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NUTRICIÓN

EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA:


Principios y recomendaciones para la práctica clínica

Principios y recomendaciones para la práctica clínica


Editores:
Roxana Michel Márquez Herrera • Claudia Nelly Orozco González
Erika Fabiola Gómez García • Laura Cortés Sanabria
Alfonso Martín Cueto Manzano

NUTRICIÓN EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA:

PERMANYER MÉXICO
www.permanyer.com
NUTRICIÓN
EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA:
Principios y recomendaciones para la práctica clínica

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Editores:
Roxana Michel Márquez Herrera • Claudia Nelly Orozco González
Erika Fabiola Gómez García • Laura Cortés Sanabria
Alfonso Martín Cueto Manzano

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NUTRICIÓN
EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA:
Principios y recomendaciones para la práctica clínica

Editores:
Roxana Michel Márquez Herrera • Claudia Nelly Orozco González
Erika Fabiola Gómez García • Laura Cortés Sanabria
Alfonso Martín Cueto Manzano
Autores
Macarena Arancibia García Alfonso Martín Cueto Manzano
Universidad Mayor Unidad de Investigación Médica en
Centro de Diálisis Ñuñoa Enfermedades Renales
Santiago, Chile Hospital de Especialidades
Centro Médico Nacional de Occidente
Rafael Adalid Ayala Cortés Instituto Mexicano del Seguro Social
Instituto Mexicano del Seguro Social Guadalajara, Jalisco, México
Guadalajara, Jalisco, México
Brenda Gabriela Frías García
Ana Ximena Campos Collado Servicios de Educación para la Salud
Centro Universitario Incarnate Word Instituto SEEDS
Ciudad de México, México Guadalajara, Jalisco, México

Graciela Berenice Chávez Becerril Erika Fabiola Gómez García


Universidad de Ixtlahuaca Universidad Autónoma de Baja
Ixtlahuaca, Estado de México, México California
Tijuana, Baja California, México
Fabiola Martin del Campo López
Universidad de Guadalajara Elena González García III
Guadalajara, Jalisco, México Hospital Universitario La Paz
IdiPaz
Ari Cisneros Hernández
Madrid, España
NIN Institute
Guadalajara, Jalisco, México Dania Lira Castañeda
Universidad de Guadalajara
Elizabeth Corona Rodríguez
Guadalajara, Jalisco, México
Unidad de Investigación Médica en
Enfermedades Renales Roxana Michel Márquez Herrera
Hospital de Especialidades Centro Universitario de Ciencias
Centro Médico Nacional de Occidente de la Salud
Instituto Mexicano del Seguro Social Universidad de Guadalajara
Guadalajara, Jalisco, México Centro Médico Puerta de Hierro
Guadalajara, Jalisco, México
Alejandra María Corona Romero
Universidad de Guadalajara Oscar César Martínez García
Guadalajara, Jalisco, México Instituto Pensiones del Estado de Jalisco
Instituto Mexicano del Seguro Social
Laura Cortés Sanabria Guadalajara, Jalisco, México
Unidad de Investigación Médica en
Enfermedades Renales María Cristina Milano
Hospital de Especialidades Área Nutrición en Nefrología
Centro Médico Nacional de Occidente Fresenius Medical Care
Instituto Mexicano del Seguro Social Universidad de Buenos Aires
Guadalajara, Jalisco, México Buenos Aires, Argentina
Autores

Gabriela Karen Núñez Murillo Karen Victoria Sánchez Hernández


Unidad de Investigación Médica Universidad de Guadalajara
en Enfermedades Renales Instituto Tecnológico y de Estudios
Hospital de Especialidades Superiores de Occidente
Centro Médico Nacional de Occidente
Instituto de Pensiones del Estado
Instituto Mexicano del Seguro Social
de Jalisco
Guadalajara, Jalisco, México
Guadalajara, Jalisco, México
Susan Marlene Ordaz Medina
Universidad Autónoma de Guadalajara Lorena Sandino Schwerter
Guadalajara, Jalisco, México Centro de Diálisis Ñuñoa
Centro de Diálisis Unidial
Claudia Nelly Orozco González Clínica Nefrológica y de Diálisis
Universidad Internacional Premio Nobel
Iberoamericana
Centro De Dialisis Cendia
Campeche, Campeche, México
Santiago, Chile
Alejandra Orozco Guillen
Instituto Nacional de Perinatología Rafael Selgas Gutiérrez
Ciudad de México, México Hospital Universitario La Paz
IdiPaz
Ana Karen Pérez Jiménez Universidad Autónoma de Madrid
Universidad de Ixtlahuaca Madrid, España
Ixtlahuaca, Estado de México, México
IV Almudena Pérez Torres
Lina María Sierra Tobón
Centro de Diálisis Ñuñoa
Hospital Universitario La Paz
IdiPaz Santiago, Chile
Madrid, España
Rocío Urbina Arronte
Christian Arturo Pureco Cano Centro de Atención Nutricional
Colegio Mexicano de Nutrición en el Deporte de Fresenius Kabi
Guadalajara, Jalisco, México Ciudad de México, México

Uriel Rodríguez Ávila Javier Ramón Zambrano Melín


Servicios de Educación para la Salud Hospital Jardínes Universidad
Instituto SEEDS Americana Latina
Guadalajara, Jalisco, México
Guadalajara, Jalisco, México
Enrique Rojas Campos
Laura Yareni Zúñiga
Unidad de Investigación Médica
Centro Universitario de Tonalá
en Enfermedades Renales
Hospital de Especialidades Universidad de Guadalajara
Centro Médico Nacional de Occidente Hospital Materno Infantil Esperanza
Instituto Mexicano del Seguro Social López Mateos
Guadalajara, Jalisco, México Guadalajara, Jalisco, México
Abreviaturas

AEE agentes estimulantes de la eritropoyesis


AF actividad física
AINE antiinflamatorios no esteroideos
AND Academia de Nutrición y Dietética
Crs creatinina sérica
DASH Dietary Approaches to Stop Hypertension
DEP desgaste energético-proteico
DM2 diabetes mellitus tipo 2
DMS puntuación de desnutrición por diálisis
DP diálisis peritoneal
DPE desnutrición proteico-energética
V
DSM-5 Manual de Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales
ECV enfermedad cardiovascular
EGS evaluación global subjetiva
ERC enfermedad renal crónica
ERCT enfermedad renal crónica terminal
ESPEN Sociedad Europea de Nutrición Parenteral y Enteral
ESSA Exercise & Sports Science Australia
FeNa excreción fraccional de sodio
FGF23 factor de crecimiento de los fibroblastos 23
FR función renal
GER gasto energético en reposo
HAS hipertensión arterial sistémica
HC hidratos de carbono
HD hemodiálisis
IG índice glucémico
IL-6 interleucina 6
IMC índice de masa corporal
IOM Instituto de Medicina
ISRNM Sociedad Internacional de Nutrición y Metabolismo Renal
K/DOQI National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcome
Quality Initiative
KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes
LDL lipoproteínas de baja densidad
Abreviaturas

MCM masa corporal magra


MCS modelo de creencias en salud
MDRD Modification of Diet in Renal Disease
MIA síndrome de desnutrición, inflamación y aterosclerosis
MIS puntuación de desnutrición-inflamación
MT modelo transteórico
NE nutrición enteral
NIP nutrición intraperitoneal
NPID nutrición parenteral intradiálisis
NPT nutrición parenteral total
OMS Organización Mundial de la Salud
ORG glomeruloesclerosis focal y segmentaria secundaria a obesidad
PCR proteína C reactiva
PEARLS Partnership, Empathy, Apology, Respect, Legitimation, Self-efficacy
PEW protein energy wasting
ppmh pacientes por millón de habitantes
PTH hormona paratiroidea
RI resistencia a la insulina
ROS especies reactivas de oxígeno
SM síndrome metabólico
SNO suplementos nutricionales orales
TAD tensión arterial diastólica
VI
TAS tensión arterial sistólica
TCC teorías para lograr cambios de comportamientos
TFG tasa de filtrado glomerular
TGF-β factor de crecimiento transformante beta
TMN tratamiento médico nutricional
TNF-α factor de necrosis tumoral alfa
TRR terapia de reemplazo renal
TRS tratamiento renal sustitutivo
VCT valor calórico total
Índice

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IX
Juan Jesús Carrero

Capítulo 1
Definición, clasificación y sistematización del abordaje
de la enfermedad renal crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Laura Cortés Sanabria, Rafael Adalid Ayala Cortés, Elizabeth Corona Rodríguez
y Javier Ramón Zambrano Melín

Capítulo 2
Modelo de atención nutricional en la enfermedad renal crónica . . 15
Roxana Michel Márquez Herrera y Alfonso Martín Cueto Manzano
VII
Capítulo 3
Paradoja del estado nutricional en la enfermedad renal
crónica: obesidad y desgaste energético proteico . . . . . . . . . . . . . . 27
Ari Cisneros Hernández y Fabiola Martin del Campo López

Capítulo 4
El abcde de la nutrición renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Claudia Nelly Orozco González, Roxana Michel Márquez Herrera
y Erika Fabiola Gómez García

Capítulo 5
Tratamiento nutricional de la enfermedad
renal crónica temprana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Roxana Michel Márquez Herrera y Erika Fabiola Gómez García

Capítulo 6
Tratamiento nutricional de la enfermedad renal crónica
estadios 3-5 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
María Cristina Milano y Erika Fabiola Gómez García

Capítulo 7
Tratamiento nutricional del paciente con enfermedad
renal crónica en diálisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Macarena Arancibia García, Lina María Sierra Tobón y Lorena Sandino Schwerter
Índice

Capítulo 8
Tratamiento nutricional en trasplante renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
Claudia Nelly Orozco González

Capítulo 9
Tratamiento nutricional del embarazo en enfermedad
renal crónica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Ana Ximena Campos Collado, Alejandra Orozco Guillen
y Claudia Nelly Orozco González

Capítulo 10
Suplementación energético-proteica en enfermedad
renal crónica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Roxana Michel Márquez Herrera, Claudia Nelly Orozco González,
Gabriela Karen Núñez Murillo y Elizabeth Corona Rodríguez

Capítulo 11
Factores que influyen en el consumo de alimentos en la
enfermedad renal crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Rocío Urbina Arronte

Capítulo 12
Educación nutricional y técnicas para cambios
VIII
de comportamiento en enfermedad renal crónica . . . . . . . . . . . . . 143
Alejandra María Corona Romero, Karen Victoria Sánchez Hernández
y Dania Lira Castañeda

Capítulo 13
Desarrollo de actitudes de acompañamiento para el
consultante con enfermedad renal crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Brenda Gabriela Frías García y Uriel Rodríguez Ávila

Capítulo 14
Actividad física y ejercicio en enfermedad renal crónica. . . . . . . . 167
Ana Karen Pérez Jiménez, Graciela Berenice Chávez Becerril,
y Christian Arturo Pureco Cano

Capítulo 15
Interacción entre medicamento y nutriente en enfermedad
renal crónica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Laura Yareni Zúñiga, Susan Marlene Ordaz Medina, Oscar César Martínez García,
y Enrique Rojas Campos

Capítulo 16
Nutrición e inflamación en la enfermedad renal crónica . . . . . . . 195
Elena González García, Almudena Pérez Torres
y Rafael Selgas Gutiérrez
Prólogo

La cita «somos lo que comemos» generalmente se utiliza para promover


conceptos relacionados con nutrición y salud, pero también esconde un tras-
fondo de identidad social: los alimentos que consumimos y cómo los consumi-
mos dice mucho sobre quiénes somos, a qué aspiramos y cómo nos perciben.
El origen de esta frase se atribuye al francés Jean Brillat-Savarin (1755-1826), un
abogado aficionado a la gastronomía que escribió un tratado de siete volúme-
nes sobre «La fisiología del sabor». Sin embargo, la persona que más explotó
esta expresión y a la que hoy debemos su popularidad es el nutricionista ame-
ricano Victor Lindlahr (1897-1969), que la difundió en la década de 1950 a través
de sus programas de radio y libros divulgativos sobre alimentación saludable.
IX
Lindhlar defendía que la calidad de los alimentos que ingerimos gobierna
sobre la salud y la enfermedad, tanto o más que la cantidad de los alimentos
de la dieta. Estos principios tan simples (calidad versus cantidad) que rigen la
Ciencia de la Nutrición, no obstante no funcionan en personas con enfermedad
renal crónica, cuya pérdida de filtrado glomerular les imposibilita mantener la
homeostasis de nutrientes y padecen un sinfín de restricciones dietéticas.
El manejo nutricional del paciente con nefropatía no es fácil: por un lado,
necesita tamizado y monitoreo constante, así como enseñanzas para el pacien-
te que pueden parecer contrarias a un estilo de vida saludable (como restringir
la ingesta de frutas y verduras para evitar la hipercalemia) o que cambien dia-
metralmente en apenas unos días (de una dieta muy baja en proteínas para
personas con filtrado glomerular por debajo de 20 ml/min a una dieta con ex-
ceso en proteínas en el inicio de la diálisis). Los pacientes tienen dificultad para
adherirse a estas recomendaciones: consideran que la dieta es sosa, se sienten
privados de una alimentación sana, carecen de motivación para elegir la comi-
da correcta y de conocimiento para identificar la cantidad de electrolitos en
los alimentos, sienten que su calidad de vida empeora porque les limita, impi-
diéndoles comer en compañía o fuera de casa.
Este manual aborda estos problemas nutricionales, cómo prevenirlos o abor-
darlos y cómo motivar al paciente a conseguir estos objetivos. Volúmenes de
este tipo corren el riesgo de convertirse en esfuerzos enciclopédicos que quizás
pierdan y aburran al lector. Pero éste no es el caso. Desde el primer momento,
se aprecia el lenguaje conciso, directo y desde una visión de profesionales
Prólogo

sanitarios con experiencia directa y cercana al paciente. En los primeros capí-


tulos repasamos el porqué de las guías de práctica clínica y estrategias para
llegar a los objetivos clínicos, resaltando quizá capítulos dedicados a poblacio-
nes especiales como el paciente trasplantado o embarazado. La segunda mitad
del libro es, desde mi humilde opinión, la más cercana al día a día, donde se
nos enseña cómo identificar otros problemas que impiden que el paciente siga
nuestras recomendaciones (económicos, psicológicos, etc.) y cómo podemos
motivarles, instruirles y hacerles participes y responsables del proceso y de su
salud.
Sin duda, leer este libro apenas supondrá unas horas, pero los beneficios
derivados del conocimiento y su puesta en práctica acompañarán al lector du-
rante el resto de su práctica clínica.

Juan Jesús Carrero


Catedrático de Epidemiología Renal
Instituto Karolinska
Estocolmo, Suecia

X
Capítulo 1

Definición, clasificación y
sistematización del abordaje
de la enfermedad renal
crónica
Laura Cortés Sanabria, Rafael Adalid Ayala Cortés,
Elizabeth Corona Rodríguez y Javier Ramón Zambrano Melín

OBJETIVO
Establecer la importancia de conocer los criterios para definir y clasificar
la enfermedad renal crónica y, con base a estos criterios, sistematizar la aten-
ción del paciente en riesgo de desarrollarla o con daño renal crónico desde es-
tadios tempranos de la enfermedad.

1
INTRODUCCIÓN
La enfermedad renal crónica (ERC) es un grave problema de salud pública
en todo el mundo, debido a un incremento en la morbilidad y mortalidad de
los pacientes, según los registros de la Red de Datos Renales de los Estados
Unidos1; en este registro México, representado por Jalisco, ha informado un au-
mento continuo en el número de pacientes con enfermedad renal crónica ter-
minal (ERCT). En términos de incidencia, la cifra se incrementó de 92 pacientes
por millón de habitantes (ppmh) en 1999 a 355 ppmh en el año 2018, lo cual
constituye la tercera cifra más alta del mundo. A manera de comparación, en
Taiwán se registraron 493 nuevos pacientes con ERCT, y en Estados Unidos 378
(estos dos últimos países son los que tradicionalmente han tenido la más alta
incidencia en el mundo). La prevalencia de ERCT en Jalisco, en el año 2003, fue
de 394 ppmh, mientras que en el 2018 fue de 1,444 ppmh. En Latinoamérica,
los datos de Jalisco sitúan actualmente a México con el doble de la tasa de in-
cidencia de países como Uruguay, Argentina y Chile, mientras que nuestra pre-
valencia es prácticamente la misma de Chile o Uruguay, países que tradicio-
nalmente habían tenido las mayores tasas de la región. Globalmente, dentro
de las causas de ERCT, la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) ocupa el primer lugar
(la DM2 causa el 65% de todos los casos nuevos de ERCT) y la hipertensión ar-
terial sistémica (HAS) el segundo1.
Establecer el manejo ideal de la ERC no es nada fácil. Es una actividad muy
compleja con múltiples facetas debido a la presencia de diversos problemas
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

que enfrentan los sistema de salud, especialmente en primer nivel de atención,


que incluyen: valoración incompleta de la función renal, la falta de utilización,
disponibilidad e interpretación adecuada de las herramientas necesarias para
el diagnóstico temprano de la ERC, diagnóstico tardío de enfermedad renal, fal-
ta de aplicación oportuna de medidas de nefroprotección y protección cardio-
vascular en las etapas iniciales de ERC, uso indiscriminado de analgésicos an-
tiinflamatorios no esteroideos, aminoglucósidos y otros nefrotóxicos, falta de
sistematización y coordinación en el equipo de salud para el manejo integral
del paciente con alto riesgo de daño renal o con ERC temprana2,3.
Una estrategia útil y factible para disminuir la carga global de la ERC podría
ser una atención sistematizada de la enfermedad. La atención sistematizada
del paciente en riesgo o con ERC en el primer nivel de atención es una herra-
mienta indispensable para evitar el desarrollo de la enfermedad y/o limitar la
progresión2,3. Sin embargo, para ello es necesario estar familiarizados con los
criterios para definir y clasificar el daño renal y, con base a ello, establecer un
plan de manejo de acuerdo al estadio de la ERC.

CRITERIOS PARA DEFINIR LA ERC


Directrices para la práctica clínica de la National Kidney Foundation’s Kidney
Disease Outcome Quality Initiative (K/DOQI), en el año 2002, estableció por pri-
2 mera vez una definición de ERC que no estaba basada en la causa primaria del
daño renal, y fue la primera clasificación de gravedad de la enfermedad en 5
estadios clínicos4. Las directrices tuvieron mucho éxito, representaron un im-
portante cambio en el reconocimiento de la ERC como un problema de salud
pública mundial y que debe ser atendido desde etapas tempranas de la enfer-
medad5. Debido al interés internacional sobre ERC y la enorme cantidad de
datos sobre el pronóstico de los pacientes de acuerdo con diferentes niveles de
la tasa de filtrado glomerular (TFG) y albuminuria/proteinuria, se identificó la
necesidad de actualizar la definición y clasificación original de la ERC. En 2013,
se publicaron las guías Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) 2012
Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Di-
sease, que establecen los criterios actuales para la definición y clasificación de
la ERC6.
Estas últimas guías KDIGO proponen la siguiente definición operacional
para ERC: Alteraciones en la estructura y/o función renal, presentes durante
más de 3 meses con implicaciones para la salud mediante uno de los siguien-
tes criterios6:
1. Daño renal ≥ 3 meses, definido por la presencia de una o más alteraciones
de la estructura renal, por lo que puede o no acompañarse de la dismi-
nución de la TFG. Las alteraciones pueden manifestarse por cualquiera de
los siguientes marcadores:
• Albuminuria ≥ 30 mg en 24 horas; relación albuminuria/creatinuria ≥ 30 mg/g.
• Alteraciones en sedimento urinario.
Definición, clasificación y sistematización del abordaje de la enfermedad renal crónica

• Electrolitos u otras anormalidades debido a trastornos del túbulo renal.


• Anormalidades detectadas por histológica.
• Anormalidades estructurales del riñón detectadas por imagen.
• Historia de trasplante renal.
2. Disminución de la TFG < 60 ml/min/1.73 m2 por ≥3 meses, con o sin daño
renal.

CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CON ERC


Si a un paciente se le ha establecido el diagnóstico de ERC, es indispensable
clasificar el grado de avance o gravedad de la enfermedad. La clasificación de
la ERC se realiza considerando los dos factores previamente mencionados; es
decir, la presencia de marcadores de daño renal (especialmente, albuminuria)
o una TFG menor de 60 ml/min/1.73 m2 (independientemente de la presencia
o no de marcadores de daño renal), y sin necesidad de contemplar la causa que
dió origen a la enfermedad renal5.
La ERC se clasifica en 5 estadios. Cada estadio está definido según el nivel
de función renal y la presencia de marcadores de daño renal6.
– Si el paciente tiene una TFG normal (> 90 ml/min/1.73 m2), pero cuenta
con la presencia de daño renal (albuminuria ≥ 30 mg/g u otra anormali-
dad renal) se debe clasificar la ERC como estadio 1.
– Cuando la TFG está levemente disminuida (60-80 ml/min/1.73 m2) junto 3
con la presencia de daño renal (albuminuria ≥ 30 mg/g u otra anormali-
dad renal), el paciente se encuentra en estadio 2.
– El estadio 3 se define cuando el paciente tiene una TFG entre 30-59 ml/
min/1.73 m2; es decir, una TFG moderadamente disminuida. En la clasifi-
cación actual, además se reconoce la importancia de dividir la etapa 3 con
base a datos de apoyo en diferentes resultados y perfiles de riesgo en ca-
tegorías G3a y G3b.
– El estadio 4 se define cuando la TFG del paciente se encuentra entre 15-
29 ml/min/1.73 m2; es decir, gravemente disminuida.
– El estadio 5 define la ERCT y ocurre cuando la TFG es menor de 15 ml/
min/1.73 m2.
– Los estadios 1 y 2 se consideran como nefropatía temprana.
– Del estadio 3 al 5 no es necesario que estén presentes marcadores de daño
renal (p. ej., albuminuria o proteinuria), sino que solo es necesario consi-
derar el grado de disminución de la TFG.
Aunque la causa de la ERC no está considerada para clasificar el grado de
gravedad del daño renal, es importante tenerla en cuenta según la presencia o
ausencia de enfermedades sistémicas subyacentes y la localización de anoma-
lías patológicas-anatómicas conocidas o presuntas6,7. Todo lo anterior, con el
fin de garantizar que los clínicos consideren que la ERC no es un diagnóstico
en sí mismo, y que la identificación de la causa es importante para el pronós-
tico y el tratamiento de la ERC6-8.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

SISTEMATIZACIÓN DEL PACIENTE CON RIESGO DE ERC


Los sistemas de salud de la mayoría de los países en desarrollo están dise-
ñados para responder rápida y eficazmente a cualquier enfermedad o lesión
aguda, pero no están bien configurados para prevenir el desarrollo de las en-
fermedades crónicas (como es el caso de la ERC), que necesitan la cooperación
de los propios pacientes para realizar medidas de autocuidado. Por lo tanto, es
prioritario que las medidas de prevención, orientadas al control de los factores
de riesgo para detener o retardar la aparición y desarrollo de la ERC, se apli-
quen especialmente en el primer nivel de atención, a través de la sistematiza-
ción de la atención a pacientes en riesgo de desarrollar ERC que involucren la
identificación de factores de riesgo, detección temprana, clasificación del daño
y un plan de manejo específico.
Es decir, utilizar un modelo de atención sistematizada facilita la compren-
sión del problema de salud y ayuda, debidamente, a fundamentar los pasos
para la prevención, diagnóstico y tratamiento de enfermedades como la ERC.
La transferencia de un modelo para la atención del paciente con ERC a la prác-
tica clínica en el primer nivel de atención exige una adaptación al contexto
donde se aplicará, así como una reorganización de los centros de atención
médica2,3.

4 MODELO GENERAL DE ATENCIÓN DE LA ERC


El modelo general de atención para pacientes en riesgo de ERC que hemos
propuesto con anterioridad se muestra en la figura 12. El fin de este modelo es
evitar, detener o retardar la progresión de la enfermedad hacia las etapas fina-
les, y con ello contribuir a la disminución de la incidencia, prevalencia y costes
de la ERC, tanto para el paciente como para las instituciones de salud. Es en el
primer nivel de atención médica donde se deben atender y controlar especial-
mente los factores de riesgo para el desarrollo de la ERC. El modelo se resume
en cuatro pasos consecutivos según las recomendaciones de guías de práctica
clínica para el manejo de la ERC, enfocados a la prevención, diagnóstico y tra-
tamiento tempranos de la enfermedad6-8,10.
A continuación, describiremos las acciones a realizar en cada uno de estos
cuatro pasos que integran el modelo de atención al paciente en riesgo de ERC.

Paso 1. Identificación de los pacientes en riesgo


Se deberá interrogar a todos los pacientes que acudan a cualquier consulta
con el médico en Atención Primaria sobre la presencia de factores de riesgo
para desarrollar ERC. Los factores de riesgo pueden clasificarse en factores pre-
disponentes o de susceptibilidad, factores iniciadores y factores perpetuadores
del daño renal y su progresión, con algunas combinaciones entre ellos (Tabla
1)6,7,11. La identificación de los factores de susceptibilidad e inicio es importan-
te para reconocer a las personas con mayor riesgo de desarrollar ERC, mientras
Definición, clasificación y sistematización del abordaje de la enfermedad renal crónica

A todo paciente en consulta en Atención Primaria


Paso 1
interrogar la presencia de factores de riesgo para ERC

Pacientes con factores


Paso 2 de riesgo para ERC

Medir la tensión arterial Modificación de


Determinar creatinina sérica y factores de riesgo
estimar la TFG para ERC

Determinar la relación albuminuria- Repetir evaluación
proteinuria/creatinuria en una en un año
muestra aislada de orina (descartar
causas transitorias)
Análisis del sedimento urinario
Solicitar estudios de imagen si es
necesario
¿Son normales?

No
Paso 3 Diagnosticar y clasificar estadio de ERC

Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4 Estadio 5

Paso 4
5

Tratamiento de morbilidad Identificar y modificar Preparar para Revisión conjunta


asociada factores de daño renal tratamiento sustitutivo por el equipo
de la función renal multidisciplinario
Intervenciones para Detectar complicacio-
(DP, HD o TR) (incluyendo medicina
retardar la progresión nes de la ERC
Control individualizado interna, nefrología y
de la ERC Utilizar nefroprotectores
y tratamiento de Atención Primaria)
Reducción de factores Ajustar fármacos de complicaciones Inicio oportuno del
de riesgo para ECV y ERC acuerdo a TFG
Revisión por tratamiento sustitutivo
Utilizar nefroprotectores Evitar nefrotoxinas el nefrólogo
Seguimiento en la Atención (incluyendo fármacos)
Primaria por el equipo
multidisciplinario Revisión por el nefrólogo
en caso necesario
Vigilar signos de alarma

Figura 1. Modelo General de Atención de la enfermedad renal crónica (modificado de Cueto-Manzano AM,
et al.2). ERC: enfermedad renal crónica; TFG: tasa de filtración glomerular; ECV: enfermedad cardiovascular;
DP: diálisis peritoneal; HD: hemodiálisis; TR: trasplante renal.

que la identificación de los factores de progresión es útil para definir cuáles de


esos pacientes con ERC tienen mayor riesgo de progresar hasta las etapas fi-
nales de la enfermedad11,12. Generalmente, estos factores interactúan a mane-
ra de círculo vicioso sobre la función del riñón y provocan la pérdida progresi-
va de la reserva renal13.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 1. Factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad renal crónica


(ERC): predisponentes, iniciadores y perpetuadores

Predisponentes Iniciadores Perpetuadores

– Edad avanzada (> 60 años) – Enfermedades renales – Proteinuria


– Historia familiar de ERC primarias – TA sistólica
– Grupo étnico (origen hispano) • Diabetes mellitus > 130 mmHg
– Género masculino • Hipertensión arterial – Alta ingestión de
– Síndrome metabólico sistémica proteínas
– Reducción de la masa renal • Enfermedades – Bajo control de la
– Bajo nivel socioeconómico y autoinmunes glucemia
de educación – Nefrotoxinas – Obesidad
– Estados de hiperfiltración • AINE – Anemia
• Disminución del número • Aminoglucósidos – Dislipidemia
de nefronas • Medio de contraste IV – Tabaquismo
• TA > 125/75 mmHg • Otros – Hiperuricemia
• Obesidad – Patologías urológicas – Nefrotóxinas
• Ingestión elevada de • Obstrucción urinaria – Enfermedad
proteínas • Litiasis urinaria cardiovascular
• Anemia • Infección urinaria
– Aumento de excreción urinaria recurrente
de proteínas – Enfermedades hereditarias
– Dislipidemia

Modificado de Levey AS, et al.7, Cortés Sanabria L, et al.9, Cortés Sanabria L, et al.11.
ERC: enfermedad renal crónica; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IV: endovenoso; TA: tensión arterial.

6
Idealmente, la población general debiera evaluarse para determinar si pre-
senta o no daño renal. Sin embargo, esto no siempre es factible, sobre todo
porque no se sabe si la evaluación de la población completa tendría una bue-
na relación coste-beneficio. Así pues, la detección debe orientarse hacia los
grupos de pacientes con mayor riesgo de desarrollar daño renal6; por ejemplo,
diabéticos, hipertensos, pacientes con antecedentes familiares de nefropatía y
mayores de 60 años (grupos poblacionales altamente prevalentes en nuestro
medio).
Para identificar los factores de riesgo asociados al desarrollo y progresión
de la ERC, la evaluación clínica es la herramienta disponible más útil. Por lo
tanto, es necesario que durante la consulta habitual (de cualquier médico, pero
principalmente en Atención Primaria) se identifique la presencia de estos fac-
tores mencionados sistemáticamente, y según estos resultados se determina
qué pacientes deben someterse a escrutinio de ERC2.
En aquellos pacientes en los que se haya identificado la presencia de facto-
res de riesgo, se deberá evaluar la función renal y la existencia de marcadores
de daño renal para descartar la presencia de ERC. Si el paciente no presenta
factores de riesgo para ERC, se deben fomentar y reforzar los hábitos positivos
de estilo de vida y reevaluar estos mismos datos en una próxima consulta un
año después. Es muy importante advertir a los pacientes sobre qué factores de
riesgo ha mostrado y, sobre todo, llamar su atención sobre aquellos que pueden
Definición, clasificación y sistematización del abordaje de la enfermedad renal crónica

ser modificables, ya que el control adecuado puede llegar a prevenir el desa-


rrollo de ERC o la progresión del daño hacia la ERCT2. En aquellos pacientes
que presenten riesgo de desarrollar ERC, se debe continuar con el Paso 2.

Paso 2. Evaluación clínica de los pacientes


con factores de riesgo
En las fases iniciales de la ERC, no existen signos y síntomas específicos que
orienten hacia el diagnóstico4. Por lo tanto, tras identificar a los pacientes con
factores de riesgo para desarrollar ERC, es necesario que todos ellos se evalúen
sistemáticamente con pruebas diagnósticas adecuadas y fáciles de aplicar en
el primer nivel de atención, las cuales incluyen: medir la tensión arterial, me-
dir la creatinina sérica (Crs) y, posteriormente, estimar la TFG, determinar la
presencia de marcadores de daño renal (especialmente albuminuria-proteinu-
ria) y analizar el sedimento urinario4-6.
En casos especiales, deben realizarse otros estudios complementarios que
generalmente los indica el especialista. En aquellos pacientes en los que se
diagnostique ERC, se debe continuar con el Paso 3, mientras que en aquellos
que no se establezca el diagnóstico de enfermedad renal, se deben fomentar y
reforzar los hábitos positivos de estilo de vida y realizar una nueva evaluación
transcurrido un año2. A continuación, se describe brevemente cada una de las
mediciones para poder evaluar la función renal sistemáticamente y, de esta 7
manera, poder confirmar o descartar la presencia de ERC.

Medición de la tensión arterial


Es indispensable la medición y el control de la tensión arterial, ya que la
hipertensión es uno de los factores de riesgo más importantes para el inicio y
la progresión del daño renal14. Asimismo, es muy frecuente que sujetos de la
población mexicana tengan hipertensión y lo desconozcan15, lo cual evidencia
la imperiosa necesidad de convertir esta evaluación en una rutina en cualquier
consulta de primer nivel de atención médica.
Para medir la tensión arterial, se deberán tener en cuenta las siguientes re-
comendaciones14:
– Utilizar el método auscultatorio con un instrumento calibrado y adecuado.
– El paciente debe estar sentado y quieto por lo menos 5 minutos, con los
pies en el suelo y el brazo a la altura del corazón.
– Utilizar un brazalete del tamaño adecuado (que por lo menos supere un
80% la circunferencia del brazo).
– La tensión arterial sistólica es el punto en el que se escucha el primero
de dos o más sonidos de Korotkov (fase 1), y la diastólica es el punto tras
el que desaparecen los sonidos (fase 5).
Después de medir la tensión arterial, se recomienda entregar las cifras por
escrito y verbalmente a los pacientes (tanto las cifras actuales como el
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

objetivo deseado). Si el paciente utiliza un equipo portátil para la medición de


la presión en su domicilio, recomendarle que esté debidamente validado y se
revise regularmente14.

Medición de la creatinina sérica y estimación


de la tasa de filtración glomerular
La Crs por sí sola no indica el nivel de función renal, por lo que no se reco-
mienda evaluar la función renal con el empleo de la Crs en forma aislada (des-
afortunadamente, en la práctica clínica es habitual que esto suceda), ya que esta
no tiene suficiente sensibilidad para identificar pacientes con ERC en estadios
tempranos. La Crs puede permanecer en rangos normales, aun cuando la fun-
ción renal está significativamente disminuida. Respecto a lo anterior, se reco-
mienda el uso de fórmulas de estimación de la TFG o del aclaramiento de crea-
tinina a partir de la Crs6,16. Las fórmulas más utilizadas son la del estudio de
Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)17,18 y la de Cockroft-Gault19. La nueva
fórmula CKD-EPI es más precisa para estimar la TFG en sujetos con niveles de
Crs en el rango normal, lo cual es especialmente relevante para el tamizaje de
la ERC20. Comparada con la fórmula MDRD, la fórmula CKD-EPI subestima me-
nos la TFG, especialmente si esta supera los 60 ml/min/1.73 m2, lo cual permite
clasificar mejor a los pacientes con ERC. Asimismo, se reduce el riesgo de sobre-
8 diagnosticar la ERC en un número considerable de individuos, especialmente
mujeres, evitando así que sean tratados o referidos de forma inadecuada21.
Es importante que consideren los siguientes puntos para la correcta inter-
pretación de los niveles de Crs4-6,16,18:
– Teniendo en cuenta que la mayoría de los laboratorios de nuestro medio
no mide la Crs «estandarizada», los niveles informados de Crs pueden va-
riar significativamente, produciendo variaciones en la estimación de la
TFG. Por lo tanto, para una mayor seguridad o precisión en el cálculo de
la TFG, se recomienda medir dos o tres determinaciones de Crs.
– Los niveles de Crs pueden mantenerse en rangos normales aun cuando
la función renal esté significativamente disminuida. Además, la Crs varía
según la masa muscular. Por ejemplo, una Crs de 1.2 mg/dl en una mujer
anciana, de baja estatura y caquéctica, podría indicar la presencia de ERC.
En cambio, el mismo valor de Crs en un hombre fisicoculturista podría
corresponder a una función renal normal.
Por otro lado, el nivel sérico de cistatina C es otro método para medir la
función renal. Esta sustancia se produce en todas las células nucleadas del or-
ganismo y se elimina por el riñón, donde se filtra y no se reabsorbe, secretán-
dose en los túbulos renales, lo que impide medir el aclaramiento. Aunque ini-
cialmente se consideró que no era el caso, el nivel sérico de cistatina C no solo
depende de la TFG, sino que también está influido por factores extrarrenales,
como la edad, el peso, la talla, la masa muscular magra y, probablemente, la
dieta. Sin embargo, el nivel sérico de cistatina C es un indicador más sensible
Definición, clasificación y sistematización del abordaje de la enfermedad renal crónica

de reducciones leves de la TFG que la Crs. Además, puede tener un valor pro-
nóstico para la enfermedad cardiovascular (ECV). Se han desarrollado varias
fórmulas para estimar la TFG a partir del nivel sérico de cistatina C, y algunas
de ellas también incluyen la Crs, lo que parece aumentar la precisión de la es-
timación6,21. Desafortunadamente, no se ha estandarizado la medición del nivel
sérico de cistatina C y la prueba no está disponible en muchos laboratorios.

Determinación de albuminuria-proteinuria
La albuminuria persistente es un signo de nefropatía temprana y un factor
de riesgo independiente de progresión de daño renal y ECV, sobre todo en su-
jetos de alto riesgo como los diabéticos, y la magnitud está directamente rela-
cionada con el deterioro de la función renal y la muerte cardiovascular. La al-
buminuria y proteinuria son potencialmente reversibles con las medidas de
nefroprotección actualmente disponibles6,7,22.
En la realización de estudios para albuminuria/proteinuria por cualquier
método, es importante descartar posibles causas transitorias como6-10,22:
– Infección de vías urinarias.
– Hematuria (concretamente, por menstruación).
– Ejercicio intenso 24 horas antes de la muestra (especialmente, en el caso
de la medición de albúmina).
– Fiebre. 9
– Insuficiencia cardíaca.
– Hiperglucemia intensa.
– Embarazo.
– Deshidratación.
Para establecer el diagnóstico de albuminuria o proteinuria, por lo menos
es necesaria la corroboración de dos resultados positivos, preferentemente rea-
lizados con métodos cuantitativos. Sin embargo, las tiras reactivas (para albu-
minuria o proteinuria) pueden utilizarse si son la única opción disponible6-8,22.
Actualmente, la muestra más recomendada es la muestra única de orina,
preferentemente la primera micción de la mañana, aunque pueden utilizarse
otras muestras obtenidas al azar. Estas muestras aisladas de orina predicen
adecuadamente la excreción de proteínas (siempre y cuando se ajuste a la
creatinina urinaria), son más convenientes y cómodas para los pacientes y,
además, su procesamiento es más sencillo y económico6,21,22.
La relación (o razón aritmética) de albuminuria/creatinuria o proteinuria/
creatinuria es el informe preferido ya que, al ajustarse a la concentración uri-
naria de creatinina, corrige la variabilidad debida al estado de hidratación, uso
de diuréticos, diuresis osmóticas o defectos de concentración urinaria. Inde-
pendientemente de tratarse de recolecciones de orina de 24 horas o muestras
aisladas, se recomienda que los resultados se ajusten a la concentración de
creatinina urinaria y se expresan como relaciones albuminuria/creatinuria o
proteinuria/creatinuria6,21.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Análisis del sedimento urinario


Es una de las técnicas más inocuas que se pueden utilizar en el estudio de
un paciente renal y proporciona mucha información a un coste razonablemen-
te bajo. Las alteraciones del sedimento urinario se consideran marcadores de
daño renal6,21.
En el análisis del sedimento urinario puede observarse la presencia de ele-
mentos formes tales como cilindros, células y cristales23,24:
– Cilindros (hialinos, granulosos, céreos):
• La presencia de cilindros hialinos puede tener un significado similar a
la albuminuria o estar asociada a orina concentrada, enfermedad febril,
ejercicio intenso, tratamiento diurético (no indicativo de enfermedad re-
nal) y síndrome nefrótico.
• Los cilindros granulosos siempre son patológicos. Aparecen en nefritis o
pielonefritis, esfuerzo físico y mieloma múltiple, mientras que la presen-
cia de cilindros hemáticos indica hemorragia en la nefrona.
• Los cilindros céreos son los de peor pronóstico, aparecen en trastornos
degenerativos tubulares profundos y avanzados, indican un alto grado
de afectación de la capacidad de filtración glomerular y suelen estar
presentes en la ERC.
– Células (bacterias, hematíes, leucocitos y células descamativas):
10 • Las células del epitelio tubular renal (altas) indican daño renal activo o
lesión tubular renal, mientras que las células de epitelio de transición
(bajas) aparecen en un gran número en situaciones inflamatorias, cate-
terización o procesos patológicos de la vejiga. Las células del epitelio
escamoso proceden del epitelio vaginal y uretral, y a no ser que estén
en número elevado, su presencia no es significativa. Es importante re-
conocer que con frecuencia se observan en mujeres embarazadas.
– Algunos cristales de origen endógeno (ácido úrico, oxalato, fosfato):
• En orina normal, pueden aparecer cristales de diferente naturaleza. Su
presencia puede deberse a un aumento de la concentración del com-
puesto o a la reacción con la orina (ácida o alcalina). La mayoría de los
cristales tiene un valor diagnóstico limitado.

Paso 3. Diagnosticar y clasificar la ERC


Para definir y clasificar la ERC se deben aplicar los criterios de las guías
KDIGO, 20126,8 anteriormente mencionados.

Paso 4. Plan de manejo según el estadio de la ERC


Una acción muy importante para el equipo de salud y el paciente con el fin
de prevenir o detener el avance del daño renal es el desarrollo de un plan de
manejo. Este plan debe incluir medidas específicas según el estadio de la ERC1,2.
Definición, clasificación y sistematización del abordaje de la enfermedad renal crónica

El plan de manejo es un diálogo entre el equipo de salud y el paciente en


el que se identifican los pasos a seguir, se remueven las barreras y se proveen
los recursos necesarios para alcanzar los objetivos. Por lo que, una vez identi-
ficados los factores de riesgo para ERC (Paso 1), establecido el diagnóstico de
la ERC (Paso 2), y clasificada la gravedad de la enfermedad (Paso 3) según el
estadio clínico, se debe establecer un plan de acción adecuado a cada caso para
evitar la progresión y las complicaciones de la ERC2,25:
– Para el estadio 1 y 2, el plan de acción se debe enfocar al diagnóstico y
tratamiento de la morbilidad asociada, aplicar intervenciones para retardar
la progresión de daño renal y la reducción de factores de riesgo para ECV.
– Para el estadio 3, el plan se enfoca en la evaluación y el tratamiento de
complicaciones de la ERC, tales como anemia, desnutrición, enfermedad
ósea, neuropatía o disminución de la calidad de vida.
– Para el estadio 4, se debe derivar al nefrólogo para iniciar cuidados pre-
diálisis e iniciar la preparación para la terapia de reemplazo renal.
– Para el estadio 5, se debe iniciar la terapia de reemplazo renal con diálisis
peritoneal, hemodiálisis o trasplante renal.
El equipo de salud debe estar atento a la motivación del paciente y la au-
toconfianza, para alcanzar objetivos y mantener cambios saludables a lo largo
del tiempo. Además, debe apoyar a los pacientes para desarrollar y aplicar el
plan de manejo integral, y debe establecer objetivos claros y alcanzables para
reducir los factores de riesgo2,25. Las actividades de cada miembro del equipo 11
se incluyen en cada uno de los pasos del modelo de atención multidisciplinario
propuesto13 y, en general, podrían incluir las siguientes2,25:
– Profesional en medicina: evalúa, diagnostica y clasifica la enfermedad.
Indica y ajusta el tratamiento farmacológico en el seguimiento.
– Enfermería: promueve el empoderamiento, autocuidado y adherencia al
tratamiento.
– Nutriología: provee asesoría dietética individualizada para el manejo de
los factores de riesgo y las comorbilidades de la ERC, optimizando el es-
tado nutricional.
– Trabajo social: organiza, diseña y evalúa estrategias de intervención y re-
des sociales según las necesidades de los pacientes.
– Acondicionamiento físico: cuando está disponible en el primer nivel de
atención, establece el programa de actividad física según las necesidades
del paciente.
Este enfoque multidisciplinario exige una actividad coordinada de los diver-
sos profesionales de la salud. El número y tipo de miembros del equipo de sa-
lud involucrados en la Atención Primaria dependerá de las características y
facilidades de cada sistema, pero como mínimo debería incluir profesionales
en medicina (familiar o general), enfermería, nutriología, trabajo social y acon-
dicionamiento físico. Otros profesionales como el psicólogo o el farmacólogo
podrían formar parte del equipo cuando estén disponibles en el sistema de
salud. La participación de especialistas en nefrología es necesaria en la
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

coordinación y asesoría del equipo; otros, como el cardiólogo, endocrinólogo o


médico internista también podrían formar parte del equipo y aportar conoci-
mientos como interconsultantes2,25.

CONCLUSIONES
El manejo complejo, fragmentado y muy poco homogéneo de la ERC, junto
a los pobres resultados frecuentemente observados, pone de manifiesto la ur-
gente necesidad de identificar oportunamente a los pacientes con ERC, clasifi-
car la gravedad del daño renal y aplicar un abordaje sistematizado de la enfer-
medad desde los estadios tempranos. Esta sistematización se puede conseguir
con la aplicación de un modelo de atención para el paciente en riesgo de de-
sarrollar daño renal crónico muy sencillo y fácil de aplicar en primer nivel de
atención. El modelo implica desarrollar cuatro pasos: 1) identificación de fac-
tores de riesgo para ERC; 2) evaluación clínica de los pacientes con factores de
riesgo para ERC; 3) diagnóstico y clasificación de los pacientes con ERC; y 4)
establecimiento de un plan de manejo integral.

BIBLIOGRAFÍA
1. United States Renal Data System (USRDS): Healthcare expenditures for persons with CKD (Chapter
6). [Internet] 2017 Annual Data Report. Disponible en: https://www.usrds.org/2018/view/v2_11.aspx
12 2. Cueto-Manzano AM, Cortés-Sanabria L, Martínez-Ramírez HR, Márquez-Herrera RM, Solórzano-
Rodríguez EC, Rojas-Campos E. Modelo de atención de la enfermedad renal crónica en la atención
primaria de la salud. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2017;55(Suppl 2):S134-S142.
3. Cueto-Manzano AM, Martínez-Ramírez HR, Cortés Sanabria L, Rojas- Campos E. Modelo de Aten-
ción de la Enfermedad Renal Crónica. En: Cueto-Manzano AM, Martínez-Ramírez HR, Cortés Sa-
nabria L, Rojas- Campos E, editores. Enfermedad Renal Crónica Temprana, Prevención, Diagnós-
tico y Tratamiento. Ciudad de México, México: Editorial Médica Panamericana, 2013:59-64.
4. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative: K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney
Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002;39 (Suppl 1):S1-S266.
5. Levey AS, Coresh J. Chronic kidney disease. Lancet. 2012;379:165-80.
6. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 clinical prac-
tice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease.  Kidney Int.
2013;(Suppl 3.1):1-150.
7. Levey AS, Atkins R, Coresh J, Cohen EP, Collins AJ, Eckardt KU, et al. Chronic kidney disease as a
global public health problem: Approaches and initiatives – A position statement from Kidney
Disease Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int. 2007;72:247-59.
8. Chronic Kidney Disease in adults: assessment and management. National Institute for Health
and Clinical Excellence [Internet] 2014. Disponible en: www.nice.org.uk/guidance/cg182
9. Cortés Sanabria L, Cueto Manzano AM, De Santillana Hernández SP, Guarneros Bonilla JA, Martí-
nez Ramírez HR, Torres Arreola LP. Guías de Práctica Clínica Prevención, Diagnóstico y Tratamien-
to de la Enfermedad Renal Crónica Temprana. México, Secretaría de Salud [Internet] 2009. Dispo-
nible en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/335_IMSS_09_Enfer-
medad_Renal_Cronica_Temprana/EyR_IMSS_335_09.pdf
10. Obrador-Vera GT, Bourlón-de los Ríos MT, Gómez-Sámano MA, Laris-González A, Contreras-Estra-
da D. Guías Latinoamericanas de Práctica Clínica sobre la Prevención, Diagnóstico y Tratamiento
de los Estadios 1-5 de la Enfermedad Renal Crónica 2014 [Internet] Disponible en: http://slanh.
net/?p=1471
11. Cortés Sanabria L, Tapia Alanís M. Identificación de factores de riesgo para enfermedad renal
crónica. En: Cueto-Manzano AM, Martínez-Ramírez HR, Cortés Sanabria L, Rojas- Campos E, edi-
tores. Enfermedad Renal Crónica Temprana, Prevención, Diagnóstico y Tratamiento. Ciudad de
México, México: Editorial Médica Panamericana. 2013:7-20.
12. Tall MW, Brenner BM. Predicting initiation and progression of chronic kidney disease: developing
renal risk scores. Kidney Int. 2006;70:1694-705.
Definición, clasificación y sistematización del abordaje de la enfermedad renal crónica

13. Remuzzi G, Ruggenenti P, Benignin A. Understanding the nature of renal disease progression.
Kidney Int. 1997;51:2-15.
14. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo Jr JL, et al. The seventh report
of joint committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure
(JNC 7 Report). JAMA. 2003;289:2560-772.
15. Gutiérrez JP, Rivera-Dommarco J, Shamah-Levy T, Oropeza C, Hernández-Ávila M. Encuesta Nacio-
nal de Salud y Nutrición 2012. Resultados Nacionales. Cuernavaca, México: Instituto Nacional de
Salud Pública (MX) [Internet] 2012. Disponible en: https://ensanut.insp.mx/encuestas/ensa-
nut2012/doctos/informes/ENSANUT2012ResultadosNacionales2Ed.pdf
16. Stevens LA, Levey AS. Meaasurement of kidney function. Med Clin N Am. 2005;89:457-73.
17. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, Caggiula AW. The effects of dietary protein restriction and blood pres-
sure control on the progression of chronic renal disease. Modification of Diet in Renal Disease
Study Group. N Engl J Med. 1994;330:877-84.
18. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D. A more accurate method to estimate
glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Ann Intern Med.
1999;130:461-70.
19. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of clearance from serum creatinine. Nephron. 1976;16:31-41.
20. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro 3rd AF, Feldman HI, et al. A new equation to
estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med. 2009;150:604-12.
21. Cortés Sanabria L, Tapia Alanís M. Evaluación sistemática de la función renal en pacientes con
alto riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica. En: Cueto-Manzano AM, Martínez-Ramírez
HR, Cortés Sanabria L, Rojas- Campos E, editores. Enfermedad Renal Crónica Temprana, Preven-
ción, Diagnóstico y Tratamiento. Ciudad de México, México: Editorial Médica Panamericana.
2013:43-58.
22. Keane WF, Eknoyan G. Proteinuria, albuminuria, risk, assessment, detection, elimination (PARADE):
A position paper of the National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 1999;33:1004-10.
23. Althof S, Kidnler J, Heintz R. El sedimento urinario. Atlas – Técnicas de estudio – Valoración. Ma-
drid, España: Editorial Médica Panamericana, 2008.
24. Dalet EF. Consideraciones técnicas. En: Dalet EF, editor. Sedimento urinario tratado y atlas. Madrid,
España: Editorial Safel. 2000:30-2.
25. Alfonso M. Cueto Manzano, Héctor R. Martínez Ramírez, Laura Cortés Sanabria y Enrique Rojas
Campos. Modelo de Atención de la Enfermedad Renal Crónica. En: Cueto-Manzano AM, Martínez- 13
Ramírez HR, Cortés Sanabria L, Rojas- Campos E, editores. Enfermedad Renal Crónica Temprana,
Prevención, Diagnóstico y Tratamiento. Ciudad de México, México: Editorial Médica Panamericana.
2013:59-64.
Capítulo 2

Modelo de atención
nutricional en la enfermedad
renal crónica
Roxana Michel Márquez Herrera y Alfonso Martín Cueto Manzano

OBJETIVO
Describir las características, objetivos y beneficios del modelo de atención
nutricional en el tratamiento de la enfermedad renal crónica en todos los es-
tadios.

INTRODUCCIÓN
La evaluación y el tratamiento nutricional en el paciente con enfermedad
renal crónica (ERC), en cualquiera de los estadios y tratamientos, es un aspecto
fundamental dentro del cuidado multidisciplinario para disminuir o aminorar
15
los efectos adversos de esta enfermedad. Los pacientes con ERC suelen presen-
tar múltiples alteraciones nutricionales que aparecen en el curso natural de la
enfermedad, desde los estadios tempranos del daño renal hasta la diálisis y el
trasplante. Estas alteraciones nutricionales se asocian con mayor morbimorta-
lidad, complicaciones y duración de la estancia hospitalaria1. Por el contrario,
los pacientes con ERC que reciben atención nutricional especializada pueden
experimentar diversos beneficios, como disminución de la progresión del daño
renal y prevención o mejoría de complicaciones propias de la falla renal.
Por todos estos motivos, es esencial que todos los pacientes con ERC reciban
evaluación y consejo nutricional en forma de terapia médico-nutrimental, a
través de un profesional de la salud experto en esta área2.
En este capítulo, se describen los beneficios del cuidado multidisciplinario,
particularmente los que se obtienen a partir del tratamiento nutricional en las
diferentes etapas de la ERC. Asimismo, se describen las características genera-
les de la atención nutricional, para que el profesional de la nutrición dedicado
al área de nefrología disponga de herramientas para llevar a cabo el cuidado
nutricional de manera efectiva.

MODELO DE ATENCIÓN MULTIDISCIPLINARIA


DEL PACIENTE CON ERC
La complejidad en el cuidado de pacientes con ERC ha llevado al desarrollo
de modelos multidisciplinarios que han demostrado su efectividad3. El equipo
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

multidisciplinario, implicado en este tipo de modelos, puede conformarse por


profesionales de Nefrología, Enfermería, Nutriología, Trabajo Social, Farmacia,
Psicología, Terapia Ocupacional, Fisioterapia y Acondicionamiento Físico4.
Los modelos de atención con enfoques multidisciplinarios y centrados en las
necesidades de salud de las personas y el autocuidado logran mejores resulta-
dos en el manejo de la ERC, comparados con el modelo tradicional de atención,
en el que la función principal es llevada a cabo por el médico, quien decide
cómo y cuándo los pacientes son referidos a otros profesionales de la salud5.
Los elementos esenciales del modelo de cuidado multidisciplinario de la ERC
incluyen: la identificación temprana y apropiada del paciente, un sistema de
apoyo longitudinal (consulta de seguimiento) y el desarrollo de intervenciones
que ralenticen la pérdida de la función renal. Si el deterioro de la enfermedad
continúa a pesar de las medidas tomadas, se deberá preparar con tiempo al
paciente para el inicio de la terapia de reemplazo renal (o el cuidado conser-
vador en caso de así decidirlo)4.
El tratamiento multidisciplinario ofrece beneficios que difícilmente se al-
canzarían con el tratamiento tradicional o convencional del paciente con ERC,
entre los que se incluyen:
– En etapas tempranas de la ERC (estadios 1 y 2)6,7:
• Mejor control sobre variables de estilo de vida.
Adherencia a la dieta.
16
Realización de ejercicio.
Suspensión de consumo de tabaco e ingestión moderada de alcohol.
• Aumento del conocimiento de la enfermedad.
• Mejor adherencia al tratamiento médico.
• Mejor manejo de las emociones.
• Disminución de la excreción urinaria de albúmina.
• Preservación de la tasa de filtración glomerular.
– En estadios 3 a 5 (aún sin diálisis)8-12:
• Mejor control glucémico (con diabetes mellitus tipo 2).
• Mejor control de la tensión arterial.
• Disminución en la tasa de deterioro de la función renal.
• Mayor probabilidad de iniciar una terapia de reemplazo renal que de fa-
llecer (en contraste con lo que habitualmente se observa en estas eta-
pas).
• Aumento de la supervivencia una vez iniciada la diálisis.
• Reducción del número de hospitalizaciones.
• Reducción de costes médicos (subsecuente a la reducción de las hospi-
talizaciones).
• Disminución de la tasa de mortalidad por todas las causas.
– En diálisis10,12:
• Mayores concentraciones de hemoglobina, de albúmina y calcio séricos.
• Menor riesgo de hospitalización por infección de catéter.
Modelo de atención nutricional en la enfermedad renal crónica

• Mejor prescripción de medicamentos (inhibidores de enzima convertido-


ra de angiotensina/bloqueadores del receptor de angiotensina, quelantes
de fósforo, vitamina D, agentes para disminuir ácido úrico, agentes esti-
muladores de la eritropoyesis).
• Mejor control del hiperparatiroidismo secundario.
• Reducción de la mortalidad.
Por todo lo anterior, la colaboración multidisciplinaria basada en las nece-
sidades individuales del paciente debería ser la piedra angular del modelo de
atención. Un mejor manejo de la ERC puede retrasar la progresión del daño
renal hacia las etapas finales de la enfermedad y la necesidad de diálisis, pre-
venir las comorbilidades asociadas y reducir los eventos cardiovasculares y
muerte prematura13.

IMPACTO DEL TRATAMIENTO NUTRICIONAL ESPECIALIZADO


EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
El tratamiento nutricional prescrito por el profesional de nutrición especia-
lizado constituye un elemento clave dentro del cuidado multidisciplinario del
paciente con ERC, ya que puede mejorar no solo la calidad de vida del pacien-
te, sino también reducir la presencia de complicaciones, eventos comórbidos y
hospitalizaciones1. La intervención nutricional se ha asociado con los siguientes
17
resultados positivos en pacientes con ERC:
– Antes de la diálisis:
• La pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad (índice de
masa corporal > 25 kg/m2) en estadios 1-4 de ERC se asocia con reduc-
ción de la proteinuria, la presión arterial y el colesterol total14.
• La reducción en el consumo de proteína (0.8 g/kg/día) en estadios 1-4
puede contribuir a una menor progresión del daño renal15-17, sobre todo
en pacientes no diabéticos y en diabéticos tipo 118.
• La restricción de proteína en la dieta en prediálisis aumenta la tasa de
supervivencia a 10 años19.
• Las dietas con bajo aporte de sodio disminuyen la proteinuria hasta un
22%. Cuando la dieta baja en sodio se da en combinación con medica-
mento antihipertensivo, la reducción de proteinuria es del 55-70% (ma-
yor que la que se logra cuando un antihipertensivo se prescribe aislada-
mente)20.
– En diálisis:
• El consejo nutricional en estadios 4-5 aumenta la ingestión de energía,
lo que puede contribuir a mejorar el estado nutricional al inicio de la
diálisis21.
• La nutrición enteral por sonda en pacientes en diálisis incrementa el
consumo de energía y proteína, así como los niveles séricos de albú-
mina22.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 1. Promedio de pacientes atendidos mensualmente por el profesional


de la nutrición

Tipo de paciente Hospitalización Consulta externa

Insuficiencia renal aguda 2.6 –

Prediálisis 1.8 4.6

Diálisis crónica 24.2 105

Postrasplante 1.9 4.2

Modificado de Moore H, et al.1.

• Los suplementos orales de proteína, añadidos a una dieta normal, dis-


minuyen la presencia y el grado de desnutrición23.
• La restricción de sal en la dieta, además del uso de medicamentos anti-
hipertensivos, se asocia significativamente a menor ganancia de peso
interdialítico en comparación con el uso aislado de medicamentos24.
• La educación nutricional al paciente induce a la lectura de etiquetas y
la restricción de alimentos altos en fósforo, con la consecuente dismi-
nución del fósforo sérico25.
• El consejo nutricional, junto con el uso de un suplemento oral a base de
18 albúmina de huevo deshidratada, disminuye la desnutrición al condicio-
nar aumento en el consumo energético y la mejoría en parámetros an-
tropométricos, bioquímicos y clínicos relacionados con el estado de nu-
trición23.
• La reducción en la ingestión de grasa saturada y colesterol alcanza una
reducción de colesterol total y colesterol LDL26.
• El aporte proteico entre 1.0-1.4 g/kg/día se asocia con una mayor supervi-
vencia en pacientes en diálisis, especialmente al inicio de la terapia. En
contraste, dietas con proteína < 0.6 g/kg/día aumentan el riesgo de muerte27.

FALTA DE ESPECIALISTAS EN NUTRICIÓN RENAL COMO


BARRERA PARA EL TRATAMIENTO NUTRICIONAL ADECUADO
A pesar de que los beneficios del tratamiento nutricional en los diferentes
estadios de la ERC se han comprobado en reiteradas ocasiones, la mayoría de
los pacientes con ERC no son evaluados por el nutriólogo, sino hasta justo an-
tes de iniciar la terapia de reemplazo renal. En promedio, un nutriólogo renal
recibe en consulta externa 105 pacientes en diálisis cada mes, mientras que
solo recibe alrededor de 5 pacientes al mes en etapa prediálisis (Tabla 1)1. Lo
anterior ocurre a pesar de que se ha demostrado que un cuidado apropiado,
que incluye la terapia nutricional, al menos 12 meses antes del inicio de la te-
rapia de reemplazo renal, reduce las tasas de comorbilidad, discapacidad y
mortalidad asociadas con la ERC28.
Modelo de atención nutricional en la enfermedad renal crónica

El paciente con ERC debería tener acceso a personal experto en dietética


renal desde el diagnóstico de la enfermedad29. Por otra parte, el profesional de
la nutrición renal necesita tener conocimiento y habilidades especializadas
para proveer un cuidado seguro y apropiado, y contribuir así a la obtención de
resultados óptimos en este tipo de pacientes13.
El nutriólogo enfocado en nefrología puede participar en una variedad de
escenarios para el cuidado y manejo nutricional de pacientes con ERC, que in-
cluye, aunque no está limitado: centros de diálisis, centros de trasplante, hos-
pitales, instalaciones de cuidado a largo plazo, clínicas de ERC, clínicas de dia-
betes, clínicas ambulatorias y consultoría privada13.
Por otro lado, la sobrecarga de trabajo del especialista en nutrición renal cons-
tituye una barrera para proveer un adecuado manejo nutricional de pacientes con
ERC. Se estima que un nutriólogo debería ser responsable del cuidado de aproxi-
madamente (100 pacientes en diálisis al mes (no más de 150) para proveer un
adecuado cuidado nutricional)29, sin embargo, en la práctica no parece ocurrir así.
Los nutriólogos especialistas en enfermedades renales informan de barreras
–principalmente por falta de tiempo– para poder aplicar adecuadamente las
recomendaciones de las guías de tratamiento nutricional en ERC, por ello, au-
mentar el número de profesionales expertos en nutrición renal podría dismi-
nuir el riesgo de un cuidado nutricional inadecuado30-32.
Algunos países, como Australia33 y Reino Unido34 han evaluado la necesidad
de especialistas en nutrición renal para la atención exclusiva de ERC. De acuer-
19
do a los resultados, se necesitaban al menos tres veces más de estos profesio-
nales que la cantidad con la que se contaba en el momento de esas evaluacio-
nes. Aunque este tipo de estimaciones no se han realizado en Latinoamérica,
es probable que el panorama sea similar e incluso más desalentador por la
mayor presencia de factores de riesgo en esa población.
Es importante que el acceso del paciente a especialistas en nutrición renal
se aumente o se optimice, ya que, al haber una gran demanda, la falta de tiem-
po para atender a los pacientes por parte de estos especialistas se convierte en
una barrera importante para el cuidado nutricional óptimo y promoción de la
adherencia al tratamiento30-32.

MODELO Y OBJETIVOS DE LA ATENCIÓN NUTRICIONAL


EN ERC
La atención nutricional del paciente con ERC tiene como propósitos princi-
pales mantener un estado nutricional adecuado, retardar o enlentecer la pro-
gresión del daño renal y tratar las complicaciones35.
El tratamiento que provee el profesional de la nutrición se encuentra inmer-
so en un modelo de atención multidisciplinario, que incluye la intervención del
nutriólogo desde el estadio 1 de la enfermedad hasta la etapa final, y el trata-
miento sustitutivo. De acuerdo con este modelo de atención multidisciplinaria
en ERC, el tratamiento de la enfermedad varía de acuerdo al estadio clínico, lo
que determina las metas y objetivos (Tabla 2).
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 2. Plan clínico de acción y consideraciones nutricionales de acuerdo


al estadio de enfermedad renal crónica

Estadio Descripción TFG Plan de acción Consideraciones


(ml/min/1,73 m2) nutricionales*

1 Daño renal con ≥ 90 Tratamiento de Aumentar: grasas


TFG normal o comorbilidades insaturadas
elevada Control de factores Moderar: calorías,
de riesgo: proteína
2 Daño renal con 60-89
– Control de presión Reducir: HC
disminución
arterial simples, grasas
leve de TFG
– Control de glucosa saturadas,
sérica colesterol, sodio
– Reducción de
albuminuria
Disminución del riesgo
de ECV

3 Disminución 30-59 Tratamiento de Aumentar: grasas


moderada de comorbilidades insaturadas
TFG Control de factores Moderar: calorías
de progresión Reducir: proteína,
Prevención de la HC simples, grasas
desnutrición saturadas,
Control de fósforo colesterol, sodio,
20 Disminución del riesgo fósforo
de ECV

4 Disminución 15-29 Tratamiento de Aumentar: calorías,


grave de TFG comorbilidades grasas insaturadas
Preparar para terapia Moderar: líquidos
5 Fallo renal < 15
de reemplazo renal Reducir: proteína,
Tratamiento de HC simples, grasas
complicaciones: saturadas,
– Desnutrición, DEP colesterol, sodio,
– Síntomas fósforo, potasio
gastrointestinales Considerar:
– Trastorno complejo B,
hidroelectrolítico vitamina D, hierro,
– Acidosis metabólica omega 3
– Hiperkalemia
– Trastornos minerales
(calcio, fósforo, PTH
y vitamina D)
– Anemia
– ECV

(Continúa)
Modelo de atención nutricional en la enfermedad renal crónica

Tabla 2. Plan clínico de acción y consideraciones nutricionales de acuerdo


al estadio de enfermedad renal crónica (continuación)

Estadio Descripción TFG Plan de acción Consideraciones


(ml/min/1,73 m2) nutricionales*

5 Diálisis ≤ 15 Tratamiento de Aumentar: calorías,


comorbilidades proteína, grasas
Prevenir o tratar insaturadas
desnutrición, DEP Moderar: líquidos
Tratamiento de Reducir: sodio, HC
complicaciones simples, grasas
saturadas,
colesterol, fósforo,
potasio
Considerar:
complejo B,
vitamina D,
vitamina C, zinc,
hierro, omega 3,
carnitina

Trasplante ≥ 90 Vigilancia y Aumentar: grasas


tratamiento de efectos insaturadas
TFG normal o adversos de fármacos Moderar: calorías,
elevada – Hiperglucemia proteína
– Dislipidemia Reducir: HC 21
– Obesidad simples, grasas
– Trastorno saturadas,
hidroelectrolítico colesterol, sodio
Vigilancia de apetito y Vigilar: fósforo,
dieta asociado a potasio, magnesio
mejoría en calidad de
vida
Prevención de pérdida
del injerto

*Las recomendaciones nutricionales sobre promoción y/o restricción de nutrimentos deben realizarse siempre de
forma individualizada, evitando dietas restrictivas iatrogénicas.
Modificado de National Kidney Foundation29, National Kidney Disease Education Program35, Martínez-Ramírez
H, et al.36, Chan M, et al.41. TFG: tasa de filtración glomerular; ECV: enfermedad cardiovascular; DEP: desgaste
energético-proteico; PTH: hormona paratiroidea; HC: hidratos de carbono.

En los primeros estadios de la ERC, los elementos clave de la intervención


nutricional están dirigidos a disminuir la progresión de la enfermedad renal, a
través de alcanzar el control de factores de riesgo como la hipertensión arterial,
el descontrol glucémico, la dislipidemia y la hiperuricemia, así como de la al-
buminuria-proteinuria, la obesidad y el sedentarismo35.
Conforme la función renal disminuye, las complicaciones ocurren con ma-
yor frecuencia y son más graves. En estas etapas avanzadas del daño renal
(prediálisis y terapia de reemplazo renal), la intervención se enfoca en el
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

manejo de complicaciones, entre las que se incluyen la desnutrición, el des-


equilibrio de electrolitos, la enfermedad cardiovascular, los trastornos minera-
les y óseos, y la acidosis metabólica35.
En la tabla 2 se muestra el plan clínico de acción y las consideraciones nu-
tricionales en estadios 1-5 de la ERC. Una descripción más detallada de la te-
rapia nutricional, teniendo en cuenta el estadio clínico de la ERC, se aborda en
los diferentes capítulos de este libro.

PROCESO DE ATENCIÓN NUTRICIONAL


DEL PACIENTE CON ERC
Para proveer el cuidado nutricional seguro, efectivo y de calidad al paciente
con ERC se recomienda la aplicación de un método sistemático para resolver
problemas, para pensar críticamente y tomar decisiones, características que se
pueden cubrir si se utiliza el proceso de atención nutricional propuesto por la
Academia de Nutrición y Dietética (AND). Este proceso de atención nutricional
consiste en cuatro pasos interrelacionados: evaluación, diagnóstico, interven-
ción y monitoreo nutricional37,38. Anteriormente, la AND utilizaba el término
«terapia médico-nutrimental» para referirse a la evaluación del estado nutri-
cional de pacientes, y según la misma elegir la terapia dietética apropiada para
manejar o tratar la condición o enfermedad. Hoy en día, la terapia médico-
22
nutrimental forma parte del llamado proceso de atención nutricional28.
Los indicadores que deben incluirse en la atención nutricional depende de
cada paciente. Sin embargo, en el paciente con ERC es posible distinguir algu-
nos elementos que, por las características propias de la enfermedad, muchos
pacientes podrían tener en común y, por tanto, deberían formar parte del pro-
ceso de atención nutricional en el paciente con ERC (Fig. 1).

Inicio y frecuencia del cuidado nutricional en pacientes con ERC


La terapia nutricional debe iniciarse una vez que el diagnóstico de la ERC es
establecido. Si el cuidado nutricional no se inició al diagnóstico de la enfermedad,
debe empezarse al menos 12 meses antes de que se instale la terapia de reem-
plazo renal. De acuerdo al escenario de cuidado y del inicio del tratamiento, se
debe monitorear el estado nutricional cada 1 a 3 meses, o con mayor frecuencia
si existe una ingestión inadecuada de nutrimentos, desgaste energético proteico,
desorden mineral-electrolítico o la presencia de enfermedades que puedan em-
peorar el estado nutricional. Se requieren aproximadamente dos horas por mes,
durante al menos un año, para proveer una intervención nutricional efectiva en
pacientes con ERC39,40. En la tabla 3 se muestra un resumen de las recomenda-
ciones de frecuencia y duración de la consulta nutricional propuestas por la Na-
tional Kidney Foundation y la AND para desarrollar el cuidado nutricional en pa-
cientes con ERC antes y después de la diálisis.
Modelo de atención nutricional en la enfermedad renal crónica

Historia del paciente Ingestión excesiva o


Datos bioquímicos deficiente de energía,
proteína, micronutrimentos
Medidas antropométricas (sodio, potasio, fóforo)
Historia relacionada Evaluación Diagnóstico Cambios en la
con la alimentación nutricional nutricional composición corporal
Hallazgos en el (pérdida de peso y masa
examen físico muscular)
Déficit de conocimientos
en nutrición
Falta de adherencia
Monitoreo Intervención al tratamiento
nutricional

Estado nutricional:
Prescripción individualizada
Peso, músculo, tejido Considerar:
adiposo, albúmina sérica
Aporte proteico, energético, de
Tasa de filtración glomerular fósforo, sodio, calcio, vitamina
Progresión de la enfermedad renal D y suplementación
Valores de presión arterial Actividad física
Niveles séricos de glucosa Intervenciones en comportamiento
Niveles séricos de fósforo y potasio Manejo de comorbilidades
Coordinación de cuidado nutricional

Figura 1. Proceso de atención nutricional en pacientes con enfermedad renal crónica (modificado de Beto
JA, et al.28, Academy of Nutrition and Dietetics38).
23

Tabla 3. Frecuencia y duración de consulta nutricional recomendadas para


proveer atención nutricional adecuada en ERC

Consulta Prediálisis Diálisis


nutricional
Frecuencia Duración Frecuencia Duración

Visita inicial Al diagnóstico o 90 min Dentro del 1.er 60-90 min


mínimo 12 mes de inicio de
meses antes de diálisis o ingreso
iniciar TRR hospitalario

2.ª visita 1 mes después 30-60 min 1 mes después 30-45 min
de la 1.ª visita de la 1.ª visita

Visitas siguientes Cada 1 a 3 30-60 min Cada 6 meses* 45-60 min


meses*

Modificado de Williams ME, et al.39, Wiggins KL, et al.40.


*Con mayor frecuencia si existe desnutrición o riesgo de ella TRR: terapia de reemplazo renal.

CONCLUSIONES
La atención nutricional que otorga el especialista en nutrición renal forma
parte fundamental del cuidado integral del paciente con ERC. Debe brindarse
desde el diagnóstico de la enfermedad y continuar en todos los estadios y con
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

todos los tratamientos de la misma; es decir, desde la prevención y tratamien-


to temprano de la ERC hasta el manejo de las complicaciones por el deterioro
renal y el mantenimiento del estado nutricional durante la terapia de reem-
plazo renal (diálisis y trasplante).
Si la evaluación y el tratamiento nutricional se realizan debidamente, es
posible prevenir o retrasar el deterioro de la función renal y de las comorbili-
dades asociadas como diabetes, enfermedad cardiovascular, hipertensión y dis-
lipidemia, entre otras. Asimismo, se puede contribuir a la corrección de las al-
teraciones hidroelectrolíticas, inflamación, trastorno mineral y óseo, anemia y
enfermedad cardiovascular, al tiempo que se incide en preservar el adecuado
estado de nutrición. Todo lo anterior puede lograrse a través de brindar planes
de alimentación individualizados, aplicar estrategias que favorezcan el cambio
de comportamiento y proporcionar el seguimiento nutricional apropiado que
lleve al cumplimiento de metas y al tratamiento exitoso.

BIBLIOGRAFÍA
1. Moore H, Reams SM, Wiesen K, Nolph KD, Khanna R, Laothong C. National Kidney Foundation
Council on renal nutrition survey: past-present clinical practices and future strategic planning. J
Ren Nutr. 2003;13(3):233-40.
2. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD, Campbell KL, Carrero JJ, Chan W, et al. KDOQI Nutrition
in CKD Guideline Work Group. KDOQI clinical practice guideline for nutrition in CKD: 2020 Up-
date. Am J Kidney Dis. 2020:S1-S107.
3. Levin A, Stevens PE, Bilous RW, Coresh J, De Francisco ALM, De Jong PE, et al. KDIGO 2012 Clinical
24 practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl.
2013;3(1):1-150.
4. Beaulieu M, Levin A. Analysis of multidisciplinary care models and interface with primary care
in management of chronic kidney disease. Semin Nephrol. 2009;29(5):467-74.
5. Martínez-Ramírez HR, Hernández-Herrera A. Autocuidado y enfermedad renal crónica temprana.
En: Cueto-Manzano A, Cortes-Sanabria L, Martínez-Ramírez H, Rojas-Campos E, editores. Enfer-
medad Renal Crónica Temprana Prevención, diagnóstico y tratamiento. México: Editorial Paname-
ricana. 2013:207-26.
6. Cueto-Manzano A, Martínez-Ramírez H, Cortés-Sanabria L. Management of chronic kidney disease:
primary health-care setting, self-care and multidisciplinary approach. Clin Nephrol. 2010;74:99-104.
7. Cueto-Manzano AM, Martínez-Ramírez HR, Cortés-Sanabria L. Comparison of primary health-
care models in the management of chronic kidney disease. Kidney Int. 2013;(3):210-4.
8. Goldstein M, Yassa T, Dacouris N, McFarlane P. Multidisciplinary predialysis care and morbidity
and mortality of patients on dialysis. Am J Kidney Dis. 2004;44(4):706-14.
9. Thanamayooran S, Rose C, Hirsch DJ. Effectiveness of a multidisciplinary kidney disease clinic in
achieving treatment guideline targets. Nephrol Dial Transplant. 2005;20(11):2385-93.
10. Curtis BM, Ravani P, Malberti F, Kennett F, Taylor PA, Djurdjev O, et al. The short- and long-term
impact of multi-disciplinary clinics in addition to standard nephrology care on patient outcomes.
Nephrol Dial Transplant. 2005;20(1):147-54.
11. Hemmelgarn BR, Manns BJ, Zhang J, Tonelli M, Klarenbach S, Walsh M, et al. Association between
multidisciplinary care and survival for elderly patients with chronic kidney disease. J Am Soc
Nephrol. 2007;18(3):993-9.
12. Chen YR, Yang Y, Wang SC, Chiu PF, Chou WY, Lin CY, et al. Effectiveness of multidisciplinary care
for chronic kidney disease in Taiwan: a 3-year prospective cohort study. Nephrol Dial Transplant.
2013;28(3):671-82.
13. Kent P, McCarthy M, Burrowes J, McCann L, Pavlinac J, Goeddeke-Merickel C, et al. Academy of
Nutrition and Dietetics and National Kidney Foundation: Revised 2014 standards of practice and
standards of professional performance for registered dietitian nutritionists (Competent, Proficient,
and Expert) in Nephrology Nutrition. J Acad Nutr Diet. 2014;114:1448-57.
14. Navaneethan SD, Yehnert H, Moustarah F, Schreiber MJ, Schauer PR, Beddhu S. Weight loss inter-
ventions in chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Clin J Am Soc Nephrol.
2009:1565-74.
15. Fouque D, Laville M. Low protein diets for chronic kidney disease in non diabetic adults. Cochra-
ne Database Syst Rev. 2006; doi: 10.1002/14651858.CD001892.pub2
Modelo de atención nutricional en la enfermedad renal crónica

16. Zarazaga A, Garcia-De-Lorenzo, L Garcia-Luna P, Garcia-Peris P, Lopez-Martinez J, Lorenzo V, Quece-


do L, et al. Nutritional support in chronic renal failure: Systematic review. Clin Nutr. 2001;20:291-9.
17. Robertson L, Waugh N, Robertson A. Protein restriction for diabetic renal disease. Cochrane Da-
tabase Syst Rev. 2007; doi: 10.1002/14651858.CD002181.pub2.
18. Rughooputh MS, Zeng R, Yao Y. Protein diet restriction slows chronic kidney disease progression
in non-diabetic and in type 1 diabetic patients, but not in type 2 diabetic patients: a meta-analy-
sis of randomized controlled trials using glomerular filtration rate as a surrogate. PLoS One.
2015;10(12):e0145505.
19. Chauveau P, Couzi L, Vendrely B, de Precigout V, Combe C, Fouque D, et al. Long-term outcome on
renal replacement therapy in patients who previously received a keto acid-supplemented very-
low-protein diet. Am J Clin Nutr. 2009;90:969-74.
20. Vogt L, Waanders F, Boomsma F, de Zeeuw D, Navis G. Effects of dietary sodium and hydrochlo-
rothiazide on the antiproteinuric efficacy of losartan. J Am Soc Nephrol. 2008;19:999-1007.
21. Campbell K, Ash S, Davies P, Bauer J. Randomized controlled trial of nutritional counseling on
body composition and dietary intake in severe CKD. Am J Kidney Dis. 2008;51:748-58.
22. Sayce H, Rowe P, McGonigle R. Percutaneous endoscopic gastrostomy feeding in haemodialysis
out-patients. J Hum Nutr Die. 2000;13:333-41.
23. Gonzalez-Espinoza L, Gutierrez-Chavez J, Martin del Campo F, Martinez-Ramirez H, Cortes-Sana-
bria L, Rojas-Campos E, et al. Randomized, open label, controlled clinical trial of oral administra-
tion of an egg albumin-based protein supplement to patients on continuous ambulatory perito-
neal dialysis. Perit Dial Int. 2005;25(2):173-80.
24. Kayikcioglu M, Tumuklu M, Ozkahya M, Ozdogan O, Asci G, Duman S, et al. The benefit of salt
restriction in the treatment of end-stage renal disease by haemodialysis. Nephrol Dial Transplant.
2009;24:956-62.
25. Sullivan C, Sayre S, Leon J, Machekano R, Love T, Porter D, et al. Effect of food additives on hyper-
phosphatemia among patients with end-stage renal disease: A randomized controlled trial. JAMA.
2009;301:629-35.
26. Saltissi D, Morgan C, Knight B, Chang W, Rigby R, Westhuyzen J. Effect of lipid-lowering dietary
recommendations on the nutritional intake and lipid profiles of chronic peritoneal dialysis and
hemodialysis patients. Am J Kidney Dis. 2001;37:1209-15.
27. Shinaberger C, Kilpatrick R, Regidor D, McAllister C, Greenland S, Kopple J, et al. Longitudinal as-
sociations between dietary protein intake and survival in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis. 25
2006;48:37-49.
28. Beto JA, Ramirez W, Bansal VK. Medical nutrition therapy in adults with chronic kidney disease:
integrating evidence and consensus into practice for the generalist registered dietitian nutritionist.
J Acad Nutr Diet. 2014;114(7):1077-87.
29. National Kidney Foundation. K/DOQI nutrition in chronic renal failure. Am J Kidney Dis. 2000;35:1-
141.
30. Burrowes JD, Russell GB, Rocco M V. Multiple factors affect renal dietitians’ use of the NKF-K/DOQI
adult nutrition guidelines. J Ren Nutr. 2005;15(4):407-26.
31. Wolfe WA. Moving the issue of renal dietitian staffing forward. J Ren Nutr. 2012;22(5):515-20.
32. Hand RK, Steiber A, Burrowes J. Renal dietitians lack time and resources to follow the NKF KDO-
QI guidelines for frequency and method of diet assessment: Results of a survey. J Ren Nutr.
2013;23(6):445-9.
33. Renal Diseases Health Network. Renal diseases health network chronic kidney disease model of
care [Internet]. 2007. Disponible en: http://www.healthnetworks.health.wa.gov.au/modelsofcare/
docs/CKD_Model_of_Care.pdf
34. The Royal Collage of Physicians. The renal team a multi-professional renal workforce plan for
adults and children with renal disease recommendations of the National Renal Workforce Plan-
ning Group 2002. British Renal Society. 2002.
35. National Kidney Disease Education Program. Kidney disease for health professionals. National
Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases [Internet]. 2014. Disponible en: https://
www.niddk.nih.gov/health-information/professionals/clinical-tools-patient-management/kidney-
disease/identify-manage-patients
36. Martínez-Ramírez H, Cortes-Sanabria L, Rojas-Campos E, Cueto-Manzano AM. Multidisciplinary
Strategies in the management of early chronic kidney disease. Arch Med Res. 2013;44(1000):611-5.
37. Karen Lacey EP. Nutrition diagnosis: A critical step in the nutrition care process. J Am Diet Assoc.
2006;103(8):173.
38. Academy of Nutrition and Dietetics. Chronic kidney disease evidence-based nutrition practice
guideline. [Internet]. 2010. Disponible en: https://www.andeal.org/topic.cfm?menu=3927
39. Williams ME, Chianchiano D. Medicare medical nutrition therapy. J Ren Nutr. 2002;12(1):1-7.
40. Wiggins KL, Harvey KS. A review of guidelines for nutrition care of renal patients. J Ren Nutr.
2002;12(3):190-6.
41. Chan M, Patwardhan A, Ryan C, Trevillian P, Chadban S, Westgarth F. Evidence-based guidelines for
the nutritional management of adult kidney transplant recipients. J Renal Nutr. 2011;21(1):47-51.
Capítulo 3

Paradoja del estado


nutricional en la enfermedad
renal crónica: obesidad y
desgaste energético proteico
Ari Cisneros Hernández y Fabiola Martin del Campo López

OBJETIVO
Describir los mecanismos de dos fenómenos nutricionales en la enfermedad
renal crónica (ERC): obesidad y desgaste energético-proteico (DEP).

INTRODUCCIÓN
27
El estado nutricional ha tenido una función primordial en la acelerada tran-
sición epidemiológica de las últimas décadas, pasando de un período en el que
la mayor tasa de mortalidad se debía a la desnutrición y las enfermedades in-
fecciosas hacia una nueva etapa caracterizada por la obesidad y las enferme-
dades crónico-degenerativas1. No solo son un factor etiológico importante para
el desarrollo de enfermedades infecciosas y crónicas degenerativas, sino que
está involucrado en la evolución, particularmente, asociado a un alto valor pre-
dictivo sobre el pronóstico.
Las alteraciones del estado nutricional van de la obesidad a la desnutrición,
cada uno valorado como causa y efecto de diversos problemas de salud. En la
progresión natural de la ERC, la obesidad ha mostrado estar presente principal-
mente en estadios tempranos relacionado con inflamación, aterosclerosis y cal-
cificación. Conforme la ERC avanza y aparecen signos de DEP, la obesidad pre-
senta efectos paradójicamente opuestos a los observados en la población general.
La obesidad supone un estado de exceso energético que favorece el hecho
de que el paciente resista el DEP. Esto se conoce como fenómeno de epidemio-
logía inversa o paradoja de la obesidad urémica. La causa de estos fenómenos
se debe al efecto devastador que tiene el DEP sobre la supervivencia a corto
plazo, no dejando tiempo suficiente a otros factores de riesgo tradicionales,
como la hipertensión o la dislipidemia, a actuar en la mortalidad a largo pla-
zo2. Próximamente, se abordarán los contrastes del estado nutricional durante
la progresión de la ERC, con el fin de contribuir a la formulación de estrategias
para el tratamiento nutricional.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

SOBREPESO Y OBESIDAD EN LA ERC


El sobrepeso y la obesidad se definen como la acumulación anormal o ex-
cesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. En el 2016, alrededor
del 13% de la población adulta a nivel mundial (11% de los hombres y 15% de
las mujeres) presentaba obesidad, y un 39% (38% de los hombres y 40% de las
mujeres) mostró sobrepeso3. En el 2018, México se situó a nivel global como
uno de los países con mayor prevalencia con sobrepeso (39.1%) y obesidad
(36.1%)4.
La obesidad y el sobrepeso se asocian con alteraciones hemodinámicas, es-
tructurales e histopatológicas en el riñón, así como cambios metabólicos e in-
flamatorios que predisponen a presentar daño renal. Cabe destacar que el au-
mento global de la ERC es paralelo a la epidemia de obesidad y se ha
demostrado que tiene un mayor riesgo de presentar albuminuria y rápida pro-
gresión del daño renal5.
La glomeruloesclerosis focal y segmentaria secundaria a obesidad (ORG)
es la vía más reconocida para demostrar el efecto negativo de la obesidad
en la ERC y, aunque no se conocen en su totalidad los marcadores clínicos
iniciales para la ORG, estudios recientes han asociado la acumulación ectó-
pica de lípidos en el riñón (riñón graso) con cambios estructurales y funcio-
nales de las células mesangiales, podocitos y células tubulares proximales
28 que llevan progresivamente a una respuesta adaptativa de hiperfiltración y
albuminuria6.

Obesidad y adipocinas
En la patogénesis de las glomerulopatías relacionadas con la obesidad, se
deben considerar a las adipocinas. En este sentido, el tejido adiposo es un ór-
gano activo con funciones endocrinas, y algunas adipocinas relacionadas con
la ERC son: adiponectina, leptina y resistina7. La adiponectina es una hormo-
na con efectos antiinflamatorios que participa en el metabolismo de los ácidos
grasos y niveles disminuidos se han relacionado con proteinuria y progresión
de la ERC, sobre todo en pacientes con obesidad, hipertensión o diabetes. Aun-
que los mecanismos no se han estudiado en su totalidad, la hipoadiponecti-
nemia tiene efectos negativos a nivel endotelial, aumenta la resistencia a la
insulina y puede tener efectos sobre los podocitos8. La leptina actúa como un
regulador de la ingestión de alimentos, y en la obesidad el aumento de leptina
contribuye a la proteinuria y la glomeruloesclerosis, debido a que estimula la
síntesis de colágeno en las células mesangiales y endoteliales del glomérulo,
lo que favorece los depósitos en la matriz extracelular8. Por último, en la ERC,
los niveles de resistina en suero se asocian negativamente con la tasa de fil-
tración glomerular (TFG) y positivamente con biomarcadores inflamatorios
como proteína C reactiva (PCR), interleucina 6 (IL-6) y factor de necrosis tu-
moral alfa (TNF-α)9.
Paradoja del estado nutricional en la enfermedad renal crónica: obesidad y desgaste energético proteico

Obesidad y síndrome metabólico


La obesidad por sí misma se considera un factor para ERC; sin embargo, se
presenta asociada con un conjunto de alteraciones metabólicas, como el sín-
drome metabólico (SM), muy prevalente en México (41%)10 formado por un
conjunto de factores para enfermedad cardiovascular (ECV) y renal11.
Existe una correlación entre el aumento del índice de masa corporal (IMC)
y el riesgo de ERC, independientemente de si hay o no SM. La presencia del SM
aporta un riesgo adicional en individuos con sobrepeso u obesidad y la preva-
lencia de ERC aumenta con el número de componentes del SM presentes12; es
decir, el riesgo relativo para ERC es de 2.21, 3.38, 4.23 y 5.85 para 2, 3, 4, y 5
componentes del SM, respectivamente12.
La resistencia a la insulina es uno de los factores más importantes del SM
que se ve relacionado con la ERC13. La insulina es una hormona antiinflama-
toria, por lo que la resistencia a la insulina conduce a inflamación, estrés oxi-
dativo y daño renal, y la hiperinsulinemia estimula la producción y aumento
del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) y provoca fibrosis14.
La hiperlipidemia (hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia) tiene efectos
de lipotoxicidad, y la acumulación a nivel renal favorece la producción de es-
pecies reactivas de oxígeno (ROS) y citocinas proinflamatorias, lo que provoca
disfunción mitocondrial15.
Finalmente, la hipertensión y la angiotensina II estimulan la producción de
29
ROS y disminuyen la producción del óxido nítrico sintasa, causando daño renal
microvascular, isquemia y daño túbulo-intersticial. Además, la hipertensión y
la hipertrofia intraglomerular tienen efectos deletéreos al aumentar la secre-
ción de factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) y favorece la glome-
ruloesclerosis, genera cambios hormonales (hiperaldosteronismo) y secreta ci-
tocinas proinflamatorias (IL-6 y TNF-α)16.

Obesidad y trasplante renal


Aunque existe controversia respecto a los efectos de la obesidad en el pos-
trasplante renal y, sobre todo, respecto a las intervenciones más adecuadas
para el tratamiento de la obesidad, estudios demuestran que la presencia de
obesidad se asocia con resultados clínicos negativos, pero los pacientes con
obesidad previo al trasplante renal presentan mayor morbimortalidad, asocia-
do a alto riesgo quirúrgico y un mayor tiempo de hospitalización por compli-
caciones urológicas, circulatorias, infecciosas y dehiscencias de la incisión. Asi-
mismo, con un mayor riesgo de retraso en la función del injerto, rechazo
agudo del injerto y predisposición a alteraciones metabólicas como diabetes17.

Paradoja de la obesidad en la enfermedad renal crónica terminal


A pesar de que la obesidad se ha asociado a múltiples comorbilidades gra-
ves (diabetes, hipertensión, dislipidemia, cáncer, enfermedad coronaria, entre
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

otras)18 y se considera uno de los principales factores de ECV, algunos estudios


han mostrado una reducción en la morbimortalidad en pacientes con sobrepe-
so/obesidad en comparación con sujetos delgados, especialmente en enferme-
dades crónicas graves o ancianos19. En pacientes con falla cardiáca crónica, un
IMC bajo se asocia con un mayor riesgo de mortalidad, cardiovascular y hos-
pitalización, mientras que sujetos con sobrepeso tienen un menor riesgo y su-
jetos con obesidad tienen un menor riesgo de mortalidad, pero no cardiovas-
cular o de hospitalización en comparación con aquellos con un IMC normal20.
El efecto protector que confiere el sobrepeso/obesidad en individuos con
enfermedades crónicas graves es lo que ha sido denominado «paradoja de la
obesidad» o «epidemiología inversa de la obesidad»19. En repetidos estudios se
han observado asociaciones inversas entre factores de riesgo clásicos de ECV y
muerte en sujetos en diálisis. Aquellos pacientes con valores altos de presión
arterial20, colesterol21, IMC22 o creatinina23 tienen mejores tasas de superviven-
cia en comparación con pacientes con valores normales o disminuidos.
En pacientes con un IMC bajo, normal o con sobrepeso que disminuyen de
manera no intencionada el peso corporal incrementa significativamente el ries-
go de muerte, mientras que en sujetos con obesidad, ganancia o pérdida de
peso no tienen influencia en el riesgo de mortalidad24.
El efecto de la obesidad en la ERC se atribuye a la protección contra el DEP
por la mayor reserva de masa muscular y grasa. La ERC favorece un balance
30 negativo de energía y proteínas similares a lo expuesto en el modelo del «gen
ahorrador», que establece que, en el pasado, la población expuesta a hambru-
nas tenía una supervivencia solo de individuos genéticamente capaces de al-
macenar mayores cantidades de energía25. Otra explicación del fenómeno de
la epidemiología inversa en la obesidad se asocia a una menor síntesis de to-
xinas urémicas, debido a menor contribución del compartimento visceral en
relación con el peso corporal, debido a que los órganos internos tienen la tasa
metabólica más alta26, así como metabolitos que pueden ser retenidos en la
grasa corporal y disolverse en un mayor volumen de agua (a mayor peso cor-
poral, mayor volumen hídrico)25. De hecho, pacientes con una mayor proporción
de masa visceral por unidad de peso corporal (sujetos con IMC bajo) tienen un
mayor riesgo de mortalidad27. Además, los pacientes con más volumen corporal
reciben más dosis de diálisis, por lo que es probable que sujetos más delgados
se encuentren relativamente subdializados25.
Es posible que el efecto protector del IMC en pacientes en diálisis esté más
relacionado con una mayor reserva de masa muscular que de grasa corporal,
ya que se ha observado menor riesgo de muerte en diálisis cuando aumentan
los niveles de creatinina (basado en masa muscular) sin importar si disminu-
yen o aumentan de peso corporal, mientras que los pacientes que reducen las
reservas proteicas (disminución de creatinina) aumentan el riesgo de muerte,
independientemente del cambio de peso28.
Por otro lado, el DEP en la ERC no se debe a una menor ingestión de energía
y proteínas de manera aislada, sino que se relaciona con la presencia de
Paradoja del estado nutricional en la enfermedad renal crónica: obesidad y desgaste energético proteico

inflamación sistémica, la cual aumenta la anorexia y la proteólisis muscular29.


Por su parte, la inflamación se encuentra asociada a un mayor riesgo de ECV,
así como a una mayor mortalidad30. Considerando la grasa visceral como un
órgano metabólico capaz de producir hormonas y citocinas proinflamatorias,
la obesidad podría asociarse con mayor inflamación y riesgo de mortalidad
cardiovascular, más que como un efecto protector. En la ERC con o sin diálisis,
la obesidad particularmente visceral se relaciona con la mayoría de los mar-
cadores de inflamación, así como con dislipidemia31,32.
En pacientes con diálisis peritoneal, una mayor cantidad de grasa visceral
se ha asociado con un mayor riesgo de mortalidad. Sin embargo, este riesgo ha
sido significativo en pacientes < 65 años y con IMC < 22 kg/m2 33. En hemodiá-
lisis, la grasa abdominal (evaluada con el índice de conicidad) se asocia con
una mayor desnutrición e inflamación, además de aumentar significativamen-
te el riesgo de mortalidad. La relación de la grasa visceral con la mortalidad se
pierde cuando los datos se ajustan por inflamación y desnutrición. Cabe des-
tacar que el IMC promedio en los pacientes con mayor grasa abdominal es de
25.7 kg/m2; es decir, no tienen una obesidad muy marcada31. Esto evidencia que
existen distintas implicaciones en los resultados clínicos según la distribución
de la grasa corporal. En sentido opuesto, pacientes con obesidad muestran cier-
tas alteraciones favorables en el perfil inflamatorio, ya que el tejido adiposo
sintetiza receptores solubles de TNF-α y se sintetiza en el tejido adiposo visce-
ral, lo cual puede tener un efecto cardioprotector al neutralizar sus efectos 31
adversos. Además, los pacientes con obesidad presentan mayores concentra-
ciones de lipoproteínas con capacidad de ligar y eliminar endotoxinas circulan-
tes, retrasando así el efecto proinflamatorio. Por último, los pacientes con bajo
peso corporal o desgaste tienen un mayor riesgo de infecciones e inflamación
y, con ello, sus efectos adversos34.
A pesar del efecto negativo de la adiposidad visceral sobre la respuesta in-
flamatoria, los pacientes con sobrepeso/obesidad tienen menores tasas de mor-
talidad que los pacientes con bajo peso o peso normal35.
El fenómeno de la epidemiología inversa de la obesidad demuestra que esta
paradoja se revierte después del trasplante, en la que sujetos tanto con IMC
bajo como con IMC alto tienen una mayor mortalidad en comparación con un
IMC normal36. Estos hallazgos indican que existen cambios fisiológicos duran-
te la terapia con diálisis que deben evaluarse.

DESGASTE ENERGÉTICO PROTEICO EN LA ERC


La principal causa de muerte en los pacientes con ERC es la ECV. No obs-
tante, la desnutrición o DEP es un factor importante que resulta en desgaste
del tejido muscular y graso y aumenta la morbimortalidad en estos pacientes,
especialmente con tratamiento dialítico27.
Se han utilizado diversas definiciones para describir este fenómeno, pero el
concepto DEP se ha considerado como el más apropiado. Desnutrición urémica,
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

caquexia renal, desnutrición energético-proteica, síndrome de desnutrición, in-


flamación y aterosclerosis (síndrome MIA) y síndrome de desnutrición e inflama-
ción, son algunos de los términos que se han utilizado para referirse a lo que hoy
entendemos como DEP. Mientras que la desnutrición se refiere a las anormalida-
des inducidas por una dieta insuficiente, el desgaste se refiere a aquellas altera-
ciones que no pueden corregirse únicamente con un incremento del aporte ener-
gético y proteico en la dieta. En este sentido, la presencia de inflamación parece
ser el diferenciador más importante entre estos términos, ya que es poco o nada
frecuente en casos de desnutrición pura, mientras que en el desgaste tiene una
función fundamental por el efecto que tiene al aumentar la producción de cito-
cinas proinflamatorias con efectos catabólicos o anti-anabólicos. Además, se su-
man otros factores relacionados con la pérdida de la función renal o el trata-
miento médico que exacerban el síndrome de desgaste, como la presencia de
acidosis metabólica, enfermedades intercurrentes (diabetes, ECV), alteraciones
hormonales (resistencia a la insulina, hiperparatiroidismo) o diálisis, que afectan
el anabolismo de proteínas aun ante la presencia de una dieta adecuada. El tér-
mino «caquexia» se utiliza en las enfermedades renales como la forma más gra-
ve de DEP, asociada con alteraciones fisiológicas, metabólicas, psicológicas e in-
munológicas37. Entonces, el DEP se define como: «estado de disminución de
reservas corporales de proteínas (masa magra) y energía (grasa corporal); asocia-
da con disminución de la capacidad funcional relacionada al estrés metabólico»37.
32 El riesgo de DEP aumenta conforme progresa la ERC. Cuando la TFG dismi-
nuye < 60 ml/min, empieza a hacerse evidente. En los estadios 3 y 4 de la ERC,
la prevalencia de DEP se encuentra entre el 18-48% y aumenta por encima del
75% en estadio 5, especialmente en diálisis38.

Fisiopatología del DEP en la ERC


Las causas del DEP en la ERC son múltiples. Sin embargo, la insuficiente
ingestión de nutrientes es uno de los factores más importantes, que debe tra-
tarse con medidas nutricionales intensivas y, en muchos de los casos, con te-
rapia farmacológica39. La ingestión de nutrientes disminuye conforme la ERC
progresa, lo cual se asocia a la pérdida de las reservas corporales de masa
muscular y grasa, así como al aumento en la prevalencia de DEP en los esta-
dios más avanzados de la ERC40. La presencia de anorexia se ha mostrado entre
un 35 y 50% de los pacientes en diálisis y se asocia con un mayor riesgo de
morbimortalidad41. La falta de apetito en los pacientes con ERC es multifacto-
rial, una de las causas principales es la acumulación de toxinas urémicas, es-
pecialmente las de mediano peso molecular, así como las alteraciones en el
balance de aminoácidos (de cadena ramificada, triptófano), hormonas y pépti-
dos (leptina, ghrelina, neuropéptido Y, insulina, colecistoquinina) y citocinas
inflamatorias (TNFα, IL-1β), todos con efectos en la regulación neuroendocrina
del hambre y la saciedad41,42. Los síntomas gastrointestinales como náuseas,
vómitos, estreñimiento y distensión abdominal son comunes en la ERC, sobre
Paradoja del estado nutricional en la enfermedad renal crónica: obesidad y desgaste energético proteico

Tabla 1. Causas y mecanismos del DEP

Mecanismos Causas

Anorexia Uremia Desgaste


Alteraciones gastrointestinales Desnutrición (disminución energético
Acidosis metabólica de la ingestión de proteico
Anemia y pérdida de sangre nutrimentos)
Deficiencias hormonales (vitamina D, testosterona) Inflamación
Resistencia a la insulina Hipercatabolismo
Enfermedades intercurrentes
Factores asociados a la diálisis
Envejecimiento
Estrés oxidativo
Sobrecarga de volumen
Restricciones alimentarias
Depresión
Inactividad física
Disbiosis intestinal
Citocinas inflamatorias
Pérdida de la función renal

todo en diálisis43 y, en alteraciones de la cavidad oral (boca seca, periodontitis,


pérdida de piezas dentales)44, del sentido del gusto45 y el olfato46, tienen una
función importante en la disminución del apetito42. En el capítulo «Factores que
influyen en el consumo de alimentos en el paciente con ERC» se describen con 33
mayor detalle los mecanismos de pérdida del apetito, así como las causas y
mecanismos del DEP se muestran en la tabla 1.
Los aspectos psicosociales también tienen relación con la disminución de
la ingestión de nutrimentos. La presencia de múltiples restricciones dietéticas,
muchas de las cuales parecen contradictorias, afecta la selección y consumo
de alimentos, incluso aumentando de manera innecesaria el riesgo de DEP47.
Por otro lado, las propias manifestaciones clínicas de la enfermedad, así como
las complejidades del tratamiento, disminuyen la calidad de vida de los pacien-
tes y favorecen la presencia de depresión, cuya prevalencia promedio en pa-
cientes con ERC es del 27%48. Los síntomas de depresión se han asociado con
mayor DEP, probablemente relacionado a una menor ingesta de alimentos48.
En la enfermedad renal crónica terminal (ERCT), el tratamiento con diálisis
supone el aclaramiento de algunas toxinas urémicas anorexigénicas, con la
consiguiente mejora del apetito e ingestión de nutrimentos durante las prime-
ras semanas o meses de tratamiento, por lo que una buena dosis de diálisis es
esencial para la prevención y manejo del DEP49. Otros factores relacionados con
la diálisis ejercen un efecto negativo sobre la nutrición y la ingestión de nutri-
mentos, empeorando aún más el estado nutricional de los pacientes en diáli-
sis49. La pérdida gradual de la función renal residual y la presencia de sobre-
carga de volumen se asocian con una menor ingestión de nutrientes y un
empeoramiento del estado nutricional50. Además, la hemodiálisis se asocia con
cambios profundos en la homeostasis de las proteínas y aminoácidos, ya que
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

se observa una disminución en la síntesis de proteínas y un aumento en el ca-


tabolismo, situación que se relaciona no solo con la pérdida de proteínas y
aminoácidos, sino con la presencia de inflamación51. Durante la diálisis, se
pierden grandes cantidades de nutrimentos como aminoácidos, proteínas, vi-
taminas y minerales, y aunque la cantidad depende de la técnica dialítica uti-
lizada y del tipo de filtros utilizados, en todos los casos se eliminan, lo que
aumenta las necesidades de ingestión de nutrientes52. Esta pérdida de nutrien-
tes puede corregirse con intervenciones nutricionales y suplementación de nu-
trientes. Aunque se ha demostrado que la repleción de aminoácidos durante la
diálisis consigue tener efectos positivos al aumentar la síntesis de proteínas
musculares, no es suficiente para disminuir el catabolismo proteico53.
La presencia de una respuesta inflamatoria crónica es frecuente aun antes
del inicio de diálisis, y se ha observado que entre el 30 y el 60% de los pacien-
tes en diálisis tiene inflamación asociada a episodios frecuentes de infecciones
como en acceso vascular o peritoneal y en la peritonitis, al uso de soluciones
y membranas de diálisis no biocompatibles o la exposición a endotoxinas pro-
veniente de la contaminación del líquido de dializado54.
Dicho proceso inflamatorio, además, se relaciona con la disminución en el
aclaramiento de citocinas proinflamatorias, la acumulación de productos ter-
minales de la glucosilación avanzada, la presencia de enfermedades como falla
cardiáca crónica o aterosclerosis, de infecciones no reconocidas, sobrecarga de
34 volumen u obesidad abdominal54. Recientemente, las alteraciones de la micro-
biota intestinal se han reconocido como fuente importante de inflamación. En
la ERC se genera un sobrecrecimiento de bacterias productoras de toxinas uré-
micas, además de un aumento de la permeabilidad intestinal, lo que se asocia
con un mayor flujo de endotoxinas hacia la circulación sanguínea, provocando
la activación de la cascada de inflamación a nivel local y sistémico55.
La adhesión de moléculas, la disfunción endotelial y la calcificación vascular,
además de estimular las vías oxidativas y disminuir la sensibilidad a la insulina,
tienen efectos catabólicos, ya que promueve la degradación de las proteínas
musculares al activar el sistema ubiquitina proteosoma, inhibe el efecto del IGF-
1 y la producción hepática de albúmina, disminuye el apetito y suprime la pro-
teína de diferenciación miogénica-1, la cual regula el proceso de diferenciación
de células esqueléticas56. Asimismo, la inflamación se asocia directamente con
un mayor gasto energético basal en pacientes con ERC con o sin diálisis. Los
mecanismos involucrados se asocian a manifestaciones como fiebre, aumento
del volumen de oxígeno, la lipólisis, el uso de grasas y el catabolismo proteico57.
La acidosis metabólica es una complicación, ya que aumenta la oxidación
de aminoácidos de cadena ramificada en el tejido muscular e inhibe la síntesis
de albúmina. El tratamiento ha demostrado tener efectos benéficos en la pre-
vención y tratamiento del DEP58. No obstante, debido a que el DEP es una en-
tidad compleja y multifactorial, se requieren estrategias con un abordaje mul-
tidisciplinario que incluya medidas nutricionales, uso de suplementos
nutricionales especializados y terapias farmacológicas.
Paradoja del estado nutricional en la enfermedad renal crónica: obesidad y desgaste energético proteico

CONCLUSIONES
Las alteraciones del estado nutricional como la obesidad y el DEP son muy
frecuentes en la ERC y requieren de intervenciones tempranas para evitar las
consecuencias negativas sobre la morbimortalidad en estos pacientes. Es indis-
cutible la necesidad de controlar el peso en pacientes con obesidad en etapas
tempranas o con trasplante renal. Sin embargo, los efectos beneficiosos de la
pérdida de peso se ven limitados en pacientes con ERCT con y sin diálisis, y
más aún existe controversia sobre las estrategias más adecuadas y efectivas
para lograr la reducción de peso y lograr en conjunto los efectos metabólicos
deseados, sin poner en riesgo de DEP al paciente.

BIBLIOGRAFÍA
1. Omran, Abdel-Rahmin. The epidemiologic transition: a theory of the epidemiology of population
change. Bulletin of the World Health Organization: the International Journal of Public Health.
2001;79(2):161-170.
2. Vareldzis R, Naljayan M, Reisin E. The Incidence and Pathophysiology of the Obesity Paradox:
Should Peritoneal Dialysis and Kidney Transplant Be Offered to Patients with Obesity and End-
Stage Renal Disease? Curr Hypertens Rep. 2018;20(10):84.
3. World Health Organization. Obesity and overweight [Internet] 2018. Disponible en: http://www.
who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/
4. Instituto Nacional de Salud Pública. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición [Internet] 2018. Dis-
ponible en: https://ensanut.insp.mx/encuestas/ensanut2018/doctos/informes/ensanut_2018_pre-
sentacion_resultados.pdf
5. Câmara NO, Iseki K, Kramer H, Liu ZH, Sharma K. Kidney disease and obesity: epidemiology, me-
chanisms and treatment. Nat Rev Nephrol. 2017;13(3):181-90.
6. De Vries AP, Ruggenenti P, Ruan XZ, Praga M, Cruzado JM, Bajema IM, et al. Fatty kidney: emerging
35
role of ectopic lipid in obesity-related renal disease. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014;2(5):417-26.
7. St pie M, St pie A, Wlazeł RN, Paradowsk M, Banach M, Rysz M, et al. Obesity indices and adi-
pokines in non-diabetic obese patients with early stages of chronic kidney disease. Med Sci Monit.
2013;19:1063-72.
8. Tesauro M, Mascali A, Franzese O, Cipriani S, Cardillo C, Di Daniele N. Chronic kidney disease,
obesity, and hypertension: The role of leptin and adiponectin. Int J Hypertens. 2012;1-7.
9. Axelsson J, Bergsten A, Qureshi AR, Heimbürger O, Bárány P, Lönnqvist F, et al. Elevated resistin le-
vels in chronic kidney disease are associated with decreased glomerular filtration rate and in-
flammation, but not with insulin resistance. Kidney Int. 2006;69(3):596-604.
10. Gutiérrez-Solis AL, Datta-Banik S, Méndez-González RM. Prevalence of Metabolic Syndrome in
Mexico: A Systematic Review and Meta-Analysis. Metab Syndr Relat Disord. 2018;16(8):395-405.
11. Saklayen MG. The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome. Curr Hypertens Rep. 2018;20(2):12.
12. Chen J, Muntner P, Hamm LL, Jones DW, Batuman V, Fonseca V, et al. The metabolic syndrome and
chronic kidney disease in U.S. adults. Ann Intern Med. 2004;140(3):167-74.
13. Cheng HT, Huang JW, Chiang CK, Yen CJ, Hung KY, Wu KD. Metabolic syndrome and insulin resis-
tance as risk factors for development of chronic kidney disease and rapid decline in renal function
in elderly. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(4);1268-76.
14. Wahab NA, Yevdokimova N, Weston BS, Roberts T, Li XJ, Brinkman H, et al. Role of connective
tissue growth factor in the pathogenesis of diabetic nephropathy. Biochem J. 2001;359:77-87.
15. Ge M, Fontanesi F, Merscher S, Fornoni A. The Vicious Cycle of Renal Lipotoxicity and Mitochon-
drial Dysfunction. Front Physiol. 2020;11:732.
16. Whaley-Connell, Habibi J, Panfili Z, Hayden MR, Bagree S, Nistala R, et al. Angiotensin II Activation of
mTOR results in tubulointerstitial fibrosis through loss of N-Cadherin. Am J Nephrol. 2011;34:115-25.
17. Erturk T, Berber I, Cakir U. Effect of Obesity on Clinical Outcomes of Kidney Transplant Pa-
tients. Transplant Proc. 2019;51(4):1093-5.
18. Imes CC, Burke LE. The obesity epidemic: The United States as a cautionary tale for the rest of
the world. Curr Epidemiol Rep. 2014;1(2):82-8.
19. Antonopoulos AS, Tousoulis D. The molecular mechanisms of obesity paradox.  Cardiovasc Res.
2017;113(9):1074-86.
20. Bos WJ, van Manen JG, Noordzij M, Boeschoten EW, Krediet RT, Dekker FW. Is the inverse relation
between blood pressure and mortality normalized in “low-risk” dialysis patients? J Hypertens.
2010;28(3):439-45.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

21. Kilpatrick RD, McAllister CJ, Kovesdy CP, Derose SF, Kopple JD, Kalantar-Zadeh K. Association bet-
ween serum lipids and survival in hemodialysis patients and impact of race. J Am Soc Nephrol.
2007;18:293-303.
22. Jialin W, Yi Z, Weijie Y. Relationship between body mass index and mortality in hemodialysis pa-
tients: a meta-analysis. Nephron Clin Pract. 2012;121(3-4):c102-c111.
23. Park J, Jin DC, Molnar MZ, Dukkipati R, Kim YL, Jing J, et al. Mortality-predictability of body size
and muscle mass surrogates in Asian versus Caucasian and African-American hemodialysis pa-
tients. Mayo Clin Proc. 2013;88(5):479-86.
24. Cabezas-Rodríguez I, Carrero JJ, Zoccali C, Qureshi AR, Ketteler M, Floege J, et al. Influence of body
mass index on the association of weight changes with mortality in hemodialysis patients. Clin J
Am Soc Nephrol. 2013;8:1725-33.
25. Speakman JR, Westerterp KR. Reverse epidemiology, obesity and mortality in chronic kidney di-
sease: modelling mortality expectations using energetics. Blood Purif. 2010;29:150-7.
26. Sarkar SR, Kuhlmann MK, Kotanko P, Zhu F, Heymsfield SB, Wanget J, et al. Metabolic consequen-
ces of body size and body composition in hemodialysis patients. Kidney Int. 2006;70:1832-9.
27. Kotanko P, Levin NW. The impact of visceral mass on survival in chronic hemodialysis patients.
Int J Artif Organs. 2007;30(11):993-9.
28. Kalantar-Zadeh K, Streja E, Molnar E, Lukowsky LR, Krishnan M, Kovesdy CP, et al. Mortality pre-
diction by surrogates of body composition: an examination of the obesity paradox in hemodialy-
sis patients using composite ranking score analysis. Am J Epidemiol. 2012;175(8):793-803.
29. Ikizler TA, Cano NJ, Franch H, Fouque D, Himmelfarb J, Kalantar-Zadeh K, et al. Prevention and
treatment of protein energy wasting in chronic kidney disease patients: a consensus statement
by the International Society of Renal Nutrition and Metabolism. Kidney Int. 2013;84:1096-107.
30. De Mutsert R, Grootendorst DC, Axelsson J, Boeschoten EW, Krediet RT, Dekker FW, et al. Excess
mortality due to interaction between protein-energy wasting, inflammation and cardiovascular
disease in chronic dialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2008;23:2957-64.
31. Cordeiro AC, Qureshi AR, Stenvinkel P, Heimbürger O, Axelsson J, Bárány P, et al. Abdominal fat
deposition is associated with increased inflammation, protein-energy wasting and worse outcome
in patients undergoing haemodialysis. Nephrol Dial Transplant. 2010;25:562-68.
32. Kawakami-Carvalho L, Barreto-Silva MI, da Silva-Vale B, Bregman R, Brum Martucci R, Carrero JJ,
36 et al. Annual variation in body fat is associated with systemic inflammation in chronic kidney
disease patients stages 3 and 4: a longitudinal study. Nephrol Dial Transplant. 2012;27:1423-8.
33. Lee MJ, Shin DH, Kim SJ, Yoo DE,Ko KI, Koo HM, et al. Sagittal abdominal diameter is an indepen-
dent predictor of all causes and cardiovascular mortality in incident peritoneal dialysis patients.
PLoS ONE. 2013;8(10):e77082.
34. Kalantar-Zadeh K, Abbott KC, Salahudeen AK, Kilpatrick RD, Horwich TB. Survival advantages of
obesity in dialysis patients. Am J Clin Nutr. 2005;81:543-54.
35. Beddhu S, Ramkumar N, Samore MH. The paradox of the “body mass index paradox” in dialysis
patients: associations of adiposity with inflammation. Am J Clin Nutr. 2005;82(4):909-10.
36. Lafranca JA, Ijermans JNM, Betjes MGH, Dor FJMF. Body mass index and outcome in renal trans-
plant recipients: a systematic review and meta-analysis. BMC Medicine. 2015;13:111.
37. Fouque D, Kalantar-Zadeh K, Kopple J, Cano N, Chauveau P, Cuppari L, et al. A proposed nomen-
clature and diagnostic criteria for protein-energy wasting in acute and chronic kidney disease.
Kidney Int. 2008;73:391-8.
38. Kovesdy CP, Kopple JD, Kalantar-Zadeh K. Management of protein-energy wasting in non-dialysis-
dependent chronic kidney disease: reconciling low protein intake with nutritional therapy. Am J
Clin Nutr. 2013;96(6):1163-77.
39. Kalantar-Zadeh K, Cano NJ, Budde K, Charles Chazot, Kovesdy CP, Mak RH, et al. Diets and enteral
supplements for improving outcomes in chronic kidney disease. Nat Rev Nephrol. 2011;7:369-84.
40. Kopple JD, Greene T, Chumlea WC, Hollinger D, Maroni BJ, Merrill D, et al. Relationship between
nutritional status and the glomerular filtration rate: results from the MDRD study. Kidney Int.
2000;57(4):1688-703.
41. Kalantar-Zadeh K, Block G, McAllister CJ, Humphreys MH, Kopple JD. Appetite and inflammation,
nutrition, anemia, and clinical outcome in hemodialysis patients. Am J Clin Nutr. 2004;80:299-307.
42. Carrero JJ. Identification of patients with eating disorders: clinical and biochemical signs of appe-
tite loss in dialysis patients. J Ren Nutr. 2009;19(1):10-5.
43. Viramontes-Horner D, Márquez-Sandoval F, Martín-del-Campo F, Vizmanos-Lamotte B, Sandoval-
Rodríguez A, Armendáriz-Borunda J, et al. Effect of a symbiotic gel (Lactobacillus acidophilus +
Bifidobacterium lactis + inulin) on presence and severity of gastrointestinal symptoms in hemo-
dialysis patients. J Ren Nutr. 2015;25(3):284-91.
44. Anuradha BR, Katta S, Kode VS, Praveena C, Sathe N, Sandeep N, et al. Oral and salivary changes
in patients with chronic kidney disease: a clinical and biochemical study. J Indian Soc Periodontol.
2015;19(3):297-301.
Paradoja del estado nutricional en la enfermedad renal crónica: obesidad y desgaste energético proteico

45. Lynch KE, Lynch R, Curhan GC and Brunelli AM, et al. Altered taste perception and nutritional
status among hemodialysis patients. J Ren Nutr. 2013;23(4)288-95.
46. Raff AC, Lieu S, Melamed ML, Quan Z, Ponda M, Meyer TW, et al. Relationship of impaired olfactory
function in ESRD to malnutrition and retained uremic molecules. Am J Kidney Dis. 2008;52(1):102-10.
47. Kalantar-Zadeh K, Brown A, Chen JLT, Kamgar M, Lau WL, Moradi H, et al. Dietary restrictions in
dialysis patients: is there anything left to eat? Semin Dial. 2015;28(2):159-68.
48. Lopes MB, Silva LF, Lopes GB, Penalva MA, Mendes-Matos C, Robinson BM, et al. Additional con-
tribution of the malnutrition-inflammation score to predict mortality and patient-reported outco-
mes as compared with its components in a cohort of African descent hemodialysis patients. J Ren
Nutr. 2017;27(1):45-52.
49. Davies SJ, Phillips L, Griffiths AM, Naish PK, Russell GI. Analysis of the effects of increasing deli-
vered dialysis treatment to malnourished peritoneal dialysis patients. Kidney Int. 2000;57:1743-54.
50. Wang AYM, Sanderson J, Sea MMM, Wang M, Lam CWK, Li PKT, et al. Important factors other than
dialysis adequacy associated with inadequate dietary protein and energy intakes in patients re-
ceiving maintenance peritoneal dialysis. Am J Clin Nutr. 2003;77:834-41.
51. Raj DS, Oladipo A, Lim VS. Amino acid and protein kinetics in renal failure: an integrated approach.
Semin Nephrol. 2006;26(2):158-66.
52. Westra WM, Kopple JD, Krediet RT, Appell M, Mehrotra R. Dietary protein requirements and dialys-
te protein losses in chronic peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int. 2007;27(2):192-5.
53. Raj DSC, Adeniyi O, Dominic EA, Boivin MA, McClelland S, Tzamaloukas AH, et al. Amino acid
repletion does not decrease muscle protein catabolism during hemodialysis. Am J Physiol Endo-
crinol Metab. 2007;292:e1534-42.
54. Stenvinkel P. Inflammation in end-stage renal failure: could it be treated? Nephrol Dial Transplant.
2002;7(Suppl 8):33-8.
55. Lau WL, Kalantar-Zadeh K, Vaziri ND. The gut as a source of inflammation in chronic kidney di-
sease. Nephron. 2015;130(2):92-8.
56. Stenvinkel P, Ketteler M, Johnson RJ, Lindholm B, Pecoits-Filho R, Riella M, et al. IL-10, IL-6, and
TNFa: central factors in the altered cytokine network of uremia – the good, the bad, and the ugly.
Kidney Int. 2005;67:1216-33.
57. Utaka S, Avesani CM, Draibe SA, Kamimura MA, Andreoni S, Cuppari L. Inflammation is associa-
ted with increased energy expenditure in patients with chronic kidney disease. Am J Clin Nutr.
2005;82:801-5. 37
58. Jeong J, Kwon SK, Kim HY. Effect of bicarbonate supplementation on renal function and nutritio-
nal index in predialysis advanced chronic kidney disease. Electrolyte Blood Press. 2014;12(2):80-7.
Capítulo 4

El abc de la nutrición renal


Claudia Nelly Orozco González, Roxana Michel Márquez Herrera y
Erika Fabiola Gómez García

OBJETIVO
Conocer los parámetros antropométricos, bioquímicos, clínicos, dietéticos y
de estilo de vida para la evaluación del estado nutricional con el fin de esta-
blecer el diagnóstico y tratamiento nutricional del paciente con enfermedad
renal crónica (ERC).

INTRODUCCIÓN
La ERC se considera una enfermedad compleja que requiere una evaluación
39
integral. Un estado nutricional inapropiado o subóptimo puede conducir a la
progresión del daño renal en los pacientes en estadio 1-4 de la ERC, así como
aumentar el riesgo de mortalidad y deterioro de la calidad de vida en aquellos
con fallo renal terminal que se encuentran en terapia dialítica o que han reci-
bido un trasplante1.
La evaluación del estado de nutrición es un proceso sistemático para reco-
lectar e interpretar información sobre la naturaleza de los problemas de salud
relacionados con la alimentación que aquejan a un individuo2. Los dominios
de la evaluación del estado de nutrición son diferentes entre las sociedades de
nutrición y dietética. En la mayoría de ellos, la columna vertebral está relacio-
nada con la propuesta por la Asociación Británica de Dietética, la cual plantea
que la evaluación nutricional debe estructurarse en el formato abcde, acrónimo
que representa la evaluación antropométrica, bioquímica, clínica, dietética y
de estilo de vida3.

EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA
Las mediciones antropométricas permiten la estimación indirecta de la
composición corporal (masa magra y masa grasa), se consideran de bajo coste,
no invasivas y sencillas de realizar, siempre que se cuente con el adiestramien-
to para llevarlas a cabo. Uno de los principales retos para la evaluación antro-
pométrica del paciente con ERC es el desequilibrio de líquidos. Por ello, la eva-
luación corporal en estos pacientes se debe acompañar de una exploración
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

física que identifique la presencia y gravedad de la sobrecarga hídrica. En el


caso específico del paciente en diálisis, se recomienda que las mediciones an-
tropométricas se realicen después de la terapia dialítica4,5.
Los métodos, equipos y fórmulas para hacer la evaluación antropométri-
ca dependen del estadio de la ERC en el que se encuentre el paciente, del
compartimiento que se quiera evaluar (p. ej., masa corporal, masa muscular,
tejido adiposo, agua corporal) y del acceso del clínico a las herramientas y
el conocimiento sobre el uso6. No hay una técnica perfecta y en todas se
debe considerar el grado de error, sobre todo si tiene relevancia clínica y si
los resultados antropométricos se comparan con la misma persona en el
paso del tiempo y las intervenciones, o si se comparan con una población
de referencia.

Índice de masa corporal


El índice de masa corporal (IMC) en el paciente con ERC se considera un
pilar en la evaluación, aunque puede conducir a una sobreestimación del es-
tado nutricional, ya que no contempla la cantidad de músculo, grasa y fluidos
corporales, por lo que, por sí solo, resulta una medida poco específica7,8.
Se ha descrito ampliamente que el sobrepeso y la obesidad en un paciente
con ERC tienen una influencia negativa o positiva según el estadio de la enfer-
40
medad en que se presente9. En los primeros estadios de la enfermedad (estadios
1-3), se considera un factor de riesgo para la progresión del daño renal. Mien-
tras que en los estadios más avanzados (estadio 4-5 de la ERC con y sin diálisis)
la obesidad reduce el riesgo de mortalidad al inicio de la diálisis7. En este sen-
tido, se han realizado diversos estudios en los que se observa que tanto el ta-
maño como la composición corporal influyen en la supervivencia de los pa-
cientes en diálisis. Por ejemplo, en el estudio realizado por Ramkumar, et al.10
observaron que los pacientes que tenían un IMC ≥ 25 kg/m2 y baja masa magra
tenían un mayor riesgo de mortalidad10.

Pliegues cutáneos y circunferencias


En la valoración nutricional se ha reconocido que la medición de los plie-
gues cutáneos, especialmente el pliegue cutáneo tricípital, refleja la cantidad
de grasa corporal, mientras que la circunferencia muscular del brazo medio
refleja las reservas de músculo. No obstante, los factores relacionados con el
proceso de enfermedad, tales como las anormalidades en la hidratación y la
presencia de osteodistrofía, pueden afectar la validez de estas técnicas para
determinar la composición corporal de los pacientes con ERC. Asimismo, se ha
observado que la circunferencia de cintura es un reflejo de grasa visceral en
los pacientes con ERC, pero que en el caso particular del paciente en diálisis
peritoneal debe evaluarse con la cavidad peritoneal seca11.
El abc de la nutrición renal

Análisis de impedancia eléctrica


El equipo de absorciometría de rayos X de doble energía (DEXA) se conside-
ra el método más preciso basado en la medida de tres componentes del cuerpo,
tales como masa grasa, masa magra y contenido de hueso, sin embargo, es poco
disponible en la práctica clínica9. Por su parte, el análisis de bioimpedancia es-
pectroscópica (BIA) por monofrecuencia vectorial y multifrecuencia espectros-
cópica es un método no invasivo sensible para determinar la masa grasa, masa
libre de grasa y la relación de agua extracelular con la cantidad de agua cor-
poral en pacientes con ERC terminal12.
El BIA de multifrecuencia espectroscópica utiliza fórmulas de predicción
para estimar la composición corporal, pero también es de utilidad para realizar
el análisis de vectores que incluye la determinación del ángulo de fase, cuyo
valor puede reflejar el estado de nutrición, la proporción de agua extra e in-
tracelular y la disminución de la masa celular corporal. Además, el análisis de
vectores, se ha correlacionado con la tasa de mortalidad de pacientes en he-
modiálisis y diálisis peritoneal8,13.
No existe una técnica de BIA (monofrecuencia vectorial o multifrecuencia
espectroscópica) que se considere mejor para determinar la composición cor-
poral. Lo importante es que se utilice la misma técnica a lo largo del tiempo
para comparar los resultados de un mismo paciente14.
41
Importancia de determinar la masa y fuerza muscular
en enfermedad renal crónica
La evaluación de la función muscular mediante la fuerza de agarre es un
método sencillo y fiable para evaluar el estado de nutrición y servir como pre-
dictor de mortalidad. Además, representa un marcador de la masa magra que
no se confunde con la inflamación o el estado de hidratación en el paciente
con ERC15. En situaciones en las que no es factible evaluar la masa muscular,
la fuerza de agarre es una medida adecuada16. En general, varios indicadores
antropométricos son capaces de sugerir la depleción de masa corporal (masa
grasa y masa magra) y, por lo tanto, deben evaluarse (Tabla 1).

EVALUACIÓN BIOQUÍMICA
Las mediciones de laboratorio sirven para determinar el grado de control de
una comorbilidad o complicación de la ERC, además de informar sobre el es-
tado nutricional del paciente. No obstante, siempre deben interpretarse a la luz
de otros indicadores del estado de nutrición y del estado de salud de la perso-
na, y no de forma aislada.
En la tabla 2 se muestra un resumen de las principales determinaciones de
laboratorio que se realizan en el paciente con ERC. En este se consideran los
valores esperados de todas las etapas de la ERC (con o sin diálisis y sin
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 1. Indicadores antropométricos de depleción de masa corporal y


fuerza muscular

Indicador antropométrico Indicador de depleción

Peso corporal ideal < 85%

Porcentaje de pérdida de peso > 7.5% en 3 meses o > 10% en 6 meses

Índice de masa corporal ≤ 23 kg/m2

Grasa corporal total < 10%

Pliegue cutáneo tricípital < percentil 15 para sexo y edad

Masa magra esquelética apendicular Por BIA: H < 7 kg/m2 y M < 5.7 kg/m2
Por DEXA: H < 7 kg/m2 y M < 5.4 kg/m2

Circunferencia muscular media del brazo < percentil 15 para sexo y edad

Circunferencia de pantorrilla < 31 cm

Fuerza de agarre H < 30 kg y M < 20 kg

Modificado de Fouque D, et al.13, Cruz-Jentoft AJ, et al.17, Guigoz Y, et al.18, Álvarez J, et al.19, Sociedad Enteral
y Parenteral de España20.
H: hombre; M: mujer; DEXA: absorciometría de rayos X de doble energía; BIA: bioimpedancia espectroscópica.

42 considerar el tipo de terapia de reemplazo renal en particular), por lo que se


deberán revisar los capítulos referentes a los diferentes estadios de la ERC.

Proteínas séricas viscerales


Al evaluar las proteínas viscerales en el paciente con daño renal, se debe
considerar que los niveles de transferrina se ven afectados por la presencia de
anemia y la deficiencia de hierro, una complicación común de la enfermedad
renal. Asimismo, los niveles séricos de proteína ligada a retinol dependen de la
cantidad de vitamina A y la depuración de este complejo, que se alteran al de-
pender de la función renal22. Así pues, en el grupo de proteínas viscerales, solo
la albúmina y prealbúmina se consideran indicadores del estado nutricional en
el paciente con daño renal.
Ambas proteínas han demostrado una estrecha asociación con desenlaces
negativos para el paciente renal, como mortalidad, hospitalización, infecciones
y pérdida del injerto (en caso de trasplante). Sin embargo, como indicadores
del estado nutricional tienen sus limitaciones, las cuales se describen a conti-
nuación23,24.

Hipoalbuminemia e inflamación
La albúmina y prealbúmina son proteínas de fase aguda negativa. Esto quie-
re decir que su síntesis disminuye en presencia de inflamación. En contraste,
El abc de la nutrición renal

Tabla 2. Breviario de mediciones de laboratorio en enfermedad renal


crónica para la evaluación nutricional

Prueba Valor normal Valor esperado en ERC

Creatinina M: 0.5-1.1 mg/dl 2-15 mg/dl


H: 0.6-1.2 mg/dl Indicador de desnutrición en diálisis:
< 10 mg/dl

Tasa de filtrado ≥ 90 ml/min/ En etapa prediálisis, reducción de la TFG


glomerular 1.73 m2 < 2 ml/min/1.73 m2 al año

Nitrógeno ureico 10-20 mg/dl 60-80 mg/dl en anuria, bien dializado y


consumo adecuado de proteína

Glucosa 70-100 mg/dl < 200 mg/dl postprandial antes de diálisis

Hemoglobina 5.7-6.4% < 7% en diabetes


glucosilada

Triglicéridos M: 35-135 mg/dl < 200 mg/dl


H: 40-160 mg/dl

Colesterol total < 200 mg/dl 150-180 mg/dl


Indicador de desnutrición: < 100 mg/dl

Colesterol HDL H: > 40 mg/dl > 40 mg/dl


M: > 50 mg/dl

Colesterol LDL < 100 mg/dl < 100 mg/dl


43
Fósforo 3.0-4.5 mg/dl 3.4-5.5 mg/dl

Calcio 8.4-10.2 mg/dl 8.4-9.5 mg/dl

Potasio 3.5-5.0 mEq/l 3.5-6.0 mEq/l

Sodio 135-145 mEq/l 135-145 mEq/l

Bicarbonato 22-28 mEq/l ≥ 22 mEq/l

pH 4.6-8 < 7.2

Hemoglobina M: 12-16 g/dl M: > 12 g/dl


H: 14-18 g/dl H: > 13 g/dl

Hierro M: 50-170 µg/dl M: 50-170 µg/dl


H: 60-175 µg/dl H: 60-175 µg/dl

Ferritina M: 10-150 ng/mL 100-300 ng/mL


H: 12-300 ng/mL

Saturación M: 15-50% M: 15-50%


transferrina H: 20-50% H: 20-50%

Albúmina 3.5-5.0 g/dl > 3.8 g/dl

Prealbúmina 15-36 mg/dl > 30 mg/dl

Proteína C reactiva 0.8 mg/dl 2-15 mg/dl

Modificado de DiBenedetto Barbá P, et al. , Sociedad Enteral y Parenteral de España20, CENETEC21.


4

M: mujer; H: hombre; TFG: tasa de filtración glomerular.


Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

las proteínas de fase aguda positivas, como la proteína C reactiva (PCR) y las
citocinas inflamatorias aumentan drásticamente25.
Conocer los niveles de PCR y citocinas inflamatorias puede ayudar a deter-
minar en qué medida los niveles de albúmina y prealbúmina se deben a infla-
mación o a una ingestión nutricional insuficiente22. Además de la inflamación,
se deben considerar otros elementos capaces de afectar los valores de albúmi-
na y prealbúmina (por ejemplo, edad avanzada, sobrecarga hídrica, acidosis
metabólica, pérdidas proteicas y enfermedades concomitantes, entre otras)22,26,27.
La figura 1 incluye un algoritmo para la correcta interpretación de albúmina
sérica en ERC.

Otras mediciones de laboratorio relacionadas con nutrición


Creatinina
Se ha propuesto que la creatinina sérica puede utilizarse como un marcador
subrogado de masa muscular en pacientes con ERC terminal. Además, se ha
observado que los niveles de creatinina (sérica y urinaria) se asocian con el
riesgo de mortalidad28,29. Este riesgo disminuye cuando los valores de creatini-
na sérica prediálisis se encuentran entre 9 y 11 mg/dl30. Los niveles bajos de
creatinina sérica en prediálisis sugieren un bajo consumo de energía y proteína,
así como poca reserva magra. Por su parte, los niveles de creatinina elevados
44 en pacientes en diálisis pueden indicar que la dosis de diálisis es inadecuada.

Colesterol total
La relación entre el colesterol total y la mortalidad en el paciente con ERC
sugiere que el riesgo de muerte aumenta con valores extremos bajos y altos de
colesterol total. Los niveles bajos de colesterol total acompañados de elevación
de PCR, interleucina y/o factor de necrosis tumoral alfa sugieren la presencia
de inflamación y desgaste energético-proteico (DEP). En contraste, si el coles-
terol total también está elevado reflejaría enfermedad cardiovascular. En uno
de los estudios más representativos a la hora de demostrar esta asociación se
demuestra que el mayor riesgo de muerte se produce en sujetos con colesterol
total > 220 y < 140 mg/dl31.

EVALUACIÓN CLÍNICA
La evaluación clínica incluye la exploración y auscultación del paciente de
forma visual. En pacientes con ERC sin diálisis se puede realizar en cualquier
momento de la consulta, mientras que en los pacientes en diálisis debe reali-
zarse una vez finalizado el proceso dialítico. Se debe considerar que, en el pa-
ciente con ERC, algunos síntomas aparentes de deficiencias o excesos dietéticos
pueden confundirse con causas no nutricionales, como la propia uremia. Así
pues, se recomienda que esta exploración se acompañe de escalas de
El abc de la nutrición renal

Determinación de albúmina sérica Valor > 3.8 g/dL

Valor < 3.8 g/dL Rango normal

Realizar entrevista
dietética y examen físico

¿Se observa consumo proteico deficiente


(< 0.6 g/kg/d en ERC 2-5 ó < 0.8 g/kg/d en
diálisis) y depleción de músculo y tejido adiposo?

Sí No

La hipoalbuminemia sí La hipoalbuminemia no
podría asociarse a se asocia a desnutrición
45
desnutrición

Iniciar suplementación Evaluar causas no


proteica (± calórica) nutricionales de hipoalbuminemia
No

¿Se observa mejoría


de albúmina sérica y Continuar
composición Sí suplementación nutricional
corporal?

Figura 1. Algoritmo de interpretación de albúmina sérica en el paciente con enfermedad renal crónica
(modificado de Fouque D13, Fiedman AN27).

evaluación o índices compuestos (que se presentan más adelante en este ca-


pítulo) para ayudar al clínico a discernir entre el origen de las alteraciones.

Exploración física centrada en nutrición


La exploración física permite evaluar pérdidas de grasa o músculo en el pa-
ciente, que podrían reflejar DEP o empeoramiento del estado nutricional. Entre
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

las áreas a explorar para determinar la depleción de grasa subcutánea se in-


cluye la región orbital (alrededor del ojo), el brazo superior (tríceps, bíceps) y
las regiones torácica y lumbar (costillas, parte baja de la espalda, línea media
axilar). Por su parte, la pérdida de masa muscular se puede observar al explo-
rar la región temporal (músculo-temporal), la región del hueso de la clavícula
y del acromion (pectoral mayor, deltoides, trapecio), la región del hueso esca-
pular (músculos trapecios, supraspinos, infraspinos), la mano dorsal (interóseo
abductor) y la pantorrilla (músculo gastrocnemio)32.
En el caso de los micronutrientes, la detección y el diagnóstico de deficien-
cias mediante el examen físico es un desafío, ya que el profesional debe estar
muy bien entrenado para distinguir entre los efectos físicos de la deficiencia
nutricional y el propio fallo renal. Además, algunas de las deficiencias de vita-
minas y minerales se manifiestan de forma clínica muy tarde, por lo que es
importante tomar precauciones desde que el paciente muestra una ingestión
baja de alimentos33.

Evaluación del edema


En pacientes con ERC, el edema es un signo recurrente cuando el daño renal
es avanzado. Además del propio fallo renal, algunas de las causas aledañas en
estos pacientes que producen edema son32,34:
46
– Aumento de la presión capilar hidrostática.
– Hipertensión venosa regional (p. ej., trombosis venosa profunda).
– Aumento del volumen plasmático (p. ej., insuficiencia cardíaca congestiva).
– Disminución de la presión oncótica en plasma.
– Pérdida de proteínas (p. ej., malabsorción, diálisis).
– Reducción en la síntesis proteica (p. ej., malnutrición, insuficiencia hepática).
La manera de determinar la gravedad del edema en el paciente con ERC es
a través de la magnitud o extensión de la fóvea, del tiempo de rebote y del si-
tio de edema.

Determinación de sarcopenia
La sarcopenia es un síndrome caracterizado por pérdida progresiva y gene-
ralizada de masa y fuerza músculo-esquelética, con riesgo de eventos adversos
como discapacidad física, pobre calidad de vida y muerte. La sarcopenia se
presenta debido a la edad, de manera natural y esperada, pero también en con-
diciones como la ERC que cursan con inflamación, sedentarismo y disminución
del consumo de alimentos (sobre todo proteínas)35.
No existe un acuerdo sobre los criterios operacionales que se deben aplicar
al diagnosticar la sarcopenia en el paciente con ERC, por lo que se sugiere uti-
lizar los propuestos por el consenso internacional European Working group on
Sarcopenia in Older People36.
El abc de la nutrición renal

Anorexia y alteraciones gastrointestinales


En los pacientes con ERC, la anorexia se debe a varios motivos. Entre ellos,
se encuentra la restricción alimentaria (limitación de la elección y la palatabi-
lidad), alteraciones de los sentidos del gusto y el olfato, historia con dietas ia-
trogénicas, hospitalizaciones frecuentes, infecciones y procedimientos quirúr-
gicos, factores psicosociales (depresión, soledad), diálisis inadecuada (toxicidad
urémica), sensación falsa de saciedad debido al líquido de diálisis en el perito-
neo, inflamación, infección, sepsis, uso de medicamentos que disminuyen el
apetito o producen molestias gastrointestinales, factores sociales, emocionales
y económicos, entre otros. Estos factores casi siempre coexisten en el paciente
con ERC y deben registrarse como parte de la evaluación clínica, enfocados
principalmente a aquellas situaciones que pudieran generar y/o exacerbar la
anorexia37.

EVALUACIÓN DIETÉTICA
El historial dietético permite conocer la ingestión actual del paciente y com-
pararla con la ideal, así como conocer las técnicas de preparación de alimentos
que utiliza, sus horarios de comida, el nivel de cumplimiento en la prescripción
de nutrientes e identificar las causas de ingestión inapropiada de alimentos y
nutrientes. Los métodos para evaluar la ingestión dietética incluyen diario de
3 a 7 días (debe incluir 1 día de fin de semana, 1 día entre semana, 1 día de
47
diálisis y 1 día sin diálisis), cuestionarios de frecuencia de consumo de alimen-
tos y recordatorio de 24 horas. Estos registros de alimentos pueden proporcio-
nar información precisa si los pacientes son instruidos y capacitados38.
Se estima que la mitad de los pacientes en diálisis tienen una ingestión ali-
mentaria inadecuada de hierro, zinc, calcio y vitaminas A, B6, C, niacina y áci-
do fólico39.
La ingestión dietética puede verse alterada por condiciones clínicas, socia-
les, psicológicas, económicas y deben tenerse en cuenta. Por ello, el clínico
debe cuestionar todas las barreras para lograr un apego adecuado (algunas
ya explicadas con anterioridad), entre las que se encuentran anorexia, sínto-
mas gastrointestinales, alteración en los sentidos del gusto y el olfato, pica,
alergias (al ambiente, alimentos o medicamentos), intolerancias alimentarias,
preferencias de alimentos, aspectos propios a las condiciones fisiopatológicas
del paciente o la enfermedad como el mal estado de los dientes, enfermeda-
des subyacentes, gastropatía (en diabéticos), medicamentos y efectos de la
diálisis peritoneal (p. ej., malestar abdominal, peritonitis, absorción de gluco-
sa y aminoácidos), aspectos sociales como alcoholismo y abuso de drogas,
pobreza, bajo nivel educativo, creencias culturales y religiosas, ingresos bajos,
entre otros37-42.
Por otra parte, durante la entrevista dietética se debe interrogar sobre el uso
de terapias complementarias, tales como terapias alternativas, herbolaria, ho-
meopatía, suplementos (especialmente proteicos), que son comunes en estos
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

pacientes. Asimismo, prestar atención a los complementos prescritos por un


profesional de la salud, pero aún más a los no prescritos, que el paciente ha
decidido probar por cuenta propia, como el consumo de animales, plantas, mi-
nerales, entre otras. Esta parte de la entrevista debe ser individualizada según
la cultura de cada país, buscando los remedios alimentarios más comunes y
su efecto en el riñón43.

EVALUACIÓN DEL ESTILO DE VIDA Y EL AMBIENTE


El objetivo de esta evaluación es determinar aquellas condiciones que son
modificables en el comportamiento del paciente para mejorar la calidad de
vida, identificar barreras para la adherencia al tratamiento y los puntos débiles
del entorno en el que se deben prestar esfuerzos adicionales.

Actividad física
Uno de los cambios importantes que deberá realizar el paciente con ERC en
la medida de sus posibilidades es la actividad física. La mayoría de los adultos
con este padecimiento no cumple las recomendaciones de actividad física (al
menos 150 minutos de actividad moderada o 75 minutos de actividad vigorosa
cada semana), mientras que pasan el 70% o más de sus horas de vigilia senta-
48 dos44.

Empoderamiento y autocuidado
La base para los cambios del paciente con ERC en cualquier estadio es la
educación y el empoderamiento de las decisiones, lo que permitirá un apego a
largo plazo con cambios significativos en el estilo de vida. Para evaluar la acep-
tación de la enfermedad, la disposición al cambio de hábitos negativos y la
puesta en práctica del autocuidado, existen diversas estrategias y cuestionarios
que dependen del estadio de la ERC y las comorbilidades que deben ser aten-
didas45.

Calidad del sueño


El sueño es una de las actividades básicas de la vida diaria que afecta a la
calidad de vida del individuo y, particularmente en estos pacientes, se puede
ver alterada por cuestiones fisiológicas (hormonales), físicas, el estilo de vida,
los factores ambientales, el empleo, la vida social, el estado económico, el es-
tado de salud general y el estrés e, incluso, por el ruido propio de las máquinas
de diálisis en el caso de los pacientes en diálisis peritoneal automatizada. Se
ha demostrado que la privación de sueño aumenta la somnolencia diurna y el
comportamiento descuidado, lo cual puede afectar los horarios de comida e,
incluso, la ingestión total diaria de calorías46.
El abc de la nutrición renal

Uso de sustancias nocivas


No existe mucha información sobre el uso de drogas ilegales en el paciente
con ERC. Sin embargo, se sabe con certeza que el uso de tabaco y alcohol pue-
de inducir a una progresión rápida del daño renal, además de elevar el riesgo
cardiovascular. Además, estos hábitos pueden producir sensación de saciedad
falsa al paciente y condicionar que no se adhieran a la dieta prescrita47,48.

ESCALAS COMPUESTAS
La evaluación nutricional en el paciente con ERC debe incluir índices o es-
calas nutricionales compuestas que recogen datos de antropometría, explora-
ción física, marcadores bioquímicos e información sobre la ingestión dietética,
que ayudan al clínico a decidir sobre el estado nutricional del individuo e iden-
tificar la presencia de DEP. Cabe mencionar que estas escalas no pueden dis-
tinguir las causas de la alteración del estado de nutrición, por lo que en ningún
caso deberían sustituir una evaluación completa49.
La primera escala compuesta de este tipo se realizó en 1987 por Detsky, et
al.50: la evaluación global subjetiva (EGS), que evalúa subjetivamente (o cuali-
tativamente) cambios en el peso corporal, la ingestión de alimentos, presencia
de síntomas gastrointestinales, comorbilidades y signos de depleción muscular
y tejido adiposo.
En 1996 se realizó una propuesta de modificación de la EGS que surgió del
49
estudio de CANUSA51, en el que se asignó una puntuación a cada apartado de
la EGS, en una escala de tipo Likert del 1 al 5, de manera que una escala cua-
litativa se convierte a una versión cuantitativa52.
En 1999, Kalantar-Zadeh, et al.53 propusieron una EGS cuantitativa adapta-
da al paciente en diálisis denominada puntuación de desnutrición por diálisis
(DMS) que, a diferencia de la escala original, incluyó la evaluación del tiempo
en diálisis. Con el reconocimiento del papel de la inflamación en el DEP, y en
un intento de hacer el sistema de puntuación más completo, el mismo grupo
añadió tres nuevos elementos a la DMS: IMC, nivel de albúmina sérica y capa-
cidad total de fijación del hierro. Esta nueva puntuación se denominó puntua-
ción de desnutrición-inflamación (MIS)54.
Finalmente, la Sociedad Internacional de Nutrición y Metabolismo Renal
(ISRNM, por sus siglas en inglés) recomendó que se reconocieran cuatro cate-
gorías principales para el diagnóstico del DEP: criterios bioquímicos, masa cor-
poral, masa muscular y consumo energético-proteico. Como mínimo, el pacien-
te debe cumplir con un criterio de cada categoría para determinar la presencia
de DEP13.
Teniendo en cuenta el número de herramientas disponibles para diagnosti-
car DEP en el paciente con ERC, es necesario evaluar de forma crítica la validez,
las fortalezas y limitaciones, y elegirla según el objetivo que se debe cubrir y
los recursos disponibles49. La tabla 3 incluye las características de estas escalas
compuestas.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 3. Descripción de las escalas clínicas para evaluación nutricional

Herramienta Puntuación Clasificación del estado Aspectos clave


nutricional

EGS cualitativa Escala A, B, C A = Estado nutricional Fácil aplicación, es


normal necesario el
B = DEP leve-moderado entrenamiento de los
C = DEP grave evaluadores para limitar
la subjetividad
EGS cuantitativa Escala 1 a 7 6-7 = Estado nutricional
normal
3-5 = DEP leve-
moderado
1-2 = DEP grave

DMS Escala 7 a 35 ≤ 7 = Estado Fácil aplicación, su


nutricional normal limitación es la falta
35 = DEP grave de grados de DEP
intermedios

MIS Escala 0 a 30 ≤ 7 = Estado Para su uso, es


nutricional normal necesario tener acceso
> 7 = DEP a datos bioquímicos,
de ingestión,
antropométricos
Criterios DEP Al menos 1 síntoma < 3 síntomas: Normal y de seguimiento
50 por ISRNM de al menos 3 > 3 síntomas: DEP
categorías

Modificado de Fouque D13, Detsky AS50, Chuechill DN51, Visser R52, Kalantar-Zadeh K53, Kalantar-Zadeh K54.
EGS: evaluación global subjetiva; DMS: puntuación de desnutrición por diálisis; MIS: puntuación de desnutrición-
inflamación; DEP: desgaste energético-proteico; ISRNM: Sociedad Internacional de Nutrición y Metabolismo Renal.

CONCLUSIONES
Existen numerosas herramientas y métodos para la evaluación del estado
nutricional en el paciente con ERC. Los aspectos singulares de la ERC confun-
den una evaluación fiable del estado nutricional, lo cual complica aún más el
diagnóstico y tratamiento de las alteraciones nutricionales. Sin embargo, un
diagnóstico apropiado se consigue con la revisión de los parámetros antropo-
métricos, bioquímicos, clínicos, dietéticos y estilo de vida, que también deben
monitorizarse durante el tiempo que el paciente curse con la enfermedad, so-
bre todo aquellos dirigidos a la búsqueda del DEP y las comorbilidades que
pudieran aumentar la morbimortalidad del paciente.

BIBLIOGRAFÍA
1. Cameron-Chumlea W, Cockram DB, Dwyer JT, Han H, Kelly MP. Nutritional assessment in chronic
kidney disease. En: Byham-Gray LD, Burrowes JD, Chertow GM. Humana Press. 2008;49-122.
2. Gandy J. Assessment of nutritional status. En: Gandy J, editor. Manual of dietetic practice. 5.ª ed.
Reino Unido: Wiley Blackwell. 2014;47-60.
El abc de la nutrición renal

3. British Dietetic Association. The association of UK dietitians. Model and process of nutrition and
dietetic practice [Internet] 2016. Disponible en: https://www.bda.uk.com/uploads/assets/395a9fc7-
6b74-4dfa-bc6fb56a6b790519/ModelProcess2016v.pdf
4. DiBenedetto Barbá P, Goode J. Nutrition assessment in chronic kidney disease. En: Byham-Gray L,
Wiesen K, editores. A clinical guide to nutrition care in kidney disease. Estados Unidos; American
Dietetic Association. 2004;7-20.
5. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: eva-
luation, classification and stratification. Am J Kidney Dis. 2002;39:S1-S266.
6. American Dietetic Association. Chronic kidney disease evidence-based nutrition practice guideli-
ne. American Dietetic Association, editor. Chicago, Estados Unidos, 2010.
7. Davis E, Campbell K, Gobe G, Hawley C, Isbel N, Johnson DW. Association of anthropometric mea-
sures with kidney disease progression and mortality: a retrospective cohort study of pre-dialysis
chronic kidney disease patients referred to a specialist renal service. BMC Nephrol. 2016;17(1):1-10.
8. Carrero JJ, Avesani CM. Pros and cons of body mass index as a nutritional and risk assessment
tool in dialysis patients. Semin Dial. 2015;28(1):48-58.
9. Kamimura MA, Avesani CM, Cendoroglo M, Fernandes-Canziani ME, Draibe SA, Cuppari L. Com-
parison of skinfold thicknesses and bioelectrical impedance analysis with dual-energy X-ray
absorptiometry for the assessment of body fat in patients on long-term haemodialysis therapy.
Nephrol Dial Transplant. 2003;18:101-5.
10. Ramkumar N, Pappas LM, Beddhu S. Effect of body size and body composition on survival in pe-
ritoneal dialysis patients. Perit Dial Int. 2005;25:461-9.
11. Bazanelli AP, Kamimura MA, Manfredi SR, et al. Usefulness of waist circumference as a marker
of abdominal adiposity in peritoneal dialysis: a cross-sectional and prospective analysis. Japane-
se Nephrol Dial Transpl. 2010;5:790-5.
12. Cano NJM, Miolane-Debouit M, Léger J, et al. Assessment of body protein: energy status in chronic
kidney disease. Semin Nephrol. 2009;29(1):59-66.
13. Fouque D, Kalantar-Zadeh K, Kopple J, Cano N, Chauveau P, Cuppari L, et al. A proposed nomen-
clature and diagnostic criteria for protein-energy wasting in acute and chronic kidney disease.
Kidney Int. 2008;73(4):391-8.
14. Zhou Y, Höglund P, Clyne N. Comparison of DEXA and bioimpedance for body composition mea-
surements in nondialysis patients with CKD. J Ren Nutr. 2019;29(1):33-8. 51
15. Heimbürger O, Qureshi AR, Blaner WS, Berglund L, Stenvinkel P. Hand-grip muscle strength, lean
body mass, and plasma proteins as markers of nutritional status in patients with chronic renal
failure close to start of dialysis therapy. Am J Kidney Dis. 2000;36(6):1213-25.
16. Lera L, Albala C, Ángel B, Sánchez H, Picrin Y, Hormazabal MJ, et al. Predicción de la masa mus-
cular apendicular esquelética basado en mediciones antropométricas en adultos mayores chile-
nos. Nutr Hosp. 2014;29(3):611-7.
17. Cruz-Jentoft AJ, Baeyens JP, Bauer JM, Yves Boirie, Tommy Cederholm, Francesco Landi, et al. Sar-
copenia: European consensus on definition and diagnosis. Age Ageing. 2010;39(4):412-23.
18. Guigoz Y, Vellas B, Garry PJ. Assessing the nutritional status of the elderly: the Mini Nutritional
Assessment as part of the geriatric evaluation. Nutr Rev. 1996;54:S59-65.
19. Álvarez J, del Río J, Planas M, García Peris P, García de Lorenzo A, Calvo V, et al. Documento SEN-
PE-SEDOM sobre la codificación de la desnutrición hospitalaria. Nutr Hosp. 2008;23(6):536-40.
20. Sociedad Enteral y Parenteral de España (SENPE). Consenso multidisciplinar sobre el abordaje de
la nutrición hospitalaria en España. Editorial Glosa. España, 2011.
21. CENETEC. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad renal crónica temprana. 2009.
22. Bharadwaj S, Ginoya S, Tandon P, Gohel TD, Guirguis J, Vallabh H, et al. Malnutrition: Laboratory
markers vs nutritional assessment. Gastroenterol Rep. 2016;4(4):272-80.
23. Menon V, Greene T, Wang X, Pereira A, Marcovina S, Beck G, et al. C-reactive protein and albumin
as predictors of all-cause and cardiovascular mortality in chronic kidney disease. Kidney Int.
2005;68(2):766-72.
24. Stenvinkel P, Alvestrand A. Inflammation in end-stage renal disease: Sources, consequences and
therapy. Semin Dial. 2002;15:329-37.
25. Keller U. Nutritional laboratory markers in malnutrition. J Clin Med. 2019;8(6):775.
26. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-gray LD, Campbell KL, Carrero J, Chan W, et al. KDOQI Clinical
practice guideline for nutrition in CKD: 2020 update. Am J Kidney Dis. 2020;76(3):S1-107.
27. Friedman AN, Fadem SZ. Reassessment of albumin as a nutritional marker in kidney disease. J
Am Soc Nephrol. 2010;21(2):223-30.
28. Schutte J, Longhurst J, Gaffney F, Bastian B, Blomqvist C. Total plasma creatinine: an accurate
measure of total striated muscle mass. J Appl Physiol. 1981;51:762-6.
29. Patel SS, Molnar MZ, Tayek JA, Ix JH, Noori N, Benner D, et al. Serum creatinine as a marker of
muscle mass in chronic kidney disease: Results of a cross-sectional study and review of literatu-
re. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2013;4(1):19-29.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

30. Chumlea C, Cockram D, Dwyer J, Han H, Kelly M. Nutritional assessment in chronic kidney disea-
se. En: Byham-Gray L, Burrowe J, Chertow G editores. Nutrition in kidney disease. Estados Unidos;
Humana Press. 2008;49-122.
31. Iseki K, Yamazato M, Tozawa M, Takishita S. Hypocholesterolemia is a significant predictor of death
in a cohort of chronic hemodialysis patients. Kidney Int. 2002;61(5):1887-993.
32. Malone A, Hamilton C. The Academy of Nutrition and Dietetics/The American Society for Paren-
teral and Enteral Nutrition Consensus Malnutrition Characteristics: Application in Practice. Nutr
Clin Pract. 2013;28:639.
33. Byham-Gray L, Wiesen K. Nutrition care in kidney disease. Estados Unidos; American Dietetic
Assocation. 2004.
34. Mina Babazadehfarokhran R. Comparative analysis of diagnosis of pitting edema by miro device
and traditional method. Sch J App Med Sci. 2015;3(2F):977-80.
35. Dhillon R, Hasni S. Pathogenesis and management of sarcopenia. Clin Geriatr Med. 2017;33(1):17-26.
36. Sabatino A, Cuppari L, Stenvinkel P, Lindholm B, Avesani CM. Sarcopenia in chronic kidney disea-
se: what have we learned so far? J Nephrol. 2021;34(4):1347-72.
37. Carrero JJ, Stenvinkel P, Cuppari L, Alp Ikizler T, Kalantar-Zadeh K, Kaysen G, et al. Etiology of the
protein-energy wasting syndrome in chronic kidney disease: a consensus statement from the
International Society of Renal Nutrition and Metabolism (ISRNM). J Ren Nutr. 2013;23(2):77-90.
38. Huarte-Loza E, Barril-Cuadrado G, Cebollada-Muro J, Cerezo-Morales S, Coronel-Díaz F, Doñate-
Cubells T, et al. Nutrición en pacientes en diálisis. Consenso SEDYT. Dial Traspl. 2006;27(4):138-61.
39. Martín del Campo F, Batis-Ruvalcaba C, González-Espinoza L, Rojas-Campos E, Angel JR, Ruiz N,
et al. Dietary micronutrient intake in peritoneal dialysis patients: Relationship with nutrition and
inflammation status. Perit Dial Int. 2012;32(2):183-91.
40. Orozco-González CN, Cortés-Sanabria L, Márquez-Herrera RM, Núñez-Murillo GK. Pica in end-
stage chronic kidney disease: Literature review. Nefrología. 2019;39(2):115-23.
41. Márquez-Herrera RM, Núñez-Murillo GK, Ruíz-Gurrola CG, Gómez-García EF, Orozco-González CN,
Cortés-Sanabria L, et al. Clinical taste perception test for patients with end-stage kidney disease
on dialysis. J Ren Nutr. 2020;30(1):79-84.
42. Ikizler A, Cano NJ, Franch H, Fouque D, Himmelfarb J, Kalantar-Zadeh K, et al. Prevention and
treatment of protein energy wasting in chronic kidney disease patients: a consensus statement
by the International Society of Renal Nutrition and Metabolism. Kidney Int. 2013;84(6):1096-107.
52 43. Wen Y, Yan M, Zhang B, Li P.  Chinese medicine for diabetic kidney disease in China.  Nephrol.
2017;22(Suppl 4):50-5.
44. Volaklis K, Mamadjanov T, Meisinger C. Sedentary behavior and kidney function in adults: a na-
rrative review. Wien Klin Wochenschr. 2020;133(3-4):144-52.
45. Anderson CAM, Nguyen HA. Nutrition education in the care of patients with chronic kidney di-
sease and end-stage renal disease. Semin Dial. 2018;31(2):115-21.
46. Karatas A, Canakci E, Turkmen E. Comparison of sleep quality and quality of life indexes with
sociodemographic characteristics in patients with chronic kidney disease. Niger J Clin Pract.
2018;21:1461-7.
47. Kelly JT, Su G, Zhang L, Qin X, Marshall S, González-Ortiz A, et al. Modifiable lifestyle factors for
primary prevention of CKD: A systematic review and meta-analysis.  J Am Soc Nephrol.
2020;32(1):239-53.
48. Miyatake N, Moriyasu H, Sakano N, Tada S, Suzue T, Hirao T. Influence of cigarette smoking on
estimated glomerular filtration rate (eGFR) in Japanese male workers. Acta Med Okayama.
2010;64:385-90.
49. Oliveira CM, Kubrusly M, Mota RS, Silva CA, Oliveira VN. Malnutrition in chronic kidney failure:
what is the best diagnostic method to assess? J Bras Nefrol. 2010;32(1):55-68.
50. Detsky AS, McLaughlin JR, Baker JP, Johnston N, Whittaker S, Mendelson RA, et al. What is subjec-
tive global assessment of nutritional status? J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:8-13.
51. Chuechill DN, TaylorW, Keshaviah PR. Adequacy of dialysis and nutrition in continuous peritoneal
dialysis: association with clinical outcomes. Canada-USA (CANUSA) Peritoneal Dialysis Study
Group. J Am Soc Nephrol. 1996;7:198-207.
52. Visser R, Dekker FW, Boeschoten EW, Stevens P, Krediet RT. Reliability of the 7-point subjective
global assessment scale in assessing nutritional status of dialysis patients. Adv Perit Dial.
1999;15:222-5.
53. Kalantar-Zadeh K, Kleiner M, Dunne E, Lee GH, Luft FC. A modified quantitative subjective global
assessment of nutrition for dialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 1999;14:1732-8.
54. Kalantar-Zadeh K, Kopple JD, Block G, Humphreys MH. A malnutrition-inflammation score is co-
rrelated with morbidity and mortality in maintenance hemodialysis patients. Am J Kidney Dis.
2001;38(6):1251-63.
Capítulo 5

Tratamiento nutricional de la
enfermedad renal crónica
temprana
Roxana Michel Márquez Herrera y Erika Fabiola Gómez García

INTRODUCCIÓN
Hablar de enfermedad renal crónica (ERC) temprana es referirse a una anor-
malidad en la función renal en la que puede encontrarse una tasa de filtración
glomerular (TFG) normal o alta (≥ 90 ml/min/1.73 m2), o bien una disminución
ligera (60-89 ml/min/1.73 m2) en presencia de marcadores de daño renal (como
albuminuria persistente)1.
La ERC temprana puede percibirse como una ventana de oportunidad para
revertir, detener o disminuir la progresión del daño renal a través de un ade-
53
cuado control de los factores de riesgo que se consideran modificables como:
obesidad, descontrol glucémico, control insuficiente de la hipertensión arterial
sistémica (HAS), dislipidemia, hiperuricemia, proteinuria > 1 g/día, alta inges-
tión de proteínas y tabaquismo2.
Estos factores de riesgo modificables están estrechamente relacionados con
la alimentación y el estilo de vida. Por ello, la intervención nutricional desde
las etapas tempranas del daño renal es indispensable.

ASOCIACIÓN ENTRE ESTILO DE VIDA NO SALUDABLE, ERC Y


ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Los malos hábitos de alimentación y las conductas negativas del estilo de
vida (p. ej. sedentarismo, obesidad y consumo de alcohol y tabaco) son algunos
de los principales factores que promueven el inicio y desarrollo tanto de la en-
fermedad renal como de la enfermedad cardiovascular (ECV), particularmente
en personas con susceptibilidad genética.
El control inadecuado de los factores de riesgo para ERC comporta una se-
rie de alteraciones como: mayor actividad del sistema renina-angiotensina-
aldosterona, disfunción endotelial, inflamación crónica y estrés oxidativo, que
por sí mismas generan cambios anatómicos y hemodinámicos en el riñón. Asi-
mismo, todas estas alteraciones pueden modificar la permeabilidad del endo-
telio, generar dislipoproteinemia, promover la formación de placas de ateroma
y conducir a ECV3,4 (Fig. 1).
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Susceptibilidad Factores de riesgo Estilo de vida


genética para ERC no saludable

SRAA Disfunción endotelial Inflamación Estrés oxidativo

Permeabilidad glomerular Permeabilidad del endotelio

Filtración glomerular de Penetración de lipoproteínas


proteínas plasmáticas en la pared de los vasos

Formación de placas de
Albuminuria/proteinuria ateroma

Tasa de filtración glomerular Enfermedad


cardiovascular

54 Fallo renal terminal

Figura 1. Relación entre estilo de vida no saludable y enfermedad renal y cardiovascular (modificado de
Kaysen GA3 y Hao CM, Breyer MD4). ERC: enfermedad renal crónica; SRRA: sistema renina-angiotensina-al-
dosterona.

METAS DE TRATAMIENTO PARA EL CONTROL


DE FACTORES DE RIESGO EN ERC
Para conseguir un adecuado control de los factores de riesgo del daño renal,
es importante la participación activa del paciente y el monitoreo regular de los
estándares de cada factor de riesgo. En la tabla 1 se muestran las metas que
deben alcanzar con el tratamiento médico y nutricional.

EFECTO DEL ESTILO DE VIDA SOBRE LOS FACTORES


DE RIESGO EN LA ERC
Para alcanzar las metas de tratamiento de los factores de riesgo para el ini-
cio y progresión del daño renal, todos los pacientes con y sin nefropatía deben
realizar varias acciones que han demostrado ser efectivas. Estas acciones van
encaminadas a la modificación de hábitos negativos del estilo de vida, como
mejorar hábitos de alimentación, reducir peso corporal, realizar ejercicio con
Tratamiento nutricional de la enfermedad renal crónica temprana

Tabla 1. Metas de tratamiento para el control de factores de riesgo para


enfermedad renal crónica

Factor de riesgo Indicador Meta de tratamiento

Obesidad IMC 18.5-24.9 kg/m2

Reducción de peso 5-10%

Circunferencia de cintura ≤ 102 cm en hombres


y ≤ 88 cm en mujeres

Hiperglucemia HbA1c < 7%

Glucosa capilar 90-130 mg/dl


Preprandial (4 h sin haber ingerido alimentos)

Glucosa capilar postprandial < 180 mg/dl


(1-2 h después de comer)

Hipertensión Presión arterial < 130/80 mmHg


arterial sistémica

Dislipidemia Colesterol total < 200 mg/dl


Colesterol LDL < 100 mg/dl
Colesterol HDL > 40 mg/dl
Triglicéridos < 150 mg/dl

Hiperuricemia Ácido úrico < 6 mg/dl

Albuminuria/ Reducción de proteinuria 40-50%


55
Proteinuria
Relación albúmina/creatinina < 300 mg/g

Modificado de Guía de Práctica Clínica Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica
Temprana2, Doshi SM, Friedman AN5, Teta D6, Cueto-Manzano AM, et al.7.
IMC: índice de masa corporal; HbA1c: hemoglobina glucosílada; LDL: lipoproteína de baja densidad; HDL:
lipoproteína de alta densidad.

regularidad, abandonar el hábito de fumar y evitar la ingestión de bebidas al-


cohólicas7,8.

Reducir el peso corporal


Se ha estimado que la reducción de peso entre un 5 y un 10% en personas
con obesidad en un lapso de 4-6 meses puede mejorar diversos resultados clí-
nicos, como revertir la presencia de albuminuria-proteinuria, promover una
TFG normal y alcanzar un mejor control de la glucosa, la presión arterial y el
perfil de lípidos9,10. En contraste, cuando el paciente llega a ERC terminal, el
grado de obesidad se correlaciona con supervivencia, y la pérdida de peso no
es necesariamente favorable11.

Realizar ejercicio con regularidad


El ejercicio que se practica con regularidad tiene efectos positivos sobre el
peso corporal, la glucemia, la hemoglobina glucosilada, la tensión arterial y el
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

perfil lipídico. Para obtener estos beneficios, se recomienda que el ejercicio sea
principalmente aeróbico, de intensidad moderada, que se practique al menos
tres días de la semana y con una duración mínima de 30 minutos12.

Abandonar el hábito de fumar


El tabaquismo activo y el número de cigarrillos se han asociado a la pre-
sencia de albuminuria/proteinuria en diversos estudios13,14. Además, el consu-
mo de cigarrillos ejerce un efecto hipertensivo15 y un efecto tóxico propio de la
nicotina sobre el endotelio, que induce estrés oxidativo y respuesta inflamato-
ria16, por lo que se recomienda evitar el consumo de tabaco.

Moderar la ingestión de bebidas alcohólicas


El efecto del abuso en el consumo de alcohol sobre la albuminuria y la ERC
es una cuestión controvertida. Algunos estudios han demostrado que el con-
sumo elevado de alcohol (> 32 g/día) se asocia con ERC terminal y proteinuria17,
mientras que otros no han demostrado ninguna asociación. Sin embargo, aun-
que el alcohol no ejerce un efecto directo sobre la albuminuria/proteinuria, sí
lo hace sobre otros factores de riesgo para ERC, como HAS e hiperuricemia, por
lo que debe recomendarse no exceder de dos bebidas al día en hombres y una
56 bebida al día en mujeres18,19.

Mejorar los hábitos alimenticios


Existe evidencia que asocia la aparición de microalbuminuria con la presen-
cia de obesidad y una dieta no saludable (alta en carnes rojas, azúcares, calo-
rías y baja en frutas, verduras y productos lácteos descremados)20. Por tanto,
la reducción de peso y una dieta saludable (alta en frutas, verduras, granos
integrales y lácteos descremados, con un aporte moderado de carnes magras,
baja en azúcares y grasas) deben incluirse en la prevención y el tratamiento
temprano de la microalbuminuria.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL EN LA ERC TEMPRANA


Las estrategias de intervención nutricional para lograr la prevención y el
tratamiento temprano de la ERC incluyen: pérdida de peso corporal (en caso
de sobrepeso u obesidad), control de la presión arterial, control metabólico,
mejoría del perfil lipídico, reducción de ácido úrico y remisión o reducción de
la microalbuminuria20,21.
Se describen las recomendaciones nutricionales para abordar estas condicio-
nes (Tabla 2), pero aún se necesita más información sobre los efectos de nutri-
mentos específicos en el inicio y progresión de ERC para definir la dieta más
óptima que permita preservar una función renal estable el mayor tiempo posible.
Tratamiento nutricional de la enfermedad renal crónica temprana

Tabla 2. Recomendaciones nutricionales para el paciente con enfermedad


renal crónica temprana

Nutriente Recomendación

Energía Gasto energético total (GEB + ETA + AF) o 25-35 kcal/kg


Si obesidad: Restar 500 a 750 kcal o déficit del 30% del GET

Proteína Normoalbuminuria: 0.8-1.2 g/kg de peso ideal


Microalbuminuria: 0.8-1.0 g/kg de peso ideal
Macroalbuminuria: 0.8 g/kg de peso ideal
No superar de 1.3 g/kg de peso ideal o 20% del VCT

Purinas Limitar

Hidratos de carbono Resto de las calorías (50-60% del VCT)

HC simples < 10% del VCT

Fibra 14 g por cada 1,000 kcal o 20-35 g al día

Grasa total 25-35% del VCT

Saturada ≤ 7% del VCT

Poliinsaturada ≤ 10% del VCT

Monoinsaturada ≤ 20% del VCT

Grasas trans < 1% o evitar al máximo


57
Colesterol < 200 mg/día

Esteroles vegetales 2 g/día

Minerales

Sodio < 2.3 g/día

Potasio > 4 g/día. Individualizar de acuerdo a concentraciones séricas de


potasio. Restringir en caso de hiperkalemia o TFG < 60 ml/min/1.73 m2

Fósforo 800-1,200 mg/día. Considerar la biodisponibilidad de las fuentes de


fósforo

Vitamina D Suplementar en caso de deficiencia

Modificado de Franz MJ19, Standards of medical care in diabetes-202022, Wadden TA, et al.23, Ikizler TA, et al.24,
Duman S25.
GEB: gasto energético basal; ETA: efecto termogénico de los alimentos; AF: actividad física; GET: gasto energético
total; VCT: valor calórico total; TFG: tasa de filtración glomerular.

Energía
En pacientes con ERC temprana que presenten un peso saludable se puede
prescribir la ingestión de 25-35 kcal/kg de peso24. En los pacientes con obesidad
se debe promover la restricción calórica con un déficit de 500 a 750 kcal del gas-
to energético total o recomendar 1,200 a 1,500 kcal al día para mujeres y 1,500 a
1,800 kcal al día para hombres23. No deben recomendarse dietas más restringidas
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

(< 1,200 kcal/día) a menos de que se acompañen de un monitoreo intenso del


estado nutricional y se garantice el bienestar del paciente10,26. Los pacientes con
ERC que se benefician de una alimentación controlada en calorías son6:
– Pacientes con ERC en estadio 1-4, que tengan:
• Diabetes mellitus tipo 2 (DM2).
• IMC ≥ 30 kg/m2.
• Circunferencia de cintura elevada (hombres > 102 cm y mujeres > 88 cm).
– Pacientes con ERC en estadio 5 o diálisis que sean candidatos a trasplan-
te renal.

Macronutrientes
La distribución exacta de hidratos de carbono (HC), proteína y grasa que
debe componer la dieta del paciente con ERC en estadio 1-4 aún no se deter-
mina específicamente. Al reducir la ingestión de proteínas, es de esperarse que
tengan que aumentar el consumo de HC y grasas para mantener la ingestión
de calorías adecuada. Así pues, llevar a cabo un plan de alimentación cuando
concurren diversas comorbilidades (por ejemplo, los pacientes que además de
ERC tienen diabetes y/o ECV) representa un verdadero reto para el paciente y
el nutriólogo que lo prescribe. Se sugiere que la distribución de los macronu-
trientes en la dieta de estos pacientes incluya: 10% de proteína, 30% de grasas
y hasta 60% de HC del valor calórico total27.
58

Proteína
Se ha propuesto que dietas altas en proteína pueden resultar perjudiciales
en pacientes con nefropatía. Por tanto, se recomienda que desde las etapas
tempranas de la ERC el paciente tenga una ingestión proteica menor al 20%
del total de calorías28.
En el paciente que inicia con daño renal, es posible que una ingestión de
0.8 a 1.2 g/kg reduzca la albuminuria. Aunque una reducción más notoria, con
proteína de 0.8 a 1.0 g/kg no sólo podría reducir la albuminuria, sino también
mejorar o estabilizar la TFG. Aunque la evidencia no es completamente con-
tundente en humanos, se sugiere no superar los 1.2-1.3 g/kg/día en pacientes
en riesgo de progresión de la ERC29,30.
Además de la cantidad, se ha propuesto que la fuente de proteína puede
influir en la excreción de albúmina urinaria. Un estudio realizado en personas
con DM2 y macroalbuminuria demostró que ésta se puede reducir al reempla-
zar el consumo de carne de res por pollo, y que la reducción es aún mayor
cuando se implementa una dieta ovo-lacto-vegetariana31.

PURINAS
En general, las purinas aportadas por la dieta solo contribuyen en 1.0 mg/dl
en la concentración sérica de uratos. Sin embargo, una dieta con restricción
Tratamiento nutricional de la enfermedad renal crónica temprana

estricta en purinas puede reducir el ácido úrico en un rango de 0.6-1.8 mg/dl32.


Además, se ha reportado que la selección de alimentos con índice glucémico
(IG) bajo también puede disminuir los niveles séricos de ácido úrico33.

Hidratos de carbono
En pacientes con ERC temprana y descontrol metabólico es fundamental
desarrollar estrategias que contribuyan al control de la glucosa, sobre todo que
reduzcan la glucemia posprandial.
Las recomendaciones en cuanto HC incluyen: consumir principalmente HC
complejos y evitar HC simples; monitorear el consumo de HC utilizando conteo
en gramos o en porciones equivalentes; y elegir alimentos de acuerdo al IG y
a la carga glucémica e incrementar el consumo de fibra22.

FRUCTOSA
El impacto de la fructosa sobre la función renal está vinculado a la hiperu-
ricemia. En modelos experimentales se ha demostrado que la interrupción del
metabolismo de la fructosa mitiga el daño a nivel túbulo-intersticial y bloquea
la producción de ácido úrico a nivel tubular. Por el contrario, el consumo ele-
vado de fructosa induce la expresión de quimiocinas y monocitos aumentando
el estado inflamatorio, lo cual crea un círculo vicioso de inflamación y acele-
59
ración del daño renal34. Además, la ingestión de fructosa se asocia con otros
factores de riesgo para ERC (hiperglucemia, hipertensión arterial, dislipidemia,
obesidad). Se sugiere que una dieta con bajo aporte de fructosa (< 100 g/día)
en combinación con una baja ingestión de purinas favorece la disminución del
ácido úrico en sangre35.

ÍNDICE GLUCÉMICO

Se ha sugerido que el consumo de alimentos con IG bajo aumenta la sacie-


dad, disminuye los niveles de glucosa y de hemoglobina glucosilada en compa-
ración con el consumo de alimentos con IG alto. De esta manera, seleccionar
alimentos con IG bajo (cereales integrales o leguminosas) puede fomentar la
reducción de la hiperglucemia en los pacientes con ERC. No obstante, aun cuan-
do diversos estudios demuestran lo anterior, existe controversia sobre este tema,
ya que algunos autores han afirmado que la elección de alimentos de acuerdo
al IG en pacientes con DM2 se limita a la reducción de los triglicéridos36-38.

FIBRA
Los efectos beneficiosos de la fibra se basan en la reducción de las concentra-
ciones de colesterol total, colesterol LDL, y glucosa (especialmente, si es fibra so-
luble). Además, su consumo se ha asociado a una menor prevalencia de obesidad
abdominal, HAS, síndrome metabólico, albuminuria, TFG disminuida y ERC20,39. La
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

recomendación es el consumo de 20-35 g/día, o bien de 10-15 g por cada 1,000 kcal
ingeridas. También se recomienda que los HC provengan principalmente de gra-
nos enteros, frutas, verduras y productos lácteos bajos en grasa27,30.

Grasas
Las investigaciones sobre grasa en la dieta y función renal son muy limita-
das. Un estudio que asoció la ingestión de grasa y la función renal demostró que
el consumo elevado de grasa saturada se asocia a la elevación de albuminuria40.
Además, la dieta baja en grasa, es decir, del 18-30% del valor calórico total
(VCT) en comparación con una dieta alta en grasa, del 30-50% del VCT (ambas
dietas con adecuado aporte de grasa saturada < 10% del VCT) favorecen el au-
mento del colesterol HDL41. Asimismo, el consumo de pescado magro (bacalao,
lubina, merluza, lenguado, mero, róbalo) por lo menos cuatro veces a la sema-
na tiene un mayor efecto en los niveles de colesterol HDL a diferencia de la
ingestión de pescado graso (atún fresco, salmón, trucha, arenque). Por su parte,
las concentraciones de triglicéridos y colesterol LDL no parecen afectarse según
el tipo de pescado que se consume.

Micronutrientes
60 Sodio
Los pacientes con ERC frecuentemente son sensibles a la ingestión de sal y
responden con un aumento de la tensión arterial, fracción de filtración glome-
rular y proteinuria. Además, un consumo excesivo de sal en la dieta puede limi-
tar el efecto antiproteinurico de fármacos como los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina43,44. Es por ello que la restricción de sal y sodio en
la dieta es muy importante para disminuir la presión arterial, la proteinuria y la
progresión del daño renal, así como la incidencia de eventos cardiovasculares2,45.
En adultos con hipertensión, albuminuria y/o ERC temprana se sugiere un
consumo de sodio menor de 2.3 g/día24. Una ingestión mayor se ha asociado con
incremento del riesgo de declinación de la TFG46. La restricción de sodio a 1.2 g/
día alcanza una disminución más notoria de las cifras de tensión arterial que la
restricción a 2.3 g. Sin embargo, resulta muy difícil llevar a cabo por el paciente47.

Fósforo
Conforme declina la función renal, la ingestión elevada de fósforo genera
hiperfosfatemia y tiene una función fundamental en la aparición del hiperpa-
ratiroidismo secundario y el aumento del riesgo de mortalidad cardiovascular
(principalmente, desde los estadios 3 y 4 de la ERC). A medida que progresa el
daño renal, los determinantes más importantes de la absorción intestinal del
fósforo son la cantidad del mismo presente en la dieta, su biodisponibilidad, la
presencia de quelantes naturales o farmacológicos y la administración de 1,25
Tratamiento nutricional de la enfermedad renal crónica temprana

(OH)2 vitamina D3 (calcitriol) o de análogos de la vitamina D2 (ergocalciferol y


paricalcitol)48,49.
En estadios 1 y 2 de la ERC no es común observar hiperfosfatemia, sin em-
bargo, se ha sugerido prevenir la excesiva carga de fósforo (consumir < 1,000
mg/día), y fomentar una elección adecuada de alimentos de acuerdo a la cali-
dad del fósforo que contienen. Esto implica moderar el consumo de alimentos
con fósforo orgánico (lácteos y sus derivados, carne, pollo, pescado, yema de
huevo, frutos secos, quesos, leguminosas y alimentos integrales) y evitar las
fuentes de fósforo inorgánico (alimentos procesados como bebidas, refrescos
de cola, productos de panadería, entre otros)24,48,49.

Potasio
El consumo elevado de potasio se asocia con reducción de la presión arte-
rial, por lo que debe considerarse como una estrategia para el control de la
HAS en pacientes con ERC temprana. El consumo de 3.5 a 4.7 g/día de potasio
puede disminuir la tensión arterial sistólica (TAS) 7.2 mmHg y la tensión arte-
rial diastólica (TAD) 4.7 mmHg en personas con HAS50.
Por otra parte, se ha estimado que las personas con un consumo menor de 1.7 g
de potasio al día (contenido en la dieta típica occidental) tienen un 44% más de
riesgo de presentar ERC en comparación con los que consumen más de 3.3 g/día51.
El efecto del consumo de potasio sobre la presión arterial es más notorio cuan- 61
do se acompaña de restricción de sodio. Se ha estimado que la combinación de
una dieta baja en sodio y alta en potasio puede reducir el riesgo de ERC un 23%51.
Sin embargo, se debe tener precaución con este nutrimento, ya que en per-
sonas con función renal normal la ingestión de potasio > 4.7 g/día no implica
ningún riesgo, porque el exceso de potasio se excreta por la orina, pero en per-
sonas con desequilibrio en la excreción de potasio puede conducir a efectos
adversos cardíacos (arritmias) por hiperkalemia. La evidencia actual es insufi-
ciente para identificar el nivel de función renal, a la cual un individuo con ERC
está en riesgo incrementado de hiperkalemia por ingestión elevada de potasio.
Los expertos recomiendan que la ingestión de potasio se restrinja en personas
con ERC en estadio 3 y 4 (TFG < 60 ml/min/1.73 m2)25,52.

Calcio y magnesio
La ingestión elevada de calcio y magnesio también puede tener un efecto
positivo sobre la presión arterial, por lo que en personas con HAS y ERC tem-
prana estos micronutrientes deben considerarse53.
Algunos estudios sugieren que la suplementación de calcio (400 a 2,000 mg/
día) puede reducir la TAS de 0.9 a 1.4 mmHg y la TAD de 0.2 a 0.8 mmHg52,
mientras que la de magnesio (360 mg/día) puede disminuir 0.6 mmHg la TAS
y 0.8 mmHg la TAD54. No obstante, debido a que los resultados de ensayos clí-
nicos sobre la suplementación de estos micronutrientes han sido
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

controversiales, al día de hoy no es posible emitir una recomendación sobre su


suplementación como estrategia para reducir la presión arterial.

Patrones de dieta
El patrón de dieta occidental, caracterizado por ser alto en carnes rojas, gra-
sa animal, dulces y postres, y bajo en frutas y verduras frescas y lácteos des-
cremados, se asocia a obesidad y enfermedades crónicas. Además, la ingestión
de grandes porciones de comida tipo occidental se acompaña de un aumento
en la ingestión de proteína y sodio, así como, de una elevada carga ácida, pu-
diendo tener impacto negativo sobre la progresión del daño renal. Por el con-
trario, patrones de dieta altos en frutas y verduras, bajos en carnes rojas, como
la dieta mediterránea y la dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension),
se caracterizan por disminuir el riesgo de enfermedades crónicas y podrían mi-
tigar la progresión del daño renal55,56.

Dieta Dietary Approaches to Stop Hypertension


El patrón de dieta DASH se ha recomendado para la prevención y manejo
de la HAS por diferentes grupos de expertos52. La dieta DASH hace énfasis en
el consumo de frutas, verduras, lácteos descremados, granos enteros, pollo,
62 pescado y oleaginosas. Puede ser apropiada como estrategia para reducir la
presión arterial en pacientes con ERC en estadios 1 y 2, pero puede no ser se-
gura en pacientes en etapas más avanzadas (TFG < 60 ml/min/1.73 m2) debido
al alto contenido de potasio (4.5 g/día), fósforo (1.7 g/día) y proteína (18% de
proteína, aproximadamente 1.4 g/kg/día) que supera la necesidad diaria reco-
mendada en pacientes en estadios avanzados47.

Dieta mediterránea
Otra dieta evaluada ampliamente en grupos de pacientes de alto riesgo es la
dieta mediterránea, que se caracteriza por ser elevada en frutas, verduras, legum-
bres, semillas y cereales no refinados, con contenido moderado de pescado, pollo
y lácteos y baja en carnes rojas y derivados, además de un consumo regular de
vino. Se estima que este tipo de dieta disminuye un 11% el colesterol total y un
13% el colesterol LDL (sin efecto importante en triglicéridos)57. Además, disminu-
ye el peso corporal, la respuesta inflamatoria, el riesgo de arritmias, el riesgo de
trombosis y la muerte súbita, mejora la función endotelial y reduce la presión
arterial76, todos considerados beneficios en el paciente con ERC temprana.

CONCLUSIONES
La ERC temprana se caracteriza por una TFG normal o ligeramente dismi-
nuida en conjunto con la presencia de algún marcador de daño renal (como la
Tratamiento nutricional de la enfermedad renal crónica temprana

albuminuria). En ese momento, la intervención debe dirigirse al control de los


factores de riesgo de progresión del daño renal. El tratamiento nutricional pue-
de incidir en los factores de riesgo modificables como descontrol glucémico,
descontrol de la presión arterial, dislipidemia, hiperuricemia, albuminuria/pro-
teinuria y las conductas negativas del estilo de vida (obesidad, sedentarismo,
tabaquismo y alcohol).
La identificación y el tratamiento temprano de la ERC es una de las mejores
estrategias para prevenir o retrasar la llegada a diálisis y las complicaciones
asociadas a la ERC terminal. Los cambios al estilo de vida y la alimentación
que se deben promover en estos pacientes incluyen el control del peso corpo-
ral, la aplicación de patrones de alimentación saludables, la promoción del
ejercicio de forma regular, la suspensión del hábito de fumar y la moderación
en el consumo de alcohol. Asimismo, el monitoreo en el cumplimiento de las
metas de tratamiento para alcanzar los mejores resultados y retrasar el dete-
rioro de la función renal.

BIBLIOGRAFÍA
1. Levin A, Stevens PE, Bilous RW, Coresh J, De Francisco ALM, De Jong PE, et al. KDIGO 2012 Clinical
practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl.
2013;3(1):1-150.
2. Guía de Práctica Clínica Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica
Temprana, México; Secretaría de Salud, 2009.
3. Kaysen GA. Dyslipidemia in chronic kidney disease: causes and consequences. Kidney Int.
2006;70(Suppl 104):S55-8.
63
4. Hao CM, Breyer MD. Physiologic and pathophysiologic roles of lipid mediators in the kidney. Kid-
ney Int. 2007;71:1105-15.
5. Doshi SM, Friedman AN. Diagnosis and management of type 2 diabetic kidney disease). Clin J Am
Soc Nephrol. 2017;12(8):1366-73.
6. Teta D. Weight loss in obese patients with chronic kidney disease: who and how? J Ren Care.
2010;36(Suppl 1):163-71.
7. Cueto-Manzano AM, Cortés-Sanabria L, Martínez-Ramírez HR, Rojas-Campos E (editores). Enfer-
medad Renal Crónica Temprana. Prevención, Diagnóstico y Tratamiento. Editorial Panamericana,
México, DF, 2013.
8. Yamamoto-Kabasawa K, Hosojima M, Yata Y, Saito M, Tanaka N, Tanaka J, et al. Benefits of a 12-
week lifestyle modification program including diet and combined aerobic and resistance exercise
on albuminuria in diabetic and non-diabetic Japanese populations. Clin Exp Nephrol.
2015;19(6):1079-89.
9. Saiki A, Nagayama D, Ohhira M, Endoh K, Ohtsuka M, Koide N, et al. Effect of weight loss using
formula diet on renal function in obese patients with diabetic nephropathy. Int J Obes.
2005;29(9):1115-20.
10. Navaneethan SD, Yehnert H, Moustarah F, Schreiber MJ, Schauer PR, Beddhu S. Weight loss inter-
ventions in chronic kidney disease: A systematic review and meta-analysis. Clin J Am Soc Nephrol.
2009:1565-74.
11. Kalantar-Zadeh K, Rhee CM, Chou J, Ahmadi SF, Park J, Chen JL, et al. The obesity paradox in kid-
ney disease: how to reconcile it with obesity management. Kidney Int Rep. 2017;2(2):271-81.
12. Roshanravan B, Gamboa J, Wilund K. Exercise and CKD: Skeletal muscle dysfunction and practical
application of exercise to prevent and treat physical impairments in CKD. Am J Kidney Dis.
2017;69(6):837-52.
13. Gupta RK, Gupta R, Maheshwari VD, Mawliya M. Impact of smoking on microalbuminuria and
urinary albumin creatinine ratio in non-diabetic normotensive smokers. Indian J Nephrol.
2014;24(2):92-6.
14. Nilsson P, Gudbjörnsdottir, S Eliasson B, Cederholm J. Smoking is associated with increased HbA1c
values and microalbuminuria in patients with diabetes –data from the National Diabetes Register
in Sweden. Diabetes Metab. 2004;30(3):261-8.
15. Regalado M, Yang S, Wesson D. Cigarette smoking is associated with augmented progression of
renal insufficiency in severe essential hypertension. Am J Kidney Dis. 2000;35:687-94.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

16. Gorbatchev D, Ramírez-Venegas A, Mayar-Maya ME, Sansores RH, Guzmán-Barragán A, Regalado


J. Prevalencia de dislipidemia en los fumadores que acuden a un programa de ayuda para dejar
de fumar. Rev Inst Nac Enf Resp Mex. 2006;19(2):102-7.
17. Shankar A, Klein R, Klein B. The association among smoking, heavy drinking, and chronic kidney
disease. Am J Epidemiol. 2006;164:263-71.
18. Cheungpasitporn W, Thongprayoon C, Kittanamongkolchai W, Brabec BA, O’Corragain OA, Ed-
monds PJ, et al. High alcohol consumption and the risk of renal damage: a systematic review and
meta-analysis. QJM. 2015;108(7):539-48.
19. Franz MJ. Medical nutrition therapy for hypertension and albuminuria. Diabetes Spectr.
2006;19(1):32-8.
20. Chang A, Van Horn L, Jacobs DR, Liu K, Muntner P, Newsome B, et al. Lifestyle-related factors,
obesity, and incident microalbuminuria: the CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young
Adults) study. Am J Kidney Dis. 2013;62(2):267-75.
21. Cueto-Manzano AM, Cortés-Sanabria L. Role of dietitian in prevention and treatment of early
chronic kidney disease. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2017;55(Suppl 2):S175-81.
22. Standards of medical care in diabetes-2020. Diabetes Care. 2020;43(Suppl 1):S1-S212.
23. Wadden TA, Webb VL, Moran CH, Brooke A. Lifestyle Modification for Obesity. Circulation.
2012;125(9):1157-70.
24. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD, Campbell KL, Carrero JJ, Chan W et al. KDOQI Nutrition
in CKD Guideline Work Group. KDOQI clinical practice guideline for nutrition in CKD: 2020 upda-
te. Am J Kidney Dis. 2020;76:S1-107.
25. Duman S. Rational approaches to the treatment of hypertension: diet. Kidney Int Suppl. 2013;3:343-5.
26. Tirosh A, Golan R, Harman-Boehm I, Henkin Y, Schwarzfuchs D, Rudich A, et al. Renal function
following three distinct weight loss dietary strategies during 2 years of randomized controlled
trial. Diabetes Care. 2013;36:2225-32.
27. Applications of Dietary Reference Intakes for Macronutrients. En: Dietary reference intakes for
energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein and amino acids. The National
Academies Press; Washington DC, 2002;936-67.
28. Friedman AN. High-protein diets: Potential effects on the kidney in renal health and disease. Am
J Kidney Dis. 2004;44(6):950-62.
64 29. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, Kalantar-Zadeh K. Dietary protein intake and chronic kidney disease.
Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2017;20(1):77-85.
30. Sabatino A, Regolisti G, Gandolfini I, Delsante M, Fani F, Gregorini C, et al. Diet and enteral nutri-
tion in patients with chronic kidney disease not on dialysis: a review focusing on fat, fiber and
protein intake. J Nephrol. 2017;30(6):743-54.
31. De Mello VDF, Zelmanovitz T, Perassolo MS, Azevedo MJ, Gross JL. Withdrawal of red meat from
the usual diet reduces albuminuria and improves serum fatty acid profile in type 2 diabetes pa-
tients with macroalbuminuria. Am J Clin Nutr. 2006;83(5):1032-8.
32. Martín-Aragon S. El paciente hiperuricémico, atención a la dieta. Farmacia Profesional.
2006;20(11):48-53.
33. Jurascheck SP, McAdams-Demarco M, Gelber AC, Sacks FM, Appel LJ, White KJ, et al. Effects of
Lowering glycemic index of dietary carbohydrate on plasma uric acid levels. Arthritis Rheumatol.
2016;68(5):1281-9.
34. Cirrillo P, Sato W, Reungjui S, Heinig M, Gersch M, Sautin Y, et al. Uric acid, the metabolic syndro-
me, and renal disease. J Am Soc Nephrol. 2006;17:S165-8.
35. Caliceti C, Calabria D, Roda A, Cicero AFG. Fructose intake, serum uric acid, and cardiometabolic
disorders: a critical review. Nutrients. 2017;9(4):395.
36. Hooper B. Popular diets – what is the evidence? British Nutrition Foundation Nutrition Bulletin.
2014;39:284-9.
37. Sam Kelly, Frost G, Whittaker V, Summerbell C. Low glycaemic index diets for coronary heart di-
sease (Review). Cochrane Database of Systematic Reviews. 2004;4(CD004467).
38. Jiménez Cruz A, Seimandi Mora H, Bacardi Goscon M. Efecto de dietas con bajo índice glucémico
en hiperlipidémicos. Nutr Hosp. 2003;18(6):331-5.
39. Lu L, Huang YF, Wang MQ, Chen DX, Wan H, Wei LB, et al. Dietary fiber intake is associated with
chronic kidney disease (CKD) progression and cardiovascular risk, but not protein nutritional
status, in adults with CKD. Asia Pac J Clin Nutr. 2017;26(4):598-605.
40. Lin J, Judd S, Le A, Ard J, Newsome BB, Howard G, et al. Associations of dietary fat with albuminu-
ria and kidney dysfunction. Am J Clin Nutr. 2010;92(4):897-904.
41. Roussell MA, Kris-Etherton P. Effects of lifestyle interventions on high-density lipoprotein choles-
terol levels. J Clin Lipidol. 2007;1(1):65-73.
42. Erkkilä AT, Schwab US, Lehto S, de Mello VD, Kangas AJ, Soininen P, et al. Effect of fatty and lean
fish intake on lipoprotein subclasses in subjects with coronary heart disease: A controlled trial. J
Clin Lipidol. 2014;8:126-33.
Tratamiento nutricional de la enfermedad renal crónica temprana

43. Bakris G, Smith A. Effects of sodium intake on albumin excretion in patients with diabetic ne-
phropathy treated with long-acting calcium antagonists. Ann Intern Med. 1996;125:201-4.
44. Jones-Burton C, Mishra S, Fink J. An in-depth review of the evidence linking dietary salt intake and
progression of chronic kidney disease. Am J Nephrol. 2006;26:268-75.
45. National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Chronic kidney disease: national clinical
guideline for early identification and management in adults in primary and secondary care. Lon-
don: Royal College of Physicians [Internet]. 2008. Disponible en: http://www.nice.org.uk/nicemedia/
live/12069/42116/42116.pdf
46. Lin J, Hu FB, Curhan GC. Associations of diet with albuminuria and kidney function decline. Clin
J Am Soc Nephrol. 2010;5(5):836-43.
47. K/DOQI Clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kid-
ney disease. Am J Kidney Dis. 2004;S1-290.
48. Kalantar-Zadeh K. Patient education for phosphorus management in chronic kidney disease. Pa-
tient Prefer Adherence. 2013;7:379-90.
49. Alex R. Chang, Cheryl Anderson. Dietary Phosphorus Intake and the Kidney. Annu Rev Nutr.
2017;37:321-46.
50. Aburto NJ, Hanson S, Gutiérrez H, Hooper L, Elliott P, et al. Effect of increased potassium intake
on cardiovascular risk factors and disease: systematic review and meta-analyses. BMJ.
2013;346(9359):f1378.
51. Sharma S, McFann K, Chonchol M. Association between dietary sodium and potassium intake with
chronic kidney disease in US adults: a cross-sectional study. Am J Nephrol. 2013;37(6):526-33.
52. Appel L, Brands D, Daniels S. Dietary approaches to prevent and treat hypertension: a scientific
statement from the American Heart Association. Hypertension. 2006;47:296-308.
53. Griffith LE, Guyatt GH, Cook RJ, Bucher HC, Cook DJ. The influence of dietary and nondietary cal-
cium supplementation on blood pressure: an updated metaanalysis of randomized controlled
trials. Am J Hypertens. 1999;12:84-92.
54. Jee SH, Miller ER, Guallar E, Singh VK, Appel LJ, Klag MJ. The effect of magnesium supplementation
on blood pressure: a meta-analysis of randomized clinical trials. Am J Hypertens. 2002;15(8):691-6.
55. Hariharan D, Vellanki K, Kramer H. The Western Diet and Chronic Kidney Disease. Curr Hypertens
Rep. 2015;17(3):16.
56. Rebholz CM, Coresh J, Grams ME, Steffen LM, Anderson CAM, Appel LJ, et al. Dietary acid load and
incident chronic kidney disease: results from the ARIC study. Am J Nephrol. 2016;42(6):427-35. 65
57. Mancini JG, Filion KB, Atallah R. Systematic review of the Mediterranean diet for long-term weight
loss. Am J Med. 2016;129:407-15.
Capítulo 6

Tratamiento nutricional de la
enfermedad renal crónica
estadios 3-5
María Cristina Milano y Erika Fabiola Gómez García

OBJETIVO
Identificar las características del tratamiento nutricional para disminuir el
riesgo de progresión y/o prevenir o tratar las complicaciones del paciente con
enfermedad renal crónica (ERC) estadio 3-5.

INTRODUCCIÓN
El tratamiento nutricional en la ERC depende del estadio de la enfermedad
y la historia natural de la misma. En este capítulo, se describe el tratamiento
67
para la ERC en estadio 3a definido como tasa de filtración glomerular (TFG) de
45-59 ml/min/1.73 m2, estadio 3b con TFG 30-44 ml/min/1.73 m2, estadio 4 con
TFG 15-29 ml/min/1.73 m2 y estadio 5 con TFG < 15 ml/min/1.73 m2) prediálisis
considerada como ERC terminal (ERCT)1. En estos estadios, se puede o no pre-
sentar algún marcador de daño renal (ej. Albuminuria)1.
Las complicaciones de la ERC son múltiples, pero entre ellas destacan la
enfermedad cardiovascular (ECV), y el riesgo de progresión a ERCT, lo que in-
crementa la mortalidad, y la necesidad de diálisis o trasplante renal2. En la
etapa prediálisis, es necesario el control de factores para ECV y de progresión
de la nefropatía que promueven la presencia de albuminuria/proteinuria per-
sistente, destacando la diabetes mellitus (DM), hipertrofia glomerular por hiper-
glucemia, hipertensión sistémica e intraglomerular, obesidad e hiperuricemia3.
Las anormalidades en la función y estructura del riñón en estas etapas
avanzadas de la ERC, se relacionan con cambios capilares, enzimas, proteínas
contráctiles4, inflamación, actividad anabólica y factores de transcripción, aci-
dosis metabólica, deficiencia de vitamina D y homeostasis anormal de glucosa
e insulina5, todas estas condiciones fisiopatológicas que deben considerarse al
momento de implementar el plan nutricional. Además, los pacientes con ERC
avanzada tienen pérdida de la masa corporal magra (MCM) y desgaste energé-
tico-proteico (DEP)6 asociados a causas como sobrecarga7, deficiencia de vita-
mina D8, infecciones9, toxicidad urémica, inflamación, acidosis, menor síntesis
de hormonas anabólicas, diálisis e hipercatabolismo muscular y grasa10. De
manera que, cuando la función renal disminuye, ocurren alteraciones
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Vitaminas

Baja ingestión D C E K B
Enfermedad renal
Dieta no
crónica
equilibrada
estadio 3-5
Alta ingestión Proteína Sodio k P

Acidosis Calcificación
Inflamación
metabólica vascular

Desgaste energético proteíco

Mayor incidencia de mortalidad

Modificación y adherencia al tratamiento


nutricional

Dieta equilibrada: menor en proteínas, fósforo,


potasio, sodio y mayor ingestión de vitamina
D, C, E, K, B, calcio, preferir alimentos
de origen vegetal (> 50% fuente de proteína)
y agua

Figura 1. Alteraciones metabólicas en la ERC estadio 3-5 y su asociación con la dieta (modificado de Koves-
dy CP, Kopple JD, et al.5, Chan M, Kelly J, et al.18 y National Kidney Foundation19). K: potasio; P: fósforo.
68

metabólicas relacionadas con el estado nutricional e ingestión de alimentos,


siendo necesarias las modificaciones del tratamiento nutricional (Fig. 1).

ALTERACIONES METABÓLICAS RELACIONADAS CON


NUTRICIÓN EN LA ERC ESTADIO 3-5
El DEP es una condición de desnutrición, inflamación, anorexia y desgaste
simultáneo de grasa y músculo6 de causa multifactorial que contribuye a la
morbimortalidad6. La pérdida de la MCM quizá es la más notoria, e incluso se
considera el primer signo de DEP11, además suele concurrir con otros factores
como la sarcopenia, caquexia y fragilidad, lo que genera sedentarismo y pro-
voca un «círculo vicioso» de pérdida de MCM 12. Se ha reportado una prevalen-
cia del DEP del 11-54 y 28-54% en la ERC estadio 3-5 de manera global5,13.

Uremia
El acúmulo en sangre de urea, creatinina y nitrógeno ureico generan un sín-
drome urémico caracterizado por anorexia y náuseas que afecta la calidad de vida
y ocasiona menor ingestión de alimentos, empeorando el DEP. Afortunadamente,
un aporte energético y de macronutrimentos adecuado, puede mantener el balan-
ce nitrogenado y el estado nutricional14.
Tratamiento nutricional de la enfermedad renal crónica estadios 3-5

Acidosis metabólica
La acidosis metabólica se produce desde los primeros estadios de la ERC debi-
do a la reducción de la excreción de la carga ácida generada por la actividad me-
tabólica15 y produce efectos adversos como: resistencia a la insulina y proteólisis
por la vía proteasómica de ubiquitina y degradando actina4,14. La administración
de bicarbonato de sodio15 y la dieta alcalina, rica en frutas y verduras e ingestión
de 1-2 g de sal al día normaliza los niveles de bicarbonato sérico (> 22 mmol/l)15.

Calcificación cardiovascular
La calcificación cardiovascular afecta a la mayoría de los pacientes con ERC
y se asocia al manejo del fósforo que afecta al factor de crecimiento de los fi-
broblastos 23 (FGF23), generando deficiencia de alfa-klotho soluble, lo cual se
relaciona a la progresión de ERC y la patogénesis de la calcificación cardiovas-
cular a través de la alteración del endotelio y las células del músculo liso16,17.
El tratamiento se centra en mantener las concentraciones de glucosa, tensión
arterial y fósforo a través del manejo dietético y la vitamina D16.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL PARA LA ERC ESTADIO 3-5


Macronutrientes
69
Las recomendaciones nutricionales en la ERC estadio 3-5 se han centrado en
la restricción de energía y nutrimentos18, pero en los últimos años se ha pres-
tado mayor atención a considerar patrones de alimentación como la dieta me-
diterránea18 y la dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)19. El uso de
este tipo de patrones aumenta la ingestión de frutas y verduras, siendo benefi-
cioso en la ERC estadios 1-4 asociado al control de peso, la presión arterial y
menor producción neta de ácido, con el fin de reducir el riesgo de pérdida de la
función renal residual, lo que favorece a su vez menor expresión de aldosterona,
angiotensina II y endotelina19. En los estadios 3-5 de la ERC, antes de limitar la
ingestión por hiperkalemia, se deben evaluar otros «factores no nutricionales»
que pueden influir en la misma. Por ejemplo, el mal control glucémico, el uso
de antihipertensivos (p. ej., inhibidores de enzima convertidora de angiotensina)
o el estreñimiento. Una vez analizados estos factores, se debe vigilar o moderar
el aporte de potasio en la dieta, clasificar las frutas y verduras de acuerdo al
contenido de potasio y considerar las técnicas de remojo y doble cocción para
reducir el contenido de este nutriente19. El análisis simultáneo de las recomen-
daciones nutricionales para la ERC y la población general permiten seleccionar
la dieta más apropiada para la ERC estadio 3-5 prediálisis (Tabla 1)18.

Energía
Se ha demostrado que existe una disminución espontánea de la ingestión
de energía y proteína en pacientes en prediálisis, especialmente a partir del
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 1. Tratamiento nutricional en la ERC estadios 3-5 prediálisis


Nutriente Recomendación
Energía 25-35 kcal/kg peso/día
Proteína
Paciente metabólicamente estable 0.55-0.60 g/kg peso/día
Paciente con diabetes mellitus 0.60-0.80 g/kg peso/día
Dieta muy baja en proteína 0.28-0.43 g/kg peso/día
Más alfacetoanálogo Alcanzar 0.55-0.60 g/kg/día
(1 tableta por cada 5 kg)
Proteína de origen vegetal 50%
Grasa total < 30% del VCT
Grasa saturada < 7%
Grasa poliinsaturada ≤ 10%
Grasa monoinsaturada ≤ 20%
Omega-3 ~2.0 g/día
Omega-6 1-2%
Ácidos grasos trans < 1% o evitar al máximo
Colesterol < 300 mg/día
Hidratos de carbono complejo
Hidratos de carbono simples 45-70% del VCT
< 10% del total de HC
Fibra dietética total 25-30 g/día
Vitaminas y minerales
70
Sodio < 2.3 g/día
Fósforo 800-1,000 mg/día*
Potasio 1.5-4.7 g/día*
Ácido fólico Iniciar: 0.4 mg/día
Seguir/vigilar: 0.8-60.0 mg/día†
Cobalamina 2.4 μg/día
Piridoxina Iniciar: 1.3-1.7 mg/día
Seguir/vigilar: 1.4-100.0 mg/día†
Zinc M: 11.0; F: 8.0 mg/día
Vitamina C Iniciar: M: 90.0; F: 75.0 mg/día
Seguir/vigilar: 107-214 mg/día†
Vitamina E Iniciar: 7-10 mg/día
Seguir/vigilar: 400-800 mg/día†
Ácido alfalipoico 600 mg/día
Vitamina K M: 120.0; F: 90.0 μg/día
Vitamina D 1,000-2,000 UI/día
Calcio 800-1,000 mg/día
Zinc M: 8-12 mg; F: 10-15 mg
Magnesio M: 400-420 mg; F: 310-320 mg
Agua 3-4 litros/día‡
Modificado de Kovesdy CP, et al.5, Chan M, Kelly J, et al.18, National Kidney Foundation19, Van de Wal-Visscher
ER, et al.47.
VCT: valor calórico total; M: masculino; F: femenino.
*De acuerdo a concentraciones séricas.
†Vigilar dosis de administración debido a falta de evidencia científica que refuerce la recomendación por períodos

largos de tiempo.
‡Vigilar sobrecarga de líquidos ERC estadio 4-5.
Tratamiento nutricional de la enfermedad renal crónica estadios 3-5

estadio 3b, y se agudiza a medida que avanza la enfermedad, sobre todo cuan-
do la TFG es < 15 ml/min/1.73 m2 20. Por ejemplo, un estudio en 210 pacientes
en prediálisis reportó una ingestión media de 24 ± 7 kcal/kg/día y 1.18 ± 0.42
g/kg/día de proteínas, lo cual demuestra una ingestión energética y proteica
deficiente y no equilibrada21. El objetivo principal del cumplimiento de energía
es mantener el equilibrio de nitrógeno neutro, a pesar de la restricción protei-
ca, para prevenir/tratar de manera oportuna el DEP19. Cuando no cumplan con
la ingestión de energía, se deben buscar opciones para alcanzar las recomen-
daciones de energía y mantener un seguimiento estrecho (cada 3 meses) hasta
mejorar el estado de nutrición19.
Las guías de nutrición en ERC sugieren que los adultos metabólicamente
estables (sin una infección activa, sin haber estado hospitalizados > 2 semanas
previas, sin uso de antibióticos o inmunosupresores o con cáncer al momento
de la planeación de la dieta) deben consumir de 25-35 kcal/kg basado en edad,
sexo, actividad física, composición corporal, objetivos individuales (ganancia/
pérdida de peso) y presencia de inflamación crónica. Asimismo, se deben con-
siderar aspectos como hiperparatiroidismo e hiperglucemia19.

Proteínas y alfacetoanálogos
Las dietas muy bajas en proteínas son una estrategia en estadios avanzados,
en la que se puede requerir la suplementación con alfacetoanálogos (prepara- 71
do de aminoácidos esenciales), los cuales han mostrado beneficios como re-
ducción de uremia, mejora de la hemodinamia renal por menor carga renal y
disminución de síntomas clínicos19, así mismo mejoran las alteraciones meta-
bólicas (bajo bicarbonato y alto fósforo, nitrógeno ureico, colesterol, resistencia
a la insulina) y retrasar el inicio de la diálisis22. Las dietas muy bajas en pro-
teínas con alfacetoanálogos son equivalentes al mínimo recomendado de pro-
teínas y se consideran sin riesgo de desnutrición cuando se acompañan de un
aporte energético adecuado, pero requiere de la adherencia del paciente y la
asesoría del profesional de la nutrición renal19.
La dieta occidental promueve el consumo promedio de 1.35 g/kg/día de pro-
teína, lo que representa un 44% más de la ingestión recomendada19. El consu-
mo excesivo de proteína se ha evaluado principalmente en modelos animales
con ERC estadio 3-5, mostrando un aumento del volumen renal del 60-70%, así
como un 55% más de riesgo de fibrosis y un 30% más de riesgo de glomeru-
loesclerosis, factores que pueden acelerar el daño renal23.
Se ha estimado que solo un 20-46% de los pacientes con ERC tiene adhe-
rencia a dietas de 0.6-0.8 g de proteína/kg/día (> 50% vegetal)23. Cabe destacar
que los hombres con ERC estadio 3-5 prediálisis tienen mayor adherencia a
dietas con muy bajo aporte de proteínas y tienden a tener hábitos positivos de
estilo de vida como no fumar, no beber alcohol y un índice de masa corporal
(IMC) saludable. Todos estos hábitos favorecen mayor TFG y sensibilidad a la
insulina, así como una menor inflamación (menor interleucina 6 y proteína C
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

reactiva)24. Por ello, el apego a dietas modificadas en proteína depende en gran


medida de la ejecución de programas de educación nutricional para aumentar
la adherencia a la dieta22,23.
El estado metabólico del paciente es uno de los principales factores en los que
la recomendación de proteínas es importante. Cuando el paciente está metabólica-
mente estable, el aporte de proteína debe ser de 0.55-0.60 g/kg de peso ideal, o bien
que se prescriba una dieta muy baja en proteína con 0.28-0.43 g/kg de peso, pero
suplementada con alfacetoanálogos. Las dietas muy bajas en proteínas se recomien-
dan a pacientes sin DM, sin diálisis y con TFG < 20 ml/min/1.73 m2 19. Por su parte,
con DM la ingestión proteica debe ser de 0.80-0.90 g/kg/día con el objetivo de man-
tener un estado nutricional estable y optimizar un adecuado control glucémico19.
En ambas condiciones, es necesario el cumplimiento de al menos 30 kcal/kg/día19.
Las dietas con alto contenido de carne roja (puerco, res, cordero, ternera) se
asocian a un mayor consumo de colesterol, grasa saturada o sal, lo que provo-
ca un mayor riesgo de ECV, y mayor presión intraglomerular e hiperfiltración
glomerular, uremia y carga ácida25. Por ello, la ingestión de carne roja se debe
limitar en la ERC y la mayoría de la proteína debe provenir de origen vegetal
(oleaginosas, leguminosas) o productos lácteos, aves de corral y/o pescado25.

INDICACIONES PARA EL USO DE ALFACETOANÁLOGOS

Un alfacetoanálogo es un aminoácido al que se le ha extraído el grupo ami-


72
no por transaminación, lo que genera un aminoácido esencial sin nitrógeno, y
por tanto no produce urea ni toxinas urémicas26. En la práctica, la ingestión de
0.30 g/kg/día representa el aporte de 15-25 g de proteínas en un día, por lo que
se debe seleccionar cuidadosamente al paciente al realizar este tipo de dieta.
Los pacientes candidatos a este tipo de intervención con alfacetoanálogos son27
los añosos que acepten consumir la cantidad de comprimidos diaria, pacientes
cuya cobertura social le posibilite llevarlo a cabo y pacientes en espera de trasplan-
te renal con donante vivo. Una vez que el paciente se compromete a este tipo de
dietas, la indicación del alfacetoanálogo suele realizarse de la siguiente manera:
un comprimido por cada 5 kg de peso ideal, basándose en un IMC de 23 kg/m2. Es
decir, un paciente cuya estatura es de 1.61 m, para alcanzar un IMC de 23 kg/m2
debería pesar 60 kg. Ese peso ideal de 60 kg se divide entre 5; esto es, 60/5 = 12
comprimidos, los cuales se fraccionan a lo largo del día junto con las comidas.

Hidratos de carbono
Debido al estricto control de la ingestión de proteínas en la ERC estadio 3-5
prediálisis, para cumplir con el requerimiento energético es necesario una ma-
yor cantidad de hidratos de carbono (HC). Se recomienda un 45-70% del valor
calórico total (< 10% HC simples)28. El índice glucémico (IG), junto con la fibra,
evita el desarrollo de enfermedades crónicas, pero en la ERC estos hallazgos no
se han estudiado suficientemente29. Gopinath, et al. observan que los pacientes
que integraban alimentos con IG bajo mostraron un 50% menos de riesgo de
Tratamiento nutricional de la enfermedad renal crónica estadios 3-5

incidencia de ERC en comparación de aquellos que incluían alimentos con IG


más alto29. Por tanto, incluir está técnica en pacientes de alto riesgo puede con-
tribuir a un menor riesgo de ERC.

FIBRA
La ingestión elevada de fibra se ha asociado con un menor riesgo de infla-
mación y mortalidad. En un estudio de pacientes con ERC, se consumía fibra
de 17 ± 10 g/día (fibra soluble 6.0 ± 3.3 g/día y fibra insoluble 11.3 ± 6.8 g/día).
Se observó que por cada 10 g de fibra que se incrementan en la dieta, había
menor proteína C reactiva30. Además, la asociación se debe a las bacterias sa-
carolíticas, las cuales fermentan la fibra y liberan ácidos grasos de cadena cor-
ta (butirato, propionato y acetato), lo que contribuye a una mejora de la inte-
gridad intestinal, con la mejora de los efectos inmunomoduladores y una
menor inflamación y mortalidad30. El mayor consumo de fibra se ha asociado
con una mayor TFG y un menor riesgo de desarrollar ERC31. A pesar de estos
hallazgos en la ERC estadio 3-5, las guías aún no mencionan el requerimiento31.
No obstante, un estudio realizado por Kalantar, et al. en ERC moderada y avan-
zada sugirió que la ingestión de fibra sea de 25-30 g/día18.

73
Grasas
En la ERC estadio 3-5 la disminución de la ingestión de proteínas favorece el
aumento de consumo de grasa vegetal y la reducción de grasa animal, así como
grasas saturadas y colesterol31 lo que conlleva a la reducción de aterosclerosis en
un 29%. En la ERC prediálisis, la prescripción de grasas insaturadas puede dismi-
nuir los triglicéridos. Se debe asegurar el consumo de pescado, linaza y aceites
vegetales19. Además, se ha descrito que el aceite de oliva puede mejorar la aci-
dosis metabólica, ya que predispone una baja biodisponibilidad del fósforo31. La
recomendación de la grasa total es < 30%, grasas saturadas < 7%, grasa monoin-
saturada ≤ 20%, grasa poliinsaturada ≤ 10% y entre 200-300 mg/día de colesterol32.

Líquidos
Para una persona de tamaño medio con riesgo de nefrolitiasis, ERC (estadio
1-5 prediálisis y sin edema) y/o riñones poliquísticos, con seguridad se puede re-
comendar un consumo de 3-4 litros/día de agua, ya que reduce hasta el 50% la
probabilidad de ERC asociada a la supresión de la vasopresina. Sin embargo, la
vasopresina sobre todo se produce en el envejecimiento y la ERC33. Asimismo, otros
estudios han señalado que la depuración de urea aumenta cuando el flujo de ori-
na se duplica de 1-2 ml/min. No obstante, los niveles de nitrógeno de urea en la
sangre son más bajos en los pacientes que consumen menor cantidad de líquido33.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Micronutrientes
En los pacientes con ERC estadio 4 y 5 prediálisis, presentan alto riesgo de
deficiencias de algunos micronutrientes debido a la ingestión insuficiente por
las modificaciones que se realizan en la alimentación19.

Fósforo, potasio y sodio


En la ERC, la sobrecarga de fósforo en la dieta puede empeorar el hiperpa-
ratiroidismo y la osteodistrofia renal, lo que promueve la calcificación vascular
y ECV y la mortalidad34. El fósforo ligado a una proteína de origen animal tiene
una biodisponibilidad en el intestino del 40-60% y el fósforo ligado a una pro-
teína vegetal la tiene del 20-50% asociada a la presencia de fitatos, los cuales
son difíciles de digerir31. La absorción del fósforo inorgánico, como el aditivo en
los alimentos procesados, es del 100%19,31. La ingestión de fósforo recomendada
es de 800-1,000 mg/día35.
La prescripción de potasio en la ERC estadios 3-5 prediálisis dependerá de
las concentraciones séricas19. La recomendación puede oscilar entre 1.5-4.7
g/día32. Se deben vigilar factores como: uso medicamentos (p. ej., diuréticos),
estado de hidratación, acidosis metabólica, control glucémico, estado cata-
bólico, alteraciones gastrointestinales (vómito, diarrea y estreñimiento) y he-
morragias19, así como, la cocción o el remojo de los alimentos (pérdida del
74 60-80% de potasio, con estas técnicas de lixiviación)31 y el consumo de sales
de potasio o aditivos de potasio36, ya que representan mayor riesgo de hi-
perkalemia.
Con el fin de mantener la homeostasis renal, y debido a la función alterada
de los riñones, la ingestión de sodio debe limitarse a < 2.3 g/día con el objetivo
de reducir proteinuria, presión arterial y mejorar el volumen corporal19.

Ácido fólico
El ácido fólico es un nutriente relacionado con la síntesis de ácidos nuclei-
cos, metabolismo celular, síntesis de proteínas y reproducción celular. Se sin-
tetiza a través de la acción de algunas bacterias intestinales y la alimentación
(espinacas, brócoli, zanahoria, pepino, quesos, huevo, carne y pescado). La re-
comendación en población general es de 0.4 mg/día19, pero en la ERC el reque-
rimiento aumenta en estadios 4 y 5 y con eritropoyetina. Sin embargo, se pro-
ponen las recomendaciones para la población general en la ERC estadio 3-5
prediálisis.
Esto se debe a que en estudios realizados en la ERC estadio 3 se ha obser-
vado que administrar el enalapril junto con 0.8 mg/día ácido fólico reduce el
riesgo de progresión de la ERC (seguimiento de 4.4 años)37. Además, se ha des-
crito que el folato presente en los glóbulos rojos disminuye después de 4 meses
de no haber cubierto el requerimiento. Sin embargo, en la ERC la menor can-
tidad de glóbulos rojos también se asocia a la pobre ingestión, anemia,
Tratamiento nutricional de la enfermedad renal crónica estadios 3-5

anorexia y menor vida media de los glóbulos rojos19. Se ha demostrado que la


suplementación de ácido fólico, piridoxina y cobalamina en ERC estadio 3-5
disminuye los niveles de homocisteína19.

Vitamina C y hierro
En la ERC, la recomendación de vitamina C oscila entre 107-214 mg/día38,39.
Las deficiencias se observan en sangre y pueden deberse a la modificación de
la prealbúmina, transferrina y nitrógeno proteico19. La administración de vita-
mina C de 125-200 mg/día se ha asociado a menores concentraciones de coles-
terol y lipoproteínas de baja densidad39. En adultos con ERC estadios 1-5 prediá-
lisis, es razonable considerar la suplementación para cumplir al menos con la
ingestión de 90 mg/día para hombres y 75 mg/día para mujeres19. Debido a que
la vitamina C se excreta por el riñón, se debe evitar la ingestión > 100 mg/día,
ya que puede estar asociada a oxalosis19.
Puede ser necesario suplementar el hierro en estadios avanzados de la ERC,
junto a la administración de eritropoyetina. En caso de que la ferritina sea
< 100 mg/dl, se recomienda la suplementación con al menos 60 mg/día de sul-
fato ferroso40.

75
Vitamina A, E y K
En los pacientes con ERC, la vitamina A y E no deben suplementarse de
manera rutinaria, ya que se han asociado a eventos de toxicidad como hemo-
rragias o alteración de la coagulación, porque el alfatocoferol inhibe la agre-
gación plaquetaria41. Se ha descrito que la vitamina E en altas dosis puede
inducir deficiencia de vitamina K. Sin embargo, no es el único factor que par-
ticipa en el bajo aporte de vitamina K, se ha observado que el 72% de sujetos
con una filtración menor a 60 ml/min/1.73 m2 tienen una ingestión de 97.5
(89.7-105.3) μg/ día de vitamina K; es decir, un nivel por debajo de lo ideal para
la población general42.
La vitamina K participa en la carboxilación enzimática de las proteínas en-
cargadas de controlar el depósito de calcio; por ejemplo, la osteocalcina. Ade-
más, previene la calcificación de los tejidos blandos y controla la formación de
cristales de calcio en los huesos19. La filoquinona (vitamina K1 presente en le-
che de vaca, aceites vegetales, espinacas, repollo, brócoli) y la menaquinona
(vitamina K2 sintetizada por bacterias en intestino y presente en productos
lácteos, carne y alimentos fermentados) son las responsables de la actividad
de la vitamina K43. La vitamina K a nivel intestinal se absorbe con ayuda de
secreciones biliares y pancreáticas, y se incorpora a los quilomicrones en el
intestino42. Por ello, se debe garantizar la ingestión mínima de 120 μg/día en
hombres y 90 μg/día en mujeres19.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Vitamina D y calcio
La pérdida progresiva de la función renal conduce a la disminución del calci-
triol y la alteración del metabolismo del calcio, fósforo, FGF23 y hormona parati-
roidea (PTH). Todo ello influye en el receptor de vitamina D, lo que favorece el dé-
ficit de la misma y el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario. Expertos han
definido como una deficiencia de vitamina D las concentraciones de 25-hidroxivi-
tamina < 20 ng/ml, insuficiencia entre 20-29 ng/ml, y suficiencia ≥ 30 ng/ml19. En-
tre los beneficios mostrados en la ERC estadio 3 y 4 con vitamina D a dosis de
50,000 UI/semana durante 1 mes, y posteriormente a 50,000 UI/mes durante 5
meses, se encuentra la mejora en la vasodilatación dependiente del endotelio44, la
proteinuria19 y la progresión del daño renal45. Se ha sugerido que en la ERC estadio
1-5 prediálisis la dosis de vitamina D, colecalciferol o ergocalciferol oscile entre
1,000-2,000 UI/día, sin olvidar que ante las alteraciones metabólicas del daño renal
pueden modificarse estos requerimientos. Se propone que en casos específicos, o
mientras más avanzada sea la ERC, se suplemente calcitriol en dosis de 25,000-
50,000 UI/mes (máxima dosis tolerada en estudio 4,000 UI/día). Cuando haya in-
suficiencia a nivel sérico, informar sobre los eventos adversos (hipercalcemia o
hiperfosfatemia) y mantener un balance neutro a partir de la suplementación de
800-1,000 mg/día de calcio (ingestión, suplementación y aglutinantes de fosfato
basados en calcio)19. Cabe señalar que la absorción máxima de vitamina D se al-
canza cuando el suplemento se consume junto con una comida rica en grasa46.
76

CONCLUSIONES
El tratamiento nutricional en la ERC estadios 3-5 prediálisis puede prevenir
o retrasar la progresión hacia ERCT. Asimismo, puede prevenir/tratar las com-
plicaciones que acompañan al deterioro de la función renal (uremia, acidosis
metabólica, trastorno mineral y óseo y DEP). El diagnóstico integral y la com-
binación de medidas de intervención adaptadas a cada caso concreto contri-
buyen al control de la progresión de la nefropatía, retraso de la diálisis, dismi-
nución de la aparición y gravedad de las complicaciones, mejorando la calidad
de vida y reduciendo la mortalidad a nivel global.

BIBLIOGRAFÍA
1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical prac-
tice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney inter.
2013;3(1):1-150.
2. Aldrete-Velasco JA, Chiquete E, Rodríguez-García JA, Rincón-Pedrero R, Correa-Rotter R, García-
Peña R, et al. Mortalidad por enfermedad renal crónica y su relación con la diabetes en México.
Med Interna México. 2018;34(4):536-50.
3. Cueto-Manzano AM, Cortés-Sanabria L, Martínez-Ramírez HR, Rojas-Campos E. Enfermedad Renal
Crónica Temprana: Prevención, diagnóstico y tratamiento. Médica Panamericana. México. 2013;250.
4. Schardong J, Marcolino MAZ, Plentz RDM. Muscle atrophy in chronic kidney disease. Adv Exp Med
Biol. 2018;1088:393-412.
5. Kovesdy CP, Kopple JD, Kalantar-Zadeh K. Management of protein-energy wasting in non-dialysis-
dependent chronic kidney disease: Reconciling low protein intake with nutritional therapy. Am J
Clin Nutr. 2013;97(6):1163-77.
Tratamiento nutricional de la enfermedad renal crónica estadios 3-5

6. Fouque D, Kalantar-Zadeh K, Kopple J, Cano N, Chauveau P, Cuppari L, et al. A proposed nomen-


clature and diagnostic criteria for protein-energy wasting in acute and chronic kidney disease.
Kidney Int. 2008;73(4):391-8.
7. Ventura P, Santos O, Teixeira L, Silva F, Azevedo P, Vidinha J, et al. Overhydration prevalence in
peritoneal dialysis – A 2 year longitudinal analysis. Nefrología. 2015;35:189.96.
8. Krassilnikova M, Ostrow K, Bader A, Heeger P. Low dietary intake of vitamin d and vitamin D
deficiency in hemodialysis patients. J Nephrol Ther. 2010;46(2):220-31.
9. Sharif MR, Chitsazian Z, Moosavian M, Raygan F, Nikoueinejad H, Sharif AR, et al. Immune disor-
ders in hemodialysis patients. Iran J Kidney Dis. 2015;9(2):84-96.
10. Cigarrán S, Pousa M, Castro MJ, González B, Martínez A, Barril G, et al. Endogenous testosterone,
muscle strength, and fat-free mass in men with chronic kidney disease. J Ren Nutr. 2013;23(5):e89-95.
11. Su Z, Klein JD, Du J, Franch HA, Zhang L, Hassounah F. Chronic kidney disease induces autopha-
gy leading to dysfunction of mitochondria in skeletal muscle. Am J Physiol Ren Physiol.
2017;312:F1128-40.
12. Carrero JJ, Stenvinkel P, Cuppari L, Ikizler TA, Kalantar-Zadeh K, Kaysen G, et al. etiology of the
protein-energy wasting syndrome in chronic kidney disease: A consensus statement from the
International Society of Renal Nutrition and Metabolism (ISRNM). J Ren Nutr. 2013;23(2):77-90.
13. Carrero JJ, Thomas F, Arogundade F, Arogundade F, Avesani CM, Chan M, et al. Global prevalence of
protein-energy wasting in kidney disease: A meta-analysis of contemporary observational studies
from the International Society of Renal Nutrition and Metabolism. J Ren Nutr. 2018;28(6):380-92.
14. De Luis D, Bustamante J. Aspectos nutricionales en la insuficiencia renal. Nefrología. 2008;3:333-42.
15. Goraya N, Simoni J, Jo CH, Wesson DE. A comparison of treating metabolic acidosis in CKD stage
4 hypertensive kidney disease with fruits and vegetables or sodium bicarbonate. Clin J Am Soc
Nephrol. 2013;8(3):371-81.
16. Din UAAS El, Salem MM, Abdulazim DO. Vascular calcification: When should we interfere in chro-
nic kidney disease patients and how? World J Nephrol. 2016;5(5):398.
17. Farías-Basulto A, Martínez-Ramírez HR, Gómez-García EF, Cueto-Manzano AM, Cortés-Sanabria L,
et al. Circulating levels of soluble klotho and fibroblast growth factor 23 in diabetic patients and
its association with early nephropathy. Arch Med Res. 2018;49(7):451-5.
18. Chan M, Kelly J, Tapsell L. Dietary modeling of foods for advanced ckd based on general healthy
eating guidelines: What should be on the plate? Am J Kidney Dis. 2017;69(3):436-50. 77
19. National Kidney Foundation. Clinical practice guideline for nutrition in chronic kidney disease:
2019 update. Acad Nutr Diet. 2019;1-235.
20. Pollock C, Voss D, Hodson E, Crompton C. Nutrition and Growth in Kidney Disease. Nephrol.
2008;10:S177-230.
21. Pérez-Torres A, González-García ME, López-Sobaler AM, RJ Sánchez-Villanueva, Selgas-Gutiérrez
R. Evaluación de la dieta en pacientes con enfermedad renal crónica sin diálisis y su relación con
el estado nutricional. Nutr Hosp. 2017;34(6):1399-407.
22. Paes-Barreto JG, Barreto-Silva MI, Qureshi AR, Bregman R, Faria-Cervante V, Carrero JJ, et al. Can
renal nutrition education improve adherence to a low-protein diet in patients with stages 3 to 5
chronic kidney disease? J Ren Nutr. 2013;23(3):164-71.
23. Kalantar Zadeh K, Joshi S, Schlueter R, Cooke J, Brown-Tortorici A, Donnelly M, et al. Plant-domi-
nant low-protein diet for conservative management of chronic kidney disease. Nutrients.
2020;12(1931):1-25.
24. González-Ortiz A, Xu H, Avesani CM, Lindholm B, Cederholm T, Risérus U, et al. Plant-based diets,
insulin sensitivity and inflammation in elderly men with chronic kidney disease. J Nephrol.
2020;(0123456789):1-11.
25. Mafra D, Borges NA, Cardozo LFM de F, Anjos JS, Black AP, Moraes C, et al. Red meat intake in
chronic kidney disease patients: Two sides of the coin. Nutrition. 2018;46:26-32.
26. Aparicio M, Villizzi V, Chauveau P, Cupisti A, Ecder T, Fouque D, et al. Do ketoanalogues still have
a role in delaying dialysis initiation in CKD predialysis patients? Semin Dial. 2013;26(6):714-9.
27. Fouque D, Chen J, Chen W, Garneata L, Hwang SJ, Kalantar-Zadeh K, et al. Adherence to ketoacids/
essential amino acids-supplemented low protein diets and new indications for patients with
chronic kidney disease. BMC Nephrol. 2016;17:63.
28. Evert AB, Dennison M, Gardner CD, Garvey WT, Ka Hei KL, MacLeod J, et al. Nutrition therapy for
adults with diabetes or prediabetes: A consensus report. Diabetes Care. 2019;1-24.
29. Gopinath B, Harris DC, Flood VM, Burlutsky G, Brand-Miller J, Mitchell P. Carbohydrate nutrition
is associated with the 5-year incidence of chronic kidney disease. J Nutr. 2011;141(3):433-9.
30. Krishnamurthy VMR, Wei G, Baird BC, Murtaugh M, Chonchol MB, Raphael KL, et al. High dietary
fiber intake is associated with decreased inflammation and all-cause mortality in patients with
chronic kidney disease. Kidney Int. 2012;81(3):300-6.
31. Carrero JJ, González Ortiz A, Avesani CM, Bakker SJL, Bellizzi V, Chauveau P, et al. Plant-based diets
to manage the risks and complications of chronic kidney disease. Nat Rev Nephrol. 2020;1-18.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

32. Beto JA, Ramírez WE, Bansal VK. Medical nutrition therapy in adults with chronic kidney disease:
Integrating evidence and consensus into practice for the generalist registered dietitian nutritionist.
J Acad Nutr Diet. 2014;114(7):1077-87.
33. Wang CJ, Grantham JJ, Wetmore JB. The medicinal use of water in renal disease. Kidney Int.
2013;84(1):45-53.
34. Kalantar Zadeh K, Gutekunst L, Mehrotra R, Kovesdy CP, Bross R, Shinaberger CS, et al. Unders-
tanding sources of dietary phosphorus in the treatment of patients with chronic kidney disease.
Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(3):519-30.
35. Isakova T, Nickolas TL, Denburg M, Yarlagadda S, Weiner DE, Gutiérrez OM, et al. KDOQI US Com-
mentary on the 2017 KDIGO Clinical practice guideline update for the diagnosis, evaluation, pre-
vention, and treatment of chronic kidney disease–mineral and bone disorder (CKD-MBD). Am J
Kidney Dis. 2017;70(6):737-51.
36. Keith BNM, Osterberg AE. The tolerance for potassium in severe renal insufficiency: A study of
ten cases. J Clin Invest. 1946;26:773-83.
37. Xu X, Qin X, Li Y, Sun D, Wang J, Liang M, et al. Efficacy of folic acid therapy on the progression
of chronic kidney disease: The renal substudy of the China stroke primary prevention trial. JAMA
Intern Med. 2016;176(10):1443-50.
38. Singer RF. Vitamin C supplementation in kidney failure: Effect on uraemic symptoms. Nephrol
Dial Transplant. 2011;26(2):614-20.
39. De Vriese AS, Borrey D, Mahieu E, Claeys I, Stevens, Vanhaeverbeke A, et al. Oral vitamin C admi-
nistration increases lipid peroxidation in hemodialysis patients. Nephron - Clin Pract. 2008;108(1).
40. Zarazaga A, García-de-Lorenzo L, García-Luna PP, García-Peris P, López-Martínez J, Lorenzo V, et
al. Nutritional support in chronic renal failure: systematic review. Clin Nutr. 2001;20:291-9.
41. Miller Iii ER, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar E. Meta-Analysis: High-
dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality background: Experimental
models and observational studies. Ann Intern Med. 2005;142(1):37-46.
42. Cheung CL, Sahni S, Cheung BMY, Sing CW, Wong ICK. Vitamin K intake and mortality in people
with chronic kidney disease from NHANES III. Clin Nutr. 2015;34(2):235-40.
43. Card DJ, Gorska R, Cutler J, Harrington DJ. Vitamin K metabolism: Current knowledge and future
research. Mol Nutr Food Res. 2014;58(8):1590-600.
44. Dreyer G, Tucker AT, Harwood SM, Pearse RM, Raftery MJ, Yaqoob MM. Ergocalciferol and micro-
78 circulatory function in chronic kidney disease and concomitant vitamin D deficiency: An explo-
ratory, double blind, randomised controlled trial. PLoS One. 2014;9(7):e99461.
45. Olvera-Soto MG, Melquiades-Castillo D, Castillo-Martínez L, Clark P, Medeiros M, Monroy A, et al.
25 hydroxyvitamin D and nutritional parameters correlation in adults with stage 4 chronic kidney
disease. Clin Nutr ESPEN. 2018;28:80-7.
46. Dawson Hughes B, Harris SS, Lichtenstein AH, Dolnikowski G, Palermo NJ, Rasmussen H. Dietary
fat increases vitamin D-3 absorption. J Acad Nutr Diet. 2015;115(2):225-30.
47. Van de Wal-Visscher ER, Kooman JP, van der Sande F. Magnesium in chronic kidney disease: should
we care? Blood Purif. 2018;45(1-3):173-8.
Capítulo 7

Tratamiento nutricional del


paciente con enfermedad
renal crónica en diálisis
Macarena Arancibia García, Lina María Sierra Tobón
y Lorena Sandino Schwerter

OBJETIVOS
Minimizar la variabilidad en la práctica clínica-dietética, prevenir e identi-
ficar cambios en el estado de nutrición y brindar al profesional de la nutrición
opciones para el tratamiento nutricional para el paciente en diálisis.

INTRODUCCIÓN
En Latinoamérica, la principal terapia de reemplazo renal (TRR) es la diáli-
sis, sea hemodiálisis (HD) o diálisis peritoneal (DP), y un menor porcentaje tras-
79
plante renal1. Los pacientes con enfermedad renal crónica terminal (ERCT) que
se encuentran en diálisis suelen presentar una alta prevalencia de desnutrición
y desgaste energético-proteico (DEP), lo que incrementa el riesgo de morbimor-
talidad en esta población2. Asimismo, suelen presentar complicaciones propias
de la ERCT, como trastornos hidroelectrolíticos, anemia, trastorno mineral óseo,
acidosis metabólica y enfermedad cardiovascular (ECV)3. Por ello, es altamente
reconocido que el tratamiento nutrimental apropiado y oportuno es fundamen-
tal para lograr mejores resultados en la salud y, por ende, en la sobrevida. Este
capítulo se centra en ofrecer recomendaciones de energía, macronutrientes y
micronutrientes para pacientes en tratamiento de diálisis, ya sea HD o DP.

EFECTO DE LA DIÁLISIS SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIÓN


El estado de nutrición de los pacientes que inician alguna TRR se considera
un importante predictor para futuros resultados. Por ejemplo, el DEP se ha ob-
servado en el 11-54%4 de la población con enfermedad renal crónica (ERC) y es
más prevalente desde el estadio 3 de la enfermedad, asociándose a un aumen-
to en la morbimortalidad de los pacientes que se encuentran en diálisis de
mantenimiento5.
Al principio de la TRR es común observar una mejoría general en el pacien-
te, incluido el estado de nutrición, como resultado de la corrección parcial del
estado urémico. Sin embargo, en algunos pacientes esta mejoría es transitoria
o, incluso, no llega a presentarse, debido a otros factores relacionados con la
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

técnica y la dosis inadecuada de diálisis que limita la depuración total de to-


xinas urémicas, así como el grado de biocompatibilidad del sistema de diálisis
que desencadena una respuesta inflamatoria sistémica en mayor o menor gra-
do y puede ocasionar infecciones que, en conjunto, aumentan aún más esta
respuesta inflamatoria6.
Además, el paciente con ERCT puede presentar alteraciones en el estado de
nutrición (desnutrición y DEP) asociadas a la disminución en la ingestión de
proteínas y energía, al hipermetabolismo (alteraciones en el anabolismo y ca-
tabolismo), así como a la acidosis metabólica. Por otra parte, la diálisis, ya que
aumenta la pérdida de nutrientes, promueve la inflamación y contribuye a la
pérdida de la función renal residual, sobre todo en el paciente que recibe HD7.
En el caso de los pacientes en DP, el aporte de dextrosa durante el dializado
puede alterar el estado de nutrición, tanto por el aumento del aporte calórico
como por la inhibición del apetito que causan los niveles constantes de dex-
trosa en sangre8.

ESTÁNDARES PARA EVALUAR EL ESTADO DE NUTRICIÓN


Los objetivos del tratamiento nutricional de los pacientes con ERCT se ba-
san en preparar nutricionalmente al paciente para el inicio de alguna TRR y
prevenir y/o tratar oportunamente las complicaciones propias del fallo renal,
80 como son la desnutrición o DEP, la acidosis metabólica, la hiperkalemia, los
trastornos minerales (calcio, fósforo, hormona paratiroidea [PTH] y vitamina
D), la anemia y la ECV9,10. En la tabla 1 se muestran algunos indicadores para
vigilar el estado de nutrición y monitorear la efectividad del tratamiento nu-
tricional para la ERC en estadios avanzados.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL DEL PACIENTE CON


ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN DIÁLISIS
Las diferentes recomendaciones nutricionales deben asegurar un óptimo
aporte calórico y de macro y micronutrientes que garanticen un adecuado es-
tado de nutrición, pero sobre todo mejoren la calidad de vida del paciente con
ERC en TRR. Las recomendaciones se engloban en la tabla 2.

Macronutrientes
Energía
En el paciente con ERC es fundamental garantizar un adecuado aporte ener-
gético con el fin de mantener la reserva muscular y evitar el catabolismo pro-
teico para mantener un balance nitrogenado positivo13. El aporte energético
suele estimarse a partir del peso ideal o del peso ajustado, la edad, el género,
el nivel de actividad física, la composición corporal, las metas de peso corporal,
las comorbilidades asociadas y la presencia de inflamación14. La prescripción
Tratamiento nutricional del paciente con enfermedad renal crónica en diálisis

Tabla 1. Indicadores del estado de nutrición en el paciente en diálisis


Complicaciones Parámetro Objetivo
a monitorear
Desnutrición Peso corporal Evitar pérdida y/o mantenimiento
≥ 85% del peso ideal

Albúmina > 4 g/dl

Prealbúmina > 30 mg/dl

Transferrina > 200 mg/dl

Proteína C reactiva < 10 mg/dl

Creatinina sérica prediálisis > 10 mg/dl

Acidosis metabólica Bicarbonato ≥ 22 mEq/l


pH < 7.2

Hiperkalemia Potasio 3.5-5.3 mEq/l

Trastorno mineral-óseo Hormona paratiroidea 150-300 pg/ml

Calcio 8.4-10.5 mg/dl

Fósforo 3.5-5.5 mg/dl

Relación calcio/fósforo ≤ 55

Fosfatasa alcalina 30-85 ImU/ml


81
Anemia Hemoglobina 10-12 g/dl

Hierro M: 50-170 μg/dl; H: 60-175 μg/dl

Ferritina M: 10-150 ng/ml; H: 12-300 ng/ml

Enfermedad Colesterol total 150-180 mg/dl


cardiovascular
Colesterol LDL < 100 mg/dl

Colesterol HDL > 40 mg/dl

Triglicéridos < 200 mg/dl

Adecuación de diálisis Kt/V en HD 1.2 y 1.4 en DM

Kt/V en DP 2.0-2.2
Modificado de Ikizler TA11, DiBenedetto P, Goode JL12.
M: mujeres; H: hombres; DM: diabetes mellitus; HD: hemodiálisis; DP: diálisis peritoneal; LDL: lipoproteína de baja
densidad; HDL: lipoproteína de alta densidad.

energética recomendada tanto en HD como en DP, de acuerdo a las guías más


recientes, es de 30-35 kcal/kg de peso ideal14.
Es importante señalar que la disminución de peso en pacientes en diálisis
y obesidad, cuando esta es necesaria, debe realizarse con precaución, dado el
riesgo de catabolismo de tejido corporal magro. En esos casos, se recomienda
que el déficit calórico no supere los 250-500 kcal/día de la ingestión diaria y la
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 2. Tratamiento nutricional en la enfermedad renal crónica en diálisis


Nutriente Requerimiento

Energía 30-35 kcal/kg1


DP: incluir calorías del dializado

Proteína 1.0-1.2 g/kg1


Si DEP: ≥ 1.2-1.5 g/kg1
Si peritonitis en DP: 1.3-1.5g/kg1
Al menos 50% AVB; cálculo con peso ideal

Grasa total 25%-35% del VCT

Grasa monoinsaturada Hasta 20% del VCT

Grasa poliinsaturada Hasta 10% del VCT


Omega 3 1.3-4 g/d

Grasa saturada < 7% del VCT

Colesterol < 200 mg/día

Hidratos de carbono Individualizar


Fibra 25 g/día

Líquidos Anuria
1,000 ml/día
Oliguria
Diuresis + 750 ml
82 Dependen de balance hídrico

Minerales

Sodio < 2.3 g/día

Potasio < 3 g/día individualizar

Calcio 2,000 mg/día2

Fósforo 800-1,000 mg o 12-17 mg/kg/día

Hierro Individualizar suplementación

Vitaminas

Tiamina 1.2-1.5 mg/día

Roboflavina 1.1-1.3 mg/día

Niacina 20 mg/día

Ácido pantoténico 5 -10 mg/día

Piridoxina 10 mg/día

Biotina 30 µg/día

Ácido fólico 1-10 mg/día

Cobalamina 2-3 µg /día

Vitamina C 75-90 mg/día

(Continúa)
Tratamiento nutricional del paciente con enfermedad renal crónica en diálisis

Tabla 2. Tratamiento nutricional en la enfermedad renal crónica en diálisis


(continuación)

Nutriente Requerimiento

Vitaminas

Vitamina A No suplementar

Vitamina D Individualizar3

Vitamina E Opcional

Vitamina K No suplementar4

Modificado de Kalantar-Zadeh K, Fouque D13, Ikizler TA, Burrowes JD, Byham Gray LD, Campbell KL, Carrero JJ,
Chan W, et al.14, Wiesen K, Mindel G. Dialysis. En: Byham-Gray LD, Burrowes JD, Chertow GM editores16,
Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)28.
DP: diálisis peritoneal; DEP: desgaste energético-proteico; AVB: alto valor biológico; VCT: valor calórico total.
1Calcular
con peso ideal o peso ajustado.
2Considerar
el aporte de calcio de todas las fuentes (alimentos, suplementos de calcio, quelantes de fósforo).
3La suplementación de vitamina D está sujeta al balance óseo y mineral de cada paciente.
4Evitar en caso de que el paciente reciba anticoagulantes.

pérdida de peso nunca supere los 0.22-0.45 kg/semana, considerando que en


los pacientes obesos se debe de estimular la pérdida de masa grasa y el au-
mento de la masa magra15. En el caso de pacientes en DP, puede ser necesario 83
que la prescripción de la ingestión energética considere, además, la absorción
de glucosa del dializado y las calorías que ello representa16.

Proteína
En la HD se produce una pérdida de 6-12 g/sesión de aminoácidos libres,
mientras que los pacientes en DP aparentemente estables pierden 1.5-3.0 g/día
de aminoácidos en el dializado o 5-15 g/día de proteínas. Esta pérdida es mu-
cho mayor en los episodios de peritonitis17. Según las guías KDOQI 2020, los
pacientes en DP y HD deben ingerir 1.0-1.2 g/kg peso ideal de proteína14 para
así garantizar el aporte de aminoácidos esenciales y mantener un balance ni-
trogenado neutro o positivo. Para los pacientes con DEP, peritonitis o estado
hipercatabólico se recomiendan 1.2-1.5 g/kg peso ideal13.

Hidratos de carbono
No hay un porcentaje ideal de calorías que deberían ser aportadas por los
hidratos de carbono (HC), pero se sugiere que los pacientes que reciben HD
puedan tener diversos requerimientos de HC en su alimentación, ya que algu-
nas soluciones utilizadas durante las sesiones contienen entre 100-200 mg/dl
de glucosa y pueden aportar hasta 400 kcal en una sesión de HD20. El agregado
de glucosa parece ser capaz de disminuir la fatiga posdiálisis, permite la
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 3. Cálculo de absorción de glucosa en pacientes en diálisis peritoneal


continua ambulatoria

Fórmula Ejemplo

GLU absorbida (kcal) = Paciente en DP continua ambulatoria con


(GLU infundida X % absorción) X 3.4 2 recambios de 1.5% de 2.5 l cada uno y
2 recambios de 2.5% de 2.5 l cada uno
% de absorción de acuerdo a la terapia:
DP automatizada: 40% a) Gramos de GLU en el total de bolsa de diálisis:
DP continua ambulatoria: 60% 15 x 2.5 = 37.5 g x 2= 75
Icodextrina: 30% 25 x 2.5 = 62.5 g x 2=125

Gramos de GLU en litros de acuerdo a b) Total de GLU en bolsas de diálisis: 200 g


la concentración de la bolsa de diálisis:
1.5% = 15 g/l c) GLU absorbida (kcal):
2.5 % = 25 g/l (200 x 0.6) X 3.4 = 408 kcal/d
4.25% = 42.5 g/l

Modificado de Wiesen K, Mindel G16.


GLU: glucosa; DP: diálisis peritoneal; kcal: kilocaloría.

eliminación menos sintomática del líquido, contribuye al balance energético y


reduce el catabolismo proteico, excepto en el caso del paciente que ingresa a
la sesión de HD en ayuno20.
En DP, la necesidad de HC es menor que para las personas en HD. La absor-
84 ción de dextrosa del dializado contribuye aún más al estado de nutrición de
los pacientes con DP. Este grupo de pacientes absorbe entre 500-800 kcal/día
en forma de glucosa, depende de la diálisis y la permeabilidad peritoneal, lo
que puede suponer el 12-34% del total de calorías diarias. Así pues, en estos
pacientes el aporte de HC mediante la dieta debería ser menor, sobre todo si
se trata de pacientes con descontrol glucémico21,22.
Para contabilizar el aporte calórico de la glucosa absorbida a través de la
membrana peritoneal en los pacientes con DP se debe considerar la modalidad
de DP y la concentración del dializado, tal y como se muestra en la tabla 3.
Una vez estimada la cantidad de glucosa absorbida proveniente del líquido de
DP, es necesario restar la cantidad al total de HC estimados en la dieta con el
fin de mantener un aporte adecuado de este nutriente. En todos los pacientes
en DP es necesario restringir los HC simples y, en su lugar, recomendar alimen-
tos endulzados con edulcorantes artificiales23.
De acuerdo al tipo de transporte peritoneal de cada paciente, es posible que
la cantidad de glucosa absorbida sea diferente. La tabla 4 resume el promedio
de glucosa absorbida de acuerdo al tipo de transporte peritoneal y la concen-
tración del dializado.
Los HC son una fuente de alta densidad calórica de consumo habitual a
bajo coste, con una alta aceptación palatina que favorece la saciedad. Sin
embargo, deben restringirse en pacientes en diálisis que presentan23,24: gluce-
mia alta en ayuno o diabetes mellitus, porcentaje de peso ideal > 120% (obe-
sidad) o hipertrigliceridemia.
Tratamiento nutricional del paciente con enfermedad renal crónica en diálisis

Tabla 4. Cantidad de glucosa absorbida de acuerdo al tipo de transporte y


concentración de la bolsa de diálisis, con tiempo de permanencia de 8 horas

Tipo de transporte Concentración de bolsa de diálisis


peritoneal
1.5% 2.5% 4.5%

Lento 20 g 30 g 48 g

Promedio 27 g 40 g 70 g

Rápido 30 g 50 g 85 g

Modificado de Gokal R, Moberly J, Lindholm B, Mujais S22.

FIBRA
La recomendación para la ingestión de fibra en la población general se sitúa
alrededor de 25 g/día. Asimismo, se observa la recomendación para pacientes
en diálisis 25-30 g/día. En estos últimos, es común que la ingestión no se al-
cance y que el aporte final esté entre los 15-20 g/día, ya que la mayoría de ali-
mentos fuente de fibra tiene un elevado contenido de potasio (como frutas y
verduras) y fósforo (como leguminosas, frutos secos y cereales de grano inte-
gral)13,24.
85
Grasas
La elevada ingestión y la inadecuada selección de fuentes dietéticas de gra-
sa ocasiona desórdenes de las lipoproteínas, cuyo exceso favorece la ECV ate-
rosclerótica25. En la ERC, la composición de las lipoproteínas tiende a isoformas
más pequeñas y densas debido a la disminución en el aclaramiento de lipopro-
teínas de baja densidad (LDL). Esto se traduce en una acumulación de lipopro-
teínas que contienen apolipoproteína B (como la lipoproteína A), cuyos niveles
se asocian a un desenlace cardiovascular adverso. La mortalidad por ECV per-
manece como la principal causa de muerte en los pacientes con ERC26,27. Aun-
que el aporte calórico total de los lípidos depende de diversos factores y debe
individualizarse, se recomienda que del 25-35% de las calorías de la dieta pro-
venga de grasas totales, hasta un 20% de grasa monoinsaturada, hasta un 10%
de grasa poliinsaturada y menos del 7% de grasa saturada, así como menos de
200 mg/día de colesterol28.

Micronutrientes
Potasio
La concentración de potasio sérico es el resultado de la relación entre la
ingestión, eliminación y la distribución transcelular. Los requerimientos míni-
mos diarios de potasio son de 1,600-2,000 mg (40-50 mmol; 40 mg = 1 mmol).
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 5. Porcentaje de reducción de fósforo, potasio y sodio


posdesmineralización

Alimento Fósforo Potasio Sodio

Vegetales 51% ± 33% 59% ± 40% 83% ± 14,5%

Legumbres 48% ± 25% 78% ± 20% NR

Carnes 38% ± 22% 57% ± 41% 67% ± 27%

Harinas 70% ± 13% 94% ± 3% NR

Modificado de Jones WL31.


NR: no reportado.

La principal vía de eliminación es renal. En condiciones fisiológicas, aproxima-


damente el 80% del potasio ingerido se excreta por los riñones, el 15% por el
tracto gastrointestinal y el 5% restante por el sudor29.
Cuando la tasa de filtración glomerular (TFG) desciende a < 15 ml/min, dis-
minuye la excreción renal de potasio, lo cual se refleja con un aumento en las
concentraciones séricas. La hiperkalemia se puede categorizar como leve (pota-
sio sérico 5.5-6.5 mEq/l) y moderada (> 6.5 mEq/l), y puede resultar en arritmias
cardíacas16. Esta es menos común en pacientes en DP, debido a que la elimina-
ción de potasio es más constante y fisiológica en comparación con la HD.
86
En el paciente en diálisis, se recomienda un aporte dietético de potasio
< 3 g/día, aunque en algunos pacientes es posible que no sea necesaria la res-
tricción (sobre todo en DP)14,30. En particular, la reducción de fibra puede con-
ducir a estreñimiento y limitar la excreción de potasio, por lo que, antes de
restringir los alimentos altos en potasio (frutas, verduras, leguminosas y se-
millas), el clínico primero debe identificar los factores que contribuyen a la
hiperkalemia y, de esa manera, restringir solo las fuentes dietéticas de potasio
más importantes14.

RECOMENDACIONES PARA DISMINUIR EL CONSUMO DE POTASIO EN LA DIETA

Debido a que es un mineral soluble en agua, el potasio de los alimentos se


puede eliminar por desmineralización o lixiviación, principalmente de verduras,
legumbres o leguminosas, papas y frutas. De esta manera, se puede disminuir
en distinta medida (Tabla 5) el contenido de fósforo, potasio y sodio31.
El proceso de desmineralización o lixiviación consiste en los siguientes tres
pasos31: 1) pelar y picar finamente (cuadros de 2 x 2, aproximadamente) los
alimentos; 2) remojar en abundante agua los alimentos picados y eliminar el
agua. Cuantas más horas estén en remojo y más pequeños sean los trozos de
alimento, mayor será la cantidad de potasio a eliminar; y 3) hervir los alimen-
tos durante 10-15 minutos y cambiar el agua por otra nueva.
Otras recomendaciones prácticas que se le pueden ofrecer al paciente para
el control de la hiperkalemia son30,32: limitar el consumo de frutas y verduras,
Tratamiento nutricional del paciente con enfermedad renal crónica en diálisis

no consumir el jugo de la cocción de frutas y evitar los zumos de fruta, con-


gelar los alimentos, sobre todo frutas y verduras, eliminar el líquido de los ali-
mentos en conserva, evitar sustitutos de sal que estén compuestos por cloruro
de potasio, ya que contienen ~13 mEq de potasio por paquete, e intentar evitar
alteraciones gastrointestinales como el estreñimiento.

Fósforo
El 85% del fósforo se localiza en los huesos y dientes, mientras que el 15%
restante se distribuye en los tejidos blandos. Del fósforo proveniente de la die-
ta se absorbe entre el 60-80%, principalmente en el duodeno y yeyuno. Este
mecanismo de absorción está regulado por la vitamina D y, en condiciones fi-
siológicas normales, la eliminación se realiza mayormente por vía renal (70%)
y por heces33.
En personas con ERCT, la caída de la TFG resulta en una mayor retención
de fósforo y en una reducción de 25-dihidroxi-vitamina D3 o calcitriol, que es
la forma activa de la vitamina D. Esto desencadena una serie de alteraciones
en la absorción intestinal de calcio, la absorción y reabsorción del hueso, la
producción de PTH y las concentraciones de fósforo sérico, alteraciones cono-
cidas como trastorno mineral óseo16.
La hiperfosfatemia (fósforo sérico > 5.5 mg/dl) en la ERC, además de aso-
ciarse a enfermedad ósea, aumenta el riesgo de morbimortalidad cardiovascu-
87
lar. El tratamiento de la hiperfosfatemia consiste en tres elementos principales:
1) reducir el consumo de fósforo a través de la restricción en la dieta; 2) dis-
minuir la absorción intestinal con el uso de quelantes de fósforo; y 3) eliminar
el fósforo a través de la diálisis34.
El aporte de fósforo de la dieta en pacientes tanto en HD como DP debe es-
timarse conforme alguna de las siguientes modalidades: 800-1,000 mg/día o
12-17 mg/kg/día, o considerar una relación fósforo/proteína de 15 mg de fósfo-
ro por 1 g de proteína35.
Para controlar el fósforo de la dieta, es importante considerar que existen
tres fuentes básicas de fósforo: fósforo orgánico de origen vegetal, fósforo or-
gánico de origen animal y fósforo inorgánico36,37.
1. Fósforo orgánico (origen vegetal, leguminosas, frutos secos y semillas). Se
encuentra en forma de ácido fítico o fitato con biodisponibilidad baja
(< 50%) debido a la carencia de la enzima fitasa en el cuerpo.
2. Fósforo orgánico (origen animal, lácteos, carnes y huevo). Se absorbe entre
un 40-60%, ya que se encuentra en el compartimento intracelular y es
fácilmente hidrolizado.
3. Fósforo inorgánico (alimentos industrializados, embutidos, fiambres, comi-
das rápidas). Constituye un tipo de aditivo alimentario, también denomina-
do «fósforo oculto». Los aditivos (p. ej., polifosfato de sodio, fosfato dicálcico,
fosfato disódico, fosfato monosódico, ácido fosfórico, sodio hexametafosfa-
to-fosfato, tripolifosfato de sodio, tetrasodio pirofosfato o fosfato trisódico)
se utilizan en la industria alimentaria con diversos propósitos para extender
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

la vida útil del producto, mejorar el sabor y color, realzar el sabor y retener
la humedad. Este tipo de fósforo se absorbe hasta en el 90%.
Los alimentos con un mayor contenido de proteínas son la principal fuente
de fósforo orgánico. Por ello, una fórmula más adecuada para los pacientes con
ERC es la relación de fósforo (en mg) a proteína (en g) para un alimento deter-
minado. La relación métrica fósforo-proteína tiene varias ventajas: 1) es indepen-
diente del tamaño o porción de alimento; 2) enfoca la atención simultánea tanto
en el fósforo como en la proteína; 3) visualiza los alimentos que tienen cantida-
des inusualmente altas de aditivos de fósforo, pero cantidades similares de pro-
teína; y 4) llamar la atención sobre los alimentos que son excesivamente altos
en fósforo, como los aditivos con fósforo. La limitación es que no aportan infor-
mación sobre la biodisponibilidad o absorción intestinal en diferentes tipos de
alimentos38.

Calcio
El requerimiento normal de calcio para los adultos, excluyendo mujeres
embarazadas y lactando, es de 800-1,200 mg/día. La deficiencia de vitamina D
y otros factores como la resistencia a las acciones de la vitamina D en el hue-
so y en el tracto intestinal puede aumentar los requerimientos de calcio en la
dieta de los pacientes con ERCT con y sin diálisis. El paciente con ERC que con-
88 sume calcio en forma de quelantes de fósforo puede alcanzar una ingestión de
calcio de hasta 1,000-1,500 mg/día o mayores. Por esta razón, se ha planteado
sobre la función del calcio ingerido en el desarrollo de la calcificación de las
arterias coronarias y de las placas ateroscleróticas en pacientes en diálisis. Se
recomienda que el paciente en diálisis consuma alrededor de 2,000 mg/día de
calcio, de los cuales 1,500 mg/día provienen de quelantes de fósforo39.
Si no se utilizan quelantes de fosfato que contengan calcio, la ingestión de
calcio recomendada es de aproximadamente 1,200 mg/día. No obstante, si el
fósforo sérico no puede controlarse sin el uso adicional de quelantes que con-
tienen calcio, la ingestión de calcio proveniente de los alimentos debe limitar-
se a < 1,000 mg/día40.

Sodio y líquidos
A medida que disminuye la TFG, la excreción fraccional de sodio (FeNa) au-
menta para una ingestión de sodio determinada, de modo que la excreción de
sodio suele ser igual a la ingestión41,42. Sin embargo, cuando la TFG desciende
por debajo de 15 ml/min, el aumento de FeNa a menudo no compensa total-
mente la caída de la TFG y la carga de sodio filtrado, de manera que el consu-
mo dietético típico de sodio en población occidental (> 3.4 g/día) o moderada-
mente alto puede conducir a la retención de sodio40.
El consumo excesivo de sodio (> 6 g/día) y líquido puede comportar un gran
aumento de peso interdiálisis, hipertensión, edema, hipertrofia ventricular
Tratamiento nutricional del paciente con enfermedad renal crónica en diálisis

izquierda e insuficiencia cardíaca congestiva43. En los pacientes de HD durante


las primeras semanas o meses de haber iniciado el tratamiento, generalmente
la función renal residual disminuye, y en los 12 meses posteriores al inicio de
la HD la mayoría de los pacientes son oligúricos o anúricos44. En estos últimos
casos, el equilibrio de sodio en gran medida se debe a la ingestión y elimina-
ción de sodio por diálisis. Por ello, el aporte de sodio y líquidos en pacientes en
HD se recomienda de < 2.3 g/día y de 500-1,000 ml más diuresis, respectiva-
mente. Por su parte, en pacientes en DP el aporte de sodio puede llegar a ser
de 2.0-4.0 g/día, y de líquidos de 1,000 a 2,500 ml más diuresis. Sin embargo, la
recomendación deberá contemplar diversos aspectos, tales como la anuria u
oliguria frecuente en esta población, y la prescripción debe realizarse de acuer-
do al balance hídrico del paciente, independientemente de la TRR16.

Otros minerales y elementos traza


Uno de los minerales que requiere especial atención es el hierro. Las nece-
sidades de la población general son de 10-15 mg/día. Sin embargo, cuando un
paciente con ERCT presenta valores de ferritina < 100 mg/dl, se recomienda la
suplementación con al menos 60 mg/día de sulfato ferroso45.
El selenio y el zinc en el paciente con ERC se asocian con el estado infla-
matorio y el estrés oxidativo. No obstante, debido a la falta de evidencia, no se
recomienda la suplementación de forma rutinaria, pero se puede hacer en caso
89
de signos y síntomas de deficiencia14.

Vitaminas
La anorexia y las pérdidas en el dializado son las principales causas de de-
ficiencia de vitaminas hidrosolubles en los pacientes con ERC46,47.
– La falta de apetito y el bajo consumo de alimentos asociado a uremia o a
las restricciones dietéticas genera un bajo aporte de nutrientes en general,
incluidas las vitaminas. Aún no se sabe con claridad si existe alteración
en el metabolismo de vitaminas en el paciente con ERC, y si esto puede
contribuir a generar deficiencias nutricionales, más allá del consumo bajo
de vitaminas.
– Durante el dializado, se pierden moléculas de pequeño tamaño, como las
vitaminas hidrosolubles. En HD, esta pérdida de vitaminas principalmen-
te se produce cuando se utilizan membranas que permiten altos flujos de
diálisis.

CONCLUSIONES
El tratamiento nutrimental es un componente clave en el manejo interdis-
ciplinario del paciente con ERCT. Los pacientes en diálisis requieren un mayor
cuidado para prevenir o tratar las complicaciones de fallo renal y los efectos
no deseados de la diálisis que alteran el estado de nutrición, como la inhibición
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

del apetito, el aporte de glucosa adicional y la pérdida de nutrientes por el dia-


lizado. Así pues, la dieta se debe individualizar y puede incluir modificaciones
en la ingestión de energía, proteínas, fósforo, potasio, sodio y líquidos.

BIBLIOGRAFÍA
1. United States Renal Data System. 2019 USRDS annual data report: Epidemiology of kidney disea-
se in the United States. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digesti-
ve and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2019.
2. Obi Y, Qader H, Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Latest consensus and update on  protein-ener-
gy wasting in chronic kidney disease. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2015;18(3):254-62.
3. KDIGO 2012 Clinical practice guidelines for the evaluation and management of chronic kidney
disease. Chapter 3. Management of progression and complications of CKD. Kidney Int Suppl
2013;3(1):73-90.
4. Carrero JJ, Thomas F, Nagy K, Arogundade F, Avesani CM, Chan M, et al. Global prevalence of
protein-energy wasting in kidney disease: A meta-analysis of contemporary observational studies
from the International Society of Renal Nutrition and Metabolism. J Ren Nutr 2018;28(6):380-92.
5. Pupim LB, Evanson JA, Hakim RM, Ikizler TA. The extent of uremic malnutrition at the time of
initiation dialysis is associated with the subsequent hospitalization. J Ren Nutr 2003;13:259-66.
6. SEDYT Grupo de consenso de la Sociedad Española de Diálisis y Trasplante. Nutrición en pacien-
tes en diálisis. Consenso SEDYT. Diálisis y Trasplante. 2006;27(4):138-61.
7. Carrero JJ, Stenvinkel P, Cuppari L, Kizler TA, Kalantar-Zadeh K, Kaysenet G, et al. Etiology of the
protein-energy wasting syndrome in chronic kidney disease: A consensus statement from the
International Society of Renal Nutrition and Metabolism (ISRNM). J Ren Nutr 2013;23(2):77-90.
8. Mamoun AH, Anderstam B, Sodersten P, Lindholm B, Bergström J. Influence of peritoneal dialysis
solutions with glucose and amino acids on ingestive behavior in rats. Kidney Int 1996;49(5):1276-
82.
9. National Kidney Disease Education Program. Chronic kidney disease and diet. National Institute
90 of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 2014.
10. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: eva-
luation, classification and stratification. A J Kidney Disease 2002;39:1-266.
11. Ikizler TA. Optimal nutrition in hemodialysis patients. Adv Chronic Kidney Dis 2013;20(2):181-9.
12. DiBenedetto P, Goode JL. Nutrition assessment in chronic kidney disease. En: Byham-Gray L, Wie-
sen K, editores. Nutrition care in kidney disease. American Dietetic Association 2004;7-20.
13. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Nutritional management of chronic kidney disease. N Engl J Med
2017;377(18):1765-76.
14. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham Gray LD, Campbell KL, Carrero JJ, Chan W, et al. KDOQI Nutrition
in CKD Guideline Work Group. KDOQI clinical practice guideline for nutrition in CKD: 2020 upda-
te. Am J Kidney Dis 2020:S1-107.
15. Kramer H, Tuttle KR, Leehey D, Luke a, Durazo-Arvizu R, Shoham D, et al. Obesity management
in adults with CKD. Am J Kidney Dis 2009;53(1):151-65.
16. Wiesen K, Mindel G. Dialysis. En: Byham-Gray LD, Burrowes JD, Chertow GM editores. Nutrition
in kidney disease. Humana Press 2008;231-62.
17. Wolfson M. Management of protein and energy intake in dialysis patients. J Am Soc Nephrol
1999;10(10):2244-7.
18. Kovesdy CP, Kopple JD, Kalantar-Zadeh K. Management of protein-energy wasting in non-dialysis-
dependent chronic kidney disease: reconciling low protein intake with nutritional therapy. Am J
Clin Nutr 2013;97:1163-77.
19. Evert A, Dennison M, Gardner CD, Garvey WT, Karen Lau KH, MacLeod J, et al. Nutrition therapy
for adults with diabetes or prediabetes: A consensus report. Diabetes Care 2019;42(5):731-54.
20. Nakao T, Inaba M, Abe M, Kaizu K, Shima K, Babazono T, et al. Best practice for diabetic patients
on hemodialysis 2012. Ther Apher Dial 2015;19(Suppl 1):40-66.
21. Grodstein GP, Blumenkrantz J, Kopple JD, Moran JK, Coburn JW. Glucose absorption during conti-
nuous ambulatory peritoneal dialysis. Kidney Int 1981;19:564-7.
22. Gokal R, Moberly J, Lindholm B, Mujais S. Metabolic and laboratory effects of icodextrin. Kidney
Int 2002;62(Suppl 81):S62-71.
23. Woodrow G, Fan SL, Reid C, Denning J, Pyrah AN. Renal Association Clinical Practice Guideline on
peritoneal dialysis in adults and children. BMC Nephrol 2017;18(1):333.
24. Kalantar-Zadeh K, Brown A, Chen JLT, Kamgar M, Lau WL, Moradi H, et al. Dietary restrictions in
dialysis patients: is there anything left to eat? Semin Dial 2015;28(2):159-68.
25. Wilson PW. Established risk factors and coronary artery disease: The Framingham Study. Am J
Hypertens 1994;7(7):7S.
Tratamiento nutricional del paciente con enfermedad renal crónica en diálisis

26. Kaysen GA. Lipid and lipoprotein metabolism in chronic kidney disease. J Ren Nutr 2009;19(1):73-7.
27. Bulbul MC, Dagel T, Afsar B, Ulusu NN, Kuwabara M, Covic A, et al. Disorders of lipid metabolism
in chronic kidney disease. Blood Purif 2018;46(2):144-52.
28. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Final
report. Circulation 2002;106(25):3143-421.
29. Caramelo C, Bello E, Ruiz E, Rovira A, Gazapo RM, Alcazar JM, et al. Hyperkalemia in patients
infected with the human immunodeficiency virus: involvement of a systemic mechanism. Kidney
Int 1999;56:198-205.
30. Cupisti A, Kovesdy CP, D’Alessandro C, Kalantar-Zadeh K. Dietary approach to recurrent or chro-
nic hyperkalaemia in patients with decreased kidney function. Nutrients 2018;10(3):261.
31. Jones WL. Demineralization of a wide variety of foods for the renal patient. J Renal Nutr
2001;11(2):90-6.
32. De Nicola L, Di Lullo L, Paoletti E, Cupisti A, Bianchi S. Chronic hyperkalemia in non-dialysis CKD:
controversial issues in nephrology practice. J Nephrol 2018;31(5):653-64.
33. Hou SH, Zhao J, Ellman CF, Hu J, Griffin Z, Spiegel DM, et al. Calcium and phosphorus fluxes du-
ring hemodialysis with low calcium dialysate. Am J Kidney Dis 1991;18:217-24.
34. Hsu CY, Chertow GM. Elevations of serum phosphorus and potassium in mild to moderate chro-
nic renal insufficiency. Nephrol Dial Transplant 2002;17:1419-25.
35. National Kidney Foundation. KDOQI nutrition in chronic renal failure. Am J Kidney Dis 2000;35(6
Suppl. 2):S1-140.
36. Kalantar-Zadeh K, Gutekunst L, Mehrotra R, Kovesdy CP, Bross R, Shinaberger CS, et al. Unders-
tanding sources of dietary phosphorus in the treatment of patients with chronic kidney disease.
Clin J Am Soc Nephrol 2010;5(3):519-30.
37. Cupisti A, Kalantar-Zadeh K. Management of natural and added dietary phosphorus burden in
kidney disease. Semin Nephrol 2013;33(2):180-90.
38. Barril Cuadrado G, Puchulu MB, Sánchez-Tomero JA. Table showing dietary phosphorus/protein
ratio for the Spanish population. Usefulness in chronic kidney disease. Nefrología 2013;33(3):362-71.
39. McCahn L. Nutrition management of the adult peritoneal dialysis patient. En: Byham-Gray L,
Wiesen K editores. Nutrition care in kidney disease. Estados Unidos: American Dietetic Associa-
tion. 2004;57-69.
40. Kopple JD, Massry SG, Kalantar-Zadeh K. Nutritional management of renal disease, Third Edition 91
2013;32:520.
41. Pru C, Kjellstrand CM. On the clinical usefulness of the FENa test in acute renal failure: a critical
analysis. Proc Clin Dial Transplant Forum 1980;10:240-7.
42. Kahn T, Mohammad G, Stein RM. Alterations in renal tubular sodium and water reabsorption in
chronic renal disease in man. Kidney Int 1972;2:164-74.
43. Maduell F, Navarro V. Dietary salt intake and blood pressure control in haemodialysis patients.
Nephrol Dial Transplant 2000;15:2063.
44. Jansen MA, Hart AA, Korevaar JC, Dekker FW, Boeschoten EW, Krediet RT, et al. Predictors of the
rate of decline of residual renal function in incident dialysis patients. Kidney Int 2002;62:1046-53.
45. Zarazaga A, García-de-Lorenzo L, García-Luna PP, García-Peris P, López-Martínez J, Lorenzo V, et
al. Nutritional support in chronic renal failure: systematic review. Clin Nutr 2001;20:291-9.
46. Descombes E, Hank AB, Fellay G. Water soluble vitamins in chronic hemodialysis patients and
need for supplementation. Kidney Int 1993;43:1319-28.
47. Boeschoten E W, Schrijver J, Krediet R T, Schreurs WHP, Arisz L. Deficiencies of vitamins in CAPD
patients: the effects of supplementation. Nephrol Dial Transplant 1988;2:187-93.
Capítulo 8

Tratamiento nutricional en
trasplante renal
Claudia Nelly Orozco González

OBJETIVOS
Proporcionar información al profesional de la nutrición para diseñar el tra-
tamiento nutricional de acuerdo a la fase del trasplante en la que se encuentre
el paciente.

INTRODUCCIÓN
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), en el año 2019 se
realizaron 139,000 trasplantes en el mundo, de los cuales 90,306 fueron de ri-
ñón (36.5% de donante vivo). Sin embargo, se estima que más de 250,000 per-
93
sonas actualmente están en lista de espera de un trasplante. Cada día mueren
20 personas esperando un trasplante, sumándose 1 persona cada 9 minutos a
la lista de espera1,2.
En México, hacia diciembre de 2019, 17,069 receptores estaban en espera de
un trasplante de riñón3.

CUIDADO DEL ESTADO DE NUTRICIÓN EN LA FASE


PRETRASPLANTE
La mayoría de los pacientes candidatos a trasplante renal, para el momen-
to en el que llegan a este, ha pasado por una fase catabólica de años durante
la enfermedad (la llamada fase pretrasplante). Los problemas en el estado de
nutrición que suelen detectarse en dicha fase son: desnutrición, asociada o no
a inflamación sistémica, obesidad, anormalidades en los lípidos, intolerancia a
la glucosa, hipertensión, y desbalance de los metabolitos de calcio, fósforo y
vitamina D4.
La alta prevalencia de estas alteraciones en el paciente con enfermedad re-
nal crónica (ERC), refleja la importancia de evaluar, tratar y monitorear el esta-
do de nutrición del paciente en la etapa previa al trasplante, pero aun más de-
nota la necesidad de continuar con el seguimiento nutrimental después del
proceso quirúrgico, ya que algunos de estos problemas nutricionales preexisten-
tes pueden agravarse debido al impacto metabólico de la cirugía misma, el con-
sumo de inmunosupresores, el probable rechazo del injerto y, en el caso de la
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

obesidad, a un aumento en el apetito y la liberación de restricciones dietéticas,


por la mejoría en la calidad de vida que ofrece el trasplante por sí mismo5.
Varios estudios demuestran que la desnutrición pretrasplante se asocia a
una mayor morbilidad y mortalidad en el paciente que se somete a un proceso
quirúrgico4-8. En este tipo de pacientes se han observado menores tasas de ci-
catrización y mayor frecuencia de infecciones. Por otro lado, la obesidad se ha
asociado a diversos desenlaces negativos: disminución en el funcionamiento
inmediato del injerto y rechazo del mismo a largo plazo, aumento en el núme-
ro de complicaciones quirúrgicas y hospitalizaciones, mayor ingreso a unidades
de terapia intensiva y reintubación, mayor incidencia en el desarrollo de epi-
sodios cardiovasculares y de diabetes mellitus tipo 2 (DM2), así como mayor
mortalidad6.
Mientras que la desnutrición y la obesidad en la fase pretrasplante han de-
mostrado tener consecuencias adversas después del proceso quirúrgico, el so-
brepeso ha mostrado resultados contradictorios. Algunos estudios sugieren que
el sobrepeso no está asociado a eventos adversos cuando se comparan con los
grupos de obesidad y desnutrición7,8, e incluso sugieren que, preferentemente,
se deberá llevar al paciente a un peso ligeramente excedente sin pasar de un
índice de masa corporal (IMC) superior a 27 kg/m2. Sin embargo, también se ha
propuesto que el sobrepeso pretrasplante constituye un factor de riesgo para
la pérdida del injerto, y en el caso de los hombres, además, un factor de riesgo
94 para mortalidad.
Aunque exista controversia en el valor ideal de IMC para el pretrasplante,
no queda lugar a dudas que un estado de nutrición óptimo correlaciona direc-
tamente con una evolución favorable postrasplante7,8. Así pues, para garantizar
el éxito del procedimiento, es necesario revisar y dar seguimiento al cuidado
del estado de nutrición desde la fase pretrasplante, lo cual debe considerarse
al menos de seis meses antes del proceso quirúrgico9.

EVALUACIÓN DEL ESTADO DE NUTRICIÓN POSTRASPLANTE


Para la evaluación del estado de nutrición en pacientes sometidos a tras-
plante, es necesario que transcurran los primeros siete días posquirúrgicos, ya
que se ha observado que, durante el período agudo del trasplante, el edema
disminuye o desaparece. Además, puede producirse una pérdida de peso rápida
secundaria al estrés metabólico de la cirugía, por lo que se aconseja que el
diagnóstico nutricional se establezca hasta una semana después de la misma10.
La evaluación del estado de nutrición debe incluir examen físico, historia
clínica-nutriológica (especialmente, la presencia de tratamiento nutricional du-
rante la enfermedad y el acompañamiento durante el trasplante de un profe-
sional de la nutrición), recordatorio de 24 horas y frecuencia de consumo de
alimentos, mediciones de composición corporal, pruebas de laboratorio e in-
cluir, además de datos objetivos, evaluaciones subjetivas, como escalas de es-
tilo de vida. Asimismo, se debe evaluar la historia médica desde el inicio de la
Tratamiento nutricional en trasplante renal

ERC, anormalidades gastrointestinales, historia social, fármacos utilizados y


antecedente de trasplante previo. Algunos pacientes se encontrarán en el se-
gundo o tercer trasplante, lo cual es un dato relevante a incluir en la evalua-
ción debido al desgaste nutricional que corresponde y la percepción psicológi-
ca del paciente sobre este proceso, que puede influir en la adherencia al
tratamiento. Por otro lado, se debe interrogar sobre la presencia de anormali-
dades metabólicas comunes después del trasplante renal, como DM2,
hipertensión arterial sistémica (HAS), gota e hiperlipidemias11.
La evaluación del estado de nutrición permitirá establecer un diagnósti-
co, estimar requerimientos, diseñar el tratamiento nutrimental y prescribir
recomendaciones adaptadas al perfil de cada paciente, especialmente aque-
llas barreras de adherencia a la dieta y los gustos/costumbres adquiridos en
el proceso de la enfermedad que impactan substancialmente en el estilo de
vida. Además, permitirá identificar aquellos pacientes que necesitan sopor-
te nutricional complementario, como suplementos alimenticios o dietas es-
peciales.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y NUTRICIONAL EN LA


FASE POSTRASPLANTE
El tratamiento médico en los pacientes trasplantados básicamente consiste
en fármacos que pueden prevenir el rechazo del injerto, aunque también tienen 95
importantes efectos en el estado de nutrición e interacciones con los alimentos.
Asimismo, es posible que el paciente reciba tratamiento médico para la enfer-
medad de base (p. ej., DM2, HAS), lo cual aumentaría la probabilidad de efectos
secundarios en el paciente, así como interacciones entre el fármaco y los nu-
trientes que podrían mermar la absorción de nutrientes. Por ello, durante la
consulta nutricional deberá revisarse todos los medicamentos que se le pres-
criban y hacer un seguimiento de los cambios de dosis, horarios en las tomas
(sobre todo revisar si coinciden con los horarios de comida) y tipo de medica-
mento, todo ello para garantizar que se hará la adecuación pertinente al plan
de intervención12.
En la tabla 1 se incluyen los principales efectos secundarios de los medica-
mentos más utilizados durante el postrasplante que afectan al estado de nu-
trición. En algunos casos, se establecen recomendaciones para ingerir los me-
dicamentos de acuerdo a su farmacocinética y farmacodinamia con relación
al consumo de alimentos. Como puede observarse en dicha tabla, los efectos
más comunes son las alteraciones gástricas, la hiperlipidemia, la hiperglucemia
y el desequilibrio en algunos micronutrientes. La hiperlipidemia es uno de los
efectos adversos de la terapia farmacológica en el postrasplante que genera
más preocupación, ya que la enfermedad ateroesclerótica es la principal causa
de morbimortalidad del paciente trasplantado. Aproximadamente un 60% de
los pacientes trasplantados desarrolla dislipidemia después del primer mes del
trasplante, y hasta un 70% la desarrollan transcurridos 10 años13.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 1. Alteraciones de los fármacos sobre el estado de nutrición

Medicamento Recomendaciones nutricionales

Corticoesteroides Cuidar el aumento de peso, ya que aumenta el apetito y revisar


mensualmente los efectos sobre la presión arterial, glucosa y la
dislipidemia para ajustar el sodio, hidratos de carbono simples
y grasas de la dieta

Tacrolimus Tomar una hora antes de los alimentos


Revisar la glucosa de manera periódica para ajustar hidratos de
carbono simples

Azatioprina Incluir alimentos ricos en ácido fólico en los horarios en los que no
se incluya el medicamento

Ciclosporina Revisar mensualmente los efectos sobre la presión arterial y la


glucosa para ajustar el sodio e hidratos de carbono simples.
Sugerir realizar las comidas de manera lenta y masticando los
alimentos varias veces para evitar el reflejo nauseoso.

Micofenolato de Mofetil Administrar sin alimentos


Sugerir realizar las comidas de manera lenta y masticando los
alimentos varias veces para evitar el reflejo nauseoso

Sirolimus No administrar con jugo de toronja o de uva, ya que eleva su


disponibilidad y efecto, lo cual puede causar toxicidad o la
interacción con otras sustancias al competir por las mismas enzimas
para realizar sus procesos metabólicos
96
Anticuerpos monoclonales Administrar sin alimentos
o globulina antilinfocítica Sugerir realizar las comidas de manera lenta y masticando los
alimentos varias veces para evitar el reflejo nauseoso

Modificado de Dumler F, Kilates C15.

Aunque en general el riesgo de mortalidad del paciente trasplantado aumen-


ta por factores de riesgo propios del trasplante, tanto tradicionales (dislipidemia,
hipertensión, intolerancia a la glucosa, estilo de vida sedentario), como no tra-
dicionales (homeostasis de calcio y fósforo alterado, homocisteína, inflamación,
estrés oxidativo), entre todos ellos la dislipidemia, constituye un factor de riesgo
potencialmente modificable. Se deberá prestar la máxima atención a los trigli-
céridos altos y el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) disminuido14.

METAS DE TRATAMIENTO NUTRICIONAL


La llegada al trasplante renal debe optimizarse con un adecuado estado de
nutrición para aumentar las posibilidades de éxito en la recuperación de la ci-
rugía. En el caso de desnutrición, las guías de la Sociedad Europea de Nutrición
Parenteral y Enteral (ESPEN) recomiendan que el plan de alimentación en estos
pacientes incluya nutrición oral suplementaria e, incluso, nutrición enteral por
sonda en caso de que el paciente no cubra los requerimientos por vía oral
Tratamiento nutricional en trasplante renal

Tabla 2. Metas del tratamiento nutricional en el trasplante

Factor de riesgo Meta Recomendaciones

Hipertensión Presión arterial Modificar estilo de vida, moderar el consumo de


< 130/80 mmHg sodio, realizar actividad física y vigilar apego a los
medicamentos

Dislipidemia Colesterol total Modificar estilo de vida, aumentar consumo de


< 200 mg/dl fibra, disminuir grasa saturada a < 10% del VCT
LDL <100 mg/dl y vigilar apego a los medicamentos
Triglicéridos
< 150 mg/dl

Glucosa Hemoglobina Modificar estilo de vida, aumentar consumo de


glucosilada 7-7.5% fibra, moderar el consumo de hidratos de carbono
a 50% del VCT y restringir hidratos de carbono
simples a < 10% o evitarlos de la dieta en caso
necesario. Vigilar el índice glucémico de los
alimentos

Obesidad IMC < 27 kg/m2 Modificar estilo de vida, aumentar consumo de


fibra, moderar el consumo de hidratos de carbono
a 50% del VCT, disminuir grasa saturada a < 10%
del VCT, realizar actividad física y vigilar apego a
los medicamentos
Revisar las barreras del paciente para el
inclumplimiento de la dieta en caso de ser
necesario 97
Toxicomanías Suspender Evitar y solicitar en caso necesario asesoría
Tabaco, alcohol psicológica o tratamiento farmacológico
o drogas

Modificado de Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Transplant Work Group12, Cano NJ, et al.16.
VCT: valor calórico total; IMC: índice de masa corporal; LDL: lipoproteína de baja densidad.

(tabla 2). Se deberá monitorear de manera regular el estado de nutrición de los


pacientes mientras se encuentran en lista de espera para el trasplante16. La
desnutrición y las alteraciones del metabolismo de las proteínas y los lípidos
se asocia con la enfermedad renal per se. Afortunadamente, después del tras-
plante renal se observará un aumento considerable del apetito, así como una
reversión del estado úremico del paciente, lo cual permitirá la mejoría paula-
tina del estado nutricional17.
Tras el trasplante, las metas del tratamiento nutricional se establecerán en
función del factor de riesgo desarrollado secundario al trasplante que también,
a su vez, es un factor de riesgo para el rechazo del injerto18.

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA


Es habitual que los pacientes trasplantados aumenten la ingestión de ali-
mentos. Uno de los motivos principales es la mejoría de la calidad de vida y el
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

estado físico, aunque también puede deberse a los medicamentos, que aumen-
tan el apetito y se utilizan frecuentemente en la fase postrasplante (como los
corticoesteroides). Sin embargo, debido al alto riesgo de enfermedad cardiovas-
cular en estos pacientes, es necesario que se prescriba detalladamente un plan
de alimentación y recomendaciones adaptadas al estilo de vida según la fase
del trasplante en la que se encuentre el paciente19.
En muchas ocasiones no se realiza el cambio de dieta del período pos-
trasplante inmediato al tardío, a pesar de que los requerimientos nutricio-
nales son diferentes, junto a la terapia farmacológica con diferentes efectos
sobre la alimentación, causado principalmente por el hecho de que los pa-
cientes no tienen un adecuado acompañamiento del profesional de la nu-
trición. Cabe destacar que por indicaciones médicas el primer mes posterior
al trasplante el paciente no debe tener contacto con personas en la medida
de lo posible (evitando así las infecciones), buscando el confinamiento en
un espacio específico para su recuperación y contando con todas las condi-
ciones higiénicas esperadas. En ese momento, el cuidador primario deberá
realizar los cambios pertinentes sobre la dieta del paciente. Sin embargo,
estos pueden obviarse al no conocer las pautas a seguir y al tratar de adap-
tarse a la nueva realidad que se tiene para todas las personas cercanas al
paciente y los amplios cuidados que deben seguirse para mejorar las tasas
de éxito del procedimiento. Una estrategia que puede ser útil es dar reco-
98 mendaciones en el momento del ingreso hospitalario del paciente, ofrecien-
do un seguimiento en el primer mes de cautiverio preventivo mediante el
uso de la tecnología, como el teléfono móvil, las plataformas virtuales o el
correo electrónico.
Los cambios en el estilo de vida del paciente trasplantado deben consi-
derar la disminución de peso corporal (si existe sobrepeso u obesidad) y la
reducción en el consumo de grasas en la dieta, dos aspectos que en conjun-
to tienen un impacto positivo en el perfil de lípidos20.. Asimismo, una com-
binación con un programa regular de ejercicio, una dieta alta en fibra (25 a
30 g/día) y suplementación de 3 g/día de ácidos grasos omega 3 (indicados
en caso de hipertrigliceridemia) serán algunos de los cambios que se debe-
rán realizar de manera permanente. Según algunos expertos, la dieta medi-
terránea puede servir para este objetivo13.
Es importante considerar que en muchos pacientes existe antecedente
de enfermedad ósea, lo cual puede limitar la actividad física. Todos estos
aspectos deben considerarse para indicar acciones en el estilo de vida del
paciente21.
Finalmente, es importante recordar que los cambios al estilo de vida y el
tratamiento nutricional debe diseñarse con base a la fase postrasplante en
la que se encuentre el paciente (trasplante inmediato o trasplante tardío), ya
que cada una tiene características específicas y reclama consideraciones dis-
tintas22. En cualquier caso, la meta será prevenir el excesivo aumento de peso
y tratar la desnutrición que en la mayoría de los casos ya es persistente.
Tratamiento nutricional en trasplante renal

TRATAMIENTO NUTRICIONAL EN EL PACIENTE


TRASPLANTADO
Postrasplante inmediato (< 6 semanas)
La fase postrasplante inmediato se caracteriza por una alta demanda nu-
tricional, por la combinación de la respuesta metabólica al trauma y las altas
dosis de fármacos inmunosupresores, características que suelen estar presen-
tes aproximadamente hasta la semana seis del postrasplante y que pueden
conducir a un inminente catabolismo proteico23.
Los objetivos en el postrasplante inmediato incluyen mantener un adecua-
do estado de nutrición, promover la cicatrización y el anabolismo, prevenir la
infección y minimizar los efectos adversos de la medicación. En algunos casos,
también puede ser necesario tratar el rechazo al injerto22.
Por tanto, el diseño del tratamiento nutricional en el postrasplante inme-
diato debe considerar24:
– La terapia inmunosupresora.
– La demanda energética de la respuesta metabólica al trauma.
– Las complicaciones comunes del posquirúrgico (sobre todo de vías urina-
rias).
– La edad.
– El género.
– La necesidad de soporte nutricional especializado, como son la nutrición 99
enteral o parenteral.

Postrasplante tardío (> 6 semanas)


El postrasplante tardío se considera una fase de recuperación para el pa-
ciente trasplantado, en la cual metabólicamente recupera la normalidad fisio-
lógica casi en su totalidad, y en la que básicamente la calidad de vida mejora,
la demanda nutricional disminuye y las dosis de fármacos se adaptan y, por
ello, los efectos secundarios se controlan. Por tanto, es importante acompañar
al paciente en una educación permanente, durante la cual se le disminuyan
las calorías determinadas en el postrasplante inmediato de manera paulatina,
convirtiendo los buenos hábitos adoptados en este proceso en un estilo de vida
saludable, que es el objetivo principal de esta etapa24.

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
Las recomendaciones de macro y micronutrientes en ambas fases del pos-
trasplante se citan en la tabla 3. Se observa que, inmediatamente después del
trasplante, el aporte energético y proteico aumenta. Sin embargo, en la fase
postrasplante tardío esta demanda disminuye, aunque el apetito sigue crecien-
do (consecuencia de los medicamentos y la sensación de bienestar). Por ello,
se debe hacer especial énfasis en un consumo reducido de calorías, la
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 3. Recomendaciones de nutrientes en el trasplante renal

Nutriente Recomendación

Fase postrasplante inmediato (hasta 6 semanas)

Energía 25-35 kcal/kg de peso ideal. Aumentar en caso de rechazo o


infección hasta 40 kcal/kg

Proteínas 1.3-2.0 g/kg de peso ideal. Aumentar en caso de usar


corticoesteroides por rechazo: 2.0-2.5 g/kg

HC 50% del VCT. En hiperglicemia: 1.0-1.5 g/kg

Lípidos 30-35% del VCT, < 10% de grasas saturadas

Líquidos 2-2.5 litros/día. En caso de oliguria: 500 ml + diuresis

Fase postrasplante tardío (transcurridas 6 semanas)

Energía 25-30 kcal/kg de peso ideal o mantener el peso (GEB x 1.0)

Proteínas 0.8-1.0 g/kg de peso ideal. Restringir en caso de rechazo del


injerto: 0.6-0.8 g/kg de acuerdo a la TFG

HC 50% del VCT, preferir hidratos de carbono complejos

Lípidos 25-35% del VCT, < 10% grasas saturadas

Colesterol < 300 mg


100
Fase postrasplante inmediata y tardía

Fibra 25-30 g/día

Sodio < 2.3 g/día. En caso de HAS, oliguria y/o edema: 1-2.3 g/día

Potasio En hiperkalemia u oliguria 2-4 g/día. Individualizar de acuerdo a


concentraciones séricas

Fósforo 1,200-1,500 mg. Individualizar de acuerdo a concentraciones


séricas

Calcio 800-1,500 mg. Limitar en caso de rechazo: 800 mg

Hierro 800-1,500 mg

Magnesio Es probable que se requiera suplementación. Individualizar.

Zinc Se puede suplementar

Vitaminas hidrosolubles Suplementar en caso de utilizar ciclosporina, dieta hipoproteíca e


hipocalórica

Vitamina D 1,000-2,000 UI/día

Omega 3 3 g/día

Modificado de Ikizler TA, et al.24, Luan FL, et al.29.


HC: hidratos de carbono; VCT: valor calórico total; GEB: gasto energético basal; TFG: tasa de filtrado glomerular;
HAS: hipertensión arterial sistémica.
Tratamiento nutricional en trasplante renal

introducción de alimentos bajos en aporte calórico y con una alta cantidad de


fibra para la saciedad25.
En ambas fases deberá moderarse la ingestión de hidratos de carbono al
50% del valor calórico total (VCT), fraccionando en pequeñas comidas para evi-
tar la hiperglucemia.
Aunque el rechazo al injerto renal genaralmente se produce en la fase pos-
trasplante inmediato, también en el tardío pueden ocurrir cambios que si no
se controlan pueden afectar la sobrevida del injerto de una manera negativa.
Un número considerable de pacientes trasplantados aumenta de peso a largo
plazo, lo cual generalmente se acompaña de aumento de grasa corporal, debi-
do en gran medida a las altas dosis de inmunosupresores (y aumento del ape-
tito), así como al sedentarismo del paciente26.
El aporte de proteínas a largo plazo debe individualizarse. Generalmente, se
recomienda una dieta normoproteica, ya que diversos estudios han revelado
que una dieta hipoproteica puede generar desnutrición o exacerbar la desnu-
trición preexistente. Por otro lado, una dieta hiperproteica puede provocar hi-
perfiltración del injerto renal.
La restricción de sodio es importante en caso de hipertensión secundaria al
uso de ciclosporina, que en algunos pacientes causa retención de dicho mine-
ral. Así pues, en presencia de edema es recomendable que el aporte de sodio
sea aún más restrictivo, situándose de 1 a 3 g/día. Asimismo, en ambas fases
sin presencia de complicaciones (hipertensión, retención de líquidos y oliguria) 101
la ingestión recomendada de sodio es de < 2.3 g/día24.
En el caso del potasio, es necesario que el aporte en la dieta se decida a
partir de los valores séricos del paciente, ya que en caso de hiperkalemia
deberá restringirse. Lo mismo, con respecto al aporte dietético de fósforo, que
deberá individualizarse de acuerdo a las concentraciones séricas. En general,
se recomiendan dosis relativamente altas, ya que es común la hipofosfatemia
por tiempo indefinido en la mayoría de los pacientes24. Las variaciones séri-
cas de potasio y fósforo generalmente dependen de los casos de los medica-
mentos utilizados, por lo que es recomendable mantener un control de la
farmacología.
En un trasplante exitoso no se requiere suplementación especial con mul-
tivitamínicos. Sin embargo, su prescripción deberá individualizarse. En este
sentido, algunos podrían requerir suplementación de vitamina D activa en do-
sis de 1,000 a 2,000 UI/día, así como de calcio, siempre y cuando no se alcance
el requerimiento con fuentes alimentarias27. Asimismo, el paciente trasplanta-
do puede presentar hipomagnesemia secundaria al uso de ciclosporina o, en
algunos casos, a hiperlipidemia, por lo que este micronutriente también puede
necesitar suplementación28. Además, los requerimientos de líquidos deben eva-
luarse con regularidad, ya que diversas situaciones pueden modificar el hecho
de disminuir o aumentar su consumo.
Cabe mencionar que la hiperuricemia es otro problema bastante común en
el paciente trasplantado, sobre todo en aquellos con uso crónico de diuréticos,
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

en cuyo caso la recomendación nutricional se centra en evitar el exceso de


proteínas y alimentos con un alto contenido en purinas.

RECHAZO DEL INJERTO RENAL


El rechazo del injerto es una de las causas más comunes de pérdida del ri-
ñón. El tratamiento nutricional puede influir en la reducción de la progresión
del rechazo. Se ha observado que una dieta hipoproteica durante la fase de
rechazo reduce la posibilidad de presentar ERC. Sin embargo, como efecto ad-
verso esta podría ser insuficiente para mantener las concentraciones de pro-
teína sérica, lo cual puede llevar al paciente a un estado de desnutrición, in-
fecciones y, por tanto, la muerte. Por ello, la recomendación es tratar al
paciente durante el rechazo como si estuviera en etapa prediálisis, sin hacer
restricciones más importantes de las necesarias24. El uso de prednisona es otro
factor para la pérdida de músculo, por lo que, en caso de utilizar dietas hipo-
proteicas, debe reevaluarse la dosis por parte del equipo médico y garantizar
el consumo de otros nutrientes como los hidratos de carbono y grasa, todo ello
con el objetivo de mantener un adecuado estado de nutrición. Se debe moni-
torizar la composición corporal y, con especial cuidado, la masa magra duran-
te todo el período de rechazo29.
En este sentido, se ha demostrado que utilizar dietas hipoproteicas (0.6 g/
102 kg/día) en conjunto con dosis adecuada de calorías (> 25 kcal/kg/día) tiene un
mayor efecto en la conservación de masa muscular. Por lo tanto, la restricción
proteica de 0.6 a 0.8 g/kg/día se puede considerar, siempre y cuando se pres-
criba un aporte suficiente de calorías y si la dosis de prednisona no supera los
0.2 mg/kg/día24. En este caso, los pacientes con dieta hipoproteica podrían ne-
cesitar suplementos multivitamínicos.
Por otro lado, en algunos casos es posible que el aporte de proteínas deba
aumentar hasta 2 g/kg de peso ideal. Esto es necesario cuando el rechazo del
injerto renal cursa con procesos dialíticos compensatorios, así como con ne-
crosis tubular y síntomas urémicos. La restricción de fósforo (800 mg/día) es
necesaria en el período agudo de rechazo24. En caso de que el paciente revier-
ta el proceso, deberá volver a tratarse con las recomendaciones de trasplante
inmediato. En caso de que llegue a perder el injerto, el tratamiento debe indi-
vidualizarse según el tipo de tratamiento sustitutivo al que regrese.

NUTRICIÓN EN EL DONADOR DEL ÓRGANO


Cuando se reciba en consulta a un paciente con ERC que recibirá un tras-
plante de donador vivo-relacionado, se debe involucrar al donador en el plan
educativo del receptor, ya que una vez realizado el trasplante es necesario que
ambos mantengan un estilo de vida saludable30. Muchos receptores ganan peso
debido al mayor consumo de calorías y la falta de actividad física de rutina. En
estudios anteriores de poblaciones generales se observa que las mujeres, los
Tratamiento nutricional en trasplante renal

sujetos de raza negra, los pacientes de bajos ingresos y aquellos con DM2 tie-
nen más riesgo de obesidad, por lo que tanto donadores como receptores con
estas características deberán vigilarse con más insistencia.
Tanto en el donador como el receptor, la obesidad puede exacerbar el perfil
de riesgo cardiovascular (hipertensión, hiperlipidemia y diabetes) que afecta el
riñón no donado a largo plazo de forma negativa. Es importante tanto los do-
nadores como los receptores reciban asesoramiento adecuado sobre las prác-
ticas alimentarias saludables y puedan beneficiarse de la consulta con un nu-
tricionista especializado en trasplantes.

CONCLUSIONES
No sólo es necesario distinguir las diferencias entre el manejo en el período
pretrasplante, postrasplante inmediato y postrasplante tardío, sino acompañar
al paciente en la transición de las fases, subrayando los cambios en el estilo
de vida de forma permanente.
En todo momento, durante el período pre y postrasplante, el control de peso
para evitar la obesidad es una medida necesaria para la preservación del in-
jerto renal.
El diseño del tratamiento nutricional en el paciente trasplantado debe con-
siderar la fase del trasplante en la que este se encuentre, los medicamentos
indicados y las enfermedades de base que no se resuelven con el trasplante 103
renal (como lupus, DM, vasculitis, nefritis intersticial, HAS, pielonefritis crónica,
glomerulonefritis crónica, enfermedad poliquística del adulto), y que pueden
afectar negativamente el estado de nutrición y el injerto renal si no hay un
control adecuado de las mismas.
La mejoría en el estado de ánimo aumentará el consumo de alimentos in-
adecuados. Una manera de facilitar la adherencia de los pacientes al tratamien-
to nutrimental es dar opciones de alimentos saludables para los momentos de
más apetito.

BIBLIOGRAFÍA
1. Organ Procurement and Transplantation Network. Official U.S. Government Web site managed by
the Health Resources and Services Administration, U.S. Department of Health & Human Services.
Último acceso: 2 de agosto de 2021. Disponible en: https://optn.transplant.hrsa.gov/.
2. Sitio oficial. Ministerio de Salud de Argentina. Presidencia de la Nación. Ultimo acceso: 2 de agos-
to de 2021. Disponible en: https://www.incucai.gov.ar/index.php/institucional/integracion-regio-
nal/situacion-global.
3. Sitio Oficial. Gobierno de México. Sistema Informático del Registro Nacional de Trasplantes. Cor-
te al 3 de enero de 2020. Último acceso: 2 de agosto de 2021. Disponible en: http://www.cenatra.
gob.mx/rnt/.
4. Pecoits-Filho R, Lindholm B, Stenvinkel P. The malnutrition, inflammation, and atherosclerosis
(MIA) syndrome: the heart of the matter. Nephrol Dial Transplant. 2002;17(Suppl 11):28-31.
5. Riella LV, Gabardi S, Chandraker A. Dyslipidemia and its therapeutic challenges in renal trans-
plantation. Am J Transplant. 2012;12(8):1975-82. 
6. Lentine KL, Delos Santos R, Axelrod D, Schnitzler MA, Brennan DC, Tuttle-Newhall JE. Obesity and
kidney transplant candidates: how big is too big for transplantation? Am J Nephrol. 2012;36(6):575-86. 
7. Johnson DW, Isbel NM, Brown AM, Kay TD, Franzen K, Hawley CM, DLet al. The effect of obesity
on renal transplant outcomes. Transplantation. 2002;74(5):675-81.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

8. Teplan V, Schück O, Racek J, Siroka R, Haluzik M, Kudla M, et al. Asymmetric dimethylarginine and
adiponectin after renal transplantation: role of obesity. J Ren Nutr. 2008;18(1):154-7.
9. Chertow GM, Lazarus JM, Milford EL. Quételet’s index predicts outcome in cadaveric kidney trans-
plantation. Journal of Renal Nutrition. 1996;6(3):134-40.
10. Cashion AK, Sánchez ZV, Cowan PA, Hathaway DK, Lo Costello A, Gaber AO. Changes in weight
during the first year after kidney transplantation. Prog Transplant. 2007;17(1):40-7.
11. Castillo RF, Gallegos, RF. Estudio de las alteraciones del metabolismo lipídico en el paciente tras-
plantado renal. Rev Esp Nutr Comunitaria. 2012;18(2):98-102.
12. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Transplant Work Group. KDIGO clinical
practice guideline for the care of kidney transplant recipients. American journal of transplanta-
tion: official journal of the American Society of Transplantation and the American Society of
Transplant Surgeons. 2009;9:S1.
13. Chadban S, Chan M, Fry K, Patwardhan A, Ryan C, Trevillian P, et al. CARI. The CARI guidelines.
Nutritional management of dyslipidaemia in adult kidney transplant recipients. Nephrol.
2010;15(Suppl 1):S62-7.
14. Chan M, Patwardhan A, Ryan C, Trevillian P, Chadban S, Westgarth F, et al. Caring for Australasians
with Renal Impairment; Dietitians Association of Australia. Evidence-based guidelines for the
nutritional management of adult kidney transplant recipients. J Ren Nutr. 2011;21(1):47-51.
15. Dumler F, Kilates C. Metabolic and nutritional complications of renal transplantation. J Ren Nutr.
2007;17(1):97-102.
16. Cano NJ, Aparicio M, Brunori G, Carrero JJ, Cianciaruso B, Fiaccadori E, et al. ESPEN Guidelines on
Parenteral Nutrition: adult renal failure. Clin Nutr. 2009;28(4):401-14. 
17. Evert AB, Boucher JL, Cypress M, Dunbar SA, Franz MJ, Mayer-Davis EJ, et al. Nutrition therapy
recommendations for the management of adults with diabetes. Diabetes Care. 2014;37(Suppl
1):S120-43.
18. Porrini E, Delgado P, Bigo C, Álvarez A, Cobo M, Checa MD, et al. Impact of metabolic syndrome on
graft function and survival after cadaveric renal transplantation. Am J Kidney Dis. 2006;48(1):134-42.
19. Clunk JM, Lin CY, Curtis JJ. Variables affecting weight gain in renal transplant recipients. Am J
Kidney Dis. 2001;38(2):349-53. 
20. Palmer SC, Maggo JK, Campbell KL, Craig JC, Johnson DW, Sutanto B, et al. Dietary interventions
for adults with chronic kidney disease. Cochrane Database Syst Rev. 2017;4(4):CD011998.
104 21. Vangala C, Pan J, Cotton RT, Ramanathan V. Mineral and Bone Disorders After Kidney Transplan-
tation. Front Med. 2018;5:211.
22. Fry K, Patwardhan A, Ryan C, Trevillian P, Chadban S, Westgarth F, et al. Development of evidence-
based guidelines for the nutritional management of adult kidney transplant recipients. J Ren Nutr.
2009;1(1):101-4.
23. Boloori A, Saghafian S, Chakkera HA, Cook CB. Characterization of Remitting and Relapsing Hy-
perglycemia in Post-Renal-Transplant Recipients. PLoS One. 2015;10(11):e0142363.
24. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD, Campbell KL, Carrero JJ, Chan W et al. KDOQI Nutrition
in CKD Guideline Work Group. KDOQI clinical practice guideline for nutrition in CKD: 2020 upda-
te. Am J Kidney Dis. 2020;S1-S107.
25. Wilcox J, Waite C, Tomlinson L, Driscoll J, Karim A, Day E, et al. Comparing glycaemic benefits of
Active Versus passive lifestyle Intervention in kidney Allograft Recipients (CAVIAR): study protocol
for a randomised controlled trial. Trials. 2016;17(1):417. 
26. El Haggan W, Hurault de Ligny B, Partiu A, Sabatier JP, Lobbedez T, Levaltier B, et al. The evolution
of weight and body composition in renal transplant recipients: Two-year longitudinal study. Trans-
plant Proc. 2006;38(10):3517-9.
27. Rizvi SM, Veierød MB, Thorsby PM, Helsing P. Vitamin D in Norwegian renal transplant recipients:
A longitudinal study with repeated measurements in winter and summer. Eur J Dermatol.
2015;25(3):234-9.
28. Van Laecke S, Caluwe R, Huybrechts I, Nagler EV, Vanholder R, Peeters P, et al. Effect of magnesium
supplements on insulin secretion after kidney transplantation: A randomized controlled trial. Ann
Transplant. 2017;22:524-31.
29. Luan FL, Steffick DE, Ojo AO. New-onset diabetes mellitus in kidney transplant recipients dischar-
ged on steroid-free immunosuppression. Transplantation. 2011;91(3):334-41.
30. Klaassen G, Zelle DM, Navis GJ, Dijkema D, Bemelman FJ, Bakker SJL, et al. Lifestyle intervention
to improve quality of life and prevent weight gain after renal transplantation: Design of the Ac-
tive Care after Transplantation (ACT) randomized controlled trial. BMC Nephrol. 2017;18(1):296. 
Capítulo 9

Tratamiento nutricional del


embarazo en enfermedad
renal crónica
Ana Ximena Campos Collado, Alejandra Orozco Guillen
y Claudia Nelly Orozco González

OBJETIVO
Revisar los lineamientos nutricionales que deben considerarse durante la
intervención nutricional de la mujer embarazada con enfermedad renal cróni-
ca con y sin terapia de reemplazo renal.

INTRODUCCIÓN
La prevalencia de enfermedad renal crónica (ERC) durante el embarazo no
105
está claramente definida en la literatura actual. Según varios estudios realiza-
dos en población norteamericana, la ERC se presenta en un 0.03% y un 0.12%
de las mujeres embarazadas1. En México, el Instituto Nacional de Perinatología
entre el 2004 y 2007 mostró una incidencia del 0.33%2,3.
La frecuencia reportada de embarazos en mujeres en cualquier modalidad
de diálisis es muy baja, aunque el porcentaje de gestaciones a término que se
han dado con éxito entre mujeres con ERC con y sin terapia de reemplazo re-
nal (TRR) ha aumentado con los años, superando el 70%4.
El embarazo en las mujeres con ERC se considera de alto riesgo, ya que exis-
te una menor capacidad para realizar las adaptaciones renales necesarias para
un embarazo sano, lo cual aumenta el riesgo de complicaciones perinatales,
entre las cuales predominan desórdenes hipertensivos, prematurez, azoemia y
restricción del crecimiento intrauterino. El pronóstico final del embarazo y en-
fermedad renal, depende del estadio de la ERC en el que se encuentre la pa-
ciente previo al inicio de la gestación5.
El tratamiento médico nutricional (TMN) en una embarazada con ERC está
determinado por el estadio de la ERC en el que la paciente se encuentre. El
TMN en esta población tiene como objetivos la evaluación y el manejo de co-
morbilidades, aminorar y/o detener la pérdida de función renal (FR), así como
mejorar su calidad de vida al disminuir los síntomas de uremia, anorexia, des-
nutrición y disminuir el riesgo de muerte en la madre6,7, así como preservar la
salud del producto y contribuir a que este desarrolle un adecuado crecimiento
intrauterino8.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

CAMBIOS EN LA FISIOLOGÍA RENAL


DURANTE EL EMBARAZO
Durante el embarazo, de manera fisiológica se produce un aumento del 30
al 50% del flujo sanguíneo renal y la tasa de filtrado glomerular (TFG)9. Como
parte de esta fisiología normal en el embarazo, la creatinina sérica (Crs) y el
nitrógeno de urea disminuyen, de tal forma que una Crs superior a 0.8 mg/dl
en el primer trimestre del embarazo es anormal9,10 y puede indicar una enfer-
medad renal preexistente.
En el embarazo también se produce un aumento fisiológico en la excreción
de proteínas, lo cual, combinado con el aumento en la TFG, genera aumento
en la permeabilidad de la membrana basal glomerular, por lo que es aceptable
detectar en embarazadas valores de proteinuria hasta de 300 mg/día7. En este
contexto, el aumento en la proteinuria superior a 300 mg/día o un empeora-
miento de proteinuria preexistente asociado a descontrol hipertensivo puede
indicar una enfermedad glomerular o preeclampsia11. Esta última se caracte-
riza por hipertensión (presión arterial > 140/90 mmHg) y proteinuria (> 300 mg/
día), pudiendo causar una agudización del daño renal12.

PROBLEMAS ESPECÍFICOS EN MUJERES EMBARAZADAS


CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
La gestación en pacientes con ERC es baja debido al hecho de que la ferti-
106
lidad empieza a declinar a medida que desciende la FR. Además, la preexisten-
cia de ERC en mujeres embarazadas aumenta el riesgo de complicaciones y de
resultados adversos en el embarazo tanto para la madre como para el hijo13.
Por ejemplo, en nefropatía diabética, una de las áreas que dispone de más
información al respecto, los factores de riesgo más importantes para resultados
perinatales adversos son11:
En la madre:
– Hipertensión >130/80 mmHg en el primer trimestre.
– Proteinuria > 300 mg/día en el segundo trimestre.
En el producto:
– Admisión a unidad de cuidados intensivos neonatales.
– Pequeño para edad gestacional.
– Apgar < 7 al minuto.
De la misma manera que la ERC puede determinar los resultados del em-
barazo, en sentido inverso también tiene el potencial de acentuar el daño renal.
En mujeres embarazadas con ERC conocida previa al estado de gestación, el
daño renal puede progresar rápidamente cuando la Crs supera 1.4 mg/dl. Según
lo descrito, las mujeres con TFG < 40 ml/min/1.73 m2 y proteinuria > 1 g/día
muestran una pérdida acelerada de la FR13.
Otra complicación común en estas pacientes es la anemia. Es normal que
durante el embarazo (sin ERC) se experimente una disminución de los valores
de hemoglobina (por dilución), y estos cambios hematológicos pueden verse
acentuados en las mujeres embarazadas con antecedente de ERC. Para
Tratamiento nutricional del embarazo en enfermedad renal crónica

solucionar y mantener la hemoglobina en niveles óptimos durante el embara-


zo con ERC, los requerimientos de eritropoyetina aumentan casi al doble y se
considera necesaria la suplementación de hierro y ácido fólico8.

OBJETIVOS Y METAS DEL TRATAMIENTO


El tratamiento de pacientes embarazadas con ERC se divide en etapas; es
decir, el primer paso es, por parte del nefrólogo, buscar la etiología de la enfer-
medad renal, aunque en el contexto del embarazo muchas veces puede resul-
tar confuso. Posterior a ello, se clasifica la ERC según las guías Kidney Disease
Outcomes Quality Initiative (KDOQI). Una vez clasificado el daño renal, se debe-
rá iniciar un tratamiento por parte del equipo multidisciplinario según las ne-
cesidades de cada paciente6.
Para la toma de decisiones sobre el tratamiento y sus metas se dividen a
las mujeres en dos escenarios:
– Mujer embarazada que está en diálisis y consigue embarazarse.
– Mujer que no se conocía con ERC y que cuando sabe que está embaraza-
da también se le diagnostica la patología renal.
La información disponible sobre ERC y embarazo describe sobre todo mu-
jeres en hemodiálisis, donde la sugerencia más importante es intensificar la
dosis de diálisis para mejorar los resultados perinatales4.
La diálisis peritoneal es una opción en centros donde no disponen de he- 107
modiálisis, ya que es más accesible e incluso más fisiológica. Sin embargo, aún
se necesitan más estudios ya que, según algunas publicaciones, aumenta el
riesgo de parto pretérmino, peritonitis, corioamnionitis e intradiálisis11.
La decisión de ingreso a diálisis deberá realizarse según la evidencia y con
el objetivo de optimizar las condiciones actuales de la paciente, con la finalidad
de obtener resultados perinatales aceptables11.
Las metas del cuidado nutricional se coordinarán con el tratamiento médi-
co y deberán individualizarse al estadio de la ERC que presente la paciente y
si se encuentra o no recibiendo algún tipo de diálisis8, que puede consultarse
en la tabla 1.

IMPORTANCIA DE LA ATENCIÓN NUTRICIONAL


EN EL EMBARAZO CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
La nutrición tiene una función fundamental en el tratamiento de la enfer-
medad renal, en la disminución de los síntomas y, por lo tanto, en la preserva-
ción de la calidad de vida15. Las personas con patología renal suelen tener tras-
tornos de la nutrición, como pérdida de peso corporal, pérdida de masa
muscular y disminución del tejido adiposo, disminución del apetito, de la per-
cepción del olor y sabor de los alimentos, entre otras16.
Durante el embarazo se producen cambios fisiológicos importantes que
pueden sumarse a las razones para empeorar el estado de nutrición. Estos
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 1. Metas en el tratamiento de la mujer embarazada con enfermedad


renal crónica

Problemas Metas de tratamiento


específicos

Progresión En mujeres con ERC en etapas prediálisis el riesgo de deterioro de la FR


del daño renal (incluyendo progresión de ERC) se aumenta cuando la Crs supera 1.4 mg/dl,
por lo que se sugiere mantenerse por debajo de ese valor

Anemia Se sugiere alcanzar valores de hemoglobina por arriba de 10 g/dl,


idealmente entre 11 y 12 g/dl
Para conseguir los niveles de hemoglobina deseados de 10-11 g/dl y
hematocrito en cifras de 30-35%, se deben aumentar las dosis de
eritropoyetina entre un 50 y un 100%
Hierro sérico 50-170 µg/dl
Ferritina
Sin diálisis: > 30 ng/dl
Hemodiálisis: > 20 ng/dl
Diálisis peritoneal: > 100 ng/dl

Presión arterial Disminuir el edema y controlar la presión arterial a cifras menores a


140/100 mmHg

Alteraciones En mujeres con nefropatía diabética, llevar la glucosa promedio < 120 mg/dl
metabólicas Mantener BUN < 60 mg/dl
Albúmina ≥ 3.5 g/dl

108 Trastorno Calcio: 9-10.5 mg/dl


mineral-óseo Fósforo: 3-4.5 mg/dl
Vitamina D: 25 hidroxicalciferol: 30-65 ng/ml
Fosfatasa alcalina: 30-85 UI/dl
Hormona paratiroidea:
Estadio 3: 35-70 pg/ml
Estadio 4: 70-110 pg/ml
Estadio 5 y diálisis: 150-300 pg/ml

Modificado de Furaz-Czerpak KR, et al.4, Wiggins KL, et al.8, Reyes-López MA, et al.14.
ERC: enfermedad renal crónica; FR: función renal; Crs: creatinina sérica.

cambios  incluyen un aumento aproximado de 12 kg de peso17, un aumento


principalmente causado por retención de líquido que suele ocurrir después de
la semana 30 de gestación. El aumento de peso semanal es mayor durante el
segundo y tercer trimestre, y este se distribuye de acuerdo en los siguientes
rubros18: mamas 0.5 kg, placenta 0.6 kg, feto 3-3.5 kg, líquido amniótico 1.0 kg,
útero 1.0 kg, volumen sanguíneo 1.5 kg y líquido extracelular 1.5 kg, (en un
embarazo normal) teniendo en cuenta que también se retienen casi 1,000 mEq
de sodio y 350 mEq de potasio. Sin embargo, esta distribución no suele presen-
tarse de la misma manera en la paciente con ERC cuyo aumento de peso se
deberá, en gran medida, por el edema y debe ser monitoreado durante los nue-
ve meses19.
Por otra parte, las pacientes con ERC tienen un riesgo elevado de deterioro
nutricional inducido por diversas alteraciones fisiopatológicas y comorbilidades20.
Tratamiento nutricional del embarazo en enfermedad renal crónica

Por ejemplo, presentan resistencia periférica a la insulina y una sensibilidad au-


mentada al glucagón que, entre otros efectos, provoca una sensación prolongada
de saciedad y, por tanto, una disminución del apetito. La propia uremia también
contribuye a la anorexia que presentan estas pacientes21.
Además de que el embarazo en sí mismo implica cambios fisiológicos que
pueden agudizar o deteriorar la función renal, no se deben perder de vista los
otros factores tradicionales de progresión del daño renal (independientes de la
etiología). Entre ellos, se han identificado varios que son comunes en las muje-
res embarazadas con ERC y que pueden acelerar no solo la evolución de la en-
fermedad renal, sino también las comorbilidades durante el embarazo y la pér-
dida espontánea del producto. Algunos de estos factores no son modificables,
pero algunos de ellos son susceptibles de modificación a través de la TMN22:
– Factores no modificables: raza, edad, peso al nacimiento de la madre, TFG
al inicio de la gestación.
– Factores modificables: proteinuria, descontrol de la presión arterial, des-
control de la glucosa sérica, tabaquismo, dislipidemia, resistencia a la in-
sulina, síndrome metabólico, anemia, obesidad, uso de medicamentos
nefrotóxicos, alteraciones hidroelectrolíticas e infecciones urinarias.
El conjunto de todas las medidas encaminadas a corregir estos factores ace-
leradores de la enfermedad renal es lo que se conoce con el término de «reno-
protección»21.
109

EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL


Al realizar la evaluación del estado nutricional en esta población existen
dificultades, debido a que la mayor parte de los parámetros que se utilizan en
las embarazadas tienen grandes limitaciones en el paciente con ERC y/o no se
han valorado en esta población23.
Según las guías de la Academia de Nutrición y Dietética (AND)8, la primera
evaluación se debe realizar en el primer mes del embarazo y debe incluir eva-
luación antropométrica, bioquímica, clínica, dietética, evaluación de las habi-
lidades funcionales, estilo de vida, aspectos psicosociales y económicos, así
como los conocimientos y nivel de habilidades con respecto a la ERC y al em-
barazo.

Evaluación antropométrica
Ganancia de peso gestacional
Las recomendaciones de ganancia de peso durante el embarazo están diri-
gidas a aumentar la probabilidad de un resultado favorable del mismo, que se
define como la entrega de un recién nacido vivo con un peso al nacer entre
3,000 y 4,000 g. El Instituto de Medicina (IOM) concluyó que el índice de masa
corporal (IMC) pregestacional es un predictor importante de peso al nacer,
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 2. Recomendación de ganancia de peso durante el embarazo según


el IMC pregestacional prediálisis y diálisis

Categoría según Ganancia 1.er trimestre 2.º y 3.er trimestre


el IMC pregestacional de peso total Ganancia total Ganancia semanal

Bajo peso 12.5-18 kg 2.3 kg 0.51 kg (0.44-0.5 kg)


IMC < 18.5 kg/m2

Normal 11.5-16 kg 1.6 kg 0.42 kg (0.35-0.5 kg)


IMC 18.5-24.9 kg/m2

Sobrepeso 7-11.5 kg 0.9 kg 0.28 kg (0.23-0.33 kg)


IMC 25-29.9 kg/m2

Obesidad 5-9 kg ND 0.22 kg (0.17-0.27 kg)


IMC > 30 kg/m2

Modificado de Vidaeff AC, et al.23, Institute of Medicine (US) and National Research Council (US) Committee to
Reexamine IOM Pregnancy Weight Guidelines26.
ND: no disponible; IMC: índice de masa corporal.

independientemente de la cantidad de kilos ganados por la madre, y debe uti-


lizarse para hacer las recomendaciones del aumento de peso gestacional14.
En caso de que la ganancia de peso sea mayor o menor (Tabla 2), se debe
110 evaluar la ingesta dietética y otras posibles causas, además de evaluar si el
crecimiento fetal es adecuado o está siendo afectado por la ganancia de peso
inadecuada9,14. En las mujeres embarazadas con patología renal es difícil dis-
tinguir la ganancia de peso asociada al embarazo y la ganancia por edema23,
lo cual vuelve la evaluación un desafío para el profesional de salud. Algunos
estudios muestran un aumento de peso de 1 a 1.5 kg durante el primer trimes-
tre y de 0.5 kg por semana en el segundo y tercer trimestre. Varios informes de
mujeres embarazadas sometidas a diálisis con resultados perinatales óptimos
mostraron un aumento de peso total de entre 5.2 y 12 kg, con el mayor aumen-
to en los pacientes que recibieron terapia de nutrición11,14.
La valoración inicial debe considerar la causa y el tiempo de evolución del
fallo renal, así como antecedentes gestacionales anteriores, afecciones, uso de
medicamentos y/o suplementos, así como la fecha de concepción24. Debe eva-
luarse el peso seco pregestacional, el IMC y los cambios recientes de peso25.

Composición corporal
La evaluación de la composición corporal es una buena herramienta para
evaluar que los cambios en la masa magra, masa grasa y líquidos corporales
producidos por el embarazo y la ERC sean adecuados y no exista un deterioro
del estado nutricional.
La medición antropométrica, especialmente de los pliegues cutáneos y cir-
cunferencia media del brazo, se ha utilizado para estimar los cambios en la
composición corporal en el embarazo. Sin embargo, esto puede sobreestimar
Tratamiento nutricional del embarazo en enfermedad renal crónica

los cambios de masa magra durante la gestación, ya que está influenciado por
la compresibilidad de la capa de tejido subcutáneo adiposo. Además, las ecua-
ciones para estimar la masa grasa y la masa libre de grasa no se han desarro-
llado para evaluar cambios en la composición corporal durante esta etapa27.
Una alternativa viable a la evaluación de la masa magra en embarazadas con
ERC es la determinación de la fuerza de agarre a través de un diámetro. Estu-
dios recientes han sugerido que el mantenimiento o aumento de la fuerza de
agarre en pacientes con ERC se asocia con mejor estado nutricional y pronós-
tico en resultados renales28. Sin embargo, aún no existen recomendaciones es-
pecíficas para su uso en embarazadas.
Los cambios en el agua corporal total que se producen durante el embara-
zo se pueden evaluar con métodos indirectos como la bioimpedancia eléctrica.
Sin embargo, diversos factores comprometen la validación y disponibilidad para
utilizar el método durante el embarazo en paciente renal, debido a que la es-
timación de agua corporal total está influenciada por la tasa de agua intrace-
lular y extracelular, las cuales se modifican notoriamente durante el embarazo
y es probable que varíen según la edad gestacional29.

EVALUACIÓN BIOQUÍMICA
Con respecto a la evaluación de parámetros bioquímicos, el profesional de
la nutrición debe utilizar diversos parámetros relacionados con: función re- 111
nal, control glucémico, desgaste proteico energético, inflamación, desórdenes
minerales/óseas, anemia, dislipidemia, desorden electrolítico, y otros si es
necesario30.
Conforme a las guías de la AND en pacientes renales embarazadas, los in-
dicadores bioquímicos relacionados con el estado nutricional y los rangos de-
seados, según el estadio renal son similares a las no embarazadas (Tabla 1)8.

EVALUACIÓN CLÍNICA
En la evaluación clínica se debe averiguar sobre enfermedades maternas
frecuentes durante el embarazo que requieren manejo dietético como son: ane-
mia, diabetes mellitus gestacional, preeclampsia y síndromes de malabsorción31.

EVALUACIÓN DIETÉTICA
Se debe evaluar la historia dietética, incluyendo la ingesta de macro y mi-
cronutrientes, prescripción de medicamentos, suplementos dietéticos o herba-
les, conocimientos, creencias y actitudes, comportamientos y factores que afec-
tan la ingesta dietética (capacidad mental, seguridad alimentaria, entre otros)30.
En las embarazadas, el recordatorio de 24 horas, diario de alimentos y el
cuestionario de frecuencia de alimentos, son herramientas validadas31, incluso
si se encuentran en TRR32.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Respecto a los hábitos alimentarios, debe evaluarse los horarios en el con-


sumo de alimentos y el apetito actual de la paciente, así como realizar la com-
paración entre el consumo actual y el ideal de macronutrientes (proteínas, lí-
pidos e hidratos de carbono) y micronutrientes de interés en la ERC (como
sodio, potasio, fósforo). Finalmente, debe interrogarse sobre el hábito en el con-
sumo de alcohol, tabaco o algún otro tipo de sustancia33.

INTERVENCIÓN NUTRICIONAL EN EMBARAZO CON


ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
La TMN es la piedra angular del tratamiento en las mujeres con ERC em-
barazadas, y tiene como objetivo principal la salud de la madre y el feto. Con
respecto a la madre, lo más importante es que no surjan complicaciones pro-
pias de la enfermedad y/o del embarazo, como hipertensión gestacional y ane-
mia.
Con respecto al feto, el objetivo es que alcance un adecuado crecimiento y
desarrollo, evitando complicaciones como retraso del crecimiento intrauterino
y parto pretérmino, y a largo plazo el desarrollo de enfermedades crónicas no
transmisibles8. En el caso de las mujeres embarazadas con diabetes y ERC, el
pilar del manejo es el control glucémico estricto, con el cual aumenta la su-
pervivencia perinatal en un 95%34. El inicio de la TMN, según las guías, debe
112 realizarse una vez que se realiza el diagnóstico de ERC y en cuanto exista co-
nocimiento del embarazo8.

Requerimientos nutricionales durante el embarazo en la


enfermedad renal crónica
El aporte de macro y micronutrientes debe cubrir necesidades específicas
en esta población, como mantener la composición del organismo tan próxima
a la normalidad como sea posible y conservar tanto las reservas proteicas del
organismo como la función renal34. Además, deberá mantener el estado nutri-
cional que permita el desarrollo adecuado de la gestación, proporcionar los
nutrientes necesarios para el crecimiento y desarrollo del feto, y promover que
la evolución de la gestación sea normal o con la cantidad mínima de compli-
caciones35.
En el embarazo, el aporte energético y proteico son factores determinantes
del peso al nacer. Durante esta etapa, las proteínas son necesarias para un
adecuado desarrollo del feto, la placenta, el aumento del volumen sanguíneo
y el crecimiento de estructuras como el útero34. Por otra parte, el consumo de
energía y proteína en pacientes con ERC es determinante para la preservación
de la función renal y del estado nutricional. Hasta el momento, las recomen-
daciones disponibles para pacientes embarazadas con ERC se basan en el es-
tadio renal, valores de laboratorio y el tratamiento sustitutivo actual de cada
paciente (Tabla 3).
Tratamiento nutricional del embarazo en enfermedad renal crónica

Tabla 3. Requerimientos de energía y macronutrientes según el estadio


renal en embarazadas

Nutriente ERC 3-5 sin diálisis Diálisis

Energía Basal 23-35 kcal/kg* 25-35 kcal/kg*


1.er trimestre + 70 kcal/d + 70 kcal/d

2.º trimestre + 260-340 kcal/d + 260-340 kcal/d

3.er trimestre + 450- 500 kcal/d + 450- 500 kcal/d

Proteínas† Basal 0.6-1.0 g/kg* 1.1-1.5 g/kg*


1.er trimestre + 0.7 g/d + 0.7 g/d

2.º trimestre + 9.6 g/d + 9.6 g/d

3.er trimestre + 31.2 g/d + 31.2 g/d

Hidratos de carbono 35-65% del total de kcal


Fibra 20-30 g/día

Grasas < 30% del total de las kcal

AG saturados < 7-10%

AG monoinsaturados 10-20%

AG poliinsaturados < 10%

Ácido linoleico 13 g/día 113


Ácido alfalinolénico 1.4 g/día

Ácido docosahexanoico 200 mg/día

Colesterol < 200-300 mg/día

Modificado de Reyes-López MA, et al.14.


ERC: enfermedad renal crónica; AG: ácidos grasos.
*
Peso pregestacional.
†Combinación de aminoácidos esenciales y no esenciales.

Micronutrientes
Las concentraciones de muchos minerales y vitaminas se ven alteradas en
la ERC debido a diversos factores. Entre ellos, existe la disminución en el con-
sumo de alimentos por anorexia, el desgaste energético-proteico y la pérdida
de la capacidad renal para excretar. Mientras que la gestación tiene sus propios
efectos sobre las vitaminas y minerales, prácticamente aumenta los requeri-
mientos de todos los micronutrientes, especialmente ácido fólico y vitamina
D14. Las pacientes embarazadas con ERC y terapia sustitutiva que no reciben
una suplementación son las que presentan un mayor riesgo de deficiencias8.
Seguidamente, se describen los puntos clave que deben tenerse en cuenta so-
bre vitaminas y minerales de particular interés en el embarazo con ERC, y en
la tabla 4 se resumen las recomendaciones diarias:
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 4. Comparación de recomendaciones diarias de micronutrientes en


embarazo y enfermedad renal crónica y efectos de su exceso o deficiencia

Nutriente Embarazo ERC 3-5 ERC terminal Efectos sobre la gestación


sin diálisis en diálisis

Vitaminas

Vitamina A (µg) 700-770 550 700-900 Exceso: aborto espontáneo,


alteraciones óseas, del
tracto urinario y del sistema
nervioso del feto y
hepatopatía materna
Deficiencia: anomalías
oculares

Vitamina D (UI) 600 800-1,000 800-1,000* Exceso: hipercalemia


Deficiencia: alteraciones del
metabolismo del calcio en
el recién nacido, reducción
de la calcificación y
densidad óseas,
hipocalemia y tetania
neonatales y osteomalacia
materna

Vitamina E (mg) 8 Sin indicación Exceso: aborto espontáneo


de suplemento
114
Vitamina C (mg) 85-105 30-60 75-90 Deficiencia: trabajo de
parto prematuro y bajo
peso fetal

Tiamina (mg) 0.8-1.4† 1.1 1.1-1.2 No conocidos

Riboflavina (mg) 1.4-1.9 1.1 1.1-1.3 No conocidos

Niacina (mg) 13.4-18† 14 14-16 No conocidos

Piridoxina 1.8-1.9 5 10 Deficiencia: puntaje de


(mg) Apgar insuficiente

Cobalamina 2.2-4.5 > 2-3 2.4 Deficiencia: prematuridad,


(µg) alteraciones del sistema
nervioso central y anemia
megaloblástica materna

Biotina (µg) 30 a 40 30 a 100 30 No conocidos

Ácido fólico (mg) 0.6 >1 1.0 Deficiencia: alteraciones del


tubo neural, peso fetal bajo
y anemia megaloblástica
materna

(Continúa)
Tratamiento nutricional del embarazo en enfermedad renal crónica

Tabla 4. Comparación de recomendaciones diarias de micronutrientes en


embarazo y enfermedad renal crónica y efectos de su exceso o deficiencia
(continuación)

Nutriente Embarazo ERC 3-5 ERC terminal Efectos sobre la gestación


sin diálisis en diálisis

Minerales

Calcio (mg) 950- 1,000 < 2,000 < 1,500- Deficiencia: hipertensión
2,000 materna y depleción del
esqueleto materno

Fosforo (mg) 550-500 800-1,000 800-1,000 No conocidos

Potasio (mg) 3,500- <2,400 3,700-5,200 Exceso: arritmias, calambres


4,700 e infartos al miocardio

Magnesio (mg) 300-350 290-300 200 a 300 No conocidos

Hierro (mg) 16-27 15‡ 15‡ Deficiencia: trabajo de


parto prematuro, peso fetal
bajo y reserva de hierro
fetal disminuida

Zinc (mg) 11-12 8-12 8-12 Deficiencia: trabajo de


parto prematuro, peso fetal
bajo, riesgo de
malformaciones,
hipertensión
115
Sodio (mg) 1,500 < 2,400 2,000-2,300 Exceso: edema

Modificado de Reyes-López MA, et al.14.


ERC: enfermedad renal crónica; PTH: hormona paratiroidea.
* Dosis individualizada a niveles de fósforo sérico, calcio, niveles de PTH.
†Por
cada 2,000 calorías.
‡Según
estudios de laboratorio.

– Calcio y vitamina D: el calcio es un elemento esencial durante el emba-


razo. Su absorción aumenta durante el embarazo y permite la retención
progresiva a lo largo de la gestación. Existe evidencia clara sobre el bene-
ficio del calcio en la reducción del riesgo de preeclampsia34. Es importan-
te recordar que la placenta convierte la 25-hidroxivitamina D en 1-alfa,25-
dihidroxivitamina D o calcitriol, por lo que debe medirse trimestralmente
y dar suplementación si los niveles están bajos. Los niveles de 25(OH)D
son especialmente importantes, ya que serán sustrato para la producción
de 1,25-(OH)2D3. Las dosis precisas no están bien definidas. Sin embargo,
ensayos clínicos han utilizado entre 300 a 800 UI/d, considerándose el
máximo 2.000 UI/d8.
– Sodio y líquidos: en las embarazadas existe un consenso entre las guías
sobre el consumo de sal, que se recomienda restringir con el fin de pre-
venir la hipertensión gestacional o preeclampsia (1,500 mg/día). Se
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

recomienda un consumo individualizado que, además, considere la sobre-


carga de líquidos. Las recomendaciones sobre sodio y el aporte de líquidos
deben basarse en la diuresis residual y la ganancia de peso interdialítico34.
– Hierro: en un embarazo sano, la recomendación de hierro es de 30 mg.
Sin embargo, en el embarazo de la paciente renal deberá monitorizarse e
individualizarse para evitar trabajo de parto prematuro, peso fetal bajo y
reserva de hierro fetal disminuida8.
– Ácido fólico: durante el estado de gestación, la deficiencia de vitamina B12
y/o ácido fólico podría aumentar el riesgo de parto pretérmino, defectos
del tubo neural y anemia materna megaloblástica. Por ello, se debe ase-
gurar su ingesta (sobre todo de ácido fólico) desde el primer trimestre del
embarazo a través de los alimentos y la suplementación11.
Debido a que algunos alimentos están fortificados con vitamina A y otros
son ricos en vitamina A (por ejemplo, el hígado), las mujeres embarazadas de-
ben evitar los suplementos multivitamínicos o prenatales que contienen más
de 5,000 UI de vitamina A36, ya que el exceso de esta vitamina puede provocar
un aborto espontáneo, alteraciones óseas, así como del tracto urinario y el sis-
tema nervioso del feto y hepatopatía materna.

EDUCACIÓN NUTRICIONAL
Si bien los niveles de urea, Crs, sobrecarga hídrica e hiperkalemia deben
116
tenerse en cuenta en el tratamiento, también el contexto clínico (signos y sín-
tomas) e incluso el contexto sociocultural, el estado anímico y situación eco-
nómica de la paciente deben considerarse dentro del abordaje.
Es importante tener en cuenta que la obligación de cumplir con los cambios
nutricionales también puede actuar como fuente de estrés y frustración, por
lo que el profesional de la salud deberá proponer estrategias con metas peque-
ñas y alcanzables que permitan a la paciente un estilo de vida saludable y que
se convierta en cambios metabólicos a largo plazo.
Dado que la alimentación se considera parte de la cultura individual de cada
sociedad, hay algunos símbolos integrales relacionados con la fuente de ali-
mentación que difieren de una comunidad a otra, ya que varía según la cultu-
ra, las costumbres, los valores y creencias que interfieren con la calidad de vida
entre los individuos con ERC, por lo que se deberá hacer una entrevista a pro-
fundidad sobre estos aspectos37.
Debe informarse a la madre y a la familia que en todo momento existe ries-
go de resultados materno-fetales adversos y el cumplimiento del TMN es esen-
cial para el éxito del embarazo y el bienestar de la persona y del producto.
Algunas evidencias sugieren que las mujeres embarazadas que realizan ac-
tividad física recreativa tienen un 50% menos de riesgo de diabetes mellitus
(DM) gestacional y una reducción del riesgo del 40% para preeclampsia, por lo
que en mujeres con ERC debe considerarse la actividad física dentro del trata-
miento, siempre y cuando se apliquen por el profesional de salud36.
Tratamiento nutricional del embarazo en enfermedad renal crónica

CONCLUSIONES
El control prenatal debe ser estricto con una enfermedad renal preexisten-
te. Hoy en día, el embarazo no es una contraindicación para las pacientes con
patología renal, el pronóstico materno fetal ha mejorado considerablemente,
aunque sigue considerándose un embarazo de alto riesgo. En la actualidad,
cada día adquiere más importancia la evaluación nutricional en estas mujeres,
como un procedimiento clínico indispensable para establecer el tratamiento de
atención y asistencia nutricional.

BIBLIOGRAFÍA
1. Bili E, Tsolakidis D, Stangou S, Tarlatzis B. Pregnancy management and outcome in women with
chronic kidney disease. Hippokratia. 2013;17(2):163-8.
2. Cano FD, Tenorio JD, Alumna R. Insuficiencia renal crónica severa y embarazo. Manejo y resulta-
do materno fetal. Rev Obstet Ginecol. 2011;6(1):53-6.
3. Manterola-Álvarez D, Hernández-Pachecho JA, Estrada-Altamirano A. Enfermedad renal crónica
durante el embarazo: curso clínico y resultados perinatales en el Instituto Nacional de Perinato-
logía Isidro Espinosa de los Reyes. Perinatol Reprod Hum. 2012;26(4):147-53.
4. Furaz-Czerpak KR, Fernández-Juárez G, Moreno-de la Higuera M, Corchete-Prats E, Puente-García
A, Martín-Hernández R. Embarazo en mujeres en diálisis crónica: revisión. Nefrología. 2012;
32(3):287-94.
5. Vellanki K. Pregnancy in chronic kidney disease. Adv Chronic Kidney Dis. 2013;20(3):223-8.
6. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD, Campbell KL, Carrero JJ, Chan W, et al. KDOQI Nutrition
in CKD Guideline Work Group. KDOQI clinical practice guideline for nutrition in CKD: 2020 upda-
te. Am J Kidney Dis. 2020;S1-S107.
7. Palmer BF, Sexual dysfunction in uremia. J Am Soc Nephrol. 1999;10:1381-8.
8. Wiggins KL, Harvey KS. A review of guidelines for nutrition care of renal patients. J Ren Nutr.
117
2002;12(3):190-6.
9. Holley JL, Schmidt RJ, Bender FH, Dumler F, Schiff M. Gynecologic and reproductive issues in wo-
men on dialysis. Am J Kidney Dis. 1997;29(5):685-90.
10. Steele TE, Wuerth D, Finkelstein S, Juergensen P, Kliger AS, Finkelstein FO. Sexual experience of
the chronic peritoneal dialysis patient. J Am Soc Nephrol. 1996;7:1165-8.
11. Smyth A, Radovic M, Garovic VD. Women, kidney disease, and pregnancy. Adv Chronic Kidney Dis.
2013;20(5):402-10.
12. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood
Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2000;183(1):S1-S22.
13. Fischer MJ, Lehnerz SD, Hebert JR, Parikh CR. Kidney disease is an independent risk factor for
adverse fetal and maternal outcomes in pregnancy. Am J Kidney Dis. 2004;43(3):415-23. 
14. Reyes-López MA, Piccoli GB, Leone F, Orozco-Guillén A, Perichart-Perera O. Nutrition care for chro-
nic kidney disease during pregnancy: an updated review. Eur J Clin Nutr. 2020;74(7):983-90.
15. Malheiro P, Arruda D. Percepciones de las personas con insuficiencia renal crónica sobre la calidad
de vida. Enferm Glob. 2012;11(28):257-75.
16. Santos Pr, Coelho MR, Gomes NP, Josué CEP. Associação de Indicadores Nutricionais com qualida-
de de vida em pacientes portadores de doença renal crônica em hemodiálise. J Bras Nefrol.
2006;38(2):57-64.
17. Pérez Lizaur Ana Bertha. Dietas normales y terapéuticas: los alimentos en la salud y la enferme-
dad. McGraw Hill. México. Sexta edición 152.
18. Escott-Stump Sylvia. Nutrición, diagnóstico y tratamiento. Wolters Kluwer. España. Octava edición 5.
19. Pérez MM, Estrada J, Rodríguez J, Herrera N, Pila R, Pila R. Alteraciones anatomo-funcionales re-
nales en la embarazada. Ginecol Obstet Mex. 2004;5(2):96-110.
20. Polanco A, Gutiérrez A, Chavero N. El embarazo en una paciente con enfermedad renal crónica en
hemodiálisis: a propósito de un caso y revisión de la literatura. Elsevier. Dial Traspl. 2015;36(1):34-9.
21. De la Mano Hernández A, Moráis López A. Nutrición en situaciones especiales: Enfermedad renal
crónica y en enfermedad oncológica. Junta Directiva de la SEGHNP, coord. Protocolos diagnóstico-
terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. SEGHNP-AEP. 2009;341-6.
22. García de Vinuesa S. Factores de progresión de la enfermedad renal crónica. Prevención secunda-
ria. Nefrología. 2008;28(Suppl 3):17-21.
23. Vidaeff AC, Yeomans ER, Ramin SM. Pregnancy in women with renal disease. Part II: specific un-
derlying renal conditions. Am J Perinatol. 2008;25(7):399-405.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

24. Tapiawala S, Vora H, Patel Z, Badve S, Shah B. Subjective global assessment of nutritional status
of patients with chronic renal insufficiency and end stage renal disease on dialysis. J Assoc Phy-
sicians. 2006;54:923-6.
25. WHO. Maternal anthropometry for prediction of pregnancy outcomes: Memorandum from a
USAID/ WHO/PAHO/ Mother Care meeting. Bull WHO. 1991;69:523-32.
26. Institute of Medicine (US) and National Research Council (US) Committee to Reexamine IOM
Pregnancy Weight Guidelines. Weight Gain During Pregnancy: Reexamining the Guidelines. Ras-
mussen KM, Yaktine AL, editors. Washington (DC): National Academies Press (US); 2009. 
27. De Luis D, Bustamante J. Aspectos nutricionales en la Insuficiencia renal. Nefrología. 2008;3:333-42.
28. Moorthi RN, Avin KG. Clinical relevance of sarcopenia in chronic kidney disease. Curr Opin Nephrol
Hypertens. 2017;26(3):219-28.
29. Widen EM, Gallagher D. Body composition changes in pregnancy: measurement, predictors and
outcomes. Eur J Clin Nutr. 2014;68:643-52.
30. American Dietetic Association. Chronic kidney disease evidence-based nutrition practice guideli-
ne. Chicago: American Dietetic Association, 2010.
31. Ortiz-Andrellucchi A, Doreste-Alonso J, Henríquez-Sánchez P, Cetin I, Serra-Majem L. Dietary as-
sessment methods for micronutrient intake in pregnant women: a systematic review. Br J Nutr.
2009;102(Suppl 1):S64-86. 
32. Clinical practice guidelines for nutrition in chronic renal failure. K/DOQI, National Kidney Foun-
dation. Am J Kidney Dis. 2000;35(6 Suppl 2):S17-104. 
33. Dwyer JT, Larive B, Leung J, Rocco M, Burrowes JD, Chumlea WC, et al. Hemodialysis Study Group.
Nutritional status affects quality of life in Hemodialysis (HEMO) Study patients at baseline. J Ren
Nutr. 2002;12(4):213-23.
34. Webster P, Lightstone L, McKay DB, Josephson MA. Embarazo en la enfermedad renal crónica y
trasplante de riñón. Riñón Int. 2017;91(5):1047-56.
35. Riella MC, Martins C. Nutrición y Riñón. Segunda edición. Ed. Panamericana. 2015;241-8.
36. Reis CK, Guirardello EB, Campos CJG. O indivíduo renal crônico e as demandas de atenção. Rev
Bras Enferm. 2008;61(3):336-41.
37. Pilger C, Rampari EM, Waidman MAP, Carreira L. Hemodiálise: seu significado e impacto para a
vida do idoso. Esc Anna Nery. 2010;14(4):677-83.

118
Capítulo 10

Suplementación
energético-proteica en
enfermedad renal crónica
Roxana Michel Márquez Herrera, Claudia Nelly Orozco González,
Gabriela Karen Núñez Murillo y Elizabeth Corona Rodríguez

OBJETIVO
Establecer estrategias de suplementación (oral, enteral y parenteral) para la
enfermedad renal crónica (ERC) con riesgo y con desgaste energético-proteico
(DEP).

INTRODUCCIÓN
119
La ERC es una condición que cursa con múltiples mecanismos que dismi-
nuyen la ingestión de alimentos, desencadenando un proceso inflamatorio y
una respuesta metabólica que en conjunto resultan en catabolismo y DEP, cuya
prevalencia es del 11-54% en la ERC estadio 3-5 y ~28% en hemodiálisis (HD) y
diálisis peritoneal (DP)1-3. La corrección del DEP representa un claro desafío de-
bido a los mecanismos fisiopatológicos que conducen a hiporexia y degradación
de reservas corporales, así como por las restricciones dietéticas4. Ante este es-
cenario, el profesional de la nutrición debe plantear estrategias creativas que
aumenten la densidad calórica de los platillos. Sin embargo, a pesar del con-
sejo nutricional, es habitual que los pacientes con ERC terminal (ERCT) no cu-
bran las necesidades nutricionales1 y que necesiten suplementación energético-
proteica y terapias adjuntas para mejorar el estado nutricional y otras
complicaciones como infección, duración de estancia hospitalaria, reingreso
hospitalario y mala la calidad de vida2,5.
La suplementación energético-proteica, oral o por sonda, con fórmulas nu-
tricionales y con soluciones de nutrición parenteral para infundir durante el
proceso de diálisis (nutrición intradiálisis e intraperitoneal), son estrategias que
han demostrado mejorar el estado nutricional del paciente con DEP cuando se
combinan con la ingestión de alimentos6, sobre todo cuando la composición de
estas fórmulas nutricionales está diseñada para la ERC7. En este capítulo se
describen las indicaciones y características de la suplementación energético-
proteica por vía oral y enteral, y a través de la infusión de soluciones nutricio-
nales durante la HD (nutrición intradiálisis) y DP (nutrición intraperitoneal).
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

SUPLEMENTACIÓN: TRATAMIENTO
DEL DESGASTE ENERGÉTICO PROTEICO
El DEP en la ERCT es una condición clínica que se caracteriza por la pér-
dida de reservas de energía y proteína asociado a múltiples alteraciones me-
tabólicas propias del fallo renal1. La etiología del DEP es multifactorial, pero
la ingestión reducida de nutrientes representa un mecanismo clave que con-
tribuye al desarrollo y/o agravamiento3. Se ha estimado que de los pacientes
en HD el 76% consume < 28 kcal/kg/día y 62% consume < 1 g/kg/día de pro-
teína8. La reducción en la ingestión de alimentos en la ERC comienza antes
de iniciar la diálisis, por lo que conservar un adecuado estado nutricional
antes y durante la terapia dialítica se asocia con mayor supervivencia y cali-
dad de vida2. Entre los factores que conducen a la reducción de la ingestión
de alimentos y nutrientes se encuentran náuseas, anorexia por toxicidad uré-
mica, diálisis, inflamación, acidemia, alteraciones en el tracto gastrointestinal
(gastroparesia diabética o urémica), edentulismo, deglución asociada a desór-
denes neurológicos, modificaciones en la dieta, depresión, pobreza, fragilidad
e incapacidad física9.
Los suplementos nutricionales orales (SNO) se deben iniciar cuando se iden-
tifica que el paciente tiene pérdida del apetito y una ingestión calórica < 30
kcal/kg y < 1.2 g/kg de proteína (ERC en diálisis), o bien < 0.7 g/kg (ERC estadio
3-4), además de hipoalbuminemia, pérdida de peso involuntaria, DEP y/o em-
120 peoramiento de los indicadores del estado nutricional. El uso de SNO se reco-
mienda al menos durante 3 meses10. En caso de no observar mejorías en el
estado de nutrición es necesario intensificar la terapia y evaluar la pertinencia
de alcanzar las necesidades nutricionales a través de una sonda de alimenta-
ción enteral, nutrición parenteral intradiálisis (NPID), nutrición intraperitoneal
(NIP), nutrición parenteral total (NPT) o una combinación de estas. Asimismo,
considerar terapias adjuntas como hormonas anabólicas, estimulantes del ape-
tito, fármacos o nutracéuticos con efecto antiinflamatorio y ejercicio5. La figu-
ra 1 muestra el algoritmo de suplementación energético-proteica para la co-
rrección del DEP en la ERC.

Suplementación oral y enteral


Cuando el consejo nutricional no es suficiente para alcanzar los requeri-
mientos energético-proteicos y todas las causas no nutricionales de hiporexia
se han abordado, el uso de SNO es el primer paso para la intervención en la
ERCT. Los SNO consisten en fórmulas desarrolladas para alimentar de forma
exclusiva o parcial y deben prescribirse 2-3 veces/día y debe tomarse preferen-
temente una hora después de las comidas, no como reemplazo de la comida,
para obtener el máximo beneficio10. Los SNO deben proveer energía (6-10 kcal/
kg) y proteínas (0.3-0.4 g/kg)11,12, así como nutrientes listos para usar, en forma
de bebidas líquidas, cremas/purés, barras o suplementos en polvo que pueden
prepararse como bebidas o añadirse a cremas, postres o licuados13.
Suplementación energético-proteica en enfermedad renal crónica

Indicaciones para iniciar suplementación a pesar de consejo nutricional


• Poco apetito y/o mala ingesta oral
• Ingesta de proteína < 1.2 g/kg en diálisis o < 0.7 en ERC estadios 3-4;
Ingesta de energía < 30 kcal/kg
• Albúmina sérica < 3.8 g/dl o prealbúmina < 28 mg/dl
• Pérdida de peso involuntaria ≥ 5% en los últimos 3 meses
• Empeoramiento de los indicadores nutricionales
• Escala global subjetiva que indica DEP

Iniciar la suplementación nutricional oral específica para ERC


• ERC estadios 3-4: objetivo de ingesta de proteína > 0.8 g/kg
(± cetoanálogos de aminoácidos o SNO)
• ERC en diálisis: objetivo de ingesta de proteína > 1.2 g/kg (SNO
en casa o durante sesión de diálisis)

Alcanzar: Sin mejora


Albúmina sérica > 3.8; o deterioro
Prealbúmina > 28 mg/dl
y aumento de peso o Terapia intensificada
masa corporal magra
• Cambios en la prescripción Terapia intensificada
de diálisis
• Hormonas anabólicas
• Aumentar la cantidad
Andrógenos, hormona
Objetivos de la terapia de terapia oral
nutricional • Alimentación por sonda
del crecimiento 121
• Estimulantes del apetito
de mantenimiento gastrostomía endoscópica
• Invenciones
• Albúmina sérica > 4.0g/dl o percutánea
antiinflamatoria
• Prealbúmina > 30 mg/dl • Intervenciones parentales:
Omega 3
• Ingesta de proteína > 1.2 Nutrición parental intradiálisis
• Ejercicio (según se tolere)
en diálisis y > 0.7 g/kg o intraperitoneal. Especialmente
en ERC estadios 3-4 si albúmina sérica < 3.0 g/dl)
• Ingesta de energía • Nutrición parenteral total
30-35 kcal/kg

Figura 1. Algoritmo de tratamiento del DEP en la ERC (modificado de Ikizler TA, Cano NJ, Franch H, Fouque
D, Himmelfarb J, Kalantar-Zadeh K, et al.5). ERC: enfermedad renal crónica; SNO: suplemento nutricional oral;
DEP: desgaste energético proteico.

Características de las fórmulas de suplementación oral


El uso de SNO puede ser intradialítico (durante la HD) e/o interdialítico (en
casa entre una y otra sesión de HD)14. Las tabletas de aminoácidos también se
consideran un tipo de suplementación oral, de utilidad particularmente en el
paciente con ERC estadio 3-55. Los efectos negativos relacionados con la ali-
mentación intradiálisis son: hipotensión, síntomas gastrointestinales, reduc-
ción de la eficiencia de diálisis, riesgo de aspiración y riesgo de contaminación,
pero se observan con frecuencia y se pueden evitar con una selección cuida-
dosa del SNO y el monitorización de los efectos adversos10,15.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 1. Contenido de nutrientes en SNO estándar y especializados en la ERC

Nutriente SNO estándar SNO para ERC

Energía (kcal/ml) 1 1.8-2

Proteína (g/100 ml) 4 Alto en proteína: 7.5-8.0


Bajo en proteína: 3.0-4.0

Hidratos de carbono (g/100 ml) 12.3 15-20

Lípidos (g/100 ml) 3.9 10

Omega 3 Sí Sí

Fibra (g/100 ml) No Sí

Potasio (mg/100 ml) 150 106

Sodio (mg/100 ml) 100 70

Fósforo (mg/100 ml) 72 72

Relación fósforo/proteína (mg/g) 18 Alto en proteína: 9-9.6


Bajo en proteína: 18-24

Modificado de Sabatino A, et al.14.


SNO: suplemento nutricional oral; ERC: enfermedad renal crónica.

122
Para garantizar la adherencia al tratamiento con SNO, el profesional de la
salud debe examinar la apariencia, el olor y sabor del suplemento, y en caso
necesario diseñar estrategias que mejoren la palatabilidad y considerar las pre-
ferencias del paciente y evitar la monotonía de consumir el mismo producto10,11.
Entre todas las opciones disponibles de los SNO, se debe elegir de forma in-
dividualizada la más apropiada para el contexto de cada paciente. Es necesario
prescribir el SNO diseñado específicamente para el paciente renal, con elevada
densidad energética y bajo aporte de electrolitos10. La tabla 1 resume un com-
parativo entre SNO estándar y especializado para el paciente con ERC.
La suplementación nutricional oral individualizada tiene ventajas impor-
tantes, pero la principal limitación radica en el cumplimiento del paciente, el
cual en muchas ocasiones rechaza la fórmula tras un tiempo de utilizarla.

Monitorización de la suplementación oral


La monitorización de la suplementación nutricional oral debe tener en
cuenta el tiempo necesario para obtener un beneficio, los parámetros que apor-
ten información sobre la eficacia, la adherencia y los efectos adversos, así como
las alternativas de tratamiento para la toma de decisiones. Esto incluye vigilar
los siguientes aspectos como mínimo: la duración de la administración (por lo
menos menos tres meses), la tolerancia gastrointestinal, la fatiga del sabor, olor,
consistencia, preferencias, modo de preparación, valoración global subjetiva,
Suplementación energético-proteica en enfermedad renal crónica

albúmina y efectos adversos10. Si se observa poca respuesta al SNO, puede ser


necesario el uso de sondas de alimentación.
La tabla 2 resume la evidencia acerca del uso de SNO sobre el estado nu-
tricional en la ERC. La mayoría de los estudios con SNO se han realizado en
HD, y son pocos los estudios realizados en DP y en ERC estadios 3 y 4. Asimis-
mo, no hay ningún estudio realizado en postrasplante renal. La mayoría de los
estudios ha evaluado el efecto de un SNO comercial, calórico o proteico, y al-
gunos han incluido las fórmulas específicas para la ERC. Una limitación de es-
tos estudios es que utilizan como grupo control la consejería nutricional aisla-
da, probablemente por las dificultades técnicas de obtener un producto
placebo similar en olor, consistencia y sabor que el suplemento utilizado en el
grupo de intervención. El seguimiento de los pacientes con SNO es de 1-12 me-
ses y, en conjunto con el consejo nutricional, tiene mejor efecto en el estado
nutricional (albúmina, peso, composición corporal y tasa catabólica de proteí-
na). No obstante, aún faltan estudios de seguimiento a largo plazo.

Alimentación por sonda


La nutrición enteral (NE) por sonda se reserva para aquellos pacientes cuya
ingestión de alimentos es < 20 kcal/kg, y con alguna condición de estrés y/o
limitación para deglutir y lo que pueda impedir el uso de SNO y/o NPID o NIP25.
La NE se puede administrar a través de una sonda a corto plazo (p. ej., naso- 123
gástrica o nasoentérica) o a largo plazo (p. ej., gastrostomía o yeyunostomía)
según el tiempo que dure la incapacidad del paciente para cubrir las necesi-
dades nutricionales por vía oral (Fig. 2). Si la NE está contraindicada por dis-
función grave del tracto gastrointestinal (peritonitis, isquemia, obstrucción in-
testinal), se debe considerar el uso de NPT25,26.

Suplementación de aminoácidos esenciales o alfacetoanálogos


Los cetoanálogos pueden utilizarse sin producir productos del desecho de
nitrógeno (creatinina, urea, amonio) y se ha propuesto que la suplementación
con alfacetoanálogos puede preservar y/o mejorar el estado nutricional sin ate-
nuar el deterioro de la función renal27.
Los alfacetoanálogos se recomiendan con una dieta muy baja en proteína.
Existen diferentes composiciones de cetoanálogos, los cuales contienen mayor-
mente aminoácidos esenciales (isoleucina, leucina, fenilalanina y valina), hi-
droxiácido de metionina y cuatro aminoácidos considerados esenciales en la
ERC (triptófano, treonina, histidina y tirosina)27. Las guías de nutrición para la
ERC sugieren que la combinación de la ingestión de proteínas con el uso de
suplementos de aminoácidos esenciales o los alfacetoanálogos alcancen al me-
nos 0.6 g/kg/día de proteína y en caso de DEP hasta 0.8 g/kg (Tabla 3).
Las dietas muy bajas en proteína (~0.3 g/kg/día) con alfacetoanálogos han
demostrado beneficios, y el principal se relaciona con mejor preservación de la
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 2. Ensayos clínicos sobre el uso de suplementos nutricionales en la ERC

Autor y año Estudio e N Población Duración Efectos


intervención nutricionales
en el grupo de
tratamiento

González-Espinoza L, ECA: SNO Exp-13 DP 6 meses albúmina,


et al., 200516 versus CN Con-15 ingestión de
proteínas y
calorías
y TCPN

Teixidó-Planas J, ECA: SNO Exp-35 DP 12 peso, pliegue


et al., 200517 versus CN Con-30 meses cutáneo
tricipital,
circunferencia
media de
brazo, masa
magra y tasa
de generación
de creatinina

Leon J, ECA: SNO Exp-86 HD 12 albúmina e


et al., 200618 versus CN Con-94 meses ingestión de
energía y
proteína

124 Fouque D, ECA: SNO Exp-46 HD 3 meses ingestión


et al., 200819 versus CN Con-40 de proteínas
y calorías

Moretti HD, ECA: SNO Exp/Con HD, DP 3 meses albúmina


et al., 200920 versus CN – 49 y TCPN

Bolasco P, ECA: SNO Exp-15 HD 3 meses albúmina


et al., 201121 versus CN Con-15 y el total de
proteínas,
hemoglobina,
peso y TCPN

Wu H, ECA: SNO Exp-55 ERC 6 meses ingestión


et al., 201322 versus CN Con-54 estadios de proteína,
3-4 creatinina
y excreción
urinaria de
proteína

Sezer S, ECA: SNO Exp-29 HD 6 meses albúmina


et al., 201423 versus CN Con-29 y peso

Sahathevan S, ECA: SNO Exp-37 DP 6 meses ingestión


et al., 201824 versus CN Con-37 de proteína
y TCPN

N: tamaño de la muestra; EC: ensayo clínico; ECA: ensayo clínico aleatorizado; Exp: grupo experimental; Con:
grupo control; HD: hemodiálisis; DP: diálisis peritoneal; SNO: suplemento nutricional oral; CN: consejo nutricional;
TCPN: tasa catabólica de proteína normalizada; ERC: enfermedad renal crónica.
Suplementación energético-proteica en enfermedad renal crónica

Nutrición enteral

Corto plazo (< 4-6 semanas) Largo plazo (> 4-6 semanas)

Riesgo de aspiración

Sí No Sí No

Pospilórica Gástrica Pospilórica Gástrica

Sonda Sonda Posibilidad Posibilidad


nasoenteral nasogástrica endoscopia endoscopia

Sí No Sí No

PEJ Yeyunostomía PEG Gastrostomía


quirúrgica radiológica
o quirúrgica

Figura 2. Elección de la vía de alimentación a través de sonda (modificado de Arizmendi M, Monleón C,


Gimeno O. Nutrición Enteral. En: Gil-Hernández A, Fontana-Gallego L, Sánchez de Medina F editores26). 125
PEJ: yeyunostomia endoscópica percutánea; PEG: gastrostomía endoscópica percutánea.

función renal y retraso del inicio de diálisis, sin el desarrollo concomitante del
DEP. Si se provee un plan de alimentación con suficientes calorías, los cetoa-
nálogos pueden convertirse en aminoácidos esenciales y permitir la preserva-
ción del estado nutricional27.
No está claro en qué condiciones puede utilizarse la suplementación con
alfacetoanálogos para tratar el DEP. Hipotéticamente, este tipo de suplementa-
ción podría utilizarse en el DEP o con una dieta insuficiente para alcanzar el
consumo de 0.8 g/kg de proteína28. Además, el calcio en las preparaciones ora-
les de cetoanálogos tiene la capacidad de quelar el fósforo a nivel intestinal y
contribuir a la corrección del trastorno mineral óseo29.

Suplementación con NPT


La alimentación por vía gastrointestinal es la primera opción para la suple-
mentación nutricional, alimentar a través de la vía no digestiva; es decir, a tra-
vés de una ruta parenteral puede ser una alternativa conveniente y segura en
aquellos pacientes que no toleran la suplementación nutricional oral o la NE10.
La NPID y la NIP es un tipo de nutrición parenteral, ya que implica administrar
nutrientes por una vía diferente al tracto digestivo30,31. Es una alternativa para
pacientes que no cumplen los requerimientos a través de la vía digestiva o por
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 3. Recomendaciones de la suplementación con aminoácidos esenciales


o alfacetoanálogos

Guía de tratamiento Recomendación

National Kidney Foundation ERC estadio 3-5 prediálisis, recibir dieta baja en proteína
Academy of Nutrition and (0.55-0.60 g/kg/día) o dieta muy baja en proteína (0.28-
Dietetics10 0.43 g/kg/día) más alfacetoanálogos para alcanzar la
ingestión de 0.55-0.60 g/kg/día

International Society of Renal ERC estadio 3 y 4 aporte de proteínas de 0.6-0.8 g/kg/día


Nutrition and Metabolism5 (50% alto valor biológico). Con DEP al menos 0.8 g/kg/día
de proteínas más aminoácidos esenciales o alfacetoanálogos o
SNO

European Society of Enteral ERC estadio 3 y 4 aporte de 0.55-0.6 g/kg/día de proteína


and Parenteral Nutrition25 (2/3 partes alto valor biológico) o 0.3 g/kg/día de proteína
más 1.0 g/kg de aminoácidos esenciales o alfacetoanálogos

ERC: enfermedad renal crónica; DEP: desgaste energético-proteico; SNO: suplementos nutricionales orales.

causas como diarrea, distensión, náusea y falta de aceptación a los alimentos


por vía oral30,31. Solo si tras múltiples esfuerzos no mejora el consumo de ali-
mentos en el paciente se debe discutir la NPID y la NIP (versus sonda de NE)31,32.
La indicación de la NPID y la NIP incluyen aquellos pacientes con DEP gra-
126 ve31,32, con creatinina sérica < 0.8 mg/dL durante más de tres meses, pérdida
de peso del 20% del habitual en los últimos 6 meses, < 90% del peso ideal, plie-
gue cutáneo tricipital < 6 mm en hombres y < 12 mm en mujeres, albúmina <
3.4 g/dl, exploración física consistente con DEP moderado a grave, con ingestión
insuficiente (proteína < 0.8 g/kg y energía < 25 kcal/kg), o bien cuando no to-
leran la nutrición oral, el uso de SNO o la NE10. La tabla 4 resume las recomen-
daciones sobre el uso de la NPID y la NIP de diversas guías de tratamiento en
el paciente con ERC.

Nutrición parenteral intradiálisis (hemodiálisis)


La NPID consiste en la infusión intravenosa de nutrientes esenciales a tra-
vés de la circulación extracorpórea durante cada sesión de HD. Según las dife-
rentes guías nutricionales, se utiliza como último recurso de suplementación
para prevenir/tratar el DEP en la ERC en HD5.
La NPID generalmente aporta 1,000-1,200 kcal de glucosa, aminoácidos y
emulsión de lípidos y 40-60 g de proteína. Esto equivale a ~6 kcal/kg/día y ~0.3
g/kg de proteína/día. La NPID se utiliza como suplemento nutricional única-
mente en pacientes con DEP con ingestión oral < 20-25 kcal/kg y proteína de
0.8-0.9 g/kg/día y que, por lo tanto, la NPID aporte al menos 5-6 kcal/kg y 0.25-
0.30 g/kg de aminoácidos en promedio entre los días con y sin diálisis, o bien
durante la sesión de 15 kcal/kg/día y 0.8-1.0 g/kg de aminoácidos o 25% del
requerimiento nutricional11,12,33.
Suplementación energético-proteica en enfermedad renal crónica

Tabla 4. Comparación de las recomendaciones sobre cuándo iniciar la NPID


y NIP

Guía de tratamiento Recomendaciones

National Kidney Foundation – Utilizar NPID cuando el paciente no tolera la nutrición oral o
Academy of Nutrition and enteral. No se recomienda a largo plazo debido a que no
Dietetics10 proporciona suficientes calorías y proteínas
– Utilizar NIP cuando se requiere sustituir la glucosa por
aminoácidos en las soluciones de DP para compensar la baja
ingestión de proteínas y/o cuando sea necesario reducir la
carga de hidratos de carbono infundidos para disminuir la
hiperglucemia e hipertrigliceridemia

International Society of Renal – Utilizar la NPID cuando no se tolere la nutrición oral o


Nutrition and Metabolism5 enteral, o cuando presenten DEP
– Utilizar la NIP cuando no se alcanza el requerimiento de
proteína. La peritonitis aumenta el requerimiento de proteína a
1.5 kg/g/día

European Society of Enteral – Utilizar la NPID cuando la consejería nutricional, los SNO y
and Parenteral Nutrition33 la NE no son suficientes para alcanzar las metas nutricionales.
Con DEP e ingestión < 20 kcal/kg/día y proteínas
0.8-1.2 g/kg/día

NPID: nutrición parenteral intradiálisis; NIP: nutrición intraperitoneal; DEP: desgaste energético-proteico; NE: nutrición
enteral; SNO: suplementación nutricional oral.

127

CARACTERÍSTICAS DE LAS FÓRMULAS DE NPID


La NPID incluye glucosa, aminoácidos y emulsión de lípidos, están disponi-
bles en mezclas concentradas de nutrición parenteral «todo en uno». La mezcla
puede diseñarse o prepararse de acuerdo a las necesidades del paciente con
ERC, o bien aportar una mezcla comercial o premezclada9. Se sugiere que estas
fórmulas aporten lo siguiente por sesión de HD: de 1,000-1,200 kcal o 6 kcal/kg
al día, 1.0-1.2 kcalml/ml de densidad calórica, aminoácidos de 40-60 g/l o 0.30
g/kg/día, hidratos de carbono de 120-175 g/l, lípidos de 40-50 g/l, libres de elec-
trolitos (o individualizar), fósforo de 10-16 mmol/l, potasio 24-40 mmol/l, sodio
35-55 mmol/l, osmolaridad de 1,200-1,600 mOsm/l, volumen de 625-1,250 ml y
velocidad de infusión promedio de 250 ml/hora9,11,21,31,34.

MONITORIZACIÓN DE LA NPID
El uso de la NPID es segura a corto plazo, pero debe suspenderse en cuanto
inicie la ingestión o la suplementación nutricional oral y sean suficientes para
alcanzar las metas nutricionales. Los efectos positivos de la NPID se observan
a los 3-6 meses de tratamiento11. No obstante, se sugiere se suspenda cuando
se presenten tres de los siguientes factores: 1) albúmina > 3.8 g/dl estable por
3 meses; 2) mejoría en la evaluación global subjetiva (diagnóstico normal o
moderadamente desnutrido); 3) mejoría en las reservas de tejido adiposo y
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 5. Evidencia del uso de NPID en la enfermedad renal crónica y


desgaste energético-proteico

Autor y año Diseño e N Duración Efectos


intervención nutricionales

Cano N, et al., 200735 ECA: NPID + SNO Exp-93 2 años mortalidad


versus SON Con-93 en ambos
grupos

Marsen TA, et al., 201736 EC cruzado: NPID Exp/ 28 semanas, prealbúmina


versus período de Con-107 16 semanas
control

N: tamaño de la muestra; EC: ensayo clínico; ECA, ensayo clínico aleatorizado; Exp: grupo experimental; Con:
grupo control; HD: hemodiálisis; DP: diálisis peritoneal; SNO: suplemento nutricional oral.

muscular; 4) aumento de la ingestión oral de energía (> 30 kcal/kg/día) y pro-


teína (> 1.0 g/kg/día); y 5) o con complicaciones o intolerancia9.
Asimismo, se sugiere no iniciar la NPID si los niveles de triglicéridos son
> 300 mg/dl, utilizar la solución intravenosa de nutrientes más concentrada,
en forma «todo en uno», prescribir formulaciones libres de electrolitos o con
bajo contenido si se observa hiperkalemia e/o hiperfosfatemia, iniciar la infu-
sión hasta que los parámetros del paciente en HD estén estables (15 min pos-
128 teriores a iniciar la terapia dialítica), infundir la NPID en la cámara de goteo
del equipo de flujo venoso, mantener glucemia entre 110-180 mg/dl durante la
HD con glucemia > 180 mg/dl se debe corregir con insulina rápida subcutánea
15 min antes de iniciar la diálisis (dosis inicial de 0.1 UI/kg de peso o 1 UI por
cada 10 g de hidratos de carbono), la tasa de ultrafiltración se debe ajustar para
remover el líquido que proporciona la solución nutricional, y no superar la con-
centración máxima de nutrientes que se pueden proporcionar durante la HD
(energía 15 kcal/kg/sesión y aminoácidos 0.8-1 g/kg/sesión)9,14.
No obstante, si la NPID en conjunto con la ingestión oral no es suficiente
para cumplir los requerimientos nutricionales o está contraindicado el uso del
tracto gastrointestinal, se debe utilizar la NPT11. La mayoría de las guías de
tratamiento del DEP sugiere la NPID solo cuando la suplementación nutricional
oral es insuficiente para mejorar el estado nutricional. La tabla 5 describe la
evidencia del uso de NPID en la ERC y el DEP. .

Nutrición intraperitoneal (diálisis peritoneal)


La NIP consiste en reemplazar 1-2 intercambios de soluciones de diálisis de
dextrosa por soluciones de diálisis basadas en aminoácidos31. La NIP empezó
a utilizarse para sustituir las soluciones de DP de glucosa por aminoácidos, lo
cual permite reponer las pérdidas de nutrientes y reducir la carga de hidratos
de carbono y, por tanto, la hiperglucemia10.
Suplementación energético-proteica en enfermedad renal crónica

Tabla 6. Ejemplo de soluciones de diálisis basadas en aminoácidos

Aminoácidos, % Proteína, g Volumen, l mOsm, l Equivalente dializado

1 20 2 411-412 1.5% dextrosa

1 25 2.5 411-412 1.5% dextrosa

1 30 3 411-412 1.5% dextrosa

1.5 30 2 445 2.5% dextrosa

1.5 37.5 2.5 445 2.5% dextrosa

2 40 2 478 4.25% dextrosa

Modificado de Serralde-Zúñiga A, et al.30, Fuhrman M31.

La NIP debe considerarse para el DEP grave, albúmina < 3.5 g/dl, pérdida
acelerada de masa muscular y grasa, ingestión de proteínas y energía insufi-
ciente, no tolerancia a sonda de NE o alteraciones gastrointestinales, sin mejo-
rías en el estado nutricional después de utilizar SNO y con tratamiento médico
y dificultades en el control de glucosa y lípidos, relacionado con el aporte de
dextrosa en las soluciones de diálisis30,31. Cabe destacar que sustituir la dextro-
sa del líquido de diálisis por aminoácidos no debe realizarse de forma rutinaria
como estrategia para preservar el estado nutricional. Solo es razonable cuando 129
el paciente no cumple con los requerimientos por vía oral y enteral10.

CARACTERÍSTICAS DE UNA FÓRMULA DE NIP


Se estima que cada bolsa de NIP provee de 20-40 g de aminoácidos, pero se
pierden de 5-15 g a través de la membrana peritoneal. Cabe señalar que, con
una estancia de la solución de aminoácidos en cavidad peritoneal de entre 5-6
horas puede haber retención de hasta el 80% de aminoácidos, pero depende
del tipo de transporte peritoneal30,31, por lo que existen soluciones de diálisis
basadas en aminoácidos con concentración del 1-2% (Tabla 6). Asimismo, la
NIP puede representar una alternativa para el descontrol glucémico10. La tabla
7 muestra las ventajas y desventajas de la NIP.

MONITORIZACIÓN DE LA NIP
Existe poca evidencia para establecer la duración idónea del uso de NIP. Sin
embargo, desde el primer mes de tratamiento puede observarse mejoría en la
proteína sérica37 y se ha determinado que el uso durante tres años es seguro38.
La NIP, similar a lo propuesto en la NPID, se debe suspender una vez que el
paciente alcance sus requerimientos por vía oral. La suplementación de ami-
noácidos intraperitoneal se ha asociado con reducción de los niveles de bicar-
bonato. Por tanto, con acidosis leve que debe tratarse de forma temprana10,
asimismo, la suplementación de aminoácidos por la vía peritoneal se utiliza si
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 7. Ventajas y desventajas: SNO, NPID y NIP

Tipo Ventajas Desventajas

SNO (10) – Consumir durante la sesión de – Pueden causar molestias


diálisis y/o en casa entre una gastrointestinales que influyan en la
sesión y otra adherencia
– Los SNO específicos para ERC – El uso por período de tiempo
evitan el exceso de líquidos y prolongado puede llevar a fatiga del
electrolitos sabor y mala adherencia
– Se han reportado resultados – Requiere cooperación del paciente
positivos
– No presenta riesgo de
complicaciones infecciosas
– Existe variedad de presentaciones

NPID10,32,34 – No necesita sonda para la NE ni – No cubre requerimientos nutricionales


un acceso vascular a largo plazo
– La ultrafiltración puede minimizar el – Poco tiempo de administración
riesgo de sobrecarga de líquidos (3-4 horas)
– No demanda tiempo o esfuerzo – No mejora el comportamiento
por parte del paciente alimentario del paciente ni promueve
– Menor riesgo de infección y hábitos de alimentación saludables
sobrecarga hídrica (versus NP) – Riesgo de infección del catéter y
– Menor riesgo de aspiración (versus puede presentar efectos adversos
NE) metabólicos y de electrolitos
– Los requerimientos nutricionales a
través de la NPID depende de la
130 ingestión de alimentos y del consumo
de SON

NIP30,31 – Terapia de apoyo – No cubre requerimientos a largo plazo


– No invasiva – El tipo de transporte peritoneal del
– Disminuye pérdidas de proteínas paciente determina la absorción y
– Corrige alteración plasmáticas de retención de aminoácidos que se
aminoácidos infunden
– Reduce la absorción de glucosa – No mejora el comportamiento
– Disminuye hipertrigliceridemia, alimentario. No estimula la ingestión
hiperglucemia y/o resistencia a la de alimentos ni promueve hábitos de
insulina alimentación saludables
– El cumplimiento depende de la
ingestión de alimentos y de los SON

NE: nutrición enteral; NP: nutrición parenteral; NPID: nutrición parenteral intradiálisis; SNO: suplementos nutricionales
orales; NIP: nutrición intraperitoneal.

en conjunto con la ingestión de alimentos alcanza las metas de proteína y


energía. De no ser así, se utiliza la NPT o parcial. La tabla 8 resume la eviden-
cia al respecto.

CONCLUSIONES
La disminución en el consumo de energía y proteína puede compensarse con
el uso de SNO cuando la consejería nutricional sea insuficiente para prevenir/
tratar el DEP. Antes y durante la prescripción de un suplemento nutricional se
Suplementación energético-proteica en enfermedad renal crónica

Tabla 8. Evidencia sobre el uso de nutrición intraperitoneal en la


enfermedad renal crónica y desgaste proteico-energético

Autor y año Diseño e intervención N Duración Efectos nutricionales

Li, 200338 ECA: NIP versus Exp-30 3 años albúmina, tasa catabólica
grupo control Cont-30 de proteína, ingestión de
proteína. No efecto en
supervivencia y
hospitalización

N: tamaño de la muestra; EC: ensayo clínico; ECA: ensayo clínico aleatorizado; Exp: grupo experimental;
Con: grupo control; HD: hemodiálisis; DP: diálisis peritoneal; SNO: suplemento nutricional oral.

debe realizar una evaluación nutricional completa para establecer el tipo de


suplementación más apropiada. El uso de SNO constituye el primer paso en la
suplementación energético-proteica. La NE puede aplicarse como un siguiente
paso y tras repetidos esfuerzos se debe incrementar la ingestión oral o enteral
y, en caso necesario, considerar la NPID o NIP. Finalmente, si estas intervencio-
nes fallan, puede ser necesaria la NPT. El juicio clínico y la asesoría individua-
lizada para cubrir las necesidades son aspectos clave para determinar tipo, can-
tidad y duración de la suplementación.

BIBLIOGRAFÍA 131
1. Carrero JJ, Stenvinkel P, Cuppari L, Ikizler TA, Kalantar-Zadeh K, Kaysen G, et al. Etiology of the
protein-energy wasting syndrome in chronic kidney disease: A consensus statement from the
International Society of Renal Nutrition and Metabolism (ISRNM). J Ren Nutr. 2013;23(2):77-90.
2. Lodebo BT, Shah A, Kopple JD. Is it important to prevent and treat protein-energy wasting in chro-
nic kidney disease and chronic dialysis patients? J Ren Nutr. 2018;28(6):369-79.
3. Carrero JJ, Thomas F, Nagy K, Arogundade F, Avesani CM, Chan M, et al. Global prevalence of
protein-energy wasting in kidney disease: A meta-analysis of contemporary observational studies
from the International Society of Renal Nutrition and Metabolism. J Ren Nutr. 2018;28(6):380-92.
4. Guarnieri G, Barazzoni R. Fighting protein-energy wasting in chronic kidney disease: A challenge
of complexity. J Ren Nutr. 2011;21(1):2-6.
5. Ikizler TA, Cano NJ, Franch H, Fouque D, Himmelfarb J, Kalantar-Zadeh K, et al. Prevention and
treatment of protein energy wasting in chronic kidney disease patients: A consensus statement
by the International Society of Renal Nutrition and Metabolism. Kidney Int. 2013;84(6):1096-107.
6. Liu PJ, Ma F, Wang QY, He SL. The effects of oral nutritional supplements in patients with main-
tenance dialysis therapy: A systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials.
PLoS One. 2018;13(9):e0203706.
7. Małgorzewicz S, Rutkowski P, Jankowska M, D bska- lizie A, Rutkowski B, Łysiak-Szydłowska W.
Effects of renal-specific oral supplementation in malnourished hemodialysis patients. J Ren Nutr.
2011;21(4):347-53.
8. Rocco M, Paranandi L, Burrowes J, Cockram DB, Dwyer JT, Kusek JW, et al. Nutritional status in the
HEMO Study cohort at baseline. Hemodialysis. Am J Kidney Dis. 2002;39(2):245-56.
9. Sabatino A, Regolisti G, Antonucci E, Cabassi A, Morabito S, Fiaccadori E. Intradialytic parenteral
nutrition in end-stage renal disease: Practical aspects, indications and limits. J Nephrol.
2014;27(4):377-83.
10. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-gray LD, Cambell KL, Carrero JJ, Chan W, et al. KDOQI Clinical
practice guideline for nutrition in CKD: 2020 update. Am J Kidney Dis. 2020;76(3):S1-107.
11. Sabatino A, Regolisti G, Karupaiah T, Sahathevan S, Sadu-Singh BK, Khor BH, et al. Protein-energy
wasting and nutritional supplementation in patients with end-stage renal disease on hemodialy-
sis. Clin Nutr. 2016;36(3):663-71.
12. Sarav M, Kovesdy C. Protein Energy Wasting in Hemodialysis Patients. Clin J Am Soc Nephrol.
2018;13(10):1558-60.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

13. Cederholm T, Barazzoni R, Austin P, Ballmer P, Biolo G, Bischoff SC, et al. ESPEN guidelines on
definitions and terminology of clinical nutrition. Clin Nutr. 2017;36(1):49-64.
14. Sabatino A, Piotti G, Cosola C, Gandolfini I, Kooman JP, Fiaccadori E. Dietary protein and nutritio-
nal supplements in conventional hemodialysis. Semin Dial. 2018;31(6):583-91.
15. Kalantar-Zadeh K, Ikizler T. Let them eat during dialysis: an overlooked opportunity to improve
outcomes in maintenance hemodialysis patients. J Ren Nutr. 2013;3:157-63.
16. González-Espinoza L, Gutiérrez-Chávez J, Martin-del-Campo F, Martínez-Ramírez HR, Cortés-Sa-
nabria L, Rojas-Campos E, et al. Randomized, open label, controlled clinical trial of oral adminis-
tration of an egg albumin-based protein supplement to patients on continuous ambulatory peri-
toneal dialysis. Perit Dial Int. 2005;25(2):173-80.
17. Teixidó-Planas J, Ortiz A, Coronel F, Montenegro J, López-Menchero R, Ortíz R, et al. Oral protein-
energy supplements in peritoneal dialysis: a multicenter study. Perit Dial Int. 2005;25(2):163-72.
18. Leon J, Albert J, Gilchrist G, Kushner I, Lerner E, Mach S, et al. Improving albumin levels among
hemodialysis patients: a community-based randomized controlled trial. Am J Kidney Dis.
2006;48(1):28-36.
19. Fouque D, McKensie J, de-Mutsert R, Azar R, Teta D, Plauth M, et al. Use of a renal-specific oral
supplement by haemodialysis patients with low protein intake does not increase the need for
phosphate binders and may prevent a decline in nutritional status and quality of life. Nephrol
Dial Transplant. 2008;23(9):2902–910.
20. Moretti HD, Johnson AM, Keeling-Hathaway TJ. Effects of protein supplementation in chronic he-
modialysis and peritoneal dialysis patients. J Ren Nutr. 2009;19(4):298-303.
21. Bolasco P, Caria S, Cupisti A, Secci R, Saverio-Dioguardi F. A novel amino acids oral supplementa-
tion in hemodialysis patients: a pilot study. Ren Fail. 2011;33(1):1-5.
22. Wu H, Sung J, Kao M, Wang MC, Tseng CC, Chen ST. Nonprotein calorie supplement improves
adherence to low-protein diet and exerts beneficial responses on renal function in chronic kidney
disease. J Ren Nutr. 2013;23(4):271-6.
23. Sezer S, Bal Z, Tutal E, Uyar ME, Acar NO. Long-term oral nutrition supplementation improves
outcomes in malnourished patients with chronic kidney disease on hemodialysis. J Parenter Enter
Nutr. 2014;38(8):960-5.
24. Sahathevan S, Se CH, Ng S, Khor BH, Chinna K, Goh BL, et al. Clinical efficacy and feasibility of
whey protein isolates supplementation in malnourished peritoneal dialysis patients: A multicen-
132 ter, parallel, open-label randomized controlled trial. Clin Nutr ESPEN. 2018;25:68-77.
25. Cano N, Fiaccadori E, Tesinsky P, Toigo G, Druml W, DGEM, et al. ESPEN Guidelines on enteral
nutrition: Adult renal failure. Clin Nutr. 2006;25(2):295-310.
26. Arizmendi M, Monleón C, Gimeno O. Nutrición Enteral. En: Gil-Hernández A, Fontana-Gallego L,
Sánchez de Medina F editores. Tratado de nutrición. 3.ª ed. Panamericana; 2017.
27. Koppe L, De Oliveira MC, Fouque D. Ketoacid analogues supplementation in chronic kidney disea-
se and future perspectives. Nutrients. 2019;11(9):1-20.
28. Kovesdy C, Kopple J, Kalantar-Zadeh K. Management of protein-energy wasting in non-dialysis-de-
pendent chronic kidney disease: reconciling low protein intake with. Am J Clin Nutr. 2013;97:1163-77.
29. Garneata L, Stancu A, Dragomir D, Stefan G, Mircescu G. Ketoanalogue-supplemented vegetarian
very low-protein diet and CKD progression. J Am Soc Nephrol. 2016;27(7):2164-76.
30. Serralde-Zúñiga A, Espinosa-Cuevas M, Miranda P, Atilano-Carsi X. Terapia nutricional en el pa-
ciente nefrópata. En: Anaya Prado R, Arenas-Márquez H, Arenas Moya D editores. Nutrición ente-
ral y parenteral. Mc Graw Hill. 2007:360-9.
31. Fuhrman M. Intradialytic parenteral nutrition and intraperitoneal nutrition. Nutr Clin Pr.
2009;24(4):470-80.
32. Sarav M, Kovesdy CP. Protein energy wasting in hemodialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol.
2018;13(10):1558-60.
33. Fouque D, Vennegoor M, Wee PT, Wanner C, Basci A, Canaud B, et al. EBPG guideline on nutrition.
Nephrol Dial Transplant. 2007;22(Suppl 2).
34. De-Lorenzo AG, Arrieta J, Ayúcar A, Barril G, Huarte E. Nutrición parenteral intradiálisis en el en-
fermo renal crónico: Consenso SEN-SENPE. Nutr Hosp. 2010;25(3):375-7.
35. Cano N, Fouque D, Roth H, Aparicio M, Azar R, Canaud B, et al. Intradialytic parenteral nutrition
does not improve survival in malnourished hemodialysis patients: a 2-year multicenter, prospec-
tive, randomized study. J Am Soc Nephrol. 2007;18(9):2583-91.
36. Marsen TA, Beer J, Mann H. Intradialytic parenteral nutrition in maintenance hemodialysis pa-
tients suffering from protein-energy wasting. Results of a multicenter, open, prospective, rando-
mized trial. Clin Nutr. 2017;36(1):107-17.
37. Kopple J, Bernard D, Messana J, Swartz R, Bergström J, Lindholmet B, al. Treatment of malnourished
CAPD patients with an amino acid based dialysate. Kidney Int. 1995;47(4):1148-57.
38. Li F, Chan L, Woo J, Ho SKN, Lo WK, Lai KN, et al. A 3-year, prospective, randomized, controlled
study on amino acid dialysate in patients on CAPD. Am J Kidney Dis. 2003;42(1):173-83.
Capítulo 11

Factores que influyen en


el consumo de alimentos en
la enfermedad renal crónica
Rocío Urbina Arronte

OBJETIVO
Identificar los diferentes factores que disminuyen o aumentan el consumo
de alimentos en pacientes con enfermedad renal crónica.

INTRODUCCIÓN
En la enfermedad renal crónica (ERC), los pacientes inician con un deterio-
ro de la función renal que comporta etapas avanzadas de la enfermedad e ini-
cio de terapia de reemplazo renal (diálisis, hemodiálisis y trasplante renal),
todas asociadas a un aumento en la mortalidad de los pacientes. Dentro de las
133
estrategias de prevención, se incluye a la terapia nutricional como parte fun-
damental en el manejo de la ERC. En este punto la adherencia a dicho trata-
miento, es clave para un adecuado manejo y control1.
El consumo e ingesta de alimentos es una actividad básica que consiste en
proveer al organismo de macro y micronutrientes necesarios para mantener el
crecimiento y estructura de los tejidos, así como para proporcionar la energía
necesaria para los diferentes procesos metabólicos2.
Los factores que influyen en la ingestión de alimentos son complejos y no
solo envuelven señales metabólicas, sino también anomalías en los órganos
involucrados en la obtención de diferentes nutrientes (ingestión, digestión, ab-
sorción), aspectos psicológicos (p. ej., sensación de placer) y conductas sociales
(p. ej., cultura y costumbres)3.

FACTORES SOCIODEMOGRÁFICOS
Algunos factores que determinan la ingestión de alimentos y la falta de ad-
herencia a prescripciones dietéticas en pacientes con ERC son la edad, el géne-
ro, el nivel educativo y la relación médico-paciente4. Un bajo soporte social
también está asociado a una pobre adherencia de líquidos y prescripción die-
tética, así como a depresión y mortalidad5. En el estudio HEMO, donde evalua-
ron la ingesta de alimentos en 1,901 adultos en hemodiálisis, encontraron que
la mitad de los pacientes requería asistencia para comprar y preparar sus ali-
mentos. Contar o no con este apoyo social determinó el consumo de nutrientes
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

en estos pacientes. Aquellos que sí contaban con ayuda para la compra de ali-
mentos tenían una mayor ingesta de energía 23.9 kcal/kg/día y de proteína 0.99
g/kg/día comparado con quienes no tenían la ayuda (22.6 kcal/kg/día de ener-
gía y 0.94 g/kg/día de proteína)6. Por su parte, en un estudio cualitativo encon-
traron dificultad para seguir las recomendaciones en sus trabajos, ocasiones
especiales, comidas en restaurantes y días festivos. Los pacientes comentaron
la importancia del soporte social y tener una adecuada red de apoyo que ayu-
de a adherirse a las restricciones dietéticas7.
Otro factor que también determina la ingesta es el nivel educativo menor,
el cual está inversamente relacionado con aumento en la prevalencia de
hipertensión, diabetes, disminución en la tasa de filtrado glomerular (TFG), au-
mento en la excreción de albúmina en la orina y progresión del daño renal8.

FACTORES ECONÓMICOS
La pobreza per se está asociada a múltiples resultados adversos en ERC, in-
cluyendo disminución en la función renal, albuminuria y ERC terminal. Ade-
más, no tener acceso a alimentos saludables y tener pobres hábitos dietéticos
puede contribuir al daño renal; por ejemplo, la inseguridad alimentaria está
asociada con un aumento en la ingesta de alimentos con alta densidad ener-
gética y limitado consumo de frutas y verduras. Esto ocasiona que nutrientes
134 protectores como antioxidantes no sean consumidos por personas de bajos re-
cursos. Por lo tanto, la pobreza implica un reto para aquellos que buscan llevar
un patrón de dieta saludable9.

ADHERENCIA A PRESCRIPCIÓN DIETÉTICA


Adherencia es la correspondencia de la conducta de una persona respecto a
la toma de medicamento, seguimiento de dieta o cambio en el estilo de vida, con
la recomendación dada por el personal de salud. En cuestión de adherencia, se
ha introducido el reconocimiento de los derechos del paciente de seguir o no la
recomendación. De ahí la importancia que tengan una función activa dentro de
su tratamiento10. La prevalencia de no adherencia a la prescripción dietética en
pacientes con ERC va del 40 al 85%. La no adherencia se debe principalmente a11:
– Factores sociodemográficos, como el empleo, la escolaridad, el ingreso y
el sexo.
– Factores relacionados al tratamiento, como tiempo en tratamiento de re-
emplazo renal, número de comorbilidades, presencia de cuidador y con-
tacto con personal de salud.
– Factores psicológicos, como autoeficacia, calidad de vida, satisfacción, de-
presión, percepción de control o de carga y creencias de salud asociadas
a enfermedad crónica.
Por otra parte, ejecutar intervenciones educativas como parte del tratamien-
to en pacientes con ERC ha tenido éxito, ya que mejora el conocimiento y
Factores que influyen en el consumo de alimentos en la enfermedad renal crónica

utiliza una variedad de métodos psicológicos que empoderan a los pacientes


al cambio de conducta. El conocimiento es una precondición para el cambio.
Si las personas desconocen cómo su estilo de vida afecta su salud, no hay ra-
zón alguna para realizar el cambio. Así pues, la ingesta de alimentos se puede
mejorar entre un 50 y un 70% después de un programa educativo12.

FACTORES PSICOLÓGICOS
El tratamiento de los pacientes con ERC comporta cambios en el estilo de
vida, incluyendo el manejo de restricciones dietéticas graves, un régimen de
medicamentos y prescripción de ejercicio. Como se ha mencionado anterior-
mente, aproximadamente la mitad de los pacientes con ERC no se adhiere a
las prescripciones dietéticas, ocasionado también en este caso por la depresión.
La depresión contribuye a disminuir el apetito y la ingesta en pacientes con
ERC, además de un aumento en la morbimortalidad, disminución de la funcio-
nalidad y calidad de vida4. La prevalencia de síntomas depresivos en personas
con ERC es del 20 al 45% según indican diversos estudios. Estos síntomas se
presentan con mayor frecuencia en mujeres, jóvenes, desempleados, pacientes
con una red de apoyo deficiente y pacientes con baja escolaridad. Algunos es-
tudios han observado una asociación entre síntomas depresivos y falta de se-
guimiento a recomendaciones nutricionales. Un ejemplo es el estudio realizado
en 100 pacientes en hemodiálisis, donde encontraron que la presencia de sín- 135
tomas depresivos era un factor independiente para presentar no adherencia al
tratamiento nutricional13.
El tratamiento con antidepresivos ha ayudado a mejorar la adherencia, el
estado nutricional, el aumento en albúmina y la disminución en la tasa cata-
bólica proteica. Algunas estrategias no farmacológicas que pueden ayudar al
manejo de la depresión y la ingesta de alimentos son el ejercicio, la terapia
cognitiva conductual, el pensamiento positivo y los programas educativos in-
dividualizados4.
Se han ejecutado programas para mejorar la adherencia a las restricciones,
incorporando una variedad de métodos psicológicos como cambios conductua-
les y componentes educativos para mejorar el conocimiento, los cuales han
demostrado resultados. En un estudio cualitativo realizaron grupos focales para
evaluar la experiencia en cuanto al manejo de líquidos e identificar estrategias
que permitan un mejor apego. Observaron que las barreras psicológicas fueron
las más discutidas para seguir la recomendación de líquidos, descrito por falta
de motivación y tener la creencia que la diálisis llega a compensar cualquier
exceso en la ingesta7.

FACTORES BIOLÓGICOS
La prevalencia de anorexia observada en pacientes con ERC es del 35 al 50%.
Este síntoma lleva a una inadecuada ingesta de energía y proteína, e
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

indirectamente contribuye a una pobre calidad de vida. También se ha descri-


to que la anorexia es un componente clave para el desarrollo de desnutrición
proteico-energética (DPE), una pobre respuesta a la eritropoyetina y un aumen-
to en hospitalización y mortalidad14. Conforme avanza la ERC, disminuye la
ingesta de alimentos, lo que se correlaciona con el aumento de toxinas urémi-
cas15. Se produce una disminución espontánea de la ingesta conforme dismi-
nuye la función renal, lo cual se correlaciona con la anorexia que se presenta
por síndrome urémico16. Los pacientes con ERC y anorexia vuelven a tener
nuevamente apetito tan pronto como inicia el tratamiento dialítico durante los
primeros días y/o semanas, principalmente porque se remueven una o más
toxinas que suprimen el apetito. Si el paciente se somete a un trasplante renal,
la sensación de hambre queda restaurada17.
Ciertos síntomas pueden ayudar a detectar de forma temprana la anorexia
en pacientes con ERC, aunque no es claro si en ciertos casos estos síntomas
son consecuencia o causa de la pérdida del apetito. Los signos se dividen en:
clínicos, anormalidades en el gusto, boca seca, ulceración oral, periodontitis,
dientes cariados, alteración en el olfato, desórdenes en la motilidad, estreñi-
miento y distensión gástrica, aversión a la comida, comer despacio, sentirse
lleno antes de las comidas y pérdida de peso y masa muscular. También pode-
mos encontrar: alteraciones en la concentración de péptidos del apetito como
aumento en grelina y péptido YY, disminución de neuropéptido Y y colecisto-
136 cinina, aumento en proteína C reactiva (PCR), interleucina 6 (IL-6), factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina 1 (IL-1 beta), interleucina 8 (IL-8) y
aumento en las adipocinas (leptina y visfatina).

MANIFESTACIONES ORALES Y PROBLEMAS DENTALES


En este grupo se observan cambios en el gusto ocasionadas por la uremia,
alteraciones metabólicas y desequilibrio de líquidos que modifican la agudeza
de la palatabilidad, sabor metálico, boca seca, inflamación de la mucosa o ul-
ceración. Asimismo, los pacientes con ERC presentan problemas dentales, in-
cluyendo un gran número de dientes cariados, obturados y ausentes, así como
una alta prevalencia de periodontitis que crea dificultad para masticar y mor-
der. Lo anterior ocasiona un menor consumo de alimentos con alto contenido
en fibra, como pan integral, frutas y verduras, lo cual arriesga la ingesta de
nutrientes esenciales. El olfato, que también es necesario para la apreciación
del olor y sabor de los alimentos, se encuentra afectado en pacientes con ERC18.
En el fallo renal, la saliva también puede estar alterada por altas concen-
traciones de urea, sodio y potasio. La saliva puede presentar cambios en el pH
volviéndose más alcalina y el flujo se ve comprometido si hay restricción de
líquidos. El gusto es responsable de la detección de los nutrientes en los ali-
mentos. Aún se desconoce qué causa el cambio de percepción de sabores en
pacientes con daño renal, pero las alteraciones en la composición de la saliva
pueden tener una función importante.
Factores que influyen en el consumo de alimentos en la enfermedad renal crónica

ALTERACIONES GASTROINTESTINALES
Dentro de las alteraciones gastrointestinales más comunes en la uremia se
encuentran: distensión gástrica, estreñimiento, alteraciones en la motilidad y
vaciamiento gástrico lento, que ocasionan malestar y aversión a la comida3. Se
ha estimado una incidencia de síntomas gastrointestinales de un 32 a un 85%
de los pacientes con ERC. La incidencia de síntomas gastrointestinales puede
deberse a condiciones como toxinas urémicas, el efecto de la diálisis, cambios
en el estilo de vida y medicamentos.
La saciedad temprana y el vaciamiento gástrico lento en paciente en diáli-
sis está relacionado con dispepsia y una inadecuada regulación de los modu-
ladores del apetito liberados por el tracto gastrointestinal. En condiciones fisio-
lógicas, el volumen de la comida y la composición de la misma inducen
distensión gástrica y estimula la liberación de los barorreceptores, colecistoci-
nina y péptido YY por las células duodenales. Esto lleva a la inhibición de la
motilidad gástrica y una inducción del centro de la saciedad a través del nervio
vago. Una inadecuada regulación del péptido YY durante la secreción postpran-
dial, como puede ser el caso de pacientes con ERC, comporta una saciedad
temprana3.

ALTERACIONES EN LA CONCENTRACIÓN
DE PÉPTIDOS DEL APETITO 137
La grelina es un péptido orexigénico liberado por el estómago que aumenta el
apetito. Está presente en el plasma de dos formas: en menos del 10% en forma
de acil-grelina, que promueve la ingesta de alimentos, y la más abundante en
más del 90% en forma de desacil-grelina, que disminuye el apetito y retrasa el
vaciado gástrico. En pacientes con ERC en diálisis, se han encontrado concentra-
ciones altas de desacil-grelina en plasma, posiblemente por la retención urémica,
lo que podría ocasionar y explicar la falta de apetito en estos pacientes. También
en pacientes en hemodiálisis con anorexia se han encontrado altas concentracio-
nes de desacil-grelina comparado con aquellos que no tienen anorexia19.
Por ello, los agonistas de grelina parecen ser una opción en el tratamiento de
la anorexia en pacientes con ERC. Esto se debe a los efectos positivos que tiene
la grelina en la ingesta de alimentos y apreciación de la comida. Una inyección
subcutánea de agonista de grelina aumenta la ingesta de alimentos a corto pla-
zo, aproximadamente durante tres días. Sin embargo, este efecto comporta la
declinación en la ingesta, por lo que no se mantiene el efecto a largo plazo.

AUMENTO EN LAS ADIPOCINAS: LEPTINA Y VISFATINA


Dentro de los desequilibrios ocasionados por la uremia se encuentra la dis-
torsión en la secreción de adipocinas, leptina y visfatina.
La leptina es un miembro de la familia de IL-6 importante para el control
del apetito a través del efecto que tiene en la saciedad y aumento en la tasa
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

metabólica. Su concentración está regulada por el contenido de masa grasa y


se elimina por los riñones. Pacientes con ERC avanzada presentan concentra-
ciones elevadas de leptina (hiperleptinemia), la cual se asocia a un deterioro
en el estado nutricional. Por lo tanto, la leptina tiene un papel importante en
la anorexia urémica y la caquexia, aunque aún no se han demostrado bien los
mecanismos de acción20. Por el contrario, si las concentraciones de leptina lle-
gan a estar disminuidas, predicen resultados negativos en pacientes con ERC,
porque puede ser indicador de la presencia de DPE y pérdida de masa grasa3.
Por su parte, la visfatina se asocia a la homeostasis de la energía celular. Las
altas concentraciones de visfatina a nivel extracelular pueden ocasionar pérdi-
da del apetito y baja concentración sérica de aminoácidos en ayuno3,19. Cuando
se presenta una menor disponibilidad de nutrientes, la visfatina tiene una re-
gulación al alta para promover la sobrevida de la célula durante la inanición.
Cabe señalar que las concentraciones de visfatina disminuyen en el líquido ce-
rebroespinal cuando hay un aumento en masa grasa. Por lo tanto, la visfatina
se relaciona con el desarrollo de obesidad, debido a que una menor concentra-
ción de visfatina en el líquido cerebroespinal o el desarrollo de resistencia a sus
efectos puede tener un papel en la regulación del peso corporal. En pacientes
en hemodiálisis hay una hipervisfatinemia que puede deberse a la anorexia
urémica y bajas concentraciones de aminoácidos, lípidos y glucosa en sangre3,21.

138
INFLAMACIÓN
La inflamación constituye una respuesta protectora del sistema inmunoló-
gico frente a infecciones, enfermedades agudas, traumatismos, toxinas y estrés
físico. Esta respuesta se caracteriza por la síntesis hepática de grandes cantida-
des de proteína, entre ellas proteínas transportadoras (opsoninas), inhibidores
de proteasas, factores del complemento, fibrinógeno, entre otros. A su vez, es-
timula la liberación de eicosanoides y citocinas IL-1B, TNF-α, IL-6 y eicosanoides
(prostaglandina E2) por parte del sistema inmune. Estas moléculas movilizan
los nutrientes necesarios, reorientan la síntesis hepática para formación de pro-
teínas fase aguda positiva, el desarrollo de leucocitos y, además, potencian la
degradación de las proteínas musculares con el fin de satisfacer las necesidades
proteicas y energéticas durante la respuesta inflamatoria. Por lo tanto, durante
la inflamación los requerimientos de nutrientes están alterados, afectando el
estado de nutrición, elevando el gasto energético basal y la excreción de nitró-
geno. Además, la anorexia que acompaña a la inflamación promueve una mayor
pérdida del tejido magro. Cabe señalar que la inflamación crónica como sucede
en la ERC se inicia como un proceso a corto plazo que no termina de remitir22.

DIÁLISIS
Otro factor que interviene en la ingesta de alimentos es la adecuación de
diálisis. Los resultados del National Cooperative Dialysis Study muestran una
Factores que influyen en el consumo de alimentos en la enfermedad renal crónica

asociación entre la baja ingesta de proteína y un mayor tiempo de exposición


a altas concentraciones de urea, sugiriendo una relación entre intradiálisis y
anorexia19. Por su parte, una inadecuada diálisis ocasiona acumulación de to-
xinas urémicas que ocasionan DPE23. Sin embargo, no se ha encontrado ningún
efecto significativo en aumentar la dosis ni la frecuencia de hemodiálisis, de 3
a 6 veces por semana, en el estado nutricional, medido por apetito, albúmina
sérica y antropometría a largo plazo15. A su vez, la anorexia y síntomas de des-
gaste grave son más comunes en pacientes en etapa terminal que han perdido
la función renal residual.
El tipo de diálisis también afecta el consumo de alimentos. En el caso de
que los pacientes se encuentren en diálisis peritoneal, es muy frecuente la sa-
ciedad temprana por la infusión del líquido en el peritoneo que ocasiona dis-
tensión abdominal, así como por la absorción de glucosa del líquido dializante.
Algunos autores proponen que la absorción de glucosa en diálisis peritoneal
puede influir en las concentraciones de grelina en el plasma15.
Por su parte, en pacientes que se encuentran en hemodiálisis la ingesta de
alimentos se ve afectada por la ganancia interdiálitica; es decir, regularmente
a los pacientes en hemodiálisis se les recomienda una ganancia de peso entre
sesión y sesión de 2 a 2.5 kg. Por tanto, algunos pacientes tienen miedo de ga-
nar más de 2 kg entre sesiones de diálisis y disminuyen el consumo de alimen-
tos. Un dato a tener en cuenta, por ejemplo, en el esquema de 3 sesiones a la
semana, es que se ha observado que los pacientes disminuyen la ingesta de 139
alimentos hasta en un 40% durante el intervalo más largo (última sesión de la
semana) para evitar la sobrecarga hídrica. Las guías europeas en nutrición para
pacientes en hemodiálisis refieren como aceptable una ganancia del peso seco
entre el 4 y el 4.5% con una ingesta de nutrición óptima y restricción de sodio24.
También en hemodiálisis la ingesta de alimentos es diferente los días que
asisten al tratamiento comparado con los días que no se asiste. Esto se com-
prueba mediante el estudio HEMO, observando que el consumo de energía es
significativamente mayor los días de no hemodiálisis (23.2 kcal/kg/d) en com-
paración con los días de hemodiálisis (22.2 kcal/kg/d), así como el de proteína
0.96 g/kg/d para los días de no hemodiálisis comparado con 0.90 g/kg/d los días
de hemodiálisis. En este estudio también observaron que un 11% de los pacien-
tes solo hace una comida al día en los días de diálisis. Los autores concluyeron
que en aquellos que reportan pobre apetito, se debe intervenir y motivar a au-
mentar el consumo los días de hemodiálisis6.

ESTRATEGIAS PARA AUMENTAR


EL CONSUMO DE ALIMENTOS
Suplementos
Una opción para aumentar la ingesta en aquellos pacientes con ERC con ano-
rexia, es dar complementación oral. Esta intervención puede proveer adicional-
mente entre 7 a 10 kcal/kg por día de energía y 0.3 a 0.4 g/kg por día de proteína.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

La complementación oral se debe dar 2 o 3 veces por semana y preferentemen-


te 1 hora antes de las comidas principales. En caso de que los pacientes se en-
cuentren en hemodiálisis, se puede dar durante la sesión de tratamiento19. Si el
paciente no puede recibir complementación vía oral, por anorexia grave, dificul-
tad para deglutir secundaria a alguna enfermedad neurológica, estar críticamen-
te enfermo y/o en periodo perioperatorio, se recomienda utilizar la vía enteral,
colocando sonda nasogástrica, gastrostomía o yeyunostomía según el caso.
En un estudio multicéntrico realizado por Fouque D, et al.25, encontraron
que dar complementación vía oral mediante una fórmula polimérica especia-
lizada para pacientes con ERC en hemodiálisis y con DPE durante tres meses
aumenta la ingesta de forma significativa. El consumo de energía aumentó en
promedio 7.4 kcal/kg/d y la proteína aumentó a 0.3 g/kg/d comparado con el
grupo control (p < 0.01 para ambos). En el grupo de complementación vía oral
se observó una mejora en la calidad de vida y en la evaluación global subjeti-
va después de la intervención. Al final del estudio, los autores concluyeron que
proporcionar un complemento específico para pacientes con ERC con una in-
adecuada ingesta puede prevenir el deterioro del estado nutricional.
En otro estudio realizado en 180 pacientes en hemodiálisis que presentaban
varias barreras nutricionales como pobre apetito, dificultad para masticar, di-
ficultad para deglutir y síntomas gastrointestinales se realizó una intervención
con complementos orales, ya sea en forma de fórmulas enterales o galletas
disponibles comercialmente. Tras doce meses de intervención, los pacientes
140
aumentaron la ingesta de energía y proteína comparado con el grupo control25.
Para la complementación en pacientes con diálisis peritoneal, se deben con-
siderar algunos factores como: la absorción de glucosa, la cual provee de 300
a 600 kcal adicionales a la dieta (la obtención de estas calorías depende del
tipo de transportador y de la prescripción de diálisis). Estas calorías pueden
compensar la baja ingesta que presentan los pacientes en diálisis peritoneal.
Como se ha mencionado anteriormente, la administración de líquido en
cavidad abdominal hace más lento el vaciado gástrico, que contribuye a in-
adecuada ingesta y menor tolerancia a complementos. Por lo menos existen
10 estudios que han evaluado la complementación oral en pacientes en diá-
lisis peritoneal, con resultados diversos. Entre ellos aumenta la ingesta de
energía y proteína, pero hay una larga proporción de pacientes que son into-
lerantes y no se adhieren a la prescripción de complementos en la forma in-
dicada. En aquellos que sí toleran los complementos, se han visto mejoras en
estado nutricional como aumento en pliegue cutáneo tricipital, circunferencia
muscular de brazo y masa magra. Intervenciones con proteína como casei-
nato de calcio y albúmina de huevo tienen mejores resultados que las fór-
mulas estándar26.

Estimuladores del apetito


El acetato de megestrol es un derivado sintético de progesterona. Este com-
ponente puede inducir el apetito, estimulando el neuropéptido Y en el
Factores que influyen en el consumo de alimentos en la enfermedad renal crónica

hipotálamo, modulando los canales de calcio en los centros del apetito del hi-
potálamo e inhibición de citocinas inflamatorias como IL-1, IL-6 y TNF. El ace-
tato de megestrol en pacientes con ERC tiene resultados en la mejora del ape-
tito, aumento de la masa grasa, pero disminución de masa libre de grasa. Cabe
señalar que se han mostrado varios efectos secundarios como cefalea, mareos,
confusión, diarrea, hiperglucemia, tromboembolias, sangrados uterinos, edema
periférico e hipertensión. Por lo tanto, no se ha dado soporte a su uso en la
práctica clínica y son necesarios más estudios controlados aleatorizados para
clarificar el rol terapéutico del acetato de megestrol en anorexia urémica20.

CONCLUSIONES
El consumo de alimentos se ve afectado por diversos factores en pacientes
con ERC, incluyendo barreras sociodemográficas, económicas, educación nutri-
cional, psicológicas y biológicas. Dentro de algunas estrategias para mejorar
algunas de estas barreras se encuentran dar la orientación nutricional y pres-
cribir el plan de alimentación basado en estrategias que tomen en cuenta, la
edad, la escolaridad, ocupación y zona geográfica, para ayudar en la compra y
preparación de los alimentos. Es necesario explorar junto con trabajo social la
posibilidad de obtener ayuda de familiares, amigos o de programas sociales,
mejorar el conocimiento en nutrición realizando actividades interactivas como
juegos, rompecabezas, y lectura de etiquetas, así como utilizar actividades de 141
auto enseñanza como crucigramas, sopa de letras y folletos, en caso de presen-
tarse dificultad para masticar o síntomas gastrointestinales, recomendar a los
pacientes ver a su nefrólogo y/o dentista en su caso. En presencia de anorexia,
dar recomendaciones para aumentar la ingesta de ciertos alimentos y/o utilizar
complementos (fórmulas poliméricas especializadas) vía oral. En caso de diálisis
inadecuada, determinar las razones por las cuales se está dando esta situación
como: baja prescripción, no adherencia al tiempo prescrito, entre otros.

BIBLIOGRAFÍA
1. Jain N, Reilly RF. Effects of dietary interventions on incidence and progression of CKD. Nat Rev
Nephrol. 2014;10(12):712-24.
2. Kovesdy CP, Shinaberger CS, Kalantar-Zadeh K. Epidemiology of Dietary Nutrient intake in ESRD.
Semin Dial. 2010;23(4):353-8.
3. Carrero JJ. Mechanisms of Altered Regulation of Food Intake in Chronic Kidney Disease. J Ren Nutr.
2011;21(1):7-11.
4. Khalil AA. Depressive Symptoms and Dietary Nonadherence in Patients with End-Stage Renal
Disease Receiving Hemodialysis: A review of Quantitative Evidence. Issues Ment Health Nurs.
2010;31:324-30.
5. Clark S, Farrington K, Chilcot J. Nonadherence in dialysis patients: Prevalence, measurement,
outcome and psychological determinants. Semin Dial. 2014; 2(1):42-9.
6. Burrowes JD, Larive B, Cockram DV, Dwey J, Kusek J, McLeroy S, et al. Effects of Dietary Intake,
appetite and eating habits on dialysis and Non dialysis treatment days in hemodialysis patients:
Cross-Sectional Results From de Hemo Study. J Ren Nutr. 2003;13(3):191-8.
7. Smith K, Coston M, Glock K, Elasy TA, Wallston K, Ikizler TA, et al. Patients perspectives on Fluid
Management in Chronic Hemodialysis. J Ren Nutr. 2010;20(5):334-41.
8. Patzer RE, McClellan WM. Influence of race, ethnicity and socioeconomic status on kidney disea-
se. Nat Rev Nephrol. 2012;8(9):533-41.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

9. Crews DC, Kuczmarski MF, Miller ER, Zonderman AB, Evans MK, Powe NR. Dietary Habits, poverty
and Chronic Kidney Disease in an Urban Population. J Ren Nutr. 2015;25(2):103-10.
10. Griva K, Lai AY, Lim HA, Yu Z, Foo MWY, Newman SP. Non-Adherence in Patients on Peritoneal
Dialysis: A Systematic Review. Plos One. 2014;9(2):11.
11. Elliott JO, Ortman C, Almaani S, Lee YH, Jordan K. Understanding the Associations Between Mo-
difying Factors, Individual Health Beliefs and Hemodialysis Patients’ Adherence to a Low-Phos-
phorus Diet. J Ren Nutr. 2015;25(2):111-20.
12. Mason J, Khunti K, Stone M, Farooqi A, Carr S. Educational Interventions in Kidney Disease Care:
A Systematic Review of Randomized Trials. Am J Kidney Dis. 2008;51(6):933-51.
13. Khalil AA, Fraizer SK, Lennie TA, Sawaya BP. Depressive Symptoms and Dietary Adherence in Pa-
tients with End-Stage Renal Disease. J Ren Care. 2011;37(1):30-9.
14. Kalantar-Zadeh K, Block G, McAllister C, Humphreys MH, Kopple D. Appetite and inflammation,
nutrition, anemia and clinical outcome in hemodialysis patients. Am J Clin Nutr. 2004;80:299-307.
15. Mak RH, Ikizler AT, Kovesdy CP, Raj DS, Stenvinkel P, Kalantar-Zadeh K. Wasting in chronic kidney
disease. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2011;2(1):9-25.
16. Ikizler TA, Greene JH, Wingard RL, Parker R, Hakim R. Spontaneous Dietary Protein Intake During
Progression of Chronic Renal Failure. J Am Soc Nephrol. 1995;6:1386-91.
17. Carrero JJ. Identification of patients with eating disorders: Clinical and Biochemical Signs of ap-
petite loss in dialysis patients. J Ren Nutr. 2009;19(1):10-5.
18. Manley KJ. Taste Changes in Renal Failure. [página internet] International Society of Renal Nutri-
tion and Metabolism. 2015. [acceso 11 de septiembre 2021]. Disponible en: http://renal-nutrition.
com/details/Taste.html.
19. Ikizler AT, Cano NJ, Franch H, Fouque D, Himmelfarb J, Kalantar-Zadeh K, et al. Prevention and
treatment of protein energy wasting in Chronic Kidney Disease Patients: a Consensus Statement
by the International Society of Renal Statement by the International Society of Renal Nutrition
and Metabolism. Kidney Int 2013;84:1096-107.
20. Mak RH, Cheung W, Cone RD, Marks DL. Orexigenic and anorexigenic mechanisms in the control
of Nutrition in Chronic Kidney Disease. Pediatr Nephrol. 2005;20:427-31.
21. Carrero JJ, Witsap A, Stenvinkel P, Qureshi AR, Heimbürger O, Barany P, et al. Visfatin is increased
in chronic kidney disease patients with poor appetite and correlates negatively with fasting serum
aminoacids and triglyceride levels. Nephrol Dial Transplant. 2010;25:901-6.
142 22. Stenvinkel P, Ketteler M, Johnson R, Lindholm B, Pecotts-Filho R, Riella M, et al. IL-10, IL-6 y TNF-
alfa: Central factors in the altered cytokine network of uremia – The good, the bad and the ugly.
Kidney Int. 2005;67:1216-33.
23. Fouque D, Passlick J. Management of the Renal Patient: Clinical Algorithms of Nutritional Status
and its Relationship to Inflammation. Miami. Pabst Science Publishers, 2003.
24. Fouque D, Vennegoor M, Wee PT, Wanner C, Basci A, Canaud B, et al. EBPG Guideline on Nutrition.
Nephrol Dial Transplant. 2007;22(Suppl 2):ii45-ii87.
25. Fouque D, McKenzie J, de Mutsert R, Azar R, Teta D, Plauth M, et al. Use of renal-specific oral
supplement by haemodialysis patients with low protein intake does not increase the need for
phosphate binders and may prevent a decline in nutrition status and quality of life. Nephrol Dial
Transplant. 2008;23(9):2902-10.
26. Kalantar-Zadeh K, Cano NJ, Budde K, Chazot C, Kovesdy P, Mak RH, et al. Diets and enteral supple-
ments for improving outcomes in chronic kidney disease. Nat Rev Nephrol. 2011;7:369-84.
Capítulo 12

Educación nutricional y
técnicas para cambios de
comportamiento en
enfermedad renal crónica
Alejandra María Corona Romero, Karen Victoria Sánchez Hernández y
Dania Lira Castañeda

OBJETIVO
Conocer herramientas para mejorar el apego al tratamiento nutricional del
paciente con enfermedad renal crónica, así como reconocer la importancia de
la educación en nutrición para promover la adherencia y autocuidado.

INTRODUCCIÓN
143
La educación para la salud se describe desde la promoción de la salud, don-
de se promueve la reflexión y la búsqueda de soluciones en la misma población,
así como la realización de todas aquellas actividades que mejoren las condi-
ciones de vida, más allá de enfocarse a la transmisión de conocimientos de
forma vertical. En la enfermedad renal, esta educación requiere una constante
actualización, acompañamiento e individualización del actor1. El objetivo de la
educación para la salud es que un individuo pueda desarrollar conductas sa-
ludables de forma voluntaria, actuando desde distintos niveles: personal, orga-
nizacional, comunitario y de políticas públicas2.

EDUCACIÓN Y SALUD EN NUTRICIÓN


Teorías para cambios de comportamiento
El uso de teorías para lograr cambios de comportamientos (TCC) implica un
proceso que inicia en la exploración de la población con la que se trabajará y
continúa con el diseño de todas aquellas estrategias en concordancia con los
constructos de la teoría a utilizar: desarrollo, ejecución, evaluación y retroali-
mentación. En el presente capítulo se utilizarán como marco conceptual el mo-
delo de creencias en salud (MCS) y del modelo transteórico (MT). Se selecciona-
ron estos modelos en función del enfoque individual para explicar, predecir y
modificar la conducta. Para ejemplificar el uso de las TCC en los pacientes con
enfermedad renal crónica (ERC), se utilizará el supuesto de tener valores de po-
tasio por encima de lo ideal3.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Modelo de creencias en salud


El MCS supone que las características y vivencias de las personas influyen
en las decisiones que adoptan con relación a la salud. Además, está diseñado
para explicar los comportamientos basándose en cuatro tipos de creencias di-
ferentes4:
– Creencias sobre la susceptibilidad o la exposición a presentar un problema.
– Creencias sobre las consecuencias del problema.
– Creencias sobre los beneficios de una determinada acción o comporta-
miento.
– Creencias sobre las barreras u obstáculos para llevar a cabo una acción.
Las cuatro creencias predispondrán la actuación del individuo, influyendo
directamente en la autoeficacia. El objetivo de las intervenciones posicionadas
desde el MCS es trabajar con las creencias de cada sujeto y modelarlas hacia
un cambio positivo, como mejorar el comportamiento alimentario5. En la tabla
1 se describe un ejemplo de aplicación del MCS en el tratamiento nutricional
(TN) de una persona con ERC.

Modelo transteórico
El MT, desarrollado por Prochaska, se basa en la premisa de que el cambio
es un proceso y que, para alcanzarlo, existen diferentes etapas de motivación6.
144 En el MT se identifican cinco etapas básicas dentro del proceso de cambio de
conducta:
– Precontemplación: las personas que se encuentran en esta etapa no con-
sideran o no desean realizar un cambio en su conducta. En esta etapa, los
pacientes difícilmente son candidatos para participar en un TN o una in-
tervención en salud en general, aunque podrían ser receptivos a recibir
información nutricional.
– Contemplación: las personas empiezan a considerar realizar un posible
cambio en la conducta. No obstante, aún no adquieren el compromiso
para hacerlo.
– Preparación o determinación: los pacientes han identificado las barreras
para llevar a cabo la acción y tienen el compromiso de realizar un cambio.
Es pertinente comenzar con la planeación para trabajar con las personas
que se encuentran en esta etapa.
– Acción: se caracteriza por la realización de cambios y objetivos medibles.
Los pacientes perciben claramente los beneficios de llevar a cabo una
conducta saludable, además de tener un mayor nivel de autoeficacia. Esta
etapa se caracteriza por ser relativamente cambiante, ya sea por un pro-
ceso de recaída o por entrar rápidamente a la etapa de mantenimiento.
– Mantenimiento: las personas que se encuentran en etapa de manteni-
miento deberán someterse a un seguimiento y apoyo continuo por parte
del profesional de la salud para seguir realizando la conducta saludable
y evitar un proceso de recaída.
Educación nutricional y técnicas para cambios de comportamiento en enfermedad renal crónica

Tabla 1. Ejemplo del uso del modelo de creencias en salud en el tratamiento


nutricional de una persona con enfermedad renal crónica

Creencia Acciones que deberá tomar el profesional de la salud

Creencia sobre la Identificar cuáles son los conocimientos del paciente respecto a la
susceptibilidad de hipercalemia, además de definir el riesgo que tiene de presentarla
presentar un problema

Creencias sobre las Explicar a la persona los riesgos del consumo de alimentos ricos en
consecuencias de un potasio
problema Preguntar al paciente si conoce alguna persona que haya presentado
hipercalemia y cuáles fueron las complicaciones que presentó

Creencias sobre los Definir las medidas que el profesional de la salud deberá sugerir al
beneficios de una paciente. Aclarar las indicaciones precisas para llevar a cabo la
determinada acción acción, así como los efectos positivos esperados
Definir claramente los beneficios de la intervención nutricional.
Pedir al paciente que imagine cómo se sentirá a los seis meses de
haber ejecutado el plan de alimentación

Identificar las barreras percibidas del paciente, con el objetivo de


Creencias sobre las crear incentivos para realizarla; por ejemplo, el uso de un semáforo
barreras u obstáculos de alimentos para facilitar el apego
para llevar a cabo la Reflexionar con el paciente sobre los beneficios, hacer énfasis en que
acción son mayores que el esfuerzo que implica adherirse al plan de
alimentación
145
Señales para acción Proporcionar diferentes estrategias educativas para facilitar la
realización del plan de alimentación, como talleres para la reducción
de potasio en alimentos
Mandar recordatorios y mensajes de motivación constante para
mantener la adherencia al plan de alimentación

Evaluación de Proporcionar capacitación y orientación para realizar la acción


autoeficacia Preguntar al paciente qué nivel de confianza tiene para ejecutar su
plan de alimentación y reforzar esa capacidad pidiéndole que
recuerde acciones previas que haya logrado ejecutar con éxito

Modificado de Valadez-Figueroa I de la A, et al.5.


ERC: enfermedad renal crónica.

Este modelo se caracteriza por ser circular, en lugar de lineal. Esto quiere
decir que una persona puede tener una recaída y volver a una etapa previa.
Las etapas de cambio no tienen una temporalidad específica, ya que dependen
de factores externos, como puede ser el ambiente del paciente6. En la tabla 2,
de acuerdo con las etapas de cambio mencionadas previamente, se presenta
un ejemplo de aplicación del MT en el TN de una persona con ERC.
El uso de TCC ha evidenciado ser una estrategia que favorece la adopción
de acciones saludables. Sin embargo, no se debe de olvidar que el comporta-
miento también se encuentra influenciado por otros aspectos como el ambien-
te y la cultura7.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 2. Ejemplo del uso del modelo transteórico en el tratamiento


nutricional de una persona con enfermedad renal crónica

Etapa de cambio Acciones que deberá tomar el profesional de la salud

Precontemplación Discutir con el paciente sobre los problemas de salud relacionados a la


hipercalemia, así como de la factibilidad de realizar un plan de
alimentación moderado en potasio

Contemplación Evidenciar los posibles beneficios de llevar a cabo un plan de alimentación


moderado en potasio

Determinación Ayudar a que el paciente identifique cuáles son las barreras que le impiden
llevar a cabo el plan de alimentación moderado en potasio, además de
asesorar para solucionarlos. En todo momento, se debe hacer énfasis en
los beneficios de la conducta deseada

Acción Desarrollar un programa para que el paciente alcance valores de potasio


deseados. Contribuir al desarrollo de autoeficacia en el paciente
Hacer una lista de las habilidades del paciente para lograr el cambio

Mantenimiento Dar seguimiento a través de estrategias que eviten que el paciente recaiga
en el consumo de alimentos altos en contenido de potasio

Modificado de Valadez-Figueroa I de la A, et al. 5.

146
IMPORTANCIA DE LA EDUCACIÓN NUTRICIA EN LAS
PERSONAS QUE VIVEN CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Una parte fundamental del TN de la ERC, que acompaña el uso de modelos
para cambios de comportamiento, es el desarrollo de estrategias de educación
nutricional (EN). Las recomendaciones nutricionales durante la ERC están de-
finidas desde hace más de una década8, actualizándose periódicamente de
acuerdo con los hallazgos de la evidencia científica.
Para poder llevar a cabo las recomendaciones nutricionales se han desarro-
llado estrategias que contribuyen a la prevención de factores de riesgo, así como
a la prevención y manejo de complicaciones. El TN y la EN deben considerarse
como una díada, donde el éxito de una dependerá de la otra9. La evidencia se-
ñala que la EN puede prevenir y tratar alteraciones metabólicas de la ERC10,
así como contribuir al control de comorbilidades. Debido a su relevancia en el
manejo clínico, la EN, al ser un proceso interactivo y continuo, es una estrate-
gia fundamental para aumentar la adherencia al TN, así como una herramien-
ta efectiva para mejorar la calidad de vida11. Esta se puede ofrecer al paciente
durante las consultas rutinarias. Sin embargo, es recomendable ofrecer varias
consultas para poder dar seguimiento al tratamiento propuesto en sesiones
previas, e incluso se pueden utilizar estrategias de persuasión. Por ejemplo, dar
seguimiento vía telefónica o vía mensajes de texto12. Las sesiones generalmen-
te son de manera individual, pero las sesiones grupales muestran posibles
Educación nutricional y técnicas para cambios de comportamiento en enfermedad renal crónica

Tabla 3. Sesiones educativas de acuerdo con la etapa de la enfermedad


renal crónica

Estadios de la Objetivo del tratamiento nutricional Herramienta educativa


enfermedad
renal crónica

1 Prevención y/o control de sobrepeso Recetas de postres bajos en calorías


y obesidad Recetas con preparaciones bajas en
2 Control de alteraciones metabólicas: grasa
– Lípidos séricos (colesterol total, HDL Díptico informativo para disminuir el
y LDL y triglicéridos) consumo de sal
– Control de glucosa
– Control de presión arterial

3 Restricción de proteínas Semáforo de contenido de potasio


Consumo de proteínas de alto valor Pirámide de fósforo en alimentos
biológico (no se muestra)
Control de fósforo y potasio
Control de sodio

4 Restricción de proteínas Modelos de alimentos de origen


Consumo de proteínas de alto valor animal, para mostrar el tamaño de la
biológico porción que deberá consumir el
Control de fósforo y potasio paciente (no se muestra)
Control de sodio Díptico informativo sobre cómo
Control de líquidos disminuir el consumo de líquidos

5 Consumo de proteínas de alto valor Material visual y recetas para


biológico estimular el apetito (no se muestra) 147
Control de fósforo y potasio Material informativo sobre los tipos
Control de sodio de fósforo de los alimentos,
Control de líquidos enfocándose al fósforo inorgánico,
Prevención de desnutrición utilizado como conservador
Estimulación de apetito Técnicas culinarias para reducción de
fósforo (no se muestra)

Modificado de Mason J, et al.14.


HDL: lipoproteína de alta densidad; LDL: lipoproteína de baja densidad.

efectos positivos en la confianza del paciente, a la vez que se pueden tocar te-
mas de interés general.
Otra estrategia es hacer uso de herramientas educativas específicas como
pueden ser vídeos, folletos, páginas de internet, etc. Cabe señalar que la capa-
cidad de explicar con claridad del profesional de la salud tiene un extraordi-
nario impacto en la disciplina terapéutica de los pacientes13.
Las sesiones educativas deben ser adecuadas a cada etapa de la ERC, por lo
que se deberá diseñar material educativo para uso dentro de un centro de sa-
lud, consultorio o, incluso, para utilizarse en casa de los pacientes14. En la tabla
3 se incluyen ejemplos de sesiones educativas, con sus respectivas herramien-
tas de acuerdo con los estadios de la ERC.
Si bien hay temáticas que pueden adaptarse a una etapa definida de la ERC,
también existen temas que pueden ser interesantes y útiles durante todo el
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

proceso; por ejemplo: medicamentos para la ERC y su interacción con los ali-
mentos, lectura de etiquetas: ¿qué alimentos son adecuados para el paciente?,
prevención y control de síntomas gastrointestinales, balance de líquidos, acti-
vidad física y ejercicio durante las diferentes etapas de la ERC, dieta basada en
plantas y sus beneficios en la función renal15, por mencionar algunos.
Cualquier temática puede realizarse junto con otras estrategias para mejo-
rar el apego al TN. Esto dependerá de las necesidades del paciente y de los re-
cursos con los que el profesional de la salud cuente16. Por ejemplo, diseñar una
intervención nutricional impartiendo sesiones educativas en cada cita y, a la
par, ejecutar estrategias de persuasión para que los pacientes no olviden asis-
tir a sus consultas.
Independientemente de la estrategia educativa seleccionada, se debe con-
siderar el nivel de literatura en salud del paciente, definida como «nivel de ca-
pacidad que tiene un individuo para obtener, procesar y entender información
básica sobre salud»17.
Desde el momento del diseño de las herramientas hasta su entrega, se de-
berá explicar al paciente su objetivo, por lo que se sugiere evitar términos mé-
dicos difíciles de entender y recordar, y proponer al paciente máximo tres ideas
o tareas a realizar para la próxima consulta. Esto ayudará a facilitar la com-
prensión de la información y, a la larga, mejorar el apego al tratamiento.

148
ESTRATEGIAS PARA AUMENTAR
LA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO
De acuerdo con Desroches18, existen tres estrategias efectivas para mejorar
la adherencia al TN de pacientes con ERC, que se describen seguidamente. Fi-
nalmente, se describe la importancia del establecimiento de rapport con los
pacientes, así como técnicas para llevarlo a cabo.

Persuasión
La persuasión se refiere al uso de herramientas de comunicación para in-
ducir sentimientos positivos o negativos o estimular una acción18. El uso perió-
dico de recordatorios de seguimiento del plan de alimentación, ya sea vía elec-
trónica o telefónica, de manera individual o grupal, en el que se provean
consejos sencillos de facilitar: por ejemplo, la preparación de alimentos es una
estrategia sencilla tanto para el profesional de la salud como para el paciente.
En esta misma área de acción, existen herramientas de persuasión que se han
probado con éxito con pacientes con ERC: el diseño de aplicaciones para telé-
fonos móviles, donde el paciente puede introducir los datos de sus exámenes
de laboratorio y datos dietéticos, con el objetivo de obtener sugerencias dieté-
ticas respecto a aquellos parámetros que se encuentren alterados. Por ejemplo,
si el paciente presenta hiperfosfatemia, se entregarán sugerencias para dismi-
nuir el consumo de fósforo19.
Educación nutricional y técnicas para cambios de comportamiento en enfermedad renal crónica

La persuasión es una estrategia que tiene el potencial de ayudar a las per-


sonas que se encuentran en la etapa de contemplación y preparación (de acuer-
do con el MT) a avanzar a la etapa de acción, además de apoyar al paciente
durante la etapa de mantenimiento. Dentro del MCS, la persuasión funciona
como una señal para la acción, es un factor para la motivación, que ha sido
reportada como un aspecto favorable en el TN20, ayudando a la activación de
conductas saludables.

Incentivación
Se refiere a crear una expectativa de recompensa. Murali19 describe la efec-
tividad de la incentivación en el control de potasio y líquidos en el paciente
con ERC. No obstante, parece que la incentivación debe de ser constante para
mantener un efecto a largo plazo. El uso de incentivos económicos también se
ha evaluado en pacientes con ERC con hiperfosfatemia21. Si bien los resultados
fueron favorables en la disminución del fósforo sérico, al comparar su efecto
respecto a la asesoría nutricional y médica, la disminución de fósforo fue me-
nor en el grupo con incentivos económicos. Esto evidencia que, si bien los in-
centivos podrían parecer atractivos, su uso deberá considerarse con reserva o,
inclusive, utilizarse acompañados de otra estrategia que contribuya a mejorar
el apego.
149
Entrenamiento o formación
Uno de los principales retos del profesional de la salud es adquirir la habi-
lidad de transferir información sobre temas de salud y empoderar al paciente
para tomar decisiones adecuadas respecto a su salud. Esta habilidad puede
desarrollarse a través de capacitaciones como educador. El educador es el pro-
fesional de la salud que tiene la experiencia del cuidado de pacientes con pa-
tologías y que ha alcanzado un nivel adecuado de conocimientos y destrezas
en aspectos sociales, de comunicación, consejería y educación22, y que ha sido
formado y capacitado por organismos certificadores en el área. El entrenamien-
to es quizá la herramienta más valiosa que posee un educador. Se trata de im-
partir habilidades al paciente, empoderarlo y estimular su autoeficacia para
que él se sienta capaz y responsable de su cuidado y de su tratamiento.

Restricción
La restricción se refiere a indicar que se debe consumir menos cantidad de
algo diariamente (comida, alcohol, líquidos, sal, etc.). Un TN restrictivo suele
tener un impacto moderado18. La principal razón de baja adherencia a las res-
tricciones dietéticas es que el paciente se sienta sano, sin sintomatología algu-
na. Esto puede ser un problema en el paciente con enfermedad renal en esta-
dios tempranos, cuya dieta se compone de restricción de sodio y proteína. Sin
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

embargo, el paciente no comprende la razón de la restricción si no se siente


hinchado, débil, cansado o enfermo. En estos casos, la EN tiene un mayor im-
pacto que la restricción23. Otra razón de baja adherencia es tratar al paciente
en consulta una sola vez. Muchas veces, el paciente que solo acude a una con-
sulta recibe información restrictiva de manera excesiva. Sin embargo, se deben
establecer prioridades en el TN, revisar exámenes de laboratorio para evitar
restringir alimentos de manera innecesaria. Evitar generalizar y pensar en que
los pacientes con ERC tienen las mismas necesidades, cuando en realidad lo
que se requiere es una dieta individualizada para una persona que cursa con
alteraciones bioquímicas particulares. Si el paciente acaba satisfecho con su
dieta, es más seguro que sea un paciente adherente.

Reestructuración del medio ambiente


Se refiere al poder cambiar el contexto físico o social en el que se desen-
vuelve el paciente para poder lograr resultados positivos en el cambio de con-
ducta o apego a la dieta. El apoyo social es indispensable para reestructurar el
medio ambiente: este se describe como la percepción de pertenencia de un
individuo a un grupo donde puede dar y recibir afecto, así como sentir apoyo,
recibir ayuda y comprometerse con responsabilidades. El apoyo puede ser a
través de la familia, personal de salud, amigos e incluso a través de internet24.
150 Este apoyo social está fuertemente relacionado con la mejora en el estado de
salud de las personas con enfermedades crónico-degenerativas. Aunque aún es
necesario evaluar el efecto del apoyo social en las personas con ERC, se sugie-
re que el profesional de la salud busque estimular el apoyo social en el círculo
de los pacientes.
Por otro lado, se han observado resultados favorables donde la intervención
es familiar; es decir, donde la familia apoya los cambios necesarios del pacien-
te, por ejemplo: la familia entera consume menos sal, todos optan por consu-
mir alimentos caseros, consumen menos comidas procesadas, la familia recibe
asesoría sobre los cambios pertinentes, existen en casa más opciones de frutas
o verduras bajas en potasio versus altas o moderadas, entre otras.
La reestructuración del medio ambiente otorga al paciente seguridad y con-
fianza en sí mismo al sentir el apoyo de su círculo cercano, por lo que el pro-
fesional de la salud deberá ser empático y propositivo respecto a los cambios
que se deberán realizar.

Rapport: ¿qué es y cómo establecerlo?


El rapport se refiere a un entendimiento compartido del problema, enferme-
dad o situación que aqueja a una persona. Con cualquiera de las estrategias
utilizadas es indispensable establecer rapport con el paciente, ya que es un
componente principal en el desarrollo de una relación terapéutica entre él/ella
y el profesional de la salud25.
Educación nutricional y técnicas para cambios de comportamiento en enfermedad renal crónica

El objetivo del profesional de la salud es trabajar de manera colaborativa


con el paciente, y para ello requiere una serie de habilidades que generen con-
fianza para poder obtener un resultado esperado. Este puede ser: consumir sus
fármacos, apegarse a su dieta, mejorar algún hábito, acudir a sus citas de con-
trol o, incluso, superar el duelo de un diagnóstico reciente. En la figura 1 se
describe el proceso para establecer rapport.
Una relación adecuada del profesional de la salud con el paciente adecuado
se centra en la calidad del entendimiento mutuo sobre el problema y de la
perspectiva del paciente sobre el mismo26.
Entre los factores que influyen en el desarrollo del rapport, se encuentran:
– Factores del terapeuta: estado de ánimo, creencia propia, conciencia de sí
mismo, expectativas.
– Factores del paciente: estado de ánimo, complejidad de la enfermedad o
del problema, conciencia de sí mismo, expectativas.
– Factores ambientales: cirugías, ambiente de la sala de espera, recursos,
hora del día, etc.
Ahora bien, existe una regla nemotécnica para recordar los puntos clave
para establecer rapport: Partnership, Empathy, Apology, Respect, Legitimation, Self-
efficacy (PEARLS).
La primera palabra, traducida como «equipo» se refiere a incluir al paciente
y que pueda sentirse considerado en su propio tratamiento; es decir, trabajar
conjuntamente o en equipo, sobre todo en casos de previo fracaso en el trata- 151
miento. Pueden ser útiles frases como: «vamos a trabajar juntos para que el
plan de alimentación se adecúe a sus gustos, tiempo y requerimientos médicos».
El segundo término, «empatía», se refiere a que el profesional de salud se
ponga en el lugar del paciente para adecuar la atención, sensibilizarse ante sus
necesidades y darle solución a su problema nutricional.
La tercera palabra se refiere a hablar del tema en caso de no lograr los re-
sultados esperados en un período de tiempo, para no generar frustración, por
ejemplo: «los resultados de la disminución de su potasio aún no son los ópti-
mos. Sin embargo, podemos controlar un poco más su aporte con el cambio en
el menú que haremos en la sesión de hoy».
Con relación al término respeto, es importante considerar los esfuerzos que
realizan el paciente y la familia para seguir el tratamiento, dieta o actividad
requerida. Asimismo, respetar tiempo, horario, costes e imagen.
El término «legitimación» se refiere a que se debe legitimar, por una parte,
la respuesta emocional que presente el paciente, y no se debe pasar por alto o
hacer creer que es inapropiada o irracional su reacción.
Finalmente, el último término se refiere a que el apoyo es indispensable
para que el paciente se sienta escuchado y tratado adecuadamente, lo que le
permitirá mejorar en su autoeficacia; es decir, un paciente que se siente res-
paldado por el profesional de la salud y su entorno familiar tiene más facilidad
para tomar decisiones adecuadas, ser proactivo y tendrá más confianza para
alcanzar las metas en salud20.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Motivación Comprensión
empática Habilidad empática empática
Atención empática
(deseo de (receptividad) (dar sentido (perspectiva
entender al a las pistas) del paciente)
paciente)

Búsqueda de Búsqueda Habilidades de Imagen precisa


pistas sobre los de pistas y comunicación sobre el
Franqueza
pensamientos y construcción de pensamiento
sentimientos la imagen sobre o sentimiento
Ejemplos:
del paciente el pensamiento del paciente
silencio, sonreír,
o sentimiento (complejidad
Integridad reflejar, hacer
(lenguaje verbal del paciente del problema)
profesional preguntas
y no verbal)
(cada paciente abiertas,
debe tratarse Búsqueda comprobar, Imagen precisa
de manera de pistas y reconocer sobre las
de forma Búsqueda de construcción de expectativas
individualizada) pistas sobre las la imagen sobre del paciente
expectativas las expectativas (la función
del paciente del paciente del doctor en
la consulta,
efectividad
Afecto
probable de la
terapia)
152

Figura 1. Proceso para establecer rapport (modificado de Norfolk T, et al.26).

CONCLUSIONES
La EN es una herramienta clave para mejorar el apego al TN. Sin embargo,
las estrategias educativas deberán ser adecuadas a las características de cada
paciente. El uso de TCC tiene el potencial de identificar ya sea las creencias
en salud (MCS) o la etapa de cambio (MT) de los pacientes, lo que permitirá
que el TN tenga metas realistas respecto a su alcance. Finalmente, las diferen-
tes estrategias para mejorar el apego al TN deberán aplicarse de acuerdo con
las necesidades de cada paciente y las habilidades de cada profesional de la
salud. Sin embargo, se requiere profesionales de la salud que busquen capaci-
tarse, ya sea de forma individual o combinado, personal o grupal y con el MT
que cubra las necesidades y expectativas del TN de sus pacientes.

BIBLIOGRAFÍA
1. López-Vargas PA, Tong A, Howell M, Craig JC. Educational interventions for patients with CKD: A
systematic review. Am J Kidney Dis. 2016;68(3):353-70.
2. Sharma M. Introduction to health education, health promotion and theory. En: Sharma M, editor.
Theoretical foundation of health education and health promotion. Third. United States of Ame-
rica: Bartlett & Jones; 2017;1-26.
Educación nutricional y técnicas para cambios de comportamiento en enfermedad renal crónica

3. Nutbeam D, Harris E, Wise M. Theory. En: Nutbeam D, Harris E, Wise M, editores. Theory in a
nutshell. 3er edición. Australia: Mc Graw Hill; 2010;1-8.
4. Wright HH, Kickbusch H, Swanepoel E, Gray N. Factors influencing low sodium intake in people
with non-dialysis dependent chronic kidney disease. J Ren Care. 2019;1-11.
5. Valadez-Figueroa I de la A, Vargas-Valadez V, Fausto Guerra J, Montes Barajas R. Modelos de in-
tervención educativa en educación para la salud. En: Valadez-Figueroa I de la A, Vargas-Valadez
V, Fausto Guerra J, Montes Barajas R, editores. Educación para la salud: los modelos de interven-
ción y su fundamentación teórica. Primera. Zapopan, Jalisco: Editorial Staudg. 2015;62-120.
6. Cabrera GA. El modelo transteórico del comportamiento en salud. Publ en la Rev Fac Nac Salud
Pública. 2000;18(2):129-38.
7. Matsumoto D. Culture, Context, and Behavior. J Pers. 2008;1(75):1285-319.
8. Kopple JD. National Kidney Foundation K/DOQI Clinical practice guidelines for nutrition in chro-
nic renal failure. Am J Kidney Dis. 2001;37(1):S66-70.
9. Beto JA, Schury KA, Bansal VK. Strategies to promote adherence to nutritional advice in patients
with chronic kidney disease: A narrative review and commentary. Int J Nephrol Renovasc Dis.
2016;9:21-33.
10. Vrdoljak I, Panjkota-Krbav i I, Bituh M, Leko N, Pavlovi D, Vrdoljak Margeta T. The impact of
education and cooking methods on serum phosphate levels in patients on hemodialysis: 1-year
study. Hemodial Int. 2017;21(2):256-64.
11. Branco CT, Biavo M, Bargas CB. Original EPIC Trial: education programme impact on serum phos-
phorus control in CKD 5D patients on hemodialysis. Brazilian J Nephrol. 2017;39(4):398-405.
12. Warner MM, Tong A, Campbell KL, Kelly JT. Experiences and perspectives of telehealth coaching
with a dietitian to improve diet quality in chronic kidney disease: Qualitative interview study. J
Acad Nutr Diet. 2019;119(8):1362-74.
13. Jeddi FR, Nabovati E, Amirazodi S. Features and effects of information technology-based interven-
tions to improve self-management in chronic kidney disease patients: A systematic review of the
literature. J Med Syst. 2017;41(11):170.
14. Mason J, Khunti K, Stone M, Farooqi A, Carr S. Educational interventions in kidney disease care:
A systematic review of randomized trials. Am J Kidney Dis. 2008;51(6):933-51.
15. Kalantar-Zadeh K, Joshi S, Schlueter R, Cooke JL, Brown-Tortorici A, Donnelly M, et al. Plant-do-
minant low-protein diet for conservative management of chronic kidney disease. Nutrients.
2020;12:1-24. 153
16. Anderson CAM, Nguyen HA. Nutrition education in the care of patients with chronic kidney di-
sease and end-stage renal disease. Semin Dial. 2018;31(2):115-21.
17. Hersh L, Salzman B, Snyderman D. Health literacy in primary care practice. Am Fam Physician.
2015;92(2):118-24.
18. Desroches S, Lapointe A, Ratté S, Gravel K, Légaré F, Turcotte S. Interventions to enhance adhe-
rence to dietary advice for preventing and managing chronic diseases in adults. Cochrane data-
base Syst Rev. 2013;28(2):CD008722.
19. Murali S, Arab L, Vargas R, Rastogi A, Ang A, Shetty N. Internet-based tools to assess diet and
provide feedback in chronic kidney disease stage IV: A pilot study. J Ren Nutr. 2013;23(2):e33-42.
20. Donald M, Kahlon BK, Beanlands H, Straus S, Ronksley P, Herrington G, et al. Self-management
interventions for adults with chronic kidney disease: A scoping review. BMJ Open. 2018;8(3):1-21.
21. Reese PP, Mgbako O, Mussell A, Potluri V, Yekta Z, Levsky S, et al. A Pilot randomized trial of fi-
nancial incentives or coaching to lower serum phosphorus in dialysis patients. J Ren Nutr.
2015;25(6):510-7.
22. Pilar Hevia VE. Educación en diabetes. Rev Médica Clínica Las Condes. 2016;27(2):271-6.
23. Paes-Barreto JG, Barreto Silva MI, Qureshi AR, Bregman R, Cervante VF, Carrero JJ, et al. Can renal
nutrition education improve adherence to a low-protein diet in patients with stages 3 to 5 chronic
kidney disease? J Ren Nutr. 2013;23(3):164-71.
24. Hwang K, Ottenbacher A, Green A, Cannon-Diehl R, Richardson O, Bernstam E, et al. Social support
in an internet weight loss community. Int J Med Inform. 2011;79(1):5-13.
25. Lugo AM, King ML, Lamphere JC, McArdle PE. developing procedures to improve therapist-child
rapport in early intervention. Behav Anal Pract. 2017;10(4):395-401.
26. Norfolk T, Birdi K, Patterson F. Developing therapeutic rapport: A training validation study. Qual
Prim Care. 2009;1(17):99-106.
Capítulo 13

Desarrollo de actitudes de
acompañamiento para el
consultante con enfermedad
renal crónica
Brenda Gabriela Frías García y Uriel Rodríguez Ávila

OBJETIVOS
Propiciar en el profesional de la nutrición la reflexión acerca de la condición
humana y los procesos emocionales por los que transita la persona con una
condición crónica como la enfermedad renal, que le impiden la adherencia al
tratamiento y/o empoderamiento de su enfermedad. Asimismo, brindar las he-
155
rramientas necesarias para desarrollar actitudes de acompañamiento centra-
das en el consultante con enfermedad renal crónica.

INTRODUCCIÓN
El propósito del presente capítulo es brindar herramientas al especialista
en nutrición renal, para desarrollar y aplicar un modelo de atención con enfo-
que de actitudes de acompañamiento centrado en el consultante con enferme-
dad renal crónica (ERC). En este sentido, se propone el término «consultante»
en lugar de «paciente», ya que este último refleja un significado de pasividad,
en espera de indicaciones, mientras que el de consultante fomenta la partici-
pación activa en la toma de sus decisiones terapéuticas, así como del empode-
ramiento de su enfermedad.
Las actitudes de acompañamiento atienden a las necesidades específicas
del consultante y pretenden dejar atrás la vieja práctica de la educación para
la salud basada en el terror y la culpabilización hacia las personas. Por tanto,
se exhorta a que el profesional trascienda los antiguos modelos educativos y
trabaje junto a un equipo de salud de nueva generación; es decir, equipos que
se apoyan entre sí, se capacitan, reflexionan acerca de la práctica aplicada y
encuentran las estrategias más convenientes para favorecer la adherencia a los
tratamientos, mejorar la toma de decisiones por los consultantes y evitar la
frustración por la ineficacia de la perspectiva tradicional del consejo médico.
Este enfoque de atención centrado en el consultante se caracteriza por
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

nutriólogos que confían en los consultantes sin subestimarse, y que procuran


el autocuidado emocional porque afecta de sobremanera la relación terapéu-
tica. Por otra parte, en el modelo de atención centrado en el consultante es
necesario que el profesional de la nutrición cuente con herramientas de regu-
lación emocional para evitar el riesgo de desarrollar el «síndrome del quemado»
y, por lo tanto, el fracaso del modelo de atención.
Las intervenciones aquí sugeridas van encaminadas a optimizar y mejorar
las bases de la práctica del acompañamiento que realizan todos los profesio-
nales de la salud.

ACOMPAÑAMIENTO DENTRO DE UN MODELO CENTRADO


EN EL CONSULTANTE
Durante los últimos años, en el campo de la salud las tomas de decisiones
de los tratamientos se han realizado con el enfoque basado en la evidencia. Sin
embargo, a nivel de la población esta evidencia, al centrarse en la enfermedad
y no en quien la vive, no suele alinearse con la realidad del consultante, el cual
está inmerso en un complejo contexto médico y social, pudiendo determinar
una pobre adherencia a las recomendaciones del equipo de salud1.
La población de personas con ERC es heterogénea. A pesar de compartir la
misma condición, tienen diferentes estados de salud, diferentes causas de la
156 misma, variaciones en la gravedad y el pronóstico y, sobre todo, diferentes
creencias personales y condiciones de vida. En este sentido, se argumenta por
un modelo de cuidado más heterogéneo, centrado en el consultante y con me-
tas alcanzables. En él, la disponibilidad, relevancia y calidad de la evidencia
científica sigue jugando un papel importante en dar forma a las decisiones del
tratamiento, pero las circunstancias, metas y valores individuales del consul-
tante se sitúan en el centro del escenario1.
El objetivo principal de este modelo es la colaboración entre el proveedor
del cuidado a la salud y el consultante, quienes deciden la terapia mediante la
toma de decisiones compartidas2. Para lograr lo anterior se necesita que el pro-
fesional de la salud se caracterice por ser un acompañante competente y ca-
pacitado en el tema de la ERC, que se percibe a él mismo como invitado por
una persona que le confía aspectos de su enfermedad y tratamiento. Este en-
foque busca relaciones equilibradas, alejadas de modelos tradicionalistas jerár-
quicos donde el profesional de la salud es la figura central y poderosa en la
relación terapéutica.
Para lograr el cumplimiento de las metas establecidas entre el personal de
salud y el consultante, se debe hacer énfasis en la participación activa y el em-
poderamiento de este último, a través de la educación en salud, autocuidado,
automonitoreo y planes de acción para cambiar conductas negativas de salud,
generados por el mismo consultante1. Estas actividades, dentro de la consulta
nutricional, se relacionan estrechamente con varias maneras de acompaña-
miento que consigan aprendizajes realmente significativos, debido a que el
Desarrollo de actitudes de acompañamiento para el consultante con enfermedad renal crónica

consultante y las familias que viven con esta condición deben desarrollar una
serie de competencias para el manejo y gestión de la salud.
Las estrategias de acompañamiento pueden promover el aprendizaje signi-
ficativo. Este tipo de aprendizaje no es el cambio superficial de conductas y el
apego incuestionable hacia los tratamientos. El aprendizaje significativo va más
allá, se pretende que sea perdurable y una base sólida para el futuro; es decir,
es un cambio interno que implica una comprensión de la conducta de auto-
cuidado para la salud y la modificación de la experiencia. Finalmente, el mo-
delo centrado en el consultante y el aprendizaje significativo que se busca con
estrategias de acompañamiento es armonioso con la labor sugerida en los equi-
pos de atención para la salud disciplinarios y multidisciplinarios.

MODELOS DE ATENCIÓN PARA FORTALECER


EL ACOMPAÑAMIENTO
El trabajo en equipo debería implicar que estos profesionales de la salud se
relacionen, negocien, tomen decisiones en conjunto, debatan, fomenten tole-
rancia a la frustración y co-construyan aprendizajes3.
Básicamente, se observan cuatro modelos de atención (Fig. 1). El primero de
ellos es tradicionalista, en el cual la atención a la salud se brinda exclusiva-
mente por el médico. Éste prescribe medicamento y hace recomendaciones
para el cuidado de la salud, generalmente realizando el plan de nutrición e 157
intervenciones que desde su perspectiva sacuden a la persona (por ejemplo,
hacer comentarios en tono de amenazante sobre complicaciones que buscan
atemorizar para que el consultante siga las indicaciones). Este modelo deman-
da un paciente con todas las implicaciones de pasividad que eso conlleva. Asi-
mismo, no considera necesaria la intervención del especialista en nutrición, ya
que el médico es como el único proveedor del cuidado4.
El segundo modelo se acerca más a la realidad del contexto actual en Lati-
noamérica, llamado modelo de atención multidisciplinario con el médico como
líder. En este se incluye la participación más activa del consultante y diferentes
profesionales de la salud, pero en el centro del modelo se encuentra al perso-
nal médico, que dicta lo que se debe hacer. El consultante se incluye como
participante, agendando sus citas con otros profesionales por recomendación
del médico. El resto de profesionales trabajan desde su área de especialidad,
conocen del trabajo de sus colegas por referencia del consultante, pero no tie-
nen comunicación entre sí.
El siguiente modelo de atención es un tanto más adecuado y deseable: es
el modelo de atención multidisciplinario con el consultante como líder; es de-
cir, en el centro del equipo está la persona que vive con la enfermedad renal
(líder), mientras que los profesionales están a su alrededor como asesores ex-
pertos en cada área de atención y son invitados al proceso. El empoderamien-
to se encuentra mejor reflejado, ya que es el consultante quien toma decisiones
con base a los aprendizajes obtenidos. Sin embargo, no existe una
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

1) Tradicionalista 3) Multidisciplinario con el consultante como líder

Médico
Laboratorio
Enfermería

Comunidad
Persona
que vive Entrenador
con ERC físico

«Paciente» Nutrición
Personal
Psicología médico

2) Multidisciplinario con el médico como líder

Laboratorio 4) Interdisciplinario con el consultante como líder


Enfermería

Laboratorio Enfermería
Comunidad
Personal Entrenador
médico físico Comunidad Persona Entrenador
que vive físico
con ERC
Nutrición
158 Nutrición Personal
Persona que médico
Psicología vive con ERC Psicología

Figura 1. Modelos de equipos de atención a la salud (modificada de Ocampo-Rodríguez MA4).

comunicación en el equipo, el trabajo sigue siendo individual y, aunque se co-


noce sobre la importancia de la labor de los demás profesionales de la salud,
no se conocen o se comunican entre sí, por lo que cada uno hace recomenda-
ciones específicas de su formación, y puede ser que no siempre coincidan, lo
cual puede comportar que los consultantes sean susceptibles de confundir las
indicaciones y/o perder la confianza en el profesional que hace una recomen-
dación diferente, aun cuando esta sea adecuada.
Por último, el modelo de atención endodisciplinario o interdisciplinario se
caracteriza por tener en el centro y como líder al consultante y, a diferencia
del modelo anterior, los profesionales de la salud están en contacto y constan-
te comunicación, discuten el caso y se apoyan entre sí. Generalmente, están en
las mismas instalaciones y manejan el mismo expediente clínico, revisan las
anotaciones de los demás profesionales y están al tanto de los ajustes a los
tratamientos, se programan reuniones semanales o quincenales para hacer
discusión de casos, y en ellas cada profesional habla de las intervenciones que
ha hecho con cada uno de los consultantes y se reflexiona acerca de las nece-
sidades futuras de cada caso.
Desarrollo de actitudes de acompañamiento para el consultante con enfermedad renal crónica

Una característica muy importante en este modelo es que los conceptos


utilizados, las guías de tratamiento, el uso del lenguaje y la filosofía para la
atención a la persona y la corriente educativa son las mismas utilizadas por
todos los miembros del equipo; es decir, el equipo es un «frente común».

ESTRATEGIAS DE ACOMPAÑAMIENTO
PARA PROMOVER LA ADHERENCIA
Una vez descrito el modelo de atención centrado en el consultante y las
características del equipo de salud idóneo para hacer acompañamiento, se pro-
cede a la planeación de la intervención. Las estrategias para realizar la consul-
ta con actitud de acompañamiento están enfocadas al uso de lenguaje, las re-
lacionadas con emociones del consultante y del profesional de la salud.

Aspectos relacionados con el lenguaje


El uso del lenguaje como herramienta de acompañamiento no solo implica
modificar terminologías técnicas y lanzarlas en la consulta sin comprender el
significado, sino que es necesario para encontrar los efectos deseados tener dis-
posiciones de ánimo, reflexión y comprensión del significado de las palabras, con
énfasis en que no solo es cuestión de nomenclaturas y terminología, sino que
tenga un trasfondo más profundo. Los aspectos actitudinales de los profesionales
159
de la nutrición en usar el lenguaje comprensible para los pacientes como herra-
mienta de acompañamiento son determinantes para lograr un mejor entendi-
miento de nuestras recomendaciones. Por lo tanto, no solo es importante el nivel
intelectual del profesionista sino también actitudinal, que nos dice si realmente
está preparado para convencer de la importancia del autocuidado y empodera-
miento de la enfermedad al individuo que lo necesita5. En este sentido, las pala-
bras son elementos que pueden violentar sin intención a sectores de la población
específicos. Por ello, es necesario cambiar la terminología, el cambio de las na-
rrativas cambiará la percepción de las personas que viven con ERC, y si se cam-
bia la percepción se podrá alentar el abandono de las pautas de victimización.
Esta propuesta nace a partir del lenguaje libre de violencia utilizado en otras
enfermedades crónicas, como la diabetes mellitus y condiciones de discapaci-
dad. En la tabla 1 se indica el lenguaje libre de violencia que puede utilizarse
en personas con ERC.

Aspectos relacionados con las emociones del consultante


La ERC es una condición que marcará cada día la existencia del individuo,
que le supone estrés físico y emocional ya que, además de percibirse enfermo,
no solo está expuesto a las complicaciones propias del padecimiento, las res-
tricciones dietéticas y el tratamiento plurifarmacológico, sino que también se
ve en la necesidad de replantear o definir su futuro próximo ante la necesidad
de llegar a requerir, a corto o medio plazo, una terapia de reemplazo renal. Cabe
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 1. Propuesta de lenguaje libre de violencia en enfermedades renales


Término común Término Razones
recomendado

Paciente Consultante El término paciente, aun cuando es parte de la


terminología hospitalaria, refleja un significado de
pasividad, de espera. En el tratamiento de esta condición
se fomenta el empoderamiento y la toma de acciones
saludables
El término consultante va en armonía con esta ideología,
ya que quien consulta tiene voz, voto y responsabilidad
en las acciones
Paciente renal/ Preferentemente, Hablarle por su nombre a las personas incluso desde el
Paciente terminal hablarle a la área de recepción les saca del anonimato, el escuchar
persona por su que se refieren a él o ella por su nombre abre canales
nombre de comunicación, se encuentra receptivo a la información
Víctima de Persona que Una de las palabras que más se buscará evitar es
enfermedad renal vive con precisamente la de víctima, ya que esto fomenta que se
enfermedad ponga en marcha un locus de control externo, donde los
renal demás tienen la responsabilidad de cuidar al consultante,
aparecen los sentimientos de minusvalía y tristeza
Padecimiento Condición La intención es depositar en esta frase un mensaje
de vida subliminal con la palabra vida, ya que indica que el
diagnóstico no es el final de la vida, el padecer es todo
lo contrario al mensaje deseado
No disciplinado/ Conductas Decirle a una persona «mal llevada», aun cuando se
160 mal portado de riesgo entiende la buena intención, implica un juicio que no
tiene un efecto positivo en la relación terapéutica,
fomenta sentimientos de culpa y propicia la mentira en
las siguientes consultas
Nefrópata Persona que Es un término violento e implica una etiqueta que
vive con deposita en una palabra toda la identidad de una
enfermedad persona
renal
«Pacientitos» o Evitar Un término en diminutivo conduce a un estado de
cualquier otro uso diminutivos indefensión, infantilización y dependencia, no reconoce las
de diminutivos capacidades de los consultantes y favorece que se deposite
toda la responsabilidad de tratamiento en otras personas,
especialmente cuidadores y profesionales de la salud
El enfermo eres tú Familias que El diagnóstico de una enfermedad de este tipo comporta
viven con una serie de cambios y crisis al interior del sistema
enfermedad familiar. Los familiares también son susceptibles de entrar
renal en procesos de duelo, ya que el miedo puede generar la
exigencia de un apego al tratamiento del consultante. Es
una pauta violenta que marca y aísla a quien vive con
enfermedad renal, pero en ocasiones estas exigencias se
dan con buena intención. Sin embargo, no con buenos
efectos. El profesional puede conducir desde el uso del
lenguaje a que la familia le acompañe y muestre
empatía. Si las personas que viven dentro de la misma
casa adoptan en conjunto estilos de vida más saludables,
puede ser beneficioso para la salud de todos, además
de ser apoyo moral y muestra de amor a quien vive con
enfermedad renal
Modificado de UNICEF6, Comisión de Derechos Humanos del Distrito Federal7, International Diabetes
Federation. Language philosophy Technical Document8.
Desarrollo de actitudes de acompañamiento para el consultante con enfermedad renal crónica

destacar que esto implica la expresión de emociones y estados de ánimo que


se presentan como ciclos particulares de duelo, depresión, afrontamiento y re-
siliencia, por lo que el profesional de la salud también deberá ajustar las in-
tervenciones a las necesidades y características emocionales del consultante.
Un profesional de la salud debe tener en cuenta que debe estar capacitado
para, en caso necesario, lograr contener las emociones de los consultantes, ya
que es frecuente en profesionales de la salud de área no psicológica, como la
nutrición, sentir angustia o incomodidad cuando una persona expresa sus emo-
ciones. Sin embargo, tal y como se ha mencionado al principio del capítulo,
realizar intervenciones de acompañamiento no es exclusivo del psicoterapeuta,
por lo que el profesional de la nutrición y el resto del equipo de salud podrán
apoyar en el dolor emocional sin llegar a hacer psicoterapia.

Proceso de duelo
El duelo es un proceso necesario para enfrentar la pérdida y adaptarse a la
nueva vida. Una parte importante del acompañamiento que hace el profesional
de la nutrición a la persona y familia que vive con ERC es el entendimiento de
este proceso de duelo, que en la mayoría de las ocasiones también repercutirá
en la capacidad del consultante de adherirse a las recomendaciones de la te-
rapia. Por ello, se procede a describir el proceso de duelo, más que con un en-
foque de acción o resolutivo, con un enfoque de comprensión al consultante
161
durante el mismo.
El modelo más conocido y didáctico para comprender los procesos de due-
lo es el propuesto por la Dra. Kübler-Ross9, que muestra la evolución del duelo
en una serie de cinco etapas, relacionado a emociones asociadas con un mo-
mento específico del tratamiento del duelo. El individuo diagnosticado con en-
fermedad renal, los sistemas familiares y, en su caso, las parejas son suscepti-
bles de entrar en un proceso de duelo. Asimismo, se tendrá en cuenta que el
ritmo de los procesos es diferente en cada sistema, la persona diagnosticada
puede encontrarse en una etapa y el sistema familiar y/o pareja en otra. Las
etapas o estadios no son lineales. Por lo general, no se presentan ni resuelven
en orden, se presentan de forma desordenada, puede ocurrir que una etapa no
aparezca, se salte y retrocede constantemente.
La primera fase del proceso es la negación, siendo esto el rechazo a aceptar
una noticia. Algunas frases que suelen acompañarle son: «No puede ser», «No a
mi hijo no», «No, no quiero», y otras más. Es un momento caracterizado por un
bloqueo en el entendimiento de la situación y rechazo a pertenecer a un imagina-
rio de sufrimiento, dolor y angustia. Esta negación debe diferenciarse de la incre-
dulidad donde la persona cree genuinamente que hubo un error en el diagnóstico.
La segunda fase es la ira. La persona, al no poder mantenerse en la nega-
ción, tiende a mostrar rabia, enojo, envidia y resentimiento. El sistema familiar
y terapéutico frecuentemente se convierten en figuras seguras para contener
estas emociones, ya que es a quienes se les «agrede». Los momentos de esta-
llido emocional deben entenderse especialmente por el profesional de la salud,
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

que tendrá en cuenta que esta situación no es personal, sino que se trata de
la figura que ellos representan, que es la condición de dolor a la que se enfren-
ta el individuo, y es en quienes la familia prefiere depositar el malestar.
La tercera etapa se conoce como negociación, caracterizada por pactos
como: «si me porto bien», «si hago un sacrificio o manda», «si hago la dieta», «si
como todo lo que me dicen», a cambio de una segunda oportunidad o cura. Es
momento clave para el acompañamiento, ya que si la persona o consultante
no cuenta con información basada en evidencia, puede caer en el uso de los
conocidos productos o «tratamientos milagro», muy comunes en ERC (como hier-
bas, tés, remedios), que se venden como menos amenazantes o más fáciles de
llevar que los tratamientos médico-nutricionales de las enfermedades renales.
La etapa de depresión llega en el momento en que la persona o el sistema
familiar reconoce que la enfermedad renal está presente y existe la gran posibi-
lidad de progresión del daño renal, del inicio de diálisis, de la necesidad de un
trasplante renal e, incluso, de la posibilidad de muerte a mediano o corto plazo.
Se caracteriza por un estado de tristeza generalizada, llanto fácil, alteraciones
del apetito, anhedonia, dificultad para concentrarse y pensamientos de muerte
frecuentes. Aquí cabe aclarar que este estado del proceso de duelo no debe con-
siderarse a priori como un episodio depresivo mayor, aunque sí puede iniciar en
este momento, por lo que sería necesario realizar un diagnóstico diferencial con
base al Manual de Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5)10.
La etapa de aceptación es el momento más deseable para lograr el equili-
162
brio y una relativa calma, implica una resignificación de la enfermedad renal,
aprender a vivir con ella, seguir los tratamientos, iniciar la diálisis o el proto-
colo de trasplante, o en el caso de no aceptar el tratamiento dialítico por elec-
ción personal, que el sistema familiar y la persona se preparen para una muer-
te digna y con amor.

Afrontar las enfermedades renales


Cuando se habla de afrontar una condición como en el caso de las conoci-
das enfermedades crónicas, hace referencia a la capacidad de una persona o
sistema familiar para manejar un evento de crisis que afecta el equilibrio u
homeostasis del sistema.
Una vez que una persona afronta las crisis y sale fortalecida de ella, adquie-
re mejores herramientas para un nuevo evento de crisis. Los profesionales de
la salud resilientes pueden trasladar esa capacidad a la práctica diaria con la
facilidad de demostrar actitudes de acompañamiento que conllevan un trato
humano y empático11.
Todos estos elementos van acompañados de gestos, entonaciones y volúmenes
de voz que reflejan emociones. Para el profesional, esta información da una orien-
tación y muestra de la capacidad del consultante para afrontar las crisis, y no
debe ser desechada, percibida como irrelevante o trabajada como mero acto de
cortesía que no viene al caso del motivo de consulta, sino todo lo contrario, ya
que el profesional puede fomentar las conversaciones con intención de encontrar
Desarrollo de actitudes de acompañamiento para el consultante con enfermedad renal crónica

todas las herramientas para afrontar las crisis (momentos donde el consultante
fue muy hábil, talentoso, valiente, amoroso, empático, mostró fortaleza, capacidad
de adaptación, etc.). Tampoco debe considerarse que se relacionan con inconfor-
midad de consulta o con la sesión que el profesional de la nutrición ofrece, sino
que pueden deberse al estado de ánimo propio del consultante12.

Expresión de emociones y contención emocional


En cualquier momento del tratamiento, una persona con ERC puede ser
susceptible de conectar con emociones o situaciones de crisis, sobre todo por-
que se trata de una enfermedad degenerativa, en la cual la función renal tien-
de a disminuir a pesar del tratamiento. Por ello, se recomienda que el profesio-
nal de la salud esté entrenado en el manejo básico de las emociones. Más allá
de herramientas para la entrevista, un profesional especializado en la atención
de una condición crónica que compromete la vida de una persona, como es la
ERC, deberá estar entrenado en contener las emociones e, incluso, situaciones
de crisis que esto conlleva13.
Durante la consulta de nutrición es posible que el consultante presente una
crisis. Si esto ocurre, el profesional de la nutrición deberá enfocarse hacia la
expresión de los sentimientos que se relacionan con la pérdida14, y pausar los
temas relacionados con la asesoría nutricional para dar tiempo a la contención
emocional, y en un momento más apropiado retomar la asesoría en nutrición.
163
Esta contención emocional deberá cubrir elementos y pautas básicas. La más
importante es que el profesional de la nutrición debe deshacerse del miedo o
ansiedad ante este tipo de expresiones, confiar en que tiene la capacidad de
acompañar, ya que si la persona decidió confiarle este momento es porque en-
contró ahí una zona de seguridad para tal expresión. También se debe hacer
hincapié en que, en el tema de dar malas noticias o diagnósticos nuevos fuera
de su área de trabajo, la única figura legalmente autorizada es el profesional
de la medicina; es decir, si el profesional de la nutrición encuentra elementos
de un posible diagnóstico, está obligado a referir con un colega médico. De ahí
la importancia del trabajo en equipo multi y endodisciplinario.

ASPECTOS RELACIONADOS CON LAS EMOCIONES DEL


PROFESIONAL DE LA SALUD
Además del cuidado de la persona que vive con enfermedad renal, el pro-
fesional de la salud debe cuidar de sí mismo, lo que es un aspecto poco con-
templado cuando se trabaja con actitud de acompañamiento para que los con-
sultantes sean autogestivos y logren mejores resultados en los tratamientos.
En pocas palabras, se trata de la propia salud emocional del profesional. Cuan-
do esta se ve afectada, se puede reflejar en una mala relación terapéutica y
mermar la adherencia del consultante a los tratamientos.
Las emociones de los profesionales de la salud deberán ser entrenadas y
fortalecidas.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Los profesionales de la salud necesitan echar mano de esta herramienta,


tanto para la prevención del síndrome del quemado como para crear el am-
biente de trabajo saludable en la relación terapéutica15.
Continuando con este enfoque, es importante que el profesional reconozca
sus propias emociones y pensamientos que experimenta ante esta situación.
Cabe mencionar que los pensamientos y emociones no se pueden controlar de
primera intención, son necesarios y tienen una función para ese momento. Sin
embargo, es tarea del profesional aprender a regularlas y trabajar la tolerancia
a la frustración para actuar de la manera más adecuada y madura posible16.
El enfoque cognitivo-conductual tiene como premisa que las conductas pro-
blemáticas nacen en los pensamientos. Existe una serie de pensamientos erró-
neos como: juicios exagerados, filtración de la realidad como ver solo lo nega-
tivo, las oportunidades para sufrir, prejuicios, asumir que se sabe lo que otra
persona piensa o siente, entro otros ejemplos. La intención desde esta corrien-
te es analizarlos y desmitificarlos. Se invita al profesional a analizar por qué
son errores y la como le afecta negativamente las emociones. Una vez analiza-
do esto, se invita al profesional de la salud a encontrar nuevos pensamientos,
libres de prejuicios y más saludables para la relación terapéutica, y así reflexio-
nar acerca de nuevas emociones al respecto17.

CONCLUSIONES
164
Los conocimientos de los profesionales de la salud y el especialista en nu-
trición por sí mismos no garantizan una práctica clínica exitosa. Será necesario
que se fortalezcan las herramientas personales y actitudinales para que sea
capaz de promover la adherencia al tratamiento y el empoderamiento de la
enfermedad en sus consultantes con ERC. Entre estas herramientas, se encuen-
tra el desarrollo de actitudes de acompañamiento y el trabajo colaborativo con
el consultante, en el que el cuidado a la salud está centrado en la persona que
vive con ERC.
La generación de estas actitudes de acompañamiento está inmersa en un
modelo de atención multi o interdisclipinario, en el que los diferentes profesio-
nales de la salud se comunican y apoyan entre sí y promueven que sea el con-
sultante el líder de su tratamiento, quien tome las decisiones y genere acciones
de autocuidado.
Además, en las actitudes de acompañamiento el uso de lenguaje libre de
violencia puede cambiar una perspectiva de pasividad, victimización y sufri-
miento por la enfermedad hacia una percepción de oportunidad de cambio y
participación activa en una condición de vida, lo cual puede conducir a que la
persona con ERC se responsabilice de su tratamiento y mejore la adherencia
al mismo.
Por otra parte, reconocer que el estado emocional del consultante puede
afectar las decisiones que este toma en torno a su salud ayudaría al profesio-
nal de la nutrición a aprovechar los momentos en los que una persona se en-
cuentra más receptiva a recibir la información y educación sobre la enfermedad
Desarrollo de actitudes de acompañamiento para el consultante con enfermedad renal crónica

y, por el contrario, a respetar aquellos en los que no es conveniente la inter-


vención nutricional, si no que en primer instancia requieran que el profesional
de la nutrición realice contención emocional y derivación del consultante al
profesional de la salud mental. El trabajo del profesional deberá ser siempre
de calidad. Las estrategias aquí planteadas integran los aspectos deseables en
ese sentido humano. El profesional nunca deberá perder de vista que las per-
sonas que atiende en consulta se encuentran en una posición vulnerable y pa-
san por un momento que les está desestabilizando completamente la vida, y
es cuando más apoyo necesitan.
Finalmente, el cuidado que realiza el profesional de la salud de sus propias
emociones cuando acompaña a una persona con ERC en su tratamiento puede
influir de forma positiva en la relación terapéutica que establece con uno o
más de sus consultantes, y así pugnar por relaciones más sanas que sean ca-
paces de promover la adherencia terapéutica en los mismos. Elegir trabajar de
antemano con condiciones crónicas implica también la responsabilidad de ca-
pacitarse en todas las áreas que esto conlleva, lo cual incluye no solo aspectos
técnico-científicos, que por supuesto son importantes. Esta elección comporta
el compromiso de acompañar a estas personas y tratarlas con calidad y calidez,
y para lograrlo una parte fundamental es el autocuidado de las emociones.

BIBLIOGRAFÍA
1. Weisberg, Lawrence S. The patient-centered medical home and the nephrologist. Adv Chronic
165
Kidney Dis. 2011;18(6):450-55.
2. Cavanaugh KL. Prioritizing patient-centered care implementation and research for patients with
kidney disease. Seminars Dial. 2015;28(2).
3. O’Hare AM, Rodriguez RA, Barrett Bowling C. Caring for patients with kidney disease: shifting the
paradigm from evidence-based medicine to patient-centered care. Nephrol Dial Transplant.
2016;31(3):368-75.
4. Ocampo-Rodríguez MA. Sistemas y modelos de salud, su incidencia en las redes integradas de
servicios de salud. Rev Gerenc Polit Salud. 2013;12(24):114-29.
5. De Shazer S. En un origen las palabras eran magia. Editorial GEDISA, 1999.
6. UNICEF. Guía para el abordaje del VIH en los medios de comunicación: Red de comunicadores
para el abordaje del VIH y el sida, 2010. Disponible en: http://unicef.org.ni/media/documentos/
GUIA_PARA_EL_ABORDAJE_DEL_vih_30_de_Nov.pdf.
7. Comisión de Derechos Humanos del Distrito Federal. Tratando bien hablando bien. México DF:
Impresora y encuadernadora progreso. 2011.
8. International Diabetes Federation. Language philosophy Technical Document. 2014. Disponible
en: https://d-net.idf.org/es/es-library.html.
9. Worden JW, Aparicio A, Sánchez Barberán G. El tratamiento del duelo: asesoramiento psicológico
y terapia. Barcelona: Paidós, 2013.
10. American Psychiatric Association. Guía de consulta de los criterios diagnósticos del DSM-5®: Spa-
nish edition of the desk reference to the diagnostic criteria from DSM-5®. American Psychiatric
Association, 2014.
11. O’Hanlon B. Crecer a partir de las crisis: cómo convertir una situación difícil o traumática en una
oportunidad de cambio personal. Grupo Planeta, 2005;224.
12. White M, Epston D. Medios narrativos para fines terapéuticos. Barcelona: Paidós, 1993.
13. Mustafa A. Management of chronic kidney disease. Inglaterra: Springer 2014;305-320.
14. Maldonado JM. Primeros auxilios psicológicos e intervención en crisis. Documentos de trabajo
social: Rev trabajo acción social. 2010;121-33.
15. Goleman D. La práctica de la inteligencia emocional. Editorial Kairós, 2010.
16. Cobler Martínez E. Mediación policial. Teoría para la gestión del conflicto. Madrid España: Librería-
Editorial Dykinson, 2014;53-88.
17. Reyes MC. Cuidados paliativos en pacientes con cáncer avanzado: 120 preguntas y respuestas. Ed.
Ciencias Médicas 2009;51-4.
Capítulo 14

Actividad física y ejercicio


en enfermedad renal crónica
Ana Karen Pérez Jiménez, Graciela Berenice Chávez Becerril,
Christian Arturo Pureco Cano

OBJETIVO
Identificar los efectos fisiológicos y ofrecer recomendaciones de actividad
física (AF) y ejercicio sobre la salud y el estado nutricional en la enfermedad
renal crónica (ERC).

INTRODUCCIÓN
El sedentarismo (AF regular: < 30 minutos/día, < 3 días/semana)3 participa
como causa de progresión de la ERC, pero también como posible consecuencia,
167
ya que a medida que disminuye la tasa de filtrado glomerular (TFG) se reduce
la capacidad de hacer ejercicio1.
Una vez que la ERC progresa a ERC terminal (ERCT) y empieza la necesidad
de terapias de reemplazo renal (TRR, hemodiálisis [HD] o diálisis peritoneal
[DP])2, se presentan factores que contribuyen al sedentarismo. Se ha observado
que las TRR contribuyen a la disminución de la capacidad cardiorrespiratoria,
de la masa muscular, la fuerza, la resistencia y la tolerancia al ejercicio, ade-
más de fatiga y desnutrición lo que afecta la capacidad funcional3,4.
Cada sesión de HD tiene una duración aproximada de 3-5 horas y, regular-
mente, se realizan 3 veces/semana5. En el caso de la DP, cada intercambio ne-
cesita alrededor de 30-40 minutos y se deben realizar mínimo 4 veces/día, lo
que significa un período de inactividad física «obligada» que contribuye al au-
mento de la debilidad muscular6. No obstante, una mejor condición física y la
práctica de ejercicio disminuyen el riesgo de morbimortalidad en la ERC7.

GENERALIDADES DE LA ACTIVIDAD FÍSICA Y EL EJERCICIO


Es común que se confunda AF con ejercicio. Sin embargo, cabe señalar que
la AF es cualquier movimiento corporal producido por los músculos esqueléti-
cos y que exige el gasto de energía (barrer, trapear, caminar, etc.). Por su parte,
el ejercicio es una subcategoría de AF, pero es planeado, estructurado, se rea-
liza de forma repetitiva y tiene como objetivo mejorar o mantener uno o más
componentes del estado físico8.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

INTENSIDAD DEL EJERCICIO


El hecho de salir a correr o trotar se considera ejercicio aeróbico, pero si la
frecuencia cardiaca supera el 80% de la capacidad máxima y los niveles de
lactato presentan un aumento considerable con relación a los niveles en otras
zonas de trabajo, se considera ejercicio anaeróbico. De acuerdo con la intensi-
dad se pueden clasificar en9:
– Aeróbico: las vías metabólicas de más uso son principalmente aeróbicas
y, primordialmente, se usa grasa como sustrato energético que, junto al
oxígeno, produce energía. La acumulación de lactato es baja, los tiempos
de AF son prolongados (> 20 minutos) y la intensidad no supera el 75% de
la capacidad de trabajo.
– Anaeróbico: se realizan en ausencia de oxígeno. Se caracteriza por ser de
tiempos cortos e intensidades elevadas (> 75% de la capacidad de trabajo)
y la acumulación de ácido láctico sérico es elevada.

Clasificación del ejercicio


Con relación a la contracción muscular, que es cuando el sistema nervioso
central manda una señal del encéfalo hasta el sistema nervioso periférico (si-
napsis neuronal) seguido de una señal entre la neurona y el músculo efector
(sinapsis neuromuscular), siempre y cuando exista una cantidad suficiente de
168 calcio y energía conlleva a tensar las fibras musculares10, dando como resulta-
do que el músculo se acorte, se elongue o permanezca del mismo tamaño.
De acuerdo con la intensidad, el ejercicio se puede clasificar en:
– Agudo: período único de ejercicio que produce cambios metabólicos y car-
diovasculares que se mantienen por unos minutos o hasta horas.
– Crónico: se practica repetidamente, induciendo una respuesta adaptativa
al entrenamiento, donde los cambios fisiológicos y adaptaciones metabó-
licas se vuelven más visibles y se preservan por un tiempo más prolonga-
do16.
Hay factores básicos para poder determinar el abordaje correcto del ejerci-
cio en la ERC, pero el hecho de trotar a 10 km/h implica un esfuerzo del 60%
para una persona. Sin embargo, ese mismo trote a esa misma velocidad en las
mismas condiciones presenta un esfuerzo del 90% para otra persona. No obs-
tante, se han descrito diversos beneficios del ejercicio físico en pacientes con
ERC, los cuales se incluyen en la tabla 1.

VALORACIÓN Y PRUEBAS DE ESFUERZO


En la ERC, idealmente, antes de prescribir algún programa de ejercicio, se
debe valorar la capacidad física para que el ejercicio sea adecuado a las nece-
sidades y no implique riesgos para la salud11. La valoración debe incluir histo-
ria clínica completa y exploración física12. Algunas pruebas que ayudan a va-
lorar la capacidad física son:
Actividad física y ejercicio en enfermedad renal crónica

Tabla 1. Beneficios del ejercicio físico en la enfermedad renal crónica

Tipo de Beneficios
ejercicio

Aeróbico – Aumenta la tolerancia


– Disminuye el peso corporal
– Reduce la masa grasa y aumenta la masa libre de grasa
– Mejora la condición cardiovascular y disminuye el uso de medicamentos para
la hipertensión arterial
– Aumenta la calidad de vida y salud
– Disminuye los síntomas urémicos
– Produce efectos antiinflamatorios
– Protege la función cardíaca y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares
– Aumenta el volumen máximo de oxígeno
– Mejora el estado psicológico promoviendo la liberación de endorfinas
– Disminución de la ansiedad y el mal humor
– Disminuye la aparición de arritmias cardíacas
– Disminuye el riego de enfermedad arterial coronaria (hipertensión, trastornos de
lípidos)

Resistencia – Mejora la fuerza muscular


– Aumenta la capacidad para caminar y la movilidad funcional
– Reduce la inflamación
– Mejora el estado nutricional
– Aumenta la calidad de vida relacionada con la salud

Fuerza – Mejora la fuerza muscular


– Aumenta la capacidad funcional 169
– Mejora la fuerza de los miembros inferiores
– Aumenta la capacidad de realizar ejercicio
– Disminuye la sintomatología depresiva
– Mejora la calidad de vida
– Disminuye la degradación de la proteína muscular
– Aumenta el número y tamaño de fibras musculares

Modificado de Kosmadakis GC, et al.40, Gould DW, Graham-Brown PM, et al.41, Viana JL, et al.42.

– Test de marcha de 6 minutos: evalúa la capacidad aeróbica11.


– Prueba de levantarse de la silla: evalúa la fuerza muscular dinámica13.
– Dinamometría de mano: determina la fuerza máxima de presión manual
o fuerza de puño11.
– Prueba de juntar las manos tras la espalda: evalúa la flexibilidad de la
parte superior del cuerpo13.
– Prueba máxima de tres repeticiones: evalúa la fuerza muscular de extre-
midades superiores e inferiores14.
– Prueba de flexión del tronco en silla: evalúa la flexibilidad de la parte in-
ferior del cuerpo13.
– Test levántate y anda: evalúa la agilidad motora y el balance dinámico13.
La presión arterial (PA) es uno de los aspectos que más se deben cuidar du-
rante el ejercicio físico en la ERC, ya que al realizar ejercicio, debido al esfuer-
zo físico, esta última puede aumentar14 y la PA elevada es un factor de riesgo
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 2. Condiciones en las que se debe suspender el ejercicio

Se deberá suspender el ejercicio si el paciente presenta:

Vómito
Náuseas
Dificultad para respirar
Dolor en el pecho
Cansancio
Elevación no controlada de la presión arterial

Modificado de Dziubek W, et al.13.

significativo para el deterioro de la función renal. Por ello, se debe monitorizar


la PA antes, durante y después del ejercicio físico con la finalidad de mantener
al paciente seguro y controlado. En caso de que la PA aumente, la sesión con
ejercicio deberá finalizar15.
Además, se debe considerar la presencia de alteraciones respiratorias (asma,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cáncer pulmonar) o musculoesque-
léticas, las cuales empeoran con el ejercicio, así como la zona de localización
de la fístula arteriovenosa11. Asimismo, se deben evaluar los antecedentes del
paciente para estimar los factores que intervienen en el estilo de vida. En cier-
tas ocasiones, durante la evaluación se llegan a omitir actividades (Tabla 2),
170 que pueden ser cruciales para determinar el gasto energético, la ingestión ali-
mentaria y la AF del paciente.
Por otro lado, es recomendable la realización de pruebas de esfuerzo antes
de la prescripción de un plan de ejercicio, especialmente en la ERCT16. Algunas
recomendaciones importantes a considerar en el paciente para la realización
de la prueba de esfuerzo son17:
– Se debe evitar realizar AF vigorosa durante las 12 horas anteriores a la
realización de la prueba.
– Se debe evitar ingerir café, alcohol u otros estimulantes, no fumar, al me-
nos tres horas antes de la realización de la prueba.
– Se debe evitar ingerir alimentos al menos tres horas antes de la realiza-
ción de la prueba.
La declaración de posición de la Exercise & Sports Science Australia (ESSA) re-
fiere que el ejercicio físico en la ERC parece ser seguro en todos los estadios de
la enfermedad y recomienda la aplicación de una prueba de esfuerzo cardio-
pulmonar con electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, con el objetivo de
identificar aquellos pacientes que no son aptos para realizar ejercicio o que
necesitan estabilización médica18.

RECOMENDACIONES DE EJERCICIO FÍSICO


Se recomienda la combinación de ejercicio físico aeróbico y de resistencia
en la ERC, preferentemente iniciar con intensidades leves a moderadas y
Actividad física y ejercicio en enfermedad renal crónica

Tabla 3. Prescripción del ejercicio según el componente FITT

Frecuencia Intensidad Tiempo Tipo

Ejercicio aeróbico

3-5 días/semana Moderada (40 a 20-60 minutos continuos. Caminar, ciclismo


<60% VO2R, 11-13 Si no se tolera, realizar y natación
RPE en una escala de series de 3-5 minutos
6-20) intermitente con el
objetivo de acumular
20-60 minutos/día

Ejercicio anaeróbico

2-3 días/semana 70-75% 1-RM Mínimo 1 serie de 10-15 Pesas con


repeticiones. Escoger máquina o pesas
entre 8-10 ejercicios libres
diferentes para trabajar
los principales grupos
musculares
Modificado de American College of Sports Medicine25.
VO2R: reserva de consumo de oxígeno; RPE: calificación de esfuerzo percibido; RM: repetición máxima.

progresar según la tolerancia individual. Las recomendaciones para la prescrip-


ción de ejercicio en pacientes con ERC, según el componente Frecuencia, Inten- 171
sidad, Tiempo y Tipo (FITT) se incluyen en la tabla 3.

Ejercicio en la enfermedad renal crónica prediálisis


Se ha observado que cualquier tipo de ejercicio físico regular, independien-
temente de la intensidad o la duración del mismo, es eficaz para mejorar la
capacidad de ejercicio y función física en la ERC prediálisis19. No obstante, se
recomienda la realización de ejercicio físico regular desde estadios iniciales
(estadio 1-3b), ya que mejora la condición física y psicológica del paciente y, a
su vez, reduce la mortalidad y mejora la calidad de vida20. En la tabla 4 se pre-
sentan algunas recomendaciones de ejercicio físico en ERC prediálisis.

Ejercicio en la enfermedad renal crónica en diálisis


En la ERC en diálisis, debido a mala función física relacionada con la carga
de enfermedad y las barreras psicológicas, el nivel de AF disminuye, y como
consecuencia la masa muscular, se pierde y se atrofian las fibras muscula-
res21,22. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que el ejercicio físico
ayuda a mejorar la función física y la calidad de vida, así como a aumentar
la masa muscular y reducir la PA en la ERC11,13,23. En la tabla 5 se presentan
algunas recomendaciones de ejercicio físico para los pacientes con ERC y al-
guna TRR.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 4. Recomendaciones de ejercicio en pacientes prediálisis

Prediálisis

Tipo de ejercicio Frecuencia Intensidad Tiempo Beneficios

Aeróbico y de 2 veces/ Caminar y/o 60 minutos Mejora la


resistencia semana ciclismo: FC capacidad física y
muscular: máxima del la calidad de vida
Caminar en la 60-65%
cinta y/o Entrenamiento
ciclismo con pesas: 1
Entrenamiento serie de 10
con pesas repeticiones,
(extensiones y aumentando a 3
flexiones en las series de 15
extremidades repeticiones
superiores e
inferiores con
pesas libres)

De resistencia: 3 veces/ 80% de una 5 minutos de Aumento de las


extensión de semana repetición calentamiento, fibras musculares,
rodilla, prensa máxima 35 minutos de masa y fuerza
de pecho y ejercicio y 5 muscular
piernas y minutos de
máquinas de enfriamiento
entrenamiento de
172 resistencia

Aeróbico: 2 veces/ 40-50% VO2 10 minutos de Disminuye la


natación semana máx. calentamiento, proteinuria y
30 minutos de mantiene la TFG
ejercicio y 10
minutos de
enfriamiento

Aeróbico y de 3 veces/ Caminar: 30 minutos Mejora la fuerza


resistencia: semana 8,000-10,000 muscular en
Caminar a paso pasos al día brazos y piernas
rápido Ejercicio de
Sentadillas y resistencia:
elevación de 20-30
talones repeticiones

Modificado de Rossi AP, Burris DD, Lucas FL, Crocker GA, Wasserman JC 43, Balakrishnan VS, Rao M, Menon V,
Gordon PL, Pilichowska M, Castaneda F, et al.44, Pechter Ü, Raag M, Ots-Rosenberg M45, Hiraki K, Shibagaki
Y, Izawa KP, Hotta C, Wakamiya A, Sakurada T, et al.46.
FC: frecuencia cardíaca; VO2 máx.: volumen máximo de oxígeno; TFG: tasa de filtración glomerular.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
Pacientes con hemodiálisis
El ejercicio físico se puede realizar en los días sin diálisis y no se debe rea-
lizar inmediatamente después de la sesión de diálisis. Sin embargo, si se reali-
za durante la sesión, se recomienda hacerlo en la primera mitad para evitar
Actividad física y ejercicio en enfermedad renal crónica

Tabla 5. Recomendaciones de ejercicio en diálisis

Tipo de ejercicio Frecuencia Intensidad Tiempo Beneficios

Anaeróbico y de 2 veces/ Bicicleta 40 minutos Aumenta la fuerza


resistencia semana estática: (10 minutos de muscular, la calidad de
muscular: 50-60% de la calentamiento, vida relacionada con
programa de FC máxima. 25 minutos de la salud,
ejercicio físico Ejercicios ejercicios funcionales específicamente en el
dividido en tres funcionales: 3 del tren inferior y componente físico y la
fases series de 10 5 minutos de función física
(calentamiento, repeticiones. elongación con Disminuye la PA
ejercicios Vuelta a la bandas elásticas diastólica
funcionales calma: de resistencia baja)
utilizando el 50-60% de la
propio peso sin FC máxima
cargas externas y
vuelta a la calma)
Aeróbico y de 1 vez/ Moderada 60 minutos Aumenta la fuerza
resistencia: semana intensidad muscular y flexibilidad
natación y Disminuye la PA
ejercicios sistólica y diastólica
acuáticos
Aeróbico: Tai chi 1 vez/ Moderada 60 minutos (10-15 Mejora la calidad de
semana intensidad minutos de vida y la función física
calentamiento, 40
minutos de ejercicio
con Tai chi de 13
movimientos y 5-10
minutos de relajación) 173
Aeróbico: ciclismo 3 veces/ Alta intensidad 30 minutos (5 Disminuye los niveles
semana de acuerdo a minutos de de citoquinas
la escala de calentamiento, 20 inflamatorias
Borg± minutos de ciclismo y Atenúa la pérdida ósea
5 minutos de en el cuello del fémur.
relajación) Mejora la capacidad
cardiovascular y
funcional
Aeróbico y de 3 veces/ 40 a 60% 30 a 60 minutos (de Aumenta la masa
resistencia semana de la FCR* acuerdo a tolerancia) muscular.
muscular: Disminuye la PA y
Pedalear reduce la ganancia de
Uso de bandas agua corporal e
elásticas en intradialítica
miembros Aumenta el porcentaje
inferiores de reducción de urea
Anaeróbico de 3 veces/ Alta intensidad 60 minutos Aumenta la masa y
resistencia semana de acuerdo a fuerza muscular
progresiva de alta la escala de Disminuye los niveles
intensidad: pesas Borg de citoquinas
de peso libre inflamatorias
para extremidades Mejora la calidad de
superiores e vida
inferiores
Modificado de Alonso R, Midley AD, Crucelegui M, Patiño O, Galarza M, Phillipi R, et al.11, Dziubek W, Bulinska
K, Rogowski A, GoBwbiowski T, Kusztal M, Markowska D, et al.13, Chang JH, Koo M, Wu SW, Chen CY23.
FC: frecuencia cardíaca. *FCR: frecuencia cardíaca de reserva ([220−edad − frecuencia cardíaca de reposo] ×
[60-90%] + frecuencia cardíaca de reposo). ±Escala de Borg: escala que permite que el paciente evalúe de forma
gráfica su percepción de la dificultad respiratoria.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

episodios de hipotensión, y se deberá poner especial atención en la calificación


del esfuerzo percibido, porque el ritmo cardiaco no es confiable24. Se debe me-
dir la PA en el brazo que no tiene la fístula25. El ejercicio se puede realizar en
el brazo o la pierna con el acceso arteriovenoso, una vez que haya cicatrizado,
pero esta extremidad no debe ejercitarse durante la sesión diálisis20.
Entre las contraindicaciones para la realización de ejercicio físico, se en-
cuentran cifras de PA sistólica > 200 mmHg y PA diastólica > 120 mmHg, infar-
to de miocardio reciente, disfunción del ventrículo izquierdo, arritmias, angina
de pecho inestable, hiperglucemia franca (> 300 mg/dl) y cualquier lesión neu-
rológica y motora que impida la implementación del ejercicio físico26.

Pacientes con diálisis peritoneal


Los pacientes con DP alcanzan niveles más altos de esfuerzo cuando hacen
ejercicio si tienen el abdomen vacío, ya que, aunque pueden ejercitarse con lí-
quido en el abdomen, esto suele causarles molestias y, en ese caso, es reco-
mendable alentarlos a drenar el líquido previo a la realización del ejercicio.
Se deben vigilar las concentraciones de glucosa antes y después del ejerci-
cio, sobre todo en si presentan hipoglucemias recurrentes. Además, se debe
valorar la presencia de arritmias antes de empezar con un programa de ejer-
cicio. Asimismo, en la ERC e hipertensión se deberá considerar el uso de fár-
macos, ya que el uso de antihipertensivos tipo betabloqueantes o diuréticos
174 fomenta la pérdida parcial de la capacidad de controlar la temperatura duran-
te el ejercicio tanto en ambientes de calor como de humedad20,25,27.

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES EN EL EJERCICIO


Requerimiento energético
La estimación del requerimiento energético en un paciente con ERC que
realiza ejercicio constituye un reto, ya que existen recomendaciones energéti-
cas generales para la ERC y las recomendaciones generales para el paciente
que realiza ejercicio, más no es una recomendación para el que cumple ambas
condiciones (paciente con ERC que realiza ejercicio). Sin embargo, se pueden
considerar los siguientes conceptos: para el cálculo del gasto energético total
(GET) se puede considerar el gasto energético en reposo (GER) determinado a
partir de ecuaciones predictivas como la de Schofield28 y de Harris-Benedict29
y el cual aportará del 60-75% del GET más el 10% del efecto térmico de los ali-
mentos (ETA) y del 15-30% de la AF30. Las guías K-DOQI59 recomiendan 35 kcal/
kg/día en menores de 60 años y de 30-35 kcal/kg/día mayores de 60 años, y en
su versión más reciente 25-35 kcal/kg peso ideal30.

Macronutrientes
La evidencia actual sobre la recomendación de proteínas para los pacientes
con ERC y que realizan ejercicio no es concluyente. No obstante, de acuerdo a
Actividad física y ejercicio en enfermedad renal crónica

las guías de nutrición y ERC más recientes, se sugiere que en la ERC estadio
3-5 consuma de 0.55-0.60 g/kg de peso ideal o de 0.80-0.90 g/kg de peso ideal
si presenta diabetes y descontrol glucémico. Para los pacientes con TRR (con o
sin diabetes), metabólicamente estables, el consumo es de 1.0-1.2 g/kg peso
ideal30.
En un estudio realizado por Castañeda, et al.31 se implementó en 26 pacien-
tes en diálisis un plan de entrenamiento de resistencia más una dieta baja en
proteínas (~0.60 g/kg/día), y como resultado se obtuvo una disminución en la
inflamación y una mejora en el estado nutricional. Otro estudio realizado por
Tamaki, et al. en ratones con ERC demostró que una dieta alta en proteínas
(10-50% del GET) redujo la capacidad de ejercicio y la distancia de carrera y,
aunque aumentó el volumen muscular, también aumentó la fatiga32.
Respecto a los hidratos de carbono y lípidos, se recomienda que después de
contabilizar la proteína, estos cubran el resto de las calorías, y aunque aún no
hay una recomendación definitiva, se sugiere que los hidratos de carbono apor-
ten del 50-60%33 del GET y del 30-40% debe ser de lípidos34. Sin embargo, aún
falta evidencia sobre recomendaciones específicas de macronutrientes en el
paciente con ERC que realiza ejercicio.

Hidratación en el ejercicio
Durante el deporte, el estado hídrico será mediado principalmente por la
175
termorregulación. Se sabe que el cuerpo puede soportar una disminución de la
temperatura corporal hasta 10º C y tolera un aumento de 5º C. Entonces, al
realizar ejercicio, la temperatura corporal y parte de la regulación es mediada
por la radiación, conducción, convección y evaporación35. A continuación, se
describen algunos puntos a considerar para la recomendación de líquidos en
la ERC.
En la ERCT en pacientes que aún tienen capacidad para producir orina, de-
ben excretar más agua que les permita eliminar todos los solutos obtenidos
con el consumo de alimentos y la ingestión de agua superior a la que se nece-
sita para eliminar la carga osmótica puede ayudar a preservar la función re-
nal36. El requerimiento mínimo para alcanzar una diuresis que permita eliminar
la carga de solutos es de 2 litros, y esto únicamente se logra con la ingestión
de 2.5-3.5 litros36.
Aunque la capacidad de producir diuresis alta se conserva hasta la ERCT, la
recomendación de consumo de líquidos en estadios 1-3 de la ERC es de 2.5-3.5
litros, o incluso mayor, pero debe ser manejada con sumo cuidado y ser indi-
vidualizada para cada paciente36. Es importante mencionar que dicha recomen-
dación no aplica para pacientes con síndrome cardiorrenal, síndrome nefrótico
o que tienen riesgo de retención hidrosalina. Además, se debe considerar que,
si no se maneja con cuidado, se puede producir hiponatremia al exceder la ca-
pacidad de dilución de los riñones36,37.
En la ERC estadios 4-5, la recomendación debe ser valorada e individualiza-
da directamente por el nefrólogo considerando la diuresis del paciente, el
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

estado de volumen extracelular, la función cardiaca y la causa de la enferme-


dad. En el caso de pacientes que presenten edema o hiponatremia dilucional,
la ingestión de líquidos deberá restringirse, independientemente del estadio en
el que se encuentren36.
En los pacientes en diálisis que tienen una dieta de restricción de líquidos,
se recomienda limitar la ingestión de líquidos en cuatro vasos o menos por
día38. Una técnica recomendada para determinar la cantidad de líquido a con-
sumir es medir la cantidad de líquido eliminado a través de la orina y añadir
500-750 ml. Es decir, si un paciente orina 500 ml, su consumo de líquidos de-
berá ser de 1,000-1,250 ml39.

CONCLUSIONES
Es importante incorporar la AF y el ejercicio como parte del estilo de vida
en el paciente con ERC a través de actividades que le resulten atractivas y que
estén acorde a su condición física, pues esto genera beneficios para su salud
física y emocional. En los pacientes sedentarios o con condiciones que dificul-
tan realizar un programa de ejercicio planificado, se deben realizar estrategias
alternativas. El profesional de la salud debe comprender los principios básicos
para identificar pacientes que se beneficien de la AF y el ejercicio, y diseñar
programas estructurados para realizarlo, o bien coordinar el trabajo con per-
176 sonal capacitado para evaluación de la capacidad física y/o prescripción del
programa.

BIBLIOGRAFÍA
1. Villanego F, Naranjo J, Vigara LA, Cazorla JM, Montero ME, García T, et al. Impacto del ejercicio
físico en pacientes con enfermedad renal crónica: revisión sistemática y meta-análisis. Nefrología.
2020;4(3):237-352.
2. Soriano S. Definición y clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica. Prevalencia.
Claves para el diagnóstico precoz. Factores de riesgo de enfermedad renal crónica. Nefrología.
2004;4(6):27-34.
3. Hernández S, García D, Santos A, González-Calvo G, Brazález M. Physical assessment, fitness and
quality of life in patients with different renal replacement therapies. Enferm Nefrol. 2015;18(2):81-8.
4. Pinillos-Patiño Y, Herazo-Beltrán Y, Gil J, Ramos-de-Ávila J. Actividad física y calidad de vida en
personas con enfermedad renal crónica. Rev med Chile. 2019;147(2):153-60.
5. Mahan LK, Escott-Stump S, Rayman J. Dietoterapia de Krausse.13.ed. España: Elsevier; 2013.
6. Pereira-Rodríóguez JE, Penaranda-Flórez DG, Pereira-Rodríguez R, Pereira-Rodríguez P, Quintero-
Gomez JC, Flores-Posadas UE, et al. Ejercicio físico en el paciente con falla renal. Rev Nefrol Dial
Traspl. 2019;39(3):202-12.
7. MacKinnon HJ, Wilkinson TJ, Clarke AL, Gould DW, O’Sullivan TF, Xenophontos S, et al. The asso-
ciation of physical function and physical activity with all-cause mortality and adverse clinical
outcomes in nondialysis chronic kidney disease: A systematic review. Ther Adv Chronic Dis.
2018;9.209-26.
8. Organización Mundial de la Salud [Internet]: OMS; Actividad física. 2020. Disponible en: https://
www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/physical-activity.
9. McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition. 4ª Edición. USA: Lippincott Wi-
lliams, Wilkins; 2013.
10. Wilmore JH, Hostiel DL. Fisiología del esfuerzo y el deporte. 5ª Edición. USA: Editorial Paidotribo;
2004.
11. Alonso R, Midley AD, Crucelegui M, Patiño O, Galarza M, Phillipi R, et al. Evaluación de un programa
de actividad física intradialítica en pacientes con hemodiálisis. Nefrol Latinoam. 2017;14(1):4-11.
Actividad física y ejercicio en enfermedad renal crónica

12. Doñate M. Valoración funcional y prescripción de ejercicio en pacientes con cardiopatía. Arch Med
Deporte. 2013;30(4):221-6.
13. Dziubek W, Bulinska K, Rogowski A, GoBwbiowski T, Kusztal M, Markowska D, et al. The Effects of
Aquatic Exercises on Physical Fitness and Muscle Function in Dialysis Patients. BioMed Research
International. 2015;15:1-9.
14. Álvarez C, Olivo J, Robinson O, Quintero J, Carrasco V, Ramírez-Campillo R, et al. Efectos de una
sesión de ejercicio aeróbico en la presión arterial de niños, adolescentes y adultos sanos. Rev Med
Chile. 2013;141(11):1363-70.
15. Moraga Rojas Cristiam. Prescripción de ejercicio en pacientes con hipertensión arterial. Rev Cos-
tarric Cardiol. 2008;10(1-2):19-23.
16. Manonelles P, Franco L, Naranjo J. Pruebas de esfuerzo en medicina del deporte. Documento de
consenso de la Sociedad Española de Medicina del Deporte (SEMED-FEMEDE). Arch Med Deporte.
2016;33(Supl 1):5-83.
17. Arós F, Boraita A, Alegría E, Alonso AM, Bardají A, Lamiel R, et al. Guías de práctica clínica de la
Sociedad Española de Cardiología en pruebas de esfuerzo. Rev Esp Cardiol. 2000;53:1063-94.
18. Smart NA, Williams AD, Levinger I, Selig S, Howden E, Coobes FS, et al. Declaración de posición
de Exercise & Sports Science Australia (ESSA) sobre el ejercicio y la enfermedad renal crónica.
Rev Ciencia Med Deporte. 2013;16(5):406-11.
19. Heiwe S, Jacobson SH. Exercise training in adults with CKD: a systematic review and meta-analy-
sis. Am J Kidney Dis. 2014;64:383-93.
20. Roshanravan B, Gamboa J, Wilund K. Exercise and CKD: Skeletal muscle dysfunction and practical
application of exercise to prevent and treat physical impairments in CKD. Am J Kidney Dis.
2017;69:837-52.
21. Cheema B, Abas H, Smith B, O’Sullivan A, Chan M, Patwardhan A, et al. Progressive exercise for
anabolism in kidney disease (PEAK): a randomized, controlled trial of resistance training during
hemodialysis. J Am Soc Nephrol. 2007;18(5):1594-601.
22. Roshanravan B, Gamboa J, Wilund K. Exercise and CKD: Skeletal Muscle Dysfunction and Practical
Application of Exercise to Prevent and Treat Physical Impairments in CKD. Am J Kidney Dis.
2017;69(6):837-52.
23. Chang JH, Koo M, Wu SW, Chen CY. Effects of a 12-week program of Tai Chi exercise on the kidney
disease quality of life and physical functioning of patients with end-stage renal disease on he- 177
modialysis. Complement Ther Med. 2017;30:79-83.
24. Johansen KL. Exercise and chronic kidney disease: current recommendations. Sports Med.
2005;35(6):485-99.
25. American College of Sports Medicine. ACSM’s guidelines for exercise testing and prescription.
Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
26. Moreno JE, Cruz HF. Ejercicio físico y enfermedad renal crónica en hemodiálisis. Nefrol Dial Tras-
pl. 2017;35(4):212-9.
27. Tagle R. Terapia antihipertensiva en enfermedad renal crónica. Nefrología. 2010;21(4):541-52.
28. Schofield WN. Predicting basal metabolic rate, new standards and review of previous work. Hum
Nutr Clin Nutr. 1985;39(Suppl 1):5-41.
29. Harris JA, Benedict FG. A biometric study of basal metabolism in man. Washington. Carnegie Ins-
titution. 1919.
30. National Kidney Foundation. Clinical practice guideline for nutrition in chronic kidney disease:
2019 update. Disponible en: https://www.kidney.org/sites/default/files/Nutrition_
GL%2BSubmission_101719_Public_Review_Copy.pdf.
31. Castaneda C, Gordon PL, Parker RC, Uhlin KL, Roubenoff R, Levey AS. Resistance training to redu-
ce the malnutrition-inflammation complex syndrome of chronic kidney disease. Am J Kidney Dis.
2004;43(4):607-16.
32. Tamaki M, Miyashita K, Wakino S, Mitsuishi M, Hayashi K, Itoh H. Chronic kidney disease reduces
muscle mitochondria and exercise endurance and its exacerbation by dietary protein through
inactivation of pyruvate dehydrogenase. Kidney Int. 2014; 85(6):1330-9.
33. Linder MC. Nutritional biochemistry and metabolism with clinical applications. 2a ed. Connecti-
cut; 1991.
34. Martínez-Castelao A, Górriza JL, Bovera J, Segura-de-la-Morena J, Cebollada J, Escalada J, et al.
Documento de consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Aten Prima-
ria. 2014;34(2):1-19.
35. López Chicharro J. Fisiología del Ejercicio. 3ª Edición. España: Panamericana; 2006.
36. Aranceta-Bartrina J, Aldrete-Velasco JA, Alexanderson-Rosas EG, Álvarez-Álvarez RJ, Castro-Martí-
nez MG, Ceja-Martínez IL, et al. Hidratación: importancia en algunas condiciones patológicas en
adultos. Med. Interna Méx. 2018;34(2):214-43.
37. Lorenzo V. Utilidad de los parámetros urinarios en la enfermedad renal crónica avanzada. Nefro-
logía. 2019;39(2):124-32.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

38. Fresenius Medical Care ¿Cómo controlar la ingesta de líquidos en diálisis? . [Internet] 2016. Dis-
ponible en:https://www.freseniuskidneycare.com/es/eating-well/fluid-management-on-dialysis.
39. Lorenzo V, Luis D. Manejo nutricional en la enfermedad renal crónica. En: Lorenzo V, López Gómez
JM, editores. Nefrología al Día.
40. Kosmadakis GC, John SG, Clapp EL, Viana JL, Smith AC, Bishop NC, et al. Benefits of regular walking
exercise in advanced pre-dialysis chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant. 2012;27(3):997-
1004.
41. Gould DW, Graham-Brown PM, Watson EL, Viana JL, Smith AC. Physiological benefits of exercise
in pre-dialysis chronic kidney disease. Nephrol. 2014;19(9):519-27.
42. Viana JL, Kosmadakis GC, Watson EL, Bevington A, Feehally J, Bishop NC, et al. Evidence for Anti-
Inflammatory Effects of Exercise in CKD. J Am Soc Nephrol. 2014;25(9):2121-30.
43. Rossi AP, Burris DD, Lucas FL, Crocker GA, Wasserman JC. Effects of a renal rehabilitation exerci-
se program in patients with CKD: A randomized, controlled trial. Clin J Am Soc Nephrol.
2014;9(12):2052-8.
44. Balakrishnan VS, Rao M, Menon V, Gordon PL, Pilichowska M, Castaneda F, et al. Resistance training
increases muscle mitochondrial biogenesis in patients with chronic kidney disease. Clin J Am Soc
Nephrol. 2010;5:996-1002.
45. Pechter Ü, Raag M, Ots-Rosenberg M. Regular aquatic exercise for chronic kidney disease patients:
A10-year follow-up study. Int J Rehabil Res. 2014;37:251-5.
46. Hiraki K, Shibagaki Y, Izawa KP, Hotta C, Wakamiya A, Sakurada T, et al. Effects of home-based
exercise on pre-dialysis chronic kidney disease patients: a randomized pilot and feasibility trial.
BMC Nephrol. 2017;18(1):198.

178
Capítulo 15

Interacción entre
medicamento y nutriente en
enfermedad renal crónica
Laura Yareni Zúñiga, Susan Marlene Ordaz Medina, Oscar César
Martínez García, Enrique Rojas Campos

OBJETIVO
Proporcionar información de relevancia clínica relacionada con las interac-
ciones que pueden ocurrir entre medicamentos y nutrientes, con la finalidad
de identificar riesgos de interacción entre ellos, prevenirlos y/o tratarlos.

INTRODUCCIÓN
Los medicamentos son formulaciones químicas que se utilizan para prevenir
o tratar enfermedades. Los nutrientes son sustancias químicas que se encuentran
en los alimentos y que son esenciales para las funciones fisiológicas normales
179
del cuerpo humano y una salud óptima. Una interacción entre estos dos (medi-
camentos-nutrientes) se considera clínicamente significativa si altera la respues-
ta farmacoterapéutica o compromete el estado nutricional1. En la práctica clíni-
ca, la intervención terapéutica en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC)
en cualquiera de sus etapas incluye cambios en el estilo de vida, cuidados dieté-
ticos y prescripción de un elevado número de medicamentos que pueden aumen-
tar el riesgo de interacciones entre ellos mismos y con los nutrientes, y poten-
cialmente afectar el estado nutricional del paciente2. Durante la consulta médica
y nutricional del paciente con ERC, es habitual que se revise la preescripción
farmacológica. Sin embargo, en pocas ocasiones se evalúa la interacción entre
medicamento y nutriente, a pesar de que el riesgo de interacción es muy elevado
por el amplio uso de medicamentos (hasta 10-12 medicamentos diferentes)3.

BASES DE LA INTERACCIÓN ENTRE


MEDICAMENTO Y NUTRIENTE
Los nutrientes, suplementos alimenticios y medicamentos están constitui-
dos por sustancias químicas y generalmente comparten vías metabólicas en el
organismo. Por lo tanto, cuando estos se administran simultáneamente, sus
principios activos pueden interactuar y desencadenar la formación de com-
puestos diferentes a los originales que pueden o no tener un efecto terapéuti-
co4. La vía de administración oral se considera de elección por ser segura y
económica. Sin embargo, se debe tener en cuenta que es en la que se tiene
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

mayor riesgo de presentarse una interacción entre el nutriente y el medica-


mento5. Las interacciones entre el principio activo del medicamento y el nu-
triente pueden depender del tamaño y la composición de la dieta, así como la
administración de los medicamentos con relación a la hora de ingestión de los
alimentos. Los componentes de los alimentos hacen soluble al medicamento y
pueden modificar su tiempo de exposición en el tracto gastrointestinal. Las in-
teracciones entre medicamento y nutriente dependen de qué sustrato ve mo-
dificada su función, clasificándose en interacción nutriente-medicamento e
interacción medicamento-nutriente.

Interacción nutriente-medicamento
Este tipo de interacción se presenta cuando el nutriente modifica la biodis-
ponibilidad, farmacocinética y farmacodinamia del medicamento. La dieta
aporta materiales para la síntesis de sustrato y enzimas necesarios para el me-
tabolismo de los medicamentos, así como compuestos bioactivos que provocan
la inducción o inhibición de isoenzimas responsables del metabolismo de me-
dicamentos5. Las interacciones entre nutrientes y medicamentos pueden pro-
ducirse en las siguientes tres fases1:
– Fase farmacéutica: es la fase inicial de disolución del medicamento y des-
integración. Algunos nutrientes que influyen en el pH luminal pueden
afectar la disolución y desintegración del medicamento, alterando así su
180
eficacia y solubilidad.
– Fase farmacocinética: es la fase en la que se realiza la absorción, trans-
porte, distribución, metabolismo y excreción de los medicamentos, por lo
que existe riesgo de interacción a varios niveles:
• La motilidad intestinal, la presencia de nutrientes y la afinidad de los
medicamentos para unirse a los sistemas de transporte intestinal pueden
acelerar o reducir la absorción y biodisponibilidad del medicamento. Por
ejemplo, los nutrientes que retrasan el vaciado gástrico (como la fibra)
afectan la biodisponibilidad, mientras que los nutrientes que actúan
como quelantes (por ejemplo, el calcio) forman un complejo inactivo y
afectan la absorción del medicamento.
Asimismo, algunos medicamentos se absorben mejor, mientras que
otros se degradan y se vuelven inactivos cuando se retrasa el vaciado
gástrico debido a una exposición prolongada al pH (bajo) del estómago.
Algunos compuestos específicos de los alimentos, como los flavonoides
kaempferol y naringenina de la toronja, están implicados en la inhibición
de las enzimas metabólicas, generando un aumento de la biodisponibi-
lidad de algunos medicamentos si se combinan con jugo de toronja.
• Finalmente, la excreción de los medicamentos puede verse afectada por
nutrientes de la dieta como proteínas y fibra, o nutrientes que influyen
en el pH urinario.
– Fase farmacodinámica: es la fase en la que se da la potenciación e inhi-
bición de medicamentos. El mecanismo de acción de un medicamento
Interacción entre medicamento y nutriente en enfermedad renal crónica

depende de sus actividades agonistas o antagonistas, que potenciarán o


inhibirán las funciones metabólicas y fisiológicas normales en el cuerpo
humano. Los medicamentos, por tanto, pueden producir efectos deseables
o indeseables. La magnitud de estos efectos está influenciada por la ab-
sorción, distribución, biotransformación y excreción del medicamento, y
algunos nutrientes, aunque en menor medida comparado con la fase far-
macinética, también pueden alterar todas estas etapas.
Además, se debe considerar que la eficacia terapéutica de muchos medica-
mentos depende del estado nutricional del individuo. En otras palabras, la presen-
cia o ausencia de algunos nutrientes en el tracto gastrointestinal y/o en el sistema
fisiológico del cuerpo, como en la sangre, puede mejorar o deteriorar la absorción
y metabolismo del medicamento, resultando en el fracaso del tratamiento1.

Interacción medicamento-nutriente
Un medicamento puede aumentar o inhibir la biodisponibilidad de nutrien-
tes en diferentes etapas, desde la ingestión del mismo hasta la etapa final de
excreción y, por lo tanto, afectar el estado nutricional de las personas. Los in-
dividuos que toman varios medicamentos durante un largo período de tiempo,
como los pacientes con ERC, suelen presentar deficiencia de uno o más nu-
trientes. La magnitud de estas deficiencias depende de las reacciones químicas
entre medicamentos y nutrientes y de la dosis y duración del tratamiento (ex-
181
posición al medicamento)1. El medicamento puede producir una deficiencia
nutricional al impedir la absorción, utilización metabólica y/o eliminación de
nutrientes6. Esto se conoce como interacciones a nivel farmacocinético, y sue-
len ser las más comunes y más importantes en los pacientes con ERC debido
a la alteración en la absorción gastrointestinal, grado de unión a proteínas,
sensibilidad a los receptores, volumen de reabsorción tubular, metabolismo he-
pático y renal7. Por su parte, la interacción a nivel farmacodinámico (respues-
ta clínica y fisiológica desencadenada por el medicamento o el nutriente) has-
ta ahora son las menos reportadas. Podemos encontrar esta división:
– Durante la absorción de nutrientes. Los medicamentos pueden afectar la
absorción de nutrientes al dañar las superficies de absorción intestinal
(vellosidades, microvellosidades, enzimas del borde en cepillo y sistema
de transporte) y/o al cambiar el tránsito gastrointestinal o el entorno quí-
mico gastrointestinal general (pH gástrico). Cuando un principio activo
interfiere con el metabolismo y absorción de las grasas (por ejemplo, los
hipolipemiantes), puede provocar una inadecuada absorción de vitaminas
liposolubles como A, D, E y K y deficiencia de ácido linoleico y ácido ara-
quidónico. Cuando los medicamentos producen cambios en el revesti-
miento de la mucosa, interfieren con la absorción óptima de nutrientes
como hierro, calcio, grasas, vitaminas liposolubles, proteínas, sodio y po-
tasio. Mientras que otros medicamentos afectan la absorción de vitaminas
del complejo B, interfiriendo con los mecanismos de transporte intestinal.
Por otra parte, los medicamentos que reducen el tiempo de tránsito en el
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

tubo digestivo pueden causar esteatorrea, pérdida de vitaminas liposolu-


bles A y E y, posiblemente, calcio y potasio. Asimismo, los medicamentos
que contienen sorbitol pueden inducir diarrea osmótica y, por tanto, acor-
tar el tiempo de tránsito. Por su parte, los antiácidos alteran el pH del
estómago y provocan la formación de complejos por quelación con algu-
nos minerales (bromo, calcio, cromo, magnesio, hierro, zinc), reduciendo
así su absorción. Además, un pH estomacal elevado reduce la absorción
de hierro, calcio, zinc y magnesio1.
– Durante el metabolismo de nutrientes. Las vitaminas y algunos minerales
tienen funciones como coenzimas/cofactores en los procesos metabólicos
del cuerpo humano. Ciertos medicamentos se dirigen a estas coenzimas
(antivitaminas) para reducir la actividad de algunas enzimas en reaccio-
nes metabólicas relacionadas, afectando en el metabolismo de algunos
nutrientes1.
– Durante la excreción de nutrientes. La unión competitiva y la reabsorción
alterada son mecanismos que pueden hacer que los medicamentos induz-
can la excreción de nutrientes1.
Asimismo, muchos medicamentos pueden causar anorexia, disgeusia, pa-
rosmia, náuseas, y vómitos (efectos secundarios comunes de los medicamen-
tos), alterando la ingesta general de nutrientes y el estado nutricional de las
personas, pudiendo provocar una pérdida de peso y contribuir a la desnutrición.
Por el contrario, también existen medicamentos que pueden aumentar el ape-
182
tito, la ingesta de nutrientes y, en consecuencia, provocar un aumento de peso
cuando no es deseable1.

FACTORES DE RIESGO DE INTERACCIONES


FARMACOLÓGICAS
Los pacientes con ERC tienen una mayor probabilidad de sufrir interacción
medicamento-nutriente debido al curso natural de la enfermedad, cuadro clí-
nico, metabólico y nutricional resultante de la disminución de la tasa de filtra-
do glomerular, sus complicaciones (uremia, hiperfosfatemia, edema), comorbi-
lidades (diabetes mellitus [DM], hipertensión arterial sistémica [HAS],
dislipidemia, etc.) y tratamiento, alterando la cinética y dinamia de un medi-
camento o nutriente8,9.
En promedio, se necesitan dos o más medicamentos antihipertensivos
para alcanzar la meta de presión arterial de < 130/80 y 125/75 mmHg en caso
de proteinuria superior a 1 g/día9. Así pues, este grupo de medicamentos es
uno de los más prescritos en el paciente con ERC10 (Tabla 1). Por su parte, la
DM se considera una de las principales causas del desarrollo y progresión
del daño renal15. La prescripción de hipoglucemiantes puede tener efecto so-
bre la absorción de algunas vitaminas (principalmente, vitamina B12) y cam-
bios en el peso corporal (aumento o pérdida de peso) (Tabla 2). Por otro lado,
los pacientes con ERC presentan importantes alteraciones en el metabolismo
de las lipoproteínas12. Entre los medicamentos hipolipemiantes, las estatinas
Interacción entre medicamento y nutriente en enfermedad renal crónica

Tabla 1. Consideraciones de interacciones medicamento-nutriente en


antihipertensivos

Fármacos Descripción de interacciones

Administración: con alimentos aumenta su biodisponibilidad


Interacciones medicamento-nutriente
– La clortalidona incrementa la excreción de vitamina B9, vitamina B6 y vitamina
B12
Diuréticos tiazídicos: clortalidona, hidroclorotiazida

– La hidroclorotiazida disminuye la excreción de vitamina B9, vitamina B6 y


vitamina B12
– Tienen menor eficacia al combinarse con ácido eicosapentaenoico (omega 3)
– Los antiácidos, suplementos de hierro y calcio disminuyen la absorción de
hidroclorotiazida. Separar administración por lo menos 2 horas
– El aspartame, melatonina pueden disminuir la excreción de hidroclorotiazida
– Ephedra sinica produce hipopotasemia. Aumentar el consumo de potasio y
magnesio en la dieta
– Fenilalanina e hidroclorotiazida aumentan el riesgo y gravedad de neutropenia y
trombocitopenia
– La tiramina disminuye la acción hipertensiva
– El alcohol potencia la hipotensión ortostática
– El Glycyrrhiza glabra (regaliz) y productos dietéticos con caseína pueden causar
hipopotasemia
Consideraciones
– Monitorear el estado de hidratación
– Disminuyen la excreción del calcio, produciendo hipercalcemia
– Las formas activas de vitamina D aumentan el riesgo y gravedad de
hipercalcemia e hipopotasemia 183
– Efectos adversos gastrointestinales: malestar gastrointestinal y anorexia

Administración: con o sin alimentos, estos pueden reducir la absorción intestinal y


biodisponibilidad
Interacciones medicamento-nutriente
– El uso prolongado de furosemida aumenta la eliminación de vitamina B1 y
disminuye los niveles séricos de la misma
– La furosemida disminuye la tasa de excreción de vitamina B9, aumentando sus
Diuréticos de asa: furosemida

niveles séricos
– La furosemida disminuye la excreción de citrulina
– La dieta rica en ácido eicosapentaenoico (omega 3) disminuye la eficacia de la
furosemida
– La vitamina B6 puede incrementar la tasa de excreción de la furosemida
disminuyendo su eficacia
– La tiramina disminuye su actividad antihipertensiva
– El Glycyrrhiza glabra (regaliz) puede causar hipopotasemia
– El alcohol potencia la hipotensión ortostática
Consideraciones
– Aumentar el consumo de potasio y magnesio en la dieta
– Evitar alimentos ricos en sodio, histamina y alimentos inductores de histamina
– Monitorear el estado de hidratación
– Efectos adversos gastrointestinales: boca seca, náuseas, alteraciones de la
motilidad intestinal, vómito, diarrea o constipación

(continúa)
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 1. Consideraciones de interacciones medicamento-nutriente en


antihipertensivos (continuación)

Fármacos Descripción de interacciones

Administración: con o sin alimentos, estos aumentan su biodisponibilidad casi un 100%


Interacciones medicamento-nutriente
– La espironolactona puede aumentar el rango de excreción de vitamina B9,
vitamina B6 y vitamina B12
Diuréticos distales:
espironolactona

– El ácido eicosapentaenoico (omega 3) aumenta el riesgo o gravedad de fallo


renal, hiperpotasemia e hipertensión
– Una dieta rica en potasio y sustitutos de sal con potasio aumentan el riesgo de
hiperpotasemia
– El Glycyrrhiza glabra (regaliz) y Crataegus laevigata (espino blanco) puede
aumentar su efecto hipotensor
– El alcohol potencia la hipotensión ortostática
– Efectos adversos gastrointestinales: náuseas, vómito

Administración: con o sin alimentos


Inhibidores adrenérgicos

Interacciones medicamento-nutriente
prazosina, terazosina
(alfabloqueantes):

– El ácido eicosapentaenoico (omega 3) puede disminuir el efecto terapéutico de


prazosina
– La vitamina B1 aumenta las concentraciones séricas de prazosina
– El aceite de pescado puede incrementar el riesgo o severidad de hipotensión
– El Glycyrrhiza glabra (regaliz) puede aumentar su efecto hipotensor
– La tiramina puede disminuir el efecto antihipertensivo
– El alcohol potencia la hipotensión ortostática
– Efectos adversos gastrointestinales: constipación, diarrea, boca seca, náuseas, vómito
184
Administración: con o sin alimentos
Interacciones medicamento-nutriente
Vasodilatadores arteriales:

– Hidralazina disminuye el metabolismo de la vitamina D


hidralazina, minoxidil

– Adenina disminuye el metabolismo del minoxidil


– La vitamina B9, vitamina B6 y vitamina B12 reducen la tasa de excreción de
hidralazina aumentando sus niveles séricos
– El ácido eicosapentaenoico (omega 3), tiramina y la Ephedra sinica pueden
disminuir su efecto antihipertensivo
Consideraciones
– Limitar el consumo de sodio en la dieta
– Efectos adversos gastrointestinales: náuseas, diarrea, anorexia, pérdida de peso

Administración: con alimentos. Los alimentos con alto contenido proteico pueden
provocar aumento de su absorción y biodisponibilidad
Interacciones medicamento-nutriente
Beta bloqueadores: metoprolol,
labetalol, esmolol, propanolol

– El metoprolol disminuye el metabolismo de la Vitamina D


– El calcio en la dieta disminuye su absorción. Evitar alimentos ricos en dicho elemento
– La vitamina E aumenta el metabolismo del metoprolol
– La vitamina B9, vitamina B6 y vitamina B12 disminuyen la tasa de excreción,
aumentando sus niveles séricos
– El Glycyrrhiza glabra (regaliz), ácido eicosapentaenoico (omega 3), tiramina y
aceite de pescado pueden aumentar su efecto hipotensor
– El alcohol potencia la hipotensión ortostática
Consideraciones
– Administrar separado de toronja o sus productos
– Efectos adversos gastrointestinales: diarrea, náuseas, vómito, boca seca, gastritis,
estreñimiento, flatulencias, dolor abdominal.

(continúa)
Interacción entre medicamento y nutriente en enfermedad renal crónica

Tabla 1. Consideraciones de interacciones medicamento-nutriente en


antihipertensivos (continuación)

Fármacos Descripción de interacciones

Administración: con o sin alimentos. La biodisponibilidad de felodipino aumenta


con las grasas
Interacciones medicamento-nutriente
– El felodipino disminuye el metabolismo de la vitamina D
Amlodipino, felodipino

– Vitamina E y vitamina D activa aumentan el metabolismo del amlodipino


– El jugo de toronja y sus productos derivados aumentan la biodisponibilidad y
Bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridínicos

producen hipotensión ortostática


– La tiramina, Ehedra sinica, eicosapentaenoico (omega 3), melatonina y ascorbato
de sodio pueden disminuir el efecto antihipertensivo
– El Glycyrrhiza glabra (regaliz), lactato de magnesio y levulinato de magnesio
incrementan el riesgo o gravedad de hipotensión
– Aumenta la actividad arritmogénica del aceite de pescado
– El alcohol potencia la hipotensión ortostática
– Efectos adversos gastrointestinales: náuseas, dispepsia, constipación
Administración: con o sin alimentos, estos pueden reducir su absorción
Interacciones medicamento-nutriente
– El nifedipino incrementa el metabolismo de la vitamina D
– Menadiona aumenta el metabolismo del nifedipino
– La vitamina B3 y tretinoína disminuyen el metabolismo del nifedipino
– La hierba de San Juan disminuye la concentración plasmática de nifedipino
– La toronja y sus productos derivados aumentan la biodisponibilidad, produciendo
Nifedipino

hipotensión ortostática
– La melatonina, tiramina y Ephedra sinica disminuyen el efecto antihipertensivo
– La vitamina B9, vitamina B6 y vitamina B12 y el ácido eicosapentaenoico 185
(omega 3) disminuyen su excreción, aumentando los niveles séricos
– El Glycyrrhiza glabra (regaliz), lactato de magnesio y levulinato de magnesio
incrementan el riesgo o gravedad de hipotensión
– Aumenta la actividad arritmogénica del aceite de pescado
– El alcohol potencia la hipotensión ortostática
– Efectos adversos gastrointestinales: acidez, náuseas, constipación, estreñimiento,
calambres, diarrea, flatulencia
Administración: sin alimentos (1 hora como mínimo). Los alimentos disminuyen la
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

absorción de captopril
Interacciones medicamento-nutriente
(IECA): captopril, enalapril, ramipril, lisinopril

– Las grasas y toronja aumentan la biodisponibilidad de enalapril


– La vitamina B6, vitamina B9 y vitamina B12 disminuyen la excreción de lisinopril
aumentando sus niveles séricos
– El aspartame, melatonina y vitamina B9 disminuyen la excreción de captopril
– El aceite de pescado y alimentos ricos en potasio aumentan el riesgo o gravedad
de la hiperpotasemia
– El ácido eicosapentaenoico (omega 3) aumenta el riesgo o gravedad de fallo
renal, hiperpotasemia e hipertensión
– La tiramina y Ephedra sinica disminuyen el efecto antihipertensivo
Consideraciones
– Evitar dieta rica en potasio y sustitutos de sal con potasio ya que podrían
aumentar el riesgo de hiperpotasemia
– Evitar las hierbas hipertensivas (arándano, cohosh azul, cayena, efedra, regaliz,
entre otros)
– La sal puede atenuar el efecto antihipertensivo. Limitar la ingesta
– Efectos adversos gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal, sequedad
de boca, diarrea, estreñimiento, irritación gástrica

(continúa)
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 1. Consideraciones de interacciones medicamento-nutriente en


antihipertensivos (continuación)

Fármacos Descripción de interacciones

Administración: con o sin alimentos, estos retrasan su absorción


Interacciones medicamento-nutriente
angiotensina (ARA II): candesartán, irbesartán,

– Telmisartán disminuye la absorción de vitamina B9 y hierba de San Juan


losartán, olmesartán, valsartán, telmisartán
Antagonistas de los receptores de la

– Losartán e irbesartán disminuyen el metabolismo de la melatonina, la hierba de


San Juan, vitamina D y tretinoína
– Candesartán y valsartán disminuyen el metabolismo de la tretinoína y melatonina
– Olmesartán disminuye el metabolismo de la tretinoína
– Adenina y el Ginkgo biloba disminuyen su metabolismo
– El aceite de pescado aumenta el riesgo de hiperpotasemia
– Tiramina y Ephedra sinica pueden disminuir el efecto antihipertensivo
– El ácido eicosapentaenoico (omega 3) aumenta el riesgo o gravedad de fallo
renal, hiperpotasemia e hipertensión
– Aumenta la actividad arritmogénica del aceite de pescado con losartán
Consideraciones
– Evitar dieta rica en potasio y sustitutos de sal con potasio ya que podrían
aumentar el riesgo de hiperpotasemia
– Efectos adversos gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia, pirosis,
dolor abdominal

Modificado de Neuvonen PJ, et al.10.

186
tienen un mayor riesgo de interacción, especialmente la simvastatina, lovas-
tatina y atorvastatina, ya que son metabolizadas por el citocromo P45010 (Ta-
bla 3). Por último, la anemia se presenta con mayor frecuencia a medida que
avanza el deterioro renal. En la ERC temprana, su prevalencia es del 4%,
mientras que en estadios finales del daño renal alcanza el 50%. El tratamien-
to de la anemia incluye agentes estimulantes de la eritropoyesis y hematí-
nicos orales y endovenosos13.
Agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE). La principal causa de anemia
secundaria a ERC es la deficiencia de eritropoyetina, por lo que es necesario el
empleo de AEE como parte del tratamiento14. El efecto de los AEE justifica la
restricción de alimentos que elevan la presión arterial, como aquellos que con-
tienen cantidades considerables de cafeína y sodio13. Debido a que los AEE se
administran vía endovenosa o subcutánea, las interacciones con nutrientes y
los efectos adversos gastrointestinales son escasos.
Los hematínicos orales son medicamentos destinados a tratar la anemia por
deficiencia de hierro ocasionada por hemólisis, pérdida sanguínea, falta de pro-
ducción de eritropoyetina e ingesta inadecuada de hierro (Tabla 4). Algunos
suplementos de hierro contienen vitamina C o vitaminas del complejo B, que
deben tenerse en cuenta al considerar las recomendaciones de vitaminas para
la población renal15.
Hematínicos endovenosos. El hierro intravenoso está indicado en el trata-
miento de anemia ferropénica. En pacientes en hemodiálisis se ha demostrado
una respuesta eritropoyética más rápida y prolongada con hierro parenteral
Interacción entre medicamento y nutriente en enfermedad renal crónica

Tabla 2. Consideraciones de interacciones medicamento-nutriente en


hipoglucemiantes

Fármacos Descripción de interacciones

Administración: 30-60 minutos antes de los alimentos


glipizida, glibenclamida, glimepirida

Interacciones medicamento-nutriente
– La glibenclamida disminuye el metabolismo de la vitamina D
– Adenina, Ginkgo biloba, melatonina y tretinoína pueden disminuir el metabolismo
de Glipizida
Sulfonilureas:

– La vitamina B6, vitamina B9 y vitamina B12 disminuyen la excreción,


aumentando sus niveles séricos
– La vitamina B3, Ephedra sinica y hierba de San Juan disminuyen la eficacia
– Salicilato de colina, aceite de pescado, ácido lipoico y coenzima Q10 pueden
aumentar el riesgo o la gravedad de la hipoglucemia
– El alcohol aumenta el riesgo de hipoglucemia
– Consideraciones: evitar los alimentos ricos en fibra
– Efectos adversos gastrointestinales: náuseas, vómito, diarrea o estreñimiento,
gastralgia, dispepsia, flatulencia

Administración: con alimentos


Interacciones medicamento-nutriente
– Colina, vitamina B1, vitamina B6, vitamina B9 y vitamina B12 disminuye
excreción e incrementa los niveles séricos
Biguanidas:
metformina

– Salicilato de colina y ácido lipoico aumenta efecto hipoglucémico


– La vitamina B3, ephedra sinica y hierba de San Juan disminuyen la eficacia
terapéutica de la metformina
– El alcohol potencia su efecto en el metabolismo del lactato 187
Consideraciones
– Al tomar con los alimentos se reduce la irritación gástrica
Efectos adversos gastrointestinales: diarrea, náuseas, vómito, flatulencia

Administración: con o sin alimentos


Interacciones medicamento-nutriente
– Disminuyen el metabolismo de la tretinoína y melatonina
rosiglitazona, pioglitazona

– Ginkgo biloba disminuye el metabolismo de la rosiglitazona


Tiazolidinedionas:

– La vitamina B6, vitamina B9, vitamina B12 y ácido eicosapentaenoico


(omega 3) disminuyen la excreción de rosiglitazona, aumentando las
concentraciones séricas
– La vitamina B3, Ephedra sinica y hierba de San Juan pueden disminuir la
eficacia terapéutica
– Salicilato de colina aumenta la actividad hipoglucémica
– Aceite de pescado, ácido lipoico y coenzima Q10 aumenta el riesgo o
gravedad de hipoglucemia
– Efectos adversos gastrointestinales: diarrea, gastroenteritis, dolor abdominal

Modificado de Neuvonen PJ, et al.18, Santacoloma OM, et al.19.

que con suplementos orales. La administración endovenosa generalmente no


representa un riesgo de interacción medicamento-nutriente16 (Tabla 4).
Trastorno mineral-óseo. En la ERC son comunes las alteraciones bioquímicas
del calcio, fósforo, hormona paratiroidea y vitamina D, así como en el recambio,
mineralización, volumen, crecimiento lineal y resistencia óseas, además de la
presencia de calcificaciones vasculares y tejidos blandos17 (Tabla 5).
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 3. Consideraciones de interacciones medicamento-nutriente en


hipolipemiantes

Fármacos Descripción de interacciones

Administración: con o sin alimentos, disminuyen su absorción


Interacciones medicamento-nutriente
– La fluvastatina disminuye el metabolismo de la vitamina D
– La simvastatina y atorvastatina disminuyen el metabolismo de la melatonina y
pravastatina, atorvastatina, simvastatina, fluvastatina

tretinoína
– La vitamina D3 y adenina pueden disminuir el metabolismo de simvastatina y
Inhibidores de la HMG CoA reductasa:

fluvastatina
– La adenina, Ginkgo biloba, ginseng puede disminuir el metabolismo fluvastatina,
atorvastatina
– La tretinoína disminuye el metabolismo de atorvastatina
– La hiperforina puede disminuir su excreción
– Aspartame, melatonina, vitamina B9 y citrulina disminuyen la excreción de
pravastatina, aumentando las concentraciones séricas
– La hierba de San Juan puede disminuir sus concentraciones séricas
– Vitamina B3 incrementa el riesgo o gravedad de miopatía y rabdomiólisis
– Coenzima Q10 puede disminuir el riesgo o gravedad de miopatía y
rabdomiólisis
Consideraciones
– Evitar el consumo de alcohol
– Se recomienda dieta baja en fibras y pectinas
– La toronja o sus derivados aumentan el riesgo de efectos adversos. Evitar su
consumo
188 – Efectos adversos gastrointestinales: náuseas, vómito, distención abdominal,
flatulencia, dispepsia, diarrea o estreñimiento

Administración: con o sin alimentos


Interacciones medicamento-nutriente
bezafibrato, ciprofibrato, fenofibrato

– Fenofibrato disminuye la excreción de salicilato de colina y condroitín sulfato


– Fenofibrato disminuye el metabolismo de tretinoina y vitamina D
– Interacciones alimento-medicamento
– La vitamina E y hierba de San Juan incrementan el metabolismo de fenofibrato
– La vitamina B6, vitamina B9 y vitamina B12 disminuyen la excreción de
Fibratos:

fenofibrato, elevando las concentraciones séricas


– La vitamina D activa disminuye el efecto del fenofibrato
– La vitamina B3 y coenzima Q10 incrementan el riesgo o gravedad de miopatía,
rabdomiólisis y mioglobinuria
Consideraciones
– Tomar con abundantes líquidos
– Los alimentos disminuyen su absorción
– Efectos adversos gastrointestinales: anorexia, náuseas, malestar estomacal

Modificado de Neuvonen PJ, et al.10.

Los suplementos de calcio se utilizan en el tratamiento de la hipocalcemia


derivada del hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal. El hiperpa-
ratiroidismo secundario es más prevalente (75.2%) cuando la tasa de filtrado
glomerular es inferior a 30 ml/min/1.73 m2 9. Los suplementos de calcio tam-
bién se emplean para neutralizar la acidez gástrica15.
Interacción entre medicamento y nutriente en enfermedad renal crónica

Tabla 4. Consideraciones de interacciones medicamento-nutriente en


fármacos para anemia

Fármacos Descripción de interacciones

Administración: vía endovenosa o subcutánea


Interacciones medicamento-nutriente
Agentes estimulantes
de la eritropoyesis:

– El Ginseng y la tretinoína pueden aumentar el riesgo o la gravedad de


eritropoyetina

trombosis
Consideraciones
– Vigilar la presión arterial ya que pueden incrementarla, y evitar alimentos con
cafeína y sodio
– Efectos adversos gastrointestinales: aumento del apetito, náusea, diarrea, vómito,
estomatitis, disfagia

Administración: sin alimentos


Interacciones medicamento-nutriente
Fumarato ferro, sulfato ferroso

– Disminución en la absorción y eficacia de ácido lipoico


– La vitamina C, fructosa, sorbitol, vitamina E y ciertos ácidos orgánicos (cítrico,
pirúvico, láctico y succínico) aumentan la absorción de hierro
Consideraciones
– Tomar antes de las comidas o entre ellas para minimizar la irritación gástrica
– La cafeína reduce la absorción de hierro. Evitar consumo de café, té, huevo y
productos lácteos
– Evitar el consumo de alimentos con polifenoles que insolubilizan la sal férrica
Hematínicos orales

– Tomar dos horas antes o después de suplementos de calcio


– Efectos adversos gastrointestinales: náuseas, vómito, malestar gastrointestinal,
diarrea o estreñimiento, dolor epigástrico, heces oscuras
189
Administración: con o sin alimentos
Interacciones medicamento-nutriente
Complejo polisacárido

– El hierro y el zinc interrumpen su absorción mutuamente


– La vitamina E disminuye la eficacia terapéutica
de hierro

Consideraciones
– Tomar con alimentos para minimizar los síntomas gastrointestinales
– Tomar por separado (1 hora) antiácidos y quelantes de fosfato cálcicos
– Efectos adversos gastrointestinales: malestar gastrointestinal, diarrea o
estreñimiento, dolor epigástrico, heces oscuras

Modificado de Neuvonen PJ, et al.10.

La vitamina D activa es necesaria para la absorción de calcio y se admi-


nistra como parte del tratamiento de hiperparatiroidismo secundario y tras-
torno mineral óseo resultante. Regula la homeostasis del calcio y fósforo que
contribuyen a la salud ósea. La deficiencia de vitamina D es común en la
población general, aunque es más prevalente en pacientes con ERC en esta-
dios 3-5 y en diálisis (10.7-27.2%, respectivamente)18. En ERC, la vitamina D
activa se administra para compensar la incapacidad del riñón y proveer la
cantidad adecuada de esta vitamina. La vitamina D se puede encontrar en
pacientes renales en forma oral (calcitriol, doxercalciferol) y en forma inyec-
table (calcitriol, paricalcitol).
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 5. Consideraciones de interacciones medicamento-nutriente en


trastorno mineral óseo

Fármacos Descripción de interacciones

Administración: antes de los alimentos


Suplementos de calcio: sales de calcio

Interacciones medicamento-nutriente
– Los alimentos ricos en hierro, fibra, fósforo, oxalatos y fitatos disminuyen la
absorción de calcio
– La vitamina D activa aumentan el riesgo o gravedad de eventos adversos
Consideraciones
– Tomar 60-90 minutos antes de las comidas para aumentar los niveles séricos de
calcio
– Tomar separadamente (2 horas) de sales ferrosas, antiácidos, alimentos ricos en
fibra, fósforo, oxalatos y fitatos
– La dosis debe basarse en el contenido de fósforo en la dieta para prevenir
hipercalcemia
– Disminuir alimentos ricos en grasas para evitar esteatorrea
– Efectos adversos gastrointestinales: malestar estomacal, flatulencia y estreñimiento

Administración: con los alimentos


Interacciones medicamento-nutriente
– Los alimentos con alto contenido de ácido oxálico o ácido fítico disminuyen la
Carbonato de calcio,
acetato de calcio

absorción de calcio
– Vitamina D en todas sus formas aumentan el riesgo o gravedad de eventos
adversos
– Menadiona incrementa la actividad trombogénica del calcio
Consideraciones
190 – Los alimentos aumentan la absorción de calcio y su efecto sobre el fósforo
– Disminuir el consumo de lácteos por riesgo de hipercalcemia
– Efectos adversos gastrointestinales: náusea, diarrea o estreñimiento, flatulencias,
eructos, dolor gástrico, dolor abdominal

Administración: sin alimentos


Interacciones medicamento-nutriente
Quelantes de fósforo

Hidróxido de aluminio

– El hidróxido de aluminio disminuye la eficacia del magnesio y del ascorbato de sodio


– El hidróxido de aluminio disminuye la absorción de hierro, fósforo y vitamina A
– La vitamina B1 afecta la biodisponibilidad por cambios del pH
– La vitamina C, Vitamina D en todas sus formas, Vitamina D2, aumentan las
concentraciones plasmáticas del hidróxido de aluminio
– Evitar los alimentos ricos en citrato ya que aumentan la absorción de aluminio y
pueden causar toxicidad
– La dieta hiperproteica reduce su eficacia
– Efectos adversos gastrointestinales: estreñimiento

Administración: con los alimentos


Hidrocloruro de sevelámero

Interacciones medicamento-nutriente
– El sevelámero disminuye las concentraciones séricas de ácido eicosapentanoico
(omega 3), vitamina B3 y vitamina D en todas sus formas
– El sevelámero disminuye la absorción y eficacia de las vitaminas liposolubles A,
D, E y K
Consideraciones
– Los suplementos vitamínicos orales deben administrarse 1 hora antes o 4-6 horas
después del sevelámero
– Efectos adversos gastrointestinales: náuseas, vómito, diarrea o estreñimiento,
dispepsia, dolor abdominal, flatulencias

Modificado de Neuvonen PJ, et al.10.


Interacción entre medicamento y nutriente en enfermedad renal crónica

Hiperfosfatemia y quelantes de fósforo. En estadios avanzados de la ERC


(4-5 y diálisis), la sobrecarga de fósforo es más prevalente (23%). La hiperfosfa-
temia se asocia con el desarrollo y la progresión del hiperparatiroidismo secun-
dario, niveles séricos reducidos de calcitriol, calcificación de tejidos blandos y
arterias y anomalías en el remodelado óseo. Los quelantes de fósforo evitan la
absorción de fósforo en el torrente sanguíneo. Los basados en hidróxido de alu-
minio no se recomiendan durante más de un mes (debido al riesgo de toxicidad
en pacientes con ERC), aunque son de utilidad para llevar el fósforo a niveles
manejables por otros quelantes. Las sales de calcio reemplazan al aluminio
como quelante de fósforo de elección. Sin embargo, la calcificación vascular
secundaria a su ingesta excesiva está limitando su uso. La dosis de quelantes
de fósforo debe basarse en el contenido de fósforo de la dieta18.
La elevación de los niveles séricos de potasio se produce principalmente en
etapas avanzadas del daño renal (etapa 3-5 y diálisis). El tratamiento farmaco-
lógico consiste en resinas de intercambio catiónico como el sulfonato de po-
liestireno sódico. Teniendo en cuenta que produce retención de sodio, debe
usarse con precaución en pacientes susceptibles a aumento de la presión ar-
terial y restringir los nutrientes que la elevan. También puede causar hipocal-
cemia e hipomagnesemia15.
El ácido úrico es un producto final del metabolismo de las purinas. La aso-
ciación entre ácido úrico y enfermedad renal es muy estrecha, ya que se elimi-
na en sus 2/3 partes por el riñón, por lo que cuando cae el filtrado glomerular
191
los niveles aumentan. Los inhibidores de la xantino-oxidasa (alopurinol, oxipu-
rinol y ácido pítico) se consideran el primer tratamiento de elección en pacien-
tes con hiperuricemia15.
La gastroparesia es una complicación común en pacientes con ERC que sue-
le asociarse a uremia y presencia de diabetes. Se manifiesta debido a la apari-
ción de neuropatía autonómica, especialmente en pacientes diabéticos. Es cau-
sa frecuente de desnutrición. Los síntomas mejoran cuando se tiene un mejor
control de la enfermedad base, así como con el uso de procinéticos como me-
toclopramida y domperidona19.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son medicamentos de acción
antiinflamatoria, analgésica y antipirética que disminuyen el flujo sanguíneo
renal a través del bloqueo de la vasodilatación mediada por la prostaglandina
en la arteriola aferente, lo cual puede provocar una disminución de la tasa de
filtración glomerular y disminución de natriuresis y, en última instancia, isque-
mia renal y necrosis tubular aguda10 (Tabla 6).
El uso de vitaminas se altera en pacientes con ERC. Las diferencias en los
requerimientos de vitaminas para los pacientes que están en diálisis general-
mente se deben a un metabolismo renal alterado, pérdidas de orina alteradas
y pérdidas durante la terapia dialítica. En adultos con ERC terminal en hemo-
diálisis o diálisis peritoneal, se recomienda no utilizar suplementos con vita-
mina A o E de manera rutinaria debido al riesgo de toxicidad, y en ninguna de
las etapas de la enfermedad se recomienda el uso rutinario de suplementos de
selenio y zinc, debido a la poca evidencia que existe de sus efectos
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Tabla 6. Consideraciones de interacciones medicamento-nutriente de otros


medicamentos comúnmente prescritos

Fármacos Descripción de interacciones

Administración: con alimentos, estos reducen la irritación gástrica


Ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco,piroxicam, celecoxib,

Interacciones medicamento-nutriente
– Disminuyen el metabolismo de la melatonina
– Disminuyen la excreción de vitamina B6, vitamina B9 y vitamina B12
– La adenina, tetrinoina y el Gingko biloba disminuyen su metabolismo
– La menadiona puede aumentar su metabolismo
– La vitamina B2 y el aspartame disminuyen la excreción de indometacina
– La vitamina D disminuye el efecto del celecoxib
indometacina

– La Ephedra sinica aumenta el riesgo y gravedad de hipertensión


– El aceite de pescado y tiramina aumentan el riesgo o gravedad de
hiperpotasemia
– El ácido eicosapentanoico (omega 3) aumenta el riesgo de efectos adversos
– El ácido lipóico incrementa el riesgo de hipoglucemia con indometacina
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Consideraciones
– La ingestión de alcohol aumenta el riesgo de efectos gastrointestinales
secundarios, como irritación, ulceración y hemorragia gastrointestinal
– En el caso de celecoxib, evitar los iones multivalentes y separar la administración
de medicamentos que contienen aluminio y magnesio por varias horas
– Efectos adversos gastrointestinales: náuseas, vómito, diarrea, flatulencias,
dispepsia, epigastralgia, gastritis, hemorragia gastrointestinal

Administración: con alimentos, ya que estos reducen la irritación gástrica


192 Interacciones medicamento-nutriente
– Disminuye el metabolismo de vitamina D3 y melatonina
– Aumenta el metabolismo de la Vitamina D
– La menadiona puede aumentar su metabolismo
– La adenina, tetrinoina disminuyen su metabolismo
– La vitamina B6, vitamina B9 y vitamina B12 disminuyen la excreción de
Paracetamol

paracetamol.
– El ácido eicosapentanoico (omega 3) aumenta el riesgo de efectos adversos
– Grandes dosis de vitamina C reducen la conjugación de sulfatos, disminuyendo
su excreción
– La ingestión de alcohol puede aumentar el riesgo de hepatotoxicidad
Consideraciones
– Evitar consumo de alimentos ricos en carbohidratos, fibra y pectina cerca de su
administración, ya que disminuyen su absorción
– Efectos adversos gastrointestinales: náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea o
estreñimiento, dispepsia

terapéuticos. Los suplementos vitamínicos más utilizados en los pacientes con


ERC incluyen vitaminas del complejo B y vitamina C18 (Tabla 7).

CONCLUSIONES
La evaluación y monitoreo del riesgo de interacciones entre los medicamen-
tos y los nutrientes, así como la oportuna identificación de efectos adversos
relacionados con nutrición debe considerarse un criterio básico tanto en la
Interacción entre medicamento y nutriente en enfermedad renal crónica

Tabla 7. Consideraciones de interacciones medicamento-nutriente de


suplementos vitamínicos

Fármacos Descripción de interacciones

Administración: con o sin alimentos


Interacciones medicamento-nutriente
– El complejo B compite en absorción con la vitamina C. Tomar 2 horas previas
– La vitamina C aumenta la absorción de aluminio y los efectos adversos
– La vitamina B1 incrementa las concentraciones séricas de salicilato de colina
– La vitamina B12 puede disminuir la excreción de salicilato de colina, condroitín
sultafo, aceite de clavo
– La eficacia de la vitamina B12 disminuye al combinarse con fenilalanina
– Cuando la vitamina A se combina con tretionina aumenta el riesgo o gravedad
Suplementos vitamínicos

de eventos adversos
– La menadiona incrementa la actividad trombogénica con la vitamina B5
– El consumo de vitamina C con nicotina puede aumentar el riesgo de infarto al
miocardio, evitar esta combinación
Consideraciones
– Alimentos ricos en grasas pueden aumentar la absorción de vitamina E
– Los multivitamínicos más utilizados en ERC son aquellos que contienen vitamina C
y vitaminas del complejo B
– Evitar suplementos vitamínicos que incluyan vitaminas A y E, por su potencial
tóxico en estadio 5 de la enfermedad renal crónica
– Los polivitamínicos que contienen gran cantidad de vitamina C (mayor a 100
mg) pueden retener oxalato
– Evitar iones multivalentes
– No infundir con compuestos elementales que puedan reducirse, como el cobre 193
– Efectos adversos gastrointestinales: diarrea, malestar estomacal

Modificado de Neuvonen PJ, et al.10.

consulta de primer contacto como en el seguimiento del paciente con ERC para
lograr una terapia medico nutricional óptima. Finalmente, la prevención de
estas interacciones necesita la colaboración estrecha entre quien prescribe el
medicamento y quien prescribe el plan de alimentación, y considerar en todo
momento que limitar los medicamentos recetados a los medicamentos esen-
ciales durante un período tan breve como sea posible es esencial para minimi-
zar las reacciones adversas.

BIBLIOGRAFÍA
1. Mozayani A, Raymon L. Handbook of drug interactions: A clinical and forensic guide. Springer
Science Business Media. 2d ed. Humana Press. 2012;479-97.
2. Bushra R, Aslam N, Khan AY. Food-drug interactions. Oman Med J. 2011;26(2):77-83. 
3. Boullata J, Armenti V. Handbook of drug-nutrient interactions. Philadelphia: Humana Press. 2d ed.
Springer Science Business Media, 2010.
4. Choi JH, Ko CM. Food and Drug Interactions.  J Lifestyle Med. 2017;7(1):1-9.
5. López A. Fármaco-nutrimento: Interacción insuficientemente considerada. Rev Espec Médico-Qui-
rúrgicas. 2014;19(2):244-50.
6. Tobón F. Interacción farmacocinética entre un medicamento y un nutriente. Nuevos Tiempos.
2010;18:73-84.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

7. Hung WL, Suh JH, Wang Y. Chemistry and health effects of furanocoumarins in grapefruit. J Food
Drug Anal. 2017;25(1):71-83.
8. Ku E, Lee BJ, Wei J, Weir MR. Hypertension in CKD: Core curriculum 2019. Am J Kidney Dis.
2019;74(1):120-31.
9. Santamaría OR, Gorostidi PM. Presión arterial y progresión de la enfermedad renal crónica. Nefro-
logía. 2013;5(1):4-11.
10. Neuvonen PJ, Niemi M, Backman JT. Drug interactions with lipid-lowering drugs: mechanisms and
clinical relevance. Clin Pharmacol Ther. 2006;80(6):565-81.
11. KDIGO 2020 Clinical Practice Guideline for diabetes management in chronic kidney disease. (KDI-
GO), Kidney Disease: Improving Global Outcomes. Kidney Int. 2020;98:S1-115.
12. Kuznik A, Mardekian J, Tarasenko L. Evaluation of cardiovascular disease burden and therapeutic
goal attainment in US adults with chronic kidney disease: an analysis of national health and
nutritional examination survey data, 2001-2010. BMC Nephrol. 2013;14:132.
13. KDOQI. KDOQI Clinical Practice Guideline and Clinical Practice Recommendations for anemia in
chronic kidney disease: 2007 update of hemoglobin target. Am J Kidney Dis. 2007;50(3):471-530.
14. Palmer SC, Saglimbene V, Mavridis D, Salanti G, Craig JC, Tonelli M, et al. Erythropoiesis-stimulating
agents for anaemia in adults with chronic kidney disease: a network meta-analysis. Cochrane
Database Syst Rev. 2014;2014(12):CD010590. 
15. Brommage D, Karalis M, Martin C, McCarthy M, Benner D, Goeddeke-Merickel CM, et al. American
Dietetic Association and the National Kidney Foundation Standards of Practice and Standards of
Professional Performance for registered dietitians (generalist, specialty, and advanced) in nephro-
logy care. J Ren Nutr. 2009;19(5):345-56. 
16. Del Vecchio L, Locatelli F. Clinical practice guidelines on iron therapy: A critical evaluation. Hemo-
dial Int. 2017;21(Suppl 1):S125-31.
17. Bellorin-Font E, Ambrosoni P, Carlini RG, Carvalho AB, Correa-Rotter R, Cueto-Manzano A, et al.
Comité de Metabolismo Mineral y Óseo; Sociedad Latinoamericana de Nefrología e Hipertensión
(SLANH). Clinical practice guidelines for the prevention, diagnosis, evaluation and treatment of
mineral and bone disorders in chronic kidney disease (CKD-MBD) in adults. Nefrologia.
2013;33(Suppl 1):1-28. 
18. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD, Campbell KL, Carrero JJ, Chan W, et al. KDOQI Clinical
Practice Guideline for Nutrition in CKD: 2020 Update. Am J Kidney Dis. 2020;76(3 Suppl 1):S1-S107. 
194 19. Santacoloma OM, Giraldo GC. Gastrointestinal manifestations of chronic kidney disease. Rev Co-
lombiana Nefrol. 2017;4(1):3-12.
Capítulo 16

Nutrición e inflamación en la
enfermedad renal crónica
Elena González García, Almudena Pérez Torres
y Rafael Selgas Gutiérrez

OBJETIVO
Describir los mecanismos implicados en la respuesta inflamatoria del pa-
ciente con enfermedad renal crónica, y cómo se relaciona este proceso infla-
matorio con el estado nutricional y con el papel terapéutico de la intervención
nutricional.

INTRODUCCIÓN
La inflamación es un proceso biológico inducido por una infección o la le-
195
sión de un tejido1. El proceso implica el daño y destrucción de los tejidos afec-
tados. La eficacia y capacidad de la respuesta es rápida, y específica de la agre-
sión recibida. Cualquiera que sea la causa que activa la respuesta inflamatoria,
el propósito de esta es eliminar la fuente que la causa, para poder restaurar la
funcionalidad de los tejidos. Si las condiciones anormales son transitorias, la
respuesta inflamatoria aguda consigue devolver al sistema a sus condiciones
basales. Si, por el contrario, las condiciones anormales se prolongan, la respues-
ta se mantiene y da lugar a una respuesta inflamatoria crónica2, lo cual puede
causar más daño incluso que la agresión desencadenante.
La enfermedad renal crónica avanzada o uremia se asocia a un estado de
disfunción inmunológica caracterizado por inmunodepresión, que contribuye
a una elevada prevalencia de infecciones3,4. Sin embargo, esta situación tam-
bién induce una inmunoactivación que resulta en un proceso inflamatorio cró-
nico y que contribuye a la aparición de eventos cardiovasculares5,6. Además,
por la naturaleza retentiva del proceso de pérdida de función renal, en la en-
fermedad renal crónica (ERC) se produce la acumulación de componentes
proinflamatorios y productos del catabolismo, así como un disbalance prooxi-
dante en el plasma7.
En este capítulo se describen los principales mecanismos relacionados con
el proceso inflamatorio en el paciente con ERC, el efecto del mismo en el de-
sarrollo del desgaste energético proteico y la relación entre el tratamiento nu-
tricional y las restricciones dietéticas que pueden contribuir de manera positi-
va y negativa a esta respuesta inflamatoria.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Resistencia Disminución función


a la insulina renal residual Obesidad

Co-morbilidad Alteraciones
metabolismo óseo

Disbiosis
Estrés oxidativo intestinal
INFLAMACIÓN
EN ERC
Retención Sobrecarga
citoquinas de volumen

Infecciones Restricción
dietética

Disfunción Desnutrición
endotelial energético-proteica
Acidosis Déficit
metabólica antioxidantes

Figura 1. Principales mecanismos implicados en el aumento de la respuesta inflamatoria en los pacientes con
enfermedad renal crónica. (Modificado de Csaba P Kovesdy et al.8).

INFLAMACIÓN EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA


196
El aumento generalizado en la respuesta inflamatoria en los pacientes con
disminución de la función renal puede producirse a través de múltiples meca-
nismos (Fig. 1). Entre los más representativos, se encuentran la disminución del
aclaramiento de las citoquinas proinflamatorias acompañada de la alteración
del sistema inmune, la sobrecarga de volumen, con ectasia intestinal y tenden-
cia a la endotoxinemia, el aumento del estrés oxidativo, la disminución de los
antioxidantes, el aumento de la comorbilidad, las alteraciones en el metabolis-
mo calcio-fósforo, entre otros factores como obesidad, resistencia a la insulina
y genética8. Seguidamente, se describen estos factores en detalle.

Disminución del aclaramiento de citoquinas proinflamatorias


El deterioro de la función renal puede implicar una disminución en el acla-
ramiento de factores que intervienen en la inflamación, como citoquinas proin-
flamatorias. Así pues, se ha observado que en pacientes con ERC, la vida media
sérica de interleucinas (IL), como la IL-6, la IL-1 y el factor de necrosis tumoral
alfa (TNF-α) es más elevada9.

Sobrecarga de volumen con endotoxinemia


La sobrecarga de líquidos en pacientes con ERC puede comportar una alte-
ración de la permeabilidad del tracto gastrointestinal, generando la acumula-
ción de endotoxinas como lipopolisacáridos y bacterias. A su vez, estos
Nutrición e inflamación en la enfermedad renal crónica

procesos pueden estimular a los monocitos, produciendo una mayor síntesis


de citoquinas proinflamatorias10,11.

Aumento del estrés oxidativo


El estrés oxidativo se define como el daño tisular resultante del desequilibrio
entre la excesiva generación de compuestos pro-oxidantes y la deficiencia de
los mecanismos antioxidantes, lo que contribuye probablemente a la disfunción
endotelial y la aterosclerosis y, por tanto, a las complicaciones de eventos car-
diovasculares12. El estrés oxidativo causa un importante daño a las estructuras
biológicas, que pueden considerarse verdaderos mediadores proinflamatorios
del efecto del estrés oxidativo en la uremia. Una molécula antioxidante tiene
la función de proteger a una célula diana del daño oxidativo. El sistema de de-
fensa antioxidante está constituido por enzimas con actividad antioxidante que
detoxifican las especies reactivas, reduciendo el daño oxidativo.
El estrés oxidativo, además, puede aumentar la respuesta inflamatoria13.

Disminución de antioxidantes
La ingestión oral o la tasa de adquisición de algunos antioxidantes es infe-
rior a la normal en los pacientes con ERC14.

Comorbilidad asociada 197


La frecuente aparición de enfermedades concomitantes en enfermos renales
estimula el catabolismo y facilita el desarrollo de la inflamación15, como es el
caso de la enfermedad periodontal16-18. Además, se ha descrito un aumento de
la susceptibilidad general a las infecciones en pacientes con ERC.

Otros factores
Otros factores que influyen en el aumento de la inflamación en la ERC son
la obesidad y la resistencia a la insulina (RI). Esta resistencia se define por una
disminución de la capacidad de la insulina para ejercer sus acciones biológicas
en los tejidos sensibles a la misma (sobre todo el músculo, tejido adiposo e hí-
gado)19. Constituye la base patológica de numerosas enfermedades metabólicas
y en su desarrollo se han implicado diferentes polimorfismos genéticos, así como
factores ambientales, como la edad, la obesidad y el sedentarismo, entre otros.
La RI es una complicación frecuente en los pacientes con ERC20,21, incluso en es-
tadios tempranos de la enfermedad, y no se correlaciona con la tasa de filtración
glomerular.
El principal foco de RI en los pacientes con ERC es el músculo. Se debe al
aumento en la prevalencia de los factores de riesgo de la RI, como la obesidad
y el sedentarismo, junto con otros específicos de la uremia como la inflama-
ción, el estrés oxidativo, las toxinas urémicas, la acidosis metabólica o la defi-
ciencia de vitamina D.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

Numerosos estudios implican a la respuesta inflamatoria en el proceso de


la lesión vascular acelerada de la ERC22,23. La activación endotelial se conside-
ra el evento inicial en el desarrollo de arteriosclerosis y constituye un meca-
nismo de respuesta a la agresión. Puede definirse como un desequilibrio entre
la biodisponibilidad de sustancias activas de origen endotelial que predispone
a la inflamación, la vasoconstricción y el aumento de la permeabilidad vascu-
lar, y que puede facilitar el desarrollo de arteriosclerosis, agregación plaqueta-
ria y trombosis.

INFLAMACIÓN Y DESGASTE ENERGÉTICO PROTEICO


En el año 2008, el panel de expertos del Sociedad Internacional de Nutrición
y Metabolismo Renal (ISRNM) acuñó el término Protein Energy Wasting (PEW)24,
posteriormente traducido al castellano como desgaste energético-proteico
(DEP)25 para definir la alteración del estado nutricional en los pacientes con
ERC. El DEP se define como aquel estado patológico en el que existe una dis-
minución continuada de los depósitos proteicos, y de las reservas energéticas,
incluyendo la pérdida de músculo y grasa. Normalmente, se asocia con la dis-
minución de la capacidad funcional.
La depleción de las reservas energéticas y proteicas en la ERC no solo se
debe a la baja ingesta de nutrimentos, si no también al hipercatabolismo que
198 se produce en la ERC24. Para su diagnóstico, es preciso que se encuentren alte-
radas tres de las cuatro categorías posibles:
– Valores de laboratorio (disminución de albúmina, prealbúmina, colesterol
total plasmáticos).
– Disminución de masa corporal (índice de masa corporal, depleción de
masa grasa, pérdida no intencionada de peso).
– Disminución de masa muscular (depleción de masa muscular, sarcope-
nia).
– Inadecuada ingesta dietética (disminución involuntaria de la ingesta ener-
gética o proteica).
La etiología es multifactorial, convergiendo la desnutrición y el hipercata-
bolismo secundario al propio proceso de enfermedad. Entre las principales cau-
sas del DEP en pacientes con ERC, se encuentran la baja ingesta de nutrimen-
tos, el hipercatabolismo, la inflamación y las comorbilidades asociadas a la
propia enfermedad26,27.

ALTERACIONES INTESTINALES
EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Se denomina microbiota a los gérmenes que habitan en nuestro organismo.
La microbiota intestinal tiene una función relevante en procesos metabólicos,
nutricionales, fisiológicos e inmunológicos28 y su composición suele ser similar
entre individuos de la misma región, pertenecientes a la misma familia y entre
Nutrición e inflamación en la enfermedad renal crónica

los que tienen una dieta similar, la cual tiene una función relevante en su com-
posición29,30.
Los hábitos dietéticos afectan la composición de la microbiota intestinal.
Dado que la microbiota está en contacto con un importante número de células
inmunológicas, dirige la maduración del sistema inmune en la infancia y con-
tribuye al mantenimiento de su homeostasis durante la vida. Funcionalmente,
la microbiota intestinal aporta nutrimentos y energía al organismo a través de
la fermentación en el intestino grueso de los alimentos no digeribles, los cuales
sirven como fuente de energía a células intestinales y bacterias, y contribuyen
al gasto energético, la saciedad y la homeostasis de la glucosa. Otras funciones
relevantes de la microbiota intestinal son la síntesis endógena de ciertas vita-
minas y aminoácidos, el metabolismo de los ácidos biliares, y el mantenimien-
to de la integridad de la barrera intestinal, que protege al huésped frente a
gérmenes patógenos.
En la ERC, y desde sus estadios precoces, se producen alteraciones de la mi-
croflora intestinal (disbiosis) de forma cuantitativa y cualitativa en su compo-
sición y actividades metabólicas. Estas alteraciones incluyen alteraciones del
tránsito intestinal, disminución de la absorción de proteínas, descenso en el
consumo de fibra dietética, tratamiento con hierro oral y el uso frecuente de
antibióticos. Todo ello contribuye a la inflamación sistémica y la acumulación
de toxinas urémicas absorbidas en el intestino y cuya eliminación habitual por
el riñón está limitada31,32. 199

AJUSTES Y RESTRICCIONES DIETÉTICAS


EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
La alimentación tiene una función terapéutica importante en el proceso de
la ERC, ya que se encuentra muy marcada por múltiples restricciones dietéti-
cas. Estas limitaciones no solo son uno de los factores causantes de las situa-
ciones de malnutrición o de DEP, sino que también son importantes en el de-
sarrollo de procesos inflamatorios.
La elevada ingesta proteica y de ácidos grasos saturados, así como el déficit
en la ingestión de fibra y en compuestos antioxidantes, son algunos de los fac-
tores alimentarios que se relacionan con la inflamación.

Ingestión proteica y acidosis metabólica


La acidosis metabólica es frecuente en los pacientes con ERC, incluso en las
primeras etapas de la enfermedad, y es una de las principales causas del ca-
tabolismo proteico. Su causa reside en la limitada capacidad del riñón enfermo
para regenerar bicarbonato y eliminar ácidos orgánicos. El estado catabólico
produce disminución de la masa muscular, la síntesis de albúmina y la sensi-
bilidad a la insulina. Asimismo, se relaciona con el desarrollo de procesos in-
flamatorios33.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

El aumento de la ingesta proteica y la carga de ácidos de la dieta van a in-


fluir en el aumento de la acidosis metabólica y, por lo tanto, de la inflamación34.
Diversos estudios han puesto de manifiesto que dietas bajas en proteínas dis-
minuyen la carga y acumulación de ácidos de la dieta. Por lo tanto, se produce
menos acidosis metabólica y menor inflamación. Tanto la disminución de 0.2
g/kg peso/día de proteínas por año como la dietas de 0.3 g/kg peso/día suple-
mentadas con cetoanálogos se han relacionado con aumentos significativos de
los valores de bicarbonato sérico en pacientes con ERC sin diálisis35-37.
Una de las principales limitaciones del uso de dietas de restricción proteica
es el empeoramiento del estado nutricional. A pesar de que la literatura avala
su uso, las recomendaciones actuales sobre ingesta proteica tienden a la nor-
malización de la misma en estadios 1-5 (antes de diálisis), y a dietas hiperpro-
teicas en diálisis debido al aumento del catabolismo proteico y al aumento de
las pérdidas producidas por el propio proceso38,39.
Las dietas con disminución de la carga ácida, denominadas dietas alcalinas,
son dietas principalmente ricas en frutas y vegetales, por lo que presentan como
principal complicación la producción de hiperkalemia. Goraya, et al.40 realizaron
un estudio aleatorizado en 71 pacientes con ERC estadio 4 cuyo objetivo fue
comprobar la hipótesis de que no existían diferencias, con relación al porcenta-
je de acidosis metabólica o el número de efectos adversos, entre una dieta alca-
lina o una suplementada con bicarbonato sódico oral, al cabo de un año de tra-
200 tamiento. Para ello, compararon 35 pacientes suplementados con bicarbonato
sódico con 36 pacientes sometidos a una dieta alcalina mediante el aumento de
frutas y verduras. Concluyeron que la dieta alcalina mejoró la acidosis metabó-
lica y disminuyó la progresión de la enfermedad renal sin producir hiperkalemia.
Debido a que la acidosis metabólica es una causa de inflamación, y las die-
tas de baja carga ácida, ya sea por la disminución de carga proteica o por el
aumento de elementos alcalinizantes, han mostrado mejoras en la acidosis
metabólica, las últimas recomendaciones del comité de expertos de ISRNM
proponen su uso como medida de tratamiento nutricional de la ERC, teniendo
en cuenta la individualización de la alimentación, tanto en el contenido mine-
ral como en el proteico energético según la etapa o estadio de la enfermedad
y las diferencias clínicas individuales41.

Déficit de fibra
Las recomendaciones relativas a la ingesta de fibra dietética son de 30 g/día39.
La ingesta de fibra no solo se ha relacionado con una disminución de los valores
de urea sérica en pacientes con ERC, sino también con menores niveles de infla-
mación, principalmente por su papel en el desarrollo de la microbiota intestinal42.
A pesar de ello, los requerimientos no se cubren por la mayoría de este colectivo
de pacientes43. Son diversos los factores que condicionan esta baja ingesta de
fibra, principalmente el bajo consumo de frutas y verduras por su elevado con-
tenido de potasio y la baja ingesta de productos integrales por el contenido en
Nutrición e inflamación en la enfermedad renal crónica

fósforo orgánico. Es importe destacar que las nuevas técnicas culinarias para
disminuir el contenido en potasio de los alimentos y la disminución el fósforo
inorgánico de la alimentación antes que el orgánico, son dos factores que pueden
ayudar a aumentar el consumo de estos grupos de alimentos44,45.

Desequilibrio en el perfil lipídico de la dieta


La recomendación de ingesta lipídica es que debe representar entre el 20-
35% de la ingesta calórica total39. Sin embargo, diversos estudios en población
en hemodiálisis indican una ingesta lipídica superior, con un consumo elevado
de ácidos grasos saturados y bajo de omega 3, omega 6 y omega 9. Este desba-
lance en el consumo de lípidos se ha relacionado con un aumento de mortali-
dad tanto en población general como en pacientes con ERC46.
Los estudios realizados en población renal se han centrado principalmente
en la elevada ingesta de ácidos grasos saturados y la baja de omega-3, relacio-
nándose con el aumento de marcadores inflamatorios46,47. Con relación a los
omega-6, hasta la fecha son pocos los estudios que relacionan los niveles de
ácido linoleico con disminución de inflamación medido por IL-648.
Con relación a la ingesta de omega-3, a pesar de que no existe una eviden-
cia clara en la población renal sobre la disminución de marcadores inflamato-
rios, los estudios existentes avalan este hecho y se recomienda el consumo de
pescado azul 2-3 veces a la semana, o bien su suplemento. 201
La elevada ingesta de grasa saturada se relaciona con mayor mortalidad por
enfermedad cardiovascular y con mayores niveles de proteína C reactiva, por
lo que se recomienda una ingesta < 7% del valor lipídico total39.

Déficit de antioxidantes
Otra de las consecuencias de las restricciones a las que se encuentran so-
metidos los pacientes con ERC es que su ingesta de antioxidantes es deficitaria49.
Los principales déficits de antioxidantes encontrados en la ERC son el ami-
noácido cistina, las vitaminas liposolubles A y E y la hidrosoluble C. Con respec-
to a los minerales, el zinc. En todos los casos el déficit en la ingesta se ha rela-
cionado con bajos niveles séricos, y con el aumento de procesos inflamatorios50.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Aspectos generales del tratamiento nutricional en el paciente
con enfermedad renal crónica
Como se ha comentado en el apartado anterior, el tratamiento nutricional
forma parte del adecuado y obligado manejo del paciente con ERC, y cambia
según avanza el proceso de enfermedad.
La prevalencia de DEP en este colectivo de pacientes es elevada y aumenta
según disminuye la función del riñón. En tratamiento renal sustitutivo (TRS)
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

su prevalencia oscila entre el 28 y el 54%, dependiendo entre otros factores de


área geográfica en la que se estudie y de las herramientas que se utilicen para
su diagnóstico51,52.
La relación entre la inflamación y la malnutrición está demostrada y defi-
nida en el puntuación de desnutrición-inflamación (MIS) y el síndrome de des-
nutrición, inflamación y aterosclerosis (MIA), por lo que el adecuado cumpli-
miento de las recomendaciones nutricionales presenta un efecto positivo, no
solo como medida de prevención y tratamiento del estado nutricional, si no
también como medida de prevención de procesos inflamatorios51.
Entre las recomendaciones dietéticas, se incluyen no solo los requerimientos
de energía y macronutrimentos, sino también los objetivos nutricionales y las
recomendaciones de algunos micronutrimentos. Debido a que no existen reco-
mendaciones específicas para este colectivo de pacientes de todas las vitaminas
y minerales, es conveniente recurrir a las ingestas recomendadas específicas
de cada país con la finalidad de cubrir requerimientos mínimos.
El potasio y el fósforo son dos de los minerales predictores de morbimor-
talidad en cualquier estadio de la ERC, pero es conveniente realizar restricción
de potasio solo cuando los valores séricos de potasio están alterados, debido
a que su restricción se asocia a la disminución de consumo de frutas, verdu-
ras y hortalizas, y disminuye el aporte de vitaminas, minerales y fibra de la
dieta, convirtiendo la alimentación en una dieta proinflamatoria. Con relación
al fósforo, se recomienda su restricción de manera preventiva. Es conveniente
202
indicar que la mayoría del fósforo alimentario procede del fósforo inorgánico,
cuya absorción es del 100% y su origen son principalmente los aditivos ali-
mentarios presentes en alimentos procesados, por lo que la principal medida
a tomar sería disminuir las fuentes de fósforo inorgánico, y solo recurrir a la
reducción del fósforo orgánico cuando los niveles de fosfato sérico persisten
elevados.
La hiperfosfatemia y la hiperkalemia son comunes en pacientes en diálisis,
por lo que su restricción es más frecuente que en la etapa prediálisis, pero
también es más conveniente su individualización. Aun así, hay que asegurar la
adecuada ingesta de verduras, frutas y hortalizas, con la finalidad de mantener
la de vitaminas, fibra y minerales.
Una de las recomendaciones para disminuir el potasio de los alimentos es
el uso de técnicas culinarias, como el remojo y la doble cocción. Sin embargo,
el uso de estas técnicas produce pérdidas de vitaminas hidrosolubles y de mi-
nerales. Recientemente, se ha demostrado que se producen pérdidas mayores
de potasio con congelación previa escaldada y con remojos menores de seis
horas, disminuyendo de esta manera las pérdidas de antioxidantes44.

Intervenciones nutricionales específicas para reducir la


inflamación en el paciente con enfermedad renal crónica
Algunas recomendaciones basadas en diferentes estudios de investigación
son:
Nutrición e inflamación en la enfermedad renal crónica

– Aumentar la ingesta de fibra mediante el consumo de frutas, verduras,


hortalizas y legumbres. El uso de las nuevas técnicas culinarias facilita
aumentar la variedad y cantidad de estos grupos de alimentos. El consu-
mo de alimentos integrales también ayuda al aumento de fibra insoluble
en nuestra alimentación.
– Consumir probióticos, a pesar de su contenido en fósforo orgánico el con-
sumo de estos alimentos ha demostrado beneficios con relación a la in-
flamación. El yogur, el kéfir y el tempeh son alimentos probióticos.
– Individualizar la ingesta proteica al estadio de la enfermedad renal, edad,
sexo con la finalidad de disminuir la acidosis metabólica.
– Disminuir el consumo de grasa saturada mediante la disminución de ali-
mentos tipo bollería industrial, embutidos, o alimentos procesados.
– Utilizar preferentemente aceite de oliva o girasol por su elevado conteni-
do en ácidos grasos insaturados.
– Introducir frutos secos en la alimentación, si los valores de potasio sérico
lo permiten, tipo nueces, avellanas o almendras.
– Aumentar el consumo de omega-3 con el consumo de pescado azul de 2-3
veces a la semana.
– Aplicar como técnicas culinarias la plancha, el horno y el papillote, dis-
minuyendo el uso de fritos y rebozados.

203
Función de las dietas vegetarianas
Las dietas vegetarianas, veganas (no se consume ningún alimento de origen
animal) u ovolactovegetarianas (se consume huevo y productos lácteos) han
demostrado efectos en el mantenimiento de peso corporal, mejoría de cifras de
tensión arterial y del perfil lipídico, así como disminución de la resistencia a la
insulina en personas con elevado riesgo cardiovascular53. Incluso presentan
beneficios para mantener la simbiosis de la microbiota intestinal. A pesar de
ello, no existen estudios a largo plazo que muestren mejorías con relación a
eventos cardiovasculares o inflamación.
En pacientes con ERC, las principales limitaciones descritas son la elevada
carga de potasio y fósforo orgánico, así como el bajo valor biológico proteico.
En contrapartida, como principal ventaja se observa una elevada concentración
de fibra, vitaminas antioxidantes y una baja concentración de ácidos grasos
saturados. Varios estudios han demostrado que no hay empeoramiento del es-
tado nutricional y se observa una disminución de los niveles tanto de fosfato
sérico como de FGF-2354.
Por ello, no se desaconseja su uso y se recomienda suplementar con omega
3, manteniendo un control médico-nutricional. Asimismo, estudios recientes
sugieren que al utilizar dietas veganas en pacientes con ERC severa (estadios
3 a 5 sin diálisis) podrían combinarse con cetoanálogos, sobre todo cuando el
aporte de proteína en la dieta es menor a 0.3 g/kg, con el objetivo de disminuir
la mortalidad y progresión de la falla renal55.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

CONCLUSIONES
Los pacientes con ERC presentan un estado inflamatorio crónico de etiología
multifactorial que incluye la disminución del aclaramiento de citoquinas proin-
flamatorias, la sobrecarga de volumen con endotoxinemia, el aumento del estrés
oxidativo, la disminución de antioxidantes y comorbilidades asociadas, entre
otros factores. Debido a las múltiples restricciones dietéticas a las que se ven
sometidos los pacientes con ERC (con y sin terapia de sustitución renal), pre-
sentan como efecto adverso una dieta poco saludable, con déficit de fibra y de
antioxidantes, disbiosis intestinal y acidosis metabólica (asociada a la falla renal
y a la ingesta de proteína), pudiendo promover los procesos inflamatorios. Es
indispensable la ejecución de un adecuado tratamiento nutricional que, además
de preservar el estado nutricional y prevenir o tratar las complicaciones de la
enfermedad renal, incluya un nuevo abordaje terapéutico de la inflamación.

BIBLIOGRAFÍA
1. Nathan C. Points of control in inflammation. Nature. 2002;420(6917):846-52.
2. Medzhitov R. Origin and physiological roles of inflammation. Nature. 2008;24;454(7203):428-35.
3. Cohen G, Haag-Weber M, Hörl WH. Immune dysfunction in uremia. Kidney Int. Suppl 1997;62:S79-82.
4. Carrero JJ, González ME. Inflamación en diálisis. En: Lorenzo-Sellarés V L-GJ, editor. Nefrología al
día. 2nd ed. Barcelona: Sociedad Española de Nefrología, 2020.
5. Vanholder R, Massy Z, Argiles A, Spasovski G, Verbeke F, Lameire N. Chronic kidney disease as
cause of cardiovascular morbidity and mortality. Nephrol Dial Transplant. 2005;20(6):1048-56.
204 6. Van Biesen W, De Bacquer D, Verbeke F, Delanghe J, Lameire N, Vanholder R. The glomerular fil-
tration rate in an apparently healthy population and its relation with cardiovascular mortality
during 10 years. Eur Heart J. 2007;28(4):478-83.
7. Mimi -Oka J, Simi T, Djukanovi L, Relji Z, Davicevi Z. Alteration in plasma antioxidant capaci-
ty in various degrees of chronic renal failure. Clin Nephrol. 1999;51(4):233-41.
8. Csaba P Kovesdy, Joel D Kopple, Kamyar Kalantar-Zadeh. Inflammation in renal insufficiency [In-
ternet]. 2016. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/inflammation-in-renal-insuffi-
ciency.
9. Poole S, Bird TA, Selkirk S, Gaines-Das RE, Choudry Y, Stephenson SL, et al. Fate of injected inter-
leukin 1 in rats: sequestration and degradation in the kidney. Cytokine. 1990;2(6):416-22.
10. Sharma R, Bolger AP, Li W, Davlouros PA, Volk H-D, Poole-Wilson PA, et al. Elevated circulating
levels of inflammatory cytokines and bacterial endotoxin in adults with congenital heart disease.
Am J Cardiol. 2003;15;92(2):188-93.
11. Hasper D, Hummel M, Kleber FX, Reindl I, Volk HD. Systemic inflammation in patients with heart
failure. Eur Heart J. 1998;19(5):761-5.
12. Witko-Sarsat V, Nguyen-Khoa T, Jungers P, Drü TB, Descamps-Latscha B. Advanced oxidation pro-
tein products as a novel molecular basis of oxidative stress in uraemia. Nephrol Dial Transpl.
1999;14:76-8.
13. Descamps-Latscha B, Witko-Sarsat V. Importance of oxidatively modified proteins in chronic renal
failure. Kidney Int Suppl. 2001;78:S108-13.
14. Kalantar-Zadeh K, Kopple JD, Deepak S, Block D, Block G. Food intake characteristics of hemodialy-
sis patients as obtained by food frequency questionnaire. J Ren Nutr. 2002;12(1):17-31.
15. Keane WF, Collins AJ. Influence of co-morbidity on mortality and morbidity in patients treated
with hemodialysis. Am J Kidney Dis. 1994;24(6):1010-8.
16. Kshirsagar AV, Grubbs V. Periodontal disease and CKD-associated morbidity: Is there now enough
evidence to move from observation to intervention? Am J Kidney Dis. 2015;66(2):181-3.
17. Ruokonen H, Nylund K, Furuholm J, Meurman JH, Sorsa T, Kotaniemi K, et al. Oral health and
mortality in patients with chronic kidney disease. J Periodontol. 2017;88(1):26-33.
18. Niedzielska I, Chudek J, Kowol I, Slabiak-Blaz N, Kolonko A, Kuczera P, et al. The odontogenic-re-
lated microinflammation in patients with chronic kidney disease. Ren Fail. 2014.24;36(6):883-8.
19. Diabetes S De, Rodríguez R. Resistencia a la insulina y su implicación en múltiples factores de
riego asociados a diabetes tipo 2. Med Clin. 2002;119(12):458-63.
20. Liao M-T, Sung C-C, Hung K-C, Wu C-C, Lo L, Lu K-C. Insulin resistance in patients with chronic
kidney disease. J Biomed Biotechnol. 2012;1-12.
Nutrición e inflamación en la enfermedad renal crónica

21. Pham H, Utzschneider KM, de Boer IH. Measurement of insulin resistance in chronic kidney di-
sease. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011;20(6):640-6.
22. Steffel J, Lüscher TF. Predicting the development of atherosclerosis. Circulation. 2009;119(7):919-21.
23. De Caterina R. Endothelial dysfunctions: common denominators in vascular disease. Curr Opin
Clin Nutr Metab Care. 2000;3(6):453-67.
24. Fouque D, Kalantar-Zadeh K, Kopple J, Cano N, Chauveau P, Cuppari L, et al. A proposed nomen-
clature and diagnostic criteria for protein–energy wasting in acute and chronic kidney disease.
Kidney Int. 2008;73(4):391-8.
25. Gracia-Iguacel C, González-Parra E, Pérez-Gómez MV, Mahíllo I, Egido J, Ortiz A, et al. Prevalencia
del síndrome de desgaste proteico-energético y su asociación con mortalidad en pacientes en
hemodiálisis en un centro en España. Nefrologia. 2013;33:495-505.
26. Carrero JJ, Stenvinkel P, Cuppari L, Ikizler TA, Kalantar-Zadeh K, Kaysen G, et al. Etiology of the
protein-energy wasting syndrome in chronic kidney disease: A consensus statement from the
International Society of Renal Nutrition and Metabolism (ISRNM). J Ren Nutr. 2013;23(2):77-90.
27. Kovesdy CP, Kopple JD, Kalantar-Zadeh K. Management of protein-energy wasting in non-dialysis-
dependent chronic kidney disease: reconciling low protein intake with nutritional therapy. Am J
Clin Nutr. 2013;97(6):1163-77.
28. Cigarran Guldrisa S, González Parra E, Amenós AC. Microbiota intestinal en la enfermedad renal
crónica. Nefrología. 2016;1-10.
29. Claesson MJ, Jeffery IB, Conde S, Power SE, O’Connor EM, Cusack S, et al. Gut microbiota compo-
sition correlates with diet and health in the elderly. Nature. 2016;24;488(7410):178-84.
30. Ottman N, Smidt H, de Vos WM, Belzer C. The function of our microbiota: who is out there and
what do they do? Front Cell Infect Microbiol. 2012;2:104.
31. Lau WL, Kalantar-Zadeh K, Vaziri ND. The gut as a source of inflammation in chronic kidney di-
sease. Nephron. 2015;130(2):92-8.
32. Vaziri ND, Wong J, Pahl M, Piceno YM, Yuan J, DeSantis TZ, et al. Chronic kidney disease alters
intestinal microbial flora. Kidney Int. 2013;83(2):308-15.
33. Kraut JA, Kurtz I. Metabolic acidosis of CKD: diagnosis, clinical characteristics, and treatment. Am
J Kidney Dis. 2005;45(6):978-93.
34. Ori Y, Bergman M, Bessler H, Zingerman B, Levy-Drummer RS, Gafter U, et al. Cytokine secretion
and markers of inflammation in relation to acidosis among chronic hemodialysis patients. Blood 205
Purif. 2013;35(1-3):181-6.
35. Mitch WE, Remuzzi G. Diets for patients with chronic kidney disease, still worth prescribing. J Am
Soc Nephrol. 2004;15:234-7.
36. Chauveau P, Barthe N, Rigalleau V, Ozenne S, Castaing F, Delclaux C, et al. Outcome of nutritional
status and body composition of uremic patients on a very low protein diet. Am J Kidney Dis.
1999;34(3):500-7.
37. de Brito-Ashurst I, Varagunam M, Raftery MJ, Yaqoob MM. Bicarbonate supplementation slows
progression of ckd and improves nutritional status. J Am Soc Nephrol. 2009;20(9):2075-84.
38. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI). Clinical practice guidelines for nutrition in
chronic renal failure. Am J Kidney Dis. 2000;35(6 Suppl 2):S1-140.
39. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI). K/DOQI clinical practice guidelines on hy-
pertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. 2004;43(5
Suppl 1):S1-290.
40. Goraya N, Simoni J, Jo C-H, Wesson DE. A Comparison of treating metabolic acidosis in CKD stage
4 hypertensive kidney disease with fruits and vegetables or sodium bicarbonate. Clin J Am Soc
Nephrol. 2013;8(3):371-81.
41. Obi Y, Qader H, Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Latest consensus and update on protein-energy
wasting in chronic kidney disease. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2015;18(3):254-62.
42. Xu H, Huang X, Risérus U, Krishnamurthy VM, Cederholm T, Arnlöv J, et al. Dietary fiber, kidney
function, inflammation, and mortality risk. Clin J Am Soc Nephrol. 2014;9(12):2104-10.
43. Khoueiry G, Waked A, Goldman M, El-Charabaty E, Dunne E, Smith M, et al. Dietary intake in
hemodialysis patients does not reflect a heart healthy diet. J Ren Nutr. 2011;21(6):438-47.
44. Martínez-Pineda M, Yagüe-Ruiz C, Caverni-M Noz B Y A, Vercet-Tormo A. Reducción del contenido
de potasio de las judías verdes y las acelgas mediante el procesado culinario. Herramientas para
la enfermedad renal crónica. Nefrologia. 2016;36(4):427-32.
45. González-Parra E, Gracia-Iguacel C, Egido J, Ortiz A. Phosphorus and nutrition in chronic kidney
disease. Int J Nephrol. 2012;2012:1-5.
46. Huang X, Lindholm B, Stenvinkel P, Carrero JJ. Dietary fat modification in patients with chronic
kidney disease: n-3 fatty acids and beyond. J Nephrol. 2013;26(6):960-74.
47. Huang X, Stenvinkel P, Qureshi AR, Cederholm T, Bárány P, Heimbürger O, et al. Clinical determi-
nants and mortality predictability of stearoyl-CoA desaturase-1 activity indices in dialysis pa-
tients. J Intern Med. 2013;273(3):263-72.
Nutrición en enfermedad renal crónica: principios y recomendaciones para la práctica clínica

48. Huang X, Stenvinkel P, Qureshi AR, Riserus U, Cederholm T, Barany P, et al. Essential polyunsatu-
rated fatty acids, inflammation and mortality in dialysis patients. Nephrol Dial Transplant.
2012;27(9):3615-20.
49. Sahni N, Gupta KL, Rana SV, Prasad R, Bhalla AK. Intake of Antioxidants and their Status in Chro-
nic Kidney Disease Patients. J Ren Nutr. 2012;22(4):389-99.
50. Sahni N, Gupta KL. Dietary antioxidents and oxidative stress in predialysis chronic kidney disea-
se patients. J Nephropathol. 2012;1(3):134-42.
51. Alp Ikizler T, Cano NJ, Franch H, Fouque D, Himmelfarb J, Kalantar-Zadeh K, et al. Prevention and
treatment of protein energy wasting in chronic kidney disease patients: a consensus statement
by the International Society of Renal Nutrition and Metabolism. Kidney Int. 2013;84(6):1096-107.
52. Carrero JJ, Thomas F, Arogundade F, Avesani CM, Chan M, Chmielewski M, et al. Global prevalen-
ce of protein-energy wasting in kidney disease: A meta-analysis of contemporary observational
studies from the International Society of Renal Nutrition and Metabolism. 2018;28(6):380-92.
53. Szabó Z, Erdélyi A, Gubicskóné Kisbenedek A, Ungár T, Lászlóné Polyák É, Szekeresné Szabó S, et
al. A növényi alapú étrendr l. Orv Hetil. 2016;157(47):1859-65.
54. Bernstein AM, Treyzon L, Li Z. Are High-Protein, Vegetable-based diets safe for kidney function?
A review of the literature. J Am Diet Assoc. 2007;107(4):644-50.
55. Piccoli GB, Ferraresi M, Deagostini MC, Vigotti FN, Consiglio V, Stefania Scognamiglio. Vegetarian
low-protein diets supplemented with keto analogues: a niche for the few or an option for many?
Nephrol Dial Transplant. 2013;28:2295-305.

206
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