386 REVISTA CLINICA ESPA-nOLA
CONTRIBUCION AL ESTUDIO DE LA VE-
LOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULAR
P. ANDRÉS GARCÍA F. BARTOLOMÉ
CUENCA FERNÁNDEZ
Ex Profesor Ayudante y Ex Profesor Ayudant<' .
ex M édico Interno. ·
Cl!nica de Patologla Médica. Facultad de Medi c ina ele
Valladolid. Catedrático: Dt·. StmA!;TIÁX HERRAOOR.
I podemos señalar los jalones fundamentales ､ ｾ＠
La sangría constituyó en épocas pasadas un
agente terapéutico de difusión extraordinaria,
y en el proceso de coagulación subsiguiente
pudo observarse el distinto aspecto macroscó-
pico que el coágulo presentaba. No tardó en
establecerse la relación que ofrecía con la ra-
pidez de su formación, rojiza caso de desarro-
llarse rápidamente y blanquecina si lo hacía
con lentitud.
La explicación de esta diferencia se debe a
que en el período que media entre la extracción
y coagulación los elementos formes de la san-
gre, por acción de la gravedad, tienden a sedi-
mentarse, realizándolo con mayor o menor ra-
pidez en razón inversa a sus densidades. Siendo
los glóbulos rojos más pesados que los leucoci-
tos, caso de tener tiempo suficiente al formarse
el retículo que les engloba los 'hematíes se
ｨ｡ｬｲｾｮ＠ en la parte inferior del coágulo, al que
comun.ICarán su color rojo, mientras que los
ｬ･ｵ｣ｯＱｾｳＬ＠ acumulados en la parte superior,
formaran la capa blanquecina denominada in-
flamatoria. Caso de no haber tiempo para esta
separación, el coágulo aparecerá homogénea-
mente rojizo.
Este fenómeno, observado espontáneamente
en el proceso de coagulación, podemos ponerlo
mejor de manifiesto cuando dejamos en reposo
la sangre, hecha previamente incoagulable, ob-
servándose el suero, líquido transparente, en la
parte superior, al mismo tiempo que los glóbu-
los rojos descienden.
No tardó en llamar la atención el que la san-
gre no se comportaba homogéneamente en todos
los individuos, y en especial que variaba enor-
memente en los diversos procesos patológicos
suponiendo HEwsoN, eri 1772, que alguna ｲ･ｬ｡ｾ＠
ción había entre ambos. Unos años más tarde,
J. HUNTER llegaba a la conclusión de que el
su.ero de la ｳ｡ｾｧｲ･＠ ｩｮｦｬ｡ｾ､＠ era más ligero,
mientras los globulos roJOS más pesados.
Pero su auge le adquiere a partir de BIER-
NAKY, quien hacia el año 1897 divulgó el distin-
to comportamiento de la V. S. G. en los diversos
ｰｲｯ｣ｾｳ＠ patológicos e incluso fisiológicos.
Mas ｾｲ､･＠ FAHRAEUS, en el Congreso de Gi-
necologia celebrado en Estocolmo, presentó una
comunicación en la que observaba el aumento
que experimentaba con el embarazo, denomi-
nándose desde entonces reacción de Fahraeus
comprobándose que los procesos inflamatorios:
tanto ｡ｧｵｾｯｳ＠ CO'lllO ｣ｾ￳ｮｩｯｳＬ＠ iban acompañados
en gran numero de casos de modificaciones de
la V. S. G.
30 jt•"lio Ｑｾ ＵＱ＠
CAUSAS QUE DETERMINAN LA V. S. G.
Introducción.-Parece ser que desde GALENo
ya se trató de hallar las causas que determinan
la V. S. G., pero éstas escaparon a los investi-
gadores durante varios siglos, siendo preciso
que el adelanto en otras cien cias-física quími-
ca y físico-química-preparasen el ｴ･ｲｾｯ＠ para
su explicación.
Si hacemos un pequeño resumen histórico
su evolución :
J. HUNTER, a fines del siglo xvm, relaciona
la mayor rapidez de la V. S. G. con la cantidad
de. fibrinógeno y la tendencia de los glóbulos
roJOS a separarse.
A mediados del siglo pasado, MULLER y LF:H-
!\1A..t'< explican el aumento experimentado en los
procesos infeclivos, por la viscosidad anormal
de la sangre y tendencia de los glóbulos rojos
para aglutinarse.
Hacia el año 1897, HUNTER y BIER!'\AKY es-
tudiando la V. S. G. en las neumonías, lo ｣ｾ･ｮ＠
debido a un aumento del fibrinógeno.
Un avance más representa FAHRAEUS, que en
sus trabaj os a que anteriormente aludimos
demuestra el paralelismo entre la V. S. G. y la
tendencia de los hematíes a format rollos de
moneda, creyendo que dicha formación está
condicionada por la carga eléctrica <le loR he-
matíes y del plasma.
Las principales teorías actuales para explicar
el mecanismo de la\'. S. G. son:
Teoría m ecánica.- Podemos considerar a la
sangre como una suspensión coloidal, integr ada
por una fase dispersa, representada por ele-
mentos formes, y un medio de dispersión, el
plasma. Los elementos formes, al hallarse en
un medio líquido de menor densidad, tienden a
sedimentarse, siguiendo la ley de STOKS. Este
autor fué el primero que intentó explicar la
V. S. G. acudiendo a la físico-química, aplican-
do la fórmula que sigue la caída de un cuerpo
esférico en un medio líquido:
2 S S,
V - g - r'
9 u
V = velocidad de caída.
g =
s =
gravedad.
peso especifico de la partícula.
s, = peso especifico del líquido.
u = viscosidad del mismo.
r - radio de la particula.
La velocidad de caída es, pues, directamente
proporcional al cuadrado del radio de la par-
tícula e inversamente a la viscosidad del medio.
Esta teoría no puede aplicarse en todo su
valor, pues los glóbulos rojos no son esféricos
y, por otro lado, no se sedimentan aislados, sino
aglutinados.
Teoría eléctrica.- HEBER, en 1904, demostró
que los glóbulos están dotados de una carga
eléctrica negativa, y ya hicimos anteriormente
mención a la tesis de F AHRAEUS, según la cual,
 ToMO XLI LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULAR
NúMERO 6
por efecto de cargas del mismo signo, se man-
tendrían los glóbulos en suspensión. Ahora
bien, no solamente los glóbulos están dotados
de carga eléctrica, sino que FAHRAEUS demos-
tró la presencia en la sangre de una sustancia
electropositiva, que neutralizando la carga ne-
gativa de los hematíes sería la causa de su
precipitación.
En los casos en que el plasma tenga carga
negativa, la V. S. G. se retarda.
Cambiando los glóbulos de un plasma a otro,
la V. S. G. experimenta variaciones dependien-
tes del plasma en cuestión. LINZENMIER trató el
plasma con absorbentes electronegativos, con
el fin de absorber las cargas positivas, y encon-
tró un retraso en el fenómeno de precipitación.
Los colorantes electronegativos disminuyen la
V. S. G., mientras que los electropositivos la
aceleran.
CAPCCACIA, introduciendo en cobayas sustan-
cias electropositivas o negativas, observó idén-
ticos resultados. MONAGHAN, WEGNER y WHITE
realizaron experimentos con Sol de gelatina al
1 por 100, investigando la movilización electro-
forética de los glóbulos rojos de diversos pa-
cientes, llegando a la conclusión de que todos
los glóbulos se sedimentan con igual rapidez y
que las diferencias no son dependientes de ellos,
sino del plasma.
Las últimas concepciones, respecto de la teo-
ría eléctrica, vienen pues a quitar importancia
, a los glóbulos como tales y la trasladan al
plasma, tendencia que se halla al máximo en
la teoría química.
Teoría química.-Desde las experiencias de
PEPPER, KREINDLER, etc., sabemos que la albú-
mina tiene una tendencia dispersante estabili-
zadora, mientras que el fibrinógeno, prótido de
complejidad menor, ejerce una acción floculan-
te, Las alteraciones en la relación albúminas,
por un lado y globulinas, seudoglobulinas y fi-
brinógenos, por otro, se acompañan de los cam-
bios correspondientes en la estabilidad.
En la clínica encontramos un retardo en la
V. S. G. cuando desciende el fibrinógeno, como
sucede en el período final de la tuberculosis y
otras enfermedades que conducen a la caquexia,
en las que la disminución del fibrinógeno es en
gran parte expresión de la atrofia y degenera-
ción hepática.
En los procesos infectivos se dan diversas
circunstancias. En primer término merece se-
ñalarse que, como manifestación de una reac-
ción inmunitaria, se origina una alteración en-
tre las albúminas y los restantes elementos, con
las consiguientes alteraciones en el equilibrio
coloidal. HIRSH señaló como causa del aumento
de la V. S. G. la presencia de proteínas extra-
ñas, y ｰｲ･｣ｩｳ｡ｾｮｴ＠ en las infecciones se da
este caso por penetración en el organis:no de
proteínas procedentes de la destrucción celular,
originadas en la lucha entre organismo y ger-
men, así cerno por los mismos gérmenes, que
representan elementos proteicos extraños. En
las infecciones, tanto agudas como crónicas,
387
por el mecanismo señalado se producen pro-
teínas plasmáticas de acción floculante. El me-
canismo por el cual actúan estas sustancias es
muy discutido, si bien se admite por muchos
autores que se trata de una disminución de la
carga eléctrica de los glóbulos rojos.
Merece señalarse que no todos los autores
siguen esta explicación quí·mica, sino que PIN-
NER, ACHARD, KNOWLTON y KELLY, entre otros,
niegan todo valor a las proteínas plasmáticas.
Nos p::trece que intentar explicar el fenóme -
no de la V. S. G. aferrándose exclusivamente a
una teoría no es lo más lógico. Por otro lado,
creemos no existe contraposición entre todas
las enumeradas, antes por el contrario se com-
pletan, y todas ellas pueden tener su parte en
Fig. l.
el mecanismo de sedimentación de los hema-
tíes. La sangre podemos considerarla como un
complejo sistema disperso, y como en todos
ellos, en el estado de suspensión coloidal, tene-
mos que considerar los factores que nor:nal-
mente intervienen en la estabilización y cuáles
son los que se oponen a ella.
Entre estos últimos merecen especial men-
ción:
a) Energía de superficie.-En el límite de
separación entre las fases dispersas y el medio
de dispersión actúa la tensión superficial, que
obra constantemente reduciendo la superficie
limitante hasta lleg-ar a una superficie de se-
paración mínima. Los coloides orgánicos no se
sustraen de la ley físico-química, los coloides
envejecen y, a la par, el organismo por ellos
constituí do.
b) Acción de la gravedad.-En su virtud se
separan por orden de densidades y, como los
elementos formes son más pesados, se sedimen-
tan en el fondo.
Se oponen a esta separación:
a) La carga eléctrica.-Constituye el fac-
tor principal en la estabilidad coloidal; los ele-
mentos dispersos dotados de carga del mismo
signo se repelen, con lo que se evita la agluti-
nación a que tienden los factores antes señala-
dos, y que se favorecería aún más por el movi-
miento browniano al poner en contacto las par-
tículas.
b) La presencia o ausencia de coloides pro-
tectores o precipitantes.-En este punto tene-
mos que mencionar que el número de oro es
menor para las albúminas que en las globuli-
nas, y que la acción protectora está en razón
inversa al número de oro. Las proteínas plas-
388 REVISTA CLINICA ESPAiJ'OLA
máticas tienen distinto número de oro, siendo
éste menor para la albúmina, siguiéndola en or-
den creciente la pseudoglobulina, euglobulina
y fibrinógeno. El cociente albúminas-globulinas
se desplaza con ventaja para las globulinas en
diversos estados patológicos, tales como la ina-
nición, infecciones y en general siempre que se
aumenten los procesos de desintegración ce-
lular.
e) Viscosidad.-Factor muy importante en
los coloides hidrófilos, a cuyo grupo pertenecen
las proteínas. Depende del volumen total de las
¡::artículas y no del grado de dispersión. La re-
sistencia de frotamiento que se opone al mo-
vimiento de las moléculas en soluciones de gran
¡:;eso molecular es muy elevada, por lo que no
puede extrañarnos que la viscosidad de la san-
gre oscile entre 4,5-6.
d) E stado de hidratación.-Importantísimo
en los coloides hidrófilos . Cada partícula se ro-
dea de una capa de agua, debido a que, si bien
las moléculas acuosas son eléctricamente neu-
tras, se produce una desigual distribución de
las cargas, carácter dipolar. Esta influencia dis-
minuye al alejarse de las partículas, distin-
guiéndose una capa, en la cual los dipolos se
orientan en todos los sentidos-capa acuosa di-
fusa-, y otrq más próxima a las partículas
-capa concrecionada-. Cuanto mayor sea esta
última, mayor será la estabilidad. Dentro de
ella no se limita a una simple orientación, sino
que DOBYE, en sus trabajos, señala que la hi-
dratación es siempre electrostática, y PAULI -:.·
M. SPIFGEL ADOLF dicen que en las moléculas
proteicas los grupos colaterales, ácidos y bási-
cos, ofrecen una saturación de sus afinidades
mediante la fijación de moléculas acuosas de
carácter dipolo.
Vemos que las diversas teorías toman parte
en este proceso y no pueden desligarse, pues las
interrelaciones son tan íntimas que podemos
considerarlas como factores que conjuntamente
contribuyen a una misma acción.
ÜTROS FACTORES QUE PUEDEN INFLUENCIAR
LA V. S. G.
Número de glóbulos rojos.- En general se
halla aumentada en las anemias y se retarda
en las policitemias. Muchos autores han tratado
de hallar una fórmula que permita referir la
V. S. G. a la que tendría el paciente si careciese
de un proceso anémico. Desde el punto de vista
clínico, su importancia podría tener cierto va-
lor, puesto que si al referirlo a condiciones nor-
males continuase acelerada, tendríamos que su-
poner que a la anemia se habría unido otra
causa, cuya evolución podíamos seguir más
exactamente al hacerla independiente del nú-
mero de hematíes, tamaño, etc., separando,
pues, las variaciones dependientes de la enfer-
medad de las debidas a la anemia a ella aso-
ciada.
WINTROBE ha compuesto unas tablas, al ob-
jeto de corregir las cifras obtenidas con arre-
30 junio l!ljl
glo al número y forma de los hematíes, pero
TE!:UDUMI y SAKAL han demostrado no existe
una relación matemática entre ambos factores
TAPIA señala que si bien estos factores son ､ｩｧｾ＠
nos de tenerse en cuenta cuando se trata de
fijar la esencia íntima del proceso de sedimen-
tación, no lo es desde el punto de vista práctico
¡:;ues las diferencias son despreciables. '
BRITTON, en un trabajo de 800 casos, expone
la significación de la anemia en la V. S. G. Para
su corrección, más valor que al número de he-
matíes da al volumen, valor hematocrito. WIN-
TROBE y LANDSBERG, en estudios experimenta-
les, determinan la V. S. G. en la sangre normal
y después de hacerla anémica, llegando a la
conclusión de que la relación entre la V. S. y
el volumen corpuscular podría ser expresado en
una curva logarítmica. HYNES y WHITBY, en un
trabajo publicado en "The Lancet'', se mues-
tran de acuerdo con las investigaciones de WIN-
TROBE y LANDSBERG.
RUBIK y SMITH, SPANIER, GRAN, SANYAI yAK-
DERSON indican que la V. S. G. es mayor cuando
disminuye la cantidad de hemoglobina y el vo-
lumen de los glóbulos rojos.
Colesterina y calcio.- La V. S. G. parece
aumentar cuando desciende la tasa de coleste-
rina. Creemos que el motivo de esta relación
estaría condicionada por una posible alteractón
hepática, dado el papel de esta víscera en el
metabolismo de la colesterina, que se acompa-
ñaría de ｡ｬｴ･ｲ｣ｩｯｮｾ＠ en las proteínas plasmá-
ticas con predominio de las de acción floculante
LINZEMEIER y KURTEN han observado ocurre lo
mismo cuando disminuye el calcio sanguíneo.
Grado de hidratación hemática.-Ha sido va-
lorada por algunos autores en el sentido de que
la gran ingestión de líquidos-a diferencia de
la alimentación, que no parece tener influencia
alguna- disminuye la velocidad, mientras que
cuando se originan grandes pérdidas acuosas,
vómitos, diarreas, sudoraciones y en general en
todos los estados de anhidremia, se acelera, lo
cual estaría de acuerdo con el papel que la hi-
dratación coloidal juega en su estabilidad.
Nosotros investigamos la V. S. en seis pa-
cientes en ayunas y una hora después de la
ingestión de un litro de agua, según queda ex-
puesto en el cuadro l.
CUADRO I
INFLUENCIA DE LA HIDRATACION
Indice de Kalz
A la hora de la
Númel'o En ayunas ingestión de un
litro ile agua
1 ········· ······· ·· 8 7
2 ········· ····· ··· · 3 5
3 ·········· ··· ·· ··· 7 7
4
···· ··········· ··· 9 9
5 ·········· ··· ···· · 4 8
6 51
········· ··· ······ 44
Cifras medias. 12,5 14,5
ｔｯｾｏ＠ XLI LA TTELOOIDAD DE SEDIMENTAOION GLOBULAR 389
｜Ｂ￳ｾｕｭｏ＠ 6

La suma de los resultados en ayunas da una
cifra de 75, con un índice medio de 12,5, mien-
tras que después de la ingestión es de 87 e ín-
dice de 14,5. La variación, pues , aunque peque-
ña, merece ser tenida en cuenta, si bien no
todas las velocidades se comportan de la misma
forma, observándose al lado de ligeros aumen-
tos otras que no experimentan variación alguna.
Contenido en CO".- El aumento de C0 2 se
sigue de un aumento en la V. S. Como en la
práctica se toma la sangre corriente previa co-
locación de un tortor que interrumpe la circu-
lación, con el consiguiente empobrecimiento en
O y aumento de C02, si la extracción no se hace
con la debida rapidez puede dar valores anor-
males.
Los autores rumanos lo conceden tal valor
que aconsejan no utilizar ligaduras ni compre-
sor para ingurgitar la vena. ÜLASCEAGA procede
con el manguito de tensión arterial, ligando a
presiones un poco por bajo de la mínima, uno
a dos centímetros; insuflado el manguito, se
procede inmediatamente a la punción. Con este
proceder, la cantidad de co2 es mínima y no
hay traumatismo de los glóbulos rojos. Esta
misma influencia jugarán aquellas causas ge-
nerales, tales como la insuficiencia cardíaca, que
produce un estasis y con ello un aumento de
C02 • En el cuadro II exponemos los resultados
obtenidos en 14 enfermos, en los que realizamos
las tomas sin estasis y después de diez minutos
del mismo, respectivamente.
CUADRO II
INFLU ENCIA D EL ESTASI S
Indice de K atz
Despu és de diez
ｾｭ ｰ ｲ ｯ＠ S in estasis
1 .......... ..... 5 10
2 ········ ······ ··· 51
3 ········ ·· ··· ···· 85
4 ··· ······ ······· · 44
5 .... ......... .... 13
6 34
·· ··· · ······ ···
7 ·· ··· ······ ···· ·· 85
8 .. ... ....... .. . 32
9 .. ·············· 23
10 ··· ·· ··· · 15
10
11 .. ·· ···· ····· ···
12 ......... ... ..... 52
13 .. .. ............ 4 6
14 .... .... 6 8
---
Cifras m edias. 32,7
La suma de los índices de Katz sin estasis
es de 459, 32,7 de índice medio, y 496 con ín-
dice de 35,4 después de diez minutos del mismo.
Existe, pues, un aumento en la mayoría de los
casos siempre discreto, y en algunos no expe-
rimenta modificación a lguna o incluso des-
ciende.
Anticoagulantes.- Estudio especial merece la
influencia de los anticoagulantes. El mejor sería
la hirudina, pero su preparación es excesiva-
mente complicada, por lo que la práctica se
sustituye por el citrato sódico, oxalato o fluo-
ruro. También se han realizado estudios com-
¡::arativos con solución de ClNa, líquido de
Hayem, goma arábiga y gelatina. El citrato só-
dico constituye un excelente acelerador de la
V. S., siendo más lenta por acción del "oxalato
y más aún por el fluoruro sódico. Se emplea al
3,8 por 100. Las hipotónicas al 2 por 100 elevan
el contenido hídrico celular, mientras que, por
el contrario, las hipertónicas al 5 por 100 dis-
minuyen la hidratación al mismo tiempo que
aumentan el plasma, lo cual puede causar
grandes diferencias en relación con el grado de
hidratación, de importancia en la estabilidad
coloidal. La cantidad de citrato deberá calcu-
larse sobre la base de la relación de citrato y
glóbulos, pero esto no lo haría práctico, por lo
que se emplea la proporción de 4 a 1.
Factores de menor importancia son: Entre
los de acción aceleradora figuran el aumento
de nitrógeno total, la baja de la reserva alcali-
na, inyeccién endovenosa de cardiazol, urotro-
pina, agua destilada, metales coloidales, cloruro
cálcico, cloruro de etilo, éter, morfina, corne-
zuelo de centeno, suero de caballo, rayos Roent-
gen, ultravioleta.
La retardan los glucósidos digitálicos y la
diatermia.
DETALLES TÉCNICOS QUE DEBEN TENERSE EN
CUENTA AL PRACTICAR UNA V. S. G.
Influencia del diám etro de los tubos.-El ca-
libre juega un papel muy importante en la
V. S. Por esto el diámetro debe estar compren-
dido entre 2,5 y 1 mm. Cuando es inferior a
2 mm., la capilaridad la retarda. WALTON opi-
minutos na que el calibre óptimo sería de unos 6 mm.
La longitud.- No parece juega ningún papel,
por lo que se han propuesto diversos modelos
56 con objeto de emplear menor cantidad de san-
87 gre. CUTLER los recomienda de unos 50 milí-
46 metros; WINTROBE, de 100; THOMPSON, de 40;
15
47 si bien no debe perderse de vista que reduccio-
81 nes demasiado intensas en la longitud pueden
35 dar lugar a aglomeraciones irregulares de los
24 hematíes, por lo que resulta difícil apreciar el
18
11 límite superior, aparte de la modificación que
dichas aglomeraciones pueden ejercer sobre
52
la V. S. En el Westergreen parece ser en el
que menos se da el fenómeno de la aglutina-
ción, según han comprobado experimentalmen-
35,4
te VERNICK, CREEG y GUERNOSEY en estudios
comparativos.
PESSAR y HURST han observado que la lon-
gitud no influye en la V. S. en los 18 primeros
milímetros, pero cuando se sobrepasan los 20 ya
se presenta aglomeración en los tubos. CAREZ y
WYMANTS demostraron experimentalmente que
la velocidad aumenta con la altura de la co-
lumna sanguínea.
P. BERAS'IEGUI presentó recientemente a la
Sociedad Española Análisis Clínicos un nuevo
dispositivo, que adiciona a la pipeta usual de
390 REVISTA OLINIOA ESPAiJ'OLA
Westergreen. Consiste en un depósito o ensan-
chamiento ampolloso que coloca en la parte in-
ferior de la pipeta, llenándose todo ello con la
sangre citratada, de tal modo que en los casos
con V. S. muy acelerada, en los que en la pipeta
ordinaria a la primera hora se ha llegado casi
al aplastamiento de la masa de células suspen-
didas, por lo que la lectura de la segunda hora
pierde valor al no poder seguir descendiendo el
nivel superior, en la pipeta m odificada de BE-
RISTEGUI no llegan los hematíes a hacer este
mutuo contacto, frenador prematuro, siguiendo
vía libre hacia el depósito inferior, lo que per-
mite seguir la observación de la caída.
Posición oblicua.-Esta posición acelera la
velocidad. LINZEERl\IAYER sostiene que la velo-
cidad es directamente proporcional al ángulo
de inclinación de la columna, de donde se des-
prende la necesidad de que quede colgada ver-
ticalmente.
TÉCNICAS.
Las diversas técnicas ¡:ueden agruparse: Con arre-
glo al material empleado ltubo de ensayo, pipetas.
tubos capilares) y por el tiempo que la columna de
los elementos sedimentados tarda en llegar a un de-
terminado nivel o, como es más corriente, medir el
descenso de columna en un tiempo fijo, que puede ser
una, dos o veinticuatro horas.
ｌｉＺＭ［ｺｅ ＺＭ［ ｾｉｅ ｅｒＮＭｕｴｩｬｺ｡＠ tubos de 65 mm. de largo y
5 de diámetro interior, o sea una longitud y calibre
semejantes a las jeringas de insulina. El cero corres-
ponde al nivel que se alcanza con un centimetro y
tiene marcados otros niveles a las alturas de 10, 16, 22,
28 milímetros. determinando el tiempo que tarda en
llegar a cada uno de ellos. Los tubos de LOHR llevan
una señal a los 24 milímetros. En ambas se emplea
el citrato al 5 por 100, en la proporción corriente. La
dificultad fundamental de la prueba estriba en que re-
quiere una vigilancia cuidadosa para sorprender el m o-
mento en que la parte superior de la columna de glóbu-
los llega a cada una de las seiiales. Con est e método
expresamos la aceleración en forma paradójica, ya que
a mayor V. S. corresponderá un m enor ti empo en al-
canzar la división en cuestión.
Técnica de FAJIRAEUS modificada por WESTERGREEN
y PEI:->DEK. -Tubos de 70 mm. de altura y de 7 de diá-
metro interior, llevando una señal a los 50 mm. Emplea
el citrato a la concentración del 5 por 100, de la que
se toman 0,4 c. c. y se completa hasta 2 c. c. y m edio
de sangre. Se llena el tubo hasta la altura señalada
y se practica la lectura a los cuarenta y cinco minutos.
Solamente se hace una lectura, por lo que los r esulta-
dos son inferiores a los proporcionados por otras téc-
nicas, ya que la V. S. G. no es proporcional al tiempo,
sino que en la práctica encontramos casos en que, si
bien en la primera hora apenas si varia, se acelera
intensamente en la segunda, lo cual pasaría desaper-
cibido con esta técnica.
T écnica de COOPER. -Las características de est e mé-
todo estriban: a) en que emplea como anticoagulante
el oxalato o citrato de sodio a elevada concentración,
con lo cual evita la dilución de la sangre; b) , en que
se hacen varias lecturas en la primera hora. La téc-
nica se r ealiza dejando caer sobre un frasco tres gotas
de citrato u oxalato sódico al 20 por 100, esperando
se seque. Esta cantidad basta para hacer incoagulable
15 a 20 c. c. de sangre. En un tubo de ensayo de
15 c. c., graduado y bien seco, se colocan 5 c. c. de
sangre y se deja en reposo en un portatubos, haciendo
la lectura de la columna de plasma a los 5, 10, 15, 30,
45 y 60 m inutos. D espués d e esto, centrifugar durante
diez minutos a g ran velocidad, al fin de la cual se
realiza la última lectura, que en la práctica equivale a
la r ealizada a las veinticuatro h oras de reposo. Los
M Junio 1951
valores son expr esados por la relación entre plasma
y glóbulos, tomando com o 100 el total, o sea 5 c. c.; as!
pues, cuando la altura de la columna es de dos y medio
centímetros, decimos que el v olu men dt> las células co-
rresponden al 50 por 100.
M icrométodos.-Deben desterrarse de la práctica, y
solamente recurrir a ellos cuando la punción venosa
ofrezca grandes ditlcultad<:'s (pacientes obesos, niños, et-
cétera), sin olvidar al enjuicia r sus resultados que son
muy inciertos.
RA:->VERT emplea un tubo capilar con <:'nsancham iento
oval , parecido a la pipeta cuentaglóbulos. MUELLER-
SCTIEVE:\, análogo al anterior.
PATSCHE:-;HOFF utiliza capilares corrientes sin engro-
sa miento central, siendo muy parecidos los de KAuF-
ｾｴ｜ＮＧＺＭ［Ｌ＠ RVBI:-;, HELLIGE y BALAC II OWSKY. Este último
es de los de más prccisiór , emplea pipetas de un mili-
metro de diámetro, que !'e lavan con solución de oxa-
lato neutro de potasio al 5 por 100 (citrato sódico a
la misma concent ración en el H ELLIGE), se aspira la
sangre procedente dt> la puntura del pulp<:'jo del dedo
o lóbulo de la oreja, qm' penetra casi por capilaridad.
El contenido se vierte en un vidrio de reloj y se aspira
nuevamente hasta enrasar. Las lecturas se hacen a
los qmnce. treinta y s"senta minutos.
En el micrométodo de CIIATTAR, utiliza unas pipetas
de un milímetro d.· luz y 13 c. c. de longitud. A dos
centímetros de la punta existe una sefial C, hasta donde
se toma soluc•ón de citrato al 3,8 por 100, aspirando
sang re nlista la marca S, procediendo posteriormenlP
como pn el caso anterior
Para convertir los valores obtenidos con este método
al índice de KATZ con el ｜ＧｆＮｒｔｅｇＺｉＭｾ＠ Pxisten unas ta-
blas especiales.
Sea c ualqui era el método empleado, es fundamental
que los tubos se hallPn complctanwnte limpios, pues
caso contral'io la alteran considerablement e. Las par-
tículas sólidas aumentan la reSI!'tencia, ､Ｑｾｭｵｹ･ｮｯ＠
la velocidad de calda. Los liquido!', ｾｦＧｧｮ＠ .«u concen-
tración. actuarán aumentando o disminuy¡·ndo r l grado
de hidratación coloidal. ,. in<lrp ·nd rntr mr nlt dt rsto
d1luyen la sangre, produciendo una anem1a r elativa.
El más conocido de t odos los métodos y al que se
refieren la mayor parte de los trabajos es el método
de WESTERGREEN.
M étodo de W&<;TERGREEK. Por ser el empleado en
est e trabajo y de uso corriente en la práctica, creemos
necesario describirle con la mayor precisión, pues pe-
queñ.os detalles pueden originar variaciones, lo que
nos puede inducir a con sidera r como patológicos casos
completMllente normales, o a no poder interpretar
aquéllas en su justo valor.
Como material empleamos jeringa de cristal de
5 c. c. (puesto que con la misma toma llenamos ｾ｡ｳ＠
tres pipetas), pipetas de 30 c. c. de longitud y un diá-
metro de 2,5 mm. Están graduadas de cero a 200 mili-
metros, y su cabida en la zona graduada es 1 c. c. So-
porte corriente para mantene rlas verticalmente. Solu-
ción estéril de citrato sódico al 3,8· por 100, pues caso
de no hallarse estéril altera y modifica los r esultados.
Técnica.- Esterillcese la jeringa mediante ebullición
preferentemente, si bien en ocasiones se recurre al
alcohol. Condición indispensable es que antes de su
empleo esté "completamente seca". Los autores fran-
ceses r ecomiendan no h ervirla, s ino simplem ente lim-
piarla con la solución citratada. Caso de hervirla, para
evitar que por efecto del calor se modifique el diámetro
o se quede agua en las paredes y aguja, d ebe esperar-
se a que se seque perfectamente.
Se toma una cantidad de citrato superior a la ｮ ･｣ｾ ﾭ
saria (0,2 c. c. por c. c.) y se r etira el émbolo bac1a
la parte posterior, con objeto de que toda la pare.d de
jeringa se ponga en contacto con la solución anlicoa-
gulante. A continuación, colocada v erticalmente, se
asciende el émbolo desalojando el citrato ｳｯ｢ｲ｡ｮｴｾＮ＠ Se
coloca el tortor con la presión suficiente para mte-
rrumpir la circulación venosa, pero no la arterial, al
objet o de obtener ingurgitación de las venas, y con la
mayor rapidez posible se procede a la extracción de la
proporción de sang re correspondiente (0,8 c. c. por cada
0,2 c. c. de citrato), para evitar la perniciosa ｩｮｦｬｵ･｣ｾ＠
del estasis. La aspiración se realiza con cuidado,
TOMO XLI
;-ICM&RO 6 LA VELOCIDAD DE SEDIMENTAGION GLOBULAR 391

oi>jeto de evitar la penetración de aire, que haria im-
precisa la cantidad de sangre extraída.
Una vez retirada la jeringa se agita ligeramente,
para que se mezcle uniformemente y evitar la coagu-
lación parcial que se presenta en algunas ocasiones e
inutiliza la muestra. Se vacia en un tubo, de forma
que se deslice suavemente por las paredes, pat;a evitar
Ja hemolisis, que puede ocasionarse por acción traumá-
tica sobre los glóbulos, lo que dificulta la lectura
ulterior.
Se agita el tubo, si bien, por el mismo motivo, con-
viene imprimirle movimientos de rotación colocado en-
tre las palmas de las manos, aspirando a continuación
con la pipeta. La sangre citratada puede permanecer
en el tubo unas tres a cuatro horas, siempre que la
temperatura se halle próxima a los 20 grados centí-
grados. Se absorbe con la pipeta hasta la señal marca-
da con el O, colocándola en el soporte de forma que
quede verticalmente, apoyada sobre un tapón de goma
que obstruye la parte inferior, mientras que la supe-
rior se sujeta con un muelle metálico, practicando la
lectura a la hora, dos horas y en ocasiones a las vein-
ticuatro horas.
Para expresar la velocidad de sedimentación se han
propuesto diversos !ndices, de los cuales el más corrien-
temente empleado es el de KATZ, que es el que adopta-
mos en este trabajo. Este autor expresa la V. S. G. me-
b lugar a que las variaciones de la temperatura
diante la fórmula a ..J... , en la que a representa los
2 podido comprobar termométricamente, entre 6
millmetros recorndos en la primera hora y b / 2 los
alcanzados en la segunda. El fundamento estriba en
que, como el descenso de los hematíes no es uniforme,
el sefialar solamente la velocidad en la primera hora
podr!a entrafiar un grave error.
LUTZ y \\'AIIL propusieron otro cociente, que como
el anterior tiene en cuenta los valores obtenidos en
b-a
la primera y segunda hora: - . Cuando el indice
a mismo dice D . ROMERO en un trabajo publica-
es menor que la unidad, l' l resultado seria favorable,
pero no en caso contrario.
FuENTE-HITA propone un índice que tiene el incon-
veniente de tener presente el valor alcanzado a las
veinticuatro horas, con lo que el método pierde rapidez,
que tan necesaria es en algunos casos. El valor obteni-
do se divide por 24, cuyo cociente corresponde a la
hora. La cifra real de la primera hora se divide por
la m edia correspondiente a las veinticuatro, y el co-
ciente representa el índice.
PARTE EXPERIMENTAL.
A realizar este trabajo · nos movió la obser-
vación reiterada de que enfermas de la sala de
tuberculosis pulmonar de San Germán, en las
que no se apreciaba variación clínica, durante
el invierno experimentaban una mejoría en las
cifras de su V. S. G., y siguiendo las gráfi-
cas de las enfermas que llevaban varios años
de hospitalización podía comprobarse que du-
rante los inviernos presentaban velocidades
menores. Pero lo más notable del caso es que
esta disminución se presentaba aún en pacien-
tes en los que la sintómatología clínica y el
resto de los datos complementarios demostraba
palpablemente una agravación del proceso. Esto
nos hizo pensar que la causa de estas variacio-
nes estaría en relación con algún factor no
dependiente de la misma sarigre, sino de las
circunstancias ambientales, y en primer lugar
de la temperatura.
En esta sala se da la circunstancia de que
las V. S. G. eran llevadas a cabo en el poyo de
las ventanas de la propia sala, y por tratarse
de enfermas fímicas la ventilación precisa daba
fuesen considerables, oscilando, como hemos
y 28 grados.
Al revisar los diversos trabajos a este res-
pecto, encontramos que TAPIA, en su tratado
de "Tuberculosis Pulmonar", al hablar de la
V. S. G. dice que la temperatura comprendida
entre 15 y 23 grados no la afecta, pero si es
más elevada la retrasa considerablemente. Lo
do en "Clínica".
K. B. ROGERS, en un trabajo publicado en
"The Lancet'' sobre el efecto de la temperatu-
ra sobre la V. S. G., dice aumenta con la mis-
ma. WEINGARTEN llega a conclusión semejante,
si bien afirma que no siempre desciende con las
bajas temperaturas. Existía, pues, una evidente
contradicción, que tratamos de solucionar en
este trabajo.
Exponemos la V. S. G. de 104 sujetos, enfer-
mos en su casi totalidad, excepción de ocho
noi"males, con el fin de dilucidar si todos ellos
se comportaban de la misma forma.

CUADRO III

Tem- Hemo· V. S.G.

Caso Enfermedad peratura Hematles globina l.• - 2.• - Indice
- - - - - -- - - ---- - --
l.- M. R. ...... Infiltrado parahiliar Febricula... 4.620.000 80 ,,. 55- 79- 47 a 37
10- 24- 11 a 18
5- 15- 6 a O"
2.- P. S. ........ Tuberculosis fibrocascosa .. .. .. .. ..... .. Apirética... 4.500.000 75 'r 120-130- 92
72-115- 65
80-112- 68

3.-M. B. ...... Tuberculosis cirrótica .. .. . .. .. .. ... .. .. .. Apirética... 4.200.000 78 "'c- 50- 85- 46
30- 55- 26
30- 60- 30
4.- M. A. ...... Tuberculosis inactiva .. .. .. . . .. . .. .. Apirética... 5.100.000 85 ＨＧｾ＠ 41- 66- 37
10- 22- 10
6- 17- 7
392 REVISTA CLINICA ESPAÑOLA 30 junio 1951

Tem- Hemo- V. S. G.
Ca>;o Enfermed ad peratu ra Hemnlies g lobina 1.• - 2.• - I nd icc

5.-P. S. ........ Tuberculosis fibrosa bilateral Apirética ... 1.000.000 70 r_, 52- 77- 45
25- 47- 24
45- 60- 37

6.- J . G. ........ Tuberculosis cavitaria .. . . . . . . . . . . . Febncu la. .. 4.000.000 65 (; 140-152-108

132-140-101
138-147-106

7.- G. G. ....... TuberculoSIS policavitaria . . .... .. . ... . . . . . Fiebre ll'rt'-

gular .... . 4.020.000 70 1r 95-112- 75
100-110- 77
90-100- 70

8.-C. O. ....... Infiltrado cavilado . . . . . . . . . Apirética... 3.890.000 70 ( ( 135-148-104

70- 85- 56
130-145-101

!l.- C. B. .... ... Tuberculosis fibroca srosa policav1tada Frbricula... ·1.670.000 67 ( ( 92- 110- 73
35- 61- 33
32- 60- 31

10.- :\. R. .. ..... Tuberculosis fibro cas('o;;a Febricula 1.640.000 65 (, 68- 86- 55
70- 92- 58
21- 35- 21

11. G. B. ....... Tuberculosis fibrosa Apirética .. 1 600.000 o (( 25- 10- 22

22- 3S- 20
33- 55- 30

12.- F. F . ........ Infiltrado en regres1ón .. .. Apirét1ca... 3 177 000 70 ( 62- 93- ál

30- 50- 27
7- 20- ｾ＠

13.- M. G... .... Tuberculosis policav1taria ..... .... .. I'ebricula... 1.250.000 9á-130- o
25- ·10- 22
12- 37- Hí
14.-C. G. ........ Tuberculosis cavilada .. .. . . . .. .. . . .. . .. .. .. Febrícula... 4.880.000 80 'r 130-137- 99
55- 75- 46
115-128- 89

15.-G. M. ... .... Tuberculosis fibrocavitada .. .. ... .. . . . . . F e bríc ula.. . 4.900.000 70 r, 95-120- 77
70-100- 60
85-110- 70

16.-E. R. ....... Tuber culosi s policavitaria .. . . . ... . . .. . . . . F ebrícula... 4.400.000 86 Ｇｩｾ＠ 65- 85- 54
40- 55· 34
44- 79- 40
¡7.- F. M ........ Pleuresía serofibrinosa .............. . ... Febrícula... 4.030.000 118-142- 94
70-120- 65
52-100- 51

18.- M. M. ...... Tuberculosis fibrosa .. . . . .. . . . . .. . . . . . . .. . . Febrícula... 4.200.000 60 '·r 50- 85- 46 a 37"
5- 12- 5 a 18"
30- 52- 28 a oo

19.- N. M. ....... Infiltrado precoz .. .. . .. .. .. .. . . . . . .. . .. . F e brícula... 3.660.000 75-111- 65

40- 73- 38
50- 91- 48
20.- F. G. ........ Tuberculosis cavitaria .. .. .. . . .. . .. .. . .. F ebríc ula... 4.300.000 80 'r 85-120- 72
70-100- 60
64- 97- 56
21.-R. V. ....... Tube rculosis fibrocavitada .. . .. . . . . .. .. .. . Apirética... 3.590.000 70 '/r 45- 97- 47
50- 95- 48
75-111- 65
22.-J. A ......... Tube rculosis cavilada . . . .. ...... . .. . . ... . . Febrícula... 3.030.000 75 e¡, 59- 91- 52
38- 60- 34
24- 40- 22
23.- P . M. ....... Tube r c ulosis pulmonar y pleuresía con
fistula bronquial . . . .. .. .. . . . .. .. . . . . . . . . . . . Fiebre 38" 3.280.000 50 ｾＱＬ＠ 105-110- 80
65-110- 60
44- 85- 43
TOMO XLI LA VELOCIDAD DE SEDIMENT ACION GLOBULAR 393
NúM ERO 6

Tem- Hemo- V. S. G.
Caso Enfermedad p!'ratu r·a Hematíes globina L• - 2 • - Indíee

24. F. S. ........ Tuberculosis fibrocase osa Febrícula ... 4.650.000 75 ( ( 30- 65- 31
30- 80- 35
70- 84- 56

25. M. G. ....... Infiltrad o cavitado . .. . ... .. .. .. ........... Febrícula... 4.010.000 70- 90- 57
40- 55- 34
25- 42- 23

26. S. H . ........ Tube r cu losis ganglionar .. .. .... . .. .. .. .. . Apirética... 4.600.000 85 ( ( 10- 25- 11
15- 30- 15
8- 10- 6
27. E. G . ........ Tubercul osis fibroca srosa . ..... ... ... Frbrícula... 3.690.000 72 r r 80-110- 67
70- 90- 57
40- 78- 39

28. E. D. ....... Tubrrculosis cavitaria ..... .. . .. ... .. .. . F ebrícula... 4.330.000 80 1

r 44- 82- 42
30- 53- 28
20- 45- 21

29. M . M . ...... Pl euntis residual .. .. .. . . . .. .. .... . .. .. .. . F e brícula... 3.980.000 80 1

t 100-120- 80
60- 80- 50
31- 52- 28

30. C. V . ........ Infiltrado con siembra contra lateral .. . F ebrícula. .. 4.180.000 75 , ( 25- 56- 26
21- 42- 20
10- 35- 14

31. E. R... ...... Tubcrculosi!'l caseosa .. .... .. .... .. .. .. .. .. Febrícula... 4.100.000 80 ,, 56- 61- 43
30- 50- 27
26- 40- 23

32. D . S......... Tuberculosi!'l fibrocasrosa . .. . .. ... Fiebre 38.5" 3.550.000 70 ( ( 100-140- 85

85-110- 70
92-105- 72

33. P. L . ........ Infiltrado con siembra broncóge na... Fiebre 38" 4.360.000 78 '·r 75-100- 62 ｾ＠
32- 48- 28
52- 75- 45

34. G. R. ........ Tuberculosis fibroc ast>osa . .. ..... ... .... . Fiebre........ 3.260.000 65 1
r 46- 68- 40
30- 48- 27
15- 25- 9

35. E . M . ....... Tuberculosis cavitaria ....... Febrícula ... 3.550.000 70 ', 95-120- 77- a- B7
60- 96- 54 a 18 ·
50- 82- 45 a O

36. E. P. ........ Tuberculosis infiltrativa .. ... ... . .. .. .. .. . F ebrícula... 4.320.000 89 ( ( 17- 39- 18
9- 18- 9
5- 15- 6

37. C. C. ........ T . cavitaria y p leuresía serofibrinosa. Fi ebre 39,3" 4.310.000 89 ', 85-115- 76
60- 91- 53
41- 88- 42

38. M. V. ....... Tuberculosis fibrocasC'osa .... .. . Fiebre 38" 3.550.000 66 1

t 128-141- 99
105-132- 85
80-103- 66

39.- M. C. ....... Infiltrado agudo .... .... .. .. ..... .... ... ...... Fiebre 38,5" 4.000.000 75 ( ( 45- 80- 42
18- 51- 22
22- 42- 21

40. P. C. .. ...... Tuberculosis cirrótica .. .. .. .. .. . .... .. .. .. Apirética... 6.800.000 70 ,,. 4- 9- 4

1- 3- 1
1- 2- 1

41. - T. A ......... Empiema pe rforado en pulmón ......... Febrícula... 4.230.000 80 ,, 115-102- 7

160-170-122
0-106- 70

42.- C. V. ........ Bronconeumonía .. Fiebre 39,5" 3.250.000 6 105-130- 5

112-138- 90
110-130- ｾＷ＠
394
REVISTA OLINICA ESPAÑOLA 30 junio 1951

Caso Tem- Hemo-

Enfermedad peratura V. S. G.
ｈ･ｭ｡ｴＡｾ＠ globina l.• - 2.• - lndlce

43.-M.M..... Neumonia residual atipica Fiebre ....... . 4.320.000 70 q 100-120- 80

70-120- 65
115-125- 89
44.- E. P. . . . .. Pleuresia fibrinosa en regresión .. Fcbricula... 4.130.000 80 ｾ Ｈ＠ 22- 40- 21
41- 72- 38
50- 95- 49
45.-F. G. . .. Tuberculosis ulcer oñbrosa . . Fcbrlcula. 3.450.000 75 % 78- 90- 61
32- 68- 33
5- 10- 5
46.-J. M .. . Tuberculosis fibrosa vértice Apirética .. 3.500.000 75 <;'c 2·1- 60- 27
22- 32- 19
5- 11- 5
47.-J. R. . . Pleuritis metancumónica .. I<'icbrc 38,4• 3.180.000 80 ',, 125-130- 95
120-129- 92
95-11 5- 76
48.-A. V. Bronquitis crónica ..
Fcbrfcula ... 3.960.000 77 ｾＱ＠ 40- 72- 33
10- 35- 14
-1- 9- 4
49.-P. A. ... Bronquitis crónica .. . .. ,,
Ligera .. ·1.660.000 80 11- 16- fl
' 9- 11- 7
4- 6- 3
50.-D. G. . . Neumonia residual
Apirético. 3.560.000 70 1
r 20- 43- 21
8- 19- S
16- 21- 13
51.-C. G. Pleuritis r es1dual .. .. .. .. .
Apirético. 4.480.000 76 ＼ｾ＠ 3fi- 66- 34
25- fi!!- 2.'5
7- 25- 10
52.-s. H. . ... . Infiltrado en regres1ón casi completa ... Apirético... 4.010.000
82 o/c 15- 34- 16 a 37o
2- 5- 2 a 18°
1- 3· 1 a oo
63.-J. P. .... .. ... Ab.sceso pulmonar
Fiebre 38,8° 3.630.000 34 % 128-141- 99
105-132- 85
80-103- 66
54.-P. F . . ... Tuberculosis bilateral .........
Fiebre Ｓｾ Ｐ＠
4.060.000 80 % 50- 89- 47
45- 68- 39
40- 62- 35
55.-A. S. .... ... Miocardosis . .. .. . .. . .. . .. .. .. . .. .. . . . . .. . .. .. Apirético... 4.320.000
90 % 35- 57- 32
19- 24- 13
30- 54- 28
56.-T. A. ........ Esclerosis renal con hipertensión ... Apirético.. 4.540.000
77 9'c 56- 80- 48
32- 58- 30
44- 67- 39
57.-F. P. ....... Aortit!s luét!ca .. .. .. .. .. .. .. .. . . .. .. .. . . Apirética.. 4.650.000
70 % 60- 80- 50
20- 28- 17
20- 33- 18
58.-M. C. . . . Lesión mitra! ... . ... . .. . ...... Apirético... 4.400.000 100 o/c 35- 60- 32
40- 67- 36
10- 25- 11
59.-A. c . .. Cardiopatia mitral descompensada .. . Apirética.. 4.460.000
70 % 7- 25- 15
4- 5- 3
2- 4- 2
60.-M. A. ....... Lesión mitroaórtica ... ....... ......... ... Apirética... 3.760.000
70 % 54- 68- 44
45- 60- 37
52- 72- 44
61..-S. C. ........ HJpertenso oon repercusión cardiaca... Apirético... 4.58ú.OOO
72 % 90-120- 75
30- 47- 27
40- 55- 34
TOMO XLI LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBUL A R 39:S
ｎｾｉＦｒｏ＠ 6

Tem- Hemo- V . S. G.
Caso En fermedad peratura Hematles globina 1.• - 2.• - Indice

62.- E. C. ........ Lesión mitroaórti ca . . . . ............. . Apirética... 4.460.000 70 'h 7- 25- 10

4- 5- 3
2- 4- 2

63. V. C ........ Carcinoll)atos•s pentonral ... Apirética.. 4.300.000 90 ( '( 90-105- 71

11- 23- 11
4- 12- 5

64.- 0.G......... Estenosis pilórica por neoplasia .... Apirética ... 3.900.000 66 'k 65- 84- 53
50- 78- 44
55- 72- 46

65. -A. S . ....... Neoplasia rsofágica ········· · Apirético ... 3.260.000 70 '¡ 58-105- 55
70- 82- 55
32- 85- 37

66. -D. R. ....... Gastritis rupcrclorhidrica Apirética.. 3.610.000 65 "'é 10- 21- 10
2- 5- 2
3- 9- 4

67. -L . G.. . . Dispepsia mtestinal por aquilla ... Apirética ... 3.110.000 11- 25- 12
4- 9- 4
3- 15- 5

68 F. S. Enterocolitis aguda Fiebre 38" 3.640.000 80 % 15- 35- 16

10- 28- 12
6- 13- 6

69. B. S. .... In r dia con edemas .. .. ... .. . . .. . . Apirética... 3.660.000 65 o/r 25- 55- 24 a 38•
12- 32- 14 a 18•
24- 55- 23 a o•

70. -M . F. ....... Inedia . .. . Apirética.. 4.200.000 70 'ir 40- 80- 40

30- 60- 30
82- 88- 63

71. -F. G. ........ Carencial .. .. .. .. .. .. .. .. . .. .. .. .. . .. .. .. .. Apirética... 2.860.000 60 o/é 40- 91- 43

100-114- 78
30-100- 40

72.- M. R. ..... Hidatidos is múltiple .. .. . .. .. . .. .. . . .. . Apirética... 3.000.000 70 Cfo 80-103- 66

25- 45- 24
90-103- 71

73.-V . E. ..... ... Diabético . . .. .. . .. .. .. .. . .. . . . . . . .. . . .. . Buen esta-

do .......... 4.890.000 69 % 15- 24- 13
4- 11- 4
1- 6- 2

74.- L. V. ...... Neoplasia hepática ......... .. Apirética ... 3.700.000 80 % 48- 89- 46
20- 39- 20
16- 31- 16

75.-P. R. . . Icteria catarral en regresión ...... . Apirético. . 3.560.000 70 '7,- 5- 9- 5

2- 5- 2
4- 6- 3

76.-F. P. ........ Esclerosis renal con hipertensión Apirética... 3.550.000 65 o/c 105-130- 85
30- 40- 25
85-110- 70

77.- A. A. ........ Esclerosis renal .................... ... ..... Apirético.. 4.000.000 77 % 73-105- 73
40- 85- 41
41- 75- 39

78.-S. P. ....... Distrofia muscular .. . .. .. . . .. .. .. .. . .. . Apirética... 4.410.000 85 €1- 8- 15- 8

4- 7- 4
1- 3- 1

79.-M. A. ....... L(les nerviosa . .. . .. .. . .. . .. .. .. .. . .. . .. .. .. Apirética.. 4.840.000 90 IJc 35- 62- 33

20- 44- 21
7- 20- 8

80.-F. J . ......... Parklnson post-encefal!tico .. .. . .. .. .. .. Apirético... 4.230.000 20- 39- 20

10- 21- 10
8- 15- 8
::::6 REVISTA CLINICA ESPAÑOLA 30 junio 1951

T<'m- H('lllO- V . S.(;.

Ca so En ｦ･ｲｮｾ｣､｡＠ ¡.er·atura ｈ＼ＧｭＺｴｩ･ｾ＠ globina 1. "- 2.•- lndic<'

81.- F. A. ....... Ciática discal .. Apirético... 4.970.000 75 ,.,. 5- 12- 5

3- 10- 4
1- 3- 1

'•2.-L . V.... ..... Ciática .. .. .. . .. . .. ... .. .. .. ...... .... .. ... . Apirético... 4.330.000 O ', 12- 18- 10
5- 9- 5
2- 5- 3

1..3. L. B. ........ M e ningitis linfocitaria ..... .... .. .... . . .. FiC'IW<' 38" 4. 290.000 91 ', 22- 11- 21
11- 22- 11
2 5- 2

:., '.-J. G. ......... Tifoidea ... .. ...... . f<'iC'brP 39,;) 3.2:>o noo 70 ( 10- flf>- 31
17- 35- 17
6- l fi- 6

[-t. M. F. ........ Hodgkin ......... . l•'rbricula .. 3.660.1)00 ()3 120-135- !l1

110 130- R7
1 0.) ll o <.,Q

L3. - M. G. ....... R eumatismo poliarticular agudo .. .. . FiC'bn• Ｓｾ＠ 1 650.000 7.) ( Sll·102- 6",)
52- .'-,9- Ｑｾ＠
:!2- fiO- 23

87. -:.\.1. M . ... .. Artritis .. . .... . .. ......... Apm!ticn... 3. 170.000 1o- 1fi- 1f¡ a 37
fi .. 11- ;¡ a 1/l
1'· 12- 7 n o
81:- E. M. ....... Varices post-flt>biticas .. .. .. .. .. .. .. .. .. A píréti!'o... I.:WO.OOO 'i 1 'r 1!i- 2!1· lfl
3- S- :¡
1- :; .. 2

89. F. B ......... Xormal ... .. ... . .......... .. ...... .... Apirético... t.noo.ono .. 15- 5
1- 3-
r; .. !1-

90. E. R. ....... Normal .... .. .. .. . ...... .. .... . Apirético ... 4.800.000 92 ( ( 11- 16- 9
4- 9- 4
3- 8- 3

91.- G. U. ....... Normal .......................... ........ . .... ... Apirético... 5.100.000 96 1

r 6- 11- 6
3- 6- 3
1- 3- 1

92. _\., M. ....... Normal .... .. ... ...................... .. ...... Apirético... 5.000.000 100 'r 3- 5- 3
2- 3- 2
1- 3- 1

93.-:?. C. ........ Normal ... ......... ............... .. ............. Apirético... 4.900.000 98 ｾ＠ 5- 9- 5

2- 5- 2
1- 4- 1

94. - J . C ...... :... Normal ..... .. ... .. ........ ........... ..... Apirético... 5.200.000 88 'r 6- 13- 6
6- 5- 3
2- 4- 2

95.- J . ¡.¡, ........ Normal ..... ...... . .. ....... ... .... ....... ... ... Apirético... 4. 980.000 99 ,,. 4- 7- 4
2- 6- 2
2- 4- 2

96.-S. D. ........ Normal ... .. .. .. .... .. .. .. .. .. . .. .. .. .. . Apirético... 5.000.000 100 ,,, 5- 8- 4

2- 5- 2
1- 3- 1

97. -D. H. ....... Tuberculosis productiva .. .. .. . ... .. .. .. Fiebrl.' 38" 4.375.000 70 ,, 30- 53- 28
4- 9- 4
2- 7- 3

98.-T . (.! ........ Adenopatía fimica .. .. ....... ..... .. .... . .. . Apirética... 4.130.000 75 '/r• 42- 77- 40
25- 47- 24
20- 30- 17

99. -M . C. ....... Bronquitis aguda .. . .. .. .. .. .. .... .. .. .. . Febricula... 4.410.000 80 1

r 50- 81- 45
25- 52- 25
40- 65- 36
TOMO XLI LA VELOCIDAD DE SEDIMENTAOION GLOBULAR • 397
N ú MERO G

T em- H emo- V. So. G.

Ca so En fer m eda d peratura Hema tíes g lobina 1. • - 2. • - Indice

100.- C. S. ......... Enter iti s a g u da . . . . . ... . . . . ... .. ... .. . .... . F ebrí cula... 4.870.000 70 r¡r 46- 75- 30
22- 45- 22
20- 50- 22

101. C. C .......... E s t en osis mitra ! . . . .. . . . . . . .. . . . . . ... . . .. . . . . Apirético... 4.410.000 88 f/r 12- 21- 11
4- 5- 3
2- 4- 2

102. A . A . ....... E scle r os is r enal con edemas .. .. . .... .. .. A pirético... 4.420.000 85 f/r 15- 22- 13
5- 9- 4
35- 60- 32

103.- E . J .......... Nefritis en reg resión .. .. .. .. ... . .. . .. .. ... . A pirético... 4. 010.000 74 fr 40- 81- 40
10- 21- 10
6- 11- 6

104. F . P . .... .... A n<' mia perniciosa .. .. .. .... .. ,.. .. .. ..... ... A pirético... 2.500. 000 64 ( ｾＧ＠ 4- 13- 5
2- 8- 3
3- 7- 3

Estudiamos la V. S. G. a O grados, tempera- la V. a 37 grados, por lo que prácticamente po-

tura fá cil de obtener; a 18, que corresponde demos decir no existe variación, y cuatro casos
con el ambiente del laboratorio, y a 37, por ser (3,8 por 100) en que disminuye.
la más semejante a las condiciones normales ¿Cómo podemos explicar esta influencia de
en que se encuentra la sangre en el organismo. la temperatura? Si r ecordamos cuáles son los
Antes de pasar adelante diremos que el mismo factores que intervienen en la estabilidad y es-
resultado que obtuvimos con la temperatura de tudiamos la influencia que la temperatura pue-
37 grados hallamos también a 40 y 45, si bien de ejercer sobre cada uno de ellos, podremos
más elevados. encontrar su explicación.
P a ra salvar todas las diferencias, procedía- Con la elevación de la temperatura disminuye
mos de la siguiente f orma. Tomábamos 0,8 c. c. la viscosidad, y lo mismo ocurre con la inhibi-
de citrato y completábamos hasta 4 c. c. de ción, pues siguen un curso paralelo. La inhibi-
sangre, inmediatamente llenábamos tres pipe- ción no es indefinida, sino que alcanza un má-
tas, que colocadas en distintos soportes eran ximo dependiente de la temperatura, presencia
llevadas, respectivamente, a las temperaturas de sales, etc.
antes· indicadas. Con ello el tiempo que media- La temperatura elevada excita los movimien-
ba entre la extracción y la colocación en el tos de las moléculas acuosas, alterando su
soporte eran exactamente iguales. Un factor al orientación, con lo que suprime o disminuye
que ｡ｾｧｵｮｯｳ＠ autores han dado importancia- luz tanto la capa acuosa difusa como la concrecio-
y oscuridad-fué descartado, pues observamos nada de que se rodean las partículas coloidales
que colocadas. dos pipetas al mismo tiempo, una y que actúan a modo de aislantes. A esta in-
en la luz y otra en la oscuridad, la velocidad fluencia tampoco se sustraerían las moléculas
no variaba, siempre que el resto de las condi- acuosas fijadas a los grupos á cidos y básicos
ciones experimeptales fuesen las mismas. Se- de las proteínas.
ñalemos que cuando algunos autores han gue- La influencia sobre los factores antes men-
rido poner de manifiesto el papel de estos fac- cionados, juntamente con la excitación de los
tores no han reparado en que las pipetas colo- movimientos desordenados de los elementos del
cadas en una misma habitación, una en la suspensoide, haciendo más fácil el contacto y
oscuridad y otra en la luz, podían experimentar por tanto la neutralización de las cargas eléc-
diferencias siempre que estas últimas estuvie- tricas, actuarán conjuntamente, originando pre-
ran sometidas a la influencia de la luz solar, cipitación más rápida. .
pues con ello variaba la temperatura. Los casos que se separan del comportamien-
En el estudio de los 104 casos recogidos po- to no hemos podido hallar una causa a que
demos observar que el índice medio a 18 grados achacarlos, pues no parecen ejercer influencia
fué de 28 rmm., mientras que a los 37 nos da la naturaleza del proceso, número de hematíes,
valor de 44, con lo que pone claramente de hemoglobina, curso febril o apirético, etc. Se-
manifiesto la influencia de la temperatura ele- ñalemos que los casos normales, sin excepción,
vada en el sentido acelerador sobre la V. S. G. presentaron aceleración.
De los 104 casos, 91 presentan clara acelera- A cero grados, el índice medio, 29, es casi
ción a los 37 grados, o sea que ésta se produce exactamente igual al que corresponde a 18, pero
en un 87,5 por 100. Los 13 restantes se distri- esto no quiere decir que la V. no experimente
buyen en la siguiente forma: nueve (8,6 por variación, sino que frecuentemente la vemos
lOO) en los que la diferencia es escasa, oscilan- alejarse de la correspondiente a 18, si bien irre-
do entre 4 mm., más o menos, en relación con gularmente, haciéndolo en ocasiones en sentido
398 REVISTA CLINICA ESPA1VOLA 30 junio 1961

de aceleración, y de retraso en otras, por lo que
no se manifiestan los valores medios.
Analizados separadamente, vemos que au-
menta en 29, disminuye en 50 y permanece
igual en 25.
En el grupo de los casos que casi no experi-
mentan variación, seis presentan una tenden-
cia al aumento, cuatro permanecen invariables
y 15 a disminuir, y como en 11 de los mismos
la velocidad es muy baja, variaciones de 1 a
2 mm. tienen ya un cierto valor.
Podemos, pues, decir que aumenta en un
34,6 por 100, disminuye en el 62,5 por 100 y
permanece invariable en el 3,8 por 100.
En los normales se observa la tendencia a
la disminución.
Nos interesan de una forma especial los ca-
sos en los que la disminución de la temperatura
va seguida de una franca elevación de la V. S. G.
Tratando de ver si existía alguna relación
con las proteínas plasmáticas en veinte casos
(en su mayor parte tomados entre los que pre-
sentaban aceleración con las bajas temperatu-
ras) determinadas éstas por el método de Pul-
frich y realizamos reacción de Takata. Nuestro
deseo de hacer una investigación separada de
cada una de las fracciones proteicas no fué po-
sible realizarlo por razones técnicas.
Los que tienen un comportamiento corriente
en su V. S. no presentaron variación alguna en
la tasa de proteínas, y la reacción de Takata
fué negativa (núms. 1, 12, 13, 77 y 82) .

C UADR O IV

:-\ . delcua- P r ott>lnal' t>n \ '.S. G.

X. dro general Enfermedad H e m atles 100 c. c. T altata Indll't'
o-•
-----
18 ' •
- - --
1 1 Infiltrado parahiliar ... ···········. 4.620.000 6,36 <:> 11 · 6
2 2 Tuberculosis fibrocaseosa ········ ·· 4.500.000 6,02 65-68
3
4
11
12
T uberculosis fibrosa ..... .... .
Infiltrado en regresión ........ .. .
4.600.000
3.177.000
6,5
7,5
"'
.;. 20-30
27· 8
5
6
13
14
Infiltrado precoz ··········· ...... .
'Puberculosis cavitada ·········
4.010.000
4.880.000
7,02
5.1
"'"' 22- 15
46-S9
7
8
15
18
T uberculosis fibrocavitada
Tuber culosis fibrosa ······· ······ ..
4.900.000
4.200.000
4,97
5,25
"'
ｾ＠ 60-70
ｾＭ Ｒ Ｘ＠
ｾ＠
9 24 Tuberculosis fibroca seosa ｾ＠ ......... 4 650.000 6,81 ｾ＠ 35-56
10
11
43
44
N eumonía a típíca
Pleuresía en regresión ···· ·····
.... . 4.320.000
!.113.000
5,72
7.10
+ 65·89
38-49
-:.
12 55 Miocardosis ····· ··········· 4.320.000 6,34 </> 13-26
13 56 Esclerosis r enal con hipertensión. 4.540.000 4,16 </> 30-39
14 64 Neoplasia gástrica ·· ············· ··· 3.900.000 3,38 44-46
15 69 Inedia con edemas ........ .... .. ... ... 3.660.000 3,50 "' 14-23
16
17
70
77
Inedia ····· ····· ······················· ····
Esclerosis renal ····· ···· ·· ·············
4.200.000
4.000.000
3,50
6,21
"'"' 30-63
41-39
18 82 Ciática ··········· ··· ·· ···················· 4.330.000 7,54 "' 155-28
19 92 Ictericia obstructiva por b!datido·
sis múltiple ··· ··· ·················· ·· 4.200.000 4,75
"' 24-78
20 102 Esclerosis renal ................. ..... .. 4.420.000 5,20 "' 4-32
"'
En los casos en que se observa un aumento tis hipoclorhídrica ; 69 y 70, carenciales; 72, hi·
de la V. S. con la disminución de la temperatu- datidosis hepática múltiple con ictericia ｾ｢ｳﾷ＠
ra se apreció, en general, un franco descenso tructiva; 56, 76 y 102, nefritis crónica en últi-
de la tasa de proteínas plasmáticas, aunque al- ma fase, con hipertensión secundaria, :fallo
gunos, tales corno el núm. 44 no presentaban cardíaco y edemas; 87, artrosis y anemia; 89,
alteración. La reacción de Takata fué negativa normal, y 99, bronquitis aguda.
en todos, excepción del núm. 43. ¿Cómo podremos explicar este diferente com·
Estudiando el grupo de los que experimentan portarniento de la velocidad con las bajas tem·
aumento en la V. con el descenso de la tempe- peraturas? Tenemos que relacionarlo con alte-
ratura, tenernos los números 3, 5, 6, 8, 11, 14, raciones en las proteínas plasmáticas y en es-
15, 16, 18, 19, 21, 24 y 33, que corresponden a pecial con su disminución. Esta podrá surgir
enfermos fírnicos pulmonares, y aunque en ellos por tres causas fundamentales:
no puede observarse relación con la gravedad a) Un déficit en el aporte proteico con.ti-
del proceso, sí en parte con la tasa de proteínas nuado, corno ocurre en los enfermos carencia-
en los que se realizó dicha determinación. El les, cuya expresión más real encontramos en
número 43 presentaba una neumonía atípica de la enfermedad del edema y en determinados
curso prolongado y muy mal estado general regímenes alimenticios.
e intensa desnutrición; 44, pleuresía serofi- b) Alteraciones en los órganos fo:ronadores
brinosa en regresión; 48, neumonía residual; de proteínas plasmáticas. Los principales de
55, miocardosis; 60, lesión mitro-aórtica des- éstos son el hígado, médula ósea y tal vez el
compensada y con edemas; 61, hipertenso con tiroides.
repercusión central e hiponutrición; 66, gastri- JIMÉNEZ DiAZ dice no puede hablarse de un
ｔｯｾＱＰ＠ XLI LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULAR
NhtERO 6
órgano formador de proteínas, sino que, a se-
mejanza de los demás tejidos, el plasma es ela-
borador por su propia actividad, construyéndo-
se, pues, donde lo son los elementos figurados.
La médula ósea, el hígado, quizá el bazo y es-
tructuras linfáticas y otras porciones del me-
sénquima. En nuestro trabajo podemos observar
que no guarda relación eJ déficit proteico con
el número de elementos formes, lo que no ha
de extrañarnos, pues si ya señalaron FLULLER-
TEN, DAVIDSON, HALEN, MAKRAY, en Inglaterra,
y GRANDE y ROF pusieron de manifiesto duran-
te nuestra guerra, un descenso de los glóbulos
rojos que relacionan con un déficit en el aporte
de hierro, sin embargo para JIMÉNEZ DíAz y
AZPITARTE sería debido a la falta de aporte pro-
teico, ya que dadas las características del meta-
bolismo del hierro, pérdidas escasas, aporte
suficiente en casi todos los regímenes alimenti-
cios y existencia de depósitos, se comprenderá
la dificultad de llegar a desencadenar estas
anemias, pues la falta de núcleos pirrólicos,
salvo en los enfermos con fístula biliar, se da
raramente. Por todo ello no tiene nada de par-
ticular que en la clínica se dé antes hipoprotei-
nemia que la reducción de los elementos formes.
En este grupo nos referimos a los casos que
reconocen su origen primitivo en una altera-
ción de los órganos antes mencionados, y en
especial a las afecciones hepáticas.
e) Un último grupo está formado por los
que tienen su origen en una párdida de sus pro-
teínas, tal como ocurre en los procesos renales,
en especial en las nefritis y nefrosis. No co-
rresponde a este lugar la discusión sobre si las
nefrosis son primitivamente nefritis o si existe
una nefrosis metabólica originada por una des-
caracterización de las propias proteínas plas-
máticas o por insuficiencia del sistema protei-
nocrásico.
Lo mismo ocurre con las punciones repeti-
das en ascitis, pleuresías o cuando se origina
una superdestrucción endógena.
Otros procesos,· como son los trastornos di-
gestivos, enfermedades depauperantes, hemo-
rragias repetidas, etc., participan de uno o va-
rios factores de los anteriormente señalados.
¿Qué influencia pueden tener estas alteracio-
nes de las proteínas plasmáticas? Cuando en
el organismo, por cualquiera de los mecanismos
antes apuntados, se origina un déficit en las
proteínas plasmáticas, no se limita a una sim-
ple disminución cuantitativa, sino que se altera
el cociente albúminas-globulinas con predomi-
nio de estas últimas, así como del fibrinógeno,
ya que serían estas fracciones mucho más fácil-
mente regenerables. Se trata, pues, de un
aumento de las proteínas precipitantes, con dis-
minución de la albúmina de tendencia disper-
sante, estabilizadora. En aquellos casos en que
la tasa de proteínas plasmáticas es aún normal
o poco disminuída, pudiera explicarse en el sen-
tido de que esto no implicaría la normal repar-
tición de las diversas fracciones, sino que se
acompañaría de los cambios cualitativos antes
399
indicados. Incluso pudiera admitirse que estas
proteínas no corresponderían a las habituales,
como algunos autores han querido demostrar
mediante el estudio del punto isoeléctrico.
A estas alteraciones proteicas pudiera acha-
carse el comportamiento de -la V. S. G. a bajas
temperaturas.
Ceseábamos haber realizado determinación
separada de las diversas fracciones proteicas,
con lo que hubiéramos dado un paso más en
su interpretación, pero dificultades de orden
técnico nos impidieron de momento llevar a
término nuestro propósito.
K. B. ROGERS y WEINGARTEN SP.ñalan el com-
portamiento de la velocidad con las bajas tem-
¡::eraturas en el sentido acelerador en los pro-
cesos hepáticos e incluso han sugerido la posi-
ble utilización como prueba funcional. Creemos
a este respecto que para llegar a tal conclusión
sería preciso un estudio comparativo con las
demás pruebas hepáticas, lo que nosotros tra-
tamos de iniciar practicando en una serie de
enfermos al mismo tiempo que la ､･ｴｾｭｩｮ｡ ﾭ
ción de la tasa de proteínas la reacción de Ta-
kata. No pudimos observar relación alguna en-
tre ambas, ya que solamente obtuvimos una
reacción positiva. Para poder darlo algún valor
en este sentido sería indispensable descartar
anteriormente las restantes causas que pueden
condicionar un déficit proteico, que es, al fin
de cuentas, la causa del descenso de la V. S. G.
con las bajas temperaturas, puesto que las le-
siones hepáticas constituyen exclusivamente un
grupo de ellas.
No se observó relación alguna entre el com-
¡::ortamiento de la V . S. G. a temperatura ele-
vada y baja, sino que casos que se elevan más
o menos con la temperatura se comportan, en
ocasiones, elevándose, y en otras disminuyendo
al decrecer aquélla. Tampoco pudimos compro-
bar la observación de WEINGARTEN, según la
cual cuando la velocidad se eleva con la baja
temperatura el descenso de la columna sería
más rápido en la primera media hora. En varios
casos en que seguimos la observación con este
intervalo no observamos diferencias en el com-
portamiento entre la primera media hora, hora
y dos horas en relación con la marcha a 37 gra-
dos, sino que la variación fué proporcional en
cada intervalo.
CONCLUSIONES.
l.a El aumento de hidratación hemática
aumenta en general la velocidad de sedimenta-
ción, pero en forma tan discreta que tiene poco
valor desde el punto de vista práctico.
2.a Lo mismo ocurre con el estasis al aumen-
tar el contenido en ｣ｯｾＮ＠
3.a La temperatura de 37 grados, y en ge-
neral la elevación de la temperatura, aumenta
la V. S. G. Esta elevación se explica con la in-
fluencia que la temperatura ejerce sobre los
diversos factores que intervienen en su esta-
bilidad.
 REVISTA OLINIOA ESPA"bOLA
4." La temperatura de O grados se compor-
ta de forma variable, aumentándola en unos
casos y disminuyéndola en otros.
5.a La elevación de la velocidad con las ba-
jas temperaturas está condicionada segura-
.nente por variaciones en la dosis total, dife-
rencia de repartición de las diversas fracciones
proteicas, con aumento de las fioculantes e in-
cluso por aparición de proteínas distintas.
6." En los procesos hepáticos con afectación
intensa del parénquima es probable, por lo se-
ñalado en el apartado anterior, aumente la ve-
locidad con el descenso de la tem¡::eratura, y
que, descartadas previamente las demás causas
de hi:¡:oproteinemias, podría ser utilizada como
prueba funcional hepática.
7:• Es preciso controlar la temperatura en
toda determinación de la V. S., pues si bien se
dice que las diferencias entre 18 y 22 grados
no las afectan y éstas son las corrientes del
laboratorio, con relativa frecuencia son de am-
plitud tal, como señalamos al iniciar este tra-
bajo, que hacen perder su valor a la V . S. G.
como índice evolutivo de un proceso. Señalamos
que en la práctica, aun realizando éstas no en
la sala, sino en el laboratorio, el hacerse pron-
to, cuando los medios de calefacción aún no
han sido puestos en marcha, y por lo tanto a
baja temperatura, son la causa de que se ob-
tengan velocidades erróneas.
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SUMMARY
A great number of patients are examined by
the authors in arder to study those conditions
which modify the rate of sedimentation. The
effects of hydration, stasis, variations in ｴ･ｭｾ＠
perature, and alteration of plasmatic proteins,
are analysed.
ZUSAMMENFASSUNG
Die Autoren untersuchten an einer grossen
Serie von Kranken die Umstiinde, die auf die
B!utsenkung einwirken, wobei sie vor allen
Wasserhaushalt, Stase, ｔ･ｭｰｲ｡ｴｵｶｮ､ｾ＠
gen und Plasmaproteine berücksichtigten.
30 junto 1951
RÉSUMÉ
Les auteurs font chez un grand nombre de
malades une étude des conditions qui agissent
sur la vitesse de sédimentation en analysant
particulierement l'effet de l'hydratation, stase
changements de température et ｭｯ､ｩｦ｣｡ｴｾ＠
des protéines plasmatiques.
COMPORTAMIENTO DE LA REACCION
DE WELTMANN EN EL TRATAMIENTO
RoNTGEN (1)
M . ROIZ NORIEGA y J. A. DE ARGUMOSA.
0\
it' IIO,
A partir de los trabajos de ScnADE 1 en tor·
no a las diferencias de temperatura de coagu-
lación de los sueros sanguíneos y de sus ideas
acerca de la posible aplicación a la clínica, una
legión de investigadores se han preocupado del
problema, y así, en la relación de BECHIIOLD '
figuran los nombres de VA!-J' H oEF'T, Roscxow.
PAlil..I, ｈａｎｄｏｗ ｾｋｙＬ＠ EHRF-XTF:LL, ｾＱ ｕｌｅｒ＠ y
WEISS-0STBORX, entre otros.
El hecho es que SI se calienta un suero a
diluciones progresivas se observa una progre-
sión decreciente, y al llegar a la dilución de 1,50
ya no se coagula, dilución límite, que ha recibi-
do el nombre de "umbral de dispersión". No
obstante, si se añade un electrolito a este sue-
ro diluído al 1,50, la coagulación se reproduce,
denominándose "umbral electrolítico" a la más
pequeña cantidad de sal susceptible de devol-
ver la propiedad coagulante; umbral que depen-
de de la dilución del suero y composición de la
sal. • ·
WELTMANN 3 dió a conocer una reacción de
termocoagulación del suero sanguíneo cuanti-
tativamente valorable, utilizando soluciones de
cloruro cálcico a concentraciones progresivas.
La técnica puede esquematizarse así: una gra-
dilla con diez tubos de ensayo, numerados del
uno al diez, a los cuales se añaden cinco c. c. de
una solución de cloruro cálcico a concentracio-
nes variables en una décima, que partiendo de
la solución al 1 por 1.000 llegan hasta 0,1 por
1.000, a los cuales se añade una décima de cen-
tímetro cúbico de suero sanguíneo, objeto del
ensayo; a continuación se llevan al baño de
maría hirviendo, donde permanecen quince mi-
nutos; observándose qué tubos presentan pre-
cipitado, considerándose como positivos, no
siendo suficiente la presencia de opalescencia.
WELTMANN añadió posteriormente un nuevo
tubo entre el 7 y el 8, tubo 7,5, resultando en
(1) Comunicac ión al I Congreso Luso-cspaf\ol <lo Ra·
diologia.