Cetoacidosis Diabética y estado

hiperglucémico hiperosmolar en COVID-19.

Reporte de casos
Diabetic Ketoacidosis and hyperosmolar hyperglucemic state
in COVID-19. Case report

Sacoto Flores Goethe Salomón1, Sánchez Coraizaca Galo Dario1, Cajilema

Acero Luis Andrés1, Sanango Jara María Ximena1

VOLUMEN 39 | N° 1 | SEPTIEMBRE 2021

RESUMEN
FECHA DE RECEPCIÓN: 04/04/2021
FECHA DE APROBACIÓN: 21/07/2021 Introducción: Diabetes Mellitus (DM) es un factor de riesgo independiente
FECHA PUBLICACIÓN: 16/09/2021 para predecir gravedad en infección por COVID-19.

Casos clínicos: se presentan cuatro casos de crisis hiperglucémicas tipo

1. Hospital Homero Castanier estado hiperosmolar no cetósico (EHNC) y cetoacidosis diabética (CAD)
Crespo. Clínica. asociados a COVID-19, tres con antecedente de DM y uno con nuevo
Azogues - Ecuador
diagnóstico de DM. El desenlace fue fatal para los casos con CAD y el
caso de EHNC fue dado de alta en condición estable.
Caso Clinical
Clínico Case Conclusión: es fundamental comprender las características de
presentación de complicaciones agudas de la diabetes en pacientes con
COVID-19 y sospechar este tipo de alteraciones metabólicas en infección
DOI: https://doi.org/10.18537/RFCM.39.01.05 por SARS-CoV-2, aspectos importantes para un diagnóstico y tratamiento
oportuno, mejorando en gran medida el pronóstico de los pacientes.
Correspondencia:
goethe.sacoto@ucuenca.edu.ec
Palabras clave: COVID-19, Diabetes Mellitus, cetoacidosis diabética.
Dirección:
Miguel Díaz y Remigio Crespo

Código Postal: ABSTRACT

010203

Celular: Introduction: Introduction: Diabetes Mellitus (DM) is an independent risk

0968730021 factor to predict severity in COVID-19 infection.
Cuenca - Ecuador
Clinical cases: we present four cases of hyperglycemic seizures type
hyperosmolar nonketotic state (EHNC) and diabetic ketoacidosis (DKA)
associated with COVID-19, three with a history of DM and one with a new
diagnosis of DM. The outcome was fatal for the CAD cases and the EHNC
case was discharged in stable condition.

Conclusion: it is essential to understand the presentation characteristics

of acute complications of diabetes in patients with COVID-19 and to
suspect this type of metabolic alterations in SARS-CoV-2 infection,
important aspects for a timely diagnosis and treatment, greatly improving
the prognosis of patients.

Key words: COVID-19, Diabetes Mellitus, diabetic ketoacidosis.

Volumen
Volumen 39 | N° 39 | N° 12021
1 | Septiembre | Págs. 47-55
| Septiembre 2021 47
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Revista de la Facultad de Ciencias Médicas Universidad de Cuenca
ISSN: impreso 1390-4450 digital 2661-6777

INTRODUCCIÓN test positivo para SARS-CoV-2 por reacción en

A inicios de diciembre de 2019, se reportaron
en Wuhan (China) 3 casos de neumonía atípica
provocada por un coronavirus nuevo, denominado
SARS-CoV-2, cuya enfermedad se conoce
como COVID-191. La presencia de infecciones
graves es prevalente en pacientes con diabetes
mellitus2 y esta se considera un factor de riesgo
independiente para predecir gravedad en
infección por COVID-193,4. En pacientes con DM
pre-existente o de diagnóstico nuevo, el COVID-19
puede provocar crisis de hiperglucemia aguda
tipo CAD y EHNC, empeorando el pronóstico5,6.
PRESENTACIÓN DE CASOS
Se realizó una descripción de cuatro casos
con diagnóstico de COVID-19, luego de un
cadena de la polimerasa con transcripción inversa
en tiempo real (PCR-RT) o anticuerpos positivos
y la presencia de crisis hiperglucémica tipo CAD
y EHNC. La presentación y evolución clínica, así
como el manejo y exámenes complementarios
fueron tomados de los registros médicos físicos
y digitales de cada caso y revisados por los
autores. La CAD fue definida como: pH arterial
<7.3 y/o HCO3 en suero <18 mmol/L, cetonas
en orina positivas, anión gap >10, estado mental
alerta o alterado. El EHNC como: pH arterial
>7.3, HCO3 en suero >18 mmol/L, osmolaridad
efectiva >320mOsm/kg y anión gap variable7.
Las características demográficas, alteraciones
analíticas y marcadores inflamatorios se detallan
en las Tablas N°1 y N°2. En la Imagen N°1 se
describen los principales hallazgos radiológicos.

Tabla N°1

Características demográficas, alteraciones analíticas y marcadores inflamatorios

Resultado
Ferritina
Cetonas

OsmS
HCO3
Caso
Edad

Etnia

orina
Sexo

PCR

LDH

GC*
D-D
AG
GS

EH
pH

1 86 M Mestiza 687 7.45 25.6 28 Negativo 381 6.8 245 4.5 1 261 Si 10 Recuperado

2 61 M Mestiza 433 7.25 10.6 26 nd 313 0.09 nd nd nd No 1 Fallece

3 67 F Mestiza 568 7.35 13.8 20 +++ 317 6.04 983 2.6 361.9 Si 6 Fallece

4 33 F Mestiza 251 7.24 14.4 12.6 ++ 313 8 394 0.8 82 Si 13 Fallece

GS: glucosa sanguínea, HCO3: bicarbonato, AG: anión gap, OsmS: Osmolaridad sérica, PCR: proteína C
reactiva, LDH: lactato deshidrogenasa, D-D:dímero D, GC: glucocorticoide, EH: estancia hospitalaria/días.
M: masculino, F: femenino, nd: no disponible.

*El glucocorticoide administrado fue dexametasona 6 mg día.

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Tabla N°2

Estudios complementarios

Caso 1 Caso 2 Caso 3 Caso 4

Referencia
EHNC CAD CAD CAD
Hemoglobina 18.1 12.6 13.6 7.1 g/dl 14–18
Hematocrito 56.2 37.2 39.2 23.5 40–54%
Leucocitos 11.64 12.82 14.52 11.47 5.0–10.0x103/mL
Neutrófilos 92 87.9 90.5 87.4 45–74%
Linfocitos 5.8 4.4 6.7 7.8 16–45%
Plaquetas 130 335 482 302 150–450x103/mL
Glucemia 687 433 584 251.5 70-105 mg/dL
Urea 222.1 28.5 102.5 33.3 19–44.1 mg/dL
Creatinina 2.92 0.87 2.38 0.79 0.8–1.25 mg/dL
Na 155 144.9 134 146.9 135–145 mEq/L
K 4.7 3.8 3.5 4.6 3.5–5.1 mEq/L
AST 17.4 486.3 24.9 38.1 05–34 U/L]
ALT 38.5 320.3 584 22.5 05–55 U/L]
PCR 6.8 0.09 102.5 8 < 0.5 mg/ml
pH 7.32 7.25 7.33 7.24 7.35-7.45
PO2 47 60 35 47.7 75-100 mmHg
PCO2 36.9 32.9 25.2 32.4 35-45 mmHg
HCO3 18.7 14.2 13.8 13.7 22-26 mmol/L
BE -7.3 -1.3 -11.7 -12.6 mmol/L
SATO2 80 87 90 74 %
PO2/FiO2 128 134 91 136 >300 mmHg
Lactato 1.73 12.71 1.75 1.33 0.5-2.2 mmol/L
Anion gap 26.6 17 20 20.9 7-14mEq/L
Interleucina 6 - - 194.6 13.8 <7 pg/ml
Procalcitonina 0.27 - 0.45 0.27 <0.04 ng/ml

Caso 1: hombre de 86 años, con antecedentes de
hipotiroidismo, hipertensión arterial, falla cardiaca
y EPOC oxígeno dependiente, acude por malestar
general, anorexia, tos productiva, mialgias, alza
térmica y disnea de pequeños esfuerzos. En la
evaluación inicial se encontró deshidratado con
pulso de 100 por minuto, tensión arterial de 80/40
mmHg, 34 respiraciones minuto, temperatura
de 36.1°C y saturación de oxígeno 92% (FiO2
0.28). Al examen físico, desorientado, mucosas
orales secas. Pulmones con murmullo vesicular
disminuido, estertores crepitantes bilaterales y
difusos. Edema de extremidades con fóvea. En
complementarios se reportaron: glucemia de 687
mg/dl, urea de 222 mg/dl, creatinina 2.92 mg/
dl, sodio sérico 155 mEq/L, potasio sérico 4.7
mEq/L, osmolaridad efectiva mayor a >320mOsm/
kg, gasometría arterial: pH 7.32, bicarbonato
18.7 mmol/L, resultados compatibles con EHNC;
serología para SARS-CoV-2 positiva. Se inició
hidratación parenteral, oxígeno por cánula nasal,
insulinoterapia, corrección de hipernatremia,
evidenciándose disminución progresiva de
glucemia, natremia y normalización de creatinina,
una vez estabilizado fue dado de alta con
diagnóstico adicional de DM de novo.
Caso 2: hombre de 61 años, con antecedentes
de DM tipo 2 (DM2) de 5 años de evolución sin
tratamiento, referido por insuficiencia respiratoria,

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crisis convulsivas y pérdida súbita del estado
de conciencia. En la evaluación inicial se
encontró deshidratado, 105 latidos minuto, 36
respiraciones minuto, tensión arterial de 100/70
mmHg, temperatura de 36°C y saturación de
oxígeno 93% (FiO2 0.44). Al examen físico,
paciente en estado comatoso (Glasgow
7/15), mucosa oral seca, patrón respiratorio
superficial, con uso de musculatura accesoria,
campos pulmonares hipoventilados, estertores
crepitantes bilaterales con predominio basal. En
complementarios se reportaron: leucocitosis,
neutrofilia y linfopenia, glucemia de 433 mg/dl,
TGO: 486.3 U/L, TGP: 320 U/L, en gasometría
arterial acidosis metabólica compensada con
anión gap aumentado, osmolaridad efectiva
de 313mOsm/kg, serología para SARS-CoV-2
positiva. Se inició protocolo terapéutico para
cetoacidosis diabética, oxigenoterapia a flujo
alto, antibioticoterapia empírica y profilaxis
anticonvulsivante. Fue trasladado a unidad de
cuidados intensivos para manejo invasivo de vía
aérea; sin embargo, paciente falleció al persistir el
deterioro clínico (metabólico y del estado ácido-
base) y radiológico.
Caso 3: mujer de 67 años con antecedentes
de hipertensión arterial y DM2 (tiempo de
evolución desconocido), acudió por tos, disnea
clase funcional III, astenia, dolor abdominal
difuso, diarrea, edema generalizado, nistagmo y
somnolencia. Al examen físico se reportó mucosa
oral seca, nistagmo horizontal, tensión arterial de
135/111 mmHg, 69 latidos minuto, 24 respiraciones
minuto, temperatura 36.5 °C, saturación de
oxígeno 88% (FiO2 57%), pulmones con estertores
crepitantes, edema con fóvea en extremidades.
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En complementarios se reportaron glucemia
de 568 mg/dl, cetonuria de +++, en gasometría
acidosis metabólica compensada, urea 102.5
mg/dl, creatinina 2.38 mg/dl, PCR-RT positivo
para COVID-19. Se inició manejo con hidratación
parenteral, oxígeno suplementario, insulina de
acción rápida en infusión intravenosa, con lo
que se resolvió cetoacidosis diabética. Paciente
metabólicamente compensado; sin embargo,
persistió la necesidad de ventilación mecánica
no invasiva, paciente falleció por insuficiencia
respiratoria grave debido a SARS-CoV-2.
Caso 4: mujer de 33 años, con antecedente de
DM2 (tiempo de evolución desconocido) referida
por insuficiencia respiratoria aguda, neumonía
por SARS-CoV-2 y CAD. Al examen físico se
encontró consciente y orientada, pulso de 108
latidos minuto, tensión arterial de 105/80 mmHg,
temperatura de 36°C, mucosa oral seca, mala
mecánica respiratoria, 35 respiraciones por
minuto y saturación de oxígeno 87% (FiO2 0.60),
cianosis, frémito aumentado en 2/3 inferiores de
campo pulmonar derecho, estertores crepitantes
basales. En complementarios se reportó anemia
moderada, glucosa: 251.5 mg/dl, cetonuria de ++,
osmolaridad efectiva 313 mOsm/kg, gasometría
arterial pH 7.24, bicarbonato 13.7 mmol/L, exceso
de base -12.6mmol/L, anión gap aumentado.
PCR-RT para SARS-CoV-2 positivo. Paciente
se trasladó a unidad de cuidados intensivos por
descompensación metabólica y para manejo
invasivo de vía aérea. Se inició protocolo con
infusión de insulina, hidratación parenteral
y antibioticoterapia empírica; sin embargo,
paciente falleció por insuficiencia respiratoria y
descompensación metabólica.
 Cetoacidosis Diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en COVID-19. Reporte de casos
Sacoto Flores Goethe Salomón, Sánchez Coraizaca Galo Dario, Cajilema Acero Luis Andrés, Sanango Jara María Ximena

Imagen N°1
Radiografías de tórax. A. Caso 1, redistribución de flujo (cefalización), opacidad pulmonar apical
izquierda, perihiliar bilateral y engrosamiento peribronquial bilateral. B. Caso 2, opacidades pulmonares
difusas de predominio basal y perihiliar bilateral. C. Caso 3, opacidades pulmonares en tercio medio
e inferior de pulmón derecho, opacidad basal y periférica en pulmón izquierdo. D. Caso 4, opacidades
pulmonares difusas y bilaterales.

orales), la presencia de inmunodeficiencia y el

DISCUSIÓN
Según la OMS en el mundo existen cerca de 422
millones de personas con DM y son consideradas
un grupo vulnerable en la pandemia por
COVID-198.En nuestro país según el Instituto
Nacional de Estadísticas y Censos (INEC) en el
año 2019, DM fue la segunda causa de muerte
en adultos mayores9. La frecuencia de pacientes
hospitalizados con DM y COVID-19 es alta y tiene
un gran impacto en los sistemas sanitarios10, con
una mortalidad de tres veces más que los pacientes
no diabéticos11. Los mecanismos fisiopatológicos
involucrados en la susceptibilidad a la infección
por SARS-CoV-2 en DM son varios e involucran
al uso de fármacos que incrementan la expresión
de la enzima convertidora de angiotensina
2 (inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina 2, estatinas, hipoglucemiantes
incremento de los niveles de furina (proteasa de
membrana que facilita la entrada de COVID-19)12.
La estrecha relación de estas dos enfermedades
puede generar un círculo vicioso de deterioro, con
alteración del perfil glucémico que compromete
la respuesta inmune, genera un ambiente
proinflamatorio y contribuye a una expresión
clínica grave13.(Ver Figura N°1).
El uso de glucocorticoides (GC) en pacientes con
antecedente de DM o DM de nueva aparición puede
precipitar hiperglucemia y en casos con CAD y
EHNC dificultar su manejo o incluso prolongar el
tiempo de su resolución. Sin embargo, son parte
importante en el manejo de COVID-19 al haber
demostrado disminuir la mortalidad en un tercio
de pacientes con ventilación mecánica invasiva
(VMI) y en una quinta parte de los pacientes que
reciben oxigenoterapia sin VMI14.

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El caso 1 se presentó como debut de DM con EHNC CONCLUSIÓN

asociada a COVID-19, la cual requirió manejo
hospitalario. Para explicar el desarrollo de DM de
novo en COVID-19 existen varios mecanismos
como la hipótesis del mimetismo molecular; es decir,
la producción de autoanticuerpos contra las células
B del páncreas luego de una infección viral; también
están la destrucción directa de los islotes celulares
del páncreas por SARS-CoV-2 y el incremento en
los niveles de angiotensina II, todo lo cual genera
una menor producción de insulina y el riesgo de
desarrollar DM3,15, estos dos últimos mecanismos
forman parte de la hipótesis de la bidireccionalidad
entre DM y COVID-19 que explica la susceptibilidad
de desarrollar COVID-19 en DM y de manera inversa
el cómo adquirir COVID-19 puede desencadenar
DM de novo16.(Ver Figura N°2).
Es importante comprender la asociación estrecha
entre DM y COVID-19 y como esta tiene un gran
impacto en los sistemas sanitarios del país, es
fundamental para el clínico tener una sospecha
alta, ya que la presentación clínica puede ser
muy variable, desde un cuadro típico a uno
muy inespecífico o incluso presentarse como
un trastorno metabólico nuevo y grave sin un
antecedente previo de DM como se ha demostrado
en uno de los casos, lo cual servirá para instaurar
un diagnóstico correcto y tratamiento oportuno
mejorando en gran medida el pronóstico de los
pacientes.

Figura N°1
En DM la infección por SARS-CoV-2 puede ser grave y se debe a varios factores como: 1. El uso de
fármacos del tipo inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (IECA) y antagonistas de los
receptores de angiotensina (ARA) que aumentan la expresión de la enzima convertidora de angiotensina 2
(ECA2) y que SARS-CoV-2 usa como receptor para su ingreso celular. 2. Una baja regulación de la ECA2
no permite proteger al huésped del daño pulmonar. 3. Liberación exagerada de citocinas proinflamatorias
(IL-6, IL-1b, TNF-a). 4. Alteración de la respuesta inmune innata. COVID-19 a su vez empeora los niveles de
glucemia en DM por los siguientes mecanismos: 1. El uso de fármacos que pueden generar hiperglucemia
(antivirales, glucocorticoides). 2. Daño directo de células B. 3 y 4. Insulinoresistencia por la liberación de
citocinas, fetuina A e hipokalemia13.

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Figura N°2
A. Los receptores para la ACE2 sirven de receptores funcionales para la proteína S de SARS-CoV -2,
estos se expresan en varios órganos incluido el páncreas, ACE2 degrada la Ang-II en Ang, Ang II puede
disminuir la secreción de insulina (lo cual se traduce en hiperglucemia), generar inflamación, apoptosis y
reducir el número de islotes celulares, efecto que es contrarrestado por la Ang al incrementar la secreción
de insulina y el flujo sanguíneo. B. En el caso de infección por COVID-19, su unión a los ACE2 genera
una baja en la regulación de ACE2, permitiendo que predomine el efecto de Ang II (efecto indirecto);
además SARS-CoV-2 puede provocar disfunción de los islotes celulares, disminución en la producción
de insulina e inflamación vascular (efecto directo), todo lo cual lleva a una crisis aguda de hiperglucemia
con el riesgo de desarrollar complicaciones agudas tipo CAD y EHNC. 3,15 COVID-19: enfermedad por
SARS-CoV-2. ACE2: enzima convertidora de angiotensina 2. Ang-II: angiotensina 2. Ang: angiotensina.
CAD: cetoacidosis diabética. EHNC: estado hiperosmolar no cetósico.

ASPECTOS BIOÉTICOS - Cajilema Acero Luis Andrés. Médico.

El presente estudio se efectuó con la aprobación
del Comité de Bioética Institucional en donde se
realizó la investigación, con total confidencialidad
de los datos personales de los pacientes y con los
respectivos consentimientos informados.
INFORMACIÓN DE LOS AUTORES
- Sacoto Flores Goethe Salomón. Médico.
Especialista en Medicina Interna. Hospital Homero
Castanier Crespo. Clínica. Hospitalización
COVID-19. Cuenca-Azuay-Ecuador.
e-mail: goethe.sacoto@ucuenca.edu.ec
ORCID: https://orcid.org/ 0000-0002-8114-0114
- Sánchez Coraizaca Galo Dario. Médico.
Hospital Homero Castanier Crespo. Clínica. UCI
COVID-19. Azogues-Cañar-Ecuador
e-mail: gsanchezc2112@gmail.com
ORCID: https://orcid.org/0000-0003-4695-3096
Hospital Homero Castanier Crespo. Clínica.
Hospitalización COVID-19. El Tambo-Cañar-
Ecuador.
e-mail: andrescajilema@gmail.com
ORCID: https://orcid.org/0000-0002-0085-5426
- Sanango Jara María Ximena. Médica. Hospital
Homero Castanier Crespo. Clínica. Hospitalización
COVID-19. Azogues-Cañar-Ecuador.
e-mail: ximena.sanangojara@gmail.com
ORCID: https://orcid.org/0000-0003-2207-3131
CONTRIBUCIÓN DE LOS AUTORES
Todos los autores contribuyeron en la concepción
y diseño del trabajo con el correspondiente análisis
e interpretación de los datos, redacción y revisión
crítica del manuscrito, aprobación de la versión
final y están en capacidad de responder de todos
los aspectos del artículo.

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CONFLICTO DE INTERESES
Los autores declaran no tener conflicto de intereses.
FUENTES DE FINANCIAMIENTO
Autofinanciado
AGRADECIMIENTO
Agradecemos a todo el personal de nuestra
institución por su inexorable esfuerzo en la lucha
contra la pandemia y a todos los pacientes con
COVID-19 en especial a los que fueron objeto de
nuestro estudio.
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Volumen 39 | N° 1 | Septiembre 2021 | Págs. 47-55 55