UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

Facultad de Estudios Superiores Zaragoza

Módulo de sistemas de mantenimiento, regulación y

relación del organismo humano.

Capítulo 1

Nombre: Flores Guzmán Brenda Daniela.

Cirujano Dentista

Grupo:3251

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TEJIDO NERVIOSO

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TEJIDO NERVIOSO
El tejido nervioso tiene como funciones
principales las vías ascendentes y
descendentes o también llamadas aferentes y
eferentes. Este tejido va a encargarse de
captar estímulos mediante distintos
receptores.
-Tipos de funciones aferentes:
 Sensitivo general: tacto, dolor,
temperatura, presión, vibración y
sensibilidad propioceptiva.
 Sensitivo visceral: aferencias
sensitivas de las vísceras, por
ejemplo, un cólico (cuando una
víscera se contrae)
 Sensitivo especial: olfato, visión,
gusto, audición y equilibrio.
-Tipos de funciones eferentes:
 Motor branquial (voluntaria):
inerva a músculos que se desarrollan
a partir de los surcos branquiales.
 Motor visceral (involuntaria):
inerva las vísceras, incluidas
glándulas y músculos lisos.
Figura 1.
HISTOLOGIA DEL TEJIDO NERVIOSO
El tejido nervioso está compuesto por dos
líneas celulares importantes. Las neuronas y
la neuroglia difieren estructuralmente según
su localización en el sistema nervioso central
o en el sistema nervioso periférico. Estas
diferencias de estructura se deben a las
diferentes funciones en el sistema nervioso
central y del sistema nervioso periférico. (Ver
fig. 1 y 1.1)
Como células altamente especializadas
capaces de alcanzar grandes longitudes y de
realizar conexiones extremadamente
intrincadas con otras células las neuronas
realizan la mayoría de las funciones propias
del sistema nervioso como la sensación, el
pensamiento, el recuerdo, el control de la
actividad muscular y la regulación de las
secreciones glandulares. La neuroglia
sostiene, nutre y protege a las neuronas,
además mantiene el líquido intersticial que
las baña.
Figura 1.1
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 NEURONAS
Componentes de una neurona:
1) Cuerpo o soma
2) Cuerpos de Nissl: es la
condensación del retículo
endoplásmico rugoso y que van a
formar sustancias químicas
llamadas neurotransmisores y estos
a su vez van a permitir la
comunicación entre una neurona y
una célula blanco (muscular o
glandular).
3) Dendritas: prolongaciones cortas,
delgadas y muy ramificadas.
4) Axón: prolongaciones largas,
gruesas y poco ramificadas.
5) Axolema: membrana celular que
rodea el axón de una neurona.
Clasificación estructural de una neurona por
su número de prolongaciones:
 Seudounipolar: comienzan como
neuronas bipolares, para después
fusionarse en una prolongación única.
Ubicadas en las células ganglionares
de los nervios craneales y espinales y
que funcionan como receptores
sensoriales (tacto, presión y dolor)
 Unipolar: tienen una sola dendrita
 Bipolar: tienen 2 dendritas o
prolongaciones
 Multipolares: tienen más de 2
dendritas
Clasificación de tamaño de un axón:
 Golgi tipo I: axón largo, por ejemplo,
células ganglionares, piramidales y
estrelladas.
 Golgi tipo II: axón corto (células
bipolares y unipolares)
Clasificación funcional:
 Sensitivas o aferentes: contienen
receptores sensitivos y es transmitido
en el SNC. La mayoría de las
neuronas sensitivas tienen una
estructura unipolar.
 Motora o eferente: transmiten
impulsos nerviosos lejos del SNC
hacia los efectores (músculos o
glándulas) SNP. Las neuronas
motoras tienen estructura multipolar.
 Interneuronas: ambas funciones y
con estructura multipolar.
Sinapsis: es la comunicación celular
especializada mediante neurotransmisores
entre una célula muscular (miocito) y una
neurona para comunicarse.
Estas pueden ser inhibitorias o excitatorias.
Partes de la sinapsis: (ver fig. 1.2)
 Membrana sináptica (libera
estimulo químico o eléctrico y
contiene neurotransmisores)
 Espacio sináptico
 Membrana postsináptica (receptor
de neurotransmisores)
Figura 1.2 Partes de la sinapsis
Tipos de sinapsis con base en su superficie de unión:
 Axodendríticas: cuando involucran a un axón y una dendrita
 Axosomáticas: cuando un axón hace sinapsis con un soma de otra neurona
 Axoaxónica: cuando la conexión se produce entre dos axones.
Tipos de sinapsis con base en la distancia:
 Eléctricas: distancia corta
 Químicas: distancia larga

NEUROGLIA

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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
El sistema nervioso central se encuentra
protegido por estructuras óseas como el
cráneo y la columna vertebral. El SNC se
divide anatómicamente en encéfalo y medula
espinal.
ANATOMIA DE ENCEFALO
(CEREBRO)
El encéfalo tiene una forma ovoidea y con un
peso aproximado de 1.5 kg en hombres y en
mujeres 1.1 kg. Su situación se encuentra en
la calota (base y bóveda craneal). El cerebro
está dividido en dos partes simétrica, los
hemisferios cerebrales uno derecho y uno
izquierdo.
Anatómicamente se le estudian tres caras:
lateral, medial e inferior. Donde tiene detalles
anatómicos importantes, elevaciones (giros o
circunvoluciones) y depresiones (fisuras o
surcos.
Configuración externa de los hemisferios
cerebrales:
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LOBULOS CEREBRALES
Se distinguen en cada hemisferio cerebral cinco lóbulos, frontal, parietal, temporal, occipital, y el
lóbulo de la ínsula o ínsula.

 Frontal: función motor voluntaria

 Parietal: función sensitiva general
 Temporal: función auditiva
 Occipital: función visual
 ínsula: función visceral

ÁREAS FUNCIONALES DE LA CORTEZA CEREBRAL O ÁREAS DE BRODMANN

Área 3,1,2 área somatosensitiva primaria o giro postcentral: tacto, temperatura y presión.
Área 4 motora voluntaria o giro precentral: contracción muscular voluntaria área motora.
Área 6 premotora (planea movimientos voluntarios).

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1. Área motora primaria: se localiza en la
circunvolución prerrolándica,
inmediatamente delante de la cisura central o
de Rolando. Cada región del área controla la
contracción voluntaria de músculos o grupos
musculares específicos. Al igual que en la
representación sensorial somática en el área
somatosensorial, los músculos están
representados de manera desigual en el área
motora primaria. La magnitud de su
representación es proporcional al número de
unidades motoras de un músculo dado. Por
ejemplo, los músculos del pulgar, resto de
dedos de la mano, labios, lengua y cuerdas
vocales tienen una representación mayor a la
región del tronco.
2. Área de Broca: se localiza en uno de los
lóbulos frontales (el izquierdo en la mayoría
de las personas), en un plano superior a la
cisura de Silvio. Controla el movimiento de
los músculos necesarios para hablar y
articular correctamente los sonidos.
Las áreas de asociación comprenden algunas
áreas motoras y sensoriales, además de
grandes áreas en la cara lateral de los lóbulos
occipital, parietal y temporal, así como en el
lóbulo frontal por delante de las áreas
motoras. Las áreas de asociación están
conectadas entre sí mediante fascículos de
asociación. Entre las áreas de asociación
destacamos:
1. Área de asociación somatosensorial: se
localiza justo posterior al área
somatosensorial primaria, recibe impulsos
del tálamo y su función es integrar e
interpretar las sensaciones (p.e. determinar la
forma y textura de un objeto sin verlo).
2. Área de asociación visual: se localiza en
el lóbulo occipital y su función es relacionar
las experiencias visuales previas y actuales,
además de ser esencial para reconocer y
evaluar lo que se observa.
3. Área de asociación auditiva: se localiza
en un plano posterior al área auditiva y
permite discernir si los sonidos corresponden
al habla, la música o ruido.
4. Área de Wernicke: se localiza en la región
frontera entre los lóbulos temporal y parietal
y permite interpretar el significado del habla
y el contenido emocional del lenguaje
hablado (p.e enfado, alegría)
5. Área premotora: se localiza
inmediatamente por delante del área motora
primaria y permite la ejecución de
actividades motoras de carácter complejo y
secuencial (p.e. poner una carta dentro de un
sobre).
6. Área frontal del campo visual: regula los
movimientos visuales voluntarios de
seguimiento (p.e. leer una frase).
EL SISTEMA LIMBICO
El sistema límbico se compone de un anillo
de estructuras que rodea la parte superior del
tronco encefálico y el cuerpo calloso en el
borde interno del cerebro y el suelo del
diencéfalo. Su función primordial es el
control de emociones como el dolor, placer,
docilidad, afecto e ira. Por ello recibe el
nombre de “encéfalo emocional”.
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Funciones del sistema límbico:
 Memoria, emociones, personalidad,
conducta, atención, supervivencia y
los instintos sexuales.
Componentes del sistema límbico:
 Giro o circunvolución del cíngulo
(lóbulo límbico)
 Corteza orbito frontal
 Hipocampo
 Complejo amigdalino
 Área septal
 Formaciones olfatorias
 Cuerpos mamilares
 Diencéfalo compuesto por: tálamo,
hipotálamo y epitálamo
 Área tegmental (tegmento en el
mesencéfalo)
Componentes del diencéfalo:
 Tálamo: es la parte central y tiene
función termorreguladora. Tiene dos
núcleos importantes, el núcleo ventral
posterolateral y el núcleo ventral
posteromedial.
Núcleo ventral posterolateral: sensitivo
somático (tacto, dolor y temperatura de todo
el cuerpo excepto la cara.
Núcleo ventral posteromedial: sensitivo
general (tacto, dolor y temperatura de la cara)
 Hipotálamo: está relacionado a la
glándula hipófisis (pituitaria)
 Epitálamo: está relacionada con la
glándula pineal (epífisis)
CONFIGURACION INTERNA DE LOS
HEMISFERIOS CEREBRALES
La corteza cerebral es una región de sustancia
gris periférica que forma el borde externo del
cerebro mide aproximadamente de 2 a 4 mm
de espesor y contiene millones de neuronas
dispuestas en capas. El cerebro se divide en
una mitad derecha y una mitad izquierda
denominada hemisferios cerebrales. Los
hemisferios se conectan internamente
mediante el cuerpo calloso, una banda ancha
de sustancia blanca que contiene axones que
se extienden de uno a otro hemisferio.
La cápsula interna forma parte de la
sustancia blanca en la porción central y mide
aproximadamente de 5 a 10 mm. En la
profundidad de cada hemisferio cerebral se
encuentran masas de sustancia gris llamados
núcleos basales (cuerpo estriado) que se
encuentran entre la ínsula y el tálamo.
Los núcleos basales reciben impulsos de la
corteza cerebral y envían información a las
regiones motoras de la corteza a través de los
grupos medial y ventral de los núcleos del
tálamo. Una de sus principales funciones es
la de regular el comienzo y el fin de los
movimientos. Los núcleos basales
desempeñan roles importantes, además de su
influencia en las funciones motoras. Ayudan
a iniciar y a finalizar algunos procesos
cognitivos como la atención, la memoria y la
planificación; además pueden actuar junto
con el sistema límbico en la regulación de las
conductas emocionales.
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Componentes de los
núcleos basales
 Caudado
 Claustro
 Putamen
 Globo pálido
 Cuerpo
amigdalino
 Dentado

SISTEMA VENTRICULAR DEL SNC

El sistema ventricular del SNC está cubierto por
células ependimarias que se van a unir con la
tela coroidea (pliegues de la piamadre) para
formar los plexos coroideos y así producir
líquido cefalorraquídeo.

A continuación, se describen los elementos que conforman el sistema ventricular en el SNC:

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Funciones de los núcleos basales:
 Vías piramidales y extrapiramidales
 Regulación de movimientos voluntarios como la dirección, intensidad y amplitud.
 Aprendizaje motor
 Movimientos automatizados

COMPONENTES DEL TALLO CEREBRAL

ANATOMIA DEL MESENCÉFALO Detalles anatómicos de la cara posterior del

mesencéfalo:
El mesencéfalo es el componente del tallo
cerebral más superior y mide 3x3 cm aprox.  Surco ponto mesencefálico
 Emergencia del IV troclear
Detalles anatómicos de la cara anterior del
mesencéfalo:  Colículos superiores y colículos
inferiores
 Surco ponto mesencefálico
 Emergencia del III oculomotor
 Fosita interpeduncular ANATOMIA DEL PUENTE O
 Sustancia perforada PROTUBERANCIA
 Pedúnculos cerebrales: conjunto de
axones que pertenecen al tracto
corticoespinal Detalles anatómicos de la cara anterior del
 Paso del IV troclear puente:

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 Surco ponto mesencefálico  Surco ponto mesencefálico
Emergencia del VI abducens, VII  Pedúnculos cerebelosos medio,
facial, VIII vestibulococlear lateral y posterior (tractos nerviosos
 Canal basilar medial y anterior del cerebelo)
 Rodetes pontinos: sustancia blanca  Fosita romboidea
que pertenece al tracto corticoespinal
 Detalles anatómicos de la cara
posterior del puente:
ANATOMIA DEL BULBO RAQUIDEO

 Surco bulbopontino VII VIII

 Surco anteromedial
 Pirámides: pertenecen al tracto corticoespinal
 Decusación piramidal: límite entre el cerebro y la medula espinal con funciones de
entrecruzamiento de axones
 Surco preolivar: emerge XII hipogloso
 Surco postolivar: emergen IX, X, XI
 Oliva

ANATOMIA DEL CEREBELO

 Se ubica en la parte posterior del puente y el bulbo raquídeo
 Hemisferios cerebelosos unidos por el vermis
 Escotadura anterior
 Escotadura posterior
 Pedúnculos cerebelosos
 Corteza cerebelosa
 Núcleos cerebelosos (fastigial, globoso, dentado y emboliforme)

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MENINGES
Las meninges son tres membranas que protegen al sistema nervioso central, envolviendo al
encéfalo y la médula espinal, separándolas así de las paredes de los huesos que las rodean
(cráneo y columna vertebral).
Duramadre, aracnoides y piamadre.

Espacios que se forman entre las meninges:

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SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO
El SNP tiene función fisiológica somática que consiste en funciones voluntarias, y la otra
función autónoma para movimientos viscerales.
f

TIPOS DE TEJIDO DE LOS NERVIOS perivasculares, capilares y líquido

extracelular. Se dispone longitudinalmente,
En un nervio periférico, las fibras nerviosas y
paralelo a las fibras nerviosas, entre la lámina
las células de Schwann que las sostienen se
basal de las células de Schwann y el
mantienen unidas por tejido conectivo
perineuro. Las fibras de colágeno son más
organizado en tres componentes distintivos
gruesas y mejor compactadas hacia el
que tienen características morfológicas y
perineuro. Es probable que la mayoría de las
funcionales específicas. El epineuro forma el
fibras colágenas sean secretadas por las
tejido conectivo más externo del nervio
células de Schwann. El líquido extracelular
periférico, el perineuro rodea cada fascículo
del endoneuro está aislado del ambiente
nervioso por separado, mientras que las fibras
extracelular del organismo por el perineuro y
nerviosas individuales están incrustadas en el
epineuro. Además, el endotelio capilar posee
endoneuro.
fuertes uniones estrechas que también lo
El endoneuro es tejido conjuntivo laxo aíslan. Este aislamiento es necesario para
formado por fibrillas de colágeno, crear el ambiente fisicoquímico adecuado
fibroblastos, macrófagos fijos, mastocitos para el axón y para protegerlo de sustancias

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nocivas. Sin embargo, este espacio puede ser
una vía de acceso de bacterias y virus desde
un nervio periférico al SNC.
El perineuro es el tejido conjuntivo que
rodea un fascículo nervioso. Es más denso
que el endoneuro y está compuesto de varias
capas de fibroblastos aplanados rodeados de
lámina basal por ambos lados. Los nervios de
mayor tamaño, los fibroblastos son escasos y
abundan las fibras longitudinales de colágeno
y fibras elásticas. Los bordes de los
fibroblastos presentan uniones estrechas, lo
que forma una capa epitelioide que actúa
como barrera semipermeable a diversas
toxinas. La función protectora del perineuro
sobre el compartimento perineural es tal, que
hace innecesaria la presencia de células del
sistema inmune en el endoneuro
(exceptuando los mastocitos).
El epineuro es la cubierta más externa de un
nervio periférico, rodea y une los fascículos
nerviosos en un solo haz. Es una cubierta
fuerte y gruesa formada por tejido conjuntivo
denso formado principalmente por fibras
longitudinales de colágeno. Suelen apreciarse
también fibras elásticas gruesas, fibroblastos,
mastocitos perivasculares y algunas células
adiposas. Las fibras de colágeno evitan el
estiramiento de los nervios, de manera que
evita lesiones durante el movimiento de las
partes del cuerpo o por aplicación de fuerzas
externas.
El nervio tiene tres tipos de tejido conectivo
que lo protegen: epineuro, perineuro y
endoneuro.
Haz o fascículo nervioso: segmento de
axones, dentro de estos axones están
cubiertos por endoneuro (mielinizado o no
mielinizado)

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DERMATOMAS
Los dermatomas son zonas o porciones de
piel que reciben inervación sensitiva por un
segmento específico de la médula espinal.
Todos los dermatomas, desde los hombros
hacia abajo, se desarrollan a partir de las
somitas y llevan información sensitiva al
sistema nervioso central (SNC) a través de
los nervios espinales.
Las fibras tipo B, con un diámetro de 1 a 3
μm, son las fibras mielínicas más delgadas.
Se encuentran en los ramos comunicantes
blancos y en los nervios oculomotor (NC III),
facial (NC VII), glosofaríngeo (NC IX) y
vago (NC X). Su velocidad de conducción es
de 5 a 15 m/s.
Las fibras amielínicas (Tipo C) son las más
delgadas y conducen sensibilidad
termoalgésica y olfatoria. Poseen un diámetro
de 0.2 a 1.5 μm y una velocidad de
conducción de 0.5 a 2.5 m/s.

CLASIFICACION DE FIBRAS
NERVIOSAS
Las fibras A y B son de conducción rápida
mielínicas, debido a que realiza una
conducción saltatoria reguladas por los
nódulos de Ranvier.
Las fibras C son de conducción lenta
amielínicas, debido a que no hay nódulos de
Ranvier, es decir, debe recorrer cada parte del
axón en ausencia de mielina.
Las fibras Aγ y Aδ miden alrededor de 3 – 8
μm. Las fibras Aγ tienen una velocidad de
conducción de 15 a 40 m/s y conducen
información hacia los husos
neuromusculares. Las fibras Aδ tienen una
velocidad de conducción de 10 a 30 m/s
transportan información sensitiva de dolor y
temperatura (denominada termoalgésica)
desde las terminaciones nerviosas libres.

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RECEPTORES NERVIOSOS
Tipos de estímulos detectados:
 Nociceptores: responden a estímulos
dolorosos secundarios a daño físico o
químico
 Mecanorreceptores: detectan
estímulos mecánicos, suministran
sensaciones de tacto, presión,
vibración, propiocepción, audición y
equilibrio, también controlan la
distensión de vasos sanguíneos y
órganos internos.
 Termorreceptores: detectan
cambios de temperatura
 Fotorreceptores: detectan la luz que
incide en la retina
 Quimiorreceptores: detectan
sustancias químicas en la boca gusto
olfato y líquidos orgánicos
 Osmorreceptores: detectan la
presión osmótica de los líquidos
orgánicos
Tipos de receptores nerviosos
 Receptores somáticos:
 Nociceptores (dolor)
 Meissner (tacto fino)
 Merkel (tacto grueso y presión)
 Ruffini (temperatura)
 Paccini (presión)
 Krause (termorreceptor de frio)
Tipos de receptores viscerales:
 Husos musculares
 Cuerpos tendinosos de Golgi
 Receptores de estiramiento del
ligamento periodontal
 Quimiorreceptores (concentración
de gases en sangre)
 Baroreceptores (velocidad a la que
viaja la sangre)
 Nociceptor visceral
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TRANSPORTE MEMBRANAL
Transporte pasivo: poca energía va a favor de un gradiente electroquímico de concentración, es
decir, en donde la concentración sea menor. Este tipo de transporte se llama difusión en sólidos y
ósmosis en líquidos
Transporte activo: mucha energía y va en contra de un gradiente electroquímico de concentración
Transporte masivo: es el transporte de muchas sustancias y moléculas grandes.

 Endocitosis: fagocitosis (solido) y pinocitosis (liquido)

 Exocitosis

SEÑALES ELECTRICAS EN LAS NEURONAS

 Potencial de membrana: es la carga eléctrica (polaridad) en reposo la axolema se
encuentra a -70mV, el potencial de membrana está determinado por la distribución desigual
de iones entre el interior y exterior de la célula necesita de iones sodio y potasio.
 Impulso nervioso (potencial de acción): es el cambio de carga eléctrica de la axolema
(cambio de polaridad). Son señales nerviosas de las neuronas que se generan cuando un
estímulo cambia el potencial de membrana superando el umbral de excitación. El potencial
de acción es causado por cambios temporales en la permeabilidad de la membrana de iones
difusibles. Lo más importante del potencial de acción es la membrana celular, en la
membrana celular hay proteínas:
Externas, internas y transmembranales
 Estímulo umbral: es captado por un receptor y es aquel que tiene la intensidad mínima
necesaria para generar un potencial de acción. (-55mV)
 Receptor: es la parte final de una fibra nerviosa que genera impulsos nerviosos es un
transductor biológico con carga eléctrica. Son estructuras especializadas para captar
vibraciones de distintos tipos; reciben información mediante distintos neurotransmisores.
 Ley del todo o nada: si no alcanzas el mínimo estímulo umbral no se genera ningún
impulso nervioso. Sí alcanzas el estímulo umbral ya no hay nada que pueda detenerlo. Esta
ley postula que un potencial de acción se da o no se da; una vez que se desencadene, se
transmite a lo largo del axón hasta su extremo esto significa que cualquier estímulo por
debajo del umbral no provocará reacción alguna, mientras que estímulos que alcancen o
superen el umbral generarán una respuesta en la célula excitable.
 Conducción nerviosa: paso del potencial de acción a lo largo del axón lema de una sola
célula.
 Transmisión nerviosa: paso del potencial de acción de una célula a otra, la transmisión
puede ser química o eléctrica (sinapsis).
 Bomba sodio potasio: es una proteína transportadora membranal tipo antiport (una sale y
otra entra al mismo tiempo)
 Fase de despolarización: ocurre el cambio de carga eléctrica de -70mV a +30mV a favor
de un gradiente de concentración, ocurre ante un estímulo físico, químico o eléctrico de la

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 axolema través del transporte membranal pasivo donde el potasio entra y sale el sodio a
través de los canales de calcio.
 Fase de repolarización: +30mV a -70mV potasio sale y calcio entra.
El ingreso de iones sodio (Na) produce la fase de despolarización, y la salida de guiones potasio
(K) genera la fase de repolarización de un potencial de acción.

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 Potencial de membrana en reposo

sv

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FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR
El dolor se genera por el estímulo de las fibras nociceptivas (traumático/tisular), el estímulo puede
ser físico (golpes), biológico (herpes zoster), químicos. El tracto espinotalámico cortical es el
encargado de llevar el dolor de tipo nociceptivo y también sensaciones somáticas, para llevar el
dolor nociceptivo se necesita:
 Estímulo – Físico, químico o biológico
 Receptor – Somático
 Vía aferente – Nervio espinal (fibras sensitivas)
 Centro integrador – Médula espinal
 Vía eferente – Nervio espinal (fibras motoras)
 Efector – Somático (músculo voluntario)
El dolor es uno de los mecanismos adaptativos y protectores más importantes del cuerpo. es una
experiencia compleja compuesta por interacciones dinámicas entre factores físicos, cognitivos,
espirituales, emocionales y ambientales, que no puede ser caracterizada sólo como una respuesta
a la lesión. El dolor se define como una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada
con daño tisular real o potencial.

MODULACION DEL DOLOR Y VIAS DE LA NOCICEPCION

Las fibras A y C constituyen los aferentes sensitivos primarios de primer orden, que entran en la
puerta de la asta dorsal de la médula espinal. Las neuronas de segundo orden cruzan la médula, se
decusa, y ascienden hacia el tálamo como parte del tracto espinotalámica. los aferentes de tercer
orden se proyectan hacia los centros encefálicos superiores del sistema límbico, la corteza frontal
y la corteza sensitiva primaria del giro postcentral del lóbulo parietal.

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25
FÁRMACOS

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FAMILIA DE AINES
AINES (antinflamatorios no esteroideos)
Cumplirán las siguientes características:
• Antipiréticos (Que reduce la fiebre)
• Antiagregantes (Que actúan sobre las plaquetas impidiendo que se inicien los
procesos que llevan a la formación de un trombo o coagulo)
• Analgésicos (Que lograr la analgesia, el alivio y reducción del dolor)
• Antinflamatorios (Que previene o disminuye la inflamación de los tejidos)

Al momento de recetar alguno de estos fármacos es importante considerar el estado de salud del
paciente para saber si se indica un AINE acídico o no acídico; en el caso de los pacientes con
afecciones gastrointestinales o estomacales no se recomienda el uso de fármacos acídicos en
general.
ESCALA ANALGESICA

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FARMACOS COADYUVANTES
Son medicamentos que aumentan o modifican la acción de otro medicamento. Su acción principal
no es la analgesia, pero tienen una actividad analgésica en determinadas condiciones o síndromes
dolorosos.
• Amitriptilina: indicada en dolor neuropático constante, también en tenesmo rectal,
o cuando hay insomnio o depresión asociados.
• Carbamazepina: indicada en dolor neuropático lancinante.
• Gabapentina: indicada en dolor neuropático lancinante.
• Benzodiacepinas: para tratar ansiedad, espasmos e insomnio.
• Neurolépticos: vómitos y compresión gástrica, tenesmo rectal y dolor neuropático.
• Bifosfonatos: en dolor óseo/metastásico refractario a otros tratamientos.
• Baclofeno: como alternativa en espasmos y dolor neuropático lancinante.
Un agente coadyuvante también puede ser algún tipo de tratamiento alternativo como: acupuntura,
herbolaria, meditación, hipnosis, entre otros.

Clasificación ASA
Los pacientes que deberíamos atender en consultorio serían los pertenecientes a los grupos ASA I
y II, el ASA III con muchas consideraciones.

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IBUPROFENO
El ibuprofeno de venta libre se utiliza para reducir la fiebre y aliviar los dolores menores por de
cefalea, dolor muscular, artritis, periodos menstruales, resfriado común, dolor de muelas y dolor
de espalda. El ibuprofeno pertenece a una clase de medicamentos llamados AINE.
Farmacodinamia: Es un fármaco inhibidor de prostaglandinas que logra mediante este
mecanismo de acción controlar inflamación, dolor y fiebre, la acción antiprostaglandínica es a
través de su inhibición de ciclooxigenasa responsable de la biosíntesis de las prostaglandinas.
Farmacocinética: IBUPROFENO se absorbe con rapidez después de la administración oral. El
80% de la dosis oral se absorbe en el hombre; pudiendo observarse concentraciones plasmáticas
máximas después de 1 a 2 horas. La vida media plasmática es alrededor de 2 horas la absorción
rectal es también eficaz, aunque más lenta. Después de una dosis oral de 400 mg se alcanzan
concentraciones máximas totales (libre y conjugado) de 30 a 40 microgramos/ml (~ 150
microgramos/ml) en el plasma en un plazo de 90 minutos.
Estos valores disminuyen hasta aproximadamente 45 micras/M después de 4 horas y a valores casi
imposibles de medir al cabo de 12 a 16 horas.
Del 45 al 80% de la droga se eliminará en un plazo de 24 horas se ha calculado que sólo se queda
sin fijar 1% del medicamento, los valores máximos de la droga libre son ~ 1.5 micras/M que se
comparan favorablemente con 1C50 sinovial reumatoide de 2.0 micras/M.
IBUPROFENO se une en forma extensa en 99% a las proteínas plasmáticas, pero sólo ocupa una
fracción de todos los lugares de unión con fármaco en las concentraciones habituales, pasa con
lentitud a los espacios sinoviales y puede permanecer allí en concentraciones mayores cuando las
concentraciones plasmáticas declinan. La excreción de IBUPROFENO es rápida y completa. Más
del 90% de una dosis ingerida se excreta por la orina como metabolitos.
Los metabolitos que se encuentran son 2 (2-carboxipropil) p-hexilpropiónico (ácido 37%) o sus
conjugados y no se encuentra per se en la orina, sólo 1% de la dosis se encuentra en orina sin
cambios. Los metabolitos principales resultantes son un compuesto hidroxilado y uno carboxilato.
Se utiliza para el tratamiento del dolor moderado en postoperatorio, en dolor dental,
postepisiotomía, dismenorrea primaria, dolor de cabeza.
CONTRAINDICACIONES: No se recomienda el uso en mujeres embarazadas o en periodo de
lactancia. No se recomienda su uso en menores de 12 años.
Dolor moderado-grave y fiebre: como regla general, la dosis diaria recomendada es de 20-30
mg/kg dividido en 3 o 4 dosis únicas (5-10 mg/kg): Niños que pesan 20-29 kg (6-9 años): 200 mg
hasta 3 veces al día, sin exceder una dosis diaria máxima de 600 mg.
Dosis máxima 2400 mg/día. Como antipirético o analgésico, se recomiendan 400 mg cada 6-8
horas, pues la pauta de 600 mg/dosis no ha demostrado mayor efectividad y sí un aumento de
efectos secundarios.

29
La presentación de ibuprofeno de venta libre es en tabletas, tabletas masticables, suspensión
(líquido) y gotas (líquido concentrado). En general, los adultos y niños mayores de 12 años pueden
tomar el ibuprofeno de venta libre cada 4 a 6 horas, según sea necesario, para el dolor o la fiebre.

NAPROXENO
Farmacodinamia: Analgésico, antipirético y antiinflamatorio no esteroideo (AINE), para
administración exclusivamente vía oral.
Inhibe COX-1
Mecanismo de acción: Inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas subsiguiente a la
inhibición de la ciclooxigenasa. El naproxeno inhibe la migración leucocitaria a las áreas
inflamadas, impidiendo la liberación por los leucocitos de citoquinas y otras moléculas que actúan
sobre los receptores nociceptivos. El naproxeno, como otros AINEs, no altera el umbral del dolor
ni modifica los niveles de prostaglandinas cerebrales, concluyéndose que sus efectos son
periféricos.
Los efectos inhibidores de la síntesis de prostaglandinas tienen, en cambio, su lado negativo en la
citoprotección de la mucosa gástrica y la función renal (disminuye el flujo renal), así como sobre
la agregación plaquetaria

30
FARMACOCINETICA.
Absorción: Tracto gastrointestinal.
Metabolismo: Vida media de 13 horas.
Eliminación: Aproximadamente un 95% de la dosis de naproxeno se excreta en la Orina.
Las concentraciones máximas de naproxeno se alcanzan a las 2-4 horas y a las 1-2 horas
respectivamente. La situación de equilibrio se alcanza después de 4 o 5 dosis.
INDICACIONES
Tratamiento: Sintomático del dolor leve-moderado. Estados febriles. Artritis reumatoide, artritis
reumatoide juvenil, osteoporosis, episodios agudos de gota, espondilitis anquilosante, síndromes
reumatoides, dismenorrea, alteraciones musculo esqueléticas con dolor e inflamación.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
Vía oral. Administrar enteros, con leche o comida, especialmente si se notan molestias digestivas.
Adultos 500 a 1500 mg en 24 horas. Durante periodos limitados
Niños. 10mg/kg de peso corporal dosis inicial, seguida por 2.5 mg/kg de peso corporal cada 8
horas. Dosis máxima 15mg/kg de peso corporal/día
Durante la administración prolongada, la dosis de NAPROXENO se puede aumentar o disminuir,
dependiendo de la respuesta clínica del paciente. Una dosis diaria menor puede ser suficiente para
la administración prolongada.
Las dosis en la mañana y en la noche no tienen que ser de la misma magnitud, y no es necesaria la
administración del fármaco más de dos veces al día.
PRESENTACIONES
Suspensión oral con 2.50 g/100 ml
Suspensión oral con 125 mg/5 ml
Tabletas con 250 mg, 275 mg, 500 mg, 550 mg.
PRECIOS Y MARCAS
 Aleve®
 Anaprox®
 Anaprox® DS
 EC-Naprosyn®
 Flanax®
 Naprelan®
 Naprosyn®
 Naproxeno Medi Mart 500 mg 20 tabletas. $50

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Naproxeno AMSA Laboratorios 500 mg Caja Con 45 Tabletas $50
Naproxeno Pharmalife 500mg 45 Tabletas $220
Naproxeno Medi Mart 250 mg con 30 tabletas. $48
Naproxeno Marca del ahorro 125 Mg./5Ml Oral 100 Ml. Suspensión $50
Naproxeno y paracetamol deflamox plus 125mg/100mg/5ml con 75 ml suspensión $150

Fármaco: Dexketoprofeno

El dexketoprofeno trometamol es la sal de trometamina del ácido S-(+)-2-(3-benzoilfenil)

propiónico, un fármaco analgésico, antiinflamatorio y antipirético perteneciente a la familia de los
antiinflamatorios no esteroideos.
Farmacodinamia
Disminuye la síntesis de prostaglandinas por inhibición de la ciclooxigenasa.
El mecanismo de acción de los antiinflamatorios no esteroideos se relaciona con la disminución
de la síntesis de prostaglandinas mediante la inhibición de la vía de la ciclooxigenasa.
Concretamente, hay una inhibición de la transformación del ácido araquidónico en endoperóxidos
cíclicos, las PGG2 y PGH2, que dan lugar a las prostaglandinas PGE1, PGE2, PGF2 y PGD2, así
como a la prostaciclina PGI2 y a los tromboxanos (TxA2 y TxB2). Además, la inhibición de la
síntesis de prostaglandinas podría tener efecto sobre otros mediadores de la inflamación como las
quininas, ejerciendo una acción indirecta que se sumaría a su acción directa.
Se ha demostrado en animales de experimentación y en humanos que el dexketoprofeno es un
inhibidor de las actividades COX-1 y COX-2.
Estudios clínicos realizados sobre diversos modelos de dolor, demostraron actividad analgésica
efectiva del dexketoprofeno trometamol. El inicio del efecto se obtuvo en algunos estudios a los
30 minutos post-administración. El efecto analgésico persiste de 4 a 6 horas.
Farmacocinética
Tras la administración oral, la droga presenta una alta velocidad de absorción. Se elimina
principalmente en forma de glucuronoconjugado no metabolizado en orina. Debe señalarse
que no existe en ningún caso inversión de S- (+) a R- (-), y que el proceso contrario se da en un
grado variable según la especie.
La excreción es primordialmente urinaria en forma de glucuronoconjugado, mientras que la
excreción biliar resulta muy limitada.

32
Indicaciones
El dexketoprofeno está indicado en el alivio del dolor de intensidad leve a moderada de distinta
etiología, tal como dismenorrea, odontalgia, intervenciones quirúrgicas, traumatismos, esguinces,
etc., y en el dolor asociado a procesos inflamatorios.

 Oral: dolor de intensidad leve-moderada (musculoesquelético, odontalgia).

 Inyectable: dolor agudo de moderado a intenso, cuando la administración oral no es
apropiada (dolor postoperatorio).
Dosis ponderal o dosis terapéutica
Tabletas:
 Adultos: de acuerdo con la naturaleza e intensidad del dolor, la dosis recomendada es
generalmente de 12,5 mg cada 4 - 6 horas, y de 25 mg cada 8 horas. La dosis total
diaria no debe sobrepasar los 75 mg.
 Ancianos: se recomienda iniciar la terapia a la dosis más baja (dosis diaria total 50 mg).
 Niños y adolescentes: no debe emplearse en niños ni adolescentes.
Intramuscular:
 Adultos: aplicar 1 ampolleta de 50 mg cada 8 a 12 horas sin exceder la dosis diaria de 150
mg
 No debe emplearse en niños ni adolescentes.
Presentaciones, marcas y precios

33
METAMIZOL
Antiinflamatorio no esteroideo (AINE) derivado de la pirazolona.
FARMACODINAMIA:
Como tal, inhibe la síntesis de las prostaglandinas, es un mecanismo de acción de una clase de
fármacos antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos: los AINEs los cuales su efecto consiste en
la inhibición de la COX de manera que impiden la síntesis de distintos eicosanoides a partir de
ácido araquidónico y están indicados, especialmente, en el tratamiento de dolores donde las
prostaglandinas tienen una participación destacada, ya que su acción analgésica tiene lugar a nivel
periférico mediante la inhibición de la síntesis de prostaglandinas generadas como respuesta a una
agresión o lesión tisular.
FARMACOCINÉTICA:
De 30 a 60 minutos después de la administración oral puede esperarse un claro efecto terapéutico.
La vida media de eliminación del metamizol radiomarcado es de aproximadamente 10 horas. La
absorción de metamizol por vía intramuscular es rápida (menor de 30 minutos) y alcanza una
concentración máxima en 1 a 1,5 horas. Los principales parámetros cinéticos no varían
marcadamente si la administración es intramuscular o si es oral. Tras la administración
intravenosa, la vida media plasmática es de aproximadamente 14 minutos para el metamizol.
Los niños eliminan metamizol más rápidamente que los adultos.
INDICACIONES:
Este fármaco produce efectos analgésicos, antipiréticos, antiespasmódicos y antiinflamatorios por
lo cual está indicado para el dolor severo, dolor postraumático y quirúrgico, cefalea, dolor tumoral,
dolor espasmódico asociado con espasmos del músculo liso como cólicos en la región
gastrointestinal, tracto biliar, riñones y tracto urinario inferior. Reducción de la fiebre refractaria a
otras medidas. Debido a que METAMIZOL SÓDICO puede inyectarse por vía I.V., es posible
obtener una potente analgesia en muchas condiciones y tener control del dolor. Aun con altas
dosificaciones no causa adicción ni depresión respiratoria. No tiene efectos en el proceso de
peristalsis intestinal, o expulsión de cálculos.
DOSIS TERAPEÚTICAS:
Vía oral
Metamizol (jarabe y comprimidos):
 Lactantes >4 meses y niños hasta 6 años: 50-150 mg (2-6 gotas) hasta 4 veces/día.
 Niños de 7 a 14 años: 250-375 mg (0,5-0,75 ml) hasta 4 veces por día.
 A partir de 15 años (o >53 kg): 500 mg (1 ml) o 1 comprimido de 575 mg, 3 o 4 veces por
día, en intervalos de 4 a 6 horas (máximo 6 veces al día, 3450 mg). Dolor oncológico: 1 g
cada 6-8 h. En general, dosis máx. de metamizol magnésico: 4000 mg/día.
Vía rectal
 Niños de 3 a 11 años: 1 supositorio infantil (500 mg), que puede repetirse hasta 4 veces en
24 horas a intervalos regulares.

34
  Niños de 1 a 3 años: medio supositorio infantil (250 mg), que puede repetirse 3 o 4 veces
al día.
Vía intramuscular o intravenosa lenta (no más de 1 ml/minuto):
Como analgésico:
 Niños de 3 a 11 meses: vía intramuscular o intravenosa lenta, 6,4-17 mg/kg.
 Niños de 1 a 14 años: vía intramuscular o intravenosa, 6,4-17 mg/kg hasta cada 6 horas.
 A partir de los 15 años o >53 kg: 1000 mg cada 6-8 horas, máximo recomendado: 4000 mg
(80 mg/kg/día); de forma excepcional, 5000 mg (100 mg/kg/día).
 En perfusión continua, la dosis recomendada es de 3,3 mg/kg/h.
Como antipirético: dosis de 10 mg/kg/dosis es suficiente.
PRESENTACIONES, MARCAS Y PRECIOS:
COMPRIMIDOS:
 aurax 500mg (10 comprimidos) $55.0 pesos
 FARMACIAS DEL AHORRO 500mg (10 comprimidos) $20.0 pesos
 Neo-Melubrina 500mg (10 comprimidos) $150.0 pesos
JARABES:
 Farmacias del ahorro 5 g/100ml (frasco con 120ml) $55.0 pesos
 Neo-Melubrina 250mg/5ml (frasco con 100ml) $130.0 pesos
SUPOSITORIOS:
 Neo-Melubrina 300mg (caja con 5 supositorios) $110.0 pesos
 PASTEUR 250mg (caja con 5 supositorios) $800.0 pesos
AMPOLLETAS:
 Farmacias del ahorro 1g/2ml (caja con 3 ampolletas) $40.0 pesos
 Neo-Melubrina 1g/2ml (caja con 5 ampolletas) $130.0 pesos
 Prodolina 2g/4ml (caja con 5 ampolletas) $200.0 pesos

ESTEROIDEOS
Los medicamentos corticosteroideos, también llamados medicamentos esteroideos. Son similares
a las hormonas naturales producidas en el organismo que ayudan a controlar muchas funciones
necesarias, incluyendo los niveles de azúcar y de sal (electrolitos), el equilibrio de agua en el
cuerpo y el funcionamiento del sistema inmunitario. Estos medicamentos pueden ayudar a brindar
alivio para enfermedades que causan inflamación, como el lupus y la artritis reumatoide.
MECANISMO DE ACCIÓN:
La ACTH (adrenocorticotrópica) es una hormona producida por la glándula pituitaria, una
glándula pequeña situada en la base del cerebro. La ACTH controla la producción de otra hormona
llamada cortisol. El cortisol es producido por las glándulas suprarrenales, dos glándulas pequeñas

35
situadas encima de los riñones y que es la encargada de desarrollar funciones antiinflamatorias y
desinflamatorias.
USOS EN ODONTOLOGÍA:

 Procedimientos quirúrgicos
 Traumatismos
 Tratamientos de ataque de alergía y asma

 CIRUGÍA DE TERCEROS MOLARES

La extracción quirúrgica de los terceros molares produce casi siempre un cuadro inflamatorio
agudo que genera una intensa sensación de discomfort. La agresión a los tejidos blandos orales y
periorales, el despegamiento del colgajo y el traumatismo óseo, son los responsables de la
inflamación que, en condiciones normales, se intensifica presentando un pico a las 72 horas. A
partir de aquí comienza a remitir, y decrece durante otras 48 o 72 más
Los esteroideos tienen un potente efecto inhibidor de la inflamación, y han sido utilizados con
distintas pautas y vías para disminuir las secuelas inflamatorias de la exodoncia quirúrgica del
tercer molar. Inducen la síntesis de proteinas endógenas, las cuales bloquean la actividad
enzimática de la fosfolipasa A2. El bloqueo en este punto inhibe la liberación del ác. araquidónico
por los constituyentes de la membrana celular, impidiendo finalmente la síntesis de
prostaglandinas, leucotrienos, o sustancias relacionadas.

TIPOS Y PRESENTACIONES

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EFECTOS ADVERSOS:
 Aumento de peso
 Acumulación de grasa en los hombros
 Estrías (líneas) rosadas o púrpuras en el abdomen, muslos o senos
 Moretones que aparecen con facilidad
 Aumento del vello corporal
 Debilidad muscular
 Fatiga
 Acné

CONSECUENCIAS DEL USO CONTINUO:

Síndrome de Cushing: Las glándulas suprarrenales producen una cantidad excesiva de cortisol.
Puede ser causado por un tumor en la glándula pituitaria o por el uso de medicamentos
corticoesteroides. Los corticoesteroides se usan para tratar la inflamación, pero pueden tener
efectos secundarios que afectan los niveles de cortisol.
Enfermedad de Cushing: Esta afección es una forma del síndrome de Cushing. En general, es
causada por un tumor no canceroso de la glándula pituitaria. El tumor produce demasiada ACTH.
Esto hace que las glándulas suprarrenales produzcan demasiado cortisol.
Enfermedad de Addison: Las glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol.
Hipopituitarismo: La glándula pituitaria no produce suficiente cantidad de algunas o todas sus
hormonas.

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Función
Antiinflamatorio, Analgésico, Antirreumático y Antipirético. (AINE).
Presentación
Capsulas, Crema, Gel, Inyectables y Supositorios.
Marcas
Alviosin 100 mg Sup
INACID RETARD 75mg Caps
REUSIN 8mg/ml cutáneo
Farmacodinamia
Actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas en tejidos periféricos (COX1 Y COX2).
Farmacocinética
Vía oral se absorbe de forma rápida y completa en un 90%, en 4 horas se metaboliza en el
hígado, se excreta un 60% en la orina, un 33% en heces y también se excreta por lactancia, se
absorbe por el organismo en un transcurso de 12 horas.
Indicaciones
Artritis reumatoide. Osteoartritis. Espondilitis anquilosante. Alteraciones musculoesqueléticas
agudas (bursitis, tendinitis, sinovitis, etc.). Procesos inflamatorios consecutivos a intervenciones
quirúrgicas. Gota aguda. Alivio del dolor y otros síntomas de la dismenorrea primaria Analgesia
post-quirúrgica.
Contraindicaciones
Personas alérgicas al ácido acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroideos, Hemorragia
digestiva, personas con antecedentes de ulcera digestiva, insuficiencia hepática o renal severa,
mujeres embarazadas o personas en lactancia, niños menores de 14 años.
Posología y forma de administración
Capsula de 100 mg, 1-2 veces al día, ajustar la dosis de acuerdo con la tolerancia del tratamiento.
Acceso de gota aguda: 2-3 capsulas de 100 mg hasta que desaparezca la crisis
No sobrepasar la dosis de 3 capsulas por día, se recomienda acompañarlos con alimentos o con
un anti acido.
Advertencias
Los efectos secundarios pueden aumentar en personas mayores de edad
Se advertirá al paciente que puede ocasionar mareos y recomendarla no tomar antes de manejar

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Precauciones
Tener precaución en pacientes con hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca, pacientes con
alteraciones en la coagulación o tratamiento de anticoagulante,
Evitarse en pacientes embarazadas o en lactancia
Interacción Medicamentosa
Difunsal, Anticoagulantes, Probenecid, Metotrexano, Digoxina, Diuréticos, Beta
bloqueadores e inhibidoras del ECA.
Uso odontológico
El uso de la indometacina en el factor odontológico es de gran ayuda, debido a su capacidad de
actuar contra inflamaciones y en el proceso operatorio traumática o extensa especialmente si
involucra tejido óseo, esta se receta antes de este tipo de procedimientos para reducir la inflamación
secundaria al trauma quirúrgico y después de este debido a la inflamación perteneciente a la
cirugía, un ejemplo de este es una extracción de terceros molares impactados.

CLONIXINATO DE LISINA
Es un analgésico no narcótico, es decir que es de venta libre y es un antiinflamatorio no esteroideo,
es decir que es un medicamento que disminuye el dolor, el enrojecimiento, la hinchazón y la fiebre.
Se absorbe rápida y completamente en el tubo digestivo; también se administra por vía parenteral.
Se distribuye en forma amplia en el organismo y se biotransforma de manera parcial en el hígado
Propiedades farmacodinámicas
 Inhibe la enzima prostaglandina (causa de la oxidación del ácido araquidónico) sintetasa,
responsable de la síntesis de prostaglandinas. Las prostaglandinas PGE Y PGF 2 son
responsables directas de la estimulación de los neuro-receptores del dolor; al bloquear su
producción evita la captación de la sensibilidad dolorosa, independientemente de la causa,
intensidad y localización.
 Inhibe la bradicinina y PGF 2 ya producidas, por lo que se considera como un antagonista
directo de los mediadores del dolor.
 No deprime la médula ósea ni interfiere con los factores de coagulación por lo que no altera
el tiempo de sangrado.
 Inhibe la síntesis de prostaglandinas en tejido periférico mediante la inhibición de la
actividad de la enzima ciclooxigenasa (COX-1, siendo una enzima presente en el riñón y
tracto gastrointestinal, protege el epitelio gástrico, el funcionalismo renal Y COX-2 que
mantiene mecanismos inflamatorios y amplifica las señales dolorosas que surgen en las
áreas de inflamación)

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Propiedades farmacocinéticas
Absorción: Se alcanzan entre 34 y 46 minutos. La absorción no se ve modificada ni por la edad
ni por la ingestión de alimentos.
Distribución: Después de la administración oral de 125 mg de clonixinato lisina, el volumen de
distribución es de 0,3 litros/kg, la unión a proteínas plasmáticas oscila entre el 96-98%.
Eliminación: Aproximadamente el 74 % de clonixinato lisina administrado por vía oral es
excretado por la orina y el 25 % por heces. Después de la administración oral de 125 mg de
clonixinato lisina, la vida media de eliminación es de 1,4 -1,9 horas. La vida media de la fase
rápida de eliminación es de alrededor de 0,23 horas y la fase lenta de 1,73 horas.
Indicaciones
Es una analgésico y antinflamatorio que cursan con dolor agudo o crónico. Afecciones de tejidos
blandos, cefalea, otalgias, sinusitis y herpes zoster. Dolor e intervenciones ginecológicas,
ortopédicas, urológicas y de cirugía general.
Dolor por traumatismos en general, luxaciones, esguinces, fracturas, mialgias, lumbalgias miositis,
mastalgia, anexitis, dolor posparto, odontalgias y periodontitis. Dolor por hemorroides, fisuras,
fístulas y en cirugía proctológica.
Dosis Terapéutica
Adultos (mayores 18 años): 125 mg a 250 mg (1 ó 2 comprimidos), hasta cuatro veces por día,
según la intensidad del dolor, con un máximo de 6 comprimidos al día (750 mg por día de
clonixinato de Lisina).
Insuficiencia renal e insuficiencia hepática: Como sucede con todos los antiinflamatorios, se tiene
que administrar con precaución a los pacientes que padecen insuficiencia renal o hepática.
Pacientes mayores de 65 años: Como sucede con todos los antiinflamatorios, se tiene que
administrar con precaución a los pacientes de edad de avanzada, ya que, en los mismos, puede
existir alteración de la función renal, hepática o cardiovascular.
Los comprimidos deben ingerirse enteros, sin partirlos ni masticarlos, acompañados de un vaso de
líquido, preferiblemente agua y preferentemente con las comidas.
La duración del tratamiento depende del tipo de dolor, intensidad y de la evolución de la
enfermedad. Si el dolor se mantiene más de 10 días deberá evaluarse la situación clínica
Presentaciones, marcas y precios
Nefersil, Dolalgial y clonalgin (125). Se encuentra en tabletas (125mg) y solución inyectable
(100mg/ 2ml). Las marcas varían y en los más comerciales se ecuentran: lonixer, AMSA, Dorixina,
yza, Doltrix, aurax que van de $65- $200

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Tratamiento Alternativo en la modulación del dolor
Inhibe la ciclooxigenasa, ya sea por su acción directa sobre las terminaciones nerviosas que
trasmiten el impulso doloroso o porque modulan la acción de otros mensajeros químicos como
bradicininas, histamina, etc.
Tratamiento local
Bloquea receptores del dolor

KETOROLACO
El ketorolaco pertenece a la familia de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), dentro de la
subclasificación de arilpropiónicos. A este grupo pertenecen otros AINES ampliamente utilizados
como el naproxeno, el ibuprofeno, el ketoprofeno.
El ketorolaco comparte las siguientes características estructurales con los fármacos de su tipo. 1)
Grupo de ácido carboxílico el cual se une al sitio de acción, 2) grupo fenilo y 3) estructura plana
conformada por un nitrógeno que le confiere estabilidad en la unión a la ciclooxigenasa (COX),
complejo enzimático sobre la que actúa, como el resto de los AINES.
La ciclooxigenasa es una enzima que cuenta con dos isoformas diferentes (COX-1 y COX-2) y es
responsable de sintetizar prostaglandinas (PG) a partir del ácido araquidónico. Los tejidos en los
que cada isoforma se expresa son diferentes: la COX-1 forma parte constitutiva de la mayoría de
las células en el organismo, entre las que se destacan las células parietales, cardiacas, renales y
epiteliales y tiene como finalidad sintetizar PG protectoras de la mucosa gástrica, de la homeostasis
electrolítica en casos de hipovolemia, PG involucradas en la vasodilatación y las facilitadoras de
agregación plaquetaria. Por otro lado, COX-2 además de ser constitutiva en menor cantidad,
también es inducida por los procesos inflamatorios, ya que además de la síntesis de
prostaglandinas, es catalizadora de la producción de prostaciclinas y tromboxanos responsables de
la regulación vasoconstricción/vasodilatación, fibrinólisis, sensibilización de receptores
nociceptivos periféricos y otros eventos que ocurren durante la inflamación. El ketorolaco, al no
ser selectivo para alguna de las isoformas, inhibe tanto la formación de PGs pro-inflamatorias y
PGs en nociceptores periféricos (antiinflamación y analgesia: efectos farmacológicosdeseados)
como la producción de PG “protectoras” provenientes de COX-1. Este fenómeno explica muchos
de los efectos adversos secundarios a la administración del ketorolaco.
Farmacocinética
 Absorción: 30 min después de la administración, alcanzando su pico máximo alrededor de
1 y 2 horas en su uso intravenoso o intramuscular y 3 horas en su administración oral.
 Distribución: se une a proteínas plasmáticas en un 99%, sin embargo, esta unión es débil,
aun así, no se recomienda mezclar con otro AINES ya que podría causar problemas
gastrointestinales, ni con comida grasosa ya que podría retrasar su efecto.
 Metabolización: vía hepática Tubo que transporta la bilis desde el hígado.
 Eliminación: renal y excretado

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Farmacodinámica
Inhibición de la actividad de la ciclooxigenasa y por tanto de la síntesis de las prostaglandinas.
Presentaciones y dosis
Dosis máximas:
• Adultos > 50 kg: 120 mg/d/IV, IM ó 40 mg/día no más de 5 días.
• Adultos < 50 kg : 60 mg/d/IV, IM o 40 mg/día no más de 5 días.
• > 65 años: 60 mg/d/IV, IM o 40 mg/d no más de 5 días.
Lactantes ≥1 mes y <2 años:
Dosis múltiples intravenosas: 0,5 mg/kg cada 6-8 horas sin exceder las 48-72 horas de tratamiento.
Niños de 2-16 años
Dosis única: Intramuscular: 1 mg/kg (máx. 30 mg). Intravenosa: 0,5 mg/kg (máx. 15 mg). cada
6hrs sin pasar 5 días de tratamiento Oral: 1 mg/kg (máx. 40 mg) – [dosis descrita en un único
estudio].

42
NIMESULIDA
Farmacodinamia
La nimesulida es un antiinflamatorio no esteroideo con propiedades analgésicas y antipiréticas. El
efecto terapéutico de la nimesulida es el resultado de su habilidad como inhibidor selectivo de la
ciclooxigenasa-2 y, como consecuencia, de la biosíntesis de prostaglandinas mediadoras de la
inflamación. También bloquea la función de los leucocitos, impidiendo la liberación de radicales
libres de oxígeno y reduciendo la liberación de mediadores inflamatorios por parte de dichos
leucocitos.
Farmacocinética
Se absorbe por vía oral sin que afecte la presencia de alimentos, y es metabolizado en el hígado.
Los niveles plasmáticos (concentración del medicamento en plasma) se aprecian a partir de 1.27
minutos después de su administración, la vida media (tiempo que tarda la concentración en
disminuir a la mitad de su valor inicial) es de aproximadamente 107.26 minutos. La nimesulida se
metaboliza extensamente (de 1 a 3% es excretado inalterado en la orina) aproximadamente 79%
se excreta en la orina en varios metabolitos y en heces aproximadamente 20%.
La nimesulida es completamente biotransformada en 4-hidroxi-nimesulida; este metabolito parece
contribuir a la actividad antiinflamatoria del compuesto.
Indicaciones
La nimesulida en tabletas está indicada como coadyuvante para el alivio de la inflamación, dolor
y fiebre producida por infecciones agudas de las vías respiratorias superiores, al igual que para
reumatismo, esguinces, torceduras, fracturas, artritis reumatoide, osteoartritis, bursitis, en
intervenciones quirúrgicas, tromboflebitis, dolor periodontal postoperatorio.
Está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad conocida al principio activo, al ácido
acetilsalicílico o a otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos. No se debe administrar a
sujetos que presenten hemorragia gastrointestinal activa o úlcera gastroduodenal o a pacientes con
insuficiencia cardiaca, renal, hepática, citopenias e hipertensión arterial severa. No se recomienda
administrarla a niños menores de 12 años, durante la lactancia o en el embarazo.
Dosis ponderal y/o dosis terapéutica
Oral: 100mg/12h, después de los alimentos.
Padecimientos respiratorios, musculoesqueléticos, traumatismos, intervenciones
quirúrgicas, pudiéndose aumentar la dosis según la sintomatología de la
enfermedad y la respuesta del paciente, sin embargo, en pacientes ancianos se
debe reducir y ajustar de acuerdo con su función renal: 100 mg 2 veces/día.

43
Suspensión:
Infecciones del tracto respiratorio superior, traumatismo, intervenciones quirúrgicas
y fiebre: Niños > 2 años: 3 a 5 mg/kg divididos en 2 tomas (dosis ponderal). Cada ml de
suspensión contiene 10 mg de nimesulida.
Dosis promedio a razón de 4mg/kg.
Pacientes mayores de 10 años: 10ml/12 horas 2 veces al día.
La duración del tratamiento depende de la indicación y no deberá exceder de 5 días.
Presentaciones, marcas y precios

44
PIROXICAM
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Propiedades antiinflamatorias, analgésicas, y antipiréticas
Proceso de la inflamación, del dolor y de la fiebre.
Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de prostaglandinas (cox1).
Las propiedades antiinflamatorias y analgésicas proporcionan una rápida respuesta clínica
caracterizada por una marcada mejoría de los signos y síntomas del dolor de diversa etiología, tales
como dismenorrea, dolor por afecciones reumáticas, dolor postraumático, así como por una mejora
de la capacidad funcional.
Farmacocinética: Absorción: 3 a 5 horas
Metabolización: en el hígado
Excreción: orina y heces apareciendo en una proporción de alrededor del doble en orina que en
heces. Aproximadamente el 5% de la dosis diaria se excreta sin modificar por la orina. La semivida
plasmática (t1/2) de piroxicam es de unas 50 horas. El aclaramiento plasmático total es de 2,68
ml/h/kg y el aclaramiento renal es de 0,28 ml/h/kg.
Indicaciones:
 Antes de iniciar un tratamiento con objeto de evitar un sangrado excesivo.
 Control del dolor y la inflamación postquirúrgicos.
 Dolor óseo.
Contraindicaciones:
 Niños
 Mujeres embarazadas (en el tercer trimestre)
 Uso concomitante con otros AINEs, incluyendo los inhibidores selectivos de la COX-2 y
ácido acetilsalicílico a dosis analgésica
Efectos adversos:
 Diarrea.
 Estreñimiento (constipación)
 Gases.
 Cefalea (dolor de cabeza)
 Mareos.
Dosis: Oral e intramuscular: 0,2-0,4 mg/kg/día en dosis única diaria, máximo 20 mg/día
Uso tópico: la dosis habitual es de 1 a 3 gramos de gel (5 mg o 15 mg)

45
CELECOBIX
Pertenece a una clase de medicamentos denominados antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
conocidos como inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), que actúan disminuyendo
el dolor y la inflamación. tiene propiedades analgésicas y antiinflamatorias. Al igual que a otros
AINE, su sitio de acción principal es periférico y sus propiedades farmacológicas dependen de su
capacidad para inhibir la actividad de la enzima ciclooxigenasa (COX).
Farmacocinética
Celecoxib se absorbe bien, alcanzándose las concentraciones plasmáticas máximas en torno a las
2-3 horas. Su administración con alimentos (comida rica en grasas) retrasa su absorción alrededor
de una hora. Celecoxib se elimina principalmente por metabolismo. Menos del 1% de la dosis se
excreta inalterada por orina.

46
El celecoxib se metaboliza a través del sistema enzimático CYP 2C9 del citocromo P450,
habiéndose identificado tres metabolitos inactivos en el plasma humano. Menos del 1% de la
población presenta una capacidad metabolizadora lenta y una disminución de la actividad de la
enzima. Sólo una pequeña parte de celecoxib sin alterar es recuperada en la orina y las heces.
Los metabolitos se eliminan por vía renal y biliar: el 57% de la dosis se recupera en las heces y el
27% en la orina. El aclaramiento plasmático es de unos 500 mL/min, y la semi-vida de
eliminación del orden de las 11 horas. La edad avanzada, la insuficiencia hepática o la disfunción
renal afectan la farmacocinética del celecoxib de forma significativa.
Farmacodinamia
El celecoxib es un inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) La ciclooxigenasa es
responsable de la síntesis de prostaglandinas. Se han identificado dos isoformas, COX-1 y COX-
2. COX-2 es la isoforma de la enzima inducida por estímulos proinflamatorios y se considera que
es principalmente responsable de la síntesis de los mediadores prostanoides del dolor, la
inflamación
Indicaciones
 Dolor agudo de baja a moderada intensidad
 disminuir el dolor e inflamación posquirúrgico como extracciones dentales
Contraindicado
En casos de hipersensibilidad al celecoxib, hipersensibilidad a otros AINE, hipersensibilidad a las
sulfonamidas, insuficiencia hepática o renal grave, durante el embarazo y la lactancia. Celecoxib
está contraindicado en la insuficiencia renal grave.
Dosis
200 mg de celecoxib se ha informado a reducir el dolor después de la extracción dental
La dosis máxima diaria es de 400 mg
En adultos es de 200 mg al día (una cápsula de Celebrex 100 mg, dos veces al día o una cápsula
de Celebrex 200 mg, una vez al día).
Administración vía oral con o sin alimentos.
Niños de 10-25 kg: 50 mg/12 h.
Niños más de 25 kg: 100 mg/12 h

47
 TRAMADOL
El tramadol es un medicamento opioide, un analgésico de acción central utilizado para tratar el
dolor identificado como moderado, a menudo se usa en el tratamiento de dolores postoperatorios.
Es considerado un opiáceo débil ya que se ha estimado que la potencia analgésica del tramadol es
menor a la de otros opioides, por ejemplo, es 10 veces menor que la de la morfina.
Mecanismo de acción:
Este fármaco tiene un doble mecanismo de acción, opioide y no opioide, esto le permite combinar
en un solo fármaco los efectos analgésicos de los opioides con los de los inhibidores de la
recaptación neuronal de noradrenalina y serotonina. El componente de acción no opioide del
tramadol desarrolla un rol muy importante de su actividad analgésica que está comprendido entre
un 60 y un 70%. Este efecto potencia la acción analgésica sobre las vías descendentes inhibitorias
del dolor en la médula espinal.
El tramadol activa sistemas descendentes inhibitorios del dolor, ya que inhibe la reutilización de
noradrenalina y serotonina. se une a los receptores opioides mu (células nerviosas que transmiten
el dolor) del sistema nervioso central y que, además, inhibe la recaptación de norepinefrina y
serotonina.
Absorción: Más del 90 % es absorbido después de la administración oral. Se absorbe de manera
rápida y completa por vía oral y su efecto analgésico es evidente en 1 h y dura cerca de 9 h.
Metabolismo: El tramadol es metabolizado en el hígado
Excreción: el tramadol y sus metabolitos son casi completamente excretados por vía renal
Dosis:
 Adultos y adolescentes (mayores de 12 años): 50 a 100mg (Dos veces al día)
 Niños: 1 a 2.5 mg/kg cada 6 a 8 horas
Contraindicaciones:
El tramadol está contraindicado en casos de hipersensibilidad al tramadol, a los opioides o a
cualquier componente de la formulación, así como durante el embarazo, en dependientes a
opioides. Los pacientes con antecedentes de estados convulsivos deberán ser seguidos de cerca
durante el tratamiento.
Presentaciones:
La presentación de tramadol es en tabletas, solución (líquido), tabletas de liberación prolongada
(acción prolongada) y cápsulas de liberación prolongada (acción prolongada) para tomar por vía
oral.

48
CLONIXINATO DE LISINA + DICLOFENACO
Farmacodinamia.
Inhibe COX1 y COX2 (no selectivo)
Farmacocinética.
Es administrado por vía oral y se absorbe rápidamente alcanzando una concentración plasmática
máxima en menos de una hora. Se distribuye ampliamente en todos los tejidos, es metabolizado
parcialmente a nivel hepático y se elimina por vía urinaria. Las concentraciones séricas por vía
oral o intravenosa son similares a partir de los 75 minutos, disminuyen a las 4 horas y desaparecen
a las 6 horas. Su vida media en el plasma es de una a dos horas.
Indicaciones.
 Cuando además de aliviar el dolor es necesario inhibir la inflamación de los
 tejidos involucrados.
 Dolor post-quirúrgico
 Dolor por traumatismos en general
 Estomatitis, Odontalgias
Contraindicaciones.
 Hipersensibilidad
 Embarazadas
 Etapa De lactancia
 <16 años
 Personas Con úlcera gástrica o intestinal activa
 Sangrado o hemorragia gastrointestinal
 Insuficiencia renal, cardiaca o hepática severa
 Cuando se está consumiendo Ácido acetilsalicílico.
Dosis terapéutica.
Vía de administración: Oral.
Dosis: Pacientes mayores de 16 años y adultos.
Dosis inicial: 1 tab./6 horas, durante 2 días
Dosis de mantenimiento: 1 tab./8-12 horas.
Presentaciones
Caja de 14 o 30 Tabletas 250 mg de clonixinato de lisina por 50 mg de diclofenaco DIXINA FLAM
$469
Vía intramuscular 4 ampolletas de 3 ml con 125 mg de clonixinato de lisina por 25 mg de
diclofenaco PRESTOFLAM LD $369

49
PARACETAMOL + DICLOFENACO
El paracetamol tiene propiedades analgésicas y antipiréticas de forma similar a los AINE, pero al
contrario de ellos no posee actividad antinflamatoria. Paracetamol, es uno de los primeros
medicamentos a considerar al momento de elegir un analgésico para tratar el dolor de leve a
moderado, ya que es muy seguro si se emplean dosis terapéuticas tanto en niños como en adultos
El diclofenaco sódico se clasifica como un antiinflamatorio no esteroide.
• Farmacodinamia
El mecanismo de acción del paracetamol consiste en la inhibición de las ciclooxigenasas (COX-1,
COX-2 y COX-3)
El mecanismo de acción del diclofenaco inhibición de las vías de las ciclooxigenasas (COX-1 y
COX-2)
El mecanismo de acción supone la inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas, las cuales son
esenciales en la aparición de la inflamación, el dolor y la fiebre.
• Farmacocinética

➢ Paracetamol
Vía de administración: Vía enteral (tabletas)
Absorción: Se absorbe rápidamente en el tubo digestivo
Distribución: Se une en un 25% a proteínas plasmáticas y se distribuye ampliamente
en el organismo.
Metabolismo: Hígado
Excreción: Su excreción es principalmente renal

➢ Diclofenaco
Vía de administración: Vía enteral (tabletas)
Absorción: Se absorbe en forma rápida y completa por el tracto gastrointestinal
Distribución: Se liga ampliamente a proteínas plasmáticas en 99% y se distribuye ampliamente en
el organismo.
Biotransformación: Hígado
Excreción: Se excretan en orina, 65% y por bilis, 35%.
Indicaciones estomatológicas:
La utilización de una combinación de analgésicos podría ser de mayor eficacia que el uso de un
analgésico simple porque se activan múltiples vías inhibitorias del dolor, Aunque el paracetamol

50
se encuentra, al igual que el ibuprofeno, entre los analgésicos más utilizados en el manejo del dolor
dental. El paracetamol es el analgésico de elección para aliviar el dolor que se produce por
procedimientos de ortodoncia por su acción a nivel del sistema nervioso central.
Proporcionar un mayor alivio del dolor postoperatorio que cuando se usan ambos fármacos en
forma individual
Dosis: la dosis depende de la sintomatología

➢ Terapéutica
La dosis recomendada es 50/500 mg 2 a 3 veces al día
• Tipos de medicamentos, marcas, precios
Vía oral, generalmente en tabletas
Diclofenaco/paracetamol 50/500mg 10 tabletas (Farmacias del
ahorro) $82
Tafirol AC, 500mg/50mg, 15 tabletas (Farmacias Guadalajara) $276.10 y
(Walmart) $263.00
Diclofenaco/paracetamol, 50/500mg, 10 tabletas, Victory, $83
PARACETAMOL + KETOPROFENO
Farmacodinamia
El ketoprofeno tiene acción antiinflamatoria, analgésico y antipirético de tipo no esteroideo, del
grupo de los ácidos arilpropiónicos, que actúa impidiendo la síntesis de prostaglandinas y otros
prostanoides, mediante la inhibición de la ciclooxigenasa. Evita la desgranulación de la célula
cebada (impidiendo la salida de los mediadores químicos de la inflamación). Inhibe la síntesis
de prostaglandinas PGE2 responsables del dolor y la inflamación-
El paracetamol disminuye la síntesis de prostaglandinas mediante su acción inhibitoria sobre la
ciclooxigenasa, lo cual se relaciona con sus efectos analgésico y antipiréticos. Carece de efecto
antiinflamatorio significativo. Actúa en el hipotálamo y permite la vasodilatación periférica; lo
que hace efecto en los sistemas respiratorio y cardiovascular.
Farmacocinética
El ketoprofeno su biodisponibilidad es de 90%. Es absorbido rápidamente a través del tracto
gastrointestinal. Se difunde a través de la barrera hematoencefálica y llega al tejido sinovial. El
grado de unión a proteínas plasmáticas es de 98%. Es metabolizado en el hígado, dando lugar a
metabolitos sin actividad biológica significativa, siendo eliminado en 60-70% en la orina en
forma de metabolitos conjugados con ácido glucurónico.
El paracetamol se absorbe rápidamente en el tubo digestivo, se une en un 25% a proteínas
plasmáticas y se distribuye ampliamente en el organismo. Las concentraciones plasmáticas

51
máximas se producen dentro de los primeros 30 a 60 minutos y su vida media en plasma, es de
aproximadamente 2 horas después de una dosis terapéutica. Su vida de eliminación es de 1 a 4
h. Su excreción es principalmente renal.
Indicaciones
Esta indicado en casos de traumatismos, malestar en ATM, contusiones, dolor en general de
origen estomatológico. Postoperatorio de cx orofaríngea y de amígdalas
Contraindicaciones
En px que tengan historia de hipersensibilidad al ketoprofeno, paracetamol, ketorolaco o
ibuprofeno y al ácido acetilsalicílico u otro AINE.
Insuficiencia cardíaca severa, antecedente de hemorragia, embarazo, lactancia, citopenias
hipertensión arterial, síndrome de Gilbert, niños menores de 12 años.
Dosis
Se administra únicamente de forma oral en comprimidos. La dosis terapéutica es de 200 a 300
mg/día cada 8 o 12 horas según lo indique el médico respectivamente.

52
PARACETAMOL + NAPROXENO
Farmacodinamia
Naproxeno Sódico es un agente antiinflamatorio no esteroideo (AINE) con propiedades
analgésicas no narcóticas y marcada acción antiinflamatoria y antipirética. Paracetamol es un
analgésico y antipirético que actúa por elevación del umbral del dolor, teniendo, además, actividad
antipirética por acción a nivel del centro termorregulador del hipotálamo. Derivados del ácido
propiónico y familia paraminofenoles actúa sobre cox- 1 y cox- 2. Complemento en terapia con
antibióticos en infecciones de las vías respiratorias.
Farmacocinética
Este medicamento se metaboliza en el hígado, no provoca irritación gástrica, pero puede causar
hepatotoxicidad en caso de intoxicación masiva aguda. Se absorbe muy bien en el tracto
gastrointestinal, para ser más específicos en el intestino delgado con una biodisponibilidad del
95%. Prolonga su efecto hasta 6 horas sin producir irritación gástrica, dura bastante tiempo en el
organismo aproximadamente 13 horas, sus metabolitos se eliminan principalmente por la orina. Se
recomienda tomar solo con agua para un efecto más rápido, pero no en ayunas.
Indicaciones
Analgésico, antipirético y antiinflamatorio. Dolor leve moderado, tratamiento sintomático del
dolor y la fiebre.
 -Dolores faríngeos y traumáticos
 -Dentales
 -Dolores quirúrgicos menores
 -Dolores postoperatorios y osteomusculares
Contraindicaciones
 Reacciones alérgicas suaves, como rinitis alérgica, urticaria o erupción en la piel, inducido
por el ácido acetilsalicílico u otros AINEs.
 Sensibilidad a Paracetamol o ácido acetil salicílico
 Anemia o asma pueden ser exacerbadas.
 Condiciones que predisponen a la retención de líquidos, como: Función cardíaca
comprometida, enfermedad cardíaca congestiva, edema preexistente, hipertensión,
disfunción renal, diabetes mellitus, o desaparición de volumen extracelular o sepsis, porque
aumentan el riesgo de insuficiencia renal.
 Estados que predisponen a toxicidad gastrointestinal, como alcoholismo activo,
enfermedad ulcerativa o inflamatoria del tracto gastrointestinal superior e inferior,
incluyendo Enfermedad de Crohn, diverticulitis, úlcera péptica, colitis ulcerativa,
tabaquismo activo o antecedentes recientes.
 Disfunción renal, por el riesgo de toxicidad asociado a la acumulación del medicamento
 Sensibilidad cruzada y/o problemas relacionados

53
 PARACETAMOL + CODEINA
Paracetamol es un medicamento analgésico y antipirético eficaz para el control del dolor leve o
moderado causado por afecciones articulares, otalgias, cefaleas, dolor odontogénico, neuralgias,
procedimientos quirúrgicos menores etc. También es eficaz para el tratamiento de la fiebre, como
la originada por infecciones virales, la fiebre posvacunación, etcétera.
Codeína es un opioide débil con pocos efectos secundarios, la OMS lo ubica en el segundo escalón
de la escalera analgésica (dolor moderado). Se ha utilizado sola (con poco efecto analgésico) o en
combinación con Antiinflamatorios No Esteroides (AINES) y paracetamol, tanto en adultos y
niños, en dolor agudo, dolor crónico, oncológico y no oncológico, dolor dental de intensidad leve
a moderada.
Farmacocinética
Paracetamol

Se absorbe rápidamente desde el tubo digestivo, alcanzando concentraciones plasmáticas máximas

al cabo de 40 a 60 minutos. La biodisponibilidad oral del PARACETAMOL es de 60-70%
Se une en 30% a proteínas plasmáticas y tiene un volumen de distribución máximo de 1 a 2 horas.
Aproximadamente, 25% del medicamento es sujeto de metabolismo de primer paso en el hígado.
Su vida media es de 2 a 4 horas y se metaboliza fundamentalmente a nivel del hígado, por lo que
en casos de daño hepático la vida media se prolonga de manera importante. En la orina se excreta
sin cambio entre 1 y 2% de la dosis. Se sabe que el medicamento se puede eliminar por
hemodiálisis, pero no por diálisis peritoneal.

Codeína
 Absorción
Por vía oral, luego de la administración oral el inicio de acción es en 30-60 minutos y la
concentración pico se logra en 60-90 minutos. La analgesia se mantiene por 4 a 6 horas. La vida
media de la codeína en plasma es de 2.5 a 3.5 horas
 Distribución
Su volumen de distribución es de 2.2 lt/kg lo que indica que se distribuye más allá de los
compartimentos que incluyen el agua corporal total. Sin embargo, en cuanto al efecto analgésico
se trata de un profármaco, es decir, debe ser convertido en morfina. Por lo tanto, para los efectos
de este manual aplicarán los parámetros suministrados para la morfina. Para el efecto antitusivo,
la codeína, per se, ejerce el efecto farmacológico

 Biotransformación y excreción
Para que la codeína pueda ejercer su efecto analgésico debe ser convertida en morfina. El 10% de
la dosis administrada se convertirá en morfina; este será el metabolito responsable del efecto
analgésico. Se ha observado que un 10% de la población de raza blanca no responde al efecto
analgésico de la codeína y se ha demostrado que se debe a la presencia de polimorfismo genético

54
de la isoforma CYP2D6 en el citocromo P-450, necesaria para transformar codeína en O-metilato
de morfina (metabolito activo). Esta variabilidad interindividual también ocurre, al contrario, hay
una sobreexpresión de esta isoforma y por lo tanto se produce un efecto analgésico mayor al
esperado (3,5,6). Una vez que se realiza esta reacción de biotransformación tanto el metabolito
como la codeína libre se excretan por vía renal aproximadamente un 90% en 24 horas.
Farmacodinamia
Paracetamol
Actúa a nivel del SNC en el centro termorregulador del hipotálamo para provocar vasodilatación
periférica, lo que genera un mayor flujo de sangre hacia la piel, sudoración y pérdida de calor. Así
disminuyendo la síntesis de prostaglandinas mediante su acción inhibitoria sobre la Cox-3.
bloqueando impulsos nerviosos a nivel periférico
Codeína
Para que pueda ejercer su efecto analgésico debe ser convertida en morfina y será el 10% de la
dosis administrada. Una vez que la codeína, en la fracción señalada, se convierte en morfina, se
producirá la interacción con los receptores µ y se presentará el efecto analgésico. La codeína es un
analgésico débil cuando se usa solo, pero este efecto mejora cuando se utiliza con analgésicos no
opioides, tales como paracetamol, diclofenaco e ibuprofeno
Receptores u órganos están ubicados en el cerebro (corteza, tálamo, sustancia gris periacueductal)
y médula espinal (sustancia gelatinosa).
Indicaciones
Paracetamol: Dolor leve o moderado causado por afecciones
 Articulares
 Otalgias
 Cefaleas
 Dolor odontogénico
 Neuralgias
 Procedimientos quirúrgicos menores
 Fiebre
Codeína: Es utilizado para tratar lo siguiente
 Dolor agudo
 Dolor crónico
 Oncológico
 No oncológico
 Dolor dental de intensidad leve a moderada
Contraindicaciones
Paracetamol
 Hipersensibilidad
 Paciente con daño hepático

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  No se debe administrar por periodos prolongados
 Mujeres embarazadas
Codeína
 Alergia a codeína o paracetamol
 No utilizar en niños menores de 12 años
 Hipersensibilidad
 Enfermedad respiratoria
 Periodo de lactancia
 Px con asma, enfisema pulmonar
 Mezclar con bebidas alcohólicas
Dosificación
CODEINA
 Dosis máxima es de 400 mg/día.
 Dosis usual en adultos es de 15 a 60 m

PARACETAMOL
 Dosis máxima de 4g al día
 Adultos 250 a 500 mg

KETOROLACO + TRAMADOL
Es una mezcla de opioides y aines que al ser dosificados en una misma presentación da un efecto
analgésico que es de suma eficacia para tratar el dolor de moderado a severo de origen agudo.
También se demostró que los opiáceos débiles como el tramadol en una dosificación aumentada
usualmente tiene efectos secundarios:vómito,prurito y mareos.

Presentación: tabletas, cápsulas, solución.

Vía de administración: Oral, subcutánea, sublingual
Indicado: tratamiento a corto plazo del dolor.
 cefaleas
 dolor dental
 dolor postoperatorio

Contradicciones
 úlcera gastroduodenal
 hemorragia digestiva

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  perforación gastroduodenal reciente
 En pacientes en estado convulsivo
 insuficiencia renal
 Personas lactantes o en estado de embarazo
Dosis
Oral.
- Ketorolaco/tramadol cápsula: 10 mg/25 mg/12 horas, 5 días de
tratamiento.
- Ketorolaco/tramadol solución inyectable: 10 mg/25 mg/1 ml, una
ampolla/12 horas, 5 días de tratamiento.
Niños mayores de seis años: ketorolaco 3 mg/kg + tramadol 12 mg/kg
diluido en 50 cc de suero fisiológico. Dosis 1 ó 2 ml, intervalo 10
minutos, dosis máxima en 4 horas: 4 ml.
Farmacodinamia y Farmacocinética
Ketorolaco: Actúa inhibiendo reversiblemente la síntesis de prostaglandinas.
El Tramadol inhibe la reutilización de noradrenalina y serotonina.
Ketorolaco:
Se distribuye de forma selectiva por el organismo; se difunde poco a través de las barreras
hematoencefálica y mamaria, pero lo hace con facilidad en la placenta. La acción analgésica
aparece al cabo de 10 min (I.M.) o 30-60 min (oral), alcanza su efecto máximo al cabo de 1.2-3
horas (I.M.).
Tramadol
Se difunde a través de metabolismo hepático Las concentraciones máximas del metabolito activo
del tramadol (M1) se obtienen a las 3 horas después de una dosis oral, aunque el fármaco nativo
es detectable a los 15-45 minutos y alcanza su máximo a las 2 horas.
TRAMADOL + CLONISINATO DE LISINA
Fármacodinamia
El tramadol es un analgésico opioide.
El clonixinato de lisina es un analgésico y antinflamatorio no esteroideo que pertenece a los
AINES.

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Inhiben de COX-1 y COX-2. (no selectivo), específicamente va a inhibir a la enzima
prostaglandina sintetasa que se encarga de la síntesis de prostaglandinas PGE y PGF2alfa que son
estimulantes directos de los neuro receptores del dolor.
Farmacocinética
El tramadol cuando se administra por vía oral actúa en 1 hora con un punto máximo a las 3hrs y
se elimina a las 7hrs. Que cuando es combinado con clonixinato de lisina es más potente y rápido.
Biodisponibilidad es de 70% pero puede aumentar hasta 95% después de una administración
intramuscular. Tiene un Metabolismo hepático, se distribuye ampliamente en todos los tejidos
enlazándose a proteínas plasmáticas y es excretado por vía renal.
Indicaciones
Para dolores intensos agudos y crónicos:
 Dolores posoperatorios
 Odontalgia
 Periodontitis
Contraindicaciones
 Embarazo y lactancia
 Hipersensibilidad a la formula
 Si están contraindicados los opioides
 Estado convulsivo
 Hemorragia cerebro vascular
 Recibiendo otros aines
 Niños menores de 10 años
 Ulcera gastroduodenal activa

Reacciones adversas
El tramadol en el medicamento tiene un potencial menor que otros opiáceos para inducir mareo,
náuseas, estreñimiento, somnolencia, depresión respiratoria o dependencia, sin embargo, estos
efectos adversos pueden tener lugar.
Dosis (terapéutica)
-Tableta
125 mg/25 mg, una a dos tabletas 6-8 h.
125 mg/25 mg, una tableta cada 8 h. (niños 10-12 años). Periodo máximo de tratamiento 10 días.
-Solución inyectable
62.5/ 12.5 mg/ 3 ml. De una a dos ampolletas cada 6-8 horas.

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Intramuscular (sin diluir) o intravenosa por infusión (dilución en 250 ml/infusión 30 min y
100ml/infusión de 15 a 30 min)
Presentaciones, marcas y precios
- Dorixina-TMR de 125mg clonixinato de lisina y 25/mg tramadol (14 tabletas) $532
- Valgion CLT de 125mg clonixinato de lisina y 25/mg tramadol (14 o 30 tabletas) y de 250mg
clonixinato de lisina y 25/mg tramadol (14 o 30 tabletas) $437
- Valgion CLT de 62.5mg clonixinato de lisina y 12.5mg tramadol, 3ml (1 o 3 ampolletas) $438

CODEINA + DICLOFENACO
Analgésico narcótico, antiinflamatorio no esteroide. Esta indicado en el dolor crónico de leve a
moderado, así como en dolor agudo moderado que tenga un pronóstico de varios días de duración
o en procesos inflamatorios de diversa etiología, por ejemplo: dolor postoperatorio, fracturas,
síndromes dolorosos por traumatismos, intervenciones maxilofaciales y odontológicas.
Farmacodinamia y farmacocinética de diclofenaco
Es un fármaco antiinflamatorio no esteroide derivado del ácido fenilacético, ha probado tener
actividad antiinflamatoria y analgésica. Al igual que otros AINES, su mecanismo de acción,
inhibitoria en la biosíntesis de prostaglandinas hace considerar que éste es el mecanismo de su
acción antiinflamatoria y de su eficacia analgésica.
Distribución: La unión a las proteínas plasmáticas es del orden de 99.7%. El diclofenaco penetra
en el líquido sinovial y las concentraciones máximas se obtienen entre las 2 y 4 horas posteriores
al pico plasmático.
Eliminación: De la dosis administrada, aproximadamente 60% se excreta por la orina, el resto se
elimina por bilis y heces.
Farmacodinamia y farmacocinética de la codeína
La codeína es un analgésico opioide de tipo agonista, interactúa con los receptores específicos del
SNC responsables de la modulación del dolor, ya que modulan en sentido inhibitorio de la
nocicepción.
La codeína conserva cuando menos la mitad de su acción analgésica cuando se administra por
V.O., Después de su absorción, la codeína se metaboliza en el hígado, los productos de este
metabolismo son excretados por la orina, aproximadamente 10% de la dosis administrada es
desmetilada en morfina, lo cual contribuye en su acción analgésica; administrada por vía parenteral
una dosis de 120 mg de codeína produce una respuesta analgésica equivalente a la de 10 mg de
morfina.

59
Indicaciones
• Dolor posoperatorio
• Síndromes dolorosos por traumatismos
• Intervenciones maxilofaciales y odontológicas
Contraindicaciones
• Insuficiencia renal y hepáticas severas
• Insuficiencia cardíaca
• Hipertensión arterial severa
• Insuficiencia respiratoria
• Trastornos hematológicos
• Embarazo y/o lactancia
• En menores de edad
Composición
Cada COMPRIMIDO contiene:
Diclofenaco sódico 50 mg
Fosfato de codeína hemihidratado 50 mg
Presentaciones
Lertus CD
• San Pablo $893.00
• Farmacias del Ahorro: $916.00
• Guadalajara: $716.49
LIDOCAINA
La lidocaína es un fármaco clasificado como anestésico local de tipo amida. Es usado regularmente
para tratar en dolor en boca y garganta irritada. Su riesgo en el embarazo es tipo B (sin riesgo
aparente en el feto). Las presentaciones en las que se encuentra son ungüentos, inyecciones,
soluciones premezcladas, soluciones tópicas y jaleas. Según la presentación en la que se encuentre,
el precio variará de 7 a 15 pesos por cartucho y en ungüentos de 45 hasta 120 pesos. Está disponible
con receta y sin receta médica dependiendo de su concentración. Su uso clínico está indicado como
antiarrítmico, anestésico local, uso en estatus epiléptico y en tratamiento de taquicardia.
Dependiendo de su presentación puede ser un anestésico tópico (en gel o crema) o un anestésico

60
local (inyectado), pero si se rebasa la dosis máxima o si se administra erróneamente en un vaso
sanguíneo se puede convertir negativamente en un anestésico sistémico.
Uso
 Disritmias ventriculares por infarto del miocardio, manipulación cardiaca, o glucósidos
cardiacos; taquicardia ventricular
 Anestesia local de la piel o mucosas, dolor por extracciones dentales, estomatitis. Anestesia
tópica untada en zonas cutáneas localizadas con dolor, como torceduras o esguinces.
 Ardor o comezón causados por quemaduras, quemadura solar o irritación de la piel
Farmacodinamia
Tiene acción antiarrítmica ventricular. La lidocaína es el fármaco de elección para tratar
taquicardia y fibrilación ventricular. Además, suprime la despolarización ventricular de la diástole.
Cuando se administra en usuales no altera importantemente la hemodinámica.
También tiene acción como anestésico local, bloqueando la iniciación y conducción de impulsos
nerviosos por disminuir la permeabilidad de la membrana celular a los iones de sodio.
Farmacocinética
 Absorción: Se absorbe después de su administración oral; sin embargo, un importante
efecto de primer paso ocurre en el hígado y solo cerca del 35% del fármaco llega a la
circulación sistémica.
 Distribución: La lidocaína se absorbe ampliamente por todo el cuerpo; y tiene afinidad
por el tejido adiposo. Después de su administración ocurre un descenso temprano y rápido
en las cifras plasmáticas y después se redistribuye en tejido adiposo y músculo esquelético.
 Metabolismo: Se metaboliza en el hígado en 2 metabolitos activos. Menos de 10% de
una dosis parenteral escapa al metabolismo y llega sin cambios a los riñones.
 Excreción: La vida media del fármaco pasa por un proceso bifásico, con una fase
 inicial de 7 a 3o minutos, seguida por una vida media terminal de 1.5 a 2 horas.
Contraindicaciones y precauciones:
 Pacientes con Síndrome de Stokes-Adams
 Pacientes con grados intensos de bloque cardiaco
 Pacientes con inflamación o infección en la región de la punción
 Uso con precaución en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson o bradicardia

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NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

Introducción

Durante la práctica odontológica, uno de los problemas de salud que pueden presentar los pacientes
y que en la mayoría de los casos durante su diagnóstico y tratamiento se producen iatrogenias, es
la Neuralgia del Trigémino. Para priorizar en todo momento la salud del paciente y brindar una
conducta odontológica adecuada, es necesario conocer la anatomofisiología del V par craneal y la
sintomatología de la Neuralgia del Trigémino.
Dolor orofacial: El dolor es una experiencia sensorial que provoca daño tisular y emocional. Es
un tipo de algia, que es el resultado de una excitación o estimulación intensa, molesta, desagradable
y localizada en terminaciones nerviosas sensitivas. Y el dolor orofacial está localizado en la cara,
incluyendo la cavidad bucal (labios, encías, paladar, dientes), la cavidad nasal, cavidad orbitaria y
oídos. Puede ser provocado por alteraciones en huesos, músculos, glándulas, vasos o nervios.
Mialgia: Dolor o malestar en uno o varios músculos, puede ser de moderado a intenso y puede
deberse a torceduras, golpes, desgarros o por realizar demasiada actividad física como el ejercicio.
Otalgia: Dolor en la parte externa o interna del oído que puede interferir en el proceso de escuchar.
Generalmente, ocasiona un exceso de fluidos o infección.
Odontalgia: Dolor e inflamación en los dientes o alrededor de ellos, a menudo debido a caries
dental o infección. La intensidad de la molestia puede depender o variar según su intensidad,
carácter y origen.

 Anatomía y fisiología del V par craneal

Es importante conocer la fisiología y anatomía del nervio trigémino para poder identificar cuando
hay un problema con su funcionamiento y cuál es su origen, de este, los síntomas que puede tener
el paciente y los fármacos (y dosis) que corresponden para el alivio de esta y otras posibles
fisiopatologías.
El quinto par craneal corresponde al nervio trigémino; es un nervio mixto, porque tiene fibras
motoras y fibras sensitivas, y dos raíces, una interna y delgada que es motora, encargada de inervar
a los músculos de la masticación, y una raíz externa y gruesa que es sensitiva, que inerva a los
músculos de la expresión facial, parte del cuero cabelludo y el globo ocular. Su origen real está en
la cara lateral de la protuberancia anular (puente). Y sus 3 ramas (por hemicara) son la oftálmica
(regularmente no es tan afectada por la neuralgia del trigémino), la maxilar y la mandibular
(afectadas con más frecuencia), siendo la hemicara derecha la que tiene más incidencia de
presentar NT.

 Definición

La neuralgia del trigémino es un trastorno neural provocado por un impulso doloroso en las zonas
de inervación del trigémino de (puede incluir una o más ramas), y debido a estos impulsos
nerviosos descontrolados, está considerada dentro de las enfermedades epilépticas. Provoca un
dolor orofacial paroxístico o lancinante V par craneal, de breve duración de 5 a 20 segundos
caracterizado por episodios de dolor intenso, diurno (ya que en la noche no hay sobre estimulación

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de la zona con dolor), intermitente y agudo, específicamente en las áreas de inervación del nervio
trigémino, (acompañada siempre por una zona gatillo). Se presenta en lapsos que pueden durar
desde días hasta meses. Regularmente, esta enfermedad aparece después de los 50 años y la
hemicara derecha es casi siempre la más afectada, así como la rama maxilar y mandibular.

 Etiología

Existen dos tipos de Neuralgia del Trigémino, la primaria que se refiere a una lesión directa sobre
el nervio y la secundaria que está asociada una enfermedad ejemplo: Hipotiroidismo, compresión
vascular sobre el nervio, esclerosis múltiple, tumores cerebrales y una última que es la idiopática
en donde no se sabe el origen real de dicha enfermedad.
La Neuralgia del Trigémino primaria suele ser siempre (97%) unilateral; sin embargo, la Neuralgia
del Trigémino asociada a esclerosis múltiple puede ser bilateral en hasta el 30% de los pacientes.

 Epidemiología

La incidencia anual en México de la Neuralgia del Trigémino es de 5,7 casos en mujeres por cada
100.000 habitantes, y en hombres de 2,5. No es un parámetro que siempre se cumpla, pero en este
caso, tiene mayor incidencia el sexo femenino.
La incidencia más alta es de 28 casos registrados por cada 100.000 habitantes, esta discrepancia
entre porcentajes se puede deber a la variación de criterios diagnósticos que pueden confundirse
con otras patologías de dolor orofacial, por ello, se deben considerar otras causas diferentes a la
NT en los pacientes con dolor facial,
La edad promedio de aparición varía según el tipo de NT del que se trate, para la NT clásica el
promedio de edad es de 53 años y en la NT secundaria el promedio es 43 años.
Se estima una prevalencia de NT a lo largo de la vida del 0,16 a 0,3%, mientras que la prevalencia
de dolor facial es del 2%. Además, el 14% de los pacientes con dolor neuropático tienen NT.

 Factores predisponentes

La Neuralgia del trigémino afecta en general a los pacientes mayores de 50 años de edad,
presentándose en un moderadamente superior en el sexo femenino. Existen algunas enfermedades
que son factores de riesgo para desencadenar este padecimiento, las cuales son:
Enfermedades cardiovasculares (hipertensión arterial), diabetes mellitus, esclerosis múltiple,
órganos dentarios retenidos, disfunción de la articulación temporomandibular

 Fisiopatología

El nervio trigémino está formado por tres ramas: la rama oftálmica (V1), la rama maxilar (V2) y
la rama mandibular (V3). Y debido a que el n. trigémino es mixto, su división V3 tiene componente
motor y sensitivo (su componente motor inerva a los músculos de la masticación), mientras que la
V1 y V2 reciben estímulos únicamente sensitivos; este componente nace de las terminaciones

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nerviosas en la cara, mucosas (paranasal, nasofaríngea, palatina, corneana y bucal), labios, encías,
dientes, y los dos tercios anteriores de la lengua.
La NT se divide en dos formas, una clásica y otra sintomática o secundaria. Cada una tiene
etiologías diferentes; en el caso de la NT clásica es causada por una inflamación en la raíz del n.
trigémino, que como consecuencia genera cambios morfológicos y una compresión vascular que
puede generar dolor. Para este tipo de NT los estudios de imagen que se realizaron son resonancias
magnéticas (IRM) y en caso de que no se encuentre una causa o inflamación aparente se clasificará
como NT idiopática (aproximadamente 11% de los casos).
Mientras que la secundaria se asocia como consecuencia de otras patologías neurológicas, como
tumores del ángulo cerebelopontino, esclerosis múltiple, entre otras.
En la NT secundaria ocurren cambios fisiopatológicos similares a los de la NT clásica, aunque la
lesión estructural depende de la etiología. En la esclerosis múltiple (EM) se producen placas de
desmielinización, mientras que las lesiones ocupantes producen compresión dolorosa del nervio,
al igual que los aneurismas y las malformaciones arteriovenosas. Los pacientes con esclerosis
múltiple tienen 20 veces más riesgo de tener NT y la prevalencia es del 2 a 5%.

Otra hipótesis acerca de la causa de la Neuralgia del Trigémino es la desmielinización en el nervio,

que se cree, es una zona vulnerable a la presión y podría ser donde se dan con más facilidad las
lesiones en el nervio, además de que estas zonas desmielinización se pueden volver más
hiperexcitables y responder más fácilmente a cualquier tipo de estímulo.
Algunos autores consideran que la transmisión efáptica (a través de las membranas y no de la
sinapsis) también está involucrada en la etiología de la NT.

 Diagnóstico médico

El diagnóstico médico es eminentemente clínico ya que un adecuado interrogatorio, examen físico

y auxiliares de diagnóstico nos ayudarán a determinar y diferenciar de otras enfermedades. Se debe
tomar en cuenta que el dolor no debe extenderse más allá del territorio inervado por el nervio
trigémino. El dolor se puede reproducir aplicando ciertos desencadenantes o con contracciones
musculares enérgicas, las cuales ayudan a diferenciarlo de otras etiologías de dolor neuropático.

La Sociedad Internacional de Cefaleas engloba diversos criterios para diagnosticar de una manera
oportuna y eficaz
A. Por lo menos 3 ataques de dolor facial unilateral que cumplan los criterios B y C.
B. Que ocurra en una o más ramas del nervio trigémino, sin radiación más allá de la
distribución de dicho nervio.
C. El dolor tiene al menos 3 de las siguientes 4 características: - Crisis de dolor de tipo
paroxístico de duración entre un segundo y 2 min. - Intensidad severa. - Superficial, eléctrico o
lancinante.
- Desencadenado en zonas gatillo o por factores externos (masticación, habla, etc.).
D. Sin evidencia de déficits neurológicos asociados.
D. No atribuible a otro diagnóstico incluido en la clasificación ICHD-3

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Tratamiento odontológico

El tratamiento puede ser farmacológico, médico quirúrgico o alternativo, según lo requiera el

paciente.
En el caso del tratamiento farmacológico, se trata de anticonvulsivos; por ejemplo,
Carbamazepina, Lamotrigina, Fenitoína, Gabapentina o Clonazepam, ya que, por ser una
enfermedad neural que altera los impulsos nerviosos normales, está clasificada como un trastorno
epileptico.
También suelen recetarse antidepresivos (comúnmente Doxepina o Clomipramina) y opioides,
como Codeína, Fentanilo o Morfina.

Si la fisiopatología lo requiere, también se puede intervenir quirúrgicamente, por ejemplo,

realizando una rizotomía que es seccionar el nervio para cortar la transmisión nerviosa
definitivamente y aliviar el dolor; o la descompresión vascular también es otra alternativa, ya que
la compresión de las raíces del trigémino que estaban inflamadas se disminuye y por ende, el dolor
desaparece.

Como técnicas alternativas si el paciente lo permite, se pueden usar tratamientos complementarios

con moderación, ya que no se ha demostrado su eficacia por completo, pero pueden ayudar de
manera significativa en el manejo del dolor durante la consulta odontológica. Entre estas técnicas
están la homeopatía, la quiropráctica, magnetoterapia, flores de Bach, neuroacupuntura, hervidos
de flores, compresas articulares, cojines para administrar presión leve, aromaterapia (aceites
esenciales), herbolaria (principalmente árnica y manzanilla), fisioterapia e hipnosis.

El plan de tratamiento debe incluir:

1.- Diagnósticos sistémicos presuntivos: Para determinar otras patologías generales que
puedan estar provocando dolor o malestar (como estrés o hipertensión)
2.- Diagnósticos estomatológicos: Que se centran únicamente en los padecimientos de la
paciente que competen únicamente al Sistema Estomatognático (por ejemplo, gingivitis,
periodontitis, caries)
3.- Argumentación del diagnóstico: Que es el motivo por el cual se llegó a la conclusión
de un diagnóstico, debe estar sustentado con resultados de signos vitales o pruebas realizadas con
anterioridad durante la historia clínica.
4.- Indicación de auxiliares de diagnóstico
5.- Argumentación de los auxiliares de diagnóstico

Y para llevar a cabo el plan de tratamiento ordenado durante las consultas odontológicas, se debe
programar con antelación lo que se realizará en cada una de las citas, el por qué y los costos, para
que el paciente esté informado. Por ejemplo:
1.- Plan de tratamiento:
 Historia clínica
 Remisión a especialistas (nutriólogo, cardiólogo, psicólogo)
 Tratamiento periodontal, uso de auxiliares y medicación
 Extracción y regeneración ósea (informar costos)
 Rehabilitación y prótesis
 Profilaxis y alta

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 2.- Medidas generales de atención:
 Citas cortas, anestesia profunda, ubicar la zona gatillo (con dolor a la pulsación),
aromaterapia, musicoterapia, uso de lentes oscuros (para que no le lastime la luz al
paciente), consultas en la tarde cuando el dolor no esté en su punto máximo.

 Conducta odontológica

La conducta odontológica es sumamente importante para los profesionales, ya que va a depender

sobre si el paciente está diagnosticado o no cuenta con dicho diagnóstico.

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PRILOCAINA
La prilocaína es un anestésico derivado del ácido propiónico, tiene una corta acción y rápida
recuperación.
Es un anestésico local de potencia y duración intermedia perteneciente al grupo amida, este se
administra por vía parenteral para la anestesia local sobre todo en odontología, también es utilizado
de manera tópica en su mezcla eutéctica combinado con lidocaína lo que le proporciona una
anestesia local efectiva sobre la piel intacta y mucosas.
A diferencia de la lidocaína, que es una amina secundaria, la prilocaína es una amina terciaria, lo
cual le confiere algunas ventajas en términos de toxicidad.

Después de su aplicación por infiltración en pacientes con trastornos dentarios, la prilocaína

comienza su acción en tejidos blandos en su mayoría a los 2 minutos y se prolonga durante
aproximadamente 2 horas. En el caso de usarse cómo anestesia pulpar dura alrededor de 10
minutos.

Farmacodinamia

La acción anestésica local que es ejercida por medio de la Prilocaína es por depresión de la
propagación de los potenciales de acción en las fibras nerviosas bloqueando la entrada de sodio a
través de la membrana, bloqueando los canales en respuesta a la despolarización nerviosa.

Farmacocinética

La prilocaína se absorbe por completo luego de ser inyectada, y se metaboliza en el hígado y el

riñón, desde el cual es excretada en mayor medida. Su farmacocinética puede ser alterada en los
pacientes con enfermedad hepática o renal.

Por ser un anestésico de tipo amida, el metabolismo se efectúa a nivel hepático por hidrólisis, este
proceso es más rápido en comparación con el metabolismo de los demás agentes tipo amida.
Como resultado de este proceso se obtiene el metabolito o-toluidina, responsable de la aparición
de metahemoglobinemia.Se necesita una alta dosis de prilocaína (mayor de 600 mg) para producir
una metahemoglobinemia clínica en el adulto sano.

Indicaciones y dosis

Está indicada en anestesia local en odontología, por técnicas de infiltración o bloqueo nervioso:
Para esto se emplea en solución al 4%. Habitualmente entre 1 y 2 ml de solución son adecuados
para los diversos procedimientos. La dosis máxima recomendada en pacientes adultos es de:
8mg/kg (en una sola aplicación), mientras que la dosis máxima recomendada en niños es de:
6,6mg/kg.

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Presentaciones y marcas

 EMLA, prilocaina 2.5%, lidocaína 2.5%, crema. ZENECA FARMA

 EMLA, prilocaina 2.5%, lidocaína 2.5% parches. ROVI
 Pristesin F- Venta al público: Caja de cartón y/o tarro de polietileno impreso con 1 ó 50
cartuchos de polipropileno y vidrio con 1.8 ml.
 Genérico: Prilocaína/felipresina, clave 4058.

Precauciones

En pacientes con acidosis o hipoxia se puede incrementar el riesgo y severidad de las reacciones
tóxicas.
Este medicamento puede aumentar el riesgo de ictericia (coloración amarillenta en la piel) ya que
contiene Benzoato de sodio.
Administrar con precaución en pacientes con:
• Disfunción hepática o cirrosis; debido a que los pacientes con insuficiente flujo sanguíneo
hepático metabolizan estos fármacos a una velocidad menor, se puede aumentar el riesgo de
producir metahemoglobina
• Miastenia gravis
• Anemia congénita
• Insuficiencia respiratoria o hipoxia
• Pediátricos
• Epilépticos

PURPURA TROMBOCITOPENICA

Definición

La Púrpura Trombocitopénica Inmune, actualmente llamada Trombocitopenia Inmune Primaria,

es una enfermedad hemorrágica caracterizada por la destrucción prematura de plaquetas debido a
la unión de un autoanticuerpo, habitualmente de la clase IgG, a las glucoproteínas plaquetarias
(GPIIb-III) y la posterior depuración por el sistema fagocítico mononuclear. La cantidad normal
de plaquetas en la sangre es de 150,000 a 400,000 plaquetas por microlitro (mcL) o 150-400 ×
109/L. Se considerará trombocitopenia cuando la cuenta de plaquetas sea menor al valor de corte
de 100x109/L.

CLASIFICACIÓN

La trombocitopenia inmunitaria primaria, antiguamente conocida como púrpura trombocitopénica

inmunitaria, se clasifica de acuerdo con el tiempo de evolución de la enfermedad, la severidad de
los síntomas y su causa.

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EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que la incidencia anual de la trombocitopenia inmunitaria primaria de reciente
diagnóstico es de 2 a 4 casos en adultos y de 1.9 a 6.4 casos en niños por cada 100,000 habitantes;
mientras que la prevalencia de trombocitopenia inmunitaria primaria crónica en adultos es de 9.5
a 23 casos por cada 100,000 habitantes. Existe predominio de la enfermedad en el sexo masculino
en la población pediátrica, con inversión de esta relación en la adolescencia hasta los 70 años,
donde es más prevalente en mujeres.
FISIOPATOLOGÍA
En un sentido amplio, la trombocitopenia inmunitaria primaria es el resultado de la destrucción
anormal de plaquetas por el sistema histiomonocítico. Aunque es el principal mecanismo, también
se ha observado que la maduración de los megacariocitos es anormal y la formación de plaquetas
deficiente, debido a que existen anticuerpos dirigidos a los megacariocitos; así, se crea un
desequilibrio en la destrucción y la falta de producción de plaquetas. Los megacariocitos son
conocidos principalmente porque son las células precursoras de las plaquetas.
Se sabe que la trombocitopenia es inducida por la formación de anticuerpos IgG (40%) producidos
por las células B de los pacientes contra los antígenos plaquetarios (GPIIb/IIIa, GPIb/IX), lo que
desencadena disminución de la vida media de las plaquetas y de la producción en la médula ósea.

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DIAGNÓSTICO
• Historia clínica
Anamnesis
Es fundamental realizar una historia completa para establecer un diagnóstico e iniciar la consulta
y el manejo perioperatorio apropiados. Una historia de epistaxis recurrente, menorragia severa,
sangrado gingival o gastrointestinal espontáneo y hematomas debe hacer sospechar un trastorno
plaquetario.
La historia familiar es importante porque distingue entre formas hereditarias como la púrpura
trombocitopénica cíclica familiar de la verdadera Púrpura Trombocitopénica Inmune.
Exploración física
Dermatológicamente, la trombocitopenia se manifiesta comúnmente como hematomas, causados
por la extravasación superficial de sangre dentro de la piel o las mucosas, y se encuentra más
comúnmente en áreas dependientes como las extremidades inferiores.

Los hematomas suelen ser planos a la palpación. Las petequias son manchas hemorrágicas
punteadas de color púrpura de menos de 3 mm de diámetro y, a menudo, se encuentran en racimos,
causadas por la rotura de un capilar. Los moretones se etiquetan como púrpura cuando mide entre
3 y 10 mm y como equimosis cuando es mayor (>10 mm).
Exploración intraoral
En la cavidad bucal, las petequias se denominan “púrpura húmeda” y se asocian clínicamente con
una mayor gravedad y morbilidad del sangrado.

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AUXILIARES DIAGNÓSTICOS
• Biometría hemática
La biometría hemática marca la presencia de la cuenta baja de plaquetas y habitualmente el resto
de los parámetros hematológicos se encuentran dentro de la normalidad. Es importante la
verificación del resultado de la cuenta de plaquetas mediante ele análisis del frotis de sangre
periférica.
• Detección de anticuerpos plaquetarios
La demostración de anticuerpos antiplaquetarios es un auxiliar en el diagnóstico de
trombocitopenia inmunitaria primaria y puede ser de utilidad en la evaluación de la respuesta al
tratamiento con medicamentos inmunosupresores. Es una prueba de inmunofluorescencia para
investigar la presencia de anticuerpos unidos a la plaquetas (PAIgG).
• Aspirado de médula ósea
El examen de la médula ósea (MO) como “fábrica” de la hemopoyesis es una de las herramientas
diagnósticas más antiguas y útiles en el estudio de las enfermedades hematológicas. Su objetivo
principal es el diagnóstico, la confirmación y el estadiaje de éstas, así como informar sobre el
estado de la celularidad, morfología y maduración de las células hematopoyéticas. 7Da
información cualitativa y semicuantitativa de los precursores de las células sanguíneas
• Helicobacter pylori
Este análisis busca antígenos asociadas con la infección por Helicobacter pylori en las heces. Los
pacientes con erradicación exitosa de Helicobacter Pylori presentaron mejoría completa o parcial
en la cuenta plaquetaria
TRATAMIENTO
Tratamiento inicial (Primera Línea)
• Corticosteroides

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• Inmunoglobulina G endovenosa: 1 g/kg/día x 2 días
Tratamiento de Segunda Línea
• Esplenectomía. El bazo es el órgano responsable de la destrucción plaquetaria y la esplenectomía
permanece como la segunda línea de tratamiento cuando han fallado medidas terapéuticas previas.
El procedimiento no es estrictamente curativo debido a que el mecanismo inmunológico persiste
y únicamente se remueve uno de los principales sitios de destrucción.
• Inmunoglobulina anti-D (en paciente Rh+): 50-75 mcg/kg/dosis, vía intravenosa, única dosis.

CONDUCTA ODONTOLÓGICA
1. Historia Clínica
2. Manejo de conducta con técnicas básicas, si es un paciente cooperador.
3. En padecimientos agudos diferir tratamiento hasta que el paciente se encuentre estable. En caso
de dolor o infección dar antibiótico y analgésico antiinflamatorio.
4. La cirugía electiva debe diferirse hasta que el paciente se estabilice, la cifra mínima de plaquetas
para realizar un procedimiento quirúrgico es de 100,000/mm3.
5. Si no coopera y requiere tratamiento odontológico extenso, valorar rehabilitación oral bajo
anestesia general para evitar traumatismos accidentales y transfusiones repetitivas por el riesgo a
desarrollar anticuerpos.
6. Anestesia con vasoconstrictor de una sola intención para no lesionar pequeños vasos que
provoquen sangrado.

MEPICAVAINA
 Farmacodinamia
Secuencia del mecanismo de acción propuesto para los anestésicos locales:
1. Desplazamiento de los iones de calcio desde el receptor del canal de sodio, lo que permite...
2. La unión de la molécula de anestésico local a su receptor, produciendo de este modo...
3. El bloqueo del canal de sodio y un...
4. Descenso de la conductancia al sodio, lo que da lugar a una...
5. Depresión en la velocidad de despolarización eléctrica, y a un...
6. Fracaso para conseguir el valor del potencial umbral, junto con una...
7. Ausencia de los potenciales de acción propagados, lo que se denomina...

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8. Bloqueo de conducción

 Farmacocinética

o Absorción: Depende de la liposolubilidad, propiedades vasoconstrictoras y de la

vascularización del tejido en el que es inyectado
o Distribución: En el plasma (α1-glucoproteína), se difunden a los órganos mejor
perfundidos (cerebro, corazón y riñón) y a músculo, piel y grasa
o Biotransformación o metabolismo: Hepático, por oxidasas microsomales
o Excreción: Vía renal; más de 50% se excreta como metabolitos en la bilis, unos
metabolitos se reabsorben en el intestino y se excretan por la orina y heces; 16% del
anestésico se elimina por la orina. Todo el anestésico se elimina en 10 horas.

 Contraindicaciones
o Hipersensibilidad a anestésicos locales amida
o Disfunciones de la conducción del impulso cardiaco
o Insuficiencia cardiaca descompensada
o Shock cardiogénico e hipovolémico
o Enfermedad nerviosa degenerativa activa
o Defectos de coagulación
o Epilepsia incontrolada
o Trastornos hepáticos graves
o No inyectar en regiones infectadas, ni por vía IV
o Alergia al bisulfito (con vasoconstrictor)
o Disfunción hepática grave
o Disfunción renal grave

 Presentaciones

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74
75
BUPIVACAINA
La bupivacaína es un anestésico local de larga duración de la clase de las amidas, utilizado para la
anestesia local, regional o espinal. El comienzo de la acción de la bupivacaina es rápido (1 a 2
minutos) y su duración significativamente más prolongada que la de otros anestésicos locales
(entre 3 y 9 horas).
Farmacodinamia
Como todos los anestésicos locales, la bupivacaina produce un bloqueo de la conducción nerviosa
al reducir la permeabilidad de la membrana al sodio. Para que se produzca el bloqueo es necesario
el contacto directo del fármaco con la fibra nerviosa, lo que se consigue mediante la inyección
subcutánea, intradérmica o submucosa en las proximidades del nervio o ganglio a bloquear. Los
efectos de la bupivacaina sobre la función motora dependen de la concentración utilizada.
Farmacocinética
La absorción de la bupivacaina desde el lugar de la inyección depende de la concentración, vía de
administración, vascularidad del tejido y grado de vasodilatación de los tejidos en las proximidades
del lugar de la inyección. Después de una inyección por infiltración en un nervio periférico, los
niveles máximos de bupivacaina se consiguen en 1 a 10 minutos.
La bupivacaina se distribuye a todos los tejidos, observándose altas concentraciones en todos los
órganos en los que la perfusión sanguínea es elevada (hígado, pulmón, corazón y cerebro).
La bupivacaina es metabolizada en el hígado y eliminada en la orina. Sólo el 5% de la dosis
administrada se excreta como bupivacaina nativa. La semivida de eliminación es de 3.5 a 2 horas
en los adultos y de 8 horas en los neonatos (recién nacido).
Indicaciones y Contraindicaciones
 Indicaciones
o Sus principales indicaciones son los procedimientos de larga duración y el manejo del dolor
postoperatorio.
o Su velocidad de acción es intermedia, con un mayor tiempo de latencia.
o La bupivacaína es cuatro veces más potente que la lidocaína debido a su mayor
liposolubilidad (mejor absorbido en grasas). Gracias a esto, una menor concentración
debería ser igual de efectiva, lo cual es de relevancia, ya que es cuatro veces más tóxica.
 Contraindicaciones
o La bupivacaina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a los anestésicos
locales tipo amida.
o También está contraindicada para la anestesia regional.
o Se debe evitar la administración intravenosa, intraarterial o intratecal de la bupivacaina.
o Hipersensibilidad al fármaco, miastenia gravis, epilepsia, arritmias, insuficiencia cardiaca
o hepática.

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Dosis

Marcas y precios

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