérdida de conciencia
incrementa en cuatro veces el riesgo, y los episodios
sin pérdida de conciencia en dos veces.
Etiología
f. Bajo nivel educativo: Los años de formación y la
actividad intelectual crean una RESERVA
COGNITIVA, exponente de una reserva sináptica que
ejerce de efecto protector ante el deterioro. Baja
función cognoscitiva se asocia a alto riesgo de
padecer EA; una mayor inteligencia está asociada a
un cerebro grande y una conducción nerviosa más
rápida, estos factores pueden incrementar la reserva
cognoscitiva por lo que puede proteger de esta
enfermedad.
Etiología
g. Hipertensión arterial (HTA sistólica, enfermedad
coronaria, infarto de miocardio o deterioro vascular
cerebral): Infarto cerebral (estratégico); contribución
de depósitos β-amiloide;
h. Síndrome de Down. Los pacientes con síndrome de
Down presentan tres copias del cromosoma 21, los
cuales portan el gen de la proteína precursora de
amiloide (APP) y tienen incremento en la producción
de proteína Aβ.
Etiología
i. Aluminio: Neurotóxico. todo el mundo está expuesto
a diversos niveles de aluminio en el aire, agua,
alimentos, medicinas, productos cosméticos, y otras
cosas, tales como utensilios de cocina, envases de
alimentos, electrodomésticos, pinturas, caucho,
vidrio, cerámica y otros materiales de construcción. El
aluminio puede estar todavía presente en la sangre
15 días después de la aplicación de la sustancia a la
piel de la axila. Síntomas a corto plazo: dolores de
cabeza, dificultad para aprender, pérdida de
memoria, pérdida de coordinación, confusión mental,
desorientación, flatulencia, cólicos y acidez
estomacal. GRADO EN PSICOLOGÍA
Histopatología
El análisis anatomopatológico del cerebro del paciente
con EA se caracteriza por:
2. Examen microscópico:
a. Pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza,
b. Placas neuríticas
c. Ovillos neurofibrilares,
d. Depósito amiloide.
e. Signos inflamatorios. (Las personas que toman
antiinflamatorios crónicamente tienen menos prevalencia de
EA que la población general).
Bajo el microscopio
El tejido cerebral de una
persona con Alzheimer
tiene muchas menos
neuronas y sinapsis que un
cerebro sano.
Placas, grupos anormales
de fragmentos de proteína,
se acumulan entre
neuronas.
Las neuronas dañadas y
muertas tienen marañas,
las cuales son hechas de
fibras retorcidas de otra
proteína.
Bajo el microscopio
El tejido cerebral de una
persona con Alzheimer
tiene muchas menos
neuronas y sinapsis que un
cerebro sano.
Placas, grupos anormales
de fragmentos de proteína,
se acumulan entre
neuronas.
Las neuronas dañadas y
muertas tienen marañas,
las cuales son hechas de
fibras retorcidas de otra
proteína.
Bajo el microscopio
Bajo el microscopio
Bajo el microscopio
Bajo el microscopio
Las neuronas dañadas
y muertas tienen
marañas, las cuales
son hechas de fibras
retorcidas de otra
proteína (Tau).
Bajo el microscopio
Bajo el microscopio
Bajo el microscopio
Bajo el microscopio
Bajo el microscopio
Bajo el microscopio
Bajo el microscopio
Etiología
La progresión a través del cerebro
La etapas más tempranas del
Alzheimer
Alzheimer
Alzheimer
La etapas leves o moderadas del
Alzheimer
Alzheimer
Alzheimer
Alzheimer
La etapa severa del Alzheimer
INTRODUCCIÓN: Patología de la captación
del Mundo
1. Alteraciones de los sentidos = Lesiones

elementales: ceguera, sordera, anestesia, etc.
2. Alteraciones de la forma = agnosias.
3. Alteraciones de la percepción = “Percepciones
engañosas” Ilusiones, Pseudoalucinaciones,
Alucinaciones.
Trastornos de la Percepción
1. Anomalías de la percepción.
a) Intensidad.
b) Calidad.
2. Caracteres anormales de la percepción.
a) Extrañeza del mundo percibido.
b) Penetración anormal de la percepción.
3. Percepciones engañosas.
a) Ilusiones.
b) Alucinaciones.
c) Pseudoalucinaciones.
d) Alucinosis.
Trastornos del Pensamiento
respecto al CONTENIDO
DELIRIO
Cuando alguien se aparta progresivamente de las

ideas propias del lugar, momento y situación –sin
que sea posible convencerle de su error–,
vulgarmente se le considera como persona que
ha perdido el juicio; se dice que esta persona
delira, lo que etimológicamente se refiere a salir
del surco.
DELIRIO
Juicio falso.
Incorregibilidad y persistencia.
Contenido imposible.
DELIRIO
Facultad del entendimiento que permite discernir y
valorar entre conjuntos de hechos, propuestas, criterio,
opinión, sensatez y cordura.
Coloquialmente, estar en sus cabales y mantener la
sensatez.
Perder el juicio: del desacierto a la locura…
“enloquecer”.
Alteraciones del lenguaje hablado
AFASIAS.
Estado patológico que consiste en la pérdida
completa o incompleta de la facultad de la
palabra, con conservación de la inteligencia y de
la integridad de los órganos de la fonación.
Trastorno del lenguaje que puede afectar tanto a
su componente expresivo como comprensivo y
que tiene lugar una vez adquirido el lenguaje.
Afasia de Broca (verbal): trastorno de la fluidez, se
mantiene comprensión.
1824-1880
Lesión área 44-45 Brodmann o Broca.
Afasia de Wernicke (acústica o sensorial): Se mantiene
fluidez quedando trastornada la comprensión.
1848-1904
Lesión área 22 Brodmann o Wernicke.
Alteraciones del lenguaje escrito
Alexias: pérdida de la capacidad ya adquirida de leer.

Agrafias: pérdida de la capacidad ya adquirida de escribir.
Global Dererioration Scale
(GDS)
Etapas en la enfermedad de Alzheimer
según la Global Deterioration Scale (GDS).
• Primera etapa: es considerada normal ya que no se
dan quejas subjetivas por parte de los pacientes de
pérdida de memoria ni tampoco se aprecia déficit de
memoria en la entrevista clínica.
• Segunda etapa: se produce un deterioro cognitivo
muy leve, también llamado olvido benigno senil. En
este estadio comienzan a darse las primeras quejas
de pérdida de memoria.
• Tercera etapa: deterioro cognitivo leve
compatible con la enfermedad de Alzheimer
incipiente. El paciente percibe los primeros
déficits pero los niega, disminuye su rendimiento
en las áreas laboral y social, y se registra
además cierto grado de ansiedad.
Fase inicial-leve
• Cuarta etapa: deterioro cognitivo moderado/demencia
leve. Los déficits son manifiestos al realizar una
cuidadosa historia clínica.
Fase Moderada
• Quinta etapa: deterioro cognitivo grave/demencia
grave. El paciente ya no puede pasar sin ningún tipo
de ayuda, a menudo es incapaz de recordar detalles
relevantes de su vida actual, pueden tener cierta
desorientación temporal.
Fase moderadamente grave
• Sexta etapa: deterioro cognitivo grave /demencia
moderadamente grave. El paciente puede olvidar los
nombres de sus familiares más cercanos, requieren
asistencia en las actividades de la vida diaria, retiene algún
recuerdo de su pasado, frecuente alteración en el ritmo
diurno...
Fase grave terminal
• Séptima etapa: deterioro cognitivo muy grave/demencia
grave. El enfermo pierde todas las habilidades verbales, tiene
incontinencia urinaria, se pierden las capacidades motoras
básicas y el cerebro ya no es capaz de dar órdenes al resto
de partes del cuerpo. GRADO EN PSICOLOGÍA
Criterios Diagnósticos NINCDS/ADRDA
National Institute of Neurological and
Communicative Disorders and Stroke/
Alzheimer’s Disease and Related Disorders
Association
National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke/
Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association
I. Criterios para el diagnóstico clínico de enfermedad de Alzheimer

probable:
• Demencia, diagnosticada mediante examen clínico y documentada con el
miniexamen mental de Folstein, la escala de demencia de Blessed, u otras
similares, y confirmada con tests neuropsicológicos
• Deficiencias en dos o más áreas cognitivas
• Empeoramiento progresivo de la memoria y de otras funciones cognitivas
• No alteración del nivel de conciencia
• Comienzo entre los 40 y los 90 años, con mayor frecuencia después de los
65,
• Ausencia de alteraciones sistémicas u otras enfermedades cerebrales que
pudieran producir el deterioro progresivo observado de la memoria y de las
otras funciones cognitivas
Alzheimer´s Disease and Related Disorders Association
II. Apoyan el diagnóstico de "enfermedad de Alzheimer probable"

• Deterioro progresivo de alguna función cognitiva específica como lenguaje,
(afasia) habilidades motoras (apraxia) y trastornos de la percepción
(agnosia).
• Alteraciones conductuales y en la realización de las actividades diarias
habituales
• Antecedentes familiares de trastorno similar, especialmente si obtuvo
confirmación anatomopatológica,
• Pruebas complementarias:
• Líquido Cefalorraquídeo normal, en las determinaciones estándar
• EEG normal.
• Atrofia cerebral en TAC, objetivándose progresión de la misma en
observación seriada
III. Aspectos clínicos compatibles con el diagnóstico de

"enfermedad de Alzheimer probable", tras excluir otras causas
de demencia
• Síntomas asociados de depresión, insomnio, incontinencia, ideas
delirantes, ilusiones, alucinaciones, accesos emocionales, físicos o
verbales, alteraciones de la conducta sexual, pérdida de peso.
• Otras alteraciones neurológicas en algunos pacientes, especialmente
en los que se hallan en fase avanzada, como hipertonía, mioclonías o
alteración de la marcha.
• Convulsiones, en fase avanzada de la enfermedad.
IV. Aspectos que convierten el diagnóstico de "enfermedad de

Alzheimer probable" en incierto o improbable
• Instauración brusca o muy rápida
• Manifestaciones neurológicas focales como hemiparesia, alteración
de la sensibilidad o de los campos visuales, o incoordinación en fases
tempranas de la evolución
• Convulsiones o alteraciones de la marcha al inicio o en fases muy
iniciales de la enfermedad
V. Diagnóstico clínico de enfermedad de Alzheimer posible

• Demencia, con ausencia de otras alteraciones sistémicas,
psiquiátricas y neurológicas que puedan causar esa demencia, pero
con una instauración, manifestaciones o patrón evolutivo que difieren
de lo expuesto para el diagnóstico de "enfermedad de Alzheimer
probable"
• Presencia de una segunda alteración, cerebral o sistémica, que podría
producir demencia pero que no es considerada por el clínico como la
causa de esta demencia
• En investigación, cuando se produce deterioro gradual e intenso de
una única función cognitiva, en ausencia de otra causa identificable.
VI. Criterios para el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer

definitiva
• Criterios clínicos de "enfermedad de Alzheimer probable", y
• Comprobación histopatológica, obtenida a través de biopsia o
autopsia.
* McKhann G et al. Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: Report of the NINCDS-ADRDA Work Group
under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer’s Disease.
Neurology 1984; 34: 939-944.
Trastornos mentales de la Enfermedad
de Alzheimer
Trastornos Síntomas Daño funcional
cognitivos neuropsiquiátricos
Amnesia Trastorno del humor Actividades diarias
Afasia Psicosis Cuidado personal
Agnosia Alteraciones de la Distracciones
personalidad
Apraxia Otros
Otros
Trastornos Mentales:
Cognitivos
Memoria
Amnesia global y profunda hacia los estadios más
avanzados, si bien se reconoce una secuencia
temporal en la afectación de los distintos tipos de
memoria, con comienzo insidioso y progresión
gradual.
Cuadro clínico: comienzo con dificultad para evocar
hechos recientes y dificultad para aprender e
incorporar materiales nuevos.
Secuenciación: la memoria episódica es la primera
en afectarse
Amnesia
Tempranos y aparecen siempre de modo inevitable.
En general se inicia por pérdida de la memoria
reciente, sobre todo de carácter episódico, tanto
verbal como visual, que antecede a la pérdida de
la memoria remota.
Progresiva, aunque puede haber ciertos
“estancamientos” de varios años de duración.
Pérdida de la adquesivité (Bargueron,1954) o
aprendizaje de palabras y sucesos, de la
“memoria episódica”, no mejora con la repetición o
muy poco. GRADO EN PSICOLOGÍA
Afasia
El trastorno del lenguaje no es tan importante y
severo como en la demencia fronto-temporal
(Demencia de Pick).
Se inicia por lo general con afasia nominal.
La comprensión del lenguaje ligeramente afectado.
Con la progresión del proceso se altera gravemente
el habla: parafrasias, perseveración, ecolalia,
mutismo.
Agnosia
Problemas para reconocer y nombrar.
Pérdida del reconocimiento de uno mismo,
(“autoprosopoagnosia”).
Signo del espejo = No se reconocen y hablan consigo
mismo.
Apraxia
Al comienzo el trastorno al vestirse o al cocinar.

Apraxia ideomotriz. Ej.: el gesto del saludo.
Apraxia ideomotora. Ej.: encender una cerilla.
Apraxia de la construcción manifestada por
ejemplo en la ejecución de dibujos.
Otros daños cognitivos
Trastornos visuoespaciales son característicos, y
ser el síntoma.
Luego desorientación espacial, vagabundeos y
pérdida del decoro.
Hay dificultades en el cálculo, la atención y
planificación.
Los exámenes psicológicos expresivos de la
alteración visuoespacial, p. ej.: no poder
orientarse en un mapa o copiar determinados
dibujos, característicos de varias pruebas (Figura
de Rey, WAIS, Test gestáltico de Laureta Bender,
etc.) GRADO EN PSICOLOGÍA
Primer nivel
Tono muscular es discretamente hipertónico = la marcha

lenta y una actitud corporal característica.
Hay dificultades en la articulación de las palabras.
Se inicia una apraxia constructiva. Se ve p. ej.: dibujos
figura humana.
Debilitamiento de la memoria de fijación.
Ligeros defectos en las funciones operativas, como por
ejemplo diferenciación peso/volumen conjuntamente, que
por separado se hace correctamente.
Desintegración de la figura humana
Segundo nivel
Aumenta la hipertonía de las extremidades inferiores
y cuello.
Aparecen manifestaciones claras de apraxia
constructiva.
La orientación en el espacio corporal es deficitaria.
Se reconocen en el espejo pero no aciertan a
señalar todas las partes del cuerpo.
Se acentúa la alteración de la memoria.
Alteraciones del lenguaje son más características.
Desintegración del dibujo Desintegración del
de una casa dibujo del cubo
Tercer nivel
Hipertonía generalizada y comportamientos reflejos.
Apraxia constructiva: Perseveración del espacio
topológico y Fenómeno closin-in.
Formación refleja y adherencia de la mirada =
síndrome de imantación o de “asimiento”.
Fenómeno de closin-in
Trastornos Mentales:
Neuropsquiátricos
Síntomas neuropsiquiátricos
Síntomas comportamentales.
Deambulación (wandering).
Agitación (conductas agresivas y no agresivas,
verbales o físicas).
Reacciones catastróficas y labilidad emocional.
Otros síntomas:
Conducta alimentaria (hiperfagia, polidipsia).
Conducta sexual (desinterés, hipersexualidad).
Trastornos esfinterianos.
Alteración ritmo vigilia sueño (Sundowing Syndrome).
Para concluir
Cuando la pérdida de memoria es
señal de advertencia
Cuando la pérdida de memoria es
señal de advertencia
Los 10 síntomas de la EA
Los 10 NUNCAS que el cuidador debe
respetar ante un enfermo de Alzheimer
1. NUNCA discutir con el enfermo, ponte de
acuerdo con él.
2. NUNCA trates de razonar con él, distrae su
atención.
3. NUNCA le avergüences, ensálzalo.
4. NUNCA trates de darle lecciones, serénalo.
5. NUNCA le pidas que recuerde, rememórale las
cosas y los hechos.
Los 10 NUNCAS que el cuidador debe
respetar ante un enfermo de Alzheimer
6. NUNCA le digas “ya te dije”, repíteselo cuantas
veces haga falta.
7. NUNCA le digas “tú no puedes” dile “haz lo
que puedas”.
8. NUNCA le exijas y ordenes, pregúntale o
enséñale.
9. NUNCA condesciendas, dale ánimos o
ruégale.
10.NUNCA fuerces, refuerza la situación.

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Tema 1: Trastornos Neurocognitivos

Prof.: Dr. FJ. Moya-Faz.

Introduce el término Demencia

Utiliza el término amentia y

Describe dos entidades que crean

Síndrome cerebral orgánico.

DEMENCIA (dementia, demens, lát.): fuera de la

60-64: 1.6% 0,5%

ESQUIROL AGUDA CRONICA

BAILLARGER MELANCOLIA CON ESTUPOR

DELANOVIEVE MELANCOLIA STUPIDITE

CHASLIN CONFUSION MENTAL

KLIPPEL P.G.P. ARACNITIS

KRAEPELIN (1910) BINSWANGER (1982) NOGOUCHI

D. DE PICK ORNARI DIDE Y BOCAZO (1913) VAGNER VON

Parkinson, 1817 Bayle, 1822 Huntington, 1872

Pick, 1892 Jakob-Creufeldt, 1902

El análisis anatomopatológico del cerebro del paciente

1. Alteraciones de los sentidos = Lesiones

Cuando alguien se aparta progresivamente de las

Alexias: pérdida de la capacidad ya adquirida de leer.

I. Criterios para el diagnóstico clínico de enfermedad de Alzheimer

II. Apoyan el diagnóstico de "enfermedad de Alzheimer probable"

III. Aspectos clínicos compatibles con el diagnóstico de

IV. Aspectos que convierten el diagnóstico de "enfermedad de

V. Diagnóstico clínico de enfermedad de Alzheimer posible

VI. Criterios para el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer

Al comienzo el trastorno al vestirse o al cocinar.

Tono muscular es discretamente hipertónico = la marcha

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