CARIES

DEFINICIÓN:
 La caries dental es la enfermedad más común del ser humano según
Bhaskar, puede definirse de diferentes maneras.
 E. V. Domínguez: La describe como una secuencia de procesos de
destrucción localizada en los tejidos duros dentarios, que evoluciona
en forma progresiva e irreversible y que comienza en la superficie
del diente y luego avanza en profundidad.
 La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha definido la caries
dental como un proceso localizado de origen multifactorial que se
inicia después de la erupción dentaria, determinando el
reblandecimiento del tejido duro del diente y que evoluciona hasta la
formación de una cavidad.
Marcantoni:
 La cavidad bucal constituye un sistema ecológico complejo. Algunos
microorganismos son retenidos por mecanismos específicos de
adherencia en las superficies de mucosas y particularmente en las
piezas dentarias. En contacto con determinados nutrientes, estos
microorganismos se relacionan con la película adquirida a través de una
matriz de polisacáridos y conforman un sistema donde crecen, maduran,
se multiplican y se generan ácidos como producto del metabolismo de
los hidratos de carbono. Así se inicia la caries dental
 La iniciación y el desarrollo de estos trastornos están
inseparablemente vinculados con la presencia de abundantes
microrganismos.
 Pindborg: Cosidera que la caries es infecciosa y transmisible.
 Baune y Franke: describen que se inicia como una lesión
microscópica, que finalmente alcanza las dimensiones de una
cavidad macroscópica.
CARIOLOGÍA:

 Es la disciplina científica dentro de la odontología que trata acerca de las

interrelaciones complejas entre los fluidos orales y los depósitos bacterianos
y su relación con los cambios subsecuentes en los tejidos duros dentales
que provocan la caries dental.
 La Cariología incluye todas las técnicas de diagnóstico, prevención,
control, tratamiento y rehabilitación de las lesiones cariosas en las
superficies dentarias.
 TEORIAS DE LA ETIOLOGIA DE LA
CARIES:
 Teoría quimio parasitaria: fines del siglo XIX, Miller .
La caries dental es un proceso quimio parasitario; es decir, es causada por los
ácidos que producen los microorganismos acidógenos (productores de ácido
de la boca al degradar los alimentos, en especial los hidratos de carbono).
Esto hace que disminuya el pH de la placa dentobacteriana, lo que a su vez,
aumenta la proliferación de microorganismos y la actividad acidógena, y
después se descalcifica la molécula del esmalte y se forman cavidades. En el
proceso se distinguen dos etapas:
 1.Descalcificación de los tejidos.
 2. Disolución del residuo descalcificado y los ácidos producidos por
microorganismos.
 Teoría proteolítica.
Gottlieb y colaboradores afirmaron que el proceso carioso se inicia por
la actividad de la placa dentobacteriana, los microorganismos
causales son proteolíticos, es decir, causan lisis o desintegración de
proteínas.
 Teoría de la proteólisis-quelación.
Schatz y colaboradores ampliaron la teoría proteolítica al agregar la
quelación para explicar la destrucción del diente. Su causa se
atribuye a dos reacciones interrelacionadas y simultáneas: la
destrucción microbiana de los componentes orgánicos del esmalte y
la pérdida de apatita por disolución.
 Teoría endógena.
La teoría endógena de Csernyei sostiene que la caries es
resultado de un trastorno bioquímico, el cual comienza en la pulpa
y se mantiene en el esmalte y la dentina.
 Teoría del glucógeno.
La teoría del glucógeno o de Egyedi sostiene que la
sensibilidad a la caries se relaciona con alta ingesta de
hidratos de carbono durante el desarrollo del diente, de lo que
resulta un depósito excesivo de glucógeno y glucoproteínas
en la estructura del diente.
 Teoría organotrópica de Leimgruber. La caries, sostiene esta teoría,
no es la destrucción local de los tejidos dentales, sino un complejo de
tejidos duros, blandos y saliva. Según ésta teoría, los tejidos duros
actúan como una membrana entre la sangre y la saliva. La dirección
del intercambio entre ambas sustancias depende de las propiedades
bioquímicas y biofísicas de los medios, así como de la función activa o
pasiva de la membrana.
 Teoría Biofísica. Neumann y Di Salvo se basaron en la respuesta de
proteínas fibrosas frente al esfuerzo de compresión y así desarrollaron
la teoría de 30
Postularon que las altas cargas de la masticación producen un efecto
esclerosante sobre los dientes debido a la pérdida continua del
contenido de agua de ellos, combinada con una modificación en las
cadenas de polipéptidos y el empaquetamiento de los pequeños
cristales fibrilares. Higashida B. (2002).
 FACTORES PREDISPONENTES:

 Keyes (1960) estableció en forma teórica y experimental como la

etiopatogenia de la caries dental obedece a la interacción simultánea de tres
elementos o factores: el factor "microorganismo"", que en presencia de un
factor "sustrato" logra afectar a un factor "diente" (localizado en un
hospedero), su presentación esquemática se conoce como la Triada de
Keyes, la interrelación de estos tres elementos determina el desarrollo de la
caries dental. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que otro factor
determinante es el “tiempo” suficiente de interacción de los mismos para que
se produzca la enfermedad, considerándose como el esquema de Keyes
modificado, pues el tiempo de evolución de un proceso es un factor
fundamental en toda dinámica microbiológica. Newbrun (1989)
Esquema de keyes modificado
Modelos actuales de factores
predisponentes de la caries.
 HUESPED:

 La presencia y desarrollo de la enfermedad depende tanto de factores

biológicos, interacción de factores sociales (cultura, economía,
comportamiento psicológico y familiar). Los factores sociales no son
considerados determinantes sino influyentes y varían de una
población a otra, a diferencia de los factores biológicos que se
encuentran presentes en todas las poblaciones. González (1998)
• Socioeconómicos determinan la calidad de vida.
a. Estrato socio económico: Es la asociación entre nivel educativo, ingresos y
ocupación de la persona. Los grupos de estrato socio económico alto en su
mayoría tienden a mejor salud oral que otros miembros de la sociedad.
b. Estilo de Vida. Se encuentra representado por un empleo y estatus
ocupacional que nos determinan la facilidad o acceso a algún tipo de servicio
de salud.
• Culturales
a. Escolaridad: es importante el grado de estudio del paciente y de los padres
en caso de escolares.
b. Valoración de la salud bucal: el conocimiento dental, actitud positiva.
c. Creencias y costumbres: aislamiento social, etnia, valores tradicionales, lo
que va afectar conocimiento individual, actitudes y comportamientos.
Biológicos a. Rasgos Genéticos: la presencia de discapacidades
 SUSTRATO ( DIETA):
Los factores dietéticos deben ser analizados, ya que los microorganismos bucales
utilizan los hidratos de carbono de la dieta, especialmente la sacarosa, para
obtener energía y sintetizar polisacáridos complejos.
Numerosos estudios demuestran que la exposición frecuente a azúcares refinados
induce a la colonización, sobre todo si la exposición se produce entre
comidas( ADACouncil,1995;Andreson et al 1991,1993).
 Según E. Newbrun, "La dieta se refiere a la costumbre de ingesta de comida y
bebida de un individuo durante el día”. Así, la dieta puede ejercer un efecto de
caries en forma local, sirviendo como substrato para microorganismos cariogénicos
y afectando la superficie del esmalte. Newbrun (1989). Una dieta rica en
carbohidratos fermentables es un factor de riesgo para la aparición de la caries .
 FACTORES LOCALES
Hábitos de Higiene Oral
a.Cepillado y uso de seda dental:
Es importante determinar sobre la técnica, la motivación, la frecuencia, la destreza
motriz.
b. Control de placa bacteriana:
acumulo y maduración de placa y valor predicativo de los índices de placa. Haffajee.
(2001-I)
Motivación del paciente y su medio familiar .
Experiencias Anteriores
a. La historia de caries: la cantidad de dientes obturados y perdidos nos da un valor
predicativo de enfermedad que padeció el paciente
b. Velocidad y progresión de la lesión o lesiones.
 Las evidencias indican que los azúcares son los principales
elementos de la dieta diaria que influyen en la prevalencia y el
avance de las lesiones de caries. La sacarosa se considera el
azúcar más cariogénico, no solo porque su metabolismo produce
ácidos, sino porque el Streptococcus mutans lo utiliza para
producir glucano, polisacárido extracelular que le permite a la
bacteria adherirse firmemente al diente, inhibiendo las
propiedades de difusión de la placa.
 BIOPELICULA:
La caries dental y las enfermedades periodontales son el
resultado de la acumulación de muchas bacterias diferentes
que forman la placa dentobacteriana que es una biopelícula
bacteriana adquirida de forma natural .
 TIEMPO
El último factor involucrado en la fisiopatología de caries dental relacionado con
los otros factores mencionados, no sólo los otros tres factores deben estar en
funcionamiento simultáneamente, sino que, el tiempo mismo constituye un factor
de desarrollo de la caries dental. Katz, S. (1991) Es el cuarto elemento agregado
por Newbrum .
El tiempo se relaciona con la microbiota cariogénica cuando los
microorganismos comienzan a establecerse en la cavidad oral en los primeros
meses de vida. (1999).
El tiempo y el sustrato cariogénico a su vez se relacionan más estrechamente
debido a que para iniciarse el proceso carioso la presencia de carbohidratos
fermentables en la dieta no es suficiente, sino que además éstos, deben actuar
durante un tiempo.
LA SALIVA :
 La saliva es el factor de mayor importancia en el medio
bucal . Las macromoléculas salivales están comprendidas
con las funciones de :
 Lubricación,
 Digestión .
 Formación de película salival o adquirida.
 Adherencia y agregación microbiana.
 Formación de biopelícula dental .
 Contribuye a mantener el pH de la biopelícula dental.
 Provisión de un medio protector para el diente.
 Mantener el pH de la cavidad bucal.
 Mantiene la integridad dentaria por medio de su acción de despeje
de carbohidratos.
 Regula el medio iónico para proveer capacidad de remineralización.
(FDI,1992; Scannapieco y Levine, 1993).
CLASIFICACIONES DE LA CARIES
Por incidencia
 Caries Primaria:
Es la que se presenta por primera vez en una pieza dental.
 Caries Secundaria:
Es la que se presenta en piezas dentarias con restauraciones
previas.( por mal ajuste o mala higiene).
Por localización:
De acuerdo con Ashkley R, y Kirlay T.
(1983).
 Caries de corona : Se presenta en cualquier
cara de la corona (clase I,II,III,IV,V,VI).

 Caries de Raíz: Afecta también al cemento.

Clasificación de la caries según el lugar de asiento.
De acuerdo a Barrancos-Mooney (1986) y Harris y García-Godoy F.
(2001) la caries dental puede ser clasificada el sitio o lugar de asiento
en cinco categorías, es importante señalar que esta clasificación
profundiza de forma especial en la última categoría correspondiente a
la porción radicular.
1. Caries oclusal
2. Caries proximal
3. Caries de superficies libres
4. Caries recurrente o secundaria
5. Caries radicular
la caries radicular Se puede presentar en cuatro grados.
 Grado 1 Incipiente
Lesión incipiente, superficie rugosa, bordes irregulares y color pardo claro.
Grado 2 Superficial.
Mini cavitación, superficie rugosa con defectos, profundidad menos .5 mm,
bordes irregulares, color marrón claro .
Grado 3 Cavitación.
Fondo blanco, profundidad mayor .5 mm, no hay compromiso pulpar, color
marrón claro a oscuro.
Grado 4 Pulpar.
Lesión penetrante, Compromiso pulpar y pigmentación marrón.
Green Vardiman Black (1836-
1915).
Clasificación de lesiones cariosas
propuesta por G.V.BLACK.

 Consideraba los diferentes sitios de inicio de la lesión cariosa

cavitada, las dividía en cinco clases, para las cuales se
proponía un diseño cavitario predeterminado, contemplando
los materiales disponibles de su época, (cementos de silicato,
amalgamas y oro).
CLASIFICACION DE CARIES SEGÚN
BLACK
 . de la superficie oclusal de molares y premolares, en los dos tercios de
Clase I: Caries
las superficies vestibulares de los molares , en las superficies linguales de los incisivos
superiores y, ocasionalmente, en las superficies linguales de los molares superiores.

 Clase II: Caries en la superficies proximales de molares y premolares.

 Clase III: En las superficies proximales de los dientes anteriores que no involucran la
remoción y restauración del ángulo incisal.

 Clase IV: Cavidades en las superficies proximales de dientes anteriores que involucran
la remoción y restauración del ángulo incisal.

 Clase V: Lesiones cariosas que se encuentran en el tercio gingival de las superficies

vestibular y lingual de todos los dientes.
 CLASE IV
FUE ADICIONADA DADO EL
DESRROLLO DEL CONCEPTO
“EXTENSION POR PREVENCION”.
Localizada en el borde incisal de
dientes anteriores o en zona alta de
las cúspides oclusales de dientes
posteriores..
 Mount y Hume (1997).
 Organizan las lesiones cariosas según dos variables :
1. Los sitios frecuentes de acumulación de placa bacteriana .
2. Su extensión o tamaño.
Se definen tres sitios de acumulación de biofilm o de erosión y abrasión
a) ZONA 1: Fosas, fisuras y defectos de esmalte en las superficies oclusales de
los dientes posteriores u otras superficies lisas.
b) ZONA 2: Esmalte proximal situado inmediatamente por debajo de los puntos
de contacto con los dientes adyacentes.
c) ZONA 3: Tercio gingival de la corona o, en caso de recesión gingival, raíz
expuesta.
PARA TODAS ESTAS LESIONES SE PUEDEN DEFINIR DISTINTOS
ESTADIOS DEL PROCESO DE ESTAS.
 Lasfarges, R. Kaleka y J.J. Louis
(2000)
 TAMAÑO 0: Puede detectarse una lesión incipiente que representa el
estadio inicial de desmineralización, mancha blanca o erosión temprana.
Tx Qx. No necesario.
 TAMAÑO 1: Superficie cavitada con mínima afectación de dentina, donde
la remineralización resulta insuficiente.
 TAMAÑO 2: Afectación moderada de la dentina. Una vez preparada la
cavidad, el esmalte remanente está sano, soportado por dentina
suficientemente resistente para soportar la restauración.
 TAMAÑO 3: La cavidad está más que moderadamente afectada . Lo
que queda de estructura dental está debilitado, cúspides o bordes
incisales con grietas o pueden ceder ante las cargas oclusales.
 TAMAÑO 4:Caries extensa, erosión o trauma con gran pérdida de
estructura dental. Una cúspide o borde incisal se ha perdido o está
involucrada la superficie radicular en 2 o más superficies.
Clasificación de acuerdo al número de
superficies o caras afectadas.

 Higashida B (2000) sugiere que esta clasificación es sencilla y

a la vez útil pues combinada con la clasificación de Black
especifica mejor la ubicación de la caries dental. existen tres
tipos:
a) Simples, afectan solo una superficie.
b) Compuestas abarcan dos superficies del diente.
c) Complejas dañan tres o más superficies.
Por profundidad (estructura
afectada):
CARIES PRIMER GRADO. Higashida B
(2000), .
CARIES SEGUNDO GRADO
CARIES TERCER GRADO
CARIES CUARTO GRADO.
Por futura forma.
Caries No Cavitada.
Caries Cavitada:
Caries activa Caries inactiva
Clasificación por causa
dominante.
Clasificación de Fusayama para
dientes despulpados :
 Estructura afectada:
CIE-OE. De la OMS.
Clasificación internacional de enfermedades aplicada a la odontología
estomatología CIE-OE de la Organización Mundial de la Salud (OMS) en su tercera
edición de 1996. Que a la vez clasifica a la caries dental, dentro de las
enfermedades del sistema digestivo al que pertenecen las enfermedades que
afectan la cavidad bucal, las glándulas salivales y de lo maxilares código KO2.
Según la CIE-OE, la caries dental se subdivide en:
1. KO2 0 Caries limitada al esmalte (manchas blancas, caries incipiente).
2. KO2 1 Caries en la dentina
3. KO2 2 Caries dentaria retenida
4. KO2 3 Caries dentaria no retenida
5. KO24 Odontoclasia.
 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ( Nyvad 1999).

 Criterios para diferenciar el estado de la lesión ( cavitada o no cavitada)

y su grado de actividad ( activas o inactivas) de acuerdo con una
combinación de criterios visuales y táctiles aplicando la exploración
suave luego de la biopelícula dental.
 CLASIFICACIÓN DE LESIONES
CARIOSAS SEGÚN ICDAS II
 En la búsqueda de una clasificación universal ICDAS (Sistema Internacional
para la Identificación y Valoración de la Caries Dental ( International Caries
Detection and Assessment System) surge en el 2002 un grupo de
investigadores encabezados por Nigel Pits , permite detectar las características
de las lesiones cariosas según su histopatología y puede ser utilizado para
investigación .
 Consta de dos dígitos:
1. Se refiere a la presencia de restauraciones o selladores de fosas y fisuras
2. Codificación del 0 – 6 dependiendo la severidad de la lesión .
CODIGO CARACTERISTICAS CLINICAS
CODIGO 0 SANO
CODIGO 1 Cambio visible en esmalte luego del secado
CODIGO2 Cambio observable en esmalte sin secar
CODIGO 3 Ruptura localizada del esmalte
CODIGO 4 Sombra oscura subyacente de dentina
CODIGO 5 Cavidad detectable con dentina visible
CODIGO 6 Cavidad detectable extensa con dentina
visible.

Cada código contempla algunas especificaciones :

* Corona Clínica:
- Puntos y fisuras.
- Superficies lisas proximales con diente adyacente.
- Superficies libres y superficies lisas proximales sin diente
adyacente.
- Caries asociada a restauraciones y selladores (CARS).
* Superficies radiculares .
Árbol de decisiones propuesta por ICDAS
Árbol de decisiones propuesta por ICDAS
Lesiones codificadas según ICDAS y su relación con las clasificaciones de
Black, Mount y Hume, y Lasfargues, Kaleka y Louis.
HISTOPATOLOGIA:
FORMACIÓN Y DESARROLLO DE LA BIOPELÍCULA O
PLACA DENTAL.
La biopelícula o placa dental que baña las superficies dentarias corresponde a una
entidad bacteriana proliferante con actividad enzimática que se adhiere firmemente
a las superficies dentarias y que por su actividad bioquímica y metabólica ha sido
propuesta como el agente etiológico principal de la caries dental.
Su composición varía según el tiempo de maduración y la región de la pieza
dentaria colonizada..
Se ha descrito como una estructura formada por dos matrices :
La capa salival o cutícula acelular adquirida .
Capa formada por microorganismos y polímeros extracelulares
Cutícula acelular adquirida:
Biopelícula delgada , amorfa y electrodensa adyacente a la superficie del
esmalte, cuyo grosor varía según el sitio , se ha estimado en 1 a 2 um.
Se forma en no más de 2 horas ( se denomina “cutícula temprana “ o película
temprana “), carece de microorganismos y sus productos están formados por
proteínas y glucoproteínas.
Las Fosfoproteínas de la saliva participan en el proceso de remineralización –
desmineralización , y así controlan la solubilidad de las superficies mineralizadas
y previenen la formación del cálculo.
Al transcurrir el tiempo se transforma en una película tardía en donde se
encuentran componentes de la saliva, productos bacterianos y exudado gingival.
 Adherencia a la película
adquirida:
Una vez establecida la película adquirida y con una falta de higiene oral se
depositan las primeras colonias de bacterias específicas. . El primero en colonizar
es especialmente Streptococcus sanguis.
Colonización secundaria : agregación interbacteriana.
Es un proceso progresivo durante el que ésta aumenta en grosor y en
complejidad. La etapa de colonización secundaria y maduración dependerá
exclusivamente de la sacarosa y de la síntesis extracelular de polímeros de
glucosa a partir del desdoblamiento de la sacarosa en glucosa y fructosa.
 Colonización secundaria:
multiplicación
Al principio la biopelícula está formada por cocos gram positivos,
posteriormente se desarrolla una compleja población de cocos, bacilos y
filamentos grampositivos.
Al producirse el aumento de grosor de a biopelícula con la incorporación y
proliferación de diversos microorganismos, el continuo deposito de
glucoproteínas salivales y producción de mutano permite la maduración
bacteriológica y estructural .
 Asociación entre caries dental
y S. mutans.
S. mutans se relaciona con la biopelícula cariogénica. Antes de la formación de
la caries dental.
Compuesta por 6 sub especies de las cuales la más prevalente es S. mutans
( serotipos c, e y f). En un 90 %..
Otros estreptococos:
S. sanguis. Se asocia a caries de superficies libres , puntos y fisuras y se
considera dentro del grupo oralis.
S. salivarius. Puede producir lesiones semejantes a caries in vitro, pero es muy
baja su presencia en la biopelícula o placa dental.
Invasión bacteriana de estreptococos y otras
bacterias inicial y profunda.
Condiciones para el examen
dentario según superficies.
 Métodos de diagnóstico:

 Visual: Es el más usado, se pueden utilizar sistemas de magnificación visual

como lupas.
 Táctil: Se utilizan las sondas o cucharillas , se evalúa desde la zona menos
contaminada a la más contaminada.
 Radiográfico: Las técnicas más usadas son la retroalveolar o periapical.
 Transiluminación: Se aplica a través de una fibra óptica de luz visible. La
caries se observará como una mancha oscura.
 Fluorescencia de láser : Utiliza luz infrarroja detecta caries basándose en la
diferencia de fluorescencia del esmalte sano y el cariado.
Examen clínico:
Examen clínico:
Examen clínico:
Examen clínico:
Examen clínico:
Transiluminación. Conducción eléctrica.
Rx. Infrarrojo.
Equipo QLF. Cuantificación de la
fluorescencia inducida por luz
laser.
Tratamiento: Propuestas por
Lasfargues y cols. Según los
tamaños de la lesión
Tratamiento:

Aplicación tópica de flúor. Sellador de fosetas y fisuras.

Proceso de restauración de una
lesión cariosa.
Tratamiento:

Resinas y Amalgamas. Tratamiento de conductos.

Tratamiento :
Extracción dental.
Medidas para reducir el riesgo de caries o
actividad de caries.

 Frecuencia de comidas El número de comidas + bocados entre comidas

deben estar en un nivel bajo.
 Cantidad y concentración de azúcar en las comidas.
Un consumo de azúcar bajo es deseable desde un punto de vista cariológico.
 Eliminación de azúcares y consistencia de comidas
Deben eliminarse los azúcares tan rápido como sea posible de la cavidad oral. Es
deseable comidas que necesitan una masticación activa y un aumento de la
salivación.
Carbohidratos fermentables
•Los polisacáridos, disacáridos y monosacáridos pueden contribuir a la
formación de ácidos en la cavidad oral, pero la capacidad es distinta entre
productos diferentes.
•Sustitutos del azúcar (edulcorantes).
El uso de sustitutos del azúcar resulta en una baja producción de ácidos
Protección y elementos favorables en la dieta
1: Fluoruros en la comida o en el agua de bebida tienen efecto inhibidor en la
formación de caries.
2: Los fosfatos, el calcio, la grasa y las proteínas tienen efecto inhibidor en la
formación de caries.
•

Barrancos Mooney. Operatoria dental Avances Clínicos , restauraciones y

estética. 5ta. Edición edit. Panamericana.