Coqueluche / tosferina

PATOGENO CAUSANTE: bordetella pertussis

El coqueluche continúa siendo un problema de salud pública en todas las latitudes, la explicación de
ello no es clara y existe una intensa búsqueda de su solución. Entre otras hipótesis se baraja que "la
enfermedad no será dominada hasta acabar con el reservorio humano: los adultos".
Antes de la introducción de la vacuna celular anti pertussis, en las décadas de los 40'-50', el
coqueluche se consideró una enfermedad obligada en la infancia y esporádicamente se presentaba
en adultos e incluso senescentes.
Desde que la vacunación se generalizó, pareció limitarse a la infancia, especialmente lactantes y
algunos casos en niños mayores. Sin embargo, continúan habiendo reportes anecdóticos de brotes
de coqueluche entre adultos y hoy surge con gran fuerza la evidencia que la enfermedad sí continúa
siendo un problema, aún no desenmascarado, también en adultos.
Los adultos se reinfectan y vuelven a enfermar rompiendo un antiguo dogma de que la enfermedad
dejaba inmunidad para toda la vida, La inmunidad conferida por la vacuna tradicional es transitoria
y se extingue tras 6 a 10 años de colocada.
Inmunidad.
La enfermedad estimula la formación de anticuerpos humorales y secretores contra diversos
factores de virulencia: toxinas pertussis (TP) o pertusinógeno y adenilciclasa (AC), factores de
adherencia como hemaglutinina filamentosa (HF), pertactina (PRN) y fimbrias o aglutinógenos;
además se ha documentado la respuesta de inmunidad celular aunque está menos explorada y
comprendida. Si bien no está dilucidado cuál es el mejor indicador de protección contra la
enfermedad, existe una cierta correlación entre título de anticuerpos contra TP, HF, PRN, fimbrias, y
la presencia de inmunidad. Se desconoce a cabalidad el papel que desempeñan la inmunidad celular
y la inmunidad de mucosas.
Van der Wielen et al, analizando sueros de personas belgas sanas con diferentes edades, han
descrito la pérdida de inmunidad humoral específica anti pertussis observándose una marcada caída
de anticuerpos anti TP y PRN a medida que transcurren los años. De esa manera se objetiva y
entiende que el adulto vuelva a ser susceptible.
Diagnóstico: Se consideran criterios diagnósticos confirmatorios de laboratorio para coqueluche:
• Cultivo faríngeo (+) ya que no se detecta en portación
• Reacción de polimerasa en cadena efectuada por un laboratorio experimentado, idealmente
con amplificación del segmento que codifica para TP.
• Alza de anticuerpos específicos en 4 diluciones
• Detección de IgA sérica anti TP
Coqueluche o pertussis, tos ferina o convulsiva
Etiología Bordetella pertussis, son coco bacilos Gram-, teñidos con azul de toluidina se pueden
demostrar gránulos metacromáticos, no móviles posen capsula, Cultivo agar Bordet-Gengou (agar –
papa-sangre-glicerol) se incuban durante 3 a7 días en ambiente húmedo.
Bordetella pertussis. Estructura antigénica.
Un locus en la B. pertussis, actúa como regulador central de los genes de virulencia, este locus tiene
dos genes de virulencia, bvgA (activador transcripcional de los genes de virulencia) y bvgS (responde
a señales ambientales)
Pertussis
Hemoaglutinina filamentosa media la adherencia a las células epiteliales, La toxina pertussis
promueve linfocitosis, sensibilización a histamina, e incremento de la producción de insulina, la
hemoaglutinina y toxina son proteínas secretadas fuera de la bacteria, La toxina adenilciclasa ,
dermonecrotizante y la hemolisina también están reguladas por el sistema bvg.
La citotoxina traqueal inhibe la síntesis de DNA en las células ciliadas y no están reguladas por el bvg,
Los pilis probablemente tienen función de adherencia, El L.P.S. también puede ser importante en el
daño celular.
transmisión es por vía aérea, no hay vectores, No hay bacteriemia, la bacteria libera toxinas y
sustancias que irritan la mucosa, Pude necrosarse parte del epitelio y presentarse infiltración de
P.M.N.n con inflamación peribronquial y neumonía intersticial, La obstrucción de los bronquios de
menor calibre produce la disminución de oxígeno y esto tal vez contribuye a las convulsiones en
lactantes.
Después de una incubación de 2 semanas se desarrolla la etapa catarral con tos leve y estornudos,
Etapa paroxística tos explosiva, y aparece el característico estridor durante la inhalación.
Diagnóstico: Muestra Tos directa sobre una placa de cultivo, Cultivo en Bordet- Gengou, Prueba
directa con anticuerpos fluorescentes.
Inmunidad: La recuperación de la enfermedad deja inmunidad, Las segundas infecciones son más
leves, En adultos es grave, es probable que la primera defensa sean anticuerpos que impidan la
adherencia de la bacteria a los cilios.
Tratamiento. Eritromicina en la fase catarral promueve la eliminación de la bacteria. El tratamiento
después de iniciada la etapa paroxística rara vez altera el curso de la enfermedad. La inhalación de
oxígeno y sedantes pueden evitar el daño cerebral por hipoxia.
Prevención: Vacuna (DPT), Profilaxis con Eritromicina por cinco días en adultos o niños no
inmunizados expuestos a contagio.
Edad Vacuna Protege contra
Recién nacido BCG tuberculosis
Pentavalente Hep b, DPT , Hinfluenza
2, 4, 6 meses Polio oral Poliomielitis
Neumocócica conjugada Enf neumococicas
12 meses (1 año) Tres vírica Sarampión, rubeola, paperas
Neumocócica conjugada Enf neumococicas
18 meses Pentavalente Hep b, DPT , Hinfluenza
Polio oral Poliomielitis

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