SINDROMES NEUROLOGICOS. Unidad VII.

1.- Niveles Anatomo-funcionales del Sistema Nervioso

2.- Bases Fisiopatológicas Generales del Diagnóstico Neurológico
3.- Síndrome de la Motoneurona Superior
- Síndrome Corticoespinal
- Síndrome de Ganglios Basales
- Síndrome Cerebeloso
4.- Síndrome de la Motoneurona Inferior
5.- Síndromes Sensitivos
6.- Síndromes Vasculares Cerebrales----- ACV tercera causa de muerte en el mundo
7.- Síndrome Comatoso
8.- Síndrome Epiléptico o convulsivo
9.- Síndrome de Hipertensión Endocraneana----- síndrome meníngeo

SISTEMA NERVIOSO. ORGANIZACIÓN ANATOMICA Y FUNCIONAL.

- La Organización Anatómica del Sistema Nervioso (SN) fundamento de la Organización Funcional, es

Suprasegmental

- El Supra-segmento es la clave en la ejecución de actividades simultaneas, paralelas y jerárquicas,

esenciales en la compleja, especializada y elevada función del SN

ANATOMIA: El SN se divide en dos grandes Sistemas:

- Sistema Nervioso Central (SNC)

- Sistema Nervioso Periférico (SNP)

- Un Tercer Sistema tiene componentes de los Sistemas Central y Periférico (por ello algunos lo incluyen
en el SNP): el Sistema Nervioso Autónomo (SNA)

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

I.- Cerebro Anterior (Encéfalo)

a) - Hemisferios Cerebrales
b) - Diencéfalo
c) - Una parte de Los Ganglios Basales----- cuerpo estriado

II.- Cerebro Medio: Mesencéfalo. Sostén o piernas Del Encéfalo

III.- Cerebro Posterior: ocupa la Fosa Posterior

a) - Tallo Encefálico:- parte del Mesencéfalo
- La Protuberancia
- El Bulbo Raquídeo o medula oblonga

b) – El Cerebelo

IV.- La Medula Espinal

 CEREBRO ANTERIOR

Cerebro Anterior o Encéfalo, comúnmente llamado “el Cerebro”, constituido por los Hemisferios Cerebrales, El
Diencéfalo y una parte de los Ganglios Basales (Cuerpo Estriado). Ocupa las Fosas Craneales Anterior y Media,
sobre el “Tentorium Cerebri”

a) HEMISFERIOS CEREBRALES (HC):

Cada Hemisferio está constituido por 6 lóbulos, nominados según el hueso craneal vecino:
 Frontal
 Parietal
 Temporal
 Occipital
 Dos Lóbulos profundos: El Insular y Límbico

- Los dos HC determinan el gran tamaño del Cerebro Anterior, producto de la evolución del Cerebro
humano
- Los HC integran las más altas funciones mentales: Sensaciones y Emociones, Aprendizaje y Memoria,
Inteligencia, Creatividad y el Lenguaje

- Los HC están estructurados en tres hojas:

 La Cortical o Cortex Cerebral: contiene Neuronas organizadas en capas horizontales y columnas
verticales, se pliega sobre si misma originando las Circunvoluciones (gyrus). Al plegarse, el área
Cortical aumenta a 0.7 m2
 La Medular: es la Sustancia Blanca hemisférica, Corona Radiada, formada por la gran masa de
axones o haces de fibras largas que nacen en Neuronas Corticales e interconectan al Cortex con
los Centros Subcorticales intra-hemisfericos (Núcleos profundos), al Tallo Encefálico y a la
Medula Espinal
 La Hoja Interna: o de los Núcleos Profundos, incluye: Los Ganglios Basales y Al Tálamo

b) DIENCEFALO:

- Cerebro Interno, posición centro-encefálica.

- Constituido por :
 El Tálamo
 Hipotálamo
 Subtálamo y algunos autores incluyen el epitálamo
- Contiene al Tercer Ventrículo
- Asienta los Centros Receptores de todas las informaciones ascendentes desde el Tallo y la Medula
Espinal hacia los Hemisferios
- Además contiene Los Centros de Integración Motora, Visceral y Visual

c) GANGLIOS BASALES

- Notables en el Cerebro Anterior son los

integrantes del Cuerpo Estriado: Relacionados con enfermedades del
- El Núcleo Caudado movimiento como el Parkinson
- El Núcleo Lenticular
CEREBRO MEDIO

- O Mesencéfalo
- Situado a nivel de la escotadura Tentorial
- Contiene la “cruz cerebri”, sostén ó piernas del Encéfalo y es el más pequeño de los tres

CEREBRO POSTERIOR
Relacionado con trastornos de vértigo
En caso de vértigo o mareo persistente y que no
- Constituido por el Tallo Encefálico y el Cerebelo responde a tratamiento de una afección de oído
- Ocupa la Fosa Posterior es importante inspeccionar cerebro y vasos
sanguíneos. Se debe ordenar resonancia
a) TALLO ENCEFALICO: magnética nuclear y EEG para descartar un Tu
de fosa posterior

- Es la base, palo central o “mástil” del Encéfalo, fundamental por cuanto asienta los Centros Vitales y
los Núcleos de origen de 11 de los 12 Nervios Craneales
- Constituido por:
- El Mesencéfalo
- El Puente o Protuberancia
- El Bulbo o Medula Oblonga

b) CEREBELO:

- Situado dorsal al Tallo Encefálico, al cual está unido por tres pares de Pedúnculos Cerebelares
- Junto con los Sistema Piramidal y Ganglio-Basal forma el gran Sistema Motor
- Por ello, es clave en la Organización, Producción y Coordinación de todos los movimientos
- Asi, cuando un movimiento es deseado y programado por la Corteza Cerebral, ésta le informa al
Cerebelo del movimiento y el Cerebelo gradúa la fuerza de contracción muscular en forma
instantánea y simultanea, provocando la suavidad y el control de dicho movimiento
- Además, el Cerebelo regula el Equilibrio Corporal y el Tono Muscular---- Ataxia

MEDULA ESPINAL (ME)

- Ocupa el Canal Vertebral

- En el adulto se extiende desde la terminación del Bulbo o Medula Oblonga, a nivel del Foramen
Magnun en la base del cráneo hasta la primera vértebra lumbar
- Da origen a 31 pares de Nervios Espinales o raquídeos
- Los primeros 8 nervios nacen en la región Cervical
- Los 12 torácicos en la región Torácica
- Los 5 lumbares en la región Lumbar y
- Los 5 Sacros y un Coccígeo nacen en la región Sacra
- El Nervio Espinal contiene 2 raíces, una posterior y una anterior (excepto el primer y último nervio)
- La Raíz Posterior o Dorsal conduce las sensaciones procedentes de una región cutánea, común al
segmento espinal referido
- El cuerpo neuronal de esas fibras aferentes asienta en el Ganglio de la Raíz Dorsal.
- La Raíz Anterior inerva al músculo esquelético.
- Contiene Sustancia Blanca y Gris, aunque dispuestas invertidas a las del Encéfalo
SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO (SNP)

- El SNP está conformado por una serie de Nervios que conectan al Encéfalo y a la Medula Espinal
con las distintas partes del cuerpo
- Los Nervios que se originan a nivel del Encéfalo se llaman Nervios Craneanos
- Los que nacen de la Medula Espinal se conocen como Nervios Espinales o Raquídeos
- A su vez, el SNP está compuesto por un Sistema Nervioso Aferente y un Sistema Nervioso Eferente
- Las Vías Sensitivas forman parte del Sistema Aferente y las Motoras conforman el Eferente
- El SNP comprende a todas las Vías Nerviosas que se encuentran fuera del Encéfalo y la Medula
Espinal
- De esta forma, se encuentra conformado por Los Nervios Craneanos, Nervios Raquídeos o Espinales y
las Ramas de ambos. Algunos de estos Nervios se dividen y/o se agrupan y forman complejas redes
llamadas PLEXOS
- Consiste de los Troncos Nerviosos formados por fibras aferentes y fibras eferentes
- Las Fibras Aferentes conducen información sensorial hacia la Medula Espinal y el Tallo
- Las Fibras Eferentes conducen impulsos motores hacia el músculo
- Asi, una Lesión o daño de un Nervio Periférico causa perdida de actividad motora del músculo
inervado y perdida sensorial del área afectada
- Los Nervios Periféricos se pueden agrupar y formar Plexos .Existen 4 pares de Plexos:

- Plexo Cervical: ubicado en el cuello, constituido por las ramas anteriores de los 4 primeros nervios
raquídeos Cervicales y una rama del quinto. De allí emerge el N. Frénico (inervación del diafragma)

- Plexo Braquial: ubicado profundamente a nivel del hombro, y formado por la unión de los ramos
anteriores de los NR comprendidos entre C5 y D1. Los Nervios que surgen de este Plexo son los
encargados de inervar el brazo en su totalidad y a la parte inferior del hombro (inervación motora y
sensitiva)----nervio radial, cubital y mediano

- Plexo Lumbar: ubicado por detrás del músculo Psoas y por delante de las apófisis transversas de las
vertebras Lumbares
- Está conformado por la unión de las ramas anteriores de los cuatro primeros Nervios Lumbares
- Los Nervios que se originan a partir de este Plexo se encargan de inervar:
- Parte de la pared abdominal
- Los genitales externos
- La región inguinal y la mayor parte del muslo
Entre sus Ramas están:
 Abdomino-genital Mayor
 Abdomino-genital Menor Meralgia parestésica es una enfermedad
 Genitocrural que se caracteriza por producir cosquilleo,
 Femorocutáneo-------------------------------- entumecimiento y ardor en la parte externa
 Crural o Nervio Femoral del muslo. La enfermedad se produce por la
 El Obturador compresión del nervio cutáneo femoral
lateral, que se encarga de proporcionar
sensaciones a la parte superior de la pierna
- Plexo sacro:
- Ubicado sobre la cara anterior del musculo Piramidal, en la cavidad Pélvica
- Conformado por la unión de los N. Lumbares cuarto y quinto, y por los cuatro primeros Nervios
Sacros (L4-L5-S1-S2-S3-S4)
 - Sus Nervios están encargados de la inervación de los glúteos, el periné, la región posterior del muslo,
las pantorrillas, las piernas y los pies
- Por su proximidad con el Plexo Lumbar, muchas veces se habla de Plexo Lumbosacro
- Entre sus ramas principales están :
- Glúteo Superior y Glúteo Inferior Maniobra de Lasègue. Maniobra de elongación del ciático Paciente en
- El Ciatico-popliteo Externo decúbito supino. Se le hace estirar la extremidad inferior con la rodilla
- El Ciático------------------------------------------- extendida (se estira el nervio ciático). Si entre 30 y 60 grados aparece
dolor irradiado hacia la extremidad, se considera positiva.
- El Tibial
- Al igual que en el miembro superior, los N. Sensitivos provenientes del Plexo Lumbar y del P. Sacro
están encargados de inervar distintos puntos y zonas de la piel.
- Asi, conociendo la distribución sensitiva del Nervio, se puede deducir cual está lesionado

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO (SNA)

- El SNA es una subdivisión de la porción eferente del SNP y su función es la de llevar impulsos de las
Neuronas Eferentes a los Efectores Autónomos ó Viscerales, Músculo Cardiaco, músculo liso y al
Tejido Epitelial Glandular
- La mayoría de los Ganglios de la Sección Simpática están situados a lo largo de cada lado de la cara
anterior de la Columna Vertebral
- Las Neuronas Simpáticas Preganglionares tienen sus Dendritas y Cuerpos Celulares en las Astas
Laterales de los Segmentos Torácicos (Dorsales) y Lumbares de La Medula Espinal
- Sus Axones salen por el Asta Posterior de la Medula hasta el Ganglio Simpático Para-vertebral
- Prácticamente todas las Neuronas Simpáticas Posganglionares presentan sus cuerpos en los Ganglios
de la Cadena Simpática y sus Axones pueden integrar N. Periféricos o arribar a sus efectores en forma
independiente.
- Las neuronas preganglionares parasimpáticas tienen sus cuerpos celulares en los Núcleos del Tronco
Encefálico y en los cordones grises laterales de la medula sacra
- Existen axones de Neuronas parasimpáticas

I.- SINDROME DE LA MOTONEURONA SUPERIOR:

A.- SINDROME CORTICOESPINAL

B.- SINDROMES de GANGLIOS BASALES
C.- SINDROME CEREBELOSO

II.- SINDROME de MOTONEURONA INFERIOR

En relación al síndrome de la motoneurona superior vamos dividir en dos sistemas: SISTEMA

CORTICOESPINAL Y CORTICO-BULBAR.

AREAS MOTORAS CORTICALES: SISTEMA PIRAMIDAL:

- Las áreas corticales a partir de las cuales se origina el Sistema Corticoespinal y Corticobulbar, por lo
general corresponden a aquellas áreas en las que la estimulación produce movimientos inmediatos y
discretos:
- Corteza Motora: Área 4 de Brodman
- Corteza Premotora: Área 6, en la parte lateral del cerebro ó frontal adyacente
- Corteza Motora Complementaria
- La Corteza Sensitiva Primaria: áreas 3, 1 y 2
 FUNCION MOTORA: CONTROL de la POSTURA y del MOVIMIENTO.

Los estímulos que convergen en las Neuronas Motoras cumplen tres funciones distintas:
- Dan origen a la actividad voluntaria
- Ajustan la postura corporal con el propósito de proporcionar una base estable para el movimiento
- Coordinan la acción de los diversos músculos para realizar movimientos suaves y precisos

Los patrones de la actividad voluntaria se planifican en el Encéfalo y las órdenes se envían a los
músculos, principalmente por la Vía Corticoespinal y por el Sistema Corticobulbar
La Postura se ajusta de manera continua antes y durante el movimiento, por los Sistemas Reguladores de
la Postura
El movimiento se suaviza y coordina por las porciones medial e intermedia del Cerebelo

Los Ganglios Basales y las porciones Laterales del Cerebelo (Neocerebelo) forman un circuito de
retroalimentación hacia las C. Premotora y Motora, donde se planifican los mov.Voluntarios

CONTROL de la POSTURA y MOVIMIENTO

- La actividad motora somática va a depender del patrón y la frecuencia de la descarga de las

Motoneuronas Espinales y de las Neuronas homologas de los Nervios Craneales
- Estas Neuronas, vías finales comunes al músculo esquelético, reciben múltiples impulsos a través de un
amplio “fajo” de vías
- Se constituye así, una actividad integrada de tales impulsos provenientes de los niveles:
 Cortical
 Mesencefalico
 Bulbar y
 Medular
- Actividad integrada que regula la postura del cuerpo y hace posible los movimientos coordinados

FISIOPATOLOGIA DE LA VIA MOTORA:

VIA PIRAMIDAL.

Fascículo Corticoespinal: Las Neuronas Motoras Corticales forman axones que convergen en la Corona
Radiada y descienden por la Capsula Interna, base del Pedúnculo, parte ventral del Puente (Protuberancia) y
las Pirámides del Bulbo Raquídeo

Fascículo Corticobulbar: lo constituyen las fibras nerviosas que van desde la Corteza Motora hasta los Núcleo
de los Pares Craneales

- Las fibras que cruzan la línea media en las Pirámides del Bulbo Raquídeo forman el Haz o Fascículo
Corticoespinal Lateral y representa el 80 % de las fibras de la Vía Corticoespinal
- El grupo restante de fibras (20 %) constituyen el Haz o Fascículo Corticoespinal Anterior o Ventral, el
cual cruza la línea media en el nivel en que hace sinapsis con las Neuronas Motoras de la medula
- El Fascículo Corticoespinal Anterior termina principalmente en las Interneuronas; estas hacen
Sinapsis con las Neuronas presentes en la porción medial del Asta Anterior, las cuales controlan: Los
músculos axiales y músculos proximales de las extremidades
 - La Vía Corticoespinal Lateral inerva las Neuronas laterales en el Asta Anterior de la Medula, que tiene
a su cargo los músculos distales de las extremidades y de esta manera los movimientos finos y
“delicados”
- Las Neuronas que inervan los músculos faciales inferiores reciben sobre todo fibras Cruzadas
- La Función del Sistema Piramidal es iniciar y regular el movimiento voluntario, en especial los finos,
máxima expresión de la evolución de la actividad motora del Cerebro humano

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL. VIA EXTRAPIRAMIDAL:

- Constituye el “aparato Motor-Tónico” más antiguo filogenéticamente, en el que evolutivamente, el

Piramidal está ausente.
- El Sistema Extrapiramidal resulta ser la parte superior del Encéfalo que percibe la excitación de los
órganos de recepción y envía los impulsos a la musculatura, mediante mecanismos “automáticos” de la
Medula Espinal, en consecuencia, aparecen los Movimientos Automáticos, comparativamente
simples.
- Se llama Sistema Extrapiramidal por cuanto la mayoría de sus fibras descendentes NO pasan por las
Pirámides Bulbares.
- Este Sistema Motor está formado por los Núcleos de la Base (Ganglios Basales) y Núcleos
Integradores que complementan la actividad del Sistema Piramidal , participando en el control de la
actividad motora cortical, como también en funciones cognitivas

FUNCIONES:
- Mantener el balance, la postura y el equilibrio mientras se realizan movimientos voluntarios.
- También controla movimientos asociados o involuntarios (balanceo)
- Por lo tanto tiene por función el control automático del Tono Muscular y de los movimientos
asociados que acompañan a los movimientos voluntarios.
- Por ejemplo, cuando flexionamos el muslo derecho, voluntariamente estamos manejando el
miembro inferior derecho, y en forma involuntaria , todo el resto de la musculatura del cuerpo hace
mantener el equilibrio y el tono muscular; esto ultimo es controlado por el Sistema Extrapiramidal

MOTONEURONA INFERIOR:

Las Neuronas Motoras Inferiores están ubicadas:

- En las Astas ventrales de la Medula Espinal
- En Núcleos específicos del Tronco Cerebral (N. motor del Trigémino, Facial, Ambiguo, Hipogloso mayor)
- Estas Neuronas Motoras Inferiores constituyen la vía común final de todos los movimientos
voluntarios, involuntarios y reflejos.
- Desde ellas se extienden Axones que van a inervar los músculos efectores
- Cada axón contacta cerca de 200 fibras musculares, constituyendo la Unidad Motora------ Patología
más común: Miastenia gravis: formación de anticuerpos que dañan rc en la unión sináptica de la placa
neural
- Los axones de las Neuronas Motoras Ventrales forman la Raíz Motora, Los Plexos y los Nervios
Periféricos
- Los músculos están inervados por segmentos específicos de la Medula Espinal, y la mayoría de ellos
son inervados por fibras de al menos 2 raíces
- El Axon de las motoneuronas sale por las raíces anteriores Compromiso de la medula cervical---cuadriplejia
Compromiso medula lumbar---paraplejia
- Varias raíces pueden unirse y formar plexos
- De los plexos salen nervios que pueden llevar exclusivamente fibras motoras, o ser Mixtos; así una
lesión puede producir solo déficit Motor o también sensitivo
 - El Nervio se divide en múltiples ramas que inervan las fibras musculares a través de la Placa Motora.
- La Unidad Motora está formada por una Motoneurona y todas las fibras musculares que inerva

SINDROME DE LA NEURONA MOTORA SUPERIOR:

SINDROME CORTICOESPINAL: Síndrome Piramidal:

Etiología
- Traumas
- Inflamación
- Isquemia o Hemorragia

Ubicación de la Lesión:
- Corteza
- Capsula Interna
- Tronco Encefálico
- Medula

MANIFESTACIONES CLINICAS
- Parálisis ó Paresia de los músculos inervados por las neuronas situadas por debajo de la lesión
(hemiplejia-hemiparesia)
- Atrofia muscular mínima, por desuso-------- característica diferencial con la neurona motora inf
- Hiperreflexia y Espasticidad
- Clonus (contracción espasmódica) y Babinski Lesión en el encéfalo izq además de presentar
debilidad muscular presenta alteraciones del
positivo
lenguaje—afasia, disartria
- Abolición de los reflejos superficiales--- reflejos
superficiales abdominales superior, medio e inferior

SINDROME DE LA NEURONA MOTORA INFERIOR.

CAUSAS: Lesiones:
- Traumáticas
- Inflamatorias
- Isquemicas/hemorrágicas
- Toxicas

Ubicación de la Lesión:
- Núcleos Motores de los Pares Craneales
- Asta Anterior de la Medula
- Trayecto del Nervio hasta la Placa Motora---- ejemplo de la neuropatía diabética
- UNION NEUROMUSCULAR: Placa Motora------ miastenia gravis

Cada punto de contacto entre la parte terminal del nervio y el músculo forma la unión Neuro-Muscular,
constituida por la terminal nerviosa pre-Sináptica y una placa terminal muscular post-Sináptica.
Las terminales Presinapticas almacenan vesículas sinápticas que contienen el Neurotransmisor Ach.
Los Potenciales de Acción despolarizan la terminal del nervio motor, se abren canales del Ca y se permite la
entrada de este Ion desde el espacio sináptico, y se estimula la liberación del neurotransmisor Ach al espacio
sináptico por exocitosis
 MANIFESTACIONES CLINICAS
- Debilidad
- Atrofia rápida del músculo, al desaparecer el estimulo trófico del nervio sobre el músculo
- Parálisis flácida o parésia de todos los músculos afectados
- Hipotonía
- Hiporreflexia / Arreflexia, al interrumpirse la parte eferente del “arco reflejo”
- Actividad espontánea de la Unidad Motora, que produce Fasciculaciones y fibrilaciones. Estas aparecen
10 a 14 días después del daño
- Reflejos patológicos (Babinski): ausentes. Esclerosis lateral amiotrofica (ELA)
- NO clonus Afecta a la motoneurona sup e inf
Debilidad muscular y fasciculaciones
MOTONEURONA INFERIOR: SINDROMES CLINICOS
 MIOPATIAS: patrón de debilidad bilateral, comúnmente proximal ---- polimiositis dermatomiositis
 UNION NEUROMUSCULAR:
 Miastenia gravis--- debilitamiento progresivo
 Síndrome Míasténico de Lambert-Eaton---- debilitamiento con mejoría progresiva (investigar
lesión neoplásica de fondo)
 Aminoglucósidos (gentamicina) , Botulismo

 POLINEUROPATIAS: debilidad simétrica, mas manifiesta en músculos distales---- diabética, alcohólica

 MONONEUROPATIAS: diabética por ejemplo del 6to par craneal--- estrabismo convergente

SINDROMES VASCULARES CEREBRALES

- Los Accidentes Cerebrovasculares (“Stroke”) constituyen la segunda causa de muerte en el mundo, y la

tercera causa de muerte en los países Industrializados, después de las Enfermedades Cardiacas y todas
las Neoplasias combinadas
- En USA, 750.000 nuevas personas con ACV solicitan atención medica al año, y 150.000 – 200.000
mueren anualmente
- La Hipertensión aumenta 4 veces el riesgo
- La Diabetes aumenta el riesgo 2 a 6 veces
- El Cigarrillo duplica el riesgo
- La Estenosis Carotidea y la Fibrilación Auricular constituyen fuertes factores de riesgo
- Otros factores de riesgo: Obesidad, Alcohol, dislipidemia, Sedentarismo, Drogas.

CLASIFICACION:

A.- ISQUEMICAS: 84 %
- Aterotrombotica: 44 %
- Cardioembolica: 21 %
- Enfermedad de pequeños vasos: 19 %

B.- HEMORRAGICAS: 16 %
I.- Intracerebrales (intraparenquimatosas o hipertensiva o primaria) 10%
a.- Hipertensivas
b.- Angiopatia Amiloidea (px normotenso, primera causa en px de edad avanzada)
c.- Otras---- anticoagulantes
II.- Subaracnoidea 6%
a.- Aneurismas
b.- Malformaciones Arteriovenosas (AVM)
c.- Otras--- uso de cocaína y de anticoagulantes

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

- La sangre dentro del espacio subaracnoideo por ruptura de un aneurisma u otra malformación
vascular, produce una Meningitis Química (estéril) e induce VASOESPASMO, particularmente en los
vasos que constituyen el Polígono de Willis
- Si el Vasoespasmo es suficientemente severo, puede resultar en Infarto Cerebral y Muerte
- La Hemorragia Intraparenquimatosa puede ser “relativamente benigna”.
- Sin embargo, una H. Intraparenquimatosa Primaria causa daño tisular por varios mecanismos:
a) la ruptura de un vaso grande puede ocasionar un sangramiento severo dentro del Cerebro, con
falla en la irrigación al tejido cerebral distal al vaso lesionado, lo cual puede resultar en Infarto
Cerebral
- b) en el sitio de la ruptura, el sangramiento puede causar “lesión traumática” al tejido expuesto, y la
sangre y/o sus productos de degradación dañan el tejido cerebral
- c) también, la sangre “extravasada” en el parénquima cerebral aumenta el volumen cerebral total y
se desarrolla Edema perilesional > aumenta el contenido cerebral

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

- En USA, se presentan 30.000 nuevos casos cada año, afectando principalmente adultos jóvenes
- Ambos sexos se ven igualmente afectados
- La causa mas común es la ruptura de un Aneurisma, y menos frecuente: ruptura de una AVM
(malformación arterio-venosa), o secundariamente a un Traumatismo Cráneo Encefálico
- Otras causas mas raras: Vasculitis, Neoplasias del SNC, Trastornos Hemorrágicos (hemofilia,
Coagulación Intravascular Diseminada, Púrpura Trombocitopenica)

FACTORES de RIESGO

- Cigarrillo
- Alcohol
- Uso ilegal de drogas
- Fenilpropanolamina y otros simpaticomiméticos
- La HTA: bien establecida como riesgo para ACV Isquemico y Hemorragia Intra-Parenquimatosa; sin
embargo su interrelación con la HSA no ha sido bien documentada, salvo la HTA Maligna

CLINICA:

- El síntoma clásico de una HSA es una cefalea que se desarrolla rápidamente, hasta muy severa, y >
rigidez de nuca
- El aneurisma puede generar síntomas y signos prodrómicos en la medida en se expande gradualmente
y/ o al producir “un goteo ó derrame” > cefalea local o generalizada: cefalea centinela, que puede ser
severa y acompañarse de nauseas, vómitos en proyectil
- Puede haber HTA y fiebre en los primeros días
- En la mitad de los pacientes hay trastornos del estado mental
 - Los pacientes pueden permanecer en COMA por varios días, dependiendo de la magnitud del
sangramiento y la localización del aneurisma
- La HSA Aguda produce Irritación Meníngea y Rigidez de Nuca; también: Fotofobia
- Por lo general NO hay déficit neurológico focal, ó no es prominente

COMPLICACIONES:

1. RESANGRADO:
- Si un aneurisma “no es reparado pronto”, puede romperse nuevamente
- Nueva cefalea o el “empeoramiento” neurológico, sugiere nuevo sangramiento. Esto se descubre por
nueva TAC y/o Punción Lumbar
- El resangrado ocurre en el 20 al 30 % de los casos y se produce a las 2 semanas aprox.

2. VASOESPASMO:
- La Isquemia cerebral asociada al Vasoespasmo es la causa principal de muerte o discapacidad
asociada a HSA
- Ocurre después de las 72 horas; por lo general entre 3 y 14 días después del sangramiento
- Se ha reportado en el 75 % de los pacientes después de la HSA y mas del 30 % desarrollan déficit
neurológico

3. HIDROCEFALIA:
- Hidrocefalia aguda ocurre en mas de las 2/3 partes de los pacientes a los 3 días del sangramiento
- Es causada por obstrucción de las vías de salida del LCR a nivel del 4to ventrículo
- El riesgo aumenta con la edad, antecedentes de HTA, hemorragia intraventricular, focalización
neurológica, disminución del nivel de consciencia e hiponatremia—falla en la secreción de HAD
- Crecimiento ventricular crónico ocurre en mas del 60 % de los pacientes al mes del sangramiento y con
frecuencia es asintomático

4. CONVULSIONES:
- Puede ocurrir en el 15 a 90 % de los pacientes poco después de la HSA
- Se piensa que se deba al daño cortical del sangramiento o por el vasoespasmo
- No es usual el desarrollo de Epilepsia persistente

5. COMPLICACIONES NO NEUROLOGICAS:
- Secreción inapropiada de HAD
- Trombosis Venosa Profunda, Ulceras de Stress
- Infecciones, Escaras

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA: INTRAPARENQUIMATOSA

- Conocida como Hemorragia Cerebral Espontánea, “Hipertensiva”, debida principalmente a HTA

Crónica y cambios degenerativos en las Arterias Cerebrales
- Actualmente una tercera parte de los casos ocurren en normotensos
- Los Hematomas con un volumen menor de 30 ml tienen una mortalidad inferior al 5 %
- Hematomas con un volumen superior a 50 ml, la mortalidad es mayor del 85 % aprox.
- La incidencia promedio anual en USA es de 50.000 casos aprox.
- Tiene la mayor tasa de Mortalidad de todos los subtipos de ACV, y casi el 60 % de los afectados
mueren en el primer año
- La incidencia mundial va de 10 a 40 x millón de personas
 - Constituye el tipo mas común de Hemorragia Intracraneal, y representa el 10 % de los ACV
- Por lo general, resulta de la ruptura espontánea de una Arteria Penetrante profunda del Cerebro
- Los sitios mas comunes son: Ganglios Basales ( principalmente el Putamen), Tálamo, Cerebelo y
Tallo Cerebral
- Cuando ocurre una Hemorragia en otras áreas del Cerebro y / o en pacientes NO hipertensos, se debe
pensar en: Trastornos Hemorrágicos, Neoplasias, Malformaciones Vasculares y otras causas.
- La mayoría de las HIP Hipertensivas se desarrollan en 30-90 minutos; mientras que las asociadas a
uso de Anticoagulantes puede desarrollarse en 24 – 48 horas
- A las 48 horas, los Macrófagos comienzan a fagocitar la hemorragia. Después de 1 a 6 meses, por lo
general, la hemorragia se ha resuelto

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Dependen de la localización del Hematoma:
- Déficit neurológicos focales---- hemiparesia o hemiplejia
- Trastornos del nivel de consciencia--- somnolencia, obnubilación, estupor o coma
- Cefalea
- Hipertensión Intracraneal
- Muerte

MECANISMO de DISFUNCION NEUROLOGICA

- El acumulo de sangre “per se”

- Desarrollo de un área de isquemia, cuyo volumen puede exceder varias veces el de la hemorragia
- Liberación de componentes endoteliales
- Aumento de la presion local, que condiciona un aumento de la resistencia vascular regional,
descenso del flujo sanguíneo regional e Isquemia

HEMORRAGIAS MÁS COMUNES:

- Hemorragia Putaminal
- Hemorragia Talamica
- Hemorragia Pontina
- Hemorragia Cerebelosa
- Hemorragia lobar

EL PUTAMEN: es el sitio más común de la HIP Hipertensiva, y por lo general afecta la Capsula Interna
adyacente: Hemiparesia Contralateral;
- El déficit motor puede acentuarse, y los miembros afectados hacerse flácidos ó rígidos
- Cuando la Hemorragia es extensa > Somnolencia > Estupor > Coma

TALAMO:
- Hemorragias Talamicas también producen Hemiplejia Contraleral o Hemiparesia por presión sobre la
Capsula Interna
- Déficit Sensorial prominente
- Afasia, preservando una frase repetitiva, puede observarse cuando ocurre en el Tálamo dominante
- Trastornos Visuales por extensión a la región superior del Cerebro Medio
HEMORRAGIA PONTINA:

- En el Puente: COMA profundo y Cuadriplejia puede ocurrir a los pocos minutos

- Rigidez de descerebración
- Pupilas puntiformes: < 1 mm miosis
- Hiperpnea
- Hiperhidrosis
- La muerte ocurre a las pocas horas, aunque hemorragias pequeñas son compatibles con la vida

HEMORRAGIA CEREBELOSA

- Se desarrolla en varias horas

- Cefalea occipital
- Vómitos a repetición
- Ataxia
- Mareo – Vértigo, puede ser prominente
- Disartria y disfagia también puede ocurrir
- Al transcurrir las horas > Estupor y Coma por compresión del Tallo Cerebral

SINDROMES DE LOS GANGLIOS BASALES:

- Ganglios Basales define a un grupo de grandes masas nucleares bilaterales, de localización

profunda en los Hemisferios, El Diencefalo y El Mesencéfalo, interconectadas intensamente entre si,
e implicadas en el Inicio del Movimiento voluntario y los ajustes posturales asociados con el
movimiento
- La afección de los Ganglios Basales causa Trastornos del Movimiento

ANATOMIA:
- Núcleo Caudado ¡> Cuerpo
- Putamen ¡> Estriado
- Globus Pallidus > Núcleo Lenticular
- Núcleo Subtalamico
- Sustancia Negra

MANIFESTACIONES:
En términos amplios, todos los trastornos motores pueden ser considerados como:

A.- DEFICIT FUNCIONAL (S. negativos)

- Bradikinesia
- Hipokinesia
- Perdida del Reflejo Postural Normal

B.- ACTIVIDAD MOTORA EXCESIVA (S. positivos): por Liberación o desinhibición de la actividad de la “parte”
NO dañada del Sistema Nervioso Motor:
- Temblor
- Rigidez
- Movimientos involuntarios: DISKINESIAS e incluyen:
 Corea
  Atetosis
 Hemibalismo
 Distonía --- músculos se contraen involuntariamente y causan movimientos repetitivos o de torsión

- SIGNOS NEGATIVOS: el paciente NO puede ejecutar la acción deseada pues la Neurona afectada no
puede iniciar la actividad normal
- SIGNOS POSITIVOS: el paciente NO puede evitar efectuar una acción no deseada, por perdida del
control ó liberación de otros centros del Sistema Motor, lo cual se traduce en la generación de
movimientos anormales

SIGNOS NEGATIVOS
- Akinesia: es la duda en el inicio del movimiento

- Bradikinesia: es la lentitud al ejecutar el movimiento. Ausentes en las Paresias / Parálisis

- Ajuste Postural Anormal: se observa flexión anormal del cuello y el tronco, y el paciente es incapaz
de corregir y/ o ajustar el movimiento al caer o girar

SIGNOS POSITIVOS
- Hipertonía: El tono muscular aumenta en las Enfermedades de los Ganglios Basales. El aumento severo
produce Rigidez por Hipertonía de todos los músculos sobre una misma articulación; la resistencia al
estiramiento pasivo es bidireccional. Esto da origen al Signo de la Rueda Dentada.

- Diskinesias: Son movimientos involuntarios, No deseados, que aparecen en reposo, imprevisibles, sin
orden, y una vez iniciados, son indetenibles.
- Pueden ocurrir por:
- Defectos Genéticos
- Trastornos Vasculares
- Degenerativos con Déficit Metabólico

- Temblor: Es un movimiento u oscilación rítmica, de frecuencia y amplitud en músculos extremos:

dedos, labios, cara.
- Su frecuencia aumenta con el Frió y la Ansiedad
- Aparece en Reposo y cesa con el movimiento voluntario, a diferencia del temblor de reposo del
Cerebeloso

- Corea: Son movimientos sucesivos, complejos, rápidos, sin un propósito definido

- Movimientos asincrónicos que involucra varias partes del cuerpo
- Aunque algunos son espontáneos, muchos son iniciados, y todos son acentuados por el movimientos
o actos voluntario, como extender los brazos o caminar
- Ocurre en la Corea de Sydenham (criterio mayor de artritis reumatoide) y en la Corea de Huntington
- Desaparecen con el sueño

- Atetosis: Son más lentos y con “contorsiones”, semejando la acción de una serpiente
- Las partes distales de las extremidades son mas activas que las proximales
- El espasmo de torsión afecta músculos del cuello y cintura escapular
- La “grotesca mano atetosica” es producida por flexión de algunos dedos y extensión de otros
- Desaparecen con el sueño
 - Hemibalismo: Movimientos bruscos
- Sacudidas violentas de los miembros por contracción de los músculos proximales
- Afecta la Cintura escapular y pelviana
- En el Hemibalismo, una mitad del cuerpo es afectado
- Resultan por una lesión en el Núcleo Subtalamico contralateral (N. de LUYS)
- Desaparecen con el sueño

ENFERMEDAD de PARKINSON

- Es la 2da Enfermedad Neurodegenerativa más común, excedida solo por la Enfermedad de Alzheimer
- Se estima que 1.000.000 de personas en USA y 5.000.000 en el mundo la padecen
- Edad promedio de Inicio: 60 años, aun cuando se han visto casos a los 20 años
- La frecuencia aumenta con la edad; 2 % en > de 60 años
- Fue descrita en 1817 por James Parkinson

ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
- La mayoría de los casos de EP ocurre esporádicamente (85 – 90 %) y son de causa desconocida. Un 10 a
15 % tienen un origen familiar.
- Entre los factores involucrados en la Patogénesis de la Muerte Celular se incluyen:
- Stress oxidativo
- Acumulación de Calcio intracelular con excitotoxicidad, inflamación y disfunción Mitocondrial
- La “hallmark” es la Degeneración de las Neuronas Dopaminergicas de la Sustancia Negra (pars
compacta), Dopamina Estriada reducida e inclusiones proteinaceas intracitoplasmáticas (cuerpos de
Lewy)

CARACTERÍSTICAS CLINICAS

“CARDINALES” OTRAS CARACT. MOT

- Bradikinesia - micrografía
- Temblor de reposo - Facies inexpresiva
- Rigidez - < pestañeo
- Trastornos en la marcha - Disfagia
- Inestabilidad Postural - Hipofasia

CARACTERÍSTICAS NO MOTORAS
- Anosmia
- Trastornos sensoriales
- Trastornos de la conducta (Depresión)
- Trastornos del sueño
- Trastornos Autonómicos:
Hipotensión Ortostatica
Trastornos Gastrointestinales
Trastornos Genito-Urinarios
Disfunción Sexual
- Trastornos Cognitivos (Demencia)
SINDROME COMATOSO

SUEÑO: se define como estado de pérdida de consciencia del cual se puede despertar con estímulos
sensoriales u otros estímulos

COMA: “es un estado en el que el paciente parece estar dormido, pero que es incapaz de despertar a pesar de
estímulos externos y / o internos”

COMA PROFUNDO: No hay reacción o respuesta de ningún tipo: corneal, pupilar, faringea, tendinosa ni
plantar; y el TONO muscular de las extremidades está disminuido.

COMA LIGERO: (Semi-coma): se puede obtener la mayoría de los reflejos, y el Reflejo Plantar puede ser tanto
flexor o extensor (Babinski)

ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE: Las lesiones difusas de la neocorteza, como las producidas por una
Isquemia Cerebral Global, quizás preserven el SAR (sistema activador reticular) y los Centros del Sueño del
Tallo Cerebral.
Los pacientes con estas lesiones tienen preservación de los ciclos sueño-vigilia, pero NO pueden interactuar
con el medio ambiente

CONFUSION: “estado de conducta con reducida claridad mental, coherencia, comprensión y razonamiento;
con falta de atención y desorientación como signos iniciales”

LA CONSCIENCIA: requiere de un Sistema Activador Reticular del Tallo Cerebral y de sus proyecciones
Corticales “intacto”.

SISTEMA RETICULAR: Formación Reticular:

- Es un área anatómica formada por varios grupos de Neuronas y Fibras, con funciones determinadas,
localizadas en El Tallo Cerebral y en el Mesencéfalo
- Contiene los Centros y Fibras celulares de muchos de los Sistemas Serotoninergicos, Noradrenergicos y
Dopaminergico
- Contiene áreas implicadas en la regulación de la frecuencia cardiaca, PA y respiración
- Contiene el Sistema Activador Reticular
- El Sistema Activador Reticular (SAR) es una vía polisinaptica compleja, cuya actividad produce el
ESTADO de CONSCIENCIA y ALERTA, que hace posible la percepción
- Los estímulos penetran en ella por vías largas sensoriales ascendentes, y también por los Sistemas
del Trigémino, Auditivo, Visual y Olfatorio
- La complejidad de la Red Neuronal y el grado de convergencia en ella, eliminan la especificidad y por
ello, la mayor parte de las Neuronas Reticulares se activan con igual facilidad por diferentes estímulos
sensoriales
- Por lo tanto El SAR es NO ESPECIFICO
- Parte del SAR va más allá del Tálamo, para proyectarse difusamente en la Corteza. Otra parte termina
en los Núcleos Talámicos relacionados y de alli se proyecta de manera difusa y sin especificidad a la
Corteza

FUNCIONES del SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR (SAR):

- La estimulación eléctrica difusa de la porción Mesencefálica, Protuberancial y Medular alta (bulbo),
también llamada Área Facilitadora Bulbo-reticular, produce una activacion inmediata de la Corteza
cerebral, lo cual se traduce en animales de experimentación, en un despertar inmediato.
 - Lesiones graves de la Formación Reticular del Tallo Cerebral ( tumores, hemorragias, Encefalitis
Letargica,etc) producen COMA, sin respuesta a los estímulos normales de despertar
- La activación de la porción Reticular Mesencefálica se acompaña de activacion generalizada de
todo el Cerebro, incluyendo Corteza, Núcleos Talámicos, Ganglios Basales Hipotálamo, y otras partes
del Tallo Cerebral
- Por ello se cree que la porción Mesencefálica del SAR es la responsable principal del estado normal
de vigilia del Cerebro

FUNCION del SAR de la Porción TALAMICA

- La estimulación eléctrica de distintas zonas de la porción Talamica del SAR (no excesivamente fuerte)
produce un efecto mas importante en unas zonas de la Corteza que en otras; a diferencia de la
porción del Tallo Cerebral que activa todo el Cerebro al mismo tiempo
- Por ello se piensa que la Porción Talamica tiene dos funciones especificas:
A) sirve de relevo para la mayor parte de señales facilitadoras difusas que la porción Mesencefálica
envía a todas las zonas de la Corteza cerebral, para provocar una “activacion generalizada del
cerebro”
B) la activación o estimulación de ciertos puntos del mismo, actúan específicamente sobre ciertas
zonas de la Corteza cerebral y No sobre otras. Esta activacion selectiva de zonas Corticales
“especificas” probablemente desempeñe un papel importante en nuestra capacidad para dirigir la
atención hacia diversos campos de nuestra actividad mental

Casi cualquier tipo de señal sensitiva activa el SAR:

- Impulsos dolorosos de la piel
- Impulsos visuales
- Impulsos auditivos
- Sensaciones viscerales

Si se está dormido, con un nivel de actividad del SAR muy disminuido, cualquiera de estos estímulos al activar
al SAR, provocara el despertar

ESTIMULACION del SAR por la CORTEZA CEREBRAL:

Las fibras de la Corteza que pasan al SAR, se originan en cualquier parte de ella, pero principalmente en:
- A) La corteza Sensitivo-Motora de la circunvalación pre y post-Rolandica
- B) La corteza Frontal
- C) El Cíngulo
- D) El Hipocampo y otras estructuras del Rinencefalo (cerebro olfativo)
- E) El Hipotálamo
- F) Los Ganglios Basales

CONFUSION Y COMA: FISIOPATOLOGIA

MECANISMO METABOLICO:
Las Neuronas del Cerebro son dependientes de:
- Flujo Sanguíneo - Oxigeno - Glucosa

Existen un número de procesos patológicos que trastornan la Consciencia a través de una interferencia
directa con las actividades metabólicas de las Neuronas en la Corteza cerebral y en los Núcleos Centrales del
Cerebro: Estos procesos patológicos incluyen:
 - Hipoxia
- Isquemia global
- Hipoglucemia
- Acidosis y / o Alcalosis
- Estados Hiper e Hipo-Osmolares
- Hipopotasemia
- Hipercalcemia
- Hiperamonemia

COMA. FISIOPATOLOGIA. MECANISMO METABOLICO.

- El Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) normal es de 55 ml/100gr/min.

- FSC menor de 25 ml/100gr/min produce un EEG lento.
- Un FSC de 15ml/100gr/min (ó hasta 12 ml/100gr/min) produce un silencio EEG, COMA y cese de la
mayoría de las funciones Metabólicas y Sinápticas de las Neuronas
- Las Neuronas NO pueden sobrevivir cuando el FSC cae por debajo de 10 ml/100gr/min. Esto produce
un Daño Cerebral Irreversible
- El consumo de OXIGENO de las Neuronas Cerebrales es de 3.5 ml/100gr/min
- El consumo de GLUCOSA de las Neuronas Cerebrales es de 5mg/100gr/min

COMA POR ALTERACIONES METABOLICAS. MECANISMOS:

- Alteraciones Metabólicas caracterizan Síndromes causados por la presencia de TOXINAS EXOGENAS

(drogas) ó TOXINAS ENDOGENAS (insuficiencia orgánica sistémica), lo cual resulta en una Disfunción
Difusa del SNC, SIN signos de focalización, como hemiparesia o dilatación pupilar unilateral
- Un diagnostico de Encefalopatía Metabólica indica que el examinador NO ha encontrado una
característica anatómica focal por el examen físico ni por estudios de Neuro-imagen, que expliquen el
COMA
- Tal trastorno global de la función es particularmente característica de Toxinas Endógenas (por falla
orgánica sistémica)
- Las Drogas tienen una predilección para afectar el SAR en el Tallo Cerebral y producir parálisis de los
movimientos oculares reflejos. También afectan la Corteza cerebral

COMA METABOLICO:

- Confusión y COMA debido a Hiponatremia, Hiperosmolaridad, Hipercapnia, Hipercalcemia y las

Encefalopatías de la Insuficiencia Renal y Hepática, están asociadas a una variedad de trastornos
metabólicos de las Neuronas y los Astrocitos.
- El efecto toxico reversible de estas condiciones sobre el cerebro , NO están bien entendidas; pero se
sabe que pueden alterar : a) el aporte Energético, b) cambios en el flujo de iones a través de la
membrana Neuronal , con c) anormalidades en los Neurotransmisores
- La Insuficiencia Hepática se asocia a una elevada concentración de Amonio, lo cual interfiere con el
Metabolismo Energético Cerebral y la Bomba Na+, K+-ATPasa, aumenta el numero y tamaño de los
Astrocitos, aumenta la concentración de productos tóxicos, “anormalidades en los
neurotransmisores”, incluyendo posibles “falsos neurotransmisores”, los cuales pueden competir por
los receptores.
- Alteraciones en la OSMOLARIDAD están involucradas en COMA y CONVULSIONES, causadas por
varios trastornos médicos Sistémicos como: Cetoacidosis Diabética, Estado Hiperosmolar
Hiperglucemico e Hiponatremia
 - Un Sodio por debajo de 125 mmol/L causa un estado de Confusión Aguda o Subaguda
- Un Sodio por debajo de 115 mmol/L causa Convulsiones y COMA, dependiendo de la rapidez con
que se desarrolle la Hiponatremia

COMA POR DESPLAZAMIENTO Y HERNIACION CEREBRAL

Grandes lesiones Cerebrales destructivas y espacio-ocupantes (LOEs) trastornan la Consciencia por dos vías:

1. Extensión directa de la lesión dentro del Diencéfalo y al Cerebro Medio (Mesencéfalo)

2. La otra, mucho más frecuente, por desplazamiento lateral y hacia debajo de estructuras Subtalamicas
y parte superior del Tallo Cerebral, con o sin Herniacion de la parte media del Lóbulo Temporal
(uncus e Hipocampo) a través del Tentorio

- Una consecuencia del desplazamiento Lateral es que el Cerebro Medio superior, particularmente el
Pedúnculo cerebral es constreñido contra el borde libre opuesto del Tentorio

ESCALA DE GLASGOW

APERTURA OCULAR: MEJOR RESPUESTA MOTORA

- Nunca………………….1
- Al dolor ……………….2
- Al estímulo verbal ……3
- Espontáneamente …….4
MEJOR RESPUESTA VERBAL
- No responde ……………….1
- Sonidos incomprensibles…...2
- Palabras inapropiadas……..3
- Desorientado y conversa…..4
- Orientado y conversa………5
- No responde………………………….1
- Extensión (rigidez de descerebrado)….2
- Flexión anormal……………………….3
- Flexión de retirada……………………4
- Dolor localizado……………………….5
- Obeys……………………………………6
Total; 3-15

La escala de Glasgow es útil en el seguimiento de una lesión cerebral y predice su evolución

Una escala de Glasgow con un resultado menor de 8 pts tiene un pronóstico pobre
Un deterioro en la escala de Glasgow conduce un cambio en el manejo del paciente

SINDROME CEREBELOSO
- Clásicamente el Cerebelo se divide en 3 partes;
- Una mediana: El Vermix
- Dos Laterales: Los Hemisferios Cerebeloso
- Al Vermix: Paleocerebelo
- Floculos y Nódulos: Arqueocerebelo
- Los Hemisferios: Neocerebelo
- En el interior del Cerebelo hay un acumulo de Sustancia Gris que forman los NUCLEOS CEREBELOSOS:
 Núcleo Dentado
 Núcleo Emboliforme
 Núcleo Globoso

- Hay tres núcleos en cada hemisferio y uno que ocupa la parte anterior del Vermix :Núcleo del Techo
 - El Cerebelo está unido a los Pedúnculos Cerebrales, a la Protuberancia y al bulbo, a través de 6 grandes
cordones o haces, llamados Pedúnculos Cerebelosos superior, Medio e Inferior; y están compuestos por
fibras aferentes y eferentes que vinculan al Cerebelo con el Neuroeje
- El Cerebelo tiene como función regular la Motilidad Estática y Cinética, asegurando la Isometría y la
Isostenia de los Movimientos
- O sea el Cerebelo hace que el movimiento tenga la medida y fuerza necesaria para lograr su
finalidad, asegurando la Sinergia y la Diadococinesia , es decir la Coordinación de los diversos grupos
musculares, agonistas y antagonistas
- Finalmente, el Cerebelo mantiene la Postura y el Equilibrio.
- Para ello, el Cerebelo recibe a través de fibras aferentes, los estímulos propioceptivos de los músculos,
de las articulaciones y del Laberinto. También recibe información de la Corteza Cerebral, y a su vez, el
Cerebelo envía las incitaciones respectivas por sus conexiones con la Corteza, Núcleo Rojo, el Núcleo
de Deiters y la Medula
- El Cerebelo es un REGULADOR del tono de los músculos esqueléticos
- Cada Hemisferio Cerebeloso gobierna la mitad del cuerpo del mismo lado y el Vermix influye en los
movimiento de la cabeza y del tronco

SINTOMAS:
- Vértigo
- Cefalea
- Vómitos

TRASTORNOS ESTATICOS:
- En la estación de pie, el paciente oscila y aumenta su base de sustentación para conservar el
equilibrio. Este signo NO se exagera al cerrar los ojos (Romberg -)
- En la oscilación, el paciente puede irse hacia delante: propulsión; hacia atrás: retropulsión, o al lado:
lateropulsión
- Puede haber Temblor Estático y Cinético ó intencional
- Los músculos del lado enfermo están hipotónicos

TRASTORNOS CINETICOS
- Aparecen con los movimientos activos. Así, al intentar la marcha, el enfermo levanta exageradamente
el pie del suelo y lo adelanta, pero deja el tronco atrás y si no recibe ayuda o apoyo, pierde el
equilibrio: “la gran asinergia descrita por Babinski”
- Marcha “de ebrio”
- Prueba de la flexión del tronco
- Prueba de la inversión del tronco
- Movimiento mas allá del limite: Dismetría o Hipermetría: Prueba dedo índice-nariz y Talón-Rodilla
- Adiadococinesia: se pide al paciente que coloque los antebrazos en pronación y supinación
sucesivamente

CASO CLINICO:
- Paciente de 62 años de edad, quien noto dificultad para caminar y dificultad para asir objetos con su
mano derecha; dificultad que progreso durante los últimos 6 meses.
Al Examen Físico se encontró:
- Temblor y Dismetría de miembro superior e inferior derecho
- Alteración de la prueba “dedo índice-nariz” y “talón-rodilla”
- Además incapacidad para realizar movimientos alternos de pronación y supinación, o pararse en
puntas de pie
HIPERTENSION ENDOCRANEANA

SISTEMA VENTRICULAR Y LCR

- El SNC es el Órgano mas Complejo, pero también el mas frágil; por ello requiere de un Aparato de
Sostén, Aislamiento y Protección:
- El cráneo y la Columna vertebral
- Las Meninges
- El Liquido Cefalorraquídeo (LCR)

SISTEMA VENTRICULAR:
- Consiste de 4 cavidades interconectadas:
- Los Ventrículos: Dos Laterales, uno en c/ hemisferio
- Un ventrículo Medio: Tercer ventrículo. Los laterales drenan en este a través del Foramen
Interventricular (agujero de Monro)
- El Cuarto Ventrículo, cavidad única, romboidal; el Bulbo alto y el Puente forman su piso, Los Pedúnculos
Cerebelosos Superiores le hacen el techo. Está conectado con el 3V por el Acueducto Cerebral. (A de
Silvio)

ACUEDUCTO CEREBRAL:
- Conducto intra-Mesencefalico, de unos 17 mm de largo y 2 mm de diámetro
- Su pequeño calibre determina su importancia clínica, por cuanto es sitio frecuente de Obstrucción del
LCR > Hidrocefalia

MENINGES:
- El SNC es protegido y sostenido dentro de la cavidad craneal y la columna vertebral por tres
membranas de tejido conectivo: las Meninges: Duramadre, Aracnoides y Piamadre, que envuelven
totalmente el Encéfalo y la Medula Espinal

1. DURAMADRE: membrana fibrosa, fuerte, de dos hojas fusionadas y adherida a la cara interna del
cráneo, excepto para formar los Senos Durales que drenan sangre desde el Cerebro a las venas del
cuello:
- Seno Longitudinal Superior
- Seno Longitudinal Inferior
- Seno Recto
- Seno Lateral
- Seno Occipital Posterior
La hoja interna forma 4 láminas dobladas que se extienden dentro de la cavidad craneal y separan
partes del cerebro en compartimientos:
- La Hoz del Cerebro
- La Hoz del Cerebelo
- Tentorium Cerebeli (tienda)
- Diafragma selar

2. LA ARACNOIDES: Membrana fina y delicada que rodea laxamente al Encéfalo y a la Medula

Espinal, se adhiere por fuera a la Dura y por dentro origina trabeculas dispuestas en panal, que
anclan en la Piamadre, y cuyos intersticios constituyen el Espacio Subaracnoideo
- Espacio Subaracnoideo: entre la Aracnoides y la Piamadre, contiene el LCR, Nervios y Vasos
(arterias y venas), comunica con las cavidades ventriculares, sitio de origen del LCR
- La ruptura de un vaso de dicho espacio genera una Hemorragia Subaracnoidea.
 - En el trayecto de casi todos los Senos Venosos se observan salientes microscópicas: Las Vellosidades
Aracnoideas

3. PIAMADRE: Membrana interna, fina, vascularizada y adherida a la superficie Cerebro-Espinal,

envolviéndolo íntimamente.
- Es rica en vasos sanguíneos y nutre al Cerebro y a la Medula Espinal
- Se pliega sobre sí misma y forma la tela coroidea del Tercer y Cuarto Ventrículo e invagina al Epidídimo.
- Constituye los Plexos Coroideos: sitios de producción del LCR
- La Piamadre cubre los vasos que entran al Cerebro y así, el espacio Subaracnoideo se continua con los
espacios perivasculares
- La Piamadre también envuelve las Raíces Raquídeas y a los Nervios Craneales; y al final de la Medula,
en la 1era L, forma el filum terminale

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

- El LCR llena los Ventrículos y el Espacio Subaracnoideo Cerebral y Espinal

- Se produce en Los Plexos Coroideos de los ventrículos y fluye al Espacio Sub-aracnoideo y provee a las
Neuronas de un ambiente físico y químico acorde para su funcionamiento
- Proporciona al SNC de un ingenioso y único sistema de protección contra movimientos y fuerzas
externas de presión
- La producción de LCR es de 0.5 cc/min = 500 cc/día
- El volumen total es de 150 cc, distribuido: Cisternal: 75 cc, espacio Subaracnoideo: 50 cc y
Ventrículos:25 cc
- Composición: es un ultrafiltrado plasmático, agua de roca. Contiene:
- Proteínas: 20 – 50 mg/dl
- Glucosa: 40 – 70 mg/dl > ½ de la Glicemia
- Células: Adulto: 0 – 5 célula mono-nuclear. Neonato: 0 – 30 cells / micro-litro
- PRESION: la presion medida por PL en decúbito lateral es de 110 mm H20= 8 mm Hg ( 1 mm Hg = 13.7
mm H20)
- En condiciones normales la Presion Venosa Cerebral, y NO la resistencia al flujo de salida del LCR,
constituye el determinante principal de la presion del LCR; así, el incremento de la Presión venosa
ejerce un efecto inmediato sobre la presion del LCR

HIPERTENSION ENDOCRANEANA

- Causa importante de morbilidad y mortalidad en una variedad de Trastornos Neurológicos.

- Así, varios estudios han demostrado una correlación entre el aumento de la PIC y una pobre evolución
en TEC, en quienes un 50 % de las muertes se atribuyen solo a la HTE. Igual relación en otras
Patologías: Hemorragia Cerebral, Síndrome de Reye, Infarto Cerebral con Edema, Encefalitis, Anoxia/
Isquemia Cerebral Global
- El Cráneo y el Canal Vertebral intacto conjuntamente con la Duramadre, relativamente inelástica,
forman “un contenedor rígido” y por ello el aumento de cualquiera de sus contenidos (Cerebro,
Sangre y LCR), elevaran la PIC
- Un aumento de volumen de cualquiera de los tres contenidos debe acompañarse de una reducción
proporcional de los otros, para mantener el equilibrio (hipótesis de Monroe – Kellie)
- Un pequeño aumento del volumen cerebral aumenta poco la PIC por desplazamiento del LCR de la
cavidad craneana al canal espinal, una ligera deformidad del Cerebro y sus envolturas entre los
hemisferios y el Cerebelo
 - Cuando se sobrepasan estos “buffers”, se produce desplazamiento ó “herniacion” del Cerebro de un
compartimiento dural a otro
- Un mayor incremento de la PIC reduce el volumen de sangre intracraneal contenida en las venas y
senos durales y disminuye la producción de LCR: “compliance intracraneal”
- Sin embargo, un aumento mayor de la PIC causa una reducción del flujo sanguíneo a través de todo el
Cerebro, y así, en su forma mas severa esta Isquemia produce Muerte Cerebral
- PCI Normal: 0 – 10 mm Hg
- PCI limite máximo: 10-20 mmHg
- HTE Moderada: > 20 mmHg
- HTE Severa: > 40 mmHg
- PIC > de 75 - 90 mmHg > Herniacion Cerebral y la anulación de la Perfusion

MECANISMOS GENERADORES de HTE

1. MASA CEREBRAL ó INTRACEREBRAL:

- Tumores
- Abscesos
- Infartos Masivos
- Hemorragia: parenquimatosa
Subdural
Extradural

2. INFLAMACION CEREBRAL DIFUSA

- Estados Anóxicos
- Insuficiencia Hepática Aguda
- Encefalopatía Hipertensiva
- Síndrome de Reye

3. AUMENTO DE LA PRESION VENOSA

- Insuficiencia Cardiaca
- Obstrucción Venosa en Mediastino Superior o Venas Yugulares----- Sx de la Vena Cava Superior
- Trombosis Venosa Cerebral

4. OBSTRUCCION del FLUJO y ABSORCION del LCR:

- Meningitis: - Infecciosa
- Carcinomatosa
- Granulomatosa
- Hemorrágica
- Si la Obstrucción es entre los Ventrículos o en el espacio Sub-aracnoideo a nivel de la Base del Cerebro, se
produce HIDROCEFALIA

HIPERTENSION ENDOCRANEANA. CLINICA:

- Cefalea
- Vómitos
- Vértigos y Acúfenos
- Visión borrosa
- Diferentes grados de compromiso del Sensorio: desde Somnolencia > Coma
- Edema de papila bilateral
HTE. CAUSAS INTRACRANEALES:
- Tumores Cerebrales
- Traumatismos: - Hematoma Subdural
- Hematoma Epidural
- Contusión Cerebral
- Hemorragia Intracerebral No Traumát.
- ACV Isquemico
- Hidrocefalia
- HTE Benigna y/o Idiopática
- Misceláneas: Pseudotumor Cerebral

HTE. CAUSAS EXTRACRANEALES:

- Obstrucción de las Vías Aéreas

- Hipertensión Arterial
- Convulsiones
- Insuficiencia Hepática
- Edema de las Alturas
- Drogas: Tetraciclinas

HIPERTENSION ENDOCRANEANA
- El volumen del contenido Intracraneal está establecido por:
- CEREBRO: 80 %
- LCR: 10 %
- SANGRE: 10 %
- La PIC y la PAM determinan la Presion de Perfusion Cerebral (PPC)
- PPC = PAM-PIC
- Así, si la PAM disminuye ó la PIC aumenta, disminuye la Irrigación > mas Isquemia y Edema >daño
Cerebral

SINDROME MENINGEO
- El SNC está envuelto por 3 membranas que de fuera a dentro son:
- Duramadre: membrana fibrosa, dura, resistente, tapizada por dentro por la hoja parietal de la
Aracnoides
- Aracnoides: parietal y visceral
- Piamadre: es la membrana nutricia que recubre directamente el Neuroeje, llegando a todas las
anfractuosidades que presenta la superficie de este.
- Por fuera de la Piamadre se dispone la Hoja Visceral de la Aracnoides, quedando entre ambas un
espacio: Espacio subaracnoideo, por el que circula el LCR.
- La Piamadre y la hoja Visceral de la Aracnoides constituyen la LEPTO-MENINGES y su inflamación >
Leptomeningitis o MENINGITIS
- Agentes Infecciosos pueden alcanzar las estructuras intracraneales a través de 2 vías:
- HEMATOGENA: émbolos de bacterias o trombos infectados
- EXTENSION desde Estructuras del Cráneo: Oídos, Senos Paranasales, Focos Osteomieliticos del
cráneo, Heridas Penetrantes del Cráneo
- Los huesos del Cráneo y la Duramadre protegen la cavidad craneal contra el ingreso de Bacterias. Este
mecanismo protector falla si ocurre un Proceso Supurativo en el Oído Medio, Senos Frontal, Etmoidal o
Esfenoidal o en las células Mastoides
 - Con una Infeccion Hematógena en el curso de una Bacteriemia, por lo general un solo tipo de
organismo accede a la cavidad craneal
- Infeccion del SNC puede ser causada por cualquier agente Infeccioso:
 BACTERIAS----------------------------------------------------------------------
50% Stretococco pneumoniae
 MICOBACTERIAS--- Tuberolosis 25% Neisseria meningitidis
 HONGOS meningitis granulomatosa 10% Haemophilus influenzae
 PROTOZOARIOS----- amibas 10% Listeria monocytogenes
 ESPIROQUETAS---- sífilis
 HELMINTOS
 VIRUS

SINDROME MENINGEO. Clasificación

- Meningitis Bacteriana Aguda----- diagnostico con punción lumbar
- Meningitis Crónica
- Meningitis Aséptica

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA:

- Constituye una emergencia médica
- Se debe considerar el diagnostico en todo paciente con:
- Fiebre, Cefalea, Fotofobia
- Vómitos, hiperestesia cutánea
- Rigidez de nuca
- Signos de Kernig y/ó Brudzinski
- Convulsiones

En el ADULTO: Agentes:
- Streptococo Pneumoniae: 50 %
- Neisseria Meningitides: 25 %
- Hemofilus Influenzae: < 10 %
- Listeria Monocitogena: 10 %
- Estafilococos: 5%

EN EL NEONATO:
- Escherichia Coli y Estreptococos del grupo B

EN EL INFANTE Y NIÑO
- Hemofilus Influenzae

DIAGNOSTICO:
- Síntomas
- Examen Físico
- Punción Lumbar: Presion, Contaje celular, Proteínas y Glucorraquia, aspecto( debe ser como agua de
rocas)
- Hemocultivo y cultivo del LCR

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

- Es una Infección Aguda Purulenta entre el espacio subaracnoideo

- Se asocia a una Reacción Inflamatoria del SNC que puede resultar en:
 - Una < del nivel de consciencia
- Convulsiones
- Elevación de la PIC y “STROKE”
- Las Meninges, el Espacio Sub-aracnoideo y el Encéfalo= Meningo-encefalitis
- Es la forma más común de Infeccion Supurativa del CNS. Incidencia anual en US > de 2.5 casos/100.000
personas

ETIOLOGIA:
Meningitis Pneumococcica:
- El S. Pneumoniae es el agente causal más común en > de 20 años
FACTORES DE RIESGO
- Neumonía por Pneumococco
- Otitis Media y/o Sinusitis por Pneumococco
- Alcoholismo
- Diabetes Mellitus
- Esplenectomia
- Hipogammaglobulinemia y Déficit de Complemento
- Traumatismo de cráneo con Fx de la Base y Rinorrea de LCR
- Mortalidad: ~ 20 % a pesar del trat.

Neisseria Meningitidis: su incidencia ha disminuido con la Inmunización de rutina a los grupos de 11 – 18 años
con la vacuna tetravalente (serogrupos: A, C, W-135 y Y)
- La Vacuna NO contiene serogrupo B, responsable de 1/3 de los casos de Enfermedad Meningococcica
- La presencia de: Petequias y/o Lesiones purpuricas > clave diagnostica
- En algunos pacientes el curso es fulminante, > muerte en horas del comienzo de los síntomas.
- La Infección puede ser iniciada por la Colonización Nasofaringea; lo cual puede resultar en: Estado de
Portador Asintomático y / ó Enfermedad Meningococcica Invasiva

Bacilos Entéricos Gram Negativos:

- Causan Meningitis en individuos con Enfermedades Crónicas y Debilitantes:
- Diabetes Mellitus
- Cirrosis Hepática
- Alcoholismo
- Pacientes con Infección Crónica del Tracto Urinario
- También pueden complicar Procedimientos Neuroquirurgicos.

Otitis, Mastoiditis y Sinusitis: son condiciones predisponentes y asociadas a Meningitis por Streptococo Sp.,
Anaerobios Gram negativos, S. Aureus, Hemofilus Sp. Y Enterobacterias

Streptococcus del Grupo B: fueron previamente responsables de Meningitis predominantemente en

Neonatos; pero actualmente se ha reportado con incrementada frecuencia en > de 50 años de edad,
principalmente con Enfermedades subyacentes

Listeria Monocitogena: Constituye una causa creciente de Meningitis en Neonatos (< de 1 mes), en mujeres
Embarazadas, en > de 60 años y en individuos Inmuno-comprometidos de todas las edades
La infección es adquirida por la ingestión de alimentos con la Listeria

Hemofilus Influenzae: Su frecuencia ha declinado dramáticamente desde la introducción de la Vacuna

conjugada Hib
Stafilococcus Aureus y Staf. Coagulasa negativo : constituyen una causa importante de meningitis luego de
procedimientos Neuroquirurgicos invasivos, como derivaciones por Hidrocefalia

FISIOPATOLOGIA de la MENINGITIS

- Las bacterias que con mayor frecuencia causan Meningitis, inicialmente colonizan la nasofaringe, por
unión o adherencia a las células del epitelio nasofaringeo.

- Luego las bacterias son transportadas a través de las células en vacuolas unidas a la membrana, al
espacio intravascular.

- Una vez en el torrente circulatorio, las Bacterias son capaces de evitar la fagocitosis por parte de los
Neutrofilos, y así mismo evitar la actividad bactericida mediada por el Complemento en la via Clásica,
gracias a la presencia de una Capsula de Polisacáridos.

- Desde la Circulación, las Bacterias alcanzan los Plexos Coroideos Intraventriculares, infectando
directamente las células epiteliales de dichos Plexos, y ganando acceso al LCR

- En el LCR las Bacterias se multiplican rápidamente gracias a la ausencia de una Defensa Inmune
Efectiva del huésped

- El LCR normal contiene pocas células blancas y una relativamente pequeña cantidad de Ig y
Complemento

- La escasez de Inmunoglobulinas y Complemento en el LCR evita la Opsonización efectiva de las

Bacterias, requisito previo necesario para la Fagocitosis Bacteriana por parte de los Neutrofilos

- Un evento crucial en la Patogénesis de la Meningitis Bacteriana es la Reacción Inflamatoria inducida

por las Bacterias Invasoras

- Muchas de las manifestaciones Neurológicas y Complicaciones de la Meningitis Bacteriana resultan

de la Respuesta Inmune del Huésped al patógeno invasor, más que de una lesión tisular directa
inducida por las Bacterias. Por ello, la lesión Neurológica puede progresar, aun después de haberse
logrado esterilizar el LCR por efecto de los Antibióticos

- La lisis Bacteriana con la consecuente liberación de componentes de la Pared Celular en el Espacio

Subaracnoideo, constituye el paso inicial en la inducción de la Respuesta Inflamatoria y la formación de
un exudado purulento en dicho espacio.

- Componentes de la pared celular tales como moléculas de Lipopolisacaridos (LPS) de Bacterias Gram –
y Peptidoglicanos del Strep. Pneumoniae, provocan Inflamación Meníngea por cuanto estimulan la
producción de Citocinas Inflamatorias por parte de las Microglias, Astrocitos, Monocitos, Células
Endoteliales y Leucocitos del LCR

- En modelos experimentales de Meningitis, Citocinas, incluyendo TNF e Interleucina 1 (IL-1) están

presentes 1 a 2 horas después de la inoculación cisternal de LPS.

- Esta “Citosina-Respuesta” es seguida por un aumento de la concentración de Proteínas en el LCR y un

aumento en el numero de Leucocitos
- Quimocinas ( Citocinas que inducen migración quimiotactica en los leucocitos) y otras Citocinas pro
inflamatorias también son producidas por Leucocitos y Células Tisulares, que son estimuladas por IL-1
y TNF

- Además, la Bacteriemia y las Citocinas Inflamatorias inducen la producción de: Aminoácidos

excitatorios, Radicales libres de 02, ON, Peroxinitrito y Otros Mediadores que pueden provocar muerte
de las células Cerebrales

- Así, mucho de la Fisiopatología de la Meningitis Bacteriana es una consecuencia directa de los

elevados niveles de Citocinas y Quimocinas en el LCR

- TNF y IL-1 actúan sinergicamente para aumentar la permeabilidad de la Barrera Hemato-Encefálica,

lo cual resulta en un Edema Vasogénico y la salida de Proteínas sericas al Espacio Subaracnoideo

- El exudado subaracnoideo de material proteinaceo y leucocitos, obstruye el flujo de LCR a través del
sistema ventricular y además disminuye la capacidad de reabsorción de las Granulaciones
Aracnoideas en los Senos Durales, conduciendo a una Hidrocefalia Obstructiva y Comunicante, y a un
Edema Intersticial concomitante.

- La combinación de Edema Intersticial, Edema Vasogénico y Edema Citotóxico producen elevación de

la PIC Y COMA

MENINGITIS CRONICA:

- Su presentación es menos aguda que en la Purulenta

- Los Patógenos mas comunes son: Mycobacterium Tuberculoso
- Mycobacterias Atípicas
- Hongos: Criptococos, Coccidiodes, Histoplasma y Espiroquetas