Universidad Autónoma Agraria Antonio Narro,

Unidad Laguna

Profesor: Dr. Claudio Ibarra Rubio.

Alumno: Garcia Sedeño Yarib Gabriel, 42201921.

Fecha de Realización: 17/08/2023

Aparecieron los primeros estudios sobre la herencia de la resistencia a las
enfermedades. En 1905, Biffen describió la herencia mendeliana de la resistencia
de dos variedades de trigo y su progenie a una roya. En 1909, Orton, trabajando
con los marchitamientos del algodón, de la sandía y del caupí producidos por
Fusarium, diferenció entre los fenómenos de resistencia y escape a las
enfermedades. En 1911, Barms demostró que existe variabilidad genética dentro
de las especies de patógenos; es decir, existen diferentes razas de un mismo
patógeno, las cuales están restringidas a ciertas variedades de una especie
hospedante. Poco tiempo después, Stakman (1914), descubrió que dentro de una
especie de patógeno existen razas fisiológicas que son morfológicamente
idénticas pero que difieren en su capacidad para infectar a una serie de
variedades distintas de un mismo hospedante. Esto ayudó a explicar por qué una
variedad que era resistente en un área geográfica era susceptible en otra, porque
la resistencia cambiaba de un año a otro y porque las variedades resistentes
súbitamente se volvían susceptibles (es decir, debido a que estaba involucrada
una raza fisiológica distinta). Al principio (Waiker, 1923), pensó que la resistencia a
un patógeno se debía a la presencia de una sustancia tóxica en las plantas
hospedantes. Sin embargo, en 1946, Flor, trabajando con la roya del lino,
demostró que para cada gen de resistencia en el hospedante había un gen de
virulencia correspondiente en el patógeno (una relación gen por gen). En 1963,
Vanderplank sugirió que existen dos tipos de resistencia: una, controlada por unos
cuantos genes "mayores" es fuerte, pero específica de las razas del patógeno
(resistencia vertical); la otra, determinada por muchos genes "menores", es débil,
pero es eficaz contra todas las razas de una misma especie de patógeno
(resistencia horizontal). Se ha demostrado que varios tipos de estructuras y
sustancias de las células vegetales constituyen el medio por el cual se piensa que
esos genes confieren resistencia a las enfermedades en las plantas. En 1946,
Gäumann propuso que, en muchas relaciones hospedante-patógeno, las plantas
mantienen su resistencia a los patógenos por medio de hipersensibilidad; es decir,
las células atacadas son tan sensibles al patógeno que ellas y algunas células
adyacentes mueren de inmediato, aislando así al patógeno o causando su muerte.
Müller propuso en l961 y Cruickshank confirmó y amplió en 1963 la tesis de que la
resistencia a las enfermedades suele deberse a las fitoalexinas, es decir,
metabolitos antimicrobianos de las plantas que faltan (o que están presentes en
niveles no detectables).
Después de que se llegó a la conclusión, mediante los trabajos de Tillet, Prévost y
DeBary, de que los hongos son la causa, y no el resultado de algunas de las
enfermedades de las plantas, ellos hicieron los primeros intentos para determinar
los mecanismos por los cuales dichos patógenos causan enfermedades. En 1886,
DeBary trabajando con las pudriciones de zanahorias y otras hortalizas producidas
por el hongo Sclerolinia, observó que las células del hospedante eran destruidas
conforme avanzaba la invasión de las hifas del hongo y que el extracto de los
tejidos dañados podía infectar a los tejidos sanos del hospedante. El extracto
hervido de los tejidos infectados no tuvo efecto alguno sobre los tejidos sanos.
DeBary llegó a la conclusión de que el patógeno producía enzimas y toxinas que
degradaban y mataban a las células de la planta, de las cuales obtenía sus
nutrientes. En 1905, Jones publicó la intervención de las enzimas citoliticas que
producen las bacterias en varias pudriciones blandas de hortalizas. En 1915,
Brown reconoció la importancia de las enzimas pécticas en la patogénesis que
inducen algunos hongos sobre las plantas. Sin embargo, no fue sino hasta la
década de los cuarentas que se determinó que las células intervienen en el
desarrollo de las enfermedades de las plantas. Después de DeBary muchos
investigadores intentaron demostrar que la mayoría de las enfermedades de las
plantas, en particular los marchitamientos vasculares y las manchas foliares, eran
producidas por toxinas que secretaban los patógenos, pero dichas suposiciones
no pudieron confirmarse. El primer indicio de la intervención de una toxina en una
enfermedad de las plantas fue sugerido en 1933 por Tanaka, quien observó que
los filü-ados del cultivo de una especie del hongo Alternaría, cuando eran
aplicados sobre los frutos de variedades de peral susceptibles, producían
manchas que eran idénticas a las producidas por dicho hongo. Sin embargo, el
trabajo de Tanaka pasó desapercibido hasta principios de la década de los
cincuentas. Al mismo tiempo, Clayton confirmó en 1934 una de las primeras
sugerencias hecha por Johnson y Murwin (1925), en el sentido de que la bacteria
Pseudomonas tabaci, que causa el tizón del fuego del tabaco, produce una toxina
que causa la zona clorótica ("halo") Ubre de bacterias y que rodea a las manchas
foliares necróticas que condenen a dicha bacteria. L; toxina del tizón del fuego fue
la primera toxina aislada en forma pura por Woolley y sus colaboradores en 1952.
En 1947, Mechan y Murphy demostraron que una especie del hongo
Helminihosporium, que sólo atacaba y producía un tizón en las avenas de la
variedad Victoria; sus derivados, producía una toxina, denominada victorina, que
inducía los síntomas de la enfermedad sólo en las variedades de avena
susceptibles. A partir de entonces, se identificaron más toxinas producidas por
hongos y bacterias, así como varios mecanismos de acción distintos que afectan a
sitios específicos de milocondrias, cloroplastos, membrana plasmática, enzimas
específicas o bien células específicas como las células guardianas.

Marco Histórico del desarrollo de la fitopatología.

1729, Michelli observó que las partículas de polvo que eran tomadas a partir de un
hongo y depositadas en rebanadas de melón recién cortadas, reproducían a
menudo la misma clase de hongo.
1743, fueron reportados por Needham los primeros nematodos filoparásitos al
encontrarlos en el interior de las agallas del trigo (granos).
1755, Millet mezcló el polvo negro tomado de un trigo infectado por un carbón con
las semillas de un trigo sano y observó que el carbón era mucho más abundante
en las plantas producidas a partir del trigo infectado que en las semillas de trigo no
espolvoreadas.
1807, Prevost demostró de manera determinante que el carbón cubierto lo
ocasiona un hongo; estudió las esporas del hongo, su producción y germinación.
1850, se observaron otros nematodos entre ellos los del bulbo y del tallo, los
noduladores y formadores de quistesen las raíces.
1853, DeBary trabajó con hongos de la roya y del tizón y determinó de manera
concluyente que éstos son la causa, y no el resultado, de la enfermedad de la
planta.
1877, Chillón y colaboradores demostraron que la bacteria que produce la agalla
de la corona transforma a las células vegetales normales en células tumorosas al
introducir en ellas un plásmido, parte del cual se inserta el DNA de los
cromosomas de las células vegetales.
1878, Burrill también demostró que una bacteria era la causa del tizón de fuego
del peral y del manzano.
1878 fue introducida en Europa una enfermedad originada en los Estados Unidos,
conocida como mildiu velloso de la vid, donde tuvo una rápida seminación y
amenazó con destruir sus viñedos.
1886, DeBary trabajando con las pudriciones de zanahorias y otras hortalizas
producidas por el hongo Sclerolinia.
A principios de 1900, aparecieron los primeros estudios sobre la herencia de la
resistencia a las enfermedades.
1905, Biffen describió la herencia mendeliana de la resistencia de dos variedades
de trigo y su progenie a una roya; por otra parte, Biffen describió la herencia
mendeliana de la resistencia de dos variedades de trigo y su progenie a una roya.
1909, Lafont observó protozoarios flagelados en las células productoras de látex
de las plantas lactíferas de la familia de las Euforbiáceas; en el mismo año Orton,
trabajando con los marchitamientos del algodón, de la sandía y del caupí
producidos por Fusarium, diferenció entre los fenómenos de resistencia y escape
a las enfermedades.
1911, Barms demostró que existe variabilidad genética dentro de las especies de
patógenos; es decir, existen diferentes razas de un mismo patógeno, las cuales
están restringidas a ciertas variedades de una especie hospedante.
1912, Brefeld hizo grandes contribuciones a la fitopatología al introducir y
desarrollar técnicas modernas para el cultivo de microorganismos en cultivos
puros.
1913, Rietun introdujo el tratamiento de las semillas con compuestos orgánicos de
mercurio.
1931, Stabel descubrió que algunos flagelados que infectaban el floema de los
cafetales eran los agentes que ocasionaban la formación anormal del floema y la
marchitez de los árboles.
1913 a 1932, Cobb efectuó una serie de estudios sobre los fitoparásitos,
contribuyó ampliamente en los aspectos de metodología, morfología y taxonomía
de los nematodos.
1934, Tisdale descubrió el primer fungicida de ditiocarbamatos (tuíram).
1947, Mechan y Murphy demostraron que una especie del hongo Helmini
hosporium, que sólo atacaba y producía un tizón en las avenas de la variedad
Victoria.
1950, los antibióticos se utilizaron por vez primera para controlar las
enfermedades de las plantas.
1956, Gierer y Schramm mostraron que la proteína podía separarse del virus y
que el ácido nucleico llevaba la información genética.
Müller propuso en 1961 y Cruickshank confirmó y amplió en 1963 la tesis de que
la resistencia a las enfermedades suele deberse a la fitoalexinas.
1966, Klambt y colaboradores, Helgeson y Leonard demostraron que la bacteria
Corynebacter iumfascíans, que ocasiona la fasdadón de los chícharos.
1967, en Japón, Doi y sus colaboradores observaron cuerpos semejantes a las
micoplasmas en el floema de las plantas infectadas por varias enfermedades
transmitidas por chicharritas; Ishiie y colaboradores demostraron que los síntomas
y los corpúsculos semejantes a las micoplasmas desaparecían temporalmente
cuando las plantas infectadas eran tratadas con antibióticos de tetraciclina.

1972, Windsor y Black observaron organismos parecidos a las rickettsias en el

floema de plantas de trébol que habían sido infectadas por la enfermedad de la
hoja redondeada; Davis y sus colaboradores observaron, un microorganismo
helicoidal y móvil asociado con la enfermedad del acha-parramiento del maíz, al
que denominaron espiroplasma; New y Kerr introdujeron el primer método de
control biológico (con fines comerciales) de una enfermedad bacteriana de las
plantas (la agalla de la corona) mediante el uso de otra bacteria.

1973, se observaron organismos similares en la vid infectada por la enfermedad

de Pierce, en los durazneros infectados por la enfermedad del durazno falso, y en
otros.

1976, se reportaron también flagelados asociados a varias enfermedades de los

cocoteros y palmeras africanas en Sudamérica y en África.
1977, Drummond y colaboradores demostraron que el DNA Tincorporado es
transcrito por las células de la planta hospedante.

1980, el virus del mosaico de la coliflor fue el primer virus fitopatógeno del que
pudo determinarse la secuencia exacta de sus 8000 pares de bases

1982, se determinó la secuencia completa de bases del RNA de una sola cadena
del virus del mosaico del tabaco.

Bibliografía
https://www.timetoast.com/timelines/surgimiento-de-la-fitopatologia

https://biblioteca.utsem-morelos.edu.mx/files/asp/biologia/FITOPATOLOGIA%20-
%20George%20N-Agrios.pdf