Nutri Notas - 230511 - 101732

Escuela Superior de Medicina.
Nombre: Dr. Luis Diego Martínez Capistrán.

Materia: Nutrición.
MANUAL DE
NUTRICIÓN
Luis Diego Martínez Capistrán

Apuntes
2do. Parcial
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Introducción
*Es la relación ordenada de acontecimientos que resultan de la interacción del ser
humano con su ambiente, que lo llevan de un estado aparente de salud al de
enfermedad.
*Proceso que contiene una relación ordenada.
1988 Macfarlane Burnet
Leavell y Clark: Recapitulan lo de Burnet y añaden los niveles de prevención.
*La Historia Natural de la Enfermedad se divide en Periodo prepatogénico (periodo de
génesis) y periodo patogénico (evolución natural de la enfermedad).
*Prepatogénico: Estado aparente de salud, con un equilibrio ecológico (triada
ecológica: agente causal, huésped de la enfermedad y ambiente biológico o
social).
Triada ecológica
*Huésped: En quien se aloja el agente causal. Se le estudia edad, sexo, ingreso,
hábitos, creencias, estilo de vida, etnia, escolaridad, costumbres etc. Ser humano en
sus diferentes etapas vitales.
*Agente: Principio, sustancia u organismo capaz de ser nocivo para la salud (no solo
los bacterias, virus o parásitos, también se puede incluir la nutrición). Vitaminas
liposolubles (A,D,EK) e hidrosolubles (Complejo B: B1, B2,B3,B9,B12 y C).
*Ambiente: Biológico o social. Factores que influyen a que las personas tengan
deficiencias de vitamina o en su defecto una toxicidad (los factores son; enfermedades
(desnutrición, Sx de mala absorción), edad, sexo, condiciones socioeconómicas, estilo
de vida, creencias, ocupaciones, fármacos (polifarmacia en personas de la 3ra edad),
alcoholismo, tabaquismo, etc.
*Patogénico: 2 etapas y una línea divisoria.
Etapa subclínica y clínica
*Etapa subclínica: Aparición de la enfermedad sin que haya síntomas específicos, sólo
síntomas generales. La única forma de conocer la deficiencia es con un examen de
*Línea divisoria: Horizonte clínico. Es el momento en el que aparece la primera

manifestación de la enfermedad. Ya hay sintomatología (signo o síntoma) específico
que da a entender que el paciente ya está enfermo.
*Etapa clínica: Signos y síntomas característicos de la enfermedad. Es la fase de
evolución de la enfermedad en el huésped. El paciente puede recuperarse, volverse
crónico o hasta morir.
Xeroftalmia (Def. Vitamina A): La deficiencia lleva un progreso.
1. Disminución en la velocidad de regeneración de la rodopsina (participa en el
ciclo visual).
2. Esta disminución conlleva a nictalopía (ceguera nocturna) y hemeralopía

(disminución de la capacidad de visión durante el día o cuando hay luz muy
intensa) Etapa subclínica
3. Xerosis conjuntival (piel o membranas anormalmente secas), mancha de Bitot,
xerosis corneal, queratomalacia (degeneración de la córnea causada por
deficiencia de nutrientes), úlcera corneal, subluxación/protrusión del cristalino,
cicatrización (con ciertas características; central o periférica), alteraciones en la
visión y puede llegar hasta la ceguera total. Etapa clínica.
Deficiencia de Vitamina D: La deficiencia no lleva un progreso. Se pueden presentar
o no algunas manifestaciones.
1. Astenia, adinamia, dificultad para caminar, etc. Etapa subclínica.
2. Manifestaciones a nivel de cráneo, tórax, abdomen, extremidades superiores
o inferiores. Etapa clínica. Los síntomas se colocan en orden de aparición o
de manera general.
Niveles de prevención
*Añadidos por Leavell y Clark.
*Existen 3 niveles de prevención: Primaria, secundaria y terciaria.
PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA
Promoción a la salud Dx temprano Promoción a la salud
Exámenes periódicos e Detectar primeros Exámenes periódicos e
higiene, ejercicio y estadios. higiene, ejercicio y
desarrollo. desarrollo.
Promover alimentación Proceso de rehabilitación
adecuada con base a su física, biológica,
grupo y edad. socioeconómica.
Protección específica Tx oportuno Protección específica
Inmunizaciones. Prevenir el avance de la Inmunizaciones
enfermedad con
intervención temprana.
Dentro de estos 3 niveles de prevención se encuentran 5 niveles de atención:

1er. Nivel de atención (Atención primaria)
1. Promoción a la salud: Nutrición: Tratar de hacer esa promoción. Que las personas
lleven una alimentación buena y completa. Plato del buen comer y jarra del buen
beber. Hacer una buena difusión y promover el buen estado de salud.
2. Protección específica Nutrición: En campañas de vacunación dan mega dosis de
Vitamina A (Menores de 5 años 2 veces al año, VO). / A los bebés se les da una
profilaxis de Vit. K para evitar ciertas complicaciones. Las demás vitaminas se dan
mediante los alimentos (vectores) que las contienen.
2do. nivel de atención (Atención secundaria)

3. Dx y Tx temprano: Nutrición: Detectar la enfermedad y dar Tx clínico oportuno. Dx
mediante exámenes de laboratorio (EGO, Radiografías, etc.)
4. Limitación del daño: Nutrición: Evitar que la enfermedad siga evolucionando.
Revertir causas que permitieron que se llegara a ese nivel.
3er. Nivel de atención (Atención terciaria)
5. Rehabilitación: Se debe tratar que el paciente se reintegre a la sociedad.
*Arriboflavinosis (Deficiencia de Vitamina B2/Riboflavina): Px no presenta
manifestaciones que comprometan su estado de salud.
*Xeroftalmia (Deficiencia de Vitamina A): Si no hay un Dx temprano ni Tx
oportuno, las complicaciones son graves. La rehabilitación sería dar al Px clases
de braile, uso de un bastón, etc.
*Beriberi (Deficiencia de Tiamina): Modalidad húmeda o seca. En la modalidad
seca, forma nerviosa, el Px debe ser entablillado de las articulaciones como
rehabilitación. Fisioterapia.
*Deficiencia de Vitamina D: Fisioterapia.
Niveles de atención (nivel hospitalario)
*Primer nivel:
*Centro de salud (médicos y enfermeros generales), odontólogos, psicólogos, etc.
*80% de la población es atendida en este nivel.
*No requiere tecnología avanzada para brindar servicio.
*Acciones: Promoción de la salud, protección específica, detecciones, diagnóstico
precoz y tratamiento oportuno.
*Segundo nivel:
*Especialistas básicos (medicina interna, cirugía, pediatría, etc.)
*Hospitales generales con laboratorios y gabinete.
*15% de la población se atiende ya sea de forma ambulatoria u hospitalización.
*Investigación epidemiológica, clínica, etc.
*Acciones: Previene, cura y rehabilita.
*Tercer nivel:
*Personal especializado en el área que en conjunto con equipos e instalaciones
altamente especializadas.
*5% de la población es atendida.
*Investigación curativa biomédica y clínica.
*Acciones: Atención curativa y prevención.
Ejemplo de una Historia Natural de la Enfermedad (Xeroftalmia/Defic. Vit. A) mostrada

durante la clase de Nutrición.
¡¡¡IMPORTANTE!!!
Correcciones a la imagen:
*Huésped: Ser Humano. Los Factores
*Correcciones en el periodo patológico. Faltan algunos signos.
VITAMINA A
Concepto
existen
en los alimentos, que se necesitan en pequeñas cantidades y que son necesarias para
Se dividen en vitaminas liposolubles (A, D, E y K) e hidrosolubles (Complejo B, C)

Complejo B:
*B1: Tiamina.
*B2: Riboflavina.
*B3: Niacina.
*B5: Ácido pantoténico.
*B6: Piridoxina.
*B7/B8/BH (Vitamina H): Biotina.
*B9: Ácido fólico.
*B12: Cianocobalamina.
Historia de la Vitamina A
*1500 a.C.: Se describe por 1era. vez el Tx contra la ceguera nocturna pero aún no se
relacionaba con alguna deficiencia en la dieta. Se les pedía a los Px que consumieran
Hígado. Hipócrates prescribía hígado untado con miel a niños con desnutrición pero
que tenían también ceguera nocturna.
*1819: Magendie privaba de una buena nutrición a perros, y esto hacía que estos
presentaran úlceras corneales y tuvieran una alta tasa de mortalidad.
*1912: Frederick realizaba estudios respecto a ciertas sustancias que estaban en la
leche y encontró sustancias que eran diferentes a lípidos, proteínas y carbohidratos
pero no les asignó ningún nombre.
*1917: Lafayette, Davis, Mendel, Osborne nombran a ese factor presente en la leche
*1919: Steenbock asocia los Beta carotenos a la vitamina A.

*1931: Paul Karrer describe estructura química de la Vitamina A.
*1947: David A. Van Dorp y Jazet F. Arens sintetizan químicamente la Vitamina A.
Formas:
*Preformada: Alimentos de origen animal.
*Provitamina: Alimentos de origen vegetal.
Forma preformada:
*Retinol: Forma principal de Vitamina A. Molécula muy inestable. Se puede
almacenamiento principal (forma de palmitato de retinol).

*Retinal: Forma oxidada de retinol (se cambia grupo alcohol por grupo aldehído) y
se puede seguir oxidando hasta formar ácido retinoico.
Retinal
-soxidado
Retinol inestable
-y
pero se almacena
hasta que forma
blen
ácdo retimolso
.
Ácido retinoico
Nombre: Dr. Luis Diego Martínez Capistrán. Mas oxidado 4 es
Materia: Nutrición. irreversible
*Ácido retinoico: Forma más oxidada de vitamina A. Su formación a partir de

retinal es una reacción irreversible.
Reacciones
Éster de retinol a Retinol (Reversible)
Retinol a Retinal (Reversible)
Retinal a Ácido retinoico (Irreversible)
Funciones
*Retinol: Funciones reproductoras.
*Retinal: Forma activa en la retina.
*Ácido retinoico: Función hormonal, regula la diferenciación celular y favorece el
crecimiento y desarrollo embrionario.
Forma Provitamina
Beta caroteno: Pigmentos amarillos, naranjas. Es el principal en los alimentos
(vegetales). Formado por 2 moléculas de retinal (se dividen aproximadamente en
el enlace 15).
Fuentes y/o vectores
*Preformada: Leche entera, pescados, hígado, yema de huevo, queso, manteca, aceite
de hígado de bacalao
*Provitamina: Acelga, berro, zanahoria, tomate, espárrago, calabaza, mango, melón,
naranja, papa, espinacas, lechuga y algunos alimentos de hojas verdes (acelga, berro,
espárrago, etc.). La clorofila contenida en estos alimentos enmascara el pigmento
naranja.
Requerimientos por etapa vital de Vitamina A
Funciones
*Visión normal (ciclo visual).
*Diferenciación celular.
mm
*Fortalece respuesta inmunológica.
*Protege piel y mucosas sanas.
¤
*Favorece el desarrollo fetal y reproducción. (Un exceso en el embarazo puede llevar a
toxicidad y efectos teratogénicos)
*Función antioxidante (Relacionada a la provitamina (beta carotenos).
*Desarrollo de huesos y dientes.
Ciclo visual: Ersu
1. Retinol llega a la retina a través de la circulación.
2. Se mueve hacia el interior de las epiteliales pigmentarias retinales y sufre varias
reacciones químicas (esterificación, etc.) y se transforma en retinal.
3. Retinal (forma activa en la retina). Se transforma en 11-cis retinal mediante una
isomerasa.
4. 11-cis
5. La rodopsina se descompone ante la exposición a la luz y se regenera mediante
diferentes procesos químicos hasta opsina.
Metabolismo
1. Los alimentos de origen animal contienen los ésteres de retinol que mediante las
lipasas pancreáticas forman el retinol.
2. Los alimentos de origen vegetal contienen beta carotenos que mediante la beta
caroteno oxidasa libera 2 moléculas de retinal (se debe transformar en retinol para
poder absorberse en los enterocitos). El retinal se transforma en retinol mediante la
retinaldehído deshidrogenasa. Los ácidos biliares ayudan a su absorción.
La absorción de beta carotenos también puede darse mediante el transportador
SRB1 (Scavenger Receptor Clase B tipo 1)
3. El retinol dentro del enterocito puede ser transformado en retinal (o viceversa)
mediante la retinaldehído deshidrogenasa.
Dentro del enterocito puede haber retinol (entrada por absorción) y retinal (entrada
mediante SRB1).
4. El retinal puede transformarse a Ácido retinoico mediante la alcohol deshidrogenasa.
5. El retinol debe transformarse a ésteres de retinol (mediante la LRAT: Lecitina Retinol
Acil Transferasa)
6. Llegan a circulación mediante vía linfática o mediante el receptor ABCA1 (ATP
Bindind Cassette Transporter 1) en el enterocito basal.
7. Llegan a hígado y deben transformarse nuevamente (los ésteres de retinol) a Retinol
(mediante LRAT).
8. El retinol se une a receptor RBP (Receptor de unión a retinol) y es llevado a las

células de Ito (células estrelladas) en donde puede transformarse a ésteres de retinol
nuevamente.
9. El retinol debe pasar a circulación mediante el RBP4 (Receptor de unión a retinol de
tipo 4) y forman un complejo dimérico con el que ya se puede llegar a los órganos
diana. La unión a transtiretina (TTR) evita que haya un filtración glomerular de vitamina
A. (Complejo trimérico).
10. En los órganos diana existe un receptor STRA (Receptor estimulado por el ácido
retinoico) para que pueda entrar al citosol. Aquí el retinol puede transformarse
reversiblemente a retinal mediante la retinaldehído deshidrogenasa y el retinal
transformarse a ácido retinoico mediante la alcohol deshidrogenasa.
11. En los órganos diana, el retinol, el retinal y el ácido retinoico van a ejercer sus
funciones (antes mencionadas).
Fármacos que intervienen en la absorción
*Orlistat (Inhibidor de lipasas).
*Colestiramina/colestipol (se une a ácidos biliares impidiendo su reabsorción).
*Antihistamínicos (H2).
*Antiácidos.
Xeroftalmia
Cuadro clínico (clasificación de la OMS):
*Ceguera nocturna (XN)
*Xerosis conjuntival (AX1)
*Manchas de Bitot (X1B)
*Xerosis corneal (X2)
*Ulceración corneal/queratomalacia <1/3 superficie corneal (X3A) Mejor pronostico.
*Ulceración corneal/queratomalacia >1/3 superficie corneal (X3A)
*Deformación cicatrizal de la córnea (XS)
*Fondo xeroftálmico (FX)
1. Cuando hay una disminución en la regeneración de la rodopsina se produce
nictalopía (incapacidad de ver en la obscuridad) u la hemeralopía (incapacidad de
ver con luz brillante). Esto lleva a presentar ceguera nocturna.
2. Se aumenta la queratinización a nivel glandular produciendo fotofobia, hipertrofia
de las glándulas de Meibomio (taponamiento de estas y acumulo de queratina
(xerosis conjuntival, en forma de bancos de arena).

3. Cuando existe xerosis conjuntival aumenta la queratinización de la conjuntiva
(mancha de Bitot).
4. Aumento de la queratinización de la córnea (Xerosis corneal).
5. Opacidad de la córnea (Queratomalacia).
6. Comienza un proceso de despulimiento y perforación corneal (úlcera corneal).
7. Subluxación/protrusión/salida del cristalino (por perforación de la córnea).

8. Inicia proceso de cicatrización retráctil (de adentro hacia afuera). Es de difícil Dx.
Puede ser de 2 tipos:
*Central (casi siempre): Puede producir ceguera total.
*Periférica: Alteraciones en la visión.
*Conjuntivitis (aumento de la vascularización) Proceso infeccioso. Se puede
presentar en cualquier momento.
Diagnóstico
*Clínico: Mediante exploración e identificación de manifestaciones clínicas.
*Pruebas de laboratorio: Retinol sérico 20-30 a 40 ug por cada 100 ml se plasma.
*No hay pruebas de gabinete.
*Pruebas complementarias:
*Prueba de fluorescencia (para saber si hubo subluxación del cristalino)
*Test de Schirmer: Determina la humectación del ojo.
Normal: 15-25 mm
Posible producción insuficiente: 10-14 mm
Insuficiente: <10 mm
Tratamiento integral
*Alimentos que contengan vitamina A.
*Hidratación ocular (gotas de hipromelosa).
*Antibióticos (para conjuntivitis):
Gotas de cloranfenicol
Gotas de neomicina, polimixina y gramicidina.
*Vitamina A:
*Xeroftalmia con xerosis conjuntival: 25,000 UI c/24 hrs/10 días/descanso 20 días
y repito 2 veces más hasta formar 3 ciclos.
*A partir de Xeroftalmia con mancha de Bitot, xerosis corneal, etc.: 50,000 UI c/24
hrs/10 días/descanso 20 días y repito 2 veces más hasta formar 3 ciclos.
*Uso de gafas oscuras (para evitar que aumente la resequedad ocular).
Hiperqueratosis folicular
Tipo I (frinodermia/piel de sapo): Deficiencia de Vitamina A + Deficiencia riboflavina.
Lesiones que se perciben al tacto (tapones prominentes de queratina),
consistentes de múltiples pápulas secas y duras. Localización posterior de los
brazos.
Tipo II: Deficiencia de Vitamina C.
Apariencia similar a la tipo I. Localización en tronco y muslos. Piel circundante es
mucho menos seca. Base de folículo piloso se observa un puntilleo rojizo, púrpura
o café (petequia).
Historia natural de la enfermedad Vitamina A

Prevención primaria:
Promoción a la salud:
*Educación alimentaria (folletos, trípticos, conferencias, pláticas, etc.)
*Identificación oportuna en pacientes susceptibles (desnutrición).
Protección específica:
*Consumo de alimentos que contienen Vitamina A.
*Cubrir los requerimientos de acuerdo con cada etapa vital.
*Megadosis de Vitamina A (campañas de vacunación cada año en niños menores
de 5 años. (gotas)
*6 a 11 meses: 100,000 UI
*19-39 meses: 200,000 UI
Prevención secundaria:
Toxicidad de Vitamina A - Carotinemia
*Entidad clínica benigna en donde hay presencia de carotenos elevados en sangre
(dieta rica en carotenos: alimentos rojos, amarillos, naranjas o verdes).
*Se observa una hiperpigmentación cutánea amarilla o naranja.
*Diagnóstico clínico.
*Diagnóstico diferencial: Conjuntivas completamente blancas (no ictéricas)
*Tratamiento: Restricción de dieta rica en alimentos ricos en carotenos.
VITAMINA K
Historia de la Vitamina K
*1929 por Henrik Dam descubre que en pollos con una dieta específica, se
desarrollaban hemorragias y la sangre extraída coagulaba lentamente. Existía un
factor liposoluble al que llamó Vitamina K.
*1930: Edward Adalbert Doisy aísla un aceite de color amarillo en la alfalfa
(Menadiona) que tenía actividad de Vitamina K.
*La vitamina K1 se denominó 2-metil-3fitil-1,4 naftoquinona y fue sintetizada por el
grupo Doisy a partir de harina de pescado en putrefacción. En esta misma época se
comenzaron a conocer las actividades de la protombina y el fibrinógeno.
*Dam y Cols asilaron una fracción de protombina y demostraron que la actividad de
esta disminuía cuando se obtenía de un pollo con deficiencia de Vitamina K.
*1943: Edward Doisy y Henrik Dam ganan premio Nobel de Fisiología y Medicina por
sus descubrimientos de la Vitamina K.
*1950: Se descubren los factores de la coagulación dependientes de la Vitamina K (VII,
IX y X).
Características
*Liposoluble (se disuelve en grasas).
*K1: Filoquinona: 70-90% del consumo de Vitamina K.
*K2: Familia de Menaquinonas: Producidas en pequeñas cantidades por las bacterias
intestinales.
*K3: Menadiona: Forma sintética.
*La forma quinónica es la estructura química base de la Vitamina K.
*2 anillos bencénicos con metilación en la posición 2, presencia de 2 dobles
enlaces con oxígeno en las posiciones 1 y 4 y un grupo Radical en la posición 3.
*Vitamina K1: Hojas verdes y algunos aceites vegetales. Hortalizas de hoja verde y las
verduras de la familia de las coles. Col, espinaca, nabos, col rizada, acelga, hojas de
mostaza, perejil, lechuga, brusela, coliflor y repollo.
*Vitamina K2: Origen microbiano (sintetizada por bacterias del colon en un 10%
Debe existir un transporte retrógrado hacia el intestino delgado para que la vitamina K
puede absorberse). Alimentos fermentados como el queso, cuajada, natto (frijoles de
soya fermentado) y el hígado de los animales. Huevo, pescado, riñones y mantequilla.
*Aceites vegetales como el aceite de oliva, aceite de soya, cereales, leche, huevos,
carne.
Requerimiento por etapa vital de Vitamina K

ETAPA VITAL REQUERIMIENTO
Preescolar 2-4 ug
Escolar 5-11 ug
Adolescente 11-15 ug
Adulto 65 ug
Tercera edad 55-65 ug
Embarazo 70 ug
Lactancia 90 ug
Requerimiento por etapa vital proporcionado por el profesor

*Adultos 90 ug (mujeres) y 120 ug (hombres)
*Promedio para adultos: 80 ug
Funciones
*Coagulación: Cofactor. Necesaria para que el hígado produzca proteínas de la
coagulación (II, VII, IX y X).
*Metabolismo óseo: Facilita la síntesis de osteocalcina (proteína fijadora de calcio).
*Participa en síntesis de una proteína ósea que regula las concentraciones de calcio.
*Proteínas dependientes de Vitamina K en cerebro, riñones, hígado y bazo.
Cinética y metabolismo
*Absorción en duodeno mediante sales biliares y jugos pancreáticos.
*Transporte por quilomicrones hacia el hígado (almacenamiento) y otros tejidos.
*Redistribución:
*Vitamina K1: Regresa a circulación mediante VLDL.
*Vitamina K2: Regresa a circulación mediante LDL.
*Vitamina K3 (MK-4): Regresa a circulación mediante LDL y HDL.
Ciclo de la Vitamina K
Proteínas dependientes de Vitamina K

Factores de la coagulación (II, VII, IX y X), osteocalcina, proteína S, proteína C y
proteína Z.
Hemostasia
La hemostasia son todos los procesos que impiden la extravasación sanguínea.
1. Primaria (Vascular y plaquetaria)
La hemostasia primaria plaquetaria se divide en adhesión, activación y agregación).
2. Cascada de la coagulación.
*Anticoagulantes (antagonistas de Vitamina K): Bloquean las enzimas que producen
las proteínas Gla y los factores de la coagulación.
*Salicilatos, Warfarina, dicumarol, hidantína, carbamazepina, primidona, fenobarbital,
rifampicina e isoniazida.
Enfermedad hemorrágica del recién nacido
*Deficiencia de Vitamina K. Deficiencia de factores de coagulación dependientes de la
Vitamina K.
*Término por Charles Towsend (1894), para describir un trastorno hemorrágico
adquirido en el recién nacido no asociado a traumatismos ni a hemofilia.
*Hemorragias a diferentes niveles (la de mayor impacto es a SNC).
*Incidencia: 0.1-1.5% sin profilaxis.
*Incidencia Global: 4.4-7.2/100,000 nacimientos.
*Signos y síntomas: hemorragias.
*La baja transferencia de Filoquinona (Vitamina K1), bajas concentraciones de factores
de la coagulación y el bajo contenido de Vitamina K en la leche materna son factores
que propician la aparición de la Enfermedad Hemorrágica del Recién Nacido.
*Los bebés tienen deficiencia de Vitamina K porque atraviesa pobremente la placenta.
*La leche materna tiene una baja concentración de Vitamina K (15 ug/L) a
comparación de la leche de vaca (60 ug/L)
Síntomas de la Enfermedad Hemorrágica del Recién Nacido
*Hemorragias, melena, rectorragia, hematemesis, equimosis, petequias, sangrados
posteriores a cirugías (como circuncisión), hematomas y hemorragias intracraneales
(más peligroso). Paciente irritable, palidez de piel y de mucosas, rechazo a la
alimentación, succión deficiente, convulsiones y fontanela abombada.
*Se clasifica en:
*Temprana (primeras 24 hrs de vida)
*Causas probables: Ingesta materna de medicamentos anticoagulantes,
anticonvulsivantes, rifampicina e isoniazida. Complicaciones en el parto.
*Cuadro clínico: Cefalohematoma, intracerebral, intrabronquial (sitios de sangrado).
*Clásica (2-14 días)
*Causas probables: Baja transferencia placentaria de Vitamina K, baja

transferencia materna, falta de microbiota intestinal e ingesta oral disminuida.
*Cuadro clínico: Tubo digestivo, cordón umbilical, cutáneo y nasal (sitio de
sangrado).
*Tardía (2da semana-6 meses)
*Causas probables: Alimentación exclusiva con leche materna sin profilaxis de
Vitamina K, Sx de malabsorción intestinal, ictericia colestásica, fibrosis quística,
deficiencia de alfa-1-antitripsina, Sx de intestino corto.
*Cuadro cínico: Vómitos, fontanela abombada, palidez, rechazo al alimento,
convulsiones. Intracraneal (60%), gastrointestinal y cutáneo (sitio de sangrado).
Diagnóstico
*Clínico, laboratorios y gabinete (tomografía facial computarizada o ecografía
transfontanelar para observar si el px tiene cefalohematomas o hemorragias
intracraneales).
*Sospecha de niños menores de 6 meses con hemorragias espontáneas que no
recibieron dosis de Vitamina K al nacimiento.
*Laboratorios:
*Tiempo de protombina (asociado a la vía extrínseca. Factores fibrinógeno, II,VII,
IX y X). Valores normales: 10-14 segundos. Se encontrará aumentado.
*Determinación de fibrinógeno.
*Tiempo parcial de Tromboplastina (asociada a la vía intrínseca y común.
Factores VIII, IX, X, XI, XII). Valores normales: 24-45 segundos. Se encontrará
aumentado.
*Biometría Hemática Completa.
Existen otras enfermedades que pueden causar hemorragia (hemofilia A o B,
insuficiencia hepática, coagulación intravascular diseminada, leucemia, etc.) Hacer
diagnóstico diferencial.
Tratamiento
*No hay tratamiento nutricional ni medidas generales porque el px está muy pequeño.
*Hemorragia leve: Vitamina K IM o IV (1-2mg).
*Hemorragia grave: Administrar plasma fresco congelado (10-15ml/kg).
Epilepsia en el embarazo
*Complicación neurológica común en el embarazo.
*0.5% de las embarazadas la padecen.
*Tx: Anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, etc.) Administrar
10mg de Vitamina K IM 24 hrs antes del parto (madre) y 1mg IM en el postparto
inmediato (bebé) y repetir a las 24 hrs de vida.
*A toda px embarazada se le debe administrar diariamente 0.5mg de Vitamina K VO
durante el tercer trimestre.
*Los niños prematuros y/o con nutrición parenteral, fibrosis quística, enfermedad
celiaca, atresia de vías biliares y diarrea crónica deben recibir complemento semanal
de 0.5 mg de Vitamina K.
Ventajas entre vía IM y VO
Diferencias entre administración IM u VO de Vitamina K
Vía de administración Intramuscular (IM) Vía Oral (VO)
Dosis y pauta 1mg en dosis única tras el parto (0.5 *1ra. dosis 2 mg al nacer.
mg cuando el peso sea menor de *2da. dosis: 2mg a los 4-7 días.
1,500 gr.) *3ra. dosis: 2 mg oral a las 4-6
semanas si la alimentación es con
lactancia materna exclusiva.
Ventajas *No existe riesgo de malabsorción. *No es dolorosa y se evitan los
*No precisa colaboración paterna. efectos secundarios asociados a
*Precisa una única dosis. punción intramuscular.
*Precisa menor posología. *Mayor satisfacción en los padres
*Menor coste. que lo solicitan.
*Efecto sobre la forma precoz y
tardía.
Inconvenientes *Se ha descrito riesgo de hemorragia *Riesgo de malabsorción.
en lactantes no diagnosticados de *Posible falta de cumplimiento
hemofilia. terapéutico, ya que precisa
*Relacionada con la aparición de colaboración paterna.
leucemia, actualmente sin evidencia *El efecto preventivo sobre la forma
que lo demuestre. tardía es limitado.
*Dolor, infección, lesión nerviosa o *Mayor coste (repetidas dosis y mayor
hemorragia en el lugar de la punción. posología).
*Efectos secundarios: vómito,
regurgitación o aspiración. Mayor
efecto hemolítico.
Profilaxis a Recién Nacidos

*Niños con peso menor a 1.5 kg: 0.5 mg IM
*Niños con peso mayor a 1.5 kg: 1 mg IM
*Dar 2 mg al inicio de la lactancia materna y repetir entre 2da y 4ta semana y después
entre la 6ta y 8va semana.
Hemorragia en el adulto
*La deficiencia es muy rara pero podría deberse a una mala absorción de grasas por
obstrucción biliar, síndromes de mala absorción, fibrosis quística, uso de
anticoagulantes, pancreatitis, colitis ulcerativa, enfermedad celíaca, uso de
anticonvulsivantes y anticoagulantes (por tiempos prolongados).
*Hemorragias nasales (epistaxis).
*Gingivorragia.
*Hematuria.
*Melena.
*Menorragia.
*Equimosis
*Se presenta con hipoprotrombinemia (por antibióticos).
Diagnóstico: Clínico.
Tratamiento: Fitomenadiona IM 10 mg (dosis única)
Toxicidad
*Muy poco frecuente.
*Generalmente en lactantes alimentados por fórmula.
*Coagulación sanguínea regular, ictericia en piel y ojos, problemas hepáticos, anemia
hemolítica y afecciones neurológicas.
VITAMINA D
Historia de la Vitamina D
*Sorano de Éfeso (98-138 d.C.)
*McCollum y Davis (1913): A través de los estudios de vitamina A descubrieron que
existía otro compuesto en los alimentos muy similar a la vitamina A, pero no siguieron
investigando.
*Edward Mellanby (1919): Induce raquitismo a perros, excluyéndoles de la dieta ciertos
alimentos.
*Huldchinsky (1919): Comienza a tratar estas deformidades en animales y personas a
través de la luz solar (pero artificial).
*McCollum (1922): Retoma sus estudios y nombra a la Vitamina D.
*Steenbock (años 20): Investigó que la Vitamina D no solo se encontraba en alimentos
de origen animal.
Estructura
*Colecalciferol (D3):
*Ergocalciferol (D2): Posee un doble enlace y grupo metilo.
Fuentes y vectores
*Exposición solar (60-85%) 290-315 nm.
*Dieta (15-40%)
*Huevo.
*Pescados grasa (salmón y sardina).
*Grasas (aceite de hígado de bacalao, mantequilla, margarina, manteca).
*Leche y derivados.
*Vísceras (hígado).
*Zetas y hongos.
Requerimientos por etapa vital
Requerimiento por etapa vital de la Vitamina D
Etapa Vital ug UI
Lactante
Preescolar
Escolar
Adolescente 10 400
Adulto (H y M)
Embarazo
Lactancia
Tercera edad 15 600
Funciones
*Función antirraquítica
*Regula absorción de calcio y fósforo a nivel intestinal.
*Sistema óseo y dentario.
*Crecimiento celular.
*Sistema inmunitario.
*Sistema nervioso (favorece impulso nervioso y contracción muscular).
*Función hormonal (PTH).
Metabolismo
A través del sol:
1. 7-dehidrocolesterol (en piel) se transforma en previtamina D3 (precolecalciferol)
mediante los rayos del sol.
2. Previtamina D3 es muy inestable por lo que rápidamente se transforma en
Vitamina D3 (Colecalciferol).
3. Colecalciferol atraviesa espacio extracelular, entra a circulación y se una a la
proteína transportadora de Vitamina D3 y viaja hasta hígado.
4. Hidroxilación en posición 25 (mediante 25 hidroxilasa) formando el
25,hidroxivitamina D3.
5. Este compuesto regresa a circulación llega a riñón mediante la proteína
transportadora de Vitamina D3.
6. En riñón sufre segunda hidroxilación en la posición 1 (mediante la 1-
alfahidroxilasa) formándose la 1,25,dihidroxivitamina D3 (forma activa de la Vitamina
D).
A través de los alimentos:
1. Ingreso mediante la dieta.
2. Llega a circulación y se siguen todo el proceso.
Raquitismo
Falta de mineralización de hueso y cartílago, secundaria a deficiencia de Vitamina D.
Se caracteriza por huesos blandos, deformables y malformaciones óseas por
hipertrofia del tejido osteoide.
Factores de riesgo
*Enfermedades orgánicas crónicas (desnutrición, enfermedades renales, hepáticas y
Sx de mala absorción)
*Lactancia materna exclusiva sin exposición solar (la leche tiene vitamina D)
*Etnias de piel oscuro (Retrasa síntesis de Vitamina D)
*RN prematuro (No lactancia materna y no hay exposición al sol).
*Enfermedades crónicas de la piel (corticoides tópicos actúan como protector solar).
*Anticonvulsivantes (inhibe absorción de calcio y fósforo intestinal) e hipolipemiantes.
*Exclusión de la luz solar por razones religiosas o culturales.
Cuadro clínico
*Cráneo:
*Frente amplia/olímpica (aumento en el diámetro).
*Surco nasal aplanado (produce que los ojos se vean separados).
*Ojos separados.
*Hipoplasia dental.
*Craneotabes/caput cuadratum (Reblandecimiento de los huesos del cráneo; el
cráneo se aplanará dependiendo de la posición del paciente. Al estar acostado, el
cráneo estará aplanado y dará una apariencia de ser cuadrado).
*Tórax:
*Escoliosis (desviación lateral de la columna).
*Protrusión esternal (apariencia de tener el esternón salido).
*Tórax en campana/tórax en quila/pecho de paloma.
*Rosario costal/rosario raquítico (lesiones en forma de medias canicas a nivel de
articulaciones costocondrales).
*Abdomen:
*Abdomen globoso.
*Surco de Harrison (por tórax en campana + abdomen globoso)
*Extremidades superiores:
*Doble giba (dos abultamientos a nivel de las muñecas, por ensanchamiento de
*Extremidades inferiores:
*Pelvis pequeña.
*Arqueamiento de extremidades (geno varo hacia afuera y geno valgo hacia
dentro).
Diagnóstico
*Exploración física.
*Exámenes de laboratorio:
*Exámenes de gabinete:
*Radiológico: Rodilla, muñeca y/o tórax.
*Desmineralización ósea.
*Rosario costal/raquítico.
*Geno varo/geno valgo.
*Copa invertida/imagen en cáliz (fémur).
*Condensación periférica (línea blanca periférica en los huesos).
*Rarefacción central (parte central de los huesos con menor intensidad).
*Pico de pato (se observa una punta en los extremos del fémur).
*Líneas de Looser Milkman (adultos osteomalacia, se observan blancas)
*Líneas de Müller (niños raquitismo, se observan negras).
*Fractura en tallo verde (discontinuidad no completa del hueso).
*Metáfisis ensanchada.
*Deshilachamiento/desflecamiento metafisiario (luminosidad en la metáfisis).
*Nutricional: Alimentos que contienen Vitamina D.
*Farmacológico (2 a 3 meses aproximadamente):
*Vitamina D:
*Menores de un mes: <1000 UI/día
*1-12 meses: 1000-5000 UI/día
*Mayores de 1 año: 5000 UI/día
*Calcio: 30-75 mg/kg/día c/8hrs. Iniciar con la dosis alta e ir disminuyendo hasta la
inferior (2-4 semanas). Las modificaciones dependen de las concentraciones de
calcio sérico.
*Medidas nutricionales.
*Helioterapia: Exposición al sol con fines terapéuticos (2-3 meses aproximadamente).
Seguimiento
*Mes: Cuantificar calcio, fósforo, magnesio, fosfatasa alcalina.
*3 meses: Cuantificar calcio, fósforo, magnesio, fosfatasa alcalina, PTH, 25(OH)D,
calcio urinario, creatinina, radiografía de muñeca, rodilla y tórax.
*1 año. 25(OH)D.
Pronóstico
*Vida: Bueno.
*Función: Bueno/reservado.
*Órgano: Bueno/reservado.
Prevención primaria
*Promoción a la salud:
*Educación alimentaria en folletos, trípticos, conferencias, pláticas, etc.
*Identificación de manifestaciones clínicas.
*Protección específica:
*Consumo de alimentos que contengan vitamina D.
*Cubrir los requerimientos de acuerdo con cada etapa vital.
*Exposición al sol.
Toxicidad
*Hipervitaminosis D (ingesta de 60,000 UI por varios meses).
*Poco frecuente.
*Causa: Grandes dosis de suplementos de Vitamina D.
*Consecuencias: Hipercalcemia.
*Cuadro clínico:
*Náuseas.
*Vómito.
*Debilidad.
*Micción frecuente.
*Deshidratación.
*Dolor de huesos.
*Formación de cálculos renales.
*Convulsiones.
*Muerte.
*Diagnóstico:
*Clínico.
*Laboratorio: Calcio sérico.
*Tratamiento:
*Detener ingesta de Vitamina D.
*Restringir el consumo de calcio en la dieta.
*Corticosteroides o bifosfonatos (revierte hipervitaminosis D).
E
s
VITAMINA C ESCORBUTO
Introducción 0
*Nutriente hidrosoluble derivado del metabolismo de la glucosa.
*Agente reductor, antioxidante.
*Necesaria para la síntesis de las fibras de colágeno.
*Vida media de 16 días (los síntomas tardan en aparecer).
*Antes de llamarse Vitamina C, se llamó Vitamina antiescorbútica.
*Al contacto con la luz pierde todas sus propiedades (se desnaturaliza). Tomarse el
jugo de naranja inmediatamente después de exprimirlas.
Historia de la Vitamina C
*En la era paleozoica hubo un aumento del oxígeno que llevo a una intoxicación, por lo
que se fue formando un componente enzimático evolutivamente (ionolactona/girasa).
No se encuentra en humanos.
*Kramer (1720): Cirujano de la armada británica. sabía que los vegetales frescos
tenían propiedades curativas.
*James Lind (1747-1749): Consumo de frutas cítricas para curar una enfermedad
(después llamada escorbuto) en su buque naval.
*James Cook (1772-1775): Crea cerveza con malta dulce y melasa que usaba como
medicina contra el escorbuto.
*Elliotson (1830): Profesor de Medicina de la Universidad de Londres. Postula que esta
enfermedad se debía a una dieta deficiente de nutrientes.
*Maskin Wikolic-Miskovisev (1864): Jugo de pimiento como cura del escorbuto.
*Hopkins (1906): Creía que el escorbuto se debía a deficiencia de nutrientes no
identificados en la dieta (el aceite de hígado de vaca ayudaba en el tratamiento).
*Froelich y Hoist (1907): Experimentos en puercos guineanos, a quienes se les inducía
escorbuto con dietas a base de frutos secos y frescos, para ver la diferencia entre
estos.
*Albert Szent (1928): Profesor de Química de la Universidad de Budapest, aisló la
Vitamina C del pimiento verdes (Nobel de Medicina 1937).
Formas
*Ácido ascórbico (forma reducida; con grupos -OH).
*Ácido dehidroascórbico (forma oxidada; con grupos =O).
Fuentes y vectores
Alimento Vitamina C (mg)
Camu-Camu (100g) 2780
Guayaba 273
Melón (1/4) 60
Toronja 40
Kiwi 75
Uvas (media taza) 120
Naranja 70
Papaya (1 tajada) 85
Fresa 95

Etapa vital Cantidad
recomendada Datos proporcionados en clase:
<6 meses 40 mg Etapa Vital Requerimiento
7-12 meses 50 mg Lactante y preescolar 40 mg
1-3 años 15 mg
4-8 años 25 mg
Escolares, 60 mg
9-13 años 45 mg adolescentes, adultos
H 14-18 años 75 mg y personas de la
M 14-18 años 65 mg tercera edad
Adulto Hombre 90 mg Mujeres en lactancia 95 mg
Adulto Mujer 75 mg
Fumadores, alcohólicos, anticonceptivos orales
Adolescente embarazada 80 mg
Adulto embarazada 85 mg y pacientes que sufrieron quemaduras se
Adolescente en periodo de lactancia 115 mg aumentan 35 mg.
Adulto en periodo de lactancia 120 mg
Funciones
*Antioxidante.
*Absorción de hierro (aumento/potencializa la absorción en el intestino y promueve
movilización de los depósitos).
*Cicatrización de heridas (síntesis de colágeno).
*Sistema inmunitario (innato y adaptativo; estimula NK y quimiotáxis).
*Protección de mucosas (por aumentar la actividad linfocítica).
*Hormonal (síntesis de hormonas esteroideas).
*Desarrollo ósea (ayuda a aprovechar mejor el calcio en los huesos, disminuyendo la
pérdida ósea).
*Síntesis de colágeno.
Metabolismo del colágeno
1. Los fibroblastos residen en los tejidos y se encargan principalmente de la formación
del colágeno (existen otras células que también pueden sintetizarlo).
2. En el núcleo del fibroblasto están los genes de las cadenas alfa del colágeno y se
transcriben a ARNm y van hacia los ribosomas.
3. En los ribosomas se traducen a pre-pro-
-termina, que sirve para que pueda entrar al RER).
4. Dentro del RER suceden 3 modificaciones postraduccionales:
*Eliminación del péptido señal (ahora se llamará pro-cadena alfa).
*Hidroxilación de residuos de prolina y lisina (mediante Vitamina C, hierro enzimas
lasa).
*Glucosilación (se añaden azúcares como glucosa y galactosa a la pro-cadena alfa
en los lugares que fueron hidroxilados previamente por las enzimas hidroxilasas).
5. Cuando 3 pro- -
6. El pro-colágeno viaja a Golgi para ser empaquetado en vesículas y salga de las
células por exocitosis.
7. Los extremos del pro-colágeno son eliminados por una peptidasa, y mediante la
enzima lisil oxidasa, varios restos de pro-colágeno se unen covalentemente (Proceso
-
micrómetro aprox.).
8. Varias fibrillas de colágeno forman fibras de colágeno (dura meses-años).
Metabolismo
1. Dieta.
2. Absorción saturable (entre más comemos, menos % absorberemos) mediante 2
mecanismos (debe ingresar como ácido ascórbico):
*Transportadores de sodio dependientes de Vitamina C):
*SVCT-1: En pulmón, intestino e hígado.
*SVCT-2: En cerebro y tejidos oculares.
*Difusión facilitada mediante GLUT.
3. Ácido ascórbico entra por SVCT-1 por intestino (se necesitan dos moléculas de
sodio por una de ácido ascórbico).
4. Transformación reversible de ácido ascórbico a ácido hidroascórbico (en enterocito).
5. En la membrana basal, el ácido ascórbico pasa a circulación mediante el SVCT-1 y
se dirige a los tejidos.
*Altas concentraciones:
1. Hipófisis.
2. Suprarrenales.
3. Neuronas.
*Medias concentraciones:
1. Músculo esquelético.
2. Corazón.
*Bajas concentraciones:
1. Saliva.
2. Plasma.
6. La eliminación se da por dos vías:
*Renal (reabsorción en el túbulo). Se elimina en forma de ácido oxálico y ácido
eleatrónico (???).
*Heces (parte no absorbida).
*Deferoxamina (puede producir IC).
*Inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol, Lansoprazol; disminuyen
absorción).
*Anticonceptivos orales (Vitamina C aumentan estrógenos y disminuye Vitamina C en
el organismo).
*Flufenazina (puede reducir la concentración plasmática de Vitamina C).
*Ácido acetilsalicílico (incrementa eliminación de Vitamina C).
Enfermedad de Möller-Barlow
*Enfermedad de escorbuto pero en niños (2 a 12 meses).
Signos
*Dolor en las extremidades.
*Aumento de la palidez de los tegumentos.
*Las mejillas y los labios se decoloran.
*Las orejas se observan transparentes y blancas al observarlas al de sol.
*Bebé que llora mucho (hasta con tocarlo)
*Gingivorragia (se debe a mala formación de la dentina; solo se presenta si los bebés
ya tienen dientes) y lesión en sacabocado.
*Hemorragias.
Escorbuto
*Síndrome que se refleja en piel, mucosas y anexos. La inestabilidad y debilidad del
colágeno secundario al déficit de Vitamina C.
Signos
*Hiperqueratosis fol
*Hemorragias perifoliculares.
*Hemorragia periungueal.
*Lesiones purpúricas de disposición perifolicular.
*Gingivorragia (encías con sangre).
*Púrpura petequial perifolicular.
*Áreas de equimosis (en sitios de flexión, por fragilidad capilar).
*Petequias.
Diagnóstico
Se basa en el cuadro clínico, historia dietética, exámenes de laboratorio y gabinete.
*Clínico: Petequias (pequeños puntos rojos en la piel).
*Exámenes de laboratorio: Análisis de sangre (actualmente no son tan necesarios
porque la ingesta de alimentos altera mucho y muy rápido los valores de Vitamina C).
Descartar púrpura trombocitopénica trombótica e idiomática, neoplasias hematológicas
o alteraciones cutáneas como el púrpura solar y capilaritis, lupus eritematoso sistémico
y artritis reumatoide.
*Vitamina C en orina: 10-60 ug
*Diferencial: Se hace con diversas enfermedades, en especial con la vasculitis (porque
la púrpura cutánea es una de las manifestaciones más características).
*Pruebas complementarias:
*Prueba de capilaridad: Se marca un área y se aplica presión en distintas áreas
del cuerpo, y se espera la aparición de petequias en el área marcada (prueba
positiva).
*Prueba de saturación: Detección de dos bajas urinarias de ácido ascórbico tras la

administración parental previa de Vitamina C.
*Diagnóstico de gabinete:
*Desmineralización generalizada.
*Signo de Pelkan (imagen en pico de pato, pero con una pequeña abertura
medial).
*Anillo de Wimberger (imagen en espejo (arriba y debajo de la sinovia); rodea el
núcleo metafisiario).
*Rarefacción central (zona sin demasiado color al dentro de los huesos).
*Condensación periférica (línea blanca muy marcada a la periferia de los huesos).
*Hematomas subperiósticos.
*Rosario escorbútico.
*Zona de trummerfeld o línea escorbútica (por encima de la línea de fraenkel).
*Línea blanca o de fraenkel (Deshilachamiento/desflecamiento metafisiario;
atraviesa la metáfisis).
*Adelgazamiento de la cortical.
*Imagen en vidrio esmerilado (se observan muchas estrellitas o asteriscos).
*Elevación del periostio (metáfisis abierta y espiculada: pérdida de la continuidad).
*No hay geno varo ni geno valgo.
Tratamiento
*Nutricional:
*Dieta rica en Vitamina C, en la que abunden las frutas y verduras frescas, con
predominio de las verduras de hoja verde.
*Naranjas, guayaba, pomelos, kiwi, pimientos rojos, fresa, melón, tomates,
brócoli.
*Médico:
*Administración de ácido ascórbico en dosis variables (se debe iniciar con una
dosis de ataque de 200-1000 mg/día durante los primeros 7 a 14 días hasta
observar mejoría del cuadro clínico).
*Se continúa con una dosis de mantenimiento (50% de la inicial) hasta lograr la
cura definitiva. Con el tratamiento adecuado las hemorragias se detendrán en
menos de 24 hrs., las astenia, anorexia y el dolor dentro de las 48 hrs., y las
lesiones purpúricas desaparecerán de entre 2 a 4 semanas (puede quedar una
hipopigmentación residual).
Pronóstico
*Si no se trata es potencialmente mortal.
*Pronóstico excelente si es tratado.
Historia natural de la enfermedad
Promoción a la salud:
*Carteles, pláticas, folletos sobre la importancia de la Vitamina C en el cuerpo.
*Educación nutricional que debe incluir las razones y la necesidad de consumir

alimentos frescos.
*Instrucciones sobre la forma de disminuir la pérdida de Vitamina C al cocinar y
preparar los alimentos.
Protección específica
Ingesta adecuada de Vitamina C al día.
Toxicidad
Muy poco común ya que el cuerpo no puede almacenarla. Toxicidad por suplementos
de Vitamina C.
*Diarrea.
*Náuseas.
*Vómitos.
*Acidez estomacal.
*Cólicos abdominales.
*Dolor de cabeza.
*Insomnio.
TIAMINA (Vitamina B1)

Historia de la Tiamina:
*1910: Se descubre la Tiamina por Umetaro Suzuki (Japón) en salvado de arroz, un
*1926: Casimir Funk identifica la forma púrica.

*1365: Robert R. Williams describe su composición química y su síntesis.
Características
*Hidrosoluble.
*Su nombre se designa por la presencia del grupo azufre y amino que componen a la
molécula.
*Formas activas: Difosfato de tiamina (DPT) o pirofosfato de tiamina (TPP).
*Se sintetiza a partir de tiamina libre, ATP, Mg mediante la enzima pirofosfoquinasa.
*Absorción en el yeyuno e íleon. También en el colon como tiamina libre y DPT.
*Su absorción se favorece por presencia de Vitamina C y ácido fólico e inhibida por
etanol.
*Las reservas en el cuerpo son bajas (30mg).
*Vida media: 9-18 hrs.
Fuentes
*Carne e hígado en general (principalmente de cerdo).
*Cereales (aportan el 40% de las necesidades), pan, leguminosas, pastas, frutos
secos, huevos.
*Germen de trigo, levaduras de cerveza, salvado de trigo y de arroz.
*Pescado, carnes magras.
*Soja.
*Productos lácteos.
*Pequeñas cantidades en frutas y verduras.
*Semillas (por cada 100 g):
*Semillas de girasol ( 1.5 mg).
*Piñones (1.2 mg).
*Sésamo (1.2 mg).
*Frijol negro (0.9 mg).
*Pistachos (0.9 mg).
*Frijol blanco (0.8 mg).
*Avena (0.8 mg).
*Maíz (0.4 mg).
*Quinoa (0.3 mg).
*Guisantes (0.2 mg).
*Almendras (0.2 mg).
Requerimientos:
ETAPA REQUERIMIENTO (mg)
Lactantes
0-5 meses 0.35 mg
5-11 meses 0.45 mg
Niños y adolescentes
1-3 años 0.7 mg
4-6 años 0.8 mg
7-18 años 1.2 mg
Adultos 1.5 mg
Embarazadas 1.5 mg
Mujeres lactantes 1.6 mg
Funciones
*Interviene en metabolismo de carbohidratos.
*Coenzima en diversas reacciones del organismo.
*Juega un papel en la contracción muscular y la conducción de señales nerviosas.
*Interviene en la producción de ribosa, necesaria para la formación de ADN.
Metabolismo
1. Absorción de Tiamina en el intestino por:
*Transportador de Tiamina de tipo 1 (hTHTR1)
*Transportador de Tiamina de tipo 2 (hTHTR2) Transporte de Tiamina a células
nerviosas (neuronas).
2. Dentro de la célula, la parte libre de Tiamina se trasforma en TPP mediante la
tirofosfoquinasa 1 (TPK1), viaja y entra a la mitocondria mediante el transportador
mitocondrial hMTPPTR. TPP es un cofactor enzimático muy importante.
3. Al ser hidrosoluble no se almacena en el cuerpo. La eliminación es renal, después
de 2 a 3 semanas.
Fármacos que inhiben absorción
*Digoxina: Disminuye captación de cardiomiocitos para captar Tiamina.
*Digoxina + furosemida (diurético de asa): Reducen los niveles de Vitamina B1 en el
cuerpo.
*Fenitoína: Disminuyen la concentración de Vitamina B1 en la sangre a cierta
personas.
Beriberi
*Disminución en la concentración de Vitamina B1.
Generalidades de Beriberi
*Enfermedad caracterizada por edemas, trastornos nerviosos y trastornos circulatorios.
*Ataca principalmente el hombre.
*Predilección por raza amarilla.
*Todas las edades.
*Causas predisponentes: fatigas, sífilis, alcoholismo y paludismo.

Manifestaciones clínicas
*El principio de la enfermedad puede ser insidiosa o brusca, evolucionando los
accidentes paralíticos lente o rápidamente.
*Fiebres, trastornos gastrointestinales y opresión respiratoria.
*La forma seca o húmeda depende de qué órgano blanco (cerebro, ojos, corazón,
estómago, nervios, etc.) se terminé primero.
Clasificación
Húmeda, seca e infantil. Bl
*Húmedo: Cardiaca y cerebral.
*Modalidad cardiaca.
*Comienza 3 meses después de la deficiencia de Tiamina.
*Se caracteriza por edemas (en piernas, escroto, cara y tronco), cardiomegalia,
insuficiencia cardiaca congestiva, taquicardia, disnea, disminución de volumen
urinario y derrames.
*Ausencia de albúmina.
*Inicia en miembros inferiores (maléolos, cara dorsal del pie, pierna, muslo y
luego tronco).
*Los edemas son depresibles, duros y resistentes.
*Modalidad cerebral
*Sx de Wernicke-Korsakoff (Encefalopatía de Wernicke y el Sx de Korsakoff)
*Ataxia.
*Confusión.
*Triada ocular (nistagmos, diplopía y ptosis palpebral).
*Seca: Nerviosa y paralítica.
*Nerviosa:
*Neuropatía.
*Sensación de pies quemándose (Sx de pies quemados o ardorosos).
*Manos en mono/garra.
*Pies caídos (Sx de manos y pies caídos(Pies de bailarina)
*Hipoestesia en guante y calcetín (disminución de la sensibilidad)
*Disminución de reflejos (patelar y raquídeo)
*Trastornos motores, sensitivos y reflejos.
*Paralítica:
*Parestesias (sensación de hormigueo).
*Disestesias (disminución de sensibilidad).
*Infantil: Cardiaco fulminante y pseudomeníngea.
Insuficiente contenido de Tiamina en la leche materna. 2-6 meses de edad.
Se clasifica en:
*Cardiaco fulminante: Llanto agudo (similar al llanto de un gato), cianosis, disnea,

taquicardia y cardiomegalia.
*Afónica: Llanto ronco (afónico, sin llanto).
*Pseudomeníngea: Vómito, convulsiones.
Diagnóstico
*Clínico.
*Historia dietética.
*Cuantificación de Tiamina en sangre (2.8-8.5 ug/dL).
*Actividad transcetolasa eritrocitaria (60-90 ug/ml/hrs).
*Antecedentes patológicos y no patológicos.
*Cuantificación en orina de pirimidina y tiazoles (productos finales de su metabolismo).
Tratamiento
*Seco
*Reposo en cama.
*10 mg por VO.
*Dieta rica en Tiaminas con suplementos de Vitamina D.
*Beriberi seco evoluciona lentamente (debe verificarse en diez o doce meses).
*Húmedo
*Reposo en cama.
*Tiamina IM (o endovenosa). 50-100 mg diarios hasta que haya mejoría (7-14 días).
*Después de interrumpir las inyecciones, 10 mg diarios VO.
*Dieta nutricional completa, rica en alimentos con Tiamina pero baja en
carbohidratos.
*Infantil
*Tiamina IM (o endovenosa) de 25 mg cuando la enfermedad aparece por primera
vez.
*10 mg de Tiamina dos veces al día VO a la madre (y/o 5mg al niño si está siendo
amamantado).
*Suministro de alimentos ricos en Tiamina o suplementos (como productos basados
en levadura).
Prevención
*Alimentación variada y con cantidades adecuadas de Vitamina B.
*Reemplazo de arroz por mijo.
*Comer nueces, maní, frijoles, arvejas, semillas, cereales de grano entero o cereales
integrales y productos basados en levadura.
*Cocinar correctamente los alimentos para minimizar la pérdida de Tiamina.
Pronóstico
*Beriberi: Positivo si de diagnostica de manera precoz.
*Ingerir los niveles recomendados en la dieta. La tiamina es esencialmente no tóxica.
RIBOFLAVINA (Vitamina B2)

Historia de la Riboflavina
*Antes era conocida como lactoflavina y ovoflavina (se creía que solo estaba en leche y
huevo).
-verdosa.
*1911: Casimir Punk descubre la Vitamina B.
*1912: Frederick Gowland Hopkins dijo que existen los alimentos naturales contienen
pequeñas sustancias necesarias para la nutrición de los animales. (fueron llamadas
factores accesorios de la alimentación).
*1917: Elmer Vernon McCollum y Margarite Davis descubrieron la Vitamina hidrosoluble
A.
*1933: Richard Kun (bioquímico alemán) descubrió la estructura de la Vitamina B2 (casi
al mismo tiempo que el suizo Paul Karrer).
Forma de la Riboflavina
Formada por 2 flavoproteínas que actúan como coenzimas
*Flavina-mono-nucleótido (FMN).
*Flavina-Adenina-Di-nucleótido (FAD).
Fuentes y/o Vectores de la Riboflavina
Origen Animal Origen Vegetal
Leche y derivados Germen de trigo
Huevo Levaduras
Hígado Espinacas
Carne de cerdo Espárragos
Carne de cordero Aguacate
Algunos pescados Hongos
Cereales integrales
Salvado
*Suplementos alimenticios (en forma individual o como complejo B)
*Ubicua en todos los tejidos animales y vegetales.
*Leche y huevo.
*Hígado y riñón (forman ésteres con ácido fosfórico).
*Col y espárragos (concentraciones elevadas por unidad de materia seca)
La riboflavina es lábil (se resbala fácilmente) en medio alcalino, radiación, UV y otros
tipos de luz.
Requerimiento por etapa vital de Riboflavina

Etapa Vital Requerimiento
Lactante 0.4-0.8 mg
Escolares 1 mg
Adolescentes 1.5 mg
Adultos 1.5-1.7 mg
Embarazadas 1.5-1.7 mg
Lactancia 1.5-1.8 mg
Promedio de 1-1.5 mg para todas las
etapas vitales.
Funciones de la Riboflavina
*Metabolismo energético (forma parte de la FMN y FAD). Forma parte de metabolismo
celular, metabolismo energético, cadena respiratoria, oxidación de ácidos grasos,
metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.
*Ayuda a la absorción de hierro.
*Neutraliza radicales libres (impide daño celular).
*Efecto antioxidante neutralizante que ayuda a reducir los daños que favorecen el
envejecimiento prematuro.
*Ayuda en la conversión de Vitamina B6 y B9 a sus formas activas.
*Ayuda a visión normal (previene la aparición de cataratas).
*Función en la producción de Ab.
*Utilizada como tratamiento profiláctico de migraña (400 mg/día x 3 meses
aproximadamente. Sigue en estudio).
Metabolismo
*Abs: Transporte activo, principalmente en duodeno. Aumenta cuando se administra
con alimentos y disminuye en pacientes con hepatitis, cirrosis y obstrucción biliar.
*Riboflavina se convierte en coenzima FMN y FAD.
*Redistribución a todos los tejidos, pero un bajo nivel de almacenamiento.
*Unión a proteínas plasmáticas del 60%.
*Presente en leche materna y atraviesa la barrera placentaria (las mamás deben
consumir más riboflavina).
*t1/2= 66-84 minutos.
*Excreción: Renal, como metabolito. Al aumentar su ingesta, aumenta su excreción.
*Antipsicóticos: Promazina, clorpromazina.
*Antidepresivos tricíclicos: Clomipramina, imipramina, amitriptilina.
Se unen e impiden la absorción.
Arriboflavinosis (Deficiencia de Riboflavina) Sx oro-óculo-genital

*Oro = Boca.
*Óculo = Ojo.
*Genital
Cuadro clínico (deficiencia de Riboflavina)
Fácil diagnóstico cuando la enfermedad es avanzada.
Manifestaciones cutánea y en mucosas. Principalmente en cara.
*Boca:
*Estomatitis angular (resequedad en la comisura labial, cuarteados y partidos).
*Queilosis labial. Labios inflamados (edematizados), lesiones rojas y con
despellejamiento. Cuando la base de las lesiones es de color blanco o amarillo se
trata de un proceso infeccioso agregado. Grietas nasolabiales.
*Glositis (también se presenta en deficiencia de niacina o ácido nicotínico).
Inflamación de la lengua con atrofia papilar, lengua magenta (rojo intenso, morado o
púrpura) y denudación irregular (da aspecto de que se estuviera
descarapelando/pelando).
*Ojos:
*Ojos y párpados dolorosos.
*Lagrimeo intenso.
*Fotofobia e irritación.
*Hipervascularización corneal. B
2
*Genital:
*Dermatitis/dermatosis de tipo seborreica genital (escrotal y vulvar).
*Dermatitis de tipo seborreica naso-labial (dermatitis discebácea).
*Dado que ayuda a la absorción de hierro, una deficiencia de Riboflavina puede llevar
al paciente a una anemia hipocrómica.
Diagnóstico
*Clínico a través de las manifestaciones clínicas.
*Exámenes de laboratorio:
*Actividad Glutatión Reductasa (en eritrocitos). Es una prueba algo cara.
*Cuantificación en orina. Deficiencia <30 ug x gr de Creatina.
*Cuantificación sérica de Riboflavina. (Normal 5.1-9.57 mg/dL)
Tratamiento
*Nutricional.
*Farmacológico (para Arriboflavinosis): Tabletas de Riboflavina 10 mg c/12 hrs x 7
días. Después reducir dosis a 4 mg c/24 hrs x 4 semanas.
Prevención
Fomentar la importancia de la Riboflavina mediante diferentes medios (folletos,
trípticos, pláticas, etc.)
Consumir fuentes y/o vectores y cumplir con los requerimientos de esta vitamina de
acuerdo con cada etapa vital.
*Consumo de alimentos ricos en Riboflavina (lácteos, carnes y semillas).
*Complementos vitamínicos de complejo B (es difícil encontrarla asilada).
Toxicidad
*No causa toxicidad. Ya que es un molécula hidrosoluble, el exceso se elimina por la
orina fácilmente.
*Cambio de coloración en la orina (amarillo intenso).
ÁCIDO PANTOTÉNICO (Vitamina B5)

Forma parte de la coenzima A y de la proteína transportadora de acilos.
Historia del Ácido pantoténico
*Pantos (griega): de todas partes (Dr. Roger J. Williams). Porque estaba presente en
todos los alimentos que probó.
*1933: Dr. Roger J. Williams descubre la naturaleza esencial del ácido pantoténico al
demostrar que era necesario para el crecimiento de levaduras.
*1936: Dr. Roger J. Williams demuestra que era un factor de crecimiento y factor
antidermatitis en pollos.
*1940: Dr. Roger J. Williams determina su estructura química.
*1945: Fritz Lipmann comprende su papel metabólico a raíz del descubrimiento de la
coenzima A y de la identificación de la vitamina como uno de sus componentes.
Estructura
Comúnmente en forma de alcohol, provitamina pantenol y pantotenato de calcio.
Fuente externa:
*Hígado de res, semillas de girasol, pescado, mariscos, pollo, yema de huevo,
leche, yogurt, legumbres, zetas, aguacate, brócoli, camote, granos enteros,
congelados y enlatados (el procesamiento y refinamiento de estos resulta en la
pérdida de un 35-75% del ácido pantoténico).
*Suplementos alimenticios (pantetanol, alcohol análogo estable del ácido
pantoténico, suplemento Calcio de Pantotenato, sales de calcio y sodio del ácido
pantoténico).
Fuente interna:
*Microbiota intestinal (principalmente del colon).
Requerimiento por etapa vital
Funciones
*Coenzima involucrada en el metabolismo energético de los carbohidratos y grasas.
*Coenzima en el metabolismo de la proteínas.
*Se desconoce si únicamente esta vitamina (en su forma de pantetina) ayuda a

disminuir los niveles de colesterol y TAG o necesita de otras vitaminas (ácido
nicotínico/niacina).
Metabolismo
La coenzima A es hidrolizada a Ácido pantoténico antes de ser absorbida.
*Se encuentra en los alimentos en forma de sus derivados activos (CoA y ACP).
*Hidrolisis en intestino.
*Absorbidos en el yeyuno (transporte activo).
*Se excreta en orina (principalmente) y en heces.
Fármacos que intervienen en su absorción
*Azitromicina
*Claritromicina
*Eritromicina
*Roxitromicina
Síndrome del Pie Urente (Deficiencia de Vitamina B5)
*También llamado Síndrome de Grierson-Gopalan.
*Muy inusual.
*Pies incómodos con dolor y ardor.
*Entumecimiento de extremidades (pies y piernas).
*Dolor agudo o punzante en pies y manos.
*Sensación de pesades en pies y manos.
*Enrojecimiento en pies y manos.
*Sensación de hormigueo en pies y manos.
*Síntomas principalmente nocturnos. Los px al no poder dormir, colocan sus pies
sobre el piso frío para poder contrarrestar la sensación de calor.
*Irritabilidad, dificultad para dormir, dolor de estómago, náuseas, vómito, pérdida del
apetito, dolor de cabeza y cansancio extremo.
Diagnóstico
*Clínico.
*Anamnesia dietética de 24 horas (recuerdo alimenticio de la vitamina ingerida en 24
hrs).
*Exámenes de laboratorio.
*Ácido pantoténico en sangre.
*Vitaminas del Grupo B.
*Pruebas complementarias.
*Electromiograma. Para descartar que no exista neuropatía.
Tratamiento
*Nutricional: Consumo de vectores de ácido pantoténico y otras fuentes de Vitamina B.
*Suplementos vitamínicos.
Mujeres adultas o adolescentes durante lactancia (7mg/día)
Mujeres adultos y adolescentes durante el embarazo (6mg/día)

Adultos >18 años y adolescentes entre 14 y 18 años (5mg/día)
*TRI-HACHEMINA: Inyectable con 3 mg de ácido pantoténico.
*TRI-HACHEMINA: Comprimidos 1.5 mg de ácido pantoténico, de 4 a 6 hrs al día
repartidas en 2 o 3 tomas según criterio médico.
*Anestésicos tópicos para disminuir la sensación de hormigueo.
*Calzado cómodo con calcetines de algodón y zapatos ortopédicos.
*Baños de pies en agua fría (15 minutos al día).
*Fomentar pláticas respeto a la alimentación (al ser una vitamina dentro de un
complejo, se fomenta la correcta alimentación de todas las vitaminas).
*Divulgación por medio de carteles o folletos.
*Consumo de alimentos vectores.
Toxicidad
*No existe toxicidad.
*Diarrea y malestar estomacal en grandes cantidades.
BIOTINA (Vitamina B7, B8 o Vitamina H)

Generalidades
*Llamada Vitamina B7, B8 y Vitamina H.
*Hidrosoluble y soluble al alcohol.
*Estable al calor.
*Susceptible a la oxidación (ayudará a convertir los carbohidratos, grasas y proteínas).
Historia de la Biotina
*1916: Bateman y Margaret A. Boas: Observaron en animales que una dieta alta en
claras de huevo ocasionaba toxicidad y después de un año presentaban el Sx de
lesión de claras de huevo (ratas) caracterizado por dermatitis, alopecia y pérdida de
coordinación muscular. También se descubrió que el hígado, la levadura y otros
alimentos tenían un factor de protección para esta lesión.
*1931: Paul György llama al factor protector como Vitamina H.
*1933: West y Wilson: Realizan experimentos con levadura y demuestran que el
Rhizobium R era una sustancia idéntica a la coenzima R.
*1936: Kögls y Tönnis encuentran un factor de crecimiento en la yema de huevo y lo
*1941: Vincent Du Vigneaud muestra la biotina en forma pura y establece su fórmula

empírica al año siguiente.
Formas
*Vitamina libre Forma más útil para los seres humanos.
*Biocetina (adjunta al aminoácido lisina) Forma inactiva de la Biotina
*L y D biotina (sulfóxidos)
*Carnes (res, cerdo, pescado, pollo), pescado, huevo, leche (derivados) y vísceras
(hígado).
*Salmones, cerdo, sardinas, hongo y coliflor.
*Semillas, nueces, cereales.
*Ciertas verduras (leguminosas, zetas, batata, espinaca y brócoli).
*Frutas como uvas, sandía, plátano, aguacates, plátanos y las frambuesas.
Datos proporcionados en clase:
50-100 ug al día (Promedio para
todas las etapas vitales: 30ug/día).
Funciones
*Participa en la formación de hemoglobina.
*Participa en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.
*Mantiene unas, piel y cabellos sanos.
*Previene neuropatía diabética.
*Estabiliza los niveles de glucosa en sangre.
*Participa en metabolismo de la Leucina.
*Mantiene el colesterol LDL.
*Convierte alimentos en glucosa para producir energía.
*Producir ácidos grasos y aminoácidos.
*Activar el metabolismo de las proteínas y a.a
*Biotinilación: Ejerce como coenzima y se une a las carboxilasas:
*Piruvato carboxilasa
*Acetil CoA carboxilasa
*Metilcrotonil carboxilasa
*Geranoil CoA carboxilasa
*Urea carboxilasa
*Oxalacetato descarboxilasa
*Metilmalonil CoA descarboxilasa
*Según la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria se definen:
*Funcionamiento normal de macronutrientes
*Mantenimiento de la piel, cabello y membranas mucosas
*Funcionamiento del sistema nervioso
Metabolismo
1. Biotina obtenida por la dieta llega a la flora intestinal.
2. Unión a 4 enzimas apocarboxilasas (PCC, MCC, PC, ACC) mediante la
holocarboxilasa sintetasa.
1. PCC: Propionil CoA carboxilasa.
2. MCC: Metilcrotonil CoA carboxilasa.
3. PC: Piruvato carboxilasa.
4. ACC: Acetil CoA carboxilasa.
3. PCC y MCC se dirigen al catabolismo de aminoácidos, la PC se dirige al
metabolismo de los carbohidratos (gluconeogénesis) y la ACC a la síntesis de ácidos
grasos.
4. Posteriormente, durante degradación proteolítica, la biotina se recicla mediante la
enzima biotinidasa, la cual transforma biocitidina (resultante de las vías metabólicas) a
biotina).

*Anticonvulsivantes:
*Primidina: Interfiere en su absorción. Consumir con una diferencia de 2 a 3 hrs.
*Fenitoína
*Carbamazepina
*Antibióticos (uso prolongado):
*Amoxicilina.
*Amoxicilina con ácido clavulánico.
*Levofloxacino.
*Tetraciclinas.
*Cloranfenicol.
Deficiencia de biotina (no existe nombre) Anteriormente se conocía como
enfermedad de la clara de huevo
*Su disminución generalmente se debe a defectos en el metabolismo (defectos en la
biotinidasa). Diagnóstico clínico y con apoyo del tamiz neonatal.
*Dietas muy estrictas.
*Síndrome de intestino corto (disminución de la absorción de la vitamina).
*Uso prolongado de anticonvulsivantes y antibióticos (antes mencionados).
*Consumo elevado de ácido pantoténico, cianocobalamina, ácido fólico y vitamina B12
(existe sinergismo en algunos procesos metabólicos).
*Ingestión de claras de huevo crudo. La avidina es una glucoproteína presente en las
claras de huevo crudo que bloquea la absorción de la biotina a nivel intestinal. La
avidina se encuentra unida a la biotina en el huevo crudo por lo que se necesita
cocinar para que haya una desnaturalización (de la avidina), se libere la biotina y
puede absorberse. Fisicoculturistas son un grupo de riesgo para la deficiencia (>8
huevos al día por un tiempo prolongado presentarán deficiencia de esta vitamina).
Cuadro clínico
*Inapetencia (pérdida del apetito).
*Llagas o ulceraciones en la lengua.
*Queilosis (fisuras o grietas en los labios).
*Piel seca.
*Erupción cutánea (dermatitis de tipo seborreica). escamosa
*Uñas frágiles o quebradizas.
*Cabello y vello corporal frágil, quebradizo Alopecia.
*Signo de bandera (Cabellitos un poco rubios/pelirrojos en la cabeza de los niños)
*Orzuelos.
*Palidez y fatiga.
*Inflamación de la lengua (60%).
*Náuseas.
*Vómito.
*Hipotonía.
*Dificultad para respirar.
*Retraso en el desarrollo.
*Pérdida de audición.
*Deficiencias graves
*Trastornos del sistema nervioso (insomnio, depresión y convulsiones).
*Dolor muscular.
*Parestesias (cosquilleo).
Diagnóstico
*Clínico.
*Laboratorio:
*Cuantificación en suero y orina de metabolitos (picomoles en 24 horas):
*Biotina
*Suero: 133-329 picomoles /24 hrs
*Orina: 18-127 picomoles /24 hrs
*Bisnorbiotina
*Suero: 21-56 picomoles /24 hrs
*Orina: 6-39 picomoles /24 hrs
*Sulfóxido de biotina
*Suero: 0-120 picomoles en 24 hrs
Orina: 5-19 picomoles /24 hrs.
*Sustrato biotinil-p-aminobenzoico (BPABA) Método colorimétrico que determina los
niveles
*Medición fluorimétrica de 6-aminoquinolina Hidrólisis
Tratamiento
*Nutricional:
*Consumir fuentes que contengan biotina.
*5-30 ug de biotina (dependiendo de la etapa vital) de los alimentos ricos en esta
(huevo, pescado, carne, etc.).
*5-20 mg /día
*2.5-5 mg /semana
*200 mg /24 hrs (VO) hasta remitir sintomatología.
*150-300 ug/día (IM) x 3-5 días hasta remitir sintomatología.
*Medidas generales: Consumir una dieta rica en todos los grupos alimenticios.
*Médico: Se puede recetar un multivitamínico (complejo B) o mandar el suplemento
vitamínico aislado de Biotina.
*Promoción a la salud
*Educación nutricional a población (padres y familiares).
*Protección específica
*Suministrar el aporte energético proteico adecuado.
*Consumo de alimentos ricos en Biotina.
*Control dietético estricto.
Toxicidad
*No se ha demostrado que exista toxicidad.
La biotina que se anuncia en los shampoos no tiene efecto ya que no se ha
demostrado que exista una absorción a través de la piel. Lo más importante es
consumirla en la dieta.
ÁCIDO NICOTÍNICO / NIACINA (Vitamina B3)

Generalidades
Nombre genérico para el ácido nicotínico y su amida la

nicotinamida (niacinamida) y para todos los derivados biológicos que se pueden
transformar en compuestos biológicamente activos.
*Vitamina Hidrosoluble.
*Precursora de nicotin-adenin-dinucleótido (NAD) y nicotin-adenin-dinucleótido fosfato
(NADP) Coenzimas que intervienen en las reacciones de oxido-reducción y
reacciones no oxidativas de carbonatos, lípidos y proteínas.
*Absorción rápida en el estómago e intestino por difusión pasiva.
*No se almacena (sus excedentes se eliminan a través de la orina).
Historia de la Niacina
*La Niacina es descubierta por primera vez por la oxidación de la nicotina que forma el
ácido nicotínico. Cuando se descubre el ácido nicotínico se creyó prudente darle un
nombre para diferenciarlo de la nicotina y así evitar la percepción de que los alimentos
que contengan ácido nicotínico contienen nicotina Vitamina + Ácido nicotínico.
*Denominada Vitamina B3 por ser la tercer vitamina del complejo B en ser descubierta.
la patología que se presenta por la deficiencia de niacina en la dieta).

*1967: Huber fue el primero en sintetizar el ácido nicotínico.
*1914: Funk aisló el ácido nicotínico de cascarilla de arroz.
*1915: Goldberg demuestra que la pelagra era una enfermedad nutricional.
*1935: Warburg y Christian determinan que la niacinamida es esencial en el transporte
de hidrógeno como NAD+.
*1936: Euler y colaboradores aislaron el NAD+ y determinaron su estructura.
*1937: Fouts y otros curaron la pelagra con niacinamida.
*1947: Handley y Bond se dieron cuenta que el tejido animal es capaz de convertir el
triptófano en niacina.
Estructura
La fórmula de la nicotinamida es C6H6N2O.
La fórmula del ácido nicotínico es C6H5NO2.
Fuentes y/o vectores de Niacina
*La niacina se encuentra normalmente en los alimentos en forma de ácido nicotínico o
nicotinamida.
*La niacina puede ser sintetizada a partir de triptófano 60 mg de triptófano pueden
reemplazar a 1mg de niacina.
*Fuentes de triptófano: Alimentos ricos en proteínas (pescado, pollo, pavo, huevos y
productos lácteos), avena, plátanos, espinacas y algunas semillas.
*Fuentes de niacina: Maíz (pero en su interior posee niacinógeno que vita que el
cuerpo la absorba), alimentos de origen animal, nueces, legumbres, granos, frutas,
verduras y alimentos fortificados como panes y cereales.
*Leche, huevos, panes y cereales enriquecidos, arroz, pescado, carnes magras,
maníes, aves de corral, brócoli, tomates, patatas dulces, espárragos, zetas,
plátano.
*Suplementos vitamínicos y suplementos de complejo B.
Requerimientos por etapa vital de Niacina
*La cantidad depende de la edad y sexo.
*Gramos de equivalentes de niacina (NE): Debido a que el organismo también obtiene
niacina a partir del triptófano (en el hígado). Representa los gramos de niacina que
consumimos como la niacina producida por el triptófano.
Metabolismo
*El 2% del triptófano se convierte en niacina (a través de la vía de quinurenina KP).
*No es estrictamente una vitamina porque se puede sintetizar en el cuerpo a partir del
aminoácido esencial triptófano (Harper, 2018).
*Se encuentra en mayor proporción en alimentos no preparados en comparación a
alimentos procesados.
*En el maíz se encuentra como niacina-glucósido y en una menor proporción se
encuentra como niacina unida a péptidos (llamados niacinógenos). Cuando se
encuentra unida a péptidos se encontrará escasamente biodisponible (30%) pero
mediante la nixtamalización la biodisponibilidad aumentará.
orgánicos
-10) responsable de la captación de niacina en cantidades
ono-
cuando se encuentra en altas concentraciones.
3. En el hígado se metaboliza en NAD y NADP.
El ácido nicotínico que es obtenido a través de la alimentación inicia la vía de la

desaminación y se convierte en mononucleótido de ácido nicotínico (NAMN) y
posteriormente en NAD+.
El triptófano sigue la misma ruta (Tr Ác. quinolítico NAMN)
Nicotinamida y Nicotinamida ribosa mononucleótido de nicotinamida (NMN)
NAD+.
4. Una vez que el NAD+ ha servido de sustrato, puede volverse a transformar en
nicotinamida y puede reponer la reserva de NAD.
La nicotinamida se mueve libremente dentro y fuera del cerebro por lo que tendrá
implicaciones neurobiológicas.
5. Eliminación por la orina. Sus principales metabolitos son: N1-metilnicotinamida
(NMNAM) y N1-metil-2-piridona-5-carboxamida (2-Py).
NMNAM >5.8mmol (0.8 mg/día) Déficit de niacina
Funciones
*Forma parte importante del grupo prostético de 2 coenzimas (NAD y NADP).
Oxidación de carbohidratos, grasas y proteínas.
*Participan en reacciones de oxido-reducción (>400 enzimas requieren de NAD+ y
NADP)
*NAD+ Se relaciona más con reacciones de catabolismo.
*NADP Se relaciona más con reacciones de anabolismo.
*Reacciones redox: Vía glucolítica, ciclo de Krebs, descarboxilación
oxidativa del ácido pirúvico, beta-oxidación de ácidos grasos, biosíntesis
citoplasmática de ácidos grasos y vía de las pentosas
*Reacciones no redox: Sustrato de 5 clases de enzima, sirtuinas
(modificaciones estructurales en proteínas), ADP ribosa cíclica (cADPR),
CD38, CD157, PARP (reparación del ADN, mantenimiento de la integridad
genómica y muerte celular) PARP-1 representa más del 85% del
consumo de NAD+.
*Mantiene el correcto funcionamiento del SN.
*Mejora el sistema circulatorio.
*Sirve en el tratamiento del insomnio.
*Mantiene la piel sana (asociado a que la deficiencia de niacina produce pelagra).
*Estabiliza la glucosa en sangre.
*Tratamiento para la disminución de colesterol y TAG.
*Mantiene el buen estado de la mucosa intestinal.
Nixtamalización
*Consiste en la cocción de maíz en agua con alguna sustancia alcalina (cal).

*La nixtamalización aumenta la biodisponibilidad de la niacina al liberarla de otros
compuestos como glucósidos y péptidos. La niacina se encuentra unida a glucósidos y
a péptidos (niacinógenos, en una proporción menor a la que se une con glucósidos).

*Sólo el 30% de la niacina se encuentra disponible.
Fármacos que intervienen en su absorción
*Isoniazida (Interviene en la transformación del triptófano en niacina).
*Aspirina (impide la eliminación de niacina).
*Estrógenos/anticonceptivos (aumentan síntesis de niacina).
*Quimioterapéuticos/secuestradores de ácidos biliares (interfieren en la absorción).
*Estatinas Rabdomiólisis (cuando las dosis son >1gr)
*Azatioprina
*Cloranfenicol
*Cicloserina (Causa déficit secundario a niacina Déficit de Vitamina B6)
*Levodopa/Carbidopa: Efecto antagónico sobre la niacina.
*5-fluorouracilo
*Fenitoína (Se desconoce mecanismo)
*Valproato
Deficiencia de Niacina (Pelagra) / Enfermedad de las 4 D (dermatosis, diarrea,
demencia y defunción) / Mal de la Rosa / Mal del sol / Insolación primaveral /
Fiebre del pan de maíz
Historia
ya que esta patología se observaba en campesinos de Asturias (estaban en contacto

con rosas, plantas, tierra y sol y los signos aparecían en sitios del cuerpo en donde el
sol golpeaba directamente). Afectaba a personas de bajos recursos, que consumían
maíz.
*Nombrada por Frapolli en 1771 debido a sus manifestaciones dermatológicas.
*1926: El Dr. Joseph Goldberger identificó la nicotinamida (B3) como factor preventivo
de pelagra
*Los primeros casos informados en México se encontraron en Yucatán y fueron
descritos por Patrón Correa y Carrillo Gil.
Cuadro clínico
*Afecta SNC y aparato digestivo.
Clasificación
*Primaria: Dieta secundaria de ácido nicotínico (niacina) o triptófano (debido a dietas
restrictivas, pacientes de bajos recursos o veganos).
*Secundaria: Cantidades adecuadas de niacina en la dieta pero existen otros
enfermedades que interfieren con la absorción o procesamiento.
*Mala absorción por diarrea crónica.
*Yeyuno-ileitis.
*Gastroenterostomía.
*Gastrectomía subtotal.
*Colitis crónica.
*Enteritis regional.
*Alcoholismo.
*Tumores carcinoides.
*VIH (SIDA).
*Inducidas por medicamentos (6-mercaptopurina, isoniazida, etonamida, 5-
fluorouracilo, pirazinamida, fenitoína, cloranfenicol, azatioprina, fenobarbital y
algunas quimioterapéuticos).
Cuadro clínico
*Triada clásica: Dermatitis, demencia y diarrea.
*Signo inicial: Lesiones cutáneas.
*Patognomónicas:
*Dermatitis (en áreas fotoexpuestas).
a) Reacciones de fotosensibilidad.
b) Lesiones perineales.
c) Engrosamiento y pigmentación de la piel sobre prominencias óseas.
*Primera etapa: Péntigo pelagroso Ocasiona grandes erosiones y costras.
*Eritema (aspecto de quemadura solar).
*Edema.
*Vesículas.
*Ampollas.
*Segunda etapa: Guante pelagroso (77-97%).
*Piel endurecida.
*Piel pigmentada.
*Fisuras en la piel.
*Piel áspera.
*Lesión en forma de alas de mariposa (área del nervio trigémino).
*Collar y corbata de Casal (anillo pigmentado en zona frontal del pecho que llega
va desde la implantación del cabello hasta las prominencias vertebrales y el
esternón).
*Uñas delgadas, quebradizas y con líneas transversales (no tan común).
*Queilitis, estomatitis angular y glositis que puede acompañarse de disfagia
(también se puede presentar por deficiencia de riboflavina).
La glositis por deficiencia de riboflavina presenta: atrofia papilar,
denudación irregular y lengua magenta.
La glositis por deficiencia de niacina presenta: lengua enrojecida, lengua
áspera, papilas achatadas y lengua agrietada (lengua geográfica).
*Estomatitis angular (resequedad en la comisura labial, labios cuarteados y
partidos).
*Desprendimiento de grandes colgajos.

*Diarrea (sin moco y acompañada de dolor abdominal y con sensación de quemazón
conocida como gastralgia).
*Debilidad.
*Pérdida de apetito.
*Alteraciones gastrointestinales leves.
*Alteraciones emocionales o psiquiátricas.
*Gastritis.
*Disminución de enzimas duodenales.
*Gastritis atrófica (porque el paciente no come bien y sus intestino no absorbe).
*Anorexia y caquexia (por estado de mala absorción).
*Alteraciones neurológicas:
*Cefalea
*Demencia
*Pérdida de la memoria
*Ansiedad
*Irritabilidad
*Insomnio
*Alucinaciones
*Baja concentración
*Ansiedad
*Ilusiones
*Alucinaciones
*Estupor
*Apatía
*Fotofobia
*Temblor
*Ataxia
*Paresia espástica
*Fatiga
*Depresión
Dermatosis (signo patognomónico)

*En zonas expuestas al sol o zonas de mayor fricción.
escote, zonas de fricción, rodillas,
muñecas, escroto y vulvas.
*Aumento de la pigmentación, se pierde el brillo y se vuelven zonas secas, escamosas,
agrietadas, ásperas, con fisuras/grietas o ampollas que contienen un exudado incoloro
que genera una sensación de quemadura/dolor.
*Bilateral.
*Simétrica.
*Se desprenden a grandes colgajos.
*Se denominan heridas de Casal por ser el nombre la primer persona que describió la
enfermedad.
Diagnóstico
*Clínico: Identificación de signos clínicos y manifestaciones dermatológicas *Realizar
una historia dietética (antecedentes nutricionales) Para revisar si no existe
deficiencia de alguna otra vitamina.
*Examen físico.
*Estudios de laboratorio.
*N-metil-nicotinamida en orina (EGO de 6 hrs): Niveles bajos 0.2 0.5
(<0.8mg/24 hrs).
*Excreción combinada de N-metil-nicotinamida y piridona (Deficiencia
grave/severa de niacina <1.5 mg/24 hrs)
*Anemia
*Hiponatremia
*Niveles de Calcio (elevados)
*Niveles de Potasio (disminuidos)
*Niveles de Fósforo (disminuidos)
*Alteraciones en pruebas de función hepática
*Porfirinas (aumentadas)
*Niveles séricos de niacina, triptófano, NAD y NADP
Diagnóstico diferencial
*Lupus eritematoso
Enfermedad autoinmunitaria inflamatoria crónica que se debe a la presencia de
anticuerpos antinucleares.
Sx: Afecta piel, articulaciones, riñón, cerebro.
Artritis, disnea, fatiga, exantema malar (en forma de alas de mariposa), eritema
generalizado, úlceras orales y nasales, vasculitis, fiebre, alopecia, pérdida de peso.
Empeora a la exposición del sol.
Dx Las alas de mariposa son diferentes en la pelagra.
Se presentan otras manifestaciones que no tienen nada que ver con la pelagra
(artritis, disnea, fiebre, alopecia)
*Enfermedad de Kwashiorkor
Desnutrición frecuente en África (se debe a deficiencia de proteínas) en niños de 1-
5 años.
Sx: Edema, apariencia edematosa, disminución de masa muscular, cabello
delgado (pálido, rojizo y débil), esteatosis, hepatomegalia, lesiones húmedo-
cutáneas, dermatosis, alteraciones hidroelectrolíticas, cara de luna llena.
Dx Se puede confundir por la dermatosis inicial. Se diferencia porque esta
enfermedad se debe a un déficit de proteínas mientras que la pelagra se debe a un
déficit de niacina.
*Ictiosis vulgar y laminar
También conocida como enfermedad de piel de pescado. Herencia genética (AD, y
AR ligada al X) en la que las células de la piel se acumulan en forma de escamas
gruesas y secas en la superficie de la piel.
Sx: Escamas secas, de color blanco-grisáceo (marrón), hiperqueratosis.
Dx Por antecedentes familiares (ya que es una enfermedad genética).
*Enfermedad de Hartnup
niacina).
Sx: Diarrea, dermatosis, baja estatura, problemas del SN (ataxia cerebelosa).
Dx Esta es una enfermedad hereditaria que se puede tratar con niacina.
Tratamiento
*Hospitalización de los pacientes que presentan demencia ya que pueden tener
tendencias suicidas.
*Administración exógena de niacina o nicotinamida (pelagra aguda) Actualmente se
utiliza más la nicotinamida ya que la niacina tiene algunos efectos adversos
(alteraciones a nivel GI, hiperuricemia o algunos trastornos vasomotores).
*Nicotinamida:
*Adultos: VO 100 mg c/ 6 hrs hasta la resolución de síntomas.
*Disminuir a 50 mg c/ 8-12 hrs hasta que las lesiones cutáneas sanan (3-4
semanas). Si las lesiones están muy avanzadas, hay diarrea o afectación a
SN se iniciará con los 100 mg. Si no se presentan estos signos se puede
iniciar con los 50 mg.
*Niños: VO 10 50 mg c/ 6 hrs hasta resolución de signos y síntomas.
*Niacina:
*VO 50 mg 3 veces al día
*Si hay signos neurológicos o gastrointestinales severos:
* IV 1gr 3-4 hrs al día.

*Administrar cofactores que forman parte de la vía de síntesis de la niacina (zinc,
magnesio y piridoxina).
*Dieta rica en proteínas (>10 gr de proteína) y con alto valor calórico.
*Óxido de zinc para tratar las lesiones cutáneas (sirve para la regeneración de la piel).
Prevención
*Primaria:
*Educación alimentaria a través de folletos, conferencias y pláticas.
*Consumo de alimentos que contienen Niacina.
*Cubrir con los requerimientos de acuerdo con cada etapa vital.
Antioxidantes (Vitamina E)
Generalidades
*Radical libre: Átomo o molécula con uno o más electrones no apareados en el último
orbital, capas de reaccionar con múltiples biomoléculas a través de su oxidación. Una
de las características de los radicales libres es su tendencia a causar reacciones en
cadena (un radical genera otro radical y así sucesivamente).
*Las formas reducidas del O2 se denominan ERO (especies reactivas de oxígeno) e
incluyen radicales libres y peróxido de hidrógeno.
*Las ERO son un producto del metabolismo celular (principalmente en membrana
mitocondrial) y de fuentes exógenas (rayos X, humo de tabaco, contaminación
ambiental, radiación, etc.).
*Efectos benéfico: En bajas concentraciones participa en diferentes funciones
fisiológicas de la célula Defensa contra agentes infecciosos (estallido respiratorio),
sistemas de señalización celular.
*Efecto dañino: Producción de estrés oxidativo generado por la deficiencia de
antioxidantes e incremento de las ERO.
*Estrés oxidativo: Surge cuando existe un aumento en las concentración de radicales
libres que provoca un desbalance entre la velocidad de formación y su neutralización
por el sistema antioxidante endógeno en el organismo. Es responsable de la
degeneración celular, debido a que los radicales libres pueden reaccionar con
proteínas, lípidos y ADN, produciendo un daño celular irreversible en milisegundos que
puede llevar al daño del tejido y eventualmente a la muerte celular. Se ha ligado a
distintas patologías:
*Envejecimiento.
*Enfermedades cardiovasculares.
*Enfermedades neurodegenerativas (Parkinson y Alzheimer).
*Enfermedades hepáticas.
*Diabetes.
*Cáncer.
*Un radical libre puede reaccionar con los ácidos grasos de la membrana plasmática
da de la
permeabilidad y estabilidad de la membrana, provocando la muerte celular.
*Los radicales libres pueden reaccionar con el ADN (modificaciones principalmente en
la desoxirribosa), provocando una liberación de las bases nitrogenadas y con esto un
rompimiento de una o ambas cadenas, ocasionando deleciones, reordenamientos
cromosómicos, activación o inactivación de genes, etc.
Antioxidantes
Son moléculas capaces de donar electrones para estabilizar a los radicales libres y
neutralizar sus efectos dañinos. Pueden ser de origen endógeno (enzimáticos) y
exógeno.
Antioxidantes endógenos (no vitamínicos)
Superóxido dismutasa
Glutatión peroxidasa
Catalasa
Glutatión reductasa
Antioxidantes exógenos (vitamínicos)

Antioxidante Fuente Acción antioxidante Efectos secundarios
Vitamina E (tocoferol) Aguacate, camote, Mantiene la integridad NRN
espárragos, espinacas, de la membrana celular,
tomate, brócoli, zanahoria, protege la desnutrición
aceites (oliva, maíz, de la vitamina A, retarda
cártamo, soya), cereales, el envejecimiento
arroz integral, lentejas, yema celular.
de huevo, mantequilla,
plátano, moras, frutos secos.
Vitamina C (ácido ascórbico) Acelgas, tomates, perejil, Inhibidor de la oxidación Su ingesta en grandes
pimiento verde, coliflor, coles de lípidos, regenera a la cantidades puede ocasionar
de Bruselas, nabos, vitamina E, ofrece presencia de cálculos en
grosellas, cítricos, melón protección contra todo riñones o vías urinarias.
melocotón, mango. tipo de cánceres.
Beta-caroteno (Pro Vitamina A) Zanahoria, tomates, Protege al DNA, detiene Su consumo excesivo
espinacas, melón, el deterioro de tejidos. produce descamaciones de
melocotón, mango. la piel, caída del cabello,
debilidad, ahogo y vómito.
Flavonoides (polifenólicos) Espinaca, cebolla, ajo, té Quela metales. NRN.
verde, vino, manzanas,
peras, cítricos.
Oligoelementos (Selenio, Zinc, Carne, pescado, cereales Forman parte del núcleo El Selenio es el más tóxico
Manganeso, Cobre). integrales, lácteos, ajo, activo de las enzimas de los minerales, su
cebollas, brócoli, frutos con actividad ingestión en dosis altas
secos, té, piña. vísceras, antioxidante, mantienen produce pérdida de cabello,
cacao y derivados. en buen estado las alteración de uñas y dientes,
funciones hepáticas, náuseas, vómito y aliento a
cardíacas y leche agria.
reproductoras, protector
contra el cáncer.
Vitamina E / Tocoferol / Factor de fertilidad
Historia
*1922: Herbert McLean Evans y Katherine Julia Scott descubren la Vitamina E en la
Escuela de Medicina de la Universidad de California. Estudiaban el ciclo reproductivo
de los roedores y observaron que cuando estos eran alimentados con una dieta a base
de manteca, lo que producía que crecieran normalmente pero que fueran estériles.
*1935: Evans y Gladys Anderson Emerson aíslan a la Vitamina E por primera vez.
*1938: Erhard Fernholz dilucida su estructura.
*1939: Paul Karrer y su equipo logran sintetizarla.
Formas:
*Cuatro tocoferoles y cuatro tocotrienoles.
*Se encuentran de forma natural en las plantas.
*Sintetizados a partir del ácido homogentísico, derivados del 6-cromanol.
*Se denominan alfa, beta, gamma y delta en función del número y posición de los
grupos metilo del anillo cromano.
*El alfa-tocoferol es el compuesto natural que tiene mayor actividad de Vitamina E.
*Aceites (girasol, soya, cártamo, palma, maíz, etc.).
*Vegetales verdes.
*Cereales integrales (trigo).
*Frutos secos (cacahuates, nueces, etc.)
*Gérmenes (trigo, maíz, etc.).
*Semillas vegetales.
*Avellanas.
*Almendras.
*Coco.
*Soya germinada.
*Margarina.
Requerimiento por etapa vital
Etapa vital Requerimiento
Preescolar 6-7 mg
Escolar 7-10 mg
Adolescente 10 mg
Adulto 10 mg
Tercera edad 10 mg
Embarazo 10 mg
Lactancia 12 mg
Funciones de la Vitamina E
*Antioxidante: Reacciona con radicales libres.
*Protege contra peroxidación de bicapa lipídica de las membranas celulares.
*Participa en sistema inmunológico (infecciones víricas)
*Visión: Previene cataratas.
*Mantiene integridad de la membrana axonal.
*Mantiene en buen funcionamiento el sistema cardiovascular.
*Funciones en cicatrización.
*Funciones en reproducción.
*Funciones en fertilidad.
*Mantiene la integridad de la membrana celular: Previene contra el cáncer.
*Protege la destrucción de la Vitamina A.
*Previene eventos cardiovasculares.
*Retarda el envejecimiento celular: Por eliminación de los radicales libres.
Metabolismo
*20-50% se absorbe por difusión pasiva en el intestino delgado mediante esterasas
pancreáticas e intestinales (hidrolizan esteres de Vitamina E).
*Los ácidos biliares propician la solubilización micelar para que los esteres de Vitamina
E (libres) atraviesen el lumen intestinal y lleguen a la superficie de absorción del
enterocito.
*El alfa y gamma tocoferol (no esterificados) se incorporan a los quilomicrones para ser
llevados a los espacios intercelulares y transportados a la vía linfática mesentérica y al
conducto torácico hacia la circulación.
*En circulación, la lipoproteín lipasa (LPL) y la TAG lipasa hepática hidrolizan TAG,
pero mantienen al alfa y gamma tocoferol.
*Los quilomicrones remanentes transportan al alfa y gamma tocoferol al hígado.
*Entre el 25 y 30% de la Vitamina E absorbida por la dieta se encontrará en la linfa.
*El alfa tocoferol y su isómero D-alfa tocoferol son secretados como componente de
las VLDL y HDL.
*La proteína transportadora de tocoferol (en el citosol) se une al isómero natural del
alfa tocoferol y lo transfiere al retículo endoplásmico o al aparato de Golgi para
incorporarlo a lipoproteínas sintetizadas. Esta proteína también permite que otras
formas de Vitamina E se puedan degradar en los microsomas y lisosomas hepáticos
para ser excretados por la bilis.
*La Vitamina E también tiene una excreción renal.
Fármacos que intervienen con su absorción
*Fármacos que disminuyen la absorción de grasas (disminuyen absorción de vitaminas
liposolubles:
*Colestiramina.
*Colestipol.
*Orlistat.
*Fármacos anticonvulsivos (disminuyen concentración plasmática en pacientes con
epilepsia:
*Fenobarbital.
*Fenitoína.
*Carbamazepina.
*Warfarina: Incrementan la respuesta coagulante.
Deficiencia de Vitamina E
*Es muy raro que se presente.
Causas
*Mala absorción aislada.
*Abetalipoproteinemia.
*Hipobetalipoproteinemia.
*Fibrosis quística.
*Síndrome de intestino corto.
*Deficiencia de proteína aislada de tocoferol.
Cuadro clínico
*Manifestaciones neurológicas.
*Ataxia progresiva.
*Disartria.
*Arreflexia.
*Irritabilidad.
*Anemia hemolítica leve.
*Daño a sistema nervioso.
*Cansancio.
*Apatía.
*Incapacidad para concentrarse.
*Alteraciones en la marcha.
*Diminución de respuesta inmunológica.
*Retención de líquidos.
*Respuestas plantares extensoras.
*Ptosis palpebral: Caída de los párpados.
*Nistagmo.
*Retinopatía pigmentaria.
Toxicidad
*Dosis máxima de Vitamina E: 500 mg.
*Manifestaciones del tracto gastrointestinal:
*Dolor abdominal.
*Diarrea.
*Hemorragia.
*Se prefiere el consumo de Vitamina E mediante la dieta que por suplementos.
Síndrome anémico
*El ácido clorhídrico transformará la forma ferrosa en forma férrica.
*La absorción del hierro se da en el duodeno y yeyuno proximal y se internaliza
mediante PKC.
*El hierro libre se unirá a proteínas reguladoras de hierro (o que necesiten hierro en su
estructura) para así formar depósitos celulares de hierro.
*Complejo apoproteína de transferrina y receptor de transferrina (en el endosoma) se
dirige al aparto de Golgi para ser empaquetado junto con más receptores de
transferrina (recién sintetizados).
*La vesícula que contiene este complejo se fusiona con la membrana celular y expone
a la apoproteína de transferrina y al receptor de transferrina al espacio extracelular. El
pH del espacio extracelular es de 7.4, lo cual produce que la afinidad del receptor de
transferrina por la apoproteína de transferrina disminuya hasta liberarse y vuelva a
cumplir su función en la absorción de hierro. Este proceso lleva 10m minutos
aproximadamente.
*La transferrina favorece la eritropoyesis al unirse a la hemoglobina libre resultante de
la muerte eritrocitaria en el bazo, y llevándola a médula ósea para su utilización en la
formación de nuevos eritrocitos.
Eliminación
*Hemorragias.
*Menstruación.
*Descamación.
*Situaciones patológicas (síndrome anémico).
*Embarazo.
*Hepcidina: Hormona sintetizada en hepatocitos. Regulador clave de la homeostasis
del hierro.
Funciones
*Transporte y almacenamiento de oxígeno: La hemoglobina es una proteína que
ento de
oxígeno y radicales libres.
*Transporte de electrones y metabolismo energético: Los citocromos (contienen grupo
hemo) y tienen funciones importantes en el transporte de electrones mitocondrial
requerido para la producción de energía.
*Funciones antioxidantes y pro-oxidantes: El hierro se encuentra en catalasas y
algunas peroxidasas que son eximas que contienen grupo hemo y que protegen a las
células contra la acumulación de peróxido de hidrógeno (ERO).
*Replicación y reparación del AND: Las ribonucleico reductasas (RNR) son enzimas
dependientes de hierro que catalizan la síntesis de desoxirribonucleicos necesarios
para la replicación del ADN. Las RNR también facilitan la reparación del ADN en
respuesta al daño.
*Mujeres embarazadas: Durante el embarazo aumenta el Volumen Sanguíneo (VS) por
lo que se necesita más hierro para la sangre de la madre y el producto en crecimiento.
La insuficiencia de hierro durante el embarazo aumenta el riesgo de anemia
ferropénica, bajo peso al nacer, prematuridad y puede dañar el desarrollo cerebral.
Interacciones farmacológicas
*Suplementos de hierro: Reducen la absorción de levodopa.
*Levotiroxina: Disminuye su eficacia. (Levotiroxina se utiliza en el tratamiento de
hipotiroidismo, bocio y cáncer de tiroides).
*Lansoprazol, omeprazol (inhibidores de la bomba de protones): Reducen la cantidad
de hierro no hemo que se absorbe.
*Calcio: Disminuye la absorción de hierro hemo y no hemo (el hierro no hemo es que
se encuentra en los alimentos).
Anemia ferropénica (Microcítica hipocrómica)
*Más frecuente en niños y embarazadas.
*Clasificación:
*Por cifra de hemoglobina circulante:
*Grado uno: Valores normales hasta 10 gr/dl de hemoglobina.
*Grado dos: 9.9-8.0 gr/dl
*Grado tres: <8 gr/dl
*Funcional: cuenta de reticulocitos.
*Anemia regenerativa/proliferativa: Reticulocitos aumentados (>2%)
*Anemia arregenerativa/hipoproliferativa: Reticulocitos disminuidos (<0.5%)
*Clasificación etiopatogénica: Por las causas que la pueden ocasionar.
*Deficiencia de nutrientes.
*Mala absorción.
*Patologías que afectan médula ósea.
*Morfológica: Resultados de Volumen Corpuscular Medio y Hemoglobina Corpuscular
Media y Concentración Media de Hemoglobina Corpuscular.
*Normocítica normocrómica: HbCM y VCM normales. Asociado a hemorragias
agudas, fallas en médula ósea, enfermedades crónicas o anemia hemolítica.
*Normocítica/microcítica hipocrómica: Asociado a deficiencia de hierro (>90% de las
anemias se deben a deficiencia de hierro; el 10% de las anemias se deben a
deficiencias de ácido fólico o cobalamina).
Macrocíticas normocrómicas: HbCM normal y VCM elevado Asociadas a
deficiencia de Vitamina B12 y ácido fólico.
*La anemia es una condición patológica en la que se produce una disminución de
número de eritrocitos.
*Se evalúa por la disminución en la concentración de hemoglobina y/o hematocrito:

*Hombres <13 g/dl (Normal 14-17.5 g/dl).
*Mujeres <12 g/dl (Normal 12.3-15.3 g/dl).
*Microcítica: Eritrocitos pequeños.
*Ferropenia: Causa más frecuente de anemia en todo el mundo.
*Etapa 1: Deficiencia latente. Depósitos reducidos pero se conserva una cantidad
de hierro circulante para que se cumplan las necesidades básicas y no exista
anemia.
*Ferritina en plasma disminuida <12 ug/l.
*Aumenta la absorción de hierro alimentario.
*Los valores de saturación de transferrina no se van a aumentar.
*Estado 2: Deficiencia precoz. Depósitos vacíos, alteraciones en ferrenia, puede o
no haber anemia, hay alteraciones de la HbCM y VCM.
*Deficiencia eritropoyética (alteración en eritropoyesis).
*Disminución del transporte de hierro hacia la médula ósea por la ferritina
en el plasma.
*Estado 3: Deficiencia avanzada. Ferrenia muy disminuida. HbCM y VCM
disminuidos. Disminución de la síntesis de hemoglobina Anemia ferropénica
(consecuencia tardía de la ferropenia). Se presenta el cuadro clínico.
Cuadro clínico (ferropenia tisular):
*Cansancio.
*Queilitis angular.
*Glositis dolorosa.
*Disfagia (causada por membranas esofágicas Síndrome de Plummer-Vinson
(Triada: anemia ferropénica, disfagia y membranas esofágicas). Secreción de mucosa
en el esófago.
*Pica (porque el cuerpo quiere compensar la falta de hierro).
*Síndrome de piernas inquietas (nocturno, común en el embarazo).
*Anemia ferropénica Consecuencia tardía de la ferropenia.
*Frecuente en infancia, embarazo y menorragia.
Causas:
*Disminución del consumo alimentario (carnes rojas) o presencia de
componentes que modifiquen su absorción.
*Disminución de la absorción (enfermedad celíaca, gastrectomía y cirugía
de derivación gástrica).
*Hemorragia crónica:
*Menorragia: Aumento de la sangre menstrual.
*Pérdida de sangre gastrointestinal.
*Anquilostomiasis.
*Tumor maligno (descartar).

*Hemólisis intravascular (hemoglobinuria nocturna paroxística genera
ferropenia en ausencia de hemorragia).
*Aumento de las demandas fisiológicas (embarazo, prematuridad y
crecimiento adolescente acelerado).
Cuadro clínico anemia ferropénica
*Si la anemia se da en la infancia causará un deterioro cognitivo importarte así como
problemas de conducta a largo plazo.
*Disminución de la capacidad para llevar a cabo actividades cotidianas.
*Macroglosia: Lengua más grande de lo normal.
*Lengua de color rojo-magenta.
*Glositis dolorosa, ardorosa.
*Hipersensibilidad a sabores acres.
*Lengua lisa (por despulimiento de papilas).
*Epigastralgia (sensación de ardor o quemazón).
*Sensación de plenitud.
*Pirosis.
*Agruras.
*Náuseas y vómito.
*Dolor intestinal difuso.
*Flatulencia.
*Diarrea crónica.
*Esteatorrea.
*Parestesias.
*Fatiga.
*Astenia.
*Adinamia.
*Irritabilidad.
*Pérdida de la concentración.
*Pérdida de la memoria.
*Palidez de piel y tegumentos (seca, escamosa).
*Cabello seco, quebradizo.
*Disfagia Síndrome de Plummer-Vinson. (Triada: Anemia ferropénica, disfagia y
membranas esofágicas).
*Trastornos gástricos (gastritis, descamación de mucosa, mucosas despulidas).
*Escleróticas muy blancas.
*Ardor en la lengua.
*Disfagia.
*Pica (comer cosas que no son comestibles).
*Síndrome de piernas inquietas.

*Glositis.
*Queilitis/Estomatitis angular.
*Coiloniquia (uñas en forma de cuchara).
*Platoniquia (uñas totalmente plana).
*Esplenomegalia leve.
*Desaceleración de la velocidad de crecimiento.
*Déficit de atención.
*Pobre respuesta a estímulos sensoriales.
Diagnóstico
*Valores de hemoglobina.
*Hombres <13 g/dl (Normal 14-17.5 g/dl).
*Mujeres <12 g/dl (Normal 12.3-15.3 g/dl).
*Biometría hemática completa (BHC).
*Volumen corpuscular medio disminuido.
*Hemoglobina corpuscular media (HCM) normal o disminuida.
*Amplitud de la distribución eritrocitaria (ADE) aumentada.
*Recuente de plaquetas normales o aumentadas
*Recuente de leucocitos normales.
*Reticulocitos normales.
*Frotis de sangre periférica: Microcitosis hipocrómica.
*Cuando haya detección de la anemia microcítica hipocrómica se deben realizar
estudios de cuantificación de hierro:
*Hierro sérico total disminuido.
*Capacidad total de fijación del hierro aumentada.
*Porcentaje de saturación de transferrina disminuido.
*Ferritina sérica disminuida.
Valores normales de Biometría Hemática Completa
Tratamiento
*Nutricional:
*Aumentar el consumo de alimentos ricos en Fe.
*Alimentos fortificados como productos de lácteos y cereales.
*Médico:
*Déficit de Fe (mg) = 3.3 x (14 Hb) x 0.65 x Peso
*150-200 mg de sales ferrosas (sulfato ferroso, fumarato ferroso, gluconato
ferroso) (contenido de hierro elemental de 60 mg) 3 veces al día x 2-3 meses
hasta lograr alcanzar los valores normales. Hay controversia si debe comerse
antes o después de los alimentos. Dar preferentemente después de los alimentos
(habrá menor absorción pero mayor protección a la mucosa gástrica).
*Técnica Z: Técnica algo complicada que se utiliza para evitar el reflujo de hierro
hacia la grasa de la región glútea y no formar abscesos.
*Medidas generales:
*Extender el tratamiento 6-12 meses después de normalizar la Hb.
*Evitar comidas 1 hrs antes y 1 hrs después del tratamiento.
*La Vitamina C mejora la absorción intestinal de hierro.
1er. Nivel:
*Exámenes periódicos, folletos, conferencias y pláticas.
*Nutrición general adecuada.
2do. Nivel:
*Consumir alimentos ricos en hierro.
*Acompañar con consumo de alimentos ricos en Vitamina C.
*Cubrir los requerimientos por etapa vital.
Toxicidad
*Frecuente en niños y gestantes.
*Dosis tóxica: >40 mg/kg de hierro elemental (puro).
*Dosis letal: >150 mg/kg de hierro elemental.
Cuadro clínico
*Cardiovascular: Shock cardiogénico, vasodilatación.
*Gastro-hepático: Úlceras, necrosis, cicatrización, estenosis intestinal, náuseas,
vómito, diarrea, hemorragias.
Diagnóstico
*Revisar el empaque del causante de la intoxicación.
*Medir el hierro sérico (sideremia) inicial a las 4-6 hrs post-ingesta.
*Exámenes de gabinete: Radiografía placa simple de abdomen (presentaciones radio
opacas).
Dosis ingerida de hierro Sideremia pico (ug/dl) Nivel de toxicidad

elemental (mg/kg)
<20 50-150 Ninguno
20-40 150-100 Leve
40-60 300-500 Moderado
60-150 >500 Severo
150-250 >500 Letal
Tratamiento
*Lavado gástrico o irrigación intestinal total.
*Antídoto Deferoxamina IV 10-15 mg/kg/h
Vitaminas B9 (ácido fólico) y B12 (cianocobalamina)
*Vitamina B9 También llamada ácido fólico, Vitamina M, ácido pteroilmonoglutámico
o folacina (Nombres comerciales: Ácfol, Bialfoli, Zolico).
*Vitamina B12 Cianocobalamina (Nombres comerciales: Cromatonbic B12, Optovite
B12).
Historia del ácido fólico (Vitamina B9)
*1930: Lucy Wills realizó investigaciones en las que concluyó que la Vitamina B9
prevenía la anemia durante el embarazo. / Primera extracción de Vitamina B9 de
espinacas.
*1943: Bob Stokstad aisló por primera vez la forma pura y determinó su estructura
química.
*1945: Se re
muchas investigaciones sobre defectos del tubo neural.
*1960: Se determina la relación entre el ácido fólico y los defectos del tubo neural.
*1990: Se imparten programas para implementar folatos en EUA.
Formas del ácido fólico (Vitamina B9) y de la Cobalamina (Vitamina B12)
*Ácido fólico (Vitamina B9)
*Ácido tetrahidrofólico (metilfolato) Forma activa.
*Cianocobalamina (Vitamina B12)
*Hidroxicobalamina.
*Cianocobalamina.
*5-desoxiadenosil.
Vitamina B9 (Ácido fólico)
Folatos (alimentos Espárragos
fortificados con ácido fólico)
Pan Hojas de nabo
Cereal Jugo de naranja
Harina de maíz Frijoles
Harina de trigo Habas
Pasta Remolacha (betabel)
Espinacas
Vitamina B12 (Cianocobalamina)

*Carne, vísceras.
*Pescado azul.
*Huevo.
*Leche y derivados.
Requerimientos por etapa vital de los folatos (Vitamina B9)
0-5 meses 25 picogramos (pg)
6-11 meses 35 pg
1-3 años 50 pg
4-6 años 65 pg
7-18 años 180 pg
Adultos 200 pg
Embarazadas 400 pg
Lactantes 280 pg
DFE: Microgramos de equivalentes dietéticos de folato.

Requerimiento por etapa vital de Cianocobalamina (Vitamina B12)
0-5 meses 0.3 ug
6-11 meses 0.5 ug
1-3 años 0.7 ug
4-6 años 0.9 ug
7-18 años 1.7 ug
Adultos 2 ug
Embarazadas 2.2 ug
Lactantes 2.7 ug
Metabolismo del ácido fólico

1. Obtención de poliglutamatos en la dieta pero solo los monoglutamatos serán
absorbidos en el intestino delgado (la polilconjugasa pancreática y las conjugasas de la
pared del intestino producen la transformación de poliglutamato a monoglutamato).
2. El monoglutamato se absorbe principalmente en yeyuno, por transporte activo
mediado por transportadores y también por difusión pasiva sensible al pH.
3. Una vez absorbidos, los monoglutamatos son reducidos y metilados, formando el 5-
metil-tetrahidrofolato (5-metilTHF), el cual viajará por la circulación hacia los tejidos
(principalmente a los de rápida división).
4. En el hepatocito se almacena en forma de poliglutamatos.
1. El monoglutamato llega al hepatocito e ingresa en forma de monoglutamato y

mediante la enzima dihidrofolato reductasa se transforma en dihidrofolato (DHF).
2. El dihidrofolato (DHF) se transforma a tetrahidrofolato (THF) mediante la
dihidrofolato reductasa.
3. Los tetrahidrofolatos se transforman en poliglutamatos para su almacenaje
(principalmente pentaglutamatos). Esta reserva servirá para cubrir las
necesidades (10 mg en 3 meses).
5. El 5-metiltetrahidrofolato (5-metilTHF) entra a las células por un sistema específico.
6. Pierde el grupo metilo (al donarlo a la homocisteína mediante el ciclo de la metionina
y catalizada por la Vitamina B12 y la metionina sintasa).
7. Lo poliglutamatos servirán para donar y aceptar grupos carbonados.
8. Eliminación renal (los folatos son metabolizados a teridinas y ácido
benzoiglutamínico (compuestos resultantes tras la ruptura del enlace C9 y C10 del
ácido fólico) y fecal (folatos de la dieta, procedentes de la bilis y sintetizados por las
bacterias intestinales).
Funciones de la Vitamina B9 (Ácido fólico)
*Síntesis de guanina, adenina, pirimidina y timina.
*Junto a la Vitamina B12 (Cobalamina) es esencial en la formación de eritrocitos y
leucocitos en la médula ósea y para su maduración.
*Su deficiencia puede causar anomalías congénitas en la mujer embarazada.
*Ayuda en el crecimiento de tejidos (estómago, intestino, cérvix y vagina).
*Interviene en el desarrollo del sistema nervioso.
Interacciones con medicamentos
*AINES (aspirina, ibuprofeno): En dosis muy grandes intervienen en su metabolismo.
*Fenitoína inhibe la absorción intestinal de folato.
*Agentes para reducir el colesterol (colestiramina, colestipol): Pueden disminuir su
absorción.
*Metotrexato (antagonista del ácido fólico): Usado en patología como cáncer, artritis
reumatoide y psoriasis. La suplementación de ácido fólico disminuye los efectos
adversos.
*Aminopterina, pemetrexed y raltitrexed: Interfieren en su absorción.
*Trimetoprima, pirimetamina, triamtereno, sulfalazina: Interfieren en su absorción.
Metabolismo de la cobalamina (Vitamina B12)
1. Liberación de las cobalaminas de los alimentos. El Factor Intrínseco se libera en el
estómago (por células productoras de ácido clorhídrico en el cardias, por la presencia
de alimentos y estímulo de la gastrina, histamina y acetilcolina). Este Factor Intrínseco
se una a la cobalamina (pero no a sus análogos). Su estructura posee dos sitios de
unión (en el extremo carboxilo-terminal para la cobalamina y el otro en el extremo
amino-terminal para el receptor específico en el íleon).
2. Unión de las cobalaminas (y análogos) a las cobalofilinas (Proteína R) del

estómago.
3. Digestión de las cobalofilinas (proteína R) en la parte alta del intestino por proteasas
pancreáticas con transferencia solamente de las cobalaminas unidas al factor
intrínseco (FI).
4. Adhesión del complejo Vitamina B12-FI (complejo muy resistente a la digestión) al
receptor específico en el íleon (el íleon terminal es el sitio de mayor absorción).
5. Endocitosis. Pasan a lisosomas y después de 4-5 hrs esta unión se disocia junto a
los receptores y unión intracelular de la Vitamina B12 a la transcobalamina II (TcII).
Si la ingesta de Vitamina B12 (cobalamina) es mayor a las cantidades
fisiológicas podrá absorberse a través de difusión simple y sus concentraciones
plasmáticas máximas se alcanzarían antes de las 8 hrs (8 hrs es el tiempo en
que se alcanza la Cpmax en cantidades fisiológicas).
6. La proteína Transcobalamina II es la responsable del transporte de la Vitamina B12
a los tejidos y eritrocitos (sistema porta).
7. Todo este proceso, desde la ingesta de la Vitamina B12 (cobalamina) hasta alcanzar
la concentración plasmática máxima tarda 8hrs aproximadamente.
8. Excreción biliar de la Vitamina B12 (cobalamina) unida a proteína R (cobalofilina). El
70% de la Vitamina B12 (cobalamina) es reabsorbida. Es por esto por lo que una
deficiencia dietética de esta vitamina los síntomas aparecen tardíamente (aparecerán
síntomas entre 3-4 años después).
Ciclo intracelular de la Vitamina B12 (cobalamina)
Funciones de la Vitamina B12 (Cobalamina)

*Biosíntesis de la metionina.
*Isomerización del metilmalonato a succinato.
*La hidroxicobalamina es un antídoto con alta afinidad por el cianuro, que forma
cianocobalamina. Entre los alimentos que contienen cianuro están algunas frutas,
frijoles, algunos tubérculos y el cigarro, y este cianuro puede ser neutralizado por las
cobalaminas.
*Una deficiencia de Vitamina B12 (cobalamina) materna ha sido asociado con un
riesgo incrementado de defectos del tubo neural.
*Previene la depresión y osteoporosis.
Interacciones farmacológicas
*El uso prolongado de inhibidores de la secreción del ácido estomacal (inhibidores de
la bomba de protones, antagonistas H2) pueden afectar la absorción de Vitamina B12.
*Colestiramina: Inhibe la absorción.
*Cloranfenicol y neomicina (antibióticos), colchicina: Inhibe absorción.
*Metformina: Disminuye absorción.
*Óxido nitroso: Oxida e inactiva a la Vitamina B12.
Anemia Macrocítica megaloblástica - Deficiencia de Vitamina B9 y B12
* Esta anemia es más frecuente en edades avanzadas.
*Anemia macrocítica megaloblástica hipercrómica???
*Consecuencia de hipovitaminosis de B12 y B9 (folatos).
*Trastorno en la maduración de los precursores eritroides y mieloides que da lugar a
una hematopoyesis ineficaz como consecuencia de la síntesis defectuosa de ADN.
Causas
*Insuficiente consumo alimentario
*Factores de riesgo:
*Ancianidad, alcoholismo y pobreza.
*Enfermedades con aumento del recambio celular (neoplasias,
enfermedades inflamatorias, anemias hemolíticas)
*Aumento de las necesidades:
*Embarazo y lactancia.
*Crecimiento rápido en la adolescencia.
*Antifolatos:
*Anticonvulsivos (difenilhidantoína).
*Metotrexato.
*Sulfasalazina.
*Metformina, etc.
*Pacientes en diálisis renal.
*Malabsorción.
*Enfermedad intestinal inflamatoria (Enf. de Crohn).

*Enfermedad celíaca.
*Alcoholismo.
*Esprúe tropical.
Vitamina B12 (Cobalamina):
*Coenzima en la conversión del ácido metilmalónico en succinil-coenzima A.
*Su deficiencia provoca un aumento de ácido metilmalónico produciendo alteraciones
en la síntesis del ADN y afectando especialmente a los tejidos que se dividen
intensamente como la médula hematopoyética y el tracto digestivo.
Vitamina B9 (Folatos):
*Participa en el metabolismo de las purinas y aminoácidos.
*Junto a la Vitamina B12 participa en la conversión de homocisteína en metionina, por
lo que su deficiencia provoca una elevación de homocisteína en sangre.
Cuadro clínico Síndrome gloso-gastro-entero-anémico.
*Anemia megaloblástica.
*Alteración de la síntesis y reparación del ADN, cuyo resultado será una eritropoyesis
ineficaz.
*19-24% de los pacientes con hipovitaminosis clínica no presentan anemia.
*Manifestaciones neuropsiquiátricas:
*Graves y pueden aparecer en ausencia de anemia.
*Neuropatía periférica y neurodegenerativa.
*Degeneración combinada subaguda de la médula espinal.
*Atrofia óptica.
*Cambios del estado de ánimo y la conducta.
*Psicosis y problemas cognitivos.
*Demencia.
*Glositis atrófica.
*Macroglosia: Lengua más grande de lo normal.
*Lengua de color rojo-magenta.
*Glositis dolorosa, ardorosa.
*Hipersensibilidad a sabores acres.
*Lengua lisa (por despulimiento de papilas).
*Epigastralgia (sensación de ardor o quemazón).
*Sensación de plenitud.
*Pirosis.
*Agruras.
*Náuseas y vómito.
*Dolor intestinal difuso.
*Flatulencia.
*Diarrea crónica.
*Esteatorrea.
*Esterilidad y abortos espontáneos de repetición.
Características de la anemia megaloblástica
*Piel de color terroso, amarillo limón.
*Piel pálida.
*Debilidad muscular.
*Irritabilidad.
*Disminución de la atención.
*Parestesias en pies y dedos.
*Neuropatía diabética.
*Trastorno en sensibilidad.
*Ataxia espástica.
*Alteraciones de el gusto, olores y visuales.
*Falta de apetito.
*Lengua lisa y dolorosa.
*Problemas estomacales.
*Entumecimiento u hormigueo en manos y pies.
*Dificultad para caminar.
*Fatiga.
*Latido del corazón rápido e irregular.
*Vértigos y mareos.
*Atrofia del nervio óptico (raro).
Diagnóstico
*Biometría hemática completa.
*Alteraciones en el número y tamaño de las células sanguíneas.
*Eritrocitos: Macrocitosis o inclusiones citoplasmáticas.
*Leucocitos: Leucopenia, bandas gigantes y neutrófilos polisegmentados.
*Plaquetas: Disminuidos, existencia de plaquetas gigantes.
*Homocisteína plasmática aumentada.
*Prueba de Schilling: Para detectar la cantidad de cobalamina excretada.
*Cobalamina VO marcada con 58Cobalto.
*Se recolecta la orina de 24 hrs.
*IM 1 mg de Cobalamina después de ingerir la cobalamina marcada con
radionúclido para asegurar la saturación de los sitios de unión.
*Depende de la función normal de los riñones y la vejiga.
*La excreción de cobalamina por la orina refleja la absorción de la sustancia

siempre y cuando sus sitios de unión en el interior del hígado se encuentren
totalmente ocupados (saturados).
*Resultados:
*<10% en 24 hrs Anemia perniciosa, pancreatitis crónica, síndrome de asa
ciega o ileopatía.
*Anormal Administra cobalamina 58cobalto en otra ocasión, unida al Factor
Intrínseco, con enzimas pancreáticas o después de un ciclo de cinco días con
antibióticos (tetraciclinas).
*Variación (detecta imposibilidad de separar la cobalamina de las proteínas
alimenticias) La cobalamina marcada se cocina con un huevo revuelto y
el paciente lo ingiere. La persona con aclorhidria excreta por la orina <10%
de la cobalamina marcada.
Tratamiento anemias macrocíticas megaloblásticas
Déficit de B12 (Cobalamina)
*Nutricional:
*Aumentar el consumo de alimentos ricos en Vitamina B12 (cobalamina).
*Alimentos fortificados (cereales).
*Médico:
*Cobalamina IM 1mg/día x 1 semana.
*Después: Cobalamina IM 1 mg/semana x 4 semanas.
*Si la enfermedad persiste: Cobalamina IM 1 mg/mes.
*Medidas generales:
*Paciente con compromiso neurológico: Hidroxocobalamina IM 1 mg 3 veces x
semana x 1 o 2 semanas.
Déficit de B9 (Ácido fólico)
*Nutricional:
*Aumentar el consumo de alimentos ricos en Vitamina B9 (Ácido fólico).
*Alimentos fortificados (cereales).
*Médico:
*Ácido fólico VO 1-5 mg/día x 1-4 meses o hasta valores normales.
*Ácido folínico VO 15 mg/día hasta valores normales.
*Medidas generales:
*Verificar que no haya deficiencia de Vitamina B12 (cobalamina), ya que el ácido
fólico puede esconder un déficit de Vitamina B12 (cobalamina).
1er. Nivel:
*Exámenes periódicos, folletos, conferencias y pláticas.
*Nutrición general adecuada.
2do. Nivel:
*Consumir alimentos ricos en Vitamina B9 y Vitamina B12.
*Cubrir los requerimientos por etapa vital.
Toxicidad cobalamina y ácido fólico
Cobalamina
*No se considera tóxica.
*En caso de ser administrada en exceso es excretada en forma inocua por la orina.
Ácido fólico
*No se han notificado sobredosis.
*Cuando se administra en dosis elevadas, el ácido fólico es eliminado por la orina.
Caries
Arcada dentaria
*Los dientes dan inicio al proceso digestivo.
*Se encuentran en los proceso alveolares del hueso maxilar y de la mandíbula.
*La arcada dentaria es diferente en niños y en adultos.
*Dientes deciduos/primarios/de leche: Incisivo medial o central, incisivo lateral,
canino y dos molares.
*Dientes permanentes o secundarios: Incisivo medial, incisivo lateral, canino, 2
premolares y 3 molares.
*La dentadura de los niños tiene 20 dientes.

*La dentadura de los adultos tiene 32 dientes.
Caries. Definición de las OMS
existencia pueda diagnosticarse mediante un
*Proceso que tiene un origen infeccioso y que puede ser transmisible, condicionado
por diversos factores (biológicos, sociales, ambientales) y que se caracteriza por un
desequilibrio bioquímico que afecta a los tejidos duros dentarios y que en caso de no
ser revertido puede llevar a la desmineralización sucesiva y posteriormente habrá
cavitación, alteraciones del complejo dentino-pulpar y puede llevar hasta la pérdida
dentaria. Habrá repercusión en la salud general y en la calidad de vida de los
pacientes.
Placa dentobacteriana
*Biopelícula dental constituida de elementos acelulares de la saliva (glicoproteínas,
fosfoproteínas, amilasas, lactoferrina, amilasa, mucinas, etc.) y microorganismos
Generando una biopelícula metabólicamente activa llamada placa dentobacteriana.
*Sólo podrá quitarse mediante mecanismos mecánicos (cepillado de dientes).
Etiología
*Factores del huésped, microorganismo y dieta (triada de Keyes). Da la explicación
acerca de la etiología para la aparición de la caries dental.
*Tiempo de exposición
*Multifactorial.
*Nivel de susceptibilidad:
*Nivel de resistencia de los tejidos dentales (esmalte, dentina, cemento) que está
dado por la composición mineral, el contenido de flúor, velocidad de
desmineralización.
*Flúor: Repercute en la resistencia que tienen los dientes hacia la
desmineralización ante los ácidos que se pueden consumir.
*Características macroestructurales de los dientes (morfología del diente, si hay
muchas o pocas fisuras y qué tan profundas son).
*Posición que tengan los dientes en la arcada dentaria (cuando hay dientes que
se superponen habrá un espacio que podrá ser utilizado para que se almacenen
los alimentos y se formen las caries posteriormente).
*Características cualitativas y cuantitativas de la saliva: La saliva (en condiciones
normales) contiene Flúor, inmunoglobulinas, glicoproteínas, enzimas,
carbohidratos, etc. y tiene la función de limpiar los dientes (evita que se adhieran
los microorganismos y haya infecciones), ayuda a mantener el pH en condiciones
normales. Si existen factores que modifiquen estas características de la saliva, el
paciente será más susceptible a infecciones.
*Grado de infección por organismos cariogénicos: Los microorganismos más
asociados a las caries son los estreptococos mutans (capacidad acidúrica y
acidogénica: produce glucanos para poder adherirse a los dientes y utiliza sustratos de
la dieta para proliferar. Puede producir polisacáridos y ácidos aunque no esté
recibiendo nutrientes mediante la dieta. Se puede transmitir mediante gotas de Flügge
y por la saliva) y los lactobacilos. La colonización de estos microorganismos lleva a
infecciones desde la infancia.
*Tipo de patrón dietético: Dieta cariogénica en la cual se consuman alimentos con altos
niveles de azúcar, viscosos, que contengan mucho ácido (bebidas carbonatadas).
Todo esto influye al desarrollo de caries.
*Tiempo de exposición: Cuando tiempo el paciente estará expuesto a estos factores
que ocasionan en descenso del pH. Si el paciente no se lava los dientes
constantemente el pH se encontrará disminuido, favoreciendo la aparición de caries.
Factores condicionantes
*Malnutrición/desnutrición (Avitaminosis D): Malformaciones en la estructura de los
dientes.
*Hipoparatiroidismo: Desbalance en el calcio.
*Nivel educativo: Se asocia al conocimiento que se tiene sobre las caries.

*Estilo de vida, cultura, hábitos.: Patrones dietéticos e higiénicos.
*Enfermedades: Diabetes, discapacidades físicas o mentales (dificultad los procesos
de higiene dental).
*Personas expuestas a radiaciones como tratamiento: Disminución del flujo salival.
*Embarazo.
*Trastornos gastrointestinales.
*Situación socioeconómica: Por la facilidad de acceso a la salud.
*Clima, condiciones ambientales.
Patogénesis
Desbalance en el que se favorece la desmineralización sobre la mineralización de los
dientes:
1. Instalación de microorganismos (estreptococos mutans principalmente).
Comienzan a adherirse y colonizan las zonas (fisuras) en donde existan las
condiciones favorables.
2. Aumenta actividad microbiana la cual es favorecida por los patrones dietéticos
que tenga la persona y aumenta el número de microorganismos.
3. Desmineralización (por el aumento de ácido que producen estos
microorganismos).
4. Remineralización (para tratar de compensar esta desmineralización). Se
incorpora el Flúor.
5. La destrucción sigue ya que es mayor la desmineralización, produciendo la
mancha blanca, destruyendo el tejido y haciéndose la lesión más profunda.
Clasificación
Localización:
*De corona.
*De fosas y fisuras.
*De superficies lisas.
*Proximales.
*Caries radicular.
Profundidad:
*Del esmalte externo.
*Del esmalte interno.
*De la dentina superficial.
*De la dentina media.
*De la dentina profunda.
Actividad:
*Activa.
*Detenidas.
Velocidad de progresión:
*De avance lento (crónicas).
*De avance rápido (agudas).
Extensión:
*De la temprana infancia.
*Rampantes (muy rápida y que pueden comprometer a la pulpa dental).
Causas:
*Primaria: Consecuencia directa de los factores etiológicos.
*Secundaria: Consecuencia del fracaso en la restauración (filtración, fracturas o
desplazamiento del material que se usa para la restauración.
*Terciaria (recurrente): Microorganismos que siguen vivos tras el tratamiento.
Diagnóstico
*Clínico:
*Método visual (espejo dental).
*Sonda dental.
*Examen radiográfico (para determinar evolución).
Tratamiento
*Si solo hay afectación al esmalte se solicita al paciente que refuerce medidas
preventivas (técnica del cepillado, uso de hilo dental y enjuague bucal).
*Si hay afectación a la dentina se deberá eliminar el tejido cariado y rellenar con
resina.
Entre más avanzado sea la caries, se requieren tratamientos más avanzados.
*Antimicrobianos.
*Prótesis dental (parcial o total).
*Exodoncia.
Asociación de caries a vitaminas
*Vitamina A: Mantenimiento de la queratina del esmalte.
*Vitamina C: Síntesis del colágeno, necesario para formar la matriz orgánica del hueso
y del esmalte.
*Vitamina D: Depósito de calcio y fósforo en los cristales de hidroxiapatita.
Una deficiencia de estas vitaminas se asocia a un aumento de la susceptibilidad de la
primera dentición y de los molares permanentes a la caries.
El desarrollo de los dientes primarios inicia desde los 2 meses de gestación, mientras
que la mineralización comienza hasta los 4 meses de vida intra-uterina hasta la pre-
adolescencia
Formación de matriz sobre la que se llevará a cabo la mineralización.
Técnica correcta del cepillado dental
*Cepillar dos veces al día, con cepillo de cerdas suaves.
*El lavado debe durar 2-5 minutos.
*Sustituir el cepillo cada 3 o 4 meses (o antes de que las cerdas se desgasten). Un

cepillo con cerdas desgastadas no sirve para limpia los dientes.
*La pasta de dientes debe ser aceptada por la ADA. Utilizar una gota o la mitad de la
cabeza del cepillo.
*Se puede enjuagara la boca con agua, previo al cepillado.
1. Colocar el cepillo a un ángulo de 45 grados con respecto a las encías.
2. Los dientes de arriba se cepillan hacia abajo.
3. Cepillar con cuidado de atrás hacia adelante.
4. Cepillar de manera circular las mueles.
Uso de flúor
*Fuentes: Agua potable, sal, leche, dentífrico fluorado, alimentos (sardinas, salmón,
hígado de vaca, té, tomate, papas, etc.).
*Cepillado: Utilizando dentífrico fluorado (de 1000 a 1500 ppm) dos veces al día.
*Fluorosis: hipomineralización del esmalte dental por un aumento de la porosidad
(dientes amarillos).
Uso de enjuague bucal
*Solución que se usa después del cepillado de dientes.
*Elimina microorganismos causantes de caries y halitosis.
*Sabor agradable.
*Limpieza de la boca con 20-30 ml (o lo que indique el vasito dosificador) dos veces al
día después del cepillado.
*Se hace pasar por toda la cavidad bucal durante 1 min. aproximadamente.
*No enjuagar la boca con agua después de escupir el enjuague.
Uso de hilo dental
*Elimina la placa de ateroma y las partículas de comida de lugares que el cepillo dental
no puede alcanzar fácilmente (debajo de la encía o entre los dientes).
*La acumulación de placa puede provocar caries y enfermedades de las encías.
*Uso diario de hilo dental.
*Dieta equilibrada baja en azúcares simples.
*Muchas frutas y hortalizas.
*Bebida Agua.
*Reducción del consumo de tabaco (disminuye flujo de saliva y favorece la aparición
de microorganismos).
*Reducir consumo de alcohol: Debilita las encías (principal causante de la atrofia
epitelial de la mucosa bucal).
*Fomento del uso de equipo de protección para la práctica de deportes de impacto.
Apuntes
3er. Parcial
DESNUTRICIÓN
Condición patológica, inespecífica, sistémica y reversible que resulta del deficiente aporte o uso de los
nutrientes por las células del organismo pediátrico.
*Estado patológico inespecífico, sistémico y potencialmente reversible.
*Se caracteriza por una falta en el aporte de energía o nutrientes, según las necesidades biológicas.
*Inespecífico porque existen diferentes causas que pueden propiciar la desnutrición.
*Sistémico porque las manifestaciones clínicas que se llegan a presentar abarcan diferentes órganos y
sistemas.
*Potencialmente reversible porque si se da un tratamiento adecuado puede llegarse a una
recuperación.
Epidemiología
*Desnutrición crónica en niños de <5 años, de localidades de <100 mil habitantes (entre 2012 y 2018)
en México.
*4.4% presentó bajo peso.
*14.9% presentó desnutrición crónica.
*24.5% hogares indígenas.
*17.5% hogares con mayores carencias socioeconómicas.
*15.3% hogares con inseguridad alimentaria.
*1.5% emaciación (pérdida involuntaria de >10% de peso corporal, principalmente masa muscular. Por
lo menos 30 días de diarrea, debilidad o fiebre).
Factores de riesgo
*Causas básicas:
*Pobreza.
*Desigualdad.
*Educación deficiente.
*Causas subyacentes:
*Falta de acceso a alimentos.
*Mala atención sanitaria (agua y saneamiento).
*Causas inmediatas:
*Alimentación insuficiente.
*Pacientes con una atención médica inadecuada.
*Pacientes con diferentes enfermedades que pueden llevar a una desnutrición.
*Niños entre 12 y 33 meses de edad.
*Peso al nacimiento <2500 g.
*Edad de la madre <18 años.
*Educación de los padres (nivel primario).
*Otros factores de riesgo:
*Niños <5 años en el núcleo familiar.
*Niños que no iniciaron la alimentación complementaria en el momento adecuado.
*Alimentación inadecuada o deficiente.
*Habitar en áreas rurales.
*Falta de acceso al agua potable.
*Presencia de trastornos digestivos (enfermedad celiaca, síndrome de intestino irritable, mala
absorción, etc.).
Clasificaciones
Etiológica: De acuerdo con la ingesta de alimentos.
*Primaria: Ingesta de alimentos es insuficiente, inadecuada o desequilibrada (Causas: pobreza).

*Secundaria: El organismo no usa el alimento que se consume; hay interrupción del proceso digestivo
o absortivo; alteración en ingestión , digestión, absorción o utilización de los nutrientes (Causas:
Infecciones estomacales, intestino corto, defectos congénitos, bebés prematuros).
*Terciaria o mixta: Coalescencia de las dos primeras.
Tipo de presentación o de acuerdo con el cuadro clínico
*Variedades clásicas
*Kwashiorkor.
*Marasmo.
*Sugar Baby. Existe controversia entre si es desnutrición o malnutrición. La malnutrición puede
provocar desnutrición o sobrepeso/obesidad. Se asocia a una alta ingesta en carbohidratos.
*Mixtas. Kwashiorkor-Marasmático, Marasmo-kwashiorkor. La enfermedad inicial es la que
predomina.
*Variedades intermedias
OMS: De acuerdo con el grado de pérdida de peso.
*Grado I: Pérdida del 15-25% de peso.
*Grado II: Pérdida del 25-40% de peso.
*Grado III: Pérdida del >40% de peso.
Clasificación de acuerdo con el tiempo de evolución o grado de intensidad
Tiempo de evolución (vista de manera aislada)
*Aguda. Tiempo de evolución de 1-15 días. Buen pronóstico y recuperación rápida.
*Subaguda. Tiempo de evolución de 16-30 días. Buen pronóstico y recuperación un poco más lenta.
*Crónica. Tiempo de evolución >30 días. Mal pronóstico, recuperación prolongada y/o daños
irreversibles.
De acuerdo con el grado de intensidad
*El doctor Federico Gómez (México) presenta una fórmula:
Porcentaje de peso/edad (%P/E) = (Peso real/Peso correspondiente a la edad) x 100
*0-10% Normal.
*Grado I: 10-24% Leve.
*Grado II: 25-40% Moderada.
*Grado III: >41% Severa
*Esta clasificación no permite saber si se trata de un evento agudo o crónico.
-NOM-031-SSA2-
*Desnutrición aguda, crónica, leve, moderada y grave Desviaciones estándar del indicador peso
para la edad.
Clasificación de Waterlow (toma en cuenta el tiempo de evolución y el grado de intensidad)
*Determina la cronología y la intensidad de la desnutrición (2 indicadores).
% de peso/estatura (P/E) = (Peso real/Peso que debería temer para la estatura) x 100
% de estatura/edad (T/E) = (Estatura real/Estatura que debería tener para la edad) x 100
*Normal: Cuando el peso para la talla y la talla para la edad se encuentran dentro de los valores
adecuados para la edad.
*Desnutrición aguda: Peso para la talla bajo y talla para la edad normal.
*Desnutrición crónica recuperada o en homeorresis: Talla para la edad alterada y peso para la talla
normal.
*Desnutrición crónica agudizada: Talla para la estatura alterada y peso para la talla baja.
Por intensidad (Waterlow)

*Grado I: <90%
*Grado II: 80-89%
*Grado III: <79%
Para sacar el valor según la escala de Waterlow
cálculos
de %P/T y %T/E.
Interpolar los valores en la tabla y observas en
que cuadrante se encuentra.
Clínica
Kwashiorkor (energético-proteica)
*Baja ingesta de proteínas.
*Niños alimentados con leche materna en periodos largos (alimentación complementaria no inicia a la
edad adecuada).
*Zonas endémicas donde los alimentos pobres en proteínas (vegetales y animales).
*Pacientes >1 año.
*Apariencia edematosa.
*Tejido muscular disminuido.
*Esteatosis hepática y hepatomegalia.
*Lesiones húmedas de la piel.
*Comportamiento asténico.
*Alteraciones hidroeléctricas (hipokalemia).
*Hipoalbuminemia.
*Hiponatremia.
*Niños en África.
*Complicaciones: Infecciones del aparato respiratorio y aparato digestivo.
*Signo de Bandera: Cabellitos un poco rubios/pelirrojos en la cabeza de los niños (Desnutrición aguda
según la clasificación Waterlow).
Marasmo/Marásmico (energético-calórica)
*Niveles altos de cortisol, reducción en la producción de

hígado a través de reservas musculares.
*Evolución crónica.
*Asociada a destete temprano.
*Diminución de todos los pliegues, masa muscular y TA.
*Talla y segmentos corporales comprometidos.
*Piel seca y plegadiza.
*Irritables y con llanto constante.
*Retraso marcado en el desarrollo.
*Signo de emaciación: Adelgazamiento patológico con piel muy delgada y pegada al hueso.
*Signo del pantalón: Pliegues de las piernas como si fuera un pantalón muy suelto.
*Complicaciones: Infecciones del aparato respiratorio y gastro-intestinal.
Kwashiorkor Marásmica (Mixta)
*Paciente totalmente edematizado excepto en las extremidades superiores.
*Presencia de desnutrición marásmica que se agudiza por proceso patológico.
*Aumento de cortisol Movilización de proteínas insuficiente, agotando reservas musculares.
*Interrupción de síntesis proteica Hepatomegalia.
*Hipoalbuminemia que disminuye la presión oncótica.
*Desnutrición crónico-aguda según la clasificación de Waterlow).
*Va a presentar las manifestaciones clínicas del Marasmo y Kwashiorkor.
Marasmo Kwashiorkor
*El paciente se observa totalmente enflaquecido.
*Puede presentar edema en las manos o en los pies.
*Abdomen globoso debido a infecciones (parasitosis).
Fisiopatología
*Daño en funciones celulares de manera progresiva.
*Afectación en el depósito de nutrientes, crecimiento, capacidad de respuesta al estrés, metabolismo
energético, mecanismos de comunicación y de regulación intra e intercelular.
*Generación de temperatura.
*Los mecanismos afectados son: falta de aporte energético (falla en la ingesta), alteraciones en la
absorción, catabolismo exagerado, exceso en la excreción.
*Jolliffe (1950): Resume la fisiopatología en 4 partes:
*Depleción de reservas nutricias.
*Alteraciones bioquímicas.
*Alteraciones funcionales.
*Alteraciones anatómicas.
*Signos universales. Siempre debe estar al menos uno de ellos.
*Dilución bioquímica.
*Principalmente en la desnutrición energético-proteica.
*Hipoproteinemia sérica.
*Osmolaridad sérica disminuida.
*Alteraciones electrolíticas: hiponatremia, hipokalemia e hipomagnesemia.
*Hipofunción. Déficit en las funciones de los sistemas.

*Hipotrofia. Disminución en el aporte calórico ocasiona que las reservas se consuman
primeramente del tejido adiposo y posteriormente de los músculos.
*Signos circunstanciales. Demuestran si la intensidad de la desnutrición es moderada o severa. No se
presentan en todos los pacientes. Depende de lo que consuman los pacientes.
*Alteraciones dermatológicas y mucosas (pelagra).
*Uñas frágiles, quebradizas.
*Cabello delgado, quebradizo, con pérdida del brillo y decoloración (signo de la bandera).
*Edema, temblores o rigidez muscular.
*Manifestaciones clínicas por déficit de vitaminas específicas (raquitismo, pelagra, rosario costal,
etc.)
*Signos agregados. No son ocasionados por la desnutrición. Permiten que la enfermedad presente
evolucione a desnutrición.
*Sx de intestino corto, enfermedad de Hirschprung (estrechamiento del colon), gingivoestomatitis
(ocasionada por el virus del Herpes simple).
*Gastroenteritis (bebés que consumen cosas que no deberían consumir.
Interrupción en la transformación de los alimentos Mantenimiento de la energía durante las primeras
horas. Almacenamiento de glucógeno en el hígado (900 kilocalorías) Gluconeogénesis: Energía a
los tejidos vitales (cerebro y corazón). Oxidación de lípidos y liberación de lactato y cuerpos cetónicos
Producción energética de la gluconeogénesis a través de las reservas proteicas Catabolismo
músculo estriada para la liberación de alanina disminución de masa muscular y niveles de UREA
incrementados- Liberación de aminoácidos Cambios anatómicos. Aparición de signos universales
(hipotensión, hipotrofia, alteraciones electrolíticas) Falla orgánica secundaria que se puede dividir
en físicos y funcionales, pero que se dan de manera conjunta.
*Físicamente:
*Pérdida de peso.
*Pérdida de la relación entre el segmento superior e inferior.
*Estancamiento de la talla, perímetro torácico y cefálico.
*Funcionalmente:
*Pérdida de la capacidad de lenguaje.
*Pérdida de la capacidad motora.
*Pérdida funcional a expensas de falla cardiaca y neurológica.
*Muerte.
Cuadro clínico Desnutrición de 1er. Grado
*Niño descontento, irritable.
*Ligera disminución de peso o estancamiento del peso o estatura del infante
*Ligera constipación.
*Capacidad reaccional y defensiva óptima.
Cuadro clínico Desnutrición 2do. Grado
*Aumento de la pérdida de peso del 25-40%. Se observa la desnutrición.
*Fontanela anterior y ojos hundidos. Por deshidratación.
*Tejidos flojos que pierden su turgencia y elasticidad. Aspecto de piel de viejito.
*Más susceptible a resfriados y otitis. Susceptible a infecciones (gastrointestinales, etc.)
*Irritabilidad.
*Diarrea.
*Hipoproteinemia.
*Intolerancia a alimentos.
Cuadro clínico Desnutrición 3er. Grado

*Pérdida de peso exagerada (>41%)
*Se hunden los ojos y se tornan brillosos.
*Huesos de la cara sobresaltados. Se observa la Bolsa de Bichat ya que es de las últimas reservas de
grasa que quedan en el cuerpo.
*Piel escamosa, arrugada y sin elasticidad.
*Puede haber edema en piernas, manos y algunas veces en párpados.
*Intolerancia absoluta alimentaria.
*Vomito, diarrea.
*Susceptible a infecciones enterales.
Cuadro clínico Kwashiorkor
*Dieta escapa en proteínas, se presenta en niños entre 1-3 años.
*Evolución aguda.
*Cara de luna llena.
*Pérdida de peso (60-80%).
*PRESENTAN EDEMA GENERALIZADO Y PERIFÉRICO.
*Zonas hiperpigmentadas parecidas a lesiones de tipo pelagroide.
*Erupción de aspecto desprendible.
*Se observa fóvea al presionar la piel.
*Paciente se observa inapetente.
*Bajo peso.
*Apático.
*Cabello delgado, frágil, quebradizo decolorado y quebradizo que tiende a caerse. Presenta el signo de
bandera (porque el cabello adquiere 3 coloraciones características o diferentes desde su inicio en el
cráneo hasta su final).
*Falta de crecimiento.
*Atrofia muscular.
*Irritabilidad.
*Hepatomegalia por infiltración de grasa. ya sea por alguna
infección intestinal (parasitosis, principalmente) o hepatomegalia.
*Cambio en la estructura de la piel.
Cuadro clínico Marasmo
*Deficiencia de proteínas y carbohidratos.
*Aparece en los primeros tres años de vida.
*<18 meses de vida.
*Evolución crónica.
*Bajo peso (<60%).
*Emaciación (pérdida importante de la masa muscular y el tejido adiposo). Pacientes se observan
enflaquecidos. Se observas parrilla costal.
*Cara de mono, de pasa o de viejito.
*Retraso en el crecimiento más marcado.
*Piel seca, delgada, plegadiza (que forma pliegues) Signo de cortina.
*Cara de viejito.
*Pueden tener el cabello normal o con alteraciones (seco, escaso, delgado, frágil, quebradizo y puede
estar rebelde, levantado o erizado Cabello hirsuto).
*No presenta edema.
*Extremidades flácidas.
*Queilitis angular.
*Irritabilidad y apatía.
*El niño mantiene el apetito (conserva el apetito).
Diagnóstico
*Historia clínica completa con todos los rubros que la integran
*Ficha de identificación.
*Antecedentes heredofamiliares.
*Antecedentes personales patológicos (factores de riesgo que pueden llevar a que se esté
presentando la desnutrición).
*Antecedentes personales no patológicos (se pregunta por el saneamiento de la vivienda,
condiciones que pueden llevar a que se presente la desnutrición, alimentación mediante
cuestionarios).
*Exploración física (integración de signos universales, circunstanciales y agregados).
*Universales: Atrofia, dilución (equilibrio hidroelectrolítico), hipofunción. Los presentan
todos los pacientes que presentan desnutrición.
*Circunstanciales: Edema, lesiones dermatológicas, signo de bandera, etc.
Manifestaciones clínica características de cada variedad clínica.
*Agregados: Infecciones que acompañan a la patología (infecciones intestinales, de vías
urinarias, etc.)
*Esquema de McLaren Descripción céfalo-caudal primeramente por órganos y luego por
aparatos y sistemas. Habla sobre las deficiencias nutricionales, diferentes enfermedades o
manifestaciones que se pueden presentar asociados a deficiencias nutricionales o ciertas
enfermedades.
*Antropometría: Evaluación de peso y talla para evaluar IMC en los pacientes. Realizar
%P/T, %T/E y %P/E.
*Mediciones de perímetro cefálico, perímetro braquial, perímetro de muslo,
perímetro de pierna, diámetro abdominal, circunferencia de cadera, relación cintura-
cadera, medición de pliegues (bicipital, tricipital, suprailíaco, subescapular),
diámetros (biacromial y bicrestal) para poder hacer una evaluación completa del
estado nutricional de los pequeños.
IMC (en >2 años).
*Se utilizan tablas en donde X representa la edad y la Y representa el IMC.
*Existen tablas en donde se representa también el sexo.
%P/T, %T/E, % P/E (en <2 años) Sirven para medir si es aguda o crónica.
%P/T Dx %T/E Dx %P/E Dx
120 Obeso 95% Normal 75-90% Leve
110-119 Sobrepeso 90-94 DN crónica leve 61-75% Moderado
90-109 Normal 85-89 DN crónica moderada
<60% Severa
80-89 DN Aguda leve <85 DN crónica severa
70-79 DN Aguda moderada
<70 DN Aguda severa
Pruebas en sangre
*Realizar pruebas de laboratorio y/o gabinete que ayuden a corroborar los signos universales
(dilución, hipofunción y atrofia).
*Dilución bioquímica: Solicitar electrolitos (Na, K, Cl).
*Hipofunción: EGO (función renal), química sanguínea (función renal; urea y creatinina),
transaminasas (función hepática), BH, Perfil lipídico, glucosa, perfil inmunológico,
electrocardiograma, electroencefalograma etc.
*Atrofia:
*Na aumentado y K disminuido.
*Linfos T bajos.
*Albúmina disminuida.
*Pruebas cutáneas (Medir sistema inmunitario).
Valores de Transferrina
Déficit leve 150-200 mg/dL
Déficit moderado 100 y 150 mg/dL
Depleción severa 100 mg/dL
Tratamiento
*Se debe tener en cuenta el grado de desnutrición.
*El aporte proteico inicial es de 1-1.5 kcal/kg/día hasta incrementar gradualmente hasta lograr de 4-6
kcal/kg/día.
*Para tratar las infecciones agregadas en pacientes con desnutrición es el trimetoprima con
sulfametoxazol. En pacientes que no presenta complicaciones.
*En pacientes con hipotermia o hipoglucemia se debe combinar ampicilina con gentamicina IV o IM.
*Si el paciente no presenta mejoría en las primeras 48 hrs se recurre a cloranfenicol IV o IM.
Esquema de leche en lactantes
*Leche sin lactosa y posteriormente leche entera en diferentes porcentajes.
1. Primero dar leche deslactosada al 8%.
2. Leche deslactosada al 12%.
3. Leche entera el 8%.
4. Leche entera al 12%.
*Administrar dependiendo de la tolerancia y recuperación del paciente.
Tratamiento de integración para padres
- Se incluye a los padres durante el tratamiento de su hijo.
Programa de vacunación a niños recuperados de una desnutrición
*Iniciar de nuevo todo el esquema de vacunación (excepto la BCG).
Desnutrición leve-moderada
*Como aún se conserva el apetito, el tratamiento se va a enfocar en aportar calorías 150 kcal/kg y
proteína 3gr/kg.
*Reposición de vitaminas.
*Asegurar el aporte de calcio, zinc, yodo, potasio, selenio y cobre.
Desnutrición severa complicada
*El infante debe ser llevado al hospital.
*El tratamiento se basa en prevenir la hipoglucemia.
*Abordar la sintomatología por VO ya que por IV es muy complicado y el paciente no podría soportarlo
por el grado de desnutrición.
*Administrar 50 ml de glucosa al 10% (VO; 1 cucharada pequeña de azúcar por cada 3 ½ cucharadas
soperas de agua) o por sonda nasogástrica hasta estabilizar al infante. SI no se puede usar la vía oral
se deberá usar la solución glucosada al 10% (5ml x kg).
*También se debe prevenir la hipotermia (ya que los pacientes presentan un bajo porcentaje de grasa
corporal). Se debe vestir al infante completamente (incluyendo la cabeza) y se puede usar una
lámpara para administrar calor o el contacto piel a piel con la madre.
*Tratar o prevenir al deshidratación mediante electrolitos orales (solución de hidratación especial
ehydration Solution for Malnutrition = Solución de rehidratación para malnutrición). Si no
se tolera la VO se administrará por una perfusión de lactato con una solución de Ringer Lactato. En el
niño malnutrido hay un desequilibrio hidroelectrolítico en donde el Na es mayor y el K es menor; la
solución Ringer Lactato hará que vuelvan a su equilibrio.
*El tratamiento para corregir la desnutrición se enfoca en mantener el peso del infante y luego subirlo
(no se puede comenzar a subir el peso del infante. Se debe estabilizar primero). Los sobres se deben
administrar casi cada 2 hrs. y del día 2-5 se debe administrar cada 3 hrs. Estas fórmulas están
aprobadas por la OMS y contienen leche desnatada en polvo, azúcar, aceite vegetal, solución de
electrolitos y minerales, energía, proteínas, lactosa, potasio, magnesio, zinc, cobre, calcio, sodio y se
tiene que preparar con agua ya que es en polvo. Tiene una osmolaridad específica.
*F-75: Contiene 75 calorías por sobre. Se aplica primero para mantener al infante en su peso.
*F-100: Contiene 100 calorías por sobre. Se aplica secundariamente para aumentar el peso
del infante.
*Estimulación sensorial y apoyo del infante ya que los infantes tienden a estar apático e irritables.
*Plan de seguimiento en el hogar.
Micronutriente Dosis
Zinc 2 mg/kg de peso
Hierro 5-7 mg/kg de peso
Vitamina A <6 meses 50 000UI
6-12 meses 100 000 UI
Selenio 5 ug/kg de peso día
Cobre 20 ug/kg de peso día
Magnesio 30 mg/kg de peso día
Calcio 30 mg/día
AAR 100 mg/kg de peso día
Vitamina C 200 mg/kg de peso día
Ácido Fólico 50 mg/kg de peso día
Complejo B A dosis bajas
Pro bióticos ½ sobre cada 12 horas
NOTAS:
*Entre mayor sea el aporte de hierro menos se va a absorber. Revisar durante las primeras 2 semanas
ya que puede ser difícil de absorber.
Tratamiento antibióticos
*Debido a la desnutrición, el niño será susceptible a infecciones.
*Primera elección:
*Ampicilina 200 mg/kg/día c/6hrs x 10 días.
*Gentamicina 7.5 mg/kg/día c/8hrs x 10 días.
*Metronidazol IV 50 mg/kg/día ó VO x 10 días.
*Segunda elección:
*Cloranfenicol 50-100 mg/kg/día c/6hrs x 10 días.
*Cloxacilina 50-100 mg/kg/día c/6hrs x 10 días.
*Tercera elección:
*Cefotaxima 50 mg/kg/día c/6hrs x 10 días.
*Ciprofloxacina IV 20-30 mg/kg/día c/12rs x 10 días.
Tratamiento para desnutrición severa NO complicada
*No requiere de hospitalización.
*Alimentos terapéuticos enriquecidos listos para el consumo (RUTF). Bajos en agua. Solución en polvo
que necesita diluirse.
*Contiene: leche en polvo, cacahuate, aceite, azúcar, macro y micronutrientes.
*Se recomienda administración de vitamina A, amoxicilina, ácido fólico y mebendazol.
Promoción a la salud
*Dar a conocer y entender el plato del bien comer.
*Programas sociales.
*Trípticos, pláticas a padres y niños.
Pronóstico
*En general es bueno, pero depende de la causa de la desnutrición.
*La mayoría de las deficiencias pueden ser corregidas.
*Si la causa es una afección, se debe tratar dicha enfermedad para contrarrestar la deficiencia
nutricional.
SINDROME DIARRÉICO
*Se define como cualquier variación de las características de las deposiciones, tanto un aumento del
volumen o de la frecuencia de las heces, como a una disminución de su consistencia, estableciendo de
manera arbitraria las 3 semanas como el límite entre la diarrea y aguda y la crónica.
*Se puede acompañar de náuseas, vómitos, fiebre o dolor abdominal.
Factores de riesgo
*Falta de higiene.
*Falta de lactancia materna.
*Esquema de vacunación incompleto.
*Mala calidad de agua*
Falta de alcantarillado.
*Ser menor de 1 año.
*Consumo de alimentos mal conservados.
*Comer en la calle.
*No lavado de manos.
Clasificación
Según su tipo de evolución
*Diarrea aguda (3-14 días).
*Diarrea persistente (14-30 días).
*Diarrea crónica (más de 2 meses).
Según su etiología
*Infecciosa
*Viral: Más frecuente en niños y ancianos. Habitualmente dura de 5 a 7 días y suelen presentarse
vómitos frecuentes y fiebre (Rotavirus).
*Bacteriana:
a) Toxicidad: Las toxinas bacterianas provocan un aumento del AMP cíclico, aumentando
la secreción intestinal de H2O, Na y Cl (E. coli enterotoxigénica, Clostridium perfringens y
Vibrio cholerae).
b) Invasión: El microorganismo atraviesa la superficie mucosa, invadiendo y destruyendo
los enterocitos (Shigella, Salmonella).
*Parásitos: Pueden producir diarreas agudas, pero algunas veces estos episodios se prolongan
(Entamoeba histolytica, Giardia lamblia).
*Fúngica: Es rara y se da principalmente por Candida albicans.
*No infecciosa:
*Trastornos del metabolismo: alteraciones del aparato digestivo (Enf. Celíaca, Sx de colon
irritable).
*Alergias: Intolerancia a algunos alimentos (lactosa).
*Fármacos: Provocada por reacción adversa de estos (laxantes, antiácidos con sales de
magnesio, antibióticos)
*Estrés.
Clasificación según su fisiopatología
*Exudativa: Hay una lesión de la mucosa con alteración de la absorción y es muy frecuente la
presencia de productos patológicos en las heces (sangre, pus, etc.).
*Osmótica: Presencia de solutos no absorbibles osmóticamente activos en la luz intestinal. Cede con el
ayuno.
*Secretora: Aumento de la secreción o disminución de la absorción en una mucosa normal. La pérdida

de agua es igual a la de sodio. El volumen de las heces es mayor a 1 L/día generalmente.
*Motilidad intestinal: Aumento de la peristalsis, asociado en ocasiones a sobrecrecimiento bacteriano.
puede aparecer alternada con estreñimiento.
*Irritativa: Exceso en el consumo de fármacos.
Clasificación según su composición fecal
*Acuosa: No es inflamatoria ni invasiva. Presenta heces con moco.
*Disentérica: Presenta inflación e invasión. Presencia de deposición frecuentes de moco, pus y sangre
de volumen escaso a moderado, que generalmente se acompaña de tenesmo, fiebre y/o dolor
abdominal intenso.
Fisiopatología
*La diarrea es un volumen de agua y electrolitos que excede la capacidad de absorción, causando que
se eliminen de forma aumentada por las heces. Esto se produce por un aumento en la secreción y/o
una disminución en la absorción a nivel intestinal.
*La diarrea por fármacos se da mediante la eliminación de la microbiota intestinal (tanto la buena o
normal, como la patológica que puede estar causando una infección). Esta eliminación de
microorganismos provoca que haya una reducción en la capacidad de absorción llevando a un exceso
en la excreción de nutrientes, líquidos y electrolitos.
*El mecanismo de la diarrea exudativa o invasiva (por bacterias y parásitos) se da cuando estos
organismos atraviesan la capa de moco luminal del enterocito, proliferan y producen enterotoxinas, las
cuales producirán la muerte de la célula y del tejido adyacente (úlceras, pus, moco). Esta muerte
celular propiciará una disminución en la absorción causando una excreción de agua, electrolitos,
sangre, pus y moco.
*Diarreas virales: El virus entra en contacto con las microvellosidades provocando que los enterocitos
pierdan su capacidad absortiva y con esto haya una excreción excesiva de líquidos y electrolitos.
*Diarrea secretora: Existirá un daño a las acuaporinas y canales iónicos, produciendo que el agua
intracelular salga.
*Diarrea por bacterias: Esta bacterias generarán e introducirán toxinas dentro de la célula, induciendo
cambios en la estructura o provocando un daño en la célula, lo que causa que haya un a salida de
agua y electrolitos del interior de esta.
*Diarrea osmótica: Ingesta de un soluto no absorbible y osmóticamente activo, el cual retiene el fluido
dentro de la luz intestinal, reduciendo con ello la absorción de agua y aumentando el contenido del
líquido intestinal.
Cuadro clínico
*Varía según la etiología de la diarrea.
*Aumento de volumen y frecuencia de las heces.
*Disminución de la consistencia de las heces (se considera diarrea si sucede esto tres o más veces al
día).
*Deshidratación.
*Leve (1er. grado): No hay signos muy marcados.
*Moderado (2dpo. grado): Paciente inquieto, ojos sin lágrimas, boca y lengua secas, saliva
espesa, sed aumentada (bebe con avidez), aumento de la frecuencia respiratoria, elasticidad de la
es mayor a 2 segundos, pulso aumentado, llenado capilar entre
3-5 seg y fontanela hundida.
*Severo (3er. grado): Paciente inconsciente, ojos hundidos, paciente no puede beber, boca y
lengua secas, respiración muy rápida, elasticidad de la piel es mayor a 5 seg, pulso muy débil (se
puede encontrar ausente), llenado capilar mayor a 5 seg y fontanela plana.
*Dolor cólico abdominal.
*Fiebre.
*Melena. L
130
*Mucosidad en heces.
740
*Náuseas.
*Necesidad urgente de defecar.
*Vómito.
Grados de deshidratación
Diagnóstico
*Clínico
*Anamnesis (interrogatorio al paciente).
*Examen físico.
*Laboratorio
*Análisis de sangre: Medición de electrolitos y pruebas de función renal, para saber la gravedad de la
diarrea.
*Análisis de heces para saber que agente etiológico lo provocó.
*Colonoscopias: Observar el colon e interpretar como están las paredes mucosas, si hay presencia de
hemorragias, úlceras, etc.
*Endoscopia.
*Examen de hidrógeno en el aliento. Ayuda a determinar si el paciente es intolerante a la lactosa.
*Biopsias.
porque la osmolaridad puede
alterarse. 1 sobre x Litro de agua. Agua hervida por lo menos 5 minutos y dejar enfriar. Abrir el sobre
con las tijeras y no con los dientes. Son refrigerar ni guardar para el día siguiente.
*Existen diferentes planes de rehidratación
*Plan A: Pacientes que presentan cuadro diarreico pero que no tienen signos de deshidratación.
La atención de estos pacientes es en el hogar.
puede producir vómito.

*Menores de 1 año: 75 ml (media tasa).
*Mayores de 1 año: 150 ml (una tasa).
*Plan B: Pacientes que presentan un cuadro diarreico y presentan signos de deshidratación (de
2do grado). La atención es el centro de salud (para vigilar el estado general, ojos, sed, respiración,
frecuencia cardiaca, elasticidad de la piel, llenado capilar.
*100 ml/kg c/30 min x 4 horas.

*Si el paciente presenta vómito debemos esperar 10 minutos e intentar administrar de nuevo
el Plan B. Si se vuelve a presentar el vómito (por segunda vez) se deberá colocar una sonda
nasogástrica a una dosis de 20-30 ml/kg x hora.
*S
incorrecta o que existe una patología causante de esta deshidratación y que
evita que el paciente se rehidrate. Si el paciente no mejora existe el riesgo de que caiga en
un shock hipovolémico.
dependiendo de la edad.
*Menores de 4 meses: 200-400 ml.
*4-11 meses: 400-600 ml.
*1 año-1año 11 meses: 600-1200 ml.
*2-5 años: 800-1400 ml.
*5-9 años: 1200-2400 ml.
*Plan C: Pacientes que presentan shock hipovolémico. La atención es en un hospital.
*1er. hora: Administrar 50 ml/kg.

*2da. y 3er. hora: Administrar 25 ml/kg.
*Si hay recuperación en la primer hora se debe combinar Plan B con Plan C (combinar
rehidratación oral e IV) y dejar que se termine la solución durante la 2da y la 3er hora (100
ml/kg c/30 min x 4 horas).
*Dieta a base de alimentos blandos (arroz, pollo, papas, manzana cocida y pan tostado), incorporando
poco a poco las proteínas, luego grasas y por último los lácteos.
*Dieta astringente: Forma parte del tratamiento nutricional. Fibra soluble. Disminuye la peristalsis.
zanahoria diluido con agua) o (hervir 1 Litro de agua y cuando esté en ebullición
agregar media tasas de arroz, dejar enfriar, colar y dar el líquido al paciente).
*Fase 2: El paciente puede consumir alimentos como arroz, jugos, papa, pollo hervido, manzana
(al horno o sin cáscara), té de manzanilla, leche de almendras, etc.
*Fase 3: Se agrega jamón dulce, tortilla francesa, yogurt bajo en grasa, sopas de pasta, galletas
*Fase 4: Paciente regresa a su dieta habitual.

*Rehidratación.
*Dar prebióticos o probióticos.
*Suplementación con Zinc (7-14 días)
*Menores de 6 meses: 100 mg.
*Mayores de 6 meses: 200 mg.
*No consumir alimentos considerados laxantes: leche y derivados (indicar solo deslactosados y bajos
en grasa), alimentos altos en grasa, brócoli, coliflor, pepino, fibra insoluble (avena, almendras), ciruela,
naranja, papaya, café, bebidas alcohólicas, chocolate, higo, manzana con cáscara, espinacas,
cerezas, tamarindo, etc.
Tratamiento farmacológico.
*Depende del organismo que este causando la infección.
*Loperamida.
*Difenoxilato.
No se deben usar antibióticos hasta confirmar que su uso sea necesario.
Promoción a la salud
*Educación alimentaria.
*Folletos, conferencias y pláticas.
Protección específica
*Evitar el consumo de alimentos en la calle.
*Lavado correcto de manos.
*Desinfectar alimentos.
*Evitar el lavado de alimentos con aguas negras.
Pronóstico
*En la mayoría de los casos es bueno.
*Una evolución grave y el fallecimiento en los extremos de la vida.
Vacunas que brindan protección contra enfermedades diarreicas
*SPR (Triple viral): Sarampión, Parotiditis y Rubeola.
*Pentavalente (Rotavirus):
smI
x 1 peso
kg
Escalde clinsca de Gorelik
Elasticialald lstined dismiswida
o
Tlempo de recalpilarizasión
Deterkro del estado
general
.
o
Awsensia de kigrimsa
Osmolcaridaal plassmátical
:
OBESIDAD EXÓGENA
*Obesidad: Acumulación de grasa excesiva en todo el cuerpo asociado a un desequilibrio en las
proporciones de los diferentes componentes del organismo (balance energético positivo).
*Sobrepeso: Acumulación de grasa.
*Obesidad exógena: Obesidad debida a una ingesta calórica superior a la necesaria o hábitos
sedentarios.
Epidemiología
*Entidades con porcentajes más altos: Veracruz, Quintana Roo, Colima, Sonora y Tabasco.
*La población urbana tiene mayor porcentaje de personas con sobrepeso y obesidad (34.7% vs
34.6%).
Factores de riesgo
*Antecedentes heredofamiliares (genéticos y hábitos familiares).
*Ausencia de lactancia materna.
*Bajo nivel socioeconómico y/o educacional.
*Inactividad física.
*Comer de manera excesiva.
*Ingerir alimentos con alto contenido de azúcares y grasas.
*Consumir bebidas azucaradas.
*Dormir mal y poco tiempo.
*Ansiedad y estrés. El dormir poco, la ansiedad y el estrés se asocian al cortisol, el cual se relaciona
con una acumulación excesiva de grasa en el área abdominal.
Clasificación de la OMS (de acuerdo con el índice de Masa Corporal).
IMC DIAGNÓSTICO RIESGO
Bajo peso <18.5
Peso normal 18.5-24.9 Promedio
Sobrepeso (preobesidad) 25-29.9 Aumentado
Obesidad tipo 1 30-34.9 Moderado
Obesidad tipo 2 35-39.9 Severo
Obesidad tipo 3 Grave
De acuerdo con la distribución del tejido adiposo
*Androide: En forma de manzana. Mayor acumulación de grasa en la región abdominal. Se asocia a un
mayor riesgo de padecer algún problema cardiovascular. Mayor sensibilidad a las catecolaminas.
*Ginecoide: Forma de pera. La acumulación de grasa se da en la cadera, muslos y glúteos. Se
relaciona con una resistencia a las catecolaminas.
*Homogénea: Distribución equitativa de tejido graso en todo el cuerpo.
De acuerdo con el origen
*Primaria o exógena: Se debe a factores externos al organismo, como el hábito de las personas (gran
ingesta de comida, hábitos sedentarios, proporción en el consumo de alimentos, etc.).
*Secundaria o endógena: Se da como producto de algún problema endógeno (la obesidad es
secundaria a un problema en el organismo.
*Problemas hormonales:
*Hipotiroidismo.
*Sx de Cushing: Alteración en las glándulas suprarrenales. Aumento en la producción de
cortisol que es el causante de una mayor acumulación de grasa abdominal. Cara de luna
llena.
*Sx de ovario poliquístico: Alteración hormonal que lleva a un aumento en la acumulación de

grasa.
De acuerdo con la morfología (celularidad)
*Hipertrófica: El adipocito incremento su tamaño (se asocia a la obesidad androide).
*Hiperplásica: Las células adiposas aumentan en número (se asocia a la obesidad ginecoide).
Cada adipocito es capaz de almacenar 1.2 ug de TAG y se pueden expandir hasta 10 veces. Los
adipocitos dejan de producirse en la adolescencia; solo se incrementa su volumen.
Fisiopatología
*La obesidad es una enfermedad sistémica, multiorgánica, metabólica e inflamatoria crónica.
*Fenotípicamente se expresa como un aumento en la grasa corporal.
*Determinada por factores como la biología (genética), influencias sociales, influencias el entorno en la
actividad física, industria alimentaria, consumo alimentario, psicología individual y actividad física.
*La obesidad es el resultado en del desequilibrio entre el aporte y el gasto de energía.
*Cuando el ingreso de energía es mayor al utilizado, se producirá un aumento en la grasa corporal.
*Los carbohidratos no utilizados serán almacenados en el tejido adiposo como TAG.
*Un gasto de energía mayor a la ingesta de carbohidratos (o una disminución en los nivele de
carbohidratos) propiciará la utilización de las reservas de energía en forma de grasa (lipólisis).
*La epinefrina y la norepinefrina activan la lipólisis (el ayuno prolongado, el frío y el ejercicio ayudan a
que haya una alta movilización de grasas).
*Las personas que comen una sola vez al día aumentan su grasa corporal debido a que el organismo
se adapta a la falta de ingesta de carbohidratos y genera reservas de energía para soportar esta
condición de supervivencia.
*La leptina es una hormona del tejido adiposo que se encarga de informar sobre las reservas de
energía en el cuerpo. Su concentración se relaciona con la alta o baja ingesta de alimentos. Reduce la
saciedad mediante la síntesis de neuropéptido (su función es incrementar la ingesta de alimentos) en
el tálamo.
Hambre (no saciedad). Inhibe lipogénesis. Promueve termogénesis.
*Los pacientes con obesidad no tienen saciedad (debido a altas concentraciones de
leptina). Los estímulos olfatorios y gustativos también tienen una participación en la
regulación de la ingesta.
*Los receptores de Serotonina regulan la cantidad de alimento ingerido y la selección de
macronutrientes.
e lipogénesis. Inhibe termogénesis.
Cuadro clínico (complicaciones)
*Fatiga.
*Diaforesis.
*Molestias articulares (rodillas y tobillos, principalmente).
*Artrosis.
*Apnea del sueño.
*Problemas ortopédicos (pie plano).
*Estrías, várices.
*Dolor lumbar.
*Complicaciones asociadas a trastornos del metabolismo (DM2, HTA, Enf. Cardiovasculares, etc.).
*Aumento de la distribución de la grasa corporal.
*Aumento de la circunferencia de la cintura.
*Resistencia a la insulina.
*HTA.
*Dislipidemia.
Diagnóstico
*Índice de Masa Corporal (IMC):
*Circunferencia de la cintura
Hombres: <90 cm.
Mujeres: <80 cm.
*Medición de la grasa corporal
Procedimiento difícil y caro de realizar en la práctica clínica. Medición de pliegues subcutáneos
bicipital, tricipital, subescapular y suprailíaco. Los pliegues se miden con el plicómetro.
Absorciometría dual de rayos X (DEX/DEXA) mide masa grasa, masa magra y masa ósea.
*Índice cintura/cadera (ICC):
Hombres: <1.
Mujeres: <0.9.
*Anamnesis de aspectos sociales
Identificar factores que se pueden modificar.
*Perímetro braquial, de pierna, de muslo, etc.
*Diámetros biacromial y bicrestal. Se miden con el compás de ramas curvas de Simpson (pelvímetro).
*Nuestro cuerpo debe de guardar una relación en forma de trapecio invertido.
*Biacromial: De acromio a acromio. Debe ser mucho mayor al bicrestal
*Bicrestal: De cresta iliaca a cresta iliaca.
*Impedancia bioeléctrica:
*Estima composición corporal (masa magra, masa grasa, nivel y distribución de agua corporal,
estima calorías ingeridas, edad biológica, IMC mucho más exacto).
*Anamnesis sobre el estilo de vida y otros factores que puedan estar influyendo en su obesidad y/o
sobrepeso.
*Pruebas complementarias (exámenes de laboratorio y gabinete)
*BH, QS, Curva de tolerancia a la glucosa, perfil lipídico, perfil tiroideo.
*Radiografía, ultrasonido.
*Pruebas de funcionamiento para evaluar tratamientos farmacológicos.
Tratamiento
*Tiene que ser llevado a cabo por un equipo multidisciplinario: nutriólogo, médico con conocimiento en
nutriología o médico bariatra, psicólogo y activador físico.
*Dieta hipocalórica.
*Se aconseja dieta hipocalórica balanceada con una disminución de 500 a 1000 kcal por día
respecto a la dieta normal del paciente (disminuir de manera gradual). Se fija una cantidad de
ingesta calórica por día para que se estimule la lipólisis.
*Se debe caracterizar por:
*Reducción en la cantidad de alimentos que se consumen por día.
*Limitación en la ingesta de alimentos con alta densidad calórica.
*Reemplazo de azucares refinados y azúcares procesados por alimentos naturales.
*Reemplazo de las bebidas azucaradas por agua natural.
*Se deben considerar:
*Historia clínica completa: Análisis de la composición corporal.
*IMC, cantidad de grasa, cantidad de agua y masa magra.
*Estudio antropométrico.
*Peso, talla, medidas de contorno-corporal.
*Test de intolerancias alimentarias.
*Incluyen aditivos de los alimentos.
*Estudios de laboratorio.
*Química sanguínea, perfil tiroideo y ionograma.
*Dieta con distribución balanceada.
*45-55% carbohidratos, 15-25% proteínas y 25-35% de lípidos totales (<7%
grasas saturadas, 15-20% grasa monoinsaturadas, <7% grasas poliinsaturadas y
<2% de grasas trans).
*Fibra: 20-40 gr al día.
(basada en la reducción de carbohidratos y es rica en proteínas; usada en tiempo no

prolongados porque los pacientes pueden presentar complicaciones), etc.
*Actividad física.
*Metabolismo basal (se calcula con la fórmula de Harris-Benedict).
*Tratamiento farmacológico.
*Inhibidor de la lipasa.
*Orlistat. Al inhibir la lipasa intestinal disminuye la absorción de grasas, glucosa y lípidos en
sangre.
*Adversos: Borborigmos, incontinencia fecal, esteatorrea (heces con grasa), dolor
abdominal.
*Dosis: 1230 mg 3 veces al día.
*Análogos del péptido similar al glucagón tipo I.
*Liraglutide: Pacientes que presentan obesidad y que cursan con DM2.
*Aumenta liberación de insulina por el páncreas mediada por glucosa.
*Estimula saciedad y reduce la ingesta de alimentos.
*Adversos: Náuseas, vómito, diarrea, hipoglucemia y anorexia.
*Dosis: 0.6 mg c/24 hrs x 1 semana. Aumentar la dosis 0.6 x semana hasta alcanzar dosis
de 3mg diarios.
*Lorcaserina: Suprime el apetito.
*Pacientes con obesidad que presentan al 0menos una comorbilidad (DM2, HTA,
dislipidemia).
*Adversos: Cefalea, nasofaringitis, mareos y náuseas.
*No se recomienda en personas con Dep. Creat. <30 ml/min, ni en embarazadas.
*No combinar con serotoninérgicos (Síndrome Serotoninérgico).
*Dosis: 10 mg c/12 hrs.
*Fármacos combinados.
*Fentermina y topiramato: Se recomienda en pacientes con IMC >30, con al menos una
comorbilidad relacionada al peso (HTA, diabetes o dislipidemia).
*En pacientes que no tuvieron una pérdida de peso con el uso de Orlistat, Liraglutide ni
Lorcaserina.
*Adversos: Trastorno del sueño, deterioro cognitivo y aumento de la frecuencia cardiaca.
*Dosis:
*Fentermina 3.75 mg con Topiramato 23 mg x día x 14 días.
*Al finalizar estos 14 días: Fentermina 7.5 mg con Topiramato 46 mg x día x 14 días.
*Se puede incrementar hasta Fentermina 15 mg con Topiramato 69 mg x día x 14 días.
*Si no hay una pérdida de peso de por lo menos 5% después de 12 semanas de iniciado el
tratamiento se deben disminuir gradualmente las dosis (si se interrumpen abruptamente se
pueden producir convulsiones).
*Mazindol: Se usa en pacientes que tienen Sx metabólico. Muy efectivo.
*Metformina: 500 mg x día hasta alcanzar dosis de 1 gr.
*No causa hipoglucemia.
*Cardioprotector.
*Minerales: Magnesio y zinc regulan el apetito y el gasto energético.
*Sibutramina: Ya no se utiliza porque se creía que producía infartos.
TODOS LOS FÁRMACOS PRODUCEN REBOTE.
Manejo del tratamiento según el grado de obesidad
*Grado 1 (sobrepeso): Inicio con Tx nutricional y medidas generales (ejercicio). Se pueden utilizar
medicamentos aunque no es lo recomendable.
*Grado 2: Tx nutricional, medidas generales (ejercicio) y fármacos.
*Grado 3: Cirugía de tipo bariátrico. Posteriormente se combina con Tx nutricional y medidas
generales.
*Tratamiento quirúrgico (para ciertos casos).
*Cirugía bariátrica:
*Bypass gástrico, manga gástrica balón gástrico, banda gástrica ajustable, gastroplastía,
derivación biliopancreática, Bariclip (método nuevo).
*En pacientes con DM2, con el objetivo de disminuir los factores de riesgo cardiovasculares
y mejorar el control glucémico.
*Adultos con IMC >40 con la presencia de al menos una comorbilidad.
*Medidas generales (hacer ejercicio, asesoramiento psicológico).
*Ejercicio:
*Ajustado de acuerdo con las condiciones de cada paciente.
*Solo es efectivo en pacientes con obesidad grado 1 y 2.
*Se recomienda el ejercicio regular sin importar el tratamiento para reducir la mortalidad general
y los factores de riesgo cardiovasculares.
*Combinar ejercicio aeróbico (marcha, natación, ciclismo) con entrenamiento de resistencia.
*Ayudara a mejorar control glucémico y sensibilidad a la insulina, previniendo el desarrollo de
DM2 y otras comorbilidades.
*El entrenamiento aeróbico presenta efectos benéficos en las concentraciones de lipoproteína
sérica y mejora los factores homeostáticos relacionados con la trombosis.
*3 minutos al día x 5-6 días. Ir incrementando hasta 45-60 minutos. (En paciente de 3er grado no
se recomienda el ejercicio ya que puede sufrir un infarto).
*Asesoramiento psicológico:
*Tiene como objetivo motivar al paciente para que permanezca en el tratamiento y asista a las
consultad necesarias.
*Concientizar a los pacientes sobre su estilo de vida.
-conductu
*Automonitoreo. Registro diario de los alimentos ingeridos por el paciente y circunstancias
bajo las que ocurrieron estos consumos. / Identificar las influencias personales y del
medio ambiente que regulan la actitud física y de la alimentación, para evaluar el
progreso de la modificación de los hábitos del paciente.
*Flexibilidad del programa de alimentación: Se proponen varias opciones de alimentación

equilibradas y flexibles al paciente, con el objetivo de que la implementación de la dieta
no sea complicada.
*Restructuración cognoscitiva: Útil para identificar los pensamiento y sentimientos de
autoderrota. / Identifica actitudes relacionadas con expectativas excesivamente optimistas
y poco realistas de peso e imagen corporal.
*Recompensas/elogiar el avance del paciente: Utilizadas para estimular al paciente una
vez que ya haya logrado sus objetivos (no utilizar alimentos como recompensa).
*Cambios de actitud al comer: Se facilita comer menos sin sentirse privado de los
alimentos (aconsejar que debe de masticar varias veces y comer de manera pausada
para permitir que las señales de saciedad se produzcan).
Prevención de recaídas: Se promueve el mantenimiento del peso perdido durante el
tratamiento elegido.
Prevención
*Promover programas de cambios en el estilo de vida que incluyan actividad física, educación
nutricional y tratamiento cognitivo-conductual.
*Tener una dieta específica según las necesidades de la persona.
*Evitar dietas altas en grasas.
*Considerar rutinas de ejercicio para mantener una buena condición física.
*Utilizar estrategias de tratamiento conductual para mejorar la adherencia al estilo de vida.
Pronóstico
*Bueno: El paciente tiene buen compromiso al tratamiento y sigue las indicaciones.
*Malo: El paciente no sigue las indicaciones del tratamiento proporcionado por el médico. Aparecen
complicaciones:
*Mujeres: Alteraciones menstruales, infertilidad, diabetes, HTA, cáncer (endometrio, vesícula,
riñón, hígado, colon, tiroides, etc.).
DIABETES MELLITUS
*Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia secundaria a un defecto
absoluto o relativo en la secreción de insulina.
*Se acompaña de alteraciones en el metabolismo de lípidos y proteínas.
*Afectación en ojos, riñón, nervios, corazón y vasos sanguíneos.
Epidemiología
*14.4% de los adultos mayores de 20 años tienen DM (30% después de los 50 años).
*1era causa de muerte en mujeres y segunda en hombres (después del año 2000).
*La DM es una de las principales causas de ceguera, insuficiencia renal crónica y amputaciones no
traumáticas.
*Una de las principales causas de hospitalización en adultos.
*Aumenta el riesgo de IAM, infarto cerebral (causante del 30% de la mortalidad general).
*Mayor prevalencia en mujeres mayores de 60 años.
*En 2012 habían 6.4M de personas; para 2018 se reportaron 8.6M de personas (Aumentó de 9.2% a
10.3%). Mayor prevalencia en mujeres.
*Entre los estados con mayor porcentaje están: Campeche, Tamaulipas, Hidalgo, CDMX y Nuevo
León.
Factores de riesgo
*No modificables.
*Edad.
*Raza, etnia.
*Antecedentes de DM2 en un familiar de primer grado.
*Antecedentes de DM gestacional.
*Síndrome de ovario poliquístico.
*Modificables:
*Obesidad, sobrepeso.
*Sedentarismo.
*Tabaquismo.
*Patrones dietéticos.
*Trastornos de regulación de la glucosa.
*Condiciones clínicas asociadas a mayor riesgo de DM2 (enfermedad coronaria, insuficiencia
cardiaca, hipertensión arterial).
Clasificación
*DM1.
*DM2
*Diabetes gestacional.
Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1)
*Insulinodependiente o juvenil.
*Destrucción de células beta del páncreas (destrucción del 90% aprox. produce síntomas).
*Se subdivide en:
*DM1A/autoinmune.
*DM1B/idiopática.
*Polifagia, polidipsia y poliuria (Tres P).
Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2)
*No insulinodependiente.
*Forma más común (90-95% de todos los casos de diabetes).
*Se asocia a obesidad o incremento en la grasa visceral.

*Resistencia predominante a la insulina, deficiencia relativa de la hormona y/o defecto progresivo en la
secreción.
Diabetes gestacional
*Intolerancia a los carbohidratos con diversos grados de severidad.
*Se reconoce por primera vez en el embarazo.
*Existe mayor riesgo de bebé prematuro, macrosomía, preeclampsia, trauma obstétrico y mortalidad
perinatal.
Fisiopatología
*La enfermedad resulta de la interacción del estilo de vida, factores ambientales, factores genéticos,
etc.
*Más del 80% de pacientes con DM2 tienen obesidad.
*Se produce resistencia a la insulina, causando que la glucosa no entre a la célula y afecte su
metabolismo. Además se producirá huna hiperglucemia (células del músculo esquelético, hepatocitos y
adipocitos serán las células más afectadas).
*Para tratar de disminuir la hiperglucemia, el páncreas producirá más insulina (hiperinsulinemia),
causando que exista mayor resistencia.
*Esta demanda de insulina lleva a una disfunción pancreática.
*Respuesta alterada de los tejidos periféricos a la insulina (músculo esquelético, hepatocitos y
adipocitos) y una secreción inadecuada de insulina (resistencia a la insulina, hiperglucemia). Esto
conlleva a una disfunción de células beta pancreáticas.
Resistencia a la insulina
*Defectos en la respuesta normal de los tejidos diana a la insulina.
*Se relaciona con obesidad central (abdominal).
*GLUT4 se encuentran en vesículas al interior de la células (presente en tejidos sensibles a insulina;
m. esquelético, hepatocitos, adipocitos).
*La insulina aumenta el transporte de glucosa a través de un mecanismo de señalización (transducción
de señales) a través del R-Insulina. Los GLUT4 migran hacia la membrana plasmática para regular el
transporte de glucosa.
*En la resistencia a la insulina, existe una incapacidad para inhibir glucosa endógena (en hígado)
llevan a una hiperglucemia en ayuno. Además existirá una incapacidad para inhibir a lipoproteín lipasa
(en tejido adiposo) causando un aumento en la concentración de ácidos grasos libres (esto exacerba la
resistencia a la insulina) y también habrá una incapacidad de reconocimiento de glucosa y síntesis de
glucógeno (en músculo esquelético), aumentando considerablemente tras ingesta de comida.
Obesidad y resistencia a la insulina
*Mediante ácidos grasos libres.
*Mediante adipocinas.
*Mediante la inflamación (liberación de células proinflamatorias e inflamatorias).
Disfunción de células beta pancreáticas
*Células beta agotan su capacidad de adaptación.
*Excesos de ácidos grasos libres, glucotoxicidad, depósito amiloide en los islotes (último en
presentarse).
Cuadro clínico
*Polidipsia (mucha sed). Se debe a la perdida de agua causada en la poliuria.
*Poliuria (mucha orina). El exceso de glucosa que atraviesa la nefrona sobrepasa la capacidad del
epitelio para reabsorberla, lo que aumenta su eliminación. La glucosa actúa como diurético,
aumentando el volumen de orina eliminada.
*Polifagia (mucha hambre). Debida a la glucosuria, ya que con la eliminación renal de glucosa se
pierden electrolitos y calorías.
*Pérdida de peso.
*Visión borrosa.
*Más común en DM1:
*SNC: Polidipsia, polifagia, letargo, estupor.
*Aliento: Hedor cetónico.
*Respiratorio: Respiración de Kussmaul (hiperventilación).
*Gástrico: Náuseas, vómitos, dolor abdominal.
Diagnóstico
Hemoglobina glucosilada. Indica el promedio de glucosa en los últimos 2-3 meses.
*Normal <5.7%.
*Prediabetes 5.7-6.4%.
*Diabetes >6.5% (en dos pruebas diferentes).
Examen de glucemia en ayunas. En ayuno.
*Normal: <100 mg/dl.
*Prediabetes: 100-125 mg/dl.
Examen de tolerancia oral a la glucosa. En ayunas. En el laboratorio se dará un líquido azucarado y se

analizará la sangre periódicamente durante 2 horas.
*Normal: <100 mg/dl.
*Prediabetes: 140-199 mg/dl.
Según PROYECTO de Norma Oficial Mexicana PROY-NOM-015-SSA2-2018 , Para la prevención,
detección, diagnóstico, tratamiento y control de la Diabetes Mellitus
*Nutricional: Cuyo objetivo es disminuir el peso del paciente, mantener en control los niveles de
glucemia y las cifras de presión arterial.
*Disminuir 10-15% de peso (200-500 kcal al día) = 0.5 kg por semana hasta alcanzar el peso
adecuado.
*Disminuir ingesta de grasas, carbohidratos, almidones y sal.
*Establecer horarios de comida. Para evitar los picos de glucosa.
*Limitar consumo de alimentos entre comidas por la variación que producen sobre el control de la
glucemia.
*Dieta basada en frutas (crudas) y verduras, ricas en grasas poli y monoinsaturadas, limitar
alimentos con índice glucémico alto.
*Evitar cocción prolongada (propicia que los carbohidratos se absorban con mayor rapidez).
*Macro y micronutrientes
*20-35 kcal/kg al día.
*Grasas: 30% (<7% saturadas y 15% monoinsaturadas). Colesterol total <200 mg al día.
*Carbohidratos: 45-60% del valor calórico total (<130 gr al día).
*Proteínas: 15-20% (1 gr/kg al día, en px sin patologías). Si hay nefropatías, la cantidad de
proteínas será de 0.8 gr/kg al día).
*Fibra: 14 gr cada 1000 calorías, 30 gr al día aprox. Principalmente fibra soluble.
*Vitaminas y minerales: Cubrir el requerimiento de acuerdo con las necesidades
fisiológicas de cada persona.
Índice glucémico (IG). Capacidad que tiene un alimento para elevar el nivel de glucosa en sangre tras
su consumo. Se recomienda el consumo de alimentos con IG bajo o medio.
Carga glucémica de los alimentos. Cantidad de glucosa que se va a elevar tras consumir ese grupo
de alimentos. Es de mayor importancia que el IG ya que habla de grupos de alimentos.
*Media: 11-19.
*Revisar tablas de composición de alimentos. *Alta: >20.
Otros parámetros.
*Ejercicio
*Aerobio no extenuante (30 min diarios, 4-5 veces por semana).
*De resistencia 3 veces a la semana.
*Buena hidratación antes, durante y después de la actividad física.
*Monitorización de extremidades inferiores antes, durante y después.
*Calentamiento, estiramiento y enfriamiento adecuado.
*Control glucémico antes (no hacer ejercicio si la glucemia <100 mg/dl) y después del ejercicio
(porque se aumenta la sensibilidad de la insulina y puede producirse hipoglucemia).
*Complicaciones: Hipoglucemia, cetosis.

Farmacológico:
*Metformina: Iniciar 500-850 mg antes de acostarse, si o hay mejoría añadir antes del desayuno.
*Insulina: Aumenta la oxidación y el consumo de glucosa y disminuye la producción hepática de
glucosa.
*Sulfonilureas (Glibenclamida): Aumentan la secreción de insulina. Aumentan sensibilidad
periférica de la misma. Producen hipoglucemia y pueden producir aumento de peso.
*Glitazonas: Aumentan la sensibilidad periférica a la insulina, reducen el hiperinsulinismo; reducen
la resistencia a la insulina. Reducen gluconeogénesis. Efecto antioxidante. No producen aumento
de peso.
*Inhibidores de alfa-glucosidasas: Disminuyen digestión de los carbohidratos, generando que
disminuye el índice glucémico de los carbohidratos.
Insulina
Dosis de insulina
*En Px con DM1 la dosis debe cubrir la secreción basal y las necesidades de insulina posprandiales.
Se logra con dosis bajas de insulina NPH al acostarse o antes de desayunar. Ante necesidades
postprandiales, se cubre con insulina de acción rápida (30 minutos antes de cada comida). Si se aplica
de 2 o 3 dosis, se suelen aplicar de la siguiente manera: 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la
cena.
*En Px con DM2 la dosis de insulina se basa en cifras de glucemia en ayunas, de acuerdo con la
siguiente información:
*Glucemia en ayunas:
*<140 mg/dl Es posible lograr el control con antidiabéticos orales.
*140-200 mg/dl 0.15-0.6 U/kg/día (N).
*200-250 mg/dl 0.3-0.6 U/kg/día.
*>250 mg/dl 0.6-1.2 U/kg/día.
Objetivos:
*Promoción a la salud.
*Educar sobre la importancia de realizar actividad física y llevar una alimentación saludable.
*Educar sobre los factores de riesgo de DM.
*Protección específica.
*Plan nutricional.
*Ejercicio aeróbico.
*Control metabólico.
*Higiene adecuada.
Pronóstico
Depende de la edad, la evolución de la enfermedad y el momento del diagnóstico. Por otro lado
interviene la actitud del paciente al momento de seguir el control físico. nutrimental y farmacológico.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
*La HTA es un padecimiento multifactorial, que se caracteriza por un aumento sostenido de la presión
arterial (sistólica, diastólica o ambas). Relacionada con la diabetes.
más ocasiones).
*Factor de riesgo para Sx coronarios (IAG, insuficiencia cardiaca), EVC e insuficiencia renal.
*Asintomático. Se identifica durante el examen físico del paciente.
*>160/120 Crisis hipertensiva (el px ya presentará síntomas y habrá daño a órganos como el
corazón, riñón y encéfalo.
Epidemiología
*Se caracteriza por un Dx médico previo (Dx por hallazgo durante la aplicación de la encuesta) o por
Dx previo de enfermedades relacionadas.
*Casi el 50% de los adultos mexicanos en condiciones de vulnerabilidad padecen HTA y más del 25%
no sabe que padece la enfermedad.
*Las entidades con porcentajes más altos de personas con HTA son: Campeche, Sonora, Veracruz,
Chihuahua y Coahuila.
*Causa 9.4M de muertes a nivel mundial, aproximadamente (contribuye al 12.8% de la mortalidad total
mundial y sigue aumentando).
Factores de riesgo
*Genéticos.
*Edad (Hombres >55 años, y Mujeres >65 años).
*Conductuales (dieta no saludable, sedentarismo, dietas ricas en sodio, estrés, alcoholismo,
tabaquismo, etc.).
*Metabólicos (obesidad, dislipidemias, diabetes).
*Enfermedades crónicas.
Clasificación
*PROY-NOM-030-SSA2-2017. Hipertensión Arterial Sistémica
Cuando el valor de la PAD y la PAS

se encuentran en diferentes grados
de HTA, se tomará el valor más alto
(entre las dos) y ese será el que se
tomará en cuenta para clasificarla.
*Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure (JNC) No. 7
*Presión arterial limítrofe o fronteriza (todavía no se considera como HTA.
*Clasificación etiológica.
*Primaria: Ocurre en el mayor porcentaje de los casos de HTA. Enfermedad multicausal
(propensión hereditaria) que requiere factores externos para desarrollarse.
*Secundaria: Parte del cuadro clínico de una enfermedad conocida: renal, vascular, endócrina e
inducida por medicamentos, tóxicos o embarazo.
*Clasificación según el JNC No. 7 (para personas de 18 años y más). Se basa en el promedio de dos o
más mediciones de manera adecuada. El Px debe estar sentado, en reposo.
La HTA aumenta el riesgo de padecer ataques cardiacos, insuficiencia cardiaca, accidentes cerebro-
vasculares y enfermedades renales. Las persona de entre 40 y 70 años van a incrementar 20 mmHg
en la presión sistólica y 10 mmHg en la diastólica, duplicando el riesgo de padecer enfermedades
cerebrales vasculares.
Fisiopatología
La presión arterial está dada por Gasto Cardiaco x Resistencias periféricas.
*Gasto cardiaco
*Volumen de sangre.
*Sodio.
*Mineralocorticoides.
*Péptido natriurético auricular.
*Factores cardiacos.
*Frecuencia cardiaca.
*Contractilidad.
*Resistencias periféricas
*Factores humorales.
*Constrictores.
*Angiotensina II.
*Catecolaminas.
*Tromboxano.
*Leucotrienos.
*Endotelina.
*Dilatadores.
*Prostaglandinas.
*Cininas.
*NO.
*Factores Nerviosos.
*Constrictores.
*Alfa-adrenérgicos.
*Dilatadores.
*Beta-adrenérgicos.
*Factores locales.
*Autorregulación, pH, hipoxia.
*La fisiopatología no está totalmente clara, aunque se han podido aislar algunos mecanismos
relacionados con la HTA.
*HT esencial Se creía que el aumento gradual de la PA estaba relacionado con el envejecimiento y
*Mecanismos
*Reducción de la excreción renal de Sodio Causa un aumento en el volumen del líquido y con esto
aumento del gasto cardiaco, aumentando la PA produciendo que los riñones excreten todavía más
sodio.
*Resistencias vasculares aumentadas El aumento puede deberse a vasoconstricción o cambios
estructurales en las paredes del vaso. Esta vasoconstricción crónica lleva al engrosamiento de las
paredes de los vasos afectados.
*Factores genéticos Existen diferentes polimorfismos del angiotensinógeno y variantes del R-
Angiotensina II.
*Factores ambientales Tabaquismo, estrés, obesidad, consumo de sal en grandes cantidades,
sedentarismo.
Cuadro clínico
*Signos
*Polipnea.
*Ingurgitación yugular.
*Edemas.
*Déficit neuromotor.
*Soplos cardiacos.
*Arritmias.
*Síntomas
*Cefalea pulsátil.
*Acúfenos.
*Fosfenos.
*Estados nauseoso.
*Angina.
*Disnea.
*Daño a órgano blanco
*Corazón Hipertrofia ventricular izquierda, Angina o infarto del miocardio. Revascularización
coronaria, insuficiencia cardiaca.
*Riñón Enfermedad crónica, DPC <50 ml/min, nicturia.
*Cerebro Enfermedad cerebro vascular, demencia.
Otros Retinopatía, enfermedad arterial periférica, disfunción eréctil vascular.
Diagnóstico
*Según la NOM, el paciente con sospecha de HTA deberá acudir a confirmación diagnóstica sin
medicación antihipertensiva y sin cursar alguna enfermedad aguda.
*Se considera que una persona tiene HTA si la PA corresponde a la clasificación señalada.
*El diagnóstico se basa en el promedio de por lo menos tres mediciones realizadas en intervalos de
tres a cinco minutos, dos semanas después de la detección inicial.
*Realizar adecuada historia clínica con anamnesis detallada incluyendo historial familiar, factores de
riesgo y una exploración física completa, para identificar la presencia de signos y síntomas
relacionados a hipertensión secundaria.
*Exámenes de laboratorio y gabinete
*HB y Hematocrito.
*Ác. úrico.
*Creatinina.
*EGO.
*Glucosa sérica.
*Perfil de lípidos (Colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol, TAG).
*K y NA séricos.
*EKG
*Ecocardiograma (de acuerdo con la disponibilidad).
Procedimiento para la toma de la PA
*La medición se efectuará después de por lo menos 5 minutos en reposo.
*El paciente se abstendrá de fumar, tomar café, productos cafeinados y refrescos de cola por lo menos
30 minutos antes de la medición.
*No deberá tener necesidad de orinar o defecar.
*Estará tranquilo y en un ambiente apropiado.
*Equipo y características
*Preferentemente utilizar esfigmomanómetro mercurial o aneroide (más actual) recientemente
calibrado.
*Para la mayor parte de los adultos, el ancho del brazalete será entre 13 y 15 cm y el largo de
24 cm.
*Posición del paciente
*No conversar.
*Apoyar el brazo a la altura del corazón.
*Colocar el manguito en el brazo sin ropa.
*Usar el tamaño del manguito adecuado.
*Apoyar los pies.
*No cruzar las piernas.
*Tener la vagina vacía.
*Apoyar la espalda.
*Técnica
1. Colocar el brazalete situando el manguito sobre la arteria humeral y colocando el borde inferior
del mismo 2 cm por encima del pliegue del codo.
2. Inflar el manguito al mismo tiempo que se palpa la arteria humeral. Inflar hasta que el pulso
desaparezca (presión sistólica).
3. Se desinflará nuevamente el manguito y se colocará la cápsula del estetoscopio sobre la arteria
humeral (tener cuidado de no colocarlo sobre el brazalete).
4. El manguito se inflará rápidamente hasta 30 o 40 mmHg por arriba del nivel palpatorio de la
presión sistólica y se desinflará a una velocidad de aproximadamente 2mmHg/seg.
5. La aparición del 1er. ruido de Korotkoff marca el nivel de la presión sistólica, y el quinto, la
presión diastólica.
6. Los valores se expresarán en valores pares. Si las dos estructuras difieren por más de 5 mmHg,
se realizarán otras dos mediciones y se obtendrá su promedio.
*Modificar el estilo de vida (ya que pudo ser un desencadenante de la enfermedad).
*Reducción y mantenimiento del peso.
*Actividad física regular.
*Dieta con alto consumo de vegetales y frutas.
*Dieta baja en grasas.
*Restricción de sal.
*Consumo moderado de alcohol.
*Na+ Ingesta diaria en Px con HTA: 2.4 gr al día.
Prevención
*Pérdida de peso (una pérdida de 5.1 kg se asocia a una disminución de 4.4 mmHg en la presión
arterial sistólica y de 3.6 mmHg en la presión arterial diastólica.
*El alcohol reduce la presión arterial hasta en 4mmHg (presión sistólica) y 3 mmHg (presión diastólica).
Consumo moderado no mayor a 20-30 gr de etanol al día en hombres y de 10-20 gr al día en mujeres.
*La reducción de sodio en el adulto mayor no debe ser muy estricta (se puede producir hiponatremia).
Tratamiento farmacológico
mmHg.
*En Px jóvene
*Fármacos:
*Diuréticos tiazídicos.
*Bloqueadores de canales de calcio de acción prolongada.
*IECA.
*Antagonistas R-Angiotensina II.
*Se excluyen como primera línea los beta-bloqueadores (solo se consideran como coadyuvantes
en situaciones especiales).
Dieta DASH
*Terapia de primera línea para disminuir la presión arterial.
*Se disminuye la PA en un promedio de 11.2 mmHg.
*Se basa en la reducción del consumo de sodio
*Rica en vegetales, frutas y cereales integrales. Lácteos, descremados o con bajo contenido de grasa,
pescado, carne de aves, frijoles y frutos secos.
*Limitar los alimentos con alto contenido de grasa saturadas (carne con grasa) y productos lácteos
enteros.
*Elegir alimentos con alto contenido de K, Ca, Mg, fibra, proteína y con bajo contenido de grasas
saturadas y sodio.
*Granos: 6-8 porciones al día Una porción equivale a 1 rebanada de pan, 1 onza (28 gramos)
de cereal seco o ½ taza de cereal cocido, arroz o pasta.
*Vegetales: 4-5 porciones al día Una porción equivale a 1 taza de vegetales de hoja verde
crudos o ½ taza de vegetales crudos o cocidos cortados, o ½ taza de jugo de vegetales.
*Frutas: 4-5 porciones al día Una porción equivale a una fruta mediana; ½ taza de fruta fresca,
congelada o enlatada; o ½ taza de jugo de frutas.
*Lácteos de bajo contenido graso o sin grasa: 2-3 porciones al día Una porción equivale a 1
taza de leche o yogurt o 1 y ½ onzas (42.5 gr) de queso.
*Carnes magras, carne de aves y pescado: 6 porciones de 1 onza (28 gr) o menos al día Una
porción equivale a 1 onza (28 gr) de carne de res, carne de aves o pescado cocida o 1 huevo.
*Frutos secos, semillas y legumbres: 4-5 porciones a la semana Una porción equivale a 1/3
de taza de frutos secos, 2 cucharadas de mantequilla de maní, 2 cucharadas de semillas o ½ taza
de legumbres cocidas (arvejas o frijoles secos).
*Grasas y aceites: 2-3 porciones al día Una porción equivale a 1 cucharadita de margarina
suave, 1 cucharadita de aceite vegetal, 1 cucharada de mayonesa o 2 cucharadas de aderezo
para ensaladas.
*Dulces y azúcares agregados: 5 porciones o menos a la semana Una porción equivale a 1

cucharada de azúcar, jalea o mermelada; ½ taza de sorbete o 1 taza de limonada,
*Control de los factores de riesgo.
*Las diferentes estrategias terapéuticas dependen de la estimación adecuada del riesgo de que se
presenten.
Prevención secundaria
*EL objetivo es reducir el impacto de la HTA una vez desarrollada, mediante una detección temprana.
*Destaca:
*Técnicas de cribaje y despistaje.
*Tx farmacológico individualizado.
*Tx no farmacológico incidiendo en los hábitos de vida saludables.
Pronóstico
*Bueno si se sigue un control adecuado.
DISLIPIDEMIAS
Definición
*La GPC define a las dislipidemias como un conjunto de enfermedades resultantes de concentraciones
anormales de colesterol, TAG, C-HDL, y C-LDL en sangre, que participan como factores de riesgo en
la enfermedad cardiovascular. Elevada concentración de lípidos en sangre.
Factores de riesgo
*Grasas saturadas.
*Obesidad
*Sedentarismo.
*Alcoholismo.
*Tabaquismo.
*Estrés.
*Síndrome metabólico.
*Síndrome nefrótico.
Los antagonistas alfa, IECA, ARA-II, antagonistas de

canales de Ca tienen un efecto beneficioso o neutro. Los antagonistas beta (principalmente los
no cardio-selectivos sin actividad simpaticomimética intrínseca) y diuréticos no favorecen los
niveles de colesterol y TAG.
*Antecedentes familiares en parientes de primer grado (ECV, DM, HTA, Hipotiroidismo).

*Sexo (mayor incidencia en sexo masculino).
0 0 años que atraviesan la post-menopausia).
Clasificación según su origen
*Primarias: De causa genética. Se general por mutaciones en uno o más genes que intervienen en la
síntesis y/o metabolismo de las lipoproteínas.
*Aparecen en más de un familiar.
*Asociarse a valores de lípidos y lipoproteínas considerablemente alterados con respecto a los
valores de referencia.
*Ocasionalmente presentar manifestaciones clínicas características, consecuencia del depósito
de lípidos en zonas atípicas.
*Asociarse frecuentemente a enfermedad cardiovascular prematura.
*Adquiridas: Derivan de los hábitos del paciente.
*Secundarias: Consecuencia de otra patología de base.
Clasificación según el perfil lipídico
*Hipercolesterolemia aislada Aumento del colesterol total a expensas del colesterol de las
lipoproteínas de baja densidad (c-LDL).
*Hipertrigliceridemia aislada Aumento de los TAG de origen endógeno (a expensas de las VLDL),
exógeno (a expensas de los quilomicrones), o ambos.
*Hiperlipemia mixta Aumento del colesterol total y los TAG.
*Hipoalfalipoproteinemia Disminución del colesterol de las HDL (c-HDL).
Si el Px llegase a presentar una elevación severa de TAG (>1000 mg/dl) estará en riesgo de padecer
una pancreatitis aguda.
Clasificación de Friedrickson-OMS / Fenotípica
Fisiopatología
*El colesterol es transportado mediante las lipoproteínas (contienen lípidos y proteínas) de muy baja
densidad (VLDL), de densidad intermedia (IDL), de baja densidad (LDL) y de alta densidad (HDL).
*El colesterol total es la suma del colesterol trasportado.
*La principal apoproteína de HDL es ApoA1 (considerada antiaterogénica).
*La principal apoproteína de VLDL, IDL y LDL es ApoB (consideradas aterogénicas).
*LDL representa del 60-70% del colesterol sérico total. Contiene una ApoB.
*Se recomienda el cálculo cuando los niveles de TAG sean >400 mg/dl.
*El Tx se basa en disminuir las concentraciones de LDL y aumentar las de HDL.
*VLDL transporta TAG y aproximadamente 20% de colesterol.
*HDL transporta el colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado. También se asocia a
propiedades antioxidantes, antiinflamatorias, antiproliferativas, antitrombóticas y vasodilatadoras.
Forman parte de la acción ateroesclerótica protectora.
Cuadro clínico
*Asintomático generalmente. El cuadro clínico solo se presenta cuando se llega a niveles muy
elevados de colesterol o TAG.
*Los síntomas nos pueden llevar a que se ocasione una enfermedad vascular sintomática, enfermedad
coronaria o una enfermedad arterial periférica.
*TAG elevados Pancreatitis aguda, hepatomegalia, esplenomegalia, parestesias, disnea, confusión
y síntomas inespecíficos como la fatiga crónica, tinitus, dolor abdominal, ataque al estado general, etc.
*Síntomas muy relacionados
*Arcos corneales. Anillo parcial o completo que se localiza en la periferia del iris.
*Xantomas (tendinosos, eruptivos, tuberosos).
*Tendinosos: son protuberancias localizados principalmente en el tendón de Aquiles o
en tendones de los extensores de las manos por lo que es fácilmente identificable
cuando el paciente extiende las manos; su presencia está más ligada a
hipercolesterolemia familiar; la aparición depende de la edad.
*Eruptivos: pequeñas pápulas con borde eritematoso y centro blanquecino.
Frecuentemente se unen entre sí y se presentan generalmente en sitios de presión
(codos, espalda, glúteos, etc.). Se relacionan con el Dx de Hipertrigliceridemia (cuando
los niveles son >1000 mg/dl).
*Tuberosos: nódulos de forma irregular; poco móviles aunque no están fijados a ninguna
estructura; frecuentemente aparecen en los codos y rodillas; Su Dx se relaciona a
disbetalipoproteinemia e Hipercolesterolemia familiar.
*Xantelasma: Acumulaciones de lípidos en los párpados.

*Xanthomata estriata palmaris: Depósitos lipídicos de color amarillento localizados en los
pliegues de las manos; se observa en Px con disbetalipoproteinemia o colestasis.
*Lipemia retiniana/Lipemia retinalis (cuando >4000 mg/dl): coloración blanquecina-rosácea.
*Plasma aspecto lechoso.
*Adenomegalias.
*Enfermedad, ECV, enfermedad arterial periférica.
Diagnóstico
*Valoración inicial
*Interrogatorio (antecedentes, estudio de la familia).
*Evaluación de la dieta y actividad física.
*Exploración física (xantomas, soplos carotídeos, disminución en intensidad de pulsos, fondo de
ojo, PA, IMC, perímetro de cintura).
*Exámenes de laboratorio (perfil lipídico, química sanguínea, EGO, función tiroidea, fosfatasa alcalina).
Tomada en muestra de sangre venosa tomada después de un ayuno de 12 hrs y sin haber consumido
alcohol la noche anterior.
*Exámenes de laboratorio especiales (apoproteína B, genotipo de apoproteína E por PRC, estudio de
la familia).
*Apoproteína B: Apoya el Dx diferencial de Hipertrigliceridemia; valores >100 mg/dl.
*Genotipo de Apoproteína E por PCR: El alelo E2 se asocia a un transporte de lípidos menos
eficiente y a la posible presencia de Hiperlipoproteinemia tipo III.
*Exámenes de gabinete (teleradiografía de tórax).
*Realizar un Dx diferencial entre los distintos tipo de dislipidemias.
Valores de referencia de lípidos en suero.
Lípidos Recomendable Limítrofe Alto riesgo Muy alto riesgo
CT <200 200-239 -
c-LDL <130 130-200
TAG <150 150-200 >200 >1000
c-HDL >35 - <35 -
*Tiene como objetivo prevenir la aparición o recurrencia de ECV.
*Nutricional
*Reducir la ingesta de grasas saturadas, grasas trans y colesterol.
*Dieta balanceada (más fibra soluble, menos azúcares simples).
*Reducción del peso corporal en caso de padecer obesidad.
*Disminución progresiva de las calorías consumidas por el Px y ajustar los porcentajes de los
macronutrientes.
*Carbohidratos: 50-60%.
*Grasas: 25-35%.
*Grasas saturadas: <7%.
*Grasas monoinsaturadas: hasta 20%.
*Grasas poliinsaturadas: Hasta 10%.
*Proteínas: 15-20%.
*Colesterol: <200 mg/día.
*Fibra soluble: 20-30 g/día.
*Ácidos grasas trans (mantequilla, margarina, grasas sólidas): Consumo mínimo.
*Se recomienda dieta mediterránea.
Farmacológico
*Estatinas, fibratos, niacina, ezetimiba, ácidos omega 3, secuestradores de ácidos biliares.
Categoría Meta Iniciar Tx dietético Iniciar Tx farmacológico
Sin cardiopatía isquémica <160 mg/dL 160 mg/dL 190 mg/dL (opcional
y menos de dos factores entre 160 y 190 mg/dL)
de riesgo
Riesgo moderado (2 o <130 mg/dL 130 mg/dL 160 mg/dL
más factores de riesgo y
riesgo absoluto a 10 años
menor a 10%)
Riesgo moderadamente <130 mg/dL (opcional 130 mg/dL 130 mg/dL (opcional
alto (2 o más factores de <100 mg/dL) entre 100-129 mg/dL)
riesgo y riesgo absoluto a
10 años 10-20%)
Riesgo alto (enfermedad <100 mg/dL (opcional 100 mg/dL 100 mg/dL (opcional
cardiovascular o <70 mg/dL) <100 mg/dL)
equivalente) (opcional
<100 mg/dl)
Medidas generales
*Suspensión del tabaquismo.
*Suspensión de fármacos que modifiquen el perfil lipídico.
*Pérdida de peso.
*Ejercicio físico.
*Ejercicio de poca a moderada intensidad, de varios minutos de duración. Antes de
iniciar a hacer ejercicio se necesita evaluar al paciente para saber si se encuentra
en condiciones de realizar ejercicio. Se inicia de forma progresiva (de 10 minutos

hasta llegar a 30 minutos), 3 veces a la semana en días no consecutivos (ejercicio
aeróbico: correr, andar en bicicleta, nadar, caminar; no se recomiendan los deportes
de contacto físico o que representen mucho esfuerzo porque estos pueden
disminuir la concentración de c-HDL Si el paciente tolera estos ejercicios,
aumentar hasta 60 minutos de 3 a 5 días a la semana).
*Adición de alimentos a la dieta (soya, margarinas enriquecidas con esteroles vegetales,
almendras). Potencian acciones hipolipemiantes.
Dieta mediterránea
*Alimentación basada en las cocinas tradicionales de Grecia, Italia y otros países que bordean al mar
mediterráneo. Se observó que en estos países había una menor incidencia de ECV.
*Ayuda a mejorar perfil lipídico, disminuir el peso corporal de los Px, disminuye la respuesta
inflamatoria, mejora función endotelial, disminuye el riesgo de trombosis, disminuye crecimiento de
placa, disminuye arritmias (y por ende muerte súbita) y desciende cifras de PA.
*Cereales integrales.
*Verduras.
*Legumbres.
*Frutas.
*Frutos secos.
*Semillas.
*Hierbas y especias.
*Aceite de oliva.
Con moderación:
*Pescado.
*Mariscos.
*Lácteos.
*Carne de aves.
*Huevo.
Ocasionalmente:
*Carne roja.
*Dulces.
*Consumo de agua: 2 L (8 vasos) al día, aproximadamente.
*Vino.
*Ejercicio (30 minutos al día).
Pirámide de la dieta mediterránea
Decálogo de la dieta mediterránea

*Utilizar aceite de oliva como principal grasa de adición.
*Consumir alimentos de origen vegetal en abundancia (frutas, verduras, legumbres, champiñones,
frutos secos).
*El pan y los alimentos procedentes de cereales deberían formar parte de la alimentación diaria.
*Los alimentos poco procesados son los más adecuados.
*Consumir diariamente productos lácteos, principalmente yogurt y quesos.
*La carne roja se tendría que consumir con moderación y como parte de guisos.
*Consumir pescado en abundancia y huevos con moderación.
*La fruta fresca tendría que ser el postre habitual. Dulces y pasteles ocasionalmente.
*El agua es la bebida por excelencia.
*El vino debe tomarse con moderación y durante las comidas.
*Realizar actividad física todos los días.
*NOM-037-SSA2-2012 para la prevención, tratamiento y control de las dislipidemias.
*Promoción a la salud.
*Educación de la correcta alimentación (plato del bien comer, jarra del buen beber).
*Pláticas, conferencias, trípticos.
*Protección específica.
*Modificación de la alimentación (más fibra soluble, menos azúcares simples, disminuir grasas
trans, saturadas y colesterol).
*Mantener un peso y circunferencia de cintura saludables.
*Realizar actividad física de manera regular.
*Reducir/eliminar consumo de alcohol y tabaco.
Pronóstico
*Pronóstico reservado ya que depende de la etapa de la enfermedad y las causas que la puedan estar
ocasionando (puede revertirse u ocasionar secuelas en el paciente).
*Patología con mayor probabilidad de ECV:
1. Hipercolesterolemia familiar.
2. Hiperlipidemia familiar combinada.
3. Asociada a diabetes y a síndrome metabólico.
4. Asociada a nefropatía y uso de inmunosupresores.
5. Hipoalfalipoproteinemia.
*Hiperlipidemias por hipotiroidismo o colestasis poco asociadas o riesgo CV.
*Proporcional a los niveles séricos de colesterol.
SINDROME METABÓLICO /Sx DE REAVEN / Sx DE RESISTENCIA A LA

INSULINA
*Se caracteriza por resistencia a la insulina, asociado a trastornos del metabolismo de carbohidratos,
cifras elevadas de PA, alteraciones lipídicas (Hipertrigliceridemia, descenso de HDL, presencia de LDL
tipo B, aumento de ácidos grasos libres y lipemia postprandial) y obesidad, con un incremento de la
morbilidad de origen ateroesclerótico.
*Obesidad, HTA y dislipidemias.
Epidemiología
*EUA y México tienen una prevalencia del 25% en su población adulta (mayormente en mujeres).
*En 2010 había 43M de niños menores de 5 años diagnosticados con obesidad.
*Grupos de riesgo a personas de entre 30-35 años en promedio dependiendo del estilo de vida.
Factores de riesgo
*Susceptibilidad genética.
*Obesidad central o abdominal.
*Sedentarismo.
*Dieta hipercalórica rica en grasas-carbohidratos.
*Tabaquismo.
*Peso bajo al nacer.
*Otros:
*Hiperuricemia.
*Hipercoagulabilidad.
*Hiperleptinemia o resistencia a la leptina.
*Leucocitosis.
*Hiperandrogenismo.
*Hígado graso.
*Cálculos biliares.
*Osteoporosis.
*Acantosis nigricans.
*Sx de ovario poliquístico.
*Fármacos como corticoides, antidepresivos, antipsicóticos, antihistamínicos podrían tener como
efecto adverso el Sx metabólico (porque conducen a dos de sus características: obesidad e
intolerancia a la glucosa.
*Inhibidores de las proteasas (usados en pacientes con VIH) usualmente generan un Sx metabólico
secundario a la lipodistrofia y resistencia a la insulina.
*Las dietas con alto contenido graso son desfavorables para el Sx metabólico y contribuyen al
desarrollo de HTA y obesidad.
Criterios de clasificación
Existen diferentes criterios de clasificación entre los que destacan:
*OMS.
*NCEP-ATP III
*Asociación Americana de Endocrinología Clínica (ACCE).
*IDF.
Clasificación según la OMS
Clasificación según National Cholesterol Education Program´s Adult Treatment Panel III (NCEP-
ATP III)
*Identificar al Sx Metabólico como múltiples factores de riesgo para presentar complicaciones
cardiovasculares.
*5 factores de riesgo para presentar enfermedad cardiovascular.
*Reunir 3/5 factores ya se considera Sx metabólico.
*Factores de riesgo para NCEP-ATP III:
Clasificación de la Asociación Americana de Endocrinología

*Se centra en la resistencia a la insulina como factor determinante de Sx metabólico.
Clasificación según IDF

*2004.
*Su principal objetivo es considerar criterios de obesidad (determinados por el perímetro de cintura)
utilizados en Asia y en otras poblaciones de países occidentales.
*Jerarquización de relación entre obesidad abdominal, diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular.
Fisiopatología
Obesidad: El tejido adiposo (visceral o abdominal) va a liberar sustancias como: ácidos grasos, factor
de necrosis tumoral, leptina, resistina, factor inhibidor de la activación del plasminógeno, IL-6, etc. que
pueden favorecer al estado proinflamatorio de resistencia a la insulina y/o daño endotelial.
Resistencia a la insulina: Aumenta el contenido de grasa corporal. Los ácidos grasos libres no
esterificados que se general aumentan en plasma y se encuentran con un hígado y músculo
resistentes a la insulina.
Ácidos grasos: A mayor oferta en hígado van a conducir a un aumento de la gluconeogénesis,
incrementando la producción de TAG (aumento de VLDL, LDL), disminución de HDL, mayor
producción de sustancias con actividad protrombótica (fibrinógeno) y esteatosis hepática no alcohólica
por depósito de TAG.
Músculo: Se acumula tejido graso y se estimula la utilización de ácidos grasos como fuente de
energía en lugar de glucosa (favorecido por la resistencia a la insulina). Como esta glucosa no es
utilizada a nivel muscular y existe una producción de glucosa hepática se generará la hiperglucemia.
Páncreas: Incrementará la secreción de insulina (para compensar la situación de hiperglucemia) para

regresar a una glicemia basal normal.
*La activación de la inmunidad innata conduce a la liberación de macrófagos y monocitos,
contribuyendo a la acción protrombótica y proinflamatoria. Pueden producir incremento de la síntesis
hepática de VLDL, disminuir su aclaración, reducir los niveles de c-HDL y modificar su composición.
Cuadro clínico
*El Sx metabólico es el principal factor de riesgo para desencadenar Diabetes Mellitus.
*El Sx metabólico es un conjunto de diferentes patologías: HTA, obesidad, dislipidemias.

HTA OBESIDAD DISLIPIDEMIAS OTROS Sx
metabólico /
Diabetes
*Dolor de cabeza. *Dificultad para Niveles elevados de *Resistencia a la *Polifagia.
*Dificultad para dormir. TAG, colesterol. insulina. *Poliuria.
respirar. *Dolor de espalda. *Xantomas. *Microalbuminuria. *Polidipsia.
*Sangrado nasal. *Dolor de *Xantelasmas.
*Presión articulaciones.
intraocular. *Sudoración
excesiva.
*Intolerancia al calor.
*Infecciones en
pliegues cutáneos.
*Fatiga.
*Depresión.
*Disnea.
Diagnóstico
Parámetro OMS ATP III modificado IDF ALAD
Insulino resistencia Requerido: No requerido No requerido No requerido
*Intolerancia a la glucosa
*O Diabetes tipo 2
*O Captación de glucosa en
cuartil inferior a la población
Y dos de los siguientes

Y tres de los siguientes
ANTROPOMETRÍA Relación cintura-cadera Requerido cintura Requerido cintura
Cintura
Hombre 0.90
Mujer 0.85 >102 cm Aumenta según población m
>88 cm
O IMC >30 km/m2 Y dos de los siguientes Y dos de los siguientes
LIPIDOS
Triglicéridos g/dL o en Tx g/dL o en Tx
farmacológico farmacológico
HDL <40 mg/dL <40 mg/dL <40 mg/dL
Hombres <35 mg/dL <50 mg/dL <50 mg/dL <50 mg/dL
Mujeres <39 mg/dL O en Tx farmacológico O en Tx farmacológico
PRESIÓN ARTERIAL /90 mmHg Hg o en Tx

farmacológico farmacológico
GLUCOSA Intolerancia a la glucosa o Glucemia en ayunas 100- Glucemia en ayu Glucemia en ayuna
diabetes tipo 2 125 mg/dL mg/dL mg/dL, intolerancia a la
glucosa o diabetes
Microalbuminuria >20
ug/min
OTROS
Tratamiento
*Integral:
*Disminución de peso.
*Menor ingesta calórica (500-1000 kcal/día).
*Adecuada actividad física que aumente pérdidas
energéticas.
*Dieta:
*Se puede implementar la dieta hipocalórica, dieta
DASH, dieta mediterránea y ajustar dependiendo a los
valores de los distintos macronutrientes.
*Baja ingesta de grasas saturadas, grasas trans y
colesterol.
*Reducir ingesta de carbohidratos simples.
*Aumentar ingesta en frutas, verduras y cereales.
*Carbohidratos:
*Su baja ingesta mejora la sensibilidad a la
insulina.
*Control de peso y PA.
*Reduce riesgos cardiovasculares.
*Fibra:
*La fibra insoluble se asocia a disminución de
riesgo de Diabetes Mellitus.
*Micronutrientes:
*Mg, Ca, K, Zn disminuyen resistencia a la insulina.
*Grasas:
*Ácidos grasos poliinsaturados:
*Favorece al control de PA, coagulación, función endotelial, resistencia a la insulina.
*Grasas monoinsaturadas:
*Mejoran sensibilidad a la insulina.
*Disminuye riesgo cardiovascular.
*Disminuye LDL.
*Aumenta Ac. oleico en sangre y tejido adiposo.
*Dieta mediterránea:
*Consumo de soya (disminuye la resistencia a la insulina, LDL), té verde, canela, ginseng
(mejoran la señalización celular a la insulina).
*Actividad física:
*Progresivas y orientadas a facilitar la realización de estas (para disminuir el índice de abandono
de estas).
*Evitar el consumo de tabaco y bebidas alcohólicas.
*Depende de la patología que presente el paciente:
OBESIDAD DISLIPIDEMIAS HIPERTENSIÓN
*Orlistat. *Fibratos. *Agonistas alfa.
*Liraglutide. *Estatinas. *Antagonistas adrenérgicos selectivos alfa-1.
*Lorcaserina. *Niacina. *Antagonistas mixtos (alfa-1 y beta-1 y 2).
*Fentermina. *Antagonistas adrenérgicos no selectivos (Beta-1 y 2).
*Topiramato. *Antagonistas selectivos Beta-1.
*Vasodilatadores directos.
*Antagonistas de canales de Calcio.
*Agonistas del receptor de Angiotensina II.
*IECA.
*Inhibidores de renina.
*Pláticas, conferencias y trípticos informativos.
*Educación alimentaria (plato del buen comer, jarra del buen beber).
*Compromiso de por vida con un estilo de vida saludable puede prevenir las afecciones que
causan el Sx metabólico.
*Hacer actividad física al menos 30 minutos la mayoría de los días.
*Comer verduras, frutas, proteínas magras y cereales integrales.
*Limitar la sal y las grasas saturadas en la dieta.
*Mantener un peso saludable.
*No fumar ni ingerir bebidas alcohólicas en exceso.
Pronóstico.
*Bueno siempre y cuando se detecten a tiempo factores de riesgo, signos y síntomas para así evitar
complicaciones, el seguimiento correcto del tratamiento integral, nutricional y farmacológico, así como
recurrir periódicamente a chequeos médico para revisar el progreso.
*Depende mucho de la actitud del paciente.
ENFERMEDADES POR DEFICIENCIA DE YODO

Requerimiento nutricional de acuerdo con cada etapa vital
*Lactantes, preescolares y escolares: 100 ug/día.
*Adolescentes, adultos (H y M) y personas de la 3ra. edad: 100 ug/día.
*Embarazadas y en periodo de lactancia: 200 ug/día. Consumir menos de esta cantidad puede traer
consecuencias al recién nacido.
*NOM-038-SSA2-2010 para la prevención tratamiento y control de las enfermedades por deficiencia de
yodo.
Epidemiología
*En México ha disminuido debido a la yodación de la sal conforme a la Norma Oficial Mexicana NOM-
040-SSA1-1993, Bienes y servicios. Sal yodada y sal yodada fluorurada.
*México es uno de los principales productores de sal yodada y fluorada.
*Las regiones montañosas de México presentan porcentajes importantes de yodo (zona de la Montaña
de Guerrero). Se debe a que los cultivos de las personas que viven en estas regiones no cuentan con
tierras suficientemente nutritivas en yodo (debido al escurrimiento del agua de lluvia).
Causas
*Alteraciones en la biosíntesis.
*Deficiencia de Yodo.
*Enfermedades autoinmunitarias.
*Enfermedades nodulares, etc.
Bocio endémico Aumento en el tamaño de la glándula tiroides (debido a una deficiencia en el
-
una localidad o región.
Clasificación
*OMS
*0 Ausencia de Bocio. Tiroides no palpable o palpable pero de tamaño normal.
*1A Bocio detectable por palpación y no visible con el cuello en extensión.
*1B Bocio palpable y visible sólo en extensión. Se incluyen los nódulos tiroideos.
*2 Bocio visible con el cuello en posición normal.
*3 Bocio voluminoso, identificable a distancia.
*NOM-038-SSA2-2010
*Grado 0 No hay palpable ni visible.
*Grado 1 Tiroides palpable, pero no visible con el cuello en posición neutral y que se hace
evidente cuando se pide al sujeto que extienda el cuello y degluta. Pueden ocurrir alteraciones
nodulares aún cuando la tiroides no esté visiblemente agrandada.
*Grado 2 Tiroides vivible con el cuello en posición neutral, compatible con una tiroides
agrandada cuando se palpa el cuello.
Fisiopatología
Cuadro clínico
*Asintomático.
*Se presenta un gran bulto en la región anterior del cuello.
*Compresión de estructuras vecinas:
*Disfonía.
*Disfagia.
*Disnea.
*Dolor secundario a hemorragia local.
*Ronquera.
*Tos.
*Agrandamiento de las venas del cuello.
*Odinofagia.
*Escalofríos.
Diagnóstico
*Clínico.
*Palpación. Se colocan dos pulgares, uno en cada lado de la tráquea (por debajo del ápice del
cartílago cricoides) y se giran suavemente sobre la tiroides (se encuentra a los lados de la tráquea).
*Ecografía.
*Signo de Pemberton. Congestión facial reversible después de la elevación de ambos brazos debido a
una obstrucción de la entrada torácica. Indicativo para tratamiento quirúrgico.
*Gammagrafía: Se inyecta un isótopo radioactivo. El paciente se encuentra acostado con el cuello

flexionado. Suele ser invasivo, caro y muy tardado.
*Yodo urinario:
*Leve: 50-90 ug/L.
*Moderada: 20-49 ug/L.
*Grave: <20 ug/L.
*Tiroglobulina sérica:
*Leve: 10-19.9 ng/ml.
*Moderada: 20-39.9 ng/ml.
*Perfil hormonal:
*T3: <86-187 ng/dL.
*T4: <4.5-12.5 ug/dL.
TSH: >0.37-4.7(5) mUI/L.
*Nutricional:
*Cantidades suficientes de yodo.
*Usar sal yodada.
*Mariscos, pescados, leguminosas, zanahoria, piña, algas marinas 2 veces por semana.
*Evitar alimentos bociogénicos: familia de las coles, brócoli, lechuga, mostaza, soya, nabo, cacahuate,
sulfonilureas, ácido aminosalicílico, amiodarona, yuca (mandioca), etc.
*Levotiroxina sódica: Puede disminuir de forma transitoria hasta el 25% de los bocios simples siempre
que se administre en los primeros meses de evolución y a dosis inhibidoras de TSH.
*Suplementación de yodo:
*Solución Lugol: Disolver 10 g de yoduro de potasio y 5 g de yodo en 100 ml de agua destilada.
Yodo 5000 ug de yodo
Yoduro de potasio 2.350 ug de yodo
Total 7.350 ug en 100 ml = 73.50 en 1 ml.
*1 gotero promedio = 20 gotas para 1 ml = 73.50 ug/ml.
*Plan de tratamiento:
*Se debe reponer yodo en un lapso de 3 meses (90 días).
*La glándula tiroides tiene un contenido de 10,000 mg de yodo entre 90 días 111 mg/día 30
gotas/día o 1.5 ml/día + consumo promedio de sal yodada por día de un adulto estimado en 3 gr (45-
90 ug de yodo) durante 3 meses (o 90 días).
Tratamiento quirúrgico
*Tiroidectomía.
*Cuando la glándula pese más de 100 g.
*Cuando hay compresión en estructuras cervicales.
*Cuando en un bocio multinodular se presentan nódulos que no concentran yodo.
*Educación de la correcta alimentación.
*Pláticas, conferencias, trípticos.
*Aderezar las comidas con sal yodada.
*Cubrir los requerimientos diarios de yodo de acuerdo con las diferentes etapas vitales.
Pronóstico
*Bueno.
*En los estadios iniciales el proceso puede revertir espontáneamente, especialmente en el varón y
después de la pubertad.
*En fase de nodularidad, las alteraciones de la glándula son irreversibles.
*La evolución del bocio simple hacia el hipotiroidismo es excepcional mientras que el desarrollo de
hipertiroidismo es relativamente frecuente (bocio multinodular tóxico).
Cretinismo
*Padecimiento congénito que resulta de una falta de secreciones tiroideas.
*Caracterizado por atrofia y deformaciones corporales, así como por retrasos en el desarrollo mental.
*El hipotiroidismo grave durante el embarazo produce cretinismo en el recién nacido.
*Como consecuencia de la deficiencia tiroidea de la madre, el lactante presenta retraso mental y físico.
Clasificación
*Neurológica:
*Pacientes presentan grave retraso mental.
*Sordomudez.
*Deterioro de la actividad voluntaria.
*Estrabismo.
*Mixedematosa:
*Talla baja (enanismo).
*Mixedema (hinchazón serosa y seca de la piel).
*Pelo ralo.
*Retraso en el desarrollo sexual.
Signos y síntomas
*Macroglosia.
*Engrosamiento de la piel.
*Poco pelo y frágil.
*Cansancio.
*Depresión.
*Estreñimiento y retención de líquido.
*Intolerancia al frío.
*La prevención se enfoca en el diagnóstico y tratamiento de la deficiencia de yodo en las
embarazadas.
Hipotiroidismo
*Falta de acción de las hormonas tiroideas en sus órganos blanco.
*Puede deberse a:
*Alteración de la glándula tiroides.
*Deficiencia de TSH hipofisiaria o de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) hipotalámica
condicionando baja estimulación de la glándula e insuficiente producción de hormonas tiroideas o un
defecto en su receptor.
Signos y síntomas
*Fatiga, palidez.
*Falta de motivación.
*Disminución de la memoria.
*Depresión, aumento de peso.
*Intolerancia al frío, piel seca, cabello seco y quebradizo.
*Alteraciones en ciclo menstrual.
ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA
*Es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de una lesión mayor a 5 mm aprox., en
general única y localizada a nivel de la mucosa del estómago (úlcera gástrica) o del duodeno (úlcera
duodenal).
*Conjunto de padecimiento en el tubo digestivo en donde hay sobreproducción de elementos como
ácido o peptina, causando inflamación.
*Esta lesión consiste en una solución de continuidad de la mucosa que se extiende en profundidad a
través de la capa muscular de la mucosa y que permanece en función de la actividad ácido-péptica.
Epidemiología
*En países en vías de desarrollo la mayoría de los niños se infectan con H. Pylori antes de los 10 años.
En adultos alcanza un máximo de más de 80% antes de los 50 años.
*En países desarrollados, la evidencia serológica de H. Pylori es poco común en niños antes de los 10
años y aumenta 10% en los de entre 18-30 años, hasta el 50% en los mayores de 60 años.
o. lugar como causa de
mortalidad en individuos mayores de 65 años, con un total de 2209 defunciones(0.8%).
*La úlcera gástrica predomina sobre la úlcera duodenal, aunque se han ido igualando. La que más se
Dx es la úlcera gástrica.
Factores de riesgo
Factores de riesgo Odds Ratio
AINES 3.7
H. pylori 3.3
EPO 2.64
IRC 2.29
Tabaquismo activo 1.99
Tabaquismo inactivo 1.55
Policonsultante 1.49
Enf. coronaria 1.46
Alcoholismo 1.29
Afroamericano 1.21
Obesidad 1.18
Diabetes 1.13
Clasificación
*Localización:
*Gástrica.
*Duodenal.
*Esofágica.
*Marginal o de boca anastomótica.
*En divertículo de Meckel.
*Clasificación SAKITA (actividad)

Estadios Manifestación
Activa
A1 La mucosa que rodea está edematosamente hinchada y el epitelio de regeneración no
es visto endoscópicamente.
A2 El edema que la rodea se ha reducido, el margen de la úlcera es claro, y una ligera
cantidad de epitelio de regeneración se ve en el margen de la úlcera. Un halo rojo en la
zona marginal y una escara blanca circular en el margen de la úlcera son visualizados
frecuentemente. Por lo general, la convergencia de los pliegues de mucosa puede ser
seguidos hasta el margen de la úlcera.
Cicatrización
H1 Un fina capa blanca de regeneración del epitelio se está extendiendo en base de la
úlcera. El gradiente entre el margen de la úlcera y la base de la úlcera se está
convirtiendo en plano. El cráter de la úlcera es aún evidente y el margen de la úlcera es
marcado. El diámetro del defecto mucoso es de aproximadamente ½ a 2/3 de A1.
H2 El defecto es más pequeño que en H1 y la regeneración del epitelio cubre la mayor parte del
piso de la úlcera. El área de la capa blanca es de aproximadamente ¼ a 1/3 que el de A1.
Curación
S1 El epitelio de regeneración cubre completamente el fondo de la úlcera. La capa blanca ha
desaparecido. Inicialmente, la región de regeneración es marcadamente rojo. Tras minuciosa
S2 En varios meses a unos pocos años, el enrojecimiento se reduce al color de la mucosa
*Clasificación de Johnson
Grado
I Úlcera de localización en la curvatura menor cercana al
borde entre antro y cuerpo estomacal.
II Úlcera de localización gástrica y duodenal.
Se asocia a hipersecreción ácida.
III Úlcera de localización prepilórica con hipersecreción ácida.
IV Úlcera en el fondo gástrico o alta de la curvatura menor.
Cerca de la unión gastroesofágica.
V Úlcera secundaria al uso prolongado de AINES.
Fisiopatología
*Existirá un desequilibrio entre las funciones protectores y las hostiles, causando que exista un daño a
la membrana. Entre los factores que agreden la integridad de la pares gástrica se encuentran AINES, H.
pylori, ácido clorhídrico, bilis, pepsina, etc.
*El daño producido afecta a los agentes protectores: secreción de moco, bicarbonato, reparación del
epitelio.
*El ácido gástrico entra en la úlcera, provocando dolor y daño al tejido subyacente.
*H. pylori invade la mucosa penetrando las capas gástricas provocando una erosión hasta formar la
úlcera.
*La obesidad puede causar esofagitis y reflujo ya que la cantidad de tejido adiposo que presenta el
paciente ejerce una presión sobre los órganos internos. También las personas que pasan mucho tiempo
sentados.
Cuadro clínico
*Alivio del dolor después de consumir alimentos (úlcera duodenal). El dolor regresa entre 2-4 hrs
después de cada comida.
*Dolor (úlcera gástrica el dolor empeora con cada comida).
*úlceras duodenales (más frecuentes en Px jóvenes 30-55 años).
*70% asintomáticas en Px mayores e individuos con uso de AINES.
Úlcera gástrica
*Ocurre entre los 50-89 años, con una incidencia mayor en la sexta década.
*Complicación con Enfermedad Ulcero Péptica:
*Melena.
*Hematemesis.
*Vómitos persistentes.
*Dolor difuminado.
*Taquicardia, ortostatismo, rigidez abdominal, rebote, distensión abdominal (datos indirectos).
Úlcera duodenal
*Más frecuente en personas de 30-69 años.
Diagnóstico
*Historia clínica completa. Identificación de factores de riesgo.
*Historia dietética.
*Endoscópica (observación directa de la úlcera). La sensibilidad es de 90-95% aproximadamente.
*Serie esófago-duodenal. Es menos invasiva y menos costosa; una de sus desventajas es que no se
identifican úlceras muy pequeñas (ni su grado).
*Todas las úlceras con aspecto maligno deben ser biopsiadas aunque raramente las úlceras duodenales
son malignas.
*Signos endoscópicos que sugieren malignidad:
*Masa ulcerada protruyente.
*Pliegues nodulares alrededor del cráter ulceroso, fusionados o que terminan antes del
margen ulceroso.
*Bordes irregulares y engrosados.
*Localizaciones atípicas.
*Dx por etiología: Se busca que la úlcera no sea por H. pylori:
*Tratar con supresores de ácido, monitorizar respuesta y realizar endoscopía:
Test Sensibilidad Especificidad Comentario
ELISA (serología) 85% 79% No funciona para confirmar erradicación.
Urea en aliento 95-100% 91-98% Para tamizaje y confirmación.
*Ninguno de los abordajes ha demostrado superioridad sobre los otros, pero los tres recomiendan
discontinuar la aspirina/AINES, alcohol, tabaquismo y drogas ilícitas.
*Dx diferencial
Identificar que no coincida con enfermedades como:
*Reflujo gastroesofágico.
*Enfermedades del árbol biliar.
*Hepatitis.
*Pancreatitis.
*Aneurisma aorta abdominal.
*Gastroparesia.
*Dispepsia funcional.
*Neoplasia.
*Isquemia mesentérica.
*Isquemia miocardio.
Tratamiento
*Iniciar monitoreo, reanimación con fluidoterapia y hemo-componentes para aumentar el valor de Hb (>7
g/dl).
*Comenzar dosis intravenosa plena de inhibidores de Bomba de Protones (IV 80 mg STAT seguido por
8 mg/hrs y continuar por 72hrs).
*Realizar endoscopía para posible resolución terapéutica en las primeras 24 hrs (o en cuanto se
estabilice el paciente en el caso de que exista hemorragia severa).
*Cuando exista tolerancia de la VO, se debe:
*Iniciar con inhibidores de la bomba de protones (IBP; VO dos veces al día).
*Tratar por H. pylori en caso de ser positivo.
*Eliminar AINES en la medida de lo posible.
*Detener la aspirina si el estatus cardiovascular lo permite.
*Repetir la endoscopia a las 8-12 semanas en caso de úlcera gástrica para excluir neoplasia o
úlceras duodenales gigantes.
*Cambiar a dosis plenas de antagonistas H2 a las 4 semanas si los estudios por H. pylori son
negativos.
*Tratamiento de úlcera por H. pylori
*Se inicia con terapia triple durante 14 días y si no funciona se da terapia cuádruple durante 14 días (1
mes de tratamiento para erradicación de H. pylori).
*Primera línea
*Todos: BID: IBP + Claritromicina 500 mg ó Metronidazol 500 mg + Amoxicilina 1 gr x 10-14 días.
*Todos: BID: IBP + Claritromicina 500 mg + Metronidazol 500 mg x 10-14 días.
*Segunda línea
*Cuádruple: Subsalicilato bismuto 525 (Pepto-bismol) mg QID + metronidazol 250 mg +
Tetraciclina 50 mg + IBP BID x 10-14 días.
*Secuencial con claritromicina: IBP BID + Amoxicilina 1 gr BID x 5 días + Claritromicina 500 mg
BID y tinidazol 500 mg BID los siguientes 5 días.
*Triple con levofloxacina: IBP BID + Levofloxacina 250-500 mg BID + Amoxicilina 1 gr BID x 10-14
días.
*Se recomienda confirmar la erradicación 4-8 semanas posterior al término del tratamiento.
*Tratamiento de úlcera duodenal
*En las úlceras duodenales no complicadas asintomáticas no es necesario la utilización de terapia
antisecretora posterior al tratamiento de erradicación.
*En los caos de úlceras duodenales complicadas o úlceras gastrointestinales, se sugiere IBP por 4-8
semas (duodenales) y 8-12 semanas (gastrointestinales).
*En las úlceras gastrointestinales se debe discontinuar sólo hasta corroborar curación completa
endoscópicamente.
Tratamiento nutricional en úlcera gástrica o duodenal
*Evitar alimentos que aumenten acidez:
*Cítricos.
*Caldos o consomés con muchas grasas.
*Salsas (especialmente la de tomate).
*Platos muy contaminados o con mucha sal.
*Alimentos muy grasosos.
*Alcohol.
*Bebidas carbonatadas (con gas).
*Bebidas excitantes (café, té, refrescos de cola, etc.).
*Alimentos en conserva o precocinados.
*Chocolate.
*Alimentos que se deben incluir en la dieta y su Verduras forma de preparación:
*Carne Limitar la carne magra (pollo, pavo, cerdo, etc.), hacerla a plancha o cocida, eliminar la
grasa y la parte fibrosa magra.
*Pescado El blanco (merluza, rape, bacalao, lenguado, lubina, etc.) tiene menos grasa que el
azul (sardina, corvina, caballa, etc.). Debe prepararse a la plancha o hervido.
*Huevos Cocidos o en tortilla.
*Verduras Evitar aquellas que producen flatulencia (col, coliflor, repollo, cebollas, etc. Se
menciona que es mejor comerlas hervidas que crudas.
*Frutas Todo menos frutas ácidas (cítricos).
*Lácteos Pocos y desnatados. Quesos frescos o semicurados.
*Cereales, papas y legumbres Cocidas pero con ausencia total de alimentos grasos carne,
embutidos). Evitar aquellos que producen flatulencia.
*Medidas generales
*Reducir y suprimir agentes estimulantes de la secreción gástrica (tabaco, alcohol, comidas
grasas, cafés, especias, etc. Este punto es el que conlleva mayor grado de incumpliendo, por lo
que supone de cambio en el estilo de vida.
*Realizar comidas regulares, no copiosas y correctamente repartidas durante el día.
*Masticar bien los alimentos.
*Comer despacio.
*Perder peso en caso de obesidad.
*No llevar prendas muy ajustadas que opriman el abdomen.

*Suspender o vigilar especialmente si es necesario su uso el tratamiento con fármacos
ucerogénicos como los AINES.
Prevención para la salud
*Uso de medios impresos y digitales para la información con respecto a la enfermedad ácida-péptica.
*Carteles, volantes y trípticos.
*Charlas, conferencias y transmisiones digitales.
Medidas para prevenir la aparición de úlceras gástricas
*Abandonar el consumo de tabaco y alcohol frecuentes.
*Come todo, pero con medida.
*Reduce el consumo de café y de alimentos irritantes.
*Los antiácidos y los lácteos pueden ser buenos de vez en cuando.
*No abuses de las aspirinas y los AINES.
*Vigila el aspecto de tus deposiciones.
*Acude al médico al presentar los primeros síntomas.
En úlceras por H. pylori
*Procura alimentarte en lugares higiénicos.
*No compartir cepillo dental, enjuague bucal e hilo dental con nadie.
*Lavarse constantemente la boca.
*No compartir cubiertos.
*H. pylori se transmite de manera oral a través de saliva.
Pronóstico
*Es una enfermedad crónica que reaparece con frecuencia tras un primer episodio curado.
*Entre las complicaciones más frecuentes están:
*Hemorragia. Es la complicación más común. Se manifiesta con vómitos de sangre fresca o color café
y/o deposiciones negras y malolientes /melenas).
*Perforación. Ruptura completa de la pared gástrica o duodenal. Suele producir peritonitis grave, motivo
de urgencia quirúrgica.
*Estenosis pilórica. Obstrucción de la salida del estómago normalmente debida a la cicatrización de la
úlcera en esa zona. Su resolución requiere cirugía.
CARACTERÍSTICAS Y CONSISTENCIAS DE LAS DIETAS

*La mayoría de las veces las enfermedades requieren de la modificación de las características de la
alimentación (características, consistencia, restringir nutrimentos, etc.)
*El objetivo de realizar las modificaciones conforme a las distintas dietas es para poder satisfacer las
necesidades nutricionales de todos los pacientes y que formen parte de su tratamiento integral y los
pacientes logren tener una buena recuperación.
*Dieta Conjunto de alimentos y platillo que se consumen cada día y constituyen la unidad de la
alimentación. Maneja 5 tiempos de comidas. Someterse a una ´´dieta´´ es un término mal utilizado. El
*Dieta hospitalaria Planes de alimentación mediante los cuales se seleccionan los alimentos más
adecuados, para garantizar que un enfermo hospitalizado mantenga o alcance un estado de nutrición
óptimo. Tienen fines terapéuticos (favorecer la pronta recuperación), de mantenimiento o preventivo.
Maneja 6 tiempos de comidas.
Clasificación de las dietas
*Modificadas en consistencia:
*Dieta líquida: Se indica cuando se requiere de una alimentación con un residuo bajo.
*Dieta de líquidos claros.
*Dieta de licuados o líquidos completos.
*Dieta con purés.
*Dieta blanda o suave:
*Dieta blanda mecánica o suave.
*Dieta blanda química o sin irritantes.
Dieta líquida (de líquidos claros y de licuados o líquidos completos)
Dieta de líquidos claros (líquida)
.*Estimula la secreción gástrica, pancreática y motilidad intestinal.
*Administración de líquidos a temperatura ambiente.
*Aporte: Entre 500-600 kcal. Por lo que no cubre los requerimientos de nutrientes necesarios.
*No cubre requerimientos de carbohidratos, lípidos, proteínas, vitaminas y minerales. En caso
necesario se debe restituir estas vitaminas y minerales mediante soluciones endovenosas.
*Tiempo de uso de 2-3 días (tiempo máximo). Solo por este lapso de tiempo porque tiene muy poco
aporte de calorías.
*Indicaciones: Antes y después de cirugías, transición de alimentación enteral o parenteral a VO,
estudios de intestino.
*Dieta con osmolaridad alta. En ocasiones puede ocasionar diarrea.
Alimentos permitidos Alimentos NO permitidos
Té Leche
Caldos grasos Atoles
Jugos de fruta trasparentes Bebidas a base de leche
Gelatina de agua Jugos con pulpa
Miel de azúcar
Nieve de agua
Dieta de licuados o líquidos completos
*Nutrientes requeridos en 24 hrs.
*Bajo contenido de fibra.
*Uso prolongado Estreñimiento.
*Aporte de 1200-1800 kcal.
*Proteínas 45 gr.
*Lípidos 50 gr.
*Carbohidratos 150 gr.
*Elaboración mediante 2 formas:
*Artesanal: Diferentes grupos de alimentos los cuales se van a licuar.
*Industrializados: Fórmulas enterales estándar líquidas o en polvo.
*Se debe revisar que la alimentación tenga buen sabor y consistencia agradable. Para que el paciente
los consuma.
*Alimentos permitidos:
*Caldo o consomé desgrasado.
*Sopa tipo crema coladas. Deben estar coladas para evitar que se ingieran grandes cantidades de
fibra.
*Galletas marías licuadas.
*Atole de maíz o avena. Tener cuidado con la leche que se le añade. Se recomienda que sea de
manera progresiva o utilizar una leche baja en grasa o deslactosada.
*Frutas y verduras de fácil digestión licuadas. Evitar frutas y verduras que puedan causar distención
abdominal o provoquen flatulencias.
*Huevo tipo poché (cocción no mayor a 3 minutos).
*Carne de pollo o res cocida y licuada.
*Indicaciones: Px que no pueden masticar (cirugía maxilofacial, traumatismo de cara y cuello,
estenosis esofágica u obstrucción del esófago) o Px que se están recuperando de una cirugía intestinal
con tolerancia a dieta de líquidos claros.
Dieta con purés
*Aporte de nutrientes requeridos diariamente.
*Incluye los alimentos de la dieta líquida completa.
*Consistencia semisólida, textura suave, buen sabor y presentación adecuada. Para que pueda ser
aceptada por los Px.
Indicaciones: Pacientes con dificultad para deglutir, Px que presentan reflujo gastroesofágico Px que
se recuperan de cirugía maxilofacial.
Dieta blanda o suave (blanda mecánica o sueve y química o sin irritantes)
Dieta blanda mecánica o suave
*Facilita la masticación.
*No están permitidos alimentos que puedan dañar la mucosa oral.
*Usada por tiempo indefinido.
Sopas de pasta. Galletas duras.
Consomé. Totopos.
Sopa tipo crema. Tostadas
Carne (res, pollo, pescado). Palomitas.
Carne guisada/cocida.
Huevo.
Queso fresco (Oaxaca,
Panela, Canasto, etc.).
Leche semidescremada.
Yogurt.
Verduras cocidas.
Frutas suaves.
*Indicaciones: Px en transición de dieta de líquidos claros completos o purés a una dieta normal, Px
con estomatitis (laceración en boca), Px con estenosis moderada de esófago, alteraciones de la
motilidad del esófago y estómago, Px con dificultad para masticar (porque puede que los Px tengan
pérdida de piezas dentarias o Px de la tercera edad) y Px con quimio o radioterapia.
Dieta blanda química o sin irritantes
*Aporte de nutrientes requeridos en el día.
*Poco condimentada.
*Baja en grasas, carbohidratos simples y fibra.
*Tiempo indefinido o una dieta definitiva.
*Sopas de pasta (hervida).
*Consomé desgrasado.
*Sopa tipo crema (sin grasa).
*Carne de pollo, res, pescado y cerdo.
*Huevo.
*Quesos frescos (Oaxaca, Panela, Canasto, etc.).
*Leche descremada.
*Yogurt.
*Pan y cereales integrales.
*Verduras de fácil digestión.
*Frutas suaves sin semillas.
Indicaciones: Px que presentan gastritis, reflujo, colitis, esofagitis, dificultad para deglutir y Px en
rehabilitación maxilofacial.
Dietas modificadas en nutrimentos
*Energía:
*Dieta hipercalórica.
*Dieta hipocalórica.
*Proteínas:
*Dieta hiperproteica.
*Dieta hipoproteica.
*Carbohidratos.
*Lípidos:
*Dieta hiperlipídica.
*Dieta hipolipídica.
*Minerales:
*Dieta modificada en sodio.
*Dieta modificada en potasio.
Dieta modificada en nutrimentos
*Usadas cuando el Px cruza por patologías en donde se debe aumentar o disminuir uno o varios
nutrientes como parte del tratamiento integral.
Patologías: Diabetes, HTA, dislipidemias, obesidad, desnutrición, etc.
Dieta modificada en energía (hipercalórica e hipocalórica)
Dieta hipercalóricas
*Usadas cuando el paciente requiere una mayor cantidad de calorías (debido al aumento del estrés
originando que los requerimientos se aumenten).
*Recomendada en Px con hipertemia (estos Px requieren un aporte de aproximadamente 10% extra

de kilocalorías por cada grado centígrado arriba de lo normal), cirugía de cabeza, Parkinson,
quemaduras de segundo o tercer grado, desnutrición de tercer grado.
*Para aumentar las kilocalorías de la dieta se pueden utilizar alimentos que tienen una densidad
energética aumentada (alimentos con índice Glucémico > 60).
*Mantequilla.
*Frutos secos (nueces, cacahuates, pepitas, etc.).
*Crema de cacahuate.
*Azúcar.
*Miel.
*Mermelada.
*Esta dieta se basa en la 1ra. Ley de la Alimentación del Dr. Escudero (Ley de cantidad).
Dieta hipocalórica
*No cubren los requerimientos del paciente.
*Se recomienda que la ingesta no sea menor de 1200 kcal. Con respecto al Valor Calórico Total, se
deben disminuir de 500-800 kcal (hasta 1000 kcal) al día. Si se administran menos de 1200 kcal se
pueden presentar deficiencias de muchas vitaminas y minerales, por lo que se debe tener mucho
cuidado.
*Tiempo prolongado: Disminución de peso, desnutrición.
*Falta de sensación de saciedad. Cuando se disminuye el aporte de energía se disminuye también la
cantidad de comida, causando que el Px abandone sus planes de alimentación (porque tienen una
falta de sensación de saciedad).
*5-4 tiempos de comida.
*Indicaciones: Obesidad, hipotiroidismo no controlado, dislipidemias, Sx metabólico.
Alimentos recomendados Alimentos NO recomendados
Cereales integrales. Alimentos fritos.
Verduras. Alimentos capeados.
Frutas. Alimentos empanizados.
Aceites poliinsaturados.*** Alimentos rostizados.
Alimentos rebozados.***
***Aceites poliinsaturados: Aceite de oliva, aceite de maíz, aceite de cártamo y aceite de aguacate.
***Alimentos rebozados: Aquél que es preparado con harina (se sumerge en harina) y después se fríe.
Dietas modificadas en proteínas (hiperproteica e hipoproteica)
Dieta hiperproteica.
*Se toma en cuenta la función de las proteínas (función plástica Clasificación funcional de los
alimentos; las proteínas forman órganos y reparan tejidos, transportan algunos nutrimentos,
medicamentos y/o productos de desecho, gran aporte de energía).
*La dieta hiperproteica se divide de acuerdo con las diferentes etapas vitales:
*Pacientes pediátricos 1 gr/Kg/día.
*Pacientes adultos 0.8 gr/Kg/día.
*General 1.2-2 gr/Kg/día.
Alimentos recomendados
Origen animal Origen vegetal
Carne de res, pollo, pescado,
insectos, iguana, rana , etc.
Huevo. Frijol.
Leche. Lentejas.
Queso. Habas.
Yogurt. Leguminosas (garbanzo).
Embutidos. Arroz.
Amaranto.
Avena.
Trigo.
*Indicaciones: Px politraumatizados, cirugías mayores, enfermedad febril, hipotiroidismo.
Dieta hipoproteica
*Brinda de 0.4-0.6 gr/Kg/día.
*60-75% de proteínas de alto valor biológico (Evita deficiencia de Ca, He, y complejo B).
*Combinar cereales con leguminosas. Para poder obtener proteínas similares a las que proporcionan
los alimentos de origen animal. Combinaciones Frijol con maíz, arroz con frijol, trigo con garbanzo,
etc.
*Indicaciones: Enfermedad hepática, encefalopatía hepática, insuficiencia renal crónica.
Dieta modificada en carbohidratos
*Se basa en el índice glucémico (carga glucémica).
*Disminución de carbohidratos simples.
*Cubren el 10% del valor calórico total.
Verduras. Dulces.
Frutas. Caramelos.
Cereales integrales. Mermeladas.
Azúcar (aspartame, sucralosa). Miel de abeja, miel de maple.
Azúcar de mesa.
Cajeta.
Leche condensada.
Refresco.
Jugos industrializados.
*Indicaciones: Px con hipoglucemias funcionales, enfermedad obstructiva crónica, resistencia a la
insulina, hipertrigliceridemia, obesidad.
Dieta modificada en lípidos (hiperlipídica e hipolipídica)
Dieta hiperlipídica
*Lípidos mono y poliinsaturados.
*Px que no deben consumir un aporte adecuado de carbohidratos (EPOC). Los Px con EPOC tienen
un hipermetabolismo debido a esta insuficiencia respiratoria que presentan. Aumenta la cantidad de
este macronutriente
*Aguacate.
*Aceite de maíz.
*Aceite de canola.
*Aceite de soya.
*Aceite de olivo.
Dieta hipolipídica
*Baja en grasas saturadas.
*Cantidades adecuadas de Vitaminas liposolubles (A, D y E), calcio, magnesio y hierro.
*Se recomienda carne magra.
*Alimentos NO permitidos:
*Chorizo de cerdo.
*Manteca vegetal.
*Manteca de cerdo.
*Mantequilla.
*Vísceras.
*Quesos maduros.
*Piel de pollo.
*Cortes gruesos de carne.
*Indicaciones: Px con mala absorción de lípidos, insuficiencia pancreática, resección intestinal.
pancreatitis, enfermedad hepática, reflujo, gastritis, colitis, Sx metabólico, hiperlipidemias.
Dietas modificadas en minerales (modificada en sodio y modificada en potasio)
Dieta modificada en sodio
*Los micronutrientes son importantes porque tienen una función reguladora (muchas veces
enzimática).
*Mediante la alimentación se pueden modificar 3 minerales fundamentalmente: Sodio, Calcio y
Potasio.
Sodio (Na): Homeostasis de líquidos corporales. Su pérdida o exceso puede provocar consecuencias
importantes en los Px.
*Recomendación para la población mexicana:
Edad (años) Recomendación (mg/día)
1-3 500
4-6 700
7-10 1200
11-50 1600
*Alimentos NO permitidos: Pan de caja blanco, bolillo, cereales industrializados, alimentos enlatados,
sopas instantáneas, salsa de soya, salsa inglesa, jugo sazonador, papas fritas y embutidos.
*Clasificación de la dieta hiposódica: No se pesa la cantidad de sal que se recomienda al Px. Se hacen
las recomendaciones/medidas generales que puede llevar a cabo el Px para así disminuir la cantidad
de sodio Cocinar con poca sal, quitar el salero de la mesa, etc.
*Leve: Aporte de 2400-4500 mg/Na/día.
*Moderada: Aporte de 1000 mg/Na/día.
*Estricta: Aporte de 500 mg/Na/día o menos.
*Indicaciones: Px con insuficiencia cardiaca, angina de pecho, glomerulonefritis, Sx nefrótico,
insuficiencia renal crónica (Px con Tx diálisis y/o hemodiálisis), enfermedad hepática (Px con ascitis),
uso de corticoides tópicos.
Dieta modificada en potasio
*Su finalidad es prevenir la deficiencia de potasio.
*Sodio y Potasio Mantienen el equilibrio del agua y equilibrio osmótico.
*Potasio y Calcio Actividad muscular.
*Su deficiencia es poco frecuente. Se puede dar en las siguientes situaciones: vómito, uso de laxantes,
corticoides, anorexia, fistulas gástricas o intestinales, enfermedad renal, uso de diuréticos.
*Alimentos ricos en Potasio:
*Carne magra. *Melón.
*Plátano. *Chile poblano.
*Jitomate. *Alubias.
*Naranja, toronja. *Frijoles.
*Guayaba. *Nopal, papa.
ALÉRGIAS ALIMENTARIAS
*La alergia alimentaria/a los alimentos es una respuesta anormal a un alimento provocada por el
sistema inmunológico del cuerpo.
*Se refiere a un tipo particular de respuesta del sistema inmunológico en el que el cuerpo produce
anticuerpo alérgico o IgE a un alimento.
Epidemiología
*La alergia alimentaria afecta del 6-8% de los niños menores de 3 años y cerca del 4% de los adultos.
*En México no existen cifras exactas, pero se sabe que la principal alergia es a mariscos (camarón).
*En adultos, los alimentos que tienen una mayor frecuencia de reacciones alérgicas son: camarones,
cangrejos de río, langosta y cangrejos, además de cacahuates, nueces de árbol (nueces, etc.),
pescado y huevo.
*En niños, los principales son: leche, huevo, cacahuates y nueces de árboles.
*Suelen darse por etapas, iniciando en la infancia y de manera progresiva (primero a la leche y
después al huevo, chocolate, apio, etc.).
*Los alérgenos alimentarios suelen ser glucoproteínas, por lo que la respuesta inmunitaria frente a
carbohidratos o grasas suelen ser nulas ya que son estructuralmente muy parecidos en todas las
especias animales y vegetales.
*Ciertas proteínas son capaces de atravesar la barrera gastro-intestinal y desencadenar respuestas
inmunitarias. En la mayoría de las personas son de baja intensidad (imperceptibles) pero en sujetos
alérgicos la respuesta es exagerada cada que se entra en contacto (o segundo contacto) con ellos.
Generalmente el primer contacto es en la infancia.
Alimentos más comúnmente implicados en alergias
Leche de vaca. Mucho más rica en proteínas que la leche humana. La beta-lactoglobulina suele
ser la responsable de la mayoría de las alergias.
Huevos. La ovoalbúmina y el ovomucoide de la clara son los principales alérgenos, siendo
este último resistente a la cocción. La yema suele ser menos antigénica.
Pescado. La capacidad alérgica del pescado se debe a la parvoalbúminas, que representan
aprox. el 30% del tejido muscular y que suelen resistir también a la cocción. El
pescado también puede dar lugar a otras reacciones adversas por su poder
liberador de histamina. Además, existen especies como el atún, que suelen ser
muy ricas en histamina, sobre todo si no se consume demasiado fresco
(degradación de histidina a histamina).
Masico. Además de ser rico es histamina, tiene gran poder liberador de esta, por ello no
siempre es fácil valorar si existe una alergia o no. La gamba es la que suele dar
más problemas.
Leguminosas. Sobre todo el cacahuate y las lentejas. Suelen dar reacciones de gran virulencia
con urticaria, angioedema y a veces problemas respiratorios. En cuanto a la soja,
suele tener un poder antigénico igual a la leche de vaca.
Frutas. Las fresas son las que habitualmente tienen peor prensa, debido a su alto poder
liberador de histamina. También es frecuente presentar alergias a las frutas
exóticas (kiwi, mango, etc.).
Frutos secos. La nuez, la castaña y la avellana son los que dan lugar a la mayoría de las
reacciones, que suelen ser muy violentas, tanto a nivel cutáneo como respiratorio,
dando lugar en bastantes ocasiones a shock anafilácticos. Como los frutos secos
forman parte de numerosos preparados y recetas, se debe cocer muy bien lo que
se va a comer en el caso de hacer una dieta de exclusión.
Otros. Apio, mostaza, sésamo, etc.
Barreras fisiológicas que se encuentra un antígeno en el sistema digestivo

Tubo digestivo. *Saliva.
*Ácido gástrico-pepsina.
*Enzimas pancreáticas e intestinales.
*Peristaltismo intestinal.
Barreras físicas. *Glucocálix intestinal.
*Epitelio (microvellosidades intestinales).
*Submucosa.
*IgA secretora.
Barreras inmunológicas. *Placas de Peyer: Linfocitos T CD4, células
plasmáticas, macrófagos y células M.
*Linfocitos intraepiteliales (mayoritariamente T CD8).
*Linfocitos B (productores de IgA localizados en la
lámina propia y en los nódulos linfoides mesentéricos).
Fisiopatología
*En caso de que el alérgeno logre pasar todas estas barreras fisiológicas habrá una captación de este
en el intestino por las células CX3CR1 (macrófagos) o prolongaciones de células dendríticas, así como
la estimulación de receptores tipo PAR (en microvellosidades) dando lugar a la secreción de citocinas
(por parte de células epiteliales).
*Posteriormente se produce una sensibilización. Las citocinas inician la polarización y maduración de
células dendríticas en los nódulos linfáticos capacitándolas para procesar al Ag y presentarlo a
linfocitos T (para la diferenciación de este a Th2, Th9 y T foliculares).
*Estas subpoblaciones de linfocitos T y otras células del microambiente intestinal van a producir
citocinas que promuevan a maduración y cambio de isotipo de linfocito B (para la producción de IgE).
*Durante la expansión mastocitaria en la mucosa intestinal (mediada por IL-9) se hace posible que en
el intestino existan una gran cantidad de mastocitos .
*Unión de IgE con su receptor de alta afinidad (Fc RI) en la superficie de los mastocitos, produciendo
la sensibilización de esta célula.
*En siguientes exposiciones al alérgeno, el entrecruzamiento de los complejos Fc RI-IgE activarán
numerosas cascadas de fosforilación y cambios en concentraciones de calcio intracelular de los
mastocitos produciendo la activación celular y liberación de mediadores vasoactivos.
*Durante esta liberación aparecerán manifestaciones fisiológicas (en respuesta a esta activación).
*Los efectos más importantes generados por los mediadores incluyen la mucho-secreción
incrementada por acción de neuropéptidos (sobre células caliciformes) e incremento de la
permeabilidad intestinal (debido a uniones estrechas, vasodilatación) permitiendo que el alérgeno se
entre a la sangre y se una a los basófilos (ya sensibilizados) y genere un incremento en los efectos
sistémicos por la liberación de más mediadores vasoactivos.
*Por último, existe un reclutamiento de numerosos leucocitos que causarán la reacción de fase tardía,
perpetuar el proceso inflamatorio y el daño tisular (esto es lo que causa las manifestaciones de la
patología en caso de agravarse más).
*En la exposición de primer contacto no suele haber una reacción agresiva (porque el cuerpo
está comenzando a asimilar.
*En la exposición de segundo contacto (con el mismo epítopo) se puede producir una respuesta
inmunológica en menos de 30 minutos.
*Basta con una mínima cantidad de antígenos alimenticios para que se produzcan las reacciones
de hipersensibilidad debido a la existencia de un estado inmunológico de hiporespuesta frente a
Clasificación de hipersensibilidad alimentaria

*Alergia alimentaria (mecanismo inmune).
*Reacción de tipo 1 (dependiente de IgE):
*Se presenta en el 85% de los casos.
*Reacción de tipo inmediato Tras una primera exposición el sujeto es sensibilizado y
produce los Ab que suelen ser IgE las cuales quedan expuestas en la superficie de
mastocitos y basófilos.
*Tras la segunda exposición, el antígeno se fija a estas IgE y da lugar a la desgranulación
de los mastocitos, basófilos y a la posterior liberación de mediadores químicos (histamina,
leucotrienos, factor de agregación plaquetaria y prostaglandinas).
*El foco inflamatorio puede ser intestinal, bronquial o generalizado.
*Reacción de tipo 2 (por inmunocomplejos):
*Se produce por lo interacción del Ag con Ab circulantes (IgG o IgM) los cuales forman
complejos inmunitarios que dan lugar a complejas cascadas bioquímicas de naturaleza
inflamatoria.
*Reacción semiretardada (8-12 hrs después de la ingestión de alimentos).
*De tipo digestivo principalmente.
*Reacción celular mediada por linfocitos:
*Se debe a la interacción del antígeno con el linfocito T sensibilizado (encargado de
liberará las citocinas).
*Alergia de acción retardada (24-48 hrs después de la ingestión de los alimentos).
*La sintomatología suele ser exclusivamente digestiva, de manera crónica.
Síntomas de las reacciones alérgicas a los alimentos

*Respiratorio:
*Moqueo o congestión nasal.
*Estornudos.
*Asma (dificultad para respirar). Más frecuente en bebés y niños, aunque también puede
presentarse en adolescentes y adultos.
*Tos.
*Sibilancia.
*Trastornos respiratorios.
*Cutáneos:
*Inflamación de labios, boca, lengua, cara y/o garganta (angioedema).
*Urticaria. Principal síntoma que se presenta en reacciones alérgicas. Se pude presentar sola o
con otros síntomas.
*Erupciones o enrojecimiento.
*Picazón (prurito).
*Eccema (dermatitis atópica). Se caracteriza por picazón, descamación y enrojecimiento. Es
crónica y se manifiesta en personas con antecedentes personales o familiares de asma.
*Gastrointestinales:
*Dolor abdominal.
*Diarrea.
*Náuseas.
*Vómitos.
*Cólicos.
*Hinchazón.
*Sistémicos:
*Shock anafiláctico/anafilaxis (shock generalizado grave). Puede llegar a ser fatal si no se
atiende de inmediato. Las primeras sensaciones pueden ser sensación de tibieza, sonrojo,
sensación de hormigueo en lengua o una irritación roja con picazón. Puede haber mareo,
respiración entre cortada, estornudos muy fuertes, ansiedad, calambres estomacales (o
uterinos), vómitos y diarrea. En casos graves hay un descenso de la PA que puede llevar a una
pérdida del conocimiento y shock.
Diagnóstico
*Primero se debe descargar que sea una alergia alimentaria y no una intoxicación.
*Posteriormente, se debe recurrir al alergólogo.
*Averiguar la frecuencia, temporada, gravedad y naturaleza de los síntomas, así como la cantidad de
tiempo que transcurre entre la ingestión del alimento y la presencia de una reacción. Para conocer qué
tipo de reacción será.
*La prueba cutánea tiene una sensibilidad del 90% y especificidad del 50%.
*El valor predictivo negativo de la prueba cutánea es mayor del 95% por lo que si es negativa
confirma la ausencia de reacción medida por IgE.
*Niveles de IgE especifica indican la presencia de sensibilización alérgica y son de utilidad
cuando no pueden ser realizadas las pruebas cutáneas.
*Se suele hacer un seguimiento de las comidas.
Pruebas cutáneas de alergia en niños
*Se coloca una pequeña cantidad de extracto líquido de alimento en el dorso del brazo.
*Se hace pasar una aguja a través del líquido (examen del pinchazo) o se hacen pequeños rasguños
en epidermis a través del líquido (examen del rasguño).
*Si el paciente presenta una roncha o urticaria dentro de los siguientes 20 minutos es posible que
exista una alergia.
*Estos exámenes se suelen complementar con exámenes sanguíneos (determinación de IgE
específica circulante, RAS, etc.) aunque estos tienen un porcentaje elevado de falsos positivos.
Tratamiento
*Dieta de eliminación. Es el tratamiento más simple y efectivo. Se debe individualizar y ofrecer
alternativas para garantizar el aporte de nutrimentos del alimento por evitar.
*Se debe concientizar al paciente sobre la lectura del etiquetado de los alimentos y cuestionar
si los alimentos no preparados por él mismo tienen algún alimento no permitido.
*Antihistamínicos. Por consumo accidental. Bloquea al receptor específico correspondiente inhibiendo
los efectos de la histamina liberada y disminuyendo la urticaria, el prurito, etc. No es rápido.
*Epinefrina. Tiene un efecto rápido. Indicada en cuadros de anafilaxia. Agonista adrenérgico cuya
acción es disminuir el edema de mucosas e inducción de broncodilatación, vasoconstricción y efectos
musculares y cardiacos específicos (cronotrópica e inotrópica positiva).
Diferencia entre alergia alimentaria e intolerancia alimentaria
Diferencias Alergias alimentarias Intolerancia alimentarias
Respuesta inmunológica *Produce anticuerpos IgE *Produce anticuerpos IgG
(inmunoglobulina E). (inmunoglobulina G).
*Se libera la hormona histamina *Se liberan mediadores
producida por anticuerpos IgE. inflamatorios por anticuerpos
IgG.
Síntomas *Inmediatos 2 horas. *2 horas 48 horas.
*Respiratorios, digestivos, *Digestivos.
atópico.
Diagnóstico *Historial clínico. *Test genéricos.
*Test sanguíneo de IgE. *Análisis del hidrógeno
*Prick Test. espirado (validez científica).
*Pruebas de provocación
controlada.
Tratamiento *Antihistamínicos para la *Dieta de exclusión.
sintomatología.
*Dieta de exclusión.
DIETA Y GOTA
*La gota es la manifestación clínica del trastorno del metabolismo de las bases púricas. Se caracteriza
por hiperuricemia, ataques recurrentes de artritis aguda y depósito de uratos (cristalización del urato
monosódico) en tejido óseo, tejido blandos y cartílago.
*Produce inflamación y posteriormente daño tisular (manos, pies, rodillas y tobillos).
*La ingesta en purinas recomendable es de: 600-1000 mg/día. En caso de que el paciente ya presente
gota, se debe disminuir a 100-150 mg/día.
Epidemiología
*La prevalencia e incidencia es altamente variable en todo el mundo.
*Se estima que el 3% de la población mexicana padece gota.
*En México la prevalencia está dentro de las enfermedades musculo-esqueléticas en un 0.35%.
*Es la causa más común de artritis en personas mayores de 40 años. Se estabiliza después de los 70
años.
*Es más común en hombres que en mujeres (1:3 a 1:10).
*A nivel mundial la prevalencia va desde 0.1-10% por cada 1000 personas al año.
Factores de riesgo
*Enfermedades asociadas: obesidad, enfermedades renales, diabetes mellitus, trastornos tiroideos,
HTA, etc.
*Ayunos prolongados o dietas muy intensas.
*Alimentos ricos en purinas:
*Carnes (vísceras y extractos cárnicos).
*Pescados (incluyendo los mariscos).
*Legumbres (espinacas, espárragos, zetas, etc.).
*Alcohol. Se estima que el 50% de pacientes que producen gota son bebedores. El consumo de
alcohol se asocia a hiperuricemia. Consumir 2 o más cervezas al día confieren mayor riesgo de
gota que otras bebidas de licor. El alcohol es convertido en ácido láctico que reduce la
excreción renal de ácido úrico inhibiendo competitivamente su secreción por el túbulo proximal.
*Bebidas con edulcorantes (refrescos y otros bebidas gaseosas).
*Alimentos bajos en purinas: Productos lácteos (leche, yogurt, queso, helado), huevos,
cereales (y sus productos).
*Edad y género:
*Más común en mayores de 40 años. Principalmente en hombres.
*En hombres el riesgo de gota se incrementa con la edad, en el caso de mujeres el riesgo
aumenta después de la menopausia. Por la aparente relación de la acción uricosúrica de los
estrógenos.
*Medicamentos:
*Diuréticos.
*Inhibidores de calcineurina.
*Ciclosporina.
*Quimioterapia.
*Genéticos: Genes que codifican los transportadores de ácido úrico en el riñón y sistema
gastrointestinal.
*SLC2A9. Codifica a proteína GLUT9 (esto explica que aproximadamente el 3% de la variación
en los niveles de urato).
*ABCG2.
Factores que AUMENTAN el riesgo Factores que DISMINUYEN el riesgo

Obesidad. Pérdida de peso.
Carnes. Legumbres y verduras.
Pescados. Lácteos desnatados.
Alcohol. Café.
Bebidas azucaradas. Vitamina C.
Frutas dulces y zumos de frutas. Cerezas.
Clasificación
*Hiperuricemia primaria: Trastornos del metabolismo de las purinas idiopáticas o hereditarias que
cursan con hiperproducción de ácido úrico. Antes se llamaba gota metabólica primaria y este defecto
de secreción tubular de ácido úrico no depende de la uricemia y por lo tanto de la cantidad de ácido
úrico que se filtra a nivel glomerular ya que no se corrige incluso induciendo estado de hipouricemia.
*Hiperuricemia secundaria: Comprende los casos de gota en lo que el origen de la hiperuricemia es
adquirido (secundario a otros procesos). Esta sobreproducción de ácido úrico puede ser de
origen exógeno, ingesta excesiva de etanol o procesos que cursan con un recambio celular
elevado (Sx de linfo/mieloproliferativos, anemias con eritropoyesis aumentada o psoriasis
extensa, etc.). Las causas más frecuentes son de origen renal e incluyen aquellas enfermedades
que reducen significativamente el filtrado glomerular, la secreción tubular de ácido úrico o de
ambas.
Manifestaciones clínicas
*Estadios: Fases por las que pasa el Px.
*Hiperuricemia asintomática.
*Artritis aguda.
*Gota intercrítica.
*Gota crónica tofácea.
*Hiperuricemia asintomática:
*No presenta síntomas.
*Presencia de concentraciones séricas elevadas de urato en ausencia de manifestaciones clínicas
de inflamación articular.
*Presencia de una concentración plasmática de urato superior a 6.8 mg/dl.
*Los pacientes se diagnostican accidentalmente.
*Artritis gotosa aguda:
*Mono articular (generalmente).
*Articulación muy inflamada con enrojecimiento, calor, dolor, aumento de volumen y pérdida de
función. Se puede presentar fiebre.
*La gota tiene predicción por las extremidades inferiores, como la primera articulación
metatarsofalángica.
*Otras articulaciones afectadas pueden ser el torso medio, los dedos, las mulecas y los codos.
*Se desarrolla en la noche o en las primeras horas de la mañana.
*Gota intercrítica/periodo intercrítico: Periodo entre un ataque agudo y otro.
*Los pacientes resuelven sus ataques con tratamiento.
*El paciente entra en una fase de remisión. Se caracteriza por ausencia de síntomas que pueden
interrumpirse abruptamente por nuevos ataques. Pueden persistir entre 6 meses a 2 años. Este
periodo puede prolongarse después del primer ataque.
*Se observan cristales en niveles muy bajos en líquido sinovial y cuadro clínico.
*Gota crónica tofácea:
*Ocurre generalmente en pacientes con diagnóstico erróneo o seguimiento inadecuado, en los que
no siguen tratamiento, lo hacen con dosis incorrectas o toman fármacos que interfieren con este.
*Se caracteriza por conglomerados de urato sólidos (tofos) en tejidos blandos y en articulaciones.
Los tofos presentan cristales de urato monosódico. Se desarrollan después de muchos años.
*Afecta a menudo a varias articulaciones, tendones y bursas, con síntomas entre ataques y con
depósitos de tofos.
Diagnóstico
*Clínico. Se basa en la artritis monoarticular caracterizada por la hinchazón y el enrojecimiento, que
generalmente involucra la primera articulación metatarsofalángica.
*Historia clínica completa.
*Laboratorios y gabinete:
*Análisis de líquido sinovial.
*Química sanguínea (ácido úrico en sangre)
*Mujeres: >6 mg/dL.
*Hombres: >7 mg/dL.
*EGO (ácido úrico en orina).
*Perfil lipídico.
*Radiografía de la articulación.
*Biopsia sinovial. Los cristales tienen forma de aguja.
*Criterios diagnósticos de la gota: Colegio Americano de Reumatología.
*Ácido úrico en sangre: Se recomienda que el paciente no coma carne ni alcohol durante 48 hrs antes,
en ayunas.
*Mujeres: 2.4-5.7 mg/dL.
*Hombres: 3.4-7.0 mg/dL.
*Ácido úrico en orina:
*250-750 mg/24hrs (1.5-4.5 mmol/24hrs).
*>800 mg/24hrs Incremento en la síntesis de ácido úrico, aumentando su excreción renal.
*Análisis de líquido sinovial:

*Aspecto macroscópico. Debe ser transparente, de color amarillo-claro, con viscosidad alta.
Recuento celular. Menos de 200 leucocitos/ml (de los cuales <25% deben ser polimorfonucleares).
Un líquido sinovial de tipo inflamatorio se diferencia por presentar viscosidad disminuida y un
número de leucocitos muy elevado, incluso hasta 50,000/ml o superior, y con elevado porcentaje
de polimorfonucleares (>25%).
*Radiografía:
*Nódulos densos de los tofos articulares o periarticulares.
*Depósitos de urato monosódico en las partes cartilaginosas.
*Espacio articular estrecho en la enfermedad avanzada.
*Erosiones óseas características.
*Osteopenia periarticular ausente y el hueso proliferante puede visualizarse como espículas
irregulares.
*Depósitos calcificados de urato monosódico.
Tratamiento
*Tiene como objetivo:
*Disminuir el peso del paciente.
*Educación y los consejos sobre educación y estilo de vida.
*Modificar los hábitos del paciente, la comorbilidad asociada (obesidad, HTA, hiperlipemia,
diabetes, etc.), empleo de otros medicamentos, estado de la enfermedad y los objetivos
terapéuticos establecidos a priori (prevenir la aparición de nuevos episodios de artritis, mejorar
las lesiones resultantes del depósito de uratos en tejidos óseos o ácido úrico en sistema
excretor renal).
Ácido úrico y patrones dietéticos
*Se recomienda consumo de purinas de: 600-1000 mg/día. En caso de que el paciente ya presente
gota, se debe disminuir a 100-150 mg/día.
*Dietas bajas en purinas. Reducen de 1-2 mg/dL. No se consideran recomendables por varios motivos.
*Alimentos con contenido bajo en purinas: Hasta 50 mg.
*Cereales (arroz, maíz, etc.), pan blanco, pastas, frutas (todas), leche y derivados (leche
descremada, derivados bajos en grasa), leguminosas (garbanzos), verduras y hortalizas
(zanahoria, coliflor, papa, calabaza, etc.), carnes (pollo; no se recomienda pescados ni
mariscos), bebidas (té, café, agua de sabor , zumos, refrescos; se prohíbe el alcohol).
*Alimentos con contenido medio en purinas: 50-100 mg.
*Alimentos con contenido alto en purinas: >100 mg.
*Embutidos, carnes rojas, mariscos, leche entera, salsas condimentadas (no están permitidos).
*Dietas de adelgazamiento.
*Dieta mediterránea. Se asocia a una menor probabilidad de hiperuricemia.
*Dietas ricas en frutas, verduras y lácteos desnatados.
*Ataque agudo: AINES, colchicina, prednisona.
*Periodo intercrítico: Alopurinol, probenecit.
*Alopurinol: Reduce concentraciones de ácido úrico mediante la inhibición de Xantina Oxidasa,
previniendo la producción xantinas como producto del catabolismo de las purinas que generan ácido
úrico.
*Dosis: 2-10 mg/kg/días o 100-200 mg/día (alteraciones leves); 300-600 mg/día (alteraciones
moderadas); 700-900 mg/día (alteraciones graves).
*Adversos: RASH, vasculitis cutáneas, reacciones de hipersensibilidad grave, hepatitis,

insuficiencia renal y supresión medular.
*Febuxostat: Reduce concentraciones de ácido úrico mediante la inhibición de Xantina Oxidasa,
previniendo la producción xantinas como producto del catabolismo de las purinas que generan ácido
úrico. No es análogo de purinas, por lo que solo se inhibe la Xantina Oxidasa y no otras enzimas de las
vías metabólicas de las purinas y pirimidinas.
*Dosis: VO 80 mg/día. Transcurridas al menos 2-4 semanas de tratamiento el AU en suero >6
mg/dL puede considerarse la administración de 120 mg una vez al día.
*Benzbromarona: Reduce el ácido úrico mediante un incremento de su aclaramiento renal, inhibiendo
la reabsorción tubular.
*Dosis: VO 50-200 mg/día.
*Colchicina: Antiinflamatorio relacionado con la inhibición de la movilidad de leucocitos, inhibición de
fagocitosis de cristales de urato y actividad antimitótica.
*Dosis: Ataque de gota VO 1 mg al primer signo de ataque. Si persiste se debe administrar 1
mg adicional a la 1-2 hrs.
*Dosis máxima: 2 mg en las primeras 24 hrs y 6 mg en los primeros 4 días.
Medidas generales
*Disminuir la obesidad (sobrepeso): Dieta hipocalórica, alimentos bajos en grasas con alimentos bajos
en purinas (de preferencia consumir grasas insaturadas o poliinsaturadas).
*En ataques agudos se debe aumentar la ingesta de líquidos (>3 L/día) para favorecer la eliminación
de cristales.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Enfermedad renal cónica.

*Presencia de daño renal con una duración igual o mayor de tres meses, caracterizado por
anormalidades estructurales o funcionales con o sin descenso de la tasa de filtración glomerular (TFG)
a menos de 60 ml/min/1.73m2. Valores normales de TGF = 90-120 ml/min/1.73m2
Epidemiología
*México: Prevalencia de 12.2% (51.4 muertes por cada 100,000 habitantes).
*98% se encuentra en etapas tempranas (ERC todavía reversible).
*99,733 muertes por DM (4,469 por insuficiencia renal).
*6.2M (5% de la población) ya presentan casos de IR en diferentes etapas (muchos no saben que la
padecen).
Etiología
*Más del 50% de la IRC son consecuencia de la diabetes.
*Otras causas son: HTA, glomerulonefritis, congénita (enfermedad renal poliquística, etc.)
Factores de riesgo
*Susceptibilidad: Aumentan la susceptibilidad al daño renal Historia familiar, najo nivel
socioeconómico, najo peso al nacer, reducción masa renal, ancianos.
*De iniciación: Causan en forma directa el daño renal Diabetes, HTA, enfermedades autoinmunes,
litiasis renal. tóxico, obstrucción vía urinaria.
*De progresión: Causan que el daño renal progrese o avance más rápido Proteinuria de alto grado,
presión arterial no controlada, mal control glicémico, cigarrillo.
*De etapa terminal: Incrementan la morbi-mortalidad en falla renal avanzada Baja dosis de diálisis,
anemia, hipoalbuminemia, hiperfosfatemia, referencia tardía al nefrólogo.
Estadios de ERC
*Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) define 5 categorías de acuerdo con el filtrado
glomerular. G1-65, con subdivisión de G3 en a y b. También 3 niveles de albuminuria (A1, A2 y A3).
Cuadro clínico
*Aparece cuando la TFG = <30 ml/min.
*Los síntomas parecen progresivamente: anorexia, náuseas, astenia, déficit de concentración,
retención de hidrosalina con edemas, parestesias (debido a alteraciones en concentraciones de
potasio), insomnio e HTA. Son síntomas del síndrome urémico.
*Puede haber acidosis, hiperglucemia, anemia, malnutrición y aumento de la osmolaridad sérica.
Diagnóstico
*Clínico (requiere de laboratorio).
*TFG. Prueba de oro.

*Fórmula de Cockrolf-Gault:
VFG (ml/min) = (140-edad) x peso x 0.85 (mujeres) / 72 x creatinina (mg/dL).
*Fórmula MDRD. Para afroamericanos.
*Fórmula CKD-EPI.
*EGO.
*Ecografía. Se hace cuando una de las causas de liga a litiasis.
*Biopsia renal.
Tratamiento
*Hemodiálisis. Se prefiere sobre la diálisis peritoneal.
*Diálisis peritoneal. Se pueden llegar a presentar infecciones peritoneales.
*Trasplante renal.
*1 de cada 3 pacientes cambia de diálisis peritoneal a hemodiálisis.
*1 de cada 33 cambia de hemodiálisis a diálisis peritoneal.
*Dieta:
*El requerimiento de un paciente con IRC no se modifica.
*Requerimiento: 35-40 kcal/kg/día.
*Carbohidratos: Se mantienen normales (60%). Consumo de 3-5 gr/kg/día.
*Grasas: Se recomienda que su consumo sea bajo (se prefiere el consumo de grasas buenas/no
saturadas). Consumo de 0.8-1.2 gr/kg/día.
*Proteínas: Se debe disminuir el consumo de proteínas. Consumo de 0.75-1 gr/kg/día.
*Agua: Se recomienda un consumo de 6-8 vasos al día (2-3 L/día). Se dan 500-600 ml más del
volumen de orina por micción en pacientes con IRC.
*Calcio: 1500-2000 mg/día.
*Bicarbonato sérico: >17 miliequivalentes/día.
*Sodio: 1000 miliequivalentes/día.
*Potasio: Consumo de 40-60 miliequivalentes/día. Depende de los resultados de laboratorio. En
caso de estar elevado, se deben consumir elementos con poco contenido de potasio: manzanas,
uvas, fresas, piñas y arándolas; coliflor, cebollas, pimientos, rábanos, calabaza de verano y
lechugas; carne de res pollo y arroz blanco.
*Fósforo: Se recomienda una ingesta de 5-10 mg/kg/día. Disminuir su consumo ya que
seguramente estará elevado en la patología.
*Suplementos de Vitamina D, ácido fólico y hierro. Los pacientes con IRC son más susceptibles
a presentar anemia ferropénica. Se recomienda ingesta de hierro de 60 mg/día
aproximadamente.
*Se necesita suplementación para las vitaminas hidrosolubles (principalmente).
*Vitamina A: 1000 UI. Igual que una persona sana.
*Vitamina C: 60-100 mg.
*Vitamina B6: 5 mg/día.
*Vitamina B9/ácido fólico: 1 mg/día. En Px normal: 400 ug/día (0.4 mg/día).
*Vitamina B12/cobalamina: 2 ug/día.
*1,25-hidroxi-vitamina D (se encontrará disminuida en el Px con IRC): 600 UI/día (15 ug/día),
como el requerimiento para personas de la tercera edad. Hay posibilidad de que se aumente
la cantidad de Vitamina D en el paciente con IRC. En Px normal: 10 ug/día (400 UI).
*TRR Terapia de reemplazo renal:
*Se debe dar seguimiento a las patologías asociadas por las que curse el paciente.
DIETA Y CÁNCER
*El cáncer es una enfermedad provocada por un grupo de células que se multiplican sin control de
manera autónoma, invadiendo localmente y a distancia otros tejidos.
*Definido como una entidad letal y definitoria del momento actual.
*Metástasis: Cuando existe un tumor suele invadir el tejido circundante y puede diseminarse a puntos
distantes.
*No todos los cánceres se manifiestan con tumores.
Epidemiología
*En 2014 se ocupa el cáncer ocupó el tercer lugar como principal causa de muerte.
*La mortalidad en neoplasias fue mayor en mujeres (13.97% que en hombres (10.74%).
*El 43.7% de las muertes correspondieron a población en edad reproductiva (15-64 años), mientras
que el 54.4% a población adulta mayor (65 años o más).
*Los tumores que más afectan a masculinos son: próstata, tráquea, bronquios, pulmón y estómago
(36.1% de las defunciones).
*Los tumores que más afectan a femeninas son cáncer de mama y cérvico-uterino (25.7% de las
defunciones).
Clasificación
*Por localización:
*Por tejido:
*Por grado:
Cuadro clínico
*Depende de la localización, tamaño y grado de afectación a tejidos.
*Dolor.
*Fiebre.
*Cansancio extremo.
*Pérdida de peso.
Cuadro clínico del cáncer de mama
*Puede comenzar en las células de los conductos galactóforos, pero también puede comenzar en el
tejido glandular.
*Precoz Asintomático. A medida que el cáncer crece se presentan los síntomas:
*Enfermedad de Paget del pezón: Se manifiesta como cambios en la piel que incluyen eritema,
aparición de costras y secreción.
*Tumor mamario o tumoración en la axila: tiene bordes irregulares y generalmente no duele.
*Cambio de tamaño, forma a textura de las mamas y pezón.
*Excreción de líquido del pezón (puede ser sanguinolento, de color claro a amarillento o verdoso, y
luce como pus.
*Endurecimiento.
*Hoyuelo o hendidura.
*Enrojecimiento.
*Piel de naranja.
*Erosión cutánea.
*Cansancio.
*Dolor óseo.
*Anorexia (como consecuente del Tx).
Cuadro clínico cáncer de pulmón
*Asintomático hasta estadios avanzados.
*Tos persistente.
*Cambios en la voz y aparición de ronquera.
*Hemoptisis (tos con sangre).
*Disnea.
*Fatiga.
*Pérdida de peso.
*Pérdida de apetito.
*Pérdida de peso.
*Dolores o punzadas al respirar o toser.
*Presencia de ruidos y sibilancias al respirar o toser.
*Sibilancias.
*Disfagia.
Cuadro clínico del cáncer de próstata.
*Dificultad al orinar (disuria).
*Disfunción eréctil.
*Hematuria.
*Dolor en cadera, columna o huesos.
*Debilidad en piernas y pies.
*Sangre en líquido seminal.
*Fatiga.
*Edema en pies.
*Pérdida de peso.
Cuadro clínico del cáncer de colon
*Fatiga, astenia, adinamia.
*Hemorragia oculta.
*Dolor abdominal continuo.
*Cambios en los hábitos intestinales (diarrea, estreñimiento o estrechamiento de las heces), durante
varios días.
*Sensación de querer ir al baño.
Cuadro clínico del cáncer cérvico-uterino.
*Depende de la gravedad de las lesiones.
*Manchas de sangre o sangrado leve entre o después de la menstruación.
*Dolor al mantener relaciones sexuales.
*Sangrado menstrual más largo y abundante de lo normal.
*Sangrado después del coito o durante el examen pélvico en la consulta del ginecólogo.
*Aumento de la secreción vaginal.
*Sangrado después de la menopausia.
*Otros: edema en pies, hematuria, dificultad para orinar o evacuar.
Cuadro clínico del cáncer de estómago
*Indigestión o acidez estomacal.
*Dolor o molestia en el abdomen.
*Náuseas y vómitos, especialmente vomitar los alimentos sólidos poco después de haberlos
consumido.
*Diarrea o estreñimiento.
*Hinchazón del estómago después de las comidas.
*Pérdida del apetito.
*Sensación de que los alimentos se atoran en la garganta al comer.
*Cáncer avanzado: debilidad, disfagia, vómitos de sangre o en la materia fecal y pérdida de peso sin
razón aparente.
Cuadro clínico del cáncer de vejiga
*Hematuria indolora y con coágulos.
*Frecuencia al orinar.
*Disuria.
*Dolor en la región lumbar.
Cuadro clínico del cáncer de esófago
*Clínica de aparición tardía.
*Disfagia.
*Si la enfermedad avanza: pérdida de peso, dolor torácico, odinofagia (dolor al tragar), caquexia,
dispepsia (indigestión), tos/disfonía, fístula traqueoesofágica.
Cáncer de hígado
*En etapa avanzada:
*Vómito.
*Dolor en la parte superior derecha del abdomen que se puede pasar a la espalda y hombro.
*Inflamación y sensación de llenura.
*Episodios de fiebre y náuseas.
*Color amarillo en la piel (ictericia) y en la zona blanca de los ojos.
*Orina oscura.
*Acumulación de líquido en el abdomen que ocasiona inflamación.
Diagnóstico
*Historia clínica.
*Evaluación clínica.
*Diagnóstico por imágenes.
*Análisis clínicos.
Alimentos que aumentan la incidencia de cáncer
Tipo de cáncer Alimentos que pueden proteger Alimentos que aumentan el riesgo
Pulmón. Vitamina A, E (frutas y verduras). Nitratos, nitritos (carnes rojas) y alcohol.
Mama. Frutas, verduras, fitoestrógenos. Carnes rojas (carnes con gran cantidad de
grasa o fritas), alcohol.
Colorrectal. Vitamina E (vegetales), fibra, Nitratos, nitritos (carnes rojas), carnes
polisacáridos no refinados, procesadas (embutidos), aumento en
folatos. consumo de grasas, alcohol.
Estómago. Vitamina E (frutas y verduras), Nitratos, nitritos, adobados, condimentados
Vitamina C, carotenoides. (grandes cantidades de sal), ahumados.
Próstata Licopenos (tomate, jitomate), Carne roja, aumento en el consumo de
selenio, fitoestrógeno, Vitamina E grasas.
(vegetales).
Cérvico-uterino. Vitamina A, Vitamina C, folatos Edulcorantes, grasas, carbohidratos
(frutas y verduras). elevados.
Vejiga. Vitamina A (frutas y verduras). Se desconoce.
Esófago. Frutas y verduras. Alcohol.
Hígado. Se desconoces. Micotoxinas, alcohol.
*Se puede reducir la incidencia de presentar cáncer si se modifican hábitos alimentarios (hasta en un
70%).
*Dietas ricas en grasa. Las grasas tienen efecto cancerígeno porque las células tumorales utilizan
las grasas como fuente de energía. Se relaciona con cáncer de mama, colon y páncreas
(principalmente ácidos grasos saturados estimulan el cáncer).
*Exceso calórico. Alimentos ricos en carbohidratos. Se relaciona con cáncer de mama, colon,
recto, útero y riñón. El alcohol es un factor de riesgo en tumores de boca, laringe y esófago (por su
metabolito acetaldehído), además de actuar como vehículo de otros cancerígenos, es
inmunodepresor (altera el metabolismo de las células epiteliales, favoreciendo el transporte y
absorción de algunos compuestos cancerígenos).
*Micotoxinas. Compuestos producidos por mohos (hongos) que se pueden almacenar en maíz,
cacahuate, etc. las cuales pueden aparecer en condiciones de almacenaje.
*Nitratos, nitritos y nitrosaminas. Tienen un alto potencial cancerígeno ya que los nitritos sufren
reacciones con otros compuestos (aminas). Los nitritos provienen de la oxidación de nitratos.
*Edulcorantes artificiales. El alto consumo de sacarina se relaciona con el cáncer de vejiga y tracto
urinario.
*Ahumados. Su efecto tóxico proviene por reacciones de policarburos policíclicos.
*Conservantes alimentarios. BTH y BHA, los cuales son empleados como antioxidantes.
Alimentos protectores
*Fibra: Debido a su mecanismo de secuestro de metabolitos potencialmente cancerígenos, además de
acelerar el tracto gastrointestinal, haciendo menor el tiempo de contacto de algunos metabolitos
con el tejido intestinal. Principalmente fibra insoluble.
Alimentos de origen vegetal:
*Frutas y hortalizas: Disminuyen el riesgo de cáncer en cavidad oral, esófago, estómago y colorrectal.
Especialmente las de hoja verde, ricas en vitaminas.
*Vitaminas y minerales:
*Vitamina A: Disminuye el riesgo de presentar cáncer de pulmón, piel, laringe, esófago, vejiga y mama.
Esto se debe a que controla la diferenciación celular y protege de la oxidación (atrapa radicales
libres, los cuales son cancerígenos). Alimentos como zanahoria, melón, lechuga, espinaca, col,
calabaza, etc.
*Vitamina C: Antioxidante. Disminuye el riesgo de cáncer de estómago, vejiga y pulmón. También
inhibe nitrosaminas (cancerígenas). Alimentos como guayaba, pimiento, naranja, kiwi, etc.
*Vitamina E: Antioxidante que actúa a nivel cromosómico (en fase inicial de los tumores). Junto al
selenio ayuda a la prevención de enfermedad fibroquística y cáncer de mama. Disminuye el riesgo
de cáncer de pulmón, páncreas y cérvico-uterino. Alimentos como cereales integrales, germen,
soja, aceites vegetales, hortalizas de hojas verdes, frutos secos, etc.
*Vitamina D: Mediante la formación de burbujas actúa como transportador de calcio en el intestino
beneficiando la defensa celular. Disminuye el riesgo de cáncer de hueso, riñón y dientes.
Alimentos como pescados, yema de huevos, etc.
*Ácido fólico: Reduce el riesgo de diferentes neoplasias como cáncer de mama, colon y útero. Tiene
acción en la síntesis de ADN y procesos de división celular. Alimentos como vegetales de hoja
verde (espinaca, lechuga, hortalizas), garbanzos, cereales integrales, etc.
*Zinc: Disminuye riesgo de cáncer de esófago e índice de tumores producidos por nitrosaminas.
*Niacina.
*Selenio.
*Agentes fitoquímicos: Sustancias naturales presentes en plantas, ajo, tomate, piña, etc. Protegen a
las plantas de agentes patógenos. En el humano impiden la activación de oncogenes
responsables de producir cáncer.
Tratamiento
*De acuerdo con la localización y presencia de cada síntoma.
Tratamiento
Anorexia y *Consecuencia del Tx (cirugía, radioterapia o quimioterapia.
saciedad *Textura de comidas, para disminuir el esfuerzo de la ingesta.
precoz. *Alimentos por lo mañana. Se ha visto que el apetito es mayor por las mañanas y va
disminuyendo conforme pasa el día.
*Varias comidas al día en pequeñas tomas.
*Legumbres, pasta, arroz y estofados. Postres como flanes, helados, natillas, arroz
con leche o productos de repostería ayudan a aumentar el aporte energético y
proteico.
*Líquidos (administrarse fuera de las comidas ya que no se busca llenar al paciente),
batidos hipercalóricos (a base de leche, nata y azúcar) o comerciales con una
densidad calórica de 1.5-2 kcal/ml.
*Acetato de megestrol (mejora el apetito y ganancia de peso, masa grasa).
Dosis 160 mg/12 hrs.
Ageusia, *Efecto adverso de la quimioterapia.
hipogeusia y *Deficiencia de Zinc.
disgeusia. *Aversión de la carne.
*Sabor con sal, glutamato monosódico, especias (pimienta, clavo, nuez, moscada,
canela, comino, curry, etc.), o hierbas aromáticas (hierbabuena, albaca, eneldo,
orégano, tomillo y romero).
Náuseas y *Efecto de la quimioterapia: emesis en las 24 hrs posteriores.
vómitos. *Mujeres jóvenes y personas con antecedentes de alcoholismo.
*Administra metoclopramida.
Náuseas:
*Tomar alimentos fríos y evitar alimentos ácidos, grasos y fritos.
*No alimentos muy condimentados.
*Alimentos secos o con poca agua para no aumentar el volumen intragástrico.
*Permanecer sentado 1-2 hrs después de comer.
*Administrar zumos dulces, caldos ligeros de carne y verduras e infusiones en
pequeñas cantidades que se irán incrementando según la tolerancia.
Diarrea *Ingestión de líquidos abundantes: limonada alcalina (agua con una cucharada de
azúcar, zumo de un limón, una pisca de sal y otra de bicarbonato).
*Restricción de alimentos sólidos (disminuye el número y volumen de las
deposiciones).
*Evitar alimentos con fibra insoluble (legumbres enteras, cereales o pan integral,
frutas con piel). Se recomienda fibra soluble.
*Dieta astringente clásica: a base de arroz, puré de patata, zanahoria, papillas de
arroz y manzana, huevo cocido o en tortilla, pescado hervido, pollo cocido, yogurt
natural.
*Comidas frecuentes y en pequeñas cantidades.
*Px con enteritis por radiación.
*Modificación de la textura de la dieta.
*Alimentos triturados y purés que favorezcan la digestión y la absorción de
nutrientes.
Estreñimiento *Complicación del cáncer.
*Dieta con abundantes líquidos y fibra insoluble (frutas con piel, cereales integrales,
verduras y legumbres).
*Laxantes emolientes (aceite de parafina, lactulosa o lactitol).

*Aumentar la actividad física.
Mucositis:
*Complicación de radioterapia en tumores de cabeza y cuellos.
*Eritema o úlceras indoloras a lesiones eritematosas, edematosas, ulceradas que
impiden la alimentación por VO.
*Protectores de la mucosa: sulcralfato, AINES: endometría, Vitamina E y
betacaroteno y nitrato de plata.
*Nutrición parenteral.
*Evitar irritantes químicos: alimentos ácidos, amargos, picantes muy salados o muy
dulces; la irritación mecánica producida por pequeños fragmentos de alimentos
como galletas, granos de sal o partículas de fibra que son difíciles de eliminar de la
boca y la irritación térmica (por alimentos a temperaturas extremas).
Xerostomía *Por Tx con radioterapia o Tx por opioides o antidepresivos.
(sequedad en *Disminuye producción de saliva, escasa, adherente, viscosa e ineficaz para ayudar
la boca) a la lubricación de alimentos, causada por atrofia de las glándulas salivales.
*Lubricar alimentos con zumos, caldos, salsas o leches, puré, cremas, helados,
natillas, yogurt.
*Vitamina A y ácido nicotínico.
*Higiene en el pase de la lengua con un cepillo de dientes antes de las corridas.
*Pilocarpina 5 mg 2 o 3 veces al día aumentan la producción de saliva.
*Gotas de zumo de limón. Estimulan secreción de saliva.
*Enjuague constante de la boca, masticar chicle.
Pautas higiénico-dietéticas que podrían prevenir el cáncer
1. La dieta debe contener suficientes alimentos vegetales (frutas, hortalizas, cereales especialmente
integrales y legumbres).
2. Al menos el 50% de la energía deben proporcionarla los cereales y tubérculos. Los cereales serán
de grano entero. Es conveniente aumentar el consumo de fibra.
3. El aporte de energía proveniente de los azúcares debe ser <10%.
4. Consumir preferentemente pescado o aves. reducir la frecuencia de consumo y la radiación de
carnes (<80 gr) y limitar el consumo en salazón, ahumados y curados, y conservar nitratos.
5. La ingesta de grasa debe limitarse a no más del 30% de la energía, con un predominio de grasas
insaturadas y hasta un 35% en caso de consumo mayoritario de grasas monoinsaturadas.
6. Tomar un regularidad productos lácteos moderados en grasa e incluir el yogurt.
7. Evitar las deficiencias en micronutrientes, con mayor atención al aporte de antioxidantes.
8. El consumo de sal total debe ser <5gr/día.
9. No cocinar a temperaturas muy altas y preparar los alimentos hervidos o cocidos al vapor en lugar
de fritos o asados en parrillas.
10. En caso de tomar alcohol, no exceder los 32 vasos de vino al día.
11. Realizar actividad física.
12. Evitar el consumo de tabaco.
13. Tener un peso ideal.
14. Realizarse chequeos.
DIETA Y CIRRÓSIS
*La cirrosis representa la fase final de cualquier enfermedad crónica del hígado.
*La OMS la define como un proceso caracterizado por fibrosis y la conversión de la estructura normal
en una disposición nodular anormal, que se presenta como la etapa final de diversas enfermedades
hepáticas de distinto origen.
*El tejido funcional hepático es destruido y reemplazado por nódulos regenerativos que no restauran
las funciones hepáticas.
*Puede presentarse por una inflamación o lesión hepatocelular y necrosis, que ocasiona una
disfunción hepática.
Epidemiología
*En 2010, la cirrosis hepática fue la 23va. causa de muerte en todo el mundo (aproximadamente 31M
de muertes.
*En 2020, en México la incidencia fue de 3.2 casos por cada 100,000 habitantes.
*El estado con mayor tasa de incidencia fue Chihuahua (11.1 casos por cada 100,000 habitantes),
mientras que el estado con menor incidencia fue Querétaro (1 caso por cada 100,000 habitantes).
*Mayor incidencia en hombres de 60-64 años, mientras que en mujeres el rango con mayor incidencia
fue de 60 años o más.
Factores de riesgo
*Consumo crónic0-excesivo de alcohol.
*Infección crónica por el virus de la Hepatitis C.
*Virus de la Hepatitis B.
*Esteatohepatitis no alcohólica.
*DM2.
*Hemocromatosis. Patología hereditario en el que el cuerpo absorbe demasiado hierro, causando una
acumulación y daño a órganos.
Clasificación
*La clasificación se puede realizar por métodos simples y reproducibles, y nos puede dar indicio de la
progresión de la enfermedad y la posible sobrevivencia de los pacientes:
*Fase compensada o inicial:
*Asintomática (40% de los casos).
*Sobrevivencia >12 años.
*Fase de descompensación:
*Hipertensión portal.
*Disfunción hepática.
*Sobrevivencia >2 años.
Métodos de puntuación para clasificación
*Model for End-Stage Liver Disease (MELD): Evalúa indicaciones óptimas para el trasplante y
establecimiento de prioridades para la asignación de los tejidos hepáticos donados.
*Child (CHILD PUGH/CTP): Evalúa el nivel de descompensación del paciente así como la función
sintética y eliminadora del hígado.
*Gusnar et. al. Postularon que utilizar índices nutricionales mejora la precisión de CHILD PUGH y
MELD sobre pronóstico de vida de estos pacientes.
Hace 25 años la malnutrición era uno de los factores de pronóstico más importantes en la cirrosis
hepática. Gusnar sigue utilizándolo como factor.
Fisiopatología
*Los factores de riesgo propician la muerte de los hepatocitos (destrucción inflamatoria de la
arquitectura hepática), lo que lleva a una cicatrización y fibrosis. El hígado es altamente regenerativo.
*Se forman nódulos en el tejido, haciendo que el funcionamiento celular sea deficiente.
*Se interrumpe vasculatura hepática, producción y excreción biliar, etc.
*Esta cirrosis puede causar una resistencia al flujo sanguíneo (a través del hígado fibrótico, que
ocasiona un hipertensión portal)
*En la fisiopatología de la hipertensión portal existe una resistencia al flujo portal a nivel de los
sinusoides y un aumento de este flujo.
*Esta sangre regresa al flujo sanguíneo colateral y esto puede causar diferentes complicaciones:
*Varices esofágicas: Pueden causar una hemorragia digestiva alta.
*Varices rectales: Pueden causar una hemorragia digestiva baja.
*Vaso: Esplenomegalia (se agranda y congestiona). Células sanguíneas quedan atrapadas en el
interior, lo que podría causar una pancitopenia.
*Aumento de la presión hidrostática en los capilares abdominales:
*Podría causar un aumento en la producción intrahepática de vasodilatadores (óxido
nítrico, etc.), lo que produciría una disminución de los volúmenes de sangre efectivos en
los riñones (retención de agua y sodio, aumentando el volumen sanguíneo).
*Extravasación de fluidos del plasma (capilares), produciendo ascitis (aumento de líquido
en la cavidad abdominal) y/o edema.
*Insuficiencia hepática:
*Disminución en la producción de albúmina. Esto produce una disminución de la presión oncótica
en capilares, fomentando la extravasación y con esto la ascitis y el edema.
*El hígado será incapaz de producir algunos factores de la coagulación (II, V, X, etc.), proteínas
anticoagulantes.
*Disminución en la producción de proteína C, S, antitrombina, etc. Estos factores se encuentran
en balance, por lo que en ocasiones no se producirá coagulopatía.
*Hígado será incapaz de eliminar las toxinas del cuerpo: Las toxinas (amoniaco, etc.) se van a
acumular y atravesarán la BHE, produciendo encefalopatía (caracterizada por degeneración neuronal,
confusión, temblor de mano simulando aleteo de ave/asterixis).
*Baja secreción (a los canalículos del conducto biliar) y conjugación de bilirrubina: Produciendo
ictericia y/o esclerótica amarillenta.
Cuadro clínico
*Fase inicial o compensada:
*Asintomática (40% de los casos).
*En esta etapa la exploración física puede ser inespecífica.
*Estadio 1: Ausencia de varices esofágicas y ascitis.
*Estadio 2: Presencia de varices esofágicas sin ascitis y sin sangrado.
*Síntomas inespecíficos:
*Anorexia.
*Pérdida de peso.
*Debilidad.
*Fatiga.
*Osteoporosis.
*Angiomas en araña. Dilatación arteriolar central en la que existen pequeños capilares en
forma radiada. No tienen arteriola central.
*Fase descompensada:
*Estadio 3: Ascitis con o sin varices esofágicas en pacientes que no ha presentado sangrado.
*Estadio 4: Hemorragias digestivas por varices esofágicas con o sin ascitis. Presencia de
encefalopatía hepática.
*Puede manifestarse con datos de hipertensión portal:
*Hallazgos físicos:
*Ictericia.
*Ascitis.
*Asterixis.
*Osteoartropatía hipertrófica. Crecimiento anormal de huesos y articulaciones. Dedos en
palillo de tambor o acropaquia. Uña en vidrio de reloj.
*Hedor hepático.
*Ginecomastia.
*Hepatomegalia.
*Esplenomegalia.
*Eritema palmar. Por exceso de estrógenos circundantes que no son depurados por el
hígado.
*Telangiectesias. Pequeños capilares dilatados en la piel. Tienen arteriola central.
*Atrofia testicular.
Diagnóstico
*Los síntomas ayudan a sospechar de la presencia, pero no son específicos para la cirrosis.
*Historia clínica:
*Factores de riesgo.
*Signos y síntomas de insuficiencia hepática crónica
*Exploración física.
*Signos y síntomas de la insuficiencia hepática crónica.
*Exploración física: Datos consistentes con insuficiencia hepática crónica, datos claves del
examen físico.
*Laboratorios:
*Pruebas de función hepática.
*BHC.
*Tiempos de coagulación.
*Proteínas hepáticas en suero.
Gabinete:
*Ultrasonido abdominal convencional.
*Ultrasonido abdominal Doppler: anormalidades morfológicas consistentes, confirmando el
diagnóstico de insuficiencia hepática crónica y valorar complicaciones potenciales (ascitis,
hipertensión portal, trombosis de la vena porta).
*Endoscopia gastro-esofágica.
*Biopsia de hígado:
*Determinar la etiología si las pruebas serológicas no son concluyentes.
*Se realiza en pacientes a los que no se les ha determinado su etiología.
*Ayuda a evaluar las implicaciones y riesgos que se presentan para el tratamiento del paciente.
Exámenes de laboratorio Valores normales Cirrosis

Cuenta de plaquetas. 150k-400k /mm3.
Tiempo de protombina. 10-15 seg. Prolongado.
Fosfatasa alcalina. M: <240. *Incremento.
H: <270.
Albúmina sérica. 3.4-5.4 g/dL. Hipoalbuminemia.
Aminotransferasas. M: 14-36 U/L. *Incrementadas.
H: 17-59 U/L.
*Se debe tomar en cuenta la nutrición (o malnutrición) del paciente cirrótico.
*La malnutrición es un signo muy común en los pacientes cirróticos (25% de los pacientes con cirrosis
compensada y >80% de los pacientes con cirrosis descompensada).
*Morbimortalidad es mayor en pacientes cirróticos malnutridos.
*Asociada a concurrencia de ascitis, síndrome hepatorrenal y predictor del primer episodio de
sangrado (en pacientes que presenten varices esofágicas).
*Estos factores se toman en para saber si el paciente puedes ser candidato a cirugía selectiva
y/o de emergencia. La malnutrición es un factor negativo.
Recomendaciones generales
*Evitar grandes volúmenes de comida. Se recomienda fraccionar la dieta entre 5-6 tomas a lo largo del
día.
*Realizar una pequeña ingesta nocturna antes de ir a dormir: 1 vaso de leche, 2 galletas tipo María, 1
yogurt desnatado o 1 vaso de zumo.
*No consumir bebidas alcohólicas.
Manejo nutricional
Aspectos Persona sana Paciente con cirrosis Consideraciones
Energía. Adolescente: 45-60 *Px descompensados: 35-40 *También podrían realizarse el
kcal/kg/día. kcal/kg/día. cálculo de gasto energético normal,
Adulto: *Px compensados:25-35 agregando un factor de 1.2 veces
H: 35-40 kcal/kg/día. kcal/kg/día. sobre el cálculo de energía total.
M: 30 kcal/kg/día. *Pacientes malnutridos o críticos *Siempre debemos individualizar los
3era. edad: 25-30 ASPEN recomienda 20-42 casos.
kcal/kg/día. kcal/kg/día para promover
anabolismo.
*ESPEN 36-40 kcal/kg/día.
Proteínas. Adultos: 75 gr/kg/día. ASPEN Y ESPEN recomiendan *25-40 kcal/kg/día Para prevenir
1-1.5 gr/kg/día o de 25-40 catabolismo muscular y promover
kcal/kg/día. gluconeogénesis.
*Proteínas de origen vegetal. *Exceptuando Px con encefalopatía
hepática.
Hidratos de 60-65% del total de 5-6 g/kg/día de glucosa (incluso *Los Px cirróticos presentan una
carbono. la energía de la en Px con intolerancia a la intolerancia a la glucosa así como
dieta. glucosa). por una insuficiencia en la secreción
de insulina.
Grasas. 20-35%. ASPEN recomienda que del 25- *Lo ideal es limitar los ácidos grasos
30% del valor calórico total- de cadena larga y aumentar los de
cadena corta y media en fórmulas.
*Objetivo: Estimar correctamente la energía y prevenir el catabolismo proteico y deficiencias.
*La recomendación de líquidos en principio se basa en la recomendación general de cualquier
persona.
Aspectos Persona sana Px con cirrosis

Agua 1 ml/kcal/día.
Fibra. 30-35 g/día. 30 g/día.
Bicarbonato. En suplementación (0.2-0.5 g/kg) 22-28 miliEquivalentes/día.
Hierro. Adultos: 15 mg. 15 mg. Exceso de hierro es tóxico para el
hígado.
Sodio. 1.6 gr/día. *<2000 mg/día
OMS: 2 gr de sodio equivalentes *Se recomienda restringir en la dieta a 50-90
a 5 gr de sal. mEq/día o 1-2 g de cloruro de sodio/día aprox.
Potasio. Adultos: 900-2700 mg. 1000-3000 mg/día.
Vitamina A. Adolescente, adultos (H y M), 3ra 1000 Unidades/día o 0.7-0.9 mg/día.
edad: 1000 up
Vitamina C. Adulto (H y M): 60 mg. Cumplir requerimiento normal: 60 mg.
Vitamina D. 400 UI. 2000 UI junto con 1-1.5 gr de calcio.
Vitamina B6. 50-100 ug/día (promedio 30 ug). Cumplir requerimiento normal: 2 mg.
Vitamina B9. Adultos (H y M): 2 ug. Cumplir requerimiento normal: 2 ug.
Vitamina B12. Adultos (H y M): 2 ug. Cumplir requerimiento normal: 2 ug.
Tiamina. Adultos (H y M): 1.5 mg. Cumplir requerimiento normal: 1.5 mg.
Vitamina E. Cumplir requerimiento normal: 800 UI/día.
Zinc 50 mg/día.
Alimentos recomendados y no recomendados

Guía de práctica clínica para la cirrosis
*Frecuentemente los pacientes cirróticos presentan complicaciones graves de su enfermedad,
requiriendo su ingreso a la unidad de cuidado intensivos (UCI).
*Se requiere un tratamiento específico en el paciente cirrótico.
Trasplante hepático
*El incremento en los trasplantes hepáticos ha demostrado un impacto favorable en la mortalidad de la
cirrosis.
*Actualmente, el trasplante hepático es la mejor opción terapéutica.
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
*Individual:
*Es la integración de todas las técnicas y metodologías médicas con el fin de conocer el estado de
nutrición del paciente. El estado de nutrición se hace a través de una historia clínica nutricional.
*OMS Aplicación metodológica cuyo propósito final es mejorar la salud de los seres humanos.
*Indicadores: A,B,C,D de la evaluación del estado de nutrición. A (antropométrico), B(bioquímico),
C(clínico) y D(dietético).
*Antropométrico.
*Muy objetivo.
*Permite evaluar las dimensiones físicas y composición corporal del individuo.
*Bioquímico:
*Pruebas físicas, bioquímicas, moleculares, microscópicas y de laboratorio, que orientan con
respecto a la evaluación del paciente y para poder diagnosticar de manera correcta la enfermedad
por la que está asistiendo a consulta.
*Clínico:
*Exploración física. Se enfoca no solo a problemas de nutrición sino también a otras patologías.
*Permite interpretar signos y síntomas que tiene el paciente. Asociado a problemas de mala
nutrición.
*Dietético:
*Tiene como finalidad obtener información acerca del consumo de alimentos, los hábitos
alimentarios, las condiciones de estos y sus horarios. Para conocer la alimentación que lleva el
paciente. Se obtiene mediante las encuestas alimentarias.
Historia clínica/expediente clínico
*Ficha de identificación.
*Antecedentes heredofamiliares.
*Antecedentes personales no patológicos. Se incluye el indicador dietético.
*Antecedentes personales patológicos.
*Exploración física. Se incluye indicador clínico y antropométrico.
*Laboratorio y gabinete. Se incluye el indicador bioquímico.
*Diagnóstico.
*Tratamiento integral. Se enfoca en la parte farmacológica, nutricional y medidas generales.
Ficha de identificación
*Nombre, edad, sexo, raza, nacionalidad, estado civil, ocupación, lugar de origen, lugar de residencia,
domicilio, persona responsable, religión, piso/servicio, número de cama, fecha de ingreso (en caso de
estar hospitalizado), etc.
Antecedentes heredofamiliares
*Patologías enfocadas a enfermedades nutricionales: HTA, diabetes, dislipidemias, etc.
Antecedentes personales no patológicos
*Hipersensibilidad o alergias, alcoholismo, tabaquismo, alimentación (a través de las encuestas
alimentarias: recordatorio de 24 horas, cuestionario de frecuencia y de consumo de alimentos, dieta
semanal o de 7 días, dieta actual y dieta habitual, clasificadas en retrospectivas y prospectivas).
Antecedentes personales patológicos

*Enfermedades que pueden orientar a la enfermedad por la que cursa el paciente.
*Clasificación de las encuestas alimentarias:
*Tiempo:
*Retrospectivos: Brindan información acerca de lo que el paciente comió tiempo atrás.
Cuestionarios: Dieta semanal o de 7 días, cuestionario de frecuencia y de consumo de
alimentos.
*Prospectivos: Brindan información acerca de lo que el paciente está comiendo actualmente.
Cuestionarios: Recordatorio de 24 horas, dieta actual y dieta habitual.
*Información:
*Cualitativo: Hablan de calidad. Cuestionarios: Frecuencia y consumo de alimentos, semanal
o de 7 días (de una manera no muy objetiva).
*Cuantitativo: Hablan de cantidad. Cuestionarios: Frecuencia y consumo de alimentos,
cuestionario de recordatorio de 24 horas, dieta actual y dieta habitual, semanal o de 7 días.
Exploración física
*Se basa en el esquema de Mc-Laren:
*Hace una descripción céfalo-caudal primero por órganos y después por sistemas respecto a
diferentes signos y síntomas que pueden presentar los pacientes.
*Posteriormente dice el trastorno o nutriente al que esas manifestaciones están asociadas.
*Es muy extenso.
Antropometría
*Ciencia que estudia las dimensiones y la composición corporal del individuo.
*Bácula clínica pesa bebé.
*Bácula provista de estadiómetro.
*Infantómetro.
*Calibrador e pliegues de Lange.
*Compás de ramas curvas de Simpson/pelvímetro.
*Cintas métricas. Anchura de 0.5 cm. Se recomienda usar una cinta laminada, o en su caso una
de plástico pero nueva, ya que con el uso tienden a elongarse.
Medidas antropométricas:
*Es muy recomendable que el paciente lleve la menor cantidad de ropa posible.
*En caso de los hombres, se puede solicitar que se quite la playera o camisa.
*Se puede proporcionar una bata a los pacientes para que no se sientan tan incómodos.
*El paciente siempre debe estar acompañado de alguien para evitar malentendidos.
*Los médicos nos debemos de colocar de costado al paciente. No detrás, ni delante, para no
malinterpretar y evitar malentendidos. Nos colocaremos por detrás o por delante solo en las
medidas de diámetro biacromial (por detrás o por delante) y diámetro bicrestal (por delante).
*Talla: Se debe realizar con el paciente de espaldas a la báscula. Sin calzado, sombreros o peinados
voluminosos. En posición anatómica (talones unidos y puntas de los pies ligeramente separadas). La
cabeza debe seguir el plano de Frankfurt (forma un ángulo recto entre el lóbulo de la oreja y la punta de
la nariz).
*Peso: El paciente debe tener la menor cantidad de ropa posible. En posición anatómica, mirando hacia
al frente y sin que se agache a observar su peso (esto puede incrementar un poco el peso).
*Relación Peso/Talla: %P/T =

%P/T Interpretación
>110 Exceso o sobrepeso
90-110 Normal
80-89 Desnutrición leve
70-79 Desnutrición moderada
<70 Desnutrición severa
*Relación Talla/Edad: %T/E =
*Predicción de talla =
Edad H M
1/12 31.36 33.10
2/12 33.44 35.03
3/12 35.18 36.89
4/12 36.74 38.50
5/12 38.19 39.81
6/12 39.29 40.99
*Perímetro cefálico: De mayor utilidad en niños pequeños (RN a 3 años de edad). Se debe tomar en
cuenta la glabela (punto entre ambas cejas) y protuberancia occipital. LA cinta debe estar siempre por
debajo de las orejas.
Niños Peso medio Talla P. Craneal
RN 3.4 kg 50.3 cm 34.8 cm
3 meses 6.2 kg 60 cm 41.2 cm
6 meses 8 kg 67 cm 44 cm
9 meses 9.2 kg 72 cm 46 cm
12 meses 10.2 kg 76 cm 47.3 cm
15 meses 11.1 kg 79 cm 48 cm
18 meses 11.8 kg 82.5 cm 48.7 cm
2 años 12.9 kg 88 cm 49.6 cm
3 años 15.1 kg 96.5 cm -
*Perímetro de cuello: De gran utilidad en pacientes con obesidad. Todavía no hay estándares
normales entre hombre y mujeres. Un perímetro de cuello >40 cm se asocia a un mayor riesgo
cardiovascular.
*Perímetro braquial: Se toma en cuenta el acromion y el olécranon. Se marcan con un plumón, se
miden y justamente en la mitad es donde se realizará la medición.
*Perímetro de cintura: Se toma como referencia el último borde costal y el borde superior de la cresta
iliaca. Se marcan, se miden y en la parte media se coloca la cinta métrica. No es a nivel de la cicatriz
umbilical. Un +/- 1 cm de la cicatriz umbilical solo se puede usar como referencia para recién nacidos.
(H<90 cm y M<80 cm).
Perímetro de cintura-riesgo cardiovascular
(American Diabetes Association)
Hombres
<95 cm Normal
95-102 cm Riesgo elevado
>102 cm Riesgo muy elevado
Mujeres
<82 cm Normal
82-88 cm Riesgo elevado
>88 cm Riesgo muy elevado
*Perímetro de cadera: Se toma como referencia la sínfisis del pubis, la parte más prominente de la
región glútea o la articulación coxofemoral. Se solicita al paciente levantar la pierna hasta formar un
ángulo de 90 grados con la rodilla y girarla hacia la parte externa para identificar la articulación.
Normas de proporción cintura-cadera
Género Excelente Bueno Promedio En riesgo
Hombres <0.85 0.85-0.89 0.90-0.95
Mujeres <0.75 0.75-0.79 0.80-0.86
*Perímetro de pierna: Se toma como referencia la parte media de la articulación de la rodilla y el
maléolo externo (cinta métrica queda en posición diagonal). Hacer medición y en el punto medio es
donde se realizará la medición. (Normal: 32-38 cm).
*Perímetro de muslo: Se toma como referencia la articulación coxofemoral y la parte media de la
articulación de la rodilla (cinta métrica queda en posición diagonal): Hacer medición y en el punto
medio es donde se realizará la medición. (Normal: 51-57 cm).
*Pliegues cutáneos: Se realizan mediante el plicómetro. Los más importantes son:
*Suprailíaco: Se toma como referencia la línea media axilar y formar una línea imaginaria de
aproximadamente 45 grados respecto al borde superior de la cresta iliaca.
*Subescapular: Trazar un ángulo de 45 grados. Línea escapular respecto a línea vertebral.
(Normal: 0.5-1 cm). Para determinar la cantidad de grasa que se puede estar acumulando en
esta región.
*Bicipital: Se toma en cuenta el olécranon y el acromion. Se mide la distancia y se mide el
pliegue justo a la mitad, en la parte anterior del brazo.
*Tricipital: Igual que el bicipital pero en la parte posterior.
*Diámetro biacromial: De acromion a acromion. Se hace con el compás de ramas curvas de Simpson.
*Diámetro bicrestal: De cresta iliaca a cresta iliaca.
Impedancia bioeléctrica
*Oposición de un conductor biológico al paso de una corriente alterna, para cuantificar los
componentes de la composición corporal.
*Indicaciones: El paciente debe estar descalzo (la piel debe estar en contacto con la superficie de la
báscula/tanita) y las manos sujetando los electrodos.
*Porcentaje de masa magra.
*Porcentaje de grasa corporal.
*Agua corporal total.
*Peso total.
*Índice de Masa Corporal.

*Edad biológica.
*Talla.
*Kilocalorías consumidas o las que deberías consumir de acuerdo con el peso, talla y edad.
*Etc.
Porcentaje de grasa corporal
Hombres
Clasificación 20-39 años 40-59 años 60-79 años
Bajo en grasa <8% <11% <13%
Saludable 80-20% 11-22% 13-25%
Sobrepeso 20-25% 22-28% 25-30%
Obesidad >25% >28% >30%
Mujeres
Clasificación 20-39 años 40-59 años 60-79 años
Bajo en grasa <21% <23% <24%
Saludable 21-33% 23-35% 24-36%
Sobrepeso 33-39% 35-40% 36-42%
Obesidad >39% >40% >42%
Exámenes de laboratorio y gabinete
*Indicar bioquímico.
*Deben estar enfocados a lo que el médico sospecha que tiene el paciente.
*Química sanguínea (diabetes, Px con enf. renal, gota, etc.), EGO (Px renal, gota, etc.), perfil de
lípidos (dislipidemia, síndrome metabólico, diabetes, etc.), biometría hemática (anemia, etc.), intra-
dermo reacción (alergias, etc.), proteínas (desnutrición, etc.) y vitaminas (patologías por deficiencia,
etc.), etc.
Diagnóstico y tratamiento integral
*Depende de toda la historia clínica creada previamente.
*El tratamiento integral (nutricional, farmacológica y medidas generales).

Nutri Notas - 230511 - 101732

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Escuela Superior de Medicina.

Nombre: Dr. Luis Diego Martínez Capistrán.

Luis Diego Martínez Capistrán

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

*Línea divisoria: Horizonte clínico. Es el momento en el que aparece la primera

2. Esta disminución conlleva a nictalopía (ceguera nocturna) y hemeralopía

Dentro de estos 3 niveles de prevención se encuentran 5 niveles de atención:

2do. nivel de atención (Atención secundaria)

Ejemplo de una Historia Natural de la Enfermedad (Xeroftalmia/Defic. Vit. A) mostrada

Se dividen en vitaminas liposolubles (A, D, E y K) e hidrosolubles (Complejo B, C)

*1919: Steenbock asocia los Beta carotenos a la vitamina A.

almacenamiento principal (forma de palmitato de retinol).

Materia: Nutrición. irreversible

*Ácido retinoico: Forma más oxidada de vitamina A. Su formación a partir de

8. El retinol se une a receptor RBP (Receptor de unión a retinol) y es llevado a las

(xerosis conjuntival, en forma de bancos de arena).

7. Subluxación/protrusión/salida del cristalino (por perforación de la córnea).

Historia natural de la enfermedad Vitamina A

Requerimiento por etapa vital de Vitamina K

Requerimiento por etapa vital proporcionado por el profesor

Proteínas dependientes de Vitamina K

*Causas probables: Baja transferencia placentaria de Vitamina K, baja

Profilaxis a Recién Nacidos

Requerimientos por etapa vital

*Prueba de saturación: Detección de dos bajas urinarias de ácido ascórbico tras la

*Educación nutricional que debe incluir las razones y la necesidad de consumir

TIAMINA (Vitamina B1)

*1926: Casimir Funk identifica la forma púrica.

*Causas predisponentes: fatigas, sífilis, alcoholismo y paludismo.

*Cardiaco fulminante: Llanto agudo (similar al llanto de un gato), cianosis, disnea,

RIBOFLAVINA (Vitamina B2)

Requerimiento por etapa vital de Riboflavina

Arriboflavinosis (Deficiencia de Riboflavina) Sx oro-óculo-genital

ÁCIDO PANTOTÉNICO (Vitamina B5)

*Se desconoce si únicamente esta vitamina (en su forma de pantetina) ayuda a

Mujeres adultos y adolescentes durante el embarazo (6mg/día)

BIOTINA (Vitamina B7, B8 o Vitamina H)

*1941: Vincent Du Vigneaud muestra la biotina en forma pura y establece su fórmula

Fármacos que intervienen en la absorción

ÁCIDO NICOTÍNICO / NIACINA (Vitamina B3)

Nombre genérico para el ácido nicotínico y su amida la

la patología que se presenta por la deficiencia de niacina en la dieta).

El ácido nicotínico que es obtenido a través de la alimentación inicia la vía de la

*Consiste en la cocción de maíz en agua con alguna sustancia alcalina (cal).

a péptidos (niacinógenos, en una proporción menor a la que se une con glucósidos).

ya que esta patología se observaba en campesinos de Asturias (estaban en contacto

*Desprendimiento de grandes colgajos.

Dermatosis (signo patognomónico)

* IV 1gr 3-4 hrs al día.

Antioxidantes exógenos (vitamínicos)

Vitamina E / Tocoferol / Factor de fertilidad

*Se evalúa por la disminución en la concentración de hemoglobina y/o hematocrito:

*Tumor maligno (descartar).

*Síndrome de piernas inquietas.

Dosis ingerida de hierro Sideremia pico (ug/dl) Nivel de toxicidad

Vitamina B12 (Cianocobalamina)

DFE: Microgramos de equivalentes dietéticos de folato.

Metabolismo del ácido fólico

1. El monoglutamato llega al hepatocito e ingresa en forma de monoglutamato y

2. Unión de las cobalaminas (y análogos) a las cobalofilinas (Proteína R) del

Funciones de la Vitamina B12 (Cobalamina)

*Enfermedad intestinal inflamatoria (Enf. de Crohn).

*La excreción de cobalamina por la orina refleja la absorción de la sustancia