Primer parcial Otorrino

1. SIGNO O MANCHA DE SCHWARTZE ES PATOGNOMONICO DE

A. TIMPANOESCLEROSIS

B. LABERINTITIS

C. SINDROME DE MENIERE

D. OTOESCLEROSIS

2. LAS OTOCONIAS SE ENCUENTRAN EN

A. OIDO EXTERNO

B. OIDO MEDIA

C.MACULAS

D.CANALES SEMICIRCULAES

3. LA PARED INFERIOR DE OIDO MEDIO ESTA RELACIONADA CON

A. VENA YUGULAR

B. ARTERIA CAROTIDA INTERNA

C. PEÑASCO

D. ARTICULACION TEMPOMANDIBULAR

4. PRINCIPAL FACTOR EN LA FISIOPATOLOGIA DE OTITIS MEDIA AGUDA

A. OTORREA

B. OTALGIA

C. OBSTRUCCION DE TUBA AUDITIVA

D. HIPOACUSIA

5. PERDIDA SUBITA DE LA AUDICION UNILATERAL, DE 30 DB EN TRES FRECUENCIAS

CONSECUTIVAS

A. A Y C

B. COLESTEATOMA

C. LABERINTITIS COCLEAR AGUDA

6. CON RELACION AL LIQUIDO PERILINFATICO

A. ES PRODUCIDO EN LA ESTRIA VASCULAR

B. SE REABSORBE EN EL SACO ENDOLINFATICO

C. ES PARECIDO AL LIQUIDO CEFALORAQUIDEO

D. ES UN INFILTRADO DEL PLASMA

7. HIPOACUSIA ENTRE 60 Y 80 DB SE CLASIFICA COMO

A. SEVERA

B. MODERADA

C. NEUROSENSORIAL

D. MIXTA

8. ES UN FACTOR EN LA EPIDEMIOLOGIA DE LA OTITIS MEDIA AGUDA

A. TABAQUISO

B. POLVO

C. ALCOHOL

D. SEDENTARISMO

9. PRINCIPAL PRUEBA DIAGNOSTICA PARA VALORAR FUNCION VESTIBULAR

A. POTENCIALES EVOCADOS

B. TAC

C. ENG

D. IMPADENCIOMETRIA

10. TRATAMIENTO PARA LABERINTITIS SUPURATIVA

A. GOTAS OTICAS

B. SUPRESORES LABERINTICOS

C. ANTIBIOTICOS AMBULATORIOS

D. NINGUNO

11. PARALISIS FACIAL PERIFERICA, OTALGIA SEVERA, Y VESICULAS EN EL PABELLON

AURICULAR

A. MIRINGITIS BULLOSA

B. FURUNCULOSIS

C. SINDROME DE RAMZAY HUNT

D. LABERINTITIS

12. EL LIQUIDO ENDOLINFATICO ES PRODUCIDO POR

A. CELULAS DE CORTI

B. MACULAS UTRICULAR

C. ESTRIA VASCULAR

D. LIQUIDO CEFALORAQUIDEO
13. PRINCIPAL SINTOMA DE LA ETAPA PREINFLAMATORIA DE OTITIS EXTERNA

A. OTALGIA

B. PRURITO

C. SECRECIONES CLARAS

D. FIEBRE

14. LA CAVIDAD MASTOIDEA ESTA EN COMUNICACIÓN CON LA CAVIDAD TIMPANICA POR

A. EL YUNQUE

B. TEGMEN TIMPANIC

C. ADITUS AT ANTRUM

D. TROMPA DE ESTAQUIO

15. LA INERVACION DEL OIDO MEDIO ES DADA POR

A. XII PAR CRANEAL

B. IX PAR CRANEAL

C. X PAR CRANEAL

D. V PAR CRANEAL

16. OTORREA FETIDA UNILATERAL, ASINTOMATICA, SIN HIPOACUSIA, NI DOLOR

A. OTOMICOSIS

B. OTITIS EXTERNA

C. MIRINGITIS GRANULAR

D. CUERPO EXTRAÑO

17. ES UNA CARACTERISTICA DE SINDROME DE MENIERE

A. MAREOS

B. HIPOACUSIA

C. VERTIGO CENTRAL

D. VERTIGOS EPISODICOS

18. LOS MOVIMIENTOS ROTACIONALES SON PERCIBIDOS EN

A. SACULO

B. AMPULLAS

C. UTRICULO

D. MACULAS
19. OTORREA UNILATERAL SANGUINOLENTA, OTALGIA INTENSA, SIN PERDIDA DE AUDICION,
NI FIERBE

A. TRAUMA OTOLOGICO

B. HERPES ZOSTER

C. MIRINGITIS BULLOSA

D. A Y C

20. PARED SUPERIOR DEL OIDO MEDIO

A. MARTILLO

B. ESTRIBO

C. HUESO TEMPORAL

D. TEGMEN TIMPANIC

21. LOS MOVIMIENTOS EN SENTIDO LINEALES SON PERCIBIDOS EN

A. CANALES SEMICIRCULARES

B. TROMPA DE EUSTAQUIO

C. CEREBELO

D. UTRICULO Y SACULO

22. CARACTERISTICA DEL NISTAGMO DE ORIGEN PERIFERICO

A. A Y B

B. FATIGABLE

C. VERTICAL

D. TORSIONAL

23. VERTIGOS PERSISTENTES SEVEROS, HIPOACUSIA PROFUNDA, NAUSEAS, VOMITOS,

FIEBRE

A. LABERINTITIS

B. OTITIS MEDIA AGUDA

C. NEURONITIS VESTIBULAR

D. MENIERE

24. EL OIDO INTERNO PERTENECE A LOS ORGANOS SENSORIALES

A. VERDADERO

B. FALSO

25. LA IRRIGACION DEL OIDO INTERNO ESTA DADA POR

A. PLEXO CAROTIDEO
B. ARTERIAS SUBCLAVIAS

C. PLEXO TIMPANICO

D. ARTERIAS CAROTIDA INTERNA

26. LA PARED ANTERIOR DEL OIDO MEDIO ESTA EN RELACION CON

A. ARTICULACION TEMPOROMANDIBULAR

B. TROMPA DE EUSTAQUIO

C. VENA YUGULAR

D. ARTERIA CAROTIDA INTERNA

27. ES UNA FUNCION DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO

A. EQUILIBRAR LA PRESION DEL OIDO MEDIO CON EL OIDO EXTERNO

B. PROTECCION OIDO INTERNO

C. PROTECCION DEL OIDO MEDIO

D. ESCUCHAR

28. PATOGENO MAS IMPORTANTE DE OTITIS EXTERNA LOCALIZADA

A. S. AEREUS

B. M. CATHARRALIS

C. STREP. PNEUMONIAE

D. H. FLU

29. TRATAMIENTO DE ELECCION DE OTITIS MEDIA CRONICA CON COLESTEATOMA

A. PENICILINA ORAL

B. GOTAS OTICAS

C. MASTOIDECTOMIA

D. FLUCONAZOL ENDOVENOSO

30. ES UN SINTOMA COMUN EN LA ETAPA INICIAL DE OTOTOXICIDAD

A. TINNITUS O ACUFENOS

B. OTALGIA

C. MAREOS

D. ALGIACUSIA

31. PATOGENO ASOCIADO A OTITIS MEDIA AGUDA

A. S. AUREUS

B. M. CATARRHALIS
C. PROTEUS

D. P. AEROGINOSA

32. FACTOR PRINCIPAL EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA OTITIS MEDIA AGUDA

A. OBSTRUCCION T. EUSTAQUIO

B. ADENOIDES

C. INFECCION VIRAL

D. A Y B

33. ES DIAGNOSTICO DE LA OTITIS MEDIA AGUDA SE REALIZA MEDIANTE

A. TIMPANOMETRIA

B. AUDIOMETRIA

C. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA

D. OTOSCOPIA NEUMATICA

34. PRINCIPAL SINTOMA DE LA FASE INFLAMATORIA DE LA OTITIS EXTERNA AGUDA DIFUSA

A. OTALGIA

B. SECRECIONES CLARAS

C. HIPOACUSIA

D. PRURITO

35. EL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO ESTA INERVADO PRINCIPALMENTE POR

A. IX PAR CRANEAL

B. NERVIO VESTIBULO COCLEAR

C. NERVIO TRIGEMINO

D. X PAR CRANEAL

36. PRINCIPAL SINTOMA DE OTITIS MEDIA AGUDA

A. A Y B

B. HIPOACUSIA

C. OTORREA

D. OTALGIA

37. OTALGIA SEVERA LOCALIZADA EN 1/3 EXTERNO DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO,
PRURITO E HIPOACUSIA DE CONDUCCION

A. OTOSCLEROSIS

B. SIND RAMZAY HUNT

C. FURUNCULOSIS

D. OTITIS EXTERNA

38. EN EL HERPES ZOSTER OTICO DEBEMOS SIEMPRE USAR EN EL TRATAMIENTO

A. ESTEROIDES

B. ANTIBIOTICOS ENDOVENOSOS

C. GOTAS TOPICAS

D. SUPRESORES LABERINTICOS

39. CLASIFICACION DE OTITIS MEDIA CRONICA CON COLESTEATOMA

A. PRIMARIA

B. BACTERIANA

C. VIRAL

D. LEVE

40. COMPLICACION INTRATEMPORAL DE OTITS MEDIA AGUDA

A. MENINGITIS

B. PERFORACION MEMBRANA TIMPANICA

C. A Y C

D. PARALISIS OCULAR

41. PRINCIPAL SINTOMA DE LABERINTITIS VESTIBULAR AGUDA

A. CEFALEA

B. MAREOS

C. VERTIGOS

D. FIEBRE

42. FUNCION DEL OIDO INTERNO

A. TRANSFORMAR LOS SONIDOS Y BALANCE

B. EQUILIBRIO Y ESTABILIDAD

C. ESCUCHAR Y EQUILIBRIO

D. ESCUCHAR Y TRANSFORMAR LOS SONIDOS

43. CLASIFICACION DE LABERINTITIS BACTERIANA AGUDA

A. CONGENITA/ADQUIRIDA

B. HEMATOGENICA/VIRAL

C. SUPURATIVA/TOXICA
44. LA PARED MEDIAL DEL OIDO MEDIA ESTA RELACIONADA CON

A. CUERDA TIMPANICA

B. B Y C

C. NERVIO FACIAL

D. YUNQUE

45. TRATAMIENTO DE ELECCION DE OTITS EXTERNA AGUDA LOCALIZADA

A. ROCEPHIN

B. GOTAS TOPICAS

C. PENICILINA PARENTERAL

D. ANTIBIOTICOS ORALES

46. PACIENTE FEMENINA DE 33A DE EDAD, QUE SE QUEJA DE PERDIDA DE LA AUDICION DEL
OIDO DERECHO, AL REALIZAR PRUEBAS CON DIAPASONES ENCONTRAMOS; WEBBER
LATERALIZADO A LA IZQUIERDA, CON UN RINNE POSITIVO LADO DERECHO Y POSITIVO LADO
IZQUIERDO SU CONCLUSION SERIA

A. HIPOACUSIA DE CONDUCCION DERECHA

B. HIPOACUSIA MIXTA

C. HIPOACUSIA CONDUCCION

D. HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL DERECHA

47. CURVA DE TIMPANOMETRIA TIPO As Y REFLEJO ESTAPEDIAL AUSENTE CORRESPONDE A

A. PARALISIS FACIAL

B. OTOESCLEROSIS

C. OTITIS MEDIA

D. FURUNCULOSIS

48. CURVA DE TIMPANOMETRIA TIPO B CORRESPONDE A

A. TRAUMA ACUSTICO

B. OTITIS MEDIA CRONICA

C. PERFORACION DE MEMBRANA TIMPANICA

D. OTOESCLEROSIS

49. PACIENTE MASCULINO DE 65ª DE EDAD DIABETICO POBREMENTE CONTROLADO, CON

UNA INFECCION NECROTICA DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO Y TEJIDOS CIRCUNDANTES,
OTALGIA SEVERA, OTORREA CRONICA Y SENSACION DE PLENITUD AURAL

A. OTOMICOSIS

B. OTITIS CRONICA
C. OTITIS MALIGNA

D. TRAUMA OTOLOGICO

50. CURVA DE TIMPANOGRAMA TIPO C ES TIPICA DE

A. DISFUNCION TUBARICA

B. PERFORACION MEMBRANA TIMPANICA

C. A Y C

D. OTITS MEDIA CON EFUSION

RAMA DEL DECIMO PAR CRANEAL QUE INERVA EL OIDO EXTERNO

Nervio de Arnold

RAMA DEL NOVENO PAR CRANEAL QUE DA INERVACION AL OIDO MEDIO

Nervio de Jacobson

QUINTO PAR CRANEAL

Nervio Trigemino

LUGAR DONDE SE PRODUCE EL LIQUIDO ENDOLINFATICO

Estria vascular

PACIENTE FEMENINO DE 45 A DE EDAD QUE PRESENTA PERDIDA DE LA AUDICION MANERA

SUBITA POR MAS DE 30 dB EN TRES FRECUENCIAS CONSECUTIVAS AUDIOMETRICA EN 72
HORAS APROXIMADAMENTE SU DIAGNOSTICO SERIA

A. SINDROME DE GRANEDINO

B. LABERINTITIS VESTIBULAR AGUDA

C. MIRINGITIS GRANULAR

D. LABERINTITIS COCLEAR AGUDA

PACIENTE CON OTALGIA INTENSA DE INICIO SUBITO, OTORREA SANGUINOLENTA SU

DIAGNOSTICO SERIA

Miringitis bullosa

VERTIGOS EPISODICOS, ACUFENOS CONSTANTE E HIPOACUSIA PROGRESIVA CORRESPONDE

A

A. SINDROME DE MENIERE

B. SINDROME DE RAMSAY HUNT

C. LABERINTITIS VESTIBULAR AGUDA

D. SORDERA SUBITA

PARED DEL OIDO MEDIO QUE ESTA EN RELACION CON EL ADITUS AT ANTRUM
Pared posterior

PRINCIPAL CAUSA DE LABERINTITIS COCLEAR AGUDA

A. INFECCION DE OIDO INTERNO

B. TRAUMATISMO

C. TIMPANOGENICA

D. IDIOPATICA

EL PH DEL CERUMEN ES ALCALINO

A. VERDADERO

B. FALSO

APAREA

PARED POSTERIOR CAJA TIMPANICA CAVIDAD MASTOIDEA

COMUNICA OIDO MEDIO CON NASOFARINGE TROMPA DE EUSTAQUIO

PARED ANTERIOR DE CAJA TIMPANICA ARTERIA CAROTIDA

FURUNCULOSIS 1/3 EXTERNO

CONDUCTO DE FALOPIO NERVIO FACIAL

 Anatomía del oído
El oído se divide en 3 segmentos: oído externo, oído medio y oído medio.

 Oído externo: pabellón auricular, conducto auditivo externo y meato auditivo eterno
 Membrana timpánica
 Oído medio: caja timpánica, osciculos, trompa de Eustaquio o tuba auditiva y cavidad
mastoidea
 Oído interno: porción vestibular y coclear

EL Pabellón auricular está comprendido por:

o Hélix (Mas externa)
o Antehélix
o Concha (la raíz del hélix la divide en Simbae y cavun)
o Trago
o Antitrago
o Lóbulo (estos son los repliegues y moldeaduras del pabellón auricular)
El Conducto auditivo externo está compuesto por:
- Tercio externo cartilaginoso,
- 2/3 interno óseo,
- La pared superior tiene 2.5cm,
- La pared inferior tiene 3cm,
- Tiene forma de S abierta,
- Istmo
Meato auditivo externo: entrada al conducto auditivo externo
Relaciones del oído externo:
- Pared superior, fosa craneal posterior
- Pared inferior, vena yugular
- Pared anterior, articulación temporomandibular
- Pared posterior, cavidad mastoidea (se inserta el esternocleidomastoideo)
- Pared medial, membrana timpánica
- Pared lateral, meato auditivo externo
Irrigación: por la arteria carótida externa y la temporal superficial y arterias auriculares
Inervación: plexo cervical, nervio facial, trigémino y neumogástrico o vago (nervio auricular de
Arnold)
 Enfermedades del oído externo
Otitis externa
Infección Bacteriana de la piel del conducto auditivo externo y tejidos circundantes
Según su duración se clasifica en: aguda (3 semanas o menos), subaguda (3 a 12 semanas) y
crónica (mas 12 semanas)

La otitis externa aguda se clasifica en otitis externa difusa y otitis externa localizada

Otitis externa difusa

conocida también como oído del nadador porque ocurre en personas que van a la piscina o
playas etc.
Hay dos fases en la otitis externa difusa:
Fase Preinflamatoria: ocurrirá lo siguiente, habrá un edema del extracto corneo de la piel,
irritación de la unidad pilosebácea (se ve como piel de gallina) el síntoma principal es el prurito
o la picazón y sensación de oído lleno. Como signo veremos el edema en el oído; tendrá un
ciclo a partir de los síntomas que será prurito/rascado.
Fase Inflamatoria aguda: se clasifica en leve, moderada o severa. Aquí veremos rubor calor
tumefacción perdida de la función del órgano (signos de Celso), aumenta el prurito, aquí el
síntoma principal será la otalgia, como signos tenemos el eritema, un aumento del edema y
secreciones que van desde un color claro hasta purulentas. En la escala severa el orificio
prácticamente estará cerrado.
Etapa severa: el orificio estará prácticamente cerrado, la otalgia empeora con el movimiento.
Signo que habrá será una obliteración del conducto y una salida de secreciones de manera
abundante.
Patógenos que encontramos son dos: Pseudomonas Aeruginosa y S. Aureus (mas del 90% de
las veces será uno de estos dos), generalmente no se hace cultivo de las secreciones porque se
entiende que estos dos patógenos son los responsables, solo se hará cuando no mejora con el
tratamiento para los mismos.
Dx: se hace con la historia clínica y el examen físico, la historia clínica frecuente será un
paciente que se ha estado urgando el oído constantemente, posiblemente que haya visitado
una playa, rio o piscina y una limpieza excesiva; confirmaremos el diagnostico a través de una
otoscopia en el examen físico.
Tx: hay cuatro principios básicos: debemos limpiar el canal auditivo, aplicamos antibióticos
tópicos (solo se dan antibióticos orales cuando hay un gran compromiso de la lesión como suele
pasar en los pacientes diabéticos), controlar el dolor y prevención (decirle al paciente que no se
urge ni se limpie el oído, tratar de mantener el conducto acidificado).

Otitis externa localizada (furunculosis)

Aparición de un furúnculo (nacido ciego) en el tercio externo del conducto auditivo externo,
usualmente esta asociada con el Staphilococcus Aureous produciendo la enfermedad.
Síntomas: otalgia intensa localizada en la entrada del conducto auditivo interno, tendrá prurito
y una hipoacusia de conducción.
Signos: conducto obliterado, habrá edema, estará fluctuante (blando) y usualmente se va a
abrir espontáneamente.
Tx: calor local, analgésicos orales, antibióticos orales que sean efectivos contra el SA,
deberemos hacer una incisión y drenaje del absceso si este no se ha abierto espontáneamente.

Otitis externa crónica

Proceso Infamatorio Crónico de Piel del Conducto Auditivo Externo y Tejidos Adyacentes. Lo
que la hace crónica es la persistencia en el tiempo de la afectación, encontraremos bacterias,
hongos y problemas dermatológicos.
Síntomas: prurito leve como principal, el px tendrá molestias y sensación de que algo camina
dentro del oído, la piel estará reseca y puede estar engrosada debido a las lesiones que se
produce el paciente.
Tx: antibióticos tópicos, limpieza del canal auditivo, administrar esteroides tópicos por el
engrosamiento de la piel evitando que siga engrosándose, si el tejido se puede colapsar y en
estos casos debemos hacer cirugía para reestablecer la superficie de la zona.

Otomicosis
Infección por hongos de la Piel del Conducto Auditivo Externo
Primaria (solo del oído) secundaria (que no sea propia del oído) los patógenos principales van a
ser la Candida Albicans (secreciones blancas con puntos blanquecinos) y el Aspergillus
(secreciones más oscuras con puntos negros).
Inicialmente la otitis externa micótica es parecida a la otitis externa aguda, los síntomas serán
prurito profundo, molestias, hipoacusia de conducción y una tinnitus.
Signos: eritema del canal auditivo y la presencia de secreciones blanquecinas o negras grisáceas
dependiendo el patógeno que esté produciendo la afectación.
Tx: Limpieza del canal, acidificar el canal auditivo con vinagre blanco y acido bórico, y
administrar antifúngicos tópicos en gotas en la zona afectada.
Miringitis Granular
Infección Localizada en Pars Tensa de Membrana Timpánica con formación de tejido de
Granulación, los patógenos que están asociados a la misma son la Pseudomona Aeruginosa
(más a este) y el Proteus.
Síntomas: secreciones unilaterales fétidas (es el mas importante), usualmente esta afectación
es asintomática, puede haber una leve irritación del conducto, no se pierde la audición y no hay
dolor significativo, solo veremos ese tejido rojizo recubriendo la piel del conducto.
Signos: secreciones que cubren la membrana timpánica y una formación de tejido de
granulación en el conducto auditivo.
Tx: antibióticos y esteroides tópicos para disminuir la producción del tejido de granulación.

Miringitis Bullosa
Es una infección viral confinada a Membrana Timpánica y ocasional a conducto auditivo
externos frecuentes en Personas Jóvenes y Niños, esta forma bulla o ampollas. Es una
enfermedad autolimitada producida por los virus respiratorios.
Síntomas: otalgia severa de inicio súbito, no va a presentar fiebre, no hay perdida de la audición
pero que tendrá una otorragia sanguinolenta por la ruptura de las ampollas llenas de sangre.
Signos: múltiples vesículas en toda la pared del conducto con sangre por lo que se producirá
una otorrea sanguinolenta.
Tx: solo dar analgésicos para el dolor ya que la enfermedad desaparecerá sola, en algunas
ocasiones podemos poner gotas de antibióticos tópicos para prevenir posibles infecciones.

Otitis externa maligna (Otitis externa Necrotizante)

Es una Infección agresiva y potencialmente Letal del Conducto Auditivo Externa y los Tejidos
adyacentes esta es frecuente en Pacientes Diabéticos pobremente controlados e
Inmunocomprometidos, normalmente estará producida por la Pseudomona Aeruginosa.
Síntomas: habrá mucha formación de tejido de granulación, otalgia severa profunda, otorrea
crónica, sensación de plenitud aural (que tiene el oído lleno o cargado) y presentara tejido
necrosado
Signos: Formación de Tejido De Granulación y Necrosis, Secreciones Purulentas, Oclusión del
Canal Auditivo Externo y Lesión de pares Craneales (los que nacen en la base del cráneo),
parece una osteomielitis del hueso temporal.
Dx: clínico a través de la historia clínica y un buen examen físico, se puede hacer pruebas de
laboratorio y TAC.
Tx: hospitalización del paciente para poner antibióticos endovenosos, control de dolor,
desbridamiento quirúrgico (quitar todo el tejido necrótico y granulado hasta llegar a tejido
sano)
Tasa de mortalidad 23% a 37%, si los pares craneales están afectados la taza llega hasta un 60%,
es una enfermedad recurrente.

Herpes zoster ótico (síndrome de Ramsay Hunt)

Infección viral causada por Virus de la Varicela Zoster. Herpes Zoster del Pabellón Auricular
Triada de Ramsay Hunt

 Vesículas
 Otalgia intensa, como una comezón
 Parálisis Facial
Síntomas: fiebre, otalgia, cefalea, malestar general, luego de 3 a 7 días aparecerán las vesículas
y luego la parálisis facial
Tx: es clínico, damos protección corneal, esteroides tópicos y antivirales, luego se dará terapia
física

Enfermedades del oído externo

Otitis externa
Infección Bacteriana de la piel del conducto auditivo externo y tejidos circundantes
Según su duración se clasifica en: aguda (3 semanas o menos), subaguda (3 a 12 semanas) y
crónica (mas 12 semanas). La otitis externa aguda se clasifica en otitis externa difusa y otitis
externa localizada

Otitis externa difusa

conocida también como oído del nadador porque ocurre en personas que van a la piscina o
playas etc. Hay dos fases en la otitis externa difusa:

 Fase Preinflamatoria: ocurrirá lo siguiente, habrá un edema del extracto corneo de la

piel, irritación de la unidad pilosebácea (se ve como piel de gallina) el síntoma principal
es el prurito o la picazón y sensación de oído lleno. Como signo veremos el edema en el
oído; tendrá un ciclo a partir de los síntomas que será prurito/rascado.
  Fase Inflamatoria aguda: se clasifica en leve, moderada o severa. Aquí veremos rubor
calor tumefacción perdida de la función del órgano (signos de Celso), aumenta el
prurito, aquí el síntoma principal será la otalgia, como signos tenemos el eritema, un
aumento del edema y secreciones que van desde un color claro hasta purulentas. En la
escala severa el orificio prácticamente estará cerrado.
Etapa severa: el orificio estará prácticamente cerrado, la otalgia empeora con el movimiento.
Signo que habrá será una obliteración del conducto y una salida de secreciones de manera
abundante.
Patógenos que encontramos son dos: Pseudomonas Aeruginosa y S. Aureus (mas del 90% de
las veces será uno de estos dos), generalmente no se hace cultivo de las secreciones porque se
entiende que estos dos patógenos son los responsables, solo se hará cuando no mejora con el
tratamiento para los mismos.
Dx: se hace con la historia clínica y el examen físico, la historia clínica frecuente será un
paciente que se ha estado urgando el oído constantemente, posiblemente que haya visitado
una playa, rio o piscina y una limpieza excesiva; confirmaremos el diagnostico a través de una
otoscopia en el examen físico.
Tx: hay cuatro principios básicos: debemos limpiar el canal auditivo, aplicamos antibióticos
tópicos (solo se dan antibióticos orales cuando hay un gran compromiso de la lesión como suele
pasar en los pacientes diabéticos), controlar el dolor y prevención (decirle al paciente que no se
urge ni se limpie el oído, tratar de mantener el conducto acidificado).

Otitis externa localizada (furunculosis)

Aparición de un furúnculo (nacido ciego) en el tercio externo del conducto auditivo externo,
usualmente esta asociada con el Staphilococcus Aureous produciendo la enfermedad.
Síntomas: otalgia intensa localizada en la entrada del conducto auditivo interno, tendrá prurito
y una hipoacusia de conducción.
Signos: conducto obliterado, habrá edema, estará fluctuante (blando) y usualmente se va a
abrir espontáneamente.
Tx: calor local, analgésicos orales, antibióticos orales que sean efectivos contra el SA,
deberemos hacer una incisión y drenaje del absceso si este no se ha abierto espontáneamente.

Otitis externa crónica

Proceso Infamatorio Crónico de Piel del Conducto Auditivo Externo y Tejidos Adyacentes. Lo
que la hace crónica es la persistencia en el tiempo de la afectación, encontraremos bacterias,
hongos y problemas dermatológicos.
Síntomas: prurito leve como principal, el px tendrá molestias y sensación de que algo camina
dentro del oído, la piel estará reseca y puede estar engrosada debido a las lesiones que se
produce el paciente.
Tx: antibióticos tópicos, limpieza del canal auditivo, administrar esteroides tópicos por el
engrosamiento de la piel evitando que siga engrosándose, si el tejido se puede colapsar y en
estos casos debemos hacer cirugía para reestablecer la superficie de la zona.

Otomicosis
Infección por hongos de la Piel del Conducto Auditivo Externo
Primaria (solo del oído) secundaria (que no sea propia del oído) los patógenos principales van a
ser la Candida Albicans (secreciones blancas con puntos blanquecinos) y el Aspergillus
(secreciones más oscuras con puntos negros).
Inicialmente la otitis externa micótica es parecida a la otitis externa aguda, los síntomas serán
prurito profundo, molestias, hipoacusia de conducción y una tinnitus.
Signos: eritema del canal auditivo y la presencia de secreciones blanquecinas o negras grisáceas
dependiendo el patógeno que esté produciendo la afectación.
Tx: Limpieza del canal, acidificar el canal auditivo con vinagre blanco y acido bórico, y
administrar antifúngicos tópicos en gotas en la zona afectada.

Miringitis Granular
Infección Localizada en Pars Tensa de Membrana Timpánica con formación de tejido de
Granulación, los patógenos que están asociados a la misma son la Pseudomona Aeruginosa
(más a este) y el Proteus.
Síntomas: secreciones unilaterales fétidas (es el mas importante), usualmente esta afectación
es asintomática, puede haber una leve irritación del conducto, no se pierde la audición y no hay
dolor significativo, solo veremos ese tejido rojizo recubriendo la piel del conducto.
Signos: secreciones que cubren la membrana timpánica y una formación de tejido de
granulación en el conducto auditivo.
Tx: antibióticos y esteroides tópicos para disminuir la producción del tejido de granulación.

Miringitis Bullosa
Es una infección viral confinada a Membrana Timpánica y ocasional a conducto auditivo
externos frecuentes en Personas Jóvenes y Niños, esta forma bulla o ampollas. Es una
enfermedad autolimitada producida por los virus respiratorios.
Síntomas: otalgia severa de inicio súbito, no va a presentar fiebre, no hay perdida de la audición
pero que tendrá una otorragia sanguinolenta por la ruptura de las ampollas llenas de sangre.
Signos: múltiples vesículas en toda la pared del conducto con sangre por lo que se producirá
una otorrea sanguinolenta.
Tx: solo dar analgésicos para el dolor ya que la enfermedad desaparecerá sola, en algunas
ocasiones podemos poner gotas de antibióticos tópicos para prevenir posibles infecciones.

Otitis externa maligna (Otitis externa Necrotizante)

Es una Infección agresiva y potencialmente Letal del Conducto Auditivo Externa y los Tejidos
adyacentes esta es frecuente en Pacientes Diabéticos pobremente controlados e
Inmunocomprometidos, normalmente estará producida por la Pseudomona Aeruginosa.
Síntomas: habrá mucha formación de tejido de granulación, otalgia severa profunda, otorrea
crónica, sensación de plenitud aural (que tiene el oído lleno o cargado) y presentara tejido
necrosado
Signos: Formación de Tejido De Granulación y Necrosis, Secreciones Purulentas, Oclusión del
Canal Auditivo Externo y Lesión de pares Craneales (los que nacen en la base del cráneo),
parece una osteomielitis del hueso temporal.
Dx: clínico a través de la historia clínica y un buen examen físico, se puede hacer pruebas de
laboratorio y TAC.
Tx: hospitalización del paciente para poner antibióticos endovenosos, control de dolor,
desbridamiento quirúrgico (quitar todo el tejido necrótico y granulado hasta llegar a tejido
sano)
Tasa de mortalidad 23% a 37%, si los pares craneales están afectados la taza llega hasta un 60%,
es una enfermedad recurrente.

Herpes zoster ótico (síndrome de Ramsay Hunt)

Infección viral causada por Virus de la Varicela Zoster. Herpes Zoster del Pabellón Auricular

Triada de Ramsay Hunt

 Vesículas
 Otalgia intensa, como una comezón
 Parálisis Facial
Síntomas: fiebre, otalgia, cefalea, malestar general, luego de 3 a 7 días aparecerán las vesículas
y luego la parálisis facial
Tx: es clínico, damos protección corneal, esteroides tópicos y antivirales, luego se dará terapia
física
 OTITIS MEDIA – Dr. Agustín montas Montaño
- Inflamación de la cavidad del oído medio que puede afectar la mastoides, el ápex
petroso y las celdillas aéreas peri laberínticas.
- Es la razón más común de la visita al pediatra
 Aguda: síntomas menos 3 semanas
 Subaguda: síntomas de 3 semanas a 3 meses
 Crónica: síntomas más de 3 meses

1. OTITIS MEDIA AGUDA

Epidemiologia: EDAD: Mas común de 6 meses a 5 años, 2/3 con episodios antes del
primer año de edad, 1/2 con más de 3 episodios antes de los 3 años

Factores: Edad Sexo Raza Estaciones del Año Genética Fumar Alimentación con el seno
Condiciones Médicas Salas de Niños

Pato fisiología: Luego de un proceso inflamatorio de las fosas nasales se produce una
obstrucción de la trompa de Eustaquio lo que conlleva a una disminución de la salida de
secreciones desde el oído medio, este aumento de secreciones produce presión sobre
las paredes del oído medio, provocando disminución de la oxigenación, con un
ambiente de hipo oxigenación lo que provoca los cambios de la mucosa y favorece a la
colonización bacteriana.

Microbiología: Streptococo Pneumoniae 30-35% Haemophilus Influenzae 20-25 %

Moraxella Catarrhalis 10- 15 % GABHS 2-4%

Virología: Virus Sincitial Respiratorio 74 %, Rhinovirus, Parainfluenza Virus, Influenza

Virus

Síntomas: Infección del tracto respiratorio superior – Fiebre – Otalgia - Hipoacusia de

Conducción - Malestar general

Diagnóstico: Otoscopia Neumática – Color - Posición - Movilidad - Examen

Físico Completo de Cabeza y Cuello - Audiograma – Timpanometria -Reflejo Acústico

Tratamiento: Antibióticos orales - Derivados de Penicilinas - Pacientes Alérgicos

Macrólidos

Complicaciones:
- Intratemporales: Hipoacusia Perforación de Membrana Timpánica Colesteatoma
Mastoiditis Petrositis Laberintitis Parálisis Facial Otitis Externa Necrotizante Otitis Media
 Sero Adhesiva Timpanoesclerosis Retracción de Membrana Timpánica Discontinuidad de
Cadena Oscicular

- Intracraneales: Meningitis Abceso Extradural Empiema Subdural Encefalitis Focal

Abceso Cerebral Trombosis del Seno Lateral Hidrocefalia

Otitis media aguda

Inflamación de la cavidad del oído medio que puede afectar la mastoides, el ápex petroso y las
celdillas aéreas perilaberínticas. Esta es la razón más común de la visita al pediatra.
Según el tiempo se clasifica en:

 Aguda; menos de 3 semanas

 Subaguda; 3 semanas a 3 meses
 Crónica; más de 3 meses

Epidemiologia

 Edad; Es importante la edad, es propia de la primera infancia (6 meses a 6 años). 22/3

de los niños antes del primer año tendrán un episodio y ½ tendrá mas de 3 episodios
antes de los 3 años. Esto es por la anatomía de la trompa de Eustaquio más ancha y más
corta además de ser casi horizontal.
 Sexo; no hay predilección
 Raza; los nativos americanos y afroamericanos y esquimales son más propensos a
padecerlo
 Estaciones del año; es mas frecuente durante el invierno junto con los problemas del
tracto respiratorio
 Genética; el síndrome de Down por la disminución del movimiento del cilio y aumento
de la viscosidad del moco.
 Fumar; hijos de padres fumadores pueden tener una disminución del movimiento del
cilio.
 Alimentación con el seno; la madre puede pasar inmunoglobulinas al niño por la leche
materna, estos niños van a tener mas inmunidad a infecciones agudas o generales del
tracto respiratorio superior y del sistema gastrointestinal
 Condiciones médicas; niños con el paladar hendido puede tener la nasofaringe expuesta
y puede padecer más de infecciones
 Sala de niños o cuidado de niños; exposición con otros niños que pueden estar
infectados
Fisiopatología
Luego de un proceso inflamatorio de las fosas nasales se produce una obstrucción de la trompa
de Eustaquio lo que conlleva a una disminución de la salida de secreciones desde el oído medio
provocando disminución de la oxigenación, con un ambiente de hipo oxigenación lo que
provoca los cambios de la mucosa y favorece a la colonización bacteriana.
Virología

 Virus sincitial respiratorio lo hacen en un 74%

 Rinovirus
 Parainfluenza virus
 Influenza virus
Causas bacterianas

 Aemophilus influenzae
 Moraxella catarrhalis
 Streptococcus pneumoniae
 Streptococcus betahemolítico del grupo A

Síntomas

 Infección del tracto respiratorio superior

 Fiebre
 Otalgia (síntoma principal y más importante)
 Hipoacusia de conducción (el sonido no se conduce por la ocupación de líquido en el
oído)
 Malestar general
 Letargo (niño apagado y sin ánimo)

Diagnostico
Se hace mayormente con la historia clínica.

 Otoscopia neumática
 Color de la membrana timpánica (estará hiperémica o roja si está afectada)
 Posición
 Movilidad (tendrá baja movilidad)
 Examen físico completo de cabeza y cuello (palpar el cuello buscando adenopatías,
habrá en la zona yugulo digástrica y la región posterior del cuello, palpar la mastoidea
en busco de mastoiditis)
Pruebas diagnosticas

 Audiograma
 Timpanometría
  Reflejo acústico (estará ausente)

Tratamiento
Antibióticos orales derivados de las penicilinas si la otitis es bacteriana por un periodo de 7 a 14
días; si es alérgico a las penicilinas se usaran los macrólidos. Si es viral solo se administra
medicamentos para los síntomas como analgésicos.
Complicaciones de la otitis media aguda,
hay dos tipos:
Intratemporales

 Hipoacusia
 Perforación de membrana timpánica
 Colesteatoma
 Mastoiditis
 Petrositis (inflamación del ápex petroso)
 Laberintitis
 Parálisis facial (por afectación del nervio facial)
 Otitis externa necrotizante (alta tasa de mortalidad)
 Otitis media cero adhesiva (el liquido se vuelve pegajoso y pega todas las estructuras y
produce hipoacusia)
 Timpanoesclerosis (calcificaciones de las secreciones sobre la membrana)
 Retracción de membrana timpánica
 Discontinuidad de la cadena osicular

Intracraneales (más graves)

 Meningitis
 Absceso extradural
 Empiema subdural
 Encefalitis focal (inflamación del tejido cerebral)
 Absceso cerebral
 Trombosis del seno lateral
 Hidrocefalia
OTITIS MEDIA CRÓNICA

se clasifica en dos tipos:

● Otitis Media Crónica Simple

● Otitis Media Crónica Con Colesteatoma

Otitis Media Crónica Simple

es una complicación de una Otitis Media Aguda. Se perfora la membrana timpánica lo que hace
que los síntomas persistan.

Se produce una Osteitis de la caja timpánica. Dura más de 3 meses.

Otitis Media Crónica Simple Síntomas

 Otorrrea persistente
 Molestias leves
 Hipoacusia de conducción : es porque hay una perforación de la membrana timpánica.

Otitis Media Crónica Simple Microbiología

 Proteus
 Pseudomona Aeroginosa
 Stafiloccos Auerus
 Streptecocos Neumoniae
 Escherichia Coli
 Haemofilus Influenzae

Diagnóstico

 Otoscopia: secreciones, conducto bien inflamado

 Tomografia comparativa de Mastoides
 Audiometría: pérdida de la audición porque la membrana timpánica tiene problema.

Otitis Media Crónica Simple Tratamiento

 Antibióticos Tópicos
 Limpieza de Oído Medio: soluciones con: Ácido bórico, ácido acético
 Timpanoplastia :
Si no hay lesión en la mastoide se hace timpanoplastia, si hay lesión en la mastoide inflamada,
se realiza una mastoidectomia mas timpanoplastia.

Otitis Media Crónica con Colesteatoma

Colesteatoma: células epiteliales planas que se desprenden y se forman de manera concéntrica

hasta formar una masa. Es un pseudotumor.

Congénita : el niño nació con ese epitelio plano dentro del oído medio, durante el proceso de
formación del oído medio se quedó atrapado ese epitelio.

Los px no tienen inicialmente síntomas, tienen una membrana timpánica completamente

normal, quizás una leve hipoacusia. Estos casi siempre debutan con una complicación: un
absceso cerebral, una meningitis.

En el microscopio se observan: perlitas blancas detrás del tímpano íntegro.

Adquirida : Primaria : hay una retracción de la membrana timpánica, específicamente en la

pars placida se va introduciendo hacia la parte superior del oido.

Secundaria : a través de la perforación de la membrana timpánica.

ejemplos:

 Metaplasia de tipo escamosa

 iatrogénica debido a una cirugia de oido

Otitis Media Crónica con Colesteatoma Síntomas

 Otorrea fetida perisitente

 Hipoacusia
 Cefalea

Otitis Media Cronica con Colesteatoma Diagnostico

 Otoscopia con microscopio / video otoscopio

 Tomografia comparativa de Mastoides
 Otitis Media Cronica con Colesteatoma

Tratamiento

 Cirugia
 mastoidectomía puede ser simple o radical.
 Laberintitis
Es la inflamación de las estructuras membranosas del oído interno.
Puede ser de origen infecciosa o no infecciosa
Puede ser generalizada, que afecta todo el laberinto, lo que significa que tanto la parte coclear
y la parte vestibular está afectada o circunscrita donde solo una parte está afectada, ya sea la
vestibular o la coclear
Puede ser congénita, que el paciente haya nacido con el defecto o adquirida
Puede ser producto de una enfermedad sistémica (sepsis) o aislada, que solo está dentro del
laberinto.
El laberinto está dentro de una estructura ósea llamada capsula otica que se encuentra dentro
del hueso temporal, por lo cual es difícil que las bacterias lleguen a ese nivel, pero llegan al oído
interno a través de tres vías básicas (patogénesis), meningogenica (mediante la meninge que
recubre los nervios vestibulococleares en una meningitis), timpanogenica (Por infección del
oído medio a través de las ventanas oval y redonda) o hematogenica (por una enfermedad
sistémica como una sepsis)
La laberintitis bacteriana puede ser toxica (cuando las toxinas de las bacterias son las que llegan
al oído interno y causan el daño) o supurativa (cuando las bacterias mismas son las que llegan al
oído interno y causan el daño)
Laberintitis bacteriana supurativa. Patógenos mas importantes
Meningogenica

• STREPTOCOCO PNEUMONIAE
• NIESERIA MENIGITIDIS
• HAEMOFILUS INFLUENZAE
Timpanogenica
• STREPTOCOCO PNEUMONIAE

• HAEMOFILUS INFUENZAE
• MORAXELLA CATARRHALIS
• PSEUDOMONAS
• PROTEUS
• ANAEROBIOS
Laberintitis toxica
Ya que es causada por las toxinas producidas por las bacterias los líquidos perilinfaticos y
endolinfáticos son estériles, las toxinas de las bacterias al penetrar al espacio perilinfatico van a
producir una leve perdida de la audición, trastornos vestibulares leves y normalmente se
solucionan sin dejar secuela, ya que al ser generalizadas suelen ser más leves
Laberintitis supurativa aguda
Es considerada una real emergencia médica, ya que hay cambios importantes debido a una
invasión del odio interno por las bacterias, lo que provoca una reacción inflamatoria intensa, y
entre los síntomas que presenta están, un vértigo incontrolable e intenso, nauseas, vómitos,
perdida profunda de la audición, deshidratación debido a que el paciente no se puede levantar
de la cama, cefalea intensa, fiebre, síntomas muy parecidos a una meningitis pero sin rigidez de
nuca. Presenta síntomas asociados a una meningitis u otitis media aguda que son los principales
causantes de laberintitis.
El paciente necesita una hospitalización rápida, donde se le administra antibióticos
endovenosos para controlar la infección, hidratación y supresores laberinticos que van a
detener el funcionamiento del laberinto y evitar la sensación de muerte y el vértigo severo.
La gran secuela de la laberintitis bacteriana supurativa aguda es una pérdida de la audición
permanente tanto parcial como total y su pronóstico de recuperación es malo.

Laberintitis coclear aguda y vestibular aguda

LABERINTITIS COCLEAR AGUDA

También llamada sordera súbita.
Se define como la perdida de la audición de manera súbita, de 30 decibeles, con 3 frecuencias
consecutivas por un periodo de 3 días.

Causas de la sordera súbita

- El 90% de las veces es idiopática
- Solo un 10% de las veces encontramos causas

Dentro de estas causas del 10% hay algunos mecanismos implicados, entre las más
frecuentes están:

- Infecciones virales
- Infección del tracto respiratorio superior
- Compromisos vasculares
 - Rupturas de membranas del oído interno

Características de la sordera súbita

- Perdida de la audición de un solo oído 90%
- La severidad es variable
- Es de inicio rápido (A los 3 días ya empieza a tener síntomas de que está perdiendo la
audición)
- No hay dolor
- Normalmente asociado a ruido o Tinnitus o sensación de plenitud aural, es decir, que el
oído está lleno o cargado, como si tuviera agua dentro del oído.
- Se puede relacionar con trastornos o difusión vestibular, que si aparece, quiere decir
que se trata de una laberintitis generalizada, porque ya está afectando la otra parte del
laberinto. Por lo que la recuperación en estos pacientes podría un poco peor.

Diagnostico
- Se hace con una audiometría. Y vamos a encontrar que en 3 frecuencias audiométricas
consecutivas, ese paciente tendrá una pérdida de la audición

Diagnóstico diferencial
- Autoinmunes
- Traumatismos
- Neoplasias
- Otoxicidad (lesión que se produce en el oído interno por medicamentos tóxicos, como
aminoglucosidos – Gentamicina, tobramicina, amicasina, bancomicina – son la mayor
fuente de otoxicidad, importante porque la otoxicidad produce como síntoma inicial un
acufeno, un ruido)
- accidentes vasculares cerebrales.

Pruebas de laboratorio (buscando patologías sistemas)

- Hemograma
- Eritrosedimentación
- Glicemia, FTA-ABS

Imágenes (buscando tumoraciones)

- Tomografía
- MRI
Pruebas audiológicas (Las que determinan el Dx)
- Audiometría prueba vestibular
- Electronistagomografia (ENG)

Tratamiento
Si es idiopática, no se le puede dar nada a los Px, si sabemos la causa, se le puede dar:

- Esteroides
- Antivirales
- Aciclovir
- Interferón

Luego de esto es esperar, normalmente el pronóstico de estos pacientes es bueno, casi todos
recuperan la audición de manera normal, a menos que no haya un compromiso vestibular.
30-70% de los pacientes a su recuperación parcial o completa, recuperan la audición.
Factores de buen pronóstico?

- Un Px menor de 40 años
- No tener problemas vestibulares
- Terapia con esteroides

LABERINTITIS VESTIBULAR AGUDA

Básicamente lo que encontramos son Trastornos vestibulares periféricos agudos sin síntomas
cocleares (Definición)
- Normalmente en pacientes jóvenes
- Lo que ocurre es un episodio único de vértigo prolongado, donde va haber una
disminución de la respuesta calórica en el oído afectado
- Estos pacientes tienen una resolución de síntomas aproximadamente de 6 meses.

Diagnóstico diferencial
- Sx de Meniere (Síntomas - Acufenos, vértigos, Hipoacusia) No existe una causa
especifica de este Sx, pero se cree que se debe a un aumento del líquido endolinfático,
por la estría vascular o una disminución de la absorción del líquido endolinfático en el
saco endolinfático (se conoce como Hidroxendolinfatico) si el Px no presenta esos 3
síntomas, no tiene el síndrome.
- Schawnoma vestibular
 - Fistula laberíntica
- Infarto cerebeloso
- Esclerosis múltiple
- Desequilibrio de la edad
- Pruebas audiológicas normales
- Electronistagmografía anormal
- Imágenes tomografías para descartar tumores

Tratamiento

- Hidratación (normalmente el paciente está vomitando)

- Supresores vestibulares
- Antieméticos

Pronostico bueno, estos se recuperan o tienen compensación en 6 meses. Compensación

significa que el oído contrario al afectado va a ir compensando al oído afectado y va
controlando esa parte periférica o sino el cerebro lo compensa.
Pruebas de audición auditiva
Recursos más comunes para medir la audición del paciente:

 Diapasones
 Audiometría tonal
 Timpanometria
 Logo audiometría
 Potenciales auditivos evocados
 Emisiones otacústicas
 Cocleografia

Diapasones: aleaciones de materiales que al hacer vibrar lo hacen a una frecuencia

determinada.
Tenemos de: 128 HZ, 256HZ, 512HZ, 1024 HZ, 2048 HZ

Con estos se pueden hacer las distintas pruebas que normalmente hacemos.
Prueba de weber
Usa un diapasón vibrante (256 Hz o 512 Hz) que se coloca en el medio de la frente, por encima
del labio superior, debajo de la nariz sobre los dientes o en la parte superior de la cabeza
equidistantes de las orejas del paciente sobre la piel y en contacto con el hueso. Se le pide al
paciente que informe en que oído el sonido se escucha más fuerte. En una prueba de Weber
normal el paciente refiere que el sonido se escucha por igual en ambos lados. En un paciente
enfermo, si el oído con la molestia oye más fuerte la vibración, indica una hipoacusia conductiva
en ese oído defectuoso. En un paciente enfermo, si el oído normal oye mejor la vibración, hay
una hipoacusia neurosensorial oído enfermo.

Prueba de rinner
Para la prueba de Rinne, se coloca inicialmente el diapasón vibrante (512 Hz) sobre apófisis
mastoides hasta que ya no se escuche; en seguida se coloca el diapasón de inmediato a las
afueras de la oreja, el paciente volverá a escuchar el sonido y debe informar cuando ya no lo
escuche. Una prueba de Rinne es normal o positiva cuando el sonido que se oye fuera del oído
(conducción aérea CA) es más fuerte que el sonido del diapasón vibrante colocado sobre la
apófisis mastoides (conducción ósea CO). Por lo tanto, CA > CO; que es como se ha informado
clínicamente. En la hipoacusia conductiva, la conducción ósea es mejor que el aire o CO > CA, es
decir una prueba de Rinne negativa
Con esta prueba básicamente vemos cómo anda la conducción ósea y la aérea.

Audiometría tonal
Permite valorar la cantidad mínima de sonido que es capaz de escuchar el paciente. Permite
medir la audición y su finalidad es determinar el umbral auditivo y precisar la localización de la
hipoacusia. Se estudiará la conducción aérea en las frecuencias 125 a 8.000 Hz. y la conducción
ósea entre 250 y 4.000 Hz. Mediante la audiometría tonal podremos conocer si existe o no
hipoacusia y el tipo de la misma: Neurosensorial, Conducción o Mixta.
La hipoacusia de Conducción orienta hacia una lesión del oído medio (otitis media con o sin
colesteatoma, fracturas con afectación de la cadena osicular, etc.) la hipoacusia Neurosensorial
hacia lesiones del oído interno, nervio acústico o lesiones tronculares que será necesario
localizar y diferenciar con pruebas especiales.
Monigote de folder
Estadísticamente diseñado que la X corresponde a la conducción aérea del oído izquierdo.
El corchete azul la conducción ósea del oído izquierdo y en rojo en el oído derecho.
En una audiometría podemos encontrar que:

Resultados de una audiometría tonal

 NORMAL 0 A 20 dB
 HIPOACUSIA LEVE DE 20 A 40 dB
 HIPOACUSIA MODERADA DE 40 A 60 dB
 HIPOACUSIA SEVERA DE 60 A 80 dB
 HIPOACUSIA PROFUNDA MAS DE 80 dB

Timpanometria
Es una prueba clínica que mide la condición del oído medio y la movilidad del tímpano y los
huesecillos conductores del oído. Esta medición se realiza creando variaciones de presión de
aire en el canal auditivo externo.
Vemos las diferentes curvas de presiones que se producen al oído medio y como se mueve la
cadena oscicular.

La tipo A: la normal
La tipo S: curva de restricción de movimiento encontrada en otoesclerosis
Curva tipo B: se encuentra en perforación de la membrana timpánica o liquido en el oído
Curva tipo C: se encuentra cuando hay una gran presión negativa.
El volumen se mide en cc
Y la presión se encuentra en milímetro de agua: el oído medio tiene una presión levemente
negativa alrededor del 0.
Con la timpanometria también se puede hacer el reflejo acústico, que es el reflejo del
estapedio, que a un sonido muy brusco el musculo se contrae evitando que la platina se apoye
fuertemente sobre el oído interno dañándolo. Es un reflejo que se mide aquí y este reflejo solo
se produce en pacientes que tienen cocleas funcionales.
Logoaudiometría
Es una prueba que evalúa la capacidad de comprensión del lenguaje hablado a través de la
discriminación de la palabra. Es decir, contabilizar cuántas palabras se pueden repetir
correctamente.
Se hace un porcentaje sobre las palabras que el paciente ha contestado correctamente y se
llama porcentaje de discriminación.
Se compone de dos pruebas: La prueba de porcentajes de discriminación y la prueba
de búsqueda de umbrales logoaudiométricos
En esta curva se ve que normalmente los pacientes a una audición normal el paciente identifica
el 50% y el 100% dentro de la audición normal. Aquí también se buscan los umbrales auditivos
logoaudiometricos, es decir en cual volumen o menor volumen el paciente es capaz de repertir
la palabra que le pasamos
Esto es una técnica que ayuda a saber qué cantidad de palabras el paciente escucha y
comprende.
Prueba importante con paciente con lesiones cocleares o retrococleares, ya que ayuda a saber
que el paciente entiende y que no entiende.
Potenciales auditivos evocados
Los potenciales evocados auditivos (PEA) son una modalidad de la electroencefalografía
(registro de la actividad bioeléctrica cerebral en condiciones basales de reposo) que
representan las variaciones de voltaje que se producen en una vía nerviosa sensitiva, antes, tras
o durante una estimulación acústica extrínseca, esta son las ondas:

 Onda I en el nervio auditivo

 Onda II en los núcleos cocleares
 Onda III en el complejo olivar superior
 Onda IV en el lemnisco lateral
 Onda V en el colículo inferior
 Esta es la prueba más fidedigna para nosotros ver y valorar las vías auditivas completas.

Emisiones otoacusticas
Es el screen inicial que se le debe dar a cada niño al momento de nacer.
Se introduce una pequeña sonda en el conducto auditivo. La sonda produce un sonido de bajo
volumen en el oído. La cóclea responde con una emisión otacústica, a veces descrita como un
“eco” que pasa de vuelta por el oído medio al conducto auditivo externo y es analizado por el
aparato de evaluación.

En el aparato que se usa para medir el eco, dirá si se produce o no el hecho. Básicamente el fin
de esta prueba es para poder determinar que tienen unas células ciliadas cocleares funcionales.
 PRUEBAS DE LA FUNCIÓN VESTIBULAR
(El vestíbulo tiene función de equilibrio) y su centro esta en el oído interno.
Los canales semicirculares a través de las celulares de las crestas ampulares o ampollas, son los
responsables de percibir el movimiento en sentido angular o rotacional.
El utrículo y el sáculo los movimientos gravitacionales (arriba-abajo, adelante-atrás.
Estas pruebas miden la funcionabilidad del vestíbulo. Existen varias pruebas vestibulares. La mas
importante es ELECTRONISTAGMOGRAFIA.
La electronistagmografia (ENG) consiste en una serie de pruebas que se hacen para valorar y
medir la durabilidad y la latencia del nistagmo es decir del movimiento de los ojos (nistagmo es
movimiento de los ojos de manera involuntario) hay varias formas de moverse:
Cuando es periférico, normalmente es horizontal con una fase rápida hacia el lado y una fase
lenta y además es fatigable, es decir que se va a ir poco a poco.
En paciente con nistagmo central, entiéndase en la vía central, (el cerebelo o los núcleos)
entonces tenemos que ese nistagmo es pervertido, ese decir que se puede mover en diferentes
direcciones osea hacia arriba, hacia abajo, rotatorio, hacia un lado o hacia el otro.
Hay pacientes con un nistagmo congénito. Esto aparece normalmente en pacientes con
albinismo. En ellos están ausentes las célula que producen melanina en el iris y como una forma
de preservar que no entre toda la luz a través del iris, el movimiento del ojo (nistagmo) impide
que, entre todo el rayo de luz hacia la retina, es como un mecanismo de defensa.
Otras pruebas que también se hacen son:

 Electrococleografía (ECOG)
 Pruebas de rotación
 Pruebas de impulso cefálico por video (VHIT)
 Potencial vestibular miogénico evocado (es un potencial para evocar esas funciones del
vestíbulo)
Igual se pueden hacer pruebas alrededor del paciente, es decir pruebas sencillas, como:
La maniobra de Romberg: consiste en el paciente estar de pie y los ojos cerrados. Al paciente
cerrarlos ojos es incapaz de mantener el equilibrio.

Cuando el paciente cierra el ojo se pierde la información que manda el ojo al vestíbulo, el reflejo
vestíbulo-ocular y por esto la incapacidad de mantener el equilibrio.
Test de Romberg sensibilizado. Es lo mismo, solo que se coloca al paciente con un pies adelante
y otro atrás y cuando cierra los ojos sucede lo mismo… porque hay un problema del sistema
vestibular.

TEST DE UNTERBERGER O DE FUKUDA (o de la marcha simulada)

Es una marcha simulada se le pide al paciente que haga una marcha pero sin moverse de lugar,
es decir que simula que está caminando y se le pide que cierre los ojos y extienda los brazos. Al
cerrar los ojos y tener los brazos extendidos el paciente se balancea y pierde el equilibrio.

Pruebas calóricas
Estas consisten en estimular los canales semicirculares con aire o agua temperatura fría o caliente
(es decir 7 °C por debajo de la tempera normal) y temperatura caliente es 7°C por encima de la
temperatura normal. La temperatura normal es 37°.

Se estimula el oído y se observan los ojos para observar que hacen, es decir en busca de nistagmo.
Cuando estimulamos el oído con agua caliente (44°) el nistagmo va a ser horizontal y la fase
rápida del nistagmo normalmente va a estar yéndose hacia el lado que estamos estimulando.
Si estimulamos el oído con agua fría entonces la fase rápida del nistagmo lo hace alejándose del
oído que estamos estimulando.
Como resultado va ser hiperreflexia o hiporreflexia. El paciente debe estar en posición de 30-60
°. Para hacer la estimulación de los canales semicirculares. Se irriga por un periodo de
aproximadamente de 30seg. Si hay una perforación del oído no se puede poner agua sino aire
caliente.

Otra prueba es la marcha Tándem (se ve en las películas, que ponen a los borrachos a caminar
en línea recta con un pie delante del otro). Si es un paciente con un problema vestibular o
nervioso se desvía para un lado (se utilizan los borrachos en las películas porque el alcohol afecta
el sistema vestibular y el sistema nervioso completo). Se puede utilizar en los conductores de
automóviles en búsqueda de intoxicación por alcohol.
OJO con la electronistagmografia.
 ANATOMIA DEL OIDO
Oído externo: Pabellón auricular, conducto auditivo externo, meato auditivo externo

Membrana timpánica
Oído medio aja timpánica, osículos, trompa de Eustaquio o tuba auditiva cavidad
mastoidea
Oído interno: vestibular, coclear

ANATOMIA DEL OIDO EXTERNO

Pabellón auricular: hélix, antihelix, concha, trago, antitrago, lóbulo
Conducto auditivo externo: tercio externo cartilaginoso 2/3 interno óseo, pared
superior, 2.5 cm, pared inferior 3 cm, forma de ¨s¨ abierta, Istmo
Meato auditivo externo: entrada al conducto, auditivo externo

Relaciones del conducto auditivo externo:

● pared superior fosa craneal posterior
● pared inferior vena yugular
● pared anterior articulación temporomandibular
● pared posterior cavidad mastoidea
● pared medial membrana timpánica
● pared lateral meato auditivo externo

irrigación carótida externa: temporal superficial, arterias auriculares

inervación: plexo cervical, nervio facial, trigémino, neumogástrico
Función: permitir el libre paso de la onda sonora
Membrana simpática: diámetro de 1 cm aprox, pars fláccida, pars tensa, capas
germinativas, triangulo luminoso
● ectodermo(piel)
● mesodermo (tejido conectivo)
● endodermo(mucosa)

ANATOMIA DEL OIDO MEDIO

Caja timpánica
● revestida de epitelio respiratorio
● pared superior se relaciona con fosa craneal media (tegmen timpanic)
● pared inferior reaccionada con vena yugular
● pared medial relacionada con ventana oval y redonda, promontorio, nervio facial
● pared lateral membrana timpánica
● pared anterior relacionada con arteria carótida interna y trompa de Eustaquio
 ● pared posterior relacionada con cavidad mastoides a través de un canal o pasaje
llamado aditus at antrum

Osciculos
Martillo (malleus): cabeza, cuello, apófisis larga(mango), apófisis lateral
Yunque (incus): cabeza, apófisis corta, apófisis larga (proceso lenticular
Estribo (stapes): cabeza, crura anterior, crura posterior, musculo estapedial
Trompa de Eustaquio o tuba auditiva: tercio externo óseo, 2/3 interno cartilaginoso, luz
virtual, se abre al bostezar, tragar, más corta en niño con ángulo de dreanje 10° aprox,
adulto angulo drenaje 45°
Función: drenaje, protección oído interno, equilibrio de presión del oído medio
Cavidad mastoidea: Apéndice de oído medio, ocupado por espacios aéreos
Irrigación: carótida interna, plexos timpánicos
Inervación: glosofaríngeo (nervio de Jacobson)
Función: transformar energía sonora, en energía mecánica

ANATOMIA DEL OIDO INTERNO

Porción coclear: órgano de Corti
Porción vestibular: sáculo utrículo (maculas otoconia), canales semi circulares
Laberinto óseo: capsula ótica, liquido perilinfático
Laberinto membranoso: células neuroepiteliales, liquido endolinfático
Irrigación arterias laberínticas: arterias laberínticas
Función: escuchar, equilibrio

ENFERMEDADES DEL OIDO EXTERNO

Otitis Externa
Infección Bacteriana de la piel del conducto auditivo externo y tejidos circundantes.
Puede ser dependiendo del tiempo de duración de los síntomas.
● Aguda: los síntomas son de 3 semanas más o menos
● Subaguda: 3-12 semanas
● Crónica: 12 semanas (dos meses) o mas
Esta puede ser de dos tipos:
Otitis externa difusa y otitis externa localizada
(Otitis externa difusa (También conocida como oído de nadador)

Fase Preinflamatoria:
Edema de Extracto Corneo (de la piel que se pierde, esa porción superficial de la piel se
va a de matizar “piel de gallina”).
Irritación de unidad Pilosebácea
Síntomas: Prurito, Sensación de Oído Lleno ( el paciente presenta edema, picazón,
“rascado” favorece a la piel y se irrita)
Signos: Leve Edema
Ciclo: Prurito / Rascado

Fase Inflamatoria Aguda

● Leve
● Moderada
● Severa
(Progresa la infección)
Síntomas: Otalgia, Aumento del Prurito
Signos: Eritema, Aumento del Edema, Secreciones
Etapa Severa: Otalgia Aumento y Empeora a los movimientos
Síntomas: Otalgia, Aumento del Prurito
Signos: Obliteración del conducto, Secreciones Purulentas
Patógenos: P. Aeruginosa y S. Aureus (mas el 90% de las veces, estos dos órganos
producenotitis externa aguda). No se realiza cultivo, a menos que no se trate el px
Diagnostico: Historia Clínica Y Examen Físico
Tratamiento:
Cuatro Principios Básicos:
● Limpieza Del Canal
● Antibióticos Tópico
● Control Del Dolor
Prevención: (no limpiar el oído y no ulgar en el)
(Solo se da antibióticos orales en otitis externa difusa)

ORTITIS EXTERNA LOCALIZADA(FURUNCULOSIS)

Infección Localizada en 1/3 Externo Del Conducto Auditivo Externo (Aparición de un
furúnculo (nació ciego)
Obstrucción de Unidad Pilosebácea
Patógeno Asociado: S. Aureus
Síntomas: Otalgia Intensa Localizada, Prurito, Hipoacusia de Conducción
Signos: Edema, Eritema, Fluctuante, Blando, (secreciones)
Tratamiento: Calor Local, Analgésicos, Antibióticos Orales, Incisión y Drenaje

OTITIS EXTERNA CRONICA

Proceso Infamatorio Crónico de Piel del Conducto Auditivo Externo y Tejidos
Adyacentes. Persistencia de los Síntomas por más de 2 meses (es lo que la hace ser
crónica) Bacterias, Hongos, Problemas Dermatológicos (casi siempre)
Síntomas: Prurito Leve, Molestias Leves, Resequedad de la Piel (en algunos pacientes se
engrosa y puede llegar a ocluir el conducto externo).
Tratamiento: Similar a Otitis Externa Aguda, Antibióticos Tópicos, Limpieza del Canal,
Esteroides Tópicos, Cirugía
(se ponen usualmente esteroides tópicos, por el engrosamiento abrupto), se puede
colapsar todo el conducto, la cirugía por el engrosamiento en la pared, para restablecer
la pared del oído externo.

ENFERMEDAD DEL OIDO EXTERNO MICOSIS LLAMADA

(OTOMICOSIS)
Infección por Hongos de la Piel del Conducto Auditivo Externo
Primaria: (es solamente en el oído)
Secundaria: (puede estar en otra parte)
● Candida Albicans
● Aspergillus
Inicialmente muy parecido a Otitis Externa Aguda
Síntomas: Prurito Profundo, Leve Molestias, Hipoacusia de Conducción, Tinnitus
Signos: Eritema del Canal, Secreciones Blanquecinas, O Negras Grisáceas
Tratamiento: Limpieza del Cana, Antifúngicos Tópicos, (se puede usar vinagre blanco, es
ácido acético).

MIRINGITIS GRANULAR
Infección Localizada en Pars Tensa de Membrana Timpánica, Con formación de tejido de
Granulación
Patógenos Asociados: P. Aeruginosa y Proteus
(membrana timpatica rodeada por tejido rojo y secreciones)
Síntomas: Secreciones Unilaterales Fétidas, Usualmente Asintomática, Leve Irritación
No Pérdida de Audición, No Otalgia Significativa
Signos: Secreciones cubren la Membrana Timpánica, Formación de Tejido De
Granulación
Tratamiento: Antibióticos Tópicos, Esteroides Tópicos

MIRINGITIS BULLOSA
Infección Viral: (confinada a la membrana timpánica)
Confinada a Membrana Timpánica y ocasional a CAE (forma bula y ampollas y afecta el
conducto auditivo externo).
Frecuente en Personas Jóvenes y Niños
Síntomas: Otalgia Severa De Inicio Súbito, No Fiebre, No Perdida Audición, Otorrea
Sanguinolenta
(deben desaparecer de 7-10 días, son virales), membra timpánica con múltiples
vesículas, llenas de sangre, puede desaparecer con o sin medicamentos).
Signos: Múltiples Vesículas, Otorrea Sanguinolenta
Tratamiento: Autolimitada, Analgésicos, Antibióticos Tópicos para prevenir infección

OTITIS EXTERNA MALIGNA (OTITIS EXTERNA NECROTIZANTE)

Infección Potencialmente Letal del Conducto Auditivo Externa y los Tejidos Adyacentes
Frecuente en Pacientes Diabéticos pobremente controlados e Inmunocomprometidos
P Aeruginosa. (no es un cáncer, es muy agresiva).

Síntomas: Otalgia Severa Profunda, Otorrea Crónica, Sensación de Plenitud Aural, (oído
totalmente lleno).
Signos: Formación de Tejido De Granulación y Necrosis, Secreciones Purulentas,
Oclusión del Canal Auditivo Externo, Lesión de pares Craneales
Diagnóstico: Tac, Laboratorios, Examen Físico, (es clínico)
Tratamiento: Antibióticos Endovenosos, Control de Dolor, Desbridamiento Quirúrgico,
(hospitalización) desbrildam (se debe remover todo el tejido hasta llegar al tejido sano),
es recurrente, puede volver a presentarse, se le da seguimiento con TC.
Mortalidad
● 23 % a37%
● 60% si Pares Craneales

HERPES ZOSTER ÓTICO (SÍNDROME DE RAMSAY HUNT)

● Infección viral causada por Virus de la Varicela Zoster
● (es un virus neurotropo, produce parálisis parcial (periférico)
Tirada de Ramsay Hunt
● Herpes Zoster del Pabellón Auricular
● Otalgia
● Parálisis Facial
Síntomas: Fiebre Otalgia, Cefaleas, Malestar General, Luego de 3 a 7 día, Vesículas
Parálisis Facial
Tratamiento: Protección Corneal, Esteroides Oral, Antivirales
 OTIRIS MEDIA AGUDA
Inflamación de la cavidad del oído medio que puede afectar la mastoides, el ápex
petroso y las celdillas aéreas perilaberínticas. Es la razón más común de la visita al
pediatra.
Aguda: síntomas menos 3 semanas
Subaguda: síntomas de 3 semanas a 3 meses
Crónica: síntomas más de 3 meses

EPIDEMIOLOGIA
Edad: Mas común de 6 meses a 5 años 2/3 con episodios antes del primer año de edad 1/2
con más de 3 episodios antes de los 3 años
Sexo, Raza, Estaciones del Año, Genética (Síndrome de Down), Fumar (el padre que fuma
produce disminución del movimiento del sitio sobre el oído me dio y el tracto
respiratorio), Alimentación con el seno, Condiciones Medicas, Salas de Niños.
FISIOPATOLOGIA
Luego de un proceso inflamatorio de las fosas nasales se produce una obstrucción de
la trompa de Eustaquio lo que conlleva a una disminución de la salida de secreciones
desde el oído medio, este aumento de secreciones produce presión sobre las paredes
del oído medio, provocando disminución de la oxigenación, con un ambiente de hipo
oxigenación lo que provoca los cambios de la mucosa y favorece a la colonización
bacteriana.
MICROBIOLOGIA
● Streptococo Pneumoniae 30-35%
● Haemophilus Influenzae 20-25 %
● Moraxella Catarrhalis 10- 15 %
● GABHS 2-4%
VIROLOGIA
● Virus Sincitial Respiratorio 74 % (principal causa)
● Rhinovirus
● Parainfluenza Virus
● Influenza Virus
SINTOMAS
● Infección del tracto respiratorio superior
● Fiebre
● Otalgia (principal síntoma)
● Hipoacusia de Conducción
● Malestar general
● Importancia en los niños el letargo, cuando el niño está de caído
DIAGNOSTICO
● Otoscopia Neumática
● Color (membrana color roja, hiperémica, abombada, poco móvil)
● Posición
● Movilidad
● Examen Físico Completo de Cabeza y Cuello (se debe palpar la mastoides)
● Audiograma
● Timpanometria
● Reflejo Acústico
● Mas importante es la historia Clínica
TRATAMIENTO
● Antibióticos orales
● Derivados de Penicilinas 7-14 días no menos de ahí
● Pacientes Alérgicos se usan Macrólidos

COMPLICACIONES

INTRATEMPORALES (más graves)

● Hipoacusia
● Perforación de Membrana Timpánica
● Colesteatoma
● Mastoiditis
● Petrositis
● Laberintitis
● Parálisis Facial
● Otitis Externa Necrotizante (alta tasa de mortalidad)
● Otitis Media Sero Adhesiva (liquido pegajoso, pega todas las estructuras y se
tendrá una hipoacusia)
● Timpanoesclerosis (calcificaciones sobre la membrana timpánica)
● Retracción de Membrana Timpánica
● Discontinuidad de Cadena Oscicular (más frecuente)
INTRACRANEALES
● Meningitis
● Absceso Extradural
● Empiema Subdural
● Encefalitis Focal
● Absceso Cerebral
● Trombosis del Seno Lateral
● Hidrocefalia

OTITIS MEDIA CRONICA

● Otitis Media Cronica Simple
● Otitis Media Cronica Con Colesteatoma
OTITIS MEDIA CRONICA SIMPLE
En una complicacion de una Otitis Media Aguda Se perfora la membrana timpanica lo
que hace que los sintomas perisistan.
Inflamación de la mucosa y del
Se produce una Osteitis de la caja timpanica. periostio. La mucosa se hipertrofia y
se producen pólipos y eso hace que
SINTOMAS
persistan los síntomas
● Otorrrea perisistente
● Molestias leves (no hay dolor, fiebre, otalgia, hay hipoacusia)
● Hipoacusia de conduccion
MICROBIOLOGIA
● Proteus
● Pseudoma Aeroginosa
● Stafiloccos Auerus
● Strepteococos Neumoniae
● Escherichia Coli
● Haemofilus Influenzae
DIAGNOSTICO
● Otoscospia (se ve inflamacion de la memb tim, polipos, etc)
● Tomografia comparativa de Mastoides
● Audiometria (Perdida de la audicion)
TRATAMIENTO
● Antibioticos Tópicos
● Limpieza de Oído Medio Con ácido bórico y ácido acético
● Timpanoplastia es una cirugia
 ● Cirugia mastoidea o timpanoplastia

OTITIS MEDIA CRONICA CON COLESTEATOMA

Colestiatoma de manera con celulas epiteliales planas que se desprenden y se forman
de manera consentricas hasta formar una masa, es un pseudo tumor, provoca
inflamacion de las estructuras del oido medio.
● Congenita (se ve a traves de un microscopio como si fuera una perla blanca)
● Adquirida: Primaria (al una retraccion de la membrana timpanica casi siempre por la
trompa de Eustaquio), Secundaria (atraves de la perforacion de la membrana
timpanica el conducto auditivo externo, emigra al oido medio y crece, Tambien
se forma la metablasia de forma segundaria)
Retracción de la pars
SINTOMAS flácida hacia la porción
superior del oído.
● Otorrea fetida perisitente
Hay otra forma
● Hipoacusia adquirida que es
● Cefalea iatrogénica debido a
DIAGNOSTICO una cirugía de oído
que provoca una
● Otoscopia con microscopio / video otoscopio siembra de epitelio
● Tomografia comparativa de Mastoides plano en el oído
medio .
TRATAMIENTO
● Cirugia ( se hace una mastoidetomia simple o radical, depende de como este el
oido medio) elimina la infeccion

LABERINTITIS
ES LA INFLAMACION DEL LA ESTRUCTURAS DEL OIDO INTERNO.

INFECCIOSA NO INFECCIOSA, GENERALIZADA VS CIRCUMSCRITA, CONGENITA VS AQUIRIRDA,

SISTEMICA VS AISLADA.

LABERINTITIS BACTERIANA PATOGENESIS

● MENINGOGENICA (aqui esta cubierto el nervio facial)

● TIMPANOGENICA
● HEMATOGENICA

LABERINTITIS BACTERIANA SUPURATIVA

Las bacteria llegan al organismo y provocan esa lesión

MENIGOGENICA

● STREPTOCOCO PNEUMONIAE
● NIESERIA MENIGITIDIS
 ● HAEMOFILUS INFLUENZAE

TIMPANOGEINICA

● STREPTOCOCO PNEUMONIAE
● HAEMOFILUS INFUENZAE
● MORAXELLA CATARRHALIS
● PSEUDOMONAS
● PROTEUS
● ANAEROBIOS

LABERINTITIS TOXICA

Significa que no hay bacteria dentro del oido interno, se solucionan sin dejar secuelas

● INFLAMACION ESTERIL
● TOXINAS DE LAS BACTERIAS PENETRAN
● EL ESPACIO PERILINFATICO
● LEVE PERDIDA DE AUDICION
● LEVE TRASTORNO VESTIBULAR
● USUALMENTE SE SOLUCIONA SIN SCUELAS

LABERINTITIS SUPURATICA AGUDA

Cuando esta se presenta es porque hay una gran emergencia
● BACTERIAS INVADEN EL OIDO INTERNO
● REACCION INFLAMATORIA INTENSA
● EMERGENCIA MEDICA
SINTOMAS DE PRESENTACION
● PACIENTE AGUDAMENTE ENFERMO CON VERTIGO SEVERO NAUSEAS VOMITOS
Y PERDIDA PROFUNDA DE AUDICION
● BUSCAR SINTOMAS ASOCIADOS A MENINGITIS U OTITIS MEDIA AGUDA
● HOSPITALIZACION, HIDRATACION, SUPRESORES LABERINTICOS
● ANTIBIOTICOS ENDOVENOSOS
Los supresores laberinticos van a detener el funcionamiento del laberinto y evitar la
sensación de muerte y el vértigo severo.

La gran secuela de la laberintitis bacteriana supurativa aguda es una pérdida de la audición

permanente tanto parcial como total y su pronóstico de recuperación es malo.

LABERINTITIS COCLEAR AGUDA (SORDERA SUBITA)

PERDIDA DE LA AUDICION DE MANERA SUBITA, 30 DECIBELES, 3 FRECUENCIAS
CONSECUTIVAS, EN UN PERIODO DE 3 DIAS
CAUSAS
● IDIOPATICA EN 90% DE LAS VECES
● SOLO EN UN 10 % ENCONTRAMOS CAUSAS
● ALGUNOS MECANISMOS IMPLICADOS
● INFECION VIRAL INFECCION DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR
● COMPROMISO VASCULAR
● RUPTURAS DE MEMBRANAS
● 90% UNILATERAL
● SEVERIDAD VARIABLE
● RAPIDO INICIO
● NO DOLOR
● ASOCIADA A TINNITUS O SENSACION DE PLENITUD AURAL
● ASOCIADA A DISFUNCION VESTIBULAR

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

● AUTOINMUNE
● TRAUMA
● NEOPLASIAS
● OTOTOXICIDAD
● ACCIDENTES VASCULARES
● Se hace una audiometria, el px tendra Perdida de la audicion

PRUEBAS DE LABORATORIOS

● HEMOGRAMA
● ERITROSEDIMENTACION
● GLICEMIA, FTA-ABS

IMAGENES

● TOMOGRAFIA (se busca imagenes buscando tumoraciones en especial el tumor

neurinoma del acustico, produce ruidos y sorderas, vertigo)
● MRI

PRUEBAS AUDIOLOGICAS

● AUDIOMETRIA PRUEBAS VESTIBULARES (es lo que da el diagnostic adecuado)

● ELECTRONISTAGMOGRAFIA(ENG)

TRATAMIENTO

● ESTERIODES (en la idiopatica se le puede dar)

● ANTIVIRALES
● ACICLOVIR
● INTERFERON

PRONOSTICO
● 30- 70 % PARCIAL O COMPLETA RECUPERACION
 ● FACTORES DE BUEN PRONOSTICO
● MENOS DE 40 AÑOS
● NO TENER SINTOMAS VESTIBULARES
● TERAPIA CON ESTEROIDES
La mayoría de los pacientes recuperan la audición
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
● TRASTORNO VESTIBULAR PERIFERICO AGUDO SIN SINTOMAS COCLEARES
● PACIENTES JOVENES
● UN UNICO EPISODIO DE VERTIGO PROLONGADO
● DISMINUCION DE LA RESPUESTA CALORICA EN EL OIDO AFECTADO
● RESOLUCION DE LOS SINTOMAS EN 6 MESES APROXIMADAMENTE
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
● SINDROME DE MENIERE se cre que hay un aumento del liquid endolifantico o
una absorcion del liquido endolinfatico, conocido como hidrox, provoca daño en
las estructuras (ACUFENOS, VERTIGOS, HIPOACUSIA es progresiva)
● SCHWANNOMA VESTIBULAR
● FISTULA LABERINTICA
● INFARTO CEREBELOSO
● ESCLEROSIS MULTIPLE
● DESEQUILIBRIO POR LA EDAD
● PRUEBAS AUDIOLOGIAS NORMALES
● ELECTRONISTAGMOGRAFIA ANORMAL
● IMAGENES
● TOMOGRAFIA
● MRI
TRATAMIENTO
● HIDRATACION, SUPRESORES VESTIBULARES
● ANTIEMETICOS
● PRONOSTICO (es Bueno) no tiene compensacion
● RECUPERACION O COMPENSACION EN 6 MESES

PRUEBAS DE FUNCION AUDITIVA

PARA VALORAR LA FUNCION AUDITIVA USAMOS VARIOS RECURSOS LOS MAS
COMUNES:
● DIAPASONES
● AUDIOMETRIA TONAL
● TIMPANOMETRIA
 ● LOGOAUDIOMETRIA
● POTENCIALES AUDITIVOS EVOCADOS
● EMISIONES OTOACUSTICAS
● COCLEOGRAFIA
DIAPASONES: ALEACIONES DE MATERIALES QUE AL HACERLOS VIBRAR LO HACEN A
UNA FRECUENCIA DETERMINADA.
TENEMOS DE :128 HZ, 256HZ, 512HZ, 1024HZ, 2048HZ.
PRUEBA DE WEBER
Usa un diapasón vibrante (256 Hz o 512 Hz) que se coloca en el medio de la frente, por
encima del labio superior, debajo de la nariz sobre los dientes o en la parte superior de
la cabeza equidistantes de las orejas del paciente sobre la piel y en contacto con el
hueso. Se le pide al paciente que informe en que oído el sonido se escucha más fuerte.
En una prueba de Weber normal el paciente refiere que el sonido se escucha por igual
en ambos lados. En un paciente enfermo, si el oído con la molestia oye más fuerte la
vibración, indica una hipoacusia conductiva en ese oído defectuoso. En un paciente
enfermo, si el oído normal oye mejor la vibración, hay una hipoacusia neurosensorial
oído enfermo.
PRUEBA DE RINNE
Para la prueba de Rinne, se coloca inicialmente el diapasón vibrante (512 Hz) sobre
apófisis mastoides hasta que ya no se escuche; en seguida se coloca el diapasón de
inmediato a las afueras de la oreja, el paciente volverá a escuchar el sonido y debe
informar cuando ya no lo escuche. Una prueba de Rinne es normal o positiva cuando el
sonido que se oye fuera del oído (conducción aérea CA) es más fuerte que el sonido del
diapasón vibrante colocado sobre la apófisis mastoides (conducción ósea CO). Por lo
tanto, CA > CO; que es como se ha informado clínicamente. En la hipoacusia conductiva,
la conducción ósea es mejor que el aire o CO > CA, es decir una prueba de
Rinne negativa.
AUDIOMETRIA TONAL
● NORMAL 0 A 20 dB
● HIPOACUSIA LEVE DE 20 A 40 dB
● HIPOACUSIA MODERADA DE 40 A 60 dB
● HIPOACUSIA SEVERA DE 60 A 80 dB
● HIPOACUSIA PROFUNDA MAS DE 89 dB
TIMPANOMETRIA
Es una prueba clínica que mide la condición del oído medio y la movilidad del tímpano y
los huesecillos conductores del oído. Esta medición se realiza creando variaciones de
presión de aire en el canal auditivo externo
LOGOAUDIOMETRIA
Es una prueba que evalúa la capacidad de comprensión del lenguaje hablado a través
de la discriminación de la palabra. Es decir, contabilizar cuántas palabras se pueden
repetir correctamente.
Se compone de dos pruebas: La prueba de porcentajes de discriminación y la prueba
de búsqueda de umbrales logoaudiométricos
POTENCIALES AUDITIVOS EVOCADOS
Los potenciales evocados auditivos (PEA) son una modalidad de la
electroencefalografía (registro de la actividad bioeléctrica cerebral en condiciones
basales de reposo) que representan las variaciones de voltaje que se producen en una
vía nerviosa sensitiva, antes, tras o durante una estimulación acústica extrínseca.
● Onda I en el nervio auditivo
● Onda II en los núcleos cocleares
● Onda III en el complejo olivar superior
● Onda IV en el lemnisco lateral
● Onda V en el colículo inferior
EMISIONES OTOACUSTICAS
Se introduce una pequeña sonda en el conducto auditivo. La sonda produce un sonido
de bajo volumen en el oído. La cóclea responde con una emisión otacústica, a veces
descrita como un “eco” que pasa de vuelta por el oído medio al conducto auditivo
externo y es analizado por el aparato de evaluación
13/8/2020 PRIMER EXAMEN NFL: Revisión del intento

MED3290-3

Comenzado el Thursday, 2 de July de 2020, 20:03

Estado Finalizado
Finalizado en Thursday, 2 de July de 2020, 21:05
Tiempo 1 hora 2 minutos
empleado
Puntos 47,00/50,00
Calificación 9,40 de 10,00 (94%)

Pregunta 1 LOS TUMORES QUE OCUPAN LOS SENOS PIRIFORMES PRODUCEN PRINCIPALMENTE
Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. DISFAGIA A SÓLIDOS

b. DISFONIA A LIQUIDOS

c. DISFONIA

d. DISFAGIA A LIQUIDOS 

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: DISFAGIA A LIQUIDOS

Pregunta 2 LA LESION DEL NERVIO LARINGEO SUPERIOR PRODUCE

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. PARALISIS DEL MUSCULO VOCALIS ANTERIOR

b. PARALISIS DEL MUSCULO ARIARITENOIDES

c. PARALISIS DEL MUSCULO CRICOARITENOIDEO LATERAL

d. PARALISIS DEL MUSCULO CRICOTIROIDEO 

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: PARALISIS DEL MUSCULO CRICOTIROIDEO

Pregunta 3 PRIMER PAR CRANEAL

Incorrecta

Puntúa 0,00 Respuesta: Olfatorio 

sobre 1,00

La respuesta correcta es: NERVIO OLFATORIO

https://salud.uasd.edu.do/mod/quiz/review.php?attempt=2166&cmid=193887&showall=1 1/13
13/8/2020 PRIMER EXAMEN NFL: Revisión del intento

Pregunta 4 PRINCIPAL CAUSA DE EPISTAXIS

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. INFECCIONES

b. CUERPO EXTRANO

c. TRAUMA 

d. NEOPLASIA

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: TRAUMA

Pregunta 5
PACIENTE MASCULINO DE 13 AÑOS DE EDAD CON CONGESTION NASAL, SANGRADO
Correcta
NASAL RECURRENTE ABUNDANTE, MASA INTRANASAL SU PROBABLE DIAGNOSTICO
Puntúa 1,00 SERIA
sobre 1,00

Seleccione una:
a. CANCER NASAL

b. ANGIOFIBROMA NASAL JUVENIL 

c. ENCEFALOCELE

d. PAPILOMA NASAL INVERTIDO

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: ANGIOFIBROMA NASAL JUVENIL

Pregunta 6 LOCALIZACION MAS FRECUENTE DE CUERPO EXTRAÑO POR INGESTION

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. ESPACIO POSTCRICOIDEO 

b. BRONQUIO IZQUIERDO

c. ESOFAGO

d. BRONQUIO DERECHO

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: ESPACIO POSTCRICOIDEO

Pregunta 7 LA FASE ORAL DE LA DEGLUCION ES

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. NERVIO ESPINAL

b. VOLUNTARIA 

c. ONDAS PERISTALTICAS

d. MEDIADA POR SISTEMAAUTONOMO

Respuesta correcta

La respuesta correcta es: VOLUNTARIA

https://salud.uasd.edu.do/mod/quiz/review.php?attempt=2166&cmid=193887&showall=1 2/13
13/8/2020 PRIMER EXAMEN NFL: Revisión del intento

Pregunta 8 PRINCIPAL SINTOMA DE FARINGITIS

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. DISFAGIA

b. ODINOFAGIA 

c. DISFONIA

d. FIEBRE

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: ODINOFAGIA

Pregunta 9 EL EPITELIO ESOFAGICO ES

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. CUBICO SIMPLE

b. CILINDRICO SIMPLE

c. PLANO ESTRATIFICADO 

d. PLANO SIMPLE

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: PLANO ESTRATIFICADO

Pregunta 10 PATÓGENO MAS COMÚN DE FARINGITIS AGUDA

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. GABHS 

b. PSEUDOMONA

c. S. AUREUS

d. STREPTOCOCO

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: GABHS

Pregunta 11 LOS MUSCULOS INTRINSICOS DE LA LARINGE SE CLASIFICAN EN

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. ADDUCTORES Y ABDUCTORES

b. SUPRAHIODEOS E INFRAHIODEOS

c. TENSORES Y ADDUCTORES

d. ABDUCTORES, TENSORES Y ADDUCTORES 

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: ABDUCTORES, TENSORES Y ADDUCTORES

https://salud.uasd.edu.do/mod/quiz/review.php?attempt=2166&cmid=193887&showall=1 3/13
13/8/2020 PRIMER EXAMEN NFL: Revisión del intento

Pregunta 12 LA FUNCION DEL CRICOTIROIDEO ES

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. TENSION DE LA CUERDA VOCAL 

b. RELAJACION DE LA CUERDA VOCAL

c. ABDUCCION DE LA CUERDA VOCAL

d. ADDUCCION DE LA CUERDA VOCAL

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: TENSION DE LA CUERDA VOCAL

Pregunta 13 QUINTO PAR CRANEAL

Incorrecta

Puntúa 0,00 Respuesta: Trigemino 

sobre 1,00

La respuesta correcta es: NERVIO TRIGEMINO

Pregunta 14 TRATAMIENTO DE ELECCION DE RINOSINUSITIS CRONICA

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00 a. ESTEROIDES TOPICOS NASALES

b. AMOXICILINA + ACIDO CLAVULANICO

c. FESS 

d. QUINOLONAS

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: FESS

Pregunta 15 EL CONDUCTO NASOLAGRIMAL DRENA EN

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00 a. MEATO SUPERIOR

b. BULLA ETMOIDAL

c. MEATO MEDIO

d. MEATO INFERIOR 

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: MEATO INFERIOR

https://salud.uasd.edu.do/mod/quiz/review.php?attempt=2166&cmid=193887&showall=1 4/13
13/8/2020 PRIMER EXAMEN NFL: Revisión del intento

Pregunta 16 ES UNA CAUSA DE HOSPITALIZACION POR 24 HORAS LUEGO DE UNA

Correcta AMIGDALECTOMIA
Puntúa 1,00
sobre 1,00 Seleccione una:
a. OTITIS MEDIA AGUDA

b. PACIENTE MAYOR DE 3 AÑOS

c. SINUSITIS AGUDA

d. ESTATUS SOCIOECONOMICO BAJO 

Respuesta correcta

La respuesta correcta es: ESTATUS SOCIOECONOMICO BAJO

Pregunta 17 FORMA MÁS COMUN DE SINUSITIS FUNGICA AGUDA NO INVASIVA

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. MUCORMICOSIS

b. CANDIDIASIS

c. ASPERGILOSIS 

d. ASBESTOSIS

Respuesta correcta

La respuesta correcta es: ASPERGILOSIS

Pregunta 18
PACIENTE DE 3A CON CONGESTION NASAL, RINORREA ANTERIOR, VOZ NASALIZADA,
Correcta
RESPIRACION ORAL Y RONQUIDOS FRECUENTES SU DIAGNOSTICO SERIA
Puntúa 1,00
sobre 1,00

Seleccione una:
a. POLIPOSIS NASAL MASIVA

b. AMIGDALITIS CRONICA

c. RINITIS ALERGICA

d. HIPERTROFIA DE ADENOIDES 

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: HIPERTROFIA DE ADENOIDES

Pregunta 19 LAS MANCHAS DE KOPLIK ESTAN PRESENTES EN

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. PAPERA

b. SARAMPION 

c. VARICELA

d. HERPES SIMPLE

Respuesta correcta

La respuesta correcta es: SARAMPION

https://salud.uasd.edu.do/mod/quiz/review.php?attempt=2166&cmid=193887&showall=1 5/13
13/8/2020 PRIMER EXAMEN NFL: Revisión del intento

Pregunta 20 LA INERVACION DE LA FARINGE ESTA DADA POR

Incorrecta

Puntúa 0,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. PARES CRANEALES X, IX, XII

b. PARES CRANEALES V, XI, X

c. PARES CRANEALES IX, XI, XII 

d. PARES CRENEALES V, VII, X

Respuesta incorrecta.

La respuesta correcta es: PARES CRANEALES X, IX, XII

Pregunta 21 ES UNA COMPLICACION INTRACRANEAL DE SINUSITIS

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. ABCESO SUBPERIOSTEO

b. CELULITIS PERIORBITARIA

c. AMIGDALITIS

d. TROMBOSIS DE SENO CAVERNOSO 

Respuesta correcta

La respuesta correcta es: TROMBOSIS DE SENO CAVERNOSO

Pregunta 22 TRATAMIENTO PARA LA SINUSITIS FUNGICA ALERGICA

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. CIRUGIA FUNCIONAL DE SENOS PARANASALES 

b. ESTERIODES TOPICOS

c. ANTIMICOTICOS ORALES

d. ANTIHISTAMINICOS

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: CIRUGIA FUNCIONAL DE SENOS PARANASALES

Pregunta 23
LA SEGUNDA FASE DE LA DEGLUCION ES
Correcta

Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. INVOLUNTARIA 

b. MASTICACION

c. HIDRATACION

d. DIGESTION

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: INVOLUNTARIA

https://salud.uasd.edu.do/mod/quiz/review.php?attempt=2166&cmid=193887&showall=1 6/13
13/8/2020 PRIMER EXAMEN NFL: Revisión del intento

Pregunta 24 PACIENTE MASCULINO DE 34A CON ADENOPATIAS MULTIPLES, FIEBRE DE 38 GRADO ,

Correcta FATIGA ,DOLOR ABDOMINAL Y FARINGITIS AGUDA DEBERIA
Puntúa 1,00
sobre 1,00 Seleccione una:
a. RECIBIR TRATAMEINTO PARA GABHS FARINGITIS

b. REALIZAR PRUEBA RAPIDA DE DETECION DE ANTIGENOS

c. REALIZARSE CULTIVO DE GARGANTA

d. DIAGNOSTICARSE COMO MONONUCLEOSIS INFECCIOSA 

Respuesta correcta

La respuesta correcta es: DIAGNOSTICARSE COMO MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Pregunta 25 CUAL ES EL PUNTO ANATOMICO PARA LA CLASIFICACION DE LA EPISTAXIS

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. AREA DE LITTLE

b. MEATO MEDIO 

c. CORNETE MEDIO

d. CORNETE SUPERIOR

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: MEATO MEDIO

Pregunta 26 EL PLEXO DE WOODRUFF ESTA FORMADO POR

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. ARTERIA FARINGEA Y NASAL POSTERIOR 

b. ARTERIA ETMOIDAL ANTERIOR Y ARTERIA FARINGEA

c. PALATINA MAYOR Y ARTERIA FARINGE

d. ARTERIA ETMOIDAL POSTERIOR Y NASAL POSTERIOR

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: ARTERIA FARINGEA Y NASAL POSTERIOR

Pregunta 27 PACIENTE CON LESIONES ULCERATIVAS EN CAVIDAD ORAL (MUCOSA DE CARRILLO,

Correcta ENCIAS Y MUCOSA DE LABIO) SU DIAGNOSTICO PROBABLE
Puntúa 1,00
sobre 1,00 Seleccione una:
a. LESIONES POR SIFILIS

b. ) LESONES POR VARICELA

c. LESIONES POR SARAMPION

d. ) LESIONES POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE 

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: ) LESIONES POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE

https://salud.uasd.edu.do/mod/quiz/review.php?attempt=2166&cmid=193887&showall=1 7/13
13/8/2020 PRIMER EXAMEN NFL: Revisión del intento

Pregunta 28 MASA NASAL CONGÉNITA MAS FRECUENTE

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. PAPILOMA NASAL

b. QUISTE DERMOIDES 

c. POLIPOS NASALES

d. GLIOMA

Respuesta correcta

La respuesta correcta es: QUISTE DERMOIDES

Pregunta 29 LOCALIZACIÓN MAS FRECUENTE DE CUERPO EXTRAÑO POR ASPIRACIÓN

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. ESPACIO POSTCRICOIDEO

b. BRONQUIO DERECHO 

c. TRAQUEA

d. BRONQUIO IZQUIERDO

Respuesta correcta

La respuesta correcta es: BRONQUIO DERECHO

Pregunta 30 ES UNA CAUSA POR LO QUE DEBEMOS TRATAR A LOS PACIENTES QUE TIENEN
Correcta FARINGITIS POR GABHS
Puntúa 1,00
sobre 1,00 Seleccione una:
a. PARA EVITAR CONVULSIONES FEBRILES

b. PARA EVITAR SINUSITIS AGUDA

c. PORQUE SE PUEDE MALIGNIZAR

d. MEJORAR LOS SINTOMAS 

Respuesta correcta

La respuesta correcta es: MEJORAR LOS SINTOMAS

Pregunta 31 LA INGESTA DE UNA SUSTANCIA CAUSTICA DE PH 3.0 PRODUCE NECROSIS DE

Correcta COAGULACIÓN
Puntúa 1,00
sobre 1,00 Seleccione una:
Verdadero 

Falso

La respuesta correcta es 'Verdadero'

https://salud.uasd.edu.do/mod/quiz/review.php?attempt=2166&cmid=193887&showall=1 8/13
13/8/2020 PRIMER EXAMEN NFL: Revisión del intento

Pregunta 32
EN QUE TIPO DE PACIENTES ES FRECUENTE EL SINDROME DE GRISSEL
Correcta

Puntúa 1,00
sobre 1,00

Seleccione una:
a. SÍNDROME DE DOWN 

b. PACIENTE CON HIPERTROFIA DE ADENOIDES

c. SINDROME DE CARTAGENER

d. PACIENTE SANO

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: SÍNDROME DE DOWN

Pregunta 33 EL SENO MAXILAR DRENA EN

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. MEATO MEDIO 

b. CONDUCTO NASOLAGRIMAL

c. MEATO INFERIOR

d. BULLA ETMOIDAL

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: MEATO MEDIO

Pregunta 34 ES UN MUSCULO EXTRINSICO DE LA LARINGE

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. ARITENOIDEO TRANSVERSO

b. CRICOARITENOIDEA LATERAL

c. TIROARITENOIDEO

d. TIROHIODEO 

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: TIROHIODEO

Pregunta 35
EL SENO ESFENOIDAL DRENA EN
Correcta

Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. MEDIATISNO

b. MEATO SUPERIOR 

c. MEATO MEDIO

d. MEATO INFERIOR

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: MEATO SUPERIOR

https://salud.uasd.edu.do/mod/quiz/review.php?attempt=2166&cmid=193887&showall=1 9/13
13/8/2020 PRIMER EXAMEN NFL: Revisión del intento

Pregunta 36 PRINCIPAL FUNCION DE LA LARINGE

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. FONACION

b. HABLAR

c. RESPIRAR

d. ESFINTER 

Respuesta correcta

La respuesta correcta es: ESFINTER

Pregunta 37 PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO DEL CA LARINGEO

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. REFLUJO GASTRICO

b. ALCOHOL

c. VIRUS DEL PAPILOMA

d. TABACO 

Respuesta correcta

La respuesta correcta es: TABACO

Pregunta 38 EL MUSCULO CRICOTIROIDEO ESTA INERVADO POR

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. NERVIO LARINGEO INFERIOR

b. NERVIO VAGO

c. RAMA EXTENA DE NERVIO LARINGEO SUPERIOR 

d. RAMA INTERNA DE NERVIO LARINGEO SUPERIOR

Respuesta correcta

La respuesta correcta es: RAMA EXTENA DE NERVIO LARINGEO SUPERIOR

Pregunta 39 PATOGENOS MÁS COMUNES EN RINOSINUSITIS AGUDA

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. H FLU, STREP PNEUMO. M CATH 

b. S AUREUS, E.COLI, P AUROGINOSA

c. BACTERIODES, P AUROGINOSA

d. STREP PNEUMO, H FLU.E COLI

Respuesta correcta

La respuesta correcta es: H FLU, STREP PNEUMO. M CATH

https://salud.uasd.edu.do/mod/quiz/review.php?attempt=2166&cmid=193887&showall=1 10/13
13/8/2020 PRIMER EXAMEN NFL: Revisión del intento

Pregunta 40
PACIENTE MASCULINO DE 3 AÑOS DE EDAD CON MASA EXTRANASAL DE
Correcta
CONSISTENCIA BLANDA ,TRANSLUCIDA , CON TEST DE FURSTENBERG POSITIVO SU
Puntúa 1,00
DIAGNOSTICO SERIA
sobre 1,00

Seleccione una:
a. CANCER DE NARIZ

b. ANGIOFIBROMA NASAL JUVENIL

c. GLIOMA

d. MENINGOENCEFALOCELES 

Respuesta correcta

La respuesta correcta es: MENINGOENCEFALOCELES

Pregunta 41 LA SINUSITIS FUNGICA AGUDA SE CLASIFICA EN

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. INVASIVA Y NO INVASIVA 

b. AGUDA Y CRONICA

c. B Y C

d. ALERGICA Y NO ALERGICA

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: INVASIVA Y NO INVASIVA

Pregunta 42 EL NERVIO LARINGEO SUPERIOR INERVA

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. MUSCULO VOCALIS

b. MUSCULO TIROHIODEO

c. MUCOSA SUPRAGLOTICA 

d. MUSCULO TIROARITENIODEO

Respuesta correcta

La respuesta correcta es: MUCOSA SUPRAGLOTICA

Pregunta 43
A QUE TIPO DE CANCER ESTA RELACIONADO EL VIRUS DE EPSTEIN BARR
Correcta

Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. CANCER ORAL

b. CARCINOMA EPIDERMOIDES

c. CARCINOMA DE NASOFARINGE 

d. CARCINOMA DE LARINGE

Respuesta correcta

La respuesta correcta es: CARCINOMA DE NASOFARINGE

https://salud.uasd.edu.do/mod/quiz/review.php?attempt=2166&cmid=193887&showall=1 11/13
13/8/2020 PRIMER EXAMEN NFL: Revisión del intento

Pregunta 44 LOCALIZACIÓN MAS FRECUENTE DE SANGRADO NASAL POSTERIOR

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. MEATO MEDIO

b. MUCOSA NASAL ANTERIOR

c. SENO MAXILAR

d. PLEXO DE WOODRUFF 

Respuesta correcta

La respuesta correcta es: PLEXO DE WOODRUFF

Pregunta 45 EL EPITELIO QUE CUBRE LAS AMIGDLAS PALATINAS ES DE TIPO

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. PLANO ESTRATIFICADO 

b. PSEUDO ESTRATIFICADO CILINDRICO CILIADO

c. CILINDRICO SIMPLE

d. CUBICO SIMPLE

Respuesta correcta

La respuesta correcta es: PLANO ESTRATIFICADO

Pregunta 46 PACIENTE MASCULINO DE 3A DE EDAD QUE SE PRESENTA A CONSULTA POR

Correcta SECRECIONES NASALES FÉTIDAS UNILATERAL DE 7 DÍAS DE EVOLUCIÓN, CUAL SERIA
Puntúa 1,00 SU CONDUCTA
sobre 1,00

Seleccione una:
a. DIAGNOSTICAR RINOSINUSITIS AGUDA

b. REALIZAR ADENOIDECTOMIA

c. DIAGNOSTICAR COMO CUERPO EXTRAÑO 

d. REALIZAR TOMOGRAFIA DE SENOS PARANASALES

Respuesta correcta

La respuesta correcta es: DIAGNOSTICAR COMO CUERPO EXTRAÑO

Pregunta 47 EL SANGRADO NASAL ANTERIOR OCURRE PRINCIPALMENTE EN PACIENTES VIEJOS

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
Verdadero

Falso 

La respuesta correcta es 'Falso'

https://salud.uasd.edu.do/mod/quiz/review.php?attempt=2166&cmid=193887&showall=1 12/13
13/8/2020 PRIMER EXAMEN NFL: Revisión del intento

Pregunta 48 TRATAMIENTO DE ELECCIÓN DE CARCINOMA EPIDERMOIDES DE LARINGE ESTADIO II

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. QUIMIOTERAPIA

b. DERIVADOS PENICILINICOS

c. RADIOTERAPIA 

d. QUIMIOTERAPIA MAS CIRUGIA

Respuesta correcta

La respuesta correcta es: RADIOTERAPIA

Pregunta 49 LAS AMIGDALAS FARINGEAS ESTAN TAPIZADAS POR

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. CAVIDAD ORAL

b. EPITELIO PSUEDO ESTRATIFICADO CILINDRICO CILIADO CON

CELULAS CALICIFORMES 

c. EPITELIO PLANO ESTRATIFICADO

d. EPITELIO PLANO SIMPLE

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: EPITELIO PSUEDO ESTRATIFICADO CILINDRICO CILIADO CON
CELULAS CALICIFORMES

Pregunta 50 FACTOR PRINCIPAL EN LA FISIOPATOLOGIA DE SINUSITIS BACTERIANA AGUDA

Correcta

Puntúa 1,00 Seleccione una:

sobre 1,00
a. EPISTAXIS

b. ANGIOFIBROMA NASAL JUVENIL

c. POLIPOSIS

d. OCLUSION DEL DRENAJE 

Respuesta correcta
La respuesta correcta es: OCLUSION DEL DRENAJE

https://salud.uasd.edu.do/mod/quiz/review.php?attempt=2166&cmid=193887&showall=1 13/13
1. LOCALIZACION MAS FRECUENTE DE CUERPO POR INGESTION:
A) ESPACIO POSCRICOTIROIDE
B) ESÓFAGO
C) BRONQUIO DERECHO
D) BRONQUIO IZQUIERDO

2. ES UNA CAUSA DE HOSPITALIZACION POR 24 HORAS LUEGO DE UNA AMIGDALOTOMIA

A) OTITIS MEDIA AGUDA
B) PACIENTE MAYOR DE 3 AÑOS
C) ESTATUS SOCIOECONÓMICO BAJO
D) SINUSITIS AGUDA

3. PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO EN EL CA LARINGEO

A) REFLUJO GÁSTRICO
B) VIRUS DEL PAPILOMA
C) TABACO
D) VIRUS EINSTEIN BAAR

4. TUMOR BENIGNO MAS FRECUENTE DE LARINGE

A) CARCINOMA NASOFERINGEO
B) ANGIOFIBROMA JUVENIL
C) PAPILOMA LARÍNGEO
D) CONDROMA

5. EN QUE TIPO DE PACIENTES ES MAS FRECUENTE EL SINDROME DE GRISSEL

A) PACIENTE SANO
B) SX DE CARTAGENEER
C) PACIENTE CON HIPERTROFIA DE ADENOIDES
D) SX DE DOWN

6. PRINCIPAL FUNCION DE LA LARINGE

A. RESPIRAR
B. FONACION
C. HABLAR
D. ESFINTER

7. PACIENTE MASCULINO DE 3 AÑOS DE EDAD SE PRESENTA A CONSULTA POR

SECRECIONES NASALES FETIDAS UNILATERAL DE 7 DE EVOLUCION, CUÁL SERÍA SU
CONDUCTA:
A) REALIZAR TOMOGRAFÍA DE SENOS PARANSALES
B) DIAGNOSTICAR CUERPO EXTRAÑO
C) DIAGNOSTICAR RINOSINUSITIS
D) REALIZAR ADENIDECTOMIA
8. A QUE TIPO DE CANCER ESTA ASOCIADO EL VIRUS DE EINSTEIN BAAR
A) CARCINOMA DE LARINGE
B) CARCINOMA DE NASOFARINGE
C) CÁNCER ORAL
D) CARCINOMA EPIDERMOIDE

9. MASA NASAL CONGENITA MAS FRECUENTE:

A) QUISTE DERMOIDES
B) PAPILOMA NASAL
C) GLIOMA
D) PÓLIPOS NASALES

10. LOCALIZACION MAS FRECUENTES DE LOS CUERPOS EXTRAÑOS POR ASPIRACION

A) TRAQUEA
B) ESPACIO POSTCRICOIDEO
C) BRONQUIO DERECHO
D) BRONQUIO IZQUIERDO

11. PACIENTE MASCULINO DE 13 AÑOS DE EDAD CON CONGESTION NASAL, SANGRADO

NASAL RECURRENTE ABUNDANTE, MASA INTRANASAL, SU PROBABLE DIAGNÓSTICO ES:
A) PAPILOMA NASAL INVERTIDO
B) ENCEFALOCELE
C) ANGIOFIRBROMA NASAL JUVENIL ESTE ES MAS FRECUENTE
D) CÁNCER NASAL

12. INGESTA DE SUSTANCIAS CAUSTICAS EN PH D E3.0 PRODUCE NECROSIS DE

COAGULACIÓN
A) VERDADERO
B) FALSO

13. CAUSA MAS IMPORTANTE DE DISFONIA

A) MAL USO DE LA VOZ
B) REFLUJO FARIGOLARINGEO
C) ALERGIAS
D) ERGE

14. LOS MUSCULOS INTRINSECOS DE LA LARINGE SE CLASIFICAN EN:

A) SUPRAHIODES E INFREHIOIDES
B) ABDUCTORES, TENSORES Y ADDUCTORES
C) TENSORES Y ADDUCTORES
D) ABDUCTORES Y ADDUCTORES

15. CUAL ES EL PUNTO ANATOMICO PARA LA CLASIFICACION DE LA EPISTAXIS

A) ÁREA DE LITTLE
B) CORNETE SUPERIOR
C) CORNETE MEDIO
D) MEATO MEDIO

16. LOCALIZACION MAS FRECUENTE DEL SANGRADO NASAL POSTERIOR

A) MUCOSA NASAL POSTERIOR
B) SENO MAXILAR
C) PLEXO DE WOODRUFF
D) MEATO MEDIO

17. PACIENTE DE TRES AÑOS DE EDAD CON MASA EXTRANASAL DE CONSISTENCIA

BLANDA, TRANSLUCIDA, CON TEST DE FRUSTEMBERG POSITIVO, SU DIAGNOSTICO SERIA:
A) CÁNCER DE NARIZ
B) ADENOFIBROMA NASAL JUVENIL
C) GLIOMA
D) MENINGOENCEFALOCELE

18. TRATAMIENTO DE ELECCION DEL CARCINOMA EPIDERMOIDE DE LARINGE ESTADIO II.

A) DERIVADOS PENICILINICOS
B) QUIMIOTERAPIA MÁS CIRUGÍA
C) RADIOTERAPIA MÁS CIRUGÍA
D) RADIOTERAPIA

19. CUAL ES EL CUASA MAS FRECUENTE DE SAGRADO NASAL: TRAUMAS

APAREA
DISFAGIA PARADOJICA: LESIÓN SENO PIRIFORME
MEDIASTINO: ESPACIO RETROFARINGEO
NERVIO LARINGEO SUPERIOR: MUCOSA SUPRAGLOTICA
NASOFARINGE: EPITELIO PSUDOESTRATIFICADO CILÍNDRICO CILIADO CON CÉLULAS
CALICIFORMES
EPITELIO PLANO ESTRATIFICADO: ESOFAGO
RAMA EXTERNA DEL NERVIO LARINGEO SUPERIOR: MUSCULO CRICOTIROIDEO
FARINGITIS PSEUDOMEMBRANOSA: DIFTERIA
MEATO SUPERIOR: SENO ETMOIDAL POSTERIOR
SANGRADO NASAL POSTERIOR: ARTERIA FARINGEA
CONDUCTO NASOLAGIMAL: MEATO INFERIOR
EL EPITELIO QUE RECUBRE LAS AMIGDALAS PALATINAS ES DE TIPO
a. PSEUDOESTRATIFICADO CILINDRICO CILIADO
b. CILINDRICO SIMPLE
c. PLANO ESTRATIFICADO
d. CUBICO SIMPLE
LA FASE ORAL DE LA DEGLUCIÓN ES
a. VOLUNTARIA
b. MEDIADA POR SISTEMA AUTÓNOMO
c. ONDAS PERISTÁLTICAS
d. NERVIO ESPINAL
PLEXO DE WOODRUFF ESTA FORMADO POR
a. ARTERIA ETMOIDAL POSTERIOR Y NASAL POSTERIOR
b. PALATINA MAYOR Y ARTERIA FARINGE
c. ARTERIA ETMOIDAL ANTERIOR Y ARTERIA FARÍNGEA
d. ARTERIA FARÍNGEA Y NASAL POSTERIOR

EL EPITELIO ESOFAGICO ES
a. PLANO ESTRATIFICADO
b. CUBICO SIMPLE
c. PLANO SIMPLE
d. CILINDRICO SIMPLE

EL SENO MAXILAR DRENA EN

a. BULLA ETMOIDAL
b. MEATO INFERIOR
c. CONDUCTO NASOLAGRIMAL
d. MEATO MEDIO

PRIMER PAR CRANEAL: NERVIO OLFATORIO

LA FUNCION DEL CRICOTIROIDES ES

a. RELAJACIÓN DE LAS CUERDAS VOCALES
b. ABDUCCIÓN DE LA CUERDA VOCAL
c. ADDUCCION DE LA CUERDA VOCAL
d. TENSIÓN DE LA CUERDA VOCAL
LAS MANCHAS DE KOPLIK ESTAN PRESENTES EN
a. VARICELA
b. SARAMPIÓN
c. HERPES SIMPLE
d. PAPERA

LA SEGUNDA FASE DE LA DEGLUCION ES

a. DIGESTION
b. INVOLUNTARIA
c. MASTICACIÓN
d. HIDRATACION

PRINCIPAL SINTOMA DE FARINGITIS

a. FIEBRE
b. DISFONÍA
c. DISFAGIA
d. ODINOFAGIA

ES UNA CAUSA POR LO QUE DEBEMOS TRATAR A LOS PACIENTES QUE TIENEN FARINGITIS
POR GABHS
a. PARA EVITAR SINUSITIS AGUDA
b. MEJORAR LOS SÍNTOMAS
c. PARA EVITAR CONVULSIONES FEBRILES
d. PORQUE SE PUEDE MALIGNIZAR

TRATAMIENTO DE ELECCION DE RINOSINUSITIS CRONICA

a. ESTEROIDES TÓPICOS NASALES
b. QUINOLONAS
c. AMOXICILINA + ACIDO CLAVULÁNICO
d. FESS

EL SANGRADO NASAL ANTERIOR OCURRE PRINCIPALMENTE EN PACIENTES VIEJOS

a. VERDADERO
b. FALSO
LA LESION DEL NERVIO LARINGEO SUPERIOR PRODUCE
a. PARÁLISIS DEL MUSCULO VOCALIS ANTERIOR
b. PARÁLISIS DEL MUSCULO CRICOTIROIDEO
c. PARÁLISIS DEL MUSCULO CRICOARITENOIDEO LATERAL
d. PARÁLISIS DEL MUSCULO ARIARITENOIDEO

EL NERVIO LARINGEO SUPERIOR INERVA

a. MUSCULO TIROHIODEO
b. MUSCULO TIROARITENOIDEO
c. MUCOSA SUPRAGLÓTICA
d. MSUCULO VOCALIS
FACTOR PRINCIPAL EN LA FISIOPATOLOGIA DE SINUSITIS BACTERIANA AGUDA
A. OCLUSIÓN DEL DRENAJE

PATOGENOS MAS COMUNES EN RINOSINUSITIS AGUDA

a. BACTERIODES, P. AUROGINOSA
b. H. FLU, STREP PNEUMO, M CATH
c. STREP PNEUMO, H INFLU, E COLI
d. S. AUREUS, E COLI, P. AUROGINOSA

EL CONDUCTO NASOLAGRIMAL DRENA EN

a. BULLA ETMOIDAL
b. MEATO MEDIO
c. MEATO INFERIOR
d. MEATO SUPERIOR

TRATAMIENTO PARA LA SINUSITIS FUNGICA ALERGICA

a. CIRUGÍA FUNCIONAL DE SENOS PARANASALES
b. ANTIHISTAMÍNICOS
c. ESTEROIDES TÓPICOS
d. ANTIMICÓTICOS ORALES

PACIENTE CON LESIONES ULCERATIVAS EN CAVIDAD ORAL (MUCOSA DE CARRILLO,

ENCIAS Y MUCOSA DE LABIO) SU DIAGNOSTICO PROBABLE
a. LESIONES POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE

LOS TUMORES QUE OCUPAN LOS SENOS PIRIFORMES PRODUCEN PRINCIPALMENTE

a. DISFONÍA A LÍQUIDOS
b. DISFAGIA A LÍQUIDOS
c. DISFONÍA
d. DISFAGIA A SOLIDOS
PACIENTE MASCULINO DE 34A CON ADENOPATIAS MULTIPLES, FIEBRE DE 38 GRADO,
FATIGA, DOLOR ABDOMINAL Y FARINGITIS AGUDA DEBERÍA
a. RECIBIR TRATAMIENTO PARA GABHS FARINGITIS
b. REALIZARSE CULTIVO DE GARGANTA
c. REALIZAR PRUEBA RÁPIDA DE DETECCIÓN DE ANTÍGENOS
d. DIAGNOSTICARSE COMO MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

LA INERVACION DE LA FARINGE ESTA DAD POR

a. PARES CRANEALES V, VI, X
b. PARES CRANEALES IX, XI, XII
c. PARES CRANEALES V, VII, X
d. PARES CRANEALES X, IX, XII

PATOGENO MAS COMUN DE FARINGITIS AGUDA

a. STREPTOCOCO
b. PSEUDOMONA
c. GABHS
d. S. AUREUS

FORMA MAS COMUN DE SINUSITIS FUNGICA AGUA NO INVASIVA

a. ASBESTOSIS
b. CANDIDIASIS
c. MUCORMICOSIS
d. ASPERGILOSIS

LAS AMIGDALAS FARINGEAS ESTAN TAPIZADAS POR

a. EPITELIO PLANO ESTRATIFICADO
b. EPITELIO PLANO SIMPLE
c. CAVIDAD ORAL
d. EPITELIO PSEUDOESTRATIFICADO CILINDRICO CON CÉLULAS CALICIFORMES

ES UNA COMPLICACION INTRACRANEAL DE SINUSITIS

a. TROMBOSIS DE SENO CAVERNOSO
b. ABSCESO SUBPERIOSTEO
c. CELULITIS PERIORBITARIA
d. AMIGDALITIS

QUINTO PAR CRANEAL: NERVIO TRIGEMINO

ES UN MUSCULO EXTRINSECO DE LA LARINGE
a. ARITENOIDEO TRANSVERSO
b. TIROHIODEO
c. TIROARITENOIDEO
d. CRICOARITENOIDEA LATERAL

Paciente 3A CON CONGESTION NASAL, RINORREA ANTERIOR, VOZ NASALIZADA,

RESPIRACION ORAL Y RONQUIDOS FRECUENTES SU DIAGNOTICO SERIA
A. POLIPOSIS NASAL MASIVA
B. AMIGDALITIS CRONICA
C. HIPERTROFIA DE ADENOIDES
D. RINITIS ALERGICA

EL SENO ESFENOIDAL DRENA EN

A. MEDIASTINO
B. MEATO MEDIO
C. MEATO SUPERIOR
D. MEATO INFERIOR

EL MUSCULO CRICOTIROIDEO ESTA INERVADO POR

A. NERVIO LARINGEO INFERIOR
B. RAMA EXTERNA DE NERVIO LARINGEO SUPERIOR
C. NERVIO VAGO
D. RAMA INTERNA DE NERVIO LARINGEO SUPERIOR

EN QUE TIPO DE PACIENTES ES FRECUENTE EL SINDROME DE GRISSEL

A. PACIENTES CON HIPERTROFIA DE ADENOIDES
B. SINDROME DE CARTAGENER
C. SINDROME DE DOWN
D. PACIENTE SANO

LA SINUSITIS FUNGICA AGUDA SE CLASIFICA EN

A. ALERGICA Y NO ALERGICA
B. AGUDA Y CRONICA
C. INVASIVA Y NO INVASIVA
D. B Y C
PACIENTE MASCULINO DE 13 AÑOS DE EDAD CON CONGESTION NASAL, SANGRADO
NASAL RECURRENTE ABUNDANTE, MASA INTRANASAL, SU PROBABLE DIAGNOSTICO SERIA
A. ENCEFALOCELE
B. ANGIOFIBROMA NASAL JUVENIL
C. PAPILOMA NASAL INVERTIDO
D. CANCER NASAL
ES UN MUSCULO EXTRINSICO DE LA LARINGE
A. ARITENOIDEO TRANSVERSO
B. TIROHIODEO
C. TIROARITENOIDEO
D. CRICOARITENOIDEA LATERAL
Otro Joseo:
Mencione los dos principales factores de riesgo ce CA de laringe: Tabaco y
Alcohol
Paciente masculino de 8 años de edad con fiebre de 39.8 C con exudado blanquecido en
faringe y adenopatía cervical anterior de mas de 2cm, cual seria su conducta:
Si el Px tiene adenopatías en cuello de mas de 2 cm (yugulodigastrica), fiebre mas de 39
grados y exudado faríngeo = es estreptococo beta hemolítico grupo A y hay que
comenzar Tx empírico con ceftriaxona.

Las manchas de kloplit son patognomónicas de : Sarampion

Mencione la triada clásica del paciente con hipertrofia de adenoides : voz

nasalisada, respiración por boca, ronca.

Principal síntoma del CA laríngeo supraglotico : Disfagia

Principal patógeno causal de la faringitis bacteriana: estreptococo beta

hemolítico grupo A

Mencione dos causas por la que debe observarse un paciente por 24h luego
de una amigdalectomia:
Vómitos
No quiere comer
Menos de 3 años
Si vive a mas de 45 min de donde se opero (por las complicaciones)
Si los padres son pobres, poca educación: no le prestan atención a los Sg
Comorbilidades, paths
Cirugías amplias: absceso periamigdalino
Cirugías por obstrucción, apnea obstructiva del sueño, porque tienden a
hacer paro respiratorio en post Qx porque tienen hipercapnia cerebral y un
aumento brusco del O2 disminuye el estimulo respiratorio.

Clasificacion de los musculos laríngeos: Extrínsecos / intrínsecos.

Mencione las principales localizaciones de cuerpo extraño por ingestión :

Espacio cricofaringeo la mas común , 1/3 medio del esófago , esfínter esofágico inferior.

Tratamiento de elección en el CA laríngeo Estadio II: Radioterapia

El anillo linfático de waldeyer esta formado por : amígdalas linguales, palatinas,

tubáricas y faríngeas o adenoides.

Musculo inervado por el laríngeo superior: Cricotiroideo.

Paciente con lesiones ulcerativas en cavidad oral ( Mucosa, carrillo , mucosa

de labios,encías) el diagnostico probable es:
A) Lesiones por virus del herpes simple
B) Lesiones por varicela
C) Lesiones por sarampión
D) Lesiones por sífilis
La inervación de la faringe esta dada por :
A) Pares craneales X,IX,XII
B) Pares craneales V,VII,X
C) Pares craneal IX, XI,XII
D) Pares craneales V,XI,X

Contraindicacion de cirugía ambulatoria: Menor de 3 años , pobre,

comorbilidades.

Epitelio que cubre las amígdalas: Eso depende de la amígdala.

Enfermedad sistema asociada a carcinoma de nasofaringe: mononucleosis

infecciosa.
Seno esfenoidal desemboca: Meato superior.

LOCALIZACION MAS FRECUENTE DE SANGRADO NASAL ANTERIOR: PLEXO DE KESSELBACH

1. Localización más frecuente de cuerpo por ingestión:
a) Espacio poscricotiroide
b) Esófago
c) Bronquio derecho
d) Bronquio Izquierdo
2. Es una causa de hospitalización por 24 horas luego de una amigdalotomía
a) Otitis media aguda
b) Paciente mayor de 3 años
c) Estatus socioeconómico bajo
d) Sinusitis aguda
3. Principal Factor de riesgo en el CA laríngeo
a) Reflujo gástrico
b) Virus del papiloma
c) Tabaco
d) Virus Einstein Baar
4. Tumor benigno más frecuente de Laringe
a) Carcinoma nasoferingeo
b) Angiofibroma Juvenil
c) Papiloma laríngeo
d) Condroma
5. En qué tipo de pacientes es más frecuente el síndrome de GRISSEL
a) Paciente sano
b) Sx de Cartageneer
c) Paciente con hipertrofia de adenoides
d) Sx de DOWN
6. Función principal de la laringe
FONACION
7. Paciente masculino de 3 años de edad se presenta a consulta por
secreciones nasales fétidas unilateral de 7 de evolución, cuál sería su
conducta:
a) Realizar tomografía de senos paransales
b) Diagnosticar cuerpo extraño
c) Diagnosticar Rinosinusitis
d) Realizar adenidectomia
8. A qué tipo de cáncer está asociado el virus de Einstein Baar
 a) Carcinoma de laringe
b) Carcinoma de Nasofaringe
c) Cáncer oral
d) Carcinoma epidermoide
9. Masa nasal congénita más frecuente:
a) Quiste dermoides
b) Papiloma nasal
c) Glioma
d) Pólipos nasales
10. Localización más frecuentes de los cuerpos extraños por aspiración _
a) Traquea
b) Espacio postcricoideo
c) Bronquio derecho
d) Bronquio izquierdo
11. Paciente masculino de 13 años de edad con congestion nasal, sangrado
nasal recurrente abundante, masa intranasal, su probable diagnóstico es:
a) Papiloma nasal invertido
b) Encefalocele
c) Angiofirbroma nasal juvenil este es mas frecuente
d) Cáncer nasal
12. Ingesta de sustancias causticas en pH d e3.0 produce necrosis de
coagulación
a) Verdadero
b) Falso
13. Causa más importante de disfonía
a) Mal uso de la voz
b) Reflujo farigolaringeo
c) Alergias
d) ERGE
14. Los musculos intrinsecos de la laringe se clasifican en:
a) Suprahiodes e infrehioides
b) Abductores, tensores y adductores
c) Tensores y adductores
d) Abductores y adductores
15. Cuál es el punto anatómico para la clasificación de la epistaxis_
a) Área de LITTLE
 b) Cornete superior
c) Cornete medio
d) Meato medio
16. Localización más frecuente del sangrado nasal posterior
a) Mucosa nasal posterior
b) Seno maxilar
c) Plexo de Woodruff
d) Meato medio
17. Paciente de tres años de edad con masa extranasal de consistencia blanda,
translucida, con test de Frustemberg positivo, su diagnóstico seria:
a) Cáncer de nariz
b) Adenofibroma nasal juvenil
c) Glioma
d) Meningoencefalocele
18. Tratamiento de elección del carcinoma epidermoide de laringe estadio II.
a) Derivados penicilinicos
b) Quimioterapia más cirugía
c) Radioterapia más cirugía
d) Radioterapia
19. Cuál es la cuas más frecuente de sagrado nasal: Traumas
Aparea
Disfagia Paradójica: Lesión seno piriforme
Mediastino: Espacio retrofaringeo
Nervio laríngeo superior: Mucosa supraglotica
Nasofaringe: Epitelio psudoestratificado cilíndrico ciliado con células
caliciformes
Epitelio plano estratificado: Esofago
Rama externa del Nervio Laríngeo superior: Musculo Cricotiroideo
Faringitis Psudomembranosa: Difteria
Meato superior: Seno etmoidal posterior
Sangrado nasal posterior: Arteria Faringea
Conducto nasolagimal: Meato inferior
Otro Joseo:
Mencione los dos principales factores de riesgo ce CA de laringe: Tabaco y
Alcohol
Paciente masculino de 8 años de edad con fiebre de 39.8 C con exudado blanquecido en
faringe y adenopatía cervical anterior de mas de 2cm, cual seria su conducta:
Si el Px tiene adenopatías en cuello de mas de 2 cm (yugulodigastrica), fiebre mas de 39
grados y exudado faríngeo = es estreptococo beta hemolítico grupo A y hay que
comenzar Tx empírico con ceftriaxona.
Las manchas de kloplit son patognomónicas de : Sarampion
Mencione la triada clásica del paciente con hipertrofia de adenoides : voz
nasalisada, respiración por boca, ronca.
Principal síntoma del CA laríngeo supraglotico : Disfagia
Principal patógeno causal de la faringitis bacteriana: estreptococo beta
hemolítico grupo A
Mencione dos causas por la que debe observarse un paciente por 24h luego
de una amigdalectomia:
 Vómitos
 No quiere comer
 Menos de 3 años
 Si vive a mas de 45 min de donde se opero (por las complicaciones)
 Si los padres son pobres, poca educación: no le prestan atención a los Sg
 Comorbilidades, paths
 Cirugías amplias: absceso periamigdalino
 Cirugías por obstrucción, apnea obstructiva del sueño, porque tienden a
hacer paro respiratorio en post Qx porque tienen hipercapnia cerebral y un
aumento brusco del O2 disminuye el estimulo respiratorio.

Clasificacion de los musculos laríngeos: Extrínsecos / intrínsecos.

Mencione las principales localizaciones de cuerpo extraño por ingestión :
Espacio cricofaringeo la mas común , 1/3 medio del esófago , esfínter esofágico inferior.
Tratamiento de elección en el CA laríngeo Estadio II: Radioterapia
El anillo linfático de waldeyer esta formado por : amígdalas linguales, palatinas,
tubáricas y faríngeas o adenoides.
Musculo inervado por el laríngeo superior: Cricotiroideo.
Paciente con lesiones ulcerativas en cavidad oral ( Mucosa, carrillo , mucosa
de labios,encías) el diagnostico probable es:
 A) Lesiones por virus del herpes simple
B) Lesiones por varicela
C) Lesiones por sarampión
D) Lesiones por sífilis
La inervación de la faringe esta dada por :
A) Pares craneales X,IX,XII
B) Pares craneales V,VII,X
C) Pares craneal IX, XI,XII
D) Pares craneales V,XI,X
Contraindicacion de cirugía ambulatoria: Menor de 3 años , pobre,
comorbilidades.
Epitelio que cubre las amígdalas: Eso depende de la amígdala.
Enfermedad sistema asociada a carcinoma de nasofaringe: mononucleosis
infecciosa.
Seno esfenoidal desemboca: Meato superior.
Musculo tirohioideo ; extrínseco
Principal musculo tensor : Musculo cricotiroideo
Seno frontal: Meato medio
Inervación de la laringe : Nervio laríngeos Superior / inferior o rrecurrente
Arteria etmoidal: rama de la oftálmica.
 ANATOMIA DE NARIZ

PIRAMIDES ANTERIOR: Cartilaginosa

Componentes: cartílagos alares sup, cartílago alar lateral y septal
Cartílagos adicionales sesamoideos
PIRAMIDES POSTERIOR: Ósea
Dividida en dos por el tabique ¨NARINA¨ está en el vestíbulo
En la parte posterior nasal está revestido por el epitelio respiratorio
En la parte anterior pelo, mucosa

LA PARED LATERAL DE LA NARIZ ES LA MÁS IMPORTANTE

Desembocan las cavidades de la nariz ¨Senos Paranasales¨
● Debajo cornete superior: hay un espacio pequeño ¨meato superior¨
desemboca el seno esfenoidal y etmoidal superior
● Meato medio: desembocadura del seno frontal, Etmoidal anterior y maxilar
● Cornete inferior: este se encuentra separado de los demás y encontramos el
conducto naso lagrimal
Piso: formado por el maxilar y el palatino
Techo: por el frontal, etmoidal y esfenoidal, se puede entrar a l fosa craneana
anterior por debajo del cerebro
Lamina cribosa: descienden los filetes nerviosos hacia la mucosa nasal, donde se
forma el Nervio oftálmico
La porción superior de la cavidad nasal: es la única parte que no está recubierta
por el epitelio respiratorio, en su porción superior es que nace el nervio olfatorio

VIAS DE IRRIGACION
Llega sangre de: Arteria Carótida externa e interna
CARÓTIDA EXTERNA:
Da una rama terminar MAXILAR, esta da dos ramas:
 ● Arteria esfenopalatina: entra a la porción posterior
● Arteria oftálmica: (hacia el ángulo del ojo), esta da una rama arteria etmoidal
Arteria carótida externa
● Arteria maxilar
● Arteria palatina: da palatina mayor
● Arterias faríngeas ascendentes
● Arteria nasal posterior
● Arteria labial: es rama de la arteria facial
Arteria carótida interna
● Arteria oftálmica: da las arterias etmoidales

INERVACION

Nervio trigémino da las siguientes:

● Rama oftálmica
● Rama maxilar
Nervio facial (motor)
Nervio olfatorio (sensitivo)
Nace de los filetes nasales superiores, se extienden al bulbo en la lámina cribosa y
nace el primer par craneal

FUNCION DE LA NARIZ

FUNCIÓN RESPIRATORIA: están las estructuras cornetes, mucosa, aumenta y

disminuye el espacio de la cavidad nasal al respirar.
CICLONASAL: cuando se respira mejor de un lado que de otro
AREA VALVULAR NASAL: área de alta presión que al pasar por la zona gana
velocidad a los pulmones.
Por detrás: cabeza del cornete inferior
Por delante: se une al tabique, se forma un triángulo el cual se llama válvula nasal,
tiene que medir de 10-15°.
 FUNCIÓN OLFATORIA: se da en la mucosa superior de la nariz, en los filetes
nerviosos. Es una mucosa lipofílica
Lipofílica: cuando fijamos algo a la mucosa
Anatomía de la Faringe
La faringe es una estructura muscular que sirve de conexión con el sistema digestivo
y el respiratorio; es una vía común donde pasa aire y los alimentos.
Cavidad Oral – Faringe – Tracto Digestivo
Cavidad Nasal – Faringe – Laringe – Tracto Respiratorio
Es la continuación del tracto digestivo desde la cavidad oral. Es un tubo fibro muscular
en forma de embudo que mide 15 cm.
La faringe no tiene pared anterior, es un tubo abierto que se comunica con la pared
posterior de la nariz, la pared posterior de la cavidad oral y la pared posterior de la
laringe.
La faringe anatómicamente se divide en 3 segmentos: segmento superior o
nasofaringe (comunica con la nariz, está detrás de las coanas), segmento medio u
orofaringe (empieza en el istmo de las fauces o apertura posterior de la cavidad oral,
también está el surco de la v lingual) y segmento inferior o laringo-
faringe/hipofaringe.
Histológicamente está compuesta por 5 capas:
1. Mucosa revestida de un epitelio que varía: nasofaringe – epitelio respiratorio
(pseudoestratificado cilíndrico ciliado con células caliciformes), orofaringe –
epitelio escamoso (plano estratificado no queratinizado) e hipofaringe – plano
estratificado.
2. Sub mucosa (tejido conectivo)
3. Capa fibrosa (fascia faringobasilar) que está adosada al techo del piso de la
cavidad craneal.
4. Capa muscular (circular externa, longitudinal interna)
5. Tejido conectivo (fascia bucofaríngea) que relaciona la faringe con todas las
estructuras del cuello.

La nasofaringe, va desde la misma base del cráneo al paladar blando. En el techo

de la nasofaringe habrá un acumulo de tejido linfoide que se llaman amígdalas
faríngeas o adenoides. En la pared anterior encontraremos las coanas, la cola del
cornete medio e inferior y el vómer. En la pared se encontrarán las amígdalas
tubaricas justo alrededor del orificio interno de la Trompa de Eustaquio (desemboca
en la nasofaringe).
En la orofaringe, va desde el paladar blando hasta el límite inferior de los repliegues
aritenoepigloticos; es la continuación de la cavidad oral hacia atrás. En la pared lateral
dentro de una fosa triangular que tiene un repliegue anterior llamado palatogloso y
uno posterior llamado palatofaringeo, se encuentran las amígdalas palatinas que en
su superficie tienen muchas cristas o invaginaciones de epitelio al tejido conectivo
que se pueden verificar en el examen físico al bajar la lengua. Las amígdalas palatinas
están tapizadas por el epitelio plano estratificado de la cavidad oral. Por delante de la
V lingual se encontrarán las papilas gustativas llamadas circunvaladas y por detrás
se encontrarán las amígdalas linguales.
Si miramos en el fondo de la cavidad oral en la pared posterior, se observan muchos
puntos rojos que se llaman folículos linfoides solitarios y unas estructuras gruesas
llamadas bandas laterales (tejido linfoide), esto corresponde a una estructura que los
anatomistas han denominado anillo linfático de Waldeyer.
La hipofaringe, tendremos la laringe por delante, habrán dos depresiones laterales
que se llaman senos piriformes, es importante conocer estas estructuras porque en
el proceso de la deglución, los líquidos se van por la pared lateral y los sólidos por el
centro para abrir el esfínter esofágico inferior. Entonces cuando un paciente tiene una
lesión tumoral del seno piriforme, al tomar liquido o tragar su propia saliva tendrá tos
y dificultad para tragar (disfagia) los líquidos pero si es algo sólido, lo va a tragar de
forma normal. Esto es un signo importante en los pacientes que presentan una
disfagia paradójica (pasa lo solido pero no lo liquido) y se sospecha por una lesión
tumoral del seno piriforme.
Músculos de la faringe
 Músculos constrictores faríngeos (superior, medio e inferior). Estos
músculos como se abrazan en la pared posterior.
 Estilofaringeo. Va desde la apófisis estiloides a la pared faríngea.
 Salpingofaringeo. Ayuda a la dilatación de la Trompa de Eustaquio.
 Palatofaringeo. Repliegue posterior de la fosa amigdalina.

Entre las vértebras y la pared posterior de la faringe está el espacio virtual llamado
espacio retrofaringeo, que se extiende desde la base del cráneo hasta la entrada
del tórax y es importante porque se puede abrir o colapsar y en una infección del
espacio retrofaringeo puede llegar el mediastino y provocar en el paciente una
mediastinitis que puede ser mortal.
También hay un espacio lateral que va desde la misma base del cráneo hasta la
glándula tiroides (fosa tiroidea) y está en relación con la vena yugular, carótida, nervio
vago, nervio frénico. Un paciente que haga una infección de la faringe y hacer una
conexión en este espacio puede llegar a la tiroides y provocar una tiroiditis.
Inervación: plexo faríngeo formado por ramos del nervio vago, glosofaríngeo e
hipogloso.
Irrigación: está dada por la carótida externa con la arteria faríngea ascendente,
arteria dorsal de la lengua (arteria lingual), arteria tonsilar directamente a las
amígdalas (facial) y arteria palatina (maxilar).
Drenaje linfático. Es importante porque muchos problemas de la faringe darán
adenopatías en el cuello.
  Nasofaringe: nódulos retrofaringeos, nódulos lateral faríngeo, cadena yugular
profunda.
 Orofaringe: nódulos retrofaringeos, nódulos yugular superficial, nódulos
cervicales profundos.
 Hipofaringe: nódulos retrofaringeos y nódulos yugulares profundos.

Adenopatía que tenga más de 2 cm si necesita prestarle atención.

Función de la faringe: Permitir el libre espacio del aire y de los alimentos.
Anatomía de la laringe
Es una estructura muscular y cartilaginosa, tiene un esqueleto formado por
cartilaginoso unido por músculos y ligamentos, está en la región anterior del cuello
mide aprox. 5 cm de longitud, esa suspendida del hueso hioides.
La estructura de la Laringe está formada de cartílagos y hay tres que son cartílagos
impares (Epiglotico, tiroides y cricoides) que son únicos y los cartílagos aritenoides
que son pares uno de cada lado, los corniculados (que están por encima de estos) y
los cuneiformes
El cartílago de la epiglotis tiene forma de hoja y esta insertado en la parte posterior
del cartílago tiroides la función de este cartílago epiglotico es como descender en el
momento de la deglución para bloquear el espacio glótico y evitar que los alimentos
penetren al espacio faríngeo.
El cartílago tiroides es un cartílago que forma como si fuera un escudo con dos
placas laterales que se unen en el centro.
El cartílago Cricoides es un sello, un cartílago completamente Redondo es un
circulo que tienen un región posterior más alta que lo llamamos placas de cricoides
y es como vicerado va de aria hacia abajo.
Los aritenoides son dos tiene forma triangular y tienen dos procesos, uno anterior
que se llama proceso vocal y un proceso posterior que se llama proceso muscular.
En el proceso anterior ellos son triangular y están por encima de cartílago cricoides
articulado en este. En este proceso anterior se une el ligamento vocal que va a dar
forma a la cuerda vocal y en la región posterior hay una región muscular que da
inserción a parte de los músculos intrínsecos de la laringe.
El cartílago corniculado está por encima del cartílago aritenoide y da un poco de
tensión o rigidez la pliegue ariteno epiglotico. El cuneiforme está un poquito más
dentro del ligamento aritenoepiglotico así que También a rigidez a esas estructuras
ligamentosas.
La cara anterior
Vemos arriba el hueso hioides donde sobresale un poco la epiglotis, También
vemos como la laringe está suspendida del hueso hioides, entre el hueso hioides y
el cartílago tiroides hay un espacio o membrana tirohioidea vamos a llegar al
espacio epiglotico es decir caer por delante de la epiglotis. Aquí vemos el cartílago
tiroides que es como un escudo y vemos las astas superiores, mayores y menores
de cartílago tiroides. El cartílago tiroides se une con el cartílago cricoides donde
existe un espacio entre ellos que es el espacio o membrana cricotiroidea si
abordamos esta membrana se realiza una cricotiroidectomia y cuando abrimos este
espacio vamos a quedar justamente por debajo de la glotis, decir se va a entrar
justamente por debajo de las cuerdas vocales. (Esta operación nos sirve si hay
alguna obstrucción en la porción superior de las cuerdas vocales, nosotros
Podemos abrir esta membrana). Luego tenemos el cartílago cricoides, entre el
cartílago cricoides y los anillos traqueales vamos a tener que empieza Musculo que
son los músculos traqueales que están entre un anillo y otro.
Vista Lateral
Tenemos el hueso hioides arriba y el ligamento hioepiglotico y la epiglotis
insertándose en el tiroides a través de un ligamento que se llama tiroepiglotico,
Podemos ver lateralmente la membrana tirohioidea, vemos el tiroides y el cricoides
que como le decíamos tiene una porción posterior que es más alta que le llamamos
placa cricoidea y va como en bisel hacia abajo y También Podemos ver la
membrana cricotiroidea entre el cricoides y el tiroides. Podemos observar que sobre
el cricoides tenemos el aritenoides (es decir el aritenoides se articula con el
cricoides), y vemos que También tiene una porción anterior que es el proceso vocal
que contiene el ligamento vocal que este va a dar formas a las cuerdas vocales y
tiene un proceso posterior que es el proceso muscular que es donde se insertan
músculos. Entonces vemos que por encima del cartílago cricoides tenemos el
cartílago corniculado.
Internamente la Laringe la dividimos en 3 segmentos:
 supraglotis: Lo que está por encima de las cuerdas vocales es.
 el espacio glótico: El espacio que está entre las dos cuerdas vocales es
 es subglotico: Y lo que está por debajo de las cuerdas vocales esos 2 cm
Toda estructura Laringe, toda mucosa laríngea está conformada por un
epitelio respiratorio excepto en la cuerda vocal donde el epitelio es plano
estratificado.
*Imagen* 10:06… Aquí vemos por encima como el cartílago cricoides esta articulado
encima con el cartílago aritenoide. Aquí Podemos ver el cricoides, el aritenoide y los
cartílagos corniculados. 10:52 Una imagen que le pareció interesante. Donde se
unen las dos placas laterales del cartílago tiroideo (el centro), es donde se produce
la eminencia laringe conocida como nuez de Adán (que en el hombre es más
prominente y en la mujer más suave. *12:08 imagen* Tenemos otra vista lateral
donde vemos la epiglotis, el ligamento hioepiglotico, La zona verde es la zona
supraglotica, la roja la glotis y la amarilla subglotis.
MUSCULOS DE LA LARINGE
Posee 2 grupos musculares extrínsecos (que están fuera de la laringe) e intrínsecos
que están por dentro de la Laringe.
Los Extrínsecos son: Los suprahioideos (por encima de hioides) e infrahiodeos
(debajo del hioides).
Los Intrínsecos se dividen en 3 grupos:
 Los Abductores: que son los que separan cuerdas vocales
 Los aductores: que aproximan cuerdas vocales
 Los tensores: de las cuerdas vocales.
MUSCULOS EXTRINSECOS que son los músculos asintados del cuello
Los suprahioideos
 Musculo digastrico con su vientre anterior y posterior
 Musculo estilohioideo
 Musculo genohiodeo
 Musculo Milohiodeo
Los infrahiodeos
 M. Esternotirohiodeo ( Del esternón al tiroides e hioides)
 M. Tirohioideo (Del tiroides al hioides)
 M. Omohiodeo (Del omoplato al hiodes)
 M. Esternohioideo (del esternón al hioides)
MUSCULOS INTRINSECOS.
IMPORTANTE el Musculo cricotiroideo es el único que de los músculos
intrínsecos de la Laringe que esta inervado por el Nervio laríngeo superior.
También es el principal Musculo tensor (echa hacia atrás todas las estructuras de la
laringe para darle tensión a las cuerdas vocales y al ligamento vocal) ayudado con
el Musculo vocal y el tiroaritenoideo que son los que dan un poquito de relajación a
las cuerdas vocales
Todos los demás músculos de la Laringe están inervados por Nervio Laríngeo
inferior o Laríngeo recurrente.
En cuanto a Abducción.
Tenemos el M.Cricoaritenoideo posterior separa las cuerdas vocales
Adduccion o cierre tenemos 2 músculos:
 M. Aritenoideo lateral
 M. Transverso
Son los que dan el cierre a las cuerdas vocales.
INERVACION:
Esta dada por el N. Laríngeo superior e inferior, ambos son ramas del nervio vago
  N. Laríngeo superior el n.vago lo da alrededor de hueso hioides. Da una rama
externa (muscular) que se queda sobre el M.cricotiroideo y una rama interna
(mucosa) que va directamente a la mucosa supraglotica
 N. Laríngeo inferior o Laríngeo recurrente que viene el surco traqueo
esofágico y da inervación a todos los músculos de la región intrínseca de la
Laringe. Cabe destacar que el Laríngeo recurrente izquierdo es más largo
que el derecho. El nervio laríngeo recurrente izquierdo es torácico llega cerca
del cayado de la aorta y el derecho se queda cerca de la subclavia.
IRRIGACION
Esta dada por las arterias laríngeas tanto superior como inferior.
 La Laríngea superior es rama de la Art. Tiroidea que a su vez es rama de la
Art. Carótida externa.
 La arteria Laríngea inferior que es Rama de la arteria tiroidea inferior que es
rama del tronco tirocervico escapular de la Art. Subclavia
FUNCION
La función principal de la laringe es de esfínter, (que no se vayan los elementos
al espacio aéreo), la fonación, estabilización el tórax para el levantamiento. (Cuando
se va a hacer un esfuerzo el cierra la laringe)
RINITIS
Inflamación de la mucosa y submucosa de la cavidad nasal.

Inflamación de la mucosa y submucosa de la cavidad nasal mediada por

inmunoglobulina E. (Definición de rinitis alérgica).

La rinitis tiene síntomas comunes como:

 Congestión nasal
 Rinorrea
 Estornudos
 Picazón
 Ocasionalmente relacionada con síntomas oculares

Tipos de rinitis (Clasificación)

 Rinitis infecciosa

1. Vírica: Forma más común de rinitis. Ej. Virus Sincicial respiratorio

(VSR), Virus de la Influenza, rinuvirus, coronavirus. Síntomas:
Congestión nasal, rinorrea acuosa, malestar general, irritación
conjuntival, puede haber casos de mialgias, artralgias y dolor faríngeo.
Son enfermedades autocontrolables (periodo corto de tiempo, 5-7 días
los síntomas empiezan a disminuir)
 2. Bacteriana: Llamada rinusinusitis, porque no solo afecta la mucosa de
la cavidad nasal, sino que afecta la mucosa de los senos paranasales.

3. Otras formas infecciosas: Hongos, gérmenes atípicos.

 Rinitis alérgica: Forma más importante de rinitis, porque es la enfermedad

donde más se gasta dinero, ausentismo laboral, más malestar general. Esta
puede ser:
1. Intermitente: Cuando el paciente tiene menos de 4 días con síntomas
de alergia.
2. Persistente: Cuando el paciente tiene más de 4 días con síntomas de
alergia.

SÍNTOMAS:
 Congestión nasal
 Picazón
 Estornudos en salvas

DIAGNÓSTICO
Típico, por las características uno sabe: En los niños por estrujarse mucho la nariz
le salen una marca en esta, llamado saludo alérgico de los pacientes. O sea que el
Diagnóstico es puramente clínico.

TRATAMIENTO
Antialérgicos, que también pueden ser combinados con esteroides intranasales
tópicos.
En casos de Px con rinitis alérgica persistente, severa, tratar al paciente con
esteroides parenterales u orales, pero se quiere evitar los efectos adversos de los
esteroides por lo que se prefiere esteroides tópicos.

Recordar que la rinitis alérgica es una condición hereditaria, por lo que no se cura;
los pacientes se van controlando poco a poco, pero sin cura.

 Rinitis ocupacional: Rinitis que se da por el trabajo laboral. Ej, personas

que trabajan en zonas francas con textiles, o que trabajan con combustibles,
etc. Por lo que estos pacientes al dejar la ocupación, mejoran.
 Rinitis Inducidos por drogas: Es la rinitis medicamentosa. Causal
importante es la Aspirina, también algunos diuréticos.
 Rinitis hormonal: Aquí está la rinitis del embarazo o gestacional, porque las
hormonas del embarazo produce una inflamación de la mucosa nasal que
conlleva este proceso.
 Otras causas:
1. Alimentos
2. Irritacional
3. Atrofias
4. Emocional
5. Rinitis anterior seca, por problemas inmunológicos
6. Rinitis idiopáticas
Rinitis vírica
Inflamación aguda de la mucosa nasal o faríngea (resfriado común) en ausencia de
otros trastornos respiratorios especialmente definidos. Puede cursar con o sin fiebre,
tos o expectoración.

Los virus más frecuentes son rinovirus, virus sincitial respiratorio, coronavirus, virus
de la influenza, entre otros.

El tratamiento es clínico.

RINITIS BACTERIANA (RINUSINUSITIS BACTERIANA)

La forma bacteriana ocurre usualmente después de un proceso inflamatorio nasal,
que obstruye el drenaje de los senos paranasales especialmente el complejo
osteomeatal, lo que ocasiona el crecimiento de bacterias dentro de las cavidades
paranasales.

El factor más importante en la fisiopatología es la obstrucción del drenaje de los

senos paranasales.

Puede ser:
 Aguda: Cuando los síntomas persisten por unas 3 semanas o menos.
 Crónica: Cuando los síntomas persisten por más de 3 semanas. Esta a su
vez puede tener o tener pólipos.

Un pólipo es una protrusión a la mucosa hacia el exterior obstruyendo el

drenaje, causante una obstrucción crónica.

Los agentes que causan rinusitus bacteriana aguda son: Haemophilus Influenzae,
Moraxella Catarrhalis, Streptococo Pneumoniae

DIAGNOSTICO
Puramente clínico. A través de los síntomas. Estos síntomas se clasifican en:
Dolor dental
Síntomas Mayores
Congestión nasal
Rinorrea purulenta
Dolor o sensación de presión facial
Hiposmia
Anosmia
Fiebre

Síntomas Menores
Cefalea
Tos nocturna
Halitosis
Fatiga
Otalgia
Dos síntomas mayores o un síntoma mayor y dos menores son suficientes para
una sospecha diagnóstica, se confirma con la radiología (TAC) en cortes
axiales o coronales.

TRATAMIENTO
Antibióticos
Analgésicos
Descongestionantes nasales
Mucolíticos
Antialérgicos
Esteroides tópicos nasales

En rinusitis bacteriana crónica lo que ocurre es que el drenaje se ha obstruido

de manera persistente, debido a una fibrosis o hipertrofia de los cornetes, por
desviación del tabique o por un pólipo.

SINTOMAS MAYORES

DIAGNÓSTICO
Igual, clínico y se confirma con una TAC.

TRATAMIENTO
Antibiótico para mejorar el cuadro inicial, pero lo que hay que hacer es remover
la obstrucción, y se hace una cirugía endoscópica funcional de senos
paranasales (FESS). – Sale en el examen

RINUSINUSISTIS FÚNGICA

Se divide en dos:
 Forma invasiva (Mucor - Mucormicosis) Invade y destruye todos los
tejidos alrededor de la nariz.

 Forma no invasiva (Aspergillus y Candida Albicans) En pacientes

inmunocomprometidos. Es la forma más común por Aspergillosis)

TRATAMIENTO
En la forma no invasiva: Antimicóticos orales o parenterales
En la forma invasiva: Antimicóticos endovenosos y cirugía para remover el
tejido afectado.

RINUSINUSITIS FUNGICA ALERGICA

Diferenciarla de la rinusinusitis fúngica, es una reacción alérgica del paciente al
hongo, ocurre usualmente en pacientes con sistema inmunológico intacto o
hipercompetente.

DX es clínico, hacer TAC para ver cambios

TX es cirugía endoscópica funcional de los senos paranasales – PARA EL
EXAMEN PONERLO ASI MISMO
Epistaxis o sangrado nasal
La epistaxis es el sangrado a través de las fosas nasales. 5 a 10 % de la
población general experimenta un sangrado nasal cada año y solo el 10%
busca ayuda médica, de los que el 1% es un sangrado grave. El sangrado a
través de la nariz es bastante frecuente pero solo el 1% de estos es grave y va
a necesitar una mayor atención.
Fisiopatología
En la fisiopatología del sangrado nasal influye la gran vascularidad de las fosas
nasales, las cuales reciben sangre de la carótida interna y de la carótida
externa, por lo que hay muchos plexos y uniones de vasos en la nariz, y lo más
importante es que los vasos sanguíneos discurren solo por debajo de una
lámina mucosa muy delgada que le da muy poca protección y es propensa a
agrietarse, todo esto favoreciendo al sangrado fácilmente.
El sangrado nasal puede ser clasificado en sangrado nasal anterior y sangrado
nasal posterior, tomando como punto de referencia la apertura del seno maxilar
en el meato medio (delante/anterior- detrás/posterior)
El sangrado nasal anterior suele ocurrir en el Plexo de Kesselbach o área
pequeña o de Little: El plexo se forma de la unión de la Arteria etmoidal
anterior (rama de la oftálmica que es rama de la carótida interna), arteria labial
(rama de facial que es rama de la carótida externa), arteria esfenopalatina
(rama de maxilar interna que es rama de la carótida externa) arteria palatina
mayor (rama de la maxilar interna que es rama de la carótida externa)
El sangrado nasal posterior suele ocurrir en el Plexo de Woodruff: El plexo se
forma de la unión de la arteria nasal posterior y arteria faríngea (rama de la
esfenopalatina)
Epistaxis anterior y posterior
Anterior: 90% de los sangrados nasales presentados por los pacientes, por
delate del meato medio, personas jóvenes y menos severo y abundante
Posterior: 10% de los pacientes, en personas mayores usualmente plexo de
Woodruff, por detrás del meato medio y es más severo y abundante, por lo que
hay que tener más precaución.
Etiología
Factores locales: Vascular, infecciosos/inflamatorios (rinitis/ rinosinusitis
alérgica, bacteriana, fúngica, viral), trauma ([más común] limpiarse la nariz,
soplar fuerte o estornudar, fractura nasal, colocación de sonda nasogástrica y
barotrauma), iatrogénico (cirugía endoscópica funcional, rinoplastia,
reconstrucción nasal), neoplasias (angiofibroma nasal juvenil, papiloma
invertido, carcinoma Epidermoide, adenocarcinoma, melanoma,
esthesioneuroblastoma, linfoma), desecación de la mucosa (en climas muy
secos la mucosa se deseca y se desprende), cuerpo extraño, uso de
sustancias alucinógenas como cocaína.
Nota: angiofibroma nasal juvenil es una neoplasia benigna que produce mucho
sangrado en adolescentes entre 13-19 años, principalmente en varones. El
papiloma invertido también es importante en jóvenes
Factores sistémicos: vascular, infección/inflamación y coagulopatía
(trombocitopenia, disfunción plaquetaria, déficit de factores de coagulación,
hemofilia, síndrome de vonwillebrand, fallo hepático por el metabolismo de
los factores de la coagulación, neoplasias hematológicas)
Tratamiento
Control de vías aéreas, control de la presión arterial, control de sangrado y
tratamiento quirúrgico

CUERPOS EXTRAÑOS EN VIAS AERODIGESTIVAS+

LOS CUERPOS EXTRÑOS EN VIAS AERODIGESTIVAS SE CLASIFICAN EN:

- Cuerpo extraño por ingestión
- Cuerpo extraño por aspiración
Común en las edades extremas de la vida niños y envejecientes
Causas: monedas 75% carnes vegetales
SOSPECHA DE LOS PADRES
SINTOMAS: Tos Sensación De Obstrucción Disfagia Odinofagia Sialorrea
Compromiso Respiratorio.
LOCALIZACION COMUN DE CUERPO EXTRAÑO POR INGESTION:
- ESPACIO CRICOFARINGEO
- 1/3 MEDIO DEL ESOFAGO DONDE LA AORTA Y EL BRONQUIO
IZQUIERDO LO PRESIONAN
- ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR

TRATAMIENTO: extracción, muchas veces bajo anestesia general para evitar

su desplazamiento
 - CUERPO EXTRAÑO POR ASPIRACION:
- VEGETALES 80%
(MANI, SEMILLAS, PEDACITOS DE ZANAHORIAS PALOMITAS DE
MAIZ, ETC)
- OBJETOS METALICOS
- OBJETOS PLASTICOS
OJO: LOCALIZACION MAS COMUN BRONQUIO DERECHO
SINTOMAS: TOS EXTORNUDOS DISFONIA DISNEA PUEDE
APARENTAR UN ATAQUE DE ASMA

CUERPO EXTRAÑO POR ASPIRACION

TRATAMIENTO: extracción bajo anestesia general

INGESTA DE MATERIAL CAUSTICO

ALCALINOS PH > DE 7: NECROSIS DE LIQUEFACCION
ACIDOS PH < 7: NECROSIS DE COAGULACION
NEUTROS PH = 7: IRRITACION
ES IMPORTANTE: CANTIDAD TIEMPO DE EXPOSICION CONCENTRACION
DE LA SUSTANCIA TIEMPO DE CONTACTO
FASE AGUDA PERIODO DE LATENCIA ESTRECHECES
TRATAMIENTO:
- DILUIR
- NUNCA NEUTRALIZAR¡¡¡¡¡¡¡
- ANALGESICOS
- ESTERIODES
- ANTIBIOTICOS
Lesiones/masas congénitas de la línea media de la nariz

 QUISTE DERMOIDES O FISTULA DERMOIDES(MAS COMUN)-

OJOOOOOO
Se presenta de dos maneras. Cuando se habla de tej. Dermoide, se habla
de tejido embriológico, material que está formado por las tres capas
germinativas (ectodermo, mesodermo y endodermo), que no lograron
desarrollarse y causar una lesión.
Formas:
Quística: redondeada, circular, dura.
Fistula: apertura hacia el exterior. Esta lesión congénita es la más
frecuente.
 GLIOMAS: Células de la glía, células de sostén del sistema nervioso
central. Forman tumores que pueden aparecer en las fosas nasales.
 ENCEFALOCELES: Material cerebral cubierto de meninges
(meningoencefalocele).
Todas las lesiones tienen cierto nivel de relación con el endocraneo, son
lesiones que hay que tener mayor precaución. Son lesiones que no son tan raras.
1:20,000 A1:40,000 nacidos vivos

Las lesiones PUEDEN SER INTRANASALES O EXTRANASALES, de ahí su

importancia
DESDE LA COLUMNELA (zona del tabique) HASTA LA GLAVELA

 QUISTE DERMOIDES O FISTULA DERMOIDES: LESION SOLIDA O

UNA PEQUEÑA APERTURA DE LA LINEA MEDIA NASAL QUE
CONTIENE USUALMENTE UN FOLICULO PILOSO
 GLIOMAS: FORMADO POR CELULAS DE LA GLIA, LESION DURA
RENITENTE (como las pelotas de ping pong, se presiona pero no es
blanda totalmente). Se puede confundir con pólipo, hacerle una biopsia y
crear un problema mayor.
  ENCEFALOCELES: LESIONES DE HERNIACION DE MATERIAL
CEREBRAL NO FUNCIONAL QUE PUEDE ESTAR ACOMPAÑADO DE
CUBIERTA MENINGEA (MENINGOENCEFALOCELE) CONECION CON
ESPACIO SUBARACNOIDEO (hay líquido, debido a eso es que son
lesiones blandas, luz=se transilumina). Cuando el niño llora los
encefaloceles engrandece, debido al aumento de la presión
endocraneana. (OJO)TEST DE FURSTENBERG POSITIVO: Presión en
las venas yugulares y laterales, al hacer esa presión suave bilateral,
la masa crece, debido a la conexión con el espacio subaracnoideo,
se disminuye el flujo de sangre del endocraneo, se aumenta la
presión endocraniana por la presión y la masa crece.

Importancia: como están expuestas (nariz), se pueden infectar fácilmente y por

esta relación puede haber una meningitis, encefalitis, abceso subdural. Hay vía
de comunicación directa desde la nariz y esos espacios.

TRATAMIENTO QUIRURGICO: se tiene que tratar de dejar el menor defecto

posible entre la nariz y la fosa craneana anterior (donde está conectada). Se
hace injerto, para evitar que se produzca una fístula o una salida de lcr.
(Apartado) En las pruebas de covid se han visto un aumento de la salida
del lcr, por la mala práctica. Accidentalmente al inclinar la cabeza lesionan
la lámina cribosa. La forma normal debe ser la cabeza normal y el hisopo
de debe introducir de manera horizontal.
FARINGITIS
Inflamación de membrana mucosa y submucosa de la faringe que tienen
múltiples causas pero todas un síntoma común, odinofagia más de 40 millones
de visitas al año por esta causa en USA diagnóstico basado en historia clínica y
examen físico.
Múltiples agentes causales:
 Virus
 Hongos
 Bacterias
 Neoplasias
 Enfermedades granulomatosas
 Agentes químicos irritantes
 Reflujo faringolaringeo

Todo paciente con más de 2 semanas con molestias faríngeas debe

visitar un otorrinolaringologo.
Historia clínica
  Principal motivo de consulta odinofagia
 Examen cuello
 Historia de vida sexual
 Hábitos tóxicos (tabaco, alcohol)
 Historia familiar
Faringitis Viral
 Virus influenza
 Virus parainfluenza
 Rhinovirus
 Adenovirus
 Virus sincitial respiratorio
 Coronavirus
Virus de Epstein Barr: agente causal de moninucleosis infecciosa más
frecuentes en jóvenes con una triada clásica de fiebre, múltiples adenopatías y
faringitis más antígenos positivos.
 Esplenomegalia 50%
 Hepatomegalia 10%
 Rash Cutáneo 5%
Diagnóstico: clínico más la prueba de detección de anticuerpos MONOTEST.
Tratamiento
Sintomático
 Reposo
 Esteroides en casos severos
 Evitar deportes de contacto
Virus de Herpes Simple
Gingivoestomatitis herpética: aparición de fiebre, múltiples lesiones
ulcerativas en cavidad oral, encías y faringe.
Diagnóstico: clínico más la prueba de detección de anticuerpos.
Tratamiento
Sintomático
 Reposo
 Esteroides en casos severos
Virus del sarampión
Produce una faringitis acompañado de las MANCHAS DE KOPLIT.
Diagnóstico: clínico
Tratamiento: sintomático
Faringitis bacteriana
El patógeno más importante en la faringitis bacteriana STREPTOCOCCO
BETA HEMOLÍTICO DEL GRUPO A (GABHS).
Puede originar secuelas supurativas (Abscesos)
Secuelas no supurativas (Fiebre reumática)
Debemos siempre tratar la faringitis por este agente por 4 razones básicas:
1. Para aliviar los síntomas relacionados
2. Para prevenir fiebre reumática
3. Para prevenir abscesos
4. Para prevenir su contagio en la comunidad
Diagnóstico
Historia clínica y examen físico.
Faringe con exudado blanquecino, fiebre de más de 39° grados y adenopatías
de más de 2cm en región lateral o anterior de cuello.
Se puede hacer pruebas de laboratorios: detección de antígenos, hemograma,
eritrosedimentacion, etc.
Tratamiento: derivados penicilinicos, analgésicos y en pacientes alérgicos a la
penicilina MACROLIDOS.
Otras bacterias: Neisseria gonorrea, Treponema pallidum (sífilis),
Corinebacterium difteriae.
Faringitis Fúngica
Candida albicans
Candidiasis oral
Diagnóstico: clínico
Tratamiento: antifúngicos orales
Patologías de la laringe
Laringitis: Es la principal patología de la laringe, donde hay inflamación de la
mucosa y sub mucosa de la laringe, que tiene múltiples causas y un síntoma
común, disfonía.
Signos y síntomas de la laringitis pueden incluir además lo siguiente:

• Debilidad o pérdida de la voz

• Sensación de cosquilleo y aspereza en la garganta
• Dolor de garganta
• Sequedad de garganta
• Tos seca
Causas:

La forma más común de laringitis es la causada por virus, pero también

puede ser provocada por:
• Alergias
• Mal uso de la voz
• Infección bacteriana
• Bronquitis
• Enfermedad por reflujo faringolaringeo (la forma más importante),
ácido estomacal que refluye e irrita las cuerdas vocales. En esta se gastan
más recursos para tratar la enfermedad. la pirosis (heartburn)
• Lesión
• Irritantes y químicos
Diagnostico
 Puramente clínico historia clínica y examen físico
 Laringoscopia indirecta, a través de un espejo se ve de manera indirecta
las áreas de la laringe.
 Video laringoscopia, usando aparatos especiales de video (laringoscopio,
tanto rígido como flexible)

Tratamiento: sintomático, tratando la enfermedad de base

En las cuerdas vocales formaciones nodulares benignas de las cuerdas vocales

que se forman por mal uso de la voz de manera crónica, usualmente aparecen
en ambas cuerdas vocales en zona de contacto. Estas lesiones crónicas
ocasionan un mal cierre del espacio glótico, lo que genera disfonía.

Nódulos en cuerdas vocales: se dan por el mal uso crónico de la voz,

engrosamiento de toda la pared de las cuerdas vocales, se suelen forman
en lugares de contacto y suele ser bilateral.

Diagnóstico: historia clínica, examen físico, laringoscopia indirecta, video

laringoscopia

Tratamiento: terapia de la voz, la mayoría necesita cirugía (microcirugía

laríngea)

Pólipos: formaciones polipodeas benignas de las cuerdas vocales que se

forman por mal uso de la voz de manera aguda, como por ejemplo gritar durante
un concierto, reflujo faringolaringeo también es una causa importante

En su formación, usualmente solo afectan una cuerda vocal (unilateral).

Estas lesiones ocasionan un mal cierre del espacio glótico, lo que genera
disfonía.
Diagnóstico: historia clínica examen físico, laringoscopia indirecta, video
laringoscopia

Tratamiento: reposo de la voz, antiinflamatorios, antialérgicos, inhibidores de

bomba de protones y en algunos casos cirugía.

Edema de rienke: Edema gelatinoso con fluido que ocupa las cuerdas vocales.
Suele ocupar las cuerdas vocales. El gran irritante es el cigarrillo.

Son lesiones en las que se produce un cúmulo de líquido fluido, gelatinoso, bajo
la cubierta mucosa de las cuerdas vocales. Son generados por fenómenos de
inflamación crónica debidas al abuso vocal y al consumo importante de
tabaco.

El edema suele afectar a ambas cuerdas vocales y es de aparición más frecuente

en los varones. Se presenta como una disfonía progresiva con voz ronca y con
un tono más bajo, voces más graves y con menos potencia vocal y tendencia a
la fatiga (disnea) en los casos más intensos.

Edema de reinke puede mejorar claramente evitando el consumo de tabaco.

Considerará el tratamiento con microcirugía laríngea (opción importante) en
los casos crónicos.

Tendrán mucha dificultad respiratoria, por la disminución del espacio de la glotis.

Papilomatosis Laríngea

Papilomatosis respiratoria recurrente/laríngea recurrente: vuelve a salir.

Lesión benigna de la mucosa laríngea causada por el virus del papiloma
humano (agente causal)

Dos formas de presentación

Adulta: transmisión oro genital (transmisión sexual) lesiones por lo general

únicas o menos abundantes.

Juvenil: transmisión vertical (madre a hijo, durante el parto o cesárea) lesiones

múltiples en la laringe, pueden desaparecer en la adolescencia.

Diagnostico:

Niño (historia: se cansa fácilmente, no ganan peso adecuadamente, no hay

liberación adecuada de gh (hormona de crecimiento), disfonico (ronquera
constante))
Adulto: historia de relación sexual con Px que tenga papiloma, presenta disfonía
y molestias, laringoscopia indirecta, videolaringoscopia

Tratamiento: resección de las lesiones con láser es lo ideal (materiales que

vaporan las lesiones, se tiene que tener precaución ya que el vapor contiene
virus y si se respira se puede contaminar), interferón intralesional, antivirales
intralesionares, etc.

Tener pendiente la recidiva, es frec. en niños (muy pocas veces es

maligno), pueden necesitar traqueostomia y constantemente limpieza, por
la disminución del espacio laríngeo. En adultos no es tan frecuente como
en niños.
Niños: lesiones que parecen ramillete de uva.

Lesiones malignas de laringe

Como sabemos la laringe está formada por cartílago, musculo, capa epitelial,
entonces pueden haber patologías derivadas de cada una de ellas.

La laringe puede ser asiento de diversa formas histológicas de tumores malignos.

 Carcinoma Epidermoide (más frecuentes, de células epiteliales

planas), fact. de riesgo: tabaco (más importante) y alcohol.
 Adenocarcinomas
 Condrosarcomas
 Rabdomiosarcomas
 Carcinoma Verrucoso

Carcinoma Epidermoides

Síntomas: depende de localización, porción interna [supraglotis (espacio entre

base de la lengua y espacio glótico), glotis (espacio entre las dos cuerdas
vocales) y subglotis (2 cm debajo de las cuerdas vocales)]

 Supraglotis: disfagia, cambio en el patrón de la voz (voz en papa caliente,

cuando uno habla con comida caliente), disfonía. mas tardía, obstrucción
 Glótica: disfonía(déficit del cierre glótico) , mientras va agrandando la
lesión aparece disnea
  Subglotica: disnea ,luego disfonía
Todo paciente que tenga más de dos semanas con sx laríngeos o faríngeos,
disfonía, molestias, debe visitar el médico.

Los pacientes suelen llegar tarde, como no duele y los síntomas no son tan
notorios. Suelen llegar en estadios avanzados (3 y 4)

Diagnóstico: por los síntomas (historia clínica), laringoscopia indirecta o

videolaringoscopia.

Tratamiento: Es un poco complejo por el uso del t (tumor) n (nódulo) m

(metástasis), nos da el estadio y dependiendo su estadio se dan las
modalidades de tratamiento

 Estadios iniciales (i y ii): 90-95% se curan con cualquier modalidad.

Ya sea radioterapia o combinación de radioterapia +quimioterapia.
también cirugía con láser.
 Estadios avanzados (iii y iv): llegan con mucha dificultad
respiratoria, tiene mucha adenotopia en el cuello(del mismo lado o
contrario), se le tiene que hacer traqueostomia combinación de
radioterapia+quimioterapia de inducción+cirugia(de rescate, para tratar
de conservar el órgano), muchas veces solo se puede hacer laringectomia
total con vaciamiento de ganglio del cuellos, se hace una disección
radical de cuello: en esta se remueve la vena yugular, los ganglios
alrededor de ella, parte del musculo ecm. muchos de estos pacientes se
quedan por una traqueostomia permanente (laringe electrónica), debido a
que no hubo forma de rescatar el órgano.
Otorrinolaringología

Nariz
I. Anatomía de la Nariz
● Localizado en la porción anterior de la cara

● Porción anterior: compuesto por cartílagos (alares superior e inferior, septum y cuadrilátero), músculos,
ligamentos y sesamoideos libres entre los cartílagos alares.
o Cada cartílago alar tiene forma de ranura con una porción externa que se llama crura lateral y una
crura medial.
o El Dume es la unión de los dos cartílagos alares.
o El vestíbulo nasal tiene piel con sus anexos (pelos y glándulas sebáceas)
o La columnela es la porción anterior de piel por delante del septum de tejido conectivo entre los
nares.
● Porción posterior ósea: apertura piriforme
o Huesos nasales se articulan en línea media
o Hueso lagrimal y etmoides (techo)
o Lamina perpendicular del etmoides (lateralmente formando tabique óseo)
o Concha superior y media (lateralmente)
o lamina medial del proceso pterigoideo del esfenoide (lateralmente)
o huesos palatinos (proceso horizontal forma el suelo y el vertical pared lateral)
o Proceso palatino del maxilar
o Concha nasal inferior
o Proceso frontal del maxilar (lateralmente)
o Espina nasal del frontal
o Vómer, espina nasal anterior (inferiormente)
Ambas porciones cartilaginosa y ósea están unidas por ligamentos

● Músculos: constrictores, dilatadores, elevadores y supresores.

● Anteriormente: apertura piriforme (se ve en el cráneo)
● Posteriormente: coanas, alrededor del vómer.
o Path: atresia de coanas (congénito, están obliteradas, puede ser ósea o membranosa). No permite
el paso del aire.
● Internamente: 2 cavidades nasales divididos por tabique (narinas), tienen dos paredes laterales que son
las más importantes (cornetes superior y media- laminas laterales del etmoides, e inferior- un solo hueso).
Esta cubierto internamente por tejido conectivo, vénulas (muy parecido al tejido eréctil), epitelio
respiratorio (pseudoestratificado cilíndrico ciliado con células caliciformes). El techo tiene muchas células
olfatorias y poco epitelio cubico = área olfatoria (por encima del cornete superior y porción superior del
septum).
● Válvula nasal: área de presión dentro de la nariz en el punto donde se une las cruras mediales del cartílago
alar superior con septum y entre la concha superior (15 grados). El aire hace un remolino adquiriendo
mayor velocidad de entrada, asciende y luego va posteriormente. Rinoplastia: puede disminuir la válvula.
Debe tener una estreches y presión. Delante de la válvula nasa esta el vestíbulo nasal cubierto por piel,
folículos pilosos, etc.…

● Senos paranasales: son cavidades llenas de aire en el interior de los huesos de la cara que drenan en la
pared lateral de la nariz, estas tienen como función aliviar el peso de los huesos de la cara y resonancia de
la voz. Su desarrollo empieza temprano en la embriogénesis, ya a los 4-5 años se pueden visualizar algunos
en Rx. Las mucosidades dentro de los senos drenan en la nariz.
 o Dos en el frontal: tapizado por epitelio respiratorio divididos por un septum. Puede haber agenesia
o cavidad única sin septum. El desarrollo final ocurre en la pubertad 12 años, capacidad: 5-7 cc de
liquido c/u. Sinusitis: acumulo de secreciones. Rx de px de 5 o 6 años tiene senos frontales. . El seno
frontal, maxilar y etmoidal desembocan en hiato semilunar o complejo oesteomeatal, localizado por
debajo del cornete medio en un espacio llamado meato medio.

o Dos maxilares: forma triangular al revés, la base en el piso de la orbita y el vértice en las arcadas
dentarias. Capacidad: 15cc c/u en su etapa final de desarrollo. Drenan debajo del cornete medio
(meato medio).

o Senos etmoidales (anterior y posterior): se ve en Rx al año. 15 cc de capacidad. Los anteriores

drenan en el meato medio y los posteriores debajo del cornete superior.

o Seno esfenoidal: base del cráneo, esta dentro del esfenoides dividido por una cresta o puede ser
una sola cavidad. Máxima capacidad 7cc a los 18 años. Drenan debajo del cornete superior.

● Relaciones de los senos:

o El seno maxilar con la órbita (es el techo del seno maxilar)
o El seno frontal con el techo de la órbita (es el piso del seno frontal)
o El seno etmoidal con el ojo(la lamina papirácea: separa el etmoides del ojo)
o El seno esfenoidal le pasa el nervio oftálmico y la carótida interna. La pared lateral del seno
esfenoidal con la orbita
o Endocráneo con la placa cribosa

● Las glándulas lagrimales: drenan en el meato inferior (conducto nasolagrimal).

● Irrigación:
o Carótida interna → oftálmica → arterias etmoidales ant y post. (irriga porción septal y lateral)
o Carótida interna → arterias supraorbitales y supratrocleares.
o Carótida externa → arterias faciales o maxilar externa → maxilar interna → esfeno palatina
(mayoría de irrigación de parte posterior de la nariz).
o Arteria dorsal de la nariz y arteria labial
o Se anastomosan formando plexos (por eso una patología externa por vía hematógena puede viajar
a la cavidad craneal)

● Inervación: trigémino (oftálmica y maxilar), olfatorio (propiocepción) y el facial (movilidad). Esta

proporción la sensibilidad, dolor y calor.

● Función: permitir el paso de aire al árbol respiratorio, atrapar partículas por las mucosidades de las
glándulas caliciformes, calentar y humidificar el aire (por mecanismos vasoactivos). También tiene
función olfatoria, respiratoria (válvula nasal) y función estética. En la cirugía estética se cierra o se
estrecha la válvula y el paciente estará congestionado siempre.

● Ciclo nasal: es un intercambio cíclico donde por un tiempo un lado de la nariz esta descongestionado y
el otro no y viceversa (una válvula nasal esta mas ancha que otra, es normal).

● Función de los cornetes: se dilatan para que llegue más sangre y regula la temperatura del aire.

● Mucosa de la nariz: sirve de filtro por el moco producido por las células caliciforme y por los pelos.
Patologías

⮚ Rinitis: es la inflamación de la mucosa y submucosa de la cavidad nasal. Sus causas son múltiples, aunque
la mas común son las virales (influenza, coronavirus y rotavirus), también agentes químicos e irritantes
(gasolina), hongos, bacterias, humo, polvo, etc.

Síntomas comunes: congestión nasal, rinorrea, estornudo, prurito. Dependiendo de la causa se va a notar uno más
que otro.

o Rinitis viral (Influenza, sincitial respiratorio, etc.…). Se caracteriza por síntomas de una gripe
autolimitados entre 7 a 10 días. (Congestión nasal por la inflamación, estornudos, descarga nasal anterior
o posterior (rinorrea, síntoma mas acentuado), fiebre, dolor, cefalea, no hay casi prurito, malaise). Se
puede complicar con bacterias. El tratamiento es sintomático, hidratación, etc.…

o Rinitis alérgica u ocupacional: inflamación de la mucosa y submucosa de la cavidad nasal por reacción
a una sustancia extraña o alergeno. Su principal síntoma es estornudos a repetición más frecuentes en la
mañana o cuando se expone a la sustancia, también irritación, congestión (muermo, que es aguacero que
sale de la nariz), rinorrea, prurito nasal o ocular.

1. Persistente: más de 4 días a la semana con síntomas de alergia. Puede ser leve, moderado o severo la cual
depende de la severidad de los síntomas. El leve y moderado requieren anti histamínicos y el severo
requiere de corticoesteroides tópicos (Budesonida, bueno clasificación B en embarazo, mometasona,
fluticonasona, triamzinolona categoría C en embarazo).
2. Intermitente: menos de 3 días a la semana, se trata solo con anti histamínicos y esteroides tópicos, y
evitar exposición a la sustancia.

Tratamiento de rinitis alérgica:

1. Inmunoterapia: debería ser lo ideal, el defecto es que los pacientes no lo cumplen y hay que identificar el
alergeno.
2. Inhibidores del antileucotrieno: evitan que las células cebadas o mastocitos (tienen precursores de
serotonina e histamina) se rompan (precursoras de la alergia). Buenos como preventivos, se han
demostrado que no son superiores ni más seguro a los antihistamínicos. ej: singulair, montelukast,
quetotifeno.
3. Antihistamínicos:
a. 1era generación: fendramil (benadryl, fue el primero que se investigó, pasa barrera
hematoencefálica uniéndose a los receptores beta, causando sedación. Atarax (hidroxicilina). No
se utilizan mucho por la sedación.
b. 2da generación: causan menos sedación: claritine (loratadina), allegra, zyrtec (cetiricina).
c. Compuestos activos: desloratadina (lestacan, clarinex) (ocupa menos receptores a nivel cerebral,
produce menos producción de prostaglandinas lo que hace que haya menos congestión y menos
lagrimeo), levocetiricina (xyzal).
4. Esteroides tópicos nasales: mometasona, fluticasona (flunax), bunesonida (se absorbe muy poco en el
sistema y es mejor, el tratamiento es seguro de 5 a 6 meses), triamzinolona (su nivel de absorción es bajo),
beclometasona (1er tópico, se absorbe igual que 10 mg de prednisona como si fuera sistémico y es usado
en los países del 3er mundo, en los niños cierra la placa de crecimiento y hay trastornos sistémicos)
5. Cirugía: se usa debido a que se pueden hipertrofiar los cornetes.

El tratamiento usual en orden es: antihistamínico (descongestionante nasal con pseudoefedrina), esteroides
tópicos, antileucotrieno, inmunoterapia y cirugía.

o Rinitis gestacional: por aumento de hormonas femeninas (estrógeno y progesterona) lo que causa
vasodilatación nasal. Tratamiento: esperar que el embarazo avance para indicar esteroides tópicos; en el
 1er trimestre se puede usar gotas de agua de sal porque arranca mucosidad y aumenta la concentración
externa.

o Rinitis vasomotora: hay una actividad vascular de dilatación por un efecto del sistema parasimpático en
las venas de la nariz. Hay un exudado, congestión, rinorrea clara, poco prurito y pocos estornudos.
Tratamiento: vasoconstrictores nasales (fenilefrina y pseudoefedrina). Suele ocurrir en pacientes que usan
diuréticos (tiazídicos).

o Rinitis irritativa: ocurre en personas que trabajan en zonas francas, textiles, áreas poco ventiladas.
Tratamiento: medida de higiene, mascarillas y esteroides tópicos.

o Rinitis anterior seca o atrófica: trastorno inmunológico de la mucosa y submucosa que se atrofia y los
cornetes se hipertrofian. El paciente cursará con congestión porque la válvula nasal estará amplia.
Tratamiento: esteroides orales.

⮚ Rinosinusitis: inflamación de la mucosa y submucosa de la cavidad nasal, acompañado de inflamación

de las cavidades paranasales. Pueden ser por causas virales, bacterianas, fúngicas y alérgicas. Síntomas:
No es el dolor de cabeza el primer síntoma, hay congestión de la nariz, rinorrea mucopurulenta, dolor
facial periorbital, dolor dental, halitosis, estornudos fétidos, fiebre (en etapa aguda porque en la crónica
desaparece la fiebre), cefalea (cuando sube el sol, y en la noche vuelve y desaparece, esto es porque cuando
se esta acostado disminuye la presión por la posición, y cuando se esta de pie por efecto de la gravedad
hace mas presión).

Para que se produzca la rinosinusitis: 1. Inflamación de la mucosa y submucosa nasal 2. Proceso viral del tracto
respiratorio 3. Aparición de Sx: congestión, disminución de aire, etc...

o Rinosinusitis virales: el paciente se recupera en 7 días, el síntoma congestión y rinorrea, casi nunca tiene
prurito, el tratamiento es de soporte.

o Rinosinusitis alérgica: es una inflamación de mucosa y submucosa de la nariz. Se divide en etapa crónica
y aguda (con fiebre). Aguda (síntomas por 3 semanas), subaguda (de 3 semanas a 3 meses) y crónicas
(más de 3 meses).

Fisiopatología: empieza como proceso viral de cavidades de nariz, se inflama la nariz, obstruyen orifico de drenaje
del seno, las secreciones de las cavidades del seno no salen, entonces ahí crecen las bacterias de la nariz.

o Rinosinusitis bacteriana aguda: Al aumentar la cantidad de secreciones (cel caliciformes) en los senos,
aumenta la presión y se manifiesta como dolor en los huesos de la cara. Las terminaciones nerviosas se
presionan en la mucosa de los senos. Esa presión disminuye el aporte de O2 y disminuye el flujo = hipoxia
en seno paranasal = anaerobiosis y cultivo. Agentes: mismos respiratorios: S. pneumoniae, H. infulenzae
(mas frecuente en niños), M. catarralis (estos últimos 3 causan el 90% de las infecciones).

Clínica: congestión, dolor, cefalea progresiva, al pasar el día aumenta, es mas fuerte al mediodía luego
desaparece, en posición horizontal disminuye el dolor, rinorrea anterior o posterior (secreción más espesa y fétida
amarillento verdoso a diferencia de la secreción del Px con rinitis que es transparente), también hay fiebre en fase
aguda de enfermedad con mialgias, malestar y halitosis.

Dx es Clínico, precedido de un proceso previo viral. Se confirma el Dx con Rx TAC.

Tratamiento: derivados de la penicilina w/ estabilizadores de B lactamasas (amoxicilina w/ ácido clavulánico o

sulbactan), además de quinolonas pero no se usan en menores de 16 años porque cierra las líneas de crecimiento.
También se usan agentes mucolíticos, esterorides trópicos nasales, antihistamínicos. Tx no debe ser menor de 14
días. Esteroides tópicos nasales para congestión, corregir dolor w/ AINES. Aguda = menos de 3 semanas.

o Rinosinusitis subaguda: 21 días a 3 meses.

o Rinosinusitis Crónica: más de 3 meses con Sx, sensación de pesadez, rinorrea, congestión nasal, no tiene
fiebre. Es por varias agudas y hace que los orificios hipertrofien y se obstruyen los orificios, entonces
puede tener pólipos por proyección de la cavidad nasal que se proyecta hacia la nariz.
Causas:
Agentes: polimicrobianos, Proteus, S. aureus, y sepas de las de la aguda. La inflamación del drenaje no fue
reducido por no adherencia a Tx de una primera infección.
Defectos de la anatomía nasal: tabique se desvía por la infección anterior. Malformación de cornete medio:
concha bulosa llena de aire, neumatizada, obstrucción mecánica. Luego del Dx clínico, se confirma con la TAC,
corte axial, y coronal.
Tratamiento: eliminar la obstrucción, Qx, cirugía endoscópica funcional de los senos paranasales FESS. Antes se
hacia Cadwell Luc, que era a través de la mucosa oral pero no se usa por la recurrencia. Hay Px que hacen pólipos,
masas blanquecinas por hipertrofia de la mucosa obstruyendo aun más Tx Qx.

Complicaciones: intracraneales: diseminación vía hematógena al seno cavernoso que pasa por la hoz del cerebro,
trombosis, meningitis, abscesos cerebrales y extra: celulitis periorbitaria, osteomielitis de los huesos de la cavidad
periorbitaria.

o Rinosinusitis fúngica: cándidas, aspergillus, mucors (más agresivo). Común en inmunosuprimidos.

a. Localizada (no invasiva o localizada): cándida y aspergillus. Tx: anti fúngicos orales.
b. Diseminada (invasiva o diseminada): mucors (produce mucha necrosis, destruye todos los
huesos de la nariz, lesiones negruzcas), Tx: resecar lesiones necróticas y antimicóticos parenterales
(Fluconazol, Anfotericina B). Fluconazol oral por 14 días.

o Rinosinusitis fúngica alérgica: condición de hiperreaccion inmunológica del individuo a los materiales
propios del hongo. Común en pacientes con sistema inmunes hipercompetentes. Produce obstrucción y
fibrosis de fosas nasales. Aspergillus es el principal. Tx Qx.

⮚ Sangrado nasal: epistaxis, es una entidad frecuente, entre un 5-20% de población general ha padecido de
sangrado, el 1% de esos tienen sangrado considerado que necesiten atención medica especializada. Como
no hay mucho tejido conectivo entre mucosa y vasos sanguíneos y muchas anastomosis de arterias =
sangrado fácil. Causas: locales o sistémicos.

Locales: trastornos vasculares, coagulopatias, malformaciones vasculares, aneurismas ruptura, inflamación de la

mucosa y se rompen los vasos, trauma (causa principal), barotrauma por aumento de presión bajo agua, iatrogenia
Qx, tumores: angiofibroma nasal juvenil (más frecuente en masculinos 13-19 años, el sangrado es profuso y
recurrente con congestión uni o bilateral de la nariz, se comporta como maligno e invade endocráneo, no se debe
hacer biopsia insicional, los síntomas son cogestión nasal, rinorrea, voz nasal, papilomas nasales invertido HPV,
carcinomas de nariz erosionados, desviación septal (el aire choca con la mucosa la reseca y sangra), cocaína
(porque produce vasoconstricción que necrosa la mucosa y se perfora).

Sistémicos: telangectasia, HTN, síndrome de Osler Webber Pendu (ectasia telangectasia), Von Willebrand,
dengue, coagulopatias. Tratamiento: aspirar y ver con un tubo, decirle al Px que sople la nariz para movilizar los
coágulos, luego ver con rinoscopio. Si se localiza el punto de sangrado se comprime o electrocauterio, nitrato de
Ag que cauteriza taponamiento nasal para que la presión ocluya el sangrado. Si está posterior, hay que hacer
taponamiento posterior: pasar sonda por el orificio donde esta sangrado y se saca por la boca se pone gasas con
hilos, etc… y luego se hace taponamiento anterior se deja de 48-72 hrs y se retira, hay que internar al Px.
Analgesia, sedantes y antibióticos. Buscar las causas y corregirlas.
 o Anterior: delante del meato medio (ostium del seno maxilar), mas frecuente. En px jóvenes es menos
agresivo en un 90%, sangrado menos abundante. Ocurre en un área llamada: Little o plexo de Kesselbach:
constituido por un grupo de arterias que se anastomosan, art etmoidal ant y art labial sup, art esfenopalatina
y palatina mayor.

o Posterior: detrás del meato medio (ostium del maxilar), 10% ocurre mas en adultos mayor de 50 años e
hipertensos, sangrado más abundante. No significa que no haya sangrado anterior. Ocurre en plexo de
Woodruff o faríngeo, formado por arteria faríngea y nasal posterior, ramos del esfeno palatino.

Tratamiento:
● Inyecciones de xilocaina con epinefrina en la entrada esfeno-palatina (el volumen apretara la arteria y el
sangra va a disminuir).
● Clips en la arteria maxilar interna vía endoscopía por nariz
● Ligar las arterias etmoidales en el seno etmoidal y detrás del hueso nasal.
● Taponamiento nasal, más frecuente y más fácil.
● Tratamiento quirúrgico:
o Anterior: taponamiento nasal con sonda, sonda con balones, merocel cerrado (al contacto con
sangre, se expande)

Cuerpos extraños en las fosas: *todo niño con secreción unilateral fétida tiene un cuerpo extraño dentro hasta
demostrar lo contrario. Se Dx con esas secreciones tardíamente. Tx: dormirlo y explorar nariz.
c. Metálicos: pilas (deben de retirarse en las primeras horas por el acido), balitas de pistolas.
d. Vegetales: habichuelas, maní, maíz.
e. Animales: miasis (gusanitos). Pueden llegar hasta los senos.

⮚ Lesiones congénitas: los períodos críticos para el desarrollo embriológico están en las primeras 12
semanas, se forma como una prominencia lateral y medial, la lateral acercándose a la línea media, se
forman a partir de la cresta neural. En ese desarrollo se quedan espacios en la línea media (no ocurre un
cierre, puede ser en la glavela o hasta la columnela), todas se presentan como masa en línea media de la
nariz y se puede hacer Dx diferencial con trauma, abscesos, Ca, pólipos, sarcomas, rhabdomiosarcomas
(en niños muy común). Son benignos.

o Quistes dermoides: pueden ser de dos formas: en forma de un seno o fistula o en forma de un quiste. Esta
es la lesión congénita mas frecuente de la nariz. Son un 10% de todas las lesiones dermoides en la cabeza
y cuello. Estos quistes contienen elementos que vienen del ectodermo y del mesodermo. Puede ser en la
misma línea media desde la glavela hasta la columnela o se puede ver hasta como un puntito en la nariz
con un folículo piloso. Puede inflamarse, infectarse, hacer abscesos y fistulizarse (secreciones purulentas).
Puede localizarse entre los dos huesos propios de la nariz y ensanchar el puente nasal: (telecanto). Puede
producir osteomielitis de los huesos de la nariz y destrucción, y meningitis (por la comunicación vascular).
Puede o no relacionarse con el endocráneo y pueden conectarse con la duramadre. Tratamiento: Qx sin
dejar remanentes.

o Gliomas: glías: células de sostén y nutrición en SNC. Esas células se quedan atrapadas en la cavidad nasal.
Es firme, duro, color rojizo o pálido, puede encontrarse desde la glavela o columnela. Puede estar dentro
de la fosa nasal 30%, 60% por fuera de la nariz, 10% combinado. Guarda relación con el endocráneo pero
no se conectan con el espacio subaracnoideo, no aumentan de tamaño si el niño llora, no se pueden
comprimir. La luz del foco lo traspasa. En su superficie externa hay telangectasia. Tratamiento: Qx, se
pueden infectar, meningitis, abscesos, etc...

o Encefalocele: parece un pólipo dentro de la nariz, comprimible, masa blanda translucida por el contenido
de LCR, aumenta de tamaño si el niño llora porque se hace una maniobra de valsalva y aumenta el tamaño
 al tumor por aumento de la presión intracraneana. Durante el desarrollo embrionario se deja un espacio
abierto de los huesos en la cavidad nasal y se hernia parte del cerebro con meninges. Si solo tiene
meninges: meningocele. Conservan una unión directa con el espacio subaracnoideo, si se abre puede
secretar LCR. Muy asociados a otras anomalías congénitas en mas de un 40% de los Px: microcefalia,
etc… Son de color azuloso. Contiene material cerebral que no es funcional y todas las capas de las
meninges.

Prueba de Furstenberg: aumenta la presión intracraneana, al comprimir las yugulares y se debe poner más grande
la lesión porque se acumula la sangre. No se debe hacer biopsia: se deben eliminar totalmente por las infecciones.
TAC e imágenes para ver la gravedad de la comunicación. No recidiva si se hace una buena resección. El tejido
cerebral no es funcional.

Faringe
II. Anatomía de la Faringe:
● Tubo fibromuscular en forma de embudo, que se extiende desde la base del cráneo hasta C4 (entrada
esofágica).
● Longitud: 15 cm.
● Tiene dos aperturas (nasal y oral). Es una ruta común para la respiración y para la alimentación.
● Capa interna: mucosa, capa submucosa, capa media: muscular, capa externa: adventicia.
● La mucosa esta cubierta en la nasofaringe por un epitelio respiratorio, en las otras porciones: plano
estratificado (orofaringe e hipofaringe). La submucosa es tejido conectivo con glándulas, la muscular:
músculo estriado dispuestas en dos formas: interna longitudinal y externa circular.
● En la porción inferior de la faringe hay unión de músculo liso y músculo estriado. La porción más externa
de la faringe tiene una fascia mucofaríngea que la relaciona con los músculos del cuello.
● La faringe se divide en tres porciones para su estudio anatómico: nasofaringe superior, orofaringe media,
hipofaringe inferior o también laringofaringe.

● Nasofaringe: intima relación con las fosas nasales (continuación).

o Pared anterior: Las coanas
o Techo: cavun (así se llama el techo), corresponde a la base del cráneo- esfenoides y adenoides o
amígdalas faríngeas (acumulo tejido linfoide, recubierto por epitelio respiratorio)
o Paredes laterales: acumulo de tejido linfoide a manera circular alrededor de un orificio (orificio
interno de la trompa de Eustaquio o tubo auditivo): amígdalas tubáricas o torus tubarius. Sobre
ese acumulo hay una depresión, fosa de Rosen Muller.
o Piso: es el paladar blando
o Hay un área de epitelio de transición de respiratorio (sup) a plano estratificado (inf).

● Orofaringe: desde el paladar blando hasta la base de la lengua. Todo lo que esta por delante de la V
lingual (surco que tiene papilas circunvaladas por detrás) es orofaringe.
o Anterior: se relaciona con el Istmo de las Fauces (abre hacia la orofaringe) es la salida de la boca.
o Posterior: se relaciona con cuerpos vertebrales
o Lateral: acumulo de tejido linfoideo recubierto por epitelio plano estratificado; amígdalas palatinas
que en su superficie tienen criptas de 10-13. Hay Px que las tienen dilatadas por infección
recurrente y se le acumula alimentos y parecen placas y lo tratan como infección. Esos alimentos
se desprenden y tienen mal olor pero no es infección. Esas amígdalas están en la fosa amigdalina
la cual tiene unos pilares anteriores (repliegue desde base de lengua hasta paladar blando-
palatogloso) y posterior (replique desde la pared lateral de la faringe hasta el paladar-
palatofaringeo) (repliegues mucosos): fosa amigdalina. Detrás de la úvula hay muchos puntos
rojos: folículos linfoides solitarios de la pared posterior de la faringe y están adosados a los cuerpos
cervicales. En la base de la lengua hay un acumulo de tejido linfoideo (amígdalas linguales). Todos
los tejidos linfoideos constituyen un anillo linfático de Waldeyer.
 .
● Hipofaringe: desde la V lingual hasta la entrada esofágica. Área llamada Vallégula: entre la base de la
lengua de la epiglotis (donde se coloca el laringoscopio), aquí se localizan los tumores supraglóticos y
tumores del agujero ciego (tiroides lingual). En la parte lateral: senos piriformes (los líquidos que van por
esa pared para llegar al esófago), hay lesiones tumorales de esos senos y cuando bebe liquido el Px se
ahoga pero no los sólidos = disfagia paradójica.
● La cara posterior de la faringe en general esta relacionada con los cuerpos cervicales. Entre la pared y los
cuerpos hay un espacio virtual colapsado = retrofaríngeo, que se puede dilatar (imp: infecciones pueden
llegar al mediastino: mediastinitis y puede matar al Px). Va desde la base del cráneo hasta la entrada
torácica.
● Lateralmente: paquete vascular nervioso del cuello, espacio latero faríngeo, desde la base del cráneo hasta
la fosa tiroidea. Infecciones pueden producir tiroiditis.

● Irrigación: arterias faríngeas ramos de la Carótida externa.

● Inervación: glosofaríngeo, vago, y espinal. Algunas ramas del hipogloso.

Patologías de la Faringe

⮚ Faringitis: inflamación de mucosa y submucosa, es la causa más común por lo cual el Px van al otorrino.
Odinofagia es el síntoma más común.

Causas

Cuadro Viral Cuadro Bacteriano

Se presentan Febrículas Fiebre mayor de 39°C
No hay adenopatías Hay adenopatías
El exudado es Claro Placas Blanquecinas

● Infecciones virales (los que producen infección en tracto respiratorio: rinovirus, adenovirus, rotavirus,
sincitial, influenza)* causa mas común. Tratamiento: sintomático, son enf autolimitadas, pero puede
simular una enfermedad bacteriana.
o Epstein Barr virus también produce faringitis (mononucleosis infecciosa), triada característica:
fiebre, linfadenopatias cervicales y otras áreas y faringitis. También pueden tener hepatoesplenomegalia
y rash cutáneo. H/P: placas blancas cubriendo amígdalas y múltiples adenopatías (inguinal, axilares).
Hacer el monotest, se busca antígeno relacionado al virus. Tratamiento: Sx, y en casos severos
corticoesteroides, hay mucha irritabilidad porque hay distensión de la capsula de Glisson y le produce
molestia en cuadrantes superior derecho, por eso el Px tiene que quedarse tranquilo, reposo porque haber
rotura de viseras. Relacionado con cáncer de nasofaringe,
o CMV: fiebre, malestar general y faringitis, la linfadenopatia es poco común. Tratamiento: Sx.
o HSV 1 y 2: transmitido por saliva contacto directo, se manifiesta como una estomatitis en cavidad
oral (gingivoestomatitis), aparecen muchas ulceras pequeñas en cavidad oral (aftas). Mucha fiebre y
adenopatía cervicales. Son recurrentes, cuando hay estrés. Tratamiento: Sx, esteroides, aciclovir
valanciclovir.
o Sarampión: produce estomatitis y manchas de Koplik (2do molar superior, muy próximo al
conducto de Stenon, es blanquecina-grisácea con halo rojo- hiperémico)- Signo patognomonico.

● Bacterias

o Streptococo: de las bacterianas es el más común. Alpha, beta o no hemolíticos, A, B, C, D, etc…

el mas importante es el S. beta hemolítico del grupo A, hay que Tx el Px siempre porque se alivian
los Sx y para prevenir fiebre reumática (la estreptolisina O forma complejo Ab/Ag que tiene
 afinidad por glomérulo o válvulas), prevenir secuelas supurativas (abscesos), prevenir que el
individuo contamine la sociedad. Sg/Sx: dolor de garganta, fiebre alta, hiperemia, exudado blanco
que cubre paredes faríngeas, petequias alrededor de la úvula. Si el Px tiene adenopatías en cuello
de mas de 2 cm (yugulodigastrica), fiebre mas de 39 grados y exudado faríngeo = es estreptococo
beta hemolítico grupo A y hay que comenzar Tx empírico con ceftriaxona. Test rápido de detección
de antígeno: hisopo por la garganta y se introduce en un material, si es + el líquido se torna rojo.
Tx: penicilina VO de 5 a 10 días, o darle una penicilina con estabilizador de las beta lactamasas
(ac clavulánico y sulbactan), alergia: macrólidos. Hay un grupo de Px que vuelven a ser Sx
(faringitis recurrente), aunque le den la penicilina, imp: sospechar no adherencia al Tx, si hay buena
absorción del med, si hay contactos en el hogar que están reinfectando al Px. Tratar a los padres
con Clindamicina. Hay niños crónicos: amigdalitis bacteriana crónica, secreciones nasales,
molestias, hipertrofia de amígdalas, ocluyen la respiración, mucosa granulosa. Se les da Tx: Qx.

o Difteria: produce faringitis pseudomembranosa, membrana verdosa que cubre

hipofaringe, disnea importante. Altas dosis de penicilina, toxoide diftérico, a veces hay que hacer
traqueostomia.
● Hongos (cándida* y aspergilus). En pacientes inmunocomprometidos (sapito), hay placas blanquecinas
en la pared que cuando se arrancan duele mucho y bota sangre.
● Neoplasias: carcinoma epidermoide de la faringe
● Angina de Ludwig: Infección de los planos profundos del cuello ocasionados por un absceso dentario
que drena al cuello. Es una real Emergencia.
● Granulomatosis de Wegener: Inflamación de la faringe y/o laringe así como de las estructuras nasales.
Esta afecta la supraglotis y también la parte medial de la nariz. Se diagnostica por biopsia y por la severa
vasculitis con mucho tejido de granulación.
● Tuberculosis: Produce inflamación sobre todo de la laringe, pero mas frecuente en faringe. Casi siempre
secundaria a una TB pulmonar
● Agentes químicos e irritantes físicos (trabajadores de zonas francas)
● Reflujo faringo-laringeo (sube acido del estomago e irrita la faringe, muy raro que haya pirosis porque no
hay tanta irritación del esófago).

Dx: es clínico. Todos los pacientes con más de 2 semanas con molestias faríngeas debe ver un especialista porque
hay alta incidencia de Ca.

H/P: Sx mas común es el dolor, hay que ver Sg de infección: hipertermia, hipertrofia, escozor, ver si hay historia
anterior de ese tipo de cuadro, si ha sido sometido a radioterapia (produce mucositis faríngea), si ha sido sometido
a cirugía con anestesia general (por el tubo laríngeo), ETS- HPV, N gonorreae, preguntar por su vida sexual,
hábitos sociales (hábitos tóxicos), si hay otros miembros de la familia con problemas de la garganta (S.
pneumoniae latentes, portadores). Ver si luce agudamente enfermo, condición general, a veces hay abscesos y el
Px esta séptico (ver la gravedad de la patología), en los niños ver el tipo de respiración (si es por la boca) porque
se acompaña generalmente de adenoiditis – respiran por la boca. Valorar si hay desviación de la úvula: algo esta
empujando la pared faríngea (colecciones, abscesos). Ver la nariz: rinorrea que contribuye al proceso inflamatorio
de la faringe.

Faringitis recurrentes: Pacientes que aun con tratamiento se infectan seguidamente, ya sea por abandono del
tratamiento o contagio de familiares asintomático (pacientes sintomáticos que tienen el estreptococo y no
presentan clínica). En estos casos se debe iniciar tratamiento supervisado adecuado y si aun así se mantiene la
recurrencia, se buscan drogas alternas como la dicloxacilina, a veces hay que tratar a los familiares, y en caso de
fracaso hacer una amigdalectomía. Sífilis, gonorrea, difteria son otras bacterias que producen faringitis
recurrentes, los pacientes con difteria hacían una membrana que cubría la faringe y acceso hacia el cuello, lo que
comprimía las estructuras vecinas y favorecía al compromiso respiratorio del paciente.
Etapa de cronicidad de la faringitis: crecen amígdalas, cambios en la voz, dificultad para alimentarse y
obstrucción.

Adenoiditis: inflamación, infección del tejido adenoides. Igual que la faringo-amigdalitis esta producido
mayormente por estreptococo beta hemolítico del grupo A cuando es bacteriano, pero la principal forma de
infección son las virales. Características imp: los adenoides van involucionando a medida que el niño entra en
adolescencia (12 años), los problemas de adenoiditis son frecuentes en niños por debajo de 5 años.
Cx: respiración a través de la boca, cuando duermen roncan, voz fañosa cuando hablan, rinorrea, tos porque las
secreciones caen hacia la laringe. Cara alargada, ojeras, dientes superiores desplazados hacia delante porque las
adenoides están justo detrás del maxilar (retrognatia), surco sobre la nariz por estrujarse mucho = fasie adenoide.
Triada: voz nasalisada, respiración por boca, ronca. Va a tener características de la infección.
Dx diferencial: en rinitis alérgica no hay fiebre ni hipertrofia, sinusitis- puede estar concomitantemente con la
adenoiditis. El dx es clínico por la triada. Se confirma el dx con una fibroscopia a través de la nariz. En los niños
de 3-4 años se puede hacer fácilmente. Rx lateral del cuello si no se puede hacer fibroscopia con la boca cerrada
= columna de aire esta interrumpida por la nasofaringe.
Tx: penicilina oral por 10 días, amoxicilina con ácido clavulánico (amoxi- 50mg/Kg en niños). Mucolíticos para
mejorar el cuadro, esteroides tópico nasales para reducir la inflamación. Si el niño ha recibido antibióticos en los
pasados 3 meses se le da 90mg/Kg de amoxi. Alergia = macrólidos.
*Adenoiditis recurrente = cuadros agudos en un periodo de 6 meses y cuando hay hipertrofia son candidatos a
cirugía.
Complicación: Cor Pulmonale (HTN pulmonar), sinusitis (se quitan las adenoines), otitis (se infecta trompa de
Eustaquio)

- Indicaciones de adenoidectomia y amigdalectomia: parámetros y criterios para ser sometidos a

procedimientos. (es el procedimiento más común en niños junto a la circuncisión)

Amigdalectomia
● La edad no tiene que ver con el proceso Qx
● Más de tres episodios de amigdalitis aguda por año por dos años consecutivos aun con Tx adecuado.
● Indicaciones por infección
● Indicaciones por oclusión (por crecimiento = apnea (mas de 10 seg) obstructiva del sueño). El niño no
crece porque no hay liberación de GH durante el sueño porque no duermen bien.
● Aumento unilateral de amígdalas (riesgo de Ca).
● Abscesos periamigdalinos.
● Halitosis (Px lo piden)
● Amigdalitis recurrente
● Hipercapnia

Adenoidectomia:
● Indicaciones infecciosas: 2 o mas episodios documentados
● Otitis media con efusión recurrente (Trompa de Eustaquio), hay retardo del crecimiento, aprendizaje.
Trastornos de audición.
● Trastornos del lenguaje
● No comen, cuando comen tienen nauseas, disfagia recurrente.
● Trastornos orofaciales (por el maxilar)

Pre-Op:
● Descartar fiebre reumática
● Coagulopatias (perfil coagulación)
● Historia familiar de discrasias sanguíneas
● Comorbilidades (Síndrome Down tienen macroglosia y retrognatia, tejidos laxo, mala unión atlas axis-
puede luxar esas vértebras= Síndrome de Grisel)
 ● Estudio cardiovascular por el Cor Pulmonare
● Ver que tan hipertrofiadas están las amígdalas, abrir la boca sin sacar la lengua porque sobresalen mucho.
o Grado 0- amígdalas dentro de los pliegues, dentro de la fosa.
o Grado 1- cubre de 0-25% de luz
o Grado 2- 25-50%
o Grado 3- 50-75%
o Grado 4- mas de 75%

Qx: electrocauterio (rápido, mejor, con voltaje bien bajito), láser, frío, caliente, bisturí, covalacion (iones
movilizan el tejido y van rompiéndolos, se coloca solución salina y la disección es sin sangre), etc… Antes se
usaba la guillotina pero cerca de la fosa amigdalina a 2 cm esta la carótida interna. Es un procedimiento
ambulatorio (se va a su casa después). En adultos se hace la amigdalectomia por halitosis y por hipertrofia de un
solo lado de las amígdalas lo que es un signo de malignidad.

Criterios para quedarse en observación 24hrs luego de Qx:

● Vómitos
● No quiere comer
● Menos de 3 años
● Si vive a mas de 45 min de donde se opero (por las complicaciones)
● Si los padres son pobres, poca educación: no le prestan atención a los Sg
● Comorbilidades, paths
● Cirugías amplias: absceso periamigdalino
● Cirugías por obstrucción, apnea obstructiva del sueño, porque tienden a hacer paro respiratorio en post
Qx porque tienen hipercapnia cerebral y un aumento brusco del O2 disminuye el estimulo respiratorio.

Complicaciones:
● Sangrado (causa de muerte)
o Inmediato (paciente puede morir por tragar sangre)
o Tardío: de 20 a 21 días de operado, casi siempre en adultos.
● Descuido con tubo endotraqueal (movilización)
● Quemaduras iatrogénicas por el cauterio
● Edema de la úvula
● Deshidratación (porque no quiere comer ni beber y por vómitos)
● Trastornos respiratorio
● Insuficiencia velopalatina (poco frecuente)- después de eliminar las amígdalas hay retracción del paladar
blando y la comida se devuelve por la nariz. Ocurre cuando el Px tiene apnea del sueño.
● Recurrencia por mala resección
● Iatrogenia por lesionar la carótida interna que pasa a 1.5 cm por fuera de fosa amigdalina, se liga la
arteria, se repara por dentro con un clic hasta que llegue el neurocirujano.
● Síndrome de Down: Hay macroglosia y presenta episodios de amigdalitis, sus tejidos colágenos son muy
blando y para la cirugía se hiperextiende el cuello y tienden a romperse el ligamento axi-atlal y se desplaza
la apófisis odontoides, presiona la medula y es mortal, esta rompimiento se llama síndrome de Grisel.

Laringe

Es el órgano de la fonación, una estructura músculo-cartilaginosa. La laringe está suspendida en el cuello a través
del hueso hioides. Los músculos extrínsecos (Músculos Suprahioideos e Infrahioideos) son los que mantienen la
laringe en su posición en el cuello.

Funciones de la Laringe:
● Fonación: principal función de la laringe
 ● Comunicación primaria del aire: es la segunda función principal
● Cierre de vías aéreas para evitar el paso de alimentos y proteger las vías aéreas
● Cierre de vías aéreas como maniobra de Valsaba, ocurre cuando pujamos o levantamos un
objeto muy pesado y hacemos esfuerzo.
● Estabilidad caja torácica.

Cartílagos que forman la laringe son:

Impares (formar el esqueleto de la laringe.):
o Cartílago Epiglótico (cartílago único). Parece una hoja, su porción inferior está articulada a la cara
posterior del cartílago tiroideo. Tiene dos caras, una lingual y otra laríngea.
o Cartílagos Cricoides: está situado por debajo y detrás del tiroides. Es una placa cartilaginosa
completa. Tiene una porción posterior que es alta y la anterior es baja.
o Cartílagos Tiroides: tiene forma de escudo, se refleja como nuez de Adán en los hombres donde
es más grande y en la mujer es mas plano. Tiene proyecciones superiores e inferiores.
Pares
● Aritenoides: se articula en la porción superior del cricoides siendo una articulación sinovial. Tiene un
apófisis muscular (se unen los músculos) y otro vocal (se une el ligamento vocal, que va desde aquí
hasta la cara posterior del cartílago tiroides).
● Corniculados

Músculos: se dividen en intrínsecos y extrínsecos de la Laringe:

● Intrínsecos: se dividen en 3 grupos:
● Abductores: Abren el espacio gótico. Músculo Cricoaritenoide Posterior, es el más potente.
● Aductores: Cierran el espacio gótico. Músculo Cricoaritenoide Lateral y Aritenoides Transverso.
● Tensores: extienden las cuerdas vocales. Músculo Cricotiroideo, el cual mantiene la tensión de las
cuerdas vocales y el Músculo Tiroaritenoides el cual produce relajación.

● Extrínsecos: se encuentran anterior en el cuello, si dividen en:

▪ Suprahiodeo
▪ Infrahiodeo

Todos los Músculos Intrínsecos están inervados por los Nervios Laringeos Recurrentes, que son ramas del Nervio
Vago, a excepción del Músculo Cricotiroideo que esta inervado por el Nervio Laringeo Superior.

Los nervios laríngeos:

● Superior: sale del vago cuando está en el cuello por debajo del hueso hiode, desciende y se divide en
dos:
● Rama externa o rama muscular: (inervando al musculo cricotirodeo).
● Rama interna: sale por detrás de la mucosa (invervando la parte superior de la laringe y la mucosa).
● Laríngeo Inferior o Recurrente o Neumogástrico.
o Izquierdo: sale del Nervio Vago, alrededor del Arco Aórtico.
o Derecho: se devuelve cuando llega a la Vena Subclavia.

Lesiones de nervios laríngeos:

Superior:
● Síndrome Garlie Cursie: Se pierde la tensión de las cuerdas vocales y se produce el signo de la voz cansada,
la tensión del cricotiroideo es nula y la voz crece y decrece. Es decir el paciente empieza bien y después salen
gallos. También puede haber trastorno de aspiración por lesión de rama interna (se va por el camino viejo y
empieza a toser porque no se produce reflejo adecuadamente).
Recurrente:
● Lesión Unilateral: disfonía, ronquera y disnea de leve a moderado esfuerzo.
● Lesión Bilateral: se produce asfixia por cierre del espacio glótico.

Algunos pacientes con parálisis de las cuerdas vocales hay que hacerles radiografía o ecocardiografía, para evaluar
cardiomegalia o fibrosis del tórax que este comprimiendo el nervio. También después de una Tiroidectomía se
pueden ver lesionados los Nervios Laringeos.

Irrigación:
Arterias Laringeas, ramas de la Arteria Carótida Externa, a través de las Arterias Tiroideas superior y
Tronco Tirovicerico.

División por espacios de la laringe:

1. Espacio Supraglótico o preepiglotico: por encima de las cuerdas vocales. Tumor provoca con
trastorno de deglución y cambios en patrón de la voz (voz en papa caliente). *La vallecula se
encuentra entre la epiglotis y base de la lengua.
2. Espacio Glótico: entre las cuerdas vocales. Tumores provocan disfonía y ronquera.
3. Espacio Infraglótico o subglótico: por debajo de las cuerdas vocales. Tumor provoca obstrucción
para respirar y disnea.

Membranas Importantes en la Estructura de la Laringe:

● Membrana Tirohioidea: entre el cartílago tiroides y el hioides. Este es considerado un sitio seguro para
hacer un acceso de vías aéreas superiores.
● Membrana cricotiroidea: a este nivel hay gran vascularidad.

El epitelio laringeo es un epitelio respiratorio, pero en cuanto llega a las cuerdas vocales superiores se
convierte en epitelio plano estratificado.
El Nervio Laringeo tiene una rama interna, que inerva internamente e inerva la supraglotis. La rama
externa inerva el músculo cricotiroideo.

Para que se produzca la voz debe haber cierre del espacio glótico y aumento de la presión por debajo del
espacio subglotico para que haya vibración de las cuerdas vocales y se produzca el sonido, es decir, es el escape
de aire lo que produce el sonido. Los trastornos de este mecanismo producen disfonía.
Un paciente con disfonía por más de dos semanas necesita ser evaluado por un especialista y recibir un
buen examen físico.

Causas de disfonía:
● Afecciones Respiratorias: Influenza, virus, etc. Hay que preguntar al paciente su ocupación.
● Reflujo Faringeo-esofágico
● Mal uso de la voz, religión del paciente
● Cirugías Previas
● Intubación
● Traumas Cervicales
● Condiciones Pulmonares: pacientes con EPOC
● Medicamentos para Parkinson
● Antihistamínicos
● Irritantes: tabaco, alcohol, aerosoles, etc.

Examen físico:
● Se puede hacer con un espejo tibio y usando una buena fuente de luz
● Laringoscopia Indirecta
● Laringoscopia Rígida
● Laringoscopia Flexible
De haber traumas, hay que palpar la laringe ya que puede haber crepitación por ruptura de alguna
estructura laringea.

Identificación de las causas y tratamiento:

● Impedimento del cierre glótico
● Nódulos, causa importante de disfonía
● Quistes
● Granulomas, etc.

Papilomatosis Laringea:
Es la principal patología benigna de la laringe. Es ocasionada por Virus del Papiloma Humano (HPV),
principalmente por sus tipos 11 y 6. Hay dos tipos:
1. Papilomatosis Juvenil: Se observan más lesiones, son más agresivos y se pueden extender a la subglotis,
en ocasiones suelen remitir cuando el paciente avanza en edad, adolescencia. Son más recurrentes y el
síntoma principal es Disnea.
2. Papilomatosis Adulta: Las lesiones son más pequeñas, menos agresivas y de menor recurrencia. No se
expande a otras áreas y su síntoma principal es la disfonía.
El HPV produce cambios de coilocitosis, que es cuando las células se van vacuolando, es decir, la célula
se va vaciando y se observa solo con núcleo.
Tratamiento: Remisión quirúrgica con láser o con instrumentos calientes. Interferón.

⮚ Condromas: tumor benigno de constitución cartilaginosa.

⮚ Rabdomiomas.

Anatomía del Oído: Primera clase de Otorrino (Examen #2)

El oido lo dividimos en 3 porciones: oido interno, oido medio y el oido externo.

El oido externo esta constituido basicamente por 3 cosas:

1. El meato auditivo externo
2. El pabellon auricular
3. Elconducto auditivo externo
4. Membrana timpánica

El oido medio esta conformado por:

1. Por los osiculos
2. Por la cavidad timpánica (caja timpánica)
3. Por el tubo auditivo (trompa de Eustaquio)
El oido interno esta conformado por 2 porciones:
1. Porcion vestibular
2. Porcion coclear

Estas estructuras sobre todo las estructuras del oido interno estan constituidas en un hueso que es el hueso
temporal.

Oido Externo

Meato auditivo externo: no es más q la entrada al conducto auditivo externo. Vamos a tener por delante del meato
auditivo externo la porcion de la articulacion temporomandibular, hipohipertrago por delante de la apertura del
conducto auditivo externo. Por detras tenemos la depresion grande (la concha).

Pabellon auricular: que es la oreja como tal; podemos describirle 2 caras : Todo el pabellon auricular esta atado,
unido al cráneo, al hueso temporal a traves de ligamento, musculos: uno anterior, uno superior y uno posterior q
son musculos q tienen poca funcionabilidad pero se llaman musculos auriculares q mantienen unida al pabellon
auricular hacia la escama del hueso temporal.

1. Una cara q es lateral q esta hacia afuera: tiene unas irregularidades comenzando desde arriba con un pliegue q
bordea toda la oreja q se llama helix; por detras del helix hay un otro pliegue, otra formacion q se llama antihelix, por
delante de la apertura del orificio esta el trago, una porcion cartilaginosa q es el trago y por detras del trago hay una porcion
saliente q se llama el antitrago.
2. Entre el trago y el antitrago hay un espacio q se llama sutura o incisura intertraguica.

La otra parte grande de la pared lateral de la auricula es esta depresion central q se llama la concha. La concha q
es la gran depresion se divide en 2 porciones, por el helix( el helix sale desde la concha y rodea) y esa salida del
helix se llama la raiz del helix, o la cruz del helix.

A partir de la cruz del helix se divide la concha en una porcion superior y una porcion inferior:
● La porcion superior q es pequeña q esta por delante y es un hoyito q se ve ahi se le llama zimbae.
● La porcion inferior q es mas grande, mas ancha se le llama cavum eso es del cartilago de la concha q esta ahi.
● La otra porcion del pabellon auricular es la porcion del lobulo de la oreja, en esta porcion es la unica q no tiene
cartilago sino todo lo demas es cartilaginoso y esta porcion del lobulo no tiene cartilago sino tejido conectivo q esta
cubierto, protegido por piel.

La otra parte grande de la pared lateral de la auricula es esta depresion central q se llama la concha. La concha q
es la gran depresion se divide en 2 porciones, por el hélix ( el helix sale desde la concha y rodea) y esa salida del
helix se llama la raiz del helix, o la cruz del helix.

3. Una cara q es medial q esta hacia dentro: es lisa

El conducto auditivo externo: es un conducto irregular un poquito cimoso con una forma de “S” un poco abierta
y vamos a encontrar q la porcion más externa (el tercio externo del conducto) esta conformado por hueso y vamos
a encontrar el epitelio q lo cubre q es la misma piel y esa piel tiene foliculos pilosos y glandulas sebaceas. Esta
porcion externa es cartilago y es la q tiene los anexos de la piel y ademas aqui vamos a encontrar las glandulas
las q producen la cera (las glandulas ceruminosas) y vamos a encontrar tambien algunas glandulas sebaceas
alrededor de los foliculos sebaceous. Se sabe q un foliculo sebáceo o un foliculo piloso normalmente tiene una
apertura hacia una glandula serosa. En estas unidades tambien vamos a encontrar q estos pelos tambien contienen
glandulas serosas en su alrededor.
Los 2/3 internos del conducto, lo restante es oseo completamente oseo todo lo q esta formando parte de ese
conducto y la piel q forma se adhiere directamente al hueso. Es decir q esta piel tiene mucha sensibilidad pq esta
directamente unida al periosteo del hueso.

Hacia la porcion medial casi cerca donde se une el tercio externo con el interno el conducto sufre una depresion
y esa depresion es lo q se llama el istmo del conducto q es la porcion mas estrecha. Algunas veces objetos q se
entran la gente aqui pues muchas veces pueden atravesar el istmo y si esto se inflama entonces el objeto no puede
volver a salir por la inflamacion q se produce en el istmo entonces es un problema para sacarlo, aveces hay q
hacerles incisiones posteriores para sacar el elemento q se fue ahi, q puede entrar en esta zona.
La pared superior del conducto auditivo externo es mas corta eso hace q una estructura (la membrana timpánica)
sea oblicua. La pared superior del conducto tiene en promedio aproximadamente 2.5 cm y la pared inferior tiene
aproximadamente 3.0 cm eso hace q la membrana sea un poquito oblicua. La posicion de la membrana en el
conducto es por que la pared superior es un poco mas corta q la pared inferior.

Relaciones
Es importante destacar q alrededor del conducto esa pared se relaciona:
● la pared anterior del conducto auditivo externo esta en contacto directo con la articulacion temporomandibular, asi
q las lesiones de la articulacion temporomandibular producen alteracion y molestias en el oido.
● La pared posterior del conducto auditivo externo esta en relacion con la mastoide.
● la pared superior esta en relacion con el endocraneo hacia la fosa posterior y media.
● la pared inferior esta en relacion con la vena yugular de este conducto auditivo externo.

Irrigacion del oido externo: q recibe todo el conducto pues la recibe basicamente de las arterias ramas de la
carotida externa; que son las auriculo temporales y la arteria auricular profunda, q da irrigacion a esta area del
conducto y a algunos ramos del plexo cervical superficial q va aqui y produce irrigacion en esta zona.

Inervacion del oído: hacia el lobulo de la oreja y hacia la oreja y a las primeras porciones del conducto, estan los
nervios auriculares igualmente ramos del plexo cervical superficial q da inervacion a estos. Hacia la pared
posterior y hacia la pared superior hay una rama importante del 10mo par cranial q se llama Nervio de Arnold es
una rama importante del 10mo par q da inervacion basicamente a la pared posterior y pared superior del CAE,
esa rama es importante pq en algunos px cuando se estimula el oido produce el reflejo vagal. Hay px q se le entra
cosas en el oido y comienzan a toser pq este efecto de tos no es mas q un efecto vagal q se esta produciendo. Igual
hay px q hacen bradicardia por efecto vagal al tocarse el oído, es importante tenerlo en cuenta en px mayores
cuando usted le saca un tapon de cera o le manipula el oido q el px puede hacer una bradicardia y puede hacer
paro cradiaco, Solamente por manipular el oido a traves de este nervio q se llama el nervio de Arnold.

La membrana timpánica: esta porción esta intermedia, se describe como una sutura aparte ni con el oido medio
y ni con el oido externo. Entonces la membrana timpanica no es mas q lo q divide el oido externo con el oido
medio, tiene un diametro de aproximadamente 1.5 a 2 cm de diametro. Podemos describir en una membrana q la
vemos de frente en dos porciones básicas de la membrana:
● Una porcion superior de la membrana timpanica q se llama pars flácida
● Una porcion inferior de la membrana timpanica q se llama pars densa.

Histológicamente la membrana timpánica tiene 3 capas:

1. Una capa que es interna: es medial, q es la mucosa, es la más interna

2. En el medio: q es fibrosa
3. La capa externa: q es la piel.
Cada una de estas tres capas proceden de las capas germinales diferentes:
o La mucosa: viene del endodermo,
o La fibrosa: viene del mesodermo por ser tejido conectivo
o La piel: del ectodermo.

En la membrana timpanica encontramos q las tres capas germinales forman las tres capas q contiene la membrana
timpanica. Cuando la vemos de frente a la membrana timpánica, podemos describir q uno de los huesecillos es el
martillo q se inserta a través del mango del martillo,
se inserta dentro de la membrana timpanica y en la porcion final donde ella se inserta le produce una depresion a
la membrana timpanica y esa depresion (q es un poquito central) se llama ungus q es la depresion del centro de
la membrana. Otra cosa q podemos ver en la membrana timpanica cuando la miramos en la otoscopia es q el
cuadrante anteroinferior se ve algo brilloso, se ve q la luz brilla mas cuando la vemos a la otoscopia y esa zona
de aumento de la iluminosidad de la membrana timpanica se llama cono de luz o triangulo luminoso.

Toda la membrana timpanica esta bien inserta sobre el hueso temporal en una estructura q se llama el anulo o
anillo timpanito (es un anulo fibroso q mantiene bien unido la membrana timpanica sobre el hueso temporal sobre
el anillo timpanito).

La función: de esta parte del oído externo junto con la membrana timpánica es básicamente permitir el libre paso
del sonido; el sonido se modifica muy poco en el oido externo o casi nada, lo unico q hace esta parte es permitir
q el sonido pase libremente y pueda tocar la membrana timpanica y hacerla vibrar.
Oído Medio

Esta formado por estas tres cosas:

1. Los osiculos
2. La caja timpanica
3. La trompa de eustaquio.

Los osículos son tres: (martillo, el yunque y el estribo). Los tres estan unidos unos con otros a traves de
articulaciones sinoviales q se mueven y ligamentos.

El martillo tiene:
o Una cabeza,
o Un proceso lateral
o El proceso largo del martillo q también se le llama mango.

El yunque tiene:
o Una cabeza
o Proceso lenticular

A través de la cabeza del martillo se articula con la cabeza del yunque y el yunque entonces tiene un proceso largo
q se llama proceso lenticular y q se va a anastomosar junto con la cabeza del estribo (el proceso lenticular)
formando una cadena, es decir, el primero q es el martillo q se articula con el segundo q es el yunque y el yunque
a través de su proceso largo se articula en la cabeza del estribo.

El estribo tiene:
o La porción superior: q se llama la cabeza del estribo
o Dos procesos laterales: y esos procesos laterales q se llaman cruras uno q es anterior y uno q es posterior.
 o Y finalmente se cierra una parte inferior q es la platina. La platina esta directamente apoyada sobre la
ventana oval. A traves de esta crura posterior el estribo se une a la caja timpanica a traves de un musculo
q se llama el musculo del estribo o musculo estapedial, q une el estribo a la pared posterior.

Estos huesecillos estan suspendidos en la caja timpanica, estan en un espacio aereo suspendidos unidos a la
membrana timpanica por fuera y entonces quedan suspendidos hacia el techo de la membrana timpanica por
ligamentos; tanto el martillo como el yunque estan unidos por ligamentos a las paredes superiores de toda la caja
timpanica. La idea de esto es q cuando el sonido choca con la membrana timpanica hace q se mueva las
articulaciones y finalmente el estribo se introduce hacia la platina como si fuera un piston y ese movimiento del
estribo sobre la ventana oval hace q los liquidos se muevan dentro del oido interno, entonces ese movimiento de
liquido dentro de el oido interno desencadena los cambios q van a transformarse en sonido, en audicion.

La caja timpanica: es como si fuera un cubo, todo el timpano q tiene paredes:

o Una pared superior: esa caja timpanica tiene una pared superior q es un hueso bien delgado q lo comunica
con la fosa craneal media y eso se llama el tegmen tympani ese hueso.
o La pared inferior: de la caja timpanica esta en relacion con la vena yugular (igual q el oido externo).
o La pared anterior: de la caja timpanica esta en relacion con la arteria carotida y ademas esta en relacion
con la trompa de eustaquio es decir con el tubo auditivo.
o La pared posterior: esta en relacion con la cavidad mastoidea a traves de un pasaje q se llama “aditus at
antrum” a traves de este pasaje se comunica el oido medio con la cavidad mastoidea, a través de la pared
posterior.
o La pared lateral: va a corresponder a la membrana timpánica
o Y la pared medial: va a corresponder al promontorio, es decir al oído medio, es decir, Esa pared medial esta
relacionada directamente con el oído interno, a traves de las ventanas y a traves tambien del nervio facial. Es
importante destacar q en la pared medial vamos a encontrar estructuras importantes: las dos ventanas:
❖ La ventana oval
❖ La ventana redonda.
❖ El nervio facial q pasa por ahi sobre la ventana oval en la pared superior hacia la ventana en la pared medial.

El nervio facial esta dentro de una estructura osea q se llama Canal de Falopio q lo protege en la pared medial.
Algunas enfermedades: otitis, inflamacion del oido medio, hacen q este oido se inflame y q este nervio se
erosione, la cubertura osea se erosiona y hay px q por hacer una otitis media hacen paralisis facial pq se erosiona
el nervio y se inflama todo el el nervio haciendo paralisis solo por una otitis media q eso hay q tenerlo pendiente.

El tubo auditivo o Trompa de Eustaquio: que comunica el oido medio con la porcion superior de la faringe q se
llama la trompa de eustaquio y la nasofaringe, Osea el oido medio y la nasofarinfe estan comunicados por la
trompa de eustaquio.
o El tercio mas lateral: o sea el tercio mas externo de la trompa de Eustaquio, esta formado por huesos; esta
dentro de la parte del hueso temporal.
o La otra porcion que es la porción mas medial: es decir el tecio interno son cartilaginosos es decir todo lo
contrario a como fuera el conducto auditivo externo, la trompa de eustaquio es contrario en esa caracteristica.

La trompa de eustaquio es una cavidad virtual, es decir q las paredes estan adosadas unas con otras y solamente
se abren en algunas ocasiones, se abren cuando se bosteza, se abre al tragar la trompa de eustaquio.
La función: son 3.
1. Drenar las secreciones q se producen en el oido medio.
2. Equilibrar las presiones (equilibrar las presiones del oido medio con la presion atmosferica).
3. Mecanismo de proteccion al oido medio. Si hay un sonido externo muy fuerte la trompa de eustaquio se
abre como forma de q pase aire a traves de ella para amortiguar el sonido en el oido medio y producir proteccion.
Hay px q hacen obstruccion en la trompa de Eustaquio ej: niños q hacen adenoiditis q tienen inflamacion de las
adenoides, Los px q van a alturas o q bucean mucho la trompa se inflama, entonces se producen secreciones
dentro del oido q no pueden salir y entonces vienen los trastornos de otitis media secretora, erupcion del oido
medio, etc.
Es decir que la trompa de eustaquio es el factor predisponente mas importante para las enfermedades del oído
medio. En realidad casi no existe enfermedad del oido medio sino existe un trastorno inicial de la trompa de
eustaquio. Pocas enfermedades del oido medio cursan sin enfermedad de la trompa de Eustaquio, es decir, Es
bien importante lo q ocurre a traves de ella. Esta tapizada por un epitelio respiratorio igual y las paredes estan
colapsadas y se abren solamente para esas ocasiones.

Irrigacion del oido medio: esta dado por un grupo de plexo q se llama plexos timpanitos, son grupos arteriales
q proceden de la carotida exterrna y dan irrigacion a toda la caja timpanica.

Inervación: Es importante destacar en la inervacion del oido medio (de la mucosa del oido medio) que interfiere
una rama de uno de los pares craneales q es el glosofaringeo. Existe una rama del glosofaringeo q penetra al oido
y se llama el nervio de Jacobson q entra al oido medio y produce la mayor inervacion sensitiva del oido medio.
Ahi estan los px q tienen trastornos de la faringe: faringitis, irritacion, inflamacion de la faringe, pueden cursar
con dolor de oido y si hay lo q se llama un dolor de oido referido, es por irritacion del nervio Jacobson q es un
nervio sensitivo del oido medio.

A traves del oido medio igual pasa otra estructura del hueso importante no solo el nervio facial si no el nervio de
la cuerda timpanica. La cuerda timpanica pasa por el oido medio en su trayecto hacia la lengua. La cuerda
timpanica son fibras q vienen de un nucleo q se llama nucleo salivar superior y esas fibras viajan juntas con el
nervio facial y al llegar al oido medio se desprenden (La cuerda timpanica no es rama del facial sino son fibras
q viajan junto con el facial y q proceden de un nucleo diferentes para dar la sensibilidad a la lengua, a los tercios
anteriores de la lengua). En algunos procedimientos qx del oido medio q uno tiene q molestar y levantar la cuerda
timpanica aveces se trastorna la sensibilidad gustativa de los tercios anteriores de la lengua, porque se molesta la
cuerda timpanica.

Si el nervio facial dentro del oido medio, es importante destacar y conocer esto; el nervio facial dentro del oido
medio da una pequena ramita q va al musculo del estribo y da la inervacion a ese pequeño musculo, o sea, hay
algunos px q hacen paralisis facial, entonces este nos ayuda un poquito para dx la localizacion de la paralisis, si
esta central o si esta periferica; ver los reflejos estapediales es decir si la contraccion del musculo estapedial pq
hay fibritas del facial q se quedan dandole inervacion a ese musculo del estapedio .

Funcion del oido medio: es entonces transformar el sonido, es una unidad de transformacion del sonido. Cuando
los sonidos entran por el conducto auditivo externo y choca la membrana timpanica, de la cantidad de sonido u
onda sonora q choca con la membrana timpanica, el 99% regresa es decir q se refleja (Choca con la membrana
timpanica y regresa el 99% del sonido q se produce), solamente el 1% atraviesa hacia la membrana timpanica es
decir q el 1% es efectivo para ser escuchado. El 1% pasa a traves de los huesesitos y es capaz el oido medio de
transformarlo y hacer que esta energia q va en el aire al chocar con la membrana timpanica se convierta en una
energia mecanica, es decir, q va a mover las estructuras, q va a mover el estribo, la platina y hace una palanca de
movimiento,o sea, hace un piston de entrada y salida y desplaza las estructuras q estan en el oido interno
provocando entonces asi los cambios bioquimicos o electricos q se producen en la coclea para q el px pueda
escuchar. Es decir q el sonido se transforma en el oido medio.
Cuando usted tiene algun trastorno en el oido medio se dice q aproximadamente usted va a perder 30 decibeles
en su capacidad de audicion efectiva. La audicion normal de un individuo es de 0 decibel a 20 decibel, si usted se
suprimio la fx del oido medio usted va a tener una perdida de 30 decibeles aproximadamente. Es decir q usted
va a tener hasta 30 de lo q usted escuchaba normalmente antes cuando se pierde la funcionabilidad del oido
medio.

Oido interno

El oido interno tiene dos porciones: totalmente diferente una de la otra.

1. Una porcion vestibular: Esta conformada basicamente por el vestibulo propiamente dicho q seria lo q
corresponde a estas dos estructuras: el vestíbulo y los canales semicirculares.
2. Una porcion coclear: La porcion coclear es la que conocemos como la coclea, algunos tambien lo describen
como el caracol.

Todo el oido interno esta dentro del hueso temporal (en la porcion del peñasco del hueso temporal) y ademas de
estar dentro del hueso temporal, tambien esta protegido por una porcion de huesos y esa porcion osea se llama
la capsula otica: una porcion de huesos resistentes q contiene el oido interno. Por su caracter esoterico del oido
interno, por su caracter poco objetivo, por su caracter intrincado, algunas veces al oido interno lo llaman laberinto.

Se ha descrito q el oido interno tiene dos porciones:

1. Laberinto oseo: que no es mas q la porcion q lo contiene y q lo protege y
2. Laberinto membranoso: que no son mas q las estructuras epiteliales q contiene el oido interno.

Todo el oido interno esta bañado, esta recubierto, esta flotando. El laberinto membranoso recubierto toda esa
estructura por un liquido q se llama liquido perilinfatico q esta por fuera de todo (podemos decir entre el laberinto
oseo y el laberinto membranoso) y llenando parte del laberinto membranoso esta lo q se llama el liquido
perilinfatico: se asemeja mucho a lo q es el liquido cefaloraquideo, tiene una caracteristica bioquimica similar al
liquido cefaloraquideo.

Pero ya dentro de la coclea, dentro del conducto coclear, dentro de las estructuras del laberinto membranoso,
entonces vamos a encontrar otro liquido y ese liquido se llama liquido endolinfatico: no es mas q un filtrado del
plasma, es un ultrafiltrado del plasma; el plasma se filtra dentro del oido interno y se forma ese liquido. Ese
filtrado del liquido endolinfatico se produce en una zona de la coclea q se llama estria vascular: es un area q esta
cerca del ligamento coclear formada por vasos sanguineos con poros, es decir capilares sanguineos fenestrados,
donde la sangre pasa a alta presion; similar a como pasa la sangre en el glomerulo (La sangre pasa por los
glomerulos renales a alta presion y al pasar a alta presion por el glomerulo se filtra y se produce la orina q es la q
cae a la Capsula de Bowman en los glomerulos renales), En este caso cuando la sangre pasa a alta presion por
este sistema lo que hace es que se filtra y se produce entonces el liquido endolinfatico. El liquido endolinfatico
entonces esta dentro de todas esas estrcuturas y termina reabsorbiendose en una estructura q esta por fuera del
oido interno y se coloca por encima del peñasco y eso se llama el saco endolinfatico, viajando a traves de un
conducto q se llama conducto endolinfatico y terminando en este saco donde se reabsorbe.

Existe una enfermedad q muchisima gente la tiene pero nadie la tiene tampoco q se llama el Sd. De Menier, pq
todo el q tiene vertigo llega a la consulta medica y dice q tiene el Sd. De menier. Existe una enfermedad q se
llama el Sd. De menier q esta muy relacionada con la produccion o el (deficit de producción???? El lo dijo asi
mismo en la grabacion, pero supongo que lo que quiso decir fue: déficit de reabsorción, como veran mas abajo
:P) del liquido endolinfatico y algunos autores tambien le llaman Enfermedad de Menier o tambien le llaman
“hidrops endolinfatico” q es un aumento de la cantidad de liquido endolinfatico q se produce en el oido y veremos
despues q ese aumento de liquido puede ser por 2 cosas:
1. Porque la estria vascular esta produciendo mucho
2. Porque el saco endolinfatico esta reabsorbiendo menos. Esas dos condiciones pueden hacer q haya mas liquido
dentro del oido interno produciendo la Enfermedad de Menier o Sd. De Menier.
 Coclea: es un espiral, es un caracol y este gira una vez, gira otra vez y gira media vuelta; es decir q la coclea tiene
dos vueltas completas y media vuelta sobre un eje central y ese eje central es como si fuera el anillo, como si
hubiera un tornillito y el centro del tornillito la rosquita del tornillito donde gira esa coclea se llama Modiolus.
La coclea como tal esta dividida entonces en 2 espacios. Entonces la coclea si hacemos un corte de un segmento
de la coclea al igual q de sus otras porciones vamos a encontrar cuando lo vemos de frente el espacio redondo con
las dos escalas:

1. Una escala superior timpánica

2. Una escala inferior vestibular
3. En el medio hay otra pequeña porción que la llamamos Escala medial q en esta zona es donde vamos a encontrar
las estructuras neuroepiteliales q conforman el aparato sensitivo de la audicion q se llama el Órgano de Corti.
(Así q el órgano de Corti esta dentro de la coclea, hacia la escala medial). En todo esto lo q vamos a encontrar es
liquido dentro de la coclea, y por fuera entre la porcion membranosa y la osea el perilinfatic y el endolinfatic.

Todas la células del organo de corti estan apoyadas sobre una lamina basal, sobre una membrane basal y dividida
entre ellas entre las celulas de corti hay otro espacio q se llama conducto de corti.
● Por fuera del conducto de corti esta un grupo de celulas (ciliadas externas).
● Por dentro están otro grupo de celulas (celulas ciliadas internas) por dentro del conducto coclear.
Normalmente estas celulas son una sola hilera de celulas y las q estan por fuera son 2 y 3 hileras de celulas
tapizando todo este sistema. Como todas las celulas estan por encima de ellas, estas celulas tienen cilios; por
encima de las celulas hay una pequeña cantidad de un material gelatinoso q se llama la placa tectorial: esta
por encima de las celulas de corti y ellas todas estan apoyadas sobre la membrana basal. cuando el liquido q
esta en esta zona se desplaza y mueve; hace q la membrana basal se mueva tambien y las celulas se friccionan
sobre la placa tectorial q esta ahí, esa friccion del cilio de la celula sobre la placa tectorial hace q la celula
cambie de potencial de accion, entonces produce un cambio bioquimico de la celula q produce energia,
produce un un potencial de accion q viaja por los axones hasta llegar al cerebro y decir q usted escucho. Es
decir es la forma en q se produce la audicion efectiva del individuo. La estructura del organo de corti es vital
para la audicion.

La porción vestibular: está formada por el vestíbulo propiamente dicho. El vestíbulo tiene 2 áreas específicas:
1. El utrículo
2. El sáculo.

En esas estructuras del utriculo y el saculo tambien vamos a encontrar celulas neuroepiteliales especializadas, Y
ese acumulo de celulas neuroepiteliales especializadas q se llaman maculas:
● Una macula q se llama utricular
● Una macula q se llama sacular.
Sobre esas celulas ciliadas de la macula tanto del utriculo como del saculo se disponen sobre ellas (Ellas estan
en el liquido, de todo ese liquido q la cubre) un grupo de acumulo de materiales calcicos q se llaman otoconias o
material otolitico: Eso es acumulo de materiales calcicos q estan suspendidos en el liquido q cubre la macula
utricular y sacular. dependiendo de la concentracion y del peso de esa estructura de la otoconia o materiales
otoliticos q estan sobre la macula eso va a determinar la posicion en el individuo, Es decir, estos pedazos calcicos
suspendidos en ese liquido y el contacto en que ellos esten mas lejos o mas cerca de los cilios de la celula, le va
a dar una idea al individuo de en q posicion esta. En la macula utricular y en la macula sacular vamos a percibir
los movimientos en sentido lineales tanto de alante y hacia atras como de arriba hacia abajo.
Los canales semicirculares: cada canal semicircular son tres de cada lado: cada canal semicircular sale del area
del vestibulo y regresa otra vez al vestibulo. Todos salen por una sola salida independiente cada uno; entonces el
superior y el posterior se unen y llegan en una sola boca al vestibulo de nuevo, Pero cada salida de los canales
semicirculares tiene una dilatacion q es lo q se llaman ampollas o ampulas y en esa zona de las ampulas de los
canales semicirculares tiene ahi unas celulas especiales q forman una especie de cupulas y asi se llaman cúpulas.
Esas celulas q estan hay neuroepiteliales, cuando el liquido q esta dentro se mueve (el liquid endolinfatico) hacia
un lado y hacia el otro, los cilios se mueven hacia un lado y hacia otro y eso nos da entonces la ubicacion en
sentido rotacional es decir q los movimientos de tipo rotacional o angulares se van a percibir en el vestibulo.

El oido tiene dos funciones:

1. La del equilibrio a traves de estas dos cosas
2. La audicion a traves del organo de Corti.

Inervacion: El oido interno tiene 2 nervios importantes:

1. El nervio vestibular: Del utriculo y del saculo sale un nervio q se llama el vestibular inferior y de los
canales semicirculares sale otro nervio q es el vestibular superior; los dos se unen y forman entonces este
nervio.
2. El nervio coclear: Del organo de Corti sale este nervio. A la entrada del conducto auditivo externo los dos
se unen y forman un nervio q se llama el nervio vestibulococlear q es el octavo par craneal. Es decir q el
octavo par craneal inicia en el oido y termina en la superficie del temporal.

Irrigacion del oido interno: esta dada básicamente por las arterias laberinticas, estas provienen de las
comunicantes posteriores y las comunicantes posteriores provienen de las arterias vertebrales. Las arterias
vertebrales entran al cerebro (al endocraneo) a través del Foramen Mágnum y ahi forman un tronco (el tronco de
las vertebrales), y entonces hacen lo q se llama la comunicante posterior del triangulo de willis y a traves de esas
salen las arterias vestibulares q van al oido interno.

Los px q tienen trastorno de irrigacion de las arterias cerebrales, los px. ancianos q tienen esclerosis o q tienen
fijacion de los agujeros vertebrales con estrecheces, Esas estrecheces producen vertigo, producen desestabilidad
y desequilibrio en los px sobre todo al mover la cabeza, porque se limita el flujo de las arterias vertebrales y se
limita todo el flujo hacia la arteria laberintica y entonces los px pueden manifestar vertigo.

Fisiología de la Audición (en resumen)

Cuando el sonido entra e impacta la membrana timpanica, el 99% de su sonido se refleja y el 1% se absorbe, con
los sistemas de palanca y movimiento q tiene el oido medio lo transforma en una energia mecanica y esa energia
mecanica produce presion de la platina sobre la ventana oval y desplaza los liquidos dentro del oido interno. Ese
desplazamiento de los liquidos dentro del oido interno se llama Onda viajera de Pekesy: que viaja en todo el
espiral de la coclea desplazando las membranas basilares, es decir las membranas basales del organo de Corti y
al desplazar la membrana basilar, la celula, la placa tectoria rosa los cilios y al rosar el cilio se producen un cambio
de accion de potencial que pueden ser positivo o negativo y se transforma la celula. Y ese cambio de potencial de
la celula de energia electrica viaja por los axones q conforman el nervio coclear y sube hacia al cerebro para q
usted lo oiga. O sea, la energia q es en el aire por la onda sonora del aire se convierte en una energia mecanica
por la presion q produce esto, para convertirse despues en algo electrico por los cambios de potencial (En un
potencial electrico q viaja y se puede escuchar).
Cada área de la coclea va a ser estimulada por una onda diferente, es decir por una frecuencia diferente:
o Las áreas mas básales en la coclea es decir en donde comienza la coclea q es el area mas baja, va a
responder a frecuencias muy altas, a las frecuencias q vibran rapido.
o La parte mas superior de la coclea va a responder a la frecuencia q vibre más lenta.
Los sonidos viajan en ondas de frecuencia q lo vamos a ver despues en el manejo de la valoracion de la audición
del individuo.

Preguntas del examen dichas por el profesor:

1. Funciones de la trompa de eustaquio
2. Describa la fisiologia de la audición

Enfermedades del Oído Externo y del Oído Medio

Enfermedades del Oído Externo:

Otitis Externa
En la mayoría de los libros describen a la otitis externa de dos formas:
1. Una otitis externa difusa
2. Una otitis externa localizada.

La otitis externa difusa: algunos autores también la llaman como oído de nadador. En esta otitis externa difusa.
Podemos describir dos etapas de la enfermedad:

1. Una etapa inicial (etapa pre-inflamatoria).

2. Una etapa inflamatoria propiamente dicha o la enfermedad como tal ya.

La etapa pre-inflamatoria: es decir antes de q ocurran todos los cambios inflamatorios de toda la enfermedad; lo
q básicamente tiene el paciente, es picazón, mucha picazón, tiene prurito, tiene abundante escozor en el oído, q
hace q el individuo se rasque el oído. Ese rascado de esa etapa inicial q es la picazón hace q el individuo al rascarse
mucho, lo primero es q se quita la cera, elimina el cerumen y el cerumen tiene una protección para el oído. El pH
de la cera es ácido, tiene un pH alrededor de 3 lo q impide q las bacterias y hongos crezcan. Entonces el individuo
se retira ese cerumen con el rascado porque le pica y se produce microtraumas en el oído, se producen
agrietamientos dentro del oído y entonces eso favorece a la segunda etapa de la enfermedad q es la etapa
inflamatoria.

La etapa inflamatoria: la podemos clasificar en tres formas dependiendo de la severidad de los síntomas:
1. Leve
2. Moderada
3. Severa

En esta etapa va a aparecer entonces el principal síntoma de la enfermedad que es el dolor, ya en la etapa aguda,
podemos decir de la enfermedad, vamos a encontrar como principal síntoma el dolor q también se describe como
otalgia. Aparte de dolor el paciente va a tener diversos grados de obstrucción del conducto:

o Oclusión total en el paciente q tiene enfermedad severa

o Oclusión moderada del conducto

El paciente que tiene oclusión del conducto va a tener hipoacusia es decir q puede manifestarse como sensación
de oído tapado, sentirse sordo. Otros de los síntomas q va a tener tiene el paciente es q va atener salida de
secreciones a través del oído, y el color y la característica de esa secreción va a depender de la etapa; el individuo
va a tener secreciones q van a estar saliendo por ahí si es una etapa leve de la enfermedad normalmente las
secreciones son claras como amarillentas, media amarillas claras, si la etapa se hace más moderada o severa las
secreciones cambian hasta hacerse purulenta. Los gérmenes mayormente encontrados en esta enfermedad
tenemos el S. aureus y las Pseudomonas son los dos q principalmente encontramos produciendo la etapa aguda
de la enfermedad.

Resumiendo nuevamente:
Tenemos otitis externa aguda q tiene una etapa inicial q se llama pre-inflamatoria y tiene una etapa aguda propia
de la enfermedad q es la etapa inflamatoria. Que en esa etapa pre-inflamatoria el principal síntoma es la picazón
y q se describe como prurito mucha picazón q hace q el individuo se rasque y se creen traumas leves en el oído y
en esas heridas q se crean en la piel esa soluciones de continuidad de la piel empieza a crecer las bacterias,
entonces aparece la etapa inflamatoria de la enfermedad.

En la etapa inflamatoria lo q el paciente tiene básicamente es dolor, dolor de oído q eso se describe como otalgia.
También el paciente tiene secreciones q dependiendo de la etapa son secreciones claras, se van a tornar un poquito
más amarillas hasta hacerse purulentas en la etapa inflamatoria. El otro síntoma q el paciente tiene es hipoacusia
porque el conducto se va estrechando, que hace que el paciente cada vez escuche menos. Clasificamos esta otitis
en el proceso inflamatorio dependiendo de la severidad de esos tres síntomas. La clasificamos en leve, moderada
y severa dependiendo de cómo estos síntomas aparezcan en la enfermedad. También dijimos q esta la otitis externa
aguda, algunos autores la clasifican como difusa y también otros autores la clasifican como oído de nadador
porque es frecuente q ocurra en pacientes q van con mucha regularidad a la playa o la piscina. O aquellos
pacientes q se tocan mucho el oído se quitan la cera y ahí es q vienen los problemas.

Diagnostico: se hace mediante el examen físico, la otoscopia. Sin mirar el oído ese es el diagnostico q le hacemos.
Al mirar el oído, vamos a ver las características del conducto vamos a encontrar q probablemente todo el conducto
este edematizado, cerradito, vamos a ver secreciones y es importante q cuando tocamos la oreja del paciente si lo
halamos a el paciente le va a doler si lo tiramos un poquito hacia atrás al paciente le va a doler, pero si lo
presionamos en el trago probablemente al paciente no le duela. Es decir, (cuando usted moviliza el conducto hacia
arriba o hacia abajo si le va a doler pero si usted presiona el trago el paciente va a tener poca sintomatología).
Entonces hacemos la otoscopia buscando las características: un conducto inflamado q ocupa todas las paredes del
conducto, las secreciones, casi siempre encontramos detritus celular, es decir casi siempre encontramos
secreciones q están ocupando todo ahí.

Tratamiento: de los pacientes con otitis externa lo primero es quitarle el dolor al paciente:
1. Antiinflamatorios de tipos no esteroides para quitarle el dolor al paciente vía oral
2. Tratamiento tópico con gotas, las gotas óticas son el tratamiento para la otitis externa aguda.
3. La limpieza del conducto: es que alguien pueda aspirar el conducto, remover con los elementos especiales,
la cera q esta allá dentro, todo lo q esta allá dentro y limpiarlo con elementos especiales.
4. Antibióticos orales: en Px con la etapa severa.

Hay un grupo de pacientes q hacen otitis externa aguda y q hay compromiso de las áreas alrededores, es decir,
q el paciente no solo tiene la otitis externa sino q el pabellón auricular se le inflama y se inflama la mastoide,
tiene irritación hacia los tejidos adyacentes, entonces esos pacientes tienen la etapa severa de la enfermedad,
q tienen una otitis severa y casi siempre esos pacientes son px inmunocomprometidos, es decir pacientes q
tiene trastornos inmunológicos o pacientes diabéticos q ocurren con frecuencia. Entonces tenemos q quitar
esto en paciente con enfermedad severa, sobre todo diabético q hay compromiso de los espacios alrededores
del tejido circundante del pabellón de la oreja y la mastoide, se le agrega ATB orales.

En etapa severa donde hay compromiso de los alrededores de la aurícula entonces las gotas ya no son útiles,
por eso tenemos que ponerle antibióticos orales, solamente en esos casos vale la pena ponerle antibióticos
orales. Buscamos antibióticos q cubran a la Pseudomonas y el S. aureus; normalmente las quinolonas tienen
buen efecto sobre ellos para mejorar esta condición q existe aquí.
 La otitis externa localizada: no es más q una forunculosis en el tercio externo (no es más q una inflamación
de los folículos pilosos y de las glándulas sebáceas del tercio externo del conducto). La característica de la
otitis externa o la forunculosis no es más q una inflamación del tercio externo del conducto auditivo externo
q produce un dolor localizado; es como si usted tuviera una espinita dentro del conducto. Porque en esa zona
del conducto es donde hay glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas y hay folículos pilosos. Entonces, no es
más q una inflamación de una unidad pilosa q se inflama y produce a manera de un absceso, es decir lo q el
paciente va a tener ahí es como si fuera un absceso en la entrada del conducto q produce un dolor localizado
en el tercio externo del conducto.

Sintomatología:
o Dolor (otalgia), q es severa en intensidad y q es localizada; el individuo puede decir donde es que le duele.
o Hipoacusia, es decir q va a tener sordera porque si se produce como un absceso, ocluye la luz del conducto
e impide el paso del sonido.
o Secreciones q van a estar saliendo a través del conducto.
o Aparte de estos tres síntomas (dolor, hipoacusia y secreciones) el paciente puede tener fiebre, puede tener
malestar general. Es una enfermedad bien incomoda del oído.

Los gérmenes q normalmente están implicados en esta otitis externa localizada o forunculosis, si hay un absceso
esta el S. aureus.

Tratamiento: Como se produce como si fuera un absceso el tratamiento va directamente relacionado al control
del absceso.
1. Quitarle el dolor con antiinflamatorios
2. Antibióticos orales q eliminen el S.aureus; las quinolonas son ideales en estos pacientes para solucionar
el problema del absceso.
3. Drenar el absceso; Muchas veces como es un absceso q hay en la cavidad hay q drenarlo muchas veces
tenemos q abrir el absceso q hay ahí para q el paciente alivie los síntomas.

Existe una otitis externa crónica

Es decir es una inflamación crónica del conducto auditivo externo. No es más que un paciente q tenga síntomas
de oído por más de 12 semanas o 3 meses. En esta forma de la enfermedad, el paciente básicamente lo q tiene es
una enfermedad del oído q ha progresado en el tiempo y q ha mantenido con síntomas por más de tres meses (es
un paciente q hace un proceso agudo y perpetuán los síntomas en el tiempo).

Básicamente lo q pasa con el paciente de otitis externa crónica es q casi siempre hay un componente
dermatológico en ese paciente. Es un paciente q tiene un eczema cutáneo, tiene caspa o tiene cualquier problema
dermatológico, entonces hace esa combinación entre bacterias, hongos y el trastorno dermatológico, esto hace q
el paciente tenga síntomas de oído por mucho tiempo; sensaciones en el oído.

Los síntomas: no tiene dolor; el paciente crónico no tiene dolor.

1. Lo describe como molestia, esa molestia el paciente la describe como leve, el paciente lo describe como
algo en el oído, muchas veces el paciente describe como sensación de pesadez o lo describe como q le
caminan cosas en el oído (gusanitos, garrapatas).
2. También puede tener hipoacusia, porque la piel del conducto se hipertrofia y entonces va creciendo, va
aumentando el grosor de la piel y ese grosor de la piel va estrechando la luz.
3. Ocasionalmente hay secreciones (pero muy pocas secreciones).
¿Quién lo ocasiona? El paciente tiene un trastorno dermatológico, una eccema o cualquier cosa de esa, casi
siempre está relacionado con hongos y bacterias, es decir, un componente mixto q hace q el paciente tenga un
proceso inflamatorio del conducto.

El tratamiento: va dirigido a eliminar la causa. El tratamiento entonces es medico dirigido a la patología de base
y otras veces quirúrgico cuando hay mucha hipertrofia de la piel q lo recubre.
o Eliminar la causa: Casi siempre que usted elimina el trastorno dermatológico en un paciente (que casi
siempre tiene caspa o tiene un eccema en cualquier parte de la piel o tiene un hongo en otra parte de su
cuerpo q va a caminando cada rato al conducto) entonces cuando se maneja esta fase el paciente se cura.
o Muchas veces el paciente de otitis externa crónica puede hacer tanta fibrosis en el conducto q lo cierre el
conducto (la piel se hipertrofia tanto q cierra el hoyito), en este caso cuando se va ocluyendo el hoyito,
cuando las medidas médicas no funcionan hay q quitar toda esa piel, remover toda esa piel para q el
individuo vuelva a restaurar la superficie, a veces hay q quitar toda la piel del conducto y poner injerto
libre ahí para hacer una nueva superficie en el conducto y q el paciente pueda mantener otra vez la
permeabilidad del conducto externo.

Herpes Zoster ótico

También algunos libros lo describen como el síndrome Ramsay-Hunt. El virus del herpes zoster es un virus q le
gusta las terminaciones nerviosas es a fin a ellas. Lo q ocurre es q hay una enfermedad herpética dentro del oído
q sigue a un nervio q se llama el nervio facial, esa inflamación herpética del oído sigue al nervio facial q finalmente
lo inflama y al inflamarlo lo paraliza.

Está caracterizado:
1. Por otalgia (un dolor intenso), debido la irritación del nervio.
2. Vesículas en el oído.
3. Parálisis facial, todo esto acompañado de fiebre.

Es un paciente q casi siempre la enfermedad inicia como un proceso vírico cualquiera, el paciente inicia con
molestia en el oído, le da la sensación de tener una pesadez en el oído, después empieza a aparecer las fiebres y
al término de una semana aparecen las vesículas y al paciente se le paraliza la cara en termino de 4-7 días el
paciente hace una parálisis facial. Este síndrome de Ramsay-Hunt también puede afectar otros nervios craneales
a inserta, pero casi siempre el facial es el q más le gusta y sigue las estructuras del facial y lo paraliza.

El tratamiento: para la enfermedad de Ramsay-Hunt q ya se sabe q es causada por un virus y q es una enfermedad
autolimitada y en término de 1-10 días debe desaparecer la enfermedad. El tratamiento va dirigido a q la parálisis
q se produce, se produzca con el menor grado de inflamación posible;
1. Antiinflamatorios: para disminuir esa inflamación del facial
2. Esteroides: porque disminuye el proceso inflamatorio alrededor del nervio y va mejorar rápidamente la
parálisis. son importantes y se dan en una dosis de inicio de 60 mg de prednisona como dosis inicial y se
va disminuyendo por 15 días. Cuando se dan esteroides se va a degradar día por día hasta ponerle menos
dosis, porque si usted lo quita abruptamente le va a producir al paciente una insuficiencia de la glándula
suprarrenal, por eso se dan los esteroides en una dosis ajustada por día. La glándula suprarrenal asume
cuando se están dando esteroides por vía oral, q la glándula suprarrenal disminuye la producción de
esteroides y si usted lo suprime de manera abrupta la glándula no está en disposición de producir y dar el
requerimiento adecuado q usted necesita y entonces ella trata de hacer velocidad para producir y en esa
cascada extrema de tratar de producir lo q hace es q se torna insuficiente y viene un cuadro grave de
insuficiencia renal.
 3. Lo otro es q la otalgia es severa, los pacientes tienen mucho dolor y como es una otalgia severa al paciente
hay q darle analgésicos fuertes: para quitarle el dolor igualmente para controlar la fiebre.
4. También es importante el aspecto psicológico del paciente, pq este cree q se va a morir pq es traumático
lo q da en la cara y es un dolor terrible entonces es por eso q hay q ayudarle un poquito al paciente en el
aspecto psicológico.

Se cree q esta enfermedad está un poquito relacionada a inmunodeficiencia a algunos trastornos de

inmunodeficiencia, pero no hay nada comprobado q sea cierto q los px q hacen Ramsay-Hunt tengan un sistema
inmunológico deficiente. Por eso es q algunos hablan de esteroides pq si se le pone esteroides usted está haciendo
q su sistema progrese menos rápido.

Las vesículas van a aparecer en todo el pabellón auricular y siguiendo el nervio es decir todo el síntoma es
siguiendo al nervio facial lo q va a aparecer ese síntoma.

Miringitis Bulosa

Es más frecuente q lo q la mayoría de la población cree. Miringitis: significa inflamación de la membrana

timpánica. Y una miringitis bulosa: es una enfermedad del oído externo y del conducto auditivo externo y
membrana, donde la característica va a ser:
1. El paciente tiene dolor de inicio brusco, de inicio intenso, sin fiebre, sin malestar general, no tiene
hipoacusia.
2. Tiene sangrado a través del oído y es lo q más le preocupa al paciente. Esas dos características me dice q
el paciente tiene una miringitis bulosa.

La miringitis bulosa es una enfermedad viral (no bacteriana) del conducto auditivo externo y la membrana
timpánica q se caracteriza por la presencia de vesículas (por eso se llama bulosa) en el conducto auditivo externo
y la membrana timpánica. Esas vesículas están llenas de sangre de un liquido sanguinolento por eso es q cuando
se rompen en el paciente sale sangre.

Normalmente los virus q la producen son virus de tipo respiratorios;

o Adenovirus
o Rinovirus
o Sincitial respiratorio

El tratamiento: si no se le da el paciente se va a curar porque eso es un virus. El tratamiento va dirigido a quitarle

el dolor al paciente.
1. Analgésicos, quitarle el dolor al paciente q es intenso.
2. Decirle q no se va a morir de eso; q en un par de 5-6 días se le va a desaparecer.

A veces las vesículas cuando la vemos hay muchas vesículas, no hay necesidad de romperlas, ese liquido q esta
ahí se reabsorbe de nuevo.

3. Aparte de AINES podemos dar al paciente gotas con ATB: Pero lo hacemos de manera preventiva el
ponerle las gotas. Porque hay vesículas q se rompen y al romperse queda la piel expuesta y puede crecer
bacterias; las gotas son de manera preventiva q las ponen y el tratamiento de eso es AINES solamente y
esperar q eso se cure. Las gotas no sirven para nada.

Miringitis Granular o Granulosa

Otra enfermedad del CAE, pero sobre todo de la membrana timpánica y está afectada la pars tensa está afectada
(es propia de la M. Timpánica). Lo q encontramos es q hay una inflamación de la membrana timpánica q produce
tejido de granulación y por eso se llama miringitis granular. En esta porción de la membrana timpánica hay
formación de un tejido de granulación q cuando lo vemos a la otoscopia lo q vamos a ver es q esta área va a estar
roja y un tejido de granulación formándose aquí.

Síntoma: secreciones fétidas, está bien y no siente nada (único síntoma). Son secreciones muy fétidas saliendo
del oído sin ningún otro síntoma. Algunas veces el paciente refiere una leve hipoacusia pero casi nunca tiene
síntomas. Cuando lo miramos sin ningún otro síntoma y vemos el tejido de granulación acá. Este si está
relacionado a la miringitis granular a un germen q se llama Pseudomona.

Tratamiento: gotas tópicas antibióticas, q vayan a suprimir a la Pseudomona y si esas gotas contienen esteroides
pues mucho mejor porque va a disminuir el tejido de granulación en el paciente.

Otitis Externa Maligna u Otitis Externa Necrotizante

Maligna (porque se comporta muy agresiva). Esta es propia de paciente inmunocomprometidos, casi siempre
pacientes diabéticos, pacientes alcohólicos, pero sobre todo pacientes diabéticos q no tienen un buen control.
Empieza la enfermedad como una otitis externa común y empieza a invadir los tejidos alrededor y se expande
produciendo necrosis de los tejidos alrededores (infección del oído externo, produciendo necrosis), no solo
produce necrosis del tejido blando si no q produce necrosis del hueso produciendo una osteomielitis del hueso,
destruye el hueso temporal también. En ese sentido por eso se le llama maligna porque es muy agresiva con la
destrucción del hueso, y allá bajo hay un agujerito donde sale muchos nervios q es el agujero rasgado (salen
algunos nervios craneales el 3, 6, 9 y 10). Como destruye parte del hueso puede paralizar algunos nervios
craneales.

Es una enfermedad muy destructiva y q más del 60% de las personas q lo padecen se mueren, No importa lo q
usted le de se va a morir. Si se paralizan los nervios se va a morir mas con esta enfermedad, pq es muy agresiva
produciendo mucha necrosis. Esta relacionada como bacteria la misma pseudomona. El paciente va a tener un
grave cuadro muy feo.

Síntoma: El paciente va a tener un dolor intenso, profundo y por mas medicina q tu le des el paciente se está
muriendo es un dolor q no hay forma de controlarlo. El paciente lo siente profundo pq es un dolor de destrucción,
un dolor de necrosis de los huesos allá dentro.

El tratamiento: va dirigido a quitar la necrosis. Entonces se debe llevar al paciente a cirugía.

o Remover todo el tejido necrótico, remover todo el tejido de granulación hasta q sea tejido sano. Si hay q
tumbar el hueso temporal y sacárselo también se le saca completo, pq si no se va a morir como quiera.
o Hay q ponerle antibióticos parenterales q vayan a contrarestar a la pseudomona.
o Se debe hacer seguimiento tomografico: Le hacen tomografía seriadas a los pacientes cada cierto tiempo
para ver el grado de necrosis y el grado de osteomelitis q tiene el paciente. Se ve la evolución del paciente
y como va su manejo.

Otomicosis

Se había mencionado q la otitis externa aguda en la etapa pre-inflamatoria tenía un síntoma importante que es la
picazón; pues la otomicosis y la otitis externa aguda en etapa pre-inflamatoria son difíciles de diferenciar por el
síntoma porque el síntoma q tiene el paciente de otomicosis es picazón.
Síntomas:
o Mucha picazón en el oído,
o Después va a aparecer la leve molestia y probablemente dolor (dependiendo de la intensidad de esto)
porque el paciente como le pica se va a rascar mucho y se inflama el conducto.
o Cuando lo miramos casi siempre lo q vamos a encontrar son secreciones en el conductos q pueden ser
blancas (q parece como si fuera lechosa cuando es tipo de cándida) y (si es oscura es el aspergillus q la
produce).
o Hipoacusia: el paciente va a tener sordera por que las secreciones tapan el conducto. El paciente se quiere
arrancar el oído y se mete cosas al oído y lo q hace es q se inflama cada vez más el oído.

El tratamiento: de la otomicosis es tópico también, son gotas q contenga agentes anti fúngicos para controlar la
enfermedad.

Trauma de la Oreja del Pabellón Auricular

Ocurren frecuentemente en los (luchadores) boxeadores, pq con los múltiples traumas se colecciona liquido y si
ese liquido no se saca entonces se necrosa el cartílago. Es importante conocer los traumas de la aurícula pq casi
siempre el traumatismo de la aurícula conlleva a acumulo de secreción entre la piel y el cartílago. El cartílago
recibe su nutrición por el pericondrio, (Se produce un golpe q acumula liquido entre el pericondrio q esta
directamente pegado a la piel del cartílago y el cartílago se va a necrosar). Es decir q todo traumatismo de la
aurícula q conlleve a acumulación de liquido ya sea liquido seroso o ya sea liquido sanguinolento deben ser
evacuado (cualquier hematoma o cualquier producción liquida de la oreja) porque si se deja ahí por muchos días
se va a necrosar el cartílago y entonces se va a deformar la oreja, que es lo que pasa con los pacientes boxeadores,
los luchadores q se maltratan la oreja y se convierte en lo q se llama la oreja de coliflor q se ve bien deforme las
oreja por el trauma constante q hacen los pacientes.

Finalmente todas estas enfermedades del oído externo sobretodo la otitis externa aguda debemos tratar de
prevenirlas. ¿Como la prevenimos? Haciendo consciencia a la gente q no se entre cosas en el oído (hisopos,
pinchos, etc…) porque mientras el paciente conlleve a eso a limpiárselos va a contribuir a q vengan infecciones.
Debemos hacerle consciencia al paciente q luego de la playa y la piscina q se ponga gotas después en el oído para
evitar q haya humedad, q no se limpie el oído para q no remueva la cera y tener esas precauciones para evitar las
enfermedades del oído externo q son bien terribles.

Enfermedades del Oído Medio:

Otitis Media

No es más q la inflamación de la mucosa del oído medio q puede comprometer la cavidad mastoidea y las celdillas
aéreas perilaberínticas, cerdillas aéreas q están alrededor del laberinto. Puede también afectar la porción petrosa
(las perilaberinticas son las q están más cerca a la porción petrosa llegando también al ápex de la porción petrosa
es decir a la punta del peñasco), todo eso es la otitis media aguda.

La otitis media dependiendo del tiempo de los síntomas, se clasifica en:

o Aguda (Menos de 12 semanas)
o Subaguda (entre 3 semanas y 12 semanas)
o Crónica (más de 12 semanas) puede ser de 2 tipos: con colesteatoma y sin colestatoma.

La Otitis Media Aguda: es la inflamación aguda de la cavidad timpánica q puede comprometer la mastoide, las
celdillas perilaberinticas y la porción petrosa del hueso temporal.
Esta caracterizada la otitis media aguda por (síntomas):
o Fiebre
o Malestar general
o Otalgia,
o Puede tener hipoacusia
o Pueden aparecer secreciones a través del oído.

Fisiopatología: en sinusitis veíamos q si no se ocluía el orificio de drenaje, no se producía sinusitis. En otitis

media aguda si no hay trastornos del tubo auditivo o la Trompa de Eustaquio no hay otitis media, es decir q la
otitis media está directamente relacionada a la disfunción de la trompa de Eustaquio. Casi siempre el q le da la
otitis media viene después de una gripe, comienza con síntomas de gripe, tupición, congestión de la nariz y
después viene dolor de oído. Lo q paso fue que con el proceso gripal de congestión nasal se obstruye la trompa
de Eustaquio y al obstruirse la trompa de Eustaquio (que tiene como función: equilibrar las presiones, drenar las
secreciones y protección); como no ocurre esos problemas de drenar las secreciones, las secreciones se acumulan
en el oído medio no salen, pero como tampoco entra aire pq esta cerrada esta zona q esta aquí q se supone q deba
entrar aire constantemente en el oído medio se vuelve una zona con poco O2 es decir se vuelve una zona q esta
hipo-O2, hipooxigenada. Las paredes como están llenas de secreciones el flujo q viene por aquí, las secreciones
presionan las paredes entonces también disminuye el flujo de sangre (pq hay presión) y ahí empieza a aparecer
dolor por las presiones y las irritaciones de los nervios. En todas estas secreciones como hay hipooxigenacion las
bacterias q han llegado a esta zona empiezan a crecer y entonces viene el trastorno de fiebre y todo lo demás.
Entonces esta es la fisiopatología de la otitis media: oclusión de la trompa de Eustaquio, aumento de las
secreciones dentro de la cavidad pq no pueden salir, disminución de oxigeno dentro de la cavidad pq no entra aire
y pq tampoco llega mucho oxigeno por las presiones en los vasos, entonces empieza a salir el dolor por la
irritación de los nervios, por la presión, empieza a aparecer la fiebre pq las sustancias pirogénicas q producen
fiebre, empiezan a salir al torrente sanguíneo y ahí viene el señor con un síntoma general y ese es la otitis media
aguda. Asi empieza una otitis media aguda casi siempre después de un proceso viral de la nariz.

Los que están implicados en la producción de la otitis media son los gérmenes del tracto respiratorio superior:
Estreptococo pneumoniae, Moraxella catarralis y H. influenzae, son los tres patógenos que principalmente
producen inflamación del oído medio.

Diagnostico: se hace por la clínica, a través de la historia clínica y el examen físico (la otoscopia neumática: se
mira el oído y se le hecha aire) y es el estándar para el diagnostico. Todo otoscopio en la parte lateral de la
cabecita, tiene un hoyito (se conecta una perita aquí: se llama perita de pulitser, esto es para hechar aire en el
conducto). Mirando el oído se usa un especulo (como una oliva) de oído y se echa aire al conducto, y ese aire q
tu echas cuando se aprieta la perita se entro aire, pero cuando se suelta la perita hala aire porque usted tiene un
sistema cerrado (ese entrar y flojar la perita hace q la membrana timpánica se mueva) y eso se llama otoscopia
neumática.

¿Qué es lo q pasa en la otoscopia neumática con el paciente? Desde q le aprietas al paciente le va a doler (pq le
metiste aire) y estas empujando la membrana timpánica y cuando lo sueltas también le va a doler (pq la membrana
está llena de secreciones atrás y no se mueve) cuando tu la quieres mover, casi siempre la membrana tiene
hipomovilidad, se mueve poco y al tu presionarla le duele al paciente. Entonces tratamos de mirar la movilidad
de la membrana.

Vemos la característica de la membrana:

1. El color (bien roja la membrana), hiperemica.
2. Puede contener liquido el q se ha acumulado q no sale y ese liquido lo podemos ver como purulento.
3. Casi siempre late, tiene un latido, es un dolor q le late.
Tratamiento: es matar a esos gérmenes
o Con ATB con penicilina (Los tres son sensibles a la penicilina).
o Hay q quitarle el dolor y la fiebre: darle analgésicos y antibióticos orales, no por gotas. Hay q tener
cuidado con las gotas analgésicas porque alivian el dolor al caer sobre la membrana timpánica, pero al
paciente que no le duela la cosa deja el tratamiento a la mitad (Si el paciente siente q se le mejoro el dolor,
no hace la terapia con antibióticos y se puede complicar) y ocurre muy frecuentemente q el paciente le
quitan el dolor con gotas sobre todo a los niños y vienen de dos a tres semanas con una mastoiditis porque
la infección siguió ahí y se fue para atrás y el paciente hace una mastoiditis por la inflamación. No se debe
utilizar las gotas para el oído medio. Si tiene dolor dele analgésico por boca, póngale supositorio pero no
gotas.

Muy frecuentemente ocurren con los niños q se compliquen por eso. Esta otitis media aguda cuando hay mucha
inflamación, el dolor es intenso, se puede complicar y una de las principales complicaciones de la otitis media
aguda: Es la perforación de la membrana timpánica: y ahí es q aparece las secreciones. Pero q alivio, desde q el
paciente empieza a botar las secreciones mejora el dolor porque el dolor era por la presión y como eso hizo como
un absceso q boto una presión, salio la pus, salió las secreciones; se alivia el dolor y mejora el síntoma de la fiebre
pq la fiebre era producto de las sustancias pirogénicas de ese proceso inflamatorio, todo eso baja, pero ya hay
una complicación q es una perforación a la q nunca quisiéramos llegar.
La mayoría de la perforación bien manejadas cierran solas, hay un chance q en algunos pacientes no ocurren y se
vayan a la etapa crónica q seria un problema más difícil de manejar.

Dividimos las complicaciones de la otitis media en dos tipos de complicaciones:

1. Complicaciones q se producen en el hueso temporal q son directamente en el hueso temporal,
intratemporales (son las mas frecuentes):
o Perforación de la membrana timpánica
o Parálisis facial
o Producción de colesteatoma
o Mastoiditis
o Petrositis
o Laberintitis
o Hipoacusia

2. Complicaciones q se producen dentro del cerebro, intracraneales: son más peligrosas pq están dentro del
cráneo y la más peligrosa de las complicaciones intracraneales es:
o La meningitis
o Abscesos cerebrales
o Encefalitis (inflamación de todas las estructuras craneales)

¿Por donde se va una otitis media al cráneo? Por el tegmen tympani (divide el oído medio con la fosa craneal
media) por ahí es q se va. (Por el oído medio también se va, si ocurre una laberintitis, pero la otitis media es por
el tegmen). Frecuentemente ocurre la parálisis facial q hay q tenerla pendiente y q hay q decírselo a los paciente,
q se le puede paralizar la cara por una simple otitis media.

Otitis Media Crónica: Hay pacientes q se van curar de esta otitis media pero hay pacientes q no se van a curar
y se van a quedar con síntomas (el paciente q tiene síntomas q dura más de 12 semanas o 3 meses). Es una otitis
media aguda q se complico (q perforo la membrana timpánica y q no logro q no se sellara la membrana) y entonces
se hace los síntomas crónicos de la enfermedad.
La otitis media crónica se clasifica en dos tipos:
1. Sin colesteatoma
2. Con colesteatoma.

Otitis media crónica sin colesteatoma: lo q ocurre es q el paciente hizo una otitis media aguda se perforo la
membrana timpánica y siguieron los síntomas; al haber una perforación de la membrana timpánica pues se
mantiene inflamada la mucosa del oído medio (pq entra aire, pq entra agua y lo q sea por ahí) y mantiene
constantemente inflamada la mucosa del oído medio.

Síntoma: ¿Cuál es el síntoma del paciente q tiene otitis media crónica?

o El principal es la secreción (otorrea) salida de secreciones purulentas constantes a través del oído.
o El paciente tiene hipoacusia porque como hay un hoyito en la membrana timpánica el paciente no oye
bien, y tiene molestia.
o No tiene dolor en la etapa crónica, tiene molestia en el oído pero no tiene dolor.

En la etapa crónica de la enfermedad entonces los gérmenes cambian y casi siempre tenemos a la Pseudomona,
S. aureus dorado, Proteus y E. coli. Sobre todo esto tres primeros se encuentran frecuentemente en la otitis media
crónica sin colesteatoma.

El tratamiento: de la otitis media crónica va dirigido a controlar las secreciones, controlar la otorrea.
1. Gotas: para controlar el proceso inflamatorio infeccioso, las secreciones.
2. Timpanoplastia: sellar el oído, sellar la perforación, después cirugía. (Cuando no existe un colesteatoma).
La timpanoplastia no es más q la reconstrucción de la membrana timpánica con o reconstrucción de la
cadena circular a veces hay destrucción de la cadena circular y hay q repararla ponerle un parcho ahí,
taparla. Y a veces los huesecitos están rotos y a veces hay q restaurar la cadena circular para q el paciente
vuelva a escuchar adecuadamente. Es decir, gota y luego timpanoplastica (sellar el hoyo con un injerto)
por ejemplo se toma fascie del temporal, se puede tomar pericondrio, se puede tomar cartílago y tapar el
hoyito para q eso se cierre y se acaba el problema en la otitis media crónica sin colesteatoma.

La otitis media crónica con colesteatoma: el nombre esta mal puesto, debio llamarse queratoma. Colesteatoma
(son células epidérmicas, células de la piel q se organizaban formando algo perladito q parecía un tumor q era el
colesteatoma, pensaban que eran acido de colesterol). Dentro del oído medio no hay piel lo q hay es una mucosa
de un epitelio respiratorio y la piel esta en el oído externo. ¿Cómo llega la piel a este oído medio para producir
esas células q se descaman de la piel y se organizan ? Existen dos formas y por eso el colesteatoma o la enfermedad
colesteatomatosa del oído medio se dice q puede ser de dos tipos:
1. Congénita
2. Adquirida.

Es congénita cuando se esta formando el oído medio la cavidad del oído, parte de la piel del conducto se queda
atrapada en la cavidad del oído medio y esa piel en el oído medio empieza a multiplicarse y empieza producir el
colesteatoma y ese se denomina colesteatoma de tipo congénito. En estos Px casi siempre la membrana timpánica
esta integra, el paciente no tiene perforación de la membrana timpánica, el paciente va a debutar con una
enfermedad grave del oído, es un paciente q va a estar bien y de un momento a otro cae en un estado de
inconsciencia, hace un coma, hace una meningitis (y no hay causa de meningitis), el paciente hace un trastorno
severo de la conciencia, fiebre, se vuelve un disparate y hace una meningitis (pq esta enfermedad q estaba ahí
empieza a erosionarse), lo q pasa es q esas células al organizarse (las células epiteliales) producen sustancias
líticas q van destruyendo el hueso e inflaman ese proceso, y al inflamarse y destruir el hueso destruyen el tegmen
tympani y se meten al cerebro (cerebritos) y el paciente casi siempre debuta con un absceso cerebral de la otitis
crónica con colesteatoma de origen congénito. Entonces después de el neurocirujano verle todas las
características, le hacen una placa de oído o hacen una tomografía y ven algo en el oído medio (ahí esta la
sospecha de q hay un colesteatoma) cuando se mira en el otoscopio casi siempre va a haber una membrana
timpánica pero detrás de ella se puede ver como si fuera una perlita bien blanquecina detrás de la membrana
timpánica y es el colesteatoma.
El tratamiento: es la remoción del colesteatoma.

La adquirida: es decir q la piel puede irse al conducto y entonces esa piel tiene dos formas de irse para ese
conducto, y por eso se llama:
1. Adquirido de tipo primario
2. Adquirido de tipo secundario.
El adquirido de tipo primario: por un problema del oído medio sobretodo por la disfunción de la trompa de
Eustaquio. Cuando hay trastorno de función la trompa de Eustaquio, la trompa se cierra y funciona como si fuera
un (Batium???) y entonces tracciona la membrana timpánica hacia atras. (La membrana timpánica tiene dos
porciones: pars tensa y una pars flácida). La porción q es flácida q se mueve fácilmente lo q hace es q como hay
presión hacia atrás, se va introduciendo hacia atrás, hasta formar y pasar el reborde óseo y quedar aquí dentro, Y
empieza a formar epitelio aquí adentro, Y esto es lo q se llama bolsa de retracción; es decir q se retrae la pars
flácida y al tener esa retracción empieza a formar piel aquí dentro del oído si se retrae suficiente y forma y
organiza el colesteatoma y eso se llama colesteatoma adquirido de origen primario.

El adquirido secundario:
1. La piel llega casi siempre de la forma de que el individuo tiene una perforación de la membrana timpánica
y esa perforación es marginal, es decir q es a la orilla y esta piel q esta aquí encuentra un espacio y empieza
a crecer hacia dentro.
2. La otra forma es cuando le dan un golpe en el oído, se estalla la membrana timpánica y la piel q estaba
ahí, cuando se rompe la membrana timpánica, cae para adentro y al termino de un tiempo el oído se cierra
y queda piel alla dentro y el paciente empieza a hacer un colesteatoma.
3. La otra forma es cuando hacemos una cirugía q levantamos la membrana timpánica se puede dejar piel
allá dentro y puede empezar a crecer y es una forma secundaria q ya eso sería una forma iatrogénica.

Tratamiento: Todas la formas de las otitis media con colesteatomas el tx es quirúrgico hay q quitar esa estructura
hay q quitar lo q está produciendo la enfermedad alla dentro para q el paciente se pueda curar. El tratamiento es
quirúrgico haciendo lo q se llama la mastoidectomia (hay limpieza de la mastoide y limpieza de todas las
estructuras del oído) para q el paciente se cure, retirando el colesteatoma.

Otoesclerosis

Es la esclerosis de los huesos del oído, es como una fijación de los huesecitos del oído (es una fijación del último
huesecillo q es el estribo). El estribo con esta enfermedad q es la otoesclerosis se fija a la ventana oval. Si hay
una fijación primero viene el martillo, luego el yunque y por último el estribo pegado a la ventana oval; esa
porción del estribo (la platina) se sella, se fibrosa sobre la ventana oval. Entonces, cuando el sonido choca la
membrana timpánica hace q esto se mueva (pero esto no se mueve) y al no moverse el paciente va a tener
hipoacusia q en principio es una hipoacusia de conducción (porque no se conduce el sonido) pero la fibrosis q se
produce aquí puede seguir fibrosando la estructura de la cóclea entonces puede producir una hipoacusia no solo
es conductiva, sino que es sensorial tambien. Pero básicamente es esto una hipoacusia de tipo conductiva por
fibrosis del último huesecito que es el estribo q se fija a la ventana oval.

Epidemiologia: No es muy común en esta zona de la R.D pero en México y zonas de E.U es frecuente
encontrarlos. Es una enfermedad q le da más a mujeres q a hombres (En un porcentaje de 3 a 1 mas q mujeres q
en hombres), casi siempre inicia en la adolescencia, Es una enfermedad q inicia temprano a producir fibrosis de
estas estructuras pero q se manifiesta en la mujer en su etapa fértil. Normalmente se da en mujeres q dan a luz y
comienzan a sentir un viento en el oído y no escuchan (Está demostrado q la enfermedad después de los embarazos
progresa rápidamente).

Cuando se le hace el estudio al paciente se le mira el oído; casi siempre el oído es completamente normal. En
algunos pacientes cuando miramos a través de la membrana timpánica podemos ver unas manchas rojizas
alrededor del promontorio cerca de la ventana oval, es una mancha de hiperproducción de hueso y eso se llama
manchas de Schwartze (típica de los pacientes q tienen otosclerosis) no es más q una mancha que se ve rojiza que
tu la puedes mirar a través de la membrana timpánica en el fondo, es una mancha de reabsorción ósea q es la
característica patoneumonica de esto, No a todos los pacientes con esta enfermedad se le ven. El paciente tiene
una hipoacusia de conducción q puede ser de grados variables de leve a profunda.

Diagnostico: es clínico, con la historia del paciente y con exámenes físicos (pruebas de gabinete). Se le debe
hacer al paciente:
o Audiometría: es el estudio q mide la audición del paciente. Tendremos una hipoacusia de conducción
porque el individuo no oye bien los sonidos.
o Timpanometria: es un estudio donde se mide la movilidad de la cadena y los reflejos acústicos
estapediales. Vamos a tener una curva q se llama una curva tipo AS mas reflejo estapedial ausente, típico
de otosclerosis.

En la audiometría es importante: que el px viene bien y q hace una caída alrededor de los 2000-4000 Hz y vuelve
y gana otro poquito hasta los 6000 y gana un poquito. Y esa caída con esa muestra q está ahí se llama Muestra
de Cohart q también es típica de los pacientes con otosclerosis. Es decir q el paciente viene bien y empieza a
caer en los 2000 haciendo una caída mayor en los 4000 y luego vuelve hace una ganancia.

El tratamiento: puede ser de tres tipos:

1. Un tratamiento médico: sales del flúor, y se supone que deben mejorar, pero todavía no está clara la
mejoría de ellos, en cuanto a que se pare la fibrosis y no se siga produciendo esto.
2. El segundo tratamiento es ponerle al px prótesis auriculares: si el paciente lo q tiene es una perdida de
conducción hay q ponerle audífonos, para hacerle q gane los decibeles q está perdiendo
3. La tercera forma de tx es la forma quirúrgica: quitándoles el estapedio o poniéndole un audífono, q el px
tenga una prótesis auricular para que pueda escuchar. La cirugía se llama estapedectomia se quita esta
estructura del estapedio q esta fibrotica y ponerle un pistón para q sea un bastoncito q cuando usted lo
cuelga al yunque y cuando todo esto se mueve esto va entrar y salir como si fuera un pistón, mueve los
líquidos de la platina y los px van a comenzare a escuchar de manera automática.
Enfermedades del oído interno

Laberintitis

Inflamación de las estructuras del laberinto, del laberinto membranoso; de las estructuras neuroepitaliales del
laberinto.

La laberintitis puede ser de dos tipos:

1. Localizada: Es localizada cuando es solo una porción del laberinto q está afectado (el laberinto tiene dos
porciones: la porción vestibular y la porción coclear). Va a hacer localizada, también algunos lo describen
como circunscrita porque está en una sola área del laberinto, cuando afecta solamente una de esas áreas.

2. Generalizada: En la generalizada se afecta tanto el laberinto, porción vestibular como porción coclear.

¿Cómo llegan los elementos patógenos al laberinto? El laberinto esta dentro del hueso temporal dentro de una
estructura ósea q se llama la capsula ótica es decir q está bien revestido, pero los microorganismos pueden llegar
por 3 vías o los elementos q producen inflamación pueden llegar por tres vías:
1. por vía hematógena, entonces seria hematogénica el origen de la laberintitis,
2. Por vía de una inflamación en el oído medio entonces el origen de la laberintitis seria tímpanogénica por
su origen
3. Por una inflamación de las meninges q se denominaría laberintitis meningogénica, porque viene de una
afección de las meninges.

Dependiendo de cómo lleguen los elementos patógenos q producen inflamación al laberinto pueden venir por vía
sanguínea, por inflamación del oído medio como una complicación de una otitis media aguda, infección del oído
medio o puede venir por una infección de las meninges, a través del orificio interno de los conductos auditivos
interno, pues como el 8vo par está revestido de meninges a través de el se puede expandir la infección.

¿Quiénes causan laberintitis? Puede ser causada por virus q son probablemente los principales q producen los
trastornos de la laberintitis y bacterias q también producen la laberintitis. Dentro de los virus están los virus q
producen enfermedad en el tracto respiratorio y dentro de las bacterias entonces vamos a encontrar las bacterias
q producen infecciones del oído medio, bacterias relacionadas por infecciones de la meninge y bacterias
relacionadas con sepsis q están en el torrente sanguíneo. Es decir, q pueden haber muchas bacterias y va a
depender del origen de cómo llegaron cuales serian las bacterias q van a estar afectando el laberinto.

A parte de eso van a existir laberintitis q no son ni medicamentosas ni bacterianas, es decir q son liberadas por
otras sustancias, otros agentes, Por ejemplo los px q usan antibióticos (los aminoglucósidos q tienen dos
toxicidades son nefrotóxicos y ototóxicos) esa toxicidad ótica no es más q una laberintitis q producen los px. Los
px hacen un cuadro idéntico a la de laberintitis porque estas drogas llegan ahí y producen la toxicidad y eso se
llama ototoxicidad. Lo otro son drogas derivadas del acido acetilsalicílico es decir derivados de la aspirina pues
también producen toxicidad y algunas drogas de tipo diuréticos pues también producen toxicidad ótica. Los px lo
pueden manifestar o con sordera o con inestabilidad q seria el signo de los px con laberintitis.

Síntomas: Es importante destacar en los px con laberintitis q los sx van a depender mucho de cual área del
laberinto este afectada.
o Si el px tiene una afectación de la porción vestibular, solo el vestíbulo va a estar afectado, la manifestación
q va a tener el px será: vértigo y trastorno de la inestabilidad, porque ahí se controla la estabilidad en la
parte vestibular.
 o Si fuera una laberintitis q está relacionada directamente con la coclea entonces el px lo va a manifestar
con trastorno de la audición es decir con hipoacusia porque es el área donde está afectada.
o Si hay una afectación de los dos, es una laberintitis generalizada el px va a manifestar no solo vértigo,
hipoacusia e inestabilidad q lo va a manifestar cuando se afectan las dos esferas del laberinto. Es decir q
la sintomatología va a estar directamente relacionada al área laberíntica q se afecta.

Laberintitis bacteriana: También debemos destacar en el aspecto de la laberintitis bacteriana es decir q las
bacterias producen la laberintitis. Esta laberintitis bacteriana la podemos clasificar en dos tipos:
1. Laberintitis aguda: las bacterias entran al laberinto y producen la inflamación.
2. Laberintitis bacteriana toxica: elementos de degradación de las bacterias es decir toxinas entran al
laberinto y producen la inflamación. En este caso de la toxica las bacterias no están dentro del laberinto.
Lo primero q ocurre es q hay toxinas q llegan al laberinto, produciendo entonces las toxinas el grado o
nivel de inflamación.

1- Laberintitis bacteriana aguda: Esto es importante saberlo porque la sintomatología de los px con laberintitis
bacteriana aguda y laberintitis bacteriana toxica son muy distintas. Un px q tiene laberintitis bacteriana aguda y
tiene gérmenes de tipo: estreptococo, moraxella, H.influenzae, meningococo o cualquier otro germen q está
circulando en la sangre se va directamente al laberinto y produce inflamación. Casi siempre la laberintitis
bacteriana aguda es una laberintitis generalizada es decir una laberintitis q ocupa la porción vestibular y la porción
coclear del oído interno.

Se va a manifestar como:
o Una hipoacusia profunda (va a tener una pérdida importante de la audición)
o Nauseas
o Vómitos
o Se va acompañar de signos característicos de lesiones vestibulares q es el vértigo, síntoma
característico de los px con trastornos vestibulares.

El vértigo: sensación de alucinación, se ve lo q usted no está viendo, siente q las cosas se mueven o q usted se
mueve, sin ser la realidad, usted esta alucinando, es una alucinación de movimiento, es algo q no excite, algo q
no está ocurriendo. Está directamente relacionado con las vías vestibulares sea el oído interno, sea las vías
vestibulares sea el cerebelo pero está relacionado con las vías vestibulares. Otra característica del px q tiene
vértigo es el nistagmo. Sin el nistagmo no hay vértigo.
El mareo: es cuando usted se desconecta, se apaga, se tiene la sensación q todo se está poniendo oscuro y te
quedas en el aire, te apagas; algunos libros lo describen como lipotimia ocurren en px con hipoglicemia, etc. Es
lo mismo q el sincope es la misma sintomatología. Puede ser por un problema cardiaco, un problema
endocrinológico por hipoglicemia etc.

Eso es importante saber su diferencia para dx la patología porque un vértigo y un mareo no es lo mismo. Como
el px te describa lo q paso te da una idea a ti de donde buscar. Hay poca diferenciación entre el termino mareo y
sincope, entonces lo q se va a buscar son causas patológicas; en el caso de q el px te refiera q todo le da vuelta se
busca algo en el oído o en vías las vestibulares o en el cerebelo o en los fascículos del equilibrio y en los ojos.
Motion signo (signes??): tus ojos no son capaces de hacer la fijación adecuada para suprimir ese reflejo vestíbulo
ocular y hacer que tu te sientas estable, y mande tu comunicaciones a los fascículos piramidales que te hace sentir
en posición. Lo que el px tiene es una enfermedad del movimiento. Tx: antivertiginosos.

El nistagmo: es un movimiento involuntario de los ojos. Lo q hace q el ojo normalmente es q cuando usted gira
la cabeza rápidamente hacia un lado su ojo de manera fisiológica normal hace un salto y se pone en el punto
donde estaba su mirada de manera anterior para hacer q usted se equilibre y eso es normal. Los px q tienen vértigo
entonces manifiestan esto, q el movimiento se queda constante. Evidentemente todo px q tiene un vértigo tiene
un nistagmo, no existe vértigo sin nistagmo. Y es una de las características q uno busca cuando uno evoca la
prueba para la medición de la función vestibular, uno provoca un nistagmo para provocar el mareo para provocar
el vértigo y medir si la funcionabilidad de sus vías vestibulares q están correctas, si el individuo esta ajustándose,
si el individuo esta compensando el ambiente vertiginoso con sus vías.

El px con una laberintitis supurada aguda va a presentar esas características (que mencionamos anteriormente):
o Sordera profunda
o Nauseas
o Vertigo
o Vómitos: son profusos el individuo no deja de vomitar, tiene fiebre (porque la fiebre es una manifestación
de la gran inflamación q existe del laberinto). El px se deshidrata por al vomitar tanto. Px con laberintitis
supurada aguda son una real emergencia y deben recibir tx medico ingresado inmediatamente.

Tratamiento:
o Buena hidratación
o Ponerle antibióticos para controlar ese proceso; siempre q nosotros podamos determinar cual fue el origen
de la infección entonces debemos ponerle antibióticos específicos para ese origen q logramos determinar.
o Supresores laberínticos o lo q también le llaman frenadores laberínticos: son sustancias q van a hacer q el
laberinto es decir q los canales semicirculares y el vestíbulo dejen de enviar potenciales de acción a los
nervios y dejar mandar esa comunicación (Los frenadores laberínticos específicos son las
benzodiacepinas).

Algo muy importante es q muchos de los px q hacen laberintitis bacteriana aguda como en la laberintitis
generalizada hacen secuelas:
1. Los px se quedan sordos: px perdió parte de la funcionalbilidad de la coclea
2. Hacen trastornos vestibulares importantes es decir q tienen trastornos de la marcha: aquí, el px lo
compensa porque como se daña el oído, el otro oído q no se daño lo compensa. Hace q el px
compense los trastornos vestibulares q puedan aparecer. Y si el otro oído no lo logra compensar
entonces lo compensa el otro centro de compensación q es el cerebelo (donde están los otros
núcleos de compensación vestibular). Es decir q el px q haga la otitis bacteriana aguda los
trastornos de sordera q quedan como secuela no son recuperables pero los trastornos vestibulares
son compensables no es q se recupere el laberinto si no q las demás vías q existen lo compensan;
se daño un oído el otro lo compensa y si no lo ayuda el cerebelo hasta q el individuo se quede sin
vértigo hasta q el individuo no se esté cayendo.

2- Laberintitis bacteriana toxica: En este caso no van las bacterias al laberinto si no q las toxinas q producen
las bacterias al laberinto y producen infección, producen inflamación, entonces podemos decir q es una
forma mas leve de laberintitis bacteriana.

Síntomas:
o Sordera q es menos profunda
o Vértigo
 o Nauseas
o Vómitos
o Pero el px nunca tiene fiebre, porque lo q hay son elementos tóxicos llegando ahí.

Los px con laberintitis bacteriana toxica pues se recuperan casi el 100% de ellos sin ninguna secuela el 100% de
estos px tóxicos se recuperan sin ningún problema.

Igual los px q tiene esta laberintitis toxica y bacterianas no solo el tratamiento es con:
o Antibióticos
o Supresores laberínticos dilatación
o Estos px van a necesitar de la terapia de rehabilitación vestibular: hacer ejercicios q evoque los vértigos
para q sus vías se hagan sensibles y lo compensen.

Laberintitis localizada

Laberintitis coclear aguda: q también se le describe como sordera súbita: no es más q una inflamación del
laberinto de la porción coclear exclusivamente, de forma aguda. En la etiología de esta enfermedad aguda el 90%
de las veces no sabemos q lo produce es decir es idiopática. No existe sordera súbita no existe nada produce nada
q podamos identificar como la causa de q el px haga esta patología y en un 10% de las veces podemos determinar
causas:
o Los trastornos de la vasculatura del oído interno
o Traumas
o Infecciones virales
o Infecciones bacterianas q podamos demostrar. Pero sobre todo los trastornos de la vasculatura y los
traumas están relacionados con ese 10%.

El px con laberintitis coclear aguda manifiesta:

o Perdida de la audición con hipoacusia, y esa pérdida de la audición se manifiesta en términos de días es
decir q es súbito la manifestación de la sordera; en menos de 3 días el px manifiesta esa sordera. Cuando
se le realiza una audiometría vamos a encontrar q hay 3 frecuencias del audiograma de manera consecutiva
afectada y q cuando medimos esas frecuencias afectadas tienen una pérdida de más de 30 decibeles y eso
es sordera súbita, es de manera súbita su aparición. Es decir, que la laberintitis coclear aguda es una perdida
súbita de la audición en 30 desibeles que se manifiesta en al audiograma en 3 frecuencias consecutivas,
donde el px estaba bien y de momento dice que perdió la audición.

Diagnostico: es clínico y con los exámenes del laboratorio de la audiometría vamos a encontrar esos cambios de
la pérdida de la audición.

Síntomas: Algunos px pueden manifestar igual manifestaciones vestibulares y cuando esto ocurre el px presenta
vértigo, nauseas, vómitos, entonces el pronóstico es peor y muchos px se van a quedar sordos no van a recuperar
su audición si van a aparecer estos cambios de trastornos vestibulares. Pero si no hay trastornos vestibulares se
supone q de 3-6 meses los px todos van a recuperar su audición van a volver a escuchar de manera normal y
natural.

Tratamiento: después que están diagnosticados:

1. Expansores plasmáticos: sustancias q expandan el plasma, porque como las lesiones vasculares los
trastornos se creen bien importantes se da algo para ayudar a la buena oxigenación.
2. Buena hidratación.
 3. Se les puede dar unos buenos Agentes antivirales combinados con esteroides (tratando con los esteroides
de disminuir la inflamación hacia la porción coclear). Y se supone q los px q no manifiestan trastornos
vestibulares van a curarse en una gran proporción sin ningún trastorno de secuela.

Laberintitis vestibular aguda: Una lesión propia del vestíbulo y q muchos lo describe como neuronitis vestibular
(inflamación de las estructuras vestibulares) esta al igual q otra enfermedad q se llama enfermedad autoinmune
del oído interno se van a manifestar por esos cambios en el patrón vestibular:

Síntomas:
o Vértigo
o Nauseas
o Vómitos
o Con un gran grado de inestabilidad.

Tratamiento: en estos px con laberintitis vestibular aguda el tx es dirigido a reeducar el laberinto de los px. En
la mayoría de las veces de estos trastornos de la laberintitis vestibular va relacionado directamente a los trastornos
de la vascularidad del laberinto q hacen q los px tengan trastornos importantes ahí.

Vértigo paroxístico posicional benigno

Es una patología propia de los canales semicirculares: hay un trastorno en estos canales, sobre todo hacia el canal
semicircular posterior donde muchos lo describen como una canalolitiasis. Dentro de los canales semicirculares
existe una estructuras q se llaman las crestas ampulares (las ampollas) donde están las crestas q se mueven para
dar el movimiento de rotación. Estas crestas ampulares se solidifican como cristales calcicos dentro de ellas, hace
una litiasis del canal y entonces cuando los px se mueven esas litiasis dentro de los canales se mueven y chocan
con esas estructuras y hacen q el px evoque un vértigo con movimientos bruscos, y por eso se llama vértigo
paroxístico de posición porque el px se produce un vértigo al cambio brusco de una posición de horizontal a
sentado, de sentado a acostado, de girar la cabeza entonces al moverse estas partículas q están dentro de los
canales semicirculares el px evoca un vértigo.

Tratamiento: este va dirigido a q el px haga

1. La terapia de rehabilitación vestibular (no son más q ejercicios): Hay un esquema de ejercicios donde el
px se pone el dedo en la nariz, abre y cierra los ojos, levantarse y dejarse caer, pararse solo en un pie,
caminar en una línea recta; todas las cosas q le hacen a un borracho para provocarle un vértigo para q las
estructuras se vayan compensado.
2. Maniobras de reposición: consiste en q esos canalitos de calcio q andan rodando ahí, hacer q ellos se
asienten en la base del canal semicircular y deben de estar flotando en el agua en el endolinfa, esta
maniobra se le llama la Maniobra de Dix Hampic: el px se sienta en el borde de la camilla y el médico
se coloca detrás del px, lo tira hacia atrás bruscamente y la cabeza va a quedar colgando; el operador
recoge la cabeza colgando y la gira bruscamente hacia abajo, hacia el lado donde el px esta girando el
vértigo y lo levanta bruscamente y lo tira hacia atrás otra vez y así sucesivamente y luego lo sienta. En las
complicaciones aparecen la subluxaciones del cuello.

Diagnostico: con la historia clínica sus signos y síntomas, audiometrías, timpanometrias, el

electronistagmograma q son las pruebas de valoración q te complementan el examen físico (puebras calóricas).
El px con trastorno del laberinto no se le hace una tomografía a menos q se sospecha de un tumor, por ej: el
neuriloma (un tumor del nervio acústico) q produce ciertos trastornos q cuando se le hace una RMN vas a
encontrar un canal auditivo interno ensanchado, y nos va a dar una idea. Pero en cierta medida las estructuras
laberínticas no las puedes ver bien a estas patologías del laberinto, pero las patologías de morfología del laberinto
si se pueden ver en una RMN, en una tomografía (porque va a ver una coclea mala un laberinto malo, poco
diseñado poco formado). Pero estas patologías q conllevan a la inflamación de la porción membranosa del
laberinto de lo q esta adentro del contenido es difícil tu poder verlo de esas maneras, a menos q se le hagan las
pruebas específicas para valorar su funcionalidad.

Síndrome de Menier

También se le llama “hidrops endolinfático”: no es más q un aumento del liquido endolinfático dentro del oído
interno y este aumento puede ser por:
o Una hiperproduccion en la estría vascular
o Una disminución de la absorción en el saco endolinfatico

Si lo produce mucho, el saco endolinfático no lo absorbe adecuadamente, entonces aumenta la cantidad de liquido
endolinfático produciendo entonces una serie de manifestaciones clínicas del px q se denomina Sd de menier, se
caracteriza por 3 características únicas y exclusivas de ella:
1. Hipoacusia q es progresiva hasta dejar sordo a el px,
2. Ruido dentro del oído (acufeno o tinitus) q es constante.
3. Vértigo q es por episodios (es posible que dure 4, 5,6 días vertiginoso, pero puede durar 2 meses sin que
le vuelva a dar). Si el px no tiene estas 3 características no tiene Menier.
4. Existe una 4ta característica q lo manifiesta con mucha regularidad los px tienen la sensación del oído
lleno q se manifiesta por la acumulación de liquido en el laberinto.

El Menier puede ser unilateral o puede ser bilateral. No existe una causa especifica q podamos decir q fue lo que
produjo la Enfermedad de Menier, pero se cree en esta teoría de la hiperproduccion o de hipoabsorción del liquido
como probablemente la causa más importante en la producción de la hidropesía endolinfática.

Diagnostico: es clínico y lo vamos a complementar con una audiometría (haciendo lo q se llama una
acufenometria) para medir el ruido q el px tiene (q puede ser medido), El px tonifica los ruidos, se enmascara un
ruido y le pones otro. También se les puede hacer pruebas vestibulares y electronistagmograma para medir los
niveles de audición.

Audiometría: Se encierra el px en una cabina fuera de los ruidos ambientales, en el oído sano al q vayas a examinar
le pones su ruido eso significa (q lo enmascara) y en el oído sano (creo que es en el enfermo, pero el dijo sano) le
pasas un tic sonoro seco, el px va a ser capaz de identificar este sonido hasta q llegue un momento q tu desciendes
el sonido y el ruido te impide q el individuo pueda escuchar el sonido es decir el (BEEEEP) constante opaca el
sonido (“TIIC”) q tu le produces. Entonces se mide la cantidad de los decibeles q tu le estés pasando (el individuo
te esta opacando el ruido, ya no lo oye), medir q tono tiene el ruido q el individuo está percibiendo.

Los acúfenos pueden ser:

Objetivos: Se tiene los ruidos en el oído interno repetitivamente y es objetivo cuando tu también lo puedes
escuchar, es decir cuando el examinador puede escuchar el ruido q tiene el individuo dentro del oído. Entre los
ruidos objetivos por ej: un px q tenga un tumor vascular del oído medio cuando le acercas tu oído al oído del px
escuchas el sonido. Px q tienen válvulas cardiacas remplazadas se escucha el ruido de la válvula en el oído.
Subjetivos: Tu puedes aproximar la cantidad de ruido q está percibiendo ese individuo, porque no fue capaz, te
sobrepaso, el nivel que tu tienes te lo está opacando. Solo lo escucha el px.
Tratamiento: No tiene cura, pero si se puede curar en el aspecto de sx se pueden controlar. El px con Sd. De
menier queda sordo (hipoacusia progresiva, y hasta que no lo deja sordo, no se quita) y al quedar sordo desaparece
el vértigo. El px se queda sordo y no existe tx para poder evitarlo ya q es una enfermedad progresiva pero existen
tx q controlan los episodios vertiginosos pero son muy incómodos para los px. Se le dan:
o Antivertiginosos para tratar de controlar.
o Dietas restrictivas de Na y poco de liquido puede hacer q poco liquido vaya al laberinto pero realmente ninguna
de estas funcionan.
o Laberintectomia (dejarlo sordo), de esta manera se termina la enfermedad. Puede ser de manera Qx o química
(entra al oído medio a través de la membrana timpánica y se le inyecta medicamentos tóxicos en la ventana
oval como por ej: los amino glucósidos q son tóxicos; se le inyecta estreptomicina se destruye el laberinto. Se
hace en px q tienen vértigo incoexibles (px q no pueden salir de su casa q no se pueden mover).

Esta enfermedad puede ocurrir en cualquier etapa de la vida sin predilección de sexo aunque las mujeres
manifiestan el Sd. Menier más q los hombres pero no tiene predilección de sexo. El riesgo depende de cuánto este
avanzando la enfermedad: porque las presiones de líquido en el oído interno van matando las células de la coclea,
matando las células del vestíbulo, hasta q no se destruya es presión no deja tranquilo al px.

o También existe un procedimiento qx q utiliza una válvula, pero como el liquido endolinfático se está
produciendo constantemente, este mecanismo valvular es como ponerle un alfiler sobre la platina del
estribo y cada vez q el estribo se introduce y como una vejiga tira el liquido. El problema está en como
drenar el liquido; eso conlleva a q se deba de drenar el liquido a través de la trompa de Eustaquio porque
es la única vía de drenaje q existe y esto conlleva a q tu tienes abierto una comunicación desde patologías
nasales de la orofaringe hacia el oído interno y por eso se utiliza muy poco. Esa válvula es de doble
dirección (laberintitis, infecciones meníngeas, etc.…)

Pruebas de valoración auditiva

Son las pruebas q realizamos para valorar cuanto oye el individuo. Existen muchas formas de cómo valorar el
8vo par craneal, la porción auditiva del 8vo par craneal. Con hacer un ruido, decirle algo al px de forma baja
susurrada (tú emites un sonido aproximadamente de 30 decibeles) y tienes la capacidad de valorar la audición del
oído. Existen otros instrumentos con los q se puede valorar la audición en el ambiente, en el examen físico y los
principales son:

Los diapasones: que son de metal y al darle un golpe (en una de sus ramas o en uno de sus tallos) vibran y esas
vibraciones producen sonidos. Los diapasones tienen números q nos dicen la frecuencia en q ellos vibran en Hertz.
Son múltiples cada uno, van desde 128, 256, 512, 1024 y 2048. El de 512 Hz es el q mas se utiliza, porque los
seres humanos nos entendemos en una frecuencia q va desde 500-1500 Hz y cuando se hace la valoración de esto
se está aproximando a lo q nosotros emitimos y entonces puedes valorar mejor y efectivamente la audición de los
px. Pero con cada uno de ellos se pueden hacer pruebas. Existen muchas pruebas q se pueden hacer con los
diapasones pero solo 2 son clínicamente consideradas y manejables (clínicamente nos dan mayor información de
la audición del individuo):
1. Prueba de Rinne.
2. Prueba de Webber. Son las pruebas q nos dan mayor información de cómo andan la audición de los px.
Rinne: lo q hacemos es una comparación de la audición por vía aérea con la audición por vía ósea del individuo
para determinar si existe un trastorno en el aspecto de la conducción q nos habla de la funcion sensitiva del nervio
o q hay un trastorno de la función de la conducción. Mecanismo: Ponemos el diapasón a vibrar y lo colocamos
en la punta de la mastoide del px muy cerca en línea con lo q seria una línea del canal del auditivo externo (la
pared superior del canal auditivo externo) y le preguntamos al px si oye ese sonido; cuando el paciente termina
de escuchar ese sonido lo quitamos de ahí y lo colocamos por delante del conducto auditivo externo (entre 3 -5
cm. por delante del CAE colocamos las ramas del diapasón) Le preguntamos al individuo si todavía escucha el
sonido. Cuando se le quita de la mastoide y lo colocas adelante el individuo tiene q seguir escuchando el oído y
eso se llama un Rinne positivo o también (un Rinne normal) pq se supone q cuando el px deja de escuchar por
detrás debe de continuar escuchando por delante el sonido, pq esta audición aquí (por el conducto) duplica en
tiempo las vibraciones q van por el hueso, y eso es normal.

Si lo colocas en la mastoide y el individuo lo escucha y cuando lo pones por delante del conducto el individuo no
lo escucha y eso se llama un Rinne negativo: ese px tiene probablemente un trastorno en la conducción del
sonido. Si dibujamos una oreja, cuando se pone el sonido aquí de frente las ondas entran y chocan la membrana
timpánica y mueve los huesecitos hasta llegar por ahí; cuando lo pones en la mastoide el sonido se va por el hueso
y va directamente a la parte interna (al nervio).
o Lo q es óseo nos da la sensibilidad del nervio.
o Lo q es aéreo nos da la sensibilidad del oído medio.

Si el px escucha cuando lo colocas en la mastoide (pero brevemente) y cuando lo pones delante del conducto el
px lo escucha, lo escucha y lo sigue escuchando más de lo esperado, tiene un Rinne positivo porque lo escucho,
pero más adelante q atrás (es positivo pero elongado; positivo pero patológico) porque duro más tiempo y eso
denota q hay trastorno directamente nuerosensorial. Estas pruebas se complementan con la audiometría y con
otras pruebas q se le puedan realizar a los px.

Webber: Colocamos el diapasón en un punto de la línea media y lo hacemos vibrar, y le preguntamos al px donde
lo escucha mejor el ruido si lo escucha mejor (en el oído izquierdo o en el oído derecho). Si lo escucha mejor del
lado izquierdo, se dice q esta lateralizado hacia el lado izquierdo o hacia el lado derecho. Esto significa q el
Webber puede ser lateralizado izquierdo, derecho o puede ser indiferente q no se vaya para ninguno de los dos
lados.

Esto está directamente relacionado a localizar la enfermedad se verifica si hay un problema de conducción o si es
un trastorno neurosensorial. Si un px no escucha bien en uno de sus oídos y al hacerle la prueba no escucha
bien por ese oído, el px tiene en ese oído q no oye bien (una hipoacusia de conducción, un trastorno de la
conducción de sonido de ese oído). El oído q escucha poco cuando se le hace el Webber y escucha mas tiene
trastorno de la conducción. Si el px refiere q oye menos de un oído y cuando se le hace el Webber el refiere
q lo escucha mejor en el oído derecho el px tiene una hipoacusia neurosensorial de su oído afectado, un
trastorno en el nervio de su oído izquierdo. (Esto el lo dijo primero, y se contradice con lo próximo que
dice).. y dijo que así mismo sale en el examen.

o O sea q cuando el oído enfermo escucha menos es neurosensorial

o Cuando el oído enfermo escucha más es conductivo.

El siguiente paso es medirlo de forma cuantitativa y cualitativa; se mide q cantidad escucha y no escucha en cada
oído y para eso se hacen las audiometrías.

Las audiometrías: (explicado anteriormente), se coloca el individuo en un espacio cerrado libre de sonidos y
se pasan sonidos a diferentes frecuencias para q el individuo identifique si lo oye, luego se van a graficar luego
en un eje de coordenadas donde en la vertical encontramos el sonido expresado en decibeles y en esta horizontal
vamos a encontrar las frecuencias expresadas en Hertz, desde 125-8000 Hz se mide. El oído humano es capaz de
 identificar frecuencias por debajo de los 20,000, ningún sonido q ande por encima de esa frecuencia el oído
humano es capaz de identificarlo, pero por debajo de eso si lo puede identificar.

o Hertz (mide frecuencia de onda, vibración de onda en el tiempo, oscilaciones por segundo que hace una
onda. Ej: radio).
o Desibeles (mide el sonido. Es una décima parte de la unidad de sonido (bell).

Lo que buscamos en la audiometría es el umbral positivo (es la mínima expresión sonora q es capaz de producir
q el individuo escuche). En cada frecuencia se busca la mínima expresión sonora q el individuo es capaz de
identificar y de escuchar y se tiene entonces un plot completo de frecuencias y sonidos, para ver en que anda cada
oído del px.

Nota: en esta parte el estaba explicando la grafica de la audiometría, por lo que no se entiende muy bien y lo que
hice fue ponerles al final una grafica de las clases viejas.

En 0: existe sonido, es un promedio de la mínima expresión sonora q fueron capaz de identificar y se tomo como
el 0 de audiología. Entonces se va graficando:
1. La grafica de la X significa la conducción aérea de los oídos
2. La otra grafica la conducción ósea de los oídos.

Así se van graficando en el esquema hasta tener conducción aérea, conducción ósea de los oídos y poder
determinar la audición de los px.
o Audición normal: de 0-20 decibeles
o Hipoacusia de tipo leve o superficial: entre 20-40 decibeles
o Hipoacusia de tipo moderada: Si tiene entre 40-60 decibeles
o Hipoacusia severa: entre 60-80
o Hipoacusia profunda: más de 80.
o Anacusia o cofosis: perdida total de la audición.

Hay diferencia dependiendo del oído que se esté estudiando en el audiograma:

✔ Oído Derecho: se identifica con la tinta Roja.
✔ Oído Izquierdo: se identifica con la tinta Azul ó Negra.

- Dependiendo de la Vía que se esté estudiando, se usan símbolos específicos para traducir el audiograma:
Oído Derecho Oído Izquierdo
Vía Ósea < >
Vía Aérea O X

Timpanometria: valora la audición y el reflejo estapedial. Esta se grafica en un eje de coordenadas donde en ese
eje tenemos:
1. Presiones positivas y negativas (eje horizontal)
2. En el otro eje tenemos volúmenes en cc (eje vertical).

Mecanismo: Se le coloca al px un tip (parecido a la oliva del estetoscopio) en el oído para introducir una presión
positiva al oído. Se agarra el CAE del px se entra aire y desplaza la membrana timpánica y cuando saca el aire
vuelve y mueve (la hala) a la membrana timpánica, ese desplazamiento positivo y negativo de la membrana
timpánica genera una curva q es la curva donde se une lo positivo y lo negativo (que es la curva en posición de
reposo de la membrana timpánica). Este es parecido a la otoscopia neumática, pero la timpanometria te genera
una grafica (te mide el volumen de aire q es capaz de desplazar la membrana timpánica y lo grafica, mide
la presión q existe en el oído medio).

o Curva tipo A: Normalmente existe una leve presión negativa en el oído medio, es decir q donde se unen
las dos curvas, esta levemente por detrás del 0 y esa es la curva normal de la timpanometria.

_________________________________________ mmHg
-400 -200 0 +200 +400
o Curva tipo AS: curva que se pone normal en cuanto a la presión pero la cantidad de aire q introdujo es
muy poca, es pequeña y poco negativo, es típica de los px con otosclerosis o tiene restricción de los
movimientos de la cadena circular.
o Cueva tipo B: no se produce una curva se queda plana, acostada y esa típica de los px q tienen perforación
de la membrana timpánica o de los px q tienen liquido en el oído medio, efusión del oído medio.

______________________________________ mmHg
-400 -200 0 +200 +400

o Curva de tipo C: se hace muy en el área negativa, diciendo q hay muchas presiones negativas dentro del
oído medio y ocurre cuando hay un trastorno en la trompa de Eustaquio (fx: equilibrar presiones) si el px
tiene una curva muy negativa es porque la trompa está bloqueada. La curva de tipo C denota una disfunción
de la trompa de Eustaquio.

___________________________________ mmHg
-400 -200 0 +200 +400

o Curva tipo D: donde las dos ramas de la positiva y negativa nunca se unen y es porque la cadena circular
esta desarticulada (disrupción de la cadena).

Reflejo estapedial o acústico: se mide la contracción del músculo estapedio (estapedial, porque hay un huesecito
q se llama el estribo), entonces el reflejo estapedial no es más q la contracción involuntaria del músculo del
estribo. El estribo esta sobre la ventana oval cuando un sonido fuerte llega la platina y hace un pistón y entra en
la ventana oval desplazando los líquidos. El reflejo estapedial es un reflejo defensivo del oído interno. Si hay un
sonido brusco e intenso q se produce, el músculo de estribo (q une la crura posterior de la pared posterior en el
oído medio), cuando ese músculo se contrae hace q la platina se desplace y salga fuera de la ventana oval, al
desplazarse hacia fuera no entra directamente sobre la ventana oval no produciendo el trauma constante del liquido
y el sonido intenso no daña el oído interno. Los px q tienen trastornos de la audición pues tendrán trastorno del
reflejo estapedial. Px q tiene trastornos cocleares tienen trastorno del reflejo estapedial. Los px con otoesclerosis
tienen reflejo estapedial ausente. Todo oído tiene un reflejo estapedial porque es un reflejo protector.
Emiciones otoacustica: mide la función auditiva del individuo. Recordando: para que se produzca la audición,
las células del órgano de Corti tienen q despolarizarse es decir cambiar de un potencial de reposo de membrana
de positivo a negativo, se transforman las células ciliadas (Esta transformación produce un ruido, un eco, un
sonido). Y las emiciones otoacústicas recogen ese sonido q produce la coclea en el canal auditivo externo. Emite
un sonido seco y ese sonido q hace q las células ciliadas de la coclea se despolaricen recoge el eco q produce eso
(Es un micrófono en el CAE q es capaz de recoger el sonido q produce la coclea a la despolarización) y si produce
sonido en el oído externo fue porque la coclea se despolarizo y si se despolarizo es porque la coclea funciona, no
significa q todas las vías estén bien pero la coclea q es el órgano receptor está funcionando. Es la prueba q se le
hace a todos los recién nacidos. Es sencilla, no tarda más de 15 segundos.

Potencial auditivo evocado (ABR): la respuesta cerebral auditiva, es una de las pruebas más fidedignas para
medir todas las vías auditivas. Es más importante en niños, este debe estar sedado porque no pueden haber
movimientos (es parecido a los electroencefalogramas), Se les coloca electrodos para medir el potencial eléctrico
de su cerebro y se pasa un sonido seco por el oído para medir en que tiempo sobrecorre, y produce una onda
eléctrica en el cerebro del individuo es decir en la corteza temporal. Se genera un potencial eléctrico la receptora
neurona es el órgano de corti y eso produce una onda eléctrica q es capaz de ser medida.

El potencial auditivo evocado se mide 5 ondas q son esas 5 estaciones (vías auditivas) donde se produce relevo
de la información. Se valoran en las vías auditivas evocadas:

o La 1era neurona: que es la onda de la recepción coclear (órgano de corti)

o La 2da neurona: la onda q es en el ganglio espiral q es el 2do relevo
o La 3ra neurona: la onda q es la entrada en el tallo cerebral
o La 4ta neurona: la onda q es en el área geniculada
o La 5ta neurona: la onda q esta en el cerebro (corteza cerebral).
o
Todos estos pasos recorre el sonido antes de ser interpretado por el cerebro. Es importante en el estudio las ondas
#1, #3 y la #5 son las mas revelantes (son las ondas q más pico producen) en el potencial auditivo evocado. Puede
q no aparezcan estas ondas y hay q ver donde se esta bloqueando el sonido, lo importante de esto es q me da una
idea de donde yo pueda encontrar ese bloqueo de sonido o q el sonido paso lentamente. Se mide el sonido en
milisegundos (tiempo) no debe pasar de más de 10 milisegundos (desde que se produce el clip?? hasta que se
recibe la onda). Se busca el punto donde se perdió el nivel sonoro del individuo. Su problema es la sedación del
px.

Buscar: Pruebas de función vestibular (calóricas, electronistagmograma y las pruebas posiciónales: romberg, …)