334 REVISTA CLINICA ESPA"DOLA
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RESUMEN TERAPEUTICO DE ACTUALIDAD
FISIOPATOLOGIA, PROFILAXIS Y TRATAMIEN-
TO DE LA "ENFERMEDAD POSTOPERATORIA"
J. A. RIBELLES BARRAQUER
Cirujano. AIIC'ante.
En el curso postoperatorio d.e todo enfermo que
sufre una intervención quirúrgica, se presentan una
serie de trastornos, funcionales primero y orgáni-
cos más tarde, si no se presta la debida atención a
los primeros trastornos que, afectando a los apara-
tos cardiovascular, sistema nervioso, metabolismo,
etcétera, pueden ocasionar la muerte del enfermo
por un cuadro irreversible, del que más adelante nos
vamos a ocupar.
En el mejor de los casos, al desaparecer este sin-
drome postoperatorio, deja en el organismo las
huellas más o menos marcadas de su paso; son las
complicaciones postoperatorias tan conocidas, y que
se han venido atribuyendo a múltiples causas aisla-
das, sin pensar que todas ellas eran el exponente de
un "handicap" generalizado, de una economía ta-
rada, de una agresión demasiado violenta a un or-
ganismo insuficientemente pertrechado para r eci-
•o·u•ta.
Fisiológicamente, nada me obliga a separar el
shock operatorio del shock traumático, la enferme-
dad postoperaloria del shock operatorio; en ambos,
todos los trastornos fisiológicos están caracteriza-
dos por los mismos desórdenes circulatorios, las
mismas lesiones anatomopatológicas, los mismos
desequilibrios metabólicos.
Hasta hace poco tiempo ha reinado una gran con-
fusión en el mecanismo patogénico del shock; se ha n
ideado múltiples teorías, las cuales pecan en su to-
talidad de enjuiciar el problema a través de un pris-
ma unilateral.
P asaremos revista a algunas de ellas, que fueron
estudiadas y recogidas casi en su totalidad por CAN-
NON 1, en 1923.
Para simplificar la enumeración de tantas teorías,
las agruparemos en tres apartados:
a) Teorías neurógenas. -- Atribuyen al sistema
nervioso, ya sea central o periférico, el papel pato-
génico. Dentro de este grupo pueden considerarse la
teoría refleja (explicada por el experimento de
GOLTZ 2 ), la teoría cinética de CRILE \ que achaca el
shock a los estímulos producidos, sea por la ex-
citación de los nervios periféricos o por la de los
órganos de los sentidos, estímulos psíquicos. In-
cluimos aquí la teoría de la Acapnia de HENDERSON
y HAGGARD ﾷＭｾＮ＠ que admitían que, como consecuen-
cia de los estímulos dolorosos, se producía la acap-
nia por hiperpnea, que conduciría a la disminución
del tono de la musculatura vascular, con fallo del
reflejo venopresor; ha sido modificada esta teoría
por sus autores, que además admiten que el des-
censo de co2 en sangre produce oligohemia por
emigración de flúidos a los tejidos, y pérdida de ál-
calis (Na). Agrupamos aquí también aquellas t eo-
rías que creen como causa del shock las lesiones
1:5 diciembre 1948
diencefálicas (ALLAJOUAINE, QUENU, LANDET 8 ), asi
como la de los que pretenden encontrar en el neu-
rovegetativo la única y exclusiva causa de este i3Ín-
drome (STAJANO 7 ).
b) Teorías tóxicas.-Que creen el shock debido
a la acción de ciertas sustancias liberadas en el
área traumatizada, t ales como la histamina, el
M. S. F . (CANNON \ GREE...'< 8 ), la leucotaxina (Cu-
LLUMBINE, McDONALD y SIMl'SON 9 ) . Dentro de este
apartado, queremos mencionar la teoría que admi-
tía la acidosis como causa del shock, y la teoría de
la toxicosis capilar de MooN 10 , o de la "hiperemia
inflamatoria generalizada".
e) Teorías endocrinas. - Estas llaman la aten-
ción sobre el importante papel de las suprarrenales
en el shock, y admiten que éste sería producido por
el agotamiento de la secreción de adrenalina. Otros,
por el contrario, creen que sería la descarga ma-
siva de adrenalina la causante del shock (BAL'ffiRID-
GE y TREVAN 11 ) .
Si estudiáramos a fondo, una por una, el gran
número de estas teorías patogénicas del shock, ha-
ríamos este trabajo interminable, y lo que es peor,
no daríamos al lector una idea clara de su meca-
nismo.
A nuestro juicio, el mecanismo íntimo de este
•l.:'1.'ln:J.....ｶｴＧＷＮｾ＠ "'t.'b ｾ＠ＧＢ＿ ｾ ｊＮｾ ｴ＠ . ＠ｾ. ｾ＠ ;. ＢｬｭｕＮｴｾ＠. ｾｵｴＮ Ｌ＠ 'l.ltnAAil.CL,
nos conducen a un círculo vicioso, en el que el fac-
tor fundamental es la anoxia. Es este mecanismo,
formado por las alteraciones vasculares (atonía, va-
sodilatación, hiperpermeabilidad) ; el factor neuró-
geno1 y la disminución de la masa sanguínea cir-
culante (deshidratación, hemorragia, pérdida de
plasma), el que determina el síndrome de s hock ope-
r atorio, en el cual, cualquiera y cada uno de estos
factores, puede ser el iniciador del círculo vicioso,
en el que cada componente da lugar a la aparición
de los demás (fig. 1).
Por el contrario, estamos muy lejos de creer que
la causa del shock pueda ser única, como han veni-
do afirmando a través de los tiempos diversos a u-
tores que, adentrándose en los intrincados laberin-
tos de la especulación científica, han llegado a ob-
tener incluso pruebas experimentales contradicto-
rias de las tesis que mantenían recíprocamente. Sir-
va de ejemplo los debates sostenidos a favor de la
t eoría tóxica y de la teoría nerviosa, que tienen en
contra cada una infinidad de argumentos que las in-
validan para hacer de ellas el pilar base de un cri-
t erio unicista. El shock traumático no es, pues, una
entidad morbosa, sino un síndrome que representa
la suma de todos los efectos ya mencionados. Pero
es que además, como veremos más adelante, en el
curso del shock la evolución adquiere un caráct er
progresivamente acelerado dentro del orden de su
gravedad, porque a estos f actores iniciales, que po·
dríamos llamar desencadenantes, se suman una se-
rie de trastornos y desequilibrios que, influencian-
do en forma nociva el círculo vicioso, aceleran el
acontecimiento de un desenlace fatal por conducir al
organismo a un estado en que las alteraciones son
ya irreparables, estado en el cual los trastornos son
tan ｶ｡ｲｩｾｯｳＬ＠ que es imposible luchar, ofreciendo
ｔｯｾ＠ XXXI "ENFERMEDAD POSTOPERATORIA"
NOMERO 5
un frente suficientemente amplio para combatirlos
a todos a la par.
Vamos a analizar, pues, esos factores, que cons-
tituyen lo que podríamos llamar el "primum movens"
de la enfermedad postoperatoria.
ALTERACIONES VASCULARES.- Dice LERICHE 12 que
todo traumatismo es en sí un traumatismo de la
vasomotricidad. El trauma quirúrgico a los tejidos
provocaría un estado de "estupor vascular", acom-
pañado de ciertas alteraciones parietales de los ca-
pilares, que consisten en un trastorno de la integri-
dad de los coloides que las constituyen y que per-
miten el paso de las grandes moléculas de prótidos
sanguíneos y elementos formes leucocitarios. De
esta forma se instaura una plasmorrea que origina
una hemoconcentración, hipovolemia y consecutiva-
Fl¡-. 1.
mente anoxia y acidosis que vienen a incrementar
aún más la permeabilidad capilar. Este "estupor
vascular" y sus consecuencias es lo que llama BLA·
LOCK 13 "shock vasógeno".
MooN 14 ha demostrado que ciertas sustancias m('·
tabólicas eliminadas por las células tisulares causan
dilatación y aumento de la permeabilidad de los ca-
pilares. Estas sustancias son liberadas, ya sea por
actividad funcional o por lesiones de las células;
supone este autor que cuando la circulación de la
sangre de una gran parte del organismo está difi-
cultada, o cuando hay una lesión tisular extensa,
estas sustancias serían liberadas en cantidades ex-
cesivas, y por su amplia acción sobre los capilares
de todo el organismo ocasionarían la plasmodesis
generalizada y el shock.
Según LuzUY 15, cualquier injuria mecánica a los
tejidos trastornaría, por la liberación de histamina,
la normal función vasoconstrictora del simpático,
dando lugar a un reflejo axónico que convertiría al
simpático en vasodilatador, con la consecuente alte-
ración del endotelio capilar y de su permeabilidad;
es la llamada "función vasodilatadora antidrómica
del simpático".
Los anestésicos tóxicos podrían desencadenar
igualmente lesiones capilares generalizadas, más o
menos intensas.
DISMINUCIÓN DE LA MASA SANGUÍNEA CIRCULANTE.-
Puede ser debida a pérdida de plasma, a hemorr a-
gia y a deshidratación. Constituye lo que llama BLA·
LOCK 13 "shock hematógeno".
En el caso de la hemorragia se plantea el proble-
ma ya debatido entre MooN y BLALOCK 1 ,¡; el prime-
ro afirma categóricamente que los fenómenos con-
335
secutivos a las hemorragias agudas son diametral-
mente opuestos a los del shock. BLALOCK, por el
contrario, se opone a los argumentos de MooN, y
demuestra que, en determinadas circunstancias la
hemorragia pura puede producir todo el complejo
de síntomas que caracterizan al shock, según el
concepto del primer autor, es decir: hemoconcen-
tración, congestión capilar generalizada, hemorra-
gias capilares, no respondiendo este cuadro a los
efectos de la transfusión sanguínea. Logra este au-
tor mantener la presión arterial a un nivel muy bajo
mediante sangrías sucesivas en animales de expe-
rimentación, al final de las cuales obtiene el cua-
dro completo de shock.
A este respecto son muy interesantes las expe-
riencias de EATON 17 en perros, a los que somete a
hemorragia aguda.
Dos son los factores que rigen el intercambio de
líquidos entre el árbol vascular y los espacios ti-
sulares:
1.0 La presión sanguínea, merced a la cual pasa
líquido de la sangre a los espacios tisulares.
2. 0 La concentración de proteínas del plasma,
que determina lo que constituye la presión oncótica,
gracias a la cual los líquidos de los espacios tisula-
res vuelven a pasar al torrente circulatorio.
Después de una hemorragia importante, la hipo-
tensión arterial periférica se acompaña de una se-
rie de trastornos circulatorios y pulmonares, carac-
terizados por una elevación de la presión sanguínea
en la arteria pulmonar, así como de la presion ve-
nosa periférica. A estas alteraciones se acompaii:J.
una disminución de la tasa de proteínas plasmáticas;
esto hace que haya una pérdida de plasma local en
el área pulmonar por el aumento de la presión hi-
drostática y disminución de la presión oncótica al
mismo nivel. Por este mecanismo es por el que ex-
plica EATON 17 el cuadro que llama "wet lung", pul-
món húmedo, que no es otro que el del edema pul-
monar, que mejora con plasma y se agrava con
suero glucosado o suero salino, que, como más ade-
lante veremos, está absolutamente contraindicado
en el tratamiento de estos enfermos.
En la hemorragia, la pérdida de glóbulos rojos
determina una anoxia tisular, primero por la dismi-
nución del número de vectores de oxígeno, y segun-
do, por la lentificación del torrente circulatorio pe-
riférico, ocasionado por el aumento de la presión ve-
nosa periférica; esta anoxia tisular queda agrava-
da por el edema pulmonar más o menos larvado,
que dificultaría el funcionamiento alveolar y la 5a·
turación normal de oxígeno en la sangre. De esta
forma la hemorragia abocaría a la anoxia y ésta
continuaría al círculo vicioso. El edema, que empie-
za siendo pulmonar, se generalizaría a los demás
tejidos de la economía por la generalización de la
anoxia y de la permeabilidad capilar.
Pero es que además la hemorragia, al igual que
cualquier trauma operatorio, constituye una injuria
a los centros nerviosos. Como clínicos, sabemos per-
fectamente la gravedad inusitada del anémico cró-
nico; de ese enfermo quirúrgico, frágil cual nin-
guno, en el que la más simple intervención nos hace
temer, con la justa razón de la experiencia, un des-
enlace fatal. Es este tipo de enfermo el que muere
con un cuadro de shock irreversible. Se deja morir.
ANOXIA.-Los dos factores anteriormente desc)\i·
tos hacen abocar el organismo a la anoxia; ésta
puede ser agravada en las anestesias por el empleo
inexperto de aparatos anestésicos de circuito ce-
rrado; también la hipoventilación pulmonar post-
 REVISTA CLINIOA ESPA1VOLA
operatoria coopera de forma eficaz a la agravación
de esta anoxia que, como ya hemos dicho, es el ele-
mento esencialmente nocivo en el círculo vicioso del
shock.
ScHNEDORF Ｑ ｾ＠ ha demostrado la importancia del
oxigeno en el mantenimiento del tono y permeabi-
lidad normal de los capilares. Como dice MooN 19 ,
"la atonía capilar lleva a la anoxia y ésta a la ato-
nía capilar" ; de este modo la anoxia nos llevaría
de la mano a la agravación de la plasmodesis y de
la hipovolemia.
MECANISMOS DE DEFENSA.-A las diversas excita-
ciones que supone el trauma quirúrgico, el organis-
mo responde con una serie de reacciones de defensa,
que pueden revestir grados y modalidades diversas.
En ciertos casos estas reacciones de defensa llegan
a frenar y aun a romper el círculo vicioso del shock,
llevando al enfermo a la curación; en otros, en
cambio, y esto ocurre en los casos en que existe de-
ficiencia orgánica, o aquellos en que la agresión es
de una intensidad excesiva, los efectos iniciales del
traumatismo son tales, que atentan contra la inte-
gridad misma de los mecanismos reguladores, abo-
cando al enfermo a un cuadro de gran shock irre-
versible, a la muerte. Podemos hablar, por tanto, de
shock compensado y shock descompensado, respec-
vamente.
El sistema de regulación y de defensa está inte-
grado por dos elementos:
Un sistema intermediario, sistema orto y para-
simpático, glándulas endocrinas (suprarrenales, ti-
roides, páncreas, gonadas), que por un mecanismo
simpático y adrenalínico tiende a conservar para los
centros nerviosos la mayor parte de la sangre cir-
culante, pese a provocar una disminución de la cir-
-co'm'Li.tm JlmTirnca, que aa 'mgar a una anmóa Ttge-
ra a nivel de las grandes vísceras y músculos. Este
es un mecanismo de defensa urgente, imperfecto,
que por la calidad de sus efectos podríamos compa-
rar a los servicios de incendio que por salvar a un
edificio no dudan en sacrificar ciertas partes y es-
tropear otras.
Un núcleo central, en donde se conjugan los in-
trincados mecanismos de la región talámicohipofisa-
ria; este mecanismo de defensa tiene una acción
más lenta, pero también más prolongada, tiende a
adaptar el metabolismo tisular dentro de unas con-
diciones de aerobiosis reducidas y mantener den-
tro de estos trastornos fisiológicos los cambios ener-
géticos, asimilativos y desasimilativos, los equili-
brios humorales y el comienzo de las r eparaciones y
cicatrización indispensables.
Se comprende, pues, que en el shock la descom-
pensación resulte de dos hechos diferentes:
Bien porque el primer mecanismo sea impotente
para resistir una agresión demasiado violenta.
O bien, otras veces, porque es la insuficiencia fun-
cional preexistente de los sistemas neuroendocrinos
la que limita secundariamente el mecanismo de de-
fensa.
Finalmente, en otros casos se asiste a un juego ex-
cesivo del primer mecanismo, exceso que es debido ya
sea a la intensidad de la agresión traumática inicial
o bien por una verdadera hiperexcitabilidad o des-
equilibrio del sistema simpático. El organismo parece
haberlo sacrificado todo a la lucha inmediata, para
mantener las funciones esenciales de la circulación
cerebral; la mayor parte de los órganos no habrán
sufrido más que trastornos funcionales reversibles;
sin embargo, algunos más frágiles, más expuestos
o alterados por lesiones anteriores, quedarán or-
1!5 diciembre 1948
gánicamente injuriados. Así se explica que existan
complicaciones postoperatorias viscerales, que, ais-
ladas en apariencia, son, sin embargo, secuelas de
un estado de shock que ha pasado desapercibido.
Son estos casos en los que se revelarán más tar-
de las alteraciones viscerales, hepáticas, pulmona-
res, renales, que habrán sido el corolario inevitable
de una reacción inicial demasiado intensa. Estas
complicaciones, que veremos a continuación, me-
recen encuadrarse dentro del síndrome de shock
operatorio, y no reconocen otra profilaxis o trata-
miento que las terapéuticas del shock mismo.
TRASTORNOS GASTROINTESTINALES.- Dejando a un
lado, para no extendernos demasiado, ciertos facto-
r es, como la magnitud de la intervención y el fac-
tor individual, que tiene una cierta influencia, di-
remos que toda intervención abdominal, cualquie-
ra que sea la anestesia y su vía, determina un sín-
drome de intensidad variable, que en ocasiones ad-
quiere caracteres de verdadera complicación, como
en el caso de una dilatación aguda de estómago,
íleo paralítico, dilatación aguda de colon, etc., ex-
ponentes de una disfunción de los sectores organo-
vegetativos, y que se manifiestan igualmente en los
síndromes hiposecretorios del estómago e intestino
en el postoperatorio (fig. 2).
f()ríodo d() parálisis .!=onstant()
､ｾ＠ todo postop()ratorio abdominal
1
MOTRiciORO F'ISiOLOG(R
NORMAL RECUPERADA
OPERACióN<§) u .• _...
•
Flg. 2.-(Tomada del Stajano.)
TRASTORNOS DEL APARATO RESPIRATORIO. - Los
desórdenes circulatorios entrañan una alteración
de la permeabilidad del endotelio respiratorio que,
como ya hemos dicho, es causa de un edema pul-
monar. La r epercusión operatoria sobre este apa-
rato se manifiesta también por una modificación
funcional de tipo parético en el sector de la fibra
lisa traqueobroncopulmonar, que hace que los gran-
des bronquios estén inertes, y, por tanto, que la
tos no sea eficaz para la expectoración; si a esto
añadimos la hipersecreción bronquial concomitante
y el edema tisular más o menos acusado del parén-
quima pulmonar ya mencionado, fácil será com·
prender el origen de esas atelectasias postoperato·
rias, de esas neumonías que durante tanto tiempo,
tan injustamente, se han inculpado a la anestesia
como único factor causal.
SÍNDROMES HEPATORRENALES.-El paso de los CO·
loides sanguíneos a los t ejidos se ha identificado
con la inflamación serosa (EPPINGER, KAUNITZ Y
POPPER 20 ). Dicha inflamación serosa acarrea la des·
trucción de los elementos celulares de diversos pa·
rénquimas, y entre éstos el del hígado. La anoxia,
ToMO XXXI "ENFERMEDAD POSTOPERATORIA"
NúMERO:>
además, a la que es extraordinariamente sensible la
célula hepática, pondría a dura prueba la integridad
orgánica y funcional de la misma. Se sabe que el
hígado recibe las tres cuartas partes de su sumi-
nistro sanguíneo de la vena porta; esta sangre ve-
nosa tiene una saturación de oxígeno de 15 volú-
menes por 100. En los estados de shock su satura-
ción baja al 5 por 100 o menos; lógico es, pues,
pensar que si estos trastornos circulatorios y de
anoxemia persisten, la vitalidad de la célula hepá-
tica se ha de ver forzosamente comprometida. Pero
la capacidad funcional del hígado es extraordinaria,
y cuando el órgano está sano, resiste generalm.:nte
las injurias que conlleva el acto quirúrgico, po-
niéndose en ocasiones solamente de manifiesto la
agresión hepática por una insuficiencia larvada y
pasajera, que se traduce por una acetonemia. He-
mos observado esto especialmente en individuos jó-
venes, de sistema neurovegetativo lábil, operados
con anestesia general; creemos que la base de ｣ｳｴｾ＠
trastorno puede atribuirse a una inmadurez he-
pática, que se revelaría por esa fragilidad ante
cualquier insulto, que quizá en un organismo adul-
to, con un hígado también sano, pasaría desaperci-
bida (S. SAN JULIÁN 2 1 ).
Un grado más avanzado de este shock segmenta-
río hepático acontece cuando el órgano ha sido
asiento de una alteración estructural con anterio-
ridad, sus elementos nobles claudican al no poder
hacer frente a la ofensa de que son objeto, entran-
do ya de lleno en la gran insuficiencia hepática, y
entonces las sustancias tóxicas que le llegan en el
curso del metabolismo normal del organismo, son
eliminadas sin desintoxicarse. Pero después del hí-
gado, el riñón es el gran órgano desintoxicante del
organismo, y una vez que el hígado ha fallado en
su función, el riñón debe tomar a cargo su tarea,
un trabajo para el cual no está capacitado, pues
también en él han hecho mella el edema tisular y
la anoxia; el resultado es que pronto se viene aba-
jo y una toxemia abrumadora hace lógicamente su
aparición (HEYD 22 , BOYCE 23 ).
En n.1estra experiencia hemos tenido ocasión de
ver dos casos muy demostrativos, ambos con hiper-
pirexia, ictericia y trastornos del sensorio; es el
cuadro llamado "Liver death" por los autores ame-
ricanos, y del cual pudimos hacer salir con éxito a
uno de nuestros enfermos.
Si es de gran valor, como hemos visto, conocer el
estado del funcionalismo hepático antes de la inter-
vención, no menos importancia tiene la exploración
funcional del riñón. En las intervenciones quirúr-
gicas se somete también a este órgano a un esfuer-
zo que requiere de su completa integridad anató-
mica y funcional, y especialmente en las interven-
ciones urológicas está justificado el derroche de téc-
nicas de exploración antes de decidirse a operar.
Ya en 1944 GRANDE CoviÁN ｾ Ｔ＠ señala el interés
que encierra el conocer los mecanismos elementales
de la función renal. Según él, la capacidad de fil-
tración del glomérulo, la capacidad de reabsorción
y excreción del túbulo, constituyen las funciones
elementales sobre las que descansa el concepto mo-
derno del funcionalismo renal. El más ligero tras-
torno de una o todas estas funciones elementales
ponen al riñón en un estado precario que le impide
hacer frente a los desequilibrios fisiopatológicos del
operado.
TRASTORNOS CffiCULATORIOS.-Ya nos hemos ocu-
pado del fallo circulatorio periférico y de las reac-
ciones compensadoras del árbol capilar en el shock,
337
como son la vasoconstricción y el vaciamiento de los
órganos de depósito que se oponen a la dcscompen-
sación. El shock operatorio somete también al apa-
rato cardiovascular a una dura prueba; extraordi-
naria es, pues, la importancia que tienen las com-
plicaciones de este aparato, contra las que hay qua
estar prevenido explorando la capacidad del siste-
ma circulatorio del futuro operado, para descartar
"a priori" el fallo de este sector. La prueba del Ve-
rito! ha sido empleada sistemáticamente durante
años atrás, pero hay autores, como MACINTOSH ｾＺﾷＬ＠
que no le conceden gran valor. DESMAREST y
JACQOT 26 practican una prueba basada en las modi-
ficaciones del pulso y tensión arterial en los en-
fermos sometidos a las pruebas de ortoestatismo y
esfuerzo.
Sobre la participación del corazón en el shock se
ha discutido mucho. DALE y LAIDLAW 27 , MANN 2S y
CANNON 1 han demostrado su integridad. Sin em-
bargo, es incomprensible que un miocardio que se
contrae prácticamente en vacío por la disminución
del débito cardíaco, y que es afectado también por
las condiciones de anoxemia, pueda mantenerse in-
demne. WERLE, COSBY y WIGGERS 29 , KOHLSTEADT y
PAGE 30, han demostrado la debilidad del miocardio1
que es un resultado lógico de la anoxia prolongada
que afecta la función de todos los tejidos.
BLANCO ACEVEDO y STAJANO 31 han descrito cier-
tas asistolias y taquicardias "sine materiae" del
postoperatorio, que atribuyen a una claudicación de
los sistemas reguladores neurovegetativos.
A más de estas complicaciones circulatorias, las
trombosis y tromboflebitis ocupan también un lugar
importante en el postoperatorio; la destrucción ti-
sular y la hiperleucocitosis reacciona!, la lentifica-
ción circulatoria, la alteración de los endotelios vas-
culares, la anoxemia, la hipotensión y la baja de la
reserva alcalina son factores todos predisponentcs
a la formación de las trombosis postoperatorias; la
inhibición o alteración hepática y el prolongado re-
poso en cama se suman como factores coadyuvantes
a la formación de estas trombosis (en la insuficien-
cia hepática disminuye la producción de antltrom-
bina).
DESEQUILIBRIOS HUMORALES QUÍMICOS Y METABÓLI·
cos. - La enfermedad postoperatoria es un hecho
constante después de cada intervención quirúrgica,
pero muchas veces es inaparente, revelándose úni-
camente su presencia por los desequilibrios humo-
rales químicos y metabólicos que nos demuestra t:l
laboratorio.
El Na y el Ca disminuyen en las horas inmediatas
a la intervención (este último especialmente cuando
se trata de operaciones sobre el simpático o supra-
rrenales), pero pronto recuperan su tasa normal
cuando el curso del postopcratorio es favorabl.:l.
El K, por el contrario, generalmente es objeto de
un alza pasajera, que parece condicionada por el
equilibrio ácido base (acidosis moderada). Pero lo
que verdaderamente tiene interés en este grupo de
iones es la relación Ca/K, que normalmente es
de 0,60; cuando disminuye, es índice de una vagoto-
nía, y cuando aumenta, de una simpaticotonía. El
equilibrio de estos iones regula el tono neurovegeta-
tivo, y de esto podrá deducirse su importancia en
el tema que nos ocupa.
La baja de Cl en los estados de shock es conocida
de todos, pero desde el primer momento nos vemos
obligados aquí a hacer una división en dos grandes
grupos de hipocloremias. El primero es el de aque-
llos que sufren pérdida de cloro por algún emunctOl'io
 ｾＳＸ＠ REVISTA OLINIOA ESPA'NOLA
anormal, por ejemplo, vómitos o escasamente por
sudoración; otras veces no existe este arrastre de
cloro fuera del organismo, pero puede existir en
grandes cantidades de líquidos clorurados conteni-
dos en las vísceras huecas, como en el caso de la
oclusión intestinal, es decir, fisiológicamente fuera
del organismo. Se trata en este caso de hipoclore-
mias con cloropenia. En el segundo grupo, no hay
pérdida de cloro que explique la hipocloremia, que.
por otra parte, no conseguimos anular con inyeccio-
nes de ClNa. ¿Qué pasa con el Cl que había normal-
mente en la sangre y con el inyectado? Es evidcute
que hay un gran trastorno del mecanismo regula-
dor intercambio tisohumoral, que hace que el cloro
sanguíneo, así como el inyectado, después de un alza
momentánea, vaya a perderse en el mar muerto de
los plasmas tisulares. Son hipocloremias sin cloro-
penia. Para explicar estas hipocloremias, basta re-
cordar el importante papel que la corteza suprarre-
nal desempeña en el metabolismo de este ión, y su
perturbación queda aclarada desde el momento que
nos es conocido el efecto siderante del shock sobre
las suprarrenales.
El trauma operatorio tiende a crear una acidosis,
que el organismo procura compensar con sus meca-
nismos reguladores : eliminación de ácidos por el
.. pulmón y por el riñón, y la actividad de sus siste-
mas tampones. De esta manera se compensa la aci-
dosis.
La biperglicemia postoperatoria, que es habitual-
mente fugaz, se debe a la hipersecreción de adrena-
lina y a la liberación del glicógeno hepático.
La honda perturbación del catabolismo tisular
proteico se traduce por la azoemia y polipeptidemia
elevadas de los operados. Junto a la hipcrazotemia
ureica existe otra hiperazotemia residual constitui-
da por los polipéptidos, fase intermediaria de la
transformación de las moléculas albuminoideas.
Según DUVAL y BIZ...""ET ｾ Ｒ Ｍ Ｓ ｜＠ habría un paralelismo
<.'ntre la polipeptidemia y la gravedad de la en-
fermedad postoperatoria. Estos polipéptidos son
transformados por el hígado en urca; la hiperpo-
lipeptidemia pertinaz nos pondría de manifiesto
una insuficiencia hepática, que podría llegar hasta
una verdadera hepatitis o a un síndrome hepato-
rrenal.
Debido a la anhidremia, SP. produce un aumento
relativo de los elementos formes de la sangre, hay
poliglubulia y leucocitosis. También es constante.
especialmente en las grandes intervenciones, obser-
var una baja de las proteínas totales del plasma,
que en unos casos es debida a su pérdida por plas-
matexodia o hemorragia, otras veces es el orga-
nismo el que consume sus reservas proteicas al no
recibirlas en su alimentación y en otros casos la
hipoproteinemia obedece a un trastorno del meta-
bolismo proteico; esta baja de proteínas tiene un
gran interés fisiopatológico, pues, como se sabe, des-
empeñan un papel importantísimo en los mecanis-
mos de cicatrización, de defensa contra las infec-
ciones, de regulación de los balances líquidos y en
la hematopoyesis.
Estos son, a grandes rasgos, los desequilibrios
químicos, humorales y metabólicos de más relieve.
DESEQUILIBRIOS NEUROVEGETATIVOS.-Hemos visto
ya el importante papel que tiene el neurovegetativo
en la génesis del shock y de la enfermedad post-
oper atoria; sabemos también que este sistema re-
gula sus funciones merced a la liberación de S1lS-
tancias adrenérgicas (simpaticotropas) y colinérgi-
cas (parasimpaticotropas). La acetilcolina, sustancia
111 dlclem.bre 1948
colinérgica, se sintetiza por la intervención de una
enzima, la colinoacetilasa, y es destruida por otra
enzima, la colinesterasa, que la disgrega en sus
componentes, prácticamente inactivos: colina y ra-
dical acético (LOEWI y NAVRATIL 34 ).
FROM1\1EL y PIQUET 3 " señalan la relación que exis-
te entre la colinesterasa y el terreno neurovegetati-
vo y metabolismos, dando a este fermento una gran
importancia. GosSET 36 propone, para conocer el es·
tado del sistema neurovcgetativo, medir la tasa de
actividad de la colincstcrasa del suero,· según él, la
actividad de la colincstcrasa del suero es una prue-
ba magnífica para enjuiciar la resistencia de los
enfermos a la intervención. La tasa de actividad de
esta enzima estaría elevada en los simpaticotónicos
y disminuida en los vagotónicos y en todos los es-
tados de shock. Este es, por tanto, un gran medio
de valorar la gravedad de shock operatorio.
Preoperaforlo l
tnlervencíÓn
1 e 3 ,. tS a 1 8
PostopeNJtorio
9 10 11 12 13 Ｑｾ＠
1
Flg. 3.
El comportamiento del porcentaje de actividad de
la colinesterasa puede verse en la gráfica (fig. 3).
que corresponde a una resección de cáncer de esó-
fago.
En las grandes intervenciones, la tasa de A. C. S.
baja considerablemente, observándose un descenso
también en todas las complicaciones del postopera-
torio. Su valor se remonta considerablemente des-
pués de las transfusiones sanguíneas. Esta valora-
ción tiene gran importancia practicada preoperato-
riamente, ya que las reacciones del enfermo en el
postoperatorio, su succptibilidad a la anestesia y
dentro de ésta a uno u otro tipo de narcosis, de-
penden considerablemente de su personalidad ve-
getativa, que por este procedimiento podremos po-
ner de manifiesto, neutralizando "a priori" sus des-
equilibrios con una terapéutica apropiada, practi-
cándoles la anestesia que más convenga. En el caso
de los simpaticotónicos habrá que emplear los bar-
bitúricos que son vagotonizantes, y cuando exista
una vagotonía, será necesario administrar grandes
dosis de atropina; si ambos productos se emplean
como anestésicos base en los casos apropiados, ve-
remos desarrollarse más eficazmente las narcosis y
disminuir el número de complicaciones postopera-
torias.
SÍNDROMES HIPERTÉRMICOS DEL POSTOPERATORIO.-
Sólo dos palabras acerca de esta, por fortuna, r ara
complicación.
La hiperpirexia postoperatoria puede obedecer a
la entrada en escena de una complicación de orden
infeccioso (neumonía, peritonitis, flebitis, etc.),
como todo el mundo conoce, pero no nos referire-
mos aquí a esta clase de pirexias, y nos limitaremos
'l'OMO JOCXI
NúM!lRO 6
"ENFERMEDAD POSTOPERATORIA"
a concentrar nuestra atención sobre dos tipos de
episodios febriles completamente distintos:
a) Hiperpirexias de origen nervioso, exponente
de una hiper simpaticotonía, o de trastornos hipofi-
sarios. Su pronóstico es severo, y reclaman un tra-
tamiento a base de aplicaciones y enemas fríos, ade-
más de r establecer el desequilibrio neurovegetativo
con los fármacos apropiados.
b) Hiperpirexias tóxicas, análogas a las que se
presentan en los grandes quemados, y que son más
graves que las anteriores, pues si bien aquéllas en·
trañan un desequilibrio funcional de los centros ier-
morreguladores, éstas son el resultado de graves
alteraciones orgánicas, generalmente irreversibles,
a las que el papel del hígado está íntimamente li-
gado.
Como es lógico suponer, todas las gradaciones
son posibles dentro de la gravedad y la intensidad
de este último tipo, aunque, como digo, suelen ser
funestas; el solo hecho de la deshidratación post-
operatoria, puede producir una hiperpirexia (Gos-
SET 36 ) .
Hemos tenido ocasión de .estudiar dos casos, en
los que la claudicación hepática fué origen de ac-
cesos térmicos continuos y elevadísimos, y de los
que sólo pudimos salvar un enfermo.
EL SHOCK CRÓNICO.-Es grande el número de en-
fermos que acuden a manos del cirujano despu¿s de
haber sufrido, por temor a la intervención, una
afección prolongada. Estos enfermos, que se en-
tregan a la Cirugía como un r ecurso desesperado,
suelen llegar a nuestras manos en un estado de-
plorable, bajos de proteínas, deshidratados, con ten-
dencia a la.acidosis y agotamiento de sus sistemas
reguladores y de defensa, constituyen, como ha di-
cho CLARK 37 , enfermos con un estado de shock cró-
nico. Si en estos casos no se lucha preoperatoria-
mente contra estos desequilibrios, por el mero he-
cho de la operación, se suman los efectos del shock
quirúrgico, que, por mínimo que sea, puede origi-
nar la muerte. Se impone, pues, corregir sus iras-
tornos y desequilibrios preoperatoriamente; es más,
si es posible, hipercorregirlos para poner al enfer-
mo en condiciones de resistir la injuria operatoria.
Es de un gran interés, por lo tanto, conocer a
fondo el estado del enfermo que viene a nuestras
manos, para descubrir igualmente estados patoló-
gicos concomitantes a sus desequilibrios humora-
les (diabetes, sífilis, alcoholismo, etc.), a los cua-
les habrá que poner imperiosamente remedio.
TRATAMIENTO.- Estamos seguros que, prestando
la debida atención a los trastornos fisiopatológicos
incipientes de la enfermedad postoperatoria, evita-
remos en la mayor parte de los enfermos el cortejo
de complicaciones que son consecuencia de este es-
tado de shock no trat ado, o indebidamente atendido.
Como ya hemos repetido anteriormente, la profila-
xis de estas complicaciones se identifica con la pro-
filaxis del shock y el tratamiento de los tipos fi-
siológicamente compensables de la enfermedad post-
operatoria. Cuando la descompensación, en cual-
quiera de sus aspectos, tiene lugar, es cuando apa-
recen con profusión estas complicaciones, cuya te-
rapéutica no podemos describir aquí, por lo limita·
do de este trabajo.
El tratamiento de la enfermedad postoperatoria
podemos dividirlo en dos tipos: Medidas de orden
general (tratamiento general), y Tratamiento far-
macológico.
Tratamiento general.- Va encaminado a restable-
339
cer los equilibrios humorales y energéticos median-
te la administración d e aquellas sustancias que nC'-
cesita el operado para el perfecto desarrollo de sus
procesos de reparación, y para devolver al organis-
mo los materiales perdidos por y a consecuencia de
la inter vención.
Se aprecia poco, en general, la gravedad de la
deshidratación postoperatoria. La pérdida de agua
preoperatoria por evaporación, los sudores, el ayu-
no, los vómitos, etc., colaboran en esta deshidrata-
ción, que afecta en grado variable a los dos depó-
sitos de agua del organismo: el intracelular y el
extr acelular , siendo este último, que comprende la
sangre y los líquidos intersticiales, el primero en
afectarse. Estas pérdidas de agua conducen a la
instauración de t rastornos funcionales, renales y
hepáticos, y a los desequilibrios fisiológicos más di-
versos, que son consecuencia de la lucha impotente
del organismo contra la deshidratación. En la des-
hidratación grave, la reducción del volumen de san-
gre circulante y el aumento de viscosidad de la san-
gre da lugar a una isquemia funcional, que h ace
que los -productos ácidos resultantes del met a bolis-
mo celular no puedan ser eliminados normalmente,
y esto conduce a un gradual aumento de la acidosis
en los tejidos.
CLAUSEN y RINGSTED ss valoran la deshidratación
postoperatoria en 4.000 gr. cada veinticuatro ho-
ras, aparte de las pérdidas por vómitos, diarrea,
exudado, etc., y teniendo en cuenta que si no se pre-
sentan éstas, el organismo pierde muy poca canti-
dad de ClN a (algo por sudoración) , se administrará
un litro de suero fisiológico y tres de glucosado al
5 por 100 cada día, o sea, en total, 4 litros de agua,
9 gr. de ClNa y 150 de glucosa.
No obstante, no se puede rehidratar y reclorurar
siempre sin una pauta que nos oriente sobre las ne-
cesidades de cada caso en particular, ya que, se-
gún el tipo de deshidratación, así tendremos que ad-
ministrar suero salino, plasma o sangre. Para orien-
t arnos es necesario practicar las determinaciones
del valor hematocrito y proteínas totales del plas-
ma, ateniéndonos al esquema de la figura 4 ; si
........
ｄｯｳＯＱ
...,.
Ｏ､ｲｾ＠
........
........ ...
"
...
1
Valor hefTIIIfocrifo y proteinas plasm8ficas en distintos C<Jsos ¡>8/0IÓgicos
Flg. 4.
el V. H. y las Pr. T. están aumentadas, se trata
de una deshidratación simple, y tendremos que ad-
ministrar única mente suero salino y glucosado.
Para darnos cuenta de las necesidades de sal, CoL-
LER 39 sugiere que se t asen los cloruros del plasma
y que por cada 100 mgr. por 100 que bajen de la
cifra normal (560-650), deben administrarse 5 gr.
de cloruro sódico por kilogramo de peso. En el de
potasio y magnesio, parece razonable, pues, que
cuando se trate de r eparar pérdidas de sales intra-
celulares, se añada a la mezcla corriente de eleclroli-
tos cierta cantidad de sales de potasio y magnesio.
En la mayor parte de los casos los .deseq'Q.ilibrios
StO REVISTA OLINJOA ESPANOLA
￡｣ｩ､ｯ｢￩Ｎｳｴｾ･＠ consecutivos a la deshidratación se
corrigen espontáneamente después de tratar la des-
hidratación misma con suficiente cantidad de sue-
ro salino. Sin embargo, en ciertos casos esta medi-
da es insuficiente, y es preciso inyectar intraveno-
samente soluciones neutralizantes. En los casos rle
acidosis se emplean desde hace mucho tiempo las
soluciones de bicarbonato sódico, pero recientemen-
te HARTMANN 4 0 ha introducido el empleo del lactato
sódico, que es más fácil de preparar, más estable y
suministra calorías a la vez que álcalis (se meta-
boliza inmediatamente formando bicarbonato y glu-
cosa). P ara el tratamiento de las alcalosis, el pro-
cedimiento más seguro son las soluciones ácidas de
aminoácidos, a pesar de que se corrigen general-
mente sin necesidad de estas soluciones neutrali-
zantes, con el solo tratamiento de la deshidrata-
ción.
Cuando el V. H. y las Pr. T. están disminuidas,
será necesaria la transfusión de sangre, que comba-
tirá a la par la anemia, la deshidratación y la bi-
poproteinemia. En el caso en que el V. H. esté au-
mentado y las Pr. T. estén bajas, tendrá su indica-
ción la administración de plasma, no debiendo ad-
ministrar en manera alguna suero fisiológico hasta
haber elevado la proteinemia, y, por tanto, la pre-
sión oncótica, pues nos exponemos a severas com-
plicaciones de edema pulmonar, edema de bocas
anastomóticas en cirugía abdominal y edema cere-
bral en las operaciones craneales (MATAS 41 , Jo:NES
y EATON 42 ) .
Cuando la pérdida de proteínas plasmáticas es
brusca, como en la hemorragia y en el shock, las
reservas del organismo intentan compensar esta
pérdida a expensas de sí mismas, agregándose a
esta baja de las proteínas plasmáticas la hipopro-
teinemia tisular. Sustituir esta pérdida de proteínns
en la sangre circulante puede realizarse directamen-
te con sangre total o plasma. La corrección del ago-
tamiento de las proteínas tisulares es más fácil y
más directa con aminoácidos que con plasma, aun-
que se administren grandes cantidades de éste. En
el primer caso hay una necesidad urgente de pro-
teínas, que es conveniente reponer rápidamente; en
el segundo caso es preferible emplear el gota a
gota. ELMAN 43 demuestra experimentalmente la su-
perioridad del plasma heparinizado sobre el citra-
tado (fig. 5).
De todas formas, hay que tener en cuenta que
la administración de proteínas es casi tan importan-
te en el caso de una hipoproteinemia como en el
caso en que se trata de subvenir a las necesidades
del balance nitrogenado de los enfermos operados
sometidos a dieta.
La administración de aminoácidos puede hacerse
por vía oral o intravenosa; en igualdad de circuns-
tancias, las ventajas de una u otra vía es un asun-
to muy discutido, que no podemos abordar aquí.
El empleo de los aminoácidos por vía parenteral no
es todavía un problema resuelto, pues la mayoría de
los específicos dan reacciones febriles y anafilácti-
cas. El amigeno y la paranamida americanas tienen
más o menos, dentro de su mayor garantía, los mis-
mos inconvenientes. Se han de administrar gota a
gota en un plazo no superior a cuatro horas, para
evitar el desarrollo y multiplicación en el producto
de los gérmenes procedentes del ambiente; pero, por
otra parte, tampoco puede ser muy rápida su admi-
nistración; los mareos y sudores profusos, el dolor
de cabeza, los vómitos y otros síntomas de intole-
rancia obligan a suspender la inyección. Para evi-
tar estos inconvenientes se aconseja diluir los hidro-
U5 diciembre 19411
!izados de caseína en igual cantidad de suero glu-
cosado; de esta forma mantenemos al mismo tiem-
po el balance calórico del enfermo.
Existen otros efectos nocivos, como los que deri-
van de la acidez de los aminoácidos inyectados. La
solución de amigeno se prepara con un pH de 6,5, y
ésto tiene gran importancia, pues si se inyectan
aminoácidos con una acidez mayor, pueden produ-
cirse flebitis, como han descrito HORVITZ 44 y co-
laboradores.
WHITE y WEINSTEIN Ｔ ｾ＠ han observado la aparición
de trombosis en los enfermos a los que se les prac-
ticaba transfusiones de aminoácidos.
N."dt
putos
Trolomienfo de
Reposición
l
o
Tiempo de svpervivenda en horas
1 2 3 ... ｾ＠ es
10 fin reposiCiÓn
20 6/ucosa
6 Aminoácido¡puros
10 Suero
10 Plasma cifrado
20 ｈｩｴｬｲｯ｡､ｾ＠ pr1JIÚ1o
10 Plasma heparimioóo
Fig. 5.
Entre las contraindicaciones a la inyección de
aminoácidos se encuentran los enfermos con insufi-
ciencia hepática grave. SoPPS y CA:\1PBELL •s han
descrito el caso de un paciente ictérico en el que la
inyección de un hidrolizado de proteína fué seguido
de muerte, encontrándose en la autopsia graves le-
siones hepáticas. En los casos de insuficiencia re-
nal también están contraindicados. pues obligarían
al riñón a ejecutar un mayor trabajo al tener que
eliminar una cantidad adicional de amoníaco y urea,
cuando lo que se necesita es ahorrarle todo el tra-
bajo posible. Por ello, cuando se presenta :muria
después de una intervención quirúrgica, parece
aconsejable limitarse a la inyección de soluciones
glucosadas para dar el mayor reposo posible al
riñón.
En muchos casos no basta con administrar una
sola vez ·sangre, plasma o aminoácidos, sino que ha·
brá que repetir, basta que el control riguroso, sis-
temático y repetido del cuadro humoral del enfer-
mo demuestre la normalidad. ELl\iAN 47 ha llegado a
administrar el plasma a dosis de 20 c. c. por kilo-
gramo de peso y día, durante cuatro días. En In-
glaterra son varios los autores (DRURY 48 , BICK y
DREVERMANN 49 , BROWN y MOLLISON 60 ) que prefie-
ren el suero sanguíneo al plasma, porque es mayor
su concentración de proteínas, ya que no se le tie-
ne que añadir ninguna solución anticoagulante, con
lo cual se evita también las reacciones producidas
por el citrato.
Del mismo modo que por todo lo anteriormente
descrito se reparan las pérdidas de agua, electroli-
tos y proteínas; no menos interés tiene el mante-
ner el aporte diario de glucosa para subvenir a las
necesidades energéticas. Sabido es que el organismo
consume principios energéticos, tanto si la alimen-
tación es normal como si existe una privación de
alimentos; en este último caso el balance energéti-
co es mantenido a expensas de un gasto de las pro-
teínas y del tejido adiposo del cuerpo, así como de
To.'\tO XXXI
NúMERO 6
"ENFERMEDAD POSTOPERATORIA"
glucógeno hepático. Para evitar esta autofagia, así
como la desaparición del glucógeno hepático y las
consecuencias que de estas contingencias se derivan,
se hace necesario la administración diaria de solu-
ciones glucosadas.
Desde hace un tiempo a esta parte, se emplea
mucho en América una solución de suero glucosauo
alcohólico y vitaminado (Alcohol in Vitadex-B).
BEHAN ｾ Ｑ Ｌ＠ MOORE y KARP ｾ Ｒ＠ han demostrado la ac-
ción sedante que el alcohol intravenoso tiene en el
enfermo operado, con el cual, en muchos casos no
hay que recurrir a los opiáceos. Basándose en estos
trabajos y en las necesidades de complejo vitamí-
nico B, se ha podido comprobar las ventajas del sue-
ro alcohólico y vitaminado, que tiene sobre la mor-
fina la superioridad de una acción más prolongada,
de estimular la respiración, no producir náuseas ni
vómitos, ni disturbios gastrointestinales, tiene una
acción diurética y produce una vasodilatacióa sin
cambio apreciable de la presión arterial. Este pre-
parado ha sido obtenido en España por el labora-
torio Ibys recientemente.
La temperatura como parte del tratamiento del
shock operatorio ha sido muy discutida. BLALOCK
y MAsoN 53 llegan a la conclusión de que la eleva-
ción acentuada de la temperatura disminuye las pro-
babilidades de vida y acorta la supervivencia. La
aplicación de frío no aumenta las probabilidades de
supervivencia, pero las prolonga. Estamos de acuer-
do con estos autores en que el calentamiento ex-
cesivo de los operados puede ser nocivo, porque al
producir una vasodilatación cutánea se opone al va-
soespasmo de defensa y lleva sangre a territorios
vasculares que carecen de importancia vital; asi-
mismo el calor aumenta el metabolismo y las exi-
gencias de oxígeno, con lo que se agrava la anoxia;
produce sudoración y, por consiguiente, aumenta la
anhidremia y la tendencia a la acidosis.
Este concepto de la nocividad del calor ha llega<lo
hasta el extremo de que algunos autores, como
FAY 5 \ aconsejen la refrigeración de los enfermos
hasta alcanzar una temperatura rectal de 32•. Bien
conocidas nos son también el procedimiento de 1:1
"amputación fisiológica" de ALLEN 55 , que para evi-
tar el shock sumerge el miembro en un recipiente
de agua con hielo.
OxiGENOTERAPIA. - Teniendo la anoxia un papel
tan importante en la fisiopatología del shock, ló-
gico es pensar que la administración de oxígeno es
uno de los pilares fundamentales sobre los que se
basa el tratamiento de la enfermedad postoperato-
ria. Wooo, MASON y BLALOCK 56 han demostrado ex-
perimentalmente la acción favorable de la exigeno-
terapia en el shock. Rurz RIVAS 57 considera que el
tratamiento del shock debe orientarse desde el pun-
to de vista "respiratorio", entendiendo por respi-
ración el conjunto de fenómenos en virtud de los
cuales pasa el oxígeno atmosférico a los tejidos;
según él, con sólo aumentar al doble la tensión de
oxígeno en el aire respirado, se logran efectos se-
mejantes a si se aumentara en un 150 por 100 el
volumen de sangre circulante.
La administración de oxígeno se puede realizar
con tienda, con intubación o mediante inyección
subcutánea. LEFEBURE ｾｳ＠ aconseja la transfusión de
sangre oxigenada, y NEGOVSKY "9 refiere los éxitos
obtenidos con este método en los soldados shocl;:a-
dos en la pasada guerra. Lo mejor es administrarlo
con el anhídrido carbónico al 5 por 100 en 95
por 100 de oxígeno, mezcla llamada por HENDER-
SON 60 "carbógeno"; de esta forma se excita el .r.en-
341
tro respiratorio, evitando así la acapnia y resta-
bleciendo el equilibrio acidobásico, alterado a con-
secuencia de la misma.
VITAMINAS. - Los estudios sobre vitaminas y
shock han sido casi exaustivos. LAMBRET y DRIES-
SENS st, teniendo en cuenta la íntima relación que
existe entre la hormona corticosuprarrcnal y el áci-
do ascórbico, a partir del cual se forma, recomien-
dan la administración de vitamina e como prepa-
ración en las intervenciones, a fin de prevenir el
shock operatorio. Es de dominio general el papel
importante que esta vitamina desempeña en los pro-
cesos de cicatrización, en la activación de los pl'o-
cesos oxidativos del organismo, sobre los síndromes
asténicos de la convalecencia de las intervenciones
quirúrgicas, en las que se pierde gran cantidad de
esta vitamina, que, por lo tanto, se administrará a
razón de 1 gr. por día durante varios días. En los
casos de infección postoperatoria, incluyendo las
complicaciones pulmonares, pueden ser necesarias
dosis aún mayores.
También es conocida la necesidad de la vitami-
na e para que la coagulación sanguínea tenga lugar.
Esta acción coagulante puede explicarse por la po-
tencialización que desarrolla sobre el poder de la
vitamina antihemorrágica (K), pero además se aabe
que la vitamina e interviene disminuyendo el tiem-
po de coagulación, aumentando la resistencia capi-
lar y actuando sobre los trombocitos o plaquetas.
La vitamina K también debe ser administrada;
su papel en la coagulación sanguínea y síntesis de
la protrombina es de gran importancia. Son varios
los estados patológicos en los que existe una hipo-
avitaminosis K; ésta puede ser debida a su defi-
ciencia en la alimentación, a alteraciones intestina-
les (íleo paralítico del postoperatorio) o bien por-
que el tipo de intervención requiera la administra-
ción de ciertos fármacos, como el Sulfathalidin, que
destruyen en gran parte la flora microbiana del in-
testino, que es la encargada de sintettzar una gran
proporción de la citada vitamina; en las lesiones he-
páticas graves está muy disminuida la síntesis de
la protrombina, aunque inyectemos grandes cantida-
des de vitamina K; parece conveniente aquí aso-
ciar su administración con el extracto hepático, yn.
que hasta ahora no se dispone de preparados de
protrombina pura para inyectar por vía intravenosa
sin excluir el peligro de una trombosis, con las con-
secuencias consiguientes.
El complejo vitamínico B también es un factor
importante en el tratamiento de la enfermedad post-
operatoria. Es bien conocida su acción sobre el sis-
tema nervioso. Nosotros, por nuestra parte, hemos
observado un acortamiento de la convalecencia en
los enfermos tratados con dosis masivas de esta
vitamina.
GoviER 62 , basándose en la hiperglicemia que exis-
te en los estados de shock, y que no cede a la insu-
lina, atribuye esta hiperglicemia a la falta de uti-
lización de la tiamina en el shock, sin la cual no se
realiza la síntesis del glicógeno hepático.
La tiamina, para convertirse en cocarboxilasa y
ser eficaz en el metabolismo pirúvico, debe fosfori-
lizarse. En condiciones normales, la mayor parte de
la ti ami na se halla en forma fosforilizada; en el
shock, debido a la anoxia, la tiamina del organis-
mo sufre una desfosforilización, reduciéndose la
tasa de tiamina "activa". Así, pues, aun recibiendo
una cantidad suficiente de tiamina, en los estados
de shock hay un déficit de ésta, puesto que en vir-
 ｾＴＲ＠ REVISTA CLINICA ESPA!J'OLA
tud de la anoxia se ha hecho metabólicamente in·
activa.
Lo mismo ocurriría con otras coenzimas, como
las que contienen riboflavina y las formadas por
la nicotinamida.
La administración de cantidades masivas de es-
tas vitaminas facilitaría la resíntesis de todas estas
coenzimas en un estado en que los mecanismos de
fosforilización se encuentran grandemente reduci-
dos por la acción de la anoxia. Por este motivo es
por lo que consideramos de gran interés la adminis-
tración en el postoper atorio del suero alcohólico y
vitaminado a que antes nos hemos referido.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.-Poco vamos a de-
cir ya sobre este aspecto del tratamiento de la en-
' fermedad postoperatoria. Estamos profundamente
convencidos de que el derroche que suele hacerse
en muchas clínicas de infinidad de medicamentos,
estricnina, vasoconstrictores, coramina, cardiazol, et-
cétera, tiene un efecto puramente ilusorio en los es-
tados de verdadero shock.
Cuando el organismo pone en juego sus mecanis-
mos defensivos para luchar contra él, es inútil y
casi puede afirmarse que nocivo, el estimular con
la medicación los fenómenos compensadores, que,
por así decir, funcionan al máximo; no pueden dar
más de sí. Cuando estos mecanismos de defensa se
agotan, es vano también acosarlos con medicamen-
tos; no r esponden a ninguno.
E l primer objetivo en el tratamiento del shock no
es elevar la presión arterial, sino aumentar el aflu-
jo de sangre a los capilares del organismo; es de-
cir, el volumen sanguíneo minuto. Esto no puede
ser logrado por medicamentos, y sólo las transfu-
siones constituyen un tratamiento racional.
En la enfermedad postoperatoria existe una aner-
gia medicamentosa ; fármacos que a ciertas dosis
serian tóxicos en un sujeto normal, no despiertan
en el shockado la menor reacción. Lo mismo su-
cede con los cuadros de shock segmentario del post-
operatorio : íleo paralítico, parálisis traqueobron-
quial, vesícula, etc.; el extracto de lóbulo posterior
de la hipófisis no logra hacerlos desaparecer, y
sólo evolucionan espontáneamente hacia la curación
integral, cuando ha pasado el plazo medio corriente
de cuarenta y ocho horas después de la interven-
ción.
Sabido el importante papel de las suprarrenales
en el shock, se ha ensayado el tratamiento de éste
por medio del acetato de desoxicorticosterona. BES-
SER 63 ha observado el escaso valor de este fármaco,
administrándolo en 72 pacientes que fueron some-
tidos a intervenciones mayores, y también KEA'l' -
ING 64 llega a la conclusión de que no tiene ningún
valor este medicamento.
Con más éxito se ha empleado el extracto de cor-
teza suprarrenal, que, de todos formas, no puede
administrarse como medicación única y sólo tiene
valor asociado a las transfusiones.
Las maniobras practicadas, como la inyección cis-
terna! de fosfato potásico y la anestesia senocaro-
tídea, se han revelado como verdaderos fracasos.
STAJANO 7 recomendó con entusiasmo en 1920 la
administración de enemas de café, 500 gr., en in-
fusión. Posteriormente, SLOTTA y NEISSER 65 aislan
del café unos alcaloides, a los que atribuyen la ac-
ción benéfica. E stos alcaloides no tienen nada que
ver con la cafeína.
Resumiendo, creemos que el tratamiento df" la en-
fermedad postoperatoria es más un problema de
restitución de los materiales perdidos por el orga-
l15 diciembre 1941!
nismo que de farmacoterapia, y, sobre todo, pode-
mos asegurar que el mejor tratamiento es la profi-
laxis, la preparación preoperatoria del enfermo y su
cuidado postoperatorio, en el sentido de no olvidar
sus necesidades, que sólo se llegan a conocer si nos
identificamos con la fisio patología del operado.
RESUMEN.
Se hace un estudio patogénico del shock opera-
torio, analizando los factores desencadenantes, las
reacciones de defensa del organismo y las compli-
caciones postoperatorias.
Se considera la enfermedad postopcratoria, pre-
sente siempre después de una intervención, como el
resultado de la suma de insultos a que se somete
el organismo en virtud del trauma quirúrgico.
Las complicaciones postoperatorias de los siste-
mas respiratorio, digestivo, nervioso, endocrino, cir-
culatorio, urinario, etc., no son más que el exponen-
te del profundo trastorno del fisiologismo normal.
La exploración funcional preoperatoria de todos
estos sistemas y el conocimiento de los desequili-
brios humorales existentes se impone para poner en
práctica una profilaxis concienzuda, compensando
preoperatoriamente las deficiencias funcionales <.le
cada órgano en particular y las alteraciones humo-
rales.
El tratamiento de la enfermedad postoperatoria
consiste únicamente en atender las necesidades del
organismo manteniendo el equilibrio de sus balan-
ces hídrico, electrolítico, calórico, nitrogenado, etr..,
bastando esto si se ha hecho una buena profilaxis
para evitar la aparición de una descompensación y
de las severas complicaciones que agravan aún más
el pronóstico de la enfermedad postoperatoria.
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NOVEDADES TERAPEUTICAS
Empleo de antihistaminicos para combatir la
alergia a la insulina.-Aunque la alergia a la in-
sulina no es frecuente y varía mucho de unas a
otras estadísticas, puede considerarse que uno ue
cada 1.000 casos tratados la presenta. En ocasiones,
es suficiente cambiar la marca de la insulina para
que no se produzca ninguna manifestación de into-
lerancia, pero otras veces la hipersensibilidad se es-
tablece a la insulina misma, y en tales casos el tra-
tamiento es punto menos que imposible. Se ha re-
comendado la inyección de calcio o la de dosis cre-
cientes de histamina con cada inyección de insulina,
pero rara vez se consigue así éxito. KLEIN ("Arr.h.
Int. Med.", 81, 316, 1948) ha tratado un caso de dia-
betes leve, el cual presentaba síntomas de intoleran-
cia a la insulina, con clorhidrato de piribenzamina,
en tres tomas diarias, de 150 mgr. cada una. El en-
fermo se mantuvo bien todo el tiempo que se em-
pleó el antihistaminico, pero la supresión del mismo
daba lugar a la aparición de la sintomatología de
intolerancia a la insulina, así como a la de glicosu-
ria, síntomas todos que cedían al reanudar el trata-
miento con piribenzamina. Teniendo en cuenta la es-
casa toxicidad de la piribenzamina, es recomendable
su uso siempre que en un diabético aparezcan sig-
nos de hipersensibilidad a la insulina.
El nuevo antiespasmódico dibutolina.-La di-
butolina (dibutil-uretano del dimetil-etil-beta-hidro-
xi-etil-sulfato amónico) posee una acción antiespas-
módica sobre la musculatura lisa de los sistemas di-
gestivo, urinario y genital, así como un efecto
midriático. Se ha demostrado que el mecanismo es
en parte directo sobre la fibra muscular, pero tam-
bién posee una acción antiacetilcolínica o atropínica.
MARQUARDT, CASE, CUMMINS y GROSSMAN ("Am. J.
Med. Sci.", 216, 203, 1948) han empleado la droga
en forma de inyecciones subcutáneas de 10 ó de 20
miligramos en numerosos casos de afecciones gás-
tricas, cólicas, biliares, urinarias o genitales. Se ob-
tiene una desaparición de los espasmos dolorosos,
objetivable en la pantalla radiológica, con una gran
constancia. Unicamente no se consiguió éxito en un
caso de crisis gástrica tabética. Los inconvenientes
de la dibutolina se deben a que no es activa por vía
oral y a que su acción es poco duradera (de una a
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veinticuatro horas de mejoría de los dolores). Las
reacciones desagradables de su empleo consisten en
sequedad de boca y molestias debidas a la parálisis
de la acomodación; en algún caso se observaron
también sofocos en la cara. La toxicidad del prepa-
rado es escasa. Algunos pacientes han recibido 100
miligramos diarios, de un modo duradero, durante
meses, sin más reacción desagradable que las indi-
cadas; lo mismo sucede después de dosis individua-
les de hasta 30 rngr.
Estomatitis por estreptomicina. - Aunque no
son muy frecuentes las reacciones desagradables
surgidas en el curso de un tratamiento con estrep-
tomicina, la generalización de esta sustancia en la
clínica hace necesario que se conozcan todas las po-
sibilidades de las mismas, a fin de enjuiciar correc-
tamente los síntomas que presenten los enfermos.
Es sabido que la reacción más frecuente es la afec-
ción del octavo par craneal, pero también se han
descrito fenómenos de irritación local en el sitio de
la inyección, fiebre, dermatitis, prurito, conjuntivi-
tis, sofocos, edema de mucosas, eosinofilia, etc. A
ellas se debe asociar la posible aparición de estoma-
titis aftosa, como han señalado en tres casos BEH.\l\1
y PERR ("Journ. Am. Med. Ass.", 138, 495, 1948).
El cuadro fué similar en los tres casos, consistente
en erosiones muy dolorosas, en la superficie de la
mucosa bucal y de la lengua. Aparecieron a los tres-
siete días del comienzo del tratamiento con estrep-
tomicina y duraron trece a quince días, cuando se
suprimió la estreptomicina; la reanudación del tra-
tamiento fué seguida de un nuevo brote, lo cual
prueba que la causa era la estreptomicina.
Parpanita en los reumatismos.-La parpanita,
que se propuso para el tratamiento de afecciones ex-
trapirarnidales, ha sido utilizada por PoLICZER
("Schweiz. Med. Wschr.", 78, 962, 1948) como tera-
péutica de diversas formas de reumatismos. Gene-
ralmente se inició el tratamiento con un cuarto de
comprimido (0,05 gr. de parpanita fuerte), dos ve-
ces al día, y aumentando un cuarto de tableta al
dia, hasta llegar de 6 a 12 dosis diarias de la can-
tidad indicada; estas 6 a 12 tornas de un cuarto de
tableta son más eficaces que la misma cantidad acu-