MANUAL AMIR

UROLOGÍA
(14.ª edición)

ISBN
978-84-18278-25-9

DEPÓSITO LEGAL
M-22154-MMXIX

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.

www.academiamir.com
info@academiamir.com

DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES

Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E.

Nuestra mayor gratitud a Alberto Argón, alumno AMIR,

por haber realizado de manera desinteresada una revisión de
erratas de nuestros manuales, que ha permitido mejorar esta
14.ª edición.

La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redac-

cional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma,
por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del
propietario de los derechos de autor.

Este manual ha sido impreso con papel ecológico,

sostenible y libre de cloro, y ha sido certificado según los
estándares del FSC (Forest Stewardship Council) y del PEFC
(Programme for the Endorsement of Forest Certification).

DIRECCIÓN FRANCO DÍEZ, EDUARDO (7)
EDITORIAL RUIZ MATEOS, BORJA (42)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (12)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (44)
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
ADEVA ALFONSO, JORGE (1)
ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (2)
ALONSO PEREIRO, ELENA (3)
ALONSO SANZ, JAVIER (4)
ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (5)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6)
AMORES LUQUE, MIGUEL CAYETANO (7)
ANTÓN MARTIN, MARÍA DEL PILAR (8)
ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (9)
ARREO DEL VAL, VIVIANA (4)
BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (4)
BATALLER TORRALBA, ÁLEX (10)
BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (4)
BENÍTEZ, LETICIA
BERNAL BELLO, DAVID (11)
BUZÓN MARTÍN, LUIS (1)
CABRERA MARANTE, ÓSCAR (12)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (12)
CANO-VALDERRAMA, ÓSCAR (13)
CARDOSO LÓPEZ, ISABEL (14)
CERVERA YGUAL, GUILLERMO (15)
CÍVICO ORTEGA, JESÚS ANTONIO (16)
COBREROS PÉREZ, ÁLVARO
CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (17)
CUENCA RAMÍREZ,
MARÍA DESAMPARADOS (18)
CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (13)
CUÑO ROLDÁN, JOSÉ LUIS (11)
(1) H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid.
(2) H. Ruber Internacional. Madrid.
(3) H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid.
(4) H. U. La Paz. Madrid.
(5) H. U. Severo Ochoa. Madrid.
(6) H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
(7) H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
(8) Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU.
(9) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid.
(10) H. Clinic. Barcelona.
(11) H. U. de Fuenlabrada. Madrid.
(12) H. U. 12 de Octubre. Madrid.
(13) H. C. San Carlos. Madrid.
(14) H. Vithas Ntra. Sra. de América. Madrid.
AUTORES
DÁVILA GONZÁLEZ, PABLO (19)
DE MIGUEL-CAMPO, BORJA (12)
DELGADO LAGUNA, ANA (20)
DELGADO MÁRQUEZ, ANA MARÍA (48)
ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (21)
FERRE-ARACIL, CARLOS (22)
FORTUNY FRAU, ELENA (23)
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (7)
GALLO SANTACRUZ, SARA (24)
GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (4)
GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1)
GARCÍA SEBASTIÁN, CRISTINA (7)
GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN,
FLORENCIO (13)
GARROTE GARROTE, MARÍA (21)
GIMÉNEZ VALLEJO, CARLOS (25)
GÓMEZ ROMERO, MARÍA (26)
GÓMEZ SERRANO, MANUEL (13)
GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (13)
GÓMEZ-PORRO SÁNCHEZ, PABLO (22)
GONZÁLEZ ROCAFORT, ÁLVARO (4)
GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (27)
GUIJARRO VALTUEÑA, AINHOA (22)
HERNÁNDEZ ONTORIA, MARÍA (12)
HONRUBIA LÓPEZ, RAÚL (28)
IBÁÑEZ-SANZ, GEMMA (29)
LALUEZA BLANCO, ANTONIO (12)
LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (30)
(15) H. Central U. de Valencia. Valencia.
(16) H. U. Virgen de la Victoria. Málaga.
(17) H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
(18) H. U. Doctor Peset, Valencia.
(19) H. de Manacor. Mallorca.
(20) H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.
(21) H. U. de Getafe. Madrid.
(22) H. U. Puerta de Hierro. Madrid.
(23) H. U. Son Espases. Palma de Mallorca.
(24) H. Can Misses. Ibiza.
(25) Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile.
Alsacia, Francia.
(26) H. U. Joan XIII. Tarragona.
(27) H. Quironsalud A Coruña. La Coruña.
5
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4)
GALLO SANTACRUZ, SARA (24)
SESMA ROMERO, JULIO (43)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6)
LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (49)
LOZANO GRANERO, CRISTINA (7)
LUENGO ALONSO, GONZALO (12)
MAEZTU, MIKEL (31)
MANJÓN RUBIO, HÉCTOR (7)
MARCO ALACID, CRISTIAN (32)
MARTÍN RUBIO, INÉS (22)
MARTÍNEZ DÍEZ, JAVIER (33)
MARTÍNEZ DÍEZ, JOSÉ MANUEL (4)
MARTÍNEZ-FIDALGO VÁZQUEZ,
CONCEPCIÓN (9)
MARTOS GISBERT, NATALIA (5)
MASANA FLORES, ELENA (34)
MOGAS VIÑALS, EDUARD (35)
MONJO HENRY, IRENE (4)
MUERTE MORENO, IVÁN (13)
NAVARRO ÁVILA, RAFAEL JOSÉ (12)
ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (15)
OTAOLA ARCA, HUGO (36)
PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (10)
PANADÉS-DE OLIVEIRA, LUISA (13)
PARRA DÍAZ, PAULA CAROLINA
PASCUAL GUARDIA, SERGI (37)
PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (38)
PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (39)
PÉREZ TRIGO, SILVIA (12)
PINILLA SANTOS, BERTA (40)
PINTOS PASCUAL, ILDUARA (17)
(28) H. U. Infanta Sofía. Madrid.
(29) H. U. de Bellvitge.
L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona.
(30) H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
(31) H. U. de Basurto. Bilbao.
(32) H. Virgen de los Lirios. Alcoy, Alicante.
(33) H. U. Central de Asturias. Oviedo.
(34) H. U. Virgen de las Nieves. Granada.
(35) H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
(36) Clínica Alemana. Santiago de Chile, Chile.
(37) Parc de Salut Mar. Barcelona.
(38) H. U. Infanta Elena. Madrid.
(39) Instituto de Neuropsiquiatría y
Adicciones, PSMAR. Barcelona.
PIRIS BORREGAS, SALVADOR (12)
PLASENCIA RODRÍGUEZ, CHAMAIDA (4)
RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (41)
RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (7)
RODRÍGUEZ DOMÍNGUEZ, VÍCTOR (4)
RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (9)
RODRÍGUEZ-MONSALVE, MARÍA (22)
RUIZ MATEOS, BORJA (42)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4)
SESMA ROMERO, JULIO (43)
SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (9)
SOUTO SOTO, AURA DANIELA (22)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (44)
TABEAYO ÁLVAREZ, ELOY (4)
TAJIMA POZO, KAZUHIRO (20)
TARAMINO PINTADO, NOELIA (12)
TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (9)
TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (12)
TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (45)
UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO,
MARÍA (31)
VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (46)
VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (47)
VÁZQUEZ GÓMEZ, JULIO ALBERTO (47)
VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (9)
(40) Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
(41) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
(42) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid y
H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
(43) H. G. U. de Alicante. Alicante.
(44) Clínica U. de Navarra. Madrid.
(45) H. U. de Torrejón. Torrejón, Madrid y
H. HM Puerta del Sur. Móstoles, Madrid.
(46) H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
(47) H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.
(48) H. U. Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid.
(49) H. Moisès Broggi. Sant Joan Despí, Barcelona.
 ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento por asignatura Número medio de preguntas Eficiencia MIR
(preguntas por página) (de los últimos 11 años) (rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIR)

1 6 5,9
La Urología es una asignatura corta y muy rentable en el MIR. Aunque no aporta un número de preguntas tan elevado como otras
asignaturas, los temas son predecibles y la dificultad de las preguntas suele ser baja o intermedia, lo cual hace el estudio del manual
muy rentable.
Todos los temas tienen una importancia similar puesto que suele caer una pregunta por cada uno.

7
8
 ÍNDICE

TEMA 1 ANATOMÍA.......................................................................................................................................13
1.1. Embriología............................................................................................................................................ 13
1.2. Estructura y relaciones anatómicas.......................................................................................................... 14
1.3. Vascularización renal.............................................................................................................................. 15
1.4. Pruebas de imagen en el estudio de la vía urinaria.................................................................................. 16
1.5. Semiología urológica.............................................................................................................................. 17
Autores: María Rodríguez-Monsalve, Aura Daniella Souto Soto, María Desamparados Cuenca Ramírez.
TEMA 2 FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN............................................................................................................18
2.1. Inervación y anatomía............................................................................................................................. 18
2.2. Ciclo miccional....................................................................................................................................... 18
2.3. Lesiones medulares................................................................................................................................. 19
Autores: María Rodríguez-Monsalve, Aura Daniella Souto Soto, Bernat Padullés Castelló.
TEMA 3 INCONTINENCIA URINARIA..............................................................................................................22
3.1. Incontinencia de urgencia....................................................................................................................... 22
3.2. Incontinencia de esfuerzo....................................................................................................................... 23
3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento................................................................................................ 23
Autores: María Rodríguez-Monsalve, Aura Daniella Souto Soto, Bernat Padullés Castelló.
TEMA 4 ANDROLOGÍA...................................................................................................................................25
4.1. Disfunción eréctil.................................................................................................................................... 25
4.2. Enfermedad de La Peyronie.................................................................................................................... 25
4.3. Eyaculación precoz................................................................................................................................. 26
Autores: Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló, María Desamparados Cuenca Ramírez.
TEMA 5 INFECCIONES URINARIAS................................................................................................................27
5.1. Introducción........................................................................................................................................... 27
5.2. Etiología................................................................................................................................................. 27
5.3. Patogenia............................................................................................................................................... 27
5.4. Diagnóstico............................................................................................................................................. 28
5.5. Clasificación............................................................................................................................................ 29
5.6. Síndromes clínicos y su tratamiento........................................................................................................ 29
5.7. Infecciones en situaciones especiales...................................................................................................... 32
5.8. Profilaxis antibiótica en cirugía urológica................................................................................................. 34
5.9. Tuberculosis (TBC) genitourinaria............................................................................................................ 34
Autores: Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló, Elena Masana Flores.
TEMA 6 CISTITIS INTERSTICIAL.....................................................................................................................36
Autores: Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló, Aura Daniella Souto Soto.
TEMA 7 LITIASIS URINARIA...........................................................................................................................37
7.1. Epidemiología......................................................................................................................................... 37
7.2. Patogenia............................................................................................................................................... 37
7.3. Etiología................................................................................................................................................. 37
7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria............................................................................................. 38
7.5. Formas clínicas........................................................................................................................................ 39
7.6. Tratamiento............................................................................................................................................ 39
Autores: Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló, Aura Daniella Souto Soto.
TEMA 8 HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA............................................................................................41
8.1. Introducción........................................................................................................................................... 41
8.2. Hiperplasia benigna de próstata.............................................................................................................. 41
Autores: Aura Daniella Souto Soto, Hugo Otaola Arca, María Desamparados Cuenca Ramírez.
TEMA 9 CÁNCER DE PRÓSTATA....................................................................................................................44
9.1. Epidemiología......................................................................................................................................... 44
9.2. Etiología................................................................................................................................................. 44
9.3. Clasificación............................................................................................................................................ 45
9.4. Diagnóstico............................................................................................................................................. 45
9.5. Tratamiento del CP................................................................................................................................. 47
Autores: Aura Daniella Souto Soto, Hugo Otaola Arca, María Rodríguez-Monsalve.

9
TEMA 10 TUMORES UROTELIALES..................................................................................................................51
10.1. Cáncer de vejiga..................................................................................................................................... 51
10.2. Carcinoma urotelial de la vía urinaria superior........................................................................................ 53
Autores: Aura Daniella Souto Soto, Hugo Otaola Arca, Elena Masana Flores.
TEMA 11 TUMORES RENALES.........................................................................................................................55
11.1. Carcinoma de células renales.................................................................................................................. 55
11.2. Tumores renales sólidos de comportamiento benigno............................................................................. 58
Autores: Aura Daniella Souto Soto, Hugo Otaola Arca, María Rodríguez-Monsalve.
TEMA 12 CÁNCER TESTICULAR.......................................................................................................................60
12.1. Clasificación............................................................................................................................................ 60
12.2. Tumores de células germinales............................................................................................................... 60
12.3. Tumores no germinales........................................................................................................................... 64
12.4. Metástasis y afectación secundaria......................................................................................................... 64
12.5. Tumores de células germinales extragonadales (TCGE)........................................................................... 64
Autores: Bernat Padullés Castelló, María Rodríguez-Monsalve, Hugo Otaola Arca.
TEMA 13 ASPECTOS QUIRÚRGICOS DEL TRASPLANTE RENAL........................................................................65
13.1. Consideraciones técnicas........................................................................................................................ 65
13.2. Complicaciones quirúrgicas..................................................................................................................... 65
Autores: Bernat Padullés Castelló, María Rodríguez-Monsalve, Elena Masana Flores.
TEMA 14 TRAUMATISMO GENITOURINARIO...................................................................................................67
14.1. Trauma renal.......................................................................................................................................... 67
14.2. Trauma ureteral...................................................................................................................................... 67
14.3. Trauma vesical........................................................................................................................................ 68
14.4. Trauma uretral........................................................................................................................................ 68
14.5. Trauma genital....................................................................................................................................... 68
14.6. Priapismo................................................................................................................................................ 68
Autores: Bernat Padullés Castelló, María Rodríguez-Monsalve, Hugo Otaola Arca.
TEMA 15 ESTENOSIS DE URETRA EN EL VARÓN.............................................................................................69
Autores: Bernat Padullés Castelló, María Rodríguez-Monsalve, Hugo Otaola Arca.

FÁRMACOS EN UROLOGÍA.....................................................................................................................................70

FÁRMACOS EN URO-ONCOLOGÍA..........................................................................................................................71

BIBLIOGRAFÍA........................................................................................................................................................74

10
CURIOSIDAD

El primer trasplante renal en España se realizó el año 1965

por el equipo del Dr. Gil-Vernet en Barcelona. La receptora,
una mujer de 35 años diagnosticada de nefroesclerosis avan-
zada, se recuperó favorablemente y estuvo varios años con
buena función renal. Más de 50 años después, se realizan
cada año casi 3.500 trasplantes de riñón en nuestro país.

11
 Tema 1
Anatomía

Autores: María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). María Desamparados
Cuenca Ramírez, H. U. Doctor Peset (Valencia).

Durante el desarrollo embrionario el riñón pasa por tres etapas

Enfoque MIR
Lo más importante es conocer el origen embriológico y la
anatomía del aparato urinario. Está creciendo el número de
preguntas directas de anatomía (con imagen) en el MIR.
1.1. Embriología
Todos los componentes del aparato genitourinario derivan del
mesodermo intermedio (MIR 12, 210), excepto la próstata,
la uretra, las glándulas de Cowper y vejiga (menos el trígono),
que proceden del seno urogenital (derivado del alantoides),
que es de origen endodérmico.
que se solapan parcialmente: pronefros, mesonefros y metane-
fros (MIR), cuyo desarrollo ocurre en secuencia crneocaudal. El
metanefros proviene de los somites (MIR 10, 223) (estructuras
embrionarias formadas en el mesodermo paraxial a ambos
lados de la notocorda), que también originan el esqueleto y
musculatura axiales. Hacia la novena semana de desarrollo
el metanefros se une al primordio ureteral (derivado de la
porción distal del mesonefros), originando el riñón y la vía
excretora definitivos, que deberán migrar desde su situación
pélvica original a la lumbar retroperitoneal definitiva. Durante
esta migración se produce una rotación de un cuarto de vuelta
hacia medial para situar su zona convexa lateralmente.
Las gónada indiferenciada se diferencia a testículo u ovario por
la presencia o ausencia de cromosoma Y.

Metanefros

Porción vesical del Conducto metanéfrico

seno urogenital
(o seno urogenital superior)
Conductos paramesonéfricos
Porción pélvica y fálica fusionados (o de Müller)
del seno urogenital
Conducto mesonéfrico
Tubérculo genital (o de Wolff)

Porción peneana
del seno urogenital
Recto
Tabique urorrectal

Figura 1. Embriología urogenital. ©Netter medical illustration used with permission of Elsevier. All rights reserved.

13
 Manual AMIR · Urología

Gónada indiferenciada

Teste Ovario

Hormona antimülleriana Ausencia testosterona Ausencia

Testosterona
(H.A.M.) Presencia estrógenos de H.A.M.

Desarrollo Desarrollo
Atrofia del Atrofia del
conducto de Wolff conducto de Müller
conducto de Müller conducto de Wolff
(mesonéfrico) (paramesonéfrico)

- Epidídimo - Veru montanum - Conducto de Gartner - Útero

- Deferente (colículo seminal) - Epoóforon - Vagina
- Vesículas seminales - Hidátides testiculares - Paraóforon - Trompas
- Conducto eyaculador

Figura 2. Diferenciación de las gónadas

En el varón las gónadas descienden hacia la cavidad escrotal
que surge a partir del pliegue genital. El conducto meso-
néfrico o de Wolff evoluciona hasta formar la vía excretora
genital: epidídimo, deferente, vesículas seminales y conductos
eyaculadores. El conducto paramesonéfrico o de Müller
se atrofia y al nacimiento persisten remanentes vestigiales:
utrículo prostático (veru montanum) y las hidátides testiculares.
En la mujer las gónadas permanecen en situación intraab-
dominal y el conducto de Müller se desarrolla para crear las
trompas de Falopio, el útero y el tercio superior de la vagina.
El conducto de Wolff permanece como vestigio residual,
discurriendo paralelo a trompas y útero, como el conducto de
Gartner, el epóforon y el paraoóforon.
Los genitales externos se forman por diferenciación del tubér-
culo genital.
grasa perirrenal (envuelve al riñón) y la pararrenal (rodea a
la anterior), separadas por la fascia de Gerota.
El sistema excretor se origina a partir de las papilas renales,
formadas por los conductos colectores, que desembocan en
los cálices menores en número de 10 aproximadamente y que
confluyen en los cálices mayores (3), que a su vez vierten a la
pelvis renal.
Esta última se afila y se continúa con el uréter a través de la
unión pieloureteral, el cual discurre paralelo a la columna ver-
tebral apoyado sobre el músculo psoas, cruzando por delante

(Ver figura 2)

1.2. Estructura y relaciones anatómicas

Los riñones están situados en el retroperitoneo, rodeados de

grasa, que le protegen de los traumatismos. Distinguimos la

A B

C D

Figura 4. La figura muestra la disposición del sistema genitourinario en el retro-

peritoneo y la pelvis en una preparación cadavérica. En rojo se ha coloreado
Figura 3. Cortes tomográficos que muestran la ubicación retroperitoneal de la vascularización arterial y en azul la circulación de retorno venoso. Debe
los riñones, así como sus principales relaciones anatómicas con el resto de las observarse el recorrido de los uréteres a cada lado y cómo éstos en su descenso
estructuras abdominales. cruzan por encima de los vasos ilíacos.

14
 Tema 1 · Anatomía

los vasos ilíacos a nivel de la articulación sacroilíaca. Durante su
recorrido es cruzado por los vasos colónicos izquierdos y vasos
gonadales, pasando por detrás del colon sigmoide en el lado
izquierdo. Posteriormente se dirige, caudal y medialmente, por
detrás de los conductos deferentes en el varón, hacia la zona
posteroinferior vesical, donde a través de un trayecto transmu-
ral ingresa en la vejiga (MIR). La anomalía congénita más fre-
cuente del uréter es la duplicidad ureteral (MIR).
Recuerda...
Que a lo largo de su recorrido se evidencian tres zonas de
diámetro más reducido (lugares donde pueden quedar enclavados
los cálculos): la unión pieloureteral, el cruce a nivel de los vasos
ilíacos y la unión ureterovesical en su trayecto transmural.
• Muscular propia (músculo detrusor): formado por tres capas
musculares concéntricas de diferente configuración espacial
y una fina capa adventicial de tejido conjuntivo íntimamente
relacionada con la grasa perivesical (pericisto).
El peritoneo descansa sobre la cúpula vesical y parcialmente
sobre sus facetas laterales. Por ello, a pesar de ser un órgano
extraperitoneal, esta peculiaridad anatómica debe ser conside-
rada a la hora de valorar traumatismos vesicales.
La uretra masculina consta de cuatro porciones: prostática,
membranosa, bulbar y peneana o péndula, constituyendo
las dos primeras la uretra posterior y las dos últimas la uretra
anterior.
El pene consta de dos cuerpos cavernosos laterales y superiores
y un cuerpo esponjoso (dentro del cual discurre la uretra) de
ubicación inferior con una dilatación terminal (glande).

Las duplicaciones del uréter y doble sistema colector tienen (Ver figura 6 en la página siguiente)
asociación familiar, predominio en el sexo femenino (6:1),
siguen un curso benigno y representan un hallazgo incidental
1.3. Vascularización renal
ecográfico. En el 85% de las duplicaciones completas se cum-
ple la ley de Weigert-Meyer, que establece que:
El pedículo renal está formado por una arteria y una vena que
entran en el riñón a través del hilio renal; la vena es anterior
con respecto a la arteria, y la pelvis renal y el uréter se localizan
Riñón posteriormente a estas estructuras vasculares (ver figura 4 en
la página anterior).
Uréter del La vena gonadal presenta una desembocadura distinta según
polo superior
la lateralidad; mientras en el lado derecho desemboca directa-
Uréter del mente en la vena cava, en el izquierdo lo hace sobre la vena
polo inferior renal. Esto hace que, tanto en la población general como en
los pacientes con tumores renales, el varicocele izquierdo sea
más frecuente que el derecho.

Vejiga

Vena Vena
Ureterocele frénica inferior suprarrenal

Figura 5. Ley de Weigert-Meyer en duplicidad ureteral completa. A la derecha, Venas

urografía intravenosa en fase excretora que muestra la duplicidad completa. perirrenales

• El uréter que drena el polo superior renal se inserta ectó-

pico, medial y distal (inferior), se comporta como obstruc- Vena
tivo y se dilata (dilatado). cava Vena
renal Plexo
• El uréter que drena el polo inferior renal se inserta lateral capsular
y proximal (superior) y se comporta como refluyente (no
dilatado).
Vena
lumbar
La orina formada en las nefronas discurre por el uréter gracias
al peristaltismo intrínseco del mismo y se almacena en la vejiga.
La vejiga es una víscera hueca de unos 350 cc de capacidad
media, cuya pared se encuentra conformada por tres capas: Plexo ureteral

• Mucosa: formada por el urotelio (epitelio de revestimiento

pseudoestratificado continuo desde las papilas caliciales Vena Vena
hasta la uretra peneana excluyendo la fosa navicular) y la lumbar gonadal
membrana basal. ascendente

• Submucosa: formada por tejido conjuntivo y músculo liso Figura 7. Drenaje venoso del riñón izquierdo y relación entre la vena gonadal
(muscular de la mucosa). izquierda y la vena renal.

15
 Manual AMIR · Urología
Vejiga urinaria
Sínfisis del pubis
Cuello vesical
Uretra
membranosa
Cuerpo cavernoso
Uretra esponjosa
Cuerpo esponjoso
Figura 6. Corte anatómico sagital de la pelvis masculina. La superficie anterior de la vejiga contacta con la sínfisis del pubis. Por fuera de ella se encuentran los múscu-
los rectos del abdomen. En la cara superior y en las paredes laterales descansa el peritoneo. Inferior a la vejiga se encuentra situada la próstata, y posterior a ésta se
encuentra el recto.
1.4. Pruebas de imagen en el estudio
de la vía urinaria
• Ecografía: prueba de elección para la evaluación inicial del
riñón. Tiene las ventajas de ser barata, accesible, y no utilizar
radiación ni medios de contraste. Permite valorar la morfo-
logía renal, diferenciación cortico-medular y distinguir entre
masas sólidas y líquidas en el riñón. Asimismo, puede identi-
ficar otras lesiones como litiasis, angiomiolipomas o cicatrices
de pielonefritis previas. Como inconveniente, la capacidad
diagnóstica para patología ureteral es muy limitada, alcan-
zando su mayor precisión a nivel renal y vesical.
• Rx simple de abdomen: primera prueba a realizar en pa-
cientes con sospecha de cólico nefrítico. Permite valorar la
presencia de imágenes de densidad calcio en el teórico tra-
yecto de la vía urinaria (litiasis).
• Urografía intravenosa: técnica que consiste en la realiza-
ción de radiografías seriadas mientras se elimina por la vía
urinaria un medio de contraste administrado de forma intra-
venosa. Permite definir con precisión la vía urinaria e iden-
tifica defectos de repleción en su interior; la prueba da el
diagnóstico si en la radiografía inicial se evidenció una ima-
gen cálcica (litiasis cálcica); en caso contrario, no da más in-
formación de la causa del defecto de repleción. Esta técnica
permite asimismo evaluar la capacidad del riñón para captar y
eliminar el medio de contraste, por lo que proporciona infor-
mación sobre la función renal. Sus inconvenientes son el uso
de contraste y radiación, así como la ausencia de diagnóstico
etiológico en muchos casos.
16
Orificio ureteral
Conducto
deferente
Vesícula seminal
Próstata
Conducto
eyaculador
Recto
Uretra prostática
• Pielografía: consiste en administrar contraste en el interior
de la vía urinaria por un catéter ureteral (pielografía retró-
grada) o a través de una nefrostomía percutánea (pielo-
grafía anterógrada), lo que permite identificar defectos de
repleción en la vía urinaria de manera similar a la urografía in-
travenosa. Tiene como ventaja sobre la urografía intravenosa
que se puede utilizar en pacientes con alergia al contraste y/o
con insuficiencia renal, puesto que éste no se absorbe por vía
sistémica. Como inconvenientes, es una técnica invasiva, que
precisa radiación y solo identifica defectos de repleción.
• TC: el TC sin contraste es la técnica de elección para la eva-
luación de la litiasis urinaria (excepto las litiasis de indinavir).
El URO-TC consta de una fase sin contraste, y tres con con-
traste (fase arterial, venosa y de eliminación), y es la técnica
de elección para el estudio del resto de patologías urológicas,
sobre todo la estadificación de los tumores urológicos. Como
inconvenientes, requiere el uso radiación, es caro y su acceso
es relativamente limitado.
• Angiografía renal: consiste en la opacificación de las arte-
rias renales (fase arterial) por inyección directa de contraste
dentro del vaso (punción arterial) y secundariamente de las
venas renales (fase venosa). Con ello se obtiene una valo-
ración precisa del número de arterias y de su distribución,
así como de la existencia de estenosis, obstrucción completa
(trombosis) o dilatación (aneurismas). Además permite en
muchos casos una actuación directa sobre la enfermedad
vascular (radiología vascular intervencionista) mediante la
angioplastia con balón, colocación de stents, etc.
 Tema 1 · Anatomía
• RM (MIR): técnica inocua desde el punto de vista de la ra-
diación, con una rentabilidad diagnóstica ligeramente mayor
que la TC. No es muy accesible, y necesita contraste (gado-
linio) que está contraindicado en pacientes con insuficiencia
renal por el riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica. Consti-
tuye la alternativa a la TC en pacientes con alergia a contras-
tes iodados (utilizados en pruebas que utilizan rayos X).
1.5. Semiología urológica
• Disuria: dolor o molestia al orinar.
• Nicturia: necesidad de levantarse por la noche para orinar.
• Polaquiuria: aumento de la frecuencia miccional.
17
• Poliuria: aumento del volumen miccional diario (>3 L/día).
• Oliguria: disminución del volumen miccional diario (<0,5 L/día).
• Anuria: disminución del volumen miccional diario (<0,1 L/día).
• Tenesmo: deseo constante de orinar.
• Pneumaturia: expulsión de gas con la orina. Raro. Relacio-
nado con:
- Infección de vías urinarias causada por un germen produc-
tor de gas, como E. coli.
- Fístula que comunica la vía digestiva con la vía urinaria.
• Exudado uretral: excreción de pus o material líquido por la
uretra.
 Tema 2
Fisiología de la micción

Autores: María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Bernat Padullés
Castelló, H. Clínic (Barcelona).

Enfoque MIR Esfínter externo

Es importante que no trates de memorizar, dedica tiempo a Sometido a control voluntario. Su inervación es mediada por
entender y conocer el mecanismo de actuación e inervación de el nervio pudendo originado en el núcleo pudendo (S2-S4)
cada una de las estructuras implicadas en la micción, puesto que cuyo estímulo permite el cierre de éste y por lo tanto el alma-
será de utilidad para los temas posteriores. cenamiento de orina.

En el sujeto sano la micción es el resultado de la coordinación 2.2. Ciclo miccional

entre el músculo detrusor, el esfínter interno y el esfínter exter-
no uretral. La adecuada relación entre estas estructuras y su
funcionamiento es la clave para que este proceso se realice de
forma correcta. La micción es un acto reflejo coordinado volun-
tariamente en el que intervienen centros nerviosos superiores y
arcos reflejos locales. La coordinación entre el funcionamiento
de las diferentes estructuras se realiza mediante el núcleo mic-
cional pontino.
2.1. Inervación y anatomía
Los elementos fundamentales en el ciclo miccional son el mús-
culo detrusor, el esfínter interno vesical y el externo uretral:
Músculo detrusor
Constituido por fibras musculares (70%) y colágenas (30%).
Tiene capacidad distensible que le permite aumentar la capaci-
dad vesical durante la fase de llenado y contraerse y recuperar
su tono inicial durante la fase de vaciado.
Su inervación es predominantemente parasimpática proceden-
te del plexo sacro a nivel de S2-4 a través del nervio pélvico. El
estímulo parasimpático determina la liberación de acetilcolina
que implica la contracción del detrusor facilitando el vaciado
vesical. En la fase de llenado el predominio simpático produce la
activación de los receptores betaadrenérgicos que da lugar a la
relajación muscular permitiendo el almacenamiento de la orina.
Esfínter interno
Corresponde al cuello vesical. Su control es involuntario y
está mediado por el sistema nervioso simpático, derivado
del plexo hipogástrico localizado entre T10 y L2, que libera
noradrenalina produciendo un estímulo α-adrenérgico que
produce el cierre del cuello vesical permitiendo el almacena-
miento de la orina. Durante la fase de vaciado se produce un
predominio parasimpático con inhibición simpática que deter-
mina la apertura del esfínter interno.
La fase de almacenamiento se caracteriza por un predominio
del tono simpático que condiciona el cierre esfinteriano y la
relajación del músculo detrusor. Cuando la cantidad de orina
es suficiente para distender la vejiga se produce el estímulo
de mecanorreceptores de la pared vesical, lo que permite
transmitir la sensación hasta el córtex mediante el tracto espi-
notalámico lateral. En el cerebro se integra la información y si
el momento y el lugar no son los adecuados para realizar la
micción, se produce una inhibición del centro sacro que impide
la contracción detrusoriana.
Cuando la vejiga alcanza la capacidad máxima (variable según
individuos entre 350-500 cc) y el individuo socialmente no
puede orinar se pone en funcionamiento un arco reflejo
mediado por el nervio pudendo. Se produce el cierre voluntario
del esfínter estriado uretral aumentando significativamente la
presión en este, transmitiendo mediante el nervio pudendo
información de inhibición local al plexo sacro que condiciona
la relajación del músculo detrusor impidiendo momentánea-
mente la micción.
La micción se produce gracias al predominio parasimpático
que determina la contracción detrusoriana y relajación de los
esfínteres.
Lesiones cerebrales
Producen la interrupción de las vías que conectan la corteza
cerebral con el núcleo pontino y en consecuencia la pérdida
del control voluntario ya que las vías nerviosas responsables de
la inhibición de la micción están interrumpidas. El detrusor es
hiperactivo por liberación de los centros superiores y persistencia
de los arcos reflejos, manteniendo la sinergia con los esfínteres.

18
 Tema 2 · Fisiología de la micción
2.3. Lesiones medulares
Lesiones medulares altas
Se localizan entre el núcleo sacro y el núcleo pontino de la
micción. Al igual que en las lesiones cerebrales, los núcleos mic-
cionales están liberados, de modo que el detrusor se contrae de
forma autónoma. Sin embargo, la diferencia es que se produce
una falta de coordinación entre el músculo detrusor y esfínter
interno (disinergia vesicoesfinteriana), que condiciona inconti-
nencia urinaria de urgencia con altos residuos post-miccionales.
19
Lesiones medulares bajas
Se localizan sobre los núcleos sacros de la micción o en el
nervio periférico. Si la lesión es completa, tanto el detrusor
como el esfínter interno son arrefléxicos, por lo que la orina se
almacena en el interior de la vejiga a baja presión, orinando el
paciente por rebosamiento.
Se entiende por incontinencia urinaria cualquier pérdida de
orina valorable a través de la uretra, que cause un problema
higiénico y/o social. Las distintas clases de incontinencia apare-
cen cuando se produce una alteración en:
• La función y coordinación vesical.
• Los mecanismos anatómicos de la continencia.
• El control nervioso vesical.
 Manual AMIR · Urología

Vejiga urinaria
Corteza cerebral
Uréter (lóbulo frontal)

Bulboprotuberancia
Inervación
parasimpática

Influencia
inhibidora cortical
Centro sacro
(S2-S3-S4)

Inervación
simpática

Uretra

Inervación somática
(nervio pudendo)

Llenado Micción

- +
Parasimpática Parasimpática
(relajación del (contracción del
músculo detrusor) músculo detrusor)

+ -
Simpática Simpática
(contracción del (relajación del
esfínter interno) esfínter interno)

+ -
Somática Somática
(contracción del (relajación del
esfínter externo) esfínter externo)

- Inhibición

+ Estimulación

Figura 1. La actividad de la vejiga es regulada por el sistema nervioso central y periférico. La micción depende esencialmente de un reflejo espinal modulado por el sistema
nervioso central, que coordina las funciones de la vejiga y la uretra. El control inhibitorio ejercido por la corteza cerebral (lóbulo frontal) posee como función evitar este
arco reflejo, cuando éste no debe llevarse a cabo.

20
 Tema 2 · Fisiología de la micción

Incontinencia urinaria
de urgencia con bajos RPM
(urgencia motora)

Contracción involuntaria
del músculo detrusor

Lesión de la neurona central

Causas:
- Accidente cerebrovascular
- Esclerosis múltiple
- Enfermedad de Alzheimer

Incontinencia urinaria
de urgencia con altos RPM
(disinergia vesicoesfinteriana)
Hiperactividad del
músculo detrusor
Lesión de la neurona superior
Causas:
- Lesiones medulares traumáticas
- Lesiones medulares congénitas
- Esclerosis múltiple
- Neoplasias
Residuo posmiccional

Incontinencia de
orina por
Lesión de la neurona inferior rebosamiento
Causas:
- Lesiones medulares traumáticas Capacidad vesicular
- Lesiones medulares congénitas aumentada
- Traumatismos quirúrgicos
- Neoplasias
- Compresión extrínseca
(hernia de disco)

Esfínter denervado

RPM: residuos post-miccionales.

Figura 2. Las alteraciones a diferentes niveles nerviosos del control miccional conducen a diferentes tipos de incontinencia urinaria por disfunción vesical.

21
 Tema 3
Incontinencia urinaria
Autores: María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Bernat Padullés
Castelló, H. Clínic (Barcelona)..
Enfoque MIR
Tema de moda en el MIR, es importante conocerlo en su totalidad.
Céntrate especialmente en el perfil típico del paciente y el
tratamiento de cada uno de los tipos de incontinencia.
3.1. Incontinencia de urgencia
Se define como la pérdida involuntaria de orina asociada a un
deseo repentino, irreprimible voluntariamente.
La incontinencia urinaria de urgencia no se entiende como
una enfermedad en sí misma, sino como un síntoma de una
patología subyacente.
El mecanismo fisiopatológico de la incontinencia urinaria de
urgencia es la presencia de contracciones no inhibidas del
músculo detrusor durante la fase de llenado vesical (hiperac-
tividad vesical).
Recuerda...
Una contracción no inhibida del detrusor, habitualmente
asociada a una relajación coordinada del esfínter
uretral externo, es la causa de la pérdida de orina
en la incontinencia por disfunción vesical.
La hiperactividad vesical puede estar ocasionada por trastornos
neurológicos (esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson o
los ictus), en cuyo caso se conoce como vejiga hiperactiva
neurogénica, o bien por trastornos no neurológicos idiopáti-
cos o irritativos (infecciones, obstrucción, litiasis…) llamándose
vejiga hiperactiva no neurogénica.
Los eventos precipitantes incluyen la sensación auditiva de
corriente de agua, el paso de supino a bipedestación y los cam-
bios rápidos de temperatura ambiental. La frecuencia, urgencia
y nicturia son otros síntomas irritativos que habitualmente
acompañan a la incontinencia de urgencia.
Una correcta anamnesis es esencial para el diagnóstico de
estos pacientes. Un elemento útil para ello son los diarios
miccionales, que muestran de forma detallada el patrón mic-
cional del paciente, su capacidad vesical y la frecuencia de los
episodios de incontinencia (MIR 18, 99).
La exploración física es necesaria, debiéndose realizar una
exploración neurológica básica, relacionada principalmente
con el tono esfinteriano.
Estudios de laboratorio, dirigidos a determinar la existencia
de una causa tratable. El análisis de orina debe ser realizado
siempre en un intento de descartar infección urinaria o neopla-
sia concomitante, acompañado de cultivo de orina y citolo-
gía. La medida del volumen miccional residual o residuo post-
miccional (RPM) (determinado mediante cateterismo uretral
22
o ecografía) proporciona información acerca de la existencia
de anomalías en la contracción vesical o sobre la presencia
de resistencia de salida a nivel del tracto urinario inferior. El
estudio urodinámico es muy útil en estos pacientes, siendo
la cistomanometría el más valioso: es en la cistomanometría
donde se aprecian contracciones no inhibidas del músculo
detrusor durante la fase de llenado.
Tratamiento
Es de vital importancia la búsqueda de la causa que generó el
cuadro, proporcionando un tratamiento específico para dicha
patología, salvo en el caso de las variantes idiopáticas y los
trastornos neurológicos intratables.
El manejo óptimo de la incontinencia de urgencia se basa en
la combinación de las medidas educacionales junto a los fár-
macos. Con esta terapia combinada se logra una mejoría en la
mayoría de los casos.
Medidas educacionales
• Micción programada.
• Ejercicios para fortalecer la musculatura del suelo pélvico.
• Biofeedback: técnicas que ayudan al control voluntario de la
musculatura pélvica.
Tratamiento médico
• Fármacos anticolinérgicos antimuscarínicos.
- Oxibutinina, propantelina, fesoterodina, tolterodina,
solifenacina: pueden ser empleados solos o en combina-
ción (MIR 10, 100). Son los fármacos más eficaces, siendo
la eficacia entre ellos similar. Los efectos colaterales no son
infrecuentes e incluyen sequedad de boca, estreñimiento,
visión borrosa, exacerbación del glaucoma de ángulo
estrecho y deterioro cognitivo, sobre todo en ancianos
(MIR 20, 147) (estos fármacos se deben utilizar con pre-
caución en ancianos). La nueva formulación transdérmica
de oxibutinina presenta menor sequedad bucal.
- Propiverina: es un anticolinérgico que además tiene
efecto calcio-antagonista, lo que aumenta su poder de re-
lajación del músculo detrusor.
• Fármacos agonistas de los receptores β3-adrenérgicos:
mirabegron: permite la relajación de la vejiga durante la fase
de llenado. Produce efectos adversos leves (ligero incremento
de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca). Recientemente
se ha descrito como efecto adverso grave y poco frecuente
la posibilidad de desarrollar crisis hipertensivas, por lo que
se recomienda conocer las cifras tensionales previamente a
 Tema 3 · Incontinencia urinaria
iniciar el tratamiento con mirabegron. Está contraindicado en
pacientes con HTA grave mal controlada.
A pesar de que es un fármaco de nueva aparición y necesita
demostrar su eficacia a largo plazo, ya se acepta como trata-
miento de primera línea en vejiga hiperactiva, al mismo nivel
que los anticolinérgicos clásicos.
• Inyección intravesical de toxina botulínica A: se inyecta
de forma endoscópica en la pared de la vejiga, respetando el
trígono. Paraliza la contracción del músculo detrusor.
Tiene tasas de respuesta muy altas. Es poco agresiva. Su prin-
cipal inconveniente es el riesgo de necesitar autocateterismos
vesicales para la micción (por excesiva parálisis del detrusor).
El efecto tiene una duración media de 6-9 meses, pudiendo
repetirse la inyección tantas veces como sea necesario.
Tratamiento quirúrgico
• Estimulación del tibial posterior (ETP): aplicar descargas eléc-
tricas mediante un electrodo sobre el nervio tibial posterior.
• Neuroestimulación de raíces sacras (NERS): aplicar descar-
gas eléctricas mediante un electrodo directamente sobre el
plexo sacro. Tanto la ETP como la NERS bloquean el sistema
parasimpático, disminuyendo las contracciones no inhibidas
vesicales.
• Enterocistoplastia de aumento: a mpliar la capacidad de la
vejiga con uso de intestino, y denervación de la misma. Ciru-
gía compleja con riesgo de necesidad de autocateterismos y
complicaciones metabólicas.
3.2. Incontinencia de esfuerzo
Se define como la pérdida urinaria que aparece en relación
con el aumento de la presión abdominal. Como resultado de
su ubicación, los incrementos transitorios en la presión abdo-
minal se transmiten directamente a la vejiga, requiriéndose
una uretra en perfecto estado para contrarrestar estas fuer-
zas y mantener así la continencia. La función uretral normal
implica un cuello vesical cerrado (esfínter uretral interno), así
como el mantenimiento de su posición normal en la zona
retropúbica con los incrementos de presión intraabdomi-
nal (reír, coger peso, estornudar…). El fallo en cualquiera de
estos mecanismos conducirá a la aparición de incontinencia
de esfuerzo.
Existen dos formas típicas de incontinencia de esfuerzo:
• Incontinencia genuina de esfuerzo: es la variante más co-
mún, y se relaciona con una pérdida de la posición normal
del cuello vesical y la uretra proximal durante los incrementos
de la presión abdominal (hipermovilidad uretral). Las causas
habituales son la debilidad y el acortamiento congénito de
la vagina, la multiparidad y la menopausia. Entre las causas
iatrogénicas se incluye la cirugía, sobre todo la ginecológica.
• Deficiencia esfinteriana intrínseca: es una variante me-
nos común. Se debe a una disfunción parcial o completa del
esfínter interno. Parte importante de la función uretral es su
capacidad para proporcionar un sello mucoso a nivel del cue-
llo vesical y la uretra proximal. El mantenimiento del tono de
cierre uretral adecuado está proporcionado por el esfínter
uretral interno, el cual se encuentra inervado por el sistema
nervioso simpático a través del nervio hipogástrico (T10-L2).
23
Cualquier defecto en estos dos mecanismos (plasticidad de
la mucosa, integridad del esfínter interno) pueden conducir
al desarrollo de esta forma de incontinencia, a pesar de la
existencia de un soporte uretral adecuado.
El tratamiento conservador de la incontinencia urinaria de
esfuerzo incluye:
• Medidas conservadoras.
- Ejercicios de suelo pélvico: fortalecimiento de la muscula-
tura del suelo pélvico mediante los ejercicios de Kegel y los
conos vaginales.
- Pérdida de peso.
- Eliminación del resto de factores de riesgo modificables
como el uso crónico de la prensa abdominal (estreñi-
miento, tos crónica…).
• Tratamiento farmacológico: ningún fármaco puede con-
siderarse de elección para el tratamiento de la incontinencia
de esfuerzo, puesto que su eficacia es prácticamente nula.
Los fármacos que han demostrado alguna eficacia son los
agonistas α-adrenérgicos (por su efecto sobre la contracción
del esfínter interno) y los estrógenos (por mejorar el trofismo
del esfínter uretral externo), pero en la práctica no se utiliza
ninguno de los dos tratamientos por su baja eficacia y los
posibles efectos adversos.
• Tratamiento quirúrgico de la incontinencia genuina.
- Slings o cintillas suburetrales: consiste en colocar una
malla debajo de la uretra, que le otorgue un soporte, dis-
minuyendo así la hipermovilidad uretral.
• Tratamiento quirúrgico de la deficiencia esfinteriana.
- Esfínter urinario artificial: es un manguito que se coloca
alrededor de la uretra, que se hincha y deshincha a volun-
tad del paciente.
- Inyecciones intrauretrales (polímeros): permiten au-
mentar la coaptación de las paredes uretrales. Riesgo de
extrusión.
El tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo leve
está basado en medidas conductuales, mientras que los casos
moderados-severos o refractarios a tratamiento conservador
son tratados con cirugía. El tratamiento farmacológico en la
actualidad es de muy poca utilidad reservándose para casos
seleccionados.
3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento
Es la situación clínica en la que el paciente no consigue rea-
lizar una micción eficaz y la orina se acumula en la vejiga
hasta que la presión endovesical supera la presión del esfínter
externo, permitiendo la salida de una cantidad de orina (hasta
que la presión endovesical se iguala a la esfinteriana). Así, se
comporta como una incontinencia paradójica, en la que el
paciente orina frecuentemente pero no es suficiente para el
vaciado vesical.
Puede tener un origen neurógeno (lesiones medulares, neuro-
patías del nervio pélvico, etc.) o no neurógeno, fundamental-
mente por obstrucción crónica mantenida (HBP, prolapsos de
órganos pélvicos obstructivos).
 Manual AMIR · Urología
Tratamiento (MIR)
Consiste en asegurar el vaciamiento vesical mediante el sondaje.
• Autocateterismo limpio intermitente (ACLI): el paciente
se introduce un catéter vesical estéril varias veces al día para
vaciar la vejiga.
• Sonda vesical permanente: el paciente porta un catéter
vesical de forma continua (24 h al día), con cambio cada 3-6
meses, de forma indefinida.
• Sonda vesical transitoria: el paciente porta un catéter ve-
sical de forma continua (24 h al día), de forma transitoria
(hasta la corrección quirúrgica de la causa obstructiva).
24
En el caso de patologías neurógenas, en las que no suele
existir tratamiento etiológico, el tratamiento de elección es el
ACLI (MIR), siendo de segunda elección el sondaje permanen-
te. En el caso de patologías no neurógenas, el tratamiento
de elección es el sondaje transitorio. No obstante, es posible
que tras la cirugía el paciente no recupere la capacidad de mic-
ción espontánea por el daño crónico previo en la vejiga, y que
continúe por tanto precisando ACLI o sondaje permanente.
Las maniobras de compresión suprapúbica (Credé) o la manio-
bra de Valsalva, aunque pueden contribuir al vaciado de una
vejiga hipocontráctil, se desaconsejan en la actualidad ante la
peligrosidad de aumentar la presión abdominal.
 Tema 4
Andrología

Autores: Hugo Otaola Arca, Clínica Alemana (Santiago de Chile, Chile). Bernat Padullés Castelló, H. Clínic (Barcelona). María Desamparados Cuenca
Ramírez, H. U. Doctor Peset (Valencia).

En la práctica, la mayoría de los casos presentan disfunción

Enfoque MIR
Es importante que recuerdes las contraindicaciones y efectos
secundarios del uso de los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa.
4.1. Disfunción eréctil
La disfunción eréctil se define como la incapacidad para con-
seguir una erección que permita mantener relaciones sexuales
satisfactorias de un mínimo de 3 meses de evolución en ausen-
cia de traumatismo o cirugía. El 52% de los varones entre
40-70 años presenta algún grado de disfunción eréctil.
Desde un punto de vista didáctico podemos dividir la etiología
de la disfunción eréctil en psicógena y orgánica. Para diferen-
ciarlos pueden ser útiles los criterios establecidos en la siguien-
te tabla:
eréctil de origen orgánico, con un grado variable de compo-
nente psicógeno.
El diagnóstico se basa en una anamnesis exhaustiva (inclu-
yendo información de la esfera psicosexual), una exploración
física en busca de alteraciones genitales o neurológicas, y un
estudio de laboratorio que incluya perfil glucémico, lipídico
y hormonal. En los casos más complejos (pacientes jóvenes,
traumatismos o cirugías pélvicas, malos respondedores al trata-
miento) se pueden realizar estudios complementarios como el
test de tumescencia nocturna peneana (RigiScan®) (medi-
ción del número y calidad de erecciones espontáneas del indi-
viduo durante la fase REM del sueño), la ecografía doppler
peneana en erección farmacológica (permite valorar el estado
arterial, la presencia de fístulas, o la incompetencia del sistema
venoso para mantener la erección) o en último caso la arte-
riografía pudenda, con el fin de valorar la integridad vascular
en casos de traumatismos o cirugías pélvicas (MIR 19, 146).
Tratamiento de la disfunción eréctil orgánica: es escalonado.

PSICÓGENA ORGÁNICA • 1.er escalón: corrección de factores desencadenantes:

Inicio brusco
Erecciones nocturnas presentes
Disfunción situacional
Patología psicológica previa
Tabla 1. Diferencias entre la disfunción eréctil de carácter orgánico y la disfun-
ción eréctil de origen psicógeno.
Inicio progresivo
No erecciones nocturnas
Disfunción permanente
Otras patologías
(DM, HTA, fumador...)
diabetes, dislipemia…
• 2.º escalón: inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (IPDE-5)
(sildenafilo, vardenafilo, avanafilo, tadalafilo). Se diferencian
en el tiempo que tardan en alcanzar su máxima concentra-
ción en sangre, siendo el avanafilo el más rápido (15 min) y
el tadalafilo el más lento (2 h) (MIR 18, 134; MIR).
• 3.er escalón: PGE1 intracavernosa o intrauretral. Su
complicación más importante es el priapismo. Tienen espe-
cial interés en la disfunción de causa neurogénica debido a
su mecanismo de acción (MIR 16, 116).
• 4.º escalón: prótesis de pene: sólo para casos refractarios
a tratamiento farmacológico.

Las causas de disfunción eréctil orgánica son múltiples,

siendo las más frecuentes las vasculares (70%) (MIR), far-
macológicas (10%), iatrogénicas (10%), neurológicas (5%),
endocrinológicas (3%) y traumáticas (2%).
Las de etiología vascular incluyen la diabetes (MIR), la hiper-
tensión, la hipercolesterolemia, la cardiopatía isquémica, el
tabaquismo, las enfermedades vasculares periféricas y en gene-
ral todos los factores de riesgo cardiovascular. Dentro de los
fármacos que producen disfunción eréctil los más importantes
son la digoxina, los antiandrógenos, los betabloqueantes, los
diuréticos y los psicotrópicos.
La disfunción eréctil iatrogénica se produce típicamente tras
prostatectomía radical o radioterapia pélvica (ambos tratamien-
tos del cáncer de próstata). Otras causas de disfunción eréctil
son los traumatismos sobre la región pélvica, la patología pro-
pia del pene o los desequilibrios hormonales con descenso de
la testosterona (hipogonadismo o hiperprolactinemia).
La utilización de dispositivos de vacío puede ser una opción en
pacientes ancianos con poca actividad sexual o contraindica-
ción para tratamiento farmacológico.
Tratamiento de la disfunción eréctil psicógena: debe
fundamentarse en terapia conductual y apoyo psicológico,
ayudándose en ocasiones de terapia farmacológica.
(Ver tabla 2 en la página siguiente)
4.2. Enfermedad de La Peyronie
Es un trastorno adquirido de la túnica albugínea del pene
caracterizado por la formación de una placa de fibrosis. Su
etiología es poco conocida y está asociado a otras colageno-
patías como la enfermedad de Dupuytren, la de Lederhose
(nódulos plantares) o la esclerodermia.

25
 Manual AMIR · Urología

Durante la fase crónica sólo necesitan tratamiento aquellos

• Cefalea.
pacientes con una incurvación suficientemente importante que
EFECTOS • Flushing facial.
les impida la penetración. Distinguimos tres situaciones.
ADVERSOS • Artromialgias.
• Dispepsia. • Enfermedad de La Peyronie sin disfunción eréctil: se trata me-
diante plicatura de la albugínea.
• Pacientes con contraindicación de
realización de ejercicio físico moderado. • Enfermedad de La Peyronie con disfunción eréctil sensible a
CONTRA- • Pacientes en tratamiento farmacológico IPDE-5: plicatura de pene + IPDE-5.
INDICACIONES
con donadores de óxido nítrico • Enfermedad de La Peyronie con disfunción eréctil refractaria
(MIR 19, 7; MIR 17, 142). a IPDE-5: implante de una prótesis de pene, que corrige la
curvatura y la disfunción eréctil.
• Hepatopatía.
NECESARIO • Tratamiento con fármacos que
AJUSTE DE DOSIS modifiquen el metabolismo hepático. 4.3. Eyaculación precoz
• Retinitis pigmentaria.
Es una de las disfunciones sexuales más frecuentes. Se define
por la incapacidad para conseguir un control voluntario de la
Tabla 2. Consideraciones en el tratamiento con inhibidores de la 5-fosfodiesterasa.
eyaculación tras alcanzar un alto nivel de excitación sexual en
presencia de ansiedad. Por lo tanto, intervienen una falta de
Clínicamente presenta dos fases. Fase inicial o aguda, carac- control voluntario, ansiedad y un tiempo de latencia eyacula-
terizada por la presencia de incurvación peneana en erección toria corto (menor de 2 minutos). El control de la eyaculación
progresiva, asociada o no a acortamiento peneano, erección está mediado por la serotonina.
dolorosa, o disfunción eréctil. Fase crónica, donde el grado El tratamiento se ha basado tradicionalmente en psicotera-
de incurvación se estanca. pia, pero la introducción de los inhibidores selectivos de la
El diagnóstico se realiza mediante la palpación de la placa de receptación de serotonina (ISRS) permitieron el tratamiento
fibrosis, complementándose con autofotografías en erección de esta patología mediante su uso diario, siendo el más eficaz
para valorar la curvatura y ecografía peneana para delimitar la paroxetina. El problema de estos medicamentos es la dosi-
la placa. ficación diaria, el efecto de rebote en su retirada y la falta de
El tratamiento de la fase aguda es poco eficaz. Se ha propuesto eficacia al retirarlos.
el uso de colchicina, tamoxifeno o la vitamina E basándose en Recientemente se ha comercializado una nueva molécula inhi-
su efecto antiinflamatorio sobre la placa de fibrosis pero con bidora de la receptación de serotonina llamada dapoxetina.
baja tasa de éxito. Recientemente se ha descrito la inyección Actúa aumentando los niveles de serotonina en la brecha
dentro de la placa de fibrosis de colagenasa de Clostridium sináptica sin necesidad de tratamientos prolongados, permi-
hystocoliticum, con la intención de disolver el colágeno de la tiendo su uso a demanda unos 90 minutos antes de la relación
misma para evitar la cirugía correctora de incurvación o bien sexual. Se elimina en horas tras su administración, lo que evita
simplificar la técnica a emplear. Su indicación se encuentra su acumulación y efectos adversos. La eficacia de este trata-
en pacientes con placa palpable (no calcificada) y curvatura miento aumenta entre 3-5 veces el tiempo de latencia eyacula-
peneana entre 30 y 90 grados. toria, siendo hoy el tratamiento de elección.

26
 Tema 5
Infecciones urinarias
Autores: Hugo Otaola Arca, Clínica Alemana (Santiago de Chile, Chile). Bernat Padullés Castelló, H. Clínic (Barcelona). Elena Masana Flores, H. U.
Virgen de las Nieves (Granada).
Enfoque MIR
Tema recurrente en el MIR. Lo fundamental es conocer los criterios de
infección complicada y de tratamiento de la bacteriuria significativa
asintomática, así como reconocer clínicamente la tuberculosis
genitourinaria. Creciente interés en las infecciones víricas.
5.1. Introducción
Las infecciones del tracto urinario (ITU) son las más frecuentes
de todas las infecciones bacterianas en el ser humano. Es la
infección nosocomial más frecuente en España. La cateteriza-
ción uretral es el factor de riesgo fundamental para la adquisi-
ción de una infección urinaria nosocomial. Ocupa el segundo
lugar entre las infecciones atendidas en atención primaria. Es
la causa más frecuente de sepsis por bacilos gramnegativos en
pacientes hospitalizados y en trasplantados renales.
Es mucho más frecuente en mujeres (relación 20:1) durante
la edad fértil. En el varón se observan dos picos de incidencia:
el lactante <3 meses (en relación a alteraciones anatómicas
o funcionales del tracto urinario), condicionando en algunos
casos sepsis neonatal, y en los >70 años (secundaria a obstruc-
ción infravesical por hiperplasia benigna de próstata).
5.2. Etiología
Bacterias
Es el agente etiológico en la mayoría de los casos, típicamente
bacilos gramnegativos anaerobios facultativos, microorganis-
mos habituales de la flora intestinal. Algunos grampositivos como
el Staphylococcus saprophyticus y Enterococcus faecalis también
pueden producirlas. Los anaerobios son raras veces causa de
infección urinaria como agentes etiológicos aislados, pero deben
sospecharse en pacientes sintomáticos con cultivos negativos. Son
la causa etiológica más frecuente de los abscesos genitourinarios
(88%) y habituales productores de gas y cavitación (MIR).
MUJERES HOMBRES
• Enterobacterias (95%): • Enterobacterias (75%):
- E. coli (85%) (MIR). - E. coli (25%): es el que se
- Otras (5-10%): sobre todo aísla con mayor frecuencia
Proteus y Klebsiella. en los urocultivos, a pesar
• Staphylococcus de ser menos frecuente
saprophyticus: produce el que en ♀.
10-30% de las infecciones en • Staphylococcus
♀ jóvenes. saprophyticus: raro.+
Tabla 1. Etiología de las ITU bacterianas en infecciones adquiridas en la comunidad.
27
En la infección nosocomial, se encuentran las mismas bacte-
rias que en el entorno comunitario pero con prevalencias dife-
rentes y generalmente tasas de resistencias antibióticas más
elevadas. E. coli es también la especie más frecuente (50% de
los casos). El enterococo es un germen de elevada prevalencia
en contraste a lo que ocurre en la comunidad, pero muestra
sensibilidad casi del 100% a penicilinas y aminopenicilinas
en España, aunque en los países de nuestro entorno existe
una elevada prevalencia de cepas resistentes a glucopéptidos.
Pseudomonas, Citrobacter y Serratia completan las especies
más prevalentes en este tipo de infecciones. Un problema
creciente en el ámbito hospitalario es la infección urinaria
secundaria a bacterias productoras de BLEE (betalactamasas de
espectro extendido), sobre todo en cepas de E. coli y Klebsiella,
ya que condicionan dificultades importantes para su tratamien-
to por la resistencia a antibióticos.
Hongos
Son mucho más infrecuentes, aunque son causa de infeccio-
nes en pacientes inmunodeprimidos e ingresados en unidades
de cuidados intensivos. Candida albicans es el uropatógeno
más prevalente de este grupo, seguido por otras especies de
Candida y Turulopsis glabrata. El riñón es el órgano más fre-
cuentemente implicado en la candidiasis sistémica, potencial-
mente mortal sin tratamiento.
Virus
Las infecciones virales son excepcionales como causa de pato-
logía urológica. Sin embargo, existen dos virus (Adenovirus y
Poliomavirus BK) que pueden producir cistitis hemorrágica grave
en pacientes trasplantados de médula ósea (MIR 16, 53).
En determinadas infecciones sistémicas por virus (infección
congénita por CMV) la viruria puede ser elevada, pero rara vez
es sintomática (MIR 15, 123).
Recuerda...
La infección por Pseudomonas se encuentra favorecida
por cualquier anomalía anatómica, funcional o
metabólica del tracto urinario (MIR).
5.3. Patogenia
Que se produzca una infección depende del equilibrio entre el
estado del huésped (factores de riesgo) y de la virulencia del
uropatógeno, de forma que sólo algunos microorganismos en
momentos determinados pueden producir infecciones de orina.
 Manual AMIR · Urología

La infección urinaria consiste en la invasión, generalmente bac-
teriana, del urotelio. Su resultado es una respuesta inflamato-
ria que habitualmente se presenta en la clínica con frecuencia,
urgencia, disuria y piuria y bacteriuria asociada. La presencia de
fiebre sugiere infección localizada en una estructura parenqui-
matosa (riñón o próstata) (MIR).
Distinguimos tres posibles vías de infección:
• Ascendente: es la más frecuente, a expensas de la flora in-
testinal habitual.
• Hematógena: es poco frecuente, generalmente se produce
por diseminación de un foco primario en otra localización, y
suele deberse a Staphylococcus aureus y Candida sp o Myco-
bacterium tuberculosis.
• Linfática: es rarísima.
5.4. Diagnóstico
Recogida de orina
Existen tres métodos diferentes para recogida de muestras de
orina, que en orden creciente de posibilidad de contaminación
son: aspiración suprapúbica (muy útil en parapléjicos), cateteri-
zación uretral (mujeres y niños) y muestra del “chorro medio”
de micción espontánea (el más frecuentemente empleado).
La recogida de la muestra debe ser la adecuada para que ésta
no esté contaminada con flora del epitelio genital (lavado geni-
tal con povidona yodada, separación de los labios mayores en
la mujer y retracción del prepucio en el hombre) (MIR 10, 209).
excepto en los casos de primer episodio de cistitis no complica-
da en la mujer premenopáusica, donde se considera suficiente
para el diagnóstico la presencia de esterasa leucocitaria o nitri-
tos en una tira reactiva (tira positiva) para iniciar un tratamiento
empírico de pauta corta (3 días).
El recuento de unidades formadoras de colonias (UFC) se
considera relevante para el diagnóstico de infección del tracto
urinario. Clásicamente se considera bacteriuria significativa a
toda muestra cuyo recuento es >105 UFC/mL (MIR), lo cual
indica alta probabilidad de infección.
La presencia en el urocultivo de varios gérmenes suele deber-
se a contaminación de la muestra, pero puede considerarse
posible ITU si existe una bacteria dominante, sintomatología y
piuria en ausencia de epitelio vaginal (MIR). En las infecciones
complicadas y en las no complicadas recurrentes es necesario
realizar estudios de imagen de la vía urinaria para descartar
complicaciones derivadas de la infección y la presencia de
anomalías anatómicas y/o funcionales predisponentes. Se reco-
miendan: la ecografía y el URO-TC para descartar alteracio-
nes anatómicas, litiasis, tumores, etc.; y la cistouretrografía
miccional seriada (CUMS) (retrógrada y miccional) para la
evaluación del reflujo vesico-ureteral (RVU) (MIR 19, 143).
En resumen, el diagnóstico de infección urinaria implica la
recogida adecuada de la muestra, la correcta interpretación del
sedimento urinario y los resultados de los cultivos de orina, así
como el conocimiento de las pruebas de imagen en situaciones
concretas.
A B

Procesado de la muestra

Análisis sistemático de la orina mediante el empleo de tiras

reactivas, las cuales aportan información acerca del pH, pre-
sencia de proteínas, urobilinógeno y glucosa y evidencia indi-
recta sobre la presencia de bacterias (nitritos) y leucocitos
(esterasa leucocitaria); y observación microscópica del sedi-
mento centrifugado para la visualización de bacterias (bacte- Figura 1. Crecimiento de gérmenes uropatógenos en placa de cultivos cromogé-
riuria), eritrocitos (hematuria, 3 o más hematíes por campo) y nicos. A. Escherichia coli. B. Klebsiella pneumoniae.
leucocitos (leucocituria y piuria, 10 o más leucocitos por
campo). La piuria estéril puede ser indicativa de nefrolitiasis,
tuberculosis o tumor. La piuria, por tanto, no es sinónimo de
infección.

• Nefropatía tubulointersticial aguda y crónica.

• Nefropatía por analgésicos.
• TBC genitourinaria.
• Cistitis intersticial.
• Prostatitis crónica.
• Uretritis, reumatismos.

Tabla 2. Causas de piuria estéril.

Urocultivo cuantitativo

El cultivo de orina junto al antibiograma establecen el

diagnóstico definitivo (MIR). La realización de urocultivo está Figura 2. Antibiograma con placas de sensibilidad en un cultivo de Pseudomona
indicada en todos los casos de infección del tracto urinario, aeruginosa.

28
 Tema 5 · Infecciones urinarias
5.5. Clasificación
Las infecciones de orina las podemos clasificar atendiendo a
diversos criterios: localización, riesgo de complicación, con-
cepto de recurrencia y concepto de bacteriuria significativa
asintomática.
Según la localización
Infecciones del tracto urinario inferior o de vías bajas
• Cistitis.
• Prostatitis.
• Orquiepididimitis.
• Uretritis (ver manual de Dermatología).
Infecciones del tracto urinario superior o de vías altas
• Pielonefritis (aguda o crónica).
• Nefritis intersticial bacteriana.
• Absceso parenquimatoso renal.
• Absceso perirrenal.
Según el riesgo potencial de complicación
Infecciones no complicadas
Afectan a mujeres jóvenes (premenopáusicas) no embaraza-
das, sin anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario
y sin patología de base ni instrumentación urinaria reciente.
Responden bien al tratamiento (pautas cortas).
Infecciones complicadas (MIR 14, 129; MIR)
Afectan a varones, mujeres embarazadas o postmenopáusicas
y personas con anomalías anatómicas o funcionales del tracto
urinario y/o con patología de base y/o con instrumentación
urinaria reciente. Implica un riesgo moderado o alto de evolu-
cionar a sepsis, destrucción tisular u otros estados de cierta
morbilidad o mortalidad. Son difíciles de tratar (requieren pau-
tas largas), recurren con mayor frecuencia y requieren un estu-
dio urológico.
(Ver tabla 3)
Según la frecuencia
Infección aislada
Incluye todas las primoinfecciones y aquélla que se encuentra
separada temporalmente de una infección previa por un perio-
do >6 meses.
Infección recurrente
Consiste en la aparición de un nuevo episodio tras la resolución
clínica inicial, definida por la obtención de cultivos negativos
29
ALTERACIONES ANATÓMICAS O FUNCIONALES
• Uropatía obstructiva: HBP, estenosis uretral, litiasis, tumores.
vejiga neurógena…
• Anomalías morfológicas: riñón en herradura, riñón en esponja,
uréter ectópico, megauréter, estenosis de la unión pieloureteral,
valvas uretrales, derivaciones urinarias quirúrgicas
(ureteroileostomía, neovejiga).
• Anomalías funcionales: reflujo vesico-ureteral, embarazo.
• Lesiones del urotelio (químicas o por radiación).
PATOLOGÍA DE BASE
• Diabetes mellitus.
• Inmunodeprimido (inmunodeficiencia, trasplante renal, VIH).
• Insuficiencia renal crónica.
INSTRUMENTACIÓN URINARIA RECIENTE
• Sonda vesical, catéter doble J, nefrostomía.
OTROS
• Sexo masculino.
• Ancianos.
• Infecciones previas resistentes a antibiótico, infecciones por
microorganismos multirresistentes.
Tabla 3. Factores de riesgo de ITU complicada (MIR 14, 129; MIR).
después de tratamiento antibiótico adecuado. La recurrencia
puede ser la consecuencia de:
• Reinfección: está producida por gérmenes diferentes a los
tratados con anterioridad y suele aparecer tras >2 semanas
después de la infección anterior. Supone el 95% de las infec-
ciones recurrentes en la mujer. Requiere tratamiento corto y
prevención de recidivas.
• Recidiva (persistencia bacteriana en el tracto urinario): se
debe generalmente al mismo microorganismo tratado con
anterioridad y suele aparecer en un intervalo de tiempo infe-
rior (<2 semanas). Es más frecuente en el varón y puede im-
plicar anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario.
Requiere tratamiento largo.
5.6. Síndromes clínicos y su tratamiento
El espectro clínico de la infección urinaria varía desde la bacte-
riuria asintomática hasta la sepsis.
Bacteriuria significativa asintomática
Es la presencia de >105 UFC/mL en 2 cultivos consecutivos en
mujeres no gestantes o 1 único cultivo en mujeres gestantes o
varones, en ausencia de sintomatología urinaria.
Su tratamiento sólo está indicado en aquellas situaciones en las
que existe evidencia que el tratamiento antibiótico disminuye
el riesgo de infección clínica y de complicaciones a largo plazo.
 Manual AMIR · Urología
• Mujeres gestantes.
• Infección urinaria por Proteus.
• Pacientes inmunodeprimidos.
• Previo a cirugía urológica con riesgo de disrupción de la mucosa
urotelial.
Tabla 4. Indicaciones de tratamiento de la bacteriuria significativa asintomática
(MIR).
Cistitis aguda
Se caracteriza por la aparición brusca de disuria, urgencia
miccional, polaquiuria, tenesmo, malestar hipogástrico y a
veces hematuria macroscópica (hasta en el 30% de los casos).
La hematuria en este supuesto particular no confiere peor
pronóstico.
En los casos de cistitis aguda no complicada no sería impres-
cindible tomar muestras microbiológicas, y tras la determina-
ción de tira reactiva positiva, puede comenzarse tratamiento
antibiótico empírico de pauta corta (1-3 días de antibioterapia)
que debe estar basada en las prevalencias de resistencias a
antibióticos del área sanitaria, ya que el perfil de resistencias
es muy variable según el factor geográfico (MIR 19, 107). Si
la clínica desaparece, no requiere realización de urocultivo de
control.
Los antibióticos recomendados son: nitrofurantoína, cotri-
moxazol, amoxicilina/clavulánico, cefalosporinas orales
de segunda generación y fosfomicina. La Agencia Española
de Medicamentos y Productos Sanitarios, debido que las qui-
nolonas pueden producir como efecto de clase reacciones
adversas musculoesqueléticas (tendinitis, rotura tendinosa,
artromialgias) y del sistema nervioso (neuropatía periférica,
psicosis, ansiedad, insomnio, depresión, alucinaciones, pensa-
mientos autolíticos, confusión) incapacitantes, de duración
prolongada, y potencialmente irreversibles, y teniendo en
cuenta que pueden producirse incluso en personas previamen-
te sanas, recomienda limitar su prescripción exclusivamente
a infecciones leves o moderadamente graves cuando otros
antibióticos recomendados no resulten eficaces o no sean
tolerados.
En los casos de cistitis aguda con criterios de complica-
ción, el tratamiento debe prolongarse al menos durante 7-14
días. Tras cumplir el ciclo antibiótico, requiere la realización
de un urocultivo de control para confirmar la efectividad del
tratamiento.
Pielonefritis aguda (PNA)
Consiste en la infección aguda del parénquima renal. Factores
predisponentes: litiasis, reflujo vesicoureteral, tumores uro-
teliales y algunas anomalías anatómicas (riñón en herradura,
riñón en esponja, enfermedad poliquística del adulto…). Los
quistes renales simples no aumentan el riesgo (MIR 12, 105).
Clínicamente cursa con síntomas sistémicos (fiebre, malestar
general, escalofrío), dolor lumbar unilateral con puñopercusión
positiva y, ocasionalmente, síndrome miccional. En la analítica
aparece leucocitosis con desviación izquierda, hematuria, piu-
ria y en ocasiones cilindros leucocitarios. Existe elevación de la
proteína C reactiva sérica (PCR). En este caso también es pre-
cisa la recogida de muestras para hemocultivos coincidiendo
con los picos febriles. En cuanto al manejo podemos distinguir:
30
• PNA con criterios de ITU no complicada, sin gran afecta-
ción del estado general.
Observación durante 6-12 horas en urgencias y alta domici-
liaria. Tratamiento empírico hasta antibiograma consistente
en ceftriaxona, quinolonas o aminoglucósido (gentamicina)
asociado a ampicilina durante 10-14 días. Es conveniente
realizar un control analítico en las 48-72 horas posteriores en
consultas externas para ver su evolución.
• PNA con grave afectación del estado general o pielone-
fritis aguda complicada.
Ingreso hospitalario. Tratamiento antibiótico empírico in-
travenoso con cefotaxima más aminoglucósido (para cubrir
enterococo) o monoterapia con betalactámico de amplio
espectro (imipenem, meropenem o piperacilina-tazobactam)
hasta tener antibiograma, aunque las pautas anteriores no
están contraindicadas. La duración del tratamiento debe ser
14-21 días. Es obligado la realización de ecografía o TC
ante una PNA sin mejoría en 72 h. También debe revisarse
en este momento el tratamiento y ajustarlo según el antibio-
grama, si se posee, o cambiar el mismo ante la sospecha de
resistencia.
Se recomienda hacer una ecografía para descartar obstrucción
o litiasis (MIR). Es obligado la realización de ecografía o TC
ante una PNA sin mejoría en 72 h. También debe revisarse
en este momento el tratamiento y ajustarlo según el antibio-
grama, si se posee, o cambiar el mismo ante la sospecha de
resistencia.
Pielonefritis xantogranulomatosa
Es un raro trastorno inflamatorio grave y crónico del riñón
que se caracteriza por una masa destructiva que invade el
parénquima renal. El riñón es, por lo general, no funcional.
Su etiología se desconoce, pero se acepta que se requiere la
obstrucción e infección renal a largo plazo. Los agentes
microbianos asociados son Proteus, E. coli y Pseudomonas.
Es más frecuente en mujeres (4:1) y se observa en la 5.ª-6.ª
década de la vida.
Los pacientes tienen apariencia de enfermos crónicos. Los sín-
tomas incluyen anorexia, fiebre, escalofríos, pérdida de peso y
dolor lumbar (tipo sordo y persistente). Los datos en el examen
físico son hipersensibilidad en el flanco (55%), masa palpable
en la misma región en (52%) e hipertensión (20%).
Es característico que al examen microscópico se encuentren
macrófagos cargados de lípidos (histiocitos espumosos)
(MIR 17, 145), que explican su color, además de la necrosis e
infiltrado con leucocitos y células plasmáticas.
El tratamiento se basa en la nefrectomía, dado que los anti-
bióticos (que se usan en todos los casos) rara vez son suficien-
tes para el tratamiento.
Pielonefritis crónica
Daño renal que aparece tras pielonefritis agudas de repetición.
La causa más frecuente es el reflujo vesicoureteral.
(Ver manual de Nefrología)
(Ver figura 3 en la página siguiente)
 Tema 5 · Infecciones urinarias

puede ser estéril. Si existe grave afectación del estado general

A B es preciso el ingreso hospitalario. El tratamiento debe realizarse
bajo las mismas premisas que cualquier infección parenquima-
tosa genitourinaria y prolongarse durante 1 mes
(MIR 18, 137). En el caso de ausencia de respuesta a una
pauta antibiótica correcta está indicado el estudio mediante TC
o ecografía para descartar la presencia de un absceso prostáti-
co; caso en el cual sería electiva la realización de un drenaje del
mismo por punción transrectal.

Figura 3. A. Estigmas morfológicos de la pielonefritis crónica a nivel macros-

cópico con áreas de cicatriz cortical. B. Y a nivel microscópico con áreas de
desestructuración, atrofia y tiroidización del parénquima renal.

Absceso renal

Generalmente producidos por infección ascendente, aunque
en ocasiones se produce por siembra hematógena desde un
foco a distancia. La etiología más habitual de este último es S.
aureus, teniendo en este caso localización cortical. El trata-
miento consiste en pautas antibióticas intravenosas prolonga-
das y el drenaje percutáneo o quirúrgico de la colección. En
ocasiones los abscesos se abren a vía urinaria provocando la
aparición de abundante pus en el sedimento, o al espacio peri-
nefrítico, pudiendo implicar estructuras adyacentes al riñón,
con el consiguiente agravamiento del cuadro.
A B
C D
Figura 5. Absceso prostático en varón afecto de prostatitis aguda con fiebre
intensa y mala evolución clínica, puesto en evidencia mediante ecografía.
Prostatitis crónica bacteriana
Cursa de manera menos florida, con molestias perineales o
genitales, polaquiuria, tenesmo, disuria y episodios de ITU
recurrentes (mismo germen). En el líquido obtenido tras masa-
je prostático (test de Stamey) aparecen más de 10 leucocitos
por campo y macrófagos con cuerpos ovales grasos. En la
ecografía pueden observarse calcificaciones intraprostáticas
diseminadas. El tratamiento debe realizarse según el resultado
del antibiograma y mantenerse durante 2 meses.
Si los cultivos son negativos y el curso más larvado, se habla de
prostatitis crónica abacteriana, debiendo realizar tratamien-
to empírico con doxiciclina o eritromicina, pues en muchas
ocasiones el germen responsable puede ser U. urealiticum o M.
hominis. La prostatodinia es un cuadro similar, pero en el que
se objetivan menos de 10 leucocitos en el líquido obtenido tras
masaje prostático. Su causa es desconocida y el tratamiento,
poco eficaz, consiste en alfabloqueantes, fitoterapia y/o rela-
jantes musculares. Últimamente se aboga por eliminar el térmi-
no de prostatodinia, ya que la sintomatología se encuentra
dentro del denominado síndrome de dolor pélvico crónico.

Figura 4. La TC es una herramienta ideal para la valoración de los casos con

infección urinaria complicada. A. Pionefrosis litiásica en el riñón izquierdo.
B. Nefronía lobar o pielonefritis focal aguda bacteriana. C. Absceso renal en
paciente portadora de catéter doble J derecho. D. Absceso peri y pararrenal con
afectación del psoas.

Prostatitis aguda

La causa más frecuente sigue siendo E. coli (MIR). Cursa con

dolor perineal o lumbar bajo bilateral, fiebre, disuria y, ocasio-
nalmente, dolor en la eyaculación. El tacto rectal es obligatorio,
existiendo una próstata congestiva, tumefacta, caliente y dolo-
rosa. El masaje prostático o la instrumentación uretral están Figura 6. Prostatitis crónica con calcificaciones intraprostáticas en estudio de
contraindicados. En el sedimento aparece piuria y el cultivo autopsia.

31
 Manual AMIR · Urología

PROSTATITIS

TÉRMINO CLÁSICO TÉRMINO NIDDK CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Fiebre, disuria,
dolor perineal, sepsis
Piuria
Prostatitis aguda Tacto rectal SÍ (próstata
Prostatitis categoría I Cultivo + (E. coli). Antibiótico 1 mes
bacteriana caliente y dolorosa)
Ecografía
NO masaje prostático
NO sondaje

Larvado Sedimento (tras masaje

Prostatitis crónica
Prostatitis categoría II Dolor perineal, prostático) CON piuria Antibiótico 2 meses
bacteriana
síndrome miccional Cultivo +/-

Prostatitis categoría
Sedimento (tras masaje Doxiciclina, eritromicina
IIIA, Síndrome Dolor
Prostatitis no bacteriana prostático) CON piuria (U. urealiticum,
Pélvico Crónico
Dolor perineal, disuria, Cultivo - M. hominis)
(SDPC) inflamatorio
polaquiuria, tenesmo
Eyaculodinia
Sedimento (tras masaje
Prostatitis categoría IIIB Fitoterapia Alfabloqueo
Prostatodinia prostático) SIN piuria
(SDPC no inflamatorio) Benzodiacepinas
Cultivo -

Hallazgo de focos de
Categoría IV, prostatitis Asintomática por
prostatitis en muestras No precisa
asintomática definición
de anatomía patológica

Tabla 5. Cuadro resumen de las prostatitis.

Epidídimo-orquitis bacteriana a pródromos gripales (virus de las paperas) o en M. tuberculosis

Consiste en la inflamación del epidídimo y del testículo por un
agente infeccioso. En <35 años se considera una enfermedad
de transmisión sexual, siendo la causa más frecuente
Chlamydia y N. gonorrhoeae. El diagnóstico es fundamental-
mente clínico y ecográfico. El diagnóstico diferencial debe
realizarse con otras causas de escroto agudo, fundamental-
mente con la torsión testicular, que constituye una emergencia
quirúrgica. Se recomienda abstinencia sexual y tratamiento con
ofloxacino o ceftriaxona en dosis única, asociado a 10 días de
doxiciclina oral, junto a tratamiento antiinflamatorio (MIR).
En >35 años suele ser producida por enterobacterias y gene-
ralmente tiene como sustrato la obstrucción infravesical.
También debemos pensar en etiología vírica cuando se asocia
A B
en pacientes inmunodeprimidos o en zonas de alta prevalen-
cia. El tratamiento debe realizarse en estos casos siguiendo el
esquema de la pielonefritis, pero la duración no debe ser infe-
rior a tres semanas. En ocasiones, una orquiepididimitis puede
evolucionar hacia una infección supurativa, situación en la cual
es necesario realizar orquiectomía de urgencia y evacuación de
la colección de pus.
Sepsis urológica
El 5% de las sepsis graves son de causa urológica, presentando
una mortalidad del 20-40%. La sepsis urológica en general
presenta mejor pronóstico que el resto de las sepsis.
Generalmente son infecciones polimicrobianas y en el 30-50%
de las sepsis no se consigue filiar el agente etiológico.
Para que acontezca la urosepsis es necesario que los patógenos
lleguen al torrente sanguíneo. El riesgo de bacteriemia aumen-
ta en ITU graves y se ve facilitada en la uropatía obstructiva.
La sepsis urológica de causa obstructiva es una urgen-
cia absoluta, que requiere descompresión de la vía urinaria
urgente (catéter doble J o nefrostomía percutánea).

5.7. Infecciones en situaciones especiales

Infección urinaria en la mujer gestante

Figura 7. A. Paciente con orquioepididimitis aguda que muestra teste derecho Algunas modificaciones fisiológicas del embarazo favorecen la
caliente y enrojecido. B. El estudio ecográfico revela cierto grado de afectación infección urinaria, como son la disminución del volumen vesical,
testicular supurativa.

32
 Tema 5 · Infecciones urinarias
la alcalosis urinaria, glucosuria, cierto grado de reflujo vesicou-
reteral, así como estasis urinaria por compromiso del espacio
intraabdominal) (MIR). Los gérmenes implicados son los mis-
mos que en mujeres no embarazadas (E. coli) (MIR 12, 203).
El diagnóstico se realiza en base al mismo esquema que para
cualquier otra infección urinaria, teniendo en cuenta que si es
preciso realizar pruebas de imagen, la ecografía es la prueba
de elección. El tratamiento antibiótico debe ser empírico e
iniciarse de forma inmediata, los antibióticos que pueden ser
empleados con seguridad son las penicilinas de amplio espec-
tro (amoxicilina-clavulánico y las cefalosporinas de segunda y
tercera generación), la nitrofurantoína y la fosfomicina (MIR).
Bacteriuria asintomática en la mujer gestante
Su prevalencia en las mujeres embarazadas es similar a la de
las mujeres no embarazadas (4-7%) (MIR). Sin embargo, la
probabilidad de que evolucione hacia una forma sintomática
es mayor en la mujer embarazada.
Se considera un factor de riesgo de pielonefritis aguda pero
no de cistitis, de forma que el tratamiento antibiótico de la
bacteriuria disminuye la incidencia de pielonefritis pero no de
cistitis. La bacteriuria es más frecuente en multíparas, en muje-
res indigentes y durante el tercer trimestre.
Se recomienda hacer cribado con urocultivo a todas las ges-
tantes en el primer trimestre.
• En caso de que sea negativo, no se recomienda realizar más
urocultivos durante la gestación.
• En caso de que sea positivo, se recomienda tratamiento
con una pauta corta de antibióticos (fosfomicina dosis única,
amoxicilina/clavulánico 5 días, cefuroxima).
Tras 2-3 semanas después del tratamiento se aconseja rea-
lizar urocultivo (alta tasa de recurrencia) para comprobar las
condiciones de esterilidad de la orina. Posteriormente, debe-
rán realizarse urocultivos periódicos, mensuales o trimestra-
les. En caso de recurrencia, se recomienda pauta de 7 días.
Se deberá realizar cultivo de orina posparto en las gestantes
con infección urinaria recurrente o bacteriuria persistente.
Cistitis aguda en el embarazo
El tratamiento es similar a la bacteriuria asintomática (pauta
larga de 7 días).
Pielonefritis aguda en el embarazo
Es más frecuente en mujeres embarazadas que no embaraza-
das, con una incidencia del 1-2%, porcentaje que aumenta
hasta el 30% en caso de bacteriuria asintomática no tratada
(MIR). Constituye la tercera causa de complicación del emba-
razo después de la anemia y la hipertensión. Aumenta el riesgo
de parto pretérmino, recién nacidos con bajo peso y aumen-
to de la morbimortalidad perinatal, por lo que su presencia
ensombrece el pronóstico fetal.
Se recomienda tratar durante 14 días con amoxicilina/clavulá-
nico, cefuroxima o ceftriaxona. Se debe evitar el uso de
quinolonas durante el embarazo y la lactancia, porque,
además de las mencionadas reacciones adversas sobre el sis-
tema nervioso y musculoesquelético, su uso asocia riesgo de
toxicidad sobre el cartílago de crecimiento. Por tanto, su uso
está restringido a infecciones graves, y como última alternati-
va. También se deben evitar los aminoglucósidos en el
embarazo por el riesgo de oto- y nefrotoxicidad a no ser
33
que, por alergia grave o problemas de resistencia, no puedan
ser utilizadas otras alternativas seguras. En caso de PNA com-
plicada, tratar 21 días.
Recuerda...
• La bacteriuria asintomática es igual de frecuente en
embarazadas y no embarazadas.
• La bacteriuria asintomática durante el embarazo es un factor de
riesgo de PNA pero no de cistitis.
• La PNA es más frecuente en la embarazada que en la
no embarazada:
- Sin bacteriuria asociada: 1-2%.
- Con bacteriuria asociada: 30%.
Infección urinaria en el paciente diabético
La infección del tracto urinario es más frecuente en el paciente
diabético (3 veces más frecuente en la mujer diabética, aun-
que esta diferencia no se observa en el varón diabético) que
en la población general, tanto en la comunidad como en el
medio hospitalario. El riesgo de desarrollo de complicaciones
(pielonefritis complicadas y abscesos), incluyendo las formas
enfisematosas de la infección, es muy superior, debido a
las anomalías funcionales del tracto urinario, así como cierto
grado de inmunosupresión secundario al déficit de función
leucocitario que presentan estos pacientes.
El desarrollo de cistitis y pielonefritis enfisematosa se relacio-
na con el déficit de perfusión tisular inherente y los elevados
niveles de glucosa en el mismo, lo que condiciona oxidación
anaerobia de la glucosa y formación de gas. El tratamiento
de estas formas puede requerir el drenaje de colecciones o
cirugía de exéresis si éste falla como suplemento al tratamiento
antibiótico. De entre las anomalías funcionales, cabe destacar
la denominada cistopatía diabética, lo que supone una
debilidad en la función contráctil del detrusor en ausencia o
disminución de la sensación de llenado vesical, que condiciona
distensión vesical y niveles de orina residual elevados.
El manejo de la infección urinaria en el diabético requiere un
abordaje cauteloso, lo que exige en primer lugar la realización
de ecografía del aparato urinario para descartar la ausencia de
litiasis o formas enfisematosas de la infección.
En ausencia de otros factores de riesgo de complicación, no se
recomienda el tratamiento de la bacteriuria asintomática ya
que los ensayos clínicos demuestran que su tratamiento en
estos pacientes no disminuye complicaciones ni mortalidad.
Los cuadros de cistitis aguda se tratan siguiendo el mismo
esquema que para los pacientes no diabéticos, pero en los
casos de pielonefritis, es preciso mantener tratamiento intrave-
noso con antibióticos hasta 24 horas después de haberse
resuelto la fiebre y la sintomatología, finalizando la pauta a los
15 días de iniciado el tratamiento. El antibiótico debe ser ajus-
tado conforme al resultado de la sensibilidad en el antibiogra-
ma y aunque el cotrimoxazol puede ser un buen antibiótico de
primera línea en zonas de baja resistencia, algunos antidiabéti-
cos orales pueden potenciar los efectos del mismo producien-
do toxicidad.
Recuerda...
La DM es un criterio de ITU complicada, pero no es indicación
de tratamiento de la bacteriuria significativa asintomática.
 Manual AMIR · Urología
A B
Figura 8. A. Pielonefritis enfisematosa con acúmulo de gas en el espacio peri-
nefrítico o B. En el interior del parénquima renal.
Infección urinaria en el paciente portador
de catéter vesical permanente
El sondaje vesical es la fuente más frecuente de infección noso-
comial. El factor de riesgo más importante para desarrollar una
ITU asociada a sondaje es la duración del mismo. El 100% de
los pacientes con catéter urinario con sistema de drenaje abier-
to presenta bacteriuria a los 3-4 días y con sistema cerrado a
las 4 semanas. Por tanto, se recomienda el uso de catéteres uri-
narios el menor tiempo posible, preferiblemente con sistemas
de drenaje cerrados (MIR). No es necesario el urocultivo de
rutina en pacientes asintomáticos. Bacteriuria asintomática,
no requiere tratamiento. Bacteriuria sintomática (fiebre, bac-
teriemia), requiere tratamiento antibiótico y cambio de sonda
vesical (MIR), excepto si existe prostatitis aguda, que solo
requiere tratamiento antibiótico pero no cambio de sonda.
Infecciones del tracto urinario de repetición
Las ITU de repetición son frecuentes en mujeres, aún en ausen-
cia de alteraciones anatómicas y funcionales del tracto urinario.
Entre los factores de riesgo en mujeres jóvenes destacan la
actividad sexual, el cambio de pareja sexual y el uso de esper-
micidas, y en mujeres postmenopáusicas el déficit estrogénico
y la presencia de prolapsos de órganos pélvicos. Es obligatoria
la recogida de urocultivos en estas pacientes.
El manejo de este grupo de pacientes se basa en 3 principios:
• Medidas higiénico-dietéticas.
- Aumento de la ingesta de líquido.
- Micción pre y postcoital.
• Profilaxis no antibiótica.
- Profilaxis con arándano rojo (proantocianidinas).
- Probióticos intravaginales (Lactobacillus).
- Estrógenos tópicos vaginales en mujeres postmenopáusicas.
- Inmunoprofilaxis con vacunas.
• Profilaxis antibiótica: se puede emplear en pauta diaria o
postcoital. La elección del antibiótico se basará en los cultivos
obtenidos.
34
5.8. Profilaxis antibiótica en cirugía urológica
El objetivo es disminuir la carga bacteriana durante la cirugía
para prevenir las posibles complicaciones infecciosas.
Periodo preoperatorio
Se recomienda realizar detección de bacteriuria asintomática
mediante urocultivo a todos los pacientes que van a ser some-
tidos a cirugía urológica y, en caso de ser positivo, realizar
tratamiento antibiótico.
Periodo perioperatorio
Se recomienda administrar profilaxis antibiótica sólo en las
siguientes situaciones:
• Biopsia transrectal de próstata.
• Resección transuretral de próstata.
• Ureteroscopia por litiasis.
• Cirugías limpias con implante de prótesis y limpias-contami-
nadas.
En la cirugía contaminada o sucia estará indicado el trata-
miento antibiótico.
Las pautas antibióticas utilizadas varían en cada centro en fun-
ción del patrón de sensibilidades.
5.9. Tuberculosis (TBC) genitourinaria
Un tercio de la población mundial está infectada por M.
tuberculosis.
La afectación primaria urogenital supone alrededor del 1% de
todos los casos de TBC. De los casos de TBC activa con afecta-
ción extrapulmonar, hasta un 5% cursan con afectación geni-
tourinaria, que se debe habitualmente a siembra hematógena
durante la infección primaria (MIR).
La afectación urogenital de la TBC comienza varias décadas
después de la primoinfección y suele empezar a nivel glome-
rular, desde donde avanza en sentido distal hasta alcanzar la
vía excretora. Durante este trayecto va produciendo una infla-
mación granulomatosa con fibrosis, pudiendo ocasionar una
papilitis necrotizante y estenosis pieloureteral con hidronefrosis
secundaria. El parénquima renal puede llegar a destruirse com-
pletamente y calcificarse, dando lugar a la imagen radiológica
conocida como riñón mastic.
Clínica
La sintomatología es variable, siendo generalmente poco florida.
Lo más frecuente es la polaquiuria indolora intermitente.
La macrohematuria está presente en un 10% de los casos
(en el 50% se detecta microhematuria). El dolor leve en fosa
renal, produciendo en ocasiones dolor cólico nefrítico, es raro.
Es frecuente el desarrollo de orquiepididimitis crónica gra-
nulomatosa con mala respuesta al tratamiento antibiótico
habitual (MIR). Clínicamente es característica su presentación
con piuria ácida estéril (MIR 11, 105; MIR). El 20% de los
pacientes no presentan piuria.
 Tema 5 · Infecciones urinarias

Diagnóstico
A B

El diagnóstico definitivo requiere la detección del microorganis-

mo mediante cultivo en medio Löwenstein-Jensen (se toman
tres muestras urinarias matutinas de días consecutivos), el cual
alcanza el 90% de sensibilidad en los casos de infección activa.
En la urografía o la TC-urografía pueden detectarse alteracio-
nes morfofuncionales hasta en el 90% de los pacientes.
Aparece comunicación de cavidades con el sistema colector,
estenosis de la vía, disminución del tamaño vesical y finalmen-
te, un riñón anulado funcionalmente (no capta contraste) y
calcificado (mastic).

Tratamiento C D

Es similar al de la forma pulmonar de la tuberculosis en pauta

y dosificación. En ocasiones, cuando la deformación anatomo-
funcional es importante, pueden ser necesarias técnicas de
reconstrucción quirúrgica de la vía urinaria o nefrectomía si se
diagnostica un riñón mastic.

Figura 9. Dos formas distinas de anulación funcional renal por tuberculosis.

A y B. Cavitación y necrosis caseosa. C y D. Hidronefrosis por retracción de la
vía urinaria.

35
 Tema 6
Cistitis intersticial

Autores: Hugo Otaola Arca, Clínica Alemana (Santiago de Chile, Chile). Bernat Padullés Castelló, H. Clínic (Barcelona). Aura Daniella Souto Soto, H.
U. Puerta de Hierro (Madrid).

Enfoque MIR Diagnóstico

Entendiendo el cuadro clínico y el perfil de paciente tipo de esta
patología, debería ser suficiente para responder la mayor parte de
preguntas; recuerda que es importante sospechar el diagnóstico
ante dolor pélvico crónico y que su tratamiento es multimodal.
La cistitis intersticial es un síndrome clínico definido en base a
la presencia de:
1. Urgencia.
Se realiza mediante la sospecha clínica y tras descartar el resto
de causas de síndrome miccional irritativo. En la cistoscopia
con hidrodistensión vesical, se puede evidenciar sangrado
difuso de la mucosa (imagen de lagrimeo vesical) (MIR), glo-
merulaciones y ulceraciones (úlceras de Hunner).
El diagnóstico de confirmación se realiza mediante toma
de biopsias aleatorizadas de la mucosa vesical, apareciendo
característicamente un infiltrado mastocitario, a la vez que se
descarta la presencia de un carcinoma in situ vesical.

2. Aumento de la frecuencia miccional.

3. Dolor pélvico con el llenado vesical que se alivia con el va-
Tratamiento
ciado de la vejiga.
4. Ausencia de otras causas patológicas definidas. El tratamiento es sintomático y de eficacia limitada.

Por lo tanto, es un diagnóstico de exclusión de otras cau- Terapia oral

sas de síndrome irritativo miccional (infecciones, TBC, litiasis, Antihistamínicos como la hidroxicina, antidepresivos como la
tumores y otras cistopatías). amitriptilina o el pentosulfóxido de sodio.
La etiología es desconocida, y en la actualidad se postula la
posibilidad de que sea debida a la presencia de un déficit
en la barrera de glicosaminoglicanos de la pared vesical, Terapia intravesical
asociado a procesos inflamatorios (liberación de mastocitos) y
Instilaciones de pentosulfóxido de sodio, dimetilsulfóxido
autoinmunes que provocan la sustitución de las fibras elásticas
(DMSO), lidocaína o de ácido hialurónico. No se recomienda
del espacio intersticial por fibrosis.
la BCG.
Aparece con mayor frecuencia en mujeres entre 30 y 70 años,
siendo excepcional en el hombre.
Terapia intervencionista

Clínica Inyección de toxina botulínica A en el trígono vesical (MIR) +

hidrodistensión vesical, resección-coagulación de las lesiones
de Hunner, neuromodulación sacra e inclusive cistectomía
En la mayoría de los casos, la cistitis intersticial aparece como (supratrigonal, subtrigonal o radical, incluyendo uretrectomía)
una enfermedad de inicio insidioso, curso lento y progresivo en casos refractarios.
con clínica de cistopatía crónica consistente en disuria, nicturia,
polaquiuria, malestar suprapúbico, y en las presentaciones
clásicas de la enfermedad, hematuria (30%). La ausencia de
polaquiuria nocturna excluye el diagnóstico de cistitis inters-
ticial (MIR).

36
 Tema 7
Litiasis urinaria

Autores: Hugo Otaola Arca, Clínica Alemana (Santiago de Chile, Chile). Bernat Padullés Castelló, H. Clínic (Barcelona). Aura Daniella Souto Soto, H.
U. Puerta de Hierro (Madrid).

oxalato cálcico (los más frecuentes) y los de fosfato cálcico.

Enfoque MIR
Hay que saber sobre todo las causas de la litiasis cálcica e
infecciosa, así como el algoritmo diagnóstico y el tratamiento
general y específico de cada tipo de litiasis. Importante, las
contraindicaciones de la litotricia. Al final del tema tienes una
tabla resumen muy completa: en ella se recoge lo esencial para
responder a múltiples preguntas.
7.1. Epidemiología
Entre las causas que pueden precipitar el desarrollo de estos
cálculos se encuentran:
• Litiasis cálcica idiopática (causa más frecuente).
- Hipercalciuria idiopática (causa más frecuente): produce
del 50 al 60% de todas las litiasis cálcicas. Se define por
la excreción >4 mg/kg/día de Ca2+, en ausencia de hiper-
calcemia y otras causas de hipercalciuria. Es un trastorno
complejo, que se divide en absortiva, caracterizado por un
aumento de la absorción intestinal, o renal, en la que los
túbulos renales secretan grandes cantidades de calcio.

La litiasis supone el principal motivo de consulta de causa uro- - Hipocitraturia idiopática.

lógica en el Servicio de Urgencias. - Hiperuricosuria: los cristales de oxalato cálcico pueden
Su prevalencia en los países desarrollados se sitúa en torno al precipitar sobre otros de ácido úrico ya existentes.
5%, con debut sintomático (crisis renoureteral) entre los 20-40
• Litiasis cálcica secundaria.
años y un alto índice de recurrencia de los episodios clínicos
(50%). Globalmente es más frecuente en el varón, pero los - Hiperparatiroidismo 1.º: causa mas frecuente de hiper-
cálculos de estruvita son más frecuentes en mujeres y los de calciuria conocida (MIR). Solamente está presente en el
cistina no tienen diferencias por sexos. 5% de todos los pacientes.
- Acidosis sistémicas: producen hipocitraturia.
7.2. Patogenia - Acidosis tubular renal distal (MIR).
- Diarreas.
Existen varios mecanismos que pueden llevar a la precipitación - Sarcoidosis: produce hipercalcemia absortiva (MIR).
espontánea de cristales:
- Situaciones de hiperoxaluria: hiperoxaluria primaria, sín-
• Saturación: aumento de la concentración urinaria de los dromes de malabsorción (enfermedad de Crohn, colitis
componentes del cristal por sobreexcreción o disminución de ulcerosa), resecciones intestinales amplias (MIR).
la diuresis. Cuando la concentración en orina de una sustan-
cia aumenta se inicia la formación de los cristales. Al unirse
varios cristales se produce la formación de una litiasis.
• Cambios en el pH urinario: un pH elevado favorece la for-
mación de cálculos de fosfato cálcico (básicos) mientras que
un pH disminuido favorece la de ácido úrico (ácidos).
• Alteración de los inhibidores urinarios de la cristaliza-
ción: los inhibidores se unen a los iones impidiendo la preci-
pitación de los mismos: magnesio, citrato (la hipocitraturia se
asocia a litiasis de oxalato cálcico), pirofosfato,… (MIR).
• Aumento de sustancias litogénicas: mucoproteínas…
• Otros: gérmenes desdobladores de la urea, cuerpos extraños…

7.3. Etiología

Litiasis cálcica

Representa el 70% de los casos. Es, con mucho, la más fre- Figura 1. Litiasis renal de fosfato cálcico asociada a hidronefrosis y pielonefritis
cuente. Existen dos tipos de cálculos de base cálcica: los de xantogranulomatosa.

37
 Manual AMIR · Urología
Litiasis úrica
Representa el 10-15% de todos los casos. Existen dos grandes
grupos de causas según el mecanismo de producción:
• Hiperuricosuria (ver manual de Reumatología).
• Disminución del pH urinario (pH <5): diarrea crónica, pér-
dida intestinal de HCO3 y el escaso volumen de diuresis.
Litiasis infecciosa
Representa el 5-10% del total de casos de litiasis. Se produce
por la colonización del tracto urinario por gérmenes ureasa +
(Proteus (MIR 17, 54; MIR 10, 101) y otros: Pseudomona,
Klebsiella, Serratia, Enterobacter), que degradan la urea a NH3+
y CO2. El NH3+ se hidroliza a NH4+, elevando el pH urinario (>8),
que, precipitando con fosfato y magnesio, forma cálculos de
fosfato amónico y fosfato amónico-magnésico (estruvita). En
ocasiones, además, los cálculos de estruvita aparecen sobre
cálculos previos de otro origen (nucleación heterogénea), a
los que se les añade una infección por bacterias ureasa +
(MIR). Por ello, en la litiasis infecciosa también puede estar
indicado un estudio metabólico. Característicamente (al igual
que los de cistina), produce cálculos coraliformes (MIR). El
30% de los pacientes con litiasis de este origen presentan
anomalías en el tracto urinario.
Figura 2. Litiasis coraliforme izquierda.
Litiasis de cistina
Corresponde al 1% de los casos de litiasis. Se produce por
cistinuria, trastorno autosómico recesivo caracterizado por
alteración de los aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina,
arginina (COLA). Al igual que la litiasis infecciosa, puede pro-
ducir cálculos coraliformes.
Litiasis en niños
Respecto a etiología de las litiasis urinaria en niños, actualmen-
te la causa más frecuente es la alteración metabólica. La
estenosis de la unión pieloureteral, al favorecer la estasis
urinaria, es el factor favorecedor más frecuente en la infancia
(MIR 19, 181).
38
7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria
Recuerda...
Que cuando aparece insuficiencia renal secundaria a litiasis
en un paciente joven, debe sospecharse hiperoxaluria
primaria. Si aparece en una mujer en la edad media de la
vida, hay que descartar un hiperparatiroidismo primario.
Diagnóstico etiológico
• Antecedentes familiares y edad de debut: la presencia
de antecedentes familiares o una edad de inicio <30 años
orienta a enfermedad hereditaria.
• Tipo de dieta: ingesta escasa de líquidos, abuso de alimen-
tos ricos en purinas, proteínas, calcio…
• Composición de los cálculos: análisis morfológico. La pre-
sencia de cristales hexagonales es patognomónico de cis-
tinuria.
• Estudio metabólico, que se encuentra indicado en:
- Debut en edad temprana.
- Litiasis bilateral o en riñón único o malformado.
- Litiasis recidivante.
- Litiasis coraliforme.
- Litiasis de composición poco frecuente.
- Nefrocalcinosis.
Diagnóstico de localización (MIR 15, 24)
Actualmente la prueba de elección es la TC sin contraste
(MIR 17, 230; MIR 15, 23), que permite tanto la localización
como la estimación de su composición gracias a la medida de
la densidad del cálculo en unidades Houndsfield (UH). Permite
visualizar todas las litiasis excepto las de indinavir. Otras pruebas
son:
- Ecografía: es útil para determinar la presencia de uretero-
hidronefrosis asociada a la litiasis (MIR 20, 111). Tiene una
sensibilidad para la detección de litiasis vesical del 95%
(MIR 14, 21).
- Radiografía de abdomen.
- Urografía intravenosa.
En la radiografía convencional no se ven los cálculos radio-
transparentes, que incluyen los de ácido úrico, xantina, los
producidos por cristalización intraluminal de sulfamidas (MIR),
y los de indinavir (más raros).
El indinavir es un inhibidor competitivo de la proteasa, utili-
zado en el tratamiento del VIH, aunque con escaso uso en la
actualidad. Los cálculos de indinavir se forman a pH alcalino.
Es fundamental hacer diagnóstico diferencial con las litiasis de
ácido úrico, que también son radiotransparentes, ya que el
tratamiento de estas últimas favorece la formación de litiasis
por indinavir.
 Tema 7 · Litiasis urinaria

• Tratamiento del dolor.

Recuerda...
• Tratamiento antibiótico.
Las litiasis radiotransparentes son SIUX:
• Derivación urinaria urgente con catéter doble J o nefros-
Sulfamidas
tomía percutánea (MIR 18, 138; MIR 14, 22).
Indinavir
Úrico
Xantinas

7.5. Formas clínicas

Enfermedad litiásica sintomática

El objetivo será el tratamiento del dolor.
La crisis renoureteral aguda o cólico nefritico es la forma sinto-
mática, y se presenta clínicamente con dolor lumboabdominal
de carácter cólico e irradiación típica a través del teórico tra-
yecto ureteral hacia genitales ipsilaterales. Puede acompañarse
de cortejo vegetativo (náuseas y vómitos) o síndrome miccional
(disuria, polaquiuria y tenesmo), así como de la emisión de
orinas oscuras (hematuria) (MIR 15, 24).

Enfermedad litiásica asintomática

El objetivo será eliminar los cálculos y prevenir su nueva formación.

7.6. Tratamiento

Tratamiento del cólico nefrítico no complicado

• Tratamiento del dolor: se recomiendan los AINEs (consti-

tuyen la primera línea de tratamiento) ya que disminuyen el
dolor y el edema local. Son más eficaces que los opioides y se
asocian a menor necesidad de analgesia. En caso de contrain-
dicación puede emplearse una o dos dosis de prednisolona,
o incluso la infiltración del dermatoma dolorido con anesté- Figura 3. Derivación urinaria temporal mediante cateterismo ureteral derecho
doble J por uropatía obstructiva secundaria a litiasis ureteral ubicada a la altura
sicos locales. Conviene evitar espasmolíticos, especialmente
de la apófisis transversa de L3.
en casos de distensión abdominal o íleo paralítico. En caso de
dolor refractario, se pueden usar opioides, pero se desacon-
seja el uso de petidina.
Tratamiento definitivo de la litiasis
• Tratamiento expulsivo: abundante ingesta hídrica, en los en función de su localización y tamaño
periodos intercríticos y uso de α-bloqueantes en litiasis de
uréter distal.
Por su localización y tamaño podemos diferenciar:

Tratamiento del cólico nefrítico complicado
Un cólico nefrítico complicado es aquél en que existe una
infección urinaria concomitante. Deberá indicarse ingreso hos-
pitalario y vigilancia estrecha.
1. Fiebre >38 ºC (pionefrosis).
2. Obstrucción e hidronefrosis severa o con compromiso de la
función renal, especialmente si la litiasis es de tamaño
superior a 7-10 mm (MIR).
3. Dolor incoercible a pesar de tratamiento correcto.
4. Hematuria importante.
5. Insuficiencia renal previa.
6. Monorreno o uropatía obstructiva bilateral.
Tabla 1. Causas de cólico nefrítico complicado.
• Cálculos renales, piélicos y de la unión pieloureteral.
- De tamaño inferior a 2 cm: litotricia extracorpórea con on-
das de choque (LEOC).
- De tamaño superior a 2 cm: cirugía abierta o percutánea de
reducción de masa litiásica, asociada a litotricia extracorpó-
rea si existen restos litiásicos.
• Cálculos ureterales.
- De tamaño inferior a 5 mm: la expulsión espontánea es la
regla.
- De tamaño 5-7 mm: actitud expectante, con vigilancia cada
2-3 semanas clínica y radiológica (radiografía simple abdo-
minal y/o ecografía). Si en 4-6 semanas no se expulsa el cál-
culo, hay que extraerlo con maniobras urológicas invasivas
(ureterorrenoscopia y litofragmentación in situ) o practicar
litotricia extracorpórea.

39
 Manual AMIR · Urología

- De tamaño superior a 7 mm: litofragmentación con LEOC Prevención de las recidivas

(litiasis de uréter proximal) o ureterorrenoscopia con lito-
fragmentación in situ (litiasis de uréter distal).
La Litotricia Extracorpórea con Ondas de Choque (LEOC)
tiene por finalidad la fragmentación de la litiasis mediante el
uso de un generador electrohidráulico de ondas de choque
para su posterior expulsión. Entre las principales complicacio-
nes se encuentran la hematuria, cólico nefrítico, formación
de calle litiásica y hematoma renal. Las contraindicaciones
absolutas para este tratamiento son:
• Embarazo (MIR).
• Obstrucción de la vía urinaria que impida la expulsión de frag-
mentos.
• Infección activa, pionefrosis (MIR 11, 107).
• Trastornos no corregibles de la coagulación.
Figura 4. Extracción endoscópica de calle litiásica secundaria a litotricia extra-
corpórea.
• Medidas generales.
- Ingesta hídrica abundante (diuresis >2 L/día).
- Evitar el sobrepeso (IMC <25).
- Limitar el consumo de proteínas (<1 g/kg/día).
- Evitar alimentos ricos en oxalato (espinaca, remolacha,
acelga…).
- Reducir el consumo de sal.
- Ingesta adecuada de calcio (1-1,2 g/día). Tradicionalmente se
han recomendado dietas hipocálcicas, ya que se pensaba que
dietas con alto contenido en calcio podrían aumentar el riesgo
de formación de cálculos debido a una mayor absorción in-
testinal de calcio. Sin embargo, la evidencia más reciente
apunta a que una dieta rica en calcio se asocia con una
reducción del riesgo de formación de cálculos de calcio
(MIR 19, 144), posiblemente por aumento de su unión al
oxalato de la dieta en la luz intestinal lo que disminuye su
absorción (la unión del calcio al oxalato en la luz intestinal
favorece la eliminación del oxalato de calcio con las heces).
• Tratamiento farmacológico.
- Hipercalciuria idiopática: tiazidas.
- Hipocitraturia: citrato potásico oral.
- Hiperuricosuria: alopurinol si existe hiperuricemia, alcalini-
zación de orina (MIR).
- Hiperoxaluria.
• Hiperoxaluria primaria: piridoxina.
• Hiperoxaluria secundaria: calcio oral.
- Litiasis infecciosa: ácido propiónico y acetohidroxámico
(inhibidores de la ureasa). Antibióticos (la nitrofurantoína
no sería adecuada en casos de gérmenes que degradan la
urea y producen pH alcalino de la orina, ya que reduce su
actividad a dicho pH (MIR)).
- Cistinuria: alcalinización con citrato o bicarbonato potá-
sico. En caso de no respuesta dar tratamiento con D-peni-
cilamina y 2-mercaptopropionilglicina.

FRECUENCIA OPACIDAD RX PH TRATAMIENTO

Según causa:
Hipercalciuria 1.ª: tiazidas
LITIASIS CÁLCICA Más frec. (70%) Radiopacos Alcalino Hipocitraturia: citratos
Hiperoxaluria 1.ª:
piridoxina

Antibióticos + inhibidores
LITIASIS INFECCIOSA 5-10% Radiopacos Alcalino ureasa (ácido propiónico
(ESTRUVITA)
y acetohidroxámico)

Alcalinizar orina
LITIASIS ÚRICA 10-15% Radiotransparentes Ácido (HCO3, citrato…)
Alopurinol

Alcalinizar orina
Radiolúcidos
LITIASIS DE CISTINA 1%
(parcialmente opacos)
Ácido (HCO3, citrato…)
D-penicilamina

Tabla 2. Características de la litiasis urinaria en función de su etiología.

40
 Tema 8
Hiperplasia benigna de próstata
Autores: Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Hugo Otaola Arca, Clínica Alemana (Santiago de Chile, Chile). María Desamparados
Cuenca Ramírez, H. U. Doctor Peset (Valencia).
Enfoque MIR
Lo más importante es conocer las alternativas terapéuticas y sobre
todo las indicaciones de cirugía.
8.1. Introducción
La hiperplasia benigna de la próstata (HBP) y el adenocarci-
noma prostático son los dos procesos no infecciosos que con
mayor frecuencia afectan a la próstata humana. La HBP es la
causa más frecuente de obstrucción del tracto urinario
inferior en el varón (MIR).
Anatómicamente, la próstata tiene forma de tronco de cono
invertido. Su ubicación es distal al cuello vesical, proximal al
diafragma pélvico, retropúbica y anterior a la ampolla rectal.
Con su secreción contribuye a la formación del semen aportan-
do fosfatasas ácidas y soluciones ricas en zinc (que protegen
al varón de la infección urinaria). Según el modelo histopato-
lógico descrito por McNeal en la década de los 70, podemos
dividirla en componente glandular (70%) y no glandular o
estroma fibromuscular anterior (30%). A su vez, el compo-
nente glandular lo dividimos en zona periuretral o transicional
(10%), zona central (20%) y zona periférica (70%). Anterior y
lateralmente, la próstata está rodeada por una cápsula confor-
mada por tejido fibroso y músculo liso.
La HBP asienta fundamentalmente sobre la zona transi-
cional. El 70% de los cánceres afectan a la zona periférica,
el 10% a la zona central y el 20% a la zona de transición.
Zona transicional
Uretra Fibroestroma anterior
Zona central Zona periférica
Figura 1. Esquema de la anatomía prostática según el modelo topográfico de
McNeal.
41
8.2. Hiperplasia benigna de próstata
Fisiología y fisiopatología
Consiste en la hiperplasia de las células glandulares y estro-
males de la zona transicional prostática, con proliferación
variable de las fibras musculares lisas, que puede dar lugar a
obstrucción de salida del flujo de orina a nivel del tracto urinario
inferior. Aproximadamente el 50% de los varones en la sexta
década de la vida sufren en alguna medida sus efectos. La etio-
logía permanece aún poco clara. Parece que existe un desequili-
brio entre la proliferación celular y la apoptosis a nivel glandular.
Los dos factores fundamentales que son necesarios para su
aparición son: la edad y la presencia de andrógenos (dihi-
drotestosterona, formada por la acción de a 5-alfa-reductasa
(MIR). En el desarrollo de la HBP parece existir un desequilibrio
entre estrógenos y andrógenos, teniendo un papel imprescindi-
ble la producción de dihidrotestosterona a nivel prostático por
conversión local de la testosterona circulante.
Historia natural
El crecimiento de la HBP es un proceso lento y progresivo.
Podemos dividir su evolución en distintas etapas. En un primer
momento se produce una obstrucción a nivel de la uretra
prostática y, secundariamente, una hipertrofia compensadora
del detrusor condicionando sintomatología irritativa (polaquiu-
ria, nicturia, urgencia miccional, tenesmo). Posteriormente, el
detrusor empieza a claudicar, apareciendo la clínica obstructiva
(dificultad para iniciar la micción, chorro débil e interrumpido,
goteo terminal, sensación de vaciado incompleto, incontinen-
cia urinaria por rebosamiento) (MIR). La intensidad de los
síntomas no guarda relación con el tamaño de la glándula
(MIR 19, 141; MIR). Como complicaciones en esta fase,
pueden verse divertículos vesicales, litiasis vesical, residuo pos-
miccional elevado e incluso lesión renal bilateral (con IRC) por
pérdida del mecanismo antirreflujo ureteral, secundaria a la
uropatía obstructiva infravesical. Finalmente, puede producirse
imposibilidad total para la micción con retención aguda de
orina que precise cateterismo vesical para su resolución.
Cuando en el seno de la HBP aparece incontinencia puede
traducir dos situaciones: en una fase precoz puede aparecer
incontinencia urinaria por hipetrofia compensadora del detru-
sor y contracciones no inhibidas del mismo (síntoma dentro de
los irritativos); y en una fase tardía puede traducir la micción
por rebosamiento en el seno de una retención crónica de orina
(MIR 11, 106).
Recuerda...
La hipertrofia benigna de próstata NO es una
lesión precancerosa (MIR 14, 128).
 Manual AMIR · Urología

Diagnóstico
A
El diagnóstico de confirmación es anatomopatológico; por lo
que nos servimos de exploraciones clinico-radiológicas para
establecer un diagnóstico de sospecha. Entre otras explora-
ciones realizaremos: un tacto rectal, que informará aproxi-
madamente del tamaño prostático y servirá para valorar la
posibilidad de una neoplasia asociada (blanda o adenomatosa,
HBP; pétrea, cáncer de próstata); una flujometría miccional
para establecer la obstrucción del tracto urinario inferior, con-
siderándose patológica cuando el flujo máximo es inferior a 10
ml/s; una ecografía urológica por vía abdominal para medir
el volumen prostático (orienta el tratamiento), cuantificar el
residuo postmiccional (RPM) (patológico si es >100 ml) y valo-
rar la repercusión de la obstrucción sobre el sistema renoure-
teral. El PSA es útil para orientar acerca de la coexistencia de
un carcinoma prostático asociado, y además sus niveles tienen B
una correlación directa con el volumen prostático. Es útil la
medición de la severidad de los síntomas mediante el uso de
cuestionarios (IPSS). El estudio urodinámico (estudio flujo-
presión) puede predecir el resultado de la cirugía, ya que si el
detrusor es hipoactivo generará clínica similar a la obstructiva
y, si es hiperactivo, los síntomas persistirán a pesar de la inter-
vención. El estudio más fiable para la medición del volu-
men prostático es la ecografía transrectal.

Tratamiento no invasivo

• Síntomas leves (IPSS 1-8 puntos).

- Espera vigilante: es una opción válida en ausencia de
complicaciones debido a que la HBP es una patología cró- C
nica, que no tiene un tratamiento curativo definitivo, y no
tiene riesgo de malignidad. Además, la tolerancia individual
a dichos síntomas es variable.
- Fitoterapia: aunque su efecto no ha sido claramente de-
mostrado, algunos pacientes con síntomas leves que de-
sean mejorar encuentran beneficio en su uso.
• Síntomas moderado-graves (IPSS 8-35 puntos).
- Fármacos α-bloqueantes (doxazosina, tamsulosina y si-
lodosina) (MIR 20, 110; MIR 15, 107): aumentan el tono
muscular del detrusor y reducen el tono del esfínter interno
vesical, aumentando el flujo de salida de orina. Su efecto es
rápido después de la instauración (24 horas). La silodosina
el más organoespecífico. Los efectos adversos más frecuen- Figura 2. A. Adenoma prostático de gran tamaño, resonancia nuclear mag-
tes de este grupo farmacológico se deben a su mecanismo nética con antena endorrectal. B. Especimen procedente de autopsia. C. Se
de acción (efecto parasimpaticomimético) e incluyen dolor aprecian nódulos fibroestromales que se originan en la zona transicional de la
próstata y configuran esta tumoración benigna, ocluyendo la luz uretral. Las
de cabeza, somnolencia e hipotensión ortostática. Todos
zonas central y periférica quedan rechazadas formando una semiluna posterior,
presentan una eficacia similar, siendo la tamsulosina la que que clásicamente se conoce como cápsula quirúrgica. Desde el punto de vista
presenta una menor tasa de efectos secundarios. microscópico, se trata de una proliferación del epitelio glandular prostático
y del estroma miofibroblástico circundante. El componente fibroestromal es
- Fármacos inhibidores de la 5-α-reductasa (5-ARI) (fi-
cuantitativamente mayor que el epitelial.
nasteride, dutasteride) (MIR 13, 124; MIR): disminuyen el
volumen prostático (MIR 16, 117) inhibiendo la conversión
periférica de la testosterona en dihidrotestosterona (DHT) administrarse junto con los α-bloqueantes debido al retraso
por la enzima 5-α-reductasa. Son los únicos fármacos en el inicio de la acción (terapia combinada).
que alteran el curso natural de la enfermedad. Su ini-
- Fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (IPDE-5)
cio de acción, una vez establecido el tratamiento, es lento
(tadalafilo): si bien son los fármacos de la disfunción eréc-
(6 meses). Disminuyen las cifras de PSA a la mitad, lo cual
til, el tadalafilo se ha aprobado para el tratamiento de los
debe tenerse en cuenta para el diagnóstico de carcinoma
síntomas urinarios por HBP, pues relaja la fibra muscular
prostático asociado. Puede producir alteraciones de la es-
prostática.
fera sexual, disminuyendo la libido y ser útil en los casos de
hematuria de origen prostático. De inicio se recomiendan

42
 Tema 8 · Hiperplasia benigna de próstata

En el caso de asociar incontinencia y/o urgencia en fases Como opciones dentro del tratamiento quirúrgico, se encuen-
precoces de la enfermedad sin una obstrucción evidente en tran la resección transuretral de próstata (RTUP) (tamaño <80
la flujometría, está indicado el tratamiento con fármacos anti- gramos) o la prostatectomía simple a cielo abierto (tamaño
colinérgicos. >80 gramos). En ninguna de las anteriores se extirpa la prósta-
ta periférica, por lo que la intervención no protege del posi-
ble desarrollo de cáncer de próstata asentado sobre la
Tratamiento invasivo glándula conservada. El tratamiento con láser es otra opción
terapéutica aceptable como sustituto de la resección transure-
tral. Su mecanismo de acción consiste en la coagulación y
Las indicaciones de cirugía en la HBP se recogen en la siguien-
necrosis o electrovaporización del parénquima prostático, por
te tabla:
lo que no se obtiene material para el estudio anatomopatoló-
gico posterior. Los resultados son similares a los de la resec-
ción, con menores tasas de sangrado intraoperatorio y menor
• Pacientes con síntomas moderados/severos refractarios a
tiempo de hospitalización, así como de necesidad de catéter
tratamiento médico.
vesical postoperatorio.
• Pacientes con deseo expreso de tratamiento quirúrgico para
evitar el uso de fármacos.
• Complicaciones severas por obstrucción del tracto urinario inferior:
- Hematuria refractaria al tratamiento con inhibidores de la
5-alfa-reductasa.
- Retención urinaria con imposibilidad de retirar sonda vesical a
pesar de tratamiento alfabloqueante.
- Infecciones urinarias de repetición.
- Litiasis vesical.
- Uropatía obstructiva infravesical con deterioro de función renal.
- Insuficiencia renal.

Tabla 1. Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la hiperplasia benigna de

próstata (MIR 17, 143).

Figura 3. Especimen prostático procedente de RTU. Chips seccionados y extrai-

dos por vía transuretral.

43
 Tema 9
Cáncer de próstata

Autores: Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Hugo Otaola Arca, Clínica Alemana (Santiago de Chile, Chile). María Rodríguez-
Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Madrid).

bilateral de los uréteres, con lo que se provoca una anuria obs-

Enfoque MIR
tructiva de origen supravesical sin evidencia de globo vesical
palpable (MIR). La enfermedad diseminada con astenia, ane-
Tema dinámico y en constante actualización. Presta especial
mia, linfedema e incluso compresión medular es, hoy en día,
atención a las indicaciones de biopsia y el uso de la resonancia
una rareza. En ocasiones la enfermedad debuta con hematuria
magnética integrada en la biopsia. Preguntan mucho sobre los
o hemospermia.
tratamientos en los estadios más avanzados de la enfermedad.
Es importante entender el concepto de resistencia a la castración.
9.2. Etiología
9.1. Epidemiología
Genética
El cáncer de próstata (CP) es el tumor más frecuente en el Existe predisposición genética (mutaciones en gen BRCA2),
hombre. Su incidencia varía según el área geográfica, siendo pero <10% tiene CP hereditario (definido como 3 parientes
mayor en Australia/Nueva Zelanda,Norteamérica y Europa del con CP a cualquier edad, o 2 pero <55 años).
norte y occidental; y más baja en el Asia del sur y oriental y en
Europa del sur y oriental. Su mortalidad también varía, siendo
alta en los descendientes de africanos, intermedia en EEUU, y Factores de riesgo
baja en Asia.
• Edad: es el principal factor de riesgo.
• Fármacos inhibidores de 5-α-reductasa: parece que pre-
INCIDENCIA Y MORTALIDAD POR CÁNCER EN ESPAÑA vienen o retrasan las formas poco agresivas, pero podrían
aumentar las formas agresivas del CP. No se han establecido
INCIDENCIA 1º 2º 3º 4º recomendaciones para uso en la prevención del cáncer.
• Tratamiento con testosterona: en contra de lo que se creía
GLOBAL Colorrectal Próstata Pulmón Mama
previamente, su uso en el tratamiento del hipogonadismo no
aumenta el riesgo de CP.
HOMBRES Próstata Colorrectal
• HBP: no existe evidencia científica que relacione la HBP con
MUJERES Mama Colorrectal Útero el desarrollo de CP.

MORTALIDAD 1º 2º 3º

GLOBAL Pulmón Colorrectal Páncreas

HOMBRES Pulmón Colorrectal Próstata A B

MUJERES Mama Colorrectal Pulmón

Tabla 1. Informe de 2018 de la Sociedad Española de Oncología Médica.

La mayoría de los tumores malignos de la próstata son ade-

nocarcinomas, generalmente multifocales, que asientan en el
90% de los casos en la zona periférica de la próstata (MIR).
En general, se trata de una enfermedad de desarrollo lento,
lo que puede suponer un tiempo de latencia de incluso 10
años hasta que la enfermedad sea clínicamente relevante. La
forma de presentación habitual del CP es como enfermedad
localizada en el contexto de síntomas variables derivados del
tracto urinario inferior y elevación de las cifras de PSA. La infil- Figura 1. A. La neoplasia intraepitelial prostática es la lesión precursora del
tración local puede dar lugar a la invasión de la cápsula hasta cáncer de próstata. B. El cáncer de próstata es un adenocarcinoma, general-
el espacio periprostático, vesículas seminales o cuello vesical. mente de los acinos prostáticos, que forma grupos celulares que infiltran la
Si alcanza el trígono vesical puede provocar el atrapamiento lámina basal y proliferan reemplazando el estroma prostático.

44
 Tema 9 · Cáncer de próstata

9.3. Clasificación PUNTUACIÓN GLEASON ISUP

TNM 2017 (ver figura 2 en la página siguiente) 6 (3+3) 1

7 (3+4) 2
El establecimiento de la categoría T clínica (cT) solo se basa en
el tacto rectal. Por el momento, las pruebas de imagen (TAC, 7 (4+3) 3
RMmp, PET…) y los resultados de la biopsia no forman parte
de esta clasificación. 8 (4+4 o 3+5 o 5+3) 4

9 (4+5 o 5+4) y 10 (5+5) 5

Gleason Score
Tabla 3. Índice pronóstico de la ISUP.
Se establece en la biopsia de próstata, en base al patrón arqui-
tectural del tejido, teniendo en cuenta la puntuación de las
dos áreas predominantes de tumor, que se suman para dar un 9.4. Diagnóstico
valor total. Por ejemplo, Gleason Score 6 (3+3).
El problema consiste en identificar a los pacientes con enfer-
medad biológicamente significativa tan precozmente como
Grupos de riesgo de recidiva bioquímica del sea posible, intentando que el tratamiento radical sea curativo,
CP localizado y localmente avanzado y en decidir qué pacientes no se beneficiarán de dicho trata-
miento porque su cáncer, en el caso de presentarlo, nunca
llegue a ser significativo desde el punto de vista clínico.
Se establece en base al Gleason Score, el PSA y la cT del TNM.
Esta clasificación del riesgo tiene importancia terapéutica, de 1. Cribado poblacional con PSA: supone el examen siste-
forma que a los pacientes de bajo riesgo se les puede ofrecer mático de una población asintomática. Aunque ha demos-
tratamientos menos agresivos, a los pacientes de riesgo inter- trado aumentar el diagnóstico de CP, ello no repercute en
medio y alto, además de realizar un estudio de extensión, se un descenso de la mortalidad significativo, pero sí en un
deben ofrecer tratamientos más agresivos. sobrediagnóstico y sobretratamiento muy elevado. Por
tanto, actualmente no se recomienda el screening poblacio-
nal en el CP (MIR 18, 194).
RIESGO RIESGO RIESGO
BAJO INTERMEDIO ALTO 2. Detección precoz con PSA (screening oportunista): su-
pone el examen de un paciente concreto asintomático,
Gleason <7 Gleason 7 Gleason >7 Cualquier que desea conocer si tiene o no CP. También tiene el riesgo
y PSA o PSA o PSA Gleason de sobrediagnóstico y sobretratamiento. Sólo se reco-
<10 ng/mL 10-20 ng/mL >20 ng/mL Cualquier PSA mienda en pacientes con esperanza de vida >15 años
y cT1a-T2a o cT2b o cT2c cT3-T4 o cN1 que están debidamente informados sobre los riesgos
y beneficios de la medición de PSA.
Localmente
Localizado
avanzado
CRIBADO
CRIBADO
INDIVIDUAL
POBLACIONAL
Tabla 2. Grupos de riesgo de recidiva bioquímica de la Asociación Europea de O DETECCIÓN
O SCREENING
Urología (EAU), basada en la clasificación de D’Amico. PRECOZ

Paciente o
Grupos pronóstico PROMOTOR Sistema sanitario
médico tratante

Recientemente se ha producido una actualización de la ISUP ↓ mortalidad

↓ mortalidad
(International Society of Urological Pathology) que establece cáncer-específica
OBJETIVO ↑ calidad de vida
cáncer-específica
grupos pronóstico, con especial relevancia en los pacientes ↑ calidad de vida
con puntuación de Gleason 7, dejando claro que no es lo No
mismo un 7 (3 + 4) que un 7 (4 + 3). Esta nueva clasificación
ha sido incorporada por la OMS. Sólo en pacientes
con esperanza de
(Ver figura 2 en la página siguiente) vida >15 años
bien informados:
¿SE • >50 años, o
RECOMIENDA? • >45 años y ante-
cedentes familia-
res de CP, o
• >45 años
y afroamericano

Tabla 4. Cribado poblacional e individual del CP.

45
 Manual AMIR · Urología

T. Tamaño tumoral

T1 Tumor no palpable T1a RTU <5% T1b RTU >5% T1c Elevación PSA

Afecta a la ½ Afecta a más

T2 Confinado a la próstata T2a de un lóbulo o menos T2b de la ½ de un lóbulo T2c Afecta a los dos lóbulos

Extendido fuera Invasión de las

T3 de la cápsula T3a Invasión de la cápsula T3b vesículas seminales

Invade tejido
T4 subyacente

N. Metástasis ganglionares regionales

Nx
?
No se puede asegurar
presencia de metástasis N0
Ausencia de metástasis
ganglionares regionales N1
Presencia de metástasis
ganglionares regionales
ganglionares

M. Metástasis a distancia

Metástasis óseas
Los huesos más
afectados son:

?
Metástasis
M1a ganglionares M1b pelvis y sacro, M1c Otras
a distancia columna, fémur,
costillas y escápula
No se puede asegurar Ausencia de M1 Presencia de metástasis a distancia
Mx presencia de metástasis M0 metástasis a distancia
a distancia

Figura 2. Clasificación TNM del cáncer de próstata.

46
 Tema 9 · Cáncer de próstata

3. Diagnóstico clínico: el diagnóstico de sospecha se esta- se cuando el riesgo de pN1 es >5%. De forma general, el
blece ante un tacto rectal pétreo y/o un PSA elevado (>4 ng/ riesgo de pN1 es:
mL) (MIR). El PSA no es específico de CP (MIR). El diagnós-
tico de confirmación se establece en base al análisis histo- • 1-2% en el CP de riesgo bajo.
patológico del tejido de la biopsia de próstata guiada por • 3-20% en el CP de riesgo intermedio.
ecografía transrectal, de la RTUP o la prostatectomía simple.
• 15-40% en el CP de riesgo alto.
Las indicaciones clásicas de biopsia sistemática de
próstata son, en varones que presenten >10 años de ex-
pectativa de vida (MIR 18, 135; MIR 14, 131): 9.5. Tratamiento del CP
1. Tacto rectal sospechoso independientemente de las ci-
fras de PSA y/o De forma general, el tratamiento del CP se apoya en tres
2. PSA >4 ng/mL pilares: tratamiento conservador, tratamiento activo local (con
intención curativa) y el tratamiento sistémico (paliativo). Sólo
En caso de PSA entre 2-10 ng/mL y tacto rectal normal, los pacientes con esperanza de vida >10 años (determinada
se puede ofrecer algunas herramientas nuevas antes de ofre- más por las comorbilidades que por la edad cronológica) se
cerle una biopsia de próstata, para mejorar la evaluación benefician del tratamiento activo local. Muchos pacientes con
riesgo/beneficio de su realización: CP detectado mediante screening con PSA en estadio localiza-
- Calculadoras de riesgo. do de bajo riesgo no se benefician del tratamiento activo en
términos de supervivencia (la mortalidad a 15 años del CP ISUP
- Pruebas de imagen: resonancia magnética multipara- 1-2 sin tratamiento es <7%). Por tanto, aproximadamente el
métrica (RMmp). 45% de ellos son candidatos a tratamiento conservador.
- Test séricos: Test PHI (prostate Health Index), p2PSA (iso-
forma [-2] pro-PSA), 4K Score Test.
Tratamiento conservador
- Test urinarios: PCA3 /Select MDX.
Sin embargo, su disponibilidad es limitada, por lo que no hay Espera vigilante: consiste en un seguimiento individualizado
que olvidar las indicaciones clásicas. a la espera del desarrollo de síntomas, momento en el que se
instaura un tratamiento sintomático.
El mayor logro de la RMmp es detectar el CP clínicamente
relevante (ISUP ≥2) y, por tanto, es un camino para disminuir Vigilancia activa: consiste en un seguimiento estrecho con
el sobrediagnóstico del cáncer no relevante clínicamente. PSA y biopsias repetidas. Si se presentan elevaciones significa-
Con la RMmp los radiólogos entrenados tienen capacidad tivas de PSA o cambios en la biopsia, se indica tratamiento con
para valorar cambios en la glándula prostática sugestivos de intención curativa.
malignidad, a los que asignan una puntuación (PIRADS). Estos
cambios se dividen en 5 tipos (1-5) siendo 1-2 cambios no ESPERA VIGILANCIA
sugestivos de malignidad, 4-5 muy sugestivos de malignidad, VIGILANTE ACTIVA
y 3 en el límite de la malignidad. De forma global podemos (WATCHFUL (ACTIVE
distinguir dos situaciones: paciente virgen (sin biopsia de WAITING) SURVEILLANCE)
próstata previa) y paciente con biopsia de próstata pre-
via negativa. En ambos casos, se recomienda realizar una INTENCIÓN • Paliativa. • Curativa.
RMmp previo a la biopsia y: TERAPÉUTICA
- Si la RMmp es positiva (PIRADS >3), realizar una biopsia • Asintomático. • Asintomático.
sistemática + dirigida. • Esperanza vida • Esperanza vida
- Si la RMmp es negativa (PIRADS ≤2) y la sospecha clí- CANDIDATOS <10 años. >10 años.
nica es baja, valorar junto con el paciente omitir la biop- • CP de cualquier • CP de bajo riesgo
sia de próstata. riesgo. (MIR).

• Minimizar la • Minimizar la
Estudio de extensión toxicidad del toxicidad del
OBJETIVO tratamiento sin tratamiento sin
comprometer la comprometer la
Se recomienda realizar TC abdominopélvica y gammagrafía
calidad de vida. supervivencia.
ósea (GGO) en aquellos pacientes con riesgo intermedio y alto
de recidiva bioquímica para detectar aquellos pacientes con
afectación ganglionar o metastásica.
Tabla 5. Tratamiento conservador del CP.

Predicción de la afectación ganglionar Tratamiento local

Existen varias herramientas (nomograma de Briganti, de Partin Modalidades de tratamiento local

y MSKCC) que permiten estimar la probabilidad de afec-
tación ganglionar en la linfadenectomía (pN1). Su uso es • Prostatectomía radical (PR): consiste en la extirpación qui-
fundamental para indicar la realización de linfadenectomía rúrgica de toda la próstata y las vesículas seminales, seguido
asociado a la prostatectomía radical (PR), que debe realizar- de la realización de anastomosis uretro-vesical. Si bien existen

47
 Manual AMIR · Urología
diferentes abordajes (cirugía abierta, laparoscópica o robótica),
ninguno ha mostrado una superioridad en términos de resulta-
dos funcionales ni oncológicos. En los casos con probabilidad
de pN+ >5%, debe asociarse linfadenectomía extendida
(ganglios iliacos externos, internos, obturatrices y presacros).
Las dos complicaciones más frecuentes son la disfunción
eréctil iatrogénica (75%) y la incontinencia (20%), que
puede deberse a varias alteraciones locales: hipercontracti-
lidad del detrusor (incontinencia de urgencia), hipocontrac-
tilidad del mismo (incontinencia por rebosamiento) o lesión
del esfínter vesical (incontinencia de esfuerzo) (MIR 12, 110).
En un intento por disminuir su incidencia, se ha descrito la
preservación de los haces neurovasculares, que está con-
traindicado en pacientes con alto riesgo de extensión extra-
capsular (cT2c-T3 o ISUP >3).
Tras la cirugía, realizamos un seguimiento con PSA, que de-
bería descender y hacerse indetectable (<0,01 ng/mL). En
ocasiones, tras un descenso inicial, se produce un ascenso por
encima de 0,2 ng/mL en dos determinaciones consecutivas,
lo que denominamos recidiva bioquímica y puede traducir
una progresión local de la enfermedad y/o metástasis sisté-
micas (MIR).
• Radioterapia externa radical: se recomienda RT de inten-
sidad modulada (IMRT) a una dosis de 74-80 Gy. En caso de
riesgo intermedio y alto debe asociarse hormonoterapia du-
rante 6 meses y 2-3 años, respectivamente. Ofrece un control
oncológico similar a la cirugía. Una diferencia importante es
que los efectos secundarios no aparecen de forma inmediata,
como ocurre en la cirugía, sino que pueden aparecer meses o
años después del tratamiento, e incluyen, además de disfunción
eréctil e incontinencia urinaria, cistitis, rectitis o proctitis rádica.
De forma análoga a la cirugía, el PSA tras la radioterapia debe
descender, pero lo hace más lentamente y sin que exista un
valor objetivo. Se define la recidiva bioquímica como un
aumento de PSA por encima de 2 ng/mL sobre el nivel más
bajo obtenido tras el tratamiento (denominado PSA nadir).
De igual forma, puede traducir una progresión local de la
enfermedad y/o metástasis sistémicas.
• Radioterapia interna = braquiterapia. La braquiterapia es
una alternativa a la IMRT. Consiste en la colocación en la
próstata (por vía transperineal, guiado ecográficamente) de
semillas permanentes de I125. Debido a que puede producir
síntomas del tracto urinario inferior similares a los que pro-
duce la HBP, no debe indicarse en aquellos pacientes con
RTUP previa, una puntuación alta del IPSS o un volumen pros-
tático ≥ 50 cc.
Figura 3. Braquiterapia de la próstata.
48
• Otras modalidades de tratamiento. En el tratamiento del
CP localizado se han propuesto otras modalidades terapéuti-
cas como la crioterapia o el ultrasonido focal de alta in-
tensidad (HIFU), si bien deben actualmente deben ofrecerse
exclusivamente en el contexto de ensayos clínicos.
Una situación particular es el CP localmente avanzado. El
tratamiento debe ser individualizado y todavía no está es-
tandarizado. La combinación de radioterapia + hormo-
noterapia ha demostrado ser una opción eficaz. En casos
seleccionados, la prostatectomía, como parte de un trata-
miento multimodal (PR + linfadenectomía seguida de
RT), es una alternativa.
Diagnóstico de la recidiva bioquímica
Para poder realizar un diagnóstico diferencial entre la reci-
diva bioquímica local y a distancia, nos basamos en datos
clínicos: tiempo hasta la recidiva, velocidad de elevación del
PSA y Gleason inicial. Un tumor indiferenciado, con recidiva
de PSA precoz y un aumento de las cifras de PSA rápido nos
orienta hacia una recidiva metastásica. Si la recidiva de PSA
ocurre a partir de 10-12 meses y la elevación es lenta, nos
indica que probablemente estemos ante una recidiva local.
Adicionalmente, realizamos una prueba de imagen (PET-
PSMA o PET-colina) y, en el caso de recidiva tras RT, además
una RMmp y una biopsia prostática dirigida para confirmar
la recidiva local.
Tratamiento de la recidiva bioquímica
• Recidiva bioquímica local tras PR: realizar radioterapia ex-
terna de rescate.
• Recidiva bioquímica local tras RT: tras confirmación histoló-
gica (con biopsia), realizar PR de rescate.
• Recidiva bioquímica a distancia tras PR o RT: ofrecer castración.
El uso de HIFU, crioterapia y braquiterapia de rescate en el
tratamiento de la recidiva bioquímica local todavía se conside-
ran tratamientos experimentales, por lo que no se recomienda
su uso más allá de un ensayo clínico.
Tratamiento sistémico
El CP puede escapar de su confinamiento orgánico por extensión
local, al infiltrar los tejidos extraprostáticos adyacentes, así como
por infiltración linfática de las estructuras ganglionares cercanas.
Una vez alcanzados los ganglios locorregionales, se produce una
diseminación linfática a distancia y a vísceras por vía hematóge-
na. El CP tiene una elevada afinidad por metastatizar el tejido
óseo (MIR 10, 98). La presencia de metástasis contraindica el
empleo de tratamientos locales con intención curativa.
Cáncer de próstata hormono sensible metastásico (CPHS M1)
El objetivo terapéutico en los pacientes asintomáticos es
aumentar la supervivencia, diferir la progresión a una
etapa sintomática y prevenir complicaciones graves rela-
cionadas con la progresión de la enfermedad (compresión de
la médula espinal, fracturas patológicas, obstrucción ureteral).
En caso de pacientes sintomáticos, el objetivo es paliar los
síntomas y prevenir complicaciones graves relacionadas
con la progresión de la enfermedad.
 Tema 9 · Cáncer de próstata

Actualmente disponemos de varias alternativas en el tratamien-

to del CPHS M1:
• Castración + docetaxel + prednisona: pacientes cuya pre-
sentación del CP sea la enfermedad M1.
• Castración + acetato de abiraterona + prednisona: pa-
cientes cuya presentación del CP sea la enfermedad M1.
• Castración aislada: en pacientes M1 como evolución de una
enfermedad localizada o pacientes M1 como primera presen-
tación no candidatos a tratamiento combinado con docetaxel
o acetato de abiraterona.
La castración consiste en conducir al individuo a una deficien-
cia androgénica (testosterona circulante <50 ng/dL), que
puede ser farmacológica (hormonoterapia, HT) o quirúrgica
(orquiectomía bilateral subalbugínea) (MIR). La castración
no aumenta la supervivencia, pero previene la aparición de
eventos óseos secundarios y mejora los síntomas. La forma
más empleada de castración es la farmacológica, basada
en la administración de un análogo de GnRH (leuprorelina,
triptorelina), empleando previamente durante dos semanas
un fármaco antiandrógeno (bicalutamida, flutamida) para
evitar la liberación masiva de testosterona, efecto denominado
flare-up o booster (aumento del dolor óseo, retención aguda
de orina, fracaso renal agudo, compresión medular (MIR). La
castración quirúrgica es una alternativa más sencilla, rápida
y barata. Sin embargo, ninguna de las modalidades de cas-
tración ha demostrado superioridad sobre la otra (MIR). La
castración posee efectos adversos importantes, entre los que
destacan la ginecomastia y mastalgia, disminución de la libido
y la capacidad eréctil, astenia/fatiga, sofocos y pérdida de masa
ósea. Para disminuir los efectos secundarios se recomienda
que los pacientes en tratamiento hormonal realicen ejercicio
físico regular, consuman una dieta equilibrada, y abandonen
el hábito tabáquico.
Recuerda...
Recidiva bioquímica:
indica elevación de PSA tras tratamiento con intención
curativa (prostatectomía o radioterapia).
Progresión bioquímica:
indica elevación de PSA tras tratamiento con
intención paliativa (bloqueo androgénico).
La elección del tratamiento de 1.ª línea del CPRC debe basarse
en la situación funcional, síntomas, comorbilidades, localiza-
ción y alcance de la enfermedad, las preferencias del paciente
y los tratamientos previos.
Dentro del CRPC distinguimos dos grupos:
• CPRC no metastásico (CPRC M0): se trata de pacientes que
no tiene metástasis pero que están siendo tratados con algún
tipo de castración (situación poco común, más típica del pa-
sado), y que presentan progresión bioquímica.
- Tratamiento conservador (espera vigilante): si existe
bajo riesgo de desarrollar metástasis (PSAdt >10 meses).
- Tratamiento activo: si existe alto riesgo de desarrollar
metástasis (PSAdt <10 meses) → apalutamida o enzalu-
tamida para retrasar el tiempo a la metástasis.
• CPRC metastásico (CPRC M1): se trata de pacientes que
tienen metástasis y progresan a pesar del tratamiento con
castración.
- Tratamiento conservador: reservado a aquellos pacientes
con muy mal estado general, que no puedan tolerar nin-
guna terapia.
- Tratamiento activo:

Cáncer de próstata resistente a la castración (CPRC) ACETATO

DOCETAXEL
DE ABIRA- ENZALU-
Todo CP es sensible a la castración, es decir, deja de crecer si +
TERONA + TAMIDA
se retiran los andrógenos. Sin embargo, una vez establecida la PREDNISONA
PREDNISONA
deprivación androgénica es cuestión de tiempo que se desarro-
lle la resistencia a la castración, de forma que algunas células ECOG ECOG 0-1 ECOG 0-1 ECOG 0-2
tumorales aprenden a crecer en un ambiente libre de andróge-
nos (debido a un aumento de la testosterona y receptores de Asintomático Asintomático
andrógenos intratumorales). SÍNTOMAS o poco o poco Sintomático
Para su diagnóstico formal es necesario la presencia de progre- sintomático sintomático
sión bioquímica o progresión radiológica estando la testostero-
na en rango de castración (<50 ng/dL). Entendemos por pro- METÁSTASIS Ausentes o Ausentes o Ausentes o
gresión bioquímica la elevación del PSA en 3 determinacio- ÓSEAS presentes presentes presentes
nes consecutivas, estando 2 de ellas por encima del 50% del
valor nadir, siendo todos los valores >2 ng/mL. Entendemos por
METÁSTASIS Ausentes o Ausentes o Ausentes o
progresión radiológica la aparición de ≥2 lesiones óseas nue-
GANGLIO- presentes presentes presentes
vas en la gammagrafía o el aumento de tamaño de las lesiones
NARES
de partes blandas según los criterios RECIST (Response
Evaluation Criteria in Solid Tumours). La progresión clínica no
METÁSTASIS Ausentes Ausentes Presentes
se considera un criterio de CPRC. Sin embargo, una vez
VISCERALES
establecido el diagnóstico de CPRC, la progresión clínica y
radiológica serán los factores fundamentales para tomar deci-
siones terapéuticas, perdiendo el PSA el valor como indicador Tabla 6. Tratamiento activo en CPRC M1. Perfil de pacientes candidatos a cada
de progresión. tipo de fármaco.

49
 Manual AMIR · Urología

• Fármacos que aumentan la supervivencia: en todos • Fármacos de soporte para metástasis óseas.
los casos se debe continuar con los análogos de la GnRH.
- CPRC M1 ósea asintomática: el objetivo es prevenir
Además, como tratamiento de 1.ª línea debe asociarse
los eventos óseos (compresión de la médula espinal,
uno de los siguientes: acetato de abiraterona + pred-
fracturas patológicas) con fármacos protectores del
nisona, enzalutamida o docetaxel + prednisona.
hueso como los bifosfonatos (ácido zoledrónico) o
Debido a que el acetato de abiraterona inhibe la anticuerpos monoclonales contra RANK ligando
17-α-hidroxilasa y 17,20 liasa, enzimas necesarias tanto (denosumab). Deben administrase de forma concomi-
para la síntesis de andrógenos (testosterona) como de tante suplementos de calcio y vitamina D.
glucocorticoides (prednisona), produce insuficiencia
- CPRC M1 ósea sintomática:
suprarrenal que debe evitarse con la administración
concomitante de prednisona. En caso de no adminis- • En caso de metástasis dolorosas: analgésicos y RT
trarse prednisona, se producirá una estimulación del eje externa.
hipotálamo (CRH) - hipofisario (ACTH) - suprarrenal que
• En caso de metástasis que producen compre-
redundará en una hipersecreción de mineralocorticoides
sión medular, se debe realizar una RM de columna
(aldosterona) (hiperaldosteronismo: HTA, hipopotase-
seguida de la administración de corticoides a altas
mia y edemas). También es frecuente la astenia/fatiga.
dosis en pauta descendente. Establecido el diagnós-
Por su parte, la enzalutamida puede producir astenia/fa- tico, se puede optar por radioterapia externa ur-
tiga, sofocos, estreñimiento/diarrea, artromialgias; menos gente o laminectomía descompresiva urgente, si
frecuentemente trastornos cognitivos y crisis epilépticas. la esperanza de vida es superior a 6 meses.
La segunda línea de tratamiento está basada en la utili-
zación o no de quimioterapia en primera línea, de forma Conclusiones
que el tratamiento de 2.ª línea tras cualquier fármaco
distinto a docetaxel es el uso de docetaxel + pred-
nisona, pues existe evidencia de resistencia cruzada Como conclusión podemos decir que la esperanza de vida, la
entre acetato de abiraterona y enzalutamida. Por edad y las comorbilidades deben ser valoradas a la hora de
su parte, el tratamiento de 2.ª línea tras docetaxel es tomar decisiones en la detección, diagnóstico y tratamiento del
acetato de abiraterona + prednisona, enzalutamida o ra- CP. Los pacientes que más se benefician del tratamiento local
dio 223. Hay que tener en cuenta que el acetato de abi- son aquellos con mayor esperanza de vida (>10 años) y riesgo
raterona y la enzalutamida en segunda línea sí se pueden intermedio y alto. Por el contrario, aquellos con una esperanza
usar aunque existan metástasis viscerales. El radio-223 de vida corta y riesgo bajo, encuentran un menor beneficio.
sólo se puede usar en ausencia de metástasis viscerales
y ganglionares, cuando hay ≥2 metástasis óseas sin-
tomáticas y progresión a docetaxel. Su combinación
con acetato de abiraterona se prohibió por aumento del
riesgo del riesgo de fracturas óseas y de muerte.

50
 Tema 10
Tumores uroteliales

Autores: Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Hugo Otaola Arca, Clínica Alemana (Santiago de Chile, Chile). Elena Masana
Flores, H. U. Virgen de las Nieves (Granada).

Enfoque MIR
8
Es importante conocer el diagnóstico diferencial de estos tumores
con otras patologías, haciendo hincapié en la clínica y el
tratamiento según localización y estadio. Conviene recordar
algunos datos epidemiológicos.
6
4 7 5
10.1. Cáncer de vejiga
2 3
El cáncer de vejiga es el segundo cáncer urológico más fre- 1
cuente (por detrás del de próstata), y supone la cuarta causa
de muerte por cáncer en el varón.
9
Aproximadamente el 95% de las lesiones son carcinomas
de células transicionales (carcinoma urotelial), el 4% son 10
carcinomas de células escamosas y sólo el 1% adenocar-
cinomas.
El principal factor de riesgo es el tabaquismo (relacionado con
el número y tipo de cigarrillos consumidos, y la duración del
hábito tabáquico). Otros factores de riesgo son las anilinas y
Figura 1. Partes de la vejiga: trígono (1), orificio ureteral derecho (2), orificio ure-
otros hidrocarburos aromáticos, fenacetinas y algunos agentes
teral izquierdo (3), cara lateral derecha (4), cara lateral izquierda (5), cara ante-
quimioterápicos como la ciclofosfamida (MIR). El adenocar- rior (6), cara posterior (7), cúpula (8), cuello vesical (9) y uretra prostática (10).
cinoma se encuentra asociado a la extrofia vesical (MIR) y el
carcinoma de células escamosas se asocia a la infección por
Schistosoma haematobium. Ante todo paciente con diagnóstico o alta
Los principales factores pronósticos son el grado y tipo histoló- sospecha de tumor vesical mediante las prue-
gico, y el estadiaje o nivel infiltrativo local (MIR). bas anteriores debe realizarse una resección
transuretral de vejiga (RTUv), que consiste
Clínicamente (MIR), el tumor vesical se manifiesta por hema-
en explorar la vejiga y resecar todas las zonas
turia macroscópica monosintomática (causa más frecuente
sugestivas de tumor para su estudio anatomo-
en el varón) (MIR 13, 126; MIR) o por síndrome irritativo
palógico.
miccional, típico del carcinoma in situ (CIS) (MIR). En algunos
casos, la enfermedad se descubre en el estudio de una hema- Es imprescindible que el patólogo determine el grado de
turia microscópica; el diagnóstico de hematuria microscópica infiltración tumoral de la pared vesical (estadio T), lo que
requiere de la presencia de >5 hematíes/campo en orina clasifica los tumores en superficiales (no infiltran el músculo
en 2 determinaciones separadas al menos por 2 semanas vesical: afectan a la mucosa, Ta y cis; afectan a la submucosa,
(MIR 11, 156), ya que es bastante habitual encontrar de mane- T1) o infiltrantes (infiltran el músculo vesical: ≥T2); así como
ra esporádica microhematuria en población sana. el grado de aplasia celular (grado G) (todos los tumores cis y
los ≥ T2 son de alto grado por definición). La OMS ha propues-
El algoritmo de estudio de la hematuria macroscópica comien-
to una nueva clasificación según el grado de aplasia:
za con una ecografía abdominal (visualiza lesiones en vejiga
y riñones) (MIR 20, 153); en caso de que no se evidencie
tumor, el siguiente paso es realizar una cistoscopia, que es
la prueba con mayor potencia diagnóstica para tumores
OMS 1973 OMS 2004
vesicales (permite ver lesiones vesicales de menor tamaño)
(MIR 19, 145); en la cistoscopia es importante anotar la loca-
Neoplasia urotelial de
lización de las lesiones (ver figura 1). Si esta última es nega- G1
bajo potencial maligno
tiva, se debe estudiar el tracto urinario superior con URO-TC.
Adicionalmente, debe solicitarse una citología urinaria en
G2 CU papilar de bajo grado
todos los casos (identifica células neoplásicas en orina proce-
dentes del urotelio, siendo más sensible en tumores de alto
G3 CU papilar de alto grado
grado y en CIS) (MIR 11, 108). En caso de que la ecografía,
cistoscopia y URO-TC sean negativas, está indicada la urete-
roscopia (URS) bilateral diagnóstica con biopsias aleato- CU: carcinoma urotelial.
rias de la vejiga (para descartar tumores de urotelio superior
de pequeño tamaño y lesiones vesicales planas como el CIS). Tabla 1. Clasificación de los tumores vesicales no músculo invasivos.

51
 Manual AMIR · Urología
La combinación del grado de infiltración y de aplasia celular
nos permite clasificar los tumores vesicales en superficiales
(riesgo alto: TaG3, T1G3 y CIS; riesgo bajo-intermedio: el resto)
y en tumores infiltrantes (≥T2). En caso de T1, G3 y muestra sin
representación muscular (excepto TaG1), se recomienda hacer
una nueva RTUv (re-RTUv) en el sitio de resección previo para
evitar el infraestadiaje.
Se recomienda hacer una biopsia de uretra prostática en
casos de tumores localizados en el cuello, cuando se sospe-
cha un CIS y cuando la citología es positiva en ausencia de
tumor visible.
Figura 2. Carcinoma in situ de vejiga urinaria.
A B
C pia) y/o la sobrepasa. Supone un 30% de los casos. El riesgo
Figura 3. A. La ecografía urológica detecta lesiones vesicales de crecimiento
exofítico, pero tumores vesicales planos pueden pasar inadvertidos. B. La
urografía muestra defectos de repleción a nivel de la pared vesical y sirve
además para evaluar el tracto urinario superior. C. La visión endoscópica con
RTU permite el diagnóstico de confirmación y la evaluación histopatológica de
la lesión (MIR 17, 20).
Carcinoma vesical no músculo invasivo (“superficial”)
Tumor que no alcanza el músculo vesical (capa muscular
propia). Según el nivel de infiltración y morfología hablamos
de: Ta cuando son lesiones papilares limitadas al urotelio, sin
sobrepasar la membrana basal del mismo; Cis cuando son
lesiones planas limitadas al urotelio, que tampoco sobrepasan
la membrana basal; o T1 cuando son lesiones que atraviesan
la membrana basal e infiltran el tejido conectivo subepitelial
52
(corion). Por lo general, se trata de lesiones de grado histo-
lógico variable, con muy bajo riesgo metastásico pero con
tendencia a la recidiva (recurrencia). En ocasiones pueden
llegar a hacerse infiltrantes en dicha recidiva (progresión)
(MIR), siendo más frecuente en los tumores superficiales de
alto riesgo.
La RTUv está indicada en todos los tumores vesicales
(MIR) que, en caso de que el tumor sea superficial constitu-
ye no sólo la forma de obtener una biopsia, sino también el
tratamiento quirúrgico definitivo. Tras la resección se pueden
realizar instilaciones endovesicales:
• QT endovesical en el postoperatorio inmediato (mitomi-
cina, epirubicina y doxorubicina): destruye las células tumo-
rales en suspensión y produce quimiorresección de las células
tumorales remanentes del lecho quirúrgico. Disminuye la tasa
de recurrencia hasta en el 10%
• QT endovesical en el postoperatorio tardío (mitomicina,
epirubicina y doxorubicina): tras la confirmación histológica
de que se trata de un tumor vesical no músculo invasivo de
bajo riesgo, se completa la adyuvancia con instilaciones vesi-
cales periódicas. Disminuye la tasa de recurrencias hasta
en el 40%, pero no parecen tener efecto sobre la pro-
gresión tumoral o el riesgo de muerte.
• Inmunoterapia endovesical en el postoperatorio tardío
(BCG): tras la confirmación histológica de que se trata de
un tumor vesical no músculo invasivo de alto riesgo (TaG3,
T1G3, CIS) (MIR 12, 108; MIR). Disminuye la tasa de recu-
rrencia hasta un 30% y la tasa de progresión a enfermedad
infiltrante.
En raras ocasiones, los tumores superficiales no pueden con-
trolarse mediante la realización de RTU y precisan cistectomía
(MIR).
Carcinoma vesical músculo invasivo (“infiltrante”) (MIR)
Tumor que alcanza el músculo vesical (capa muscular pro-
de enfermedad ganglionar y/o metastásica es muy alto
por lo que, tras confirmar que se trata de una enfermedad infil-
trante, es necesario realizar un estudio de extensión con TC
abdominopélvico para decidir la mejor actitud terapéutica.
• Músculo invasivo no metastásico: ausencia de enferme-
dad metastásica, el tratamiento estándar es:
- + linfadenectomía pélvica (obturatriz e ilíaca).
- + cistectomía radical (cisto-prostato-vesiculectomía
en el varón).
- ± uretrectomía; en los casos con biopsia uretral positiva
para carcinoma urotelial a la altura del ápex prostático,
constituye el tratamiento estándar en esta enfermedad.
- + cirugía reconstructiva que restablezca la continuidad
del tracto urinario (técnicas de derivación urinaria) como
la ureteroileostomía, la ureterosigmoidostomía o la urete-
rostomía, o estrategias de sustitución vesical, como la
construcción de reservorios ileocólicos cateterizables o de
neovejigas ortotópicas.
La cirugía es el tratamiento curativo de elección, con una
supervivencia global a 5 años del 50%. Esta supervivencia se
puede aumentar en un 5-8% con quimioterapia neoad-
 Tema 10 · Tumores uroteliales

yuvante basada en cisplatino en los tumores T2-T4aN0M0.
En caso de que tras la cistectomía encontremos pT3-T4 o
pN+, se recomienda administrar quimioterapia adyuvante
(siempre que no se recibiera quimioterapia neoadyuvante).
La cistectomía parcial ha perdido hoy la mayoría de sus
indicaciones y queda prácticamente reservada para casos se-
leccionados. Las estrategias de preservación vesical (RTUv
en profundidad + QT con cisplatino + RT externa) están in-
dicadas también en casos muy seleccionados, permitiendo
ciertas mejoras en la calidad de vida en estos pacientes.
• Músculo invasivo metastásico: en presencia de enferme-
dad metastásica, el único tratamiento posible es el paliativo.
- Tratamiento de 1.ª línea: QT de combinación que con-
tenga cisplatino (GC o MVAC). En aquellos pacientes no
candidatos a cisplatino se recomienda inmunoterapia con
anti-PD-1/PD-L1 (pembrolizumab o atezolizumab) o car-
boplatino (en caso de PD-L1 negativo).
- Tratamiento de 2.ª línea (progresión tras QT basada en
cisplatino): inmunoterapia con anti-PD-1/PD-L1 (pem-
brolizumab, atezolizumab o nivolumab).
frecuencia consiste en la anulación funcional renal secundaria
a obstrucción de la vía urinaria que condiciona hidronefrosis
y pérdida de la función renal a medio plazo (MIR). Otras
pruebas a realizar, si existen dudas acerca del diagnóstico, son
la pielografía retrógrada (tras cateterizar un uréter mediante
cistoscopia se inyecta contraste de modo ascendente para opa-
cificar la vía), o la visualización directa de las lesiones mediante
ureterorrenoscopia o nefroscopia. También se pueden obtener
citologías selectivas mediante cateterización de los uréteres y
realización de lavado. Debido a que se trata de un tumor con
un alto índice de recidiva el tratamiento consiste generalmente
en cirugía radical: nefroureterectomía con rodete vesical
perimeático (NUR). Es posible también la cirugía conserva-
dora mediante escisión únicamente del tumor. Distinguimos
dos tipos de situaciones:
• Indicaciones de necesidad: cuando la NUR implica diálisis
(monorreno, tumor bilateral) o imposibilidad de cirugía por
comorbilidades.
• Indicaciones selectivas: tumor único, <1 cm, de bajo grado
citológico, de aspecto superficial, en ausencia de tumor vesical
concomitante, en pacientes que acepten seguimiento estrecho.

A B La aparición de un urotelioma en la vía urinaria superior supo-

ne un riesgo muy elevado de aparición de más tumores urote-
liales, especialmente en la vejiga (hasta un 25%) o más rara-
mente en la vía urinaria contralateral. Por ello, se debe realizar
vigilancia estrecha a largo plazo.

Figura 4. A. La presencia de hidronefrosis. B. Y de masa palpable en la explo-

ración bimanual indican que se trata de un carcinoma infiltrante con invasión
de toda la pared.

10.2. Carcinoma urotelial de

la vía urinaria superior

Constituyen alrededor del 5% de los tumores uroteliales. Al B

igual que en el cáncer de vejiga, el tabaco es el factor de
riesgo más importante; influyen los mismos factores de riesgo,
pero además se suman el abuso de analgésicos (paracetamol,
aspirina, fenacetina) y la nefropatía de los Balcanes. Se con-
sideran factores pronósticos el grado histológico, el estadio
tumoral y la presencia de hidronefrosis. El debut clínico suele
ser un episodio de hematuria macroscópica monosintomática
(lo más frecuente) en el 75% de los pacientes. A veces se
observa dolor en forma de cólico nefrítico por obstrucción
ureteral por un coágulo o por el propio tumor o fragmentos
del mismo. El diagnóstico se realiza de forma similar al cáncer
vesical. Se solicitará ecografía que valorará posibles dilatacio-
nes o masas ocupantes de espacio a nivel de la pelvis renal,
descartando la presencia de litiasis u otros procesos que pue-
den ocurrir a dicho nivel. Los hallazgos ecográficos se corro-
boran mediante la realización de una urografía intravenosa.
Figura 5. Carcinoma urotelial de células transicionales que asienta sobre la
Actualmente la prueba que diagnostica con una mayor preci-
pelvis renal. A. Imagen de TC con una lesión exofítica de pequeño tamaño.
sión este tipo de tumores es el Uro-TC. Un hallazgo de cierta B. Pieza de nefroureterectomía.

53
 Manual AMIR · Urología

Figura 6. Pieza de nefroureterectomía con carcinoma urotelial de alto grado

que infiltra el parénquima renal y la grasa peripiélica.

54
 Tema 11
Tumores renales

Autores: Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Hugo Otaola Arca, Clínica Alemana (Santiago de Chile, Chile). María Rodríguez-
Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Madrid).

Enfoque MIR A
Es importante conocer el proceso que se ha de seguir ante una
masa renal, las pruebas a solicitar y el orden. También conocer
algunos tumores y sus particularidades.

11.1. Carcinoma de células renales

Epidemiología

El carcinoma de células renales (CR) representa el 2-3% de

todos los cánceres. En las últimas décadas ha aumentado su
incidencia en todo el mundo (salvo en los países escandinavos).
Es más frecuente en los países occidentales.
B
El CR es la lesión sólida más frecuente en el riñón (MIR)
y representa aproximadamente el 90% de todos los tumores
malignos del riñón. Las metástasis renales de un tumor extra-
rrenal son raras, y su origen más habitual son los tumores más
frecuentes de la población (pulmón > mama) (MIR 12, 109).
Predomina en varones (1,5:1) y la incidencia máxima tiene
lugar entre los 60-70 años.

Factores de riesgo

Entre los factores de riesgo (MIR) destacan el tabaquismo,

la obesidad y la HTA. Los antecedentes familiares de primer
grado también aumentan el riesgo de CR.
Otros factores de riesgo son la insuficiencia renal terminal, la
enfermedad quística del adulto y la enfermedad de Von
Hippel-Lindau (asocia carcinoma quístico renal, quistes pan-
creáticos, feocromocitoma y hemangioblastoma cerebeloso y
retiniano).
(Ver figura 1)
Anatomía patológica
Los CR son adenocarcinomas en más del 85% de los casos.
Dentro de estos existen cuatro variantes:
• Carcinoma de células claras (CRcc): es el tipo histológico
más frecuente (80%) (MIR 11, 24) y tiene peor pronóstico
que el papilar y cromófobo. La pérdida del cromosoma 3p
y la mutación del gen VHL (Von Hippel Lindau) (3p25) son
hallazgos frecuentes.
Figura 1. A. Carcinoma renal bilateral sincrónico en un paciente con enferme-
dad de Von Hippel- Lindau. B. La arteriografía ayuda a la hora de planificar la
estrategia quirúrgica a seguir.
• Carcinoma papilar (tipo I y II) (CRp): es el segundo tipo
más frecuente. Se caracteriza por su mayor tendencia a ser
bilateral y a la agregación familiar (y presente en varios sín-
dromes hereditarios).
• Carcinoma cromófobo (CRch): es la variante de mejor pro-
nóstico.
• Variante de los ductos de Bellini: es la más agresiva, con
un pronóstico infausto.
El CR puede asociar ciertos factores anatomopatológicos que
les confieren peor pronóstico, como son un grado celular des-
favorable (grado de Furhman), la presencia de necrosis tumoral
y la presencia de diferenciación sarcomatoide (MIR 13, 127).

55
 Manual AMIR · Urología
Figura 2. Carcinoma de células renales, tipo células claras (CRcc).
Clínica
Asintomático
Es la forma de presentación más frecuente, detectándose de
forma incidental (>50% de los casos) mediante pruebas de
imagen para diversos complejos sintomáticos inespecíficos.
Sintomático
Es menos frecuente. La tríada clásica de dolor en la fosa
renal, hematuria macroscópica y masa abdominal palpable es
poco frecuente en la actualidad (6-10%) (MIR). Pueden cursar
con HTA o con varicocele por compromiso de la vena renal
izquierda.
Síndromes paraneoplásicos (30% de los pacientes con CR
sintomático). Hipercalcemia, poliglobulia, anemia, incremento
de la VSG o el síndrome de Stauffer (disfunción hepática no
metastásica, causada probablemente por sustancias hepato-
tóxicas producidas por el tumor) (MIR 14, 132; MIR 10, 99).
Diagnóstico
El diagnóstico del CR suele ser incidental, generalmente duran-
te la realización de una ecografía. En ella se deben diferenciar
las masas sólidas (que orientan a CR) de los quistes (de aspecto
regular, anecoico y con refuerzo posterior) (MIR 18, 15).
Recuerda...
Los quistes renales simples son muy frecuentes en la
población general y tan sólo requieren seguimiento ecográfico
periódico (MIR), a menos que se compliquen (sangrado…).
La técnica diagnóstica de elección para el CR es la TC abdo-
minopélvica con contraste, que no sólo distingue los quistes
de las masas sólidas, sino que entre las masas sólidas permite
diferenciar los CR y oncocitomas (estos dos indistinguibles por
TC) de otros tumores benignos.
La RM puede ser de utilidad en aquellos casos en los que se
sospeche presencia de trombo en la vena cava (MIR).
Ante el diagnóstico en TC de una masa renal sólida sugerente
de CR se procede directamente a su extirpación mediante
56
nefrectomía radical o parcial, según cada caso (MIR 11, 23).
No se realizan previamente biopsias por el alto riesgo de falsos
negativos y la alta especificidad de las pruebas de imagen.
Figura 3. Carcinoma de células renales izquierdo.
En base a los hallazgos en la TC, a las lesiones renales quís-
ticas se les aplica la clasificación según Bosniak, pues tiene
importancia terapéutica
• Quiste Bosniak I y II: no requiere seguimiento ni intervención.
• Quiste Bosniak IIF (la F viene de Follow): requieren seguimiento.
• Quiste Bosniak III y IV: se recomienda tratarlos con CR pues
son malignos con alta probabilidad.
Estadificación TNM y pronóstico
La mayor parte de las metástasis se presentan a nivel ganglio-
nar, pulmonar, hepático y óseo. Por ello, para la estadifica-
ción se realiza TC abdomino-pélvica, radiografía simple de
tórax, y en caso de dolor o síntomas compatibles con metásta-
sis óseas, radiografías óseas selectivas o gammagrafía ósea. Los
tumores confinados al riñón (T1-T2) tienen muy buen pronós-
tico (supervivencia del 80-90%). Los tumores que sobrepasan
la cápsula renal (T3) tienen un pronóstico intermedio, y los
tumores con metástasis ganglionares (N1) o a distancia (M1)
un peor pronóstico (supervivencia del 10-20%).
El adenocarcinoma renal requiere de largos periodos de
seguimiento ya que se han descrito metástasis o recidivas
tardías incluso 10 años después de la cirugía.
Tratamiento
Enfermedad no metastásica (CRnm)
El tratamiento de elección en el CR no metastásico ha sido
clásicamente la nefrectomía radical con intención curativa
(MIR). Sin embargo, a día de hoy es más frecuente realizar una
nefrectomía parcial siempre que sea técnicamente posible.
La nefrectomía radical implica la exéresis del riñón y del tejido
graso perirrenal, incluido en el interior de la fascia de Gerota.
Cuando existe trombo en cava, puede ser necesario realizar la
nefrectomía con control de la vena cava y la aurícula derecha
asistida mediante circulación extracorpórea. No es necesa-
rio realizar linfadenectomía retroperitoneal sistemáticamente,
 Tema 11 · Tumores renales
debido a la anárquica afectación ganglionar en esta neoplasia.
Sólo es necesario realizar adrenalectomía si se observa afec-
tación suprarrenal en pruebas de imagen o intraoperatoria-
mente, así como en grandes tumores renales de polo superior.
Por el momento, ningún tratamiento sistémico adyuvante ha
demostrado beneficio.
Es posible la cirugía conservadora renal (nefrectomía parcial,
nefrectomía polar, tumorectomía) en las siguientes situaciones:
• Indicaciones de necesidad: cuando implica diálisis (mono-
rreno, tumor bilateral).
• Indicaciones selectivas: tumor <7 cm (T1), exofítico y ale-
jado del seno renal.
En los casos indicados, la cirugía conservadora renal debe ser
el estándar, pues ofrece unos resultados oncológicos similares,
con menor afectación de la función renal y, por tanto, menores
alteraciones cardiovasculares.
En las masas renales pequeñas (<3 cm), debido a su lento
crecimiento y bajo potencial de metástasis, también se puede
ofrecer actitud expectante en casos seleccionados:
• Esperanza de vida limitada.
• Importante comorbilidad.
En estos casos también pueden realizarse tratamientos no
invasivos (como la radiofrecuencia percutánea o la crioterapia).
Enfermedad metastásica (CRm)
El tratamiento del CRm se basa en tres pilares: el tratamiento
sistémico de las metástasis, el tratamiento local de las metás-
tasis, cuando éstas son sintomáticas, y el tratamiento local del
tumor renal primario, para mejorar el control oncológico.
• Tratamiento sistémico de las metástasis:
- Inmunoterapia: el uso de interleuquinas (IL-2) o interferón
(INFα) no se recomienda como tratamiento de 1.ª línea.
Recientemente se han desarrollado fármacos inhibidores
de los puntos de control inmune (pembrolizumab, ni-
volumab, ipilimumab), que permiten reactivar la actividad
inmune antitumoral. Han demostrado aumentar la super-
vivencia global. Administración i.v.
- Terapias dirigidas anti-angiogénicas: en el CRcc espo-
rádico se produce una acumulación del factor inducible
por hipoxia (HIF) debido a la inactivación del gen VHL, lo
que produce una sobreexpresión de VEGF y PDGF que pro-
mueven la neo-angiogénesis, favoreciendo la invasión y la
metástasis. En la variante de células claras (CRcc), el de-
sarrollo de fármacos anti-angiogénicos ha supuesto una
revolución en el tratamiento, ya que inhiben la formación
de vasos tumorales y limitan la progresión de la enferme-
dad, aumentando la supervivencia global. Dichos fármacos
intentan inhibir los efectos que tiene la supresión del
gen VHL en dichos tumores. Los clasificamos en 3 grandes
grupos según su mecanismo de acción:
• Inhibidores de los receptores de tirosin-kinasa: axiti-
nib, sunitinib (MIR 15, 109), pazopanib, cabozantinib, len-
vatinib y tivozanib, todos de administración por vía oral.
• Anticuerpos monoclonales anti-VEGF: bevacizumab.
Administración i.v.
• Inhibidores mTOR: temsirolimus y everolimus.
57
Se han desarrollado nomogramas basados en factores pro-
nósticos, como el nomograma del IMDC, que permiten esta-
blecer grupos pronósticos que nos ayudan en el manejo de
los pacientes con CRm:
PUNTO DE
FACTORES DE RIESGO
CORTE
Estado funcional Karnofsky <80%
Intervalo entre diagnóstico e inicio de tratamiento <12 meses
Hemoglobina <12 g/dL
Calcio sérico corregido >10,2 mg/dL
Recuento absoluto de neutrófilos (neutrofilia) >7.000/μL
Recuento de plaquetas (trombocitosis) >400.000/μL
GRUPOS PRONÓSTICO
• Grupo IMDC de riesgo favorable: 0 factores.
• Grupo IMDC de riesgo intermedio: 1-2 factores.
• Grupo IMDC de riesgo desfavorable: >3 factores.
Tabla 1. Grupos pronóstico de CR metastásico según el IMDC (International
Metastatic RCC Database Consortium).
La mayoría de los ensayos publicados se centran en el CRcc,
por lo que no se pueden dar recomendaciones para los res-
tantes subtipos histológicos. Centrándonos en el CRcc, si bien
no está claro cuál es el mejor tratamiento sistémico para el CR
metastásico, en base a los grupos de riesgo, se han estable-
cido las siguientes recomendaciones para maximizar los resul-
tados oncológicos (ver tabla 2 en la página siguiente).
Podemos concluir que se recomienda como tratamiento de
1.ª línea del CRcc metastásico el uso de pembrolizumab +
axitinib y, en caso de los grupos IMDC intermedio y desfa-
vorable, también nivolumab + ipilimumab. Los inhibidores
de mTOR se trasladan a un segundo plano, para aquellos
pacientes en los que la terapia anti-receptor de tirosin-kinasa/
VEGF esté contraindicada, por ofrecer peores resultados.
En los casos de CR no células claras metastásico, se reco-
mienda 1.ª línea con monoterapia con un inhibidor del
RTK (sunitinib o pazopanib).
• Tratamiento local de las metástasis: se recomienda aso-
ciar la metastasectomía para el control sintomático siem-
pre que sea posible la resección completa de la metástasis.
Además, se debe ofrecer radioterapia estereotáctica para
el control sintomático de metástasis cerebrales u óseas.
• Tratamiento local del tumor primario: se entiende por
nefrectomía citorreductora (NC) la extirpación quirúrgica
del tumor primario en el escenario de un carcinoma renal
metastáico. Permite mejorar el control de la enfermedad.
De forma general, podemos decir que aquellos pacientes con
un mal estado funcional serán tratados exclusivamente con
tratamiento sistémico. Aquellos con buen estado funcional y:
• Baja carga metastásica y grupo IMDC favorable → NC inme-
diata + tratamiento sistémico adyuvante.
 Manual AMIR · Urología

ALTERNATIVAS EN PACIENTES
QUE NO PUEDEN RECIBIR O
TRATAMIENTO ESTÁNDAR
NO TOLERAN INHIBIDORES DEL
PUNTO DE CONTROL INMUNE

GRUPO IMDC • Pembrolizumab / axitinib. • Sunitinib.

FAVORABLE • Pazopanib.
1.ª LÍNEA
GRUPO IMDC • Pembrolizumab / axitinib. • Sunitinib..
INTERMEDIO O • Nivolumab / ipilimumab. • Pazopanib (solo riesgo intermedio).
DESFAVORABLE • Cabozantinib.

HABIENDO RECIBIDO • Cualquier anti-VEGF que no se haya usado

INMUNOTERAPIA en combinación con inmunoterapia.

2.ª LÍNEA HABIENDO RECIBIDO • Nivolumab. • Axitinib.

INHIBIDORES DE • Cabozantinib.
RECEPTORES DE
TIROSIN-KINASA

Tabla 2. Tratamiento sistémico del CRcc metastásico. Secuenciación.

• Alta carga metastásica o grupo IMDC intermedio/desfavo-

rable → tratamiento sistémico ± NC diferida, según la
respuesta al tratamiento sistémico.

11.2. Tumores renales sólidos de

comportamiento benigno

Angiomiolipoma (AML)

Tumor compuesto por tejido adiposo maduro, músculo liso y

vasos sanguíneos. Se puede presentar de forma esporádica o
asociado a la esclerosis tuberosa (enfermedad de Pringle-
Bourneville) (MIR) (retraso mental, epilepsia, adenomas sebá-
ceos y angiomiolipomas múltiples).

AML AML ASOCIADO A

ESPORÁDICO ESCLEROSIS TUBEROSA
Figura 4. Angiomiolipoma renal en la ecografía.
50% 50%

Gran tamaño Pequeño

Único, unilateral Múltiple, bilateral

Sintomático Asintomático

Tabla 3. Formas de presentación del AML.

(Ver figuras 4 y 5)

El síntoma más grave es la hemorragia retroperitoneal espon-

tanea (síndrome de Wünderlich) que produce dolor lumbar,
repercusión hemodinámica y ocasionalmente hematuria. La
mayoría de los AML no requieren tratamiento. Sólo se reco-
mienda tratarlos (con embolización arterial selectiva o nefrec- Figura 5. Histología del angiomiolipoma renal. Se observa el componente lipídi-
tomía) en: co (A), vascular (B) y muscular (C).

58
 Tema 11 · Tumores renales

• Tumores que producen dolor o sangran.

A B
• Tumores grandes (>4 cm de ancho).
• Mujeres en edad fértil.
• Pacientes en quienes el seguimiento o el acceso a la atención
de emergencia puede ser inadecuado.

Oncocitoma
C

Tumor bien circunscrito y encapsulado. Se consideran benignos,

aunque hay casos descritos de malignización. Es indistinguible en
la TC y en la biopsia del adenocarcinoma. Clásicamente presen-
tan la imagen en rueda de carro en la arteriografía, por su
patrón de vascularización característico. Dada la dificultad
para diferenciarlo de los tumores malignos, el tratamiento es la
Figura 6. Oncocitoma renal. A. Tumor de color entre magenta y marrón con
nefrectomía radical, siendo en el estudio histológico de toda la
focos hemorrágicos sin necrosis. B. Formado por células dispuestas en islotes
pieza cuando se establece el diagnóstico definitivo. celulares rodeados por un tejido conjuntivo laxo edematoso. C. Al microscopio
electrónico el citoplasma de estas células muestra abundantes mitocondrias.

59
 Tema 12
Cáncer testicular
Autores: Bernat Padullés Castelló, H. Clínic (Barcelona). María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Hugo Otaola Arca, Clínica
Alemana (Santiago de Chile, Chile).
Enfoque MIR
Es fundamental dominar los marcadores tumorales, la actitud
ante la sospecha de tumor testicular, y el manejo de la masa
residual retroperitoneal post-quimioterapia.
12.1. Clasificación
• Tumores de células germinales (90%).
- Seminoma (TCGS) (50%): clásico, anaplásico, espermatocítico.
- No seminoma (TCGNS) (20%): coriocarcinoma, carcinoma
embrionario, tumor del seno endodérmico, teratoma.
- Formas mixtas (20%): más de un tipo histológico.
• Tumores de células no germinales = estromales (8%).
- Células de Leydig, células de Sertoli, gonadoblastoma.
• Tumores secundarios (2%).
- Metástasis: muy raras. Próstata, pulmón y melanoma.
- Infiltración leucémica: típica de niños.
- Infiltración linfomatosa: suele ser bilateral, en mayores de
60 años.
Si ordenamos los tumores testiculares por orden de frecuencia,
tenemos: seminomas > formas mixtas > carcinoma embriona-
rio > teratoma > tumor del seno endodérmico > coriocarcinoma.
Epidemiología
Constituyen el tumor sólido más frecuente del varón entre los
15-35 años. Son tumores poco frecuentes correspondiendo al
1-2% de todas las neoplasias. Su tendencia a la bilateralidad
es poco común (2%). El tipo histológico más frecuente corres-
ponde al seminoma, y dentro de éstos a la variante clásica.
Característicamente la afectación tumoral del testículo en los
mayores de 50 años hace sospechar como primera posibilidad
el linfoma.
12.2. Tumores de células germinales
Factores de riesgo
Son poco conocidos los factores que están implicados en su
desarrollo, siendo los más aceptados: exposición a estrógenos
60
durante el embarazo, atrofia testicular, VIH, microcalcificacio-
nes testiculares y sobre todo la criptorquidia. Los testículos no
descendidos tienen un riesgo relativo de cáncer testicular de
3-14 veces más que en la población general. En los niños con
testes no descendidos antes de los 2 años está indicado su des-
censo y fijación. En los adolescentes está indicada su exéresis
por el bajo potencial hormonal. El testículo no criptorquídico
también tiene más riesgo de degeneración maligna.
Tipos histológicos
(Ver tabla 1 en la página siguiente)
Recuerda...
Los tumores de una palabra (coriocarcinoma y seminoma)
no elevan la alfafetoproteína (que tiene dos palabras),
mientras que los tumores de dos palabras (carcinoma
embrionario y tumor del seno endodérmico) elevan
los dos marcadores: alfafetoproteína y βHCG.
Tumor quemado (burned out)
Situación en la que un tumor testicular involuciona debido a
que el crecimiento tumoral es mayor que el aumento del apor-
te sanguíneo. Ocurre incluso en presencia de metástasis, lo que
dificulta identificar el origen primario de las mismas.
Clínica
Típicamente el tumor testicular se manifiesta como una masa
sólida indolora reconocida habitualmente por autoexploración
tras un traumatismo (aunque no tiene relación con él). El dolor
se encuentra presente en el 10% (cuadro compatible con
orquiepididimitis) y se asocia a hemorragias intratumorales, lo
que no modifica el pronóstico de la enfermedad.
Diagnóstico
Ecografía escrotal
Ante la presencia de una masa testicular confirmada en la
exploración física es obligada la realización de una ecografía
escrotal para descartar la presencia de un tumor testicular. Esta
técnica permite diferenciar entre masas intra- o extratesticula-
res, así como valorar la naturaleza de la lesión (sólida, quística,
mixta) y sus características (hipo o hiperecoica). La presencia de
 Tema 12 · Cáncer testicular

RECIDIVA/
FRECUENCIA EDAD AGRESIVIDAD OTROS
METÁSTASIS

SEMINOMA 40%
30-40 años ↓
CLÁSICO El más frecuente

SEMINOMA >50 años

ESPERMATO- El de mayor edad ↓ Rara
CÍTICO de presentación

SEMINOMA ↑↑
ANAPLÁSICO

Rápido crecimiento
Es el que metastatiza en forma de masa y
CARCINOMA 20-25%
25-35 años
↑↑
más precozmente diseminación linfática
EMBRIONARIO (>60% al y hematógena a
diagnóstico) vísceras distantes
(pulmones, hígado)

Células originadas
de más de una
Metástasis raras capa germinal.
Es el 2.º más
Gran tendencia Tejido maduro.
TERATOMA 5-10% frecuente en ↓
a recidiva tras Niños:
niños (<4 años)
orquiectomía suele ser benigno
Adultos:
suele ser maligno

TUMOR Infancia En el adulto suele

DEL SENO 1-2% El más frecuente ↑ presentarse a modo
ENDODÉRMICO
en niños (<2 años) de formas mixtas
(SACO VITELINO)

Metástasis
CORIO- Es el que metastatiza hematógenas sin
CARCINOMA <1% 20-30 años ↑↑↑
con más frecuencia previa afectación
(MIR 10, 102; MIR)
linfática

Características
combinadas
TUMORES 25-30% 15-35 años ↓
El más frecuente es
MIXTOS el teratocarcinoma
Eleva marcadores
inesperados

Tabla 1. Tumores germinales de testículo.

A B

Figura 2. Tumor testicular mixto de células germinales con predominio del compo-
Figura 1. Seminoma. nente no seminomatoso. A. Aspecto macroscópico. B y C. Aspecto microscópico.

61
 Manual AMIR · Urología

una lesión sólida intratesticular hipoecoica obliga a descartar

ESTADIO DEFINICIÓN
un tumor testicular. No permite diferenciar el tipo histológico.
I Confinado a testículo
Marcadores tumorales (MIR 20, 71; MIR 14, 130)
IIa Adenopatías retroperitoneales <2 cm
Proteínas de elevada sensibilidad y relativa especificidad deter-
minadas en suero por RIA: alfafetoproteína, BHCG y LDH. IIb Adenopatías retroperitoneales 2-5 cm
• Alfa-fetoproteína (α-FP): nunca se eleva en el coriocarcinoma IIc Adenopatías retroperitoneales >5 cm
ni en el seminoma puro. Tiene una vida media de 5-7 días.
• Subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana III Metástasis a distancia
(β-hCG): se eleva en el 100% de los coriocarcinomas y el
30% de los seminomas puros. Puede estar elevado en cual-
Tabla 3. Estadiaje del cáncer testicular.
quier tumor no seminomatoso. Tiene una vida media de 2-3
días. Puede estar elevada en otros tumores: digestivos, pul-
món, mama y en fumadores de marihuana. Tratamiento
• Lactato deshidrogenasa (LDH): puede elevarse en cualquier
tipo histológico y está en relación al grado de destrucción Ante una masa intratesticular dura en la exploración física
celular asociada al tumor. que ecográficamente se ve como un nódulo intratesticular
hipoecoico, no está indicada la realización de PAAF, biopsias
o exploraciones transescrotales por el riesgo de producir una
Su obtención previo a la cirugía es obligatoria pese a la alta sos- diseminación ganglionar atípica (ganglios inguinales y pélvicos).
pecha diagnóstica en la ecografía y exploración física. También
El tratamiento del cáncer de testículo es multimodal. El primer
han de obtenerse tras la cirugía. Sus utilidades son: diagnóstico
escalón consiste en la realización de una orquiectomía radical
de tumor testicular, estadio clínico y valor pronóstico, monitori-
por vía inguinal (MIR 13, 128; MIR). Es fundamental determinar
zación de la respuesta al tratamiento y seguimiento.
los marcadores tumorales antes y después de la orquiectomía.
(Ver tabla 2)

Estudio de extensión
Destinado a evaluar la afectación a distancia del tumor. La
prueba más utilizada es la TC toraco-abdomino-pélvica. La
afectación metastásica más frecuente corresponde a los gan-
glios retroperitoneales, seguidos de la diseminación hematóge-
na a otros órganos como el pulmón, el hígado y el cerebro.

(Ver tabla 3)

Figura 3. Orquiectomía practicada a través de vía inguinal para el cáncer de

testículo.

α-FP β-hCG LDH

VIDA MEDIA 5-7 días 2-3 días

↑ en 40-60% de los casos

↑ en 50-70% de los casos
TCGNS Coriocarcinoma ↑
Coriocarcinoma nunca ↑
en 100% de los casos ↑ en 80% de los casos
de enf. avanzada
Está ↑ en el
TCGS Nunca ↑
0-30% de los casos

Indica destrucción tisular →

Puede ↑ en otros tumores
enf. avanzada
OTROS (digestivos, pulmón, mama)
Sus niveles son proporcionales
y en fumadores de marihuana
al volumen tumoral

Los marcadores tumorales están ↑ en el 50% de los pacientes con cáncer testicular.
Los marcadores tumorales (α-FP y/o β-hCG) están ↑ en el 90% de los pacientes con TCGNS.

Tabla 2. Principales marcadores tumorales en el cáncer de testículo.

62
 Tema 12 · Cáncer testicular

SEMINOMA

TRATAMIENTO TIPO DE
ESTADIO COMPLEMENTARIO TRATAMIENTO

Tumor >4 cm,

I QT o RDT
invasión rete testis

IIa y IIb Siempre QT o RDT

IIC y III Siempre QT

NO SEMINOMA

TRATAMIENTO TIPO DE
ESTADIO COMPLEMENTARIO TRATAMIENTO
Figura 4. Afectación retroperitoneal masiva en tumor germinal no seminoma-
Tumor >50% toso que precisa tratamiento con quimioterapia sistémica.
I carcinoma embrionario, QT
invasión linfovascular

IIa y IIb Siempre QT

IIC y III Siempre QT

Tabla 4. Tratamiento complementario del cáncer testicular.

Masa residual
retroperitoneal post QT

Marcadores Marcadores
negativos positivos

Seminoma No seminoma QT

>3cm <3cm Linfadenectomía

retroperitoneal

PET-TC PET-TC Observación

Positivo Negativo

Linfadenectomía Observación
retroperitoneal

Figura 5. Actitud ante una masa residual retroperitoneal post QT (MIR 18, 185; MIR). Si los marcadores permanecen elevados se repite ciclo de QT. En caso de
marcadores negativos y anatomía patológica inicial de no seminoma, se procede a la extirpación quirúrgica de la masa (linfadenectomía retroperitoneal); sin embargo,
en caso de seminoma la cirugía sólo se indica ante masas >3 cm captantes en un PET-TC.

Posteriormente se estadifica al paciente en base al estudio
histopatológico de la pieza, los marcadores tumorales y el
estudio de extensión, y se determina la necesidad de tra-
tamiento complementario (ver tabla 4). La situación más
habitual es una adyuvancia con QT basada en el régimen BEP
(Bleomicina, Etopósido, Platino). Los pacientes que vayan a ser
sometidos a QT o RT han de ser informados de la posibilidad
de criopreservar semen por el riesgo de esterilidad asociado a
los tratamientos.
Una vez finalizado el tratamiento adyuvante con QT se realizan
controles analíticos y radiológicos en los cuales pueden persistir
masas retroperitoneales residuales que requieren de un manejo
específico (ver figura 5). Si se llega a realizar extirpación de
la masa, el estudio anatomopatológico puede corresponder
a necrosis / fibrosis (50%), teratoma maduro (35%) o tumor
viable (15%). Sólo es necesario dar nuevo ciclo de QT en caso
de tumor viable.
El estudio anatomopatológico de la exéresis de la masa puede
corresponder a necrosis / fibrosis (50%), teratoma maduro
(35%) o tumor viable (15%). Sólo es necesario dar nuevo ciclo
de QT en caso de tumor viable.

63
 Manual AMIR · Urología

12.3. Tumores no germinales Clínica

Corresponden al 10% del total. No guardan relación con la
criptorquidia. Su clínica corresponde a masa testicular y en
ocasiones virilización y ginecomastia (MIR). El tratamiento
mediante orquiectomía inguinal suele ser suficiente por su muy
escasa tendencia a la malignización. La excepción corresponde
al gonadoblastoma, que es un tumor muy agresivo con mucha
tendencia a la bilateralidad que aparece en los casos de disge-
nesia gonadal.
La clínica de los TCGE dependerá de su localización. Cuando
ésta es el mediastino, el paciente presentará síntomas de ocu-
pación mediastínica, como tos, disnea o dolor torácico. Menos
frecuentemente debutan con síndrome de vena cava superior,
hemoptisis o disfagia.
Diagnóstico

Al igual que los tumores de origen testicular, los TCGE elevan

12.4. Metástasis y afectación secundaria
Corresponde al 2% de todos los tumores. En los pacientes
mayores de 50 años un tumor testicular obliga a descartar
linfoma. El tratamiento de los linfomas y leucemias es la qui-
mioterapia tras orquiectomía.
12.5. Tumores de células germinales
extragonadales (TCGE)
marcadores tumorales séricos en proporciones similares
(MIR 20, 71). Se recomienda la biopsia de la masa, pues un
diagnóstico histológico preciso es fundamental. El estudio de
extensión debe incluir un estudio ecográfico testicular para
descartar la presencia de un tumor primario testicular y la rea-
lización de un TC toracoabdominal. El TC craneal solo está
indicado en pacientes con criterios de mal pronóstico o por
aparición de síntomas neurológicos.
Tratamiento

Los tumores germinales extragonadales (TCGE) constituyen

El tratamiento de elección es la QT seguida de la resección de
solo el 2-5% de los tumores de células germinales. Suelen
las masas residuales. Los esquemas de tratamiento son simila-
originarse en las estructuras de la línea media corporal (por
res a los usados en los tumores germinales de origen testicular.
frecuencia, mediastino > retroperitoneo > otros: cerebro, glán-
dula pineal, próstata…).
No está completamente claro el mecanismo por el cual se pro-
ducen los TCGE. Aproximadamente un tercio de los pacientes
con TCGE tiene un carcinoma in situ no invasivo en el testículo,
con capacidad de evolucionar a un tumor invasivo y producir
metástasis; un tercio presenta signos sugerentes de tumor
testicular primario que involucionó espontáneamente (fenó-
meno de burned-out); y un tercio no tiene lesiones testiculares
reconocibles.
La teoría más aceptada justifica el origen de los TCGE a partir
de células germinales embrionarias que han quedado distribui-
das en las estructuras de la línea media por un defecto en su
migración durante la embriogénesis, desde la cresta urogenital
hasta su localización definitiva en el testículo.
Los TCGE presentan algunas características clínicas e histopato-
lógicas diferentes a los tumores germinales de origen testicular
(TCGT), como son un peor pronóstico, mayor resistencia a
la quimioterapia y una mayor frecuencia de aparición de neo-
plasias hematológicas en su evolución. Debido a esto, actual-
mente se acepta la existencia de los TCGE como una entidad
independiente de los TCGT.

64
 Tema 13
Aspectos quirúrgicos del trasplante renal
Autores: Bernat Padullés Castelló, H. Clínic (Barcelona). María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Elena Masana Flores, H. U. Virgen
de las Nieves (Granada).
Enfoque MIR
Este tema se limita a los aspectos quirúrgicos del trasplante renal.
Con una lectura por encima es suficiente. Se debe completar con
los aspectos médicos del trasplante renal, explicados en el manual
de Nefrología (MIR 10, 97).
13.1. Consideraciones técnicas
El injerto puede obtenerse mediante extracción multiorgánica
o sólo renal, conservándose en frío hasta su implante.
El riñón se implanta en una de las fosas ilíacas mediante una
incisión en palo de golf o de Gibson (aunque pueden exis-
tir otras localizaciones en caso de imposibilidad técnica) sin
nefrectomía de los riñones nativos quedando extraperitoneal.
Se realiza una anastomosis terminolateral de la arteria y vena
renales a la arteria y vena ilíacas externas (aunque es posible
realizar la anastomosis a otros vasos) y un implante del uréter
a la vejiga. Se deja un drenaje en el lecho quirúrgico y una
sonda vesical.
El control postoperatorio se realiza con medición estricta de
la diuresis, determinaciones periódicas de creatinina y hema-
tocrito, control vascular mediante ecografía Doppler en las
primeras 48 h.
El tratamiento inmunosupresor de por vida es fundamental
para disminuir el rechazo del injerto. Los principales inmunosu-
presores empleados son los corticoides, el micofenolato y el
tacrolimus (inhibidor de la calcineurina).
Figura 1. Riñón trasplantado colocado en la fosa ilíaca derecha.
65
13.2. Complicaciones quirúrgicas
La tasa global de complicaciones oscila del 1-25%. No existen
descritas variables predictoras de complicación en el donante
ni en el receptor. Los pacientes con complicaciones quirúrgicas
presentan peor tasa de supervivencia del injerto respecto a los
que no presentan complicaciones.
Complicaciones vasculares (6-30%) (MIR 18, 133)
• Estenosis de la arteria renal: es la complicación más frecuente
(1-23%). Ocurre de forma tardía y se caracteriza por la pre-
sencia de deterioro de la función renal e hipertensión arterial
refractaria. Su diagnóstico se realiza mediante angiografía,
angioTC o ecografía Doppler. El tratamiento se basa en la
angioplastia o cirugía en casos refractarios.
• Trombosis de la arteria renal: es la complicación menos fre-
cuente y se caracteriza por signos de infarto renal como dolor
en el área del injerto, elevación de la LDH y ausencia de flujo
con evidencia de trombosis arterial en la ecografía Doppler.
Su tratamiento es la fibrinólisis.
• Trombosis de la vena renal: disfunción del injerto con ausencia
de flujo venoso y aumento del tamaño renal en la ecografía.
Es un factor ominoso de supervivencia del injerto evolucio-
nando en la mayoría de los casos de forma desfavorable.
• Hemorragia postoperatoria (MIR): complicación inmediata
postoperatoria caracterizada por signos de shock hipovolé-
mico (taquicardia, palidez mucocutánea, hipotensión arterial)
con aumento del débito por el drenaje de aspecto hemático.
El diagnóstico de confirmación se basa en la TC abdomino-
pélvica y el tratamiento es la cirugía.
Complicaciones urológicas
• Estenosis de la anastomosis ureterovesical: puede ser inme-
diata o diferida. Se manifiesta por deterioro de la función
renal con dilatación de la vía urinaria en la ecografía. El
tratamiento es la derivación urinaria mediante nefrostomía
percutánea y resolución quirúrgica posterior. En los casos de
estenosis precoces se puede optar por la cirugía inmediata.
• Fístula ureteral: suele ocasionarse por problemas en la anas-
tomosis o isquemia ureteral. El diagnóstico de sospecha se
basa en la salida de orina por el drenaje o la herida quirúr-
gica. El diagnóstico de localización es la TC-urografía y su
tratamiento es la derivación urinaria mediante nefrostomía y
reparación quirúrgica posterior. En el caso de fístulas preco-
ces el tratamiento quirúrgico es la primera opción.
• Otras: litiasis, reflujo vesicoureteral.
 Manual AMIR · Urología

Colecciones Parietales: infección de herida quirúrgica, eventración

• Hematoma perirrenal: sólo es necesario su tratamiento me- En líneas generales se considera que las complicaciones qui-
diante evacuación quirúrgica en los casos de repercusión rúrgicas tempranas, la cirugía inmediata y la trombosis venosa
hemodinámica. El resto del tratamiento es expectante con tienen un gran impacto negativo en la supervivencia del injerto,
antibioterapia, analgesia y reposo. siendo recomendable en la mayoría de los casos el manejo
conservador de las complicaciones postrasplante.
• Linfocele: excesivo drenaje linfático por el drenaje quirúrgico
o por la herida. Se debe a una disección linfática extensa du-
rante la cirugía. Su tratamiento sólo es necesario en caso de
repercusión clínica y se realiza mediante abordaje radiológico
percutáneo o cirugía en casos refractarios.

66
 Tema 14
Traumatismo genitourinario

Autores: Bernat Padullés Castelló, H. Clínic (Barcelona). María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Hugo Otaola Arca, Clínica
Alemana (Santiago de Chile, Chile).

La prueba diagnóstica de mayor rentabilidad es la TC con con-

Enfoque MIR
traste, aunque otras técnicas como la urografía intravenosa, o
la ecografía, también son de utilidad.
De este tema es importante conocer las indicaciones de
tratamiento quirúrgico urgente de los distintos traumatismos.
Tratamiento
14.1. Trauma renal
• Conservador: reposo absoluto, monitorización de constan-
tes vitales, analgésicos, antibióticos y sondaje vesical. Indi-
Son los más frecuentes en el paciente urológico, siendo aproxi- cado en traumatismos cerrados de grado I-IV.
madamente el 90% cerrados y el resto penetrantes.
• Cirugía: nefrectomía parcial/total con control vascular pre-
coz: indicado en traumatismos cerrados grado V, pacientes
Mecanismo de producción con inestabilidad hemodinámica y traumatismos penetrantes.

• Cerrado. Complicaciones
- Choque directo: lesiones por aplastamiento, impacto di-
recto sobre fosa renal. • Precoces: hemorragia y fístula urinaria.
- Desaceleración brusca: elongamiento del pedículo vascular, • Tardías: hipertensión arterial.
laceración de la íntima vascular, rotura del polo inferior por
choque con la cresta ilíaca.
14.2. Trauma ureteral
• Penetrante.
Lesiones por arma blanca o de fuego; presentan lesiones aso-
Mecanismo de producción
ciadas de otros órganos en el 80% de los casos.

• Cerrado: hiperextensión de la columna y desaceleración

Clasificación de las lesiones
• Grado I: contusión o hematoma subcapsular no expansivo.
• Grado II: hematoma perirrenal no expansivo o laceración
cortical renal menor de 1 cm sin extravasación de orina.
• Grado III: laceración cortical parenquimatosa mayor de 1 cm
sin extravasación de orina.
• Grado IV: laceración del parénquima renal que se extiende
a través de la corteza, médula y sistema colector, que suelen
asociar extravasación de orina. Lesiones del pedículo vascular
(arteria o vena).
• Grado V: avulsión del pedículo vascular o estallido renal.
Clínica y diagnóstico
La hematuria es la manifestación principal, estando presente
en el 80% de los pacientes, asociándose con frecuencia a con-
tractura parietal lumbar, masa dolorosa en flanco e inclusive
shock hipovolémico. El grado de hematuria no se correlaciona
con la severidad del traumatismo (la avulsión del pedículo renal
no tiene por qué producir hematuria).
brusca: típico de los niños.
• Penetrante: el más frecuente, por arma blanca o de fuego.
• Iatrogénico (75% de todas las lesiones): con afectación más
frecuente del tercio inferior (90%). Típico de cirugía gineco-
lógica (70%), urológica y colectomías.
Clínica y diagnóstico
En el 90% de los casos hay lesiones asociadas, la hematuria
aparece en un 50%, pudiendo asociarse a dolor lumbar, masa
en flanco, empastamiento lumbar. La ausencia de hematuria
no descarta la lesión. La severidad de la hematuria no se corre-
laciona con la de la lesión (la ruptura completa de la unión
pieloureteral no producirá hematuria).
El diagnóstico se realiza mediante TC-Urografía o urografía
intravenosa.
Tratamiento
En los casos en los que se diagnostica intraoperatoriamente el
tratamiento consiste en la reparación quirúrgica previa coloca-

67
 Manual AMIR · Urología
ción de catéter doble jota. En los casos de diagnóstico diferido
o bien por agentes externos, la tendencia habitual es la colo-
cación de una nefrostomía percutánea para derivar la orina y
realizar reparación diferida de la lesión ureteral.
En cualquier caso la presencia de urinoma y fiebre implica el
drenaje del mismo asociado a cobertura antibiótica
14.3. Trauma vesical
Clínica y diagnóstico
Es característica la tríada hematuria, anuria y distensión abdo-
minal, siendo necesaria la valoración de las posibles lesiones
asociadas sobre todo en traumatismos penetrantes.
Para el diagnóstico es fundamental la sospecha clínica, asocia-
da a uretrocistografía retrógrada o cisto-TC.
Tratamiento
• Conservador: sonda vesical, antibioterapia, analgésicos y
reposo. Indicado en roturas vesicales extraperitoneales por
traumatismos cerrados.
• Cirugía: indicada en traumatismos penetrantes y roturas ve-
sicales intraperitoneales.
14.4. Trauma uretral
Clasificación
• Uretra posterior: suele asociarse a roturas púbicas.
• Uretra anterior: frecuente en caídas a horcajadas, apare-
ciendo de forma típica un hematoma en alas de mariposa en
la región perineoescrotal.
Clínica y diagnóstico
Aparte de las manifestaciones típicas de cada lesión, es fre-
cuente la anuria con uretrorragia (sangre en el meato); el
diagnóstico se realiza por uretrografía retrógrada.
68
Tratamiento
Ante la sospecha de una lesión uretral está contraindicado el
sondaje vesical (MIR). Si se confirma la sospecha, el tratamien-
to urgente consistirá en colocar una talla vesical (o punción
suprapúbica) para derivar la orina. En un segundo tiempo
(3-6 meses tras el traumatismo) se reevaluará la lesión uretral
mediante uretrografía y uretroscopia para decidir un trata-
miento quirúrgico definitivo en función de la lesión establecida
definitivamente.
14.5. Trauma genital
El diagnóstico se realiza con la exploración y ecografía. Está
indicada la reparación quirúrgica en las lesiones de la albugínea
y en los traumatismos penetrantes.
14.6. Priapismo
El priapismo se define como una erección persistente y dolo-
rosa que se prolonga ≥4 horas sin estimulación sexual, y, por
lo general, necesita un tratamiento de emergencia. La mayoría
de los casos son idiopáticos o por consumo de drogas, o, en
menor proporción, por traumatismo perineal y enfermedad de
células falciformes.
Se clasifica en tres subtipos:
• Isquémico (bajo flujo).
• No isquémico (flujo alto).
• Intermitente.
El priapismo isquémico representa el 95% y es causado por
un trastorno de la salida de sangre venosa. Su manejo inicial
consiste en la aspiración de los cuerpos cavernosos con el fin
de drenar la sangre contenida. En caso de ausencia de res-
puesta, se procedería a la inyección intracavernosa de simpa-
ticomiméticos (agonistas α-adrenérgicos como la fenilefrina).
La monitorización continua de los signos vitales durante la
administración de estos agentes es importante, especialmente
en pacientes con enfermedades cardiovasculares. En caso de
refractariedad, pasadas 48h, deberían considerarse opciones
quirúrgicas. El objetivo es lograr la detumescencia de la erec-
ción peneana persistente y preservar la función eréctil tras la
resolución del priapismo.
 Tema 15
Estenosis de uretra en el varón

Autores: Bernat Padullés Castelló, H. Clínic (Barcelona). María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Hugo Otaola Arca, Clínica
Alemana (Santiago de Chile, Chile).

Enfoque MIR

La clave de este tema es correlacionar la clínica con la de la HBP,

entendiendo que es prácticamente su equivalente en el varón joven.

El término estenosis de uretra hace referencia a la reducción de

la luz uretral como consecuencia de la formación de cicatrices.
Es un problema complejo con múltiples aproximaciones tera-
péuticas y porcentajes de resolución variable.

Etiología

Figura 1. Estenosis uretral. Uretrografía retrógrada permiccional.

Todo proceso que lesiona el epitelio uretral o el cuerpo espon-
joso subyacente y cura con una cicatriz puede producir una
estenosis uretral. En general, las causas de estenosis se pueden
dividir en tres grandes grupos: inflamatorias (uretritis, liquen
escleroso), traumáticas e idiopáticas. La causa más frecuente
de estenosis traumática es la iatrogénica, consecuencia de la
instrumentación uretral.
Manifestaciones clínicas
La flujometría con medición del residuo suele ser la prueba
inicial, presentando curvas típicas de obstrucción del tracto
urinario inferior.
La uretrografía retrógrada y permiccional es la técnica de ima-
gen de referencia para determinar la localización y longitud de
la estenosis
La uretro-cistoscopia flexible también ha demostrado ser útil
para definir la anatomía de la estenosis.

Los pacientes afectados por una estenosis de uretra a menudo

presentan síntomas miccionales obstructivos o infecciones del
tracto urinario de repetición. Algunos se presentan con cuadro
de retención aguda de orina. Como norma general, se debe
sospechar estenosis de uretra en varones jóvenes con clínica
obstructiva.
Tratamiento
• Segmento estenótico <2 cm: uretrotomía interna endoscópica.
• Segmento estenótico >2 cm: uretroplastia termino-terminal.
Puede ser necesaria la interposición de colgajos o injertos.

Diagnóstico

El conocimiento de la localización, longitud y profundidad de

la estenosis constituye un paso crítico para la planificación de
un tratamiento futuro.

69
 Fármacos en
Urología

EFECTOS
MECANISMO ACCIÓN CONTRAINDICACIONES
SECUNDARIOS

OXIBUTININA • Bloquea receptores • Sequedad bucal. • Glaucoma de ángulo

FESOTERODINA M2-M3 → relajación • Estreñimiento. estrecho.
TOLTERODINA detrusor (favorece el • Visión borrosa. • Deterioro cognitivo
SOLIFENACINA almacenamiento). • Deterioro cognitivo. establecido.

• Favorece el almacena- • Glaucoma de ángulo

ANTICOLINÉRGICOS miento por un doble estrecho.
mecanismo. • Taquiarritmias.
• Bloquea receptores • Deterioro cognitivo
PROPIVERINA M2-M3 → relajación establecido.
detrusor.
IUU
• Bloquea canales de calcio
→ relajación detrusor.

• Activa receptores β3 → • HTA. • HTA grave

AGONISTAS β3 MIRABEGRÓN relajación detrusor (favo- mal controlada.
rece el almacenamiento).

• Impide liberación • Retención de orina. • Enfermedades de la placa

TOXINA ONABOTULINUM presináptica ACh → motora (miastenia gravis).
BOTULÍNICA TOXINA TIPO A relajación detrusor (favo-
rece el almacenamiento).

• Bloquea receptores • Eyaculación retrógrada.

α-adrenérgicos → • Hipotensión ortotática.
TAMSULOSINA
α-BLOQUEANTES relajación esfínter interno • Síndrome del iris flácido.
SILODOSINA
(favorece el vaciado).
• Efecto en 24 h.

• Bloquea 5-α-reductasa • Eyaculación retrógrada.

HBP → ↓ DHT → ↓ volumen • ↓ libido.
FINASTERIDE
5-ARI prostático (favorece el • Disfunción eréctil.
DUTASTERIDE
vaciado). • Ginecomastia.
• Efecto en 6 meses.

• Relaja el músculo liso • Cefalea. • Pacientes que tengan

IPDE-5 TADALAFILO prostático (favorece el • Flushing facial. restringido el ejercicio
vaciado). • Alteración percepción físico moderado (en caso
colores. de utilización de IPDE-5
SILDENAFILO • Bloquea PDE-5 → • Artromialgias. para DE).
VARDENAFILO ↑ GMPc → • Uso concomitante
IPDE-5 AVANAFILO vasodilatación cavernosa de donadores de nitratos.
TADALAFILO → mantiene erección.
DE
• PGE1 → • Priapismo. • Enfermedad de
ANÁLOGOS ALPROSTADILO vasodilatación cavernosa • Fibrosis pene la Peyronie.
DE PGE1
→ desencadena erección. (en las inyecciones).

IUU: incontinencia urinaria de urgencia; HBP: hiperplasia benigna de próstata; DE: disfunción eréctil; 5-ARI: inhibidores de la 5-α-reductasa; IPDE-5: inhibidores de la
fosfodiesterasa 5; PGE1: prostaglandina 1, ACh: acetilcolina; DHT: dihidrotestosterona; GMPc: guanosin-monofosfato cíclico.

Tabla 1. Principales fármacos empleados en urología (MIR).

70
 Fármacos en
Uro-Oncología

MECANISMO DE ACCIÓN

CÁNCER DE PRÓSTATA

Independiente del RA
• Inhibe la despolimerización de los microtúbulos → paro del ciclo
celular.
QUIMIOTERAPIA TAXANOS DOCETAXEL Dependiente del RA
• ↓ expresión del RA.
• Inhibe la traslocación al núcleo del RA.
• Inhibe la actividad transcripcional del RA.

ANTIANDRÓGENO • Inhibe la unción de los andrógenos al RA.

BICALUTAMIDA
NO ESTEROIDEO

• Tiene un mecanismo triple.

ANTIANDRÓGENO • Inhibe de manera competitiva la unión de los andrógenos al RA
NO ESTEROIDEO ENZALUTAMIDA (afinidad 8 veces mayor por el RA que la bicalutamida).
DE NUEVA APALUTAMIDA • Inhibe la traslocación al núcleo del RA.
GENERACIÓN • Inhibe la actividad transcripcional del RA
TERAPIA (MIR 18, 188).
HORMONAL
• Tras una estimulación inicial del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal,
ANÁLOGO TRIPTORELINA se produce una supresión del eje por saturación, conduciendo al
DE LA GNRH LEUPRORELINA
descenso de la testosterona.

INHIBIDORES DE • Inhibe la síntesis de andrógenos suprarrenales, testiculares e

ACETATO DE
LA BIOSÍNTESIS intratumorales, al bloquear de forma selectiva e irreversible la
ABIRATERONA
ANDROGÉNICA enzima CYP17 (con actividad 17-α-hidroxilasa y C17,20-liasa).

CÁNCER DE VEJIGA

CISPLATINO • Se une al ADN de forma covalente impidiendo su replicación.

PLATINOS CARBOPLATINO

QUIMIOTERAPIA • Se incorpora al ADN, lo que bloquea la unión de la ADN polimerasa,

ANÁLOGO DE impidiendo así la síntesis de ADN.
GEMCITABINA
NUCLEÓSIDO • Estimula la señalización por la vía de las caspasas, induciendo la
apoptosis celular.

ANTI PD-1: • Anticuerpo monoclonal anti PD-1.

INHIBIDOR DE PEMBROLIZUMAB
LOS PUNTOS NIVOLUMAB
INMUNOTERAPIA DE CONTROL
INMUNOLÓGICO ANTI PD-L1: • Anticuerpo monoclonal anti PD-L1.
ATEZOLIZUMAB

CTLA-4: antígeno 4 asociado a linfocitos T citotóxico; GnRH: hormona liberadora de gonadotropinas = LHRH; mTOR: diana de rapamicina en células de mamífero (del
inglés, mammalian Target of Rapamycin); PD-1: receptor de muerte celular programada tipo 1; PDGF: factor de crecimiento derivado de las plaquetas; PDGFR: receptor
del factor de crecimiento derivado de las plaquetas; PDL-1: ligando del receptor PD-1; RA: receptor androgénico; RTK: receptor con actividad tirosin-kinasa; VEGF: factor
de crecimiento vascular derivado del endotelio; VEGFR: receptor del factor de crecimiento vascular derivado del endotelio.

Tabla 1. Fármacos en uro-oncología.

71
 Manual AMIR · Urología

MECANISMO DE ACCIÓN

CÁNCER RENAL

• Estimula el crecimiento de los linfocitos T.

INTERLEUQUINA IL-2 • Activa los linfocitos T y NK (Natural Killer).

INTERFERÓN INFα • Efecto antiproliferativo e inmunomodulador.

INMUNOTERAPIA ANTI PD-1: • Anticuerpo monoclonal anti PD-1.

INHIBIDOR DE PEMBROLIZUMAB
LOS PUNTOS NIVOLUMAB
DE CONTROL
INMUNE ANTI CTLA-4: • Anticuerpo monoclonal anti CTLA-4.
IPILIMUMAB

SUNITINIB • Inhibidor multikinasa de los receptores VEGFR y PDGFR, impiden su

PAZOPANIB interacción con los ligandos VEGF y PDGF.
CABOZANTINIB
INHIBIDOR RTK AXITINIB
LENVATINIB
TERAPIA TIVOZANIB
DIRIGIDA ANTI-
ANGIOGÉNICA • Anticuerpo monoclonal anti VEGF que impide su interacción con el
AC ANTI VEGF BEVACIZUMAB VEGFR.

Se unen a las proteínas mTOR y bloquean la vía PI3K/AKT/mTOR

TEMSIROLIMUS
INHIBIDOR mTOR • Inhibe la actividad transcripcional.
EVEROLIMUS
• ↓ HIF.

CTLA-4: antígeno 4 asociado a linfocitos T citotóxico; GnRH: hormona liberadora de gonadotropinas = LHRH; mTOR: diana de rapamicina en células de mamífero (del
inglés, mammalian Target of Rapamycin); PD-1: receptor de muerte celular programada tipo 1; PDGF: factor de crecimiento derivado de las plaquetas; PDGFR: receptor
del factor de crecimiento derivado de las plaquetas; PDL-1: ligando del receptor PD-1; RA: receptor androgénico; RTK: receptor con actividad tirosin-kinasa; VEGF: factor
de crecimiento vascular derivado del endotelio; VEGFR: receptor del factor de crecimiento vascular derivado del endotelio.

Tabla 1 (continuación). Fármacos en uro-oncología.

Fármacos que intervienen en la inhibición de Célula

los puntos de control inmune tumoral

PD-L1 se une con PD-1 e

PD-1 es un receptor expresado en la superficie de los linfocitos impide que la célula T
T y B y monocitos. PD-L1 y PD-L2 son los ligandos de PD-1 y destruya la célula tumoral
se expresan fisiológicamente en tejidos como el corazón, los
Antígeno
pulmones o la placenta. La interacción entre el PD-1 y PD-L1
permite la tolerancia inmunológica. PD-L1
PD-1
Algunos tumores expresan PD-L1, lo que les permite escapar del
sistema inmune. El uso de fármacos anti PD-1 o PD-L1 puede Receptor
permitir la identificación y muerte de las células tumorales. de células T
Célula T
(Ver figura 1)
Muerte de la
célula tumoral
CTLA-4 es una molécula expresada en los linfocitos T activados
y su función también es favorecer la tolerancia inmunológica El bloqueo de
PD-L1 o PD-1
periférica mediante la interacción entre el CTLA-4 del linfocito y permite que la
los ligando de la célula presentadora de antígenos (APC). El uso célula T destruya
de fármacos anti CLTA-4 puede liberar los frenos de la función la célula tumoral
de las células T, activando la inmunidad antitumoral.
PD-L1 Anti PD-L1
(Ver figura 2 en la página siguiente)
Anti PD-1
PD-1

Célula T

Figura 1. Papel del PD-1/PD-L1 en el cáncer.

72
 Fármacos en Uro-Oncología

Célula T activa Terapias dirigidas anti-angiogénicas

CTLA-4
CD28 El factor inducible por hipoxia (HIF) es un factor de trans-
B7 cripción que regula la angiogénesis, paso determinante en los
TCR Célula T inactiva procesos de invasión y metástasis. La homeostasis del HIF está
MHC controlada por:
APC • El oxígeno.
• El producto de transcripción del gen VHL, la proteína Von
Hippel Lindau (pVHL).
• La vía PI3K/Akt/mTOR.
Célula T activa
En ausencia de tumor, distinguimos dos situaciones:

• Buena oxigenación tisular:

Anti CTLA-4
↑ pVHL → ↓ HIF → ↓ VEGF y PDGF → ↓ angiogénesis
• Mala oxigenación tisular:
↓ pVHL
↑ HIF → ↑ VEGF y PDGF → ↑ angiogénesis
PI3K/Akt/mTOR

En presencia de tumor, se produce una alteración de la regu-

Figura 2. Papel del CTLA-4 en el cáncer. lación de la angiogénesis

• CR: mutación gen VHL → ↓ pVHL → ↑ HIF → ↑ VEGF y PDGF

→ ↑ angiogénesis → invasión y metástasis.
Recuerda...
El uso de terapias dirigidas anti-angiogénicas permite paliar
Tanto PD-1/PD-L1 como CTLA-4 funcionan como reguladores los efectos que tiene la supresión del gen VHL en las células
negativos del sistema inmune. Por tanto, el uso de fármacos tumorales.
anti PD-1/PD-L1 y CTLA-4 es esencial para restaurar la acción
antitumoral de las células T. (Ver figura 3)

Angiogénesis

MET AXL RET VEGFR FGFR PDGFR CD105 ALK-1

Célula endotelial

HGF GAS6 GDNF VEGF FGF PDGF TGFβ

Bevacizumad

Cabozantinib
Pazopanib
Sunitinib
Axitinib
HGF Lenvantinib

Célula tumoral MET

VHL HIF1α
PI3K
HIF2α
AKT • Crecimiento celular
• Supervivencia celular
mTOR

Everolimus
Temsirolimus

Figura 3. Terapias dirigidas anti-angiogénicas.

73
 BIBLIOGRAFÍA

• European Association of Urology Guidelines. 2019 Edition. www.uroweb.org.

• Campbell-Wash: Urología, 10.ª Edición. AJ Wein, LR Kavoussi, AC Novick, AW Partin. Editorial Médica Panamericana, 2015.
• Urología General de Smith, 14.ª Edición. EA Tanagho, JW McAninch. Manual Moderno, 2008.
• Targeted therapies for renal cell carcinoma. EM Posadas, S Limvorasak, RA Figlin. Nat Rev Nephrol 2017; 13: 496-511.

74
 Sedes

Oviedo
Bilbao
Santiago
Navarra

Valladolid Zaragoza
Barcelona
Salamanca

Madrid
Valencia

Albacete

Alicante
Córdoba Murcia
Sevilla
Granada
Málaga

Las Palmas
de Gran Canaria