CEBOLLA

1) DISEMINACIÓN DEL PATÓGENO:

Patógeno: Piel avinagrada o Podredumbre agria - Pseudomonas cepacia

La bacteria se disemina en tejidos húmedos y a temperaturas que exceden los 30° C. Se asocia a
sistemas de riego contaminados, salpique de agua durante periodos de lluvia y riego de llovizna.

Referencia: Conjunto Tecnológico para la Producción de Cebolla ( Dra. Lydia I. Rivera Vargas y Prof. Irma
Cabrera Asencio).

2) INTERACCIÓN PLANTA - PATÓGENO:

Las bacterias pasan desde las hojas y las axilas de las mismas hasta el cuello del bulbo a medida que
éstas se van formando, en donde permanecen latentes. Los primeros síntomas aparecen mientras los
bulbos se están desarrollando en el campo. Si el cuello no ha sido secado a fondo durante la recolección,
o después de ella, entonces la enfermedad pasa al bulbo, a través del cuello, e infecta la capa más
exterior. Las bacterias pueden entonces dispersarse con gran rapidez a través de todo el bulbo,
especialmente en caso de temperatura elevada.

Referencia: Enfermedades y plagas importantes en cebollas. Folleto publicado de bejo.

3) MECANISMO DE PATOGÉNESIS:

Es la bacteria causal de la enfermedad conocida como piel avinagrada de la cebolla. En un estudio se ha

informado B, cepacia UPR-5C como biocontrolador de algunos hongos fitopatógenos. Sin embargo, se
desconocen las características patogénicas de dicha cepa.

Se realizó un estudio con cuatro genotipos comerciales de cebolla: tres de bulbo (amarilla, roja =
escalonia, blanca = española) y una de hoja-cebollín, para determinar la patogenicidad de B. cepacia
UPR-5C. Se empleó un diseño completamente aleatorizado en un arreglo de parcelas divididas. Los
genotipos de cebolla se inocularon con células viables representativas de cada fase de crecimiento de B.
cepacia UPR-5C en una concentración 10a UFC/ml (unidades formadoras de colonias por mililitro) y con
filtrados sin células de cada fase. Los síntomas de severidad se evaluaron a los siete días. Solamente las
inoculaciones con células viables de la bacteria causaron síntomas de pudrición en los bulbos amarillos.
La cebolla roja, la blanca y el cebolíín no mostraron susceptibilidad. Se concluye que el aislamiento de B.
cepacia UPR-5C es patogénico en la cebolla amarilla. Sin embargo, hay diferentes niveles de resistencia
en el huésped.

Referencia: Patogenicidad de Burkholderia cepacia (Pseudomonas cepacia) en cuatro genotipos de

cebolla (Allium spp.)

4) ACCIÓN PATÓGENA:
Inicialmente se observa una lesión de color amarillo pálido a marrón que va penetrando varias capas del
tejido del bulbo. El cuello del bulbo se ablanda luego de que las hojas colapsan. En etapas avanzadas de
la enfermedad, las capas se desprenden fácilmente durante el manejo de los bulbos. Se observa muerte
descendente en las hojas jóvenes comenzando desde el ápice de las mismas. La bacteria causante de la
enfermedad es Burkholderia cepacia (syn. Pseudomonas cepacia). Es típicamente una enfermedad de
los bulbos de cebolla, aunque puede penetrar por las hojas, donde es usualmente asintomática. La
infección ocurre a través de heridas que pueden ser causadas durante la cosecha.

5) FUNCIÓN DE LA PLANTA:

Es posible prevenir la infección utilizando métodos de prácticas de cultivo combinados con otros
métodos, además de dar tratamiento a las semillas y al suelo. Buen drenaje para evitar que las plántulas
crezcan en suelos saturados o extremadamente húmedos, y propiciar las condiciones de crecimiento
favorables, son métodos que ayudarán a prevenir la podedumbre.

Fuente:

Guía de Manejo de Enfermedades publicada por el Departamento de Fitopatología del Servicio de

Extensión del Instituto de Ciencias Agrícolas y Alimentarias de la Universidad de Florida, escrita por
Richard Raid y Tom Kucharek, ambos profesores de fitopatología para la Universidad de Florida (Estados
Unidos)
MAIZ

1) DISEMINACIÓN DEL PATÓGENO FUSARIUM DEL MAIZ.

Estos patógenos se diseminan durante las labores culturales, por agua de riego, o como micelio latente,
ubicado internamente en la semilla.

Fuentes:

Fusariosis en maíz. INSTITUTO DE INVESTIGACIONES AGROPECUARIAS INIA LA PLATINA.

2) INTERACCIÓN PLANTA PATÓGENO ( fusarium)

Fusarium verticillioides es el principal hongo patógeno que afecta la productividad del maíz en el
mundo. Este hongo penetra a la planta por distintas rutas e infecta raíces, tallo y mazorca. El patógeno
produce varias toxinas en el tejido y en los granos del maíz, lo que disminuye su calidad. Las fumonisinas
son las toxinas mayoritarias excretadas por el hongo. Un grupo de genes forma el locus FUM en el
cromosoma 1 de F. verticillioides y codifica las enzimas responsables de la síntesis de las fumonisinas.
Sin embargo, la cantidad de fumonisina producida es altamente variable entre cepas del hongo.
La regulación de la síntesis es muy compleja y depende de factores ambientales y nutricionales, así
como de múltiples vías de señalización que ejercen tanto regulación positiva como negativa. Las
fumonisinas son consideradas factores de virulencia, ya que su producción se asocia con una mayor
capacidad de infección de F. verticillioides en plántulas de maíz. Sin embargo, este papel no es claro en
la infección y pudrición de la mazorca. En maíz, las fumonisinas tienen tres blancos moleculares que son
la esfinganina N-acil transferasa, la ATPasa de protones de membrana plasmática y las β-1,3-glucanasas
básicas. Las tres enzimas tienen funciones fisiológicas relevantes y participan en la respuesta de defensa
de la planta.

Fuente:

Fumonisinas –Síntesis y función en la interacción. Fusarium verticillioides-maíz. Ma. Eugenia de la Torre-

Hernández

3) MECANISMO DE PATOGÉNESIS ( FUSARIUM ) EN EL MAÍZ.

El desarrollo de la enfermedad es el resultado de su interacción con las plantas, según una secuencia de
etapas denominadas patogénesis. Algunas de estas etapas, cruciales para el establecimiento de tal
patogénesis, son:

1. Unión a la superficie de la planta.

2. Germinación sobre dicha superficie y formación de estructuras de infección.

3. Penetración en el huésped.

4. Colonización de los tejidos del huésped.

Fuentes:

Mecanismos de infección de los hongos fitopatógenos. Maria Eugenia Rivera Ramírez y Juan Carlos
Codina Escobar.

4) ACCIÓN PATÓGENA.

1. Infección sistémica de las plántulas. Ocurre durante y desde la germinación de la semilla, y a lo largo
del establecimiento de la plántula.

2. Infección de la mazorca por medio del estigma. La vía más común para que F. verticillioides infecte a
la mazorca es a través del estigma.

3. Infección del tallo y la mazorca por daño mecánico. Al alimentarse, varios insectos –plagas del maíz–
horadan las mazorcas y los tallos de la planta. Este daño mecánico funciona como ruta de entrada para
las conidias de F. verticillioides.

Fuentes:

1) Artículo " Fumonisinas –Síntesis y función en la interacción Fusarium verticillioides-maíz" Autores:

Ma. Eugenia de la Torre-Hernández, Diana Sánchez-Rangel, Eduardo Galeana-Sánchez y *Javier
Plasencia-de la Parra.

2) Fusariosis en maíz. INSTITUTO DE INVESTIGACIONES AGROPECUARIAS INIA LA PLATINA.

5) ACCIÓN DE LA PLANTA.

Hay formas de resistencia genética a Fusarium a través de genes aditivos con efectos dominantes
maternos.
La resistencia de las plántulas a las enfermedades puede ser una buena característica del germoplasma
de las variedades de maíz que se siembran en invierno en las tierras altas.

La resistencia genética ha sido estudiada y parece ser compleja, involucrando varios genes; se ha
informado de fuertes efectos maternos no citoplasmáticos.

Fuentes: ENFERMEDADES DEL MAIZ. R.L PALIWAL.

NARANJA

1) DISEMINACIÓN DEL PATÓGENO (Citrus Psorosis Virus (CPsV) )

Se transmite principalmente a través de esquejes infectados o herramientas contaminadas

contaminadas durante el proceso del injerto. Ocasionalmente la enfermedad se disemina al insertar una
raíz de un árbol infectado en un árbol sano. Se sabe que las semillas de algunas variedades de citrange
son portadoras de la enfermedad. También hay evidencia de propagación natural, posiblemente a través
del hongo Olpidium brassicae o algún vector aéreo desconocido.

Fuente: VIRUS DE LA PSOROSIS CITRICAL. PLANTIX.

https://plantix.net/es/library/plant-diseases/200027/citrus-psorosis-virus

2) INTERACCIÓN PLANTA PATÓGENO.

La psorosis, como originalmente fue descrita por Swingle y Webber es una enfermedad asociada con el
descamamiento típico de la corteza en troncos y ramas de naranjo dulce.

Fawcett observó síntomas de mosaico en hojas jóvenes de árboles de cítricos y estableció su parentesco
con las lesiones corticales, a partir de aquí sugirió que la enfermedad era causada por un virus.

En un tiempo una serie de enfermedades las cuales incluyen psorosis A, psorosis B, concavidad gomosa,
abolladuras en las hojas y variegación infecciosa se denominaron complejo o grupo de psorosis debido a
que eran transmisibles por injerto e inducían manchas y flecos cloróticos en hojas jóvenes de las plantas
indicadoras inoculadas en invernadero.

Fuente:

La psorosis viral de los cítricos. Maruchi Alonso E. Instituto de Investigaciones en Fruticultura Tropical.

3) MECANISMO DE PATOGÉNESIS
La Psorosis fue la primera enfermedad de los cítricos a la que se atribuyó una etiología viral. En realidad,
Psorosis de los cítricos es un complejo es un complejo de enfermedades y patógenos que producen
distinta sintomatología que se deben a distintos virus.

El CPsV es un virus multicomponente, sin envoltura, con un genoma constituido por 3 RNAs, RNA 1,2 y
3, de polaridad negativa.
El RNA1 tiene aproximadamente 8,2 kbases de longitud y contiene dos “open reading frames” (ORF) que
se expresan de la misma cadena.

Uno de los ORF codificaría para la RNA polimerasa viral y el otro más pequeño de función desconocida.
El RNA 2, de aproximadamente 1,6 kbases codifica para una proteína de 54K cuya función no se conoce.
EL RNA 3 codifica la proteína de cubierta de 48K.
Las partículas virales observadas por microscopía electrónica son finos filamentos circulares con un
diámetro de 3 nm y de 2000 nm de longitud la mas grandes y otras mas pequeñas que son de 400-600
nm.

Es originaria de China, de dónde pasó a América. El origen virósico de la enfermedad lo estableció

Fawcell en 1933.

El nombre proviene del griego Psorias = placa ó escama.

Fuente:

Catedra de Fitopatologia. FAUBA.

La psorosis viral de los cítricos. Maruchi Alonso E. Instituto de Investigaciones en Fruticultura Tropical.

4) ACCIÓN PATÓGENA.

La presencia de descamaciones en la corteza del tronco y ramas de los árboles afectados es el síntoma
más característico que sirvió para denominar la enfermedad. Los síntomas se inician generalmente
cuando el árbol tiene 10-15 años con pequeñas lesiones en la corteza, que se agrandan paulatinamente
hasta cubrir parcial o totalmente el tronco y ramas. Estas lesiones se levantan, se secan y finalmente se
van desprendiendo dando lugar a descamaciones.

La psorosis A puede ser identificada en el campo, cuando se producen descamaciones muy localizadas
que afectan al tronco y ramas principales mientras que la psorosis B causa descamamiento exuberante
en ramas delgadas de los árboles. A veces puede encontrarse descamación en ramas de menos de 1cm
de diámetro.

Las lesiones corticales comienzan como gránulos o pequeñas escamas sobre la corteza exterior, los
cuales acaban por desprenderse de la corteza. Según las lesiones avanzan , las capas más profundas de
la corteza se desorganizan y algunos de los tejidos se impregnan de goma. La escamadura es más o
menos continua y las lesiones aumentan en tamaño. Porciones de la corteza mueren entonces como
resultado de ser aisladas por capas de felógenos que forman por debajo células portadoras de las
materias gomosas. A medida que el crecimiento avanza, la corteza muerta se fractura y eventualmente
se descascara en escamas de diversos tamaños y grosor, creciendo gradualmente el área de la lesión.
Algunas veces las lesiones exudan goma, particularmente de los límites de las zonas descamadas.

Inmediatamente después que las lesiones corticales se hacen visibles, comienzan a formarse capas de
goma debajo de la madera, la goma aparece en algunos de los vasos leñosos (xilema) y se acumula en la
vecindad de las placas perforadas de los vasos conductores.

Fuente:

La psorosis viral de los cítricos. Maruchi Alonso E. Instituto de Investigaciones en Fruticultura Tropical.

5) ACCIÓN DE LA PLANTA.