Juan Sebastian Buitrago Guativa – 1033096215

Cocaína:
La cocaína es un alcaloide que se encuentra naturalmente en las hojas de Erythroxylum coca. Se ha aplicado a
lo largo de la historia en las membranas mucosas de la oral, de laringe, y cavidades nasales para su uso como
un anestésico tópico. La cocaína causa una euforia significativa, y su abuso puede llevar a la dependencia
física. A pesar de ser un excelente anestésico local, el riesgo de abuso y la intensa vasoconstricción local,
impide que la cocaína sea más ampliamente utilizada en la clínica.

Farmacodinamia de la Cocaína:
La cocaína tiene dos efectos farmacológicos distintos en el sistema nervioso:
(a) reducir la permeabilidad al sodio de los nervios y
(b) potencia las catecolaminas.
La primera acción disminuye la excitabilidad eléctrica de los nervios y bloquea la conducción nerviosa. Para
lograr una anestesia efectiva, la cocaína debe penetrar directamente en la membrana del nervio en la zona a
anestesiar. La potenciación de las catecolaminas explica los efectos no deseados de la cocaína, y otros
anestésicos locales no tienen esta capacidad.
La cocaína estimula la liberación presináptica de noradrenalina y evita la recaptación de norepinefrina y
epinefrina en el sistema nervioso periférico. En el sistema nervioso central, sus efectos son menos claros, pero
se cree que incluyen la estimulación de la liberación de norepinefrina y la inhibición de su recaptación, así
como la de dopamina y serotonina. La cocaína se considera un agonista indirecto debido a su capacidad de
inhibir la recaptación de catecolaminas. Sin embargo, esto puede llevar a taquifilaxia debido a la disminución
del suministro de neurotransmisores endógenos.
La cocaína afecta el metabolismo de la noradrenalina y la dopamina, lo que explica muchos de sus efectos
cardiovasculares y su capacidad de producir euforia y adicción. Las dosis agudas de cocaína provocan la
liberación de dopamina y evitan su recaptación, pero el uso regular reduce las concentraciones de dopamina
en el cerebro, lo que lleva a la hipersensibilidad del receptor de dopamina y al síndrome de abstinencia. Se
cree que esta sensibilidad del receptor es la base de las sensaciones de abstinencia. Se ha demostrado que la
bromocriptina, un agonista del receptor de dopamina D2, reduce los síntomas de abstinencia de la cocaína.
Además, los efectos de la cocaína son bloqueados por la pimozida, un antagonista específico del receptor de
dopamina, pero no por la fentolamina o fenoxibenzamina, que son antagonistas de los receptores de
noradrenalina. La desipramina también puede contrarrestar los síntomas de ansiedad durante la abstinencia de
cocaína. La euforia y los síntomas de abstinencia actúan como refuerzos positivos y negativos para el uso
continuo de la cocaína.
La potenciación de la norepinefrina periféricamente resulta en la vasoconstricción sistémica y local y en
midriasis. Las manifestaciones sistémicas de la sobredosis de cocaína se manifiestan por una abrumadora
estimulación simpática incluyendo la hipertensión. El labetalol bloquea los síntomas adrenérgicos clínicos
asociados con sobredosis de cocaína. Sin embargo, algunos autores sugieren que los betabloqueantes no
deben ser utilizados para esta indicación. Aunque los alfas bloqueantes son eficaces contra la vasoconstricción
coronaria inducida por la cocaína, las propiedades alfa-bloqueantes de labetalol pueden ser demasiado débiles
en comparación con sus propiedades betabloqueantes.

Farmacocinética de la Cocaína:
La cocaína se absorbe bien en todas las membranas mucosas, especialmente de tejido dañado o inflamado.
Aunque la vasoconstricción tópica puede limitar la tasa de absorción, la absorción sistémica significativa se
produce normalmente. Cuando se utiliza para la anestesia tópica, el comienzo de la acción se produce en 1
minuto, y el efecto máximo tiene lugar a los 5 minutos. La duración de la acción es de aproximadamente 30
minutos.
La distribución de cocaína no es bien conocida, pero cuando se usa por vía intranasal, cruza rápidamente la
barrera hematoencefálica y la placenta. La cocaína se excreta en la leche materna. La cocaína es desmetilada
en el hígado y es hidrolizada por esterasas de suero. El metabolito hepático, norcocaína, tiene algo de
actividad anestésica local. La excreción es principalmente renal, con una semivida de 1-1,5 horas. Entre el 10-
20% de la cocaína se excreta sin cambios en la orina.

Procaína:
Farmacocinética de la Procaína:
Absorción y metabolismo
Después de la absorción sistémica por la vía parenteral, ésta es rápidamente hidrolizada por la colinesterasa
plasmática a ácido p-aminobenzoico y dietilaminometanol. Sólo un 6% aproximadamente se liga a las
proteínas plasmáticas.

Eliminación
La semivida de eliminación es de 0,1 horas. Alrededor del 80% del ácido p-aminobenzoico es excretado libre
o conjugado por orina. Mientras que el 30% aproximadamente del dietilaminoetanol formado se excreta
también por orina, el resto es metabolizado por el hígado.

Farmacodinamia:
La procaína bloquea tanto la iniciación como la conducción de los impulsos nerviosos mediante la
disminución de la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones sodio y de esta manera la estabiliza
reversiblemente. Dicha acción inhibe la fase de despolarización de la membrana neuronal, dando lugar a que
el potencial de acción se propague de manera insuficiente y al consiguiente bloqueo de la conducción.

Tetracaína:
Farmacocinética de la tetracaína:
Absorción:

 La tetracaína generalmente se administra en forma de crema tópica, gel o solución.

 La velocidad y la cantidad de absorción dependen del método de administración y de la
concentración del fármaco en el producto.
 La absorción tópica puede ser lenta y variable debido a la barrera de la piel. Sin embargo, con la
ayuda de agentes potenciadores de la penetración, la tetracaína puede penetrar la piel y llegar a la
circulación sistémica.
Distribución:

 La tetracaína tiene una alta afinidad por las proteínas plasmáticas (alfa1-glicoproteina acida y
albumina), lo que limita su disponibilidad para actuar en los tejidos.
 Se distribuye ampliamente en los tejidos, incluyendo el sistema nervioso central (SNC) y otros
tejidos periféricos.
Metabolismo:
  La tetracaína se metaboliza principalmente en el hígado a través de procesos de hidrólisis y
conjugación.
 El metabolito primario es el ácido para-aminobenzoico (PABA), que se considera inactivo y
generalmente se excreta en la orina.

Eliminación:

 La eliminación de la tetracaína y sus metabolitos se produce principalmente a través de la orina.

 La excreción renal depende de la velocidad del metabolismo y la tasa de filtración glomerular.

Farmacodinamia de la tetracaína:
La tetracaína es una amina terciaria (pKa de 8,5) que induce cierres en RyRs de músculo cardiaco y
esquelético. Los inhibe desde del lado luminal y citoplasmático de la membrana de forma reversible.
Los coeficientes de Hill de las respuestas a la concentración de tetracaína (2,5 y 1,5) indican que el cierre del
canal es el resultado de la unión cooperativa de varias moléculas de tetracaína, pero se desconocen los
mecanismos multimoleculares específicos. Se ha descubierto que la potencia de la inhibición de la tetracaína
tetracaína depende de la fuerza iónica y de los nucleótidos de adenina y se han observado variaciones de 10
veces entre RyR y RyR en la potencia de la tetracaína.

Lidocaína:
Farmacocinética de la Lidocaína:
La lidocaína se puede administrar por vía tópica, por vía oral y por vía intravenosa. La lidocaína es absorbida
casi por completo tras la administración oral, pero sufre un extenso metabolismo de primer paso en el hígado,
resultando en una biodisponibilidad sistémica de sólo el 35%. Aunque la lidocaína no se administra por vía
oral, cierta absorción sistémica es posible cuando se utiliza soluciones orales viscosas

La absorción transdérmica de lidocaína está relacionada con la duración de la aplicación y el área de

superficie sobre la cual se aplica el parche. Cuando un l parche de lidocaína se usa como se indica sólo el 2%
de la dosis aplicada es absorbida transcutáneamente, alcanzando la circulación sistémica en cantidades muy
pequeñas. Después de la aplicación de parches de más de un 420 cm2 de superficie sobre la piel intacta
durante 12 horas, la dosis absorbida de lidocaína es de 64 mg, lo que resulta en una Cmax de 0,13 ug / ml. La
concentración de lidocaína no aumenta con el uso diario en pacientes con función renal normal.

Después de la administración tópica de soluciones viscosas o geles a las membranas mucosas, la duración de
acción es de 30-60 minutos con efectos pico que ocurren dentro de 2-5 minutos. La anestesia local empieza a
ocurrir dentro de 2,5 minutos de la aplicación de del gel sobre las membranas mucosas intactas. A los 15
minutos de la aplicación preparado, las concentraciones séricas de lidocaína son <0,1 mg / ml. Después de
retirar el parche después de 15 minutos de la aplicación, la anestesia local se prolonga durante
aproximadamente 30-40 minutos.

Después de una inyección intravenosa, la lidocaína distribuye en dos fases. La primera fase representa la
distribución de lidocaína en los tejidos más altamente perfundidos. Durante la segunda fase, más lenta, el
fármaco se distribuye en los tejidos adiposo y músculo esquelético. La distribución de la lidocaína es menor
en pacientes con insuficiencia cardíaca. El inicio de la acción de dosis intravenosas es inmediata, mientras que
el inicio de la acción de una dosis administrada por vía intramuscular es de 5-15 minutos. La duración de
acción es de 10-20 minutos con una dosis intravenosa y 60-90 minutos con una dosis intramuscular, aunque
esto es altamente dependiente de la función hepática.

Sólo una mínima cantidad de lidocaína entra en la circulación después de la inyección subcutánea, si bien la
administración repetida puede resultar en niveles detectables en sangre de lidocaína debido a la acumulación
gradual de la droga o sus metabolitos. La duración de acción de la lidocaína por vía subcutánea administrada
es de 1-3 horas, dependiendo de la concentración de lidocaína utilizada.

Farmacodinamia de la Lidocaína:
los efectos antiarrítmicos de lidocaína son el resultado de su capacidad para inhibir la entrada de sodio a
través de los canales rápidos de la membrana celular del miocardio, lo que aumenta el período de
recuperación después de la repolarización. La lidocaína suprime el automatismo y disminuye el periodo
refractario efectivo y la duración del potencial de acción en el sistema His-Purkinje en concentraciones que no
inhiben el automatismo del nodo sinoauricular. El fármaco suprime despolarizaciones espontáneas en los
ventrículos por inhibición mecanismos de reentrada, y parece actuar preferentemente sobre el tejido
isquémico.

La lidocaína acorta el período refractario, a diferencia de la procainamida, que se alarga, y no posee

propiedades vagolíticos. La lidocaína produce sus efectos anestésicos mediante el bloqueo reversible de la
conducción nerviosa al disminuir la permeabilidad de la membrana del nervio al sodio, al igual que afecta a la
permeabilidad de sodio en las células del miocardio. Esta acción disminuye la tasa de despolarización de la
membrana, lo que aumenta el umbral para la excitabilidad eléctrica. El bloqueo afecta a todas las fibras
nerviosas en el siguiente orden: autonómicas, sensoriales y motoras, con la disminución de los efectos en el
orden inverso. La pérdida de la función nerviosa clínicamente es la siguiente: el dolor, la temperatura, el tacto,
la propiocepción y el tono del músculo esquelético. Es necesaria una penetración directa en membrana
nerviosa para la anestesia efectiva, lo que se consigue mediante la aplicación tópica o la inyección por vía
subcutánea, intradérmica, o submucosa alrededor de los troncos nerviosos o ganglios que abastecen el área a
ser anestesiada.

Prilocaina:
Farmacocinética de la Prilocína:
La prilocaína comienza su acción en tejidos blandos a los 2 minutos y se prolonga durante 2 horas. La
anestesia pulpar dura alrededor de 10 minutos. En el bloqueo del nervio alveolar inferior, la acción comienza
a los 3 minutos y la anestesia se prolonga por 2,5 horas. La prilocaína se absorbe totalmente luego de ser
inyectada, y se metaboliza en el hígado y el riñón, desde el cual es excretada en mayor medida. Su
farmacocinética puede ser alterada en los pacientes con enfermedad hepática o renal. El fármaco atraviesa la
barrera hematoencefálica. La acidosis y el uso de depresores del SNC afectan los niveles de prilocaína
requeridos para la manifestación de efectos sistémicos. En monos se ha demostrado que 20mg/ml de
prilocaína en sangre constituyen el umbral de la convulsión
Farmacodinamia de la Prilocaína:
La prilocaína ocasiona un bloqueo reversible de la conducción nerviosa al disminuir la permeabilidad al sodio
de la membrana de las células nerviosas. Esta reducción disminuye la depolarización de la membrana
aumentando el umbral necesario para la excitabilidad eléctrica. El bloqueo se produce en todas las fibras
nerviosas pero los efectos son mayores en los nervios autonómicos que en los sensoriales y en estos mayores
que en los motores. Se pierde la sensibilidad al dolor, temperatura, tacto, propiocepción y tono muscular. Es
necesario que el fármaco se encuentre en contacto directo con la membrana de las células nerviosas por lo que
los anestésicos locales se administran por infiltración subcutánea, intradérmica o submucosa alrededor de los
troncos nerviosos o de los ganglios de las zonas a anestesiar.

Mepivacaína:
farmacocinética de la Mepivacaina:
La absorción sistémica de la mepivacaína está influenciada por varios factores, incluyendo la dosis, la
concentración, la vía de administración, la vascularización del tejido y el grado de vasodilatación. El uso de
mezclas que contienen vasoconstrictores ayuda a contrarrestar la vasodilatación inducida por la mepivacaína,
lo que reduce la velocidad de absorción, prolonga la duración de la acción y mantiene la hemostasia.

En el contexto de la anestesia dental, la mepivacaína tiene un inicio de acción de 0,5 a 2 minutos para el
maxilar superior y de 1 a 4 minutos para el maxilar inferior. La anestesia pulpar se mantiene durante 10 a 17
minutos, mientras que la anestesia de los tejidos blandos dura alrededor de 60 a 100 minutos después de una
dosis en adultos. Cuando se utiliza periduralmente, la mepivacaína tiene un inicio de acción de 7 a 15 minutos
y una duración de aproximadamente 115 a 150 minutos.

La mepivacaína puede atravesar la placenta por difusión pasiva y se distribuye en todo el cuerpo, con
concentraciones significativas en órganos bien perfundidos como el hígado, los pulmones, el corazón y el
cerebro. La mepivacaína se somete a un metabolismo hepático rápido, que implica hidroxilación y N-
desmetilación. Se han identificado tres metabolitos inactivos en adultos, dos de los cuales son fenoles que se
excretan como conjugados glucurónidos, y uno es la 2',6'-pipcoloxylidida. Aproximadamente el 50% de la
mepivacaína se excreta en la bilis en forma de metabolitos que pueden entrar en la circulación enterohepática
y ser eliminados posteriormente. Solo el 5-10% de la mepivacaína se excreta sin cambios en la orina, y puede
haber algún metabolismo en los pulmones

Farmacodinamia de la Mepivacaína:
La mepivacaína causa un bloqueo reversible de la conducción nerviosa por la disminución permeabilidad de
la membrana de los nervios al sodio. Esto disminuye la velocidad de despolarización de la membrana,
aumentando así el umbral de excitabilidad eléctrica. El bloqueo afecta a todas las fibras nerviosas en la
siguiente secuencia: autonómica, sensorial, y el motor, con efectos decrecientes en el orden inverso.
Clínicamente, la pérdida de la función nerviosa sigue el orden siguiente: el dolor, temperatura, tacto,
propiocepción, y tono del músculo esquelético. Para que la anestesia sea eficaz es necesaria la penetración
directa en la membrana del nervio lo que se logra mediante la inyección de la solución anestésica local por vía
subcutánea, por vía intradérmica, o por vía submucosa alrededor de los troncos de los nervios o los ganglios
de suministro de la zona a ser anestesiados. Para la mepivacaína, el grado de bloqueo motor es dependiente de
la concentración y se puede resumir de la siguiente manera: 0,5% es efectiva para el bloqueo de nervios
pequeños, superficiales; 1% se bloquear la conducción sensoriales y simpáticas, sin efecto sobre la función
motora; 1,5% proporcionará bloqueo motor extensa ya menudo completa, y 2% proporcionarán bloqueo
motor completo de cualquier grupo de nervios.

Bupivacaina:
Farmacocinética de la Bupivacaina:
La absorción de la bupivacaina desde el lugar de la inyección depende de la concentración, vía de
administración, vascularidad del tejido y grado de vasodilatación de los tejidos en las proximidades del lugar
de la inyección. Algunas formulaciones de bupivacaina contienen un vasoconstrictor para contrarrestar los
efectos vasodilatadores del fármaco, prolongando la duración del efecto al reducir el paso a la circulación
sistémica. Después de una inyección caudal, epidural o por infiltración en un nervio periférico, los niveles
máximos de bupivacaina se consiguen en 1 a 10 minutos. La bupivacaina se distribuye a todos los tejidos,
observándose altas concentraciones en todos los órganos en los que la perfusión sanguínea es elevada (hígado,
pulmón, corazón y cerebro). La bupivacaina es metabolizada en el hígado y eliminada en la orina. Sólo el 5%
de la dosis administrada se excreta como bupivacaina nativa. La semi-vida de eliminación es de 3.5 y 2 horas
en los adultos y de 8.1 horas en los neonatos.

Farmacodinamia de la Bupivacaina:
La bupivacaina produce un bloqueo de la conducción nerviosa al reducir la permeabilidad de la membrana al
sodio. Esta reducción de la permeabilidad disminuye la velocidad de despolarización de la membrana y
aumenta el umbral de la excitabilidad eléctrica. El bloqueo producido por la bupivacaina afecta todas las
fibras nerviosas, pero el efecto es mayor en las fibras autónomas que en las sensoriales y las motoras. Para
que se produzca el boqueo es necesario el contacto directo del fármaco con la fibra nerviosa, lo que se
consigue mediante la inyección subcutánea, intradérmica o submucosa en las proximidades del nervio o
ganglio a bloquear. Los efectos de la bupivacaina sobre la función motora dependen de la concentración
utilizada: en el caso de la bupivacaina al 0.25% el bloqueo motor es incompleto, mientras que las
concentraciones del 0.5% y 0.75% suelen producir un bloqueo completo.

Etidocaina:
Farmacocinética de la etidocaina:
Absorción:

 La etidocaína se administra sustancialmente de forma tópica o mediante inyección en la zona a tratar.

 La absorción depende de varios factores, como la concentración del fármaco, la vascularización del
tejido y la presencia de epinefrina en la solución, que pueden reducir la absorción al contraer los
vasos sanguíneos locales y prolongar la acción del anestésico.

Distribución:

 Una vez que la etidocaína se absorbe en el torrente sanguíneo, se distribuye rápidamente a través de
los tejidos.
 Su unión a proteínas plasmáticas es relativamente baja, lo que significa que existe una cantidad
significativa de etidocaína libre en el plasma sanguíneo, lo que contribuye a su actividad
farmacológica.
 La distribución se ve influenciada por la perfusión sanguínea local y la liposolubilidad del fármaco,
lo que puede dar lugar a una mayor concentración en áreas con mayor irrigación sanguínea.

Metabolismo:

 La etidocaína se metaboliza principalmente en el hígado mediante el sistema enzimático del

citocromo P450, específicamente a través de la enzima CYP1A2.
 El principal metabolito activo es el 2,6-xilidina, que es menos potente como anestésico local y se
excreta principalmente en la orina.
 La velocidad del metabolismo puede variar entre individuos debido a diferencias genéticas y factores
como la enfermedad hepática.
Eliminación:

 La eliminación de la etidocaína y sus metabolitos se produce principalmente a través de los riñones,

donde se excreta en la orina.
 La semivida de eliminación plasmática de la etidocaína es relativamente corta, generalmente en el
rango de 1 a 2 horas.
 La excreción renal puede aumentar o disminuir según la función renal del paciente y otros factores
como el pH urinario.

Farmacodinamia de la etidocaina:
Infiltración en tejidos: Cuando se administra en forma de inyección local, la etidocaína se infiltra en los
tejidos cercanos al sitio donde se necesita la anestesia. Esto puede ser en la piel, tejidos subcutáneos o incluso
en estructuras más profundas, como nervios periféricos Una vez que la etidocaína se encuentra en el tejido
nervioso, actúa bloqueando selectivamente los canales de sodio en las membranas de las fibras nerviosas.
Estos canales son responsables de la conducción de señales eléctricas a lo largo del nervio. La etidocaína
impide que los canales de sodio se abran en respuesta a un estímulo, como una señal de dolor. Esto significa
que las fibras nerviosas no pueden experimentar la despolarización normal, que es el primer paso en la
generación de un impulso eléctrico.
Al bloquear los canales de sodio, la etidocaína evita que el impulso eléctrico se propague a lo largo de la fibra
nerviosa. Como resultado, la señal de dolor o sensación no puede llegar al cerebro, y el paciente no siente
dolor en la zona anestesiada. La duración de la acción anestésica de la etidocaína depende de varios factores,
como la concentración de la droga y la velocidad del metabolismo en el sitio de la inyección. En general,
proporciona una anestesia local de acción prolongada, lo que la hace adecuada para procedimientos
quirúrgicos y dentales.

Articaina:
Farmacocinética de la Articaína:
La articaína-epinefrina es un anestésico local administrado por vía submucosa. Sus efectos anestésicos
comienzan entre 1 y 6 minutos después de la administración, y su duración es de aproximadamente una hora.
Después de su uso dental, las concentraciones máximas se alcanzan a los 25 minutos. Alrededor del 60-80%
de la articaína se una a proteínas plasmáticas, principalmente albúmina y gamma globulinas. La articaína se
distribuye fácilmente en tejidos blandos y hueso, siendo las concentraciones en el hueso mandibular unas 100
veces mayores que en la circulación sistémica.

La articaína se metaboliza rápidamente a ácido articaínico, su principal metabolito inactivo, con solo un
pequeño porcentaje metabolizado por las enzimas del citocromo P450. Tiene una semivida de eliminación de
1.8 horas y se elimina en la orina como ácido articaínico, glucurónido del ácido articaínico y articaína sin
metabolizar. Cuando se administra junto con epinefrina, la articaína produce niveles plasmáticos de anestésico
local de 3 a 5 veces más altos, aunque raramente se observan aumentos en la presión arterial o frecuencia
cardíaca.

Farmacodinamia de la etidocaina:
La articaína ocasiona un bloqueo reversible de la conducción nerviosa al disminuir la permeabilidad al sodio
de la membrana de las células nerviosas. Esta reducción disminuye la despolarización de la membrana
aumentando el umbral necesario para la excitabilidad eléctrica, El bloqueo se produce en todas las fibras
nerviosas pero los efectos son mayores en los nervios autonómicos que en los sensoriales y en estos mayores
que en los motores. Se pierde la sensibilidad al dolor, temperatura, tacto, propiocepción y tono muscular. Es
necesario que el fármaco se encuentre en contacto directo con la membrana de las células nerviosas por lo que
los anestésicos locales se administran por infiltración subcutánea, intradérmica o submucosa alrededor de los
troncos nerviosos o de los ganglios de las zonas a anestesiar.
La epinefrina se usa en combinación con los anestésicos locales para aumentar la duración de la anestesia. La
epinefrina actúa como vasoconstrictor para promover la hemostasis local y reducir la absorción sistémica del
anestésico local.

Ropivacaína:

Farmacocinética de la Ropivacaína:

La ropivacaína es un medicamento que se administra de manera parenteral a través de infusiones epidurales o

bloqueos regionales de nervios. Su absorción depende de la dosis, concentración, vía de administración,
estado circulatorio del paciente y vascularidad del sitio de aplicación. Tras una inyección epidural, muestra
una absorción bifásica con una fase inicial rápida y una fase más lenta, siendo la semivida terminal más larga
que en la administración intravenosa.

El inicio de su acción varía según la vía de administración, con una duración de efecto de 2-4 horas en la
epidural, 5-8 horas en bloqueos nerviosos y 2-6 horas en bloqueos de campo. Se distribuye por todo el cuerpo
y se una a proteínas, especialmente a la glicoproteína alfa-1 ácida. El hígado lo metaboliza, principalmente a
través de las enzimas CYP1A2 y CYP3A4. Se elimina en parte por vía renal, con una semivida terminal de
1,8 horas en administración intravascular y 4,2 horas en epidural.

Farmacodinamia de la Ropivacaína:

La ropivacaína actúa al interferir con la entrada de sodio en las membranas de las células nerviosas. Igual que
todos los anestésicos locales, la ropivacaína causa un bloqueo reversible de la conducción nerviosa por
disminución de la permeabilidad de la membrana del nervio al sodio. Esto disminuye la tasa de
despolarización de la membrana, lo que aumenta el umbral para la excitabilidad eléctrica. El bloqueo afecta a
todas las fibras nerviosas en el siguiente orden: autonómicas, sensoriales y motoras, con la disminución de los
efectos en el orden inverso. La pérdida de la función nerviosa es clínicamente la siguiente: dolor, la
temperatura, el tacto, la propiocepción y el tono muscular esquelético.

Levobupivacaína:

Farmacocinética de la levobupivacaína:

La levobupivacaína es un anestésico local que bloquea la generación y conducción de impulsos nerviosos a

nivel de la membrana celular. Estos anestésicos bloquean la conducción nerviosa al unirse a los canales de
sodio voltaje-dependientes dentro de la célula. El grado de bloqueo depende de cómo se estimula el nervio y
de su potencial de membrana en reposo. Los locales anestésicos solo pueden unirse a los canales de sodio
cuando están abiertos y en su forma cargada. Factores como el PKA, la solubilidad en lípidos y el tamaño
molecular afectan la capacidad de los anestésicos locales para unirse a los canales de sodio. En general, las
fibras nerviosas pequeñas son más sensibles a estos anestésicos que las fibras grandes, pero las fibras
mielinizadas se bloquean antes que las no mielinizadas del mismo tamaño. Las fibras autonómicas, las
pequeñas fibras C no mielinizadas (responsables del dolor) y las pequeñas fibras mielinizadas A-delta
(responsables del dolor y la temperatura) se bloquean antes que las A-gamma, A-beta o A-alfa (que transmiten
el tacto, la presión, el músculo y las sensaciones posturales). Las pequeñas fibras sensoriales se bloquean
preferentemente debido a su mayor facilidad de bloqueo en distancias cortas ya su mayor duración en
potenciales de acción, lo que permite una mayor acción del anestésico local.
Cuando los anestésicos locales se absorben en la circulación, se dirigen inicialmente a los pulmones, lo que
puede limitar la cantidad de fármaco que llega a la circulación sistémica. La levobupivacaína se metaboliza
extensivamente por las isoenzimas hepáticas del citocromo P450 (CYP) 3A4 y 1A2 a desbutil-y 3-hydroxy-
levobupivacaína, respectivamente. El metabolito 3-hydroxy sufre la transformación adicional a glucurónido y
conjugados sulfatados. La administración concurrente de fármacos que pueden inhibir o inducir estas enzimas
puede afectar el metabolismo de la levobupivacaína.

La inversión metabólica de la levobupivacaína a (+)-bupivacaína no ha sido observada "in vitro" o "in vivo" .
Aproximadamente el 95% de la dosis se recupera en la orina (71%) o heces (24%) dentro de ls 48 horas
después de la administración intravenosa. La semi-vida terminal de la levobupivacaína después de la
administración intravenosa es de 1,3 horas. No se han realizado estudios específicos en pacientes con
enfermedad hepática o renal. No existen pruebas de que la levobupivacaína se acumule en pacientes con
insuficiencia renal; sin embargo, algunos metabolitos pueden acumularse ya que son excretados por el riñón

Farmacodinamia de la levobupivacaína:

Se administra parenteralmente, ya sea como infusión epidural o como un bloqueo regional. La absorción
sistémica de levobupivacaína es dependiente del sitio de la administración, de la dosis, y de la vascularización
del tejido. El índice más lento de disociación de la levobupivacaína de las proteínas y del tejido adiposo en el
sitio de la inyección distingue la levobupivacaína de otros anestésicos locales. Los niveles máximos em
plasma de levobupivacaína se alcanzan aproximadamente 30 minutos después de la administración epidural.
Las dosis epidurales de levobupivacaína 150 mg resultan en niveles Cmax de hasta 1,2 µg/ml. La
levobupivacaína se une extensamente a las proteínas (> 97%).

Bibliografía:

 Stringer CM, Lopez MJ, Maani CV. Tetracaine. 2023 Aug 14. In: StatPearls [Internet]. Treasure
Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan–. PMID: 30571058.
 Vadecum IQB