Eco Micro Tp3 G A Rodas

Asignatura: Ecología Microbiana.
Unidad III: Microorganismos indicadores/patógenos en los alimentos.

Docente a cargo: Mgtr. Lic. Marisa Santiago
E-mail institucional: marisasantiago@ucsf.edu.ar
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ACTIVIDAD PRÁCTICA UNIDAD III
Apellido y nombre: Rodas, Guillermo Ariel.
Fecha Límite de entrega: 20/05/2022.
1. De la lectura del artículo anterior responda: ¿Cuáles son las razones por lo que algunos laboratorios
que prefieren determinar la familia Enterobacteriaceae, es decir todos los tipos lactosa+ y lactosa- en
vez de Coliformes totales?
La familia Enterobacteriaceae es un grupo heterogéneo y extenso de bacilos gramnegativos cuyo hábitat natural es
el intestino del ser humano y de los animales. La familia comprende muchos géneros (Escherichia, Shigella,
Salmonella, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Proteus y otros más).
Las enterobacterias son bacterias Gram negativas del orden Enterobacterales que contienen más de 30 géneros y
más de 100 especies que pueden tener morfología de cocos o bacilos. Los miembros de este grupo forman parte de
la microbiota del intestino y de otros órganos del ser humano y de otras especies animales.
Nombre científico: Enterobacteriaceae
Familia: Enterobacteriaceae; Rahn, 1937
Clase: Gammaproteobacteria
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Orden: Enterobacterales
Clasificación inferior: Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella, ect.
Dentro de los microorganismos que componen un criterio microbiológico se pueden distinguir los microorganismos
patógenos e indicadores. Un organismo patógeno se refiere a un microorganismo que puede causar intoxicaciones o
infecciones por causa de la ingesta de alimentos. Los microorganismos indicadores son organismos, o sus productos
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metabólicos, cuya presencia en los alimentos se utiliza para evaluar el proceso de fabricación y la calidad del
alimento o determinar la vida útil del mismo.
Los microorganismos indicadores advierten un manejo inadecuado o contaminación que incrementan el riesgo de
presencia de microorganismos patógenos en alimentos. La calidad microbiológica de los alimentos influye en la
conservación, vida útil, sobre todo porque los microorganismos presentes en ellos, pueden ser causantes de
enfermedades transmitidas por alimentos (ETAs).
Los indicadores con frecuencia indican materias primas contaminadas o tratamientos no satisfactorios desde el
punto de vista sanitario. A su vez, en los productos perecederos pueden indicar condiciones inadecuadas de tiempo
y temperatura durante su almacenamiento. Es por ello que los microorganismos indicadores pueden ser útiles para
determinar el aseguramiento de la eficiencia de limpieza y desinfección y así garantizar el control de las condiciones
de higiene en la elaboración, venta y transporte de alimentos.
Si el recuento es alto, o si varía considerablemente en las muestras de lotes diferentes o dentro de un mismo lote,
ello quiere decir que con toda probabilidad el control microbiológico fue inadecuado durante la industrialización o
tratamiento de los alimentos, la conservación o el transporte.
Un indicador ideal sería aquel que tiene el mismo origen que el patógeno, misma o menor sensibilidad a
tratamientos térmicos, que sea fácil y rápido de detectar y de manera más económica.
Los principales microorganismos indicadores que son determinados en el Laboratorio de Bromatología son:
Indicadores de condiciones de manejo o de eficiencia de proceso: mesófilos aerobios, hongos y levaduras, coliformes
totales y Staphyloccocus aureus.
Indicadores de “contaminación fecal”: coliformes fecales, E. coli, enterococos, clostridios sulfito reductores.
Las bacterias mesófilas son aquellas que se pueden desarrollar en una temperatura de entre 10 y 40 ºC. En general
las bacterias patógenas conocidas presentes en los alimentos son mesófilas. La determinación no se aplica a
alimentos fermentados. Se aplica a alimentos frescos, refrigerados y congelados, y en alimentos listos para consumir.
La determinación de hongos y levaduras es importante ya que ellos pueden ser causantes de la descomposición de
los alimentos. También son indicadores importantes en alimentos como frutos secos, especias, cereales y otros
granos, y sus derivados. Debido a su crecimiento lento y a su baja competitividad, se manifiestan en los alimentos
donde las condiciones no favorecen el crecimiento bacteriano.
Los coliformes son útiles como componentes de criterios microbiológicos para indicar contaminación post-proceso
térmico. Los coliformes fecales se consideran el indicador más adecuado de contaminación con heces de animales y
humanos. Escherichia coli es el indicador clásico de la posible presencia de patógenos entéricos [6].
Los microorganismos anaerobios sulfitoreductores que en situaciones adversas forman esporas, siendo muy fácil
que se incorporen a los alimentos, ya sea formando parte de la materia prima, o en el proceso tecnológico de
fabricación, conservación, empaquetado, transporte o almacenamiento.
Para mantener una buena calidad microbiológica en el alimento, es importante entonces mantener durante todo el
proceso de fabricación las buenas prácticas. Es así que la Intendencia de Montevideo a partir de la Resolución Nº
4229/11 establece la obligatoriedad de las empresas alimentarias a desarrollar y aplicar los Procedimientos
operativos estandarizados de saneamiento (POES). Los POES son aquellos procedimientos que especifican las tareas
de limpieza y desinfección de tal manera de mantener o restablecer las condiciones de higiene de un local
alimentario, equipos y procesos de elaboración para mantener la inocuidad de los alimentos y así garantizar que los
alimentos no causen daños a los consumidores.
Hay laboratorios que prefieren determinar la familia entera de las Enterobacteriaceae - fermentadores de la lactosa
con producción de gas a 31-37ºC que pueden ser o no fecales- (es decir, todos los tipos lactosa+ y lactosa -) por las
siguientes razones:
a) El recuento de coliformes puede incluir toda una serie de bacterias diferentes, según la muestra, el medio, la
temperatura de incubación y los criterios utilizados para la lectura. Esta variabilidad puede ser la causa de
discrepancias entre los datos obtenidos en laboratorios diferentes.
b) Una prueba sólo para las bacterias lactosa positivas puede llevar a resultados falsamente seguros en los casos en
los que predominan las lactosa negativas (ej salmonella).
c) Salmonella puede ser en los alimentos, más resistente frente a las influencias desfavorables que E. coli y otros
coliformes. De nuevo, la ausencia de estos últimos microorganismos puede llevar a conclusiones de seguridad falsas.
Coliformes totales (coliformes a 35ºC)
Coliformes totales son microorganismos indicadores de la familia Enterobacteriaceae. Los coliformes totales incluyen
los coliformes ambientales y los de origen fecal, prove-nientes de animales de sangre caliente. Los coliformes,
cuando son incubados a 35-37°C (95-98,6°F) durante 48 horas, fermentan la lactosa con producción de gas. Son
bacilos Gram-negativos y no forman esporos.
Los géneros Escherichia, Enterobacter, Citrobacter y Klebsiella pertenecen a ese grupo. De todos esos géneros, la E.
coli es la única que tiene al tracto intestinal de hombres y animales de sangre caliente como hábitat primario. Las
otras bacterias pueden encontrarse tanto en vegetales como en el suelo, donde son más resistentes que algunas
bacterias patogénicas de origen intestinal (Salmonella y Shigella). Así, la presencia de coliformes ambientales no
indica, necesariamente, contaminación fecal o la presencia de patógenos entéricos.
• Coliformes de origen fecal (coliformes a 45ºC) y Escherichia coli
ALas bacterias de este grupo tienen la capacidad de continuar fermentando la lactosa con producción de gas a 44 -
45,5°C (111,2-113,9°F). En esas condiciones, 90% de los cultivos de E. coli resultan positivas, mientras que solo
algunas cepas de Enterobacter y Klebsiella mantienen esa característica.
En vegetales frescos, la E. colies el único indicador aceptado, pues los demás géneros, que son parte del grupo
coliforme, se encuentran naturalmente en el suelo. En alimentos frescos de origen animal, la presencia de un gran
número de Enterobacteriaceae puede indicar manipulación inadecuada y/o almacenaje inapropiado. En alimentos
procesados, un elevado número de Enterobacteriaceae indica:
Procesamiento inadecuado y/o recontaminación pos procesamiento.
Multiplicación microbiana, con producción de toxinas patogénicas, cuando sea el caso.
Otros indicadores
Staphylococcus aureus: un alto conteo de esa bacteria indica un peligro potencial, debido a la producción de toxina,
y puede indicar procedimientos de saneamiento defi-cientes. El S.aureus es un indicador de manipulación
inadecuada, pues su fuente principal es la superficie corporal del hombre. No todos los S.aureus son capaces de
producir toxina.
Conteo de esporos termófilos: utilizada como indicador de la eficiencia del saneamiento para algunos vegetales y
especialmente, de la eficiencia de procesos tér-micos drásticos, como la esterilización comercial.
Conteo de mohos (Geotrichum candidium) en equipamiento: usada como indicador de procedimiento de
saneamiento al procesar alimentos. Estos mohos crecen muy rápido en los alimentos adheridos a los equipamientos,
y pueden contaminar los alimentos procesados posteriormente.
2. Investigue en internet artículos relacionados a eventos de contaminación de alimentos, seleccione uno para
analizar. Tomando en cuenta el evento seleccionado, realice un breve informe (máx. dos páginas) consignando:1-
Microorganismo involucrado, 2-Postule posibles causas de la contaminación, 3- Indique al menos dos medidas de
control que recomendaría para minimizar su incidencia, 4- Indique factores tecnológicos/procesamiento que
recomendaría para implementar en el proceso productivo del alimento involucrado en el incidente (el cuadro
muestra algunos ejemplos).
Detalles de la investigación.
22 de julio del 2019
Los CDC, funcionarios reguladores y de salud pública de varios estados, y la Administración de Alimentos y
Medicamentos de los EE. UU. (FDA)external icon investigaron un brote multiestatal de infecciones por E.
coli O26.
Los investigadores de salud pública usaron el sistema PulseNet para identificar los casos de enfermedad que
podrían haber sido parte de este brote. PulseNet es la red nacional de subtipificación coordinada por los
CDC, compuesta por los laboratorios de agencias de salud pública y de agencias reguladoras de alimentos.
La identificación genética se realiza en las bacterias E. coli aisladas de personas enfermas usando técnicas
llamadas electroforesis en gel de campo pulsado (PFGE, por sus siglas en inglés) y secuenciación del
genoma completo (WGS, por sus siglas en inglés). La red PulseNet de los CDC administra una base de datos
nacional con estas huellas genéticas a fin de identificar los posibles brotes. La técnica de secuenciación del
genoma completo provee una huella genética más detallada que la de electroforesis en gel de campo
pulsado. La secuenciación del genoma completo realizada en bacterias aisladas de personas enfermas mostró
que estaban muy relacionadas genéticamente. Esto significa que las personas afectadas en este brote
tuvieron más probabilidad de compartir una fuente común de infección.
Hasta el 11 de julio del 2019, nueve estados habían notificado un total de 21 personas infectadas por la cepa
de E. coli O26 de este brote. En la página web del mapa de casos reportados se puede encontrar una lista de
los estados y la cantidad de casos en cada uno.
Los casos de enfermedad comenzaron entre el 11 de diciembre del 2018 y el 21 de mayo del 2019. La edad
de las personas enfermas va desde los 7 hasta los 86 años, con una mediana de 24 años. El 71 % de las
personas enfermas eran mujeres. De las 20 personas sobre las cuales se tiene información, 3 (el 15 %) fueron
hospitalizadas. No se notificaron muertes.
La secuenciación del genoma completo de 21 colonias clínicas aisladas y una colonia aislada de alimentos
no predijo resistencia a ningún antibiótico. Las pruebas en tres colonias aisladas, realizadas con métodos
estándar de análisis de sensibilidad a los antibióticos por el laboratorio del Sistema Nacional de Monitoreo
de la Resistencia a los Antibióticos (NARMS) de los CDC tampoco mostraron resistencia.
Investigación del brote
Los hallazgos epidemiológicos y de laboratorio, respaldados por los registros de distribución de los
productos, indicaron que la harina fue la fuente probable de este brote.
En las entrevistas, las personas enfermas respondieron preguntas acerca de los alimentos que consumieron y
otras exposiciones que tuvieron la semana anterior a que se enfermaran. De las 13 personas entrevistadas, 6
(el 46 %) dijeron haber comido, lamido o probado masa o mezcla cruda hecha en casa. Tres personas sobre
quienes se tenía información detallada reportaron haber comido masa o mezcla cruda hecha con harina
Baker’s Corner All-Purpose Flour.
Investigadores del Departamento de Salud de Rhode Island recolectaron registros y muestras de harina en
una panadería donde una persona enferma reportó haber comido masa cruda. Los registros indicaron que la
panadería usó harina Baker’s Corner All Purpose Flour comprada en ALDI. La cepa del brote se aisló de un
paquete no abierto de harina Baker’s Corner All Purpose Flour recolectado en la panadería.
Los análisis de la secuenciación del genoma completo mostraron que la cepa de E. coli O26 detectada en la
muestra de harina Baker’s Corner All Purpose Flour estaba muy relacionada genéticamente con la cepa de
E. coli O26 detectada en las personas enfermas. Estos resultados proporcionan más evidencia de que las
personas afectadas en este brote se enfermaron por comer harina.
El 23 de mayo del 2019, ALDI, junto con ADM Milling Co., retiraron del mercado pdf icon[PDF – 142
KB]external icon paquetes de 5 libras de harina Baker’s Corner All Purpose Flour que se vendían en tiendas
minoristas en varios estados porque podrían estar contaminados con E. coli. Se han retirado del mercado
productos adicionales porque podrían estar contaminados con E. coli. Para obtener más información sobre
estos retiros del mercado, visite el sitio web de la FDAexternal icon.
Al 11 de julio del 2019, todo parecía indicar que este brote terminó.
Introducción: Los serotipos de Escherichia coliO26:H11 y O26:H- (no móvil) son reconocidos como causantes de
diarrea infantil y se han considerado como los serogrupos más importantes de Escherichia coli enteropatógena
(EPEC) y Escherichia coli productoras de Verotoxinas (STEC).
¿Cómo acabar con la bacteria E coli?

coli , no hay tratamientos actuales que curen la infección, alivien los síntomas o eviten complicaciones. Para
la mayoría de las personas, el tratamiento consiste en lo siguiente: Reposo. Líquidos para ayudar a prevenir
la deshidratación y la fatiga.
coli productora de toxina Shiga destacan los calambres abdominales y la diarrea, que puede progresar en algunos
casos a diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica). También puede haber fiebre y vómitos.
Escherichia coli
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Escherichia
Especie: E. coli (Escherich, 1885)
¿Cuál es la morfologia de la Escherichia coli?

Morfología y cultivo: Escherichia coli pertenece a las entero bacterias, una familia de bacterias compuesta
por numerosas especies de bacterias gramnegativas. Morfológicamente, las colibacterias son bacilos rectos
generalmente flagelados periticos y, por tanto, móviles.
Un brote de E. coli ha sido relacionado con la harina contaminada, esto significa que la harina sólo puede
ser consumida si esta cocinada. Cualquier harina, no importa la marca, podría potencialmente contener
bacterias que causan enfermedades como E. coli y la Salmonella. Como resultado, cualquier masa podría
considerarse perjudicial y no se limita sólo a la masa de galletas.
"La harina se deriva de un grano que viene directamente del campo y por lo general no se trata de
matar a las bacterias", dice Leslie Smoot, Ph.D., un alto asesor de la Oficina de Seguridad de los
Alimentos de la FDA y un especialista en la seguridad microbiológica de procesado alimentos.
Los métodos de desinfección comunes se aplican durante la preparación y elaboración de alimentos, como
hervir, hornear, asar, cocinar en el microondas, e incluso freír. Sin embargo, el problema principal con la
masa cruda es que no ha sido esterilizado.
Como resultado, General Mills se ha emparejado con expertos de la salud para investigar el brote de E. coli.
La empresa ha retirado voluntariamente 10 millones de libras de harina que se venden bajo las
marcas de Gold Medal Flour, Wondra Flour, y Signature Kitchens Flour.
"Si usted ha comido estos productos crudos y está experimentando dolores de estómago, fiebre, vómitos o
diarrea, consulte a su profesional de la salud inmediatamente. Cualquier persona, de cualquier edad o
condición de salud, podría llegar a estar muy enfermo o morir a causa de la posible contaminación
bacteriana asociada con estos productos de masa cruda."Dijo la FDA en un comunicado reciente.
Estas bacterias potencialmente mortales pueden afectar especialmente a las personas con sistemas inmunes
débiles; por ejemplo, los niños pequeños, los ancianos, las mujeres embarazadas, y las personas con
enfermedades que atacan específicamente el sistema inmune.
Como medida de precaución, se abstengan de comer cualquier producto de masa cruda que está destinado a
ser cocidos o al horno. Es importante que los consumidores presten mucha atención a las instrucciones de
cocción para los productos alimenticios debido a que la temperatura puede hacer toda la diferencia. Por
último, recuerde que debe lavarse las manos.
GRAM NEGATIVAS
Salmonella, de nombre común salmonela,1 es un género bacteriano de la familia Enterobacteriaceae

constituido por bacilos gramnegativo intracelulares anaerobios facultativos con flagelos peritricos.
Constituye un grupo importante de patógenos para animales y personas. Está compuesto por dos especies: S.
enterica y S. bongori de las cuales la S. enterica representa la especie de mayor patogenicidad.2345
Salmonella enterica es la especie tipo y se divide en seis subespecies6 que incluyen sobre 2500 serotipos.
No desarrollan cápsula (excepto el serotipo S. Typhi)7 ni esporas. Son bacterias móviles que producen ácido
sulfhídrico (H2S). Emplean glucosa por poseer una enzima especializada, pero no lactosa, y no producen
ureasa ni tienen metabolismo fermentativo.
Es un agente productor de zoonosis de distribución universal. Se transmite por contacto directo o

contaminación cruzada durante la manipulación, en el hogar.
Algunas salmonelas son comunes en la piel de tortugas y de muchos reptiles, por lo que se deben tomar
precauciones cuando se manipula este tipo de animales a la vez con los alimentos.
El hábitat natural de estas especies normalmente es en los intestinos de cualquier tipo de animal homeotermo
(incluidos los seres humanos).
Salmonella
Microscopía electrónica de Salmonella typhimurium
Taxonomía
Dominio: Bacteria
Salmonella
Género:
LIGNIERES 1900
Especies
(ver taxonomía)
 S. bongori
 S. enterica
o S. choleraesuis
o S. enteritidis
o S. nyanza
o S. paratyphi
o S. typhi
o S. typhimurium
o S. virginia
Taxonomía
Salmonella (específicamente Salmonella choleraesuis) fue descubierto y aislado del intestino de cerdos
infectados por la peste porcina clásica, una enfermedad viral, por Theobald Smith entre 1855 y 1884. Su
trabajo lo hacía en conjunto con Daniel Elmer Salmon, patólogo, de cuyo apellido se generó el nombre del
género. Desde entonces la nomenclatura de las Salmonella ha sido controvertida y continúa evolucionando.45
Antes del sistema de Kauffmann-White había una gran complejidad en la nomenclatura. Se daban nombres
determinados por diversos criterios, tales como la enfermedad que provocaban (por ejemplo, S. typhi y S.
typhimurium) o el lugar donde fueron descubiertos (por ejemplo, S. london y S. panama).5
En el año 1944 se propuso que el género se subdividiera en tres especies: S. choleraesuis (la especie
principal), S. thphosa (S. typhi), y S. kauffmannii, con todas las demás. Más tarde, en 1952, Kauffmann y
Edwards propusieron el nombre de S. enterica para todas las especies de Salmonella.
En 1966, se propuso un nuevo modelo de tres especies: S. enteritidis, la especie principal; S. typhi y S.
choleraesuis.
En 1970, se propuso que el «subgénero» Kauffmann fuera considerado una especie, así quedaba S.
kauffmannii para el «subgénero» I, S. salamae para el «subgénero» II, S. arizonae para el «subgénero» III y
S. houtenae para el «subgénero» IV. Los serotipos de Kauffmann se denominaban con el nombre de la
especie seguido del serotipo, por ejemplo, S. kauffmannii serovar typhi o bien seguido de la fórmula
antigénica.
En 1973, con el desarrollo de tecnología de hibridación de ADN, se pudo demostrar que todas las cepas de
Salmonella pertenecían a una única especie.
En 1982, a partir de los estudios de ADN y la taxonomía numérica, se propuso nombrar una única especie,
S. choleraesuis, con seis subespecies, con la subtipificación a continuación de la subespecie sin italización
(por ejemplo, Salmonella choleraeusis subesp. choleraesuis ser. typhimurium).
En 1986, se propuso cambiar el nombre S. choleraesuis por S. enterica, para evitar la confusión de que la
especie y un serotipo tuvieran el mismo nombre. Esta propuesta fue aceptada parcialmente en 1987 por un
Comité Internacional, puesto que al mismo tiempo se había propuesto que los seis subgéneros fueran
subespecies y se denominaran por números romanos, lo cual no fue aceptado por pasar por alto la
importancia de la S. typhi; pese a esta negativa, la propuesta fue aceptada y utilizada desde entonces por la
CDC.
En 1989, se separó la especie Salmonella choleraesuis subesp. bongori, por su ADN no relacionado.
En 1999, la propuesta se modificó especificando que S. typhi se mantuviera en una especie aparte, con lo
que finalmente se aprobó la propuesta quedando la especie principal denominada como S. enterica en
reemplazo de S. choleraesuis desde el año 2005. De esta forma, se establecieron dos especies: S. enterica, la
principal, con seis subespecies, y S. bongori. El año 2005, se incorporó una tercera especie: S. subterranea.
Sin embargo, esta especie está estrechamente relacionada con Escherichia hermannii y no pertenece por
tanto al género Salmonella.58
En resumen, el género Salmonella está compuesto por dos especies, Salmonella enterica y Salmonella
bongori.910 La especie principal, S. enterica, está compuesta por seis subespecies:48
 Salmonella enterica subesp. enterica (subesp. I); antes Salmonella choleraesuis subesp. enterica
 Salmonella enterica subesp. arizonae (subesp. IIIa); antes Salmonella choleraesuis subesp. arizonae
 Salmonella enterica subesp. diarizonae (subesp. IIIb); antes Salmonella choleraesuis subesp. diarizonae
 Salmonella enterica subesp. houtenae (subesp. IV); antes Salmonella choleraesuis subesp. houtenae
 Salmonella enterica subesp. indica (subesp. VI); antes Salmonella choleraesuis subesp. indica
 Salmonella enterica subesp. salamae (subesp. II); antes Salmonella choleraesuis subesp. salamae.
Las cepas de Salmonella, de acuerdo con el sistema de clasificación de Kauffmann-White llegan a ser más
de cincuenta serogrupos basados en el antígeno O, y más de dos mil quinientos serotipos (cada uno con una
única combinación de antígeno somático O, flagelar H1 y flagelar H2). La mayoría de estos serotipos
pertenece a la subespecie S. enterica, y representan más del 99% de las enfermedades provocadas en
humanos por salmonelas, incluidas la gastroenteritis y la fiebre entérica.234
Importancia clínica epidemiológica: las más de dos mil serovariedades de Salmonella pueden agruparse en
tres divisiones ecológicas (spp. son subespecies):
1. Salmonella spp. adaptadas a vivir en el humano, entre ellas, S. typhi, S. paratyphi A, B y C;

2. Salmonella spp. adaptadas a hospederos no humanos, que circunstancialmente pueden producir infección
en el hombre, entre ellas, S. dublin y S. cholerae-suis;
3. Salmonella spp. sin adaptación específica de hospedero, que incluye a unas 1800 serovariedades de amplia
distribución en la naturaleza, las cuales causan la mayoría de las salmonelosis en el mundo.
Microbiología
Salmonella crece con facilidad en agar sangre formando colonias de 2 a 3 mm. En laboratorios de
microbiología clínica se aísla con medios selectivos —Selenito, Hektoen, SS o XLD— para inhibir el
crecimiento de otras bacterias patógenas y de la flora intestinal saprofita. Tienen los siguientes antígenos:
 Somático O, del lipopolisacárido en la pared celular, termoestable y es la base de la clasificación en

subgrupos.
 Flagelar H, de la proteína flagelina, termolábil, es la base de la clasificación de serotipos.
 Envoltura Vi, termolábil, responsable de la virulencia de varios serotipos patogénicos.
Virulencia
Al igual que otras bacterias gramnegativas, Salmonella usa un sistema secretor especializado (denominado
tipo III) para inyectar dentro de células eucariotas ciertas proteínas efectoras que manipulan las vías de
señalización celular y de la bacteria. Se ha observado la entrega de la proteína SipA a células que debilitan la
maquinaria intracelular del huésped y promueven la virulencia en mamíferos en aproximadamente diez
minutos, para dejar a la bacteria virtualmente desprovista de SipA, efectivamente establecer un nicho para su
multiplicación intracelular.111213
Salmonelosis
Artículo principal: Salmonelosis
La salmonelosis es una enfermedad no contagiosa de transmisión alimentaria, en especial por alimentos de
origen animal; pueden aparecer en brotes en escuelas, guarderías, restaurantes y residencias de ancianos. El
período de incubación es por lo general entre doce a treinta y seis horas, a veces hasta seis a cuarenta y ocho
horas. La salmonela habita normalmente en la superficie de los huevos, la piel de tomates y de aquellos
frutos y verduras que tienen contacto con la tierra.
El tamaño del inóculo de Salmonella requerido para causar enfermedad sintomática en adultos sanos no está
bien establecido. En general, se necesita una inoculación relativamente grande, entre y

organismos.14 En un humano voluntario, apenas veinticinco organismos fueron suficientes para producir la
enfermedad. En otro estudio con doce voluntarios que ingirieron entre diecisiete y organismos, en
más de la mitad de los casos, fueron suficientes menos de mil organismos.15
Al ser estas bacterias muy poco resistentes a los medios ácidos, no sobreviven en el estómago. Sin embargo,
un pH estomacal artificialmente elevado, poco ácido, reduce enormemente el número de organismos
necesario para provocar síntomas. Los microorganismos que llegan hasta el intestino se topan con otras dos
defensas: la rapidez del tránsito intestinal y la flora bacteriana normal. Los que logran vencer estas defensas,
se adhieren a la mucosas y producen ya sea un patrón secretor (diarrea aguda acuosa), o bien uno invasor
(enfermedad clínica conocida como fiebre entérica, fiebre tifoidea o fiebre paratifoidea).1415
La fiebre tifoidea es otra de las enfermedades que pueden ocasionar las bacterias del género Salmonella.
Habitualmente esta enfermedad la provocan cepas de Salmonella enterica susp. enterica serotipo typhi
(Salmonella typhi). El único reservorio de Salmonella typhi es el hombre, de modo que se transmite de
persona a persona.16
La fiebre paratifoidea tiene ciertas similitudes con la fiebre tifoidea; pero tiene un curso más benigno. Esta
enfermedad la suelen producir los serotipos Paratyphi A, Paratyphi B y Paratyphi C. Las infecciones por S.
Paratyphi A son comunes en África; la paratifoidea B, más frecuente en Europa, se presenta como una
gastroenteritis severa, y la paratifoidea C es una infección rara, generalmente vista en el Extremo Oriente
que se presenta como una septicemia.
Patogenia
Produce salmonelosis con un período de incubación de entre cinco horas y cinco días, diarrea y dolor
abdominal. A través de las heces (excremento) del enfermo se elimina gran cantidad de bacterias, y se
presenta fiebre entérica con un periodo de incubación de siete a veintiocho días, causante de dolor de
cabeza, fiebre, dolor abdominal y diarrea, erupción máculo-papulosa en pecho y espalda. Los enfermos
presentan un período de convalecencia entre una y ocho semanas y las personas curadas eliminan
Salmonella. También puede ocasionar fiebres entéricas o infección intestinal por intoxicación con algunos
alimentos. Se reproducen por bipartición.
Profilaxis
La prevención de Salmonella como contaminante de alimentos implica asear eficazmente las superficies de
contacto con los alimentos. El alcohol ha sido efectivo como agente desinfectante tópico en su contra, así
como el hipoclorito de sodio. La comida que contenga huevos crudos debe ser cocinada adecuadamente
antes de consumirla.
Cualquier alimento cocinado de manera imperfecta o no cocinado, especialmente en carne, aves, huevos
(porque este sale por el mismo conducto de las heces y como la salmonella es una enterobacteria, se
contamina el huevo, por eso es importante tener prácticas de higiene en la manipulación) y leche, es un buen
vehículo de transmisión.
Su tiempo de supervivencia en alimentos a temperatura ambiente es de varios días llegando incluso a los
límites siguientes:17
 mantequilla: hasta 10 semanas

 leche: hasta 6 meses
 chocolate: varios meses
Existen métodos destinados a evitar la proliferación de este género en los alimentos; por ejemplo, destruir la
bacteria en los alimentos mediante cocción, evitar la contaminación cruzada durante la manipulación, y
almacenar los alimentos a baja o alta temperatura para evitar que aquella prolifere.
Fiebre entérica
Son cuadros en los que la clínica sistémica predomina sobre la digestiva: sudor blanquecino (que suele ser el
signo más precoz), cefalea, leucopenia sin eosinofilia, dolor abdominal, esplenomegalia y bradicardia
relativa (según temperatura corporal). Se debe a bacterias que penetran la mucosa intestinal intacta (por eso
producen escasa clínica a nivel digestivo), alcanzan las placas de Peyer de la submucosa y ganglios
linfáticos peridigestivos, y desde ahí pasan al torrente circulatorio, lo que da lugar al cuadro sistémico; a este
grupo pertenece la Yersinia enterocolitica (que puede producir dolor en fosa ilíaca derecha y odinofagia), así
como Salmonella typhi y para-typhi, que producen la fiebre tifoidea (en definitiva, un tipo de fiebre entérica
como la descrita).
El cuadro sistémico descrito se puede acompañar de un exantema macular (roséola tifoidea) en tórax y
abdomen (que cede de forma espontánea en pocos días) así como de alteraciones del nivel de consciencia en
la fiebre tifoidea (que aparecen sobre todo al inicio de la segunda semana). Puede existir perforación
intestinal en un 5 % de los casos, complicación que se deberá sospechar en presencia de dolor abdominal
brusco y rápida elevación del recuento leucocitario.
El diagnóstico de elección de la fiebre tifoidea es el cultivo, ya sea mediante la obtención de hemocultivos

en las dos primeras semanas (es el procedimiento más rentable para el diagnóstico precoz, con mayor
rentabilidad en la primera semana) o mediante el cultivo de las heces a partir de la tercera semana. Debido a
la aparición de cepas de S. typhi resistentes a diversos antibióticos, el tratamiento recomendado actualmente
son las fluoroquinolonas o cefalosporinas de tercera generación (de elección en presencia de bacteriemia).
En las formas más graves puede ser útil asociar esteroides. Si bien el cloranfenicol demuestra menor tasa de
resistencia y menor incidencia de estado de portador crónico, el riesgo de desarrollo de anemia aplásica
idiosincrásica irreversible (en uno de cada 20 000 tratamientos) limita su empleo en nuestro medio. A pesar
del tratamiento correcto, la tasa de recaídas en los sujetos inmunocompetentes llega al 10 %.
Además, la salmonela puede quedarse acantonada en el aparato digestivo, sobre todo en la vesícula biliar y
más frecuentemente en mujeres con colelitiasis, así crea portadores crónicos que eliminan bacterias
continuamente por las heces, lo que tiene gran transcendencia a nivel epidemiológico.
La pauta de elección para el portador crónico es el tratamiento prolongado con fluoroquinolonas

(ciprofloxacino); en caso de que exista colelitiasis, puede llegar a ser necesaria la colecistectomía. El
diagnóstico en general de las diarreas bacterianas se realiza mediante coprocultivo. El tratamiento de la
diarrea bacteriana depende de la gravedad del cuadro y del grado de deshidratación que produzca; lo más
importante es mantener una adecuada hidratación del paciente; por vía intravenosa en casos graves o por vía
oral si es posible (suero de rehidratación oral de la OMS).
Shigella es un género de bacterias con forma de bacilo perteneciente a la familia Enterobacteriaceae. Son
gramnegativas, inmóviles, no formadoras de esporas e incapaces de fermentar la lactosa, y pueden ocasionar diarrea
en los seres humanos. Son anaerobias facultativas con fermentación ácido-mixta. El género fue descubierto en 1897
por el científico japonés Kiyoshi Shiga, de quien tomó su nombre.
Shigella
Shigella boydii en agar HE
Taxonomía
Dominio: Bacteria
Shigella
Género:
SHIGA
Especies
 Shigella boydii
 Shigella dysenteriae
 Shigella flexneri
 Shigella sonnei
Clasificación
Hay varias especies diferentes de bacterias Shigella, clasificadas en cuatro subgrupos:
 Serogrupo A: S. dysenteriae (12 serotipos), es un tipo que se encuentra en los países del mundo en
desarrollo donde ocasiona epidemias mortíferas.
 Serogrupo B: S. flexneri (14 serotipos), causante de cerca de una tercera parte de los casos de shigelosis en
los Estados Unidos.
 Serogrupo C: S. boydii (15 serotipos).
 Serogrupo D: S. sonnei (1 serotipo), conocida también como Shigella del grupo D, que ocasiona shigelosis en
países desarrollados y se está aislando en países en vías de desarrollo por factores como el turismo etc.
Los grupos A y C son fisiológicamente similares, S. sonnei (grupo D) puede ser distinguida del resto en base
de pruebas de metabolismo bioquímico.1
Patogenia
La infección por Shigella típicamente comienza por contaminación fecal-oral. Dependiendo de la edad y la
condición del hospedador, puede que alrededor de 200 organismos sean suficientes para causar una
infección. La Shigella causa disentería, que da lugar a la destrucción de las células epiteliales de la mucosa
intestinal a nivel del ciego y el recto. Algunas cepas producen una endotoxina y la toxina Shiga, similar a la
verotoxina de la E. coli O157:H7.2 Tanto la toxina Shiga como la verotoxina causan el síndrome urémico
hemolítico.
La Shigella invade a su hospedador penetrando las células epiteliales del colon. Usando un sistema de
secreción específico, la bacteria inyecta una proteína llamada Ipa, en la célula intestinal, lo que
subsecuentemente causa lisis de las membranas vacuolares. Utiliza un mecanismo que le proporciona
motilidad mediante la polimerización de actina en la célula intestinal, lo que le permite ir invadiendo las
células adyacentes una tras otra.
Síntomas
Los síntomas más comunes son diarrea, fiebre, náusea, vómitos, perdida de apetito, calambres estomacales y otras
manifestaciones intestinales. Las heces pueden tener sangre, moco, o pus: clásico de la disentería. En casos menos
frecuentes, los niños más jóvenes pueden tener convulsiones. Los síntomas pueden durar hasta una semana, pero
por lo general duran entre 2 y 4 días en aparecer después de la ingestión. Los síntomas pueden permanecer varios
días hasta semanas. La Shigella está implicada en uno de los casos patogénicos de artritis reactiva a nivel mundial.3
La disentería severa puede ser tratada con ampicilina, TMP-SMX o quinolonas, como el ciprofloxacino. Pertenece al
género de las enterobacterias.
Escherichia coli (pronunciado /eske'rikia 'koli/) es una bacteria miembro de la familia de las enterobacterias
y forma parte de la microbiota del tracto gastrointestinal de animales homeotermos, como por ejemplo el ser
humano.3 Es un bacilo gramnegativo, no exigente, oxidasa negativo, catalasa positivo, anaerobio facultativo,
cuya temperatura de crecimiento preferente es a 37 °C (mesófilo), fimbriado y comúnmente es móvil por
flagelos perítricos.45
E. coli es la bacteria anaerobia facultativa comensal más abundante de la microbiota del tracto
gastrointestinal en donde junto con otros microorganismos es esencial para el funcionamiento correcto del
proceso digestivo,[cita requerida] E. coli además participa en la producción de las vitaminas B y K.6 Sin embargo,
se han descrito diferentes clonas que por procesos de patoadaptación, han adquirido elementos genéticos o
mutaciones que funcionan como factores de virulencia y aptitud, estos determinan la patogenicidad y
virulencia de las cepas en diferentes tipo de enfermedades.7 Las cepas asociadas a las infecciones
gastrointestinales, son denominadas E. coli Diarreogénicas o Intestinales, mientras que las asociadas a
infecciones en otros aparatos y sistemas, como por ejemplo, el tracto urinario, sanguíneo y nervioso, son
denominadas E. coli Patogénicas Extraintestinales (ExPEC). La alta morbilidad, así como la variedad en
síndromes y cuadros clínicos asociados a las infecciones por E. coli, hacen de esta bacteria uno de patógenos
más versátiles y de gran relevancia para el ser humano.
Escherichia coli es un organismo modelo utilizado frecuentemente en el laboratorio por su velocidad de

crecimiento, pocos requerimientos nutricionales y a su amplia bibliografía. Además, E. coli es usada en
experimentos de genética y biología molecular debido a que la estructura de su genoma es altamente
flexible, permitiendo la movilidad de material genético por medio de transposones, secuencias de inserción,
bacteriófagos y plásmidos.48
Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quien la denominó
Bacterium coli commune. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli, en honor
a su descubridor.349
A pesar de que ambas compartan abreviatura, no se debe confundir la bacteria Escherichia coli con la ameba
Entamoeba coli (E. coli).
Escherichia coli
Crecimiento de una colonia de Escherichia coli
Taxonomía
Dominio: Bacteria
Género: Escherichia
Especie: E. coli
Historia
Theodore von Escherich, pediatra y microbiólogo alemán, estudió en el año 1884 los microbios que se
encontraban en el intestino infantil, a partir de sus heces, para establecer su rol en la digestión y la
enfermedad. En el año 1885 publicó los resultados de su estudio, en cuyo reporte describe el aislamiento y
caracterización de bacterias de rápido crecimiento con forma de varas cortas y delgadas que llamó
Bacterium coli commune. Aunque posteriormente el microorganismo fue descrito por varios otros
investigadores con múltiples sinónimos, Escherich fue reconocido como el primero estableciéndose el
nombre definitivo del microbio como Escherichia coli en 1954.1410
En 1933, Alfred Adam mostró que ciertos serotipos de «dyspepsie koli» (como le llamaba a las cepas de E.
coli diarreogénicas) estaban implicados en epidemias de diarrea pediátrica. En 1944, Kauffman propuso un
esquema de clasificación que aún se usa con el fin de diferenciar los tipos comensales de los patógenos y
subclasificarlos.11 12 13
Microbiología
Escherichia coli, en su hábitat natural, vive en los intestinos de la mayor parte de los mamíferos sanos. Es el
principal organismo anaerobio facultativo del sistema digestivo. En individuos sanos, es decir, si la bacteria
no adquiere elementos genéticos que codifican factores virulentos, la bacteria actúa como un comensal
formando parte de la microbiota intestinal y ayudando así a la absorción de nutrientes. En humanos,
Escherichia coli coloniza el tracto gastrointestinal de un neonato adhiriéndose a las mucosidades del
intestino grueso dentro de pocas horas de nacido. Desde entonces permanece en una relación de mutuo
beneficio. No obstante, estas cepas comensales pueden producir infecciones en el paciente
inmunodeprimido. Las cepas patógenas de E. coli, por el contrario, en cuanto colonizan un huésped sano,
pueden producir infecciones de diversa severidad en el intestino, las vías urinarias, meningitis, sepsis, entre
otras infecciones.11
E. coli se puede aislar e identificar a partir de una muestra si se siembra en medios selectivos bajo
condiciones de esterilidad aeróbicas. Los medios selectivos de elección son, por ejemplo, el agar
MacConkey, en donde forman colonias rosas (lactosa positivas), opacas, circulares, de 2 a 4 mm de
diámetro, convexas, de bordes enteros y suaves, y el agar eosina azul de metileno (EMB) donde forma
colonias negras verde metálico, opacas, brillantes, con un halo de precipitado de bilis, las colonias aisladas
oxidasa negativas, catalasa positivas deben ser evaluadas por pruebas bioquímicas.
En un frotis teñido por la técnica de Gram, E. coli se presenta como bacilos gramnegativos, con la tinción de
verde de malaquita se observa que no forma esporas, es un anareobio facultativo, que fermenta la glucosa y
la lactosa, con la producción de ácido y gas a las veinticuatro horas, reduce los nitratos a nitritos,
descarboxila la L-ornitina y su prueba de IMViC es ++--.5
En el mundo microbiano se puede establecer una relación de depredación similar a la que observamos en el
mundo animal. Recientemente, se ha observado que E. coli es presa de múltiples depredadores generalistas,
como puede ser Myxococcus xanthus. En esta relación depredador-presa se observa una evolución paralela
de ambas especies mediante modificaciones genómicas y fenotípicas, en el caso de E. coli dichas
modificaciones se producen en dos rasgos implicados en su virulencia como son la producción de mucoidía
(excesiva producción del exopolosicárido alginato) y la supresión del gen OmpT, produciendo en las
sucesivas generaciones una mejor adaptación de una de las especies que es contrarrestada por la evolución
de la otra, siguiendo un modelo co-evolutivo denominado hipótesis de la Reina Roja.14
Clasificación
Micrografía electrónica, de baja temperatura, de un cúmulo de bacterias E. coli ampliado cien mil veces. Cada
cilindro redondeado es un individuo.
Es miembro de la familia enterobacteria y estas afectan al tracto gastrointestinal (Aparato Digestivo)
Clasificación serológica
La clasificación de las cepas de E. coli, se realizaba comúnmente mediante la identificación serológica

según el esquema de Kauffman, basada en el uso de anticuerpos, que determinan las variaciones naturales en
la composición de los antígenos somático "O" determinado por el lipopolisacárido, LPS, el flagelar "H"
determinado por las proteína fliC del flagelo y capsular "K" determinado por la envoltura y la cápsula,
termoestables y termolábiles de la bacteria. Alrededor de ciento ochenta y seis tipos diferentes de antígeno O
y cincuenta y tres antígenos H han sido reconocidos. La presencia de antígenos capsulares "K" se demuestra
en las cepas que no se aglutinan por el antisuero O solo hasta que se calientan. Posterior a Kauffman, se
precisó la definición de antígenos K solo para los polisacáridos acídicos, dejando fuera los antígenos
proteicos de las fimbrias, que se denominan antígenos F. Los serotipos de E. coli son determinados por
combinaciones específicas de los antígenos O y H.131115
Fagotipificación
La fagotipificación, con líneas de bacteriófagos específicos era utilizada como una metodología
complementaria a la serotipificación y tuvieron un papel relevante en la epidemiología y la clasificación de
las clonas patógenas de E. coli.
Genotipificación
Los avances y el uso generalizado actual de las técnicas de la biología molecular, han permitido el desarrollo
de nuevas aproximaciones a la tipificación. Clermont y colaboradores en el año 200016 propusieron una
metodología para la clasificación de E. coli mediante ensayos de PCR múltiple para la amplificación de
secuencias específicas utilizando oligonucleótidos alelo específicos, siendo una metodología ampliamente
utilizada en estudios epidemiológicos. En esta clasificación se propone la división de las cepas de E. coli en
siete filogrupos A, B1, B2, C, D, E y F, que interesantemente, parecen estar relacionados con su estilo de
vida y a su tipo de hospedero. Los genes arpA, chuA y yjA, y el fragmento críptico TSPE4.C2 son
amplificados, esto permite determinar los filogrupos A, B1, B2 y F. Se requieren la amplificación adicional
de las secuencias Gp.E y Gp.C, para determinar los filogrupos E y C respectivamente y siendo
complementaria para la determinación del filogrupo D.17
Las técnicas para la secuenciación del genoma completo han permitido que se encuentren disponibles
genomas de E. coli de diferentes filogrupos y patotipos, permitiendo establecer un genoma núcleo (core en
inglés) de E. coli. Esto permitió comparar los genomas de cepas patógenas contra el de las comensales,
encontrando que en promedio, el genoma de las cepas patógenas contiene un millón más de pares de bases
más, dentro de estas regiones se han localizado las secuencias asociadas a factores de virulencia, resistencia
y aptitud que contribuyen a la patogenicidad de E. coli.
Clasificación por patotipos
Las cepas patogénicas de E. coli productoras de diarrea en el hombre se han clasificado según el factor
genético que define su virulencia y que contribuye al cuadro clínico asociado, definiendo a diferentes tipos
patogénicos, conocidos como patotipos o virotipos; de esta forma se han definido al menos siete tipos de
patotipos intestinales son: E. coli enteropatogénica (EPEC), E. coli enterotoxigénica (ETEC), E. coli
enteroinvasiva (EIEC), E. coli enteroagregativa (EAEC), E. coli productora de toxina Shiga (STEC), E.
coli de adherencia difusa (ADEC) y E. coli enterohemorrágica (EHEC). El patotipo EIEC se ha asociado
con la enfermedad de Crohn, mientras que el patotipo DAEC se asocia con colitis ulcerativa.18 Hay tipos
híbridos, como la E. coli enteroagregativa hemorrágica (ECEAH) que lleva genes de virulencia de la EAEC
y la ECST. Las cepas de E. coli son altamente heterogéneas y continuaran adaptándose.153
La cepa capaz de provocar enfermedad fuera del tracto intestinal, se denomina E. coli patógena
extraintestinal (ExPEC), son responsables de una variedad de enfermedades, la más común es la infección
de vías urinarias, causadas por cepas de E. coli uropatogénica (UPEC), pero pueden colonizar el tracto
respiratorio, el sistema nervioso central (E. coli asociada a meningitis neonatal, NMEC) y otras infecciones
ya sea generalizadas en bacteriemias, o en diversas ubicaciones (articulaciones, globos oculares, glándulas,
peritoneo, hígado, hueso, cerebro, corazón, próstata, venas y otros). Estas cepas pueden ser portadas por
animales, tales como las aves de crianza, cerdos, ganado vacuno, animales de compañía, de tal forma que la
enfermedad extraintestinal puede ser adquirida por el contacto con estos animales o sus subproductos. Una
cepa en particular, produce brotes de enfermedad relevantes en la industria de las aves y se denomina E. coli
patógena aviar (APEC). Todas estos tipos, comparten diversos factores de virulencia que les permiten
adherirse a las células infectadas (p. ej., fimbrias tipo 1 y fimbrias tipo P), factores que les permiten evitar o
sobrevivir a los sistemas de defensa del huésped (como cápsulas y lipopolisacáridos), mecanismos de
adquisición de nutrientes (sideróforos), proteasas, invasinas y toxinas (hemolisina y factor citotóxico
necrosante).1519 20
Escherichia coli diarrogénicas (DEC)
Escherichia coli enteropatogénica (ECEP)
La E. coli enteropatogénica, ECEP, se caracteriza por adherirse a la mucosa del intestino, produciendo
lesiones distintivas en dicho epitelio. El término se usó por primera vez en 1955 en relación con una serie de
brotes de diarrea infantil en los años 1940 y 1950, para diferenciarla de la E. coli comensal.421
Esta cepa causa diarrea en humanos, monos, conejos, perros y ovejas, al igual que la enterotoxigénica, pero
la etiología y los mecanismos moleculares de colonización son diferentes. No produce las toxinas
termoestables (ST) ni termolábiles (LT), pero utilizan la proteína intimina, una adhesina, para adherirse a las
células intestinales. Produce una lesión característica denominada «adhesión y eliminación», destruyendo las
microvellosidades intestinales en el lugar donde la bacteria se adhiere al epitelio intestinal, el cual toma la
forma de "pedestales" para las colonias.411
La ECEP se subclasifica en típica y atípica, según la presencia o no del plásmido del factor de adherencia de
E. coli (FAE). Este plásmido codifica la formación de fimbrias tipo IV conocidas como «pelos formadores
de penachos» (en inglés: "bundle-forming pilus" o BFP).422
Las fases del proceso patogénico de la ECEP son: adherencia inicial, inyección de factores y transducción
de señales, y contacto íntimo.
Adherencia inicial
La adherencia de la ECEP comienza con una adherencia entre las mismas bacterias, seguido por una
adherencia al epitelio intestinal. Para que este fenómeno se lleve a cabo, es necesaria la presencia de dos
factores de virulencia: los pelos formadores de penachos y el flagelo. Los pelos permiten a las ECEP unirse
entre sí formando una microcolonia. El flagelo permite estrechar el contacto entre las bacterias y los
enterocitos.1121
Inyección de factores y transducción de señales
Completada la fase anterior, la ECEP inyecta al enterocito una serie de proteínas mediante el sistema de
secreción tipo III (SSTT). Este sistema funciona como una "jeringa molecular" y se conoce como
«inyectisoma» o «complejo aguja». Por este sistema se inyectan en el enterocito las proteínas efectoras que
producirán los efectos necesarios para continuar con la infección. La mayor parte de estas proteínas está
codificada en el «locus de la eliminación del enterocito» o LEE del cromosoma de la ECEP.2123 24
Contacto íntimo
En esta etapa se estructuran los pedestales en el epitelio intestinal, por debajo de las bacterias. Las
microvellosidades se destruyen y la función normal del enterocito cesa. Estos pedestales contienen altas
concentraciones de actina filamentosa polimerizada o actina F, además de actinina alfa, talina, ezrina y
cadenas livianas de miosina.2111
La consecuencia principal de la infección por la NBA es la diarrea secundaria a la alteración en la absorción

y secreción de iones y solutos a lo largo del epitelio intestinal, que son acompañadas de movimiento de
agua. La pérdida de las microvellosidades disminuye al área de intercambio contribuyendo a la diarrea.
Además se suma el aumento de permeabilidad y la inflamación.23
Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)

Artículo principal: Escherichia coli enterotoxigénica
La ECET se caracteriza por producir al menos una de dos toxinas: la enterotoxina resistente al calor o ST y
la enterotoxina termolábil o LT. Se descubrió primero en cerdos donde la infección sigue siendo letal en los
recién nacidos.11
La toxina LT se parece mucho, tanto en estructura como en función, a la enterotoxina producida por el
Vibrio cholerae. Se adhiere a los enterocitos, siendo endocitada y traslocada al interior de la célula. Produce
una activación permanente de la adenilil ciclasa, aumentando la concentración de AMP cíclico intracelular
lo cual activa a la proteína quinasa dependiente de cAMP (PKA) generando una fosforilación por sobre lo
normal de los canales de calcio ubicados en la cara apical de los enterocitos. El resultado de esto es el
aumento de secreción de calcio por las células criptales y la inhibición de la reabsorción de cloruro de sodio
por las microvellosidades. El aumento neto de iones en el intestino genera un arrastre pasivo de agua.11
La toxina ST que produce la ECET es la misma ST producida en las infecciones por Yersinia enterocolítica
y Vibrio cholerae no O1. En la cara apical de los enterocitos existe un receptor para esta toxina, llamado
guanilil ciclasa C (GC-C). Su activación genera un aumento en el GMP cíclico lo que produce un aumento
en la secreción de cloro y una inhibición en la absorción de cloruro de sodio, contribuyendo de esta forma a
la producción de diarrea. Otro tipo de ST presente en algunas ECET, produce daño directo a los enterocitos
y aumentando la secreción de bicarbonato.11
La ECET se adhiere y coloniza la mucosa del intestino delgado gracias a fimbrias o pili de distinto tipo, que
le permiten adherirse a los enterocitos, y luego secretar las toxinas descritas.11
El cuadro clínico en humanos puede ser una diarrea infantil o la diarrea del viajero, especialmente en
temporada cálida y húmeda. Comienza de forma abrupta tras un corto período de incubación (14 a 50 horas).
Produce diarrea acuosa no sanguinolenta en niños y adultos, sobre todo en países en vías de desarrollo,
aunque los desarrollados también se ven afectados. Generalmente es leve y autolimitada, pero puede llegar a
ser letal en niños pequeños, si la hidratación no compensa las grandes pérdidas hídricas que puede producir
la ECET.11
Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)
Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y
adultos. Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificación ósea, produciendo artritis y en
algunos casos arterioesclerosis. Es una de las E. coli que causa más daño debido a la invasión que produce
en el epitelio intestinal.
Escherichia coli enterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH)

Artículo principal: Escherichia coli enterohemorrágica
La convención internacional de nomenclatura de patógenos ha recomendado el uso de STEC (Shiga Toxin

Escherichia coli) para este grupo, debido a que estas bacterias producen una toxina citotóxica para células
Vero de cultivo de similitud estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae.
Este virotipo posee una serie de factores de virulencia que son similares a los que se encuentran en Shigella,
como la toxina shiga.2526
Las STEC producen verotoxinas que actúan en el colon. Sus síntomas son: primero colitis hemorrágica,
luego síndrome urémico hemolítico (lo anterior más afección del riñón, posible entrada en coma y muerte), y
por último, púrpura trombocitopénica trombótica (lo de antes más afección del sistema nervioso central).
Esta cepa no fermenta el sorbitol y posee un fago, donde se encuentran codificadas las verotoxinas, también
llamadas «Toxinas Shiga», no posee una fimbria formadora de mechones, en vez de esto posee una fimbria
polar larga que usa para adherencia.
Véase también: Toxina Shiga
Escherichia coli enteroagregativa o enteroadherente (ECEA)
Solo encontrada en humanos. Son llamadas enteroagregativas porque tienen fimbrias con las que aglutinan
células en los cultivos de tejidos. Se unen a la mucosa intestinal causando diarrea acuosa sin fiebre. No son
invasivas. Producen hemolisina y una enterotoxina ST similar a la de las enterotoxigénicas. se le asocian dos
toxinas:
 toxina termoestable enteroagregante (EAST)

 toxina codificada por plasmidos (PET)
Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD)
Se adhiere a la totalidad de la superficie de las células epiteliales y habitualmente causa enfermedad en niños
inmunológicamente no desarrollados o malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar diarrea en niños
mayores de un año de edad, ni en adultos y ancianos.
Escherichia coli O157:H7
Artículo principal: Escherichia coli O157:H7
La Escherichia coli O157:H7 es una de los cientos de cepas de Escherichia coli. Aunque la mayoría de las
cepas son inocuas y viven en los intestinos de los seres humanos y animales saludables, esta cepa produce
una potente toxina y puede ocasionar enfermedades graves como el síndrome urémico hemolítico.
Escherichia coli O157:H7 fue reconocida inicialmente como causa de enfermedad en 1982 durante un brote
de diarrea aguda con sangre en Estados Unidos Se determinó que el brote se debía a hamburguesas
contaminadas. Desde entonces, la mayoría de las infecciones han provenido de comer carne de vacuno
picada insuficientemente cocinada. El escritor Robin Cook escribió una novela sobre el tema titulada
Toxina.
En 1996, cerca de Seattle se produjo un brote a causa de esta bacteria, que se encontró en botellas de jugo de
manzana de la marca Odwalla Inc.. Muchas personas, entre ellas bebés y niños, murieron después de tomar
este jugo de frutas La bacteria entró en las botellas porque las manzanas que se exprimieron contenían
excrementos de venados de la zona y no hubo ningún tipo de pasteurización.
Se diferencia de las otras Escherichia coli en que no fermenta el sorbitol, no crece a 44 °C y no produce β-
glucoronidasa.
Epidemiología
La diarrea producida por cepas patogénicas de E. coli es una causa importante de muerte en niños menores
de 5 años, especialmente en las regiones de África subsahariana y Asia del Sur donde es una de las cuatro
causas más importantes de diarrea moderada y severa, potencialmente letales. Un incremento en la fatalidad
se asocia con las cepas enteropatogénica, ECEP, y enterotoxigénica, ECET.4
Brotes epidémicos
Brote epidémico en Alemania 2011

Artículos principales: Escherichia coli enterohemorrágica y Brote del síndrome urémico hemolítico de 2011.
En Alemania en el año 2011 se informó de un gran brote epidémico producido por el serotipo
enterohemorrágico Escherichia coli O104:H4.2728 Se trata de cerca de 3255 casos, según la OMS, con 33
fallecidos.29 Se encontraron indicios de que pudiera haber surgido en una explotación alemana de brotes de
soja, pero se descartó como foco de la intoxicación.30 Sin embargo el gobierno alemán señaló en principio a
España como origen de los productos vegetales implicados en la intoxicación alimentaria, dando dos fuentes
de producción en Málaga y Almería. Países Bajos es otro país señalado. Tras el análisis de las heces de los
pacientes, se descartó el origen español.31 Pero se desconoce el origen de la bacteria en toda la cadena hasta
el consumidor, desde la producción, el transporte y la distribución, por lo que no se puede descartar la
manipulación de productos en Alemania, que fue señalada como el país de origen de la intoxicación ocurrida
en viajeros que tocaron suelo alemán. No se ha descrito jamás ningún caso en España de una infección por la
bacteria implicada en el brote alemán. En España existe un posible caso de infección por el consumo de
verduras frescas en Alemania.3233 La cepa de la bacteria E. coli aparecida en Alemania es resistente a ocho
tipos distintos de antibiótico, según un equipo de investigadores chinos, que lograron secuenciar el genoma
del organismo. Los investigadores del Instituto de Genómica de Pekín (BGI) descartaron antibióticos como
la penicilina, las sulfamidas, la cefalotina o la estreptomicina como posible solución a la enfermedad debido
a los genes que la hacen resistente.34
Patogenia
Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extra intestinales generalmente graves, tales como
infecciones del aparato excretor, vías urinarias, cistitis, Uretritis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia
y neumonía Gram-negativa.
Virulencia
Escherichia coli está dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo causar diarrea en humanos y otros
animales. Otras cepas causan diarreas hemorrágicas por virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad.
En muchos países ya hubo casos de muerte por esta bacteria. Generalmente le pasa a niños entre uno y ocho
años. Causado generalmente por la contaminación de alimentos, y posterior mala cocción de los mismos, es
decir, a temperaturas internas y externas menores de 70 °C.
Infecciones urinarias
Artículo principal: Infección urinaria
Son más comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm), en comparación con los
hombres (unos 15 cm). Entre los ancianos, las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporción
entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una
infección ascendente), los malos hábitos sanitarios pueden predisponer a una infección, sin embargo, otros
factores cobran importancia, como el embarazo, hipertrofia benigna o maligna de próstata, y en muchos
casos el evento iniciante de la infección es desconocido. Aunque las infecciones ascendentes son las
causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente esta la causa de infecciones
superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hematógeno.
Tratamiento
El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el consumo de
abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o
asistir a lugares públicos para evitar el contagio masivo.
En algunas patologías como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.
Yersinia enterocolitica es una bacteria de la familia Yersiniaceae, género Yersinia. Es un cocobacilo

gramnegativo con bordes redondeados, no esporulado, capaz de crecer dentro de una amplia escala de
temperaturas (desde -1 °C hasta +40 °C). Es móvil a 22 °C con movimientos ondulantes y giratorios gracias
a que presenta flagelos peritricos; dicha movilidad no se presenta si su cultivo se incuba a 37 °C. Presenta
pili y fimbrias, una cápsula de poco espesor y flagelos peritricos o anfitricos. Es una de las causas del
síndrome diarreico invasor, aunque es menos frecuente que otros agentes. Fue descubierta en 1939 como
patógeno primario para el ser humano y fue involucrada en procesos intestinales. Esta es una bacteria que
predomina en países europeos.
Anteriormente se le clasificaba como Bacterium enterocolitica. Después de varias reclasificaciones,

finalmente en el año 1964 se le clasificó definitivamente dentro de las especies del género Yersinia.
Esta bacteria se multiplica en las mucosas y se puede transmitir a través del contacto con animales, ingestión
de productos alimenticios contaminados o agua contaminada. Raramente causa infecciones mortales. Habita
en el intestino de animales domésticos.
Esta bacteria genera manifestaciones variadas, que van desde un síndrome diarreico invasor autolimitado,
hasta un cuadro de septicemia franco que conduce a la muerte. Entre otras manifestaciones, una de las más
frecuentes es la adenitis mesentérica, causante de pseudoapendicitis, poliartritis, eritema nodoso, ileítis
terminal y necrosis hemorrágica ileocecal.
Para su diagnóstico certero, se aísla el agente en medios de cultivo, por medio de incubación en frío y
técnicas serológicas para establecer el diagnóstico rápido de la infección.
Metabólicamente, es aerobia o anaerobia facultativa, catalasa positiva, produce gas en ocasiones,

fermentadora positiva, ureasa positiva, lactosa negativa y oxidasa negativa. Fermenta la glucosa y
dependiendo de la fermentación de otros carbohidratos se puede identificar la especie de Yersinia; en el caso
de Yersinia enterocolitica, fermenta la sacarosa. Es heterótrofa y no proteolítica.
Con base a su antígeno somático (antígeno O), se han descrito más de 50 serotipos, de los cuales, los O:1,
O:2 y O:16 han sido considerados como ambientales o que afectan a especies animales. Otros serotipos,
como O:3, O:5, O:7, O:8 y O:9, son aceptados como patógenos primarios del humano. Los serotipos O:8 y
O:21 se han asociado con la producción de infecciones mortales; O:3, O:5, O:7 y O:9 producen procesos
infecciosos intestinales o simplemente se eliminan de forma prolongada en heces.
 Tolerancia al pH del medio: neutrófila.
Min: pH 4
Óptimo: pH 7
Max: pH 10
 Temperatura de crecimiento: bacteria psicrotrofa (puede desarrollarse en el frigorífico).
Min: 0 ºC
Óptima: 29 °C
Max: 42 °C
 ClNa: 0-5%
 Factores de crecimiento necesarios: biotina y tiamina.
 Virulencia: las cepas patógenas secretan una enterotoxina resistente al calor e invaden el intestino delgado.
 Enterotoxina:
PM: 10.000-50.000 daltons.

Resiste el calor (121°C - 30 min).
Resiste la variación de pH (1-11).
 Zoonosis: inóculo de 108 a 109.
Yersinia enterocolitica
Colonias de Yersinia enterocolitica creciendo en una

placa de agar XLD.
Taxonomía
Dominio: Bacteria
Familia: Yersiniaceae
Género: Yersinia
Especie: Y. enterocolitica
Campylobacter es un género de bacterias perteneciente a la familia Campylobacteraceae. Las especies de este

género son bacilos Gram negativo con forma de coma y móviles por la presencia de uno o dos flagelos polares.
Miden entre 0,5 y 5 micras de largo por 0,2 a 0,5 micras de ancho, tomando forma cocoide en cultivos antiguos o
expuestas de forma prolongada al aire.
Características
No son esporulados, reaccionan positivamente a la oxidasa, la reacción a la catalasa es variable, y su
temperatura óptima de crecimiento oscila entre los 25 y 42 °C. Las colonias de este género no suelen
presentar pigmentación y poseen metabolismo respiratorio microaerófilo (3-5 % de O2) con un grado bajo de
oxígeno 5%, dióxido de carbono 10% y 85% en nitrógeno.1 Los medios de cultivo de Campylobacter son
medios nutritivos enriquecidos como el Preston 1/10 y el Park-Sanders 1/10, y en algunos casos cultivados a
42 °C. Por razón de su flagelo, son organismos muy móviles, con un movimiento peculiar por razón de su
forma morfológica, al igual que los Helicobacter, se desplazan en forma de sacacorcho. Se destruyen por
cloración y pasteurización. Tienen una morfología característica al observarlas al microscopio, en forma de
"S", de "coma", o también llamada "en caballito de mar".
Cultivo
El género Campylobacter constituye un grupo de microorganismos que requieren medios selectivos de

cultivo, como el agar de Skirrow -constituido por 10% sangre humana y un suplemento de varios
antibióticos,2 y el «BAP de Campy».3 La incubación de las placas sembradas con estos organismos debe
efectuarse en una atmósfera con 10% de CO2 y 5% de O2, los cuales crecen mejor entre 37 y 42 °C por 48
horas.
Patogenia
Al menos una docena de especies de Campylobacter han sido implicadas en enfermedades humanas, y C.
jejuni y C. coli son las más frecuentes. Campylobacter jejuni es ahora una de las principales causas de
intoxicación alimentaria en muchos países desarrollados.4 La campilobacteriosis es una enfermedad
infecciosa ocasionada por bacterias del género Campylobacter.1 C. fetus es una causa de abortos
espontáneos en ganado y ovejas, y es también un patógeno oportunista en humanos.5
Cuadro clínico
La infección provocada por las Campylobacter tiene un período de incubación de dos a cinco días,6 y se
manifiesta principalmente por la aparición de fiebre, dolor abdominal, y diarrea. Raramente, las
complicaciones post-infecciosas pueden producir artritis reactiva, síndrome de Guillain-Barré (una forma
grave de parálisis), etc.7 La transmisión puede ocurrir por contacto directo con alimentos o agua
contaminada, por contacto interhumano o por contacto con animales infectados.6
Genoma
El genoma de varias especies de Campylobacter ya se secuenció, lo que ha aportado nociones sobre los
mecanismos que les permiten causar patogenicidad.8 Las especies de Campylobacter contienen dos genes de
flagelina uno detrás del otro (en tándem), denominados flaA y flaB, que proveen motilidad al
microorganismo. La inactivación de los dos genes por separado mediante un método de mutagénesis
conocido como recombinación homóloga permitieron determinar que uno de los dos genes para flagelinas
(flaA) es necesario para la invasión y que el flaB se expresa poco dentro de Campylobacter.9 Ambos genes, a
pesar de estar en tándem son transcritos por distintos promotores aunque son transcritos concomitantemente,
de hecho la expresión solo de flaB y no de su homólogo flaA, causa que la bacteria sea inmóvil.10 Estos
genes pasan tanto por recombinación intragenómica como intergenómica, lo cual contribuye más aún a la
virulencia de la bacteria.11 Las cepas inmóviles no son colonizadoras.
Taxonomía
A la fecha el género está compuesto por más de 17 especies y 7 subespecies de Campylobacter. Las
siguientes especies fueron cambiadas de género en los últimos años:
 Campylobacter pyloridis --- actualmente conocido como Helicobacter pylori.

 Campylobacter cryaerophila -- actualmente conocido como Arcobacter cryaerophilus.
 Campylobacter nitrofigilis -- actualmente conocido como Arcobacter nitrofigilis.
Campylobacter fetus
imagen de SEM que muestra la característica forma
sigmoide "S" de C. fetus.
Taxonomía
Dominio: Bacteria
Clase: Epsilonproteobacteria
Orden: Campylobacterales
Familia: Campylobacteraceae
Género: Campylobacter
Especies
C. coli
C. concisus
C. curvus
C. faecalis
C. fetus
C. gracilis
C. helveticus
C. hominis
C. hyointestinalis
C. insulaenigrae
C. jejuni
C. lanienae
C. lari
C. mucosalis
C. rectus
C. showae
C. sputorum
C. upsaliensis
GRAM POSITIVAS
Listeria monocytogenes es una bacteria que se desarrolla intracelularmente y es causante de la listeriosis. Es uno de
los patógenos causante de infecciones alimentarias más violentos, con una tasa de mortalidad entre un 20 a 30 %,
más alta que casi todas las restantes toxicoinfecciones alimentarias. Wikipedia
Listeria
Listeria monocytogenes
Taxonomía
Dominio: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Bacillales
Familia: Listeriaceae
Listeria
Género:
PIRIE 1940
Especies
L. costaricensis
L. grayi
L. innocua
L. ivanovii
L. monocytogenes
L. seeligeri
L. welshimeri
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Nombre científico: Listeria monocytogenes
Clasificación superior: Listeria
Categoría: Especie
Clase: Bacilli
Dominio: Bacteria
Especie: L. monocytogenes; (E. Murray et al. 1926) Pirie 1940
Familia: Listeriaceae
Listeria monocytogenes es un patógeno intracelular facultativo extensamente difundido en la naturaleza y que se

encuentra adaptado para vivir, tanto en suelo como en el citosol de una célula eucariota.
Bacillus cereus.
Características generales
Se trata de un bacilo gram positivo, esporulado, anaerobio facultativo y móvil. La espora es ovoidea, central y no
deformante.2 Hidroliza la lecitina de la yema del huevo y no fermenta el manitol.3 La temperatura óptima es de 30 a
37 °C, su temperatura de crecimiento es de 5 a 55 °C y su temperatura de germinación, de 5 a 8 °C.4 Su pH óptimo,
4,5 a 9,3, Aw 0,95 y su concentración de sal, 7,5 %. Produce dos tipos de toxiinfecciones alimentarias: la forma
diarreica y la forma emética.
Reproducción
A 30 grados Celsius (86,0 °F), una población de B. cereus puede doblar en tan poco tiempo como 20 min o
hasta 3 h, dependiendo por el producto alimenticio.6
Minutos para doblar

Horas para multiplicarse
Alimento población, 30 grados
por 1 000 000
Celsius (86,0 °F)
Leche 20–36 6,6 - 12
Arroz cocido 26–31 8,6 - 10,3
Fórmula infantil 56 18,6
Ecología
B. cereus compite con microorganismos tales como Salmonella y Campylobacter, en el tracto
gastrointestinal, por lo que su presencia reduce el número de esos microorganismos. En animales de granja,
tales como gallinas,9 conejos10 y porcinos,11 algunas cepas inofensivas de B. cereus se usan como probióticos
aditivos para reducir a Salmonella en intestinos y el ciego. Esto mejora el crecimiento de los animales, así
como la seguridad de los alimentos para los humanos que los comen. Ellos parasitan a las larvas de
carpocapsa Cydia pomonella.
Sintomatología
Forma diarreica
Periodo de incubación de 8 a 16 h, causa diarrea y dolor abdominal.12 El proceso dura 24 horas. Los
principales alimentos en donde se puede encontrar son carnes y productos derivados del pollo, arroz, sopas
deshidratadas, embutidos, especias, en los productos derivados de la vainilla, cereales, harinas, clara de
huevo deshidratada, y cooler de durazno y piña.
Forma emética
Periodo de incubación de 1 a 5 horas, produce vómitos y náuseas, el proceso dura 24 horas. Y usualmente
puede causar infecciones y muchos sarpullidos en el cuello.
Poder patógeno
Produce dos tipos de enterotoxina: toxinas termoestables y termolábiles lo que permite el crecimiento a
temperaturas extremas y las variaciones de las mismas sin ocasionar desnaturalización de la bacteria.
Forma diarreica
Es producida por la toxina diarreogénica o termolábil, que es liberada en la fase logarítmica de crecimiento.
Se obtiene principalmente por el consumo de verduras y carnes contaminadas y embutidos contaminados.
Forma emética
Es producida por la toxina cereulida o termoestable, es sintetizada en la fase estacionaria de crecimiento. Se

obtiene principalmente por el consumo de arroz contaminado.
Control
Calentar los alimentos a una temperatura que inhiba la toxina, almacenarlos a bajas temperaturas para evitar
el desarrollo de la bacteria. Enemas de retención y laxantes para desalojar la toxina del intestino.
Aunque el calentar los alimentos no es una forma eficaz de prevención pues el género Bacillus esporula, y al
estar en estado de espora es resistente a las temperaturas altas. Las esporas resisten de 5 a 10 min a una
temperatura de 100 ºC.
Bacillus cereus
Bacillus cereus mostrando hemolisis sobre cultivo de
agar-sangre de oveja
Taxonomía
Dominio: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Bacillales
Familia: Bacillaceae
Género: Bacillus
Especie: B. cereus
Clostridium botulinum es el nombre de una especie de bacilo Gram positivo anaerobio que se encuentra por
lo general en la tierra y es productor de la toxina botulínica, el agente causal del botulismo.1 Estos
microorganismos tienen forma de varilla y se desarrollan mejor en condiciones de escasa presencia de
oxígeno. Las bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en un estado latente hasta ser expuestas a
condiciones favorables para sostener su crecimiento.2 La espora es ovalada y subterminal. Es móvil por
poseer flagelos peritricos, no produce cápsula, y es proteolítica y lipolítica. Son miembros del género
Clostridium. Uno de los grupos más numerosos entre las formas Gram positivas (C. botulinum) fue
descubierta y aislada en 1896 por Emile van Ermengem.3
Hay ocho tipos de toxinas botulínicas designadas por las letras A hasta la H; Clostridium botulinum es un
organismo de agua con un alto grado de salinidad, sus esporas pueden sobrevivir en la mayoría de los
ambientes y son difíciles de destruir, incluso a la temperatura de ebullición del agua a nivel del mar, de
modo que muchos enlatados son hervidos a altas presiones para destruir dichas esporas.
El botulismo es una enfermedad de declaración obligatoria. Puede aparecer en cualquier alimento de origen
animal o vegetal, siendo las conservas, especialmente las caseras, los lugares en donde aparece
prácticamente la totalidad de los brotes. Las latas de conserva deformadas que sueltan gas al abrirse es más
que probable que estén contaminadas por C.botulinum, aunque esto no es un factor determinante.
La proliferación de la bacteria y la formación de su esporas, pueden ser prevenidas estableciendo medios

ácidos, una alta concentración de azúcar disuelto, altos niveles de oxígeno o poca humedad, disecando el
producto o por medio de una combinación de azúcar, concentración y gelificantes que hagan que el agua no
esté "disponible" (siguiendo las mediciones de actividad de agua, Aw). Un medio de baja acidez, como por
ejemplo los vegetales enlatados como las judías verdes, que no hayan sido calentados lo suficiente para
destruir las esporas, puede proveer un medio libre de oxígeno que le permita a las esporas crecer y producir
la toxina. Por el contrario, los tomates o salsas si son lo suficientemente ácidos pueden prevenir esos
crecimientos, y aun si las esporas estuviesen presentes, no representarían un peligro para los consumidores.
La miel, el jarabe de maíz y otros edulcorantes pueden contener esporas, pero éstas no pueden crecer en una
solución con alta concentración de azúcar; sin embargo, cuando un edulcorante se diluye en el ambiente de
baja concentración de azúcares y de baja acidez como lo es el jugo gástrico de un infante, las esporas pueden
crecer y producir la toxina. Tan pronto como los recién nacidos comienzan a ingerir alimentos sólidos, el
jugo gástrico se vuelve demasiado ácido para que la bacteria crezca. En neonatos, la enfermedad puede ser
secundaria a la colonización del colon por Clostridium botulinum.
Clostridium botulinum
Clostridium botulinum con tinción violeta de genciana.
Taxonomía
Dominio: Bacteria
División: Firmicutes
Clase: Clostridia
Orden: Clostridiales
Familia: Clostridiaceae
Género: Clostridium
Especie: C. botulinum
Usos
En la industria alimentaria juega un papel perjudicial ya que la espora de esta bacteria es termorresistente y
puede sobrevivir a periodos de calor intenso incluso durante varias horas de esterilización. La cepa de
Clostridium botulinum es usada para la preparación de toxina botulínica para fines cosméticos, usado
principalmente para paralizar de manera selectiva los músculos y temporalmente aliviar las arrugas faciales
de origen dinámico. Además, esta cepa de carácter estético tienen otros usos médicos, tales como el
tratamiento del dolor facial severo como el causado por neuralgia del trigémino.
Bioarmamento
Con la producción de la toxina botulínica por Clostridium botulinum se teme la posible producción de armas
biológicas por ser ésta tan potente que solamente 75 nanogramos asumiendo que la persona pese 75 Kg;4 A
modo comparativo la cuarta parte del peso de un grano de arena es la dosis letal para un humano y un 1 kilo
sería suficiente para matar a toda la población humana.
Patogenia
La bacteria produce la toxina botulínica únicamente en ambientes altamente deficientes de oxígeno y cuyo
pH no sea muy ácido (mayor de 4.6), razón por la cual es más frecuente encontrarla en alimentos enlatados o
cerrados. Cada uno de los siete subtipos del C. botulinum produce una toxina botulínica diferente.5 En los
Estados Unidos, por ejemplo, los brotes son producidos principalmente debido a los subtipos A y B por
ingesta de la toxina botulínica preformada, o del tipo E, el cual se encuentra predominantemente en
pescados. Estos subtipos son identificados con letras desde la A hasta la G. Los subtipos C y D no son
patógenos humanos. La temperatura óptima para los tipos A y B es 35-40 °C y un pH mínimo de 4,8,
tomando 5 minutos a 100 °C para matar estos subtipos. La temperatura óptima para el tipo E es 18-25 °C y
un pH mínimo de 5,0, tomando 0.1 minutos a 100 °C para matar este subtipo de C. botulinum.
De forma general, se puede decir que la patogenia comienza cuando el individuo consume la bacteria y/o su
toxina con el alimento, en cualquier caso la acción patógena la ejerce la toxina y no la bacteria. Las toxinas
entran inactivas en el organismo y necesitan la acción de proteasas endógenas de este para activarse. A
través de circulación sanguínea llegan a las terminaciones neuromusculares, donde bloquean la liberación de
Acetilcolina, lo que impide a los músculos contraerse y produce una parálisis flácida, es decir, una parálisis
en la que los músculos no están contraídos, sino relajados.
Las cepas de C. botulinum que no producen la toxina botulínica son referidas como Clostridium
sporogenes.6 Las especies son filogenéticamente indistinguibles, por lo que el C. sporogenes es a menudo
usado como un modelo para el estudio de subtipos tóxicos.
Clostridium perfringens, antes llamado Bacillus aerogenes capsulatus, Bacillus perfringens, Bacillus
welchii o Clostridium welchii, es una bacteria anaeróbica Gram-positiva, capsulada, esporulada e inmóvil
que se encuentra ampliamente distribuida en el ambiente, de gran plasticidad ecológica. No suele aparecer
esporulada, ni en productos patológicos ni en cultivos, requiriendo para esporular medios especiales.1
Se encuentra en los intestinos de los seres humanos y de varios animales homeotermos, en el suelo, en el
agua, en los alimentos (sobre todo en las carnes que no están bien cocinadas), entre otros. Las enfermedades
causadas pueden ser fatales.
La cápsula, la carencia de flagelos y la esporulación poco frecuente lo diferencian de otras especies del
género.
Constituye el agente etiológico más importante de la gangrena gaseosa. Además, es responsable de otros
cuadros clínicos como son: toxiinfecciones alimentarias, enteritis necrosante, celulitis e infecciones
inespecíficas.
Los determinantes de patogenicidad de esta bacteria son variados, de tal manera que ejerce su acción
patógena mediante la producción de varias toxinas citotóxicas, una enterotoxina y varias enzimas
extracelulares con actividad biológica (colagenasas, hialuronidasas, etc.)
Características.
Produce toxinas que pueden causar enfermedades como la enteritis necrótica o la gangrena gaseosa.
En la gangrena gaseosa, el clostridio provoca destrucción en los tejidos infectados si persiste. Esto es
provocado por la liberación de exoenzimas específicos que atacan a las moléculas constituyentes de los
tejidos de animales: fosfolipasas, hemolisinas, colagenasas, proteasas.., que provocan la putrefacción del
tejido acompañada de una producción de gas, y de ahí su nombre ("gaseosa"). Actualmente el tratamiento
con antitoxinas, antibióticos y profilaxis quirúrgica es muy efectivo lo cual reduce muy significativamente
los casos de amputación y de muerte. Sin embargo en casos extremos es necesario amputar para salvar la
vida del paciente.
Es el tercer indicador de contaminación fecal de las aguas. Se destruye con temperaturas superiores a 121°C.
Al menos 8 de las toxinas producidas por este microorganismo son consideradas letales y 4 de ellas, α, β, ε ι
y se consideran las más significativas, y se han utilizado para agrupar las cepas en 5 tipos toxigénicos, A, B,
C, D y E (Petit et al., 1999).
Pertenece a la familia Clostridiaceae y al grupo de los clostridios que agrupa a unas 60 especies. Hay varios
tipos de Clostridium perfringens:
 Clostridium perfringens A.
 Clostridium perfringens B.
 Clostridium perfringens C.
 Clostridium perfringens D.
 Clostridium perfringens E.
Entre estos tipos, destacamos C. perfringens A y C, que son los que tienen capacidad de producir una
enfermedad infecciosa en el ser humano.
C. perfringens es un microorganismo que reviste suma importancia en medicina humana y veterinaria ya

que, pese a ser parte de la microbiota intestinal, es potencialmente patógeno y letal, tanto para animales
como para el hombre. Tanto es así que el uso de algunas de sus toxinas como potenciales armas
bioterroristas ha generado cierta preocupación en algunos países. Sin embargo, y a modo de contracara, otras
de sus toxinas podrían ser usadas en el tratamiento de enfermedades, como transportadoras e
internalizadoras de drogas en células procariotas (toxina iota) o en ciertas terapias antitumorales
(enterotoxina).
El tipo A es el responsable de la casi totalidad de los cuadros clínicos en el hombre. El tipo C produce
ocasionalmente enteritis necrosante. La enterotoxina es producida por múltiples cepas del tipo A y
excepcionalmente por alguna de los tipos C y D.
La enterotoxina
Se trata de una proteína de bajo peso molecular (aproximadamente 35.000 Da) que presenta un punto
isoeléctrico de 4,3 (Granum y Stewart, 1993). Esta enterotoxina es termolábil, así, el calentamiento en
solución salina a una temperatura de 60 °C durante 5 minutos destruye su actividad biológica. Además, la
toxina es muy sensible a pH extremos, aunque es resistente a algunos tratamientos proteolíticos (McDonel,
1986).
Se han propuesto diversos mecanismos de acción de esta enterotoxina: una acción colinérgica derivada de la
acción lecitinasa, y alternativamente o al mismo tiempo una toxina con acción tipo cólera, activando la
secreción de iones cloruro en el lumen, lo que conlleva la retención de iones sodio y secuestro de agua en el
intestino; un tercer mecanismo sugiere efectos endoteliales que llevan a una vasodilatación en el intestino y
aumento de la permeabilidad (Deshpande, 2002).
El cuadro clínico de toxiinfección alimentaria se produce por ingestión de gran número de bacterias (más de
10 8 células vegetativas) productoras de la enterotoxina.
Signos
Los signos aparecen tras un periodo de incubación de 8 a 24 horas y el cuadro clínico se caracteriza
fundamentalmente por la aparición de dolor abdominal y diarreas severas. Cursa sin fiebre, y la enfermedad
es de corta duración, con recuperación favorable, salvo en niños y personas debilitadas.
El cuadro clínico de la enteritis necrosante es un cuadro muy infrecuente, aunque grave, que aparece después
de un periodo de incubación menor de 24 horas y se caracteriza por dolor abdominal, diarrea, vómitos, e
inflamación aguda del intestino delgado con necrosis y gangrena en diversas porciones del mismo
(Brynestad y Granum, 2002). Este cuadro clínico se relaciona con dietas hipoproteicas y se produce
fundamentalmente por la ingestión de alimentos contaminados con C. perfringens tipo C que libera en el
intestino toxina de la cual se han descrito 2 tipos, β 1 y β 2 (Gibert et al., 1997). Ambos tipos tienen una
acción letal y necrótica, produciendo hemorragia y necrosis.
Actualmente la enteritis necrosante está restringida a los indígenas de Papua, Nueva Guinea, que
habitualmente ingieren pocas proteínas en su dieta. Aunque la mayoría de los alimentos pueden
contaminarse con este microorganismo, los productos cárnicos, en particular, son los más susceptibles.
Contaminación
La contaminación tiene lugar en cualquiera de los eslabones de la cadena alimentaria, que van desde su
obtención, procesado culinario, conservación y recalentamiento. La prevención de la toxiinfección por C.
perfringens no es fácil. Así, asegurar que el microorganismo no contamine el alimento resulta prácticamente
imposible, ya que se trata de un microorganismo ubicuo.
Especial precaución debe tomarse en el caso de carnes rojas y aves, ya que estos animales actúan como
reservorios (tracto intestinal). Además, es la especie del género Clostridium que se aísla con mayor
frecuencia del hombre como microbiota normal (manos), actuando así el hombre también como reservorio.
Por lo tanto, resulta más práctico inhibir la multiplicación del microorganismo en el alimento, y si está
presente en gran cantidad, reducirlo hasta niveles seguros.
Las esporas de este bacilo resisten el calentamiento de los alimentos y pueden germinar durante el
enfriamiento. Se debe tener especial cuidado de no conservar nunca los alimentos ya cocinados a
temperatura ambiente. El enfriamiento lento de 50 °C a 25 °C es particularmente peligroso en el caso de esta
bacteria, puesto que a esas temperaturas, en unas pocas horas, se puede desarrollar un gran número de
células vegetativas productoras de la enterotoxina.
Ámbito de la medicina veterinaria

En el ámbito de la medicina veterinaria, C. perfringens genera importantes pérdidas en la producción
ganadera. En pequeños rumiantes es conocida como basquilla. En el caso de la producción avícola, por
ejemplo, el reciente descubrimiento de una toxina (NetB), presente en cepas de C. perfringens tipo A
aisladas de aves con enteritis necrótica, abre una nueva línea de investigación, relevante tanto para el
conocimiento de la patogenia de estos microorganismos como para el desarrollo de nuevas vacunas. Esta
toxina, o tal vez otras también, podrían estar involucradas en la enteritis necrótica por C. perfringens tipo A
observada en otras especies animales.
Dado el renovado interés que existe en el estudio de C. perfringens y sus toxinas, es posible que algún día
llegue a tenerse un perfil más completo de la biología de esta bacteria como comensal y como patógeno.
Esta información permitirá dilucidar su papel en enfermedades entéricas en las que su participación aún es
incierta.
Clostridium perfringens
La fotomicrografía muestra Clostridium perfringens

teñidos con la tinción de Gram.
Taxonomía
Dominio: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Clostridia
Orden: Clostridiales
Familia: Clostridiaceae
Género: Clostridium
Especie: C. perfringens
Staphylococcus aureus (pronunciación: /ˌstafiloˈkokus ˈawrews/), conocido como estafilococo áureo o

estafilococo dorado, es una bacteria anaerobia facultativa, grampositiva, productora de coagulasa, catalasa,
inmóvil y no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo, estimándose que una
de cada tres personas se hallan colonizadas, aunque no infectadas, por ella.1
Puede producir una amplia gama de enfermedades, que van desde infecciones cutáneas y de las mucosas
relativamente benignas, tales como foliculitis, forunculosis o conjuntivitis, hasta enfermedades de riesgo
vital, como celulitis, abscesos profundos, osteomielitis, meningitis, sepsis, endocarditis o neumonía.
Además, también puede afectar al aparato gastrointestinal, ya sea por presencia física de Staphylococcus
aureus o por la ingesta de la enterotoxina estafilocócica secretada por la bacteria.
En la actualidad, este microorganismo se encuentra como el principal causante de las infecciones

nosocomiales. Esta situación se ve favorecida por el hecho de que esta especie habita tanto en las mucosas
como en la piel de los seres humanos, lo que permite que a través de las heridas quirúrgicas pueda penetrar
en el torrente sanguíneo del paciente por medio del contacto directo o indirecto con el personal sanitario, con
un objeto contaminado o incluso con otro paciente.2
Las cepas habituales de Staphylococcus aureus son resistentes a la penicilina, dejando como los antibióticos
más eficaces para combatirlos a los aminoglucósidos, la oxacilina o la nafcilina.3 Además de la
administración del tratamiento antimicrobiano correspondiente, puede ser conveniente, en función del caso,
la eliminación de puertas de entradas como catéteres venosos permanentes o drenajes quirúrgicos.
Staphylococcus aureus
Bacteria S. aureus escapando de la destrucción por
leucocitos humanos.
S. aureus, micrografía electrónica de barrido, color

artificial.
Taxonomía
Dominio: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Bacillales
Familia: Staphylococcaceae
Género: Staphylococcus
Especie: S. aureus
Epidemiología
Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) asociado a hospitales.
Staphylococcus aureus es un agente patogénico ubicuo que es considerado como parte de la microbiota
normal, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen
puede causar enfermedad.4 El principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o
inmunocomprometidos. Cerca de 2000 millones de personas han sido colonizadas mundialmente por este
microorganismo.6
Los seres humanos son un reservorio natural de S. aureus. Entre el 30 y el 50% de los adultos sanos están
colonizados, y entre el 10 y el 20% se mantienen colonizados persistentemente.2 Esta bacteria forma parte de
la microbiota normal del ser humano y tiene colonización selectiva de narinas (20-40%, en adultos),
pliegues intertriginosos, perineo, axilas y vagina, no obstante, las personas colonizadas tienen un riesgo
mayor de sufrir infecciones.1
La colonización por S. aureus se da preferentemente en:2
 Personas con diabetes tipo 1;7

 Usuarios de drogas intravenosas;8
 Pacientes con hemodialisis;9
 Pacientes quirúrgicos;10
 Personas con sida.11
Los estafilococos se diseminan por las actividades domésticas y comunitarias tales como hacer la cama,
vestirse o desvestirse. El equipo de salud es uno de los principales vectores biológicos de diseminación de
esta bacteria.312 Se ha visto que los manipuladores de alimentos contribuyen a diseminar Staphylococcus
aureus enterotoxigénicos, contribuyendo al desarrollo de intoxicaciones alimentarias.13
Se ha visto un incremento en la incidencia de infecciones nosocomiales por Staphylococcus aureus desde

1970.3 Durante el periodo de 1990 a 1992, S. aureus fue una de los agentes etiológicos de neumonía
adquirida en hospitales.14 Así mismo, se ha notado un incremento considerable, probablemente debido a la
presión antibiótica, de cepas con resistencia a diferentes fármacos antimicrobianos. Entre ellos están el
estafilococo resistente a meticilina y el estafilococo resistente a vancomicina.3
Entre los factores de riesgo que predisponen a infecciones graves por S. aureus se encuentran:1
 Defectos en la quimiotaxis de leucocitos (como: Síndrome de Wiskott-Aldrich, Síndrome de Chediak-Higashi,

Síndrome de Down,...);
 Defectos en la opsonización por anticuerpos (como agammaglobulinemia primaria);
 Defectos en la fagocitosis (como enfermedad granulomatosa crónica);
 Lesiones cutáneas (como quemaduras);
 Presencia de cuerpos extraños (como suturas o prótesis);
 Infección por otros agentes;
 Algunas enfermedades crónicas (como diabetes mellitus);
 Consumo de antibióticos.
La intoxicación alimentaria por estafilococos se produce por la ingestión de alimentos contaminados con toxinas
producidas por ciertos tipos de estafilococos que producen diarrea y vómitos.
 Este trastorno puede tener su origen en toxinas producidas por bacterias Staphylococcus aureus.
 Las toxinas se encuentran en alimentos contaminados.
 Los síntomas característicos incluyen náuseas y vómitos intensos, alrededor de 30 minutos u 8 horas
después de ingerir los alimentos contaminados.
 El diagnóstico suele basarse en los síntomas de la persona.
 La mejor forma de prevenir la intoxicación alimentaria es la preparación cuidadosa de los alimentos.
 El tratamiento suele consistir en tomar bastante líquido.
El estafilococo crece en los alimentos, en los cuales produce toxinas. De este modo, la intoxicación
alimentaria por estafilococos no resulta de la ingestión de bacterias sino de la ingestión de las toxinas
producidas por las bacterias que ya están presentes en el alimento contaminado. Entre los alimentos que más
frecuentemente están contaminados se incluyen las salsas, los pasteles con crema, la leche, las carnes
preparadas y el pescado. Las bacterias también están presentes en la piel, por lo que si los trabajadores que
están en contacto con los alimentos no se lavan adecuadamente antes de tocarlos, el riesgo de un brote es
alto. Las bacterias pueden multiplicarse y producir toxinas en los alimentos poco cocidos o que se dejan a
temperatura ambiente. A pesar de la contaminación, muchos alimentos tienen un sabor y olor normales.
(Véase también Introducción a la gastroenteritis). Las bacterias estafilococos también pueden infectar
muchas partes del cuerpo, especialmente la piel (véase Infecciones por Staphylococcus aureus).
Síntomas de la intoxicación alimentaria por estafilococos
Por lo general, los síntomas de la intoxicación alimentaria por estafilococos se inician de forma repentina
con náuseas y vómitos intensos, alrededor de 30 minutos-8 horas después de ingerir los alimentos
contaminados. Otros síntomas consisten en retortijones abdominales, diarrea y a veces dolor de cabeza y
fiebre. La pérdida importante de líquidos y electrólitos puede causar debilidad y presión arterial muy baja
(choque). Los síntomas suelen durar alrededor de un día y la recuperación acostumbra a ser completa.
En algún caso, la intoxicación alimentaria por estafilococo resulta mortal, especialmente en las personas
muy jóvenes, muy mayores o debilitadas por enfermedades prolongadas.
Diagnostico de intoxicación alimentaria por estafilococos

 Evaluación médica
 A veces, análisis de los alimentos en el laboratorio
Por lo general, los síntomas son suficientes para que el médico diagnostique la gastroenteritis (inflamación
de la mucosa que recubre el estómago y los intestinos delgado y grueso).
Puede sospecharse un diagnóstico más específico de intoxicación alimentaria por estafilococo cuando están
afectadas otras personas que consumieron el mismo alimento y cuando el trastorno puede atribuirse a una
sola fuente de contaminación. Para confirmar el diagnóstico, un laboratorio debe identificar los estafilococos
en el alimento sospechoso, pero tales análisis no suelen hacerse porque los resultados no cambian el
tratamiento.
Prevención de la Intoxicación alimentaria por estafilococos

 Adecuada preparación y manipulación de alimentos
Una cuidada preparación de los alimentos puede prevenir la intoxicación alimentaria por estafilococos.
Cualquiera que tenga una infección en la piel debe evitar preparar alimentos para otras personas mientras
persista dicha infección. Los alimentos deben ser consumidos inmediatamente o refrigerados y no deben ser
conservados a temperatura ambiente.

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Asignatura: Ecología Microbiana.

Unidad III: Microorganismos indicadores/patógenos en los alimentos.

ACTIVIDAD PRÁCTICA UNIDAD III

Apellido y nombre: Rodas, Guillermo Ariel.

Fecha Límite de entrega: 20/05/2022.

Nombre científico: Enterobacteriaceae

Familia: Enterobacteriaceae; Rahn, 1937

Clasificación inferior: Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella, ect.

22 de julio del 2019

¿Cómo acabar con la bacteria E coli?

¿Cuál es la morfologia de la Escherichia coli?

Salmonella, de nombre común salmonela,1 es un género bacteriano de la familia Enterobacteriaceae

Es un agente productor de zoonosis de distribución universal. Se transmite por contacto directo o

Microscopía electrónica de Salmonella typhimurium

1. Salmonella spp. adaptadas a vivir en el humano, entre ellas, S. typhi, S. paratyphi A, B y C;

 Somático O, del lipopolisacárido en la pared celular, termoestable y es la base de la clasificación en

bien establecido. En general, se necesita una inoculación relativamente grande, entre y

 mantequilla: hasta 10 semanas

El diagnóstico de elección de la fiebre tifoidea es el cultivo, ya sea mediante la obtención de hemocultivos

La pauta de elección para el portador crónico es el tratamiento prolongado con fluoroquinolonas

Shigella boydii en agar HE

Escherichia coli es un organismo modelo utilizado frecuentemente en el laboratorio por su velocidad de

Crecimiento de una colonia de Escherichia coli

Es miembro de la familia enterobacteria y estas afectan al tracto gastrointestinal (Aparato Digestivo)

La clasificación de las cepas de E. coli, se realizaba comúnmente mediante la identificación serológica

Clasificación por patotipos

Inyección de factores y transducción de señales

La consecuencia principal de la infección por la NBA es la diarrea secundaria a la alteración en la absorción

Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)

Escherichia coli enterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH)

La convención internacional de nomenclatura de patógenos ha recomendado el uso de STEC (Shiga Toxin

Véase también: Toxina Shiga

Escherichia coli enteroagregativa o enteroadherente (ECEA)

 toxina termoestable enteroagregante (EAST)

Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD)

Brote epidémico en Alemania 2011

Yersinia enterocolitica es una bacteria de la familia Yersiniaceae, género Yersinia. Es un cocobacilo

Anteriormente se le clasificaba como Bacterium enterocolitica. Después de varias reclasificaciones,

Metabólicamente, es aerobia o anaerobia facultativa, catalasa positiva, produce gas en ocasiones,

 Tolerancia al pH del medio: neutrófila.

 Factores de crecimiento necesarios: biotina y tiamina.

PM: 10.000-50.000 daltons.

Resiste la variación de pH (1-11).

 Zoonosis: inóculo de 108 a 109.

Colonias de Yersinia enterocolitica creciendo en una

Campylobacter es un género de bacterias perteneciente a la familia Campylobacteraceae. Las especies de este

El género Campylobacter constituye un grupo de microorganismos que requieren medios selectivos de

 Campylobacter pyloridis --- actualmente conocido como Helicobacter pylori.

Nombre científico: Listeria monocytogenes

Clasificación superior: Listeria

Especie: L. monocytogenes; (E. Murray et al. 1926) Pirie 1940

Listeria monocytogenes es un patógeno intracelular facultativo extensamente difundido en la naturaleza y que se

Minutos para doblar

Leche 20–36 6,6 - 12

Arroz cocido 26–31 8,6 - 10,3

Fórmula infantil 56 18,6

Es producida por la toxina cereulida o termoestable, es sintetizada en la fase estacionaria de crecimiento. Se

La proliferación de la bacteria y la formación de su esporas, pueden ser prevenidas estableciendo medios

Clostridium botulinum con tinción violeta de genciana.

C. perfringens es un microorganismo que reviste suma importancia en medicina humana y veterinaria ya

Ámbito de la medicina veterinaria

La fotomicrografía muestra Clostridium perfringens