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Serie

trauma quirúrgico 2

Síndrome compartimental abdominal poslesión: del

reconocimiento a la prevención
Zsolt J Balogh, William Lumsdaine, Ernest E Moore, Frederick A Moore

Lanceta2014; 384: 1466–75 El síndrome compartimental abdominal posterior a una lesión (SCA) es un ejemplo de un evento clínico mortal
VerEditorialpágina 1401 que fue eliminado por la investigación estratégica y las prevenciones enfocadas. En la década de 1990, el
Este es el segundo en unSerie síndrome surgió con el uso generalizado de la cirugía de control de daños y la reanimación agresiva basada en
de dos artículos sobre cristaloides. Los pacientes que previamente se desangraban en la mesa de operaciones llegaron a las
trauma quirúrgico
unidades de cuidados intensivos, pero luego desarrollaron insuficiencia respiratoria, renal y cardíaca
Departamento de Traumatología,
hiperaguda altamente letal debido al aumento de la presión abdominal. Entre muchos factores, el control
Hospital John Hunter y
Universidad de Newcastle,
tardío de la hemorragia y el uso excesivo de reanimación con cristaloides impulsado por la precarga se
Newcastle, NSW, Australia identificaron como predictores modificables. El efecto sustituto de las estrategias preventivas, incluido el
(Profesor ZJ Balogh MD, desafío del estándar de 40 años de reanimación con cristaloides de gran volumen para el shock traumático,
W Lumsdaine MBBS);
redujo en gran medida los casos de SCA.
Departamento de Cirugía,
Universidad de Colorado, Denver,
CO, EE. UU.(Prof. EE Moore MD); Introducción de la respiración y los movimientos del diafragma por presión
y Departamento de Cirugía, El síndrome compartimental abdominal posterior a una dentro de las cavidades abdominal y torácica,1y definió los
Universidad de Florida,
lesión (SCA) es una complicación letal de la hipertensión efectos acumulativos catastróficos del shock y el aumento de la
Gainesville, Florida, EE. UU.

(Profesor FA Moore MD)

Correspondencia a:
Prof. Zsolt J Balogh, Departamento
de Traumatología, John Hunter
Hospital y Universidad de
Newcastle, Newcastle, NSW
Nueva Gales del Sur 2310, Australia
zsolt.balogh@hnehealth.nsw.
gov.au
intraabdominal aguda (HIA) en pacientes con trauma. ACS
fue reconocida ya en 1890 por Heinricius,1pero su significado
clínico solo se hizo evidente a fines del siglo XX cuando los
cirujanos pediátricos reconocieron la combinación letal de
compromiso pulmonar y deterioro de la función renal,
debido al aumento de la presión intraabdominal (IAP), al
cerrar los onfaloceles.2,3Desarrollo simultáneo y mejoras en
la supervivencia de la reparación de rupturas aórticas
abdominales4y laparotomías de control de daños5–8mayor
prevalencia y relevancia clínica del SCA.
La investigación clínica sobre la fisiopatología de la HIA tuvo
lugar durante los siglos XIX y XX.1Los primeros estudios en
animales definieron el concepto de IAP, examinaron los efectos
HIA en la función corporal total de los pacientes.
kron y colegas5publicó la primera serie de casos humanos en
1984, pero Fietsam y colegas4creó el nombre SCA en 1989 y
describió este síndrome como “aumento de la presión
ventilatoria, aumento de la presión venosa central y disminución
de la diuresis asociada con distensión abdominal masiva no
debida a sangrado”. Fietsam y colegas4presentó una serie de
casos de cuatro pacientes que desarrollaron el síndrome después
de la reparación de la aorta abdominal rota. Todos los pacientes
que desarrollaron el síndrome dentro de las 24 h de la operación
recibieron grandes volúmenes de reanimación (>25 L). Se
lograron mejoras sustanciales en la supervivencia con
laparotomías y dejando el abdomen abierto.

Mensajes clave Estrategia de búsqueda y criterios de selección

• El síndrome compartimental abdominal primario (SCA) posterior a una lesión se desarrolla en Se realizaron búsquedas en Medline, Embase y el Registro
pacientes traumatizados, coagulopáticos y con lesiones abdominales graves. Cochrane Central de ensayos controlados de artículos en inglés
• El SCA secundario posterior a una lesión se desarrolla en pacientes con trauma y hemorragia entre 1970 y el 10 de septiembre de 2014, utilizando el término
extraabdominal grave que necesitan grandes volúmenes de transfusiones de búsqueda "síndrome compartimental abdominal". Se
• El sangrado no controlado junto con grandes volúmenes de reanimación con cristaloides conduce a un aumento de la revisaron manualmente 2967 citas por su relevancia para el
presión intraabdominal, lo que puede tener efectos adversos en la mayoría de las funciones de los órganos. síndrome de cartílago abdominal posterior a una lesión. Se
incluyeron artículos con detalles sobre descubrimientos
• El SCA posterior a una lesión es mortal sin tratamiento originales o información sobre el síndrome compartimental
• El tratamiento del SCA suele ser la laparotomía descompresiva, que conduce al manejo del abdominal, bajo los encabezados de historia, causa,
abdomen abierto con morbilidad sustancial y mortalidad potencial fisiopatología y manejo. Se escanearon las listas de referencias
• El tratamiento disponible se asocia con complicaciones graves y frecuentes; la prevención del SCA es en busca de citas relevantes adicionales y se identificaron
la mejor estrategia artículos seminales. Encontramos 237 artículos relevantes y 97
• El control oportuno de la hemorragia, la evitación de grandes volúmenes de bolos de cristaloides y la reanimación artículos representativos que fueron seleccionados para ser
con shock hemostático previenen principalmente el SCA posterior a la lesión. incluidos y ayudar con nuestra interpretación de la evidencia, con
• La comprensión de los procesos fisiopatológicos que causan el SCA y las soluciones aplicadas para la preferencia por revisiones sistemáticas y ensayos prospectivos
reanimación con descarga mejoraron la atención traumatológica más que la prevención del SCA donde estuvieran disponibles.

1466 www.thelancet.comVol 384 18 de octubre de 2014

 Serie

SCA primario SCA secundario

Trau metro ático choque

Sangrado no abdominal:
fuentes de sangrado severo en politraumatismo cerrado;
fracturas múltiples y lesiones de tejidos blandos; lesiones
Sangrado abdominal
torácicas penetrantes y exanguinantes; lesiones vasculares
de las extremidades

Laparotomía traumática

hemodilución;
Embalaje; ligaduras venosas; coagulopatía;
mi dPAI
Incrementar
Plaza bursátil norteamericana
hipotermia
pinzamiento arterial

glóbulo rojo
ayo un
vitamina gramo Factores de coagulación

disfuncióniones Plaqueta
Oxígeno reactivo Retraso en el control de la hemorragia y
especies
reanimación descontrolada con exceso
de cristaloides

XII I
edema de la pared abdominal; XI
i IX X

II

edema esplácnico;
tercero
III
vii

ascitis V VI VII

reanimación masiva; pérdida de

calor; acidosis; coagulopatía

Calor

H+ H+ ABdomianal
H+ compag
arteent
H+H+ H+
metro

sí droa mí
norte

↑[H+] ↓Factores de coagulación

Cifra:Patomecanismo del síndrome compartimental abdominal primario y secundario posterior a una lesión
PIA = presión intraabdominal. SCA = síndrome compartimental abdominal.

www.thelancet.comVol 384 18 de octubre de 2014 1467

 Serie
El SCA posterior a una lesión surgió del éxito de mantener con
vida a los pacientes traumatizados con una fisiología críticamente
comprometida. Los intentos de reconstrucción quirúrgica
definitiva antes de la década de 1980 llevaron a una alta
mortalidad en la mesa de pacientes con lesiones graves y shock
traumático. piedra y colegas7en 1983 introdujo el concepto de
cirugía abreviada para estos pacientes con el objetivo de la
restauración aguda de la fisiología y la reconstrucción anatómica
por etapas.7Este nuevo enfoque aumentó la supervivencia del
paciente y se denominó laparotomía de control de daños. Sin
embargo, este escenario se vio agravado por la práctica estándar
de reanimación con cristaloides, arraigada por la
Comité de Trauma del American College of Non-Operative Theatre Management, que necesita cirujanos
10–12en
después del trabajo de Shires y colegas Intervención quirúrgica. 34,35
mediados de la década de 1960. Los pacientes que antes se
El SCA secundario fue descrito por primera vez en 1995
consideraban irremediables ahora sobrevivían al trauma inicial y
llegaban a la unidad de cuidados intensivos (UCI), donde se
intentaba la estabilización fisiológica antes de la reconstrucción
definitiva. Finalmente, la investigación dirigida por Shoemaker13–15
sobre la reanimación supranormal de pacientes traumatizados en shock hemorrágico y que necesitan una importante UCI
destinada a optimizar su suministro de oxígeno y
prevenir la hipoperfusión oculta como una causa potencial de
insuficiencia multiorgánica, e incluyó todos los componentes
(abdomen congestionado, grandes volúmenes de cristaloides y
pacientes en shock crítico con hemorragia) que conducen a un
aumento de la PIA.13–17Tanto la resucitación inicial de pacientes con
trauma como el objetivo de la entrega de oxígeno supranormal
después de la admisión a la UCI resultaron en cantidades excesivas de
administración de cristaloides. Una nueva cohorte de pacientes
emergentes encontró edema tisular problemático de los pulmones y
el intestino después de la reanimación, lo que resultó en
complicaciones potencialmente letales de lesión pulmonar aguda, SCA
y, en última instancia, insuficiencia orgánica múltiple. La cirugía por entidad clínica, se realizaron esfuerzos sistemáticos para
etapas y la reanimación agresiva aumentaron la supervivencia
temprana después de la lesión de los pacientes, pero resultaron en
una epidemia virtual de SCA.
Las observaciones clínicas iniciales del síndrome letal emergente
condujeron a medidas sistemáticas para reducir la carga de
cristaloides, el uso liberal de la cirugía de abdomen abierto, el
tratamiento de la coagulopatía posterior a la lesión con un control
oportuno y definitivo de la hemorragia, la reanimación dirigida por
objetivos y la reanimación hemostática.18–23A partir de 2010, la
investigación dirigida a la coagulopatía sobre reanimación se realizó
con altas proporciones de plasma y plaquetas además de glóbulos
25
rojos, el uso de fibrinógeno,24y ácido tranexámico.
Presentación clínica
El SCA en pacientes con trauma se ha clasificado en SCA
primario (presencia de lesión abdominal o lesión
retroperitoneal que requiere laparotomía para su
reparación) o SCA secundario, cuando las lesiones iniciales
fueron extraabdominales.
26–30
La presentación clásica del SCA primario fue un paciente
traumatizado con shock y hemorragia abdominal importante,
sometido a laparotomía de control de daños y cierre abdominal.
La laparotomía abreviada permitió que los pacientes que
8,9,29–32
anteriormente no hubieran sobrevivido fueran transferidos
1468
a la UCI para la restauración de su fisiología. El cuadro clínico
era consistente con el llamado círculo vicioso sangriento de
sangrado abdominal mayor, coagulopatía, acidosis e
hipotermia, agravado por trauma quirúrgico y varias
transfusiones grandes.27La combinación de shock,
reanimación de gran volumen, edema intestinal y abdomen
apretado provocó un aumento de la presión en la cavidad
abdominal, desarrollo de SCA y muerte, o el paciente tendría
que regresar al quirófano.33En el tratamiento no quirúrgico
9
de pacientes con lesiones de órganos sólidos después de un
traumatismo cerrado, el desarrollo de un SCA es una
complicación y un signo de fracaso del tratamiento.
29y es
clasificándose como la presentación del síndrome en pacientes
que no han tenido lesiones abdominales ni intervención
quirúrgica abdominal. Por lo general, estos pacientes siguieron la
secuencia de eventos de una lesión importante que resultó en
transfusión, pero sin lesiones abdominales. Los ejemplos de
26,30,36–48
SCA secundario incluyen fracturas pélvicas, lesiones torácicas
o cardíacas penetrantes, o trauma vascular de las
extremidades. Los pacientes con estas lesiones desarrollaron
SCA por el retraso en el control definitivo de la hemorragia y
la carga cíclica y sustancial de cristaloides como resultado de
bolos repetitivos. La reanimación agresiva pero dirigida a un
objetivo resultó en lesiones repetitivas por isquemia-
reperfusión, edema intestinal y coagulopatía. describióNosotros
este 27
hecho como el círculo vicioso del agua salada (figura; SCA
secundario).
Debido a la importancia clínica y la letalidad de esta
caracterizar el síndrome, registrar sus factores de riesgo y
desarrollar métodos de predicción e implementación de
medidas preventivas. Durante el comienzo del siglo XXI, los
éxitos de la investigación y la innovación sistemáticas, el
refinamiento de las técnicas y los métodos de control de
daños para la cirugía y la reanimación dieron como resultado
una erradicación casi completa del SCA en la práctica clínica.
Caracterización y epidemiología
El SCA es un síndrome letal y mayoritariamente iatrogénico. Los informes
iniciales de SCA dentro de la población de trauma mayor mostraron una
mortalidad de más del 60%8y una prevalencia superior al 30%.33,40,41La
descompresión a menudo llegaba demasiado tarde o provocaba lesiones
extensas por isquemia-reperfusión.8A principios del siglo XXI, se demostró
que el tiempo de descompresión era un factor crucial para la supervivencia
del SCA. El reconocimiento de que el SCA se desarrolla rápidamente y puede
ser fatal dentro de las 24 horas posteriores a la lesión, cambió
fundamentalmente los enfoques en la prevención y el tratamiento de este
síndrome.28,42Tanto el SCA primario como el secundario se presentan dentro
de las 24 h posteriores al ingreso en el hospital.28,42siendo reconocibles los
predictores tempranos de su desarrollo en el momento en que el paciente
abandona el departamento de emergencias y el SCA es evidente en el
momento de la admisión a la UCI.
www.thelancet.comVol 384 18 de octubre de 2014
 Serie

A principios de la década de 1990, el efecto del taponamiento
perihepático y los cierres abdominales apretados1fueron reconocidos
como SCA primario iatrogénico. El SCA secundario no estaba bien
definido porque era bastante elusivo36,43y no fue descrito en la
literatura científica hasta 1995.29Las bolsas de Bogotá (bolsas de
infusión esterilizadas grandes [3 L], cortadas a lo largo de los bordes
sellados, desplegadas y cosidas en la piel o fascia abdominal para
retener el contenido abdominal después de una laparotomía de
control de daños o descompresión abdominal) para el cierre de
laparotomías de control de daños fue una técnica desarrollada porque
se valoró la importancia de dejar el abdomen abierto y como
consecuencia disminuyó la frecuencia de SCA primario.28Sin embargo,
este método de la bolsa de Bogotá no fue una solución completa para
la eliminación del SCA porque el SCA recurrente aún podía
desarrollarse en espacios abiertos.
abdómenes con hinchazón excesiva.40,41El intersticio concurrente. Un gradiente de presión oncótica es la
introducción de la medición de la PIA a través de orina mantenido con dilución de coloides intersticiales y disminuciones
los catéteres resultaron en un aumento en el reconocimiento
de SCA secundario,28,38,39,44particularmente en pacientes con
sangrado no controlado que reciben grandes volúmenes de
transfusiones e infusiones.
Los esfuerzos adicionales de los científicos clínicos para definir el
SCA secundario e investigar las causas identificaron que las técnicas
anteriores de reanimación supranormal de la década de 1990 no solo
no eran útiles sino que, de hecho, eran perjudiciales para los
de intestino edematoso, lleno de líquido (como se ve con la
descompresión). El deterioro del gasto cardíaco debido a los
efectos del aumento de la PIA, que da lugar a una infusión
adicional de cristaloides, crea un ciclo inútil de llenado de
cristaloides. Los cristaloides adicionales empeoran el edema
intestinal, aumentan la PIA y propagan el ciclo. A medida que
aumenta la presión hidrostática y disminuye la presión oncótica
(a través de la pérdida continua de sangre y la dilución por
cristaloides), el líquido fluye hacia el intersticio. El sistema
linfático está diseñado para eliminar este exceso de flujo e
inicialmente es hiperactivo, pero a medida que aumenta la PIA,
aumenta la poscarga linfática, lo que afecta este sistema. De
manera similar, la obstrucción del flujo venoso aumenta con el
aumento de la PIA y aumenta la presión hidrostática capilar y
aumenta el movimiento de líquido hacia el
en el flujo de líquido neto; sin embargo, esto se supera ya que la
reanimación prolongada finalmente disminuye el contenido
coloidal intravascular. Los aumentos de la presión intersticial con
el aumento del edema protegen levemente contra un mayor flujo
de salida; sin embargo, las vellosidades finalmente se rompen
debido al aumento de las presiones y el líquido intersticial se
filtra directamente a la luz intestinal, lo que se conoce como
secreción de filtración. 47–49

pacientes.27,45El reconocimiento de estos factores cambió los enfoques

para las técnicas de reanimación. Un gran conjunto de datos Cerebro

prospectivos de los principales centros de trauma de EE. UU. confirmó
el efecto perjudicial de la reanimación excesiva con cristaloides.
46
Fisiopatología del SCA
La HIA eleva la presión intracraneal debido al compromiso del
retorno venoso. El aumento de la PIA se transmite a la cavidad
torácica y aumenta la presión en la aurícula derecha y la vena
cava superior, lo que provoca la congestión venosa del cerebro.
50

Descripción general

Nuestra comprensión actual del SCA es como una entidad que Corazón y circulación
con frecuencia indica una reanimación descontrolada y, a veces, El aumento de la IAH eleva el diafragma e inmediatamente reduce el
un retraso en el control de la hemorragia. El SCA podría retorno cardíaco a través de la compresión de la vena cava inferior. La
considerarse como una auditoría clínica o un filtro de morbilidad precarga se reduce aún más por la acumulación de sangre en la pelvis
porque el síndrome a menudo resulta en falla multiorgánica y y las extremidades inferiores (desde la ingle y por debajo). La
muerte. contractibilidad se reduce por la compresión directa del corazón y por
La Sociedad Mundial del Síndrome Compartimental el aumento de la carga en el ventrículo derecho contra el aumento de
Abdominal se formó en 2004 para el estudio y manejo del las presiones pulmonares. El aumento del trabajo del ventrículo
SCA. Las definiciones de consenso basadas en la evidencia, derecho aumenta la demanda de oxígeno y el riesgo de isquemia
las pautas sobre el manejo y las estrategias de investigación. endocárdica. Reducido
se recomendaron y publicaron, incluidos los30 resultados del gasto cardíaco en aumentos compensatorios de la
recomendación de la vejiga urinaria como conducto para resistencia vascular sistémica, que empeora con la
medición de la PIA. La hipertensión intraabdominal se compresión directa de la aorta abdominal y la
definió como una PIA de más de 12 mm Hg sin vasculatura 51
sistémica.
alteraciones fisiológicas, y se graduó de I a IV en
gravedad sobre la base de los incrementos de la PIA. El Pulmones y ventilación
SCA se definió como una PIA superior a 20 mm Hg con La disminución del volumen torácico debido a un diafragma
nueva disfunción o fallo de órganos, que mejoraba tras elevado disminuye la distensibilidad torácica y aumenta las
la eliminación de la PIA aumentada. presiones necesarias para la ventilación. La capacidad residual
A pesar de estar causado por diferentes cambios funcional también disminuye y aumenta el desajuste entre
patológicos, el SCA primario y secundario comparten efectos ventilación y perfusión, lo que afecta la oxigenación. Los 17,52

similares en los sistemas de órganos del cuerpo. A nivel pacientes con SCA tienen un alto riesgo de desarrollar síndrome
celular, el SCA provoca hinchazón, hipoxia y disfunción. La de dificultad respiratoria aguda, lo que complica aún más su
reanimación continua con líquidos conduce al desarrollo función respiratoria. 53,54

www.thelancet.comVol 384 18 de octubre de 2014 1469

 Serie
Hígado
La disfunción hepática aún puede ser causada, incluso cuando no se lesiona
directamente después de un traumatismo, por una PIA ligeramente elevada
(>10 mm Hg).55,56La reducción del flujo sanguíneo arterial y microcirculatorio
hepático y la vena porta comprometida dan como resultado insuficiencia
hepática aguda y exacerbación de enfermedades hepáticas crónicas.
Riñones
La disfunción renal se presenta como oliguria que progresa a anuria, a
pesar de los aumentos en la administración de líquidos. El aumento de
la PIA tiene un efecto de compresión directa sobre el parénquima
renal y el flujo sanguíneo de la arteria renal; combinado con un gasto
cardíaco reducido (causado por los mecanismos mencionados
anteriormente), el resultado neto es una resistencia vascular
aumentada y un flujo sanguíneo renal reducido, lo que da como
resultado una tasa de filtración glomerular reducida.57–59Además, las
alteraciones en la hemodinámica sistémica y renal activan el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, lo que aumenta aún más la
resistencia vascular renal para retener sal y agua para compensar el
bajo gasto cardíaco.58,60–62No se ha demostrado que la obstrucción
posrenal por compresión ureteral IAP sea un factor contribuyente, y
solo se observaron pequeñas mejoras en la función renal después de
la colocación de endoprótesis ureterales.
63
Pared abdominal
La reducción del flujo sanguíneo al abdomen puede
provocar isquemia, y la reperfusión provoca edema, lo
que reduce la distensibilidad y exacerba la HIA tanto en
animales como en seres humanos. 63,64
intestinos
Las reducciones en el gasto cardíaco, secundarias al aumento de la
PIA, alteran la perfusión esplácnica y el aumento de la PIA aumenta la
resistencia vascular esplácnica, lo que provoca isquemia intestinal e
infarto.65–67El aumento prolongado de bajo grado de la PIA se asocia
68
con la translocación bacteriana intestinal en animales. Se han
demostrado asociaciones entre aumentos de la PIA (de más de 10 mm
Hg) y sepsis, insuficiencia multiorgánica y mortalidad, lo que respalda
el argumento a favor de la medición sistemática de la PIA. Sin
embargo, una investigación bastante nueva ha cuestionado la
asociación entre la HIA y la insuficiencia orgánica múltiple.69El GAPCO2
(diferencia entre las concentraciones de dióxido de carbono arterial y
mucosal) aumenta antes de la IAP en el desarrollo de SCA, lo que
sugiere que los efectos intestinales son algunos de los primeros en
28
ocurrir.
Factores de riesgo, predictores y modelos de predicción
Los factores clave que determinan la PIA son la distensibilidad de la
pared abdominal y el volumen del contenido abdominal. Las variables
que pueden cambiar cualquiera de estos factores exacerbarán o
aliviarán el SCA futuro. Los factores que aumentan el contenido
intraabdominal incluyen taponamiento, hemorragia, obstrucción
intestinal, hemoneumoperitoneo y edema intestinal (después de una
lesión por isquemia-reperfusión). La distensibilidad de la pared
abdominal se ve afectada por la constricción
1470
(es decir, vendajes apretados, cierre a tensión, quemaduras o
escaras) o edema intersticial que afecta la pared abdominal. El
shock traumático y el tratamiento posterior pueden aumentar o
disminuir estos factores (p. ej., reanimación masiva que provoca
un aumento del edema intestinal, o anestésicos que provocan la
relajación de los músculos abdominales o descompresión
quirúrgica).
Las series de casos y las opiniones de expertos proporcionaron una
lista temprana de factores de riesgo para el desarrollo de SCA (p. ej.,
traumatismo grave, reanimación sustancial con líquidos, transfusión
sustancial, shock hemorrágico, cirrosis hepática coexistente,
laparotomía de control de daños, traumatismo abdominal penetrante
y fluidos de 24 h altamente positivos). equilibrio) que muestra los6,8,32,40
efectos de la laparotomía de control de daños, la gran pérdida de
70
sangre y la reanimación sustancial con cristaloides.
El trabajo inicial para desarrollar métodos para predecir el SCA se basó en
los datos recopilados durante las primeras 24 horas de ingreso del paciente
en el hospital, utilizando factores como un balance de líquidos alto y
positivo a las 24 horas. Sin embargo, estos modelos predictivos fueron
inútiles.71porque tanto el SCA primario como el secundario se establecieron
para presentarse temprano,26,28a menudo dentro de las 3 a 6 h de la
admisión al servicio de urgencias.
La investigación de una gran cohorte prospectiva de pacientes
con trauma severo resucitados uniformemente condujo al
desarrollo de un modelo de predicción temprana para el SCA
primario y secundario.28Mediante el uso de parámetros dentro de
las primeras 6 h de ingreso, se construyeron modelos predictivos
para dos puntos de tiempo clínicamente relevantes (alta del
departamento de emergencias [<3 h] e ingreso en la UCI [<6 h]).
Clínicamente, tanto el SCA primario como el secundario tienen
presentaciones similares (IAH y disfunciones orgánicas), pero sus
patrones de lesión, reanimación y causas difieren, como lo
muestran sus predictores. Los predictores primarios del SCA
incluyen factores indicativos del manejo del control de daños,
mientras que el SCA secundario tiene características de altos
volúmenes de reanimación (tabla).28La acidosis de la mucosa
gástrica medida por tonometría es un predictor sensible e
independiente de SCA tanto primario como secundario (presagia
SCA antes del aumento patológico de la PIA), pero este método
de seguimiento no logró una aceptación práctica generalizada.
28
El SCA como predictor y segundo golpe de fallo
multiorgánico
El shock hemorrágico y el trauma tisular grave son factores de riesgo
establecidos para el desarrollo de insuficiencia multiorgánica
posterior a la lesión. Los estudios seminales mostraron que los
pacientes con shock traumático en general y los pacientes que no
respondieron a la reanimación agresiva temprana tenían más
probabilidades de desarrollar insuficiencia orgánica múltiple que los
pacientes que respondieron a la reanimación con líquidos con una
fisiología mejorada.72,73El SCA a menudo se desarrolla muy temprano
en el curso de un paciente, dentro de las 6 h posteriores a la lesión y,
si no se trata, es seguido por una falla multiorgánica. Fuertes
asociaciones estadísticas demostraron que el SCA es un predictor
independiente para el desarrollo de insuficiencia multiorgánica.
27,28,74
www.thelancet.comVol 384 18 de octubre de 2014
 Serie

Ambos prospectivos y retrospectivo40,41,84,85estudios

28,82,83
En el momento del alta del servicio de urgencias En el momento del ingreso en la UCI
han comunicado una alta incidencia de mortalidad y fallo
Primario Transferencia rápida a Temperatura <34°C;
multiorgánico en la población con SCA. La presencia de
ACS laparotomía sin imágenes; Hemoglobina <8 g/L;
> 3 L de infusión de cristaloides Déficit de base mayor a 8
insuficiencia multiorgánica en la población con SCA oscila
mmol/L entre el 11 % y el 71 %, según la definición, y se ha
Secundario > 3 L de infusión de cristaloides; > 7,5 L de cristaloides; <150 ml de establecido como un predictor independiente de
ACS > 3 unidades de transfusión de orina durante la primera hora en la insuficiencia multiorgánica.
sangre; Sin hemorragia aguda UCI
procedimiento de control
Soluciones
ED=servicio de urgencias. UCI = unidad de cuidados intensivos. El tratamiento estándar para el SCA posterior a una lesión es la
descompresión quirúrgica (para aumentar el volumen de la cavidad
Mesa:Predictores independientes del síndrome compartimental abdominal (SCA)
postraumático abdominal) y la extracción de líquido, sangre o compresas del abdomen
(disminución del contenido). Los primeros informes señalaron una alta
mortalidad (hasta el 75 %) debido a la lesión por reperfusión con
8
En el contexto de nuestra comprensión actual de la descompresión. fisiopatología La descompresión condujo con frecuencia a
posterior a la lesión,75,76Se ha demostrado que el SCA es el llamado mecanismo de
mejora temporal de la función renal, reducción del requerimiento de
segundo golpe de insuficiencia orgánica múltiple.42,47,77Los pacientes con traumatismos
presión positiva al final de la espiración y aumento del gasto cardíaco
que desarrollan SCA tanto primario como secundario han sufrido traumatismos
debido al aumento de la precarga y la disminución de la poscarga. A
graves, lo que ha provocado una respuesta inflamatoria sistémica y una lesión
pesar de la por
buena respuesta fisiológica inicial a la descompresión, el
isquemia-reperfusión en todo el cuerpo. Si este insulto es lo suficientemente
resultadograve,
siguió siendo malo. El reconocimiento más temprano del
puede convertirse en una falla orgánica múltiple después del insulto síndrome
primario.ha
Sinaumentado las tasas de supervivencia en pacientes que
embargo, si el insulto inicial no es lo suficientemente grave, un segundo golpe
fueron descomprimidos dentro de las 24 h en comparación con la
adicional (un mecanismo de segundo golpe) puede estimular aún más la respuesta
supervivencia después de la descompresión en más de 48 h
inmunitaria del paciente y exacerbar su condición hasta desarrollar una falla
(mortalidad 38%contrahasta el 80%);36,37,81sin embargo, esto no fue
multiorgánica. cierto para los pacientes que tuvieron una descompresión
uniformemente temprana (<12 h; 38%). La descompresión temprana
26,37

es importante pero no el único factor, lo que enfatiza la necesidad de

Este llamado fenómeno de segundo golpe es el resultado del
cebado de neutrófilos78,79por lo que los neutrófilos son activados
por el golpe primario y tienen una respuesta inmune exagerada
resultante después de una segunda estimulación. En pacientes
con trauma, se ha demostrado que esta estimulación ocurre tan
pronto como 3 a 6 h después de la lesión y continúa durante 24 h
más. Esto crea la ventana vulnerable temprana para los
segundos golpes, que coincide con el marco de tiempo para el
desarrollo de ACS.
Investigación con ratas y cerdos 42–44,47,71–77 mostró que
la descompresión de ACS provoca una amplificación de la
liberación de citoquinas. Cuando el SCA y la descompresión
siguen al shock hemorrágico y la reanimación, la citoquina
liberación y lesión pulmonar aguda es mayor que con el manejo no quirúrgico progresivo y escalonado del shock
hemorrágico y la reanimación o las estrategias de SCA aplicables principalmente a los casos menos graves y sin
descompresión sola. Además, una relación temporal situaciones traumáticas. 30,90
existe con descompresión a las 8 h después de hemorragia
shock y reanimación creando una necesidad más exagerada de cierre abdominal temporal. Aunque la
respuesta inflamatoria que en menos de 2 h o más la descompresión abdominal es un procedimiento que salva
de las 18h. 80
La descompresión provoca un segundo golpe a través de un (los efectos asociados típicos incluyen desnutrición,
mecanismo de isquemia-reperfusión. Se puede ver el shock infecciones, formación de fístulas, hernias gigantes de la pared
como un evento isquémico en todo el cuerpo. En ACS, esto se
caracterizó por GAPCO2, que ha demostrado ser un fuerte
predictor de SCA.28La descompresión provoca una gran
77
disminución del dióxido de carbono de la mucosa gástrica. Esta
disminución de dióxido de carbono representa la lesión por
reperfusión, que fue responsable de las muertes súbitas en la
mesa de operaciones después de la descompresión tardía del
SCA completo.8,81
centrarse en la prevención primaria.
El manejo menos invasivo o conservador (atención
farmacológica y de apoyo general en la UCI) utilizado en
pacientes con SCA no traumático (p. ej., pancreatitis y otras
afecciones médicas) generalmente no es una opción en la
población posterior a una lesión debido a la rápida progresión de
los síntomas a la insuficiencia orgánica. . Sin embargo, existe
evidencia prometedora para la descompresión percutánea en
SCA secundario y pacientes con SCA posquemadura.86,87Las
fasciotomías laparoscópicas y percutáneas de la línea alba están
bien documentadas en pacientes con pancreatitis.88,89La Sociedad
Mundial del Síndrome del Compartimento Abdominal resumió el
potencial
Manejo de abdomen abierto después de la descompresión
vidas, el abdomen abierto resultante es una condición mórbida
abdominal y mala calidad de vida) con riesgo potencial para la
vida.91–94Se han adoptado varias técnicas para el cierre abdominal
temporal (cierre con clip de toalla, velcro, inserción de bolsa
Bogotá, malla o cremallera), pero aún puede ocurrir un SCA
recurrente en pacientes con abdomen abierto,28,40,95lo que enfatiza
la necesidad de una vigilancia sostenida de la PIA. El manejo del
abdomen abierto resultó en muchos sobrevivientes y exceso de
carga de trabajo en las UCI y

www.thelancet.comVol 384 18 de octubre de 2014 1471

 Serie

Teatros operando. Los pacientes con abdomen abierto
necesitan retornos frecuentes y regulares al quirófano hasta
que se logre el cierre de la fascia. En los pacientes en los que
no se logra el cierre de la fascia (p. ej., formación planificada
de hernia, formación de fístulas e infecciones), se necesita un
tratamiento quirúrgico continuo y una reconstrucción tardía.
96,97La terapia de heridas con presión negativa es la terapia
recomendada actualmente para el cierre temporal del
abdomen.98La terapia de presión negativa previene la
adherencia de la pared visceroabdominal, pero mantiene la
tensión de la fascia medial, mejorando las tasas de cierre de
la fascia.99–102y elimina el exceso de líquido y citocinas
proinflamatorias del espacio peritoneal. SCA recurrente y
fístulas enteroatmosféricas95,102,103podría desarrollarse con la
terapia de presión negativa.
Investigación sistemática28sobre las causas del SCA primario y
secundario ha demostrado que la reanimación excesiva con
Estado del SCA posterior a la lesión
La estrategia de investigación dirigida y las mejoras clínicas
durante las últimas dos décadas para caracterizar la causa, la
fisiopatología, los factores de riesgo y los predictores del SCA han
sido eficaces para ayudar a los médicos en la detección temprana
o prevención de este síndrome. 20–22,70 un estudio en
201170evaluó los efectos de estas nuevas medidas, la introducción
de modelos de predicción, los objetivos de suministro normal de
oxígeno y los protocolos de reanimación hemostática. Se notificó
una incidencia del 0 % de SCA en una población con traumatismo
torácico mayor.70Esta incidencia es una mejora sustancial en
comparación con una cohorte similar de una década antes de la
década de 1990, que mostró una incidencia del 15 % de SCA y el
50 % de los pacientes con SCA tenían insuficiencia multiorgánica
asociada y mortalidad.47,92Los grupos que examinaron el efecto de
las técnicas de resucitación hemostática informaron resultados
similares. 20–22

cristaloides impulsada por objetivos de suministro de oxígeno
por encima de lo normal es perjudicial27y el desarrollo y la
aplicación de modelos de predicción en pacientes de alto riesgo
con traumatismos importantes ha llevado a la eliminación del
síndrome a gran escala. La incidencia de shock traumático severo
en pacientes de reanimación disminuyó del 15% a solo casos
esporádicos.70Las modificaciones de la reanimación por shock
traumático impulsadas por la investigación de la ACS iniciaron un
enfoque fundamentalmente nuevo para el tratamiento de
pacientes con trauma, incluida la restricción con cristaloides, la
reanimación hemostática (administración temprana de factores
de coagulación) y la implementación generalizada de protocolos
para grandes transfusiones. 20,21
Los protocolos de reanimación modernos que se centran en la
reanimación hemostática, el control de la hemorragia y la prevención
de la infusión excesiva de cristaloides eliminaron el SCA secundario y
redujeron al mínimo la prevalencia del SCA primario. Aunque el SCA
secundario posterior a una lesión es un indicador de reanimación
deficiente y control tardío de la hemorragia, que debería ser
prevenible, es inevitable cierta prevalencia de SCA primario de baja
frecuencia en aquellos con las lesiones traumáticas más graves, por
ejemplo, lesiones hepáticas coagulopáticas importantes que necesitan
taponamiento perihepático hasta la hemorragia. se logra el control. El
SCA primario también define el fracaso del tratamiento no quirúrgico
de las lesiones contusas del parénquima abdominal.

El SCA primario se puede predecir por el patrón (traumatismo

abdominal catastrófico cerrado o penetrante con shock grave) y Importancia clínica del SCA y direcciones futuras
la fisiopatología (hipotermia, acidosis o coagulopatía) que La prevención exitosa del SCA es uno de los mayores logros documentados
necesita un abordaje quirúrgico para el control de daños de la atención crítica moderna posterior a una lesión, que resultó en una
(hemorragia rápida y control de la contaminación en el reducción instantánea de la mortalidad en pacientes con shock traumático
quirófano). Esta forma del síndrome se puede prevenir mediante severo. El efecto directo de esta investigación en pacientes de alto riesgo
el control rápido de la hemorragia, la reanimación hemostática, con shock traumático (especialmente con una incidencia de SCA de
la restricción de la administración de cristaloides y el tratamiento alrededor del 10 % y una mortalidad del 50 %) es una reducción de la
70
liberal del abdomen abierto. mortalidad de aproximadamente un 5 %, lo que es notable en la atención
El SCA secundario se puede predecir a partir del patrón de traumatológica actual con márgenes muy bajos para pacientes
hemorragia extraabdominal frecuentemente oculta, diagnósticos potencialmente muertes evitables. Los efectos indirectos del
prolongados previos a la UCI y retrasos en la atención definitiva. descubrimiento de los efectos adversos de la reanimación con cristaloides
Durante el manejo inicial, la presión arterial sistólica de los de gran volumen, que ha impulsado los desarrollos en la reanimación
pacientes con SCA secundario se mantuvo con bolos de hemostática de pacientes con shock traumático con una cantidad
cristaloides, mientras que el control definitivo de la hemorragia restringida de cristaloides y altas proporciones de factores de coagulación
se retrasó. La prevención del SCA secundario depende de la para transfusiones de glóbulos rojos, reformaron la atención
identificación y el manejo de la causa del shock traumatológica en todo el mundo con disminuciones en
y evitar la mortalidad prevenible basada en cristaloides no controlada debido a la exanguinación. La reanimación
recién. El enfoque desarrollado de reanimación en choque traumático
La oportunidad del control de la hemorragia no debe afectará el manejo de cualquier paciente con hemorragia grave,
depender de los métodos (quirúrgico o transcatéter) o la independientemente de la causa.
ubicación geográfica donde se realiza el procedimiento Las lecciones aprendidas del SCA posterior a una lesión son muy
(quirófano o sala de radiología intervencionista). El valiosas para la comunidad quirúrgica y de cuidados intensivos y
control de la hemorragia es un paso esencial en la deben traducirse en beneficio de una amplia población de pacientes.98
prevención o limitación de la hipertensión La incidencia de 0-2% de SCA posterior a una lesión es válida solo
intraabdominal y puede eliminar la necesidad de otras para los centros de trauma de mayor rendimiento. Dado que estos
estrategias costosas y complicadas.
104–106
resultados solo son válidos para los centros con mejor rendimiento, la

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los resultados generales de la atención pueden ser mucho
peores. Por lo tanto, la educación continua es esencial sobre los
factores de riesgo y las estrategias preventivas. La importancia
de la vigilancia del SCA con la monitorización de la PIA de los
pacientes con trauma abdominal o pélvico mayor y aquellos con
shock traumático sometidos a reanimación tampoco ha
cambiado.
Aunque el SCA posterior a una lesión que pone en peligro la
vida se puede prevenir, la mayoría de los pacientes con shock y
trauma importantes desarrollan alguna IAH transitoria. La HIA
sub-SCA transitoria es frecuente en las UCI, pero se desconoce su
significado clínico. Como entidad aislada, la HIA sub-SCA
probablemente sea insignificante, pero en combinación con
insuficiencia renal preexistente, lesión pulmonar grave o
traumatismo craneoencefálico cerrado con presión intracraneal
elevada, este síndrome podría ser perjudicial. Es necesario
establecer la relevancia de la HIA transitoria y persistente en
pacientes de alto riesgo con trauma para evitar posibles
resultados deficientes o un tiempo prolongado innecesario de
seguimiento y tratamiento del paciente.
La aplicación de estos pasos esenciales desde la descripción de la
epidemiología hasta la prevención del SCA posterior a una lesión
podría ser muy valiosa para aplicarse al SCA por otras causas. Aunque
el SCA relacionado con la pancreatitis y la cirugía vascular es cada vez
más conocido,107la diversidad de condiciones quirúrgicas generales
agudas con diferentes marcos de tiempo desde el inicio hasta el
momento de la admisión al hospital o la presentación en la UCI
necesita un trabajo sistemático adicional. 92
Colaboradores
ZJB planeó el artículo de la Serie, seleccionó los temas incluidos, redactó el marco
del manuscrito, escribió el resumen, evaluó la evidencia, identificó las direcciones
futuras y creó la tabla y la figura. WL realizó la búsqueda bibliográfica, evaluó la
evidencia y redactó el manuscrito y las referencias. EEM escribió la introducción
sobre el desarrollo de SCA posterior a una lesión y reestructuró el manuscrito.
FAM escribió la sección de direcciones futuras y resumió la relevancia de la
investigación del síndrome compartimental abdominal sobre la atención actual
del trauma y la reanimación en estado de shock. Todos los autores revisaron y
editaron todas las secciones del manuscrito.
Declaración de intereses
ZJB, WL, EEM y FAM declaran no tener intereses en competencia.
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