EMP - Uso - Interno 1254 01 01 05

FIBRILACIÓN AURICULAR
Analía Aquieri
Manuel Vázquez Blanco

Contenidos de actualización
Sección 1. Casos clínicos centrados como problema terapéutico. Los aciertos y los errores en las
indicaciones del tratamiento
Historia clínica 1. Fibrilación auricular crónica
Historia clínica 2. Fibrilación auricular y síndrome de Wolff-Parkinson-White
Sección 2. Recursos terapéuticos
Antiarrítmicos
Amiodarona
Flecainida
Propafenona
Quinidina
Sotalol
Verapamilo
Diltiazem
Fármacos para controlar la respuesta ventricular
Digoxina
Fármacos en la tromboprofilaxis
Anticoagulantes orales
Sección 3. Terapéutica clínica
Tratamiento de la fibrilación auricular
Fibrilación auricular aguda
Reversión eléctrica
Reversión farmacológica
Estrategia de la píldora en el bolsillo
Fibrilación auricular persistente
Control de la frecuencia ventricular
Reversión a ritmo sinusal
Cardioversión farmacológica
Cardioversión eléctrica
Desfibrilador auricular implantable
Implante de marcapasos para suprimir la FA
Reversión combinada
Ablación por radiofrecuencia
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento anticoagulante
Situaciones especiales
Fibrilación auricular en el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca
Ver el pdf en el sitio
Fibrilación auricular 1
Fibrilación auricular
Mecanismos fisiopatológicos
Causas; factores etiológicos predisponentes
Clasificación:
Aguda, crónica, paroxística, persistente, permanente, aislada
FA secundaria de causa reversible; por hipertonía vagal; por hipertonía simpática
Conducción del impulso auricular a los ventrículos
Consecuencias hemodinámicas
Tromboembolia
Factores que incrementan el riesgo de accidente isquémico o embolia sistémica en pacientes con FA no
valvular
Esquema CHADS2 para la estratificación del riesgo de accidente cerebrovascular
Número de eventos cerebrovasculares según el puntaje CHAD2
Presentación clínica
Diagnóstico; exámenes complementarios
Interacciones farmacológicas de los medicamentos de acción cardiovascular
Antiarrítmicos
Bibliografía completa
CASO CLÍNICO CENTRADO COMO PROBLEMA TERAPÉUTICO. LOS ACIERTOS Y LOS ERRORES EN
LAS INDICACIONES DEL TRATAMIENTO
Historia clínica 1
Mujer de 75 años hipertensa, diabética y obesa, en tratamiento con enalapril 10 mg/día y

metformina 1.700 mg/día, concurre al consultorio de su médico de cabecera para efectuar un
control clínico.
En el examen físico se comprueba:
- Tensión arterial 150/80 mm Hg.
- Pulso irregular, desigual, simétrico.
- Frecuencia cardíaca: 105 latidos por minuto.
- Sin signos de insuficiencia cardíaca y con buena perfusión periférica.
Se le realiza el siguiente ECG:
Fig. 1
No se observan ondas P, el intervalo RR es irregular y se identifican ondas de alta
frecuencia y amplitud variable que se denominan ondas f. Estas características definen
electrocardiográficamente a la fibrilación auricular (FA).
El médico tratante realiza el diagnóstico de FA sin solicitar otro estudio complementario, ya que las
características electrocardiográficas se observan en al menos dos derivaciones.
Además, interroga nuevamente a su paciente quien no refiere la presencia de síntomas previos como
angor, disnea, mareos, palpitaciones o síncope. Por esta razón resulta imposible determinar con exactitud
el inicio de la arritmia y, por lo tanto, la considera una FA crónica y agrega a la medicación habitual:
Aspirina 100 mg/día y
Atenolol 50 mg/día.
Ahora bien, a esta altura de la presentación…
Identifique el acierto terapéutico.
Identifique los errores terapéuticos.
El acierto
La indicación de betabloqueantes adrenérgicos con el objetivo de controlar la frecuencia ventricular y al
mismo tiempo disminuir la tensión arterial. Con el mismo objetivo podrían haberse utilizado bloqueantes de
los canales del calcio.
Los errores
El tratamiento implementado fue insuficiente: el médico debería haber iniciado la anticoagulación oral en
una paciente con FA, factores de riesgo embolígeno (diabetes, hipertensión arterial y edad mayor de 65
años) y ausencia de contraindicaciones.
¿Cuál sería su conducta en este momento?
Respuesta
Debemos descartar la presencia de algunas causas cuya presencia predispone al desarrollo de FA, como
hipertiroidismo, enfermedades valvulares, enfermedades miocárdicas, uso de fármacos o drogas, entre
otras.
Mientras tanto, los objetivos son procurar una frecuencia ventricular adecuada y, al mismo tiempo, evitar la
ocurrencia de fenómenos embólicos. Una vez asegurado esto, se corregirá la causa si ello fuera factible y,
finalmente, se definirá la estrategia por seguir:
Continuar con el control de la frecuencia ventricular o
Plantear la reversión a ritmo sinusal.
Por tratarse de una paciente con una fibrilación auricular cuyo tiempo de evolución es incierto, con varios
factores de riesgo para la ocurrencia de un evento embólico y en ausencia de contraindicaciones, se debe
indicar la anticoagulación oral.
¿Por cuánto tiempo se mantiene la anticoagulación?

Respuesta
Depende fundamentalmente de la estrategia definitiva que se adopte. Si se opta por el control de la
frecuencia ventricular el tratamiento es permanente. Por el contrario, si se elige la reversión a ritmo sinusal,
deberá efectuarse durante 3 a 4 semanas antes de intentar la reversión y si esta es eficaz, durante 3 a 4
semanas más.
¿Qué estrategia elige en esta paciente?

Respuesta
Dado que se encuentra asintomática consideramos que la conducta más adecuada es controlar la
frecuencia ventricular y utilizar anticoagulantes orales para mantener una RIN entre 2 y 3, que son los
tiempos útiles de anticoagulación.
¿Puede optarse por aspirina en reemplazo de la anticoagulación?

Respuesta
La aspirina disminuye en forma muy modesta el riesgo embolígeno y, por lo tanto, sólo estará indicada en
dosis de 81 a 325 mg/día en los pacientes con FA no valvular y bajo riesgo embolígeno o contraindicación
absoluta para recibir tratamiento anticoagulante.
La aspirina en comparación con el placebo sólo reduce la tasa de ACV un 22%. La reducción absoluta del
riesgo de padecerlo fue del 1,5% por año en los pacientes que no habían tenido un ACV y del 2,5% en
aquellos que lo habían padecido antes.
Además, salvo excepciones, no se la debe indicar cuando se utilizan anticoagulantes orales pues no agrega
beneficio alguno y aumenta significativamente la tasa de sangrado cerebral.
¿Es necesario utilizar otra medicación?
Respuesta
En este caso, y dado que la frecuencia ventricular en reposo es elevada, es conveniente agregar algún
fármaco que disminuya la conducción en el nódulo auriculoventricular. Para conseguir este propósito se
pueden utilizar betabloqueantes, algunos bloqueantes de los canales del calcio (diltiazem, verapamilo) o
digoxina, de acuerdo con las características de cada paciente.
Esquema para la terapéutica antitrombótica en la FA crónica
Edad Menor de 65 años Entre 65 y 75 años Mayor de 75 años
Factores de riesgo Sí No Sí No
Conducta ACO AAS ACO AAS o ACO ACO
ACO: anticoagulación oral.
AAS: ácido acetilsalicílico.
¿Es necesario internar a la paciente para iniciar tratamiento antiarrítmico y/o anticoagulante?
Respuesta
No, no es necesario internar a todo paciente al que se le diagnostica una FA de comienzo incierto, siempre
y cuando se encuentre asintomático y hemodinámicamente estable.
En este caso el diagnóstico de la arritmia fue un hallazgo y, por lo tanto, se puede iniciar el tratamiento
anticoagulante junto con el destinado al control de la frecuencia ventricular en forma ambulatoria, realizando
controles semanales hasta lograr la dosis adecuada de cada fármaco.
Historia clínica 2
Un paciente de 48 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 1

insulinodependiente, accidente cerebrovascular isquémico e internación hace un año por un
episodio de arritmia, concurre a la guardia del hospital por presentar súbitamente mareos y
palpitaciones de una hora de evolución. Estaba tratado con carvedilol 12,5 mg cada 12 horas e
insulina NPH 10 UI antes del desayuno, almuerzo y cena.
En el momento del ingreso se comprueba:
- Tensión arterial: 100/60 mm Hg.
- Frecuencia cardíaca: 190 lpm.
- Pulso irregular y desigual.
- Frecuencia respiratoria: 25 rpm.
- Ausencia de signos de sobrecarga de volumen.
- Buena perfusión periférica.
Se efectúan maniobras vagales sin respuesta satisfactoria y luego se administra diltiazem en

goteo por vía intravenosa.
El paciente evoluciona con disnea, hipotensión arterial (70/40 mm Hg), tos seca y crepitantes
en ambas bases pulmonares.
Se realiza un ECG.
Fig. 2
¿Cuál es su diagnóstico?
Respuesta
Taquiarritmia irregular con complejos anchos.
En este momento se decide realizar cardioversión eléctrica previa sedación con propofol.
Luego de la cardioversión el paciente recupera el ritmo sinusal, la tensión arterial se normaliza (130/80 mm
Hg) y desaparecen la disnea, la tos y los estertores crepitantes.
ECG después de la cardioversión.
Fig. 3
Ritmo sinusal con PR corto y un enlentecimiento inicial del QRS (onda delta), especialmente visible en
DI y DII.
El paciente fue dado de alta con indicación de anticoagulación oral y atenolol 100 mg/día.
Identifique el acierto terapéutico.
Identifique el error terapéutico.
El acierto
Haber efectuado la cardioversión eléctrica ante la presencia de inestabilidad hemodinámica.
En este paciente junto con la reversión el tratamiento anticoagulante, inicialmente con heparina y
anticoagulantes orales y luego en forma crónica con estos últimos, es necesario ya que presenta varios
factores de riesgo embolígenos, como la hipertensión arterial, la diabetes y el accidente cerebrovascular
previo.
El error
Haber indicado un fármaco (atenolol) que bloquea la conducción en el nodo AV y que puede, ante la
recidiva de la arritmia, aumentar la respuesta ventricular, agravar los síntomas y la situación hemodinámica
y, eventualmente, precipitar la aparición de fibrilación ventricular.
Veamos por qué…
Ante la presencia de una taquiarritmia irregular de complejos anchos, siempre se debe pensar en la
posibilidad de fibrilación auricular en un paciente con un síndrome de preexcitación.
Entre los diagnósticos diferenciales debemos considerar la posibilidad de:
FA con alta respuesta ventricular en un paciente con un bloqueo de rama derecha previo.
FA con conducción aberrante.
FA en un paciente con síndrome de preexcitación.
Alrededor de un 20% de los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson- White (WPW) presentan fibrilación
auricular y en ellos esta arritmia tiene características especiales.
Para su reconocimiento es necesario tener en cuenta que los estímulos auriculares pueden llegar a los
ventrículos a través del nódulo AV produciendo complejos QRS normales, por un haz accesorio originando
complejos QRS anchos con onda delta y simultáneamente por ambas vías generando complejos de fusión.
Al mismo tiempo, la frecuencia ventricular suele ser muy elevada.
Si bien algunos pacientes ya tienen antecedentes o conocen la existencia del síndrome, en algunos casos
la FA preexcitada es la primera manifestación. Esto puede ocurrir en un amplio rango de edades que oscila
entre los 10 y los 72 años y es más frecuente en los varones (74% frente a 53%).?
¿Cuál es la conducta adecuada en un paciente con estas características?

Respuesta
En primer lugar es necesario internar al paciente para realizar el control clínico y electrocardiográfico.
Luego, debe procurarse un acceso venoso para administrar la medicación necesaria.
¿Qué antiarrítmicos deben utilizarse?

Respuesta
En estos pacientes la forma particular de estimulación ventricular hace que los impulsos que pasan a través
del nódulo AV aumenten la refractariedad ventricular y del haz accesorio, en este último por conducción
retrógrada. Por lo tanto, si se bloquea la conducción nodal, el ventrículo queda librado a la estimulación que
viaja por el haz accesorio y si el período refractario es muy corto, la frecuencia ventricular puede llegar a ser
mucho mayor, con las consecuencias hemodinámicas correspondientes.
Por lo tanto, se encuentran contraindicados todos aquellos fármacos que actúan a nivel del nodo AV, como
los betabloqueantes, los bloqueantes de los canales del calcio y la digoxina.
¿Es necesario efectuar siempre cardioversión eléctrica en estos pacientes?

Respuesta
No. Si el paciente se encuentra hemodinámicamente estable pueden utilizarse antiarrítmicos por vía
intravenosa. En nuestro medio aconsejamos la amiodarona, con la cual se logran resultados muy
satisfactorios.
Por el contrario, si se encuentra muy sintomático o presenta inestabilidad hemodinámica, se deberá realizar
la cardioversión eléctrica bajo sedación en forma inmediata, como se hizo en este caso.
¿Cuál es el tratamiento definitivo en un paciente que presenta un síndrome de WPW y FA de alta

respuesta?
Respuesta
Se considera que en esta situación la ablación de la vía accesoria debe practicarse con brevedad.
Recursos terapéuticos. Fármacos, mecanismos de acción, indicaciones, efectos adversos y

contraindicaciones
Consulte en este módulo:
Ver el material en el sitio:

- Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)
- Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II)
- Betabloqueantes adrenérgicos
Ver el material en el sitio

- Antiagregantes plaquetarios: aspirina, clopidrogel
Antiarrítmicos
Amiodarona
Acción terapéutica: antiarrítmico de clase III (influyen sobre los canales del potasio y prolongan la
repolarización).
Presentación
Comprimidos de 200 mg, ampollas de 150 mg.
Reacciones adversas
Cardiovasculares: bradiarritmias, taquiarritmias secundarias a la prolongación del intervalo QT: taquicardia
ventricular en torsión de puntas. Por depresión miocárdica: hipotensión e insuficiencia cardíaca.
Respiratorias: neumonitis, bronquiolitis obliterante, broncoespasmo
1. ¿Cuáles son las características de la fibrosis pulmonar provocada por este fármaco?
Respuesta
La fibrosis pulmonar por amiodarona se observa con dosis superiores a 400 mg/día en tratamientos
prolongados. El curso puede ser rápidamente progresivo. Son factores de riesgo la patología pulmonar
previa; estudios espirométricos seriados pueden detectar toxicidad temprana.
Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, hepatotoxicidad, pancreatitis.

Sistema nervioso: cefalea, astenia, mareos, movimientos involuntarios, parkinsonismo, insomnio,
neuropatía periférica, depósitos corneanos, hipertensión endocraneana, confusión, encefalopatía.
Cutáneas: pigmentación cutánea, fotosensibilidad, alopecia, shock anafiláctico, angioedema, dermatitis
exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson.
Endocrinometabólicas: las alteraciones de la función tiroidea son características con el empleo clínico de la
amiodarona que puede provocar hipotiroidismo o hipertiroidismo. Otras: intolerancia a la glucosa,
hiperglucemia, impotencia.
Hematológicas: trastornos de la coagulación, agranulocitosis, anemia aplásica, anemia hemolítica.
Otras: insuficiencia renal aguda, vasculitis, miopatía.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al fármaco y al yodo, disfunción sinusal, bloqueos AV, embarazo.
Embarazo
Factor de riesgo D.
Lactancia
No recomendado.
Dosis
Vía oral: 800 mg/día (a 1.600 mg/día) en 1 o 2 dosis durante 1 a 3 semanas, luego 600 a 800 mg/día
durante 1 mes, luego 400 mg/día.
Vía intravenosa: 300 a 450 mg en 200 mL de dextrosa a infundir en 20 minutos.
Flecainida
Acción terapéutica: antiarrítmico de clase Ic (bloquean de manera poderosa los canales del sodio
retrasando en forma significativa la conducción y modificando levemente la repolarización).
Presentación
Comprimidos de 100 mg.
Reacciones adversas
Cardiovasculares: bradiarritmias por disfunción sinusal y bloqueo AV.
Síncope, palpitaciones y dolor torácico.
Respiratorias: neumonitis y broncoespasmo.
Gastrointestinales: anorexia, diarrea y estreñimiento.
Sistema nervioso: trastornos visuales, depósitos corneanos, mareos, cefalea, fatiga, ataxia, vértigo,
acúfenos, insomnio, neuropatía, discinesia tardía y retención urinaria.
Cutáneos: alopecia, exantema.
Hematológicas: granulocitopenia y trombocitopenia.
Otras: depresión, edema, fiebre, fotofobia.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al fármaco, bloqueos AV, shock cardiogénico, uso concurrente de ritonavir o amprenavir.
Precauciones
Se debe utilizar con cuidado en los pacientes con insuficiencia cardíaca, enfermedad del nódulo sinusal, o
insuficiencia renal o hepática.
Embarazo
Factor de riesgo C.
Lactancia
Compatible.
Dosis
Vía oral: 100 mg cada 12 horas, aumentando 50 a 100 mg por día cada 4 días hasta una dosis máxima
de 400 mg/día.
Propafenona
Acción terapéutica: antiarrítmico de clase IC (bloquean de manera poderosa los canales del sodio
retrasando en forma significativa la conducción y modificando levemente la repolarización).
Presentación
Comprimidos de 150 y 300 mg.
Reacciones adversas
Cardiovasculares: arritmias, trastornos de la conducción, aumento de la duración del QRS, bradicardia.
Dolor torácico, palpitaciones, hipotensión, síncope.
Respiratorias: neumonitis y broncoespasmo.
Gastrointestinales: anorexia, diarrea y estreñimiento.
Sistema nervioso: trastornos visuales, cefalea, mareos, insomnio, temblor, ataxia, confusión, neuropatía,
coma y convulsiones.
Cutáneos: alopecia, exantema.
Hematológicas: granulocitopenia.
Gastrointestinales: náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea, colestasis y hepatitis.
Renales: síndrome nefrótico, insuficiencia renal.
Otras: xerostomía, artralgias, diaforesis, lupus.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a los componentes, trastornos de la conducción, shock cardiogénico, insuficiencia
cardíaca descompensada, broncoespasmo, uso concomitante de ritonavir.
Precauciones
Puede prolongar el intervalo QT y producir arritmias. Debe utilizarse con cuidado en pacientes con
disfunción hepática.
Embarazo
Factor de riesgo C.
Lactancia
Pasa a la leche materna, utilizar con cuidado.
Dosis
150 mg cada 8 horas por vía oral que se puede aumentar en caso de necesidad hasta 300 mg cada 8
horas.
Quinidina
Acción terapéutica: antiarrítmico de clase IA (prolongan el período refractario y el intervalo QT).
Presentación
Reacciones adversas
Cardiovasculares: trastornos de conducción, prolongación del intervalo QT. Hipotensión, síncope y dolor
precordial.
Respiratorias: broncoespasmo, neumonitis y depresión respiratoria.
Gastrointestinales: diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, esofagitis, colestasis, hepatitis.
Sistema nervioso: cefalea, temblor, trastornos del sueño, debilidad muscular, aumento de la CPK,
trastornos visuales, acúfenos, ataxia, convulsiones, confusión, delirio y psicosis. El cinconismo es un
síndrome caracterizado por la aparición de acúfenos, trastornos auditivos y visuales, cefalea, confusión y
eventualmente delirio que puede observarse luego de la utilización del fármaco.
Cutáneas: exantema, pigmentación, dermatitis, liquen plano, livedo reticularis, púrpura, urticaria.
Hematológicas: pancitopenia, agranulocitosis, anemia hemolítica, trombocitopenia.
Renales: neuropatía.
Otras: fiebre, linfadenopatía, artralgias, vasculitis, xerostomía, uveítis, angioedema, depresión.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a los componentes, trombocitopenia, miastenia, trastornos de conducción, uso simultáneo
de sustancias que prolongan el QT.
Precauciones
Controlar el QT, disminuir la dosis en pacientes con disfunción hepática, corregir la hipopotasemia, uso
concomitante de digital u otros antiarrítmicos.
Embarazo
Factor de riesgo C.
Lactancia
Compatible.
Dosis
Debe titularse de acuerdo con la respuesta.
Vía oral: sulfato 100 a 600 mg cada 4 a 6 horas (dosis máxima 3 a 4 gramos/ día).
Vía intravenosa: 200 a 400 mg diluidos a infundir a menos de 10 mg por minuto (no está disponible en
nuestro medio).
Sotalol
Acción terapéutica: betabloqueante, antiarrítmico de clase III.
Presentación
Reacciones adversas
Cardiovasculares: bradicardia, palpitaciones, hipotensión, síncope, edema pulmonar, dolor torácico y
disnea.
Respiratorias: bronquiolitis obliterante, asma.
Gastrointestinales: diarrea, náuseas, vómitos
Sistema nervioso: mareos, vértigo, fatiga, debilidad muscular, cefalea, confusión, trastornos del sueño,
depresión, trastornos visuales.
Cutáneas: alopecia, exantema.
Hematológicas: eosinofilia, plaquetopenia.
Otras: vasculitis, Raynaud, fibrosis retroperitoneal, edemas.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a los componentes, asma, trastornos de la conducción, prolongación del intervalo QT,
shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca descompensada.
Precauciones
Se recomienda utilizarlo inicialmente en el paciente internado y con mucha precaución en la insuficiencia
renal. Se debe controlar la duración del QT y no se debe utilizar en forma simultánea con otros fármacos
que prolonguen este intervalo.
Embarazo
Factor de riesgo B.
Lactancia
Compatible.
Dosis
Vía oral: 80 mg cada 12 horas que puede aumentarse en forma progresiva hasta 240 a 320 mg/día y, en
casos excepcionales, hasta 480 a 640 mg/día.
Antídotos
Isoproterenol, glucagón.
Verapamilo
Acción terapéutica: bloqueante de los canales del calcio, antiarrítmico de clase IV, indicado en arritmias
supraventriculares.
Presentación
Comprimidos de 120 y 240 mg retard.
Ampollas de 5 mg/2 mL y comprimidos de 120 y 240 mg retard.
Reacciones adversas
Cardiovasculares: bradicardia, trastornos de conducción, hipotensión y síncope. Taquicardia con
palpitaciones. Dolor torácico y disnea.
Respiratorias: broncoespasmo.
Gastrointestinales: náuseas, vómitos y estreñimiento.
Sistema nervioso: cefalea, mareos, somnolencia, confusión, calambres, psicosis, movimientos involuntarios,
nistagmo, vértigo.
Cutáneas: alopecia, exantema, dermatitis.
Hematológicas: eosinofilia.
Otras: hiperplasia gingival, edema, artralgias, depresión, eosinofilia, galactorrea, ginecomastia, impotencia.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a los componentes, disfunción del VI, hipotensión, shock cardiogénico, enfermedad del
nódulo sinusal, trastornos de conducción, síndrome de WPW.
Embarazo: factor de riesgo C.
Lactancia: no recomendable.
Dosis
Vía oral: 80-120 mg 2 veces por día (240-480 mg/día).
Vía intravenosa: 2,5 a 5 mg (durante 2 minutos). A los 10 a 30 minutos se puede administrar una
segunda dosis de 5 a 10 mg si no hay respuesta.
Dosis máxima 20 mg.
La disopiramida , un antiarrítmico de clase IA, no se comercializa actualmente en nuestro país.
Diltiazem
Acción terapéutica: bloqueante de los canales del calcio.
Dosis
Vía oral: inicial 180 a 240 mg/día, máxima 480 mg/día.
Vía intravenosa: 0,25 mg/kg durante 2 a 3 minutos. Esta dosis puede repetirse a los 15-30 minutos.
Infusión continua por bomba comenzar con 10 mg/hora y no pasar de 15 mg/hora.
Presentación
Cápsulas de 60, 90, 120, 180, 240, 300 mg.
Frasco ampolla con 25 mg.
Complete la información en la Ver el material en el sitio.

Puede consultar la clasificación de la FDA y del Comité Australiano de Evaluación de Fármacos sobre su
indicación durante el embarazo en el Apéndice.
Fármacos para controlar la respuesta

ventricular
Además de los betabloqueantes adrenérgicos, los antagonistas del calcio de acción central y los
antiarrítmicos, la digoxina es uno de los fármacos más utilizados para disminuir la respuesta ventricular en
la FA.
Digoxina
Mecanismo de acción: inhibición potente y reversible de la subunidad alfa de la bomba de sodio-potasio
dependiente de la ATPasa. De esta manera incrementa la concentración intracelular de sodio impidiendo la
salida del calcio. Como consecuencia, el aumento de la disponibilidad de calcio citosólico favorece el
acoplamiento actina-miosina con aumento de la fuerza de contracción: efecto inotrópico positivo. A esta
acción se suma un efecto depresor de la conducción en el nódulo A-V, útil para reducir la frecuencia
cardíaca en los pacientes con fibrilación auricular.
Indicaciones
Insuficiencia cardíaca congestiva, fibrilación auricular, aleteo auricular, taquicardia paroxística
supraventricular.
Su utilización en la FA se basa en mantener una respuesta ventricular adecuada sin resolver en forma
definitiva la arritmia.
Fármacos en la tromboprofilaxis
Anticoagulantes orales
Mecanismo de acción: interfieren en la síntesis de factores dependientes de K.
Acenocumarol, comprimidos de 1 y 4 mg.
Warfarina, comprimidos de 1, 2 y 5 mg.
Indicaciones
Profilaxis y tratamiento de la trombosis venosa, tromboembolia pulmonar, diátesis protrombóticas,

fibrilación auricular, prótesis valvulares, entre otras.
Reacciones adversas
Hematológicas: las más importante es el riesgo de sangrado que puede llevar al shock hipovolémico.
Agranulocitosis, trombocitopenia, anemia y eosinofilia.
Dermatológicas: exantema, urticaria, necrosis dérmica.
Neurológicas: cefalea, ACV.
Otras: hepatitis, fiebre, mialgias, priapismo.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al fármaco, diátesis hemorrágicas, cirugía ocular o del SNC recientes, hemorragia activa,
hipertensión arterial no controlada, pericarditis, endocarditis, alcoholismo, preeclampsia-eclampsia.
Precauciones
Utilizar con precaución luego de un traumatismo, en el paciente con fiebre, o con insuficiencia renal,
diabetes, vasculitis, enfermedades tiroideas o ancianos.
Embarazo
Factor de riesgo D-X.
Lactancia
Si bien el fabricante no recomienda su utilización, la Academia Americana de Pediatría considera que es

compatible con la lactancia. Sin embargo, es conveniente controlar al lactante.
2. En casos de sobredosis con riesgo de sangrado ¿cuáles son los antídotos que pueden utilizarse para
contrarrestar los efectos de los dicumarínicos?
Respuesta
Para neutralizar los efectos de los dicumarínicos se indica:
transfusión de sangre fresca
plasma fresco o concentrado de factores o
vitamina K (fitonadiona) hasta 40 mg por vía intravenosa
Dosis
Acenocumarol: se recomienda iniciar con 8 a 12 mg el primer día, 4 a 8 mg el segundo día y luego según
la RIN. La dosis usual de mantenimiento oscila entre 1 y 4 mg, pero depende de múltiples factores y debe
ser personalizada.
Warfarina: se recomienda comenzar con 2 a 5 mg/día durante 2 días y luego según la RIN. La dosis
usual de mantenimiento oscila entre 2 y 10 mg/día.
TERAPÉUTICA CLÍNICA
Tratamiento de la fibrilación auricular

El tratamiento de los pacientes con fibrilación auricular (FA) tiene como objetivos principales:
Aumentar la supervivencia.
Mejorar la calidad de vida.
Para conseguir estos objetivos es necesario:
Estabilizar la arritmia, ya sea intentando la reversión al ritmo sinusal o bien controlando la frecuencia
ventricular.
Prevenir la ocurrencia de fenómenos tromboembólicos, mediante la utilización de anticoagulantes.
Clasificación clínica de la fibrilación auricular
Fig. 4
Por lo tanto, el accionar del médico no debe limitarse a resolver los síntomas y controlar las alteraciones
hemodinámicas que la arritmia causa, sino que al mismo tiempo debe evitar la ocurrencia de fenómenos
embólicos.
A la hora de elegir la estrategia inicial debe tenerse en cuenta, entre otros:
la antigedad de la arritmia
la gravedad de los síntomas
la existencia y el tipo de enfermedad subyacente
las causas desencadenantes
la edad del paciente (eventualmente)
En consecuencia, frente al diagnóstico de FA y analizadas las variables nombradas, las conductas pueden
ser dos:
Reversión y mantenimiento del ritmo sinusal: con lo cual al mismo tiempo se controla la frecuencia.
Control de la frecuencia: para mantener una respuesta ventricular adecuada sin resolver en forma
definitiva la arritmia.
Si elegida inicialmente la reversión esta fracasa, se puede optar por la estrategia alternativa, sin olvidar que
en todos los casos es necesario prevenir la ocurrencia de eventos tromboembólicos.
Fibrilación auricular aguda

Como ya se mencionó, es aquella que tiene menos de 48 horas de evolución. En este caso es posible que
se produzca la reversión en forma espontánea en hasta un 50% de los pacientes y con fármacos o
tratamiento eléctrico en más del 90% de ellos.
Por lo tanto, si el paciente se encuentra sintomático, lo cual es frecuente, se debe planificar la reversión a
ritmo sinusal, iniciando al mismo tiempo la anticoagulación con heparina por vía intravenosa.
1. ¿De qué depende la forma de reversión a ritmo sinusal?

Respuesta
El tipo de reversión dependerá de la gravedad de los síntomas o del grado de compromiso hemodinámico.
Si el paciente presenta síntomas leves puede optarse por la reversión farmacológica y, en el caso de que
esta fracase, por la reversión eléctrica.
Cuando existe inestabilidad hemodinámica o el paciente se encuentra muy sintomático, es necesario

realizar la cardioversión eléctrica inmediata con corriente continua en dosis progresivas de 100, 200, 300 o
360 joules.
Por el contrario, si el paciente se encuentra estable y sin síntomas, se inicia el tratamiento anticoagulante
con heparina por vía intravenosa y se controla la frecuencia ventricular con betabloqueantes, diltiazem o
verapamilo. Al mismo tiempo deben analizarse y corregirse las posibles causas desencadenantes.
Posteriormente, si no se produce la reversión a ritmo sinusal, se plantea la cardioversión eléctrica o
farmacológica de acuerdo con las características del paciente.
Reversión eléctrica
Según las guías norteamericanas y europeas (AHA-ACC-ESC), la cardioversión eléctrica es una indicación
de clase I, nivel de evidencia C, en los pacientes que presentan isquemia miocárdica, hipotensión, angina
de pecho o insuficiencia cardíaca. El procedimiento se efectúa con corriente continua, con cargas
crecientes de 100, 200, 300 y 360 joules, luego de una premedicación con propofol en dosis de 2 a 2,5
mg/kg por vía intravenosa. Es eficaz en más del 90% de los casos.
Reversión farmacológica
Puede intentarse con amiodarona o flecainida por vía intravenosa o bien con quinidina, flecainida o
propafenona por vía oral. En diferentes estudios controlados, con estos fármacos se consiguió la reversión
de la FA reciente en el 80% a 90% de las oportunidades. La quinidina, por su efecto vagolítico, puede
aumentar inicialmente la frecuencia ventricular mientras no se resuelve la arritmia. En consecuencia,
cuando se la utiliza, es necesario administrar antes algún fármaco que disminuya la conducción a través del
nodo AV (digital, betabloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio).
Fármacos utilizados en la cardioversión
FÁRMACO DOSIS Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN COMENTARIO
Amiodarona Dosis de carga: 450 mg diluidos en 200 Es más utilizada en nuestro

mL de dextrosa al 5% por vía intravenosa medio
durante 30 a 60 minutos Si no se produce
Precaución: hipotensión arterial
la reversión puede continuarse con:
cuando la infusión inicial es
Goteo intravenoso de 900 a 1.500 mg a rápida
infundir en las próximas 24 horas
Ventaja: disminuye la frecuencia
ventricular por su efecto
bloqueante a nivel del nodo AV
Flecainida 1,5-3 mg/kg por vía intravenosa durante10 Debe utilizarse con precaución en
a 20 minutos o de 300 mg por vía oral los pacientes con cardiopatía
estructural por su efecto
proarrítmico
Propafenona 1,5-2 mg/kg por vía intravenosa a infundir Debe utilizarse con precaución en
en 10 a 20 minutos o 450 a 600 mg por pacientes con cardiopatía
vía oral estructural. Presenta un ligero
efecto betabloqueante
Quinidina Vía oral en dosis de 200 mg cada hora, Se utilizó durante mucho tiempo
hasta que se produzca la reversión, se asociada con la digital.
ensanche el QRS más de un 25% o se
En los últimos años ha caído en
alcance una dosis máxima de 1.000 a
desuso*
1.200 mg
Sotalol 160 a 320 mg repartidos en 2 tomas por

vía oral
Ibutilida** 0,01 mg por kg de peso (1 mg en un Es un fármaco muy útil, que actúa

adulto normal), en infusión durante 10 por activación de la corriente
minutos Esta dosis puede repetirse lenta de sodio. Es más eficaz
para revertir el aleteo
*Tiene una menor tasa de reversión y mayor efecto proarrítmico específicamente taquicardia ventricular polimorfa (torsión de
puntas). Se administra luego de la digital o de otra sustancia que bloquee la conducción auriculoventricular como los
betabloqueantes, el verapamilo o el diltiazem.
**No se comercializa aún en nuestro medio.
En los diferentes estudios aleatorizados, la amiodarona fue superior al sotalol y a los fármacos del grupo I
(propafenona, quinidina). Estos últimos son útiles para evitar las recurrencias cuando no puede utilizarse
amiodarona o esta ocasiona efectos colaterales.
La flecainida en forma crónica sólo se puede utilizar en los pacientes que no tienen cardiopatía estructural,
pues puede incrementar el riesgo de muerte súbita. No se recomienda tampoco el uso crónico de quinidina
por su efecto proarrítmico.
En el momento en que se planifica la cardioversión se aconseja iniciar el tratamiento anticoagulante con

heparina y warfarina o acenocumarol. Una vez lograda una RIN entre 2 y 3 se suspende la heparina y se
continúa con el anticoagulante oral elegido durante por lo menos 4 semanas.
2. ¿Por qué razón debe mantenerse la anticoagulación durante este período pese a la recuperación del
ritmo sinusal?
Respuesta
Luego de la cardioversión, ya sea esta eléctrica o farmacológica, suele aparecer un estado de atontamiento
del miocardio auricular durante el cual no hay actividad contráctil efectiva, se prolonga la ectasia de sangre
y pueden producirse trombos con embolia posterior.
Estrategia de la píldora en el bolsillo

Consiste en la administración de flecainida en dosis de 200 o 300 mg o propafenona en dosis de 600 mg o
450 mg en una dosis única por vía oral 5 minutos después del comienzo de la arritmia. Si la FA no cede
luego de 6 horas el paciente debe consultar al servicio de emergencia. Con este procedimiento se informó
sobre tasas de remisión superiores al 90%.
3. ¿Cuáles son las condiciones requeridas para recomendar este procedimiento?

Respuesta
La alternativa terapéutica de la “píldora en el bolsillo” sólo puede indicarse en pacientes sin cardiopatía
estructural, con episodios recurrentes y sintomáticos de fibrilación auricular, sin descompensación
hemodinámica, en quienes se haya utilizado previamente flecainida o propafenona con éxito.
Algoritmo de síntesis
Fig. 5
Fibrilación auricular persistente

En la FA de más tiempo de evolución el tratamiento inicial debe incluir la combinación del tratamiento
anticoagulante con el control de la frecuencia cardíaca. El objetivo a largo plazo puede ser la restauración
del ritmo sinusal o simplemente mantener una frecuencia ventricular adecuada.
Cuando el paciente presenta síntomas, el control de la frecuencia cardíaca debe procurarse en forma
rápida y si estos no mejoran, la reversión a ritmo sinusal se convierte en el objetivo más claro a mediano
plazo.
Por el contrario, en los pacientes mayores y cuando el control de la frecuencia cardíaca permite neutralizar
en forma adecuada los síntomas, se puede desistir del objetivo de restauración del ritmo sinusal y optar por
la estrategia de control de la frecuencia ventricular manteniendo al paciente adecuadamente anticoagulado.
Diferentes estudios compararon el control de la frecuencia ventricular con la restauración y el

mantenimiento del ritmo sinusal en los pacientes con FA crónica. Uno de los más representativos es el
estudio AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management), en el cual se demostró
que el control de la frecuencia cardíaca en pacientes con FA crónica es una alternativa terapéutica
aceptable, pues no se observaron diferencias significativas en la tasa de mortalidad y de accidentes
cerebrovasculares entre los dos grupos. En este estudio, el 72% de los pacientes que presentaron un ACV
o bien habían interrumpido la anticoagulación o el rango de esta no era el adecuado. La mayoría de estos
pacientes se encontraban en ritmo sinusal en el momento del episodio embólico, lo cual refuerza la idea de
mantener la anticoagulación, aun luego de la reversión, sobre todo en los enfermos de alto riesgo.
En el estudio RACE (Rate Control versus Electrical cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation), se
demostró que tanto el control de la frecuencia cardíaca como la reversión a ritmo sinusal brindan resultados
similares respecto de la morbimortalidad, especialmente en los pacientes con alto riesgo de recurrencia de
la arritmia.
Resultados similares mostraron los estudios STAF (Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation) y PIAF que,
al comparar ambas estrategias, no hallaron diferencias significativas en el punto final combinado de muerte,
reanimación, ACV y embolia sistémica para el primero y en la mortalidad para el segundo.
En otro estudio que incluyó a pacientes con FA persistente, el HOT CAFÉ (How to Treat Chronic Atrial
Fibrillation), tampoco se observaron diferencias significativas de muerte, accidentes tromboembólicos o
sangrado mayor. Pero al igual que el previo (PIAF), mostró una mejor tolerancia al ejercicio con la
estrategia de reversión a ritmo sinusal, sin que esto se tradujera en una mejoría clara en la calidad de vida.
Un metanálisis efectuado a partir de los estudios mencionados que incluyó un total de 5.239 pacientes no
demostró una reducción significativa de la mortalidad, en tanto que la incidencia de embolias fue baja en
ambos grupos.
Por lo tanto, no existen datos contundentes que indiquen que una estrategia es definitivamente superior a la
otra. Por esta razón, el tratamiento debe definirse en forma individual teniendo en cuenta las características
de cada paciente, la frecuencia de los episodios, la naturaleza e intensidad de los síntomas, las
morbilidades y la respuesta al tratamiento.
Control de la frecuencia ventricular

El control de la frecuencia ventricular incrementa la duración de la diástole y con ello aumentan el llenado
ventricular y la perfusión miocárdica. Esto disminuye la isquemia generada por el aumento de la frecuencia
y mejora la performance hemodinámica.
Esto puede lograrse con:
Fármacos: betabloqueantes, algunos bloqueantes de los canales del calcio y digoxina, solos o asociados.
Otros recursos: modulación o ablación del nodo AV, marcapasos, etc.
Control farmacológico de la frecuencia ventricular.
El control farmacológico es el método más sencillo y para ello se puede utilizar:
Fármacos para el control de la frecuencia ventricular
Betabloqueantes* Atenolol: 50 a 100 mg/día en 1 o 2 tomasPropranolol: 80 a 240 mg

por día repartidos en 3 tomasMetoprolol: 50 a 200 mg por día
repartidos en 2 tomasBisoprolol: 2,5 a 10 mg por día en 1 o 2 tomas
Bloqueantes de los canales Diltiazem: 180 a 360 mg por día en 2 tomas por vía oral para la
del calcio preparación de liberación prolongada o en 3 tomas si se utiliza una
preparación de liberación común
Verapamilo: 120 a 480 mg/día por vía oral en 2 o 3 tomas
Digoxina 0,125 a 0,375 mg por día por vía oral en una sola toma
La dosis habitual es de 0,25 mg
En caso de insuficiencia renal debe ajustarse la dosis
*Todos por vía oral.
En algunos pacientes la frecuencia ventricular permanece elevada o se incrementa en forma exagerada

durante el ejercicio, aun cuando se encuentre bien controlada en reposo. En estos casos es necesario
combinar más de un medicamento.
Sin embargo, en algunas ocasiones es imposible mantener una respuesta ventricular adecuada con el uso
de fármacos y en otras, estos agentes producen efectos indeseables que impiden su utilización. En estas
circunstancias otros recursos son:
Modulación del nodo AV

Este procedimiento aumenta la refractariedad y disminuye el pasaje de estímulos a través del nodo AV
mediante la ablación de su vía lenta. Así, disminuye la respuesta ventricular y se hace innecesaria la
colocación de un marcapasos en el ventrículo. No obstante, su eficacia es poca y a veces luego de un
resultado exitoso inicial la conducción rápida se restablece. En otras oportunidades, durante el intento de
modulación se produce un bloqueo AV que requiere la colocación de un marcapasos definitivo. Por todas
estas razones este recurso se utiliza cada vez con menor frecuencia.
Ablación del nodo auriculoventricular

Es un procedimiento bastante sencillo que permite anular el pasaje de estímulos a través del nodo AV. En
consecuencia, para mantener la frecuencia ventricular, es necesaria la colocación simultánea de un
marcapasos. Este se selecciona de acuerdo con las características del paciente. En los enfermos que
presentan una FA crónica será suficiente con un marcapasos VVI y en los que presentan una FA
paroxística puede utilizarse un DDD con cambio de modo para mantener la sincronía auriculoventricular.
Esta modalidad está indicada en quienes los demás métodos han fallado o son inaceptables. La tasa de
éxitos es superior al 95%. El control adecuado de la frecuencia cardíaca permite mejorar la función
ventricular, disminuir los síntomas, aumentar la capacidad funcional y mejorar la calidad de vida.
En los pacientes con insuficiencia cardíaca la estimulación desde el ventrículo derecho causa una
asincronía entre las contracciones ventriculares derecha e izquierda y puede agravar los síntomas. Para
modificar esta situación puede ser necesaria la colocación de dos catéteres: uno que estimule al VD y otro
al VI desde el seno coronario. Este procedimiento se denomina resincronización ventricular. Como
alternativa, pero aún en forma experimental, se está estudiando la posibilidad de estimular ambos
ventrículos con un catéter ubicado en las proximidades del haz de His. De esta manera la estimulación
ventricular se realizaría en forma fisiológica eliminándose así la disincronía.
Otro recurso muy interesante es el aislamiento auricular bajo. Este procedimiento consiste en aislar una
porción de la aurícula y el nodo AV del resto del miocardio auricular por medio de ablaciones efectuadas en
la porción baja de la aurícula derecha. Una vez conseguido dicho aislamiento es posible proceder a la
estimulación definitiva del nodo AV mediante un marcapasos cuyo catéter está colocado en la porción
auricular aislada. La estimulación ventricular se realiza así desde el nodo AV y se conduce en forma normal
por el haz de His y sus ramas evitando la disincronía.
En términos generales, los pacientes que más se benefician con los procedimientos de ablación son
aquellos en quienes la frecuencia ventricular no puede ser controlada con fármacos o son intolerantes a
ellos, o que continúan con síntomas o tienen una miocardiopatía mediada por la taquicardia.
Aunque los beneficios de la ablación del nodo AV en relación con el alivio de los síntomas son claros, las
limitaciones incluyen la necesidad de anticoagulación continua, la pérdida de la sincronía auriculoventricular
y la dependencia del marcapasos para toda la vida.
Regulación de la conducción nodal mediante marcapasos

La estimulación eléctrica del ventrículo mediante un marcapasos hace que los estímulos generados por
este penetren en el nodo AV, tornándolo así refractario a los impulsos provenientes de la aurícula. Este
recurso permite disminuir el número de intervalos RR cortos y, de esta manera, la frecuencia ventricular,
con lo cual mejoran los síntomas.
Podría ser una opción para los pacientes que presentan variabilidad muy marcada de la frecuencia
ventricular o para los que desarrollan bradicardia en reposo al ser tratados con fármacos. Sin embargo, es
menos eficaz para controlar la frecuencia durante el ejercicio.
Terapia génica
En forma experimental, mediante la utilización de adenovirus, se ha conseguido modificar la respuesta
adrenérgica disminuyendo así la conducción AV.
Reversión a ritmo sinusal

Esto puede conseguirse con fármacos, por medios eléctricos, mediante la ablación por radiofrecuencia de
los focos arritmogénicos o bien recurriendo a un procedimiento quirúrgico.
Para realizar la cardioversión es necesario anticoagular al paciente durante por lo menos 3 semanas con
tiempos útiles (RIN entre 2 y 3) y luego, si es exitosa, durante por lo menos 4 semanas más. Esta conducta
se basa en que el riesgo de embolia durante la cardioversión es de alrededor del 5% al 7% en los pacientes
que no reciben anticoagulantes, en relación con el 1,1% en aquellos que están adecuadamente
anticoagulados.
La cardioversión inmediata podría llegar a ser necesaria en los pacientes con inestabilidad hemodinámica,
hipotensión, angina de pecho o insuficiencia cardíaca. Por lo general, se trata de fibrilaciones auriculares de
muy corta duración y el tratamiento anticoagulante previo no es necesario. En caso contrario, puede
realizarse un eco transesofágico y si no se observan trombos, la cardioversión a continuación no plantea
mayores riesgos.
Para restaurar el ritmo sinusal existen diferentes alternativas que deben seleccionarse de acuerdo con las
características del paciente:
Cardioversión farmacológica
Es el procedimiento más sencillo. El riesgo mayor se encuentra asociado con los efectos tóxicos
provocados por los antiarrítmicos. La cardioversión farmacológica es más eficaz cuando se realiza durante
los primeros días. Los fármacos utilizados con mayor frecuencia son quinidina, procainamida, disopiramida
(fármacos de clase Ia), amiodarona, sotalol, ibutilida y dofetilida (fármacos de clase III).
Fármacos utilizados por vía oral para la cardioversión
FÁRMACO DOSIS
Amiodarona 600 mg durante 30 a 40 días. Al cabo de este período puede producirse la

reversión o no. En el primer caso se continúa luego con 200 mg por día por vía
oral durante 3 meses más. En el caso de que no se produzca la reversión con
este fármaco puede efectuarse la cardioversión con corriente continua con 100,
200, 300 o 360 joules en forma progresiva. Una vez conseguida la reversión, se
continúa con amiodarona en dosis de 200 mg por día por vía oral durante 3
meses más
Propafenona 450 a 900 mg por día repartidos en 3 tomas
Flecainida 200 a 300 por día por vía oral en 2 tomas
Sotalol 240 a 320 mg por día repartidos en 2 tomas
Quinidina 600 a 1.500 mg por día repartidos en 3 tomas
Dofetilida 500 a 1.000 mcg por día por vía oral. No se comercializa aún en nuestro medio
Disopiramida 450 a 750 mg día por vía oral en 3 tomas
Siempre se debe tener presente que todo antiarrítmico conlleva un riesgo proarrítmico, el cual debe ser
considerado a la hora de elegirlo. Este riesgo, a su vez, depende del fármaco y de la presencia o no de
cardiopatía estructural.
Cardioversión eléctrica
Puede efectuarse mediante la aplicación de choques eléctricos utilizando corriente continua o bien
dispositivos cardiodesfibriladores implantables.
La cardioversión con corriente continua es el procedimiento de uso habitual por ser el más sencillo y eficaz.
Permite revertir la arritmia en más del 90% de las oportunidades y el factor predictivo de éxito más potente
es la antigedad de esta. Otro factor importante es el peso del paciente, puesto que a mayor peso mayor es
la impedancia eléctrica y menor la eficacia. Para superar este problema, se ha utilizado la ubicación
anteroposterior de las paletas, con lo que se logró mejorar el umbral eléctrico para la reversión o bien la
reversión interna.
Se realiza con corriente continua, con cargas de 100, 200, 300 y 360 joules en forma progresiva y bajo
premedicación con propofol en dosis de 2 a 2,5 mg/kg mg por vía intravenosa.
La utilización de agentes farmacológicos antes de realizar la cardioversión eléctrica permite incrementar

aún más la tasa de éxitos. Para este fin se utilizaron bloqueantes de los canales del calcio por un período
de 3 días o amiodarona durante un mes antes de efectuar el procedimiento.
Desfibrilador auricular implantable

El implante de dispositivos cardiodesfibriladores, ya sea con catéteres en la aurícula o en la aurícula y el
ventrículo, permite resolver en forma inmediata diferentes arritmias. La tasa de éxitos es elevada, con
mejoría en la calidad de vida y prevención efectiva de la FA crónica. Sin embargo, dados la imposibilidad
del dispositivo para resolver el mecanismo desencadenante, la incomodidad generada por las descargas en
los pacientes con arritmias recurrentes y el surgimiento de la ablación como tratamiento eficaz, se han
limitado sus indicaciones.
Implante de marcapasos para suprimir la FA

La colocación de marcapasos que mantienen la secuencia de activación auriculoventricular normal permite
disminuir la incidencia de FA.
En los pacientes con disfunción del nódulo sinusal y conducción auriculoventricular conservada, la
utilización de un marcapasos auricular o bicameral se asoció con una disminución en la incidencia de FA.
Estos dispositivos mantienen la sincronía AV, y previenen la conducción ventriculoauricular retrógrada, la
regurgitación valvular y los cambios electrofisiológicos generados por el estiramiento auricular.
Reversión combinada
Luego del intento de reversión farmacológica, si esta es ineficaz, puede intentarse la reversión eléctrica. El
resultado del tratamiento combinado tiene efectos aditivos y aumenta el número de remisiones.
Algunos estudios demostraron que el agregado de IECA, bloqueantes de los receptores de angiotensina y,
en algunos casos, corticoides asociados con la amiodarona, permitió aumentar el tiempo sin recurrencias.
Ablación por radiofrecuencia

La ablación por radiofrecuencia permite aislar el mecanismo que desencadena la FA y, al mismo tiempo,
modificar el sustrato que la mantiene. Los procedimientos iniciales imitaban la técnica quirúrgica del
laberinto, produciendo cicatrices lineales en el endocardio auricular y luego cerca de la desembocadura de
las venas pulmonares. Con posterioridad se descubrió que si bien este es el sitio de origen más frecuente,
en algunos casos los potenciales que la provocan provienen de otras regiones. Actualmente se sabe que la
mayoría de las FA paroxísticas son desencadenadas por estímulos generados en las mismas venas
pulmonares o en la proximidad de su desembocadura, y que la ablación de estos focos permite eliminar
estos episodios. Con este propósito se han ideado diferentes técnicas, de las cuales la más difundida es la
de ablación circunferencial, especialmente útil en los sujetos jóvenes y sin patología estructural. Puede
ocurrir que el procedimiento fracase o que luego de la ablación la arritmia recurra. En este caso puede
efectuarse la ablación en otros lugares, pero en esta ocasión guiada por un estudio electrofisiológico.
La restauración del ritmo sinusal luego de la ablación con catéter mejoró significativamente la función del
ventrículo izquierdo, la capacidad de efectuar ejercicio, los síntomas y la calidad de vida, incluso en los
pacientes que tenían una cardiopatía. A pesar de estos avances, la eficacia a largo plazo aún debe ser
mejorada.
Entre las complicaciones se encuentran aquellas asociadas con cualquier procedimiento de cateterización,
las cuales pueden ser graves en hasta un 6% de los casos e incluyen la estenosis posablación de las venas
pulmonares, los episodios tromboembólicos, las arritmias recurrentes y, más rara vez, la fístula
auriculoesofágica.
Algoritmo de síntesis
Fig. 6
Tratamiento quirúrgico
En la actualidad existen diferentes procedimientos quirúrgicos que permiten conseguir la reversión y el
mantenimiento del ritmo sinusal durante períodos prolongados. Las diferentes técnicas se diseñaron
basadas en la hipótesis de que el mecanismo determinante de la generación y la persistencia de la arritmia
era la reentrada. Por lo tanto, si se realizan incisiones auriculares en determinados puntos críticos se crean
barreras para la conducción y reentrada del estímulo previniendo así la ocurrencia y el mantenimiento de la
arritmia.
Además, se evita el riesgo de embolias y el asociado con el uso de fármacos. Este tipo de tratamiento está
especialmente indicado en los pacientes que deben ser sometidos a otro procedimiento de cirugía cardíaca,
ya sea coronaria, de reemplazo valvular o de cardiopatía congénita. Durante el mismo procedimiento puede
realizarse la resección de la orejuela auricular izquierda con el objetivo de disminuir la tasa de eventos
tromboembólicos.
Entre los riesgos se encuentran: la muerte en menos del 1% de los pacientes, la necesidad de marcapasos
definitivos por lesiones en el sistema de conducción, el sangrado que requiere reoperación, la alteración de
la función auricular y las arritmias auriculares tardías, en especial, el aleteo auricular.
Técnicas quirúrgicas
Operación del Consiste en la realización de incisiones regladas en ambas aurículas, junto

laberinto con la resección de las orejuelas. En algunos estudios el porcentaje de
éxitos a 10 años fue mayor del 80%
Procedimiento radial Es técnicamente más sencillo y su eficacia es similar. Consiste en la

realización de incisiones desde el nódulo sinusal hacia el nódulo AV
Aislamiento de las Esta alternativa fue planteada a partir de la observación de que muchos
venas pulmonares episodios de FA se originan en estímulos que nacen en la vecindad de las
venas pulmonares. El hallazgo a este nivel de células automáticas
capaces de generar estos estímulos ha dado bases más sólidas para su
utilización
Las incisiones durante la cirugía se pueden efectuar ahora utilizando energía de radiofrecuencia o frío. Este
procedimiento se denomina laberinto por radiofrecuencia, es más sencillo y requiere menos tiempo que la
intervención de laberinto clásica y los resultados aparentemente son similares.
Tratamiento anticoagulante
La complicación más frecuente y grave de la FA es la embolia sistémica, más aún cuando afecta el SNC,
dado que en este caso puede causar invalidez permanente o la muerte.
El riesgo embolígeno depende de diferentes factores:
En los pacientes con enfermedades reumáticas o prótesis valvulares el riesgo es muy alto y llega al 17%
por año en los pacientes con FA y estenosis mitral reumática.
En los pacientes con fibrilación auricular de causa no valvular el riesgo es de alrededor del 4% al 5% por
año en promedio, según la presencia de otras condiciones, como la edad avanzada, la coexistencia de
diabetes o de hipertensión arterial, o el antecedente de un episodio embólico.
De acuerdo con diferentes estudios, el riesgo es similar en las FA paroxísticas, persistentes o permanentes
y para disminuirlo se evaluaron diferentes conductas terapéuticas.
En la actualidad la única manera de disminuir efectivamente el riesgo es mediante la utilización de

anticoagulantes o antiplaquetarios. Los anticoagulantes orales (warfarina, acenocumarol) son el recurso
más eficaz, pues permiten disminuirlo en alrededor de un 70%, tanto en varones como en mujeres,
mientras que la aspirina lo reduce tan sólo un 22%. Se informó hace poco que el agregado de clopidogrel a
la aspirina en pacientes de riesgo intermedio permite reducirlo un 28% más en comparación con la aspirina
sola.
Alrededor de 20% de los pacientes tienen contraindicaciones absolutas o relativas para el uso de
anticoagulantes orales. Frente a esta situación debe ponderarse con cuidado la relación riesgo-beneficio.
En términos generales, en los pacientes con FA de causa valvular o reumática debe plantearse siempre el
tratamiento con anticoagulantes orales en dosis suficientes para mantener una RIN entre 2 y 3. En los
pacientes con FA de causa no valvular y de alto riesgo debe plantearse también el tratamiento con
anticoagulantes orales. En los pacientes de riesgo intermedio la decisión debe ser personalizada y en los
pacientes de bajo riesgo el uso de antiplaquetarios puede ser suficiente.
Sin embargo, la decisión final debe ser siempre analizada en forma individual evaluando con cuidado la
relación riesgo-beneficio. Uno de los esquemas más propuestos se basa en la utilización del puntaje
CHADS2 de la siguiente manera:
Puntaje CHADS2 Bajo riesgo (1,9% de Pueden ser tratados con aspirina. Los menores de
de 0 eventos por año) 60 años con FA aislada tienen un riesgo aún
menor (1,2% por año). No requieren tratamiento
Puntaje CHADS2 Riesgo intermedio En este caso la decisión es más difícil y debe
entre 1 y 2 (2,8% a 4% de evaluarse en forma individual
eventos por año)
Si existen contraindicaciones para los
anticoagulantes orales la asociación clopidogrel-
aspirina puede ser de utilidad
Puntaje CHADS2 Alto riesgo (4,5% o Deben ser tratados con anticoagulantes orales en
igual o mayor de más eventos por año) ausencia de contraindicaciones absolutas
3
Encontrará el puntaje CHADS2 en la Ver el pdf en el sitio

Según las recomendaciones del ACC/AHA/ESC, los pacientes con un puntaje CHADS2 ? 2 deben recibir
anticoagulantes orales en dosis suficientes para mantener una RIN entre 2 y 3.
En los pacientes con hipertiroidismo el riesgo embolígeno no está bien definido, pero se recomienda la
anticoagulación oral.
El riesgo de sangrado depende de la RIN, del uso concomitante de aspirina y de la edad del paciente. Ese
riesgo aumenta en forma notable cuando la RIN es mayor de 5 y debe evitarse el agregado de aspirina
pues carece de efecto aditivo y aumenta hasta 3 veces el riesgo de sangrado cerebral. Según los
resultados de los estudios AFFIRM y RACE, la ocurrencia de ACV es similar, tanto en los pacientes
asignados a reversión y control del ritmo como en los que sólo se controla la frecuencia. Por lo tanto, aún
con ritmo sinusal en aquellos de alto riesgo se debe continuar con el tratamiento anticoagulante.
Cuando el paciente anticoagulado debe ser sometido a un procedimiento quirúrgico hay que suspender el
anticoagulante desde 3 días antes y reiniciarla después de la intervención. Esta conducta es segura y eficaz
en la mayoría de los casos.
Situaciones especiales
Fibrilación auricular en el síndrome de Wolff-Parkinson-White
Encontrará la información en el análisis de la segunda historia clínica.
Fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca

Las arritmias son relativamente frecuentes en los pacientes con insuficiencia cardíaca y en particular la
fibrilación auricular. Su prevalencia oscila entre el 10% y el 50%, según la causa, el tipo de disfunción, la
edad del paciente y su clase funcional.
Por otra parte, la insuficiencia cardíaca favorece la instalación de la FA por diferentes mecanismos y, al
mismo tiempo, la fibrilación auricular agrava la situación hemodinámica y la clase funcional de los
pacientes, dado que:
El aumento de la frecuencia cardíaca aumenta el consumo de oxígeno, disminuye la perfusión coronaria

y puede conducir a una miocardiopatía inducida por la taquicardia.
La irregularidad en la frecuencia y la pérdida de la actividad contráctil de la aurícula disminuyen el llenado

y modifican la función ventricular. Este efecto es más pronunciado en los pacientes con disfunción
ventricular previa.
Por lo tanto, podría especularse que la restauración y el mantenimiento del ritmo sinusal modificarían en
forma favorable la evolución de la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, las evidencias al respecto son
conflictivas y el análisis de los datos provenientes de los estudios AFFIRM, RACE y DIAMOND no confirma
esta presunción.
En el estudio AF-CHF se evaluó, en forma prospectiva y aleatorizada, la hipótesis de que la reversión y el

mantenimiento del ritmo sinusal en los pacientes con insuficiencia cardíaca y FA paroxística eran mejores
que el control de la frecuencia. Luego de 37 meses de seguimiento no se observaron diferencias en la
mortalidad, en el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca ni en la incidencia de ACV. Estos resultados
fueron similares a los informados en otros estudios efectuados en pacientes con FA sin insuficiencia
cardíaca.
Por consiguiente, las evidencias no prueban que la estrategia elegida para el tratamiento de la FA en el
paciente con insuficiencia cardíaca modifique la supervivencia. Por esta razón, el tratamiento debe dirigirse
al control de los síntomas, ya sea mediante la restauración y el mantenimiento del ritmo sinusal o el control
de la frecuencia ventricular.
La restauración y el mantenimiento del ritmo pueden hacerse con fármacos y/o cardioversión eléctrica o
mediante aislamiento de las venas pulmonares. En nuestro medio, la amiodarona es el fármaco de elección
El agregado de IECA o antagonistas ATII puede prevenir las recurrencias e incrementar el tiempo de
permanencia en ritmo sinusal.
El control de la frecuencia puede hacerse con betabloqueantes que prolongan la supervivencia o con digital.
Si con esto no es suficiente pueden utilizarse, bajo estrecha vigilancia, bloqueantes de los canales del
calcio (verapamilo, diltiazem). En ausencia de respuesta puede recurrirse al aislamiento de la porción
auricular baja, con marcapaseo auricular o a la ablación del nodo AV con resincronización, o bien al
marcapaseo parahisiano.
En los pacientes que presentan fibrilación auricular y se encuentran hemodinámicamente descompensados,

con angor o signos de insuficiencia cardíaca, se deberá tomar una conducta en forma urgente. En estos
casos seleccionados, la cardioversión eléctrica permitirá resolver la situación rápidamente.
Fibrilación auricular en el PROAMI
CICLO FASCÍCULO AÑO TEMA
1 2 1996
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en el sitio
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en el sitio
7 2 2002
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en el sitio
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en el sitio
10 1 2005
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en el sitio
13 4 2008
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Publicaciones recientes
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FIBRILACIÓN AURICULAR

Manuel Vázquez Blanco

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Mujer de 75 años hipertensa, diabética y obesa, en tratamiento con enalapril 10 mg/día y

En el examen físico se comprueba:

- Tensión arterial 150/80 mm Hg.

- Pulso irregular, desigual, simétrico.

- Frecuencia cardíaca: 105 latidos por minuto.

- Sin signos de insuficiencia cardíaca y con buena perfusión periférica.

Se le realiza el siguiente ECG:

Aspirina 100 mg/día y

Ahora bien, a esta altura de la presentación…

Identifique el acierto terapéutico.

Identifique los errores terapéuticos.

¿Cuál sería su conducta en este momento?

Continuar con el control de la frecuencia ventricular o

Plantear la reversión a ritmo sinusal.

¿Por cuánto tiempo se mantiene la anticoagulación?

¿Qué estrategia elige en esta paciente?

¿Puede optarse por aspirina en reemplazo de la anticoagulación?

¿Es necesario utilizar otra medicación?

Edad Menor de 65 años Entre 65 y 75 años Mayor de 75 años

Conducta ACO AAS ACO AAS o ACO ACO

ACO: anticoagulación oral.

AAS: ácido acetilsalicílico.

Un paciente de 48 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 1

En el momento del ingreso se comprueba:

- Tensión arterial: 100/60 mm Hg.

- Frecuencia cardíaca: 190 lpm.

- Pulso irregular y desigual.

- Frecuencia respiratoria: 25 rpm.

- Ausencia de signos de sobrecarga de volumen.

- Buena perfusión periférica.

Se efectúan maniobras vagales sin respuesta satisfactoria y luego se administra diltiazem en

ECG después de la cardioversión.

Identifique el acierto terapéutico.

Identifique el error terapéutico.

Veamos por qué…

Entre los diagnósticos diferenciales debemos considerar la posibilidad de:

FA con conducción aberrante.

FA en un paciente con síndrome de preexcitación.

¿Cuál es la conducta adecuada en un paciente con estas características?

Luego, debe procurarse un acceso venoso para administrar la medicación necesaria.

¿Qué antiarrítmicos deben utilizarse?

¿Es necesario efectuar siempre cardioversión eléctrica en estos pacientes?

¿Cuál es el tratamiento definitivo en un paciente que presenta un síndrome de WPW y FA de alta

Recursos terapéuticos. Fármacos, mecanismos de acción, indicaciones, efectos adversos y

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Comprimidos de 200 mg, ampollas de 150 mg.

Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, hepatotoxicidad, pancreatitis.

Vía intravenosa: 300 a 450 mg en 200 mL de dextrosa a infundir en 20 minutos.

Comprimidos de 100 mg.

Comprimidos de 150 y 300 mg.

Comprimidos de 200 mg.

Debe titularse de acuerdo con la respuesta.

Comprimidos de 120 y 240 mg retard.

Ampollas de 5 mg/2 mL y comprimidos de 120 y 240 mg retard.

Vía oral: 80-120 mg 2 veces por día (240-480 mg/día).

Dosis máxima 20 mg.

La disopiramida , un antiarrítmico de clase IA, no se comercializa actualmente en nuestro país.

Vía oral: inicial 180 a 240 mg/día, máxima 480 mg/día.