DENGUE

Es una enfermedad febril aguda, sistémica y dinámica, de carácter

endémico y epidémico, la cual es causada por uno de los 4 serotipos del
virus del dengue que son transmitidos por un mosquito de la familia Aedes.
Es la arbovirosis más importante de los últimos años a nivel mundial.

Etiología

El complejo dengue lo constituyen cuatro serotipos virales

serológicamente diferenciables (Dengue 1, 2, 3 y 4) que comparten
analogías estructurales y patogénicas, por lo que cualquiera puede producir
las formas graves de la enfermedad, aunque los serotipos 2 y 3 han estado
asociados a la mayor cantidad de casos graves y fallecidos. Son virus
constituidos por partículas esféricas de 40 a 50 nm de diámetro que constan
de las proteínas estructurales de la envoltura (E), membrana (M) y cápside
(C), así como un genoma de ácido ribonucleico (ARN), También tienen
otras proteínas no estructurales (NS): NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A,
NS4B y NS5-3. Los virus del dengue pertenecen al género Flavivirus de la
familia Flaviviridae (Gubler, 1998)

La inmunidad que deja la infección por cada serotipo viral es duradera,

probablemente de por vida y se expresa por la presencia de anticuerpos
(Ac) neutralizantes homotípicos. No existe inmunidad cruzada de serotipos,
excepto durante las primeras semanas o meses después de la infección
(Martínez, 1998). Sin embargo, cuando una persona tiene Ac sub
neutralizantes contra uno de los virus del dengue y es infectado por otro
serotipo viral se produce una respuesta infrecuente, casi exclusiva de la
infección por dengue: una amplificación dependiente de anticuerpos
(ADA) que se traduce en una elevada replicación viral con aumento de la
viremia, lo cual condiciona y favorece el desarrollo la forma grave de la
enfermedad (Guzmán et al., 1992; Halstead , 2002).

Epidemiología

El Comité de Auditoría Clínica de la República Dominicana determinó que

el dengue causó la muerte a 12 personas en el país en lo que va del año,
según el último Boletín Epidemiológico de Salud Pública, correspondiente
a la semana 32, donde se informa de un total de 8.074 casos notificados
desde enero.

La tasa de incidencia de la enfermedad se sitúa en 126,66 casos por cada

100.000 habitantes, lo que supone un incremento del 1.058 % con respecto
a 2018, en el que durante el mismo periodo se notificaron un total de 691
casos, siendo entonces la tasa de incidencia del 10,94 casos por cada
100.000 habitantes.

En la semana epidemiológica (SE) 32, del 6 al 12 de agosto de 2019, se

notificaron 754 casos probables de dengue, para un acumulado de 3.075
casos durante las últimas cuatro semanas epidemiológicas (SE 29 a la SE
32).

La provincia San José de Ocoa (sur) continúa en nivel de alerta roja con
más de 10 casos/100.000 habitantes; mientras que las provincias María
Trinidad Sánchez (norte), Pedernales (suroeste) y Samaná (noreste)
permanecen en alerta verde. Las demás provincias se encuentran en alerta
amarilla.
Los cuatro serotipos del virus del dengue (DENV 1, DENV 2, DENV 3 y
DENV 4) están presentes en las Américas y en 2019 se ha detectado la
circulación simultánea de todos ellos en Brasil, Guatemala y México,
mientras que, en Colombia, Panamá, Martinica y Venezuela, circulan los
serotipos DENV 1, DENV 2 y DENV 3 y en Paraguay y Perú, DENV 1,
DENV 2 y DENV 4.

Fisiopatología

Existen diversas teorías patogénicas para explicar las formas graves del
dengue. Según la teoría secuencial, una segunda infección producida por
otro serotipo produce una amplificación de la infección mediada por
anticuerpos o inmunoamplificación con una gran replicación viral y
aumento de la viremia, lo cual determina la gravedad de la enfermedad
(Cummings et al., 2005). Otras teorías consideran que las diferencias en la
patogenicidad de las cepas virales explican las formas graves del dengue
(Anantapreecha et al., 2005). En la práctica, en una misma epidemia de
dengue coexisten factores del huésped y factores del virus, así como
factores epidemiológicos o ambientales. Cuando el virus es introducido en
la piel, la primera célula diana es la célula dendrítica presente en la
epidermis (Palucka, 2000; Kwan et al., 2005), principalmente las células de
Langerhans, que se activan y presentan el virus al linfocito T. De igual
manera, los virus que invadieron la sangre son identificados por los
monocitos y células endoteliales, que también cumplen la función
presentadora. Los primeros linfocitos en activarse son los CD4 y
posteriormente los CD8, con liberación de citoquinas (Cardier et al., 2005).
La respuesta inmunológica del huésped puede ser protectora (y conducir a
la curación) o patogénica expresada por una “disregulación” que se
caracteriza por una producción excesiva de citoquinas, así como cambio de
la respuesta tipo TH1 a TH2 (Mabalirajan et al., 2005) e inversión del
índice CD4 / CD8. El derrame excesivo de citoquinas produce un aumento
de la permeabilidad vascular que se traduce en una extravasación de
plasma, que es la alteración fisiopatológica fundamental del dengue,
mediante la cual se escapa agua y proteínas hacia el espacio extravascular y
se produce la hemoconcentración y – a veces – choque hipovolémico
(Basu, 2008). La infección viral induce apoptosis de linfocitos T en los
primeros días de la infección que de acuerdo a su intensidad puede influir
favorablemente en la desaparición del virus o puede provocar la lisis de
grandes cantidades de esas células y disminuir transitoriamente la
competencia inmunológica del paciente, así como provocar daños en otras
células y tejidos del huésped, tales como los endotelios, hepatocitos,
miocardiocitos, neuronas, células tubulares renales, y otras, lo cual podría
explicar la afectación de muchos órganos durante esta infección (Limonta
et al., 2007). La trombocitopenia se produce por destrucción de plaquetas
en sangre periférica por un mecanismo inmuno-mediado. Los
sangramientos durante el dengue no están en relación directa con la
intensidad de la trombocitopenia (Gomber et al., s. d.), pues se producen
por un conjunto de factores (Schexneider & Reedy, 2005). Las causas de
los sangramientos en el dengue son múltiples (Srichaikul & Nimmannitya,
2000) incluidos los vasculares y algunas alteraciones de la coagulación por
acción cruzada de algunos anticuerpos antivirales contra el plasminógeno y
otras proteínas, así como un desbalance entre los mecanismos de la
coagulación y los de la fibrinólisis.
Manifestaciones clínicas

La infección por dengue puede ser clínicamente inaparente o puede causar

una enfermedad de variada intensidad. Luego de un período de incubación
que puede ser de 5 a 7 días, (se han observado casos con un período de
incubación de 3 hasta 14 días), podrán aparecer las manifestaciones
clínicas, aunque una alta proporción de las personas infectadas cursarán de
manera asintomática. Estas pueden dividirse en tres etapas:

 Etapa febril: (entre 3 a 6 días en niños y 4 a 7 días en adultos)

 Etapa crítica: se caracteriza por la extravasación de plasma (escape

de líquidos desde el espacio intravascular hacia el extravascular),
con curación de 24 a 48 horas.

 Etapa de recuperación: generalmente se hace evidente la mejoría

del paciente pero, en ocasiones, existe un estado de sobrecarga de
volumen, así como alguna infección bacteriana agregada, con
duración de 48 a 72 horas.

Dengue sin signos de alarma

 Cefalea y/o dolor retroocular,

 Erupciones cutáneas,
 Malestar general,
 Mioartralgias,
 Petequias o prueba del torniquete,
 Anorexia,
 Náuseas,
 Diarrea, Leucopenia, trombocitopenia.
Dengue con signos de alarma

 Dolor abdominal intenso y continuo,

 Vómitos persistentes,
 Derrame seroso (en peritoneo, pleura o pericardio) detectado por
clínica, por laboratorio,
 (Hipoalbuminemia) o por imágenes (ecografía de abdomen o Rx de
tórax),
 Sangrado de mucosas,
 Somnolencia o irritabilidad,
 Hepatomegalia (> 2 cm),
 Laboratorio: incremento brusco del hematocrito concomitante con
rápida disminución del recuento de plaquetas.

Dengue grave

 Shock hipovolémico por fuga de plasma

(shock compensado: pulso rápido y débil, hipotensión,
extremidades frías, llenado capilar > 3 segundos y
shock hipertensivo: pulso y tensión no registrables).
 Distres respiratorio por acumulación de líquidos.
 Sangrado grave.
 Daño orgánico importante.

Diagnóstico

 Test rápido (suero, plasma o sangre total) detectando el antígeno

NS1 durante la fase febril y los anticuerpos IgG e IgM durante las
fases crítica y de convalecencia (día 6 de inicio de la fiebre). Este
test señala la presencia probable de una infección por el virus del
 dengue pero los resultados deben de ser confirmado por técnicas
moleculares (PCR) en un laboratorio de referencia.
 El hematocrito (y no la hemoglobina) es el único test que muestra la
hemoconcentración o el aumento de la permeabilidad vascular
(extravasación plasmática). La tasa de Hto refleja la evolución de la
enfermedad y orienta en su manejo.
 Si es posible en todos los pacientes, realizar un Hto de referencia
(Hto 0) en la primera visita (durante la fase febril o antes de la fase
crítica).
 Obtener el Hto (Hto 1) antes de iniciar líquidos en pacientes de los
Grupos B y C luego controlar el Hto para adaptar el tratamiento.
 Un aumento del Hto con descenso rápido de las plaquetas (≤
100.000/mm3) es un signo de alarma.
 En caso de trastornos hemodinámicos o de signos de shock:
o Un aumento del Hto o un Hto persistentemente alto (aumento
en relación al Hto precedente en niños) indica una
extravasación plasmática severa;
o Una disminución del Hto (35-40% en niños ≥ 1 año, < 30-35%
en niños < 1 año) puede indicar una hemorragia.
o Leucopenia (< 5 000/mm3) frecuente con desviación hacia la
derecha.

(Mis hijos por amor a lo que más quieran nunca olviden la clínica y la
epidemiologia en estos pacientes)
Diagnóstico diferencial

 Paludismo
 Influenza
 Sarampión
 Chikungunya
 Mononucleosis
 Primo-infección por el HIV
 Septicemia, meningocococemia
 Fiebre tifoidea
 Fiebres hemorrágicas virales
 Leptospirosis
 Zika virus

Tratamiento

DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA NI CO-MORBILIDAD

Criterios:

Sin signos de alarma, tolera adecuados volúmenes de líquidos por vía oral y
Tiene diuresis normal.

Grupo A

 Puede manejarse en el hogar PRUEBAS DE LABORATORIO

Hemograma diario con plaquetas (si es posible)
 Reposo relativo en cama con aislamiento de los mosquitos.
 Adecuada ingesta de líquidos.
 Paracetamol para la fiebre y dolor - Adultos: 500 mg cada 6 horas,
máximo 2 gr/día. - Niños: 10 a 15 mg/k/día.
 NO USAR ASPIRINA ni otros AINES.
  NO ADMINISTRAR antibióticos ni corticoides.
 NO ADMINISTRAR medicamentos por vía intramuscular.
 Control diario.
 Evaluar signos de alarma en cada consulta hasta 48 horas posteriores
al cese de la fiebre.
 Evaluar signos y síntomas de mejoría clínica.
 Hemograma diario, si es posible.

DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA

Criterios:

Uno o más signos de alarma, PRUEBAS DE LABORATORIO

Hemograma con plaquetas.

Grupo B

 Obtener Hematocrito (Hto) antes de expandir al paciente.

 Administrar solo SF o Ringer lactato, 10 ml/kg/hora en 1 hora.
 Repetir el Hto después de cada carga de hidratación.
 Evaluar: Si persisten signos de alarma, repetir el procedimiento 1 o
2 veces más.
 Si hay mejoría de los signos de alarma, y baja el Hto, reducir goteo a
5-7 ml/kg/hora por 2-4 horas.
 Reevaluar: Si continúa la mejoría clínica, reducir a 3-5 ml/kg/hora
por 2-4 horas más.
 Si continúa mejorando, reducir a 2-3 ml/kg/hora por 24-48 horas más
e iniciar hidratación oral.
 Si hay un empeoramiento de los signos vitales y/o un aumento del
Hto, y caída brusca de plaquetas manejarlo como dengue grave.
 Si hay un descenso brusco del Hto considerar hemorragias.
  SEGUIMIENTO: Control de signos vitales y perfusión periférica
cada 1-4 horas, Hto durante la rehidratación y cada 12 horas hasta
24-48 horas posterior al inicio de la vía oral.
 Laboratorio: glucemia, Enzimas Hepáticas, Proteínas Totales/
Albúmina.

DENGUE GRAVE

Criterios:

Uno o más de los siguientes hallazgos: Shock hipovolémico por fuga de

plasma, distres respiratorio por acumulación de líquidos, sangrado grave,
daño orgánico importante

GRUPO C

 Requiere internación ( Preferentemente en UCI)

 Hemograma con plaquetas.
 Grupo Sanguíneo y Factor Rh.
 Coagulograma.
 Glucemia.
 Proteinograma/ albúmina.
 Enzimas Hepáticas.
 Rx de Tórax y Ecografía Abdominal.
 Otros, según condición clínica asociada.
TRATAMIENTO

 Obtener Hematocrito antes de expandir al paciente e Iniciar SF o

Rínger Lactato a 20 ml/kg en 15-30 minutos.
 Evaluar, si el paciente mejora, seguir con SF o Rínger Lactato a 10
ml/kg por 1 hora
 Si sigue la mejoría continuar reduciendo el goteo como en el dengue
con Signos de Alarma.
 Si el paciente no mejora y el Hto sigue alto, repetir el procedimiento
de expansión (20 ml/kg 15-30 minutos). Reevaluar:
 Si mejora, seguir con cristaloides 10 ml/kg en 1 hora y seguir como
dengue con Signos de Alarma.
 Si no mejora y el Hto sigue alto, iniciar coloides, 10-20 ml/kg en 30-
60 minutos
 Reevaluar: Si mejora cambiar a cristaloides, 10 ml/kg en 1 hora y
seguir como dengue con Signos de Alarma.
 Si no mejora, continuar con coloides 10-20 ml/kg en 1 hora.
 Reevaluar: Si no mejora, considerar el uso de drogas vasoactivas
 Si el paciente no mejora y el Hto baja indica sangrado y la necesidad
urgente de transfundir glóbulos rojos
 Tratamiento de hemorragias según criterio clínico.
Criterios de Alta de Casos Hospitalizados

 Ausencia de Fiebre por 48 horas.

 Mejoría del Estado Clínico. Incremento del recuento de plaquetas.
 Ausencia de Dificultad Respiratoria.
 Hematocrito estable sin hidratación intravenosa.

Prevención…. ¿? Queda en sus manos…..

Por favor estudien mucho…….

Dr. Reyes……..