Antiarrítmicos

Clase a1
Procainamida

Efectos terapéuticos
Disminuye la excitabilidad del miocardio restaurando el ritmo normal.
Mecanismo de acción
Inhibe la entrada de sodio a través de poros de la membrana celular. Ejerce sus efectos
sobre los canales "rápidos" de la membrana de las células del miocardio, prolongando el
período de recuperación después de la repolarización. El período refractario efectivo y
la duración del potencial de acción en las aurículas, ventrículos, y sistema His-Purkinje
se prolongan. El período refractario efectivo se incrementa más que la duración del
potencial de acción; por lo tanto, el miocardio sigue siendo refractario incluso después
de que el potencial de membrana en reposo ha sido restaurado.
Efectos adversos
Efectos extracardíacos, produciendo una reducción en la resistencia vascular periférica
que puede causar hipotensión arterial, especialmente con la infusión acelerada del
medicamento por vía intravenosa, puede ocasionar cuadros Semejantes al lupus. Otros
efectos adversos son Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea
Clase Ib Fenitoína
Efectos terapéuticos
Controlar cierto tipo de convulsiones y para tratar y prevenir las convulsiones que
pueden empezar durante o después de la cirugía de cerebro o del sistema nervioso.
Actúa reduciendo la actividad eléctrica anormal en el cerebro. Emplea
fundamentalmente en las arritmias Producidas por intoxicación digitálica, porque
aumenta la velocidad de conducción a través del nódulo AV,
Mecanismo de acción
Inhibe la propagación de la actividad convulsivante en la corteza motora cerebral:
estabiliza el umbral promoviendo la difusión de sodio desde las neuronas. También es
antiarrítmico, al estabilizar las células del miocardio.
Efectos adversos
Puede causar hipotensión y depresión de la contractilidad. La fatiga, la ataxia, las
náuseas, los vómitos y el exantema
Clase Ic Propafenona
Efectos terapéuticos
Suprimir las arritmias ventriculares potencialmente mortales y para mantener una
frecuencia cardíaca normal.
Mecanismo de acción
Inhibe los canales de Na rápidos de la membrana celular del miocardio, lo que aumenta
el período de recuperación después de la repolarización.
Efectos adversos
Mareos, visión borrosa, anorexia, dolor abdominal, flatulencia, sabor amargo,
constipación, náusea, vómito, bradicardia, hipotensión, fatiga, ansiedad, insomnio, dolor
de cabeza, diarrea, disnea, rash, edema
Clase II Esmolol
Efectos terapéuticos
Disminuye la necesidad de oxígeno del corazón, reduce el ritmo cardíaco y disminuye
la fuerza con la que se contrae el músculo cardiaco
Mecanismo de acción
Es un agente bloqueante beta 1-adrenérgico cardioselectivo, sin actividad
simpaticomimética intrínseca ni desestabilizadora de membrana a las dosis terapéuticas.
El efecto bloqueante beta-1 le confiere actividad cronotropa e inotropa negativa,
reduciendo la frecuencia cardiaca y la contractilidad
Efectos adversos
Vértigo, somnolencia, confusión, cefalea, agitación, fatiga, parestesias, astenia,
depresión, dificultad de concentración, ansiedad, anorexia; hipotensión, sudoración;
náuseas, vómitos; reacciones en el lugar de la iny
Clase III Ibutilida
Efectos terapéuticos
Se utiliza para el tratamiento de urgencia de la fibrilación auricular o del fluter
auricular. La ibutilida transforma la fibrilación o el fluter auricular en un ritmo sinusal
normal sin alterar la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la duración del complejo
QRS o el intervalo PR.
Mecanismo de acción
Ejerce su acción promoviendo la entrada de Na a través de los canales de entrada
lentos. Como resultado de esta acción, la ibutilida prolonga la duración el potencial de
acción, causando una ralentización del ritmo sinusal y de la conducción A-V.
Efectos adversos
Taquicardia ventricular polimórfica no sostenida o sostenida, extrasístoles ventriculares,
bloqueo AV, hipertensión, prolongación del intervalo QT, palpitaciones y taquicardia
sinusal. Otros efectos adversos pueden ser náusea y vómitos y cefaleas.
Clase IV Bepridil
Efecto terapéutico
Reduce la frecuencia cardíaca y la presión arterial en reposo
Mecanismo de acción
Inhibe las corrientes lentas de Ca y rápidas de Na hacia el interior de las células de
músculo liso vascular y miocárdico, interfiere con la unión del Ca a la calmodulina, y
bloquea los receptores de los canales de Ca operados por voltaje.
Efectos adversos
Los molestias gastrointestinales superiores náuseas, dispepsia, mareos y astenia
Digitálicos Digoxina
Efectos terapéuticos
Es un fármaco que aumenta la fuerza de la contracción del músculo cardíaco (efecto
inotrópico positivo) y disminuye la frecuencia cardíaca.
Mecanismo de acción
Inhibe la bomba sodio-potasio, ocasiona un incremento de las concentraciones
intracelulares de Na, que estimulan una mayor entrada de Ca en la célula, produciendo
una mayor actividad de las fibras contráctiles de actina y miosina. Las proteínas
contráctiles del sistema troponina-tropomiosina son activadas directamente por la
digoxina, aunque se desconoce cual es el mecanismo.
Efectos adversos
Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, debilidad, apatía, fatiga, malestar, dolor de cabeza,
alteraciones de la visión, depresión e incluso psicosis, bradicardias y arritmias.
Otros receptores específicos A1 ATP
Efectos terapéuticos
Conversión rápida a ritmo sinusal de taquicardias paroxísticas supraventriculares,
incluyendo aquellas asociadas a vías de conducción anómalas en las que el nódulo
aurículo-ventricular participa en el circuito de reentrada
Mecanismo de acción
Actúa sobre los receptores purinérgicos del miocardio produciendo un potente efecto
depresor sobre el nodo sinusal y el nodo A-V cuando se administra en bolus
endovenoso, aumentando el período refractario NA V e interrumpiendo los circuitos de
reentrada a nivel del NA V.
Efectos adversos
Disnea, discomfort torácico, náuseas, cefalea, rubefacción y malestar general. Cesan
también rápidamente. Raros: broncoespasmo.