XXXI Curso de actualización en

GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

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Y OBSTETRICIA

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GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

© Universidad de Antioquia
Edición N° 31: Marzo 2023 / Medellín
Periodicidad anual
Departamento de Ginecología y Obstetricia
Facultad de Medicina
Universidad de Antioquia
PBX: 219 25 15
Correo electrónico: obstetriciayginecologia@udea.edu.co

Centro de Extensión
Facultad de Medicina
Universidad de Antioquia
PBX: 219 6940
Correo electrónico: cemedicina@udea.edu.co

Edición
Sandra María Vélez Cuervo
Daniela Restrepo González

Diagramación y terminación
Marcela Pino Vélez

Comité Organizador
XXXI Curso de Actualización en Ginecología y Obstetricia
Sandra María Vélez Cuervo - Jefe de Departamento
Daniela – Residente posgrado de Ginecología y Obstetricia

Hecho en Colombia / Made in Colombia

Prohibida la reproducción sin autorización de la Universidad de Antioquia
ISSN: En tramite
El contenido de la obra corresponde al derecho de expresión de los autores
y no compromete el pensamiento institucional de la Universidad de Antioquia

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Prólogo

“Donde quiera que se ama el arte de la medicina, se ama también la humanidad”

-Platón

Los integrantes de la Universidad de Antioquia vienen ejerciendo un rol activo al ofrecer educación continua basada en la evidencia
pero además con sentido social, retribuyendo con gratitud, todo lo merecido al Alma Mater. Agradecimiento que queremos dejar
plasmado a través del texto del XXXI Curso de Actualización en Ginecología y Obstetricia de la Facultad de Medicina de la
Universidad de Antioquia.

Es esencial fortalecer la educación del personal de salud que tiene al cuidado mujeres en todas sus etapas del desarrollo,
priorizando la integralidad en la atención y articulando todas las herramientas y rutas disponibles, con el fin de contribuir al
bienestar de esta población vulnerable, garantizando una mejor atención en salud sexual y reproductiva; acompañando durante
la infancia, la gestación, el parto, el puerperio, el posparto y la vejez; y permitiendo así el desarrollo individual, familiar y social de
las mujeres, las familias y las comunidades.

Queremos reconocer la disposición de todos los que permiten este encuentro académico anual tan constructivo, e invitamos a
los lectores a continuar actualizando los conocimientos adquiridos y su formación humana. Esperamos que este escrito ayude a
la práctica médica cotidiana, enriquezca sus conocimientos y sea un recordatorio sobre nuestro compromiso diario con la salud
de las mujeres.

Residentes de Ginecología y Obstetricia

Universidad de Antioquia

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 Tabla de Contenido

Abordaje inicial del abdomen agudo ginecológico..........................................................................................9

Enfoque de la hemorragia uterina anormal aguda en urgencias..................................................................15
Leucorreas de difícil manejo..........................................................................................................................26
Enfermedad trofoblástica gestacional ..........................................................................................................35
Cuadros infecciosos e inflamatorios de la mama.........................................................................................42
Alteraciones benignas del endometrio..........................................................................................................48
Tratamiento médico de la endometriosis.......................................................................................................56
Amenorrea.......................................................................................................................................................63
Los motivos de consulta más comunes en menopausia...............................................................................70
Abordaje de los mitos en anticoncepción......................................................................................................78
Génesis de la respuesta sexual femenina: factores moduladores................................................................84
Hemorragia obstétrica del segundo y tercer trimestre: enfoque etiológico.................................................89
Arritmias cardíacas en el embarazo...............................................................................................................96
Enfoque de crisis convulsivas en el embarazo............................................................................................103
Trauma en la gestante: consideraciones especiales...................................................................................114
Alteraciones del líquido amniótico y patología fetal del segundo y tercer trimestre: ¿cómo realizar un
abordaje práctico?........................................................................................................................................120
Embarazo gemelar. Aspectos relevantes para la práctica diaria................................................................131
Evaluacion del bienestar fetal.......................................................................................................................141
Trombocitopenia en embarazo.....................................................................................................................148
Cefalea en el embarazo.................................................................................................................................156
Complicaciones infecciosas del puerperio...................................................................................................168
Tiroides y embarazo......................................................................................................................................176
Embarazo en pacientes con enfermedades reumatológicas.......................................................................180
Enfermedad mental durante la gestación....................................................................................................195

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 Capítulo 1

Abordaje inicial del abdomen

agudo ginecológico

Ana María Quiceno Ceballos

Especialista en Ginecología y Obstetricia
Profesora Departamento de Ginecología y Obstetricia
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia

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Introducción
El abdomen agudo es un proceso intraabdominal de evolución
corta que requiere de una decisión urgente. El cuadro
clínico se manifiesta a veces con escasos síntomas y cuyo
diagnóstico etiológico presuntivo, ojalá preciso, requiere una
intervención temprana, para mejorar su pronóstico.
El objetivo es identificar correctamente el diagnóstico y
minimizar el impacto de complicaciones que pueden poner
en riesgo la vida de la mujer y su calidad de vida en un futuro,
incluyendo su deseo reproductivo.1,2
Claves para el abordaje inicial de abdomen
agudo ginecológico
Representa el 5-10 % de todas las consultas en urgencias.
Es más prevalente en mujeres en edad reproductiva,
respecto a las postmenopáusicas, igualmente la edad de la
mujer con dolor pélvico agudo debería orientar hacia ciertos
diagnósticos.3
Considerar siempre complicaciones del primer trimestre de la
gestación, incluyendo embarazo ectópico, en cualquier mujer
en edad reproductiva que tenga dolor abdominal con o sin
sangrado, se recomienda usar la BhCG en orina que tiene una
sensibilidad de 95.3% y especificidad del 100%.2
El síntoma de dolor agudo por isquemia o lesión visceral
como torsión de ovario, obstrucción intestinal es acompañada
normalmente por reflejo autonómico que se manifiesta como
nausea, vomito, inquietud y diaforesis.
Diagnóstico
Hay varias consideraciones que generalmente demoran el
oportuno y adecuado manejo de una mujer con dolor pélvico
agudo, la principal, es el amplio diagnóstico diferencial.
Es necesario tener en cuenta una amplia gama de enfermedades
subyacentes, que puede incluir desde condiciones benignas
y autolimitadas, hasta enfermedades potencialmente graves
y mortales. También se debe tener presente la superposición
de sintomatología que puede sugerir compromiso de un
órgano por continuidad a un proceso inflamatorio o evidenciar
compromiso de varios órganos, sin poder establecer el origen;
por ejemplo, una apendicitis, diverticulitis o inflamación
intestinal puede causar dolor anexial. Igualmente, es muy
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común encontrar que no haya una clara diferenciación, tanto
por historia clínica o incluso por examen físico, que pueda
orientar entre patología ginecologica o el compromiso de
otros órganos pélvicos o musculoesqueléticos.1.2-3
La principal explicación para la dificultad en el diagnóstico de
patologías en la pelvis es la inervación pélvica compartida que
trasmite las señales dolorosas.. Otra muy importante, quizás
poco considerada en el enfoque clínico, es su característica
subjetiva, que es un síntoma difícil de cuantificar y estandarizar.
La percepción de dolor varía y es influenciada incluso por la
cultura y la inclinación hacia estilos de vida saludable.
En la literatura científica sobre el tema, se resalta la
importancia de considerar las varias etiologías que abarcan
desde patologías gastrointestinales, urológicas, ginecológicas,
vasculares e incluso musculoesqueléticas pudiendo
representar un desafío de diagnóstico en la práctica clínica
y que no considera la importancia de un rápido y oportuno
manejo en el pronóstico.1,2-3
La historia clínica y el examen físico son las herramientas
diagnosticas más importantes en el abordaje inicial, ayudan a
disminuir el número de diagnósticos diferenciales, necesario
para ordenar los apropiados exámenes diagnósticos. Se
debe buscar además con la historia clínica precisar las
características del dolor: tiempo de evolución, localización,
intensidad, irradiación, duración y factores exacerbantes
o mitigantes del dolor. Los diagnósticos etiológicos son
frecuentemente realizados por los síntomas asociados. Si
el dolor pélvico agudo se acompaña de nausea y vómito se
debe pensar en apendicitis, pielonefritis o torsión ovárica. La
presencia de disuria, aumento de la frecuencia urinaria y la
hematuria son sugestivos de desórdenes del tracto urinario.
La fiebre asociada a dolor pélvico agudo debe orientar hacia
infección o inflamación como apendicitis, enfermedad pélvica
inflamatoria y complicaciones como absceso tubo/ovárico
o torsión ovárica. El síntoma de mareo y sincope puede
orientar hacia embarazo ectópico o quiste hemorrágico roto.
Considerar el diagnóstico de torsión de ovario en mujer con
historia de quiste ovárico, dolor severo tipo cólico, vomito.1
En la presentación clínica de una mujer con sospecha de
enfermedad pélvica inflamatoria, indagar sobre el antecedente
de enfermedades de trasmisión sexual, flujo vaginal anormal y
fiebre. En mujer con historia de dolor pélvico crónico considerar
endometriosis y sus complicaciones. Se debe tener en cuenta
los diagnósticos de compromiso musculoesqueléticos de la
pelvis como la hipertonía del musculo obturador interno.1
Claves clínicas
Historia
Dolor pélvico bilateral
Dismenorrea
Dispareunia
Disuria
Hematuria macroscópica
Dolor pélvico izquierdo
Dolor a mitad de ciclo menstrual
Náuseas y vomito
Dolor que migra periumbilical a
cuadrante inferior derecho del
abdomen
Radiación de dolor a la ingle
Dolor pélvico derecho
Frecuencia urinaria
Sangrado vía vaginal
Flujo vaginal
Examen físico
Masa anexial
Sensibilidad abdominal bilateral
ContinuaSensibilidad
en la siguientea página.
la movilización
uterina, anexial o cervical
Fiebre
Hipotensión
Sensibilidad en cuadrante inferior
abdominal izquierdo
En la tabla 1 se relacionarán algunas claves que pueden
llevar al clínico, basados en la historia clínica y los hallazgos
al examen físico, con un posible diagnóstico.
Posibles diagnósticos
Enfermedad inflamatoria pélvica
Endometritis, miomatosis uterina
Endometriosis, quiste de ovario
Enfermedad pélvica inflamatoria, infección de tracto urinario.
Calculo renal, infección de tracto urinario
Diverticulitis, calculo renal, ruptura de quiste ovárico,
hipertonía musculo obturador interno
Mittelschmerz (ovulación dolorosa)
Apendicitis, torsión ovárica
Apendicitis
Calculo renal, torsión ovárica
Apendicitis, calculo renal, torsión ovárica, rotura quiste
ovárico
Infección de tracto urinario
Embarazo ectópico, miomatosis uterina
Enfermedad pélvica inflamatoria
Quiste de cuerpo lúteo, divertículo de colon, embarazo
ectópico, endometrioma, quiste folicular, miomatosis uterina,
enfermedad pélvica inflamatoria.
Enfermedad pélvica inflamatoria
Enfermedad pélvica inflamatoria
Apendicitis, enfermedad pélvica inflamatoria, pielonefritis
Embarazo ectópico, rotura de quiste ovárico hemorrágico.
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Diverticulitis
 ovárico

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Frecuencia urinaria Infección de tracto urinario
Sangrado vía vaginal Embarazo ectópico, miomatosis uterina

GINECOLOGÍA
Flujo vaginal
Examen físico
Enfermedad pélvica inflamatoria

Y OBSTETRICIA
Masa anexial
Sensibilidad abdominal bilateral
Sensibilidad a la movilización
uterina, anexial o cervical
Fiebre
Hipotensión
Sensibilidad en cuadrante inferior
abdominal izquierdo
Sensibilidad en cuadrante inferior
abdominal derecho
Flujo vaginal mucopurulento
Quiste de cuerpo lúteo, divertículo de colon, embarazo
ectópico, endometrioma, quiste folicular, miomatosis uterina,
enfermedad pélvica inflamatoria.
Enfermedad pélvica inflamatoria
Enfermedad pélvica inflamatoria
Apendicitis, enfermedad pélvica inflamatoria, pielonefritis
Embarazo ectópico, rotura de quiste ovárico hemorrágico.
Diverticulitis
Apendicitis
Enfermedad pélvica inflamatoria

Tabla 1. Claves que relacionan historia clínica y examen físico con posibles diagnósticos. Tomado de Kruszka PS,
Kruszka SJ. Evaluation of acute pelvic pain in women. Am Fam Physician. 2010 jul 15;82(2):141-7.

En cuanto a los antecedentes personales, se deben tener puede servir a su vez como una lista de chequeo.1
en cuenta las consideraciones planteadas en la tabla 2, que

Antecedentes
Cirugías previas abdominales, pélvicas o ginecológicas
Diagnósticos de patologías ginecológicas previas
Antecedente de enfermedad pélvica inflamatoria
Vida sexual activa y de qué tipo
Síntomas en compañero sexual
Aplicación reciente de dispositivo intrauterino o instrumentación pélvica o ginecológica
Tabla 2. Lista de chequeo de antecedentes. Tomado de Kruszka PS, Kruszka SJ. Evaluation of acute pelvic pain in women.
Am Fam Physician. 2010 jul 15;82(2):141-7

Condiciones urgentes como el embarazo ectópico, la rotura
de quiste ovárico, la torsión ovárica, la apendicitis y la
enfermedad pélvica inflamatoria deben ser las primeras a ser
consideradas en el diagnóstico diferencial. Algunos estudios
han demostrado que la enfermedad pélvica inflamatoria, la
apendicitis y la rotura de quiste ovárico son las más comunes.
Otros estudios muestran que la precisión del diagnóstico
ha mejorado con la introducción de un enfoque algorítmico
destinado a reducir el tiempo. Teniendo en cuenta ésta
información se propone realizar el siguiente abordaje inicial
para el abdomen agudo ginecológico (Gráfico 1).1,4,5-6

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 Mujer con dolor pélvico agudo

Evaluación de compromiso vital

A B C D E

Vía área Adecuada Circulación Déficit Exposición y

permeable ventilación con control de neurológico control de
hemorragia temperatura

Clínicamente inestable Clínicamente estable

Iniciar resucitación Historia clínica y/o Laboratorio Exámenes

hallazgos al examen diagnósticos
físico

Prueba de Considerar
embarazo/sangrado embarazo ectópico
vía vaginal o complicaciones
del primer trimestre
Sí
Prueba de embarazo/sangrado vía vaginal
No

Sí No
Dolor que migra
periumbilical a cuadrante
Sí Apendicitis
inferior derecho del
Ginecología Considerar sepsis.
abdomen
EPI, apendicitis,
pielonefritis
No

Sensibilidad a la
movilización uterina, Enfermedad pélvica
Sí
anexial o cervical inflamatoria

No

Quiste ovárico, torsión

Masa pélvica Sí ovárica, degeneración
mioma, endometrioma

No

Disuria y leucocitos Infección de tracto

Sí
en uroanálisis urinario

No

Considerar cálculos
Hematuria macro o
Sí renales o secundaria a
microscópica
hemorragia vaginal

Gráfico 1. Algoritmo para la evaluación de abdomen agudo ginecológico. Adaptado de 1. Borthwick M, Bannaga A,
Ashmore A A, Johnson C H N, Arasaradnam R P. Preliminary management of acute onset right sided abdominal pain in women
BMJ 2022; 376: e068020 doi:10.1136/bmj-2021-068020 2. Kruszka PS, Kruszka SJ. Evaluation of acute pelvic pain in women.
Am Fam Physician. 2010 jul 15;82(2):141-7.

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 XXXI Curso de actualización en
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Conclusiones Pain by Resident Trainees in Japan: A Crosssectional

Study. Intern Med 2020; 59:1257-1265 <https://doi.
El diagnostico etiológico de abdomen agudo ginecológico org/10.2169/internalmedicine.3526-19
puede ser desafiante, la prioridad es valorar la posibilidad de
patologías que puedan amenazar la vida (ejemplo: embarazo 6. Kendall JL. Evaluation of the adult with abdominal pain
ectópico, apendicitis, ruptura de un quiste de ovario) y in the emergency department. UpToDate® 2016 [Internet].
condiciones que puedan afectar la fertilidad (ejemplo: [cited 2016 Feb 24].
enfermedad pélvica inflamatoria, torsión ovárica) que son
igualmente las más comunes causas de dolor pélvico agudo.
La primera y principal herramienta diagnostica es una historia
clínica detallada enfocada en las características del dolor,
revisión por sistemas, historia sexual, social y ginecológica,
en adición a un juicioso examen físico que ayude a reducir los
múltiples diagnósticos diferenciales.
Un alto índice de sospecha debe ser tenido para enfermedad
pélvica inflamatoria cuando otras patologías han sido
descartadas, porque la presentación en variable y la
prevalencia puede llegar a ser alta.
Dada la cantidad de diagnósticos diferenciales en el abdomen
agudo ginecológico la precisión diagnostica se podría lograr
con una aproximación algorítmica que nos ayuda a disminuir
los tiempos, el esfuerzo y los sesgos de disponibilidad en la
práctica clínica.

Bibliografía
1. Kruszka PS, Kruszka SJ. Evaluation of acute pelvic pain in
women. Am Fam Physician. 2010;82(2):141-7.

2. Borthwick M, Bannaga A, Ashmore A A, Johnson C H N,

Arasaradnam R P. Preliminary management of acute onset
right sided abdominal pain in women BMJ 2022; 376:
e068020 doi:10.1136/bmj-2021-068020

3. Alice E.J. Stickland, Christian Phillips, Gynaecological

causes of acute abdominal pain, Obstetrics, Gynaecology
& Reproductive Medicine, Volume 31, Issue 2, 2021,
Pages 48-52, ISSN 1751-7214,https://doi.org/10.1016/j.
ogrm.2020.12.005.

4. Mamede S, van Gog T, van den Berge K, et al. Effect

of availability bias and reflective reasoning on diagnostic
accuracy among internal medicine residents. JAMA 304:
1198-1203, 2010

5. Kaori A, Fukomori N, Anzai K, Yamashita S-I. The

Diagnostic Process for the evaluation of Acute Abdominal

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 Capítulo 2

Enfoque de la hemorragia uterina

anormal aguda en urgencias

Daniela Restrepo González

Residente de Ginecología y Obstetricia
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia

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Introducción través de un abordaje diagnóstico y terapéutico, que permita

La hemorragia uterina anormal (HUA) es la principal causa
de consulta ginecológica en urgencias. Esta entidad es
angustiante, perturba la calidad de vida, y en casos graves es
potencialmente mortal. También puede indicar la presencia de
una entidad grave como el cáncer.
El rol del médico de urgencias, es descartar entidades clínicas
que pongan en peligro la vida y, evitar complicaciones a
estabilizar y establecer un plan de estudio adecuado y
tratamiento oportuno.
Definición
La HUA se define como cualquier sangrado de origen
uterino con alteración en el volumen, duración, frecuencia o
regularidad (Tabla 1) en ausencia de embarazo (1). Constituye
un síntoma, no un diagnóstico.

Parámetro Normal Anormal

Frecuencia 24-38 días Ausente: amenorrea
Infrecuente: > 38 días
Frecuente: < 24 días
Duración ≤ 8 días Prolongado: > 8 días
Regularidad Regular: entre ciclo más corto Irregular: variación entre ciclos
y más largo, variación ≤ 9 ≥ 10 días
días
Volumen 5-80 ml Abundante: > 80 ml
Sangrado intermenstrual Ausente Presente
(entre menstruaciones cíclicas)

Tabla 1. Características del ciclo menstrual normal. Adaptado de Munro M et al, The two FIGO systems for normal and
abnormal uterine bleeding symptoms and classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive years: 2018
revisions. Int J Gynecol Obstet 2018; 143: 393–408.

Aunque existen definiciones claras del sangrado menstrual Manifestaciones clínicas

normal y anormal, no hay una definición estándar de HUA
aguda. Se han sugerido las siguientes:
• Sangrado excesivo y prolongado de origen uterino,
suficiente para requerir intervenciones urgentes.
• Sangrado profuso que empapa una toalla sanitaria o un
tampón cada 1-2 horas y continúa por ≥ 2 horas (2).
Se presenta de forma espontánea o como agudización de una
HUA crónica (≥ 6 meses).
Sangrado vaginal abundante que requiere cambio continuo de
toallas higiénicas o tampones, traspasa la ropa e incluso las
sábanas, acompañado de coágulos ≥ 2.5 cm.
Síntomas relacionados con anemia como fatiga, palidez,
cefalea, mareo, síncope, disnea y pérdida de la conciencia.
Etiología
Puede ser multifactorial. Las condiciones que originan el
sangrado dependen de la edad:

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 • 12-18 años: En adolescentes, la causa más común es la
inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-ovario que produce
un estado de anovulación persistente. Los primeros 3 años
del inicio de la vida menstrual se caracterizan por sangrados
irregulares, y ocasionalmente abundantes (3). Una etiología
importante en este grupo son las coagulopatías, hasta
en el 20% la causa subyacente es la enfermedad de Von
Willebrand. La purpura trombocitopénica idiopática también
puede presentarse con HUA (3). La Federación internacional
de Ginecología y Obstetricia (FIGO) propone una herramienta
de tamización para la detección de trastornos de la
hemostasia con sensibilidad del 90% (Tabla 2):

1. Sangrado abundante desde la menarca

2. Uno de los siguientes:
- Hemorragia posparto
- Sangrado relacionado con cirugía
- Sangrado con procedimiento dental
3. Dos o más de los siguientes:
- Sangrado con cepillado, 1-2 veces/mes
- Epistaxis 1-2 veces/mes
- Sangrado gingival frecuente
- Historia familiar de sangrado
* La presencia de cualquiera de los anteriores requiere estudios adicionales

Tabla 2. Detección de trastornos hemorrágicos en pacientes con HUA. Adaptado de Kouides PA, et al. Hemostasis and
menstruation: appropriate investigation for underlying disorders of hemostasis in women with excessive menstrual bleeding. Fertil
Steril 2005; 84:1345.

• 19-39 años: Utilizar el sistema propuesto por la FIGO
en 2011 para la clasificación de HUA en mujeres en
edad reproductiva donde PALM corresponde a causas
estructurales y COEIN a las no estructurales (Tabla 3); la
etiología más frecuente de HUA abundante en este grupo
son las patologías estructurales.
El cáncer de endometrio se puede presentar tempranamente
(25% en premenopáusicas), por tanto, se debe evitar
prescribir anticonceptivos orales combinados (ACOS) en
mujeres mayores de 35 años con factores de riesgo para
este cáncer (4) (Tabla 5).

P: Pólipo C: Coagulopatía
A: Adenomiosis O: Disfunción
L: Leiomioma Ovulatoria
M: Malignidad e E: Endometrial
hiperplasia I: Iatrogénico
cíclicas) N: No clasificado

Tabla 3. Sistema de clasificación PALM-COEIN. Adaptado de Munro M et al, The two FIGO systems for normal and abnormal
uterine bleeding symptoms and classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive years: 2018 revisions. Int
J Gynecol Obstet 2018; 143: 393–408.

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 XXXI Curso de actualización en
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• Perimenopaúsicas y posmenopáusicas: La causa más
común es la atrofia endometrial. Sin embargo, la mayor
preocupación es el cáncer de endometrio. Estas pacientes
siempre requieren biopsia endometrial (Tabla 5). Hasta el 4%
de las premenopáusicas y 11% de las postmenopáusicas
tendrán como diagnostico final malignidad endometrial (5).
Historia clínica
Realizar una descripción detallada de las características
del sangrado y de las menstruaciones previas (frecuencia,
regularidad, duración y cantidad), preguntar si ha tenido
episodios similares, si el sangrado inició en la fecha esperada
para la menstruación, de forma prematura o retardada.
Indagar por antecedentes ginecológicos (fecha de última
menstruación, antecedentes obstétricos, hemorragia
posparto). Preguntar sobre la posibilidad de embarazo y uso
de métodos anticonceptivos, fecha y resultado de la última
citología; comorbilidades, uso de medicamentos (ACOS,
terapia de reemplazo hormonal y anticoagulantes), hemorragia
en procedimientos previos. Evaluar la presencia de síntomas
concomitantes, sangrados por otras vías, lesiones en piel y/o
mucosas o historia familiar de alteraciones sanguíneas (6).
Examen físico
Se deben tomar de forma inmediata los signos vitales
(mujeres jóvenes sanas pueden presentarse inicialmente
con signos vitales normales o cercanos a la normalidad
a pesar de tener una pérdida sanguínea importante), por
lo cual se debe realizar toma seriada. La palidez en piel y
conjuntivas sugiere anemia. La hemorragia en mucosas,
púrpura o petequias sugiere trastornos de la coagulación. El
examen abdominal se debe enfocar en la presencia de masas
abdominales, sensibilidad o signos de irritación peritoneal
(presentes en enfermedad pélvica inflamatoria (EPI), quiste
hemorrágico de ovario, embarazo ectópico roto). Se debe
realizar un tacto bimanual y vaginoscopia con espéculo para
evaluar la cantidad del sangrado, descartar la presencia de
cuerpos extraños, productos de la concepción, trauma, masas
cervicales; identificar la forma y tamaño del útero, presencia
de masas anexiales, sensibilidad a la movilización de los
anexos, salida de flujo vaginal. Si la fuente de sangrado no es
clara, examinar la uretra y realizar tacto rectal (6).
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Enfoque diagnóstico
Lo primero que se debe evaluar es la estabilidad hemodinámica,
el volumen del sangrado y tratar de identificar la etiología. Se
debe realizar cuatro preguntas básicas (6):
• ¿Se encuentra la paciente con estabilidad hemodinámica?
• ¿Qué tan abundante es el sangrado?
• ¿Está en embarazo?
• ¿Cuál es el diagnóstico más importante según la edad?
Determinar el estado hemodinámico: vigilancia continua de
signos vitales, clasificar el grado y el índice de choque.
Volumen del sangrado: evaluar de forma subjetiva si
el sangrado es profuso, como medida directa solicitar
hemoglobina y hematocrito.
Descartar embarazo en todas las mujeres en edad
reproductiva. Dentro de los diferenciales se encuentran
el embarazo ectópico, el embarazo molar, el aborto y sus
complicaciones.
Diagnósticos diferenciales según la edad: confirmar que la
fuente del sangrado es el útero y determinar la etiología según
la edad. Descartar otras causas de sangrado en el tracto
reproductor femenino (atrofia vaginal, vaginitis, síndromes
ulcerosos, cuerpos extraños, trauma, abuso sexual, cáncer de
vulva, vagina, cérvix u ovario, cervicitis, prolapso pélvico, EPI,
quiste hemorrágico roto); en tracto gastrointestinal (fisura anal,
hemorroides, enfermedad inflamatoria intestinal, malignidad)
o sistema urinario (infección del tracto urinario, urolitiasis,
uretritis, prolapso uretral, divertículo uretral, malignidad) o
secundario a enfermedad coexistente como falla hepática
o renal que afectan el metabolismo de los estrógenos, la
síntesis de factores de coagulación y causan trombocitopenia,
conduciendo a anovulación y coagulopatía (7).
Estudios diagnósticos

Indicación Laboratorio

Estudios iniciales Hemoleucograma

Hemoclasificación
Prueba de embarazo
Evaluación de la hemostasia* Tiempo de protrombina
Tiempo parcial de tromboplastina
Fibrinógeno
Sospecha de enfermedad de Von Willebrand** Antígeno del factor de Von Willebrand
Cofactor de ristocetina
Factor VIII
Estudio de anemia Ferritina, hierro sérico y capacidad de fijación
de transferrina
Origen incierto del sangrado Sangre oculta en heces
Uroanálisis

* Paciente inestable para guiar protocolo de transfusión, sospecha de coagulopatía, anticoagulados

** Criterios descritos en tabla 2

Tabla 4. Laboratorios para la evaluación de pacientes con HUA. Adaptado de ACOG, Management of acute abnormal
uterine bleeding in nonpregnant reproductive-aged woman. Obstet Gynecol, 2013, vol. 557, 1-6.
• Ecografía pélvica transvaginal: no modifica el abordaje en • Biopsia de endometrio: En mujeres con HUA aguda se puede
el contexto urgente. Se debe realizar una vez la paciente haya realizar mediante legrado uterino, el cual es tanto diagnóstico
sido estabilizada. Es el método imagenológico de elección como terapéutico. Es preferible recolectar la muestra antes de
puesto que es segura, costo-efectiva y permite evaluar las la terapia hormonal, ya que esto puede alterar la apariencia
causas estructurales. morfológica del endometrio (2-3) (Tabla 5).

> 45 años: Realizar biopsia endometrial a todas las pacientes con HUA
< 45 años: Paciente con HUA y factores de riesgo para cáncer de endometrio (índice de masa
corporal (IMC) ≥ 30 mg/m2, disfunción ovulatoria crónica, exposición a estrógenos sin oposición,
uso de tamoxifeno, falla del tratamiento médico, síndrome de Lynch/Cowden)
Citología con atipia de células glandulares (AGC)

Tabla 5. Indicaciones de biopsia de endometrio

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Tratamiento
Los objetivos son estabilizar la paciente, controlar la
hemorragia y prevenir la recurrencia.
Paciente inestable: estas pacientes requieren intervenciones
inmediatas para lograr la estabilidad hemodinámica, después
de lo cual deben ser remitidas a un hospital de II o III nivel que
cuente con anestesiología, ginecología y banco de sangre.
1. Estabilización: incluye medidas de reanimación como
evaluar y asegurar la vía aérea, garantizar una saturación de
oxígeno > 92%, canalizar 2 venas con catéteres calibre 14-
16, reanimación hídrica guiada por metas inicialmente con
solución salina o lactato de Ringer intravenoso (IV) 500 cc en
bolo; evaluar la respuesta cada 5 minutos, en caso de ser
necesario se pueden repetir los bolos hasta alcanzar las metas
(Presión arterial media (PAM) > 65 mmHg, presión arterial
sistólica (PAS) > 90 mmHg, saturación de oxígeno > 92%,
frecuencia cardíaca < 90 latidos por minuto, gasto urinario >
0,5 ml/kg/hora, hemoglobina > 7 gr/dl en población general
o > 8 g/dl con coronariopatías), posteriormente continuar
a 1-2 ml/kg/hora hasta lograr el control del sangrado.
Dado que las soluciones isotónicas no reponen todos los
componentes sanguíneos, y pueden favorecer la coagulación
intravascular diseminada, lo ideal es realizar reanimación con
hemoderivados a razón de 1:1:1 entre glóbulos rojos, plasma
fresco congelado y plaquetas (8). Si no hay respuesta con
los bolos iniciales de líquidos o con la transfusión, adicionar
vasopresor.
2. Control del sangrado: usar como tratamiento de primera
línea dependiendo de los recursos disponibles:
- Legrado ginecológico: Algunos autores lo consideran
el tratamiento de elección, dado que es diagnóstico y
terapéutico, a excepción de las pacientes con malformaciones
arteriovenosas en quienes puede empeorar el sangrado (2).
No trata la causa base, el sangrado puede recurrir y se asocia
con complicaciones operatorias.
No hay estudios que comparen el legrado con el tratamiento
médico en pacientes con HUA aguda, sin embargo, este
último requiere mayor tiempo para el control del sangrado.
- Taponamiento uterino: se puede usar como medida
temporal (remisión a alta complejidad, preparación para
- 20 -
legrado, llegada del cirujano), o en caso de fracaso de otras
medidas. Normalmente se utiliza una sonda Foley de 26
French, llenando el balón con 30 ml, si el sangrado persiste
o el útero es de mayor tamaño se puede usar balón de Bakri
con capacidad de llenado de hasta 500 ml (9). También se
puede realizar empaquetamiento con gasas.
Requiere sedación y analgesia para la inserción, antibiótico
profiláctico de amplio espectro y analgesia por horario mientras
esta in situ. Se puede dejar máximo durante 24 horas. Si no
se retira para realizar otras medidas de tratamiento, se debe
desinflar lentamente (20 ml/hora) (2).
- Estrógenos equinos conjugados IV: está indicado para
pacientes inestables que pueden tolerar > 3 horas sin
complicaciones adicionales. La mejoría del sangrado
ocurre 5 horas después de la primera dosis, al promover el
rápido crecimiento del endometrio denudado y estabilizar la
membrana lisosomal. La tasa de éxito es del 72%. Si no mejora
en 8 horas, se suspenden y se consideran otras alternativas.
Si hay mejoría, se suspenden y se inicia terapia vía oral (VO)
con ACOS o progestinas. Se requiere administración conjunta
de un antiemético pues los principales efectos adversos son
náuseas y vómito (39%) (2). En Colombia no se cuenta con
este medicamento para uso venoso.
3. Intervenciones adyuvantes:
- Ácido tranexámico: las mujeres con HUA tiene niveles
más altos de activadores de plasminógeno endometrial
aumentando la fibrinólisis. Este medicamento actúa como
antifibrinolítico al formar un complejo reversible que desplaza
el plasminógeno de la fibrina inhibiendo la fibrinólisis y al
bloquear la actividad proteolítica de la plasmina. Se logra el
control del sangrado en 2-3 horas en el 26-60% (9).
A pesar de las preocupaciones sobre el mayor riesgo de
tromboembolismo, parece ser seguro. Algunos estudios
reportan tasas de trombosis similares a las de la población
general (9). No se dispone de datos sobre este riesgo cuando
se administra simultáneamente con tratamientos hormonales.
Esta combinación debe realizarse con cuidado.
- AINES: actúan reduciendo los niveles de prostaglandinas
endometriales y promoviendo la vasoconstricción uterina.
Reducen el sangrado en el 20%-50%. En pacientes con
trastornos hemorrágicos deben evitarse por su efecto
antiagregante plaquetario (3).
4. Medidas de segunda línea:
- Embolización de arterias uterinas: Útil cuando fallan las
medidas iniciales, es una alternativa previa a la histerectomía.
En quienes se sospecha malformación arteriovenosa es la
primera línea (2). Se desconoce el efecto sobre la reproducción
a largo plazo, no se recomienda en pacientes con paridad
insatisfecha.
- Ablación endometrial: requiere descartar malignidad
previamente, no se encuentra ampliamente disponible, se
asocia a infertilidad. No se recomienda en pacientes con
paridad insatisfecha. Se usa con poca frecuencia.
- Histerectomía: considerar en pacientes que tengan paridad
satisfecha, cuando han fallado las otras líneas de manejo
dado que existe mayor riesgo de complicaciones intra y
posoperatorias cuando se realiza en este escenario.
3. Prevenir la recurrencia: una vez el episodio agudo se ha
controlado, se debe definir el tratamiento a largo plazo. Si la
paciente estaba recibiendo inicialmente estrógenos equinos
conjugados, se sugiere hacer la transición a progestinas orales
o ACOS, no se deben usar estrógenos sin oposición a largo
plazo. Otras opciones son el dispositivo intrauterino hormonal,
acetato de medroxiprogesterona de depósito, AINES, ácido
tranexámico o intervenciones quirúrgicas diferidas según sea
el caso.
Paciente estable: el sangrado es generalmente autolimitado,
no se requiere un tratamiento emergente.
- Estrógenos equinos conjugados VO: Se espera que se logre
el control del sangrado 10 horas posterior a su administración
en aproximadamente 72% de los casos. Requieren
antiemético. No se sugiere continuar este tratamiento por
> 21 días, una vez que se suspende se debe continuar con
ACOS o progestinas VO en dosis usuales (1-2).
Son más efectivos que los ACOS o las progestinas, porque
los progestágenos inhiben la síntesis de los receptores de
estrógenos y aumentan la enzima estradiol deshidrogenasa,
lo que impide la rápida proliferación del endometrio denudado
inducida por estrógenos. (2).
- 21 -
- ACOS VO a dosis altas: útil en pacientes que pueden esperar
48 horas sin presentar complicaciones adicionales. Se puede
usar cualquier ACO monofásico que contenga 30- 35 mcg
de etinilestradiol. Son exitosos en 40-88% de los casos. La
hemorragia mejora en 2 días, luego de lo cual se realiza
desmonte progresivo (1-2) (Tabla 6), requieren antiemético
concomitante. Al finalizar el esquema, se continua con una
píldora diaria hasta finalizar la caja, se pueden continuar para
prevenir recurrencias.
- Altas dosis de progestinas: primera línea en pacientes estables
con sospecha de sangrado por anovulación o contraindicación
para el uso de estrógenos. En aquellas pacientes con un
endometrio engrosado, las progestinas inhiben el crecimiento,
reorganizan y dan soporte al endometrio, permitiendo un
desprendimiento eficaz tras la suspensión. Su eficacia es del
50-76% (1-2). Se deben continuar por 5-10 días. La mejoría
del sangrado ocurre en 3 días.
- Análogos de GnRH: Se usan como segunda línea o como
medida temporal mientras se planea una intervención
quirúrgica.
• Agonistas de GnRH: Aumento inicial de FSH y LH, por
lo que pueden incrementar el volumen de sangrado, el
uso conjunto de ACOS previene este efecto. Usar solo en
pacientes que toleran sangrado abundante varios días. El
control del sangrado se logra en 1 semana (2).
• Antagonistas de GnRH: No se ha evaluado su uso en el
escenario de HUA aguda (2).
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Medicamento Dosis Esquema Contraindicaciones

Estrógenos 25 mgr IV Cada 4-6 horas por 24 Antecedente o cáncer

equinos conjugados 2.5 mgr VO horas de mama activo,
Cada 6 horas hasta antecedente de
sangrado mínimo trombosis
venosa/arterial o
trombosis activa,
disfunción hepática.
Precaución:
enfermedad
cardiovascular o
factores de riesgo
para trombosis.

ACOS Cualquier ACO 5 píldoras día 1, Antecedente o cáncer

monofásico con 30-35 4 píldoras día 2, de mama activo,
mcgr de etinilestradiol 3 píldoras día 3, 2 antecedente de
píldoras día 4, trombosis
1 píldora día 5 venosa/arterial o
trombosis activa,
1 píldora cada 8 horas disfunción hepática,
por 7 días hipertensión no
controlada,
enfermedad cardiaca
valvular complicada,
fumadoras > 35 años,
migraña con aura,
cirugía mayor o
inmovilización

ContinuaProgestinas
en la siguiente página.

Acetato de 10-20 mgr VO Cada 8 horas por Antecedente o cáncer

medroxiprogesterona 5-10 días de mama activo,
antecedente de
Acetato de megestrol 20-60 mgr VO Cada 12 horas por trombosis venosa/
5-10 días arterial o trombosis
activa, disfunción
Noretindrona 5 mgr VO Cada 12 horas por hepática.
5-10 días
- 22 -
Ácido tranexámico 10 mgr/kg (máximo Cada 8 horas por 5 Enfermedad
600 mgr) IV ó días trombótica o
 1 píldora día 5 venosa/arterial o
trombosis activa,
1 píldora cada 8 horas disfunción hepática,
por 7 días hipertensión no
controlada,
enfermedad cardiaca
valvular complicada,
fumadoras > 35 años,
migraña con aura,
cirugía mayor o
inmovilización

Progestinas

Acetato de 10-20 mgr VO Cada 8 horas por Antecedente o cáncer

medroxiprogesterona 5-10 días de mama activo,
antecedente de
Acetato de megestrol 20-60 mgr VO Cada 12 horas por trombosis venosa/
5-10 días arterial o trombosis
activa, disfunción
Noretindrona 5 mgr VO Cada 12 horas por hepática.
5-10 días

Ácido tranexámico 10 mgr/kg (máximo Cada 8 horas por 5 Enfermedad

600 mgr) IV ó días trombótica o
1000 r IV (12) tromboembólica
Cada 6 horas por 5 activa. Precaución:
1 gr VO días antecedente de
trombosis y uso
Cada 8 horas por 5 concomitante con
días ACOS.
AINES

Ibuprofeno 200-400 mgr VO Cada 6-8 horas por 5 Enfermedad renal

días grave. Precaución:
antecedente úlcera
Naproxeno 250-500 mgr VO Cada 6-8 horas por 5 gástrica, trastornos de
días la hemostasia.

Ácido mefenámico 500 mg VO Cada 8 horas por 5

días

Tabla 6. Tratamiento farmacológico de la HUA aguda. Adaptado de ACOG, Management of acute abnormal uterine bleeding
in nonpregnant reproductive-aged woman. Obstet Gynecol , 2013, vol. 557, 1-6.

- 23 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

HUA AGUDA

(A) Estable

Inestable
HLG
Hemoclasificación
HC y EF completo
Descartar embarazo
HLG, PIE Sospecha
coagulopatia Reanimación

Tratamiento inicial
Indicación para
- EE conjugados VO
estudios adicionales Tratamiento emergente
- ACOS altas dosis
- Progestágenos VO altas - Legrado
dosis - Taponamiento
Medidas adyuvantes uterino
Sospecha Indicación para < 45 años o FR para Tratamiento a largo plazo - EE conjugados IV
coagulopatia estudios adicionales CA endometrio - Ácido tranexámico
- ACOS - AINES
- TP ECO TV Biopsia de
- Progestágenos VO
- TPT endometrio
- Dispositivo intrauterino
- Fibrinógeno
LNG Si persiste el sangrado
- Antígeno del
- Acetato de medroxipro-
factor de Von - Embolización de
gesterona de depósito
Willebrand arterias uterinas
- AINES
- Cofactor de - Histerectomía
- Acido tranexcámico
ristocetina
- Factor VIII
Opciones quirúrgicas
(A) Estable

Figura 1. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento HUA aguda. Adaptado de Borhart J, et al. Emergency department
management of vaginal bleeding in the nonpregnant patient. EB Medicine. 2013, Volume 15, Number 8, 1-20.

4. McCuskey C, et al. Abnormal vaginal bleeding

Conclusiones
La HUA aguda pone en peligro la vida de las mujeres, requiere
un enfoque adecuado y un tratamiento expedito para lograr
disminuir la morbimortalidad asociada. Es fundamental
estabilizar a la paciente rápidamente, identificar la causa,
brindar tratamiento inicial y prevenir las recurrencias.
Bibliografia
in the nonpregnant patient. Emerg Med Clin N Am.
2003;21(3):751-772
5. Clark TJ, et al. Accuracy of hysteroscopy in the diagnosis
of endometrialcancer and hyperplasia: a systematic
quantitative review. JAMA 2002; 288:1610.
6. Borhart J. Approach to the adult with vaginal bleeding in
theemergency department. UpToDate. 2022; 1-29

1. ACOG, Management of acute abnormal uterine bleeding
in nonpregnant reproductive-aged woman. Obstet Gynecol
2013; 557:1-6.
2. Howard A. Managing an episode of acute uterine bleeding.
UpToDate. 2022; 1-31
7. Hoffman BL, et al. Williams Gynecology. Sangrado uterino
anormal. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2022; 1-45.
8. Butwick AJ, et al. Transfusion and coagulation
management in major obstetrichemorrhage. Curr Opin
Anaesthesiol 2015; 28:275.

3. Borhart J, et al. Emergency Department Management Of 9. ACOG, Screening and Management of Bleeding Disorders
Vaginal Bleeding In The Nonpregnant Patient. EB Medicine. in Adolescents With Heavy MenstrualBleeding. 2019;785:
2013;15:8, 1-20. 1-13

- 24 -
10. Lumsden MA, et al. Tranexamic acid therapy for
heavy menstrual bleeding. Expert Opin Pharmacother.
2011;12(13):2089-2095.

11. Bradley LD, Gueye NA. The medical management of

abnormal uterine bleeding in reproductive-aged women.
Am J Obstet Gynecol 2016; 214:31.

12. Singh S et al. Abnormal Uterine Bleeding in Pre-

Menopausal Women. JOCG. 2013; 292, 1-25.

- 25 -
XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Capítulo 3

Leucorreas de difícil manejo

Liliana Isabel Gallego Vélez

Especialista en Ginecología y Obstetricia
Profesora asociada Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia.

- 26 -
Introducción
El término leucorrea se refiere al flujo o descarga vaginal.
La leucorrea puede ser fisiológica o patológica. La
leucorrea patológica se presenta con vaginitis, término que
es definido como la inflamación o infección de la vagina y
que se asocia a síntomas variados1. Las vaginitis son uno
de los principales motivos de consulta ginecológica. Entre
las vaginitis más frecuentes están: la vaginosis bacteriana,
la candidiasis vulvovaginal y la tricomoniasis, pero existen
otras causas de flujo vaginal. En ocasiones las pacientes no
tienen adecuada respuesta a los tratamientos instaurados,
o presentan infecciones complicadas o recurrencias que se
convierten en retos para el personal de salud a cargo, por
tanto, es necesario que los médicos y ginecólogos conozcan
las opciones de manejo en estos casos difíciles. En este
capítulo se abordarán las diferentes infecciones vaginales, su
diagnóstico, y tratamiento, incluyendo recomendaciones en
aquellos casos especiales.
La vagina sana
La leucorrea fisiológica (flujo vaginal normal), comienza a
presentarse con la pubertad por el estímulo estrogénico, esta
secreción es clara o blanquecina, poco densa, no tiene mal olor
ni produce irritación, cuando se seca en la ropa interior puede
verse amarilla clara. Está constituida por células epiteliales
descamadas, bacterias de la microbiota vaginal, secreciones
de las glándulas cervicales, y trasudado vaginal. Según el
momento del curso de vida de la mujer (edad reproductiva,
embarazo, menopausia), el momento del ciclo menstrual, la
actividad sexual y el uso de contraceptivos tiene variaciones.
Los estrógenos aumentan el contenido de glucógeno en las
células epiteliales vaginales, éste favorece un medio dominado
por lactobacilos que metabolizan el glucógeno a ácido láctico
manteniendo el pH vaginal entre 4.0 y 4.5. Además de la
reducción del pH vaginal, los lactobacilos protegen la vagina
por otros mecanismos, como la competición por nutrientes
y la adherencia tisular, la modulación del sistema inmune
local y la producción de sustancias antimicrobianas como las
bacteriocinas, contrarrestando el sobrecrecimiento de otros
microorganismos y manteniendo el balance del ecosistema
vaginal.
En las pasadas dos décadas se ha estudiado la microbiota
vaginal con técnicas moleculares, identificando cinco tipos
- 27 -
de estado de comunidad, basados en la composición y
abundancia de especies bacterianas vaginales. Los estudios
sugieren una “estabilidad dinámica” donde la mayoría de las
mujeres mantienen su tipo de estado de comunidad, pero
pueden alternar entre estos, principalmente en asociación
con la menstruación2. Los tipos de estado de comunidad I, II
y V se caracterizan por abundancia de lactobacillus crispatus,
L.gasseri, y L.jensenii respectivamente, y se encuentran en
las mujeres sanas.
Las leucorreas patológicas
Existen varias infecciones asociadas a flujo vaginal anormal.
La infección más común es la vaginosis bacteriana, seguida
de la candidiasis vulvovaginal y en tercer lugar la tricomoniasis
vaginal, las dos primeras no se consideran de transmisión
sexual y la tricomoniasis por su parte, si lo es.
En la vaginosis bacteriana la microbiota puede presentar el
tipo de estado de comunidad III o el IV, en el III predomina
el L.iners, que a diferencia de otros lactobacilos, debilita las
propiedades de defensa de la mucosa, favoreciendo esta
disbiosis, y el tipo de estado de comunidad IV se caracteriza
por diversos anaerobios facultativos con bajos niveles de
lactobacilos. En la candidiasis vulvovaginal la microbiota no
muestra un patrón típico de comunidad, y puede oscilar entre
un ambiente dominado por lactobacilos hasta un ambiente
con diversidad de anaerobios. Por su parte, la trichomona
vaginalis, después de que coloniza la vagina, modifica el
ambiente disminuyendo los lactobacilos por fagocitosis y
acción de proteasas, aumentando el pH >4.5, lo que apoya
su crecimiento y proliferación3.
En la tabla 1 se describen las principales causas de flujo
patológico de forma comparativa, incluyendo los agentes
etiológicos, los síntomas y signos clínicos, y las pruebas
diagnósticas utilizadas para cada una. Clásicamente, cuando
se habla de flujo vaginal se mencionan las tres primeras
causas, pero es necesario reconocer otra infección asociada
a flujo vaginal que es la vaginitis aeróbica.
Cuando se habla de pruebas diagnósticas, las pruebas en
el sitio de atención, o POCT por su sigla en inglés (Point Of
Care Testing), son pruebas que se realizan al lado del paciente
o cerca al mismo, más bien que en un laboratorio. Aunque
el frotis vaginal pudiera ser una POCT, por lo general, y en
nuestro medio, se realiza en los laboratorios. En países de
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

mayores recursos realizan pruebas de amplificación de
ácidos nucleicos o NAAT por su sigla en inglés (Nucleic
Acid Amplification Test), que tienen las sensibilidades y
especificidades más altas pero que requieren laboratorios
de biología molecular, sin embargo en los últimos años se
han desarrollado pruebas moleculares rápidas para varios
de los microorganismos que causan estas infecciones, que
pueden realizarse en laboratorios de mediana complejidad y
proporcionan resultados que pueden tenerse en menos de
90 minutos y por tanto durante la atención al paciente, con
buena sensibilidad y especificidad, y su implementación es
promisoria.

Infección Vaginosis Candidiasis Tricomoniasis Vaginitis aeróbica

bacteriana vulvovaginal vaginal
Agentes Gardnerella Candida albicans, Trichomona S. agalactie
etiológicos vaginalis, Especies de vaginalis (estreptococo
Prevotella, Candida no grupo B)
Atopobium albicans E. coli
vaginae, S. aureus
Mobiluncus y E. faecalis
bacterias
asociadas a
vaginosis
bacteriana
Síntomas Flujo mal oliente Prurito, Flujo mal oliente, Flujo olor a
(pescado) dolor/irritación prurito, irritación, podrido, dolor tipo
vulvar, flujo disuria ardor y escozor,
blanco, dispareunia
dispareunia
Signos Flujo blanco Flujo blanco Flujo amarillo Flujo purulento,
grisáceo, poco grumoso, verdoso, eritema y edema
denso, heterogéneo, sin espumoso, poco vulvar, ulceración
homogéneo, mal olor, eritema y denso, eritema y vaginal, cervix con
maloliente edema vulvar, edema hiperemia y
fisuras vulvar/vaginal, erosión
eritema cervical
pH vaginal >4.5 ≤4.5 >4.5 >4.5
Test de aminas Positivo Negativo Positivo Negativo

Continua en laFrotis/fresco
siguiente página. Células guía Blastoconidias, Protozoario ↓lactobacilos,
(examen >20%, pseudohifas. flagelado móvil, ↑ cocos o bacilos
microscópico ↓ lactobacilos, Leucocitos. leucocitos coliformes
directo con ↑ de cocos y pequeños,
salino) bacilos curvos Células epiteliales
pequeños. parabasales,
No leucocitos. ↑leucocitos y
leucocitos tóxicos
Pruebas de Tinción con gram Cultivo, pruebas POCT, NAAT, Cultivo para
laboratorio con puntuación moleculares cultivo bacterias
Nugent, POCT, - 28 - aeróbicas (mínima
NAAT utilidad
diagnóstica)
 blanco, dispareunia
dispareunia
Signos Flujo blanco Flujo blanco Flujo amarillo Flujo purulento,
grisáceo, poco grumoso, verdoso, eritema y edema
denso, heterogéneo, sin espumoso, poco vulvar, ulceración
homogéneo, mal olor, eritema y denso, eritema y vaginal, cervix con
maloliente edema vulvar, edema hiperemia y
fisuras vulvar/vaginal, erosión
eritema cervical
pH vaginal >4.5 ≤4.5 >4.5 >4.5
Test de aminas Positivo Negativo Positivo Negativo
Frotis/fresco Células guía Blastoconidias, Protozoario ↓lactobacilos,
(examen >20%, pseudohifas. flagelado móvil, ↑ cocos o bacilos
microscópico ↓ lactobacilos, Leucocitos. leucocitos coliformes
directo con ↑ de cocos y pequeños,
salino) bacilos curvos Células epiteliales
pequeños. parabasales,
No leucocitos. ↑leucocitos y
leucocitos tóxicos
Pruebas de Tinción con gram Cultivo, pruebas POCT, NAAT, Cultivo para
laboratorio con puntuación moleculares cultivo bacterias
Nugent, POCT, aeróbicas (mínima
NAAT utilidad
diagnóstica)

POCT: Point Of Care Testing (Prueba en el sitio de atención)

NAAT: Nucleic Acid Amplification Test (prueba de amplificación de ácidos nucleicos)

Fuente: Modificada de van den Munckhof EHA, van Sitter RL, Lamont RF, le Cessie S, Kuijper EJ, Knetsch CW, Molijn A, Quint WGV,
Boers KE, Leverstein-van Hall MA. Developing an algorithm for the diagnosis of abnormal vaginal discharge in a dutch clinical
setting: a pilot study. Diagn Microbiol Infect Dis. 2021;101(1):115431. doi: 10.1016/j.diagmicrobio.2021.115431.

Tabla 1. Agentes etiológicos, clínica y pruebas diagnósticas de las infecciones asociadas a flujo vaginal.

Vaginosis bacteriana
Tiene una alta prevalencia, pero es frecuentemente
asintomática, su principal síntoma es el flujo blanco grisáceo
con olor a pescado. Entre los factores reconocidos para una
mayor prevalencia están la raza negra e hispánica, más de
dos parejas sexuales en la vida, la falta de higiene, las duchas
vaginales, el bajo nivel educativo, el cigarrillo, y tener pareja
sexual mujer. El uso del condón por la pareja masculina
previene la infección y recurrencias, y la circuncisión
masculina reduce el riesgo de esta infección4.
Los criterios de Amsel son frecuentemente utilizados para el
diagnóstico, cuando se cumplen 3 de los 4, que son: flujo
característico, pH vaginal >4.5, células guía en al menos
el 20% de las células epiteliales y test de aminas positivo.
Para el tratamiento, las guías de los Centros para el Control
y Prevención de Enfermedades en Estados Unidos (CDC)5
proponen como primera línea tres opciones: metronidazol
500 mgr vía oral (VO) c/12 horas por 7 días ó metronidazol
gel 0.75% 5 gr vaginal por 5 días (no disponible en Colombia)
ó clindamicina crema 2% vaginal 5gr/día por 7 días. Como
alternativas: clindamicina 300 mg VO C/12 horas por 7 días ó
clindamicina óvulos vaginales 100 mg por 3 días ó secnidazol
2 gr VO dosis única ó tinidazol 2 gr VO día por 2 días ó tinidazol
1 gr VO día por 5 días.
La recurrencia en vaginosis bacteriana es muy frecuente (50%
en 6-12 meses), una primera recurrencia puede tratarse con
el mismo esquema que se había utilizado previamente, o
prolongar el esquema con metronidazol por 10-14 días, o
utilizar un esquema distinto. Tener en cuenta que el secnidazol
ahorra lactobacilos que es un efecto benéfico del tratamiento.
Se define como vaginosis recurrente la ocurrencia de 3
o más episodios documentados de vaginosis bacteriana
en un año (por criterios de Amsel o microscopía). Entre los
posibles mecanismos de la recurrencia de la vaginosis están:
el tratamiento inadecuado o falta de adherencia al mismo,
la formación de biopelículas que favorecen el desarrollo y

- 29 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
persistencia de la vaginosis bacteriana, la reinfección por
la pareja (mecanismo aún no confirmado), recaída por falla
del tratamiento por resistencia antimicrobiana o falta de
restablecimiento de la microbiota normal6,7,8
Las pacientes con vaginosis bacteriana recurrente confirmada
que sean asintomáticas no requieren tratamiento, a menos
que requieran cirugía ginecológica que involucre la vagina.
La guía de los CDC recomienda para el tratamiento de
la vaginosis recurrente un tratamiento con metronidazol
gel 0.75% o óvulo vaginal 750 mg 2 veces por semana
por >3 meses (4-6 meses). En Colombia no se consigue
el gel, pero si los óvulos de 750 mg, aunque combinados
con miconazol 200 mg (Gynotran®, Biogynol®). La guía
de práctica clínica colombiana recomienda el metronidazol
500 mg óvulos vaginales 2 veces por semana por 4 meses,
estos se consiguen con facilidad en el medio. También se
ha descrito dar previo a este tratamiento de mantenimiento,
un tratamiento de inducción con metronidazol o tinidazol 500
mg VO cada 12 horas por 7 días, o dar este tratamiento de
inducción concomitante con ácido bórico 600 mg intravaginal
diario en la noche y al terminar los 7 días continuar con el
ácido bórico hasta 30 días. Tener en cuenta que el ácido bórico
es tóxico por vía oral por lo tanto su uso es solo intravaginal y
debe advertirse a la paciente. Como medidas generales para
mujeres con vaginosis recurrente, se recomienda que eviten
las duchas vaginales, y que utilicen el preservativo. No se
recomienda el tratamiento de las parejas sexuales masculinas
dado que no hay un beneficio consistente en los estudios.
Los estudios de acidificación vaginal con ácido láctico, ácido
acético, peróxido de hidrógeno o vitamina C, han tenido
resultados variables, por lo cual se requieren más estudios
en vaginosis recurrente para saber si pueden ser viables
en el tratamiento9. Desafortunadamente, los tratamientos
disponibles solo controlan los microorganismos dominantes
en la infección, pero no restauran la microbiota, los resultados
de los estudios de probióticos con lactobacilos siguen sin
ser concluyentes. Una revisión sistemática y metaanálisis10
publicada en 2022 sobre la eficacia de los probióticos para
la vaginosis, encontró que el tratamiento prolongado con
probióticos (de 1 a 3 meses) fue eficaz en el tratamiento de la
vaginosis bacteriana y superior al tratamiento con probióticos
a corto plazo (<1 mes); además, los probióticos fueron más
efectivos que los antibióticos, y el tratamiento con antibióticos
más probióticos produjo mejores resultados que los
antibióticos solos. Sin embargo otro meta análisis de estudios
aleatorizados controlados publicado el mismo año11 indicó
- 30 -
que no se puede considerar que los probióticos solos sean
más eficaces en el tratamiento de la vaginosis bacteriana que
el uso de antibióticos solos, como limitantes encontraron que
el periodo de seguimiento no fue largo, por tanto la efectividad
a largo plazo y la tasa de recurrencias no pudo ser observada,
concluyó que aunque los probióticos pueden tener un papel
positivo en el tratamiento de la vaginosis bacteriana, se
requiere evidencia más fuerte.
Candidiasis vulvovaginal
La candidiasis vulvovaginal (CVV) produce el típico flujo
blanco como leche cortada y síntomas irritativos, la mayoría
son producidas por la cándida albicans y son no complicadas,
se pueden confirmar con el frotis y se tratan con azoles,
los esquemas más usados son los tópicos de clotrimazol
o miconazol, y el fluconazol oral (todos están en el plan de
beneficios en Colombia), pero para el miconazol se exceptúan
las formas farmacéuticas sólidas de administración vaginal.
De acuerdo con esto, los esquemas de primera línea, y
acordes con la guía de los CDC, incluyen clotrimazol 1%
crema 5 gr vaginal por 7-14 días ó clotrimazol 2% crema 5
gr vaginal por 3 días ó miconazol 2% crema 5 gr vaginal por
7 días ó miconazol 4% crema 5 gr vaginal por 3 días. La guía
colombiana propone como primera línea el fluconazol 150 mg
VO dosis única, y como segunda opción el clotrimazol 500 mg
intravaginal dosis única, estas dos son también las primeras
opciones sugeridas por la guía británica de 201912. Otros
esquemas son: con butoconazole (Femstat®) o nistatina que
están incluidos en el plan de beneficios, y terconazole no
incluido en el plan de beneficios, y adicionalmente solo viene
combinado con esteroides.
Aproximadamente entre el 10-20% de las mujeres con CVV
presentarán la forma complicada, que requiere consideraciones
especiales en su diagnóstico y tratamiento. Se define como
aquellos casos severos, o recurrentes (con 3 ó más episodios
sintomáticos en < 1 año), o por candida no albicans, o con
factores predisponentes (diabetes, inmunocompromiso por
virus de inmunodeficiencia humana VIH, inmunodeficiencias,
terapia inmunosupresora con esteroides).
Para la candidiasis severa el tratamiento es con azoles tópicos
7-14 días ó fluconazol 150 mg VO dos dosis (día 1 y 4), o
clotrimazol 500 mg intravaginal dos dosis (día 1 y 4).
La mayoría de los casos de candidiasis vulvovaginal recurrente
son por candida albicans. Existen varias teorías para explicar
la patogénesis de la CVV recurrente, entre ellas la existencia
de reservorios extragenitales con reinfección, la formación
de biopelículas, la susceptibilidad individual y, la resistencia
a los antimicóticos, pero la más aceptada es la teoría de la
recaída vaginal, en la que luego de un tratamiento exitoso,
algunos microorganismos de candida sobreviven o persisten
y reaparecen después13. Otros factores del huésped son el
embarazo, el uso de terapia de reemplazo hormonal, y el uso
de antibióticos reciente (3 meses antes de los episodios). La
candidiasis vulvovaginal recurrente se debe documentar con
microscopía y realizar cultivo con pruebas de sensibilidad
para antimicóticos para guiar la terapia. El tratamiento de las
recurrencias puede realizarse con azoles tópicos o fluconazol
en esquemas cortos, pero buscando un control clínico y
micológico pueden darse tratamientos más prolongados con
fluconazol 100-150-200 mg VO cada tercer día por 3 días (día
1-4-7) ó azoles tópicos por 7 a 14 días, antes de iniciar un
esquema de mantenimiento con fluconazol 150-200 mg VO
semanal por 6 meses o clotrimazol 500 mg óvulo intravaginal
semanal por 6 meses. La guía colombiana propone clotrimazol
vaginal 1 gr mensual por 6 meses ó fluconazol 150 mg VO
semanal por 6 meses. El itraconazol 50-100 mg VO diario
como terapia de mantenimiento es una recomendación débil
con evidencia de baja calidad, según la guía británica, no es
superior al fluconazol y la resistencia cruzada es común, por
lo que no es útil en casos de resistencia a fluconazol. Una
revisión reciente de Cochrane14 sobre el tratamiento de la CVV
recurrente, concluye que no se encontraron diferencias claras
entre las diferentes opciones de tratamiento (ej. tratamiento
oral versus tópico, diferentes dosis y duración), y se necesita
más investigación para determinar los medicamentos, la dosis
y la frecuencia óptimas.
La epidemiología de las infecciones por hongos ha ido
cambiando, tradicionalmente la candida albicans aportaba el
90% de las infecciones, pero se observado el aumento de la
prevalencia de especies de Candida no albicans, como la c.
glabrata, c.krusei, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. dubliniensis,
C. lusitaniae y C. guilliermondii. 15 Para el tratamiento de CVV
por candida no albicans se utilizan azoles tópicos prolongando
el tratamiento por 7 a 14 días, o azoles orales diferentes al
fluconazol, como el itraconazol 200 mg VO cada 12 horas por
7 días, ya no se usa el ketoconazol oral por su hepatotoxicidad.
Si el cultivo aísla una candida no albicans aun susceptible
a fluconazol, pero con una concentración inhibitoria mínima
(MIC) elevada, es más efectivo dosis más altas y frecuentes de
fluconazol (200-300 mg/día cada 48 horas por una semana).
Si el cultivo aísla una candida no albicans resistente a azoles,
- 31 -
se recomienda nistatina óvulos vaginales 100.000 U por 12-
14 noches, y como alternativa y en casos de recurrencia por
especies no albicans se puede usar ácido bórico supositorio
vaginal 600 mg por 14 a 21 días. En pacientes con CVV
recurrente por especies de candida resistentes a fluconazol
puede usarse como mantenimiento óvulos de nistatina 14
días del mes por 6 meses, pero es una recomendación débil
con baja evidencia.
Hay que recordar que en el embarazo no puede utilizarse el
fluconazol ni el ácido bórico, que las parejas no requieren
tratamiento a menos que presenten síntomas como
balanitis, y que, dado que los medicamentos tópicos pueden
causar irritación vulvovaginal, esta debe ser considerada
si los síntomas empeoran o persisten con el tratamiento.
La evidencia actual es insuficiente en cuanto al uso de
probióticos vaginales u orales (principalmente lactobacilos)
para el tratamiento o prevención de la CVV.
Tricomoniasis vaginal
Es la infección de transmisión sexual curable más frecuente
en el mundo con una incidencia anual superior a la de
infecciones por chlamydia, gonococo y sífilis16, puesto que
las infecciones virales por virus del papiloma humano y virus
del herpes genital, mucho más prevalentes, se consideran no
curables. La tricomona vaginalis es un protozoario flagelado
que produce flujo maloliente y síntomas irritativos. En nuestro
medio la forma de diagnóstico más frecuente es mediante el
frotis con identificación del germen en movimiento, además
aumento del pH vaginal y el test de aminas positivo, las
POCT, los NAAT y el cultivo tienen más baja disponibilidad.
El tratamiento actualmente recomendado como primera línea
por las guías de los CDC es con metronidazol 500 mg VO
cada12 horas por 7 días, dado que disminuye la proporción
de mujeres que continúan con la infección un mes luego del
tratamiento, comparado con el esquema de dosis única de 2
gramos. Este esquema pueda darse en el embarazo. Como
esquema alternativo está el tinidazol 2 gramos VO dosis
única, que es el esquema de primera línea recomendado en la
guía nacional. Otra opción de manejo no incluida en las guías
es el secnidazol 2 gr VO dosis única con una tasa de cura
microbiológica de 92.2%17. Es muy crucial tratar a las parejas
para evitar reinfecciones y evitar relaciones sexuales hasta que
ambos se hayan tratado y los síntomas resuelvan. Los hombres
se tratan con metronidazol 2 gr VO dosis única. Dado que
las reinfecciones son frecuentes, debería repetirse la prueba
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diagnóstica a los 3 meses del tratamiento. Las recurrencias
pueden darse por falta de adherencia al tratamiento, o falta de
tratamiento de la pareja con reinfección, menos comúnmente
por falla terapéutica debido a resistencia antibiótica. En casos
de recurrencia, por pareja no tratada, se puede repetir el
esquema de metronidazol 500 mg VO cada12 horas por 7 días.
En casos de recurrencia sin reexposición (falla terapéutica o
resistencia), puede optarse por metronidazol o tinidazol 2 gr
VO día por 7 días, en caso de falla de este esquema realizar
estudios de resistencia in vitro, y tratar con tinidazol 2 gr VO
diario más tinidazol 500 mg intravaginal dos veces al día por
14 días. Las personas alérgicas a metronidazol o tinidazol
deberán ser desensibilizadas.
Vaginitis aeróbica
La vaginitis aeróbica es una causa de flujo vaginal más
recientemente descrita y menos conocida18, por lo cual,
aunque han sido detallados algunos criterios diagnósticos,
no son buscados ni reportados de manera rutinaria por
personal de laboratorio, y aunque se ha registrado una
prevalencia entre 7-13% es frecuente que haya un retraso
en el diagnóstico19. Al igual que la vaginosis bacteriana se
considera una disbiosis bacteriana por alteración de la
microbiota normal con disminución de los lactobacilos y
aumento del pH, pero, a diferencia de la vaginosis donde
proliferan microorganismos anaerobios, en la vaginitis
aeróbica proliferan microorganismos aerobios, y a diferencia
de la vaginosis bacteriana que afecta principalmente a las
mujeres en edad reproductiva, la vaginosis aeróbica tiene
una mayor incidencia en la posmenopausia20. Su forma más
severa es la vaginitis inflamatoria descamativa con erosiones
y ulceraciones vaginales. El tratamiento de la vaginitis
aeróbica es con clindamicina en crema al 2% 5 gramos
intravaginal ú óvulos vaginales 200 mg/día por 7 a 21 días,
y en la vaginitis inflamatoria descamativa de 4 a 6 semanas.
De acuerdo con la sintomatología puede requerir tratamientos
complementarios con esteroides tópicos, estrógenos tópicos
y/o probióticos.
Cervicitis
Son producidas por microorganismos de transmisión sexual
como Chlamydia trachomatis, Neisseria Gonorrhoeae y
Mycoplasma Genitalium. La cervicitis, aunque no es una
vaginitis dado que la infección se produce en el endocérvix y
no en la vagina, tiene como síntoma principal de consulta el
- 32 -
flujo vaginal, que realmente proviene del cérvix, convirtiéndose
en un diagnóstico diferencial que siempre se debe tener en
cuenta, dado que el tratamiento es distinto y puede disminuir
el riesgo de enfermedad pélvica inflamatoria y sus secuelas.
Sin embargo, es de aclarar que el flujo vaginal indica de
manera más confiable la infección vaginal y predice mal las
infecciones cervicales causadas por N. gonorrhoeae y/o C.
trachomatis. Al menos la mitad de las mujeres con infección
por gonococo del cérvix son asintomáticas y la mayoría de las
infecciones cervicales por chlamydia son asintomáticas21. Los
síntomas de la cervicitis son el flujo vaginal mucopurulento
inoloro, el sangrado intermestrual, la sinusorragia y la disuria.
Al examen con espéculo vaginal se observa secreción
purulenta por el cérvix, edema, eritema, y friabilidad cervical.
En el frotis se evidencia un aumento de los leucocitos (>20
por campo de alto poder), y en la tinción con gram se observan
los diplococos gram negativos intracelulares en el caso del
gonococo, este germen también puede identificarse en el
cultivo en el medio de Thayer Martin o Agar modificado, y está
indicado en casos de falla al tratamiento, infección diseminada,
situaciones medicolegales como el abuso sexual, y para
la vigilancia de la resistencia antimicrobiana. Las pruebas
NAAT son las que tienen mayor sensibilidad y especificidad
para el diagnóstico, y en algunos países de altos ingresos
son utilizadas en tamización, pero dado que la tamización
y diagnóstico molecular para estos microorganismos no se
realiza de rutina en países de medianos y bajos ingresos, el
diagnóstico en muchos casos sigue siendo clínico basado en
los síntomas, signos, factores de riesgo, y la microscopía.
Para el manejo de la cervicitis las guías de los CDC, proponen
como esquema de primera línea para la C.trachomatis la
doxicicilina 100 mg VO cada 12 horas por 7 días y para la
N.gonorrhoeae la ceftriaxona 500 mg IM dosis única si el
paciente pesa menos de 150 kg y 1 gramo si pesa más
de 150 kg. Las mujeres con enfermedad pélvica inflamatoria
(EPI) también presentan flujo purulento a través del cérvix
y frecuentemente cursan con vaginosis bacteriana, el
interrogatorio sobre la sintomatología de EPI, los factores
de riesgo y un examen ginecológico completo ayudarán a
sospechar este diagnóstico para establecer el tratamiento
respectivo.
Vaginitis mixta
Es la presencia simultanea de al menos dos tipos de vaginitis,
generalmente implica la formación de biopelículas mixtas
que aumentan la resistencia a medicamentos y evaden la
respuesta inmune del huésped. Las formas más comunes
de vaginitis mixta son: vaginosis bacteriana y CVV, vaginosis
bacteriana y vaginitis aeróbica, y CVV y vaginitis aeróbica.
Las nuevas pruebas moleculares para vaginitis mixta han
identificado una proporción de vaginitis mixta entre 7.58% y
27.23%. Aunque la combinación de múltiples medicamentos
puede ser necesaria, se debe reconocer la posibilidad
de colonización asintomática, para evitar tratamientos
innecesarios. Se requiere más investigación sobre vaginitis
mixta22.
Diagnósticos diferenciales de vaginitis
En el diagnóstico de pacientes con flujo o síntomas
vaginales, es importante considerar otras causas diferentes
a las infecciosas como las reacciones alérgicas, reacciones
de hipersensibilidad, irritación química, dermatitis de
contacto, vaginitis atrófica, dermatosis vulvar inflamatoria
(liquen escleroso, liquen plano y liquen simple crónico),
otras infecciosas más raras como la vaginitis citolítica, la
lactobacillosis, la Leptothrix vaginal, y tener en mente también
la posibilidad de cuerpos extraños en vagina.
Conclusión
Las leucorreas pueden tener diversos orígenes, desde lo
fisiológico hasta lo patológico, la mayoría son de causa
infecciosa, pero con varios diagnósticos diferenciales a
considerar y con diversas manifestaciones que pueden ser
comunes. Los médicos deben conocer las diferentes etiologías
y su cuadro clínico, así como saber interpretar las pruebas
diagnósticas, la más común en nuestro medio: el examen
directo de flujo vaginal. En aquellos casos difíciles por su
severidad, falta de respuesta a los tratamientos, recurrencia,
reinfección, debe saber indicar estudios adicionales si es
del caso, y elegir el esquema más recomendado según la
evidencia disponible más reciente y de mejor calidad.
- 33 -
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18. Sonthalia S, Aggarwal P, Das S, Sharma P, Sharma

- 34 -
 Capítulo 4

Enfermedad trofoblástica gestacional

Germán García soto

Ginecólogo Oncólogo
Docente departamento de Ginecología y Obstetricia
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia

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 XXXI Curso de actualización en
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Y OBSTETRICIA
Introducción
La Enfermedad Trofoblástica Gestacional es una complicación
poco común de la gestación, que consiste en una proliferación
celular descontrolada del tejido trofoblástico con degeneración
hidrópica de las vellosidades coriales.
Desde el punto de vista histológico se divide en varias
categorías:
• Lesiones trofoblásticas benignas: Reacción placentaria
exagerada y nódulo del sitio placentario.
• Lesiones no neoplásicas: Mola hidatidiforme completa,
mola hidatidiforme parcial y mola invasiva.
• Neoplasia trofoblástica gestacional: Coriocarcinoma,
tumor trofoblástico del sitio placentario y tumor trofoblástico
epitelioide.
Epidemiología
La enfermedad trofoblástica gestacional es una entidad poco
frecuente en el mundo, pero hay una marcada diferencia
geográfica en la incidencia. En los países del sureste de
Asia se presenta en 1-2 casos/1000 embarazos, 5-10
casos/1000 embarazos en China y Japón, mientras que en
occidente como Estados Unidos y Europa se presenta en
0,5-1casos/1000 embarazos.
Para Suramérica no hay datos fidedignos sobre su frecuencia
de presentación, así como tampoco existe evidencia científica
de buena calidad que pueda explicar estas diferencias en la
frecuencia de presentación a nivel mundial.
Factores de riesgo
La enfermedad del trofoblasto se relaciona con algunos
elementos del estilo de vida y edad materna. Se reconocen
factores que pueden aumentar la posibilidad de desarrollarla,
entre los que se pueden encontrar los siguientes:
1. Edad mayor de 40 años (incremento de 10 veces en el
riesgo)
2. Edad menor de 20 años (en general los extremos de la
vida reproductiva)
- 36 -
3. Historia de aborto o infertilidad
4. Dieta pobre en grasa animal, carotenos y vitamina A.
5. Mayor nivel educativo.
6. Uso de anticonceptivos orales.
Se considera que los dos últimos factores mencionados, no
son factores de riesgo por sí mismos, sino, que tienen que ver
con la edad a la cual la mujer tuvo el embarazo, y quizás se
acercaba más a los 40 años al momento del parto.
Es importante y tiene valor didáctico separar la enfermedad
del trofoblasto en 2 categorías:
1. La mola hidatidiforme: parcial y completa
2. La neoplasia trofoblástica gestacional: coriocarcinoma,
mola invasora, y tumor trofoblástico del lecho placentario.
Esta división permite ubicar a cada paciente en una categoría
de riesgo y pronóstico, que facilita la comprensión del
tratamiento y la vigilancia en cada caso.
Mola hidatidiforme completa
En esta enfermedad se presenta una degeneración hidrópica
de las vellosidades coriales de forma universal en el trofoblasto
y no hay restos fetales. Se considera que todo el material
genético proviene del padre, y la teoría es que el óvulo estaba
vacío y penetraron 2 espermatozoides o entró 1 que duplicó
su material genético. En el 95% de los casos la composición
cromosómica en 46 XX.
Es importante resaltar la alta capacidad de transformación
maligna de esta patología, que oscila entre el 15 y el 20% y
puede aumentar hasta el 28% en los casos de las pacientes
que tienen criterios de alto riesgo como son:
1. Niveles de Beta gonadotropina coriónica humana (Beta
HCG) mayores de 100.000 mU/ml.
2. Crecimiento uterino exagerado para la edad gestacional.
3. Quistes tecaluteínicos mayores de 6 cm.
 4. Enfermedades médicas asociadas: hipertensión arterial,
hipertiroidismo, hiperémesis gravídica, etc.
5. Edad materna en los extremos de la vida reproductiva:
mayores de 40 años y menores de 20 años.
Se debe resaltar que la presencia de estos criterios de mola
de alto riesgo no modifican el tratamiento inicial, pero es
importante identificarlos, ya que en las pacientes de difícil
control, como aquellas que proceden de áreas rurales lejanas
o tienen dificultades para entender y cumplir con la estrategia
de vigilancia y control postratamiento, se debe poner en
consideración el uso de la quimioterapia profiláctica a fin de
disminuir el riesgo de evolución a neoplasia del trofoblasto
con posibles consecuencias funestas para estas pacientes.
Mola hidatidiforme parcial
En estos casos la degeneración hidrópica del tejido
trofoblástico no es universal, y se presenta un feto con
malformaciones que lo hacen incompatible con la vida, por lo
cual la mayoría de estas pacientes consultan con cuadros de
aborto espontáneo.
La composición cromosómica es triploide 69XYY o 69XXY, lo
cual se explica porque el óvulo no estaba vacío y entraron 2
espermatozoides o entró 1 que duplicó su material genético.
El riesgo de evolución a neoplasia del trofoblasto es del 4%,
bastante menor que en la mola completa.
Manifestaciones clínicas
Las pacientes con enfermedad del trofoblasto refieren
atraso menstrual y cursaban con un embarazo normal. Las
manifestaciones clínicas más comunes son:
Sangrado vaginal, altura uterina mayor que la esperada para
la edad gestacional, ausencia de frecuencia cardíaca fetal,
hiperémesis gravídica, crecimiento quístico de los ovarios,
niveles anormalmente alto de Beta HCG, preeclampsia de
inicio precoz. La literatura médica anota que debido a estas
manifestaciones clínicas tan claras y a la disponibilidad de
ayudas diagnósticas como la ecografía gestacional y niveles
de Beta HCG, cada vez el diagnóstico de esta patología se
realiza en edades gestacionales más tempranas, entre las
semanas 6 y 8 de gestación.
- 37 -
Complicaciones
A partir de las manifestaciones clínicas de la entidad es
común que se presenten algunas complicaciones, siendo las
más comunes: anemia, crisis tiroideas, síndrome de dificultad
respiratoria del adulto, ruptura y torsión de los quistes
tecaluteínicos.
Tratamiento
En los casos de mola hidatidiforme el pilar del tratamiento es
la evacuación uterina. Ésta se puede realizar con dispositivos
de succión intrauterina o con cureta cortante, aunque
se prefieren los primeros por el menor riesgo de ruptura
uterina con sangrado y diseminación de la enfermedad. La
histerectomía se debe considerar en toda paciente mayor de
40 años con paridad satisfecha.
Es importante determinar la hemoclasificación del padre y
la madre, a fin de detectar la incompatibilidad RH y ofrecer
la gammaglobulina anti D a la madre y evitar sensibilización
al factor RH con posteriores complicaciones en futuros
embarazos.
Se recomienda el uso de un método de anticoncepción por
un año, a fin de evitar confusiones durante la vigilancia con
niveles de Beta HCG.
Seguimiento
Después del tratamiento por mola hidatidiforme, es importante
realizar un control cada semana de los niveles de Beta HCG
en sangre para verificar su descenso correcto y diagnosticar
a tiempo una neoplasia del trofoblasto o mola persistente. Una
vez que los títulos de Beta HCG se hayan normalizado durante
3 semanas consecutivas, se recomienda realizar un control
mensual por un período de 6 a 12 meses, para asegurarse de
la resolución completa de la enfermedad.
Neoplasia trofoblástica gestacional
Como se mencionó anteriormente, la mola hidatidiforme
completa tiene un riesgo de evolucionar a neoplasia hasta
un 28% y la mola parcial del 4%. El elemento más usado
para diagnosticar la evolución a neoplasia del trofoblasto es
la cuantificación de los títulos de Beta HCG, y los criterios
serológicos para determinar la presencia de la neoplasia del
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trofoblasto son los siguientes:
1. Niveles de Beta HCG en meseta, más o menos 10% del
nivel basal o de la última medición.
2. Niveles de Beta HCG en aumento en 2 semanas de
observación.
3. Niveles de Beta HCG detectables persistentes más de 6
meses de la evacuación de la mola.
Además de los criterios serológicos para diagnosticar la
evolución a neoplasia del trofoblasto, se debe debem estar
atento a las manifestaciones clínicas que pueden indicar la
persistencia o la presencia de metástasis, como el sangrado
vaginal persistente o los síntomas respiratorios durante la
vigilancia serológica.
Una vez se ha confirmado la evolución a neoplasia trofoblástica
gestacional es importante resaltar que no se requiere una
confirmación histológica para definir el tipo de neoplasia, ni
la necesidad de biopsias de las lesiones visibles en el tracto
genital de las pacientes por el alto riesgo de sangrado y
complicaciones que estas implican. El tratamiento de base
es la quimioterapia con un solo agente, o o la combinación
de varios medicamentos con base en criterios de pronóstico,
o por la condición metastásica o no de cada paciente en
particular.
Mola invasora
Es la neoplasia trofoblástica más común y consiste en la
proliferación del trofoblasto con capacidad de invasión al
miometrio, lo cual genera el riesgo de la perforación uterina.
Raramente se asocia a la presencia de metástasis, pero
puede presentar hemorragias e infección.
Coriocarcinoma
Se trata de un tumor del trofoblasto con gran capacidad
metastásica y puede ser precedido por cualquier tipo de
evento obstétrico:
50% después de una mola hidatidiforme
25% después de un aborto
- 38 -
22.5% después de un embarazo de término
2.5% después de un embarazo ectópico.
Desde el punto de vista histológico se destaca la ausencia de
vellosidades y la presencia de láminas y racimos de células
del trofoblasto multinucleadas.
Los órganos más preferidos en su diseminación metastásica
son: pulmón 60-75%, vagina 40-50%, cerebro 15-20%,
hígado 15-20%, bazo 10%, intestino 10%.
Tumor trofoblástico del sitio placentario
Se trata de la neoplasia del trofoblasto menos frecuente y se
caracteriza por la ausencia de vellosidades coriales, niveles
bajos de Beta HCGy su baja respuesta a la quimioterapia. Su
diagnóstico y tratamiento no están muy claros en la literatura
médica, pero se sabe que la histerectomía juega un papel
importante en estos dos aspectos de esta enfermedad.
Ante la presencia de la neoplasia del trofoblasto se deben
solicitar exámenes de laboratorio e imágenes que permitan
determinar la condición clínica de la paciente y la extensión
de la enfermedad, con lo cual se planeará el tratamiento
definitivo: cuadro hemático completo, pruebas de coagulación,
función hepática y renal, hemoclasificación, niveles de Beta
HCG, radiografía de tórax o tomografía axial computarizada
(TAC) de tórax, ecografía o TAC de abdomen y pelvis, TAC de
cráneo, etc según la necesidad clínica.
Clasificación anatómica de la FIGO
ESTADIO I: Enfermedad confinada al útero
ESTADIO II: Enfermedad fuera del útero, pero confinada a
estructuras de la pelvis
ESTADIO III: Enfermedad con extensión a los pulmones
ESTADIO IV: Metástasis a otros sitios.
SUBESTADOS
A. Sin factores de riesgo
B. Con 1 factor de riesgo
C. Con 2 factores de riesgo 1. Beta HCG mayor de 100.000 mU/Ml

Factores de riesgo: 2. Lapso entre la finalización del embarazo y el diagnóstico

de más de 6 meses.

Tratamiento de la neoplasia trofoblástica gestacional

FIGO SCORE 1 2 3 4

Edad < 40 años >40 años

Embarazo Mola Aborto Término
antecedente
Numero de <4 4-6 7-12 >12
meses desde el
embarazo índice
hCG pretto <1000 1000-10000 10000-100000 >100000
Tamaño tumoral 3-4 cm >4cm ------------------ -------------------
Sitios de ------------------ Bazo, riñón Tracto GI Hígado-cerebro
metastasis
Numero de 0 1-4 5-8 >8
metastasis
Quimio previa ------------------ ------------------- Monoterapia Poliquimioterapia
fallida
Tabla 1: clasificación pronostica de la FIGO/ OMS. Tomado de Staging and Evaluation of Gestational Trophoblastic Disease.
CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 46, Number 3, 570–578

Tomando como referencia la tabla 1, se define el pronóstico
de cada paciente con neoplasia del trofoblasto. Un puntaje
hasta 6 puntos se considera de buen pronóstico y amerita
un tratamiento con mono-quimioterapia, en el cual los
medicamentos más estudiados han sido la actinomicina D y
el metotrexate. En casos de puntaje igual o mayor que 7 se
considera de mal pronóstico y el tratamiento se realiza con
poli-quimioterapia para lo cual los esquemas más usados
han sido EMACO (Etopósido, Metotrexate, Actinomicina,
Ciclofosfamida, Vincristina ), EMA (Etopósido, Metotrexate,
Actinomicina) y EMA-EP (EMA- Etopósido, Cisplatino) según la
toxicidad en cada paciente. Cabe resaltar que la histerectomía
no es pilar fundamental del tratamiento y se reserva para
casos especiales por complicaciones o falta de respuesta a
la quimioterapia.
En general se administran ciclos de quimioterapia cada
semana hasta la obtener títulos negativos de Beta HCG y
posteriormente 2 o 3 ciclos más de consolidación. En caso
de no obtener respuesta a la quimioterapia se dispone de
los otros esquemas mencionados según cada paciente. Los
porcentajes de respuesta a la quimioterapia son mayores del
70% y el pronóstico oncológico y obstétrico de estas pacientes
es bastante bueno, ya que se trata de una neoplasia bastante

- 39 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
sensible a la quimioterapia.
En los casos de metástasis al hígado o cerebro se puede
usar adicional a la quimioterapia la radioterapia, a fin de
evitar riesgo de sangrado de las metástasis, lo cual podría
ser catastrófico.
Seguimiento
En las pacientes con neoplasia del trofoblasto que se han
curado con la quimioterapia se aconseja una vigilancia
estrecha por 2 años a fin de detectar oportunamente una
ETG
Mola hidatiforme
Parcial Completa
Bajo riesgo Alto riesgo
Gráfico 1. Presentaciones clínicas de la enfermedad del trofoblasto
Con este sencillo esquema podemos ubicar cada paciente
con enfermedad del trofoblasto en las dos categorías más
importantes: mola hidatidiforme o neoplasia del trofoblasto
y a partir de ahí realizar el tratamiento y vigilancia que
corresponde según cada caso en particular.
Bibliografía
1. Gestational Trophoblastic Disease. Obstet Gynecol
2006;108:176–87
2. Staging and classification of gestational trophoblastic
disease. Best Practice & Research Clinical Obstetrics and
Gynaecology. 2003; 17: 6, pp. 869–883.
3. Epidemiology of gestational trophoblastic Diseases. Best
- 40 -
recaída o progresión. Se controlan los títulos de Beta HCG
semanalmente hasta que tenga 3 títulos negativos, luego
mensualmente por 1 año y posteriormente cada 6 meses
durante el segundo año. Se recomienda postponer un nuevo
embarazo durante estos 2 años de vigilancia usando un
método de anticoncepción efectivo. En un futuro embarazo se
recomienda un control ecográfico del primer trimestre, enviar
a estudio de anatomía patológica la placenta y solicitar títulos
de Beta HCG 6 semanas después del parto.
Conclusiones
NTG
No metastásica Metastásica
Buen pronóstico Mal pronóstico
Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology
2003:17:6. 837–847,
4. Clinical obstetrics and gynecology. 2007:50:1.
5. Clinical presentation and management of molar
pregnancy. Best Practice & Research Clinical Obstetrics and
Gynaecology 2003; 17:6: 885–892.
6. Diagnosis and management of gestational trophoblastic
neoplasia. Best Practice & Research Clinical Obstetrics and
Gynaecology 2003: 17:6: 893–903
7. Gestational trophoblastic disease. Current Obstetrics &
Gynaecology. 2006; 16, 93–99
8. Choriocarcinoma and Gestational Trophoblastic Disease
Obstet Gynecol Clin N Am 2005;:32, 661– 684

9. Treatment of metastatic gestational trophoblastic

neoplasia. Lancet Oncol 2007; 8: 715–24

- 41 -
XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Capítulo 5

Cuadros infecciosos e inflamatorios

de la mama

Mauricio Borrero Franco

Especialista en Ginecología Oncológica
Docente Departamento de Ginecología y Obstetricia
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia

- 42 -
Introducción
Los trastornos infecciosos e inflamatorios de la mama son un
motivo de consulta que tarde o temprano la mayoría de los
médicos enfrentarán. El más común es la mastitis puerperal,
pero hay que recordar que también hay infecciones no
asociadas con la lactancia, cuyo manejo difiere dependiendo
de su ubicación (subareolar o periférica). También existen
entidades inflamatorias no infecciosas de etiología enigmática
como la mastitis lobular idiopática, y otras resultantes de
trauma quirúrgico o cerrado como la necrosis grasa. A
continuación, se revisará el manejo de estos temas sin
olvidar que en todo estado inflamatorio que no responda a
tratamiento es menester descartar cáncer, y es necesaria la
remisión pronta a mastología.
Mastitis asociada con la lactancia
Es una entidad inflamatoria de origen infeccioso que
compromete uno o varios lóbulos de la mama lactante;
también se conoce como mastitis puerperal. Se ha descrito
que puede afectar hasta al 25% de mujeres en proceso
de lactancia1. Afecta de manera especial a primíparas en
los primeros seis meses después del parto con un pico de
incidencia entre la segunda y tercera semana2. Hay otro pico
menos pronunciado en el momento del destete.
Son factores de riesgo la primiparidad (por inexperiencia),
la edad materna avanzada, la estasis láctea resultante de
mamadas muy cortas o espaciadas, las fisuras del pezón, el
antecedente de mastitis y la fatiga materna. El germen más
frecuente es Staphylococcus Aureus. Le siguen en frecuencia
Streptococcus sp y Staphylococcus Epidermidis. Como dato
de interés, una revisión del grupo Cochrane del 2020 encontró
que intervenciones como la consejería y los emolientes para
el pezón no eran eficaces para reducir el riesgo o la duración
de las infecciones puerperales de la mama. La utilización de
probióticos con lactobacilos mostró algún beneficio frente al
placebo, al igual que los masajes, pero con nivel de evidencia
muy bajo3.
En el cuadro clínico hay una fase inicial que corresponde al de
una celulitis con compromiso de un segmento (lóbulo) de la
mama. La paciente siente dolor, malestar y fiebre. Al examen
de la mama se reconoce un área definida de eritema, edema,
sensibilidad y calor. Si el cuadro se deja progresar o no hay
respuesta al tratamiento se produce una segunda fase,
- 43 -
formación de absceso, que complica entre 5 y 11% de las
mastitis puerperales. Además del eritema se apreciará zona
fluctuante y no es raro que la piel presente necrosis y ocurra
drenaje espontáneo. Si no hay tratamiento oportuno o eficaz
la inflamación puede llegar a involucrar la totalidad del seno
con empeoramiento de los síntomas generales y compromiso
del estado general que termina en sepsis.
El diagnóstico es clínico por excelencia. En principio no se
requieren imágenes. Se solicita eco mamaria si no hay
mejoría o si hay alta sospecha de absceso por masa y/o
fluctuación.
El tratamiento depende de la fase en que se encuentre el
proceso y su objetivo es combatir la infección, evitar la
estasis láctea y controlar los síntomas. En fase de celulitis
se recomienda evacuar la leche fomentando la lactancia por
ambas mamas. Se deben evitar al máximo los extractores.
Para mejorar los síntomas se utiliza acetaminofén con o
sin anti-inflamatorios no esteroideos (AINES). Se formulan
antibióticos dirigidos a S. Aureus y se eligen de acuerdo con
la severidad de la infección y al riesgo de presencia de cepas
meticilino resistentes (Tabla 1). Se debe tener en cuenta
que la cefalexina tiene poca penetración en el tejido mamario
lactante. Los factores de riesgo para infección por germen
resistente son el uso reciente de antibióticos, hospitalización
o cirugía reciente, hemodiálisis e infección por VIH. El
tratamiento es ambulatorio y su duración debe ser entre 10
y 14 días para disminuir riesgo de recaída. La paciente debe
ser revisada al segundo día. De no haber mejoría se solicita
ecografía para descartar absceso.
En caso de absceso, se recomienda drenaje percutáneo
mínimamente invasivo, idealmente guiado por ultrasonido,
enviando material para cultivo y antibiograma4. En algunas
ocasiones se puede necesitar más de un drenaje. Una
revisión del grupo Cochrane comparó el drenaje abierto y
percutáneo, sin demostrar ventajas en la efectividad de un
método u otro. Sin embargo, no cabe duda que el drenaje
abierto produce mayor deformidad y mayores índices de
suspensión de lactancia5. Si la cavidad es mayor de 5 cm
se puede solicitar a radiología intervencionista el paso, a
través de pequeña incisión y en sala de cirugía, de un dren
tipo pigtail o penrose. Se retira al cabo de 3 a 5 días. Se
debe evitar el empaquetamiento y las grandes incisiones, que
dejarán deformidad y no mejoran los resultados. También en
estos casos se debe fomentar la lactancia por ambas mamas,
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
y hacer lo posible por no suspenderla6. La no respuesta
al tratamiento obliga a descartar malignidad subyacente
(carcinoma inflamatorio) y la ecografía ayuda a orientar el
diagnóstico al encontrar masa asociada a la cual se le debe
practicar biopsia.
Medicamento
Infección sin Sepsis y sin Riesgo de Estafilococo Resistente
Dicloxacilina
Clindamicina (si alergia a betalactámicos)
Amoxicilina-Clavulanato
Infección sin Sepsis con Germen Posiblemente Resistente
Clindamicina
Trimetoprim-sulfa (no usar en lactante menor
de 3 meses)
Infección con Sepsis Materna (Tratamiento Hospitalario)
Vancomicina inicialmente. Terapia subsiguiente
de acuerdo con cultivo
Tabla 1. Tratamiento Antibiótico para Mastitis Puerperal 2,6
Infecciones de la mama no relacionadas con
la lactancia
Estas entidades son menos frecuentes que las mastitis
puerperales y se dividen en las que afectan la región sub
y periareolar (mastitis periductal) y las de la periferia. Las
periductales tienen una etiología y evolución muy particulares,
mientras las de la periferia se asemejan en muchos aspectos
a las puerperales.
Mastitis Periductal
Esta infección se distingue por afectar los ductos terminales,
y porque a diferencia de las puerperales y las periféricas no
puerperales (que son causadas por S. Aureus), en estas se
aíslan gérmenes mixtos que incluyen aerobios y anaerobios
(enterococos, estreptococos anaerobios, bacteroides,
- 44 -
La presencia de sepsis requiere manejo hospitalario y
suspensión temporal de lactancia, manteniendo la evacuación
manual o con extractor.
Dosis
500 mg VO 4 veces al día
300 mg VO 4 veces al día
875 mg VO 2 veces al día
300 mg VO 4 veces al día
160/800 mg 2 veces al día
15-20 mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas sin
exceder 2 gr por dosis
estafilococo). Generalmente se da en mujeres fumadoras
alrededor de los 30 años, tiene una marcada tendencia a
recidivar y con frecuencia produce fístula mamaria, que es la
comunicación anómala de los ductos con la piel.
El problema de base es una metaplasia escamosa del epitelio
columnar que normalmente tapiza los ductos terminales. La
queratina de ese epitelio escamoso tapona, dilata, genera
infección y reacción inflamatoria local que termina llevando
a la ruptura del conducto. La etiología de este proceso se
atribuye a sustancias presentes en el humo del cigarrillo que
causan daño al epitelio columnar. 90% de los casos ocurren
en mujeres fumadoras7.
Se manifiesta inicialmente por dolor y eritema, con o sin
masa, en una zona puntual de la región periareolar. Los
síntomas constitucionales (fiebre, malestar general) no son tan
marcados como en las mastitis puerperales. Con el tiempo
se forma un absceso que drena de manera espontánea a la
piel del reborde areolar. Los episodios recidivantes terminan
produciendo un trayecto fistuloso que drena de manera
intermitente por meses o años y que pocas veces se resuelve
de manera espontánea.
El diagnóstico es clínico e imagenológico. Se recomienda
solicitar ecografía para verificar presencia de absceso y de
hallarlo proceder al drenaje. Si ya hubo ruptura espontánea
el drenaje guiado por ecografía sobra. La sonografía
también sirve para determinar si hay masa sólida asociada,
lo cual obligaría a descartar malignidad por medio biopsia
percutánea. La mamografía debe ser solicitada desde el
inicio en las mayores de 40 años, y en las demás cuando no
haya mejoría con el tratamiento antibiótico.
El manejo es con antibióticos de espectro para gérmenes
mixtos incluyendo anaerobios. Se recomienda trimetoprim
sulfa con o sin metronidazol, y ciprofloxacina o levofloxacina
con metronidazol. Se han descrito buenas tasas de éxito con
clindamicina y flucloxacilina. Se deben administrar por 10 a
14 días. La paciente debe entender la importancia de dejar
el cigarrillo. En casos de fístula recurrente se recomienda
el manejo quirúrgico que consiste en resecar los conductos
terminales y el trayecto fistuloso por incisión radial o periareolar.
No se debe hacer cuando el proceso infeccioso está activo,
se debe realizar en momentos de quiescencia. Las recidivas
van del 8 al 25%. Se deben administrar antibióticos 24 horas
antes y 7 días después de la cirugía8.
Infecciones Periféricas No Puerperales
Son mucho menos frecuentes que las mastitis puerperales y
se ven en mujeres peri y postmenopaúsicas. Con frecuencia
hay enfermedades crónicas asociadas como diabetes y
artritis reumatoidea. Los gérmenes son los mismos de las
infecciones puerperales (S. Aureus, Staph. Epidermidis) y el
manejo también es igual. En caso de absceso se recomienda
el drenaje percutáneo dirigido por ecografía evitando en lo
posible el manejo abierto. Pueden ser necesarios varios
drenajes; también se puede recurrir a la instalación de drenes
como el Penrose y pigtail a través de pequeñas incisiones.
Dada la edad de estas pacientes es menester descartar
cáncer subyacente y la mamografía con eco complementaria
es mandatoria. Si no se produce mejoría con el tratamiento
se debe descartar cáncer subyacente y hacer biopsia del área
comprometida, así las imágenes sean negativas.
- 45 -
Entidades inflamatorias no infecciosas
Mastitis Granulomatosa Idiopática
Es una condición inflamatoria benigna poco frecuente
(presente en 0.44% a 1.6% de biopsias de mama), de
etiología desconocida, que afecta con mayor frecuencia a
mujeres en edad reproductiva y para la cual no hay tratamiento
universalmente aceptado. También se ha denominado mastitis
granulomatosa crónica y mastitis granulomatosa lobular. Se
caracteriza por la presencia de granulomas no caseificantes
que comprometen los lóbulos mamarios, a diferencia de la
tuberculosis que tiene necrosis caseificante y compromete
los ductos. Es diagnosticada y manejada erróneamente
como absceso mamario. También puede ser problemático
diferenciarla del cáncer de mama.
El cuadro clínico es el de una masa palpable que puede o no
tener eritema y edema de piel suprayacente. No siempre
hay dolor. La afectación multifocal es común e incluso
puede comprometer la mama contralateral. Por lo general
no hay fiebre ni síntomas generales. Se acompaña de
adenopatía axilar hasta en 60% de los casos lo cual hace
pensar en malignidad. Cuando hay cambios inflamatorios en
la piel puede producirse fistulización con drenaje de material
serosanguinolento escaso y aparición de úlcera9.
El enfoque inicial requiere de imágenes: ecografía y
mamografía si la paciente es mayor de 35 años. La ecografía
puede sugerir proceso infeccioso con presencia de una o varias
colecciones. En otras ocasiones reporta imagen hipoecoica
(sólida) irregular sugestiva de malignidad. La mamografía
es inespecífica y no es raro que sea también sospechosa de
cáncer. En resumen, el diagnóstico es histológico, idealmente
con tru-cut eco dirigido. En este se ven los característicos
granulomas sin caseificación y presencia de células gigantes
multinucleadas. El diagnóstico diferencial con entidades
infecciosas crónicas como la tuberculosis y las infecciones
por hongos puede llegar a requerir de coloraciones como el
Ziehl Nielsen y plata metenamina.
Se ha postulado que la entidad pudiera tener un origen
autoinmune. La mejoría con esteroides y el fuerte infiltrado
con linfocitos T hacen plausible esta hipótesis. Sin embargo,
las pruebas serológicas de otras enfermedades autoinmunes
(factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares: ANAs) son
negativas. También se menciona la etiología infecciosa
 XXXI Curso de actualización en
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Y OBSTETRICIA
por Corynebacterium dado que se ha aislado en algunos
casos. Otros mencionan la hiperprolactinemia como causa
subyacente. Lo cierto es que su etiología continúa en el
terreno de lo desconocido.
Como la etiología sigue siendo un verdadero enigma el
tratamiento es empírico y controversial. Va a depender de
la severidad del caso. Para pacientes con pocos síntomas
y masas únicas y/o pequeñas se prefiere la observación,
con índices de resolución entre el 50 y 90% al cabo de un
período de tiempo que va de 2 a 24 meses. Se acepta el
uso de antibióticos como trimetroprim-sulfa y metronidazol
por 10 a 14 días, con drenaje dirigido por ecografía, si
hubiere colección asociada. Se reservan los esteroides con
dosis de prednisolona de 1 mg/kg que se va disminuyendo
gradualmente, por períodos cortos (3 a 5 semanas) o largos
(3 a 6 meses). También se usan inmunosupresores como
methotrexate y azatioprina con tasas de respuesta similares.
Ha ganado fuerza el uso de esteroides tópicos. La escisión
quirúrgica era el abordaje preferido hace unos años, pero
cada vez es menos utilizada, y este se reserva para casos
que no responden a otras medidas terapéuticas. El índice
de recaídas se describe entre el 20 y 33%. No hay evidencia
sólida que demuestre que una alternativa terapéutica sea
superior a las otras, y se recomienda el manejo escalonado
que se ha mencionado10.
Necrosis Grasa
Es un proceso inflamatorio benigno de la mama en el que
ocurre saponificación del tejido graso por necrosis celular.
Las causas más frecuentes son trauma cerrado, cirugía y
antecedente de radioterapia. Se ve con alguna frecuencia
luego de mamoplastia reductora y también puede aparecer
en los colgajos de reconstrucción mamaria. La incidencia en
pacientes de cuadrantectomía con radioterapia es hasta del
15%. Algunas veces se presenta sin aparente causa, quizá
porque la paciente no recuerde haber tenido trauma o porque
este fue de baja intensidad. Con frecuencia el diagnóstico
diferencial con cáncer es problemático.
Se presenta como una masa de contornos irregulares en la
zona del trauma o en la topografía de una cicatriz quirúrgica.
Puede o no ser dolorosa, y acompañarse o no de eritema.
Las imágenes son mandatorias. En ecografía el aspecto
es el de una masa hipoecoica con sombra posterior que
puede tener contenido anecoico. En mamografía el aspecto
- 46 -
es variable y algunas veces sospechoso de malignidad, ya
que la lesión puede tener márgenes espiculados y asociarse
a microcalcificaciones. La resonancia puede ser útil para
descartar malignidad11.
Es común que la imagen radiológica y la clínica sean
suficientes para hacer el diagnóstico, pero en ocasiones
se requiere biopsia para diferenciar de cáncer. El manejo
es expectante y sintomático (analgésicos, AINES). Es
fundamental tranquilizar a la paciente12. Los que resultan
de trauma, mejoran y desaparecen al cabo de unas semanas.
Los resultantes de cirugía, y más si hubo radioterapia, pueden
persistir por años. Los de mamoplastia reductora, también
persisten en el tiempo. Generalmente son reemplazados
por un quiste oleoso. De manera excepcional se recurre a la
cirugía cuando son demasiado sintomáticos.
Conclusiones
Las entidades inflamatorias e infecciosas de la mama son
fuente de ansiedad, dolor e incapacidad para la paciente.
Un abordaje terapéutico inadecuado o tardío puede
producir deformidad por lo cual es fundamental conocer
y tratar oportunamente este grupo de enfermedades.
Desafortunadamente algunas de ellas, como las infecciones
periareolares, tienden a ser crónicas y recidivantes. Otras
como la mastitis granulomatosa crónica siguen siendo
un verdadero enigma. Por último, hay que tener presente
que algunos tipos de cáncer se presentan como entidades
inflamatorias, y ante la no mejoría de un cuadro inflamatorio
es mandatorio descartar malignidad.
Bibliografía
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early diagnosis. Huang Q, Zheng XM, Zhang ML, Ning P, Wu
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Radiol Technol 2018; 89: 279M-295M.
3. Crepinsek MA, Taylor EA, Michener K, Stewart F.
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Cochrane Database Syst Rev 2020; 9: CD007239.
4. Mitchell KB, Johson HM. Management of Common
Complications of Lactation. Surg Clin N Am 2022; 102:
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5. Irusen H, Rohwer AC. Treatments for breast abscesses in

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6. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue

8. Art. No. CD010490.

7. Mitchell KB, Johson HM. Challenges in the Management

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N Am 2022; 49: 35–55.

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Gynecol Clin N Am 2022; 49: 57–72.

9. Snider HC. Management of Mastitis, Abscess, and

Fistula. Surg Clin N Am 2022; 102: 1103–1116.

10. Yin Y, Liu X, Meng Q, Han X, Zhang H, Lv Y. Idiopathic

Granulomatous Mastitis: Etiology, Clinical Manifestation,
Diagnosis and Treatment. J Invest Surg. 2022; 35:709-
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11. Velidedeoglu M, Umman V, Kilic F, Celik V, Gazioglu

E, Hatipoglu, et al. Idiopathic granulomatous mastitis:
introducing a diagnostic algorithm based on 5 years of
follow‑up of 152 cases from Turkey and a review of the
literature. Surgery Today 2022; 52: 668–680.

12. Dörner J, Malter W. Value of multiparametric magnetic

resonance imaging of the breast for the differentiation of
fat necrosis and tumor recurrence after breast-conserving
surgery: A case report. Röfo. 2018;190(2):175-177.

13. Lee J, Park HY, Kim WW, Lee JJ, Keum HJ, Yang JD, et al.
Natural course of fat necrosis after breast reconstruction: a
10-year follow-up study. BMC Cancer. 2021; 21 :166. doi:
10.1186/s12885-021-07881-x.

- 47 -
XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Capítulo 6

Alteraciones benignas del endometrio

Carolina Álvarez Mesa

Especialista en Ginecología y Obstetricia
Docente departamento de Ginecología y Obstetricia
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia

- 48 -
Introducción
El endometrio es un tejido único que sufre cambios cíclicos
mensuales que dan como resultado la menstruación,
proliferación, secreción y decidualización, bajo la influencia
de esteroides ováricos.
Las técnicas de reproducción asistida han permitido conocer
mejor su composición, características, las sustancias que
produce y las enfermedades que lo afectan y que a su vez,
alteran la fertilidad de la mujer.
Aunque todavía el endometrio continúa siendo un gran reto
para los investigadores, el conocimiento actual nos permite
diagnosticar y tratar algunas de sus alteraciones, mejorando
así la calidad de vida de la mujer, su fertilidad y previniendo
enfermedades malignas como el cáncer de endometrio.
A continuación, se describirán las principales enfermedades
benignas del endometrio, que incluyen los pólipos
endometriales, la hiperplasia endometrial y la endometritis
crónica.
Pólipos endometriales
Se definen como sobrecrecimientos hiperplásicos y
localizados de las glándulas endometriales y del estroma,
alrededor de un núcleo vascular, formando una proyección
sésil o pedunculada desde la superficie del endometrio.
Pueden ser únicos o múltiples y varían en diámetro desde
unos pocos milímetros hasta varios centímetros (1, 2).
Su etiología no es clara, se han propuesto varios mecanismos
moleculares que incluyen hiperplasia endometrial
monoclonal, sobreexpresión de aromatasa endometrial y
mutaciones genéticas somáticas. Asimismo, se considera
que los estrógenos y la progesterona pueden tener un papel
en la etiología, pues se han encontrado receptores de estas
hormonas especialmente en mujeres posmenopáusicas (1,2).
La incidencia es difícil de establecer, ya que muchos de ellos
son asintomáticos. Entre las pacientes sometidas a biopsia
endometrial o histerectomía, la prevalencia oscila entre el 10
y el 24 % (2).
Dentro de los factores de riesgo más ampliamente identificados
se encuentran:
- 49 -
- Edad: se considera el principal factor de riesgo, su
prevalencia aumenta con la edad, especialmente después
de los 40 años.
- Uso de tamoxifeno: la patología endometrial es la más
frecuentemente asociada a su uso, con una prevalencia del
30 al 60% (2).
- Terapia hormonal: aún se considera controversial si su uso
aumenta la prevalencia de los pólipos endometriales. (1,2)
- Obesidad: se asocia a hiperestrogenismo que estimula
los receptores endometriales y favorece, por tanto, el
crecimiento celular (1)
- Síndrome de Lynch y Cowden: estas entidades además de
representar un factor de riesgo importante para hiperplasia
y cáncer endometrial, también parecen tener más riesgo de
presentar pólipos endometriales.
- Hipertensión arterial crónica
Se calcula que, sin tratamiento hasta un 25% de los pólipos
endometriales pueden regresar espontáneamente. No se han
identificado factores que se relacionen con su progresión o
con su resolución (2,3).
El 95 % de los pólipos endometriales son benignos, los pólipos
malignos son más frecuentes en mujeres posmenopáusicas y
suelen manifestarse con sangrado uterino anormal. No se ha
encontrado hasta ahora datos consistentes que relacionen
el tamaño, el número o la localización con mayor riesgo de
malignidad (4)
La alta prevalencia de pólipos endometriales en mujeres
infértiles sugiere una relación entre estos y la infertilidad. Sin
embargo, no parecen estar asociados con un mayor riesgo
de aborto espontáneo o resultados obstétricos adversos (2).
Aunque muchos de los pólipos son asintomáticos, su principal
manifestación clínica es el sangrado uterino anormal que
ocurre en el 64 a 88% de las pacientes, específicamente el
sangrado intermenstrual, el cual suele ser escaso y asociarse
a la actividad física o al coito. Los pólipos se han encontrado
en el 10 a 40% de las mujeres premenopáusicas que sufren
sangrado anormal, y representan entre el 21 al 28% del
sangrado en la posmenopausia, en estas pacientes siempre
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
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debe descartarse malignidad (2).
Los pólipos endometriales a menudo se identifican
incidentalmente en una ecografía pélvica o una histeroscopia
realizada para otra indicación. También pueden diagnosticarse
al encontrar células endometriales benignas en la citología (5).
En cuanto a la evaluación diagnóstica, una adecuada historia
clínica es fundamental, en la cual debe indagarse sobre
las características del sangrado, la duración, los factores
relacionados, los factores de riesgo, la presencia de infertilidad
y el deseo obstétrico.
La ecografía transvaginal se considera la prueba de primera
línea, ya que es de fácil acceso y de bajo costo. El pólipo
endometrial generalmente aparece como una lesión
hiperecogénica con contornos regulares en la cavidad
endometrial, no obstante, también puede aparecer como
un engrosamiento endometrial inespecífico. Comparada
con la histeroscopia, la ecografía transvaginal tiene un 91%
de sensibilidad y 90% de especificidad, se recomienda
realizarla en la fase proliferativa del ciclo menstrual para
una mejor visualización y para diferenciar de un posible
“endometrio polipoide”. Tiene como gran desventaja que es
operador dependiente (2). La adición de flujo color aumenta
su capacidad para diagnosticar pólipos endometriales al
visualizarse el “vaso nutricio” típico de estas lesiones y por
tanto diferenciarlo de un mioma submucoso, pero hasta ahora
no ha logrado diferenciarlos de hiperplasia y malignidad.
La infusión de solución salina (histerosonografía) mejora la
precisión diagnóstica especialmente para pólipos pequeños,
sin embargo, no reemplaza el estudio histológico para el
diagnóstico final (2). Se recomienda realizarla cuando la
ecografía transvaginal no es concluyente, o en la valoración
de un endometrio engrosado en pacientes posmenopáusicas,
en las que no es posible realizar histeroscopia (7). También se
recomienda en pacientes premenopáusicas en las que no está
indicada la extracción y se planifica un manejo expectante.
La biopsia a ciegas por medio de dilatación y curetaje no es
un método diagnóstico apropiado para pólipos endometriales,
además puede generar fragmentación del pólipo y por ende
dificultades en el diagnóstico histológico (2).
La biopsia guiada por histeroscopia es el método diagnóstico
de elección, posee la mayor sensibilidad y especificidad de las
pruebas conservadoras, su problema es que no está disponible
- 50 -
en todos los centros. La elección de histeroscopia oficinal o
bajo anestesia en el quirófano, depende de la habilidad del
cirujano y la decisión de la paciente (1,2).
El manejo conservador es posible en pacientes asintomáticas
con pólipos pequeños, se calcula que hasta el 25% pueden
tener regresión espontánea. El manejo médico no está
recomendado.
La polipectomía histeroscópica es el manejo de elección, las
diferencias entre las técnicas no parecen afectar el resultado.
Se recomienda la polipectomía en mujeres con pólipos
sintomáticos, pues existe evidencia que el sangrado anormal
mejora en el 75 a 100% de estas mujeres. Las tasas de
recurrencia evidenciadas en algunos estudios oscilan entre
2.5 – 3.7 % (2)
Algunos autores recomiendan la polipectomía en todas las
mujeres posmenopáusicas independiente del tamaño, por
el mayor potencial de malignidad, asimismo, en mujeres
premenopáusicas con factores de riesgo para cáncer
endometrial.
También se recomienda en mujeres con infertilidad, pues
aumenta la tasa de embarazo de 43 a 80% en algunos
estudios, aunque los datos son limitados y se requiere más
evidencia.
Opciones quirúrgicas radicales como la histerectomía,
aunque garantiza que no haya recurrencias, se considera un
procedimiento mayor con riesgo importante de complicaciones
y alto costo, por tanto, no debe ser de elección en el manejo
de los pólipos endometriales (2).
El endoceptivo liberador de levonorgestrel puede reducir el
riesgo de pólipos e hiperplasia endometrial en pacientes que
se encuentran en tratamiento con tamoxifeno. Sin embargo,
los beneficios deben sopesarse con el riesgo de recurrencia
del cáncer de mama. Por lo tanto, en la última recomendación
de Cochrane sobre este tema, consideran que se requieren
más estudios antes de recomendarlo en la práctica clínica (7).
Hiperplasia endometrial
Se define como la proliferación anormal de glándulas
endometriales y estroma, generalmente asociado a
estimulación estrogénica.
El sistema de clasificación utilizado actualmente es de la
Organización Mundial de la Salud (OMS), actualizado en el
2014, e incluye las siguientes categorías (9, 10):
- Endometrio normal: durante el ciclo menstrual prolifera
en la fase folicular y es secretor en la fase lútea. No hay
acumulación de glándulas y éstas están organizadas y sus
células no son mitóticamente activas.
- Hiperplasia sin atipia (previamente hiperplasia simple o
compleja sin atipia): la relación glándula – estroma está
aumentada, las glándulas pueden estar dilatadas pero no
tienen características nucleares atípicas. Es considerada
una enfermedad no neoplásica.
- Hiperplasia con atipia (previamente hiperplasia simple
o compleja con atipia): la relación glándula – estroma
aumenta mucho más y hay una desorganización de las
glándulas con evaginación luminal, mitosis celular y
atipia nuclear. Se considera un precursor del carcinoma
endometrial tipo I, pues comparten las mismas alteraciones
genéticas.
Es difícil calcular su prevalencia debido a las diferentes
manifestaciones clínicas, y los cambios en los sistemas de
clasificación, pero se conoce que es mucho más frecuente en
pacientes perimenopáusicas o posmenopáusicas tempranas.
En la tabla 1 se pueden identificar los factores de riesgo,
los cuales tienen en común la exposición del endometrio al
estrógeno continuo sin la oposición de la progestina. Este
efecto puede deberse a una fuente de estrógeno endógena
o exógena.

Menstruales
Menstruales
Menstruales Iatrogénico
Iatrogénico
Iatrogénico Comorbilidades
Comorbilidades
Comorbilidades
>40 años
>40 años
>40 años Tamoxifeno
Tamoxifeno
Tamoxifeno Obesidad
Obesidad
Obesidad

Posmenopausia
Posmenopausia
Posmenopausia Terapia Terapia
Terapia
hormonal hormonal
hormonal
sólo con sóloestrógenos
con estrógenos
sóloestrógenos
con Diabetes
Diabetes
Diabetes
Nuliparidad
Nuliparidad
Nuliparidad HTA HTA HTA

Infertilidad
Infertilidad
Infertilidad Síndrome
Síndrome
de
Síndrome
Lynch
de Lynch
de Lynch
Menarca
Menarca
temprana
Menarca
temprana
/menopausia
temprana
/menopausia
/menopausia
tardíatardíatardía

Anovulación
Anovulación
Anovulación

Tabla 1: Factores de riesgo para hiperplasia endometrial

Adaptado de Auclair MH, Yong PJ, Salvador S, Thurston J, Colgan TTJ, Sebastianelli A. Guideline No. 390-Classification and
Management of Endometrial Hyperplasia. J Obstet Gynaecol Can. 2019 Dec;41(12):1789-1800

El sangrado uterino anormal es la principal manifestación benignas o glandulares atípicas)

clínica, en mujeres premenopáusicas puede presentarse como
alteraciones en la frecuencia, la cantidad, la regularidad o la
duración. En una revisión sistemática que incluyó 65 artículos,
se evidenció una mayor relación con cáncer endometrial en
las mujeres que presentaban sangrado intermenstrual que
aquellas que tenían sangrados menstruales abundantes.
Cualquier sangrado en mujeres posmenopáusicas debe ser
estudiado (10). Ocasionalmente puede manifestarse con
hallazgos anormales en la citología (células endometriales
En el examen físico puede encontrarse aumento del índice de
masa corporal (IMC) frecuentemente en rangos de obesidad,
signos asociados al síndrome de ovario poliquístico como
acné, hirsutismo, acantosis nigricans; pero el examen pélvico
suele ser normal (9,10).
La hiperplasia endometrial puede progresar o coexistir con
cáncer de endometrio, esta progresión es casi 4 veces

- 51 -
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GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
mayor en la hiperplasia atípica. El carcinoma endometrial
concomitante puede estar presente en hasta el 40 % de las
pacientes con hiperplasia endometrial con atipia, y en <1 %
de las pacientes sin atipia (11).
El diagnóstico es histológico, y debe realizarse por biopsia
endometrial en mujeres con factores de riesgo, mayores
de 40 años que no responden a tratamiento médico o
posmenopáusicas (9,10).
En mujeres posmenopáusicas, puede realizarse inicialmente
una ecografía transvaginal que nos ayudaría a dirigir las
demás pruebas diagnósticas. Así, si el engrosamiento
endometrial es ≤ 4 mm, no se requiere biopsia endometrial,
pero si el endometrio es > 4 mm (o no se puede visualizar),
debe realizarse.
Para la biopsia de endometrio existen varias técnicas, las más
utilizadas son aquellas conocidas como “a ciegas” porque no
permiten visualizar la cavidad endometrial. Dentro de estos
métodos, la técnica con cánula de Pipelle, fue la que mostró
mayor sensibilidad en un metaanálisis realizado en el año
2000 por Dijkhuizen et al., el cual incluyó 39 estudios y 7914
pacientes (12). El problema de estos métodos a ciegas es que
comúnmente no se logra obtener muestra de toda la cavidad
endometrial, lo que puede dificultar o retrasar el diagnóstico.
En mujeres de alto riesgo, con persistencia del sangrado y
biopsia negativa, debe utilizarse otra técnica diagnóstica
como la biopsia por histeroscopia.
El principal objetivo en el tratamiento de la hiperplasia
endometrial es identificar la coexistencia o prevenir la
progresión a cáncer de endometrio.
El tratamiento depende de factores como el tipo de hiperplasia,
estado de menopausia, deseo de fertilidad, necesidad
anticonceptiva y presencia de factores de riesgo.
Inicialmente debe educarse sobre la importancia de modificar
factores de riesgo, especialmente la obesidad y controlar las
comorbilidades como diabetes e hipertensión (10).
En la hiperplasia sin atipia, aunque el riesgo de progresión a
cáncer de endometrio ha sido poco estudiado, se calcula que
es inferior al 5%. Si bien el manejo expectante pudiera ser
una opción en pacientes premenopáusicas con bajo riesgo de
progresión a cáncer, y en algunos estudios observacionales
- 52 -
se han encontrado tasas de regresión superiores al 50%,
actualmente la recomendación de la mayoría de los autores
es iniciar manejo médico (10).
El tratamiento de elección son las progestinas, ya sea
en presentación oral (tabla 2) o endoceptivo liberador
de levonorgestrel y son efectivos tanto en mujeres
premenopáusicas como posmenopáusicas.
Las progestinas revierten la hiperplasia endometrial mediante
la activación de los receptores de progesterona, lo que da
como resultado la decidualización del estroma y el posterior
adelgazamiento del endometrio. La exposición a la progestina
también activa las enzimas hidroxilasa para convertir el
estradiol en su metabolito menos activo, la estrona.
Las tasas de regresión son de 67% a 72% y 81% a 94%
con progestinas orales y endoceptivo respectivamente (10). El
acetato de medroxiprogesterona de depósito también puede
ser una opción terapéutica, con tasas de regresión de 92%
a 6 meses. El endoceptivo se considera el tratamiento de
elección, dada su efectividad y sus pocos efectos secundarios
comparado con las otras opciones (13).
Los anticonceptivos orales combinados y los inhibidores
de aromatasa, como el letrozole, también son una opción
terapéutica en el manejo de hiperplasia endometrial sin atipia.
Se recomienda que el tratamiento sea mínimo de 6 meses, y
realizar una biopsia endometrial de control a los 3-6 meses de
iniciado, para evaluar respuesta y la no progresión a cáncer.
El tratamiento quirúrgico debe considerarse en aquellas
pacientes que progresen a hiperplasia atípica o a carcinoma,
que no deseen preservar su fertilidad o que no haya regresión
después de 12 meses de tratamiento médico (10). En
estos casos, la histerectomía con salpingectomía son los
procedimientos de elección, en mujeres posmenopáusicas
pudiera realizarse además ooforectomía bilateral.
La ablación endometrial también ha sido estudiada, pero
no existe suficiente evidencia, por lo que se recomienda
de primera línea sólo cuando haya contraindicación para el
manejo quirúrgico.
 Progestina Dosis Dosis Presentación

Sin atipia Con atipia

Acetato de megestrol 40 mg cada 12 80 mg cada 12 No disponible en nuestro
horas horas medio
Acetato de 10 -20 mg al día 10 -20 mg al día Tabletas de 5 y de 10 mg
medroxiprogesterona
Acetato de noretindrona 5 – 15 mg al día Poca evidencia
Progesterona micronizada Progestina débil. No se recomienda para manejo de hiperplasia endometrial

Tabla 2: Tratamiento de la hiperplasia endometrial

Adaptado de: Gallos ID, Alazzam M, Clark TJ, et al. Management of Endometrial Hyperplasia. Green-top Guideline No. 67. https://
www.rcog.org.uk/globalassets/documents/guidelines/green-top-gu idelines/gtg_67_endometrial_hyperplasia.pdf (Accessed on
July 30, 2015)

En la hiperplasia endometrial con atipia, el riesgo de progresión
a cáncer está entre el 15 y el 40 por ciento, según estudios con
hasta 20 años de seguimiento. Por esta razón, el tratamiento
de elección es el quirúrgico con histerectomía total y salpingo-
oforectomía bilateral, aunque hay controversia con respecto a
la ooforectomía especialmente en mujeres premenopáusicas
con bajo riesgo. Puede considerarse el manejo médico en
pacientes que deseen preservar su fertilidad o que tengan
alguna contraindicación quirúrgica, explicando claramente
los riesgos del mismo, especialmente en progresión a cáncer
o cáncer concomitante. El manejo conservador en estas
pacientes puede hacerse con progestinas, inhibidores de
aromatasa o agonistas de la GnRH por mínimo 6 meses. Las
tasas de regresión se calculan entre 55 %- 92% y las de
progresión de 3% a 55% (10). El endoceptivo liberador de
levonorgestrel se considera de primera línea por tener tasas de
regresión más altas y de progresión más bajas. La obesidad
es el factor de riesgo más asociado a bajas tasas de regresión
(14). La biopsia de endometrio debe realizarse cada 3 meses
hasta obtener 2 muestras negativas. Posteriormente se debe
realizar cada 6 meses por 2 años y cada año hasta que se
corrijan factores de riesgo o se realice manejo quirúrgico.
La falla al tratamiento dada por persistencia del sangrado
anormal o por histología anormal en el seguimiento, se
consideran indicaciones de manejo quirúrgico. En pacientes
que no son candidatas a cirugía o en aquellas que presenten
recurrencias, se puede dar un segundo ciclo de progestinas.
Debe indagarse sobre la necesidad de brindar opciones para
preservación de la fertilidad como criopreservación de óvulos
o de embriones antes de la cirugía.
Engrosamiento endometrial asintomático
Se define como un endometrio mayor de 5 mm por ultrasonido
en mujeres posmenopáusicas sin sangrado. Hay controversia
sobre la medida “normal” en mujeres con terapia hormonal.
Estudios recientes, sugieren que un grosor endometrial entre
8 y 11 mm en pacientes asintomáticas puede considerarse
normal.
La sociedad americana de Cáncer no recomienda la
tamización de rutina en mujeres asintomáticas. Generalmente
el engrosamiento endometrial es un hallazgo incidental en
ultrasonidos realizados por otras causas. En 2009, el Colegio
Americano de Ginecólogos y Obstetras (ACOG) consideró
que no existía evidencia para recomendar estudio de rutina
en pacientes asintomáticas con engrosamiento endometrial.
Deben considerarse los factores de riesgo para definir la
realización de biopsia endometrial, especialmente la obesidad
y la anovulación crónica.

- 53 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
En conclusión, mujeres posmenopáusicas, con endometrio
engrosado < de 11 mm, no requieren estudios adicionales de
rutina. La decisión dependerá de los factores de riesgo (16).
Endometritis crónica
Se define como una inflamación localizada de la mucosa
endometrial caracterizada por la presencia de edema,
aumento de la densidad celular del estroma, así como la
presencia de infiltrado de células plasmáticas en este. Estos
cambios a nivel del microambiente del endometrio pueden
afectar la receptividad endometrial (17).
Los microorganismos más involucrados en esta entidad son
enterobacterias, enterococos, estreptocos, estafilococos,
Mycoplasma y Ureaplasma (18).
Alrededor del 25% de las pacientes son asintomáticas, los
síntomas son inespecíficos como dolor pélvico, flujo vaginal,
dispareunia, sangrado anormal (18).
El diagnóstico puede hacerse por histeroscopia, en la cual
los hallazgos más frecuentes son hiperemia difusa o local,
edema del estroma y presencia de micropólipos (menores
de 1 mm). En la biopsia endometrial se observan células
plásmáticas. Algunos de los microorganismos implicados no
son fácilmente cultivables.
Se ha encontrado hasta en un 40% de pacientes infértiles y
parece ser responsable de fallas repetidas en la implantación
y de los abortos recurrentes (17,18).
El esquema antibiótico de elección es la combinación de
doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas y metronidazol 500 mg
VO cada 12 horas, ambos por 14 días.
Existe actualmente evidencia que señala que el tratamiento
antibiótico mejora las tasas de implantación y disminuye la
tasa de aborto (19).
Conclusiones
Las enfermedades benignas del endometrio se pueden
diagnosticar fácilmente y su tratamiento en muchos casos
ayuda a prevenir enfermedades malignas
Los factores de riesgo, especialmente la obesidad, son
- 54 -
fundamentales en fisiopatología de las enfermedades del
endometrio y deben tenerse en cuenta en la decisión de los
tratamientos
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- 55 -
XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Capítulo 7

Tratamiento médico de la endometriosis

Juan Sebastián López Martínez

Residente de Ginecología y Obstetricia
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia.

- 56 -
Introducción
La endometriosis se define como la presencia de tejido
endometrial fuera de la cavidad uterina. Actualmente se le
reconoce como un síndrome clínico complejo, caracterizado
por un proceso inflamatorio crónico dependiente de
estrógenos, que afecta principalmente los órganos pélvicos,
incluidos los ovarios, y está fuertemente relacionado con
el dolor pélvico recurrente no cíclico y cíclico. (1) Es una
enfermedad crónica, progresiva, estrógeno dependiente,
resistente a progestágenos y potencialmente metastásica no
maligna. (2) En los Estado Unidos (EE. UU.) se requieren 4.000
dólares por cada mujer afectada para costear la enfermedad,
por lo que tiene un alto impacto económico y social. (3)
La verdadera prevalencia de la endometriosis es desconocida,
porque el diagnóstico definitivo se hace con visualización
quirúrgica y estudio patológico. Cuando se presenta con
síntomas puede afectar del 5 al 10% de las mujeres en edad
reproductiva, que equivale a 190 millones de mujeres en el
mundo, incrementa de 20 a 30% en pacientes con infertilidad
y hasta 40 a 60% en pacientes con dolor pélvico e infertilidad.
Por todo esto se ha catalogado como una enfermedad de
interés en salud pública. A pesar de este panorama, en
la mayoría de los casos se trata de una condición que es
asintomática y que se autolimita en la menopausia. (3)
Con respecto al origen de la endometriosis, se han propuesto
varias hipótesis, de las cuales, la más plausible es el
transporte del endometrio por vía retrógrada hacia la cavidad
abdominal, que posteriormente se convierte en implantes.
El trasplante de endometrio se puede dar a través de vasos
sanguíneos, linfáticos e iatrogénicos. La metaplasia celómica,
y por último, la diferenciación de las células sanguíneas en
tejido endometriósico.(1)
Se puede dividir en 3 fenotipos: endometriosis superficial o
peritoneal, endometrioma del ovario (OMA), y endometriosis
profunda infiltrativa. La superficial, se caracteriza por lesiones
endometriales superficiales en el peritoneo y en la superficie
del ovario. El OMA, se caracteriza por un quiste ovárico que
está revestido con tejido endometrial, con contenido en su
interior de color chocolate. La endometriosis infiltrativa
profunda, se extiende al menos 5 mm en profundidad en
los tejidos pélvicos, tales como los ligamentos uterosacros,
el tabique recto vaginal, la vagina, el intestino, y por último
áreas extra pélvicas como las cicatrices quirúrgicas, el tórax y
- 57 -
el sistema nervioso central. (4)
No hay suficiente evidencia que demuestre cual es la historia
natural de la enfermedad, pero hay estudios que reportan
progresión en 29%, estabilidad en otro 29%, y regresión en
42 % de los casos. (5)
Manifestaciones clínicas
El diagnóstico de la endometriosis toma en promedio de 7 a
8 años desde el inicio de los síntomas, debido posiblemente,
a que son compartidos por otras enfermedades ginecológica
como la adenomiosis, la dismenorrea primaria, las anomalías
müllerianas obstructivas, los quistes ováricos, entre otros.
(6) Además, existe una creencia generalizada, aún entre
los médicos, de que el dolor pélvico y la dismenorrea son
síntomas normales.
Los síntomas pueden ser heterogéneos, cíclicos o no cíclicos.
Se debe sospechar endometriosis en pacientes que presenten
uno o más de los siguientes síntomas: dismenorrea, que suele
ser progresiva y catalogada de moderada a grave en la escala
análoga visual del dolor (VAS), dispareunia profunda, disuria,
dolor con la defecación, sangrado rectal doloroso, hematuria,
omalgia y catameniales, o infertilidad. (5) Al examen físico se
puede encontrar nodularidad de los ligamentos uterosacros,
masa anexial que podría corresponder a un endometrioma del
ovario, movimiento limitado del útero, nodularidad en el fórnix
posterior, puede incluso no haber ningún hallazgo, pero este
hecho no descarta la enfermedad. (7)
Se ha visto alteración de las funciones cardiovascular,
psicológica, metabólica e inmunológica. El análisis de Estudio
de Salud de Enfermeras II (1998-2009), mostró que las
mujeres con endometriosis confirmada quirúrgicamente
tenían un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que las
mujeres sin endometriosis.(8) Las mujeres con endometriosis
también tienen manifestaciones psicológicas como ansiedad
y depresión y tienen un índice de masa corporal (IMC) más
bajo que el promedio. (9)(10)
Diagnóstico
El reconocimiento de esta enfermedad sigue siendo un
reto. El 65% de las mujeres reciben un diagnóstico erróneo
inicialmente, debido la banalización del dolor pélvico en las
mujeres. Por otro lado, no hay biomarcadores disponibles
 XXXI Curso de actualización en
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para detectar o descartar la endometriosis.
El diagnóstico clínico se realiza con la combinación de datos
clínicos y los hallazgos de imagen, como la ecografía pélvica
transvaginal, transrectal o la resonancia magnética nuclear
(RMN). El diagnóstico anatómico se establece mediante la
visión directa de los implantes endometriósicos en cirugía. La
confirmación histopatológica de la endometriosis se establece
con la identificación microscópica de epitelio y estroma
endometriales ectópicos. (1)
Actualmente hay biomarcadores que pueden ser candidatos
prometedores para el diagnóstico de la endometriosis, como
los microARN (miARN), los cuales son pequeñas moléculas
de ARN no codificantes que se unen y modulan la traducción
del ARN mensajero (ARNm), y modulan le expresión génica.
Los miARN se expresan de manera diferente en mujeres
con endometriosis que en mujeres que no la tienen. Los
de mayor interés son miR-196a, miR-29c y miR-9, pues
su sobreexpresión conduce a concentraciones reducidas
del receptor tipo B de progesterona (PR-B) y sus genes
diana, lo que indica un mecanismo para la resistencia a la
progesterona. (11)
Tratamiento
La endometriosis es una enfermedad predominantemente
pélvica, aunque en la última década se ha reconocido por sus
efectos sistémicos. La presencia de un ambiente inflamatorio
mediado por citoquinas y los cambios en la población de células
inmunitarias crean un entorno inflamatorio generalizado que
se extiende fuera de la pelvis. (10) Se ha catalogado como
una enfermedad crónica que requiere tratamiento a largo
plazo, el cual no es curativo y está dirigido a tratar el dolor y
la infertilidad. Existen tres opciones principales terapéuticas
para el manejo de la endometriosis, que incluyen tratamiento
médico, cirugía y técnicas de reproducción asistida (TRA),
para pacientes con infertilidad. (12)
Una endometriosis sospechada sin hallazgos anormales al
examen físico y en imágenes, puede ser tratada por medicina
general, casos más complejos o asociados a infertilidad deben
ser evaluados por un especialista. (13)
Puntos claves:
1. El manejo debe estar centrado en la paciente y no en las
- 58 -
lesiones endometriósicas, y el tratamiento médico puede
iniciarse sin confirmación histológica.
2. El tratamiento médico debe ser la primera opción
terapéutica para pacientes con dolor pélvico que no tienen
un deseo inmediato de embarazo.
3. El manejo de la endometriosis debe individualizarse, de
acuerdo con las intenciones y prioridades de la paciente,
quien debe ser partícipe de las decisiones.
4. Uno de los objetivos del tratamiento médico es retrasar
las intervenciones quirúrgicas, las cuales están indicadas
en 5 casos: en los casos de infertilidad, cuando haya
obstrucción intestinal, ureteral, falla en el manejo médico y
endometriomas mayor a 4cm, por el riesgo oncológico. (12)
5. El tratamiento médico tiene unos objetivos que apuntan
a un manejo integral y a largo plazo para aliviar el dolor,
prevenir recurrencias, mejorar la calidad de vida, mejorar
los resultados en las técnicas de reproducción asistida y
retrasar el manejo quirúrgico. Todo esto se logra con un
mecanismo fundamental para lograr estos objetivos:
la supresión ovulatoria. que busca la amenorrea, la
disminución de la proliferación endometrial y del estado
inflamatorio mediado por estrógenos.(12)
La mayoría de las terapias hormonales suprimen la ovulación
y la menstruación, razón por la cual tienen una eficacia clínica
comparable en el manejo del dolor pélvico, por eso, el perfil
de efectos secundarios, el costo y la preferencia del paciente
son claves en la selección del tratamiento.
Tratamientos no hormonales.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y otros
(antiinflamatorios, antiangiogénicos, inmunomoduladores,
antioxidantes)
AINES: Tiene como objetivo suprimir el dolor y tratar la
inflamación local. Se pueden utilizar solos o en combinación
con regímenes hormonales para tratar la dismenorrea
asociada a la endometriosis. Inhiben las enzimas COX 1-2 que
reducen la producción de prostaglandinas, un mediador de la
dismenorrea y el dolor pélvico. (11)(1) Según un metaanálisis
de la base de datos de Cochrane se encontró que disminuyen
el dolor pélvico comparado con el placebo. (14)
Los inhibidores no selectivos de la COX incluido el ibuprofeno
o naproxeno, se recomiendan en dosis de 12 a 24 horas, vía
oral, por 1 semana. Su uso a largo plazo se ha visto limitado
por sus efectos adversos gastrointestinales y renales. (1)
Antidepresivos: En pacientes con dolor pélvico crónico y
sensibilización central se han utilizado los antidepresivos,
como la amitriptilina, en dosis de 10–25 mg una vez al día;
duloxetina 30 mg una vez al día, aumentando después de
2 semanas, si es necesario. escitalopram, 20 mg una vez
al día, puede aumentarse si es necesario hasta un máximo
de 40 mg una vez al día. Sertralina, 50 mg una vez al día,
aumentado en dosis de 50 mg a intervalos de 1 semana, si es
necesario y por último anticonvulsivantes como la pregabalina
o gabapentina. (15)
Debido a los hallazgos fisiopatológicos recientes (16), se ha
propuesto otros métodos para el manejo no hormonal. Una
revisión sistemática en 2022, clasificó este nuevo manejo en
tres grupos: Agentes antiangiogénicos como las estatinas y los
agonistas de la dopamina, como la bromocriptina, pergolida,
y cabergolina; los inmunomoduladores como los antagonistas
de los receptores CCR1 (un receptor de quimiocinas con una
alta afinidad por la quimiocinas expresadas y secretadas por
los linfocitos T), los inhibidores de la kinasa terminal NH2. Por
último, componentes naturales como el fitoestrógeno, por
una posible acción sinérgica con los anticonceptivos orales
combinados (ACO). No existe evidencia significativa sustancial
para recomendar estos nuevos medicamentos en la práctica
diaria. (17)
Tratamientos hormonales.
En este grupo se encuentran los ACO, los progestágenos
por diferentes vías y concentraciones, los análogos de
la gonadotropina coriónica humana (GnRH), agonistas o
antagonistas, el danazol, los inhibidores de la aromatasa,
los moduladores selectivos del receptor de estrógenos y
progestágenos, por sus siglas en inglés (SERM y SPRM).
En general, las recomendaciones internacionales en el
tratamiento de primera línea son los ACO y los progestágenos.
La selección de la dosis, la frecuencia, la vía depende de
la tolerabilidad, el costo, la experiencia del médico y el
cumplimiento esperado por parte del paciente (1). Ver tabla 1.

Régimen Hormonal Supresión de la Reducción de la Acción local

ovulación menstruación (Endometrio
retrógrada eutópico y ectópico)
ACO +++++ ++++ +

Progestina oral +++ +++ ++

Progestágenos inyectables +++ +++ ++

DIU-LNG ++ +++ +++

Agonistas GnRH +++++ +++++
Antagonistas GnRH +++ +++

Inhibidores de aromatasa +++++

Antiprogestágenos +++++ +++++ ++++

Danazol +++++ +++++ +++

Tabla 1.Tratamiento hormonal de la endometriosis

ACO: Anticonceptivos combinados, GnRH: Hormona liberadora de gonadotropina, DIU-LNG: Dispositivo intrauterino liberador de
levonorgestrel. Adaptado de Serdan B. Endometriosis. In: Reproductive Endocrinology Physiology, Pathophysiology, and Clinical
Management. 8th ed. 2019. p. 609–41

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 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
ACO: Contienen una dosis variable de etinilestradiol o
estradiol, y un progestágeno, como el levonorgestrel,
dienogest, desogestrel, nomegestrol y drosperinona. Existen
en presentación oral, vaginal o transdérmico. Se puede utilizar
en régimen continuo o cíclico, es el tratamiento de primera
línea para el dolor asociado a la endometriosis cuando no
se desea un embarazo. Hay 3 revisiones sistemáticas que
comparan el uso de ACO con placebo y las tres concuerdan
en que hay mejoría de los síntomas. En el plano práctico, se
prefieren ciclos extendidos para lograr periodos de amenorrea
de diferente duración (18–20).
Progestágenos: Son la siguiente línea de tratamiento
del dolor en pacientes que no pueden tomar ACO por
contraindicaciones o efectos adversos. Existen orales,
parenterales, intrauterinos o subdérmicos. Se ha demostrado
que, tanto la medroxiprogesterona oral, como la intramuscular
(IM) tratan eficazmente el dolor asociado con la endometriosis,
de manera similar a los análogos de la GnRH. Se puede
utilizar el dienogest en dosis de 2mg vía oral cada día, el
desogestrel en dosis de 75mg vía oral cada día, el acetato
de medroxiprogesterona, que se encuentra en dosis de 10
mg por vía oral por día o intramuscular de depósito, 150
mg intramuscular cada 3 meses. El etonogestrel 68mg y el
levonorgestrel 75mg, son implantes subdérmicos que tienen
una duración de 3 y 5 años respectivamente.
Pueden tener efectos secundarios como sangrado
intermenstrual, sensibilidad mamaria, cambios de humor y
aumento de peso(1)(11)(21)
- Dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel
(DIU-LNG): El único dispositivo intrauterino, que ha
demostrado la mejoría de los síntomas en pacientes con
endometriosis es el DIU de 52mg. Otro tipo de dispositivo
con diferentes dosis no tienen evidencia para ser
recomendados. Se propone que la inhibición de la ovulación
en el 25% de los ciclos y la suspensión de la menstruación
puede ser el mecanismo de mayor impacto.(22)
Agonistas de la GnRH: A largo plazo bloquean los receptores
de GnRH en la hipófisis, dando lugar a una supresión profunda
de la ovulación. El más utilizado es el acetato de leuprolide de
depósito (Ampolla de 11.25mg cada 84 días/IM). También se
dispone del acetato de goserelina para implante subcutáneo
10.8mg trimestrarlo. Por último, el pamoato de triptorelina
(Ampolla 3.75mg cada 28 días/IM). No se utilizan como
primera línea de tratamiento debido a los costos, los efectos
- 60 -
secundarios y adversos. Inicialmente se utilizaron para
enfermedad grave, pero se ha visto que son tan efectivos
como cualquier otro tratamiento hormonal supresor. Se
recomienda en ciclos de 3 a 6 meses, pero puede extenderse
por 1 año, adicionando estrógeno y progestágeno (Terapia
Addback), para disminuir la pérdida de la masa ósea. (1)
Antagonistas de GnRH: El elagolix se utiliza en dosis de
150-200mg por vía oral una vez al día durante un máximo
de 24 meses. El regulolix 40mg/estradiol 1mg/aceato
de noretindrona 0.5mg, aprobado por la Food and Drug
Administration (FDA), 1 tableta cada 24 horas, hasta por 24
meses. Está contraindicado en pacientes con antecedente de
eventos tromboembólicos o con riesgo elevado de hacerlo,
mayores de 35 años, fumadoras o con hipertensión arterial.
(23)
Danazol: Se administra por vía oral de 400-800 mg/día. Es
una opción, pero ya no se recomienda debido a sus graves
efectos androgénicos. (7)
Inhibidores de la aromatasa: Se considera una terapia
no convencional. El uso se basa en una mayor expresión de
aromatasa en los implantes endometriósicos en comparación
con el endometrio normal. Han tratado con éxito el dolor
pélvico y han reducido significativamente el tamaño de la
lesión. Es el tratamiento de elección para la endometriosis
posmenopáusica y en pacientes que no responden a las
otras terapias médicas o quirúrgicas. Están disponibles: el
anastrozol, en dosis de 1mg/día, y el letrozol, en dosis de
2,5 mg/día. Es necesario adicionar ACO, progestágenos,
agonistas o antagonistas de la GnRH porque se requiere la
inhibición de la inducción de la ovulación relacionada con
estos medicamentos. (12)
No se recomienda el tratamiento hormonal neoadyuvante
para mejorar los resultados posquirúrgicos en pacientes
con dolor pélvico, en cambio, se recomienda el tratamiento
complementario hormonal después de cirugía conservadora
de endometriosis a largo plazo en las que no estén en
búsqueda de embarazo.(7)
Conclusión.
La endometriosis es un trastorno sistémico, heterogéneo,
que debe considerarse como una enfermedad inflamatoria
crónica. No tiene cura por fuera de la cirugía ablativa
radical, lo que justifica la necesidad de un plan de manejo
interdisciplinario a largo plazo, que incluye la evaluación
por psicología, ginecología, medicina del dolor, rehabilitador
físico, entre otros. El dolor pélvico es el síntoma más
distintivo y problemático. En la actualidad puede tratarse
sin confirmación quirúrgica, solo con la sospecha clínica y
la ayuda de imágenes. Se considera prudente evitar cirugías
conservadoras innecesarias, que no cambian el pronóstico a
largo plazo. La primera línea de tratamiento son los ACO y los
progestágenos. La mayoría de los tratamientos hormonales
suprimen la ovulación y la menstruación retrógrada, tienen una
eficacia clínica comparable en el tratamiento del dolor pélvico
crónico, el perfil de efectos secundarios y el costo, por eso,
la selección del tratamiento se hace basado en los síntomas
y las prioridades de la paciente. Existen nuevos tratamientos
basados en recientes conocimientos fisiopatológicos como
antiinflamatorios, antiangiogénicos, inmunomoduladores,
y antioxidantes que necesitan más investigación para ser
recomendados por sociedades internacionales para el
tratamiento.
Bibliografía
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- 62 -
 Capítulo 8

Amenorrea

Jorge Enrique Aristizábal Duque

Especialista en Ginecología y Obstetricia y en Reproducción
Docente departamento de Ginecología y Obstetricia
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia

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 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
Introducción
Hace apenas unos 60 años, que se desarrollaron los primeros
métodos anticonceptivos seguros. Este hecho les permitió a
las mujeres evitar el asimétrico destino reproductivo, pero
también las sometió al inmarcesible ciclo menstrual lunar,
una situación que era menos común en la condición previa.
El ciclo menstrual regular es interpretado como un reflejo de
salud y capacidad reproductora, por lo que las alteraciones
temporales son motivo de preocupación importante. Es
paradójico que, a su vez, este complejo fenómeno biológico
esté asociado con algias, cambios funcionales, anemia y
exigencias de autocuidado e incomodidad que afectan a
muchas mujeres hoy en día.
Por otro lado, los tratamientos hormonales actuales permiten
a muchas mujeres lograr una amenorrea inducida, con un
rango de seguridad farmacológica aceptable. Por esta razón,
se debe descartar siempre el consumo de esteroides sexuales
como origen de la ausencia menstrual, aunque parezca algo
obvio.
Diagnosticar la causa de una amenorrea obliga a usar
algún método de clasificación, por ejemplo, si es primaria
o secundaria, si es central o periférica, si es hiper, normo
o hipogonadotrópica, orgánica o funcional, entre otras. En
nuestro caso, seguimos usando el modelo de primaria y
secundaria, según haya ocurrido o no la menarquia, pero
al mismo tiempo asociado al espectro de hiper, normo o
hipogonadotrópica. A pesar de que se trata de un tema
extenso, las causas que responden por la mayoría de los
casos de amenorrea apenas sobrepasan un dígito.
Desde el punto de vista estadístico, la edad de 15 años es
considerada el límite superior normal para presentar la
menarquia, por lo cual se debe empezar el estudio pertinente
a partir de ese momento. Hay un aspecto adicional que
consideramos en el campo de la amenorrea primaria y que
no corresponde estrictamente a este diagnóstico, y es la
presencia de una pubertad diferida, la cuale la define como la
ausencia de telarquia a los 13 años, basados también en un
criterio estadístico.
La amenorrea primaria la dividimos entonces en 2 grupos:
pubertad diferida, en ausencia de telarquia, y amenorrea
primaria como tal, si ha ocurrido un desarrollo normal de
- 64 -
caracteres sexuales secundarios. La presencia de vello
púbico (pubarquia), no es suficiente para considerar que el
desarrollo puberal es normal, porque este signo depende de
la adrenarquia, no de la gonadarquia.
La amenorrea secundaria es definida por la ausencia de
menstruación después de 3 meses o de 3 ciclos específicos
para una mujer determinada. Se aduce que, en aquellas
mujeres con ciclos infrecuentes rutinarios, de debe hablar de
amenorrea después de 6 meses. Todas estas definiciones son
arbitrarias, de manera que amenorreas de menor duración
pueden ser estudiadas de la misma manera. Sobra decir que,
en cualquier caso, siempre se debe descartar un embarazo.
En otras palabras, ante una pubertad diferida, una ausencia
de menarquia a los 15 años, o una amenorrea secundaria, se
debe aclarar la causa de la disfunción reproductiva, ya sea en
el plano funcional o en el orgánico. Para empezar, nos parece
práctico asociar unas mediciones hormonales básicas y una
contundente información clínica, la cual se resume aquí:
• Dimorfismo, talla baja, malformaciones visibles (S. de
Turner, S de Kallmann)
• Oligomenorrea (Síndrome de ovario poliquístico [SOP],
hiperprolactinemia)
• Signos de exceso de andrógenos (SOP, Hiperplasia
suprarrenal congénita no clásica [HSC], S. de Cushing,
Hipertecosis ovárica, tumores)
• Procedimientos quirúrgicos relacionados (Afectación
orgánica directa, S. de Asherman)
• Uso de gonadotóxicos (Insuficiencia ovárica)
• Enfermedades autoinmunes (Insuficiencia ovárica)
•Tratamientos hormonales (Hipogonadismo central)
• Tratamiento siquiátrico (Hiperprolactinemia secundaria)
• Síntomas vasomotores (Insuficiencia ovárica)
• Galactorrea espontánea (Hiperprolactinemia)
• Indice de masa corporal (IMC) bajo, trastornos nutricionales
 (Hipogonadismo central)
• Ejercicio intenso (Hipogonadismo central)
• Otros medicamentos (Hiperprolactinemia)
• Hemorragia posparto grave (S. de Sheehan)
• Los trastornos tiroideos raramente son causa de
amenorrea
Las mediciones hormonales fundamentales son 2: Hormona
foliculoestimulante (FSH), y Prolactina (PRL). En general, no
se solicita la medición de estradiol, debido a que la ausencia
de telarquia es confirmatoria del estado de hipogonadismo.
Tampoco se considera de mucha utilidad medir la hormona
luteinizante (LH), al contrario de los hombres, en quienes las
funciones hormonal y reproductiva están separadas en la
gónada. Se debe insistir en que solo los trastornos tiroideos
graves tienen relación con amenorrea. Con los resultados de
FSH y PRL se plantean los siguientes escenarios:
• Pubertad diferida con FSH alta
• Pubertad diferida con Prolactina alta
• Pubertad diferida con FSH normal o baja
• Amenorrea primaria como tal
• Amenorrea secundaria con FSH alta
• Amenorrea secundaria con Prolactina alta
• Amenorrea secundaria con FSH normal o baja
Pubertad diferida con FSH alta
En estos casos la concentración de FSH siempre será igual
o mayor a 40 mUI/ml, valor clásico que define insuficiencia
ovárica. La principal causa de este estado de hipogonadismo
hipergonadotrópico son las disgenesias gonadales y de ellas,
de lejos, la principal es el síndrome de Turner. Por esta razón,
siempre se debe disponer de un cariotipo básico inicial,
practicado en 20 a 30 metafases de linfocitos de sangre
periférica. Se caracteriza por ausencia de un cromosoma X,
en monosomía o en mosaico, o alteraciones mayores de su
- 65 -
estructura, relacionadas con efectos clínicos en las funciones
reproductiva, ósea y cardiovascular principalmente.
El aspecto clínico facilita el diagnóstico clínico en niñas
mayores, pero los avances en medicina fetal y el seguimiento
del desarrollo infantil deberían permitir el diagnóstico temprano
de esta condición, de manera que se puedan establecer los
tratamientos pertinentes a tiempo, particularmente el uso de
la hormona de crecimiento y el manejo de las cardiopatías. Se
debe inducir una pubertad farmacológica alrededor de los 12
años para continuar con un tratamiento hormonal de estrógeno
más progestágeno hasta los 50 años, salvo contraindicación.
Los retos que impone el manejo a largo plazo del síndrome
de Turner requieren de grupos interdisciplinarios establecidos
para tal fin.
Otras causas de pubertad diferida con FSH alta son las
disgenesias gonadales con cariotipo normal (46XX), o con
cariotipo 46XY, deficiencias de enzimas esteroideas tales
como la CYP 17 y la aromatasa, otras deficiencias genéticas
y fenómenos adquiridos por infecciones virales, diagnósticos
todos de muy baja frecuencia. En estos casos no hay
dimorfismos o malformaciones visibles, pero puede haber un
aspecto físico eunucoide si el retardo puberal es prolongado.
En la mayoría de casos, se requiere de estudios genéticos
avanzados para determinar una causa probable. No hay que
olvidar que puede presentarse también como secuela de
diversos tratamientos médicos en la infancia, en cuyo caso
se trata casi siempre de consultas por remisión. En términos
generales, en todas estas pacientes se debe establecer una
pubertad farmacológica y un tratamiento hormonal sustitutivo
de larga duración.
Pubertad diferida con Prolactina alta
Se trata de situaciones raras y graves, usualmente relacionados
con adenomas hipofisiarios de gran tamaño y concentraciones
de PRL muy elevadas, cuyo motivo de consulta primario son,
usualmente, los síntomas y signos neurológicos relacionados.
Se debe diferenciar del craneofaringioma, el cual puede
producir una elevación moderada de la PRL por compresión
del tallo hipofisario.
La causa del retraso puberal en la hiperprolactinemia es la
alteración en la producción o en la secreción de la hormona
liberadora de gonadotropinas (GnRh), lo cual resulta en un
estado hipogonadotrópico. El tratamiento de primera línea es
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
el uso de medicamentos dopaminérgicos. Puede agregarse,
en algunos casos, una terapia de reemplazo hormonal por
tiempos variables.
Pubertad diferida con FSH normal o baja
Se trata de trastornos de origen central o de la función hipotálamo
hipofisaria. En estos casos hay que recordar el concepto de
secreción inapropiada de hormonas glicoproteicas, en el cual
la FSH, la LH y la hormona estimulante de la tiroides (TSH),
en condiciones de disfunción hipofisaria, pueden mostrar
concentraciones normales de la cadena proteica β, que es el
blanco de medición de la prueba, pero, debido a defectos en
la glicosilación, su compleja estructura cuaternaria se altera.
La consecuencia es una deficiencia funcional de la hormona,
a pesar de una concentración normal.
El rango normal de FSH, medida en los 5 primeros días del
ciclo menstrual regular, es estrecho. Entre los 12 y los 38
años puede variar entre 3 y 10 mUI/ml. Una FSH normal baja
estará usualmente por debajo de 5 mUI/ml.
Hay 4 principales causas en este grupo. La primera es la
hiperprolactinemia primaria ya descrita. La segunda es el
grupo de defectos genéticos que afectan la producción o
acción de la GnRh y de las gonadotropinas, cuyo principal
ejemplo es el síndrome de Kallmann es sus diferentes
variantes, y otras raras causas de origen hipofisario temprano.
La tercera causa, incluye todo lo relacionado con la deficiencia
nutricional, como los trastornos de la conducta alimentaria, la
desnutrición proteico-calórica y ciertas prácticas deportivas
de alto rendimiento. La cuarta es el retardo puberal simple o
constitucional, considerado por muchos una variante normal
del crecimiento. Estas 2 últimas son, con creces, las causas
más frecuentes de pubertad diferida de origen central.
Una concentración de FSH normal baja confirma el origen
central, pero una FSH suprimida, usualmente menor
de 1.0 mUI/ml, sugiere un síndrome de Kallmann. los
dimorfismos faciales, tales como el hipertelorismo ocular y la
queilopalatosquisis, hacen parte del espectro de defectos de
uno de los subtipos del síndrome, relacionado con deficiencia
en la función de FGF o su receptor. En otros casos puede
haber anosmia y otros defectos asociados, como los renales.
Es frecuente que solo se observe un hábito eunucoide, común
en casi todos los casos de pubertad diferida de origen central.
- 66 -
Se debe contar con una imagen por RNM del sistema nervioso
central, un estudio renal y de las vías urinarias, y el estudio
genómico apropiado.
Los trastornos nutricionales se deben confirmar con la
evaluación clínica. La amenorrea inducida por una baja reserva
calórica es un mecanismo fisiológico de protección contra un
embarazo en condiciones adversas, a través de una alteración
en la función de la GnRh. Se encuentra un bajo peso, definido
por desviaciones estándar en personas menores de 15 años,
o por IMC (índice de masa corporal), en edades mayores,
Sin embargo, en aquellas que realizan trabajo físico intenso
puede ser más significativo determinar el porcentaje de grasa
corporal total, pues su IMC puede estar en rangos normales.
Un trastorno de la conducta alimentaria como causa de un
retardo puberal es usualmente grave y corresponde a casos
de Anorexia nervosa. La pubertad diferida en el contexto
de los trastornos de la conducta alimentaria y de actividad
física extrema se puede inscribir en el diagnóstico general
de Amenorrea hipotalámica funcional (FHA, por su sigla en
inglés).
El retardo puberal simple debe ser un diagnóstico de
exclusión. Se debe contar con estudios adicionales que
incluyan PRL y TSH, creatinina hemograma y glucemia. Es
frecuente encontrar una asociación con IMC en el límite
bajo de la normalidad. Puede ser difícil diferenciarlo de un
síndrome de Kallmann u otras causas genéticas de ausencia
aislada de gonadotropinas. En esos casos el tiempo hace la
selección, porque el retardo puberal simple siempre tendrá
resolución espontánea. En caso de duda se debe realizar el
estudio genético apropiado.
A pesar de que es un fenómeno común, principalmente
en varones, el retardo puberal simple no se ve en consulta
con tanta frecuencia. Es posible que el interés por consultar
coincida con el comienzo del desarrollo puberal espontáneo
tardío.
En términos generales, las pacientes con pubertad diferida de
origen central se benefician de una inducción farmacológica
de la pubertad, pero cada decisión se tomará de acuerdo con
el diagnóstico, la edad, el estado nutricional y el interés de
cada una de ellas. En algunos casos el tratamiento hormonal
debe continuar hasta la edad esperada de menopausia,
en otros, como en el retardo puberal simple, será de corta
duración.
La recuperación nutricional es la base del tratamiento cuando
sea el caso. Los trastornos graves de la conducta alimentaria
son muy difíciles de corregir, presentan recaídas a largo
plazo y requieren de la acción de un grupo multidisciplinario
dedicado.
Amenorrea primaria como tal
Se trata de mujeres que hacen un desarrollo puberal normal,
pero llegan a la edad de 15 sin menstruar. El lapso promedio
entre telarquia y menarquia es de 2 años, dato útil a la hora
de tomar decisiones a una edad menor.
Las causas de esta condición son 2. El primer grupo
corresponde a las malformaciones müllerianas, de tipo
obstructivo o por agenesia, y el segundo corresponde al
síndrome de insensibilidad androgénica (AIS, por su sigla en
inglés). Excepcionalmente se presenta el caso de una paciente
con características clínicas de SOP que no ha menstruado a
los 15 años y que presenta menarquia inducida con un ciclo
corto de progestágeno oral. En las pacientes con alteraciones
müllerianas la función gonadal es normal.
Las malformaciones müllerianas obstructivas son la agenesia
cervical, el tabique vaginal transverso y, aunque no es
estrictamente mülleriano, el himen imperforado. En estos
casos se presentan síntomas cíclicos importantes desde las
primeras criptomenorreas, lo cual permite un diagnóstico más
temprano. La ecografía es eficaz para el diagnóstico de las
colecciones menstruales en trompas, útero y vagina. Excepto
para los casos de himen imperforado, se debe contar con
una resonancia nuclear magnética (RNM) contrastada de
pelvis, debido a la dificultad para establecer con precisión los
diferentes defectos. También se requiere de algún estudio de
imagen de los riñones y las vías urinarias, en razón de la alta
frecuencia de malformaciones asociadas.
La agenesia útero vaginal o síndrome de Mayer-Rokitansky-
Küster-Hauser (MRKH), es una condición aún más rara que
las malformaciones obstructivas. Tiene una base genética y
se presenta en 2 variantes: El tipo 1 es la agenesia útero.
vaginal aislada, y el tipo 2 incluye malformaciones vertebrales
y urinarias asociadas (Asociación MURCS, por sus siglas en
inglés). En MRKH la agenesia vaginal es completa.
Puede haber remanentes müllerianos presentes, incluido
un pequeño útero central no funcional. En raras ocasiones,
- 67 -
los cuernos uterinos laterales pueden presentar actividad
endometrial y producir hematómetra y endometriosis pélvica
(observación personal).
AIS es un trastorno genético ligado al sexo, pues el gen que
codifica dicho receptor se encuentra en el brazo largo del
cromosoma X. Por tal razón el cariotipo de estas pacientes
es 46XY. La expresión de actividad del receptor nuclear de
andrógenos es variable, lo cual produce 3 variantes básicas:
el primero es un cuadro clínico leve, en un hombre que
presenta deficiencia espermática y algún grado de disfunción
androgénica (MAIS, Mild androgen insensitivity syndrome).
El segundo es un cuadro de deficiencia parcial, que resulta
en un trastorno de la diferenciación sexual al nacimiento
(PAIS, Partial androgen insensitivity syndrome, antes llamado
síndrome de Reifenstein).
El tercero es una deficiencia completa o casi completa
del receptor de andrógenos (CAIS, Complete androgen
insensitivity syndrome). En este caso el fenotipo femenino es
normal, aunque puede haber cambios androgénicos menores,
y es la paciente que vemos en la consulta ginecológica por
amenorrea.
Son mujeres altas con desarrollo normal de caracteres
sexuales femeninos. El signo cardinal es la ausencia o clara
disminución de vello corporal, incluso en áreas diferentes a
la axila y el pubis. Una concentración de testosterona normal
alta para el rango masculino confirma el diagnóstico. La
conversión periférica de la testosterona a unos 45 pg/ml de
estradiol en sangre, en ausencia de cualquier contrapeso
biológico del andrógeno, explica el desarrollo puberal normal.
Estas pacientes también presentan agenesia vaginal, pero, al
contrario de MRKH, siempre se encuentra el tercio inferior.
Debido al riesgo de presentación de tumores benignos y
malignos de origen germinal, se recomienda la gonadectomía
bilateral después de terminar el desarrollo puberal. Después
del procedimiento deben recibir reemplazo hormonal con
estrógenos hasta los 50 años.
Tanto en MRKH como en AIS puede ser necesario crear una
vagina funcional. El método de dilataciones mecánicas es
considerado la primera indicación, pero no es fácil de lograr
en la práctica. Hay varias técnicas quirúrgicas descritas, que
incluyen el uso de intestino, de colgajos libres o de colgajos
pediculados. El método de Vecchietti por laparoscopia, que
solo usa un mecanismo de dilatación mecánica asistida, nos
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
parece el más indicado y es el que practicamos en nuestro
servicio, con buenos resultados.
Amenorrea secundaria con FSH alta
Es sinónimo de Insuficiencia ovárica prematura o primaria
(IOP). Se la define como tal en mujeres menores de 40 años.
En este grupo puede incluirse los casos de pubertad diferida
con FSH alta. No siempre hay una amenorrea definitiva al
diagnóstico, pues puede haber períodos de amenorrea, ciclos
infrecuentes y ciclos normales intercalados, por un tiempo
variable. De la misma manera, la concentración de la FSH
puede estar solo moderadamente elevada al comienzo del
cuadro, por lo que se propone una concentración de 25 mUI/
ml en muestras repetidas, para considerar el diagnóstico. En
las mujeres de 40 o más años este proceso ya se considera
normal, si bien se tipifica el término de menopausia temprana
hasta los 45 años.
Es un fenómeno relativamente frecuente. Si no se tiene
en cuenta la causa iatrógenica, las 2 principales causas
conocidas son las genéticas y las autoinmunes, aunque al
menos la mitad de los casos quedan sin un respaldo etiológico.
Si se trata de mujeres menores de 30 años, hay que contar
con un cariotipo estándar para descartar alguna variante
del síndrome de Turner. Otras causas genéticas incluyen la
galactosemia y la premutación del gen FMR1, cuya mutación
es responsable del síndrome del X frágil en hombres. La lista
de nuevos genes implicados en IOP va en aumento, por lo que
todas las pacientes deben ser remitidas a Genética médica.
Se debe establecer un estudio básico de autoinmunidad,
además de la medición del anticuerpo para la enzima
21-hidroxilasa, responsables de la enfermedad de Addison,
porque el resultado puede ser positivo años antes de
presentarse la enfermedad. La asociación más frecuente es
el hipotiroidismo primario, pero se pueden encontrar en el
seguimiento vitiligo, miastenia gravis, anemia megaloblástica,
diabetes autoinmune y, como se anotó, enfermedad de
Addison, entre otros.
Se debe establecer un tratamiento hormonal de reemplazo.
Si la paciente no desea embarazo se debe proponer un
método de planificación seguro, tal como un dispositivo
intrauterino (DIU), pues, paradójicamente, se han descrito
embarazos en mujeres que reciben anticonceptivos como
terapia de reemplazo. En esos casos puede ser ideal proponer
- 68 -
un DIU con levonorgestrel y administrar el estradiol por vía
transdérmica. Se homologa el tratamiento hasta la edad
esperada de menopausia. Si hay interés reproductivo se
debe proponer técnicas de reproducción asistida (TRA), con
donación de ovocitos.
Amenorrea secundaria con PRL alta
La hiperprolactinemia primaria,de origen central, es más
frecuente entre la segunda y tercera décadas de la vida,
después de un tiempo de exposición al estradiol. El principal
efecto clínico es la alteración menstrual progresiva hasta
la amenorrea. Los efectos neurológicos en relación con
macroadenoma hipofisario y la galactorrea son menos
comunes.
Hay correlación entre el grado de elevación de la PRL y el
efecto clínico. Concentraciones menores de 60 ng/ml apenas
producen algún efecto clínico significativo y están usualmente
relacionadas con una hiperprolactinemia secundaria al
uso de alguno de los muchos medicamentos relacionados
con este efecto, o a la presencia de SOP o hipotiroidismo
primario. El trauma torácico, el hipotiroidismo primario grave
y la asociación de medicamentos para tratamiento siquiátrico
pueden elevar la PRL a concentraciones en rango tumoral.
PRL igual o superior a 60 ng/ml, en muestras repetidas y en
ausencia de causas secundarias, sugiere un origen central. La
solicitud de RNM con contraste de silla turca queda a juicio del
evaluador si no hay síntomas o signos neurológicos, pero se
solicita de rutina cuando PRL es igual o mayor de 100 ng/ml. El
principal interés de la imagen es descartar un macroadenoma
hipofisario (igual o mayor a 10 mm) u otra imagen tumoral
como un craneofaringioma. En los casos de concentraciones
de PRL inapropiadamente bajas puede ser necesario solicitar
medición después de diluciones para descartar un “efecto
gancho” del anticuerpo ante concentraciones muy altas de
PRL. Puede ser necesario medir IGF 1, como reflejo de un
posible exceso de producción de hormona de crecimiento,
que se presenta en tumores de estirpe mixta.
Los 2 efectos principales de una hiperprolactinemia
primaria son los neurológicos y los endocrinológicos. Estos
últimos son la amenorrea, la infertilidad, la disminución
de la masa ósea y la galactorrea. El tratamiento primario
para el conjunto de efectos son los dopaminérgicos, la
cabergolina como primera opción, en dosis suficientes para
normalizar la concentración de PRL, por lapsos prolongados.
El tratamiento neuroquirúrgico se reserva para situaciones
muy precisas, como en los macroadenomas que crecen
súbitamente durante el embarazo, cuando hay resistencia al
tratamiento dopaminérgico, y en los tumores de linaje mixto.
La radioterapia tiene papel en adenomas invasivos o de
comportamiento maligno.
El tratamiento farmacológico debe disminuir el tamaño del
tumor, corregir la hiperprolactinemia, recuperar la ovulación
y el metabolismo óseo, y eliminar la galactorrea. El efecto
curativo es variable y los tratamientos se deben extender
el tiempo necesario. Los casos de microadenomas que
persisten con amenorrea en el tiempo, pueden ser tratados
exclusivamente con terapia hormonal de sustitución.
Amenorrea secundaria con FSH normal o baja
Esta situación plantea retos diagnósticos. La primera
posibilidad, en una mujer por lo demás sana, es que se trate
de un origen central. En este caso, si no se tiene el dato, hay
que descartar una hiperprolactinemia. Ante cualquier duda se
debe solicitar un panel hipofisario: LH, TSH, T4, cortisol 8 am,
PRL, IGF1. Puede considerarse también la RNM con contraste
de silla turca.
La principal causa es la amenorrea hipotalámica funcional
(FHA, por su sigla en inglés). Este fenómeno es más frecuente
como causa de amenorrea secundaria que como pubertad
diferida, cuyos casos son más graves. Son mujeres jóvenes
con alto nivel de competencia que exageran la práctica
deportiva y el control nutricional. Tienen IMC y contenido
adiposo bajos. El tratamiento debe buscar ayudar a mitigar los
cambios emocionales y controlar las conductas nutricionales
y deportivas excesivas. Este comportamiento relacionado
con un tipo de personalidad puede persistir por años. El
tratamiento hormonal de sustitución está sujeto a discusión,
pero preferimos el uso de anticonceptivos orales combinados
(ACO), porque cumplen el doble papel de sustitución y
anticoncepción.
Otros diagnósticos menos comunes de origen central, están
relacionados con daño hipofisario, como es el caso del
síndrome de Sheehan, la hipofisitis linfocítica y otras causas
tumorales e inflamatorias.
Hay otras situaciones de amenorrea con FSH normal que no
- 69 -
son de origen central, como SOP y las relacionados con daño
en el órgano blanco, cuyo diagnóstico principal es el síndrome
Asherman. En estos casos es muy importante el papel de la
historia clínica.
SOP raramente produce amenorrea prolongada, la historia de
alteraciones menstruales tiene un patrón de larga duración y
varios efectos clínicos lo sugieren al examen, especialmente el
hirsutismo. Debido a que es el único fenómeno de amenorrea
con estrógeno persistente, la respuesta menstrual a un ciclo
de 10 días de progestágeno oral sugiere el diagnóstico. Es
también una de las raras situaciones en las que tiene papel
solicitar LH, pues con frecuencia se encuentra más alta que
la FSH. Una tendencia a tener una relación cintura-cadera
en el límite superior de 0.8 o mayor, es un signo indirecto
útil. En cualquier caso, ante la duda, se deben confirmar el
diagnóstico con los criterios del consenso de Rotterdam.
Si la amenorrea está relacionada con un procedimiento
quirúrgico ginecológico, como legrados, cesáreas y
conizaciones, el uso de la ecografía, la histerosalpingografía,
la histeroscopia, ciclos con progestágeno y estrógeno-
progestágeno, y la medición de progesterona seriada,
solicitados con pertinencia, deben permitir hacer el
diagnóstico de un síndrome de sinequias uterinas (Síndrome
de Asherman), un proceso obstructivo o un daño endometrial
de otra causa.
Conclusiones
En resumen, el diagnóstico de una amenorrea se obtiene con
la combinación de una información muy precisa y algunos
resultados de laboratorio, de los cuales los más importantes
son la FSH y la PRL. Las principales causas, exceptuando
el embarazo y los tratamientos médicos, son IOP, las
relacionadas con el balance energético, la hiperprolactinemia,
SOP, el retardo puberal simple o constitucional, los
trastornos hipotálamo hipofisarios de origen genético y las
malformaciones müllerianas.
Lectura recomendada
1. Amenorreas. Ginecología – Obstetricia.Peigné, M.; Robin,
G.; Catteau-Jonard, S. June 1, 2015. Volume 51, Issue 2.
Páginas 1-17. © 2015
XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Capítulo 9

Los motivos de consulta más

comunes en menopausia

Sandra Milena Escobar Osorio

Especialista en Ginecología y Obstetricia
Experta en Láser Ginecológico
Maestría en Menopausia
Presidente de Asomenopausia Capítulo Antioquia.

- 70 -
Introducción
Los motivos de consulta más frecuentes durante la transición
de la menopausia y la postmenopausia son los “calores que
no me dejan vivir” y “la sequedad vaginal” acompañado de
”me duele mucho tener relaciones sexuales”, estas palabras
tiene una clara traducción en signos clínicos propios de esa
edad, y aunque por décadas se ha ignorado esta necesidad
de las pacientes, la revolución del papel de la mujer en los
últimos 20 años ha hecho que nuevamente se ponga sobre el
escritorio, se hagan estudios y avances médicos para mejorar
la calidad de vida de las mujeres y es posible que aquellos
detractores de la década de los noventa, hoy tengan su pareja
con uno o varios de estos síntomas y no pueda creer en el
desconocimiento médico y la desinformación que ha llevado
a que la mujer busque estrategias para mejorar la calidad
de vida con preparados herbales, de muy poca utilidad,
siendo testigos de cómo se derrumba su vida social, sexual
y de pareja. Dicho sea de paso las terapias alternativas para
el manejo de los síntomas del climaterio pueden ser útiles,
unos más que otras y que cada vez hay más disponibilidad,
pero por ahora se deben limitar a esas mujeres en quienes
la terapia estándar está contraindicada, no tuvo la mejoría
esperada o no la desea por miedo a los posibles y muy pocos
efectos secundarios.
En respuesta a un torrente de ira de las mujeres afectadas
por la escasez de Terapia Hormonal de la Menopausia (THM),
el 29 de abril del 2022, el Gobierno del Reino Unido, anunció
la formación de un nuevo grupo de trabajo para abordar los
problemas de la cadena de suministro de medicamentos
para tratar las mujeres con síndrome climatérico y entrenar
personal capacitado y competente para resolverlo, medidas
tomadas después de manifestaciones feministas, quienes
reclamaban por la falta de opciones para ellas, una deuda
que el mundo entero tiene con las mujeres. (8)
Con el daño que hizo el boom mediático de los catastróficos
desenlaces del estudio Women´s Health Initiative (WHI) y el
estudio del millón de mujeres, la THM se dejó de usar y los
consultorios en menopausia dejaron de funcionar por miedo
y además, la industria ya no los nutría. Sin embargo, muchos
años después los mismos autores y las autoridades científicas
reanalizaron esos resultados y todas las guías nacionales e
internacionales publicadas con posterioridad y de esta forma,
fue como los comunicados cambiaron paulatinamente y
las sociedades científicas relacionadas con la Menopausia
- 71 -
aclararon que, basado en la mejor evidencia científica, el
uso de THM, en el caso de mujeres sintomáticas sin riesgos
añadidos, los beneficios superan claramente a los riesgos (1).
Iniciar terapia hormonal no es tan difícil para mujeres sanas,
pero lo que más confunde al ginecólogo, médico general,
internista y otros especialistas dedicados a la salud de la
mujer madura, es la preexistencia de una condición mórbida
o que constituya algún riesgo para la salud, sin embargo, la
gran mayoría de mujeres en consulta requiriendo THM son
mujeres sanas, pero de igual forma salen del consultorio con
mil argumentos para no usarla, aprendidos de su médico,
quien por miedo no quiere discernir entre la bulla y el sonido.
Los síntomas vasomotores de la menopausia se definen
como oleadas de calor intensas, de duración corta, que se
presentan en cara y tórax, están acompañados de sensación
de debilidad, escalofríos, extremidades frías y cefalea, son
de frecuencia variable y puede ir de un episodio nocturno a
múltiples episodios diurnos y nocturnos, con o sin sudoración
nocturna, afectando la calidad del sueño de la paciente lo
que agrava el cuadro. Aunque la ocurrencia de síntomas
climatéricos es universal, como lo experimentan las mujeres y
la expresión de los síntomas puede cambiar según la etnia, la
Red Latinoamericana de Investigación en Climaterio (REDLINC)
describe una prevalencia de síntomas vasomotores de 54.4%
y una calidad de vida más deteriorada (2) de mayor a menor
afectación de la calidad de vida a nivel mundial empezando
por las africanas, seguido de las hispanas, no hispanas y
terminando por las asiáticas.
Estos síntomas vasomotores pueden iniciar antes o algunos
años después en la postmenopausia, La mayoría son de inicio
temprano y de resolución en pocos años, sin embargo, el
10% dura más de 10 años, 20% son de intensidad severos,
definiendo severo como más de 7 episodios al día o 50 a la
semana.
Son entonces los síntomas vasomotores, tan solo uno o
múltiples, la principal indicación para iniciar terapia de
reemplazo hormonal y aunque a nadie le queda duda cuando
tratar mujeres sanas, acá se hace un acercamiento de cómo
y cuándo tratar mujeres con algunos antecedentes según los
criterios de elegibilidad creados y publicados en el 2022 por la
Asociación Española para el Estudio de la Menopausia (AEEM)
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
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Prevención de enfermedad cardiovascular Las teorías Las siguientes son las medidas que toda mujer mayor de
apuntan a un efecto de remodelado endotelial importante, 50 años debe empezar a implementar, para aumentar su
pero por ahora son solo postulados basados en una teoría expectativa de vida y calidad de vida.
no probada clínicamente. Lamentablemente, se debe dejar
muy claro que aún no hay evidencia robusta y fuerte que lo • THM si la tiene indicada.
confirme como una terapia protectora cardiovascular. Estudios
observacionales lo han sugerido, pero ningún ensayo clínico • Ejercicio con carga o peso.
lo ha confirmado.
• Calcio 1200mg diario.
Sin embargo, la paciente con enfermedad crónica que ya esté
usando terapia hormonal podría continuarla si tiene control de • Vitamina D: 800 U diarias.
su enfermedad de base, y no debería haber mayor riesgo para
ella según The Lancet 2022. (6) • Sueño reparador.

Se conoce que si la terapia se inicia tempranamente, su • Protector solar.

uso no aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular, ni
aumenta la probabilidad de muerte por esa causa, lo que ha • Grupos de apoyo y diversión.
permitido avanzar con confianza en la asesoría del médico en
entrenamiento y la paciente. (6), (8). • Oración, yoga, meditación.

Cómo elegir la terapia de reemplazo hormonal Concepto de ventana de oportunidad

(TRH).
La edad es el primer factor para considerar el inicio de la
La relación riesgo/beneficio de la THM no es absoluta e terapia hormonal, ya que se unificó universalmente una
inequívoca, sino que varía de acuerdo con la selección de ventana terapéutica de oportunidad, donde los desenlaces
las mujeres, el momento de inicio, la dosis y el tipo de THM. de los estudios nuevos y el reanálisis del WHI y el millón de
El médico tratante debe explicar claramente los beneficios mujeres, consideran que los primeros 10 años son seguros
y riesgos de la THM, utilizando números absolutos en lugar para el uso de TRH en mujeres sanas (ver tabla 1)
de porcentajes derivados de riesgos relativos (RR), odds
ratio (OR), que a menudo generan incertidumbre o temores Para estudiar la seguridad de la THM en función de la edad,
infundados al sobre estimar relaciones de riesgo. Lo más se deben tener en cuenta los siguientes puntos.
adecuado y deseable es que sea a través de material escrito.
No es necesario obtener un formulario de consentimiento — Edad de la mujer al inicio del tratamiento.
informado por escrito y firmado por la paciente.
— Edad de la mujer al inicio de la menopausia.
Se debe considerar una terapia que mire a la mujer de una
forma holística y aunque los esfuerzos en mejorar el estilo de — Duración del tratamiento
vida no han demostrado mejorías superiores al 12-14% de
disminución del riesgo, estas siguen siendo una prescripción
importante. Los anteriores porcentajes contrastan
considerablemente con el consistentes 30% de disminución
de riesgo de muerte por cualquier causa atribuidos al uso de
la THM, además la importante mejoría en la calidad de vida,
la disminución del 70% de los síntomas vasomotores en las
primeras 2 semanas de inicio de la terapia y la protección
ósea que confiere la THM iniciada tempranamente en la
paciente correcta. (6)

- 72 -
 Condición THM Combinada THM solo estrógenos Tibolona
Oral Trsd Oral Trsd
< 40 < 5 años 1 1 1 1 NA*

> 5 años 1 1 1 1 NA*

40 - 44 < 5 años 2 1 2 1 2**

> 5 años 2 2 2 2 2**

Edad y duración 45 - 49 < 5 años 2 2 2 1 2**

> 5 años 2 2 2 2 2**

50 - 59 < 5 años 2 2 2 2 2 (<55) 1 (>55)

> 5 años 2 2 2 2 2 (<55) 1 (>55)
60 - 69 < 5 años 2/3*** 2/3*** 2/3*** 2/3*** 2
> 5 años 2/3*** 2/3*** 2/3*** 2/3*** 2

> 70 < 5 años 3 3 3 3 2

> 5 años 3 3 3 3 3

Trsd: Trasdermica

Tabla 1. Riesgo por edad y duración (Tomada del manuscrito Criterios de elegibilidad para la terapia hormonal en la menopausia
Asociación Española para el Estudio de la Menopausia)

Aclaraciones: * En caso de la tibolona, la evidencia disponible
es de seguridad con respecto al riesgo de trombosis y cáncer de
mama (>50 años). No hay evidencia del riesgo cardiovascular.
** La evidencia disponible es baja por el limitado número de
casos incluidos en los estudios. Se debe tener en cuenta el
claro beneficio del uso de la THM en mujeres menores de 50
años. *** Continuación de la THM (Categoría 2) / inicio de la
THM por encima de los 10 años de la menopausia (Categoría
3)
fase de extensión de este estudio, en las usuarias de sólo
ECE se observó una reducción del riesgo de infarto agudo de
miocardio (IAM), comparada con placebo. Categoría 1B.
¿Cuáles son los verdaderos riesgos?
Además del riesgo de trombosis venosa con la administración
oral estrógeno, claramente hay más beneficio que daño,
particularmente para la terapia con estrógenos solos. (6)

Mujeres de 50-59 años: De acuerdo con Manson et al.
en el 2013, no se observaron diferencias frente a placebo
con el uso de la THM combinada (Estrógenos Conjugados
Equino (ECE) + Acetato de Medroxiprogesterona (AMP) o
ECE solo en cuanto al Riesgo cerebrovascular (RCV) . En la
En la gráfica 1, aparte del riesgo de TVP con la administración
de solo estrógenos, claramente hay más beneficio que daño,
la necesidad de progestágenos en las pacientes con útero,
atenúa este beneficio un poco, pero todavía se muestra
una tendencia a beneficiarse en mortalidad total, reducción

- 73 -
 XXXI Curso de actualización en
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de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y de las fracturas óseas.
También se logra observar en la gráfica que el uso de esta
progestina eleva el riesgo de cáncer de mama, aunque la
mortalidad por cáncer en general no aumenta, riesgo que
podría modificarse al cambiarlas por progesterona natural
micronizada, según los resultados de algunos estudios
observacionales. Además, si se mira con lupa el cuadro, el
uso de estrógenos y progestinas sintéticas tiene un riesgo
bajo de cáncer de mama, si vemos que son solo 6 casos de
más por 10.000 mujeres tratadas al año de bajo riesgo, lo
cual es considerado un evento raro según la clasificación de
la Organización mundial de la salud OMS (9)

Gráfico 1 “Riesgos con la THM”: Tomado de Lancet Diabetes Endocrinol 2022; 10: 457–70 Published Online May 5, 2022 doi.
org/10.1016/ S2213 8587(21)00269-2

- 74 -
En el anterior gráfico de riesgos de la THM podemos ver: El
riesgo absoluto de Estrógenos Equinos Conjugados (EEC) (A)
solos o (B) en combinación con Acetato de Medroxiprogesterona
(AMP) del estudio de la iniciativa de la salud de la mujer en
mujeres menores de 60 años. Los datos muestran riesgos
absolutos o beneficios para algunos desenlaces por 1000
mujeres año entre los 50-59 años o con menos de 10 años
en menopausia y algunos son adaptados del seguimiento del
estudio de la iniciativa de la salud de la mujer. Los Asteriscos
en TVP para EEC o estrógenos con AMP fueron los únicos
desenlaces adversos estadísticamente significativos. Las
barras resaltadas en azul muestran la disminución de la
mortalidad por todas las causas y de diabetes para ambos
tratamientos, EEC solos o con AMP.
¿Cómo elegir la terapia según las
consideraciones especiales?
Se deben hacer varias preguntas como:
¿Tiene útero?, ¿tiene una enfermedad asociada a los
estrógenos?, ¿tiene alguna contraindicación absoluta a los
estrógenos?, ¿tiene algún riesgo para cáncer de mama?,
¿tiene algún riesgo cardiovascular?
¿Tiene útero?
Con útero: Terapias combinadas orales o transdérmicas,
tibolona
Sin útero: Estrógenos solos orales o transdérmicos, tibolona,
terapias combinadas.
¿Tiene una enfermedad asociada
Estrógenos?
Condiciones uterinas frecuentes: Miomatosis,
adenomiosis, endometriosis
- Primera línea: tibolona
- Segunda línea: Terapia combinada oral o transdérmica
Condiciones mamarias frecuentes: mastalgia, quistes
mamarios, nódulos mamarios con clasificación radiológica
BIRADS 2-3, densidad mamaria aumentada.
- Primera línea: transdérmicos + progesterona natural
micronizada o dihidrogesterona
- Segunda línea: tibolona
- Tercera línea: orales combinados
Se debe considerar que la densidad mamaria es un factor de
riesgo importante per se para cáncer de mama, así que se
recomienda, no solo terapia transdérmica, sino en lo posible
terapia cíclica, ya que la densidad aumenta un 50% con la
terapia oral, 6% con estrógenos orales solos y 2% con la
transdérmica sola. (5)
Colelitiasis
- Primera línea: transdérmico (4)
- Segunda línea: orales cualquier combinación
¿Tiene alguna contraindicación absoluta
para TRH?
Si la paciente cursa actualmente con cáncer de mama,
cáncer de endometrio, enfermedad hepática avanzada o está
inmovilizada indefinidamente, un evento trombótico de menos
de 3 meses, tiene contraindicado el uso de cualquier terapia
hormonal, en cualquier medio de administración.
¿Tiene algún riesgo para cáncer de mama?
Como ser mujer ya es un factor de riesgo para cáncer de
mama, en general para médicos y pacientes siempre es difícil
a pasar la hoja de esta pregunta y asumir una conducta sin
temor, pero 18 años después del WHI no hay ningún estudio
que demuestre aumento del riesgo de muerte por cáncer
de mama. Incluso, el consenso de la Sociedad Británica de
Menopausia en el 2019 reportó que el riego de cáncer de
mama asociado a la terapia hormonal equivalía al riesgo de
la menopausia tardía, el consumo de alcohol o la obesidad y
es incluso inferior al riesgo asociado a la densidad mamaria
aumentada.
Se ha desarrollado un concepto, en el que el nivel basal de
riesgo de cáncer de la paciente se debe considerar para definir
cuanto más le sube el riesgo de cáncer de mama la terapia
hormonal, y esto debe ser explicado en número absolutos, esa
- 75 -
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ecuación del riesgo no solo depende del régimen de la THM,
sino que hasta el 30% de los cánce de mama se pueden
prevenir con cambios en los hábitos y el estilo de vida, el riesgo
diagnóstico no se eleva en usuarias que hayan suspendido la
terapia de reemplazo hormonal, ningún incremento del riesgo
es asociado a la duración del tratamiento, y reduce después
de suspenderlo.(7)
La terapia combinada con progestinas si ha demostrado
aumentar levemente el diagnóstico de cáncer invasor de
mama, comparado con las usuarias de solo progesterona.
En general, con el uso de hasta cinco años, la exposición a
cualquier estrógeno sin oposición (sin uso de progestinas)
es asociado con un riesgo mínimo o nulo. El riesgo parece
no verse afectado por el tipo de estrógeno o la ruta de
administración, algunos estudios sugieren que el riesgo
podría aumentar con el uso a largo plazo, es decir más de 10
años consecutivos, pero esto requiere confirmación adicional.
En mujeres de riesgo personal de cáncer de mama, la THM no
ha demostrado tener un riesgo aditivo sobre el riesgo basal.
Para aquellas mujeres positivas para breast cáncer gene:
BRCA 1 y 2 con salpingooforectomía bilateral (SOB)
profiláctica, pareciera que la THM no disminuye el beneficio
de la reducción del riesgo de la SOB para cáncer de mama. Y
deben someterse a THM hasta los 50 años.
En la mujer con cáncer de mama está contraindicado el uso
de THM independiente de la expresión de los receptores.
Dosis y combinaciones de THM disponibles en Colombia
• Estradiol 1mg o 1,5mg + drospirenona/dienogest/DG
• Estradiol percutáneo 75-150mcg + Progesterona Natural
Micronizada (PNM) 100mg/DG 10mg
• Estradiol transdérmico 50mcg + PNM 100mg/ DG 10mg
• ECE 0,3mg oral + PNM 100mg/ DG 10mg
Síndrome genitourinario de la menopausia
(SGM)
El SGM ocurre aproximadamente en la mitad de las mujeres
- 76 -
en postmenopausia, pero menos del 10% son tratadas
adecuadamente y está asociado a sequedad, ardor, prurito,
irritación, disuria, dispareunia, urgencia e incontinencia
urinarias de esfuerzos y de urgencia.
El uso de lubricantes vaginales son la primera línea de
tratamiento y pueden ser muy aliviadores durante las
relaciones sexuales, el sexo regular también mejora la
sequedad vaginal, sin embargo, la terapia estándar para la
sequedad vaginal son los estrógenos vaginales, que tienen
la ventaja de tener una muy baja absorción sistémica, lo que
lo hace muy seguro y sin efectos sobre mama ni endometrio,
logrando un aumento de las células superficiales del epitelio
vaginal, neovascularización, restauración del pH y aumento
del grosor de la mucosa.
Finalmente, la THM vaginal en su dosificación habitual tiene
acción y objetivos locales, y algunos estudios han mostrado
que tras dos semanas de uso no se produce absorción
sistémica ni efectos clínicos en otro ámbito. Y esto se ve
sustentado por la experiencia clínica, en la que tampoco se le
atribuye potencial de producir efectos clínicos en interacción
medicamentosa e influencia sobre las condiciones médicas.
(10)
En la medida que el clínico no ve respuesta satisfactoria en
la mejoría de los síntomas genitourinarios, puede ir migrando
a otras técnicas terapéuticas vanguardistas, como la terapia
láser, la radiofrecuencia, la aplicación de ácido hialurónico y
factores de crecimiento como plasma rico en plaquetas, que
requieren otro capítulo amplio sobre el tema como alternativa
terapéutica.
Conclusión
La terapia hormonal de la menopausia sigue siendo la
más efectiva para los síntomas vasomotores y el SGM y
ha demostrado que previene el riesgo de fracturas óseas,
disminuye el riesgo de mortalidad por cualquier causa
y mejora significativamente la calidad de vida de la mujer.
Los riesgos de la terapia dependen del tipo, dosis, vía de
administración, tiempo de iniciación y si usa progesterona o
no. Es difícil discutir la THM, sin tener en cuenta que un factor
de riesgo para una condición de salud puede proteger contra
otro.
Bibliografía
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of The North American Menopause Society. Menopause.
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4. Marsden J. British Menopause Society consensus

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6. E Lundström 1, B Wilczek, Z von Palffy, G Söderqvist,

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Diabetes & endocrinology vol. 10,6 (2022): 457-470.
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8. British Menopause Society consensus statement: The

risks and benefits of HRT before and after a breast cancer
diagnosis. Post Reproductive Health 2019, Vol. 25(1) 33–37

9. The Lancet Diabetes Endocrinology. “Menopause: a

turning point for women's health.” The lancet. Diabetes &
endocrinology vol. 10,6 (2022): 373. doi:10.1016/S2213-
8587(22)00142-5

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XXXI Curso de actualización en
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Capítulo 10

Abordaje de los mitos en anticoncepción

John Jairo Zuleta Tobón

Especialista en Obstetricia y Ginecología
Magister en Epidemiología
Docente del Departamento de Ginecología y Obstetricia
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia

- 78 -
Introducción
A pesar de que es frecuente hablar de “mitos” relacionados
con la salud, bajo esa denominación se incluye una serie
afirmaciones que no necesariamente corresponden a
la connotación específica que se quiere dar cuando se
utiliza este término. De las definiciones que aporta la Real
Academia de la Lengua española para esta palabra, la que
más se aproxima para este contexto es la que dice: “[…]
cosa a la que se atribuyen cualidades o excelencias que
no tiene”. Es normal que la comunidad tenga percepciones
erróneas en múltiples temas de la vida diaria, no solo en la
salud, entendidas como creencias específicas y difundidas
que son falsas o no soportadas por la mejor evidencia
científica disponible, sin embargo, no todas entrarían en la
categoría de mitos. “Los mitos forman parte de un sistema de
creencias que suele proporcionar explicaciones a diferentes
eventos”, son “diversas creencias que no tienen una cabal
comprobación acerca de diferentes aspectos de la vida”,
entre ellos los procesos de salud y enfermedad, y “suelen
prevalecer y orientar diferentes comportamientos”.
En general, y en el campo de la anticoncepción en particular,
es necesario diferenciar el mito de las preocupaciones o
inquietudes naturales con respecto los efectos secundarios
documentados o experimentados por las mujeres, y
diferenciarlo, de la falta de conocimiento o las malas
interpretaciones que ellas pudieran tener con respecto a
cierta información técnica relacionada con los métodos, dado
que el abordaje para solucionar estas últimas es diferente,
se resuelven con una adecuada información. Por otro lado,
un miedo sin fundamento, no respaldado por la mejor
investigación científica, pudiera corresponder a un mito y es
más difícil de corregir.
Origen del mito
Los orígenes de los mitos son múltiples y se pueden dar de
manera inintencionada o pueden obedecer a intereses de
terceros. Se han planteado múltiples fuentes, algunas de las
cuales son:
Información preliminar: el desarrollo inicial del
conocimiento de un método anticonceptivo puede generar
información incompleta o incorrecta que se difunde, y
a pesar de que posteriormente se corrija, pudiera ya no
lograrse el control del efecto de esa información incorrecta.
- 79 -
Unos ejemplos de esta fuente son el hallazgo inicial de la
asociación de un tipo específico de dispositivo intrauterino
(Dalkon) con el desarrollo de enfermedad pélvica inflamatoria
y salpingitis, lo cual posteriormente se extrapoló a todos los
otros tipos de dispositivos, o la asociación del acetato de
medroxiprogesterona con el cáncer de mama por un hallazgo
en perras clonadas y genéticamente predispuestas a este
cáncer.
Ficción y rumor: a pesar de que se informe que se está ante
una lectura o una película de ficción, las personas extraen
conocimiento de estas fuentes como un proceso adaptativo,
dado que en ellas frecuentemente, se presenta información
válida acerca del mundo. Aunque no específico para la
anticoncepción, se podría ejemplificar con la credibilidad
que ciertas series de televisión tienen, incluso sobre los
estudiantes de medicina.
Transmisión de información que evoca respuestas
emocionales en quien las recibe: independiente de
que estas tengan o no un verdadero valor, las historias que
evocan disgusto, miedo o felicidad se expanden más amplia y
rápidamente que las historias neutras a través de los medios
sociales. Suficientemente conocido es el efecto de las historias
trágicas que alguien comparte en las redes sociales, como las
muy infrecuentes migraciones de los implantes subdérmicos,
y como terminan considerándose la norma y no como eventos
eventuales de alguna intervención o procedimiento.
Gobiernos y políticos: aunque las personas son algo
conscientes de que existe manipulación de la información
y difusión de información falsa con motivos electorales,
en general tienen poca capacidad para diferenciar entre la
información falsa y la correcta. Recientemente, presidentes de
países con alta mortalidad por Covid-19, y no precisamente
de los países eufemísticamente denominados en desarrollo,
fueron los generadores y perpetuadores de información falsa
acogida por sus seguidores, con consecuencias letales.
En el campo de la anticoncepción, algunos gobiernos de
Latinoamérica consideran el método hormonal de emergencia
como un método abortivo, no permiten su utilización y generan
información pública en ese sentido que pasa a ser un mito
para esa sociedad, que con la globalización trasciende sus
fronteras.
Medios: los medios pueden de manera inadvertida, o de
manera intencionada, simplificar en exceso, tergiversar o
 XXXI Curso de actualización en
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sobredimensionar los resultados científicos, los cuales pueden
ser difíciles de interpretar, incluso para el personal de salud
sin adecuado entrenamiento en metodología de investigación.
Adicionalmente, una posible mala interpretación del balance
o imparcialidad en la presentación de la información los
puede llevar a darle voz a personas lejanas de la ciencia,
generalmente excelentes para la comunicación y el mercadeo,
que terminan orientando inadecuadamente a la comunidad.
Internet: sobra cualquier explicación o ampliación, quien
haya atendido consulta tendrá bastantes ejemplos. Se invita a
anotar las palabras “blog”, “anticonceptivo” y cualquier efecto
negativo para que posiblemente encuentre que alguien tiene
como demostrar que tienen relación.
Experiencia de las mujeres: cuando una mujer experimenta
algún efecto secundario en ausencia de información correcta
sobre él, ella puede generar una narrativa para explicarlo, que
en ocasiones se generaliza por la coincidencia de hechos
reales con interpretaciones erradas similares.
Personal de la salud: como seres humanos, quienes nos
dedicamos a la atención en salud estamos expuestos a
las mismas influencias que los pacientes. El personal de la
salud tiene ideologías, creencias, intereses secundarios,
influencias religiosas y no infrecuentemente desconocimiento,
desactualización o ignorancia que los convierten en una
importante fuente creadora o perpetuadora de mitos. Existe
exceso de literatura demostrando la resistencia de muchos
para recomendar anticoncepción en condiciones donde
la evidencia es contundente en demostrar que no existen
contraindicaciones, como las edades extremas.
Ciencia detrás del abordaje de las
percepciones erróneas
El tema de los mitos, la desinformación, la diseminación de
la información falsa y más recientemente de las noticias
falsas (fake news) ha sido abordado mediante investigación
en ciencias cognitivas. Es importante reconocer que para las
personas que lo aceptan, y en muchas ocasiones para quienes
lo generan, el mito cumple una función: llenar un vacío de
conocimiento o interpretar un hallazgo. Adicionalmente, existen
factores en nuestros pensamientos y miradas del mundo que
hacen que esos mitos se hagan creíbles y queden arraigados
en nuestra mente. El reconocimiento del proceso cognitivo
individual, la comprensión de cómo las personas procesamos
- 80 -
la información, son el punto de partida para abordar los mitos
en la anticoncepción. Esto incluye comprender inicialmente
lo que hace que creamos en unas cosas, pero no en otras y
luego, por qué una vez se adquiere y cree una información,
fallan las retracciones.
Aspectos que hacen que se crea en una
información, pero no en otra.
Supuesto de que la información que se recibe es cierta:
los mitos no vienen precedidos por un aviso alertando sobre
su falsedad y la tendencia general de las personas es a
asumir como cierta la información que se recibe, porque para
comprenderla es necesario, al menos temporal e inicialmente,
aceptarla como cierta, y solo en algunos casos, dependiendo
de la actitud de esa persona, se pasa a cuestionar su validez.
Compatibilidad de la información con lo que se cree:
las personas interpretamos la información dentro del contexto
de nuestras propias experiencias y de nuestra visión del
mundo. Nos inclinamos hacia la información que refuerza
o está en concordancia con nuestros puntos de vista,
convicciones e ideologías, aunque ella sea falsa. Incluso
los aspectos superficiales de la presentación influyen en la
aceptación o el rechazo. Esta es una de las explicaciones de
que simplemente afirmar que la persona está equivocada, o
que la evidencia demuestra lo contrario, es inefectivo para
cambiar las percepciones.
Coherencia de la historia: una pieza de información es
aceptada como verdadera si ella se ajusta bien dentro de
una historia más amplia, que da sentido y coherencia a sus
elementos individuales, si no genera contradicciones en el
sentido de que es compatible con los supuestos comunes
acerca de la motivación y el comportamiento.
Credibilidad de la fuente: la capacidad de persuasión de
un mensaje aumenta con la credibilidad y la experiencia que
se perciba del comunicador. Incluso fuentes poco fiables
suelen ser influyentes y generalmente no se tiene en cuenta
el contexto que pudiera influir en esa credibilidad.
Percepción del consenso: los efectos de repetición pueden
crear un consenso social percibido, incluso cuando no existe
tal consenso. Esta familiaridad con una información falsa
lleva a la percepción errónea de que es correcta y sirve para
solidificar y mantener la desinformación, y a la vez, para que
no sea conveniente estar repitiendo el mito.
Aspectos que hacen que las retracciones
fallen
Se esperaría que las correcciones redujeran la percepción
de veracidad de la información errónea e incrementaran la
aceptación de la información incorrecta, sin embargo, los
intentos de corrección a menudo fallan en lograr el efecto que
se espera, y esto tiene múltiples causas:
Efecto de la influencia permanente: la información
que se recibe, incluso la falsa, permanece incrustada en la
memoria, aún después de que se aclare y la persona acepte
que es incorrecta, y persiste ejerciendo influencia sobre la
manera de pensar. Es posible que ante la situación específica
para la cual se hizo la corrección la persona responda
adecuadamente, pero la influencia de esa información falsa
reaparece en contextos cercanos, relacionados o indirectos
al que se corrigió. Por otro lado, los cambios en las creencias
pueden llegar a no traducirse en cambios de actitud o
comportamiento. La percepción de que existe un consenso
social solidifica y mantiene la falsa creencia. La información
que tiene componentes emocionales es particularmente
“pegajosa”, como los conceptos de infertilidad o cáncer
asociados a la anticoncepción.
Sesgo de familiaridad y efecto de la ilusión de la
verdad: las personas somos más proclives a aceptar como
cierta la información que se nos hace conocida. Se cree más
en aquello que ya se ha escuchado antes, que aquello que se
escucha por primera vez y potencialmente la repetición de un
mito pudiera reforzar la credibilidad de la persona en él.
Complejidad de la información: las explicaciones más
simples, comparadas con las más complejas, son más fáciles
de asimilar. El procesamiento de una carga alta de información
requiere más esfuerzo, mientras que los mitos y los rumores
son bastante simples y por lo tanto más fáciles de recordar.
Modelos mentales: las personas construimos modelos
mentales de los acontecimientos que se desarrollan. Si
una retracción invalida una pieza de información central,
quedamos con un bache en nuestro modelo mental y con una
historia que no se asumirá como coherente, por lo tanto, la
tendencia es a llenar ese bache con información congruente,
sea esta verdadera o falsa, o incluso a preferir continuar con
- 81 -
el modelo inicial.
Resistencia social: generalmente no nos gusta que nos
digan que debe pensar, por lo tanto, existe una tendencia a
rechazar las retracciones autoritarias
La información correctiva podría ser contraproducente:
aunque en algún momento se sostuvo que la repetición de
la información falsa podría reforzar la creencia en ella, más
recientemente, se ha encontrado que esto solo se presenta
en algunas ocasiones y no es frecuente. Aunque la repetición
puede incrementar el grado de familiaridad y credibilidad,
es necesario enunciar el mito cuando se va a refutar, sin
embargo, se debe repetir lo mínimo necesario.
Reducción del impacto de los mitos
Con base en investigación sólida, incluidos experimentos,
y con el conocimiento de los motivos por los cuales se
generan y persisten los mitos, se han hecho propuestas para
desmentirlos con mayor éxito. En anticoncepción los autores
reconocen que la investigación es limitada, por lo tanto, se
asumen recomendaciones generadas en otros campos que
se consideran extrapolables.
Un paso indispensable para lograr los objetivos es lograr
una adecuada actualización en anticoncepción, por parte del
personal de la salud, para evitar las informaciones incorrectas
que contribuyen a reforzar el problema. Igualmente, se
requiere formación y entrenamiento en el ofrecimiento de
una atención de alta calidad centrada en las personas y
en estrategias para corregir los mitos. Se reconoce que
en ocasiones los mitos están más arraigados en el mismo
proveedor y son tanto o más difíciles de derrumbar en ellos
que en la población general.
No se debe incurrir en actitudes de superioridad porque
se tiene más capacitación y simplemente demeritar la
información de la mujer como ignorancia. Cuando el mito
específico lo permita, es preferible aceptar que el evento
negativo que está expresando la mujer es correcto porque
ha sucedido, y aprovechar para hacer notar que lo que es
incorrecto en la situación es la inferencia causal que se está
haciendo al asignar como causa de ese hecho real a algún
método anticonceptivo.
Para abordar los mitos con las mujeres y con sus parejas, el
 XXXI Curso de actualización en
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Manual para desmentir la información falsa 2020 recomienda
4 pasos:
1. Empezar con la verdad. Se debe presentar de entrada
el hecho que corrige el mito que se está abordando en
palabras simples, claras y concretas. En este momento
se debe presentar la explicación alternativa al mito de una
manera que logre llenar el bache que dejará la corrección
de la información falsa.
2. Advertir que a continuación va a presentar la información
incorrecta, el mito, el cual se debe presentar solo una vez. Si
la tiene, proponga cuáles son las fuentes o las intenciones
de la información falsa.
3. Explicar la falacia. Explicar por qué la información falsa
en algún momento pudo haber parecido correcta, luego por
qué en este momento es claro que es errónea, y por último
plantear por qué la alternativa que se está proponiendo es
correcta. Debe ser evidente la inconsistencia que llevó a la
falsa creencia. En algunas ocasiones es necesario aclarar
que efectivamente ha existido un hecho, pero lo que es
incorrecto es la relación causal que el mito le asigna a la
anticoncepción.
4. Volver a la verdad. Nuevamente resumir los hechos
verdaderos para que sea lo último que la persona procese.
En las explicaciones se debe evitar el lenguaje técnico y
es conveniente utilizar ayudas didácticas como rotafolios,
gráficos, videos, fotos, modelos de simulación, hacer dibujos
u otros. Es necesario no desesperarse, ser persistente,
repetitivo, no se puede esperar que simplemente porque un
“experto” lo diga, una persona va a cambiar inmediatamente
una idea que ha escuchado de fuentes que tienen mayor
influencia sobre ella, y que posiblemente ha sido persistente
en el tiempo.
Un ejemplo personal
Un mito repetitivo en múltiples culturas para no aceptar
el dispositivo intrauterino es que cuando fallan, los niños
pueden nacer con él pegado. A pesar de que nunca evalué de
manera objetiva el impacto logrado con mi abordaje para esta
situación, al menos durante la atención un número importante
de mujeres aceptaron como plausible la explicación dada.
Parto aceptando que efectivamente han nacido niños junto con
un dispositivo intrauterino (DIU), incluso enredado en su pelo.
- 82 -
Con dibujos mostraba un DIU dentro de una cavidad uterina
y la evolución de una fecundación duplicando sus células
con la posterior formación de una bolsa de líquido dentro
de la cual queda nadando el embrión, totalmente aislado
del DIU, generalmente cubierto por una placenta que se va
desarrollando en la periferia. Al nacer, después de romperse
“la fuente” sale el niño y es posible que arrastre un DIU que no
queda tapado por placenta, pero, generalmente sale adherido
a ella. En conclusión, ese DIU no tiene la posibilidad de salir
incrustado en ninguna parte del cuerpo del bebé.
Otros niveles necesarios para la
desmitificación.
Los esfuerzos para corregir la información falsa incluyen
niveles adicionales a la interacción proveedor-usuaria. Se
deben corregir los mitos de los proveedores, capacitar a los
proveedores y directores de los programas en estrategias
para corregir los mitos de las usuarias, ofrecer a las mujeres
formas prácticas de abordar los efectos secundarios, utilizar
ayudas para explicar los riesgos y los beneficios y utilizar
campañas de comunicación basadas en la evidencia existente
para desacreditar o desmentir los mitos.
Con respecto a estas campañas de comunicación, es
importante reforzar que el simple papel con una columna
de mitos y verdades no solamente es inefectivo, sino que en
ocasiones puede ser contraproducente creando o reforzando
el mito. Estas campañas deben estar más dirigidas a re-
posicionar los métodos de forma positiva en lugar de
contrarrestar directamente la percepción errónea, utilizar
mensajes sencillos y “pegadizos”, presentar la información
de forma gráfica, repetir los mensajes con frecuencia y en
diferentes formatos (televisión, radio, folletos, carteles). Un
ejemplo de un mensaje de este tipo es “¿Por qué este hombre
está sonriendo? Porque se hizo la vasectomía y mantiene su
capacidad sexual”, en cambio de uno que exprese “Hágase
la vasectomía, que ella no produce impotencia”, otro sería un
mensaje como “Únase al 93% de los padres que consideran
que la educación sexual disminuye el embarazo no deseado
en sus hijas”.
Es importante hacer profilaxis, por lo tanto, una oportuna y
adecuada información, como la que se lograría abordando la
anticoncepción desde la escuela, aportaría en tener personas
mejor informadas cuando se llegue al momento de la toma de
la decisión en planificación. Esto implica una formación y un
entrenamiento adecuado para esos docentes

Conclusión.
Derrumbar un mito en anticoncepción va más allá de
simplemente afirmar que la mujer está equivocada y
presentarle lo que se considera correcto. El hecho de tener en
cuenta la información que nos aporta la investigación científica
sobre la diseminación de la información falsa puede contribuir
a lograr un mejor efecto y, por lo tanto, una anticoncepción
más efectiva.

Bibliografía
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Successful Debiasing. Psychological Science in the Public
Interest. 2012; 13(3): 106–131. Disponible en: https://
journals.sagepub.com/doi/10.1177/1529100612451018

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3. Lewandowsky S, Cook J, Ecker U. K. H, Albarracín D,

Amazeen M A, Kendeou P, et al. 2020. The Debunking
Handbook 2020. Disponible en: https://sks.to/db2020.
DOI:10.17910/b7.1182

4. Ramos A. Mitos y realidades en salud-enfermedad. 1.ª

ed. Guadalajara: Editorial Universidad de Guadalajara.2014.
Disponible en: https://editorial.udg.mx/gpd-mitos-y-
realidades-en-salud-enfermedad.html. [Disponible de
manera libre solo el prefacio]

- 83 -
XXXI Curso de actualización en
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Capítulo 11

Génesis de la respuesta sexual femenina:

factores moduladores

Gabriel Jaime Montoya Montoya MD, MSc, PhD.

Especialista en Psiquiatría
Máster en Bioética.
Máster en Salud sexual y Sexología Clínica.
Especialista en Edición de Publicaciones
Doctor en Bioética
Profesor Titular Departamento de Educación Médica.
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia

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Introducción
En la conducta sexual femenina se identifican elementos que
actúan como promotores o inhibidores de la misma. De tal
suerte, que el comportamiento observable es el resultado
de la interacción de múltiples factores orgánicos, mentales,
relacionales, sociales, culturales, históricos o económicos,
entre otros. (1)
En cada momento del curso de vida los individuos sexuales
están permeados, en diferente grado, por numerosos
moduladores conductuales como los niveles hormonales, el
estrés, la presión de grupo, el vínculo afectivo, la presencia
de enfermedades crónicas o el consumo de sustancias.
En consecuencia, fenómenos como la búsqueda activa o
el rechazo persistente de la actividad sexual son un buen
indicador del estado global de bienestar o estrés del ser
humano.
Igualmente, la búsqueda impulsiva de estímulos sexuales se
configura como problemática en la funcionalidad global (2).
En la actividad sexual femenina se conjugan múltiples
fibras psicofisiológicas para generar la urdimbre del deseo,
el orgasmo y la satisfacción: actividad del sistema nervioso
central, entorno hormonal, anatomía pélvica, estado general
de salud, calidad de las relaciones afectivas, autoestima,
tono energético vital, valores sociales y presencia o no de
dolor sexual. Para sólo mencionar algunos elementos de la
pléyade de factores que definen que una mujer se acerque a
la actividad sexual y pueda disfrutarla o que prefiera evitarla.
El factor hormonal sigue actuando como un elemento central
de la reactividad sexual femenina, aunque sea modulado por
la influencia de los contextos (3).
Modelo psicológico Reflexivo-impulsivo
El modelo psicológico reflexivo-impulsivo ayuda a entender
la respuesta sexual femenina, en dos términos: el sistema
reflexivo que implica la elección por participar en determinar
conductas sexuales, con protagonismo de la actividad de la
corteza prefrontal (4). Por otro lado, el sistema impulsivo que
lleva a ejecutar comportamientos automáticos, tipificados
como instintivos, está anidado en redes neuronales que
conectan las cortezas frontales, temporales y occipitales con
el sistema límbico, especialmente con la amígdala. Aunque
muchos de estos modelos han sido planteados para explicar
- 85 -
conductas adictivas, su estructura conceptual ofrece pistas
para la comprensión de conductas impulsivas en la sexualidad
humana.
Además, se ha propuesto un tercer elemento para este modelo
que implica la actividad de la conciencia interoceptiva. Esto es,
la interacción con un circuito que lleva a la experimentación
de “tentaciones ocasionales” (1). En sentido amplio, esto
significa implicarse, emocional y conductualmente, en
placeres temporales, aunque acaree riesgos significativos
para el individuo. Así, un tipo de actividad sexual femenina,
o masculina, implicaría la ejecución de sexo ocasional no
planeado ni sujeto a la estructuración de un vínculo emocional
previo, como el propiciado por aplicaciones de los teléfonos
celulares que promueven la interacción sexual inmediata, en
el contexto de lo que ahora se denomina sociosexualidad. Es
más, estos encuentros ocasionales pueden llevar a vinculación
romántica estable (5).
Un factor modulador en actividad sexual actúa como un
elemento que incrementa o disminuye el nivel de interacción
sexual de los individuos, tanto a nivel relacional como
individual. Acogiendo explicaciones neuropsicológicas, la
actividad sexual humana, en mujeres y hombres, está sujeta
a señales de activación o rechazo. Tal nivel de transacción
entre individuos implicaría el mero intercambios de estímulos
excitatorios o inhibitorios.
En la génesis de la respuesta sexual femenina se pueden
considerar elementos que configuran o desordenan la
actividad sexual. En general, se advierte que la actividad
sexual humana es compleja y multifactorial, esto es que la
explicación de la funcionalidad o disfuncionalidad no está
anidada en un sólo factor individual.
Durante mucho tiempo se consideró que el deseo sexual
femenino, por ejemplo, estaba exclusivamente radicalizado
en los niveles hormonales que activaban o inhibían el
hipotálamo. Hoy se trata de entender que las señales que
el cerebro de la mujer entiende como activadoras pasan por
múltiples neurocircuitos que dan aprobación a la conducta
sexual, mientras que otros circuitos suprimen su actividad
para permitir la ejecución conductual del encuentro sexual,
basados en las expectativas de placer o recompensa (1).
Al emplear los datos producidos por las investigaciones
de las neurociencias acerca de las áreas cerebrales y el
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GINECOLOGÍA
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comportamiento sexual humano se puede resumir lo siguiente:
1) El sistema de recompensa se relaciona con los elementos
“gatilladores” o disparadores de la conducta sexual, así
como la escogencia de pareja. 2) Tálamo actúa como centro
de relevo de los estímulos sexuales aferentes de la médula
espinal. 3) Hipotálamo emite las respuestas autonómicas
relacionadas con la respuesta sexual en la elección de
pareja. 4) Amígdala hace la conexión emocional (rabia, asco,
miedo, sorpresa, tristeza o alegría) con los estímulos sexuales
aferentes, asimismo modula el deseo sexual o acercamiento
-sexual drive- hacia los estímulos sexuales en unión con la
región septal. 5) Corteza prefrontal inhibe o regula el inicio de
la actividad sexual. 6) Córtex cingulado procesa los estímulos
sexuales en contextos conflictivos, también participa en la
génesis del deseo sexual. 7) Ínsula aporta la propiocepción
de la congestión sanguínea del clítoris y también modula el
deseo sexual (1).
Es conveniente, en este punto, hacer dos advertencias: 1)
Estos modelos topológicos y funcionales requieren del
análisis de los contextos orgánico y psicológico en el que
se procesan los estímulos sexuales. 2) La interacción de la
corteza cerebral- principalmente la corteza prefrontal-con
estructuras subcorticales como el sistema límbico- enuncia
que la conducta sexual humana se debate entre elementos
de conciencia individual declarativa con la influencia de
estructuras cerebrales primitivas compartidas con otros
mamíferos (6).
En Estados Unidos se estima que una de cada cinco mujeres
ha experimentado un intento o la consumación de una
violación sexual en su curso de vida (7). En las mujeres
que han experimentado violencia sexual se encuentran
señales biológicas que sugieren hipoactividad en la fase de
inhibición, durante el proceso neurocognitivo, acompañada de
hiperactividad ante la exposición de estímulos positivos. En
tal sentido, es necesario resaltar que las regiones laterales
prefrontales están activadas durante la exposición a estímulos
sexuales, mientras que la corteza medial prefrontal está
reclutada en el procesamiento de actividades conducentes al
desarrollo de la actividad frente al estímulo sexual (8).
Tipología del deseo sexual femenino
Los estudios poblacionales han venido mostrando que cerca
de un tercio de las mujeres experimenta alguna clase de
queja o trastorno sexual que se suele ubicar en tres grandes
- 86 -
dominios: trastornos del deseo sexual, trastornos del orgasmo
y trastorno por dolor sexual (9). Todas estas condiciones
terminan llevando al alejamiento de la actividad sexual.
Definidas de otra manera, se pueden entender como un
conjunto de intereses y comportamientos que suelen estar
subordinados por la conducta evitativa y la apatía por lo
sexual. Lo que, a su vez, tiene el potencial de auto perpetuar
el trastorno. En un concepto que se ha acuñado como deriva
de los trastornos sexuales (10) (11).
Deseo sexual como proceso motivacional y
emocional
El deseo sexual humano está sumergido en la convergencia de
causas orgánicas, psicológicas, sociales e históricas. Desde
una perspectiva psicológica, el erotismo y la apetencia por
la actividad sexual se designa como un proceso motivacional
esto es, que el comportamiento sexual está regulado en su
génesis, desarrollo, incremento, interrupción o evitación por
factores que ofrecen motivos, incentivos o razones al individuo
para seguir adelante o para suspender un comportamiento.
En tal sentido, no se trata solamente de un proceso instintivo
que ante la exposición a un estímulo lleva directamente a la
ejecución conductual (12). El deseo sexual en su expresión
motivacional, consolida tres aristas centrales en la arquitectura
psicológica humana: afecto, emoción y motivación (13)
El deseo sexual puede definirse también como “una
experiencia emocional subjetiva” (12). Esto es, sentir la
apetencia por las fantasías o la actividad sexual como
una sensación no siempre descriptible desde la razón,
sino como una percepción inconsciente. De esta manera,
puede explicarse la volatilidad y espontaneidad, no siempre
controlable, de la experiencia de tensión sexual que lleva al
comportamiento sexual. Tal descripción se anida en el diálogo
con los circuitos neuronales del deseo que conectan la
corteza cerebral, principalmente la corteza orbitofrontal, con
la amígdala en el sistema límbico (14). Esto refleja la conexión
de la gratificación de la sexualidad, con placeres humanos
emergentes como la recompensa monetaria.
En otra perspectiva “el deseo sexual no debe ser considerado
como un impulso interior o una tensión corporal que surge
espontáneamente, urgiendo a ser liberado. A menudo, el
deseo sexual se experimenta como una respuesta a señales
sexuales y, más ampliamente, relacionadas con la intimidad,
y es el resultado de la excitación inicial” (15). Así, el deseo
sexual humano brota como efecto de la reactividad del
sistema nervioso central frente a estímulos sexualmente
efectivos, según la propuesta de Alvarez-Gayou (16).
Deseo tipo I y II
Según el modelo circular de respuesta sexual humana de
Rosmary Basson, el deseo se autopromueve en función de la
percepción de estímulos positivos que facilitan la activación
como la intimidad emocional (17). Según esta perspectiva,
la conexión emocional con la pareja como el ejercicio de la
empatía y la capacidad de diálogo para hacer acuerdos, más
que su rendimiento en términos de rigidez de la erección
o capacidad lubricativa vaginal, determinan el nivel de
integración mutua frente a la actividad sexual.
Según el modelo de Basson, el deseo sexual tiene dos tipos:
I. Este tipo de deseo está profundamente relacionado como la
motivación sexual intrínseca. Sus características lo definen,
en términos generales, como: espontáneo, intrínseco e
impulsivo. De tal manera, que su función primaria está más
definida por la función reproductiva de la especie, que por
su carácter placentero. En consonancia, tal tipo de deseo
da explicación del deseo sexual adolescencial lleno de
impulsividad y satisfacción inmediata por la recompensa de
alcanzar y consumar la experiencia sexual con una pareja
deseada con inmediatez.
II. Tal tipo de deseo requiere la construcción previa
de un dispositivo de conexión estructurada, afectiva y
cognitiva positiva que precede al encuentro como sólo una
experiencia ocasional. Esto puede entenderse como un
diálogo tranquilo de la corteza prefrontal con la amígdala y
el núcleo accumbens. (11).
Conclusiones
Puede entenderse que la respuesta sexual femenina,
desde algunos estudios de la medicina contemporánea,
puede comprenderse como la confluencia de factores
biológicos, psicológicos, sociales, ambientales e históricos
que hegemonizan su expresión en nuestras sociedades. Los
factores biológicos, dominantes en otras épocas, han de
entenderse con la biología actual.
De otro lado, la génesis de la respuesta sexual femenina,
- 87 -
en la postmodernidad, requiere ser leída como reacción y
contrarreacción a propuestas anteriores que oprimían la
reactividad sexual femenina en términos de deseo, excitación,
orgasmo y satisfacción (18).
Referencias bibliográficas
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- 88 -
 Capítulo 12

Hemorragia obstétrica del segundo

y tercer trimestre: enfoque etiológico.
“Ninguna mujer debería morir durante el proceso de ser mamá”.
Carissa F. Etienn.

Laura Andrea Castaño Jiménez

Residente de ginecología y obstetricia
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia

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 XXXI Curso de actualización en
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Introducción entidades mundiales, se ha hecho un llamado a implementar

La hemorragia obstétrica es causante del 22% de las muertes
maternas en Latinoamérica y en el Caribe (1). Según el Instituto
Nacional de Salud (INS), la hemorragia es la segunda causa
de muerte materna directa en Colombia, representando el
17.6% del total de muertes. La mayoría de esas defunciones
eran prevenibles, y es por esto que, desde las diferentes
estrategias para disminuirlas. Ejemplo de esto es la difusión
del protocolo “Código Rojo” con el cual se pasó de una razón
de mortalidad materna de 23,2 por cada 100.000 nacidos
vivos en 2004 a 13,1 en el 2020 (2).
La hemorragia a partir de la semana 20 puede llegar a
complicar del 2 al 5% de las gestaciones y está explicada por
diversas entidades que se enumeran en la tabla 1.

Causas de hemorragia obstétrica de segundo y tercer trimestre

Uterina
• Abrupcio de placenta
• Placenta previa
• Trabajo de parto pretérmino
• Ruptura uterina
Cervical y vaginal
• Ectropión
• Pólipo cervical
• Desgarro/laceración vaginal o vulvar
• Vaginitis
• Tumores
Fetal
• Vasa previa
• Pérdida de embarazo en el segundo trimestre
Otras
• Desórdenes de la coagulación
• Trauma abdominal
• Causa desconocida

Tabla 1. Causas de hemorragia obstétrica en 2do y 3er trimestre. Creada a partir de: Sakornbut E, Leeman L FP. Late
pregnancy bleeding. Disponible en: https://shastahealth.org/sites/default/files/residency/Late-Pregnancy-Bleeding.pdf

Evaluación y tratamiento inicial hemorragia masiva aguda con inestabilidad hemodinámica.

Preguntar por correlación con trauma, actos sexuales o
El primer paso en la atención es realizar una anamnesis ágil procedimientos realizados. También es importante saber los
y completa que ayude a discernir una posible etiología y su síntomas asociados como dolor abdominal, contracciones y
gravedad. disminución de los movimientos fetales.

Se debe indagar por la frecuencia y la extensión del sangrado, Los reportes de ecografías anteriores pueden orientar
que puede ir desde manchado leve intermitente, hasta hacia anomalías de la inserción placentaria o del cordón,

- 90 -
hematomas retrocoriales y signos de abrupcio crónico como
oligohidramnios, restricción de crecimiento intrauterino (RCIU)
y redistribución del flujo sanguíneo cerebral con disminución
del índice de pulsatilidad de la arteria cerebral media (3).
En el examen físico se evaluarán los signos vitales y el estado
de conciencia, para clasificar a la paciente en la escala de
choque y guiar el tratamiento (4). Se debe evaluar el tono
uterino, la fetocardia, realizar especuloscopia para estimar el
sangrado, valorar la dilatación cervical e inspeccionar el canal
vaginal en busca de lesiones. Se contraindica realizar tacto
vaginal ante la posibilidad de empeoramiento del sangrado
por placenta previa (5).
En presencia de hemorragia obstétrica mayor a 1000 ml y/o
signos de choque en la mujer gestante, se recomienda activar
código rojo. En los primeros 20 minutos se recomienda (4):
• Tomar y registrar los signos vitales cada 5 minutos,
cerciorándose de tomar medidas para su normalización.
• Canalizar 2 venas con catéter #14-16.
• Evaluar gasto urinario a través de sonda vesical.
• Desviar el útero materno a la izquierda para evitar la
compresión aorto-cava.
• Sangrar para hemoglobina, hematocrito, plaquetas,
tiempos de coagulación (TP, TTP), fibrinógeno y
hemoclasificación si esta se desconoce.
• Perfundir cristaloides precalentados a 39°C en bolos de
500 cc cada 5 minutos previa valoración de los parámetros
clínicos.
• Transfundir 2 unidades de glóbulos rojos “O negativo”
sin pruebas cruzadas en hemorragia grave. Cuando esté
disponible la sangre específica con pruebas cruzadas
continuar la transfusión a necesidad. En choque leve y
moderado, hacer reserva de hemocomponentes por si
llegaran a requerirse.
• Monitorizar el feto continuamente si hay viabilidad fetal
Durante este proceso el médico encargado debe pensar en
los posibles diagnósticos para hacer tratamiento según la
- 91 -
causa.
Tratamiento dirigido
Placenta previa:
Hace referencia a la presencia de tejido placentario que se
extiende sobre el orificio cervical interno. Una placenta de
implantación baja ocurre cuando el borde de la placenta está
a menos de 20 mm del orificio cervical interno, pero no lo
cubre (6).
Marginal Previa parcial Previa completa
Gráfico 1. Clasificación placenta previa
Adaptado de: Dr. Yuranga Weerakkody and Radiopaedia.org.
Disponible en: https://www-dynamed-com.udea.lookproxy.
com/condition/placenta-previa#overview_management
La placenta previa se presenta aproximadamente en 4/1000
nacimientos. Se desconoce su etiología exacta, pero la
hipótesis más aceptada es que la implantación del trofoblasto
o su crecimiento unidireccional hacia la cavidad uterina
inferior, se ve facilitada por hipoperfusión del fondo uterino
en relación con condiciones que lo favorecen. Los factores de
riesgo más importantes para su aparición son el antecedente
de placenta previa y partos por cesárea en embarazos
anteriores, pero también se ha visto relación con gestación
múltiple, procedimientos quirúrgicos uterinos previos,
multiparidad, edad materna avanzada, embarazo producto
de técnicas asistidas de la reproducción, tabaquismo y feto
masculino en el embarazo actual (7).
La presentación más común de la placenta previa es un
hallazgo ecográfico asintomático, sin embargo, hasta el 90%
de los diagnósticos realizados antes de las 20 semanas,
resuelven previo al parto. Cuando la placenta se extiende
más de 25 mm sobre el orificio cervical interno (OCI) en una
ecografía de la semana 18-24, la probabilidad que continue
 XXXI Curso de actualización en
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con placenta previa en el momento del parto es entre 40-90
%, si la placenta se prolonga más de 55 mm esta probabilidad
asciende a 100%. Ocurre mayor persistencia de placenta
previa en placentas que se ubican en la cara posterior del
útero y cuando la edad gestacional al diagnóstico es avanzada.
La ecografía transvaginal en estas gestantes proporciona alta
tasa de sensibilidad y especificidad para el diagnóstico. Se
puede realizar de forma segura teniendo la precaución de
no tocar el cérvix y ayuda a confirmar placenta acreta, que
se encuentra de forma simultánea hasta en el 3-15% de los
casos (6).
El otro escenario clínico es el inicio de sangrado vaginal, el cual
ocurre hasta en el 60% de las pacientes antes de la semana
36, suele ser rojo, recurrente y solo se acompaña de dolor
en el 10-20% de los casos. A las maternas a quienes se les
determine placenta previa y presenten disminución o remisión
de los síntomas, se les debe brindar manejo expectante, el
cual consiste en (6)(7):
• Seguimiento con ecografía transvaginal a las 32 y 36
semanas.
• Suministrar corticosteroides de maduración fetal si se
encuentra entre la semana 24-35 y se prevé parto en los
siguientes 7 días, o si tiene otros factores de alto riesgo
para parto pretérmino.
• No se recomiendan los tocolíticos, a menos que, haya
actividad uterina y necesidad de traslado a mayor nivel
de complejidad o mientras se aplica el esteroide. De
ser necesario, se prefiere el uso de nifedipino sobre
indometacina, puesto que, no interfiere con la agregación
plaquetaria.
• Tratar la anemia secundaria con hierro oral o parenteral.
• Suministrar inmunoglobulina anti-D si es RH negativo y no
hay sensibilización.
• Instruir a la paciente para que evite las relaciones sexuales
penetrativas, la aplicación de duchas vaginales o inserción
de otros elementos que tengan contacto con el cérvix dado
que pueden desencadenar sangrado.
• El uso de pesarios y progesterona con el único fin de evitar
parto prematuro por placenta previa, no se recomienda por
- 92 -
ausencia de evidencia de calidad, y el cerclaje no está
aconsejado para prevención de sangrados, pero en caso de
requerirse por incompetencia cervical, la placenta previa no
lo contraindica.
La decisión de brindar seguimiento ambulatorio vs hospitalario
se debe individualizar y depende de las condiciones
socioeconómicas de la paciente, su acceso efectivo y
rápido a centros de salud especializados, adherencia a las
recomendaciones y capacidad de identificar los signos de
alarma (6).
Si en la ecografía de seguimiento en las 32 o 36 la placenta
se encuentra a más de 20 mm, para la sociedad británica
(RCOG), o entre 11-20 mm, según la canadiense (SOGC),
se debe ofrecer parto vaginal a término si no hay otras
contraindicaciones (6)(7). Por el contrario, quienes persistan
con placenta previa a la semana 36, se programan para
cesárea electiva entre las 36 a 38 semanas.
El parto por cesárea urgente o entre la semana 34-36, se
reserva para pacientes con sangrado, placenta previa y trabajo
de parto activo, hemorragia grave y persistente, inestabilidad
hemodinámica que no mejora y para aquellas con monitoreo
fetal categoría III. No se recomienda el uso de tocolíticos en
este escenario, puesto que, el nifedipino puede disminuir aún
más la presión arterial y no se debe dilatar la atención materna
por suministrar maduración fetal o alcanzar viabilidad en
cuadros críticos. Al momento de la cirugía, se debe conocer
la ubicación de la placenta para evitarla en la histerotomía
y de ser necesario, se pueden practicar incisiones verticales
explicando a la madre los riesgos en embarazos posteriores.
Si se secciona la placenta durante la cirugía, se debe pinzar el
cordón umbilical de forma rápida para evitar anemia neonatal
(6)(7).
Abrupcio placentario:
Resulta de la separación prematura de una placenta
normalmente implantada de la pared uterina. Ocurre en
3-10/1000 nacidos vivos, puede ser aguda o crónica y su
morbilidad está asociada con el porcentaje de desprendimiento.
Genera desde sangrado escaso, oligohidramnios, RCIU hasta
coagulación intravascular diseminada (CID), muerte de la
madre y/o muerte fetal (8)(9).

Gráfico 2. Clasificación del abrupcio placentario
Adaptado de: clínicas médicas primero; abrupcio de placenta.
Disponible en: https://clinicasmedicasprimero.wordpress.
com/2017/07/31/desprendimiento-prematuro-de-placenta/
Los eventos agudos generan tensión sobre la interfaz,
entre el miometrio que es flexible y la placenta que no lo
es, provocando fuerzas de cizallamiento con ruptura aguda
de arterias o venas y sangrado que se extiende y diseca el
espacio placentario-decidual, resultando en separación
total o parcial de la placenta y estado fetal no tranquilizador
subsecuente o muerte, cuando el abrupcio alcanza el 50%.
Por la liberación masiva del factor tisular, hay consumo de
factores de coagulación maternos que propician mayor
sangrado y CID. En el desprendimiento crónico hay anomalías
en las arterias espirales con necrosis, inflamación e infartos
placentarios, dando lugar a sangrado venoso de baja presión,
usualmente marginal y autolimitado, pero dejando como
secuela insuficiencia placentaria y sus manifestaciones (8)(9).
Los principales factores de riesgo para abrupcio incluyen
trauma, hipertensión materna, malformaciones uterinas,
consumo de cigarrillo, uso de cocaína en el embarazo y
antecedente de abrupcio en embarazo previo, también puede
precipitarse al momento de un parto múltiple, secundario a la
descompresión súbita por el nacimiento del primer feto, o en
polihidramnios, al romperse las membranas (10).
El diagnóstico es netamente clínico y se confirma con la
inspección placentaria posterior al parto. Debe sospechar en
una paciente con hipertonía o taquisistolia uterina asociado a
sangrado vaginal de color rojo oscuro variable, y disminución
de movimientos o bradicardia fetal, no siempre se cumplen
todos los signos y síntomas lo cual dificulta el diagnóstico.
Se debe realizar ecografía transvaginal para descartar otras
etiologías de hemorragia como placenta previa, antes de
realizar tacto vaginal, pero usualmente en la ecografía no se
- 93 -
encuentran signos de abrupcio (11). La vía y el momento del
parto están determinados por el escenario clínico (10).
Ante abrupcio grave con feto vivo y madre con complicaciones
como inestabilidad hemodinámica, CID o sufrimiento fetal, se
debe realizar cesárea emergente posterior a la estabilización
y corrección de la coagulopatía. Si hay muerte fetal se
debe considerar inducción del parto, a menos que, haya
indicación obstétrica de cesárea. Las membranas ovulares
deben romperse lo antes posible para disminuir la presión
intrauterina y evitar el deterioro en la coagulación (11). La
transfusión sanguínea está indicada en mujeres con sangrado
continuo, signos de choque o parámetros de laboratorio
alterados. Es común encontrar el fibrinógeno críticamente bajo
(≤200 mg/dL) en desprendimientos graves, en consecuencia,
el uso temprano de crioprecipitado a menudo es parte de la
reanimación. En mujeres Rh negativas no sensibilizadas, se
debe administrar inmunoglobulina anti-D, incluso si ya ha
recibido dosis profiláctica previa (8)(9)(11).
Si hay abrupcio leve a moderado, bienestar materno-fetal y el
binomio se encuentra en la semana 37 o más de gestación,
se debe proceder con inducción del trabajo de parto. Usar
monitoreo fetal electrónico continuo si hay sangrado
persistente y efectuar manejo activo de la tercera etapa del
trabajo de parto para evitar hemorragia. En pacientes con
embarazos menores de 37 semanas, pero estado materno-
fetal tranquilizador y abrupcio autolimitado, se puede ofrecer
manejo expectante, teniendo en cuenta las siguientes
recomendaciones:
• Signos vitales maternos y fetales de forma constante e
intrahospitalaria
• Crecimiento fetal con biometrías seriadas
• Actividad uterina y cambios cervicales: se puede
usar tocolíticos cuando se prevé parto, mientras se
suministra corticoesteroides (8)(12). Aplicar sulfato de
magnesio intravenoso en menores de 32 semanas para
neuroprotección fetal, y profilaxis para estreptococo del
grupo B según indicación.
Se sugiere cesárea inmediata si el trazado de la frecuencia
cardíaca fetal no es tranquilizador o si hay signos de
compromiso materno en cualquier momento durante el
manejo expectante.
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
Se recomienda monitoreo intensivo de signos vitales,
hemograma seriado y estudios de coagulación después del
parto, hasta que la paciente esté clínicamente estable (8)(9)
(11). En partos subsecuentes, las mujeres con antecedente
de abrupcio se deben clasificar de alto riesgo obstétrico y se
debe considerar realizar biometría fetal cada 4 semanas desde
la semana 20, para evaluar la perfusión útero-placentaria
durante el nuevo embarazo (8).
Ruptura uterina
La ruptura uterina es una complicación rara, pero
potencialmente mortal tanto para la madre como para el feto,
puede ocurrir antes o durante el parto y ser parcial o total,
según respete o no la serosa uterina. Frecuentemente está
relacionada con antecedentes quirúrgicos como cesárea,
miomectomía o corrección de ruptura uterina anterior, pero
también puede ocurrir sin estos factores de riesgo en mujeres
con trabajo de parto distócico, trauma obstétrico, multíparas,
malformaciones uterinas o con gestación múltiple (13).
Presenta una incidencia de 0.06/1000 nacidos vivos en
úteros sin cicatriz y de 2.2/1000 nacidos cuando hay
presencia de esta, el porcentaje se incrementa si se permite
trabajo de parto en paciente con cesárea previa (TOLAC por
sus siglas en ingles) y a medida que se tiene mayor número
de cicatrices uterinas, más altos son los casos de ruptura
(13). Se debe sospechar en mujeres con taquisistolia, dolor
abdominal agudo que no es igual a las contracciones que
venía sintiendo en el trabajo de parto, dolor que no mejora a
pesar de epidural, cambio súbito del patrón de contracciones,
bradicardia fetal o ascenso de la presentación (14)(15). La
ecografía y tomografía, como segunda opción, pueden
considerarse en pacientes con estabilidad hemodinámica
y cuadros subagudos, pero finalmente el diagnóstico se
confirma en cirugía (16).
El tratamiento consiste en estabilizar a la paciente y llevarla
a cesárea emergente, dada la premura del parto se prefiere
cirugía bajo anestesia general. La decisión de realizar
corrección de la ruptura uterina o histerectomía depende de
múltiples factores, entre ellos destaca la paridad satisfecha,
la extensión de la ruptura y la facilidad para controlar el
sangrado (15), se prefiere la preservación del útero, siempre
que sea posible.
Después de la resolución de la hemorragia posparto, la
- 94 -
paciente debe continuar en observación hasta que tenga
estabilidad hemodinámica y se debe verificar la necesidad de
transfusión o suplementos de hierro para el tratamiento de la
anemia. En cuanto a la prevención, el colegio americano de
ginecología y obstetricia (ACOG), desaconseja realizar técnicas
de cesárea con histerotomía del fondo uterino (clásica, en T o
J invertida) o vertical alta, inducción del trabajo de parto con
prostaglandinas, uso de oxitocina sin indicación en paciente
en TOLAC, ofrecer TOLAC ni prolongar el embarazo más de
las 37 semanas en pacientes con antecedente de ruptura
uterina(14), sin embargo ninguno de estos factores solos o
en combinación es lo suficientemente confiable para predecir
la ruptura, al igual que no hay datos del grosor endometrial,
medido por ecografía, que garanticen disminución en la tasa
de eventos, aunque algunos autores consideran que un grosor
del segmento menor de 2 mm es predictivo de mayor riesgo
de ruptura (17)(15).
Conclusión
La hemorragia obstétrica anteparto requiere pronto
reconocimiento, evaluación y tratamiento para lograr la
disminución en la morbimortalidad materno perinatal. Es
importante estabilizar a la paciente en los primeros minutos
de la atención e identificar la etiología del sangrado, brindando
tratamientos definitivos según los escenarios clínicos y la
etiología.
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uog.12479
XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Capítulo 13

Arritmias cardíacas en el embarazo

Edison Muñoz Ortiz

Especialista en Cardiología Clínica
Docente Departamento de Medicina Interna
Líder de Cardiología de la Clínica Cardio-obstétrica y líder clínico cardiovascular y pulmonar
Hospital Universitario San Vicente Fundación
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia

Jesús Velásquez Penagos

Especialista en Ginecología y Obstetricia
Docente Departamento de Ginecología y Obstetricia
Líder de Ginecoobstetricia de la Clínica Cardio-obstétrica
Hospital Universitario San Vicente Fundación
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia

- 96 -
Introducción
Las arritmias cardiacas son una complicación frecuente
durante el embarazo, y de hecho, según datos de la clínica
cardio-obstétrica del Hospital Universitario San Vicente
Fundación (HUSVF), son el principal motivo de evaluación en
el 32% de pacientes, seguido por las cardiopatías congénitas
en el 30% de los casos (datos en proceso de publicación). El
embarazo incrementa la incidencia de arritmias en pacientes
con y sin enfermedad cardiaca estructural(1–4).
Afortunadamente, la mayoría de las arritmias en la embarazada,
son benignas y no ponen en riesgo la vida de la madre o
el feto y generalmente no requieren terapias específicas.
Sin embargo, dada su alta frecuencia, algunas pacientes
requerirán algún tipo de terapia y otras pueden presentarse
con arritmias potencialmente mortales, resaltando así su
relevancia clínica (1).
Epidemiología
Según datos publicados, las arritmias supraventriculares
son las más frecuentes, ocurriendo de forma sostenida
hasta en 1,3% de las mujeres embarazadas sin enfermedad
cardiaca estructural, de ellas el 34% tienen el primer episodio
de la arritmia durante el embarazo y 29 a 44% tienen una
exacerbación de arritmias ya conocidas(1).
Datos más recientes de Estados Unidos, publicados en 2017
de un registro de más de 1200 hospitales, indican que hay
un aumento en la frecuencia de arritmias en el embarazo
a lo largo del tiempo, y en las pacientes que necesitan
hospitalización, la fibrilación auricular es ahora la arritmia más
frecuente en el embarazo(5).
En Colombia no hay información aún publicada al respecto,
pero en la clínica cardio-obstétrica del HUSVF, la frecuencia
de presentación de diferentes tipos de arritmias incluye
contracciones ventriculares prematuras en 33% de las
pacientes, taquicardia supraventricular por reentrada en el
15%, contracciones supraventriculares prematuras en el
12%, bloqueos del nodo auriculoventricular de segundo y
tercer grado, bradicardia sinusal sintomática, taquicardia
sinusal inapropiada en el 10% de las pacientes, cada una
de éstas, taquicardia atrial el 6%, fibrilación y flutter atrial y
taquicardia ventricular el 2% cada una (datos en proceso de
publicación).
- 97 -
Si bien la mayoría de estas arritmias no genera eventos
maternos serios en gran parte de las pacientes, si se
ha encontrado que hasta en el 20% de los embarazos
pueden presentarse eventos fetales adversos, tales como
prematuridad, síndrome de dificultad respiratoria y feto
pequeño para la edad gestacional(3).
Fisiopatología de las arritmias en el embarazo
No es claro por qué las arritmias aumentan durante
el embarazo, pero las hipótesis consideran que es la
consecuencia de la combinación de cambios hemodinámicos,
hormonales y autonómicos.
Los cambios hemodinámicos incluyen un incremento en
el volumen sanguíneo efectivo circulante de 30 a 50%, a
partir de las 8 semanas de gestación, con su mayor efecto
alrededor de las 34 semanas; además el gasto cardiaco
también aumenta, secundario al incremento en el volumen
latido del 35% e incremento de la frecuencia cardiaca en un
15%(6). El aumento del volumen plasmático, se ha asociado
a estiramiento de los miocitos auriculares y ventriculares, que
podrían causar posdespolarizaciones tempranas, conducción
lenta, acortamiento del periodo refractario y dispersión espacial
a través de canales iónicos activados por el estiramiento(1).
La dilatación de las fibras miocárdicas y el aumento del
tamaño cardiaco, podrían hacer más fácil de sostener los
circuitos de reentrada al aumentar la longitud del trayecto
implicado en el fenómeno de reentrada(1,6). El aumento de
la frecuencia cardiaca en reposo, que es progresivo hasta el
final del embarazo, también se ha implicado como predictor
de arritmias(7).
En cuanto a mecanismos fisiopatológicos hormonales, se ha
descrito que el estradiol y la progesterona pueden aumentar
receptores adrenérgicos y con ello la aparición de arritmias(6).
En cuanto a la posible explicación fisiopatológica de los
desenlaces fetales adversos, se ha propuesto que las arritmias
pueden generar que la presión arterial sea más baja que lo
habitual, lo cual puede reducir la perfusión placentaria, y por
tanto, podría llevar a prematuridad (con las complicaciones
que esto puede tener), síndrome de dificultad respiratoria, feto
pequeño para la edad gestacional e incluso se han descrito
enfermedades cardiacas congénitas; aunque muchos de los
casos reportados con estos efectos adversos, tiene muchas
variables de confusión, como medicamentos concomitantes,
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
lo que hace difícil diferenciar entre el impacto aislado de
la arritmia o el efecto de los medicamentos usados en el
embarazo(8).
Diagnóstico
Las ayudas diagnósticas para la detección de arritmias en
el embarazo incluyen las mismas que en la población no
gestante, dado que se consideran seguras, sin ningún riesgo
fetal. Al momento de la presentación siempre se requiere un
electrocardiograma de 12 derivaciones, teniendo presente
el aumento propio de la frecuencia cardiaca a lo largo del
embarazo, pero que debe mantenerse en valores normales,
por lo que la taquicardia sinusal, no se debe considerar como
algo “normal” en la gestante. El monitoreo Holter se podrá
realizar en pacientes que reportan palpitaciones frecuentes, o
en pacientes con arritmias previas conocidas para caracterizar
su carga durante el embarazo(4).
La prueba de esfuerzo que es útil en caracterizar el
comportamiento clínico de las arritmias en la población no
gestante, debe hacer parte de la evaluación preconcepcional,
y de considerarse necesaria en la paciente ya embarazada,
por su comportamiento clínico, las guías de práctica
clínica sugieren que se realice submáxima (80% de la
frecuencia cardiaca máxima esperada). Obviamente, en
casos de sospechar una taquicardia ventricular polimórfica
catecolaminérgica, la prueba de esfuerzo será parte de la
confirmación diagnóstica y tendrá que hacerse en un centro
de muy alta experiencia con un equipo cardio-obstétrico(4).
Los estudios electrofisiológicos, en general se restringen en el
embarazo, pero más adelante se darán unas consideraciones
más amplias sobre su uso.
Se deberá además valorar el riesgo de la gestante, en
general se recomienda el uso de la clasificación de la
Organización Mundial de la Salud modificada (OMSm), la
cual ubica las arritmias es categoría I y II a la mayoría, dado
el buen pronóstico general, de modo que solo las arritmias
ventriculares sostenidas se consideran riesgo OMSm III. La
guía europea de enfermedad cardiaca en el embarazo, hace
además una clasificación adicional de las arritmias, dado que,
el riesgo OMSm puede subvalorar algunos tipos de arritmias
y por ello da unas recomendaciones de cuidado específicas
según esta clasificación adicional, esto con el fin de resaltar
que, si bien las arritmias, en términos generales, son bien
toleradas, dado que la mayoría tienen comportamiento
- 98 -
benigno, no se deben menospreciar y por ello deben tener un
seguimiento adecuado (Tabla 1)(4).
La medición de los péptidos natriuréticos también pueden
ser de utilidad para completar la estratificación del riesgo, en
especial en pacientes muy sintomáticas o con cargas arrítmicas
altas, donde se podrían presentar con disfunción ventricular,
implicando cardiomiopatía mediada por arritmias(4,9).
Ante lo previamente mencionado, estas pacientes deben tener
una evaluación por un equipo cardio-obstétrico, para definir
el tipo de vigilancia requerido, y necesidad o no de terapias
específicas. Además, se deben evitar sobretratamientos, pues
con frecuencia, en la experiencia de los autores, es frecuente
el uso de terapias farmacológicas sin necesidad o la definición
del parto por cesárea sin tener indicaciones, solo por el temor
que puede generar la arritmia en el equipo médico tratante.
Tratamiento
El tratamiento agudo de la arritmia suele hacerse con
medicamentos como adenosina, metoprolol o la realización
de cardioversión eléctrica, debido a que se consideran
seguros para el feto, y generalmente logran abortar el evento
arrítmico. Los estudios electrofisiológicos con ablación por
radiofrecuencia, que pueden incluso ser curativos de la
arritmia, generalmente se restringen por el potencial uso
de radicación y sus efectos dañinos en el feto, aunque en
centros de experiencia se pueden realizar mediante mapeo
tridimensional y cero radiación, siendo una opción de
manejo en pacientes en quienes los medicamentos no han
sido efectivos en terminar una arritmia aguda, o prevenir
recurrencias(1,9).
El tratamiento de las arritmias durante la gestación
es un aspecto de la cardiología poco definido, por las
particularidades de estas pacientes, debido a los cambios
fisiológicos del embarazo y la presencia del feto que limitan
muchas intervenciones y la poca evidencia disponible(1).
Antiarrítmicos
Los tratamientos antiarrítmicos en el embarazo tienen pocos
estudios en humanos, lo que limita las recomendaciones en
guías internacionales a aspectos muy generales(4). Se debe
tener presente, que los antiarrítmicos con un riesgo aceptable
y que logran ser efectivos en el tratamiento de las arritmias
maternas previas al embarazo o durante el embarazo pueden
continuarse, pues al lograr estabilizar el trastorno del ritmo,
podrían ser más los beneficios que los riesgos al mantener
la terapia, aunque lo ideal, es buscar una terapia con la dosis
mínima efectiva(10,11).
En la tabla 2 se resumen los medicamentos antiarrítmicos
que están disponibles en Colombia, describiendo la clase de
medicamento antiarrítmico, categorías previas de la Food
and Drug Administration (FDA), efectos materno-fetales y
recomendaciones de uso durante el embarazo y la lactancia(1).
Cardioversión eléctrica
Es una estrategia de tratamiento adecuada y segura en
todas las etapas del embarazo, aunque, con un riesgo teórico
de inicio de parto pretérmino en etapas avanzadas de la
gestación. Se considera la terapia de elección en las pacientes
con inestabilidad hemodinámica, mientras que puede ser una
alternativa en arritmias sin respuesta a terapia médica. La
cardioversión no altera el flujo sanguíneo al feto, y además
una muy pequeña cantidad de energía lo alcanza, por lo que
el riesgo de arritmias fetales es mínimo. Hay reportes de
casos de necesidad de cesárea urgente por arritmias fetales
después de una cardioversión, por tanto, la monitorización del
feto es necesaria(9).
Ablación con catéter
La ablación con catéter es una estrategia para el tratamiento
de las arritmias, es muy efectiva y recomendada en guías de
manejo de arritmias supraventriculares y ventriculares(2,12).
Sin embargo, en las pacientes embarazadas hay pocos
estudios, y se restringe su uso debido al riesgo de radiación por
los rayos x empleados en la fluoroscopia(4). A pesar de esto,
en casos de emergencia, ante la falta de respuesta a la terapia
médica e incluso a la cardioversión eléctrica repetida, como
en un caso publicado por los autores(13), se puede realizar de
acuerdo a recomendaciones de guías, afortunadamente éstos
casos son la excepción(2,4,12). En los casos reportados, los
tiempos de fluoroscopia van de 0 segundos a 36 minutos, sin
complicaciones en el procedimiento o complicaciones tardías,
aunque obviamente se deberá tener presente que puede haber
sesgo de publicación de los casos con resultados adversos,
además que el feto podría tener riesgos futuros de cáncer(1).
Esos efectos adversos pueden reducirse con la protección
contra la radiación, el uso del mínimo tiempo de fluoroscopia
- 99 -
posible, o el uso de técnicas alternativas como los sistemas
electroanatómicos tridimensionales que minimicen aún
más el uso de radiación, o incluso eviten completamente la
exposición a radiación, tal como se ha realizado en la clínica
cardio-obstétrica del HUSVF, con adecuados resultados tanto
para la madre como para el feto, que puede llevar a un riesgo
de daño fetal mínimo (datos en proceso de publicación). De
todas maneras, aún en casos de cero radiación, la realización
de procedimientos de ablación en el embarazo, se debe
seguir considerando un procedimiento que solo debe usarse
en casos de arritmias graves sin respuesta a la terapia
médica(1,4).
Manejo de bradiarritmias
Las bradiarritmias en el embarazo no son tan frecuentes
como las taquiarritmias. Los casos de bradicardia sinusal se
atribuyen en general al síndrome de hipotensión supina del
embarazo, por lo que en casos sintomáticos, el tratamiento
consiste en el cambio de posición de la madre a decúbito
lateral izquierdo, en casos de bradicardias sintomáticas de
otro origen o persistentes se podría necesitar un marcapasos
temporal.
En cuanto a los bloqueos auriculoventriculares, por la edad
temprana de estas pacientes, puede deberse a bloqueos
congénitos, que suelen ser bien tolerados, especialmente si el
ritmo de escape es estrecho, por lo que muchas veces pueden
tener manejo conservador sin marcapasos; sin embargo, en
caso de pacientes sintomáticas, puede estar indicado. Así
mismo, tendrá las indicaciones habituales si hay otras causas
de bloqueo auriculoventricular avanzado(4).
Conclusiones
Las arritmias en la embarazada son una causa de consulta
frecuente, pero afortunadamente bien tolerada en la mayoría
de los casos. Sin embargo, deberá tenerse presente que, ante
su alta frecuencia, es común enfrentarse a pacientes con
arritmias con importancia clínica, al generar riesgos maternos
y fetales, por lo que siempre se debe hacer una evaluación
completa de la gestante, categorizar bien el tipo de arritmia y
vigilar su comportamiento durante el embarazo, brindando los
tratamientos necesarios, que en lo posible logren estabilizar
la salud materna, con el mínimo riesgo fetal posible. Siempre
se recomienda la valoración por un equipo cardio-obstétrico
con experiencia.
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

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- 100 -
 Riesgo de arritmia con deterioro hemodinámico en el parto Nivel de Clase de Nivel de
vigilancia recomendación recomendación
Riesgo bajo TSVP, FA, TV idiopática, SQTL de bajo 1 I C
riesgo, síndrome de WPW
Riesgo medio TSV inestable, pacientes con DAI, TV y 2 I C
cardiopatía estructural, síndrome de
Brugada, SQTL de riesgo moderado, TV
polimórfica catecolaminérgica
TV inestable en cardiopatía 3 I C
Riesgo alto de
estructural/cardiopatía congénita, TV
arritmia que
inestable/TdP en pacientes con SQTL de alto
pone en
riesgo, Síndrome de QT corto, TV polimórfica
peligro la vida
catecolaminérgica de alto riesgo
Descripción de las acciones que deben planificarse Nivel de vigilancia
Bajo - 1 Medio - 2 Alto - 3
Consulta con un cardiólogo X

Consulta con un equipo multidisciplinario, que cuente con X

X
experto en arritmias o electrofisiología en centro especializado

Modo y lugar del parto, como han aconsejado los obstetras X X

Se recomienda parto por cesárea X

Monitorizar el ritmo cardiaco (telemetría, monitor externo X X

de ritmo)
Vía intravenosa X X

Vía arterial X X

Preparar para administración intravenosa de adenosina

Preparar para administración intravenosa de betabloqueador X X

Preparar para administración intravenosa de antiarrítmico X

seleccionado

Desfibrilador/cardioversor externo en el sitio X X

Parto en el quirófano torácico X

Preparar para derivación a unidad de cuidado intensivo X

cardiovascular en el posparto si es necesario

Tabla 1. Niveles de vigilancia recomendados para el momento del parto de mujeres con arritmias. Modificado de
referencia 4. DAI: desfibrilador automático implantable; FA: fibrilación auricular; SQTL: síndrome de QT largo, TdP: torsade de
pointes; TSV: taquicardia supraventricular; TSVP: taquicardia supraventricular paroxística; TV: taquicardia ventricular; WPWW:
Wolfe-Parkinson-White

- 101 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Medicamento Clase Categoría Efectos adversos Indicación Uso durante Observaciones

Vaugham previa FDA potenciales primaria en la lactancia
Williams la madre
Lidocaína IB B Efectos adversos TV, arritmias Puede usarse Larga historia de seguridad.
en SNC, bradicardia debidas a Evitar en estado fetal no
toxicidad por tranquilizador
digoxina
Propafenona IC C Incremento en TSV y TV Desconocido Pocos datos
mortalidad en disponibles
pacientes con previo
IAM. Leve efecto
beta bloqueador
Beta II C/D Retardo de TSV, TV Evitar atenolol. Generalmente bien
bloqueadores crecimiento idiopática, Metoprolol y tolerados, evitar durante
intrauterino, control de propranolol el primer trimestre si es
bradicardia fetal, respuesta pueden usarse posible, preferir los
hipoglicemia, ventricular cardioselectivos
apnea fetal en FA
Amiodarona III D Hipotiroidismo fetal, Arritmias Evitar Evitar si es posible,
prematuridad, bajo ventriculares especialmente durante
peso al nacer, amenazantes el primer trimestre
malformaciones para la vida
congénitas
Dronedarona III X Puntas torcidas FA Contraindicado Contraindicado

Verapamilo IV C Hipotensión TSV, TV Puede usarse Relativamente bien tolerado,

materna, bloqueo idiopática, pero pueden preferirse
cardiaco y control de opciones más seguras
bradicardia fetal respuesta
ventricular
en FA
Diltiazem IV C Datos limitados. TSV, control Puede usarse Preferido el
Similar a verapamilo de respuesta verapamilo por
ventricular mayor experiencia
en FA

Adenosina No aplica C Disnea y bradicardia Terminación Desconocido, Primera opción para

materna aguda de TSV pero terminación de TSV que
probablemente dependan del nodo AV
bien tolerada

Digoxina No aplica C Bajo peso al nacer TSV, control Puede usarse Gran experiencia en su uso
de respuesta
ventricular
en FA

Tabla 2. Recomendaciones para uso de antiarrítmicos en el embarazo. Modificado de referencia 1. FA: fibrilación auricular;
IAM: infarto agudo de miocardio; SNC: sistema nervioso central; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular

- 102 -
 Capítulo 14

Enfoque de crisis convulsivas

en el embarazo

Alexander Betancur Salazar

Residente de Ginecología y Obstetricia
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia.

Valentina Serna Loaiza

Residente de Neurología
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia.

Yamile Calle López

Especialista en Neurología
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia.

- 103 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
Introducción
Las crisis convulsivas son la complicación neurológica
más frecuente durante la gestación, con una prevalencia
aproximada de 1.2%. Esto es importante, ya que las crisis
tanto focales como generalizadas pueden generar hipertonía
uterina, disminución del flujo placentario y bradicardia fetal
secundaria, llevando a mayores tasas de resultados maternos
y perinatales adversos. Adicionalmente, en pacientes con
antecedente de epilepsia las crisis se han asociado a mayor
riesgo de preeclampsia, trabajo de parto pretérmino, parto por
cesárea, muerte fetal y riesgo de muerte materna 10 veces
mayor (1).
En cuanto a la epidemiologia, aproximadamente 24.000
mujeres con epilepsia se embarazan cada año. Es por esto
que, la causa más común de crisis durante la gestación son
actualmente las secundarias a epilepsia. Siendo el mayor
predictor de buen o mal control de esta, la frecuencia ictal
en el año previo a la gestación (2).
El otro escenario al que el clínico puede enfrentarse r son
las crisis de novo durante la gestación. Siendo importante
resaltar, que si bien, el diagnóstico diferencial es extenso,
como regla general se debe considerar eclampsia, hasta que
se demuestre lo contrario. (3)
Teniendo en cuenta que el diagnóstico diferencial es amplio
y determinar la etiología subyacente es crucial en el manejo
y por ende en el pronóstico materno y fetal. El objetivo de
esta revisión es proporcionar un enfoque práctico hacia
el diagnóstico y manejo de las crisis durante la gestación,
partiendo de dos escenarios principales: crisis en paciente
con antecedente de epilepsia y crisis de novo durante la
gestación.
Paciente con antecedente de epilepsia
En 2014 fue publicada la nueva definición de epilepsia
propuesta por el TaskForce e incluye:
- Dos o más convulsiones no provocadas o reflejas, con
más de 24 horas de diferencia entre ellas
- Una convulsión no provocada (o refleja) con una probabilidad
de recurrencia de al menos el 60% (daño cerebral previo,
neuroimagen anormal, electroencefalograma (EEG anormal)
- 104 -
y crisis nocturnas)
Diagnóstico de un síndrome epiléptico
Establecer si la paciente tiene epilepsia es importante porque,
como se mencionó anteriormente, esta es la principal causa
de crisis durante la gestación (2). En cuanto a la frecuencia
ictal, será en términos generales la misma del año previo a la
concepción en un 70.5%, tendrá un aumento en el 15 % y
una reducción en el 12% (4).
Es importante destacar que hasta el 79% de los embarazos en
mujeres con epilepsia no son planeados, por lo que el ingreso
y seguimiento a los programas de control prenatal, alto riesgo
obstétrico y la valoración por neurología son tardíos (5). Es
por eso por lo que que, la causa más común de recurrencia
ictal, se debe a una epilepsia mal controlada, al momento de
la gestación y la reducción de la concentración plasmática
de la mayoría de los anticonvulsivantes, debido a cambios en
su metabolismo asociado al estado fisiológico del embarazo
(aumento de la eliminación renal, mayor volumen plasmático
e inducción enzimática en el hígado) (6).
El ajuste de la dosis del anticonvulsivante durante la gestación
debería ser guiado por niveles plasmáticos, sin embargo, en
caso de no contar con este paraclínico la recomendación
general para fármacos como levetiracetam, lamotrigina y
oxcarbazepina es aumentar aproximadamente un 25 % de
la dosis total diaria en el segundo y tercer trimestre que es
cuando hay mayor caída de los niveles plasmáticos y retornar
a dosis habituales 2-3 semanas postparto para evitar efectos
adversos. (7)
Otra causa importante de descompensación es la mala
adherencia farmacológica, la cual está afectada principalmente
por el miedo alrededor de las malformaciones congénitas,
asociadas al uso de anticonvulsivantes (8). Es por eso por
lo que, es importante tener en cuenta que la teratogenicidad
está estrechamente relacionada no sólo con el tipo de
anticonvulsivante sino con la dosis y el uso de politerapia.
En el estudio EURAP se evidenció que el Ácido valproico fue
el anticonvulsivante con mayor riesgo de teratogenicidad,
con tasas de 5 hasta un 25% (este último porcentaje para
dosis de 1500 mg/día). Esta teratogenicidad no sólo implica
malformaciones anatómicas cerebrales sino, compromiso
cognitivo con una evidencia de reducción entre 7 y 10 puntos
en el Coeficiente intelectual (IQ) y mayores tasas de trastorno
del espectro autista (TEA).
En orden de frecuencia de teratogenicidad sigue el
fenobarbital (8%), fenitoína (8%) y la carbamazepina (6%).
Los anticonvulsivantes con menor riesgo de teratogenicidad
son levetiracetam (3%), lamotrigina (3%) y oxcarbazepina (3-
4%). Aún no hay estudios de lacosamida. (4).
En pacientes con más de 12 semanas de edad gestacional no
hay beneficio en cambiar un medicamento desde el punto de
vista del riesgo teratogénico, debido a que, el feto ya pasó por
la fase más crítica del desarrollo neural y por tal razón, de no
ser absolutamente necesario, es recomendable no hacer tales
modificaciones si la razón es el riesgo de teratogenicidad (9)
Por último, después de haber descartado que el problema
se deba a la farmacoterapia se deben descartar causas
sintomáticas agudas concomitantes y malabsorción de los
medicamentos. sobre todo en esta población que presenta
mayores tasa de emesis asociada al embarazo.
Paciente sin antecedente de epilepsia
En el año 2006 la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE)
definió una crisis como la aparición transitoria de signos o
síntomas cerebrales que se presentan por una descarga
neuronal anormal.
3. ¿Cuáles ayudas diagnósticas se deberían ordenar?
4. ¿Cuál sería el tratamiento adecuado? ¿En quienes estaría
indicado iniciar anticonvulsivante y de ser así cuál?
1. ¿Fue realmente una convulsión? ¿Cuáles serían los
diagnósticos diferenciales para tener en cuenta?
Dentro de los principales diagnósticos diferenciales se
encuentra el síncope y las crisis funcionales no epilépticas,
este último explica hasta el 12 al 18% de las personas con
pérdida transitoria de la conciencia.
La principal herramienta para lograr un diagnóstico es el
interrogatorio y el examen físico; es así como este se debe
centrar en cuatro momentos cruciales relacionados con el
evento, que serán claves clínicas para diferenciarlos de crisis
convulsivas (Ver Tabla 1)
Un dato semiológico muy útil, es el estado de los párpados
durante la convulsión. Un estudio demostró que más del 97%
de las convulsiones suceden con los ojos abiertos. Es así
como tener los ojos cerrados durante una convulsión, predice
una crisis psicógena con una sensibilidad del 96% y una
especificidad del 98%.

Para el enfoque adecuado de una primera convulsión, en

una paciente embarazada, se debe comenzar con una
historia clínica y un examen físico completo, el cual suele ser
normal, pero puede ser un componente crítico cuando existe
preocupación por hemorragia, infarto o infección del sistema
nervioso central (10).

Aunque no siempre es factible, una descripción detallada

del evento es útil tanto para clasificar el evento como una
convulsión, como para descartar diagnósticos diferenciales.
Es por eso por lo que, hay una serie de preguntas que se
deben resolver al enfrentarse a un paciente con pérdida
transitoria de la conciencia:

1. ¿Fue realmente una convulsión? ¿Cuáles serían los

diagnósticos diferenciales a tener en cuenta?

2. ¿Hay alguna causa sintomática aguda (crisis provocada)?

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 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Crisis convulsiva Crisis funcionales no Síncope

epilépticas

¿Qué paso - Auras (Indican origen - Sin pródromo o - Bipedestación

antes? focal de la crisis): pródromo de pánico prolongada
sensación epigástrica - Inicio gradual - Ejercicio
ascendente, luces de - Sensación de - Valsalva
colores en un desrealización o - Palpitaciones
hemicampo, despersonalización - Frialdad
alucinaciones visuales - Crisis casi diarias, - Diaforesis
complejas, parestesias farmacorresistentes - Sensación de
en un brazo que se - Con frecuencia ocurren desvanecimiento
diseminan a la en situaciones médicas - Dolor precordial
hemicara ipsilateral, - 83% no están solos - Oscurecimientos
olores en momentos cuando presentan la visuales
donde no debería crisis - Visión en túnel
percibirse tal sensación,
pitidos, música

¿Qué paso - 97% Ojos abiertos - Ojos cerrados, - 90% movimientos

durante? - Desviación de la mirada resistencia a la apertura anormales como
y/o cefálica ocular mioclonías o
- Grito o gruñido ictal - Movimiento cefálico en posturas tónicas
- Caída en bloque “no-no” asincrónicas
- Movimientos - Balanceo pélvico - Duración:
generalmente - Llanto e hiperventilación Segundos, rara
sincrónicos y rítmicos ictal vez minutos
(tónicos o clónicos, - Movimientos
focales o generalizados) asincrónicos con
- Cianosis peribucal fluctuación en
- Duración: Suelen ser - frecuencia y amplitud
< 2 minutos - Sin cianosis, sin
- desaturación asociada
- Duración: Generalmente
prolongada > 2 minutos

¿Qué
Continúa en lapasó - Confusión post-ictal (5
siguiente página -Recuperación de la - Recuperación de
después? veces más probable que conciencia rápida y la conciencia
sea convulsión) completa rápida y completa
- Amnesia del evento - Generalmente no
- Respiración ruidosa amnesia del evento
irregular -- 106Taquipnea
- y/o llanto
postictal
 - Movimientos - Balanceo pélvico - Duración:
generalmente - Llanto e hiperventilación Segundos, rara
sincrónicos y rítmicos ictal vez minutos
(tónicos o clónicos, - Movimientos
focales o generalizados) asincrónicos con
- Cianosis peribucal fluctuación en
- Duración: Suelen ser - frecuencia y amplitud
< 2 minutos - Sin cianosis, sin
- desaturación asociada
- Duración: Generalmente
prolongada > 2 minutos

¿Qué pasó - Confusión post-ictal (5 - Recuperación de la - Recuperación de

después? veces más probable que conciencia rápida y la conciencia
sea convulsión) completa rápida y completa
- Amnesia del evento - Generalmente no
- Respiración ruidosa amnesia del evento
irregular - Taquipnea y/o llanto
postictal

Examen físico - Mordedura región - Mordedura de la punta - Mordedura de la

lateral de la lengua de la lengua punta de la
- TEC lengua
- Luxación de hombro
- Parálisis de Todd

Tabla 1. Claves clínicas para diferenciar entre crisis convulsiva, crisis funcionales no epilépticas y sincope.
Construcción propia. *AC: Anticonvulsivantes TEC: Trauma encefalocraneano

Ante la sospecha de un síncope una herramienta importante más probable que sea un síncope. El cual mostró tener
a tener en cuenta es el score de Sheldon. (ver Tabla 2). Si una sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de
tiene un total ≥ 1 es sugestivo de convulsión, si es <1 es convulsiones cercana al 94%. (11)

Dato semiológico Puntuación

¿Se despertó con la lengua mordida? (mordedura en borde lateral) 2

¿Sensación de déjà vuo jamais vu? 1

¿Trastorno emocional asociado con la pérdida de la conciencia? 1

¿Giró de la cabeza durante el ataque? 1

¿Inconsciencia, posturas extrañas, movimiento de extremidades o amnesia del 1
evento? (cualquiera de ellas)
¿Confusión luego del evento? 1

¿Sensación de desvanecimiento antes del evento? -2

¿Pérdida de la conciencia asociado con bipedestación prolongada? -2

Tabla 2. Score de Sheldon. Tomado y modificado de Sheldon R, Rose S, Ritchie D, Connolly SJ, Koshman M Lou, Lee MA, et al.
Historical criteria that distinguish syncope from seizures. J Am Coll Cardiol. 2002;40(1): 142–8.

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Y OBSTETRICIA

2. ¿Hay alguna causa sintomática aguda (crisis
provocadas)?
Las crisis provocadas se refieren a las causadas por
diferentes alteraciones (Ver Gráfico 1) (3). Estas crisis como
requisito deben desaparecer completamente al resolverse
el cuadro clínico que las causó. Es importante recalcar que
la evaluación de las convulsiones en el embarazo debe
comenzar con la consideración de eclampsia (hasta que se
demuestre lo contrario) y evaluar si hay hallazgos sugestivos
de una alteración sistémica o del sistema nervioso central
(metabólica, infecciosa, estructural, tóxica) que pueda estar
ligada a la crisis. Es importante tener en cuenta que la
aparición de preeclampsia/eclampsia antes de la semana 20
de gestación es rara y debería plantear la posibilidad de una
causa de convulsión no relacionada con el embarazo.

Relacionadas con el embarazo

- Eclampsia
- Angiopatia posparto

Otros
Metabólicas
- Medicamentos / Tóxicos
- Hipoglicemia
-Sindrome de abstinencia
- Hiponatremia
- Trauma
- Crisis Hiperglicemicas
- Meningitis / Encefalitis
- Crisis de Addison
- LOE

Neurovascular
-TSVC
Crisis funcionales no
- PRES
epilepticas
- SVCR
- ACV isquémico / hemorrágico

Gráfico 1. Principales causas sintomáticas agudas de crisis.

TSVC: Trombosis de senos venosos cerebrales SVCR: Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible PRES: Encefalopatía
posterior reversible ACV: Ataque cerebrovascular LOE: Lesión ocupante de espacio.

Tomado y modificado de: Bollig KJ, Jackson DL. Seizures in Pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am. 2018 Jun;45(2):349-367.

- 108 -
Dentro de las causas relacionadas con el embarazo cabe
destacar algunas consideraciones de ellas, las cuales se
discuten a continuación:
Eclampsia:
Se refiere a la aparición de convulsiones tónico-clónicas
generalizadas de nueva aparición o coma típicamente en una
paciente con un trastorno hipertensivo asociado al embarazo
(hipertensión gestacional, preeclampsia, Síndrome HELLP) en
ausencia de otras condiciones causales (12).
Los signos y síntomas precedentes más comunes de la
eclampsia son: hipertensión, cefalea, alteraciones visuales,
dolor en hipocondrio derecho o epigástrico, clonus del tobillo,
hiperreflexia y respuesta plantar extensora. Clínicamente
se presenta con cefalea, cambios visuales y convulsiones
(13). Los hallazgos en la neuroimagen en el 90 % de las
pacientes con eclampsia son similares a los observados
en la encefalopatía posterior reversible (PRES) dados por
edema vasogénico o citotóxico generalmente en las regiones
posteriores cerebrales. (14). Es por eso por lo que, en el
contexto del embarazo, se diagnostica eclampsia en lugar
de PRES. Incluso algunos sugieren que el PRES (síndrome
clínico típico y hallazgos de neuroimagen) podría considerarse
un indicador de eclampsia, incluso cuando las otras
características de la preeclampsia (proteinuria o hipertensión)
no están presentes (15)
La eclampsia, en muchos casos parece ser completamente
reversible en un período de días a semanas, generalmente
comienza a mejorar rápidamente después del parto y con el
adecuado control de las cifras tensionales. Cuando el parto no
afecta el curso de la enfermedad hay que considerar, dentro
de los diagnósticos diferenciales la púrpura trombocitopénica
trombótica y el síndrome hemolítico urémico (15)
3. ¿Cuáles ayudas diagnósticas se deberían ordenar?
El primer paso, tras identificar una verdadera crisis, es
determinar si es provocada, es por esto que es mandatorio
realizar una glucometría y según los elementos clínicos
obtenidos en el interrogatorio y el examen físico se solicitarían
otros estudios adicionales como el electrocardiograma,
ionograma, hemograma, función renal y hepática, tóxicos,
entre otros. No olvidar que ante la sospecha de neuroinfección
se debe realizar punción lumbar con estudios en líquido
- 109 -
cefalorraquídeo previa neuroimagen.
En todos los casos de primera crisis se debería realizar,
como mínimo para determinar el riesgo de recurrencia, un
electroencefalograma (EEG) de 30 minutos y bajo privación
de sueño idealmente en las primeras 24 horas de ocurrido
el evento ya que se podría aumentar la sensibilidad de
anormalidades epileptiformes, detectándose hasta en un
50 al 70% de los casos. Además, una tomografía de cráneo
simple para descartar lesiones intracraneales agudas o
crónicas que puedan generar crisis, tales como hematomas
y ataque cerebrovascular (ACV). (14) Respecto a la seguridad
de las tomografías computarizadas durante el embarazo, el
Colegio Estadounidense de Radiología establece que no se
demuestra un aumento de anomalías fetales o pérdidas de
embarazo en exposiciones radiológicas de menos de 5 rad y
durante la tomografía computarizada estándar de la cabeza,
el feto está expuesto a menos de 1 rad. (15)
Finalmente, si no hay manifestaciones clínicas ni paraclínicos
positivos sugestivos de alteraciones agudas que causen
crisis, se debe considerar agregar una resonancia magnética
de cráneo con protocolo de epilepsia al estudio diagnóstico ya
que, muchas de las lesiones crónicas que provocan crisis no
son visualizables en la tomografíade cráneo. En este punto del
estudio diagnóstico es importante incorporar al neurólogo en
el equipo de trabajo, dada la probabilidad de estar frente a un
diagnóstico de epilepsia de novo.
4. ¿Cuál sería el tratamiento adecuado? ¿En quienes
estaría indicado iniciar anticonvulsivante y de ser así
cuál?
Como se mencionó previamente, una crisis de novo durante
el embarazo debe tratarse como eclampsia hasta que se
demuestre lo contrario (16). Siendo importante tener en
cuenta que, una convulsión eclámptica puede ocurrir incluso
en una paciente con hipertensión leve, sin proteinuria y sin
síntomas neurológicos previos. (17)
En este caso está bien establecida la superioridad del sulfato
de magnesio en comparación con la fenitoína en términos
de profilaxis y prevención de nuevas convulsiones. Es por
eso por lo que se debe iniciar inmediatamente sulfato de
magnesio intravenoso o intramuscular. Si las convulsiones
persisten a pesar de la administración de sulfato de magnesio,
las benzodiazepinas son la terapia de segunda línea. En este
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
escenario, aumentaría la sospecha clínica de una etiología
subyacente más allá de la eclampsia. Está recomendado
un segundo bolo de sulfato de magnesio, sin embargo, si
ocurren más de dos recurrencias después de estas medidas,
se sugiere administrar fenitoína 20 mg/kg intravenoso (IV) con
una velocidad máxima de infusión de 50 mg/minuto (18).
En caso de cifras tensionales elevadas, se deben usar agentes
antihipertensivos para disminuir el riesgo de accidente
cerebrovascular. El marco de tiempo en el que se debe realizar
el parto se individualiza en última instancia en el contexto de la
convulsión materna. Debido a la posibilidad de administración
de múltiples benzodiazepinas y anticonvulsivantes, se debe
notificar al equipo de atención neonatal sobre la posibilidad de
depresión del sistema nervioso central del recién nacido. (19).
Si se encuentra una causa aguda como etiología de la
crisis, se iniciará el manejo de acuerdo con la patología
- 110 -
encontrada. En estos casos no hay indicación de manejo
con anticonvulsivantes a largo plazo, ya que su riesgo de
recurrencia es bajo, siempre y cuando no se repita el evento
que las generó.
En aquellos pacientes con crisis provocadas por una causa
estructural aguda, como lo es la encefalopatía posterior
reversible (PRES), los consensos de expertos recomiendan dar
tratamiento con anticonvulsivantes y reevaluar en tres meses
con resonancia y EEG para definir el riesgo de recurrencia de
crisis y la necesidad de continuar el manejo anticonvulsivante.
Por último, en los pacientes que cumplan criterios de epilepsia,
las guías son claras en recomendar el uso indefinido de
anticonvulsivantes el cual se debe escoger de acuerdo con el
tipo de crisis y teniendo en cuenta teratogenicidad asociada
a cada uno de ellos.
 Gestante con crisis
Estabilizar
Protección de vía aérea, posición
decúbito lateral, monitoreo de signos
vitales y fetal continuo, glucometría,
acceso venoso, paraclínicos según la
clínica incluyendo de daño endotelial

Primera convulsión Antecedente de epilepsia

Asumir convulsión Asumir crisis por

eclámptica epilepsia

Tratamiento inicial Tratamiento inicial

Sulfato de magnesio ** Antihipertensivos si: Midazolam 0.1 mg/kg Persistencia de crisis

Dosis de carga: 4-6 g
IV (pasar en 15-20
min)
Dosis de
mantenimiento: 1-2
g/h IV
Si persiste: Nueva
dosis de carga de 2g
>PAS 160, >PAD 110
mmHg
Labetalol: 20,40,80,80
mg IV, Max: 200 mg,
tomar PA cada 10 min
Nifedipino:10,20,20,40
mg, Max: 90 mg,
tomar PA cada 20 min
Hidralazina: 5-10 mg
IV, tomar PA cada
20 min
IV, Max: 10 mg
Admisión en UCI
Diazepam 5-10 mg IV
cada 5 min, Considerar estallido
Max: 30 mg supresión
Fenitoína 15-20 mg/kg
a velocidad de 50mg/h,
se puede dar dosis
adicional de 10 mg/kg
luego de 20 min (evitar
en hipotensión y
arritmias cardiacas)

Recurrencia o contraindicación de sulfato de magnesio

Gráfico 2. Tratamiento de las crisis durante la gestación

**Contraindicaciones de Sulfato de magnesio: Edema pulmonar, falla renal, miastenia gravis **Síntomas de toxicidad por magnesio:
Suspender y administrar Gluconato de calcio 1g IV (durante 1 min)
IV: Intravenoso PAS: presión arterial sistólica PAD: Presión Arterial diastólica PA: Presión arterial
Tomado y modificado de Bollig KJ, Jackson DL. Seizures in Pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am. 2018 Jun;45(2):349-367.

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 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
Conclusiones
• El primer paso en la evaluación de una primera crisis es
determinar si en realidad lo es (diagnóstico diferencial de
eventos paroxísticos) y si es provocada o no.
• Toda convulsión de novo en una paciente en embarazo es
eclampsia, hasta que se demuestre lo contrario.
• Es fundamental identificar y tratar a tiempo las causas
agudas de crisis, sin que ello signifique el uso de
anticonvulsivantes.
• El manejo con anticonvulsivantes a largo plazo está
indicado para pacientes que cumplan criterios de epilepsia.
• Se debe dar manejo anticonvulsivante al menos durante
3 meses inicialmente en quienes tengan lesiones corticales
agudas que hayan provocado una crisis como es el caso
del PRES.
• Apoyarse siempre de un grupo interdisciplinario a cargo
de obstetra, neurólogo, radiólogo y urgentólogo.
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- 113 -
XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Capítulo 15

Trauma en la gestante:
consideraciones especiales

Ricaute Alfredo Caballero Arenas

Especialista en Urgencias y en Docencia para Profesionales de la Salud
Hospital Pablo Tobón Uribe

Ana Milena Sánchez Henao

Médico General - Hospital Pablo Tobón Uribe

- 114 -
Introducción
El trauma gestacional (TG) puede ser un escenario infrecuente
en el servicio de urgencias, no obstante, representa una
causa significativa de morbilidad y mortalidad en el binomio
madre/hijo. El abordaje del TG implica tener en cuenta
los cambios fisiológicos durante la gestación, una mayor
capacidad de trabajo en equipo, dada la concurrencia de
varias especialidades (medicina de urgencias, obstetricia,
neonatología, cirugía general, entre otras) y una carga
cognitiva y emocional adicional al tener la responsabilidad
de manejar dos pacientes simultáneamente. El pronóstico
clínico es difícil de predecir dado que serias complicaciones
obstétricas como el abrupcio de placenta, el trabajo de parto
pretérmino, el parto pretérmino o la pérdida fetal pueden
presentarse incluso con traumas leves o moderados.
Epidemiología
Los mecanismos de trauma implicados en el TG podrían
clasificarse como asociado o no a violencia. El mecanismo de
trauma no asociado a violencia son los accidentes de tránsito
y las caídas; los asociados a violencia son el suicidio, heridas
por arma corto punzante, heridas por proyectil de arma de
fuego, abuso sexual o violencia intrafamiliar. El TG cerrado
se da por accidentes de tránsito y caídas, se presenta en el
88% al 92% de los casos; el trauma abierto es secundario a
heridas por arma cortopunzante o arma de fuego y representa
el 2% al 7% de los casos (1).
El TG es la principal causa de muerte de origen no obstétrico,
en Estados Unidos es asociado hasta con el 20% de las
muertes maternas. En pacientes víctimas de trauma, la mujer
embarazada tiene mayor riesgo de mortalidad en comparación
con la mujer no embarazada.
El TG se presenta en el 3% al 8% de las gestaciones
y es responsable de la pérdida anual de 4000 fetos
aproximadamente (1). Algunos factores de riesgo asociados
con mayor riesgo de sufrir TG son: edad menor de 26 años,
bajo nivel socioeconómico y pobre control prenatal en el
primer trimestre. Factores de riesgo independientes asociados
con pérdida de fetal son índice de severidad de trauma >15
y escala de coma de Glasgow <8; sin embargo, el 50% de
las perdidas fetales ocurren en traumas clasificados como
leves (2). Solo 4 de cada 1000 traumas obstétricos requiere
admisión hospitalaria, en estas pacientes la tasa de parto
- 115 -
posterior a la admisión es del 24% al 38% (3).
Cambios fisiológicos y su importancia
Para realizar un abordaje inicial adecuado del TG es importante
conocer y entender los cambios fisiológicos y anatómicos
pertinentes, como estos pueden afectar la presencia de
síntomas y signos en la materna, aumentar o disminuir el
riesgo de ciertos traumas e impactar en la implementación
del tratamiento.
El sistema cardiovascular presenta las adaptaciones más
importantes para tener en cuenta al evaluar una paciente
con TG. Hay incremento progresivo del volumen plasmático,
del 45% del gasto cardiaco y de la frecuencia cardiaca. El
incremento del volumen plasmático se traduce en una anemia
dilucional, una menor cantidad de oxígeno arterial y una mayor
dependencia del gasto cardiaco para el transporte de éste.
Después de la semana 20, la compresión aorta cava por parte
del útero causa una disminución de la precarga y por lo tanto
del 25% al 30% del gasto cardiaco. El aumento del volumen
plasmático hace difícil la identificación de una hemorragia
obstétrica, dado que la hipotensión solo se hace evidente
cuando se ha perdido más del 30% del volumen plasmático.
El aumento de la congestión venosa pélvica favorece el
sangrado retroperitoneal en casos de trauma pélvico (1,4).
El sistema respiratorio también presenta cambios significativos
fisiológicos y anatómicos de suma importancia. La vía
aérea tiene mayor vascularización y edema, el cuello tiene
mayor contenido adiposo y por lo tanto es menos flexible, la
presión intragástrica aumenta y el tono del esfínter esofágico
disminuye, motivos por los cuales la materna se considera
que tiene vía aérea difícil y mayor riesgo de broncoaspiración.
El consumo de oxígeno y la ventilación minuto aumenta, la
capacidad residual funcional y la concentración de CO2 libre
disminuye (hipocapnia), haciendo que el tiempo de apnea
sea menor durante la intubación orotraqueal (IOT) (5). El
diafragma se eleva aproximadamente 4 centímetros, haciendo
que traumas considerados torácicos puedan comprometer
también órganos intraabdominales y favorecer las lesiones
diafragmáticas iatrogénicas (2,4)
Abordaje secuencial
En toda mujer víctima de lesiones por trauma y en edad
fértil, se debe descartar una posible gestación. Ante un TG
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se recomienda sea activado un equipo interdisciplinario;
compuesto por medicina de urgencias, anestesiología, cirugía
general, obstetricia y neonatología, entre otros. Se debe estar
preparado para evaluar la viabilidad fetal vía ultrasonografía y
para terminar la gestación en caso de ser necesario.
La revisión primaria en el servicio de urgencias se centra
en la evaluación de la materna siguiendo la secuencia de
abordaje ABCDE recomendada por el Advanced Trauma Life
Support (ATLS) y teniendo como objetivo descartar lesiones
que amenacen la vida de la madre.
La A corresponde al manejo de la vía aérea y restricción de
la movilidad cervical. Ante la presencia de alteración en la
permeabilidad de la vía aérea o lesiones que la amenacen, se
debe realizar una IOT. Cambios anatómicos y fisiológicos en
la vía aérea de la gestante ya descritos aumentan el riesgo de
enfrentarse a dificultades en su manejo. Se recomienda tener
un umbral bajo para tomar la decisión de realizar una IOT dado
el gran impacto de la hipoxia en el pronóstico materno y fetal.
La necesidad de IOT es un factor de riesgo independiente de
mortalidad en el TG (1) .
Algunas consideraciones prácticas en el manejo de la vía
aérea en el TG deben tenerse en cuenta. La preoxigenación a
30 grados mejora la capacidad residual funcional y disminuye
la compresión aortocava; así mismo, la oxigenación apnéusica
aumenta el tiempo de apnea. Para la secuencia de inducción
pueden ser usados los medicamentos convencionales de
manera segura. El uso de laringoscopio de mango corto ayuda
a evitar la dificultad anatómica que confiere el crecimiento del
tejido mamario y valvas especiales como la valva de McCoy
mejora la visión de la laringoscopia (2).
La B hace referencia a la ventilación y tiene como objetivo
principal diagnosticar y tratar de manera inmediata las
lesiones que amenazan la vida; estas son: neumotórax
abierto, neumotórax a tensión, hemotórax masivo, trauma
traqueo bronquial y taponamiento cardiaco. Se indica el uso
de oxigeno suplementario durante la revisión primaria, para
mantener saturación de oxígeno mayor a 94%. En caso de
decidir realizar una toracostomía se debe tener en cuenta
el desplazamiento superior de las estructuras torácicas
secundaria al ascenso del diafragma, por tanto se recomienda
realizar la inserción en el tercer o cuarto espacio intercostal
(2).
- 116 -
La C tiene como objetivo la identificación de la gestante
en choque y el posible origen del sangrado. En casos
en donde la gestación es evidente y el útero está a nivel
umbilical o superior, se debe realizar de manera inmediata
el desplazamiento uterino manual para liberar la compresión
aortocava. Los accesos venosos idealmente deben ser supra
diafragmáticos. Se debe realizar control activo de las fuentes
de sangrado por medio de presión directa, compresión,
elevación de la extremidad, faja pélvica o torniquete en caso
de ser necesario (3).
Posterior a la estabilización de la madre se continúa con una
evaluación fetal rápida. No se debe avanzar a la valoración
fetal si la gestante tiene alteración en la permeabilidad de la
vía aérea, lesiones en la ventilación o estado de choque (3). Es
importante indagar por la edad gestacional para determinar la
viabilidad del feto; en general, el límite de viabilidad fetal ha
sido definido entre 24 a 26 semanas en Colombia. En casos
en donde se desconoce la edad gestacional, la presencia de
la altura uterina a nivel del ombligo podría ayudar a definir la
gestación como viable.
Imágenes diagnósticas
La exposición fetal a la radiación ionizante, medios de
contraste yodados y radiofármacos, es una de las mayores
preocupaciones al ordenar imágenes diagnosticas
en pacientes gestantes, lo que puede resultar en una
subutilización, imágenes retrasadas o inapropiadas (6). La
preocupación sobre la exposición fetal a la radiación no debe
impedir o retrasar cualquier evaluación radiológica indicada,
ya que debe considerarse que el beneficio materno supera los
potenciales riesgos fetales (7).
Los efectos de la radiación en el feto durante un examen
radiológico dependen de la dosis de radiación y el trimestre
de la gestación (8). Los procedimientos de radiación en la
cabeza, el cuello y las extremidades maternas dan como
resultado una irradiación fetal mínima. Los estudios de
fluoroscopia diagnóstica y tomografía computarizada (TC) del
abdomen y la pelvis administran una dosis de radiación fetal
más significativa. Se cree que la exposición a la radiación
durante las primeras 2 semanas después de la fertilización
da como resultado un evento de "todo o nada" en el que se
produce un desarrollo normal del feto o un aborto espontáneo.
El umbral de la dosis fetal para inducir aborto se estima en
50 a 100 mGy, una dosis mayor a la que puede alcanzar
cualquier TC (9).
La teratogénesis es más común entre las semanas 2 y
25, especialmente entre la semana 8 y 15. Dado el rápido
desarrollo y diferenciación de órganos durante esta etapa,
la exposición a la radiación de más de 50 a 100 mGy al
feto puede causar malformaciones congénitas, así como la
reducción del coeficiente intelectual, microcefalia y restricción
del crecimiento intrauterino. Después de la semana 10 a 15,
es más probable que la radiación produzca restricción del
crecimiento fetal o efectos en el sistema nervioso central que
cambios teratogénicos (10).
La carcinogénesis se relaciona con un efecto fortuito de la
radiación, y tiene el potencial de ocurrir a cualquier dosis, se
considera un incremento del 2% de cáncer con una exposición
fetal a 50 mGy (11). Por otra parte, el efecto sobre la madre
no debe pasarse por alto, ya que la proliferación del tejido
glandular mamario durante el embarazo aumenta el riesgo de
desarrollar cáncer de mama (10).
Las radiografías simples de la columna cervical, el tórax y
la pelvis son estudios radiológicos estándar en la evaluación
inicial del paciente traumatizado; la exposición fetal es mínima
y pueden ser usados sin que configuren mayor riesgo (11).
La ecografía es una ayuda de acceso fácil y rápido. En
pacientes embarazadas con trauma y sospecha de lesión
intraabdominal, la ecografía abdominal enfocada en trauma
(FAST) podría ser considerada el método diagnóstico inicial
de elección. El FAST tiene una sensibilidad del 83% para la
detección de líquido libre en el TG; sin embargo, no puede
sustituir a la TC en la detección de trauma de órganos sólidos
y la clasificación de estos. La ecografía gestacional es el
método de elección para realizar la evaluación fetal (12–14).
La TC contrastada es el método diagnóstico de elección en la
gran mayoría de lesiones presentes en el TG (11). Los medios
yodados permiten mejorar la evaluación de los tejidos blandos,
los compartimentos vasculares y aumentan la sensibilidad
diagnóstica. Tanto los contrastes orales como los intravenosos
están etiquetados como medicamentos de categoría B por la
Administración de Drogas y Alimentos de los EE.UU (FDA),
lo que significa que no se observaron eventos adversos en
estudios con modelos animales, pero no se han realizado
estudios controlados con mujeres embarazadas. Aunque el
yodo tiene la capacidad de ingresar a la circulación fetal al
- 117 -
atravesar la placenta, no hay informes de efectos mutagénicos
o teratogénicos por su uso en mujeres embarazadas. Se
recomienda utilizar contraste yodado sólo si la información no
puede obtenerse por medio de una imagen sin contraste y la
respuesta a la pregunta diagnóstica planteada modificara el
manejo de la paciente (15).
Es importante hacer todo lo posible para reducir la exposición
materno/fetal a la radiación. Las imágenes diagnósticas se
deben usar solo cuando sea absolutamente necesario, utilizar
ecografía y resonancia magnética nuclear (RMN) en lugar
de TC, garantizar la calibración regular de los dispositivos
para que siempre se administre la dosis más baja posible
de radiación y optimizar la técnica en la toma de la TC para
disminuir la exposición. Usar el blindaje de plomo en la región
pélvica para el examen de TC no pélvico puede ayudar a
brindar comodidad a la madre, pero no reduce la radiación
dispersa interna hacia el útero.
Diagnósticos adicionales para considerar
Simultáneamente con la revisión primaria de la gestante, el
equipo de atención debe descartar la presencia de lesiones
que amenacen al feto, como abrupcio de placenta, trabajo
de parto pretérmino, ruptura uterina, embolismo de líquido
amniótico o hemorragia materna fetales e isoinmunización
Rh; entre otras.
Abrupcio placentario
El desprendimiento de la placenta (DP) es una complicación
importante en el TG, que ocurre en 5-50% de los casos,
dependiendo de la gravedad de la lesión. Es la causa más
frecuente de muerte fetal en casos de trauma cerrado. Este
diagnóstico resulta de la diferencia en las propiedades físicas
del tejido placentario, poco elástico, versus el miometrio
elástico, lo que lleva a desprendimiento de la interfase
uteroplacentaria altamente vascularizada. La mayoría de los
DP ocurren dentro de las 2 a 6 horas tras la lesión y casi por
completo en las primeras 24 horas (7).
El DP sigue siendo un diagnóstico clínico y se identifica
por la presencia de dolor abdominal, sensibilidad uterina,
contracciones uterinas o aumento del tono uterino, sangrado
vaginal, trabajo de parto prematuro o actividad cardiaca fetal
anormal. Las pacientes con traumatismos leves pueden tener
un DP oculto o incluso lesiones directas en la placenta o el
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feto y pueden no presentar los síntomas típicos, por lo que
debe haber un alto grado de sospecha en el contexto de una
frecuencia cardíaca fetal menor de 110 latidos por minuto
(lpm) o mayor de160 lpm. En cuanto al tratamiento, si hay
presencia de deterioro de la condición fetal o inestabilidad
hemodinámica materna, estaría indicado el parto por cesárea,
en caso de ser considerado una gestación viable (16).
Riesgo de isoinmunización
La lesión placentaria traumática puede resultar en hemorragia
materno-fetal (HMF); esta ocurre en 10% a 30% de las
pacientes embarazadas víctimas de trauma. La HMF masiva
es una complicación rara de un trauma y generalmente es
clínicamente evidente, con muerte fetal, frecuencia cardíaca
fetal anormal (bradicardia o desaceleraciones recurrentes),
anemia fetal abrupta e insuficiencia cardíaca. La gran mayoría
de las hemorragias transplacentarias postraumáticas son
pequeñas y subclínicas (5,7).
El antígeno Rh está bien desarrollado a las 6 semanas de
gestación y tan solo 0,001 ml de sangre fetal pueden
causar sensibilización de la madre Rh negativa; incluso un
traumatismo menor durante el embarazo puede causar
sensibilización. El volumen de sangre feto - placentario se
estima en 120 ml/kg de peso fetal. En la mayoría de los casos
de HMF traumática el volumen estimado de sangre fetal
en la circulación materna es inferior a 15 mL y en más del
90% de los casos es inferior a 30 mL. Se ha demostrado
una reducción de la aloinmunización Rh después de la
administración rutinaria de inmunoglobulina G (IgG) anti-D a
madres Rh negativas. Se debe administrar IgG anti-D a todas
las pacientes embarazadas Rh negativas víctimas de trauma.
Una dosis única de 300 mg administrada dentro de las 72
horas posteriores a la lesión, brinda protección contra la
sensibilización de hasta 30 ml de sangre fetal en la circulación
materna (17,18).
La citometría de flujo y la prueba de Kleihauer-Betke (KB)
son pruebas cuantitativas para estimar la cantidad de células
sanguíneas fetales en la circulación materna y así estimar el
grado de hemorragia transplacentaria. Se recomienda realizar
la prueba KB en todo caso de TG de materna Rh negativa, en
casos en donde este indique una hemorragia transplacentaria
mayor a 30 ml, se debe aplicar una dosis adicional de IgG
anti-D (7).
- 118 -
Ruptura uterina traumática
La ruptura uterina (RU) es una complicación infrecuente,
secundaria a lesión traumática contusa abdominal durante el
embarazo. Ocurre en menos del 1% del TG y su frecuencia
aumenta con la edad gestacional, en casos de trauma
abdominal directo y con condiciones preexistentes, siendo
el factor de riesgo más importante los antecedentes de
parto por cesárea u otras cicatrices uterinas. El 75% de las
RU traumáticas involucran el fondo uterino, asociándose
a una tasa de muerte fetal/neonatal cercana al 100% y
10% de mortalidad materna. El diagnóstico clínico se basa
en inestabilidad hemodinámica, útero átono e irregular
y palpación de partes fetales al examen abdominal. El
tratamiento es realizar laparotomía exploratoria para parto del
feto y reparación uterina o histerectomía (19).
Ruptura de membranas y trabajo de parto
pretérmino
Si la ruptura de membranas ovulares (RMO) ocurre como
resultado de trauma, el mayor riesgo para el feto es el parto
prematuro. La RMO debe sospecharse si hay pérdidas vaginales
o sangrado luego del trauma. En una gestante víctima de
trauma con contracciones uterinas, si las membranas están
intactas y la sospecha clínica de desprendimiento de placenta
es baja, se puede considerar la administración a corto plazo
de tocolíticos, permitir la administración de corticosteroides
para maduración pulmonar y sulfato de magnesio para neuro
protección, principalmente en mujeres con riesgo de trabajo
de parto prematuro antes de las 32 semanas de gestación.
Si hay contracciones significativas o una alta sospecha
de parto prematuro debe administrarse corticosteroides
(Betametasona 12 mg por vía intramuscular, dos dosis con 24
horas de diferencia) y deben evitarse tocolíticos ya que estos
pueden causar alteración de signos vitales como taquicardia
e hipotensión, que pueda confundirse con hipovolemia en el
contexto de trauma (19).
Conclusión
El TG es un escenario poco frecuente en los servicios
de urgencias, pero con una alta morbilidad y mortalidad
para el binomio materno fetal. El equipo de atención debe
centrarse como primer objetivo en descartar lesiones que
amenacen la vida de la madre, y de manera simultánea
considerar las condiciones que pongan en riesgo el feto. Las
imágenes diagnosticas pueden ser usadas si son necesarias,
implementando siempre medidas para disminuir la exposición
fetal a la radiación
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 XXXI Curso de actualización en
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Capítulo 16

Alteraciones del líquido amniótico y patología

fetal del segundo y tercer trimestre:
¿cómo realizar un abordaje práctico?

Nataly Velásquez Muñoz

Especialista en Ginecología y Obstetricia
Especialista en Medicina Maternofetal,
Universidad Pontificia Bolivariana
Unidad de Medicina Maternofetal Clínica del Prado y Clínica Somer.

Jessica Paola Gómez Ruiz

Residente Ginecología y Obstetricia
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia

- 120 -
Introducción
La incidencia de anomalías congénitas oscila entre el 2 y el
3% de todos los nacidos vivos en la población general. El
progreso continuo en las imágenes prenatales ha llevado a
mejores tasas de detección en los últimos 30 años, brindando
la oportunidad de influir favorablemente en el manejo
perinatal(1).
La detección prenatal de malformaciones congénitas brinda
la oportunidad de influir positivamente en el manejo, la
supervivencia y la morbilidad prenatal y posnatal, así como
permitir la elección y preparación psicológica de los padres(2).
El objetivo claramente definido, es utilizar las herramientas de
diagnóstico cada vez mejores para implementar terapias más
efectivas a tiempo, y de eso se trata la medicina prenatal(3).
Alteraciones del líquido amniótico
El líquido amniótico es vital para el bienestar fetal y el
resultado del embarazo, proporciona un entorno ideal para
el crecimiento y desarrollo fetal normal al garantizarle al feto
un medio ideal, protegiéndolo de traumatismos, permitiendo
movimientos normales críticos para el desarrollo anatómico y
contribuyendo a mejorar el proceso de maduración pulmonar
fetal. Su volumen es la suma de líquido (de la orina fetal y
el líquido pulmonar) que entra y sale del espacio amniótico.
Existe un equilibrio activo entre la producción de orina y la
deglución fetal, que parece controlar la cantidad neta de
líquido amniótico, a menos que, haya un feto con alguna
anomalía que afecte esas funciones(4).
Existen numerosos métodos que se pueden usar para evaluar
el volumen de líquido amniótico (VLA) durante el embarazo;
la evaluación del volumen de líquido amniótico se reconoce
como un complemento indispensable de la evaluación fetal
prenatal(5). El método más preciso, aunque más invasivo y
poco práctico, para determinar el VLA, es obtener mediciones
directas en el momento de la histerotomía con el uso de
técnicas de dilución de tinte. Su principal limitación radica
en que es intrusivo, engorroso, genera pérdida de tiempo
y requiere apoyo de laboratorio (6). En la actualidad, los
métodos utilizados en la práctica clínica diaria incluyen:
• El método Índice de Líquido Amniótico (ILA), introducido
por primera vez por Phelan y col. en 1987. Consiste en
dividir la cavidad amniótica en cuatro cuadrantes y medir
- 121 -
la bolsa vertical más profunda en cada cuadrante. Luego,
las mediciones se suman para obtener un ILA total
estimado. Para obtener un ILA preciso, el transductor debe
estar orientado perpendicularmente al plano coronal del
paciente, y debe identificarse la bolsa de líquido amniótico
más profunda y sin obstrucciones. No se puede medir un
cuadrante si se debe medir a través de partes fetales o a
través de un lazo de cordón umbilical. El ILA generalmente
se mide después de las 25 semanas de gestación. Un valor
normal mide más de 5 cm y menos de 25 cm(5).
• El uso de la técnica de Máxima Columna Vertical (MCV) se
puede efectuar para evaluar el VLA, en el segundo trimestre.
Su valor se obtiene, midiendo la máxima columna vertical
de líquido libre de partes fetales y de cordón umbilical. Al
utilizar la técnica de MCV, se diagnostica oligohidramnios
cuando es menor de 2 cm, y polihidramnios cuando es
mayor o igual a 8 cm por debajo de la semana 20 o a 10
cm a partir de la semana 21(7).
Oligohidramnios
Es una deficiencia del volumen de líquido amniótico, que
complica el 0,8-5,5% de los embarazos (8). Cuando se
asocia con una anomalía fetal, el oligohidramnios está
presente hasta en el 37% de los embarazos y es mayor con
otras complicaciones del embarazo.
¿Cuáles son sus principales causas?
Dentro de su etiología, se pueden identificar 3 grupos de
causas:
• Fetales:efectos del tubo neural, anomalías renales
(incluída la ausencia congénita de tejido renal), la uropatía
obstructiva o la disminución de la perfusión renal, que
conllevan a falla de los mecanismos fetales reguladores
del líquido amniótico; infección fetal por citomegalovirus;
restricción del crecimiento intrauterino.
• Maternas: hipertensión, preeclampsia, diabetes, hipoxia
crónica, ruptura de membranas amnióticas, deshidratación,
gestación postérmino, consumo de medicamentos
(antiinflamatorios no esteroideos:AINES, Inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina: IECAS).
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• Placentarias: insuficiencia uteroplacentaria(5). instaurar un seguimiento con doppler fetoplacentario a pesar

Una anomalía fetal aislada contribuye hasta en un 50 % a
la disminución del VLA en el segundo trimestre (9), dentro
de éstas, las malformaciones mayores generalmente causan
oligohidramnios severos a través de la anuria fetal, generando
resultados incluso letales.
Es importante resaltar que, a pesar de las causas identificables
de previamente mencionadas, hasta el 5% de los casos
corresponden a oligohidramnios idiopático.
¿A cuáles resultados maternos y fetales se
asocia?
El pronóstico se encuentra directamente asociado a la
etiología del cuadro clínico, y es directamente proporcional
a la severidad del oligohidramnios. Se han llevado a cabo
múltiples estudios para determinar los resultados fetales y
maternos, la información más relevante al respecto establece
que las mujeres con oligohidramnios presentan incidencias
significativamente más altas de hemorragia, malposición
fetal y cesárea. En cuanto a resultados fetales y neonatales
desfavorables, en escenarios de oligohidramnios severo,
la complicación más grave es la hipoplasia pulmonar
que conlleva a un mayor riesgo de mortinatos, y muertes
neonatales dentro de los 28 días. Otros resultados incluyen
el bajo peso al nacer y parto prematuro, además de mayor
incidencia de síndrome de aspiración de meconio, APGAR <7
a los 1 y 5 min e ingreso a unidad de cuidados intensivos
neonatales (10).
de contar con un peso fetal estimado (PFE) por encima del
percentil10, y se debe establecer la frecuencia de repetición y
el momento de finalización basados en la hemodinámica fetal
(estratificación de acuerdo con clasificación de Quintero en
restricción del crecimiento fetal). Algoritmo 1.
En cuanto al tratamiento, otra intervención que puede
contemplarse, y adoptarse, realizando una individualización
de los casos, es la amnioinfusión, que aunque, no ha sido
estudiada de manera efectiva y controlada, se ha abordado
como técnica para la restauración de un VLA normal, con el fin
de prolongar la gestación y prevenir complicaciones fetales.
Se supone que aumentar el VLA en el segundo trimestre
puede disminuir los riesgos asociados de oligohidramnios y
aumentar la supervivencia perinatal (11).
¿Cuándo debe finalizarse la gestación y cuál
es la vía idónea del parto?
Finalmente, la edad gestacional para la finalización del
embarazo en los casos de oligohidramnios severo idiopático
son las 37 semanas, siempre y cuando el bienestar fetal este
conservado,mediante la valoración de movimientos fetales,
monitoreo fetal y doppler fetoplacentario.
La vía del parto es determinada por condiciones obstétricas. El
trabajo de parto debe realizarse con monitorización continua e
informar a los padres el riesgo de cesárea emergente debido
a perdida de bienestar fetal en cualquier momento..

¿Cómo debe realizarse el protocolo de

estudio, tratamiento y seguimiento?
Por otra parte, el manejo clínico y el seguimiento del
oligohidramnios radica en la causa desencadenante del
mismo, y en forma simultánea en la edad gestacional en la cual
se instaura el diagnóstico. Cuando se trata de un compromiso
derivado de una ruptura prematura de membranas, se
adaptará el manejo de esta condición. En el caso de exposición
a fármacos se debe interrumpir la administración de estos
y de tratarse de AINES, se debe descartar la presencia de
ductus arterioso restrictivo a través de ecocardiografía fetal.

Cuando se han descartado las causas identificables y se

considera un oligohidramnios idiopático severo, se debe

- 122 -
 CARACTERIZACIÓN DE CUADRO CLÍNICO / ETIOLOGÍA

FETAL MATERNA PLACENTARIA

MAFORMACIONES INFECCIONES RCIU PREECLAMPSIA CONSUMO AINES INSUFICIENCIA

FETALES MAYORES PLACENTARIA

Ecografia de detalle Serologia materna Ecografia Toma de presion Ecocardiografia

anatomico para CMV (IgG e IgM) obstetrica/ doppler Arterial Fetal: Descartar
fetoplacentario Ductus Arterioso
restrictivo

Defectos del tubo

neural; anomalías
renales, uropatía
obstructiva.

Gráfico 1. Enfoque diagnóstico del oligohidramnios. Construcción propia

Polihidramnios Grado Medición ILA Medición MCV

Es la acumulación excesiva de líquido amniótico, afecta a Leve 24,0-29,9 cm 8-11 cm
menos del 2 % de los embarazos en países de altos ingresos,
la incidencia en países de bajos ingresos puede oscilar entre Moderado >30,0-34,9 cm 12-15 cm
0.3% y 10%.
Grave ≥35 cm >16 cm
¿Cómo debe realizarse el diagnóstico y
clasificación? Tabla 1. Clasificación del polihidramnios.
Se ha planteado que el diagnóstico de polihidramnios debe
basarse en el uso de una MCV de 8,0 cm que permite la
detección de polihidramnios moderado-grave al 100%, con
una tasa de falsos positivos inferior al 5%. La identificación de
una MCV ≥ 8,0 cm debería impulsar una evaluación adicional
con ILA completo(12). El polihidramnios se clasifica como
leve, moderado o grave (Tabla 1)

- 123 -
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¿Cuáles son sus principales causas?
El polihidramnios puede deberse a condiciones maternas
como diabetes mal controlada, infecciones y exposición
a medicamentos. Las condiciones fetales que afectan
la capacidad del feto para deglutir o las patologías
gastrointestinales obstructivas también pueden provocar
polihidramnios. (Tabla 2).

CAUSAS FETALES Alteración de la deglución Atresia Duodenal

Fístula Traqueoesofágica
Masa Torácica
Hernia Diafragmática
Micrognatia
Artrogriposis
Hendidura Labiopalatina
Incremento de producción de orina fetal Diabetes materna
Hidrops fetal
Cardiopatías
Corioangiomas placentarios
Idiopático

Tabla 1. Causas Fetales de Polihidramnios. Adaptada de Dashe JS, et al: Evaluation and management of polyhydramnios. Am
J Obstet Gynecol 2018; 219(4):B2-8.:

¿A cuáles resultados maternos y fetales se la edad gestacional.

asocia?
El polihidramnios se puede asociar con resultados adversos
como mortalidad perinatal, prematuridad, distocia de hombros
y síndrome de dificultad respiratoria. y, por lo tanto, es un
problema de salud perinatal importante.
¿Cómo debe realizarse el protocolo de
estudio, tratamiento y seguimiento?
Es importante resaltar que el polihidramnios idiopático es un
diagnóstico de exclusión. La evaluación variará según el grado
de polihidramnios, la presencia de anomalías estructurales y
La evaluación inicial del polihidramnios requiere una ecografía
dirigida para evaluar las anomalías fetales. Es importante
evaluar el crecimiento fetal porque el polihidramnios idiopático
puede estar asociado con macrosomía, y la restricción del
crecimiento fetal asociada con polihidramnios presenta un
alto riesgo de una anomalía fetal subyacente, incluidas las
aneuploidías que incluyen la trisomía 13 o 18.
En un feto estructuralmente normal con polihidramnios leve,
se deben considerar causas como diabetes, aloinmunización
y posible infección congénita. La atención prenatal de rutina,
incluye pruebas de detección de diabetes y aloinmunización,

- 124 -
así como pruebas de sífilis(13).
La infección congénita suele presentarse con hallazgos
ecográficos adicionales, como hepatomegalia, esplenomegalia
o placentomegalia.
El polihidramnios grave que se presenta antes en la
gestación debe generar una mayor preocupación por una
etiología subyacente. En los casos de polihidramnios severo,
especialmente al inicio de la gestación, es importante revisar
los antecedentes médicos y familiares, además de obtener un
examen ecográfico detallado (Gráfico 2 ).

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL POLIHIDRAMNIOS

DIABETES
ALOINMUNIZACIÓN Rh INFECCIÓN FETAL MALFORMACIONES MAYORES
MATERNA

Realizar Curva Solicitar Determinar IgG e IgM para IgG e IgM para Prueba Ecografía de Determinar
de Tolerancia Coombs pertinencia de Parvovirus B 19 Toxoplasma Treponémica detalle pertinencia de
oral a la Indirecto, Acs Velocimetria Rápida para anatómico estudios de
glucosa Irregulares de arteria sifilis citogenética
cerebral media
(ACM)

Gráfico 2. Enfoque diagnóstico del polihidramnios. Construcción propia

El polihidramnios lo suficientemente grave como para causar
compromiso respiratorio materno, malestar significativo
o trabajo de parto prematuro a menudo tiene una etiología
subyacente, mientras que el polihidramnios idiopático, debido
a que generalmente es leve y no se presenta hasta mediados
del tercer trimestre, generalmente no requiere tratamiento.
Sin embargo, en casos seleccionados, se puede considerar
la amniorreducción, en un esfuerzo por aliviar la disnea o la
incomodidad de la madre.
Se recomienda que la amniorreducción solo se realice en
caso de molestias maternas graves, disnea o ambas en el
contexto de polihidramnios grave. Casi todos estos casos se
asociarán con anomalías fetales y, si no se ha identificado una
etiología, se debe considerar una evaluación adicional(13).
¿Cuándo debe finalizarse la gestación y cuál
es la vía idónea del parto?
La edad gestacional idónea para la finalización del embarazo
se ha de determinar de acuerdo con la etiología subyacente
que condiciona los resultados perinatales. En el caso del
polihidramnios idiopático, el factor a tener en cuenta lo
determinan los síntomas maternos, puntualmente la disnea.
En el caso de persistir la disnea materna a pesar de las
intervenciones, se plantea finalización de la gestación en
semana 37. En el caso de presentar resolución de síntomas
clínicos y estabilidad materna, se puede continuar la gestación
hasta la fecha probable de parto establecida, verificando el
bienestar fetal.
Patología Fetal
Uropatia Obstructiva Fetal
Las dilataciones del tracto urinario en el periodo prenatal
tienen una incidencia del 1 al 3%, la más frecuente es la
dilatación de la pelvis renal (DPR). En la mayoría de los casos,
la dilatación de las vías urinarias en el feto es fisiológica, sin
relevancia clínica; sin embargo, algunas tienen mayor riesgo
de desarrollar complicaciones como la obstrucción, litiasis,
disfunción renal e infección urinaria del recién nacido; por
tanto, el desafío es la detección prenatal de la patología antes
que se presenten las mismas.

- 125 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

¿Cómo debe realizarse el protocolo de diámetro anteroposterior de la pelvis que se determina en

estudio, tratamiento?
En el 2014, 8 sociedades científicas, publicaron el consenso
para la clasificación y manejo de las dilataciones del tracto
genitourinario, tanto en el período prenatal como en el postnatal,
unificando la descripción y estandarizando la evaluación con
criterios ecográficos para hablar la misma terminología, pero
solo es aplicable al contexto de las dilataciones del tracto
urinario aisladas, más no cuándo se presentan sistemas
ectópicos o monorrenos y no es una norma definitiva ya que
debe esperar ser validada y modificada acorde a la experiencia
clínica y resultados de investigaciones futuras.
mm, la dilatación de los cálices, el espesor y apariencia del
parénquima, al igual que anormalidades presentes en los
uréteres y la vejiga, además de la presencia o ausencia de
oligohidramnios.
Medición de la pelvis renal: se debe realizar en un corte
transverso del abdomen. Para observar los riñones a ambos
lados de la columna a las 6 o a las 12 del reloj,
garantizando las adecuadas condiciones técnicas de la
imagen, para medir la distancia anteroposterior (AP) de la
pelvis renal expresada en milímetros, de borde interno a borde
interno.

Este consenso nos recomienda abandonar términos como: Los valores normales y el grado de dilatación dependen de la
hidronefrosis, ectasia, pielectasia, y usar en su lugar, dilatación edad gestacional. (Tabla 2).
del tracto urinario. Los parámetros a evaluar incluyen el

Grado de dilatación Segundo trimestre (<28s) Tercer trimestre (>=28s)

Normal <4mm <7mm

Leve 4-6mm 7- 8 mm

Moderada 7-9 mm 9-14mm

Severa >=10mm >=15mm

Tabla 2. Grados de dilatación de la pelvis renal fetal. Modificado del consenso de la sociedad de urología fetal (2010).

- 126 -
Generalmente la dilatación de hasta 8 mm, independientemente se resuelve de forma espontánea en el 80% de los casos y si
de en qué momento se mida y a que categoría corresponda, miden 9 mm o más solo el 15% lo hacen.

ESTRATIFICACIÓN PRENATAL DEL RIESGO

16-27s >=28 s 16-27s >=28 s

AP DPR AP DPR AP DPR AP DPR
4-6mm 7-9 mm 7-9mm >=10mm

Dilatación central o sin dilatación calicial Dilatación calicial periférica

Grosor del parénquima normal Grosor del parénquima anormal

Apariencia del parénquima normal Apariencia del parénquima anormal

Uretéres normales Uretéres anormales

Vejiga normal Vejiga anormal

Sin oligoamnios no explicado Oligoamnios no explicado

UTD A1 BAJO RIESGO UTD A2-3 ALTO RIESGO

Tabla 3: Estratificación prenatal del riesgo. Modificado del urinary tract dilation classification system”. Journal of Pediatric
Urology (2014.).

¿Cómo debe realizarse el seguimiento?
Ante una dilatación del tracto urinario fetal, es importante
realizar una historia clínica completa e indagar acerca del
antecedente familiar de la misma, realizar una completa
revisión ecográfica del sistema urinario fetal (riñones,
uréteres, vejiga, genitales externos y líquido amniótico), para
evaluar si es un problema aislado o se trata de una patología
más compleja, además de estratificar el riesgo por el sistema
de clasificación UTD (Urinary tract dilation system).
antes de las 32 semanas se recomienda repetir la ecografía
después de esta edad gestacional y evaluar si hubo resolución,
si es así, pueden finalizarse los controles; sin embargo, si
persiste o se convierte en un A2-3 (antenatal- alto riesgo) se
recomienda repetir la ecografía a las 4-6 semanas y definir
la periodicidad de esta, según criterio clínico o protocolo
institucional. Se debe considerar también la solicitud de
ecocardiografía fetal, dado que las anomalías cardíacas están
frecuentemente asociadas, y evaluar la posibilidad de estudio
cromosómico.

En la dilatación del tracto urinario A1 (antenatal- bajo riesgo),

- 127 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

ESTRATIFICACIÓN POSNATAL DEL RIESGO

>48 H >48 H >48 H

AP DPR AP DPR AP DPR
10-15MM 10-15MM 10-15MM

Dilatación calicial central Dilatación calicial periférica Dilatación calicial periférica

Grosor del parénquima normal Grosor del parénquima normal Grosor del parénquima anormal

Apariencia del parénquima normal Apariencia del parénquima normal Apariencia del parénquima anormal

Uretéres normales Uretéres anormales Uretéres anormales

Vejiga normal Vejiga anormal Vejiga anormal

UTD P1 BAJO RIESGO UTD P2 RIESGO INTERMEDIO UTD P3 ALTO RIESGO

Tabla 4. Identificación posnatal del riesgo . Estratificación postnatal del riesgo. Modificado del UTD classification system”.
Journal of Pediatric Urology (2014.).

¿Còmo debe realizarse la valoración Conclusiones

postnatal?
Debe hacerse después de 48 horas del nacimiento por
ecografía, excepto en oligohidramnios severo, obstrucción
ureteral o afección bilateral severa que implican una
valoración inmediata, el pronóstico en el período postnatal
es peor cuando existe compromiso supra vesical bilateral,
independientemente del sexo, y es malo en recién nacidos de
sexo masculino que tienen valva de uretra posterior.
La ecografía se debe realizar en decúbito dorsal o ventral,
e independientemente del resultado se deberá repetir la
ecografía uno a seis meses después. Es fundamental la
valoración por urología o nefrología pediátrica del recién
nacido para garantizar un adecuado manejo y seguimiento
integral.
• El impacto de la detección y subdetección de anomalías
fetales en los resultados neonatales es muy variable
según su tipo. A pesar de las muchas ventajas esperadas
del diagnóstico prenatal y la posible terapia fetal, su éxito
radica en la identificación oportuna de los hallazgos y el
entrenamiento del equipo de salud que se enfrenta a la
paciente, en cuanto a la determinación de la etiología del
cuadro clínico, el seguimiento de este y la determinación
del momento óptimo para la finalización de la gestación.
• El oligohidramnios, se asocia a múltiples resultados
adversos maternos y fetales, incluyendo parto pretérmino,
bajo peso al nacer, hipoplasia pulmonar, mayor tasa de
cesáreas y hemorragia posrparto.

- 128 -
 • La identificación de polihidramnios durante el embarazo
y el tratamiento apropiado de estas pacientes puede
prevenir resultados adversos durante y posteriores al
embarazo, asociados a dicha condición. En lo anterior,
radica la importancia de comprender la etiología del
polihidramnios y ejecutar intervenciones dirigidas entre
otros objetivos, a disminuir el parto prematuro como una de
sus complicaciones mas frecuentes y como una causa de
muerte neonatal temprana.
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 XXXI Curso de actualización en
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Y OBSTETRICIA

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- 130 -
 Capítulo 17

Embarazo gemelar.
Aspectos relevantes para la práctica diaria.

Edgar Augusto Arenas Marín

Ginecólogo y Obstetra
Especialista en Medicina Fetal
Profesor del Departamento de Ginecología y Obstetricia
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia

Andrea Carolina Torres Ayala.

Residente de Ginecología y Obstetricia
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia

- 131 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Introducción hacerlo en forma precoz o confundirla, o asumir que todas

Antes de la utilización rutinaria del ultrasonido, la mitad de las
gestaciones múltiples solo eran detectadas al momento del
parto (1) y la otra mitad probablemente no se beneficiaron de
un protocolo de vigilancia tal y como existe hoy en día.
Afortunadamente, hoy en día la gran mayoría de las
gestaciones múltiples son detectadas en forma temprana en
la gestación (2)
Desde los años ochenta hasta la actualidad, la tasa de
nacimientos de embarazos dobles por 1000 nacidos vivos
aumentó en más de un 50% (3), ese incremento en parte es
tal vez el responsable de la gran revolución en el conocimiento,
manejo e intervención en este tipo de gestaciones, basta con
buscar la base de datos MeSH el encabezado “twins” que
arroja casi 30 mil resultados y la curva de producción de
estos artículos pasa de ser lineal a logarítmica a partir de las
últimas cuatro décadas.
las gestaciones múltiples son dicigotas, es decir bicoriales,
pueden terminar con la muerte de ambos fetos.
Todo médico general o especialista que tenga contacto con
una embarazada con una gestación múltiple debe hacerse y
responderse esa pregunta fundamental: ¿Cuál es el nombre y
el apellido correcto de esta gestación?
Si es el ginecólogo que en su práctica diaria hace ultrasonido
y se ve en ese dilema debe responderse una pregunta
adicional: ¿Tengo la competencia necesaria para establecer
correctamente la corionicidad de esta gestación? Si la
respuesta es dubitativa en lo más mínimo, no debe dudar en
llenarse de humildad y pedir ayuda, sin dejar ir a la paciente
con un diagnóstico incierto o erróneo, que puede costar la
vida de los dos fetos. (3,4)

Sin embargo, esa abrumadora cantidad de información hace

que a veces sea difícil encontrar puntos de consenso sobre lo
fundamental y lo complejo, pero lo que si no es aceptable es
que en los puntos en los que, SI existe un consenso universal,
se siga fallando. (4)

En éste capítulo se hará un repaso por algunos aspectos

relevantes de la gestación múltiple a modo de preguntas del
día a día en este tipo de gestaciones, y respuestas basadas
en la mejor evidencia disponible a la fecha, algunas de las
respuestas no serán del todo concluyentes y talvez los
avances en los próximos años, den respuestas.

¿Cómo se determina la corionicidad de los

embarazos múltiples, cuándo es el mejor
momento y por qué es importante?
Si bien, para algunos lectores, estos conceptos pueden
estar lo suficientemente claros, para algunos siguen siendo
confusos, estas confusiones se ven reflejadas en la práctica
diaria al cometer el mismo error recurrente en el principal
fundamental innegociable como lo es el ponerle el NOMBRE
Y EL APELLIDO correctos y de forma temprana a las
gestaciones múltiples, lo que no es más, sino que determinar
la CORIONICIDAD (número de placentas) y AMNIONICIDAD
(número de sacos amnióticos) mediante ecografía, no

- 132 -
1. 2.
3. 4.
Gráfico 1: La corionicidad en gestación múltiple. En la imagen 1
se observan dos embriones (flechas blancas), en sus sacos (B,
A) separados por una gruesa capa de trofoblasto (delineado),
lo que significa que se trata de una gestación BICORIAL
BIAMNIOTICA inicial, en la imagen 2, note que NO existe ese
trofoblasto grueso que separa los dos sacos y en su lugar solo
se observa una delgada membrana (flecha azul) que rodea
a los embriones (flecha blanca), la flecha negra representa
el trofoblasto único para esa gestación. En la imagen 3
aparece representado el signo de Lambda, flecha blanca, lo
que determina una gestación BICORIAL BIAMNIOTICA de más
de 12 semanas, mientras que la imagen 4 representa una
gestación MONOCORIAL-BIAMNIOTICA, note la flecha blanca
mostrando la membrana de separación, llegando a la placenta,
pero carente de trofoblasto en la mitad de las membranas por
lo tanto no hay signo de Lambda, en su lugar algunos lo han
llamado el signo de la “T” (3,4). Tomado de Jha, P., Morgan, T.
A., & Kennedy, A. (2019). US Evaluation of Twin Pregnancies:
Importance of Chorionicity and Amnionicity. RadioGraphics,
39(7), 2146–2166. doi:10.1148/rg.2019190042
La importancia de esta diferenciación radica en que la gestación
monocorial puede cursar con complicaciones letales para los
fetos si no es diagnosticado y vigilado de manera adecuada
y oportuna, además es importante reconocer que cuando no
es posible determinar la corionicidad de un embarazo múltiple
con total seguridad, se debe asumir de que se trata de un
- 133 -
embarazo monocorial.
¿Cómo se define la edad gestacional en los
embarazos múltiples y cómo se deben rotular
los fetos?
Una vez establecida la corionicidad, el paso a seguir es
establecer el orden de los fetos para rotularlos claramente
como Feto 1, 2, etc. o feto A, B, etc.
Esta rotulación se hace en orden estricto de cercanía con el
orificio cervical interno (OCI), el más cercano es el número 1
y así sucesivamente.
Existen otras opciones que aplican, solo si la gestación va a
ser manejada por el mismo centro, pero que en nuestro medio
puede generar confusión y es asignar varias características
como por ejemplo la lateralidad de los gemelos (derecho o
Izquierdo), la ubicación de las placentas y la inserción del
cordón en cada una de estas, o características propias de
cada feto, como por ejemplo feto anémico/poliglobúlico,
donante/receptor, pequeño/normal.
También debe tenerse precaución al momento del parto por
cesárea porque puede ser que el feto rotulado como número
1, sea el último en ser extraído, esto es importante anotarlo
en los casos de discordancia de peso o discordancia de
malformaciones, o alguna otra condición para no perder tiempo
y administrar medidas especiales al neonato equivocado.
En cuanto a la asignación de la edad gestacional, el mejor
momento en gestaciones múltiples espontáneas es el tamizaje
genético, es decir, cuando los fetos miden entre 45 y 84 mm.
Si ya se ha pasado de este tiempo, la recomendación es usar
el perímetro cefálico mayor, siempre y cuando el diámetro
biparietal mida menos de 60 mm, si esta condición no se
cumple, se debe usar las fórmulas de Hadlock de biometría
combinada conocidas ampliamente.
En caso de reproducción asistida, se debe usar la edad del
embrión al momento de la transferencia. (3,4)
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
¿Se debe realizar tamización genética con
marcadores bioquímicos en gestaciones
múltiples?
En el embarazo gemelar se deben ofrecer al igual que los
embarazos únicos, las mismas pruebas para detección de
aneuploidías (5,6). La guía NICE (National Institute for Health
and Care Excellence), recomienda el cribado combinado para
embarazo gemelar, mientras que, para embarazos de otro
orden, solo los marcadores ecográficos. (6). Los marcadores
séricos maternos que se utilizan al igual que en gestaciones
únicas, son gonadotropina coriónica humana, fracción beta
(β-hCG) y proteína plasmática A asociada al embarazo
(PAPP-A). Sobre estos, la interpretación en gestaciones
múltiples puede ser difícil ya que cada feto produce una
fracción de la totalidad que circula en sangre, pudiendo
afectarse por la pérdida de un embrión, su uso de forma
aislada no brinda ninguna información y debe combinarse con
la translucencia nucal (TN) y el resto de los marcadores para
mejorar las tasas de detección.
Sin embargo, se debe tener presente que la TN, el conducto
venoso o la válvula tricúspide se puede encontrar alterados
como resultado de factores propios de la gestación gemelar
monocorial y no asociarse a aneuploidías, también vale la
pena recordar que el software de la Fetal Medicine Foundation
(FMF) usado para esto, calcula el riesgo por separado a cada
embrión en las gestaciones bicoriales y para los monocoriales
el riesgo es el mismo para ambos fetos, así por ejemplo,
existan diferencias en la TN
¿Se debería usar el DNA libre en gestaciones
gemelares?
El DNA libre es una de las pruebas de tamizaje genético que se
puede ofrecer a los embarazos gemelares. Varias sociedades
indican que se puede ofrecer su uso con precaución, dado la
limitada evidencia que existe al respecto.
Los estudios que hasta el momento se han llevado a cabo,
sugieren que el rendimiento diagnóstico de esta prueba
es similar para gemelares en comparación a gestaciones
únicas. En un estudio prospectivo derivado de tamizaje de
las trisomías más comunes (21, 18, 13) entre la semana 10 a
la semana 14+1 en embarazos gemelares, se evaluaron 997
embarazos gemelares con fracción libre de DNA y se comparó
- 134 -
su resultado con el resultado de cariotipo prenatal (por biopsia
de vellosidades coriales, amniocentesis), o cariotipo a partir
de análisis de sangre neonatal. Se encontró que la prueba
de DNA libre clasificó adecuadamente 16 de 17 casos de
trisomía 21 (94%), 9 de 10 casos de trisomía 18 (90%), 1 de
2 casos de trisomía 13 (50%) y 962 de 968 casos sin ninguna
trisomía. Adicionalmente realizaron una revisión sistemática
y metaanálisis, a partir de sus estudios combinando este
con siete estudios relevantes encontrados en la literatura,
encontrando que la tasa de detección era del 98.2%, 88.9%
y 66.7% para trisomía 21, 18 y 13 respectivamente, y la
tasa de falsos positivos fue de 0.05%, 0.03% y 0.19% para
trisomía 21, 18 y 13 respectivamente, lo cual soporta que el
rendimiento diagnóstico respecto a trisomía 21 es similar a
lo reportado para embarazo único y esta prueba puede ser
ofrecida a pacientes con embarazos múltiples. Además, se
reporta como superior a la prueba combinada. (7)
Se deben tener algunas consideraciones respecto a la
fracción fetal en embarazo gemelar, principalmente se debe
tener en cuenta la metodología, fracción fetal y la corionicidad
de la gestación. Lo anterior debido a que cada feto aporta una
parte del DNA fetal libre total en circulación materna y aunque
la fracción total de un embarazo gemelar es mayor a la de
una gestación única, se conoce que cada feto individualmente
tiene una fracción fetal menor, en comparación a una
gestación única. Adicionalmente, la fracción fetal puede diferir
entre gemelos dicigóticos (8).
La fracción fetal baja se asocia a falla en el resultado de las
pruebas y a falsos negativos en los resultados principalmente
para trisomía 18 y 13 que para trisomía 21. En un estudio
observacional prospectivo, donde se analizó DNA fetal libre
como primera línea de tamizaje en 377 pacientes, se encontró
una falla de la prueba en un 12% de las pacientes. Al realizar
un análisis por regresión, se encontró que el único predictor
independiente era el peso materno (9).
Se puede concluir respecto al uso de DNA libre, que esta
se puede ofrecer a embarazos gemelares como prueba de
tamizaje genético ya que, a pesar de la evidencia limitada,
tiene un adecuado rendimiento diagnóstico y similar a
embarazos únicos. Adicionalmente, tiene un alto potencial yen
los estudios realizados ha demostrado ser superior al tamizaje
combinado (mejores tasas de detección)
¿Qué tablas para el cálculo de peso se deben
usar en gestaciones múltiples?
Una de las complicaciones más relevantes del embarazo
gemelar es la restricción del crecimiento intrauterino, por lo
cual, durante su cuidado prenatal, es de vital importancia el
patrón de seguimiento.
En el primer a segundo trimestre, la velocidad de crecimiento
de los embarazos gemelares no es diferente a los embarazos
únicos, no obstante, para el tercer trimestre esta velocidad
en embarazos gemelares suele decrecer (10, 12). En un
estudio de cohorte en el 2016, evaluaron a 171 pacientes
con embarazo gemelar y 1731 gestaciones únicas, realizando
seguimiento del peso fetal, y buscaron diferencias específicas
según la semana de edad gestacional, encontrando diferencia
significativa en la circunferencia abdominal y DBP en
embarazos gemelares en la semana 32 y 34 respectivamente.
Con estos hallazgos se ha propuesto el uso de curvas de
crecimiento específicas para embarazos gemelares. Algunos
autores han recomendado el uso de curvas de crecimiento de
feto único, puesto que hay evidencia que predicen de mejor
manera los eventos adversos como retraso en el crecimiento
fetal (11). Sin embargo, las curvas de embarazo único tienden
al sobrediagnóstico de las anomalías de crecimiento en
embarazos múltiples (10, 13) mientras que el uso de curvas
de crecimiento específicas para embarazo gemelar pueden
reducir la proporción de fetos gemelares diagnosticados con
pequeñez fetal, cuya ventaja sería la identificación de pequeños
clínicamente relevantes y en riesgo de desenlaces adversos
(12), sin embargo, se pudieran escapar algunos pequeños
verdaderos, por esto, algunos prefieren la sobreestimación
usando tablas de embarazos únicos. En el momento no hay
un acuerdo general al respecto más aun, teniendo en cuenta,
que no es lo mismo la pequeñez de los dicoriónicos y los
monocoriónicos.
¿Se debe hacer Doppler de arterias uterinas
en primer trimestre a pacientes con gestación
múltiple?
La gestación múltiple es un importante factor de riesgo para
el desarrollo de preeclampsia y aumenta las complicaciones
de la gestación. Respecto a su utilización como herramienta
de tamización, no existe una recomendación clara por parte
de las principales sociedades de ginecología y obstetricia, por
- 135 -
ejemplo, International Society of Ultrasound in Obstetrics and
Gynecology (ISUOG) menciona su uso en embarazo gemelar
en su guía de 2018, pero ni cuándo ni a quienes tamizar; por
su parte la guía NICE no menciona si se debe realizar a las
gestaciones múltiples. (14)
La evidencia respecto a la utilidad del índice de pulsatilidad de
la arteria uterina es inconsistente. En un estudio publicado en
el 2020, se encontró que tiene poco valor para la tamización
de preeclampsia a partir del índice de pulsatilidad (IP) de la
arteria uterina en embarazos gemelares de bajo riesgo, ya
que no ha sido predictor de preeclampsia temprano ni tardía.
Respecto a los rangos de referencia que se debe aplicar a los
embarazos gemelares, se conoce que con los correspondientes
a gestaciones únicas, existirá una tasa importante de falsos
negativos, ya que los índices de pulsatilidad de la arteria
uterina son más bajos en embarazos gemelares como
resultado de una mayor masa placentaria, por lo cual si se
debe realizar tamización de arterias uterinas a un embarazo
gemelar, esta debe ser realizada con rangos de referencia ya
establecidos para esta población. (15,16).
¿Se debe administrar ácido acetil salicílico
(ASA) a todas las gestaciones múltiples o
solo algunas?
El embarazo gemelar es un factor de alto riesgo para el
desarrollo de preeclampsia, se estima que es 3 a 4 veces
mayor comparada con los embarazos únicos. El estudio
ASPRE demostró en embarazos únicos que una dosis diaria de
aspirina de 150 mg iniciada antes de la semana 16 de edad
gestacional en una población de alto, reduce la incidencia en
preeclampsia pretérmino en un 62%. Sin embargo, pocos
estudios han comparado la utilidad y beneficio de ASA en
embarazos múltiples, y la recomendación actual del Colegio
americano de ginecólogos y obstetras (ACOG) de dar ASA a
todos los embarazos múltiples parte del hecho circunstancial
de mayor frecuencia de trastornos hipertensivos en este
grupo de gestantes, pero hay una deficiencia en evidencia
directa sobre su uso, por lo cual, otras guías como la NICE lo
recomiendan solo ante la presencia de dos o más factores de
riesgo (17).
En un estudio de cohorte observacional (18) realizado entre
2016 y 2018 en dos hospitales de China, evaluaron 932
pacientes con embarazos gemelares captadas en la primera
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
visita (gestaciones menores de 16 semanas), de las cuales
277 gestantes iniciaron ASA en dosis de 100 mg desde
el reclutamiento (semana 12-16 de gestación) hasta la
semana 35, y 655 gestantes no tomaron aspirina durante
el embarazo, se encontró que estas dosis bajas de aspirina
reducen el riesgo de preeclampsia con riesgo relativo (RR):
0.48 y de parto pretérmino antes de la semana 34, además
de disminuir la tasa de recién nacidos pequeños para edad
gestacional con un RR de 0.74.
En un estudio prospectivo, (19) a partir de un trabajo
previo, donde se valuó uso de aspirina para prevención de
preeclampsia en pacientes con alto riesgo, realizó un análisis
secundario para pacientes con embarazo múltiple, encontró
que la incidencia de preeclampsia en este subgrupo era
menor en las pacientes tratadas con bajas dosis de aspirina
(6%) en comparación al placebo (16%).
Sin embargo, un metaanálisis de ensayos clínicos
aleatorizados de 2016 observó que, en mujeres con gestación
múltiple, bajas dosis de aspirina, disminuyó la probabilidad de
desarrollo de preeclampsia, pero no de preeclampsia grave.
Así mismo, tampoco encontró diferencias para la reducción
de peso para la edad gestacional (20), sin embargo, estudios
más recientes han encontrado que las diferentes dosis podrían
tener relevancia en los resultados en gestaciones múltiples, lo
cual no fue tenido en cuenta en este metaanálisis y podría
ser un punto relevante para la interpretación de futuros
resultados.
Actualmente, se encuentra registrada una revisión sistemática
y metaanálisis que incluirá ensayos clínicos aleatorizados
y revisiones sistemáticas sobre el uso de aspirina para
prevención de preeclampsia y eventos adversos perinatales
en embarazo gemelar (21), cuyos resultados podrían dar una
mejor evidencia a esta pregunta.
¿Se debe realizar cervicometría a las
gestaciones gemelares?
El parto pretérmino es una de las complicaciones perinatales
más importantes de la gestación gemelar, asociado
a desenlaces perinatales adversos y complicaciones
prematuras. Se han buscado diferentes herramientas para
predecir en este grupo de gestantes. Una de ellas es la longitud
cervical mediante ecografía transvaginal (Cervicometría) de la
cual la evidencia sugiere es un moderado predictor de parto
- 136 -
pretérmino espontáneo. (22). La NICE, en su actualización
de la guía de atención de embarazo gemelar de 2019, no
incluye la longitud cervical como una actividad de tamizaje
ya que considera que se requiere mayor evidencia de
las intervenciones que se pueden ofrecer a partir de sus
resultados. (23)
La ISUOG, en su guía de embarazo gemelar (2016), recomienda
el tamizaje de la longitud cervical para parto pretérmino en
segundo trimestre, con un punto de corte de 25 mm, aunque
reconoce la limitación de la evidencia.
Por otra parte, podría no tener un efecto significativo en la
prolongación de la gestación, es decir, no ser clínicamente
útil. En un ensayo clínico multicéntrico aleatorizado de 2016,
se evaluaron 125 embarazos gemelares de los cuales 63
tuvieron cervicometría y examen digital y al grupo control
de 62 paciente únicamente examen cervical mensual. El
resultado principal evaluado fue la edad gestacional del parto,
encontrando que no existieron diferencias en la duración de
la gestación o el porcentaje de parto menor a 35 semanas,
por lo cual los autores consideraron que no mejoraba los
desenlaces. (24).
¿Se recomienda el uso de progesterona,
pesarios cerclaje o alguna combinación de
estos en gestaciones múltiples?
Respecto a las intervenciones a ofrecer a las pacientes con
embarazo múltiple con alto riesgo de parto pretérmino se han
realizado diferentes propuestas. La primera de ellas es el uso
de progesterona, sin embargo, existe evidencia limitada sobre
su utilidad ya que la evidencia sugiere que podría no prevenir
el parto pretérmino y las muertes perinatales en este grupo
de pacientes.
En una revisión sistemática de Cochrane de 2019, se encontró
que la progesterona intramuscular prenatal, no reduce riesgo
de parto pretérmino en menores de 34 semanas. Por otra parte,
aumenta el ingreso a unidad de cuidados intensivos neonatal,
aunque reduce la retinopatía del prematuro. Adicionalmente,
la revisión evidencia que el uso en su presentación vaginal
no reduce el parto menor de 37 semanas, y no existieron
diferencias claras en la incidencia de parto pretérmino
de menos de 34 semanas entre placebo vs progesterona
vaginal. También se encuentra evidencia de un ensayo clínico
aleatorizado multicéntrico reciente (2021), en el que se evalúa
el tratamiento con progesterona vaginal universal a partir de
las semanas 11-13+6 en mujeres con gestación múltiple, no
encontrando reducción de parto pretérmino espontáneo entre
la semanas 24- 33+6. Tampoco se encontró diferencias en
otros desenlaces.
Por otra parte, el uso de pesario profiláctico no está
recomendado en gestaciones múltiples, la evidencia es
controversial. Se han conducido diferentes ensayos clínicos
aleatorizados que han evaluado embarazos gemelares, que
no han encontrado diferencias entre el uso de pesario. En
uno de ellos, se aleatorizaron 46 mujeres, 23 de ellas para
colocación del pesario y 23 para no pesario, de esto no se
encontró diferencia en parto pretérmino en menos de 34
semanas, menos de 37 semanas o menores de 28 semanas,
peso al nacer y otros desenlaces perinatales adversos.
En otro ensayo clínico aleatorizado (Pro-TWIN) que también
aleatorizó 808 gestantes a pesario o no, se evaluaron
complicaciones asociadas a la prematuridad (leucomalacia
periventricular, displasia broncopulmonar, enterocolitis
necrotizante, entre otras), sin encontrar diferencias entre
ambos grupos.
Sin embargo, un ensayo clínico aleatorizado realizado en
mujeres con cuello corto (menor a 25mm), evaluó el uso
del pesario vs manejo expectante, encontrando que el parto
pretérmino antes de la semana 34 fue menos frecuente en el
grupo del pesario, sin embargo, hace falta más evidencia que
apoye esta información.
Finalmente, el uso del cerclaje de manera profiláctica no está
recomendado por diferentes sociedades (ACOG, Sociedad
de medicina materno fetal). En una revisión sistemática de
Cochrane, no se encontró diferencias en muertes perinatales,
morbilidad neonatal, parto pretérmino menor de 35 semanas,
en el uso de cerclaje comparado con no cerclaje. Por otra
parte, en mujeres con embarazo múltiple con cuello corto, la
evidencia es inconsistente. En un metaanálisis más reciente,
se encontró, que el pesario podría ser útil en la reducción
de parto pretérmino en embarazos gemelares con longitud
cervical menor a 15mm, o cuello cervical dilatado mayor de
10 mm, sin embargo, en otro metaanálisis no encontraron
diferencias con su uso para gestantes con longitud cervical
menor a 25mm (25-33).
- 137 -
¿La restricción de crecimiento intrauterino en
gestaciones múltiples se puede homologar a
la de los embarazos únicos?
De ninguna manera, y en especial las gestaciones
monocoriales que cursan con restricción de crecimiento fetal
selectivo.
La fisiología normal y anormal de este tipo de gestaciones
hace que la hemodinamia de estos fetos sea completamente
diferente a los fetos únicos y por lo tanto la expresión y
valoración de esta hemodinamia es diferente, por esta razón
y muchas otras similares, todas las gestaciones gemelares
deberían ser manejadas por grupos de medicina materno
fetal con amplia experiencia y conocimiento en ellas.
Conclusiones
Pocas cosas han revolucionado el mundo de la medicina
materno fetal como lo es el entendimiento de las gestaciones
múltiples, y a pesar de los múltiples avances en conocimiento
y terapéutica aún se está muy lejos de llegar a un manejo
consensuado de los múltiples escenarios que plantea
cada día esta condición, que sigue en aumento. Como se
acaba de ver, tratando de darle respuesta a unas cuantas
preguntas de común discusión diaria, hay muchas otras que
quedan planteadas y se invita al lector a seguir buscando las
mejores respuestas por el bien de sus pacientes. Por último
se recomienda no subestimar el riesgo que este tipo de
gestaciones plantea tanto a la madre como a los fetos y darles
a las pacientes la oportunidad de recibir la mejor atención.
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- 140 -
 Capítulo 18

Evaluacion del bienestar fetal

Sandra María Vélez Cuervo

Ginecóloga y Obstetra, Magister en Bioética
Jefe del Departamento Ginecología y Obstetricia
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia

- 141 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
Introducción
Se entiende por “bienestar fetal” aquella situación del
feto en la que se encuentra normalidad de todos los
parámetros bioquímicos, biofísicos y biológicos fetales (1).
En contraposición, la pérdida o compromiso de dicho estado
de bienestar fetal, ha sido conceptuada como estado fetal
incierto o no tranquilizador, en sustitución del término clásico
de sufrimiento fetal (2,3).
Los objetivos de la vigilancia fetal son: disminuir la
morbimortalidad perinatal. impedir las intervenciones
innecesarias y limitar así la prematuridad iatrogénica, el
parto quirúrgico y detectar en forma temprana enfermedades
susceptibles de ser tratadas in útero. (2)
De acuerdo con las condiciones maternas y fetales, las pruebas
de bienestar fetal están indicadas, según el criterio médico, a
partir del momento en que el balance riesgo-beneficio de una
intervención sobre el binomio madre-hijo, sea favorable; en
general se recomienda su uso a partir de la semana 26 a 32
de gestación, previa información y aceptación por parte de la
madre (3-4).
En el presente capítulo se describe los métodos de vigilancia
fetal más frecuentemente utilizados en la práctica clínica: los
movimientos fetales, registro cardiotocográfico sin contracción
y con contracción, el perfil biofísico, y el ultrasonido doppler.
Movimientos fetales
“El registro gráfico de los movimientos fetales por parte de
la madre es un complemento útil en la vigilancia prenatal.”
(“Monitorización de bienestar fetal - WordPress.com”) En
embarazos de alto riesgo la disminución de movimientos
fetales se ha relacionado con aumento en la mortalidad
perinatal, restricción del crecimiento intrauterino, parto de
urgencias y Apgar bajo al nacer.
Tiene la ventaja de ser una prueba sin costo, fácil de realizar,
sin contraindicaciones, con una tasa de falsos negativos muy
baja y un reducido incremento en la demanda de consulta por
resultados anormales (2-3%) (4-5). Aunque es una prueba
con una tasa de falsos positivos alta (80%), nunca se debe
subvalorar la preocupación de una gestante que consulta
por disminución de los movimientos fetales y siempre deben
implementarse otras pruebas de bienestar fetal para descartar
- 142 -
compromiso fetal.
Es la única técnica de vigilancia prenatal recomendada para
todas las mujeres embarazadas, CON o SIN factores de riesgo.
A partir de la semana 26 a 32 debe implementarse la evaluación
de los movimientos fetales en todas las gestantes. En las
pacientes con una gestación de alto riesgo se recomienda la
cuantificación de los movimientos fetales durante dos horas
al día, en condiciones de reposo, preferiblemente en decúbito
lateral. La cuantificación de los movimientos fetales debe
evitarse en condiciones de ayuno o cuando en la última hora
la mujer haya estado expuesta a ejercicio excesivo, cigarrillo o
drogas depresoras del sistema nervioso central. (6)
Aquellas gestantes que no perciban diez movimientos
en un intervalo de dos horas requerirán una evaluación
complementaria del bienestar fetal.
En presencia de alteraciones en la percepción materna de
movimientos fetales, se debe evaluar exhaustivamente el
estado de la salud fetal por métodos más específicos. (7)
Registro cardiotocográfico (RCTG)
Es una técnica que consiste en la monitorización de la
frecuencia cardíaca fetal (FCF) y de las contracciones uterinas,
manteniendo un registro gráfico. NO todas las mujeres
requieren un RCTG. (8)
No existe evidencia de que pueda reducir la morbilidad
perinatal o la mortalidad en las gestaciones sin factores
de riesgo. Es por ello por lo que, en aquellas gestantes sin
factores de riesgo sólo se recomienda RCTG a partir de las 40
semanas de gestación. (8)
En gestantes con factores de riesgo se recomienda iniciar
los controles de bienestar antenatal según protocolo
correspondiente. (8)
RCTG sin contracción
La prueba sin contracción es una prueba de observación del
registro en papel de la frecuencia cardíaca fetal y la actividad
uterina, cuya interpretación depende del análisis de las
características del trazado con relación a los movimientos
fetales y la actividad uterina si éstos se encuentran presentes.
La interpretación de la prueba se debe hacer de una manera
estandarizada, de acuerdo con los criterios internacionales
expuestos en la tabla 1, con el propósito de disminuir la
discordancia intra e interobservador en su lectura (10). Se
recomienda la utilización de la prueba en embarazos mayores
a 28 semanas de gestación (9-10). En la práctica clínica
esta prueba se ha considerado como altamente sensible
para determinar bienestar fetal, pero de baja especificidad
para establecer compromiso fetal por su alta tasa de falsos
positivos.

Parámetro Referencia de resultados

Línea de base 110-160 latidos por minuto (lpm)

Variabilidad 5-25 lpm

Aceleraciones Mas de 2 en 20 minutos que aumente más de 15 lpm,

por más de 15 segundos con respecto a la línea de base.
Menores de 32 semanas: el parámetro es 10 lpm por más
de 10 segundos.

Desaceleraciones Descenso de más de 15 lpm, por más de 15 segundos

con respecto a la línea de base.
Estas pueden ser tempranas, tardías o variables

Tabla 1: características a evaluar en el registro cardiotocográfico (RCTG). Construcción propia a partir de referencia 9 y 10.

En caso de resultados anormales se recomienda evaluación Continuar control

Reactivo
del cuadro clínico de la gestante, extender o repetir la prueba de la gestación
y confirmación del bienestar fetal en las siguientes 12
horas, mediante la realización de pruebas de bienestar fetal
complementarias como la monitoria fetal con contracciones,
Prueba sin contracción

el perfil biofísico y el estudio doppler fetoplacentario (Gráfico

1) (4,10)
Prolongar 20 -30 minutos.
No reactivo
Estimulación fetal

No reactivo + Prueba de apoyo o

desaceleraciones finalizar

Gráfico1: Conductas según resultado de prueba sin

contracciones. Construcción propia a partir de referencias 4 y
10

- 143 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
RCGT con contracción
Esta prueba valora la reserva fetoplacentaria ante las
contracciones uterinas, en el periodo anteparto, detectando
la hipoxia in útero por la aparición en el registro de
desaceleraciones tardías y posteriormente, cuando la acidosis
está presente, por la ausencia de aceleraciones y disminución
de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal (FCF). Esta
prueba puede utilizarse desde la semana 26 de gestación.
Es altamente sensible para determinar bienestar fetal, pero
aún poco específica para detectar hipoxia fetal (tasa de falsos
positivos del 40 al 50% y tasa de falsos negativos menor al
1%) (3,5). La prueba se contraindica en aquellos cuadros
clínicos en los cuales las contracciones uterinas constituirían
un peligro para la gestante o su feto. (12)
La realización de la prueba requiere de la presencia de 3
contracciones uterinas en 10 minutos, con una duración de
40 a 60 segundos y una intensidad de 35 mmHg (que sean
palpables). La inducción de la actividad uterina puede hacerse
mediante la infusión endovenosa de oxitocina o su liberación
endógena por el estímulo del pezón.
Esta prueba se evalúa siguiendo las recomendaciones de los
registros de monitoria intraparto, y en caso de ser positivo
se deben iniciar maniobras de reanimación en útero. (11,12)
Continuar control de la
No alterado gestación. Repetir en 7 dias
Prueba con contracción o intraparto
Repetir mas tarde
No concluyente
Prueba de apoyo
Prueba de apoyo o
Alterado finalizar
Gráfico 2: Conductas según resultado de prueba con
contracciones. Construcción propia a partir de referencias
11 y 12
- 144 -
Perfil biofísico
El perfil biofísico determina la presencia o ausencia de
asfixia fetal a través de la valoración de múltiples variables
biofísicas, cuatro de ellas indicadoras de compromiso fetal
agudo (monitoria de la frecuencia cardiaca fetal, movimientos
respiratorios, movimientos corporales y tono fetal), y una
indicadora de compromiso fetal crónico, el líquido amniótico.
Esta prueba es altamente sensible para determinar bienestar
y de moderada especificidad para determinar hipoxia fetal,
puede utilizarse desde la semana 25 de gestación, la tasa
de falsos positivos es menor del 35% y la tasa de falsos
negativos menor al 1%. (13-14)
La duración máxima de la prueba deberá ser de 30 minutos.
El orden de desaparición en hipoxemia-acidosis es inverso
a su orden de aparición en las variables, que se detalla a
continuacón:
- Reactividad cardíaca: 24-26 semanas
- Movimientos respiratorios: 20-21 semanas
- Movimientos corporales fetales: 9 semanas
- Tono fetal:7,5- 8,5 semanas
La reactividad cardíaca fetal y los movimientos respiratorios
están abolidos cuando el pH es de 7,20. Si el valor de pH
está entre 7,10-7,20, hay compromiso de los movimientos
corporales y el tono fetal. Si el pH está por debajo de 7,10 se
correlaciona con ausencia de los movimientos corporales y el
tono fetal (14).
La interpretación y manejo del perfil biofísico se realizará de
acuerdo con los criterios de Manning (13).
 Parámetro evaluado Referencia: Suma 2 puntos si

Movimientos respiratorios ≥ 1 episodio con una duración de más de 20 segundos

Movimientos fetales ≥ 2 movimientos de las extremidades o del tronco

Tono fetal ≥ 1 episodio de extensión-flexión del tronco o de

extremidades o abertura y cierre de las manos.

Líquido amniótico columna máxima de líquido amniótico ≥2 cms

RCTG normal

Tabla 2: Parámetros para la evaluación del perfil biofísico. Creación propia basada en la referencia 13.

Según la puntuación obtenida en el perfil biofísico se realizará en la gráfica 3.

seguimiento o terminación de la gestación, como se detalla

10/10
LA normal Continuar vigilancia

8/10
>37 semanas Terminar la gestación
Oligoamnios
>37 semanas Repatir 2
veces/semana

>37 semanas
LA normal
Perfil Biofísico

>37 semanas Repetir en 6/10 Terminar la gestación

6 a 24 horas
6/10
>32 semanas
Oligoamnios
>32 semanas Repatir diariamente

>32 semanas Terminar la gestación

LA normal

4/10 >32 semanas Repatir diariamente

Oligoamnios
2/10

0/10

Gráfico 3. Recomendaciones según puntuación de perfil biofísico fetal. Construido con referencias 4,5,13,14

- 145 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
Flujometría doppler
La creación y el uso de la ultrasonografía doppler aplicado en
la obstetricia en las últimas décadas, ha permitido profundizar
en el estudio hemodinámico de la placenta y el feto, a través de
la evaluación de la velocidad, aceleración y volumen del flujo
sanguíneo de diferentes territorios vasculares, encontrándose
una relación significativa entre los índices doppler anormales
y varios trastornos y resultados adversos perinatales.
La evaluación secuencial del doppler de la arteria umbilical, la
arteria cerebral media, la aorta descendente, la vena umbilical,
el ductus venoso y las válvulas tricúspide y mitral, en conjunto
con la monitoria fetal y el perfil biofísico, ha permitido mejorar
la evaluación y manejo de la gestante con una restricción del
crecimiento fetal intrauterino.
El doppler de la arteria umbilical anormal, determinado
inicialmente por una proporción diástole-sístole, un índice
de pulsatilidad o de resistencia menores al percentil 5, hasta
la ausencia y posterior inversión del flujo diastólico, se ha
relacionado con alteraciones progresivas en el flujo de la
microvasculatura placentaria y alto riesgo de insuficiencia
placentaria (5,15).
En casos de hipoxia leve a severa, el estudio doppler fetal
puede evidenciar un patrón de redistribución del flujo hacia
órganos vitales (corazón, cerebro y glándulas suprarrenales),
como un mecanismo de protección, lo que se manifiesta por
una disminución en la resistencia al flujo en la arteria cerebral
media, establecida por una disminución de sus índices de
resistencia por debajo del percentil 5 para la edad gestacional
o un pico de velocidad máxima anormal (un valor por encima
de 1,5 múltiplos de la media), o un aumento en la resistencia
al flujo en la aorta descendente, demostrado por una elevación
de sus índices de resistencia por encima del percentil 95 para
la edad gestacional. En fetos severamente comprometidos los
cambios cardiovasculares observados tardíamente son la falla
cardiaca derecha y, seguidamente, la izquierda; manifestados
por la ausencia y posterior inversión de la onda diastólica
del ductus venoso y pulsación de la vena umbilical; luego la
insuficiencia de la válvula tricúspide, y finalmente, de la mitral.
La aparición de estos patrones de doppler anormales en
fetos con restricción del crecimiento fetal (RCF) se presenta
la mayoría de las veces de manera secuencial. Inicialmente,
secundaria a la insuficiencia placentaria, alteraciones
en el registro de la arteria umbilical, y luego, en la arteria
- 146 -
cerebral media, lo que permite incrementar tempranamente
la vigilancia fetal en este grupo de pacientes. Varios días
después, o aun semanas, pueden encontrarse alteraciones en
los patrones de la frecuencia cardiaca fetal, el perfil biofísico,
el líquido amniótico y del ductus venoso y la vena umbilical,
indicadores de un feto severamente comprometido (16).
Los protocolos de manejo de gestantes con RCF deben tener
en cuenta los siguientes aspectos:
La evaluación del bienestar fetal se debe realizar combinando
la monitoria fetal, el perfil biofísico o el perfil biofísico
modificado con el estudio doppler fetoplacentario, pues se
ha demostrado que estos primeros exámenes pueden verse
comprometidos de manera independiente con respecto
al estudio doppler, un resultado normal en los primeros no
garantiza necesariamente un estudio doppler fetoplacentario
normal, y viceversa (17).
Si en el estudio doppler inicial se obtienen uno o ambos
resultados anormales, se procederá a complementar el
estudio con el doppler del ductus venoso y la vena umbilical. El
protocolo de vigilancia fetal siempre debe ser individualizado
en gestantes con preeclampsia y cuadros clínicos materno-
fetales graves, porque puede comprometerse el bienestar del
feto de manera aguda.
Conclusiones
Las pruebas de vigilancia fetal han demostrado su utilidad en
el manejo de las gestantes con embarazos de alto riesgo, pero
no así en la población general o de bajo riesgo. No existe un
método ideal de vigilancia fetal, las pruebas actuales tienen
una gran sensibilidad para predecir bienestar fetal, pero
baja para detectar fetos realmente comprometidos. Sólo el
conocimiento integral de cada uno de ellos y la disponibilidad
de los instrumentos adecuados en la institución de salud
permitirán elegir la prueba o pruebas más adecuadas para
cada paciente. La decisión de manejo de una gestante debe
estar basada en el análisis integral del cuadro clínico materno
y fetal, y no sólo en el resultado aislado de una prueba de
bienestar fetal.
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XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Capítulo 19

Trombocitopenia en embarazo

Hernán Cortés Yepes.

Especialista en Ginecología y Obstetricia y Medicina Materno Fetal
Docente departamento de Ginecología y Obstetricia
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia

- 148 -
Introducción
Se define trombocitopenia cuando el recuento plaquetario es
menor de 150.000 plaquetas/µL y se presenta en el 5 – 10%
de los embarazos, del 0.6 al 1% presentaran recuentos de
menores de 100.000 plaquetas/µL y solo en el 0.85 por cada
100 mil embarazadas serán menores de 50.000 plaquetas/
µL.
El recuento plaquetario varía en el embarazo según el
trimestre, con una disminución gradual a medida que el
embarazo progresa y dicha disminución es más marcada en
las embarazadas de origen hispano (Gráfico 1). La causa
de esta disminución no es claramente conocida, pero se
cree que se debe a la hemodilución propia de este estado
y a un aumento en el secuestro plaquetario en la circulación
placentaria y del bazo; Sin embargo, todo recuento menor
de 100.000 plaquetas/µL, requiere de una investigación
exhaustiva, antes de considerarlo un evento fisiológico.

Gráfico 1: Disminución de plaquetas por edad gestacional. Tomado de: Reese JA, Deschamps DR, McIntosh JJ, et al.
Platelet counts throughout uncomplicated pregnancies. Blood 2015;126:2256.

La trombocitopenia significativa durante el embarazo plantea
varios desafíos para el médico, que incluyen: identificar
cuales casos se pueden asociar con riesgos para la madre
y el feto, como lograr un valor plaquetario seguro para
enfrentar el trabajo de parto y cuales casos se asocian con
trombocitopenia neonatal; Además, existen múltiples causas
de trombocitopenia, algunas que se presentan solo durante
el embarazo, y que se pueden asociar con alto riesgo de
morbimortalidad materna y neonatal y no existen pruebas de
laboratorio específica para diferenciarlas.
Entre las múltiples causas de trombocitopenia durante el
embarazo se encuentran las que se enuncian en la tabla 1.

- 149 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Trombocitopenia gestacional
Trastornos hipertensivos
• Preeclampsia
• Síndrome HELLP (por sus siglas en inglés: Hemólisis, Enzime, Liver Low, Platelets)
Trombocitopenia autoinmune (PTI)
Trombocitopenia autoinmune secundaria
• Síndrome antifosfolípido (SAF)
• LUPUS
• Infecciones (VIH, hep C, CMV, Helicobacter pylori)
• Drogas (heparinas, anticonvulsivantes, AINES)
Asociado a condiciones sistémicas
• CID
• Microangiopatias: Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT), sind. hemólitico
urémico (SHU)
• Hígado agudo graso del embarazo
• Deficiencias nutricionales
• Alteraciones de médula ósea
Trombocitopenias congénitas

Tabla 1: Causas de trombocitopenia en el embarazo

Tomado de: Thrombocytopenia in pregnancy. ACOG Practice Bulletin No. 207. American College of Obstetricians and Gynecologists.
Obstet Gynecol 2019;133:e181–93.

Para identificar a qué situación se enfrenta el clínico, se debe Otra de las herramientas que permiten orientar el diagnóstico
hacer una anamnesis rigurosa, indagando por antecedentes son la gravedad de la trombocitopenia y el trimestre en el
de sangrado, principalmente mucosos y menorragias, cual se presentan, en general trombocitopenias menores
que harian pensar en condiciones previas al embarazo, de 80.000 plaquetas/µL y que se encuentran en el primer
de igual manera los antecedentes familiares en caso de trimestre se deben a PTI, mientras que valores mayores y que
trombocitopenias congénitas o condiciones asociadas para se presentan en el tercer trimestre orientan al diagnóstico de
sospechar enfermedades secundarias, averiguar sobre el trombocitopenia gestacional. (Gráfico 2)
uso de medicamentos e intentar identificar otros hallazgos
presentes en los trastornos hipertensivos (elevación de la
presión arterial, proteinuria,entre otros). De igual manera,
existe la seudotrombocitopenia, que se debe al agregamiento
plaquetario inducido por el ácido etilendiaminotetraacético
(EDTA) que se utiliza en los frascos de recolección de sangre,
por lo que se debe confirmar por medio de un extendido de
sangre o por un recuento en tubos de ensayo con citrato

- 150 -
 Repetir hemograma con extendido de sangre periférica
Recuento en sangre con citrato
Primer trimestre
• Pruebas de función hepática y renal
• VIH, VHC
• ANAS
• TSH
Segundo y tercer trimestre
• Los mismos del primer trimestre
• Proteinuria o relación proteinuria/creatinuria
Según hallazgos clínicos
Gráfico 2: Etiología de la trombocitopenia por trimestre
y severidad. • Descartar CID: fibrinógeno y pruebas de coagulación
• Helicobacter pylori
GT: trombocitopenia gestacional, ITP: trombocitopenia • CMV y parvovirus
autoinmune (PTI), HT: trombocitopenias hereditarias, TTP: • ENAS
púrpura trombótica trombocitopénica (PTT), HUS: síndrome • Enfermedad de Von Willebrand
hemólitico urémico, PEC: preeclampsia. Tomado de: Pishko A, • Síndrome antifosfolípido
Levine L, Cines D. Thrombocytopenia in pregnancy: Diagnosis • Coombs directo
and approach to management. Blood Reviews 40 (2020)
100638
Tabla 2. Exámenes en pacientes embarazadas con
Una vez se detecte un recuento de plaquetas < 100.000 trombocitopenia
plaquetas/µL, se recomienda realizar los siguientes exámenes VIH: Virus de Inmunodeficiencia humana, VHC: Virus hepatitis C,
antes de hacer un diagnóstico de PTI. (Tabla 2) ANAS: Anticuerpos antinucleares, TSH: Hormona estimulante
de la tiroides, CID: Coagulación intravascular diseminada,
CMV: citomegalovirus, ENAS: anticuerpos nucleares extraíbles
Tomado de Eslick R, McLintock C. Platelets, 2020; 31(3):
300–306

Trombocitopenia Gestacional.
Es la causa más común de trombocitopenia en el embarazo,
con una incidencia del 5-11%, en general se cree que se
debe a hemodilución y aumento en el secuestro plaquetario;
Se presenta a finales del segundo y principios del tercer
trimestre y en general los recuentos son mayores de 80.000
plaquetas/µL, valores menores o que se presentan a principio
del embarazo, debe hacer sospechar una etiología diferente.

No existe una prueba de laboratorio específica que la confirme,

por lo tanto es un diagnóstico de exclusión, basado como se
mencionó en el periodo de inicio, el recuento plaquetario, la
ausencia de sangrado, antecedente de recuentos plaquetarios

- 151 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
normales previo al embarazo y su recuperación en el posparto
en 1 – 2 meses.
No se requiere ningún manejo, ni cuidado especial en la
atención del parto, ni del recién nacido pues no se asocia
con riesgo de sangrado materno, ni fetal, solo se aconseja
seguimiento del recuento plaquetario. Su tasa de recurrencia
en otros embarazos es cercana al 50%.
Trombocitopenia autoinmune (PTI)
Es una enfermedad autoinmune, que se caracteriza por
recuentos plaquetarios <100.000 plaquetas/µL, debido a
un aumento en la destrucción plaquetaria y una disminución
en su producción. Se calcula una incidencia de 1/10.000
embarazos (1 – 4% de las trombocitopenias en embarazo),
pero es la principal causa de recuentos <50.000 plaquetas/
µL en el primer trimestre. En general solo cerca de un
20% tendrán recuentos menores de 70.000 plaquetas/µL y
requerirán manejo antes del parto.
Afortunadamente y aun con recuentos plaquetarios < 50.000
plaquetas/µL , el riesgo de sangrado durante la gestación
es bajo, pero algunos autores reportan mayor incidencia
de hemorragia posparto. El 20-25% de los recién nacidos
presentarán trombocitopenia, pero solo en el 5% tendrán
recuentos < 20.000 plaquetas/µL y de estos menos del 1%
desarrollaran hemorragia intracraneal. Es de anotar que el
recuento plaquetario materno, no se relaciona con el nivel de
plaquetas del recién nacido y debido a la baja incidencia de
complicaciones en el bebe no se aconseja la cesárea electiva,
solo evitar el uso de vaccum extractor y valoración de niveles
plaquetarios en todos los hijos de madres con PTI.
El diagnóstico también es de exclusión, con trombocitopenia
aislada, sin otras alteraciones en el hemograma y sin otros
signos o laboratorios anormales sugestivos de otra condición.
En general se aconseja iniciar tratamiento cuando el recuento
plaquetario es menor de 20.000-30.000plaquetas/µL, en
caso de sangrado o si se requiere una intervención quirúrgica.
Se considera seguro un parto vaginal, si el recuento es
>50.000 plaquetas/µL; Sin embargo, y debido a que no se
puede predecir que mujer necesitará una cesárea durante el
trabajo de parto, se recomienda un nivel plaquetario >70.000
plaquetas/µL en el preparto, el cual es también considerado,
un nivel seguro para usar analgesia epidural o brindar
- 152 -
anestesia raquídea.
Manejo: Se recomienda realizar recuentos plaquetarios
mensuales, si las plaquetas son > 80.000 plaquetas/µL y
más frecuentes a partir de la semana 34, para asegurar
niveles seguros durante el parto.
La primera línea de tratamiento son los esteroides y la
inmunoglobulina (IVIg), ambas con una eficacia cercana al
40% (menor que en no embarazadas), en general la IVIg
aumenta el recuento plaquetario en 2 días, mientras que con
los esteroides se necesitan cerca de 2 semanas, por lo que
el tratamiento a utilizar se basa en la urgencia para aumentar
los niveles plaquetarios, el costo y la disponibilidad de dichos
medicamentos.
El esteroide preferido en el embarazo es la prednisona a dosis
de 1 mg/kg o 40-50 mg/día, disminuyendo la dosis al nivel
más bajo que mantenga el nivel plaquetario deseado, los
esteroides se asocian en el primer trimestre a labio leporino y
en la madre a diabetes, hipertensión, gastritis y alteraciones
del ánimo.
La dosis de la IVIg es de 1-2 g/kg, por 2-5 días, con bajo riesgo
de efectos adversos como malestar, cefalea y reacciones
alérgicas, en general la respuesta es transitoria y se requieren
nuevas infusiones cada 2 – 4 semanas.
En cuanto a la segunda línea de manejo se menciona la
esplenectomía (generalmente en el segundo trimestre), la
azatioprina, la ciclosporina, el rituximab y la inmunoglobulina
anti-D, con valoración y supervisión por el hematólogo.
Preeclampsia
Esta se caracteriza por elevación de la presión arterial a partir
de la semana 20, asociado a proteinuria y compromiso de
otros sistemas, en los que se incluye el hematológico, con
desarrollo de trombocitopenia, la cual en general se asocia
a compromiso hepático y renal. La fisiopatología se relaciona
con una alteración en la implantación placentaria, con
disfunción vascular que es la responsable de la activación y
disminución plaquetaria.
Esta condición responde por el 5-20% de los casos de
trombocitopenia en el embarazo y raramente se asocia a
riesgo de sangrado si no es en el contexto de una coagulación
intravascular diseminada (CID).
La trombocitopenia <100.000 plaquetas/µL, es una
característica de la preeclampsia severa y contraindica el
manejo expectante de la gestación, por lo que se recomienda
la terminación del embarazo en las pacientes con esta
característica y aunque los esteroides han demostrado que
aumentan el recuento plaquetario, no se usan de manera
rutinaria, pues una vez se logra el parto, dichos niveles
retornan a la normalidad en 2-6 días. En caso de requerir
una cesárea y el conteo sea menor de 50.000 plaquetas/µL,
se prefiere la transfusión plaquetaria intraoperatoria, pues
la vida de estas plaquetas es muy corta, debido a su rápido
consumo.
En caso de trombocitopenia persistente en el posparto, se
puede acudir al uso de esteroides o realizar un curetaje y
se deben descartar otras condiciones como causa de dicha
condición.
Síndrome HELLP
Este síndrome se caracteriza por la presencia de hemolisis,
aumento de las enzimas hepáticas y trombocitopenia,
en general se presenta en el 8-20% de las pacientes con
preeclampsia severa, por lo que se debe sospechar en
las pacientes con preeclampsia que presenten deterioro
en las pruebas de laboratorio (aumento progresivo de las
Vómitos
Acido úrico >5,7 mg/dL
Dolor abdominal
Poliuria / Polidipsia
Ecefalopatía
Bilirrubina >0.8 mg/dL
Hipoglucemia <72 mg/dL
Coagulopatía o TP >14 seg
Tabla 3. Criterios de Swansea. Tomado de: Ch'ng CL, Morgan M, Hainsworth I, et al. Prospective study of liver dysfunction in
pregnancy in Southwest Wales. Gut 2002;51:876–880
- 153 -
transaminasas y disminución plaquetaria). Los síntomas son
vagos y semejan una infección viral, con malestar general,
dolor en hipocondrio derecho, vómitos y ocasionalmente
ictericia. Puede asociarse a abruptio de placenta, CID y
ruptura hepática. El manejo definitivo es la terminación del
embarazo y medidas de soporte, que incluyen el reemplazo
de hemoderivados.
Hígado agudo graso del embarazo.
Es una enfermedad rara, que se presenta en el tercer trimestre
del embarazo, se caracteriza por compromiso hepático
progresivo y severo.
Esta condición se debe a alteraciones en el metabolismo de
los ácidos grasos y defectos en los procesos de oxidación
mitocondrial.
Las manifestaciones clínicas son progresivas e incluyen
malestar general, nauseas, emesis, falla renal y encefalopatía,
con hipoglicemia severa que es característica de esta
condición, y permite diferenciarla de otras enfermedades
como el síndrome HELLP (por sus siglas en inglés: Hemólisis,
Enzime, Liver, Low, Platelets)) y las microangiopatias. Para su
diagnóstico se usan los criterios de Swansea (tabla 3), se
requieren 6 o más criterios para confirmar el diagnóstico.
Lesión renal aguda o creatinina >1,7 mg/dL
Hígado brillante en el US
Amonio >47 umol/L
ALT >42 UI/L
Ascitis
Recuento de GB > 11,000/cc
Esteatosis microvascular en la biopsia
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

El manejo consiste en la terminación del embarazo, con
medidas de soporte, principalmente con corrección de
las alteraciones de la coagulación, con el uso de plasma y
crioprecipitado, buscando niveles de fibrinógeno mayores de
200 mg/dL.
Otras causas raras de trombocitopenia incluyen la púrpura
trombótica trombocitopénica (PTT), el síndrome hemolítico
urémico, el síndrome antifosfolípido y las trombocitopenias
autoinmunes, que son condiciones raras con baja
incidencia durante el embarazo, y que requieren un manejo
multidisciplinario en hospitales de alto nivel de complejidad.
A continuación, se presenta un esquema con las características
principales de estas condiciones.

TG PTI TH PTT SHU PEC HELLP AFLP APS

Plaquetas > 75 variable 20-130 <100 20-150 >50 50-100 >50 >50
(x1000/µL)
Hemoglobina - - - - -
↓↓ ↓↓ -/↓ −/↓
Extendido sangre - macroplaquetas Macroplaquetas o +++Esquistocitos +++Esquistocitos ±Esquistocitos ±Esquistocitos - ±Esquistocitos
periférica plaquetas pequeñas
LDH - - - ↑/↑↑↑ ↑/↑↑ ↑ ↑↑ ↑↑ -

Creatinina - - - -/↑ ↑↑↑ −/↑ ↑ −/↑ -/↑

Transaminasas - - - -/↑ −/↑ −/↑ ↑↑↑ ↑↑↑ −/↑
Bilirrubina Total - - - ↑↑ ↑↑ −/↑ ↑↑ ↑↑ −

Proteinuria - - - - - ↑ ↑ −/↑ ↑
TP/TPT - - - - - - ↑ −/↑
↑↑
Otra característica - - - ADAMTS13<10% ADAMTS13>10% - - ↑Amonio e Marcadores de
hipoglicemia lab.

Tabla 4.. Características de las diferentes causas de trombocitopenia.

TG: trombocitopenia gestacional, PTI: trombocitopenia autoinmune, TH: trombocitopenias hereditarias, PTT: púrpura trombótica
trombocitopénica, SHU: síndrome hemólitico urémico, PEC: preeclampsia, AFLP: hígado agudo graso del embarazo, APS: síndrome
antifosfolípido.
Adaptado de: Pishko A, Levine L, Cines D. Thrombocytopenia in pregnancy: Diagnosis and approach to management. Blood
Reviews 40 (2020) 100638

Conclusión
La trombocitopenia es una condición común en el embarazo,
generalmente con valores mayores de 100.000 plaquetas/µL
, asociado a condiciones benignas, que no se asocian con
morbilidad materno fetal, pero en algunas ocasiones estos
niveles pueden ser menores y asociarse a riesgo de sangrado
o a otras condiciones que requieren de un manejo urgente y
especializado, que pueden incluir la terminación rápida del
embarazo y es deber del clínico orientar el diagnóstico y manejo
oportuno, con el objetivo de disminuir las complicaciones, sin
aumentar la morbilidad neonatal.
Bibliografía
1. Pishko A, Levine L, Cines D. Thrombocytopenia in
pregnancy: Diagnosis and approach to management. Blood
Reviews 2020; 40: 100638
2. Eslick R, McLintock C. Platelets, 2020; 31(3): 300–306
3. Thrombocytopenia in pregnancy. ACOG Practice
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Gynecologists. Obstet Gynecol 2019;133:e181–93
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thrombocytopenia in women: current standards and special
considerations Expert Rev Hematol. 2020; 13(2):175–185

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Anesthesia and Perinatology Interdisciplinary Consensus
Statement on Neuraxial Procedures in Obstetric Patients
with Thrombocytopenia. Anesth Analg 2021;132:1531–44

- 155 -
XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Capítulo 20

Cefalea en el embarazo

Fernando Javier Peralta Palmezano

Residente de Ginecología y Obstetricia
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia

Jader de Jesús Gómez Gallego

Especialista en Ginecología y Obstetricia
Docente del departamento Obstetricia y Ginecología.
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia

- 156 -
Introducción
Los trastornos de cefalea son comunes en todo el mundo,
estimando una prevalencia del 50%. La Clasificación
Internacional de trastornos de cefalea, tercera edición (ICHD-
3, por su sigla en inglés), divide los trastornos de cefalea
como primarios, que no se pueden atribuir a otro trastorno
subyacente, y secundarios, que se caracterizan por un dolor
de cabeza que se atribuye a otro trastorno subyacente (1).
Las cefaleas primarias son extraordinariamente frecuentes en
mujeres en edad fértil, alcanzando la migraña prevalencias
de casi el 25% y una incidencia de casi 20 por cada 1000
años-persona, según estudios estadounidenses (2). Estas
cefaleas son benignas, pero pueden imponer una carga
significativa en la calidad de vida, y, aunque la cefalea de tipo
tensional es más común en todo el mundo (por lo general
es de intensidad leve a moderada), el tipo más común que
se observa en la práctica clínica es la migraña, y con mayor
discapacidad asociada (principal causa de discapacidad en
mujeres menores de 50 años) (3). Las cefaleas secundarias
también pueden ser benignas, sin embargo, otras causas
pueden ser potencialmente mortales, como cuando son de
etiología vascular o neoplásica. Estas últimas siempre se
deben considerar en mujeres embarazadas, ya que esta
población en especial tiene un mayor riesgo de eventos
vasculares debido a los cambios hormonales y homeostáticos
(por la hipercoagulabilidad). (3,4).
feto. El propósito de este artículo es asegurar a los lectores
que, con una mejor comprensión de las herramientas
disponibles, traten adecuadamente la cefalea y descarten las
cefaleas secundarias potencialmente peligrosas.
Presentación clínica y diagnóstico
El diagnóstico de cefalea se guía por la ICHD-3, no obstante, es
esencial una historia detallada del curso de la cefalea, incluida
la susceptibilidad a la cefalea en la niñez, la adolescencia y
antes del embarazo (1). Se debe determinar si la cefalea es
secundaria a otra causa subyacente o un trastorno primario.
Una historia de cefalea influenciada por hormonas, como su
asociación menstrual o uso de anticonceptivos hormonales,
puede sugerir un grado de cefalea primaria subyacente
y puede proporcionar algunas pistas sobre cómo podría
comportarse la cefalea durante el embarazo, aunque, cada
embarazo es diferente, incluso en la misma paciente (5,7).
Cefaleas primarias
La causa más común de cefaleas en embarazadas son la
migraña, tipo tensional y en racimo, representando el 90%
de las cefaleas crónicas y recurrentes en mujeres en edad
reproductiva; estas difieren en su sintomatología y curso
temporal según lo define la ICHD-3 (1,8) (Tabla1).

Las mujeres embarazadas pueden presentar antecedentes

de cefalea primaria e informar recurrencia de su dolor
habitual, presentar antecedente de cefalea primaria e
informar un dolor que difiere en calidad, intensidad, duración
y síntomas asociados en comparación con su dolor habitual,
o presentarse sin un antecedente de cefalea primaria y con
su primera cefalea intensa. El desarrollo de una cefalea
secundaria, puede resultar de la exacerbación de una
condición médica preexistente, la manifestación inicial de
un problema primario relacionado con el sistema nervioso
central o un problema neurológico exclusivo del embarazo
y el período posparto, por lo que estas mujeres deben ser
evaluadas para determinar la etiología, y las decisiones de
tratamiento deben considerar tanto la salud materna como
la del feto o del recién nacido. (4,5). El manejo de estas
pacientes a menudo se percibe como un esfuerzo estresante
por parte del personal de salud, llevando incluso de manera
inapropiada a suspender el tratamiento por la seguridad del

- 157 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Comparación entre los síntomas

Migraña Cefalea tensional Cefalea en racimos

Duración 4–72 horas 30 minutos–7 días 15–180 minutos; puede ocurrir cada dos
días o hasta 8 veces al día, las
recurrencias pueden estar separadas por
semanas o años

Localización Típicamente unilateral Bilateral Unilateral, orbital, supra orbital, temporal

(40% bilateral) o cualquier combinación de estos

Descripción del Pulsátil Presión o apretón Lancinante, no pulsátil

dolor (no pulsátil)

Intensidad del dolor Moderado a severo Leve a moderado Severo a insoportable

Nauseas o vómito si No No

Fotofobia o Uno o ambos Uno o ninguno Ninguno, pero puede tener inyección
fonofobia conjuntival, lagrimeo, congestión nasal,
edema palpebral o sudoración facial
Efecto de la
Exacerbado Ningún efecto Ninguno, pero puede aparecer en
actividad física
inquietud o agitación
rutinaria

Tabla 1. Comparación entre los síntomas de la migraña, cefalea tensional y cefalea en racimos en adultos. Modificado de:
ACOG Committee on Clinical Practice Guidelines–Obstetrics. Headaches in Pregnancy and Postpartum: ACOG Clinical Practice
Guideline No. 3. Obstet Gynecol. 2022;139(5):944-972.

No todas las pacientes tendrán un curso similar en el
embarazo, pudiendo cambiar en intensidad y características.
La frecuencia de estas cefaleas disminuye en un 30-80% de
las embarazadas, con una mayor reducción en intensidad y
frecuencia del tipo migraña que del tensional (4,7).
Cefalea tensional: Es la segunda causa más común de
cefaleas durante el embarazo, que mejora en intensidad y
calidad durante el mismo, aunque sin la misma gravedad
que la migraña. Puede cambiar en sus características para
parecerse a la migraña y viceversa, sin embargo, no se asocia
a efectos adversos en el embarazo, ni con mayor riesgo de
otras afecciones. Lo que es más importante, los dolores de
cabeza de tipo tensional suelen responder a los analgésicos
de venta libre (4,9).
Cefaleas trigémino-autonómicas: Son una causa rara de
cefalea, diagnosticadas tres veces más frecuentes en
hombres. La más común es la cefalea en racimos, observada
en menos de 0.3% de las embarazadas. Las mujeres con
el antecedente de cefalea en racimos no experimentan un
cambio de intensidad o frecuencia de sus síntomas con el

- 158 -
embarazo, y es poco probable que las experimenten su primer
episodio(4).
Migraña: Causa más común de cefalea en embarazo, y su
diagnóstico a menudo se pasa por alto debido a la noción
incorrecta de su sintomatología, que puede ser mucho más
sutil. La secuencia de cambios neurológicos sigue un curso
predecible: los ataques empiezan con síntomas prodrómicos
(fatiga, fotofobia, fonofobia, cambios de humor, nauseas etc.),
que cesan con el inicio del dolor, 20 a 30% con síntomas del
aura, comúnmente visuales, que duran 5-60 min. A esto le
sigue la fase de resolución posdrómica en la que los síntomas
prodrómicos reaparecen a medida que el dolor disminuye (7).
considerar que tienen una cefalea secundaria hasta que se
demuestre lo contrario. El embarazo aumenta el riesgo de
cefaleas por causas secundaria, en especial en el tercer
trimestre y posparto. Robbins et al (13) encontraron que el 35%
de las pacientes que consultaron por cefalea intensa fueron
por causa secundaria, siendo la más frecuente los trastornos
hipertensivos del embarazo (y la segunda causa en general).
Una historia de cefalea primaria no es necesariamente
tranquilizadora, ya que es más probable que las mujeres con
antecedentes de migraña tengan una causa secundaria de
cefalea. Por lo tanto, se debe evaluar en busca de " banderas
rojas” y determinar cuándo iniciar pruebas adicionales para
síndromes de cefalea secundaria (2,13) (Tabla 2).

El papel de las fluctuaciones de estrógeno en la precipitación

de la migraña ha sido bien documentado, estimándose que
entre el 21 y 28% de las mujeres la experimentan entre los
18 y 49 años. Dos tercios de las embarazadas experimentan
una mejoría durante el segundo y tercer trimestre, asociado
a los niveles elevados de estrógenos, opioides endógenos y
a la ausencia de cambios fluctuantes en las hormonas (4).
Es menos probable que la migraña con aura mejore durante
el embarazo, posiblemente por una mayor vasoreactividad
endotelial y una reducción del umbral para la depresión de
propagación cortical (2), incluso pueden experimentar un
cambio de migraña con aura a sin aura y viceversa. Con
la rápida caída de los estrógenos después del parto, las
migrañas reaparecen rápidamente, sumándose el aumento
de estrés, interrupción del sueño y ansiedad en el cuidado del
recién nacido. La lactancia materna tiene un efecto protector
sobre la recurrencia de los síntomas en el puerperio debido
a la secreción de oxitocina, que aumenta el umbral del dolor,
y de prolactina, que inhibe la ovulación y la fluctuación de los
niveles de estrógenos (10,11).

La migraña, en particular con aura, tiene un mayor riesgo de

eventos cardiovasculares como la trombosis venosa cerebral
y el accidente cerebrovascular (ACV) y se ha asociado con un
aumento de riesgo de preeclampsia (OR 2.07; IC 95% 1.51-
2.85) y otros trastornos hipertensivos, y menos concluyente,
con bajo peso al nacer y parto prematuro (4,10,12).

Cefaleas secundarias
Las pacientes embarazadas sin antecedentes de cefalea
primaria, o aquellas con antecedentes de cefaleas
preexistentes que cambian en intensidad o carácter, se debe

- 159 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Banderas rojas

Presentación clínica Historia Historia

Cambios de la cefalea desde un patrón Historia de malignidad Cambios posturales

previamente estable Historia de infección por VIH o (ejemplo: levantarse)
Inicio súbito con Picos de severidad en menos infección activa Precipitado por actividad
de 5 minutos (en trueno) Historia de desórdenes pituitarios física o Valsalva.
Progresiva o con empeoramiento Historia de viaje reciente
Nuevo tipo de cefalea Trauma reciente
Despierta al paciente Historia de Trombofilia
Cualquier asociación con:
-Papiledema
-Hallazgos de focalización neurológica
-Fiebre
-Convulsiones
-Presión arterial elevada
-Alteración de conciencia
Refractario al manejo

Tabla 2. Banderas rojas para cefalea en el embarazo. Modificado de: Magro I, Nurimba M, Doherty JK. Headache in
Pregnancy. Otolaryngol Clin North Am. 2022 Jun;55(3):681-696.
VIH, Virus de inmunodeficiencia humana
ACV: Accidente cerebrovascular

La lista de diagnósticos diferenciales de cefaleas secundarias • Trastornos de la presión intracraneal: hipertensión

graves es extensa y debe investigarse comenzando con una
anamnesis completa y un examen físico (2) (Tabla3). Se
pueden clasificar como:
• Atribuida a trastornos cerebrovasculares: ACV, hemorragia
subaracnoidea (aneurismática, malformación vascular o
hipertensión), trombosis venosa cerebral (TVC), disección de
la arteria cervical o carótida y síndrome de vasoconstricción
cerebral reversible (SVCR)
• Lesiones congénitas o que ocupan espacio: una
malformación de Chiari, un quiste coloide del tercer
ventrículo o una neoplasia
intracraneal idiopática (HII) o posterior a la punción dural
(CPPD)
• Trastornos de la homeostasis: Se caracterizan por
disfunción endotelial como la preeclampsia, eclampsia y
síndrome de encefalopatía posterior reversible (SEPR)
• Otros: infección, disfunción endocrina (incluidos
hipotiroidismo y apoplejía hipofisaria), anemia y apnea del
sueño.

- 160 -
 Escenarios clínicos y potenciales causas de cefalea con banderas rojas

Presentación Posible etiología Estudio diagnostica

Cefalea tipo trueno Hemorragia intraparenquimatosa Considere TC/PL para descartar

o subaracnoidea hemorragia
ACV isquémico IRM/ARM/VRM, considerar incluir
SVCR ARM de cuello
Preeclampsia/eclampsia Valorar proteinuria, hipertensión
TVC Considere repetir la ARM en 2–4
SEPR semanas si sospecha de SVCR es alto
Apoplejía pituitaria
Disección arterial

Cefalea refractaria, crónica y TVC IRM/VRM

progresiva Migraña
Tumor, incluyendo micro
adenoma

Cefalea asociada con síntomas Migraña con aura Fundoscopia

visuales ACV isquémico IRM/VRM
Preeclampsia Evaluar para proteinuria, hipertensión
HII PL para manometría
Prueba de campo visual

Cefalea asociada con signos o ACV isquémico o hemorrágico IRM/ARM/VRM, considerar

síntomas neurológicos TVC Incluir ARM de cuello
SEPR Evaluar para proteinuria, Hipertensión
Preeclampsia
Disección arterial
Migraña con aura

Cefalea asociada con proteinuria, Preeclampsia/eclampsia IRM/ARM para descartar Patología

hipertensión o convulsión SEPR vascular Como SVCR

Cefalea que empeora con TVC IRM/VRM

Valsalva, levantamiento de peso HII PL para manometría
o esfuerzo; o papiledema tumor Prueba de campo visual

Cefalea postural en el periodo Cefalea post punción IRM

posparto Parche hemático empírico

Tabla 3. Escenarios clínicos y potenciales causas de cefalea con banderas rojas. ACV, Accidente cerebrovascular; ARM,
Angiografía por resonancia magnética; HII, Hipertensión intracraneana idiopática; IRM, Imagen por resonancia magnética; PL,
Punción lumbar; SEPR, Síndrome de encefalopatía posterior reversible; SVCR, Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible;
TC, tomografía computarizada; TVC, Trombosis venosa cerebral; VRM, Venografía por resonancia magnética. Modificado de:
Burch R. Headache in Pregnancy and the Puerperium. Neurol Clin. 2019 Feb;37(1):31-51.

- 161 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
El pilar del diagnóstico de los dolores de cabeza secundarios,
se basa en imágenes, incluidas la tomografía computarizada
(TC) y la resonancia nuclear magnética (RNM), revelando una
etiología en más del 25%. Se prefieren estudios sin contraste
en embarazadas por el riesgo de exposición fetal, a menos
que, los beneficios superen los riesgos potenciales. Se
prefiere la RNM por su resolución estructural y porque evita
la exposición a la radiación ionizante. Sin embargo, durante
situaciones de emergencia, cuando no se dispone de RNM y
se justifica la imagen, la TC es más ventajosa, con mínimos
riesgos fetales posterior a exposición (dosis fetal 0,001–0,01
mGy), los cuales se han asociado a exposiciones mayores de
50 mGy (14)
A continuación, se comentan algunos síndromes
potencialmente graves que no deben pasarse por alto.
Preeclampsia: la cefalea a menudo es un signo de
preeclampsia y suele ser difusa o frontal, pulsátil, progresiva
y no responde bien al tratamiento. Los síntomas visuales,
incluidos el escotoma y la visión borrosa, pueden acompañar
a la preeclampsia y pueden confundirse con el aura de la
migraña. El examen neurológico es típicamente normal, y
debe sospecharse cuando se acompañe de hipertensión. Una
cefalea severa que empeora puede indicar una convulsión
inminente (eclampsia). El tratamiento definitivo es el parto,
aunque puede ocurrir preeclampsia después del mismo
(2,5,7).
SEPR: La cefalea es de aparición insidiosa, occipital bilateral,
sorda, con cambios visuales asociados, vómitos y estado
mental alterado. Se asocia con preeclampsia severa o
eclampsia, y puede coincidir con el SVCR. Es probable que
se deba al edema cerebral en el contexto de una falla en la
autorregulación de la vasculatura cerebral, preferentemente
en los lóbulos occipitales y parietales (5,7).
SVCR: suelen ser cefaleas en trueno difusas, graves y
recurrentes que se desencadenan por actividad física o
sexual, valsalva o emoción, más frecuentes en el puerperio.
Pueden estar asociadas con déficits neurológicos fluctuantes
(ceguera, confusión) y suelen ser autolimitadas y con recaída
en días a semanas, con una rápida mejoría y reversión
espontánea de vasoconstricción dentro de los 3 meses. La
mayoría de los pacientes tienen un buen resultado, pero
en raros casos puede complicarse, incluyendo un ACV o
hemorragia subaracnoidea (2,5,7).
- 162 -
ACV: La cefalea por lo general se acompaña de signos
neurológicos focales y/o alteraciones de la conciencia, rara
vez se presenta como un síntoma único, aunque suele ser el
más prominente. El tipo hemorrágico representa el 58% y más
de la mitad ocurren en el posparto, asociado principalmente a
trastornos hipertensivos (5,7).
TVC: Es más común cuando hay una trombofilia subyacente
y con mayor incidencia en el tercer trimestre o puerperio. Se
presenta como cefalea en el 80 al 90%, de aparición lenta,
difusa y con empeoramiento progresivo, pero también puede
ser similar a una migraña y en 10% se presenta como cefalea
en trueno. Pueden estar presentes signos neurológicos
focales (déficits neurológicos o convulsiones) y/o signos de
aumento de la presión intracraneal (náuseas, papiledema).
La hemorragia venosa puede ocurrir hasta en el 39% de los
pacientes. Los síntomas de presentación pueden simular los
una CPPD y se diagnostican erróneamente con facilidad
Tratamiento
El manejo de las cefaleas secundarias dependerá de la
etiología subyacente, y cada patología en el embarazo
representa un capítulo aparte, lo cual se sale de los alcances
de este escrito y objetivos buscados. Cabe mencionar, que el
manejo del dolor de las cefaleas primarias también podría ser
usado en el manejo sintomático de las secundarias, por lo que
no son excluyentes y habría que individualizar.
Tratamiento no farmacológico
Las modificaciones del estilo de vida y la evitación de factores
desencadenantes como la privación del sueño, la omisión de
comidas, hidratación inadecuada y el estrés emocional son
esenciales para la prevención de las cefaleas primarias. El uso
excesivo de medicamentos, el consumo excesivo de cafeína,
las comorbilidades psiquiátricas y del dolor, la obesidad, los
trastornos del sueño y las náuseas persistentes y frecuentes
pueden ser factores de riesgo tratables para la progresión o
el empeoramiento de estas cefaleas.
Tratamientos no farmacológicos, muchos de los cuales están
basados en evidencia y son seguros durante el embarazo,
son altamente recomendados e incluyen estrategias como
la acupuntura,el yoga, la terapia de masajes, relajación y
las terapias conductuales como la biorretroalimentación
también son útiles en la prevención y pueden ser efectivas
para abortar las cefaleas primarias en las primeras etapas.
Estas técnicas son más efectivas cuando se practican con
regularidad e idealmente deben comenzar antes del embarazo
(4,11). Hay datos limitados para respaldar la eficacia de estas
intervenciones durante el embarazo, pero es poco probable
que causen daño.
Terapias intervencionistas y dispositivos de
neuroestimulación no invasivos
Los beneficios de algunas terapias de segunda línea pueden
superar los riesgos potenciales en algunos pacientes,
entre estas tenemos las terapias como la inyección de
onabotulinumtoxina A (eficaz, aunque la seguridad no está
establecida; debido a que lleva mucho tiempo proporcionar
algún beneficio), bloqueos de nervios periféricos, inyecciones
en puntos gatillo y bloqueos del ganglio esfenopalatino.
Aunque no se han estudiado lo suficiente en el embarazo
para respaldar su uso, los dispositivos neuromoduladores no
invasivos, incluidos el estimulador del nervio supraorbitario,
estimulador magnético transcraneal de un solo pulso y
estimulador del nervio vago, están aprobados y de uso para
la prevención y el tratamiento de la migraña aguda y pueden
ofrecer a las pacientes embarazadas una alternativa a los
medicamentos y cuando las opciones son limitadas (2,7).
Tratamiento farmacológico
En caso de ser insuficientes las terapias no farmacológicas,
se debe considerar las farmacológicas, en especial cuando
una cefalea subtratada puede afectar negativamente el
embarazo, idealmente a la dosis terapéutica más baja y
durante la duración más corta del tratamiento. Ningún
medicamento por sí solo está completamente libre de efectos
teratogénicos potenciales y hay información limitada sobre
la seguridad durante el embarazo, basada principalmente en
estudios observacionales, con recomendaciones basadas en
opinión de expertos y en datos de seguridad fetal publicados,
a menudo obtenidos indirectamente (15)
• Terapia preventiva
Dada la mejoría natural de la cefalea primaria que experimentan
muchas pacientes durante el embarazo, puede ser razonable
monitorear sin terapia preventiva. Algunas eligen continuar
tratamientos con perfiles de riesgo más bajos si la carga del
dolor es alta, decisión individualizada que debe ser tomada
- 163 -
después de una discusión de los riesgos de seguridad
conocidos. Se puede considerar manejo farmacológico
preventivo en ataques frecuentes de moderados a severos
que no responden bien al tratamiento agudo y en donde el
uso frecuente de medicamentos para tratarlos puede tener
mayor riesgo de cefaleas por uso excesivo de medicamentos.
Estas terapias a menudo tardan al menos varias semanas en
comenzar a afectar el patrón de cefalea, y la discusión de las
expectativas del tratamiento es esencial desde el principio.
Existe evidencia limitada con respecto a la eficacia y seguridad
de estos medicamentos para su uso durante el embarazo y
la lactancia, pero se puede considerar la evidencia indirecta
relacionada con la seguridad de estos medicamentos
utilizados para otras indicaciones (2,11,15).
El propanolol (más que el metoprolol) es el preventivo de
primera línea con la mejor evidencia para su uso seguro
durante el embarazo, y deben reducirse antes del trabajo
de parto, si es posible, para evitar bradicardia, hipotensión
e hipoglucemia en el recién nacido. La amitriptilina y el
verapamilo tienen un perfil de riesgo más bajo que otras
opciones preventivas y son tratamientos preventivos
de segunda línea. Los inhibidores de la recaptación de
serotonina y norepinefrina (venlafaxina) deben evitarse
durante el embarazo. La lamotrigina se puede utilizar durante
el embarazo y la lactancia, sin embargo, La mayoría de los
antiepilépticos, incluidos el topiramato, valproato, gabapentina
y carbamazepina están contraindicados debido a los riesgos
teratogénicos conocidos. Los antagonistas de los receptores
del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP),
la ciclobenzaprina y la memantina no se recomiendan por sus
limitados datos de seguridad en el embarazo. El magnesio oral
tiene una biodisponibilidad baja y en dosis diarias menores de
350 mg sigue siendo una opción razonable. Existen riesgos
desconocidos asociados con el uso de suplementos como la
riboflavina, la coenzima Q10, la melatonina. Otros como la
matricaria, los IECA o ARA II están contraindicados (2,11,15).
• Terapia aguda
El objetivo de la terapia aguda es restaurar la función y resolver
el dolor y otros síntomas asociados dentro de las 2 horas. Si
un tratamiento no ayuda de manera confiable dentro de las 2
horas, se deben explorar otras opciones (15). El tratamiento
debe abordarse de manera gradual, comenzando con
terapias con perfiles conocidos de seguridad fetal y materna
y progresando secuencialmente según sea necesario para
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

lograr la analgesia (Gráfico 1). Cuando sea posible, el uso de complicaciones frecuentes de la migraña, la evaluación del
la terapia aguda debe limitarse a 2 días o menos por semana estado de hidratación del paciente con base en la gravedad
para evitar el desarrollo de cefalea crónica (4). específica de la orina y la capacidad de tolerar los líquidos
por vía oral son guías importantes para la reposición de
Los agentes preferidos de primera línea incluyen: el paracetamol líquidos. La emesis persistente puede haber alterado el
con dosis máxima de 4g al día, con buen perfil de seguridad estado electrolítico, y un panel metabólico integral es útil para
(estudios recientes sugieren asociación con mayor riesgo de detectar otras etiologías y cefalea secundaria (2,5).
trastornos conductuales) y en caso de combinarlo a cafeína
limitar está a 200 mg al día. El uso de metoclopramida es
particularmente útil para las mujeres con náuseas asociadas
a la migraña. Aunque se prefiere la metoclopramida debido a
su mejor perfil de seguridad, también se pueden usar otros
antieméticos comunes (proclorperazina o ondansetrón, si
otras terapias son insuficientes). La difenhidramina oral 25
mg puede administrarse junto con metoclopramida para
contrarrestar la acinesia (inquietud) frecuentemente asociada
con este último medicamento. Los efectos sedantes del
antihistamínico también pueden ayudar con la resolución de
la migraña (4, 5,15,16).

Dentro de los agentes de segunda línea están los

antiinflamatorios no esteroideos AINES (ibuprofeno,
indometacina, ketorolaco) con o sin triptanes, durante el
segundo trimestre, a dosis únicas o con dosis repetidas sin
exceder las 48 horas en su uso (4,5,11). Los triptanes no
están asociados con resultados adversos en el feto, aunque
si, a mayor riesgo de hemorragia posparto; el más usado
es sumatriptán, en especial en cefalea intratable, y puede
repetirse una vez dentro de las 24 horas (2,4,17). Los
corticoides como prednisona o metilprednisolona oral se
usan en cefaleas refractarias o estado migrañoso, evitando
terapia prolongada a dosis altas.

El butalbital y los opiáceos (específicamente la oxicodona)

solo deben usarse como último recurso, y los médicos
deben tener en cuenta la dependencia materna y fetal, y los
síndromes de abstinencia neonatal con un uso más frecuente.
También se puede considerar el magnesio intravenoso (1
a 2 g infundidos durante 15 a 20 minutos) en pacientes
que no han respondido a otras terapias. Los derivados del
cornezuelo del centeno, incluida la dihidroergotamina, están
absolutamente contraindicados durante el embarazo, debido
a los efectos oxitócicos y la restricción del crecimiento
intrauterino (2,4,5,15).

La hidratación adecuada es fundamental para el alivio del

dolor de cabeza. Debido a que las náuseas y los vómitos son

- 164 -
 Cefalea intratable, pero con presentación similar a cefaleas previas

SI NO

Tolera vía oral Considerar el algoritmo para

estudiar cefalea secundaria

SI NO

Usar acetaminofén 650 mg cada 4 horas o Electrolitos, densidad

1000 mg cada 6 horas, o ¿uso repetitivo del urinaria, hidratación IV
acetaminofén sin una respuesta?
Metoclopramida 10 mg IV
NO SI y difenhidramina 25 mg IV

Acetaminofén 1000 mg
¿Mejoría a los 60 min?
con cafeína 130 mg VO

¿Mejoría a los 60 min? SI NO

Considerar opciones secundarias

SI NO para tratamiento, evaluando
Casa riesgos. Se puede administrar
Observar/dormir por varias horas cualquiera de los siguientes
individual o secuencialmente:
1. Sumatriptan 6 mg SC, se
Resuelve: Casa Dolor residual Mejoría, pero
puede repetir en 1 h (máximo 12
leve/mínimo: dolor residual
mg/24h) o sumatriptan 20 mg
ensayo con moderado
spray nasal, se puede repetir en
acetaminofén
2 h (máximo 40 mg/24h)
1000 mg VO; casa
¿Más de 6 h desde 2. Segundo trimestre: ibuprofeno
metoclopramida y 600 mg VO dosis única o
difenhidramina? ketorolac 30 mg IV
3. Magnesio 2 g IV en 10-20 min
SI NO
Considerar repetir
metoclopramida 10 mg y O Si se hospitaliza para continuar
difenhidramina 25 mg IV tratamiento o se da egreso a la
casa, considerar un corticoide
para disminuir el riesgo de
¿Mejoría a los 60 min? recurrencia: prednisona 20 mg
QID por 2 días o
SI NO metilprednisolona 4 mg tabs
(paquete de dosis de 21 píldoras
Casa
en 6 días)

Figura 1. Algoritmo de triage de cefalea en embarazads. QID: cuatro veces al día. Modificado de: ACOG Committee on
Clinical Practice Guidelines–Obstetrics. Headaches in Pregnancy and Postpartum: ACOG Clinical Practice Guideline No. 3. Obstet
Gynecol. 2022;139(5):944-972.

- 165 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
Conclusiones
La aparición de cefalea en mujeres embarazadas y puérperas
es frecuente, siendo la migraña la causa más común. Sin
embargo, Una historia previa de migraña no es necesariamente
tranquilizadora cuando se presenta una cefalea durante el
embarazo o el puerperio, y la cefalea secundaria es bastante
común, por lo que se deben evaluar la presencia de banderas
rojas y determinar el requerimiento de estudios adicionales.
El estudio casi siempre debe incluir imágenes cerebrales y
vasculares, y se deben usar pruebas de laboratorio según
corresponda. El pronóstico de las cefaleas primarias en el
embarazo por lo general es bueno, aunque la migraña se
ha asociado con complicaciones médicas y obstétricas, en
particular la preeclampsia. Existe una variedad de opciones
de tratamiento para los trastornos de dolor de cabeza
primarios en el embarazo, que incluyen medicamentos orales,
dispositivos médicos y otras terapias no farmacológicas. En
general, se deben evitar las terapias emergentes más nuevas
hasta que haya más datos disponibles de su seguridad en el
embarazo.
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Headache Society (IHS) The International Classification of
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- 167 -
XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Capítulo 21

Complicaciones infecciosas del puerperio

Sandra Milena Cárdenas Díaz

Residente de Ginecología y Obstetricia
Facultad de medicina - Universidad de Antioquia

- 168 -
Introducción
El puerperio es el tiempo posterior al parto durante el cual los
cambios anatómicos y fisiológicos maternos, inducidos por
el embarazo regresan al estado no gestacional. Si bien, no
existe un límite preciso de tiempo para definirlo, se considera
que tiene una duración de 4 a 6 semanas, durante las cuales
las complicaciones infecciosas son un motivo de consulta
frecuente a los servicios de urgencias y responsables de
morbilidad y mortalidad significativos para la mujer, motivo
por el cual se debe realizar un proceso de vigilancia continúo
adaptado a las necesidades individuales. (1,2)
Estimaciones globales sugieren que las infecciones obstétricas
son la tercera causa más común de mortalidad materna,
representando alrededor del 10,7% de las muertes maternas
en general, debido a la progresión de dichas infecciones a
sepsis, de la cual se informa una incidencia que varía según
los entornos de 0,1 a 2,0 casos por 1000 nacidos vivos,
predominando en países de bajos recursos. (3)
Las complicaciones infecciosas en el puerperio pueden tener
origen genital o extragenital. Destacan por su frecuencia
causas como la endometritis, la mastitis, infección del sitio
quirúrgico de la cesárea y en menor medida infección de la
episiotomía. Sin embargo, condiciones como la tromboflebitis
pélvica séptica y la miometritis, si bien, afortunadamente no
son tan frecuentes, requieren de un diagnóstico rápido y un
tratamiento oportuno médico y/o quirúrgico para tener un
desenlace favorable (4).
A continuación, se presenta un resumen de aspectos
básicos de diagnóstico y tratamiento de algunas de estas
complicaciones.
Endometritis puerperal
Es la causa más frecuente de fiebre puerperal, se
produce de forma ascendente por microorganismos que
se encuentran presentes en el tracto genital inferior. Se
considera una infección polimicrobiana que involucra una
mezcla de dos o tres aerobios y anaerobios donde destacan
Estreptococos de los grupos A y B, Staphylococcus, Klebsiela,
Proteus, Enterobacter, Enterococcus, Escherichia coli,
Peptostreptococcus, bacteroides y especies de Clostridium.
(5,6,7)
- 169 -
El factor de riesgo más importante es el parto por cesárea,
de predominio aquella que se realiza de forma emergente,
con reportes de 1,2%-2% después del parto vaginal y 1.5%-
5% después de cesáreas planificadas o de emergencia. (8)
También aumentan el riesgo el número de exploraciones
vaginales previas, la ruptura prolongada de membranas
ovulares, el trabajo de parto prolongado, el alumbramiento
manual de la placenta y la corioamnionitis. (1,4)
El diagnóstico es clínico y se realiza por la presencia de
fiebre no atribuible a otras causas, acompañada de dolor
hipogástrico, taquicardia y en ocasiones, pero no siempre,
loquios con olor fétido y leucocitosis. Las imágenes no son
útiles para realizar el diagnóstico, sin embargo, se pueden
utilizar para excluir otras causas de fiebre y dolor abdominal. A
pesar que la bacteriemia puede ocurrir en el 5 al 20 % de los
casos, la mayoría de las pacientes responde adecuadamente
al manejo antibiótico empírico, lo que hace poco útil realizar
cultivos, los cuales están indicados en caso de no mejoría
clínica transcurridas 48 a 72 horas del inicio del tratamiento.
(1,4,8)
Se considera la clindamicina más gentamicina el tratamiento
antibiótico de primera línea, ya que ha demostrado tener
la menor tasa de falla terapéutica. Sin embargo, dados los
reportes de aumento de la resistencia de los anaerobios a la
clindamicina, en los casos de no mejoría clínica y en ausencia
de otros hallazgos que sugieran diagnósticos diferenciales se
recomienda el uso de ampicilina/sulbactam o vancomicina
(en casos de alergia grave a penicilinas). (4,9)
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Clindamicina 900 mg cada 8 horas más Gentamicina 3-5 mg/kg/día intravenoso (IV)
Ampicilina /sulbactam 3 gr cada 6 horas IV *

Clindamicina 900 mg cada 8 horas más Gentamicina 3-5 mg/kg/día más ampicilina 2 gr cada 6
horas IV *
Vancomicina 1 gr cada 12 horas IV si alergia a penicilina
* Esquemas preferidos en pacientes colonizadas por estreptococo del grupo B

Tabla 1. Antibióticos de elección en endometritis.

Tomado y adaptado de WHO Recommendations for Prevention and Treatment of Maternal Peripartum Infections. Geneva: World
Health Organization; 2015. PMID: 26598777

Bezares B, Sanz O, Jiménez I. Patología puerperal [Puerperal pathology]. An Sist Sanit Navar. 2009;32 Suppl 1:169-75. Spanish.
doi: 10.23938/ASSN.0184. PMID: 19436348.

Los antibióticos deben continuarse hasta que la paciente
tenga mejoría clínica y permanezca 48 horas afebril, no
se ha demostrado beneficio de continuar tratamiento oral
ambulatorio posterior al tratamiento venoso intrahospitalario.
(4,6) Se describen a continuación dos entidades poco
frecuentes, pero de las cuales se debe tener un alto índice de
sospecha, en los casos en que no se presenta una respuesta
adecuada al tratamiento de la endometritis o cuando la
paciente se presenta de entrada con compromiso sistémico
importante.
Tromboflebitis pélvica séptica
Surge como una extensión de la infección uterina a lo largo
de las vías venosas, ocasionando trombosis de estas en el
contexto de daño endotelial. Generalmente involucra uno o
ambos plexos venosos y en otros casos menos frecuentes se
extiende hacia la vena cava inferior o vena renal. (10)
Se ha descrito en la literatura una incidencia de 1 en 9000
partos vaginales y 1 en 800 partos por cesárea. Se debe
sospechar en mujeres que presentan fiebre persistente más
de 3 a 5 días a pesar de contar con manejo antibiótico, en
estos casos se debe solicitar una imagen como tomografía
computarizada con contraste o resonancia magnética
nuclear, sin embargo, se debe tener presente que un estudio
de imagen negativo no descarta el diagnóstico, ya que los
vasos pélvicos profundos más pequeños, como las ramas
uterina y cervical pueden no ser adecuadamente visualizados.
(10,11)
El espectro de patógenos involucrados es similar al de otras
infecciones pélvicas ya descrito, por lo que es posible que
muchas pacientes ya se encuentren con tratamiento para la
endometritis u otras infecciones pélvicas. El antibiótico debe
continuarse hasta que se observe mejoría clínica y sean
completadas 48 horas sin fiebre.

Como terapia adicional, aunque controvertido, se sugiere

la anticoagulación sistémica con heparina no fraccionada
o heparina de bajo peso molecular como se describe a
continuación (tabla 2). (10,12)

- 170 -
 Heparina no fraccionada bolo inicial de 5000 unidades seguido de una infusión continua de 16 a 18
unidades/kg/hora para TTP de 1,5 a 2,0 veces el valor inicial del paciente
Heparina de bajo peso molecular dosis estándar de anticoagulación:
Enoxaparina 1 mg/kg vía subcutánea (SC) cada 12 horas
Dalteparina 100 unidades/kg SC cada 12 horas o 200 unidades/kg SC una vez al día
Pacientes sin trombosis documentada o Continuar hasta 48 horas posterior a la
hipercoagulabilidad resolución de la fiebre
Pacientes con evidencia en imagen de Continuar al menos 2 semanas
trombosis de ramas pélvicas
Pacientes con evidencia en imagen de Continuar durante al menos 6 semanas
trombosis extensa (vena ovárica, venas
ilíacas o vena cava)
Pacientes con enfermedad tromboembólica Posiblemente se requiera continuar más de
fuera de la pelvis o factores de riesgo 6 semanas. Se debe individualizar y
protrombóticos previos consultar con experto.

Tabla 2. Anticoagulación en Tromboflebitis pélvica séptica.

Tomado y adaptado de ACOG Practice Bulletin No. 196: Thromboembolism in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2018 Jul;132(1):e1-e17.
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Miometritis Esquemas de tratamiento antibiótico previamente descritos

Implica extensión de la infección hacia el miometrio, con
compromiso en algunos casos del parametrio, además, en
algunas oportunidades presenta características necrotizantes
asociadas a fascitis profundas y peritonitis que ponen en grave
peligro la vida de las pacientes si no se toman conductas
oportunas.
Se caracteriza por fiebre, dolor abdominal, útero
subinvolucionado y sensibilidad parametrial con el examen
bimanual. Se debe tener un alto índice de sospecha cuando
una paciente con infección pélvica evoluciona hacia un
compromiso sistémico mayor, dado por sepsis severa, choque
séptico o síndrome de disfunción orgánica múltiple. (8,13)
para infección pélvica resultan efectivos para evitar la
diseminación de la infección, pero insuficientes para alcanzar
concentraciones tisulares adecuadas en área necróticas, por
lo que está indicada la histerectomía abdominal con el fin de
remover el foco infeccioso y disminuir la mortalidad materna.
(13,14)
Infección de sitio quirúrgico poscesárea
El parto por cesárea es considerado el factor de riesgo más
importante para la infección puerperal, con un aumento
estimado de aproximadamente 5 a 20 veces de la incidencia
en comparación con el parto vaginal. Existen varias fuentes de
morbilidad infecciosa posoperatoria después de una cesárea,

- 171 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

entre estas se encuentra la infección del sitio quirúrgico, que
se refiere a la infección de la piel y el tejido subcutáneo en el
sitio de la incisión. (15)
La infección de la herida se caracteriza por la propagación de
eritema alrededor de la incisión, induración, calor, sensibilidad
local y dolor en el sitio de la incisión. En caso de presentar
drenaje por la herida este puede ser purulento o serohemático.
Los patógenos más comunes aislados de heridas quirúrgicas
infectadas son Staphylococcus aureus, estafilococos
coagulasa negativos, Streptococcus spp y Enterococcus spp,
sin embargo, se debe considerar que en muchos casos se
trata de una infección polimicrobiana. Los factores de riesgo
incluyen obesidad, diabetes, corioamnionitis, terapia con
corticosteroides, inmunosupresión, anemia, hipertensión y
hemostasia inadecuada con formación de hematoma. (1,8)
Además del tratamiento antibiótico (Tabla 3), en las
infecciones más graves, con secreción o sin ella, se debe
abrir por completo la herida, explorar y desbridar, retirar las
suturas o grapas y explorar todo el espacio subcutáneo para
evaluar la acumulación de líquido (seroma o hematoma)
y asegurar la integridad de la fascia. Se recomienda enviar
un hisopo de la herida para cultivo y pruebas de sensibilidad
para guiar la elección de antibióticos. Irrigar y desbridar la
herida con solución salina normal. Una de las estrategias
más importantes para la prevención de esta complicación es
cumplir con los protocolos de antibiótico profiláctico durante
el procedimiento quirúrgico. (12,13)

Clindamicina 900 mg cada 8 horas más Gentamicina 5 mg/kg/día IV

Ampicilina 2 gr cada 4 horas + Gentamicina 5 mg/kg/ día + Metronidazol 500 mg cada 8 horas IV
Ceftriaxona 1 gr cada 24 horas más metronidazol 500 mg cada 8 horas IV

Piperacilina/Tazobactam 4,5 gr cada 8 horas IV

Vancomicina 15 mg/kg cada 12 horas IV

* Controvertido uso de cefalosporinas vía oral para infecciones leves (eritema e induración menos
de 5 cm desde la incisión, sin signos sistémicos de infección, posibilidad de seguimiento)

Tabla 3. Antibióticos de elección en infección de sitio quirúrgico poscesárea

Tomado y adaptado de Pierson RC, Scott NP, Briscoe KE, Haas DM. A review of post-caesarean infectious morbidity: how to prevent
and treat. J Obstet Gynaecol. 2018 Jul;38(5):591-597. doi: 10.1080/01443615.2017.1394281. Epub 2018 Feb 12. PMID:
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Fitzwater JL, Tita ATN. Prevention and management of cesarean wound infection. Obstet Gynecol Clin North Am. 2014;41(4):671–
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Infección de la episiotomía como diabetes, compromiso inmunológico, anemia severa y

La infección de la episiotomía es una complicación poco
frecuente, que se presenta en aproximadamente el 1% de
las pacientes. Se reconocen factores de riesgo como el parto
vaginal operatorio, laceraciones de tercer y cuarto grado,
mala nutrición materna, condiciones médicas preexistentes
mala técnica aséptica durante el procedimiento. (1)
La mayoría de las infecciones de la herida perineal ocurren
dentro de las primeras tres semanas después del parto. Se
caracteriza por edema, eritema y dolor perineal intenso,
además, en muchas oportunidades por dehiscencia de la

- 172 -
herida y secreción purulenta.
El manejo se realiza de forma similar a otras heridas
quirúrgicas infectadas, en la mayoría de los casos se retiran las
suturas, y se realiza drenaje y desbridamiento de las heridas
bajo anestesia. En pacientes con celulitis evidente, pero sin
secreción purulenta, la observación cercana y la terapia
antimicrobiana oral por sí solas pueden ser apropiadas. Los
antibióticos con cobertura contra estreptococos, estafilococos,
organismos entéricos y anaeróbicos son la primera línea en el
tratamiento de infecciones perineales (tabla 5). (1, 8)

Cefalexina 500 mg cada 6 horas VO

Clindamicina 300 mg cada 6 horas VO

Oxacilina 2 gr cada 6 horas IV

Cefazolina 1 gr cada 8 horas IV

Cefotaxima 1 a 2 gr cada 6 horas IV

Clindamicina 600 mg cada 6 horas IV
* En pacientes sin respuesta al tratamiento o con antecedente de desgarro perineal grado 3 o 4
considerar el uso de antibióticos de amplio espectro y metronidazol para cubrir la contaminación
bacteriana anaeróbica.
VO: Vía oral, IV: intravenoso

Tabla 4. Antibióticos de elección en infecciones perineales

Tomado y adaptado de Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF et al. Infectious Diseases Society of America. Practice guidelines for
the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin
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Dalton E, Castillo E. Postpartum infections: A review for the non-OBGYN. Obstet Med. 2014;7(3):98-102. doi:
10.1177/1753495X14522784. Epub 2014 Feb 27. PMID: 27512432; PMCID: PMC4934978

El enfoque tradicional en el manejo de las heridas perineales
dehiscentes es curar naturalmente por segunda intención,
esto a menudo da como resultado un período prolongado
de morbilidad significativa para las mujeres. Hay evidencia
que indica que el cierre temprano con sutura es una buena
opción, una vez la paciente se encuentre afebril, la superficie
de la episiotomía esté limpia, sin exudado y la herida esté
cubierta por tejido de granulación rosado. (16)
Mastitis puerperal
La mastitis puerperal es la infección del parénquima
glandular, tejido celular subcutáneo y vasos linfáticos de la
mama. Se presenta en el 3 a 20 % de las mujeres lactantes
y es originada por la estasis de la leche que resulta de la
eliminación ineficiente de la misma. (17). El germen causante
más frecuente es el Stafilococus aureus (50%), sin embargo,
se pueden ver también involucrados microorganismos como
Escherichia coli, Estreptococo y Neumococo. (4,9)
Los factores de riesgo incluyen dificultades en la lactancia,
sobreoferta de leche, pezones agrietados y antecedente
personal de mastitis puerperal. Los síntomas incluyen
congestión mamaria seguida de edema y eritema, además,
se suelen presentar escalofríos, que pronto son seguidos por
fiebre y taquicardia. Alrededor de 10% de las pacientes con

- 173 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

mastitis desarrolla un absceso que puede identificarse por e ibuprofeno, aplicación de compresas, continuar con la
fluctuaciones localizadas. (1,9) lactancia materna e iniciar la terapia antibiótica empírica que
debe incluir actividad contra S. aureus (Tabla 5). (17)
El tratamiento incluye uso de analgésicos como el acetaminofén

Infección no grave sin factor de Dicloxacilina 500 mg cada 6 horas VO

riesgo para MRSA Cefalexina 500 mg cada 6 horas VO
Si hay hipersensibilidad a betalactámicos:
Eritromicina 500 mg cada 12 horas VO
Clindamicina 300 mg cada 6 horas VO
Infección no grave con factor Clindamicina 300 mg cada 6 horas VO
de riesgo para MRSA Ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas VO
Trimetoprim-sulfametoxazol 160 mg TMP + 800 mg cada 12
horas*
Infección grave Vancomicina 15 a 20 mg/kg cada 8 a 12 horas IV
* debe evitarse en mujeres que amamantan a recién nacidos menores de un mes o con
deficiencia de glucosa-6- fosfato deshidrogenasa, y se debe usar con precaución en mujeres que
amamantan a bebés con ictericia, prematuros o enfermos.
VO: Vía oral

Tabla 5. Antibióticos de elección en mastitis puerperal.

Tomado y adaptado de Spencer JP. Management of mastitis in breastfeeding women. Am Fam Physician. 2008;78(6):727-31.
PMID: 18819238.

Jahanfar S, Ng CJ, Teng CL. Antibiotics for mastitis in breastfeeding women. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(2):CD005458.
doi: 10.1002/14651858.CD005458.pub3. PMID: 23450563.

Es fundamental tener siempre en consideración los patrones
de sensibilidad local reportados, por ejemplo, para el caso de
Antioquia el grupo GERMEN cuenta con diferentes instituciones
participantes, que permiten realizar un consolidado anual de
los patrones de sensibilidad de diferentes microorganismos
a los antibióticos. Para el caso específico de Staphylococcus
aureus, se sabe que su sensibilidad a oxacilina en servicios
de urgencias llegó solo a 66.7% en 2021, mientras que en
este mismo escenario la clindamicina ha presentado patrones
constantes de sensibilidad del 93%.
Si se sospecha un absceso mamario, se debe considerar la
realización de una ecografía con posibilidad de aspiración con
aguja, para confirmar el diagnóstico y realizar el drenaje del
mismo. Se recomienda completar 10 a 14 días de tratamiento
antibiótico, sin embargo, se pueden usar ciclos más cortos de
7 días si la respuesta a la terapia es rápida y se puede realizar
seguimiento adecuado de la paciente. (8)
Generalmente se observa una mejoría clínica importante
a los pocos días de inicio del tratamiento antibiótico, no
obstante, hay informes que indican que hasta el 40%-54%
de las mujeres pueden presentar mastitis recurrente. Si se
presentan 2 a 3 recurrencias en el mismo lugar, se debe
descartar una masa subyacente u otra anormalidad. (17,18)

- 174 -
Conclusión
Las infecciones en el período puerperal pueden representar
un riesgo significativo de morbilidad para las mujeres. Es
fundamental realizar un abordaje basado en los factores de
riesgo y enfocado siempre desde la prevención, cumplir de
forma estricta los protocolos de profilaxis antibiótica y tener
presente los patrones de resistencia locales para dirigir el
tratamiento.
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XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Capítulo 22

Tiroides y embarazo

Carlos Alfonso Builes Barrera.

Especialista en Endocrinología
Docente Departamento de Medicina Interna
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia.

- 176 -
Introducción
La enfermedad tiroidea junto con la diabetes mellitus son
las dos endocrinopatías más frecuentes del embarazo. El
hipotiroidismo primario en mujeres en edad gestacional tiene
una prevalencia del 2%, convirtiéndose en un reto en la
práctica clínica el diagnóstico, tratamiento y seguimiento (1)
El primer reto es definir si debe realizarse hormona
estimulante de la tiroides (TSH) en forma universal a toda
mujer gestante. Dada la baja prevalencia de hipotiroidismo
primario establecido en mujeres gestantes, se recomienda su
evaluación como búsqueda especifica de casos y no como
tamización universal.
Se recomienda medir la TSH en mujeres con antecedentes
familiares de enfermedad tiroidea u otra autoinmune, con
bocio, anticuerpos antitiroideos, síntomas de disfunción
tiroidea, diabetes mellitus tipo1 u otra enfermedad autoinmune,
historia de aborto o parto prematuro, infertilidad, historia de
radioterapia en cabeza o cuello, tratadas con amiodarona,
interferón o litio, provenientes de área deficitaria de yodo y
mayores de 30 años (2)
La prueba por excelencia en la evaluación de función tiroidea
es la TSH. Sin embargo, la medición complementaria de la T4
es un gran reto. Los valores de T4 libre presentan reducción
de los rangos de referencia normal a medida que avanza la
gestación, y es necesario tener referencias por trimestres
para evitar hacer interpretaciones de hipotiroxinemia con
TSH normal cuando en realidad son cambios fisiológicos
esperados de la gestación. En caso de medir la T4 total, debe
aplicarse el factor de corrección, multiplicando por 1.5 a los
valores de referencia normales, a partir de la semana 16, para
hacer la interpretación ajustada al embarazo.
En la última década se han generado controversias sobre los
valores de corte normales de TSH (3). Las guías de tiroides y
embarazo de la American Thyroid Association (ATA) (Stagnaro-
Green et al. En Thyroid 21: 1081-1125, 2011) seguida de las
pautas de práctica clínica de la Endocrine Society (De Groot et
al. En J Clin Endocrinol 97: 2543-2565, 2012) dieron valores
de corte de TSH más estrictos entre 0,1 a 2,5 mUI / L en el
primer trimestre, 0,2 a 3,0 mUI / L en el segundo trimestre
y 0,3 a 3 mUI / L en el tercer trimestre. Posteriormente se
publicaron numerosos informes, metaanálisis y revisiones
sistemáticas que recomendaban puntos de corte más altos.
- 177 -
Con la debida consideración, ATA revisó las pautas en 2017 y
recomendó el límite de corte superior de 0,5 mUI / L menos
que el valor de TSH antes de la concepción o como 4,0 mUI
/ L cuando el rango de referencia específico de la población
local no está disponible (Alexander et al. Thyroid 27 (3): 315-
389, 2017).
Los valores inferiores del rango normal de TSH cambian por
trimestres, siendo de 0.1 para el primero, 0.2 para el segundo
y 0.3 para el tercero.
La gran duda de tratar con levotiroxina o no, cuando se
encuentran valores de TSH entre 2.5 a 4 ha persistido en
la práctica clínica y la evidencia más reciente respalda el
concepto de la asociación entre autoinmunidad tiroidea y
pérdidas fetales, pero que la intervención con levotiroxina
en mujeres con TSH en rango normal no cambia los
desenlaces de pérdida fetal o parto pretérmino, aún en
presencia de anticuerpos anti TPO positivos y pérdidas
fetales previas, como fue reportado en el meta análisis de
Dong (4), allí reportan dos estudios de intervención en los
que la levotiroxina no mejoró la tasa de nacidos vivos en
mujeres con hipotiroidismo subclínico con o sin anticuerpos
tiroideos. Un metaanálisis incluido de cinco estudios reveló
que la prevalencia de hipotiroidismo subclínico en pérdidas
fetales recurrentes (pfr) era del 12,9% (intervalo de confianza
[IC] del 95%, 0% -35,2%) y un metaanálisis de 17 estudios
reveló una asociación estadísticamente significativa entre pfr
y autoinmunidad tiroidea (odds ratio 1,94; IC del 95%, 1,43-
2,64). Sin embargo, un estudio aleatorizado sugirió que la
levotiroxina no beneficia a las mujeres eutiroideas (TSH menor
de 4) con autoinmunidad tiroidea.
En mujeres con tiroiditis autoinmune la suplementación con
LT4 redujo los riesgos de pérdida del embarazo (RR = 0,61,
IC del 95%: 0,39-0,96, P = 0,03, I2 = 0%) y parto prematuro
(RR = 0,49, IC del 95% : 0.30-0.79, P = 0.003, I2 = 0%) en
embarazos concebidos naturalmente, pero no en embarazos
logrados por reproducción asistida (RR = 0.68, IC 95%: 0.40-
1.15, P = 0.15, I2 = 0% para pérdida de embarazo (5)
Los incrementos de la dosis de levotiroxina en el embarazo son
consecuencias fisiológicas del incremento de las globulinas
transportadoras de hormona tiroidea por el aumento de
la concentración de estrógenos. Diferentes trabajos han
mostrado como la estrategia de incrementar la dosis de
levotiroxina en 2 tabletas en la dosis total semanal (aumento
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
del 30% de la dosis total) en pacientes con diagnóstico
conocido de hipotiroidismo primario logran mantener niveles
de TSH menores de 5 en 100% de las maternas y menores
de 2.5 mUI/l en al menos el 85% de los casos. El riesgo de
generar tirotoxicosis con este ajuste se presentó en mujeres
sin glándula tiroidea, con valores menores de 1.5 mUI/L o
requerimientos de levotiroxina mayores de 100 ug/ día (6).
En mujeres con hipotiroidismo primario de base, en tratamiento
con levotiroxina y que planean embarazo, se busca que la
TSH preconcepcional sea menor de 2.5 mUI/L, idealmente
cercana de 1, dado que esto genera menores requerimientos
de aumento de dosis al quedar en embarazo. Los aumentos
en la dosis pueden ser cercanos al 30% en promedio, pero
también depende de los valores preconcepcionales (menos
de 30% en aquellas con TSH cercano a 1 y entre 30 a
50% en aquellas con TSH preconcepcional cercano a 3-4,
especialmente si tienen cirugía de extracción de tiroides o
hipotiroidismo post yodo radioactivo)
La medición de TSH se recomienda hacer inmediatamente se
diagnostique el embarazo y cada 6 semanas en las primeras
20 semanas, que es el tiempo en el que usualmente se
requiere hacer los ajustes de la hormona, y momento en el
que el feto ya está en producción de sus hormonas tiroideas.
Luego se recomienda medir 1 TSH en segundo y tercer
trimestre y a los 3 meses post parto.
Se debe recomendar reducir la dosis de levotiroxina una
vez se termine la gestación a la dosis preconcepcional que
tenía bien controlada a la paciente. El exceso de suplencia
puede generar tirotoxicosis en el postparto y el diagnóstico
diferencial se debe hacer con la tiroiditis post parto, que es
no dolorosa y que se presenta con mayor en frecuencia en
pacientes con autoinmunidad de base (tiroiditis de Hashimoto,
Diabetes Mellitus 1 y que puede ser eventos repetitivos en
post partos).
En mujeres sin diagnóstico previo de hipotiroidismo con TSH
mayor de 10 se recomienda inicio inmediato de levotiroxina
con 1.4 ug/ kg/ día. En mujeres con TSH mayor de 4 se puede
iniciar con 1.2 ug/ kg/ día dado el aumento por su condición
de embarazo y carga estrogénica elevada.
Tirotoxicosis y embarazo
Los síntomas de taquicardia, pérdida de peso, calor, caída
- 178 -
del cabello pueden verse en gestantes en primer trimestre
como cambios fisiológicos. Los valores de TSH cambian,
dado que la beta gonadotropina coriónica humana (β hcg)
produce estimulación sobre el receptor de TSH generando
discretísimos aumentos de fracciones libres, que llevan a
reducir los valores de TSH. El valor inferior de TSH en primer
trimestre típicamente se considera 0.1 mUI/L pero puede
ser tan bajo como 0.08 mUI/L como variante normal. Esto
debe saberse para evitar generar falsos diagnósticos de
hipertiroidismo.
En caso que una paciente tenga vómitos persistentes, pérdida
de mas del 5% del peso corporal, deshidratación, con TSH
suprimida y T4 libre alta, antes de la semana 20 de gestación
se debe considerar hiperémesis gravídica como el principal
diagnóstico y el diferencial sería el de hipertiroidismo primario
(enfermedad de Graves).
En la gestación se contraindica la realización de gammagrafía
de tiroides. La realización de ecografía de tiroides con flujo
vascular y medición de presión pico sistólica de arterias
tiroideas, ayudan a diferenciar la etiología, apoyando
hipertirodismo primario en caso de aumento difuso del flujo
sanguíneo tiroideo ( que en casos severos se describe como
infierno tiroideo) y presión de las arterias tiroideas mayor de
40 mm Hg.
Los anticuerpos tiroideos Anti TPO se pueden encontrar altos
en autoinmunidad tiroidea (tanto en Hashimoto/ Hipotiroidismo
como en Graves /hipertiroidismo), mientras que la tiroiditis
subaguda post viral cursa con anticuerpos negativos en su
gran mayoría.
Los anticuerpos anti TSI (inmunoglobulina estimulante de
la tiroides) son específicos para enfermedad de Graves
(hipertirodismo primario autoinmune) y su hallazgo elevado
junto con TSH suprimida y T4 libre o T3 elevadas confirman el
diagnóstico que lleva a iniciar anti tiroideos.
El tratamiento del hipertiroidismo primario se hace con
propiltiouracilo (PTU) en primeras 12 semanas de la gestación
y se continua con metimazol para evitar el riesgo bajo, pero
real, de atresia de coanas, atresia esofágica o aplasia cutis.
Se busca durante el tratamiento lograr niveles de T4 libre
en límite superior y no necesariamente lograr que la TSH se
eleve, para evitar el riesgo de generar bocio e hipotiroidismo
fetal inducido por anti tiroideos.
Se prefiere la medición de T4 y/o T3 libres cada mes para ir
ajustando la dosis durante la gestación. El metimazol se da
una sola vez al día mientras que el propiltiouracilo se fracciona
en 2 o 3 tomas por día. La dosis usual del metimazol es 10
a 15 mg vía oral por día y de PTU 50 mg cada 12 a cada 8
horas vía oral.
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Con la lactancia no se contraindica el uso del anti tiroideo,

y aunque podría teóricamente preferirse el propiltiouracilo
, puede usarse con seguridad el metimazol, tomándolo
después de amamantar al bebé, especialmente si la dosis
requerida es menor de 20 mg/ día.

Se recomienda hacer una evaluación con endocrinología en

pacientes con hipertiroidismo en el embarazo.

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- 179 -
XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Capítulo 23

Embarazo en pacientes con enfermedades

reumatológicas

Jader de Jesús Gómez Gallego

Especialista en Ginecología y Obstetricia
Docente del departamento de Ginecología y Obstetricia
Facultad de Medicina - Universidad de Antioquia

- 180 -
Introducción
Las enfermedades reumatológicas afectan
desproporcionadamente a las mujeres, muchas de las
cuales se encuentran en la edad reproductiva. Durante los
últimos años ha habido cambios considerables en el cuidado
de las pacientes gestantes con estas condiciones, se han
incorporado, por ejemplo, terapéuticas modernas como
los biológicos, o los medicamentos modificadores de la
enfermedad, que han permitido un mejor control, haciendo
que las pacientes con manifestaciones graves consideren el
embarazo como una posibilidad (1).
Es muy importante que la paciente discuta con su médico el
manejo y las posibles complicaciones que podría experimentar
durante la gestación. Afortunadamente disponemos de varias
guías de práctica clínica que orientan el manejo de estas
patologías (3,4).
El espectro de las enfermedades reumatológicas es muy
amplio, e incluye el lupus eritematoso (LES), la artritis
reumatoide (AR), otras artropatías inflamatorias, la espondilo
artritis axial, el síndrome de Sjögren primario, la esclerosis
sistémica (SSc) y la vasculitis sistémica primaria (1). La tabla
1 ilustra la prevalencia de las enfermedades reumatológicas
durante la gestación.

Prevalencia de las enfermedades reumatológicas durante el embarazoa

Artritis Reumatoidea
- 120 (edad 16 – 44)
Lupus eritematoso sistémico
- 80 (edad 20 – 49)

Artritis Psoriásica
- 130 (edad 18 – 49)
Espondilo artritis axial
- 117 (edad 15 – 44)
Síndrome de Sjögren
- Probablemente baja

Esclerosis sistémica
- 7 (edad 16 – 39)

Vasculitis primaria sistémica

- Probablemente baja
- a: en mujeres en edad reproductiva (por 100.000).

Tabla 1. Prevalencia de las enfermedades reumatológicas durante el embarazo. Tomado de Nature Reviews Rheumatology
2.019; Vol 15:391-402. https://doi.org/10.1038/s41584-019-0240-8.

- 181 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Momento para embarazarse
Las pacientes deben concebir durante un período de
inactividad de la enfermedad, con el fin de reducir el riesgo
de recaída durante la gestación. La duración precisa de
este período de inactividad es aún tema de debate. Para
pacientes con enfermedades bien controladas y que no tienen
manifestaciones extraarticulares ni disfunción orgánica, un
periodo de 3 meses es suficiente. En las pacientes con LES
(Lupus Eritematoso Sistémico), el riesgo de exacerbación
de la enfermedad durante el embarazo aumenta, si la
enfermedad está activa, dentro de los 4-6 meses anteriores
a la concepción, durante la concepción, o después de la
interrupción de la hidroxicloroquina (incluso cuando la
enfermedad está inactiva). La Alianza de Asociaciones
Europeas de Reumatología (EULAR) recomienda 6-12 meses
de quiescencia de la enfermedad antes de la concepción
(1,4).
gestación, y ecografía del tercer trimestre para control del
crecimiento fetal (1).
Riesgos de resultados adversos durante el
embarazo / RAE
Para el control del embarazo en las pacientes con estas
comorbilidades hay que considerar que la enfermedad
activa se asocia con un mayor riesgo de resultados adversos
del embarazo como el aborto espontáneo, los trastornos
hipertensivos, la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU),
el parto prematuro, el nacimiento por cesárea y la estancia
hospitalaria (5,6). La tabla 2 ilustra algunas consideraciones
que se deben tener en cuenta durante el embarazo en
pacientes con enfermedades reumatológicas.

Principios generales para el manejo /

Vigilancia de la aparición de complicaciones
Las pacientes con enfermedades reumatológicas que
buscan el embarazo deben ser atendidas por un grupo
multidisciplinario, que les garantice un seguimiento clínico y
paraclínico con regularidad.

Se recomienda el inicio temprano del control prenatal (CPN

/ antes de la semana 12 de gestación); y la estratificación
del riesgo, para lo cual se debe tener en cuenta el grado y
la extensión del compromiso materno y su estado serológico
para los anticuerpos antifosfolípidos (aPL), anti-SSA/Ro y
anti-SSB/La (por sus siglas en inglés, anti-Sjögren Síndrome-
related Antigen A, Antigen B), con el objetivo de desarrollar un
plan de manejo individualizado que mantenga controlada la
actividad de la enfermedad durante la gestación (1,3,4).

Desde el punto de vista clínico se debe estar muy atento al

comportamiento de las cifras tensionales, y a la realización
de las ecografías pertinentes: ecografía de tamizaje genético
entre las semanas 11-14 de gestación, ultrasonido doppler
de las arterias uterinas (la presencia de muesca proto
diastólica bilateral y un índice de pulsatilidad / IP combinado
mayor del percentil 95 para la edad gestacional indican un
flujo sanguíneo anormal y pueden predecir el desarrollo
de preeclampsia o hipertensión gestacional tempranas),
ecografía de detalle anatómico entre las 20-24 semanas de

- 182 -
 Consideraciones durante el embarazo para pacientes con enfermedades reumatológicas

Enfermedad Actividad de la enfermedad RAE Factores de riesgo para RAE

durante y después del embarazo
Artritis ≈ 48-60% reducción durante el Trastornos hipertensivos, Enfermedad activa al
Reumatoidea embarazo RCIU, momento de la concepción y
≈ 39-50% tasa de recaídas pequeño para la edad durante el embarazo
posparto gestacional, parto
prematuro, bajo peso al
nacer

Artritis ≈ 40-50% reducción durante el No incrementa el riesgo NA

Psoriásica embarazo
Tasa variable de recaídas posparto

Espondilo ≈ 80% activa y estable durante el Parto prematuro, pequeño Enfermedad activa al
artritis axial embarazo y posparto, con para la edad gestacional, momento de la concepción y
exacerbaciones más probables en cesárea durante el embarazo
segundo y tercer trimestres electiva/emergencia

LES ≈ 25% tasa de recaídas durante Pérdida del embarazo,
el embarazo trastornos hipertensivos,
RCIU, parto prematuro,
pequeño para la edad
gestacional, bajo peso al
nacer, cesárea, bloqueo
cardiaco congénito, lupus
neonatal
Enfermedad activa al
momento de la concepción y
durante el embarazo,
hipertensión, nefritis lúpica,
SAF, presencia de anticuerpos
anti-SSA/Ro, anticuerpos
anti-SSB/La

≈ 2-10 veces incremento del Pérdida del embarazo, Presencia de anticuerpos

SAF riesgo de trombosis durante el trastornos hipertensivos, antifosfolípidos
embarazo y posparto RCIU, parto prematuro, (particularmente con triple
cesárea positividad para aCL,
anti-B2GP1 y anticoagulante
lúpico)

Síndrome NA Bloqueo cardiaco Presencia de anticuerpos

de Sjögren congénito, lupus anti-SSA/Ro, anti-SSB/La
neonatal, pérdida del
embarazo, parto
prematuro, cesárea

Esclerosis NA Parto prematuro, pequeño Enfermedad difusa

sistémica para la edad gestacional rápidamente progresiva

SAF: síndrome antifosfolípido, aCL: anticuerpos anticardiolipinas, anti-B2GP1: anticuerpos anti B2 glicoproteína 1,
anti-SSA: anti-Sjögren síndrome-related antigen A, RCIU: restricción del crecimiento intrauterino, NA: no aplicable,
LES: lupus eritematoso sistémico, ≈: aproximadamente.

Tabla 2. Consideraciones durante el embarazo para pacientes con enfermedades reumatológicas. Tomado de Nature
Reviews Rheumatology 2.019; Vol 15:391-402. https://doi.org/10.1038/s41584-019-0240-8.

- 183 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
Tienen el mayor riesgo para el desarrollo de preeclampsia
las pacientes con LES, enfermedad renal previa, y las
tratadas con glucocorticoides. Son factores de riesgo en
pacientes con LES: tener la enfermedad activa al momento
de la concepción y durante la gestación; el antecedente de
nefritis lúpica, hipertensión previa, la presencia de aPL, tener
concentraciones séricas bajas de los niveles del complemento
y la trombocitopenia (5).
Presencia de autoanticuerpos
En las pacientes con LES y síndrome de Sjögren primario se
pueden encontrar anticuerpos anti-SSA/Ro y anti-SSB/La;
son poco frecuentes en pacientes con artritis reumatoidea
(AR) y se detectan de manera incidental en pacientes sin otras
características de enfermedad autoinmune.
Estos anticuerpos cruzan la barrera placentaria alrededor de
la semana 16 de gestación (transferencia transplacentaria
activa). El riesgo más importante para el feto por el paso
de estos anticuerpos es el desarrollo de un bloqueo
auriculoventricular (BAV – síndrome de lupus neonatal).
El bloqueo congénito completo ocurre en 1-2% de los recién
nacidos de madres anti-SSA/Ro positivas cuyos títulos de
anticuerpos son ≥ 50 U/ml. Este riesgo se aumenta a un
17% en pacientes anti-Ro positivas, que han tenido un hijo
previamente afectado con BAV, y también se ha establecido
un riesgo de hidrops fetal con mortalidad del 20-50%. Con
menos frecuencia se puede presentar una cardiomiopatía
de aparición tardía que lleva al feto a una falla cardiaca
congestiva, y la fibroelastosis endocárdica.
Cuando se establece un BAV completo está condición es
considerada irreversible y se requiere la aplicación en el
recién nacido de un marcapaso. Para los estadios iniciales
del BAV se han usado los esteroides fluorados (dexametasona
4 mg/día), pero el beneficio de este tratamiento no ha sido
demostrado (1,3,4).
En las pacientes con presencia de anti-SSA/Ro y/o anti-
SSB/La y que no han tenido bebés afectados por BAV se
recomienda la realización de una ecocardiografía fetal entre
las 16-20 semanas de gestación, la cual se repite en la
semana 28 si el examen inicial fue normal. A las pacientes
que ya han tenido bebés afectados por BAV, se les debe
realizar la ecocardiografía fetal en la semana 16 de gestación.
- 184 -
Otras características del síndrome del lupus neonatal incluyen
el desarrollo de un brote / lupus cutáneo subagudo transitorio
que se exacerba con la exposición a la luz ultravioleta después
del nacimiento, manifestaciones hematológicas como
citopenias, y enfermedad hepatobiliar. La mayoría de estas
manifestaciones se resuelven en los primeros 6-9 meses de
vida, una vez se depuran los anticuerpos de la circulación
del recién nacido, y no necesitan un tratamiento específico
(5,6,7).
La positividad persistente para los anticuerpos antifosfolípidos
(aPL) identifica a las pacientes con riesgo de varios RAE, como
la muerte inexplicada de 1 o más fetos de ≥ 10 semanas
de gestación, uno o más nacimientos prematuros de un
neonato morfológicamente normal antes de las 34 semanas
de gestación debido al desarrollo de preeclampsia-eclampsia,
o insuficiencia placentaria; o tres o más abortos espontáneos
consecutivos de < 10 semanas de gestación (sin alteraciones
cromosómicas o por causas anatómicas u hormonales
maternas). Además del desarrollo de fenómenos trombóticos
que caracterizan al síndrome antifosfolípido: SAF (venosos o
arteriales de sitios usuales o inusuales). La positividad para
el anticoagulante lúpico, o la triple positividad para los aPL
parecen ser los predictores más importantes que llevan a los
RAE en SAF (1,3,4,5).
Presencia de disfunción orgánica
La presencia de disfunción orgánica, como una complicación
de una enfermedad reumática, aumenta de manera
significativa la morbilidad y mortalidad materna y fetal.
Se debe aconsejar a la paciente diferir la gestación hasta que
se logre un período de mejora o normalización de la función
orgánica. Por ejemplo: la presencia de nefritis lúpica activa, al
momento de la concepción, es un fuerte predictor de pobres
resultados maternos y fetales.
Sin embargo, el riesgo asociado con la enfermedad renal no
es específico para pacientes con enfermedades reumáticas.
Las pacientes con enfermedad renal crónica, de varias
etiologías, presentan un riesgo aumentado de preeclampsia,
parto prematuro, pequeño para la edad gestacional y
mortalidad perinatal. Las que tienen la enfermedad avanzada
(estadios 4-5) antes del embarazo, tienen además un riesgo
aumentado de disminución acelerada en su función renal, con
potencial desarrollo de enfermedad terminal y la necesidad de
terapia de reemplazo renal (1,5).
Otras contraindicaciones relativas para el embarazo en
pacientes con enfermedades inflamatorias reumáticas son
la hipertensión pulmonar, la enfermedad pulmonar intersticial
grave, la falla cardiaca avanzada, y el antecedente de
hipertensión arterial grave a pesar del tratamiento adecuado
(1,5).
Se contraindica la gestación en pacientes con LES que tengan:
hipertensión pulmonar (con PSAP / presión sistólica de arteria
pulmonar) > 50 mmHg o sintomática, enfermedad pulmonar
restrictiva grave, falla cardiaca avanzada, insuficiencia renal
avanzada (creatinina sérica > 2.8 mg/dl), nefritis lúpica
activa, antecedentes de preeclampsia grave o síndrome
HELLP (por sus siglas en inglés: Hemólisis, Enzime, Liver,
Low, Platelets), enfermedad cerebro vascular en los 6 meses
previos, y recaída grave del LES en los últimos 6 meses (5).
Mantenimiento y seguimiento al control de la
enfermedad
El control de la enfermedad se realiza con la prescripción
continuada de los medicamentos que son compatibles con
la gestación.
Para las pacientes con artritis inflamatoria, la sulfasalazina y la
hidroxicloroquina son la terapia ideal para el mantenimiento; y
con algunas precauciones se pueden considerar los DMARDs
(por sus siglas en inglés, Disease Modifying Antirheumatic
Drugs).
En pacientes con LES, la hidroxicloroquina es el pilar del
tratamiento, y su interrupción se asocia con un riesgo
aumentado de recaídas y de RAE. Otros medicamentos que
se consideran adecuados son la azatioprina, la ciclosporina y
el tacrolimus.
Los glucocorticoides se usan para el tratamiento de cualquier
enfermedad reumática inflamatoria, especialmente cuando
hay exacerbaciones. Las dosis usadas deben ser las mínimas
necesarias para el control de la enfermedad, con el objetivo
de evitar los efectos adversos de estos medicamentos como
la hiperglucemia y la pérdida de la densidad mineral ósea
(estas pacientes deben recibir suplencia de calcio y vitamina
D hasta el final de la lactancia).
Al monitorizar la actividad de la enfermedad durante la
gestación se debe tener en cuenta los cambios fisiológicos
- 185 -
que con frecuencia simulan aquellos de la recaída de la
enfermedad reumatológica. Por ejemplo: la proteinuria (hasta
300 mg/día), el aumento de la velocidad de sedimentación
globular (VSG) hasta 70 mm/h, un aumento de 2-3 veces en
las concentraciones del complemento sérico, y la anemia (1).
Considerar que, para identificar las recaídas, la proteína C
reactiva (PCR) es un indicador más preciso de inflamación que
la VSG; y en pacientes con LES, también ayuda la disminución
de las concentraciones del complemento (C3 o C4) de ≥25%
(incluso si están en el rango de la normalidad) (1).
Desde el punto de vista clínico es muy frecuente que la
gestante tenga además diversos grados de lumbalgia y
edema de las manos y los pies.
Otro aspecto clínico fundamental, y que representa todo un
reto durante la gestación (ya que el manejo es diferente),
es diferenciar entre la nefritis lúpica y el desarrollo de
preeclampsia. En ambas condiciones hay proteinuria, edema,
alteración de la función renal, hipertensión y trombocitopenia.
Son indicadores de nefritis lúpica la disminución de las
concentraciones séricas de C3 y C4, un aumento en los títulos
de anti DNAds (anti-DNA de doble cadena, por sus siglas en
inglés, anti-DNA double stranded), aparición de un sedimento
urinario activo, actividad lúpica en piel, artritis y citopenia. La
presencia de anticuerpos Anti C1q también se asocian con
el compromiso renal. En algunos casos se hace necesario la
realización de una biopsia renal para poder distinguir ambas
entidades (1,5). La tabla 3 ilustra como diferenciar entre la
reactivación del LES y el desarrollo de una preeclampsia
grave en una mujer durante la gestación (5).
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

¿Cómo diferenciar un LES activo de una preeclampsia grave?

Factor de riesgo Preeclampsia LES activo

Primer embarazo Incrementa el riesgo No impacto

Preeclampsia en embarazo anterior Incrementa el riesgo No impacto

Embarazo múltiple Incrementa el riesgo Impacto desconocido

Antecedente de nefritis lúpica Incrementa el riesgo Incrementa el riesgo

Siempre > 20 semanas/usualmente Cualquier tiempo
Tiempo de gestación después de las 30 semanas del embarazo
Hallazgos de laboratorio
Sedimento urinario activo Usualmente negativo Positivo
Prueba de coombs Usualmente negativo Puede ser positivo
Anticuerpos antiplaquetarios Usualmente negativo Puede ser positivo
Complemento C3/C4 Usualmente normal Puede estar bajo
Anti DNAds Usualmente negativo Puede ser positivo
Ácido Úrico sérico > 5.5 mg/dl No cambia
Calcio Urinario Bajo Normal
sFlt-1 Alto Se desconoce
PlGF Bajo Se desconoce

Hallazgos del examen físico

Enfermedad dermatológica: brote No está presente Presente
vasculítico, discoide, o cutáneo
subagudo, ulceras orales
Artritis No está presente Presente
Serositis No está presente Presente

Tabla 3. ¿Cómo diferenciar un LES activo de una preeclampsia grave?Anti DNAds: anticuerpos anti-DNA de doble
Tabla 3. ¿Cómo
cadena;diferenciar
sFlt-1: Solubleun LES tyrosine
fms-like activo kinasa
de una preeclampsia
1; PlGF: grave?.
Placental Growth FactorAnti DNAds: anticuerpos anti-DNA de doble
cadena; sFlt-1: Soluble fms-like tyrosine kinasa 1; PlGF: Placental Growth Factor. Tomado de Petri Michelle. Pregnancy and
Systemic Lupus Erythematosus. Best Practice and Research Clinical Obstetrics and Gynecology. https://doi.org/10.1016/j.
bpobgyn.2019.09.002:1-19

- 186 -
Medicamentos
No existen pruebas predictoras para estratificar el riesgo
de una recaída por la enfermedad reumática durante la
gestación, y, por lo tanto, no es posible tomar decisiones que
permitan intensificar o suspender la terapia medicamentosa.
Las decisiones con respecto al tratamiento se fundamentan
en el patrón de actividad, en las manifestaciones clínicas,
y en las pruebas de laboratorio estándar de actividad de la
enfermedad. Los medicamentos que son compatibles con
el embarazo se deben continuar adecuando las dosis para
garantizar el mantenimiento del control de la patología y
reducir el riesgo de RAE (1,7,8).
Glucocorticoides
Se dividen en no fluorados (prednisona, prednisolona,
hidrocortisona y metilprednisolona) y fluorados (dexametasona
y betametasona).
Los no fluorados son seguros durante el embarazo y la
lactancia, ya que son convertidos a formas inactivas por la
enzima placentaria 11β hidroxi esteroide deshidrogenasa, y
menos del 10% del metabolito activo alcanza la circulación
fetal. Sus dosis deben ser tituladas a las mínimas toleradas
(en lo posible < 10 mg/día de prednisona) para reducir
complicaciones como la diabetes inducida por esteroides,
hipertensión, osteoporosis e infecciones.
También han sido inconsistentemente asociados con el parto
prematuro, la rotura prematura de las membranas ovulares, el
feto pequeño para la edad gestacional, y defectos orofaciales
(con dosis de prednisona > 20 mg/día).
Los esteroides fluorados no son metabolizados en la placenta
y la cruzan, por lo que su uso se limita a la maduración fetal
(6,7,8).
DMARDs sintéticos (por sus siglas en inglés, Disease
Modifying Antirheumatic Drugs).
En este grupo se encuentran el metotrexato, la leflunomida, el
micofenolato mofetil, y la ciclofosfamida.
Metotrexato: es un antimetabolito que inhibe la dihidrofolato
reductasa. Su uso durante el primer trimestre de la gestación
se ha relacionado con el desarrollo de defectos del tubo
neural. La exposición de la gestante a este medicamento se
- 187 -
asocia con una incidencia de defectos al nacimiento entre
6-10%, y de pérdida del embarazo del 40%. La secuencia de
teratogenicidad descrita con su uso se denomina síndrome
de aminopterina (manifestado clásicamente con restricción
del crecimiento, defectos faciales, del cráneo, de las
extremidades, y del tubo neural). Esta descrita una exposición
no intencional al metotrexato durante la gestación de un 32%.
Se recomienda suspenderlo 3 meses antes de la concepción
(1, 6,7).
Leflunomida: es un inhibidor de la síntesis de pirimidina
que se debe evitar durante la gestación ya que los estudios
en animales demuestran teratogenicidad y tiene una vida
media larga. El medicamento puede ser secuestrado en la
circulación biliar hasta por 2 años, por lo que se recomienda
dar colestiramina para eliminarla del plasma materno antes de
la concepción. Después de suspender la medicación, se inicia
colestiramina en dosis de 8 gr tres veces al día durante 11
días (pueden no ser consecutivos). Si los niveles plasmáticos
permanecen > 0.2 mg/l, se puede considerar dar un ciclo
adicional de colestiramina (7,8).
El micofenolato mofetil: es un antimetabolito con un patrón de
teratogenicidad bien establecido, que incluye defectos orales,
malformaciones de las orejas, y anomalías cardiopulmonares;
también se asocia con aborto espontáneo. Se debe suspender
6 semanas antes de la concepción (7,8).
La ciclofosfamida: es un medicamento alquilante citotóxico,
teratogénico reconocido. Los fetos expuestos al medicamento
durante el primer trimestre desarrollan anomalías esqueléticas,
oculares, y paladar hendido. Se debe suspender al menos 3
meses antes de la concepción. También incrementa el riesgo
de infertilidad, particularmente entre mujeres que reciben
dosis acumulativas más altas; produce además, falla ovárica
que se incrementa con la edad, al punto que en las pacientes
mayores de 40 años es casi universal su presentación. La
administración concomitantemente con acetato de leuprolide
de depósito, protege del desarrollo de una falla ovárica
prematura en mujeres jóvenes con LES (7,8).
Con respecto al apremilast, tofacitinib y baricitinib se deben
evitar durante el embarazo y el tiempo preciso recomendado
para suspenderlos es de 1 mes antes de la concepción (dado
que tienen una vida media corta de 3-12 horas) (1).
Los DMARDs convencionales como la hidroxicloroquina,
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sulfasalazina, azatioprina, y los inhibidores de calcineurina expuestos (7,8).

(ciclosporina y tacrolimus) pueden continuarse durante el
embarazo.
Hidroxicloroquina: es un medicamento antimalárico con
propiedades antiinflamatorias, se considera compatible con
la gestación. Cruza la placenta, y su uso especialmente en
pacientes con LES ha demostrado mejorar el pronóstico
durante el embarazo. No se ha relacionado con alteraciones
congénitas cuando la paciente lo toma durante el primer
trimestre. Además, las portadoras de los anticuerpos anti-
SSA/Ro que toman hidroxicloroquina presentan una tasa más
baja de BAV; y en pacientes que ya han tenido un hijo afectado
por este bloqueo, su uso reduce la tasa de recurrencia en los
futuros embarazos (1,8,9).
También se recomienda el uso de la hidroxicloroquina en
pacientes con diagnóstico de SAF obstétrico o trombótico
para disminuir el riesgo de trombosis (6).
Los niveles séricos terapéuticos sugeridos se encuentran
entre 500-1.000 ng/l, los cuales se logran dosificando el
medicamento entre 200-400 mg/día (5 mg/kg/día) (9).
DMARDs biológicos
Son proteínas recombinantes, usualmente anticuerpos IgG1
monoclonales o proteínas de fusión que contienen la porción
Fc de la IgG1 unida a proteínas bloqueadoras de receptores.
Estos medicamentos comparten una estructura similar con la
IgG materna, y son proteínas grandes (≈ 150 kDa) incapaces
de cruzar la barrera placentaria. A este grupo de medicamentos
pertenecen el etanercept (proteína de fusión del receptor 2
soluble del factor de necrosis tumoral (FNT) y de la región Fc
de la IgG1a), abatacept, anakinra (antagonista recombinante
humano del receptor de interleucina 1). Las guías actuales
recomiendan que los pacientes tratados con inhibidores del
FNT deben continuarlos hasta el segundo o tercer trimestre
del embarazo (dependiendo de la biodisponibilidad, vida
media, y paso transplacentario de cada fármaco) (1,2,3,4).
La tabla 4. Ilustra el uso de los inhibidores del FNT durante
la gestación.

El desarrollo de retinopatía por el uso del medicamento es

más común en pacientes que tienen niveles séricos más altos,
y usualmente ocurre con tratamientos mayores de 5 años (9).
Sulfasalazina: es un inhibidor de la dihidrofolato reductasa. La
mayoría de los datos sobre la seguridad de este medicamento
durante el embarazo, han sido extrapolados de pacientes con
enfermedad inflamatoria intestinal.

Azatioprina: es un antimetabolito inmunosupresor que es

metabolizado en un 80% a 6-mercaptopurina (6-MP). Se
absorbe aproximadamente el 47% de la dosis oral. No ha sido
asociado con alteraciones fetales o aborto espontáneo.

El hígado fetal no tiene la enzima inosinato pirofosforilasa la

cual convierte a la azatioprina en sus metabolitos activos, y de
manera teórica está protegido del medicamento que cruza la
placenta. Las dosis recomendadas oscilan entre 1.5-2 mg/
kg/día (7,8).

Tacrolimus: es un inhibidor calcineurínico ampliamente usado

en pacientes gestantes que tienen trasplante de órganos
sólidos. No se ha asociado con defectos fetales, pero sí
con hiperkalemia e insuficiencia renal en los recién nacidos

- 188 -
 Uso de inhibidores del FNT durante el embarazo

Inhibidor del FNT Vida media Tiempo recomendado para descontinuarlo durante el embarazo*
Infliximab 8-9.5 días 16-20 semanas
Etanercept 70 horas 24-32 semanas
Adalimumab 10-20 días 20-24 semanas
Certolizumab** 14 días Seguro durante el embarazo
Golimumab 7-20 días Posiblemente seguro durante el primer trimestre
* La suspensión del medicamento en el tiempo adecuado durante la gestación, garantiza que no haya circulación de
este en la sangre materna al tiempo del nacimiento, lo cual disminuye el riesgo de infección del neonato cuando le
apliquen vacunas de gérmenes vivos atenuados en el período neonatal. Si al suspender el medicamento hay riesgo
de empeoramiento de la enfermedad reumatológica, se recomienda continuar los inhibidores del FNT durante todo
el embarazo, y la vacunación con rotavirus y la tuberculosis para el lactante expuesto, debe diferirse hasta los 6
meses de edad.

**Certolizumab Pegol: pasa mínimamente a través de la placenta y a la leche materna. Está aprobado para su uso
durante la gestación y la lactancia por la FDA (por sus siglas en inglés, Food and Drug Administration) y por la
Agencia Europea de Medicamentos.

Tabla Tabla
4. Uso4.de
Usoinhibidores
de inhibidores
deldel
FNTFNTdurante
durante elel embarazo.
embarazo. Tomado
Tomadode:
de: https://doi.org/10.1038/s41584-019-0240-8
https://doi.org/10.1038/s41584-019-0240-8

Las guías británica y europea recomiendan que otros
biológicos DMARDs como el rituximab, belimumab, anakinra
y tocilizumab, se suspendan cuando la gestación está
avanzada, debido a que no hay datos sobre su seguridad.
Sin embargo, cuando los beneficios superan los riesgos se
pueden continuar el anakinra y el tocilizumab (si no hay otras
opciones para el tratamiento) (2,4)
Analgésicos
El uso de AINES (antiinflamatorios no esteroideos)
convencionales durante la gestación se considera seguro;
pero se debe tener en cuenta que durante el primer trimestre
se han asociado con un bajo riesgo de aborto (uso con
precaución), y durante el tercer trimestre se recomienda no
usarlos debido a que pueden inducir el cierre prematuro del
ductus arterioso (que lleva al feto a disfunción cardiaca derecha
progresiva, falla cardiaca congestiva y finalmente la muerte).
Los AINES COX2 selectivos (antiinflamatorios no esteroideos
selectivos de la ciclo oxigenasa 2) no se recomiendan debido
a la insuficiente información sobre su seguridad, y por el
riesgo teórico de que alteren la fertilización, la implantación y
el mantenimiento de la gestación (1,8).
La codeína se puede usar para el manejo del dolor agudo
durante el periodo peri concepcional y durante el embarazo.
La guía británica expresa que no hay evidencia consistente
para recomendar la reducción de la dosis antes del parto; pero
existe el riesgo que, durante la lactancia produzca depresión
del sistema nervioso central del recién nacido debido a su

- 189 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

metabolismo impredecible a morfina (se debe informar al
neonatólogo sobre su uso) (1).
La amitriptilina, la gabapentina y la pregabalina se usan
de manera común para el manejo del dolor crónico. La
amitriptilina es segura para su uso durante el embarazo, pero
la gabapentina y la pregabalina no se recomiendan (1,8). La
tabla 5 ilustra el uso de los medicamentos antirreumáticos
durante la concepción y el embarazo.

Medicamentos antirreumáticos recomendados por las guías británica

y europea de reumatología. Usos durante la concepción y el embarazo
Clase de Alguna evidencia de
Compatible con el embarazo Contraindicado
medicamento ausencia de daño
Analgésicos AINES convencionales hasta NA Inhibidores COX2,
la semana 32 de gestación, gabapentina, pregabalina
amitriptilina, opiáceos

Antitrombóticos Bajas dosis de ASA, heparina NA Warfarina, apixaban,

rivaroxabán, dabigatran,
fondaparinux

Glucocorticoides Glucocorticoides NA NA

DMARDs Hidroxicloroquina, Leflunomida Metotrexato,

convencionales sulfasalazina, azatioprina, ciclofosfamida,
tacrolimus, ciclosporina micofenolato mofetil

DMARDs biológicos Certolizumab, infliximab, Anakinra, canakinumab, Rituximab, belimumab,

adalimumab, etanercept, tocilizumab, abatacept ustekinumab, rilonacept
golimumab

DMARDs sintéticos NA NA Apremilast, tofacitinib,

baricitinib

AINES: antiinflamatorios no esteroideos, COX2: ciclo oxigenasa 2, ASA: Acido acetil salicílico, NA: no aplicable, DMARDs:
Disease Modifying Antirheumatic Drugs

Tabla 5. Medicamentos antirreumáticos recomendados por las guías británica y europea de reumatología. Usos
durante la concepción y el embarazo. Tomado de Nature Reviews Rheumatology 2.019; Vol 15:391-402. https://doi.org/10.1038/
s41584-019-0240-8.

- 190 -
Medicamentos para el manejo de las
comorbilidades
Si la paciente tiene hipertensión preexistente, se deben
cambiar los medicamentos inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (IECA), los inhibidores de
los receptores de angiotensina II, y la hidroclorotiazida
(medicamentos asociados con el desarrollo de alteraciones
congénitas), por medicamentos alternativos seguros como el
labetalol, el nifedipino o la alfametildopa. A las pacientes con
alto riesgo para el desarrollo de preeclampsia (pacientes con
LES que tengan nefritis lúpica o que son positivas para los
aPL) se les debe indicar el inicio de ASA 150 mg en la noche
hasta la semana 36 de gestación (1).
La warfarina está contraindicada durante la gestación,
debido a que se ha asociado con el desarrollo del síndrome
warfarinico fetal (epifisitis punctata, atresia de coanas) si se
continúa su uso después de la sexta semana de gestación.
Las pacientes deben ser cambiadas a heparinas de bajo peso
molecular una vez se confirme la gestación (1,6).
Manejo de las recurrencias y las disfunciones
orgánicas
El manejo estándar de las recaídas durante la gestación se
realiza con glucocorticoides sistémicos con la adición de
otros DMARDs dependiendo de la enfermedad reumática y
el tipo de manifestación (1). La tabla 6. ilustra la estrategia
de manejo de las enfermedades reumatológicas durante el
embarazo.

AR y otras artritis
LES y otras ERA SAF
inflamatorias
Medicamentos Aspirina Hidroxicloroquina Aspirina
basales Hidroxicloroquina +/- Sulfasalazina HBPM
Vitamina D +/- Inhibidores FNT Vitamina D
+/- Dosis bajas de Vitamina D
glucocorticoides

Modificaciones +/- Azatioprina +/- Dosis bajas de SAF Obstétrico recurrente

para recaídas +/- Ciclosporina glucocorticoides +/- Hidroxicloroquina
moderadas de la +/- Tacrolimus +/- otros biológicos
enfermedad +/- Dosis moderadas de DMARDs
glucocorticoides

Modificaciones +/- Dosis altas de +/- Dosis altas de SAF catastrófico o

para recaídas glucocorticoides glucocorticoides trombosis recurrente
graves de la +/- Ciclofosfamida +/- Ciclosporina +/- Rituximab
enfermedad +/- Plasmaféresis +/- Tacrolimus +/- IGIV
+/- IGIV +/- Plasmaféresis

Tabla 6. Estrategias para el manejo de las enfermedades inflamatorias reumáticas durante la gestación.
+/-: y/o, LES: lupus eritematoso sistémico, ERA: enfermedad reumática autoinmune, AR: artritis reumatoidea, SAF: síndrome
antifosfolípido, FNT: factor de necrosis tumoral, HBPM: heparina de bajo peso molecular, DMARDs: por sus siglas en inglés,
Disease Modifying Antirheumatic Drugs, IGIV: inmunoglobulinas intravenosas. Modificado por el autor: https://doi.org/10.1038/
s41584-019-0240-8.

- 191 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

El objetivo del tratamiento es mantener el control de la Manejo en el posparto

enfermedad y reducir el riesgo de RAE. Se deben continuar
los medicamentos que son compatibles con el embarazo,
modificando las dosis durante las recaídas según cada caso.
El tratamiento apropiado depende del tipo de enfermedad y
de sus manifestaciones clínicas y paraclínicas.
Para el control de la enfermedad se recomienda adicionar en
las artritis inflamatorias, sulfasalazina e hidroxicloroquina; para
las enfermedades del tejido conectivo o vasculitis, azatioprina;
y en nefritis lúpica o citopenias, tacrolimus (1,3,4).
En el caso de un compromiso grave, se recomienda el uso de
inmunoglobulina intravenosa y plasmaféresis (1).
Este periodo se caracteriza por riesgo de recaídas y trombosis,
las cuales varían en gravedad y tiempo, desde varios días del
posparto hasta 3-6 meses.
No existe evidencia que el aumento de la dosis de
glucocorticoides las prevenga, pero lo que sí parece
relacionarse con el empeoramiento de la enfermedad es la
descontinuación del tratamiento por temor a que dañe al bebé
durante la lactancia.
La tabla 7. Ilustra la aproximación general para la
tromboprofilaxis en el puerperio en pacientes con
enfermedades reumatológicas.

Aproximación general trombo profilaxis en el puerperio

Otros factores de
SAF concomitante aPL positivos Tromboprofilaxis
riesgo para trombosis
Medidas generales (movilización
No No No y medias de compresión primera
y segunda semanas

No Sí No HBPM por 7-10 días + medidas

generales

No No Sí HBPM por 7-10 días + medidas

generales

HBPM durante 6 semanas +

No Sí Sí
medidas generales

SAF con antecedente trombótico:

reiniciar AVK tras el parto.
Sí
SAF obstétrico: HBPM durante 6
semanas + medidas generales;
posteriormente AAS

Tabla 7. Aproximación
Tabla 7. Aproximación general trombo general profilaxis
trombo profilaxis
en enelelpuerperio
puerperio
AAS: Ácido acetil salicílico; aPL: anticuerpos antifosfolípidos;
AAS: Ácido acetil salicílico; aPL: anticuerpos antifosfolípidos; AVK: antagonistas AVK: antagonistas
dedelalavitamina
vitamina K;K;HBPM:
HBPM: heparina de bajo peso
heparina de bajo peso molecular; SAF: síndrome antifosfolípido. Tomado
molecular; SAF: síndrome antifosfolípido. Tomado de Emperiale V, Hajkhan A. Movasat et al. de Emperiale V, Hajkhan
ProtocoloA. Movasat et
de tratamiento: embarazo y
lupus eritematoso al.sistémico.
Protocolo de tratamiento:
Medicine embarazo
2.021; y lupus1783-88
13 (31): eritematoso sistémico. Medicine 2.021; 13 (31): 1783-88

- 192 -
Medicamentos y lactancia
Como principio general, los medicamentos que se usan
durante la gestación y que son considerados seguros, también
se pueden usar durante la lactancia. Las concentraciones de
los medicamentos encontrados en la leche materna son ≤ 1%
de las concentraciones en el plasma materno (7).
Si la paciente toma prednisona en dosis menor a 20 mg al
día puede lactar sin temor, y si toma una dosis diaria mayor a
20 mg se le debe recomendar descartar la leche durante las
4 horas siguientes a la toma del medicamento (1,5).
El certolizumab es el único inhibidor del FNT aprobado para
su uso durante la lactancia, ya que tiene una transferencia
mínima a la leche materna. La hidroxicloroquina y la
sulfasalazina pasan a la leche, pero no existe evidencia que
produzcan daños al RN (1,7).
Se consideran medicamentos seguros durante la lactancia:
hidroxicloroquina, azatioprina, ciclosporina, tacrolimus,
inmunoglobulina intravenosa.
Los IECAs deben evitarse en pacientes que lactan bebés
prematuros menores de 32 semanas de gestación (1,7).
Se recomienda que todas las mujeres lactantes ingieran 5 mg
al día de ácido fólico para prevenir la deficiencia en el bebé.
Las pacientes tratadas con heparina de bajo peso molecular
(HBPM) durante la gestación deben continuarla por 6
semanas durante el puerperio, y si tomaban warfarina antes
del embarazo, la pueden reiniciar durante la lactancia. No se
conoce la seguridad durante este período de medicamentos
como apixaban, rivaroxabán, dabigatran y fondaparinux y por
tanto no se recomiendan (1,7).
Anticoncepción
Este aspecto del manejo se debe discutir de manera temprana
con la paciente luego del parto, para evitar un embarazo
futuro no planeado. Dentro de las opciones adecuadas se
encuentran el dispositivo intrauterino (la T de cobre, o el
endoceptivo liberador de levonorgestrel), con un riesgo bajo
de infección (1).
- 193 -
Conclusiones
Los médicos que atienden en su ejercicio profesional a
pacientes gestantes tienen que enfrentarse cada día con
mayor frecuencia a la difícil tarea de realizar el control
prenatal de una paciente con una enfermedad reumatológica.
La morbilidad y la mortalidad tanto materna como fetal de
estas pacientes siguen en aumento significativo a pesar de
las mejoras en los resultados.
Se debe implementar una estrategia interdisciplinaria bien
coordinada para el manejo del embarazo, el parto y el puerperio
de este grupo poblacional. Se requiere una consulta de alto
riesgo obstétrico (ARO) con la participación de reumatología y
neonatología como mínimo.
Las opciones del tratamiento farmacológico durante el
embarazo también son limitadas y el beneficio materno ha
debe sopesarse contra el riesgo fetal.
Se consideran puntos de buena práctica clínica: realizar la
consejería y la estratificación del riesgo, considerar que la
mayoría de los medicamentos utilizados en reumatología
son útiles y no perjudiciales para el bebé, descontinuar la
medicación segura podría comprometer el buen resultado del
embarazo (un claro ejemplo de esta situación es suspender la
hidroxicloroquina).
Como regla general, se debe evitar la gestación mientras
la paciente está tomando medicamentos teratogénicos, si
el diagnóstico de la enfermedad reumatológica es reciente
(usualmente ≤ 6 meses), si hay afectación de órganos
importantes, y actividad de la enfermedad o recaídas de la
misma durante la concepción o en los últimos 6-12 meses
antes del embarazo.
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- 194 -
 Capítulo 24

Enfermedad mental durante la gestación

Silvia Lucía Gaviria Arbeláez

Especialista en psiquiatría
Experta en psiquiatría perinatal
Docente Universidad CES y Universidad de Antioquia

- 195 -
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
Introducción
El embarazo tradicionalmente se ha considerado una etapa de
bienestar y júbilo por la llegada de un nuevo ser. Que protege de
la tristeza y de la enfermedad mental. Sin embargo, la realidad
es otra, el embarazo no protege de la patología psiquiátrica.
Estudios longitudinales prospectivos han encontrado que el
embarazo no es un factor protector contra nuevos episodios
depresivos o las recaídas en una depresión preexistente (1).
Históricamente, se ha hecho más énfasis en la investigación
de la enfermedad mental durante el periodo posparto, pero
tanto el periodo antenatal como posnatal presentan altas
prevalencias de síntomas y diagnósticos psiquiátricos.
Durante el periodo gestacional puede debutar la enfermedad
mental o presentarse episodios recurrentes. Los trastornos
más frecuentes durante el periodo antenatal son la depresión
y la ansiedad. La depresión es la morbilidad más común tanto
en el embarazo como en el posparto y suele acompañarse de
síntomas ansiosos (2).
Uno de los grandes desafíos en la atención en salud es la
prevención y detección precoz de la enfermedad mental
durante la gestación. La salud mental durante dicho periodo
tiene gran importancia por la incidencia que puede ejercer
sobre el bienestar materno, el desarrollo del feto y los
resultados obstétricos. El diagnóstico precoz es mandatorio,
abordar adecuadamente y actuar de manera oportuna es
competencia del personal de la salud que interactúa con las
gestantes. De modo que, se debe aprovechar los encuentros
con la madre durante el acompañamiento del periodo
antenatal para detectar síntomas, diagnosticar, orientar,
y remitir al psicólogo o al especialista en psiquiatría si es
necesario, es una oportunidad única (3).
Este es un período definitivo para el neurodesarrollo del niño
tanto a nivel intrauterino, como de su vida extrauterina (4).
En este artículo se hará énfasis en tres aspectos de la
patología psiquiátrica durante la gestación: la depresión, el
trastorno afectivo bipolar y la ansiedad relacionada con el
embarazo y el parto.
Depresión durante la gestación
La depresión es la morbilidad psiquiátrica más común en el
embarazo, y se estima entre el 7 y el 20 % en países de altos
ingresos y mayor del 20% en países de bajos y medianos
- 196 -
ingresos. El 70% de las gestantes presentan algún síntoma
depresivo durante el embarazo. En USA, entre el 50 % y el
70 % de las mujeres con depresión prenatal y /posnatal no
son detectadas ni diagnosticadas, y casi el 85% no tratadas.
Los suicidios por depresión, representan hasta el 20% de
todas las muertes posparto y una de las principales causas
de mortalidad periparto (2), (5).
Diagnóstico
Los síntomas de los trastornos depresivos incluyen: ánimo
depresivo, pérdida de energía y/o interés en las actividades
diarias, problemas en el sueño, cambios en el apetito/peso,
falta de concentración, sentimientos de inutilidad, culpa y/o
desesperanza, y pensamientos comportamientos suicidas.
Para un diagnóstico de depresión mayor, cinco o más de los
síntomas deben estar presentes durante al menos 2 semanas
(DSM5) (6).
Otra herramienta diagnóstica, bastante útil, son las preguntas
de Whooley y Arroll Éstas tienen propiedades psicométricas
adecuadas para detectar posibles casos de depresión durante
el periodo perinatal. Pueden aplicarse durante las citas de
evaluación prenatal (7).
¿Durante los últimos treinta días se sentido frecuentemente
desanimada, deprimida o con pocas esperanzas?
1. ¿Durante los últimos treinta días ha sentido frecuentemente
poco interés o placer al hacer cosas que habitualmente
disfrutaba?
2. Si la respuesta de la gestante a alguna de las dos preguntas
de tamización fue afirmativa, el médico debe confirmar el
diagnóstico de un episodio depresivo único o recurrente
Si la respuesta de la gestante a alguna de las dos preguntas
de tamización fue afirmativa, el médico debe confirmar el
diagnóstico de un episodio depresivo único o recurrente
El instrumento más utilizado en el mundo para detectar
depresión perinatal es la Escala de Edimburgo. Tiene alta
sensibilidad y especificidad. Consta de diez preguntas tipo
likert, cada una tiene cuatro opciones de respuesta. El punto
de corte más utilizado es 12-13. Las preguntas 4, 5 y 6
miden síntomas ansiosos y la pregunta 10, ideación suicida.
Cuando la pregunta 10 es positiva, siempre debe remitirse la
paciente a evaluación por profesional de la salud mental (8).
Aspectos clínicos
Los síntomas de la depresión durante la gestación suelen
ser similares a los que ocurren en otras etapas de la vida.
La diferencia surge en los pensamientos o cogniciones, y
pueden presentarse como ideas sobrevaloradas con una
gran carga afectiva o como ideas obsesivas. Las cogniciones
en la depresión durante la gestación con frecuencia están
centradas en la maternidad, en el embarazo y parto y en la
salud del bebé con contenidos negativos (8).
Entre los factores asociados a la depresión durante la
gestación se encuentran: el antecedente de depresión,
síntomas ansiosos, falta de apoyo social, no practicar ejercicio,
embarazo no deseado, violencia de la pareja íntima, historia
de abuso sexual y maltrato infantil, soltería y mala relación
de pareja, obesidad, factores sociodemográficos (bajo nivel
educativo, difícil acceso a los recursos en salud, adolescencia,
nivel socioeconómico bajo) (9), (10).
Conductas de riesgo e implicaciones en la
madre y el feto
La importancia de la detección oportuna del riesgo y de
los síntomas tiene un gran peso en el futuro desenlace del
embarazo y de la vida de la díada madre hijo. Hacer preguntas
simples y concretas ayuda al profesional que acompaña a la
madre a detectar síntomas que orientan hacia un posible
diagnóstico.
Entre los comportamientos que se han descrito más
frecuentemente asociados a la depresión durante la gestación
se han enunciado los siguientes: no asistencia a las citas
médicas, falta de autocuidado, mala nutrición, consumo
de sustancias psicoactivas, abandono del tratamiento
psiquiátrico, apego inseguro a su bebé y comportamiento
suicida (10).
Las conductas maternas adoptadas por la madre enferma de
depresión traen consecuencias que han sido estudiadas. Los
hallazgos están relacionados con los resultados obstétricos,
la descendencia y los padres: retraso en el desarrollo fetal,
mayor incidencia de prematuridad y bajo peso al nacer,
puntaje de Apgar más bajo, mayores tasas de complicaciones
perinatales como preeclampsia y anomalías placentarias,
- 197 -
aborto espontáneo, alteraciones en el sueño materno.
depresión posparto, menor posibilidad de lactancia exclusiva,
depresión paterna. En el niño: trastornos del sueño, doble
posibilidad de presentar trastornos mentales infantiles, mayor
índice de masa corporal (11).
El rol de los profesionales de la salud que cuidan a las
madres en el periodo perinatal es invaluable, dado que
tienen la posibilidad de la prevención y la detección precoz
de la enfermedad mental. Además, todo lo que ocurre en
la vida intrauterina puede afectar la vida extrauterina. El
comportamiento materno tiene efectos epigéneticos que
pueden incidir seriamente en el neurodesarrollo de la
descendencia y en su vida futura.
Abordaje y tratamiento
Cuando se aborda a la mujer gestante con depresión es
importante tener en mente varias estrategias y empezar por la
psicoeducación. Explicar cuál es su diagnóstico, el tratamiento
de elección, las medidas generales, si se recomienda un
fármaco, ilustrar bien las razones por las cuáles se elige
medicar. La decisión debe ser tomada en consenso.
Se recomienda invitar al padre del bebé, hacerlo partícipe de
los eventos como las citas prenatales, ecografías, programas
grupales etc.
El ejercicio físico es aconsejable por razones de salud mental
y obstétricas. Asistir a las clínicas o grupos de atención para
el parto puede ser de gran ayuda y disminuye la ansiedad
relacionada con el parto y les brinda seguridad.
Los casos que podrían ameritar psicofármacos, como algunos
moderados y los severos, es preciso tener en cuenta que los
antidepresivos de elección son los inhibidores selectivos de la
recaptura de serotonina (ISRS), pertenecientes a la categoría
C con base en la clasificación de medicamentos de la Food
and Drugs Administration (FDA por sus siglas en ingles),
excepto la paroxetina que está catalogada como categoría
D y ha sido asociada con hipertensión pulmonar persistente
del recién nacido. Los medicamentos que se encuentran en
categoría C son considerados “potencialmente peligrosos”,
por lo que se debe evaluar riesgo beneficio (12).
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA

Categoría Interpretación
A Estudios controlados revelan que no hay riesgo fetal
B No hay evidencia de riesgo en humanos
C No se puede excluir eventual riesgo fetal
D Existe evidencia positiva de riesgo, aunque los beneficios potenciales
pueden superar los eventuales riesgos
X Contraindicación absoluta en el embarazo

Tabla 1. Grado de riesgo que representa para el feto el uso de fármacos durante el embarazo*. Según FDA (Food and
Drug Administration) de los Estados Unidos

Cuando se prescribe un ISRS, se recomienda empezar con una
dosis baja e ir incrementando gradualmente. Entre los efectos
colaterales más frecuentes están los gastrointestinales, lo
cual hace que sean menos tolerados durante el embarazo.
Inicialmente pueden producir ansiedad y cefalea, pero suelen
desaparecer rápidamente. El medicamento debe continuarse
durante el posparto. La lactancia no está contraindicada con
los antidepresivos ISRS.
Las psicoterapias cumplen funciones muy importantes
como tratamientos complementarios. La terapia cognitivo
comportamental tiene bastante evidencia científica y en los
casos leves puede servir como tratamiento (13). La terapia
interpersonal, también ha sido bastante útil. Así mismo, otras
llamadas de nueva generación como el mindfulness y el yoga
han mostrado buenos resultados.
Trastorno afectivo bipolar durante el
embarazo
El Trastorno Afectivo Bipolar (TAB), es una condición
psiquiátrica seria y recurrente. Afecta aproximadamente
entre el 3% y 7% de la población y requiere tratamiento
permanente. Se clasifica en trastorno bipolar I y trastorno
bipolar II, caracterizados por períodos alternos de manía o
hipomanía y depresión extrema, respectivamente. El riesgo de
suicidio entre los pacientes con TAB es 20 a 30 veces mayor
en promedio que en la población general (13), (14).
La mayoría de las mujeres son diagnosticadas en el periodo
de los 18 a los 30 años y suelen debutar con depresión.
Es importante destacar que, entre las mujeres es más
frecuente el TAB II y los episodios mixtos (combinación de
síntomas maniacos y depresivos). La psicosis posparto suele
evolucionar como trastorno afectivo bipolar en la mayoría de
los casos (15).
Las mujeres que presentan TAB están más expuestas a
conductas sexualmente riesgosas, problemas de salud
para la madre y/o el bebé, embarazos no planificados o no
deseados, decisiones sobre medicamentos, enfermedades de
transmisión sexual/infecciones de transmisión sexual (14).
Los riesgos asociados con el TAB durante en la gestación
son los siguientes: hipertensión gestacional y hemorragia
anteparto, bajo peso para la edad gestacional, parto
prematuro, consumo de sustancias psicoactivas, psicosis
posparto, suicidio e infanticidio (14).
Abordaje y tratamiento
El plan óptimo de tratamiento para mujeres con TAB hace
énfasis en el cuidado integral durante la preconcepción y en el
cuidado prenatal. Los clínicos no deben enfocarse sólo en la
medicación psicotrópica mientras ignoran factores de riesgo
para pobres resultados perinatales, tales como obesidad,
cigarrillo, y el uso de alcohol u otras sustancias tóxicas.
El comportamiento saludable, régimen de vitaminas, un
programa de visitas prenatales, dieta saludable y preparación
para el parto, deben acompañar el proceso.

- 198 -

Idealmente, las discusiones sobre el plan de tratamiento
deben ocurrir antes que la paciente se embarace y cuando
la paciente está eutímica. Estas discusiones oportunas
disminuyen el riesgo de cambios súbitos de la medicación
ante la noticia de un embarazo no planeado.
Los factores clínicos más importantes que influyen en el
plan de tratamiento son: la historia de la enfermedad y los
riesgos reproductivos de las medicaciones. Los factores
históricos que deben ser reconocidos, son: respuesta previa
a medicamentos, severidad de la enfermedad, duración de
la eutimia mientras toman la medicación y mientras no la
toman, tiempo que tarda en recaer después de suspender la
medicación y el tiempo que tarda en recuperarse una vez se
reinicia el medicamento después de la suspensión.
Los clínicos y las pacientes deben decidir si se requiere
medicación durante el período previo a la concepción
y durante el primer trimestre. Las pacientes quienes
hayan permanecido estables por un largo período podrían
descontinuar el estabilizador del ánimo mientras conciben.
La descontinuación de un tratamiento de mantenimiento
farmacológico está asociado a altas tasas de recaída,
especialmente, si la descontinuación se hace abruptamente.
De observarse síntomas de descompensación, la terapia
farmacológica debe iniciarse de inmediato.
Dada la dificultad de predecir la cantidad de tiempo que una
mujer requerirá para concebir, la paciente que descontinua
la medicación mientras intenta embarazarse, estará libre de
profilaxis, pero será más vulnerable al riesgo de una recaída.
La evaluación preconcepcional del clínico a su paciente le
permite formular un plan de tratamiento de acuerdo con
los antecedentes de la enfermedad, sin dejar de lado la alta
posibilidad de recaída en caso de suspender la medicación.
Para las mujeres con historia de múltiples y frecuentes
recurrencias de manía o depresión bipolar, varias opciones
deben considerarse en su abordaje. Algunas pacientes
pueden elegir descontinuar el estabilizador del ánimo previo a
la concepción como se discutió anteriormente. Una alternativa
para el grupo de alto riesgo es continuar el tratamiento hasta
que el embarazo sea verificado, y una vez esté confirmado
el embarazo, suspender gradualmente el estabilizador del
ánimo, ya que la circulación útero placentaria no se establece
hasta aproximadamente dos semanas post-concepción, y
el riesgo fetal de exposición sería mínimo. De modo que se
- 199 -
requiere mayor precaución con el valproato puesto que tiene
superior riesgo de teratogénesis cuando la exposición ocurre
en las primeras semanas del embarazo, alrededor de la
concepción. Las mujeres que deciden cambiar su medicación
a un antipsicótico típico o a uno de nueva generación con
efecto secundario sobre la prolactina, aumentándola, podría
ver afectada su fertilidad postergando la posibilidad de un
embarazo.
Pacientes quienes descontinúan el tratamiento antes del
embarazo o durante el primer trimestre y permanecen
estables, pueden o no decidir restaurar la medicación más
tarde en el embarazo. Sin embargo, la mejor opción para
algunas es reiniciar el tratamiento sólo ante signos tempranos
de recaída, para otras, sólo ante signos inminentes de recaída.
Si la historia de la paciente incluye autoagresión, tiempo
prolongado para su recuperación, deterioro en su insight, o
pobre sistema de soporte, el tratamiento farmacológico puede
reducir el riesgo tanto para la madre como para el feto (16)
De otro lado, sólo el 50% (14) de los embarazos que
ocurren en el mundo no son planeados. En muchos casos la
confirmación del embarazo ocurre después de haber pasado
el período de mayor riesgo teratogénico. La descontinuación
del medicamento para ese momento puede representar un
riesgo en el bienestar clínico y conferir mínimos beneficios.
La estabilidad de la paciente, las semanas de gestación, el
agente psicotrópico y las preferencias en el tratamiento deben
ser considerados al ajustar el plan de tratamiento. Además,
deberían prescribirse altas dosis de ácido fólico (5 mgs/día)
(16)
Farmacoterapia
Aunque el riesgo de recaída del trastorno bipolar durante la
gestación ha sido pobremente caracterizado, varios estudios
han identificado en ausencia de farmacoterapia continua, que
el 50%-60% de las mujeres con trastorno afectivo bipolar,
recaen durante el embarazo. Las tasas de recaída son más
altas después de la suspensión abrupta del litio, siendo
menos conocido el comportamiento de otros estabilizadores
del ánimo.
Los medicamentos utilizados en el tratamiento del TAB
son el carbonato de litio, los anti convulsionantes como
el divalproato de sodio, la carbamazepina, y la lamotrigina.
Los antipsicóticos de primera y segunda generación, y las
 XXXI Curso de actualización en
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
benzodiacepinas como coadyuvantes en situaciones de crisis.
La teratogénesis es el aspecto más temido al momento de
medicar durante el periodo gestacional. Los anticonvulsivantes
y antipsicóticos se encuentran en categoría C, excepto la
clozapina catalogada como B. El litio y el divalproato de sodio
se encuentran en categoría D. Las benzodiacepinas están en
categoría D.
El riesgo que produce la exposición a litio durante el primer
trimestre es la Anomalía de Ebstein, de 1 a 2 por 1000 niños
expuestos pueden presentarla.
El ácido valproico es el estabilizador del ánimo más
neurotóxico, se asocia con defectos del tubo neural en el 5 a
9% de los casos, entre ellos, la Espina Bífida.
Los antipsicóticos más utilizados son los de segunda
generación, como la olanzapina, quetiapina, aripiprazol. Sus
efectos más temidos son los relacionados con el aumento de
peso y la diabetes gestacional (17), (18)
Otras medidas serían las diferentes terapias como la cognitivo
comportamental de gran valor agregado y en casos graves
con amenaza para la vida y resistencia a la farmacoterapia,
considerar la terapia electroconvulsiva (16).
Ansiedad durante la gestación
La ansiedad es una respuesta normal a una amenaza o
peligro y forma parte de la experiencia humana habitual, pero
puede volverse un problema de salud mental si la respuesta
es exagerada, dura más de tres semanas e interfiere con
la vida diaria. Se acompaña de miedos y preocupaciones
excesivas que no se correlacionan con la realidad. Durante el
embarazo aparecen temores normales especialmente en las
primigestantes relacionados con la salud del bebé, el parto, y
la maternidad. En las mujeres con antecedentes de ansiedad
los síntomas pueden aumentar hasta niveles tolerables o
exacerbarse y llegar a ser patológicos (19), (20).
Algunos comportamientos captados desde la consulta prenatal
que pueden sugerir que una madre tiene ansiedad son las
visitas frecuentas al médico, miedo al parto, inadecuada
nutrición y pérdida o ganancia de peso, náuseas, vómito
severo y cuando solicitan intervención del parto a través de
la cesárea.
- 200 -
En un estudio llevado a cabo con 150 mujeres gestantes,
la mayoría de ellas eran primigestantes y adolescentes, se
encontró que el 67% de las participantes tenían ansiedad
moderada y el 29% ansiedad severa. Las principales causas
de la ansiedad manifestadas fueron: posible trastorno del
desarrollo neonatal, capacidad del recién nacido para iniciar
la respiración de manera efectiva, trauma vaginal y perineal,
complicaciones diagnosticadas durante el embarazo, dudas
acerca de su desempeño como mamá, iniciación exitosa de la
lactancia, actitud del obstetra, cambios corporales durante el
embarazo, posible intervención del parto (21)
Varios estudios han mostrado el bajo peso para la edad
gestacional, parto pretérmino, parto prolongado y necesidad
de mayor sedación. Altos niveles de cortisol en niños recién
nacidos de madres ansiosas (22).
Abordaje y tratamiento
El rol del médico tratante y del personal de salud es fundamental.
Son ellos quienes pueden responder las inquietudes, orientar
y dar seguridad a la madre, especialmente a través de
información bien orientada, clara y concisa.
Las medidas generales incluyen: psicoeducación, higiene
del sueño, ejercicio, asistir a clínicas de atención prenatal o
grupos de gimnasia prenatal.
Farmacoterapia
Los estudios sobre el uso de benzodiacepinas durante el
embarazo han sido contradictorios, los primeros estudios
revelaron un riesgo elevado de defectos de la línea media
(23). Sin embargo, estudios más recientes han demostrado
que el riesgo general de labio leporino y paladar hendido con
el uso de benzodiazepinas en el embarazo es probablemente
bastante bajo. También se ha asociado con casos de toxicidad
perinatal, incluida la desregulación de la temperatura, apnea,
puntajes de APGAR reducidos, hipotonía y dificultades en la
succión (12), (23).
Niños expuestos a un ISRS en combinación con una
benzodiacepina pueden tener una mayor incidencia de
defectos cardíacos congénitos incluso cuando se controlan las
características de la enfermedad materna. A pesar de no estar
aprobada para el tratamiento de la ansiedad, la gabapentina
es considerada una alternativa segura para el manejo de
los síntomas de ansiedad durante el embarazo al igual que
la buspirona. Estudios en animales no han demostrado
evidencia de teratogénesis, pero no hay evidencia disponible
en humanos (12).
Al considerar los riesgos y beneficios del uso de agentes
ansiolíticos durante el embarazo, los médicos también
deben considerar los riesgos del insomnio y la ansiedad
no tratados durante el embarazo, lo que puede conducir
a efectos fisiológicos, así como a una disminución del
autocuidado, empeoramiento del estado de ánimo y deterioro
del funcionamiento. Dadas las consecuencias de la falta
de tratamiento psiquiátrico, algunas mujeres con síntomas
abrumadores de ansiedad o trastornos del sueño puede
encontrar que los beneficios del tratamiento superan cualquier
riesgo teórico.
La psicoterapia cognitivo comportamental es de elección.
También son de gran utilidad otras terapias alternativas como
el mindfulness.
Conclusiones
Al evaluar aspectos de la salud mental de una mujer
embarazada es importante tener en cuenta los siguientes
aspectos:
• Antecedentes psiquiátricos pasados
• Gravedad de la enfermedad
• Historial de respuesta a medicamentos
• Deseos y preocupaciones sobre el tratamiento durante
el embarazo
Indicaciones finales para el abordaje y tratamiento de la
enfermedad mental en el embarazo
• Todos los cambios de medicamentos deben hacerse
antes del embarazo si es posible.
• Idealmente, la paciente debe estar psiquiátricamente
estable antes de intentar el embarazo.
• Use medicamentos de los cuales se tenga mejor
- 201 -
conocimiento.
• Minimice la cantidad de exposiciones del bebé, incluida la
exposición a enfermedades psiquiátricas.
• Considerar la posibilidad de amamantar al planificar el
embarazo.
• Usar un enfoque de equipo: manteniendo constante
comunicación con la familia y otros médicos involucrados.
• Ser solidario, si la paciente no sigue las recomendaciones.
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