Apuntes.

Cardiología

El aparato circulatorio
Comprende al corazón (motor del sistema) y a los canales que vehiculizan su contenido líquido: arterias capilares,
venas y vasos linfáticos.

El objetivo principal es transportar hacia las células nutrientes y oxígeno (es decir, energía) a la vez que recoger y
reconducir los restos. Cada uno de los componentes del sistema ejerce funciones específicas

Como podemos ver, la sangre contenida

tiene también funciones específicas

La energía de los alimentos se obtiene

básicamente cuando estos son
fraccionados en el interior de las células.
Los restos de este proceso son recogidos
por el oxígeno. Por lo tanto, podemos
decir que en realidad es gracias a la
combinación nutrientes-oxígenos que
disponemos de energía vital.

Por lo tanto se precisa que, en el circuito cerrado que es el sistema circulatorio, en un momento dado deben pasar
por los pulmones para poder recibir eses oxígeno. Al tremo que conecta el corazón con los pulmones (tanto antes
como después de oxigenar) se le denomina “circulación menor. Al resto de tramos se les denomina circulación
mayor.

El corazón:
Consta de 4 cavidades y 3 capas y es el motor mueve la sangre por todo el circuito.

La capa interna en un epitelio (“endotelio”). Mucho más interesante es la capa intermedia, el músculo denominado
miocardio cuya contracción es el elemento propulsador de la sangre.
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En su espesor
atraviesan un alto
número de arterias (las
“arterias coronarias”)
que aportan sangre al
músculo. Si estas
arterias se ven
obturadas, cesa el riego
sanguíneo y mueren las
células miocárdicas. Es
el infarto (muerte
celular por falta de
riego) de miocardio.

Existen básicamente 2 arterias coronarias, la coronaria derecha alimenta el corazón derecho y la izquierda el
izquierdo. Esta última se bifurca en dos arterias principales (circunfleja y descendente anterior). Esta última irriga el
ventrículo izquierdo.

Entre ellas se crean comunicaciones (anastomosis) que pueden ayudar a refluir sangre en territorios mal irrigados.

Hay que tener en cuenta también que en el momento de contracción muscular hay tanta presión interna que la
sangre no pasa. Esta solo fluye en los momentos de relajación muscular. El estado de estas arterias se puede valorar
con una prueba: la coronariografía. En esta se inyecta un contraste en las arterias coronarias, visible en Rx y que
permite ver si fluye el paso por ellas o hay alguna zona de obstrucción.

El corazón dispone de una

capa externa doble: el
pericardio. Este tejido tiene
como principal función aislar
el corazón y evitar que
posibles infecciones cercanas
penetren hacia el miocardio.
Con todo el pericardio si es
sensible a ser infectado o
irritado. Hablamos entonces
de pericarditis.

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Existe un tejido extra que recorre el corazón. Ubicado entre

endocardio y miocardio está el tejido de conducción.

Se trata de un conjunto de células especializadas en generar

impulsos eléctricos que recorren el propio tejido de arriba abajo
(ver el recorrido en verde) a la vez que extienden ese impulso hacia
las células musculares estimulando su contracción.

El estímulo se genera en las aurículas (en la zona denominada

“nódulo sinusal”) y se extiende por ellas generando su contracción.
Mientras el estímulo desciende, llega al centro del corazón (“nódulo
aurículo-ventricular”) y desciende hacia los ventrículos (“haz de His
y ramas de Purkinje”). Desde ahí el estímulo eléctrico se expande
hacia las fibras ventriculares y estas se contraen.

Este fenómeno sucede entre 60 y 80 veces por minuto. Es el ritmo

cardiaco

Por tanto, la sangre se expulsa del

corazón entre 60 y 80 /minuto. Es el
latido cardíaco, que se propaga por las
arterias y se siente como “pulso” existen
diferentes puntos para percibirlo de
forma clara. La medicina occidental
valora muchos menos aspectos al
respecto de este que la MTC. Baste decir
que además de conocer la frecuencia y
de ver si esta es regular (rítmica o
arrítmica), especialmente percibe la
dureza a la presión (interpretando que
hay hipertensión)

El corazón consta de 4 cavidades: Aurículas en la parte superior y ventrículos en la inferior. Las aurículas reciben
sangre, los ventrículos la expulsan.

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Las aurículas y los ventrículos se interconectan mediante válvulas.

La válvula tricúspide comunica aurícula derecha con ventrículo derecho y la

mitral las cavidades izquierdas.

Por otro lado, el ventrículo derecho comunica con la arteria pulmonar

mediante la válvula pulmonar y el ventrículo izquierdo con la aorta mediante
la válvula aórtica.

Estos movimientos eléctricos pueden ser detectados con aparatos (“Electrocardiograma” : ECG)

Y al igual que nos podemos hacer la idea de como es un coche mirándolo

desde diferentes perspectivas, el ECG recoge la actividad eléctrica desde
diferentes ángulos tanto para hacerse una idea completa de la realidad
como para poder detectar la alteración más recóndita.

A cada perspectiva se la denomina 2derivación”. Y hay 12 derivaciones

De todos modos, en conjunto, podríamos decir que los ECG dibujan una gráfica que es reflejo de la estimulación y
contracción/relajación del músculo cardíaco.

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El recorrido de la sangre
Pongamos que partimos de la sangre recién oxigenada es: Se oxigena en los pulmonares (capilares pulmonares) que
se transforman en venas pulmonares que llevan la sangre a la aurícula izquierda. De ahí esta es expulsada al
ventrículo izquierdo y de ahí propulsada a la arteria aorta.

Esta arteria se bifurca en múltiples arterias menores y capilares que llevan la sangre oxigenada a todos los tejidos. En
ellos es liberado el oxígeno por lo que sangre pasa a ser desoxigenada (menos roja, más azul). Los capilares de los
tejidos se transforman en venas que llevan la sangre a la aurícula derecha. De ahí va al ventrículo derecho y este la
expulsa a la arteria pulmonar con el objetivo de que llegue a los pulmones y se oxigene.

Podemos por tanto establecer varias conclusiones:

 Las venas llevan la sangre al corazón y las arterias lo expulsan

 Hay un circuito pulmonar (de ventrículo derecho a aurícula izquierda) destinado a oxigenar la sangre y hay
también una circulación general (de ventrículo izquierdo a aurícula derecha) que distribuye el oxígeno a los
tejidos

Las arterias van disminuyendo grosor conforme se van alejando del corazón. Las de mayor tamaño incluyen una
gruesa masa muscular y una capa externa con un alto numero de fibras elásticas para amortiguar el brusco golpeteo
de la salida de la sangre del corazón. Por contra a nivel de los tejidos el grosor es mínimo. Sólo una delgada capa de
células (endotelio) que, en función de a que tipo de tejido esté irrigando, dejará más o menos espacios para el paso
de nutrientes u otros elementos.

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Por otro lado, la pared de las venas contiene menos fibras musculares y elásticas. Conclusión: no propulsan tanto la
sangre. Esta es acercada hacia el corazón básicamente porque este ejerce un efecto succionador y también ayudan
el movimiento de los músculos que hay alrededor (ejemplo: caminar propulsa el retorno venoso) y el hecho de que
las venas contienen válvulas que impiden que la sangre vaya contradirección.

El ciclo cardíaco

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Podemos partir de cualquier punto del ciclo para entender el movimiento coral del corazón a lo largo del tiempo,
entre una expulsión de sangre y la siguiente. Quizás la mejor forma de empezar es por el momento en que se inicia
la contracción de los ventrículos.

Estos, bajo estímulo eléctrico, inician un movimiento contractivo que aumenta la presión en las cavidades hasta
llegar a un momento en que esta es mayor que la existente en la arterias expulsivas (pulmonar y aorta). Se abren
entonces las válvulas que conectan ambas cavidades y se inicia el proceso expulsivo. Los ventrículos siguen
contrayéndose para favorecer el proceso.

A la contracción de los ventrículos se la denomina sístole. (la 1ª fase “isométrica” y la segunda “isotónica”).

Cuando ya no queda más sangre que expulsar cae la presión en los ventrículos vacíos y l sobrepresión de las arterias
aorta y pulmonar, sobrecargadas de sangre, presionan a las válvulas para que se cierren. El chasquido del cierre se
percibe como un sonido: es el 2ª tono cardíaco (lub-DUB, lub-DUB, lub-DUB…)

Se inicia entonces la diástole o tiempo de relajación de los ventrículos.

Se relaja la musculatura de los ventrículos. La baja presión en estos en contraste con las aurículas llenas de sangre
facilita que se abran las válvulas que comunican aurículas y ventrículos y la sangre empieza a trasvasarse hacia estos
finalmente, las aurículas se contraen en un intento de exprimir la última sangre.

Sistema linfático
Las células que componen los diferentes tejidos están inmersas
de un líquido, el líquido intersticial. En el se van acumulando
restos metabólicos y tóxicos. Este líquido y especialmente estos
restos son recogidos por un sistema paralelo que confluye
como ramas hacia el tronco de un árbol drenando finalmente a
la circulación general.

A este sistema se le denomina sistema linfático.

El hecho de más interés es que a lo largo del trayecto existen

acúmulos de células de defensa (denominados “ganglios
linfáticos”) que intentan detectar si estos restos pueden ser
motivo de alerta. Si esto es así, las células de defensa se activan
y multiplican y por tanto el ganglio aumenta de tamaño. Se
habla entonces de “adenopatía”. Las principales causas de
adenopatías son inflamaciones o infecciones en la zona cercana
al ganglio inflamado.

Ateroesclerosis
El colesterol es una grasa que obtenemos de la dieta. Es absorbido en el intestino delgado y desde ahí transportado
al hígado Este órgano también sintetiza colesterol. Independientemente de su origen, este es ofrecido a las células.

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En ellas se deposita en las membranas celulares, o bien es convertida en pre-vitamina D o en hormonas sexuales. Es
por tanto un compuesto químico necesario para nuestro organismo.

El transporte por sangre se realiza dentro de unas proteínas preparadas a este efecto. A esta mezcla de proteínas y
colesterol se las denomina lipoproteínas. Desde el hígado sale la denominada LDL o “colesterol malo” (término
popular”) ya que el objetivo es liberar colesterol y que este (atravesando el espesor de los vasos sanguíneos) pase los
diferentes tejidos. Su exceso aumenta el riesgo de que el colesterol quede en demasía atrapado en el espesor de los
vasos (malo)

Por otro lado, desde el hígado se libera otra lipoproteína (la “HDL” o “colesterol bueno”) cuyo objetivo es recaptar
colesterol que haya quedado perdido en la superficie de los vasos. Podríamos decir que tiene una función de
recogedor/limpieza.(bueno)

Como podemos ver en el cuadro adjunto, el colesterol

total en sangre tiene en cuenta tanto uno como otro. El
problema es que mientras que las lipoporteínas HDL
tienen una capacidad limitada de síntesis, las de LDL 8el
malo) pueden aumentar increíblemente. Podemos
considerar por tanto que el aumento de colesterol total
corre paralelo al aumento de LDL.

La ateroesclerosis consiste en el acúmulo de

colesterol en el espesor de los vasos sanguíneos. Es
anormal que este se deposite ahí. Estos depósitos so
detectados por las células de defensa (leucocitos de
la sangre). En un intento de eliminarlo estos
penetran también en la pared de los vasos, aunque
sin resultados.

La suma de colesterol y células de defensa

acumulados constituyen las denominadas placas de
ateroma y progresivamente van disminuyendo la luz
de los vasos sanguíneos y por tanto el aporte de
nutrientes y oxígeno a los tejidos.

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Los niveles de colesterol alto son el principal factor de riesgo para la creación de las placas de ateroma, pero no el
único. Existen otros de interés:

 Tabaco: Lesiona las paredes de los vasos favoreciendo la penetración del colesterol
 Glucosa alta (diabetes): Se deposita también en los vasos
 Hpertensión: La sobrepresión propulsa al colesterol con más fuerza contra las paredes
 Stress: favorece la contracción de vasos sanguíneos, la retención de líquidos, el aumento de la presión y
glucosa en sangre…
 Obesidad: Aumenta los niveles de glucosa, colesterol…
 Sedentarismo: Se asocia a obesidad, aumento de glucosa, etc…

La valoración conjunta de los factores antes nombrados nos da la medida del riesgo cardio-vascular global. En base a
ello se establecen medidas dietético-higiénicas y, si el riesgo es alto se añaden fármacos para disminuir los niveles de
colesterol, glucosa….

El progresivo estrechamiento de los vasos dificulta la oxigenación y nutrición de las células (isquemia) provocando el
hipofuncionamiento de los tejidos y finalmente su muerte (necrosis). Para paliar la obliteración de los vasos se
indican fármacos vasodilatadores.

Circulación coronaria: Angina de pecho e infarto de miocardio

Si las placas de ateroma invaden y comprometen a las arterias coronarias (que alimentan al músculo cardiaco), la
situación es especialmente comprometida.

A esta situación se la denomina cardiopatía isquémica o insuficiencia coronaria y tiene dos vertientes: La angina de
pecho y el infarto de miocardio.

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La insuficiencia coronaria implica que hay una desproporción entre la demanda del músculo cardíaco (miocardio) y la
sangre que se ofrece.

La principal razón suele se la ateroesclerosis de las coronarias. Si a una zona estrechada por los ateromas se le añade
un trombo se acaba de cerrar la luz del vaso agravando rápidamente el problema. Por otro lado, aunque raro, las
coronarias pueden sufrir vasoespasmos (vasoconstricción) por ejemplo bajo el influjo del stress y generando
síntomas similares.

En personas que hacen mucho deporte aumenta también la masa muscular del corazón para poder propulsar más
sangre con más fuerza. El problema es que la red coronaria no aumenta en la misma proporción, por lo que la
nutrición y oxigenación del músculo puede ser insuficiente. Otra situación posible se da cuando pese a que la
circulación sea correcta, hay un grado de anemia o de pérdida de sangre tal que el transporte de oxígeno es
totalmente insuficiente.

Esta insuficiencia se muestra como un dolor que nace en la zona del corazón (retroesternal) y desciende siguiendo el
trayecto de su meridiano. Ocasionalmente y/o afecta la zona alta del abdomen, cuello /mandíbula, muñecas o

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espalda. Es un dolor opresivo, que dificulta la respiración y que puede llegar a provocar sensación de nauseas,
sudores, palidez…

Por lo general esta situación de insuficiencia se pone

especialmente en evidencia cuando la demanda muscular
está aumentada, es decir cuando el corazón tiene que
trabajar más (al hacer ejercicio, cuando hay una emoción
intensa…). En estos casos se habla de angina de pecho,
suele durar poco y se alivia con el reposo, la serenidad o
fármacos dilatadores (nitrito de amilo). La alteración
también es detectable en ECG en prueba de esfuerzo.

Cuando la angina de pecho va aumentando en intensidad

o acontece cada vez con menos esfuerzo, se habla de
angina de pecho inestable y nos está indicando que la
causa de la sintomatología está creciendo con rapidez.

Cuando la isquemia es más pronunciada (por arterioesclerosis muy avanzada o el añadido inesperado de un trombo).
esta sintomatología aparece incluso en reposo, mucho más intensa, persiste (no cede a los pocos minutos) y es
prácticamente irreversible (excepto que se den fármacos para deshacer el trombo o se introduzca un catéter en las
arterias para romper las placas obstructoras). También se altera de forma permanente el ECG. Con muy alta
probabilidad morirán un alto número de células miocárdicas. Estamos hablando del infarto de miocardio.

Como consecuencia de esta

necrosis puede resultar
destruidos varios tejidos:

1. el tejido de conducción (y por

tanto dejara de haber estímulo:
el corazón deja de latir)
2. La pared muscular, que deja
de propulsar sangre o, en el peor
de los casos se rompe.
3. Las zonas del músculo que
abren y cierran las válvulas
cardíacas: Aparecen
valvulopatías

De hecho, la primera y segunda complicación llevan a la muerte rápida a casi la mitad de los infartados. ES POR ELLO
QUE, ANTE LA MÍNIMA SOSPECHA, LOS PACIENTES DEBEN SER DERIVADOS DE FORMA INMEDIATA AL HOSPITAL.

Arritmias
El tejido de conducción, aunque autónomo, está sometido a múltiples influencias fisiológicas: Sistema nervioso
vegetativo, estímulos metabólico-hormonales, iones….

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Además, puede verse alterado también por influencias externas (corrientes eléctricas…).

Por otro lado, el tejido puede verse lesionado (inflamación, isquemia o necrosis por ejemplo por infarto…) o tener
una estructura anatómica aberrante.

Todo ello puede generar alteraciones del ritmo cardiaco que se ven reflejadas en el ECG y que pueden llegar también
a generar sintomatología (mareos, palpitaciones, sensación de vuelco al corazón… y en caso límite, la muerte).

En función del origen de la arritmia (¿fisiológica? ¿patológica?) y de su grado de repercusión sobre la circulación
general estas pueden ser muy leves (o incluso normales, adaptativas) a extremadamente graves.

Vamos a hacer un muy breve resumen de las más importantes y/o frecuentes.

En primer lugar, las arritmias se dividen en dos grandes grupos: Aquellas en que el problema radica en el lugar donde
se forman los estímulos y aquellas en que el problema radica en como se difunde el estímulo.

La taquicardia (latir más rápido) y la bradicardia (más lento) son mecanismos fisiológicos de adaptación a una mayor
o menor demanda de sangre. Es posible que alteraciones hormonales, de la temperatura corporal, la anemia
(bombear más para compensar llevar poco oxígeno) o la hipertensión craneal (por edema, tumor…) alteran la
frecuencia. En deportista muy entrenados el músculo cardiaco es muy potente por lo que con un número
relativamente bajo de latidos se ofrece suficiente sangre a los tejidos.

Sólo en casos extremos, como una frecuencia inferior a 40/minuto, se bombea demasiada poca sangre como para
cubrir las necesidades del cuerpo. En ese caso se requiere tratamiento.

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En ocasiones pueden aparecer contracciones ordenadas “por quien no toca y creadas donde no toca”, es decir
aparece un foco irritable aberrante en el corazón que emite la señal eléctrica de contracción y compite con la orden
dada por el nódulo sinusal. Son extrasístoles.

El corazón se contrae por tanto antes de tiempo y se percibe como “un vuelco al corazón” seguido a veces como de
una sensación de vacío.

Las extrasístoles aisladas no tienen más importancia mientras que las que se cronifican señalan una lesión en el
tejido cardíaco.

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En el grupo de las arritmias patológicas destacamos 3:

En la taquicardia paroxística hay un foco que como en las extrasístoles compite por “marcar el paso”. En este caso
se lanzan salvas eléctricas continuas que generan una frecuencia cardiaca muy alta (más de 150 latidos/minuto) , por
tanto no hay prácticamente tiempo para rellenar los ventrículos en la diástole, por lo que la sangre expulsada puede
ser también poca. Se perciben como palpitaciones muy rápidas y, en los casos graves, generan también sensación de
mareo. Pueden ser funcionales sin más o ser producto de una lesión al corazón.

La fibrilación auricular es la incapacidad del corazón par a contraerse de forma coordinada. Se generan mini-
contracciones continuas, parciales y descoordinadas que no ayudan a llevar la sangre a los ventrículos Sólo algunos
de los impulsos excitantes llegan a los ventrículos por lo que la contracción ventricular carece de ritmo. Puede llegar
a provocar insuficiencia cardiaca y de hecho algunas expulsiones de sangre son tan mínimas que se perciben como
latido al corazón, pero no generan ni pulso periférico. Suele deberse a lesión cardíaca.

Si el mismo proceso sucede en los ventrículos, se habla de fibrilación ventricular. El corazón pierde totalmente la
capacidad de expulsar sangre de forma eficaz y si este fenómeno se prolonga lleva a la muerte.

Por otro lado, puede haber también trastornos en la difusión de los impulsos por el tejido de conducción. Estos
pueden ir desde un simple enlentecimiento a una obstrucción total a su paso. Mientras que en le primer caso
prácticamente no hay síntomas, en los casos más graves estos no difunden y llevan al paro cardíaco. Es necesario
establecer un marcapasos sustitutorio para que se generen estímulos.

Valvulopatías
La función de las válvulas cardíacas es permitir el paso de sangre de aurículas a ventrículos y de estos a las arterias
aorta y pulmonar y evitar que la sangre refluya.

Cuando una válvula no se abre o lo hace de forma insuficiente hablamos de estenosis valvular. Si cuando debe estar
cerrada permanece total o parcialmente abierta, hablamos de insuficiencia valvular.

Las causas más frecuentes de lesión valvular son las denominadas endocarditis.

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En ellas suele haber una primera fase de lesión de la superficie de las válvulas (por depósito accidental de sustancias
producidas por las células de defensa destinadas a eliminar determinados virus o bacterias, por roce con sondas…).
El resultado es que la superficie de las válvulas queda arrugada y se facilita que allí se escondan bacterias que
acabaran aumentando la lesión valvular. Las válvulas se componen de varias valvas (pequeñas compuertas) que se
mueven también porque la musculatura del corazón “tira de ellas”. Como secuela de un infarto puede lesionarse las
fibras destinadas a este movimiento y por tanto generan una valvulopatía.

Independientemente de la causa, el resultado es triple:

1.Los síntomas derivados del esfuerzo del corazón por compensar la situación
2.La cámara que debe recibir la sangre la recibe de forma insuficiente (“consecuencias anterógradas)
3.La cámara que la envía no consigue que pase toda la sangre debida. Y esta se acumula. (Consecuencias retrógadas)

El corazón intenta compensar la dificultad de propulsar la sangre procurando aumentar la frecuencia cardiaca
(taquicardia) y propulsándola con más fuerza,, aumento de la masa muscular cardíaca… pero estos mecanismos
pueden ser insuficientes, lo que da lugar a los síntomas de los puntos 2 y 3.

Si la sangre no sale en cantidad

suficiente hacia los tejidos aparecen los
síntomas propios de su poca
oxigenación: fatiga, pesadez digestiva,
dolor de cabeza, somnolencia,
depresión, mareo, angina de pecho
porque no llega suficiente sangre a las
coronarias…

Si vamos “aguas atrás” la sangre se va

acumulando progresivamente en un
efecto dominó. Conforme lo va haciendo,
se van congestionando nuevos territorios
y apareciendo progresivamente nuevos
síntomas.

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Insuficiencia cardiaca
Las consecuencias retrógradas y anterógradas ya comentadas pueden ser causadas por las valvulopatías, pero
también por otras causas: infartos que disminuyen la capacidad de bombear la sangre, hipertensión arterial que
“pesa como una losa” sobre el corazón, arritmias graves que comprometen la salida eficaz de la sangre… A estas
consecuencias en general podemos denominarlas “insuficiencia cardiaca”.

Visión general
Este cuadro resume la inter-relación de causas y efectos entre patologías cardiacas y señala también que síntoma es
especialmente característico de cada una de las patologías.

A destacar por su frecuencia los procesos de ateroesclerosis debidos al acúmulo de colesterol y que generan desde
una obstrucción generalizada al paso de la sangre a infartos y accidentes vasculo-cerebrales de extrema gravedad
cuando se focalizan en las arterias del corazón o del cerebro.

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