INTRODUCCION A LA CIRUGIA.

Se la denomina con terminología diferente según los países: Cirugía Plástica, Cirugía Plástica y
Reparadora, Cirugía Plástica y Reconstructiva, así como Cirugía Plástica, Reconstructiva y Estética, en
nuestro país.

Historia: Etimológicamente el nombre deriva de dos vocablos griegos: “Girurguiki” (cirugía, mano, obra)
y “Plastikos” (moldear). Ya en 1798 Desault empleó el término “Plastique”. Posteriormente Von Graefe lo
incorporó en su monografía “Rhinoplastik” (Berlín, 1818), pero fue un cirujano alemán, Edmund Zeis quien
lo populariza al publicar en 1838 su tratado “Handbuch der Plastichen Chirurgie”, bautizando así a esta
rama quirúrgica, que experimentó un gran desarrollo a partir de la primera Guerra Mundial.
Los orígenes de la Cirugía Plástica los encontramos en la Historia Antigua y representan el esfuerzo del
hombre para tratar las heridas y los defectos infligidos por la naturaleza o por otros seres humanos. En la
India Sushruta (año 600 a.J.) describió intervenciones para la reconstrucción nasal, que son la base de
técnicas actuales. En la época romana Celso (25 a.j.) empleó colgajos de avance y es probablemente el
creador del colgajo en isla con pedículo subcutáneo.

Definición: se define como una rama de la cirugía que se ocupa de la corrección quirúrgica de todo
proceso congénito, adquirido, tumoral o simplemente involutivo que requiera reparación o reposición de
estructuras superficiales que afecten a la forma y función corporal.

Cirugía Plástica corresponde a:

Cirugía Reconstructiva

• Fracturas complicadas del esqueleto craneofacial.

• Malformaciones congénitas del esqueleto craneofacial y de la cara (cirugía de labio y
paladar hendido).
• Reconstrucción de la piel y estructuras nerviosas de la cara.
• Cirugía oncoplástica o cirugía plástica oncológica: reconstrucción después de cirugía de
extirpación tumoral. Especialmente en mama y cabeza y cuello.
• Úlceras por presión.
• Úlceras varicosas.
• Quemaduras por fuego directo, escaldadura, electricidad, químicas, por congelamiento.
• Reconstrucción de tejidos blandos asociados a fracturas previa o durante la Cirugía
ortopédica.
• Cirugía de mano: reconstrucción postraumática, reimplantes, trasplantes.
• Corrección de defectos congénitos y por enfermedades degenerativas como la artritis
reumatoide
•

Cirugía Estética

• Abdominoplastia.
• Blefaroplastia.
• Dermolipectomía circular o "body lifting".
• Ginecomastia.
• Implantes de busto o mamoplastia de aumento.
• Mamoplastia reductiva.
• Peeling.
• Mastopexia.
• Rinoplastia.
• Otoplastia. Queiloplastia.
• Ritidectomía.
• Lipoescultura o Liposucción.
• Implante malar.
• Implante de ángulo gonial.
• Mentoplastia.
• Inyección de materiales de relleno.
• Vaginoplastia o rejuvenecimiento vaginal.
• OTRAS
 Piel.

Está formada por tres capas: epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo.

Epidermis.
Es la porción más externa de la piel.  Tiene 0,04-1,5mm de espesor (máximo en palmas y plantas). Está
constituida por un epitelio escamoso estratificado que se queratiniza y origina los apéndices (uña, pelo,
glándulas sebáceas y sudoríparas). Contiene básicamente tres tipos celulares: queratinocitos,
melanocitos, células de Langerhans. Ocasionalmente pueden encontrarse células de Merkel y células
indeterminadas. La epidermis constituye el 5 % del espesor total de la piel. Se divide en varias capas (de
más interna a más externa): capa basal, capa espinosa, capa granulosa, capa lúcida y capa córnea.

Unión dermoepidérmica
Presenta una gran complejidad de estructura, función y composición química. Ultraestructuralmente se
compone de cuatro componentes: las membranas celulares de las células basales con sus complejos de
unión (hemidesmosomas); un espacio claro; la lámina basal y los componentes fibrosos asociados a la
lámina basal (fibrillas de fijación, microfibrillas dérmicas y fibras de colágeno). Es semipermeable y
permite el intercambio de células y líquidos entre la epidermis y la dermis. También actúa como soporte
estructural para la epidermis y proporciona cohesión a la unión entre la epidermis y la dermis.

Dermis
Es la capa intermedia. Constituye el 95 % del espesor total de la piel. Alcanza su máximo espesor en la
espalda donde puede llegar a ser 30 veces más gruesa que la epidermis.
La dermis es un sistema de tejido conectivo fibroso que contiene las redes nerviosas y vasculares y los
apéndices formados por la epidermis. Las células propias son fibroblastos, macrófagos, mastocitos y
linfocitos.
Está compuesta principalmente por colágeno, que es una proteína fibrosa que actúa como proteína
estructural en todo el organismo (70 % del peso de la piel en seco). El fibroblasto sintetiza la molécula de
tropocolágeno, que se ensambla para formar fibrillas de colágeno. El colágeno es rico en aminoácidos
hidroxiprolina, hidroxilisina y glicina. Las fibras de colágeno son degradadas continuamente por enzimas
proteolíticas llamadas colagenasas.
El fibroblasto también sintetiza fibras elásticas y de reticulina y la sustancia fundamental de la dermis
(sostén de las fibras de colágeno, elásticas y de las células). El colágeno es el principal material resistente
a la presión. Las fibras elásticas son importantes para el mantenimiento de la elasticidad de la piel.
La vascularización dérmica consta de un plexo superficial, que atraviesa la dermis paralelamente a la
epidermis, y proporciona una rica red de capilares, arteriolas terminales y vénulas a las papilas dérmicas.
El plexo profundo se localiza en la porción inferior de la dermis junto al tejido subcutáneo. Está compuesto
por vasos de mayor calibre. La epidermis es avascular y su nutrición se produce por simple difusión.
Los linfáticos dérmicos se encuentran asociados al plexo vascular.
La dermis es rica en nervios. El tacto y la presión están mediados por los corpúsculos de Meissner y los
corpúsculos de Pacini (mecanoreceptores). La temperatura y el dolor son transmitidos por fibras nerviosas
amielínicas que terminan en la dermis papilar y alrededor de los folículos pilosos.
Las fibras adrenérgicas post-ganglionares del sistema nervioso autónomo regulan la vasoconstricción, la
secreción de las glándulas apócrinas y la contracción de los músculos erectores del pelo. La secreción
sudorípara écrina está mediada por fibras colinérgicas.
Tejido celular subcutáneo
Capa más interna de la piel. Está compuesta por lóbulos de adipocitos separados por tabiques fibrosos
formados por colágeno y vasos sanguíneos de gran calibre.

Anexos cutáneos
Conjunto pilosebáceo: Es una unidad anatómica constituida por el folículo piloso, la glándula sebácea y el
músculo erector del pelo.
 El folículo piloso posee tres segmentos:
 Bulbo piloso: compuesto por matriz y papila dérmica. Está situado en la profundidad dérmica y
termina en la inserción del músculo erector del pelo.
 Istmo: desde la inserción del músculo erector hasta la apertura en el folículo piloso de la glándula
sebácea.
 Infundíbulo: desde la desembocadura de la glándula sebácea hasta su desembocadura en la
superficie epidérmica.
El músculo erector del pelo está constituido por fibras musculares lisas y es el único elemento muscular
liso de la dermis.
El ciclo de crecimiento del pelo consta de tres fases:
 Anagen o fase de crecimiento activo
 Catagen o fase de involución
 Telogen o fase de reposo
En el cuero cabelludo el 80 % de los pelos están en anagen, que dura años; el resto en fase catagen, que
dura 2-4 semanas, o en telogen, que dura 2-4 meses.
Las glándulas sebáceas son glándulas multilobuladas que se encuentran en todas las regiones
corporales, excepto las palmas y plantas de pies. Son más abundantes en las zonas seborreicas, que son
tronco y cara. Las hormonas androgénicas estimulan su desarrollo. La función del sebo es bacteriostática,
aislante y feromona.
Glándula apócrinas: Son glándulas de tipo tubular simple, que almacena su secreción y bajo estímulo
simpático sale al exterior. Se encuentran en las axilas, genitales externos, areola, conducto auditivo
externo (glándulas ceruminosas) y párpados (glándulas de Moll). Tienen una acción poco conocida, pero
la secreción bajo acción de las bacterias podría actuar como feromona.
Glándulas sudoríparas écrinas: Se encuentran en casi toda la piel, excepto en borde de labios, lecho
ungueal, labios menores y glande. Son más numerosas en palmas y plantas. Se sitúan en la profundidad
de la dermis y la hipodermis y son independientes del folículo piloso y de la glándula sebácea. La
secreción écrina está compuesta fundamentalmente por agua y tiene función termoreguladora, pues la
evaporación del sudor enfría la superficie corporal. Se regula por el sistema autónomo a través de fibras
colinérgicas.
Uñas: Son placas cornificadas compuestas por células con diferente queratinización y producidas por la
matriz ungueal. La matriz de la uña empieza proximalmente bajo el surco ungueal proximal y distalmente
alcanza hasta el borde de la media luna blanca o lúnula. La piel que se encuentra debajo del extremo libre
de la uña se denomina hiponiquio. Bajo el epitelio existe una dermis muy vascularizada, lo que le da el
color rosado al lecho ungueal. El crecimiento de la uña desde la parte proximal a la distal, dura
aproximadamente 6 meses.

PROPIEDADES DE LA PIEL
 Viscoelasticidad de la piel: se deben tener en cuenta dos aspectos, la capacidad de estiramiento
temporal y la capacidad de recuperación después de un estiramiento máximo. El primero se
presenta cuando tras una pérdida de piel, los bordes de la herida se separan excesivamente y la
sutura directa presenta mucha tensión. En este caso se dan puntos de aproximación a los
bordes de la herida y se liberan después (a modo de pre-sutura). Así se consigue un
estiramiento adicional. Esta propiedad de la piel se utiliza en las expansiones intraoperatorias. La
capacidad de recuperación después de un estiramiento máximo se da cuando en el momento
intraoperatorio la piel queda muy tensa y pobre en circulación. Si no se sobrepasa un cierto límite
de tensión, al cabo de unas horas, la piel se distiende y recupera su color.
 Propiedades tensoras de la piel: normalmente la piel se mantiene bajo cierta tensión, más en los
jóvenes que en los adultos. Esta tensión influye negativamente en el resultado de la cicatriz. Las
incisiones que siguen las líneas de menor tensión de la piel (de Langer) cicatrizan mejor y con
mayor rapidez. Así, en zonas donde la tensión cutánea es grande (hombros y pre-esternal) se
dan con mucha frecuencia cicatrices hipertróficas y queloideas. Cuando la tensión cutánea es
más rápida que su capacidad de estiramiento, se rompen las fibras colágenas y se originan
estrías cutáneas. Esto se observa en el embarazo u obesidad de rápido aumento. Cuando la
tensión sobrepasa la capacidad de estiramiento de la piel se produce la obstrucción de los vasos
sanguíneos y linfáticos. Por este mecanismo se producen numerosas úlceras y necrosis de
colgajos.
 Extensibilidad de la piel: la elasticidad de la piel es mayor en niños y en zonas de piel delgada.
Con la edad se pierde elasticidad y se reemplaza por la laxitud de la piel.
La piel que está sobre las articulaciones es más extensible, lo que permite los movimientos. Por
el contrario, en zonas con mayor grosor de la piel, con presencia de pelo y fijación por trabéculas
a planos profundos (palmas y plantas), la extensibilidad será menor
 
FUNCIONES DE LA PIEL
 Función barrera (contra microorganismos y radiación ultravioleta).
 Órgano de protección.
 Mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico.
 Producción de melanina.
 Metabolismo de secreciones internas y externas.
 Regulación de la temperatura.
 Regulación del pH cutáneo (pH 5,5).
 Función de lubricación.
 Reparación de las heridas.
 Reacciones inflamatorias.
 Identificación personal.
 Comunicación con el medio ambiente.
 Función inmunológica.
LÍNEAS DE MENOR TENSIÓN DE LA PIEL
La piel, gracias a la organización de las fibras colágenas, presenta zonas donde la elasticidad normal de
la piel se ejerce con menos fuerza. Las líneas que se forman en estas zonas se denominan líneas de
menor tensión de la piel o líneas de Langer.
Normalmente se corresponden con las arrugas y son perpendiculares a la contracción de los músculos de
la región.
Las incisiones electivas deben seguir las Líneas de Langer para que la cicatriz sea más favorable.
 CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS
Una herida es una solución de la continuidad normal de los tejidos. El hombre, en su evolución
filogenética, perdió su capacidad de regenerar miembros o tejidos. Hoy sólo conserva la posibilidad de
reparar las lesiones de sus tejidos con un proceso de cicatrización, es decir, con un tejido similar, aunque
no idéntico. Sin esta capacidad de autorreparación el medio interno saldría al exterior permanentemente,
lo cual sería incompatible con la vida. La cicatrización cutánea es un proceso reparativo complejo que
conduce a la regeneración del epitelio y el reemplazo de la dermis por un tejido fibroso constituido por
colágeno con características diferentes al normal. Las nuevas fibras son más cortas y desorganizadas,
por lo que la cicatriz nunca presenta la fuerza tensora de la piel ilesa.
No existe hasta el momento ningún medio o factor que acelere la cicatrización normal de las heridas. Por
lo que el papel del cirujano se debe limitar a favorecer y facilitar la tendencia natural que tienen todos los
tejidos a cicatrizar.

Definición: Proceso que tiene como finalidad la restauración de la integridad física a través de la
formación de tejido fibroconectivo. Proceso natural REPARATIVO complejo que conduce a la
regeneración de epitelio y reemplazo de la dermis por un tejido fibroso constituido por fibras colágenas,
con características diferentes a las normales.

Regeneración: Consiste en la restauración perfecta de la arquitectura tisular preexistente, sin la

formación de cicatrices. Se observa durante desarrollo embrionario, organismos inferiores (cangrejo,
salamandra), en tejidos como hueso e hígado. Hay nula o muy poca perdida de la función.

Reparación: Reparación de las Heridas: Representa el intento de los tejidos de restablecer la capacidad
funcional y la estructura normales después de cada lesión. Con el objeto de recuperar las barreras contra
la pérdida de líquidos e infecciones, limitar una posible entrada de microorganismo y materias extraños,
restablecer los patrones normales de flujo sanguíneo y linfático, etc. Se sacrifica la reorganización
perfecta en aras de una reanudación urgente de la función. Hay perdida de la función.

Tipos de cicatrización
 Cierre primario: Se produce cuando la herida se cierra dentro de las primeras horas tras su
creación. Los bordes de la herida son aproximados directamente. El metabolismo del colágeno
aporta fuerza tensional de la herida. Las enzimas de la matriz extracelular regulan la formación
de colágeno y la degradación de la matriz y permiten la remodelación de la herida, dejando así
una cicatriz estrecha. La epitelización cubre la superficie de la herida y actúa como barrera a la
infección.
 Cierre primario retrasado: Los bordes de la herida son aproximados varios días después del
traumatismo, una vez solventado el riesgo de infección de la herida. Después de 3 o 4 días las
células fagocíticas ya han entrado en la herida y la angiogénesis ha comenzado. Las células
inflamatorias destruyen las bacterias contaminantes. El metabolismo del colágeno no se altera y
la fuerza tensional que se obtiene es la misma que mediante el cierre primario.
 Cierre secundario: El cierre secundario de una herida de espesor total se produce por
contracción y epitelización. La herida disminuye de tamaño por la contracción producida por los
miofibroblastos. Estas células aparecen al tercer día, aumentan su número hasta los 20 días
siguientes y desaparecen cuando la contracción se completa.
 Cierre de heridas de espesor parcial: Las heridas que afectan al epitelio y a la capa superficial de
la dermis cicatrizan mediante epitelización. Las células epiteliales de los folículos pilosos y
glándulas sebáceas vecinas se dividen para cubrir toda la dermis expuesta. Hay una mínima
formación de colágeno y no se produce contracción.

Fases de la cicatrización de las heridas

La cicatrización empieza en el momento en que se pierde la integridad física de la piel. Es un proceso
reparativo que conduce a la regeneración del epitelio y el reemplazo de la dermis por un tejido fibroso
constituido por colágeno. Las nuevas fibras son más cortas y desorganizadas por lo que la cicatriz nunca
llegará a tener la misma fuerza tensora que la piel normal.
La cicatrización se puede dividir en varias fases que se solapan entre ellas:

Hemostasia:
La respuesta inicial de los tejidos al traumatismo es la hemostasia. Se desencadena la agregación de las
plaquetas, la cascada de la coagulación y una vasoconstricción inicial. De esta manera se forma una
barrera para impedir la contaminación bacteriana y la pérdida de fluidos.
Se forma también una matriz intercelular provisional, que facilita la infiltración celular en la herida.

Inflamación:
La liberación de enzimas intracelulares provoca una vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar.
Los polimorfonucleares migran hacia los tejidos dañados donde fagocitan bacterias, cuerpos extraños y
tejido desvitalizado. Amplifican la respuesta inflamatoria al actuar como sustancias quimiotácticas que
atraen a otras células. La cantidad de leucocitos en ausencia de infección es máxima a las 24 horas tras
la agresión, y luego desciende a medida que aumentan los monocitos.
Los monocitos actúan amplificando y controlando la respuesta inflamatoria. Tan pronto como los
monocitos circulantes entran en la herida se activan y se convierten en macrófagos.
Los macrófagos continúan destruyendo bacterias, desbridando la herida, y secretando citoquinas y
factores de crecimiento indispensables para el proceso de cicatrización. Modulan la acción de los
queratinocitos para la epitelización, de los fibroblastos para la formación de matriz celular y de las células
musculares lisas y células endoteliales para la angiogénesis.
Otras células inflamatorias implicadas en la cicatrización son los linfocitos, células plasmáticas y
mastocitos.
Este periodo se caracteriza clínicamente por calor, rubor, tumor y dolor.

Proliferación:
Esta fase suele duran semanas tras la agresión.
El número de macrófagos desciende y otras células como los fibroblastos, células endoteliales y
queratinocitos comienzan a sintetizar factores de crecimiento. Estos factores estimulan la proliferación, la
síntesis de proteínas de la matriz extracelular y la angiogénesis.
Durante la fase de reparación, la matriz celular provisional (compuesta por fibrina, fibronectina y
proteoglicanos) comienza a ser degradada y sustituida por una matriz más permanente formada por
colágeno. Este proceso se denomina fibroplasia. Los fibroblastos y en menor grado las células
musculares y epiteliales son los encargados de sintetizar el colágeno necesario para la reparación
cutánea. En la cicatrización normal hay un equilibrio entre la producción de colágeno y su degradación.
Las colagenasas producidas por leucocitos y macrófagos se encargan de la destrucción del colágeno.
La síntesis de colágeno se produce en exceso en fases iniciales y, aunque luego se degrada, siempre
permanece en cantidades superiores a la de la piel normal. A lo largo del proceso de cicatrización
predominan diferentes tipos de colágeno. En fases iniciales se sintetiza y deposita colágeno tipo III; pero
es rápidamente reemplazado por tipo I, el predominante en la piel.
El colágeno proporciona la fuerza tensora de la cicatriz.
La epitelización comienza rápidamente tras la agresión. Los queratinocitos migran desde áreas vecinas
(folículos pilosos y glándulas anexas) y proliferan restaurando así el epitelio. Los restos de tejido, la fibrina
y los leucocitos forman una costra por debajo de la cual ocurre la epitelización. Unas horas después del
traumatismo las células basales se agrandan y aflojan las uniones desmosómicas que las adhiere a la
dermis para cubrir una mayor área.
Las mitosis celulares comienzan entre el primer y segundo día tras la agresión. Cuando una célula se
encuentra con otra idéntica cambia la dirección del movimiento y cuando se encuentra rodeada de células
similares queda en reposo (inhibición por contacto). La estratificación comienza cuando ya se ha cubierto
toda el área cruenta de la herida.
Las células endoteliales promueven la angiogénesis necesaria para abastecer de oxígeno y nutrientes la
zona de cicatrización. La migración de las células endoteliales se lleva a cabo mediante colagenasas
específicas que abren camino a través del tejido. Simultáneamente se crea la luz de los túbulos y las
conexiones vasculares con capilares neoformados vecinos. Una vez establecido el flujo vascular unos
capilares desaparecen tras la remodelación y otros se diferencian en arterias y venas. La formación de
vasos sanguíneos se produce en dirección hacia regiones con menor tensión de oxígeno.

Remodelación:
La remodelación es la última y más larga fase de la cicatrización. El depósito de colágeno en los tejidos
es un balance entre la actividad colagenolítica y la síntesis de colágeno. Durante la remodelación la
fuerza tensional aumenta a pesar de la disminución de la cantidad de colágeno. Este fenómeno es debido
a la modificación estructural del colágeno depositado. El aumento en el diámetro de las fibras se asocia al
aumento de la fuerza tensional.
Las uniones de las fibras de colágeno son las responsables de este cambio morfológico. Estas uniones
son puentes covalentes que se forman entre moléculas de colágeno gracias a la desaminación de lisina e
hidroxilisina mediante un enzima oxidasa producida por los fibroblastos. A medida que avanza la
remodelación las uniones se hacen más complejas creando moléculas con más fuerza y estabilidad.
Los fibroblastos, encargados de la formación de matriz extracelular, son responsables también de su
degradación mediante la síntesis de colagenasas. Los fibroblastos también secretan sustancias que
inactivan las colagenasas para controlar su acción.
La remodelación es un proceso dinámico de maduración de la cicatriz que puede durar meses o años.
Este es, sin embargo, un proceso imperfecto y el colágeno de la cicatriz no alcanza el patrón de
organización normal por lo que la fuerza tensional de la cicatriz nunca es igual al de la piel indemne.

Contracción:
La contracción se produce entre 3 y 5 días después una avulsión que se deja que cierre por segunda
intención. Es el proceso por el cual el área de superficie cruenta disminuye mediante la reducción
concéntrica del tamaño de la herida. No se produce en presencia de tejido necrótico o infección local.
No debe confundirse con el término contractura, que es la deformidad cutánea resultante de la
contracción de una cicatriz. Ésta puede producirse en ausencia de pérdida cutánea, cuando la contracción
de una cicatriz lineal produce un acortamiento y una deformidad de la misma.
La contracción de la herida se debe a los miofibroblastos, un fibroblasto especializado que en su
citoplasma contiene proteínas contráctiles de actina y miosina.
La contracción en ocasiones puede ser perjudicial, por lo que se puede reducir colocando inmediatamente
un injerto o un colgajo cutáneo.

Factores que influyen en la cicatrización

Técnica de sutura:
Líneas de Langer: las heridas que siguen estas líneas afectan menos la resistencia funcional de los
tejidos y permiten que los bordes de la herida se junten más fácilmente y con menos tensión, produciendo
así mejores cicatrices. Si siguen una dirección perpendicular favorece la tensión y una cicatriz ancha,
hipertrófica o retráctil.
Técnica quirúrgica: es muy importante el tratamiento atraumático de las heridas. Se ha de retirar el tejido
necrótico y los cuerpos extraños de la superficie cruenta. Las suturas no deben estar muy apretadas ni
muy cerca de los bordes de la herida. Se debe evitar la aparición del hematoma con una buena
hemostasia; afrontar bien los bordes de la herida y evitar el cierre a tensión. La forma de la cicatriz es
importante: las cicatrices circulares dan malos resultados y las rectas se retraen más, pero son menos
visibles que las quebradas.
Se recomienda utilizar suturas no absorbibles que producen menos reacción de los tejidos y retirarlas
precozmente (5 días en la cara, y entre 7-10 días en tronco y extremidades).
Edad:
Se han observado diferencias en la formación de matriz celular, en el depósito de tejido conectivo y en la
actividad celular, de forma que en sujetos jóvenes la tasa de cicatrización es más rápida.
Temperatura local:
Un ligero aumento de la temperatura local (30 grados C) favorece la cicatrización ya que aumenta la
irrigación sanguínea.
Infección de la herida:
La infección bacteriana de una herida, especialmente por ciertos organismos como el estreptococo beta-
hemolítico y pseudomona, retrasan la cicatrización. El crecimiento bacteriano, la actividad enzimática
bacteriana y la prolongación de la fase inflamatoria provocan destrucción local de los tejidos. Cierta
contaminación de las heridas suele ser normal, incluso un controlado crecimiento bacteriano puede
acelerar la cicatrización.
La inmunosupresión, los corticoides y la malnutrición son factores predisponentes a la infección de las
heridas.
Malnutrición:
En pacientes con malnutrición se han observado dificultades de cicatrización debido a diversos factores.
La malnutrición proteica afecta al metabolismo proteico del organismo y altera la síntesis de colágeno y la
formación de tejido conectivo.
La falta de vitamina C, un cofactor necesario para la hidroxilación del procolágeno, conlleva una alteración
en la reparación tisular y la dehiscencia de heridas.
La vitamina A es importante para la epitelización, la síntesis de glucoproteínas y proteoglucanos; es un
cofactor para la síntesis de colágeno y revierte alguno de los efectos indeseables de los corticoides.
Muchas otras vitaminas incluyendo la riboflavina, piridoxina y tiamina actúan como cofactores para la
formación de colágeno.
La deficiencia de Cinc, requerido por la ADN y ARN polimerasa, retrasa la epitelización y la proliferación
fibroblástica. El hierro es un cofactor de la hidroxilación del colágeno y su déficit altera la capacidad
bactericida de los fagocitos. El cobre es necesario para el funcionamiento de la lisil-oxidasa que actúa en
la formación de colágeno. El magnesio activa enzimas indispensables para la producción energética y
síntesis de proteínas. El déficit de alguno de estos elementos perjudica la respuesta inflamatoria.
La malnutrición severa produce inmunosupresión que conlleva un riesgo aumentado de infecciones y
también altera la cicatrización mediante el anormal funcionamiento de citoquinas y factores de
crecimiento.
Fármacos:
Los corticoides provocan una disminución de la vascularización, inhiben la proliferación fibroblástica,
disminuyen la producción de proteínas, y disminuyen la epitelización y formación de colágeno. La vitamina
A parece contrarrestar estos efectos, pero el uso clínico de esta sustancia no ha demostrado beneficios
concluyentes en humanos. Dado que el efecto de los corticoides sobre la cicatrización es debido a una
deficiencia de la respuesta inflamatoria, se recomienda la administración de los mismos cuando éste
proceso ya esté establecido (aproximadamente el tercer día postoperatorio), así sólo se verán afectadas
la epitelización y la contracción.
Si se inyectan corticoides intralesionales tras la exéresis de un queloide, las suturas se han dejar más
tiempo del que sería necesario en situaciones normales.
Los quimioterápicos actúan interfiriendo la síntesis de ADN y ARN, la división celular y la síntesis de
proteínas. Por lo tanto, el efecto negativo sobre la cicatrización ocurre principalmente en la fase
proliferativa. Muchos pacientes que reciben este tratamiento padecen también neutropenia y
predisposición a la infección, factores que afectan por sí mismos a la cicatrización.
Los fármacos inmunosupresores como la prednisona, azatioprina y ciclosporina alteran la normal
respuesta de las células responsables de la fase inflamatoria de la cicatrización, causando una deficiencia
en la reparación tisular.
Los vasoconstrictores locales, como la adrenalina, alteran las defensas locales y potencian la infección.
Por lo que deben evitarse en tejidos contaminados.
La hormona somatotropa y hormonas androgénicas son indispensables para la cicatrización ya que
favorecen la proliferación de tejido conectivo. Niveles altos de estas hormonas harán que una segunda
herida hecha a los pocos días de la primera cicatrice más rápido.
Radioterapia:
La radioterapia tiene efectos agudos y crónicos sobre los tejidos que perjudican la cicatrización o incluso
provocan dehiscencia de tejidos ya cicatrizados. Los efectos agudos son eritema, inflamación, edema y
ulceración. Los efectos crónicos son más difíciles de tratar y consisten en cambios de pigmentación,
atrofia de epidermis y dermis, telangiectasias, disminución de la vascularización, necrosis, y neoplasias.
La contractura sobre las articulaciones se ha de prevenir mediante fisioterapia y se ha de examinar el
tejido irradiado para detectar la formación de neoplasias secundarias.
Enfermedades sistémicas:
Los efectos adversos sobre la cicatrización en pacientes con diabetes mellitus son múltiples. Presenta
predisposición a la infección de las heridas, alteración de la microcirculación, neuropatía periférica que
facilita los microtraumatismos de repetición, alteración de la función de los leucocitos y efectos
perjudiciales directos sobre el proceso de cicatrización como disminución de la formación de tejido
conectivo.
La vasculopatía periférica provoca un insuficiente aporte arterial y la consecuente deficiencia de la
liberación de oxígeno y de metabolitos necesarios para la actividad celular. Algunas heridas de la
isquemia arterial surgen espontáneamente, pero la mayoría obedecen a micro o macrotraumatismos.
La nicotina interfiere en la fase inflamatoria, disminuye el aporte sanguíneo por vasoconstricción y retrasa
la epitelización.
El alcoholismo crónico retrasa la cicatrización no sólo por la malnutrición asociada, sino por producir un
retraso de la migración celular y alteración de la síntesis proteica.
La pérdida aguda de sangre produce hipoxia de los tejidos y altera la formación de colágeno.
Cicatrización patológica
Cicatrización defectuosa:
Entre las cicatrices defectuosas tenemos las hundidas, separadas, irregulares, montadas y las adheridas
a planos profundos. El tratamiento es la extirpación y sutura por planos.
Cicatrización patológica:
Incluyen las calcificadas; las que tras continuos intentos de cicatrización con solo epitelio degeneran en
carcinoma epidermoide (úlcera de Marjolin); las hipertróficas y las queloideas.
Cicatrices hipertróficas y queloides: Las cicatrices hipertróficas son elevadas, eritematosas y pueden
originar prurito o dolor. Pero a diferencia de los queloides están limitadas a la zona original del trauma. El
queloide es también elevado, eritematoso y pruriginoso, pero se extiende a la piel sana más allá de la
zona del trauma.
Las cicatrices hipertróficas aparecen rápidamente después de la herida, aumentan su tamaño en los 3-6
primeros meses y luego comienzan su regresión. Los queloides suelen aparecer más tarde, meses o años
tras la agresión. A pesar de una posible atrofia en la parte central, continúan su crecimiento, exceden el
tamaño de la lesión inicial y nunca regresan.
Las cicatrices hipertróficas aparecen más frecuentemente en zonas en contra de las líneas de Langer y
en superficies flexoras. La cicatrización hipertrófica es más frecuente en niños y personas jóvenes y en
raza negra o asiática. Histológicamente tanto las cicatrices hipertróficas como los queloides presentan
una importante vascularización, adelgazamiento de la epidermis y gran densidad de fibroblastos. La
síntesis y la degradación de colágeno están aumentadas.
Los queloides son exclusivos de) y asiática. Haylos humanos. Son más comunes en raza negra
(prevalecía del 16 factores predisponentes genéticos, no siendo claro el tipo de herencia. Los queloides
tienen tendencia a presentarse en determinadas regiones del cuerpo: zona esternal, deltoides, parte
superior de la espalda y lóbulos de las orejas.
Tratamiento:
Cirugía: La cirugía es la única manera de extirpar el volumen del queloide, aunque la exéresis debe ir
seguida de otro tratamiento para evitar la recidiva. La escisión simple provocaría un rápido crecimiento del
queloide y en mayor superficie que el anterior. Se puede realizar también a extirpación intralesional sin un
mayor riesgo de recidiva. En la exéresis se ha de utilizar una técnica atraumática, siguiendo las líneas de
Langer, realizando una buena hemostasia y con mínima cantidad de suturas. Se han de evitar las suturas
subcutáneas y realizar una sutura intradérmica continua que se retira a las tres semanas. La extirpación
más autoinjerto cutáneo delgado de grosor parcial se recomienda en lesiones muy voluminosas.
Láser: Los resultados obtenidos con diferentes tipos de láser: de argón, dióxido de carbono o YAG han
sido inconstantes. Se cree que la mayor ventaja de la escisión con láser es que traumatiza menos los
tejidos y disminuye así la reacción inflamatoria y la consecuente fibrosis. Actualmente muchos cirujanos
utilizan la inyección intralesional de triamcinolona tras la resección con láser de dióxido de carbono. Se
deja que la herida cierre por segunda intención repitiendo mensualmente las inyecciones durante 6
meses.
Esteroides: Los esteroides pueden utilizarse solos o tras la escisión del queloide o cicatriz hipertrófica. El
corticoide de elección para el tratamiento de queloides es la triamcinolona acetonide 40mg/ml que
potencia la actividad de la colagenasa, reduciendo así el tamaño de la lesión, aplanándola y
ablandándola. La inyección se realiza en la dermis superficial hasta que la lesión palidezca. Se ha de
procurar no inyectar en la piel sana. La dosis máxima es de 120 mg en el adulto y 80 mg en el niño.
Después se aplica un vendaje compresivo. Los síntomas de dolor y prurito desaparecen pronto. Para la
disminución de la masa cicatricial se repiten las inyecciones entre seis y ocho semanas. Las
complicaciones son: atrofia del tejido circundante, aparición de telangiectasias y despigmentación de la
piel.
Presión: Se cree que la presión de la cicatriz produce hipoxia, reduce el flujo capilar, estabiliza los
mastocitos y aumenta la actividad de la colagenasa. La presión mínima requerida es de 15-22 mmHg y ha
de ser aplicada continuamente durante más de un año.
Radioterapia: La radioterapia se ha usado sola o en combinación con otras técnicas. Por sí sola
disminuye los síntomas locales, pero en combinación con la exéresis, controla el crecimiento del queloide.
La radioterapia inhibe el desarrollo y regeneración vascular. Se ha recomendado para el control de la
fibroplasia en las primeras fases activas y en conjunción con la cirugía para lesiones más antiguas.
Se deben aplicar dosis pequeñas. Para muchos autores el riesgo de malignización es mayor que el
porcentaje de curación.
Gel de silicona: Los beneficios del gel de silicona se creen debidos a las propiedades químicas del gel, el
cual es relativamente impermeable. Así aumenta la hidratación y reduce la hiperemia capilar y la
consecuente fibrosis. Hay varios estudios que atribuyen al gel de silicona una mejoría en la textura, el
color y en la elevación de la cicatriz.

Otra Clasificación:
Fases de la Cicatrización: Fase Inflamatoria. Fase de Proliferación. Fase de Maduración o
Remodelación.

Fase inflamatoria.
Cascada de coagulación
 Coagulación
Cuando un tejido biológico es herido, la sangre toma contacto con el colágeno, lo que provoca que
las plaquetas de la sangre comiencen a secretar factores inflamatorios. Las plaquetas también
producen glicoproteínas en sus membranas celulares que les permiten adherirse unas a otras, formando
una masa.
La fibrina y la fibronectina se enlazan y forman una red o tapón que atrapa proteínas y partículas evitando
de esta manera que continúe la pérdida de sangre. Este tapón de fibrina-fibronectina se constituye
también en el principal soporte estructural de la herida hasta tanto se deposite el colágeno. Las células
migratorias utilizan este tapón como una matriz que les ayuda a desplazarse, las plaquetas se adhieren a
la misma y secretan diversos factores. El coágulo es eventualmente degradado por lisinas y reemplazado
por tejido granular y posteriormente por colágeno.
 Plaquetas
Las plaquetas son fragmentos de células (megacariocitos) que intervienen en el proceso de coagulación,
confluyen en mayor número al producirse una herida y liberan una serie de sustancias en la sangre,
incluidas proteínas ECM, citoquinas, y factores de crecimiento. Los factores de crecimiento estimulan a
las células para que aumenten su velocidad de división. Las plaquetas también liberan otros factores que
favorecen la inflamación tales como son
la serotonina, bradiquinina, prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxano, e histamina; que aumentan la
velocidad y migración de células hacia la zona, favorecen a los vasos sanguíneos en el proceso de
dilatación y aumento de porosidad.
 Vasoconstricción y vasodilatación
Inmediatamente después de que resulte dañado un vaso sanguíneo, las membranas celulares dañadas
liberan factores inflamatorios tales como tromboxanos y prostaglandinas, éstos hacen que el vaso se
contraiga minimizando la pérdida de sangre y ayudando a que se aglutinen en el área las células
inflamatorias y los factores inflamatorios. Esta vasoconstricción dura de cinco a diez minutos y es seguida
por una etapa de vasodilatación, en la cual se expanden los vasos sanguíneos, fenómeno que alcanza su
máximo unos veinte minutos después de haberse producido la herida. La vasodilatación es producida por
varios factores liberados por las plaquetas y otras células. El principal factor que desencadena la
vasodilatación es la histamina. La histamina también hace que los vasos sanguíneos se tornen porosos,
lo que permite que el tejido se vuelva edematoso a causa de las proteínas que aporta el torrente
sanguíneo al espacio extravascular, lo cual aumenta la carga osmolar y aporta agua a la zona. El
incremento de la porosidad en los vasos sanguíneos también facilita la entrada de células inflamatorias,
tales como leucocitos, en la zona de la herida desde el torrente sanguíneo.
 Leucocitos polimorfonucleares
Al cabo de una hora de haberse producido la herida, los leucocitos
polimorfonucleares o granulocitos llegan a esta y se convierten en las células más abundantes en la zona
de la herida durante los próximos tres días. Es particularmente elevada su cantidad durante el segundo
día. La fibronectina, los factores de crecimiento, y substancias tales como neuropéptidos y quininas son
los que los atraen a la herida. Los granulocitos fagocitan los residuos y bacterias, aunque también matan
a las bacterias mediante la liberación de radicales libres en un proceso denominado 'respiratory
burst' También limpian la herida mediante la secreción de proteasas que rompen el tejido dañado. Una
vez que han completado su tarea los granulocitos sufren un proceso de apóptosis y son devorados,
degradados por los macrófagos.
Otros leucocitos que se encuentran en la zona son células T ayudantes, que secretan citoquinas para
inducir la subdivisión de las células T, aumentar la inflamación, mejorar la vasodilatación y permeabilidad
de los vasos. Las células T también aumentan la actividad de los macrófagos.
 Macrófagos
Los macrófagos son células que tienen función fagocitaria, por lo tanto, son esenciales para la
cicatrización de una herida. Después de transcurridos dos días de producida la herida, los macrófagos
son las células más abundantes en la zona de la herida. Los monocitos del torrente sanguíneo son
atraídos a la zona de la herida por los factores de crecimiento liberados por las plaquetas y otras células,
los monocitos penetran la zona de la herida atravesando las paredes de los vasos sanguíneos. La
presencia de monocitos en la herida alcanza su máxima proporción después de 24 a 36 horas de haberse
producido la herida. Una vez que se encuentran en la zona de la herida, los monocitos maduran y se
transforman en macrófagos, que es la principal célula responsable de limpiar la zona de bacterias y
residuos.
El principal rol de los macrófagos es fagocitar bacterias y al tejido dañado, también el último mediante la
liberación de proteasas. Los macrófagos secretan ciertos factores tales como factores de crecimientos y
otras citoquinas, especialmente unos tres a cuatro días luego de producida la herida. Dichos factores
atraen al área a células que participan en la etapa de proliferación de cicatrización de la herida.9 El bajo
contenido de oxígeno en la zona estimula a los macrófagos, a producir factores que inducen e
incrementan la velocidad de angiogénesis y también estimulan a las células a producir la reepitelización
de la herida, crear tejido granular, y formar una nueva matriz extracelular. La capacidad de los
macrófagos para secretar estos factores, los convierte en elementos vitales para promover que el proceso
de cicatrización de la herida evolucione a la fase siguiente.
La inflamación es una parte necesaria del proceso de cicatrización, dado que cumple ciertos roles en el
combate de la infección e inducción de la fase de proliferación. Sin embargo, si la inflamación se prolonga
durante mucho tiempo puede producir daño a los tejidos. Por esta razón, la reducción de la inflamación es
frecuentemente un objetivo de los cuidados terapéuticos. La inflamación continúa mientras existan
residuos en la herida. Por ello la presencia de residuos u otros objetos puede extender más allá de lo
conveniente la fase de inflamación, dando eventualmente origen a una herida crónica.
Al ir desapareciendo la inflamación, se reduce la secreción de factores de inflamación, los factores
existentes son eliminados y disminuye la presencia de neutrófilos y macrófagos en la zona de la
herida. Estos cambios dan indicio de la finalización de la fase de inflamación y el comienzo de la fase
proliferativa.

Fase proliferativa.
Después de transcurridos dos a tres días desde la ocurrencia de la herida, comienza la afluencia de
fibroblastos en la cicatriz, marcando el comienzo de la fase proliferativa aún antes que la fase inflamatoria
haya concluido. Al igual que las otras fases de la cicatrización, los pasos en la fase proliferativa no tienen
lugar de forma sucesiva, sino que los mismos ocurren simultáneamente.

 Angiogénesis
El proceso de angiogénesis (también llamado neovascularización) tiene lugar simultáneamente con la
proliferación de fibroblastos, cuando las células endoteliales migran hacia la zona de la herida. La
angiogénesis es imprescindible para otras etapas del proceso de cicatrización, tales como la migración
epidérmica y de fibroblastos, aportando el oxígeno que precisan los últimos y células epiteliales para
desarrollar sus funciones. El tejido en que se desarrolla la angiogénesis posee un color rojo
(es eritematoso) producto de la presencia de capilares sanguíneos.
Para poder generar nuevos vasos sanguíneos y alimentar con oxígeno y nutrientes al tejido las células
madres llamadas células endoteliales provenientes de vasos sanguíneos no dañados
desarrollan pseudópodos y se desplazan a través del ECM hacia la zona de la herida. Al realizar esta
actividad, ellas generan nuevos vasos sanguíneos.
Para migrar, las células endoteliales necesitan colagenasas y activadores plasminogénicos para disolver
el coágulo y parte del ECM2 13 metaloproteinasas basadas en zinc digieren la membrana basal y el ECM
para permitir la proliferación de células y la angiogénesis.
Las células endoteliales también son atraídas hacia la zona de la herida por la fibronectina que se
encuentra en el scab de fibrina y por factores de crecimiento secretados por otras células. El crecimiento
endotelial y la proliferación son también estimulados por la hipoxia y presencia de ácido láctico en la
herida. En un medio ambiente con bajo contenido de oxígeno, los macrófagos y plaquetas producen
factores angiogénicos que atraen la células endoteliales mediante quimiotaxis. Cuando el medio en que
se encuentran los macrófagos y otras células productoras de factores de crecimiento deja de ser hipóxico
y de estar saturado de ácido láctico, dejan de producir factores angiogénicos. Por lo tanto, cuando el
tejido es perfundido en forma adecuada, se reduce la migración y proliferación de células endoteliales.
Eventualmente aquellos vasos sanguíneos que ya no se precisan mueren mediante apoptosis.
 Fibroplasia y formación de tejido granular
De forma simultánea con la angiogénesis comienza la acumulación de fibroblastos en la zona de la
herida. Los fibroblastos comienzan a aparecer dos a cinco días después de producida la herida. Cuando
la fase inflamatoria está finalizando su número alcanza un máximo entre una a dos semanas después de
producida la herida. Hacia el final de la primera semana los fibroblastos son las células que se presentan
con mayor abundancia en la cicatriz. La fibroplasia finaliza después de unas dos a cuatro semanas de
ocurrida esta.
Durante los primeros dos a tres días después de producida la herida, los fibroblastos proliferan y migran,
mientras que posteriormente ellos son las principales células responsables de generar la matriz de
colágeno en la cicatriz. Los fibroblastos que se encuentran en el tejido normal migran hacia la zona de la
herida desde sus márgenes. Inicialmente los fibroblastos utilizan el fibrina scab formado en la fase
inflamatoria para migrar, adhiriéndose a la fibronectina. Los fibroblastos depositan inicialmente sustancia
basal en la base de la herida y posteriormente colágeno, al cual se pueden adherir para migrar.
El tejido granular es necesario para rellenar el agujero que ha dejado una herida que atraviesa la
membrana basal. Comienza a hacer su aparición en la cicatriz durante la fase inflamatoria, unos dos a
cinco días después de ocurrida la herida, y continúa creciendo hasta que se cubre la base de esta. El
tejido granular se compone de nuevos vasos sanguíneos; fibroblastos, células inflamatorias, células
endoteliales, miofibroblastos y los componentes de un nuevo ECM provisorio. La composición del ECM
provisorio es diferente de la composición del ECM en el tejido normal e incluye fibronectina,
colágeno, glicosaminoglicanos, y proteoglicanos. Sus principales componentes son fibronectina
y hialuronano, los cuales crean una matriz altamente hidratada que facilita la migración de las células.
Posteriormente esta matriz provisoria es reemplazada por un ECM que posee mayores similitudes que
aquella que se encuentra en tejidos sin heridas.
Los fibroblastos depositan moléculas ECM como
ser glicoproteínas, glicosaminoglicanos (GAGs), proteoglicanos, elastina, y fibronectina, que después
utilizan para migrar a través de la herida (Cohen, 2005).

Los factores de crecimiento (PDGF, TGF-β) y la fibronectina promueven la proliferación y la migración

hacia la base de la herida y la producción de moléculas ECM por los fibroblastos. Los fibroblastos también
secretan factores de crecimiento que atraen células epiteliales hacia la cicatriz. La hipoxia también
contribuye a la proliferación de los fibroblastos y la producción de factores de crecimiento, si bien una baja
concentración de oxígeno inhibirá su crecimiento y la deposición de componentes ECM y puede producir
una cicatriz excesivamente fibrosa.
 Disposición de colágeno
Una de las tareas más importantes de los fibroblastos es la producción de colágeno. Los fibroblastos
comienzan a secretar una cantidad importante de éste dos a tres días después de producida la herida, y
su disposición alcanza su máximo de una a tres semanas después. La producción de colágeno continúa a
buen ritmo durante dos a cuatro semanas, después de lo cual el ritmo de destrucción equipara el ritmo de
producción y por lo tanto su abundancia alcanza una meseta.
La disposición de colágeno es importante porque el mismo aumenta la resistencia de la herida. En
ausencia de colágeno lo único que mantiene a la herida cerrada es el coágulo de fibrina-fibronectina, que
no provee demasiada resistencia frente a heridas traumáticas. Además, las células responsables de la
inflamación, la angiogénesis y la construcción del tejido conectivo se adhieren, crecen y diferencian sobre
la matriz de colágeno colocada por los fibroblastos.
Aun cuando los fibroblastos producen nuevo colágeno, las colagenasas y otros factores lo degradan. Esta
homeostasis marca el comienzo de la fase de maduración. Gradualmente termina la granulación y la
cantidad de fibroblastos en la herida disminuye una vez que han cumplido con su misión. Al final de la
fase granular los fibroblastos comienzan a sufrir apoptosis, con lo que el tejido granular se transforma de
un medio que es rico en células a uno que se compone principalmente de colágeno.
 Epitelialización
La creación de tejido granular en una herida abierta permite que se desarrolle la fase de reepitelialización,
durante la cual las células epiteliales migran a través del nuevo tejido para crear una barrera entre la
herida y el medio ambiente. Queratinocitos basales provenientes de los márgenes de la herida
y apéndices dérmicos tales como folículos pilosos, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas son las
principales células responsables de la fase de epitelialización de la cicatrización de la herida. Las mismas
avanzan formando una cubierta sobre el sitio de la herida y se desplazan desde los bordes hacia el centro
de la herida.
Los queratinocitos migran primero para después proliferar. La migración puede comenzar unas pocas
horas luego de producida la herida. Sin embargo, las células epiteliales necesitan de un tejido viable para
poder migrar a través del mismo, por lo que si la herida es profunda primero debe ser rellenada con tejido
granular. Por ello el tiempo para que comience la migración es variable y la migración puede recién
comenzar un día después de producida la herida. Las células de los márgenes de la herida proliferan
durante el segundo a tercer día de producida la herida; esta es una manera de aumentar las células
disponibles para la migración.
Si la membrana basal no ha sido dañada, las células epiteliales son renovadas al cabo de tres días
mediante división y migración hacia la superficie de células desde la capa basal de forma similar a lo que
sucede en zonas de la piel que no han sufrido daño. Sin embargo, si la membrana basal está dañada en
la zona de la herida, la reepitelización solo se produce desde los márgenes de la herida y desde
apéndices de la piel tales como folículos pilosos y glándulas sebáceas y sudoríparas que penetran
la dermis y que poseen queratinocitos viables. Si la herida es demasiado profunda los apéndices de la piel
pueden también estar dañados y la migración desde los laterales de la herida se ve impedida.
La migración de queratinocitos sobre la zona de la herida es estimulada por la ausencia de inhibición de
contacto y por elementos químicos tales como el óxido nítrico. Antes de comenzar a migrar las células
deben disolver sus desmosomas y hemidesmosomas, los cuales normalmente anclan las células
mediante filamentos intermedios de su citoesqueleto a otras células y al
ECM. Las proteínas receptoras de transmembrana llamadas integrinas, que están basadas
en glicoproteínas y normalmente anclan las células a la membrana basal mediante su citoesqueleto, son
liberadas de los filamentos intermedios de las células y se reconfiguran en filamentos de actina que sirven
como vínculos a la ECM mediante pseudópodos durante la migración. Por lo tanto, los queratinocitos se
desprenden de la membrana basal y pueden penetrar en la base de la herida.
Antes de comenzar su migración los queratinocitos modifican su forma, tornándose más alargados y
planos y extendiendo procesos celulares como los lamelipodia y otros procesos amplios que parecen
ruffles. Los filamentos de actina y pseudópodos form. Durante la migración, las integrinas en el
pseudópodo se toman de la ECM, y los filamentos de actina que se proyectan arrastran a la célula. La
interacción con las moléculas en el ECM mediante las integrinas promueve la formación de los filamentos
de actina, lamelipodia y filopodia.
Las células epiteliales se montan unas sobre otras para migrar. Esta capa de células epiteliales que
crece, a menudo es llamada la lengua epitelial. Las primeras células que se adhieren a la membrana
basal forman la capa basal. Estas células basales continúan su migración a través de la herida, y otras
células epiteliales se deslizan sobre ellas. Cuanto más rápido se produzca esta migración, tanto menor
será la cicatriz que quede.
La fibrina, el colágeno y la fibronectina que se encuentran en el ECM pueden inducir a las células a
dividirse y a migrar. En la misma forma que los fibroblastos, los queratinocitos que migran utilizan la
fibronectina entrelazada con fibrina que fue depositada en la inflamación como un sitio para sujetarse para
poder reptar.
En la medida que los queratinocitos migran se desplazan sobre el tejido granular pero por debajo de
la costra (si es que se formó una), separándola del tejido en su base. Las células epiteliales poseen la
habilidad de fagocitar residuos tales como tejido muerto y material bacteriano que si no obstruirían su
paso. Debido a que deben disolver toda costra que se forme, la migración de queratinocitos es promovida
por un medio húmedo, dado que un medio seco induce la formación de una costra más grande y más
dura. Para poder desplazarse a través del tejido, los queratinocitos deben disolver el coágulo, los residuos
y partes del ECM para poder proseguir su viaje. Ellos secretan un activador plasminogénico, el cual activa
la plasmina para poder disolver el scab. Las células solo pueden migrar sobre tejido vivo por lo que deben
secretar colagenasas y proteasas tales como metaloproteinasas matriciales (MMPs) para disolver las
zonas dañadas del ECM que se encuentran en su camino, particularmente en la zona del frente de la
placa migratoria. Los queratinocitos también disuelven la membrana basal utilizan el nuevo ECM
depositado por los fibroblastos para desplazarse.
Mientras que los queratinocitos continúan migrando, se deben crear nuevas células epiteliales en los
bordes de la herida para reemplazarlos y proveer más células a la capa que avanza. La proliferación por
detrás de los queratinocitos en migración por lo general comienza unos pocos días después de producida
la herida30 y tiene lugar a una velocidad que es 17 veces mayor en esta etapa de epitelialización que en
tejidos normales. Hasta que toda la zona de la herida es recubierta las únicas células epiteliales que
proliferan son las de los bordes de la herida.
Los factores de crecimiento estimulados por las integrinas y los MMPs, hacen que las células proliferen en
los bordes de la herida. Los propios queratinocitos también producen y secretan factores, incluidos
factores de crecimiento y proteínas de la membrana basal que ayudan tanto en la epitelialización como en
otras fases del curado
Los queratinocitos continúan migrando a través de la herida hasta que la placa de células que avanza
desde cada borde de la herida se encuentran en el centro, momento en el cual la inhibición por
contacto hace que cese su migración. Al terminar su migración, los queratinocitos secretan las proteínas
que forman la nueva membrana basal. Las células revierten los cambios morfológicos que sufrieron para
comenzar su migración; restablecen sus desmosomas y hemidesmosomas y se fijan nuevamente a la
membrana basal.  Las células basales comienzan a dividirse y diferenciarse de la misma manera en que
lo hacen en la piel normal para restablecer la capa que normalmente se encuentra en la piel re-
epitelializada.
 Contracción
Aproximadamente una semana luego de producida la herida, los fibroblastos se han diferenciado
en miofibroblastos y la herida comienza a contraerse. En heridas profundas, la contracción alcanza su
máximo de 5 a 15 días luego de producida la herida. La contracción puede durar varias semanas y
continúa aún después que la herida se ha reepitelializado por completo. Si la contracción continúa por
demasiado tiempo, puede producir desfiguración y pérdida de función.
La finalidad de la contracción es disminuir el tamaño de la herida. Una herida grande puede reducir su
tamaño entre un 40% a un 80% luego de la contracción. Las heridas pueden contraerse a una velocidad
de 0.75 mm por día, dependiendo de cuán flojo se encuentre el tejido. La contracción por lo general no se
produce de manera simétrica; la mayoría de las heridas poseen un 'eje de contracción' que posibilita una
mejor organización y alineación de las células con el colágeno.
Inicialmente, la contracción tiene lugar sin participación de los miofibroblastos. Posteriormente, los
fibroblastos, que han sido estimulados por factores de crecimiento, se diferencian en miofibroblastos. Los
miofibroblastos, que son similares a las células de los músculos lisos, son los que realizan la contracción.
Los miofibroblastos contienen el mismo tipo de actina que existe en las células de los músculos lisos.

Los miofibroblastos son atraídos por la fibronectina y factores de crecimiento y se desplazan mediante la
fibronectina conectada a la fibrina en la ECM provisoria de manera de alcanzar los bordes de la
herida. Ellos establecen conexiones al ECM en los bordes de la herida, y se conectan unos con otros y a
los bordes de la herida mediante desmosomas. También, mediante un enganche llamado fibronexus, la
actina en los miofibroblastos es interconectada a través de la membrana de las células a moléculas como
la fibronectina y el colágeno en la matriz extracelular. Los miofibroblastos tienen numerosos enganches o
adhesiones, que les permiten tirar de la ECM al contraerse, y reducir el tamaño de la herida. En esta
etapa de la contracción, el cierre de la herida ocurre más rápidamente que en la primera que no era
producida por los miofibroblastos.
Al contraerse la actina en los miofibroblastos, los bordes de la herida son juntados. Los fibroblastos
depositan colágeno para reforzar la herida al contraerse los miofibroblastos a la etapa de contracción de
la proliferación finaliza cuando los miofibroblastos detienen su contracción y se produce apoptosis. La
ruptura de la matriz provisoria conduce a una disminución en la concentración del ácido hialurónico y un
incremento del sulfato de condroitina, que gradualmente conduce a los fibroblastos a detener su
migración y proliferación. Estos eventos marcan el comienzo de la etapa de maduración en la
cicatrización de la herida.

Fase de maduración y remodelación.

Cuando se igualan los niveles de producción y degradación de colágeno, se dice que ha comenzado la
fase de reparación del tejido. La fase de maduración puede durar un año o más, dependiendo del tamaño
de la herida y si inicialmente se la cerró o se la dejó abierta. Durante la maduración, se degrada
el colágeno de tipo III, que era el que prevalecía durante la proliferación, y en su lugar se deposita
el colágeno de tipo I que es más resistente. Las fibras de colágeno que inicialmente se encuentran
desorganizadas son interconectadas, ordenadas y alineadas a lo largo de líneas de tensión. En la medida
que la fase progresa, se incrementa la resistencia a la tracción de la herida, la resistencia alcanza un valor
del 50% del de un tejido normal unos tres meses luego de ocurrida la herida y eventualmente alcanzando
un 80% de la resistencia del tejido normal. Dado que se reduce la actividad en la zona de la herida, la
cicatriz pierde su apariencia eritematosa ya que los vasos sanguíneos que dejan de ser necesarios son
eliminados mediante apoptosis.
Las fases de cicatrización de una herida progresan normalmente en una forma predecible en el tiempo; si
así no lo hicieran, el proceso de cicatrización puede evolucionar en forma indebida a una herida
crónica tales como una úlcera venosa o una cicatriz patológica como por ejemplo una lesión queloide.
SUTURAS

Clasificación:
 Absorbibles
• Catgut
• Poliglactina 910
• Ácido poliglicolico
• Poliglecaprone 25
• Poligliconato
• Polidioxanona

 No Absorbibles
• Seda quirúrgica
• Acero inoxidable
• Nylon
• Poliester
• Poliprolileno
• Poly (hexafluorpropylene-VDF)
• Lino
• Crin de Florencia
• Algodón

 Monofilamento
o Una sola hebra.
o Encuentran menos fuerza al pasar a través del tejido.
o Resisten a los microorganismos.
o Se anudan fácilmente.
o Si se comprimen o aprietan puede crearse un punto débil que lleva a la ruptura de
la sutura.
o Tienen “memoria” y suelen recuperar su forma recta original.

 Multifilamento
o Varios filamentos torcidos o trenzados juntos.
o Mayor fuerza de tensión y flexibilidad.
o Su superficie no es lisa y tiene efecto de corte y sierra.
o Pueden estar cubierta para facilitar el paso a través del tejido.
Poliglactina (Vycril).

 Hilo trenzado sintético absorbible.

 Leve reacción tisular.
 La resistencia a la tensión es del 65% a los 14 días y desaparece al mes.
 Absorción completa a los 56-70 días.
 No recomendable en heridas con contaminación bacteriana.

Poliglecaprone (Monocril)

 Monofilamento sintético absorbible.

 Flexibilidad para un fácil manejo y anudado.
 La tensión disminuye a las dos semanas (20-30%) y es nula a los treinta días.
 Se absorbe totalmente a los tres o cuatro meses.

Polidioxanona (PDS)
 Monofilamento sintético absorbible.
 Blando, flexible.
 Soporte a la tensión prolongado, aproximadamente 6 semanas.
 Absorción a los 3-6 meses.
 Baja afinidad por microorganismos.
 Ligera reacción tisular.

Nylon

 Materia prima: polímero de poliamida.

 Monofilamento o trenzado.
 Alta fuerza de tensión, pierde el 20% de la capacidad tensil en un año. Hidrólisis
progresiva.
 Baja reactividad tisular.
 Buena elasticidad por lo q es útil en sutura de piel.

Seda quirúrgica

 Materia prima: seda cruda hilada por el gusano de la seda.

 Trenzado.
 Pierde la tensión cuando es expuesta a la humedad.
 No puede detectarse en los tejidos después de dos años.

Polipropileno (Prolene)

 Monofilamento.
 No está sujeto a degradación o debilitamiento por enzimas tisulares.
 Retiene la fuerza de tensión por periodos de hasta dos años.
 Mínima reacción tisular.
 Mantienen mejor los nudos que los otros materiales sintéticos monofilamento.

Acero inoxidable

 Monofilamento y multifilamento.
  Ausencia de elementos tóxicos, flexibilidad y calibre fino.
 Fuerza de tensión elevada.
 Baja reactividad tisular.
 Mantienen bien el nudo.
 Difícil manejo.

Calibre y fuerza de tensión

 El calibre denota el diámetro del material de sutura.

 Mientras más pequeño es el calibre menos fuerza de tensión tiene la sutura.
 El calibre se mide numéricamente, al aumentar el número de ceros disminuye el
diámetro de la hebra.
 El 5 es el material de sutura más grande, y el 11-0 es el más pequeño.
 La sutura de acero inoxidable tiene un sistema numérico diferente (Brown and Sharp),
van del 40 (diámetro más pequeño) al 18.

Aguja quirúrgica

-Extremo que se une al hilo.

-Cuerpo.
-Punta.

Cuerpo

o Recta. Tracto GI (sutura en bolsa de tabaco), tendones, piel, etc.

o ½ curva. Gastrointestinal, cardiovascular, pared abdominal, tendones, capa muscular,
tracto urogenital. Es la más usada.
o ¼ circulo. 1/4 círculo Oftalmología y microcirugía.
o 3/8 circulo. Cirugía vascular, conductos biliares y urinarios, sutura intradérmica, MIS;
oftalmología, tendones, etc.
o 5/8 circulo. Tracto urogenital, órganos pélvicos, cierre de incisiones estrechas y
profundas.
o Progresiva. CABG (anastomosis vascular en bypass de arterias coronarias).
Selección del material de sutura

 Tiempo durante el cual la sutura debe mantener unido los bordes de la herida.
 El grado de fijación o movilidad deseado.
 El riesgo de infección de la herida.
 La reacción producida por la sutura en los tejidos.
 El calibre mínimo que debe tener el hilo para dar a la sutura una resistencia adecuada,
sin desgarrar los tejidos.
 Se prefieren las agujas que ya vienen unidas al hilo por la industria (atraumáticas), y el
tamaño de la aguja estará relacionado con el tejido a coser.