ASMA

Karen Elizabeth Pérez Urenda

Fisiopatología
 ¿Qué es?

Trastorno crónico de las vías

respiratorias que ocasiona episodios
de obstrucción, hipersensibilidad
bronquial, inflamación y remodelación
de las vías respiratorias
Etiología
Antecedente de Alergías
familia asmatica

Respuesta mediada
por IgE a alergenos Exposición prenatal
comunes al humo del tabaco y
contaminación
Patogenia

● El dominador del asma es la hipersensibilidad

exagerada a diversos estímulos.
● La inflamación está representada por la presencia
de células inflamatorias (eosinófilos, linfocitos y
mastocitos) y el daño al epitelio bronquial
contribuye a la patogénesis.
Th2 reaccionan a alérgenos y
estimulan la producción de IgE,
Sintetizan factores de crecimiento
de mastocitos y reclutan
eosinófilos activos
★ Citocinas tiene participación en
inflamación crónica y
complicaciones

● TNF-α: incrementa migración y

activación de células Efecto en
inflamatorias. Remodelación, células
proliferación y activación de epiteliales y
fibroblastos. Producción de músculo liso
glucoproteinas e hiperplasia
● IL-4 y 5
Cascada de neutrófilos,
eosinófilos, linfocitos y
mastocitos causa lesión epitelial,
causando inflamación y por
ende incrementa
hipersensibilidad y reducción del
flujo de aire.
Cuando los mastocitos se activan, la
liberación de histamina, prostaglandina
D2, IL-1 a 5, interferón, TNF y factor
estimulante de las colonias de
granulocitos-macrofagos
leucotrienos producen broncoconstricción
masiva e inflamación del endotelio
Liberación de leucotrienos causan secreción
mucosa que obstruye las vías y ocasiona
liberación de histamina
Genera obstrucción, sibilancias, disnea,
opresión torácica y tos.
Mecanismos de producción de daño

Durante un episodio…
Las vías respiratorias se estrechan
por broncoespasmos, edema de la
mucosa bronquial y taponamiento
por mucosidad.
Volumen espiratorio forzado y flujo
espiratorio máximo disminuye
Mecanismos de adaptación

★ Hipertrofia e hiperplasia del músculo

liso bronquial.
★ Cambios en la producción de moco
★ Aumento en la producción de
surfactante
★ Aumento en la vascularización
Manifestaciones
clínicas

Muestra variedad de signos y

síntomas
Desde episodios de sibilancias y
sensación de opresión torácica
hasta ataque inmovilizador
agudo
 Leve Sensación de
opresión torácica,

Ligero incremento
de la frecuencia
respiratoria con
espiraciòn prolongada
Sibilancias leves
Posible tos
acompañada de
sibilancias
 Graves

Ruidos respiratorios
distales debido a
captación de aire

Empleo de músculos
Sibilancias fuertes
accesorios
 Si la afección avanza…
Dificultad para respirar
se vuelve grave
Presenta fatiga
Piel se vuelve húmeda
Ansiedad Flujo de aire
Apenas es capaz de marcadamente
pronunciar una palabra reducido

Ruidos respiratorios
se vuelven ineludibles
con sibilancias
reducidas

Marca el inicio de Tos se torna

insuficiencia respiratoria inefectiva a pesar de
ser repetitiva y seca
 Diagnóstico
★ Diagnóstico basado en interrogatorio y
exploración física
★ Estudios de la función pulmonar.
★ Espirometria
★ Nivel de sensibilidad de vías respiratorias
con pruebas de metacolina
Pruebas de laboratorio

01 03
Biometria hematica IgE
En alta concentración,
Busca eosinofilia, sugestiva
presente en enfermedades
de proceso alérgico
alérgicas

02 04
PC por Prick AC IgE In vitro
Realizan sobre la piel, ELISA
identifica la sustancia que RAST
puede desencadenar
reacción alérgica
Consecuencias

La eficacia de ventilación alveolar disminuye, hay

incompatibilidad entre ventilación y perfusión, lo
cual causa hipoxemia e hipercapnia.

Resistencia vascular pulmonar puede aumentar

como resultado de hipoxemia e hiperventilación,
lleva a incremento de presión arterial pulmonar y
mayor demanda de trabajo en hemicardio
derecho
 Referencias

Grossman, S., & Porth, C. M.

(2019). Porth Fisiopatología:
Alteraciones de la salud.
Conceptos básicos (10a. ed. --.).
Barcelona: Wolters Kluwer.