ASIGNATURA DE INFORMÁTICA

I Ciclo de Estudios Semestre Académico 2023-1

INTEGRANTE

● Chrys Alondra Montoya Valenzuela - 2021228755

DOCENTE

● Jose Carlos Ore Lujan

Lima – Perú

Junio, 2023
INTOXICACIONES Y PICADURAS
IDENTIFICACIÓN DE EL O LOS AGENTES TÓXICOS

1. El interrogatorio del paciente y de sus familiares es fundamental para averiguar acerca de

los tóxicos involucrados, pero a veces no entrega información suficiente. La clave puede estar
en los registros de la farmacia, en la ficha clínica antigua o en los datos del médico personal del
paciente. Es útil revisar todos los frascos encontrados y tratar de cuantificar la cantidad de
fármacos involucrados. Se debe tratar de establecer la hora exacta de la ingesta y la vía de
exposición. Relevantes son siempre los antecedentes previos de otras patologías y los
antecedentes psiquiátricos.

2. En el examen físico pueden contribuir elementos básicos como el olor del paciente, de sus
ropas o secreciones, por ejemplo, el olor a ajo es característico de arsénico y también de
órganofosforados. Los signos vitales tienen variaciones, características de ciertos tóxicos, como
la hipertensión, taquicardia e hipertermia de los simpaticomiméticos o la hipotermia,
bradicardia y depresión respiratoria de los barbitúricos. El examen ocular está enfocado a
buscar cambios del tamaño pupilar, arreflexia y nistagmo. Se debe además consignar estado
de conciencia y cambios de tono muscular y posibles convulsiones. Las tablas 1, 2 y 3 muestran
algunas drogas asociadas a estas alteraciones.

3. Los llamados toxidromes corresponden al conjunto de síntomas y signos físicos que pueden
orientar al tipo de tóxico. Los toxidromes más frecuentes son: anticolinérgico,
simpaticomimético, colinérgico, opioide y serotoninérgico. Sin embargo, desafortunadamente
su especificidad es baja, debido a la variabilidad de manifestaciones posibles y sus
superposiciones, así como por la posible influencia de más de un tóxico en el cuadro clínico.

El laboratorio clínico general en toxicología clínica aporta información sobre el estado general
del paciente y también para la identificación de ciertos tóxicos. En un paciente con una
intoxicación moderada o severa, se deben solicitar pruebas de función renal, función hepática,
electrolitos, osmolaridad plasmática, gases arteriales, pruebas de coagulación, test de
embarazo en mujeres en edad fértil, electrocardiografía y radiografía de tórax, en casos de
sospecha de aspiración o inhalación. La elevación del anión gap, se asocia a algunas
condiciones con acidosis láctica, uremia, cetoacidosis y sepsis, que pueden estar asociadas a
intoxicaciones, pero además a ciertos tóxicos clásicos, como los salicilatos o el etilenglicol. Las
intoxicaciones causadas por agentes de bajo peso molecular incrementarán el gap osmolar,
destacando el etanol, la hipermagnesemia o los medios de contraste. Por último, existen
tóxicos inhalatorios que producen una diferencia entre la saturación medida por cooximetría y
la de una muestra sanguínea arterial mayor a 5%, elevando el gap de saturación arterial. Entre
ellas destaca el monóxido de carbono, la metahemoglobina y el cianuro.
El laboratorio toxicológico especifico es un área de controversia, por lo costoso y demandante.

Existen distintas modalidades, tanto cualitativas como cuantitativas para identificar drogas en
sangre y orina. En el escenario de urgencia rara vez tiene utilidad. En algunos casos, una vez
conocido el agente tóxico, el nivel plasmático puede ser muy útil para determinar el pronóstico
y las medidas terapéuticas específicas. Las drogas cuyos niveles plasmáticos son necesarios
para el manejo posterior son acetaminofeno, salicilatos, alcoholes (etilen glicol, metanol y
etanol), teofilina, hierro, plomo, litio, carboxihemoglobina y digoxina. En pacientes con
sobredosis desconocida de múltiples drogas, la solicitud empírica de niveles de acetaminofeno,
salicilatos y litio, pudiese considerarse.

INTERVENCIONES GENERALES

Antídoto. (3)

De existir, es un elemento crucial en el manejo de un paciente intoxicado, pero nunca debe

interferir con la estabilización inicial. El médico urgenciólogo debe considerar desde el
principio la posibilidad de un antídoto y su administración tan pronto como sea posible y
trabajar paralelamente para el logro de ambos objetivos, porque el tiempo de latencia es
determinante. Lamentablemente, dado que ciertas intoxicaciones son infrecuentes, los
departamentos de urgencia no cuentan con el arsenal de antídotos respectivos.

Prevención de la absorción. Las rutas de entrada pueden ser dérmicas, oculares,

gastrointestinales, inhalatorias o parenterales. Las toxinas que están en la piel requieren
descontaminación con abundante agua y jabón y la eliminación de ropa que pudiese actuar
como reservorio. En los ojos, la única indicación es la irrigación profusa con suero fisiológico.

Las intoxicaciones inhalatorias no pueden ser removidas. La mayoría de las intoxicaciones son
por vía oral, donde la inducción de la emesis con ipecac ha perdido su rol en el manejo
hospitalario, conservando una controversial utilidad para el uso doméstico, porque su mayor
utilidad está en la primera hora post ingesta, siempre considerando el riesgo de aspiración. El
vaciamiento gástrico, por vía orogástrica y mediante la instalación de una sonda de Ewald (28 a
40 F), no ha mostrado resultados concluyentes si se lo compara con el uso de carbón activado
por sí solo o como estrategia conjunta; sin embargo, de haber beneficios, estos están en la
remoción física de tóxicos antes de 2 horas de la ingesta (la Academia Americana de
Toxicología Clínica no lo recomienda después de una hora), en pacientes concientes o con vía
aérea segura, mediante la instilación de alícuotas de agua tibia de 200 ml, hasta que la
aspiración sea a líquido claro. Se debe tener en cuenta el balance de riesgos y beneficios para
un procedimiento que puede causar aspiración, perforación gástrica y arritmias. Tambien es
importante recordar que ciertos tóxicos de alta letalidad, como los antidepresivos tricíclicos,
enlentecen el tránsito intestinal y podrían obtenerse beneficios con lavados gástricos hasta 12
horas post ingesta de este tipo de tóxicos, como también en los que no son adormidos por
carbón activado (metales pesados o litio) y que está contraindicado su uso en cáusticos o
derivados del kerosene.

Carbón activado. Es un subproducto de la combustión de varios compuestos orgánicos, como

madera, hueso y almidón, con una superficie de adsorción entre 1000 y 3000 m2/gr. Es una
substancia inerte, no tóxica, potente e inespecífica, que forma enlaces irreversibles con
muchos tóxicos, en el espacio intraluminal, interfiriendo así con su absorción. Se usa en dosis
de 1 gr/Kg, que es normalmente bien tolerada, pero requiere de estado de conciencia
conservado o protección de vía aérea, por el riesgo de emesis, aspiración y neumonitis. Los
pacientes con cirugía bariátrica previa tienen mayor riesgo de sufrir estas complicaciones.

Existen algunas drogas que no responden al tratamiento con carbón activado.

El uso de catárticos que aceleren el tránsito intestinal y contrarresten la constipación inducida

por carbón, nunca ha demostrado beneficios en morbimortalidad ni en tiempos de
hospitalización, por lo que no es una práctica indicada por la Academia Americana de
Toxicología ni por la Sociedad Europea de Toxicólogos Clínicos. El catártico más comunmente
usado es el sorbitol, en dosis de 1 a 2 ml/kg, de una solución al 70%.

La irrigación intestinal con soluciones isotónicas, como polietilenglicol, normalmente a razón

de 1-2 L/h, puede servir para empujar tabletas de liberación sostenida o paquetes de drogas
ilícitas, pero no existe evidencia concluyente respecto de las dosis necesarias o el tiempo de
diferencia necesario con las dosis de carbón activado y demanda además entre cuatro a cinco
horas para su aplicación.
Favorecimiento de la eliminación. La diuresis forzada, mediante la carga de volumen hasta
obtener 3 - 6 ml/kg/h, que inhiba la reabsorción tubular, no ha sido suficientemente estudiada
y tiene el riesgo de producir edema pulmonar, alzas en la presión intracraneana y desórdenes
hidroelectrolíticos.

La manipulación del pH urinario sólo es efectiva en el rango de ácidos y bases débiles y

moderadas, cuyo pKa no sea menor de 3 o mayor de 8, porque los límites de pH urinario
manipulado, están entre 4,5 y 7,5. La alcalinización de la orina a pH > 7 es útil para elminación
de salicilatos y fenobarbital. Puede obtenerse con la inyección IV de bicarbonato de sodio 3-4
meg/kg cada 4 horas (2 ampollas de bicarbonato al 8,4%, de 50 ml. Por litro de dextrosa al 5%,
infundido a 250 ml/h). Se debe tener precaución con la posible alcalemia y su consecuente
hipokalemia, que impide la alcalinización de la orina, intercambiando potasio por iones en el
túbulo distal y por ende, favoreciendo la reabsorción tubular de sodio. Es común la adición de
cargas de potasio a la solución de bicarbonato(19). La Tabla 7 muestra algunas drogas cuya
eliminación se ve favorecida por alcalinización de la orina. La acidificación de la orina no se usa
por el riesgo de inducir injuria tubular mioglobinúrica.

Las dosis repetidas de carbón, conocidas como diálisis gastrointestinal, son efectivas
interrumpiendo la circulación enetrohepática y enterogástrica de tóxicos y además
adsorbiendo las cantidades de tóxico que pudiesen difundir al lumen intestinal. Este
procedimiento es especialmente efectivo cuando el agente es de baja unión a proteínas, pKa y
volumen de distribución, con vida media larga, lo que maximiza su difusión transmembrana al
lumen. Se usan dosis repetidas cada 2 a 4 horas de 0,5 gr/kg, por un mínimo de 3 veces,
controlando la presencia de ruidos gastrointestinales y la aparición de distensión abdominal y
vómitos a repetición.

Remoción extracorpórea de toxinas. Pese a que no hay evidencia concluyente sobre su utilidad
y la mayoría se limita aún a reportes de casos, es una alternativa a considerar cuando las
medidas previamente mencionadas no han sido efectivas o en presencia de toxicidad
retardada o metabolitos tóxicos, también cuando hay fallas sistémicas que impiden la
adecuada remoción de toxinas.

La hemodiálisis es efectiva en drogas de bajo peso molecular y volumen de distribución,

solubles en agua y con volumen de distribución pequeño. Puede además corregir desórdenes
hidroelectrolíticos y ácido-base. Destacan su utilidad precoz para el manejo de alcoholes,
salicilatos, metales pesados y litio.

El equivalente al carbón activado gastrointestinal es la hemoperfusión, porque consiste en

poner en contacto el tóxico con material adsorbente. No se ve muy restringida por
características bioquímicas o farmacodinámicas de las drogas, pero requiere que estén
presentes en el compartimiento central, por lo que su utilidad es poca con intoxicantes
lipofílicos que tienen gran unión a tejidos. Puede ser causa por adsorción, de trombocitopenia,
hipoglicemia, hipocalcemia y tambien puede producir hipotermia y embolías de carbón. Es
especialmente útil con fenitoína, carbamazepina, teofilina y fenobarbital.
La hemofiltración arterio o venovenosa remueve drogas y toxinas por convección a través de
un filtro poroso. Es útil para sustancias de gran peso molecular (usualmente hasta 6000 d.,
pero puede llegar hasta 20000), muy lipofílicas o de gran volumen de distribución. Es útil para
la remoción de complejos desferroxamina con aluminio o hierro o los digoxina- fragmento fab.

Indicaciones de hospitalización en UCI.

Un estudio retrospectivo identificó los siguientes ocho factores de riesgo para predecir
necesidad de intervenciones de UCI, en que si un paciente no presentaba ninguno, no
necesitaba cuidados críticos:

PaO2 > 45 mm de Hg
• Necesidad de incubación
• Convulsiones inducidas por el tóxico
• Arritmias
• QRS > 0,11 s
• PAS < 80 mm de Hg
• Bloqueos aurículo-ventriculares de segundo o tercer grado
• Falta de respuesta a estímulos verbales

Se puede agregar, además, como indicaciones de hospitalizar en UCI, el GCS menor a 12, la
necesidad de diálisis de urgencia, la acidosis progresiva, la hiperkalemia severa, las
alteraciones de temperatura y la intoxicación por antidepresivos tricíclicos, con signos de
cardiotoxicidad anticolinérgica.

¿QUÉ HACER ANTE LA PICADURA DE UNA ARAÑA, LOXOSCELES LAETA?

BIOLOGÍA DE LOXOSCELES LAETA

Las arañas del género Loxosceles pertenecen al orden Araneida y al suborden Labidogntha,
que se caracteriza por la ubicación horizontal de los quilíceros, que al morder se entrecruzan
como una pinza para cerrar. La araña Loxosceles laeta o araña de los rincones, es la especie de
Loxosceles de mayor distribución en Sudamérica.

Desde el punto de vista morfológico, la araña adulta es de color café parduzco, con abundante
pilosidad, mide aproximadamente 1 centímetro de largo y sus patas de 8 a 45 mm. Posee dos
segmentos corporales: el cefalotórax y el abdomen. El cefalotórax tiene aspecto piriforme
(forma de violín) y 3 pares de ojos dispuestos en triángulo, con un par anterior y dos laterales,
característica fundamental para el diagnóstico, y que le permite una visión en 300°. El
abdomen es algo más oscuro que el cefalotórax.

Este arácnido tiene dimorfismo sexual, se reproducen por huevos, y en estado adulto las
hembras son de mayor tamaño. Durante su crecimiento desarrollan mudas o eccidis, y la
presencia de estos exoesqueletos detrás de cuadros o cornisas permite detectar su presencia.
Se desarrolla a través de metamorfosis incompleta, es decir, después de una reproducción
sexuada de un macho y una hembra, la hembra coloca los huevos en ootecas que contienen
entre 80 y 200 huevos blanquecinos amarillentos de pocos mm. De estos huevos emergen
ninfas pequeñas, caníbales, sobreviviendo las más fuertes. En un plazo de un año llegan a ser
adultas y viven alrededor de tres años.

Habita en el interior de las casas, tanto urbanas como rurales, en lugares secos y oscuros, y en
general no son agresivas, mordiendo al ser humano en defensa propia (14). Como todas las
arañas es solitaria, territorial, cazadora, de hábitos nocturnos, más activa durante el verano. Es
muy veloz y asustadiza, pudiendo correr a una velocidad de hasta 15 Km/hora. Se esconde al
ser expuesta a la luz en lugares como closets, detrás de la ropa colgada en la pared, zapatos,
rincones, etc. Le gusta vivir detrás de los mueles, cuadros, libreros, entre otros.

No es agresiva para el ser humano y solo muerde si se siente atacada o al comprimirla contra
la piel durante la noche cuando la persona duerme (38%) o al vestirse (32%) con ropa colgada
por largo tiempo en la muralla o en armarios. En su aparato bucal posee veneno (ponzoña) que
inocula a través de sus quelíceros para matar presas vivas como polillas, artrópodos pequeños
y otros.

La gran mayoría de los pacientes con mordedura por esta araña consultan en servicios de
atención primaria y de urgencia. Es relevante conocer su morfología para identificarla en forma
precoz y tener una conducta médica adecuada a seguir.
FISIOPATOLOGÍA

El veneno de esta araña está constituido por proteínas y sus principales componentes son dos
polipéptidos de 29.000 y 35.000 daltons de peso molecular. Su efecto es cutáneo-necrosante,
hemolítico, vasculítico y coagulante. El cuadro clínico estaría determinado por la extensión y la
profundidad de la lesión cutánea, la cantidad de veneno inyectado por kilo de peso corporal, la
susceptibilidad individual y la eventual difusión al sistema circulatorio con daño sistémico. El
levarterenol, la esfingomielinasa D y la hialuronidasa presentes en la ponzoña favorecen su
rápida diseminación, lo que explicaría el corto tiempo que media entre la inoculación del
veneno y el inicio de cuadro clínico. Los síntomas serían manifestaciones del daño inmediato
producto de la acción citotóxica y proteolítica que alterarán los endotelios vasculares.

En la zona de la piel accidentada, la mordedura provoca severo daño vascular con áreas de
vasoconstricción y otras de hemorragia, y ampollas que producen a la brevedad a una
isquemia local y a la constitución de la placa gangrenosa.

Una vez que el veneno se difunde a distancia, o por inoculación directa en los vasos
sanguíneos, se producen lesiones vasculares hemorrágicas y edematosas, con coagulación
intravascular diseminada (CID) en riñón, hígado, cerebro y tubo digestivo. Por el poder
hemolítico del veneno y la participación de mecanismos de autoinmunidad se produce
destrucción de glóbulos rojos. Se cree que esta acción ocurre por sustancias tóxicas derivadas
de la alteración celular o tisular, fenómenos anafilactoídeos, formación de inmunocomplejos,
activación de la vía clásica del complemento, interleuquina y citoquinas. Es posible que exista
en algunas personas una predisposición para desarrollar hemólisis por deficiencia de la enzima
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD) del glóbulo rojo.

TRATAMIENTO
El manejo y terapia del paciente dependerán de si tiene o no compromiso sistémico y del nivel
de complicación de la lesión cutánea. Se ha descrito una gran variedad de tratamientos para el
manejo del loxoscelismo cutáneo y visceral, pero no existe actualmente consenso sobre el
mejor esquema de tratamiento a nivel internacionaL. Además, las publicaciones sobre el tema
son escasas por lo que las recomendaciones que a continuación se dan están basadas en
criterio de expertos.

El uso de antihistamínicos en los casos cutáneos puros es eficaz. Es conveniente iniciar la

terapia en forma precoz con preparados inyectables, por su absorción rápida y segura,
cambiándolos a la vía oral tan pronto disminuya el edema y el dolor. Un buen control se
consigue con el siguiente esquema: clorfenamina maleato (0,4mg/Kg/día) o desclorfeniramina
(0,15mg/Kg/día) por vía parenteral (Intramuscular o endovenosa) durante dos a tres días,
continuando luego por vía oral en dosis decrecientes hasta la delimitación de la necrosis y la
desaparición del dolor y edema.

El tratamiento de la lesión cutánea es con hielo local, elevación de la extremidad

comprometida aseo de las lesiones y extracción de los fragmentos necróticos (cuando la lesión
necrótica esté ya absolutamente bien delimitada y no antes) como cualquier úlcera cutánea.
En el caso de sospecha de infección bacteriana agregada se indica tratamiento antimicrobiano
por vía oral con cobertura a Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes y eventualmente
agentes anaerobios. No se recomienda dejar profilaxis en heridas no infectadas. Si la lesión es
profunda o extensa (mayor a 2,5cm de diámetro) debe contemplarse la posibilidad de injerto
con el objeto de obtener una cicatrización adecuada. El uso de corticoides se ha asociado a
retardo en la cicatrización de la herida, por lo que no se recomienda su uso en esta forma de
presentación.

También se ha aplicado oxígeno hiperbárico directamente en la lesión, procedimiento

aparentemente inocuo pero aún no completamente evaluado.

En los casos de compromiso cutáneo-visceral, el tratamiento implica la hospitalización del

paciente y el tratamiento de urgencia, que incluye el manejo adecuado de la hidratación,
corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas, oxigenoterapia y manejo de la falla renaL.
Además de antihistamínicos, el tratamiento se complementa con el uso de corticoides
sistémicos de acción rápida, como la hidrocortisona 5mg/Kg/dosis, cada 6 horas con dosis
máxima de 600mg o metilprednisolona 1-2 mg/Kg/dosis, para luego disminuir la dosificación y
pasar a terapia oraL. A modo de ejemplo, se puede iniciar el tratamiento vía parenteral por dos
a tres días o hasta la corrección de la hematuria y hemoglobinuria, y luego continuar con
prednisona disminuyendo las dosis paulatinamente cada dos días hasta completar 7 a 10 días
de tratamiento.

El empleo inicial de corticoides y antihistamínicos por vía parenteral es fundamental, no solo

por la urgencia y gravedad de la situación, sino porque la administración oral es poco efectiva.
Estudios en autopsias de pacientes fallecidos por esta causa han demostrado severa
inflamación y edema de la mucosa intestinal, lo que afecta la óptima absorción del fármaco
ingerido.

En pacientes con falla renal e hiperkalemia se ha indicado la hemodiálisis o peritoneodiálisis

con buenos resultados (19). En tanto que aquellos pacientes en coma profundo, CID, con
signos de hemólisis intensa y refractaria, se han comunicado resultados satisfactorios con el
uso de la exsanguíneotransfusión y la plasmaféresis. La exanguineotransfusión y plamaféresis
eliminan restos celulares, productos tóxicos provocados por la hemólisis, inmunocomplejos y
otros componentes derivados de la inmunidad o el veneno que mantienen esta reacción en
cadena. De esta manera se logra detener el mecanismo fisiopatológico precursor de todo el
proceso cutáneo-visceraL.

Nuevos estudios empleando el uso de anticuerpos monoclonales humanizados obtenidos

mediante una exhaustiva depuración del veneno – antiveneno – parecen ser promisorios, pero
estos productos no se encuentran disponibles en el mercado.

La dapsona (4-4 diaminodifenil sulfona) actúa inhibiendo la migración de los neutrófilos al sitio
de la mordedura mediante mecanismos aún no aclarados. Se ha utilizado en pacientes adultos
con extensas lesiones de la piel, en dosis de 50 a 200mg/día durante 10 a 25 días, logrando
revertir el compromiso cutáneo. Sin embargo, presenta potenciales efectos adversos y puede
exacerbar la anemia hemolítica, por lo que su uso debe ser reservado para casos graves de
loxoscelismo cutáneo.

Finalmente, el suero antiLoxosceles estandarizado es una solución inyectable de

inmunoglobulinas específicas, purificadas y concentradas, obtenidas de suero de equinos o
conejos hiperinmunizados.

Ningún estudio científico ha demostrado utilidad clínica de este producto para el tratamiento
de loxoscelismo en ninguna de sus etapas, y además su uso conlleva elevados riesgos de
reacciones adversas de gravedad. Por lo tanto, el uso de este producto no está recomendado.
 Bibliografía

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