Inmunidad adaptativa frente a las bacterias intracelulares

La principal respuesta inmunitaria protectora contra las bacterias intracelulares es el

reclutamiento y la activación de los fagocitos (inmunidad celular).
Los sujetos con una inmunidad celular deficiente, como los pacientes con sida, son
sumamente sensibles a las infecciones por bacterias (así como por hongos y virus
intracelulares) intracelulares.
Los linfocitos T proporcionan defensa contra las infecciones mediante dos tipos de
reacciones: los linfocitos T CD4+ activan a los fagocitos por medio de las acciones del
ligando del CD40 y del IFN-y, lo que resulta en la muerte de los microbios que ingieren
los fagocitos y sobreviven en su interior, y los linfocitos T citotóxicos CD8 + (CTL)
matan a las células infectadas eliminando a los microbios que escapan a los
mecanismos líticos de los fagocitos. Los linfocitos T CD4+ se diferencian en efectores
Th1 bajo la influencia de la IL-12, que producen los macrófagos y las células
dendríticas. Los linfocitos T expresan el ligando para el CD40 y secretan IFN-y, y
ambos estímulos activan los macrófagos para que produzcan varias sustancias
microbicidas, como especies reactivas del oxígeno, óxido nítrico y enzimas
lisosómicas.
Las bacterias fagocitadas estimulan las respuestas de los linfocitos T CD8+ si los
antígenos bacterianos se transportan desde los fagosomas al citosol o si las bacterias
se escapan de los fagosomas y entran en el citoplasma de las células infectadas. En el
citosol, los microbios ya no son sensibles a los mecanismos microbicidas de los
fagocitos y, para erradicar la infección, las células infectadas deben ser eliminadas por
los CTL. De este modo, los efectores de la inmunidad celular, en concreto, los
linfocitos T CD4+ que activan los macrófagos y los CTL CD8+ funcionan en
colaboración en la defensa contra las bacterias intracelulares
La activación del macrófago que se produce en respuesta a los microbios
intracelulares es capaz de causar lesiones tisulares. Esta lesión puede ser el resultado
de reacciones de hipersensibilidad del tipo retardado (HTR) a antígenos proteínicos
microbianos. Como las bacterias intracelulares han evolucionado para resistirse a ser
eliminadas dentro de los fagocitos, a menudo persisten durante períodos largos y
causan un estímulo antigénico crónico y la activación del linfocito T y del macrófago, lo
que puede dar lugar a la formación de granulomas alrededor de los microbios.
La principal característica histológica de la infección por algunas bacterias
intracelulares es la inflamación granulomatosa. Este tipo de reacción inflamatoria
puede servir para localizar y evitar la propagación de los microbios, pero también se
acompaña de un deterioro funcional acentuado causado por la necrosis tisular y la
fibrosis.
FIGURA 16-5. Cooperación de los linfocitos T CD4+ y CD8+ en la defensa contra
los microbios intracelulares. Las bacterias intracelulares, como Listeria
monocytogenes, son fagocitadas por los macrófagos y pueden sobrevivir en los
fagosomas y escapar hacia el citoplasma. Los linfocitos T CD4+ responden a los
antígenos peptídicos derivados de las bacterias intravesiculares y asociados al MHC
de la clase II. Estos linfocitosT sintetizan IFN-7, que activa los macrófagos para que
destruyan los microbios presentes en los fagosomas. Los linfocitos T CD8 +
responden a los péptidos derivados de los antígenos citosólicos y unidos a las
moléculas de la clase I, y eliminan a las células infectadas.

Interferón de tipo II: Citocina perteneciente a la familia del interferón normalmente

secretada por linfocitos T activados. También es conocido como interferón γ (IFN-γ).

Bibliografía
Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2015). Inmunología celular y molecular +
StudentConsult (8.a ed.). Elsevier.