Equipo de Respuesta Rapida en Urgencias Obtetricas t1

CLÍNICAS QUIRÚRGICAS
DE LA ACADEMIA MEXICANA
DE CIRUGÍA
CLÍNICAS QUIRÚRGICAS DE LA
ACADEMIA MEXICANA DE CIRUGÍA
VOLUMEN XVIII
EQUIPO DE RESPUESTA
RÁPIDA EN URGENCIAS
OBSTÉTRICAS
TOMO 1
Editores huéspedes
Acad. Dr. Jesús Carlos Briones Garduño
Acad. Dr. Manuel Díaz de León Ponce
ERRNVPHGLFRVRUJ
Equipo de respuesta rápida en urgencias obstétricas
Tomo 1
Todos los derechos reservados por:

E 2013 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
ISBN Tomo 1: 978–607–8283–12–5

ISBN Obra completa: 978–607–8283–11–8
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores
Revisión médica:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Ilustración:
Alejandro Rentería
Impreso por:
Impresiones Editoriales FT, S. A. de C. V.
Calle 31 de julio Manz. 102 Lote 1090, Col. Leyes de Reforma
09310 México, D. F.
Febrero de 2013
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de
la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-
porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-
dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada
agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte-
ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-
cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Volumen XVIII:
Comité Editorial
Acad. Dr.José Antonio Carrasco Rojas

Acad. Dr. Fernando Bernal Sahagún
Acad. Dr. Ángel Porfirio Cervantes Pérez
Acad. Dr. Jaime Lozano Alcázar
Editores Responsables
Acad. Dr. César Athié Gutiérrez
Acad. Dr. José Antonio Carrasco Rojas
Acad. Dr. Jesús Tapia Jurado
Clínicas Quirúrgicas
de la Academia Mexicana de Cirugía
Volumen anterior
XVII. El impacto de la tecnología en el diagnóstico
y tratamiento en la urología actual
Volumen siguiente
XIX. Cirugía para el tratamiento de la discapacidad
Colaboradores
Dra. María Antonia Aguilar E.

Servicio de Cuidados Intensivos Neurológicos, Hospital General de México.
Capítulo 13
Dr. Héctor G. Aguirre Gas

Academia Mexicana de Cirugía. Comité de Mortalidad Materna de la Comisión
Nacional de Arbitraje Médico.
Capítulo 1
Dr. Cristhian Ronaldt Arias Delgadillo

Residente de Cuarto Año de Medicina Interna, Hospital General “Manuel Gea
González”.
Capítulo 24
Dr. Guillermo Antonio Aristondo Magaña

Internista–Intensivista, Sanatorio “Trinidad”, México, D. F.
Capítulo 32
Dra. Joana Balderas Juárez

Departamento de Medicina Interna, Hospital General “Dr. Manuel Gea Gonzá-
lez”.
Capítulo 20
IX
X Equipo de respuesta rápida en urgencias obstétricas (Colaboradores)
Dr. Alberto Basilio Olivares

Jefe de Urgencias, Hospital Central Cruz Roja Mexicana.
Capítulo 33
Acad. Dr. Jesús Carlos Briones Garduño

Jefe UCI GO, Hospital General de México. Academia Nacional de Medicina y
Academia Mexicana de Cirugía. Colegio Mexicano de Medicina Crítica y Tera-
pia Intensiva. Escuela Superior de Medicina. Instituto Politécnico Nacional.
Capítulos 1, 2, 3, 5, 6, 8, 9, 11, 15, 17, 18, 19, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 33, 36, 38
Dr. Carlos Gabriel Briones Vega

Jefe de Atención Materno–Fetal, Instituto de Infertilidad y Genética.
Capítulos 2, 8, 9, 11, 15, 17, 18, 19, 25, 26, 27, 28, 29, 31, 33
Acad. Dr. Rafael Gerardo Buitrón García Figueroa

Ginecoobstetra, Hospital General de México. Academia Mexicana de Cirugía.
Capítulo 21
Dr. Omar Calvo López

Ginecoobstetra. Jefe del Servicio de Obstetricia, Hospital General “Aurelio Val-
divieso”, Oaxaca, México.
Capítulo 22
Dr. Gabriel Campuzano Carvajal

Cirujano General. Unidad de Investigación del Hospital General Ixtlahuaca, Ins-
tituto de Salud del Estado de México.
Capítulo 25
Dr. Carlos Alberto Carrillo Córdova

Estudiante de Medicina, Universidad Panamericana.
Capítulo 23
Dr. Jorge Raúl Carrillo Córdova

Residente de Cirugía. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Sal-
vador Zubirán”.
Capítulos 4, 23
Dr. Luis Daniel Carrillo Córdova

Pasante de Servicio Social, Fundación Clínica Médica Sur.
Capítulos 4, 23
Acad. Dr. Raúl Carrillo Esper

Jefe de Terapia Intensiva, Fundación Médica Sur. Academia Nacional de Medici-
Colaboradores XI
na, Academia Mexicana de Cirugía. Expresidente del Colegio Mexicano de Me-

dicina Crítica y Terapia Intensiva.
Capítulos 4, 23
Dr. Rubén Castorena de Ávila
Jefe de la División de Medicina Aguda, Hospital Materno Perinatal “Mónica Pre-
telini”, Instituto de Salud del Estado de México.
Capítulo 26
Dr. Juan Pedro Chávez Pérez
Intensivista Adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital General de
México.
Capítulo 37
Acad. Dr. Manuel Antonio Díaz de León Ponce
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. Colegio Me-
xicano de Medicina Crítica y Terapia Intensiva.
Capítulos 2, 3, 8, 9, 11, 15, 17, 18, 19, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 33, 38
Dr. Daniel Fajardo Rivera
Médico Anestesiólogo–Intensivista. Adscrito al Servicio de Terapia Intensiva,
Área de Infectología, Pabellón 405, Hospital General de México. Adscrito al Ser-
vicio de Terapia Intensiva, Hospital Gíneco–Pediatría 3A, IMSS.
Capítulo 35
Dr. Abel García López
Ginecoobstetra, Hospital General de Zona Nº 27, IMSS.
Capítulo 16
Dr. Antonio Guerrero Hernández
Jefe del Servicio de Ginecología y Obstetricia, Hospital General de México.
Capítulos 8, 9, 11, 15, 18, 19, 29
Dra. María del Carmen Gutiérrez Vázquez
Hospital General Ixtlahuaca, Instituto de Salud del Estado de México.
Capítulos 3, 6
Dr. Jhonattan Yarún León Valdivieso
Departamento de Medicina Interna, Hospital General “Dr. Manuel Gea Gonzá-
lez”.
Capítulo 20
Dr. Harvey Loiseau Avin
Ginecoobstetra, Sanatorio “Florencia”, Toluca, México.
Capítulo 34
XII Equipo de respuesta rápida en urgencias obstétricas (Colaboradores)
Dr. José Meneses Calderón

Unidad de Investigación, Hospital Materno–Perinatal “Mónica Pretelini”, Insti-
tuto de Salud del Estado de México.
Capítulos 2, 17, 28
Dr. Ricardo Montero Méndez
Cirujano General. Jefe de Guardia Nocturna, Hospital Central Cruz Roja Mexi-
cana. Médico Adscrito al Servicio de Cirugía General, Hospital “Dr. Rubén Le-
ñero”, SSDDF.
Capítulo 33
Dra. Deneb Morales Barquet
Departamento de Investigación Clínica en Neonatología, Instituto Nacional de
Perinatología “Isidro Espinosa de los Reyes”.
Capítulo 7
Dr. Marcelo Noguera Sánchez
Ginecoobstetra Maternofetal. Secretaría de Salud, Oaxaca, México.
Capítulo 22
Dr. Leonardo Ramírez Arreola
Ginecoobstetra Intensivista. Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Materno
Perinatal “Mónica Pretelini”, Instituto de Salud del Estado de México.
Capítulos 26, 28
Dr. Luis Emilio Reyes Mendoza
Ginecoobstetra Intensivista. Hospital Materno Perinatal “Mónica Pretelini”, Ins-
tituto de Salud del Estado de México.
Capítulo 19
Acad. Dr. Jaime Rivera Flores
Expresidente del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C., y de la Sociedad
Mexicana de Anestesiología en Ginecología y Obstetricia, A. C. Academia Me-
xicana de Cirugía.
Capítulos 10, 12
Dr. Martín Rodríguez Roldán
Ginecoobstetra Intensivista, Hospital de Ginecología y Obstetricia Nº 221,
IMSS.
Capítulo 3
Dr. Javier Ruiz Pérez
Intensivista Adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos Neurológicos.
Capítulo 13
Colaboradores XIII
T. S. Xóchitl Saavedra Chirino

Lic. en Trabajo Social. Servicio de Gíneco–Obstetricia, Hospital General de Mé-
xico.
Capítulo 14
Dra. Ana Gabriela Sáenz Coronado

Unidad de Cuidados Intensivos, Ginecología y Obstetricia, Hospital General de
México.
Capítulo 29
Dr. Oswaldo Israel Sandoval Ayala

Unidad de Cuidados Intensivos, Ginecología y Obstetricia, Hospital General de
México.
Capítulo 29
Dr. Jesús Ojino Sosa García

Especialista en Medicina Interna y Medicina del Enfermo en Estado Crítico.
Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur. Ads-
crito a la Unidad de Terapia Intensiva Obstétrica, Hospital General de México.
Coordinador de Guías de Práctica Clínica, Centro Nacional de Excelencia Tecno-
lógica en Salud, Secretaría de Salud.
Capítulos 5, 20, 23, 24, 27
XIV Equipo de respuesta rápida en urgencias obstétricas (Colaboradores)
Contenido
TOMO 1
1. Muertes maternas en México . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

Héctor G. Aguirre Gas, Jesús Carlos Briones Garduño
2. Estrategias para reducir la mortalidad materna . . . . . . . . . . 17
Jesús Carlos Briones Garduño,
Manuel Antonio Díaz de León Ponce,
José Meneses Calderón, Carlos Gabriel Briones Vega
3. Los paradigmas en la muerte materna (casos clínicos) . . . . . 29
Jesús Carlos Briones Garduño, Martín Rodríguez Roldán,
María del Carmen Gutiérrez Vázquez
4. Equipos de respuesta rápida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Raúl Carrillo Esper, Jorge Raúl Carrillo Córdova,
Luis Daniel Carrillo Córdova
5. Acciones del equipo de respuesta rápida en urgencias
obstétricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
Jesús Ojino Sosa García, Jesús Carlos Briones Garduño
6. Experiencia exitosa con el código MATER (caso clínico) . . . 61
XV
XVI Equipo de respuesta rápida en urgencias obstétricas (Contenido)
7. El papel del pediatra–neonatólogo como integrante del

equipo de respuesta rápida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Deneb Morales Barquet
8. Cuidados intensivos en ginecología y obstetricia en el
Hospital General de México . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Antonio Guerrero Hernández, Jesús Carlos Briones Garduño,
Carlos Gabriel Briones Vega
9. Monitoreo de la paciente obstétrica de alto riesgo . . . . . . . . . 89
Antonio Guerrero Hernández, Carlos Gabriel Briones Vega,
Jesús Carlos Briones Garduño
10. Manejo de cristaloides, coloides, sangre y derivados en la
paciente obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Jaime Rivera Flores
11. Ventilación mecánica en la paciente obstétrica complicada . 105
Jesús Carlos Briones Garduño, Antonio Guerrero Hernández,
Carlos Gabriel Briones Vega,
Manuel Antonio Díaz de León Ponce
12. Manejo anestésico de la paciente obstétrica grave . . . . . . . . . 121
Jaime Rivera Flores
13. Accesos vasculares venosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
María Antonia Aguilar E., Javier Ruiz Pérez
14. Acciones de trabajo social en el equipo de respuesta
rápida en urgencias obstétricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Xóchitl Saavedra Chirino
15. Protocolo de preeclampsia–eclampsia en cuidados
intensivos de ginecología y obstetricia en el Hospital
General de México . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
16. Hemorragia obstétrica y preeclampsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
Abel García López
17. Dipiridamol en preeclampsia (caso clínico) . . . . . . . . . . . . . . 203
José Meneses Calderón, Jesús Carlos Briones Garduño
Contenido XVII
18. El espectro de la preeclampsia (caso clínico) . . . . . . . . . . . . . 215

19. Ruptura hepática en preeclampsia (caso clínico) . . . . . . . . . . 219
Luis Emilio Reyes Mendoza, Carlos Gabriel Briones Vega
20. Hemorragia obstétrica en la unidad de cuidados intensivos . 223
Jesús Ojino Sosa García, Joana Balderas Juárez,
Jhonattan Yarún León Valdivieso
TOMO 2
21. Hemorragia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
Rafael Gerardo Buitrón García Figueroa
22. Hemorragia obstétrica por acretismo placentario
(casos clínicos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
Marcelo Noguera Sánchez, Omar Calvo López
23. Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
Raúl Carrillo Esper, Jesús Ojino Sosa García,
Jorge Raúl Carrillo Córdova,
Luis Daniel Carrillo Córdova,
Carlos Alberto Carrillo Córdova
24. Sepsis en obstetricia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
Jesús Ojino Sosa García, Cristhian Ronaldt Arias Delgadillo
25. Peritonitis terciaria en el paciente crítico . . . . . . . . . . . . . . . . 343
Gabriel Campuzano Carvajal,
26. Enfermedad tromboembólica venosa en el embarazo y el
puerperio. Estrategia tromboprofiláctica . . . . . . . . . . . . . . . . 349
Rubén Castorena de Ávila, Leonardo Ramírez Arreola,
27. Tromboprofilaxis como un modelo de calidad y seguridad
en obstetricia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
Carlos Gabriel Briones Vega, Jesús Ojino Sosa,
XVIII Equipo de respuesta rápida en urgencias obstétricas (Contenido)
28. Embolismo de líquido amniótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369

Jesús Carlos Briones Garduño, Leonardo Ramírez Arreola,
29. Edema pulmonar agudo no cardiogénico en
ginecoobstetricia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385
Antonio Guerrero Hernández,
Ana Gabriela Sáenz Coronado,
Oswaldo Israel Sandoval Ayala,
30. Insuficiencia renal aguda en el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . 393
31. Diabetes y embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433
32. Cardiopatía y embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443
Guillermo Antonio Aristondo Magaña
33. Trauma y embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453
Alberto Basilio Olivares, Jesús Carlos Briones Garduño,
Ricardo Montero Méndez,
34. Control de fertilidad en la paciente obstétrica aguda . . . . . . 469
Harvey Loiseau Avin
35. Infecciones virales graves relacionadas con pacientes
inmunocompetentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473
Daniel Fajardo Rivera
36. Sedación en la unidad de cuidados intensivos de
ginecología y obstetricia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485
37. Farmaconutrición en el paciente en estado crítico . . . . . . . . . 487
Juan Pedro Chávez Pérez
38. Medicina crítica en obstetricia (una verdad no
reconocida) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 503
1
Muertes maternas en México
Héctor G. Aguirre Gas, Jesús Carlos Briones Garduño
INTRODUCCIÓN
Las muertes maternas representan uno de los problemas de salud pública de ma-
yor relevancia en la actualidad, tanto porque se pierde la vida de mujeres jóvenes,
en edad productiva, como por el hecho de que en la gran mayoría de los casos ellas
tienen la responsabilidad del cuidado de los hijos y son el eje alrededor del cual
giran las familias, y con frecuencia son también el soporte fundamental de éstas.
La pérdida de la madre seguramente va a llevar a los hijos a la desorganización
o a la pérdida de la estructura familiar.
En la Organización de las Naciones Unidas (ONU), durante la Cumbre Mile-
nio celebrada en septiembre de 2000, se integró la Declaración del Milenio, que
contiene los ocho Objetivos del Desarrollo del Milenio (ODM), correspondiendo
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
el quinto de ellos a la mejoría de la salud materna.1

El Secretario General de la ONU se refirió a la mortalidad materna como a “la
madre de todos los desafíos en salud”. Señaló que uno de los principales indica-
dores que vinculan con mayor certeza la seguridad, la prosperidad y el progreso
de las naciones es la salud de las mujeres.2
La Cumbre del Milenio ha adoptado entre sus objetivos primordiales la reduc-
ción significativa de la mortalidad materna; sin embargo, hasta el momento ac-
tual éste ha sido, de todos ellos, el que menos avances ha mostrado, situación que
ha ocasionado una gran preocupación.
Opina el Secretario General que la única solución para evitar las muertes ma-
ternas innecesarias es contar con sistemas de salud que funcionen en forma orga-
1
2 Equipo de respuesta rápida en urgencias obstétricas (Capítulo 1)
nizada, que sean eficientes y que garanticen una atención médica oportuna y de
calidad.2
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha establecido que la mortalidad
materna es “la defunción de la mujer durante el embarazo, parto o dentro de los
42 días siguientes a la terminación del embarazo, debida a cualquier causa rela-
cionada con o agravada por el embarazo o su atención, pero no por causas acci-
dentales o incidentales”.3
En los países en desarrollo la mortalidad materna es la principal causa de
muerte en mujeres y niñas en edad reproductiva.4 Más de 1 400 mujeres y niñas
mueren cada día por complicaciones relacionadas con el embarazo y el parto, su-
mando aproximadamente 536 000 cada año.5
Academia Mexicana de Cirugía. Comité de Mortalidad

Materna de la Comisión Nacional de Arbitraje Médico
Cada año se embarazan casi 175 millones de mujeres6 y, de ellas, 585 000 mueren
por razones relacionadas con el embarazo.7 Al menos siete millones de mujeres
padecen graves problemas de salud y unos 50 millones sufren algún trastorno de
salud después del parto.7
En países en desarrollo se practican alrededor de 20 millones de abortos al año
en malas condiciones y pierden la vida cerca de 70 000 mujeres, 13% de las
defunciones derivadas de la maternidad.8
Al comparar los índices de mortalidad materna de los países desarrollados con
los de los que están en vías de desarrollo se hace evidente que la mayor mortalidad
materna se origina en la pobreza, la falta de acceso a servicios, la discriminación
y la falta de educación sexual y reproductiva; por ello las regiones con las cifras
más alarmantes derivadas de este problema son África, el sur de Asia, América
Latina y el Caribe.9 La razón de la mortalidad materna para la región de América
Latina es extremadamente alta, alcanzando 190 muertes por 100 000 nacidos vi-
vos,10 en su mayoría por causas prevenibles.
El porcentaje de mujeres que acuden a recibir cuidado prenatal por lo menos
una vez durante su embarazo es de 63% en África, de 65% en Asia y de 73% en
América Latina y el Caribe.11
Las principales causas clínicas de la muerte materna son hemorragias, sepsis
puerperal, eclampsia y aborto incompleto, conforme a lo que aparece en los certi-
ficados de defunción.12
México ocupa el lugar 70 en los índices de muerte materna, teniendo en cuenta
importantes diferencias regionales, ya que los estados de la República más pobres
tienen las tasas más altas de mortalidad por esta causa, destacando desde hace
muchos años Oaxaca, Guerrero y Chiapas.13
Muertes maternas en México 3
Cuadro 1–1. Comisión Nacional de Arbitraje Médico

Mortalidad materna Casos Casos/100 000 nacidos vivos
Real 2009 1 243 64.0
Esperada 2009 1 032 53.2
Diferencia + 211 + 10.9
Defunciones por neumonía e influenza
Influenza A H1N1 (confirmada) 89
Neumonía atípica e influenza (no confirmada) 95
Total 184
Este país ha reportado, entre 2006 y 2011, de 1 114 a 955 muertes maternas
al año, correspondientes a índices de mortalidad de 55.9 a 49.9 muertes por
100 000 nacidos vivos14 (cuadro 1–1), con un incremento no esperado a 1 243 en
el año 2009, como consecuencia de las mujeres embarazadas que murieron por
la influenza A H1N115 (cuadro 1–2).
Las 955 muertes maternas de que se informó en 2011 (equivalentes a 49.9
muertes por 100 000) representan una cifra muy distante del 22 por 100 000 que
se pretendería alcanzar para el año 2015, equivalente a tan sólo 415 muertes en
un año (cuadro 1–1), sobre todo si se tiene en cuenta que la mortalidad materna
ha disminuido en 1.5%.16
Como parte integrante del Sistema Nacional de Salud, en la Comisión Nacio-
nal de Arbitraje Médico (CONAMED) se han realizado estudios dirigidos al aná-
lisis de las causas raíz determinantes de la mortalidad en tres vertientes: mortali-
dad por influenza A H1N1, mortalidad por dengue y mortalidad materna.
Durante la epidemia de influenza A H1N1 ocurrida en 2009, en el estudio de
mortalidad llevado a cabo por la CONAMED se identificó un número importante
de muertes maternas indirectas, por neumonías “atípicas” propias de estas viro-
sis.15 De manera paralela, durante 2009 se venía llevando a cabo un estudio sobre
las muertes maternas independientemente de sus causas, con el propósito de iden-
Cuadro 1–2. Mortalidad materna 2011. Antecedentes

Año Muertes/100 000 nacidos vivos Muertes total
2006 55.9 1 114
2007 55.8 1 101
2008 54.5 1 067
2009 64.0 1 243
2010 50.8 979
2011 49.9 955
Meta 2015 < 22.5 < 560
tificar aquellas en las que se pudiera tomar acciones directas que permitieran pre-
venir su ocurrencia.17
A partir de los antecedentes mencionados se decidió analizar las muertes ma-
ternas indirectas.
MATERIAL Y MÉTODOS
Diseño
Se realizó un estudio descriptivo y retrospectivo.
Población
Se recibieron en la CONAMED 1 257 expedientes de casos notificados como

muerte materna ante la Secretaría de Salud durante 2009. Se seleccionó una
muestra representativa, por método aleatorio simple, que quedó constituida por
181 expedientes, con un índice de confianza de 95%.
Se incluyeron en su análisis y estudio todas las muertes maternas, conforme
a la definición de la OMS.3
Se revisaron los 181 expedientes de las defunciones de muertes maternas. Se
excluyeron los casos de mujeres que fallecieron por cualquier otra causa que no
cumpliera con la definición de la OMS, así como aquellos casos en los que los
expedientes clínicos hubieran estado incompletos o ilegibles, con lo que la mues-
tra se redujo a 173 pacientes.
Captura de la información
Se diseñó una cédula para el registro de datos, seleccionados a partir de las Guías
de Práctica Clínica sobre aborto,18,19 cesárea,20 control prenatal,21 enfermedades
hipertensivas del embarazo,22 preeclampsia,23 hemorragia,24 atención del par-
to,25,26 parto pretérmino27 y placenta previa.28
Análisis de la información
Se desarrolló en una base de datos en Excel, se aplicó estadística descriptiva, se

obtuvieron valores porcentuales de las variables, se calcularon frecuencias sim-
ples y porcentajes.
RESULTADOS
La mayor mortalidad materna ocurrió en mujeres entre los 15 y los 35 años de

edad, con una media de 32 años. La mayor parte de las mujeres estaban casadas
o en unión libre (85%) y 10% eran solteras. El nivel medio de escolaridad fue se-
cundaria; la mayor parte (80%) eran amas de casa y en menores proporciones
empleadas y estudiantes.
De las pacientes, 93% recibieron atención médica en instalaciones del Sistema
Nacional de Salud; 70% murieron en el puerperio inmediato y el resto en diferen-
tes etapas del embarazo. Eran primigestas 31% de las mujeres, 15% iban en su
segundo embarazo y el resto eran multigestas.
Sólo 120 mujeres (69.36%) recibieron atención prenatal, 63% de ellas desde
el primer trimestre de gestación, otorgada por médico general (57%) o gineco-
obstetra (19%).
De las 173 pacientes estudiadas, 102 no habían tenido enfermedades previas
(58.96%), 7 mujeres refirieron alcoholismo (4.05%), 6 tuvieron alguna cardiopa-
tía (3.47%), 5 hipertensión arterial sistémica crónica (2.89%), 4 diabetes mellitus
(2.31%), 2 enfermedad vascular cerebral previa (1.15%), 2 refirieron neoplasias
(1.15%), 1 enfermedad autoinmunitaria (0.58%) y 12 (6.94%) habían tenido di-
ferentes enfermedades. En 32 casos no se documentaron las enfermedades pre-
vias (18.50%).
Durante su embarazo 25 pacientes cursaron con infección de vías urinarias
(14.45%), 14 con preeclampsia (8.09%), 11 con amenaza de parto prematuro
(6.36%), 8 con infección de vías respiratorias altas (4.62%), 6 con diabetes des-
controlada (3.47%), 6 con anemia (3.47%), 5 con amenaza de aborto (2.89%),
4 con ruptura prematura de membranas mayor de 12 h (2.31%), 4 con sangrado
del segundo o tercer trimestre (2.31%), 3 con cefalea (1.73%), 1 con descontrol
de hipertensión arterial sistémica crónica (0.58%) y 1 con eclampsia (0.58%); 17
mujeres (9.82%) cursaron con otras complicaciones menos frecuentes y algunas

cursaron con más de una complicación.
De los 173 expedientes analizados, en 85 mujeres (49.13%) se practicó cesá-
rea, 41 pacientes tuvieron parto (23.70%), 15 embarazadas abortaron (8.67%),
4 cursaron con embarazo ectópico (2.31%) y a 2 se les diagnosticó coriocarcino-
ma (1.16%).
La indicación de la cesárea se dio por sufrimiento fetal agudo en 20 casos
(23.53%), preeclampsia en 14 casos (16.47%), óbito en 12 pacientes (14.12%),
eclampsia en 12 pacientes (14.12%), cesárea iterativa en 8 pacientes (9.41%),
desproporción cefalopélvica en 7 casos (8.23%), desprendimiento de placenta en
6 casos (7.06%), placenta previa en 6 casos (7.06%), descontrol diabético en 3
casos (3.53%), embarazo múltiple en 3 casos (3.53%), descontrol de hipertensión
arterial sistémica crónica en 2 casos (2.35%), amnioítis en 2 casos (2.35%), cesá-
Sin complicaciones 115

Hemorragia 29
Muerte materna 8
Septicemia 6
Óbito 5
Sufrimiento fetal 4
Eclampsia 4
Ruptura uterina 3
Desgarro 2
Anafilaxia a la oxitocina 1
Embolia lïquido amniótico 1
Otro 1
No documentado 22
0 20 40 60 80 100 120 140
Figura 1–1. Comisión Nacional de Arbitraje Médico. Muertes maternas 2009. Complica-
ciones durante el parto o la cesárea.
reas post mortem en 2 casos, situación transversa en 1 caso (1.18%), epilepsia en

1 caso (1.18%) y cardiopatía descompensada en 1 caso (1.18%).
Durante el parto o la cesárea 115 embarazadas (66.47%) no tuvieron compli-
caciones y no fue posible documentar a 22; entre las 36 que sí tuvieron complica-
ciones, durante el evento obstétrico ocurrieron 11 defunciones y 1 o más compli-
caciones, incluyendo a 29 que presentaron hemorragia y 6 con septicemia; en 5
el producto falleció durante el evento obstétrico, 4 pacientes tuvieron datos de
sufrimiento fetal agudo, 4 presentaron eclampsia, 3 tuvieron ruptura uterina, en
2 hubo desgarro del canal de parto, 1 paciente desarrolló anafilaxia a la oxitocina
y 1 se complicó con embolia de líquido amniótico (figura 1–1).
Durante el puerperio 37 pacientes (21.39%) presentaron hemorragia, 9 infec-
ción no puerperal (5.20%), 7 infección puerperal (4.05%), 6 síndrome de HELLP
(3.47%), 5 tromboembolia pulmonar (2.89%), 4 preeclampsia (2.31%), 2 eclam-
psia (1.15%), 2 complicaciones anestésicas (1.15%) y en 43 pacientes (24.85%)
no se aplicó esta clasificación debido a que no tuvieron puerperio (figura 1–2).
MUERTES MATERNAS DIRECTAS E INDIRECTAS
De las 173 pacientes que fallecieron, 95 correspondieron a muerte materna direc-

ta (54.91%) y 78 a muerte materna indirecta (45.08%). De las 95 muertes mater-
nas directas 40 fueron por hemorragia (42.10%), habiéndose documentado entre
Hemorragia 37
Infección 9
Infección puerperal 7
HELLP 6
Tromboembolia 5
Preeclampsia 4
Eclampsia 2
Anestésicas 2
Otras 23
No aplica 43
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
Figura 1–2. Comisión Nacional de Arbitraje Médico. Muertes maternas 2009. Complica-
ciones durante el puerperio.
las principales causas atonía uterina, retención placentaria y placenta previa; en

34 pacientes fue por enfermedad hipertensiva del embarazo (35.78%), habiendo
correspondido 18 de ellas a eclampsia, 13 a preeclampsia y 3 a síndrome de
HELLP; 11 fallecieron por infección puerperal (11.6%), 4 por tromboembolia
pulmonar (4.21%), 2 por coriocarcinoma (2.10%), 2 por complicaciones anesté-
sicas (2.10%) y 2 por embolia de líquido amniótico (2.10%) (figura 1–3).
De las 78 muertes por causas indirectas, 36 murieron a consecuencia de neu-
monía (46%); 25 de ellas tenían diagnóstico de neumonía atípica y en 11 más se
confirmó el diagnóstico de influenza A H1N1.
Fallecieron 10 pacientes (12.82%) por diferentes neoplasias, entre las que se

encontraron cáncer de mama avanzado (3), linfoma (2), feocromocitoma (1), tu-
mor mediastinal no especificado (1), tumor intracraneano (1), cáncer de pulmón
(1) y de ovario (1); 7 pacientes fallecieron por sepsis abdominal (8.97%), entre
ellas 1 caso de apendicitis perforada, 1 perforación de ciego y colon transverso,
3 perforaciones intestinales, 1 de colecistitis perforada y 1 de causa no determina-
da; 7 pacientes fallecieron por afección vascular (8.97%), de las cuales 4 corres-
pondieron a rupturas de aneurismas cerebrales y 3 a eventos vasculares cerebra-
les no asociados a preeclampsia; 5 murieron por afección cardiaca (6.41%) y
entre ellas se encontraron 3 infartos agudos del miocardio, 1 cardiopatía congéni-
ta descompensada y 1 cardiopatía dilatada; 4 pacientes fallecieron por afección
metabólica (5.12%), 3 de ellas por cetoacidosis diabética y 1 paciente por tiroto-
xicosis. Murieron 2 embarazadas por hemorragia pulmonar (2.25%); 2 por afec-
Hemorragia 40
Enfermedad hipertensiva del embarazo 34
Infección puerperal 11
Tromboembolia pulmonar 4
Anestesia 2
Embolia de líquido amniótico 2
Coriocarcinoma 2
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
Figura 1–3. Comisión Nacional de Arbitraje Médico. Muertes maternas 2009. Causas
directas.
ciones hepáticas, 1 caso de hepatitis fulminante (1.05%) y 1 de colangitis

(1.05%); 1 paciente murió por coagulopatía (1.05%) y 4 por diferentes causas
(5.12%), entre ellas broncoaspiración, lupus eritematoso sistémico, dengue he-
morrágico y epilepsia (figura 1–4).
DISCUSIÓN
La mortalidad materna ocurrió en proporciones similares durante toda la vida fér-

til de la mujer y no tuvo relación con la escolaridad, la ocupación, el estado civil
ni la entidad federativa en que se presentara. El número de embarazos y partos
previos tampoco influyó en la mortalidad.
La mayor parte de las mujeres embarazadas recibieron atención prenatal; sin
embargo, en la mayoría de los casos se desconoce la información. En algunas la
evolución fue normal y otras cursaron principalmente con infección de vías uri-
narias y preeclampsia.
En la mayoría de los casos la atención se otorgó en instalaciones del Sistema
Nacional de Salud y 97 pacientes tuvieron que ser referidas a unidades médicas
con mayor capacidad resolutiva.
Aunque la mayoría de las mujeres que fallecieron eran jóvenes, en una propor-
ción significativa padecían enfermedades como diabetes mellitus, cardiopatías
e hipertensión arterial; 7 de ellas eran alcohólicas, 2 se sabían portadoras de neo-
plasias y sólo 1 tenía una enfermedad autoinmunitaria.
Neumonía 36
Neoplasia 10
Gastrointestinal 8
Vascular 7
Metabólica 4
Cardiaca 5
Pulmonar 2
Hematológica 1
Hepática 1
Otra 4
0 5 10 15 20 25 30 35 40
Figura 1–4. Comisión Nacional de Arbitraje Médico. Muertes maternas 2009. Causas
indirectas.
Las defunciones se presentaron principalmente en el puerperio; 1 de cada 10

murió durante el evento obstétrico y el resto en diferentes etapas del embarazo.
Por tratarse de embarazos de alto riesgo, la mitad de los eventos obstétricos
se resolvieron por cesárea, ya que las pacientes presentaban complicaciones
como preeclampsia/eclampsia, sufrimiento fetal agudo, placenta previa, des-
prendimiento prematuro de placenta y desproporción cefalopélvica.
Las principales complicaciones durante el evento obstétrico fueron hemorra-
gia, eclampsia, choque séptico, ruptura uterina, muerte materna y muerte del pro-
ducto.
Murieron 120 pacientes durante el puerperio, 30 durante el embarazo y 8 du-

rante el parto o la cesárea; 3 pacientes fallecieron durante el aborto y en 9 no se
documentó el momento de la muerte.
En 95 pacientes (55%) ocurrieron causas de muerte materna directa; las princi-
pales causas fueron hemorragia, enfermedad hipertensiva del embarazo, sepsis
y tromboembolia pulmonar.
En cuanto a las 78 muertes por causas indirectas (45%), en el trabajo de los
autores se presentaron 36 defunciones por neumonía, cifra que llamó la atención
por lo inusual en los estudios previos; de ellas, en 11 se confirmó la existencia
de influenza A H1N1 y en 25 pacientes se diagnosticó únicamente “neumonía atí-
pica”.
Fallecieron 10 pacientes por neoplasias, entre las que se encontró cánceres de
mama, de ovario, linfomas y de pulmón; 8 por sepsis abdominal; 7 por afecciones
vasculares, 4 de ellas por aneurisma cerebral roto, 5 por cardiopatía, 3 por cetoa-
cidosis diabética y 1 por tirotoxicosis.
Es necesario recordar que durante el año 2009 México sufrió una epidemia de
influenza A H1N1, situación que complicó el embarazo, parto o puerperio de mu-
chas mujeres, causando un aumento inesperado de los casos de muerte materna
con relación al año previo, y esto a expensas de muertes maternas indirectas por
neumonías atípicas y neumonías por influenza A H1N1 demostrada.
En ese año ocurrieron 184 casos de muerte materna por neumonía y en 31 de
ellos se confirmó la presencia de influenza A H1N1. Las 153 defunciones fueron
causadas por neumonías bacterianas, neumonías atípicas, influenza estacional o
influenza no especificada, sin poder descartarse la posibilidad de que entre ellos
hubiera existido un número importante de casos de influenza A H1N1. El prome-
dio anual de muertes por enfermedades respiratorias de 2002 a 2008 fue de 17
fallecimientos, correspondientes a 1.4% de la mortalidad materna total, con un
incremento en 2009 de hasta 16% de la mortalidad materna total.31
CONCLUSIONES
Con base en su estudio, la CONAMED ha emitido y difundido recomendaciones

a los hospitales del Sector Salud y para las pacientes embarazadas. Las recomen-
daciones van dirigidas a pacientes con problemas crónicos y embarazos de alto
riesgo como consecuencia de padecimientos que pudieran ocasionar la muerte
materna por causas no obstétricas.
Recomendaciones para el Sistema Nacional de Salud
1. Fortalecer las campañas de difusión y educación para la salud, relativas a

la prevención de embarazos no deseados y en pacientes con enfermedades
crónicas, enfermedades graves o con antecedentes de complicaciones gra-
ves en embarazos previos.
a. Reforzar el programa de planificación familiar y desarrollar campañas
de difusión, para promover la conciencia médica, tendientes a ofrecer
consejo obstétrico y un método de planificación familiar a las mujeres
que no deseen embarazarse, con enfermedades crónicas, con paridad sa-
tisfecha; posparto, poscesárea o posaborto; especialmente a pacientes
con dos o más hijos que hubieran tenido varias cesáreas o embarazos de
alto riesgo previos.
b. Promover la impartición del consejo obstétrico por los médicos genera-
les y especialistas, como práctica sistemática, para recomendar a las
pacientes con enfermedades crónicas, alteraciones en el sistema de coa-

gulación, neoplasias, cardiopatías, neumopatías, nefropatías, enferme-
dades por autoinmunidad y otras particularmente graves, que eviten em-
barazos, con el riesgo implícito de poner en peligro su salud y su vida.
2. Desarrollar campañas informativas a nivel nacional para mejorar la calidad
de la atención prenatal, a través de la promoción de las consultas prenatales
en las mujeres embarazadas, que permitan identificar en forma temprana
riesgos para la evolución del embarazo, parto y puerperio, como:
a. Antecedentes familiares, personales, patológicos y ginecoobstétricos,
que representen riesgos de morbilidad o mortalidad en su embarazo, par-
to o puerperio, tales como enfermedades hipertensivas del embarazo,
preeclampsia–eclampsia, legrados uterinos repetidos, cesáreas previas,
placenta previa, hemorragias, tromboembolias pulmonares, infecciones,
así como antecedentes familiares de preeclampsia–eclampsia. Conside-
rar los legrados uterinos repetidos y las cesáreas previas como factor de
riesgo para acretismo placentario y referir a las pacientes al tercer nivel
de atención cuando se sospeche su existencia.
b. Padecimientos preexistentes que pudieran complicar el embarazo, parto
y puerperio, con el propósito de tomar las medidas de prevención y aten-
ción pertinentes, tales como hipertensión arterial, diabetes mellitus, car-
diopatías, trombosis, neumopatías, nefropatías, enfermedades por auto-
inmunidad, problemas de coagulación o isoinmunización materno–fetal.
En pacientes con sobrepeso o antecedentes de productos macrosómicos,
o antecedentes familiares de obesidad o diabetes, en el cuarto mes del
embarazo debe practicarse una curva de tolerancia a la glucosa y en su
caso prescribir el tratamiento indicado.
c. Atender de inmediato en urgencias, hospitalizar oportunamente y otor-
gar atención médica integral a pacientes con urgencias obstétricas, con
riesgo elevado o complicaciones, y realizar una vigilancia estrecha de su

evolución.
d. Referir a unidades médicas del segundo y el tercer niveles de atención
que cuenten con los especialistas requeridos, instalaciones y recursos
tecnológicos necesarios, a pacientes con embarazos de alto riesgo o com-
plicaciones del primer, segundo y particularmente del tercer trimestre
del embarazo. Especial cuidado debe tenerse con pacientes con enferme-
dad hipertensiva del embarazo, inserción baja de placenta o placenta pre-
via, sangrado por vía vaginal del tercer trimestre, complicaciones en em-
barazos, partos, legrados uterinos y cesáreas previos y pacientes con
antecedentes de enfermedad tromboembólica.
e. Hospitalizar de inmediato a pacientes con descontrol de enfermedades
crónicas, hemorragia del tercer trimestre, hemorragia con placenta pre-
via, pacientes con preeclampsia–eclampsia, ruptura prematura de mem-

branas y pacientes embarazadas. En cualquier amenaza de parto prema-
turo debe investigarse siempre la causa subyacente.
f. Referir para su atención especializada en unidades médicas de la espe-
cialidad correspondiente, del segundo y el tercer niveles de atención, a
las pacientes embarazadas que sean portadoras de enfermedades cróni-
cas.
g. En pacientes con cardiopatías graves, particularmente si tienen hiperten-
sión arterial pulmonar o insuficiencia cardiaca, los ginecoobstetras de-
ben acudir a otorgar la atención obstétrica a un servicio especializado de
cardiología de tercer nivel de atención, que deberá continuar con el con-
trol de la paciente después del parto.
h. Recordar que en las mujeres embarazadas con hipertiroidismo está con-
traindicado el metimazol, debiendo utilizarse el propiltiouracilo.
i. Las pacientes con hipercoagulabilidad o con diagnóstico de coagulopa-
tía por consumo deben ser anticoaguladas antes de administrarles plas-
ma, plaquetas, sangre total o paquete globular, pues esto agravaría la coa-
gulación intravascular. La anticoagulación debe ser controlada por un
hematólogo, en pacientes tanto externas como hospitalizadas. En caso de
no contarse con hematólogos se recomienda capacitar a internistas o in-
tensivistas en la evaluación de la coagulación y la práctica de anticoagu-
lación.
j. Todas las pacientes embarazadas, y en particular aquellas que estén cur-
sando con un embarazo de alto riesgo, deben contar con una evaluación
médica integral que permita identificar posibles comorbilidades no co-
nocidas, con especial atención a cardiopatías, nefropatías, neumopatías,
problemas de coagulación y enfermedades del tejido conectivo; exáme-
nes médicos completos y las interconsultas requeridas, debidamente re-
gistrados en un expediente clínico, integrado conforme a la Norma Ofi-
cial Mexicana del Expediente Clínico.
Recomendaciones para las mujeres embarazadas
1. Solicite en su unidad médica o directamente a su médico la información que

necesite para evitar embarazarse si usted no lo desea, en especial si ha tenido
complicaciones en embarazos anteriores, si ha padecido alguna enferme-
dad por mucho tiempo o padece alguna enfermedad grave, para que conoz-
ca los riesgos que corre al embarazarse.
a. Identificar enfermedades que usted padezca y que pudieran complicar su
embarazo, parto y después del parto, para tomar las medidas preventivas
necesarias en casos de enfermedades del corazón, de los pulmones, de

los riñones y las vías urinarias, enfermedades reumáticas, presión alta o
diabetes.
b. Diagnosticar a tiempo complicaciones al principio, en la etapa de en me-
dio o al final de su embarazo, tratarlas y prevenir las complicaciones que
puedan presentarse sobre su salud. Debe tener atención especial en las
infecciones en sus partes íntimas y en las vías urinarias, así como la exis-
tencia de presión arterial alta, hinchazón de sus piernas o de sus ojos y
la aparición de albúmina en la orina.
c. Que le apliquen las vacunas que se necesitan durante el embarazo, como
la del tétanos, la de la influenza estacional y la de la influenza A H1N1.
2. Si usted ha padecido una enfermedad por mucho tiempo y está embarazada,
debe recibir atención por médicos especialistas de su enfermedad y la aten-
ción de su embarazo por médicos especialistas ginecólogo o perinatólogo.
Solicite que la envíen con ellos.
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31. Secretaría de Salud: Mortalidad materna en México durante 2009. El efecto de las infeccio-
nes respiratorias agudas (neumonía e influenza). México, Ssa, 2009.
2
Estrategias para reducir
la mortalidad materna
Jesús Carlos Briones Garduño, Manuel Antonio Díaz de León Ponce,
INTRODUCCIÓN
El hecho de que el tema de la mortalidad materna continúe en la agenda mundial

denota que el fallecimiento de las mujeres durante el embarazo, el parto y el puer-
perio (este último es el periodo comprendido en los 42 días posteriores al parto)
es un problema no resuelto. Pese a los avances registrados a la fecha, y a pesar
de los distintos programas impulsados durante los últimos años, México no esca-
pa a la poca movilidad de las tasas de mortalidad materna. Aunque desde el año
2000 hay una tendencia a la baja, aún se está bastante lejos de cumplir la meta
fijada para el milenio.
Ante lo evidente del rezago en los compromisos internacionales de la década
pasada, y ante el reto del cumplimiento de las Metas del Milenio, la muerte mater-
na se estableció como un problema prioritario de salud pública en el Programa

Nacional de Salud 2001–2006 de la administración pasada, concretamente como
parte de la estrategia de “reducir los rezagos en salud que afectan a los pobres”.
El programa Arranque Parejo en la Vida estableció metas específicas de dismi-
nución de mortalidad materna de, para el año 2006, “disminuir en un 35% la tasa
en relación con la registrada en 2000 y reducir 30% el número de defunciones
maternas con relación a las registradas en 2000”. Esto significa que en 2006 la
tasa de mortalidad materna debería haber bajado a 5.1 y el número de fallecimien-
tos a 1 090. Estas metas no se cumplieron. Según el Centro Nacional de Equidad
de Género y Salud ya se esperaba, puesto que en el periodo 2000 a 2005 se alcan-
zó 36.2%, equivalente a 12.8 porcentuales de los 35 comprometidos en la reduc-
17
ción de tasa de mortalidad materna, y 65% de avance en la reducción del número

de defunciones maternas, lo que representa 19.5 de los 30 puntos porcentuales
comprometidos por el programa. Igualmente, durante el sexenio pasado se man-
tuvieron las morbilidades que representan las principales causas de muerte aso-
ciadas a la maternidad: preeclampsia–eclampsia, hemorragia obstétrica (embara-
zo, parto y puerperio), sepsis puerperal y todos los tipos de aborto y parto
obstruido. Para el año 2000 las cuatro primeras causas representaban 68% del to-
tal de las defunciones maternas. En 2003 las dos primeras causas fueron los tras-
tornos hipertensivos del embarazo (31.6% de los casos) y las hemorragias en el
embarazo y parto (26.1%). Junto con el aborto, representaron cerca de las dos ter-
ceras partes del total de las defunciones maternas de dicho año y en total aumenta-
ron su peso relativo en 9.2 puntos porcentuales en comparación con 1990. Dichas
morbilidades permanecieron sin cambio en los años 2004 y 2005.
Tal realidad demuestra que las políticas ejecutadas hasta la fecha no han sido
del todo exitosas. Por lo menos cinco son los aspectos reconocidos internacional-
mente como factores que contribuyen a reducir la mortalidad materna:
1. Planificación familiar.
2. Atención obstétrica con personal calificado.
3. Disponibilidad de la atención obstétrica de emergencia las 24 h del día y los
365 días del año.
4. Implementación hospitalaria de protocolos de tratamiento basados en la
evidencia.
5. Campaña permanente de fortalecimiento del autocuidado de su salud.
En más de 90% de las defunciones tuvieron las mujeres algún tipo de atención
prenatal. Los decesos en los dos primeros casos pueden ser evitados en un alto
porcentaje mediante la identificación temprana de factores de riesgo de las pa-
cientes, lo que permitiría establecer un nivel de prevención primaria en la pobla-
ción con mayor riesgo, el reconocimiento clínico de las manifestaciones iniciales
y, por lo tanto, el tratamiento oportuno.
Contexto estatal
El Estado de México se encuentra entre los 10 estados con mayor mortalidad ma-
terna en el país (cuadro 2–1), con una tasa de 7.3%, superior al promedio nacio-
nal. Al igual que para el resto del país, las principales causas de morbilidad son
las complicaciones hipertensivas de la gestación, particularmente el grupo de
preeclampsia–eclampsia, seguida de hemorragias durante el embarazo, el parto
y el puerperio.
Estrategias para reducir la mortalidad materna 19
Cuadro 2–1. Razón y número de defunciones de mortalidad materna

de 1990 a 2000, meta al año 2000 y Meta del Milenio año 2015
Indicador 1990 2000 Meta al Meta del milenio
año 2000 año 2015
Razón de mortalidad materna 90.4 72.6 45.2 22.3
por 100 000 nacimientos*
Defunciones 2 189 1 543 1 094 547
* Incluye corrección por subregistro por Daniela Francisca Díaz Echeverría. Fuente: Gobierno de
la República, Anexo del Sexto Informe de Gobierno 2006, p. 92. Disponible en: http://sexto.infor-
me.presidencia.gob.mx/docs/anexo/pdf/P092.pdf (consultado en septiembre de 2006), y Ssa,
Centro Nacional de Equidad y Género y Salud Reproductiva, respuesta vía SISI de la solicitud de
información No. 0001200088006.
En el año 2000 se registraron 215 muertes y se observó que la distribución geo-

gráfica era desigual, que el grupo de edad de mujeres entre 20 y 29 años incluía
a prácticamente la mitad de las muertes y que 76% de las muertes maternas ocu-
rrieron en instituciones del sector salud de asistencia social. Se estimó que 2 de
cada 10 embarazos son de alto riesgo y que cada año nacen en la entidad 282 500
niños; por lo tanto, se está hablando de cerca de 56 500 embarazos de alto riesgo.
La mortalidad materna continúa siendo un problema de salud pública y es con-
siderada como un indicador del nivel de desarrollo, por ser resultado de la com-
pleja interacción de factores propios de las poblaciones y de factores sociocultu-
rales, así como de la capacidad de respuesta de los servicios de salud.
La gran mayoría de los trastornos durante el embarazo y el puerperio pueden
resolverse exitosamente cuando se cuenta con los servicios de calidad necesarios
y si se cumplen los siguientes requisitos:
S Contar con un censo de la población obstétrica actualizado.

S Control prenatal clínico, de laboratorio y con ultrasonido obstétrico.
S Establecer una red de atención hospitalaria coordinada.

S Contar con unidades de transporte terrestre y aéreo.
S Unidades hospitalarias resolutivas.
Esto implica promover en forma permanente, por un lado, la cultura del autocui-
dado de la salud, y asistir a los servicios médicos desde las primeras semanas del
embarazo y durante el evento obstétrico, pero también elevar la calidad de los ser-
vicios de atención favoreciendo la capacitación específica en el diagnóstico y el
tratamiento de las principales causas de muerte, además de fortalecer e implemen-
tar unidades de cuidados intensivos especializadas, así como el establecimiento
de un sistema de comunicación y compromiso de asistencia interinstitucional.
La recopilación y la utilización de la información y el conocimiento sobre la
morbilidad y la mortalidad maternas son insumos estratégicos para orientar el
Cuadro 2–2. Principales morbilidades que provocan

la muerte materna en México, 2004 y 2005
Causas 2004 (%) 2005 (%)
Enfermedad hipertensiva del embarazo 29.46 25.93
Hemorragia del embarazo, el parto y el puerperio 25.50 24.48
Aborto 7.10 7.49
Sepsis y otras infecciones puerperales 3.47 2.42
Fuente: Elaboración propia con datos de la Subsecretaría de Prevención y Protección a la Salud,
Centro Nacional de Equidad y Género y Salud Reproductiva, oficio No. 3819, 5 de junio de 2006.
Centro Nacional de Equidad y Género y Salud Reproductiva, respuesta vía SISI de la solicitud No.
000120060906, con fecha 8 de junio de 2006 de Daniela Francisca Díaz Echeverría.
ajuste y la evaluación de las respuestas que ofrecen los servicios de salud respon-
sables de la atención a la mujer embarazada, formular protocolos de atención y
finalmente establecer políticas y programas (cuadros 2–1 y 2–2).
MORTALIDAD MATERNA
En el año 2006 fallecieron en México 1 189 mujeres durante el embarazo, el parto

o en los 42 días después de haberse concluido el embarazo (puerperio). En el año
la tasa de mortalidad materna es de 6 muertes por cada 10 000 nacimientos (figu-
ra 2–1).
Edema, proteinuria y
trastornos hipertensivos 28.9
en el embarazo, parto
y puerperio
Hemorragia del embarazo, 21.3
parto y puerperio
Causas obstétricas 18.3

indirectas
Aborto 7.9
Complicaciones 7.1
del puerperio
Otras causas 16.5
0 7 14 21 28 35
Figura 2–1. Distribución porcentual de las causas principales de la mortalidad materna.

Fuente: INEGI. Estadísticas vitales, 2006. Base de datos.
Estado de México
100 De 2000 a 2007 se logró
90.8
88
disminución de 38.8% en
90 86.4 la RM, faltando 27.9
78.5
puntos para alcanzar la
78
80 76.9
78.9 76.4 Meta del Milenio, equiva-
75 73.3 lente a disminuir 3.5 puntos
70.9 75.6
73.9 72.5
70 173 68.8
66.7
71.9 por año
62.6 64.6
62.5
60.4
60 58.3
56.2
58.2 55.6
54.1
52
50 49.9
47.8 46.7
45.7
43.6
40 39.4
41.5 38.87
35.2 %
37.3 33.1
30 28.9
31 26.8
24.7
22.6
20 18.7
10 Meta
del
0 Milenio
1990
1992
1994
1996
1998
2000
2002
2004
2006
2008
2012
2014
Figura 2–2. Tasa de mortalidad materna de 1990 a 2007 y Meta del Milenio, tasa de 2011
1990 a 2015, Estado de México. Disminución anual: 2.1 defunciones por cada 100 000
nacimientos. Razón por 100 000 nacimientos estimados CONAPO. Sistema Nacional
de Información en Salud/INEGI.
Para el mismo año más de la cuarta parte de las muertes maternas se debieron
a edema, proteinuria y trastornos hipertensivos en el embarazo, parto y puerperio
(28.9%), seguida de hemorragias durante el embarazo, parto y puerperio
(21.3%), causas obstétricas indirectas (18.3%), aborto y complicaciones del
puerperio (figuras 2–2 y 2–3).
Para incidir de manera directa en el abatimiento de este problema se crearon
estrategias prehospitalarias y estrategias hospitalarias.
Estrategias prehospitalarias
1. Contar con un censo geográfico actualizado de la población obstétrica.

2. Atención materna regionalizada, coordinando la red hospitalaria.
3. Fortalecimiento de las unidades de cuidados intensivos y servicios de ur-
gencias.
4. Adopción de la política de “rechazo cero”.
5. Control prenatal clínico–nutricional, de laboratorio y ultrasonido básico.
6. Identificación de riesgo obstétrico mediante tabla de Coopland modifica-
da en cada consulta otorgada.
Reunión Objetivos del Milenio

Sin embargo, se perdió una Disminuir en 75% de 1990 a 2015
década para la Meta del Milenio
95 –31.35%
89.0 Velocidad en
90 87.0 86.4 8 años
85.4 84.3
85 83.2 83.1 82.0 3.9% anual
81.6 81.0
100
80
72.6
75 –8.98% 70.8
Velocidad en
70 9 años
0.9% anual 62.7
65 60.0 61.0 61.8
60 58.6 40
55 Disminución porcentual acumulada de razón

55.6
de mortalidad 1990 a 2007 = 37.5%
50
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
Inversión en miles de millones de pesos
Figura 2–3. Disminución de la mortalidad materna en los últimos 8 años. * RMN por 100
mil NVE. Fuente: 1990 a 2007, INEGI–SSA/DGIS, SS. La tasa corregida 2002–2007 se
calculó con nacimientos estimados CONAPO (2005–2050).
7. Colocación de pulsera de riesgo y envío a la unidad médica correspondien-

te.
8. Traslados a través de llamada al 066 (CCH), sistema de urgencia (SUEM),
a toda paciente con urgencia obstétrica.
9. Creación de línea de emergencia 01 800 900 3200.
10. Elaboración de guías clínico–terapéuticas.
Estrategias hospitalarias
1. Estrategias asistenciales.
2. Estrategias en enseñanza.
3. Estrategias en investigación.
Estrategias asistenciales
1. Clasificación del riesgo mediante el triage obstétrico.

2. Activación del código MATER.
3. Asistencia con personal calificado en las unidades de cuidados intensivos
obstétricos y en los servicios de medicina materno–fetal.
4. Utilización de protocolos de tratamiento basados en evidencia científica.
Estrategias en enseñanza
1. Especializar a médicos ginecoobstetras en la nueva especialidad de medi-

cina crítica en obstetricia.
2. Capacitar a médicos especialistas mediante un diplomado en medicina crí-
tica en obstetricia.
3. Capacitar a médicos generales y enfermeras mediante el diplomado en ur-
gencias obstétricas.
Estrategias en investigación
Implementación de la unidad de investigación mediante la creación de un labora-

torio y consultorios adecuados para:
1. Realización de investigación epidemiológica, clínica y básica.

2. Comunicación de resultados obtenidos mediante asistencia a reuniones y
foros estatal, nacional e internacional.
3. Publicación periódica de dichos resultados en revistas y libros especializa-
dos.
4. Organización de reuniones para el intercambio estadístico y académico con
instituciones del sector salud.
El objetivo fundamental de disminuir la mortalidad materna considera las tres es-

feras de influencia en la medicina: asistencia, enseñanza e investigación.
Estrategia asistencial
Se inicia con el concepto de la unidad de cuidados intensivos obstétricos, estable-

ce los criterios de ingreso e implementa un protocolo de diagnóstico y tratamien-
to para pacientes con preeclampsia–eclampsia denominado “Tratamiento Orga-
nizado con Lineamientos Utilizando Criterios Adecuados” (TOLUCA).
Tras 10 años de aplicar este protocolo de atención se logró una disminución
en la morbilidad, en los días de estancia en la unidad médica y, lo más sobresalien-
te, se logró reducir significativamente la mortandad materna hospitalaria. Esta
estrategia asistencial fue desarrollada inicialmente en el Hospital de Ginecología
y Obstetricia del Sistema para el Desarrollo Integral de la Familia del Estado de
México (DIFEM), que posteriormente cambió su nombre por el de Instituto Ma-
terno Infantil del Estado de México. A partir de 2007 esta estrategia asistencial
fue adoptada en el Hospital Perinatal del Instituto de Salud del Estado de México
(ISEM). Esto demostró la imperante necesidad de realizar diagnósticos certeros

que fundamenten un tratamiento protocolizado y multidisciplinario, en unidades
de cuidados intensivos especializados, con disponibilidad de recursos tecnológi-
cos y personal altamente capacitado.
Estrategia en enseñanza
Para incidir de manera directa en el abatimiento de la muerte materna se creó el
Programa de Medicina Crítica en Obstetricia, modelo basado en cuidados inten-
sivos especializados que deben tener los hospitales de atención obstétrica.
La medicina crítica representa el enfoque más revolucionario del siglo XX; la
medicina crítica actúa con oportunidad ante el estado grave, urgente, repentino
y agudo que se expresa en el transcurso de un padecimiento peligroso. La medici-
na crítica en obstetricia es, en consecuencia, la que se dirige a la mujer embaraza-
da grave, pero además es vigilante, decisiva, crucial, precisa, exacta, oportuna,
reflexiva, analítica, juiciosa, comprometida y eficiente.
Al conocer los cambios fisiológicos que ocurren en la mujer gestante es más
fácil entender la influencia que pueden tener cuando existe una patología previa
o agregada. La medicina crítica está constituida sobre una amplia base de conoci-
mientos cuya finalidad es mantener las funciones vitales del paciente grave a tra-
vés de prevención, diagnóstico y tratamiento de los estados fisiopatológicos agu-
dos que ponen en peligro la vida.
Al disponer de mecanismos e instrumentos que permitan tener una mayor ca-
pacidad de respuesta para mejorar no sólo la atención prenatal, sino también el
entorno en que se desarrolla el evento obstétrico, y las complicaciones médico–
obstétrico–quirúrgicas, la atención a la mujer embarazada mejora sustancialmen-
te. La unidad de cuidados intensivos obstétricos ha sido la forma de responder al
reto implícito de estas condiciones agudas. En 1997 se inició el diplomado en me-
dicina crítica en obstetricia avalado por la Universidad Autónoma del Estado de
México, con sede en el DIFEM, actual Instituto Materno Infantil del Estado de
México. Este curso evolucionó, y en marzo de 2007 se convirtió en una especiali-
dad donde se revisan temas teóricos y prácticos, realizando rotaciones en las uni-
dades de cuidados intensivos de los Centros Médicos ISSEMYM y “Adolfo Ló-
pez Mateos” del ISEM. Esta nueva especialidad se expandió con la apertura de
dos nuevas sedes del mismo: el Hospital Materno Infantil del ISSEMYM y el
nuevo hospital Perinatal del Estado de México del ISEM.
Estrategia en investigación
La enseñanza y la investigación en este campo van a depender del entusiasmo y
de los esfuerzos tanto de investigadores como de instituciones comprometidas en
mejorar la calidad de la atención médica y científica para este grupo de mujeres

particularmente vulnerables. La unidad de investigación en preeclampsia–
eclampsia, formada por la unidad de medicina crítica en obstetricia y el comité
para el estudio de la preeclampsia–eclampsia, representa un esfuerzo multidisci-
plinario para contribuir a lograr los objetivos planteados. En el año 2005 se es-
tructuró el laboratorio de investigación, en el cual se trabajaron protocolos y se
concretaron 70 trabajos que fueron publicados en revistas nacionales e interna-
cionales, 13 capítulos de libros y 10 libros nacionales relacionados con la línea
de investigación implementada hace una década.
Resumen de las recomendaciones
S Contar con un censo geográfico actualizado de la población obstétrica.

S Atención materna regionalizada, coordinando la red hospitalaria.
S Fortalecimiento de las unidades de cuidados intensivos y servicios de ur-
gencias.
S Adopción de la política de “rechazo cero”.
S Control prenatal clínico–nutricional, de laboratorio y ultrasonido básico.
S Identificación de riesgo obstétrico mediante tabla de Coopland modificada
en cada consulta otorgada.
S Colocación de pulsera de riesgo y envío a la unidad médica correspon-
diente.
S Traslados seguros a toda paciente con urgencia obstétrica.
S Creación de línea de emergencia 01 800 900 3200.
S Observancia obligatoria de las guías clínico–terapéuticas.
S Clasificación del riesgo mediante el triage obstétrico.
S Activación de equipos de respuesta rápida.
S Asistencia con personal calificado en las unidades de cuidados intensivos

obstétricos y en los servicios de medicina materno–fetal.
S Utilización de protocolos de tratamiento basados en evidencia científica.
S Especializar a médicos ginecoobstetras en la nueva especialidad de medici-
na crítica en obstetricia.
S Capacitar a médicos especialistas mediante el diplomado en medicina críti-
ca en obstetricia.
S Capacitar a médicos generales y enfermeras mediante el diplomado en ur-
gencias obstétricas.
S Realizar investigación epidemiológica, clínica y básica en unidades obsté-
tricas.
S Comunicación de resultados obtenidos mediante asistencia a reuniones y
foros estatal, nacional e internacional.
Tratamiento multidisciplinario 70%

Urgencia médico–quirúrgica Muerte previsible
Identificación de 10%
complicación Hospital resolutivo
Detección de 10%
patología concomitante Tratamiento específico
5%
Control prenatal Clínico–laboratorio–ultrasonido
Consejería y asesoramiento 5%
Identificar riesgo preconcepcional
Figura 2–4. Pirámide de la muerte materna.
S Publicación periódica de dichos resultados en revistas y libros especializa-

dos.
S Organización de reuniones para intercambio estadístico y académico con
instituciones del sector salud (figura 2–4).
Impacto de la muerte materna
S Trastornos emocionales, incluida la depresión, en los miembros de la fami-

lia en 16.22% de los casos.
S Desintegración o disfunción familiar (o ambas) en 9.41%.
S Deserción escolar y educación deficiente en 5.70%.
S Disminución de los ingresos familiares.
S Disfunción en los roles familiares, ya que la hija mayor asume el rol de ma-
dre.
S Abandono infantil en 9.84%.
S Adicciones en 6.96%.
S Violencia familiar en 2.34%.
S Maltrato y explotación infantil en 2.31%.
S Delincuencia juvenil en 1.52%.
S Abuso sexual infantil en 0.95%.
S Prostitución infantil en 0.38%.
Encuesta 2007 a trabajadores del Salud del ISEM.

CONCLUSIONES
Cinco estrategias para reducir la muerte materna
PPUCC
S Consejería y asesoramiento: para identificar y clasificar riesgo precon-

cepcional.
S Control prenatal: vigilancia clínica–nutricional, de laboratorio y segui-
miento ultrasonográfico.
S Detección de patología concomitante: para recibir tratamiento especí-
fico.
S Identificación de complicaciones: para ser atendida en un hospital resolu-
tivo.
S Tratamiento multidisciplinario de la urgencia médico–quirúrgica:
para disminuir la muerte materna.
REFERENCIAS
1. Consejo Estatal de Salud del Estado de México: Con hechos en salud el Estado de México
avanza 1999–2005. 2ª Sesión Extraordinaria, 28 de julio de 2005.
2. Secretaría de Desarrollo Social, Secretaría de Educación Pública, Secretaría de Salud: Un
México apropiado para la infancia y la adolescencia: programa de acción 2002–2010.
2002.
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Acta Medica 1993;29(115–116):103–110.
4. Briones GJC, Castañón GJA, Díaz de León PM, Briones VCG: La unidad de cuidados
intensivos multidisciplinaria y la medicina crítica en gineco–obstetricia. Rev Asoc Mex Med
Crít Ter Int 1996;10(6):276–279.

5. Díaz de León PM, Briones GJC, Kably AA, Barrón VJ, Espinosa MML et al.: Cuidados
intensivos en obstetricia. Rev Asoc Mex Med Crít Ter Int 1997;11(2):36–40.
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colo de manejo en la preeclampsia eclampsia. Estudio comparativo. Cir Ciruj 1999;67(1):
4–10.
7. Díaz de León PM, Briones GJC: Tratamiento de la preeclampsia–eclampsia. Nefrología
Mexicana 1999;20(2):63–64.
8. Briones GJC, Espinosa LF: ¿La terapia intensiva especializada abatiría la mortalidad ma-
terna? Rev Med IMSS 1999;37(4):253–255.
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Medicina crítica en obstetricia. Impacto de un programa educativo. Rev Asoc Mex Med Crít
Ter Int 2001;15(4):126–129.
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el Estado de México. Rev Asoc Mex Med Crít Ter Int 2003;17(6):199–203.
11. Briones GJC, Díaz de León PM, Gómez Bravo TE, Ávila EF, Rodríguez RM et al.: Mor-
talidad materna y medicina crítica. Tres décadas (1973–2003). Rev Asoc Mex Med Crít Ter
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12. Briones GJC, Gómez BTE, Ávila EF, Díaz de León PM: Experiencia TOLUCA en pree-
clampsia–eclampsia. Cir Ciruj 2005;73:101–105.
13. Díaz de León PM, Briones GJC, Moreno SA, Briones VCG: La importancia de la medi-
cina crítica en obstetricia. Rev Asoc Mex Med Crít Ter Int 2006;20(3):142–146.
14. Díaz de León PM, Briones GJC: Medicina crítica en obstetricia, una nueva especialidad.
Cir Ciruj 2006;74:223–224.
15. Briones GJC, Díaz de León PM, Meneses CJ: Estrategias para reducir la mortalidad ma-
terna hospitalaria en el Estado de México. Rev Asoc Mex Med Crít Ter Int 2009.
16. Trejo LH, Meneses CJ, Torres PJ, Medina JMA, Briones GJC: Embarazo en adolescen-
tes, violencia intrafamiliar y depresión. Horizontes 2008;14:36–51.
3
Los paradigmas en la muerte materna
(casos clínicos)
Jesús Carlos Briones Garduño, Martín Rodríguez Roldán,
INTRODUCCIÓN
Un paradigma científico consiste en un conjunto de conceptos y metodologías

aceptados por una disciplina en un periodo histórico en particular, aplicable en
todo su contexto a un problema de salud pública nacional, como lo es la muerte
materna.1 La muerte materna hace visibles las inequidades en el ejercicio de los
derechos y en el acceso a los servicios de salud entre las mexicanas al alterar el
desarrollo y el bienestar social, y es la causa de que cada año haya niños huérfa-
nos, que son más vulnerables a morir en los dos años siguientes a la muerte de
su madre. La muerte materna como problema de salud pública es una cadena de
eventos de orden multifactorial; inicia con el control prenatal concebido como
estrategia básica que permite identificar factores de riesgo y alteraciones fisioló-
gicas en toda paciente gestante; debe incluir educación en salud en la población

femenina encaminada al autocuidado y contemplando la asistencia obstétrica de
calidad, lo que implica accesibilidad a las unidades médicas, una infraestructura
tecnológica y una plantilla de recursos humanos plenamente capacitados para ser
resolutivos, en especial en los aspectos de emergencias obstétricas, integrados en
un enfoque multidisciplinario. Toda esta cadena de eventos es directamente pro-
porcional a las políticas de salud en un periodo de tiempo establecido, lo que en
forma expedita repercute en la atención de las mujeres y se refleja en estadísticas
de muerte materna.2 Cuantitativamente la muerte materna se expresa mediante
la razón de muerte materna, que relaciona el número de defunciones debidas a
complicaciones del embarazo, parto o puerperio durante un año con el número
29
total de nacidos vivos para el año o periodo de estudio; representa el riesgo obsté-
trico asociado con cada embarazo y la tasa de mortalidad materna, que es el nú-
mero de defunciones maternas que ocurren en un año o un periodo respecto a los
nacidos vivos durante ese lapso, y mide el riesgo obstétrico y la frecuencia con
que las mujeres están expuestas al riesgo. Debe puntualizarse que la mayoría de
estas mujeres fallecen en los hospitales (hay 2 855 unidades de éstos en todo el
territorio nacional), que son muertes evitables (lo que traduce que la mortalidad
es un sensor de la calidad de atención) y que éstas están relacionadas con fallas
en la atención del parto o la emergencia obstétrica (o con ambas) hasta en 70 a
90%. Asimismo, hay que destacar que la atención y los esfuerzos se deben centra-
lizar en seis entidades federativas: Distrito Federal, Estado de México y Jalisco
(con 30% de la población en edad reproductiva y 27% de la mortalidad), así como
también Chiapas, Guerrero y Oaxaca (con 10% de la población en edad reproduc-
tiva y 19% de la mortalidad del país). Así pues, en estos seis estados se concentran
40% de las mujeres en edad de embarazarse y 46% de las defunciones. En este
orden de ideas, el objetivo del presente capítulo es mostrar el cambio observado
en la mortalidad materna paralelamente a los cambios de administración y políti-
ca pública en salud en el Estado de México en los dos últimos años, y comunicar
el desempeño de dos hospitales estatales que al modificar y reorganizar sus fun-
ciones han logrado disminuir la mortalidad materna.3–8
MATERIAL Y MÉTODO
Es una recopilación de la mortalidad materna estatal en periodos distintos de la

administración pública en salud, contrastada con los resultados obtenidos en los
dos últimos años del desempeño hospitalario de dos unidades médicas que han
logrado disminuir en forma significativa la mortalidad materna y perinatal. La
primera unidad médica es un hospital general en el municipio de Ixtlahuaca del
Instituto de Salud del Estado de México, y la segunda es el Hospital de Ginecolo-
gía y Obstetricia del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS). En ambas uni-
dades médicas se reestructuraron los servicios, se capacitó al personal operativo
y se implantó el equipo de respuesta rápida con enfoque multidisciplinario y su
impacto en la mortalidad materna y perinatal. En Ixtlahuaca se estructuró la uni-
dad de choque en el servicio de urgencias, se conformó la unidad de cuidados in-
tensivos neonatales, se impartieron cursos permanentes de capacitación al perso-
nal médico y de enfermería sobre urgencias obstétricas y reanimación del recién
nacido, y se implementó como estrategia hospitalaria el funcionamiento del equi-
po de respuesta rápida en obstetricia crítica denominado MATER. Adicional-
mente, el hospital inició actividades en investigación clínica participando en un
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito. Los paradigmas en la muerte materna (casos clínicos)
31
Cuadro 3–2. Muerte materna en el Estado de México

por sitio de ocurrencia, de 2002 a 2008
Sitio de Año de registro Total
ocurrencia
i generall
2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008
Unidad médica pública 126 132 136 137 109 96 118 854
Unidad médica privada 38 44 34 35 22 28 18 219
Hogar 23 25 21 15 11 16 12 123
Otro lugar 3 8 3 6 1 2 2 25
No especificado 2 1 2 1 3 4 13
Vía pública 2 3 3 2 10
Total estatal 192 210 198 197 149 144 154 1 244
Fuente: Vigilancia Epidemiológica de la Muerte Materna, ISEM, DGISSEED.
programa nacional sobre detección temprana de diabetes gestacional con el

apoyo del Instituto Nacional de Perinatología y del Laboratorio Silanes. El nuevo
director del hospital del IMSS, con la visión de la medicina crítica en obstetricia,
propició una reorganización operativa hospitalaria optimizando la unidad de cui-
dados intensivos, e implementó también el funcionamiento del equipo de res-
puesta rápida en obstetricia crítica.
RESULTADOS
En el cuadro 3–1 se muestran las principales causas de muerte materna en el Esta-

do de México destacando el impacto causado por eclampsia, hemorragia e hiper-
tensión arterial, que representan 48%.
En el cuadro 3–2 se comprueba que la gran mayoría de las defunciones (86%)
suceden en los hospitales.
Cuadro 3–3. Desempeño del servicio de obstetricia HGI–ISEM

Año/día 2008 2009 2010* Total – X "
Nº nacimientos 2 629/7.20 1 648/4.50 1 254/8.30 5 531 a 1843 "
MM/tasa** 7 080
Parto 2 095 1 278 880 4 253 a 1 417 "
619
Cesárea – % 534 a 20 370 a 22 374 a 29 1 278 a 426 "
93
Óbitos – % 30 a 1.1 20 a 1.2 16 a 1.2 66 a 22 " 7
Mortinato – % 0.4 a 0.1 0.4 a 0.2 0.2 a 0.1 10a 3.3 "1.1
* Hasta el 26 de mayo de 2010. (Fuente: Departamento de Estadística HGI–ISEM.)
** MM/tasa = mortalidad materna tasa x 100 000.
Los paradigmas en la muerte materna (casos clínicos) 33
Cuadro 3–4. Desempeño del servicio de obstetricia HGO–221–IMSS

Año/día 2008 2009 2010* Total – X "
Nº nacimientos 11 254/30.88/71.0 10 265/28.13/29.2 4 151/27.60 21 519 – 10 759 "
MM/tasa** 699
Parto 6 402 5 375 2 080 13 857 – 4 619 "
2 258
Cesárea – % 4 624 a 41 4 641 – 45 1 951 – 47 11 216 – 3 738 "
1 548
Óbitos – % 180 – 1.6 195 – 1.8 102 – 2.4 477 – 159 " 50
Mortinato – % 48 – 0.4 54 – 0.5 18 – 0.4 120 – 40 " 19.2
* Hasta el 26 de mayo de 2010. (Fuente: Departamento de Estadística HGO–IMSS.)
** MM/tasa = mortalidad materna tasa x 100 000.
En los cuadros 3–3 y 3–4 se corrobora el desempeño de dos unidades médicas:

en Ixtlahuaca hay 0% de mortalidad materna y 0.1% de mortalidad perinatal; en
el Hospital de Ginecología y Obstetricia hubo disminución progresiva en la mor-
talidad materna en los dos últimos años y 0% en este año, así como 0.5% en peri-
natal.
Finalmente, en el cuadro 3–5 se puede reconocer la influencia que los cambios
de administración han tenido en la salud, así como su repercusión en la mortali-
dad en tres periodos comparados, con una diferencia significativa entre ellos de
50 muertes maternas.
DISCUSIÓN
En una comunicación reciente la delegación Guanajuato del IMSS muestra una

disminución en la mortalidad materna con una estrategia denominada “Enlace

entre gestión directiva y atención clínica oportuna”, resaltando que el fortaleci-
miento de los servicios de salud con recursos para la atención de las pacientes
obstétricas graves y la coordinación adecuada entre las autoridades de las institu-
Cuadro 3–5.
Periodo político en Número de Promedios por año Directivo de Salud y
el Estado de México fallecimientos Directores de
por día unidades médicas
2002 a 2005 797 mujeres/1 460 197.1 ¿Quién?
2006 a 2008 447 mujeres/1 095 146.0 ¿Quién?
2009 a 2010 206 mujeres/365 206.0 ¿Quién?
ciones de salud y los prestadores del servicio son los factores que permiten una
atención oportuna y adecuada para disminuir la mortalidad materna.9
El grupo de trabajo de los autores también publicó recientemente las estrate-
gias asistenciales, de enseñanza e investigación que han venido proponiendo des-
de hace más de 10 años, con resultados contundentes en la disminución de la mor-
talidad materna hospitalaria.10
CONCLUSIONES
Los resultados que se desea en mortalidad materna son unos verdaderos paradig-
mas supeditados al efecto interdisciplinario que las voluntades políticas y guber-
namentales tienen en las directrices de las unidades médicas hospitalarias para
ubicar a tomadores de decisión que tengan un perfil académico que garantice re-
sultados favorables, y no designaciones por amistad o compadrazgo que redun-
den en morbilidad y mortalidad en los centros hospitalarios.
REFERENCIAS
1. Briones GJC, Díaz de León PM: Economía de la salud, un paradigma crítico. Rev Asoc
Mex Med Crít Ter Int 2007;21(4):164.
2. Moreno SAA, Bandeh MH, Meneses CJ, Díaz de León PM, Mújica HM et al.: Control
prenatal en el medio rural. Rev Fac Med UNAM 2008;51(5):188–192.
3. Briones GJC, Díaz de León PM: Propuesta urgente. Rev Asoc Mex Med Crít Ter Int 2009;
23(2):62–63.
4. Briones GJC, Díaz de León PM: Mortalidad materna. En: Briones GJC, Reyes FA: Pree-
clampsia. México, Alfil, 2009:1–3.
5. Díaz de León PM, Briones GJC: Mortalidad materna. En: Briones GJC, Díaz de León PM.
México, Distribuidora y Editora Mexicana, 2010:21–24.
6. Briones GJC, Díaz de León PM: MATER, equipo multidisciplinario de respuesta rápida
en obstetricia crítica. Rev Asoc Mex Med Crít Ter Int 2010.
7. Freyermuth Enciso MG: Mortalidad materna. Inequidad institucional y desigualdad en-
tre mujeres. Centro de Investigaciones y Estudios Superiores en Antropología Social.
8. Hernández HRJ, Alcalá GLG, Castillo MNE, Flores SR, Cortés FR et al.: Mortalidad
fetal, neonatal y perinatal en un hospital de ginecoobstetricia. Revisión de 35 años. Rev Med
Inst Mex Seguro Soc 2009;47(4):353–356.
9. Montesano DJR, Hernández A, Zapién MJ, Olivares DE, Guízar MJM et al.: Mortali-
dad materna: enlace entre gestión directiva y atención clínica oportuna. Rev Med Inst Mex
Seguro Soc 2009;47(1):109–116.
terna hospitalaria en el Estado de México. Rev Asoc Mex Med Crít Ter Int 2009;23(1):16–
24.
4
Equipos de respuesta rápida
Raúl Carrillo Esper, Jorge Raúl Carrillo Córdova,
Luis Daniel Carrillo Córdova
Uno de los grandes retos de la atención médica hospitalaria actual es ofrecer un

servicio de elevada calidad, eficiencia y seguridad, lo que se ve limitado y rebasa-
do por:
1. El gran número de pacientes que ingresan en las instituciones.
2. La limitación en los recursos.
3. La rotación de personal.
4. La poca experiencia en detectar de manera oportuna las complicaciones de
los enfermos internados.
5. La escasez de personal médico y paramédico sobre todo en turnos noctur-
nos, días feriados y fines de semana. Por lo anterior, gran número de enfer-
mos se deterioran durante su estancia hospitalaria y se complican, lo que
podría desencadenar su fallecimiento. Este problema es sumamente grave
y se refleja en las 100 000 muertes anuales que suceden en EUA en relación
a este problema, lo que se ha denominado “muerte inmerecida”, que ha co-
locado al simple hecho de estar hospitalizado como la octava causa de
muerte intrahospitalaria. Por lo anterior, cada vez es más frecuente detectar
“hospitales enfermos” en donde el número de incidentes críticos y muertes
inmerecidas no ha disminuido o va en aumento, y en los que es urgente insti-
tuir medidas encaminadas a su detección y control mediante la implementa-
ción de procesos encaminados a corregir los problemas.1
La falla en reconocer de manera temprana el deterioro en la condición clínica del
paciente que agrava su condición y lo pone en riesgo de muerte se denomina “fa-
35
lla para rescatar” (failure to rescue). Es importante comentar que este concepto
no implica negligencia o falta de profesionalismo, sino la poca experiencia del
personal de salud hospitalario o la sobrecarga de trabajo que impiden reconocer
los signos tempranos de deterioro y responder rápidamente para resolverlos de
manera integral.2,3
En el año 2004 el Instituto para la Mejoría en la Atención (health care improve-
ment), en su “Campaña para el Salvamento de 100 000 vidas”, exhortó a los hos-
pitales de la Unión Americana a implementar los “equipos de respuesta rápida”
(rapid response team) con la finalidad de evitar o reducir la incidencia de muertes
inmerecidas, a través de un protocolo de acción que incluye la valoración integral
de cinco signos de alarma que están sólidamente fundamentados en la evidencia
científica y que han demostrado preceder en un elevado porcentaje al deterioro
del enfermo. Los signos de alarma son:
1. Taquicardia.
2. Taquipnea.
3. Hipotensión.
4. Desaturación.
5. Cambios en el estado de conciencia.
Por su trascendencia se han sumado a este programa la American Heart Associa-

tion y la Society of Critical Care Medicine. Lo anterior ha impactado en la Unión
Americana, donde 2 300 instituciones médicas han adoptado, como parte de la
actividad hospitalaria cotidiana, a los equipos de respuesta rápida en base a la nor-
matividad dictada por la Conferencia de Consenso sobre Equipos de Respuesta
Rápida que se llevó a cabo en Pittsburgh en junio de 2005. De acuerdo con el Ins-
tituto para la Mejoría en la Atención, a junio de 2006 se habían salvado ya
122 300 vidas gracias a la intervención de los equipos de respuesta rápida, lo que
corrobora la efectividad y la eficiencia de estos grupos de trabajo.4–8
EQUIPOS DE RESPUESTA RÁPIDA
Los sistemas hospitalarios deben ser capaces de detectar y tratar de manera opor-
tuna el deterioro del enfermo antes de que sobrevenga la crisis. Para afrontar esto
deberá instituirse de manera obligatoria en todos los hospitales un sistema de
atención de respuesta rápida (SARR) dentro del cual está integrado el equipo de
respuesta rápida (ERR), cuya función primordial es optimizar el sistema de aten-
ción y los recursos hospitalarios (humanos y tecnológicos).8,9
La estructura del SARR se muestra en la figura 4–1; sus componentes son:
Equipos de respuesta rápida 37
ÃÃÃÃÃÃ
Asa aferente Asa eferente
ÃÃÃÃÃÃ
Código de alarma GEM/ERR/UTI
ÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃ
ÃÃÃÃÃ
Detección
ÃÃÃÃÃ Recursos
ÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃ
del evento especializados
ÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃ
Urgencia médica
ÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃ
Signos de alarma Equipo
Crisis resuelta RCP
ÃÃÃÃÃ
ÃÃÃÃÃ
Equipo
trauma
ÃÃÃÃÃ
Estructura administrativa
ÃÃÃÃÃ
y tecnológica Equipo
EVC
ÃÃÃÃÃ
ÃÃÃÃÃ Equipo
ÃÃÃÃÃ
Recolección de datos y análisis sepsis
para mejora del proceso
Figura 4–1. Estructura del sistema de atención de respuesta rápida. GEM = grupo de
emergencia médica; ERR = equipo de respuesta rápida; UTI = unidad de terapia intensi-
va; RCP = reanimación cardiopulmonar; EVC = evento vascular cerebral.
S Asa aferente
S Identificación de signos de alarma.
S Criterios de diagnóstico y llamada al ERR.
S Sistemas de monitoreo clínicos y tecnológicos.
S Proceso de la respuesta.
S Asa eferente
S Respuesta a los signos de alarma.
S Recursos humanos y tecnológicos para responder en menos de 15 min
al llamado.
S Interacción estrecha entre médicos, enfermeras e inhaloterapeutas de
hospitalización y terapia intensiva.
S Protocolos bien establecidos de respuesta con algoritmos fáciles de apli-
car por el personal.
S Discriminación de casos que no lo ameriten.
S Seguridad del enfermo y mejora de calidad del proceso
S Retroalimentación de cada caso o llamada.
S Evaluación del proceso que se siguió.
S Interacción de todo el equipo.
S Estructura administrativa
S Implementación en la estructura hospitalaria.
S Programas educacionales y de concientización.
S Valoración del impacto en la calidad, seguridad y eficiencia de la aten-
ción.
S Medición del impacto en la mortalidad, la estancia hospitalaria y los cos-
tos.
El SARR incluye los cuatro elementos ya descritos, y el ERR se refiere exclusiva-
mente a la rama eferente. El ERR se define como el grupo integrado por profesio-
nales de la salud que están preparados y tienen experiencia para responder ante
los signos de alarma de deterioro en la condición clínica del enfermo, lo que signi-
fica identificar, tratar y trasladar al enfermo, en caso necesario, a un área de aten-
ción especializada (unidad de terapia intensiva).8,9
El ERR tiene el objetivo fundamental de prevenir y disminuir la incidencia de
muertes inmerecidas mediante la interacción de sus cuatro componentes las 24
h del día los 365 días del año, tomando en cuenta que el deterioro del enfermo
y la presencia de los signos de alarma se presenta 6.5 h antes del evento crítico
o del paro cardiaco, y la detección oportuna de éstos reduce de manera significati-
va la incidencia de la crisis. Buist y col. demostraron 50% de reducción en la inci-
dencia de paro cardiaco fuera de la terapia intensiva. En otro estudio Bellomo re-
portó que las complicaciones posoperatorias que requerían transferencia a la UTI
se reducían en 58%, con reducción de 37% en la mortalidad absoluta. Por otro
lado, la implementación de los ERR reduce en 30% la necesidad de traslados a
unidades de tercer nivel.10–13
Los factores fundamentales que determinan que no se detecten de manera tem-
prana los signos de alarma son:14
1. Problemas de comunicación.
2. El no reconocer los signos tempranos de alarma.
3. Valoración inadecuada y falta de protocolos.
4. Carencia de programas de entrenamiento entre el personal.
5. Desconocimiento o desconfianza entre el personal hospitalario de los pro-
tocolos y del SARR.
EMERGENCIA INTRAHOSPITALARIA
Y SIGNOS DE ALARMA
Una emergencia intrahospitalaria se define como el deterioro fisiológico o psico-

lógico–conductual (o ambos) de un enfermo que pone en peligro su integridad
o la vida. Estos enfermos requieren ser detectados de manera temprana y oportu-
na para establecer una serie de medidas encaminadas a estabilizarlo o trasladarlo

a un área hospitalaria más especializada, en su caso. Habitualmente se presenta
un desequilibrio entre las necesidades de manejo y monitoreo del enfermo y los
recursos disponibles en el área donde se encuentra. Estos últimos incluyen cono-
cimientos, habilidades, recursos, equipo y personal.
La emergencia intrahospitalaria se presenta en la población pediátrica y adulta
y en cualquier área del hospital. Habitualmente es precedida o se acompaña de
varios signos de alarma, los cuales incluyen alteraciones en los signos vitales
(presión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis), disfunción neurológica (síncope,
debilidad súbita, delirio, convulsiones), desaturación, hipotermia o hipertermia,
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sobresedación, dolor torácico sú-
bito, hemorragia persistente y percepción subjetiva del deterioro del enfermo por
parte de la familia o del equipo médico. Es muy importante enfatizar que el riesgo
de peligro o deterioro inminente puede presentarse sin que haya alteraciones de
los signos vitales que suelen monitorearse.
Para facilitar la detección de los signos de alarma entre el personal hospitalario
se integran en una tarjeta de activación del ERR, la cual se muestra en la figura
4–2, en la que se utiliza la nemotecnia:
S Busca.
S Escucha.
S Siente.
S Monitorea.
S Trata.
Esta tarjeta es fácil de entender, unifica criterios y debe distribuirse en todas las
áreas hospitalarias, colocándose en un lugar visible y al alcance del grupo médico
y paramédico, a los que debe informárseles su contenido y características. Ade-
más de la detección de los signos de alarma, en la tarjeta se indican las medidas

de manejo que deben establecerse de manera inicial, lo cual asegura la vida del
enfermo antes de la llegada del equipo especializado.
Como parte del abordaje inicial se pueden incluir pruebas diagnósticas de gran
importancia para la evaluación de los enfermos, como gases arteriales, radiogra-
fía de tórax, electrocardiografía, determinación de glucosa y electrólitos.
Hay en los enfermos internados una gran diversidad de entidades clínicas que
pueden condicionar el desarrollo de una emergencia médica; entre ellas destacan
edema pulmonar, enfermedad tromboembólica venosa, asma, sepsis, síndrome
de insuficiencia respiratoria aguda, arritmias cardiacas, evento vascular cerebral,
delirio hiperactivo, hipovolemia, hemorragia, etc. La tarjeta de valoración deberá
adecuarse con base en su prevalencia e incidencia en las diferentes unidades mé-
dicas.
Equipo de respuesta rápida —Tarjeta de valoración—

Criterios de activación del equipo de respuesta rápida
Dolor torácico de nueva aparición o en reposo
Cambios en la función respiratoria (polipnea persistente, cianosis, estridor, etc.)
Cambio súbito en el estado de alerta
Oximetría de pulso < 90% a pesar de apoyo con O2 suplementario a 100%
Frecuencia respiratoria < 12 o > 30 por minuto
Frecuencia cardiaca < 55 o > 110 por minuto con deterioro hemodinámico
Presión arterial media < 60 mmHg sin respuesta a volumen
Dolor que no responde a medidas analgésicas habituales
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Hipotermia o hipertermia que no responde al tratamiento
Hemorragia evidente persistente
Agitación y delirio que no responden al tratamiento
Crisis convulsivas que no responden al tratamiento
Abordaje primario y ABC
Equipo de respuesta rápida
Determine de modo breve el nivel de conciencia
Vía aérea Respiración Circulación
Descartar obstrucción Descartar insuficiencia Descartar choque
respiratoria
Busca
Disociación toracoabdominal Frecuencia respiratoria Cianosis, palidez
Esfuerzo respiratorio Uso de los músculos acceso- Piel marmórea
Uso de los músculos accesorios de la respiración
rios de la respiración Esfuerzo respiratorio
Cianosis, sialorrea, edema Expansión torácica
Palidez, cianosis
Escucha
Calidad de la voz Ruidos respiratorios Ruidos cardiacos
Estridor Estertores crepitantes inspira-
Ronquido torios
Disfonía
Siente
Uso de los músculos acceso- Uso de los músculos acceso- Pulsos
rios de la respiración rios de la respiración Temperatura cutánea
Disociación toracoabdominal Disociación toracoabdominal Llenado capilar
Posición de la tráquea Distensión abdominal
Posición traqueal
Monitorea
SpO2% SpO2% Monitoreo continuo de la FC y
presión arterial
Trata
Logra una vía aérea ya sea Aporta O2 suplementario Coloca acceso intravenoso
por vía nasal u oral Valora uso de mascarilla facial Considera aporte de volumen
Aporta O2 suplementario con reservorio
Valora uso de ventilación
mecánica no invasiva
Figura 4–2. Tarjeta de valoración para activar al equipo de respuesta rápida.

Implementación hospitalaria y funcionamiento

del equipo de respuesta rápida
El SARR es un equipo multidisciplinario conformado por médicos, enfermeras

y técnicos respiratorios. Es liderado por un médico y una enfermera, quienes se
encargan de conjuntar al equipo, dirigirlo, desarrollar los protocolos, revisar la
bibliografía, coordinar los programas de enseñanza y medir el impacto del siste-
ma ya una vez implantado. Los coordinadores del sistema deberán proponerlo a
las autoridades hospitalarias para su autorización y, una vez conseguida ésta, di-
fundirlo entre el personal e iniciarlo con un programa intensivo de entrenamien-
to, lo que asegurará la aceptación y el éxito del programa.
En la propuesta de los autores el ERR estará integrado por los médicos del ser-
vicio de medicina intensiva y durante la activación del código coordinará las acti-
vidades de acuerdo con las políticas establecidas. Es importante comentar que el
ERR no sustituye ni desplaza la toma de decisiones de los médicos tratantes ni
del staff, sino que la apoya para la mejor resolución del problema de los enfermos.
Por otro lado, ofrece la ventaja de que el servicio de medicina intensiva tiene mé-
dicos especialistas y residentes de la especialidad altamente calificados las 24 h
del día, los 365 días del año, lo que garantiza el buen funcionamiento del progra-
ma y sus procesos y además no implica un costo o presupuesto extra para el hospi-
tal, el enfermo ni la aseguradora, lo que convierte al ERR en una maniobra alta-
mente costo/efectiva en México, a diferencia de otros países, en donde se
programa un fondo especial para la integración del SARR. Las actividades del
ERR una vez activado el código se muestran en el cuadro 4–1.
La implementación del programa incluye los siguientes aspectos:
S Revisión de la literatura científica al respecto.

S Interacción con la Society of Critical Care Medicine (SCCM) y con la Cam-
paña para el Salvamento de 100 000 vidas.

S Participación en conferencias, programas y consensos nacionales e interna-
cionales.
S Organizar la estructura del sistema de atención de respuesta rápida (SARR).
S Integrar el equipo de respuesta rápida.
S Presentar el programa a las autoridades hospitalarias y al consejo médico.
S Obtener la autorización para su implementación.
S Dar a conocer el SARR entre el personal mediante pláticas y material docu-
mental.
S Evaluación de la experiencia y habilidades del personal médico y paramé-
dico hospitalario para la detección de los signos de alarma.
S Desarrollo e implementación de programas de entrenamiento y actualiza-
ción.
Cuadro 4–1. Actividades del equipo de respuesta rápida

Variable Primarias Secundarias
Demografía Edad, sexo, diagnóstico de Información adicional del en-
ingreso, ciudad fermo y reporte
Motivo de activación del sistema Verificar que los criterios de activación sean los adecuados
Intervenciones Oxígeno
Ventilación no invasiva
Manipulación de vía aérea
Intubación
RCP
Desfibrilación
Líquidos IV
Medicamentos IV
Tubo torácico
Monitoreo invasivo
* Catéter central
* Catéter arterial
Pruebas diagnósticas
Toma de decisiones a la cabe- Traslado a la unidad de terapia intensiva
cera del paciente Traslado a hospital de mayor tecnología
Certificación de muerte
Intensificar cuidados paliativos
Código de NO reanimación
Tiempos Fecha y hora de activación del código
Tiempo de respuesta
Tiempo consumido en la toma de decisiones y manejo del
enfermo
Recolección de información Sistema SBAR
SBAR = por las siglas en inglés de: S = situation; B = background; A = assessment; R = recommen-
dations.
S Unificar criterios de cuándo activar el código del asa aferente una vez iden-
tificados los signos de alarma.
S Desarrollar una base de datos para la recolección de información y de esta
manera validar y medir el proceso, con la finalidad de mejorarlo y hacerlo
más eficiente al paso del tiempo.
La implementación del SARR implica un cambio de cultura hospitalaria, es un

proceso complejo y toma tiempo integrarlo a la estructura hospitalaria. De acuer-
do con lo reportado en la literatura, se requiere de uno a dos años para su óptimo
funcionamiento, tiempo breve si se toma en cuenta que la integración y el desa-
rrollo de los sistemas de trauma se llevan hasta 10 años. Los principales obstácu-
los y barreras a los que se enfrenta el ERR para su desarrollo hospitalario se mues-
tran en el cuadro 4–2. Hay que estar conscientes de esta problemática, para
trabajar intensamente y no desanimarse al paso del tiempo.15–17
Cuadro 4–2. Obstáculos y barreras para la

implementación del equipo de respuesta rápida
1. Cultura y roles profesionales
S Relación médico–paciente
S Vicios en el sistema de atención
S Mala comunicación entre médicos y enfermeras
S Resistencia profesional:
S Médicos
S Enfermería
S Administradores
S Ausencia de médicos de cabecera y falta de interés para hacer la llamada inicial:
S Enfermería
S Residentes
2. Estructura y tendencia a trabajar aisladamente
S Especialistas que se dedican a trabajar de manera autónoma
S Facilidades y oportunidades ofrecidas por el sistema
S Territorialismo
S Falta de coordinación de las diferentes unidades intrahospitalarias.
3. Adecuación y conocimiento de la evidencia de los equipos de respuesta rápida
S Pocos estudios publicados
S Poca información de los beneficios de implementar un equipo de respuesta rápida
S Poca evidencia en definir cuál es la mejor estrategia para implementar
S Poca información para responder a: ¿Qué es lo mejor para el hospital?
4. Limitación de recursos
S Responsabilidad de los prestadores de salud para responder:
S Médicos de base
S Administradores
S Cargas de trabajo
S Recursos para implementación de infraestructura, personal, organización
5. Falta de liderazgo
S Médicos de base
S Enfermería
S Inhaloterapistas
S Médicos de cabecera
S Administradores
6. Entrenamiento/educación
S Heterogeneidad en entrenamiento y habilidades de los médicos y enfermeras para la de-
tección y el tratamiento de problemas agudos
S Ambigüedad y heterogeneidad en la competencia del personal de salud en medicina aguda
S Carencia de programas de entrenamiento en esta área
En la fase inicial del programa ninguna de las llamadas será pasada por alto
y se adoptará el slogan de “Llama temprano... llama frecuentemente” (Call ear-
ly... call often), que ha funcionado bien en otros programas de implementación.
Al paso del tiempo el entrenamiento del personal, la experiencia de todo el grupo

y el análisis de los casos afinarán los detalles para que se seleccione a los pacien-
tes apropiados para activar al sistema.
La información recabada de cada una de las llamadas se obtendrá de manera
estandarizada y se incluirá en una base de datos; en diferentes protocolos se su-
giere que además sea parte del expediente clínico. Los datos que deben formar
parte del registro son:
S Datos demográficos.
S Área del hospital que activó el sistema.
S Motivo de la activación del sistema.
S Hora de la llamada y tiempo de respuesta.
S Descripción de la atención de acuerdo con el sistema SBAR (por las siglas
en inglés de situation, background, assessment and recommendations, es
decir: situación, antecedentes, valoración y recomendaciones).
Los médicos tratantes serán informados inmediatamente por radio o por teléfono
celular de la activación del sistema y posteriormente de las acciones y la toma de
decisiones. Todo paciente que haya ameritado la activación del sistema será se-
guido por algún miembro del ERR cada 8 h por dos días y deberá documentar la
evolución final del enfermo, lo que es de gran importancia para evaluar el impac-
to de las acciones tomadas por el ERR.
Estado actual de los equipos de

respuesta rápida y la evidencia científica
Los SARR han sido adoptados por un gran número de instituciones como progra-
mas prioritarios con la finalidad de incrementar la seguridad en la atención de los
enfermos. El Instituto para la Mejoría en el Cuidado de la Salud (Institute for
Healthcare Improvement) incluye la implementación de los SARR como una de
las seis intervenciones prioritarias de la campaña de las 100 000 vidas. La Asocia-
ción de Colegios Médicos de EUA, en conjunto con las Fundaciones Robert
Wood Johnson, Delmarva y la Universidad de Pittsburgh, desarrolló y está imple-
mentando el SARR en todos los hospitales universitarios. La Joint Commission
on Accreditation of Healthcare Organizations ha considerado los ERR como uno
de los principales programas encaminados a la seguridad en la atención médica
de los enfermos.18–21
La evidencia científica que se tiene relacionada con la efectividad de los
SARR es contradictoria. Del gran número de artículos relacionados con el tema
sólo 10 evalúan la efectividad de la implementación del programa; de ellos, 8 fue-
ron observacionales y 2 controlados. De los estudios observacionales 6 usaron

controles históricos22–27 y 2 una cohorte.28,29 Los objetivos primarios por evaluar
en ellos fueron paro cardiaco intrahospitalario y mortalidad. De los estudios ob-
servacionales revisados que evalúan mortalidad, sólo en 2 de los 5 se presentó
disminución significativa de la mortalidad hospitalaria y en 2 la diferencia no fue
significativa, aunque hubo disminución en la mortalidad. De los estudios obser-
vacionales en donde la evaluación primaria es paro cardiaco, en 3 de 5 se presentó
disminución significativa en su incidencia una vez implementados los ERR.
De los estudios controlados, en el de Hillman y col., que incluyó a 2 792 enfer-
mos y fue de diseño unicéntrico, se demostró el efecto positivo de la implementa-
ción de los ERR al demostrar una disminución significativa de la mortalidad en
el grupo intervenido vs. el control. Por otro lado, en el estudio MERIT, de diseño
multicéntrico (23 instituciones) y que incluyó a 125 132 pacientes, no se encon-
traron diferencias significativas. El OR ajustado para mortalidad fue de 1.03
(95%, IC = 0.84 a 1.28), y para disminuir la incidencia de paro cardiaco el OR
fue de 0.94 (95% IC = 0.79 a 1.13).15,31 En el cuadro 4–3 se resume la evidencia
científica que evalúa los SARR. La falta de concordancia en los estudios puede
estar relacionada con la heterogeneidad de los enfermos, con el número de enfer-
mos incluidos y sobre todo con la heterogeneidad de los criterios de llamada, el
entrenamiento del personal y las políticas hospitalarias, sesgo que se hizo eviden-
te en el estudio MERIT y que debilita sus resultados. Por lo anterior, y para contar
con resultados fuertes, se requiere un protocolo que incluya a más enfermos y
unidades hospitalarias que se caractericen por su homogeneidad en la aplicación
de los códigos, el entrenamiento del personal que los aplique y sobre todo por las
políticas y la administración hospitalaria. Mientras este estudio llega el sentido
común, la tendencia de los diferentes estudios y las recomendaciones de diferen-
tes instituciones y expertos en el tema señalan la importancia de su implementa-
ción hospitalaria. Para lograr la unificación de criterios y políticas hospitalarias
en la instrumentación de los SARR, la SCCM inició un programa de entrena-

miento semejante al Fundamental Critical Care Support (FCCS), que ya está
dando resultados en EUA.
Beitler31 realizó un estudio en el que incluyó a 855 enfermos en los que se
activó un sistema de respuesta rápida. Demostró que la implementación del pro-
grama redujo la mortalidad de 15.5 a 13.7 defunciones por cada 1 000 altas poste-
rior a la activación del código (RR, 0.887; 95% IC, 0.817 a 0.963; p = 0.004). La
mortalidad fuera del hospital se redujo de 7.08 a 4.61 por cada 1 000 altas (RR,
0.651; 95% IC, 0.570 a 0.743; p < 0.001). En un metaanálisis reciente realizado
por Chan32 en el que se incluyeron 1.3 millones de ingresos hospitalarios se de-
mostró que la implementación de los equipos de respuesta rápida redujo en
33.8% la mortalidad intrahospitalaria por paro cardiaco fuera de la unidad coro-
naria (RR, 0.66; 95% IC, 0.54 a 0.80), en 37.7% la mortalidad pediátrica por paro
cardiaco fuera de la UTI (RR, 0.62; 95% IC, 0.46 a 0.84) y en 21.4% la reducción
en la mortalidad hospitalaria (RR, 0.79; 95% IC, 0.63 a 0.98). Los resultados po-
sitivos de los grupos de respuesta rápida también se han hecho manifiestos en
hospitales comunitarios. En el estudio realizado por Dacey33 se demostró que la
implementación de un programa en un hospital de este tipo redujo la incidencia
de paros cardiacos intrahospitalarios de 7.6 a 3 por 1 000 altas mensuales, el
ingreso a la UTI de 45 a 29% y la mortalidad hospitalaria al año de haber sido
implementado de 2.82 a 2.35%.
Por último, es importante comentar que cuanto más temprana sea la activación
del sistema de respuesta rápida mejores serán los resultados, como ya fue demos-
trado por Chen,34 que desarrolló un estudio en el que se analizaron 11 242 eventos
adversos graves y 3 700 activaciones tempranas. Se demostró que por cada 10%
de incremento en la activación temprana se reducían los paros cardiacos inespe-
rados y la mortalidad.34
REFERENCIAS
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5
Acciones del equipo de respuesta
rápida en urgencias obstétricas
Jesús Ojino Sosa García, Jesús Carlos Briones Garduño
INTRODUCCIÓN
La medicina intensiva, al igual que todas las áreas de atención médica, está expe-
rimentando una fase de transición a través de la implementación de modelos fun-
damentados en la mejor evidencia científica con el objetivo de mejorar de manera
significativa la calidad y la seguridad de la atención médica.1
La atención médica basada en la seguridad del enfermo se define como la au-
sencia o reducción, a un nivel mínimo aceptable, del riesgo de sufrir un daño in-
necesario en el curso de la atención sanitaria.2 Entre los sistemas básicos de tra-
bajo en evaluación y mejora de la calidad asistencial están los sistemas de
monitoreo, los cuales permiten medir y evaluar de forma periódica y planificada
los aspectos relevantes de la asistencia mediante el uso de indicadores de calidad
que conforman la unidad básica de un sistema de monitoreo.3

La mortalidad materna continúa siendo un problema de salud pública; es con-
siderada como un indicador del nivel de desarrollo, por ser resultado de la com-
pleja interacción de factores propios de la población, del nivel sociocultural y de
la capacidad de respuesta de los servicios de salud.4
Las principales causas de mortalidad materna siguen siendo los trastornos hi-
pertensivos asociados al embarazo, la hemorragia obstétrica (embarazo, parto y
puerperio) y la sepsis (aborto séptico y sepsis puerperal), lo que demuestra que
a pesar de la implementación de programas y políticas de salud no han impactado
en cifras que interpreten una mejora en la calidad de atención y seguridad de las
pacientes obstétricas graves.
49
Por lo tanto, se requiere el fortalecimiento de los servicios de salud con recur-

sos para la atención de la paciente obstétrica complicada, así como la coordina-
ción entre las autoridades de las instituciones de salud y los prestadores de servi-
cios, mejorando la calidad de atención de manera temprana y oportuna con el
objetivo de disminuir las tasas de muerte asociada a maternidad.4
La medicina crítica en obstetricia es una subespecialidad relativamente nueva
en el gremio médico y en las unidades de terapia intensiva (UTI), y surgió como
una necesidad ante la constante problemática de salud de la paciente obstétrica
grave que se presenta en México y en el resto del mundo.
El objetivo de esta revisión es dar a conocer a la comunidad científica el im-
pacto de la mortalidad materna a nivel nacional e internacional, la necesidad de
la implementación de UTI con subespecialidad en medicina crítica en obstetricia
y el papel fundamental que ejerce la intervención del médico intensivista–inter-
nista en la evaluación integral de la paciente obstétrica grave.
EPIDEMIOLOGÍA
La paciente embarazada constituye un pequeño porcentaje de los ingresos a las

UTI, siendo v 2% en los países desarrollados y de aproximadamente 10% en los
países en vías de desarrollo.
Díaz de León5 realizó un estudio retrospectivo en el cual evaluó las caracterís-
ticas de las pacientes obstétricas de la población mexicana que ingresaron a la
UTI. Del total de ingresos, 19% correspondió a pacientes embarazadas, siendo
la hipertensión asociada al embarazo la principal causa (36%). La tasa de mortali-
dad fue de 7.5%. En 2009 Briones y col. reportaron las cuatro principales causas
de morbilidad que condicionaron mortalidad en México en una unidad de cuida-
dos intensivos obstétricos en el periodo de 1997 a 2007:
1. Enfermedad hipertensiva asociada al embarazo, con 25.9%.

2. Hemorragia del embarazo, parto y puerperio, con 24.48%.
3. Aborto, con 7.49%.
4. Sepsis, con 2.42%, de manera secuencial.6
En Argentina se realizó una evaluación de las pacientes obstétricas graves que

ingresaron a la UTI, reportándose una tasa de ingresos de 10%, de los cuales 63%
fueron pacientes admitidas en periodo posparto y 74% por causa obstétrica. Las
principales indicaciones fueron enfermedad hipertensiva asociada al embarazo
(40%), hemorragia obstétrica (16%), aborto séptico (12%) y sepsis no obstétrica
(10%). La mortalidad materna fue de 11% (78 muertes/100 000 nacimientos), se-
Acciones del equipo de respuesta rápida en urgencias obstétricas 51
cundaria a disfunción orgánica múltiple (44%) y hemorragia intracerebral

(39%), principalmente. Requirieron ventilación mecánica asistida (VMA) 41%
de las pacientes.7
En el año 2005 Selo Ojeme realizó un estudio retrospectivo con el objetivo de
identificar los factores de riesgo, la frecuencia, las indicaciones y el pronóstico
de la paciente obstétrica en la UTI, demostrando una tasa de admisión de 0.11%.
De los ingresos a la UTI 90% fueron en el periodo posparto, siendo las principales
indicaciones de ingreso los trastornos hipertensivos asociados al embarazo
(39.4%) y la hemorragia obstétrica (36.4%). Los factores de riesgo identificados
fueron la interrupción del embarazo vía cesárea de emergencia (OR: 14.9, IC
95% 5.38 a 41.45), hemorragia posparto primaria con pérdida de sangre w 500
mL (OR: 5.4, IC 95% 1.79 a 4.35) y raza negra (OR: 2.8, IC 95% 1.05 a 6.28).
La muerte materna se presentó en 3% de la población estudiada. Recibieron
VMA 45% de las pacientes y 88% colocación de una línea venosa central y arte-
rial para su manejo.8
Leung9 realizó un estudio retrospectivo para evaluar las características de las
pacientes obstétricas que ingresaron a la UTI, que representaron 0.65% del total
de ingresos. 78% de las pacientes ingresaron en periodo posparto, 70% de ellas
por causas obstétricas, siendo las más frecuentes hemorragia obstétrica (38%),
trastornos hipertensivos asociados al embarazo (14%) y sepsis (14%). La morta-
lidad materna fue de 6%. Requirieron inserción de línea arterial 66% de las pa-
cientes y VMA 58%. Pollock10 realizó una revisión sistemática para evaluar la
incidencia y las características de las pacientes embarazadas y posparto que in-
gresaron a la UTI. La incidencia de ingresos fue de 2.7/1 000 nacimientos, y la
de mortalidad materna de 0 a 40%. La causa primaria de ingreso estuvo directa-
mente relacionada con el embarazo en 1.9/1 000 nacimientos. Los principales mo-
tivos de ingreso fueron los desórdenes hipertensivos asociados al embarazo (pre-
eclampsia, eclampsia y síndrome de HELLP) en 39.8% de los casos, hemorragia
obstétrica en 25%, sepsis en 5% y otras complicaciones obstétricas en 4.5%. La

tasa de mortalidad fue mayor en los países en vías de desarrollo vs. los desarrolla-
dos (14 vs. 3.4%, p: 0.002). Recibieron VMA 41% (3 a 100%) de las pacientes.
La incidencia de ingresos a la UTI de la paciente obstétrica grave no difiere
en países desarrollados vs. países en vías de desarrollo; sin embargo, existe una
diferencia importante en cuanto a mortalidad y gravedad de la enfermedad, que
predominan en los países del tercer mundo.
Los factores que determinan una mayor gravedad de la enfermedad en los paí-
ses en vías de desarrollo en el momento del ingreso a la UTI y, por ende, de morta-
lidad, son el nivel social, el cultural y el económico, que influyen de manera
directa e indirecta en que la paciente acuda en forma tardía a recibir atención mé-
dica, aunado a una falta de acceso a servicios de salud de manera temprana y
oportuna.
Independientemente de continente, Occidente u Oriente, países desarrollados

o en vías de desarrollo, las principales causas de ingreso a las UTI de pacientes
obstétricas graves continúan siendo los trastornos hipertensivos asociados al em-
barazo, hemorragia y sepsis obstétrica con una tasa de mortalidad similar, predo-
minando en los países de bajos recursos por la diversidad de factores de riesgo
inherentes al ámbito sociocultural de esta población.
A pesar de los grandes avances no sólo en métodos de diagnóstico sino en
abordajes terapéuticos tanto médicos como quirúrgicos, las UTI no están capaci-
tadas para el manejo integral de la paciente obstétrica grave, ya que el comporta-
miento orgánico y funcional es diferente al de pacientes no obstétricas, de manera
que poco se conoce del manejo integral de estas pacientes.
En la mayoría de los estudios clínicos se hace mención muy somera del manejo
intensivo de la paciente obstétrica enfocado en el empleo de ventilación mecáni-
ca, inserción de catéter venoso central y colocación de línea arterial; no obstante,
en ninguno se hace referencia a la importancia de una evaluación integral por apa-
ratos y sistemas, así como tampoco a la utilidad del monitoreo hemodinámico mí-
nimamente invasivo que permita diagnosticar, tratar y emitir un pronóstico basa-
do en datos clínicos, parámetros bioquímicos y variables hemodinámicas que
cursen las enfermas.
Por ello surge la necesidad de desarrollar una subespecialidad que permita
abordar a las pacientes obstétricas graves como una población con características
únicas, con un manejo diferente al de la población general por la presencia del
producto, los cambios fisiológicos asociados a la gestación y las enfermedades
propias del embarazo.
EVALUACIÓN DE LA PACIENTE OBSTÉTRICA
La paciente obstétrica grave requiere una evaluación integral que permita detec-
tar de manera temprana y oportuna las disfunciones orgánicas y decidir el aborda-
je diagnóstico y terapéutico más adecuado en el momento de la toma de decisio-
nes clínicas, con el objetivo de mejorar la evolución y el pronóstico a corto plazo
de dichas pacientes.
En 2010 Briones y col. propusieron una estrategia hospitalaria por medio de
la implementación de un equipo de respuesta rápida en el abordaje diagnóstico
y terapéutico de la paciente obstétrica grave, denominado MATER.11
MATER es un sistema de atención de respuesta rápida concebido como una
estrategia hospitalaria para la atención multidisciplinaria de la urgencia obstétri-
ca (trastornos hipertensivos asociados al embarazo, hemorragia y sepsis obstétri-
ca).
El código MATER está constituido por un equipo multidisciplinario de profe-

sionales en salud cuya función es optimizar el sistema de atención y los recursos
hospitalarios (ginecoobstetra, intensivista–internista, pediatra, anestesiólogo,
enfermera, laboratorio e imagen y trabajo social), capacitados en urgencias obs-
tétricas.
El objetivo del código MATER es prevenir y disminuir la mortalidad materna
y perinatal mediante tres acciones (A: identificar, B: tratar y C: trasladar).
Proceso ABC
A. Identificar (signos de alarma):
S Hipertensión o hipotensión arterial.
S Convulsiones tónico–clónicas.
S Alteraciones del sensorio o estado de coma.
S Sangrado transvaginal o de otra vía.
S Taquicardia, taquipnea, cianosis, hipertermia > 38.5 _C.
S Choque.
B. Tratar (guías clínicas):
S Preeclampsia–eclampsia.
S Hemorragia obstétrica.
S Sepsis obstétrica.
C. Trasladar:
S Unidad de choque o cuidados intensivos obstétricos.
S Quirófano o unidad de tococirugía.
Como parte de la atención de la paciente obstétrica grave se recomienda una eva-
luación binaria que incluya una adecuada exploración física y una correcta inter-
pretación de los estudios de laboratorio e imagen por aparatos y sistemas.
Neurológico
El objetivo de la evaluación neurológica es reconocer el tipo de desorden de la
conciencia y establecer una correlación con su etiología. La localización neuroa-
natómica es esencial a través de una evaluación rápida que debe incluir nivel de
conciencia (vigilia), evaluación de pares craneales, actividad motora y patrón
respiratorio.
Nivel de conciencia
La escala de coma de Glasgow (ECG) es una herramienta de gran utilidad para
evaluar el nivel de conciencia. Se recomienda un monitoreo estrecho en pacientes
con deterioro del estado de alerta y, en caso de presentar ECG v 8 puntos, asegu-
rar la vía aérea.
Evaluación de nervios craneales
La función pupilar y los movimientos oculares normales sugieren que la causa

del estado inconsciente es rostral al mesencéfalo. La dilatación pupilar unilateral
es evidencia de compresión del nervio oculomotor por herniación uncal ipsilate-
ral. La dilatación pupilar bilateral sin respuesta a la luz es signo de lesión mesen-
cefálica extensa, herniación cerebral, intoxicación por drogas (antidepresivos
tricíclicos, agentes anticolinérgicos, anfetaminas, carbamazepina) o muerte en-
cefálica.
La miosis unilateral es sugerente de síndrome de Horner debido a una denerva-
ción simpática. La miosis bilateral se asocia a lesiones a nivel del puente, sobre-
dosis de opioides y toxicidad colinérgica (organofosforados y otros inhibidores
de colinesterasas).
Las anormalidades de la posición y los movimientos oculares son de apoyo
diagnóstico. La desviación lateral de la mirada conjugada es un signo de lesión
hemisférica ipsilateral, foco epileptógeno del hemisferio contralateral o lesión
que involucra el centro pontino contralateral de la mirada horizontal (formación
reticular parapontina). La parálisis de la mirada lateral puede ser signo de hernia-
ción central con compresión bilateral del sexto par craneal. Los movimientos
oculares intermitentes de manera horizontal y rápida sugieren actividad convul-
siva.
Evaluación motora
Los movimientos pueden clasificarse como involuntarios, reflejos o propositi-

vos. Los movimientos involuntarios incluyen convulsiones, mioclonías o tremor
(p. ej., encefalopatía tóxico–metabólica). Los movimientos reflejos son una res-
puesta estereotipada de las extremidades en pacientes que carecen de modulación
hemisférica descendente de la función motora. Los movimientos propositivos (p.
ej., localización) implican el proceso cortical de las variables ambientales.
La postura de extensión (descerebración) es indicativa de lesión caudal del en-
céfalo, mesencéfalo o puente. La postura de flexión (decorticación) sugiere le-
sión hemisférica y talámica, con preservación de las estructuras por debajo del
encéfalo.
Patrón respiratorio
Los desórdenes del patrón respiratorio reflejan lesión del centro respiratorio a ni-
vel del tronco cerebral o interferencia con regulación suprabulbar de este sitio.
La falla circulatoria o respiratoria, desórdenes tóxico–metabólicos, las drogas
utilizadas para sedación y analgesia, así como la ventilación mecánica, pueden
contribuir a respiración anormal.
La respiración de Cheyne–Stokes denota un patrón cíclico de alternancia de

hiperpnea y apnea secundaria a lesión hemisférica bilateral o diencefálica, pero
también puede presentarse como consecuencia de insuficiencia cardiaca conges-
tiva o enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
La hiperventilación se asocia a lesión pontina o mesencefálica; también puede
ser resultado de falla respiratoria, choque hemodinámico, fiebre, sepsis, desórde-
nes metabólicos y enfermedades psiquiátricas.
La respiración apnéustica está caracterizada por una pausa prolongada al final
de la inspiración e indica lesión de la porción media y caudal del puente. La respi-
ración atáxica es irregular en frecuencia y volumen, y sugiere lesión medular.
Respiratorio
El paso primordial en la evaluación es asegurar la vía aérea. En pacientes sin com-

promiso de la vía aérea o función ventilatoria se recomienda el monitoreo conti-
nuo con oximetría de pulso y, en caso necesario, la suplementación de oxígeno
con puntas nasales, mascarilla, mascarilla reservorio o nebulizador. En situacio-
nes con compromiso de la vía aérea o mecánica ventilatoria se recomienda la in-
tubación orotraqueal y apoyo con ventilación mecánica asistida.
Se recomienda la medición de gasometría arterial inicial y de manera intermi-
tente para evaluar los índices de oxigenación y estado ácido–base de acuerdo con
la evolución de la paciente obstétrica grave.
Hemodinámico
El monitoreo hemodinámico es parte esencial del abordaje diagnóstico y terapéu-

tico de la paciente obstétrica grave. Sin embargo, a pesar de los grandes avances
tecnológicos de monitoreo, en gran parte de los hospitales sigue empleándose el
monitoreo hemodinámico convencional o no invasivo a fin de asegurar de mane-
ra indirecta una adecuada perfusión a través de la medición de constantes corpo-
rales, tales como frecuencia cardiaca, presión arterial no invasiva, temperatura,
frecuencia respiratoria, oximetría de pulso y, en el mejor de los casos, con medi-
ción de presión venosa central y gasto urinario a través de la colocación de sonda
de Foley, con toma de decisiones terapéuticas prácticamente a ciegas.
Hoy en día se han incorporado nuevos dispositivos que permiten tener herra-
mientas diagnósticas y terapéuticas que impactan en el abordaje y el manejo de
los enfermos. El monitoreo hemodinámico mínimamente invasivo a través de la
evaluación del contorno de la presión de pulso permite determinar de manera
continua variables hemodinámicas tales como gasto cardiaco, índice cardiaco,
volumen sistólico, índice de volumen sistólico, variabilidad del volumen sistóli-

co, resistencias vasculares sistémicas e índice de resistencias vasculares sistémi-
cas. Otra ventaja de este sistema de monitoreo es la determinación de la satura-
ción venosa central de oxígeno continua, la cual se ha convertido en un predictor
temprano de perfusión tisular superior a presión arterial, frecuencia cardiaca, ga-
sometría arterial, etc. El sistema de monitoreo que permite hacer una correlación
conjunta de variables hemodinámicas y saturación venosa central de oxígeno es
el sistema Vigileo; a través del sensor FloTrac, el catéter PreSep y el monitor Vi-
gileo juntos se logra la toma de decisiones de manera dinámica.
La medición de la presión intraabdominal (PIA) es un sistema de monitoreo
prácticamente nuevo en el paciente grave, un predictor confiable del estado de
perfusión orgánica y una meta de reanimación. Para la medición de la PIA se re-
quiere la colocación de una sonda de Foley, un sistema de llaves y un sensor (o,
en su defecto, una columna graduada) que mida el valor de PIA para poder detec-
tar la asociación de hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental
abdominal.12 Téllez13 midió y comparó los grados de PIA en pacientes obstétricas
con embarazo normal vs. embarazo complicado con preeclampsia. Los niveles
de PIA fueron mayores en pacientes con preeclampsia (2.96 " 3.04 vs. 12.5 "
4.14 mmHg, p: < 0.001), cursando principalmente con hipertensión intraabdomi-
nal grado II.
El monitoreo con bioimpedancia torácica mide, a través de cuatro dispositivos
bimodales, los cambios en la conductividad de cada latido cardiaco, lo que pro-
porciona mediciones continuas y en tiempo real de diversos parámetros hemodi-
námicos, como frecuencia cardiaca, presión arterial, índice cardiaco, gasto car-
diaco, índice sistólico e índice de resistencia vascular sistémica, entre otras
variables.14
El ecocardiograma transtorácico se ha convertido en una herramienta funda-
mental a la cabecera de los pacientes graves para evaluar la función ventricular,
permitiendo hacer diagnóstico temprano y dirigir la terapéutica de manera ade-
cuada y oportuna.
En la fase de reanimación y estabilización de la paciente obstétrica grave se
recomienda la determinación continua o seriada de gasometría venosa central
para determinar los valores de saturación venosa central de oxígeno y lactato, que
son en la actualidad dos parámetros clave para optimizar la reanimación, conocer
el estado de perfusión sistémico y, a su vez, emitir un pronóstico a corto y media-
no plazos de la evolución de los enfermos graves.
Renal
El monitoreo de la función renal requiere la colocación de una sonda de Foley
para cuantificar de manera continua el gasto urinario, así como también la deter-
minación de los niveles séricos de urea y creatinina, electrólitos séricos y sedi-

mento urinario. En casos especiales se solicitará depuración de creatinina y deter-
minación de proteinuria en orina de 24 h, osmolaridad sérica y urinaria,
electrólitos urinarios y densidad urinaria.
Se recomienda clasificar y monitorear de manera continua la función renal de
las pacientes graves a través de la escala RIFLE (del acrónimo risk, injury, fail-
ure, loss y end stage kidney disease) o AKIN (del acrónimo acute kidney injury
network), para detectar de manera temprana datos incipientes de disfunción a ni-
vel renal.
Hepático
El monitoreo de la función hepática se realiza a través de la determinación de los
niveles séricos de transaminasas (AST, ALT), bilirrubinas (directa, indirecta),
DHL, proteínas (albúmina, proteínas totales) y colesterol.
Metabólico
El control metabólico es parte fundamental en los pacientes graves, por lo que
se recomienda un control glucémico no tan estricto que permita mantener una
glucemia dentro de rangos de seguridad luego de una reanimación adecuada.15
En la paciente obstétrica grave se recomienda mantener una glucemia entre 90
y 140 mg/dL y posterior a la interrupción del embarazo entre 110 y 180 mg/dL.
Hematológico
La evaluación del nivel de hemoglobina y de coagulación requiere la determina-
ción continua de citometría hemática completa, determinación de plaquetas,
tiempo de protrombina, INR, tiempo de tromboplastina parcial activada, tiempo
de trombina, fibrinógeno y dímero D. En casos especiales se solicitará la determi-

nación del tiempo de sangrado y niveles de factor X activado.
El embarazo incrementa de tres a cinco veces el riesgo de eventos trombóticos
comparado con pacientes no embarazadas. Esta predisposición es resultado de
un estado de hipercoagulabilidad como mecanismo de protección durante el em-
barazo y el aborto espontáneo. El embarazo se caracteriza por incremento de los
factores procoagulantes y disminución de los factores anticoagulantes, resultado
de un aumento en los niveles de fibrinógeno, factores de la coagulación VII, VIII,
IX y X, disminución de los niveles de proteína S y resistencia a la proteína C acti-
vada y alteración de la fibrinólisis debida a inhibidores derivados de la placenta.16
Por lo anterior, se recomienda la evaluación y la estratificación del riesgo
tromboembólico durante el ingreso y de manera cotidiana en pacientes hospitali-
zadas en la UTI obstétrica.
Infeccioso
El monitoreo continuo de los signos de respuesta inflamatoria sistémica se deberá

buscar de manera intencionada a través de la determinación de la frecuencia car-
diaca (w 90 latidos/min), la frecuencia respiratoria (w 22 respiraciones/min o
PaCO2 < 32 mmHg), la temperatura (> 38 _C o < 36 _C) y leucocitosis (leucoci-
tos >12 000 o < 4 000 o 10% bandas).
En caso de sospecha de sepsis grave o choque séptico se recomienda la reani-
mación dirigida por metas en las primeras 6 h de ingreso, a fin de mantener una
presión arterial media w 65 mmHg, una presión venosa central entre 8 y 12
mmHg (pacientes bajo ventilación mecánica 12 a 15 mmHg) y saturación venosa
central de oxígeno > 70%, lo cual ha demostrado disminuir de manera significati-
va la mortalidad en los pacientes sépticos (16%).17
Otros parámetros útiles son la determinación de procalcitonina, proteína C
reactiva y niveles séricos de proteína C activada.
CONCLUSIONES
La medicina crítica en obstetricia es una subespecialidad relativamente nueva en

el campo de la medicina y nace ante la necesidad de mejorar la calidad de atención
y seguridad de las pacientes obstétricas graves, un grupo con características úni-
cas, con un manejo diferente a la población general por la presencia del producto,
cambios fisiológicos asociados a la gestación y enfermedades propias del emba-
razo. En este escenario el intensivista–internista ejerce una acción fundamental
en la evaluación, el diagnóstico y el tratamiento integral como parte del equipo
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16. James AH, Abel DE, Brancazio LR: Anticoagulants in pregnancy. Obstet Gynecol Survey
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in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368–1377.
6
Experiencia exitosa con el código
MATER (caso clínico)
Jesús Carlos Briones Garduño, María del Carmen Gutiérrez Vázquez
INTRODUCCIÓN
La muerte materna es una cadena de eventos de orden multifactorial que se inicia

con la educación en salud a la población femenina, la asistencia técnica mediante
el control prenatal y el desempeño fundamental del médico durante el evento obs-
tétrico, y que contempla una infraestructura tecnológica hospitalaria indispensa-
ble y bajo el enfoque de políticas de salud saludables dirigidas a “eslabonar esta
cadena de eventos” con el propósito de disminuir la muerte materna.1 Es impor-
tante recalcar que las mujeres fallecen en los hospitales a causa de fallas en la
atención de la emergencia obstétrica médica y quirúrgica, por lo que durante los
últimos 15 años los autores han señalado las estrategias hospitalarias que en for-
ma consecutiva han contribuido a disminuir morbilidad y mortalidad.
De dichas estrategias el código MATER (figura 6–1) representa una experien-

cia factible, accesible e indispensable en las unidades hospitalarias de México y
en forma especial en las cuatro entidades federativas donde se presentan 46% de
las defunciones maternas: Distrito Federal, Estado de México, Oaxaca y Chia-
pas.2,3
El concepto MATER consiste en estructurar un equipo multidisciplinario de
profesionales de la salud (ginecoobstetra, enfermera, intensivista–internista, pe-
diatra, anestesiólogo, trabajadora social, laboratorio y ultrasonido) cuya función
es optimizar el sistema de atención y los recursos hospitalarios, capacitados en
urgencias obstétricas, durante las 24 h del día y los 365 días del año.4
61
Identificar
Tratar
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Aprendizaje útil Retroalimentar
¿Qué hemos hecho?

S Concepto: medicina crítica en obstetricia 1994
S Diplomado 1997
S Protocolo TOLUCA 1999
S Unidad de Investigación 2005
S Especialidad 2006
S Urgencias obstétricas 2007
S MATER 2010
Figura 6–1. MATER, equipo de respuesta rápida en obstetricia crítica.4
Reporte de caso
S 05–07–10 13.15 h. Mujer de 39 años de edad que ingresa al servicio de ur-

gencias, área de choque del hospital general Ixtlahuaca–ISEM. El familiar
refiere que la encontró en su domicilio sola; tuvo un parto fortuito con pér-
dida del estado de alerta y en un charco de sangre. A la exploración se la
encontró inconsciente, pálida, hipotérmica, hipotensa, con bradicardia, ab-
domen con útero palpable por debajo de cicatriz umbilical, vagina con san-
grado. Se apreció cordón umbilical y placenta retenida. Se activa código
MATER y en forma inmediata se procedió a intubación orotraqueal, apoyo
ventilatorio mecánico, instalación de catéter central vía subclavia derecha,
paso de cristaloides, coloides, concentrado de eritrocitos, apoyo farmacoló-
gico con atropina, norepinefrina, bicarbonato de sodio. Una vez lograda la
estabilidad hemodinámica se procedió a extracción de placenta, revisión de
cavidad uterina y canal del parto mediante sedación con propofol, e infu-
sión de carbetocina para cohibir hemorragia uterina.
S Sus parámetros de laboratorio: con anemia (Hb 5.2 g%), acidosis metabóli-
ca (pH 6.8, HCO3 < 3.0), trastornos de coagulación (TP 28”, INR 2.0, TTP
97”), hiperglucemia de 307 mg/dL, azoemia prerrenal (creatinina sérica de
2.7 mg/dL) e hipoxemia (pO2 de 16 mmHg), grupo sanguíneo: O positivo.
Experiencia exitosa con el código MATER (caso clínico) 63
Caso clínico: urgencia en obstetricia
S SHJ 39ª 38555 Hospital General Ixtlahuaca, ISEM

S 05 07 10 13.15 h. Parto fortuito domicilio
S Inconsciente, hipotensa, bradicardia, hipotérmica,
sangrado transvaginal, placenta retenida
S Activación código MATER
S Intubación y apoyo ventilatorio mecánico
S Aplicación catéter subclavio derecho, apoyo con
cristaloides, coloides y hemoderivados
S Glucosa 307, Hb 5.2, creatinina 2.7, pH 6.8, pCO2 27, pO2 16
S HCO3 < 3.0, O– positivo, TP 28”. INR 2.0, TTP 97”
S Una vez reanimada procedió limpieza de cavidad uterina
y envío a tercer nivel
S SHJ 39ª 23946 Hospital Materno Perinatal, ISEM

S 05 07 10 15.30 h. UCIO
S Choque hipovolémico, acidosis metabólica, disfunción renal
S Apoyo ventilatorio mecánico, sonda de pleurotomia derecha
(hemoneumotórax)
S Revisión de cavidad uterina 06 07 10
S Antibióticos, cristaloide–coloide–hemoderivado, medidas generales
S 13 07 10 14.00 h. Glasgow 15, entubada, hemodinámica y
metabólicamente estable, se contrarrefiere a HG Ixtlahuaca
S 17 07 10 8.00 h. Alta por mejoría (se practicó OTB día 16 07 10)
Figura 6–2. Casos clínicos.
S Con estabilidad hemodinámica, ventilatoria y sin sangrado, se envía a la

paciente a tercer nivel, a la unidad de cuidados intensivos del hospital ma-
terno perinatal. Hora de arribo: 15.30 h. Recibió atención durante ocho días
en la unidad con apoyo ventilatorio, control metabólico, hemodinámico,
hematológico y renal, revisión instrumentada de cavidad uterina, pleuroto-
mía para resolver hemoneumotórax, así como manejo farmacológico que

incluyó antibióticos y tromboprofilaxis.
S Se contrarrefiere por mejoría el día 13–07–10 a las 14 h.
S Nuevamente en el Hospital General de Ixtlahuaca se practica control defini-
tivo de fertilidad el día 16–07–10 y egresa la paciente por mejoría el día
17–07–10.
DISCUSIÓN
La falla para reconocer de manera temprana el deterioro en la condición clínica

de un paciente y que lo pone en peligro de muerte se llama “falla para rescatar”.
Este concepto no implica negligencia o falta de profesionalismo, sino la poca ex-

periencia del personal de salud hospitalario o la sobrecarga de trabajo, que impi-
den reconocer los signos tempranos de deterioro y responder rápidamente para
resolverlos de manera integral. Ésta es la base de la creación de los equipos de
respuesta rápida, que tienen la finalidad de reducir las muertes inmerecidas a tra-
vés de un protocolo de acción que incluye la valoración integral de cinco signos
de alarma:
1. Taquicardia.
2. Taquipnea.
3. Hipotensión.
4. Desaturación.
5. Cambios en el estado de conciencia.5
REFERENCIAS
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la muerte materna. Rev Asoc Mex Med Crít Ter Int 2010;24(4):185–189.
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3. Briones GJC, Díaz de León PM: Propuesta urgente. Rev Asoc Mex Med Crít Ter Int 2009;
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ca. Rev Asoc Mex Med Crít Ter Int 2010;24(3):108–109.
5. Carrillo ER, Ramírez RF, Carrillo CJR, Carrillo CLD: Equipo de respuesta rápida. Rev
Asoc Mex Med Crít Ter Int 2009;23(1):38–46.
7
El papel del pediatra–neonatólogo
como integrante del equipo de
respuesta rápida
Deneb Morales Barquet
INTRODUCCIÓN
Las urgencias obstétricas producen una serie de cambios fisiológicos en donde

el nacimiento puede ocurrir como parte del mecanismo compensatorio materno.
El resultado de la mayoría de las urgencias obstétricas se manifiesta como hipo-
xia fetal, por lo que inicialmente las maniobras de tratamiento están encaminadas
a mantener la estabilización materna a fin de mejorar el pronóstico materno y
neonatal.
Aunque la necesidad de reanimación puede ser anticipada, existen situaciones
inesperadas, por lo que en todo lugar donde se atienda a recién nacidos siempre
deberá estar disponible equipo y personal capacitado para la reanimación neona-
tal.1,2
El momento óptimo del nacimiento depende de la condición materna y fetal,

pero en cada caso se debe contemplar la necesidad de tener disponible una unidad
de cuidados intensivos neonatales o un adecuado sistema de referencia, para tras-
lado materno o neonatal a unidades más especializadas.
Todo recién nacido tiene que llevar a cabo el periodo de transición de la vida
fetal a la vida extrauterina, el cual se caracteriza por una serie de cambios fisioló-
gicos únicos, que son coordinados e interdependientes. En caso de que alguno de
los procesos fisiológicos se altere sus consecuencias pueden ser transitorias o
presentarse efectos deletéreos permanentes para el recién nacido.1
Vayan unos pocos ejemplos:
65
a. Una expansión alveolar inadecuada puede causar falla respiratoria con falta
del descenso de las resistencias vasculares pulmonares y, en consecuencia,
producirse desarrollo de hipertensión pulmonar e hipoxemia.
b. La hemorragia materna previa al nacimiento puede producir hipovolemia
e hipotensión neonatal.
c. La acidosis y la hipoxia previa o durante el nacimiento pueden deprimir la
respuesta respiratoria y la función cardiaca.
El efecto de la edad gestacional en el desarrollo pulmonar influye en las medidas

que se tomarán durante la reanimación neonatal. Los recién nacidos prematuros
extremos suelen cursar con una deficiencia de factor surfactante, así como con
mayor debilidad muscular, falta de desarrollo de reflejos de protección de la vía
aérea y pobre manejo respiratorio a nivel de sistema nervioso central.3
Al avanzar más la gestación el paso de meconio al líquido amniótico se vuelve
más común y en algunos casos se asocia con compromiso fetal. Si el líquido am-
niótico meconial es aspirado por el recién nacido antes del nacimiento o durante
él podría ocasionar inflamación y obstrucción de la vía aérea.
Las infecciones perinatales y las anomalías congénitas son otras causas poten-
ciales de una alteración en la adaptación al nacimiento.
PROGRAMA DE REANIMACIÓN NEONATAL
Las guías para las prácticas de reanimación neonatal se han establecido desde
hace 25 años, siendo pioneros los miembros de la Academia Americana de Pedia-
tría (AAP) y de la Asociación Americana del Corazón (AHA, por sus siglas en
inglés), con revisiones periódicas cada cinco años, habiéndose hecho la última
actualización en 2010.2 En México se siguen los lineamientos de la Norma Ofi-
cial Mexicana NOM–007–SSA 2 1993, cuyo objetivo es establecer los criterios
para atender y vigilar la salud de la mujer durante el embarazo, el parto y el puer-
perio y del recién nacido normal.
Actualmente existe un incremento en el número de estudios publicados sobre
reanimación neonatal y se han eliminado recomendaciones, como el uso de la va-
loración del color de la piel como un indicador de adecuada oxigenación o efecti-
vidad de la reanimación, ya que ahora se cuenta con información objetiva de la
oximetría de pulso. La reanimación puede ser iniciada con aire ambiente y en ca-
sos de requerirse oxígeno se requiere un mezclador de gases, para mantener las
saturaciones de oxígeno similares a las de los pacientes que no requirieron manio-
bras de reanimación.2
Otras recomendaciones durante la ventilación inicial, como el uso de dispositi-
vos de presión limitados por flujo con pieza en “T” (NeopuffR) para otorgar pre-
El papel del pediatra–neonatólogo como integrante del equipo... 67
Cuadro 7–1. Resumen de cambios del Manual de

reanimación neonatal de 2005 a 2010
1. Para recién nacidos sin compromiso, retrasar el pinzamiento del cordón al menos por 1 min
2. Iniciar reanimación con aire
3. Utilizar oxímetro de pulso colocado en la muñeca derecha, para guiar el uso de oxígeno
suplementario
4. Los recién nacidos de menos de 28 semanas de gestación deben ser cubiertos por comple-
to, del cuello a los pies, con una manta o bolsa inmediatamente después del nacimiento, sin
antes haberlos secado. Deben ser colocados en la cuna de calor radiante y estabilizados
5. Ya no se recomiendan los intentos de aspirar meconio de nariz y boca antes del nacimiento
en el momento de salir la cabeza encontrándose en el periné
6. Si se requiere el uso de adrenalina se recomienda la dosis intravenosa entre 10 y 30 mg/kg.
Si se utiliza la vía intratraqueal la dosis deberá ser como mínimo de 50 a 100 mg/kg para
obtener un efecto similar a la vía intravenosa
7. Se recomienda el uso de capnógrafo para detectar el dióxido de carbono espirado, para
confirmar la adecuada colocación del tubo endotraqueal
8. Las compresiones torácicas deben darse de forma coordinada con ventilación por un tiempo
mínimo de 45 a 60 seg por ciclo
9. La hipotermia terapéutica se les debe ofrecer a los recién nacidos de término o cercanos al
término con datos de encefalopatía hipóxico–isquémica de moderada a grave
Modificado de: Wyllie J: Recent changes to UK newborn resuscitation guidelines. Arch Dis Child
Fetal Neonatal Ed 2012;97:F4–F7.
sión positiva inspiratoria, así como el uso de presión positiva al final de la espira-
ción, ayudan a establecer una adecuada capacidad residual funcional2,4–6 (cuadro
7–1).
Como medidas generales, en toda reanimación se debe tomar en cuenta lo si-
guiente:
Anticipación a la necesidad de reanimación3
Personal
Todo el personal debe recibir entrenamiento en habilidades básicas de reanima-

ción, que incluyen manejo de la vía aérea, ventilación con bolsa–válvula–masca-
rilla y compresiones torácicas.
Los errores en la atención del personal de salud resultan en un incremento sig-
nificativo de la morbilidad y mortalidad en un parto complicado y son una de las
áreas de mayor riesgo de un hospital; por ello el equipo de obstetras debe estar
familiarizado con los protocolos maternofetales de urgencia,7 incluyendo el pro-
grama de reanimación neonatal, ya que hasta 10% de los recién nacidos requieren
alguna maniobra de reanimación.1,2 En cada nacimiento se debe contar con una
persona entrenada en reanimación avanzada (ya sea el pediatra o el neonatólogo)

que deberá tener habilidades en intubación endotraqueal, canalización vascular
y uso de medicamentos.1–3
Cuando se anticipe que un recién nacido requerirá cuidados intensivos que no
están disponibles se le deberá trasferir in utero sin poner en riesgo la vida de la
madre.
Equipo
Se debe contar con un equipo completo de reanimación, el cual deberá ser revisa-
do de forma sistemática y operacional con cierta regularidad, y siempre antes de
cada reanimación.1,3
Equipo general
1. Superficie firme para realizar la reanimación.
2. Sábanas o paños precalentados.
3. Luz.
4. Reloj con segundero.
5. Bolsas de polietileno del tamaño adecuado para un paciente que pese menos
de 1 500 g.
6. Estetoscopio (de preferencia neonatal o pediátrico).
7. Oxímetro de pulso, de tamaño y forma apropiados para neonatos.
Equipo para manejo de la vía aérea

1. Perilla de hule.
2. Aparato de succión y catéteres de succión (6F, 8F, 10F, 12F y 14F).
3. Equipo de intubación como:
a. Laringoscopios con hojas (00, 0 y 1).
b. Focos y baterías por separado.
c. Cánulas endotraqueales (tamaños 2.5, 3, 3.5 y 4 mm, sin globo).
d. Estilete o introductor endotraqueal.
e. Equipo necesario para fijación del tubo endotraqueal (tijeras, cinta, etc.).
4. Detector de dióxido de carbono espirado.
5. Aspirador de meconio.
6. Máscara laríngea (tamaño 1).
Equipo de soporte o apoyo a la respiración

1. Máscaras faciales de varios tamaños.
2. Dispositivo para otorgar presión positiva:
a. Bolsa inflable por flujo con válvula de seguridad y manómetro.
b. Bolsa autoinflable (de 240 mL) con reservorio de oxígeno.

c. Dispositivo de pieza en “T”.
3. Gases médicos:
a. Oxígeno con manómetro.
b. Mezclador de aire y oxígeno.
4. Sondas de alimentación gástrica (tamaños 5F y 8F).
Equipo de soporte a la circulación
1. Catéteres umbilicales (venoso 5F).

2. Equipo para canalización periférica.
3. Solución antiséptica.
4. Cinta adhesiva.
5. Jeringas y agujas de varios tamaños.
6. Agujas intraóseas (50 mm).
Medicamentos y soluciones
1. Adrenalina en concentración 1:10 000 (0.1 mg/mL).

2. Expansores de volumen:
a. Solución salina.
b. Sangre grupo O factor Rh negativo en casos de anemia neonatal grave.
Comunicación
La preparación de un nacimiento de alto riesgo exige comunicación entre el per-

sonal encargado de la atención materna (médico obstetra) y los encargados de la
atención neonatal (pediatra–neonatólogo). Se deben incluir detalles de cualquier
condición materna preexistente o de condiciones que se hubieran presentado du-

rante el embarazo, así como diagnóstico prenatal y monitoreo intraparto, y cual-
quier otra circunstancia que pudiera afectar el manejo posnatal inmediato. El mí-
nimo de información requerida por el personal responsable del neonato es:
a. Edad gestacional.
b. Número de fetos.
c. Razón por la cual se considera un embarazo o parto de alto riesgo.
d. Presencia de meconio en el líquido amniótico.
e. Evaluación de la variabilidad de la frecuencia cardiaca.
f. Anomalías congénitas.
g. Factores maternos de riesgo para infecciones (incluyendo resultados del ta-
mizaje para estreptococo del grupo B).
h. Medicamentos maternos.
Si el tiempo lo permite, el equipo encargado de la atención del recién nacido de-

berá presentarse con la madre antes del nacimiento, proponiendo el plan de manejo
en los casos de malformaciones congénitas potencialmente letales o prematurez
extrema, para incluir la decisión de los padres sobre las medidas de reanimación.
Ambiente
Los recién nacidos se encuentran en riesgo de hipotermia, por lo que habrá que
prevenir la pérdida de calor. La hipotermia también puede incrementar el consu-
mo de oxígeno e impedir una adecuada reanimación. Para los pacientes de térmi-
no o cercanos al término que no requirieron reanimación la primera medida debe
ser el contacto con la madre, piel con piel. En los pacientes que requirieron alguna
intervención (como aspiración de secreciones o estimulación táctil), retirar la sá-
bana o un paño húmedo puede ser suficiente. Si es necesaria alguna otra medida
de reanimación avanzada se deberá realizar siempre bajo una cuna de calor ra-
diante previamente calentada.
En los recién nacidos prematuros (en especial los de menos de 28 semanas de
gestación) se debe mantener una temperatura ambiental mínima de 26 _C y colo-
car al paciente de forma inmediata en una bolsa de polietileno, la cual se deberá
mantener hasta tener un control adecuado de la temperatura.
Precauciones generales
Todos los fluidos de los pacientes deben ser considerados especialmente infec-
ciosos, por lo que se recomienda el uso de guantes en todos los procedimientos
que se le realicen al recién nacido.
REANIMACIÓN NEONATAL EN
CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES
Feto–recién nacido en condiciones graves
Todas las áreas de maternidad deben proveer las facilidades para manejar a un
recién nacido enfermo, o tener arreglos eficaces para un seguro y pronto traslado
a una unidad especializada.8
En situaciones críticas, como la decisión de descontinuar las maniobras de rea-

nimación en un recién nacido prematuro extremo o con un defecto congénito ma-
yor, deberá estar disponible un especialista con experiencia para tomar una deter-
minación lo más rápidamente posible.
Hemorragia obstétrica aguda

La hemorragia obstétrica aguda contribuye a la morbilidad y mortalidad materna
y es una de las urgencias más comunes, con una prevalencia de 0.5 a 5%.9
Aunque la mayoría de los casos se deben a pérdidas de sangre maternas, el re-
cién nacido puede presentar hipovolemia. Los recién nacidos con anemia aguda
se presentan típicamente con palidez e hipotensión a pesar de mantener una ade-
cuada frecuencia cardiaca. En estos casos puede resultar difícil la reanimación,
requiriéndose la administración de líquidos intravenosos con soluciones crista-
loides y posteriormente transfusiones sanguíneas. Algunos pacientes tienen
grandes pérdidas sanguíneas y entonces se necesita la administración de transfu-
sión sanguínea rápida de 20 mL/kg (el volumen circulante del recién nacido es
de cerca de 80 mL/kg).4
Preeclampsia–eclampsia
En los casos de eclampsia el tratamiento definitivo es el nacimiento; sin embargo,
no es apropiado cuando la madre esté inestable, a pesar del compromiso fetal. En
condiciones óptimas se debe tener un adecuado control de las crisis convulsivas,
la presión arterial y la hipoxemia corregidas.10
Al comparar a recién nacidos prematuros hijos de madres sin preeclampsia y
madres con preeclampsia11 se vio que los de antecedente materno de preeclam-
psia tienen seis veces más riesgo de requerir manejo en unidad de cuidados inten-
sivos neonatales (UCIN) con un RR 5.82; IC 95% 1.20 a 28.21, por lo que es im-
portante un equipo multidisciplinario en el manejo de estas pacientes.

Uno de los manejos anticonvulsivos y de tocólisis establecidos en preeclam-
psia y eclampsia es el sulfato de magnesio, el cual inicialmente se relacionó con
posibles daños al recién nacido, y hoy en día se ha asociado con una reducción
del riesgo de mortalidad (RR 0.73; IC 95% 0.61 a 0.89) y de parálisis cerebral
(OR 0.64; IC 95% 0.47 a 0.89), requiriéndose más estudios y ensayos clínicos
controlados que establezcan el tiempo óptimo y la edad gestacional de adminis-
tración.12,13
Recién nacido prematuro

Los recién nacidos prematuros son susceptibles de una serie de riesgos y compli-
caciones posteriores al nacimiento, principalmente asociados a inmadurez anató-
mica y fisiológica a nivel pulmonar, cardiovascular, nervioso y del sistema inmu-

nitario.1
Toda mujer con amenaza de parto prematuro debe recibir idealmente un esque-
ma completo de esteroides prenatales, ya que se ha observado:14
S Reducción de muerte neonatal (RR 0.55; IC 95% 0.43 a 0.72; NNT 9).
S Incidencia de síndrome de dificultad respiratoria (SDR) (RR 0.66; IC 95%
0.59 a 0.73; NNT 11). Este efecto se limita a las madres que recibieron la
primera dosis de esteroides en los días 1 a 7 antes del nacimiento (RR 0.46;
IC 95% 0.35 a 0.60; NNT 7).
S Incidencia de hemorragia intraventricular (RR 0.54; IC 95% 0.43 a 0.69).
S Incidencia de enterocolitis necrosante (RR 0.46; IC 95% 0.29 a 0.74).
S Necesidad de soporte respiratorio y admisión a UCIN (RR 0.80; IC 95%
0.65 a 0.99).
Como ya se describió, en los nuevos lineamientos de reanimación neonatal se

prefiere retrasar el pinzamiento del cordón umbilical si las condiciones maternas
y fetales lo permiten. El retraso en el pinzamiento del cordón umbilical (30 a 120
seg) comparado con el pinzamiento temprano se asoció con:15
S Mayor hematócrito a las 4 h de vida (diferencia de medias 5.31; IC 95%

3.42 a 7.19).
S Menos transfusiones por anemia (RR 2.01: IC 95% 1.24 a 3.27).
S Menos hipotensión (RR 2.58; IC 95% 1.17 a 5.67).
S Menos hemorragia intraventricular (RR 1.74; IC 95% 1.08 a 2.81).
En recién nacidos de 24 a 28 semanas el retraso en el pinzamiento del cordón um-

bilical (mínimo 30 a 45 seg) se ha asociado con un incremento en el hematócrito
a las 4 h de vida (45 " 8% vs. 40 " 5%, p < 0.05), sin tener diferencia de eventos
adversos durante la reanimación.16
En un estudio realizado por Sommers17 se demostró que el pinzamiento tardío
del cordón umbilical tiene efectos benéficos a nivel hemodinámico, con un ma-
yor flujo de la vena cava superior, así como gasto cardiaco de ventrículo derecho
en las primeras 48 h de vida, sin presentar alteraciones en la velocidad de flujo
de la arteria cerebral media y mesentérica superior, o un incremento en la inciden-
cia de conducto arterioso. Sin embargo, otros estudios han publicado que el incre-
mento en el hematócrito no tiene efecto significativo en la necesidad de transfu-
siones de concentrados eritrocitarios (p > 0.70), la valoración de Apgar (p > 0.22)
y la necesidad de ventilación mecánica; además, se ha asociado con un incremen-
to en la necesidad de fototerapia (p 0.03).18
Como ya se dijo, uno de los factores más importantes que se deben controlar
en un nacimiento prematuro es el manejo adecuado de la temperatura.
Sepsis
Durante la reanimación neonatal los estudios actuales4 no han examinado los

efectos de la hipertermia después de la reanimación neonatal. Sin embargo, los
hijos de madres con fiebre (> 38 _C) tienen un riesgo incrementado de muerte,
depresión respiratoria, crisis convulsivas y parálisis cerebral. En los casos de co-
rioamnionitis el inicio temprano de antibioticoterapia reduce la mortalidad ma-
terna y neonatal.
Por todo lo anterior, durante la reanimación es importante reconocer que el ob-
jetivo en el recién nacido es mantener eutermia (36.5 a 37.5 _C) y evitar hiperter-
mia iatrogénica.4
Como medidas preventivas, el nacimiento prematuro debe retrasarse con el
uso de antibióticos en caso de ruptura prematura de membranas, y permitir el tras-
lado de la madre a un centro de atención perinatal especializado. Debe manejarse
con antibióticos a las madres con trabajo de parto prematuro y ruptura prematura
de membranas e infecciones bacterianas documentadas, para reducir el riesgo de
nacimiento prematuro.14,19
En los últimos años se han establecido políticas para tamizaje y manejo de pro-
filaxis antibiótica en infecciones por el estreptococo del grupo B, con una dismi-
nución significativa en la incidencia, en los últimos 15 años, de 1.7 casos por
1 000 recién nacidos a entre 0.34 y 0.37 casos por 1 000 recién nacidos vivos en
los últimos años.20 Sin embargo, no siempre se logra establecer un diagnóstico
temprano y se pierden oportunidades de tratamiento, por lo que el pediatra y el
neonatólogo deben establecer una vigilancia estrecha de datos compatibles con
sepsis neonatal temprana.
Aunque es bien conocido que la exposición fetal a infección e inflamación
puede asociarse con maduración pulmonar,21 la neumonía congénita puede pro-
ducir alteraciones en la distensibilidad pulmonar e inactivación del factor surfac-
tante, requiriendo presiones altas para lograr la ventilación durante la reanima-

ción y presentándose de forma similar al SDR.4
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Las gasometrías de cordón deben ser tomadas en todo paciente que haya requeri-
do alguna maniobra avanzada de reanimación, para establecer una relación entre
los eventos intraparto y la condición neonatal. En términos generales, cuando el
aporte de oxígeno disminuye en el recién nacido se produce una deprivación de
oxígeno a los tejidos, con el desarrollo de acidemia.22
La sangre debe ser tomada de preferencia de la arteria umbilical, y de dos vasos
en caso de que no se logre identificarla adecuadamente. El tiempo óptimo de la
toma debe ser en los primeros 60 min. Los valores normales de gasometría arte-
rial son los siguientes:4
Parámetro Percentil 2.5 Promedio Percentil 97.5
pH 7.1 7.27 7.38

Exceso de base –11 –4 1
pO2 (mmHg) 6 17 30
pCO2 (mmHg) 35 52 74
Los valores que se consideran para definir un evento hipóxico intraparto agu-
do suficiente para causar parálisis cerebral según The American College of Obs-
tetricians and Gynecologists (ACOG) son una acidosis metabólica con pH < 7.0
y un déficit de base > 12 mmol/L, con el desarrollo temprano de encefalopatía
moderada o grave en los recién nacidos de más de 34 semanas de gestación.23
CONCLUSIONES
Como parte fundamental de la reanimación neonatal en la sala de partos es nece-

sario contar con todo el equipo médico y paramédico necesario para la atención
de cualquier urgencia. Todos los recién nacidos deben ser manejados según las
recomendaciones internacionales, y habrá que adaptar algunos procedimientos
en circunstancias especiales.
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8
Cuidados intensivos en ginecología
y obstetricia en el Hospital
General de México
Antonio Guerrero Hernández, Jesús Carlos Briones Garduño,
Manuel Antonio Díaz de León Ponce, Carlos Gabriel Briones Vega
INTRODUCCIÓN
La medicina del enfermo en estado crítico se orienta a la atención de enfermos

con alteraciones fisiopatológicas agudas y graves que comprometen la vida y que
son potencialmente reversibles; es multidisciplinaria y requiere la integración
sistematizada de conocimientos, habilidades y destrezas en un entorno organiza-
cional que necesita espacio, recursos tecnológicos y personal calificado.1,2 En el
medio mexicano, de 15 a 20% de las mujeres gestantes cursan con patología pre-
via o concomitante, o bien tienen un evento obstétrico desfavorable; ésta es la ra-
zón de orden multifactorial por la que este porcentaje de mujeres vulnerables re-
quieren una infraestructura en torno a su estado grávido–puerperal–crítico
(equipo de salud multidisciplinario y unidades médicas con recursos adecuados
y suficientes).3 Díaz de León y col. comunicaron los resultados de 13 años (1973

a 1985) de una unidad de cuidados intensivos obstétricos, demostrando desde en-
tonces las bondades y los beneficios de los cuidados intensivos en ginecología
y obstetricia, reflejados en una mortalidad relativa de 1.2%.4 Rivera Reyes inició
en 1962 los cuidados intensivos en el Hospital General de México. En el “General
de los Hospitales”, como lo denomina el Acad. Dr. Francisco Navarro Reynoso,
Director General actual, los cuidados intensivos en ginecología y obstetricia se
establecen a partir de 1980 en la Unidad 503, que desapareció por el sismo de
1985; actualmente se ubica en la Unidad 112, cuenta con cinco camas y da apoyo
a pacientes del hospital, y funciona como centro de referencia bajo la política de
“no rechazo”.5
77
La historia de las muertes maternas en México no ha cambiado; se ha contem-

plado el pasado con respeto, el presente requiere entusiasmo creciente, pero el
futuro implica lucidez en el desempeño del equipo de salud durante el evento obs-
tétrico bajo la trilogía asistencia–docencia–investigación, enmarcada en la im-
plementación del programa de posgrado “Medicina crítica en obstetricia” en el
hospital–escuela más importante del país, no sólo para atender a las mujeres críti-
camente comprometidas sino también, y en forma paralela, para preparar y capa-
citar a los diferentes equipos de salud de otras unidades médicas.6–9
El objetivo del presente capítulo es mostrar el comportamiento de la unidad
en los últimos 12 meses, así como las grandes fortalezas educativas y de investi-
gación que se pueden traslapar para mejorar la atención médica y contribuir a dis-
minuir la mortalidad materna y perinatal del entorno.
PACIENTES Y MÉTODOS
En forma retrospectiva se revisaron los expedientes clínicos de pacientes que in-

gresaron a la unidad de cuidados intensivos (UCI) de la Unidad 112 del Hospital
General de México del 16 de agosto de 2010 al 16 de agosto de 2011. Para fines
didácticos se dividieron los ingresos en dos grupos (cuadro 8–1):
S Grupo I: pacientes ginecológicas (se categorizaron de acuerdo con la causa

de ingreso): sepsis, sangrado transoperatorio o necesidad de apoyo ventila-
torio mecánico (cuadro 8–2).
S Grupo II: pacientes obstétricas (se clasificaron en cuatro grandes subgru-
pos de acuerdo con el motivo de ingreso:
a. Preeclampsia, eclampsia y anemia hemolítica microangiopática (síndro-
me de HELLP) (cuadro 8–3).
b. Hemorragia obstétrica aguda.
c. Sepsis (aborto séptico y sepsis puerperal).
d. Otros (incluyen patologías previas o concomitantes con la gestación).
Cuadro 8–1. Ingresos a la unidad de cuidados intensivos divididos

entre pacientes ginecológicas y pacientes obstétricas
Diagnóstico Agosto de 2010 a agosto de 2011
Ingresos a la unidad de cuidados intensivos 333 a 100%
Obstétricos 287 a 86%
Ginecológicos 46 a 14%
Cuidados intensivos en ginecología y obstetricia en el Hospital... 79
Cuadro 8–2. Complicaciones en pacientes ginecológicas

Grupo I, ginecológicas 46 a 14%
Sepsis 22 – 48% enfermedad pélvica inflamatoria
Síndrome de ácido transretinoico (SATRA)
Apoyo ventilatorio mecánico 14 a 30% neumopatías crónicas
Hipovolemia 10 a 22% histerectomía ginecológica
Se contrastaron los resultados de la UCI con el número de nacimientos, el porcen-

taje de cesáreas, óbitos y abortos. Finalmente se calculó la mortalidad relativa y
se la comparó con los reportes de la literatura médica nacional e internacional.
RESULTADOS
Durante 12 meses ingresaron a la UCI 333 pacientes ginecoobstétricas, lo que co-

rresponde a 0.91 ingresos al día. Se dividieron en dos grandes grupos:
S Grupo I: pacientes ginecológicas con 46 casos, que representaron 14%. In-

gresaron 22 pacientes por procesos sépticos (pelvis–abdomen) secundarios
a enfermedad pélvica inflamatoria, 10 pacientes por choque hipovolémico
secundario a histerectomía abdominal por miomatosis uterina (programa-
das) y 14 pacientes con neumopatías crónicas con necesidad de apoyo con
ventilación mecánica (cuadro 8–4).
S Grupo II: pacientes obstétricas con 287 mujeres, que corresponden a 86%:
1. Subgrupo a: 162 casos (56%).
S Preeclampsia severa: 135 casos (84%).
S HELLP: 22 casos (13%).
S Eclampsia: 5 casos (3%).

2. Subgrupo b: hemorragia 44 casos (15%).
Cuadro 8–3. Complicaciones en pacientes obstétricas

Diagnóstico Agosto de 2010 Agosto de 2011 Total porcentaje
Preeclampsia 45 117 162
Sangrado 24 20 44
Sepsis 4 7 11
Otros 46 24 70
Ingresos UCI 119 168 287
Defunciones 2 3 5 – 1.7
Cuadro 8–4. Principales diagnósticos de ingreso a cuidados intensivos

Patología asociada que complica el embarazo
Pancreatitis edematosa
Insuficiencia renal aguda
Crisis hipertiroidea
Edema pulmonar agudo
Trombosis venosa profunda
Coma cetoacidótico
Acretismo placentario
Síndrome de Rasmussen
Síndrome de Gitelman
Síndrome de Fisher–Evans
Astrocitoma
Meningioma
Trombosis del seno sigmoideo
Lupus eritematoso sistémico
Fibrosis pulmonar
3. Subgrupo c: sepsis 11 casos (4%)

4. Subgrupo d: otros 70 casos (25%)
Este último subgrupo tuvo 70 pacientes con patologías muy variadas que compli-
caron el embarazo y requirieron el apoyo multidisciplinario en la UCI. El número
de nacimientos registrados fue de 4 733, en promedio 12.9 al día, 25% de los cua-
les fueron de madres adolescentes, y 40% nacieron por medio de operación cesá-
rea; se registró 1.7% de óbitos fetales con 13% de recién nacidos pretérmino. La
muerte materna se presentó en 5 pacientes (mortalidad relativa de 1.7%): 2 por
hemorragia aguda secundaria a hipotonía uterina, 1 eclampsia con muerte cere-
bral, 1 mujer falleció por coriocarcinoma gestacional metastásico (se muestran
imágenes clínico–patológicas) y 1 por falla orgánica múltiple secundaria a car-
diomiopatía dilatada.
DISCUSIÓN
Las mujeres deben tener presente que en el embarazo existe el riesgo de abortar,
tener un trastorno en la inserción placentaria, desarrollar preeclampsia o restric-
ción del crecimiento intrauterino, una neoplasia maligna con alto riesgo de muer-
te, sepsis o un evento obstétrico desfavorable como la hemorragia aguda, o pato-
logías que complican o agravan el embarazo.
La preeclampsia con frecuencia se presenta en embarazos de menos de 34 se-

manas de gestación, lo que implica inmadurez fetal sobre todo a nivel pulmonar,
de tal manera que la decisión de interrumpir un embarazo debe basarse en tres
aspectos fundamentales:
1. Respuesta al manejo médico.
2. Repercusión materna.
3. Repercusión fetal.
Como respuesta al manejo médico se considera el control de la presión arterial,
un adecuado gasto renal y la ausencia de datos clínicos ominosos. La repercusión
materna se valora monitoreando los órganos más vulnerables mediante explora-
ción neurológica, cardiopulmonar, hemodinámica, renal, hepático–metabólica y
hematológica, y la repercusión fetal mediante la vigilancia de la frecuencia car-
diaca fetal, ultrasonido obstétrico con flujometría Doppler y prueba de condición
fetal.
Es importante recalcar que en todos los casos de eclampsia o toxemia convulsi-
va o comatosa se deberá proceder a dar manejo médico intensivo y multidiscipli-
nario a fin de compensar o estabilizar, y luego de esto se procederá a la interrup-
ción del embarazo, independientemente de la edad gestacional. El tratamiento
médico tiene objetivos fundamentales: reexpandir el volumen circulante, abatir
las resistencias vasculares incrementadas y proteger órganos blancos.
La hemorragia asociada con el estado grávido o puerperal se encuentra fuerte-
mente vinculada con la capacidad resolutiva de los servicios médicos disponi-
bles, ya que sus manifestaciones clínicas suelen ser de presentación súbita, de rá-
pida evolución y con graves repercusiones para la condición materna; son una
importante causa de muerte materna y por su frecuencia por lo general ocupan
el primer lugar en los países en desarrollo. En México ocupan el segundo lugar;
después de la preeclampsia, las tasas de muertes correspondientes son particular-
mente altas en sectores de la población con baja disponibilidad y accesibilidad

a servicios institucionales o profesionales para la atención materna. Para su solu-
ción satisfactoria se requieren unidades hospitalarias con organización, infraes-
tructura y equipamiento médico para la atención de estas emergencias, así como
personal capacitado en las áreas de medicina crítica, obstetricia y cirugía. La ter-
cera parte de las muertes por hemorragia obstétrica ocurren en mujeres multigrá-
vidas, evento que va acompañado de aparición de atonía uterina después del
parto, factor de riesgo que se agrega a la edad avanzada del embarazo; su previsi-
bilidad está vinculada a la calidad de la atención, así como a la educación en salud
de la población. La sepsis y el choque séptico en pacientes ginecológicas y obsté-
tricas son motivo de ingreso a la UTI y se asocian a una elevada mortalidad y cos-
tos. El diagnóstico oportuno y la implementación hospitalaria de la campaña para
incrementar la sobrevida en sepsis con base en paquetes de manejo reducen signi-
Figura 8–1. TAC de paciente con hematoma hepático y preeclampsia severa.
ficativamente la mortalidad, sobre todo cuando se instituyen de manera tempra-

na.10
Ruptura hepática
La casuística más grande reportada en México de muerte materna por ruptura

hepática fue publicada por Vitelio Velasco y col. en el Instituto Mexicano del Se-
guro Social en un periodo de 15 años (1985 a 1999): con 79 casos documentados
fue de 0.8 por cada 100 000 nacimientos (1 por cada 128 927). La mayoría de los
casos se asociaron a preeclampsia severa en mujeres de 35 años de edad o más,
no relacionada con el control prenatal, y casi en la mitad de los casos se consideró
como una muerte potencialmente evitable, lo que confirma la importancia del tra-
tamiento en un hospital resolutivo. Durante este lapso se ingresó a una paciente
en puerperio enviada de otra unidad médica; como hallazgo transquirúrgico se
encontró ruptura en el lóbulo derecho que se resolvió mediante compresión.
Hubo otro caso con hematoma que se trató en forma conservadora y se evacuó
a través de ultrasonido guiado (figura 8–1).11
Pancreatitis edematosa
En 1996 los autores publicaron la asociación de pancreatitis y embarazo en una

mujer con preeclampsia severa y síndrome de HELLP (hemólisis microangiopá-
tica); en un año han documentado seis casos de pancreatitis edematosa, en todos
ellos asociada a enfermedad biliar. El diagnóstico fue clínico, bioquímico y por
imagenología; en un caso se resolvió la obstrucción mediante colangiopancreato-
grafía endoscópica retrógrada (CPRE). En la muestra los autores encontraron la
patología en los tres trimestres.3,12
Síndrome de ácido transretinoico (SATRA)
Se presenta en pacientes con leucemia aguda promielocítica tratados con ácido

transretinoico y es el resultado del efecto del fármaco sobre la diferenciación de
los promielocitos, lo que desencadena una respuesta inflamatoria sistémica, daño
endotelial, síndrome de fuga capilar, obstrucción de la microcirculación e infil-
tración celular; clínicamente se manifiesta con fiebre, hipotensión, insuficiencia
renal, respiratoria y hepática. El caso de la unidad de los autores correspondió a
una paciente valorada en consulta externa por sangrado transvaginal y que poste-
riormente falleció por leucemia aguda promielocítica con falla orgánica múltiple
secundaria al síndrome mencionado.13
Síndrome de Gitelman
Tubulopatía de herencia autosómica recesiva codificado en el cromosoma 16q.

En una mujer que ingresó a la unidad con diagnóstico de Guillain–Barré se docu-
mentó parálisis por hipocalemia y se resolvió con reposición aguda de potasio y
terminación del embarazo mediante operación cesárea.14
Epilepsia parcial continua o síndrome de Rasmussen
La encefalitis de Rasmussen de origen probablemente inmunitario está caracteri-

zada por una epilepsia intratable, deterioro neurológico y autoanticuerpos contra
receptores de glutamato. El caso de una mujer de 25 años de edad, primigesta,
a la cual se le agregó edema pulmonar agudo y neumonía nosocomial, se resolvió
favorablemente.15
Embarazo abdominal
Es la implantación intraperitoneal que se da exclusivamente en la implantación

tubárica, ovárica o intraligamentaria, y se debe al desgarro de un embarazo tubá-
rico u ovárico con implantación en la cavidad abdominal o implantación perito-
neal directa. La frecuencia reportada es de 1:11 000 embarazos. El caso de los
autores fue un hallazgo transquirúrgico que se resolvió sin complicaciones.16
Coriocarcinoma
Es un tumor maligno metastásico; su patogenia está relacionada con la invasión

de células del trofoblasto a la decidua. La fracción beta de la gonadotrofina corió-
Figura 8–2. Telerradiografía de tórax que muestra infiltrado micronodular en ambos

campos pulmonares, que corresponden a metástasis pulmonares
nica humana (HGC) es un marcador bioquímico sensible; por su angioinvasión

propicia metástasis pulmonares y a otros órganos. La mortalidad se incrementa
con diagnóstico y tratamiento tardío o incompleto, con una sobrevida corta.17 La
paciente, primigesta de 22 años de edad, con amenorrea de siete semanas, náusea,
vómito, sangrado transvaginal, disnea, embarazo molar y legrado uterino en me-
dio privado, ingresa al hospital valorada en urgencias con integridad neurológica,
hipotensión, taquipnea, taquicardia, y desaturación, cérvix formado, acidosis, hi-
poxemia, azoemia, hiperuricemia, anemia, plaquetopenia y elevación de fracción
beta de HGC, infiltrados pulmonares en cuatro cuadrantes (figura 8–2), traqueo-
tomía, apoyo ventilatorio mecánico, inestabilidad hemodinámica, apoyo con
aminas, cristaloides, coloides, hemoderivados, paro cardiorrespiratorio irrever-
sible. El estudio anatomopatológico mostró coriocarcinoma con metástasis a pul-
món y ovario derecho (figura 8–3).
Insuficiencia renal aguda
Reconocida hace más de 30 años como una de las complicaciones que con más
frecuencia se observan en las pacientes obstétricas, se manifiesta clásicamente
por disminución de los volúmenes urinarios y de la filtración glomerular, eleva-
ción en sangre de elementos azoados y desequilibrio hidroelectrolítico y ácido–
base. Las funciones básicas de riñón comprenden filtración glomerular, excre-
A B
Figura 8–3. A. Pieza anatomoquirúrgica: tráquea y pulmones (infiltrados hemorrágicos)

de metástasis pulmonares. B. Pieza anatomoquirúrgica: útero y ovario derecho con me-
tástasis.
ción, secreción y reabsorción tubular. Cuando se lesionan estos mecanismos,

como sucede en pacientes obstétricas críticas, se puede provocar insuficiencia re-
nal aguda principalmente por las siguientes causas: hipovolemia, bajo gasto car-
diaco, hemólisis o miólisis. Las pacientes pueden tener alteraciones de la función
renal de grado variable, por lo cual se ha empleado el término disfunción renal;
este concepto agrupa tres niveles:
1. Disfunción renal mínima (oliguria fisiológica): es la respuesta a la dismi-

nución de la perfusión por cambios hemodinámicos o reducción del volu-
men circulante efectivo y causa hipoperfusión cortical, decremento del fil-

trado glomerular y del flujo urinario, sin afección tubular.
2. Disfunción renal moderada: es el conjunto de cambios de la función renal
(disminución del filtrado glomerular e insuficiencia tubular ligera o mode-
rada) seguidos de la recuperación de la función ad integrum (en horas o
días); se conoce también como síndrome intermedio, y se debe a hipoperfu-
sión renal.
3. Disfunción renal severa: es la expresión máxima y corresponde a la insufi-
ciencia renal aguda; en este estadio se pueden producir lesiones del parén-
quima renal reversibles en días o semanas, o irreversibles que dejan incapa-
cidad permanente, necrosis tubular e isquemia cortical. La insuficiencia
renal aguda que acompaña a la falla orgánica múltiple se asocia a una morta-
lidad elevada.18–22
CONCLUSIONES
El nacimiento del ser humano es un acontecimiento biológico y social que entra-

ña madurez y responsabilidad tanto de la pareja protagonista como de la sociedad
a la que pertenece. Si se acepta que el nacimiento es el momento más importante
en la vida del ser humano porque está rodeado de peligros, desde la fecundación
hasta la ocurrencia del evento obstétrico, se debe luchar por que este nacimiento
se efectúe en las mejores condiciones posibles.23 El hecho de que el tema de la
mortalidad materna siga estando en la agenda mundial denota que el fallecimien-
to de las mujeres durante el embarazo, el parto y el puerperio es un problema no
resuelto. Puede concluirse que la propuesta concreta para disminuir la mortalidad
materna en los hospitales mexicanos es reorientar la atención del evento obstétri-
co en forma resolutiva y con enfoque multidisciplinario como urgencia medico-
quirúrgica, para lo cual la medicina crítica ha demostrado una vez más ser el enfo-
que más revolucionario de la medicina contemporánea, y con el potencial
asistencial, educativo y de investigación que tiene el Hospital General de Méxi-
co, éste seguirá siendo el “General de los Hospitales”.
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Acta Médica 1993;39(113–114):103–110.
9
Monitoreo de la paciente
obstétrica de alto riesgo
Antonio Guerrero Hernández, Carlos Gabriel Briones Vega,
Manuel Antonio Díaz de León Ponce, Jesús Carlos Briones Garduño
El nacimiento del ser humano es un acontecimiento biológico y social que entra-

ña madurez y responsabilidad tanto de la pareja protagonista como de la sociedad
a la que pertenece. Si se acepta que el nacimiento es el momento más importante
en la vida del ser humano porque está rodeado de peligros desde la fecundación
hasta la ocurrencia del evento obstétrico, se debe luchar por que este nacimiento
se efectúe en las mejores condiciones posibles.1 El monitoreo de la paciente obs-
tétrica de alto riesgo implica tres acciones concretas:
1. Vigilancia prenatal temprana, sistemática e intencionada.

2. Instrucción dirigida a la mujer para que reconozca los signos y síntomas de
complicaciones graves.
3. Asistencia obstétrica hospitalaria altamente especializada en el manejo de
complicaciones graves.2
El control prenatal se define como todas las acciones y procedimientos sistemáti-

cos y periódicos destinados a la prevención, diagnóstico y tratamiento de los fac-
tores que pueden condicionar la morbilidad y mortalidad materna y perinatal, e
incluyen:
a. Elaboración de historia clínica.

b. Identificación de signos de alarma con acciones de educación, medición y
registro de peso y talla.
c. Valoración de riesgo obstétrico.
89
d. Valoración del crecimiento uterino y del estado del feto mediante ultrasoni-
do.
e. Determinación de biometría hemática, glucemia, examen general de orina,
VDRL, grupo sanguíneo y Rh.
f. Prescripción profiláctica de hierro y ácido fólico.
g. Medidas de autocuidado de su salud.
h. Establecimiento del diagnóstico integral.3
La atención del evento obstétrico puede exhibir formas graves (como la pree-
clampsia–eclampsia) o complicadas (como la hemorragia obstétrica aguda), ha-
ciendo que la atención médica y quirúrgica tenga un impacto decisivo sobre la
evolución de aquél, subrayando que el factor de responsabilidad comúnmente in-
volucrado en la muerte es el juicio clínico o quirúrgico errado, por lo que es reco-
mendable el enfoque multidisciplinario, resaltando que el monitoreo o vigilancia
en áreas críticas como urgencias, unidad de tococirugía, recuperación posquirúr-
gica, terapia intensiva y quirófano deberá incluir periódicamente el estado neuro-
lógico, hemodinámico, hematológico, hepático–metabólico, renal y perinatal.
NEUROLÓGICO
Valoración del fondo de ojo, reflejos osteotendinosos, Glasgow, datos clínicos de

encefalopatía y flujometría Doppler transcraneal.
En el contexto de la paciente grave adquiere particular importancia la necesi-
dad de realizar un monitoreo hemodinámico confiable, para lo cual se cuenta con
seis métodos:
1. Uso del catéter de flotación en la arteria pulmonar.
2. Medición por el método de Fick, que calcula el gasto cardiaco a partir de
la relación entre el volumen de oxígeno absorbido por minuto por los pul-
mones y las diferencias arteriovenosas de oxígeno.
3. Ultrasonido con efecto Doppler, que mide el flujo sanguíneo como una fun-
ción de la distancia a través del vaso.
4. Medición electromagnética, que mide el flujo sanguíneo en las arterias y las
venas.
5. Técnica de dilución por inyección de colorante, solución salina o isótopos
radiactivos.
6. Bioimpedancia torácica (BIT).
Hemodinámico básico
Mediante medición de PVC y prueba de Max Harry Weil.
Monitoreo de la paciente obstétrica de alto riesgo 91
Bioimpedancia torácica
Con medición de gasto cardiaco y resistencias vasculares sistémicas (los autores

utilizan equipo BeneView T5, T6 o T8 Mindray).
La impedancia se define como la resistencia a un flujo de corriente eléctrica
alterna a través de un segmento; la bioimpedancia es dependiente de un tejido
conductor que está formado por el volumen intravascular compuesto por los lí-
quidos y electrólitos contenidos en la sangre.
La bioimpedancia torácica fue implementada en 1940 por Nyboer, quien utili-
zó la resistencia de la sangre y la longitud del tórax para medir y establecer una
relación respecto a los cambios de impedancia.
Posteriormente, en la década de 1960, Kubicek desarrolló para la NASA el pri-
mer método para medir la BIT en astronautas durante el vuelo espacial.
Con el avance de la tecnología en hardware y software en la última década se
desarrolló la BIT de última generación, que se caracteriza por el procesamiento
de señal digital y la incorporación de ecuaciones modificadas para el análisis de
las variables.
La impedancia eléctrica está formada por dos componentes muy destacados
en el análisis mediante bioimpedancia eléctrica: resistencia (R) y reactancia (Xc),
relacionadas entre sí por el ángulo de fase.
La resistencia determina la respuesta de los materiales biológicos al paso de
una corriente eléctrica a través de las soluciones electrolíticas intracelular y ex-
tracelular.
La reactancia determina las propiedades dieléctricas de los tejidos o bien la
acumulación temporal de cargas sobre las membranas celulares o sobre otras in-
terfaces sumergidas en la solución electrolítica (comportamientos capacitivos).
El monitoreo por bioimpedancia torácica se mide mediante cuatro dispositi-
vos bimodales, dos localizados en cada cara del cuello y dos en la cara lateral e
inferior del tórax. Cada dispositivo cuenta con un transmisor y un receptor.

El transmisor emite una corriente eléctrica alterna de alta frecuencia (60 kHz)
y de baja amplitud (4 mA), lo que elimina la posibilidad de interferencia con la
actividad bioeléctrica del corazón y del cerebro.
La señal eléctrica emitida atraviesa los tejidos (músculo, hueso, tejido adiposo
y sangre) con diferentes propiedades eléctricas. Ante éstos, la sangre es la que
posee la mayor conductividad eléctrica, por lo que la corriente eléctrica pasa pri-
mordialmente por la aorta, para después regresar al receptor del dispositivo.
Esta información es transmitida de inmediato a la computadora, que finalmente
procesa y muestra la información en el monitor o traducida a patrones numéricos.
La BIT mide los cambios en la conductividad de cada latido cardiaco, lo que
provee mediciones continuas y en tiempo real de diversos parámetros hemodiná-
micos.
Los valores de la BIT son directamente proporcionales al contenido de fluido

torácico; sin embargo, no se puede identificar la conductancia individual de los
diferentes compartimentos (intravascular, intraalveolar e intersticial).
Variables hemodinámicas medidas por BIT:
1. Frecuencia cardiaca (FC).

2. Presión arterial sistólica (SBP).
3. Presión arterial diastólica (DBP).
4. Presión arterial media (PAM).
5. Índice cardiaco (IC).
6. Gasto cardiaco (GC).
7. Índice sistólico (IS).
8. Volumen sistólico (VS).
9. Índice de resistencia vascular sistémica (IRVS).
10. Resistencia vascular sistémica (RVS).
11. Índice de aceleración (IA).
12. Contenido de flujo torácico (CFT).
13. Índice de trabajo cardiaco izquierdo (ITCI).
14. Trabajo cardiaco izquierdo (TCI).
15. Cociente de tiempo sistólico (CTS).
16. Periodo de preeyección (PPE).
17. Tiempo de eyección del ventrículo izquierdo (TEVI).
S Saturación venosa central, oximetría, capnografía, espectroscopia in-
frarroja cerebral, cálculo de taller gasométrico, presión coloidosmótica
e índice de Briones.
HEMATOLÓGICO
Biometría hemática con cuenta de plaquetas, frotis de sangre periférica, pruebas

de coagulación y fibrinólisis (figura 9–1).
Valores obtenidos por BIT, n = 25

Variable Valor promedio
PAM 113.24
SBP 125.80
DBP 80.10
IRVS 4 883.40
CFT 50.10
Valores reportados por el equipo de trabajo de los autores. Meneses CJ, Moreno SSA, González
DJI, Díaz de León PM, Rodríguez RM et al.: Medición hemodinámica en preeclampsia severa. Rev
Asoc Mex Med Crít Ter Int 2008;22(1):10–14.
Valores previamente reportados, obtenidos por catéter de flotación, n = 8

PAM 121.25
IRVS 2 008.87
Palma CP, Briones GJC, Molinar RF, Vázquez HMI, Baltasar TJA: Perfil hemodinámico en pacien-
tes con preeclampsia severa y eclampsia. Rev Asoc Mex Med Crít Ter Int 1994;1:9–15.
Hepático–metabólico
Cuantificación de aminotransferasas, deshidrogenasa láctica, bilirrubinas, glu-

cemia, colesterol total, proteínas totales y albúmina.
Sodio, potasio y creatinina séricos y urinarios para cálculo de taller renal.
Perinatal
Prueba de condición fetal y flujometría Doppler de arterias uterinas, umbilical

y cerebral media.4–7
Recientemente los autores publicaron la integración de un equipo multidisci-
plinario denominado MATER como una estrategia obligada en toda unidad hos-
pitalaria que atienda a pacientes embarazadas; su objetivo es disminuir la morbi-
Encefalopatía
Nefropatía Hepatopatía
Microangiopatía
trombótica
hemolítica
Disfunción
endotelial
Disfunción orgánica CID

múltiple
Figura 9–1. Esquema fisiopatológico propuesto donde la disfunción endotelial y la mi-

croangiopatía resultante en pacientes con preeclampsia son el gatillo para la falla orgá-
nica múltiple. CID: coagulación intravascular diseminada.
lidad y la mortalidad maternoinfantil en los casos que se presentan como una

urgencia obstétrica, y que en México son la causa directa de muerte materna.
La muerte materna es una cadena de eventos de orden multifactorial que se ini-
cia con la educación en salud de la población femenina, la asistencia técnica me-
diante el control prenatal, el desempeño fundamental del médico durante el evento
obstétrico, contemplando una infraestructura tecnológica hospitalaria indispen-
sable y bajo el enfoque de políticas de salud saludables dirigidas a “eslabonar”
esta cadena de eventos con el propósito de disminuir la muerte materna. Es im-
portante recalcar que las mujeres fallecen en los hospitales a causa de fallas en
la atención de la emergencia obstétrica médica y quirúrgica, por lo que durante
los últimos 15 años los autores han señalando las estrategias hospitalarias que en
forma consecutiva han contribuido a disminuir morbilidad y mortalidad. Respec-
to a dichas estrategias, el código MATER representa una experiencia factible,
accesible e indispensable en las unidades hospitalarias de México, y en forma es-
pecial en las cuatro entidades federativas donde se presentan 46% de las defun-
ciones maternas: Distrito Federal, Estado de México, Oaxaca y Chiapas.
El concepto MATER consiste en estructurar un equipo multidisciplinario de
profesionales de la salud (ginecoobstetra, enfermera, intensivista–internista, pe-
Control
prenatal
Hospital
resolutivo
Director
del Hospital
Secretario
de salud
Aprendizaje útil
Figura 9–2. Cadena de eventos que influyen en la muerte materna.

diatra, anestesiólogo, trabajadora social, laboratorio y ultrasonido) cuya función

es optimizar el sistema de atención y los recursos hospitalarios capacitados en ur-
gencias obstetricias, durante las 24 h del día y los 365 días del año (figura 9–2).
La falla en reconocer de manera temprana el deterioro en la condición clínica
de una paciente que la pone en peligro de muerte se llama “falla para rescatar”;
este concepto no implica negligencia o falta de profesionalismo, sino la poca ex-
periencia del personal de salud hospitalario o la sobrecarga de trabajo, que impi-
den reconocer los signos tempranos de deterioro y responder rápidamente para
resolverlos de manera integral. Ésta es la base de la creación de los equipos de
respuesta rápida, cuya finalidad es reducir las muertes inmerecidas a través de un
protocolo de acción que incluye la valoración integral de cinco signos de alarma:
1. Taquicardia.
2. Taquipnea.
3. Hipotensión.
4. Desaturación.
5. Cambios en el estado de conciencia.8–9
REFERENCIAS
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10
Manejo de cristaloides, coloides,
sangre y derivados en la paciente
obstétrica
Jaime Rivera Flores
INTRODUCCIÓN
El volumen total de líquidos corporales en la embarazada es de 50% del peso ma-

gro de la mujer; el volumen sanguíneo total (VST) es de 6 a 7% del peso corporal.
Aproximadamente 60% del volumen sanguíneo corresponde al plasma y el 40%
restante es el volumen eritrocitario.
La paciente embarazada modifica sus valores normales de laboratorio confor-
me va transcurriendo el embarazo, por lo cual se presenta una anemia fisiológica
a expensas de un incremento del volumen sanguíneo circulante dado por aumento
del volumen plasmático (1.2 L) y de hematíes en sangre, siendo mayor la propor-
ción del incremento del plasma con respecto a la de los hematíes. A las 38 sema-
nas de embarazo el agua corporal total es de 7.5 a 8 L.
Otros datos que se presentan son disminución de la concentración plasmática

de sodio y menor osmolaridad plasmática. La redistribución se presenta en los
compartimentos intracelular y extracelular, y de éste en el plasma y el intersticio.
En pacientes críticas la expansión de volumen es necesaria para mejorar la he-
modinamia y restaurar la presión sanguínea cuando existe hipovolemia. Para de-
terminar si se está actuando bien en la reposición de líquidos o sangre deberá co-
locarse a la paciente un catéter venoso central; debe medirse también la presión
de oclusión de la arteria pulmonar y el gasto cardiaco, el gasto urinario y los gases
arteriales.1
La paciente embarazada requiere la administración de soluciones cristaloides
para reposición de las pérdidas por hemorragia durante un procedimiento anesté-
97
sico–quirúrgico, o cuando dicha paciente ingresa a una unidad de urgencias o hay

administración de coloides.
La pérdida sanguínea de la paciente obstétrica puede estar oculta, debido a que
ella puede tolerar un sangrado de hasta 1.5 L sin presentar datos clínicos de hipo-
volemia (hipotensión y taquicardia principalmente), y esto se debe al incremento
del volumen sanguíneo circulante. Ahora bien, una hipotensión severa por estado
de choque puede verse incrementada por la compresión aortocava que produce
el útero gestante, para lo cual debe ser rechazado hacia la izquierda.
La elección de cada uno depende de la cantidad de volumen perdido; en prime-
ra instancia se administran los cristaloides, ya que los coloides no han demostra-
do una ventaja real si se administran como de primera línea; además, son más ca-
ros.
Los coloides son más efectivos que los cristaloides como expansores; incre-
mentan la presión oncótica del plasma, el cual sirve para retener agua en el espa-
cio intravascular y disminuir el edema intersticial en órganos vitales como pul-
mones, corazón y cerebro. Los coloides pueden producir coagulopatía con un
menor grado de hemodilución que los cristaloides.2–4
La reposición de sangre en un estado de choque basado en el ATLS determina
la administración de 3 mL de cristaloide por cada mL de sangre perdida; la infu-
sión inicial en una hipotensión severa por hemorragia se hará igual que en una
paciente no embarazada, y se administrarán 2 L de cristaloides para ver la res-
puesta; si no la hay se procederá a la administración de paquetes globulares.5
En otra clasificación se considera específicamente a la paciente embarazada
en el último trimestre con el incremento de su VST y, por lo tanto, los cambios
de signos vitales se presentan tardíamente y la reposición se hace hasta que hay
una pérdida de más de 1 000 mL, donde además ya existe repercusión en el pro-
ducto y se presenta sufrimiento fetal agudo.
Estas pacientes pueden requerir, además, la administración de sangre y deriva-
dos; en caso de extrema urgencia deberá administrarse sangre O (–) cuando no
se conoce el tipo y el Rh de la paciente, para evitar incompatibilidad con el Rh.
La administración de éstos es tanto en cirugía electiva como de urgencia o por
complicaciones durante la cirugía. Las causas pueden ser obstétricas (desprendi-
miento placentario, aborto, placenta previa, etc.) y no obstétricas (traumatismos,
trastornos de la coagulación, anemia crónica).
Cristaloides
Los cristaloides se clasifican en isotónicos e hipertónicos. Los isotónicos tienen

la capacidad de equilibrarse con el plasma a través de los espacios intravascular
e intersticial, pero requieren grandes volúmenes para lograr el equilibrio, además
Manejo de cristaloides, coloides, sangre y derivados en la paciente... 99
de que subsisten poco tiempo en el lecho vascular. Los hipertónicos permiten la

redistribución de líquido intracelular en el espacio extracelular, restituyendo el
volumen sanguíneo por efecto osmótico.
Los efectos de los cristaloides sobre la coagulación son complejos, ya que se
ha visto que con una dilución de 20 a 40% en primera instancia producen un esta-
do hipercoagulable por dilución de factores anticoagulantes (antitrombina) y por
activación plaquetaria. En una dilución de más de 60% producen un estado de
hipocoagulación.3
Glucosada a 5 y 10%
Estas soluciones no se emplean para reponer pérdidas sanguíneas, ni de líquidos

y electrólitos. Se administran para proporcionar un aporte calórico y aumentar
la osmolaridad, lo cual repercute en deshidratación celular.6,7
Salina isotónica a 0.9% (fisiológico, cloruro de sodio)
Tiene una osmolaridad de 308 mOsm/L, semejante a la del plasma. La adminis-

tración de 1 L permite un aumento de 275 mL al plasma y de 825 mL al espacio
intersticial. La administración de grandes volúmenes produce acidosis hiperclo-
rémica.8
Ringer lactato (Hartmann)
Su concentración de cloro y su pH son semejantes a los del plasma. Su adminis-

tración prolongada puede desarrollar acidosis láctica.9,10
Coloides
Estas soluciones tienen moléculas grandes, lo cual les permite permanecer más
tiempo en el volumen intravascular, requiriéndose menor volumen de infusión
que los cristaloides para mejorar la volemia.
Albúmina
Está disponible en soluciones de 5% (50 g/L) y 25% (250 g/L). La actividad on-
cótica de la solución a 5% es semejante a la del plasma, y 50% del volumen admi-
nistrado permanece en el espacio intravascular con una vida media de 12 a 18 h.
Es poco alergénico, no transmite enfermedades infecciosas. El problema princi-
pal es su costo; no se emplea como solución de primera línea para el manejo de
choque hemorrágico.11
Dextrán
Las presentaciones son dextrán 40 y dextrán 70 diluidos en solución salina isotó-

nica. Son polímeros de glucosa. El dextrán 40 produce un mayor aumento de vo-
lumen plasmático por ser hipertónico, atrayendo agua intersticial al espacio intra-
vascular. Actualmente han caído en desuso, y no existen estudios clínicos que
avalen su empleo.
Gelatinas
Polimerizados de gelatina a 3.5%; la duración de su efecto depende de la veloci-

dad de administración y de la falta de volumen; permanecen en el espacio intra-
vascular por 2 a 2.5 h. Se eliminan sin cambio por vía intestinal y renal.
Almidones
Son coloides sintéticos polímeros de glucosa ramificada. Aproximadamente

45% de una dosis de heptalmidón se aclara en 48 h y 65% en 8 días. Su poder
oncótico desaparece en 24 h. Se presenta en soluciones a 6 y 10% en solución sali-
na isotónica. La dosis recomendada es de 20 mL/kg/día. Puede presentar reaccio-
nes anafilácticas y alteraciones de la coagulación y renal, aunque son raras.
Pentalmidón
Tiene un peso molecular menor que el anterior, ejerce una presión coloidosmóti-
ca más elevada con mayor expansión de volumen y una eliminación más rápida.
Sus efectos oncóticos desaparecen en 12 h y en 24 h se ha excretado 70%. Se en-
cuentra en solución salina isotónica a 10%.12,13
SANGRE Y HEMODERIVADOS
Paquete globular
La administración de células rojas en casos de emergencia debe hacerse con san-

gre O (–) para evitar una reacción de isoinmunización fetomaterna.
Para evitar la infusión de sangre heteróloga se puede usar sangre autóloga por
medio del recuperador sanguíneo en casos de urgencia y en pacientes cuyas
creencias religiosas les prohíben aceptar una transfusión sanguínea heteróloga.
En casos de cirugía electiva también se han llevado a cabo las técnicas de hemodi-
lución normovolémica o la extracción de sangre días previos a la cirugía con ad-

ministración de hierro a la paciente.14–17
La transfusión masiva tiene diferentes definiciones:
S Cuatro o más unidades de sangre administradas en 1 h con sangrado conti-
nuo.
S Pérdida de un volumen sanguíneo en 24 h (equivalente a 10 U de sangre ad-
ministradas).
S 50% de volumen sanguíneo perdido en 3 h (equivalente a 5 U de sangre in-
fundidas).
S Reposición de 1 a 1.5 veces el volumen sanguíneo circulante en forma agu-
da.
S 50 U perdidas en 48 h.
S 20 U perdidas en 24 h.
S Pérdida sanguínea de 150 mL/min.
Los protocolos de manejo de transfusión masiva consideran actualmente la admi-
nistración de paquete globular o sangre fresca total, con plasma fresco congelado,
si es necesario administrar plaquetas, crioprecipitados y FVIIa, para prevenir la
coagulopatía.3
Las complicaciones que se presentan por una transfusión son:
a. Problemas de liberación de oxígeno por la hemoglobina.
b. Coagulopatía dilucional.
c. Hipotermia.
d. Hipocalcemia.
e. Hipercalemia.
f. Hemólisis.
g. Anafilaxia.
h. Infección.
i. Inmunosupresión.
Plasma
Actualmente la indicación de plasma fresco congelado es por alteraciones de la
coagulación (déficit de factores de la coagulación). La dosis es de 10 a 15 mL/kg
de peso, con lo cual deberá lograrse una actividad aproximada de 30%.
Factores de coagulación y plaquetas

La segunda causa de sangrado de pacientes con hemorragia e intervenidos quirúr-
gicamente es por hipotermia y coagulopatía. Los crioprecipitados y los concen-
trados de factores de la coagulación pueden estar indicados para corregir defi-

ciencias de factores específicos.
La trombocitopenia es tratada con la administración de concentrado plaqueta-
rio. La trombocitopenia y el sangrado microvascular se presentan después de que
1.5 volúmenes sanguíneos han sido transfundidos a una unidad de plaquetas (50
mL).3
CONCLUSIONES
1. Los cristaloides pueden tener un efecto negativo sobre la coagulación (hi-

percoagulabilidad) y el estado metabólico (acidosis); parecen no tener un
efecto benéfico sobre la microcirculación y la perfusión de órganos.
2. Los coloides restauran el volumen intravascular más rápidamente y con
menor volumen de administración que los cristaloides.
3. El costo es una virtual desventaja de la albúmina, aunque en la actualidad
no es considerada de primera línea para el tratamiento de la hipovolemia.
4. Los cristaloides atraviesan libremente la membrana capilar y sólo una mí-
nima porción permanece en el espacio intravascular.
5. Los coloides permanecen más tiempo en el espacio intravascular, pero su
efecto de expansión de plasma es transitorio.
6. El beneficio de un coloide como expansor de plasma se debe a su efectiva
fuerza de absorción osmótica combinada.
7. No existe nueva evidencia sobre el empleo de los dextranos.
8. Las gelatinas se han empleado en estudios recientes sin mostrar efectos se-
veros negativos ni ventajas sobre el empleo de los almidones.
9. Hay conflicto en los efectos de los almidones sobre la función renal, la coa-
gulación y la perfusión de órganos.
10. La administración de sangre es para mejorar la captación de oxígeno.
11. Elevar los niveles de hemoglobina.
12. No administrar plasma como expansor de volumen.
13. El plasma se indica cuando exista evidencia de deficiencia de factores de
la coagulación.
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Ventilación mecánica en la paciente
obstétrica complicada
Carlos Gabriel Briones Vega, Manuel Antonio Díaz de León Ponce
INTRODUCCIÓN
La atención del evento obstétrico puede exhibir formas graves (como la pree-
clampsia–eclampsia) o complicadas (como la hemorragia obstétrica aguda), ha-
ciendo que la atención médica y quirúrgica tenga un impacto decisivo sobre la
evolución de dicho evento, subrayando que el factor de responsabilidad común-
mente involucrado en la muerte es el juicio clínico o quirúrgico errado. Por ello
es recomendable el enfoque multidisciplinario, resaltando que el monitoreo o vi-
gilancia en áreas críticas como urgencias, la unidad de tococirugía, recuperación
posquirúrgica, terapia intensiva y quirófano debe incluir periódicamente la valo-
ración del estado neurológico, hemodinámico, respiratorio, hematológico, hepá-
tico–metabólico, renal y perinatal. La paciente obstétrica grave puede requerir
apoyo ventilatorio mecánico por preeclampsia complicada, choque hemorrágico

o sepsis; también puede tratarse de mujeres con trauma, patologías concomitan-
tes con el embarazo, como cardiopatías, diabetes, enfermedades de la colágena,
etc., asociadas a edema o hemorragia cerebral e insuficiencia respiratoria aguda
de origen multifactorial.
FISIOLOGÍA
En el aparato respiratorio la entrada y salida de aire se lleva a cabo por una dife-
rencia de fuerzas generada por los músculos respiratorios, las propiedades elásti-
cas de la caja torácica y el parénquima pulmonar, las cuales dependen de:
105
S Estímulo adecuado paCO2, paO2, pH sanguíneo y en LCR.

S Receptores de estiramiento y contracción.
S Vía aferente (nervios sensitivos somáticos, viscerales y autónomos).
S Centro respiratorio (en médula oblongada, mesencéfalo, corteza cerebral,
etc.).
S Vía eferente (nervios somáticos, nervios viscerales y autónomos) y órganos
efectores.
Cuando este sistema no funciona se altera el ciclo respiratorio y sobreviene la in-

suficiencia ventilatoria. Hay cinco variables relacionadas entre sí para llevar a
cabo un ciclo respiratorio: presión, flujo, volumen, tiempo y resistencia.
1. Presión. Gradiente de presión (fuerza) necesaria para la movilización de

cierta cantidad de aire, posible gracias al trabajo muscular.
2. Flujo. Cantidad de gas que se moviliza por unidad de tiempo.
3. Volumen. Cantidad de aire que se moviliza en cada ciclo respiratorio.
4. Tiempo. La duración de la inspiración está relacionada con la frecuencia
respiratoria y el flujo de aire.
5. Resistencia. Relación que surge entre el flujo y la presión en la vía aérea.
El cambio de volumen que sufren la caja torácica y el parénquima pulmonar ante

cambios de presión se denomina distensibilidad (compliance).
El volumen corriente es la cantidad de aire que un paciente moviliza en cada
ciclo respiratorio; el valor normal es entre 5 y 10 mL/kg de peso ideal.
La capacidad residual funcional es la suma del volumen de reserva espirado
y el volumen residual. El volumen de reserva espiratorio es la cantidad de aire
considerada a partir de la parte más baja del trazo del volumen corriente hasta que
el paciente no puede espirar más aire. No todo el aire que se moviliza en el ciclo
respiratorio participa en el intercambio de gases; una parte permanece en las vías
aéreas de conducción y se la conoce como espacio muerto anatómico; su valor
normal es de 2 mL/kg de peso ideal. No todo el aire que llega a los alveolos parti-
cipa en el intercambio de gases, pues hay unidades alveolares que ventilan pero
no están bien perfundidas; a estas unidades se las denomina espacio muerto al-
veolar. La suma del espacio muerto anatómico y el espacio muerto alveolar da
como resultado el espacio muerto fisiológico. El valor normal es de 30 a 40% del
volumen corriente. El volumen minuto es el producto del volumen corriente y la
frecuencia respiratoria.
En el parénquima pulmonar se consideran cuatro zonas desde el punto de vista
funcional. Las dos variables que se consideran para esta clasificación son la ven-
tilación alveolar y la perfusión alveolar. Si un alveolo está bien ventilado pero no
perfundido, se considera que aquí existe una ventilación desperdiciada, es decir,
se considera una unidad alveolocapilar tipo espacio muerto. Si la unidad alveolar
Ventilación mecánica en la paciente obstétrica complicada 107
está bien ventilada y bien perfundida se considera en equilibrio, es decir, es una

unidad alveolocapilar normal. Si la unidad alveolar está perfundida pero no ven-
tilada se considera la unidad alveolocapilar como unidad tipo cortocircuito, ya
que la sangre venosa proveniente de la arteria pulmonar no participó en el inter-
cambio de gases y, por lo tanto, regresó al lecho arterial con hemoglobina desatu-
rada. Por último, si el alveolo no está ventilado y el capilar no está perfundido se
considera una unidad silente. Estas unidades alveolocapilares están distribuidas
de acuerdo con las zonas descritas y numeradas por West. De tal suerte, los ápices
pulmonares tendrán unidades más ventiladas que perfundidas (zona I), la parte
media de los pulmones tendrá más o menos la misma proporción entre alveolos
ventilados con una buena perfusión (zona II), y las bases pulmonares tendrán al-
veolos relativamente ventilados y exageradamente perfundidos (zona III). Si a
la ventilación alveolar se le asigna la letra “Q” y a la perfusión alveolar la letra
“P”, el cociente Q/P en la zona I sería mayor de 1, en la zona II el cociente sería
más o menos 1 y en la zona III el cociente sería menor de 1. La relación Q/P prome-
dio de todo el parénquima pulmonar es más o menos 0.8, es decir, existe una perfu-
sión pulmonar discretamente superior en relación con la ventilación alveolar.
Varios procesos alteran esta relación. Una tromboembolia pulmonar reduce la
perfusión pulmonar sin menoscabo de la ventilación alveolar; en consecuencia,
la relación Q/P sería mayor de 1. Esto tiene como consecuencia un espacio muer-
to mayor de lo normal, con repercusión gasométrica: hipoxemia. Del mismo
modo, una atelectasia reduce la ventilación alveolar sin menoscabo de la perfu-
sión pulmonar y en estas condiciones la sangre que llega a esta área no es oxigena-
da, lo que aumenta el cortocircuito pulmonar; en este caso la relación Q/P sería
menor de 1 y la traducción gasométrica sería la misma: hipoxemia.
La difusión del oxígeno en la membrana alveolocapilar está determinada por
cuatro variables principales:
1. La presión parcial de oxígeno (en razón directa con la FiO2).

2. La superficie de absorción (unidades alveolares funcionales).

3. El grosor de la membrana alveolocapilar (esta membrana consta de tres ele-
mentos básicos: epitelio alveolar, intersticio y capilares pulmonares. Todo
lo que modifique el grosor de alguno o de varios de estos elementos repercu-
tirá sobre la difusión pulmonar).
4. La perfusión pulmonar.
No existe a la fecha un método directo que permita estimar de manera directa y

confiable las propiedades de difusión de la membrana alveolocapilar. Hoy en día
los tres métodos de que se dispone dan una idea global de la difusión pulmonar:
S Índice de Kirby. Fórmula: K = paO2/FiO2. Valor normal: mayor de 285 en

el aire ambiente y mayor de 250 con mezcla enriquecida de oxígeno.
S Gradiente alveoloarterial de oxígeno. Fórmula: pAO2–paO2. Valor nor-

mal: en medio ambiente es menor de 20, en el Distrito Federal y zonas simi-
lares de altura sobre el nivel del mar por lo general es menor de 15. El gra-
diente alveoloarterial de oxígeno varía de manera proporcional a medida
que se incrementa la FiO2. Por ejemplo, en quirófano, donde todavía existe
la costumbre de administrar FiO2 a 100%, el gradiente podría superar los
200.
S Cociente arterioalveolar de oxígeno. Fórmula: paO2/pAO2. Valor nor-
mal: mayor de 0.45.
Hay que tener en cuenta los tres cálculos, ya que en no pocas ocasiones una de
las tres mediciones es la que hace el diagnóstico mientras las otras dos podrían
ser normales; no toda la sangre que llega a los pulmones participa en el intercam-
bio de gases. En efecto, una pequeña proporción “contamina” la sangre arterial
(se trata de la sangre venosa de la circulación nutricia pulmonar proveniente de
las venas bronquiales, las cuales drenan en las venas pulmonares). Esta sangre
que no participó en el intercambio de gases se denomina fracción cortocircuito,
y se puede establecer mediante la fórmula:
QS/QT = Cc’O2–CaO2/Cc’O2–CvO2
Donde QS = flujo de sangre cortocircuito, QT = flujo de sangre total, Cc’O2 =

contenido capilar de oxígeno, CaO2 = contenido arterial de oxígeno y CvO2 =
contenido venoso mixto de oxígeno.
En condiciones normales menos de 5% del flujo sanguíneo pulmonar por mi-
nuto pasa al lecho arterial sin haber participado en el intercambio de gases. En
pacientes en estado crítico se considera aceptable hasta 15% de cortocircuitos
pulmonares.
El intercambio de bióxido de carbono está en relación directa con la ventila-
ción alveolar. En consecuencia, la cifra de bióxido de carbono en sangre arterial
es un indicador de la ventilación alveolar (paCO2 normal a nivel del mar; 35 a 45
mmHg a nivel de la Ciudad de México); los valores reportados han variado desde
28 hasta 40 mmHg.
INDICADORES DE VENTILACIÓN
MECÁNICA EN OBSTETRICIA CRÍTICA
Factores mecánicos
Están relacionados con el sistema musculosquelético. Las alteraciones en la pa-

rrilla costal o en la musculatura que interviene en el proceso de la ventilación de
manera aguda y grave pueden llevar a un paciente a insuficiencia respiratoria. Las

manifestaciones clínicas serían disnea, taquipnea mayor de 35 por minuto, tiraje
intercostal, disociación toracoabdominal, aleteo nasal y jadeo. Otros signos esta-
rían presentes en función de la enfermedad subyacente (p. ej., inmovilidad de un
hemitórax por fracturas múltiples, movimientos apenas perceptibles como en las
crisis miasténicas, fasciculaciones como en la esclerosis lateral amiotrófica).
Membrana alveolocapilar
Por lo general está relacionada con disminución aguda y grave de la superficie

de absorción (atelectasia masiva), con aumento en el grosor de la membrana (p.
ej., neumonía de focos múltiples, edema pulmonar agudo, vasculitis).
Perfusión pulmonar
Tromboembolia pulmonar masiva, estados de choque.
Otras causas
Estados de enorme exigencia metabólica (sepsis), enfermedades que cursan con

gran deterioro orgánico (hipotiroidismo grave), buena parte de los pacientes con
enfermedad cerebral aguda y grave con deterioro del estado de alerta progresivo
(EVC), arritmias peligrosas, paro cardiorrespiratorio, hipoxia grave (paO2 menor
de 40 mmHg), cirugía mayor que requiere intubación y bloqueo neuromuscular
(revascularización de miocardio y bomba de circulación extracorpórea).
Una vez decidida la ventilación mecánica debe intubarse al paciente.
Metodología
S La prioridad es ventilar, no intubar.

S Equipo básico: guantes estériles, una fuente de oxígeno, un ambú, laringos-
copio, hoja de laringoscopio, cánula endotraqueal (para mujeres números
7 y 7.5, para hombres 8 y 8.5), equipo de aspiración que funcione, cánula
de aspiración, guía metálica, ventilador, estetoscopio, sedantes, saturóme-
tro digital, capnógrafo, cánula de Guedel, bloqueadores neuromusculares,
lidocaína en spray y analgésicos opioides.
S Realizar las pruebas necesarias para verificar el buen funcionamiento de los
ventiladores antes de ponerlos a funcionar.
Procedimiento
S Permeabiliza la vía aérea.

S Ventila al paciente con ambú.
S Laringoscopia bajo visualización directa.
S Identifica la glotis.
S Inserta el tubo endotraqueal.
S Verifica la correcta posición del tubo.
S Infla el globo y se fija la cánula endotraqueal.
S Conecta al paciente al ventilador y se inicia la ventilación mecánica.
S Solicitar radiografía de tórax y tomar muestra arterial para gases sanguí-
neos.
VENTILADORES
Un ventilador es un aparato diseñado para dar un flujo de aire a través de un cir-

cuito conectado al paciente y suministrarle gas que permita la ventilación.
Se clasifican de acuerdo con la forma en que terminan la fase inspiratoria, esto
es, cuando el ventilador entrega mezcla de gas a cierto flujo. Si la entrega de flujo
termina cuando el flujo genera una presión predeterminada el ventilador será de
presión. Si la entrega de flujo termina cuando se entrega un volumen predetermi-
nado el ventilador será de volumen. Otros ventiladores terminan la fase inspirato-
ria cuando ha transcurrido cierto tiempo, en cuyo caso son ventiladores ciclados
por tiempo (por lo general estos ventiladores son los usados con mayor frecuen-
cia para el manejo de neonatos).
Ventilador de presión
Un ventilador de presión tiene:
a. Una manguera rígida conectada a una fuente de flujo de alta presión.

b. Un sistema de fuelle que permite comprimir y expulsar la mezcla de gas.
c. Una válvula de flujo inspiratorio.
d. Una válvula de flujo espiratorio.
e. Un sensor de presión.
f. Un manómetro.
g. Un regulador de frecuencia respiratoria.
h. Un sistema para humidificación de gases.
Las principales ventajas de los ventiladores de presión incluyen:

a. Facilidad de operación.
b. Menor costo.
c. Mantenimiento relativamente sencillo.
d. Fáciles de transportar (lo que permite su uso en pacientes que serán trasla-
dados).
e. Menor costo de mantenimiento.
Las principales limitaciones son:
a. Es difícil saber con precisión el volumen administrado al paciente.

b. La presión no se ajusta al patrón ventilatorio del paciente, sino que perma-
nece fija de acuerdo con lo programado.
c. Hay mayor probabilidad de complicaciones pulmonares o de la vía aérea.
Ventilador volumétrico
Permite el control de variables como volumen minuto, FiO2, PEEP, pausa inspi-
ratoria, flujo pico, sensibilidad, etc. Un elemento importante con que no se cuenta
en los ventiladores de presión es el panel de alarmas, las cuales se pueden progra-
mar de acuerdo con los límites superior o inferior que decida el médico. Los ven-
tiladores volumétricos han evolucionado en forma espectacular en los últimos 10
años; en la actualidad cuentan con microcircuitos de alta tecnología que permiten
una respuesta de centésimas de segundo de acuerdo con el patrón ventilatorio es-
pontáneo del paciente o con lo programado de acuerdo con el médico.
Las principales ventajas de los ventiladores volumétricos son:
a. Programación precisa de la mayor parte de los parámetros ventilatorios.

b. Varias modalidades de apoyo ventilatorio.
c. Monitoreo de cada ciclo respiratorio.

d. Alarmas que indican alteraciones fuera de rango de lo programado.
e. Visualización gráfica de la ventilación.
Las principales desventajas de los ventiladores volumétricos incluyen:
a. Un costo cada vez más elevado (esto es de enorme trascendencia en Latino-

américa en general y en México en particular; si bien algunos hospitales pri-
vilegiados cuentan con ventiladores volumétricos de alta tecnología y de úl-
tima generación, sería irreal afirmar que se dispone de dichos ventiladores
en la mayoría de los hospitales).
b. El mantenimiento es cada vez de mayor costo y cada vez es más difícil con-
seguir los insumos necesarios.
c. Por lo general se requiere personal entrenado y con experiencia tanto para

su manejo como para su instalación.
d. Cuando hay fallos en el suministro de energía eléctrica la batería es de utili-
dad por tiempo limitado.
e. Los microprocesadores obedecen algoritmos programados.
f. Falsas señales pueden ser interpretadas como errores y activar alarmas
cuando en realidad no existen problemas. Lo mismo podría suceder a la in-
versa: pudiera no detectarse un problema grave.
Objetivos de la ventilación mecánica
S Sustituye una función ventilatoria ausente.

S Apoya la función ventilatoria cuando por sí misma no completa los requeri-
mientos corporales o si el costo en trabajo o consumo energético es insoste-
nible por periodos prolongados
S Modifica el patrón ventilatorio para una mayor eficacia.
Objetivos secundarios
S Mejorar la ventilación.
S Mejorar la oxigenación.
S Mejorar la relación presión–volumen.
S Reclutar alveolos.
S Disminuir el consumo de oxígeno.
S Permitir el reposo muscular.
Programa de ventilador volumétrico
S Modalidad asistocontrolada.
S FiO2 a 100% que se ajustará más tarde en función del índice de Kirby.
S Volumen corriente de 6 a 10 mL/kg de peso ideal.
S Frecuencia respiratoria de 15 por minuto (este parámetro también puede
modificarse en función de la paCO2).
S Flujo pico de 40 a 60 L/min.
S PEEP 2 cmH2O.
S Sensibilidad entre 1 y 2 cmH2O.
S Pausa inspiratoria 0.1 seg (de particular importancia para valorar la disten-
sibilidad estática).
Programa de alarmas
S 15% de aumento o disminución de acuerdo con lo programado.

S Presión pico máxima en 50 cmH2O (evitar barotrauma).

S Presión pico mínima en 10 cmH2O.
Ventilación controlada
La ventilación del paciente depende por completo del ventilador; la programa-

ción debe garantizar ventilación alveolar y correcta programación de alarmas.
Esta modalidad sustituye la función respiratoria.
Ventilación asistocontrolada
El paciente tiene un esfuerzo inspiratorio y el ventilador asiste dicho esfuerzo

dando un volumen corriente preestablecido. Si el paciente no hace esfuerzo para
iniciar la inspiración el ventilador controla la ventilación con volumen y con fre-
cuencia. La principal ventaja de esta modalidad es que permite al paciente repo-
sar cuando ha sido sometido a un gran trabajo ventilatorio, lo que disminuye el
consumo de oxígeno. En la medida de lo posible debe reducirse el tiempo de este
tipo de apoyo, ya que la atrofia muscular, la dependencia psicológica, la necesi-
dad del uso de sedación, la alcalemia respiratoria y la apnea pueden prolongar
innecesariamente la ventilación mecánica. Las desventajas adicionales incluyen:
a. La no adecuación de la ventilación en situaciones cambiantes (p. ej. convul-

siones).
b. Aumento de la presión intratorácica.
c. Barotrauma.
d. Disminución del retorno venoso.
e. Aumento de la presión del sistema venoso. Esta modalidad sustituye o apo-
ya el patrón respiratorio, según el paciente realice o no esfuerzo inspirato-

rio.
Ventilación mandatoria intermitente (IMV)
Esta modalidad indica en su nombre que es mandatoria (obligatoria) porque es

independiente de la voluntad o el patrón respiratorio del paciente, y es intermiten-
te porque dicho apoyo no se da en cada ciclo respiratorio del paciente, sino de
acuerdo con la frecuencia programada por el médico. Tiene como principales
ventajas que:
a. No genera tanta atrofia muscular como el asistocontrol cuando se utiliza por

periodos prolongados.
b. Mantiene los alveolos abiertos.

c. Hay menos probabilidad de depresión del gasto cardiaco. Sin embargo, tie-
ne desventajas; por ejemplo, si el paciente reduce su frecuencia respiratoria
existe la posibilidad de acidemia respiratoria. Esta modalidad apoya el pa-
trón respiratorio.
Presión positiva continua en la vía aérea

En esta modalidad se respeta íntegramente el automatismo respiratorio del pa-
ciente; sólo se ofrece un flujo de gas constante que mantenga una presión de base
en la vía aérea durante todo el ciclo respiratorio. Las principales ventajas son:
a. No modifica el patrón respiratorio.

b. Aumenta la capacidad residual funcional.
c. Mejora la relación ventilación–perfusión.
Sin embargo, tiene como principales limitaciones que:
a. Si el paciente hace apnea no es capaz de rescatar la ventilación.

b. No mejora la oxemia cuando el cortocircuito intrapulmonar es mayor de
20%.
c. El paciente debe hacer un trabajo muscular extra para vencer por sí mismo
la resistencia del tubo endotraqueal.
La presión en la vía aérea se transmite al sistema vascular en aproximadamente

50%. Con relación al sistema venoso, dicha presión positiva puede representar
un serio obstáculo al drenaje venoso; esto es de particular importancia en pacien-
tes con aumento de la presión intracraneana: una reducción en el drenaje de LCR
o de la sangre venosa puede incrementar la presión intracraneana a niveles intole-
rables respecto a la perfusión cerebral.
Hay dos factores que pueden repercutir en el resultado final y que son necesa-
rios: la necesidad de sedación y el uso de bloqueo neuromuscular. Mientras que
este último puede o no usarse en función de la actividad muscular del paciente,
la sedación es obligada, ya que al poner en práctica patrones respiratorios no ha-
bituales para el paciente la primera manifestación será una agitación importante
con angustia inmediata, lo cual podría complicar el cuadro.
RETIRO DEL APOYO VENTILATORIO
La mayoría de las ocasiones en que se retira de esta forma el motivo que originó
la ventilación mecánica fue un evento reversible a corto plazo (anestesia general,
obstrucción de la vía aérea). Por lo general los sistemas de control del automatis-
mo respiratorio están indemnes, el estado de alerta es satisfactorio, no hay proble-
mas en la membrana alveolocapilar y la mecánica respiratoria está recuperada.
Cuando se decide retirar por completo el apoyo ventilatorio no implica retirar el
cuidado al paciente; por el contrario, deben enfatizarse al máximo los cuidados
y la vigilancia ante la evidencia de claudicación a la ventilación. Deben evaluarse
continuamente el estado de alerta, los datos clínicos de dificultad respiratoria y
el análisis de la gasometría arterial.
Cambio de modalidad del apoyo ventilatorio
Se pretende disminuir el apoyo ventilatorio permitiendo el esfuerzo del paciente

de manera creciente. Si el paciente estaba en una modalidad controlada se pasa
a una modalidad asistocontrolada. Si estaba en asistocontrol se lo pasa a IMV. Es-
tos cambios requieren un esfuerzo cada vez mayor de los músculos respiratorios
así como una mayor influencia del centro respiratorio en la regulación de cada
ciclo respiratorio.
Criterios para iniciar el proceso de

liberación o destete del ventilador
S paO2 w 60 mmHg con FiO2 v 40%.
S Gradiente alveoloarterial v 350 con FiO2 100%.
S Índice de Kirby w 200.
S Volumen corriente w 5 mL/kg de peso ideal.
S Volumen minuto w 100 y menor de 150 mL/kg de peso ideal.
S Presión inspiratoria pico v –20 cmH2O.
S Estabilidad hemodinámica (sin datos de bajo gasto cardiaco).
S Estabilidad metabólica (gasometría en rango normal), equilibrio hidroelec-

trolítico.
Criterio clínico para suspender el proceso

de liberación de la ventilación mecánica
S Aleteo nasal, diaforesis, tiraje.
S Taquipnea, taquicardia.
S Desaturación detectada por SpO2.
S Disociación toracoabdominal.
Valoraciones sistémicas
S La escala de Glasgow permite evaluar el sistema nervioso central.
S El aparato respiratorio se evalúa desde las tres esferas:

S Mecánica (presión en la vía aérea, esfuerzo del paciente, distensibili-
dad).
S Difusión (paO2, índice de Kirby, gradiente alveoloarterial de oxígeno,
paCO2).
S Parénquima pulmonar (radiografía de tórax, TAC, RMN, ultrasonido).
S El sistema cardiovascular se evalúa con la toma de presión arterial, frecuen-
cia cardiaca, presión venosa central, bioimpedancia, ecocardiografía; en
contadas ocasiones es imperativo el uso de catéter de Swan–Ganz.
S El riñón se evalúa de primera instancia con la determinación de azoados y
electrólitos séricos, gasto urinario y densidad urinaria.
S La gasometría proporciona información del equilibrio ácido–base.
S Alteraciones nutricionales, elementos u oligoelementos. Hay varios pará-
metros por valorar en este sentido: electrólitos (magnesio, manganeso, co-
bre, zinc, fósforo), albúmina, glucemia, ácidos grasos, reserva energética.
Cuando un paciente se somete a ventilación mecánica el principal cambio que su-
cede está relacionado con la presión en la vía aérea y el espacio pleural (debe te-
nerse en cuenta que la inmensa mayoría de los pacientes que requieren ventila-
ción mecánica todavía deben ser sometidos a intubación translaríngea). Debe
siempre tenerse en mente que la inserción de un tubo endotraqueal es interpretada
por el organismo como una agresión, una invasión a un espacio destinado al ma-
nejo de gases. No es de extrañar, por lo tanto, que la inflamación y el aumento
de secreciones en faringe y tráquea sean la respuesta inmediata. Además, en la
vía aérea aumenta la presión positiva y en el espacio pleural la presión se hace
positiva.
Esto último obedece a varias razones:
S El tubo endotraqueal tiene un diámetro menor que la tráquea y además es
totalmente rígido; el resultado es un incremento en la resistencia al flujo de
aire, la cual tiene que ser vencida por la presión positiva del flujo del ventila-
dor.
S El esfuerzo inspiratorio del paciente es menos efectivo.
S El flujo de aire tiene ahora que vencer las fuerzas elásticas del aparato respi-
ratorio sin más fuerza que la generada por el paso del aire a través de las vías
de conducción.
S El ventilador genera flujo a presión positiva.
Manejo de secreciones
Uno de los problemas más frecuentes y añejos relacionados con la ventilación
mecánica es el mal manejo de las secreciones. Un paciente intubado tiene abolido
el mecanismo de Valsalva, que es el que permite una expulsión adecuada de las

secreciones del árbol respiratorio.
Infección
La ventilación mecánica por sí misma abate los mecanismos de defensa de ba-

rrera, mecánico y humoral. No es de extrañar que la neumonía siga siendo un vie-
jo acompañante de los pacientes en estado crítico. La vigilancia clínica, radiográ-
fica, el hemograma de Schilling y un cultivo de secreción bronquial a tiempo
pueden hacer la diferencia en el desenlace.
Arritmias
Las arritmias pueden presentarse en cualquier momento. Pueden o no estar rela-

cionadas con manipulación de la vía aérea (aspiración) y con el ciclado del venti-
lador. Es importante identificar su origen y el tiempo de aparición. Cuando tales
arritmias son persistentes la valoración cardiológica y el manejo, en su caso, pue-
den evitar complicaciones que pudieran retrasar el proceso de liberación.
Broncoespasmo
Es frecuente en pacientes intubados y con ventilación mecánica.
Barotrauma
El incremento en la presión en la vía aérea puede traducirse como la presencia

de aire fuera del parénquima pulmonar. El hallazgo radiográfico de neumotórax,
neumomediastino, enfisema subcutáneo o neumoperitoneo son datos de alerta.
TOXICIDAD POR OXÍGENO
La toxicidad por oxígeno se reportó por vez primera en 1940, manifestada por
daño ocular en recién nacidos expuestos a altas concentraciones de oxígeno (FiO2
mayor de 90%) por tiempo prolongado. El hallazgo principal fue la fibroplasia
retrolenticular.
Diversos estudios aparecieron posteriormente e hicieron hincapié en evitar en
lo posible el uso de altas concentraciones de oxígeno por periodos prolongados.
Esos estudios establecieron también que el daño no se limita al ojo, sino que es
de carácter sistémico, y el pulmón es el primer órgano en verse afectado. La mani-
festación más temprana es un proceso inflamatorio exudativo con proliferación

de neumocitos tipo II, disminución de neumocitos tipo I, daño endotelial capilar
pulmonar y formación de edema intersticial y alveolar secundario a alteraciones
en la permeabilidad, con infiltrados de leucocitos y membrana hialina al final,
todo esto traducido como síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva agu-
da. La mortalidad reportada promedia 50% y los pacientes que logran superar el
evento tienen como secuela principal una disminución en la capacidad residual
funcional secundaria a fibrosis pulmonar. Los mecanismos involucrados no han
sido explicados en su totalidad; sin embargo, hay evidencia de que los radicales
libres (en particular los peróxidos y los oxidrilos) pueden tener el papel estelar.
En condiciones normales la formación de radicales libres es constante, pero el
organismo tiene sistemas enzimáticos capaces de neutralizarlos (p. ej., peróxido
dismutasa, catalasa). Por desgracia, los sistemas enzimáticos son saturables, y
cuando la formación de radicales libres supera la capacidad enzimática el daño
tisular es inevitable. Los elementos más sensibles a los radicales libres son las
membranas tanto de la célula como de los organelos y los ácidos nucleicos. Por
qué la toxicidad por oxígeno no se presenta con tanta frecuencia como el uso de
altas concentraciones de oxígeno es una pregunta aún sin respuesta total. Se ha
reportado la existencia de factores de riesgo como la edad, el tiempo de exposi-
ción, la enfermedad subyacente, la desnutrición y la predisposición genética; asi-
mismo, se han identificado algunas variables que podrían limitar o impedir la to-
xicidad por oxígeno, entre las que se incluyen la vasoconstricción pulmonar, la
hipoxemia, la hiperoxia previa, la presencia de hematíes en el intersticio pulmo-
nar (ya que son ricos en enzimas antioxidantes), la disminución en la demanda
tisular y el consumo de oxígeno. Se han intentado varias alternativas terapéuticas
para prevenir el daño por radicales libres, entre ellas la administración de antirradi-
cales libres: vitamina E, vitamina C, vitamina A, manitol y glutatión, con resulta-
dos variables. La recomendación actual es utilizar el oxígeno en la concentración
mínima para mantener una paO2 de entre 60 y 100 mmHg, utilizar FiO2 mayores
de 60% por el tiempo necesario hasta que el paciente supere el evento agudo y, si
las condiciones del paciente lo permiten, utilizar como alternativa la PEEP.
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12
Manejo anestésico de la
paciente obstétrica grave
Jaime Rivera Flores
INTRODUCCIÓN
La paciente obstétrica grave requiere un manejo inmediato y multidisciplinario

debido a que el estado físico de la madre repercute directa o indirectamente en
el producto.
Las pacientes en estado crítico se caracterizan por presentar insuficiencia y fa-
lla multiorgánica debida a patologías subyacentes; de éstas las más frecuentes son
hemorragias, preeclampsia–eclampsia, trauma, inestabilidad hemodinámica o
respiratoria (o ambas). La selección del manejo anestésico se basa directamente
en el estado de la paciente y del producto, al haber varias entidades que modifican
el estado de la paciente.
En los casos en que se decide administrar una anestesia general el ginecólogo
debe obtener el producto en menos de 3 a 5 min, aunque es prioritario tener a un

neonatólogo que aplique las medidas de reanimación al recién nacido. El estado
de volemia y el de conciencia son factores que influyen en la decisión del manejo
anestésico, así como la presencia de sufrimiento fetal agudo, con una frecuencia
cardiaca fetal de menos de 120 latidos por minuto.
Pacientes con cardiopatías graves o enfermedad hipertensiva del embarazo
(preeclampsia severa, eclampsia) pueden ser manejadas con anestesia regional
neuroaxial (espinal, epidural o combinada). El objetivo principal del procedi-
miento anestésico es brindar seguridad tanto a la madre como al producto.
Las patologías que pueden alterar un estado fisiológico normal del embarazo
en una paciente grave son varias, entre ellas las hemorragias obstétricas.
121
Causas de hemorragia en el embarazo
1. Relacionadas con el embarazo:

a. Embarazo temprano: aborto incompleto, aborto séptico, embarazo ectó-
pico roto.
b. Hemorragia anteparto: placenta previa, desprendimiento placentario,
ruptura uterina.
c. Hemorragia posparto (primaria): atonía uterina, retención de restos pla-
centarios, trauma de tracto genital, defectos de coagulación, inversión
uterina.
d. Hemorragia posparto (secundaria): sepsis puerperal, retención de restos
placentarios.
2. No relacionadas con el embarazo: trauma, defectos de coagulación.
Todas las unidades deben tener protocolos de manejo de hemorragia masiva. El

manejo inicial de la embarazada con hemorragia es proporcionar oxígeno a 100%
con mascarilla y en caso dado, dependiendo del estado de la paciente, intubarla:
se canalizan dos venas periféricas con catéteres de grueso calibre, administrándo-
se cristaloides (solución salina a 0.9% o Ringer lactato); lateralización del útero
hacia la izquierda. Si se requiere se administrarán coloides o sangre (en caso de
urgencia y no contando con pruebas cruzadas se administrará sangre O–).
El manejo inmediato, como ya se dijo, es la reanimación materna, y al conocer
la causa hay que tratarla farmacológicamente (atonía uterina con la administra-
ción de oxitocina 20 a 40 UI en solución salina, pues la administración directa
provoca hipotensión y taquicardia; o ergonovina 200 a 400 mg, la cual puede pro-
vocar hipertensión arterial y debe ser evitada en pacientes con preeclampsia/
eclampsia) o quirúrgicamente (placenta previa, desprendimiento placentario,
trauma, etc.). Otro tipo de tratamiento es la embolización selectiva de los vasos
pélvicos usando técnicas radiológicas.
La administración de sangre y derivados está indicada para mejorar la oxige-
nación y los niveles de hemoglobina de la paciente. La administración de produc-
tos como el factor VII activado recombinante es efectiva en casos de hemorragia
refractaria (100 mg/kg).
En estos casos la anestesia general es la de elección, con inducción de secuen-
cia rápida y maniobra de Sellick. La pérdida sanguínea, la hipoproteinemia y el
estado del embarazo per se (progesterona, anemia fisiológica, disminución de la
colinesterasa plasmática, entre otros) hacen que las dosis de los fármacos emplea-
dos para el manejo anestésico deban disminuirse hasta en 50%.
Por su mayor estabilidad cardiovascular el etomidato es el inductor de elec-
ción a pesar de los problemas que produce a nivel suprarrenal. El tiopental y el
propofol disminuyen el gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica (RVS),
Manejo anestésico de la paciente obstétrica grave 123
produciendo hipotensión, que es más severa con el propofol. La ketamina es de

elección cuando todavía no se agoten las reservas de catecolaminas y si no existe
una taquicardia severa e hipotensión muy profunda, ya que a pesar de incremen-
tar la tensión arterial también aumenta la frecuencia cardiaca, lo cual hace que
se incremente el consumo miocárdico de oxígeno y se desencadene posterior-
mente una isquemia. La inducción de secuencia rápida es la de elección, debido
a la urgencia y a la presencia de estómago lleno de la embarazada, con maniobra
de Sellick. El bloqueador neuromuscular empleado con más frecuencia sigue
siendo la succinilcolina; entre los no despolarizantes el más empleado es el bro-
muro de rocuronio.
El mantenimiento es con opioides (fentanilo, sufentanilo en bolos o en infu-
sión, o remifentanilo en infusión) y halogenados (sevoflurano, isoflurano, des-
flurano) en bajas concentraciones, o una anestesia total intravenosa a base de ke-
tamina/propofol o midazolam con fentanilo o remifentanilo como opiáceos.
El monitoreo invasivo dependerá de cada caso en particular y se llevará a cabo
cuando la paciente se encuentre estable, o en caso dado si existen más de dos per-
sonas atendiendo a la paciente.1–4
1. Enfermedades hipertensivas del embarazo (preeclampsia severa, eclamp-

sia, síndrome de HELLP). El control de la tensión arterial, o en su caso de
las convulsiones, se hace con fármacos que pueden interactuar con los anes-
tésicos. Las pacientes con problemas de hipertensión (preeclam-
psia–eclampsia, hipertensión crónica e hipertensión gestacional) son mane-
jadas con antihipertensivos. La administración de fármacos hipotensores
puede potencializar el efecto de un bloqueo simpático (en anestesia neuroa-
xial) o con inductores (tiopental, propofol), benzodiazepinas, halogenados
y opiáceos. Igualmente, la administración de sulfato de magnesio es impor-
tante; bajas concentraciones de magnesio en plasma y membrana intracelu-
lar en preeclampsia contribuyen al desarrollo de hipertensión en el embara-

zo. La administración parenteral previene las convulsiones. La toxicidad
por magnesio produce parálisis respiratoria con alteración de la conducción
cardiaca. Los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes son más
sensibles por reducción de la excitabilidad de la membrana, decremento de
la liberación de acetilcolina y disminución de la sensibilidad de placa termi-
nal a acetilcolina. El magnesio actúa como vasodilatador y puede reducir
la presión sanguínea e incrementar el flujo sanguíneo uterino, principal-
mente después de la dosis de carga. Las alteraciones de la coagulación en
el síndrome de HELLP contraindican la aplicación de una anestesia regio-
nal, y por lo tanto que se dé una general, ya que debido a las alteraciones
hepáticas deben emplearse fármacos con menor metabolismo hepático o re-
ducir sus dosis.5
2. Cardiopatías (enfermedades estenóticas valvulares, cardiacas congénitas,

insuficiencia coronaria). El embarazo y el periparto representan un proble-
ma en pacientes con cardiopatía previa, por los cambios en su fisiología. El
manejo anestésico se basa principalmente en reportes de casos. Es bien co-
nocido que la anestesia regional neuroaxial (epidural o espinal) reduce o
abole la respuesta al estrés y la administración de analgesia o anestesia en
el trabajo de parto y la atención de esta vía vaginal o la operación cesárea.
El bloqueo simpático reduce la RVS y la precarga cardiaca seguida de taqui-
cardia refleja. En pacientes con patologías cardiacas severas se han admi-
nistrado opiáceos espinales solos o asociados a anestésicos locales en bajas
concentraciones durante el primer estadio del trabajo de parto, seguidos de
una analgesia epidural segmentaria en el segundo estadio e incluso aneste-
sia espinal baja para atención de parto u operación cesárea. Son pocas las
patologías cardiacas que tienen una contraindicación relativa o absoluta de
anestesia regional neuroaxial (tetralogía de Fallot, hipertensión pulmonar
primaria, estenosis subaórtica hipertrófica idiopática y anticoagulación), y
en las que está indicada se recomienda no administrar anestesia espinal o
epidural en dosis única. La anestesia neuroaxial puede producir dramáticos
cambios cardiovasculares con decremento en el gasto cardiaco secundario
a reducción de la precarga, seguido de bloqueo simpático. La dilatación art-
eriolar deberá reducir la resistencia vascular sistémica generando taquicar-
dia refleja, la cual es pobremente tolerada en pacientes con estenosis mitral
o aórtica, así como también con enfermedad coronaria. El bloqueo neuroa-
xial está considerado como un riesgo cardiovascular debido al bloqueo sim-
pático que disminuye la precarga cardiaca con subsecuente hipotensión e
imbalance en la inervación autonómica del corazón, el cual puede desenca-
denar arritmias; sin embargo, se considera seguro si se previene o se trata
a tiempo la hipotensión producida por el bloqueo simpático, por lo que ade-
más se recomienda que se aplique de forma segmentaria o fraccionada; se
prefiere la aplicación de técnicas combinadas (espinal/epidural). En pa-
cientes cardiópatas la administración de una carga de líquidos está contrain-
dicada; el manejo de la hipotensión es a base de efedrina, dopamina o fenile-
frina, con lateralización uterina.
Las heparinas de bajo peso molecular se usan con frecuencia en estas pacientes
y hay que seguir las guías de seguridad.6–10
Monitoreo
Todas las pacientes graves o de alto riesgo requieren monitoreo invasivo (línea
arterial, catéter para presión venosa central y en algunos casos catéter de arteria
pulmonar), además del convencional de tensión arterial, cardioscopio, oxímetro

de pulso y capnografía en su caso.11
FÁRMACOS EMPLEADOS PARA ANESTESIA GENERAL
Hipnóticos
Propofol (2,3–diisopropilfenol)
Emulsión acuosa no soluble en agua; usado en la inducción y el mantenimiento

de la anestesia general, con excelente recuperación. Sus metabolitos son inacti-
vos por conjugación en hígado; aunque la eliminación neonatal es más lenta que
en la madre, no se ha visto correlación de depresión del neonato. El paso transpla-
centario es rápido debido a su liposolubilidad grandemente ionizada con bajo
peso molecular. Tiene un efecto vasodilatador directo que produce hipotensión
y causa disminución del flujo sanguíneo uterino. Se ha descrito una reducción del
músculo liso uterino en altas concentraciones. La hipotensión por estado de cho-
que se hace más significativa. Su empleo en cardiopatías severas en dosis habi-
tuales hace caer el gasto cardiaco y las resistencias vasculares sistémicas.12–14
Tiopental sódico
Es un barbitúrico con propiedades hipnóticas y anticonvulsivas. Tiene una alta

solubilidad en lípidos y fijación a proteínas. La degradación es por oxidación he-
pática, produciendo metabolitos inactivos solubles en agua. A pesar de una trans-
ferencia placentaria rápida y una capacidad metabólica hepática incompleta en
neonatos, los valores de Apgar y neuroconductuales son satisfactorios. El tiopen-

tal puede causar una caída de la presión sanguínea materna con la consecuente
reducción del flujo sanguíneo uteroplacentario, aunque menor que la producida
por el propofol. Se recomienda su empleo cuidadoso en pacientes con cardiopa-
tías severas.15,16
Ketamina
La S–ketamina parece tener menos efectos secundarios que la mezcla enantiomé-

rica. La ketamina es más liposoluble y con menor fijación a proteínas que el tio-
pental. Se metaboliza en hígado y algunos de los metabolitos tienen acciones
anestésicas. Produce incremento del flujo sanguíneo materno y la frecuencia car-
diaca debido a estimulación central del sistema nervioso simpático. Tiene un po-
tente efecto broncodilatador, lo que hace que pueda emplearse en pacientes con
asma bronquial. Se contraindica en pacientes hipertensas (enfermedad hiperten-
siva del embarazo, preeclampsia–eclampsia); debido a que aumenta la frecuencia
cardiaca su uso se limita en pacientes con cardiopatías severas y con isquemia
miocárdica. La transferencia placentaria de ketamina es rápida, en dosis altas dis-
minuye los valores de Apgar y se ha descrito hipertonicidad muscular neonatal.
En dosis de 1 a 1.2 mg/kg de peso IV los resultados de Apgar son satisfactorios.5
Halogenados
Los halogenados con los que se cuenta con mayor experiencia clínica son isoflu-
rano, enflurano y halotano; los dos últimos ya no son muy empleados clínicamen-
te. El sevoflurano y el desflurano son altamente solubles y cruzan la placenta li-
bremente. Los coeficientes de partición son menores en neonatos que en adultos
y, por lo tanto, esos agentes deben ser eliminados rápidamente, tan pronto como
la respiración esté establecida. No hay evidencia de depresión neonatal al em-
plearse en bajas concentraciones; sin embargo, en altas concentraciones hay un
decremento de la tonicidad del músculo uterino con incremento de pérdida san-
guínea uterina que podría responder apropiadamente a la oxitocina.17–20
Bloqueadores neuromusculares
La administración de succinilcolina para inducción de secuencia rápida sigue

siendo la de elección en casos de urgencia y de estómago lleno. No se identifican
efectos neonatales. Los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes tienen
una baja transferencia placentaria; en la actualidad los más empleados son el ro-
curonio y el vecuronio. El atracurio y el cisatracurio, con una mayor liberación
de histamina, se contraindican en pacientes con cardiopatías graves, para no pre-
cipitar una hipotensión severa o un estado de choque anafiláctico.5,21
Opiáceos
Los opiáceos administrados para el control del dolor transanestésico son el fenta-
nilo, el sufentanilo y el remifentanilo. Proporcionan buena analgesia al inicio de
la cirugía para evitar la respuesta simpática por efectos de la manipulación de la
laringoscopia.
Los opioides administrados para control del dolor poscesárea son morfina,
meperidina, fentanilo, sufentanilo y tramadol, algunos por vía sistémica y otros
por vía neuroaxial, asociados a anestésicos locales.
Con los opiáceos la valoración de Apgar puede ser menor, por lo que se requie-
re contar con un pediatra capacitado o un neonatólogo para realizar la reanima-
ción del recién nacido si ésta fuera requerida.21–23
FÁRMACOS EMPLEADOS PARA

ANESTESIA REGIONAL NEUROAXIAL
Anestésicos locales
Muchas pacientes son manejadas con anestesia regional neuroaxial debido a que
provee buena analgesia transoperatoria y relajación neuromuscular y reduce el
riesgo de complicaciones, como intubaciones fallidas y aspiración de contenido
gástrico. El problema principal podría ser la hipotensión secundaria al bloqueo
simpático (ya mencionado), el cual es manejado con carga de líquidos y la admi-
nistración de vasopresores (efedrina, fenilefrina). Cuando se presenta hipoten-
sión en la paciente obstétrica o acidosis en el feto la transferencia placentaria pue-
de estar alterada.
Lidocaína
Se fija a proteínas en 56%. Los recién nacidos pueden metabolizarla y su admi-

nistración es segura para la operación cesárea.
La transferencia placentaria de lidocaína es aumentada por la acidemia fetal.
La forma iónica no cruza la placenta de forma significativa, en contraste con la
no iónica, la cual es altamente difusible, produciendo episodios de acidosis fetal.
Su empleo se limita a bloqueo epidural.
Bupivacaína
Tiene una mayor fijación a proteínas (95%); la transferencia placentaria es proba-

blemente por difusión pasiva. El paso parecería estar influido por la fijación a
proteínas en plasma materno y fetal. Tiene un mayor efecto sobre bloqueo motor
y sensitivo, y con más toxicidad a nivel cardiovascular y neurológico. En pacien-
tes cardiópatas, aunque se ha empleado en concentraciones bajas, se limita su
uso, sobre todo ahora que hay la presencia de otros anestésicos locales con menos
efectos a esos niveles, como la ropivacaína y la levobupivacaína. Está indicada
en bloqueo espinal (5 a 10 mg asociada con fentanilo 25 a 50 mg).
Ropivacaína
Tiene un pKa alto y una baja solubilidad a lípidos. Su eficacia es similar a la bupi-
vacaína, pero es menos cardiotóxica y neurotóxica y con menos bloqueo motor.
Actualmente se la ha empleado por vía espinal con buenos resultados, sin contar
con efectos secundarios severos.
Concentraciones de 0.2 y 0.125 de ropivacaína proveen una satisfactoria anes-
tesia para cesárea y trabajo de parto cuando se la asocia con sufentanilo.
Levobupivacaína
Es un anestésico local de acción prolongada con menor cardiotoxicidad y neuroto-

xicidad que la bupivacaína, pero con similar potencia y duración de bloqueo senso-
rial; produce mejores resultados al asociarse con clonidina, morfina o fentanilo.
Opiáceos
Los más empleados para mejorar la analgesia y reducir la administración de anes-

tésicos locales son la morfina, el fentanilo y el sufentanilo, aunque en algunos ca-
sos se sigue empleando la meperidina.
Adyuvantes
El más empleado es la clonidina, la cual mejora la analgesia proporcionada por

la anestesia regional.21,24–28
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13
Accesos vasculares venosos
María Antonia Aguilar E., Javier Ruiz Pérez
El acceso venoso es uno de los componentes básicos en la atención y el cuidado

de los pacientes ambulatorios y hospitalizados. Un acceso venoso seguro y con-
fiable es un importante objetivo en la práctica diaria.
La comprensión de las opciones de que se dispone y el consentimiento de los
pacientes acerca de un dispositivo apropiado son de creciente importancia para
los médicos.
La elección tanto del tipo de catéter venoso como del sitio de inserción está
influida por la indicación, la duración del uso, la urgencia de la administración
y la composición de la infusión (osmolaridad, tonicidad, cristaloides y coloides).
Los catéteres de longitud corta y diámetro grande permiten tasas de infusión
de flujo rápido. El acoplamiento a tubos de diámetro de 0.71 mm o calibre 22 vs.
los de 1.65 mm o calibre 16 resulta en casi cuadruplicar la tasa de flujo (de 25 a
96 mL/min).
Los catéteres multilúmenes se usan para canulación venosa central. El más co-
múnmente usado, de triple lumen, tiene un diámetro externo de 2.3 mm (6.9
French) y provee tres canales.
Hay una gran variedad de opciones. La selección debe ser individualizada de
acuerdo con las necesidades de cada paciente y según el tipo, la duración y la fre-
cuencia de la infusión.
De esta manera, se cuenta con dispositivos periféricos para accesos de corta
duración, catéteres centrales de instalación periférica para accesos de término
medio, catéteres centrales no tunelizados, catéteres centrales tunelizados y puer-
tos implantables.
131
LÍNEAS PERIFÉRICAS INTRAVENOSAS CONVENCIONALES
Las líneas periféricas intravenosas convencionales son simples, económicas y

pueden usarse para terapias intravenosas de corto tiempo. Las venas que con fre-
cuencia se utilizan son las de las manos del paciente y eventualmente las de los
pies. Estas líneas deben ser reemplazadas a menudo, pues la tasa de infiltración
y flebitis se incrementa dramáticamente con el tiempo de permanencia del caté-
ter. Para reducir estas tasas los Centros de Control y Prevención de Enfermedades
de EUA recomiendan reemplazar y rotar el sitio de inserción de estos catéteres
intravenosos periféricos cada 72 a 96 h. Esto incrementa los costos para los pa-
cientes que requieren un acceso intravenoso (IV) por más días y hace más com-
plejo el manejo de los pacientes externos.
Catéteres periféricos
Los catéteres periféricos de línea media son insertados en la vena antecubital; tí-
picamente miden 20 cm de longitud y sus puntas no alcanzan las venas centrales
del tórax. Son usados como accesos venosos entre una y cuatro semanas de dura-
ción, pero no son aconsejables para la administración de fármacos altamente irri-
tantes que pudieran dañar las venas periféricas (p. ej., en quimioterapia).
Los catéteres de línea media son seguros y efectivos, pero su uso está declinan-
do en favor de los catéteres centrales de inserción periférica.
Catéteres centrales
Se denominan líneas centrales porque sus puntas terminan en las venas dentro del
tórax; se clasifican como de inserción periférica o central.
Como el acceso central es muy conveniente no hay una contraindicación abso-
luta para realizar el procedimiento; sin embargo, el conocimiento de qué recurso
es más apropiado para cada situación puede mejorar el resultado en el paciente.
Además de la colocación emergente, las indicaciones para catéteres centrales
incluyen las siguientes:
S Administración de líquidos IV, medicamentos, productos sanguíneos, ade-

más de en gran cantidad o por un tiempo prolongado.
S Administración de medicamentos lesivos para las venas periféricas (p. ej.,
en quimioterapia).
S Acceso a largo plazo del sistema venoso central para procedimientos repeti-
tivos, como la toma de muestras sanguíneas.
S Acceso pobre o inaccesible del sistema venoso periférico.
Accesos vasculares venosos 133
Catéteres centrales con inserción periférica
Estos catéteres fueron introducidos en 1975; se insertan con más frecuencia por
la vía de la vena braquial, basílica o cefálica. Su inserción es más fácil y segura
que con los catéteres insertados centralmente, en particular sin el riesgo de neu-
motórax o hemotórax.
Están indicados en pacientes que requieren desde varias semanas hasta seis
meses de terapia intravenosa.
Las indicaciones comunes de estas líneas son:
a. Aporte de nutrición parenteral.

b. Antibióticos.
c. Analgésicos.
d. Quimioterapia.
e. Transfusión sanguínea repetida.
Requieren curación de vendaje frecuente y el sitio de inserción no debe tener hu-

medad. Las complicaciones incluyen:
a. Desplazamiento.
b. Oclusión.
c. Flebitis mecánica.
d. Trombosis venosa profunda.
La afirmación de que las vías centrales periféricas tienen un menor índice de in-
fección no ha sido bien sustentada en la literatura.
Este tipo de catéteres pueden ser usados para medir la presión venosa central,
ya que la diferencia entre éstos y los catéteres centrales es de 1.0 " 3.2 mmHg.
Catéteres con inserción central
Las indicaciones para cateterización venosa central son:
a. Cateterización de la arteria pulmonar.

b. Nutrición parenteral total.
c. Hemodiálisis aguda.
d. Plasmaféresis.
e. Paro cardiorrespiratorio.
f. Marcapasos de urgencia.
g. Hipovolemia.
h. Preparación preoperatoria.
i. Procedimiento neuroquirúrgico.
j. Acceso venoso general.

k. Agentes vasoactivos.
l. Procedimientos radiológicos.1
Para la inserción central son preferibles tres venas: la yugular interna, la yugular
externa y la subclavia. Aunque el acceso de la subclavia puede ser técnicamente
más fácil usando las referencias óseas en ausencia de guía por ultrasonido, por
lo general no es aconsejable colocar directamente en estas venas, debido a la rela-
tiva alta incidencia de trombosis venosa y el riesgo de daño del catéter o fractura
asociada a este acceso.
Los tres tipos de catéteres insertados centralmente son:
1. No tunelizados.
2. Tunelizados debajo de la piel.
3. Puertos implantables.
Catéteres no tunelizados
Se usan principalmente para accesos de corto término en la sala de emergencias,

quirófano y unidades de cuidados intensivos (UCI) (figura 13–1).
Estas líneas son rápidamente instaladas para reanimación o monitoreo de pre-
siones, tienen un periodo de vida de cinco a siete días y pueden contener hasta
cinco lúmenes para acceso separado. Estos catéteres están asociados a un alto
Figura 13–1. Catéter central de triple lumen.

riesgo de infección y son inapropiados para pacientes que requieran un acceso

venoso central por más de dos semanas.
Catéteres tunelizados debajo de la piel
Estos catéteres son apropiados para estancia prolongada y reducen el riesgo de

infección, por la distancia entre el sitio de entrada de la piel y la venotomía. Los
sitios venosos comúnmente usados son subclavia, yugular interna y externa, basí-
lica, femoral y las venas safenas mayores. Aunque proporcionan un acceso con-
fiable a largo plazo, sus complicaciones incluyen oclusión, trombosis e infec-
ción. Estas líneas son favorables para pacientes que requieran infusiones a largo
plazo frecuentes (p. ej., nutrición parenteral).
Puertos implantables
Constan de un catéter sujeto a un reservorio que es implantado en una bolsa crea-

da quirúrgicamente en la pared del tórax o en el brazo superior. Durante su uso
el reservorio es penetrado con un aguja especial tipo Huber que es insertada en
el septum del puerto para tener acceso a él. Estos sistemas están indicados para
un largo uso, por ejemplo en pacientes que requieran medicaciones intermitentes.
Las ventajas incluyen menor interferencia con las actividades diarias, menor fre-
cuencia de enrojecimiento del área y disminución del riesgo de infección. Sus
desventajas son la necesidad de inserción con aguja, aumento de malestar y ries-
go de extravasación. Son dispositivos caros y presentan mayor dificultad de colo-
cación y de remoción.
Consentimiento
Recientemente ha habido un enorme incremento en la orientación escrita sobre

el tema del consentimiento en la práctica médica. Éste es esencial antes de que
los pacientes participen en pruebas clínicas. El hecho de que el médico le pregun-
te al paciente sobre el consentimiento informado es una expresión de respeto a
su derecho de tomar decisiones sobre su propio cuerpo.
La relación médico–paciente representa un desequilibrio de poder a favor del
médico, lo que se suma a las consideraciones morales que ocurren con los dos
participantes. Se debe definir en sentido amplio como todas aquellas acciones
que promuevan un proceso de comunicación y diálogo que se facilite a una perso-
na a fin de tomar decisiones con respecto a una acción, práctica o producto que
tenga impacto en su cuerpo, la intimidad u otros espacios vitales.
El consentimiento informado tiene influencias que se originan en los princi-
pios básicos de la bioética, declaraciones de profesionales e internacionales (ju-
ramento hipocrático, Declaración de Helsinki), así como las consideraciones

jurídicas pertinentes a cada país.
Los tres principales componentes que validan el consentimiento son:
1. El paciente debe tener información suficiente para hacer la elección.

2. El paciente debe ser competente.
3. El paciente debe ser capaz de dar su consentimiento libremente.
En México la Ley General de Salud sólo contempla el consentimiento informado

como parte de la relación que se establece en la investigación clínica; sin embar-
go, la Norma Oficial Mexicana en la Historia Clínica establece las condiciones
en que el consentimiento informado debe ser obtenido durante las actividades de
la investigación clínica y la práctica médica, y así lo establece la Norma Oficial
Mexicana NOM 168–SSA1, que contempla las autorizaciones y la aceptación de
los pacientes a determinados procedimientos, ya sean diagnósticos, terapéuticos
o rehabilitatorios.
Si el acontecimiento del procedimiento es inesperado en una situación de
emergencia los pacientes a menudo se encuentran incapacitados y no pueden dar
su consentimiento; en esta situación debe continuar el acto en el interés de la me-
jor atención al paciente y llevar a cabo cualquier procedimiento clínicamente in-
dicado.
PREPARACIÓN PARA LA COLOCACIÓN DEL CATÉTER
Antes de la canulación de cualquier vaso sanguíneo es necesario asegurar su per-

meabilidad. Las contraindicaciones para efectuarla incluyen infección o inflama-
ción del sitio, malformaciones vasculares e injerto. La coagulopatía es una con-
traindicación relativa. En este caso el uso de Doppler para identificar la
localización de vasos reduce las complicaciones.
Preparación de la piel
La antisepsia cutánea es primordial. Esto incluye:
a. Lavado de manos.
b. Uso de técnica estéril que incluya campos, ropa y guantes estériles.
c. Agentes antisépticos que disminuyen la microflora cutánea, como alcohol,
soluciones yodadas y gluconato de clorhexidina.
El alcohol tiene un amplio espectro de actividad antibacterial pero no tiene acción

detergente; por lo tanto, no puede trabajar bien sobre la piel sucia.
La densidad de microorganismos sobre el sitio de inserción del catéter es un
factor de riesgo de infección relacionada con catéter, así que la antisepsia de la
piel es una de las medidas preventivas más importantes. La migración de organis-
mos de la piel del sitio de inserción del catéter con la colonización de la punta del
catéter es la vía más común de infección a corto plazo de los catéteres venosos
centrales. Povidona yodada y clorhexidina son los fármacos antisépticos más
usados, ambos disponibles como soluciones acuosas alcohólicas. El uso de clor-
hexidina en lugar de solución acuosa de yodo povidona reduce las infecciones del
torrente sanguíneo relacionadas con catéter en aproximadamente 50%.
Después de que el catéter ha sido insertado y fijado debe colocarse sobre el
sitio una gasa y una película transparente.
TÉCNICAS DE CATETERIZACIÓN
Hay disponibles tres técnicas de cateterización para obtener el acceso venoso:
1. La directa.
2. La modificada.
3. La técnica de Seldinger.
La inserción directa involucra palpación sobre el trayecto venoso y punción con

una aguja, introduciendo un catéter de teflón sobre la aguja dentro del vaso san-
guíneo.
Seldinger describió el reemplazo de la aguja del catéter utilizando una guía y
por ello esta técnica recibe su nombre. Una vez que el vaso ha sido puncionado
y se obtiene retorno del flujo sanguíneo el avance de la aguja cesa y se desplaza
una guía metálica fina y flexible en el lumen del vaso. La aguja es removida y se
desplaza un catéter de poliuretano a través de la guía metálica y dentro del vaso
sanguíneo.
Berns y col. compararon estas tres técnicas de inserción; la técnica de punción
directa tuvo asociado más índice de fracaso, seguida de la técnica modificada y
la de Seldinger. También observaron que en los catéteres de poliuretano eran me-
nos probables la obstrucción y la necesidad de reinserción que en los catéteres
de teflón.
Durante la cateterización es importante una apropiada posición del paciente.
El paciente debe estar en posición Trendelenburg y para el abordaje infraclavicu-
lar la posición neutral del hombro minimiza el número de punciones y la inciden-
cia de desplazamiento errático de la punta del catéter. Especialmente en la pacien-

te embarazada, debe adoptarse la posición de Trendelenburg ligeramente rotada
hacia la izquierda, para evitar la compresión de la vena cava por el útero gestante
en los estadios finales del embarazo. Se infiltra anestésico local en el sitio de in-
serción de la aguja, incisiones o disección para reservorio. Después de la punción
venosa la jeringa es removida cuidadosamente mientras el operador cubre el cen-
tro de la aguja para evitar el sangrado excesivo o la entrada de aire. Con la técnica
de Seldinger se desplaza una guía metálica a través de la aguja y ésta finalmente
es retirada. Por referencia debe introducirse 18 cm desde el límite superior de la
guía introducida en adultos. La guía debe tener la longitud correlacionada y mar-
cas impresas de la distancia que se inserta. Posteriormente un dilatador rígido es
ensartado sobre la guía y desplazado sobre ésta una o más ocasiones, a efecto de
ampliar el trayecto de esta guía hasta la vena. Después de ello el dilatador es re-
movido y se inserta el catéter sobre la guía desplazando a éste en el trayecto y
retirando la guía una vez colocado este dispositivo. La correcta colocación es co-
rroborada con la aspiración de sangre y el flujo libre de soluciones a través de él.
Los catéteres transcutáneos a largo plazo generalmente son colocados usando
una modificación de la técnica de Seldinger con una cubierta o vaina desprendi-
ble. Después de la dilatación del tracto un dilatador con cubierta es insertado y
avanzado sobre la guía en la vena elegida, entonces la guía es retirada y un catéter
de SilasticR es desplazado en esta vaina desprendible. Con un apropiado posicio-
namiento corroborado la vaina es rotada perpendicularmente sobre su eje longi-
tudinal hasta que en la vaina se provoca un chasquido, manipulándose ésta para
su extracción y dejando cuidadosamente el catéter en su lugar.
Técnicas especiales para la colocación del catéter
Varios autores han descrito la utilización del ultrasonido en tiempo real para faci-
litar la localización de la vena y disminuir la incidencia de complicaciones mecá-
nicas relacionadas con la inserción del catéter central. El uso del ultrasonido du-
rante la localización del acceso venoso central, particularmente en pacientes
difíciles (p. ej., en pacientes obesos, cuyo elevado índice de masa corporal y la
presencia de grasa en la clavícula limitan la capacidad de visualizar y localizar
el sistema venoso), es cada vez más común. La colocación del transductor en el
área de interés independientemente del acceso venoso (yugular interno o femo-
ral) facilita la identificación del vaso venoso. La dramática dilatación de la vena
cava superior tras la maniobra de Valsalva identifica fácilmente el vaso venoso
comparado con el trayecto arterial pulsátil.
Schummer y col. condujeron un estudio y demostraron una tasa de complica-
ción mecánica de 12% durante la inserción del catéter usando la técnica de Sel-
dinger. La guía por ultrasonido tiene el potencial de reducir esta tasa de complica-
ciones.
La guía fluoroscópica también ha sido reportada para asistir en la colocación
de catéteres. Finalmente, la electrocardiografía de la aurícula derecha puede ser
usada para facilitar la apropiada colocación de la punta del catéter que, de acuer-
do con las guías de la Food and Drug Administration (FDA), tiene un promedio
seguro de profundidad de inserción de 16.5 cm, ya sea por vía yugular interna de-
recha o izquierda o por vena subclavia.
VÍAS DE CATETERIZACIÓN VENOSA CENTRAL
Abordaje antecubital
Los catéteres centrales con inserción periférica en adultos críticos están limitados
por:
a. Incapacidad de localización anatómica en pacientes obesos y con edema.

b. Falta de versatilidad tecnológica.
c. Limitación para la medición de presión.
d. Luces de poca capacidad y dimensiones pequeñas.
e. Aumento del tiempo.
f. Disminución de la predictibilidad de las colocaciones al pie de la cama.
Son útiles en pacientes:
a. Seleccionados.
b. Neuroquirúrgicos.
c. Con coagulopatía.
d. En fase de rehabilitación de la enfermedad.
e. En casos de nutrición parenteral.
f. Medicación a largo plazo. La técnica de inserción percutánea se efectúa uti-
lizando la vena basílica, la cefálica o la braquial.
La vena basílica nace del plexo venoso dorsal de la mano, y se encuentra en la

parte media de la fosa antecubital donde se le une la basílica mediana. Asciende
a través del surco entre el bíceps braquial y el pronador redondo en la región me-
dial del brazo, para atravesar la aponeurosis en la mitad del brazo donde se anas-
tomosa con la vena braquial para formar la vena axilar. Tiene un tamaño conside-
rable, y en su trayecto no hay obstáculos a la circulación venosa central.
La vena cefálica comienza en la parte radial de la red venosa del dorso de la

mano. Asciende por el borde radial del antebrazo y en la parte lateral de la fosa
antecubital forma una anastomosis con la vena basílica mediana, y luego ascien-
de por la parte lateral del brazo en el surco a lo largo del borde lateral del bíceps
braquial. Atraviesa la aponeurosis clavipectoral en el triángulo deltopectoral y
desemboca en la parte proximal de la vena axilar, distal a la clavícula. Se une en
ángulo recto a la vena axilar, lo que dificulta el paso del catéter, o puede dividirse
en dos ramas o en un plexo venoso que desemboca en la yugular externa ipsilate-
ral, o simplemente desaparecer proximal a la fosa antecubital.
Técnica
Se dispone de diversos equipos para la cateterización venosa central por vía ante-
cubital. Éstos y los catéteres cortos están fabricados de silicón o poliuretano y,
dependiendo de la rigidez o el tamaño, se colocan dentro de un introductor como
a continuación se describe.
La vena basílica es el vaso de elección, pues hay una mayor tasa de éxito con
esta vena que con la cefálica. No hay diferencia entre uno y otro brazo, aunque
desde el brazo izquierdo hay una distancia mayor.
Con el brazo del paciente estirado se prepara la fosa antecubital y se colocan
campos estériles con técnica de asepsia estricta. Se aplica un torniquete proximal-
mente; se aplica anestesia local y se lleva a cabo la venopunción con la parte de
pared más fina de la aguja proximal a la línea antecubital, para evitar la ruptura
del catéter y embolismos. Cuando se confirma el flujo retrógrado de sangre veno-
sa se libera el torniquete y se avanza la guía dentro del vaso hasta una distancia
de 15 a 20 cm; se retira la aguja de pared fina y se ensancha el sitio de punción
con un dilatador romo.
El conjunto vaina introductor se pasa por encima de la guía con un movimiento
de torsión y se retira la guía. El introductor está listo para la inserción del catéter
periférico. Éste se suministra con un obturador interno que proporciona firmeza
para la inserción, y debe insertarse dentro del catéter periférico después de haber
sido lavado antes de la inserción.
La longitud de inserción se estima midiendo la distancia a lo largo de la vía
prevista desde el sitio de punción hasta la unión manubrioesternal. Una vez que
se ha medido la longitud deseada se inserta el obturador dentro del catéter perifé-
rico y se avanza hasta que las puntas estén iguales. El catéter/obturador se inserta
entonces a través del introductor hasta la distancia apropiada, se pela el introduc-
tor, se quita y se retira el obturador. Se fija el catéter en su sitio y se obtiene una
radiografía de tórax para determinar la posición de la punta. Si se encuentra resis-
tencia al avanzar el catéter hay pocas alternativas. Si el catéter no avanza facial-
mente debe elegirse otra vía.
Figura 13–2. Mala posición de la punta del catéter.
Utilizando la técnica descrita el porcentaje de éxito es de 75 a 95% y aumenta

con la experiencia del médico y el calibre del vaso. Existen complicaciones im-
portantes, como flebitis estéril, trombosis, infección, edema del miembro toráci-
co y taponamiento cardiaco, relacionadas con el mayor avance de la punta del ca-
téter que ocurre con los movimientos del brazo. La flebitis es más frecuente
debido al menor flujo sanguíneo de estas venas, así como a la proximidad de la
piel al lugar de la venopunción y la mala posición de la punta del catéter (figura
13–2).
Abordaje vía yugular interna

La vena yugular interna (VYI) es uno de los sitios más favorables para acceder a
las grandes venas torácicas, con una tasa elevada de éxito y pocas complicaciones.
La vena yugular interna sale de la base del cráneo a través del foramen yugular
y entra en la vaina carotídea dorsalmente con la arteria carótida interna para si-
tuarse posterolateralmente a la arteria y debajo del músculo esternocleidomastoi-
deo. Se sitúa medialmente a la porción anterior del esternocleidomastoideo en su
parte medial antes de alcanzar la vena subclavia, cerca del borde interno del mús-
culo escaleno anterior, debajo del borde esternal de la clavícula. La unión de la
vena yugular interna derecha (de 2 a 3 cm de diámetro) con la vena subclavia de-
recha y la vena innominada forma un estrecho camino a la vena cava superior,
por lo cual la mala posición o giro del catéter insertado en la vena yugular interna
derecha es inusual. Por el contrario, un catéter insertado por la vena yugular in-
terna izquierda puede tener un giro agudo a nivel de la unión yugulosubclavia iz-
quierda, dando como resultado una mala posición del catéter, incluso con posibi-
lidad de lesión vascular por tensión y torsión de la punta del catéter.
La arteria carótida izquierda avanza medial a la vena yugular interna. Justo por
detrás de la arteria carótida izquierda por fuera de la vaina carotídea se localizan
el ganglio estrellado y la cadena cervical simpática. La cúpula de la pleura, que
es más alta en la izquierda, se ubica caudal a la unión de la vena yugular interna
con la vena subclavia. En la base del cuello se sitúan el nervio frénico y el vago.
El conducto torácico se localiza detrás de la vena yugular interna y alcanza el bor-
de superior de la vena subclavia de la unión yugulosubclavia. El conducto linfáti-
co tiene las mismas relaciones anatómicas pero es más pequeño, y el derrame qui-
loso sólo ocurre con las cateterizaciones de la vena yugular interna izquierda.
Técnica
La punción de la vena yugular interna puede realizarse por varios métodos; todos
ellos utilizan las mismas pautas, pero difieren en el sitio de punción o en la orien-
tación de la aguja. Defalgue agrupó los métodos en tres abordajes generales: ante-
rior, medial y posterior.
El equipo estándar de tres lúmenes incluye:
a. Un catéter 7 Fr con 20 cm de longitud servible.

b. Una guía de 0.032 pulg de diámetro con punta recta y en “J”.
c. Una aguja de pared estrecha del 18.
d. Un catéter sobre aguja del 18.
e. Un dilatador 7 Fr.
f. Una aguja del 22.
g. Jeringas.
h. Material de sutura.
La preparación del catéter y la guía antes de la inserción son importantes. Todos

los lúmenes deben ser lavados con solución salina y hay que retirar el tapón distal.
El paciente se coloca a 15_ en posición Trendelenburg para distender la vena y
reducir el riesgo de embolia gaseosa, con la cabeza ligeramente girada al lado
contralateral. Se identifica la superficie anatómica, en especial el ángulo de la
mandíbula, los haces del esternocleidomastoideo, la clavícula, la vena yugular
externa y la tráquea. El cuello se prepara con una solución antiséptica y se colocan
campos estériles siguiendo una barrera de protección triple completa.
En el acceso medial la punción de la piel se realiza en el vértice del triángulo
formado por los vientres musculares del esternocleidomastoideo y la clavícula.
El pulso de la arteria carótida interna se palpa a 1 o 2 cm por dentro de este punto,
por debajo o medial a la cabeza esternal del músculo referido. La piel que corres-
ponde al vértice se infiltra con lidocaína a 1% usando una aguja calibre 22 que
se utiliza para localizar la vena yugular interna; esto evita la punción arterial. Con
la mano izquierda debe realizarse presión suave sobre la arteria carótida izquier-
da, y con la mano derecha insertar la aguja en el vértice del triángulo a unos 30
a 45_ con respecto al eje frontal en dirección al pezón ipsilateral. Después de reti-
rar el tapón la aguja se avanza de 3 a 5 cm realizando la venopunción para, poste-
riormente, introducir una aguja de mayor calibre en el mismo plano. De no conse-
guirse la punción deberá reevaluarse la posición del paciente, las pautas y
técnicas para asegurarse que quien realiza la técnica no está haciendo algo que
reduzca el calibre de la vena yugular interna. Los siguientes intentos se pueden
dirigir lateralmente al lugar de la primera punción. Si no se logra la punción des-
pués de tres a cinco intentos es poco probable que haya éxito en intentos sucesi-
vos.
Aunque se utilice una aguja de grueso calibre, una vez que se haya realizado
la venopunción se debe retirar la jeringa mientras el paciente espira o hace manio-
bras de Valsalva, y el centro del catéter debe ocluirse con el dedo después de ase-
gurarse de que el flujo retrógrado de sangre no sea pulsátil. La punta en “J” de
la guía se inserta y se debe pasar sin resistencia hasta 20 cm, retirando la aguja
de pared fina. Insertar la guía más allá de esta distancia puede ocasionar arritmias
ventriculares e incrementar el riesgo de perforación cardiaca. A veces la guía no
pasa fácilmente más allá de la punta de la aguja de pared fina; en este caso debe
retirarse la guía, corroborar el flujo sanguíneo retrógrado y mantenerlo mientras
la aguja y la guía se sitúan en un plano más paralelo a la vena; entonces la guía
debe progresar sin dificultad. Si existe resistencia para pasarla con frecuencia la
rotación de la guía durante la inserción permite el paso, aunque estos esfuerzos
pudieran traducirse en más complicaciones.
Con la guía en su sitio se realiza el paso del dilatador. Puede hacerse una inci-
sión paralela en la superficie de la piel para facilitar su paso. El dilatador se inserta

siguiendo la guía hasta el centro; se retira el catéter y se lo hace pasar a través de
la guía metálica de 15 a 17 cm, o 19 en el acceso izquierdo. Se retira la guía. Se
tapona el extremo distal y se fija el catéter para disminuir la movilidad de la punta.
Debe realizarse una radiografía de tórax para detectar complicaciones y ver la
localización de la punta.
Abordajes alternativos
Los accesos anterior y posterior son idénticos en cuanto a técnica. Difieren en el

lugar de venopunción y en el plano de inserción. Para el acceso anterior la refe-
rencia es el punto medio de la cabeza esternal del esternocleidomastoideo, a unos
5 cm del ángulo de la mandíbula y del esternón. En este punto se puede palpar

la arteria carótida a centímetros por dentro del borde lateral de la cabeza esternal.
Si el índice y el dedo medio de la mano izquierda palpan la arteria la aguja se in-
troduce entre 0.5 y 1 cm lateral a la pulsación. La aguja debe entrar en un ángulo
de 30 a 45_ con respecto al plano frontal y dirigirse caudalmente, paralela a la
arteria carótida en dirección al pezón ipsilateral.
La venopunción debe realizarse de 2 a 4 cm y retirarse lentamente. Si el primer
intento no es satisfactorio el siguiente debe hacerse con un ángulo 5_ más lateral-
mente seguido de un intento más medial, pero nunca cruzando el plano de la arte-
ria carótida.
El acceso posterior utiliza la vena yugular externa como referencia en la super-
ficie. Se introduce 1 cm dorsalmente al punto donde la vena yugular externa cruza
el borde posterior del esternocleidomastoideo, o 5 cm cefálico desde la clavícula
hasta la cabeza clavicular del músculo. La aguja se dirige caudal y ventralmente
en dirección a la escotadura supraesternal con un ángulo de 45_ respecto al plano
sagital, con una angulación hacia arriba de 15_. La venopunción debe realizarse
a los 5 a 7 cm desde la inserción de la piel. Si este intento no es exitoso la aguja
deberá dirigirse suavemente en dirección cefálica en el siguiente intento.
La cateterización de la vena yugular interna se asocia a una alta tasa de aciertos
(mayor de 90%) por lo general en los tres primeros intentos, y es rara la mala posi-
ción del catéter. La cateterización urgente tiene menos éxitos y no es la técnica
preferida.
La incidencia y el tipo de complicaciones son similares independientemente
del sitio escogido. La inexperiencia del operador parece incrementar el número
de complicaciones. La incidencia global es de 0.1 a 4.2%.
Las complicaciones importantes incluyen punción de la arteria carótida inter-
na (80 a 90% de los casos); en ausencia de trastornos de la coagulación las puncio-
nes arteriales son benignas y se manejan de manera conservadora sin secuelas
mediante presión in situ durante 10 min. Pueden formarse hematomas de gran ta-
maño que impidan más intentos de cateterizaciones y en otras ocasiones ejercer
una gran presión de estructuras vitales del cuello. La punción arterial inadvertida
es rara, pero puede llevar a cateterización de la arteria carótida interna con un ca-
téter de mayor grosor o introductor, y llevar a consecuencias desastrosas. El neu-
motórax es poco habitual, con una incidencia media de 0 a 0.2%.
Abordaje vía yugular externa (VYE)

La principal ventaja es que esta vena forma parte de la superficie anatómica que
puede canalizarse en presencia de trastorno de la coagulación y que se evita el
riesgo de neumotórax. El principal inconveniente es que el paso del catéter al
compartimento central no es seguro.
La VYE se sitúa anterior y caudalmente al oído y el ángulo de la mandíbula.

Nace de la unión de la vena auricular posterior con la vena retromandibular. Cru-
za oblicuamente la superficie anterior del esternocleidomastoideo, atraviesa la
aponeurosis profunda posterior al músculo y se une a la vena subclavia por detrás
del tercio medio de la clavícula. Tiene un tamaño variable y está provista de vál-
vulas en su interior a lo largo de todo su territorio. Su unión con la vena subclavia
se produce en ángulo cerrado, de tal manera que el paso del catéter a través de
ella puede ser difícil.
Técnica
La VYE debe cateterizarse utilizando un catéter sobre aguja del 16, ya que con
frecuencia las manipulaciones con la guía son necesarias y es preferible asegurar
el acceso venoso con un catéter. Se sitúa al paciente en posición Trendelenburg
con los brazos a los lados y la cabeza discretamente girada hacia el lado ipsilate-
ral. Se debe elegir en un primer intento la VYE derecha, que se identifica porque
sigue la trayectoria del vientre clavicular del esternocleidomastoideo. La manio-
bra de Valsalva podría ayudar a identificar la vena, aunque por las válvulas veno-
sas la presión torácica no se transmite a ésta. Después de la preparación del campo
estéril se realiza la venopunción con un catéter sobre la aguja del 16, utilizando
el dedo índice y el pulgar para distender y fijar la vena. La punción en la piel se
debe hacer por encima de la clavícula y se avanza la aguja en dirección al eje de
la vena en un ángulo de 20_ con respecto al plano frontal. La cateterización puede
ser más difícil por la tendencia a fluctuar y desplazarse tras la punción en respues-
ta al avance de la aguja. Cuando la sangre refluye la punta de la aguja se avanza
unos milímetros dentro de la vena y entonces el catéter se introduce sobre la agu-
ja; a veces el catéter no avanza en toda su longitud, bien por las válvulas venosas
o por tortuosidades, o por la unión con la vena subclavia, pero para asegurar el
acceso venoso debe progresar por lo menos de 3 a 5 cm. Posteriormente tienen

que retirarse la jeringa y la aguja, y la guía con la punta en “J” se avanza unos 20
cm, retirándose entonces el catéter. La manipulación y la rotación de la guía cuan-
do alcanza la unión con la vena subclavia pueden ser necesarias, aunque no en
exceso. Para facilitar el paso pueden realizarse maniobras como la abducción del
brazo ipsilateral y la presión anteroposterior ejercida sobre la clavícula. Una vez
que la guía avanza 20 cm se hacen dos incisiones con el bisturí en un ángulo de
90_ con respecto a la piel, y el introductor se coloca en el centro manteniendo la
guía en el centro.
El catéter de tres lúmenes se inserta con una aguja de longitud entre 16 y 17
cm en el lado derecho y de 18 a 20 cm del lado izquierdo; se retira la guía y se
fija el catéter. Debe solicitarse una radiografía de tórax para detectar complica-
ciones y verificar la posición de la punta.
La cateterización venosa vía la VYE tiene una tasa de aciertos de 80%; la im-
posibilidad de realizar la punción no supera 10%, lo cual se debe a una mala colo-
cación de la punta del catéter. El fracaso en la posición de ésta se debe a la imposi-
bilidad de traspasar la unión con la vena subclavia o al paso retrógrado ipsilateral.
La aparición de complicaciones serias es rara y está más asociada al manteni-
miento del catéter que a la venopunción. La incidencia de hematoma local es de
1 a 5% y no suele haber consecuencias importantes, a menos que distorsione la
anatomía al fracasar el intento de cateterización.
Abordaje vía femoral
La vena femoral (VF) tiene ventajas para la cateterización venosa central, se pue-
de comprimir directamente, está alejada de la vía aérea y de la pleura. La técnica
es relativamente simple y no es necesaria la posición en Trendelenburg durante
la inserción. También tiene una alta incidencia de complicaciones, en especial in-
fecciones y trombosis.
La vena femoral es una continuación directa de la vena poplítea y se convierte
en vena iliaca externa a nivel del ligamento inguinal. A este nivel la vena se en-
cuentra dentro de la vaina femoral a pocos centímetros de la superficie cutánea.
Dentro del compartimento intermedio de la vena se localiza medial a la arteria
femoral que, a su vez, es medial a la rama femoral del nervio genitofemoral. El
compartimento femoral tiene vasos linfáticos y el ganglio de Cloquet. Desde el
ligamento inguinal la vena iliaca externa se dirige cefálicamente a lo largo de la
superficie anterior del músculo psoas iliaco, para unirse con su homóloga de la
otra pierna y formar la vena cava inferior por delante y a la derecha de la quinta
vértebra lumbar.
Técnica
El paciente se sitúa en posición supina con la pierna extendida y la cadera ligera-

mente en abducción. El exceso de vello debe retirarse y la piel prepararse de la
forma habitual. La vena femoral se sitúa entre 1 y 1.5 cm medialmente al pulso
arterial. Se infiltra la piel suprayacente con lidocaína a 1%; se puede localizar di-
vidiendo en tres segmentos iguales la distancia entre la espina iliaca anterosupe-
rior y el tubérculo púbico. La arteria suele encontrarse en el límite entre el seg-
mento medial y los dos segmentos laterales, y la vena se localiza de 1 a 1.5 cm
medialmente. En este punto se inserta una aguja de pared fina del 18 de 2 a 3 cm
por debajo del ligamento inguinal, asegurándose de que la venopunción ocurra
por debajo del ligamento, y minimizando el riesgo de hematoma retroperitoneal
en caso de punción arterial. Mientras se mantiene presión posterior constante en
la jeringa se hace avanzar la aguja, con la punta en dirección cefálica en un ángulo

de 45 a 60_ respecto al plano frontal. En pacientes obesos a veces se requiere in-
sertar la aguja hasta su eje. La venopunción puede no ocurrir sino hasta que se
retire lentamente. Si el primer intento no tiene éxito se deben reevaluar los límites
y las siguientes punciones deben orientarse medial o lateralmente. No debe diri-
girse la punta medial hacia el ombligo. A nivel del ligamento inguinal los vasos
femorales se sitúan en el plano sagital. Si ocurre una punción inadvertida de la
arteria deberá hacerse presión durante 5 a 10 min.
Cuando la sangre venosa retorna a la jeringa se baja ésta al nivel de la piel y
se reconfirma la aparición de sangre. La jeringa se retira verificándose que el re-
torno de sangre no sea pulsátil. La guía debe pasar fácilmente y nunca hay que
forzar su introducción, aunque a veces es necesario darle una mínima rotación;
entonces se retira la aguja, se hacen dos incisiones perpendiculares con bisturí por
encima del sitio de inserción de la guía y se inserta hasta el eje el dilatador de la
vena; se retira entonces el dilatador y se inserta el catéter, teniendo cuidado de
no perder nunca el control de la guía. Se fija el catéter, se aplica un antiséptico
y se coloca un apósito.
La cateterización de la vena femoral tiene éxito en 90 a 95% de los pacientes,
incluyendo aquellos en estado de choque o compromiso cardiopulmonar.
El fracaso en la cateterización se relaciona con una venopunción fallida, con
la formación de un hematoma o con la imposibilidad de hacer pasar la guía al in-
terior de la vena.
Este procedimiento tiene tres complicaciones frecuentes:
1. Punción arterial con o sin sangrado, que ocurre en 5 a 10% de los pacientes.
2. Infección de 5% o menos en comparación con lo observado en la cateteriza-
ción de la vena yugular interna.
3. Fenómenos tromboembólicos.
Otras complicaciones más raras son hematoma escrotal, perforación intestinal

del cuadrante inferior derecho, hemorragia retroperitoneal, punción del riñón y
perforación de las ramas de la vena cava inferior. Estas complicaciones tienen
lugar cuando la punción cutánea se efectúa cefálicamente al ligamento inguinal
o cuando los catéteres largos se pasan a través de la vena femoral.
Abordaje vía subclavia
La publicación en 1962 de Wilson y col. generó entusiasmo en torno a la cateteri-

zación de la vena subclavia, pero pronto el gran número de complicaciones resul-
tó en la solicitud de algunos investigadores de una moratoria en el procedimiento.
La controversia en torno a la cateterización de la vena subclavia se deriva del sig-

nificativo impacto de la experiencia del operador en la incidencia de complica-
ciones. Sus ventajas incluyen límites anatómicos identificables, mantenimiento
relativamente fácil del catéter a largo plazo y para hemodiálisis, así como pacien-
tes con hipertensión intracraneal que requieren monitoreo hemodinámico.
La vena subclavia es continuación directa de la vena axilar, comenzando a ni-
vel del borde de la primera costilla. Se extiende de 3 a 4 cm por debajo de la super-
ficie de la clavícula y da lugar a la vena braquicefálica cuando se une a la vena
yugular interna ipsilateral a nivel de la confluencia de Pirogoff detrás de la articu-
lación esternoclavicular. El vaso tiene un diámetro de 1 a 2 cm y un único sistema
de válvula, justo a nivel distal de su unión con la vena yugular externa, fijándose
directamente debajo de la clavícula por uniones fibrosas. Estas uniones evitan el
colapso de la vena, incluso en estados de depleción severa de volumen. Anterior
a la vena, a lo largo de su curso, se encuentran el músculo subclavio, la clavícula,
el ligamento costoclavicular, los músculos pectorales y la epidermis. Posterior-
mente la vena subclavia se separa de la arteria subclavia y del plexo braquial por
medio del músculo escaleno anterior, que en el adulto tiene un grosor de 10 a 15
mm. Posteriores a la porción medial de la vena subclavia se localizan el nervio
frénico y la arteria mamaria interna en su paso hacia el tórax. Superior y anterior-
mente se relaciona con la piel, el platisma y la aponeurosis superficial. Inferior-
mente la vena descansa sobre la primera costilla, la fascia de Sibson, la cúpula
de la pleura (0.5 cm detrás de la vena) y el vértice pulmonar. El conducto torácico
en la izquierda y el conducto linfático derecho cruzan el músculo escaleno ante-
rior para unirse al borde superior de la vena subclavia, cerca de la unión de la vena
yugular interna.
Técnica
La vena subclavia se puede cateterizar por dos técnicas básicas: el acceso supra-
clavicular y el acceso infraclavicular. La mala posición de la punta del catéter y
neumotórax son menos probables con la vía infraclavicular. Se prefiere una aguja
calibre 18. El paciente se coloca en posición Trendelenburg inclinado de 15 a 30_
con una almohada entre las escápulas. La cabeza se gira ligeramente al lado con-
tralateral y los brazos se mantienen a los lados. Los límites anatómicos son la cla-
vícula, los dos vientres musculares del esternocleidomastoideo, la escotadura su-
praesternal y la unión del manubrio con el esternón. Para el acceso infraclavicular
el operador se coloca próximo al hombro del paciente en el lado que va a ser cate-
terizado. Para cateterizar la arteria pulmonar se escoge la vena subclavia izquier-
da.
La punción cutánea se realiza de 2 a 3 cm por debajo del punto medio de la
clavícula que corresponde al área donde ésta gira del hombro hacia el manubrio.
La aguja se dirige hacia el hueco supraesternal o hacia el extremo medial de la

clavícula contralateral. Después de la infiltración cutánea y de la inyección gene-
rosa del periostio clavicular con lidocaína a 1% se monta la aguja 18 en una je-
ringa de 10 mL con solución salina. La punción se hace con el bisel de la aguja
hacia arriba y se inyecta una pequeña cantidad para evitar que se ocluya. Se avan-
za la aguja en el plano hacia arriba, hasta que la punta alcance la clavícula. Se
desplaza entonces por debajo hasta que pase el límite inferior.
A medida que avanza la aguja debe percibirse que la superficie inferior de la
clavícula roza la aguja. Con ello se asegura que la aguja se encuentre superior a
la bóveda pleural tanto como sea posible. Continúa avanzando hacia el hueco su-
praesternal en espiración. La venopunción ocurre cuando la punta se encuentra
debajo de la extremidad medial de la clavícula. Esto puede requerir la inserción
de la aguja hasta su eje; la venopunción puede no ocurrir hasta la retirada lenta
de la aguja. Si la venopunción no ocurre durante el primer intento el siguiente de-
berá dirigirse ligeramente más cefálico. Si no ocurre en tres o cuatro intentos se
deberá buscar otro lugar, ya que es poco probable que intentos adicionales tengan
éxito y se aumenta la posibilidad de complicaciones.
Cuando se observa la salida de sangre el bisel de la aguja se rota 90_ a la iz-
quierda. Se ancla firmemente la aguja con la mano izquierda mientras se suelta
la jeringa con la derecha. La salida de sangre no debe ser pulsátil y el aspecto debe
ser oscuro, como corresponde a la característica de la sangre venosa. A continua-
ción se avanza la guía de 15 a 18 cm a través de la aguja y se retira ésta. El resto
del procedimiento es como se describió para la técnica de Seldinger. Los catéteres
de triple lumen deben fijarse a 16 o 17 cm a la derecha y 18 cm a la izquierda para
evitar una localización intracardiaca de la punta.
El acceso supraclavicular tiene como límites importantes la inserción clavicu-
lar del músculo esternocleidomastoideo y la articulación esternoclavicular. El
operador se coloca a la cabeza del paciente en el lado donde se vaya a efectuar
el procedimiento.
El lugar de la punción cutánea es el ángulo clavícula–esternocleidomastoideo,
justo por encima de la clavícula y externo a la inserción de la cabeza clavicular
de este músculo. La aguja se avanza justo debajo del pezón contralateral por de-
bajo de la clavícula. Esto corresponde a un ángulo de 45_ con el plano sagital bi-
secando una línea entre la articulación esternoclavicular y la inserción clavicular
del esternocleidomastoideo. La profundidad de la inserción va justo por debajo
de la cabeza clavicular del esternocleidomastoideo de 10 a 16_ debajo del plano
coronal. La aguja debería entrar en el bulbo venoso yugulosubclavio de 1 a 4 cm
y el operador podría ya entonces continuar con la técnica de cateterización.
La cateterización de la vena subclavia se realiza con éxito entre 90 y 95% de
los casos, por lo general en el primer intento. La presencia de choque no altera
la tasa de aciertos de forma tan significativa como sucede en el caso de la vena
Figura 13–3. Neumotórax derecho.
yugular interna. Los fracasos son el resultado de fallo en la venopunción o inca-

pacidad para avanzar la guía o el catéter. La mala posición de la punta ocurre en
5 a 20% de los casos, y es más frecuente con el acceso infraclavicular .
El neumotórax representa de 25 a 50% de las complicaciones, con una inciden-
cia de 1 a 5%. Esta incidencia varía inversamente con la experiencia del operador.
La mayoría requerirán un tubo de drenaje por toracostomía. Puede ocurrir bilate-
ral tras intentos unilaterales repetidos de venopunción. Puede incrementar la
mortalidad y pasar inadvertido, por ello se requiere control radiológico posterior
a la colocación del catéter o de intentos fallidos (figura 13–3).
La punción de la arteria subclavia ocurre en 0.5 a 1% de los casos y constituye
un tercio de las complicaciones que se presentan. Esta punción se puede manejar
con compresión encima y debajo de la clavícula. El sangrado puede ser catastrófi-
co en pacientes con coagulopatía, que puede derivar en fístula arteriovenosa o en
un seudoaneurisma.
COMPLICACIONES GENERALES
Un amplio rango de complicaciones inmediatas y tardías están asociadas con la

colocación de catéteres venosos. Más de 15% de los pacientes sufren alguna clase
de complicación.
Figura 13–4. Mala posición de la punta del catéter.
Mala posición del catéter
La localización de la punta del catéter no ha sido aún bien establecida; sin embar-
go, el consenso es que se ubique en la vena cava superior, proximal a la aurícula
derecha como localización ideal. Las puntas de catéteres localizadas en vasos de
menor calibre derivan en trombosis venosa y estenosis, mientras que las puntas
de catéteres con alojamiento cardiaco pueden desencadenar arritmias, perfora-
ción, tamponade, daño valvular o endocarditis. La mala posición de puntas de ca-
téteres centrales insertados periféricamente por vía antecubital es la vista con más
frecuencia, en 21 a 55% de los casos. Entre sus consecuencias más devastadoras
está el tamponade cardiaco, por lo cual debe tomarse una radiografía de tórax
posterior a la inserción, a menos que se haya colocado con guía por imagen. Esta
radiografía debe mostrar la punta en la línea media de la vena cava superior y no
colindante con la pared auricular o ventricular (figura 13–4).
Trombosis, estenosis y oclusión
Esta complicación ha sido reportada hasta en 21% de canulaciones femorales. El

acceso yugular tiene una tasa de ocurrencia más baja, pero en relación con la vena
subclavia tiene una asociación de trombosis cuatro veces mayor.
La trombosis de grandes venas es asintomática y por lo tanto es poco diagnos-
ticada, con una frecuencia menor de 5%, a través de venografía contrastada en
20 a 40% de los pacientes. La trombosis está relacionada con varios factores:
a. Diámetro del vaso sanguíneo y el catéter.

b. Material del catéter.
c. Número de intentos de canulación.
d. Bajo gasto cardiaco.
e. Hipotensión.
f. Uso de vasopresores.
g. Procesos oclusivos periféricos.
h. Enfermedad de Raynaud.
En la oclusión del catéter puede haber factores de riesgo relacionados que inclu-
yen infecciones previas del catéter, mala posición de la punta y estados protrom-
bóticos. Ocurre en 50% de los casos en pacientes pediátricos y en 66% de adultos.
Puede ser aguda o gradual, por precipitación de medicamentos, cristales de fos-
fato de calcio, nutrición parenteral, concentración inadecuada de fármacos infun-
didos o mezclas incompatibles que ocasionan precipitación dentro del lumen, así
como por el pH de alguna infusión demasiada ácida o alcalina, por procesos trom-
bóticos o depósito de fibrina en la punta del catéter, coágulo intraluminal o trom-
bosis venosa.
El depósito de fibrina es la causa más común de obstrucción trombótica; puede
ocurrir en las primeras 24 h y después de la colocación del catéter desarrollarse
en las primeras dos semanas. Este depósito no afecta la función del catéter, pero
causa una obstrucción parcial que crea un fenómeno de válvula unidireccional
que impide el retorno venoso al crear presión negativa con la succión con jeringa.
Este depósito no crea manifestaciones clínicas, pero es un riesgo potencial de em-
bolización. Se han creado protocolos de lavado de la vía con o sin heparina para
reducir la trombosis del catéter.
La obstrucción por un coágulo intraluminal ocurre en 5 a 25% de la oclusión
de todos los catéteres y puede ocasionar oclusión completa. El uso de agentes fi-
brinolíticos (alteplasa, reteplasa, tenecteplasa, urocinasa recombinante) ha mos-
trado ser útil en la reapertura del catéter trombosado.
Embolismo
El embolismo de aire es una rara pero fatal complicación asociada a los catéteres
centrales, con una incidencia menor de 1% pero tasas de mortalidad de más de
50%. Si el volumen del émbolo de aire es igual o mayor de 50 mL el pronóstico
es fatal. Los síntomas asociados pueden incluir convulsiones, hemiparesia o sig-
nos neurológicos focales. Un émbolo de aire puede reducirse por aspiración a tra-
vés de la línea central o colocando al paciente en posición de Trendelenburg y en
posición de decúbito lateral izquierdo, en el intento de contener el émbolo en el
ventrículo derecho hasta poner en acción otras medidas. En pacientes estables el

manejo puede ser de soporte e incluir la administración de oxígeno a 100%.
La instalación de catéteres centrales puede ser potencialmente peligrosa. Hay
que prestar mucha atención a la técnica y la posición del enfermo durante la reali-
zación de este procedimiento aparentemente inocuo.
Complicaciones mecánicas
La canulación de la vena yugular y la subclavia tiene un riesgo similar de compli-

caciones mecánicas.
La vena subclavia es el sitio más asociado con neumotórax o hemotórax, más
que el acceso yugular. El operador no debe introducir la punta de la aguja por de-
bajo del plano horizontal. Si regresa aire en el cilindro de la jeringa eso significa
invasión del espacio pleural y riesgo inminente de neumotórax. Debe solicitarse
una radiografía y evitar el intento de canulación bilateral ante la sospecha de neu-
motórax existente, ya que la presencia de neumotórax unilateral puede ser mane-
jada sin dificultad. La presencia de neumotórax bilateral es muy pobremente tole-
rada (figura 13–5).
El acceso yugular está más asociado con punción arterial (arteria carótida) que
el acceso subclavio. Esta complicación puede ser tolerada y manejada al ser reco-
nocida aplicando presión para controlar el sangrado.
Figura 13–5. Neumotórax bilateral.

INFECCIONES RELACIONADAS
CON EL CATÉTER CENTRAL
En EUA la invasión al torrente sanguíneo con infecciones relacionadas con el ca-

téter central ocurre en 3 a 8% de los catéteres insertados y es la primera causa de
infección del torrente sanguíneo nosocomial en la UCI, con 80 000 casos al año,
un costo de 300 a 2 300 millones de dólares y de dos a tres semanas más de estan-
cia hospitalaria. Las tasas de mortalidad atribuible van de 0 a 35%, dependiendo
del grado de control de gravedad de la enfermedad.
Se debe tener un conocimiento adecuado, el uso de protocolos de atención,
personal calificado involucrado en el cambio y cuidado del catéter, el uso de bio-
materiales que inhiban el crecimiento de microorganismos y la adhesión, así
como una buena higiene de manos, uso de una formulación alcohólica de clorhe-
xidina para la desinfección de la piel y la manipulación de la línea vascular. La
preferencia de la ruta subclavia, precauciones de barrera total y la remoción de
catéteres innecesarios son puntos clave para evitar esta complicación.
El recambio rutinario con una guía metálica no está recomendado. El catéter
debe ser removido e insertar un nuevo catéter si hay la sospecha clínica de infec-
ción del catéter, datos de infección sistémica o local en el sitio de inserción.
La inserción de catéteres en situaciones de emergencia aumenta el riesgo de
incumplimiento con el protocolo de inserción y, en consecuencia, de complica-
ciones infecciosas. Estos catéteres deben ser remplazados tan pronto como la
condición el enfermo se haya estabilizado.
Cuando el acceso subclavio está contraindicado la elección entre la vena yugu-
lar interna y la femoral deberá hacerse de acuerdo con el índice de masa corporal
del paciente.
CONCLUSIÓN
El acceso venoso es una herramienta primordial en el cuidado de los pacientes

hospitalizados. El sitio, el tipo de acceso venoso (periférico o central) y el tiempo
de duración están influidos por las necesidades particulares de cada caso. La co-
locación de un catéter venoso central es indispensable y requiere una adecuada
indicación, el conocimiento de la técnica, competencia, una meticulosa técnica
estéril, el reconocimiento precoz de complicaciones, un adecuado mantenimien-
to y una estrecha vigilancia.
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55(5):494–496.
14
Acciones de trabajo social en
el equipo de respuesta rápida
en urgencias obstétricas
Xóchitl Saavedra Chirino
INTRODUCCIÓN
En la historia de la acción social hay una larga trayectoria de actividades caritati-

vas, benéficas y filantrópicas destinadas a socorrer las necesidades humanas.
Pero es en el contexto ideológico liberal de fines del siglo XIX y principios del
XX cuando los Estados van asumiendo las respuestas a las necesidades y desarro-
llando diferentes normas de carácter social que conducen a las primeras formas
del estado de bienestar. Las revoluciones liberales vinieron a inaugurar una nueva
sociedad de clases abiertas para ciudadanos formalmente iguales, pero la revolu-
ción preconizada por el capitalismo industrial vendría a desbordar el sistema libe-
ral de atención a las necesidades humanas. El problema planteado desbordó la
solidaridad de los grupos primarios, de la ayuda mutua y de las acciones caritati-
vas o filantrópicas, iniciándose entonces diferentes formas públicas instituciona-

les para la cobertura de necesidades, de carácter reformista socioasistencial. Es
en este contexto histórico–estructural donde se encuentran las primeras recomen-
daciones de formación para atender mejor y de forma más adecuada los proble-
mas originados por estos cambios socioestructurales y para apoyar estas filoso-
fías reformadoras. En esta época coincide el desarrollo experimentado por las
ciencias sociales; la atención de los estudiosos se vuelca de la naturaleza a lo so-
cial y se comienza a considerar como objeto de la atención profesional no sólo
al hombre como ser biológico e individual, sino también a su medio, entendién-
dose como tal el espacio físico y social. Entre los impulsores de estas iniciativas
de formación hay diferentes protagonistas, personas del mundo empresarial e in-
157
telectual, y sobre todo instituciones filantrópicas y religiosas tanto protestantes

como católicas Es a finales del siglo XIX cuando se inician las primeras experien-
cias de formación para las prácticas de ayuda social. En 1869 se fundó en Londres
la Charity Organization Society (COS), entidad civil protestante dedicada a la
filantropía. Esta institución tuvo un papel importante como aglutinador y organi-
zador de grandes iniciativas sociales. Se desarrolló rápidamente en Europa, ex-
tendiéndose a EUA, donde fundó su primera agencia en Buffalo en 1877. Propug-
naba la atención personalizada a la vez que defendía la asistencia privada en
contraposición a la pública. La gran teórica de la COS fue Octavia Hill. Esta mu-
jer estaba empeñada en capacitar al personal voluntario encargado de asistir y vi-
sitar a los necesitados. En sus conferencias insistía en que “debía aprenderse a
tratar a la gente, a comprender las condiciones en que vivía y los medios que po-
dían aplicarse para mejorarlas”. A su vez, propugnaba por familiarizarse con los
diversos organismos que ya existían dedicados a la asistencia. Sin lugar a dudas,
las primeras escuelas de trabajo social fueron la prolongación de sus sesiones de
formación. El trabajo social como profesión es la prolongación de estos movi-
mientos filantrópicos y caritativos.
La escuela de Amsterdam en Holanda (abierta en 1899), que imparte una ense-
ñanza teórico–práctica de dos años, es considerada la primera escuela de trabajo
social, teniendo por finalidad una formación para quienes deseen dedicarse a
ciertas labores importantes en el campo del servicio social. En EUA un miembro
de la COS, Mary Richmond, en una memoria que presentó en la Conferencia Na-
cional de Servicio Social en 1887, pidió la creación de una escuela de filantropía
aplicada cuyo personal estudiase los elementos esenciales comunes a todas las
formas de servicio social, según un sistema que combinase la teoría y la práctica.
Esta iniciativa se concretó en 1903 en la Escuela de Filantropía de Nueva York,
que en 1918 se incorporó a la Universidad de dicha ciudad pasando a llamarse
Escuela de Trabajo Social. Mary Richmond ocupó en ella la primera cátedra de
“Caso social individual”. En Latinoamérica la formación para el trabajo social
se inició en 1925 con la creación de la escuela del doctor Alejandro del Río, y
cuatro años después, en 1929, con la Escuela Elvira Matte de Uruchaga, anexa
a la Universidad Católica, ambas en Chile. En la década siguiente se expandió
extraordinariamente en todo el Cono Sur.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS DEL DEPARTAMENTO DE

TRABAJO SOCIAL EN EL HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO
En el Hospital General de México, al igual que en otras instituciones de asistencia

médico–social, las personas encargadas de realizar las actividades de orden so-
cial eran empíricas, ya que no contaban con capacitación profesional al respecto.
Acciones de trabajo social en el equipo de respuesta rápida... 159
A partir de 1917, siendo Venustiano Carranza presidente de la República Me-

xicana, se crean los Asilos Constitucionalistas para niños desamparados; esto y
las condiciones de desorganización, miseria y otras situaciones de tipo social em-
pezaron a dar auge a actividades de tipo asistencial, destacando la visita domici-
liaria. De 1917 a 1933 se fue generando una serie de necesidades que el gobierno
de ese entonces cubrió con programas educativos, asistenciales y de infraestruc-
tura, brindando apoyo principalmente a la población desprotegida. Es en 1928
cuando se crea el Departamento de Higiene Infantil “Eduardo Liceaga” y se ini-
cian las primeras clases de trabajo social para enfermeras visitadoras, reforzando
técnicamente el trabajo domiciliario. Para 1930 uno de los objetivos del gobierno
era evitar situaciones de violencia y confrontaciones entre éste y los sectores mar-
ginados, existiendo una política de control de la población para lo cual requerían
investigaciones sociales, tarea que tenían que realizar personas capacitadas. Ello
dio inicio a la Organización de Escuelas de Trabajo Social. En 1933 se promovió
la incorporación de la carrera de Trabajo Social a la Secretaría de Educación Pú-
blica (SEP) y en 1936 se registró la profesión en la Dirección General de Profe-
siones por decreto del general Lázaro Cárdenas, año en que egresó el primer gru-
po de trabajadoras sociales. De 1936 a 1955 se presentó una de las etapas más
importantes en el auge de la profesión, ya que diversas instituciones incorporaron
a trabajadoras sociales, por ser la asistencia un deber del Estado y factor de equili-
brio entre la población y los recursos. Para los directivos del Hospital General de
México no era ajeno que las demandas de tipo social y su influencia en el proceso
salud–enfermedad eran cada vez más evidentes; además, no era posible descono-
cer su importancia, de manera que, en una acción pionera en México, en 1948 se
incorporaron dos trabajadoras sociales tituladas a fin de atender diversos servi-
cios y reforzar al personal empírico que desde 1940 laboraba en el hospital. En
1951 el grupo de trabajo social ascendía a 32 personas; su principal función era
realizar el estudio socioeconómico e investigar las características sociales de los
procesos patológicos. En 1954 quedó instituido como Oficina de Trabajo Social

a cargo de la trabajadora social Martha Müller A., cubriendo los turnos matutino,
vespertino y nocturno. Para 1998 se le dio nivel jerárquico de Departamento y
actualmente cuenta con una plantilla de 117 trabajadoras sociales distribuidas en
los turnos matutino, vespertino, nocturno, fin de semana y días festivos, atribu-
yéndoles funciones asistenciales, administrativas, de orientación legal, educati-
vas, de enseñanza y de investigación.
DEFINICIÓN DE TRABAJO SOCIAL
Una pregunta que se hacen muchos profesionales es si el trabajo social es una

ciencia, una técnica o más bien un arte. Para responderla desde el inicio profesio-
nal se ha formulado una pluralidad de definiciones que han constituido un reflejo

más o menos acertado de su significado y marco conceptual. A continuación se
analizan algunas definiciones de “trabajo social” que pueden ayudar por su con-
tenido a clarificar por una parte sus objetivos genéricos y por otra las característi-
cas de su actuación.
La Organización de las Naciones Unidas (ONU), a través del Departamento
de Asuntos Económicos y Sociales (Nueva York, 1953), declara: “El trabajo so-
cial es una actividad organizada, cuyo objeto es contribuir a una adaptación mu-
tua entre los individuos y su medio social.
Este objetivo se logra mediante el empleo de técnicas y métodos destinados
a que los individuos, grupos y comunidades puedan satisfacer sus necesidades y
resolver sus problemas de adaptación a un tipo de sociedad que se halla en proce-
so de evolución, así como por medio de una acción cooperativa para mejorar las
condiciones económicas y sociales.”
En el Diccionario del trabajo social, de Ezequiel Ander Egg, segundo diccio-
nario del trabajo social (Buenos Aires, 1995), se define el término como: “El tra-
bajo social es una modalidad operativa de actuación con individuos, grupos o
comunidades, para la realización de una serie de actividades destinadas a resolver
problemas, satisfacer necesidades o para atender a sus centros de interés. Las ta-
reas de acción social y la presentación de servicios son realizadas, en cuanto a sus
objetivos tácticos, con un alcance asistencial, rehabilitador o preventivo”.
La Federación Internacional de Trabajadores Sociales (FITS), en su Asamblea
General celebrada en 1976 en Puerto Rico, al referirse al objetivo del trabajo so-
cial concreta que es “el desarrollo de la potencialidad del hombre y la satisfacción
de todas aquellas necesidades humanas que surgen de la compleja interacción:
persona–sociedad.”
Con estas definiciones puede hacerse una síntesis que contenga los elementos
clave y que se consideran básicos:
1. El trabajo social es una actividad llevada a cabo bajo una óptica concreta:
la intervención social, es decir, una acción organizada y desarrollada inten-
cionalmente para modificar unas situaciones sociales consideradas como
no deseadas y para mejorar la calidad de vida, la autonomía y la solidaridad.
2. Esta actividad profesional se operativiza en el ámbito de la política social,
la acción social y los servicios sociales, dando respuesta a un área específica
de necesidades y problemas sociales, bajo un enfoque integrado y globali-
zador.
3. Esta actividad, en el proceso hacia el mejoramiento y la modernización de las
estructuras e instituciones de la sociedad, promueve la participación de los
individuos y grupos, estimulando y fomentando el establecimiento de rela-
ciones conscientes y solidarias.
ÁMBITO DE ACTUACIÓN
La unidad de atención es el hombre en las múltiples situaciones sociales en que

participa. Son individuos, grupos y comunidades los que configuran, junto con
su contexto, este objeto de atención, considerado de forma global. Muchas veces
el problema de un individuo surge de o afecta a su grupo de convivencia y a otros
grupos y comunidades en los que interactúa. Estos grupos configuran una comu-
nidad, entendida ésta como un sistema de relaciones sociales que funcionan en
un espacio definido e integrado, con base en un conjunto de normas y valores
compartidos. Esta realidad compleja se hace concreta mediante el análisis parcial
de conjuntos significativos dotados de un sentido y una lógica interna que pueden
valorarse. A esta situación social se la llama “problema social” cuando afecta, de-
sequilibra, desorganiza, directa o indirectamente, a un conjunto de personas de
la sociedad. El trabajo social participa con otras instituciones y disciplinas en la
promoción del bienestar social.
METODOLOGÍA
Como es común en otras profesiones, el trabajo social, en el periodo preprofesio-

nal, incorporó de otras ciencias algunas técnicas y procedimientos de actuación
más o menos formalizados para el logro de sus objetivos. Desde el inicio profe-
sional existió una tentativa de teorización y conceptualización de la práctica de-
sarrollada cuyo resultado sería la aplicación de tres métodos de intervención, en
principio denominados “caso”, “grupo” y “comunidad”. Gordon Hamilton, en su
libro Teoría y práctica del trabajo social de casos (cuya primera edición fue
publicada en Nueva York en 1940) lo explica de esta forma: “El trabajo social,
al organizarse para desempeñar un papel profesional en la labor de alcanzar los

objetivos de un nivel de vida saludable y decoroso y de lograr relaciones humanas
satisfactorias, ha desarrollado hasta la fecha tres métodos de acercamiento deno-
minados respectivamente ‘planificación de asistencia social’ u ‘organismo co-
munal’, ‘trabajo social de grupos’ y ‘trabajo social de casos’. El conjunto del mo-
vimiento encaminado a la solución de los problemas de masas es a veces llamado
‘reforma social’ y en fecha más reciente ‘acción social’”. Este autor hace un aná-
lisis de los procedimientos del trabajo social en las dos décadas que llevaba ejer-
ciendo la práctica sistémica y sitúa su función profesional en el ámbito de la ac-
ción social, entendiendo que junto a otras formas institucionales colabora en una
acción de amplio alcance para conseguir el bienestar social.
Las técnicas e instrumentos que se utilizan en el desarrollo profesional del tra-
bajador social son las que a continuación se mencionan:
S Técnicas: entrevista, observación y visita domiciliaria.

S Instrumentos: formato de ficha socioeconómica inicial, caso médico so-
cial y diario de campo.
ÁREAS DE INTERVENCIÓN
El trabajo social cuenta con diversos campos de intervención, entre los cuales es-
tán:
a. El comunitario.
b. El educativo.
c. El jurídico.
d. El laboral.
e. El psiquiátrico.
f. La salud.
En cada uno se desarrollan objetivos y funciones específicas de acuerdo con la

problemática particular de cada área. En el presente capítulo se hará referencia
específicamente al que corresponde a la salud.
ÁREA DE LA SALUD
La concepción del fenómeno salud–enfermedad, como todo evento social, ha su-

frido la influencia ideológica predominante de la sociedad, aun cuando actual-
mente se acepta que la relación salud–enfermedad depende, en gran medida, de
las condiciones materiales de existencia de los hombres, del medio ambiente físi-
co y social en el que éstos se desenvuelven. El estado general de salud en el país
no sólo es resultado de las acciones preventivas, curativas y rehabilitantes, sino
que en él influye de manera determinante la presencia de factores relacionados
con los niveles generales de bienestar económico y social del país. La existencia
de grupos sociales que no tienen acceso a servicios de salud coincide generalmen-
te con el desempleo o el subempleo, la alimentación insuficiente, la vivienda no
higiénica y la insalubridad general, lo que en conjunto repercute negativamente
en la calidad de vida. Esto, aunado a la concentración poblacional en las ciudades
y zonas industriales, ha ocasionado una importante alteración del sistema ecoló-
gico de grandes zonas, tanto por los continuos procesos de contaminación como
por el cambio de patrones culturales, en perjuicio de la salud; ello ha venido a
plantear la conveniencia de diseñar estrategias de salud acordes con las perspecti-

vas previstas en el Plan Nacional de Desarrollo. Así, el diagnóstico de necesida-
des sociales ha permitido agrupar las causas de mortalidad en función del grado
de dificultad que presente su disminución: por ello han sido establecidos tres
grandes grupos:
1. El de padecimientos y enfermedades fácilmente abatibles en un primer ni-
vel.
2. El de padecimientos de mediana complejidad (atendibles en segundo y ter-
cer niveles).
3. El de las patologías mayores y degenerativas (participación del tercer nivel
de atención).
Las características particulares que históricamente ha asumido el desarrollo de
México han determinado las formas prevalentes de atención a la salud de la po-
blación.
En un país como México, cuyas características históricas lo definen como una
nación dominada, explotada y con economía dependiente y deformada, hablar
acerca de la salud de sus habitantes es un factor que se debe tener presente en la
medida en que la estructura económico–social condicione y determine la salud
de un pueblo, pues las “condiciones materiales de existencia de los hombres se
reflejan, de manera directa e inmediata, sobre el nivel de salud”. La reestructura-
ción de los servicios del Sector Salud marca una importante cobertura para elevar
el trabajo que vienen desarrollando los trabajadores sociales del área de la salud,
ya que considera los tres niveles de atención como una pirámide cuya gran base
está constituida por los servicios de atención primaria. En ella la atención a la pro-
blemática de salud proviene de la concepción del proceso salud–enfermedad
como un fenómeno dinámico cuyo origen se da en la propia sociedad; de ahí que
se trate de implementar programas que involucren a la población, promoviendo
acciones de bajo costo y prácticas sencillas que orienten hacia la prevención, la

promoción y la recuperación de la salud. En dicha reestructuración la atención
primaria ha sido dividida en tres subniveles:
El subnivel de atención médica primaria se apoya en personal no médico (tra-
bajadores sociales, psicólogos, nutricionistas, antropólogos, etc.) aunque rela-
cionado con la medicina, que se incorpora a los programas para promover la edu-
cación para la salud y la atención de los problemas de salud más comunes, sin
requerir para ello tecnología ni instalaciones complejas. También implicaría la
actividad de enlace y canalización de enfermos a unidades médicas.
Los subniveles secundario y terciario implican la estructura de equipos inter-
disciplinarios compuestos, en gran parte, por médicos y enfermeras, con instala-
ciones equipadas específicamente y cuyo nivel de intervención requiere la espe-
cialización del personal. En el caso del trabajo social ello implica realizar
acciones tendientes a reforzar el tratamiento médico mediante la participación

del enfermo y sus familiares, ya sea a través de procesos de atención individuali-
zada o con grupos de atención para la conservación de la salud. El trabajador so-
cial se integra al equipo de salud para promover e instrumentar diversos progra-
mas, entre ellos los relacionados con la atención de la salud reproductiva:
S Planificación familiar.
S Atención materno–infantil.
“Trabajo social del área de la salud es la profesión orientada al estudio de las

carencias y necesidades sociales que inciden en el proceso salud–enfermedad, así
como la identificación de las formas y recursos para su atención, y de esta manera
poder establecer alternativas de acción que tiendan a la promoción, conservación,
recuperación y rehabilitación de la salud en los individuos, los grupos y las comu-
nidades”. El trabajador social es el profesional integrante del equipo de salud que,
a través del conocimiento de la problemática social y su incidencia en la salud,
se integra en acciones que conllevan a la organización de los diferentes grupos
sociales para la promoción y la atención de la salud, tomando como marco los tres
niveles de servicios.
Por lo anterior, su formación está orientada a la investigación sociomédica que
le permita conocer los aspectos sociales del proceso salud–enfermedad, la admi-
nistración de los servicios de trabajo social de las diferentes unidades operativas,
así como la educación y la dinámica de grupos que lo lleven a promover la organi-
zación de la población, a fin de que participe en proyectos tendientes a la preven-
ción, el tratamiento y la rehabilitación de la enfermedad, en donde deberá siste-
matizar las experiencias desarrolladas para la retroalimentación teórico–
operativa de su propia profesión, generando modelos de intervención que permi-
tan la obtención de mejores resultados.
FUNCIONES ESPECÍFICAS
Las funciones y actividades del profesional trabajador social en el campo de la

salud quedan constituidas de la siguiente manera:
Investigación
S Diseñar protocolos específicos.

S Identificar factores económicos, sociales y culturales que intervienen en la
frecuencia y la distribución de la enfermedad.
S Conocer aspectos poblacionales de acceso a los servicios para la salud.

S Determinar las necesidades sociales y los recursos de la salud.
S Estimar el costo social de los programas y proyectos de salud.
S Hacer estudios de prospectivas sociales por la educación para la salud en
México.
S Establecer el perfil de los usuarios del servicio.
S Participar multidisciplinariamente en la formulación de diagnósticos de la
salud (local, regional o nacional).
Administración
S Participar en planes, programas y proyectos acordes con las necesidades

nacionales en el Sector Salud.
S Participar en la estimación de presupuestos y costos de la salud en general.
S Establecer coordinación con instituciones de salud y de bienestar social en
diferentes niveles.
S Propiciar la ampliación de cobertura en los servicios.
S Buscar la optimización de la eficiencia de recursos intrainstitucionales.
S Controlar los procesos administrativos del servicio de trabajo social.
S Promover las mejoras en la atención integral, mejorando la calidad y canti-
dad en ésta.
S Mantener una constante supervisión y asesoría a programas específicos.
S Diseñar manuales de normas y procedimientos del Servicio de Trabajo So-
cial.
S Establecer sistemas de coordinación intrainstitucionales y extrainstitucio-
nales.
S Participar en la regulación y el control de atención en desastres sociales (si-
niestros y catástrofes).
S Hacer acopio de materiales didácticos y de difusión.
Educación
S Mantener a la población usuaria del servicio informada sobre las causas de

mortalidad y morbilidad.
S Impulsar la educación para la salud física y mental.
S Promover la paternidad responsable, así como los programas de educación
para la salud y de medicina preventiva.
S Orientar a la población sobre el aprovechamiento de los servicios de salud.
S Promover campañas de prevención de enfermedades, accidentes de trabajo,
del hogar, etc.
S Organizar grupos transitorios de pacientes y familiares.

S Organizar grupos motivadores de pacientes y familiares.
S Diseñar material de apoyo didáctico.
Enseñanza
S Asesorar a estudiantes y pasantes de trabajo social.

S Orientar a estudiantes y pasantes de otras profesiones del sector.
S Efectuar sesiones de supervisión a estudiantes.
S Coordinar actividades o proyectos especiales con instituciones educativas
de trabajo social.
S Difundir las funciones y programas de los servicios de trabajo social ante
nuevos miembros del equipo o grupo de estudiantes.
S Promover la asistencia y participación del personal en eventos de supera-
ción académica y profesional.
S Realizar sesiones bibliográficas y sesiones especiales de actualización en
el área.
Asistencia
S Proporcionar orientación medicosocial, de distinta índole, tanto a pacientes

como a familiares.
S Realizar estudio y seguimiento de casos sociales y psicosociales.
S Promover servicios de apoyo (ambulancia, funerarios, etc.).
S Canalizar a los enfermos a otras unidades operativas (por no corresponder
a la especialidad, por falta de recursos en el área o por ser derechohabientes
de otra institución).
Promoción social o comunitaria
S Participar en campañas comunitarias de salud.

S Realizar estudios de comunidad para incrementar la participación en el me-
joramiento y saneamiento ambiental.
S Integrar grupos de educación para la salud en las comunidades.
S Organizar a la población de la comunidad para el mejor aprovechamiento
de los recursos en pro de la salud.
S Participar en acciones de atención para la salud en las comunidades.
S Participar en acciones de atención en casos de desastre o siniestro.
S Coordinar intrainstitución y extrainstitución la identificación, el traslado y

la atención de la población atendida en condiciones de desastre o siniestro.
Orientación legal
S Orientar a pacientes y familiares sobre los aspectos sociales de medicina le-

gal.
S Coordinar la integración del expediente clínico con la información legal
respectiva.
S Establecer el aviso y coordinación con el agente del Ministerio Público.
S Canalizar el caso.
Sistematización
S Analizar el conjunto de los casos atendidos para conformar indicadores del

perfil del usuario.
S Teorizar sobre los procesos desarrollados en los grupos de educación y ca-
pacitación.
S Teorizar sobre los logros de acciones comunitarias.
S Detectar indicadores sociales que influyen en los diferentes tipos de padeci-
mientos de la población atendida.
S Integrar marcos de referencia de las características sociales en las que se de-
sarrolla la enfermedad.
S Generar modelos integrales de acciones médicas partiendo de las experien-
cias desarrolladas en equipo.
S Teorizar sobre las formas de intervención específicas del trabajo social.
Las cuatro primeras pueden ser consideradas como funciones básicas en el área
tanto por su amplitud como por la regularidad de sus acciones (figura 14–1).
FUNCIONES
Administrativa
El trabajador social lleva a cabo el primer contacto con el paciente o familiar y

la institución llevando a cabo una entrevista para asignar el nivel socioeconómico
con el que efectuará pagos por cuota de recuperación, utilizando el instrumento
correspondiente (ficha socioeconómica inicial).
Administrativa
Asistencial
Paciente Orientación legal
(sujeto motivo
de estudio)
Educación
Figura 14–1. Trabajo social en el equipo de respuesta rápida en urgencias obstétricas.
S Informa y hace entrega de formatos para cubrir los requisitos hospitalarios

a su egreso.
S Proporciona la orden de pago requerida para los estudios solicitados refe-
rentes a laboratorios o radiología.
S Realiza trámites de reclasificación parcial o total para modificar el nivel de
la cuota asignada en los casos que lo ameriten.
Asistencial
S Localizar a familiar responsable y resguardo de valores a pacientes que in-

gresan para su atención médica sin acompañante.
S Promover servicios de apoyo como ambulancia, funeraria, medicamentos
y aparatos médicos que se requieran.
S Establecer coordinación con diversas instituciones de salud para traslado
del paciente.
S Se proporcionará orientación e información continua a pacientes y familia-
res respecto a necesidades e inquietudes que surjan durante su estancia hos-
pitalaria relacionadas con diversos trámites.
S Pase de visita para conocer la situación actual y la evolución del estado de
salud del paciente.
S Realizar entrevistas subsecuentes para llevar a cabo el seguimiento del caso
social del paciente.
MÉTODO DE CASO SOCIAL INDIVIDUAL
Con esta expresión se designa la ayuda social que se presta a nivel individual utili-
zando una serie de procedimientos que configuran el llamado “método de caso
social individual”. En 1922 se publicó el libro What is social case, de Mary Rich-
mond, donde lo define como “el conjunto de métodos que desarrollan la persona-
lidad, reajustando consciente e individualmente al hombre a su medio”.
Estructura de procedimiento del método de caso
Mary Richmond
a. La entrevista que posibilita el diagnóstico.

b. El diagnóstico que conduce al conocimiento del caso y orienta el trata-
miento.
c. El tratamiento, cuyos pasos deben llevar a la solución del problema indivi-
dual.
Esquema operacional
S Se parte del supuesto de que la persona puede potencialmente ser sujeto y
objeto de su propio desarrollo; en consecuencia, se espera que tome alguna
iniciativa para salir de su situación. En ciertas circunstancias esas iniciati-
vas se toman “inducidas”, “sensibilizadas” o “motivadas” por el trabajador
social.
S El proceso se inicia cuando alguien solicita ayuda a una institución, sea esta
ayuda un servicio o una prestación con que el demandante cree poder resol-
ver su problema o necesidad. En algunos casos la institución, a través del
trabajador social, toma la iniciativa.

S Al realizarse esta entrevista de solicitud el usuario expone el problema (o
lo que cree que es su problema) y el trabajador social registra la informa-
ción, elabora una ficha, documento o expediente según el caso. En algunas
instituciones existen formularios a este efecto; en otras se registran los ante-
cedentes sin su esquema previo.
S Desde esta primera fase es importante establecer una relación/comunica-
ción adecuada con el usuario, la que comporta dos cuestiones fundamenta-
les: revelar verdadero interés por la persona y garantizar el secreto de lo que
se trata.
S Se estimula al sujeto/usuario para analizar su situación y reconocer su pro-
blema, pero sobre todo para que tome la iniciativa de cara a resolverlo, o
a comenzar a hacer algo para resolverlo.
S Esta entrevista–solicitud, que suele durar cuando mucho 1 h, no sólo ha de

servir para que la persona exponga su problema; en algunos casos ya se pue-
de comenzar el tratamiento del caso y orientarlo a la resolución del mismo.
Como el problema no siempre puede ser solucionado en esta primera entre-
vista, se acuerdan los próximos pasos, o sea, se programa el tratamiento.
S El tratamiento o seguimiento del caso puede ser muy variado, de acuerdo
con el problema y las características del usuario. Puede exigir tanto visitas
domiciliarias como que la persona siga acudiendo a la oficina del trabajador
social. Lo sustancial del trabajo en esta fase es orientar en busca de los me-
dios disponibles para la solución de problemas.
S En la tradición de utilizar este método suele ser siempre el mismo trabajador
social el responsable de todas las actuaciones en cada caso particular. Sólo
por excepción y circunstancias muy especiales se puede cambiar el trabaja-
dor social responsable de un caso.
S Ya metido en el tratamiento del caso se presentan dos problemas organizati-
vos:
S Establecer el cupo de casos que cada trabajador social puede tratar.
S Saber organizar el archivo de trabajo.
S Por último, como en todo tratamiento está el fin del proceso: se cierra el
caso, ya sea porque el problema está resuelto, porque se ha llegado al límite
de un periodo dispuesto por la institución para el tratamiento de determina-
dos problemas, o bien porque se produce un retiro gradual conforme se va
resolviendo el problema o satisfaciendo una necesidad.
Educación
S Promueve:
a. Paternidad responsable.
b. Programas de educación para la salud y medicina preventiva.
c. Planificación familiar.
d. Detección oportuna de cáncer de mama y cervicouterino.
e. Diabetes gestacional.
f. Hipertensión arterial.
g. Embarazo saludable.
S Orienta al usuario y sus familiares sobre el aprovechamiento de los servi-
cios de salud para fomentar su autocuidado.
Orientación legal
S Se brinda orientación a pacientes y familiares sobre aspectos sociales de la
medicina legal.
S Establece el aviso y la coordinación con el departamento jurídico para cana-

lizar los casos de pacientes derivadas por violencia intrafamiliar y abuso
sexual.
Para la mayoría de las mujeres del mundo sigue siendo difícil alcanzar la buena
salud y el bienestar. A lo largo de todo su ciclo vital las mujeres de muchos países
no tienen un acceso equitativo a los servicios básicos de salud. En la adolescencia
y a lo largo de sus años de fecundidad la mujer carece de asesoramiento adecuado
y de acceso a los servicios de salud sexual y reproductiva.
Cada minuto de cada día muere una mujer debido a complicaciones derivadas
del embarazo y el parto; la mayoría de esas muertes se pueden evitar. El principal
factor que ha contribuido a esa situación es la falta de acceso equitativo a la aten-
ción de salud y, concretamente, a la atención obstétrica que puede salvar la vida
de esas mujeres.
La mortalidad materna y la mortalidad neonatal constituyen dos graves pro-
blemas de salud pública en México; sus efectos son devastadores debido a que
la madre desempeña un papel estratégico en la reproducción social, por lo que su
ausencia temporal o permanente disminuye o elimina contribuciones económi-
cas, sociales y afectivas al hogar y a la sociedad, a la vez que la supervivencia y
la educación de sus hijos se ven seriamente amenazadas. Por su parte, la salud
infantil representa un activo fundamental porque incide en buena medida en las
capacidades y recursos iniciales de las nuevas generaciones, con implicaciones
tanto en las trayectorias de vida de los individuos como en el potencial de desarro-
llo de la sociedad. Es particularmente en el embarazo y en el periodo neonatal
donde se fundamenta buena parte de la salud futura de toda persona.
Abordar la salud reproductiva requiere esfuerzos colectivos; las acciones de
salud pueden ser reforzadas si la mujer recibe orientación adecuada sobre preven-
ción y tratamiento de enfermedades de transmisión sexual, detección oportuna
de cáncer cervicouterino y de mama, climaterio, cuidados prenatales y los signos

de alarma que ameritan atención médica urgente, permitiéndole cursar su emba-
razo, parto y puerperio de forma segura y saludable, para que sus hijos nazcan
y se desarrollen con salud, con pleno respeto a la diversidad cultural y al ejercicio
de sus derechos, corresponsabilizando a su pareja o familiar con el médico en el
cuidado de su propia salud.
Para ello es de suma importancia la intervención del profesional de trabajo so-
cial para promover la salud, impartiendo en la Unidad 112 de Ginecoobstetricia
sesiones educativas e informativas que favorezcan el autocuidado en la mujer,
disminuyendo y evitando conductas de riesgo y efectos adversos en su salud.
REFERENCIAS
1. De Robertis C: Metodología de la intervención del trabajo social. 1ª ed. Buenos Aires, Lu-
men Humanitas, 2006:61.
2. Martínez CR: Introducción al trabajo social. 1ª ed. Barcelona, Llar del Llibre, 1989;13–
16:47–51.
3. Ander Egg E: Diccionario del trabajo social. 2ª ed. Buenos Aires, Lumen Humanitas,
1995:296.
4. Richmond ME: ¿Qué es el trabajo social con casos individuales? 4ª ed. Buenos Aires, Lu-
men Humanitas, 2001:60–67.
5. Fernández García T: Trabajo social con casos. 2ª ed. Madrid, Alianza, 2008:161–162.
6. Terán Trillo M: Perfil profesional del trabajador social en el área de la salud. Rev Trabajo
Soc UNAM 1999;I:13–19,41–51.
15
Protocolo de preeclampsia–eclampsia
en cuidados intensivos de ginecología
y obstetricia en el Hospital General de
México
INTRODUCCIÓN
Concepto y clasificación de los

trastornos hipertensivos del embarazo
La hipertensión en el embarazo se define como presión arterial de 140/90 mmHg

o mayor. En la paciente ambulatoria la presión arterial se debe medir con la pa-
ciente sentada, después de un periodo de aproximadamente 5 a 10 min de reposo
en un ambiente tranquilo. Para las pacientes hospitalizadas se recomienda medir
la presión en decúbito lateral izquierdo, para aminorar la compresión que pudiera
llegar a ejercer el producto sobre la vena cava. Además de la postura se debe tener
atención en colocar el manguito del esfigmomanómetro en el brazo de la pacien-

te, siempre a la altura del corazón. En el embarazo la presión arterial más baja se
obtiene colocando el manguito en el brazo derecho mientras la paciente se en-
cuentre en decúbito lateral izquierdo.
Aunque en los últimos años se han realizado notables avances en lo referente
al entendimiento de la fisiopatología de la preeclampsia y los trastornos hiperten-
sivos del embarazo, aún es relativamente frecuente encontrar confusión en lo
referente a la nomenclatura y la clasificación de estos trastornos. Términos como
preeclampsia, toxemia, hipertensión inducida por el embarazo, hipertensión ges-
tacional, hipertensión con proteinuria, hipertensión crónica, hipertensión latente
del embarazo e hipertensión transitoria del embarazo han sido usados indistinta-
173
mente y, por lo tanto, sus significados se han mezclado y desvirtuado. Basándose

en lo anterior, en su último reporte el Working Group of the National High Blood
Pressure Education Program (NHBPEP) clasifica los trastornos hipertensivos
del embarazo en cuatro grupos.
Clasificación del HNBPEP
1. Preeclampsia–eclampsia: TA sistólica > 140 mmHg o TA diastólica > 90

mmHg (o ambas) después de la semana 20 de gestación en una mujer pre-
viamente normotensa; proteinuria > 300 mg en una recolección de orina de
24 h.
2. Preeclampsia más hipertensión crónica: aparición de proteinuria en una pa-
ciente previamente diagnosticada como hipertensa.
3. Hipertensión crónica: TA sistólica > 140 mmHg o TA diastólica > 90
mmHg (o ambas) documentada antes de la semana 20 de gestación.
4. Hipertensión gestacional: TA sistólica > 140 mmHg o TA diastólica > 90
mmHg (o ambas) después de la semana 20 de gestación en una mujer pre-
viamente normotensa. Ausencia de proteinuria.
Concepto de preeclampsia–eclampsia
Es un síndrome que ocurre por lo general después de la semana 20 de gestación

(o antes en caso de enfermedad trofoblástica, mola o embarazo gemelar). Se ca-
racteriza por aumento de la presión sanguínea acompañado de proteinuria. La
elevación de la presión arterial durante la gestación se define como la presión
arterial sistólica mayor de 140 mmHg y la diastólica de 90 mmHg en mujeres pre-
viamente normotensas.
Además de la hipertensión y la proteinuria puede haber manifestaciones clíni-
cas como cefalea, visión borrosa y dolor abdominal, así como alteraciones en
exámenes de laboratorio, como baja cuenta de plaquetas y enzimas hepáticas al-
teradas. Aquellas pacientes que tengan una elevación de más de 30 mmHg de la
presión sistólica o de 15 mmHg de la diastólica, tomando en cuenta una medición
previa, deben ser sometidas a vigilancia estrecha. Es recomendable que la presión
arterial sea medida por lo menos en dos ocasiones. La proteinuria se define como
la excreción urinaria de 300 mg de proteínas, o más, en una colección de orina
de 24 h. Esta cifra por lo general se correlaciona con 30 mg/dL (una cruz en el
dipstick) en una determinación en un examen general de orina. Sin embargo, se
recomienda que el diagnóstico de proteinuria se realice mediante la medición de
proteínas en orina de 24 h.
Una característica importante de la preeclampsia es su imprevisibilidad, pues,
aunque la paciente tenga hipertensión leve o moderada o proteinuria mínima,
Protocolo de preeclampsia–eclampsia en cuidados intensivos... 175
puede tener una progresión rápida a eclampsia o cualquier otra complicación. Es

por eso que su clasificación en leve o severa puede ser de poca utilidad o pronósti-
co; sin embargo, algunos signos y síntomas son considerados como indicadores
de severidad y, por lo tanto, necesitan ser minuciosamente monitoreados. Éstos
son:
a. Presión arterial sistólica mayor de 160 mmHg.

b. Presión arterial diastólica mayor de 110 mmHg.
c. Proteinuria de rango nefrótico (> 3.5 g/24 h).
d. Alteraciones en la función renal (creatinina sérica mayor de 1.2 mg/dL).
e. Trombocitopenia (plaquetas < 100 000/mm3).
f. Evidencia de anemia hemolítica microangiopática, daño hepático, edema
pulmonar o alteraciones neurológicas.
Concepto de preeclampsia más hipertensión crónica
La preeclampsia puede ocurrir en mujeres previamente hipertensas y su pronósti-

co es mucho peor que en aquellas sin hipertensión subyacente. Es importante dis-
tinguir la preeclampsia añadida de la hipertensión crónica de un estado hiperten-
sivo mal controlado o agravado.
Para esto, el diagnóstico de preeclampsia más hipertensión crónica debe fun-
damentarse en los siguientes hallazgos:
S Aparición de proteinuria en una mujer hipertensa y sin proteinuria antes de

la semana 20 de gestación.
S Mujer con hipertensión y proteinuria antes de la semana 20 de gestación.
S Aumento súbito en las cifras de proteinuria.
S Aumento súbito en la presión arterial en una mujer previamente hipertensa
bien controlada.
S Trombocitopenia (recuento plaquetario < 100 000/mm3).
S Incremento en ALT o en AST
Concepto de hipertensión crónica
La hipertensión crónica se define como la hipertensión presente y medible antes

del embarazo o aquella diagnosticada antes de la semana 20 de gestación. La hi-
pertensión diagnosticada por primera vez en el embarazo y que perdura más allá
de 12 semanas después de la resolución obstétrica también es hipertensión cróni-
ca. La proteinuria se encuentra ausente en la hipertensión crónica; cuando ocurre
por primera vez en la segunda mitad del embarazo es indicador de preeclampsia
más hipertensión crónica.
Concepto de hipertensión gestacional
Este término se aplica a toda paciente con elevación de la presión arterial detec-
tada después de la mitad del embarazo y que no haya presentado proteinuria. La
presión deberá volver a la normalidad antes de la semana 12 después de la resolu-
ción obstétrica; de no ser así, entonces la paciente se clasificará como hipertensa
crónica.
DIAGNÓSTICO Y ASPECTOS
CLÍNICOS DE LA PREECLAMPSIA
El diagnóstico clínico de preeclampsia se basa en la presencia de hipertensión,

presión arterial media mayor de 106 mmHg o hipertensión diastólica igual o
mayor de 110 mmHg (fase V de Korotkoff), asociada a proteinuria cuantificada
como albuminuria mayor de 1.5 g/L en orina de 24 h y edema de magnitud varia-
ble (edema distal, pretibial hasta anasarca); en los casos de eclampsia la existen-
cia de convulsiones tónico–clónicas o pérdida del estado de alerta, o bien en pará-
metros subclínicos que permitan valorar la magnitud y el impacto a órganos
“blanco” para establecer un manejo medicoquirúrgico perinatal que culminará
con la interrupción de la misma gestación, que es la única forma de resolver en
forma definitiva esta grave patología humana.
Medidas generales
Idealmente la paciente ingresa a la unidad de cuidados intensivos o de cuidados

intermedios. Se instala por medio de punción o venodisección un catéter central
(el sitio se corrobora por radiografía), se instala sonda de Foley para cuantificar
diuresis horaria y se realiza monitoreo cardiaco, respiratorio y tensión arterial;
se toman muestras de laboratorio (biometría hemática, coagulación, química san-
guínea, enzimas, gases y electrólitos en todas las pacientes), se hacen estudios de
gabinete como radiografía de tórax, ultrasonido, pruebas de condición fetal, elec-
trocardiogramas en reposo, tomografías o resonancia magnética, electroencefa-
logramas, Doppler transcraneal, biopsias, etc., individualizando cada caso en
particular.
El monitoreo o la vigilancia en áreas críticas como urgencias, la unidad de to-
cocirugía, recuperación posquirúrgica, terapia intensiva y quirófano, debe incluir
periódicamente la valoración del estado neurológico, hemodinámico, hematoló-
gico, hepático–metabólico, renal y perinatal.
S Neurológico: valoración del fondo de ojo, reflejos osteotendinosos, Glas-

gow, datos clínicos de encefalopatía y flujometría Doppler transcraneal.
S Hemodinámico: mediante medición de PVC, prueba de Max Harry Weil,
bioimpedancia torácica con medición de gasto cardiaco y resistencias vas-
culares sistémicas, saturación venosa central, oximetría, capnografía, es-
pectroscopia infrarroja cerebral, cálculo de taller gasométrico, presión co-
loidosmótica e índice de Briones.
S Hematológico: biometría hemática con cuenta de plaquetas, frotis de san-
gre periférica, pruebas de coagulación y fibrinólisis.
S Hepático–metabólico: cuantificación de aminotransferasas, deshidrogena-
sa láctica, bilirrubinas, glucemia, colesterol total, proteínas totales y albú-
mina.
S Sodio, potasio y creatinina séricos y urinarios para cálculo de taller renal.
S Perinatal: prueba de condición fetal y flujometría Doppler de arterias uteri-
nas, umbilical y cerebral media.
Recientemente los autores publicaron la integración de equipos multidisciplina-

rios de respuesta rápida en urgencias obstétricas como una estrategia obligada en
toda unidad hospitalaria que atienda a pacientes embarazadas, cuyo objetivo es
disminuir la morbilidad y la mortalidad materno–perinatal en los casos que se
presentan como una urgencia obstétrica, y que en México es la causa directa de
la muerte materna.
Procedimiento para medir la presión arterial
1. Palpar la arteria braquial en la fosa antecubital y colocar la campana del es-

tetoscopio sobre la arteria, manteniéndola sin hacer presión.
2. Bombear rápidamente presión al brazalete hasta 20 a 30 mmHg sobre el

punto en donde cesa la pulsación de las arterias braquial radial y desapare-
cen los sonidos de Korotkoff.
3. Liberar sin demora el aire del brazalete, de tal manera que el mercurio des-
cienda constantemente de 2 a 3 mmHg/seg. El desinflamiento rápido del
brazalete provocará una desestimación de la presión diastólica.
4. Tomar la presión sistólica en el punto en donde se escuche claramente el pri-
mer sonido, leer la parte superior del menisco de mercurio ajustando a la
marca de 2 mmHg más cercana.
5. Tomar la presión diastólica en el punto en donde los sonidos de Korotkoff
se apaguen por primera ocasión (fase V), leer la parte superior del menisco
de mercurio ajustando a la marca de 2 mmHg más cercana. Identificar en-
tonces el punto de separación de los sonidos (fase V). Si sólo se registra un
punto, anotar cuál de los dos es. Idealmente deberán registrarse ambos pun-
tos.
6. Eliminar completamente la presión del brazalete tan pronto como se regis-
tre la presión sanguínea, para minimizar la molestia a la paciente y permitir
el libre flujo de sangre en el brazo.
7. Hacer una segunda medición de la presión sanguínea por lo menos 1 min
después de haberse llevado a cabo la primera. Desinflar completamente el
brazalete entre ambas mediciones. Promediar ambos valores sistólicos y
diastólicos anotando el resultado. La presión arterial media es un tercio de
la diferencia entre la sistólica y la diastólica sumado a la presión diastólica:
1/3 (diferencia) sistólica–diastólica + diastólica.
Objetivos de los cuidados intensivos obstétricos
S Soporte organofuncional múltiple.

S Optimizar el volumen intravascular efectivo.
S Control de hipertensión arterial.
S Protección a órgano blanco.
S Tratamiento de las complicaciones.
S Interrupción del embarazo de acuerdo con el estado y la respuesta materno-
fetal.
Factores de riesgo para muerte

materna (preeclampsia–eclampsia)
S Edad > 35 años.

S Primigesta
S 28 a 36 semanas de gestación.
S Inadecuada atención prenatal.
Causas directas de muerte (preeclampsia–eclampsia)
S Hemorragia cerebral.
S Síndrome de HELLP (microangiopatía).
S Coagulación intravascular diseminada.
S Choque hipovolémico.
S Insuficiencia renal aguda.
S Insuficiencia cardiaca.
S Falla orgánica múltiple.

S Ruptura hepática.
S Desprendimiento prematuro de placenta.
S Encefalopatía hipertensiva.
S Insuficiencia respiratoria aguda.
Criterios para continuar el embarazo
S Feto inmaduro sin datos de sufrimiento fetal crónico (retardo en el creci-

miento intrauterino).
S Madre estable (compensada o estabilizada).
S Preeclampsia severa con respuesta favorable al tratamiento y sin disfuncio-
nes orgánicas.
S Alcanzar > 34 semanas de gestación o 1 000 g de peso, o ambos.
S Inductores de madurez pulmonar fetal (28 a 32 semanas):
Dexametasona: 4 mg IM cada 8 h (6 dosis).
Betametasona: 12 mg IM cada 12 h (2 dosis).
Criterios para interrumpir el embarazo
S Inadecuada respuesta al tratamiento médico.

S Repercusión materna (disfunción orgánica).
S Repercusión fetal (retardo en el crecimiento intrauterino, oligoamnios, flu-
jo inverso de vasos uterinos, óbito).
TRATAMIENTO MÉDICO EN LA
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
El tratamiento de la preeclampsia–eclampsia es la interrupción de la gestación,

siendo el problema fundamental el momento oportuno para hacerlo. Se debe to-
mar en cuenta que con frecuencia la toxemia se presenta en embarazos de menos
de 34 semanas de gestación, lo que implica inmadurez fetal sobre todo a nivel
pulmonar, de tal manera que la decisión de interrumpir un embarazo debe tomar-
se basándose en tres aspectos fundamentales:
a. Respuesta al manejo médico.

b. Repercusión materna.
c. Repercusión fetal.
Como respuesta al manejo se considera el control de la presión arterial, un ade-

cuado gasto renal y la ausencia de datos clínicos ominosos. La repercusión mater-
na se valora monitoreando los órganos más vulnerables mediante exploración:
a. Neurológica.
b. Cardiopulmonar.
c. Hemodinámica.
d. Renal.
e. Hepático–metabólica.
f. Hematológica.
La repercusión fetal se valora mediante:
a. Vigilancia de la frecuencia cardiaca fetal.

b. Ultrasonido obstétrico con flujometría Doppler.
c. Prueba de condición fetal.
Es importante recalcar que en todos los casos de eclampsia o toxemia convulsiva

o comatosa se deberá proceder a dar manejo médico intensivo y multidisciplina-
rio a fin de compensar o estabilizar, y posteriormente se procederá a la interrup-
ción del embarazo sin importar la edad gestacional.
TRATAMIENTO MÉDICO
El tratamiento médico tiene tres objetivos fundamentales (ABC):
A. Reexpandir el volumen circulante.

B. Abatir las resistencias vasculares incrementadas.
C. Proteger órganos blanco.
Reexpandir el volumen circulante
S Cristaloides o expansores plasmáticos a razón de 83 a 150 mL/h. Se puede

utilizar solución salina a 0.9%, solución mixta, solución Hartman, gelatina
polimerizada o almidón a 6 o 10% (basar la infusión de acuerdo con PVC
y previa prueba de reserva cardiaca).
S Coloides (albúmina o plasma): 50 mL de albúmina a 25% cada 8 h o 15 mL/

kg de plasma cada 8 h (mejoran la autoinyección al incrementar la presión
coloidosmótica; valorar su utilización de acuerdo con el cálculo de la pre-
sión coloidosmótica).
Abatir resistencias periféricas

(tratamiento de la hipertensión)
Aproximadamente en 30% de los casos al reexpandir el volumen circulante dis-

minuye la hipertensión; en el 70% restante se requerirá además antihipertensivos
(parenterales en la fase aguda y orales en el control posterior).
Antihipertensivos parenterales
Isoxuprina (VadosilánR, ampolletas de 10 mg)

Agonista beta, inotrópico y cronotrópico positivo, recomendado en el manejo de
la preeclampsia–eclampsia; administración en infusión intravenosa diluida en
solución glucosada a 5% (10 mg/50 mL de solución, 0.2 mg/mL o 50 mg/250 mL
de solución glucosada a 5% a dosis–respuesta mediante microgotero o bomba de
infusión). El efecto se observa de 5 a 10 min después, con una duración aproxima-
da de 10 a 20 min. Se puede observar discreta taquicardia materna; en los produc-
tos pretérmino puede mejorar la síntesis de surfactante. No se han demostrado
efectos adversos sobre el binomio.
Hidralazina
Vasodilatador directo, inotrópico y cronotrópico positivo, recomendado en la
preeclampsia–eclampsia, de administración endovenosa rápida (bolos), dosis de
5 a 10 mg/20 min o diluida 80 mg/250 mL de solución glucosada a 5% a dosis–

respuesta mediante microgotero o bomba de infusión. Su efecto se observa entre
los minutos 10 y 20, con duración de acción de 3 a 6 h (si no hay efecto después
de esta dosis, utilizar otro fármaco). Se puede observar hipotensión, sufrimiento
fetal, taquicardia, cefalalgia, náusea, vómito o tromboflebitis local, por lo que se
recomienda cambiar el sitio de la aplicación
Nitroprusiato de sodio (NitropressR)

Relaja músculo liso arterial y venoso, de uso por microgotero o bomba de infu-
sión endovenosa, de inicio inmediato con una duración de 2 a 3 min. Dosis: 0.5
a 10 g/kg/min (dosis inicial 0.25 g/kg/min en eclampsia e insuficiencia renal); se
puede observar hipotensión, náusea, vómito, aprensión. Se acumula en caso de
usarse en infusión duradera o en dosis altas (se forman tiocianatos y cianuro), lo
que limita su uso; la toxicidad de los tiocianatos y el cianuro aumenta en caso de

insuficiencia renal y hepática. Debe protegerse de la luz. Toxicidad de cianuro/
tiocianato:
S Metabolizado en eritrocitos hasta formar cianuro.

S Metabolizado en hígado hasta formar tiocianato.
Diazóxido (HyperstatR amp. o SefulkenR amp.)

Vasodilatador directo que no tiene efecto en circulación venosa; se puede obser-
var retención de sodio y agua e incremento en glucemia y gasto cardiaco. Se utili-
za mediante goteo intravenoso o infusión rápida (bolos), inicia su efecto entre los
minutos 1 y 5; su acción dura de 6 a 12 h. Dosis: de 10 a 30 mg/min, de 50 a 100
mg cada 5 a 10 min hasta dosis de 600 mg. Se puede observar hipotensión, taqui-
cardia, náusea, vómito, retención de líquidos, hiperglucemia; puede empeorar la
isquemia del miocardio, insuficiencia cardiaca o disección aórtica. A veces se ne-
cesita un betabloqueador en forma simultánea (su efecto se potencializa cuando
se usa simultáneamente con otro vasodilatador).
Antihipertensivos orales
Nifedipino
La dosis sublingual u oral varía de 10 a 60 mg/día. Por vía sublingual puede tener
efectos indeseables por hipotensión súbita no controlable e impredecible.
Hidralazina (ApresolinaR, tabletas de 10 y 50 mg)

La dosis varía de 10 a 50 mg/6 h; se recomienda no utilizar dosis mayores de 400
mg/día, pues podría presentarse taquicardia y cefalea.
Propranolol
La dosis oral es de 20 a 120 mg/día.
Metoprolol
De 50 a 200 mg/día; puede asociarse con hidralazina, alfa metildopa o nifedipino.
Nitroglicerina
Indicada en caso de toxemia severa asociada a edema pulmonar agudo; dosis de
5 a 20 mg/día.
Alfa metildopa
La dosis oral es de 250 a 3 000 mg/día; valorar la función hepática; puede causar
anemia hemolítica autoinmunitaria.
Protección a órgano blanco

Neurológico
Sulfato de magnesio
Se recomienda su uso en caso de toxemia convulsiva o comatosa (eclampsia) o
en aquellos casos en que se considere inminencia de eclampsia. Dosis: 4 g/100
mL de solución glucosada a 5% para pasar intravenoso en bolo durante 20 min.
Podrá continuarse la infusión a razón de 1 g/h (no exceder los 12 g como dosis
total) y vigilar efectos de sobredosis. Su antídoto es el gluconato de calcio a razón
de 1 g por vía intravenosa.
Fenitoína (difenilhidantoína o DFH)

Intravenosa a razón de 250 mg/6 h (dosis de epaminización); se continúa intrave-
nosa a razón de 125 mg/8 h o bien oral 100 mg/8 h por tiempo variable (hasta por
seis meses).
Fenobarbital
Oral a razón de 100 mg/día o parenteral 0.33 mg intravenoso cada 8 o cada 12
h (individualizar). Es la alternativa cuando no hay DFH; también se puede usar
tiopental: 1.5 a 3.5 mg/kg en bolos.
Diazepam
Sólo se utiliza para yugular la crisis convulsiva a razón de 10 mg intravenoso len-
tamente (tener presente la posibilidad de requerir intubación y ventilación mecá-
nica asistida, al igual que con los fármacos antes descritos). No tiene utilidad
como profiláctico anticonvulsivo.
Clorpromacina
De uso limitado (disminuye el umbral a la convulsión). Dosis: 12.5 mg intraveno-

sa y 12.5 mg intramuscular (dosis única).
Dexametasona
32 mg intravenosa, después 8 mg/8 h (durante 24 a 48 h). El fundamento para uti-
lizarla es favorecer la síntesis de surfactante pulmonar fetal, manejo protector del
endotelio vascular y como manejo antiedema cerebral (sus resultados son contro-
vertidos).
Renal y microvascular–hemorreológico
Diuréticos
De utilidad (diuréticos de asa como furosemida) en el manejo de edema cerebral,
insuficiencia renal aguda, cardiaca y pulmonar aguda. Los diuréticos osmóticos
como el manitol a 10% se utilizan en casos de edema cerebral e insuficiencia re-

nal aguda.
Furosemida
Se secreta activamente en el túbulo proximal. Inhibe la resorción de cloruro de
sodio del lado luminal de la porción ascendente del asa de Henle.
S Bloquea la entrada acoplada de sodio, potasio y cloruro.
Manitol
S Polisacárido que se filtra libremente en el glomérulo.

S No se reabsorbe.
S Carga abrumadora de solutos y líquidos para el túbulo distal y el conducto
colector.
Antiagregantes plaquetarios como el dipiridamol

De 30 a 60 mg diluidos en solución mixta cada 6 h, con efecto vasodilatador y
antiagregante plaquetario que mejora la microcirculación y la hemorreología
(puede provocar cefalea intensa).
Anticoagulantes como la heparina

En dosis profiláctica de 10 000 a 15 000 unidades en infusión cada 24 h. Inhibe
el complejo protrombínico evitando la conversión de fibrinógeno en fibrina, me-
jorando con esto la microcirculación y la hemorreología (vigilar la actividad con
TTP en rangos fisiológicos).
HEMODINAMIA EN PREECLAMPSIA SEVERA
Diversos investigadores han trabajado sobre aspectos hemodinámicos en muje-

res con preeclampsia severa; Groenendik en 1984, Visser y Wallenburg en 1991,
y en nuestro país Palma y colaboradores en 1994 reportaron un patrón hemodiná-
mico consistente en elevación de la presión arterial media con disminución del
gasto cardiaco, elevación de resistencia vascular sistémica, y con hipovolemia
(leve en 9%, y severas 30%), de acuerdo con los hallazgos de Ramanathan en el
año 2003, la presión capilar pulmonar sin cambios. Easterling y Benedetti en
1989 habían comunicaron otro patrón hemodinámico consistente en gasto car-
diaco elevado con bajas resistencias periféricas. San Frutos en 2005 y Meneses
en México en 2007 y 2008 publicaron sus resultados utilizando la bioimpedancia
torácica, encontrado un patrón predominante con bajo gasto cardiaco y elevadas

resistencias vasculares periféricas.10–20
Objetivo
La presente comunicación (datos preliminares) tiene como propósito mostrar el

procedimiento y la técnica utilizados con el empleo de la bioimpedancia y carac-
terizar el perfil hemodinámico en pacientes con preeclampsia severa, resaltando
los beneficios que permiten un tratamiento objetivo en beneficio del binomio
maternofetal.
Material y método
Estudio piloto de casos y controles (datos preliminares con 12 pacientes) de mu-

jeres embarazadas ingresadas a la unidad de cuidados intensivos de ginecología
y obstetricia del Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, con diag-
nóstico de preeclampsia severa o eclampsia (nueve casos), así como pacientes
embarazadas sin patología previa o concomitante (tres controles) y que bajo con-
sentimiento informado aceptaron participar en el estudio que consistió en realizar
tres mediciones de variables hemodinámicas en forma no invasiva (primera me-
dición a su ingreso a la unidad de cuidados intensivos, segunda medición poste-
rior al ABC del tratamiento médico, que consistió de acuerdo con el protocolo
de la unidad en:
a. Reexpansión de volumen en calidad y cantidad utilizando cristaloides y al-

búmina como coloide.
b. Uso juicioso de antihipertensivos del tipo calcioantagonistas, betabloquea-

dores y alfabloqueadores.
c. Protección a órgano blanco mediante el empleo de sulfato de magnesio, fe-
nitoína, dexametasona y el uso de heparina de bajo peso molecular, indivi-
dualizando en cada caso; y la tercera medición, en el puerperio inmediato,
utilizando el equipo de bioimpedancia modelo BeneView T5 de la marca
Mindray.
El monitoreo por bioimpedancia torácica (BIT) se mide mediante cuatro disposi-

tivos bimodales, dos localizados en cada cara del cuello y dos en la cara lateral
e inferior del tórax; cada dispositivo cuenta con un transmisor y un receptor; esta
información es transmitida inmediatamente después a la computadora, que final-
mente procesa y muestra la información en el monitor o traducida en patrones nu-
Admisión–filtro Preeclampsia–eclampsia
186
Alto riesgo
de muerte Severa Leve Perinatología
UCI
Falla orgánica
múltiple
Diagnóstico Clasificación Monitoreo Tratamiento

Hemorragia
cerebral
Preeclampsia
Clínico Laboratorio severa Materno Fetal Volumen Antihipertensivos Protección
farmacológica
HELLP
Preeclampsia
complicada Valorar respuesta
Disfunción
respiratoria
Favorable No favorable
Inminencia de Manejo
eclampsia
IRA
Eclampsia Conservador No conservador

CID
Resolución obstétrica
Hígado agudo
graso
Control de puerperio
Figura 15–1. Algoritmo utilizado en la paciente con preeclampsia severa–eclampsia, en el Servicio de Ginecología y Obstetricia
del Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”.
(Capítulo 15)
méricos, de donde es recabada y posteriormente será procesada utilizando esta-

dística descriptiva mediante el cálculo de media y desviación estándar, así como
estadística inferencial mediante “T” de Student, para destacar las diferencias en-
tre los dos momentos (antes y después) de las mediciones, considerando una p
significativa con un valor menor de 0.05.
Resultados
En la figura 15–1 se muestra en forma de algoritmo la ruta que siguen las pacien-
tes desde su arribo al hospital, donde se integra un diagnóstico y en su caso el in-
greso a la unidad de cuidados intensivos para monitoreo y tratamiento estableci-
do en forma protocolaria hasta la resolución obstétrica, el control del puerperio
inmediato y su egreso a piso (figura 15–1).
En la figura 15–2 se muestran los valores medidos de la presión arterial media,
en la figura 15–3 los valores medidos del gasto cardiaco, en la figura 15–4, se
muestran los valores medidos de la resistencia vascular sistémica tanto en los ca-
sos como en los controles, comparando los dos momentos al ingreso a la unidad
de cuidados intensivos y después de recibir el tratamiento médico, destacando di-
ferencia significativa en la presión arterial media y en las resistencias vasculares
180
160 140
140 120
120 100 N2
100
80 PAS 80 N3
60 PAD 60
40 PAM 40
20
0 20
Ingreso Después del Puerperio 0

tratamiento Ingreso Después Puerperio
del
tratamiento
Ingreso 130 89
Después de tratamiento 90 86.6
Puerperio 104.1 92
P < 0.05 p = NS
Figura 15–2. Gráfico que muestra la medición de la presión arterial media en una serie
de casos y controles utilizando el monitor de bioimpedancia BeneView T5 Mindray (da-
tos preliminares).
6 6 N2
5 N3
5
4
4
3 GC
3
2 IC
1 2
0 1
Ingreso Después del Puerperio
tratamiento 0
tratamiento
GC
N9 N3
Ingreso 4.9 3.9
Después del tratamiento 5.8 4.4
Puerperio 4.7 3.5
P < 0.5 P = NS
Figura 15–3. Gráfica que muestra la medición del gasto cardiaco en una serie de casos
y controles utilizando el monitor de bioimpedancia BeneView T5 Mindray (datos prelimi-
nares).
2500 N2 N3
2000 2500
1500 2000
1000 RVP 1500
500 1000
0 500
tratamiento 0
tratamiento
RVP
N9 N3
Ingreso 2148 1763
Después del tratamiento 1322 1377
Puerperio 1578 2318
P < 0.5 P v NS
Figura 15–4. Gráfico que muestra la medición de las resistencias vasculares periféricas
en una serie de casos y controles utilizando el monitor de bioimpedancia BeneView T5
Mindray (datos preliminares).
Figura 15–5. Monitor de bioimpedancia BeneView T5 Mindray.
periféricas, las mismas que no se observaron en el grupo control, indicando que

el perfil mostrado en el grupo señalado se caracteriza por hipertensión arterial
con resistencias vasculares elevadas y bajo gasto cardiaco. La figura 15–5 mues-
tra el equipo utilizado, un monitor de bioimpedancia BeneView T5 Mindray.
Encefalopatía
Nefropatía Hepatopatía
Microangiopatía
trombótica
hemolítica
Disfunción
endotelial
Disfunción orgánica
múltiple CID
Figura 15–6. Esquema fisiopatológico de la preeclampsia–eclampsia, donde el gatillo

que denota es la disfunción endotelial y el síndrome microangiopático, que propicia la
participación multiorgánica.
Cuadro 15–1. Valores reportados por el equipo de trabajo,

utilizando bioimpedancia torácica, en el Hospital Materno
Perinatal del ISEM, Toluca, México
Valores obtenidos por bioimpedancia torácica, N = 25
PAM 113.24
SBP 125.80
DBP 80.10
IRVS 4 883.40
CFT 50.10
Meneses CI, Moreno SAA, González DJI, Díaz de León PM, Rodríguez RM et al.: Medición hemodi-
námica en preeclampsia severa. Rev Asoc Mex Med Crít Ter Int 2008;22(1):10–14.
La figura 15–6 representa esquemáticamente la fisiopatología de la preeclam-

psia en la cual la disfunción endotelial y el síndrome microangiopático son los
caminos para la participación multiorgánica de esta entidad nosológica.
En los cuadros 15–1 y 15–2 se muestran las experiencias con mediciones
hemodinámicas utilizando bioimpedancia torácica y catéter de flotación en dife-
rentes poblaciones de preeclampsia–eclampsia.
Discusión
Easterling, nuevamente en el año 2001, refiere el perfil hemodinámico de tipo
hiperdinámico (tensión arterial media elevada y resistencia periférica normales
o discretamente elevadas) observando buena respuesta al tratamiento con fárma-
cos betabloqueadores como atenolol, y otro perfil hemodinámico no hiperdiná-
mico (con elevada tensión arterial media y elevada resistencia vascular periférica
con caída del gasto cardiaco) en el cual la respuesta favorable fue con calcioanta-
gonistas del tipo del nifedipino. Vázquez Blanco y Valenise en 2001, y anterior-
mente Ganau en 1992, explican los cambios geométricos ventriculares, consis-
tentes en la remodelación concéntrica (debido al aumento de la poscarga y caída
Cuadro 15–2. Valores reportados por el equipo de trabajo, utilizando

catéter de flotación, en el Hospital de Ginecología y Obstetricia Nº 3,
Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS, México, D. F.
Valores previamente reportados, obtenidos por catéter de flotación. N = 8
PAM 121.25
IRVS 2 008.87
Palma CP, Briones GJC, Molinar RF, Vázquez HMI, Baltasar TJA: Perfil hemodinámico en pacien-
tes con preeclampsia severa y eclampsia. Rev Asoc Méx Med Crít Ter Int 1994;1:9–15.
de la precarga), la hipertrofia excéntrica (insuficiencia ventricular condicionada

por sobrecarga de presión) y la hipertrofia concéntrica (que es la relación grosor
parietal/dimensión de la cavidad del ventrículo izquierdo por elevación de resis-
tencias vasculares sistémicas). Recientemente Rang, en 2008, mostró la relación
entre bajo gasto cardiaco con elevada resistencia vascular periférica y la restric-
ción del crecimiento intrauterino asociada, lo que explica el impacto perinatal de
estos cambios hemodinámicos maternos.
Los resultados encontrados con la población en estudio están acordes con lo
reportado previamente por Meneses en 2008, en el sentido del perfil consistente
en hipertensión con resistencias vasculares elevadas y con gasto cardiaco normal
o bajo; lo importante a resaltar es el efecto observado con el tratamiento médico,
optimizar el gasto cardiaco con cristaloides–coloides y favorecer el control de la
presión arterial al disminuir las resistencias vasculares periféricas a base de fár-
macos calcioantagonistas como prototipos en el control del tono vascular.12–17
CONCLUSIONES
S La preeclampsia es una entidad nosológica con cambios hemodinámicos

que requieren tratamiento medico objetivo.
S El perfil hemodinámico encontrado en el presente estudio piloto se caracte-
riza por hipertensión arterial con resistencias vasculares periféricas eleva-
das y bajo gasto cardiaco.
S La bioimpedancia es un procedimiento no invasivo que permite medir va-
riables hemodinámicas como gasto cardiaco y resistencias vasculares.
S La bioimpedancia torácica permite guiar las metas terapéuticas en las pa-
cientes con preeclampsia que consisten en:
a. Optimizar gasto cardiaco a 5 L o más.

b. Reducir las resistencias vasculares a 1500 dina/seg/cm5 o menos.
c. Incrementar la presión coloidosmótica en 18 mmHg o más, para reducir
la fuga capilar.
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16
Hemorragia obstétrica y preeclampsia
Abel García López
La mortalidad materna por preeclampsia–eclampsia sigue ocupando el primer lu-

gar en México, seguida de la hemorragia obstétrica en segundo. A cada entidad
patológica le corresponde una serie de factores de riesgo que es importante iden-
tificar para poder tomar medidas preventivas eficaces y oportunas. Pero, ¿qué
pasa cuando se presentan juntas estas dos complicaciones del embarazo? Sin
duda, lo primero que se debe conocer es cómo influye la preeclampsia en la pre-
sentación de la hemorragia obstétrica y cómo la hemorragia posparto o poscesá-
rea puede complicarse aún más por tratarse de una mujer preeclámptica. La inten-
ción de este capítulo es revisar esa asociación, para que el ginecoobstetra esté alerta
con oportunidad y tenga elementos para actuar, sobre todo resolutivamente.
FACTORES QUE PUEDEN CONDICIONAR HEMORRAGIA

OBSTÉTRICA EN LA PACIENTE PREECLÁMPTICA
Administración de sulfato de magnesio
La utilidad del sulfato de magnesio en la prevención y el control de la eclampsia

ha sido comprobada por más de siete décadas. Diferentes esquemas terapéuticos
(Sibai, Pritchard y Zuspan) se han utilizado prácticamente en todo el mundo, ob-
servándose los beneficios sobre todo en la profilaxis de las convulsiones. Sin em-
bargo, el uso de este fármaco de toxicidad alta, ya que los límites entre los nive-
193
Cuadro 16–1.
Efectos del sulfato de magnesio Repercusión clínica
Aumento de la secreción de prostaciclina Trabajo de parto prolongado.
Disminución de la contractilidad uterina Atonía uterina
Vasodilatación Sangrado abundante del lecho placentario
Aumento del riego sanguíneo uterino Sangrado abundante en histerorrafia
Disminución de la agregación plaquetaria Mayor sangrado en incisiones quirúrgicas
les terapéuticos y los tóxicos son muy reducidos, tiene también efectos sobre el
músculo uterino y los vasos sanguíneos que pudieran favorecer la presencia de
hemorragia uterina en el posparto y la poscesárea.
Ya desde 1959 Hall1 y col. reportaban el efecto inhibitorio del magnesio sobre
la motilidad del miometrio en humanos. Friedman2 reportaba en 1993 cómo la
dilatación cervical se hacía más lenta, alterando la curva sigmoidea que se pre-
sentaba en un trabajo de parto no complicado, y en 1997 Witlin3 y col. pudieron
demostrar el aumento de la hemorragia en el posparto cuando se administraba
sulfato de magnesio. La presencia de estas complicaciones obedece a los efectos
secundarios del fármaco (cuadro 16–1).
Síndrome de HELLP
Esta complicación de la preeclampsia–eclampsia, denominada así por Weins-

tein4 en 1982, representa una de las causas más graves de sangrado en la paciente
de posparto, pero sobre todo en la paciente que es intervenida quirúrgicamente
para la extracción del producto. La disminución en la vida media de las plaquetas
en casos de preeclampsia y la mayor agregación de las mismas puede llevar a un
descenso importante del recuento plaquetario, con repercusiones severas en el
proceso fisiológico de coagulación. La mortalidad materna en el síndrome de
HELLP se debe a hemorragia cerebral, insuficiencia cardiopulmonar y hepatopa-
tía, entre otras, pero los cuadros asociados a choque hemorrágico no son raros,
llegando incluso hasta la coagulación intravascular diseminada (CID). De ahí
que para la resolución del embarazo lo ideal sería la vía vaginal; sin embargo, la
mayoría de las veces las condiciones cervicales se asocian a índices de Bishop
menores de 4, con la consecuente programación de cesáreas.5
Cuando la opción es la operación cesárea el obstetra debe contar con la destre-
za necesaria para resolver todas las probables eventualidades hemorrágicas, que
van desde el sangrado de la pared abdominal hasta sangrado persistente de la his-
terorrafia, pasando por hematomas del ligamento ancho. Más adelante se hará
mención de las alternativas terapéuticas para el manejo de estas complicaciones.
Hemorragia obstétrica y preeclampsia 195
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta

La separación total o parcial de la placenta de su conexión uterina antes del naci-
miento del producto se presenta con una frecuencia de 1 por cada 200 nacimien-
tos; tiene múltiples factores causales, a saber: polihidramnios, salida de primer
producto en parto gemelar, brevedad de cordón, miomas uterinos retroplacenta-
rios y traumatismos abdominales, pero, sin duda, la causa que se asocia a compli-
caciones mayores es la preeclampsia–eclampsia.
Cuando en una paciente que cursa con preeclampsia se presenta desprendi-
miento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) puede haber ya alteracio-
nes plaquetarias previas (como sucede en el síndrome de HELLP ya comentado)
aunadas a la trombocitopenia secundaria al desprendimiento por el paso de sus-
tancias tromboplásticas a la circulación materna, y la activación de procoagulan-
tes que lleguen incluso a la CID hará más difícil el manejo quirúrgico, obligando
al obstetra al uso de técnicas quirúrgicas especiales para el control de la hemorra-
gia uterina.
La infiltración del útero llegando al Couvelaire es indicación de histerectomía,
lo que hace más complicado el manejo por lo cruento del procedimiento, más aún
en estas condiciones desfavorables, que por tratarse de una urgencia no dan tiem-
po al manejo previo de transfusiones plaquetarias o de factores de la coagulación.
Ruptura hepática
Esta complicación, fatal por definición, resultado de la coalescencia de hemato-
mas subcapsulares que evolucionan a la ruptura de la cápsula de Glisson, debe
sospecharse siempre que en una paciente preeclámptica se presente hipotensión
arterial súbita con cifras diastólicas por debajo de 60 mmHg, acompañada de do-
lor epigástrico o en hipocondrio derecho. Si se cuenta con exámenes de laborato-
rio que ya demostraban elevación de las enzimas hepáticas no hay que dudar en
realizar de inmediato laparotomía exploradora, para tratar de cohibir la hemorra-

gia hepática. El manejo quirúrgico implica habitualmente intervención del ciru-
jano general, ya que la compresión del hígado con varias compresas llega a ser
insuficiente para lograr la hemostasia y se tiene que recurrir a la ligadura de la
arteria hepática, por lo general la derecha, puesto que el lóbulo derecho es el afec-
tado con más frecuencia.6
MANEJO DE LA HEMORRAGIA
OBSTÉTRICA CON PREECLAMPSIA
Como ya se ha visto, la presencia de hemorragia obstétrica en la paciente pree-

clámptica, y más todavía con síndrome de HELLP, implica conocimiento y habi-
lidad en varias técnicas quirúrgicas que permitan al obstetra cohibir el sangrado

uterino, a veces conservando el útero para mantener la fertilidad o con la inten-
ción de evitar una histerectomía que pudiera ser demasiado cruenta ante altera-
ciones hematológicas que condicionan hemorragia. En otros casos, después de
realizar una histerectomía obstétrica, suele presentarse sangrado persistente de
cúpula vaginal o de las diferentes zonas disecadas, y mientras el manejo médico
de una coagulopatía de consumo surte efecto, debe ofrecérsele a la paciente en
forma inmediata un manejo quirúrgico resolutivo. A continuación se describen
las técnicas más utilizadas.
Desarterialización uterina
Considerando que las arterias uterinas proveen de 80 a 85% de la circulación al
útero, la ligadura de estos vasos resolverá en un alto porcentaje la hemorragia ute-
rina, permitiendo al mismo tiempo conservarlo. Se recomienda la técnica de Abd
Rabbo.7
S Paso 1. Ligadura unilateral de la arteria uterina. Se liga inmediatamente
por debajo del segmento uterino superior, es decir, en la parte inicial del seg-
mento uterino inferior. No hay necesidad de movilizar la vejiga, se utiliza
cc1 con aguja R35. Se sutura incluyendo 2 cm de miometrio. El éxito repor-
tado es de 8.7%.
S Paso 2. Ligadura de la arteria uterina contralateral. Se utiliza la misma
técnica descrita en el primer paso. El éxito reportado es de 83.5%.
S Paso 3. Ligadura baja bilateral de las arterias uterinas. Reservado para
los casos en que la hemorragia no sea controlada con los pasos 1 y 2, lo cual
es más frecuente en casos de placenta previa y acretismo en el segmento
bajo. La vejiga debe movilizarse y se hace una segunda ligadura bilateral
de las arterias uterinas, de 3 a 5 cm debajo de la ligadura de los pasos 1 y
2, utilizando la misma técnica y la misma sutura. Es importante tomar un
buen grosor de miometrio, lo que permite ligar la rama cervicovaginal o al-
gunas de sus ramas. El éxito reportado es de 87.4%.
S Paso 4. Ligadura unilateral de la arteria ovárica. Se utiliza cuando aun
con los pasos 1, 2 y 3 no haya control de la hemorragia uterina; la sutura que
se utiliza es cc1. El éxito reportado es de 94.2%.
S Paso 5. Ligadura contralateral de la arteria ovárica (bilateral). Se sigue la
misma técnica que en el paso 4. El éxito reportado es de 100% (figura 16–1).
Ligadura de arterias hipogástricas

En ocasiones basta la ligadura de las arterias iliacas internas para cohibir la hemo-
rragia; en otros casos deberán ligarse las arterias ováricas si se desea conservar
5
4
1
2
3 3
Figura 16–1. Desarterialización uterina.
el útero para preservar la fertilidad. El autor recomienda la técnica de GALA (16

pasos), que se presenta a continuación.
S Paso 1. Selección de la arteria por ligar. Iniciar la disección de la arteria

hipogástrica derecha o izquierda (según cuál sea el lado del hueco pélvico
en donde se presente mayor cantidad de sangrado), o bien del lado de la arte-
ria uterina que se sabe que esté sangrando, cuando sea el caso.
S Paso 2. Preparación del campo quirúrgico. Una vez que se haya amplia-
do el campo quirúrgico se debe empaquetar en la forma habitual con com-
presa de vientre, para evitar que las vísceras impidan operar de manera ade-
cuada, de preferencia fijando la valva del separador Sullivan O’Connor a
nivel de la cicatriz umbilical.
S Paso 3. Localización del promontorio. En este momento se debe poder
tocar el promontorio del sacro en su porción central. Para identificarlo en

forma correcta es necesario ir tocando desde el hueco del sacro, siguiendo la
concavidad en forma ascendente hasta hacer contacto con él. Es convenien-
te que el ayudante desplace el rectosigmoides con una gasa montada al lado
contrario de donde se vaya a hacer la disección de la arteria iliaca interna.
S Paso 4. Delimitación del espacio iliaco. Lateralmente al promontorio, a
unos 4 cm tanto del lado derecho como del izquierdo, se encuentra con ma-
yor frecuencia la bifurcación de la arteria iliaca común. En este punto se rea-
lizará invariablemente la incisión del retroperitoneo (RP) aunque no se lo-
gre palpar el latido de dicha bifurcación. Es conveniente no hacerse a la idea
de que hay que incidir el RP hasta tocar el latido de los vasos iliacos, ya que
en casos muy complicados podría existir un hematoma precisamente en esta
zona, lo que no permitiría percibir dichos latidos.
S Paso 5. Pinzamiento del retroperitoneo. Para hacer la incisión retroperi-

toneal primero se fijará el RP con dos pinzas de Allis: una se colocará a 3
cm por arriba del punto por incidir y la otra a 3 cm por abajo del mismo pun-
to, procurando tomar sólo un borde muy pequeño, para no pinzar el uréter.
S Paso 6. Incisión retroperitoneal. Las pinzas deberán ser elevadas en el
campo quirúrgico con la asistencia de un ayudante, de tal manera que al
traccionarlas se elevará el RP en forma de “tienda de campaña”. Es en ese
momento cuando se incidirá transversalmente con bisturí el punto ya selec-
cionado, tratando de que el corte sea muy superficial y no mayor de 3 mm.
De esta forma se evitará lesionar el uréter.
S Paso 7. Ampliación roma de la incisión. Al observar que el RP se abre,
se ampliará transversalmente esta abertura con pinza de Kelly, lo suficiente
para que tanto el borde derecho como el izquierdo puedan ser tomados con
pinzas de Allis.
S Paso 8. Ampliación cortante de la incisión. En seguida se hará un corte
longitudinal del RP con tijeras de Metzenbaum, 3 cm hacia arriba y 3 cm
hacia abajo; es decir, hasta donde están colocadas las otras dos pinzas de
Allis, teniendo cuidado de cortar no más del grosor del RP, lo que se facilita
empujando la tijera a medio abrir sin necesidad de abrirlas y cerrarlas.
S Paso 9. Disección del tejido laxo. Aquí se encuentra tejido laxo localizado
entre el RP y la arteria iliaca interna. Este tejido se desplazará con un disec-
tor (“pucho”), el cual se colocará en una pinza de Rochester, ya que por su
tamaño y su curvatura facilita el desplazamiento de este tejido. Se deben ha-
cer movimientos encontrados con estos disectores, para ir quitando el tejido
conjuntivo laxo: en este momento aparecerá el uréter adosado al RP y será
un ayudante quien lo haga a un lado del campo quirúrgico utilizando otro
disector. Poco a poco, al seguir disecando irá apareciendo una arteria si se
seleccionó de manera adecuada la zona por incidir; esta arteria será la arte-
ria hipogástrica, la cual servirá de guía para identificar la bifurcación de la
arteria iliaca común. Si la incisión del RP se hizo en forma más externa a
lo recomendado el cirujano se encontrará con la arteria iliaca, que también
servirá de guía para localizar la bifurcación de la iliaca común. En cambio,
si la incisión se hizo en forma más interna al punto recomendado, sentirá
la dureza del hueco sacro, sin identificar ninguna arteria, y no deberá seguir
disecando en ese lugar, de lo contrario habrá complicaciones que más ade-
lante se describen.
S Paso 10. Visualización de la bifurcación. Al visualizar la arteria hipogás-
trica será fácil localizar la bifurcación de la arteria iliaca común y la arteria
iliaca externa.
S Paso 11. Disección lateral de la arteria. La disección de la arteria iliaca
interna se hará en sus bordes laterales en un trayecto de 2 a 3 cm por debajo
de la bifurcación, iniciando con el movimiento de dos disectores en forma

perpendicular al vaso en dirección perpendicular al vaso y alternando con
movimientos paralelos al vaso siguiendo el borde de la arteria, primero en
el borde medial y luego en el borde externo.
S Paso 12. Disección posterior de la arteria. Separar la arteria hipogástrica
de la vena homóloga constituye uno de los pasos más riesgosos del procedi-
miento. Si existe una disección adecuada de la pared lateral de la arteria
hipogástrica, y sólo hasta entonces, se deberá pasar una pinza de Lower
(también conocida como pinza de ángulo recto) por debajo de la arteria. La
forma correcta de hacerlo es dirigiendo SIEMPRE la pinza del borde exter-
no de la arteria al borde interno, y en el momento en que se está pasando por
debajo se hará un movimiento de elevación suave de la arteria de tal forma
que se separe la arteria de la vena, y con movimientos de abrir y cerrar la
pinza se pasará totalmente al lado contrario de donde se introdujo la pinza.
Una vez que la punta de la pinza se encuentre del lado medial de la arteria
se abrirá por lo menos 1 cm sin dejar de levantarla.
S Paso 13. Colocación de riendas. El ayudante o el mismo cirujano pondrá
en la punta de la pinza de ángulo recto un hilo de seda del Nº 1 o bien de
ácido poliglicólico, el cual será asido con la pinza y al retirarlo pasará auto-
máticamente por debajo de la arteria. Esta rienda se dirigirá distalmente a
1 cm de la bifurcación de la arteria iliaca común, y una segunda hebra se
pasará con la misma técnica después de ligar la primera, haciendo la ligadu-
ra 1 cm por debajo de la primera.
S Paso 14. Ligadura arterial. Antes de anudarlas con las manos se debe
identificar las tres estructuras (tríada periférica) que aseguran que se está
ligando la estructura anatómica correcta y que son:
1. La arteria iliaca común.
2. La arteria iliaca externa.
3. El uréter. Hecho esto se anuda primero la rienda situada a 1 cm de la bi-

furcación tratando de no aplicar demasiada fuerza, para evitar lesionar
la arteria hipogástrica. Es importante no cortar este hilo hasta no haber
anudado la segunda rienda, la cual se podrá anudar con más fuerza por-
que ya se tiene una primera ligadura de seguridad.
S Paso 15. Visualización de la triada periférica. Ya anudadas ambas rien-
das, nuevamente es recomendable volver a cerciorarse de que fue la hipo-
gástrica la arteria ligada, visualizando la tríada periférica, porque aunque
parezca muy obvio se han reportado errores y se han ligado otras estructuras
anatómicas por equivocación. Corroborado esto, se iniciará la disección de
la arteria del lado contralateral repitiendo la misma técnica, sin olvidar que
en algunos casos es suficiente ligar una sola arteria para lograr la hemostasia
adecuada.
Figura 16–2. Ligadura de arterias hipogástricas.
S Paso 16. Peritonización. Después de haber ligado ambas arterias hipogás-

tricas se peritonizará con catgut crómico 00. Se debe utilizar para este fin
puntos separados simples o bien surjete continuo sin anclar; aquí lo impor-
tante es no dar puntos profundos que podrían interesar al uréter, y no dar
puntos anclados que pudieran acodar al uréter por la tracción que ejercen
esos puntos sobre el peritoneo. La razón fundamental de cerrar el peritoneo
es evitar dejar espacios abiertos amplios en donde pudiera encarcelarse un
asa intestinal y dar un cuadro de obstrucción intestinal.
Bien parecería que el tiempo quirúrgico necesario para ligar bilateralmente las
arterias hipogástricas es demasiado, sobre todo si se toman en cuenta estos 16
pasos; sin embargo, es conveniente aclarar que debe llevar de 5 a 8 min ligar cada
arteria. El éxito reportado es de 50 a 100% (figura 16–2).
Técnica de B–Lynch
Se suturan las paredes uterinas a fin de crear el efecto que en forma fisiológica
hacen las ligaduras vivientes de Pinard; se infiere entonces que está indicado en
los casos de atonía uterina, entidad cuya presentación se incrementa cuando se
usa sulfato de magnesio.
Se hace una sutura continua que comienza en la cara anterior del útero, a 2 cm
por dentro del ángulo del labio inferior de la histerotomía del lado derecho; entra
en la cavidad uterina y sale por arriba del labio superior, para rodear el cuerpo y
el fondo uterino en sentido longitudinal hasta rodearlo por la cara posterior, en
donde a nivel del segmento nuevamente entra a la pared uterina y sale paralelo
2 5
4 3
1 6
A B C
Figura 16–3. Técnica de B–Lynch. A. Vista anterior. B. Vista posterior. C. Vista anterior
final.
a la zona donde se insertó la aguja, para ahora hacer un recorrido similar con la
sutura, sólo que del lado izquierdo del útero. Finalmente, se anudan ambos cabos
de sutura en la cara anterior, de tal forma que el útero queda comprimido. La his-
terorrafia se cierra con surjete anclado y un segundo plano invaginado. El éxito
reportado es hasta de 100% (figura 16–3).
Empaquetamiento pélvico (Mikulicz)

Después de una histerectomía obstétrica en donde se sospeche o se tenga confir-
mada coagulopatía de consumo, o simplemente en aquellos casos en que persista
el sangrado pélvico, está indicado hacer un taponamiento pélvico con múltiples
compresas. El autor no recomienda el empaquetamiento si previamente no se han
ligado los vasos hipogástricos, ya que la posibilidad de reintervención quirúrgica
es muy grande. En cambio, si se han ligado los vasos iliacos, el flujo sanguíneo
ha disminuido 50%, ha disminuido la presión del pulso hasta en 85%, hay dismi-
nución de la presión arterial media en 27%, más cambio de la circulación sanguí-

nea pélvica a un sistema de tipo venoso, tal como lo describió Burchell8,9 en sus
investigaciones, todo ello favorecerá la hemostasia deseada en las zonas cruen-
tas. Es recomendable dejar sonda de Foley hasta el retiro del empaquetamiento
(24 a 48 h), por el riesgo de comprimir demasiado los ureteros y favorecer reten-
ción urinaria.
A manera de conclusión, puede decirse que no bastan todas las herramientas
terapéuticas para el manejo de la hemorragia obstétrica, sobre todo cuando la pre-
eclampsia es un agravante más. Hay que destacar que a la par del manejo quirúr-
gico está el manejo médico intensivo, sin el cual el primero no tendría ningún
éxito.
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17
Dipiridamol en preeclampsia
(caso clínico)
Carlos Gabriel Briones Vega, Manuel Antonio Díaz de León Ponce,
José Meneses Calderón, Jesús Carlos Briones Garduño
INTRODUCCIÓN
Los trastornos hipertensivos del embarazo se presentan en 6 a 8% de todos los

embarazos y son responsables de 15% de las muertes maternas y de un número
considerable de óbitos y complicaciones neonatales. De acuerdo con NHBPEP,
los trastornos hipertensivos del embarazo se clasifican en cinco grupos:1,3
1. Hipertensión crónica.
2. Preeclampsia–eclampsia.
3. Hipertensión crónica más preeclampsia sobreagregada.
4. Hipertensión gestacional.
5. Hipertensión transitoria.
Entre ellos la preeclampsia es la más frecuente, y constituye la principal causa

de muerte materna (25%) en las instituciones que conforman el Sistema Nacional
de Salud en México.13 En términos de prevención de una enfermedad, se habla de
tres niveles, entendidos de la siguiente forma:7
Prevención primaria
Incluye aquellas acciones que se enfocan en evitar la presentación de una enfer-
medad; esto es posible cuando se conocen los factores causales y éstos pueden
ser manipulados. Con respecto a la preeclampsia, sólo se conocen aspectos fisio-
203
patológicos y no etiológicos, por lo que la única forma de intervenir es mediante

la anticoncepción. Sin embargo, se conocen algunos factores de riesgo que per-
miten identificar subpoblaciones susceptibles.
Una de las teorías etiológicas supone que la preeclampsia es el resultado de una
adaptación inmunitaria defectuosa hacia antígenos paternos; esta teoría está apo-
yada por estudios en los que se confiere cierto valor protector a la exposición pro-
longada al semen antes del embarazo, todo a través de mecanismos no identifica-
dos, lo que explica en cierto grado la elevada prevalencia de la preeclampsia en
adolescentes embarazadas.17 En un estudio prospectivo8 que analizó la relación
entre exposición al semen y preeclampsia se determinó que el OR durante el pri-
mer año de exposición al semen varía de acuerdo con los meses de cohabitación:
de 0 a 4 meses: OR 11.6; de 5 a 8 meses: OR 5.9, y de 8 a 12 meses: OR 4.2, por
lo que las exposiciones superiores a los 12 meses suponen la optimización del de-
sarrollo del embarazo. Otro factor estudiado es la multiparidad. Se ha observado
una notable menor frecuencia de preeclampsia con antecedente de embarazo nor-
mal; sin embargo, esto se pierde con el cambio de pareja sexual, lo que relaciona
el desarrollo de preeclampsia a factores paternos. Así, de acuerdo con un estudio
realizado en Noruega entre 1967 y 1992 que incluía a toda su población, los pa-
dres que engendraron un embarazo con preeclampsia tienen casi el doble de ries-
go (OR 1.8, CI 95% 1.2 a 2.6) de engendrar un segundo embarazo con preeclam-
psia incluso en otra mujer. Este mismo estudio también describe la relación entre
la edad materna y el tiempo entre embarazos como factor de riesgo, encontrando
que el riesgo de preeclampsia para el segundo embarazo aumenta con la edad ma-
terna (1.3 por cada cinco años, p < 0.0001) y el intervalo entre embarazos (1.5
por cada cinco años entre el primero y el segundo embarazo, p < 0.0001).9
La obesidad es un factor de riesgo definido para desarrollar trastornos hiper-
tensivos de la gestación incluyendo preeclampsia. En un estudio de cohorte reali-
zado a 878 680 mujeres latinas se encontró relación entre el desarrollo de pree-
clampsia y el índice de masa corporal (IMC), con un aumento importante en la
frecuencia de presentación (2.6% en mujeres con IMC < 19.8 y de 10.1% en las
que tenían IMC > 29).10 Esta relación no se ha entendido por completo; las posi-
bles explicaciones suponen que la obesidad representa un aumento en la lesión
por fricción endovascular debido al estado hiperdinámico asociado a obesidad,
dislipidemia y aumento de estrés oxidativo, y de los efectos hemodinámicos di-
rectos asociados a hiperinsulinemia (aumento en el tono simpático y en la reab-
sorción tubular de sodio) constante en pacientes obesas.11,12
Prevención secundaria
Tiene como objetivo intervenir en los procesos fisiopatológicos de una enferme-
dad con el objetivo de interferir antes de que se presente la enfermedad en su etapa
Dipiridamol en preeclampsia (caso clínico) 205
clínica; esto requiere conocer los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad,

la disponibilidad de métodos de diagnóstico temprano y de métodos de interven-
ción y corrección clínica de estos mecanismos.7
Fisiopatológicamente el origen de la enfermedad se debe a una falta de pene-
tración trofoblástica con una deficiente invasión de las arterias espirales del mio-
metrio. Los vasos uteroplacentarios conservan sus propiedades de resistencia y
no se adaptan a las necesidades de la unidad uteroplacentaria, por lo que aparecen
hipoxia e isquemia regional liberándose gran cantidad de células trofoblásticas
y restos celulares por aumento de la apoptosis; ambos son directamente tóxicos
para el endotelio vascular. Durante este proceso es constante la activación pla-
quetaria y de neutrófilos, potenciando el daño endotelial. A su vez, esta lesión
produce un aumento en la permeabilidad vascular, trombosis plaquetaria y espas-
mo vascular.2 Se ha documentado activación plaquetaria y del sistema de coagu-
lación en las etapas tempranas preclínicas del desarrollo de la preeclampsia; esto
resulta en una producción deficiente de prostaciclina vascular, un vasodilatador,
combinada con un aumento de la síntesis de tromboxano A2, un potente vaso-
constrictor y activador de la agregación plaquetaria.18 Estas observaciones con-
dujeron a la hipótesis de que los agentes antiplaquetarios pueden prevenir o retra-
sar el desarrollo de preeclampsia o reducir su severidad y el desarrollo de efectos
adversos.4 Se han desarrollado muchos estudios con el fin de identificar algún
método de diagnóstico temprano del síndrome de preeclampsia, entre ellos:
a. La medición de TA durante el segundo trimestre.

b. El aumento ponderal excesivo.
c. Niveles séricos de ácido úrico.
d. Identificación de proteinuria, niveles de a–fetoproteína en suero materno
(MSAFP) y de hormona gonadotropina coriónica humana (hCG).
e. Niveles de hemoglobina.
f. Hematócrito y recuento plaquetario.
g. Ecografía Doppler de arteria uterina.
Sin embargo, ya sea por su pobre sensibilidad o valor predictivo, ninguno de ellos
se ha podido validar como un método estándar aplicable a cualquier población
con verdadero carácter predictivo, permitiendo tan sólo identificar a pacientes en
riesgo (esto probablemente sea resultado del origen multifactorial de la pree-
clampsia).
Hoy en día los medios de intervención se han enfocado en los supuestos meca-
nismos fisiopatológicos, entre los que destacan tres que han sido sujetos de múlti-
ples estudios entre los últimos 10 y 15 años:
1. La suplementación con calcio.

2. La AspirinaR en dosis bajas.
3. La suplementación con aceite de pescado.7
Algunos estudios epidemiológicos han sugerido que la frecuencia de preeclamp-

sia–eclampsia es inversamente proporcional a la ingesta de calcio en la dieta. En
la última actualización Cochrane en suplementación con calcio se reveló una mo-
desta disminución en el riesgo de preeclampsia (RR 0.72%, CI 95% 0.60 a 0.86);
este efecto fue mayor en pacientes con alto riesgo (RR 0.22, CI 0.11 a 0.43) y en
aquellas con ingesta basal de calcio en niveles subóptimos (RR 0.22, CI 0.21 a
0.49). Sin embargo, esta revisión mostró que la suplementación con calcio no me-
jora el pronóstico perinatal, por lo que el máximo beneficio probablemente será
para poblaciones con ingesta pobre de calcio en la dieta, disminuyendo el riesgo
de preeclampsia cerca del término del embarazo.
Partiendo del imbalance prostaciclina/tromboxano A2 presente en las pacien-
tes con preeclampsia,18 la suplementación en la dieta con ácidos grasos omega
3 ofrece la posibilidad de revertirla. Esto es posible mediante la inhibición com-
petitiva del ácido docosahexaenoico y el ácido eicosapentaenoico, que compiten
respectivamente con el ácido linoleico (precursor del ácido araquidónico) a nivel
de los fosfolípidos de membrana y con el ácido araquidónico directamente como
sustrato para la ciclooxigenasa (COX), dando como resultado una producción
disminuida de tromboxano A2 de baja actividad biológica a nivel plaquetario. A
nivel endotelial la síntesis de prostaglandina I2 no se interrumpe en forma impor-
tante y al mismo tiempo se le suman los efectos biológicos de la prostaglandina
I3 derivada del ácido eicosapentaenoico. Tomando en cuenta estos hallazgos, Ol-
sen y col. desarrollaron un estudio multicéntrico14 con el objetivo de determinar
el beneficio de la suplementación con aceite de pescado como prevención de pre-
eclampsia, observando que cuando ésta se realiza hacia la semana 20 de gestación
en pacientes con antecedente de nacimiento pretérmino, restricción en el creci-
miento intrauterino (RCIU), hipertensión inducida por la gestación/preeclampsia
y embarazos gemelares, sólo se redujo el riesgo de parto pretérmino de 33 a 21%
(OR 54, CI 95% 0.30 a 98%), pero sin efecto en las otras variables estudiadas,
concluyéndose que el aceite de pescado no es la solución.
En la última revisión Cochrane4 del año 200, la información agregada de ensa-
yos clínicos que utilizaban AspirinaR en dosis bajas como profilaxis para pree-
clampsia demostró una reducción en el riesgo de presentación de ésta comparada
con placebo o ningún medicamento. En otros estudios, que incluyeron a mujeres
con factores de riesgo elevados para preeclampsia, se observó que existe una re-
ducción de 14% en el riesgo de desarrollar preeclampsia (RR 86%, CI 95% 0.76
a 0.96).6 Esto apoya resultados previos16 que además apuntaban efectos benéfi-
cos adicionales que reducían el riesgo de parto pretérmino y muerte fetal/neona-
tal, favoreciendo su uso sobre todo en pacientes con factores de riesgo alto. Sin
embargo, aún existe debate acerca de la dosis óptima y el momento adecuado
para iniciar el tratamiento. Es lógico pensar que para prevenir la preeclampsia el

tratamiento debe iniciar antes de que la invasión trofoblástica sea completa (antes
de la semana 16). La mayoría de los estudios han utilizado dosis de 75 mg de As-
pirinaR (dosis bajas), y mientras no exista mayor información con respecto a su
seguridad no se recomiendan dosis mayores ni su utilización antes de la semana
12.15
El dipiridamol es un medicamento cuyo mecanismo de acción no se conoce
totalmente, pero tiene efectos in vivo e in vitro que pudieran intervenir en los me-
canismos fisiopatológicos ya conocidos de la preeclampsia. El dipiridamol inhi-
be el transportador de nucleótido responsable de la recaptura de la adenosina (un
potente vasodilatador endógeno con efectos inhibitorios en la activación plaque-
taria), resultando en mayores niveles extracelulares de ésta, potenciando los efec-
tos cardiovasculares de adenosina hasta cuatro veces cuando se administra el di-
piridamol en forma sistémica. Estudios recientes in vitro han demostrado que
algunas enzimas fosfodiesterasas (PDE) responsables de la hidrólisis de AMPc
son sensibles a dipiridamol, lo que abre la posibilidad de que el compuesto poten-
cie los efectos de adenosina no sólo inhibiendo su recaptura, sino también favore-
ciendo sus efectos dependientes de AMPc, y también de que favorezca los efectos
de otras sustancias, como prostaciclina, que involucran al AMPc en su metabolis-
mo.
El dipiridamol es un potente inhibidor de las fosfodiesterasas responsables de
la hidrólisis de GMPc, por lo que es probable que actúe potenciando los efectos
del óxido nítrico (ON), un potente vasodilatador e inhibidor de la agregación pla-
quetaria.
A nivel plaquetario el dipiridamol inhibe in vitro a la PDE5, por lo que no se
puede descartar la posibilidad de que module las vías metabólicas del ON a nivel
plaquetario de forma más eficiente que a nivel vascular.1
In vitro el dipiridamol demostró capacidad para inhibir la síntesis de productos
de genes inflamatorios producidos en los agregados de plaquetas y monocitos5

similares a los observados a nivel del lecho placentario, traduciendo activación
plaquetaria y endotelial y en forma indirecta la producción de interleucinas y
TNF–a, ambos implicados en procesos fisiopatológicos característicos de la pre-
eclampsia.18 El dipiridamol administrado VO en dosis de 150 a 225 mg/día frac-
cionadas cada 6 a 8 h presenta efectos vasodilatadores. Se considera que el dipiri-
damol es un medicamento seguro para su uso en el embarazo (con una
clasificación B de la FDA), con un paso pobre a través de la membrana placenta-
ria.
Actualmente el desconocimiento de la etiología de la preeclampsia no ha per-
mitido desarrollar una estrategia terapéutica efectiva para su tratamiento y pre-
vención. El conocimiento de ciertos factores involucrados en su fisiopatología
permite intervenir con fármacos que por su mecanismo de acción pudieran modi-
ficar la severidad del cuadro hipertensivo y la proteinuria característicos de la en-

tidad conocida como preeclampsia, así como retrasar o prevenir algunas de sus
complicaciones.
Prevención terciaria
Abarca la rehabilitación de las secuelas observadas por las diferentes patologías

y tiene con objetivo mejorar la calidad de vida.
El objetivo de presentar este caso clínico es mostrar los efectos clínicos obser-
vados con dipiridamol en una mujer con dos pérdidas perinatales, preeclampsia
recurrente y síndrome antifosfolípidos, con resultados favorables para el bino-
mio.
PACIENTES Y METODOLOGÍA
El presente trabajo se realiza siguiendo el diseño de caso clínico con una paciente
tratada en la unidad de investigación del Hospital Materno Perinatal, del Instituto
de Salud del Estado de México. La paciente fue valorada desde antes del embara-
zo y se la siguió durante toda la gestación hasta su terminación en las instalacio-
nes de la unidad hospitalaria antes señalada.
Se realizaron pruebas basales bioquímicas y citométricas en sangre, además
de los estudios ultrasonográficos y de bioimpedancia, tanto al ingreso del estudio
como en forma periódica una vez por trimestre, de acuerdo con la evolución y con
la frecuencia que se consideró necesaria.
Se registraron, a partir de la visita de ingreso al estudio y hasta su conclusión,
las características somatométricas de la paciente, que incluyeron:
S Peso.
S Talla.
S Índice de masa corporal (únicamente en el primer contacto).
S Tensión arterial en posición sentada al inicio y al final de la consulta con
esfigmomanómetro, tomando el quinto ruido de Korotkoff como presión
diastólica.
Las visitas se realizaron cada cuatro semanas hasta la semana 28; a partir de ésta
se citó a la paciente cada dos semanas hasta la semana 36, y a partir de ésta cada
semana. Se utilizó estadística descriptiva expresada con medidas de tendencia
central y dispersión, incluyendo gráficas de desempeño.
Caso clínico
Paciente de 39 años de edad, casada, profesionista, trabaja en el servicio público.
S AHF: carga genética para diabetes e hipertensión por rama materna.

S APNP: alergia a quinolonas GS y Rh O positiva.
S APP: varicela en la infancia.
S AGO: menarca a los 13 años de edad, ciclo 28 a 30 x 3, dismenorrea leve,
vida sexual a los 26 años. Gesta III, para I, cesárea I (mortinatos) por pree-
clampsia severa y síndrome antifosfolípidos.
S PA: tercera gestación que evolucionó con preeclampsia recurrente manifes-
tada desde las 25 semanas, tratada desde su inicio con dipiridamol a razón
de 75 mg. Desarrolló restricción del crecimiento intrauterino y elevación
de anticuerpos antifosfolípidos del tipo IgM; se interrumpió vía abdominal
a las 37 semanas. Una vez observados datos de madurez fetal mediante ul-
trasonografía se obtiene un recién nacido femenino con peso de 1 720 g, 40
cm de talla, con calificación de Apgar 8 a 9 que evolucionó satisfactoria-
mente sin requerir apoyo ventilatorio mecánico.
En las figuras 17–1 a 17–4 se observa el comportamiento hemodinámico y en for-

ma indirecta se evalúa el efecto del dipiridamol: el gasto cardiaco se incrementa
en el primer trimestre y disminuye paulatinamente para mantenerse durante el se-
gundo y el tercer trimestres. La figura 17–2 muestra la presión arterial media, que
se incrementa a partir de la semana 25 y posteriormente se mantiene estable; lo
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Figura 17–1. Gráfica de gasto cardiaco

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sistólica como diastólica.

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Figura 17–2. Gráfica de presión arterial media
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Figura 17–3. Resistencias vasculares sistémicas

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Serie 1
(Capítulo 17)
culares sistémicas, y en la figura 17–4 se representa su traducción tanto en presión

mismo se observa en la figura 17–3, que refleja el incremento en resistencias vas-
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Figura 17–4. Gráfica de presión sistólica y presión diastólica
DISCUSIÓN
El uso del dipiridamol en preeclampsia es una aportación de Díaz de León y col.

desde la década de 1970; se hace hincapié en los efectos observados inicialmente
en la función renal y después en mejorar la perfusión a nivel multiorgánico, te-
niendo como común denominador el síndrome de respuesta inflamatoria sistémi-
ca.19–26 Incluso se menciona como parte del tratamiento de la serie de 79 casos
de anemia hemolítica microangiopática en toxemia severa publicado en Méxi-

co;27 unos meses después Westein y col. publican 29 casos con el acrónimo
HELLP.28 Siguiendo estas observaciones, el dipiridamol está incluido en el pro-
tocolo TOLUCA22 como parte del arsenal terapéutico que ha contribuido a dismi-
nuir la mortalidad materna en las unidades de cuidados intensivos obstétricas de
hospitales en el Estado de México.29 También ha sido reportada por el grupo de
trabajo de los autores la asociación de la preeclampsia y el síndrome antifosfolí-
pidos en el medio mexicano,30,31 así como la utilidad de la bioimpedancia torácica
en el embarazo y en la preeclampsia severa.32,34 El caso presentado es un ejemplo
de muchos otros que se han beneficiado con el uso de este fármaco, que conside-
ran los autores que tiene un efecto farmacológico que no es conocido aunque clí-
nicamente se observa ante la mejoría de las condiciones generales y resultados
satisfactorios.
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18
El espectro de la preeclampsia
(caso clínico)
INTRODUCCIÓN
El endotelio modula el tono vascular de manera compleja, sintetizando compues-

tos vasodilatadores y vasoconstrictores, los cuales son liberados en respuesta a
dos tipos de estímulos:
1. Los farmacológicos, como las hormonas y los autacoides.

2. Los físicos, como el estrés por flujo, cambios en la presión arterial y la is-
quemia–hipoxia.
Un porcentaje importante de las mujeres con preeclampsia severa cursan con

trombocitopenia, que se magnifica en aquellas con microangiopatía, anemia he-
molítica y disfunción hepática (conocidas en la literatura médica como HELLP);

asimismo, en pacientes con manifestaciones neurológicas como hiperreflexia o
alteraciones visuales relacionadas con enfermedad vascular cerebral o la activa-
ción de fibrinólisis secundaria. Se considera que la vía común en la fisiopatología
de la preeclampsia es el daño endotelial y que las manifestaciones clínicas se ex-
presan como aumento de la permeabilidad (fuga capilar), incremento en el tono
vascular (hipertensión arterial) y alteraciones hemorreológicas en la microcircu-
lación, mostrando deformidades y fragmentación eritrocitaria con agregación
plaquetaria visible con un frotis de sangre periférica (microangiopatía trombótica
y hemólisis intravascular). El síndrome de microangiopatía trombótica y hemóli-
sis intravascular (MTHI) es una manifestación multisistémica que ocurre como
215
complicación severa del espectro de enfermedades denominado hipertensión in-

ducida por el embarazo y se caracteriza por anemia hemolítica microangiopática,
trombocitopenia y disfunción multiorgánica. Se asocia con riesgo elevado para
desarrollar hemorragia cerebral, insuficiencia renal aguda, coagulación intravas-
cular diseminada, insuficiencia respiratoria aguda, desprendimiento de placenta,
infarto y ruptura hepática, que inciden sobre la morbilidad y la mortalidad mater-
no–perinatal.1–3
CASO CLÍNICO
Mujer de 24 años. Gesta II, cesáreas II, ingresada a la unidad de cuidados intensi-
vos del Hospital General de México, enviada del Hospital Civil de Cuernavaca,
Morelos, con diagnóstico de puerperio inmediato, óbito fetal y falla orgánica
múltiple (falla renal, respiratoria, hematológica y metabólica). Recibió apoyo or-
ganofuncional (hemodiálisis, apoyo ventilatorio mecánico, multitransfusión),
requirió múltiples cirugías (histerectomía y ligadura de hipogástricas) y egresó
por mejoría 25 días después (figuras 18–1 y 18–2).
DISCUSIÓN
En enero de 1982 Espinosa MML, Díaz de León M y col. publicaron una serie
de 79 casos de microangiopatía trombótica y hemólisis intravascular en pacientes
Figura 18–1. Frotis de sangre periférica que muestra esquistocitos y agregación pla-
quetaria en una paciente con preeclampsia severa y falla orgánica múltiple.
El espectro de la preeclampsia (caso clínico) 217
Figura 18–2. Microfotografía electrónica que muestra el daño endotelial en paciente

con preeclampsia severa y falla orgánica múltiple.
con toxemia severa, como experiencia de la unidad de cuidados intensivos del

Hospital de Ginecología y Obstetricia Nº 2 del Centro Médico Nacional del Insti-
tuto Mexicano del Seguro Social. Unos meses después Weinstein introduce el no-
vedoso término HELLP y publica 29 casos. En 1990 Sibai aclara la terminología,
Martin clasifica en función de los niveles de plaquetopenia y en la actualidad se
menciona que existe HELLP incompleto, lo que hace evidente que no se com-
prende la fisiopatología de la preeclampsia y, más aún, su implicación en la mi-
croangiopatía y la anemia hemolítica.
Durante las últimas dos décadas los autores han presentado los hallazgos y la
asociación con la morbilidad y la mortalidad, así como la importancia del diag-
nóstico que es la base del tratamiento de la preeclampsia, los cuales se concretan
en tres aspectos, el ABC:
A: reexpandir volumen en cantidad y calidad con cristaloides y coloides.

B: utilizar antihipertensivos a base de antagonistas del calcio y betabloquea-
dores.
C: proteger órganos blanco con magnesio, fenitoína, dexametasona, dipirida-
mol y heparina principalmente.3–9
REFERENCIAS
1. Briones GJC, Castillo HC, López CJS, Díaz de León PM: Efectos contráctiles depen-
dientes de calcio intracelular inducidos por serotonina en la arteria umbilical humana. Gac
Méd Méx 2005;141(6):489–494.
2. Briones GJC, Díaz de León PM, Briones VCG: Dipiridamol en preeclampsia. Rev Asoc
3. Briones VCG, Meneses CJ, Moreno SA, Torres PJ, Mújica HM et al.: Factor de von Wi-
llebrand (FvW) y agregación plaquetaria en preeclampsia severa. Rev Asoc Mex Med Crít
Ter Int 2006;20(4):164–167.
4. Meneses CJ, González CNP, Gutiérrez MH, Morales GR, Briones GJC: Microangiopa-
tía trombótica y hemolisis intravascular (MTHI). Presentación de un caso. Rev Asoc Mex
Med Crít Ter Int 2008;22(4):248–253.
5. Espinosa MML, Díaz de León PM, Yáñez MI: Microangiopatía trombótica y hemólisis
intravascular en la toxemia. Rev Med IMSS (Méx) 1982;20:35–41.
6. Weinstein L: Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet count: a se-
vere consequence of hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1982;142:159–167.
7. Sibai BM: The HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets):
much ado about nothing? Am J Obstet Gynecol 1990;162:311–316.
8. Martin J, Blake P, Perry K et al.: The natural history of HELLP syndrome. Patterns of
disease progression and regression. Am J Obstet Gynecol 1991;164:1500–1513.
9. Briones GJC, Gómez Bravo TE, Ávila EF et al.: Experiencia TOLUCA en preeclampsia–
eclampsia. Cir Ciruj 2005;73:101–105.
19
Ruptura hepática en preeclampsia
(caso clínico)
Manuel Antonio Díaz de León Ponce, Luis Emilio Reyes Mendoza,
A través de la vena porta y de la arteria hepática el hígado recibe flujo sanguíneo

que se mezcla en el sinusoide, de tal forma que el incremento del flujo en el siste-
ma porta incrementa la resistencia en la arteria hepática. Durante el tercer trimes-
tre del embarazo este flujo se incrementa hasta 50% en condiciones fisiológicas,
y por ecografía Doppler se ha demostrado disminución del mismo en mujeres que
después presentan preeclampsia y síndrome de HELLP; éste es la expresión en
este órgano de una microangiopatía con trombosis sinusoidal y necrosis peripor-
tal, bioquímicamente manifestada en forma temprana por elevación de amino-
transferasas. La expresión clínica está dada por dolor en hipocondrio derecho o
epigastrio, debido a la distensión de la cápsula secundaria a edema, isquemia o
necrosis causados por infartos, hematomas intrahepáticos o subcapsulares, o bien
ruptura hepática.1,2
La casuística más grande reportada en México de muerte materna por ruptura

hepática es la publicada por Vitelio Velasco y col. en el Instituto Mexicano del
Seguro Social, que cubre un periodo de 15 años (de 1985 a 1999) con 79 casos
documentados, 0.8 por cada 100 000 nacimientos (1 por cada 128 927). La ma-
yoría de los casos están asociados a preeclampsia severa en mujeres de 35 años
de edad o más, no relacionada con el control prenatal; casi en la mitad de los casos
se consideró como una muerte potencialmente evitable, lo que confirma la im-
portancia del tratamiento en un hospital resolutivo.3
Se ilustra el caso de una paciente en puerperio con preeclampsia severa, envia-
da de otra unidad médica, y como hallazgo transquirúrgico se encontró ruptura
en el lóbulo derecho que se resolvió mediante compresión (figuras 19–1 y 19–2).
219
Figura 19–1. TAC de paciente con hematoma hepático y preeclampsia severa.
En 1844 Abercrombie describió el primer caso de ruptura espontánea de híga-

do asociada a embarazo, la cual es una complicación poco frecuente (1 caso por
cada 45 000 a 260 000 gestaciones) pero muy grave, y que pone en peligro la vida
del binomio. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, la elevación de enzimas,
anemia hemolítica, plaquetopenia y cambios hemodinámicos. Tanto el infarto
como el hematoma que preceden a la ruptura son demostrables con ultrasonido,
tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear; el tratamiento
Figura 19–2. Ruptura en lóbulo derecho, hallazgo transquirúrgico.

Ruptura hepática en preeclampsia (caso clínico) 221
individualizado en cada caso podrá ser conservador, con imagenología interven-

cionista (embolización selectiva o evacuación guiada) o proceso quirúrgico con-
templado de acuerdo con las características del caso y la experiencia del equipo
quirúrgico:
a. Sutura o parches hemostáticos.

b. Ligadura de arteria del lóbulo afectado.
c. Maniobra de Pringle.
d. Lobectomía.
e. Empaquetamiento, como parte de la cirugía de control de daños, la cual se
asocia con los mejores resultados en la sobrevida de estas mujeres que re-
quieren el tratamiento multidisciplinario en la unidad de cuidados intensi-
vos obstétricos.4
REFERENCIAS
1. Briones GJC, Reyes FA: Preeclampsia. México, Alfil, 2009.
2. Kawabata I, Nakay A, Takeshita T: Prediction of HELLP syndrome with assessment of
maternal dual hepatic blood supply by using Doppler ultrasound. Arch Gynecol Obstet
2006;274:303–309.
3. Velasco VM, Navarrete HE: Mortalidad materna por ruptura hepática. Experiencia de 15
años en el IMSS. Rev Med IMSS 2001;39(5):459–464.
4. Briones GJC, Díaz de León PM: Preeclampsia–eclampsia. México, Distribuidora y Edi-
tora Mexicana, 2010.
20
Hemorragia obstétrica en la unidad
de cuidados intensivos
Jesús Ojino Sosa García, Joana Balderas Juárez,
Jhonattan Yarún León Valdivieso
INTRODUCCIÓN
La hemorragia obstétrica es una causa importante de mortalidad materna a nivel

internacional, representando de 25 a 30% de todas las muertes maternas.1,2 En
México la hemorragia obstétrica es la segunda causa de muerte materna de acuer-
do con el Sistema Nacional de Información en Salud en el periodo de 2005 a
2007.3 Las principales complicaciones incluyen síndrome de insuficiencia respi-
ratoria aguda, coagulopatía, choque, pérdida de la fertilidad y necrosis de la hipó-
fisis.4
La hemorragia obstétrica se clasifica en dos grandes grupos de acuerdo con el
estado de gravidez de la paciente: hemorragia anteparto y hemorragia posparto.
La hemorragia anteparto se define como la presencia de sangrado del tracto
genital después de las 24 semanas de gestación y se presenta en 2 a 5% de todos

los embarazos.5 Las causas más comunes son desde cervicitis hasta anormalida-
des placentarias, principalmente placenta previa o desprendimiento prematuro
de placenta.6
La hemorragia posparto (HPP) es la principal causa de muerte materna a nivel
mundial, con una tasa estimada de mortalidad de 140 000 casos al año; dicho en
otras palabras: equivale a una muerte materna cada 4 min.7 La HPP ocurre en 5%
de todos los partos y es responsable de la mayor parte de los casos de mortalidad
materna. La mayoría de estas muertes ocurren en las primeras 4 h posparto, lo que
indica que son consecuencia de la tercera fase del trabajo de parto. La HPP no
fatal puede resultar en diversos estados patológicos, tales como anemia por defi-
223
ciencia de hierro, infarto hipofisario (síndrome de Sheehan) con alteración de la

lactancia, exposición a hemoderivados, coagulopatía y daño a órgano blanco con
hipotensión y choque.8
El objetivo de este estudio es dar a conocer a la comunidad científica los cono-
cimientos actuales relacionados con el diagnóstico y el tratamiento de la paciente
con hemorragia obstétrica.
DEFINICIÓN
Parte de la dificultad de evaluar el impacto y la prevalencia de la hemorragia obs-

tétrica se debe a la ausencia de una nomenclatura estandarizada y al hecho de que
los criterios de inclusión definitorios varían ampliamente de un reporte a otro.
Una definición práctica de hemorragia obstétrica grave asociada con el parto
incluye:
a. Pérdida de sangre estimada de 2 500 mL o más.
b. Necesidad de transfusión de 5 o más unidades de sangre.
c. Tratamiento para coagulopatía.9
Tradicionalmente, con base en el estudio realizado por Pitchard,10 la hemorragia
posparto primaria (HPP) fue definida como la pérdida de más de 500 mL de san-
gre después de un parto y de más de 1 000 mL después de la resolución del emba-
razo vía cesárea.
El Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia definió la HPP como la
presencia de un cambio de 10% en el hematócrito entre el ingreso y el periodo
posparto, o la necesidad de transfusión sanguínea.11 Empleando esta definición,
los partos y las cesáreas tendrían una incidencia de hemorragia de 3.9 y 6.4%,
respectivamente.
Una hemorragia posparto grave se define como una pérdida sanguínea de más
de 1 500 mL, una reducción de hemoglobina igual a o mayor de 4 g/dL, necesidad
de transfusión de por lo menos cuatro concentrados eritrocitarios o la necesidad de
una intervención hemostática, como embolización por angiografía, ligadura arte-
rial o histerectomía.12 La hemorragia masiva se caracteriza por la pérdida de 50%
del volumen sanguíneo en un periodo de 3 h o una pérdida mayor de 150 mL/
min.13
La HPP primaria ocurre en las primeras 24 h y es más probable que su desenla-
ce resulte en morbilidad y mortalidad maternas, mientras que la HPP secundaria
se refiere a la hemorragia que se presenta desde las primeras 24 h hasta las seis
semanas después del parto.14
Debido al amplio rango de definiciones existentes aplicadas a la hemorragia
materna y sus respectivas limitaciones, es importante combinar la presentación
Hemorragia obstétrica en la unidad de cuidados intensivos 225
Cuadro 20–1. Estadios de choque hipovolémico

Estadio
I Compensado II Leve III Moderado IV Conservado
Pérdida sanguínea < 15%, 750 a 15 a 30%, 1 000 30 a 40%, 1 500 > 40%, > 2 000
1 000 mL a 1 500 mL a 2 000 mL mL
Frecuencia cardia- < 100 > 100 > 120 > 140
ca (latidos x min)
Presión arterial Normal Cambios ortos- Disminución Disminución pro-
táticos en marcada funda (presión
presión arte- (presión sis- sistólica < 80
rial tólica < 90 mmHg)
mmHg)
Respiración Normal Incremento Taquipnea Taquipnea seve-
ligero moderada ra–falla respi-
ratoria
Estado de alerta Normal, ligera Ansiedad leve, Confusión, agi- Obnubilación
ansiedad agitación tación
Gasto urinario (mL/ > 30 20 a 30 < 20 Anuria
h)
Llenado capilar Normal (< 2 > 2 seg > 3 seg, piel > 3 seg, piel mo-
seg) pálida y fría teada y fría
clínica con los datos objetivos, teniendo siempre en mente la probabilidad de he-
morragia obstétrica. En la práctica clínica la valoración de la pérdida sanguínea
es inadecuada, por lo que cualquier sangrado anormal (en cantidad o duración)
después del parto debe hacer sospechar el diagnóstico de HPP. Basándose en que
todas las pacientes parturientas están en riesgo de presentar HPP, el equipo de
atención médica debe poseer conocimientos y habilidades para el manejo activo
de la tercera fase de trabajo de parto para prevenir HPP y reconocer, valorar y tra-
tar en forma oportuna la pérdida sanguínea excesiva.15 En el cuadro 20–1 se enlis-

tan los diferentes estadios de choque hipovolémico.
HEMORRAGIA ANTEPARTO
Es la presencia de sangrado del tracto genital después de las 24 semanas de gesta-

ción y se presenta en 2 a 5% de todos los embarazos.5 Las causas más comunes
van desde cervicitis hasta anormalidades placentarias, sobre todo placenta previa
o desprendimiento prematuro de placenta.6 Las complicaciones de la hemorragia
anteparto incluyen estado de choque, parto prematuro, hipoxia fetal y muerte fe-
tal.
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
Se define como la separación prematura de la placenta implantada normalmente.

Es la principal causa de sangrado en la segunda mitad del embarazo y complica
a cerca de 1% de los embarazos.16 El desprendimiento puede ser evidente en los
casos en que entre las membranas y la decidua exista paso de sangre y escape a
través del cérvix hacia la vagina. La forma oculta es la menos común y se presenta
cuando la sangre se acumula detrás de la placenta, sin sangrado externo evidente.
El desprendimiento puede ser total, involucrando la totalidad de la placenta, en
cuyo caso se traduce en muerte fetal, o parcial, en el que se desprende únicamente
una porción de la placenta desde la pared uterina.
El desprendimiento de placenta varía desde casos con un sangrado mínimo sin
consecuencias hasta un desprendimiento masivo que provoca muerte fetal y gran
morbilidad materna. El riesgo para el producto depende de la gravedad del des-
prendimiento y de la edad gestacional en la que ocurra el desprendimiento, mien-
tras que el principal riesgo para la madre está relacionado con la gravedad del des-
prendimiento.
El desprendimiento de placenta se asocia a mortalidad perinatal debida a parto
pretérmino, ya que aproximadamente la mitad de las muertes perinatales están
asociadas a este último. La separación prematura de la placenta antes del parto
depriva de nutrientes y oxígeno al feto, provocando a largo plazo gran discapaci-
dad en los sobrevivientes.17
El desprendimiento de placenta se asocia con restricción en el crecimiento in-
trauterino.18 Los principales factores de riesgo son hipertensión, preeclampsia,
edad materna avanzada, multiparidad, tabaquismo, uso de cocaína, trauma, rup-
tura prematura de membranas, corioamnioítis, trombofilias y antecedente de des-
prendimiento en embarazo previo.6 Las principales complicaciones maternas
asociadas al desprendimiento de placenta son coagulación intravascular disemi-
nada, insuficiencia renal, hemorragia obstétrica, requerimiento de transfusiones,
histerectomía y (menos común) muerte materna.
Fisiopatología
El desprendimiento prematuro de placenta resulta de una hemorragia entre la in-

terfase placenta–decidua.19 El vasoespasmo agudo de los pequeños vasos puede
ser el evento que preceda inmediatamente al desprendimiento de la placenta. Pue-
de haber trombosis de los vasos de la decidua asociada a necrosis decidual y he-
morragia venosa. En algunas ocasiones el desprendimiento puede resultar de un
proceso agudo, como en el caso de fuerzas de cizallamiento resultado de trau-
ma.20 Este último puede ser el mecanismo por el que ocurre el desprendimiento
cuando hay una descompresión uterina súbita secundaria a la ruptura de membra-

nas. El uso de cocaína puede inducir vasoconstricción aguda, provocando la se-
paración de la placenta.
El desprendimiento de la placenta depriva al feto de oxígeno y nutrimentos y,
como consecuencia, origina la muerte del feto. Se activa la cascada de coagula-
ción con gran consumo de factores de coagulación y, finalmente, coagulación in-
travascular diseminada. El riesgo es mayor cuando el desprendimiento es extenso
y cuando se asocia a muerte del feto. El sangrado puede ocurrir dentro del miome-
trio uterino provocando un útero blando de color púrpura, conocido como útero
de Couvelaire.17
Cuadro clínico
El cuadro clínico clásico es sangrado transvaginal, útero doloroso y actividad

uterina. La cantidad del sangrado transvaginal no se correlaciona con el grado de
desprendimiento. La gravedad de los síntomas depende de la localización y del
grado del desprendimiento, si es evidente u oculto.
Típicamente hay aumento en el tono uterino asociado con una elevada fre-
cuencia de contracciones de baja amplitud. Clínicamente el útero se palpa rígido
y es doloroso. Puede haber dolor de espalda, específicamente cuando la localiza-
ción de la placenta es posterior. Se asocia a sufrimiento fetal y en los casos de des-
prendimiento de placenta mayor de 50% puede culminar en muerte fetal.
El desprendimiento de placenta puede condicionar necrosis tubular y cortical
aguda, provocando oliguria e insuficiencia renal. Aunque la necrosis tubular pue-
de ser consecuencia de la hipovolemia aguda, se ha observado que la necrosis cor-
tical es el resultado del daño renal provocado por productos de la cascada de coa-
gulación.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y debe sospecharse en mujeres con sangrado transvagi-

nal o dolor abdominal (o con ambos), con antecedente de trauma o en aquellas
con parto pretérmino inexplicable. El diagnóstico diferencial incluye todas las
causas de dolor abdominal y sangrado.
La apariencia ultrasonográfica del desprendimiento depende de la extensión
y localización del sangrado, además del tiempo de inicio del desprendimiento.
Cuando se ejerce presión con el transductor sobre la placenta ésta puede “sacudir-
se”, lo que se conoce como el “signo de la gelatina”. Sin embargo, cuando éste
parece demostrar el desprendimiento, la probabilidad de que sí exista es muy ele-
vada. Un ultrasonido negativo no descarta la presencia de desprendimiento.21
Tratamiento
El tratamiento depende de la presentación, la edad gestacional y el grado de com-

promiso maternofetal. Debido a que la presentación es variable, el tratamiento
debe individualizarse.
Las principales complicaciones del desprendimiento de placenta incluyen
choque hemorrágico, insuficiencia renal aguda, coagulopatía y pérdida fetal.6 El
desprendimiento es la causa más común de coagulación intravascular disemina-
da en el embarazo.17
En caso de desprendimiento grave con muerte fetal, independientemente de
la edad gestacional, estabilidad hemodinámica de la madre y en ausencia de otras
contraindicaciones, se recomienda el parto, ya que de manera habitual el útero
se contrae vigorosamente y el parto progresa. Sin embargo, hay un riesgo signifi-
cativo para coagulopatía y choque hipovolémico, por lo que se deberá establecer
accesos venosos, cuantificar meticulosamente la cantidad de sangrado, solicitar
pruebas de coagulación, biometría hemática y tener disponibles concentrados
eritrocitarios en caso necesario.
En los casos en que el trabajo de parto no progrese rápidamente, haya despro-
porción cefalopélvica, mala presentación fetal o antecedente de cesárea previa,
se deberá realizar operación cesárea para evitar complicaciones por coagulopa-
tía.
Después del nacimiento del producto se debe monitorear a la paciente, evaluar
sus signos vitales, cuantificar pérdidas de sangre y gasto urinario.
Debe enfatizarse la observación del útero, evaluar adecuado tono, detectar
cambios en el tamaño y pérdida sanguínea.
Debe ponerse especial atención en los casos en que se asocie preeclampsia se-
vera, ya que ésta puede estar enmascarada y la paciente podría encontrarse nor-
motensa debido a hipovolemia.
En los casos en que haya desprendimiento al término o cerca del término del
embarazo con un producto vivo con o sin evidencia de compromiso la operación
cesárea deberá llevarse a cabo de forma inmediata, ya que el desprendimiento to-
tal podría presentarse en cualquier momento. Cuando hay estabilidad hemodiná-
mica del feto y la madre puede llevarse a cabo un manejo conservador mediante
el parto; sin embargo, se deberá monitorear de manera estricta tanto al feto como
a la madre.
Cuando existe un desprendimiento parcial en una edad gestacional pretérmino
(20 a 34 semanas) y hay estabilidad hemodinámica tanto del feto como de la ma-
dre el manejo es conservador con un monitoreo estrecho por el alto riesgo de
muerte fetal.22,23
En casos con edad gestacional entre 24 y 34 semanas se deberá iniciar un
esquema de maduración pulmonar.
RUPTURA UTERINA
Se define como el desgarro de la pared uterina durante el embarazo o el parto.24

Es una de las principales emergencias obstétricas catastróficas, asociada a eleva-
da morbimortalidad materna y perinatal.25 El principal factor de riesgo es la pre-
sencia de cicatrices uterinas, habitualmente secundarias a cesárea previa; sin
embargo, el útero primigrávido no es inmune a una rotura espontánea y debe con-
siderarse la posibilidad en todas las mujeres.26 La ruptura de un útero primigrá-
vido es una complicación rara, con una incidencia estimada de 1 en 8 000 a
15 000 nacimientos.27,28 Otros factores de riesgo incluyen cirugía uterina previa,
trauma, anormalidades uterinas, distocia, uso de agentes uterotónicos y placenta-
ción anormal.26
De acuerdo con la etiología se clasifica en traumática o espontánea. La ruptura
asociada a trauma ocurre como consecuencia de trauma obstétrico (fórceps, pre-
sión del fondo uterino) o no obstétrico. La ruptura espontánea puede ocurrir antes
del inicio o durante el parto. La ruptura incompleta no se extiende a través del
espesor total del útero y peritoneo circundante, su inicio usualmente es menos
agudo o se detecta de forma incidental. La ruptura completa es un evento catas-
trófico que resulta en la comunicación directa entre el útero y la cavidad perito-
neal.29,30
Cuadro clínico
La ruptura completa se presenta en el tercer trimestre, con inicio súbito de dolor

abdominal, cese de las contracciones uterinas, signos de hipovolemia y compro-
miso fetal. El diagnóstico diferencial se debe realizar principalmente ante presen-
cia de desprendimiento de placenta, hematoma hepático subcapsular con o sin

ruptura, ruptura esplénica, torsión uterina y ruptura de la vena uterina.
El diagnóstico se confirma con la exploración manual del útero o por laparoto-
mía. El reconocimiento temprano de la ruptura uterina conduce a la realización
de una intervención quirúrgica temprana y, por lo tanto, a mejorar la morbimorta-
lidad del feto y de la madre.
PLACENTA PREVIA
Se define como la placenta que se superpone o se aproxima al orificio interno del

cérvix. La placenta normalmente se implanta en la parte superior del segmento
uterino. La placenta previa puede encontrarse total o parcialmente dentro del seg-
mento uterino inferior. Se divide en cuatro tipos:
1. Completa: la placenta recubre completamente al orificio interno.

2. Parcial: la placenta recubre de forma parcial al orificio interno.
3. Marginal: la placenta apenas alcanza el orificio interno pero no lo cubre.
4. Placenta baja: se extiende en la parte baja del útero pero no alcanza el orifi-
cio interno.31
La placenta previa complica a aproximadamente de 0.3 a 0.5% de los embarazos,

con una mortalidad estimada de 0.03% de los casos.32 Las morbilidades asocia-
das con placenta previa incluyen sangrado anteparto, necesidad de histerectomía,
placenta adherente, hemorragia intraparto, sepsis y tromboflebitis.33 Los factores
de riesgo asociados son antecedente de cesárea, cirugía uterina, tabaquismo, edad
materna avanzada, multiparidad, uso de cocaína y embarazo múltiple.17
Fisiopatología
La presencia de cicatrices uterinas puede predisponer a la implantación de la pla-

centa en el segmento inferior del útero. La placenta se desarrolla de preferencia
en lugares bien vascularizados, mientras que la placenta que se desarrolla en lu-
gares menos vascularizados (cérvix) puede sufrir atrofia. En casos de atrofia in-
completa puede desarrollarse un lóbulo accesorio. El movimiento aparente de la
placenta puede deberse al desarrollo del segmento uterino inferior. Las contrac-
ciones, el borramiento y la dilatación del cérvix que ocurren durante el tercer tri-
mestre causan separación de la placenta, lo que condiciona pequeñas cantidades
de sangrado.34 Este sangrado puede perpetuar contracciones uterinas, que a su
vez pueden estimular la separación de la placenta y sangrado.
Diagnóstico
El signo clásico de la placenta previa es el sangrado transvaginal sin dolor durante

el segundo trimestre y el inicio del tercero. Algunas pacientes pueden experimen-
tar sangrado acompañado de dolor como consecuencia de las contracciones uteri-
nas o de la separación placentaria, mientras que otras pueden no experimentar
sangrado antes del inicio del parto.
La mayoría de los casos son diagnosticados por ultrasonido de rutina en muje-
res asintomáticas (segundo trimestre). El ultrasonido transabdominal tiene poca
precisión para el diagnóstico en comparación con el ultrasonido transvaginal, el
cual tiene mayor exactitud.35
Tratamiento
En mujeres con sangrado transvaginal en el segundo trimestre del embarazo se

debe realizar ultrasonido, para evaluar la localización de la placenta antes de rea-
lizar un tacto vaginal, ya que éste podría provocar una hemorragia catastrófica
y por lo tanto no debe realizarse.
La presencia de contracciones uterinas puede conducir al borramiento del cér-
vix y provocar cambios en el segmento uterino inferior, que finalmente conlleva
a sangrado provocando mayor cantidad de contracciones. Por lo tanto, si existe
estabilidad hemodinámica del feto y de la madre, está indicado el uso de tocolíti-
cos. Se debe administrar un esquema de maduración pulmonar con esteroides en
mujeres en las semanas de gestación 24 y 34. Debido a que la prematurez es la
principal causa de mortalidad perinatal asociada con placenta previa, es reco-
mendable prolongar la gestación el mayor tiempo posible. Antes de las 32 sema-
nas de gestación la presencia de sangrado de moderado a grave, cuando no haya
compromiso fetal ni materno, puede ser manejada con transfusión sanguínea más
que con la interrupción del embarazo.36
La operación cesárea es el procedimiento recomendado en el manejo de pla-
centa previa; sin embargo, estas pacientes tienen riesgo de mayor cantidad de
sangrado durante el transoperatorio debido a la posibilidad de incidir a través de
la placenta y se incrementa el riesgo de placenta acreta. Además, el sitio uterino
donde se encuentra la implantación anormal de la placenta no se contrae tan efec-
tivamente como el segmento uterino normal.37
PLACENTA ACRETA
Se refiere a la placenta que se encuentra anormalmente adherente al útero. Se de-

fine como placenta increta cuando invade al miometrio y placenta percreta cuando
invade miometrio y serosa y en ocasiones órganos adyacentes como vejiga. El tér-
mino placenta acreta se utiliza a menudo para describir todas estas condiciones.38
La placenta acreta puede provocar sangrado masivo, lo que resulta en compli-
caciones como coagulación intravascular diseminada, histerectomía, daño qui-
rúrgico al útero, vejiga, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, insuficien-
cia renal y muerte. El promedio de sangrado durante el parto es de 3 000 a 5 000
mL. En raras ocasiones puede provocar ruptura uterina espontánea en el segundo
o tercer trimestres.39
En los últimos años la incidencia de placenta acreta se ha incrementado, proba-
blemente como consecuencia de un incremento en la frecuencia de operaciones
cesáreas.
Fisiopatología
El trauma al tejido miometrial y la presencia de cicatrices son los principales fac-

tores predisponentes para el desarrollo de placenta previa y placenta acreta. Esto
puede estar causado por múltiples incisiones (antecedente de cesáreas), legrado
uterino u otras alteraciones del miometrio.40 Se ha sugerido que la presencia de
placenta acreta ocurre como consecuencia de una falla en la reconstitución del
endometrio y decidua basal posterior a su reparación en una operación cesárea.
Histológicamente se observa que el trofoblasto invade el miometrio sin intervenir
en la decidua. Esto llega a ser un problema en el momento del parto cuando la pla-
centa no puede separarse y como resultado hay presencia de sangrado masivo.41
Diagnóstico
El ultrasonido transabdominal es un método no invasivo; sin embargo, puede di-

ficultar la visualización del segmento uterino inferior. El ultrasonido transvagi-
nal y el Doppler color tienen mayor precisión, ya que permiten la visualización
detallada del segmento uterino inferior y del cérvix. La presencia de lagunas pla-
centarias en el ultrasonido se asocia con placenta acreta. Por lo general son gran-
des e irregulares (apariencia de queso suizo). La sensibilidad de las lagunas pla-
centarias es de 79% y el valor predictivo positivo de 92% si se realiza entre las
semanas de gestación 15 y 20.42 El adelgazamiento de menos de 1 mm y la ausen-
cia de la zona retroplacentaria miometrial hipoecoica tienen una sensibilidad de
93% con una especificidad de 79% y un valor predictivo positivo de 78%.39
La resonancia magnética está indicada en los casos en los que los hallazgos por
ultrasonido o Doppler no sean concluyentes, ya que permite la visualización deta-
llada de la anatomía pélvica. La invasión de la vejiga y la pared uterina posterior
y lateral y la invasión parametrial pueden ser identificadas con este método con
una sensibilidad mayor de 80%.43
Tratamiento
A las mujeres con antecedente de cesárea previa debe realizárseles ultrasonido

para descartar la presencia de placenta previa y, si ésta se confirma, realizar los
estudios necesarios para descartar placenta acreta y, por lo tanto, desarrollar es-
trategias seguras de tratamiento. Se recomienda que el embarazo sea interrumpi-
do entre las semanas de gestación 36 y 37 después de documentar maduración
pulmonar por amniocentesis. Si no se confirma la maduración pulmonar y la pa-
ciente se encuentra estable, se debe llevar a cabo la operación cesárea a las 38 se-
manas de gestación.43
La placenta acreta es una causa frecuente de histerectomía. El tipo de incisión

depende del sitio de localización de la placenta. Incisiones a través de la placenta
y cualquier intento por desprender la placenta podrían causar hemorragia masiva
y, por lo tanto, mayor morbilidad materna (admisión a terapia intensiva más de
24 h, necesidad de transfusión de más de cuatro unidades, coagulopatía).44 En los
casos de placenta previa y acreta hay un riesgo incrementado de hemorragia
cuando se realiza histerectomía subtotal en casos con invasión a segmento infe-
rior; por lo tanto, se debe realizar histerectomía total.45
El metotrexato, un antagonista de los folatos, se ha propuesto como tratamien-
to conservador en pacientes con placenta acreta. Actúa principalmente en las cé-
lulas con mitosis activas y por lo tanto es efectivo contra el trofoblasto que está
proliferando. Sin embargo, otros estudios han argumentado que después del parto
la placenta no continúa con mitosis activas y por ello el metotrexato ya no tiene
ningún valor.46 Por lo tanto, hoy en día no hay datos convincentes con respecto
al uso de metotrexato en el caso de pacientes con placenta acreta.
El manejo de placenta acreta con afección vesical requiere cistoscopia preope-
ratoria y la colocación de stents ureterales para la identificación de los uréteres.
La cistostomía suele ser necesaria. El involucro de la vejiga podría requerir cis-
tectomía parcial y en ocasiones resección y reimplantación de ureteros.
VASA PREVIA
Se refiere a los vasos sanguíneos fetales de la placenta o del cordón umbilical que
corren a través de las membranas hacia la entrada del cuello uterino y bajo la cara
fetal; estos vasos sanguíneos están desprotegidos por tejido placentario o por el
cordón umbilical.47 Si no se diagnostica oportunamente se asocia con una morta-
lidad perinatal de cerca de 60%.48 Es importante debido a que cuando hay ruptura
de las membranas, de forma espontánea o artificial, los vasos fetales que corren
a través de estas membranas tienen riesgo de ruptura concomitante, lo que resulta
en sangrado fetal y muerte. La oclusión de estos vasos por la parte de presentación
puede conducir a asfixia fetal y muerte. Los principales factores de riesgo son im-
plantación baja de la placenta, placenta con múltiples lóbulos accesorios, emba-
razos múltiples y embarazos que fueron resultado de fertilización in vitro.49
Diagnóstico
Comúnmente es diagnosticada cuando la ruptura de membranas se acompaña de

sangrado transvaginal, alteraciones fetales o muerte. Rara vez puede ser diagnos-
ticada durante un examen digital cervical cuando los dedos del examinador pal-
pen los vasos fetales que corren a través de las membranas. Por lo tanto, se deberá
tener un alto grado de sospecha si el sangrado acompaña a la ruptura de membra-
nas, sobre todo si se asocia con desaceleraciones en la frecuencia cardiaca fetal,
bradicardia o un patrón sinusoidal de la frecuencia cardiaca.
La vasa previa puede ser diagnosticada en el periodo prenatal mediante el
ultrasonido. La apariencia sonográfica en las escalas de grises de la vasa previa
es la presencia de estructuras lineales ecolúcidas que cubren el cuello uterino.
Cuando se utiliza el Doppler puede observarse el flujo a través de estos vasos.50
Tratamiento
Un buen pronóstico en pacientes con vasa previa depende del diagnóstico prena-
tal y la realización de la cesárea antes de la ruptura de membranas. Los principales
factores de sobrevida son el diagnóstico prenatal y la edad gestacional al término
del embarazo.
Se debe tener en consideración la hospitalización entre las semanas de gesta-
ción 30 y 32 para la administración de un esquema de maduración pulmonar con
esteroides. La hospitalización permite tener disponible un quirófano en caso de
requerirse una cesárea de emergencia si existe ruptura de membranas. Se consi-
dera que entre las semanas de gestación 35 y 36 es una edad gestacional óptima
para llevarse a cabo la operación cesárea en mujeres con vasa previa.48
HEMORRAGIA POSPARTO
Fisiología
La HPP primaria ocurre en las primeras 24 h y es más probable que su desenlace

resulte en morbilidad y mortalidad maternas, mientras que la HPP secundaria se
refiere a la hemorragia que se presenta desde las primeras 24 h hasta las seis sema-
nas después del parto.12
Debido al amplio rango de definiciones existentes aplicadas a la hemorragia
materna y sus respectivas limitaciones, es importante combinar la presentación
clínica con los datos objetivos, teniendo siempre en mente la probabilidad de he-
morragia obstétrica. En la práctica clínica la valoración de la pérdida sanguínea
es inadecuada, por lo que cualquier sangrado anormal (en cantidad o duración)
después del parto debe hacer sospechar el diagnóstico de HPP. Con base en que
todas las pacientes parturientas están en riesgo de presentar HPP, el equipo de
Cuadro 20–2. Factores de riesgo para hemorragia posparto

Hemorragia posparto previa
Gestación múltiple
Periodo de labor prolongado
Polihidramnios
Instrumentación durante el parto
Abrupto de placenta
Terapia de anticoagulación
Multiparidad
Tumores fibroides
Uso prolongado de oxitocina
Macrosomía
Operación cesárea
Placenta previa y acreta
Corioamnioítis
Anestesia general
atención médica debe poseer los conocimientos y habilidades para el manejo ac-
tivo de la tercera fase de parto, para prevenir HPP y reconocer, valorar y tratar
en forma oportuna la pérdida sanguínea excesiva.13
Etiología
Las tres causas más comunes de HPP son atonía uterina, tejido retenido (placenta
o coágulos) y trauma (laceraciones del tracto vaginal/cervical). En conjunto, es-
tas causas son responsables en 95% de los casos. En el cuadro 20–2 se muestran
los principales factores de riesgo para HPP y en el 20–3 las diferentes causas de
HPP primaria y secundaria.51
ATONÍA UTERINA
La causa más importante de HPP es la atonía uterina, que representa de 50 a 60%

de los casos. Se define como la falta de contracción uterina eficaz después de la
separación de la placenta y complica a cerca de 1 de cada 20 partos.52
Los factores de riesgo para la atonía uterina incluyen:
a. Condiciones en las cuales el útero se encuentre sobredistendido (polihi-

dramnios, gestación múltiple y macrosomía).
Cuadro 20–3. Causas de hemorragia posparto

Causas primarias
Atonía uterina
Laceraciones del tracto genital
Productos retenidos
Placentación anormal
Coagulopatías y anticoagulación
Inversión uterina
Embolismo de líquido amniótico
Causas secundarias
Productos retenidos
Infección uterina
Subinvolución uterina
Anticoagulación
b. Fatiga (labor prolongada, corioamnioítis).

c. Incapacidad para la contracción debido a tocolíticos o anestesia general.
Rouse53 determinó los factores de riesgo para atonía uterina en más de 23 000
partos. La incidencia global de atonía fue de 6%. Los principales predictores de
atonía fueron gestación múltiple (con odds ratio [OR] 2.4), raza hispana (con OR
2.21), inducción de labor > 18 h (con OR 2.23) y peso al nacimiento > 4 500 g
(con OR 2.05).
Los hallazgos clínicos más comunes en pacientes con atonía uterina son un
útero de consistencia blanda y crecido a la palpación abdominal y sangrado vagi-
nal. Un útero no contraído puede contener más de 1 L de sangre, y el sangrado
intrauterino no reconocido puede no exteriorizarse hasta que se realice la com-
presión del fondo uterino; además, es común que se manifieste como inestabili-
dad hemodinámica secundaria a hipovolemia.12
El tratamiento inicial de la atonía uterina es el retiro de aquellos agentes que
contribuyen a la atonía (p. ej., anestésicos inhalados), vaciamiento de la vejiga,
compresión bimanual, masaje uterino y el empleo de agentes uterotónicos. Estas
medidas pueden disminuir el sangrado, expulsar sangre y coágulos y ganar tiem-
po para la aplicación de otras medidas farmacológicas o quirúrgicas.54
RETENCIÓN DE PLACENTA
Es la segunda causa más importante de HPP (20 a 30% de los casos), pero debe
ser investigada de manera sistemática, ya que con frecuencia se asocia la atonía
uterina y puede llegar a pasar inadvertida.
La retención de placenta se sospecha ante el hallazgo de una placenta ausente

o incompleta. Si el alumbramiento no se ha presentado debe realizarse sin demora
en forma manual, bajo anestesia cuando sea posible, para asegurar el vaciamiento
uterino. De cualquier forma, la exploración uterina manual deberá llevarse a cabo
incluso si la inspección de la placenta sugiere no retención de productos de la con-
cepción.
Trauma obstétrico
Los daños más comunes durante el parto son laceraciones y hematomas de peri-
né, vagina y cérvix. En la mayoría de los casos son menores, pero algunos casos
son asociados con hemorragias significativas. Los factores de riesgo para daño
de la vasculatura pélvica y formación de hematoma son nuliparidad, episiotomía,
edad materna avanzada, operación cesárea, presentación pélvica, gestación múl-
tiple y peso elevado al nacimiento. Las manifestaciones clínicas de las lesiones
son principalmente resultado de la pérdida sanguínea, la cual puede ser significa-
tiva antes del desarrollo de signos y síntomas de hipovolemia. La mayoría de los
hematomas retroperitoneales en las primeras 24 h posparto pueden acompañarse
de fiebre, íleo, dolor de muslo y edema de piernas.55,56
Coagulopatía
A pesar de que la mayoría de los casos de HPP se deben a patología obstétrica

primaria y la causa puede ser fácilmente identificada, la posibilidad de una coa-
gulopatía heredada debe ser considerada en situaciones de hemorragia recurrente
e inexplicable. La HPP puede ser la primera manifestación de una enfermedad
de von Willebrand, resultado de la deficiencia de la proteína multimérica factor

de von Willebrand, la cual tiene un papel importante en la hemostasia, facilitando
la adhesión de las plaquetas y como portador de proteínas para el factor VIII.
Otras coagulopatías menos comunes asociadas con HPP incluyen deficiencia de
protrombina, fibrinógeno y de los factores V, VII, IX y XI. El tamizaje de mujeres
con historia de menorragia es una importante estrategia para identificar pacientes
con estas alteraciones, reduciendo la HPP y la mortalidad materna. Las pacientes
en el tercer trimestre deben tener consulta con un hematólogo para asegurar un
perfil hemostático óptimo antes del parto.
La tendencia del sangrado y el riesgo de HPP en hemofílicas y pacientes con
enfermedad de von Willebrand se correlacionan con los niveles de los factores
de coagulación. Cabe mencionar que el riesgo de HPP persiste hasta un mes des-
pués del parto.57,58
Inversión uterina
La inversión uterina es un evento iatrogénico raro (< 1/1 000) en el que la superfi-
cie interna del útero es parcial o completamente exteriorizada en la vagina. Es
favorecida por la atonía uterina y puede ocurrir cuando la tracción umbilical es
excesiva o por la presión abdominal aplicada. El diagnóstico es usualmente clí-
nico. Los signos y síntomas más frecuentes son dolor abdominal y con frecuencia
inestabilidad hemodinámica grave. La reversión uterina inmediata debe ser reali-
zada por el obstetra y puede ser facilitada por tocólisis de acción rápida, usual-
mente empleando al mismo tiempo un potente vasopresor intravenoso para con-
trarrestar la hipotensión (fenilefrina o adrenalina).
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA OBSTÉTRICA
Principios generales
Debido a que el mayor porcentaje de morbilidad y mortalidad materna es provo-

cado por la subestimación de las pérdidas sanguíneas, inadecuado reemplazo de
volumen y retardo en el manejo, es de vital importancia aplicar intervenciones
específicas basadas en una serie de cinco pasos para el manejo inicial de pacientes
con hemorragia obstétrica59 (cuadro 20–4).
Cuadro 20–4. Algoritmo de manejo de la hemorragia obstétrica

Signos vitales
Los signos vitales normales no siempre aseguran estabilidad del paciente
S Control de la vía aérea
S Mantener oxigenación y ventilación
S Soporte hemodinámico: palidez, retardo en el llenado capilar y disminución del gasto
urinario pueden indicar compromiso en el volumen sanguíneo sin cambios en la presión
arterial o la frecuencia cardiaca. Gasto urinario bajo y taquicardia pueden ser signos
tardíos
Infusiones
S Obtener acceso venoso con catéteres de gran calibre (16 G)
S Sustituir pérdida sanguínea con soluciones con una relación 3:1
S Sustituir pérdida sanguínea con expansores de volumen con una relación 1:1 (albúmina,
dextrán)
S Concentrados eritrocitarios
S Medición de factores de coagulación
Medicamentos para el manejo de la atonía uterina
Intervención quirúrgica
Puede ser una medida de salvamento y no debe retardarse
Bonnar60 describe el manejo de la hemorragia obstétrica basado en un plan de

cinco pasos:
1. Organización de un equipo multidisciplinario.

2. Restablecimiento del volumen sanguíneo utilizando líquidos o concentra-
dos eritrocitarios.
3. Corrección de los defectos de coagulación, con productos sanguíneos y fac-
tores de coagulación.
4. Evaluación de la respuesta al tratamiento mediante monitoreo hemodiná-
mico y por laboratorio.
5. El tratamiento específico de la causa del sangrado. Es de vital importancia
evitar la isquemia miocárdica dada por el incremento de la demanda de oxí-
geno por el miocardio. Un porcentaje significativo de pacientes con choque
hemorrágico presentan signos electrocardiográficos de isquemia y dismi-
nución en la contractilidad, los cuales se correlacionan con la severidad de
la hemorragia.61
MANEJO CON LÍQUIDOS
La valoración inicial de una paciente con hemorragia obstétrica depende de su

causa, pero son puntos generales:
S Realizar una historia médica y obstétrica detallada y explorar a la paciente

para localizar el sitio y la causa del sangrado.
S Vaciamiento de la vejiga.
S Asegurarse de que no existan productos retenidos o laceraciones en el tracto
genital (puede ser necesario usar anestesia).

S Estimar la pérdida sanguínea.
S Vigilancia del estado hemodinámico e iniciar una adecuada reanimación.
La reanimación debe dirigirse a la restauración del volumen sanguíneo y al man-

tenimiento de la perfusión tisular. Para lo anterior se requieren los siguientes
pasos:62
S Administración de oxígeno con alto flujo: 10 a 15 L/min.

S Si la paciente se encuentra preparto: deberá colocarse en posición de decú-
bito lateral izquierdo.
S Establecer acceso intravenoso: dos accesos venosos adecuados con cánulas
grandes (14 G).
S Tomar muestras de sangre para biometría hemática, perfil de coagulación

y cruce de concentrados eritrocitarios.
S Administración de líquidos: cristaloides, coloides (excepto dextranos) o
concentrados eritrocitarios.
S Mantener los líquidos eutérmicos y a la misma paciente.
S Administrar 10 mL de cloruro de calcio en caso necesario (el citrato de los
concentrados eritrocitarios con frecuencia causa hipocalcemia).
Se debe iniciar el reemplazo del volumen con soluciones cristaloides, inicial-

mente 1 000 mL a través de cada cánula, hasta que se tenga disponibles hemode-
rivados. El paciente debe monitorearse y es de gran ayuda una línea central para
valorar la eficacia del reemplazo hídrico. La evidencia de estudios controlados
aleatorizados de reanimación hídrica para hipovolemia con soluciones cristaloi-
des y coloides no apoya el uso continuo de coloides para el reemplazo de volumen
en pacientes críticamente enfermos.63 El uso de coloides fue asociado con un in-
cremento de 4% en el riesgo absoluto de mortalidad materna. Si se llega a emplear
coloides el volumen no deberá exceder de 1 000 a 1 500 mL en 24 h. Se recomien-
da que los coloides sean infundidos después de los 2 000 mL de cristaloides en
mujeres con preeclampsia que desarrollen HPP.64
Las soluciones cristaloides como Ringer lactato y solución salina 0.9% deben
ser consideradas como primera línea de reanimación. La infusión de 1 L de Rin-
ger lactato incrementará 200 mL el volumen plasmático debido a que 80% de la
solución infundida será removido al espacio extravascular.
TRANSFUSIÓN
La terapia debe basarse en:
a. La evaluación de la condición clínica de la paciente.

b. La respuesta inicial a la reanimación hídrica.
c. La determinación de la concentración inicial de hemoglobina.
d. El conteo plaquetario.
e. Pruebas de coagulación.
f. Signos de inadecuada oxigenación (déficit de base, nivel de lactato).
En pacientes jóvenes sin comorbilidades puede mantenerse una adecuada libera-

ción de oxígeno con un nivel de hemoglobina tan bajo como 6 a 7 g/dL.65,66 No
obstante, en el contexto de inestabilidad hemodinámica, enfermedad cardiopul-
monar o coagulopatía, podría ser necesaria la administración de productos san-
guíneos.
La transfusión debe ser iniciada con concentrados eritrocitarios en toda pa-

ciente obstétrica que demuestre alteración en la capacidad de transporte de oxíge-
no, así como en la mayoría de las pacientes obstétricas con hemoglobina < 7 g/dL,
o cuando la pérdida sanguínea esté activa y la hemoglobina alrededor de 7 g/dL.
Si la hemorragia se acompaña de trastornos de coagulación se debe administrar
de 15 a 20 mL/kg de plasma fresco congelado como primera línea de tratamiento,
y el objetivo de la hemoglobina deberá ser mayor, por arriba de 8 g/dL, para mejo-
rar la actividad de coagulación. La transfusión de concentrados plaquetarios está
recomendada para tratar el sangrado activo asociado con trombocitopenia por de-
bajo de 50 000 plaquetas.67
A continuación se enlistan las indicaciones para el empleo de cada uno de los
hemoderivados en pacientes con hemorragia obstétrica:
S Indicaciones para la transfusión de concentrados eritrocitarios:

S Pérdidas de menos de 15% (750 mL) del volumen sanguíneo circulante
(VSC): no se requiere transfusión de concentrados eritrocitarios, a me-
nos que exista anemia severa o enfermedades pulmonares o cardiacas
graves que hayan sido diagnosticadas previo a la hemorragia.
S Pérdida de 15 a 30% (750 a 1 500 mL) del VSC: el manejo es con crista-
loides y coloides; habitualmente no se requiere transfusión, a menos que
continúe la hemorragia o que exista anemia severa o enfermedades pul-
monares o cardiacas graves que hayan sido diagnosticadas previo a la he-
morragia.
S Pérdida de 30 a 40% (1 500 a 2 000 mL) del VSC: se debe corregir la hi-
povolemia con cristaloides y coloides, además de la transfusión de con-
centrados eritrocitarios.
S Pérdidas de más de 40% (2 000 mL): se requiere corrección urgente de
la hipovolemia y transfusión de concentrados eritrocitarios.68,69
S Indicaciones para la transfusión de concentrados eritrocitarios de acuer-

do con el nivel de hemoglobina (Hb):
S Hb mayor de 10 g/dL y paciente con estabilidad hemodinámica: no re-
quiere transfusión.
S Hb menor de 6 g/dL: siempre está indicada la transfusión.
S Hb 6 a 10 g/dL: la indicación de transfusión se basa en el contexto clínico
de la paciente.
S Hb < 7 g/dL y anemia asintomática: la transfusión está indicada si es alta
la posibilidad de sangrado masivo durante la cirugía o si se trata de una
paciente de alto riesgo anestésico.70
S Indicaciones para la transfusión de plasma fresco congelado:
S Hemorragia activa y tiempo de protrombina o tiempo de tromboplastina
prolongados más de 1.5 veces.
S Si no existe hemorragia no se deberá utilizar para la corrección de hipo-

volemia o para normalizar índices de coagulación.
S La dosis recomendada es de 10 a 15 mL/kg (un promedio de 3 a 4 U para
una paciente de 70 kg).68,71
S Indicaciones para la transfusión de concentrados plaquetarios:
S Coagulopatía y sangrado de diferente origen.
S Sangrado asociado a coagulación intravascular diseminada.
S Púrpura trombocitopénica trombótica.
S Deficiencias congénitas o adquiridas de factores de coagulación cuando
no exista la posibilidad de tener concentrados de factores de coagulación
específicos (p. ej., factor V o XI).
S Deficiencia de proteínas plasmáticas (p. ej., antitrombina III).
La tendencia actual es dar una relación más alta de concentrados eritrocitarios

que de factores de coagulación, ofreciendo plasma fresco congelado una vez que
la pérdida sanguínea de la paciente alcance su volumen sanguíneo circulante. Sin
embargo, existen argumentos para dar productos de coagulación en forma tem-
prana. Se sugiere que incrementar a 1:2 o incluso a 1:1 la relación de los produc-
tos de coagulación y los concentrados eritrocitarios puede ser un método para
prevenir la coagulopatía. El riesgo de coagulación intravascular diseminada pue-
de reducirse evitando factores precipitantes tales como choque, hipotermia y aci-
dosis, los cuales en conjunto se denominan “triada letal”.72
FACTOR VIIa RECOMBINANTE
Es una glucoproteína sintética dependiente de vitamina K que ha sido empleada

para el manejo de hemorragia que no responde a la reanimación convencional
con hemoderivados. Funciona a través de la activación de la vía extrínseca, lo que
condiciona una producción aumentada de trombina y fibrina estable en el sitio
del daño. Está aprobado para la profilaxis y el tratamiento de hemorragia causada
por alteraciones hematológicas como hemofilia A y B con inhibidores de los fac-
tores de coagulación VIII y IX, pero no está aprobado para su uso en obstetricia.
Sin embargo, su empleo en este campo está aumentando como resultado de repor-
tes anecdóticos y opiniones editoriales acerca de su eficacia más que por el resul-
tado de estudios controlados aleatorizados.73,74 No existe consenso en cuanto a
su dosificación: Ahonen75 recomienda la administración de una dosis única de
90 a 120 mg/kg una vez que la pérdida sanguínea alcance 1.5 veces el volumen
sanguíneo circulante de la paciente; Welsh76 sugiere una dosis de 90 mg/kg seguida
de una segunda dosis idéntica si no hay respuesta después de 20 min. La Sociedad
Americana de Anestesiología recomienda considerar el factor VIIa recombinan-

te cuando las opciones tradicionales para el tratamiento del sangrado microvas-
cular hayan sido agotadas.66
CONCENTRADO DE FIBRINÓGENO
El fibrinógeno es el sustrato requerido para la formación del coágulo. Diversos

estudios han demostrado que el reemplazo temprano y agresivo del fibrinógeno
puede mejorar la fuerza del coágulo y la supervivencia. Los crioprecipitados son
el método clásico para incrementar los niveles de fibrinógeno. Sin embargo, re-
cientemente se ha desarrollado un concentrado pasteurizado de fibrinógeno. El
uso de este concentrado en pacientes con hemorragia resultó en reducciones sig-
nificativas de eritrocitos, plasmas frescos congelados y requerimiento de plaque-
tas, lo que se traduce en una reducción de la pérdida sanguínea.77 Su uso también
se ha reportado en un caso de abrupto de placenta con hipofibrinogenemia.
ÁCIDO TRANEXÁMICO
Es el fármaco antifibrinolítico disponible más efectivo que disminuye la pérdida

sanguínea y la necesidad de transfusión de concentrados eritrocitarios. Su uso
debe considerarse en casos en los que la pérdida sanguínea sea mayor y activa.
La dosis recomendada es de 1 g en bolo intravenoso lento y de 1 g 4 h después.
También se ha empleado para aplicación previa a cesárea electiva. La pérdida
sanguínea disminuyó significativamente a las 2 h posparto y la hemoglobina fue
más alta a las 24 h, sin complicaciones aparentes ni efectos adversos.78
TRATAMIENTO CONSERVADOR
El tratamiento médico de la hemorragia obstétrica comprende dos categorías

principales: medicamentos que causan contracción uterina y medicamentos que
promueven la coagulación o corrigen anormalidades de ésta. En el cuadro 20–5
se enlistan los fármacos para el tratamiento de la atonía uterina.
Oxitocina
La oxitocina es el fármaco más común para lograr la contracción uterina y el

agente de primera línea para la prevención y el tratamiento de la hemorragia obs-
Cuadro 20–5. Tratamiento farmacológico de la atonía uterina

Fármaco Dosis
Oxitocina Bolo 0.5 a 1 unidad, infusión de 20 a 160 unidades por litro
Metilergometrina 0.1 a 0.2 mg intramuscular
Carboprost 250 mg intramuscular cada 15 min, máximo 2 mg
Misoprostol 1 000 mg vía rectal
Prostaglandina E2 20 mg vía rectal
tétrica, principalmente HPP.54 Es usada de rutina para mantener el tono uterino

durante la cesárea. Se puede administrar vía intravenosa o vía intramuscular. La
dosis parenteral es de 10 mg. El medicamento por lo general es bien tolerado y
tiene pocos efectos adversos, pero los bolos intravenosos rápidos pueden causar
hipotensión. Svanström79 demostró que un bolo de 10 unidades durante la cesárea
produjo hipotensión significativa y evidencia electrocardiográfica de isquemia
miocárdica. Habitualmente se administra a través de infusión intravenosa de 10
a 20 U en 1 000 mL de solución Ringer lactato, titulando la tasa de infusión para
lograr una buena contracción uterina. La oxitocina posee similitud biológica con
la hormona antidiurética, por lo que grandes dosis administradas con grandes vo-
lúmenes de líquido podrían resultar en toxicidad hídrica.
Carbetocina
Es un análogo sintético de larga acción derivado de la oxitocina que puede admi-
nistrarse en una inyección en dosis única, intravenosa o intramuscular. La carbe-
tocina intravenosa tiene una vida media de aproximadamente 40 min, alrededor
de 4 a 10 veces más que la reportada para la oxitocina. Posterior a la aplicación
intramuscular la carbetocina alcanza concentraciones plasmáticas pico en menos
de 30 min y tiene 80% de biodisponibilidad.80 La carbetocina está actualmente
aprobada en 23 países para la prevención de la atonía uterina y sangrado mayor
posterior a una cesárea con anestesia espinal o epidural. Esta indicación terapéu-
tica está apoyada por los resultados de dos estudios clínicos controlados.81,82
Evidencia de estudios controlados aleatorizados indica que una dosis única de
100 mg, intravenosa o intramuscular, reduce la necesidad de intervenciones utero-
tónicas adicionales para mantener un adecuado tono uterino y, por otra parte, es
más conveniente que una infusión continua de oxitocina, la cual requiere una lí-
nea intravenosa.83
Alcaloides del ergot

Los alcaloides del ergot (como la metilergonovina) inducen rápidamente fuertes
contracciones uterinas tetánicas. La acción de estos agentes es a través de recep-
tores alfa adrenérgicos. Se han usado ampliamente para prevención y tratamiento

de HPP. La vía de administración es oral o parenteral; sin embargo, la ruta intra-
muscular es la de elección con dosis de 0.2 mg. Pueden causar rápida elevación
de la presión arterial, por lo que están contraindicados en pacientes con hiperten-
sión o preeclampsia. Náusea y vómito son efectos adversos comunes.54
Prostaglandinas
El análogo F2 alfa carboprost es un potente agente uterotónico con una prolonga-

da duración de acción. Puede administrarse en dosis de 250 mg vía intravenosa,
intramuscular o inyectada directamente en el miometrio; la dosis se puede repetir
cada 15 a 20 min hasta un total de 2 mg. Este fármaco puede provocar bronco-
constricción y elevación de la presión arterial, por lo que está contraindicado en
pacientes asmáticos e hipertensos.84
El misoprostol, un análogo de prostaglandina E1, es usado en obstetricia en
forma primaria para dilatación cervical e inducción del parto. Es un uterotónico
potente y ha sido empleado para prevención y tratamiento de la HPP. Diversos
metaanálisis han encontrado que el misoprostol es menos efectivo que los alca-
loides del ergot y la oxitocina en la prevención de la HPP, y que el primero tiene
más efectos adversos.85,86 Otros estudios han hallado en el misoprostol una alter-
nativa adecuada para el tratamiento de la HPP causada por atonía uterina. Puede
ser administrado por vía oral, vaginal o rectal; la dosis típica es de 400 a 1 000
mg y los efectos adversos incluyen diarrea y fiebre. En 14 mujeres con hemorragia
obstétrica no controlada la administración rectal de 1 000 mg logró contracción
uterina sostenida y control de la hemorragia a los 3 min. La administración oral
de 200 mg de misoprostol antes de la realización de la cesárea redujo en 40% la
necesidad de otros agentes uterotónicos.87
TRATAMIENTO INVASIVO
Independientemente de la causa de la hemorragia, el tratamiento conservador

puede fallar en el control del sangrado; en estos casos está indicado realizar pro-
cedimientos invasivos, entre ellos:
a. Tamponamiento con balón intrauterino.

b. Suturas de compresión uterina.
c. Embolización arterial mediante angiografía.
d. Ligadura arterial.
e. Histerectomía.
Tamponamiento con balón intrauterino

A pesar de que existe una gran variedad de balones, la sonda esofágica de Seng-
staken–Blakemore es la más utilizada. Este dispositivo requiere analgesia míni-
ma, preserva la fertilidad, es menos invasivo, es un método rápido y con menor
riesgo de complicaciones.88 Permite detener el sangrado y que el obstetra identifi-
que qué pacientes requieren intervención quirúrgica. La sonda es insertada en la
cavidad uterina, el balón es llenado con agua estéril hasta que el útero se vuelva
firme a la palpación y hasta que el sangrado se autolimite. Si se detiene el sangra-
do o si es mínimo a través del cérvix, se considera una prueba positiva y se debe
evitar la laparotomía. La presencia de sangrado abundante indica la necesidad de
intervención quirúrgica.
Suturas de compresión uterina

Tienen función similar a la compresión manual y se utilizan como terapia coad-
yuvante para mantener la contractilidad uterina a través del tamponamiento. Se
utilizan principalmente en casos de atonía uterina refractaria y de placenta rete-
nida y coagulopatía.88 Entre sus ventajas están alto porcentaje de éxito, fácil apli-
cación durante la laparotomía y preservación de la fertilidad, y entre las desventa-
jas necesidad de laparotomía, riesgo de histerectomía, erosión de la pared uterina,
necrosis uterina y piometrio.89
Embolización arterial
La embolización de las arterias uterinas requiere guía fluoroscópica y la realiza-
ción la debe hacer un radiólogo intervencionista con experiencia.90 La paciente
debe tener estabilidad hemodinámica. Los catéteres con balón de oclusión pue-
den colocarse en la arteria hipogástrica o en las arterias iliacas comunes como una
medida temporal, sobre todo en casos con alto riesgo de sangrado, como placenta
previa y acreta.91 El porcentaje de éxito se ha reportado de 85 a 95%.92 Las com-
plicaciones reportadas son fiebre, perforación vascular, isquemia de las extremi-
dades inferiores, necrosis de la pared rectal o vesical. El flujo de estos vasos re-
gresa a lo largo del tiempo, lo que preserva el útero y la fertilidad.
Ligadura arterial
Este método se utiliza cuando los otros métodos de control del sangrado hayan
fallado. La ligadura provoca una diminución en la presión de pulso distal a la liga-
dura y de este modo se genera hemostasia a través de la formación del coágulo.93

La ligadura de ambas arterias uterinas es mejor opción que la ligadura de la arteria
iliaca debido a su fácil acceso, tiene un mayor porcentaje de éxito y el área de di-
sección se encuentra alejada del útero y las venas iliacas.94
Histerectomía
Con frecuencia en el tratamiento definitivo para hemorragia grave sus principa-

les indicaciones son atonía uterina y placenta acreta.92 El control inmediato de
la hemorragia uterina es vital para disminuir morbilidad y mortalidad, debido a
que el sangrado continuo puede provocar coagulación intravascular diseminada.
Las complicaciones asociadas son infección, daño vesical o ureteral (o ambos),
hemorragia intraabdominal y daño a otros órganos.95
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Dr. Carlos Alberto Carrillo Córdova

Dr. Jorge Raúl Carrillo Córdova

Dr. Luis Daniel Carrillo Córdova

Acad. Dr. Raúl Carrillo Esper

na, Academia Mexicana de Cirugía. Expresidente del Colegio Mexicano de Me-

Dr. José Meneses Calderón

T. S. Xóchitl Saavedra Chirino

Dra. Ana Gabriela Sáenz Coronado

Dr. Oswaldo Israel Sandoval Ayala

Dr. Jesús Ojino Sosa García

1. Muertes maternas en México . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

7. El papel del pediatra–neonatólogo como integrante del

18. El espectro de la preeclampsia (caso clínico) . . . . . . . . . . . . . 215

28. Embolismo de líquido amniótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369

el quinto de ellos a la mejoría de la salud materna.1

Academia Mexicana de Cirugía. Comité de Mortalidad

Cuadro 1–1. Comisión Nacional de Arbitraje Médico

Cuadro 1–2. Mortalidad materna 2011. Antecedentes

Se realizó un estudio descriptivo y retrospectivo.

Se recibieron en la CONAMED 1 257 expedientes de casos notificados como

Se desarrolló en una base de datos en Excel, se aplicó estadística descriptiva, se

La mayor mortalidad materna ocurrió en mujeres entre los 15 y los 35 años de

mujeres (9.82%) cursaron con otras complicaciones menos frecuentes y algunas

Sin complicaciones 115

reas post mortem en 2 casos, situación transversa en 1 caso (1.18%), epilepsia en

MUERTES MATERNAS DIRECTAS E INDIRECTAS

De las 173 pacientes que fallecieron, 95 correspondieron a muerte materna direc-

las principales causas atonía uterina, retención placentaria y placenta previa; en

Fallecieron 10 pacientes (12.82%) por diferentes neoplasias, entre las que se

Enfermedad hipertensiva del embarazo 34

Embolia de líquido amniótico 2

ciones hepáticas, 1 caso de hepatitis fulminante (1.05%) y 1 de colangitis

La mortalidad materna ocurrió en proporciones similares durante toda la vida fér-

Las defunciones se presentaron principalmente en el puerperio; 1 de cada 10

Murieron 120 pacientes durante el puerperio, 30 durante el embarazo y 8 du-

Con base en su estudio, la CONAMED ha emitido y difundido recomendaciones

Recomendaciones para el Sistema Nacional de Salud

1. Fortalecer las campañas de difusión y educación para la salud, relativas a

pacientes con enfermedades crónicas, alteraciones en el sistema de coa-

riesgo elevado o complicaciones, y realizar una vigilancia estrecha de su

via, pacientes con preeclampsia–eclampsia, ruptura prematura de mem-

Recomendaciones para las mujeres embarazadas

1. Solicite en su unidad médica o directamente a su médico la información que

necesarias en casos de enfermedades del corazón, de los pulmones, de

1. Organización de las Naciones Unidas: La Declaración del Milenio. Resolución A/RES/55/2.

shington, OPS, 2002. Disponible en: www.paho.org/spanish/gov/csp/csp26–6–s.pdf.

El hecho de que el tema de la mortalidad materna continúe en la agenda mundial

na se estableció como un problema prioritario de salud pública en el Programa