Efecto de los patógenos en la fisiología de la planta: Normalmente las plantas se enfrentan a

un sinnúmero de estrese ya sea bióticos y/o abióticos, dentro de los cual las funciones
fisiológicas de la planta son afectadas dependiendo de la respuesta propia de la planta y de las
condiciones nutricionales y ambientales

- Estrés oxidativo (ROS): Son la respuesta a diferentes tipos de estreses, son especies
reactivas de oxígeno, las cuales incluyen radicales aniónicos superóxidos, radicales
alcoxis

Factores que causan la aparación de ROS:

- Contaminación del aire

- Salinidad
- Metales pesados
- Estrés biótico
- Sequía

Todas esas webadas producen ROS, las cuales influyen sobre el ADN (mutación de bases),
lípidos (rompiendo la cadena de lípidos) y proteínas

TIPOS DE EFECTO:

- QUE INFLUYEN SOBRE EL METABOLISMO PRIMARIO: FOTOSÍNTES, TRANSLOCACIÓN

DEL AGUA Y NUTRIENTES, RESPIRACIÓN, TRANSCRIPCIÓN Y TRADUCCIÓN
- QUE INFLUYEN EN EL METABOLISMO SECUNDARIO: BALANCE HORMONAL

EL DÉFICIT HIDRICO, INFLUYE EN LA CONDUCTANCIA ESTOMÁTICA Y DISMINUCIÓN DEL

CONTENIDO DE CLOROFITAS

El estrés oxidativo, incrementa la producción de ROS, lo cual daña las célula, inhibiendo el
crecimiento de la planta

Efectos en la fotosíntesis:

- Alteración en la formación de cloroplastos, reduce su eficiencia (inhibición de enzimas)

 - Degradación y alteración de síntesis de la clorofila (reducción de la superficie
fotosintética). La disminución de la fotosíntesis en fomra general puede deberse a:
falta de clorofila o pq fue destruida y baja eficiencia fotosintética

VIRUS:

- EN EL CITOPLASMA DE LAS CÉLULAS QUE SE FORMARON DESPUES DE LA INFECCIÓN

PUEDE HABER POCO CLOROPLASTE O ESTE TIENE MENOS GRANA
- EN UN TEJIDO NUEVO OCASIONA CLOROSIS Y MOSAICO

EFECTO EN LOS VASOS XILEMÁTICOS:

- AFECTA A LA TRANSLOCACIÓN DE AGUA Y NUTRIENTES

- LA PRESION DE LOS MISMOS HACE QUE SE DISLOQUEN
- ESTO HACE QUE LA RAIZ ABSORBA MENOS AGUA Y MINERALES
EFECTO EN LOS VASOS FLOEMÁTICOS:

- INTERFIEREN EN EL MOVIMIENTO DE LOS NUTRIENTES ORGANICOS

Cunado ha alcanzado el floema, el insecto vector secreta proteínas de saliva en las células del
floema para interferir con la deposición de calosa asociada a la defensa y el taponamiento de
proteínas.

CUANDO SE OBTRUYEN AMBOS VASOS, SE INCREMENTA LA PERMEABILIDAD, SE INCREMENTA

NOTABLEMENTE LA TRANSPIRACIÓN CELULAR (aumenta la permeabilidad por toxinas, lo que
conlleva a perdida de electrolitos útiles) , SE ALTERAN LOS ESTOMAS, LA PLANTA SE
MARCHITA

CON UNA MENOR ABSORCIÓN DE AGUA O TAPONAMIENTO, OCASIONA ESTRÉS HÍDRICO, CON
EL CONSECUENTE CIERRE ESTOMÁTICO PARA EVITAR LA PERDIDA DE AGUA, QUE LIMITA LAS
CONCENTRACIONES DE CO2 Y EL DESACOPLE QUE JUNTP CON EL EXCESO DE LUZ (CUANDO
LAS PLANTAS ABSORVEN ESTA ENERGIA LUMINOSA EXCEDENTE SE FORMAN ROS) CONDUCE A
LA FORMACIÓN DE ROS

LA REDUCCIÓN DE LA ASIMILACIÓN DE CO2 BLOQUEA LAS RUTAS DE REDUCCIÓN DEL NADP+,

LO QUE HACE QUE SE FORME ROS Y DAÑO OXIDATIVO

Desacople en el uso del poder reductor: la reducción de la asimilación de CO2POR PARTE DEL
CLORROPLASTO BLOQUEA LAS RUTAS QUE REDUCEN NADO+. ESTO HACE QUE EL O2 ACTUE
COMO ULTIMO ACEPTOR DE ELECTRONES, FORMANDOSE ROS.

DESACOPLE EN EL USO DE ENERGÍA: NO SE ABSORBE SUFIIENTE LUZ Y SE DAÑA LA PLANTA

COMO SE PROTEGE LA PLANTA:

- DETOXIFICACIÓN: DEPENDE TAMBIÉN DE LA DISPONIBILLIIDAD DE NUTRIENTES,

MEDIANTE LA PRODUCCIÓN DE ANTIOXIDANTES ENZIMÁTICOS Y NO ENZIMÁTICOS
- ESTALLIDO OXIDATIVO: Es el proceso donde algunas células son capaces de producir y
liberar especies reactivas de oxígeno

EFECTO SOBRE LA RESPIRACIÓN:

- HACE QUE LOS TEJIDOS AFECTADOS USEN RESERVAS DE CARBOHIDRATOS MÁS

RÁPIDO QUE LOS TEJIDOS SANOS
- INCREMENTEO EN LA TASA RESPIRATORIA
- FERMENTACIÓN MUCHO MAYOR DE LA OBSERVADA EN LAS PLANTAS SANA
- ACCIÓN DESACOPLADORA EN LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA: SE DA DISPONIBILIDAD
DE ADP QUE FACILITA QUE LA CÉLULA DESCOMPONGA MÁS GLUCOSA
- INCREMENTO DEL METABOLISMO

EFECTO SOBRE LA TRANSCRIPCIÓN Y TRADUCCIÓN

- CAMBIOS EN LA COMPOSICIÓN Y FUNCIÓN DEL ADN

- ALTERACIONES O MODIFICACIÓNES DEL ARN
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD DEL AGENTE CAUSAL DE ENFERMEDADES EN LAS PLANTAS

EXISTEN MOLÉCULAS QUE SE ENCUENTRAN EN LOS PATÓGENOS O PROPÁGULOS INFECTIVOS

QUE SE RECONOCEN
MECANISMOS DE PRE INFECCIÓN

- QUIMIOTAXIS: CAMBIO EN LA DIRECCIÓN DEL MOVIMIENTO DE UNA CÉLULA MOVIL,

EN RESPUESTA A UNA GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN DE UNA SUSTANCIA QUÍMICA
ESPECÍFICA. SE DA POR QUIMIORECEPTORES Y REGULADO POR UN SISTEMA DE 2
COMPONENTES (SENSOR Y REGUALDOR)
- QUORUM SENSING: MEDIADO POR AUTOINDUCTORES, EN ALTAS DENSIDADES
FAVORECEN LA VIRULENCIA
- HIDROFOBINAS: LAS CUALES PERMITEN LA ADEHERENCIA. RECUBREN LAS HIFAS Y
ESPORAS HACIENDOLAS HIDROFÓBICAS. SON PEQUEÑAS PROTEINAS CON ALTO
CONTENIDO DE CISTEÍNAS FORMADO POR HONGOS

MECANISMOS DE INFECCIÓN:

- PENETRACIÓN DE BARRERA EXTERNA DE LA PLANTA (POR ENZIMAS, FUERZA FÍSICA,

ETC.)
- OBTENCIÓN DE NUTRIENTES A PARTIR DE LA CÉLULA DE LA PLANTA (FORMACIÓN DE
ESTRUCTURAS DE ALIMENTACIÓN COMO HAUSTORIOS, DEGRADACIÓN ENZIMÁTICA
DE PARED CELULAR, ADQUISICIÓN DE NUTRIENTES). LAS BACTERIAS MODULAN SU
PROPIA MAUQINARIA O MANIPULA LA DE LAS CÉLULAS VEGETALES APRA ADQUIRIR
NUTRIENTES ) ACTIVAN TRANSPORTADORES Y ABSORBEN NUTRIENTES. EVENTOS
MOLECULARES Y BIOQUIMICOS OCURREN DURANTE LA COLONIZACIÓN DEL
APOPLASTO)
- NEUTRALIZAR LA RESPUESTA DE LA PLANTA

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD DEL AGENTE CAUSAL

ENZIMAS: PECTINASAS, CELULASAS, LIGNINASAS, LIPASAS, PROTEASAS

TOXINAS: BAJO PESO MOLECULAR, NO TIENEN ACCIÓN DIRECTA ENZIMÁTICA NI HORMONAL

- MOVILES
- ALTERAN LA PERMEABILDAD, INCREMENTEAN LA RESPIRACIÓN, ALTERAL LA
FOSFORILACIÓN. ESPECÍFICAS (ESPECÍFICAS, RELACIÓN DIRECTA ENTRE
PATOGENICIDAD Y CANTIDAD DE TOXINA PRODUCIDA, CAPAZ DE REPRODUCIR TODO
LSO SINTOMAS QUE PRODUCE EL PATÓGENO), NO ESPECÍFICAS (SOLO PRODUCEN
SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD). EJM: TAB TOXINA, FASEOLOTIXINA, TENTOXINA

REGULADORES DE CRECIMIENTO:

AUXINAS, GIBERELINAS, CITOQUININAS

NEMÁTODOS

- GENES PRESENTES EN GLANDULAS SUB VENTRALES: SE EXPRESAN EN ETAPA DE

PENETRACIÓN Y MIGRACIÓN, DEGRADACIÓN DE PARED CELULAR Y PROTECCIÓN Y
JODEN EL APOPLASTO
- GENES PRESENTES EN GLANDIULAS DORSALES: SE EXPRESAN EN ETAPA SEDENTARIA,
SE DESARROLLAN Y MANTEIENE EN EL SITIO DE INFECCIÓN, APOPLASTO Y CITOSOL
Mecanismos de patogenicidad del agente causal:

- Pre infección
- Patogenicidad (enzimas, toxinas, supresores de la respuesta, reguladores de
crecimiento)
¿Como se da? Existen moléculas que se encuentran en los patógenos que reconocen
moléculas que el host libera y desencadena la infección

- Necrotrófico: secretan ez degradativas o toxinas, joden primero el tejido y son de

amplio rango de host
- Biotróficos: tienen un mayor contacto intracelular, teniendo daños mínimos y de host
específicos
- Hemibiotróficos: fase inicial biotrófica y luego necrotrófica

Proceso: Primero se da el arribo del inóculo, después la colonización, multiplicación,

germinación y desarrollo de propágulos, desencadenando señales moleculares

Mecanismos de pre infección:

- Quimiotaxis: Cambio en la dirección de movimiento de una célula móvil, por la

gradiente de concentración, generado por bacterias, hongos, oomicetos, nematodos.
Se da por la acción de quimiorreceptores (proteínas que reciben señales), los cuales
cambian de conformación de su estructura. Las señales pueden ser exudados,
inductores, etc., los cuales se unen a estos receptores.
- Quorum sensing: Son tipo auto inductores o compuestos de bajo peso molecular
(ejem. Homoserina). En su proceso destaca: La movilidad, en donde después se
adhieren, crecen formando un biofilm, y después salen.
- Adherencia: Se da mediante hidrofobinas (proteínas con alto contenido de cisteína.
Son hidrofóbicas) , las cuales recubren las hifas y esporas, haciéndolas hidrofóbicas,
teniendo la capacidad de dispersarse por el aires.

Mecanismos de infección:

- Penetración de barrera externa de la planta: por fuerza física (apresorio, estilete),

pasiva (por aberturas), activa por enzimas.
- Obtención de nutrientes a partir de la célula a la planta: Formación de un haustorio,
degradación enzimática de pared celular
- Eventos de las bacterias para la colonización: Activan varios transportadores y
absorben los nutrientes que están presentes en el apoplasto, secretan enzimas para
los menos preferidos. El sistema de secreción de tipo 3 entrega efectores dirigidos a la
expresión de genes de la célula hospedante que codifican el transportador de azúcar.

Enzimas: Celulasas, pectinasas, cutinasas, ligninasas, proteasas, etc.

Toxinas: Alteran los procesos fisiológicos, mas que todo parásito facultativo

Supresores: interfieren con el desarrollo del mecanismo de defensa de la planta (algunos

hongos pueden retardar el mecanismo de defensa de las plantas

Reguladores de crecimiento: producido por la planta en presencia del patógeno, se produce

cuando el patógeno es reconocido.

ENZIMAS: Desintegran los componentes estructurales, degradan sustancias nutritivas inertes.

Ejm Pectobacterium

- Pectin metil esterasa: Transforma pectina en ácido pectico

- Poligalacturonasa
 - Pectinliasas
- Celulasas
- Ligninasas
- Lipasas
- Proteasas

TOXINAS: Son moléculas de bajo peso molecular, actúan en baja concentración, son móviles

- Sitio de acción: alteran el balance iónico, salida de electrolitos, incrementan la

respiración, intervienen en el mal funcionamiento del sistema enzimático
- Específicas: Son específicas, tienen relación directa entre patogenicidad y cantidad de
toxina producida, y la toxina es capaz de reproducir todos los síntomas que produce el
patógeno.
- No específicas: solo producen parte de los síntomas de la enfermedad: Ejm: Ten toxin,
Tab – toxin
- Tab – toxin: presente en el tizón del tabaco causado por Pseudomona tabaco, aquí la
toxina inhibe la enizma glutamina sintetasa, ocasionando acumulación de amoniaco, el
cual es toxico para los cloroplastos, ocasionando manchas necróticas.
- Faseolotoxinas: Inhibidor de la ornitina carbamil transferasa, ocasionanado la
acumulación de ácido glutámico.
- TENTOTOXINA: PRODUCIDO POR ALTERNARIA, INHIBE LA ACTIVIDAD
POLIFENOLOXIDASA QUE INTERVIENE EN LOS MECANISMOS DE DEFENSA DE LAS
PLANTAS. INHIBIENDO LA FOSFORILACIÓN DE ADP EN ATP, INTERFIEREN EN EL
DESARROLLO DE CLOROPLASTOS Y FORMACIÓN DE CLOROFILA

REGULADORES DE CRECIMIENTO: PRODUCEN AUXINAS, GIBERELINA Y CITOQUININAS

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD DEL AGENTE CAUSAL DE ENFERMEDADES EN LAS PLANTAS

NEMÁTODOS: LOS EFECTORES LOS TIENEN EN LOS GRÁNULOS SECRETORES, DENTRO DE SUS
GLÁNDULAS DORSAL Y SUBVENTRAL