Gerontología

Introducción
 Se dice que una persona entra en la tercera edad cuando cumple los 60 años.
 La vejez no es una enfermedad
 Ancianidad biológica / ancianidad patológica
 La presencia de enfermedades se da en el aciano con más facilidad y frecuencia.
 Disminución fisiológica de audición y vista
 Pérdida general de fuerza y disminución de potencial muscular
 Disminución de la estabilidad
 Lentificación de reacciones defensivas
 Alteraciones articulares

Patologías comunes

 Artritis
 Parálisis
 Vértigos
 Atrofias musculares, etc.

Procesos patológicos (clasificación)

 Síndromes discapacitantes

EVC

 Síndromes no discapacitantes

Hipertensión, infartos agudos al miocardio

 Síndromes involuntarios y degenerativos

Modelo de calidad de vida en la vejez (Lawton, 1991) (esferas a tener en cuenta)

 Bienestar psicológico
 Calidad de vida percibida
 Competencia del comportamiento
 Condiciones ambientales

Envejecimiento
Hipótesis de porque se da:
  Disminución de síntesis de proteínas y de ARN
 Aumento de alteraciones cromosómicas
 Disminución de la capacidad de reparación de la molécula de ADN
 Disminución de moléculas que actúan contra los radicales libres.

Los radicales libres atacan a los tejidos

Definiciones
Gerontología

 Del griego Gerento = anciano, y logos = tratado; es el estudio de la vejez.

 Conjunto de conocimientos y estudio del fenómeno del envejecimiento en su
totalidad.
 Abarca las aportaciones de todas las disciplinas científicas, filosóficas, artísticas,
etc. sobre el envejecimiento.

Todo sobre el envejecimiento y los cambios que conlleva.

Geriatría

 Del griego Geron = vejez, y tría = curación

 Es la rama de la Medicina Interna, que estudia los aspectos fisiológicos y las
enfermedades de la vejez.
 La Geriatría es una parte de la Gerontología

Anciano

 Basado en un convencionalismo surgido en la Asamblea Mundial del

Envejecimiento en Viena, Austria (organizado por la OMS en 1982)
 México adopta la definición de “toda persona de 60 y más años”
 En los países desarrollados la edad se ha modificado a partir de los 65 años y se
cuestiona la necesidad de seguirla modificando.

Diferencias con la geriatria y la medicina interna

 La Geriatría es una rama de la Medicina Interna.

 Su conocimiento requiere el dominio de la Medicina Interna

Geriatría en Mexico

 La esperanza de vida se ha incrementado

 1930 34 años
 1980 67 años
 1990 70 años
 2000 76.4 años en zonas urbanas
Cambios fisiológicos del envejecimiento:
sistema musculoesqueletico
Mejorar calidad de vida es el objetivo principal

Mejorar coordinación y movimiento

 Las unidades motoras pequeñas están especializadas en los movimientos finos y

delicados.

Motoneurona

Mano, pie

 Unidades motoras grandes tienen a su cargo a los movimientos más gruesos, fuerza
y desplazamientos intensos.

Cuádriceps

Se activan según la act que estemos haciendo

No se activan todas al mismo tiempo

Rusas ayuda a la capacidad máxima del músculo

 Entre 30 y 80 años se pierde entre el 30 a 40% de la masa muscular. No es lineal y

se acelera con la edad.
 Reemplaza por tejido conectivo fibroso y tejido adiposo

Por eso los hipopresivos no funcionan en algunos casos

A consecuencia:

 Las fibras tipo II (rápidas) ↓ más que la fibras tipo I y las unidades motoras reducen
su densidad.

Los px de la tercera edad comienzan a perder fibras rápidas y por eso se alentan los
movimientos

Modificaciones Anatomofisiologas
 Gran importancia desde el punto de vista funcional.
 SARCOPENIA → perdida del peso y músculo
o Pérdida de unidades motoras
 Osteoporosis es cuando se pierde masa ósea y osteopenia cuando hay riesgo

Cuando se pierde masa muscular por ejemplo cuando se retira un yeso → atrofia?

 Las placas motoras en los ancianos, los pliegues son más numerosos y hendiduras
sinápticas más amplias = ↓ la superficie de contacto entre el áxon y la membrana
plasmática
 El hueso es fundamentalmente un tejido conjuntivo mineralizado, ricamente
vascularizado, vivo y en transformación constante.

Se transforma porque esta en constante crecimiento por el cartílago de crecimiento

Ultrasonido contraindicado en la placa de crecimiento

 Matriz extracelular mineralizada

 Sostén y protección
 Hidroxiapatita de calcio
 Depósito de calcio y fosfato
 Colágeno tipo I, V, III y XIII

Brinda poca flexibilidad para que no se fracture tan rápido. Para que soporten
cargas.

 Proteínas no colágenas

Pérdida de masa ósea

 Desequilibrio entre los procesos de modelado y remodelación a consecuencia del

envejecimiento.

Osteoporosis se da más en cadera y vértebras. Por eso es común las fx de cadera.

 Incremento en la act de los osteoclastos

 Disminución en la act de los osteoblastos
 Combinación de ambos factores

Pero no al nivel de osteoporosis

Densitometría ósea

Reguladores sistémicos
Responsables de la densidad ósea

 Hormona paratiroidea (PTH)

o Regulador más importante de las células óseas
 o Moviliza el calcio óseo hacia el líquido extracelular
o Objetivo: incremento de las concentraciones séricas de calcio.
 Vitamina D
o Aumenta la absorción del calcio y fósforo en la mucosa intestinal.

Mínimo 15 min exposición al sol para la absorción de la vit D

o Ejerce actividades similares a las de la PTH.

 Calcitonina
o Reduce la concentración de calcio en la sangre.

Para dárselo al hueso

o Muestra una función antagonista a la PTH

Con el envejecimiento…

 La glándula paratiroides aumenta ligeramente de volumen, aunque no modifica el

funcionamiento a la liberación de PTH.
 Los niveles séricos de calcio pueden ser menos que en los adultos sanos, debido a
las modificaciones del metabolismo de la vit D.

Sistema Articular
 Las articulaciones sinoviales sufren alteraciones en los cartílagos articulares.
 Disminuye el número de condrocitos, en la cantidad de agua y proteoglicanos.

Condrocitos producen cartílago

 En las articulaciones intervertebrales, el núcleo muestra una disminución de agua y

proteoglicanos.

En el disco vertebral

 En el anillo fibroso tiene lugar un adelgazamiento de las fibras de colágeno.

 La asociación de estos factores hace que el disco intervertebral muestre una
disminución de altura.

Se van pegando las vertebras

 Lo que aumenta la curvatura de la columna vertebral con el aspecto característico de

la cifosis.

Columna de bambú

Espondilitis aquinosante ya sería patológico

  Reducción en la amplitud de los movimientos de las distintas regiones de la
columna.
 Aumento en el contacto de las superficies óseas de los cuerpos vertebrales lo que
inicia un proceso de artrosis.

Sistema Nervioso
Función del SN

 El SN es el encargado de coordinar e integrar las funciones vitales del organismo

tanto para el mantenimiento de la homeostasis como para la adaptación del ser vivo
al medio que le rodea.
 También es responsable de la percepción, la conducta y la memoria.

Esquema General del SN

 Receptores: recogen información tanto del exterior como del interior.

 Nervios aferentes o sensoriales: transmiten la información recogida por los
receptores hasta los centros nerviosos.
 Procesan la información y elaboran una respuesta.
 Nervios eferentes o motores: transmiten la respuesta a los órganos efectores.
 Órganos efectores: ejecutan la respuesta

El músculo

Cambios anatómicos y fisiológicos

 El rendimiento intelectual, en ausencia de enfermedad neurológica, se suele

conservar bien hasta los 80 años.
 La función no se deteriora mientras los procesos de neuroplasticidad sean eficientes.
 Se produce una pérdida de células nerviosas en el encéfalo.
 Puede alcanzar un porcentaje entre el 10 y 60% en áreas como el hipocampo y
puede variar en otras áreas dentro de la corteza.
 Entre los 20 y 90 años se produce una disminución de peso del encéfalo entre un 5 y
10% produciendo una atrofia cerebral.
 El envejecimiento no altera la estructura neuronal sino la capacidad de
funcionalismo normal de las neuronas.
 Se ha demostrado qué hay mayor pérdida se sustancia blanca que sustancia gris.
Esto se debe a la desaparición de los axones o degeneración de la mielina.

Menos mielina menos conducción

 Producción lenta, pero continua de radicales libres y otras moléculas producen daño
progresivo de las estructuras del cerebro.
 En la TAC es frecuente encontrar atrofia cerebral y dilatación ventricular, sin que
esto signifique que tengan alterada su función cognitiva.
  También ↓ el número de dendritas y las sinapsis.
 Disminución de la densidad sináptica
 La ausencia de estimulación neuronal causa atrofia o muerte celular.
 A consecuencia de los fenómenos de atrofia y muerte neuronal, se producen
alteraciones en neurotransmisores.

Cambios funciones cerebrales

 Disminuye las pruebas de fluidez verbal.

 Lenguaje:
o Dificultad para encontrar palabras nuevas
o Compresión de mensajes complejos y/o largos
 Cambios en el control postural y en la marcha
 La velocidad psicomotora ↓ (bradicinesia, discinesias)
 Enlentecimiento del procesamiento de la información sensorial tanto visual como
auditiva.

Pérdida y Ganancia

 Pérdida de percepción, memoria reciente, sueño, coordinación motora y control

muscular.
 Ganancia:
o Estabilidad emocional*
o Visión más ponderada de las cosas
o Hegemonía de valores de el mundo externo

Dolor en el anciano
Definición de dolor

 “Sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior”
Diccionario de la lengua española

Si te duele el estomago o por un golpe

 “Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión

presente o potencial o descrita en términos de la misma.” Association for the Study
of Pain
 El dolor en el anciano es una situación común y con frecuencia subtratada.
 Existe la necesidad de considerar aspectos que hacen diferente el abordaje en este
grupo de pacientes:
o Negativa del paciente anciano a reportar el dolor
o Presencia de deterioro cognoscitivo y sensorial
o Miedo a las consecuencias del reconocimiento del dolor
  El dolor crónico afecta a más del 50% de los pacientes que habita en la comunidad
más en los que habitan en asilos.
 El paciente anciano por lo común presenta comorbilidades que tienen un impacto
sobre la presentación del dolor.

Ejemplo de dolor crónico: dolores articulares son los más comunes

 1 de cada 10 ancianos mexicanos toma un medicamento contra el dolor articular.

 CALIDAD DE VIDA

#1 en los px de la tercera edad

 El dolor persistente reduce el espacio vital, limita el intercambio y las relaciones

sociales.
 Las dificultades en la comunicación impiden al enfermo comunicarse de modo
eficaz para indicar lo que siente, y al médico, indicar lo que debe de hacerse.
 El punto final de una adecuada evaluación del anciano, es proporcionar un manejo
integral del dolor.

Epidemiologia y prevalencia

Causas comunes de síndromes dolorosos en el anciano

Causas de origen musculoesqueletico

 Osteoartrosis
 Enfermedad degenerativa discal
 Osteoporosis y fracturas
 Gota

Causas neuropaticas

 Neuropatia diabética
 Neuralgia posherpetica
 Neuralgia trigéminal
 Dolor posterior a infarto cerebral
 Dolor radicular secundario a enfermedad degenerativa de la columna

Causas reumatologicas

 Artritis reumatoude
 Polimialgia reumatica
 Fibromialgia

Fisiopatología del dolor en el anciano

Clasificación fisiopatologica esta ida por la IASP

 Dolor nociceptivo
o Relacionado con la inflamación
o Mecanismo mediado por la produccion prostaglandinas
o Activación de nociceptores
o Lleva un patron lineal
o Este dolor de modo tradicional responde al uso de AINES u opioides.

Lo calma pero no lo quita

Paracetamol, Diclofenaco

 Dolor neuropático
o Relacionado a la lesión o disfunción del SNC y SNP
o Tiene un carácter crónico
o Disfunción del nervio periférico

Dolor eléctrico, quema, arde, irradiado

Particularidades del dolor en el anciano

 El dolor crónico tiene diversas consecuencias para el px:

o Deterioro de la función física
o Depresión
o Ansiedad
o Trastornos del sueño
o Aumenta el consumo de recursos destinados a la atención sanitaria
o Disminuye el potencial rehabilitatorio
o Efectos secundarios de la acción medicamentosa
 Dolor
o Liberación de ACTH y aldosterona (mayor susceptibilidad a la
hiponatremia) (sodio bajo)
o Liberación de cortisol que favorece a la sarcopenia (catabolismo de
proteínas y grasas)
o Deterioro de la tolerancia a la glucosa
o Disminuye la cifra de linfocitos
o Se inhibe la actividad de los macrófagos
o Se reduce la respuesta a la inflamación
o Disminución del calcio en hueso

Dolor y proceso de evaluación geriátrica global

 Evaluación de la cognición y del afecto:

o Empleo de escalas (examen mínimo de Folstem y escala de depresión
geriátrica)
  Entrevista y observación directa e indirecta del paciente.
 En la evaluación inicial se debe recabar información acerca del entorno inmediato
del enfermo:
o Apoyo familiar y social
o Presencia de cuidadores profesionales o familiares disponibles
o Calidad de la relación y aspectos relativos a la espiritualidad
 Una vez considerados los aspectos relacionados con el proceso doloroso, el proceso
diagnostico en un paciente con dolor debe incluir:

1. Intentar identificar la causa del dolor

2. Clasificar desde el punto de vista fisiopatológico el dolor
3. Tratar el dolor desde el punto de vista de la clasificación fisiopatológica

Siempre se recomienda que el px esté acompañado de un familiar

Patologías con mayor incidencia en el

adulto mayor
Introducción y Epidemiología

 La actividad física se reduce con la edad y constituye un indicador de salud y

calidad de vida.
 La inmovilidad e inactividad es el mayor agravante del envejecimiento y la
incapacidad de tal forma que: “Lo que se deja de hacer, por el envejecimiento
pronto será imposible realizarlo”.
 Se estima que después de los 68 años el 18% de las personas tiene problemas para
movilizarse.
 A partir de los 75 años más de la mitad tiene dificultades para salir de casa, estando
un 20% confinado a su domicilio.

Inmovilidad
1. Disminución de la capacidad para desempeñar actividades de la vida diaria como
consecuencia del deterioro de las funciones motoras, relacionadas con el sistema
neurológico y musculoesquelético.
2. Se caracteriza por una escasa tolerancia al ejercicio, una progresiva debilidad
muscular y en casos extremos la perdida de los reflejos posturales que imposibilitan
la recuperación de la deambulación.
3. Estas alteraciones darán a su vez otras patologías que continuarán con el deterioro
de la calidad de vida.

 Conclusión: es uno de los síndromes geriátricos y se debe considerar como un

problema médico independiente, que requiere una valoración y un manejo
específico.
 Puede o debería ser considerada como una patología.

Etiología
 Principales causas: falta de fuerza o debilidad, rigidez, dolor, alteraciones del
equilibrio y problemas psicológicos.
o La debilidad: en general, mal nutrición, alteraciones de electrolitos, anemia.
o Rigidez: osteoartitis, parkinsonismo, artritis reumatoide, gota.
o Dolor:
 Hueso: osteoporosis, osteomalacia, cáncer metastásico, trauma
 Articulaciones: osteoartritis, artitis reumatoide, gota.
 Bursa o músculo: polimialgia reumática, contracturas, espasmos,
hombro congelado, bursitis
o La alteración del equilibrio y temor a las caídas son de las mayores causas
de inmovilidad.
o Causas neurológicas: perdida de reflejos posturales, neuropatia periferica
por diabetes, ciática.
o Otras: ansiedad severa, depresión, demencia, EVC, hipertensión o
hipotensión, drogas o fármacos: diuréticos, hipertensivos y antidepresivos.
o Puede ocurrir siguiendo a un prolongado reposo en cama.
 Factores extrínsecos:
o Factores iatrogénicos: prescripción de reposo, medidas de restricción física,
sobreprotección.
o Factores ambientales: hospitalización, barreras arquitectónicas.
o Factores sociales: falta de apoyo social y estímulo.

Tipos de inmovilidad
1. Relativo o parcial: el anciano lleva una vida sedentaria, pero es capaz de
movilizarse con limitación de determinados movimientos y actividades, pero que no
impiden el desarrollo de una vida relativamente normal.
2. Absoluto o total: implica postración crónico y requiere una dependencia total.

Punto a tener en cuenta en la historia clínica para guiar el objetivo fisioterapeutico.

Complicaciones
 Enfermedades pulmonares: EPOC, neumonía
 Enfermedades endocrinas: diabetes mellitus
 Enfermedades tegumentarias: úlceras de decúbito, escaras
 Baja de peso = desnutrición
 Osteoporosis
 Debilidad muscular (agravada)
 Acortamientos y retracciones musculares
 Espasmos y contracturas
  Incontinencia urinaria / fecal
 Estreñimiento
 Mala circulación sanguíneo, pobre retorno venoso (varices, flebitis y tromboflebitis)

Úlceras por presión

 Pérdida de la continuidad de la piel, que se acompaña de un complejo de síntomas y

características que incluyen dolor, secreción, inflamación e infección. Se produce en
cualquier lugar del cuerpo, sobre la que se ejerce una presión prolongada.
 Las úlceras por presión son un problema común en el paciente crónico,
especialmente en el anciano con pobre movilidad.
 Más del 50% ocurren en pacientes mayores de 70 años.
 La presencia de úlceras de presión se ha asociado a un aumento de 2 a 4 veces más
de riesgo de muerte.

Fisiopatología

1. Paciente inmóvil
2. Formación de úlceras por presión
3. Prominencias óseas
4. Se forma por la presión que es ejercida sobre la protuberancia ósea
5. Compresión del tejido blando subyacente
6. Micro-lesiones tisulares
7. Hipoxia
8. Necrosis

Escala de Norton

 Riesgo de úlceras por presión

 Para cuantificar este riesgo se usa la escala de Norton, cual da una aproximación
sobre la posibilidad de aparicion de úlceras por presión.
 Menor de 12: alto riesgo
 Mayor de 14: bajo riesgo
 Protuberancias óseas más comunes en la compresión del tejido subyacente debido a
la presión, peso y fricción.

Sacro y talones muy comunes.

Clasificación

 Un adecuado examen físico permite la clasificación de las úlceras de acuerdo a los

hallazgos encontrados:

📷 Estadios evolutivos de las ulceras por presión

 o Grado I: piel integra con eritema que no palidece a la dígito presión. En
personas de raza negra la palidez, el eritema o la induración pueden ser sus
equivalentes.
o Grado II: perdida de tejido cutáneo que incluye epidermis, dermis o ambos.
Se presenta clínicamente como una abrasión o cavidad.

Ya hay una herida como tal.

o Grado III: compromiso completo del grosor de la piel, incluye necrosis de

la dermis y la epidermis, compromete la fascia pero no el músculo.
o Grado IV: perdida extensa de tejido, necrosis tisular o daño muscular, de
hueso o estructuras de soporte.

Tratamiento

 Sin importar el estadio, hay una serie de estrategias para prevenir la aparición de
úlceras o para evitar que las ya presentes empeoren.
 Son las llamadas medidas generales:

(Tabla)

 De acuerdo al grado de clasificación de la ulcera el manejo es el siguiente:

o Grado 1: medidas generales
o Grado II y III: desbridamiento, aplicación de apósitos y mantener la herida
húmeda.
o Grado IV: valoración por cirugía plástica para posible desbrindamiento
quirúrgico y realización de injertos. Colocación de apósitos.

1. En una herida con sospecha de infección de tomará una muestra de tejido o

secreción para la realización de gram y cultivo.
2. Analgesia
3. Desbridamiento y limpieza

 Luego de realizar una adecuada limpieza, se pueden emplear sustancias que

permitan una mas rápida regeneración tisular.

Recomendaciones

 Establecer un programa de actividad física y rehabilitación con el objetivo de

incrementar la fuerza, tono, ROM.
 Dieta con el fin de lograr un nivel nutricional adecuado.
  Evitar el uso de un mismo músculo y articulación durante largos periodos de tiempo
(fatiga)
 Variar las actividades.
 Los bastones aumentan la base de sustentación, proporcionan estabilidad en la
marcha y permiten la descarga de las articulaciones afectadas.
 El uso de andadores y en algunos casos la silla de ruedas permite una deambulación
mucho más segura.

Enfermedad de Parkinson
 James Parkinson en 1817, a raíz de observar a seis pacientes con los síntomas
típicos de la enfermedad, a la cual denominó parálisis agitánte.
 Posteriormente, fue el célebre neurólogo francés Charcot quien le otorgo el nombre
de Enfermedad de Parkinson.

Definición

 Decimos que la EP es un trastorno neurodegenerativo porque afecta al sistema

nervioso, produciéndose unos mecanismos de daños y posterior degeneración de las
neuronas ubicadas en la sustancia negra.
 Sustancia negra → dopamina → control motor

Dopamina relacionada con el control del movimiento

 Los mensajes de cómo y cuándo moverse se transiten de forma errónea, apareciendo

de forma gradual los síntomas motores típicos de la enfermedad.
 Afecta a otros neurotransmisores que explican los síntomas no motores.

Cómo se origina la enfermedad

En una persona sana

1. Las neuronas productoras de dopamina se hallan en la zona llamada sustancia negra.

2. Estas neuronas transmiten la dopamina hasta las zonas del cerebro que controlan el
movimiento y el equilibrio.
3. Las neuronas transmiten la dopamina a través de las sinapsis.
4. La dopamina, en equilibrio con la acetilcolina (otro neurotransmisor), controla el
movimiento.

Acetilcolina ayuda a la contracción muscular

Con Parkinson
  Debido al deterioro de la sustancia negra se produce una baja del nivel del
neurotransmisor dopamina.
 La alta concentración de acetilcolina produce un exceso de actividad que causa el
mal de Parkinson.
 Acetilcolina en mayor cantidad que la normal.
 La sinapsis falla

Alta producción de acetilcolina hace que se activen los síntomas motores

Epidemiología

 La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa en

frecuencia.
 Afecta más a los hombres que a las mujeres, no es mortal en si misma.
 La prevalencia es del 0.3% de la población, aumentando al 1-2% a partir de los 60
años de edad, ya que la edad es un factor de riesgo para la enfermedad.

Causas

 Se cree que la causa de la enfermedad se debe a una combinación de factores

genéticos y medioambientales que pueden variar de una persona a otra.
 Los principales factores implicados en el desarrollo de la enfermedad son:
o ENVEJECIMIENTO: principal factor de riesgo
o FACTORES GENÉTICOS: se estima que del 15-20% de personas con EP
tiene parientes con EP.
o FACTORES AMBIENTALES: determinadas sustancias químicas tóxicas
como pesticidas pueden producir síntomas parkinsonismos. Factores fisicos
como el traumatismo craneal también se han relacionado con el riesgo de
desarrollar EP en edades avanzadas.

Síntomas generales
 La EP se caracteriza por la presencia de síntomas motores y síntomas no motores.
No todos los pacientes los desarrollarán todos, ni su evolución tiene que ser igual.
 Motores:
o Temblor
o Bradicinecia
o Rigidez
o Inestabilidad postural
 No motores:
o Trastornos del sueño
o Pensamiento y memoria
o Trastornos neuropsíquicos
o Otros…

Síntomas motores
  TEMBLOR: un 70% de los afectados comienzan con temblor primer síntomas de la
enfermedad. El temblor Parkinsoniano es característicamente un temblor de reposo,
es decir, aparece cuando no se realiza ninguna tarea con la parte del cuerpo que
tiembla. Suele comenzar en las extremidades, afectando a la mano o a un pie, pero
también puede afectar a la mandíbula o a la cara (párpados, labios). El temblor
Parkinsoniano puede mejorar o desaparecer cuando vamos a realizar un movimiento
concreto y aumentar en situaciones de estrés.
 BRADICINESIA: es lentitud para realizar un movimiento, ya sea al iniciarlo o
cesarlo bruscamente.
 La “marcha Parkinsoniana” también es una manifestación de la bradicinesia. De
forma característica, se trata de unan marcha lenta, a pasos cortos, arrastrando los
pies y con una disminución o ausencia de braceo.
 RIGIDEZ: constituye un aumento del tono muscular ya que los músculos están
constantemente tensos. La rigidez puede provocar:
o Reducción de la amplitud de los movimientos: como el balanceo de los
brazos al caminar.
o Dificultad para girarse en la cama o incorporarse de una silla.
o Dolor y calambres en las extremidades y sensación de tensión en el cuello o
la espalda.
o Disminución de la expresividad facial por la rigidez de la musculatura de la
cara, dando lugar a una dificultad para sonreír o a un rostro serio o
inexpresivo.
 INESTABILIDAD POSTURAL: a medida que la enfermedad avanza, los pacientes
Parkinsonianos tienden a adoptar una postura encorvada, con una flexión del tronco
hacia delante, o incluso lateralmente lo cual contribuye al desequilibrio
o Desequilibrio → riesgo de caídas

Postura encorvada = cifosis

Síntomas no motores

 TRASTORNOS DEL SUEÑO: 1 de cada 3 presenta insomnio.

 PENSAMIENTO Y MEMORIA: lentitud de pensamiento o cambios en su
razonamiento y concentración. Afectando más a las funciones ejecutivas: planificar,
abstraer. Más que a la memoria.
 TRASTORNOS NEUROPSIQUICOS: depresión, ansiedad, apatía, alucinaciones,
convulsiones.
 Otros: estreñimiento, sudoración excesiva, disfunción sexual, perdida de la
capacidad de olfato, dermatitis seborreica, alteraciones visuales, fatiga, cansancio,
alteraciones del habla y deglución.

📷 Síntomas en la enfermedad de Parkinson

Evolución de la enfermedad de Parkinson

 La enfermedad tiene un comienzo insidioso y progresa con perfil crónico progresivo

lento en muchos años, a lo largo de 15 a 20, y a veces más años antes de alcanzar la
invalidez.
 La enfermedad reduce la expectativa de vida, por el incremento de la incidencia de
infecciones, caídas y complicaciones relacionadas con la invalidez crónica.

Clasificación/grados de Höen/Hoehn y Yahr

 Estadio 1:
o Enfermedad exclusivamente unilateral
o Sin afectación funcional o con mínima afectación
 Estadio 2:
o Afectación bilateral o axial (línea media)
o Sin alteración del equilibrio
 Estadio 3:
o Enfermedad bilateral
o Discapacidad leve a moderada
o Alteración de los reflejos posturales
 Estadio 4:
o Enfermedad gravemente discapacitante
o Aún capaz de caminar o de permanecer en pie sin ayuda
 Estudio 5:
o Confinamiento en cama o en silla de ruedas si no tiene ayuda

Estadio inicial

 Dx de la EP es clínico

Clínico por al clínica de la patología (los síntomas)

 Periodo premotor: pérdida de dopamina en el cerebro por encima del 70%

 Síntomas depresivos, pérdida de olfato, estreñimiento o alteraciones del sueño
consistentes en sueños muy vidrios (sueños REM). También puede presentar dolor
del lado donde comenzó la EP, aumento de la sudoración y la dermatitis seborreica.
 Los síntomas suelen ser leves e instaurarse de forma muy gradual.
 Comienzo asimétrico.
 El dx para la enfermedad de Parkinson sigue siendo, al día de hoy, un dx clínico:
o Historia Clínica
o Exploración física y neurológica
o Presencia de determinados síntomas
 Es importante distinguir la EP de otras enfermedades o síndromes que pueden tener
síntomas parecidos, ya que la respuesta al tratamiento y la evolución puede ser
diferentes.
o Parálisis supra nuclear progresiva
 o Atrofia multisistémica
o Enfermedad por cuerpos de Lewy difusos
 El dx realizado se tiene que re evaluar periódicamente, por lo que es conveniente
que a los primeros síntomas o signos de EP se acuda a un médico.

Criterios de diagnóstico 📷 📷

Tratamiento y Cuidados generales

 El tx inicial de la EP idealmente debería ser un tx neuroprotecotor. Entendemos

como Neuro protección la intervención que protege a rescata neuronas vulnerables
y, por tanto, enlentece, frena o revierte la progresión de la enfermedad. Ningún
fármaco antiparkinsoniano ha demostrado en la actualidad un efecto neuroprotector.
No obstante, aunque no disponemos de un tx curativo para la enfermedad, si existen
diferentes terapias eficaces para aliviar los síntomas.
 Levodopa sigue siendo el fármaco más eficaz…


No hay cura

Recomendaciones

 Tener a la mano listado de medicaciones que toma antes de consulta

 Pastillero con diferentes compartimentos y varios
 Recordatorios para tomar los medicamentos a la misma hora
 Y para que la levodopa tenga un mejor efecto, tomarla 30 min -1 h antes de cada
comida

Sueño

 Evitar estimulantes: café, té o sodas

 Tratar de dormir siempre a la misma hora
 Evitar siestas
 Realizar ejercicio con regularidad

Fisioterapia

 La fisioterapia puede ayudar a retrasar la progresión de los trastornos motores,

permitiendo mayor grado de autonomía para realizar actividades de la vida
cotidiana.
Objetivos de fisioterapia

 Evitar caídas
 Aliviar el dolor
 Corregir las alteraciones posturales
 Mejorar la función respiratoria
 Mejorar el equilibrio y las reacciones posturales
 Mejorar la coordinación
 Corregir los trastornos de la marcha
 Reeducación de las transferencias

Alivio del dolor

 Suele manifestarse en muslos, en la región cervical y en toda la cintura escapular.

 Las técnicas que vamos a emplear con una finalidad puramente analgésica va a ser:
o Masoterapia, fundamentalmente técnicas de roce superficial y
amasamiento.
o Electroterapia analgésica, corrientes tipo TENS

Corrección postural

 Trabajaremos delante del espejo, el paciente se observará de frente y de perfil para

poder apreciar las alteraciones en los planos frontal y sagital.
 Tratamos de realizar una autoconcientización de la postura errónea y una corrección
de la misma a través de estímulos verbales y visuales.
 Esta corrección debe realizarse durante toda la sesión de fisioterapia.

Reeducación del equilibrio y las reacciones posturales

 El mantenimiento del equilibrio depende de:

o La base de sustentación
o Punto de caída de la línea de la gravedad
 En el enfermo parkinsoniano ambos factores están alterados:
o La base de sustentación se halla disminuida por la aducción de los pies y la
línea de gravedad
o Debido a la postura en flexión, cae sobre la parte anterior del pie o incluso
por delante.

Mejorar la coordinación

 En el px parkinsoniano los automatismos motores se hallan abolidos; en sus

movimientos es típica la lentitud, la falta de ritmo, la disminución de amplitud y la
escasa correlación sincinética.
 Por lo general para trabajar la coordinación deben descartarse los movimientos
analíticos.
Reeducación de la marcha

 Los trastornos de la marcha del px parkinsoniano son:

o Indecisión en el primero paso y en los cambios de dirección:
o Dificultad en giros:
o Para el paso corto: en paralelas o en marcha libre uso de huellas o bien
obstáculos que marquen la longitud del paso.
o Para la altura del paso: fundamentalmente con tacos u otros obstáculos con
suficiente altura que obliguen a realizar la triple flexión.
o Ausencia del juego talón punta: descender una rampa…
o Ausencia del braceo:

Enfermedad Vascular Cerebral

 Definición: Nombre dado al conjunto de alteraciones focales o difusas de la función
neurológica de origen eminentemente vascular (hemorrágico o isquémico), sin
consideración específica de tiempo, etiología o localización.
 Epidemiología
o La EVC es la tercera causa de mortalidad.
o Después de las enfermedades del corazón y el cáncer, es la principal causa
de incapacidad o pérdida funcional de origen neurológico.
 Etiología
o El 80% de los casos de EVC son de tipo isquémico

Falta de irrigación sanguínea

 Aterotrombótico de grandes, medianos o pequeños vasos.

 Embólico a partir del corazón o de arterias extra o intracraneales
 Hemodinámico (factores que comprometen la perfusión)
o El 20% restante de la EVC es de tipo hemorrágico
 Subaracnoideo (HSA)
 Hemorragia intracerebral espontánea (HIC)
 El principal factor de riesgo para HIC, que habitualmente compromete los
ganglios basales (putamen y tálamo), es HAS no controlada.
o Otras causas menos frecuentes:
 Malformaciones vasculares
 Uso de drogas
 Enfermedades hematológicas
 Tumores cerebrales

🎒Función de los ganglios basales

Cuales son y función

 Factores de riesgo
 o Dislipidemia
o Diabetes
o Enfermedad cardiaca (isquémico o con riesgo de embolia)
o Haber presentado un episodio anterior
o Tabaquismo
o Obesidad
o Sedentarismo
o Ser negro
o Mayor de 60 años
 Clasificación
o Isquémica (infarto)

Producía por la súbita oclusión de una arteria cerebral

Provoca la muerte de tejido

 Trombótica

El trombo se forma en el mismo lugar de la lesión

 Embolica

El coágulo es un trombo pero que se desprendió y viajo hacia el

cerebro

 Secundaria a hipoperfusión sistémica

o Hemorrágica (ocasionada por la ruptura de una arteria)
 Intraparenquimatosa (intracerebral)
 Subaracnoidea

EVC isquémico
Definición

 Oclusión de una arteria cerebral, se produce una interrupción del flujo sanguíneo en
el territorio correspondiente, lo que origina una zona de infarto rodeado por una
zona de penumbra que permanece viable.

Síntomas

 Debilidad muscular
 Alteracion de sensibilidad
 Afasia
 Desviación de la mirada
 Cuadrantopsia (Pérdida de visión en un parte del ojo)
 Vértigo y marea
  Ataxia
 Cuadriplejia
 Nistagmo
 Hemiparesia
 Parálisis de nervios craneales

Causas

 Trombótico
o Pequeños vasos
o Grandes vasos
 Embólico
o Cardíaco (fibrilación) 20%
o Carotídeo (ateroesclerosis) 10%
 Trombofílicos
o Deficiencia de proteínas anticoagulables

Área sin irrigación = Infarto

Hemorrágico
Intraparenquimatosa (intracerebral)

Definición

 La hemorragia ocurre dentro del parénquima cerebral

 Forma más común de EVC hemorrágico / tasa de 50%
 2 causas comunes:
o Hipertensión (ganglios basales, tálamo y cerebelo)
o Traumatismo (lóbulo frontal o temporal)
 Síntomas (dependen del área afectada)
o Cefalea
o Vomito
o Alteraciones de conciencia
o Rigidez de nuca

Hemorragia Subaracnoidea

 Definición
o Causada por la rotura de arterias cerebrales en el espacio subaracnoideo.
o 90% por rotura de Aneurisma
 Comunicante anterior 30%
 Posterior 25%
 Bifurcación cerebral media 20%
 Síntomas
o Cefalea intensa anterior del evento
 o Nauseas y vomito (expansión del aneurisma)
o Cefalea intensa y perdida de conciencia (rompimiento de aneurisma)
o Signos meníngeos 🎒

Brudzinski y Kernig

 Diagnóstico
o El diagnóstico clínico de la EVC agudo es esencial para el estudio y manejo.
o Hay que considerar la semiología del territorio vascular comprometido:
 Tiempo
 Forma
 Enfermedades relacionadas
 Causas precipitantes
 Comportamiento de los síntomas (progresión o mejoría)

Como reconocer los signos de EVC

 La manifestación clínica, dependiendo del territorio cerebral afectado, se presentan

los siguientes signos de alarma.
o Entumecimiento, debilidad o parálisis de la cara, el brazo o la pierna, en uno
o ambos lados del cuerpo y que aparece en forma repentina.
o Ocurrencia súbita de visión borrosa
o Aparición brusca de mareos, perdida del equilibrio o caídas sin
explicaciones.

Lo de las caídas es común por los mareos

o Incapacidad repentina para comunicarse ya sea por dificultad para hablar o

entender.
o Aparición súbita de dolor de cabeza, de gran intensidad y sin causa
conocida.
o Problemas repentinos en el caminar, mareos, o perdida del equilibrio o de la
coordinación.

Tratamiento terapéutico

 Se inicia tan pronto el paciente sea estabilizado de la lesión inicial, usualmente las
24-48 hrs posteriores al ictus.

Recuperarse de la cirugía, controlar la hipertensión…

 En pacientes con hemiplejia o hemiparesia es importante el adecuado

posicionamiento en la cama.

Estar cambiando de decúbitos para evitar úlceras

 Pies a 90°, que no se le caigan y deformen

Semiflexion de las rodillas

Para evitar complicaciones, retracciones por malas posturas

EVC genera inestabilidades en el hombro

En extremidades superiores:

 Mantener el hombro a 90° de abd

 Codo a 90° de flexión, apoyado sobre almohadas y el antebrazo en pronación.
 En las muñecas y manos, se coloca férulas en posición funcional, o se puede utilizar
un rodillo en la mano

Objetivos fisioterapéutico

 Autonomía del px y recuperación completa para finura y destreza de sus

movimientos

Extremidades inferiores

 Cadera y rodilla deben de estar en extensión y los pies en posición de 90°, la cual se
logra colocando toda la superficie plantar, apoyada en el marco de la cama.
 También se pueden utilizar férulas acolchonadas de 90° con un descenso en la pare
posterior del talón para evitar la presencia de escaras.

Objetivo fisioterapéutico

 Bipedestación y reeducación de la marcha, que deben iniciarse lo antes posible.

Cabeza, cuello y tronco

 Primeros puntos de referencia:

o Estabilidad
o Equilibrio
o Simetría postural
o Control y coordinación de los movimientos

La Fisioterapia consiste en:

 Movilizaciones pasivas
 Movimientos activos
 Movimientos Activos Asistidos
 Ejercicios de resistencia progresiva
 Reeducación
  Cuidados posturales
 Fisioterapia respiratoria (evitar la retención de secreciones y mejorar la ventilación
pulmonar)

Objetivos

 Generales:
o Reducir al mínimo el tejido dañado
o Prevenir complicaciones
o Reducir discapacidad
o Prevenir recurrencias
 Específicos:
o Controlar arcos de movimiento
o Controlar espasticidad
o Controlar secuelas
 Motoras
 Sensitivas
 Modular tono muscular
o Esquema corporal
o Marcha
o Reeducación postural

Margaret Rooth

Para el tono

 Cepillado rápido
 Golpeteo rápido
 Vibración
 Estimulación con frío
 Estiramiento muscular

Movilización de articulaciones

Marcha

Coordinación

Rampas

Distancia del paso

Esquema corporal

Frente al espejo de preferencia

Infarto Agudo al Miocardio
 Definición
o Es un síndrome coronario agudo ocurrido como consecuencia de la oclusión
aguda de una arteria coronaria con la consiguiente necrosis miocárdica.
o El infarto agudo de miocardio representa la manifestación más significativa
de la cardiopatía isquemia.
o La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen
trombótico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma
vulnerable.
 Epidemiología
o En México la patología cardiovascular es la primera causa de muerte en la
población adulta, mayor de 20 años, con una aproximación de 500,000 casos
nuevos para año.
 Fisiopatología

1. Ruptura o erosión de la capa fibrosa

2. Agregación de lípidos, células inflamatorias, radicales libres.
3. Activación del proceso de coagulación
4. Adhesión y agregación de plaquetas
5. Formación de trombo oclusivo

o Trombo oclusivo → isquemia → necrosis ↓

 Disminución del volumen de eyección
 Disminución de contractilidad cardiaca
 Alteraciones del ritmo cardiaco

Factores de riesgo

 Aterosclerosis
 Tabaquismo
 Sexo masculino
 Obesidad
 Sedentarismo
 Hipertensión arterial
 Estrés
 Diabetes
 Hipercolesteronemia

Cuadro clínico

 La sintomatología típica es:

o Dolor torácico repentino, tipo opresivo y prolongado, se propaga los brazos
y hombros preferentemente del lado izquierdo, a mandíbula y cuello.
 o La disnea se produce por reducción del gasto cardiaco izquierdo
produciendo, insuficiencia ventricular izquierda. Consecuencia = edema
pulmonar.

Otros síntomas

 Diaforesis
 Debilidad
 Mareos (en un 10% de los casos)
 Palpitaciones
 Náuseas de origen desconocido
 Vómitos y desfallecimiento

Tipos de infarto

 Tipo 1: Infarto de miocardio espontáneo

 Tipo 2: Infarto de miocardio secundario a desequilibrio isquémico
 Tipo 3: Infarto de miocardio que produce la muerte y no se dispone de valores de
los biomarcadores
 Tipo 4: Infarto de miocardio relacionado con Angioplastia coronaria
 Tipo 5: Infarto de miocardio relacionado con cirugía de derivación aortocoronaria

Diagnóstico

 Según la OMS, el dx de IAM está basado en la presencia de al menos 2 de los

siguientes criterios.
1. Dolor de origen cardiaco
2. Alteraciones del ECG
3. Aumento de los marcadores cardíacos

Alteración en ECG

 Tres signos electrocardiográficos específicos:

o Isquemia:
 Aparición de ondas T negativas
o Lesión:
 Elevación segmento ST
o Necrosis:
 Onda Q profunda

Tratamiento

 El tx del IAM contiene 3 pilares:

o Restauración del flujo coronario mediante fármacos o procedimientos
invasivos.
o Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de tratamientos
antitrombóticos optimizados.
o Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica.