Facultad de Ciencias Agropecuarias

Carrera Ingeniería Agronómica

Campus Universitario de Caaguazú en Coronel Oviedo,
Correo: secretariaagro.co@uc.edu.py Tel: 0521-200666
GUÍA DE APRENDIZAJE

CARRERA INGENIERIA AGRONÓMICA

CURSO: Tercer año primer semestre Ingeniería Agronómica

MATERIA: Fitopatologia
FECHA: 08/05/23
DOCENTE: Ing. Agronomo Vicente Mangano
ALUMNO: Roque Adrián Centurión Ríos
 INTRODUCCIÓN

La marchitez por Fusarium o Mal de Panamá causado por Fusarium oxysporum f. sp.Cubense
(Foc) es una de las enfermedades más ampliamente distribuidas e históricamente importantes
de los bananos y plátanos a nivel mundial. El patógeno tuvo un origen en el sudeste asiático,
aunque la enfermedad había sido reconocida por primera vez en otros lugares, y ha
evolucionado junto a las musáceas en su Centro de origen (Bentley et al., 1998). Se Calcula en
más de 80 000 ha de cultivo del Cultivar ‘Gros Michel’ (Musa AAA) destruidos por la raza 1 entre
1890 y mediados de la decada de los cincuenta del pasado siglo,solo en las grandes empresas
exportadoras (Ploetz, 2005), lo q determinó su sustitución por cultivares del subgrupo cavendish
(Musa AAA).

El Mal de Panamá es considerado como una enfermedad clásica de marchitamiento vascular, al

causar la disrupción del sistema de translocación de agua, provocar síntomas foliares sistémicos
y el colapso final de las plantas afectadas. La infección inicial ocurre cuando el patógeno invade
el tejido vascular (xilema) de las plantas a través de las raíces y provoca su decoloración y
marchitamiento
 Desarrollo
1. Historia

El La importancia y los orígenes del huésped del banano se describen en esta revisión,
especialmente en lo que se refiere al impacto de esta enfermedad. Se describe diversidad
genética y patogénica en el agente causal, Fusarium oxysporum f. sp. Cubense (Foc), al
igual que la interacción huésped × patógeno. Las secciones restantes de la revisión están
dedicadas a descripciones y evaluaciones de varias estrategias de manejo de
enfermedades. El manejo efectivo a largo plazo del marchitamiento por Fusarium del banano
sigue siendo un desafío, debido en gran parte a la planta huésped perenne . Las tácticas
para el manejo del marchitamiento por Fusarium en hospedantes de ciclo corto (p. ej.,
tomate o rábano) a menudo son ineficaces durante los múltiples años que se cultiva un
cultivo de banano. Por Fusarium es una de las enfermedades más destructivas del banano.
El patógeno probablemente se originó en el sudeste asiáticopero la enfermedad se
reconoció por primera vez en otros lugares. La descripción inicial de Bancroft (1876) de
Australia fue seguida por informes de América tropical (Costa Rica y Panamá en 1890) A
principios de 1900 se produjo un aumento espectacular en el número de nuevos registros, la
mayoría de los cuales describían daños en plantaciones de exportación Actualmente, la
enfermedad se encuentra prácticamente en todas las áreas donde se cultiva banano.La
importancia y los orígenes del huésped del banano se describen en esta revisión,
especialmente en lo que se refiere al impacto de esta enfermedad. Se describe diversidad
genética y patogénica en el agente causal, Fusarium oxysporum f. sp. Cubense (Foc), al
igual que la interacción huésped × patógeno. Las secciones restantes de la revisión están
dedicadas a descripciones y evaluaciones de varias estrategias de manejo de
enfermedades. El manejo efectivo a largo plazo del marchitamiento por Fusarium del banano
sigue siendo un desafío, debido en gran parte a la planta huésped perenne . Las tácticas
para el manejo del marchitamiento por Fusarium en hospedantes de ciclo corto (p. ej.,
tomate o rábano) a menudo son ineficaces durante los múltiples años que se cultiva un
cultivo de banano.
2. Epidemiología y ciclo de vida de la (Fusarium oxysporum sp. cubense)

Las esporas de la Marchitez por Fusarium en el suelo (conidias o clamidosporas)

germinan y crecen hacia las raíces de las plantas de banano, en respuesta a
compuestos químicos exudados de las raíces o por contacto de tejidos sanos
susceptibles . El micelio y las conidias se producen después de 6 a 8 horas de
germinación de las clamidosporas y se forman nuevas clamidosporas después de 2 a 3
días. La infección tiene lugar a través de las raíces absorbentes secundarias y terciarias,
pero no de la raíz principal, a menos que haya una herida en el núcleo central de la raíz
y las raíces primarias a través de los vasos del xilema antes de entrar en el rizoma.El
patógeno pasa a la zona vascular del rizoma en los lugares de inserción de las raíces
enfermas, provocando una infección en la corteza y el cilindro central del cormo por la
gran cantidad de vasos xilemáticos que se encuentran .Las conidias se mueven a través
de los haces vasculares del pseudotallo colonizando los tejidos, el patógeno se mueve
del sistema vascular a la parénquima adyacente en estados avanzados de la
enfermedad formando microconidios y clamidosporas que regresan al suelo cuando la
planta muere.

El ciclo de la enfermedad se repite cuando germinan las clamidosporas y afectan un

nuevo hospedante. En caso de que la planta infectada produzca hijuelos y los mismos
continúen en la unidad de producción (mata, plantón) los mismos reproducirán los
síntomas de la enfermedad. La diseminación del patógeno ocurre a través de material de
siembra infectado, suelo Infestado adherido a los vehículos, implementos agrícolas,
calzado y a través del agua. El hongo puede moverse en distancias cortas dentro de una
zona infectada de una propiedad en las herramientas agrícolas, movimiento de la tierra,
escorrentía del agua superficial, sustrato elborado con suelo contaminado y sedimentos
depositados por erosión Independientemente de la forma de dispersión (natural o
artificial) la Marchitez por Fusarium puede dispersarse a través de material vegetal
(material de siembra, partes de plantas contaminadas), suelo y agua. Se acredita que
vientos acompañados de lluvia podrían dispersar marchitez por Fusarium, pero se
carece de estudios que confirmen esta hipótesis. En lugares secos donde el viento
pueda arrastrar partículas de suelo (polvo) contaminado el viento también podría ser un
vehículo de dispersión de Marchitez por Fusarium.
3. Patogenicidad del hongo

Numerosos estudios acerca de una amplia gama de hongos convergen en la identificación

de genes básicos de patogenicidad que codifican para componentes esenciales de las vías
involucradas para las señales exógenas o endógenas, tales como proteínas Ras (pequeñas
GTPasas) los componentes de señalización de proteína G y sus vías descendentes,
diversos complejos proteínicos y las cascadas de señales de transducción que son
reguladores para el desarrollo del hongo y su virulencia el Sistema de señalización de la
adenosin Monofosfato cíclico dependiente de proteín Quinasa (cAMP-PKA) y la cascada de
proteínas Quinasas activadas por mitógenos (MAPK) . Estas vías juegan un papel crucial en
la formación de estructuras infectivas, tales como los apresorios y la secreción de una
mezcla de enzimas hidrolíticas para penetrar el complejo de barreras físicas del huésped,
que incluyen Quitinasas, celulasas, pectinasas y proteasas.

4. Sintomatología de la Fusarium oxysporum sp. cubense

 Marchitez. Primero en hojas más viejas.
 Amarillamiento de las hojas ,primero en hojas más viejas, y que empieza en los
bordes de las hojas y avanza hacia la vena central.
 Muerte en un periodo menor a un mes desde la aparición de los síntomas
 El margen de cada hoja se torna verde pálido a amarillo, aparecen rayas necróticas
rodeadas por un margen amarillo y la hoja muere finalmente
 Decoloraciones de los pecíolos, que en estados avanzados provocan la caída de las
hojas y su muerte.
 Las plantas enfermas producen racimos pequeños y frutos “habichuelados”, sin
valor comercial, por falta de llenado al carecer de una superficie foliar adecuada y
una obstrucción del sistema vascular.
 Retardo en el crecimiento
 Pudrición radicular observándose en la parte basal del tallo con coloración café y
rojiza.
 El hongo crece a través de los tejidos para luego pasar de los vasos afectados a
nuevos retoños en crecimiento.
  Internamente, en las raíces y en el rizoma de los límites de la corteza y en el cilindro
central donde hay mayor área vascular, observándose estrías necróticas de color
marrón-rojizo y oscuro.
 Severo malformación de hojas nuevas,las hojas emergen angostas lanceoladas o
diminutas. Este síntoma puede alternarse con hojas de tamaño normal.
 Clorosis y necrosis foliar .La clorosis inicia en el borde dela hoja y avanza hacia la
nervadura central. La necrosis sobreviene posteriormente.
 Deformación y aberturas en el pseudotallo. La deformación del
pseudotallo(abultamiento e inclinación)usualmente precede la aparición de
aberturas. Estas son pequeñas heridas verticales en la base del pseudotallo que
luego se alargan hasta alcanzarla base del pseudopeciolo de la hoja. Las aberturas
pueden profundizar varias yaguas a lo interno del pseudotallo y en ocasiones el
crecimiento de láyeme apical se desvía y emerge a través del pseudotallo
 Marchitamiento la planta se marchita y las hojas se agobian (de las másviejas a las
más jóvenes)alrededor del pseudotallo formando una “falda”.Finalmente la planta
muere.
5. Condiciones predisponentes

Se estudia la respuesta del hongo Fusarium oxysporum f.sp. cubense, cuando se

somete a distintas condiciones ambientales de actividad de agua (0.85, 0.90, 0.95, 0.98
y 0.995) y temperatura (15 y 25ºC). La cepa crece, a 25ºC, a las ensayadas
comprendidas entre 0.90 y 0.995, y a 15ºC entre 0.95 y 0.995, siendo, en las dos
temperaturas, el máximo desarrollo para una de 0.995, con valores de 6.28 mm/día a
25ºC y de 4.63 mm/día a 15ºC. En general, se observa un descenso del crecimiento
fúngico al disminuir la aw, tanto a 15ºC como a 25ºC, y además, que los valores
obtenidos a 15ºC son siempre más bajos que a 25ºC. Los resultados del análisis de la
varianza demuestran el efecto significativo (P< 0.01) de los factores simples analizados.
6. Formas de diseminación del hongo
 Suelo: es el principal medio natural de diseminación de este patógeno,
principalmente en forma de clamidósporas. Partículas de suelo contaminado pueden
acarrearse por medio de personas, ropa, calzado, maquinaria agrícola, equipos,
contenedores, herramientas, material de siembra convencional, sustratos, viento,
agua, animales domésticos y silvestres.
 Agua: el agua de riego, inundaciones, escorrentía, salpique y los cuerpos de agua
como ríos y riachuelos son medios eficientes de diseminación del patógeno. Por
este medio se pueden desplazar conidios, clamidósporas, restos vegetales y suelo
contaminados, tanto entre plantas vecinas como a grandes distancias.
 Material vegetal: el trasiego de plantas y partes de estas contaminadas, entre ellas
los cormos e hijos de espada, ha sido históricamente la principal vía de diseminación
del Fusarium oxysporum entre países y dentro del mismo país.
 Herramientas: todas las herramientas empleadas en la realización de labores
culturales pueden diseminar este patógeno de una planta a otra; debe prestarse
especial atención a herramientas para deshijar, machetes, palas, chuzas para
deshojar, punzones para apuntalar, escaleras para embolsar la fruta, entre otras.
 Maquinaria y equipo agrícola: se debe asegurar que la maquinaria y equipo agrícola
para preparación de terrenos, la aplicación de agroquímicos y toma de muestras,
estén libres de suelo y debidamente desinfectados antes de su entrada y salida de la
finca.
 Animales e insectos: animales domésticos o silvestres y los insectos como el picudo
negro (Cosmopolitas sordidus) pueden diseminar este patógeno de lotes
contaminados a limpios en Australia observaron que los adultos de C. sordidus
pueden acarrear estructuras viables de Foc en su exoesqueleto
 Plantas hospedantes alternativos: el movimiento de plantas que puedan ser
hospedantes alternativos del patógeno también puede facilitar la diseminación de la
plaga, ya sean estas arvenses, plantas ornamentales u otro tipo de cultivo donde el
hongo pueda hospedarse.
 7. Métodos de diagnóstico y detección

El patógeno invade la planta a través de las raíces secundarias, seguidamente coloniza y

necrosa el rizoma y tejidos del pseudotallo provocando la marchitez y muerte de la planta. Los
primeros síntomas son la aparición de estrías verdes pálidas en la base del peciolo y la
decoloración rojiza de los haces vasculares de la epidermis del peciolo.

Los síntomas que produce este fitopatógeno son marchitamiento debido al debilitamiento de los
peciolos, retardo en el crecimiento, pudrición radicular, observándose en la parte basal del tallo
se puede apreciar a través de un corte transversal un anillo con coloración café y rojiza.
Mayormente el hongo se disemina por agua de riego, siendo el de mayor consideración el riego
por gravedad lo que puede permitir que este fitopatógeno termine afectando todo el terreno de
cultivo.

Externamente, los primeros signos evidentes de la enfermedad en la mayoría de las variedades

es la marchitez, mostrando coloración amarilla en las hojas más viejas, desde el margen hacia el
peciolo, doblándose en el punto donde se unen peciolo y pseudotallo.

Internamente, los primeros síntomas se producen en las raíces y en el rizoma de los límites de la
corteza y en el cilindro central donde hay mayor área vascular, observándose estrías necróticas
de color marrón-rojizo y oscuro

8. Estrategias de manejo integrado para el control de Fusarium oxysporum sp. Cubense

 El Manejo Integrado de la enfermedad (MIE) implica una cuidadosa consideración de

todas las técnicas disponibles para el control del patógeno, mediante una serie de
principios y procedimientos o acciones con el fin de eliminar, reducir o atenuar los daños
y/o pérdidas causados por el patógeno. Manteniendo a los productos fitosanitarios y
otras formas de intervención en niveles económicamente justificables que reduzcan o
minimicen los riesgos para la salud humana y el ambiente. El MIE, pone acento en el
desarrollo de un cultivo sano, con la menor alteración posible del agro ecosistema, y
apoya los mecanismos naturales de control de patógenos. El manejo efectivo de la
nfermedad se basa en evasión, exclusión y erradicación de los agentes causales
(patógeno),así como la protección o el desarrollo de la resistencia de las plantas
hospederas y e tratamiento de las plantas afectadas
 Plantar en suelos que no alberguen la enfermedad en ese momento, o en caso de
existir antecedentes de plantas afectadas, no realizar movimientos de tierra en las
zonas donde se hayan detectado plantas enfermas.

 En caso de que exista “suela de labor”, utilizar un subsolador o reja para romperla y
mejorar el drenaje.

 Aportar de 1 a 2 Kgrs/planta de hidróxido cálcico (“cal apagada”) a aquellas plantas que

han manifestado los síntomas. Para evitar la dispersión del inoculo y provocar una
subida brusca del pH que dificulte el desarrollo del hongo, además de neutralizar a los
ácidos sobrantes. Es necesario realizar esta práctica cuanto antes para aumentar su
efectividad (desde que se visualiza el amarillamiento de las primeras hojas). Resulta
conveniente aplicar de forma preventiva el hidróxido cálcico a las plantas que se
encuentran junto a las enfermas, para evitar la dispersión del inoculo.
 En plantaciones de primer ciclo realizadas con material procedente de cultivo “in vitro”
deshijar con pistola de deshijado químico a razón de 2cc/hijo de queroseno.
 No deshijar aquellas plantas afectadas hasta el verano, para evitar el periodo de máxima
incidencia y procurando que en esta labor se rompan el menor número de raíces.
 En plantas con síntomas, se debe elegir el hijo sucesor entre los meses de agosto a
septiembre. Se debe aportar nuevamente hidróxido cálcico (“cal Apagada”) a estas
plantas. Deshijar cortando los hijos a ras del suelo, sin romper raíces, destruyendo el
meristemo con un golpe de barreta o con la punta de un cuchillo.
 No se debe replantar plantas procedentes de cultivo “in vitro”, ni de “hijos”, ni de
“cabezas” en zonas donde existan antecedentes de “mal de Panamá” ya que se
contaminarían con el hongo. La solución para compensar las pérdidas de plantas sería
dejar “mancuernas” de plantas sanas vecinas o elegir un hijo vigoroso, en los meses de
verano, de las plantas afectadas.
 Realizar aplicaciones todos los meses a base de sulfato de cinc, a razón de 5
gramos/planta, sin mezclar con otros abonos.
 Aumentar el contenido en materia orgánica en el suelo, por niveles por encima del 3 %
como mínimo.
 Evitar realizar abonados de fondo en nuevas plantaciones, ya que aumenta el contenido
de sales en el terreno y es un gasto inútil por el lavado de los abonos.
 Eliminar los tratamientos nematocidas, a no ser que exista un ataque severo de
nematodos corroborado por un análisis previo.
 No acidificar las soluciones nutritivas
9. Investigaciones recientes sobre Fusarium oxysporum f.sp. cubense

Resistencia varietal en Musa spp. A Foc con el conocimiento y la tecnología disponibles,hoy

es más fácil y efectivo implementar políticas cuarentenarias e impedir así la diseminación de
patógenos, aunque siempre es más seguro disponer de variedades resistentes y una política
varietal al respecto. La prevención exitosa del Foc y su diseminación en Australia fue
efectiva debido a su fuerte voluntad política para implementar medidas cuarentenarias y a la
disponibilidad de tecnologías de diagnóstico cultivo de tejidos. En Taiwán, el cultivo anual del
banano ha sido posible al usar plantas de cultivo de tejidos y ha probado ser efectiva para
reducir el potencial de la enfermedad

La tabla 1 muestra algunos cultivares de bananos y plátanos y las variantes Somaclonales

de Cavendish proporcionadas por el Instituto de Investigación del Plátano de Taiwán que son
tolerantes a Foc .La respuesta de resistencia en bananos está basada en la capacidad de
las plantas tolerantes o resistentes para producir fenoles, depósitos de lignina y el aumento
de las enzimas implicadas en la consolidación de la pared celular. Los compuestos fenólicos
juegan un importante rol en los procesos de resistencia contra enfermedades
vasculares,Algodón (Gossypium hirsutum L.) y papa (Solanum tuberosum L.) y actúan
activando las enzimas hidrolíticas del patógeno. Foc infesta tanto cultivares resistentes como
tolerantes y la resistencia es solamente expresada después de iniciada la infección

Inductores de resistencia

En los últimos años, existe un consenso general de que la única forma de control efectiva y
sostenible tanto económica como ambiental para esta enfermedad es la resistencia del
hospedero . La aplicación de inductores de resistencia sistémica en cultivos de interés
agrícola se ha convertido en los últimos años en una herramienta estratégica en el manejo
de las enfermedades en los cultivos; capaz de acelerar la respuesta de defensa de la planta
al ataque del patógeno; así como proporcionar una protección de larga duración, y disminuir
la aplicación de plaguicidas químicos en el control de agentes causantes de enfermedades,
entre otras ventajas . En este sentido, se han desarrollado productos que son compatibles
con el ambiente e inducen a la planta a activar sus mecanismos de defensa contra las
enfermedades. Algunos de estos productos se han comercializado. Entre ellos están el
acibenzolar- metil, la menadiona Bisulfito de sodio, los fosfitos entre otros.
 CONCLUSIÓN

Los resultados presentados en esta revisión de la literatura científica brindan información

para el manejo y control de Foc fusarium oxysporum f.sp. cubense. Se relacionan estrategias
para el combate de la enfermedad donde se incluye la resistencia varietal, el uso de inductores
de resistencia así como la aplicación de herramientas biotecnológicas para la obtención de
gnotipos resistentes o tolerantes .Finalmente, se demuestra que una estrategia bien diseñada
que tenga en cuenta el conocimiento actual de la patogenicidad,mecanismos de acción, la
interacción hospedante-patógeno, la influencia del medio ambiente sobre el mismo así como el
empleo de varias estrategias que incluya herramientas biotecnológicas posibilitará reducir los
riesgos de las afectaciones que pudiera causar el patógeno de producirse su entrada al país por
alguna vía.
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Anexos