ANATOMÍA PATOLÓGICA

DEL

APARATO
DIGESTIVO
PARTE 2
Martínez Serrano Esmeralda
Chavez Aimee
Pérez Retana Samantha
Morales Aurora
Ramirez Hernandez Fatima Guadalupe
PpÓó Ll Ii pP oOsS
¿QUÉ ES?
Toda elevación de la pared
gastrointestinal hacia la luz,
constituida por cualquier tipo de
tejido, sea de origen mucoso,
submucoso o incluso más profundo.

El tamaño es la característica más

importante que se correlaciona con el
riesgo de malignidad.
Lesiones mayores de 4 cm contienen
focos de cáncer invasivo
ASPECTO
Pediculados (tallo "pedículo") Sésil (no tienen tallo)
CLASIFICACIÓN
 ADENOMAS Pólipos benignos que originan la mayor parte de los
adenocarcinomas colorrectales. Sin embargo, la mayor parte de
Características los adenomas no evolucionan a adenocarcinoma.

Los adenomas colorrectales

se caracterizan por la
existencia de displasia
epitelial.

Pólipos pequeños
pediculados a grandes
lesiones sésiles.

miden entre 0,3 y I O cm.

La superficie tiene una

textura similar al terciopelo o
a una frambuesa.
 ADENOMAS

Displasia epitelia: Células epiteliales

displásicas (arriba) con un aumento
de la relación núcleo:citoplasma,
núcleos hipercromáticos y alargados,
y seudoestratificación de los
núcleos.
 TUBULARES
Tubulares,
tubulovellosos
o vellosos
Adenoma tubular de
superficie lisa con glándulas
Suelen ser pólipos pequeños redondeadas. En este caso,
pediculados, constituidos por se observan dilatación y
glándulas tubulares o redondeadas rotura de las criptas.
pequeñas

VELLOSOS

Adenoma velloso con proyecciones

largas y delgadas, que recuerdan a
Suelen ser más grandes y sésiles,
las vellosidades del intestino
están revestidos por vellosidades
delgado.
delgadas
SÍNDROMES FAMILIARES El 100% de los pacientes con una

PÓLIPOS ADENOMATOSOS
PAF no tratada desarrollan un
adenocarcinoma colorrectal
FAMILIARES Se exige la presencia de al
Es un trastorno autosómico menos 100 pólipos para
dominante caracterizado por la diagnosticar una PAF clásica
aparición de numerosos adenomas
colorrectales en adolescentes

Comienzan a los 13 años.

Para los 21 años el colon y recto estan
tapizados de múltiples pólipos.

Tratamiento Colectomía
profiláctica
SX DE TURCOT
Hereditario
Neoplasias malignas en
el sistema nervioso
central asociadas a
poliposis en el colon y
Tratamiento
Sintomático.
La eliminación los pólipos (proctocolectomía) puede prevenir la
aparición de malignidades.
Ser examinados neurológicamente para detectar la presencia de un
tumor cerebral. El tratamiento de este dependerá de su tipo,
localización y tamaño.

en el recto (cáncer
colorrectal).

Cuadro clínico
Diarrea, hemorragias del
recto, fatiga, dolor abdominal
y pérdida de peso, síntomas
neurológicos, dependiendo de
la localización y tamaño del
tumor cerebral.
TIPO 1
Presencia de menos de 100
pólipos colónicos, que son
propensos a aumentar de
tamaño y volverse
cancerosos.
TIPO 2
Pólipos colónicos más
pequeños pero más
numerosos. Este tipo se
parece a la poliposis
adenomatosa familiar
ADENOCARCINOMA
El adenocarcinoma de Cada año se producen en EE.UU.
colon es el tumor maligno más de 130.000 casos nuevos y
digestivo más frecuente cerca de 50.000 fallecimientos por
adenocarcinoma colorrectal.
Tumores proximales
Suelen ser masas exofiticas
polipoide as que se extienden
a lo largo de una de las
paredes en el ciego de gran
calibre y del colon
ascendente; es raro que estos
tumores provoquen una
obstrucción. (A)

Carcinomas del colon

distal
Suelen ser lesiones anulares
que causan estenosis «en
servilletero» y
estrechamiento luminal, que Carcinoma colorrectal. {A) Imagen endoscópica de un
llega a la obstrucción en adenocarcinoma ulcerado en el colon ascendente. (8) Cáncer rectal
algunas ocasiones. (B) circunferencial, ulcerado.
ADENOCARCINOMA

La mayor parte de los tumores

están constituidos por células
cillndricas altas, que recuerdan
al epitelio displásico presente
en los adenomas.

Adenocarcinoma bien diferenciado.

Núcleos alargados e hipercromáticos.
Es típica la presencia de restos
necróticos en la luz glandular:
ADENOCARCINOMA

Algunos tumores poco diferenciados

forman pocas glándulas, mientras que
otros producen abundante mucina
que se acumula en el interior de la
pared intestinal y estos se asocian a
un mal pronóstico.

El adenocarcinoma poco diferenciado

forma pocas glándulas y está
constituido, principalmente, por nidos
infiltrantes de células tumorales
ADENOCARCINOMA
En ocasiones, los tumores pueden
estar constituidos por células en
anillo de sello, parecidas a las
presentes en el cáncer gástrico.

Adenocarcinoma mucinoso con

células en anillo de sello y cúmulos
de mucina extracelular.
4.7 Hígado
HEPATITIS AGUDA Y CRÓNICA
CIRROSIS HEPÁTICA
CARCINOMA HEPATOCELULAR
HEPATITIS
Virus de la hepatitis A (VHA).

Suele producir una enfermedad benigna y

autolimitada con una incubación de 2-6
semanas.

No provoca hepatitis crónica ni estado

de portador
Es raro que produzca una insuficiencia
hepática aguda
La enfermedad clínica suele ser leve o
asintomática y es infrecuente después
de la infancia
El VHA se propaga por ingestión de agua y alimentos contaminados y se elimina
en las heces desde 2 a 3 semanas antes hasta 1 semana después del comienzo de
la ictericia.

De este modo, el contacto personal cercano con un sujeto infectado o la

contaminación fecal-oral son responsables de la mayoría de los casos y explican
los brotes en marcos institucionales como escuelas y guarderías, así como las
personas viven en condiciones de hacinamiento y falta de higiene.
Virus de la hepatitis E (VHE)
El VHE provoca una infección de transmisión entérica a través
del agua que suele producir una enfermedad autolimitada.

Una característica particular de la infección por el VHE es

su elevada mortalidad en las mujeres embarazadas, que se
acerca al 20%

El período medio de incubación tras la exposición es de 4

a 5 semanas.

Los viriones se eliminan en las heces durante la

enfermedad aguda. Antes del comienzo de la enfermedad
clínica pueden detectarse ARN del VHE y viriones del VHE
mediante PCR en las heces y el suero
 Hepatitis crónica
La hepatitis crónica se define como una
enfermedad hepática persistente o recidivante
durante un período de más de 6 meses.

Las características clínicas de la hepatitis

crónica son extremadamente variables y no
predicen el pronóstico.
En algunos pacientes, los únicos signos de
enfermedad crónica son las elevaciones
persistentes de las transaminasas séricas.
En los sujetos sintomáticos, el hallazgo más frecuente es la astenia; con menor
frecuencia hay malestar general, pérdida del apetito y brotes de ictericia leve.

En la hepatitis crónica precirrótica, los hallazgos físicos son escasos, y los más
frecuentes son los angiomas en araña, el eritema palmar la hepatomegalia leve,
el dolor a la palpación hepática y uha esplenomegalia leve.
La biopsia hepática es útil para confirmar el diagnóstico clínico,
excluir trastornos concomitantes frecuentes (por ejemplo:
hepatopatía grasa, hemocromatosis), evaluar características
histológicas asociadas a un mayor riesgo de neoplasia maligna
 Hepatocitos en vidrio esmerilado en la hepatitis
B crónica, causados por la acumulación de
antígeno de superficie de la hepatitis B. La
tinción con hematoxilina-eosina muestra la
presencia de abundantes inclusiones
citoplásmicas rosas finamente granulares

Hepatitis vírica crónica debida al VHC que muestra

la expansión característica del espacio porta por un
infiltrado linfocítico denso.
 cambio morfológico que más se asocia a la
HÍGADO: cirrosis... enfermedad hepática crónica

Transformación difusa del lúgado en

nódulos parenquimatosos
regenerativos rodeados de bandas
fibrosas

Características
Puentes fibrosos
Nodulos parenquimatosos
Arteracion de la
arquitectura lobulillar
Etiología
Alcoholica Ex de Wilson
Viral HC HB Fámacos
Hemocromatosis
primaria
 Características
Macroscópicas Microscópicas
Aumento de Nodulos con alteración en
consistencia la arquitectura lobulillar
Superficie externa Cambios regenerativos
macronodular Mitosis
Cambio de color Hepatocitos
marron oscuro-verde multinucleados
Trabeculas con + 3
Inflamación crónica células
Necrosis Fibrosis
Colestasis En espacios porta y
Proliferación/ destrucción de centrolobulillares-
conductos biliares tabiques fibrosos
Características
 PATOGENIA Un paciente con alteración del sistema circulatorio
hepático produce que las células de ITO depositen colágeno
Fibrosis progresiva alrededor de

los espacios porta con Cierra los sinusoides y trabéculas lo que aumenta la
reorganización de la micro resistencia.
arquitectura vascular

Las células estrelladas producen

el colágeno.

Se deposita colágena en el
lobulillo creando tabiques
fibrosos finos o anchos
PATOGENIA
PATOGENIA
PATOGENIA
 frecuente en regiones de Asia y África,
HÍGADO: CARCINOMA HEPATOCELULAR... y su incidencia está aumentando e n EE.
UU.

Cancer hepático primario La aflatoxina es una rnicotoxina producida por

que surge
B de los especies de Aspergillus que contamina cultivos
hepatocitos básicos en África y Asia
5.4% de todos los cánceres
Metabolitos de la afia toxina en la orina de los
Patogenia sujetos que consumen estos alimentos, como
Las enfermedades hepáticas son los aductos aflatoxina-albúmina en el suero
crónicas son el marco más Biomarcadores identifican poblaciones de
frecuente para la aparición del riesgo y han ayudado a confirmar la
CHC importancia de la aflatoxina en la
hepatocarcinogenia
Los factores subyacentes más
importantes en la hepatocarcinogenia la aflatoxina sinergiza con el VHB (y quizás
también con el VHC) en un aumento mayor del
son las infecciones víricas (VHB, VHC) y riesgo
las lesiones tóxicas (aflatoxina, alcohol)
 HÍGADO: CARCINOMA HEPATOCELULAR...
Comparten la capacidad de causar 1a lesión hepática
Factores de riesgo crónica asociada a varios grados de inflamación

Consumo de alcohol, que aumenta de forma sinérgica el riesgo

con el VHB, el VHC y posiblemente incluso con el tabaquismo
Trastornos hereditarios, en particular la hemocromatosis
hereditaria y la deficiencia de a.1AT, y en menor grado la
enfermedad de Wilson
El síndrome metabólico y su obesidad, diabetes mellitus y
HGNA acompañantes, todos los cuales aumentan el riesgo
deCHC.
 MORFOLOGIA
Una masaB unifocal
(habitualmente grande)
´Penetra ampliamente y a
veces afecta a todo el hígado
Nódulos multifocales
Cáncer infiltrante
B difuso
ampliamente
B
distribuidos de tamaño
variable
En ocasiones, los CHC surgen dentro de
nódulos displásicos
Las metástasis intrahepáticas por invasión
vascular o extensión directa son más probables
una vez que los tumores alcanzan un tamaño de
3 cm
Suelen ser nódulos tumorales pequeños satélite
alrededor de una masa primaria grande
Invasión vascular también es la vía más
probable de metástasis extrahepáticas, a través
del sistema venoso hepático casos avanzados)
 MORFOLOGIA
Una masaB unifocal
(habitualmente grande)
´Penetra ampliamente y a
veces afecta a todo el hígado
Nódulos multifocales
Cáncer infiltrante
B difuso
ampliamente
B
distribuidos de tamaño
variable
En ocasiones, los CHC surgen dentro de
nódulos displásicos
Las metástasis intrahepáticas por invasión
vascular o extensión directa son más probables
una vez que los tumores alcanzan un tamaño de
3 cm
Suelen ser nódulos tumorales pequeños satélite
alrededor de una masa primaria grande
Invasión vascular también es la vía más
probable de metástasis extrahepáticas, a través
del sistema venoso hepático casos avanzados)
 MORFOLOGIA
LESIONES
DIFERENCIADAS LESIONES ANAPLASICAS
B

células que parecen

hepatocitos normales Los hepatocitos malignos
Crecen como crecen en versiones
trabéculas gruesas distorsionadas de la
(reproduciendo las arquitectura
placas
B celulares normal:grandes espacios
hepáticas) o en seudoacinares,
canalículos biliares
patrones esencialme nte
seudoglandulares malformados y dilatados
que reproducen y trabéculas de
canalículos biliares hepatocitos engrosadas
ectásicos mal
formados
4.8 vesícula biliar
COLELITIASIS
 COLELITIASIS
Presencia de uno o varios cálculos (litiasis vesicular) en la vesícula biliar

Los cálculos biliares afectan:

10-20% de los adultos Hay dos tipos principales

que residen en países de cálculos biliares:
occidentales del Cálculos de colesterol,
hemisferio norte que contienen colesterol
monohidratado cristalino
20-40% de los que y cálculos de
viven en países pigmento, hechos de
latinoamericanos sales cálcicas de
bilirrubina.
3-4% de los que viven en
países asiáticos
 Patogenia

Eliminación del El colesterol se hace

Formación de la Como colesterol libre hidrosoluble mediante su
exceso de colesterol
bilis o como sales biliares. agregación con sales biliares y
del cuerpo
lecitinas

Promueve la nucleación, y
Cuando las Cuando las
El colesterol ya no por la hipersecreción de
concentraciones de concentraciones de
puede permanecer moco, con el consiguiente
colesterol superan la colesterol superan la
dispersado y cristaliza atrapamiento de los
capacidad capacidad
fuera de la solución. cristales, lo que potencia su
solubilizadora de la bilis solubilizadora de la bilis
agregación en cálculos.
(estasis)
Prevalencia y factores de riesgo
 Morfología

Surgen exclusivamente en la vesícula biliar y consisten un 50-100%

de colesterol
Los cálculos puros de colesterol son amarillo claro
Son ovoides y duros
La mayoría de los cálculos de colesterol son radiotransparentes,
aunque hasta el 20% pueden contener suficiente carbonato de
calcio como para ser radiopacos.
Los cálculos de pigmento pueden aparecer en cualquier lugar en el
árbol biliar y se clasifican en cálculos negros y marrones.
Los cálculos negros suelen ser pequeños, numerosos y frágiles al
tacto
 Características clínicas

Suele haber dolor en el hipocondrio

Los cálculos biliares pueden estar derecho o en el epigastrio Complicaciones:
presentes durante décadas sin Insoportable -Empiema
causar síntomas Puede ser constante o, con menor -Perforación
el 70-80% de los sujetos con frecuencia. -Fistulas
cálculos biliares permanecen Espasmódico -Inflamación del árbol biliar
asintomáticos durante toda la vida Este dolor «biliar» se debe a la -Colestasis obstructiva
obstrucción de la vesícula biliar o -Pancreatitis.
del árbol biliar o a la inflamación de
la propia vesícula biliar.
COLECISTITIS
 La inflamación de la vesícula biliar puede ser aguda, crónica o aguda superpuesta a una crónica, y
casi siempre se asocia a cálculos biliares.
Es una de las indicaciones más frecuentes de la cirugía abdominal.

Colecistitis litiásica aguda Colecistitis alitiásica aguda Colecistitis crónica

-La colecistitis crónica puede ser una secuela

-Entre el 5 y el 12% de las vesículas de brotes repetidos de colecistitis aguda,
-La inflamación aguda de una vesícula
biliares extirpadas por una colecistítis pero en la mayoría de los casos aparece sin
biliar que contiene cálculos se
aguda no contienen cálculos biliares. ningún antecedente de crisis agudas.
denomina colecistitis litiásica aguda.
-Algunas de las lesiones predisponentes
-90% de los casos una obstrucción del
más frecuentes son las siguientes: - la supersaturación de bilis parece
cuello de la vesícula biliar o del
• Operación quirúrgica importante. predisponer a la inflamación crónica y, en la
conducto cístico
• Traumatismo grave (p. ej., por mayoría de los casos, a la formación de los
-Urgencia quirúrgica.
accidente en vehículo a motor). cálculos
Causa: Irritación química e inflamación
• Quemaduras graves.
de la pared de la vesícula biliar debidas
• Septicemia.
a la obstrucción a la salida de la bilis.
-Otros como deshidratación estasis en la
vesícula biliar y el barro
 MORFOLOGÍA
Colecistitis aguda
-Aumentada de tamaño
-Color violáceo, rojo brillante o
manchado
-Serosa cubierta de exudado
fibrinoso o fibrinopurulento.
-90% de los casos con obstrucción
en el cuello de la vesícula.
-Cuando el exudado contenido es
sobre todo pus, el trastorno se
denomina empiema de la
vesícula biliar.
Coleclstitis gangrenosa
En los casos más graves, la pared
de la vesícula biliar es verdosa
negruzca y está necrosada.
En el estudio histológico, las
reacciones inflamatorias no son
distintivas y consisten en alguna
combinación de los patrones
habituales de inflamación aguda
(es decir, edema, infiltración
leucocítica, congestión vascular,
formación de abscesos, necrosis
gangrenosa).
Colecistitis crónica.

-Son sumamente variables.

-Las úlceras mucosas son
infrecuentes; la submucosa y la
subserosa están a menudo
engrosadas por la fibrosis. Sin una
colecistitis aguda superpuesta, los
cúmulos de linfocitos en la pared
son el único signo de inflamación
Las evaginaciones del epitelio mucoso a través de la pared de la vesícula
biliar (senos de Rokitansky-Aschoff) son llamativas.
 Características clínicas

-Dolor biliar que dura más de 6 h. Fiebre

-Irradia hacia el hombro Nauseas.
-Dolor intenso y estable
drerecho.
-Localizado en región superior del
abdomen.

-Leucocitosis y postración, hiperbilirrubinemia conjugada (obstrucción del colédoco)

CARCINOMA DE LA VESÍCULA
BILIAR

El carcinoma de la vesícula biliar es la
neoplasia maligna más frecuente de la
vía biliar extrahepátíca
-Es ligeramente más frecuente en
mujeres y ocurre con mayor frecuencia
en la séptima década de la vida.
El factor de riesgo más importante
asociado al carcinoma de la vesícula
biliar son los cálculos biliares
(colelitiasis), que están presentes en el
95% de los casos.
Es probable que las vesículas biliares que
contienen cálculos o microorganismos
infecciosos sufran cáncer debido a la
inflamación crónica, un conocido
facilitador de las neoplasias malignas en
varios órganos
Morfología

Los carcinomas de la vesícula biliar muestran dos

patrones de crecimiento: infiltrante y exofítico.

El patrón infiltrante es más frecuente y suele

aparecer en forma de área mal definida de
engrosamiento e induración difusa de la pared

El patrón exofítico crece hacia el interior de la

luz como una masa irregular en forma de coliflor,
pero al mismo tiempo invade la pared subyacente
4.9 páncreas
Pancreatitis aguda y crónica
Adenocarcinoma ductal
 Pancreatitis aguda
Grupo de lesiones reversibles caracterizadas por inflamación.

Morfología
1. Extravasación microvascular que
produce edema
2. Necrosis grasa por las lipasas
3. Reacción inflamatoria aguda
4. Destrucción proteolítica del
parénquima pancreático
5. Destrucción de los vasos sanguíneos
con hemorragia
Región de necrosis grasa (derecha) y necrosis
parenquimatosa pancreática focal
 Etiología
Impactación de cálculos en el conducto colédoco, que dificulta el flujo de las enzimas
pancreáticas hacia la ampolla de Vater y el consumo de constante de alcohol

Obstrucción no Trastornos
asociada a Fármacos Infecciones
metabólicos
cálculos de los
conductos
pancréaticos
Anticonvulsionantes, Parotiditis, coxackie Hipertrigliceridemia,
quimioterapia hiperparatiroidismo
oncológica,
Carcinoma tiazidicos
pancreático, ascaris
lumbricoides y Isquemia Traumatismo
clonorchis sinensis

Trombosis, embolia, Contusión o

vasculitis o shock yatrógeno
 Patogenia
Parece causada por la autodigestión del páncreas por una activación inadecuada de las
enzimas pancreáticas

Obstrucción del + presión intraductal

Necrosis grasa Miofibroblastos peroacinares
conducto y permite
gracias a la lipasa y leucocitos liberan citocinas
pancreático acumulación de LI
proinflamatorias
rico en enzimas.

Procude insuficiencia vascular Favorecen inflamación local y

Comprime aun mas el
y lesión isquémica en células dema mediante una
flujo sanguineo local
acinares exxtravasación microvascular

Lesión primaria de Por isquemia, infecciones víricas, farmacos,

la célula acinar traumatismo directo del páncreas
 Patogenia
Parece causada por la autodigestión del páncreas por una activación inadecuada de las
enzimas pancreáticas

Transporte intracelular Proenzimaspancreaticas y Activación proenzimatica,

defectuoso de proenzimas las hidrolasas lisosóimicas rotura lisosomica y liberación
dentro de células acinares están juntas de local de enzimas
activadas

Incremeta incrementa de forma

temporal la secreción exócrina
Alcohol
pancreatica y la contracción del
esfinter de Oddi

Induce el deposito de tapones

Secreción de un de proteinas densos y la
Efecto tóxico en directo sobre líquido pancreatico obstruccion de los conductos
las células acinaes rico en proteinas pancreaticos de pequeño
calibre
 Cuadro clíncio
Dolor abdominal persistente
Aumento en la lipasa y amilasa
A. Corte transversal que muestra quiste
mal definido con una pared necrótica de
color marrón
Complicación
Pseudoquiste pancreático: Las áreas de
licuefacción de tejido pancreático necrótico están
rodeadas por un tejido fibroso y crean un espacio
quístico que carece de revestimiento epitelial
B. Carece de epitelio de revestimiento y, en su lugar, está
revestido por fibrina y tejido de granulación, con cambio
típicos de inflamación crónica
 Pancreatitis crónica
Inflamación prolongada que causa una destrucción irreversible del páncreas exocrino, que
se acaba siguiendo de la pérdida de los islotes de Langerhans
Morfología
Fibrosis parenquimatosa, un número y tamaño reducido de ácinos, y una dilatación
variable de los conductos pancreáticos
La pérdida de acinos, habitualmente con infiltrado inflamatorio crónico alrededor de los
lóbulos y de los conductos
El resto de los islotes de Langerhans quedan amalgamados en el tejido esclerotico y
pueden fusionarse y aparecer afrandados; finalmente, tambien desaparecen

Región de necrosis grasa (derecha)

y necrosis parenquimatosa
pancreática focal
 Pancreatitis crónica
Morfología

La fibrosis extensa y la atrofia solo han dejado Conductos dilatados con concreciones
islotes residuales y conductos, con un salpicado esosinofilas densas en un paciente con
de células inflamatorias crónicas y tejido acinar pancratitis cronica alcoholica
 Etiología Cuadro clíncio
Consumo prolongado de alcohol
Ictericia
Indigestión
Obstrucción del conducto Dolor abdominal persistente
Dolor en la espalda

Pancratitis tropical
Complicación
Cáncer de páncreas
Pancreatitis hereditaria

Pancratitis crónica
asociada a mutaciones
de CFTR
 ADENOCARCINOMA DUCTAL
Cáncer de páncreas que es la tercera causa de muerte por cáncer en EE.UU., después del cáncer de
pulmón y el de colon.
Surge como consecuencia de una serie de mutaciones hereditarias y adquiridas en los genes asociados
Patogenia

al cáncer
Acumulación progresiva de cambios genéticos en el epitelio pancreático durante su transformación
desde un epitelio no neoplásico a una lesión precursora no infiltrante y a un carcinoma infiltrante
Patogenia
ADENOCARCINOMA DUCTAL
Lesión precursora más frecuente del carcinoma pancreático se origina en los conductos pequeños
y en los conductillos, y se llama neoplasia intraepitelial pancreática (PanlN)
,Las células epiteliales de las PanIN muestran un acortamiento espectacular de los telómeros,
que puede predisponer a estas lesiones a alteraciones cromosómicas patógenas que pueden
contribuir a la adquisición de todo el espectro de las características del cáncer.
Reciente secuenciación del genoma del carcinoma pancreático ha confirmado
que cuatro genes son los que con más frecuencia resultan afectados por las
mutaciones somáticas en esta neoplasia:
Oncogén que con más frecuencia se altera
Se activa por una mutación puntual en más del 90% de los casos
KRAS Mutaciones alteran la actividad de la GTPasa intrínseca de la
proteína KRAS, lo que determina su activación constitutiva
A su vez activa una serie de vias de t}transmisión de señales
intracelulare, que inducen carcinogenia

Gen supresor de tumores más frecuentemente inactivado en el

cáncer pancreático, y está suprimido en el 95% de los casos
Gen p16 (CDKN2A) Proteína p16 tiene una función esencial en el control del ciclo
celular; su inactivación elimina un punto de control importante
Reciente secuenciación del genoma del carcinoma pancreático ha confirmado
que cuatro genes son los que con más frecuencia resultan afectados por las
mutaciones somáticas en esta neoplasia:

Inactivado en el 55% de los cánceres pancreáticos

gen supresor de tumores Rara vez codifica una proteína que desempeña una importante
SMAD4 función en la transducción de señales en sentido distal del
receptor del TGF-B

Está inactivado en el 50-70% de los carcinomas pancreáticos

gen supresor de tumores Proteína p53, actúa reforzando los puntos de control del ciclo
TP53 celular, así como induciendo la apoptosis o senescencia
 MORFOLOGÍ

El 60% de los cánceres pancreáticos surgen en la cabeza de

la glándula, el 15%, del cuerpo, y el 5%, de la cola; en el 20%
de los pacientes, la neoplasia afecta de forma difusa a todo
el órgano. Los carcinomas pancreáticos suelen ser
masas mal definidas, duras, estrelladas y de color gris-
blanco
Adenocarcinoma de moderada a escasamente diferenciado
que forma glándulas abortivas con secreción de mucina o
cúmulos de células y muestra un patrón de crecimiento
muy infiltrante y agresivo
 MORFOLOGÍ
Corte transversal de la cabeza del páncreas y del
conducto biliar común del paciente en el que se
aprecian una masa mal definida en el tejido
pancreático (puntas de flecha) y la coloración verde
del conducto por la obstrucción total del flujo biliar

El 60% de los cánceres pancreáticos surgen en la cabeza de

la glándula, el 15%, del cuerpo, y el 5%, de la cola; en el 20%
de los pacientes, la neoplasia afecta de forma difusa a todo
el órgano. Los carcinomas pancreáticos suelen ser
masas mal definidas, duras, estrelladas y de color gris-
blanco
Adenocarcinoma de moderada a escasamente diferenciado
que forma glándulas abortivas con secreción de mucina o
cúmulos de células y muestra un patrón de crecimiento
muy infiltrante y agresivo
 MORFOLOGÍa

La fibrosis estromal densa

acompaña
la invasión tumoral, y hay una
tendencia a la invasión perineural
dentro y fuera del órgano. La invasión
linfática también se observa
con frecuencia.

El 60% de los cánceres pancreáticos surgen en la cabeza de

la glándula, el 15%, del cuerpo, y el 5%, de la cola; en el 20%
de los pacientes, la neoplasia afecta de forma difusa a todo
el órgano. Los carcinomas pancreáticos suelen ser
masas mal definidas, duras, estrelladas y de color gris-
blanco
Adenocarcinoma de moderada a escasamente diferenciado
que forma glándulas abortivas con secreción de mucina o
cúmulos de células y muestra un patrón de crecimiento
muy infiltrante y agresivo
 MORFOLOGÍa

El 60% de los cánceres pancreáticos surgen en la cabeza de

la glándula, el 15%, del cuerpo, y el 5%, de la cola; en el 20% Adenocarcinoma de moderada a escasamente diferenciado
de los pacientes, la neoplasia afecta de forma difusa a todo
Glándulas mal formadas presentes en un
que forma glándulas abortivas con secreción de mucina o
el órgano. Los carcinomas pancreáticos suelen ser estroma
cúmulos fibrótico
de células denso
y muestra ( desmoplásico)
un patrón de crecimiento
masas mal definidas, duras, estrelladas y de color gris- dentromuydel tejidoy pancreático
infiltrante agresivo
blanco
 FUENTES
https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-
17422011000500007
http://sociedadgastro.cl/gastroweb/documentos/2017/GUIA_BIOPSIA_HEPATICA_DR
_BRUGUERA_2016.pdf